симптом белого пятна — это… Что такое симптом белого пятна?



симптом белого пятна

появление длительно не исчезающего белого пятна на коже тыла стопы или кисти больного после надавливания пальцем; наблюдается при сосудистой недостаточности в дистальных отделах конечностей, нарушении симпатической иннервации.

Большой медицинский словарь.
2000.

• симптом барабанных палочек
• симптом бокового качания голени

Смотреть что такое «симптом белого пятна» в других словарях:

• Симптом «белого пятна» — Син.: Симптом Мантейфеля–Лайгнель Левастина. При надавливании пальцем на кожу над III – IV плюсневыми костями лежащего на спине больного возникает белое пятно, очень медленно исчезающее. Отмечается при сосудистой недостаточности в дистальных… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Симптом Мантейфеля–Лайгнель-Левастина — См. Симптом «белого пятна» …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• КВИНКЕ СИМПТОМ — (описан Н. I. Quincke; синоним – капиллярный пульс) – возможный признак аортальной недостаточности: ритмичное расширение и сужение белого пятна посередине ногтевого ложа пальца руки при нажатии на конец ногтя. H. I. Quincke. Beobachtungen Uber… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Аллергические стоматиты и дерматостоматиты — К аллергическим стоматитам и дерматостоматитам, включая их аутоиммунные формы, относятся следующие основные заболевания: I. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит и синдром Бехчета Турена. II. Многоформная экссудативная эритема и синдром… …   Википедия

• Глазное дно — I Глазное дно (fundus oculi) видимая при офтальмоскопии внутренняя поверхность глазного яблока, включающая диск зрительного нерва, сетчатку с сосудами и сосудистую оболочку. Исследования Г. д. проводят методом офтальмоскопии (осмотр под… …   Медицинская энциклопедия

• Ретинопати́и — (анат. retina сетчатка + pathos страдание, болезнь) собирательное понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза невоспалительного характера (первичные ретинопатии) и ее поражения при некоторых заболеваниях других органов и систем… …   Медицинская энциклопедия

• Патологическая анатомия вирусных детских инфекций — Среди вирусных детских инфекций особое значение имеют корь, полиомиелит, эпидемический паротит, ветряная оспа и инфекционный мононуклеоз. Первые три относятся к РНК вирусным заболеваниям; ветряную оспу и инфекционный мононуклеоз вызывают ДНК… …   Википедия

• Липидо́зы — (lipidoses; липид [ы] (Липиды) + ōsis) группа заболеваний, характеризующихся нарушением липидного обмена и имеющих преимущественно наследственный характер. Большинство Л. относится к болезням накопления (Болезни накопления), которые обусловлены… …   Медицинская энциклопедия

• КОЛИТ — КОЛИТ. Содержание: Общая этиология, патогенез и бактериол. К. 402 Пат. анатомия…………….. 404 Клин, формы К…………….. 406 Диагностика………………. 418 Профилактика…………….. 419 Лечение……………….. 420 Колиты у… …   Большая медицинская энциклопедия

• МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ — МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ. Содержание: I. Филогенез и онтогенез…………119 II. Анатомия……………….120 III. Гистология………………127 IV. Методика исследования М. п………130 V. Патология……………….132 VІ. Операции на М. п …   Большая медицинская энциклопедия

Симптом белого пятна — это… Что такое Симптом белого пятна?



Симптом белого пятна

по явление длительно не исчезающего белого пятна на коже тыла стопы или кисти больного после надавливания пальцем; наблюдается при сосудистой недостаточности в дистальных отделах конечностей, нарушении симпатической иннервации.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Симпто́м ба́бочки
• Симпто́м балко́на

Смотреть что такое «Симптом белого пятна» в других словарях:

• симптом белого пятна — появление длительно не исчезающего белого пятна на коже тыла стопы или кисти больного после надавливания пальцем; наблюдается при сосудистой недостаточности в дистальных отделах конечностей, нарушении симпатической иннервации …   Большой медицинский словарь

• Симптом «белого пятна» — Син.: Симптом Мантейфеля–Лайгнель Левастина. При надавливании пальцем на кожу над III – IV плюсневыми костями лежащего на спине больного возникает белое пятно, очень медленно исчезающее. Отмечается при сосудистой недостаточности в дистальных… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Симптом Мантейфеля–Лайгнель-Левастина — См. Симптом «белого пятна» …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• КВИНКЕ СИМПТОМ — (описан Н. I. Quincke; синоним – капиллярный пульс) – возможный признак аортальной недостаточности: ритмичное расширение и сужение белого пятна посередине ногтевого ложа пальца руки при нажатии на конец ногтя. H. I. Quincke. Beobachtungen Uber… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Аллергические стоматиты и дерматостоматиты — К аллергическим стоматитам и дерматостоматитам, включая их аутоиммунные формы, относятся следующие основные заболевания: I. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит и синдром Бехчета Турена. II. Многоформная экссудативная эритема и синдром… …   Википедия

• Глазное дно — I Глазное дно (fundus oculi) видимая при офтальмоскопии внутренняя поверхность глазного яблока, включающая диск зрительного нерва, сетчатку с сосудами и сосудистую оболочку. Исследования Г. д. проводят методом офтальмоскопии (осмотр под… …   Медицинская энциклопедия

• Ретинопати́и — (анат. retina сетчатка + pathos страдание, болезнь) собирательное понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза невоспалительного характера (первичные ретинопатии) и ее поражения при некоторых заболеваниях других органов и систем… …   Медицинская энциклопедия

• Патологическая анатомия вирусных детских инфекций — Среди вирусных детских инфекций особое значение имеют корь, полиомиелит, эпидемический паротит, ветряная оспа и инфекционный мононуклеоз. Первые три относятся к РНК вирусным заболеваниям; ветряную оспу и инфекционный мононуклеоз вызывают ДНК… …   Википедия

• Липидо́зы — (lipidoses; липид [ы] (Липиды) + ōsis) группа заболеваний, характеризующихся нарушением липидного обмена и имеющих преимущественно наследственный характер. Большинство Л. относится к болезням накопления (Болезни накопления), которые обусловлены… …   Медицинская энциклопедия

• КОЛИТ — КОЛИТ. Содержание: Общая этиология, патогенез и бактериол. К. 402 Пат. анатомия…………….. 404 Клин, формы К…………….. 406 Диагностика………………. 418 Профилактика…………….. 419 Лечение……………….. 420 Колиты у… …   Большая медицинская энциклопедия

• МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ — МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ. Содержание: I. Филогенез и онтогенез…………119 II. Анатомия……………….120 III. Гистология………………127 IV. Методика исследования М. п………130 V. Патология……………….132 VІ. Операции на М. п …   Большая медицинская энциклопедия

10. Методика исследования и оценки симптома « белое пятно

Цель
– исследовать состояние тонуса
симпатического отдела ВНС. Этот симптом
относится к группе демографических
рефлексов кожи, в которые входят:
штриховой, болевой и симптом «белого
пятна». Нужно проводить при температуре
+22+24, если она будет ниже — то повышается
длительность реакции, если выше — то
уменьшается длительность реакции, так
кактемпература влияет на капилляры
кожи. Нельзя проводить исследования
после эмоционального напряжения и
психогенных негативных реакций, после
физиотерапевтических процедур, после
приоёма крепкого чая или кофе, во время
или после приёма лекарств, которые
влияют на вегетативную нервную иннервацию.
Скорость пропадания белого пятна зависит
от АД, скорости оттока крови, вязкости
крови и состояния сосудодвигательной
иннервации. Пациенту в течении 3-х сек
надавливаем на тыльную сторону кисти
(пальцы согнуты в кулак) большим пальцем
руки. Если тонус симпатического отдела
в норме то пятно исчезает через 2-3 сек.
Если дольше то считается что симптом
позитивный, что говорит про повышенный
тонус симпатического отдела ВНС. Это
бывает при эндоартерите или других
заболеваниях конечностей.

11. Методика исследования и оценки местного дермографизма

Цель
– исследовать состояние тонуса
симпатического отдела ВНС. У пациента
проводят штриховое раздражение кожи
на внутренней поверхности предплечья
тупым концом перкуссионного молоточка.
Раздражение должно быть достаточно
сильным но не вызывать боли. Через
несколько сек появляется белая или
красная полоска, которая в норме исчезает
за 1-10 мин. Нормой считается появление
белой полоски и её исчезновение через
10 мин. А если сразу появляется красная
полоска и особенно если она длится
больше 10 мин то это свидетельствует о
низком тонусе симпатической системы
или повышенный тонус парасимпатической
системы. При исследовании рефлекса
нужно отметить три показателя: скорость
возникновения, интенсивность, длительность(
в секундах).

12. Методика исследования и оценки состояния вегетативной регуляции

висцеральных
систем. Исследуют
состояние вегетативной регуляции по
взаимодействию систем кровообращения
и дыхания. У исследуемого в состоянии
покоя, в положении сидя, определяют
частоту пульса и дыхания за минуту.
Потом подсчитывают коэффициент К=ЧП/ЧД(ЧП
– частота пульса, ЧД – частота дыхания).
При нормальной работе сердечнососудистой
системы со системой дыхания К=2,8 – 4,9.
Если К не входит в этот числовой промежуток
то это говорит о нарушении вегетативной
регуляции этих систем, про их недостаточно
содружественную работу.

13.Методика исследования и оценки закона Вебера и эстезиометрии.

Испытуемого
садят на стул, просят закрыть глаза,
руку положить на стол ладонью вверх.
Врач кладет на ладонь дощечку, салфеткой.
На дощечку ставят исходный груз – гирьку
в 50 г. Потом аккуратно ставят дополнительные
маленькие гирьки, постепенно заменяя
большими по весу до тех пор пока пациент
не почувствует увеличение массы. Затем
исследование повторяют и исходными
грузами в 100, 150, 200, 300,400 г. Для каждого
исследования считают Коэффициент
Вебера: К = добавленная массы / исходная
масса. Таким образом определяют
дифференциальный порог раздражения.
Проводя эстезиометрию определяют
пространственный порог раздражения.
Исследуемый сидит с закрытыми глазами.
Используют циркуль Вебера (он имеет 2
острых конца). Пространственный порог
тактильной чувствительности определяют
на ладони, тыльной поверхности кисти,
на кончиках пальцев,на шее сзади и на
спине. Циркуль с максимальносведенными
ножками ставят на кожу кончиков пальце
и других участках. Циркуль должен давить
на кожу только своим весом. Потом
постепенно увеличивают расстояние
между ножками, каждый раз на 1 мм.Нужно
определить минимальное расстояние
между ножками когда исследуемый различает
2 прикосновения.

14.
Методика исследования и оценки остроты
зрения
Используются
специальные таблицы Сивцева-Головина,
в ней 12 строчек с буквами разного размера,
возле каждой строчки отмечена величина
остроты зрения. Для определения остроты
зрения, исследуемый находиться на
расстоянии 5 метров от таблицы, если у
него нормальное зрение то он видит
хорошо 10=ю строчку сверху. При этом
острота равна единице. Сначала спрашивают
буквы верхней строчки, и последовательно
строчку за строчкой спрашивают по
несколько букв в каждой строчке, до тех
пор пока человек правильно называет
буквы. Последняя строчка в которой были
правильно названы буквы показывает
велицину строты зрения. При этом один
глаз закрывают диафрагмой, а затем
проводят исследование на другом глазе
таким же образом. Для исследования
остроты зрения у детей используют
таблицу Орловой.

Пятна на коже белого цвета: причины, возможные заболевания, лечение у взрослого и ребенка

Пятна на коже белого цвета (лейкодерма) — это косметический дефект, связанный с гипопигментацией, то есть потерей или дефицитом красящего пигмента меланина. Они могут возникать из-за действия факторов, не угрожающих здоровью пациента, или говорить о тяжелых эндокринных патологиях, инфекциях и иных нарушениях. Точно определить причину гипопигментации сможет только врач.

Причины возникновения

Лейкодерма является не самостоятельной патологией, а лишь следствием дерматологических, инфекционных или аутоиммунных заболеваний. Появление белых пятен может быть связано с наследственной предрасположенностью к изменению выработки меланина и неправильным питанием. Вероятность образования белесых пятен не связана с полом и возрастом пациента: обесцвечивание наблюдается и у детей, и у взрослых мужчин, женщин.

Витилиго

Витилиго часто называют болезнью белых пятен, так как наличие светлых участков на произвольной части тела выступает основным, а часто и единственным, патологическим симптомом. Это заболевание возникает в результате полного уничтожения меланоцитов (клеток, продуцирующих кожный пигмент) на отдельных участках. Разрушение клеток, отвечающих за цвет кожи, имеет аутоиммунную природу.

К факторам риска витилиго относятся возраст 10—30 лет, наследственная предрасположенность к болезни, проживание в регионе с высокой влажностью, химические повреждения эпидермиса.

Отрубевидный лишай

Пятна на коже белого цвета могут быть вызваны жизнедеятельностью дрожжевого грибка Malassezia furfur. Заболевание, которое провоцируется этим микроорганизмом, называется отрубевидным (разноцветным) лишаем.

Дрожжевые грибки являются частью нормальной микрофлоры кожи. При ряде условий они могут интенсивно размножаться и приводить к образованию красных и белых пятен преимущественно на шее, животе, груди, бедрах, руках, где сконцентрированы потовые железы.

Появление светлых участков связано с тем, что деятельность грибка препятствует доступу ультрафиолета к меланоцитам. Цветовой контраст становится заметным при длительном пребывании на солнце, когда больной загорает.

К факторам риска относят гипергидроз, потливость при физических упражнениях и в теплое время года, неполноценный рацион, жирный тип кожи, терапию иммуносупрессантами, беременность, иммунодефицит.

Идиопатический гипомеланоз

Мелкие белые пятна (диаметр до 5 мм), которые появляются на теле в местах воздействия УФ-излучения могут быть симптомом каплевидного гипомеланоза. Кожный покров на участках, где образуются эти пятна, может быть гладким или слегка шелушащимся. Отсутствие пигментной окраски при этом заболевании не имеет установленной причины, на что указывает название патологии (идиопатическая).

К факторам риска возникновения гипомеланоза дерматологи относят светлый тон кожи, возраст старше 40 лет, старение кожных покровов вследствие воздействия солнца. Установлено, что заболевание чаще диагностируется у женщин и имеет свойство передаваться: наследственная предрасположенность значительно повышает вероятность появления обесцвеченных пятен.

Белый лишай

Заболевание отличается от отрубевидного лишая, так как не имеет четкой причинно-следственной связи с возбудителем.

Характерные места локализации — шея, лицо. Реже белеют участки на предплечьях, голенях и других местах, которые часто контактируют с солнечными лучами.

Болезнь чаще возникает у детей и подростков, склонных к атопии и аллергическим проявлениям.

Инфекционная и токсическая лейкодерма

Причиной развития лейкодермы нередко становится действие химических реактивов и лекарств, жизнедеятельность инфекционных агентов. Токсины разрушают меланоциты в поверхности кожи и обесцвечивают целые участки, провоцируя образование белых пятен.

Лейкодерма может быть следствием лепры (проказы), сифилиса (так называемое ожерелье Венеры) и других системных заболеваний.

Постоянное воздействие на кожу химических реагентов и работа во вредных условиях может стать причиной осветления лица, рук, а также появления белых пятен на других участках кожи.

Беспигментный невус

Беспигментные родинки (невусы) — это доброкачественные новообразования. Они содержат незначительное количество пигментных клеток, поэтому вероятность их перерождения в рак стремится к нулю. На коже они выглядят как светлое, четко очерченное пятно круглой или овальной формы.

Новообразование чаще всего проявляется в детском или юношеском возрасте и не склонно к росту.

Неполноценное питание

Локальная гипопигментация может являться следствием дефицита полезных нутриентов и аминокислот. Наиболее часто при этом симптоме диагностируют недостаток кальция, витаминов Е (токоферола) и Д (кальциферола).

При избытке простых углеводов (сладостей, мучного), острой и жирной пищи в рационе возрастает и риск грибковых поражений, поэтому белые пятна могут иметь смешанную этиологию.

Иные причины

Помимо вышеперечисленных причин, существует большой перечень патологий, которые могут спровоцировать появление белых пятен на теле. К ним относятся:

• альбинизм,
• псориаз, экзема (ложная лейкодерма, вызванная шелушением кожи),
• иммунные нарушения (включая красную волчанку, склеродермию),
• туберкулезный склероз,
• меланобластоз,
• сбои в работе печени, эндокринной системы, почек,
• последствия механических и термических повреждений кожи.

Методы воздействия на эпидермис при лечении

Методы лечения белых пятен зависят от первопричины их появления. Для постановки диагноза необходимо обратиться к дерматологу. Диагностика включает сбор анамнеза, внешний осмотр, обследование с помощью лампы Вуда и лабораторные анализы.

В зависимости от заболевания эффективны следующие методы лечения:

1. Витилиго. При витилиго рекомендуется иммуномодулирующая и противовоспалительная терапия (кортикостероиды), витаминно-минеральные комплексы, фототерапия, лазерное воздействие, отбеливание пигментированных участков с целью выравнивания общего тона. Возможна также пересадка кожи и неповрежденных меланоцитов.
2. Отрубевидный лишай. Лечение грибковой инфекции требует применения антимикотических, антисептических и противовоспалительных средств, а также коррекции рациона с ограничением простых углеводов и увеличением доли каротиноидов, антиоксидантов, цинка, селена.
3. Инфекционная лейкодерма. Исчезновение светлых пятен происходит в процессе или сразу после лечения системной инфекции. Терапия часто включает длительный курс антибиотиков.
4. Профессиональная, лекарственная лейкодерма. Если причина повреждения меланоцитов заключается в токсическом воздействии на кожу, необходимо исключить контакт с химическими реактивами либо прекратить прием препаратов, которые провоцируют этот побочный эффект.
5. Белый лишай. Лечение требует, в первую очередь, регулярного увлажнения атопичной кожи и противовоспалительной терапии (в том числе и гормональными препаратами) при наличии зуда.

При иммунных, метаболических и эндокринных нарушениях необходимо подобрать комплексную терапию, которая позволит не только устранить белые пятна, но и нормализовать состояние всего организма.

Диета

Чтобы восстановить нормальную пигментацию, организм необходимо насытить следующими соединениями:

• аминокислотами тирозином и триптофаном,
• солями меди, цинка, железа, марганца, кальция и йода,
• витаминами Е, С, Д, группы В.

Чтобы восполнить дефицит этих веществ, необходимо принимать назначенные врачом БАДы, а также ввести в рацион семена тыквы и кунжута, грецкие орехи, морепродукты, говяжью печень, бобовые, фрукты (инжир, дыня, груша, банан, ананас), ягоды (вишня, ежевика), листовые овощи, крупы (гречку).

Во время лечения необходимо ограничить употребление жирных и копченых блюд, пряностей, сахара и кондитерских изделий.

Белые пятна на коже: причины появления, болезнь, пигментные, почему не загорают, большие, как избавиться, если грибок, дерматит

Белые пятна на коже могут возникать по физиологическим и патологическим причинам. В норме провокаторами являются неправильное питание, лишний вес человека, снижение общего иммунитета, неумеренное воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей. К патологиям, вызывающим формирование белых пятен, относятся витилиго, лишаи, псориаз, грибковые поражения кожи, сифилис и другие.

Лечение проводится только комплексно: врач назначает мази, кремы и препараты системного действия, эффективными будут и некоторые народные средства, витаминотерапия, физиопроцедуры.

Банальные причины возникновения белых пятен на коже

Часто белые пятна на коже возникают на фоне неправильного рациона питания, ведь на процесс выработки клетками меланина (пигмента) влияют три элемента – медь, цинк и железо. Они относятся к антагонистами, то есть достаточное количество или переизбыток одного приводит к недостатку другого – соблюдать равновесие достаточно тяжело. Врачи отмечают, что чаще всего нехватка меди, цинка и железа наблюдается у тех людей, которые отдают предпочтение:

• острым приправам,
• имбирю,
• чесноку,
• сырому луку,
• пряностям.

И если на фоне таких предпочтений в меню практически отсутствуют рыба и морепродукты, субпродукты, свежие фрукты, овощи, бобовые культуры, то появление белых пятен неизбежно.

Вторая не патологическая причина появления белых пятен на коже – критическое снижение иммунитета. Подобное может произойти после длительной болезни, хирургического вмешательства, при недостаточно разнообразном питании, на фоне хронических внутренних патологий, протекающих с частыми обострениями.

Почему при нажатии на кожу остаются белые пятна

Если белые пятна остаются на коже при нажатии, то это означает наличие отеков. Причем внешне они могут быть и не заметны, но врачи утверждают, что задержка белого пятна на 3-5 секунд – симптом наличия в организме лишней жидкости. Совершенно необязательно, чтобы на месте нажатия образовывалась ямка (углубление) – такое происходит только при обширных отеках, когда меняются очертания конечностей, все тело приобретает одутловатый вид.

Отеки могут присутствовать на фоне:

• нарушения обмена веществ,
• гормональной перестройки организма,
• употребления слишком большого количества жидкости,
• лишнего веса,
• употребления слишком соленых продуктов.

Рекомендуем прочитать о причинах появления светлых пятен на коже. Из статьи вы узнаете о видах светлых пятен на коже, методах диагностики и лечении.

А здесь подробнее о том, какой крем поможет от пигментации.

Пятна, которые не загорают

Белые пятна, которые не загорают, могут возникать в местах повреждений кожного покрова. Такие шрамы могут быть незаметны – например, если они минимального размера, точечные, сформированные на месте прыщей, угрей, высыпаний ветряной оспы. Белые пятна в таких местах остаются даже после длительного пребывания под солнечными лучами, потому что шрамы – это образование из соединительной ткани, а она не способна вырабатывать пигмент меланин.

Не загорают и места, где имеются растяжки на коже – у женщин это часто живот, бока, грудь. В них нет соединительной ткани, но в межклеточном пространстве скапливается слишком большое количество жидкости. Именно она делает растяжки белесыми и не дает им загореть.

Люди из группы риска нарушения пигментации

В группе риска нарушений пигментации и дальнейшего образования белых пятен на коже находятся:

• пациенты, у которых было диагностировано злокачественное образование, независимо от его локализации,
• больные сахарным диабетом любого типа и независимо от тяжести протекания заболевания,
• беременные женщины, потому что у них снижается иммунитет и происходит перестройка всей гормональной системы организма,
• люди с диагностированным ранее туберкулезом активной или закрытой формы.

Все виды пятен на коже при заболеваниях кишечника, печени: причины

Не часто можно встретить идеально ровную кожу. В современных условиях жизни это стало почти невозможно. Многие не серьезно воспринимают наличие маленьких шрамов, родинок, пятен на коже, но зачастую такое состояние бывает патологией. Да к тому же возникает психологическая проблема — человек стесняется перед окружающими и начинает искать разные средства для устранения эстетической проблемы.

Красные пятна, белые, черные, коричневые или синюшные на коже иногда свидетельствуют о наличие заболеваний, инфекции, аллергии и других проблем. Поэтому, любое необычное появление кожного образования должно насторожить.

Минимум нужно наблюдать за изменениями проблемного места и задуматься о посещении специалиста для консультации и необходимого лечения.

Какие бывают пятна

Что такое пятно? Это часть кожи, отличающейся цветом. Тактильно оно либо гладкое, либо с маленьким выступом над поверхностью и шершавое.

Пятна можно поделить на несколько групп:

• сосудистые — приобретают розовый, красный, фиолетовый цвет;
• пигментные — коричневого и белого цветов;
• искусственные — тату и перманент;
• лишай и др.

Сосудистые пятна

1. Гиперемические, вызванные:

• воспалениями в организме, когда происходит расширение кровеносных сосудов. Пятна могут быть в виде розеолы до двух см или эритемы — более 2-х см;
• невоспалительной этиологии — часто носящие название пятна гнева или стыда. Вызваны гиперемическими нарушениями сосудов при эмоциональной реакции. Места возникновения — лицо, шея, грудь.

2. Геморрагические. Такие пятна появляются благодаря механическому воздействию, либо являются признаком заболевания, поражающего сосудистую систему.

Синяк или ушиб самостоятельно проходит в течение 10-14 дней, и изменяет за это время цвет от красного до желтого, зеленого.

К остальным проявлениям нужно отнестись более серьезно, так как в основном они требуют лечения.

3.Телеангиэктатические. Причина в телеангиоэктазии или проще в звездочках, появляющихся из-за расширения кровеносных сосудов.

Такие образования делятся на 2 группы — врожденные и приобретенные. Причины возникновения различны — от неправильного питания, вредных привычек, до серьезной проблемы с сердечно-сосудистой системой и ЖКТ.

Пигментация

Выглядят пятна как темные или ярко-белые участки кожи.

Образовываются благодаря увеличению или уменьшению количества пигмента меланина. Подразделяются на:

• Гиперпигментированные. Часто имеют врожденный характер — лентиго либо родимое пятно. Но, могут быть приобретенными — веснушки, мелазма. Характерно усиление пигментации на кожном покрове.
• Гипопигментированные. Наоборот, появляются из-за недостатка пигмента меланина. Тоже могут быть врожденными и приобретенными как последствие болезней — лишай, лейкодерма, экзема, псориаз.
• Родинки.

Лишай

Лишай — частое встречающееся заболевание кожи. Причиной возникновения являются бактерии или вирусы. Заболевание характеризуется изменением цвета кожи, зудом и болезненными ощущениями. При этом иммунитет снижается.

Лишайные пятна могут быть нескольких видов:

• лишай Жибера — розового или красного цвета с четкими краями. Пятно шелушащееся и зудящееся. Причиной возникновения заболевания является вирус герпеса шестого и седьмого видов;
• опоясывающий — проявляется появлением красных воспаленных пятен с пузырьками;
• стригущий — сопровождается зудом, сильным шелушением, выпадением волос на больном месте;
• отрубевидный — поврежденная кожа становится бледной и шелушащейся;
• красный плоский лишай — пятна становятся фиолетового цвета и распространяются не только на поверхности кожи, но и на слизистых оболочках.

Пятна красного цвета

Почти каждый человек сталкивался с появлением красных пятен на коже.

Причиной их возникновения могут быть:

• аллергические реакции на продукты, медицинские препараты, бытовую химию, ультрафиолет;
• болезни кожи — дерматит и т.д.;
• авитаминоз;
• пониженный иммунитет;
• инфекция — ветрянка, корь, скарлатина;
• болезни, передающиеся половым путем;
• стресс.

Важно следить за температурой тела при появлении красных пятен. Если начинается лихорадка, боль в горле, шелушение, зуд и жжение, тогда обязательно в самом скором времени нужно посетить врача дерматолога.

Светлые пятна

Иногда на коже появляются пятна белого цвета, они могут быть немного светлее кожного покрова и носить чаще всего временный характер. Причинами являются ссадины, порезы, инфекции кожи.

Однако, порой такие пятнышки служат сигналом к более серьезным причинам — стрессам, хроническим заболеваниям, инфекциям, ожогам разной этиологии.

Темные пятна

Темная пигментация — это такие нарушения, как меланодермия или меланоз, серо-голубая диспигментация.

Меланозу способствует какое-либо длительное и тяжело протекающее хроническое заболевание. Это является причиной отложения меланина в коже. Частыми патологиями считаются:

• Эндокринный меланоз, возникающий при недостаточности коры надпочечников, нарушении функции половых желез, сахарного диабета, тиреотоксикоза и др.
• Печеночный меланоз, развивающийся на фоне нарушения функционирования печени.
• Кахектический меланоз при туберкулезе.
• Уремический — возникает при хронической почечной недостаточности.

Меланоз Беккера

Или еще его называют невус Беккера. Часто встречается у мальчиков в возрасте от 10 до 15 лет. Редко им подвержены мужчины и женщины.

Выглядит невус в виде желтого или темно-коричневого пятна неправильной формы с растущими волосами. Чаще всего появляется на плечах, предплечьях, груди, спине. Может вырасти до диаметра в 20 см.

Причины появления невуса до сих пор не понятны. Есть предположения, что это может быть связано с наследственной предрасположенностью к такому типу пигментации или реакцией организма на ультрафиолет.

Меланоз Дюбрея

Выглядит в виде плоского пятна темного цвета, возможно небольшое возвышение над кожей. Размер в среднем достигает до 5 см, но спустя несколько лет разрастается до 10 см.

Цвет меняется от светлого коричневого до темного порой черного. Такой меланоз считается предраковым состоянием. Часто сопровождается папилломами и узловатыми элементами.

Участки повреждения плотные, с шелушением и эрозией. Кожа вокруг такого образования реагирует проявлением покраснений, веснушками, очагами кератоза, которые являются показателями перерождения меланоза в меланому (злокачественную опухоль).

Причинами к возникновению меланоза Дюбрея являются:

• возраст;
• злоупотребление ультрафиолетом;
• чувствительность кожи к свету;
• травма кожного покрова;
• пересушивание кожи.

Крапивница пигментная

Частое заболевание у детей. Выглядит крапивница в виде красно-розовых пятен, перерастающих в пузыри с жидкостью. Пятна очень зудят.

А после вскрытия пузырей на коже остаются отметины буро-коричневого цвета. Возникает крапивница чаще у ребенка. Как правило, во время полового созревания пятна исчезают.

Если крапивницей заболел взрослый, то ситуация осложняется появлением системного мастоцитоза, приводящего часто к инвалидности или летальному исходу.

Причины возникновения пигментной крапивницы до сих пор изучаются. Предположительно, провоцирующими факторами являются:

• реакция иммунной системы;
• стрессы;
• перемена климата;
• воспаления и инфекции;
• генетическая предрасположенность.

Пятна кофейного цвета — Nevus Spilus

Такая гиперпигментация возникает в виде одиночных пятен с ровным окрасом и четкими границами на любом участке кожи. Пигментация может появится с самого рождения.

Пятна никогда не имеют оволосения, а на поверхности различаются темные или черные точки. Предположительно причина образования в наследственности.

Веснушки

Это мелкие темные пятнышки на лице или теле. Более заметна пигментация становится в теплое время года при солнечной активности. С возрастом веснушки могут исчезнуть.

Чаще встречается у людей со светлыми волосами, глазами, кожей. Ученые доказали зависимость появления веснушек от наследственной предрасположенности.

Болезнь Реклингхаузена

Пятна выглядят как гроздья веснушек, появляются в необычных местах и приобретают оттенок кофе с молоком.

Такие образования могут появиться с рождения или в детском возрасте. Цвет различный, но в основном преобладают коричневые оттенки.

Редко пятно приобретает серо-синий цвет. Образования появляются на поверхности рук, ног или туловища в количестве не менее 5 штук. Больного поражает нерофиброма, распространяющаяся в последствии на другие органы — нервную ткань, надпочечники и др.

В рак такие пятна перерождаются от 3 до 15% случаев. Страдает нервная система и опорно-двигательный аппарат. Возникает эпилепсия, депрессия, усталость, разрушаются позвонки, появляются кистообразования и др.

Виноват в появлении этой болезни мутирующий ген 17-ой хромосомы, передача по наследству.

Невус Ота и Ито

Проявляется Ота единичным пятнышком черно-синюшного или темно-синего цвета в глазной области, верхней челюсти или щеки. Порой можно встретить сливающиеся пятна. Еще реже пигментация может быть двухсторонней.

Болезнь переходит иногда на склеры, слизистые носоглотки. Пятна появляются с рождения и самостоятельно не проходят.

Ученые до сих пор не определили причину возникновения невус Ота. Часто этот недуг поражает лиц монголоидной расы и очень редко европейцев и негроидную расу.

Невус Ито похож на невус Ота. Разница состоит только в месте его расположения — шея, грудь и лопатки.

Другие пятна

Если на коже появляются необычные образования, то человек в первую очередь должен обратиться за консультацией к врачу-дерматологу.

Только специалист может по внешнему виду, размеру, цвету, форме и других показателях определить болезнь и назначить соответствующее лечение.

Если случай требует удостовериться в диагнозе, потребуется взять соскобы с поврежденного места, пройти консультацию онколога или венеролога.

В зависимости от проблемы, может быть назначено различное лечение:

• первичного заболевания и возникшие пятна являются его симптомами;
• аллергена, если проявилась аллергия с поддерживающей терапией;
• лишайных пятен, которые нуждаются в комплексном подходе с применением пероральных и наружных средств, использованием средств гигиены и укреплении иммунитета;
• пигментированных участков, осветляемых специальными средствами, пилингами, мезотерапией, крио процедурами, лазером.

Что вызывает белые пятна на миндалинах?

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Когда у кого-то болит горло, первое, что они могут сделать, это проверить заднюю часть рта.

Миндалины, которые являются частью лимфатической системы, расположены на задней стенке глотки. Если на миндалинах присутствуют белые пятна, это понятно.

Хорошая новость в том, что появление белых пятен на миндалинах может вызвать несколько состояний. Большинство из них легко поддаются лечению. Когда на миндалинах появляются белые пятна, они могут выглядеть как пятна или полосы. Также они могут содержать гной.

Самый распространенный симптом — боль в горле. Белые пятна на миндалинах обычно указывают на инфекцию. Лечение зависит от причины.

Краткая информация о белых пятнах на миндалинах:

• Белые пятна могут быть ограничены миндалинами или расположены по всему рту.
• Если белые пятна не проходят в течение нескольких дней или сопровождаются болью в горле, желательно обратиться к врачу.
• Лечение может быть разным, но полоскание горла теплой соленой водой несколько раз в день может облегчить боль.
• Врач может диагностировать причину появления белых пятен после изучения симптомов и физического осмотра или анализов крови.

Самая частая причина — инфекция. Инфекции могут быть вызваны бактериями, грибком или вирусом.

Хотя у любого человека может развиться инфекция, которая приводит к появлению белых пятен на миндалинах, ослабленная иммунная система подвергает человека более высокому риску.

