Холодный нос у новорожденного в роддоме: У новорожденного холодный нос — почему у ребенка в роддоме или дома появляется такая особенность?

У новорожденного холодный нос — почему у ребенка в роддоме или дома появляется такая особенность?

Молодые родители придают большое значение любому необычному проявлению в поведении малыша или его состоянии. Один из распространенных вопросов, который задают родители педиатру – почему у малыша часто холодный нос? Не является ли это признаком какой-нибудь болезни или нарушения?

В большинстве случаев переживать не о чем. Детки так реагируют на изменение условий вокруг себя, в этом нет ничего опасного. У новорожденного еще не сформирована система терморегуляции, поэтому носик может быть холодным время от времени.

Время от времени холодный носик у новорожденного – вариант нормы

Почему у новорожденного малыша холодный нос?

Как правило, холодный нос у новорожденного малыша не является признаком патологии. Это абсолютно нормальное физиологическое явление. Происходит оно по следующим причинам:

  • сосуды у малышей быстро сужаются, когда прохладно;
  • наследственная особенность организма – у таких детишек папа или мама тоже страдают синдромом холодного носа и рук;
  • замедленный кровоток, патологии сердечно-сосудистой системы.

Если носик похолодел на морозе, это совершенно естественно. Кровеносные сосуды сужаются, это прекрасная тренировка для них и для иммунной системы. Если нос посинел или стал ледяным, то надо срочно возвращаться домой. Можно с уверенностью сказать, что малыш замерз. Чтобы это проверить, есть простой способ – потрогать нос ребенка сухими губами, потому что руки могут быть тоже замерзшими или слишком горячими в рукавицах.

Когда малыш спит, нос холодеет из-за того, что в состоянии покоя процессы в организме замедляются. Если же вы заметили, что в теплом помещении в течение дня носик холодный, то, возможно, есть проблемы с сердечно-сосудистой системой. При этом у малыша наблюдается частое похолодание конечностей.

Если ребенок замерз на прогулке или дома, он обязательно сообщит об этом родителям единственным доступным ему способом – плачем. Если же малыш весел и спокоен, хорошо кушает и спит, то волноваться не о чем.

Как устранить проблему?

К сожалению, никак. Нужно просто переждать это время и не переживать напрасно. Проблема исчезнет самостоятельно после того, как сердечно-сосудистая система и система терморегуляции у ребенка сформируются полностью. Это физиологическая особенность новорожденных малышей. Особенно этим страдают детки, которые родились раньше срока и с малым весом.

Большой ошибкой неопытных родителей становится надевание чрезмерного количества одежды на малыша. Особенно это опасно на прогулке, ведь перегревание опасно для ребенка не меньше, чем переохлаждение. Есть правило – надевайте на малыша на один слой одежды больше, чем на себя. Не нужно его кутать в шали и одевать очень жарко. Тем более, что гуляние при температуре ниже -10 °С новорожденным деткам не рекомендуется, и малыш не рискует замерзнуть.

Вторая распространенная ошибка – греть ножки ребенка в горячих ваннах. Этого делать категорически нельзя. Такая процедура нарушает работу сосудов и действительно может привести к болезни.

Как помочь ребенку быстрее наладить систему терморегуляции:

  • закалять его согласно возрасту;
  • больше гулять на свежем воздухе;
  • проводить воздушные и солнечные ванны при подходящей погоде;
  • кормить малыша грудным молоком;
  • дома поддерживать температуру от 18 до 22°С;
  • проводить массаж и ЛФК согласно возрастным рекомендациям.

Необходимо ежедневно гулять с малышом на свежем воздухе

Эти меры помогут сформировать крепкий иммунитет и сердечно-сосудистую систему. Ваш ребенок будет меньше болеть и активно противостоять вирусам и простудам.

Дополнительные рекомендации по улучшению кровоснабжения

Конечно, при подозрении на плохую циркуляцию крови нужно сначала проконсультироваться с педиатром или неонатологом в роддоме. Однако есть простые и доступные способы быстро ее улучшить, не навредив малышу:

  • сделайте легкий массаж рук и ног, разотрите их своими пальцами;
  • регулярно проводите с малышом рекомендуемые для его возраста упражнения лечебной физкультуры и массажа;
  • сделайте ребенку теплую ванну, но следите, чтоб вода не была слишком горячей.

Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »

Поделитесь с друьями!

дома, в роддоме, на улице, на прогулке зимой

Нередко мамы беспокоятся, что у новорожденного холодный нос. Когда так случается, они его еще сильнее кутают. Чтобы не допустить такого неприятного, по их мнению, симптома в дальнейшем, они стараются одеть кроху как можно теплее, что может нанести вред малышу.

Прохладный носик у малыша

Прохладный носик у малыша

Отчасти они правы – система регуляции температуры ребенка далека от совершенства, поэтому ему тяжелее адаптироваться к холоду. С другой стороны, чрезмерно оберегать его от воздействия низких температур также не следует. Это в перспективе может привести к тому, что даже самый слабый ветерок приведет к простуде.

Как определить температуру носа

Чтобы определить, насколько холодный носик у новорожденного, достаточно просто приложить палец к нему. Причем это не всегда говорит о том, что ему действительно холодно. Такое случается даже поздней весной или летом.

Специалисты советуют определять переохлаждение не по носику, а по шее, затылку и верхней части спины. Если эти участки теплые, а нос прохладный, это нормальное явление, и можно продолжать прогулку.

Новорожденный ребенок

Новорожденный ребенок

Если у ребенка открытые части тела оказываются горячими после того, как недавно нос был ледяным, родители могут волноваться. Причина здесь кроется в том, что малышу просто жарко. Родные чрезмерно укутали кроху, как будто на улице не -1, а все -20. В свою очередь, это даже более опасно, чем переохлаждение, поскольку вспотевший малыш легко подхватывает разнообразные болезни.

Если причиной холодного носа у новорожденного даже дома является переохлаждение, то можно заметить следующие признаки:

  1. Температура под одеждой низкая. Под курткой и шапкой должно быть тепло. Если там по ощущениям даже градусов 16-18, нужно ехать домой греться.
  2. Бледность щек и губ. Если они пару минут назад были красными и внезапно налились белым цветом, это печальный сигнал.
  3. Проблемы со сном или, наоборот, чрезмерное желание спать.
  4. Отсутствие желания играть.
  5. Синюшный оттенок пальцев.

Важно! Если проявляются хотя бы некоторые из этих признаков, причина, почему у новорожденного холодный носик, очевидна.

Почему мерзнет нос

В большинстве случаев прохладный нос у ребенка означает то, что у него полноценно работает терморегуляция. Также это может говорить о том, что у крохи проблемы с кровообращением, которые также нередко являют собой часть нормы. Здесь причина кроется в том, что не все органы полностью закончили свое формирование. С возрастом проблема должна исчезнуть.

Существует множество причин, почему ребенок мерзнет:

  1. Слишком холодная или теплая одежда.
  2. Тесная одежда и обувь.
  3. Нарушение процессов терморегуляции. В младенческом возрасте это норма. Главное, чтобы в будущем малыш смог самостоятельно поддерживать правильную температуру тела.
  4. Заболевания эндокринной системы. Это маловероятно в таком возрасте. Но при пониженной функции щитовидной железы температура тела снижается. При этом наблюдаются и другие проявления, например, ребенок слишком быстро набирает вес.

В роддоме

Набор причин, по которым у малыша может быть прохладным нос в роддоме, очень разнообразный, начиная недостаточным отоплением и заканчивая более серьезными проблемами. Система терморегуляции младенца недостаточно развита, поэтому относительно комфортные для взрослого 18-20 градусов могут оказаться холодными для малыша. Поэтому родитель не чувствует холода, а ребенок подмерзает.

Новорожденный малыш в холоде

Новорожденный малыш в холоде

Важно! Если у ребенка холодный носик в доме для родов, можно всегда обратиться к врачу, который объяснит, стоит ли волноваться.

Во время сна

Если у ребенка мерзнет нос во время сна, здесь тоже не всегда нужно беспокоиться. В этот период метаболизм снижается, температура тела может падать на целый градус. Если также мерзнут ручки, ножки, это может говорить о проблемах с периферическим кровообращением.

Новорожденная кроха в тепле

Новорожденная кроха в тепле

Чтобы проверить, насколько переживания обоснованы, необходимо наблюдать за теплотой кожи ребенка в течение дня в различных ситуациях: на прогулке, во время игры, приема пищи и так далее. Нужно регулярно посещать врача, который, скорее всего, скажет, что поводов для волнения нет.

В ходе прогулки

Если нос ребенка становится ледяным в ходе прогулки осенью, весной и зимой, в большинстве ситуаций переживать не нужно. Он по своим анатомическим особенностям мерзнет больше, чем остальные части тела. Причина – постоянно циркулирующий холодный воздух. Также это выступающая часть тела, которая имеет большую теплопроводность.

Другие возможные варианты

Существует большой спектр причин, по которым у ребенка есть проблемы с мерзнущим носом. Наиболее часто так происходит в следующих случаях:

  1. Недоношенность. Даже у доношенного младенца система терморегуляции довольно слабенькая.
  2. Сбои в работе эндокринной системы.
  3. Проблемы с сердечно-сосудистой системой.
  4. Начало респираторных инфекций.
  5. Индивидуальные особенности организма.
  6. Холодно в квартире. Это одна из самых частых причин, по которым у грудничка холодные щеки дома.
  7. Стрессы. В этом состоянии происходит отток крови от лица к мозгу.

Когда следует опасаться

Если новорожденный грудничок постоянно мерзнет, и ничто ему не помогает, у него повышается температура, он выглядит откровенно болезненным, следует обращаться к врачу. Если при этом у него настроение нормальное, кушает хорошо, а само тельце малыша теплое, то переживать не следует.

Обращаться к врачу необходимо, если нос ледяной, независимо от погоды, а также если ручки и ножки малыша холодные. Только тогда можно говорить о серьезных сбоях в работе организма.

Важно! Если малыш чувствует себя нормально, играется, то переживать не нужно. Обычно самочувствие крохи стоит на первом месте в определении того, есть ли основания для опасений по поводу любого симптома.

Профилактика ледяного носика

Что делать для того, чтобы не допустить охлаждения носа малыша? Прежде всего, кроху нужно держать в тепле. При этом нельзя его слишком тепло одевать. В долгосрочной перспективе это приведет к тому, что кроха не будет закаляться. В результате даже небольшой прохлады будет достаточно, чтобы нос ребенка стал ледяным.

Нужно стараться держать температуру в квартире в холодное время года в пределах около 20 градусов. Выше не рекомендуется, потому что слишком большие перепады температуры, когда в комнате +27, а на улице -10, – это вредно. Если ребенок длительное время находится в комнате, температура которой – ниже 20 градусов, он может замерзнуть. Вот почему могут быть у грудничка холодные щеки дома.

Видео

Холодный нос у новорожденного: что это значит?

Чаще всего холодный нос встречается именно у новорожденных. Почему так происходит?

Ребенок рождается еще не полностью развитым. После рождения, его система кровообращения все еще учится снабжать все тело кровью. Его приоритет — отправить кровь в жизненно важные органы — сердце, легкие, пищеварительные и мочевые органы. Из-за этого кровь перенаправляется от менее важных частей, таких как нос, ручки и ножки, к более важным частям тела. Уменьшение кровотока периферических участков тела и становится причиной того, что нос у ребенка становится холодным.

Есть еще несколько физиологических причин того, что нос у новорожденных холодный. Плод плавает в амниотической жидкости. Некоторые из этих жидкостей попадают в их носовые проходы во время родов, и очищение носовых ходов от этих жидкостей может занять несколько дней, что и вызывает такие проявления, как холодный нос или выделения из него.

Новорожденные не дышат регулярно. Вместо этого у них обычно неглубокие вдохи, а затем паузы и более глубокие вдохи. Более глубокие вдохи создают турбулентность в носовых проходах, что заставляет воздух двигаться неравномерно. Назальные проходы ребенка снабжены крошечными волосками и слизистыми железами для улавливания пыли и другого плавающего вещества, тем самым выполняя защитную функцию. Этот процесс может приводить к тому, что турбулентный воздух недостаточно согревается и попадает в нижние дыхательный пути. Эта система несовершенна, поэтому на холодном воздухе у ребенка сразу становится холодный нос, ведь нарушен процесс согревания воздуха и его движения. Но это всего лишь временный процесс, который ближе к первому месяцу жизни ребенка нормализуется.

Новорожденные не могут дышать через рот в первые несколько месяцев жизни. Поскольку у младенцев маленькие носовые проходы, они дышат носом большее количество времени. Это одна из причин, почему у новорожденных часто холодный нос, ведь там проходит основное количество воздуха, особенно во время кормления.

Почему у новорожденного холодный нос и руки? Причиной в таком случае чаще бывает неправильный температурный режим в комнате, на улице во время прогулки, или же неправильное одевание ребенка. Но просто потому, что ноги и носик вашего ребенка холодный, это не значит, что нужно его сильно укутывать, ведь это приведет к перегреванию и риску развития простудного заболевания. Вот эмпирическое правило: оденьте своего ребенка так же, как и вы одеваетесь, а затем добавьте еще одну кофточку или курточку. Важно во время прогулки оценить температуру, прикоснувшись к ручкам, ножкам и носу.

Время от времени холодный нос и ножки могут быть признаком чего-то более серьезного, происходящего внутри тела вашего ребенка.  Стоит беспокоиться, если холодный нос у новорожденного появляется на фоне повышения температуры тела.

Патогенез таких изменений заключается в том, что при повышении температуры тела у ребенка происходит несколько стадий этого процесса. На начальном этапе температура тела повышается, затем она удерживается некоторое время повышенной, а затем снижается самостоятельно или под действием жаропонижающих средств. Именно на этапе снижения температуры происходит охлаждение определенных частей тела, в том числе нос, ножки ручки могут стать холодными.

Но само повышение температуры тела не бывает без определенной причины, поэтому обязательно нужно искать причину этого. Холодный нос и насморк обычно является первым признаком того, что ваш ребенок простужен.

Простуда — это инфекция верхних дыхательных путей, которая чаще всего и вызывает повышение температуры тела новорожденного, а вместе с этим и холодный нос, как один из симптомов. Эти инфекции вызваны одним из многих вирусов, причем риновирусы являются наиболее распространенными. Как только ваш ребенок заражен вирусом, он, как правило, развивает иммунитет к этому конкретному вирусу. Вирусы, вызывающие простуду, заразительны и передаются вашему ребенку несколькими способами. Воздушно-капельный: кто-то, у кого есть простуда, может распространять вирусные частицы при кашле, чихании или даже разговоре. Прямой контакт: человек с инфекцией может передавать вирусы при прикосновении вашему ребенку. Также известные вирусные агенты могут долгое время храниться на таких поверхностях, как игрушки или посуда, в течение нескольких часов.

Такие основные причины заражения ребенка вирусом приводят к появлению таких симптомов, как холодный нос.

[1], [2]

Причины холодного носа у новорожденного и что с этим делать

Иногда мамочки, особенно молоденькие, сильно переживают за своего малышика. Они постоянно смотрят на него, слушают его дыхание, трогают ручки и ножки. Им кажется, что ребенку холодно, они стараются потеплее одеть и укрыть кроху, торопятся включить дополнительный обогрев, а на прогулку надевают на него как можно больше теплых вещей и укрывают несколькими одеялами.

Мамино беспокойство понятно, ведь младенец еще не научился пользоваться системой терморегуляции тела. Но желание мамочки потеплее укутать крошку не всегда верно. Малыш постепенно, по крупинкам привыкает чувствовать температуру не только в помещении, но и на улице. Ему нужно научиться приспосабливаться к окружающим условиям. Поэтому даже на улице мы оставляем открытым личико малыша, чтобы защитные функции маленького организма начинали работу.

Естественно, при холодной погоде мама чувствует не только холодный носик у новорожденного, но и прохладные щечки и лобик. Это нормальная реакция организма на низкую температуру. Холодным носик малыша может быть и в теплой комнате, и в теплое время года, особенно в жару. Холодный носик зимой – это понятно, но почему он может быть холодным летом? Как объяснить такое явление?

Доктор Комаровский объясняет

Мы обратились к педиатру доктору Комаровскому Е. О. Его ответ прост: так работает система терморегуляции организма. Дело в том, что поры кожи расширяются, отдавая тепло, а сохраняя тепло, сжимаются. То есть на холоде сосуды кожи малыша сжимаются, препятствуя отдаче тепла. При этом нос выглядит несколько бледным, на ощупь – прохладный, что так сильно пугает мамочек. На самом деле, родителям нужно радоваться, что у ребенка нормально работающие защитные функции организма, и теплообмен происходит правильно. Хуже, когда на холоде нос малыша остается теплым. Это неправильно, говорит о неработающей терморегуляции.

Если носик посинел и очень холодный, это никуда не годится, ребенок замерз. Но легкая бледность и прохлада говорит о том, что малыш научился адаптироваться к переменам температуры. Такое же явление наблюдается и в жару, когда для снижения температуры поры раскрываются, и тело охлаждается.

На прогулке

Больше всего холодный нос малыша волнует мам на прогулке зимой. Существуют рекомендации педиатров на этот счет.

Прогулки зимой для детей до трех месяцев допускаются только при температуре до -10°С, до шести месяцев можно гулять на морозе до -12°С, после полугода спокойно выходите на прогулку до -15°С. Причем желательно, чтобы малыш проводил на холоде максимум 40 минут за один выход.

Поэтому выйти на прогулку можно два раза по 40 минут, например, утром и после обеда.

Во время зимних прогулок родители внимательно следят за состоянием малыша. Многие думают, что замерзший нос – главный показатель комфортности ребенка на улице. Но ведь на морозе у всех холодные носы: и у мамы, и у папы. И совсем не обязательно это свидетельствует о переохлаждении. Хуже, когда носик становится красным, а щечки бледнеют. Если вы ориентируетесь на носик крошки, то обратите внимание: кончик носа может быть холодным, показателем замерзания может стать переносица. Она должна быть тепленькой.

А если ваш малыш сверкает на морозе румяными щечками, это признак здорового и крепкого организма.

Младенец на прогулке
Холодный нос в большинстве случаев не является показателем того, что малыш замерз. Это, наоборот, свидетельствует о правильно работающей терморегуляции его организма

Если вы увидели у малыша покрасневший нос и бледные щеки, поторопитесь в теплое место, чтобы согреть ребенка. Можно зайти, например, в магазин за покупками. Когда вы поняли, что ваш кроха замерзает, скорее в помещение, чтобы согреться!

Но находясь в тепле, постарайтесь не перегреть ребенка. В помещении сразу слегка разденьте малыша. Расстегните комбинезончик или откиньте одеялко, снимите шапочку и варежки. Проследите, чтобы в помещении малыш не вспотел. Иначе при выходе на мороз он тут же простудится. Педиатры считают, что перегрев намного опаснее переохлаждения.

Кстати, питье может быть индикатором состояния ребенка. Если грудничок жадно пьет воду, значит, ему жарко. Внимательные родители стараются не доводить ни до перегрева, ни до переохлаждения.

Как понять состояние ребенка

Каждая мамочка лучше всех чувствует состояние своего малыша. Многоопытные мамы советуют определять температуру малыша не по носику и ручкам, а по шейке, затылочку и верху спинки. Если этот участок холодный, бегом домой греться. Если шейка-спинка потные, малышу жарко, бегом домой охлаждаться. А если это место сухое и тепленькое, значит малышу тепло и комфортно, гуляйте дальше и дышите морозным воздухом.

Понятно, что на морозе запускать холодную руку за спину крошке не надо. Перед проверкой свою руку нужно согреть, чтобы не испугать малыша. Лучше проверять состояние участка шейка-спинка дома после прогулки. Если, раздевая ребенка после улицы, вы видите, что он сухой и теплый, значит, одет малыш был правильно. Важно потрогать сгиб локтя, ножки, пяточки малыша. Они должны быть тепленькими. Допускается, если пяточки чуть бледные или бледно-розовые, прохладные. Если пяточки синеют и холодные, малыш замерз. Укутайте его и напоите теплым питьем.

Но самое лучшее согревание – тепло мамы. Скорее возьмите кроху на ручки и согрейте своим теплом. Поймите, ребенок 9 месяцев жил в постоянной теплой температуре маминого животика. Теперь, пока он совсем маленький и не умеет сам заботиться о себе, мама согревает его своими объятиями. Так ему кажется, что он все еще у мамы внутри, и ему становится тепло, хорошо и спокойно.

Ребенок на прогулке зимой
Для того, чтобы определить, не замерз ли младенец, необходимо пощупать его шейку, затылок или верх спинки. Эти участки тела должны быть сухими и теплыми

Еще одна причина

Вероятность холодного носа у новорожденного наблюдается и по другой причине. Эта причина – недостаточно быстрая циркуляция крови в организме. Кровоток медленно доходит до капилляров конечностей, что отражается на носике младенца. Проконсультируйтесь у педиатра или неонатолога. Все дело в том, что не все системы сформировались окончательно, и с ростом ребенка уйдут проблемы кровообращения. В любом случае массаж ножек и закаливающие процедуры улучшат состояние малыша, и носик перестанет быть холодным.

Холодный нос у новорожденного дома: почему прохладный носик, Комаровский

С появлением в семье малыша, внимательные родители обращают внимание на все симптомы. Иногда у младенца образуются вполне естественные факторы, которые не требуют медикаментозного лечения. К таким признакам относят физиологический ринит, сопли при прорезывании первых зубиков и так далее. Но если у грудничка холодный нос мама и папа должны определить первопричину такой реакции и ни в коем случае не игнорировать его. Часто прохладный носик выступает как первый симптом переохлаждения или начала острого респираторного заболевания.

Если причина холодного носа у новорожденного дома не кроется в низкой температуре дома, то следует пройди диагностирование и принять медикаментозное лечение. Часто именно такой симптом становиться сигнализирующим фактором вирусного, простудного или инфекционного заболевания.

Содержание статьи

Почему у новорожденного холодный носик

Прохладный носик у грудничка должен вызвать озабоченность родителя. Чаще всего такой признак выступает из-за холодной температуры в комнате или прохладной погоды. Если колебания градуса не переходят приемлемые границы, пугаться не стоит.

комаровскийкомаровский

Если в комнате открыто окно или балконная дверь, его следует закрыть.

В это же время не стоит утеплять ребенка и надевать еще одни пары носков. Важно дать ребенку адаптироваться в новых условиях и научить малыша приспособляться к температуре.

Индивидуальные особенности

Если у ребенка постоянно холодный носик следует обратить внимание на анатомические особенности строения органа дыхания.

Известно, что сосудистая система младенца сильно отличается от взрослой физиологии. Сосуды имеют более тонкие стенки и рыхлую структуру, что становится причиной их сужения при длительном нахождении на холоде.

Такой симптом должен обрадовать родителей, так как холодный нос у грудничка свидетельствует о хорошей терморегуляции.

что означает холодный нос у младенцачто означает холодный нос у младенца

Нарушенные функции терморегуляторной системы проявляются в виде отсутствия сужения сосудов на морозе.

При естественной адаптации организма малыша терморегуляторная система вызывает сужение сосудов в прохладное время года, что и становится причиной холодного носика.  При таком процессе медикаментозное лечение не требуется.

Нарушение кровообращения

Холодный носик у малыша может свидетельствовать о нарушении кровообращения в носовой полости. В такой ситуации важно не перепутать естественную терморегуляцию при прогулке в случае непогоды или в холодное время года и нарушением функций системы кровообращения.

холодный нос у новорожденного домахолодный нос у новорожденного дома

Определить нарушение системы кровообращения у ребенка можно по цвету кожи на носу.

Если во время прогулки кожный покров ребенка меняется на синий или красный оттенок, необходимо срочно направиться домой.

Простуда

Если нос стал холодный будучи дома, родители должны обратить особое внимание на данный фактор. Такой симптом может сигнализировать о простудном заражении. В это же время малыш может часто прикасаться к носу, отказываться от еды, плохо спать, капризничать.

прохладный носикпрохладный носик

Если нос стал красным и холодным, проверьте температуру ребенка!

К другим симптомам относят:

  • повышение температуры тела;
  • головные боли;
  • чувство давления в носовой полости;
  • образование слизистых выделений;
  • сон только на одной стороне;
  • крики и плач без причины;
  • плохое настроение;
  • отказ от игр;
  • боязнь света;
  • вялость и усталость;
  • сонливость;
  • слезотечение.

При таком процессе важно постараться вылечить заболевание как можно быстрее. Иначе существует риск образования гайморита, острого отита, этмоидита, фронтита и других не менее опасных недугов.

Гемодинамическая недостаточность

Постоянно холодный нос может выступить как симптом сердечной недостаточности. Различают несколько форм гемодинамической недостаточности. В каждом случае у пациента отмечается холодный нос и щеки, одышка, увеличение объема остаточной крови в желудочках сердца.

прохладный носикпрохладный носик

Гемодинамическая недостаточность считается довольно редким видом заболевания среди малышей.

К другим симптомам относят:

  • недостаточность остаточной крови;
  • отечность лица;
  • расширенные вены;
  • нарушение гемодинамики;
  • плохое самочувствие при занятиях спортом;
  • цианоз;
  • одышка даже в покое

Гемодинамическая недостаточность может быть врожденной или приобретенной. В каждом случае болезнь требует срочного лечения.

Недоношенность

Если малыш появился на свет раньше положенного срока, у него отмечается слабая иммунная система. Поэтому в таком случае холодный нос даже дома может символизировать о незрелости адаптационных возможностей.

Важно! Если ребенок родился слабым, следите за его питанием, старайтесь укреплять иммунную систему и давайте больше витаминов.

прохладный носикпрохладный носик

Чтобы укрепить иммунитет с рождения следите за его питанием. Оно должно быть комплексным и разнообразным.

Если у ребенка не крепкая иммунная система, постарайтесь исключить длительные прогулки на холоде.

Плохая циркуляция крови

Причина холодного носа у младенца может крыться в недостаточно быстрой циркуляция крови. В таком случае, помимо холодного носа, у ребенка постоянно холодные пальцы рук и нос. Это происходит из-за отсутствия питания капилляров на конечностях.

прохладный носикпрохладный носик

Для улучшения самочувствия при таком процессе полезно массировать ножки ребенка и проводить закаливающие процедуры.

Лечение недостаточно хорошей циркуляции крови подразумевает помощь врача-неонатолога.

Важно! Проблема плохого кровообращения кроется в неправильно сформированной системе кровяных сосудов. Помочь в таком случае может только лечащий врач.

Не пытайтесь вылечить  такую форму заболевания собственными силами. Не стоит одевать ребенка в излишне теплую одежду в теплое время года, а также постоянно прогревать ноги малыша в ванночках.

Мнение детского врача

Выяснив, что означает холодный нос у младенца, начните необходимое лечение. Однако, применять медикаментозную терапию без консультации с врачом может стать опасным для здоровья новорожденного. Поэтому перед курсом лечения прочитайте советы доктора Комаровского.

почему у новорожденного холодный носикпочему у новорожденного холодный носик

Комаровский – педиатр, врач высшей степени.

По словам Комаровского, чтобы предотвратить нарушение функций кровоснабжения, важно проводить системное улучшение регионального кровотока. Повышение интенсивности кровообращения происходит следующим способом:

  1. Сделайте массаж ручек и ножек малыша.
  2. Растирайте конечности ребенка спиртовыми примочками.
  3. Не забывайте о важности спорта. Включите легкие физические упражнения в список ежедневных дел.
  4. Для расширения периферических сосудов принимайте теплые ванны.

Важно! Нельзя принимать горячие ванны, так как они могут нарушить работу сосудов малыша.

Кроме этого, Комаровский советует закалять маленький организм. Для этого каждый день купайте ребенка в контрастном душе, а затем дайте ребенку теплое молоко или чай. После душа нельзя ходит раздетым или стоять на сквозняке.

Для укрепления работы сердечно-сосудистой системы, по словам детского врача, полезно гулять на свежем воздухе. Длительные прогулки влияют на формирование иммунной системы и обеспечивают питание организма витаминов Д.

комаровскийкомаровский

Солнечные лучи необходимы для формирования витаминов.

В холодное время года длительность прогулок следует уменьшить, но отказываться от них вовсе не стоит. Грудным деткам до одного месяца нельзя находиться на улице, когда температура установилась ниже пяти градусов Цельсия. Малышам по старше гулять можно до минус десяти градусов.

Одежда ребенка

Комаровский напоминает, что при прогулках ребенок должен чувствовать себя комфортно. Это значит не стоит одевать малыша теплее, нежели необходимо.

Важно! Если вы заметили, что ребенок мокнет и потеет, надевайте меньшее количество одежды.

В дождь гулять не запрещено, но не забудьте о непромокаемой детской одежде.

Заключение

Прохладный носик малыша не должен вызывать панику. При образовании такого симптома обратите внимание на его самочувствие, одежду и погодные условия. Если малыш ведет себя спокойно, а его одежда сухая, прогулку прекращать не стоит. Если же вы заметили видимые причины для волнения, возвращайтесь домой.

🔍 популярные вопросы и ответы на них

На данной странице собраны наиболее популярные посты и комментарии наших пользователей по теме «Холодный нос у новорожденного дома». Это поможет вам быстро получить ответ на вопрос, также вы можете принять участие в обсуждении.

Попытка номер 2😂😂😂 В пятницу почти дописала пост и решила его скопировать… И нечаянно удалила текст. Расстроилась и выключила комп😢 Продолжу…

В декабре у меня второй скрининг. 25 декабря еду на узи, на котором я решаю узнать всё таки пол. Узи делают в роддоме, где я рожала младшего сына. Это было испытанием зайти туда. Войдя в здание, меня затрясло и промелькнула мысль «Нафига я на это…

Беременность – время тысяч вопросов о первых признаках беременности, наборе веса, питании во время беременности, родах и многом, многом другом. Будь в курсе еженедельных чудесных изменений происходящих внутри тебя. И помни слова Габриэля Гарсиа Маркес: «Возможно, в этом мире ты всего лишь человек, но для кого-то ты – весь мир». Счастливой беременности и легких родов :)))Наш календарь основан на…

Комментарии типа: Много написано, лень читать и тд, не оставлять. Тк по моему мнению адекватные люди должны знать с чем сталкнулись и что делать.
ОЧЕНЬ НЕОБХОДИМОЕ ПРЕДИСЛОВИЕ «Боже, помоги мне смириться с тем, что я не в силах уразуметь. Боже, помоги мне уразуметь то, с чем я не в силах смириться. Упаси меня, Боже, перепутать одно с другим.» Старинная испанская молитва Не вызывает никакого…

Комментарии типа:  Много написано, лень читать и тд, не оставлять. Тк по моему мнению адекватные люди должны знать с чем сталкнулись и что делать.
ОЧЕНЬ НЕОБХОДИМОЕ ПРЕДИСЛОВИЕ «Боже, помоги мне смириться с тем, что я не в силах уразуметь. Боже, помоги мне уразуметь то, с чем я не в силах смириться. Упаси меня, Боже, перепутать одно с другим.» Старинная испанская молитва Не…

Когда известный беллетрист Р., после трехдневной поездкидля отдыха в горы, возвратился ранним утром в Вену и, купивна вокзале газету, взглянул на число, он вдруг вспомнил, чтосегодня день его рождения. Сорок первый, — быстро сообразилон, и этот факт не обрадовал и не огорчил его. Беглоперелистал он шелестящие страницы газеты, взял такси ипоехал к себе на квартиру. Слуга доложил ему о…

Предыдущая глава у меня в журнале. Тапки, валенки и иже с ними оставляем при себе. Еще раз упомяну, что далее в тексте ЖЕСТЬ И ПОШЛЯТИНА, ибо я сдвинута по фазам. Всем читателям приятного времяпрепровождения)) Оказавшись в зале невероятных размеров, с высоким куполообразным потолком, я была действительно поражена. Я не знала, стоит мне бояться или восхищаться, но все здесь поражало своим…

Заканчивается  второй месяц беременности, который считается одним из самых сложных периодов беременности женщины. В этот период следует быть особенно осторожной и аккуратной.Развитие малыша.Можно смело заявить: теперь в животе у вас не эмбрион, а плод, маленький младенец. Он уже не похож на зародыша млекопитающих, а выглядит как маленький человечек.Большинство органов уже сформированы и они…

Записки молодой мамы. Тест. Две полоски. Странное ощущение. На лице улыбка. В тот же миг внутри тебя что-то переворачивается. Ты еще не осознаешь, что произошло. А произошло чудо, но сейчас еще рано об этом. И вот, сказав об этом любимому, и вместе порадовавшись, ты начинаешь свой долгий путь в сорок недель, путь, который должна пройти каждая уважающая себя женщина. Поздравляю, ты БЕРЕМЕННА!…

Срок у меня еще маленький, а перечитала я литературы… немеряно. И пришла к выводу: хорошо, что во время первой беременности у меня не было интернета. Почитав, можно было бы и до родов не дожить
И решила я, что положительные эмоции — лучшее лекарство. Здесь выложу все смешное и привлекательное, что мне понравилось. Надеюсь, что и всем читающим это понравится Начну с личного опыта:**** Прихожу…

В моих родах не было ничего особенного, кроме того, что врачи и акушерки прятались в моем родзале от одной роженицы.

***
Когда у меня начались потуги, практически все родильное отделение собралось у моей кровати. Я открываю глаза, стоит один человек. Закрываю и снова открываю, а их уже двое. Закрываю, открываю — четверо. Геометрическая прогрессия остановилась на восьми медицинских…

Девушка пишет:

«А мой ногти грызет. Откусывает их и есть по кусочкам, как карамельки, причем с чавкающими звуками. Страшно раздражает, я его по рукам шлепаю. А еще очень любит после ванны свои яйца сушить. Сядет на кухне, ноги раздвинет, развесит все это дело. И рукой теребит — типа сушит. А я обедаю, например. Очень приятно.»

Отвечает ее муж:

«У моей жены паранойя. Ей все мерещится и…

=1990год -зима, вечер.Как-то сразу поняла-схватки.Через 8 минут.Скорая, я счастлива. Врач велела взять шоколадку-дефецит в Джамбуле, но нашли.Приняли-предродовая огромная, пустая.Хожу-ночнушка, как полагается-рваная от подола до груди.Думаю, надо есть шоколад-съела.Вырвало-в раковину.Как орала санитарка! По прежнему пусто.Медперсонал-при мне-она тихая, давай будем спать.Выключают свет, я…

Доминантный / Рецессивный Кожа Нормальная пигментация кожи, глаз, волос /Альбинизм Смуглая кожа /Светлая кожа Пегая пятнистость (белопегость) /Нормальный цвет кожи Пигментированное пятно в области крестца /Отсутствует Кожа толстая /Кожа тонкая Зрение Близорукость /Нормальное зрение Дальнозоркость /Нормальное зрение Нормальное зрение /Ночная слепота Цветовое зрение /Дальтонизм Катаракта/…

Это был не такой уж и далекий 2015 год. Канун 8 марта. Я не знаю точно, случилась беременность или нет, до предполагаемых месячных еще далеко (около недели), но мне не терпится узнать. Утром беру тест, трясущимися руками провожу все необходимые манипуляции и оставляю на столе. Спустя пару минут вижу одну полоску и в расстроенных чувствах убираю его в сторону. «Нет, все, хватит! Жди или…

Аденоиды  (гланды) – это дефектные изменения в глоточной миндалине. Обычно они возникают после перенесенных инфекций (корь, скарлатина, грипп, дифтерия) или являются наследственными дефектами. Чаще встречаются у детей 3-10 лет.Ваш кроха не вылезает из сопливостей и постоянно сидит на больничном? Не исключено, что в основе проблем со здоровьем лежит разрастание носоглоточной миндалины, другими…

Что происходит на 7 неделе беременности?Сейчас эмбриону уже больше месяца. Он весит около 0,8 г, и за эту неделю подрос до 8 мм (а особые «богатыри» и до 13 мм).

У малыша обозначаются ножки, похожие на короткие плавники. Зачатки рук удлиняются и разделяются на 2 части – плечо и предплечье. На концах рук и ног появляются кистевые перепонки, которые разовьются в пальцы.

Зародыш «умнеет»: у…

Холодный носик, холодный нос у новорожденного

6 ноября 2011 09:17

я действительно так проверяю – замерзли или нет, но в комплексе с ручками и ножками

ОтветитьНравится 

6 ноября 2011 09:17

я всегда по носу ориентируюсь.)))

ОтветитьНравится 

6 ноября 2011 09:16

Я слышала что носик не при чем.определяют по ручкам и ножкам.хотя сама всегда носик трогаю

ОтветитьНравится 

6 ноября 2011 09:16

нет, у меня мама – профессиональная нянька. их обучали педиаторы, что надо проверять по спинке, сверху.

ОтветитьНравится 

6 ноября 2011 09:15

нет. и ножки холодные нет. может если шея, и то не факт. сравнивайте с собой. у меня вот сейчас нос холодный, в доме 25 градусов и мне не холодно. а ночью жарко, сплю раскрытая, а ноги холодные

ОтветитьНравится 

6 ноября 2011 09:15

не обязательно, а  показатель сгиб локтя и шеи.

ОтветитьНравится 

Простуда, кашель и ушные инфекции у детей

Детские простуды

Нормально, когда ребенок болеет 8 и более простудных заболеваний в год.

Это связано с тем, что существуют сотни различных вирусов простуды, и маленькие дети не имеют иммунитета ни к одному из них, как никогда раньше.

Постепенно повышают иммунитет и реже болеют простудными заболеваниями.

Большинство простудных заболеваний проходят через 5–7 дней, но у маленьких детей может длиться до 2 недель.

Вот несколько советов, как облегчить симптомы у вашего ребенка:

  • Убедитесь, что ваш ребенок пьет много жидкости.
  • Солевые капли для носа помогают избавиться от засохших соплей и облегчить заложенность носа. Спросите о них своего фармацевта, терапевта или патронажного врача.
  • Если у вашего ребенка жар, боль или дискомфорт, могут помочь детский парацетамол или ибупрофен. Дети, страдающие астмой, могут быть не в состоянии принимать ибупрофен, поэтому сначала проконсультируйтесь с фармацевтом, терапевтом или медперсоналом. Всегда следуйте инструкциям на упаковке.
  • Призывайте всю семью регулярно мыть руки, чтобы предотвратить распространение холода.

Средства от кашля и простуды для детей

Детям до 6 лет не следует принимать безрецептурные средства от кашля и простуды, включая противоотечные средства (лекарства для очистки заложенного носа), если только это не рекомендовано терапевтом или фармацевтом.

Информация:

Позвоните в аптеку или свяжитесь с ними через Интернет, прежде чем идти лично. Вы можете заказать доставку лекарств или попросить кого-нибудь забрать их.

Коронавирус

В настоящий момент может быть трудно понять, что делать, если ваш ребенок нездоров.

Важно доверять своему чутью и получить медицинскую помощь, если она вам понадобится.

Детская ангина

Ангина часто вызвана вирусными заболеваниями, такими как простуда или грипп.

Горло вашего ребенка может быть сухим и болезненным в течение дня или двух до начала простуды. Вы можете дать им парацетамол или ибупрофен, чтобы уменьшить боль.

Большинство болей в горле проходят сами по себе через несколько дней.

Если у вашего ребенка боль в горле более 4 дней, высокая температура и общее недомогание, обратитесь к терапевту.

Если они не могут глотать жидкость или слюну или испытывают затруднения при дыхании, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи или позвоните по номеру 999, так как им потребуется срочная помощь в больнице.

Найдите ближайший к вам отдел A&E

Детский кашель

Дети часто кашляют во время простуды из-за стекающей по задней стенке глотки слизи.

Если ваш ребенок ест, пьет, ест и дышит нормально и не хрипит, кашель обычно не о чем беспокоиться.

Хотя слышать кашель ребенка неприятно, кашель помогает избавиться от мокроты из грудной клетки или слизи из задней части глотки.

Если вашему ребенку больше 1 года, он может попробовать выпить теплый напиток из лимона и меда.

Чтобы приготовить горячий лимон с медом в домашних условиях, необходимо:

  • выдавить половину лимона в кружку с кипяченой водой
  • добавить 1-2 чайные ложки меда
  • выпить еще теплым (горячие напитки не давать маленькие дети)

Если у вашего ребенка кашель длился более 3 недель, обратитесь к терапевту.

Если у вашего ребенка очень высокая температура или он чувствует жар и дрожь, возможно, у него инфекция грудной клетки. Вам следует отвезти их к терапевту или позвонить по телефону 111.

Если это вызвано бактериями, а не вирусом, ваш терапевт пропишет антибиотики для лечения инфекции. Антибиотики не успокаивают и не останавливают кашель сразу.

Если кашель продолжается долгое время, особенно если он усиливается ночью или вызван беготней вашего ребенка, это может быть признаком астмы.

Отведите их к терапевту, который сможет проверить, есть ли у вашего ребенка астма.

Если вашему ребенку трудно дышать, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи или позвоните по номеру 999, так как ему потребуется срочная помощь в больнице.

Найдите ближайшее отделение неотложной помощи

Узнайте больше о кашле

Круп

Ребенок с крупом имеет характерный лающий кашель и издает резкий звук, известный как стридор, при вдохе.

У него также могут быть насморк, боль в горле и высокая температура.

Круп обычно диагностируется терапевтом и лечится дома.

Но если у вашего ребенка тяжелые симптомы и ему трудно дышать, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи или позвоните по номеру 999, так как ему потребуется срочное лечение в больнице.

Найдите ближайший к вам отдел A&E

Узнайте больше о симптомах крупа.

Детские ушные инфекции

Ушные инфекции часто встречаются у младенцев и маленьких детей. Они часто следуют за простудой и иногда вызывают высокую температуру.

Ребенок может тянуть или тереть ухо. Другие возможные симптомы включают жар, раздражительность, плач, затрудненное кормление, беспокойство по ночам и кашель.

Если у вашего ребенка болит ухо с лихорадкой или без нее, вы можете дать ему парацетамол или ибупрофен в рекомендованной дозе.

Сначала попробуйте одно лекарство, а если оно не подействует, попробуйте дать другое.

Не следует давать детям парацетамол и ибупрофен одновременно, если только это не рекомендовано врачом.

Не кладите ребенку масло, ушные капли или ватные палочки в ухо, если только ваш терапевт не посоветует вам это сделать.

Большинство ушных инфекций вызываются вирусами, которые нельзя вылечить антибиотиками.

Они поправятся сами, обычно в течение 3 дней.

После ушной инфекции у вашего ребенка может быть потеря слуха.

Их слух должен улучшиться в течение нескольких недель. Но если проблема сохраняется дольше, чем это, обратитесь за советом к терапевту.

Узнайте больше об ушных инфекциях (среднем отите)

Клейкое ухо у детей

Повторяющиеся инфекции среднего уха (средний отит) могут привести к клещевому воспалению уха (средний отит с выпотом), где скапливается липкая жидкость, что может повлиять на слух вашего ребенка.

Это может привести к нечеткой речи или поведенческим проблемам.

Если вы курите, у вашего ребенка больше шансов развить клей в ушах, и он будет поправляться медленнее.

Ваш терапевт может посоветовать вам лечение клеевого уха и поможет бросить курить.

Узнайте больше о том, как бросить курить

См. Дополнительную информацию в клеевом ушке.

Последний раз просмотр СМИ: 10 октября 2017 г.
Срок сдачи обзора СМИ: 10 октября 2020 г.

Помогите нам улучшить наш веб-сайт

Если вы закончили то, что делаете, можете ли вы ответить на несколько вопросов о вашем сегодняшнем визите?

Примите участие в нашем опросе

Последняя проверка страницы: 24 сентября 2018 г.

Срок следующего рассмотрения: 24 сентября 2021 г.

.

средств от заложенного носа у новорожденных — что делать с заложенным носом у вашего ребенка

Когда у вас рождается ребенок, есть множество звуков, от которых вы не можете насытиться — например, эти восхитительные писки, воркование и ворчание. Но если у вашего ребенка заложенный нос и звучит так, будто у него проблемы с дыханием, даже самый опытный родитель может волноваться.

К счастью, вы можете принять ряд мер, чтобы избавиться от заложенности носа у ребенка, чтобы вы снова могли легко дышать.

Попробуйте эти советы от Насера ​​Данана, доктора медицины, педиатра UH Rainbow Babies & Children в Northeast Pediatrics.

Капли в нос и отсасывание

Выдавите одну-две капли физиологического раствора в носовые капли в каждую ноздрю, чтобы разжижить засохшую слизь, а затем используйте резиновую присоску.

Для использования сначала сожмите лампочку. Затем аккуратно воткните кончик луковицы в ноздрю. Наконец, медленно отпустите лампочку, и она вытянет забитую слизь. Повторите то же самое с другой ноздрей.

«Вы можете использовать физиологические капли в нос перед каждым кормлением, чтобы помочь вашему ребенку легче дышать во время еды», — говорит Данан.

Повысьте влажность

Добавление влаги в воздух может предотвратить высыхание слизи в носу вашего ребенка.

Один из способов повысить влажность — использовать увлажнитель. Установите увлажнитель с прохладным туманом в детской комнате рядом с кроваткой, но вне досягаемости ребенка. Регулярно очищайте и сушите его, чтобы внутри не размножались бактерии или плесень.

«Вы также можете попробовать принять теплый душ и посидеть в ванной с ребенком, пока он или она дышит теплым туманным воздухом», — сказал доктор.- говорит Данан.

Wipe It Away

Используйте влажный ватный тампон, чтобы стереть липкую слизь, которая может блокировать ноздри вашего ребенка.

Когда звонить врачу

Если у вас есть какие-либо опасения по поводу заложенности носа у ребенка или у него или у нее есть какие-либо другие признаки болезни, такие как лихорадка или кашель, обратитесь к педиатру.

«Иногда бывает трудно определить, когда новорожденный болен», — говорит доктор Данан. «Простая простуда может перерасти в нечто более серьезное, например, круп или пневмонию.Если вашему ребенку трудно дышать или кажется, что он дышит учащенно, немедленно обратитесь к педиатру ».

Ссылки по теме

UH Virtual Visit дает вам удобный доступ 24/7 к качественной неэкстренной медицинской помощи с вашего телефона, планшета или компьютера. Вам нужно к врачу? Найдите ближайшего к вам педиатрического терапевта.

Дополнительная литература

Педиатрия | Педиатр | Неотложная педиатрическая помощь | Круп | Пневмония

.

Процедура rrs в проктологии: Определение РРС кишечника что это такое

Что такое RRS (ректороманоскопия) и что показывают её результаты

Ректороманоскопия – обследование прямой кишки, с помощью которого можно диагностировать наличие патологий. Данный метод используется и в профилактических целях для людей пожилого возраста, чтобы исключить развитие онкологических заболеваний.

Во всех остальных случаях диагностическая процедура требует специального назначения.

Основные понятия о процедуре

Главными плюсами RRS являются:

  1. Информативность.
  2. Безопасность.
  3. Безболезненность.

Исследование происходит с применением специального медицинского прибора – ректоскопа.

Это металлическая или пластмассовая трубка, которая в длину достигает 30-35 см. Ее диаметр составляет 2 см. На конце трубки расположена камера, специальные линзы.

С помощью этого оборудования происходит подача воздуха и освещение стенок прямой кишки.

Такие размеры прибора позволяют оценить состояние не только прямой кишки, но и небольшой участок сигмовидной. При обнаружении различных новообразований в кишечнике, врач сможет самостоятельно удалить их, используя ректоскоп.

Если процедуру назначают ребенку, то используют детский прибор, размеры которого меньше. Длительность процедуры напрямую зависит от подготовки пациента.

Кроме того, увеличивают продолжительность обследования тяжелая степень патологии, необходимость в заборе материала из прямой кишки. В среднем длительность обследования составлять 5-30 минут.

Показания к проведению

Существуют определенные факторы, которые выступают показаниями к проведению процедуры. Если у пациента наблюдается один из них, то начинается подготовка к ректороманоскопии прямой кишки.

Диагностическими показаниями к процедуре являются:

  • частый болевой синдром в прямой кишке;
  • длительное расстройство стула;
  • кровь или кровяные прожилки в каловых массах;
  • наличие инфекций в кишечнике;
  • подозрение на онкологическое заболевание;
  • хронические воспалительные процессы в нижнем отделе;
  • свищи;
  • различные стадии геморроя.

Помимо этого RRS проводят в лечебных целях. Основные показания:

  • необходимость в удалении полипов;
  • устранение постороннего предмета из прямой кишки;
  • прижигание сосуда;
  • введение лекарственного препарата.

Данное обследование также проводят перед колоноскопией.

RRS обследование прямой кишки: подготовка

Пациенты должны знать, как подготовиться к исследованию прямой кишки, ведь от этого зависит качество обследования, продолжительность и безболезненность процедуры.

Неважно, сколько лет пациенту, в первую очередь он должен начать соблюдать диету за 2-3 дня до манипуляции, чтобы подготовить кишечник.

Из рациона питания следует исключить всю продукцию, которая не полностью усваивается организмом, требует долговременного пищеварения или в процессе ее переваривания образуется много газов. В этот список попадают мучные изделия, представители семейства бобовые, газированные напитки, овощи и фрукты, жирная пища.

Количество приемов пищи не должен быть меньше 5, употреблять еду следует небольшими порциями, чтобы она успевала полностью перевариваться.

За день до процедуры допускается употребление бульонов или киселя. Непосредственно в день манипуляции еду следует исключить полностью.

В качестве дополнения необходимо очистить кишечник. Для этого можно использовать клизму или слабительное.

Проводить очищение лучше всего накануне процедуры, чтобы избежать скопления новых каловых масс.

Основные особенности процедуры

После того, как пациент узнает, как подготовиться к РРС прямой кишки, врач может рассказать несколько слов о самой процедуре. Проводят манипуляцию не только в амбулаторных условиях, но и в стационаре. Применение наркоза не требуется. Исключением являются пациенты, у которых диагностируются трещины, болезненность. В этом случае допускается использование местной анестезии.

При повышенном волнении пациенту назначается седативный препарат. Маленьким детям обследование проводят под общим наркозом для того, чтобы получить достоверные данные.

Прежде, чем приступить к введению ректоскопа, врач проводит ректальное обследование пальцем и зеркалом – аноскопом.

После этого пациент ложится на левый бок на кушетку и поджимает к себе ноги. Перед введением трубку тщательно смазывают специальным раствором и вводят в прямую кишку.

Медленно продвигаясь по кишечнику, специалист тщательно осматривает состояние стенок прямой кишки. В случае необходимости производятся лечебные манипуляции.

Для того, чтобы расплавлять складчатую поверхность прямой кишки, в нее подают воздух. По окончанию обследования прибор извлекают, а пациенту дают 10-15 минут на отдых, после чего отправляют домой.

Полученные результаты

При заборе материала результаты диагностики будут известны через несколько дней, неделю. При простом осмотре прямой кишки заключение пациент получает сразу.

При отсутствии патологий диагностируются отрицательные результаты. Если же в прямой кишке были обнаружены какие-либо изменения, то врач может назначить дополнительные обследования или повторную ректоскопию.

Основные противопоказания

Главным противопоказанием к проведению обследования является беременность. Особенно первый и второй триместр. В третьем триместре обследование можно проводить, но очень осторожно и только в том случае, если нет другого способа диагностики.

Во время менструации RRS проводить можно, но только с согласия самой пациентки. Также не стоит забывать и о высоком риске попадания инфекции в дни менструации.

Ректороманоскопия при геморрое разрешается, если это не вызовет дискомфорт у пациента.

При наличии трещин или тяжелой стадии геморроя лучше всего отложить диагностику или использовать другую методику.

Также не рекомендуется проводить обследование, если менее, чем за неделю проводили рентген органов пищеварительного тракта с использованием бария. Данное соединение может исказить общую картину.

Рекомендации после проведенной процедуры

После проведения обследования состояние пациента не должно ухудшаться, он должен покинуть кабинет самостоятельно.

Так как в процессе обследования было осуществлено механическое травмирование кишечника, а перед этим соблюдалась строгая диета – лучше всего воздержаться от употребления жирной, жареной и острой пищи на протяжении 5-7 дней.

Обязательно необходимо употреблять как можно больше жидкости. Это поможет избежать развития запоров. Идеальным вариантом станет рацион, в котором присутствуют супы, каши и легкие салаты. Употребление мяса лучше всего отложить на 3-4 дня, а после начинать вводить его лучше всего с постных сортов.

Положительный эффект на восстановление организма окажет гимнастика или прогулки. Простая физическая нагрузка хорошо повлияет на перистальтику кишечника.

Возможные осложнения

Осложнения происходят крайне редко и заключаются они в сильном травмировании стенки прямой кишки, попадании инфекции или в разрыве сосуда. Обратиться за помощью следует, если после процедуры наблюдается:

  • повышение температуры тела;
  • сильная боль в животе;
  • кровотечение;
  • тошнота.

Появление вздутия и неприятных ощущений допускается в первые несколько дней после манипуляции, но после они должны полностью пройти.

Также в первые несколько дней могут возникнуть запоры, поэтому по назначению врача можно использовать мягкие слабительные. Применения клизм лучше избегать.

Заключение

RRS – это доступный и безболезненный способ провести диагностику прямой кишки. В большинстве случаев пациенты не жалуются неприятные ощущения, а объем полученных результатов полностью устраивает врачей и позволяет своевременно начать необходимое лечение.

Консультация проктолога: подготовка, как проходит прием


Консультация врача проктолога достаточно интимный вопрос. Стоит отметить, что современные центры проктологии обладают всем необходимым для того, чтобы осуществлять осмотр проктолога деликатно, оперативно и практически без боли. На консультацию к проктологу обращаются за получением диагностики и лечением болезней прямой и ободочной кишки, а также ануса.

Содержание статьи:


Довольно долгое время проктология являлась узким разделом медицины и сравнительно недавно расширила специализацию, получив новое название — колопроктология. Специалист в данной области занимается обследованием, постановкой диагноза и лечением всех патологий в области прямой, ободочной кишки и ануса.

Показания к консультации проктолога


На консультацию к проктологу в Москве или любом другом городе следует обратиться при:

  • запорах;

  • болях при дефекации;

  • анальном зуде;

  • дискомфорте в области анального канала;

  • кровянистых выделениях из анального отверстия;

  • боли в области заднего прохода;

  • отечности, красноте, зуде в области заднего прохода;

  • ощущениях инородного тела в заднем проходе;

  • слизистых выделениях;

  • выходе наружу геморроидального узла.


Болезни толстой кишки могут проявиться диареей, болями и тяжестью в животе. Осмотр проктолога и грамотно произведенное обследование дадут возможность выявить первопричину возникших недомоганий и составить комплекс терапевтических или хирургических мер для лечения обнаруженного недуга.

Что лечит проктолог


Проктолог специализируется на лечении:

  • полипов;

  • травм в области прямой, ободочной кишки, ануса;

  • выпадения кишки;

  • глистных инвазий;

  • анальных трещин;

  • проктита;

  • парапроктита;

  • колита;

  • новообразований различной этиологии.


Стоимость консультации проктолога зависит от количества и видов диагностических мероприятий, назначенных доктором после осмотра.

Ход консультации проктолога


Проктологические недуги довольно распространенное явление в современной жизни, поэтому вопрос: где можно получить консультацию проктолога встречается часто. Заболевания области прямой кишки и ануса могут быть спровоцированы различными факторами. Врачи-проктологи сходятся во мнении, что людям из группы риска необходимо регулярно проходить осмотр, даже, несмотря на отсутствие симптомов болезни. В данную группу риска входят:

  • будущие мамы на последнем триместре беременности;

  • женщины, недавно родившие ребенка;

  • представительницы прекрасного пола в период пред- и менопаузы;

  • люди с лишним весом;

  • люди, чья профессиональная деятельность осуществляется в сидячем положении;

  • пациенты, перенесшие операцию касательно геморроя;

  • люди после сорока лет, если у них есть наследственная предрасположенность к онкозаболеваниям прямой кишки.


Случается, что консультация проктолога требуется ребенку. Это необходимо, если у него присутствуют симптомы, схожие с теми, которые проявляются у взрослых. К проктологу необходимо обратиться с малышом, если он постоянно проявляет беспокойство, плачет во время дефекации.


Визит к проктологу требует подготовки. Вечером, накануне консультации, следует провести очистительную клизму. Это делается только в том случае, если нет болей и опасности кровотечения. За 24 часа до осмотра проктолога необходимо исключить из рациона продукты, активизирующие газообразование. Прием проктолога включает консультацию врача, осмотр, пальцевое обследование, аноскопию, ректороманоскопию. Как правило, стандартная консультация состоит из:

  • беседы с пациентом;

  • уточнения жалоб;

  • выявления факторов, предрасполагающих к тому или иному недугу;

  • осмотра, в ходе которого визуально изучается исследуемая область и проводится ректальная пальпация;

  • назначения диагностических мероприятий, в частности, колоноскопии, ирригоскопию, копрограмму, аноскопию, ректороманоскопию;

  • составления алгоритма лечения выявленного заболевания.


Так как после консультации проктолог может направить на лабораторные и инструментальные исследования, пациенту следует воздержаться от употребления спиртного и чрезмерно большого количества жидкости накануне визита.


Современные специализированные проктологические центры и многопрофильные клиники Москвы оказывают различные медицинские услуги по профилактике и лечению заболеваний прямой кишки и ануса. В амбулаторном порядке можно осуществлять лечение:

  • геморроя;

  • острого тромбоза геморроидальных узлов;

  • парапроктита;

  • папиллита и других проктологических заболеваний.


В ходе лечения проводятся следующие процедуры:

  • инфракрасная коагуляция;

  • лигирование латексное/вакуумное;

  • иссечение геморроидальных узлов радиоволнами;

  • иссечение анальных бахромок у женщин;

  • тромбоэктомия;

  • иссечение эпителиального копчикового хода;

  • иссечение подкожного свища прямой кишки;

  • удаление папиллом, атером, полипов, липом, остроконечных кондилом.


Записаться, узнать цену консультации проктолога можно заблаговременно, позвонив в выбранную клинику в любое удобное время.

Деликатная проблема: разговор с проктологом

Ежедневно тысячи людей сталкиваются с проблемами, о которых даже неудобно говорить врачу, а уж тем более идти на прием. Об этом мы поговорили с колопроктологом консультативно-диагностического центра НМИЦ им. Н.Н. Петрова – Еленой Геннадиевной Христолюбовой.

— Елена Геннадиевна, колопроктолог — врач особенный, часто люди стыдятся приходить на прием к этому специалисту. Расскажите, чем конкретно Вы занимаетесь и с какими жалобами к Вам можно обратиться?

— Колопроктолог занимается лечением патологий нижних отделов прямой кишки, анального канала и перианальной области. Если говорить о конкретных заболеваниях – это геморроидальная болезнь (прим. ред. — геморрой), анальные трещины, полипы, анальные кондиломы, папилломы, гнойные заболевания перианальной области, свищи, анальные бахромки и многое другое. Ко мне на прием могут прийти люди со следующими жалобами: боль и дискомфорт при посещении туалета, выделение крови, слизи, гноя из заднего прохода, наличие каких-либо образований, уплотнений, узлов в перианальной области, болевые ощущения при сидении, постоянные нарушения стула, чувство неполного опорожнения кишечника и другие.

— Наверное, многие боятся прийти на прием к колопроктологу из-за осмотра и обследования. Расскажите, как это происходит?

— Действительно, большинство пациентов приходят ко мне в зажатом психологическом состоянии… Но после осмотра большинство людей говорят: «Доктор, если бы я знал, что будет так легко и спокойно, я бы пришёл уже давно». А те пациенты, которые прошли лечение и избавились от своей проблемы, отмечают, что лечение комфортное, не мешает работать и учиться, но при этом значительно повышает качество жизни. Бояться приема не стоит, поскольку современные методы диагностики максимально безболезненны. Ранее осмотр выполнялся в коленно-локтевом положении. Сейчас колопроктолог может осматривать пациента в положении на левом боку. Сначала проводится наружный осмотр, затем пальцевое исследование и далее ректороманоскопия (прим. ред. — осмотр 20-25 сантиметров прямой и начальных отделов сигмовидной кишки специальным прибором). В ходе этой процедуры могут быть обнаружены полипы и новообразования. По показаниям проводится аноскопия — это осмотр зоны анального канала десятисантиметровый пластиковой трубочкой. Если по результатам осмотра выявляется патология, то рекомендуются индивидуальные варианты лечения или прохождение дообследования.

— Какие методы лечения сейчас применяются в колопроктологии?

— В основном лекарственные и малоинвазивные. Чем раньше с проктологической проблемой пациент придет к врачу, тем менее инвазивное и менее травматичное лечение ему будет предложено.

— Давайте обсудим диагнозы, с которыми к Вам чаще всего обращаются. По статистике 7 из 10 людей на планете в том или ином виде сталкиваются с проблемой в области прямой кишки и заднего прохода. Наиболее часто встречающееся геморроидальная болезнь. Что это такое, как это лечат и как этого избежать?

— Геморроидальная болезнь или геморрой — это хроническое патологическое увеличение артерио-венозных кавернозных сплетений в области заднего прохода, сопровождающееся кровотечением, выпадением, тромбозом и ущемлением геморроидальных узлов. Геморрой не развивается внезапно, это заболевание возникает постепенно и имеет четыре стадии развития. Жалобы, которые предъявляют люди с таким диагнозом — алая кровь и дискомфорт при опорожнении кишечника, наличие наружных геморроидальных узлов, выпадение внутренних узлов при дефекации, которые самопроизвольно вправляются или требуют ручного пособия в зависимости от стадии заболевания. При этом человек может не испытывать боль. Также могут возникать плотные болезненные наружные узлы.

— Почему у людей возникает геморрой?

— Жизнь в 21 веке связана с гиподинамией. «Сидячая» работа, вождение автомобиля, малоподвижный образ жизни неизбежно приводят к затруднению оттока крови из геморроидальных сплетений. Вредные привычки — употребление алкоголя, курение, неправильное питание пагубно влияют на систему кровообращения всего организма. Наиболее подвержено геморрою молодое, трудоспособное население, у которого эти факторы риска встречаются чаще всего. Нельзя исключить и наследственный фактор. Если у близких родственников отмечается варикозное расширение вен, то, скорее всего, можно ожидать аналогичный диагноз у детей/внуков, и как сопутствующее заболевание — геморрой. Геморрой встречается с одинаковой частотой независимо от пола.

— Как лечат геморроидальную болезнь?

— Первую стадию, как правило, лечат консервативно с использованием свечей и флеботоников (прим. ред.

Что такое эндоскопия кишечника: как подготовиться и пройти исследование, показания и противопоказания

Оглавление

Эндоскопия кишечника – вид диагностического обследования, который позволяет увидеть состояние данного органа изнутри. Она проводится при помощи эндоскопа – гибкого прибора, оснащенного освещением, камерой, а в некоторых случаях – иглой для проведения биопсии (забора образца тканей на исследование в лаборатории).

Виды эндоскопии

Существует несколько основных видов эндоскопического исследования кишечника:

  • Капсульный – применяется для осмотра тонкого кишечника; пациент глотает капсулу, в которой расположена камера, делающая снимки по мере продвижения; данные передаются при помощи датчика, а сама капсула впоследствии выходит из организма естественным путем

  • Колоноскопия – эндоскопическое исследование толстого кишечника; трубка малого диаметра и большой длины (до полутора метров) вводится через прямую кишку

  • Эзофагогастродуоденоскопия – используется для обследования пищевода, желудка и начальной области тонкого кишечника; во время процедуры пациенту через ротовую полость и глотку на глубину 30-ти см вводится гастроскоп (разновидность эндоскопа)

  • Ректороманоскопия – эндоскопическое исследование прямой кишки; в процессе процедуры через прямую кишку на глубину 30 сантиметров вводится эндоскопический прибор

Показания к проведению эндоскопии кишечника

Каждый из видов эндоскопического осмотра кишечника применяется для определения различных заболеваний:

  • Капсульный

    • Кровотечение из области тонкого кишечника

    • Болезнь Крона

    • Железодефицитная анемия

    • Новообразования тонкой кишки
  • Колоноскопия

    • Выделения кровяных, слизистых или гнойных масс из кишечника

    • Боли в области анального отверстия

    • Воспаление, колит

    • Изменение или нарушение стула
  • Эзофагогастродуоденоскопия

    • Язвенная болезнь

    • Гастрит

    • Кровотечение

    • Нарушение работы органов ЖКТ

    • Подозрение на злокачественную опухоль
  • Ректороманоскопия

    • Хроническая геморрагическая болезнь

    • Вероятность новообразования в толстом кишечнике

    • Парапроктит

    • Подозрение на наличие опухоли предстательной железы (у мужчин)

Также врач может отправить пациента на эндоскопическое исследование толстой, тонкой, прямой кишки при наличии таких симптомов, как:

  • Боли в животе неустановленного происхождения

  • Инородное тело в кишечнике

  • Желудочная или кишечная непроходимость

  • Снижение веса, сопровождающееся анемией, высокой температурой

  • Кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта

Эндоскопия может проводиться и для контроля за результатами после хирургического вмешательства.

Противопоказания

Эндоскопическое исследование кишечника не проводится, если у пациента:

  • Диагностирован язвенный колит в тяжелой форме

  • Нарушена свертываемость крови

  • Имеется подозрение о наличии перфорации кишечника

  • Патологическое увеличение толстой кишки (токсический мегаколон)

  • Шоковое состояние

  • Тяжелые нарушения психики

  • Воспалительные или отечные поражения областей, через которые будет вводиться эндоскоп

  • Сердечные заболевания в острой форме

  • Аллергические реакции

Подготовка к процедуре

Подготовка перед проведением эндоскопического исследования кишечника заключается в двух основных шагах:

  • Соблюдении диеты за 2 дня до процедуры

  • Очищении ЖКТ от остатков пищи и каловых масс накануне процедуры

Диета включает в себя:

  • Нежирные отварные рыбу или куриное мясо

  • Кисломолочные продукты

  • Постное печенье (галеты и т. п.)

Необходимо исключить из рациона:

  • Молоко

  • Черный хлеб

  • Квас

  • Бобовые (фасоль, горох и др.)

  • Каши (пшенная, овсяная и т. п.)

  • Свежие (не приготовленные) фрукты, ягоды, овощи, зелень

Очищение органов желудочно-кишечного тракта должно проводиться при помощи клизмы или специальных препаратов (их может назначить врач).

Как проводится эндоскопия кишечника

Схема проведения процедуры зависит от типа процедуры.

Капсульная эндоскопия:

  • Пациент глотает капсулу с камерой

  • Камера перемещается по органам ЖКТ и совершает снимки

  • Изображения передаются на компьютер врача

  • Специалист может управлять камерой, включать или на время выключать ее

  • Пациент может находиться в любой позе, заниматься различными делами

  • Процедура длится 8–9 часов

  • Камера выводится из организма обследуемого в естественным путем

Колоноскопия:

  • Пациент располагается, лежа на боку, подтянув ноги к животу (в необходимый момент он ложится на спину)

  • Врач вводит местный наркоз

  • В прямую кишку пациента помещается прибор на глубину 30 см

  • При необходимости в процессе манипуляций могут быть проведены лечебные процедуры: удаление новообразования, остановка кровотечения, извлечение инородного тела

  • Колоноскопия длится от 30 минут до 1 часа

Эзофагогастродуоденоскопия:

  • Пациент ложится на левый бок

  • Врач применяет местную анестезию

  • Через ротовое отверстие эндоскоп помещается в пищевод, а затем – в желудок и двенадцатиперстную кишку

  • По показаниям во время обследования могут быть удалены некрупные инородные тела, а также взят образец тканей на лабораторное исследование

  • Процедура длится 5–20 минут (в зависимости от манипуляций, которые необходимо провести)

Ректороманоскопия:

  • Пациент встает в коленно-локтевую позу на кушетке

  • Врач обследует задний проход методом пальпации

  • Инструмент смазывают вазелином и вводят в прямую кишку

  • Специалист снимает ограничитель и помещает эндоскоп дальше

  • Наконечник прибора перемещается по просвету кишечника

  • Процедура длится 10–15 минут

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

  • Клиники МЕДСИ оснащены современным оборудованием – видеоэндоскопическими системами и инструментами японской фирмы Olympus и немецкой Xion, – что позволяет ставить диагноз наиболее точно и быстро

  • Применение различных типов эндо-процедур и иных методов диагностики

  • При необходимости к постановке диагноза привлекаются врачи смежных профилей

  • К услугам пациентов комфортный стационар и сервис международного уровня

Для записи на консультацию звоните по круглосуточному телефону 8 (495) 7-800-500.

Не затягивайте с лечением, обратитесь к врачу сейчас:

Ректороманоскопия — показания к проведению, подготовка и стоимость

Ректороманоскопия (ректоскопия) – важный и обязательный метод обследования прямой кишки, выполняется проктологом после первичной консультации. Несмотря на наличие более современных методов эндоскопического обследования толстой кишки, ректороманоскопия не утратила своей диагностической ценности. 
Ее проводят после предварительного ректального обследования и аноскопии.

1. Исследование выполняют при наличии выделений из прямой кишки (крови, слизи, гнойного характера). 
2. Неустойчивый стул — запоры, диарея 
3. Боли в прямой кишке. 
4. Боли в животе, метеоризм (вздутие живота) 
5. Доброкачественные и злокачественные новообразования матки, шейки матки, яичников (миома, рак матки, рак шейки матки, киста яичников). 
6. Пациентам старше 40 лет, ректороманоскопию желательно выполнять раз 1 – 1, 5 года. 

Перед процедурой проводят ректальный осмотр для исключения стриктуры и деформации прямой кишки, острых воспалительных заболеваний прямой кишки и параректальной области – острой анальной трещины, острого геморроя, тромбоза геморроидальных узлов, острого парапроктита. Наличие этой патологии является относительным противопоказанием для ректороманоскопии. В этом случае обследование выполняют после купирования обострения. 
Относительным противопоказанием также могут быть общие заболевания сердечно – сосудистой системы: нестабильная артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, нестабильная стенокардия. В этом случае перед обследование необходима консультация терапевта, кардиолога для коррекции основного заболевания.

Ректоскоп представляет собой металлическую полую трубку длиной 25-35 см, которая с помощью гибкого световода подключается к осветителю. Исследование выполняется коленно-локтевом положении, либо на лежа на левом боку. Перед исследование анальный канал обрабатывают вазелином или используют анестезирующий гель катетджель, затем ректоскоп вводится в прямую кишку пациента и постепенно продвигается на глубину до 30 см. В этом момент пациент может ощущать чувство “раздувание” живота и ложные позывы на дефекацию. Во время процедуры пациенту рекомендуют ровно и спокойно дышать, исследование практически безболезненно, но у некоторых пациентов болезненность может быть связана со спаечным процессом в брюшной полости (после полостных операций). Осмотр слизистой прямой и сигмовидной кишки тщательно проводят на выходе аппарата. При ректороманоскопии можно взять биописю специальными щипцами (участок слизистой или полипа прямой кишки) для последующего гистологического исследования. При кровотечении из слизистой можно выполнить коагуляцию (прижигание кровоточащей слизистой), полипэктомия (удаление полипа прямой кишки) специальной петлей, бужирование стенозов прямой кишки. 
Процедура выполняется без обезболивания и длится несколько минут и совершенно нет необходимости проводить исследование под наркозом. 

Основное преимущество ректорманоскопии – простой, относительно недорогой метод первичной диагностики заболеваний кишечника, позволяющий на ранних этапах диагносцировать новообразования прямой кишки. 
Осложнения при ректороманоскопии встречаются крайне редко – в редких случаях возможны кровотечения из слизистой прямой кишки за счет механическкого повреждения, описаны также случаи перфорации прямой кишки. Как в том, так и в другом случае это может быть связано с нарушением техники обследования – слишком грубыми и насильственными действиями при исследовании.

Склеротерапия геморроя: преимущества и недостатки метода

Расширение геморроидальных вен — проблема, которая диагностируется как минимум у трети взрослого населения нашей планеты. Лечение этого заболевания представляет собой комплекс мер, направленных на устранение травмирующих факторов. Склеротерапия при геморрое — один из методов, применяемых для быстрого избавления от симптомов заболевания.