Некоторые из наиболее распространенных инфекций, которые могут вызывать белые пятна:

Стрептококковая инфекция в горле

Стрептококковая инфекция в горле — это бактериальная инфекция, вызываемая Streptococcus .

Осложнения ангины могут развиться, если бактерия, вызывающая инфекцию, распространяется на другие части тела, например, сердце. Осложнения включают ревматизм и инфекции уха и носовых пазух.

Дополнительные симптомы, которые могут указывать на фарингит, включают:

Стрептококковый фарингит — распространенная инфекция, особенно у детей.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), до 6 из каждых 20 детей, страдающих ангиной, страдают стрептококковой ангиной.

Молочница полости рта

Молочница полости рта — это грибковая инфекция во рту. Оральный кандидоз может развиться у кого угодно, но чаще всего встречается у младенцев. Это также может возникать как побочный эффект лекарств, таких как пероральные стероиды.

Люди с ослабленной иммунной системой подвергаются повышенному риску грибковой инфекции, включая молочницу полости рта.

Белые пятна могут быть единственным признаком молочницы во рту, но при появлении дополнительных симптомов они могут включать:

• боль в горле
• боль при глотании
• потеря вкуса

Белые пятна также могут появиться на щеках, языке , и нёбо.

Вирусный тонзиллит

Тонзиллит вызывает воспаление или отек миндалин. Хотя бактерия Streptococcus может вызвать тонзиллит, это не единственная причина.

Тонзиллит также может развиться в результате вирусной инфекции. Симптомы могут включать:

• опухшие миндалины
• болезненное глотание
• лихорадка
• боль в ушах
• заложенность носа

Общие вирусы, которые могут вызывать тонзиллит, включают риновирус, аденовирус и респираторно-синцитиальный вирус.

Инфекционный мононуклеоз

Мононуклеоз — это вирусная инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барра и поражающая определенные клетки крови.

Наряду с белыми пятнами на задней стенке горла симптомы могут включать:

Инфекционный мононуклеоз легко передается от человека к человеку.

Камни миндалин

Миндалины имеют несколько щелей. В них могут застревать бактерии и слизь. Когда этот материал попадает в ловушку, мусор может затвердеть и кальцифицироваться, что приведет к появлению белых пятен.

Симптомы могут включать:

Некоторые люди могут даже не заметить, что у них камни миндалин, особенно если камни маленькие.

Редкие причины появления белых пятен

Есть и другие причины, менее распространенные, чем перечисленные выше. Дополнительные причины включают предраковое состояние, называемое лейкоплакией, оральный герпес и рак полости рта.

Медицинский осмотр поможет поставить диагноз и может включать осмотр задней части горла и прощупывание лимфатических узлов на шее.

В некоторых случаях врачи могут порекомендовать анализы крови и посев из горла. Анализы крови показывают наличие определенных антител, что помогает идентифицировать конкретные инфекции.

Посев из горла включает протирание ватным тампоном задней части горла для взятия образца с миндалин.

Собранные клетки и секреты анализируются для выявления присутствия бактерий и определения типа инфекции.

Есть множество причин появления белых пятен, поэтому существует целый ряд методов лечения.Например, если пятна образовались из-за камней миндалин, лечение может включать удаление камней.

Пятна от фарингита требуют антибиотика. Белые пятна на миндалинах из-за оральной дрожжевой инфекции могут потребовать приема противогрибковых препаратов. Если рецидивирующие инфекции миндалин являются проблемой, может быть рекомендована операция по удалению миндалин.

Врач обычно не назначает антибиотики при белых пятнах на миндалинах, вызванных вирусной инфекцией, такой как мононуклеоз или вирусный тонзиллит.

Рекомендуемое лечение в домашних условиях может включать:

• питье теплых жидкостей для уменьшения боли в горле
• прием безрецептурных обезболивающих. Многие популярные обезболивающие, такие как ибупрофен, можно купить в Интернете.
• много отдыхать, что позволяет организму бороться с инфекцией.
• с помощью увлажнителя воздуха для уменьшения отека и раздражения горла. В Интернете можно приобрести различные увлажнители воздуха.
• рассасывание леденцов из горла для облегчения дискомфорта.Найдите в Интернете разные бренды и сравните их преимущества.

Время, необходимое для исчезновения белых пятен, может варьироваться в зависимости от причины и применяемого лечения. Большинство причин появления белых пятен на миндалинах излечимы или исчезают сами по себе за несколько недель.

Мытье рук — один из наиболее важных способов уменьшить распространение вирусных и бактериальных инфекций, которые могут привести к образованию белых пятен.

Поддержание сильной иммунной системы за счет достаточного отдыха, сбалансированного питания и регулярных физических упражнений также может снизить шансы человека на развитие инфекции.

Прикрытие носа и рта при кашле и ограничение тесного контакта с другими людьми до исчезновения их симптомов также поможет предотвратить распространение инфекции.

Прочтите статью на испанском языке.

Белые пятна на коже: возможные причины и методы лечения

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Белые пятна на коже часто возникают, когда белки кожи или мертвые клетки застревают под поверхностью кожи.Они также могут возникать в результате депигментации или потери цвета.

Белые пятна на коже обычно не являются поводом для беспокойства и не вызывают серьезных симптомов.

Однако важно, чтобы белые пятна проверил дерматолог, чтобы понять их причину и наилучший способ их лечения.

Различные состояния и факторы здоровья могут вызывать появление белых пятен на разных частях тела.

Общие причины появления белых пятен на коже:

Солнечные пятна или каплевидный гипомеланоз

Поделиться на Pinterest Разноцветный лишай, или разноцветный лишай, вызывает появление белых пятен на коже.
Изображение предоставлено: Grook Da Oger, (2011, 22 июля)

Солнечные пятна — это белые пятна, на которых утрачен пигмент кожи.

Эти пятна обычно не вызывают симптомов, имеют размер 1–3 миллиметра (мм) и обычно сначала появляются на ногах, а затем переходят на руки, верхнюю часть спины и лицо.

Исследователи не уверены, что вызывает солнечные пятна. Причины могут включать недостаток пигмента кожи, называемого меланином. Солнечные пятна тоже, кажется, передаются по наследству. Они чаще появляются после 40 лет.

Однако они безвредны, и их лечение является косметической проблемой.

Хотя чрезмерное пребывание на солнце без защиты может способствовать риску рака кожи, сами по себе солнечные пятна не предполагают развития рака.

Разноцветный лишай, или разноцветный лишай

У людей с разноцветным лишаем (TV) грибок, который обычно живет на поверхности кожи, разрастается бесконтрольно.

Грибок вызывает появление сухих, чешуйчатых, зудящих пятен, которые светлее или темнее окружающей кожи.Эти пятна обычно растут довольно медленно и часто собираются вместе.

Иногда симптомы ТВ могут быть заметны только тогда, когда человек загорел. Это состояние широко распространено, и симптомы становятся более заметными в теплой и влажной среде.

Белый лишай

Белый лишай (ПА) — это относительно широко распространенное незлокачественное заболевание кожи, которое вызывает появление красных, чешуйчатых и зудящих пятен. Эти пятна со временем заживают и оставляют слабые белые пятна.

PA имеет тенденцию развиваться у детей в возрасте от 3 до 16 лет и обычно поражает лицо, но также может поражать шею, плечи и руки.

Исследователи не уверены, что вызывает PA, но они думают, что это может быть легкая форма атопического дерматита или экземы.

Пигментирующий отрубевидный лишай — редкая форма ПА. Он вызывает голубовато-белые чешуйчатые пятна, которые очерчиваются участком очень светлой кожи.

Как и PA, пигментный белый питириаз чаще всего поражает лицо и имеет тенденцию развиваться у детей.

Витилиго

У людей с витилиго белые пятна на коже появляются в местах, где разрушены клетки, вырабатывающие пигмент или цвет кожи.

Исследователи не уверены, что вызывает витилиго. Это может быть аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система по ошибке повреждает здоровые клетки.

Белые пятна обычно появляются в местах, подверженных воздействию солнца, и могут медленно или быстро распространяться. Витилиго, кажется, передается по наследству, и большинство людей впервые замечают изменение цвета кожи в возрасте 20 лет.

Милиумы

Милии — твердые, приподнятые, безболезненные, белые, заполненные жидкостью мешочки шириной от 1 до 4 мм, которые развиваются на поверхности кожи.

Первичные милиумы возникают случайно, когда кератин, белок, который помогает укрепить внешний слой кожи, оказывается в ловушке под кожей и образует заполненный жидкостью мешок.

Вторичные милиумы развиваются в результате травм в результате событий, таких как дермабразия, повреждение тканей, образование пузырей и воспаление кожи. Вторичные милиумы также могут возникать как побочный эффект некоторых лекарств.

Хотя это очень редко, состояние, называемое milia en plaque, вызывает милиумы, окруженные участками выпуклой, красной, чешуйчатой ​​и зудящей кожи. Милиальный налет имеет тенденцию случайным образом появляться на здоровой коже и в настоящее время не имеет известной причины.

Исследователи, однако, считают, что милиальный налет может быть признаком дискоидной красной волчанки, долговременного состояния кожи, которое вызывает воспаление язв и рубцов на лице, волосистой части головы и ушах.

Большинство людей с каплевидным гипомеланозом имеют светлую кожу и годами постоянно или чрезмерно находятся на солнце.

Предпочтительный способ лечения белых пятен на коже зависит от их причины.

Солнечные пятна

Солнечные пятна обычно не вызывают никаких симптомов, кроме изменения цвета кожи, и многие люди решают не лечить их.

В случаях, когда белые пятна очень заметны или покрывают значительную часть тела, лечение может быть целесообразным.

Варианты лечения включают:

• ношение солнцезащитного крема каждый день, покрывающего все участки кожи, подверженные воздействию солнца.Сравните различные бренды в Интернете.
• избегать слишком долгого пребывания на солнце
• избегать искусственных соляриев
• дермабразия, которая физически удаляет внешние слои кожи
• актуальные стероидные кремы, такие как гидрокортизон, доступные для покупки в Интернете.
• Кремы с ретиноидами для местного применения, такие как ретинол и третиноин

Кремы со стероидами и ретиноидами вызывают обновление клеток и удаление внешних слоев кожи.

Белый лишай

Симптомы ПА могут исчезнуть сами по себе.Многие люди не обращаются за лечением, кроме как в результате обесцвечивания кожи или зуда.

Для уменьшения воспаления, зуда и сухости, связанных с ПА, могут быть прописаны несколько лекарств для нанесения на кожу.

Варианты лечения ПА включают:

• регулярное использование увлажняющих кремов
• местных кремов с кортикостероидами в низких дозах, часто начинающихся с 1-процентного крема с гидрокортизоном. Их можно приобрести без рецепта или в Интернете.
• Крем Элидел, нестероидная формула

Tinea versicolor

Противогрибковые шампуни, мыло и кремы обычно являются первой линией лечения.Их можно приобрести без рецепта или в Интернете. Большинство противогрибковых лекарств содержат сульфид селена, пиритион цинк или кетоконазол.

После исчезновения симптомов может потребоваться дальнейшее противогрибковое лечение каждый месяц в жарких условиях или в весенние и летние месяцы.

Если значительная часть кожи поражена или не реагирует на местные лекарства, врачи могут назначить противогрибковые таблетки на короткий период. Часто после того, как пятна исчезли, на восстановление нормального цвета кожи уходят месяцы.

Витилиго

Поделиться на PinterestВитилиго можно лечить с помощью кремов местного действия, лечения УФ-светом или, в серьезных случаях, хирургического вмешательства.

Витилиго, как правило, поражает большие участки кожи и вызывает значительное изменение цвета кожи. Это может привести к эмоциональному расстройству.

В зависимости от степени тяжести белых пятен и того, как человек думает о своей внешности, можно использовать несколько вариантов лечения, чтобы уменьшить или ограничить симптомы витилиго.

Если симптомы очень незначительны, некоторые люди могут предотвратить появление белых пятен, не позволяя своей коже загорать.

Варианты лечения витилиго включают:

• кремы с низкими дозами кортикостероидов, например крем с 1-процентным гидрокортизоном
• крем Элидел, нестероидная формула
• лечение ультрафиолетом в сочетании с местными лекарствами
• отбеливание кожи вокруг больших белых пятен для их смешивания
• татуировка поверх белых пятен
• операция по удалению верхних частей пораженной кожи, если лекарства и световая терапия не работают

Milia

Для милиумов, ретиноидные кремы и мази, особенно с 0.1% третиноина — обычно первая рекомендуемая линия лечения. Их можно приобрести без рецепта или в Интернете.

Стероидные кремы также обычно назначают для уменьшения или удаления милиумов.

В большинстве случаев белые пятна на коже не требуют лечения.

Тем не менее, важно, чтобы белые пятна были проверены дерматологом, чтобы исключить любые основные заболевания.

Людям также рекомендуется поговорить с врачом о белых пятнах, если они:

• остаются после нескольких недель основного лечения
• постоянно появляются снова
• распространяются на другие части тела
• вызывают симптомы, такие как боль, зуд или эмоциональное расстройство

Прочитать статью на испанском

Белые пятна на миндалинах: что это такое (и как от них избавиться)

Белые пятна на миндалинах обычно являются признаком гноя, которые имеют тенденцию появляться из-за бактериальной инфекции, такой как ангина или пневмококк.Однако это также может быть признаком вирусной инфекции, такой как мононуклеоз, корь или цитомегаловирус. Поэтому обычно лечение проводится с использованием противовоспалительных препаратов и, при необходимости, антибиотиков, назначенных терапевтом.

Гной, который появляется в горле, не следует удалять пальцем или тампоном, так как он будет продолжать формироваться до тех пор, пока воспаление не исчезнет, ​​и это может привести к образованию ран, а также к усилению боли и отека в этой области. Однако важно помнить, что наличие желтых или беловатых пятен на миндалинах без других симптомов может быть просто признаком камней миндалин.

Какие средства можно использовать

Лечение следует проводить в зависимости от причины инфекции, которую должен диагностировать терапевт или отоларинголог.

Основными лекарствами, которые обычно используются, являются:

• Противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, нимесулид и кетопрофен: для уменьшения воспаления, покраснения, затруднения глотания и лихорадки;
• Кортикостероиды, такие как преднизон или дексаметазон: они используются, когда противовоспалительные препараты не решают проблему или когда боль в горле сильна;
• Антибиотики, такие как бензархин, бензилпенициллин, амоксициллин или азитромицин: они используются только в случаях бактериальной инфекции для уничтожения бактерий, вызвавших инфекцию.

В некоторых случаях инфекция может образовывать абсцесс в миндалинах, и когда это происходит, врач может слить скопившийся гной.

Домашнее лечение

Существуют домашние средства, которые могут помочь при воспалении горла и уменьшить количество гноя, например:

• Полоскание горла теплой водой с солью или лимоном с водой и медом;
• Медовые чаи с имбирем, эвкалиптом, лиловым, шалфеем или алтеей;
• Пить грейпфрутовый сок.В идеале грейпфрутовый сок не следует использовать, если вы уже принимаете лекарства, прописанные врачом, так как это может снизить эффективность лекарства.

Этот вид лечения можно проводить, как только горло начинает опухать, чтобы не было ухудшения, или в сочетании с лекарствами для удаления гноя из горла, назначенными врачом. Кроме того, во время лечения важно отдыхать и пить много жидкости, чтобы помочь организму восстановиться.

Что вызывает белые пятна на стуле?

Стул с белыми пятнышками или пятнами не является нормальным явлением и требует исследования. Если они у вас есть один раз, вы можете игнорировать их. Однако, если вы получаете их постоянно, обратитесь к врачу для дальнейшего обследования. Здесь мы собираемся обсудить некоторые из общих причин.

Недостаток желчи

Нормальный коричневый цвет стула обусловлен наличием в нем желчного сока . Желчный сок вырабатывается печенью и хранится в желчном пузыре.Он попадает в наш кишечник, чтобы помочь перевариванию и всасыванию жиров из нашего рациона.

Таким образом, любая проблема с печенью, которая препятствует выработке желчи, может сделать ваш стул беловатым. Сюда входят заболевания печени, такие как гепатит, цирроз и т. Д.

Кроме того, любые проблемы с желчным пузырем, такие как холецистит или закупорка желчных протоков камнями или опухолевыми образованиями, могут препятствовать выделению желчного сока и вызывать беловатый стул.

Использование определенных лекарств

Некоторые антациды, содержащие гидроксид алюминия, могут вызывать бледный стул.

Иногда капсулы некоторых антибиотиков, например эритромицина, могут появляться в стуле в виде беловатого комка.

Слизистый стул

Слизь представляет собой воспалительный экссудат. Он вырабатывается внутренней оболочкой нашего кишечника в ответ на инфекцию, аллергию или воспаление.

Слишком много слизи может сделать стул белесым. Это указывает на то, что ваш кишечник раздражен и воспален.

Заболевания, такие как СРК, болезнь Крона, колит и т. Д.нужно учитывать. В этих условиях раздражается слизистая оболочка кишечника. Таким образом, пищеварение ухудшается, что приводит к дефициту питательных веществ, нарушению дефекации, мышечной слабости, потере веса и головным болям.

Паразитарные инфекции

Паразиты, такие как лямблии, или черви, такие как ленточный червь, могут вызывать образование белых комков в стуле. Эти образования могут быть инфекционными насекомыми, покрытыми воспалительным экссудатом. У пациента обычно возникают проблемы с пищеварением, дефицит питания и боли в животе.

Грибки

Белые пятна в стуле могут быть скоплениями грибов. Это обычно происходит в ситуациях, когда иммунный статус пациента плохой, например. после лучевой терапии, химиотерапии или при таких заболеваниях, как СПИД.

Белые точки могут быть мертвыми клетками кандиды. Воспаляется кишечник, что может сопровождаться проблемами пищеварения.

Бледный и маслянистый стул

Это может произойти при стеатореи, состоянии, при котором жир не переваривается организмом и выводится как есть.Стул имеет неприятный запах и маслянистый.

Это может произойти во многих условиях, мешающих перевариванию жиров. Некоторые люди чувствительны к глютену. Если они потребляют продукт, содержащий глютен, возникает реакция, вызывающая воспаление слизистой оболочки кишечника. Это ухудшает всасывание жиров и других питательных веществ из кишечника.

Панкреатит, гепатит или холецистит — все они приводят к стеатореи и могут проявляться нарушением всасывания жиров.

Непереносимость лактозы

Некоторые люди имеют тяжелую непереносимость лактозы.Они не могут переваривать молочные продукты, в том числе молоко, сыр, масло и т. Д. Эти пищевые продукты при приеме испражняются в непереваренной форме.

Непереваренная пища

Это могут быть оставшиеся белые частицы непереваренной пищи, такие как семена, оболочка капсулы какого-либо лекарства и т. Д.

Управление

Белый стул или белые точки в стуле — это ненормально. Желательно продолжить исследования, чтобы получить четкую картину.

Тест стула

Стул отправляется в лабораторию для рутинного и микроскопического исследования.При необходимости может быть сделан посев кала. Это позволит выявить содержимое стула, такое как жир, яйцеклетки, кисты, грибки и т. Д. Тестирование стула помогает выявить проблему и дать направление для дальнейших исследований. При подозрении на проблемы с кишечником выполняются методы визуализации.

Белое пятно вокруг родинки: причины, симптомы, диагностика, лечение

Наиболее частыми симптомами появления белых пятен вокруг родинок являются:

1. Постоянный зуд, который заставляет человека расчесывать пораженный участок.
2. Пилинг кожи вокруг невуса.
3. Постепенное исчезновение пигмента вокруг родинки.
4. Иногда может возникать боль.

Если пятно полностью плоское, не беспокойтесь. Это свидетельствует о том, что невус не переродился в злокачественную опухоль. Если пятно со временем начинает меняться (разрастаться, темнеть, опухать), следует сразу пройти обследование.

Белое пятно вокруг родинки после дубления

Многие из нас знают, что летом загорать без специальных средств защиты не стоит.Ультрафиолетовое излучение может привести к появлению на вашем теле новых родинок, а также к изменению уже имеющихся.

Белые пятна вокруг невуса часто начинают появляться после длительного пребывания на солнце или в солярии. Это связано с тем, что ультрафиолет приводит к ухудшению выработки меланина клетками. Поэтому старайтесь всегда защищать места с торчащими или посветлыми родинками с помощью одежды, спреев или кремов от солнечных ожогов.

Белое пятно вокруг родинки и зуд

Зуд родинки всегда указывает на достаточно серьезные осложнения.

Наследственный эллиптоцитоз — симптомы болезни, профилактика и лечение Наследственного эллиптоцитоза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Наследственный эллиптоцитоз —

Наследственный эллиптоцитоз, или овалоклеточная анемия, — наследственно обусловленная форма гемолитической анемии. Овальные эритроциты (эллиптоциты) наблюдаются и у здоровых людей, их количество может достигать 10 %. При наследственном эллиптоцитозе овальных эритроцитов значительно больше, в пределах 25-75 %.

Наследственный эллиптоцитоз обычно делят на три большие группы:
1. наследственный эллиптоцитоз с дискоидальными эллиптоцитами;
2. сфероцитарный или овалоцитарный наследственный эллиптоцитоз;
3. наследственный эллиптоцитоз с наличием стоматоцитов (называемый также меланезийским или южно-азиатским овалоцитозом), при котором эритроциты имеют округлую форму с неокрашенным участком в центре эритроцита, ограниченным двумя изогнутыми линиями, соединенными по бокам.

Что провоцирует / Причины Наследственного эллиптоцитоза:

Наследственный эллиптоцитоз наследуется аутосомно-доминантным путем; его частота варьирует от 0,02 до 0,05 % в популяции среди различных этносов мира. При электрофорезе у части больных отсутствует белок полосы 4,1. Эритроциты имеют форму эллипса, их деформируемость снижена, в связи с чем они быстро разрушаются в селезенке.

Патогенез (что происходит?) во время Наследственного эллиптоцитоза:

Дефицит гликофорина С может появляться вследствие отдельных молекулярных дефектов. У лиц гомозиготных по гликофорину С, наблюдается эллиптоцитоз без анемии.

Эритроцитарные предшественники при наследственном эллиптоцитозе имеют округлую форму: эритроциты приобретают эллиптоидную форму только при выходе из КМ. Предполагается, что эритроциты при наследственном эллиптоцитозе постоянно стабилизированы на их патологическую форму реорганизацией скелетона при контакте клеток с новыми белками (сыворотка крови).

Симптомы Наследственного эллиптоцитоза:

Выделяют бессимптомную форму эллиптоцитоза, эллиптоцитарную гемолитическую анемию как нозологическую форму и симптоматический эллиптоцитоз при других заболеваниях.

Течение наследственного эллиптоцитоза в подавляющем большинстве случаев (95%) бессимптомное. Однако следует помнить, что наличие эллиптоцитоза не всегда свидетельствует о его наследственном характере, поскольку у здорового человека около 15% эритроцитов также имеют эллипсовидную форму. Клинически в манифестных случаях наблюдаются желтушность кожи и склер, спленомегалия, нередко диагностируются холелитиаз, изменения костного скелета.

Диагностика Наследственного эллиптоцитоза:

Лабораторная диагностика наследственного эллиптоцитоза основана на выявлении эллиптоцитов, которые иногда имеют форму палочки. Если в норме соотношение взаимно перпендикулярных диаметров эритроцита приближается к 1, то при эллиптоцитозе оно снижается до 0,78. Могут встречаться мишеневидные эритроциты, а эллиптоциты могут иметь различные размеры и нормохромную окраску.

Цветовой показатель не отклоняется от нормы, уровень гемоглобина даже у гомозиготов не бывает низким, варьируя от 90 до 120 г/л. Количество ретикулоцитов увеличивается умеренно — до 4 %; осмотическая резистентность эритроцитов чаще понижена, но может быть и нормальной; в последнем случае проводят пробы с инкубацией эритроцитов и пробу на аутолиз, которые обнаруживают снижение осмотической резистентности эритроцитов.

Лечение Наследственного эллиптоцитоза:

Лечебные мероприятия при эллиптоцитарной гемолитической анемии аналогичны используемым при наследственном микросфероцитозе.

Прогноз благоприятный у больных, перенесших спленэктомию, у остальных возможно развитие тяжелых гемолитических кризов, желчнокаменной болезни, тромбозов.

Профилактика Наследственного эллиптоцитоза:

Профилактика наследственного эллиптоцитоза не проводится.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Наследственный эллиптоцитоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Наследственного эллиптоцитоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Наследственный эллиптоцитоз — Hereditary elliptocytosis

Наследственный эллиптоцитоз , также известный как овалоцитоз , представляет собой наследственное заболевание крови, при котором аномально большое количество красных кровяных телец человека имеет эллиптическую форму, а не типичную форму двояковогнутого диска. Такие морфологически отличительные эритроциты иногда называют эллиптоцитами или овалоцитами. Это один из многих дефектов мембраны эритроцитов. В тяжелых формах это заболевание предрасполагает к гемолитической анемии . Хотя эллиптоцитоз является патологическим для человека, у верблюдовых — это нормально .

Патофизиология

Общий наследственный эллиптоцитоз

Ряд генов связан с распространенным наследственным эллиптоцитозом (многие из них включают тот же ген, что и формы наследственного сфероцитоза , или HS):

Эти мутации имеют общий конечный результат; они дестабилизируют цитоскелетный каркас клеток. Эта стабильность особенно важна для эритроцитов, поскольку они постоянно находятся под действием деформирующих сил сдвига . Когда дискообразные эритроциты проходят через капилляры , ширина которых может достигать 2-3 микрометров, они вынуждены принимать эллиптическую форму, чтобы пройти через них. Обычно эта деформация длится только до тех пор, пока клетка присутствует в капилляре, но при наследственном эллиптоцитозе нестабильность цитоскелета означает, что эритроциты, деформированные при прохождении через капилляр, навсегда становятся эллиптическими. Эти эллиптические клетки захватываются селезенкой и удаляются из кровообращения, когда они моложе, чем обычно, что означает, что эритроциты людей с наследственным эллиптоцитозом имеют меньшую продолжительность жизни, чем средняя продолжительность жизни (эритроциты нормального человека в среднем 120 дней или более ).

Рисунок 2 — Схематическая диаграмма, представляющая отношения между молекулами цитоскелета, относящиеся к наследственному эллиптоцитозу.

• EL2 и EL3: Наиболее распространенные генетические дефекты (присутствующие в двух третях всех случаев наследственного эллиптоцитоза) связаны с генами полипептидов α-спектрина или β-спектрина. Эти два полипептида объединяются друг с другом in vivo с образованием гетеродимера αβ . Затем эти гетеродимеры αβ объединяются с образованием тетрамеров спектрина . Эти тетрамеры спектрина являются одними из основных структурных субъединиц цитоскелета всех клеток организма. Хотя существует большая индивидуальная изменчивость, в целом верно, что мутации α-спектрина приводят к неспособности α-спектрина правильно взаимодействовать с β-спектрином с образованием гетеродимера. Напротив, в целом верно, что мутации β-спектрина приводят к тому, что гетеродимеры αβ неспособны объединяться с образованием тетрамеров спектрина. В обоих случаях конечным результатом является слабость цитоскелета клетки. Лица с единственной мутацией в одном из генов спектрина обычно бессимптомны, но те, кто является гомозиготами или сложными гетерозиготами (т.е. они гетерозиготны по двум различным мутациям, вызывающим эллиптоцитоз), обладают достаточной нестабильностью клеточной мембраны, чтобы иметь клинически значимую гемолитическую анемию .
• EL1: Менее распространены, чем мутации спектрина, мутации полосы 4.1 . Тетрамеры спектрина должны связываться с актином для создания надлежащего каркаса цитоскелета, а полоса 4.1 является важным белком, участвующим в стабилизации связи между спектрином и актином. Подобно мутациям спектрина, мутации полосы 4.1 вызывают легкую гемолитическую анемию в гетерозиготном состоянии и тяжелую гемолитическую болезнь в гомозиготном состоянии.
• EL4: овалоцитоз в Юго-Восточной Азии связан с белком Band 3 .
• Другая группа мутаций, которые приводят к эллиптоцитозу, — это мутации, вызывающие дефицит гликофорина С. Существует три фенотипа, вызванных аномальным гликофорином C, они называются Gerbich, Yus и Leach (см. Гликофорин C для получения дополнительной информации). Только самый редкий из трех, фенотип выщелачивания, вызывает эллиптоцитоз. Гликофорин C удерживает полосу 4.1 на клеточной мембране. Считается, что эллиптоцитоз при дефиците гликофорина C на самом деле является следствием дефицита полосы 4.1, поскольку люди с дефицитом гликофорина C также имеют уменьшенную внутриклеточную полосу 4.1 (вероятно, из-за уменьшения количества сайтов связывания для полосы 4.1 в отсутствие гликопротеина C) .

Наследование множественных мутаций приводит к более серьезному заболеванию. Например, наиболее распространенный генотип, ответственный за HPP, возникает, когда пораженный человек наследует мутацию α-спектрина от одного родителя (т. Е. Один родитель имеет наследственный эллиптоцитоз), а другой родитель передает еще не выявленный дефект, который вызывает у пораженного человека клетки преимущественно продуцируют дефектный α-спектрин, а не нормальный α-спектрин.

Диагностика

Диагноз наследственного эллиптоцитоза обычно ставится путем совмещения семейного анамнеза заболевания с соответствующей клинической картиной и подтверждением на мазке крови . Обычно требуется, чтобы по крайней мере 25% эритроцитов в образце имели аномально эллиптическую форму, хотя наблюдаемый процент эллиптоцитов может составлять 100%. Это контрастирует с остальной частью населения, в которой обычно до 15% эритроцитов имеют эллиптическую форму.

Если остаются некоторые сомнения относительно диагноза, окончательный диагноз может включать исследование осмотической хрупкости, тест на аутогемолиз и прямой анализ белка с помощью гель-электрофореза .

лечение

Подавляющее большинство людей с наследственным эллиптоцитозом вообще не нуждаются в лечении. У них несколько повышенный риск развития камней в желчном пузыре , который лечится хирургическим путем с холецистэктомией, если боль становится проблематичной. Этот риск зависит от тяжести заболевания.

Фолиевая кислота помогает уменьшить степень гемолиза у людей со значительным гемолизом из-за наследственного эллиптоцитоза.

Поскольку селезенка разрушает старые и изношенные клетки крови, у людей с более тяжелыми формами наследственного эллиптоцитоза может быть спленомегалия . Симптомы спленомегалии могут включать:

Удаление селезенки ( спленэктомия ) эффективно снижает тяжесть этих осложнений, но связано с повышенным риском подавляющего бактериального сепсиса и проводится только у пациентов с серьезными осложнениями. Поскольку у многих новорожденных с тяжелым эллиптоцитозом заболевание прогрессирует до легкой степени, и поскольку эта возрастная группа особенно восприимчива к пневмококковым инфекциям, спленэктомия проводится детям младше 5 лет только в случае крайней необходимости.

Прогноз

У пациентов с наследственным эллиптоцитозом прогноз хороший , только у людей с очень тяжелым заболеванием продолжительность жизни сокращается .

Эпидемиология

Частоту наследственного эллиптоцитоза трудно определить, так как многие пациенты с более легкими формами заболевания протекают бессимптомно, и их состояние никогда не обращается к врачу. Считается, что около 90% людей с этим расстройством попадают в бессимптомную популяцию. По оценкам, его заболеваемость составляет от 3 до 5 случаев на 10 000 в Соединенных Штатах, а люди африканского и средиземноморского происхождения относятся к группе более высокого риска. Поскольку он может придавать устойчивость к малярии , некоторые подтипы наследственного эллиптоцитоза значительно более распространены в регионах, эндемичных по малярии . Например, в экваториальной Африке заболеваемость оценивается в 60–160 на 10 000, а у коренных жителей Малайи — 1500–2000 на 10 000. Почти все формы наследственного эллиптоцитоза являются аутосомно-доминантными , поэтому оба пола подвержены одинаковому риску заболевания. Наиболее важным исключением из этого правила аутосомного доминирования является подтип наследственного эллиптоцитоза, называемый наследственным пиропойкилоцитозом (HPP), который является аутосомно-рецессивным .

Существует три основных формы наследственного эллиптоцитоза: общий наследственный эллиптоцитоз , сфероцитарный эллиптоцитоз и овалоцитоз в Юго-Восточной Азии .

Распространенный наследственный эллиптоцитоз — это наиболее распространенная форма эллиптоцитоза, которая наиболее широко изучена. Даже если рассматривать только эту форму эллиптоцитоза, клиническая тяжесть его подтипов отличается высокой степенью вариабельности. Клинически значимая гемолитическая анемия встречается только у 5-10% больных, с сильной предвзятостью в сторону пациентов с более тяжелыми подтипами заболевания.

Овалоцитоз в Юго-Восточной Азии и сфероцитарный эллиптоцитоз — менее распространенные подтипы, поражающие преимущественно этнические группы Юго-Восточной Азии и Европы соответственно.

Следующая категоризация расстройства демонстрирует его неоднородность:

• Общий наследственный эллиптоцитоз (в приблизительном порядке от наименее тяжелого до наиболее тяжелого)
  • При бессимптомном статусе носителя — физические лица не имеют симптомов заболевания и диагноз может только быть сделано на мазке крови
  • При легкой форме заболевания — люди без симптомов, при легкой и компенсированной гемолитической анемии
  • С спорадическим гемолизом — люди находятся в опасности гемолиза в присутствии определенных сопутствующих заболеваний , в том числе инфекций , а также витамин B ₁₂ дефицитных
  • При неонатальном пойкилоцитозе — у людей наблюдается симптоматическая гемолитическая анемия с пойкилоцитозом, которая проходит в первый год жизни.
  • С хроническим гемолизом — человек страдает симптоматической гемолитической анемией от умеренной до тяжелой (этот подтип имеет различную пенетрантность в некоторых родословных )
  • С гомозиготностью или сложной гетерозиготностью — в зависимости от конкретных мутаций, люди могут находиться в диапазоне от легкой гемолитической анемии до опасной для жизни гемолитической анемии с симптомами, имитирующими симптомы HPP (см. Ниже)
  • С пиропойкилоцитозом (HPP) — люди, как правило, имеют африканское происхождение и имеют опасную для жизни тяжелую гемолитическую анемию с микропойкилоцитозом (маленькие и деформированные эритроциты), которая усугубляется заметной нестабильностью эритроцитов даже при незначительно повышенных температурах (пиропойкилоцитоз часто встречается при буртозе. жертвы, и этот термин обычно используется по отношению к таким людям)
• Юго-Восточная Азия ovalocytosis (SAO) (также называемый stomatocytic овалоцитозом ) — индивидуумы из Юго-Восточная Азия происхождения ( как правило , малайзийские , индонезийский , Melanesian , Новая Гвинея или филиппинский , имеет мягкую гемолитическую анемию, и обладает повышенной устойчивостью к малярии
• Сфероцитарный эллиптоцитоз (также называемый наследственным гемолитическим овалоцитозом ) — люди европейского происхождения, и эллиптоциты и сфероциты одновременно присутствуют в их крови

История

Эллиптоцитоз был впервые описан в 1904 году и впервые был признан наследственным заболеванием в 1932 году. Совсем недавно стало ясно, что тяжесть этого состояния сильно варьируется, и среди пораженных имеется большая генетическая изменчивость .

Смотрите также

Ссылки

внешние ссылки

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ЭЛЛИПТОЦИТОЗ И СВЯЗАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наследственный эллиптоцитоз входит в гетерогенную группу заболеваний с присутствием в крови эритроцитов характерной овальной формы. Наследственный эллиптоцитоз обычно делят на три большие группы:

1. наследственный эллиптоцитоз с дискоидальными эллиптоцитами;
2. сфероцитарный или овалоцитарный наследственный эллиптоцитоз;
3. наследственный эллиптоцитоз с наличием стоматоцитов (называемый также меланезийским или южно-азиатским овалоцитозом), при котором эритроциты имеют округлую форму с неокрашенным участком в центре эритроцита, ограниченным двумя изогнутыми линиями, соединенными по бокам.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НАСЛЕДСТВЕННОГО ЭЛЛИПТОЦИТОЗА

Аутосомно-доминантно-наследуемая аномалия эритроцитов, при которой наиболее характерными молекулярными дефектами являются мутации в a-и b-спректрине. Регистрируется дефицит или дисфункция протеина 4.1.

Дефицит гликофорина С может появляться вследствие отдельных молекулярных дефектов. У лиц гомозиготных по гликофорину С, наблюдается эллиптоцитоз без анемии.

Эритроцитарные предшественники при наследственном эллиптоцитозе имеют округлую форму: эритроциты приобретают эллиптоидную форму только при выходе из КМ. Предполагается, что эритроциты при наследственном эллиптоцитозе постоянно стабилизированы на их патологическую форму реорганизацией скелетона при контакте клеток с новыми белками (сыворотка крови).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НАСЛЕДСТВЕННОГО ЭЛЛИПТОЦИТОЗА

Транзиторный гемолиз у больных наследственным эллиптоцитозом возникает после вирусной, бактериальной или протозойной инфекций, отторжении почечного трансплантанта, дефиците витамина В12, беременности.

У новорожденных с наследственным эллиптоцитозом наблюдается тяжелая гемолитическая анемия в течение первого года жизни. Дестабилизация патологически измененной мембраны у них является следствием повышения содержания 2,3-бис-фосфоглицерата, который слабо присоединяется к фетальному Hb. При понижении концентрации фетального Hb интенсивность гемолиза понижается.

У гетерозигот, имеющих выраженную мутацию альфа-спектрина, а также гомозигот с дефицитом белка 4.1 или мутацией бета-спектрина наблюдается выраженный гемолиз, желчнокаменная болезнь, изъязвление кожи голеней, изменения костей скелета. Наряду с эллиптоцитозом у этих больных в мазках крови обнаруживают значительное количество пойкилоцитов и фрагментированных эритроцитов.

При наследственном эллиптоцитозе с минимальными или средними проявлениями гемолиза в мазках крови присутствуют эллиптоциты, продолжительность жизни которых может быть нормальной.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Диагноз эллиптоцитоза основан на обнаружении характерной формы эритроцитов и увеличения количества пораженных клеток. Процент эллиптоцитов у здоровых лиц не превышает 5 %. Наличие семейного анамнеза имеет более весомое значение для диагностики наследственного эллиптоцитоза, чем морфологическое исследование эритроцитов и подсчет количества эллиптоцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов при умеренном НЭ остается нормальной, но снижена при тяжелом НЭ и сферотическом НЭ.

Наследственный эллиптоцитоз, или овалоклеточная анемия

Наследственный эллиптоцитоз, или овалоклеточная анемия, — наследственно обусловленная форма гемолитической анемии. Овальные эритроциты (эллиптоциты) наблюдаются и у здоровых людей, их количество может достигать 10 %. При наследственном эллиптоцитозе овальных эритроцитов значительно больше, в пределах 25-75 %.

Наследственный эллиптоцитоз обычно делят на три большие группы:
1. наследственный эллиптоцитоз с дискоидальными эллиптоцитами;

2. сфероцитарный или овалоцитарный наследственный эллиптоцитоз;
3. наследственный эллиптоцитоз с наличием стоматоцитов (называемый также меланезийским или южно-азиатским овалоцитозом), при котором эритроциты имеют округлую форму с неокрашенным участком в центре эритроцита, ограниченным двумя изогнутыми линиями, соединенными по бокам.

Что провоцирует Наследственный эллиптоцитоз: Наследственный эллиптоцитоз наследуется аутосомно-доминантным путем; его частота варьирует от 0,02 до 0,05 % в популяции среди различных этносов мира. При электрофорезе у части больных отсутствует белок полосы 4,1. Эритроциты имеют форму эллипса, их деформируемость снижена, в связи с чем они быстро разрушаются в селезенке.

Патогенез (что происходит?) во время Наследственного эллиптоцитоза: Дефицит гликофорина С может появляться вследствие отдельных молекулярных дефектов. У лиц гомозиготных по гликофорину С, наблюдается эллиптоцитоз без анемии.

Эритроцитарные предшественники при наследственном эллиптоцитозе имеют округлую форму: эритроциты приобретают эллиптоидную форму только при выходе из КМ. Предполагается, что эритроциты при наследственном эллиптоцитозе постоянно стабилизированы на их патологическую форму реорганизацией скелетона при контакте клеток с новыми белками (сыворотка крови).

Симптомы Наследственного эллиптоцитоза: Выделяют бессимптомную форму эллиптоцитоза, эллиптоцитарную гемолитическую анемию как нозологическую форму и симптоматический эллиптоцитоз при других заболеваниях.

Течение наследственного эллиптоцитоза в подавляющем большинстве случаев (95%) бессимптомное. Однако следует помнить, что наличие эллиптоцитоза не всегда свидетельствует о его наследственном характере, поскольку у здорового человека около 15% эритроцитов также имеют эллипсовидную форму. Клинически в манифестных случаях наблюдаются желтушность кожи и склер, спленомегалия, нередко диагностируются холелитиаз, изменения костного скелета.

Диагностика Наследственного эллиптоцитоза: Лабораторная диагностика наследственного эллиптоцитоза основана на выявлении эллиптоцитов, которые иногда имеют форму палочки. Если в норме соотношение взаимно перпендикулярных диаметров эритроцита приближается к 1, то при эллиптоцитозе оно снижается до 0,78. Могут встречаться мишеневидные эритроциты, а эллиптоциты могут иметь различные размеры и нормохромную окраску.

Цветовой показатель не отклоняется от нормы, уровень гемоглобина даже у гомозиготов не бывает низким, варьируя от 90 до 120 г/л. Количество ретикулоцитов увеличивается умеренно — до 4 %; осмотическая резистентность эритроцитов чаще понижена, но может быть и нормальной; в последнем случае проводят пробы с инкубацией эритроцитов и пробу на аутолиз, которые обнаруживают снижение осмотической резистентности эритроцитов.

Лечение Наследственного эллиптоцитоза: Лечебные мероприятия при эллиптоцитарной гемолитической анемии аналогичны используемым при наследственном микросфероцитозе.

Прогноз благоприятный у больных, перенесших спленэктомию, у остальных возможно развитие тяжелых гемолитических кризов, желчнокаменной болезни, тромбозов.

Профилактика наследственного эллиптоцитоза не проводится.

Иллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ, ЭЛЛИПТОЦИТОЗ

содержание   .. 

10 


11 


12 
13 
14 

15 
16 
..

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ

Наследственный сфероцитоз (НС)
(болезнь Минковского-Шоффара) — генетическое заболевание, сопровождающееся
гемоли­зом различной интенсивности, снижением осмотической резис­тентности эритроцитов,
сфероцитозом, спленомегалией и жел­тухой.

ЭТИОЛОГИЯ

• Аутосомно-доминантное
наследование.

• Повышенная деструкция
эритроцитов является результатом де­фицита или патологии одного, либо нескольких
белков мемб­раны эритроцитов.

• В таблице 18.1. представлены
различные структурные и метабо­лические нарушения эритроцитов при НС.

Таблица 18.1

Патология
эритроцитов при врожденном сфероцитозе

Дефект мембраны

Частичный дефект спектрина
Комбинированный дефект спектрина и анкирина Частичный дефект цепи протеина 3 Дефицит
протеина 4.2 и другие дефекты Измененные свойства мембраны эритроцитов Потеря
клеточной поверхности Изменения липидов мембраны Изменение содержания кальция
Изменения структуры белков мембраны

Повышение содержания мембран-связанной
каталазы Hb

Нарушение фосфорилирования белков

Дефект белковой агрегации

Дефект присоединения протеина 4.1

Изменение клеточного катаболизма

Повышение проницаемости натрия

Усиление гликолиза

Сниженный транспорт фосфоэполпирувата

ЧАСТИЧНЫЙ ДЕФИЦИТ СПЕКТРИНА

• При доминантно-наследуемом НС
мутация локализуется в конвер­сируемой области b-спектрина,
который в норме присоединяется к протеину 4.1, но вследствие дефицита спектрина
этот процесс на­рушается.

• При рецессивно-наследуемом НС
мутация локализуется в обла­сти a-спектрина.

КОМБИНИРОВАННЫЙ ДЕФИЦИТ
СПЕКТРИНА/АНКИРИНА

• Наблюдается потеря или снижение
экспрессии генов анкирина, который является первичной цепью присоединения
спектрина на мембране. При его потере или снижении наблюдается про­порциональное
уменьшение содержания спектрина.

ЧАСТИЧНЫЙ ДЕФИЦИТ ЧАСТИ
ПРОТЕИНА 3

• Доминантно-наследуемое
заболевание, которое характеризуется присутствием в крови эритроцитов в виде
«пинцета». По мере уве­личения срока жизни эритроцитов, дефицит протеина 3
усилива­ется, что свидетельствует о нестабильности этого протеина.

ДЕФИЦИТ ПРОТЕИНА 4.2

• В данном случае наблюдается
несколько мутаций.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

• При дефиците спектрина
происходит потеря липидов в мем­бране эритроцитов.

• Активный транспорт натрия из
эритроцитов компенсаторно повышается, но относительный избыток Na⁺
внутри клеток приводит к повышенному накоплению в них воды.

• Уменьшение площади эритроцита и
уплотнение цитоплазмы способствуют нарушению способности к деформации (эластич­ности
мембраны) эритроцитов при прохождении клеток через селезеночные синусы. При
каждом прохождении клеток через селезенку эритроциты подвергаются воздействию
ряда небла­гоприятных факторов; в частности, так называемому «улавли­вающему
эффекту», при котором происходит потеря части мем­браны эритроцита, края
мембраны эритроцита соединяются, эритроцит вновь поступает в кровяное русло.

• Утрата части оболочки и
поверхности клетки приводит к посте­пенному уменьшению эритроцита. При
достижении определен­ных изменений в структуре оболочки эритроцитов они погло­щаются
макрофагами селезенки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Для НС характерна клиническая
триада:

• желтуха,

• спленомегалия,

• анемия различной степени
выраженности.

• Симптомы и клинические
проявления НС очень вариабельны и зависят от тяжести и возраста, при котором
они впервые появи­лись.

• В отдельных случаях НС анемия
может отсутствовать, вслед­ствие компенсаторного повышения продукции
эритроцитов в КМ после массовой клеточной деструкции.

• Анемия обычно умеренная.

• Желтуха наиболее выражена у
новорожденных.

• Характерно, что желтуха
является перемежающейся и связана с недомоганием, воздействием холода, эмоциональным
стрессом, беременностью. При отсутствии провоцирующих факторов жел­туха у
больных может не наблюдаться.

• У 75-80 % больных наблюдается
значительное увеличение раз­меров селезенки.

• Размеры печени и ее функция
обычно не нарушены.

• Изменения морфологии клеток
могут быть незначительными; уровень билирубина и количество ретикулоцитов
остаются нор­мальными или несколько повышенными.

ОСЛОЖНЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННОГО
СФЕРОЦИТОЗА

• Апластические кризы вследствие
парвовирусной инфекции вы­зывают транзиторную ретикулоцитопению и падение Ht.

• Усиление гемолиза отмечается
при инфекции, однако гемолиз редко бывает тяжелым.

• Желчнокаменная болезнь
развивается приблизительно у 50 % больных.

• Рецидивирующие дерматиты и
изъязвления кожи наблюдаются у некоторых больных после спленэктомии.

• Повышение запасов железа
развивается в результате частых трансфузий и иногда вызывает тяжелые
осложнения.

• Если заболевание имеет
клинические проявления с детского воз­раста, то наблюдаются деформации скелета:
башенный квадрат­ный череп, высокое небо, укорочение мизинцев.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

• Степень анемии варьирует в
зависимости от тяжести заболева­ния. Полностью компенсированная анемия
наблюдается у 25 % больных.

• Кровь: МСН и MCV, цветовой показатель могут быть нормаль­ными, повышенными
или сниженными. МСНС повышен при­близительно у 50 % больных.

• Выраженный ретикулоцитоз
наблюдается практически у всех больных.

• Количество лейкоцитов и
тромбоцитов нормальное, повышает­ся после спленэктомии.

• В мазках крови отдельные
эритроциты выглядят как микросфе­роциты — эритроциты меньших, чем в норме,
размеров без центрального просветления, гиперхромные, как результат кле­точной
дегидратации.

• В мазках крови обнаруживается
полихромазия, пойкилоцитоз, но редко встречаются ядросодержащие эритроциты.

• Повышенная деструкция
эритроцитов при НС приводит к уве­личению концентраций сывороточной ЛДГ,
непрямого билирубина, снижению содержания сывороточного гаптоглобина и
повышению концентрации уробилиногена в моче.

• Снижение осмотической
резистентности эритроцитов: эритро­циты при НС быстро гемолизируются в
гипотоническом раство­ре хлорида натрия. Этот лабораторный признак характерен
для лиц с интактной селезенкой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

• При иммунном гемолизе и
присутствии нестабильного Hb в эрит­роцитах в мазках крови могут присутствовать
сфероциты. Сфе­роцитоз появляется также у больных с увеличенной селезенкой или
при МАГА. Однако при НС сфероциты являются однород­ными и обусловливают
повышение показателя МСНС.

• Наследственный сфероцитоз
следует исключать у лиц со случай­но обнаруженной спленомегалией и при
желчнокаменной бо­лезни в молодом возрасте.

• Диагноз НС может быть
замаскирован у больных с обструктив­ной желтухой, при которой эритроциты,
вследствие накопления холестерина и фосфолипидов, могут вновь приобретать
нормаль­ную морфологию.

• Дефицит железа у больных НС
также может способствовать нормализации формы и осмотической резистентности
эритро­цитов, но продолжительность жизни эритроцитов остается сни­женной.

• Синдром Жильбера может быть
исключен при исследовании фор­мы эритроцитов и их осмотической резистентности.

ТЕРАПИЯ, ТЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ

• Вследствие повышенного
разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.

• Больным с апластическими кризисами
или тяжелым гемолизом показаны трансфузии эритроцитарной массы.

• Спленэктомия обычно корригирует
анемию, но у некоторых больных продолжительность жизни эритроцитов остается уко­роченной.
При тяжелом течении НС спленэктомия только час­тично уменьшает гемолиз.

• Спленэктомия не показана
больным с асимптоматическим те­чением заболевания. Операция обычно проводится у
лиц с на­личием гемолитической анемии, требующей частых трансфузий или желчнокаменной
болезни.

• При наличии сопутствующих
заболеваний, особенно дефицита пируваткиназы, спленэктомия может оказаться
неэффективной.

• Спленэктомия обычно проводится
после 6-ти летнего возраста вследствие высокой частоты развития инфекционных
осложне­ний у детей младшего возраста.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ЭЛЛИПТОЦИТОЗ И СВЯЗАННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ

Входит в гетерогенную группу
заболеваний с присутствием в кро­ви эритроцитов характерной овальной формы.
Наследственный эллиптоцитоз обычно делят на три большие группы:

• наследственный эллиптоцитоз с
дискоидальными эллиптоцитами;

• сфероцитарный или овалоцитарный
НЭ;

• наследственный эллиптоцитоз с
наличием стоматоцитов (называемый также меланезийским или южно-азиатским
овалоцитозом), при котором эритроциты имеют округлую форму с неокрашенным участком
в центре эритроцита, ограниченным двумя изогнутыми линиями, соединенны­ми по
бокам.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

•
Аутосомно-доминантно-наследуемая аномалия эритроцитов, при которой наиболее
характерными молекулярными дефекта­ми являются мутации в a-и b-спректрине.
Регистрируется дефи­цит или дисфункция протеина 4.1.

• Дефицит гликофорина С может
появляться вследствие отдель­ных молекулярных дефектов. У лиц гомозиготных по
гликофорину С, наблюдается эллиптоцитоз без анемии.

• Эритроцитарные предшественники
при НЭ имеют округлую форму: эритроциты приобретают эллиптоидную форму толь­ко
при выходе из КМ. Предполагается, что эритроциты при НЭ постоянно стабилизированы
на их патологическую форму реорганизацией скелетона при контакте клеток с
новыми бел­ками (сыворотка крови).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Транзиторный гемолиз у больных
НЭ возникает после вирусной, бактериальной или протозойной инфекций, отторжении
почечно­го трансплантанта, дефиците витамина В12, беременности.

• У новорожденных с НЭ
наблюдается тяжелая гемолитическая ане­мия в течение первого года жизни.
Дестабилизация патологически измененной мембраны у них является следствием
повышения со­держания 2,3-бис-фосфоглицерата, который слабо присоединяет­ся к
фетальному Hb. При понижении концентрации фетального Hb интенсивность гемолиза
понижается.

• У гетерозигот, имеющих
выраженную мутацию альфа-спектрина, а также гомозигот с дефицитом белка 4.1 или
мутацией бета-спектрина наблюдается выраженный гемолиз, желчнокаменная болезнь,
изъязвление кожи голеней, изменения костей скелета. Наряду с эллиптоцитозом у
этих больных в мазках крови обна­руживают значительное количество пойкилоцитов
и фрагменти­рованных эритроцитов.

• При НЭ с минимальными или
средними проявлениями гемолиза в мазках крови присутствуют эллиптоциты,
продолжительность жиз­ни которых может быть нормальной.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

• Диагноз эллиптоцитоза основан
на обнаружении характерной фор­мы эритроцитов и увеличения количества
пораженных клеток. Процент эллиптоцитов у здоровых лиц не превышает 5 %. Нали­чие
семейного анамнеза имеет более весомое значение для диагно­стики НЭ, чем
морфологическое исследование эритроцитов и под­счет количества эллиптоцитов.

• Осмотическая резистентность
эритроцитов при умеренном НЭ остается нормальной, но снижена при тяжелом НЭ и
сферотическом НЭ.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ПИРОПОЙКИЛОЦИТОЗ (НПП)

Аутосомно-рецессивное
заболевание, характеризующееся мута­цией альфа-спектрина и дефицитом синтеза
спектрина. Сопро­вождается тяжелой гемолитической анемией, выраженным мик­росфероцитозом
и микропойкилоцитозом (MCV ниже 50 П), а также термической
нестабильностью эритроцитов.

КЛИНИКА

• Анемия (содержание Hb у детей
может снижаться до 50-55 г/л).

• Ретикулоцитоз. В мазках крови
наличие микросфероцитов, анизо-, пойкилоцитоз, фрагментация, базофильная
пунктация эрит­роцитов, эритробластоз.

• Снижение осмотической
резистентности эритроцитов.

• У здоровых лиц денатурация
спектрина и фрагментация эрит­роцитов происходит при 49-50°С. При НПП они
развиваются при 45-46°С. При отдельных случаях НПП регистрируется нор­мальная
температурная чувствительность.

• Лечение: спленэктомия не
эффективна.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

• Эллиптоциты и пойкилоциты в
мазках крови обнаруживаются при многих заболеваниях: мегалобластной анемии,
миелофтической анемии, МДС, дефиците пируваткиназы. Однако при этих состояниях
число эллиптоцитов и пойкилоцитов редко превы­шает 60 %. Дифференциальная
диагностика НЭ основывается на отрицательном семейном анамнезе и наличии других
клини­ческих проявлений, характерных для основного заболевания.

ТЕРАПИЯ

• При умеренных клинических
проявлениях заболевания лече­ние не проводится. При более тяжелых формах
показана спленэктомия.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ
СФЕРОТИЧЕСКИЙ ЭЛЛИПТОЦИТОЗ

• Клиническая картина сходна с
проявлениями как НЭ, так и НС.

• В мазках крови больных
присутствуют эллиптоциты, сфероци­ты или круглые сферо-овалоциты. Гемолиз и
снижение осмоти­ческой резистентности наблюдаются вопреки незначительной
морфологической патологии.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ
СТОМАТОЦИТАРНЫЙ ЭЛЛИПТОЦИТОЗ

• Доминантно-наследуемое
заболевание, широко распростране­но в Южной Азии.

• Причиной заболевания является
патология цепи b-протеина.

• Характеризуется наличием в
крови овальных эритроцитов с од­ной или двумя поперечными бороздами или
продолговатой ще­лью в центральной части клетки.

• Другими признаками заболевания
являются: нарушение способ­ности эритроцитов к деформации, снижение
осмотической ре­зистентности, повышение температурной чувствительности, сни­жение
экспрессии главных эритроцитарных антигенов.

содержание   .. 

10 


11 


12 
13 
14 

15 
16 
..

18. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ, ЭЛЛИПТОЦИТОЗ

•При употреблении пищи, бедной белками, уровень Hb может падать до 80 г/л, но у некоторых лиц анемический синдром не развивается вследствие одновременного с эритроцитами уменьшения объема плазмы.

•Анемия является нормоцитарной, нормохромной с выраженным анизо-и пойкилоцито-

зом эритроцитов.

•Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно нормальное.

•Костный мозг обычно нормальной клеточности или иногда гипоклеточный со снижением количества эритроидных предшественников.

•При назначении диеты, богатой белками, анемия исчезает очень медленно.

•Через 3-4 недели после начала терапии могут развиться эпизоды эритроидной гипоплазии, которые обычно исчезают после назначения рибофлавина или преднизолона.

•Оккультные дефициты (железа, фолиевой кислоты, витамина Е, витамина B12) могут проявляться в течение периода насыщения организма белками.

АЛКОГОЛИЗМ

•Хроническое употребление алкоголя часто сочетается с анемией, которая развивается вследствие многих причин:

•дефицита пищи,

•хронических желудочно-кишечных кровотечений,

•дисфункции печени,

•гемолиза эритроцитов,

•гиперспленизма вследствие портальной гипертензии,

•прямого токсического эффекта этанола на эритропоэз и метаболизм фолатов,

•нарушения синтеза гема.

•Мегалобластная анемия при алкоголизме наиболее часто развивается вследствие дефицита фолиевой кислоты.

•Анемия чаще всего макроцитарная, часто сочетается с мегалобластическими изменениями КМ, может наблюдаться увеличение содержания кольцевых сидеробластов.

•Алкоголизм может сочетаться с дефицитом железа. Вследствие этого в крови выявляют морфологические признаки и В12-дефицитной анемии и ЖДА: макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов и одновременное присутствие гипохромных эритроцитов.

•Макроцитоз легкой степени (MCV 100-110 фл) обнаруживается у 80-100 % алкоголиков.

Лечение только препаратами железа может демаскировать дефицит фолиевой кислоты появлением популяции макроцитов.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ

Наследственный сфероцитоз (НС) (болезнь Минковского-Шоффара) — генетическое заболевание, сопровождающееся гемолизом различной интенсивности, снижением осмотической резистентности эритроцитов, сфероцитозом, спленомегалией и желтухой.

ЭТИОЛОГИЯ

•Аутосомно-доминантное наследование.

•Повышенная деструкция эритроцитов является результатом дефицита или патологии одного, либо нескольких белков мембраны эритроцитов.

•В таблице 18.1. представлены различные структурные и метаболические нарушения

эритроцитов при НС.

Таблица 18.1

Патология эритроцитов при врожденном сфероцитозе

Дефект мембраны

Частичный дефект спектрина Комбинированный дефект спектрина и анкирина Частичный дефект цепи протеина 3 Дефицит протеина 4.2 и другие дефекты Измененные свойства мембраны эритроцитов Потеря клеточной поверхности Изменения липидов мембраны Изменение содержания кальция Изменения структуры белков мембраны

Повышение содержания мембран-связанной каталазы Hb Нарушение фосфорилирования белков Дефект белковой агрегации Дефект присоединения протеина 4.1

Изменение клеточного катаболизма

Повышение проницаемости натрия Усиление гликолиза Сниженный транспорт фосфоэполпирувата

ЧАСТИЧНЫЙ ДЕФИЦИТ СПЕКТРИНА

•При доминантно-наследуемом НС мутация локализуется в конверсируемой области b- спектрина, который в норме присоединяется к протеину 4.1, но вследствие дефицита спектрина этот процесс нарушается.

•При рецессивно-наследуемом НС мутация локализуется в области a-спектрина.

КОМБИНИРОВАННЫЙ ДЕФИЦИТ СПЕКТРИНА/АНКИРИНА

• Наблюдается потеря или снижение экспрессии генов анкирина, который является первичной цепью присоединения спектрина на мембране. При его потере или снижении наблюдается пропорциональное уменьшение содержания спектрина.

ЧАСТИЧНЫЙ ДЕФИЦИТ ЧАСТИ ПРОТЕИНА 3

• Доминантно-наследуемое заболевание, которое характеризуется присутствием в крови эритроцитов в виде «пинцета». По мере увеличения срока жизни эритроцитов, дефицит протеина 3 усиливается, что свидетельствует о нестабильности этого протеина.

ДЕФИЦИТ ПРОТЕИНА 4.2

• В данном случае наблюдается несколько мутаций.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

•При дефиците спектрина происходит потеря липидов в мембране эритроцитов.

•Активный транспорт натрия из эритроцитов компенсаторно повышается, но относительный избыток Na+ внутри клеток приводит к повышенному накоплению в них воды.

•Уменьшение площади эритроцита и уплотнение цитоплазмы способствуют нарушению

способности к деформации (эластичности мембраны) эритроцитов при прохождении клеток через селезеночные синусы. При каждом прохождении клеток через селезенку эритроциты подвергаются воздействию ряда неблагоприятных факторов; в частности, так называемому «улавливающему эффекту», при котором происходит потеря части мембраны эритроцита, края мембраны эритроцита соединяются, эритроцит вновь поступает в кровяное русло.

• Утрата части оболочки и поверхности клетки приводит к постепенному уменьшению эритроцита. При достижении определенных изменений в структуре оболочки эритроци-

тов они поглощаются макрофагами селезенки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

•Для НС характерна клиническая триада:

•желтуха,

•спленомегалия,

•анемия различной степени выраженности.

•Симптомы и клинические проявления НС очень вариабельны и зависят от тяжести и возраста, при котором они впервые появились.

•В отдельных случаях НС анемия может отсутствовать, вследствие компенсаторного повышения продукции эритроцитов в КМ после массовой клеточной деструкции.

•Анемия обычно умеренная.

•Желтуха наиболее выражена у новорожденных.

•Характерно, что желтуха является перемежающейся и связана с недомоганием, воздействием холода, эмоциональным стрессом, беременностью. При отсутствии провоцирующих факторов желтуха у больных может не наблюдаться.

•У 75-80 % больных наблюдается значительное увеличение размеров селезенки.

•Размеры печени и ее функция обычно не нарушены.

•Изменения морфологии клеток могут быть незначительными; уровень билирубина и количество ретикулоцитов остаются нормальными или несколько повышенными.

ОСЛОЖНЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННОГО СФЕРОЦИТОЗА

• Апластические кризы вследствие парвовирусной инфекции вызывают транзиторную

•Повышение запасов железа развивается в результате частых трансфузий и иногда вызывает тяжелые осложнения.

•Если заболевание имеет клинические проявления с детского возраста, то наблюдаются деформации скелета: башенный квадратный череп, высокое небо, укорочение мизинцев.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

•Степень анемии варьирует в зависимости от тяжести заболевания. Полностью компенсированная анемия наблюдается у 25 % больных.

•Кровь: МСН и MCV, цветовой показатель могут быть нормальными, повышенными или

сниженными. МСНС повышен приблизительно у 50 % больных.

•Выраженный ретикулоцитоз наблюдается практически у всех больных.

•Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормальное, повышается после спленэктомии.

•В мазках крови отдельные эритроциты выглядят как микросфероциты— эритроциты меньших, чем в норме, размеров без центрального просветления, гиперхромные, как результат клеточной дегидратации.

•В мазках крови обнаруживается полихромазия, пойкилоцитоз, но редко встречаются ядросодержащие эритроциты.

•Повышенная деструкция эритроцитов при НС приводит к увеличению концентраций сывороточной ЛДГ, непрямого билирубина, снижению содержания сывороточного гаптоглобина и повышению концентрации уробилиногена в моче.

•Снижение осмотической резистентности эритроцитов: эритроциты при НС быстро гемолизируются в гипотоническом растворе хлорида натрия. Этот лабораторный признак характерен для лиц с интактной селезенкой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

• При иммунном гемолизе и присутствии нестабильногоHb в эритроцитах в мазках крови могут присутствовать сфероциты. Сфероцитоз появляется также у больных с увеличенной селезенкой или при МАГА. Однако при НС сфероциты являются однородными и обусловливают повышение показателя МСНС.

•Наследственный сфероцитоз следует исключать у лиц со случайно обнаруженной спленомегалией и при желчнокаменной болезни в молодом возрасте.

•Диагноз НС может быть замаскирован у больных с обструктивной желтухой, при которой эритроциты, вследствие накопления холестерина и фосфолипидов, могут вновь приобретать нормальную морфологию.

•Дефицит железа у больных НС также может способствовать нормализации формы и осмотической резистентности эритроцитов, но продолжительность жизни эритроцитов остается сниженной.

•Синдром Жильбера может быть исключен при исследовании формы эритроцитов и их осмотической резистентности.

ТЕРАПИЯ, ТЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ

•Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.

•Больным с апластическими кризисами или тяжелым гемолизом показаны трансфузии эритроцитарной массы.

•Спленэктомия обычно корригирует анемию, но у некоторых больных продолжитель-

•При наличии сопутствующих заболеваний, особенно дефицита пируваткиназы, спленэктомия может оказаться неэффективной.

•Спленэктомия обычно проводится после 6-ти летнего возраста вследствие высокой частоты развития инфекционных осложнений у детей младшего возраста.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ЭЛЛИПТОЦИТОЗ И СВЯЗАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Входит в гетерогенную группу заболеваний с присутствием в крови эритроцитов характерной овальной формы. Наследственный эллиптоцитоз обычно делят на три большие группы:

•наследственный эллиптоцитоз с дискоидальными эллиптоцитами;

•сфероцитарный или овалоцитарный НЭ;

•наследственный эллиптоцитоз с наличием стоматоцитов (называемый также меланезийским или южно-азиатским овалоцитозом), при котором эритроциты имеют округлую форму с неокрашенным участком в центре эритроцита, ограниченным двумя изогнутыми линиями, соединенными по бокам.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

• Аутосомно-доминантно-наследуемая аномалия эритроцитов, при которой наиболее характерными молекулярными дефектами являются мутации вa-и b-спректрине. Регистрируется дефицит или дисфункция протеина 4.1.

• Дефицит гликофорина С может появляться вследствие отдельных молекулярных -де фектов. У лиц гомозиготных по гликофорину ,С наблюдается эллиптоцитоз без анемии.

• Эритроцитарные предшественники при НЭ имеют округлую форму: эритроциты приобретают эллиптоидную форму только при выходе из КМ. Предполагается, что эритроциты при НЭ постоянно стабилизированы на их патологическую форму реорганизацией скелетона при контакте клеток с новыми белками (сыворотка крови).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Транзиторный гемолиз у больных НЭ возникает после вирусной, бактериальной или протозойной инфекций, отторжении почечного трансплантанта, дефиците витамина В12, беременности.

•У новорожденных с НЭ наблюдается тяжелая гемолитическая анемия в течение первого года жизни. Дестабилизация патологически измененной мембраны у них является следствием повышения содержания 2,3-бис-фосфоглицерата, который слабо присоединяется к фетальному Hb. При понижении концентрации фетального Hb интенсивность гемолиза понижается.

•У гетерозигот, имеющих выраженную мутацию альфа-спектрина, а также гомозигот с дефицитом белка 4.1 или мутацией бета-спектрина наблюдается выраженный гемолиз, желчнокаменная болезнь, изъязвление кожи голеней, изменения костей скелета. Наряду с эллиптоцитозом у этих больных в мазках крови обнаруживают значительное количество пойкилоцитов и фрагментированных эритроцитов.