Что такое склеротерапия

Склеротерапия или склерозирование геморроидальных узлов относится к малоинвазивным процедурам, суть которой состоит в ликвидации питающего увеличенный их сосуда путем введения в него склерозанта — вещества, под воздействием которого происходит сужение просвета артерии, вследствие чего она прекращает пропускать достаточное количество крови. По истечению короткого промежутка времени просвет сужается настолько, что стенки кровеносного сосуда склеиваются. Терапевтический эффект склеротерапии становится заметен сразу после окончания процедуры — объем узлов уменьшается.

Примечательно, что склеротерапия геморроя — далеко не новый метод лечения этого заболевания. Существуют факты применения этой методики в конце 18 — начале 19 веков. Тогда в роли склерозанта выступал этиловый спирт или карболовая кислота. Эти достаточно агрессивные растворы вызывали гибель сосуда. В настоящее время проктологами используются более безопасные склерозанты.

Когда применяется склеротерапия

Применяется склеротерапия при геморрое на начальных стадиях заболевания, когда узлы еще недостаточно большие. Наибольшую эффективность процедура показывает на 1 и 2 стадии недуга, однако может применяться и на 3 стадии. На завершающей 4 стадии геморроя склеротизирование геморроидальных сплетений используется только в качестве подготовки к хирургическому удалению узла.

Преимущества метода

Слеротерапия обладает рядом преимуществ, которые в некоторых случаях играют главную роль при выборе метода лечения геморроя. К ним относятся:

  • простота проведения процедуры и ее безопасность — используемые инструменты и препараты не причиняют вред здоровью пациента;
  • безболезненность — введение склерозанта проводится посредством очень тонких игл;
  • возможность проведения процедуры пациентам, у которых повышена ломкость сосудов;
  • отсутствие необходимости в госпитализации — склеротерапия геморроя занимает несколько минут, а после ее окончания больной может идти домой;
  • быстрое получение результата — пациент чувствует улучшения с первых минут после окончания процедуры;
  • возможность обработки нескольких узлов за одну процедуру;
  • сравнительно низкая стоимость.

Недостатки метода

Несмотря на большое количество достоинств склеротерапия геморроидальных узлов имеет и недостатки, которые состоят в:

  • невозможности использования метода при наружном геморрое;
  • отсутствии эффективности процедуры при большом размере узлов;
  • устранение последствий заболевания вен, а не его причины.

Противопоказания к проведению склеротерапии

Процедура склеротизации геморроидальных вен применяется далеко не во всех ситуациях, так как имеет обширный перечень противопоказаний. К ним можно отнести следующие явления:

  • наличие анальных трещин и свищей;
  • геморрой в стадии обострения;
  • наличие тромбоза геморроидальных вен;
  • беременность и период лактации;
  • кровотечение из геморроидальных узлов;
  • несепцифический (неспецифический )) язвенный колит или болезнь Крона;
  • непереносимость препаратов, используемых для склеротизирования.

Склеротерапия никогда не применяется для лечения пациентов, у которых отсутствуют выраженные границы между внутренними и наружными геморроидальными узлами (в проктологии такое явление называют комбинированным геморроем).

Как проводится процедура склеротизирования геморроя

Несмотря на то, что склеротерапия не относится к числу хирургических операций, она требует определенной подготовки и соблюдения определенной последовательности действий со стороны врача.

Подготовка

Прежде всего, необходимо полностью очистить кишечник от его содержимого. Для этого минимум за 12 часов до проведения вмешательства пациенту рекомендуется принять слабительное с повторным приемом с утра, или использовать готовые клизмы (Энема Клин или Микролакс) или сделать обычную очистительную клизму.

Ход процедуры

Для проведения склеротерапии пациента располагают на специальном столе с элементами для поддержки ног в положении лежа на спине. Эта позиция наиболее удобна и пациенту, и врачу. Кроме того, она считается лучшей в случае возможных проблем, так как обеспечивает максимальный доступ к узлам. В некоторых случаях пациент во время процедуры должен находиться в коленно-локтевой позиции или в положении лежа на боку с подведенными к груди коленями.

Далее перианальная область обрабатывается дезинфицирующим раствором и гелем-анестетиком, чтобы при введении в анальное отверстие аноскопа пациент не чувствовал боль.

После того, как врач получит доступ к внутренним геморроидальным узлам, он использует шприц специальной конструкции, наполненный склерозантом. Укол делается над зубчатой линией анального сфинктера. При этом боль при прокалывании слизистой ощущаться не должна.

Глубина погружения иглы в ткани геморроидального сплетения составляет максимум 2 см, а ее расположение должно быть параллельным анальному каналу. Раствор вводится медленно, а после того, как сосуд будет заполнен склерозантом, она не вынимается в течение минимум 1 минуты, чтобы предотвратить вытекание раствора и крови из сосуда.

За одну процедуру таким образом можно обработать до 3 узлов. В случае, если их больше, повторное склерозирование геморроидальных узлов допускается через 5-7 дней.

Реабилитация

Реабилитация как таковая после проведения склеротерапии не требуется. После окончания процедуры пациент остается под наблюдением врача около часа, а затем может возвращаться домой и вести привычный образ жизни. Единственное требование, которое должен соблюдать больной — не поднимать тяжести в течение 3-5 суток после вмешательства, а также нормализовать питание, чтобы исключить запоры.

Насколько эффективна склеротерапия

Склеротерапия — достаточно эффективная малоинвазивная методика, которая в большинстве случаев помогает быстро и безболезненно избавиться от геморроя. Согласно статистике, безрецидивный срок после ее проведения составляет порядка трех лет.

Возможные осложнения после склеротерапии

Осложнения после проведения склеротерапии геморроя диагностируются в 0,02% случаев, и чаще всего возникают по причине врачебной ошибки. Ими могут стать:

  • ректальное кровотечение — возникает по причине травмирования артерий;
  • возникновение боли в прямой кишке, печени на фоне неприятного привкуса во рту могут свидетельствовать о попадании склерозанта в вену;
  • абсцесс простаты или простатит — при попадании иглы в простату или глубоко в мышечный слой прямой кишки.

Консультация у проктолога на сайте

Получить консультацию проктолога по вопросу склеротерапии при геморрое можно, нажав на баннер с соответствующей записью, расположенный ниже. Сформулируйте и задайте свой вопрос, не забыв указать адрес электронной почты, чтобы наш специалист мог ответить на него максимально быстро и точно.

% PDF-1.3
%
3465 0 obj>
endobj

xref
3465 188
0000000016 00000 н.
0000007738 00000 п.
0000007949 00000 п.
0000007977 00000 н.
0000008023 00000 н.
0000008060 00000 н.
0000008223 00000 п.
0000008358 00000 п.
0000008493 00000 п.
0000008746 00000 н.
0000008849 00000 н.
0000008951 00000 п.
0000012203 00000 п.
0000013383 00000 п.
0000014559 00000 п.
0000014630 00000 п.
0000014841 00000 п.
0000015041 00000 п.
0000016226 00000 п.
0000016445 00000 п.
0000027345 00000 п.
0000038124 00000 п.
0000048765 00000 п.
0000117370 00000 н.
0000118225 00000 н.
0000118703 00000 н.
0000118818 00000 н.
0000119296 00000 н.
0000119411 00000 н.
0000119889 00000 н.
0000120004 00000 н.
0000120482 00000 н.
0000120596 00000 н.
0000120657 00000 н.
0000120744 00000 н.
0000120831 00000 н.
0000120927 00000 н.
0000121075 00000 н.
0000121164 00000 н.
0000121264 00000 н.
0000121413 00000 н.
0000121565 00000 н.
0000121664 00000 н.
0000121812 00000 н.
0000121956 00000 н.
0000122071 00000 н.
0000122232 00000 н.
0000122380 00000 н.
0000122542 00000 н.
0000122686 00000 н.
0000122792 00000 н.
0000122907 00000 н.
0000123070 00000 н.
0000123210 00000 н.
0000123363 00000 н.
0000123515 00000 н.
0000123653 00000 п.
0000123805 00000 н.
0000123982 00000 н.
0000124075 00000 н.
0000124210 00000 н.
0000124322 00000 н.
0000124485 00000 н.
0000124614 00000 н.
0000124756 00000 н.
0000124927 00000 н.
0000125055 00000 н.
0000125218 00000 н.
0000125371 00000 н.
0000125501 00000 н.
0000125598 00000 п.
0000125754 00000 н.
0000125875 00000 н.
0000126022 00000 н.
0000126149 00000 н.
0000126302 00000 н.
0000126433 00000 н.
0000126596 00000 н.
0000126708 00000 н.
0000126795 00000 н.
0000126983 00000 н.
0000127075 00000 н.
0000127238 00000 н.
0000127395 00000 н.
0000127529 00000 н.
0000127637 00000 н.
0000127729 00000 н.
0000127863 00000 н.
0000127935 00000 п.
0000128033 00000 н.
0000128148 00000 н.
0000128228 00000 н.
0000128363 00000 н.
0000128492 00000 н.
0000128636 00000 н.
0000128739 00000 н.
0000128835 00000 н.
0000129023 00000 н.
0000129109 00000 н.
0000129194 00000 н.
0000129293 00000 н.
0000129405 00000 н.
0000129520 00000 н.
0000129635 00000 н.
0000129733 00000 н.
0000129842 00000 н.
0000130004 00000 н.
0000130109 00000 п.
0000130218 00000 н.
0000130346 00000 п.
0000130469 00000 н.
0000130594 00000 н.
0000130716 00000 н.
0000130827 00000 н.
0000130944 00000 н.
0000131066 00000 н.
0000131173 00000 н.
0000131270 00000 н.
0000131367 00000 н.
0000131462 00000 н.
0000131578 00000 н.
0000131700 00000 н.
0000131867 00000 н.
0000132033 00000 н.
0000132167 00000 н.
0000132252 00000 н.
0000132389 00000 п.
0000132540 00000 н.
0000132708 00000 н.
0000132802 00000 н.
0000132910 00000 н.
0000133074 00000 н.
0000133171 00000 н.
0000133285 00000 н.
0000133396 00000 н.
0000133507 00000 н.
0000133627 00000 н.
0000133746 00000 н.
0000133856 00000 н.
0000133968 00000 н.
0000134084 00000 н.
0000134241 00000 н.
0000134343 00000 п.
0000134508 00000 н.
0000134624 00000 н.
0000134736 00000 н.
0000134842 00000 н.
0000134955 00000 н.
0000135083 00000 н.
0000135201 00000 н.
0000135296 00000 н.
0000135392 00000 н.
0000135507 00000 н.
0000135617 00000 н.
0000135716 00000 н.
0000135827 00000 н.
0000135997 00000 н.
0000136112 00000 н.
0000136229 00000 н.
0000136383 00000 п.
0000136471 00000 н.
0000136559 00000 н.
0000136665 00000 н.
0000136805 00000 н.
0000136940 00000 н.
0000137043 00000 н.
0000137224 00000 н.
0000137338 00000 н.
0000137460 00000 н.
0000137600 00000 н.
0000137722 00000 н.
0000137832 00000 н.
0000138015 00000 н.
0000138137 00000 н.
0000138276 00000 н.
0000138415 00000 н.
0000138569 00000 н.
0000138735 00000 н.
0000138830 00000 н.
0000138931 00000 н.
0000139050 00000 н.
0000139164 00000 н.
0000139278 00000 н.
0000139415 00000 н.
0000139565 00000 н.
0000139689 00000 н.
0000139812 00000 н.
0000004056 00000 н.
трейлер
] >>
startxref
0
%% EOF

3652 0 obj> поток
xX {PSW? 7B.1VrEc6hTU + -vp҇UtqǢDjTDŪHW ٶ qO_3w} | s

Ovesco Otsc Proctology Device Процедура

* НОВИНКА * СОБЫТИЕ FORTNITE DOOMSDAY! НАВОДНЕНИЕ СОБЫТИЙ ИГРА В РЕЖИМЕ ЖИВОГО! (FORTNITE КОРОЛЕВСКАЯ БИТВА)

Станьте участником: https://www.youtube.com/channel/UC0xOsLTj6nI7iPspYxVawow/join

Спасибо за просмотр! Если вам нравится прямая трансляция, не забудьте поставить лайк, подписаться и включить уведомления, чтобы никогда не пропустить прямую трансляцию!

Используйте код Vorphy в магазине предметов Fortnite, чтобы оказать поддержку!

-НОТА-

Заявление об авторском праве В соответствии с разделом 107 Закона об авторском праве 1976 года допускается «добросовестное использование» в таких целях, как критика, комментарии, сообщения новостей, обучение, стипендии и исследования.Добросовестное использование — это использование, разрешенное законом об авторских правах, которое в противном случае могло бы нарушать авторские права. Некоммерческое, образовательное или личное использование склоняет чашу весов в пользу добросовестного использования.

Таймер, отображаемый в потоке, является приблизительным временем события. Это в любом случае не соответствует этому конкретному событию

Вам не нужно подписываться, включать уведомления или ставить лайк, чтобы выиграть призы, разыгрываемые в видео. ТОЛЬКО рекомендуется.

Видео принадлежит и загружено Vorphy | это все сатира.

Связанные темы: Fortnite, Fortnite Battle Royale, fortnite live, fortnite event, fortnite live event, fortnite event live, fortnite event live right now, fortnite event live 2020, fortnite doomsday event, fortnite doomsday countdown live, fortnite doomsday liveFortnite, Fortnite battle royale , Fortnite live, Событие Fortnite, Прямая трансляция Fortnite, Прямая трансляция события Fortnite, Событие Fortnite, глава 2, сезон 2, Обратный отсчет события Fortnite, Событие Fortnite сегодня, Судный день Fortnite, Глава 2 события Fortnite, Обратный отсчет в прямом эфире события Fortnite, Прямая трансляция события Fortnite, Fortnite событие в прямом эфире сейчас, возвращение старой карты Fortnite, событие новой карты Fortnite, событие наводнения в Fortnite, событие затопления в прямом эфире, карта Fortnite, возвращение в прямом эфире, возвращение наклонных башен, игровой процесс события наводнения в прямом эфире, изменения карты в реальном времени, событие Fortnite orb в прямом эфире, domsday fortnite, fortnite событие судного дня устройства, событие наводнения fortnite, игровой процесс события наводнения fortnite, наводнение fortnite, событие наводнения fortnite в прямом эфире, событие наводнения fortnite в прямом эфире, геймплей события Fortnite Flood прямо сейчас, обратный отсчет события наводнения fortnite, таймер события наводнения fortnite, событие наводнения fortnite, событие наводнения fortnite, прямая трансляция события наводнения fortnite, трейлер наводнения fortnite, прямая трансляция события наводнения fortnite, прямая трансляция события наводнения fortnite, карта наводнения fortnite, трейлер события наводнения fortnite, наводнение fortnite обратный отсчет событий, событие наводнения в Fortnite в прямом эфире, время события наводнения в Fortnite, 3-й сезон 3-го сезона, 2-й сезон 3-го сезона, 2-й сезон 3-го сезона утечки, 3-й сезон 3-го сезона Fortnite 2-го сезона 3-го сезона карты, Fortnite, глава 2, сезон 3, геймплей, Fortnite, глава 2, сезон 3, обратный отсчет в прямом эфире, Fortnite, живое событие, глава 2, сезон 2, Fortnite, живое событие, глава 2, сезон 3, обновление fortnite, обновление fortnite, обновление сегодня в прямом эфире, обновление Fortnite, живое обновление Fortnite, событие судного дня на устройстве, Fortnite событие устройства, Fortnite событие устройства в прямом эфире, событие Fortnite в реальном времени на устройстве, игровой процесс Fortnite устройства, устройство судного дня fortnite madias, устройство судного дня fortntite, fortnite madias судный день, судный день Fortnite Madias в прямом эфире, судный день fortnite madias в прямом эфире, судный день,

  • опубликовано: 02 июн 2020
  • просмотры: 271895

определение проктологии по The Free Dictionary

Начиная с 1 июля 2019 года, в дополнение к сегментам гастроэнтерологии, колоректальной хирургии и проктологии, Salix имеет исключительное право совместно продвигать DOPTELET для показаний к CLD в сегментах гепатологии и интервенционной радиологии.В больнице есть первая в своем роде лазерная система Lasotronix для лечения проктологии и варикозного расширения вен. В число специалистов-хирургов входят кардиохирургия, колоректальная хирургия (ранее — проктология), общая хирургия, гинекология / онкология, хирургия кисти, челюстно-лицевая хирургия, нейрохирургия, акушерство / Гинекология, офтальмология, ортопедическая хирургия, отоларингология, пластическая и реконструктивная хирургия, хирургическая онкология, торакальная хирургия, урология, сосудистая хирургия. Д-р Хамас сказал, что отделение общей хирургии в больнице Рашида предлагает ряд специализированных услуг, включая: Бариатрический центр, онкологический центр желудочно-кишечного тракта, лечение острых травм, клиника грыж для сложных операций, центр ран (который является крупнейшим в северных эмиратах и ​​сумел предотвратить многие случаи ампутации) и проктология, и это лишь некоторые из них.Доктор Хаммас добавляет, что отделение общей хирургии больницы Рашида предлагает ряд специализированных услуг под своей эгидой, в том числе: бариатрический центр, онкологический центр желудочно-кишечного тракта, лечение острых травм, клинику грыжи для сложных операций, центр ран — самый большой в в северных эмиратах и ​​преуспел в предотвращении многих случаев ампутации и проктологии. Синоним proctos, обозначающий анальный канал, присутствует в клиническом термине проктит и в названии всей этой отрасли медицины проктологии.Греческий термин для энтерона слепой кишки и тифлона сохранен в термине тифлит. Гастроэнтерологи и общие хирурги, интересующиеся проктологией, должны уделять больше внимания этой теме. Методы: В этом ретроспективном исследовании вопросник, включая историю курения, был заполнен в течение 3- В течение месяца пациенты мужского пола в отделении проктологии больницы китайско-японской дружбы. Аль Мазруэй выиграл стипендию в области панкреатических островков и трансплантации почки в Швейцарии и еще одну стипендию в области проктологии также в Швейцарии, где доктор работал в качестве главного хирурга-консультанта в одной из больниц. больницы страны.Двойное слепое исследование репарила в проктологии. Rev Med Liege 1976; 31: 343-345. Оба лагеря полагаются на проктологию как на господствующую медицинскую науку в этой отважной новой Америке.
Процедура

— FHIR v4.0.1

Эта страница является частью спецификации FHIR (v4.0.1: R4 — Mixed Normative and STU). Это текущая опубликованная версия. Полный список доступных версий см. В Справочнике опубликованных версий

.

Действие, которое выполнено или было выполнено над пациентом или для пациента. Это может быть физическое вмешательство, такое как операция, или менее инвазивное, например, долгосрочное обслуживание, консультирование или гипнотерапия.

9.3.1 Область применения и использование

Процедура — это один из ресурсов событий в спецификации рабочего процесса FHIR.

Этот ресурс используется для записи подробностей текущих и прошлых процедур, выполненных для пациента или для пациента. Процедура — это деятельность
которое выполняется пациенту, с пациентом или для него в рамках оказания помощи. Примеры включают хирургические
процедуры, диагностические процедуры, эндоскопические процедуры, биопсия, консультирование, физиотерапия, услуги личной поддержки, услуги дневного ухода за взрослыми, транспортировка в неэкстренных случаях, модификация дома, упражнения и т. д.Процедуры могут выполняться медицинским работником, поставщиком услуг, другом или родственником или, в некоторых случаях, пациентом.
самих себя.

Этот ресурс предоставляет сводную информацию о выполнении процедуры и не предназначен для
предоставлять снимки процедуры в реальном времени по мере ее развертывания, хотя для длительных процедур, таких как психотерапия,
он может представлять сводную информацию об общем прогрессе. Создание ресурса для поддержки подробных
Информация о процедуре в реальном времени ожидает идентификации конкретного варианта использования реализации, чтобы поделиться такой информацией.

9.3.2 Границы и взаимосвязи

Ресурс процедуры не должен использоваться для захвата события, если более конкретный ресурс уже существует, т.е.
иммунизация, прием лекарств
и коммуникации. Граница между определением того, является ли действие Процедурой
(обучение или консультирование), в отличие от сообщения, зависит от того,
есть конкретное намерение изменить мышление пациента. Будет рассмотрено простое раскрытие информации
Сообщение.Процесс, который включает в себя проверку понимания пациентом или изменение его понимания.
психическое состояние будет процедурой.

Обратите внимание, что многие диагностические процессы — это процедуры, которые генерируют наблюдения и
Диагностические отчеты. Во многих случаях,
такое наблюдение не требует явного представления процедуры, используемой для создания
наблюдение, но если есть интересующие подробности о том, как выполнялась диагностическая процедура,
ресурс Процедура используется для описания деятельности.

Некоторые диагностические процедуры могут не иметь записи процедуры. Запись о процедуре необходима только тогда, когда
необходимо собрать информацию о физическом вмешательстве, которое было выполнено для сбора диагностической информации.
информация (например, анестетик, разрез, размер эндоскопа и т. д.)

Задача — это этап рабочего процесса, такой как отмена заказа, выполнение заказа, подписание заказа, объединение набора записей, прием пациента.
Процедуры — это действия, которые призваны привести к физическому или психическому изменению субъекта или для него (например,грамм. хирургия, физиотерапия, обучение, консультирование).
Ресурс задачи часто существует параллельно с клиническими ресурсами. Например, Задача может запросить выполнение ServiceRequest, заказывающего Процедуру.

На этот ресурс ссылаются AdverseEvent, Appointment, ChargeItem, Claim, DeviceUseStatement, Encounter, ExplanationOfBenefit, Flag, ImagingStudy, MedicationAdministration, MedicationDispense, MedicationStatement, Observation, сам и QuestionnaireResponse

9.3.3
Содержание ресурса

Проктологов во Франции — Справочник больниц

Эта информация предназначена только для общей информации и не должна рассматриваться как медицинский совет со стороны Health-Tourism.com. Любое решение о лечении, последующем уходе или восстановлении должно приниматься исключительно после надлежащей консультации и совета квалифицированного врача.

Что такое проктология?

Это отрасль медицины, которая занимается диагностикой, лечением и лечением расстройств и заболеваний толстой, прямой и анальной кишки.Проктология также известна как колоректальная хирургия. Врачи, практикующие проктологию, известны как проктологи. Проктоскоп — это инструмент, представляющий собой полую металлическую трубку, короткую, прямую и жесткую.

Общие заболевания, диагностированные проктологами, включают:

  • Геморрой: Это воспаленные или расширенные вены около анальной и ректальной области тела, которые могут вызывать кровотечение и боль при дефекации.
  • Анальные трещины: Это разрывы, трещины или разрывы в анальной ткани из-за чрезмерного использования колоректальной области, затвердевшего стула или внешних причин.
  • Свищи: Это аномальные тканевые проходы или соединения между ректальной и анальной тканями.
  • Недержание кала: Это неспособность контролировать дефекацию.
  • Выпадение прямой кишки: Это нарушение функции ректальной ткани, которое вызывает выпячивание прямой кишки через задний проход.
  • Неперфорированный задний проход: Врожденный дефект, характеризующийся деформацией заднего прохода у младенцев.
  • Хронические заболевания: Воспалительные заболевания кишечника, такие как язвенный колит и болезнь Крона.
  • Рак прямой кишки, рак анального канала, рак толстой кишки.
  • Анальная травма.
  • Посторонние предметы в толстой, анальной или прямой кишке.
  • Тяжелый запор

Признаки и симптомы, по которым вам необходимо обратиться к проктологу

  • Ощущение или видимость наружной шишки в заднем проходе
  • Выделение из ануса
  • Красная опухоль на ягодицах, болезненная
  • Изменение размера дефекации или привычек кишечника
  • Диагноз, что источником вашей анемии может быть ваш задний проход, прямая кишка или толстая кишка
  • Вам требуется скрининговая колоноскопия
  • У вас в анамнезе полипы или колоректальный рак и вам нужна скрининговая колоноскопия
  • Вы хотите управлять синдромом раздраженного кишечника
  • Вам нужна операция по поводу воспаления толстой кишки, воспалительного заболевания кишечника или колоректального рака

Какие процедуры выполняются в проктологии?

    Диагностические процедуры

  • Колоноскопия: Врач использует эту процедуру для осмотра всей толстой кишки
  • Проктоскопия: Проктоскоп вводится в прямую кишку, что обеспечивает беспрепятственный обзор внутренней части полости прямой кишки.Эта процедура обычно проводится для выявления полипов прямой кишки или геморроя. Процедура может быть немного неудобной, поскольку проктоскоп вводится в прямую кишку.
  • Ригмоидоскопия: Это минимально инвазивное медицинское обследование толстой кишки, от прямой кишки до последней части толстой кишки.
  • Проктография дефекации: Это вид медицинской визуализации дефекации пациента, наблюдаемой на различных этапах с помощью флюороскопа.

Хирургическое лечение

  • Колэктомия: Эта операция удаляет всю или часть толстой кишки.
  • Полипэктомия: Это операция по удалению полипов, которые могут стать злокачественными.
  • Стриктуропластика: Операция восстанавливает свободный кровоток в кишечнике без удаления суженных сегментов.
  • Геморроидэктомия: Это операция по удалению тяжелых или обширных внутренних или внешних геморроидальных узлов.
  • Анопластика: Это операция, направленная на устранение дефекта, благодаря чему стул может перемещаться через прямую кишку.
  • Колостомия: Эта процедура обеспечивает альтернативное отверстие для выхода стула и также называется геморроидальным бандажом.

Риски: • Заражение операционного поля.
• Несостоятельность анастомоза
• Разрыв стенки кишечника использованным инструментом
• Локальное кровотечение

Подробнее о Proctology

Open Dental Software — Процедура

В модуле диаграммы дважды щелкните процедуру для редактирования.

Окно редактирования процедуры также можно открыть из модулей «Учетная запись» и «План лечения».

Процедуры обычно вводятся в модуль диаграммы с помощью вкладки «Ввести лечение».

Для редактирования, удаления или настройки процедур вошедший в систему пользователь должен иметь правильные разрешения безопасности. После того, как процедуры будут прикреплены к заявке, в нижней части окна «Информация о процедуре» появится примечание, предупреждающее вас о том, что определенные поля не следует изменять. Эти поля будут затенены. Чтобы все равно внести изменения, щелкните Все равно редактировать.

Дата ввода: Изначально эта дата является днем ​​ввода процедуры.Дата обновляется, когда процедура завершена. Его нельзя редактировать вручную.

Дата TP: День, когда процедура была добавлена ​​в план лечения.

Дата: Дата проведения процедуры.

Время начала: Введите время начала. Конец, Сейчас и Окончание отображаются только при включенной медицинской страховке. Теперь вставляет текущее время. В поле Final автоматически подсчитывается общее количество минут.

Исходная дата Comp: Отображается только для завершенных процедур при изменении даты.

Процедура / Описание: Нажмите «Изменить», чтобы выбрать другой код процедуры из «Кодов процедур». Это также обновит поле Amount. Если область обработки нового кода отличается, вы не сможете изменить ее из-за несоответствия области обработки. Например. Вы не можете изменить процедуру пломбирования на профилактическую, потому что область лечения пломбы — Зуб, а профилактика — Рот. Если вы приложите претензию к неправильной процедуре, она усложняется.См. «Неправильные процедуры подачи заявки».

Несколько экземпляров одной и той же процедуры : Иногда вам необходимо добавить одну и ту же процедуру несколько раз, например, при введении нескольких единиц анестезии. В этих случаях добавьте процедуру один раз, а затем измените количество единиц на вкладке «Процедура — медицинское обслуживание», чтобы учесть дополнительные единицы. Например, чтобы добавить 45 минут D9221 (глубокая седация / общая анестезия — каждые дополнительные 15 минут), добавьте процедуру один раз, затем введите 3 в качестве количества единиц.

Инструкции по вводу процедур, включающих несколько встреч, см. В разделе «Процедура для нескольких встреч».

Зуб / поверхность: Варианты количества зубов и поверхностей различаются в зависимости от кода процедуры Зона обработки.

  • Зуб: номер одного зуба. Это необходимо, если обрабатываемая область прилегает к зубу.
  • Поверхности: B / F, V, M, O / I, D, L. Введите или нажмите кнопку для выбора. Щелкните еще раз, чтобы очистить. Это необходимо, если обрабатываемая область установлена ​​на поверхность.
  • Квадрант: UR = верхний правый, UL = верхний левый, LR = нижний правый, LL = нижний левый.
  • Секстант: 1–6 в США. 03-08 в Канаде. Это необходимо, если область обработки установлена ​​на секстант.
  • Арка: U = верхняя, L = нижняя. Это необходимо, если область обработки настроена на свод. Коды верхней челюсти по умолчанию будут U. Коды нижней челюсти по умолчанию будут L.
  • Диапазон зубьев: 1 — 32 или A — T. Щелкните и перетащите, чтобы выбрать диапазон зубов.

Чтобы использовать международные номера зубов или информацию о допустимых номерах зубов или дополнительных зубах, см. Настройки модуля диаграммы, Номенклатура зубов.

Сумма: Оплачиваемая плата за процедуру согласно тарифному плану. Введите сборы по умолчанию в Список кодов процедур. Плата отображается только в том случае, если вошедший в систему пользователь имеет разрешение безопасности Show Procedure Fee .

Скрыть графику: Установите этот флажок, чтобы скрыть эту процедуру на графической таблице зубов.

Клиника: Клиника, связанная с данной процедурой. Отображается только при включении Clinics.

Провайдер: Провайдер, связанный с процедурой.

  • Задайте запрос и поведение по умолчанию для сборов при смене поставщика в процедуре, используя предпочтение «Поведение при обновлении сборов за процедуру » в настройках модуля диаграммы.
  • Если использование клиник и поставщиков ограничено клиниками в целях безопасности, то в качестве вариантов доступны только поставщики, доступные для выбранной клиники.
  • Если процедура завершена и привязана к разделению оплаты, смена провайдера здесь также изменит провайдера в прикрепленных разделах оплаты.

Диагностика: Вы можете выбрать один диагноз для каждой процедуры. Если процедура требует более одного диагноза (например: треснувший зуб, IP, апикальная перио), добавьте их в качестве примечаний. Диагностика не влияет на графическую карту зубов. Настройте параметры в Определения: Типы диагностики. Чтобы увидеть диагнозы отдельно от предлагаемого лечения, см. Комментарии относительно состояния Condition (Cn) Status.

Приоритет: Используется для определения приоритета лечения в модуле плана лечения.Параметры можно настроить в разделе Определения: Приоритеты плана лечения.

Замена протеза: Отображается, только если код процедуры установлен как Is Prosthesis . Эта информация отправляется только в электронных заявках и требуется перед отправкой в ​​электронном виде. Если выбрана замена, требуется указать исходную дату. Чтобы отметить дату как предполагаемую, установите флажок Предполагаемая дата. Флаг поддерживается только в электронных заявках 5010. Для электронных заявок 4010 нет места для отправки этого флага, но он может быть полезен для документации.Введите эту информацию для печатных претензий на вкладке «Редактировать претензию — Общие».

Электронная заявка: Место для кратких заметок, относящихся к данной процедуре. Ограничено 80 символами. Его следует использовать редко и отправлять только в электронных заявках; он не будет печататься на бумажных заявках. Примечание — это уровень процедуры, а не уровень претензии. Чтобы ввести претензию, см. Редактировать претензию — вкладка «Общие».

Статус процедуры: Статус процедуры может быть одним из следующих:

  • Планируемое лечение (TP): Для работы, которая рекомендуется, но еще не завершена.
  • Завершено (C): работа выполнена и будет отображаться в учетной записи пациента.
  • Complete (In Process) (C / P): процедура сгруппирована с другими связанными процедурами. Подразумевается, что перед отправкой претензии необходимо выполнить другие работы. (например, короны).
  • Existing-Current Prov (EC): Процедура была выполнена в вашей практике до того, как вы начали использовать Open Dental.
  • Existing-Other Prov (EO): Процедура была проведена другим поставщиком услуг либо до того, как пациент пришел в вашу клинику, либо потому, что он был направлен на лечение.
  • Перенаправлено (R): Процедура, которая нужна пациенту, но она будет сделана в другом офисе. После завершения работы вы можете изменить статус процедуры на EO.
  • Состояние (Cn): выделите кариес и другие состояния в виде отдельного шага, чтобы увидеть их на графической карте зубов. Большинство офисов не будут использовать этот статус. Чтобы использовать этот статус, вы также должны добавить фиктивные коды процедур, которые представляют условия, которые вы пытаетесь показать. Область рта и тип краски для каждого кода манекена должны быть тщательно установлены.
  • Планируемое неактивное лечение (TPi): Процедуры, не являющиеся частью активного плана лечения.

Статус процедуры определяет цвет, используемый на графической карте зубов. При изменении статуса процедуры на «Завершено» вручную изменяется только статус. Примечания к процедурам по умолчанию не копируются.

Установить завершено: Присвойте статус завершения, вставьте примечания к процедурам по умолчанию, измените дату и дату на сегодняшнюю дату и закройте окно.

Реферал: Щелкните […], чтобы направить эту процедуру к источнику рефералов. Отсылаемые рефералы можно отслеживать индивидуально.

Пользователь: Идентифицирует пользователя, последним связанного с Нотами и привязанного к любой электронной подписи (см. Ниже). По умолчанию используется вошедший в систему пользователь. Чтобы переопределить пользователя, нажмите […], затем введите учетные данные для входа.

Auto Note : Щелкните, чтобы вручную вставить Auto Notes.

Редактировать автоматическую заметку : Эта кнопка появляется, только если использовалась автоматическая заметка.Нажмите, чтобы завершить автоматическое примечание, которое могло остаться незавершенным.

Примечания: Примечания к процедурам. Обычно пусто, пока не будет установлен статус процедуры. После завершения настройки примечания к процедурам по умолчанию автоматически копируются, и персонал может вносить изменения в примечания по мере необходимости.

  • Чтобы создать примечания к процедуре по умолчанию, см. Код процедуры.
  • Если примечание процедуры по умолчанию содержит автоматическое примечание (и параметр Запрос процедур для автоматической примечания в настройках модуля диаграммы отмечен), повторное открытие процедуры вызовет любые подсказки автоматического примечания.
  • Если примечание содержит кавычки «», то информация должна быть заполнена между кавычками, иначе примечание считается неполным. Чтобы напечатать неполные примечания, см. Отчет о незавершенных примечаниях к процедуре.
  • Если EHR включен, это поле можно искать. Нажмите «Поиск», введите строку поиска и нажмите «ОК». Будет выделен первый соответствующий результат.
  • Если процедура была создана или завершена сегодня, курсор автоматически появится в конце заметки. В противном случае курсор автоматически появится в начале заметки.

Подпись / инициалы: Подпишите заметку в электронном виде (см. Электронные подписи). Пользователь, привязанный к заметке, указывается в поле «Пользователь» над областью «Примечания». Если заметка будет отредактирована позже или сменился пользователь, подпись будет очищена.

Вкладки:

Удалить: Скрыть эту процедуру. Процедура будет казаться удаленной, но на самом деле будет скрыта. Процедуры, связанные с корректировкой, платежом или планом платежей, удалить нельзя.Будьте очень осторожны, чтобы не потерять клиническую информацию и чтобы Учетная запись оставалась точной.

Кровохарканье причины возникновения как лечить: Синдром кровохарканья — причины, диагностика, методы лечения

Кровохарканье при язве желудка

Кровохарканье — выделение с кашлем крови — может проявляться отдельными прожилками крови в мокроте либо плевок может состоять из одной крови. Выделение с кашлем большого количества крови (более 100 мл за сутки) называют легочным кровотечением. При потере 600—800 мл крови в течение 24 ч возникает угроза для жизни вследствие аспирации крови и асфиксии. Однако разделение на кровохарканье и легочное кровотечение относительно. Всякое кровохарканье является признаком неотложного состояния, так как никогда нельзя с уверенностью сказать, что вслед за незначительным кровохарканьем не возникнет обильное легочное кровотечение. Источником кровотечения могут быть сосуды системы легочной артерии или бронхиальные сосуды. Провоцирующими факторами могут служить физическая нагрузка, понижение атмосферного давления, инфекция, инсоляция.

Этиология и патогенез.

Кровохарканье может возникать при целом ряде заболеваний легких, в том числе воспалительных (бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, абсцесс легкого, туберкулез), новообразованиях (рак легкого, аденома бронха), заболеваниях сердца и сосудов (митральный стеноз, ТЭЛА, аневризма аорты), травмах грудной клетки, аутоиммунных заболеваниях (синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера). Кровохарканье наблюдается при заболеваниях легких, сопровождающихся распадом легочной ткани, с вовлечением в зону распада легочных сосудов, нарушением целости сосудистой стенки. При этом величина кровотечения в значительной степени зависит от калибра поврежденного сосуда. Среди заболеваний легких одной из частых причин кровохарканья до настоящего времени остается туберкулез. Кровохарканье может осложнить любую форму легочного туберкулеза: гематогенную диссеминацию, фиброзно-кавернозный процесс. Следует учитывать, что иногда кровохарканье является первым заметным для больного симптомом туберкулеза. Обычно оно не бывает обильным и опасным для жизни, однако надо всегда помнить о возможности смертельного кровотечения. В диагностике туберкулеза помогают анамнестические данные: наличие туберкулеза легких в прошлом, симптомы обострения процесса и туберкулезной интоксикации — повышенная температура, ночной пот, похудание, повышенная утомляемость, изнуряющий кашель. Наиболее частой причиной кровохарканья являются нетуберкулезные нагноительные заболевания легких и среди них прежде всего бронхоэктазы и абсцесс легкого. Изменение структуры легочных заболеваний, уменьшение удельного веса туберкулеза привели к тому, что в последние десятилетия бронхит и бронхоэктазы как причина кровохарканья стояли на первом месте, обусловливая почти половину всех случаев кровохарканья. Кровохарканье при бронхоэктазах и абсцессах обычно необильное, но имеет склонность к частым повторениям, особенно в периоды обострения хронического нагноительного процесса. Многолетний кашель, большое количество мокроты, особенно по утрам (полным ртом), изменения ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» или ногтей в виде «часовых стекол», перкуторные и аускультативные признаки эмфиземы легких и пневмосклероза надежно помогают в диагностике бронхоэктатической болезни как причины кровохарканья. Примесь крови к слизистой мокроте или выделение с кашлем чистой крови нередко отмечается в остром периоде пневмонии (особенно вирусной гриппозной). В этих случаях кровохарканье сочетается с ознобом, высокой температурой, нередко одышкой, болью в груди при дыхании. Объективное исследование выявляет укорочение перкуторного звука и влажные хрипы в зоне воспаления. Кровохарканье — частый симптом новообразования легких. Около четверти всех случаев кровохарканья обусловлены доброкачественными и злокачественными опухолями легких. Примесь крови к мокроте придает последней вид малинового желе. Следует подчеркнуть, что кровохарканье и надсадный изнурительный кашель могут быть ранними и некоторое время единственными жалобами больного раком легкого. В этих случаях успех последующего хирургического лечения нередко зависит от того, как скоро после появления кашля и кровохарканья больного направили на рентгенологическое исследование и был установлен диагноз рака легкого. Помимо болезней легких, кровохарканье может возникнуть при заболеваниях сердца, сопровождающихся застоем крови в малом круге кровообращения, особенно при сужении левого венозного отверстия — митральном стенозе. Кровохарканье при этом бывает алой кровью, в виде прожилок, обычно не очень обильное, после чего иногда уменьшается одышка и улучшается самочувствие больных. Выяснить причину кровохарканья помогают анамнестические сведения о ревматизме и пороке сердца, характерный внешний вид больного митральным пороком (акроцианоз, «митральный румянец»), данные объективного исследования сердца (расширение границ сердца вверх и вправо, хлопающий тон и диастолический шум на верхушке, щелчок открытия митрального клапана, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, как правило, мерцательная аритмия). Назначение больным с кровохарканьем при митральном стенозе соответствующих сердечных и мочегонных средств обычно значительно улучшает состояние и ведет к существенному уменьшению или прекращению кровохарканья. Кровохарканье может быть вызвано застоем в сосудах малого круга кровообращения в связи с острой и подстрой недостаточностью левого желудочка сердца у больных гипертензией, атеросклеротическим кардиосклерозом, инфарктом миокарда. Обычно кровохарканью у этих больных предшествует приступ сердечной астмы, либо настолько резко нарастает одышка, что больные не могут лежать и вынуждены сутками сидеть, опустив ноги. Кровохарканье необильное. Сначала больные откашливают плевки алой крови, которая постепенно, по мере уменьшения кровохарканья, темнеет. Повторный приступ удушья может привести к рецидиву кровохарканья, т. е. кровохарканье появляется при нарастании недостаточности левого желудочка сердца и усилении застоя в легких. Эффективная кардиотоническая и диуретическая терапия у этих больных обычно ведет к прекращению кровохарканья вместе с улучшением состояния, уменьшением одышки и застоя в легких. Относительно редкой причиной легочного кровотечения бывает прорыв аневризмы аорты в бронх. Кровотечение обычно ведет к мгновенной смерти. Однако внезапному кровотечению иногда за несколько дней или недель предшествует так называемое предвещающее кровохарканье, вызванное как сдавлением слизистой оболочки бронха, так и просачиванием незначительных количеств крови сквозь истонченную стенку аневризмы в бронх. Одной из причин кровохарканья является инфаркт легкого. При этом кровохарканье сочетается с внезапно появившейся одышкой, болью в грудной клетке, повышением температуры. Анамнестические сведения и данные обследования позволяют обнаружить патологию сердца и сосудов (порок сердца или кардиосклероз с мерцанием предсердий, тромбоз вен нижних конечностей), на ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Кровохарканье может наблюдаться при травмах грудной клетки, сопровождающихся кровоизлиянием в легочную ткань, иногда даже при отсутствии видимых повреждений кожных покровов и нарушения целости ребер. Причиной кровохарканья могут быть инородные тела, попавшие в легкие при старых ранениях либо аспирированные в бронхи. В этих случаях кровохарканье вызывается распадом легочной ткани в результате образования пролежня от инородного тела, реактивного воспаления и ателектаза.

Диагностика.

Диагностика кровохарканья., как правило, не представляет трудностей. Оно никогда не бывает во сне, так как кашель будит больного. Кровь при легочном кровотечении всегда выделяется с кашлем, обычно имеет алый цвет, пенистая. В редких случаях возникают затруднения при дифференциальной диагностике между легочным и желудочным кровотечением, особенно если больной заглотал часть крови при легочном кровотечении и впоследствии возникла кровавая рвота. Ниже приводится сравнительная характеристика желудочного и легочного кровотечения (табл. 3).

Таблица 3. Дифференциальный диагноз легочного и желудочного кровотечения

Клинические данныеЖелудочное кровотечениеЛегочное кровотечение
Анамнез

Условия кровотечения

Характер выделяющейся крови

Примеси

Продолжительность кровотечения

Последующие симптомы

Характер стула

Болезни печени и желудка, диспепсии

 Рвота кровью

Темная кровь, сгустки, «кофейная гуща»

В рвоте, помимо крови, могут быть остатки пищи

Кровавая рвота, как правило, кратковременная и обильная

Последующего кровохарканья нет

После желудочного кровотечения стул становится дегтеобразным

Болезни легких

Кашель с кровью, кровохарканье

Алая кровь, почти не свернувшаяся, пенистая

Кровь может откашливаться с мокротой

Кровохарканье продолжается несколько часов, иногда — несколько суток

После обильного кровохарканья откашливание плевков постепенно темнеющей крови

Дегтеобразного стула, если не было заглатывания крови, нет

Лечение.

Основные принципы лечебной тактики при легочном кровотечении:

1. Как правило, кровохарканье не бывает обильным и прекращается самостоятельно без специальной терапии. Необходимо до минимума сократить разговор с больным и придать ему возвышенное, полусидящее положение либо положение лежа на больном боку для предотвращения попадания крови в другое легкое. Уменьшению кровохарканья способствует проглатывание мелких кусочков льда. Кровохарканье, особенно возникшее впервые, обычно пугает больного и окружающих, поэтому нужно по возможности успокоить больного. Однако седативные препараты применяются с большой осторожностью, поскольку они могут снижать защитные рефлексы и маскировать нарастающую дыхательную недостаточность; особенно опасны транквилизаторы, обладающие миорелаксирующим влиянием (в том числе на диафрагму).

2. После оказания неотложной помощи больной с кровохарканьем подлежит обязательной госпитализации. Транспортировка должна осуществляться на носилках с приподнятым головным концом на санитарном транспорте в присутствии врача или фельдшера. Только в условиях стационара возможны проведение вceго комплекса лечебных мероприятий, направленных на остановку легочного кровотечения, и более детальное обследование для установления его причины. В частности, больным с кровохарканьем необходима неотложная консультация легочного хирурга, поскольку кавернозный туберкулез, анаэробный абсцесс и рак легкого являются показаниями к оперативному лечению. Если известно, что больной страдает туберкулезом, при кровохарканье его следует направлять не в общие стационары, а в специализированные противотуберкулезные учреждения.

3. Основной целью медикаментозной терапии является подавление возникающего кашля, который может усугубить тяжесть! состояния пациента. Для этого в условиях стационара используют кодеин, который назначают внутрь; при непроходящем мучительном кашле и обильном легочном кровотечении в качестве неотложной терапии вводят внутривенно или подкожно 0,5—1 мл 2% раствора промедола (наркотические анальгетики эффективно подавляют кашлевой центр). Однако злоупотреблять опиатами не следует, так как полное подавление кашлевого рефлекса может привести к аспирации излившейся крови и развитию тяжелой аспирационной пневмонии.

4. При обильном, угрожающем жизни легочном кровотечении, не связанном с тромбоэмболией легочных артерий или другой сердечнососудистой патологией, в стационаре проводится гемостатическая терапия. Антифибринолитические средства могут оказаться эффективными при наличии локального повышения фибринолиза: аминокапроновую кислоту вводят внутривенно капельно — до 100 мл 5% раствора в течение 30 мин и далее повторяют вливание каждые 4 ч до остановки кровотечения; транексамовую кислоту — внутривенно или внутримышечно в дозе 5-10 мл {1-2 ампулы) 5% раствора; кроме того, эффективно переливание свежезамороженной плазмы.

5. При массивном кровотечении и появлении признаков гигюволемии для восполнения объема циркулирующей крови внутривенно капельно вводятся коллоидные (например, 400 мл полиглюкина) либо солевые растворы (их, однако, может понадобиться в 4 раза больше по объему, чем коллоидных).

Предполагаемый диагноз
  • Инфаркт легкого
  • Острый бронхит
  • Аденомы бронхов
  • Муковисцидоз
  • Инфекции
  • Легочная гипертензия
  • Опухолевые образования
  • Нарушение свертывания
  • Инородные тела бронхов
Дополнительные обследования, необходимые для постановки диагноза
  • Общий анализ крови, СОЭ
  • Глюкоза, СРВ
  • Маркеры воспаления
  • Маркеры свертывания
  • Общий анализ мочи
  • Посев мокроты
  • Рентгенография, КТ, МРТ
  • Бронхоскопия
  • Анализ крови на микобактерии туберкулеза
Ключевые вопросы для постановки диагноза
  • Объем крови, интенсивность
  • Провоцирующие факторы
  • Сопутствующие факторы
  • Изменение температуры
  • Простудные заболевания
  • Озноб, поты
  • Прием медикаментов
  • Анамнез туберкулеза, травм
Данные осмотра
  • Общий осмотр
  • Аускультация легких
  • Перкуссия легких
  • Хрипы, крепитация
  • Состояние лимфоузлов
  • Осмотр горла, зева
  • Гиперемия, налет

Кровохарканье при сердечной недостаточности | Лечение Сердца

Кровохарканье и его причины

Кровохарканье встречается при многих заболевания. Список потенциальных «виновников» представлен в таблице № 2. Наиболее распространённые причины кровохарканья (по мере убывания частоты встречаемости) следующие:

  • Острый и хронический бронхиты
  • Бронхоэктазы
  • Туберкулёз лёгких
  • Рак лёгкого

Примерно в 20% случаев причину кровохарканья установить не удаётся.

У молодых больных первоначальной задачей является исключение туберкулёза лёгких, у пожилых — исключение рака лёгких. Как советовали старые врачи, до тех пор, пока при кровохарканье не будет исключён туберкулёз и опухоль лёгких, правильнее всего считать больного носителем одной из этих болезней.

Далее следует черёд бронхоэктатической болезни. Кровохарканье настолько часто сопровождает бронхоэктатическую болезнь, что бронхоэктазы должны предполагаться в каждом случае повторных кровохарканий у больного без признака туберкулёза лёгких.

Кровохарканье при болезнях сердечно-сосудистой системы — Кровохарканье и легочное кровотечение

Страница 5 из 6

Кровохарканье часто встречается при болезнях сердечно-сосудистой системы. Особенно часто этот синдром встречается при митральном стенозе и других болезнях сердца, сочетающихся с левожелудочковой недостаточностью и легочной гипертонией. Умеренное или незначительное кровохарканье, нередко повторное, может наблюдаться при митральном стенозе еще до развития правожелудочковой недостаточности. Выяснение причины кровохарканья в подобных случаях не представляет трудностей.

Кровохарканье относится к числу самых частых признаков и инфаркта легких. В типичных случаях оно начинается с приступа удушья, за которым следуют кровохарканье, боль в боку и более или менее длительная лихорадка. Тяжелая одышка, переходящая порой в удушье, относится к числу постоянных признаков левожелудочковой недостаточности, поэтому образование инфаркта легких при левожелудочковой недостаточности обнаруживается обычно только после появления болей в груди и кровохарканья. При физическом исследовании больного с более или менее значительным инфарктом часто обнаруживают притупление перкуторного звука и шум трения плевры. Появление мелкопузырчатых хрипов указывает на развитие периинфарктной пневмонии. При обширных инфарктах в полости плевры иногда обнаруживается скопление геморрагического экссудата.

Инфаркты легких нередко развиваются у больных, вынужденных соблюдать длительное время постельный режим. К числу их относятся больные с сердечной недостаточностью, кровоизлияниями в мозг, переломами костей и все больные, перенес

почему бывает кровь в мокроте при воспалении легких

Пневмония – это коварное воспалительное заболевание дыхательной системы, которое характеризуется упадком сил, интенсивным кашлем, жаром и затрудненным дыханием. Нередко сильный кашель сопровождается выделением незначительного объема кровяных сгустков. Кровохарканье при пневмонии не считается обязательной симптоматикой, но может являться признаком того, что патология усугубляется и нуждается в незамедлительном лечении.

Кровохарканье при пневмонии

Когда появляются кровавые выделения в мокроте

Если окрашенная кровью слизь появилась 1-2 раза, то волноваться не следует. Возможно, что в горле лопнул слабый сосуд, и капля крови попала в выходящую наружу слизь. Если человек нормально себя чувствует, объем крови маленький, то причин подразумевать опасную патологию нет. Если же кровь в слизи выделяется на протяжении 1-2 дней, то необходимо обратиться с данной проблемой к лечащему врачу. Такая ситуация возникает в результате следующих причин:

  • осложненной пневмонии;
  • туберкулеза;
  • онкологии верхних или нижних дыхательных путей;
  • абсцесса легких.

Самыми распространенными причинами появления кровохарканья врачи называют бронхиальное воспаление и пневмонию.

Основные проявления

Пневмония, которая осложняется кровохарканьем, подтверждается рядом характерных симптомов:

Температура и головная боль

  • больной чувствует озноб либо лихорадку, состояние сопровождается головными болями, упадком сил, сильным потоотделением;
  • воспалительному процессу в легких сопутствуют кашель, одышка и синдром обструкции;
  • пациенту нелегко дается каждый вдох, который отдает болевыми ощущениями в грудине, их локализация сосредоточена в области поражения легкого;
  • легочное кровохарканье происходит только во время кашля, при этом объем выделяемой слизи значительный.

Причины кровохарканья при пневмонии

Воспаление легких провоцируют несколько разных патогенных микроорганизмов. По этой причине легочная воспалительная патология развивается неодинаково. При некоторых видах воспаления выделение мокроты с кровавыми вкраплениями считается относительно нормальным процессом, то есть, не выходит за рамки стандартного течения пневмонии. При других видах патологии такая ситуация говорит о прогрессе осложнений. Диагностировать вид пневмонии с кровохарканьем может только квалифицированный пульмонолог.

Для того чтобы разобраться с главными причинами появления крови в слизи и является ли данная ситуация тревожной для здоровья, следует знать, о какой пневмонии идет речь:

Пневмококки

  1. Лобарная пневмония. Ее вызывают пневмококки. Мучительный кашель вначале болезни сопровождается слизистой мокротой, затем в ней наблюдаются гнойные выделения, а еще через пару дней начинаются выделения со ржавым оттенком. Данный цвет слизи свидетельствует о небольших кровавых частичках. Для лобарной пневмонии данный симптом не является тревожным и считается нормальным течением воспалительного процесса.
  2. Очаговая пневмония. Частички крови во время кашля – это развитие такого опасного осложнения, как абсцесс легкого. Симптоматика тревожная и требует скорейшего помещения больного в больницу для лечения под наблюдением специалистов.
  3. Воспаление легких, к которому присоединился бронхит или трахеит. Пульмонологи не считают небольшие примеси крови в слизи опасным симптомом, требующим немедленного вмешательства. В результате правильно выбранной схемы лечения наступает быстрое улучшение состояния больного.
  4. Воспаление легких, которое было вызвано проникновением стафилококков. Чаще всего развивается как осложнение после вирусного гриппа. Стафилококковое воспаление протекает тяжело и часто сопровождается гнойной слизью с кровью, малый объем которой не должен вызывать опасений.
  5. Легочное воспаление, спровоцированное палочкой Фридлендера. Малый объем прожилок крови в первые дни заболевания считается нормальным течением болезни. Увеличение объема крови на 4-5 сутки после начала болезни является опасным признаком – это свидетельствует о начале абсцесса легкого.
  6. Пневмония, вызванная легионеллами, проходит с кашлем, в котором видны примеси крови. Данный симптом неопасен, он быстро лечится при правильной схеме терапии.

Независимо от вида легочного воспаления кровь в мокроте должна расцениваться как признак, нуждающийся в повышенном внимании к заболеванию, и нередко является сигналом к дополнительным диагностическим мероприятиям либо к корректировке лечения.

Диагностические процедуры

Диагноз ставится после осмотра пациента, рассмотрения его жалоб, прослушивания дыхания и на основе результатов специальных исследований и анализов. При стандартном течении воспаления больным назначается рентген грудной клетки. Чтобы определить, какая бактерия или вирус вызвали воспаление, пациенты должны пройти следующие исследования и сдать анализы:

Посев мокроты

  • общий развернутый анализ крови, подтверждающий степень легочного воспаления;
  • анализ мочи также демонстрирует прогресс воспаления и общее состояние поражения организма;
  • посев мокроты уточняет вид возбудителя пневмонии;
  • проводимая в обязательном порядке для всех больных с воспалением легких рентгенография, это уточняющий метод исследования патологических отклонений в легких;
  • в процессе лечения для уточнения состояния воспаления неоднократно проводится такая процедура, как бронхоскопия;
  • если результаты бронхоскопии не показывают полную картину патологического состояния легких и бронхов, врач рекомендует пройти бронхографию.

Диагностическое обследование помогает врачам в самые сжатые сроки назначить, а при необходимости скорректировать схему терапии и подобрать необходимые лекарства и методы лечения.

Методы терапии

Гангрена легкого

По окончании всесторонней диагностики пациентам назначается схема терапии. Вследствие того, что симптом кровохарканья нередко является тяжелым и тревожным, то пульмонологи могут положить больного в стационар. Запущенная пневмония с кровью грозит такими патологиями, как легочная гангрена, развитие дыхательной недостаточности, эндокардит и другие, поэтому постоянное наблюдение врачей в стационаре помогает не допустить развития осложнений.

Лечение пневмонии у беременных женщин и детей проводится только в стенах больницы. Бывает, что патология у данных категорий больных проходит в легкой форме, тогда допускается лечение в домашних условиях, но при ежедневном наблюдении женщины и ребенка лечащим доктором и при соблюдении всех врачебных рекомендаций.

Схема лечения больных всегда индивидуальна, так как зависит от возраста пациента, сопутствующих заболеваний, переносимости лекарственных препаратов. Задача лечащих врачей – унять сильный кашель, снять спазмы, разогнать густую слизь и стабилизировать общее состояние пациента. Для этого назначаются жаропонижающие средства, муколитики, антибактериальные препараты. Чтобы остановить попадание крови в мокроту назначаются процедура оксигенирования и прием таких средств, как Транексам и Циклокапрон.

 

При интенсивном кровотечении задача врачей – это купировать ситуацию, поэтому терапия будет иной. Если же она также не приносит желаемого результата, то врачи решают проблему с помощью хирургии. В таких случаях нередко назначаются прижигание поврежденных тканей либо воздействие на них лазером.

Профилактические меры

Чтобы не допустить обострения патологии, которая провоцирует появление кровяных частичек в мокроте, необходимо соблюдать ряд профилактических мероприятий. Так как организм пациента во время пневмонии отравляется токсинами и ослабляется лихорадочным состоянием, важно придерживаться постельного режима и отдыха. Кровохарканье и другие негативные процессы в организме снижают гемоглобин, поэтому пациентам необходимо соблюдать определенную схему питания в этот период:

  • прием еды должен быть частым. Порции следует делать небольшими;
  • в меню должны входить белковая пища, кисломолочные продукты, отварные овощи и свежие фрукты. Углеводные продукты лучше временно ограничить;
  • ежедневно больной должен получать бульон с нежирными сортами мяса, говяжью печень, овощные салаты, фруктовые и овощные соки, компоты из сухофруктов.

Хорошо помогают при воспалении отвары и настои лекарственных растений, таких как тысячелистник, цикорий, девясил, чистотел, ромашка аптечная. Пациенту необходимо обязательно отказаться от курения и употребления алкоголя.

Прогноз пневмонии с выделением крови с мокротой при кашле зависит только от причины появления кровотечения. Своевременно проведенный комплекс лечебно-диагностических мероприятий в большинстве случаев приводит к положительным результатам и скорому выздоровлению.

Распространенные причины кровохарканья — RightDiagnosis.com

Введение:

Эта информация показывает различные причины кровохарканья и частоту этих заболеваний.
или условия в общей популяции.
Это не является прямым указанием на то, насколько часто эти заболевания являются реальной причиной.
кровохарканья, но дает относительное представление о том, насколько часто эти заболевания встречаются в целом.

  • 4
    заболевания, которые являются «очень распространенными».
  • 3
    болезни, которые являются «распространенными».
  • 4
    болезни, которые являются «необычными».
  • 1 «редкое» заболевание.
  • 17
    заболевания, которые встречаются «очень редко».
  • 155
    заболевания без какой-либо информации о распространенности.

    Очень распространенные причины кровохарканья

    Следующие причины кровохарканья — это заболевания или заболевания, которые
    затрагивают более 10 миллионов человек в США:

    Распространенные причины кровохарканья

    Следующие причины кровохарканья — это заболевания или состояния, которые
    затрагивают более 1 миллиона человек в США:

    Редкие причины кровохарканья

    Следующие причины кровохарканья — это заболевания или состояния, которые
    затрагивают более 200000 человек, но менее 1 миллиона человек в США:

    Редкие причины кровохарканья

    Официальное определение «редкой» болезни правительством США — это то, что
    затрагивает 200 000 человек или меньше. У населения появляются следующие причины кровохарканья
    со скоростью менее 200000 человек в год в США:

    Очень редкие причины кровохарканья

    У населения появляются следующие причины кровохарканья
    со скоростью существенно менее 200 000 человек в год в США:

    Причины кровохарканья без информации о распространенности

    Следующие причины кровохарканья являются теми, для которых:
    у нас нет информации о распространенности.

    Все причины кровохарканья

    Полный список всех возможных причин кровохарканья, описанных в различных источниках, выглядит следующим образом:

    См. Полный список возможных причин заболевания кровохарканьем

    Причины побочного действия лекарств при кровохарканье

    Следующие препараты, лекарства, вещества или токсины
    может вызвать кровохарканье как побочный эффект.

    См. Подробный список из 2
    Побочные эффекты лекарств, причины кровохарканья

    Кровохарканье: инструменты

    Условия, перечисляющие медицинские симптомы: Кровохарканье:

    Следующий список условий
    имеют кровохарканье или подобное
    указан как симптом в нашей базе данных. Этот список, созданный компьютером, может быть неточным или неполным.
    Всегда обращайтесь за консультацией к профессиональному врачу о причине
    любого симптома.

    Выберите из следующего алфавитного списка условий, которые
    включите симптом кровохарканья или выберите «Просмотреть все».

    Условия, перечисляющие медицинские осложнения: Кровохарканье:

    В следующем списке заболеваний есть «Кровохарканье».
    или аналогичный, указанный в нашей базе данных как медицинское осложнение .

  • Кровохарканье (кровохарканье) | healthdirect

    Кровохарканье — это медицинский термин, обозначающий кашель с кровью из легких или бронхов.Он может варьироваться от небольших пятен крови до большого количества крови.

    Если вы или кто-то из ваших знакомых кашлял большим количеством крови или кашлял кровью, а также у вас серьезная одышка, или если кровотечение не прекращается, немедленно позвоните в систему Triple Zero (000).

    Кровохарканье опасно для жизни менее чем в 1 из 20 случаев, но если вы кашляете кровью, очень важно, чтобы вы обратились к врачу для проверки.

    Что такое кровохарканье?

    Кровохарканье — это откашливание крови из легких или бронхов (трубок, по которым воздух попадает в легкие).

    Это не включает наличие крови в слюне из-за кровотечения изо рта, верхних дыхательных путей или рвоты кровью из кишечника.

    Причины кровохарканья

    Одной из наиболее частых причин кровохарканья является инфекция бронхов (больших трубок, ведущих к легким), известная как бронхит. Другой частой причиной является бронхоэктаз, заболевание, при котором повреждаются крупные дыхательные пути в легких.

    Другие причины кровохарканья включают:

    Иногда врачи не могут найти причину.

    Диагностика кровохарканья

    Кровохарканье лечится в зависимости от количества и скорости кровотечения, а также в зависимости от того, насколько вы больны. Если ваше состояние угрожает жизни, вам может потребоваться срочное лечение до проведения каких-либо исследований.

    Чтобы выяснить причину кашля с кровью, врач задаст вам вопросы о кашле. Сюда могут входить следующие:

    • Сколько крови вы кашляете?
    • Сколько раз вы кашляли кровью?
    • Как долго вы кашляете кровью?
    • Какие еще симптомы у вас есть?

    Вас, вероятно, спросят о ваших прошлых и нынешних лекарствах и состояниях, а также о том, курите ли вы.

    Ваш врач проверит вас на предмет каких-либо признаков заболеваний, которые могут вызвать кашель с кровью. Они могут измерить вашу температуру, чтобы проверить наличие инфекции, и осмотреть ваш нос, чтобы убедиться, что кровотечение не отсюда.

    В зависимости от вашего состояния вас могут попросить сделать рентген грудной клетки или компьютерную томографию для выявления каких-либо проблем. Вас также могут попросить сделать бронхоскопию — это процедура, позволяющая осмотреть дыхательные пути и легкие изнутри.

    Если есть подозрение на сгусток крови в легком, вам может потребоваться сканирование вентиляции-перфузии легких, которое позволяет определить поток воздуха и кровоток в легких.

    Другие тесты, которые могут быть выполнены, включают анализы крови и тест на наличие в вашей слюне бактерий, вызывающих инфекцию.

    Лечение кровохарканья

    Тип лечения, который вы можете получить, будет зависеть от причины вашего кровохарканья. Например, если причиной является бактериальная инфекция, вас, вероятно, будут лечить антибиотиками.

    При сильном кровохарканье вам может потребоваться хирургическая процедура, чтобы остановить кровотечение до того, как будет обнаружена причина.

    Когда обращаться за помощью

    Если вы кашляете с большим количеством крови или у вас также есть такие симптомы, как боль в груди или одышка, немедленно позвоните в систему «тройной ноль» (000), поскольку это экстренная ситуация.

    Даже если вы кашляете с небольшим количеством крови, немедленно обратитесь к врачу.

    Наружный геморрой: причины, симптомы и лечение

    Наружный геморрой — это геморрой, поражающий вены за пределами заднего прохода. Этот геморрой может вызвать кровотечение, растрескивание и зуд. Домашние средства могут лечить большинство внешнего геморроя.

    Геморрой часто возникает из-за натуживания при дефекации. Люди могут слишком сильно давить, слишком долго сидеть на унитазе или иметь твердый и трудный стул.

    Если внешний геморрой не проходит в течение 1-2 недель, врач может прописать смягчители стула, чтобы облегчить отхождение стула. Однако, если человек испытывает сильную боль, врач может порекомендовать хирургическое удаление геморроя.

    Помимо перенапряжения, к другим причинам и факторам риска геморроя относятся:

    • поднятие тяжестей или тяжестей
    • диета с низким содержанием клетчатки
    • ожирение
    • долгое время стоя или сидя
    • беременность
    • асцит , который представляет собой скопление жидкости, которое оказывает дополнительное давление на желудок и кишечник.

    Наружный геморрой отличается от других типов геморроя, в основном из-за своего местоположения.

    Внутренний геморрой, например, находится внутри прямой кишки. Обычно они безболезненны, но могут кровоточить.

    Выпавший геморрой — это внутренний геморрой, который иногда выпячивается за пределы ануса. Эти геморроидальные узлы можно втолкнуть обратно внутрь, но они могут вернуться без вмешательства.

    Наружные геморроидальные узлы выступают из заднего прохода. Они, как правило, вызывают больше боли, чем внутренний геморрой, потому что внешняя часть ануса более чувствительна, чем внутренняя.

    Люди могут иметь несколько типов геморроя одновременно.

    Наружный геморрой часто вызывает зуд и боль.

    Люди часто могут почувствовать их, если коснуться области вокруг ануса. Внешний геморрой обычно немного менее розовый, чем окружающая кожа.

    Кровь в стуле

    Люди с наружным геморроем могут также заметить немного крови при дефекации. Кровь обычно находится на внешней поверхности стула и ярко-красного цвета, потому что она обычно выходит непосредственно из геморроя, а не где-либо еще в желудочно-кишечном тракте.

    Кровь от геморроя должна быть минимальной. Любой человек с наружным геморроем, который замечает значительное количество крови, должен обратиться к врачу.

    Сгустки крови при геморрое

    Наружный геморрой может быть очень болезненным, если он станет тромбированным. Тромбированный геморрой обычно пурпурно-синего цвета.

    Тромбированный геморрой возникает, когда в венах, вызывающих выпуклость геморроидального узла, образуется тромб. В результате кровь не может поступать к геморрою, и эффект может быть чрезвычайно болезненным.

    Организм часто поглощает сгусток крови, таким образом уменьшая симптомы и облегчая боль.

    Когда сгусток крови проходит или тело реабсорбирует его, внешний геморрой может иногда оставлять после себя перианальную кожную метку. Врач может порекомендовать хирургическое удаление, если этот кожный ярлык регулярно задерживает стул и его трудно содержать в чистоте.

    Поделиться на PinterestВрач может диагностировать внешний геморрой во время медицинского осмотра.

    Врач может диагностировать внешний геморрой, оценив симптомы, а также проведя физический осмотр.

    Всем, кто подозревает, что у них внешний геморрой, следует обратиться к врачу.

    Это важно, потому что некоторые симптомы, такие как кровотечение, могут быть вызваны другими более тяжелыми состояниями, в том числе:

    Лечение включает домашние средства и хирургическое вмешательство.

    Примеры домашних средств, которые люди могут использовать для лечения геморроя:

    • принятие теплых ванн
    • мягкая очистка заднего прохода после дефекации, часто с использованием влажных салфеток или ватных дисков
    • применение покрытых тканью пакетов со льдом для уменьшения отека
    • прием безрецептурных болеутоляющих, таких как ибупрофен или ацетаминофен, для облегчения боли и дискомфорта
    • нанесение мазей, таких как кремы с гамамелисом или гидрокортизоном, снимающих зуд

    Хирургическое удаление

    Удаление По данным исследования, опубликованного в журнале American Family Physician , болезненный тромбированный внешний геморрой в течение 72 часов после его развития может обеспечить более быстрое облегчение боли, чем другие методы лечения.

    Врач может провести операцию под местной анестезией.

    Операция эффективна только в том случае, если процедура проводится в течение 72 часов с момента появления симптомов. По истечении этого времени операция, как правило, бесполезна, и симптомы со временем улучшатся сами по себе.

    Лечение во время беременности

    Беременные женщины могут попробовать многие из перечисленных выше домашних средств для лечения внешнего геморроя и облегчения боли. Тем не менее, они всегда должны проконсультироваться со своим врачом, прежде чем использовать какое-либо местное средство для лечения внешнего геморроя, чтобы убедиться, что это не помешает беременности.

    Поделиться на Pinterest Увеличение количества пищевых волокон может помочь предотвратить запоры и геморрой.

    Основной способ предотвратить развитие наружного геморроя — это избегать запоров и образования твердого, сухого, труднопроходимого стула.

    Советы по предотвращению внешнего геморроя включают:

    • Увеличение количества пищевых волокон в рационе, включая употребление свежих фруктов, овощей, цельнозернового хлеба и злаков.
    • Пить много воды каждый день, чтобы каждый раз при мочеиспускании моча была бледно-желтой.
    • Регулярные физические нагрузки, способствующие естественному опорожнению кишечника.
    • Использование туалета по мере необходимости и не откладывание на ненужное количество времени.
    • Сокращение времени, проводимого в туалете.

    Людям, у которых периодически возникают проблемы с запорами и геморроем, следует обсудить со своим врачом варианты лечения.

    Внешний геморрой обычно проходит сам по себе.

    Принятие мер по снижению заболеваемости запорами и недопущение перенапряжения при дефекации может помочь человеку снизить вероятность развития любых типов геморроя.

    Всем, кто испытывает чрезвычайно болезненный внешний геморрой, следует обратиться к врачу за рекомендациями по лечению.

    определение кровохарканья в Медицинском словаре

    Кровохарканье

    Определение

    Кровохарканье — это откашливание крови или кровянистой мокроты из легких или дыхательных путей. Это может быть самоограничивающееся или повторяющееся. Обильное кровохарканье определяется как кашель 200-600 мл крови в течение 24 часов или меньше.

    Описание

    Кровохарканье может варьироваться от небольшого количества кровянистой мокроты до опасного для жизни количества крови.У пациента может быть боль в груди, а может и не быть.

    Причины и симптомы

    Кровохарканье может быть вызвано целым рядом заболеваний:

    • Инфекциями. К ним относятся пневмония; туберкулез; аспергиллез; и паразитарные заболевания, включая аскаридоз, амебиаз и парагонимоз.
    • Опухоли, разрушающие стенки кровеносных сосудов.
    • Злоупотребление наркотиками. Кокаин может вызвать сильное кровохарканье.
    • Травма. Травмы грудной клетки могут вызвать кровотечение в легкие.
    • Сосудистые заболевания, включая аневризмы, тромбоэмболию легочной артерии и пороки развития кровеносных сосудов.
    • Бронхит. Наиболее частая причина — длительное курение.
    • Посторонние предметы в дыхательных путях.
    • Нарушения свертывания крови.
    • Кровотечение после таких хирургических вмешательств, как биопсия бронхов и катетеризация сердца.

    Диагноз

    Диагностика кровохарканья осложняется рядом возможных причин.

    История болезни

    Для врача важно различать кровь из легких и кровь из носа, рта или пищеварительного тракта.Пациенты могут аспирать или вдыхать кровь из носа или желудка в легкие и откашляться. Они также могут проглотить кровь из области груди, а затем вызвать рвоту. Врач спросит о язве желудка, повторной рвоте, заболевании печени, алкоголизме, курении, туберкулезе, заболевании митрального клапана или лечении антикоагулянтами.

    Физический осмотр

    Врач осмотрит нос, горло, рот и грудную клетку пациента на предмет кровотечения из этих областей и признаков травмы грудной клетки.Врач также слушает дыхание и сердцебиение пациента на предмет сердечных аномалий или заболеваний легких.