•При НЭ с минимальными или средними проявлениями гемолиза в мазках крови присутствуют эллиптоциты, продолжительность жизни которых может быть нормальной.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

• Диагноз эллиптоцитоза основан на обнаружении характерной формы эритроцитов и увеличения количества пораженных клеток. Процент эллиптоцитов у здоровых лиц не превышает 5 %. Наличие семейного анамнеза имеет более весомое значение для диагностики НЭ, чем морфологическое исследование эритроцитов и подсчет количества эллиптоцитов.

• Осмотическая резистентность эритроцитов при умеренном НЭ остается нормальной, но снижена при тяжелом НЭ и сферотическом НЭ.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ПИРОПОЙКИЛОЦИТОЗ (НПП)

Аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся мутацией альфа-спектрина и дефицитом синтеза спектрина. Сопровождается тяжелой гемолитической анемией, выраженным микросфероцитозом и микропойкилоцитозом (MCV ниже 50 П), а также термической нестабильностью эритроцитов.

КЛИНИКА

•Анемия (содержание Hb у детей может снижаться до 50-55 г/л).

•Ретикулоцитоз. В мазках крови наличие микросфероцитов, анизо-, пойкилоцитоз, фрагментация, базофильная пунктация эритроцитов, эритробластоз.

•Снижение осмотической резистентности эритроцитов.

•У здоровых лиц денатурация спектрина и фрагментация эритроцитов происходит при 49-50°С. При НПП они развиваются при 45-46°С. При отдельных случаях НПП регистрируется нормальная температурная чувствительность.

•Лечение: спленэктомия не эффективна.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

• Эллиптоциты и пойкилоциты в мазках крови обнаруживаются при многих заболеваниях: мегалобластной анемии, миелофтической анемии, МДС, дефиците пируваткиназы. Однако при этих состояниях число эллиптоцитов и пойкилоцитов редко превышает60 %. Дифференциальная диагностика НЭ основывается на отрицательном семейном анамнезе и наличии других клинических проявлений, характерных для основного заболевания.

ТЕРАПИЯ

• При умеренных клинических проявлениях заболевания лечение не проводится. При более тяжелых формах показана спленэктомия.

Наследственный эллиптоцитоз ⋆ Педиатрия

Наследственный эллиптоцитоз, или овалоклеточная анемия, — наследственно обусловленная форма гемолитической анемии. Овальные эритроциты (эллиптоциты) наблюдаются и у здоровых людей, их количество может достигать 10 %. При наследственном эллиптоцитозе овальных эритроцитов значительно больше, в пределах 25-75 %. 

Наследственный эллиптоцитоз обычно делят на три большие группы: 
1. наследственный эллиптоцитоз с дискоидальными эллиптоцитами; 
2. сфероцитарный или овалоцитарный наследственный эллиптоцитоз; 
3. наследственный эллиптоцитоз с наличием стоматоцитов (называемый также меланезийским или южно-азиатским овалоцитозом), при котором эритроциты имеют округлую форму с неокрашенным участком в центре эритроцита, ограниченным двумя изогнутыми линиями, соединенными по бокам. 

Что провоцирует / Причины Наследственного эллиптоцитоза:

Наследственный эллиптоцитоз наследуется аутосомно-доминантным путем; его частота варьирует от 0,02 до 0,05 % в популяции среди различных этносов мира. При электрофорезе у части больных отсутствует белок полосы 4,1. Эритроциты имеют форму эллипса, их деформируемость снижена, в связи с чем они быстро разрушаются в селезенке.

Патогенез  во время Наследственного эллиптоцитоза:

Дефицит гликофорина С может появляться вследствие отдельных молекулярных дефектов. У лиц гомозиготных по гликофорину С, наблюдается эллиптоцитоз без анемии. 

Эритроцитарные предшественники при наследственном эллиптоцитозе имеют округлую форму: эритроциты приобретают эллиптоидную форму только при выходе из КМ. Предполагается, что эритроциты при наследственном эллиптоцитозе постоянно стабилизированы на их патологическую форму реорганизацией скелетона при контакте клеток с новыми белками (сыворотка крови). 

Симптомы Наследственного эллиптоцитоза:

Выделяют бессимптомную форму эллиптоцитоза, эллиптоцитарную гемолитическую анемию как нозологическую форму и симптоматический эллиптоцитоз при других заболеваниях. 

Течение наследственного эллиптоцитоза в подавляющем большинстве случаев (95%) бессимптомное. Однако следует помнить, что наличие эллиптоцитоза не всегда свидетельствует о его наследственном характере, поскольку у здорового человека около 15% эритроцитов также имеют эллипсовидную форму. Клинически в манифестных случаях наблюдаются желтушность кожи и склер, спленомегалия, нередко диагностируются холелитиаз, изменения костного скелета. 

Диагностика Наследственного эллиптоцитоза:

Лабораторная диагностика наследственного эллиптоцитоза основана на выявлении эллиптоцитов, которые иногда имеют форму палочки. Если в норме соотношение взаимно перпендикулярных диаметров эритроцита приближается к 1, то при эллиптоцитозе оно снижается до 0,78. Могут встречаться мишеневидные эритроциты, а эллиптоциты могут иметь различные размеры и нормохромную окраску. 

Цветовой показатель не отклоняется от нормы, уровень гемоглобина даже у гомозиготов не бывает низким, варьируя от 90 до 120 г/л. Количество ретикулоцитов увеличивается умеренно — до 4 %; осмотическая резистентность эритроцитов чаще понижена, но может быть и нормальной; в последнем случае проводят пробы с инкубацией эритроцитов и пробу на аутолиз, которые обнаруживают снижение осмотической резистентности эритроцитов. 

Лечение Наследственного эллиптоцитоза:

Лечебные мероприятия при эллиптоцитарной гемолитической анемии аналогичны используемым при наследственном микросфероцитозе. 

Прогноз благоприятный у больных, перенесших спленэктомию, у остальных возможно развитие тяжелых гемолитических кризов, желчнокаменной болезни, тромбозов.

Профилактика Наследственного эллиптоцитоза:

Профилактика наследственного эллиптоцитоза не проводится.

наследственных + эллиптоцитоз — с английского на все языки

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнское языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянское (Старославянский) ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРу сскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТайскийТвиУдмурдскийУйрецкийТатарскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкрайскийВыкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрапийский

Все языкиРусскийПерсидскийИспанскийИвритНемецкийНорвежскийИтальянскийСуахилиКазахскийНидерландскийХорватскийДатскийУкраинскийКитайскийКаталанскийАлбанскийКурдскийИндонезийскийВьетнамскийМаориТагальскийУрдуИсландскийВенгерскийХиндиИрландскийФарерскийПортугальскийФранцузскийБолгарскийТурецкийСловенскийПольскийАрабскийЛитовскийМонгольскийТайскийПалиМакедонскийКорейскийЛатышскийГрузинскийШведскийРумынское, МолдавскийЯпонскийЧешскийФинскийСербскийСловацкийГаитянскийАрмянскийЭстонскийГреческийАнглийскийЛатинскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский) АзербайджанскийТамильскийКвеньяАфрикаансПапьяментоМокшанскийЙорубаЭрзянскийМарийскийЧувашскийУдмурдскийТатарскийУйгурскийМалайскийМальтийскийЧерокиЧаморроКлингонскийБаскские

.

наследственных + эллиптоцитоз — с английского на все языки

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнское языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянское (Старославянский) ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРу сскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТайскийТвиУдмурдскийУйрецкийТатарскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкрайскийВыкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрапийский

Все языкиРусскийПерсидскийИспанскийИвритНемецкийНорвежскийИтальянскийСуахилиКазахскийНидерландскийХорватскийДатскийУкраинскийКитайскийКаталанскийАлбанскийКурдскийИндонезийскийВьетнамскийМаориТагальскийУрдуИсландскийВенгерскийХиндиИрландскийФарерскийПортугальскийФранцузскийБолгарскийТурецкийСловенскийПольскийАрабскийЛитовскийМонгольскийТайскийПалиМакедонскийКорейскийЛатышскийГрузинскийШведскийРумынское, МолдавскийЯпонскийЧешскийФинскийСербскийСловацкийГаитянскийАрмянскийЭстонскийГреческийАнглийскийЛатинскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский) АзербайджанскийТамильскийКвеньяАфрикаансПапьяментоМокшанскийЙорубаЭрзянскийМарийскийЧувашскийУдмурдскийТатарскийУйгурскийМалайскийМальтийскийЧерокиЧаморроКлингонскийБаскские

.

МЫШЦЫ ГОЛЕНИ — Студопедия

Латеральная группа мышц голени .

Короткая малоберцовая мышца (m. peroneus brevis) берет начало от нижних двух третей латеральной поверхности малоберцовой кости, прикрепляясь к основанию V плюсневой кости.

Функция: поднимает латеральный край стопы, сгибает стопу.

Иннервация: n. peroneus superficialis.

Длинная малоберцовая мышца (m. peroneus longus) берет начало от головки и верхних двух третей латеральной поверхности малоберцовой кости, латерального мыщелка большеберцовой кости, прикрепляясь к основанию I и II плюсневых костей и медиальной клиновидной кости.

Функция: поднимает латеральный край стопы, сгибает стопу, укрепляет продольный и поперечный своды стопы.

Иннервация: n. fibularis superficialis.

Передняя группа мышц голени .

Длинный разгибатель большого пальца стопы (m. extensor hallucis longus) берет начало от средней трети передней поверхности тела малоберцовой кости, прикрепляясь к дистальной фаланге большого пальца стопы.

Функция: разгибает большой палец стопы.

Иннервация: n. fibularis profundus.

Передняя большеберцовая мышца (m. tibialis anterior) берет начало от верхней половины латеральной поверхности тела и латерального мыщелка большеберцовой кости, прикрепляясь к основанию I плюсневой кости и к подошвенной поверхности медиальной клиновидной кости.

Функция: укрепляет продольный свод стопы, разгибает стопу в голеностопном суставе с одновременной супинацией и подъемом медиального края.

Иннервация: n. fibularis profundus.

Длинный разгибатель пальцев (m. extensor digitorum longus) берет начало от передней поверхности тела малоберцовой кости, латерального мыщелка большеберцовой кости и фасции голени, прикрепляясь к основанию средней и дистальной фаланг II—V пальцев. От нижней части этой мышцы отходит третья малоберцовая мышца (m peroneus tertius).

Функция: разгибает II—V пальцы в плюснефаланговых суставах и стопу в голеностопном суставе (третья малоберцовая мышца поднимает латеральный край стопы).

Иннервация: n. fibularis profundus.

Задняя группа мышц голени .

Глубокий слой мышц.

Длинный сгибатель пальцев (m. flexor digitorum longus) берет начало от задней поверхности тела большеберцовой кости, фасции голени и задней межмышечной перегородки голени, прикрепляясь к дистальным фалангам II—V пальцев.

Функция: сгибает и поворачивает стопу кнаружи и сгибает дистальные фаланги II—V пальцев.

Иннервация: n. tibialis.

Длинный сгибатель большого пальца (m. flexor hallucis longus) берет начало от нижних двух третей тела малоберцовой кости и межмышечной перегородки голени, прикрепляясь к дистальной фаланге большого пальца стопы.

Функция: сгибает большой палец стопы, укрепляет продольный свод стопы, участвует в супинации, сгибании и приведении стопы.

Иннервация: n. tibialis.

Подколенная мышца (m. popliteus) берет начало от наружной поверхности латерального мыщелка бедра, прикрепляясь к задней поверхности большеберцовой кости над линией камбаловидной мышцы.

Функция: сгибает голень, натягивает капсулу коленного сустава.

Иннервация: n. tibialis.

Задняя большеберцовая мышца (m. tibialis posterior) берет начало от задней поверхности тела малоберцовой кости, нижней поверхности латерального мыщелка и верхних двух третей тела большеберцовой кости, межкостной перепонки, прикрепляясь ко всем трем клиновидным костям, основанию IV плюсневой кости и бугристости ладьевидной кости.

Функция: сгибает, супинирует и приводит стопу.

Иннервация: n. tibialis.

Поверхностный слой мышц .

Подошвенная мышца (m. plantaris) берет начало на латеральном надмыщелке бедра и от косой подколенной связки, прикрепляясь к пяточному бугру.

Функция: участвует в сгибании стопы и голени, натягивает капсулу коленного сустава.

Иннервация: n. tibialis.

Трехглавая мышца голени (m. triceps surae) состоит из камбаловидной и икроножной мышц.

Камбаловидная мышца (m. soleus) берет начало от задней поверхности большеберцовой кости и сухожильной дуги, прикрепляясь к пяточному бугру в составе пяточного сухожилия (tendo calcaneus).

Икроножная мышца (m gastrocnemicus) берет начало над латеральным мыщелком на наружной поверхности нижнего эпифиза бедра (здесь располагается ее латеральная головка) и медиальном мыщелке бедра (здесь располагается ее медиальная головка), прикрепляясь в составе пяточного сухожилия к пяточному бугру.

Функция: сгибание голени и стопы; при фиксированной стопе удерживает голень на таранной кости.

Иннервация: n. tibialis.

Мышцы голени. Группы мышц, их функция, кровоснабжение, иннервация. Топография и фасции голени.

Мышцы голени, как и другие мышцы нижней конечности, хорошо развиты, что определяется выполняемой ими функцией в связи с прямохождением, статикой и динамикой тела челове­ка. Имея обширное начало на костях, межмышечных перего­родках и фасциях, мышцы голени действуют на коленный, го­леностопный суставы и суставы стопы.

Различают переднюю, заднюю и латеральную группы мышц голени. К передней группе относятся передняя большеберцовая мышца, длинный разгибатель пальцев, длинный разгибатель большого пальца. К задней группе принадлежат трехглавая мышца голени (состоящая из икроножной и камбаловидной мышц), подошвенная и подколенная мышцы, длинный сгиба­тель пальцев, длинный сгибатель большого пальца стопы, зад­няя большеберцовая мышца. К латеральной группе голени от­носятся короткая и длинная малоберцовые мышцы.

Передняя группа мышц голени

Передняя большеберцовая мышца (m.tibiаlis anterior) распо­лагается на передней стороне голени. Начинается на латераль­ном мыщелке и верхней половине латеральной поверхности тела большеберцовой кости, а также прилегающей части меж­костной перепонки и на фасции голени. На уровне дистальной трети голени мышечные пучки переходят в длинное сухожилие, которое проходит под верхним и нижним удерживателя ми сухо­жилий-разгибателей, кпереди от голеностопного сустава. Далее сухожилие огибает медиальный край стопы и прикрепляется к подошвенной поверхности медиальной клиновидной кости и основанию I плюсневой кости.

Функция: разгибает стопу в голеностопном суставе, одновременно поднимает медиальный край стопы и поворачи­вает ее кнаружи (супинация), укрепляет продольный свод стопы. При фиксированной стопе наклоняет вперед голень; способствует удержанию голени в вертикальном положении.

Иннервация: глубокий малоберцовый нерв (L_IV—S_I).

Кровоснабжение; передняя боль­шеберцовая артерия.

Длинный разгибатель пальцев(m.extensor digitorum longus) — мышца перистая, начина­ется на латеральном мыщелке большеберцовой кости, передней поверхности тела малоберцо­вой кости, на верхней трети межкостной пере­понки, фасции и передней межмышечной перегородки голени (рис. 188). Направляясь на тыл стопы, мышца проходит позади верхнего и нижнего удерживателей сухожилий-разгибате­лей. На уровне голеностопного сустава мышца разделяется на 4 сухожилия, которые заключе­ны в общее для них синовиальное влагалище. Каждое сухожилие прикрепляется к тыльной стороне основания средней и дистальной фа­ланг II—V пальцев.

От нижней части мышцы отделяется небольшой пучок, получивший название третьей малоберцовой мышцы (m.peroneus tertius), сухо­жилие которой прикрепляется к основанию V плюсневой кости.

Функция: разгибает II—V пальцы в плюснефаланговых суставах, а также стопу в голеностопном суставе. Третья малоберцовая мышца поднимает латеральный край стопы. При укрепленной стопе длинный разгибатель пальцев удерживает голень в верти­кальном положении.

Иннервация: глубокий малоберцовый нерв (L_IV—S_I).

Кровоснабжение: передняя большеберцовая арте­рия.

Длинный разгибатель большого пальца стопы (m.extensor hаllucis longus) располагается между передней большеберцовой мышцей медиально и длинным разгибателем пальцев латераль­но; частично прикрыт ими спереди. Начинается на средней трети передней поверхности малоберцовой кости, межкостной перепонки голени. Сухожилие мышцы проходит вниз на тыл стопы под верхним и нижним удерживателями сухожилий-раз­гибателей в отдельном синовиальном влагалище и прикрепляет­ся к дистальной фаланге большого пальца стопы. Отдельные пучки сухожилия могут прикрепляться также к проксимальной фаланге.

Функция: разгибает большой палец стопы; участвует также в разгибании стопы в голеностопном суставе.

Иннервация: глубокий малоберцовый нерв (L_IV—S_I).

Кровоснабжение: передняя большеберцовая артерия.

Задняя группа мышц голени

Мышцы задней группы формируют два слоя — поверхност­ный и глубокий. Более сильно развита поверхностно лежащая трехглавая мышца голени, которая создает характерную для че­ловека округлость голени (рис. 189). Глубокий слой образован небольшой подколенной мышцей и 3 длинными мышцами: длинным сгибателем пальцев (располагается наиболее медиаль­но), задней большеберцовой мышцей (занимает промежуточное положение) и длинным сгибателем большого пальца стопы (располагается латерально) (рис. 190).

Мышцы голени, их расположение, функции и строение. Передняя и задняя группы мышц голени

Голень относится к нижней конечности. Она находится между стопой и областью колена. Сформирована голень посредством двух костей – мало- и большеберцовых. Они окружены волокнами мускулатуры с трех сторон. Мышцы голени, анатомия которых будет рассмотрена далее, приводят в движение пальцы и стопу.

Большеберцовая кость

Этот элемент имеет расширение на верхнем крае. В этом участке сформированы мыщелки: латеральный и медиальный. Сверху на них находятся поверхности суставов. Они выполняют сочленение с мыщелками бедра. На латеральном сегменте снаружи присутствует суставная поверхность, посредством которой происходит соединение с головкой в малоберцовой кости. Тело большеберцового элемента выглядит в виде трехгранной призмы. Ее основание направлено кзади и имеет соответственно 3 поверхности: заднюю, наружную и внутреннюю. Между двумя последними расположен край. Он называется передним. В своей верхней части он переходит в бугристость большеберцовой кости. Эта область предназначена для фиксации сухожилия четырехглавой бедренной мышцы. В нижней части большеберцовая кость имеет расширение, а на внутренней поверхности присутствует выступ. Он ориентирован книзу. Этот выступ называется медиальной лодыжкой. На задней стороне кости пролегает шероховатый отрезок камбаловидной мышцы. На дистальном эпифизе находится суставная поверхность. Она служит для соединения с таранной костью.

Второй элемент

Малоберцовая кость тонкая, длинная, расположенная латерально. Верхний ее конец имеет утолщение – головку. Она соединяется с большеберцовой костью. Нижний отдел элемента также утолщен и формирует латеральную лодыжку. Она, как и головка малоберцовой кости, ориентирована кнаружи и хорошо прощупывается.

Мышцы голени: их расположение, функции

Волокна располагаются с трех сторон. Выделяют разные мышцы голени. Передняя группа осуществляет разгибание стопы и пальцев, супинацию и приведение стопы. В этот сегмент входят три вида волокон. Первыми сформирована большеберцовая передняя мышца голени. Остальные волокна образуют длинные разгибатели пальцев и отдельный для большого пальца на стопе. Задняя группа мышц голени образует большее количество волокон. В частности, здесь присутствуют длинные сгибатели пальцев и отдельно – для большого, подколенная, трехглавая мышца голени. Также здесь пролегают большеберцовые волокна. К наружной группе относят короткую и длинную малоберцовые мышцы голени. Эти волокна сгибают, пронируют и отводят стопу.

Большеберцовый сегмент

Эта передняя мышца голени начинаются от одноименной кости, внешней ее поверхности, фасции и межкостной перепонки. Направлены они вниз. Волокна проходят под двумя связками. Они располагаются в районе голеностопного сустава и лодыжек. Эти участки – верхний и нижний удерживатели сухожилий разгибателей – представлены местами утолщения фасций стопы и голени. Участком прикрепления волокон выступает клиновидная медиальная и основание плюсневой (первой) кости. Мышца достаточно хорошо прощупывается по всему своему протяжению, в особенности на участке перехода в стопу. В этом месте выступает ее сухожилие при разгибании. Задачей этой мышцы голени является и супинация стопы.

Разгибатель пальцев (длинный)

Он пролегает от передней мышцы кнаружи в верхней области голени. Начинаются его волокна от головки и краевых участков большеберцовой кости, фасции и межкостной перепонки. Разгибатель, переходя на стопу, разделен на пять сухожилий. Четыре прикреплены к дистальным фалангам пальцев (со второго по пятый), последнее – к основанию 5-й плюсневой кости. Задача разгибателя, выступающего в качестве многосуставной мышцы голени, состоит не только в координировании разгибания пальцев, но и стопы. Вследствие того, что одно сухожилие фиксируется на ее крае, волокна также несколько пронируют область.

Разгибатели больших пальцев

Волокна начинаются в районе нижней части голени от межкостной перепонки и внутренней части малоберцовой кости. Разгибатели обладают меньшей силой, чем описанные выше сегменты. Участком прикрепления этой являются дистальные фаланги в больших пальцах. Эти мышцы голени не только осуществляют их разгибание, но и стоп, способствуя также их супинации.

Сгибатель пальцев (длинный)

Он начинается от задней стороны большеберцовой кости, переходя под медиальной лодыжкой на стопу. Канал для него расположен под удерживателем (связкой) сухожилий-сгибателей. Далее мышца разделяется на четыре сегмента. На стопе (ее подошвенной поверхности) волокна пересекают сухожилие от сгибателя (длинного) большого пальца. Затем к ним присоединяется квадратная мышца подошвы. Четыре сформированных сухожилия фиксируются к дистальным фалангам (у их основания) 2-5 пальцев. Задача данной мышцы состоит, кроме прочего, в сгибании и супинации стопы. К сухожилию прикрепляются волокна квадратного сегмента. За счет этого происходит усреднение действия мышцы. Пролегая под медиальной лодыжкой и разделяясь веерообразно в сторону фаланг, длинный сгибатель провоцирует и некоторое приведение пальцев к срединной поверхности тела. За счет оттягивания квадратной мышцей сухожилия, это действие немного уменьшается.

Трехглавая мышца голени

Она проходит по задней поверхности и имеет 3 головки. Две формируют поверхностный участок – икроножную мышцу, от третьей – глубокой – отходят волокна камбаловидного сегмента. Все головки соединяются и образуют общее ахиллово (пяточное) сухожилие. Оно прикрепляется к бугру соответствующей кости. Икроножная мышца начинается от бедренных мыщелков: латерального и медиального. Задача двух головок, расположенных в этой области, двояка. Они координируют сгибание в коленном суставе и стопы – в голеностопном. Медиальный элемент спускается немного ниже и развит лучше, чем латеральный. От задней стороны в верхней трети большеберцовой кости отходит камбаловидная мышца. Она также прикрепляется к сухожильной дуге, находящейся между костями. Волокна проходят несколько ниже и глубже икроножных. Они пролегают позади подтаранного и голеностопного суставов и вызывают сгибание стопы. Трехглавую мышцу можно прощупать под кожей. От поперечной оси в голеностопном суставе кзади выступает пяточное сухожилие. Благодаря этому трехглавая мышца обладает относительно этой линии большим моментом вращения. Головки икроножного сегмента участвуют в формировании ромбовидной подколенной ямки. В качестве ее границ выступают: двуглавая бедренная мышца (снаружи и сверху), полуперепончатые волокна (снутри и сверху), подошвенный и две головки икроножного сегмента (снизу). Дно в ямке сформировано капсулой сустава колена и бедренной костью. Через этот участок пролегают сосуды и нервы, питающие стопу и голень.

Сгибатель (длинный) большого пальца

Для этой мышцы задней поверхности голени свойственна наибольшая сила. На подошвенной стороне стопы волокна пролегают между головками от короткого сегмента, отвечающего за сгибание большого пальца. Начинается мышца от задней стороны (нижней части) малоберцовой кости и межмышечной перегородки (задней). Участком фиксации является подошвенная поверхность основания дистальной фаланги в большом пальце. Вследствие того, что частично сухожилие мышцы переходит в одноименный элемент длинного сгибателя, она обладает некоторым влиянием на движения 2-3 пальцев. Присутствие на поверхности подошвы плюсне-фалангового сустава 2 крупных сесамовидных костных элементов обеспечивает увеличение момента вращения волокон. В задачи сегмента входит сгибание всей стопы и большого пальца.

Второй отдел большеберцовых волокон

Этот задний сегмент расположен под трехглавой мышцей. Волокна начинаются от межкостной перепонки и участков мало- и большеберцовых костей, прилегающих к ней. Участком прикрепления мышцы является бугорок ладьевидного, основания плюсневых и все клиновидные элементов. Мышца пролегает под медиальной лодыжкой и выполняет сгибание стопы, супинацию и ее приведение. Между камбаловидными и большеберцовыми волокнами проходит канал. Он представлен в виде щели. В нем проходят нервы и сосуды.

Подколенный сегмент

Его формируют плоские короткие волокна. Мышца прилегает непосредственно к коленному суставу сзади. Волокна начинаются от бедренного мыщелка (латерального), ниже икроножного сегмента, и сумки сустава колена. Проходят они вниз и прикрепляются выше камбаловидной мышцы к большеберцовой кости. Поскольку волокна частично прикреплены к капсуле сустава, при сгибании они оттягивают ее кзади. Задача мышцы – пронация и сгибание голени.

Длинный малоберцовый сегмент

Эта мышца отличается перистым строением. Она пролегает по поверхности малоберцовой кости. Начинается от ее головки, мыщелка большеберцового элемента, частью от фасции. Также она прикреплена к области 2-х третей внешней стороны малоберцовой кости. При сокращении мышцы происходит отведение, пронация и сгибание стопы. Сухожилие длинного малоберцового сегмента сзади и снизу обходит латеральную лодыжку. В районе кости пятки присутствуют связки – удерживатели верхний и нижний. При переходе на подошвенную часть стопы, сухожилие пролегает по борозде. Она расположена на нижней стороне кубовидной кости. Мышца доходит до внутренней части стопы.

Короткие малоберцовые волокна

Сухожилие сегмента огибает сзади и снизу латеральную лодыжку. Оно прикреплено к бугорку на 5 плюсневой кости. Начинается сегмент от межмышечных перегородок и внешней части малоберцовой кости. Задача волокон – отведение, пронация и сгибание стопы.

Мышцы голени

Среди
мышц голени выделяют переднюю, латеральную
и заднюю группы мышц. К передней группе
относятся преимущественно разгибатели
стопы, к латеральной — сгибатели и
пронаторы стопы, к задней — сгибатели
и супинаторы стопы.

Рис.
135. Мышцы голени (вид спереди):

1
— длинная малоберцовая мышца;

2
— медиальная головка икроножной мышцы;

3
— передняя большеберцовая
мышца;

4
— камбаловидная мышца;

5
— короткая малоберцовая мышца;

6
— длинный разгибатель пальцев;

7
— верхний удерживатель разгибателей;

8
— сухожилие передней большеберцовой
мышцы;

9
— нижний удерживатель разгибателей

Передняя
группа

Передняя
большеберцовая мышца (m. tibialis anterior) (рис.
90, 135, 142, 146) разгибает и приводит стопу,
поднимая ее медиальный край. Длинная,
узкая, поверхностно расположенная
мышца, точка начала которой находится
на латеральном мыщелке большеберцовой
кости и межкостной мембране. Место
крепления располагается на подошвенной
поверхности медиальной клиновидной
кости и на основании I плюсневой кости.
Здесь же находится подсухожильная сумка
передней большеберцовой мышцы (bursa
subtendinea m. tibialis anterioris).

Длинный
разгибатель пальцев (m. extensor digitorum longus)
(рис. 90, 135, 141, 142, 146) разгибает II–V пальцы,
а также стопу, поднимая ее латеральный
(наружный) край вместе с третьей
малоберцовой мышцей. Начинается мышца
от верхнего эпифиза большеберцовой
кости, головки и переднего края
малоберцовой кости и межкостной мембраны.
Мышца переходит в длинное узкое сухожилие,
которое разделяется на пять тонких
отдельных сухожилий. Четыре из них
прикрепляются на тыле II–IV пальцев таким
образом, что средние пучки сухожилий
крепятся к основанию средней фаланги,
а боковые — к основанию дистальной
фаланги. Пятое сухожилие прикрепляется
к основанию V плюсневой кости.

Длинный
разгибатель большого пальца (m. extensor
hallucis longus) (рис. 136) разгибает большой
палец, а также саму стопу, поднимая ее
медиальный край. Частично прикрывается
двумя предыдущими мышцами, располагаясь
между ними. Точкой ее начала служит
нижний отдел медиальной поверхности
тела малоберцовой кости, а местом
крепления — основание дистальной
фаланги. Часть сухожильных пучков
срастается с основанием проксимальной
фаланги.

Латеральная
группа

Длинная
малоберцовая мышца (m. peroneus longus) (рис.
135, 137, 138, 139, 144, 146) отводит и сгибает стопу,
опуская ее медиальный край. Находится
на боковой поверхности голени. Начинается
мышца от головки и верхней части тела
малоберцовой кости и прикрепляется на
медиальной клиновидной кости и основании
I–II плюсневых костей.

Короткая
малоберцовая мышца (m. peroneus brevis) (рис.
135, 136, 138, 139, 140) отводит и сгибает стопу,
поднимая ее латеральный край. Эта длинная
и тонкая мышца находится на наружной
поверхности малоберцовой кости. Ее
покрывает длинная малоберцовая мышца.
Точка ее начала располагается на нижней
половине латеральной поверхности тела
малоберцовой кости и межмышечной
перегородке. Место крепления — бугристость
V плюсневой кости.

Задняя
группа

Задняя
группа включает в себя две группы мышц.

Поверхностный
слой

Трехглавая
мышца голени (m. triceps surae) сгибает голень
в коленном суставе, сгибает и вращает
стопу наружу. При фиксированном положении
стопы тянет голень и бедро кзади. Мышца
состоит из поверхностной икроножной
мышцы и глубокой камбаловидной мышцы.
Икроножная мышца (m. gastrocnemius) (рис. 90, 132,
133, 134, 135, 137, 138, 146) имеет две головки.
Медиальная головка (caput mediale) начинается
от медиального надмыщелка бедренной
кости, а латеральная головка (caput laterale)
— от латерального надмыщелка. Обе
головки соединяются в общее сухожилие
и прикрепляются к пяточному бугру.
Камбаловидная мышца (m. soleus) (рис. 90, 135,
137, 138, 139, 146) покрывается икроножной
мышцей, начинается от головки и верхней
трети задней поверхности тела малоберцовой
кости и от линии камбаловидной мышцы
большеберцовой кости. Прикрепляется
мышца на пяточном бугре, срастаясь с
сухожилием икроножной мышцы. Общее
сухожилие в нижней трети голени образует
пяточное сухожилие (tendo calcaneus) (рис. 137,
138), так называемое сухожилие Ахилла.
Здесь же располагается слизистая сумка
пяточного сухожилия (bursa tendinis calcanei).

Подошвенная
мышца (m. plantaris) (рис. 134, 137, 138) натягивает
капсулу коленного сустава при сгибании
и вращении голени. Мышца рудиментарная
и непостоянная, имеет веретенообразную
форму. Точка ее начала располагается
на латеральном мыщелке бедренной кости
и сумке коленного сустава, а место
крепления — на пяточной кости.

Рис.
136. Мышцы голени и стопы (вид спереди):

1
— суставная мышца колена;

2
— квадратная мышца бедра;

3
— короткая малоберцовая мышца;

4
— длинный разгибатель большого пальца
стопы;

5
— короткий разгибатель большого пальца
стопы;

6
— сухожилие длинного разгибателя
большого пальца стопы;

7
— короткий разгибатель пальцев

Рис.
137. Мышцы голени (вид сзади):

1
— подошвенная мышца;

2
— икроножная мышца: а) медиальная
головка, б) латеральная головка;

3
— камбаловидная мышца;

4
— фасция голени;

5
— сухожилие задней большеберцовой
мышцы;

6
— сухожилие длинной малоберцовой мышцы;

7
— сухожилие длинного сгибателя пальцев;

8
— пяточное сухожилие (сухожилие Ахилла)

Рис.
138. Мышцы голени (вид сзади):

1
— подошвенная мышца;

2
— подколенная мышца;

3
— камбаловидная мышца;

4
— сухожилие подошвенной мышцы;

5
— икроножная мышца: а) медиальная
головка, б) латеральная головка;

6
— сухожилие длинной малоберцовой мышцы;

7
— сухожилие задней большеберцовой
мышцы;

8
— короткая малоберцовая мышца;

9
— сухожилие длинного сгибателя пальцев;

10
— пяточное сухожилие (сухожилие Ахилла)

Рис.
139. Мышцы голени (вид сзади):

1
— подколенная мышца;

2
— камбаловидная мышца;

3
— задняя большеберцовая мышца;

4
— длинная малоберцовая мышца;

5
— длинный сгибатель пальцев;

6
— длинный сгибатель большого пальца;

7
— короткая малоберцовая мышца;

8
— удерживатель сгибателей;

9
— верхний удерживатель длинной и
короткой малоберцовых мышц

Рис.
140. Мышцы голени и стопы (вид сзади):

1
— подколенная мышца;

2
— короткая малоберцовая мышца;

3
— задняя большеберцовая мышца;

4
— короткий сгибатель большого пальца
стопы;

5
— короткий сгибатель мизинца стопы;

6
— сухожилия длинного сгибателя пальцев;

7
— межкостные мышцы

Глубокий
слой

Подколенная
мышца (m. popliteus) (рис. 138, 139, 140) сгибает
голень, вращая ее внутрь и оттягивая
капсулу коленного сустава. Короткая
плоская мышца, располагающаяся на задней
поверхности капсулы коленного сустава,
начинается от нее и от латерального
мыщелка бедренной кости, и прикрепляется
на задней поверхности тела большеберцовой
кости.