    Лабораторные тесты

    Лабораторные тесты включают анализы крови для исключения нарушений свертывания крови, а также для поиска частиц пищи или других признаков крови из желудка. Мокроту можно проверить на наличие грибков, бактерий или паразитов.

    Рентген и бронхоскопия

    Рентген грудной клетки и бронхоскопия являются наиболее важными исследованиями для оценки кровохарканья. Они используются для оценки причины, места и степени кровотечения.Бронхоскоп — это длинная гибкая трубка, используемая для выявления опухолей или удаления посторонних предметов.

    Визуализация и другие тесты

    Компьютерная томография (КТ) используется для обнаружения аневризм и подтверждения результатов рентгеновского исследования. Вентиляционно-перфузионное сканирование используется для исключения тромбоэмболии легочной артерии. Врач также может назначить ангиограмму, чтобы исключить тромбоэмболию легочной артерии или определить местонахождение источника кровотечения, которое нельзя увидеть с помощью бронхоскопа.

    Несмотря на количество диагностических тестов, причину кровохарканья установить не удается в 20-30% случаев.

    Лечение

    Массивное кровохарканье — это опасная для жизни неотложная ситуация, требующая лечения в отделении интенсивной терапии. Пациенту будет проведена интубация (введение трубки для облегчения дыхания) для защиты дыхательных путей и для оценки источника кровотечения. Пациентам с раком легких, кровотечением из аневризмы (сгустка крови) или стойким травматическим кровотечением требуется операция на грудной клетке. Пациентам с туберкулезом, аспергиллезом или бактериальной пневмонией назначают антибиотики.

    Посторонние предметы удаляются бронхоскопом.

    Если причину установить не удается, за пациентом наблюдают для дальнейшего развития.

    Прогноз

    Прогноз зависит от основной причины. В случаях массивного кровохарканья летальность составляет около 15%. Однако скорость кровотечения не является полезным показателем шансов пациента на выздоровление.

    Ключевые термины

    Аневризма — Мешок, образованный расширением стенки артерии, вены или сердца; он наполнен свернувшейся кровью или жидкостью. Ангиография — Метод визуализации кровеносных сосудов путем инъекции вещества, непрозрачного для рентгеновских лучей. Аспергиллез — Инфекция легких, вызванная плесенью Aspergillus fumigatus . Интубация — Введение трубки в канал тела или полый орган, например, в трахею или желудок.

    Ресурсы

    Книги

    Stauffer, John L. «Lung.» В Current Medical Diagnosis and Treatment, 1998 , под редакцией Stephen McPhee, et al., 37-е изд. Стэмфорд: Appleton & Lange, 1997.

    Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

    кровохарканье

    [he-mop´tĭ-sis] кашель и сплевывание крови в результате кровотечения из любого отдела дыхательных путей. При истинном кровохарканье мокрота ярко-красная и пенистая с пузырьками воздуха; его не следует путать с темно-красным или черным цветом кровавой рвоты.

    Хотя недавние разработки в области лекарственной терапии снизили частоту серьезных кровотечений у больных туберкулезом, туберкулез остается частой причиной кровохарканья.Другими причинами могут быть бронхит, бронхоэктазы, абсцесс легкого или злокачественное новообразование. При острой пневмонии мокрота может быть ярко-красной или содержать застарелую кровь, которая придает ей характерный ржавый вид. Сосудистые расстройства, такие как застойная сердечная недостаточность и инфаркт легкого, также могут вызывать кровохарканье.

    Уход за пациентом включает перевод пораженного легкого в зависимое положение и предотвращение попадания крови в дыхательные пути путем кашля или отсасывания. Хотя сильный кашель нежелателен, пациента можно попросить кашлять с открытой голосовой щелью и без напряжения.Если кровотечение не проходит, может потребоваться селективная интубация бронхов, эмболизация бронхов или хирургическое вмешательство.

    паразитарное кровохарканье заболевание, вызванное инфицированием легких легочными сосальщиками рода Paragonimus, с кашлем и кровохарканьем и постепенным ухудшением здоровья.

    Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

    Инфекция носовых пазух | Причины, симптомы и лечение

    Общие симптомы инфекции носовых пазух включают:

    • Постназальный капельница
    • Обесцвеченные выделения из носа (зеленоватые)
    • Заложенность или заложенность носа
    • Болезненность лица (особенно под глазами или на переносице)
    • Фронтальные головные боли
    • Боль в зубах
    • Кашель
    • Лихорадка
    • Усталость
    • Неприятный запах изо рта

    Инфекцию носовых пазух (синусит) часто путают с ринитом, медицинским термином, используемым для описания симптомов, сопровождающих воспаление и раздражение носа.Ринит затрагивает только носовые ходы. Это могло быть вызвано простудой или аллергией.

    Аллергия может играть важную роль в эпизодах хронического (длительного) или сезонного ринита. Носовые ходы и носовые пазухи опухают, закупориваются и воспаляются в попытке вымыть неприятные вдыхаемые частицы, вызывающие аллергию. Пыльца — это сезонные аллергены. Плесень, пылевые клещи и перхоть домашних животных могут вызывать симптомы круглый год.

    Астма также связана с хроническими инфекциями носовых пазух.У некоторых людей с хроническим воспалением и раздражением носа и / или астмой может развиться хронический синусит, не вызванный инфекцией. Соответствующее лечение инфекции носовых пазух часто улучшает симптомы астмы.

    Раньше я всегда думал о своем дыхании. Теперь я могу уверенно кататься, зная, что мое состояние под контролем.

    Дуг Л.

    Как диагностируется инфекция носовых пазух?

    Диагноз зависит от симптомов и требует осмотра горла, носа и носовых пазух.Ваш аллерголог будет искать:

    • Покраснение
    • Отек тканей носа
    • Нежность лица
    • Обесцвеченные (зеленоватые) выделения из носа
    • Зловонный запах изо рта

    Если инфекция носовых пазух длится дольше восьми недель или если стандартное лечение антибиотиками не работает, компьютерная томография носовых пазух может помочь аллергологу диагностировать проблему. Ваш аллерголог может осмотреть ваш нос или носовые пазухи. Для обследования используется длинная, тонкая, гибкая трубка с крошечной камерой и светильником на одном конце, который вводится через нос.Это не больно. Ваш аллерголог может дать вам легкий обезболивающий назальный спрей, чтобы вам было удобнее.

    Посев слизи: если инфекция носовых пазух носит хронический характер или не улучшилась после нескольких курсов антибиотиков, посев слизи может помочь определить, что вызывает инфекцию. Большинство образцов слизи берутся из носа. Однако иногда необходимо получить слизь (или гной) непосредственно из носовых пазух.

    Знание того, какие бактерии вызывают инфекцию, может привести к более эффективной антибактериальной терапии.Грибок также может вызвать инфекцию носовых пазух. Подтверждение наличия грибка важно. Грибковую инфекцию носовых пазух нужно лечить противогрибковыми средствами, а не антибиотиками. Кроме того, некоторые формы грибковой инфекции носовых пазух — например, аллергическая грибковая инфекция носовых пазух — не реагируют на противогрибковые препараты и часто требуют приема пероральных стероидов.

    Выдох затруднен: причины нехватки воздуха, лечение затруднённого дыхания

    Нехватка воздуха — причины, диагностика и лечение

    Классификация

    При установлении степени инспираторной одышки учитывают связь дыхательных нарушений с двигательной активностью. В норме в спокойном состоянии человек совершает не более 14-20 дыхательных движений за минуту, а чувство недостаточного вдыхания воздуха беспокоит только после тяжелых нагрузок. Выделяют 4 степени одышки, свидетельствующие о вероятном наличии заболевания:

    • Легкая степень. Возникает при быстрой ходьбе, подъемах на лестницу или по крутому спуску. Быстро проходит самостоятельно.

    • Средняя степень. Наблюдается при обычном темпе ходьбы. Пациент вынужденно замедляет движение или делает передышки.

    • Тяжелая степень. Затруднение дыхания отмечается при медленной ходьбе на дистанции до 100 м. Больной часто останавливается для отдыха.

    • Очень тяжелая степень. Нехватка кислорода ощущается в полном физическом и эмоциональном покое. Активность пациента резко ограничена.

    Причины нехватки воздуха

    Затруднение вдоха у здоровых людей вызвано несоответствием между количеством вдыхаемого воздуха и потребностью в кислороде. Такая одышка беспокоит при выполнении тяжелой работы, во время интенсивных тренировок, подъема в горы, в стрессовых ситуациях. Появлению чувства нехватки кислорода способствует ношение тесной одежды, поясов и корсетов, препятствующих нормальному дыханию. У пожилых людей в результату возрастных изменений сосудов и сердца одышка может появляться при минимальных нагрузках. Ощущением недостатка воздуха также проявляется ряд состояний и болезней.

    Беременность

    Одышка с чувством недостаточного вдоха возникает преимущественно во 2-й половине гестационного срока. При увеличении матки диафрагма поджимается вверх, из-за чего ограничивается глубина дыхания. Чем больше срок беременности, тем чаще ощущается нехватка кислорода даже при спокойной ходьбе и незначительных нагрузках. При этом частота дыхательных движений в покое возрастает до 22-25 вдохов за минуту. При одышке беременную обычно беспокоят легкое головокружение, иногда мелькание «мушек» и потемнение в глазах.

    Симптом чаще проявляется и более выражен у пациенток, которые вынашивают крупный плод, многоплодную беременность, страдают многоводием. Усугубляющим фактором становится синдром нижней полой вены при беременности. При аорто-кавальной компрессии, кроме одышки, из-за ограничения подвижности диафрагмы женщины испытывает затруднение дыхания и недостаточность воздуха в положении лежа на спине. Дыхательное расстройство сочетается с внезапной слабостью, сильным головокружением вплоть до обморочного состояния.

    Плеврит

    Нарастающая одышка с затрудненным вдохом — характерный признак воспаления плевры. Дыхательные нарушения вызваны интенсивными болевыми ощущениями при сухом плеврите, скоплением жидкости в плевральной полости — при экссудативном, гнойном, геморрагическом процессе. Нехватка воздуха становится результатом поверхностного, щадящего дыхания: чтобы уменьшить острую колющую или тупую тянущую боль над пораженной участками, пациент ограничивает объем дыхательных движений. Часто одышка сопровождается мучительным сухим кашлем, повышением температуры, ознобом.

    Заболевания легких

    При воспалительном и диффузном поражении легочной ткани чувство недостатка вдыхаемого воздуха связано с выключением части легкого из дыхательного процесса, ограничением его подвижности и эластичности. Больные предъявляют жалобы не неполноту вдоха, слабость, быструю утомляемость, головокружение. С признаками легочной одышки, как правило, протекают:

    • Долевая пневмония. Одышка начинается внезапно, одновременно с резким подъемом температуры до 39 °С и выше, сильной головной болью, болезненностью пораженной части грудной клетки, разбитостью, сухим, а позже влажным кашлем. Типичны суточные температурные колебания на 0,5-2 °С, профузная потливость.

    • Интерстициальная пневмония. Чувство «неполного вдоха» появляется постепенно, сначала при нагрузке, позднее — в покое. Часто нехватка кислорода беспокоит по ночам. Одышка сопровождается сухим кашлем, нарушает сон, провоцирует быструю утомляемость в дневное время. При остром процессе изменения дыхания напоминают симптоматику долевой пневмонии.

    • Первичный бронхолегочный амилоидоз. Затруднение вдоха патогномонично для отложения амилоида в стенке трахеи и крупных бронхов, при этом тяжелое свистящее дыхание больного слышно на расстоянии. При повреждении альвеол нехватка воздуха с сухим кашлем беспокоит при малейших движениях, разговоре, в покое. Одновременно из-за поражения сердца и сосудов возникают давящие боли слева в груди, заметно отекают ноги.

    • Туберкулез легких. Нехватка кислорода, вызывающая одышку, характерна для первичного туберкулезного комплекса и милиарного процесса. Ощущение неполного вдоха проявляется на фоне непродуктивного кашля, болевых ощущений в груди, субфебрильной или высокой температуры, резкой слабости и потливости. Кроме того, при диссеминированном туберкулезе выражен кожный цианоз.

    • Зигомикоз легких. Одышке предшествует короткий период тяжелой интоксикации с температурой от 38°С, сухим или малопродуктивным кашлем, в котором может выявляться кровь. Нехватка дыхания беспокоит практически постоянно, даже при полном покое. Затруднение вдоха сочетается с нарушением выдоха. Позже присоединяется сильная боль в груди, еще более ограничивающая дыхание.

    • Склеротические процессы. При диффузном пневмосклерозе, развившемся в исходе постлучевого пневмонита, пневмокониозов, других диффузных поражений легких, одышка появляется и нарастает постепенно. В терминальных стадиях пациенту не хватает воздуха даже в покое, из-за дефицита кислорода кожа становится синюшной, а пальцы по форме похожи на барабанные палочки (пальцы Гиппократа).

    Стеноз гортани

    Чаще всего затруднения вдоха вызваны заболеваниями, при которых в результате поражения слизистой и голосовых связок формируются препятствия на пути движения воздушных масс. Одышка гортанного происхождения часто характеризуется ощущением ограниченного поступления воздуха в дыхательные пути, свистящим шумным дыханием (стридором). Симптом наблюдается при следующих патологических состояниях:

    • Острый стеноз гортани. Затруднение при совершении вдоха, шумное дыхание, охриплость, осиплость возникают и нарастают крайне быстро. Во время вдоха втягиваются межреберные промежутки и эпигастральная область, западают яремные ямки, раздуваются крылья носа. Больной проявляет беспокойство, иногда — возбуждение, панику, ощущает страх смерти и, чтобы облегчить поступление воздуха, опирается на руки. Дыхание постепенно учащается, становится поверхностным, возможны цианоз лица, ногтевых фаланг. Острый стеноз осложняет течение крупа, ложного крупа, повреждений при интубации трахеи, других патологий, сопровождающихся отеком гортани.

    • Хронический стеноз. Постепенное усиление одышки характерно для доброкачественных опухолей и рака гортани, ларингомаляции, других аномалий развития органа, ларингоцеле, нейропатического пареза, поражения щитовидной железы. Симптоматика нарастает медленно. Одышка на фоне лающего кашля, сиплого голоса усиливается по мере сужения просвета гортани, но пациент может не замечать ее длительное время из-за постепенной адаптации к гипоксии. На поздних этапах нехватка воздуха беспокоит в покое, в дыхание активно включаются межреберные мышцы, брюшной пресс. Нехватка кислорода провоцирует ухудшение памяти, нарушения сна, рассеянность.

    Инородные тела дыхательных путей

    При попадании в дыхательные пути сторонних предметов наблюдается затруднение дыхания вплоть до полной невозможности вдоха. Нехватка воздуха ощущается как удушье. Больной проявляет беспокойство, занимает вынужденное положение, дышит часто и поверхностно («всхлипывает»). Отличительной особенностью является внезапность развития симптома после случайного вдыхания пищи, мелких предметов. Практически сразу начинается приступообразный кашель со слезотечением, обильным слюноотделением, усиленным образованием носовой слизи. Лицо становится багрово-синюшным.

    Если чужеродное тело остается в дыхательных путях, не полностью перекрывая их просвет, при дыхании возможно возникновение сторонних звуков. Баллотирование предметов в просвете трахеи сопровождается сипением, жужжанием, свистением. Для частичной обструкции бронха характерен дистанционно слышимый свист. При этом интенсивность кашля уменьшается, возможно отхождение слизистой мокроты с частичками инородного тела. Одышка становится менее частой, однако усиливается боль в области шеи и груди. В последующем присоединяются воспалительные процессы.

    Легочные и плевральные опухоли

    Особенности инспираторной одышки при злокачественных неоплазиях зависят от локализации онкопроцесса. Однако в любом случае респираторные нарушения предваряют или дополняют специфические симптомы заболевания и общие проявления в виде быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, прогрессирующей потери веса. Чувство неполноценного дыхания может беспокоить больных, у которых развиваются:

    • Рак плевры. Одышка, вызванная ограничением экскурсии легких, возможна как при первичной опухоли, так и при метастатическом поражении плевральных листков. Симптоматика нарастает очень быстро. Кроме неполного щадящего вдоха, провоцирующего нехватку воздуха, выражены боли в пораженной половине груди, слабость, общее истощение.

    • Бронхиолоальвеолярный рак. Затруднение вдоха при физической нагрузке, а позднее и в состоянии покоя — поздний признак опухоли. Зачастую одышка развивается на фоне мучительного сухого или обильного водянистого кашля, свидетельствует о наличии дыхательной недостаточности и предшествует возникновению болей в груди.

    Болезни сердца

    Жалобы на нехватку кислорода — один из характерных признаков сердечной одышки, которая выявляется при кардиологических заболеваниях, протекающих с нарушением ритма (тахикардия, экстрасистолия, синдром WPW) или недостаточным кровоснабжения миокарда (стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, другие формы ишемической болезни сердца). Выраженность симптома обычно напрямую зависит от степени и формы сердечной недостаточности. В легких случаях нехватка воздуха ощущается после умеренной физической нагрузки, при сильных эмоциональных переживаниях.

    Патологические изменения дыхательного процесса при хронической сердечной недостаточности проявляются ощущением дефицита воздуха и учащением дыхательных движений при выполнении простых физических упражнений, повседневной работы, быстрой, а затем и обычной ходьбе, в покое. Пациенты описывают свои ощущение как желание вдохнуть побольше воздуха «полной грудью», отмечают, что они «запыхались». Типичны синюшность (цианоз) носогубного треугольника, ногтей, отеки нижних конечностей, выраженная утомляемость, жалобы на дискомфорт, тяжесть, боль за грудиной.

    Неотложные состояния

    Одышка с ощущением острого дефицита воздуха служит предвестником или симптомом ряда расстройств, требующих оказания экстренной медицинской помощи. Вместе с головокружением, туманом и «мушками» перед глазами, «дурнотой» она свидетельствует о приближающемся обмороке (синкопе). Тяжелое нарушение дыхания и выраженное затруднение вдоха наблюдается при таких острых состояниях, как:

    • Сердечная астма. Перед приступом или во время него возникает загрудинная колющая, сдавливающая боль, перебои в работе сердца, сильное сердцебиение. Острое ощущение нехватки кислорода сопровождается холодным потом, кашлем (сухим или с кровохарканьем), страхом смерти, резкой слабостью. Заметен акроцианоз — синюшность пальцев рук и ног, губ, кончика носа, ушных раковин. Кожа выглядит бледной с сероватым оттенком. Больной старается занять вертикальное положение (ортопноэ). Сердечной астмой могут проявляться инфаркт миокарда, пороки сердца, другая кардиопатология.

    • Тромбоэмболия легочной артерии. В острых случаях одышка возникает внезапно и обычно имеет характер мучительной нехватки воздуха с попытками его вдохнуть. Пациент стремится сохранить горизонтальное положение («лежит низко»). Дыхание учащается до 30-50 и более в минуту, в терминальной стадии становится редким, неритмичным, шумным (типа Биота, Чейна-Стокса). Кожа заметно бледнеет, при нарастании симптоматики становится синюшной, серо-пепельной, при молниеносной форме — «чугунного» цвета.

    • Легочное кровотечение. Одышка с ощущаемой неполнотой вдоха развивается и нарастает после приступа упорного кашля, в конце которого откашливается слизистая мокрота с алой кровью или ее сгустками. В тяжелых случаях диспноэ сопровождает профузное кровотечение из дыхательных путей, которому предшествуют жжение, щекотание в пораженной части груди. На фоне частого булькающего дыхания быстро нарастают общие нарушения: головокружение, шум в голове, ушах. Кожа бледнеет и покрывается холодным липким потом, заметны признаки акроцианоза.

    Повреждения грудной клетки и легких

    Дыхательные нарушения при торакальных травмах могут быть как кратковременными, так и нарастающими. Так, при ушибе ребер преходящее затруднение вдоха является вторичным и связано с ограничением дыхательных движений из-за боли в груди при глубоком вдыхании воздуха. При закрытом травматическом или спонтанном пневмотораксе жалобы на недостаточное поступление кислорода, частое дыхание, посинение губ наряду с резкими колющими болями в груди, отдающими в руку и шею, холодным потом, падением давления, подкожной эмфиземой становятся ведущими в клинической картине.

    Невротические расстройства

    До 75% пациентов неврологов и психиатров жалуются на частую или постоянную нехватку воздуха, ощущение «заслонки» или другой преграды в груди, затрудняющей полноценный вдох. Зачастую у больных выявляются сопутствующие эмоциональные нарушения — тревожность, ипохондрия, фобии, в частности, страх смерти от удушья. Ключевыми особенностями невротической одышки служат появление или усиление после психотравмирующих ситуаций, яркие, образные описания переживаний, характерное шумовое оформление (оханье, стоны, вздохи). Особо остро нехватка дыхания ощущается при панической атаке.

    При кардионеврозе, соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы, вегетососудистой дистонии типично сочетание затрудненного вдоха с постоянным или приступообразным сердцебиением, головными болями, покалыванием в прекардиальной области, зябкостью, потливостью, склонностью к побледнению или покраснению лица. Субъективно ощущаемая нехватка поступающего воздуха («пустое дыхание»), заставляющая больного часто, глубоко и шумно дышать при отсутствии соматических предпосылок, — один из вариантов дыхательной дисфункции при гипервентиляционном синдроме.

    Обследование

    На начальных этапах диагностического поиска ведением пациентов с жалобами на нехватку воздуха занимаются участковый терапевт или семейный врач, которые с учетом анамнеза и результатов исследований назначают консультации профильных специалистов. Для быстрого комплексного скрининга патологий, сопровождающихся затруднением вдоха, назначаются:

    • Рентгенологические исследования. В ходе обзорной рентгенографии грудной клетки удается выявить изменения, характерные для воспалительных процессов, опухолей, пневмосклероза, травматических повреждений. При необходимости выполняются прицельные снимки, рентгеноскопия, бронхография.

    • Изучение функций внешнего дыхания. Наиболее часто проводится спирометрия, позволяющая объективно оценить основные объемные показатели дыхательной функции. Метод может дополняться плетизмографией, газоаналитическим исследованием внешнего дыхания.

    • Определение состава газов крови. Анализ направлен на обнаружение лабораторных признаков дыхательной недостаточности. Основными показателями газового состава крови являются уровни парциального давления кислорода и двуокиси углерода, процентного содержания и насыщенности кислородом.

    • Электрофизиологические методы. Электрокардиография применяется для быстрого выявления аритмии, ишемии сердечной мышцы. Для получения расширенных данных о деятельности сердца ЭКГ дополняют суточным мониторингом по Холтеру, фонокардиографией.

    • Инструментальный осмотр гортани. В ходе прямой и непрямой ларингоскопии оцениваются состояние слизистой органа, голосовых связок. При использовании гибкого или ригидного фиброларингоскопа можно сделать биопсию подозрительных участков, удалить инородные тела.

    Возможные воспалительные изменения (увеличение СОЭ, лейкоцитоз), признаки анемии определяются по общему анализу крови. На дальнейших этапах обследования применяются томографические методы (КТ, МРТ грудной полости), УЗИ сердца, бронхоскопия, плевроскопия, трансбронхиальная биопсия легкого с последующим гистологическим изучением полученного материала. При подозрении на болезни сердца рекомендованы нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др.).

    Оксигенотерапия

    Симптоматическая терапия

    Физиологическое затруднение вдоха проходит самостоятельно после отдыха. При внезапном возникновении нехватки воздуха больного нужно успокоить, усадить на стул, кресло, кровать (с возвышенным положением и упором спиной на подушки). Для облегчения дыхания необходимо снять тесную одежду, тугой пояс, расстегнуть верхние пуговицы рубашки или блузы. Важно обеспечить приток кислорода в помещение — открыть форточку, распахнуть окно или дверь. С целью увлажнения воздуха можно включить чайник, развесить рядом с кроватью влажную простыню, набрать в ванну воду.

    Допускается самостоятельное употребление растительных успокоительных средств. При сердечном или легочном заболевании, другой известной причине одышки пациенту рекомендуется выпить те препараты, которые он принимает постоянно. Если в течение 10-15 минут состояние не улучшается, следует вызвать скорую помощь. При повторяющихся приступах нехватки кислорода, которые проходят самостоятельно, постоянном или периодическом ощущении затруднений при вдохе необходимо обратиться к врачу для выяснения причин дыхательного расстройства.

    Кашель и нехватка воздуха, кашель, трудно дышать, не хватает воздуха

    Рейтинг автора

    Автор статьи

    Врач отоларинголог второй категории

    Написано статей

    С таким симптомом как кашель, каждый человек сталкивается довольно часто. Но иногда он может сопровождаться одышкой, что очень опасно. Когда больной кашляет, можно услышать сильные хрипы и появляется одышка. Прежде, чем начинать лечение, стоит понять в чем заключается причина возникновения кашля. Кашель и нехватка воздуха может сигнализировать о формировании серьезных заболеваний.

    Механизм формирования симптома

    В своем подавляющем большинстве именно приступы кашля являются источниками нехватки воздуха. Из-за кашля и бактерий на слизистой оболочке дыхательных путей, появляется очень сильное раздражение. И воздух становится той же патологией, что и бактерии. По этой причине она выталкивает воздух вместе со слизью и мокротой. И как следствие, больной просто физически не может сделать вдох и появляется сильная одышка. Стресс, который при этом испытывает человек, еще усугубляет ситуацию и одышка становится сильнее. Состояние нехватки воздуха также называют диспноэ. Как оно формируется:

    • вирус или бактерии попадают на слизистую дыхательных путей;
    • развивается отек бронхов, начинаются спазмы;
    • объем слизи увеличивается;
    • организм, с помощью сухого кашля, пытается избавиться от мокроты;
    • человеку трудно дышать, не хватает воздуха — появляется одышка.

    Такие симптомы могут свидетельствовать о развитии бронхита или астмы. У здорового человека при вдохе поступает кислород, а при выдохе — выходит углекислый газ. Но при пневмонии, астме или других заболеваниях дыхания, возникают препятствия. В кровь не поступает достаточное количество кислорода и появляется затрудненное дыхание. Кроме кашля, нехватка воздуха может также вызвать следующие симптомы:

    • усиленное сердцебиение;
    • сильный страх;
    • одышку;
    • зевоту;
    • обморок.

    В зависимости от болезни, данные симптомы могут иметь различную продолжительность.

    Причины затрудненного дыхания

    Какой бы ни была причина кашля и нехватки воздуха, от нее нужно избавиться как можно быстрее.

    Бронхиальная астма. Данное заболевание характеризуется:

    • сухим кашлем;
    • одышкой;
    • затрудненным выдохом;
    • хрипами со свистом.

    Вам будет интересна статья — Основные симптомы кашля при ВСД.

    Приступы астмы возникают по разным причинам:

    • контакт с аллергеном;
    • переохлаждение;
    • перенесенная простуда;
    • физическая нагрузка.

    Хронический бронхит. Сопровождается постоянным продуктивным кашлем и периодической одышкой. Но нехватка воздуха наблюдается реже. Преимущественно она возникает во время обострения болезни или после физических тренировок.

    Возможно вас заинтересует статья — Каковы причины того, что ребенок кашляет и задыхается?

    Приступы удушья также наблюдаются при следующих заболеваниях:

    • воспаление легких;
    • туберкулез;
    • эмфизема;
    • отек голосовых связок;
    • бронхиальна

    Дыхание при коронавирусе: затрудненное дыхание

    Затрудненное дыханиеЗатрудненное дыхание то ощущение дискомфорта, когда вы не можете полноценно сделать вдох, наполнить легкие воздухом

    Коронавирус — заболевание, которое в первую очередь поражает дыхательный аппарат человека. Дыхание при коронавирусе изменяется, в случае заражения легким человека угрожает большая опасность. При коронавирусе человека подключают к аппарату искусственного дыхания, такое действие производится в том случае, если человеку угрожает летальный исход. Важно следить за своим дыханием, чтобы в случае реальной угрозы срочно обратиться за помощью. На страницах журнала http://gastritinform.ru// мы поговорим о симптомах дыхания при коронавирусе.

    Затрудненное дыхание

    Дыхание – естественный процесс, незаметный до тех пор, пока дышится легко и без проблем. А вот затрудненное дыхание сложно не заметить. Это то ощущение дискомфорта, когда вы не можете полноценно сделать вдох, наполнить легкие воздухом. Симптом, когда становится тяжело дышать, может возникать внезапно и интенсивно, а может развиваться постепенно, со временем усиливаясь.

    Ощущение нехватки воздуха, особенно при физической нагрузке (в более тяжелых случаях – и в состоянии покоя) часто связано с нарушениями в работе легких, бронхов – с заболеваниями, которые вызывают спазм и сужение дыхательных путей.

    Затрудненное дыханиеЗатрудненное дыхание то ощущение дискомфорта, когда вы не можете полноценно сделать вдох, наполнить легкие воздухом

    Затрудненное дыхание – характерный симптом при патологиях, вызванных вирусами и бактериями. В числе таких пневмония (осложнение после ОРВИ, гриппа, коронавирусной инфекции), туберкулез, когда существенная часть легких не участвует в газообменном процессе.

    Затрудненное дыхание при коронавирусе

    Основные симптомы при заражении коронавирусной инфекцией опубликованы на ресурсе стопкоронавирус.рф. Согласно информации, первые три дня у заразившегося может наблюдаться повышенная температура, однако потом она спадает и спустя несколько дней снова поднимается. Помимо этого, основными симптомами при коронавирусе являются сильные головные и суставные боли, затрудненное дыхание, слабость, кашель при коронавирусе или одышка. Об этом пишет ТАСС.

    «Чрезвычайными знаками, указывающими на COVID-19, являются затрудненное дыхание, боль в груди, синеватые губы или лицо. Если у вас такие симптомы как повышенная температура, кашель или одышка, немедленно обращайтесь за медицинской помощью», — отмечается в ролике, опубликованном в Telegram-канале ресурса.

    Коронавирус и дыхание

    По своей сути проявления коронавируса очень похожи на любое острое вирусное заболевание или, скажем, грипп. Он сопровождается лихорадкой и затруднениями дыхания. Помимо лихорадки и затруднения дыхания, у заболевшего могут появляться кашель, вялость и снижение активности, потеря аппетита и ухудшение общего состояния. А на рентгенограмме заметны изменения в легких. В некоторых случаях, он также может маскироваться под кишечный грипп – с диареей и рвотой.

    Дыхание при тяжелой форме коронавируса

    Если болезнь прогрессирует, это связано с чрезмерной реакцией иммунной системы на вирус. Так возникает воспаление, которое может поражать другие органы. Если бы можно было попасть через рот и трахеи в легкие, мы бы оказались в маленьких воздушных мешочках.

    Здесь кислород поступает в кровь, а углекислый газ — получается. Но при пневмонии крошечные мешочки начинают наполняться водой, вызывая одышку и затрудненное дыхание.Тогда некоторым людям нужен аппарат для вентиляции легких, который помогает им дышать.Считают, что такая форма Covid-19 затрагивает около 14% больных.

    гастритПри пневмонии крошечные мешочки в легких начинают наполняться водой вызывая одышку и затрудненное дыхание

    Дыхание при критической форме коронавируса

    По оценкам ученых, количество тяжелых случаев составляет около 6%. На этой стадии организм больше не может бороться, и возникает реальный риск смерти. Иммунная система выходит из-под контроля и наносит вред всему организму. Если иммунная система не преодолевает вирус, он в конце концов захватывает каждый уголок организма. Лечение на этой стадии будет високоинвазивним, в частности с помощью аппарата искусственной вентиляции легких (ЭКМО).

    Проверить себя на наличие коронавируса можно в домашних условиях задержав дыхание

    С помощью простого дыхательного теста, который предложили выполнять японские врачи, любой человек в домашних условиях сможет проверить себя на наличие новой коронавирусной инфекции, сообщает «АБН».Для этого необходимо глубоко вдохнуть, задержать дыхание на 10 секунд, после чего медленно выдохнуть. Если выдох проходит с кашлем, дискомфортом и скованностью в груди, это может свидетельствовать о наличии коронавируса либо пневмонии, поскольку симптомы этих двух заболеваний похожи.

    гастритЧрезвычайными знаками указывающими на COVID-19 являются затрудненное дыхание боль в груди синеватые губы или лицо

    Как улучшить состояние легких во время коронавируса при помощи дыхания

    Первое, что должно быть у вас дома это любая надувная игрушка, надувная подушка или воздушный шарик. Их нужно надувать. По пять минут в день, утром и вечером когда здоровы, и два раза в час, когда заболели. Смысл прост: увеличиваем силу всех дыхательных мышц и жизненный объем легких также увеличиваем.

    Дыхание с сопротивлением —  медленно вдыхайте носом, выдыхаете через сжатые губы, как будто задуваете свечу на торте по случаю празднования дня рождения, к которому вы непременно доживете. Выдыхать лучше дольше, чем вдыхать. 5-10 минут, также дважды в день.

    Диафрагмальное дыхание —  одну руку кладем на грудь, другую на живот. Дышим животом. Грудью не дышим. Руки нужны, чтобы  это контролировать. 5 минут дважды в день. Дыхание квадратом-
    вдох, пауза, выдох, пауза. Именно квадратом, где количество времени на каждую сторону будет одинаковым. Например, по 10 секунд — вдох, задержка дыхания, выдох и снова задержка. Продолжительность 5 минут, дважды в день.

    Аппарат искусственного дыхания ( ИВЛ ) при коронавирусе

    Своевременное подключение к «вентилятору» максимально увеличивает шансы на выживание. Если человека, который перестал дышать, не подключить к аппарату ИВЛ, его внутренние органы перестают снабжаться кислородом. Вскоре после этого перестает биться сердце, прекращается кровоснабжение, и в течение нескольких минут пациент умирает.

    Заболевание COVID-19 поражает преимущественно нижние дыхательные пути, и у 20% людей, зараженных вирусом SARS-CoV-2, он проникает глубоко в легкие. При этом состояние больного быстро становится критическим, и самых тяжелых пациентов необходимо срочно поместить в отделение интенсивной терапии и подключить к аппаратам искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

    Искусственная вентиляция необходима в тех случаях, когда легкие больше не могут вдыхать достаточно кислорода и выдыхать собравшийся в них углекислый газ.

    Для многих пациентов с острой формой Covid-19 своевременное подключение к аппарату искусственной вентиляции легких зачастую вопрос жизни и смерти

    В этом случае аппараты ИВЛ берут на себя функции дыхательной системы. Своевременное подключение к «вентилятору» максимально увеличивает шансы на выживание.

    Принцип, по которому работают аппараты ИВЛ, называется вентиляцией с положительным давлением. Они закачивают насыщенный кислородом воздух в легкие и откачивают из них жидкость. Звучит просто, но в действительности это сложный процесс. Современные аппараты ИВЛ обладают множеством различных режимов вентиляции легких, которые используются в зависимости от конкретной ситуации.

    Как происходит подключение аппарата искусственного дыхания легких пациентам при коронавирусе

    Для многих пациентов с острой формой Covid-19 своевременное подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ) — зачастую вопрос жизни и смерти.Существуют два вида искусственной вентиляции легких: инвазивная и неинвазивная. При не инвазивном искусственном дыхании на лицо пациента надевается плотно прилегающая маска, через которую воздух с помощью аппарата ИВЛ поступает в легкие. В этом случае у человека сохраняются все естественные функции дыхательных путей.

    Люди, подключенные к «вентиляторам», не могут ни говорить, ни есть, ни пить: их приходится искусственно кормить через трубку. Поскольку инвазивная вентиляция легких, помимо всего, еще и довольно болезненна, пациентов обычно вводят в искусственную кому при помощи анестезии.

    Чтобы провести инвазивную вентиляцию легких, пациенту делают интубацию — вставляют в трахею трубку через нос или рот. В некоторых случаях проводится хирургическая операция, которая называется трахеотомия: врач делает в нижней части шеи небольшой надрез, вскрывающий трахею, в него вводится трубка, а затем к ней подключается аппарат ИВЛ.

    Источники: 

    • https://blog.pokupon.ua/zatrudnennoe-dyhanie-prichiny-i-chto-delat-kogda-tjazhelo-dyshat/
    • https://informpskov.ru/news/317732.html
    • https://ukranews.com/news/690079-chto-koronavirus-delaet-s-organizmom-i-kak-ne-umeret
    • https://enovosty.com/zdorove/full/2403-kak-uluchshit-sostoyanie-legkix-i-ne-dopustit-pnevmonii-sovety-vracha-fizioterapevta
    • https://www.dw.com/ru

    Post Views:
    13 082

    Бронхиальная астма затруднен вдох или выдох • Аллергия и аллергические реакции

    Бронхиальная астма — рецидивирующее хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение бронхов и обязательным признаком является приступ удушья и/или астматический статус в связи со спазмом гладких мышц бронхов, увеличенной бронхиальной секрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

    Большое значение в развитии бронхиальной астмы играют внелегочные заболевания: поражение верхних дыхательных путей, аллергические заболевания кожи — крапивница, экзема, атопический дерматит.

    У многих больных с этой патологией имеется измененная чувствительность и реактивность бронхов, часто имеет значение наследственный фактор. Поражение верхних дыхательных путей и аллергические заболевания кожи могут являться этапом предастмы.

    Симптомы бронхиальной астмы

    В развитии бронхиальной астмы существует 3 периода – предвестников, удушья и обратного развития.

    За несколько минут, часов, а иногда и дней до приступа наступает период предвестников.

    Признаки бронхиальной астмы в период предвестников:

    • обильный водянистый секрет;

    частые смены настроения — раздражительность, мрачные предчувствия.

    Период разгара характеризуется следующими симптомами бронхиальной астмы:

    • ощущение, что нехватает воздуха

    в груди чувство сдавления

    явная одышка и затрудненный выдох

    вдох короткий, выдох медленный, в разы длиннее вдоха

    громкие свистящие хрипы на выдохе, которые слышны на расстоянии

    вынужденная поза – сидя на стуле или кровати, наклонившись вперед и оперевшись руками в колени

    лицо бледнеет, появляется синюшный оттенок и покрывается холодным потом

    при вдохе раздуваются крылья

    в дыхании участвуют все мышцы грудной клетки

    мокрота при кашле трудно отделяется, после того, как мокрота начинает отходить — дыхание облегчается.

    Период обратного развития симптомов бронхиальной астмы имеет различную длительность. У одних больных приступ заканчивается быстро и без осложнений, у других — может длиться до нескольких часов и даже суток. После приступа у больных слабость, у некоторых — чувство голода, жажды.

    Причины бронхиальной астмы

    Существует ряд факторов, которые могут провоцировать развитие бронхиальной астмы. В частности, причины бронхиальной астмы могут быть следующими:

    • наследственная предрасположенность, генетические факторы. У 47 % больных обнаруживается наследственная предрасположенность, особенно она явно выражена при атопической форме астмы. Если болен один из родителей, то вероятность заболевания ребенка бронхиальной астмой составляет 20-30 %, если оба – 75 %.

    Патология беременности и возраст родителей: недоношенный плод, ОРЗ и аллергические болезни во время беременности, возраст родителей старше 35 лет.

    Особенности детского развития и болезни: раннее искусственное вскармливание, болезни ЖКТ, лекарственная и пищевая аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

    Особенности труда и быта взрослых: работа, связанная с постоянным контактом с аллергенами и агрессивными веществами, частые ОРЗ и наличие хронических заболеваний органов дыхания, сильный стресс, сотрясение головного мозга, активное и пассивное курение

    Бронхиальная астма у детей

    У детей, так же, как и у взрослых, различают период предвестников, развернутой картины, период стихания и межприступный период.

    Кроме того, по изменению общего состояния и выраженности затруднения дыхания во время приступа различают легкий, средний и тяжелый приступ бронхиальной астмы у детей.

    При легком приступе наблюдается:

    самочувствие ребенка остается не измененным

    сухих хрипов умеренное количество

    при легком приступе обычно нет вовлечения вспомогательной мускулатуры грудной клетки, нет и цианоза.

    При среднетяжелом приступе бронхиальной астмы у детей наблюдается:

    ребенок принимает вынужденную позу

    одышка с затрудненным выдохом

    большое количество сухих хрипов

    в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки

    бледность кожи, синюшность носогубного треугольника

    повышение артериального давления и учащение пульса

    Тяжелый приступ бронхиальной астмы у детей характеризуется:

    синюшность носогубного треугольника, конечностей

    беспокойство, страх, холодный пот

    Значительное учащение пульса и повышение артериального давления

    После приступа, с того момента, как начинает мокрота откашливаться, состояние ребенка постепенно улучшается, ребенок начинает успокаиваться, но хрипы в легких могут оставаться еще в течение нескольких дней. При этом кашель влажный, отходит светлая, слизистая мокрота

    Между приступами имеется межприступный период. Проявления и длительность его зависят от тяжести протекания астмы и функциональных нарушений органов и систем.

    Профилактика бронхиальной астмы

    Независимо от периода заболевания необходимо выполнять комплекс мероприятий, который позволяет уменьшить или исключить контакт больного с аллергенами или веществами, которые потенциально могут вызвать приступ бронхиальной астмы.

    • максимально очистить квартиру от лишних вещей, мебели, книг, ковров

    ежедневная влажная уборка

    отсутствие контакта с животными

    хранить книги только в застекленных шкафах

    отсутствие комнатных цветов

    желательно пользоваться пылесосом с водным фильтром или убирать квартиру только влажным способом

    обязательное использование гипоаллергенной диеты: исключение икры, крабов, яиц, меда, орехов, кофе, шоколада, цитрусовых, ананасов, малины, смородины, консервированных продуктов.

    Если у больного имеется пищевая аллергия, то следует соблюдать диету, в которой будет отсутствовать данный продукт.

    Детей с аллергическими заболеваниями не вакцинируют, или же вакцинация производится индивидуально по щадящей схеме.

    Гимнастика при бронхиальной астме

    В связи с тем, что бронхиальная астма — это заболевание органов дыхания, то стоит уделить особое внимание состоянию бронхо-легочного аппарата, следует выполнять специальные упражнения, которые позволяют улучшить вентиляцию легких.

    Больному нужно научиться дышать поверхностно, без глубоких вдохов и с умеренным выдохом. После этого задержка дыхания на 4—5 секунд. Следующий вдох поверхностный.

    Упражнение 1. Для нормализации тонуса мускулатуры нужно произносит серию звуков: «пф», «брррох», «ррр», «бррх», «дррох», «бррух», «дррах», в течение 4—5 секунд, с постепенным увеличением длительности до 12—15 секунд. При этом надо сделать средний вдох, сдавить грудную клетку руками в нижней трети и на медленном выдохе произносить данные звуки.

    Упражнение 2. Сидя на стуле, на медленном выдохе, по очереди подтягивать к груди ноги.

    Упражнение 3. При ходьбе на 1-2 шаг сделать вдох, на 3-4шаг – выдох. Продолжительность каждого дыхательного упражнения не больше 5-7 секунд, но постепенно длительность доводят до 40 секунд.

    Дыхательная гимнастика обязательно должна сочетаться с обычной физкультурой. Однако нужно избегать высоких нагрузок и после 1—2 упражнений следует сделать перерыв на 1—2 минуты.

    В общем, зная симптомы бронхиальной астмы и причины возникновения этого заболевания, можно своевременно принимать меры. А профилактика бронхиальной астмы, позволит сократить число приступов.

    Внимание! Информация на сайте не должна быть использована в качестве руководства по самолечению, все предложенные лекарства и методы лечения, описанные в статьях, могут применяться только после консультации с врачом!

    Приступ астмы у разных людей развивается по-разному. Обстоятельства, при которых развивается приступ, также могут быть самыми различными. При атопической астме приступ возникает при контакте с аллергеном. Приступ инфекционно-аллергической астмы может возникнуть на фоне сильных эмоций, во время болезней дыхательных органов или же спонтанно.

    Мне в раннем детстве ставили диагноз бронхиальная астма. Долго стояла на учете. А потом, наверное переросла. А статья содержательная и полезная.

    Хорошие полезные рекомендации.. кстати я такую гимнастику практикую часто так как занимаюсь спортом.. спасибо за статью!

    Бронхиальная астма затруднен вдох или выдох

    Затруднение дыхания из-за аллергической реакции или физической активности является опасным признаком, который нельзя игнорировать.

    Вполне возможно, что это предвестники бронхиальной астмы — хронического воспалительного заболевания бронхов и легких.

    Из данной статьи вы узнаете — как распознать болезнь по ее симптомам, чтобы своевременно начать лечение и не возникло опасных для жизни осложнений.

    Первые признаки — с чего все начинается?

    Предвестники бронхиальной астмы редко наталкивают на мысль о наличии данного заболевания, они слабо выражены и проявляются не регулярно. Тем не менее, игнорировать их нельзя. От своевременности диагностирования астмы зависит успешность ее лечения.

    Обратить внимание стоит вот на что:

    • Появление одышки и ощущения удушья, особенно в спокойное, ночное время суток. Аллергические триггеры или физическая нагрузка провоцируют появление данных симптомов у астматиков довольно быстро.
    • Астматический кашель — в начале приступа имеет сухой характер. Человек испытывает непрерывное желание откашляться, но сделать это не удается.
    • Выдыхать становиться сложнее, чем вдыхать, в результате чего увеличивается продолжительность выдохов.
    • Начинают появляться слабые хрипы и свист. Обычно, данные симптомы почти незаметны невооруженным взглядом (ухом).

    У взрослых такие признаки могут наблюдаться вместе или по отдельности на ранних стадиях заболевания.

    Основные симптомы

    Клиническая картина бронхиальной астмы является продолжением и усугублением первичной симптоматики: одышки, удушья, усиления хрипов и кашля, ощущение заложенности в груди.

    Их появление, чаще всего, связано с контактом с аллергенами, сезоном цветения, вдыханием газов и пыли или резких запахов.

    Ведущий симптом астмы — приступ удушья. Это неприятное состояние для астматика, при котором человек занимает вынужденное положение сидя и крепко ухватывается за ручки у кресла, спинку кровати, стол и так далее.

    Вдохи становятся короткими, а выдохи занимают длительное время, проходят с хрипом и свистом, которые слышно на расстоянии от человека. В процессе выдоха участвуют мышцы пресса, груди и плечевого пояса, что не типично для здорового человека.

    Кроме того, в процессе дыхания сильно напрягается диафрагма, что может вызвать болевые ощущения под грудной клеткой.

    В преддверии приступа удушья, человек может испытывать такие проявления, как сухой кашель, аллергический насморк и чихание, высыпания на коже в виде крапивницы. Во время приступа, кашель может сопровождаться выделением мокроты.

    Кашлевая форма астмы — это наиболее распространенный вид заболевания, особенно в раннем детском возрасте. Днем болезнь может себя никак не проявлять, а ночью кашель усиливается.

    Наличие хрипов не обязательно. При тяжелой форме болезни поток воздуха сильно ограничен, общение становиться затруднительным или невозможным.

    При данной симптоматике, пациент может себя чувствовать вполне здоровым человеком между приступами без каких-либо проявлений. Главное — как меньше сталкиваться с триггерами, провоцирующими болезнь.

    Если бронхиальная астма вызвана физической нагрузкой, то симптомы проявляются незамедлительно, а пропадают спустя пять-десять минут после прекращения активности. Как правило, при этом затруднен вдох и выдох, есть жалобы на кашель без мокроты.

    Классификация по степени тяжести

    Степени тяжести в медицине называются ступенями, каждая из которых отличается клинической картиной и ее характером.

    Для стратификации бронхиальной астмы необходимо учитывать количество проявлений одышки, удушья и кашля, как сильно они выражаются, скорость (ПСВ) и объем выдоха (ОФВ).

    1 степень — интермиттирующая

    Частота приступов слабая, реже раза в неделю. Можно наблюдать короткие обострения, которые не влияют на жизнь человека. По ночам астма себя практически не проявляет, или возникает раз в месяц, но не чаще.

    Показатели ОФВ и ПСВ составляют 4/5 и больше от нормы. Колебание значений ПСВ до 20%.

    2 степень — легкая

    Приступы по-прежнему не часты, несколько раз в неделю. При этом не более 1 раза в сутки. Обострения проявляются заметнее, вызывают бессонницу и мешают любой физической активности. Начинают наблюдаться приступы ночью до 2 раз в месяц.

    Показатели ОФВ и ПСВ не меняются и составляют 4/5 и больше от нормальных. Колебание значений ПСВ от 20% до 30%.

    3 степень — средняя тяжесть

    Жизнь человека становится заметно труднее из-за ежедневных приступов удушья и одышки. Затруднены занятия спортом или тяжелой физической работой. Постоянные нарушения сна из-за приступов, ночные проявления более одного раза в неделю.

    Показатели ОФВ и ПСВ ухудшаются и составляют 3/5-4/5 от нормальных. Колебание значений ПСВ больше 30%.

    4 степень — тяжелая

    Проблемы пациента ежедневны, в любое время суток. Небольшие физические нагрузки способны спровоцировать приступ. Сильно уменьшен объем легких и показатели вдоха-выдоха.

    Показатели ОФВ и ПСВ составляют 3/5 от нормальных. Колебание значений ПСВ больше 30%.

    Стадии обострения

    Обострение — это эпизодические проявления симптомов бронхиальной астмы с постепенным увеличением их тяжести. Происходит сужение бронхиального просвета с соответствующим ухудшением показателей объёма и скорости выдоха.

    Оценка тяжести производится при очном и инструментальном осмотре пациента. Могут применяться рентген грудной клетки, исследование газового состава крови, замеры показателей дыхания.

    Обострения также подразделяют на 4 стадии с присущими им признаками:

    При легком обострении движение человека не ограничено, пациент не испытывает проблем с общением, пульс в норме, вспомогательная мускулатура не участвует в процессе дыхания. Может наблюдаться небольшой свист или хрипы в конце выдоха.

    Среднее или среднетяжелое состояние характеризуется ограничением физической деятельности — человек предпочитает занять сидячее положение. Начинаются проблемы с речью, общение сводится к коротким фразам. Наблюдается общее возбужденное состояние с повышенным пульсом до 100-120 уд/с. К дыханию подключаются дополнительные мышцы. Слышны хрипы и свист при выдохе.

    Тяжелое обострение сопровождается затрудненным передвижением и общением, ограниченным до отдельных слов. Очень возбужденное состояние с учащенным сердцебиением более 120 уд/с. Выраженное участие побочной мускулатуры, громкий свист и хрипы на вдохе и выдохе. Ослабленное дыхание и насыщение крови кислородом.

    Последняя стадия обострения имеет риск летального исхода из-за остановки дыхательной мускулатуры. Все свисты и хрипы прекращаются, человек теряет сознание. Резко падает пульс до 30-50 уд/с.

    Сложность лечения

    Степени развития бронхиальной астмы напрямую влияют на подход к лечению данного заболевания.

    На ранних стадиях нет необходимости в регулярном наблюдении врача. Более тяжелые формы требуют постоянного врачебного контроля.

    Таким образом, в медицине существуют три определения сложности терапевтического подхода:

    1. контролируемая бронхиальная астма — лечение оказывает положительный эффект и полностью избавляет от симптомов;
    2. частично контролируемая — симптомы устраняются не полностью, но проявляются слабо и не часто;
    3. неконтролируемая — курс лечения не помогает устранить признаки заболевания, требуется изменение подхода и применяемых препаратов.

    Своевременная диагностика начальных стадий заболеваний позволяет наиболее эффективно предотвратить негативные изменения состояния бронхов и устранить болезнь.

    Осложнения бронхиальной астмы

    При отсутствии лечения, заболевание прогрессирует, значительно ухудшая качество жизни человека.

    Это проявляется в виде следующих патологий:

    • астматический статус;
    • кислородная недостаточность;
    • разрывы легких с образованием пневмоторакса;
    • дистрофия правого желудочка сердца — необратимое состояние, которое вызывает приступы одышки;
    • эмфизема легких — деструктивное изменение альвеолярных стенок.

    Видео по теме

    Какие бывают симптомы бронхиальной астмы и как она проявляется смотрите в видео:

    Бронхиальная астма затруднен вдох или выдох

    Все о здоровье дыхательной системы

    Одышка (dyspnoea) – субъективное ощущение человека, характеризующееся недостатком воздуха. Это сложное нарушение дыхания является признаком многих заболеваний, в первую очередь это касается болезней кровообращения и органов дыхания. Объективно замечается удлинение вдоха или выхода. Во время приступа изменяется ритм, частота и глубина дыхания. Одышка всегда приводит к кислородному голоданию.

    • Экспираторного вида – с затруднением выдоха, который совершается медленно и со свистом. В основе ее развития лежит бронхоспазм и уменьшение просвета мелких бронхов, нарушение эластичности ткани легких;
    • Инспираторного вида – с затруднением вдоха, дыхание становится шумным, поскольку воздух всасывается с трудом. Такой тип одышки больше характерен для болезней сердца. Инспираторная одышка также возникает при опухолях в бронхах и легких, когда имеется препятствие на пути воздушного потока.
    • Смешанного типа – дыхание затруднено и на выдохе, и на вдохе. Такой вид одышки говорит о тяжелой форме бронхиальной астмы, когда развивается эмфизема легких, Смешанный характер также бывает при воспалении легких, плеврите, увеличении правого желудочка.

    Бронхиальная астма

    Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором время от времени возникают припадки удушья. Их причиной является остро возникающий спазм мелких бронхов и гладкой мускулатуры бронхиального дерева.

    Одышка при бронхиальной астме – один из ведущих симптомов заболеваний. Приступ одышки обычно начинается внезапно, чаще всего в ночное время и сопровождается шумным свистящим дыханием, причиной которого является вибрация грудной клетки. При астме развивается одышка экспираторного вида, пациенту сложно сделать выдох, в то время как вдох не затруднен. У человека возникает ощущение, что он лишен воздуха. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы грудной клетки. Пациент сидит или стоит, опираясь руками о стол, ноздри раздуты, а рот приоткрыт.

    Объективные признаки

    • Громкое и свистящее дыхание, которое можно услышать на расстоянии;
    • расширение грудной клетки;
    • коробочный оттенок звука при простукивании грудной клетки;
    • сухие и свистящие хрипы при аускультации;
    • цианоз носогубного треугольника.

    В начале заболевания приступы одышки случаются редко, а ремиссия продолжается длительное время, иногда несколько месяцев. Затем приступы могут возобновляться. На первых этапах отмечают несоответствие клинической картины и объективных данных обследования. Так, наблюдается громкий выдох на фоне ослабленного дыхания и единичных рассеянных хрипов.

    • Кашель. В начале заболевания одышка может не сопровождаться кашлем или наблюдается незначительное покашливание. С течением времени кашель усиливается, он становится постоянным и мучительным. Кашель может являться признаком хронического бронхита, который является осложнением бронхиальной астмы.
    • Мокрота — скудная, слизистого характера, отделяется с трудом. С выделением мокроты состояние пациента, как правило, улучшается, приступ идет на убыль.
    • Приступы удушья, они отличаются от одышки выраженностью симптомов. Больной буквально задыхается. Они могут возникать сразу или быть завершающим этапом длительного приступа одышки. Удушье, не проходящее в течение длительного времени, называется астматическим состоянием. Такой поворот болезни является угрозой для жизни человека и требует немедленной медицинской помощи.
    • Боли за грудиной, тахикардия, повышение давления.

    Пациенты, длительное время страдающие астмой, становятся эмоционально неустойчивыми, жалуются на постоянную слабость, чувство тревоги, иногда развивается депрессивное состояние.

    В каких случаях возникает одышка?

    1. Контакт с аллергеном – наиболее частая причина. Реакция может начаться немедленно – спустя 10–15 минут после того, как чужеродное вещество попало в организм. При замедленном типе аллергии одышка начинается через несколько часов. Провоцирующими факторами являются: пыльца растений, пух, шерсть домашних питомцев, пыль, средства бытовой химии, косметика. У некоторых людей имеется непереносимость продуктов питания, в состав которых входят пищевые добавки, например, сульфиты.
    2. Инфекции. Приступ одышки может развиться в результате воздействия вирусов, грибков, бактерий. Воспаление бронхов в сочетании повышенной реактивностью слизистой оболочки приводит к развитию приступа одышки. В таких случаях говорят об инфекционно-аллергической бронхиальной астме.
    3. Прием нестероидных средств – так называемая «аспириновая астма». Спровоцировать приступ может не только ацетилсалициловая кислота, но и другие препараты – Бутадион, Индометацин, Бруфен, которые подавляют синтез простагландинов. У таких пациентов часто обнаруживаются полипы в носу и придаточных пазухах, вазомоторный ринит. Часто люди с аспириновой астмой не переносят не только противовоспалительные средства, но и краситель тартразин, применяемый в производстве лекарств и пищевых продуктов.
    4. Физическое напряжение. Одышка может возникнуть во время бега, езды на велосипеде, поднятии тяжестей. Вдыхание холодного воздуха на фоне физических усилий нередко приводит к затруднению дыхания. Сначала одышка возникает на фоне значительного физического напряжения, но впоследствии небольшая работа заканчивается нарушением дыхания.
    5. Эндокринные расстройства (недостаточность надпочечников, климактерический период) становятся причиной развития бронхиальной астмы.

    Как помочь пациенту?

    При появлении одышки человека следует усадить, открыть форточки для поступления свежего воздуха. Сидячее положение тела облегчает состояние человека, помогает быстрейшему отхождению мокроты. Если имеются бронхорасширяющие препараты, необходимо сделать несколько ингаляций. Используются Сальбутамол, Фенотерол, Вентолин. Дальнейшая терапия астмы происходит по предписанию врача.



    Post Views:
    3 999

    Различие между словами трудный, жесткий, жесткий, сложный и тяжелый ‹Инглекс

    В этой статье мы рассмотрим разницу между прилагаемыми сложными, жесткими, жесткими, сложными и тяжелыми, познакомимся с распространенными выражениями, в которых встречаются эти слова, а также научимся употреблять правильное слово в любой ситуации.

    Сложный вопрос: разница между difficult, hard, tough, complicated и heavy

    Как по-английски рассказать о сложной жизненной ситуации, описать тяжесть физической работы и объяснить замысловатую задачу? В из описанных действий вам предстоит использовать прилагаемое «сложный» каждую, однако какой из синонимов выбрать — сложно, сложно, жестко, сложно или тяжело? Ответ — в нашей статье.

    Сложное

    Сложное — универсальное слово, которое означает «сложный». Используйте его, чтобы описать все, что вызывает затруднения, требует специального навыка или дополнительных усилий.

    Наш учитель математики дал нам очень трудное задание . — Наш учитель математики дал нам очень сложное задание.
    Китайский — сложный для изучения язык, вам нужно запомнить много символов. — Китайский язык сложен для изучения, вам придется запомнить множество иероглифов.

    Это очень трудное дело, быть единственным родителем. — Быть родителем-одиночкой крайне сложно .
    Будет очень сложно доказать, что они виноваты. — Доказать их виновность будет очень сложно .

    Непростую жизненную ситуацию вы также можете описать с помощью слова сложно.

    Он находится в трудной ситуации и может обанкротиться. — Он в сложной ситуации и может обанкротиться.

    Кроме того, вы можете использовать прилагательное сложное, чтобы описать человека как неуживчивого или капризного.

    Два года я помогал подруге каталогизировать ее коллекцию произведений искусства, что было трудно, потому что она была очень трудным человеком. — В течение двух лет я помогал подруге каталогизировать художественную коллекцию, потому что она очень трудный человек.

    Hard

    Вернитесь к последнему английскому примеру из предыдущего пункта, там вы обнаружите еще одно отличное слово — hard (сложный, трудный).У слова трудные латинские корни, а трудные пришло в английский из германских языков. Эти слова — синонимы, если вы говорите о том, что вызывает у вас затруднения, однако трудно более неформальное, чем сложно.

    Поиск баланса — сложная задача . — Поиск баланса — сложная задача.

    У слова hard есть и другие значения — «жесткий», «твердый», «негнущийся». Оно употребляется для описания физических свойств: жесткая кровать. Также hard используется для описания тяжелой физической работы.

    Фермерство — это упорный труд. — Фермерство — тяжелый труд.

    Слово hard вы встретить во многих устойчивых выражениях:

    Выражение Пример
    трудно проглотить / поверить — сложно поверить / принять Мне показалось, что ее рассказ довольно трудно проглотить . — В ее историю было сложно поверить .
    доставлять кому-то сложности — доставлять кому-то сложности / неудобства Ее дети всегда затрудняют ее , когда она ведет их за покупками.- Ее дети всегда доставляют ей неприятности , когда она берет их с собой в магазин.
    Попасть в тяжелые времена — оказаться в сложном финансовом положении Схема предназначена для помощи малышам, чьи родители пережили тяжелые времена . — Эта программа помощи детям, чьи родители оказались в сложной финансовой ситуации .
    Не искать легких путей — не искать легких путей Она, , делает все тяжелым путем .- Она не ищет легких путей .
    узнать что-то на собственном опыте — узнавать опытным путем Начать свой бизнес действительно сложно. Мне пришлось выучить , что на собственном опыте . — Начинать свое дело действительно сложно. Мне пришлось узнать это на своем опыте .
    от старых привычек трудно отказаться — от старых привычек трудно отказаться Моя бабушка ожидает, что моя мама будет каждый день напрягать ноги, старые привычки отмирают трудно .- Моя бабушка ждет, что моя мать каждый день будет массировать ей ступни — от старых привычек трудно отказаться .
    крепкий орешек (трещать) — трудный для понимания человек / ситуация Я встречаюсь с Дженни больше года, и я все еще думаю, что она крепкий орешек ! — Я встречаюсь с Дженни больше года и до сих пор думаю, что ее сложно понять !

    Tough

    Значение слова tough близко к слову hard — «сложный», «жесткий», «физически плотный».Жесткое зачастую может заменить жесткое без потери смысла, но звучит оно еще более неформально.

    У них была исключительно трудная жизнь. — Их жизнь была исключительно сложной .
    Мой босс дал мне трудную работу . — Мой начальник дал мне трудную работу.
    Нам пришлось принять очень трудных решений. — Нам пришлось принять несколько непростых решений.

    В таблице приведены устойчивые выражения с tough.Отметим, что в любом из них вы замените жесткое на жесткое без изменений смысла.

    Выражение Пример
    тяжелые времена — тяжелые времена Компания переживает тяжелые времена на данный момент. — В настоящий момент компания переживает тяжелые времена.
    трудно повторить — нечто, что сложно повторить / воссоздать Эта отмеченная наградами пьеса будет сложной игрой после на Бродвее.- Эту отмеченную наградами пьесу будет непросто воссоздать на Бродвее.
    тяжелая тяга — сложная ситуация Я знаю, что закончить этот тезис будет тяжелым гребком , но я с нетерпением жду испытания. — Я знаю, что дописать диссертацию будет непросто , но я с удовольствием принимаю этот вызов.
    крутой парень, крутой печенье — крепкий орешек Наш директор была маленькая леди, но она была одна крутая печенька ! — Наша директриса была небольшой женщиной, но тем еще крепким орешком !

    Сложный

    Прилагательное сложное не является синонимом слов сложный, жесткий и жесткий, хотя его можно перевести как «сложный».В данном случае под значением «сложный» подразумевается «составной», «запутанный».

    Его лекция была сложной . — Его лекция была запутанной .
    Наши отношения немного сложны . Он ребенок дочери кузины моей матери. — Наши отношения немного непростые . Он сын дочери двоюродной сестры моей матери.
    Он давал мне указания, но они были настолько сложными Я заблудился. — Он дал мне указания, как добраться до , запутанные , что я потерялся.

    Heavy

    Heavy означает «тяжелый», «обладающий большим весом». Иногда переводят как «трудоемкий», «требующий больших физических усилий».

    Большую часть тяжелой работы они делали утром. — Большую часть трудоемкой работы они сделали утром.

    Кроме того, заставляет задуматься «серьезный», заставляющий задуматься.

    Я нашел его новую книгу немного тяжелой . — Книга показалась мне несколько тяжелой .

    Нередко слово проявляется в устойчивых выражениях, когда речь идет о чем-то тяжелом и обременительном: тяжелое бремя (тяжелая ноша). Также тяжелая поможет вам описать то, что причиняет сильную боль или страдания: тяжелое горе (большое сожаление), тяжелая потеря (тяжелая потеря).

    Выражение Пример тяжелое занятие — непростое занятие Чтение средневековой литературы — это тяжелое занятие .- Читать средневековую литературу — непростое занятие . тяжелая погода — подразумевающий трудности С этого момента для нас будет тяжелая погода . — Впереди нас ждут трудности . заплатить высокую цену за что-то — совершить в трудном положении из-заенной ошибки, серьезно поплатиться Если мы откажемся от сделки, мы заплатим высокую цену . — Если они откажутся от сделки, мы серьезно поплатимся . с тяжелым сердцем — со скорбью Именно с тяжелым сердцем мы объявляем о кончине нашего любимого отца. — Сскорбием сообщаем о кончине нашего дорогого отца. с тяжелым сердцем — печальный, страдающий (о человеке) Джонни был довольно с тяжелым сердцем с тех пор, как Саманта оставила его. — Джонни страдает с тех самых пор, как Саманта оставила его. тяжелая тишина — давящая тишина Было тяжелое молчание в течение нескольких минут, прежде чем кто-то заговорил.- Несколько минут стояла давящая тишина , пока кто-то не нарушил ее.

    Теперь вы понимаете, что ваша репликация будет зависеть от того, в чем заключается сложность. Например, если у вас спрашивают, что вы любите больше — чай ​​или кофе, вы любите их в равной степени, смело говорите: Это сложный вопрос. Желая подчеркнуть, что вам нужно подумать и взвесить все за и против (что будет непросто), вы можете сказать: это сложный / сложный вопрос. Если вам предоставляется до конца жизни пить только один из двух напитков, вы можете уточнить: Это трудный / трудный / трудный выбор.Строго в четкие месяцы, зеленый в нечетные и улун в середине лета — смело говорите: Это сложно.

    На английском языке есть ряд глаголов, которые употребляются с определенными прилагательными или наречиями. Список глаголов мы привели в таблицу ниже.

    Глагол Прилагательное / Наречие Пример
    быть — быть сложно, сложно, сложно Это должно быть сложно справиться с тремя маленькими детьми и работой.- Должно сложно быть управляться с тремя маленькими детьми и работой.

    Остаться в одиночестве после стольких — это , поэтому сложно . — Как тяжело быть одному после стольких лет.

    Этот случай — это очень сложный . — Это очень запутанное дело.

    смотреть — смотреть сложно, сложно Это не выглядит очень сложно . — Это не кажется таким уж сложным.

    Просто выглядят сложно .- Они только кажутся сложными.

    казаться — казаться сложно, сложно, сложно Сначала может показаться сложным , но не сдавайтесь. — Поначалу это может показаться трудным, но ты не сдавайся.

    В это трудно поверить, . — В это действительно как-то трудно поверить.

    Связь между министерствами кажется сложной и во многих случаях неэффективной. — Взаимодействие между министрами во многих случаях кажется запутанным и неэффективным.

    становиться, становиться — становиться сложно, сложно, сложно становится все больше и больше сложно найти работу. — Найти работу становится все труднее и труднее.

    Life получил очень сложно . — Жизнь стала очень трудной.

    Здесь история усложняется . — Здесь-то история и становится запутанной.

    звучать — звучать сложно, сложно Это не звучит сложно .- Звучит несложно.

    Все это звучит очень сложно . — Звучит запутанно.

    сделать (что-л.) — делать сложно, сложно Из-за тумана вождение стало очень трудным . — Туман очень усложнил управление автомобилем.

    Если вы скажете детям ответы, то только даст это сложнее для них сделать работу самостоятельно. — Если вы дадите детям ответы, им будет труднее работать самостоятельно.

    найти (что-л.) — находить сложно, сложно I Я нахожу это сложно найти работу. — Мне трудно найти работу.

    Я нашел экзамен довольно трудно . — Экзамен показался мне достаточно сложным.

    Помните, что слова жесткие и жесткие звучат более неформально, чем трудно, как правило, подразумевают трудности и препятствия. Сложные доказательства о запутанности дела, а вот слово используется, только когда тяжесть можноть в килограммах.

    Хотите знать тонкости лексических значений и уместно употреблять слова в разговорной речи? Тогда записывайтесь на разговорный курс английского.

    Надеемся, теперь вы без труда выберете подходящее прилагательное. А чтобы закрепить тему, предлагаем пройти тест.

    Скачать список выражений по теме «Сложный вопрос: разница между сложным, сложным, жестким, сложным и тяжелым» (* .pdf, 112 Кб)

    Тест по теме «Сложный вопрос: разница между сложным, сложным, жестким, сложный и тяжелый »

    © 2020 englex.ru, копирование ресурсов возможно только при указании прямой активной ссылки на первоисточник.

    .

    Тест №01 по ЕГЭ. Английский язык (Ответ) — Английский. Тесты ЕГЭ. Грамматика ч.1

    B4

    Компьютеры и микрочипы стали частью нашей повседневной жизни.
    (настоящее время идеально, поскольку стали в прошлом частью нашей жизни до сих пор.)

    СТАНОВИТСЯ

    B5

    Мы читаем журналы, которые были выпущены на компьютер, покупаем вещи с помощью компьютера; мы оплачиваем счета, подготовленные компьютерами.
    (настоящее совершенное пассивное, т.к. Действие не заканчивается. Хотя можно использовать настоящее простое пассивное, читаем журналы, которые (вообще) производятся…)

    PRODUCE

    B6

    Для простого набора телефонного номера требуется сложная компьютерная система.
    (Причастие I «набирая», подходит по смысловому контексту)

    DIAL

    B7

    В прошлом жизнь без компьютеров была намного труднее, чем сегодня.
    (степень сравнения)

    DIFFICULT

    B8

    Первые компьютеры умели умножать длинные числа, но не могли ничего другого.
    (could — прошедшее время от can)

    НЕ МОЖЕТ

    B9

    Никто не верил рассказам о роботах и ​​космических путешествиях, но теперь компьютеры могут выполнять почти все сложные задания .
    (Прошлое простое, никто (тогда) не верил)

    ВЕРЬ

    B10

    Что делает ваш компьютер таким чудесным устройством? Это персональный коммуникатор, который позволяет вам общаться с другими компьютерами и людьми по всему миру. И вы даже можете использовать свой компьютер, чтобы расслабиться за компьютерными играми.
    (3е лицо, добавляем «s»)

    ENABLE

    .

    Ваши учителя — Ваши учителя

    B11

    Трудно сказать точно, сколько языков сегодня в мире. Ученые говорят, что существует около 2700 языков, но никто никогда не делал более точных подсчетов.

    SCIENCE

    B12

    В большинстве стран есть как минимум два родных языка, а в некоторых случаях — как в Камеруне — их сотни.Число языков , естественно, меняется по мере вымирания племен или поглощения языковых групп.

    NATURAL

    B13

    В настоящее время глобализация влияет на развитие языков. Появляются новые слова, существующие слова приобретают новое значение, родные слова уступают место международным.

    DEVELOP

    B14

    Почти все языки меняются.Редкое исключение — письменный исландский, который так мало изменился, что носителей современного исландского языка могут читать саги, написанные тысячу лет назад.

    ГОВОРИТЬ

    B15

    Если вы нарисовали карту Европы на разных языках, она будет отличаться от обычной карты. Например, Швейцария практически исчезнет , став частью прилегающих территорий Франции, Италии и Германии.

    ВНЕШНИЙ ВИД

    B16

    Италия тоже появится на карте не как один язык, а как целое разновидностей широко связанных, но часто взаимно непонятных диалектов.

    РАЗЛИЧНЫЕ

    .

    Алкогольная болезнь печени: Алкогольная болезнь печени — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Алкогольная болезнь печени

    Алгоритм диагностики алкогольной болезни печени

    Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется

    опросник CAGE

    .

    Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием,

    желтухой

    , потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

    При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног,

    асцит

    , расширение подкожных вен брюшной стенки.

    Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение

    СОЭ

    , соотношение

    АсАТ

    /

    АлАТ

    >2, повышение показателей

    билирубина

    ,

    гамма-глутамилтранспептидазы

    и

    щелочной фосфатазы

    , увеличение концентрации

    иммуноглобулина А

    .

    В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.

    Если имеются признаки перегрузки железом, то следует провести дополнительное обследование больного для исключения диагноза

    гемохроматоза

    .