Длинный
сгибатель пальцев (m. flexor digitorum longus) (рис.
90, 137, 138, 139, 140, 143, 146) сгибает дистальные
фаланги II–V пальцев и принимает участие
во вращении стопы наружу, поднимая ее
медиальный край. Располагается на задней
поверхности большеберцовой кости,
начинается от средней трети задней
поверхности тела большеберцовой кости
и от глубокого листа фасции голени.
Сухожилие мышцы делится на четыре
сухожилия, которые прикрепляются к
основанию дистальных фаланг II–V пальцев.

Длинный
сгибатель большого пальца (m. flexor hallucis
longus) (рис. 139, 143, 146) сгибает большой палец,
принимает участие в сгибании II–V пальцев
благодаря фиброзным пучкам, которые
являются продолжением сухожилия, а
также сгибает и вращает стопу. Мышца
начинается от нижних двух третей задней
поверхности тела малоберцовой кости и
от межкостной мембраны, а прикрепляется
на основании дистальной фаланги большого
пальца.

Задняя
большеберцовая мышца (m. tibialis posterior) (рис.
137, 138, 139, 140, 146) сгибает и приводит стопу,
вращая ее наружу. Располагается на
межкостной мембране между двумя
предыдущими мышцами и частично
прикрывается длинным сгибателем большого
пальца. Точка ее начала находится на
задних поверхностях тел большеберцовой
и малоберцовой костей, а место крепления
— на клиновидных костях стопы и
бугристости ладьевидной кости.

Мышцы голени Передняя группа мышц голени

Иннервация: глубокий малоберцовый
нерв(п. peroneus
profundus).

• Передняя большеберцовая мышца(m. tibialts
anterior).

— Начало:латеральный мыщелоки
латеральная поверхность большеберцовой
кости.

— Прикрепление: основания Iплюсневой кости и медиальной клиновидной
кости.

— Действие: разгибание и супинация стопы.

• Длинный разгибатель пальцев(m.
extensor digitorum
longus).

— Начало:латеральный мыщелокбольшеберцовой кости, тело малоберцовой
кости.

— Прикрепление: основания средних и
дистальных фаланг четырёх латеральных
пальцев; присоединяясь к костям, сухожилия
образуют растяжения.

— Действие: разгибание пальцев и разгибание
стопы.

• Третья малоберцовая мышца(m.
peroneus tertius).

— Начало: мышца сформирована нижней
частью длинного разгибателя пальцев.

— Прикрепление: основание Vплюсневой кости.

— Действие: разгибание стопы.

• Длинный разгибатель большого пальца(m. extensor
haitucis longus).

— Начало:
средняя треть тела малоберцовой кости.

— Прикрепление: основание дистальной
фаланги большого пальца.

— Действие: разгибание большого пальца
и разгибание стопы.

Задняя группа мышц голени Поверхностный слой мышц голени

— Иннервация: большеберцовый нерв(п. tibialis).

• Трехглавая мышца голени (m.tricepssurae).
Под каждой головкой синовиальная сумка,
сообщающаяся с полостью коленного
сустава.

• Икроножная мышца(m.
gastrocnemius).

— Начало: оба надмыщелка бедренной кости
(латеральная головка над латеральным
надмыщелком бедренной кости, медиальная
головка – над медиальным).

— Функция: подошвенное сгибание
стопы, незначительное сгибание колена.

• Подошвенная мышца(m.
plantaris) —непостоянная, отделившаяся часть
латеральной головки икроножной мышцы
с аналогичным действием.

• Камбаловидная мышца(m.
soleus).

— Начало: линия камбаловидной мышцы
и верхняя часть задней поверхности
большеберцовой кости.

— Функция: подошвенное сгибание
стопы. Служит основной мышцей,
обеспечивающей амортизацию.

— Прикрепление
m. triceps surae: пяточный бугор
пяточной кости
через пяточное
сухожилие (tendo
calcaneus — Achillis).

Глубокий слой задней группы мышц голени

— Иннервация: большеберцовый нерв (п.
tibialis).

• Подколенная мышца(m.
popliteus).

— Начало:
задняя поверхность большеберцовой
кости выше линии камбаловидной мышцы.

— Прикрепление: латеральный мыщелок
бедренной кости.

— Действие: сгибание и пронация голени.

• Длинный сгибатель
пальцев (m.
flexor digitorum longus)

— Начало: задняя поверхность
большеберцовой кости.

— Прикрепление: основание дистальных
фаланг четырёх латеральных пальцев
через отверстия в сухожилиях короткого
сгибателя пальцев.

— Действие: сгибание пальцев.

• Длинный сгибатель большого
пальцастопы (m.
flexor hallucis
longus),

— Начало: задняя поверхность малоберцовой
кости.

— Прикрепление: основание дистальной
фаланги большого пальца.

— Действие: сгибание большого пальца.

• Задняя большеберцовая мышца(m.
tibialis posterior).

— Начало: задние поверхности большеберцовой
и малоберцовой костей.

— Прикрепление: бугристости ладьевидной
и других предплюсневых костей.

— Действие: подошвенное сгибание и
супинация стопы.

Голень ноги человека. Фото, схема расположения, мышцы, кости

Костные и мышечные структуры ног — одни из самых крепких в теле человека. Анатомически к нижней конечности относится часть ноги от колена до лодыжки, известная как голень. Описание и фотографии ее строения представлены далее в статье.

Содержание записи:

Расположение голени, функции

Голень вместе с бедром образует нижнюю конечность. Она находится между коленом и лодыжкой, а верхняя часть ноги расположена между бедром и коленом.

Функционально мышца голени необходима для повседневной ходьбы и нахождения в вертикальном положении, для более активной деятельности. Она контролирует баланс, подвижность стопы и пальцев ног. Это самая активная мышца во время бега, ходьбы, прыжков, и, следовательно, наиболее часто травмируемая.

Основные кости нижней конечности, большеберцовая и малоберцовая, соединяют лодыжку с коленом. Они работают вместе, стабилизируя голеностопный сустав, обеспечивая поддержку мышц голени, однако большеберцовая кость удерживает значительную часть веса тела.

Анатомическое строение костей голени

Голень ноги человека (фото в статье иллюстрируют костные образования) состоит из 2-х длинных костей, большеберцовой и малоберцовой, которые представляют собой очень прочные скелетные структуры:

• Большеберцовая кость расположена около средней линии ноги и является более толстой и прочной. Она соединяется с бедренной костью, образуя колено
• Малоберцовая значительно меньше и расположена на латеральной (дальше от средней линии) стороне. Она прикреплена к большеберцовой под коленным суставом и служит точкой крепления мышц голени. Они обе трубчатого строения, но неравные по величине.

Большеберцовая кость

Большеберцовая кость (Tibia) расположена в передней части голени, соединяет коленный сустав с костями голеностопа.

Она имеет 3-гранную форму и 3 чётких края:

• проксимальный;
• стержневой;
• дистальный.

Tibia относится к длинным костям, которые встречаются на верхних и нижних конечностях, пальцах рук и ног. Длинные кости содержат костный мозг в полости по длине стержня.

На концах большеберцовой кости есть губчатая кость, где находятся карманы кровообращения и костного мозга, которые под микроскопом кажутся губчатыми. По всей длине большеберцовая кость покрыта слоем компактного вещества, который придает ей прочность.

Верхняя часть большеберцовой кости составляет часть колена и известна как большеберцовое плато, на которое опирается бедренная кость, и вместе они образуют шарнир колена.

Оно содержит два мыщелка, округлые выступы, которые помогают большеберцовой кости вписаться в основание бедренной кости. Латеральный мыщелок находится над головкой малоберцовой кости, а медиальный — напротив. Передняя часть верхней части большеберцовой кости называется бугристостью, где коленная чашечка прикрепляется через связку надколенника.

Нижняя часть большеберцовой кости опирается на вершину и медиальную часть таранной кости. Медиальная часть большеберцовой кости называется медиальной лодыжкой.

Основная функция большеберцовой кости – двигательная. Многие из основных движений человека основаны на силе большеберцовой кости. Поскольку она образует коленный сустав с бедренной костью и голеностопный сустав с предплюсневыми костями и малоберцовой костью, она поддерживает движение мышц стопы и голеностопного сустава, которые участвуют в ходьбе, беге, прыжках.

Большеберцовая кость обеспечивает устойчивость и нагрузку на голень. Она дает ноге рычаги, облегчает ходьбу, бег, лазание, удары ногами.

Малоберцовая кость

Малоберцовая кость, Fibula — это тонкая длинная кость, которая прикрепляется рядом и немного ниже большеберцовой кости. Она имеет очень небольшую массу, обеспечивает боковую стабильность голени и действует как тяга для увеличения диапазона движений голеностопного сустава, особенно бокового и медиального вращения стопы.

Это самая тонкая из длинных костей. Слово fibula в переводе с латыни означает «брошь», и многие считают, что она названа так, потому что анатомически соединенная с большеберцовой костью, она образует английскую булавку, напоминающую древнюю брошь.

Длинные кости имеют губчатую ​​часть на концах и плотную кость вдоль стержня. По длине стержня в центре малоберцовой кости находится полость, заполненная красным костным мозгом.

Разделение губчатой ​​и компактной костей представляет собой эпифизарную пластинку (пластину роста). Это место формирования растущей ткани у детей и подростков. После завершения роста кости эта зона замещается костной тканью.

Средняя малоберцовая кость имеет длину около 390 мм у взрослых мужчин и около 360 мм у женщин.

Если рассматривать поперечное сечение стержня, можно увидеть 3 различные формы:

• 3-угольную;
• 4-угольную;
• неправильную.

Каждая малоберцовая кость может иметь более одного типа поперечного сечения, и комбинации у мужчин и женщин различаются. Малоберцовая кость — самая тонкая длинная кость в теле по отношению ширины к длине.

Малоберцовая кость расположена сбоку (снаружи) от большеберцовой кости, немного кзади (к спине) и смещена немного ниже. Проксимальный (верхний) конец малоберцовой кости сочленяется с латеральным мыщелком большеберцовой кости, чуть ниже колена. Это называется проксимальным тибиофибулярным сочленением. Малоберцовая кость не является частью коленного сустава.

Дистальный (нижний) конец малоберцовой кости сочленяется с большеберцовой костью в углублении, которое называется малоберцовой выемкой или дистальным тибиофибулярным сочленением.

Еще более дистально малоберцовая кость сочленяется с таранной костью в таранно-малоберцовой кости, которая образует часть голеностопного сустава, называемого боковой лодыжкой. Её можно ощутить снаружи как твердый выступ на внешней стороне лодыжки.

Малоберцовая кость обеспечивает боковую стабильность нижней конечности и голеностопного сустава. Её сочленение с большеберцовой и таранной костью, обеспечивает дополнительный диапазон движений во время вращения лодыжки.

Малоберцовая кость у здорового человека не обеспечивает поддержку значительной массы тела.

Особенности сочленения костей голени

Все группы мышц на голени спереди и сзади между собой взаимосвязаны при помощи специальных соединений. Большеберцовая кость соединена с малоберцовой межкостной перепонкой.

Малоберцовая соединяется с большеберцовой через сеть соединительной ткани, которая проходит почти по всей длине диафиза малоберцовой кости. Проксимальный тибиофибулярный сустав удерживается на месте с боковой малоберцовой коллатеральной связкой.

Сосуды голени

Голень ноги человека (фото можно хорошо рассмотреть в анатомическом атласе) снабжается кровью за счёт передней большеберцовой, задней большеберцовой и малоберцовой артерий.

Эти кровеносные сосуды поставляют кислород и питательные вещества в окружающие структуры:

• кости;
• мышцы;
• нервы.

Большеберцовая кость снабжается кровью по питательной артерии и по надкостничным сосудам от передней большеберцовой артерии.

Нервы голени

Голень ноги человека, и особенно ступня, что видно на фото, имеют довольно причудливый рисунок иннервации кожи терминальными ветвями.

Например, кожа стопы иннервируется 7 отдельными нервами:

• Поверхностный малоберцовый нерв.
• Глубокий малоберцовый нерв.
• Икроножный нерв.
• Подкожный нерв.
• Пяточная ветвь большеберцового нерва.
• Медиальная ветвь подошвенного нерва.
• Боковая ветвь подошвенного нерва.

В ноге есть 2 основные нерва: бедренный обслуживает переднюю часть ноги, а седалищный контролирует заднюю. Нервы ног могут иметь множество нервных корешков, и когда в этих областях ощущается боль или дискомфорт, это обычно указывает на сдавленный или защемленный нерв. По местоположению нервной боли можно определить, какой из нервов поврежден.

• Бедренный нерв – это самая большая часть поясничного сплетения.
• Седалищный нерв — самый длинный и широкий нерв в организме. Он начинается в пояснице и спускается к голени. По пути через ноги седалищный нерв разделяется на большеберцовый и общий малоберцовый нерв, которые, в свою очередь, разделяются на множество более мелких нервов в ногах и ступнях.

Передний отдел голени  иннервируется глубоким малоберцовым нервом, латеральный — поверхностным малоберцовым нервом, а задний отдел — большеберцовым нервом.

Мышцы голени. Их анатомия, классификация и выполняемые функции

Голень ноги человека (фото мышечной структуры представлены далее в статье) представлена несколькими мышечными группам. Основной мышцей является икроножная, которая придает икре мускулистый вид. Мышцы большеберцовой кости находятся на передней и задней сторонах голени.

Мышцы, относящиеся к малоберцовой кости расположены на передней части голени. Пяточное сухожилие или ахиллово, прикрепляет мышцы икр до костей голеностопного сустава и стопы.

Передние мышцы

Передняя большеберцовая мышца — это мышца, расположенная в передней части голени. Мышцы идут от области чуть ниже колена, вниз по передней части голени и прикрепляются к верхней части стопы. Передние мышцы позволяют выполнять тыльное сгибание, помогают направлять пальцы ног вверх.

Передняя большеберцовая мышца способствует отрыву лодыжки и ступни от земли, помогает подтянуть ногу, переставить. Поскольку передняя большеберцовая мышца прикрепляется к верхней части стопы, это помогает подъёму свода стопы.

Латеральные мышцы

Боковые мышцы находятся на внешней стороне голени. Это короткая и длинная малоберцовые мышцы, которые помогают выпрямлять или сгибать стопу, приподнимать её латеральный край.

Задние мышцы

В заднем отделе находятся большие мышцы:

• икроножная;
• камбаловидная;
• подошвенная.

Икроножная короче, толще, а под ней лежит камбаловидная. Ахиллово сухожилие служит местом крепления этих 3 мышц. Их функция состоит в сгибании подошвы.

Внутри задней части голени находится глубокий задний отсек. Здесь расположились задняя большеберцовая мышца, длинный сгибатель пальцев и отдельный длинный сгибатель большого пальца стопы. Задняя большеберцовая придает стопе жесткость, а длинные сгибатели отвечают за свои участки: большой палец стопы и остальные пальцы. Все три помогают при подошвенном сгибании.

Болезни, связанные с голенью, их симптомы и причины

Голень ноги человека (фото представлены в статье в ознакомительных целях) состоит из костей, кровеносных сосудов, мышц, соединительной ткани. Они важны для движения и стояния. Занятия спортом, бег, падение или авария могут повредить ноги. Распространенные травмы включают растяжения, вывихи суставов и переломы костей. Они могут повлиять на всю ногу или только на ступню, лодыжку, колено или бедро.

Некоторые заболевания также приводят к проблемам с ногами. Например, остеоартрит коленного сустава, распространенный у пожилых людей, может вызывать боль и ограниченность движений. Проблемы с венами приводят к варикозному расширению или тромбозу глубоких вен.

Перелом костей голени ноги человека

Медицинское лечение может помочь при переломах, судорогах в ногах, тромбах или проблемах с нервами. В других случаях рекомендовано использовать компрессы, отдых для ног, ношение соответствующей обуви.

Осложнения заболеваний, возможные последствия

Наиболее частые осложнения возникают после травм, переломов:

• Боль в коленях или лодыжках.
• Костная инфекция (остеомиелит).
• Повреждение нерва или кровеносного сосуда.
• Компартментный синдром или нервно-мышечное заболевание.
• Артрит.
• Неравная длина ног. Длинные кости ребенка растут из концов костей в более мягких областях, называемых пластинами роста. Если перелом проходит через пластинку роста, эта конечность может в итоге стать короче или длиннее, чем противоположная конечность.

Тромбоз глубоких вен может привести к серьезному заболеванию, называемому тромбоэмболией легочной артерии, когда сгусток крови отрывается и попадает в легкие.

Ноги являются основой всего тела, человек с их помощью активно двигается. Чтобы выдерживать значительные усилия и быть более устойчивыми к травмам, голень и лодыжку следует тренировать. На фотографиях можно рассмотреть основные мышцы, которые помогают удерживать тело в тонусе, а ходьбу делать управляемой.

Видео о голени

Мышцы голени 3Д обзор:

Мышцы голени (латеральная группа) человека

Навигация по статье:

Мышцы голени (латеральная группа) —

Латеральная группа мышц голени.

М. peroneus (fibularis) longus, длинная малоберцовая мышца, лежит поверхностно и берет начало от головки и проксимальной трети боковой поверхности малоберцовой кости, а также от передней и задней межмышечных перегородок и фасций голени. Сухожилие обходит сзади и снизу латеральную лодыжку, залегая в синовиальном влагалище под retinaculum mm. peroneorum superius. Далее проходит в канавке на боковой поверхности пяточной кости, удерживаясь на кости посредством retinaculum mm. peroneorum inferius. После этого сухожилие огибает латеральный край стопы, ложится под ним в бороздку на кубовидной кости, где оно окружается синовиальным влагалищем, и, пересекая в косом направлении подошву, прикрепляется на ее медиальном крае к медиальной клиновидной и I плюсневой костям. (Инн. L5-S1. N. peroneus superficialis.) Прикрепление к медиальной клиновидной кости свойственно только человеку (его нет у обезьян), что отражает тенденцию мускулатуры голени и стопы мигрировать на большеберцовую сторону и поддерживать поперечный свод стопы.

М. peroneus (fibularis) brevis, короткая малоберцовая мышца, лежит под предыдущей. Сухожилие ее идет позади латеральной лодыжки в общем влагалище с предыдущей мышцей и прикрепляется к tuberositas ossis metatarsi V. Иногда оно дает тонкий пучок к сухожилию разгибателя V пальца. (Инн. L5-S1. N. peroneus superficialis.) Функция. Обе малоберцовые мышцы сгибают, пронируют стопу, опуская ее медиальный край и приподнимая латеральный, и отводят стопу.

К каким докторам обращаться для обследования Мышц голени:

Какие заболевания связаны с Мышцами голени :

Какие анализы и диагностики нужно проходить для Мышц голени:

Осмотр травматолога

Руководство по основным мышечным группам

— поднятие тяжестей завершено

Вы здесь: WLC >> Наращивание мышц >> Группы мышц >> Основные группы мышц Основные группы мышц человеческого тела просто потрясающие. Вы живой шедевр.

Знание основных групп мышц и упражнения с поднятием тяжестей, которые прорабатывают каждую из этих основных групп мышц, очень важно для улучшения вашего тела.

Как вы узнаете, любая хорошая программа силовых тренировок сосредоточена на каждой выдающейся группе мышц вашего тела.

Подбор оптимальных общих упражнений позволит вам эффективно проработать все основные группы мышц вашего тела.

Сегодня я собираюсь дать вам наиболее полное руководство по группам мышц из существующих.

Совет: лучший способ проработать все основные группы мышц (скелетные мышцы) вашего тела — это выполнять 3 тренировки всего тела в неделю. Это отличный способ сохранить свое тело сильным, мощным, подвижным, гибким и здоровым.

Я подробно расскажу вам о каждой из 11 основных групп, а затем предложу вам лучшие упражнения для каждой.

Построение сбалансированного тела с помощью всех основных групп мышц

Построение сбалансированного тела с помощью силовых тренировок и тренировок с отягощениями очень важно.

Многие люди часто игнорируют это, имея в виду конкретную цель, поэтому я хочу убедиться, что сегодня вы движетесь в правильном направлении.

Например, вы можете посмотреть, являются ли брюшной пресс основной группой мышц, потому что вы заинтересованы в улучшении пресса.

И, может быть, вы хотите работать ТОЛЬКО над прессом.Или вам нужны только руки или грудь побольше.

Если это ваша цель, и вы хотите работать только руками или грудью, это не лучшая цель.

Я просто хочу убедиться, что вы знаете, что наращивание ВСЕХ основных групп мышц по всему телу ОЧЕНЬ важно (для здоровья и внешнего вида).

8 причин для построения сбалансированного тела

Вот 8 причин, по которым вы ДОЛЖНЫ сосредоточиться на построении сбалансированного тела:

• Предотвращает травмы
• Симметричный внешний вид, более приятный для глаз
• Улучшенная осанка
• Отсутствие мышечного дисбаланса размером
• Нет мышечного дисбаланса в силе
• Профилактика болей и болей
• Становитесь сильнее быстрее, потому что все мышцы сильны и вносят свой вклад в общую силу
• Нарастайте мышцы быстрее за счет большей силы и нацеливания на все основные группы мышц

И это всего лишь 8 преимуществ равной работы основных групп мышц.

Есть еще много преимуществ. Если вы хотите выглядеть лучше всех и чувствовать себя лучше, вы сконцентрируетесь на всех 11 основных группах мышц.

Баланс просто лучше при работе со всеми основными группами мышц

Возможно, вы уже видели мужчин и женщин с ОГРОМНЫМИ верхней частью тела и крошечной нижней частью тела. Это совсем не выглядит хорошо.

Эти мужчины и женщины подвергаются риску травм и многих проблем со здоровьем, потому что они работают только над верхней частью тела и забывают о нижней части тела.

Это приведет к множеству проблем в будущем!

Вместо того, чтобы идти по неправильной дороге, давайте убедимся, что вы движетесь в правильном направлении.

Вернуться к основным группам мышц Оглавление

Бег для наращивания мышц ног

Некоторые люди категорически отказываются работать с нижней частью тела.

Они считают, что бега или других аэробных упражнений достаточно для их нижней части тела. Это на 100% неправда. Я хочу убедиться, что вы понимаете, что я говорю не о спринте, а о беге на более длинные дистанции.

Кенийские бегуны на длинные дистанции имели бы самые мускулистые ноги в мире, если бы бегали на длинные дистанции. Это не.

Нижняя часть тела требует такого же внимания, как и верхняя часть тела, и наоборот.

Конечно, верхняя часть тела включает в себя большинство основных групп мышц, таких как пресс, грудь и бицепсы. Вы же не хотите иметь большую верхнюю часть тела и маленькие ноги.

Выглядит совершенно нелепо. Это действительно так.

Совет: если у вас нет травмы, которая действительно мешает вам выполнять приседания, вам следует делать их еженедельно.Большинство людей больше не могут даже приседать с собственным весом, не повредив что-нибудь. Это не хорошо.

Напротив, некоторые женщины могут захотеть проработать только нижнюю часть тела, чтобы улучшить ноги и ягодицы, и это тоже не очень хорошо. Верхняя часть тела тоже важна.

Разве вы не предпочли бы иметь сбалансированное тело, которое отлично смотрится везде? Симметрия очень важна для вашего тела.

Бегун на длинные дистанции слева. Спринтер справа. Спринт может стать отличным дополнением к лучшим упражнениям по поднятию тяжестей для наращивания мышц.Обратите внимание, я сказал: «В дополнение к.»

Да, многим людям приходится тяжело работать, чтобы развить ноги, но это определенно того стоит. Помните, ваши ноги будут носить вас с собой всю оставшуюся жизнь.

Относитесь к нижней и верхней части тела одинаково. Работайте над ногами с помощью правильных упражнений по поднятию тяжестей.

Теперь давайте подробно рассмотрим каждую из 11 основных групп мышц.

Вернуться к содержанию основных групп мышц

11 основных групп мышц

Есть 11 основных групп мышц, на которых вам нужно сосредоточиться.

Просто сравните число ниже с числом на изображениях тела, которые вы видите справа для каждой группы мышц.

1. Четырехглавая мышца
2. Подколенные сухожилия
3. Икры
4. Грудь
5. Спина
6. Плечи
7. Трицепс
8. Бицепс
9. Предплечья
10. Трапеции
11. Абсолютно

Ниже я подробно рассмотрю каждую из основных групп мышц, которые вы видите выше. Щелкните ссылку выше, чтобы перейти к каждой из основных групп мышц ниже.

Вернуться к основным группам мышц Оглавление

1. Квадрицепс

Передняя часть бедра состоит из 4 огромных мышц, поэтому эта группа мышц называется «квадрицепс».

Квадрицепсы прорабатываются с помощью таких упражнений, как приседания, выпады, приседания со штангой и любые другие вариации приседаний.

Лично я не рекомендую разгибания ног или другие изолирующие упражнения, потому что они не так хороши. Однако в определенных ситуациях вам могут понадобиться эти изолирующие упражнения.

Например, вы пытаетесь воспитать отстающую мышцу, и разгибание ног может быть идеальным. Или вы пытаетесь укрепить мышцы колена из-за травмы.

Вам необходимо выполнять приседания в той или иной форме, если только вы не можете их выполнять по какой-либо причине (серьезная причина — травма).

Четырехглавая мышца Подробности

Официальное название этой мышцы — «четырехглавая мышца бедра», и они расположены в передней части бедер.

Это четырехголовая мышечная группа (в произвольном порядке):

1. Vastus Lateralis
2. Vastus Medialis
3. Vastus Intermedius
4. Rectus Femoris

Три «широкие мышцы» берут начало на бедренной кости и затем прикрепляются к надколеннику (коленной чашечке).

Затем прямая мышца бедра частично покрывает 3 широкие мышцы бедра, но также прикрепляется к надколеннику или коленной чашечке.

Совет: Да! При необходимости выпады могут заменить приседания. Тяжелые выпады можно делать с гантелями, гирями или со штангой на спине. Это фантастическое упражнение!

Прямая мышца бедра отличается от трех других четырехглавых мышц, потому что она входит в бедренную кость.

Одна из основных функций квадрицепса — помогать разгибать колено.

Лучшие упражнения на квадрицепс

Вот список лучших упражнений на квадрицепс для проработки этой основной группы мышц:

• Приседания с низким штангой
• Приседания с высокой штангой
• Приседания со штангой
• Болгарские приседания
• Приседания с Зершером
• Выпады
• Приседания с кубком

Если вы ищете изолирующие упражнения на четырехглавую мышцу, вот пара:

• Терминальное разгибание колена (TKE)
• Разгибание ног

Помните, что лучшими общими упражнениями являются сложные упражнения с поднятием тяжестей, такие как приседания. потому что вы собираетесь работать гораздо больше, чем просто квадроциклы.

Вернуться к основным мышечным группам Image

2. Подколенные сухожилия

Подколенные сухожилия по какой-то причине часто упускаются из виду.

Может быть, потому что вы не можете их увидеть, если не пользуетесь зеркалом.

Подколенные сухожилия — это огромная группа мышц на задней стороне бедер, и они являются бицепсами нижней части тела. Многие люди никогда не работают с ними и из-за этого получают травмы.

Подколенные сухожилия используются во время приседаний, но вам следует уделять им еще больше внимания при румынской становой тяге, становой тяге с жесткими ногами и даже при выполнении упражнений на тягу.

Если вы действительно хотите предотвратить травму и построить хороший набор ног, не забудьте про подколенные сухожилия.

Основные группы мышц подколенных сухожилий Подробные сведения

Подколенные сухожилия на самом деле называют «двуглавая мышца бедра», которая представляет собой двуглавую группу мышц.

Эта мышца расположена на тыльной стороне бедер.

Голова длинная и голова короткая. Длинная головка подколенного сухожилия прикрепляется к седалищной кости (задней части нижней бедренной кости), а короткая головка прикрепляется к бедренной кости.

Сгибание колена, разгибание бедра, внутреннее и внешнее вращение выполняются с помощью подколенных сухожилий.

Лучшие упражнения на подколенные сухожилия

Вот список лучших общих упражнений на подколенные сухожилия:

• Становая тяга с жесткой ногой
• Румынская становая тяга
• Приседания со штангой
• Выпады
• Становая тяга со штангой
• Тяга со штангой
• Доброе утро
• / Подъем на бицепс

Если вам нужно изолировать подколенные сухожилия из-за слабости этой мышцы, вот несколько упражнений:

• Откиды назад на тросе
• Махи гирями
• Сгибания ног
• Обратное гиперэкстензия

Я бы придерживайтесь лучших общих упражнений, если вам действительно не нужны изолирующие упражнения по уважительной причине.

Вернуться к основным группам мышц Image

3. Икры

Икры, вероятно, наиболее игнорируются из основных групп мышц во всем теле.

Я видел ОГРОМНЫХ бодибилдеров, ходящих с крошечными икрами, и выглядели они совершенно нелепо.

Телята — очень упрямая группа мышц, и их может быть очень трудно построить, если вы родились с плохой генетикой теленка.

Если у ваших телят плохая генетика, у меня для вас хорошие новости. Я раскрыл все свои секреты создания телят здесь: «Большие икры».

Один из ключей к наращиванию икр — проработка каждой основной группы мышц в области икр: икроножной, камбаловидной и передней большеберцовой мышцы.

Подробнее о икроножных мышцах

В целях обсуждения основных групп мышц я собираюсь поговорить о самых крупных мышцах голени (а не только о «икроножных мышцах»).

Я делаю это, потому что в вашей голени есть одна очень важная мышца, которая действительно улучшит ваши икры.

Gatrocnemius и Soleus

Икроножная мышца — самая большая из икроножных мышц, у этой мышцы две головки.Вместе хорошо развитые икры образуют ромбовидную форму, которая выглядит потрясающе.

Помимо икроножной мышцы, есть еще одна мышца, называемая камбаловидной (плоская мышца), и эта мышца расположена под икроножной мышцей.

Икроножная и камбаловидная мышца сужаются по мере того, как спускаются вниз по голени и сливаются вместе у основания икры. Там они сливаются с ахилловым сухожилием. Отсюда ахиллес вставляется в пяточную кость.

Мышцы икр помогают подтянуть пятку вверх, позволяя двигаться вперед.

Передняя большеберцовая мышца

Я также хочу уделить минутку, чтобы поговорить о передней большеберцовой мышце, потому что эта мышца очень важна, если вам нужно сбалансировать нижние конечности.

Эта удивительная мышца берет начало в верхних 2/3 боковой или внешней поверхности большеберцовой кости. Оттуда он вставляется в кости стопы.

Его цель — спину и перевернуть ступню, то есть поднять пальцы ног к небу. Если вы сделаете это, пощупайте внешний и передний край голени.Вы почувствуете сгибание передней большеберцовой мышцы.

Это огромная группа мышц голени, так как она очень толстая и может вывести ноги на новый уровень.

Best Calves Exercises

Развитие икры — моя специальность, потому что мне не повезло с большими и мускулистыми икрами. Вот лучшие упражнения. удивительно красивый набор икроножных мышц.

Совет: если у вас уже большие и сильные икры, вам не нужно делать никаких упражнений для икр, описанных выше. Приседания, выпады, подъемы и другие упражнения для ног проработают икры без дополнительных упражнений.

Вернуться к основным мышечным группам Image

4. Грудь

Грудь — одна из тех основных групп мышц, которые «демонстрируют» основные группы мышц как для мужчин, так и для женщин.

Многие мужчины проводят все время в тренажерном зале, тренируя грудь несколько раз в неделю.

Понедельник — всемирный день груди в спортзалах.

Эти люди борются год за годом, потому что все, что они делают, — это жим лежа снова и снова.

Грудь важна, НО вы должны работать с ней столько же, сколько с другими основными группами мышц.

Есть много различных вариаций жима лежа, которые являются отличными упражнениями. Отжимания и отжимания — это мои самые рекомендуемые упражнения для груди, которые вам следует делать большую часть времени.

Основные группы мышц грудной клетки Подробности

Грудь также называют грудными, потому что официальное название грудной клетки — это большая и малая грудные группы мышц.

Это огромная группа мышц в верхней части груди, которая простирается от плеч до грудины. Это повторяется с обеих сторон вашего тела.

Мужчинам нужна сильно развитая грудь, которая очень заметна, но женщинам также нужны более крупные мышцы груди, поскольку это выталкивает женскую грудь, даже если мышца скрыта под ней.

Назначение грудных мышц или грудной мышцы — не только управлять движением рук в вертикальной, боковой и вращательной плоскостях, но также помогать в функции дыхания.

Лучшие упражнения для груди

Одна вещь, о которой я хотел бы прояснить, — это тот факт, что отжимания намного лучше, чем жим лежа.

Отжимания перемещают ваше тело в пространстве, и вы можете выполнять отжимания с тяжелым весом, поднимая ноги на скамейке, помещая штангу в силовую стойку и используя набедренный ремень, чтобы перенести тяжелый вес на грудь.

Вот список лучших упражнений на грудь:

• Отжимания
• Отжимания
• Жим лежа
• Пуловеры

Совет: отжимания с отягощениями в приподнятом положении с отягощениями на поясном ремне — лучшая общая грудь упражнения и это даже не близко.Жим лежа — это хорошо, но отжимания лучше.

Если вы пытаетесь изолировать грудь, вот несколько изолирующих упражнений:

• Разводка груди
• Кабельные кроссоверы
• Баттерфляй

Я настоятельно рекомендую сочетание отжиманий и отжиманий в вашем плане тренировки, чтобы построить потрясающий сундук. Только они очень хорошо построят эту огромную группу мышц.

Вернуться к основным группам мышц Изображение

5. Спина

Спина — это ОГРОМНАЯ основная группа мышц; одна из самых больших групп мышц в вашем теле.

В вашей спине огромное количество мышц, которым нужно уделять внимание.

В большинстве программ тяжелой атлетики, которые вы найдете на сайте «Поднятие тяжестей», вы найдете упражнения на глубину и ширину спины.

Упражнения с отягощениями, такие как становая тяга, развивают толщину спины, в то время как тяги работают как с шириной, так и с толщиной. Упражнения на подтягивания и подтягивания делают вашу спину шире (в целом).

Опасности при упражнениях для спины

Я слышал, как много людей (включая некоторых врачей, которые ничего не знают и никогда не поднимали тяжести) говорят, что становая тяга опасна для вашей спины.

Это просто неправда. Используйте правильную форму и технику, и ваша спина станет сильной и мощной. Тогда никогда не будет болей и болей от травм спины.

Совет: не бойтесь делать упражнения для спины, такие как становая тяга! Начните с действительно легкого веса и постепенно поднимайте его в течение нескольких недель, но только тогда, когда вы будете использовать идеальную технику на каждом повторении. Это действительно укрепит вашу спину.

Упражнения для спины, такие как становая тяга, принесут гораздо больше пользы, чем вреда. И врачи, которые говорят людям, что становая тяга опасна, приносят больше вреда, чем пользы.Это правда, потому что этот врач запрещает людям выполнять одно из лучших упражнений в целом.

Что происходит, когда в обычной жизни нужно взять что-то тяжелое? Вы, как и многие другие люди, травмируете свою спину, потому что она слабая. Вы никогда не делали становую тягу и не учились поднимать предметы в правильной форме и технике!

Становая тяга — отличное упражнение, и вы должны включить его в свою программу подъема тяжестей.

Описание мышц спины

Некоторые люди могут включать трапециевидную мышцу как мышцу спины, но она настолько велика, что я выделил ее в отдельную основную группу мышц.Так что это не включено в этот раздел.

Есть несколько крупных групп мышц спины:

• Latissimus Dorsi
• Erector Spinae
• Rhomboid
• Teres Major

Latissimus dorsi известны как «широчайшие» и представляют собой огромные мышцы, и, вероятно, самые большие. хорошо известно.

Когда они большие и развитые, они похожи на крылья на спине. Они также могут помочь вашей талии казаться меньше, поскольку они имеют большие размеры в верхней части мышц и сужаются, когда они опускаются вниз по спине.

Разгибатели позвоночника увеличивают толщину спины и хорошо прорабатываются во время таких упражнений, как становая тяга. Обычно вы можете узнать кого-то, кто занимается становой тягой, поскольку его мышцы, выпрямляющие позвоночник, будут хорошо развиты.

Ромбовидные кости находятся под ловушками, но очень важны, поскольку они удерживают лопатку на грудной клетке и помогают втягивать лопатку.

Наконец, большая круглая мышца — это меньшая группа мышц, но она очень важна, поскольку эта мышца работает вместе с мышцами вращающей манжеты.

Лучшие упражнения для спины

Спина — одна из крупнейших групп мышц, поэтому для проработки этой группы мышц требуется большое разнообразие движений:

• Становая тяга
• Тяги
• Подтягивания
• Подтягивания

Существует ОГРОМНОЕ количество вариаций упражнений для 4 упражнений по поднятию тяжестей, показанных выше.

Например, тяги гантели на одной руке — одно из лучших общих упражнений для спины.

Совет: тяга гантели одной рукой от пола без какой-либо другой поддержки — одно из моих любимых упражнений.Это сделало мою спину толстой и сильной за эти годы. Мои бицепсы тоже получили пользу от этого потрясающего движения.

Вот несколько изолирующих упражнений, чтобы «изолировать» мышцы спины (даже если вы действительно не можете их изолировать).

• Разгибание спины
• Тяга на прямой руке
• Подтягивания лицом
• Пуловер с согнутой рукой
• Тяга вниз на широчайшие

Становая тяга, тяги и подтягивания проработают все мышцы спины.

Вернуться к основным мышечным группам Изображение

6.Плечи

Плечи — одна из моих любимых основных групп мышц.

У вас есть передние дельты, боковые и задние дельтовидные мышцы, которые составляют плечевую мышцу.

Жим над головой — лучшее общее упражнение для плеч, так как он прорабатывает все 3 головки плечевых мышц, КОГДА упражнение выполняется с правильной формой и техникой.

Многие люди страдают от боли в плече, поэтому очень важно накачать плечи и научиться поднимать их, используя правильную форму и технику.

Основные группы мышц плеча Подробности

Самая большая мышца плеча — дельтовидная. Это большая мышца треугольной формы с 3 мышечными головками:

• Передние дельты
• Боковые дельты
• Задние дельты

Дельтоиды, покрывающие плечевой сустав, имеют округлую форму и простираются через плечо от ключицы до лопатки. . Ваши дельтовидные мышцы также тянутся вниз к плечам.

Поднять руки и помочь грудным мышцам выполнять их функции — цель дельтовидной мышцы.

Другими словами, трудно удержать плечи от напряженной работы при выполнении упражнений на грудь.

Лучшие упражнения для плеч

На самом деле вам нужно только одно упражнение для плеч — жим над головой. Но вот список некоторых вариантов, которые вы можете использовать.

• Отжимания в стойке на руках
• Жим над головой
• Жим одной рукой над головой (мой любимый)
• Жим лежа на наклонной скамье
• Жим отжимания

Теперь, возможно, вы захотите поработать над улучшением роста мышц с помощью плеч в качестве основного группа мышц значительно улучшает вашу внешность и симметрию (широкие плечи делают вашу талию меньше).

Совет: упражнения на грудь, спину, бицепс и трицепс работают с плечами. Становая тяга прорабатывает даже плечи, поэтому не добавляйте слишком много работы для плеч. Например, вам ни в коем случае не следует добавлять подъемы вперед, так как многие другие упражнения прорабатывают передние дельтовидные мышцы.

Вы можете выполнить это с помощью следующих изолирующих упражнений:

• Подъемы вперед
• Подъемы в стороны в стороны
• Подъемы в стороны сзади
• Тяги в вертикальном положении
• Подтяжки лицом

Основное внимание при наращивании дельтовидных мышц или мышц плеча жим над головой.

Вернуться к основным мышечным группам Image

7. Трицепс

Трицепс также часто упускается из виду.

Многие мужчины обращаются ко мне с просьбой об увеличении оружия.

Женщины задают мне вопросы об укреплении рук, потому что они становятся «обвисшими».

Ну, трицепсы составляют примерно 2/3 плеча. Тем не менее, большинство людей хотят проработать бицепс, который составляет только 1/3 плеча.

Мои наиболее рекомендуемые упражнения на трицепс включают жим лежа обратным хватом, жим узким хватом и отжимания.Я предпочитаю комплексные упражнения изолирующим упражнениям, таким как отжимания.

Большой вес означает лучшие результаты. Комбинированные упражнения позволяют поднимать более тяжелые веса, поэтому я рекомендую комплексные упражнения вместо изолирующих упражнений для всех основных групп мышц.

Мышца трицепса Подробности

Трицепс на самом деле называется «трицепс плеча» и представляет собой большую группу мышц на тыльной стороне плеча.

Трицепс предназначен для выпрямления рук.Так что любое упражнение, которое выпрямляет руки, проработает трицепс!

Это, как вы могли догадаться из-за «три» в названии, представляет собой группу мышц с тремя головами (длинная голова, боковая головка, медиальная головка).

Мне нравятся трицепсы, потому что они представляют собой потрясающую группу мышц, когда они полностью развиты!

Лучшие упражнения на трицепс

Вот список лучших упражнений на трицепс:

• Отжимания
• Жим лежа
• Жим над головой
• Отжимания

Совет: Отжимания похожи на приседания для верхней части тела и прорабатывают трицепсы лучше, чем любое другое упражнение.Упражнения с собственным весом, которые перемещают ваше тело в пространстве, как отжимания, прорабатывают больше основных групп мышц, чем другие упражнения.

Если у вас слабость трицепса, вы можете заменить упражнения на грудь такими упражнениями, как жим лежа узким хватом. Это позволит вам проработать трицепс с упражнениями на другие группы мышц.

Вот некоторые изолирующие упражнения для трехглавой мышцы плеча:

• Разгибания на трицепс (разгибания черепа)
• Отжимания
• Отжимания на скамье
• Жим узким хватом
• Жим лежа обратным хватом

Вы также не хотите перегружайте трицепсы, поскольку они используются во многих различных упражнениях.

Вернуться к основным группам мышц Image

8. Бицепсы

Что я могу сказать о бицепсах, поскольку они являются одной из самых популярных групп мышц? Все знают, где расположены бицепсы.

Эта удивительная группа мышц является предметом многих популярных высказываний, таких как: «Suns Out Guns Out».

Лучшее комплексное упражнение для бицепса — подтягивание узким хватом ладонями к телу. Попеременные сгибания рук с гантелями также позволяют поднимать тяжелые веса (вероятно, большинство из всех упражнений на сгибание рук).

Например, я использовал 80-фунтовые гантели для попеременных сгибаний гантелей, и это также ограничивает нагрузку на нижнюю часть спины по сравнению с сгибаниями со штангой.

Бицепсы очень сильно прорабатываются во время упражнений на спину, таких как тяги, подтягивания и подтягивания. Итак, вам не нужно делать кучу упражнений на бицепс, как это делают большинство людей. Внедрять огромное количество вариаций сгибания рук в свои силовые тренировки — пустая трата времени.

Основные группы мышц двуглавой мышцы Подробности

Двуглавая мышца называется «двуглавая мышца плеча» и представляет собой двуглавую группу мышц плеча.

Эта основная группа мышц расположена на передней части плеча и расположена между плечом и локтем, как вы, скорее всего, уже знаете.

Обе мышечные головки (короткая и длинная) берут начало от лопатки и соединяются вместе, образуя единый мышечный живот в верхней части предплечья.

Сгибание предплечья и супинация предплечья — основные функции этой большой группы мышц.

Лучшие упражнения на бицепс

Лучшие упражнения на бицепс перечислены ниже:

Составные упражнения, показанные выше, действительно перегружают бицепс.Например, подтягивания — прекрасное упражнение на бицепс.

Совет: поверьте мне, когда я говорю, что вам не нужно добавлять 10 различных упражнений на бицепс в свою программу тренировок. Сами по себе тяги и подтягивания очень хорошо укрепят ваши бицепсы.

Если вы хотите еще больше изолировать бицепсы, вы можете сделать это с помощью следующих упражнений:

• Сгибания рук со штангой
• Сгибания молоточков
• Концентрированные сгибания
• Сгибания на наклонной скамье
• Сгибания рук проповедника

Любые упражнения на сгибание. изолирует бицепсы.Я рекомендую использовать тяжелые веса для подтягиваний, подтягиваний и гребли для наращивания бицепсов.

Вернуться к основным мышечным группам Image

9. Предплечья

Предплечья работают во время большого количества упражнений с тяжелой атлетикой.

Простое удержание и захват штанги, гантелей и гирь во время упражнений помогает увеличить размер и силу предплечья.

Я действительно рекомендую сгибания вертушки, молоточковые сгибания и различные типы сгибаний запястий для предплечий.

Предплечья — очень важная группа мышц, которая может ограничивать вес, который вы можете поднять в других упражнениях (без дополнительной помощи).

Ремешки для запястий можно использовать для увеличения силы захвата, но я рекомендую вам поработать над повышением силы захвата, чтобы не использовать браслеты. Никогда не позволяйте предплечьям ограничивать вас в других упражнениях. При необходимости используйте ремни, но также работайте над силой предплечий.

Сведения о мышцах предплечья

В ваших предплечьях очень большое количество мышц (как вы думаете, благодаря вашим рукам и пальцам).

Некоторые из этих мышц предплечья перечислены ниже:

• Brachioradialis
• Extensor Carpi Radialis Longus
• Flexor Carpi Radialis
• Abductor Pollicis Longus

В предплечье имеются передние и задние группы мышц с разными уровнями, например, поверхностный , средний и глубокий.

Как видите, предплечья — очень сложная группа мышц.

Совет: мне нравится работать с предплечьями, так как они являются для меня вторым фаворитом после икры.Мое любимое упражнение для предплечий — это сгибания в стороны, как показано на видео ниже.

Лучшие упражнения для предплечий

Простой захват тяжелого веса очень хорошо проработает предплечья. Это означает, что они будут проработаны во время множества различных упражнений на сопротивление.

• Становая тяга
• Тяги
• Подтягивания
• Удержание тяжелого веса
• Прогулка фермера

Возможно, вам не понадобится дополнительная работа для предплечий, но если вы это сделаете, вот несколько изолирующих упражнений для этой сложной основной группы мышц. .

.

5 основных мышечных групп тела и их функции

В человеческом теле более 600 мышц. Мышцы считаются единственной тканью в теле, которая имеет способность сокращаться и перемещать другие части тела. Около 40% веса вашего тела составляют мышечные ткани. В основном эти мышцы используются в первую очередь для передвижения, но также и для выполнения сложных и впечатляющих движений.Из-за их использования и движения программы упражнений, включающие боевые искусства, могут быть очень полезны для людей, которые хотят оставаться в форме и улучшить мышечный тонус и координацию.

Очень важно знать основные группы мышц, особенно для улучшения своего тела. Знание правильных упражнений для каждой группы мышц имеет огромное значение. Вы должны сосредоточиться на каждой группе мышц, и вот несколько причин, почему:

• Предотвращает травмы
• Улучшает осанку
• Предотвращает мышечный дисбаланс
• Избегает болей и болей
• Становится сильнее и быстрее
• Быстрее наращивает мышцы

Для достижения этих преимуществ важно знать пять (5) основных групп мышц.Грудь, спина, руки и плечи, пресс, ноги и ягодицы и их функции.

# 1 — Мышцы груди

Основная группа мышц груди — грудные. Хорошо развитая грудь очень важна, потому что она значительно увеличит размер вашей внутренней верхней части тела. Грудь — это очень заметная часть верхней части тела, которая может добавить веса и силы всем вашим движениям в боевых искусствах.

Грудные мышцы

Грудные или грудные мышцы — это большие грудные мышцы.Они полны толстых мышечных волокон и увеличивают размер верхней части тела. Грудь разделена на две части: большую и малую грудные мышцы. Они обеспечивают поддержку, когда вы держите предметы перед собой, и активируются, когда вы протягиваете руку через свое тело. Грудные мышцы активируются во многих повседневных движениях, в основном в плечевом суставе. Например, когда вы пристегиваетесь ремнем безопасности или причесываете волосы на противоположной стороне. Другой вариант — это простая задача, например, залезть в задний карман брюк или заправить рубашку.

# 2 — Мышцы спины

Спина — это самая сложная мышечная структура всего тела. Это идеальное сочетание нескольких мышц, работающих в гармонии и дополняющих друг друга при различных физических нагрузках. Спина поднимается от ягодиц и тянется к шее и плечам. По сути, в спине присутствует пять групп мышц. Их:

Широчайшая мышца спины

Это большая плоская мышца на спине, которая тянется в стороны за руку и частично покрывается трапециевидной мышцей на спине около средней линии.Иногда это называют «латами» или «крыльями». Широчайшие мышцы облегчают тянущие движения тела и дополняют руки при выполнении различных физических упражнений, таких как втягивание чего-либо в свое тело или когда вы берете что-то с полки над головой. Кроме того, они активно участвуют во многих плавательных движениях.

Ромбовидный

Ромбовидные кости расположены в верхней части спины. Они находятся под мышцами-ловушками и не видны снаружи.Они берут начало от спинного мозга и сливаются с лопаточной костью. Эти мышцы не видны, но они играют жизненно важную роль в укреплении лопаток и всех движений спины.

Трапеция

Также известны как ловушки, которые расположены между плечами и шеей. Далее ловушки можно разделить на три категории: верхние ловушки, средние ловушки и нижние ловушки, при этом нижние ловушки простираются до нижней части спины. Ловушки контролируют лопатки или лопатки и играют важную роль при пожимании плечами и движениях шеи.Их используют, чтобы наклонять и поворачивать голову и шею, а также пожимать плечами. Они также обеспечивают поддержку, когда вы поднимаете предметы над головой.

Teres Muscle

Эта мышца находится под широчайшими. Он работает как с широчайшими, так и с вращающими манжетами. Такие упражнения, как тяги вниз на одной руке и пуловеры, нацелены непосредственно на эту мышцу. Сложные упражнения, такие как становая тяга, жимы плечами и тяги, также нацелены на эту мышцу.

Эректор позвоночника

Выпрямители позвоночника или спинальные выпрямители — это набор мышц, которые выпрямляют и вращают спину.На самом деле это глубокие мышцы, которые помогают удлинить позвоночник и играют ключевую роль в осанке. Они также важны при наклонах вперед и в стороны.

# 3 — Мышцы рук и плеч

Бицепс

Эта мышца находится в передней части плеча. Бицепс помогает контролировать движение плеча и e

.

Серия тренировок по 10 целевым частям тела: превратите икры в огромных мышечных монстров!

У всех нас есть отношения любви / ненависти к слову «G»: генетика. Когда мы генетически одарены в определенных областях нашего тела, мы считаем себя благословенными. Но когда мы сталкиваемся с трудностями и грандиозными проблемами, мы проклинаем нашу генетику и почти отказываемся от самих себя в достижении того желанного симметричного и пропорционального тела, к которому мы стремимся каждый день.

Как получается, что мы преуспеваем в строительстве одних частей тела, а других нет?

Обсуждаемыми здесь являются телята большинства дрессировщиков. За все годы тренировок я встретил, может быть, лишь несколько тренеров, довольных размером своей икр. Большинство из них слишком остроумны, пытаясь набрать разумное количество мышечной ткани на нижние части ног, и снизили свои тренировки до нескольких подходов в конце рабочего дня.

Я надеюсь, что эта статья прольет немного света и надеюсь на тех, кто все еще жаждет создать впечатляющие голени.Возможно, вы не сможете построить огромные шары для боулинга с поперечными краями, но я искренне верю, что почти каждый может нарастить значительное количество мышц икры и улучшить общую пропорцию своего телосложения. Вы ведь любите носить шорты летом … верно?

Наращивать значительное количество мышц на слабом месте — довольно непростая задача. Это потребует сосредоточенности, решимости, дисциплины и внимания к деталям. Чтобы манипулировать таким слабым местом (независимо от того, какая это часть тела) потребуется корректировка частоты, объема и техники.

Выполнение нескольких подходов подъемов на носки в конце тяжелой тренировки квадрицепсов и подколенных сухожилий не дает и не будет работать. Что вам нужно, так это пересмотр тренировок и менталитета. Вера в то, что вы можете достичь этой цели, необходима для вашего успеха. Без этой веры вы быстро никуда не денетесь.

Относитесь к тренировочной программе и технике, описанным в этой статье, как к интенсивной серии жимов лежа или приседаний. Полный диапазон движений, растяжение и сжатие мышц, а также уделение пристального внимания периодам отдыха направят вас на правильный путь к результатам в течение определенного периода времени.Наберитесь терпения, проявите настойчивость, и давайте приступим к делу!

Быстрый урок анатомии

Мускулатура голени состоит из трех основных групп мышц. Давайте посмотрим на каждый и их функции.

• Gastrocnemius: Эта икроножная мышца, имеющая две головки (медиальную и латеральную), берет начало за коленом на бедренной кости и прикрепляется к пятке с помощью ахиллова сухожилия. Эти головы образуют знаменитую ромбовидную форму, которую стремится построить каждый тренер, и в основном используются, когда колени прямые во время движений.
• Soleus: Эта мышца расположена под Gastrocnemius на тыльной стороне голени. В основном он активируется, когда колени согнуты.
• Tibialis Anterior: Эта сильно запущенная мышца находится на передней части голени и отвечает за сгибание тыльной поверхности стопы (направленная стопой вверх). Важность передней большеберцовой мышцы состоит в том, что она помогает поддерживать баланс голени в отношении силы, мышечной массы и предотвращения травм.

Bull Calves Action

Теперь, когда вы немного разбираетесь в анатомии и функциях, давайте углубимся в то, что делает икры выдающимися.Представленные движения и распорядки предназначены для получения максимальной отдачи от каждой поездки в тренажерный зал. Не забывайте всегда использовать хорошую технику и не использовать слишком большой вес, чтобы поставить под угрозу вашу безопасность.

Подъемы на носки стоя

Это движение является проверенным временем стандартом для наращивания общей массы икр, особенно в области икроножной мышцы. Чтобы выполнить это движение, зафиксируйте плечи под подушечками тренажера и встаньте, поставив подушечки стоп на икроножный блок ниже примерно на ширине плеч.

Подъемы на носки стоя

Встаньте с прямыми ногами и слегка согните колени, чтобы снять напряжение в этом суставе. Колени должны оставаться в этом полузакрытом положении на протяжении всего движения.

Спуститесь, медленно опуская пятки к земле. Как только вы достигнете полного диапазона движений и почувствуете глубокое растяжение в икрах, измените движение, поднимитесь на подушечки стоп и максимально сократите мышцы.

Важное примечание: Поднимаясь на подушечки стопы, не пытайтесь согнуть пальцы ног — позвольте ступне делать движение. Кроме того, ЗАПРЕЩАЕТСЯ отталкивать вес внизу и не совершать подпрыгивающих движений на протяжении всего движения. Многие тренеры выполняют подъемы на носки таким образом и мало что получают от их усилий. Полное разгибание и полное сокращение в устойчивом контролируемом темпе — путь к настоящим результатам.

Quick Hit: Если в вашем спортзале нет обычного селекторного тренажера для подъема икры стоя, есть альтернатива.Попробуйте выполнять подъемы на носки стоя в машине Смита. Прикрепите блок для икр под нагруженной перекладиной и выполните подъем на носки, как описано выше. Нет блока? Попробуйте упражнения со свободными весами или групповые упражнения.

Подъем на носки сидя

Еще одним отличным стандартом в любой программе для икр является подъем на икры сидя, направленный на камбаловидную мышцу. Это движение отлично подходит для увеличения ширины икры при взгляде спереди и толщины при взгляде сбоку.

Закрепите колени, а не бедра, под подушками тренажера и поставьте ступни на нижнюю площадку для ног примерно на ширине плеч.Как и в версии стоя, используйте полный диапазон движений — почувствуйте растяжение, а затем сильно согните икры сверху. Опять же, никаких подпрыгиваний!

Quick Hit: Если вы оказались в тренажерном зале без тренажера для подъема икры сидя, попробуйте установить его самостоятельно. Для этой версии вы можете использовать тренажер Смита или штангу с грузом. Либо оберните перекладину подушечкой, либо оберните плотно сложенное полотенце вокруг бедер для комфорта при выполнении этого движения. Поместите опору для икр, ступеньку или платформу для подушечек стоп и зафиксируйте колени под перекладиной.В версии с машиной Смита поднимите груз и затем отцепите его от стойки (также рекомендуется установить английские булавки на всякий случай). В версии со свободным весом попросите вашего партнера положить нагруженную штангу на ваши бедра и держать руки на перекладине для устойчивости и безопасности. Выполните движение, как указано выше.

Жим ногами на носки

Еще один отличный инструмент для набора массы — жим ногами на носки. Эти подъемы на носки, которые обычно выполняются на санях с углом наклона 45 градусов (или машинном жиме ног), удобно делать в большинстве тренажерных залов, когда традиционные тренажеры недоступны.

Уловка, чтобы сделать их немного отличными от других версий, которые мы обсуждали, заключается в том, чтобы держать бедра как можно ближе к углу 90 градусов. При правильном выполнении это позволит растянуть икры для невероятного сокращения.

Сядьте в жим ногами и поставьте ступни на ширине плеч с небольшим сгибанием в коленях — как говорилось с подъемом на носки стоя. Опустите вес для полного растяжения, а затем переверните вес под контролем для интенсивного сокращения.

Важное примечание: Многие тренеры нагружают вес и выполняют частичные движения (самая большая ошибка при тренировке икр). Убедитесь, что груз тяжелый, но не слишком тяжелый, когда вы поднимаете вес только наполовину. Полное разгибание и полное сжатие — единственный способ сделать их эффективными.

Quick Hit: Еще одно движение старой школы, которое имитирует версию жима ногами, — это подъем на носки осла. Возможно, вы видели фотографии и видео, на которых Арнольд и Франко занимались этим еще в золотую эру бодибилдинга.Все, что вам нужно для этого, — это тельцевая колодка и пара храбрых друзей. Просто встаньте на подставку для икр подушечками стоп (как при подъеме на носки стоя), наклонитесь в бедрах примерно на 90 градусов и положите руки на скамью или штангу в тренажере Смита. Ваш партнер залезет вам на спину, чтобы добавить сопротивление при выполнении движения — прямые ноги, полное разгибание и полное сокращение.

Подъем на носки на одной ноге

Одним из лучших строителей икр является малоиспользуемый драгоценный камень, называемый подъемом на одну ногу.Трудно найти кого-нибудь, кто бы выполнял их, но если вы захотите, вы добавите силы и баланса в свой арсенал голени.

Почему? Потому что часто тренеры не раскрывают весь свой потенциал из-за дисбаланса силы и развития голени. Как только это будет исправлено, вы можете двигаться дальше и начинать прибавлять в весе икры, не компенсируя ту или иную сторону.

Подъемы на носки на одной ноге

Их можно выполнять с гантелью в руке или без нее (если вы новичок в этом упражнении, рекомендуется начать без гантели, чтобы освоить движение).Найдите блок для икр и поставьте одну ногу вверх, как при подъеме на икры стоя (прямая нога, небольшой сгиб в коленях, спина прямая).

Если вы используете гантель, удерживайте вес на стороне рабочей ноги, держитесь за стойку для устойчивости и выполняйте движение со строгим от (полностью вытянитесь и полностью поднимитесь на подушечке стопы для полного сокращения ). Поменяйте ноги и повторите.

Quick Hit: Если вы обнаружите, что выполняете больше повторений одной ногой, чем другой (что очень часто), сделайте несколько форсированных повторений для слабой ноги.Рукой, не несущей вес, сделайте еще несколько повторений для слабой ноги, немного подтянув стойку, за которую вы держитесь. Ожог будет сильным, но вскоре вы восстановите равновесие в этой области.

Подъем большеберцовой мышцы

Подъем большеберцовой мышцы — это упражнение, о котором очень много забывают (или игнорируют) в мире бодибилдинга. Это движение, в основном предназначенное для бегунов, не только добавит массы передней части голени, но и поможет укрепить эту область, развивая баланс в противоположной (противоположной) области икроножных мышц.

Это, в свою очередь, повысит работоспособность и уменьшит травмы всех мышц голени, что приведет к более сбалансированному телосложению.

Просто поставьте пятки на опору для икр и опустите ступни для растяжки. Поднимитесь (согните спину) на пятках, стараясь направить пальцы ног в верхний потолок. Для этого движения не потребуется никакого веса, так как вы можете обнаружить, что эта область может быть недавно обнаруженным слабым местом. Старайтесь не раскачиваться вперед-назад — соблюдайте строгую форму и почувствуйте ожог!

Расписания бычков

Выполняйте одно из следующих упражнений 1-2 раза в неделю с отдыхом не менее 4 дней между ними для достижения максимальных результатов.Не стесняйтесь менять любую тренировку, которая лучше всего соответствует вашим потребностям.

Примечания: Выполните 1 или 2 разогревающих подхода по 15-20 повторений на первое движение. Отдыхайте всего 45-60 секунд между подходами (при необходимости используйте часы) и дважды в неделю выполняйте другую тренировку для икр.

1

+

4

больше упражнений

1

+

4

больше упражнений

1

+

4

больше упражнений

1

+

4

больше упражнений

1

Подъем на носки на одной ноге сидя с гантелями

3 подхода по 10-15 повторений

+

4

больше упражнений

1

Подъем на носки со штангой стоя

3 подхода по 10-15 повторений

+

5

больше упражнений

1

Подъем на носки на одной ноге сидя с гантелями

3 подхода по 10-15 повторений (без отдыха между ног)

+

3

больше упражнений

.

Ultimate Calf Training: для максимальных результатов!

Вы годами старались изо всех сил, сет за подходом и повторение за повторением. Вы буквально добавили кровь, пот и слезы в тренировку икр.

Вы делаете шаг назад, чтобы посмотреть в зеркало, но замечаете, что у вас все еще не развиты голени. Как это может быть? Вы тренировали телят миллион и одним способом, вы правильно поели, достаточно отдохнули и по-прежнему не видите каких-либо явных результатов.

Страдаете ли вы синдромом маленьких икр? Вы устали прикладывать 100% усилий и получать только 10% результатов? Вам это кажется знакомым?

Вы когда-нибудь видели человека, который совсем не тренируется или мало тренируется, но при этом обладает красивыми и сбалансированными икрами? Как и любая другая мышца, икры являются генетическими.

Длина мышцы и точка прикрепления сухожилия определяют размер ваших икр. Тем, у кого короткие икроножные мышцы и длинное прикрепление сухожилий, будет гораздо труднее довести их до величия, поскольку это делает их меньше и выше.

Укрепление икры может вызывать разочарование, и для достижения желаемых результатов это должна быть самая сложная мышца тела. Даже если вы генетически не одарены в отделе икр, есть несколько тактик, которые вы можете использовать для максимального развития голени.

Структура теленка

Прежде чем вы сможете максимизировать прирост мышц икр, важно понять, как они работают и что в них задействовано. Тренировка икр требует другого типа интенсивности, а не просто большего количества подходов, большего количества повторений, большего количества отдыха и т. Д.

Вы должны понимать, что нужно для получения прибыли. Тренируйтесь усердно, но умно. Используйте свои икроножные мышцы, а также свой разум. Вы должны сосредоточиться и визуализировать.

Икры состоят из двух основных мышц, икроножной и камбаловидной. Эти две мышцы увеличивают размер, ширину и симметрию нижней части ноги. Кроме того, в игру вступает более мелкая мышца — передняя большеберцовая мышца.

Несмотря на то, что он маленький и может показаться незначительным, это важная мышца, которую нужно развивать, чтобы развивать силу, размер, мощь, выносливость и форму.

Нажмите, чтобы увеличить.

Gastrocnemius

Икроножная мышца является большей из двух основных икроножных мышц и придает форму задней части голени. Он расположен в верхней части задней части голени и простирается от коленного сустава до голеностопного сустава.

Он состоит из двух головок (медиальной и латеральной), лежащих рядом друг с другом. Икроножную мышцу легко увидеть, когда она хорошо развита и сопровождается низким содержанием жира. Эта мышца изображает хорошо известную форму ромба или вид перевернутого сердца.

Самый целевой

На икроножную мышцу лучше всего воздействовать при подъеме пяток на прямых ногах, например
осел поднимает теленок и
подъемы на носки стоя. Некоторые люди слегка сгибают ноги, чтобы уменьшить давление, но это больше воздействует только на камбаловидную мышцу, уделяя меньше внимания икроножной мышце.

Если вы собираетесь тренировать икроножную мышцу, заблокируйте колени, чтобы нацеливаться исключительно на нее. Не включайте в игру другие мышцы.

Подъем осла лучше, чем подъем на носки стоя, благодаря тому положению, в которое он вас ставит.Икроножная мышца связана с подколенными сухожилиями в задней части ноги. Когда вы находитесь в наклонном положении, подколенные сухожилия и икроножные мышцы растягиваются, что дает ослиному подъему на икры преимущество перед подъемом на икры стоя из-за интенсивности и локализации.

Икроножная мышца хорошо реагирует на тяжелые нагрузки, используя больше подходов и меньше повторений из-за большого количества быстро сокращающихся (белых) мышечных волокон.

The Soleus

Камбаловидная мышца — меньшая, но немного более широкая из двух основных икроножных мышц.Его не видно, потому что он лежит под икроножной мышцей. Камбаловидная мышца придает ширину задней части голени.

камбаловидная мышца используется во многих упражнениях на выносливость. В икроножной мышце обычно имеется множество быстро сокращающихся мышечных волокон или равное количество быстрых и медленных волокон. Это позволяет камбаловидной мышце действовать во многих случаях, когда икроножная мышца утомляется.

Сколько раз вы делали бесконечные подходы и повторения подъемов на носки с прямыми ногами, но ничего не показывали? Упражнения на икры с прямыми ногами развивают силу и мощь.Если вы хотите нарастить икры, вы должны приложить усилия и сосредоточиться на тренировке камбаловидной мышцы.

Самый целевой

Подъем камбаловидной мышцы лучше всего тренировать с помощью любых упражнений с согнутыми коленями, например, подъемов на носки сидя. Икроножная мышца не сильно вовлечена в это движение.

Камбаловидная мышца хорошо реагирует на легкий вес, меньшее количество подходов и большее количество повторений, так как состоит в основном из медленно сокращающихся мышечных волокон (красный).

Большеберцовой кости

Передняя большеберцовая мышца расположена в передней части голени.Хорошо развитая передняя большеберцовая мышца добавляет больше глубины и симметрии. Благодаря этому икры будут казаться больше спереди и сбоку.

Самый целевой

Эту мышцу, которой упускают из виду, лучше всего тренировать с поднятием пальцев ног. Просто поместите пятку стопы на платформу, например, на платформу с грузами на полу. Положите гантель на стопу и контролируемо поднимите пальцы ног как можно выше. Опустить и повторить.

Нажмите, чтобы увеличить.
Подъем зацепа.

Финишер

Тренировка на отскок — отличный завершающий этап тренировки икр. Это просто
прыжки со скакалкой или прыжки на ящик и с него, приземляясь на подушечки ног. Это даст вашим икрам хороший ожог и заряд энергии. Закончите одним подходом из как можно большего числа.