    У пациентов с алкогольным циррозом печени повышен риск развития

    гепатоцеллюлярной карциномы

    . С целью ее диагностики проводится МРТ органов брюшной полости и определяется уровень альфа-фетопротеина (при раке печени этот показатель составляет ≥ 400 нг/мл).

     

    Алкогольная болезнь печени — что и как с ней делать

    Алкогольная болезнь печени — одна из актуальных проблем гепатологии в связи с широкой распространенностью ее во всех странах мира. Употребление алкоголя является причиной развития алкогольной болезни печени, и возникает у людей, употребляющих алкоголь в больших количествах или испытывающих алкогольную зависимость.

    Алкогольная болезнь печениСуществует два термина «алкоголизм» и «алкогольная болезнь печени». Первый применяется для обозначения состояния человека, характеризующегося психической и физиологической зависимостью от алкоголя. Эти больные являются пациентами психиатров-наркологов. У людей с алкогольной болезнью печени редко наблюдается выраженная зависимость от алкоголя, редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет таким людям достаточно долго употреблять алкоголь. Алкогольной болезнью печени страдают чаще представители определенных социальных групп, у которых прием алкоголя служит атрибутом профессиональной деятельности или снятия эмоционального стресса.

    При злоупотреблении алкоголем страдают практически все органы организма, но печень в большей степени, вследствие того, что она играет центральную роль в обмене (метаболизме) алкоголя, который превращается в ацетальдегид, который оказывает прямое токсическое повреждающее действие на клетки печени (гепатоциты).

    В риск развития алкогольной болезни печени вовлечены генетические, наследственные факторы. Так, у родителей, страдающих хроническим алкоголизмом, дети могут наследовать низкий уровень ферментов, утилизирующих этанол и тогда проблема алкоголизма становится актуальной для них уже в 15-20 лет. Один из корифеев отечественной медицины А.А.Остроумов, демонстрируя молодого человека с патологией печени, утверждал, что «отец «пропил» печень своего сына».

    Поражение печени алкоголем зависит от количества потребляемого алкоголя и продолжительности. Большинство исследователей сходятся во мнении, что опасной ежедневной дозой употребления алкоголя является доза более 40 — 80 мл чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. Предельно опасной считается доза более 80 г в сутки в течение 10-12 лет, алкогольная болезнь печени запросто возникает при таких значениях. Это количество этанола содержится в 100-200 мл водки 40%, в 400 -800 мл сухого вина 10%, 800 — 1600 мл пива 5%. Эти данные приводятся по отношению к мужчинам, доза женщин составляет 20% этанола в день.

    Алкогольная болезнь печени формируется только у 20% постоянно злоупотребляющих алкоголь, на что влияют другие факторы риска – питание, пол человека. Известно, что у женщин при употреблении меньших доз алкоголя и за более короткий период времени, даже после отказа от алкоголя заболевание может прогрессировать. Алкоголь нарушает процессы пищеварения, появление диспепсических явлений указывает на вовлечение в процесс поджелудочной железы, кишечника, развивается недостаток белка, витаминов, минералов. Дефицит питания способствует прогрессированию алкогольной болезни печени, и даже полноценное питание не предотвращает алкогольного поражения печени. Общее недоедание, недостаток питательных веществ, способствуют развитию поражения печени у лиц, употребляющих алкоголь, утяжеляющих течение болезни и оказывающих неблагоприятное воздействие на другие органы и системы организма.

    Стадии заболевания

    Алкогольная болезнь печени проходит четыре стадии:

    1. жировая дистрофия (стеатоз) печени,
    2. алкогольный гепатит (стеатогепатит),
    3. цирроз печени,
    4. печеночная карцинома (гепатома).

    Обмен алкоголя, механизмы повреждающего действия токсических продуктов его обмена на клетки печени, особенно важнейшего структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов, замещение клеток печени соединительной (нефункционирующей) тканью – прогрессирующий фиброз клеток печени — представляют собой сложный многолетний биохимический процесс. Каждый этап этого процесса определяет стадию поражения печени и является динамическим критерием диагностического наблюдения за больным.

    Стадия жировой дистрофии печени (стеатоз)

    Эта стадия может протекать бессимптомно. Но клинические наблюдения показывают, что часто несколько лет пациенты жалуются на кишечный дискомфорт: вздутие живота, периодические поносы, снижение аппетита, настроения, тошноту, что является уже ранним признаком алкогольного поражения поджелудочной железы. При объективном обследовании возможно отметить увеличение печени, повышение печеночных показателей.

    Алкогольный гепатит (стеатогепатит)

    Наиболее часто в клинической практике встречается желтушная форма (желтушность склер и кожных покровов), желтуха не сопровождается зудом кожи. Кроме этого, у пациентов наблюдаются боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, снижение аппетита, поносы, редко температура. Но в 5-10% случаев желтуха может быть длительной и сопровождаться кожным зудом, обесцвеченным калом, реже температурной реакцией и болями в правом подреберье – холестатическая форма алкогольной болезни печени. В лабораторных исследованиях резко нарушаются печеночные пробы, тесты застоя желчи в печени (холестаз).

    Фульминантный алкогольный гепатит имеет быстрое прогрессирующее течение с желтухой, нарушением психики (энцефалопатии), печеночной недостаточностью и часто заканчивается смертью в состоянии печеночной комы. Также, впрочем, как цирроз и печёночная карцинома. Так что рассматривать эти стадии в рамках данной статьи не имеет смысла.

    Диагностика алкогольного поражения печени

    Диагностика алкоголизма основывается на клиническом обследовании, специальных тестах на выявление постинтоксикационного алкогольного синдрома и перечне физикальных признаков хронической алкогольной интоксикации.

    Диагностика алкогольного поражения печени и его стадии основывается на тщательном сборе анамнеза, клиническом, лабораторном и инструментальном обследованиях.

    Для распознавания алкогольного поражения печени очень важно знать, как долго и в каких количествах принимался алкоголь пациентом. Часто пациенты скрывают злоупотребление алкоголем, поэтому очень важно поговорить с родными и близкими людьми и пройти тесты.

    Для выявления скрытой алкогольной зависимости используются специальные тесты, самым распространенным является CAGE-вопросник. Ответ «да» на два и более вопросов, считается позитивным тестом и свидетельствует о скрытой алкогольной зависимости у конкретного пациента.

    Алкогольная болезнь печени

    Существует тест, разработанный Всемирной организацией здравоохранения, «Идентификация расстройств, связанных с употреблением алкоголя», при положительном ответе на вопросы теста 8 и более тест считается положительным.

    Алкогольная болезнь печени

    Идентификация расстройств, связанных с употреблением алкоголя

    Алкогольная болезнь печениКлинические проявления алкогольного поражения печени очень скудны: слабость, тяжесть в правом подреберье, кишечный дискомфорт — вздутие, послабления стула после употребления жирной и обильной пищи, тошнота. Большинство больных активных жалоб не предъявляет и при осмотре или УЗИ иногда случайно можно обнаружить увеличение печени, желтушность склер и кожных покровов бывают реже и проявляются в более тяжелых случаях.

    Лабораторные исследования, среди которых в первую очередь обращается внимание на показатели биохимических анализов крови:

    • АЛТ и АСТ и соотношение АСТ/АЛТ (1.5:2),
    • гамма-глютамилтранспептидаза, превышающая трансаминазы и имеет диагностическое значение ее снижение при отказе от алкоголя,
    • сравнительно новым маркером алкогольной интоксикации является трансферрин, концентрация которого повышается при употреблении ежедневно более 60 г и более этанола,
    • повышение билирубина и его фракций,
    • снижение альбумина (белка, синтезируемого печенью),
    • в клиническом анализе крови – снижение гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов.

    Инструментальные методы исследования:

    • Ультразвуковое исследование печени желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки,
    • эндоскопическое исследование — эзофагогастродуоденоскопия,
    • Эластометрия, позволяющая уточнить степень выраженности фиброза печени – маркера прогрессирования болезни.

    Алкогольная болезнь печениПри алкогольной болезни печени пациенты могут чувствовать себя вполне удовлетворительно, даже имея отклонения лабораторных тестов и показателей инструментальных методов исследования. Часто они обращаются к врачам уже с тяжелыми осложнениями — кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, печеночной энцефалопатии, выраженной  желтухой, с задержкой жидкости в брюшной полости и др., требующих лечения в стационаре.

    Алкоголь действует системно на разные органы и системы организма, что пациенты часто не замечают – это действие на сердечно-сосудистую систему, центральную нервную систему, опорно-двигательную и другие системы, но поражение печени нарастает.

    Лечение заболевания

    Нужно ли лечить алкогольное поражение печени? Да.

    Создание условий выздоровления

    Первым и обязательным условием успешного лечения алкогольного поражения печения является полный отказ от приема алкоголя, без чего прогрессирование заболевания неизбежно.

    Выполнение этого требования на стадии стеатоза и гепатита даёт возможность обратного развития алкогольного поражения печени.

    Питание — важный и необходимый компонент лечения алкогольного поражения печени. Энергетическая ценность адекватного питания должно быть не менее 2000 калорий в сутки с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела с достаточным количеством витаминов, минералов в основном продуктами и витаминно-минеральными комплексами. Возможно рекомендовать питание стола 5.

    Медикаментозное лечение

    Алкогольная болезнь печени эффективно лечится медикаментозной терапией, используются препараты разного механизма действия и объединены в группу гепатопротекторов.

    Эссенциальные фосфолипиды

    Эссенциале форте, Эссенциале-Н, Флоравит — препараты восстанавливают клеточную структуру клеток печени, различные ферментные системы, нормализуют обмен белков и жиров в печени, обладают детоксицирующим действием и предотвращают образование фиброзной ткани в печени, останавливая процесс прогрессирования процесса. Эти препараты назначаются в капсулах по 1-2 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 3 месяцев. В — последующем повторные курсы.

    Силимарин

    Сухой экстракт из плодов расторопши пятнистой — например, Карсил, Легалон, Силимар, Гепабене содержат флавоноиды, которые обладают гепатопротекторным и желчеобразующим действие

    Алкогольная болезнь печени: симптомы алкогольного поражения печени

    Актуальность проблемы
    Что такое алкогольная болезнь печени?
    Причины развития
    Механизмы поражения печени
    Симптомы
    Диагностика заболевания
    Профилактика печени
    Методы лечения

    Актуальность проблемы

    К проблеме чрезмерного употребления алкоголя и его последствий уже давно приковано внимание почти во всех странах мира. По данным официальной статистики, самое большое потребление наблюдается в европейских странах, где порядка 50 % (58 млн человек) чрезмерно употребляют спиртные напитки. Употребление алкоголя на душу населения у лиц старше 15 лет составляет 11 л этанола в год.

    Что такое алкогольная болезнь печени?

    Алкогольная болезнь печени – это совокупность поражений печени, развивающихся на фоне злоупотребления спиртными напитками, включающая накопление жира в гепатоцитах (стеатоз, жировой гепатоз), воспаление (гепатит) и цирроз.

    Точной статистики по заболеваемости в России нет, однако есть данные, что факторы риска имеют около 40 % населения.

    Узнайте, страдает ли ваша печень от алкоголя?

    Узнать

    Причины развития

    Основная причина развития АБП – злоупотребление спиртным. Опасными считаются дозы, превышающие 30 мл водки (коньяка, виски), 150 мл вина или 250 мл пива в день для женщин и 60 мл водки (коньяка, виски), 300 мл вина или 500 мл пива в день – для мужчин. Факт злоупотребления несложно определить с помощью специального опросника (CAGE). Об этом свидетельствуют не менее двух положительных ответов на следующие вопросы:

    1. Когда-нибудь Вы думали о том, что Вам следует сократить потребление алкоголя?
    2. Бывает так, что люди, критикующие потребление Вами алкоголя, раздражают Вас?
    3. У Вас бывает плохое самочувствие или чувство вины после употребления алкоголя?
    4. Бывает, что Вы употребляете алкоголь с утра для улучшения настроения или избавления от похмелья?

    Дополнительными факторами риска поражения печени являются:

    • употребление пива или крепкого спиртного;
    • недостаточное питание;
    • употребление алкогольных напитков натощак;
    • женский пол;
    • дефицит витаминов А и Е, белка;
    • избыток полиненасыщенных жиров в рационе;
    • ожирение и избыточная масса тела;
    • гепатит С;
    • наследственная предрасположенность.

    Механизмы поражения печени

    Ключевую роль в поражении печени алкоголем играет этанол и его более токсичное производное – ацетальдегид. Можно выделить несколько механизмов поражения.

    • Во-первых, алкоголь способствует повышенному образованию жирных кислот и уменьшает их окисление. Это приводит к накоплению избытка жира в клетках печени (гепатоцитах), то есть к развитию ее жировой дистрофии.
    • Второй механизм поражения печени связан с окислением алкоголя ферментами,  в частности алкогольдегидрогеназой. В результате в избытке образуются свободные кислородные радикалы (оксидативный стресс) и ацетальдегид, оказывающие повреждающее действие на ее клетки.
    • Третий механизм обусловлен повышением проницаемости кишечной стенки. Вследствие этого липополисахариды (продукты жизнедеятельности грам-отрицательной флоры кишечника) через кровь проникают в печень, где стимулируют выработку клетками Купфера провоспалительных цитокинов – биологически активных веществ, вызывающих воспаление.
    • Четвертый механизм связан с активацией свободными радикалами иммунной системы и иммуноопосредованным воспалением, и поражением печени.

    Следствием воспаления является разрушение гепатоцитов (цитолиз), их гибель (некроз) и разрастание соединительной ткани (фиброз). Прогрессирующий фиброз приводит к нарушению нормального долькового строения печени – циррозу, а в дальнейшем к первичному раку – гепатоцеллюлярной карциноме.

    Симптомы болезни

    АБП может протекать бессимптомно. Вместе с тем, симптомы алкогольного поражения печени могут быть неспецифическими. К ним относятся такие жалобы, как тяжесть или боль в правом подреберье, вздутие живота, нарушение стула, тошнота и др.

    Кроме печени в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы и системы. В частности, может отмечаться атрофия мышц плечевого пояса, нарушение чувствительности в конечностях (полинейропатия), заболевания сердца (кардиомиопатия), поджелудочной железы (панкреатит).

    Диагностика заболевания

    Лабораторные методы

    Лабораторными симптомами прежде всего являются

    • повышение уровня печеночных ферментов: АЛТ (аланинаминотрансферазы) и АСТ (аспартатаминотрансферазы) в крови, при соотношении АСТ : АЛТ > 1,5.
    • повышение в крови уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), углеводдефицитного трансферрина
    • уменьшение размеров клеток крови – эритроцитов (микроцитоз эритроцитов).

    Ультразвуковое исследование

    При ультразвуковом исследовании (УЗИ) можно обнаружить увеличение размеров печени (гепатомегалию), ее неоднородность и повышенную эхогенность. В качестве методов визуализации, кроме УЗИ, используются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

    Биопсия

    Диагноз и стадия поражения могут быть точно определены при биопсии. Неинвазивной альтернативой биопсии является эластография. Она представляет собой свовремный метод диагностики, позволяющий оценить эластичность ткани органа с помощью ультразвукового датчика.

    Профилактика болезни

    Основным методом профилактики АБП является употребление спиртного в дозах, не превышающих безопасные, или полный отказ от него.

    В случае, когда алкогольная болезнь печени уже имеет место, требуется лечение. В целях профилактики прогрессирования воспаления и фиброза, развития цирроза и рака, лечение необходимо начинать на самых ранних стадиях.

    Методы лечения АБП

    Можно выделить медикаментозные и немедикаментозные подходы к терапии.

    Медикаментозные

    Немедикаментозное лечение требует полного отказа от алкоголя.

    Медикаментозные

    Лекарство для лечения алкогольной болезни печени должно оказывать антиоксидантное действие, подавлять воспаление и препятствовать прогрессированию фиброза. Таким препаратом является Фосфоглив*, продемонстрировавший все эти эффекты в клинических исследованиях. Его следует принимать по 2 капсулы 3 раза в день во время еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Продолжительность курса обычно составляет 3 месяца.

    При подозрении на развитие болезни печени следует обратиться к врачу.

    Сернов С.П., Папшицкая Н.Ю. Эпидемиология алкогольной болезни печени // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2009. – Т. 5. — № 4. – С. 564-568.1

    EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease // Journal of Hepatology. — 2012. – vol. 57. – P. 399–420.2

    Eric S Orman, Gemma Odena and Ramon Bataller. Alcoholic liver disease: Pathogenesis, management, and novel targets for therapy // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2013; 28 (Suppl. 1): 77–843

    Mukamal K.J. et al. Roles of drinking pattern and type of alcohol consumed in coronary heart disease in men // N Engl J Med. 2003; 348: 2: 109-118.4

    R. S. O’Shea, S. Dasarathy, A. J. McCullough et al. Alcoholic Liver Disease. AASLD Practice guidelines // Hepatology. 2010; 51 (1): 307-328. 5

    The Physician’s Guide to Helping Patients with Alcohol Problems. Rockville: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) // NIH publication. 1995: 95-3769.6

    Алкогольная болезнь печени : причины, симптомы, диагностика, лечение

    Алкоголь легко всасывается из желудка и тонкого кишечника. Алкоголь не депонируется; более 90 % метаболизируется путем окисления. Первый продукт распада-ацетальдегид — образуется в результате трех ферментативных реакций: с участием алко-гольдегидрогеназы (ответственна за приблизительно 80 % метаболизма), цитохрома Р-450 2Е1 (CYP2E1) и каталазы.

    Окисление алкоголя в печени осуществляется в 2 этапа:

    • окисление до ацетальдегида с высвобождением водорода;
    • окисление ацетальдегида до уксусной кислоты, которая затем превращается в ацетилкоэнзим А.

    Метаболизм этанола осуществляется в гепатоцитах тремя энзимными системами.

    1. Система алкогольдегидрогеназы (АДГ). АДГ локализуется в ци тозоле — жидкой части цитоплазмы гепатоцитов. С помощью этого фермента происходит окисление этанола до ацетальдегида. Для осуществления этой реакции необходимо наличие никотинамидадениндинуклеотида (NAD+). При окислении этанола в ацетальдегид водород этанола переносится на NAD+, который восстанавливается до NADH, при этом меняется окислительно-восстановительный потенциал гепатоцита.
    2. Цитохром Р-450-зависимая микросомальная система (МСОЭ). Энзимы этой системы расположены в микросомах гладкой цитоплазматической сети гепатоцитов. МСОЭ осуществляет метаболизм этанола до ацетальдегида, а также детоксикацию лекарственных препаратов. При злоупотреблении алкоголем происходит пролиферация гладкой цитоплазматической сети.
    3. Каталазная система метаболизма этанола находится в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях. С помощью фермента оксидазы NADFH в присутствии NADF-H и кислорода генерируется перекись водорода, и далее с помощью комплекса перекись водорода-Н2О2-каталаза происходит окисление этанола до ацетальдегида. При злоупотреблении алкоголем наблюдается увеличение количества пероксисом в гепатоцитах.

    Все вышеназванные системы вначале производят окисление этанола до ацетальдегида, который превращается в ацетилкоэнзим А с помощью митохондриального фермента ацетатальдегид-дегидрогеназы. Далее ацетилкоэнзим А включается в цикл Кребса и окисляется до СО2 и Н2О. При невысокой концентрации алкоголя в крови метаболизм его осуществляется преимущественно системой алкогольдегидрогеназы, а при высокой — преимущественно МСОЭ и системой каталазы.

    Ацетальдегид преобразуется в ацетат митохондриапьной альдегиддегидрогеназой. Хроническое потребление алкоголя увеличивает образование ацетата. Процессы приводят к образованию водорода, который преобразовывает аденин-никотинамиддинуклеотид (НАД) в его восстановленную форму (НАДФ), увеличивая окислительно-восстановительный потенциал в печени. Это заменяет жирные кислоты как источник энергии, понижает окисление жирных кислот и способствует накоплению триглицеридов, вызывая жировой гепатоз и гиперлипидемию. При избытке водорода также пируват превращается в лактат, который уменьшает образование глюкозы (как результат гипогликемии), вызывая почечный ацидоз, снижение экскреции солей мочевой кислоты, гиперурикемию и соответственно развитие подагры.

    Метаболизм алкоголя может также вести к гиперметаболизму в печени, вызывая гипоксию и повреждение в результате освобождения свободных радикалов при перекисном окислении липидов. Алкоголь и недостаточное питание вызывают недостаток антиоксидантов, таких как глутатион и витамины А и Е, что предрасполагает к таким повреждениям.

    Воспаление и фиброз при алкогольном гепатите в значительной степени обусловлены ацетальдегидом. Он способствует трансформации звездчатых клеток (Ито), выстилающих кровеносные каналы печени (синусоиды), в фибробласты, которые вырабатывают миоконтрактильные элементы и активно синтезируют коллаген. Синусоиды сужаются и запустевают, ограничивая транспорт и кровоток. Эндотоксины кишечника, вызывая повреждения, больше не детоксицируются печенью, стимулируя образование провоспалительных цитокинов. Стимулируя лейкоциты, ацетальдегид и продукты перекисного окисления вызывают еще более высокую продукцию провоспалительных цитокинов. Возникает порочный круг воспаления, который завершается фиброзом и гибелью гепатоцитов.

    Жир депонируется гепатоцитами в результате нарушения его отложения в периферической жировой ткани, повышения синтеза триглицеридов, уменьшения окисления липидов и сокращения продукции липопротеинов, которые нарушают экспорт жира из печени.

    Патогенез алкогольного поражения печени

    1. Гиперфункционирование системы алкогольдегидрогеназы обусловливает:
    • увеличение продукции печенью лактата и гиперлактатемию;
    • увеличение синтеза печенью жирных кислот и снижение их бета-окисления в митохондриях гепатоцитов; ожирение печени;
    • повышенную продукцию кетоновых тел, кетонемию и кетонурию;
    • гипоксию печени и увеличение ее потребности в кислороде, наиболее чувствительна к гипоксии центральная перивенулярная зона печеночной дольки;
    • торможение синтеза белка в печени.
    1. Гиперфункционирование МСОЭ под влиянием больших количеств алкоголя сопровождается пролиферацией гладкого эндоплазматического ретикулума, увеличением размеров печени, нарастанием секреции липопротеинов, гиперлипидемией, ожирением печени.
    2. Хроническое употребление этанола приводит к уменьшению способностей митохондрий окислять ацетальдегид, увеличивается дисбаланс между его образованием и деградацией. Ацетальдегид в 30 раз токсичнее самого этанола. Токсическое влияние ацетальдегида на печень заключается в следующем:
    • стимуляция перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов, повреждающих гепатоцит и его структуры;
    • связывание ацетальдегида с цистеином и глютатионом вызывает нарушение образования восстановленного глютатиона, а это в свою очередь способствует накоплению свободных радикалов; восстановленный глютатион в митохондриях играет важную роль в поддержании целостного функционирования органеллы;
    • функциональные нарушения ферментов, связанных с мембранами гепатоцитов, и непосредственное повреждение структуры мембраны;
    • угнетение печеночной секреции и усиление внутрипеченочного холестаза вследствие связывания ацетальдегида с тубулином печени;
    • активация иммунных механизмов (ацетальдегид включается в состав иммунных комплексов, принимающих участие в формировании алкогольной болезни печени).
    1. При значительном поступлении в организм этанола возникает избыток ацетил-КоА, который вступает в метаболические реакции с образованием избытка липидов. Кроме того, этанол непосредственно повышает эстерификацию свободных жирных кислот в триглицериды (нейтральный жир), что способствует ожирению печени и блокирует удаление липидов из печени в виде липопротеинов.

    Этанол снижает синтез ДНК в гепатоцитах и обусловливает уменьшение синтеза альбумина и структурных белков в печени.

    Под влиянием этанола в печени образуется алкогольный гиалин, воспринимаемый иммунной системой как чужеродный. В ответ на это развиваются аутоиммунные реакции, которые усугубляются ацетальдегидом. Установлена большая патогенетическая роль в развитии аутоиммунных реакций провоспалительных цитокинов (гиперпродукция фактора некроза опухоли клетками Купфера, а также ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8). Эти цитокины усиливают высвобождение из лизосом протеолитических ферментов и способствуют прогрсссированию иммунных реакций. Этанол стимулирует процессы фиброзогенеза в печени, способствуя в дальнейшем развитию цирроза печени. Этанол оказывает на печень некробиотическое влияние через избыточное образование ацетальдегида и выраженные аутоиммунные реакции, индуцированные образованием алкогольного гиалина.

    Механизмы повреждения печени

    Связь с алкоголем и его метаболитами

    У получавших алкоголь грызунов развивается только жировая печень. Однако их нельзя сравнить по количеству употребляемого алкоголя с людьми, которые могут покрывать 50% суточной потребности в калориях за счёт алкоголя. Этот уровень может быть достигнут у бабуинов, у которых после 2-5 лет алкоголизации развивается цирроз печени. Данные, свидетельствующие о прямом гепатотоксическом действии алкоголя, не зависящем от изменения питания, были получены на добровольцах (здоровые люди и больные алкоголизмом), у которых после употребления 10-20 унций (300-600 мл) 86% алкоголя в сутки в течение 8-10 сут развились жировые изменения и нарушения структуры печени, выявленные при электронной микроскопии биоптатов печени.

    Ацетальдегид

    Ацетальдегид образуется при участии как АлкДГ, так и МЭОС. У больных алкоголизмом уровень ацетальдегида в крови повышается, однако только очень небольшая часть его покидает печень.

    Ацетальдегид представляет собой токсичное вещество, которое обусловливает многие признаки острого алкогольного гепатита. Ацетальдегид крайне токсичен и реактивен; он связывается с фосфолипидами, остатками аминокислот и сульфгидрильными группами, поражает плазматические мембраны путём деполимеризации белков, вызывая изменения в поверхностных антигенах. При этом происходит усиление ПОЛ. Ацетальдегид связывается с тубулином и таким образом повреждает микротрубочки цитоскелета.

    Ацетальдегид взаимодействует с серотонином, дофамином и норадреналином, образуя фармакологически активные соединения, а также стимулирует синтез проколлагена I типа и фибронектина клетками Ито.

    Предполагаемые гепатотоксические эффекты ацетальдегида

    • Усиление ПОЛ
    • Связывание с клеточными мембранами
    • Нарушение митохондриальной цепи переноса электронов
    • Ингибирование репарации ядра
    • Нарушение функции микротрубочек
    • Образование комплексов с белками
    • Активация комплемента
    • Стимуляция образования супероксида нейтрофилами
    • Усиление синтеза коллагена

    Изменения внутриклеточного окислительно-восстановительного потенциала

    В гепатоцитах, активно окисляющих продукты распада алкоголя, происходит значительное изменение отношения НАДН/НАД, ведущее к глубоким метаболическим нарушениям. Например, заметно возрастает окислительно-восстановительное соотношение между лактатом и пируватом, что ведёт к лактатацидозу. Такой ацидоз в сочетании с кетозом нарушает выведение уратов и приводит к развитию подагры. Изменение окислительно-восстановительного потенциала играет также роль в патогенезе жировой печени, образовании коллагена, нарушении метаболизма стероидов и замедлении глюконеогенеза.

    Митохондрии

    В гепатоцитах выявляют набухание митохондрий и изменения их крист, что, вероятно, обусловлено действием ацетальдегида. Нарушаются функции митохондрий: подавляется окисление жирных кислот и ацетальдегида, снижается активность цитохромоксидазы, цепи дыхательных ферментов и угнетается окислительное фосфорилирование.

    Задержка воды и белков в гепатоцитах

    В экспериментах на крысах алкоголь подавлял секрецию гепатоцитами вновь синтезированных гликопротеинов и альбумина. Возможно, это обусловлено тем, что ацетальдегид связывается с тубулином, повреждая таким образом микротрубочки, от которых зависит выведение белка из клетки. У крыс, получавших алкоголь, в гепатоцитах увеличивалось содержание белка, связывающего жирные кислоты, что отчасти объясняет общее увеличение количества цитозольного белка.

    Соответственно накоплению белка происходит задержка воды, что ведёт к набуханию гепатоцитов, которое является основной причиной гепатомегалии у больных алкоголизмом.

    Гиперметаболическое состояние

    Постоянное употребление алкоголя ведёт к повышению потребления кислорода, что во многом обусловлено усилением окисления НАДН. Увеличение потребности печени в кислороде приводит к образованию чрезмерно высокого кислородного градиента вдоль синусоидов, в результате чего происходит некроз гепатоцитов в зоне 3 (центролобулярной). Некрозы в этой области могут быть вызваны гипоксией. В зоне 3 обнаруживается наибольшая концентрация P450-II-E1, в этой области также выявляются наиболее значительные изменения окислительно-восстановительного потенциала.

    Повышение содержания жира в печени

    Увеличение количества жира в печени может быть обусловлено поступлением его с пищей, проникновением в печень свободных жирных кислот из жировой ткани или синтезом жиров в самой печени. В каждом случае причина зависит от дозы употребляемого алкоголя и содержания жиров в пище. После однократного быстрого приёма большой дозы алкоголя в печени обнаруживаются жирные кислоты, которые поступают из жировой ткани. В отличие от этого при хроническом употреблении алкоголя наблюдаются увеличение синтеза и уменьшение распада жирных кислот в печени.

    Иммунное поражение печени

    Иммунными механизмами можно объяснить редкие случаи прогрессирования болезни печени, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Тем не менее неумеренное потребление алкоголя редко приводит к формированию гистологической картины хронического активного гепатита с иммунными нарушениями. Вирусные маркёры гепатитов В и С должны отсутствовать.

    При алкогольном поражении печени обнаруживается нарушение гуморального иммунитета, проявляющееся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов и отложением IgA вдоль стенки печёночных синусоидов.

    Повреждение печени в результате нарушения клеточного иммунитета было показано на примере реакции антител с мембранными антигенами кроличьих гепатоцитов, повреждённых алкоголем. У больных с алкогольным гепатитом циркулирующие лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на различные клетки-мишени. В активной стадии алкогольного гепатита в инфильтрате содержатся главным образом нейтрофилы, вскоре сменяющиеся лимфоцитами. Распределение и персистирование лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD4 и CD8, при активно прогрессирующем алкогольном гепатите с усиленной экспрессией на гепатоцитах главного комплекса гистосовместимости, а также их связь с алкогольным гиалином и некрозом подтверждают предположение о том, что в формировании и закреплении алкогольного поражения печени играют роль цитотоксические взаимодействия между Т-лимфоцитами и гепатоцитам.

    Природа антигенного стимулятора неизвестна. Такую роль приписывали алкогольному гиалину Мэллори, однако эти данные не подтвердились. Маловероятно, чтобы таким антигеном оказались алкоголь или его метаболиты в связи с малым размером их молекул, однако они могут действовать как гаптены. Улиц с алкогольным поражением печени в биоптате печени были обнаружены ацетальдегид-коллагеновые комплексы. Их количество коррелировало с параметрами активности заболевания. Не исключается возможность, что нарушение клеточного иммунитета вторично, т.е. представляет собой реакцию организма на системное заболевание.

    Фиброз

    У больных алкоголизмом цирроз может развиться на фоне фиброза без промежуточного этапа в виде алкогольного гепатита. Механизм формирования фиброза не установлен. Молочная кислота, которая усиливает фиброгенез, по-видимому, участвует в патогенезе любого тяжёлого поражения печени.

    Фиброз развивается в результате трансформации жирозапасающих клеток Ито в фибробласты и миофибробласты. Проколлаген III типа обнаруживают в пресинусоидальных отложениях коллагена (рис. 2 0-5). В клетках Ито печени крыс можно обнаружить АлкДГ.

    Основным стимулом образования коллагена является некроз клеток, однако возможны и другие причины. Таким стимулом может быть гипоксия зоны 3. Кроме того, повышение внутриклеточного давления, вызванное увеличением гепатоцитов, также может стимулировать образование коллагена.

    Образующиеся при ПОЛ продукты распада активируют клетки Ито и стимулируют синтез коллагена.

    Цитокины

    В периферической крови и асцитической жидкости тяжёлых больных с циррозом печени часто обнаруживают эндотоксины. Появление этих веществ, образующихся в кишечнике, связано с нарушением детоксикации эндотоксинов в ретикулоэндотелиальной системе и увеличением проницаемости стенки кишечника. Эндотоксины высвобождают цитохромы, интерлейкины (ИЛ) ИЛ-1, ИЛ-2 и фактор некроза опухоли (ФНО) из непаренхиматозных клеток. У больных, постоянно злоупотребляющих алкоголем, концентрация ФНО, ИЛ-1 и ИЛ-6 в крови повышена. При алкогольном гепатите увеличивается образование моноцитами ФНО, в плазме повышается уровень ИЛ-8 — фактора хемотаксиса нейтрофилов, с чем могут быть связаны нейтрофилия и инфильтрация печени нейтрофилами. Возможно также, что образование цитокинов стимулируют гепатоциты, активированные или повреждённые алкоголем.

    Существует выраженный параллелизм между биологическим действием некоторых цитокинов и клиническими проявлениями острой алкогольной болезни печени. Это относится к анорексии, мышечной слабости, лихорадке, нейтрофилии и снижению синтеза альбумина. Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов. Трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета) стимулирует образование липоцитами коллагена. ФНО-а может подавлять метаболизм лекарственных веществ цитохромом Р450, индуцировать экспрессию комплексных HLA-антигенов на поверхности клеток и вызывать гепатотоксический эффект. Уровень этих веществ в плазме коррелирует с тяжестью поражения печени.

    [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

    Патоморфология алкогольной болезни печени

    Жировой гепатоз, алкогольный гепатит и цирроз печени часто рассматривают как отдельные формы алкогольной болезни печени. Однако их характерные признаки часто сочетаются.

    Жировой гепатоз (стеатоз) является начальным и самым частым проявлением чрезмерного употребления алкоголя. Это потенциально обратимое состояние. В основе жирового гепатоза лежит накопление макровезикулярного жира в виде больших капель триглицеридов, которые смещают ядро гепатоцита. Более редко жир появляется в микровезикулярной форме в виде мелких капель, которые не смещают ядро клетки. Микровезикулярный жир способствует повреждению митохондрий. Печень увеличивается, и ее поверхность приобретает желтый цвет.

    Алкогольный гепатит (стеатогепатит) — комбинация жирового гепатоза, диффузного воспаления печени и печеночного некроза (часто очагового) различной степени тяжести. Может присутствовать также цирроз печени. Поврежденный гепатоцит выглядит раздутым с гранулированной цитоплазмой (баллонная дегенерация) или содержит волокнистый белок в цитоплазме (алкогольные, или гиалиновые, тельца Мэллори). Значительно поврежденные гепатоциты подвергаются некрозу. Аккумуляция коллагена и фиброз терминальных печеночных венул влечет за собой угрозу нарушения перфузии печени и вносит свой вклад в развитие портальной гипертензии. Характерные гистологические признаки, которые предполагают прогрессирование и развитие цирроза печени, включают перивенулярный фиброз, микровезикулярное скопление жира и гигантские митохондрии.

    Цирроз печени — прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся обширным фиброзом, который нарушает нормальную архитектонику печени. Количество жировых накоплений может быть разным. Параллельно может развиваться алкогольный гепатит. Компенсаторная регенерация печени заключается в появлении узлов малых размеров (микронодулярный цирроз печени). С течением времени, даже при полном отказе от потребления алкоголя, заболевание может прогрессировать с развитием макронодулярного цирроза печени.

    Аккумуляция железа в печени встречается у 10 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, с нормальной печенью, при жировом гепатозе или циррозе. Аккумуляция железа не связана с потреблением железа или запасом железа в организме.

    Алкогольная болезнь печени: стадии, симптомы и лечение

    Алкогольная болезнь печени (АБП) проявляется в виде изменений ее структурной и функциональной способности. Это возникает как последствие длительного употребления крепких напитков. Если учитывать актуальность и социальную значимость, то эта болезнь заняла лидирующие позиции, но поступилась местом вирусной этиологии (острый и хронический недуг).

    Содержание статьи

    Что это такое

    Заболевание, что проявляется после систематического и многолетнего (от 10-12 лет) употребления алкогольных напитков, что оказывают прямое гепатотоксическое действие.