Максимизация прибыли

Бесполезный «Toes-In / Toes-Out»

Сколько раз вы видели лифтеров, использующих популярные методы «носки внутрь» и «носки наружу» при тренировке икр? Вы были заинтригованы? Знаете ли вы, что это пустая трата времени и энергии, поскольку все мышечные волокна движутся в одном направлении?

Также опасно поворачивать лодыжку или колено изнутри и снаружи.Шарнирно-шарнирное соединение в бедре обеспечивает вращение стопы и не оказывает никакого внимания икрам, поскольку нет икроножных мышц, пересекающих тазобедренный сустав.

Те, кто заявляют, что чувствуют разницу, не имеют ничего общего с внешним или внутренним вращением бедра, а скорее плохой формой и чрезмерным весом.

Правильный таргетинг

Секрет нацеливания на различные области икроножной мышцы заключается в том, чтобы наклонить давление, перевернувшись на большом пальце ноги (инверсия) или перевернувшись на мизинцах (выворот).Вы должны наклонять ступни ног.

Прицеливание напрямую связано с формой и техникой, а не с поворотом колен. По крайней мере, при повороте вы действительно можете воспользоваться движением, которое происходит в лодыжке.

Перевертывание большого пальца ноги приведет к большей нагрузке на боковую головку, в то время как перекат на меньшие пальцы ног направит большее сопротивление на медиальную головку.

Катите и наклоняйте давление, а не поворачивайте и скручивайте.

Вы можете увеличить интенсивность тренировки икр, удерживая сокращение в верхнем положении на счет до двух, в нижнем и промежуточном положении на счет до двух и ниже, пока ваша икроножная мышца полностью не растянется, и повторите.

Камбаловидная мышца в основном состоит из красных (медленных или выносливых) волокон, но вы можете развить некоторые из белых волокон, тренируя камбаловидную мышцу очень быстро, но контролируемым образом.

Добраться до сути

Тренируйтесь на плоской ноге. Забудьте о стильной спортивной обуви с искусственной аркой. Тренируйте икры босиком или наденьте армейские ботинки или другую обувь с плоской структурой. Если вы хотите построить более крупных телят, вам придется докопаться до сути.

Зафиксируйте колени при стоянии и подъеме на ослике, чтобы сохранить напряжение в икроножной мышце. Не позволяйте напряжению переместиться на другие участки, согнув колени.

Так как икры представляют собой совершенно другой тип мышц, их можно тренировать больше, чем другие группы мышц. Вы можете тренировать икры через день, если только вы не заболели от предыдущей тренировки. Вы также можете разделить тренировки на икроножную и камбаловидную мышцы, чтобы тренировать их отдельно.

Программы обучения

Программа дрессировки телят № 1

Понедельник:
Подъемы стоя — тяжелые отягощения — 3 подхода по 4 повторения
Подъемы сидя — легкие отягощения — 6 подходов по 20 повторений
Подъемы на пальцы ног — легкие отягощения — 4 подхода по 10 повторений

Среда:
Подъем осла — тяжелые отягощения — 3 подхода по 4 повторения
Подъемы сидя — легкий отягощение — 6 подходов по 20 повторений
Подъемы пальцев ног — умеренный отягощение — 3 подхода по 8 повторений
Тренировка на отскок — 3 подхода по 10 повторений

Пятница:
Подъемы ног на носки — тяжелые отягощения — 3 подхода по 4 повторения
Подъемы сидя — легкие отягощения — 6 подходов по 20 повторений
Подъемы на носки — легкие отягощения — 4 подхода по 10 повторений

Программа дрессировки телят № 2

Понедельник:

Подъемы стоя — тяжелый вес — 3 подхода по 4 повторения

Тренировка отскока — 3 подхода по 10 повторений

Среда:
Подъемы сидя — легкие отягощения — 6 подходов по 20 повторений
Подъемы на носки — умеренные отягощения — 3 подхода по 8 повторений

Пятница:
Подъемы на осле — тяжелые отягощения — 3 подхода по 4 повторения
Тренировка на отскок — 3 подхода по 10 повторений

Следующий понедельник начнется с тренировки камбаловидной мышцы, а не с тренировки икроножных мышц.

Заключение

Теперь, когда у вас есть больше фактов о структуре икроножных мышц, у вас есть возможность тренировать их в полной мере. Используйте эту информацию и выведите развитие голени на новый уровень и сокрушите конкурентов.

Для получения дополнительной информации
нажмите здесь, чтобы перейти на мою главную страницу.

Об авторе

Карен Сешнс работает в фитнес-индустрии с 1988 года.Она начала заниматься силовыми тренировками, чтобы преодолеть расстройство пищевого поведения, нервную анорексию, на его ранних стадиях. Она преодолела расстройство пищевого поведения, получила сертификат персональной тренировки, участвовала во многих местных соревнованиях по бодибилдингу и прошла квалификацию на национальные соревнования. С тех пор она написала пять электронных книг ( Weight Loss , Female Bodybuilding , Contest Preparation , Leg Training и Figure / Fitness Secrets ). Единственная цель Карен — обучать других и помогать им применять эти знания.

© Copyright 2004 Karen Sessions Все права защищены.

.

Кистозная гипоплазия легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кистозная гипоплазия лёгких – это врождённая патология дыхательной системы, характеризующаяся недоразвитием альвеолярной ткани и сосудистой сети в сочетании с кистоподобными расширениями дистальных бронхиол и (или) субсегментарных бронхов. Проявляется постоянным кашлем с отхождением мокроты, рецидивирующими гнойно-воспалительными процессами в кистозно-изменённом участке лёгких, признаками хронической интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностируется с помощью лучевых и эндоскопических методов исследования респираторного тракта. Радикальным лечением является хирургическое удаление поражённой части лёгкого.

Общие сведения

Кистозная гипоплазия (поликистоз, врождённая кистозная мальформация, кистозно-аденоматозный порок) лёгких по частоте встречаемости занимает первое место среди всех аномалий развития бронхолёгочной системы. По данным современных авторов медицинских статей по пульмонологии, эта патология выявляется в 9-14 случаях на 100 000 новорождённых, её удельный вес среди врождённых пороков органов дыхания составляет 60-80%. У 4-30% пациентов кистозная гипоплазия одного лёгкого сочетается с агенезией второго, трахеопищеводными свищами, диафрагмальными грыжами, а также с аномалиями развития других органов и систем. Порок чаще выявляется у лиц мужского пола. Описаны случаи семейного поликистоза лёгких.

Кистозная гипоплазия легких

Причины

Кистозная гипоплазия лёгких развивается в результате воздействия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов в период эмбрионального развития. Начиная с 3-4 недели гестации, под влиянием этих факторов возникают отклонения во взаимодействии зачатка трахеи с окружающей мезенхимой, с 6 недели замедляется рост и деление бронхов, позднее нарушается формирование респираторного отдела. Причины первичного поликистоза не изучены. Матери новорождённых с таким пороком обычно здоровы, другие врождённые дефекты у младенцев отсутствуют. Вторичная гипоплазия развивается на фоне следующих отклонений течения беременности и аномалий плода:

• Уменьшение объёма грудной полости. Причиной порока становится длительное сдавление органов грудной клетки плода, мешающее полноценному формированию бронхолёгочной системы. Такое состояние наблюдается при различных деформациях позвоночника, рёбер и грудины, ложных диафрагмальных грыжах, гидротораксе.




• Олигогидрамнион. Маловодие как патология беременности является самым частым фактором, провоцирующим развитие лёгочной кистозной мальформации. Олигогидрамнион может быть напрямую связан с агенезией почек у плода либо с длительной потерей околоплодных вод матерью. Данное состояние обусловливает компрессию грудной полости извне и снижение внутриальвеолярного давления, что приводит к недоразвитию респираторного отдела, лёгочных сосудов и деформации бронхов.

Прочими предпосылками к возникновению лёгочного поликистоза могут служить некоторые пороки кардиоваскулярной системы, при которых существенно уменьшается объём крови, циркулирующей по малому кругу. Отсутствие дыхательных движений у плода из-за патологии нервно-мышечной проводимости также не позволяет полноценно расти и делиться бронхам, формироваться альвеолярной ткани.

Патогенез

Недоразвитие паренхимы и сосудов лёгких приводит к викарному расширению бронхов. Их неполноценные стенки, не имеющие хрящевых пластинок, растягиваются, образуя тонкостенные полости. При верхнедолевой локализации кистозной мальформации возникает хронический эндобронхит нижележащих отделов респираторного тракта с последующим образованием вторичных бронхоэктазов. Присоединение инфекции и нарушение дренажной функции бронхов становится причиной рецидивирующих воспалительных и нагноительных процессов в гипоплазированном участке органа. Постепенно воспаление распространяется на здоровые ткани.

Чаще патологические изменения выявляются в одном лёгком. Они занимают часть лёгочной ткани, долю или целый орган. Кистозная гипоплазия может располагаться мозаично, здоровая паренхима чередуется с изменёнными участками. Макроскопически поверхность такого участка лёгкого выглядит мелкобугристой, покрывающая её плевра истончена и лишена угольного пигмента. На разрезе обнаруживаются многочисленные тонкостенные выстланные мерцательным эпителием кисты диаметром от 5 до 20 и более мм.

Классификация

Различают три гистологических типа кистозной мальформации лёгких. Первый вариант характеризуется наличием крупных (более 2 см в диаметре) полостей, между которыми могут находиться нормальные альвеолы, и благоприятным течением болезни. Второй гистотип представлен среднего размера (около 1 см) кистами с деформированными альвеолами и бронхиолами между ними. Часто сочетается с другими врождёнными дефектами. Прогноз при третьем типе гипоплазии плохой, присутствует обширный участок незрелой альвеолярной ткани с множественными мелкими кистозными образованиями. По клиническому течению в практической пульмонологии выделяют следующие формы патологии:

• Бессимптомная. Длительно протекает скрыто. Выявляется случайно при профилактическом осмотре или обследовании по другому поводу.




• Лёгкая. Характеризуется редкими эпизодами кашля с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты.




• Среднетяжёлая. Проявляется частыми (до 2-3 раз в год) затяжными воспалительными процессами бронхолёгочной системы с продуктивным кашлем. Имеется тенденция к прогрессированию болезни.




• Тяжёлая. Хроническое воспаление с нагноением присутствует практически постоянно. Отделяется большое количество гнойной мокроты. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.

Симптомы

Сроки появления первых клинических проявлений зависят от объёма поражения лёгких и гистологического типа мальформации. Обширные двусторонние процессы и выраженная незрелость альвеолярной ткани приводят к рождению детей с острой дыхательной недостаточностью. Наличие небольшого участка кистозно гипоплазированной ткани 1 типа может протекать бессимптомно. В остальных случаях заболевание чаще манифестирует в детском или юношеском возрасте после перенесённой респираторной инфекции или пневмонии.

Основным симптомом болезни является продуктивный кашель. Количество выделяемой мокроты варьируется от 50 до 200 и более мл в течение суток и зависит от тяжести течения патологии. Отделяемое может быть слизистым, слизисто-гнойным или гнойным. В тяжёлых случаях обильно (более 200 мл в сутки) откашливается жёлто-зелёная мокрота с неприятным гнилостным запахом. Периодически наблюдается кровохарканье. В фазе обострения отмечается усиление кашля и увеличение объёма патологического бронхиального секрета, присоединяется субфебрильная или фебрильная лихорадка, общая слабость, снижается аппетит.

Одышка возникает при среднетяжёлом течении процесса. Вначале она появляется только при физической нагрузке, позднее беспокоит больных в состоянии покоя. Дети с тяжёлой формой гипоплазии отстают в развитии. Тотальное поражение лёгкого сопровождается деформациями грудной клетки, уплощением её половины и отставанием в акте дыхания. При длительном течении заболевания с частыми затяжными обострениями нередко наблюдаются деформации дистальных фаланг пальцев по типу барабанных палочек.

Осложнения

В 10% случаев кистозная гипоплазия лёгких заканчивается внутриутробной гибелью плода и мертворождением. Респираторный дистресс-синдром встречается у 30% новорождённых с этим пороком развития. У остальных заболевание протекает относительно благоприятно. Среди осложнений первое место по частоте занимает пневмония, реже наблюдаются пневмо- и гемотораксы, появление новообразований. Без лечения в ряде случаев развивается хроническая респираторная недостаточность, формируется лёгочное сердце.

Диагностика

Осмотр и физикальное исследование пациента с лёгким или среднетяжёлым течением патологии информативны только во время обострения. При тяжёлой форме врождённого порока у больного ребёнка наблюдается задержка физического развития, деформации грудной клетки и гипертрофическая остеоартропатия ногтевых фанг пальцев. Кожные покровы обычно бледные, присутствует акроцианоз. У детей раннего возраста синеет носогубный треугольник.

Перкуторно иногда определяется притупление лёгочного звука в проекции вторичного воспалительного процесса. При аускультации дыхание бывает ослабленным или жёстким, над крупными полостями или бронхоэктазами – амфорическим. Патогномоничным признаком является симптом «барабанной дроби» – выслушивается обилие звучных разнокалиберных влажных хрипов со стороны порочно развитого органа. При обострении к аускультативной картине присоединяются сухие и крепитирующие хрипы. Окончательный диагноз устанавливается на основании следующих методов исследования:

• Визуализационные методики. Диагностика порока с помощью УЗИ возможна ещё в антенальный период – на 18-20 неделях беременности и в более поздние сроки. Гипоплазия органа или его части у ребёнка или взрослого хорошо определяется на обзорной рентгенограмме лёгких. Отдифференцировать простую форму от кистозной помогает КТ грудной клетки. Для дифференциальной диагностики с бронхоэктатической болезнью, буллёзной эмфиземой, туберкулёзом применяется бронхография и ангиопульмонография.




• Эндоскопия. Бронхоскопия относится к вспомогательным методам исследования. С её помощью выявляется эндобронхит, наличие гнойного содержимого в просвете трахеобронхиального дерева при обострении. Для лёгочного поликистоза характерна избыточная подвижность мембранозной части трахеи с экспираторным коллапсом.




• Функциональные методы. Спирометрия и бодиплетизмография дают возможность обнаружить смешанные или обструктивные нарушения функции внешнего дыхания. Тяжёлая патология сопровождается снижением насыщения кровью кислородом, определяемым с помощью пульсоксиметрии, и признаками перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.




• Патоморфологическое исследование. Является наиболее точным методом верификации диагноза. Изучается резецированная во время хирургического вмешательства лёгочная ткань. О присутствии кистозной мальформации свидетельствует наличие тонкостенных кистозных расширений бронхиальных ветвей и отсутствие хрящевых пластинок в стенках кист, чередование патологически изменённых тканей с участками нормальной лёгочной паренхимы.

Лечение

Для предотвращения дальнейшего распространения нагноительного процесса на здоровые органы часть лёгкого с кистозными изменениями подлежит оперативному удалению. Плановое хирургическое вмешательство осуществляется во время ремиссии. В зависимости от распространённости процесса выполняется резекция лёгкого, лоб- или пульмонэктомия. При наличии вторичных изменений в соседних бронхах возможны комбинированные операции, в ходе которых производится лобэктомия с одномоментной резекцией части соседней доли или экстирпацией бронхов с бронхоэктазами.

При распространённом двустороннем процессе, сопутствующей тяжёлой ХОБЛ хирургическое лечение становится невозможным. В таких случаях назначается комплексная консервативная терапия. С санационной целью осуществляется бронхоальвеолярный лаваж, постуральный дренаж, назначаются ингаляции бронхолитиков и кортикостероидов, физиотерапевтические процедуры и массаж. При обострениях применяются антибактериальные препараты.

Прогноз и профилактика

Кистозная гипоплазия лёгких второго и третьего гистологических типов протекает неблагоприятно. Из-за незрелости респираторной системы и сопутствующих тяжёлых пороков других органов дети с такой патологией часто рождаются мёртвыми или погибают в раннем возрасте. Прогноз для пациентов с поликистозом 1 типа относительно благоприятный. Своевременное хирургическое вмешательство даёт хорошие результаты. Адекватная консервативная терапия в 70% случаев приводит к улучшению и стабилизации состояния. Без лечения дыхательная недостаточность постепенно прогрессирует, становится причиной инвалидизации больного.

Первичная профилактика поликистоза лёгких не разработана. В качестве превентивных мер беременной женщине следует вести здоровый образ жизни, выполнять рекомендации наблюдающего её акушер-гинеколога. Пренатальный УЗИ-скрининг позволяет своевременно выявить аномалии развития плода и определить тактику дальнейшего ведения беременности и родов, установить необходимость хирургического лечения в период новорождённости. Пациент с кистозной мальформацией лёгких подлежит диспансерному наблюдению у врача-пульмонолога, ежегодной сезонной вакцинации против респираторных инфекций.

Гипоплазия легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипоплазия легких — это врожденная патология, в основе которой лежит антенатальное недоразвитие всех структурных элементов легкого (сосудов, паренхимы, бронхов). Гипоплазия легких может сопровождаться клиническими проявлениями хронического инфекционного процесса, дыхательной недостаточностью, торакальными деформациями, отставанием в физическом развитии. Диагностический поиск производится с использованием рентгенографии, бронхоскопии, бронхографии, ангиопульмонографии, сцинтиграфии легких. Лечение гипоплазии легких при наличии клинических проявлений оперативное — резекция пораженного участка легкого.

Общие сведения

Гипоплазия легких – порок развития легких, характеризующийся редукцией объема легочной ткани и сосудистого русла, а также кистоподобной деформацией бронхов. В зависимости от морфологических изменений в пульмонологии различают простую и кистозную гипоплазию легких. На долю кистозной гипоплазии легких приходится до 60-80% всех врожденных аномалий бронхолегочной системы. Частота простой гипоплазии неизвестна, обычно ее диагностируют случайно, в связи с рецидивирующими гнойными процессами в легких примерно у 1% больных. Крайне редко в клинической практике встречается аплазия и агенезия легких; двусторонний вариант такого порока несовместим с жизнью.

Гипоплазия легких

Причины гипоплазии легких

Недоразвитие легкого является следствием нарушений эмбрионального развития, а именно – задержки или прекращения дифференцировки структурных элементов легкого на 6-й неделе гестации. Формирование гипоплазии легких связывается с уменьшением объема грудной полости у плода, что может наблюдаться при торакальных деформациях, пороках развития позвоночного столба, гидротораксе или диафрагмальной грыже.

Замечена связь гипоплазии легких с маловодием, имеющим место при патологии мочевыводящих путей. Среди возможных причин гипоплазии называются пороки развития легочных сосудов и обструктивные изменения респираторных путей плода. Кроме этого, известны семейно-наследственные формы гипоплазии легких с аутосомно-рецессивным типом передачи. Кистозная форма аномалии может быть ассоциирована с хромосомными аберрациями — реципрокной транслокацией между 15 и 19 хромосомами.

Патогенез

Патогенез гипоплазии легких сочетает в себе нарушение бронхиальной проходимости и недоразвитие легочного сосудистого русла. При этом обструктивные нарушения приводят к гипоксии, способствуют развитию пневмосклероза и эмфиземы легких. В свою очередь, запустение легочных сосудов сопровождается компенсаторным усилением бронхиального кровообращения, осуществляемого через сосуды большого круга. Макроскопически гипоплазированное легкое или его участок сохраняют свою воздушность, но имеют значительно меньшие размеры. При кистозной гипоплазии поверхность легкого становится мелкобугристой из-за наличия множественных тонкостенных полостей. Морфологическое исследование препарата обнаруживает участки ателектазов, признаки воспаления и фиброза, недоразвитие хрящевых элементов бронхиальной стенки, отсутствие междольковых и внутридольковых бронхов.

Классификация

На основании этиологических данных выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную гипоплазию легких, связанную с олигогидрамнионом или хронической утечкой амниотической жидкости, агенезией почек или дисплазией мочевого пузыря, патологией костной или нервно-мышечной системы и другими причинами. Кроме этого, гипоплазия может быть односторонней или двусторонней.

По морфологическим признакам гипоплазия легких подразделяется на две формы:

• Простая гипоплазия. Характерной чертой простой гипоплазии служит равномерное уменьшение объема легкого и редукция бронхиального дерева до бронхов 10–14 порядка (при 18–24 в норме).




• Кистозная гипоплазия. При кистозной гипоплазии легких имеет место кистозная трансформация легкого или бронхов сегментарного или субсегментарного уровня, отчего данную форму заболевания также называют «поликистоз легких», «кистозный фиброз», «врожденное ячеистое или сотовое легкое» и т. д.

Симптомы гипоплазии легких

Клиническая картина гипоплазии зависит от объема недоразвития одного или обоих легких, а также присоединения инфекционных осложнений. Гипоплазия 1-2-х сегментов чаще всего протекает бессимптомно. Недоразвитие одной и более долей сопровождается проявлениями различной выраженности. Симптоматика простой и кистозной гипоплазии практически идентична.

Дети с гипоплазией легких, как правило, отстают в физическом развитии; у них часто выявляется деформация грудной клетки, искривление позвоночника в сторону здорового легкого. Пациенты могут ощущать боль в грудной клетке, иногда отмечают появление кровохарканья. При прогрессирующей дыхательной недостаточности возникает одышка во время физических нагрузок, акроцианоз, с годами формируется утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки»). В случае возникновения инфекционного процесса в гипоплазированном легком развивается типичная картина хронической пневмонии. Во время частых, практически непрерывно рецидивирующих обострений появляется субфебрилитет, влажный кашель, слизисто-гнойная или гнойная мокрота, недомогание.

Осложнения

Осложненное течение часто встречается при сочетанных и множественных пороках развития, ассоциированных с гипоплазией. Гипоплазия и аплазия легких могут сочетаться с врожденными пороками сердца (аномальным дренажем легочных вен, декстрокардией), ЖКТ (врожденной паховой грыжей), костно-мышечной системы (расщеплением грудины, синдактилией). Нередко легочные аномалии входят в структуру врожденных синдромов («синдром ятагана» — гипоплазия доли легкого и аномальный дренаж легочных вен, тетрада Поттера — гипоплазия легких, косолапость, аномалии лицевого скелета и кистей рук). При длительном течении порока, в отсутствии его хирургической коррекции, может развиваться легочная гипертензия, легочное сердце, пневмоторакс, хронический бронхит, вторичные бронхоэктазы, легочное кровотечение, редко – амилоидоз.

Диагностика

Характерными внешними маркерами недоразвития легкого служат асимметрия грудной клетки (особенно заметная со спины), западение и уплощение реберного каркаса, сужение межреберных промежутков, иногда — килевидное выбухание грудины. Аускультативные данные скудные и неспецифичные, обычно представлены ослабленным дыханием и различного рода хрипами в зоне гипоплазированного легкого.

Решающее значение в диагностике гипоплазии легких принадлежит рентгенологическим методам исследования. При обзорной рентгенографии легких обнаруживается уменьшение объема грудной клетки, гомогенное затемнение легочного поля и смещение средостения в сторону пораженного легкого, высокое стояние купола диафрагмы. Вследствие гипоплазии сосудистого русла визуализируется обеднение легочного рисунка на стороне недоразвития. С помощью бронхоскопии обычно обнаруживается воспаленная слизистая оболочка бронхов, признаки гнойного эндобронхита, аномально расположенные устья сегментарных бронхов.

Обязательным диагностическим стандартом при подозрении на гипоплазию легких является бронхография, выявляющая уменьшение количества бронхиальных разветвлений, деформацию и истончение ветвей, иногда — цилиндрические бронхоэктазы. Ангиопульмонография обнаруживает редукцию сосудистого русла в недоразвитом легком. Определить границы поражения с высокой степенью точности помогает перфузионная сцинтиграфия легких.

Лечение гипоплазии легких

Консервативное лечение гипоплазию легких может лишь временно ограничить прогрессирование вторичных изменений легких и бронхов. Основаниями для отказа от хирургического лечения гипоплазии легких в пользу консервативной тактики также могут служить двустороннее поражение 10–12 сегментов, тяжелая сердечно-легочная недостаточность, легочная гипертензия, хронические декомпенсированные заболевания, онкология. Для купирования обострений пациентам показано проведение санационных бронхоскопий, ингаляций, физиотерапевтического лечения.

Вместе с тем, наличие хронического инфекционно-воспалительного процесса в гипоплазированном легком является прямым показанием к оперативному вмешательству – удалению неполноценного участка (лобэктомия, билобэктомия) или всего легкого (пневмонэктомия). Результаты оперативного лечения гипоплазии легких в большинстве случаев удовлетворительные, летальность не превышает 1-3%. В послеоперационном периоде пациенты постоянно наблюдаются участковым пульмонологом.

Прогноз и профилактика

После хирургической коррекции, выполненной в детском возрасте, пациенты чувствуют себя удовлетворительно. Если гипоплазия легких сочетается с другими тяжелыми аномалиями, то прогноз во многом определяется суммарным влиянием пороков на качество жизни и возможностью их коррекции. Профилактика носит, главным образом, антенатальный характер и включает ответственный подход к планированию и вынашиванию беременности со стороны будущих родителей. Для исключения усугубления дыхательных расстройств при гипоплазии необходимо ограничение физических нагрузок, предупреждение бронхолегочных инфекций.

ОГК. Аномалии и пороки развития. +

Аномалии и пороки развития дыхательной системы (по литературным данным и данным «сети»).

Пороки развития легких известны давно, но до середины XX века они описывались преимущественно как казуистические наблюдения. По мере накопления опыта хирургического лечения заболеваний легких и развития смежных дисциплин (бронхология, ангиология и др.) было установлено, что врожденные аномалии легких встречаются значительно чаще.

Врожденные пороки развития — это стойкие морфологические изменения органа или организма, выходящие за пределы вариаций их строения и возникающие внутриутробно в результате нарушений развития зародыша, плода или иногда после рождения ребенка как следствие нарушения дальнейшего формирования органов. Подавляющее большинство пороков развития связано с наследственной патологией. В основе мономутантного порока развития лежит мутация одного гена, передающегося детям от родителей в соответствии с законами Менделя. Мультимутантные пороки развития образуются в результате комбинированного воздействия генных мутаций и факторов внешней среды. Особую группу составляют множественные пороки развития, индуцированные численными и структурными мутациями хромосом. С действием тератогенных факторов связано лишь 3-5% всех пороков развития.

Пороки развития образуются в результате нарушения процессов размножения, миграции и дифференцировки клеток, гибели отдельных клеточных масс, замедления их рассасывания, нарушения адгезии тканей. Остановка или замедление размножения клеток приводит к аплазии или гипоплазии органа. Мембранные дефекты рассматриваются как один из механизмов тканевой гипопластической дисплазии.

Предполагается ослабление иммунологического надзора за дифференцировкой тканей на определенных этапах развития зародыша и плода.

Различают 4 степени нарушения эмбрионального развития легкого. К первой степени относится агенезия легкого в результате отсутствия первичной бронхиальной почки. При второй степени отмечается нарушение развития первичной бронхиальной почки, приводящее к недоразвитию главного бронха и аплазии легкого. Эти пороки возникают на 3 — 4-й неделе эмбрионального периода. Третья степень нарушения происходит на 30-40-й день внутриутробного развития и характеризуется наличием гипоплазии легкого. Наконец, четвертая степень (II-V месяц внутриутробного периода) определяется нарушением развития мелких бронхов и приводит к возникновению поликистоза легких.

Специальное внимание уделяется тканевым дисплазиям, предрасполагающим к образованию бронхоэктазов и развитию хронического воспаления респираторной системы. Таковыми могут быть врожденные ультраструктурные изменения реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхиального дерева, недоразвитие или отсутствие бронхиальных хрящей, мышечных волокон.

Данные о частоте пороков легких довольно разноречивы. У больных с хроническими заболеваниями легких пороки развития выявляются у 1,4-14,6%. В то же время, при морфологическом исследовании легких, удаленных у детей по поводу хронических воспалительных заболеваний, пороки выявляются до 50%. Различия обусловлены отсутствием единого определения пороков, развития легких, трудностями дифференциальной диагностики антенатальных и постнатальных изменений, особенно на фоне выраженного нагноительного процесса, часто и субъективной оценкой диагностических критериев.

В пользу врожденного генеза бронхолегочного поражения свидетельствуют аномалии и пороки других органов, а также явные аномалии в том же пли другом легком. В дальнейшем можно ожидать, что уменьшение числа приобретенных форм хронической пневмонии в связи с успешным лечением острых и затяжных пневмоний будет увеличивать удельный вес пороков развития легких.

Для определения анатомического и функционального состояния легких в настоящее время принята следующая терминология: норма, варианты нормы, аномалия развития, порок развития, уродство органа.

В клинической практике понятия «порок развития» и «аномалия» часто рассматриваются как синонимы. Однако порок развития следует рассматривать как разновидность аномалии, при которой имеют место не только грубые анатомические изменения органа, но и нарушение его функции. При аномалиях врожденные дефекты обычно не проявляются клинически и не влияют на функцию органа (например, аномалия ветвления бронхов).

Клиническое значение пороков развития легких обусловлено тем обстоятельством, что только небольшая часть пороков легких может протекать бессимптомно. К ним относятся одиночные небольшие по размерам кисты легких, гамартохондромы, трахеальный бронх, доля непарной вены, единичные случаи кистозной или простой гипоплазии. В большинстве случаев на фоне порока развивается инфекция и постепенно формируется картина хронического легочного воспаления или нагноения. В детском или юношеском возрасте постепенно появляются и прогрессируют признаки хронического легочного заболевания.

Некоторые пороки дают о себе знать сразу же после рождения. При наличии врожденного сообщения между дыхательными путями и пищеварительным трактом (бронхопищеводный или трахеопищеводный свищ) у новорожденного нередко возникают острая асфиксия, ателектаз легкого или тяжело протекающая аспирационная пневмония. При врожденной долевой эмфиземе острое вздутие недоразвитой части легкого сопровождается сдавлением нормально развитых сегментов, что ведет к острой дыхательной недостаточности.

Постепенно нарастающие изменения функции легких наблюдаются при пороках развития чаще у взрослых, реже в юношеском возрасте. Это связано с поздним распознаванием пороков легких в связи с трудностями их диагностики.

Порокам развития легких свойственно вялое доброкачественное течение, прогрессирующее воспаление или нагноение, почти всегда имеющее хроническое течение. В ряде случаев о врожденном характере патологии в легком можно судить лишь предположительно, несмотря на использование современных диагностических методов исследования.

Такие больные длительно и безуспешно лечатся в амбулаторных условиях или в противотуберкулезных учреждениях с пневмонией, хроническим бронхитом, от туберкулеза.

Для распознавания пороков легких обычно необходимо комплексное обследование (контрастирование бронхов, сосудов легкого, анамнез и клиническая оценка динамики процесса).

КЛАССИФИКАЦИИ ПОРОКОВ ЛЕГКИХ

Существует множество классификаций врожденных аномалий и пороков развития легких. Несомненно, что по мере описания новых вариантов аномалий и пороков развития и уточнения ряда спорных вопросов классификации (схемы, группировки) будут пополняться и совершенствоваться.

В основе любой классификации, пригодной для клиницистов и морфологов, должен лежать клинико-морфологический принцип, который отражал бы топографические и анатомические особенности аномалий.

В одних классификациях различные пороки развития сгруппированы в зависимости от характера патологических нарушений. Например, в общую группу объединены аномалии, характеризующиеся бронхиальной дилатацией (синдром Мунье-Куна, синдром Картагенера, семейные бронхоэктазы). Наряду с этим выделены пороки, сопровождающиеся бронхиальным стенозом. Врожденная лобарная эмфизема и синдром Вильямса-Кэмпбела объединены общим признаком — нарушение тонуса бронхиальной стенки. Детально характеризуются многочисленные аномалии бронхиальных ветвлений.

В других группировках, объединяются в общую группу все поражения, сопровождающиеся наличием полостей (бронхогенные кисты, бронхоэктазы, лобарная эмфизема и др.), или предусматривают степень нарушения развития легкого и количества легочных структур, формирующих аномалию, участие бронхоэпителиального ветвления, сосудов легкого, паренхимы и др.

Международная классификация болезней МКБ-10 (Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятой 43-й Всемирной Ассамблеей Здравоохранения):

XVII Врожденные аномалии развития, деформации и хромосомные аномалии (Q00-Q99)

Врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания(Q30-Q34)

Q32. Врожденные аномалии (пороки развития) трахеи и бронхов

Исключено: врожденный бронхоэктаз (Q33.4).

Q32.0 Врожденная трахеомаляция.

Q32.1 Другие пороки развития трахеи.

Q32.2 Врожденная бронхомаляция.

Q32.3 Врожденный стеноз бронхов.

Q32.4 Другие врожденные аномалии бронхов.

Q33 Врожденные аномалии (пороки развития) легкого.

Q33.0 Врожденная киста легкого.

Исключено: кистозная болезнь легкого, приобретенная или неуточненная.

Q33.1 Добавочная доля легкого.

Q33.2 Секвестрация легкого.

Q33.3 Агенезия легкого.

Q33.4 Врожденный бронхоэктаз.

Q33.5 Эктопия ткани в легком.

Q33.6 Гипоплазия и дисплазия легкого.

Исключено: легочная гипоплазия, связанная с недоношенностью (Р28.0).

Q33.7 Другие врожденные аномалии легкого.

Q33.8 Врожденная аномалия легкого неуточненная.

Q34 Другие врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания.

Наиболее полная клиническая классификация пороков развития легких следующая:

1. Пороки, связанные с недоразвитием органа в целом или его анатомических, структурных, тканевых элементов:

1.1. Агенезия легкого.

1.2. Аплазия легкого.

1.3. Гипоплазия легкого простая.

1.4. Гипоплазия легкого кистозная (поликистоз).

1.5. Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна).

1.6. Синдром Вильямса — Кемпбелла.

1.7. Врожденная долевая эмфизема.

1.8. Врожденная односторонняя эмфизема (синдром Маклеода).

2. Пороки, связанные с наличием избыточных (добавочных) дизэмбриогенетических формирований:

2.1. Добавочное легкое (доля) с обычным кровоснабжением.

2.2. Добавочное легкое (доля) с аномальным кровоснабжением (внедолевая секвестрация).

2.3. Киста легкого.

2.4. Кисты легкого с аномальным кровоснабжением (внутридолевая секвестрация).

2.5. Гамартома и другие врожденные опухолевидные образования.

3. Необычное расположение анатомических структур легкого, иногда имеющее клиническое значение:

3.1. «Зеркальное» легкое.

3.2. Обратное расположение легких.

3.3. Трахеальный бронх.

3.4. Доля непарной вены.

3.5. Прочие.

4. Локализованные (ограниченные) нарушения строения трахеи и бронхов;

4.1. Стенозы трахеи и бронхов.

4.2. Дивертикулы трахеи и бронхов.

4.3. Трахео- и бронхопищеводные свищи.

4.4. Сочетания перечисленных аномалий.

5. Аномалии кровеносных и лимфатических сосудов легких:

5.1. Стенозы легочной артерии и ее ветвей.

5.2. Аневризмы легочной артерии и ее ветвей.

5.3. Варикозные расширения легочных вен.

5.4. Артериовенозные свищи (аневризмы) локализованные.

5.5.Артериовенозные свищи множественные (без четкой локализации) (синдром Ослера-Рандю).

5.6. Лимфангиэктазии и прочие аномалии лимфатической системы легких.

Агенезия легкого представляет собой редко встречающуюся аномалию развития, при которой весь орган, в том числе и соответствующий главный бронх, полностью отсутствует.

Аплазии легкого — в эмбриональном периоде формируется лишь слепо заканчивающийся главный бронх, тогда как его разветвления и легочная паренхима не развиваются.

Оба порока в морфологическом и функциональном отношениях близки между собой. В обоих случаях место отсутствующего легкого занимают смещенные органы средостения, викарно увеличенное противоположное легкое и рыхлая жировая клетчатка.

Двусторонняя агенезия или гипоплазия легкого встречается редко и несовместима с жизнью; гипоплазия может сочетаться с анэнцефалией, днафрагмальной грыжей, аномалией мочевыводящих путей, деформацией грудного отдела позвоночника и реберного каркаса (дистрофия грудной клетки), аномалиями почек, пороками правых отделов сердца и плевральным выпотом.

Агенезия левого легкого наблюдается несколько чаще, чем правого. Агенезия правого легкого чаще сочетается с аномалиями других органов, дети рождаются нежизнеспособными или погибают в первые недели и месяцы жизни.

Односторонняя агенезия или гипоплазия может сопровождаться небольшим числом симптомов и неспецпфическими признаками, поэтому лишь у 1/3 больных ее диагностируют при жизни. При этом отсутствуют полностью паренхима, поддерживающие структуры и дыхательные пути ниже уровня киля трахеи. При гипоплазии легкие небольших размеров и не расширяются. У новорожденных может сохраняться кровообращение плода.

Клинические проявления. Клиническая картина при отсутствии или недоразвитии легкого достаточно многообразна. Возможно бессимптомное течение процесса.

Может быть выявлена случайно при профилактическом рентгенологическом исследовании. Однако обычно клиническая симптоматика проявляется уже в первые годы жизни ребенка.

Клиническая симптоматика в значительной степени определяется склонностью гипоплазированной ткани легкого к инфицированию. Воспалительный процесс формируется нередко и во втором, нормально развитом, легком. Наслоение инфекции обусловливает формирование так называемой вторичной хронической пневмонии. Детей беспокоит кашель с отхождением гнойной мокроты. Наблюдаются частые, иногда непрерывные рецидивирующие вспышки воспалительного процесса в легких.

У больных с агенезией, аплазией или гипоплазией всего легкого обычно имеются клинические проявления дыхательной недостаточности. Одышка наблюдается не только при физической нагрузке, но часто сохраняется и в покое.

Жалобы. У больных отмечаются снижение толерантности к нагрузкам, одышка при быстрой ходьбе и беге, а также периодический кашель со скудной мокротой, связанный со скоплением бронхиального секрета в культе главного бронха при аплазии легкого и развитием в ней хронического воспалительного процесса. Больные дети нередко жалуются на боли в груди.

Осмотр. Дети с недоразвитием легкого, как правило, отстают в физическом развитии. Обращает на себя внимание деформация грудной клетки: на стороне порока грудная клетка сужена, уплощена. Западение ее особенно выражено у больных с агенезией легкого. Во многих случаях наблюдается утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»).

Физикальные данные. При перкуссии отсутствует притупление в области обычного расположения сердца и выявляется резкое смещение последнего латерально, в подмышечную область, где определяется верхушечный толчок. Перкуторный звук над областью порока укорочен, дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Органы средостения смещены в сторону поражения. При правосторонней патологии это может привести к ошибочному диагнозу декстрокардии.

Аускультативно в большинстве случаев удается прослушать везикулярное дыхание на поверхности грудной клетки соответственно отсутствующему легкому, что может быть причиной ошибки при физикальной диагностике. Это объясняется увеличением объема имеющегося легкого и пролабированием его на противоположную сторону. Тоны сердца при правосторонней локализации порока выслушиваются справа от грудины, при левосторонней — слева латерально и дорсально.

Рентгенологически отмечается резкое смещение средостения в сторону аномалии, причем затененной оказывается лишь нижняя часть гемиторакса.. В верхней обнаруживается прозрачная легочная ткань за счет пролабирования единственного легкого через верхний отдел переднего средостения — это может создавать ложное впечатление не об отсутствии, а об уменьшении в размерах одного из легких.

Диагноз легко уточнить при томографическом исследовании, которое позволяет выявить отсутствие или культю одного из главных бронхов. При бронхографии это подтверждается с абсолютной достоверностью.

В диагностике указанных пороков развития большое значение придается ангиопульмонографии. При агенезии и аплазии определяется отсутствие, а при гипоплазии истончение соответствующей ветви легочной артерии, расширение единственной ветви легочной артерии, смещение и ротация сердца и крупных сосудов.

Дифференциальная диагностика агенезии, аплазии и гипоплазии легкого предусматривает экссудативный плеврит, диафрагмальную грыжу, ателектаз, плевральные шварты. Дети с недоразвитием легкого нередко длительное время наблюдаются как больные с туберкулезным процессом.

Бронхоскопически выявляется смещение трахеи в сторону агенезии, а также полное отсутствие или слепое окончание одного из главных бронхов.

Лечение. Агенезия и аплазия легкого относятся к аномалиям, не подлежащим оперативному лечению. Специфического лечения не существует. Поддерживающие мероприятия состоят в искусственной вентиляции и дополнительном вдыхании кислорода. Они позволяют создать достаточные условия для роста паренхимы легкого и обеспечить выживание ребенка. Детям более старшего возраста необходимо вводить антибиотики для борьбы с легочными инфекциями и ежегодно противогриппозную вакцину. Прогноз в отношении выживших детей варьирует и в большей степени зависит от сопутствующих аномалий. Летальный исход может наступить в результате легочных инфекций или осложнении (легочная гипертензия в сочетании с врожденными пороками сердца).

Лица с единственным легким представляют собой группу риска в отношении ряда легочных заболеваний, а их функциональные возможности представляются ограниченными. Ранняя диагностика порока развития способствует осуществлению ряда профилактических мер (рациональному трудоустройству, правильному проведению трудовой экспертизы, ограничению трудоспособности.

Агенезия и аплазия доли легкого.

Редко встречающаяся аномалия. Агенезия доли, т. е. полное врожденное ее отсутствие не имеет клинического значения (гемиторакс оказывается заполненным увеличенной в размерах нормально развитой долей (долями), функционально мало отличающейся от нормального легкого).

Клинические проявления. В случае, когда при аплазии доли развивается лишь слепо оканчивающийся долевой бронх, имеющий продолжение в виде двух — трех разветвлений в отсутствие паренхимы легкого, в культе недоразвитого бронха может скапливаться бронхиальный секрет и развиваться хронический воспалительный процесс. По клиническим проявлениям напоминает бронхоэктазии (кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, особенно по утрам, усиливающийся в определенном положении). На обзорных рентгенограммах патология может не определяться. Иногда средостение умеренно смещается в сторону отсутствующей доли (долей). Диагноз легко устанавливается при бронхографии, выявляющей слепо заканчивающийся бронх (бронхи) отсутствующей доли, а также при бронхоскопии.

Лечение. Иногда клинические проявления связаны с патологическим недоразвитием (гипоплазией) остальной части легкого. В этих случаях могут возникать показания к оперативному лечению, заключающемуся в удалении либо слепо заканчивающихся бронхов (при аплазии), либо всего легкого (при гипоплазии смежных долей).

Пороки развития легких.

Врожденные
стенозы собственно трахеи
связаны с наличием полных хрящевых
колец и отсутствием мембранозной части
трахеи на определенном участке. Это
можно определить при трахеоскопии. При
стенозе, захватывающем менее 30% длины
трахеи, возможно выполнение резекции
суженного участка с наложением
межтрахеального анастомоза конец-в-конец.
Лечение стенозов большей протяженности
окончательно не разработано.

Наиболее
частыми причинами приобретенных
стенозов трахеи и бронхов
являются трахеостомия и длительное
нахождение в дыхательных путях инородных
тел, особенно растительного происхождения.

Лечение
приобретенных стенозов собственно
трахеи целесообразно начинать с
эндопросветных манипуляций, направленных
на удаление рубца через бронхоскоп. При
отсутствии эффекта показана резекция
трахеи с наложением межтрахеального
анастомоза. При наличии стеноза бронхов
перед лечением необходимо выполнение
бронхоскопии на стороне поражения. При
формировании бронхоэктазий ниже места
обструкции ликвидация стеноза должна
сочетаться с удалением пораженной части
легкого. Наилучшим способом лечения
стенозов после разрыва бронхов является
резекция суженного участка с формированием
трехеобронхиального анастомоза.

Агенезия легкого .

• это
  отсутствие легкого одновременно с
  отсутствием главного бронха и бифуркации
  трахеи, которая переходит в главный
  бронх. Клиническая
  картина
  этого порока проявляется такими
  симптомами, как дыхательная асимметрия,
  притупление перкуторного звука, а также
  выявляемое при аускультации отсутствие
  или значительное ослабление дыхания
  на стороне поражения, клинические и
  рентгенологические симптомы смещения
  средостения в больную сторону. На
  обзорной рентгенограмме грудной клетки
  — тотальное затемнение половины грудной
  полости на стороне отсутствия легкого.
  Со временем, однако, может присоединяться
  медиастинальной грыжи, обусловленный
  перемещением части легкого на
  противоположную сторону. Такая
  клинико-рентгенологическая картина
  напоминает ателектаз, в дифференциальной
  диагностике с которым могут быть
  использованы такие дополнительные
  методы исследования, как бронхоскопия,
  бронхография, ангиопульмонография.
  Хирургического лечения, как правило,
  при атрезии не требуется.

Аплазия
легкого

Отсутствие легкого
или его части при наличии сформированного
либо рудиментарного бронха. При
двусторонней агенезии или аплазии
легких дети нежизнеспособны, при
одностороннем пороке — могут жить и
нормально развиваться.

Клиническая
картина.
Клиника при аплазии протекает тяжелее,
чем при агенезии легкого.Наличие связки
бифуркации трахеи с аортой приводит к
значительному смещению в больную сторону
не только трахеи, но и аорты и легочной
артерии. Перегиб трахеи способствует
частым воспалительным заболеваниям,
что наряду с ухудшением кровотока по
магистральным сосудам приводит к
значительной дыхательной недостаточности.
Применяется оперативная коррекция
порока.

Гиполазия легкого

— недоразвитие
всех его структурных элементов. Имеется
две формы гипоплазии легких — простая
и кистозная.

Простая
форма гипоплазии
характеризуется равномерным уменьшением
объема легкого или доли, сужением бронхов
и сосудов.

Клиника зависит
от объема поражения. При этом могут
иметь место признаки дыхательной
недостаточности, асимметрия грудной
клетки и дыхательная асимметрия,
клинические и рентгенологические
симптомы смещения органов средостения
в сторону уменьшенного легкого. Основным
фактором, обусловливающим клиническую
картину, является гнойно-воспалительный
процесс в гипоплазированной части
легкого, который довольно часто
сопровождает пороки развития легких.
Именно повторные воспалительные
заболевания легких соответствующей
локализации чаще всего являются поводом
заподозрить наличие порока. Проведение
в этих случаях бронхоскопии, бронхографии,
( иногда ангиопульмонографии, КТ)
позволяет уточнить диагноз. Во время
бронхоскопии определяют выраженность
и локализацию воспалительных изменений,
варианты отхождения бронхов и степень
сужения их устьев и др. На бронхограмме,
как правило, отмечается деформация
бронхиального дерева. Ангиопульмонография
выявляет значительное обеднение
кровотока. Радиологические методы
позволяют определить степень функциональных
нарушений (вентиляции и кровотока) в
зонах, соответствующих локализации
порока.

Кистозная
гипоплазия легкого
(врожденный поликистоз) — порок развития,
прикотором терминальные отделы
бронхиального дерева на уровне
субсегментарных бронхов или бронхиол
представляют собой расширение
кистообразной формы различных размеров.

Клиническая
картина
кистообразной формы гипоплазии мало
отличается от простой, однако на
рентгенограмме в зоне, соответствующей
пороку, могут определяться множественные
тонкостенные воздушные полости, которые
обычно не содержат жидкости. Длительное
существование таких полостей, накопление
в них бронхиального секрета, его застой
и инфицирование обусловливают, как
правило, гнойно- воспалительный процесс.
Наиболее характерны при этом влажный
кашель с гнойной мокротой, дыхательная
недостаточность. Рентгенологически в
этот период могут появляться множественные
уровни жидкости в кистозных полостях.
При длительном существовании
воспалительного процесса нередко
возникают трудности в дифференциальной
диагностике кистозной гипоплазии и
бронхоэктазии (с мешотчатыми
бронхоэктазами).

Лечение
гипоплазии оперативное — удаление
пораженной части легкого.

ЛЕГКИЕ. БРОНХИ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ И БРОНХОВ

ЛЕГКИЕ. БРОНХИ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ И БРОНХОВ

Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном периоде, так и в течение первых лет жизни ребенка. Различают:

а)              пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы;

б)              пороки развития сосудов легких.

Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

Агенезия — полное отсутствие легкого: аплазия — отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо. Могут быть одно- и двусторонними. Эти пороки несовместимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия доли встречаются еще реже, специального лечения не требуют.

Гипоплазия — недоразвитие всего легкого или его доли. Различают простую и кистозную формы. При простой форме легкое или его доля уменьшены в размерах, бронхи сужены. При ангиографии выявляют обеднение кровотока в 3—4 раза против нормы. При кистозной форме, кроме симптомов, характерных для простой формы, обнаруживают расширение сегментарных и субсегментарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы.

Клиническая картина. Клинические проявления обусловлены присоединением инфекции и развитием воспаления в расширенных бронхах. Больные отмечают кашель с мокротой, одышку, частые простудные заболевания.

Наиболее информативным методом диагностики при гипоплазии легкого или доли является бронхография. При простой гипоплазии четко выявляются уменьшение объема легкого или доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо уменьшения объема легкого или доли, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегментарные и субсегментарные бронхи.

Лечение. Излечение возможно только после резекции измененной части легкого.

Врожденные стенозы бронхов — редко наблюдающийся порок развития. Как и при стенозе трахеи, различают две формы: компрессионные стенозы, возникающие при давлении извне (ветвями сосудов и др.), и стенозы, обусловленные образованием внутренней диафрагмы, препятствующей нормальной вентиляции легкого или доли. Симптомы зависят от локализации стеноза. Нарушения дыхания более выражены при стенозе крупного бронха. Присоединение инфекции, развитие постстенотических бронхоэктазов обусловливают клиническую картину, характерную для бронхоэктати- ческой болезни.

Легочная секвестрация — аномалия развития легкого, при которой участок его ткани формируется изолированно от бронхиальной системы и снабжается аберрантными артериями, отходящими справа непосредственно от аорты или слева — от межреберных артерий. Венозный отток осуществляется обычно в легочную вену, реже — в непарную вену (v. azygos).

Различают внутридолевую легочную секвестрацию (85 %), при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внедоле- вую легочную секвестрацию (15 %), при которой этот участок расположен вне легкого, имеет собственный плевральный мешок и соединен с легким лишь фиброзной перемычкой. Иногда при этом обнаруживают шунт со сбросом крови слева (из артерий) направо, что сопровождается перегрузкой правых отделов сердца.

Легочная секвестрация обычно наблюдается в заднемедиальных отделах нижних долей легкого, чаще слева.

Клиническая картина и диагностика. Для данного порока характерны кашель с мокротой, астматические приступы при рецидивирующей пневмонии, реже кровохарканье. В секвестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные содержимым. Они хорошо выявляются в виде затемнений при рентгенологическом исследовании. Проведение аортографии обязательно, так как она позволяет обнаружить атипично расположенные сосуды, идущие к этой части легкого. С помощью бронхоскопии необходимо исключить рак бронха.

Лечение. При наличии постоянной опасности инфицирования и развития воспалительного процесса в секвестрированной части легкого показана резекция доли при внутридолевом расположении или экстирпация — при внедолевой форме.

Врожденная долевая эмфизема легких характеризуется дефектом развития хрящевых колец долевого (или сегментарного) бронха. Возможны также перегиб бронха, сдавление сопровождающих его сосудов, гипертрофия слизистой оболочки, приводящие к частичной обструкции. Образование вентильного механизма ведет к резкому вздутию паренхимы легкого. Вздутие части легкого приводит к (давлению соседних его отделов, смещению средостения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы заболевания могут появиться сразу после рождения ребенка. Характерны одышка, кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко происходит присоединение инфекции и развитие пневмонии. При хроническом течении наступает адаптация организма к условиям, вызванным лобарной эмфиземой, которая, достигнув определенного объема, перестает нарастать.

Физикальное исследование в большинстве случаев дает возможность поставить предположительный диагноз: при осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы, расширение межреберных промежутков; при перкуссии обнаруживают тимпанический звук. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии видно усиление прозрачности и обеднение легочного рисунка в области эмфиземы.

Лечение. Применяют хирургическое удаление измененного отдела легкого. При развитии синдрома напряжения, резких расстройствах дыхания и гемодинамики производят экстренную операцию. Если заболевание принимает хроническое течение, то. учитывая возможность нормализации элементов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка, операцию откладывают и применяют ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности.

Кисты легкого — врожденные единичные или множественные полости (сотовые легкие), выстланные изнутри эпителием. Кисты дают осложнения вследствие инфицирования их лимфогенным или бронхогенным путями, в результате разрыва стенок и появления пневмоторакса, кровоизлияния в полость кисты вследствие аррозии сосуда. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и компьютерной томография. Дифференцировать кисты следует от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.

Лечение. Обычно применяют хирургическое лечение — удаление кисты. Лобэктомию производят редко. Иногда выполняют плевродез (удаление участка плевры) для лучшего склеивания легкого с грудной стенкой.

Пороки развития сосудов легких

Аплазия, гипоплазия — отсутствие, недоразвитие сосудов легкого. Обычно сочетаются с недоразвитием или отсутствием доли или всего легкого, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхоэктазами.

Лечение. При удовлетворительной функции второго легкого показано удаление патологически измененного отдела.

Артериовенозные аневризмы и свищи — наличие прямого патологического сообщения между легочной артерией и веной. Артериовенозные свищи и аневризмы могут быть множественными и располагаться как на крупных сосудах, так и на уровне артериол. Иногда они образуют конгломераты аневризматически расширенных сосудов по типу гемангиомы. Располагаются преимущественно в нижних долях легких. Морфологически представляют собой выстланные эндотелием тонкостенные, легко повреждающиеся полости. Различают локализованные и диффузные поражения. Вследствие наличия артериовенозных свищей происходит сброс неоксигенированной крови из легочных артерий в вены.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболевания являются гипоксия, одышка, резкий цианоз, тахикардия, изменения пальцев рук в виде барабанных палочек. 6 дальнейшем возможно развитие таких осложнений, как тромбоэмболия, кровотечение в плевральную полость или легкое.

Для диагностики артериовенозной аневризмы применяют томографию, компьютерную томографию, ангиопульмонографию, которые позволяют обнаружить округлую гомогенную тень, соединяющую два сосуда — артерию и вену.

Лечение. В последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах легкого с успехом применяют эндоваскулярные операции. Используя метод Сельдингера. проводят специальный катетер в область аневризмы или соустья и вводят специальную пружинку с клубком нитей. Образующийся при этом тромб ведет к закрытию соустья. Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление. С помощью такого метода можно добиться ликвидации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализованных в различных отделах легких.

При неэффективности эндоваскулярного вмешательства и локализации артериовенозных свищей в одной доле показана резекция пораженной части легкого — сегмент- или лобэктомия. 

Источник: М. И. Кузин. О. С. Шкроб. Н. М. Кузин, &laquoХирургические болезни: Учебник» 1995

А так же в разделе «ЛЕГКИЕ. БРОНХИ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ И БРОНХОВ »

Пороки развития легких — «Мед Читалка»

Под термином «порок развития», или «аномалия развития», понимают различные отклонения от нормального строения органа, возникающие внутриутробно или постнатально. Эти названия чаще употребляют как синонимы, хотя некоторые авторы к порокам развития относят выраженные морфологические отклонения в строении органа, приводящие к функциональным нарушениям и предрасполагающие к развитию патологических процессов, аномалиями же считают близкие к крайним варианты нормы.

Однако подобное разделение носит чисто условный характер. В настоящей главе подлежат рассмотрению врожденные пороки развития легких.

Представления различных авторов о частоте и клиническом значении пороков развития легких разноречивы. Так, А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова (1961) обнаружили врожденные аномалии бронхов и легочной паренхимы в 1,4%, А. И. Струков и И. М. Кодолова (1970) — в 2,5%, а В. А. Кочетова (1970) — в 3,6% легочной патологии. Другие исследователи приводят более высокие цифры: М. И. Перельман и соавт. (1969), Н. В. Путов и Ю. Н. Левашов (1974) — около 10%, И. Г. Климкович и соавт. (1971) и Г. Л. Феофилов (1976) — около 20%, В. М. Сергеев и соавт. (1975) – 48%.

Наибольшие трудности при изучении этой проблемы состоят в том, что одни и те же патологические состояния рассматриваются одними авторами как врожденные, а другими — как приобретенные.

В качестве примера можно привести так называемую кистозную гипоплазию легкого, которая, по мнению сторонников конгенитальной ее природы, составляет едва ли не большую часть легочных аномалий (М. И. Перельман и соавт., 1969; Г. Л. Феофилов, Ф. Ф. Амиров, 1969; Ф. Г. Углов, Ю. Н. Левашов, 1972; Ногапу, 1969; Beltramy и соавт., 1972), тогда как другие весьма авторитетные специалисты (А. П. Колесов, В. Р. Ермолаев, 1964; С. А. Гаджиев, 1976) приводят аргументы, свидетельствующие о том, что идентичные изменения в легочной ткани, как правило, носят приобретенный характер.

«Руководство по пульмонологии», Н.В.Путов

Жила Галена | Бостонская детская больница

• Оплатите счет
• Портал для пациентов MyChildren

•  Международные посетители
• Способы помощи
• Карьера
• Пожертвовать
• Пожертвовать

• Пациентам

• Для профессионалов здравоохранения

• Программы и услуги

• Условия и лечение

• Исследование

• Инновации

Пороки развития легких | Obgyn Key

Кристофер П.Коппола, Альфред П. Кеннеди-младший и Рональд Дж. Скорпион (ред.) Детская хирургия 2014 Диагностика и лечение 10.1007 / 978-3-319-04340-1_30

© Springer International Publishing Switzerland 2014

Meng-Fey Ferra Lin -Duffy ¹

(1)

Отделение общей хирургии, Детская больница Джанет Вайс, 100 N. Academy Av. MC 21-70, Danville, PA 17822, USA

Abstract

Врожденные пороки развития легких — редкое, но важное заболевание, которое может быть связано со значительной заболеваемостью и смертностью.Порок развития может быть выявлен во время пренатальной сонографии, представлен как респираторный дистресс у новорожденного, или быть полностью бессимптомным и случайно обнаружен у взрослого.

Врожденные пороки развития легких — редкое, но важное заболевание, которое может быть связано со значительной заболеваемостью и смертностью. Порок развития может быть выявлен во время пренатальной сонографии, представлен как респираторный дистресс у новорожденного, или быть полностью бессимптомным и случайно обнаружен у взрослого.

1.

Патофизиология:

(a)

Врожденная аномалия легочных дыхательных путей (CPAM).

(i)

Ранее известная как кистозно-аденоматоидная мальформация (CCAM), CPAM встречается редко, но является одной из наиболее распространенных врожденных аномалий легких. Это вторая по частоте причина (25%) респираторной недостаточности новорожденных.

(ii)

Поражения представляют собой гамартоматозную пролиферацию кист, состоящих из аденоматозных элементов и напоминающих бронхиолы.

(iii)

Они связаны с трахеобронхиальным деревом. Артериальное кровообращение и венозный отток от поражений, как правило, осуществляется через малый круг кровообращения, хотя они могут поступать из большого круга кровообращения.

(iv)

CPAM подразделяются на один из пяти типов в зависимости от размера и характеристик ткани.

1.

Тип 0 — Эти поражения возникают из ткани трахеи или бронхов и являются самой редкой формой.Кисты маленькие и охватывают все легкое. Больные младенцы умирают при рождении из-за серьезного нарушения газообмена.

2.

Тип 1 — Этот тип составляет около 60–70% и является наиболее распространенной формой. Он берет начало в дистальных отделах бронхов или проксимальных бронхиолах и состоит из хорошо дифференцированной ткани. Кисты обычно единичные, но могут быть и множественными. В большинстве случаев поражается только одна доля легкого. Обладает злокачественным потенциалом.

3.

Тип 2 — этот тип составляет около 15–20% случаев и состоит из множественных кист, которые сливаются с прилегающей нормальной тканью. Поражения напоминают расширенные терминальные бронхиолы. До 60% случаев имеют другие врожденные аномалии. Он не имеет злокачественного потенциала.

4.

Тип 3 — Эти поражения составляют около 5–10% случаев и часто очень большие, распространяются из дистальных отделов дыхательных путей или воздушного пространства и затрагивают целую долю или несколько долей. Этот тип не был связан со злокачественными новообразованиями.

5.

Тип 4 — Эти поражения составляют 10–15% случаев и имеют максимальный диаметр 7 см. Они сильно связаны со злокачественными новообразованиями.

(v)

Ранее использовавшаяся система классификации для CCAM:

1.

Макрокистоз: 13%; кисты> 5 мм в диаметре.

2.

Микрокистоз: 73%; все кисты <5 мм, напоминают бронхиолы.

3.

Твердые: 13%; микроскопические кисты.

(vi)

Поражения могут быть мультифокальными и даже двусторонними.

(vii)

Во время беременности компрессия сердца / центральных вен CPAM может привести к водянке. Компрессия желудочно-кишечного тракта (пищевода) может привести к многоводию.

(viii)

Течение с течением времени: некоторые пренатально диагностированные поражения CPAM будут уменьшаться и исчезать на постнатальной визуализации. Если он сохраняется до 6-месячного возраста, он вряд ли исчезнет.

(ix)

Риск пневмонии: сдавление поражения бронхиальных проходов приводит к чрезмерному раздуванию дистальных альвеол, захвату воздуха и слизи и рецидивирующей пневмонии, что затрудняет дальнейшую резекцию из-за повышенной кровопотери.

(x)

Риск новообразования: при отсутствии лечения некоторые типы CPAM могут перерасти в злокачественные новообразования, такие как бронкоальвеолярная карцинома, саркома или легочная бластома.

Только золотые участники могут продолжить чтение.Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Премиум-темы WordPress от UFO Themes

Тема WordPress от UFO themes

IAME — Врожденная аномалия легких дыхательных путей

Поиск

Подписаться
Авторизоваться

• Онлайн-курсы

  • Визуализация брюшной полости

    • Дуплексная анатомия живота

    • Серия случаев УЗИ желчного пузыря

    • Серия случаев печеночного допплера

    • Дуплексное исследование печени

    • Дуплексное исследование печени (для RT)

    • Ультразвук для трансплантации печени

    • Дуплексные исследования брыжейки

    • Серия случаев почечного допплера

    • Ультразвуковая оценка острой боли в мошонке

    • Ультразвуковая оценка трансплантата почки

  • Визуализация груди и вмешательства

    • Эластография груди

    • Скрининговое УЗИ

    • Сонографическая оценка доброкачественных и злокачественных новообразований молочной железы

    • Стереотаксическая биопсия груди

    • Мини-симпозиум по стереотаксической биопсии груди

    • Стереотаксическая биопсия груди: процесс аккредитации и обзор случая

    • Стереотаксическая биопсия груди: процесс аккредитации и обзор случая (для RT)

    • Стереотаксическая биопсия молочной железы под контролем томосинтеза

    • Стереотаксическая биопсия груди под контролем томосинтеза (для RT)

    • История, развитие и использование биопсии молочной железы под ультразвуковым контролем

    • История, развитие и использование биопсии груди под ультразвуковым контролем (версия категории A)

  • Кардиология

    • Стеноз аорты

    • Примеры из практики: стеноз аорты

    • Примеры из практики: аритмия плода

    • Примеры из практики: первичная митральная регургитация

    • Митральная регургитация

    • Увеличение правого сердца плода

    • Перикардиальный выпот

    • Объемное изображение сердца плода

    • Сосудистые лабораторные маркеры сердечно-сосудистого риска

  • УЗИ легких

    • УЗИ легких при COVID-19

  • Мышечно-скелетное УЗИ

    • Сонография мышц

    • Сонография сухожилий

    • Серия футляров УЗИ кисти и запястья

    • Серия УЗИ плечевого сустава: какой диагноз?

  • Физика

    • Биоэффекты акушерского ультразвука для клинициста: как сохранить безопасность

    • Модные словечки в сонографии

    • Принципы акушерско-гинекологической сонографии

    • Принципы сосудистой сонографии

  • Акушер-гинеколог

    • Примеры из практики: аритмия плода

    • Отсутствие Cavum Septum Pellucidum

    • Биоэффекты акушерского ультразвука для клинициста: как сохранить безопасность

    • Оценка биофизического профиля

    • Тематические исследования: дефекты брюшной стенки

    • Примеры из практики: конечности плода

    • Примеры из практики: отечность плода

    • Примеры из практики: дисплазия скелета плода

    • Примеры из практики: угроза прерывания беременности

    • Длина шейки матки в прогнозе преждевременных родов

    • Длина шейки матки в прогнозе преждевременных родов (для RT)

    • Врожденная диафрагмальная грыжа

    • Врожденная мальформация легких дыхательных путей

    • Денди Уокер Комплекс

    • Эхогенные почки плода: дифференциальный диагноз и постнатальный исход

    • Бронхолегочная секвестрация плода

    • Скрининг сердца плода

    • Скрининг сердца плода (версия категории А)

    • Увеличение правого сердца плода

    • Скрининг первого триместра на хромосомные и структурные аномалии

    • Гипоплазия правого сердца

    • Пиковая систолическая скорость допплерографии средней мозговой артерии в оценке анемии плода

    • Многососудистые допплеровские исследования при ограничении внутриматочного роста

.

Слабость в ногах после инсульта лечение

Появление слабости в постинсультном периоде связано с остаточными проявлениями острого нарушения мозгового кровообращения. Развитие астенического синдрома замедляет процесс восстановления, поэтому пациентам требуется комплексная помощь. Она включает особый двигательный режим, массаж, прием препаратов для повышения настроения и активности, улучшения сна. При депрессивных реакциях нужна консультация психолога или лечение у психиатра.

Причины появления слабости после инсульта, в т.ч. в ногах

Нарушения двигательной функции после инсульта является следствием разрушения клеток головного мозга, которые отвечают за поддержание мышечного тонуса в конечностях. Последствиями острого нарушения церебральной гемодинамики нередко бывает слабость в конечностях в виде частичной (парез) или полной (паралич) неспособности к активным действиям.

Это приводит к обездвиженности, сопровождающейся тяжелыми осложнениями в виде пролежней, застойной пневмонии, тромбоза вен и закупорки легочной артерии.

Из-за слабости в ногах и нарушений координации движений при начале передвижений нередко возникают падения с переломами и гематомами, склонными к нагноению.

Для восстановления утраченных функций применяется лечебная гимнастика, обучение пациента способности ходить, правильно падать и вставать, навыкам самообслуживания.

Для улучшения результатов реабилитации рекомендуется ежедневно выполнять комплекс упражнений, в который входит сгибание и разгибание ноги в суставах, круги стопами, коленями, отведение в сторону, махи. При отсутствии самостоятельных движений возможна пассивная гимнастика с помощью близких. При этом нужно обязательно задействовать обе конечности – здоровую и ослабленную, так как это ускоряет процесс формирования разрушенных нейронных связей в головном мозге.

Помимо лечебной физкультуры, благоприятное действие при слабости в ноге оказывают:

• массаж;
• стояние на коврике Ляпко или аппликаторе Кузнецова;
• разработка ноги на роликовом массажере;
• электростимуляция ослабленных мышц;
• рефлексотерапия;
• дарсонвализация.

Лекарственная терапия, направленная на восстановление движений и мышечной силы, включает нейротропные препараты общего действия (Цераксон, Актовегин) и специальные средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость (Нейромидин, Глиатилин).

Рекомендуем прочитать об ишемическом инсульте головного мозга. Вы узнаете о симптомах, если поражена левая или правая сторона, если был инсульт ствола головного мозга и лечении последствий.

А здесь подробнее о восстановлении после ишемического инсульта.