    Согласно Международной классификации болезней (мкб 10) алкогольная болезнь имеет код К70.

    Если мужчина за 24 часа употребил больше 40-80 мл, а женщины больше 20 мл чистого этанола, такая доза стремительно начнет развивать болезнь. Один миллилитр любого крепкого напитка содержится где-то 0,79 мл этанола.

    алкогольная болезнь печени это

    Заболевание прослеживается по стеатозу, гепатите и циррозе. В первом случае болезнь только начинает прогрессировать, но ее можно излечить (прослеживается у 90-100% больных).

    Алкогольную болезнь печени принято считать главным заболеванием, что провоцирует цирроз.

    Во время употребления крепких напитков в печени начинают вырабатываться вещества ацетальдегида, что оказывают губительное воздействие на появление новых клеток, при этом они разрушают ее. Алкоголь при содействии метаболитов активизирует новые химические реакции, что поражают печень не позволяют ей нормально функционировать.

    Причины

    • Дозирование алкоголя

    Если человек принимает большую среднесуточную дозу алкоголя (указана выше), то это приводит не только к образованию болезни, но и ее моментальному прогрессированию.

    Если здоровый мужчина будет употреблять больше 60 грамм алкоголя в сутки на протяжении месяца, у него в скором времени проявиться стеатоз. Если он решит принимать на 20 грамм больше — алкогольный гепатит. Если же на 100 грамм больше — цирроз печени.

    • Продолжительность приема напитков

    Если систематически их пить на протяжении 10 лет, это станет причиной полного поражения печени

    • Мужчина или женщина

    Наверняка все знают, что у женщин болезнь проявляется стремительнее, чем у противоположного пола. При этом они могут принимать и меньше по количеству.

    В основе такой дискриминации: процент алкогольного метаболизма, моментальность его усвоения в организме; разное воздействие цитокина. Это легко объясняется активностью алкогольдегидрогеназы. У женщин она значительно меньше чем у сильной половины, поэтому усиливается метаболизм этанола в печени из-за токсического воздействия напитков.причины алкогольной болезни печени

    Недуг может развиваться стремительнее из-за генетической предрасположенности. Учитывается действие ферментов алкогольдегидрогеназы, а также ацетальдегиддегидрогеназы. Не стоит забывать и о цитохроме P-450 2E1. Они принимают непосредственное участие в алкогольном метаболизме.

    • Заболевания печени

    Заболеть гепатитом С при регулярном употреблении крепких напитков. Действительно, у четверти людей, которые страдают рассматриваемую болезнь врачи обнаружили вирусные антитела гепатита С хронической формы, что усиливает прогрессирование недуга.

    Во время осмотра у больных обнаруживали симптомы перенасыщения железом. Это можно объяснить повышенным процентом усваивания микроэлемента в организм, что содержится во многих алкогольных напитках, и становится причиной развития гемолиза.

    • Расстройства метаболических процессов

    Чрезмерная полнота и неследование правильному питанию (повышенный процент содержания насыщенной жирной кислоты в ежедневном меню) значительно повышают алкогольную чувствительность вне зависимости от пола.

    Процесс протекания болезни

    АБП проявляется в форме стеатоза, гепатита, фиброза и цирроза.

    У четверти больных, страдающих хроническим алкоголизмом, при исследовании обнаруживаются первые признаки или запущенную форму цирроза. Алкогольный гепатит практически в каждом случае представляет собой предшественника заболевания. У многих цирроз начинает проявляться из-за перивенулярного фиброза. Его способны обнаружить на этапе стеатоза, что становится причиной формирования цирроза, при этом минуется стадия гепатита.

    формы абп

    Печеночный стеатоз (гепатоз)

    Жировое включение локализуется в нескольких областях доли печени; если заболевание приобретает запущенную форму, дольки локализуются диффузно. Во многих случаях включения характеризуются большими размерами (микровезикулярный тип заболевания).

    Микровезикулярный тип может проявиться из-за митохондриальных повреждений (прослеживается уменьшенный процент ДНК молекулы митохондрий в гепатоците). Алкогольный тип стеатоза. В гепатоците прослеживаются отложения жиров.

    Подробнее о стеотозе в этой статье.

    Гепатит

    Если обратить внимание на развернутую стадию заболевания в острой форме прослеживают баллонную, а так же жировую дистрофию гепатоцита. Эту форму еще называют алкогольным стеатогепатитом. При окраске гематоксилин-эозином прослеживаются перинуклеарные эозинофильные включения, стоит заметить, что они являются цитоплазматическими эозинофильными включениями сиренево-алого оттенка. Перинуклеарные эозинофильные включения способны проявиться при гепатите иной этиологии.

    Активный хронический гепатит характеризуется прогрессивным переходом к циррозу.

    Фиброз

    Клетки печени погибают и на их месте образуется рубцовая ткань. Она стремительно разрастается, если алкоголь этому способствует.

    Подробнее о фиброзе в этой статье.

    Цирроз

    Стоит заметить что он способен обрести микронодулярную форму. Узлы формируются, и печень регенерируется очень медленно, все это из-за воздействия алкоголя.

    На поздней стадии заболевание обретает макронодулярную форму, повышается процент развития гепатоцеллюлярных карцином.

    Подробнее о циррозе печени читайте в этой статье.

    Еще больше фактов об алкогольной болезни печени рассказывается в этом видео.

    Формы и симптомы

    • Прогрессирующая форма

    Классифицируется на 3 стадии: легкая, средняя и тяжелая. Эта форма — мелкоочаговые поражения, что рано или поздно перерастут в цирроз. Заболевание проявляется у четверти больных, которые обратились к врачу. Если своевременно прекратить прием алкогольных напитков, провести правильное лечение, можно достигнуть определенной стабилизации проявленных воспалений, но остаточное явление все-таки останется.

    Прогрессирующую форму сопровождают понос, а также рвота. Если заболевание переросло в следующую форму, проявляется лихорадка, а также желтуха и кровотечения, болезненные ощущения в районе левого подреберья.

    формы алкогольной болезни печени

    • Персистирующая форма

    Представляет собой стабильную форму. Если полностью прекратить употребление алкоголя, а также вовремя обратиться за помощью, можно полностью обратить губительные для организма процессы. Если дальше пациент будет выпивать, возможен быстрый переход на прогрессирующий этап.

    В редких случаях болезнь может проявиться в результате лабораторных исследований, все потому, что специфические симптомы могут долго не проявляться. Человек с АБП ежеминутно ощущает тяжесть в районе правого подреберья, его слегка подташнивает, происходит непроизвольная отрыжка, ощущается переполненность желудка. У больного может развиться печеночная недостаточность, которая приведет к летальному исходу. Билирубин, а также иммуноглобулин А, гамма глутамилтранспептидазы начинают резко повышаться.

    Персистирующая форма развития болезни может гистоморфологически проявиться в виде фиброза, а также баллонной клеточной дистрофии, тельцов Мэллори. Если не брать во внимание прогресс фиброза, такая ситуация запросто сохраняется на ближайшие десять лет, даже если пациент уменьшит суточную дозу употребления алкоголя.

    Не существует прямых доказательств, что алкогольная этиология так влияет на прогрессирование заболевания. Но, врачами было доказан, что существует ряд изменений, что пагубного воздействуют на органы. Особенно это проявляется в виде: тельцов Мэллори (алкогольном гиалине), ультраструктурных деформациях звездчатых ретикуло эпителиоцитов и клетках паренхимы печени. Ультраструктурное изменение звездчатых ретикуло эпителиоцитов и клеток паренхимы печени доказывает, о губительном воздействия этанола на организм выпивающего.

    Симптомы и признаки острой формы развития болезни в основном, проявляются после длительного запоя. Как правило, у больного обнаруживают цирроз. В этой ситуации симптомы суммируются, а прогноз становится значительно хуже.

    Лечение

    Главные цели лечения АБП: предупредить прогрессирование и провести профилактические меры.

    как лечить алкогольную болезнь печени

    Методы и рекомендации, которые исключают прием лекарственных препаратов:

    • Отказ от крепких напитков

    Главным способом, которым можно излечиться от алкогольной болезни печени является бесповоротное прекращение употребления алкоголя. Вне зависимости от этапа этот шаг благоприятно скажется на излечении заболевания. Первые признаки развития стеатоза исчезнут, если воздержаться от приема крепких напитков на протяжении месяца.

    • Следование диеты

    Главное следовать правильному рациону, что содержит белковые и калорийные блюда, так, как у людей, что любят выпивать, прогрессирует развитие дефицита микро и макроэлементов (калий, магний, фосфор необходимы организму в первую очередь).

    Диета

    Назначают употребление продуктов, богатых на содержание белков и калорий. Если человек не в состоянии самостоятельно питаться, применяется зондовая или парентеральная терапия.

    Лучше всего для диеты подойдут:

    • соя,
    • горох,
    • мясо,
    • рыба,
    • яйца,
    • орехи,
    • бобы.

    Содержание белка должно быть в дозировке 1 гр на 1 кг человеческой массы, при этом энергетическая ценность — более двух тысяч килокаллорий.

    Лечение медикаментами

    • Дезинтоксикация

    Первым делом стоит провести терапию по дезинтоксикации. Проводить эти процедуры стоит на каждой стадии развития недуга. Ее не желательно проводить дома, а лучше позволить врачу контролировать весь процесс. Для этого пациента кладут в стационар и наблюдают за реакцией организма на терапию.

    С этой целью выписывают активные компоненты:

    • Глюкозы р-р, в/в, 200-300 мл добавляют 10-20 мл Эссенциале, а также липоевую кислоту в виде 4 мл 0,5% раствора.
    • Можно остановить свой выбор на Пиридоксине 4 мл 5% р-ра.
    • Также справится Ноотропил и Пирацетам 5 мл 20% р-ра.
    • Гемодеза в/в 200 мл, утром, в обед и вечером или 100-200 мг Кокарбоксилазы.

    Прием препаратов этого класса не должен быть дольше 5 дней

    • Кортикостероиды

    Эти лекарства для пациентов, которые страдают тяжелой или острой формой прогрессирования заболевания. Это самый идеальный вариант, если отсутствуют инфекционные осложнения, а также кровотечения в желудке или кишечнике.

    Специалисты проводят месячный курс лечения метилпреднизолоном (Метипред). При этом пациенты принимают дозу 32 мг за 24 часа.

    Алкогольную болезнь печени принято считать актуальной темой в современном мире и медицине. Чтобы ее решить необходимо активно развивать социальные программы, направленные на предотвращение развития зависимости от алкоголя. Своевременное выявление заболевание поможет больному побороть его и остаться в живых.

    Алкогольная болезнь печени — симптомы, диагностика, лечение, профилактика

    Алкогольная болезнь печени – это нарушение правильной работы печени и изменение ее структуры, происходит это потому, что человек употребляет алкоголь слишком долго и в больших количествах. Люди с этим заболеванием страдают сниженным аппетитом, болями под ребрами с правой стороны, тошнотой, иногда даже желтухой, на последней стадии болезнь перерастает в цирроз.

    Симптомы, сопровождающие болезнь:

    1. В самом начале развивающегося заболевания появляется жировая дистрофия печени. Обычно она протекает без особых симптомов, изредка пропадает аппетит и покалывает в районе печени.
    2. Далее уже на второй стадии начинается алкогольный гепатит в острой форме, он тоже может не проявляться сразу, или же наоборот, сразу перерасти в тяжелейшую форму и привести к смертельному исходу. При данном симптоме у больного отмечаются приступы боли, расстройства желудка, ослабленность, потеря веса, желтуха, повышенная температура тела.
    3. На третьей стадии алкогольный гепатит может длится долгое время с моментами обострения и улучшения состояния. Если алкогольная болезнь прогрессирует, то к острому гепатиту добавляются симптомы развития цирроза — это красный цвет ладони, сосудистые звездочки по всему телу, включая лицо. У мужчин в некоторых случаях увеличиваются молочные железы и уменьшаются в размерах яички. Затем увеличиваются ушные раковины. Далее подвергаются изменению суставы кистей, становится сложно сгибать пальцы, иногда даже полностью потерять возможность ими двигать.

    Кроме печени страдают и многие другие органы:

    • ЖКТ — воспаляется пищевод, начинается изжога, обостряется гастрит, в желудке образуются язвы.
    • Поджелудочная железа — постоянный понос, обострение панкреатита и боль в районе живота.
    • Мозг — нервная системе дегенерирует.
    • Сердце — артериальное давление повышается, появляется сердечно-сосудистая недостаточность.
    • И конечно же почки, кровообращение и скелет.

    Причины алкогольной болезни печени

    Основными причинами появления алкогольной болезни печени принято считать само количество употребляемых алкогольных напитков, длительность употребления от восьми лет и более, питание, а также особенности организма генетического характера. Данное заболевание чаще всего встречается в семье, где есть генетическая предрасположенность. Если в пищу не попадает энергетический белок, риск получить это заболевание увеличивается. Также сюда относится и нехватка железа в печени, и вирус гепатита С.

    Лечение включает в себя:

    • Поддерживающую терапию. Это прием витаминов, отказ от алкоголя, правильное питание.
    • При острой форме назначают кортикостероидные препараты.
    • В некоторых случаях трансплантация печени.
    • Нестандартные методы лечения. Это антиоксиданты и антицитокиновые препараты.

    Чтобы избежать плохого итога и обезопасить печень от токсинов, можно конечно просто не употреблять алкоголь и правильно питаться. Но когда печень не справляется сама, на помощь ей могут прийти гепатопротекторы.

    Они решают следующие задачи: расщепляют алкоголь в печения и любые прочие яды и вредных вещества, сводят к минимуму негативное влияние на печень, создают благоприятные условия для восстановления печени.

    АЖБП – алкогольная жировая болезнь печени


    Алкогольная болезнь печени (АБП) — это комплекс патологических изменений в печени, развитие
    которых вызвано хроническим употреблением алкоголя в токсических дозах.

    Около 30% всех диффузных поражений печеночной ткани связано именно с АБП1. Длительный
    прием алкогольных напитков негативно отражается на всех органах и системах, в том числе
    и печени. Дело в том, что этанол в клетках печени в процессе метаболизма превращается
    в ацетальдегид, который и оказывает токсическое действие на клетки.9 Стоит
    отметить, что у женщин в среднем отмечена более низкая активность фермента, обеспечивающего
    образование ацетальдегида, в сравнении с мужчинами, чем объясняется более тяжелое течение АБП
    среди женщин и развитие алкогольного повреждения печени в более короткий период времени и при
    более низких дозах потребляемого алкоголя1 (20 г/сутки для женщин в сравнении
    с 30 г/сутки для мужчин).10

    Цирроз печени в России

    В большинстве развитых стран АБП является одним из самых распространенных заболеваний, которое
    диагностируют у 10-25% мужчин и немного реже среди женщин2. Исследования ВОЗ (Всемирной
    организации здравоохранения) показали, что цирроз печени в России занимает шестое место среди всех
    причин смертности2.

    АБП можно было бы назвать алкогольной жировой болезнью печени, что связано с развитием жировой
    дистрофии печени на первой стадии заболевания при систематическом употреблении этанола в высоких
    дозах.1 Такой феномен, накопление жира в клетках печени, происходит и при неалкогольной
    жировой болезни печени.

    Причины, факторы риска

    Основная причина развития АБП — злоупотребление алкоголем, однако прямой зависимости между дозами
    регулярно употребляемых спиртных напитков и возникновением болезни, степенью ее прогрессирования
    и прогнозом не установлено1,3. Основными факторами риска развития АБП являются:


    • Ежедневный длительный прием алкоголя в токсических дозах: больше 30г этанола для
      мужчин10 (это 75 г водки или 600 мл пива), а для женщин — 20 г
      (примерно 200 мл вина) в сутки1. Допустимое к ежедневному потреблению
      количество алкоголя, расценивающееся как «безопасная доза», разнится:

      в европейских рекомендациях по диагностике и лечению АБП10, например,
      «безопасной дозой» для женщин считают прием 12 г этанола в сутки
      и 24 г/сутки для мужчин. Влияет и вид напитка: появились данные, что среди потребителей
      красного вина, риск развития алкогольного цирроза печени ниже, чем при употреблении пива или крепких
      спиртных напитков4. Однако, не стоит воспринимать такие новости как руководство
      к действию. В любом случае алкоголь — фактор токсического повреждения, поэтому
      следует осторожно относиться к употреблению алкогольных напитков даже в самых малых дозах.

    • Наследственность. Предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени объясняется генетически
      обусловленными различиями в работе ферментных систем, отвечающих за нейтрализацию
      этанола1.

    • Этническая принадлежность. Недостаточная активность фермента, метаболизирующего этанол, наблюдается
      у 50% населения Азии.1

    • Избыточный вес или ожирение. Является независимым фактором риска развития АБП.1

    • Алкогольная зависимость у лиц с вирусными гепатитами (особенно В и С) ассоциировано
      с более выраженными патологическими изменениями в органе, а также с более высоким
      уровнем смертности в сравнении с пациентами, не страдающими вирусными
      гепатитами.1

    • Аутоиммунные процессы. Патологические иммунные реакции могут обуславливать дальнейшее повреждение органа
      даже после прекращения действия алкоголя.1

    Механизм развития АБП

    Этанол в желудке и в печени окисляется до ацетальдегида,
    весьма реактогенного соединения, которое повреждает белки, нарушает их функции, что в свою
    препятствует нормальной функции клеток печени, стимулирует перекисное окисление липидов свободными
    радикалами.

    При этом нарушается обмен жиров и отложение жировых капель в клетках печени. Токсическое действие
    ацетальдегида ведет также к повреждению мембран клеток и, в конечном счете,
    их гибели.1

    Стадии и их симптомы

    Клинические проявления АБП зависят от стадии заболевания, которые перетекают из одной
    в другую:


    • Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия) — наиболее частая
      форма, ее диагностируют у 50-90% пациентов, которые злоупотребляют алкоголем1.

      Протекает обычно бессимптомно или с неспецифическими симптомами, такими как слабость, снижение
      аппетита, тяжесть и дискомфорт в животе, правом подреберье. Может развиваться длительно или,
      наоборот, стремительно в течение нескольких недель1. При инициации терапии
      на данной стадии и прекращении потребления алкоголя можно добиться полной регрессии
      стеатоза1,11.


    • Алкогольный стеатогепатит — прогрессирующий
      воспалительно-дистрофический процесс в печени, связанный с повреждением печени алкоголем.
      Среди больных, госпитализированных с АБП, эта стадия заболевания диагностируется у 10-35%
      пациентов.
      К сожалению, алкогольный стеатогепатит может быть ассоциирован с высоким уровнем летальности
      в первый месяц заболевания (до 50%).

      В таких случаях его называют «алкогольным гепатитом тяжелого течения», и при этом
      состоянии врачи могут применять глюкокортикоиды.12


    • Алкогольный фиброз с переходом в цирроз
      печени5 — формирование соединительной ткани на месте участков
      некроза (гибели гепатоцитов).

      Состояние пациентов до некоторых пор может оставаться удовлетворительным, но при декомпенсации
      заболевания могут наблюдаться желтуха, печеночная энцефалопатия, склонность к кровотечениям
      и отеки.

    При осмотре пациента с циррозом врач может обратить внимание на так называемый алкогольный габитус,
    или «facies alcoholica»: телеангиоэктазии, контрактура Дюпиетрена (характерно неразгибающиеся
    пальцы руки), атрофия мышц плечевого пояса, увеличение лимфоузлов и слюнных желез.12 Кроме
    того, на данной стадии может параллельно развиваться алкогольная полинейропатия (чаще всего нарушения
    ощущения и движения в конечностях), воспаление поджелудочной железы (панкреатит), поражение сердца
    (кардиомиопатия).


    Важно понимать, что алкоголь может напрямую (генотоксически)

    или опосредованно (через цирроз) вызвать развитие опухолевого

    новообразования в печени — гепатоцеллюлярной карциномы6.

    Диагностика

    Один из ключевых вопросов диагностики АБП — заподозрить алкоголь как причину патологии.
    Естественно, пациенты не всегда готовы признать, что злоупотребляют алкогольными напитками. Разработаны
    даже специальные опросники, которые помогают ненавязчиво прояснить отношения пациента с «зеленым
    змием»6.

    Результаты лабораторных исследований также помогают подтвердить диагноз8:

    повышение числа лейкоцитов в периферической крови —
    лейкоцитоз

    снижение уровня гемоглобина и эритроцитов — анемия

    повышение АСТ, АЛТ незначительные, соотношение АСТ/АЛТ обычно
    больше2,

    уровень билирубина и показатели свертываемости крови (протромбиновое
    время) могут сообщить о тяжести заболевания.

    Из инструментальных исследований наибольшее скрининговое значение для диагностики патологии печени
    остается ультразвуковая диагностика (УЗИ). Комплексное УЗИ органов брюшной полости, включая печень
    и желчный пузырь помогает исключить механическую желтуху, такде можно обнаружить стеатоз («жирную
    печень»): равномерное увеличение органа, повышение эхогенности, диффузную гетерогенность, закругленные
    края органа. Также используется эластография печени, которая позволяет оценить наличие и степень
    фиброзных изменений.

    Доступны и такие методы визуализации как МРТ и КТ, однако, в силу стоимости, они применяются
    значительно реже. Биопсия печени дает наиболее полное представление о форме и стадии болезни,
    однако ее проведение связано с повышенным риском осложнений, этот метод имеет противопоказания,
    должен проводится с соблюдением ряда предосторожностей, поэтому используется еще реже.

    Лечение, прогнозы

    Лечение алкогольной болезни печени основано на следующих принципах7:

    • Полный отказ от употребления алкоголя в любом виде.
    • Коррекция питания и соблюдение диеты. Обязательно оценивается
      текущее состояние — избыток или недостаток массы тела, и в зависимости
      от этого разрабатывается рацион питания.
    • При тяжелом гепатите могут быть использованы глюкокортикостероиды,
      которые по некоторым данным улучшали выживаемость, хотя последнее время рациональность
      их применения оспаривается7.
    • При необходимости рассматривается необходимость трансплантации печени.

    Здесь важно отметить, что согласно современным научным представлениям ничто, кроме отказа от алкоголя
    не продлевает жизнь при АБП. Нет волшебной пилюли, которая позволит продолжать «возлияния»
    без последствий. Нет уловки, рецепта или хитрости, которые позволят безнаказанно употреблять токсические
    вещества. Любые способы «почистить печень» — иллюзия для психологического спокойствия
    комфорта больного, его близких и родственников.


    То есть прием любых лекарственных препаратов носит вспомогательный характер по отношению
    к прекращению приема алкоголя. Тем не менее, действительно существуют средства, прием которых
    направлен на поддержку больного в его комплексной борьбе с данной патологией. Например,
    эссенциальные фосфолипиды, помогают защитить клетки печени от повреждающего действия свободных
    радикалов, способствуют замедлению прогрессирования фиброза, помогают в нормализации обмена жиров
    и углеводов при АБП7.


    Однако, еще раз подчеркнем, любые препараты — дополнительный инструмент
    в борьбе с данной патологией, главное — отказ от алкоголя. И отказ
    значит полный отказ. Без компромиссов. Это действительно важно, ведь речь идет о продолжительности
    и качестве жизни больного. Ведь прогноз зависит не только от стадии болезни
    и ее тяжести. Конечно, стремительное развитие гепатита и формирование цирроза относятся
    к неблагоприятным прогностическим признакам и снижают выживаемость.

    В то же время своевременное лечение и отказ от злоупотребления алкоголем дают шанс
    на выздоровление.

    Алкогольная болезнь печени

    Определение

    Существует 3 типа заболеваний печени, связанных с употреблением алкоголя: ожирение печени, алкогольный гепатит или цирроз печени (Таблица 1). Жировая болезнь печени возникает после острого употребления алкоголя и обычно обратима при воздержании. Считается, что ожирение печени не предрасполагает пациента к какой-либо хронической форме заболевания печени, если сохраняется воздержание или умеренность. Алкогольный гепатит — это острая форма вызванного алкоголем поражения печени, которое возникает при употреблении большого количества алкоголя в течение длительного периода.Алкогольный гепатит может иметь различную степень тяжести от бессимптомного нарушения биохимии до печеночной недостаточности и смерти. Цирроз включает замену нормальной паренхимы печени обширными толстыми полосами фиброзной ткани и регенеративными узелками, что приводит к клиническим проявлениям портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

    Таблица 1. Типы алкогольных заболеваний печени
    Тип Гистологическая специфичность в отношении алкогольной причины Прогноз Реверсивный
    Жирная печень Нет Отлично Есть
    Гепатит алкогольный Нет переменная переменная
    Цирроз Нет Охраняемая Обычно нет

    В начало

    Эпидемиология и факторы риска

    То, что известно об эпидемиологии болезней печени, изменилось благодаря лучшему пониманию неалкогольной жировой болезни печени и хронического вирусного гепатита.

    Распространенность алкогольной болезни печени (ALD) трудно определить, потому что на нее влияют многие факторы, включая генетические (например, склонность к злоупотреблению алкоголем, пол) и окружающую среду (например, доступность алкоголя, социальная приемлемость употребления алкоголя, сопутствующая гепатотоксичность). оскорбления) факторы. По оценкам, в Соединенных Штатах 67,3% населения потребляет алкоголь, и 7,4% населения соответствует критериям злоупотребления алкоголем. 1 Уровень употребления алкоголя широко варьируется во всем мире, самый высокий показатель — в США.С. и Европа. 1 Мужчины более склонны к развитию ALD, чем женщины, потому что мужчины потребляют больше алкоголя. Однако женщины более восприимчивы к гепатотоксичности алкоголя и имеют вдвое больший относительный риск АБП и цирроза по сравнению с мужчинами. 1 Повышенный индекс массы тела также является фактором риска развития ALD, а также неалкогольной жировой болезни печени.

    Этническая принадлежность и генетика являются важными факторами, связанными с ALD. Смертность от цирроза выше у мужчин латиноамериканского происхождения, коренных американцев и коренных жителей Аляски по сравнению с белым населением. 1 Генетические факторы, такие как присутствие пататин-подобного домена фосфолипазы, содержащего ген 3 (PNPLA3) , по-видимому, связаны с более тяжелым фенотипом и плохим прогнозом. 2

    Как правило, риск заболевания печени увеличивается с увеличением количества и продолжительности употребления алкоголя. 3,4 Количество алкоголя в алкогольных напитках зависит от объема в зависимости от типа напитка (таблица 2).

    Таблица 2.Содержание алкоголя по видам алкогольных напитков
    Тип Количество, унции Спирт, граммы (г)
    Пиво 12 14
    Вино 5 14
    Крепкие спиртные напитки (80) 1,5 14

    Хотя употребление алкоголя необходимо для ALD, чрезмерное употребление алкоголя не обязательно способствует развитию ALD.У сильно пьющих только у каждого пятого развивается алкогольный гепатит, а у каждого четвертого — цирроз. 5

    Жирная печень — универсальная находка среди сильно пьющих. 5 и до 40% лиц с умеренным потреблением алкоголя (10-80 мг / день) также обнаруживают жировые изменения печени. 3 На основании серии аутопсий мужчин пороговая суточная доза алкоголя в 40 г необходима для возникновения патологических изменений алкогольного гепатита. Употребление более 80 г алкоголя в день связано с увеличением тяжести алкогольного гепатита, но не с общей распространенностью. 3 Существует четкая дозозависимая связь между употреблением алкоголя и заболеваемостью алкогольным циррозом печени. Ежедневное употребление более 60 г алкоголя для мужчин и 20 г для женщин значительно увеличивает риск цирроза печени. Кроме того, ежедневное употребление алкоголя по сравнению с запоем кажется более вредным. 5

    В начало

    Патофизиология

    Печень и, в меньшей степени, желудочно-кишечный тракт являются основными участками метаболизма алкоголя.Существует два основных пути метаболизма алкоголя в печени: алкогольдегидрогеназа и цитохром P450 (CYP) 2E1. Алкогольдегидрогеназа — это цитозольный фермент гепатоцитов, который превращает спирт в ацетальдегид. Впоследствии ацетальдегид метаболизируется до ацетата посредством митохондриального фермента ацетальдегиддегидрогеназы. CYP 2E1 также превращает спирт в ацетальдегид. 6

    Повреждение печени происходит несколькими взаимосвязанными путями. Алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа вызывают восстановление никотинамидадениндинуклеотида (НАД) до НАДН (восстановленная форма НАД).Измененное соотношение НАД / НАДН способствует ожирению печени за счет ингибирования глюконеогенеза и окисления жирных кислот. CYP 2E1, который активируется при хроническом употреблении алкоголя, генерирует свободные радикалы за счет окисления никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) до НАДФ. 6 Хроническое воздействие алкоголя также активирует макрофаги печени, которые затем продуцируют фактор некроза опухоли альфа (TNF-альфа). 7 TNF-альфа побуждает митохондрии увеличивать производство активных форм кислорода.Окислительный стресс способствует некрозу и апоптозу гепатоцитов, которые усиливаются у алкоголиков, испытывающих дефицит антиоксидантов, таких как глутатион и витамин Е. Свободные радикалы инициируют перекисное окисление липидов, что вызывает воспаление и фиброз. Воспаление также провоцируется ацетальдегидом, который, ковалентно связываясь с клеточными белками, образует антигенные аддукты. 6

    В начало

    Естественная история

    Спектр ALD может включать простой стеатоз печени, острый алкогольный гепатит и алкогольный цирроз.Возможно совпадение этих заболеваний.

    Стеатоз печени

    При воздержании от алкоголя морфологические изменения жировой ткани печени обычно возвращаются к норме. Хотя краткосрочный прогноз у пациентов с алкогольным стеатозом отличный, при более длительном наблюдении было обнаружено, что цирроз чаще развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, с жировыми изменениями печени, чем у пациентов с нормальной гистологией печени. 8 Клинические факторы риска, которые предсказывают прогрессирование фиброза, цирроза или обоих, включают тяжелый стеатоз, женский пол, продолжающееся чрезмерное употребление алкоголя, наличие мегамитохондрий, смешанный макровезикулярно-микровезикулярный стеатоз и перивенулярный фиброз по гистологии. 1

    Гепатит алкогольный

    Системы

    могут использоваться для оценки степени тяжести алкогольного гепатита и для определения курса лечения. Оценка дискриминантной функции Мэддри (DF) более 32 или оценка модели терминальной стадии заболевания печени (MELD) более 21 указывает на тяжелый алкогольный гепатит и необходимость фармакологического лечения. Печеночная энцефалопатия и асцит чаще встречаются у пациентов, умерших от алкогольного гепатита, чем у выживших. 9 Долгосрочная выживаемость у пациентов с алкогольным гепатитом, прекративших употребление алкоголя, значительно дольше, чем у пациентов, которые продолжают пить. Трехлетняя выживаемость приближается к 90% у трезвенников, тогда как у активно пьющих она составляет менее 70%. 9 Продолжительность выживания в обеих группах значительно меньше, чем у населения того же возраста.

    Цирроз алкогольный

    Цирроз исторически считался необратимым исходом после тяжелого и длительного повреждения печени.Тем не менее, исследования с участием пациентов с заболеванием печени от многих различных причин убедительно показали, что фиброз и цирроз могут иметь компонент обратимости. 10 Для пациентов с декомпенсированным алкогольным циррозом печени, перенесших трансплантацию, выживаемость сопоставима с таковой для пациентов с другими причинами заболевания печени с 5-летней выживаемостью примерно 70%. 11

    В начало

    Признаки и симптомы

    Как правило, у пациентов с ожирением печени симптомы отсутствуют или имеются неспецифические симптомы, не указывающие на острое заболевание печени.Поддерживающие признаки при физикальном осмотре включают увеличенную и гладкую, но редко болезненную печень. При отсутствии наложенного печеночного процесса стигматы хронического заболевания печени, такие как ангиома паука, асцит или астериксис, вероятно, отсутствуют.

    Алкогольный гепатит — это синдром различной степени тяжести, поэтому симптомы его проявления могут быть разными. Симптомы могут быть неспецифическими и легкими и включать анорексию и потерю веса, боль и вздутие живота или тошноту и рвоту. В качестве альтернативы более серьезные и специфические симптомы могут включать энцефалопатию и печеночную недостаточность.Физические признаки включают гепатомегалию, желтуху, асцит, ангиомы пауков, лихорадку и энцефалопатию. 12

    Установленный алкогольный цирроз печени может проявляться декомпенсацией без предшествующей истории ожирения печени или алкогольного гепатита. Кроме того, алкогольный цирроз печени может быть диагностирован одновременно с острым алкогольным гепатитом. Симптомы и признаки алкогольного цирроза печени не помогают отличить его от других причин цирроза. Пациенты могут иметь желтуху, зуд, отклонения от нормы лабораторных исследований (например, тромбоцитопению, гипоальбуминемию, коагулопатию) или осложнения портальной гипертензии, такие как кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит или печеночная энцефалопатия.

    В начало

    Диагностика

    Жировая печень обычно диагностируется у бессимптомного пациента, который проходит обследование на предмет аномальных функциональных проб печени; как правило, уровни аминотрансферазы менее чем в два раза превышают верхний предел нормы. Никакие лабораторные тесты не позволяют диагностировать ожирение печени. Характерные результаты ультразвукового исследования включают гиперэхогенную печень с гепатомегалией или без нее. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют легко обнаружить цирроз печени.На МРТ при ALD могут присутствовать особенности, включая увеличение размера хвостовой доли, более частую визуализацию правой вырезки печени и более крупные регенеративные узелки. 13 Биопсия печени редко требуется для диагностики ожирения печени в соответствующих клинических условиях, но может быть полезна для исключения стеатогепатита или фиброза.

    Типичные гистологические находки жировой ткани печени включают накопление жира в гепатоцитах, которое часто является макровезикулярным, но иногда и микровезикулярным (рис. 1).Чаще всего поражается центрилобулярная область ацинуса печени. Однако при тяжелом ожирении печени жир распределяется по ацинусу. 14 Жирная печень неспецифична для употребления алкоголя; это связано с ожирением, инсулинорезистентностью, гиперлипидемией, недоеданием и различными лекарствами. Таким образом, связь ожирения печени с употреблением алкоголя требует подробного и точного анамнеза пациента.

    Диагноз алкогольного гепатита также основывается на тщательном анамнезе, физическом осмотре и анализе лабораторных анализов.В недавнем консенсусном заявлении Консорциума по борьбе с алкогольными гепатитами представлено рабочее определение алкогольного гепатита, которое включает желтуху в течение 60 дней при интенсивном потреблении (> 50 г / день) алкоголя в течение минимум 6 месяцев, уровень билирубина в сыворотке> 3 мг / дл, повышенный Соотношение АСТ: АЛТ> 1,5 и отсутствие другой очевидной причины гепатита. 15 В заявлении предлагалось классифицировать пациентов с алкогольным гепатитом как определенных, когда для установления диагноза использовалась биопсия печени, вероятно, когда клинические и лабораторные признаки присутствовали без потенциальных смешивающих проблем, и возможно, когда присутствовали смешанные проблемы. 16 Другие общие и неспецифические лабораторные отклонения включают анемию и лейкоцитоз. В нашем центре, учитывая ограниченные возможности лечения, мы регулярно выполняли биопсию печени с помощью трансъюгулярного доступа для подтверждения диагноза.

    Классические гистологические признаки алкогольного гепатита включают воспаление и некроз, которые наиболее заметны в центрилобулярной области ацинуса печени (рис. 2). Гепатоциты классически раздуваются, что вызывает сдавление синусоиды и обратимую портальную гипертензию.Инфильтрат воспалительных клеток, расположенный в основном в синусоидах и рядом с некротическими гепатоцитами, состоит из полиморфно-ядерных и мононуклеарных клеток. Помимо воспаления и некроза, у многих пациентов с алкогольным гепатитом наблюдается жировая инфильтрация и тельца Мэллори, которые представляют собой внутриклеточные перинуклеарные скопления промежуточных филаментов, которые являются эозинофильными при окрашивании гематоксилин-эозином. Ни жировая инфильтрация, ни тельца Мэллори не являются специфическими для алкогольного гепатита и не являются необходимыми для диагностики. 12

    Диагноз алкогольного цирроза печени основывается на обнаружении классических признаков и симптомов терминальной стадии заболевания печени у пациента со значительным потреблением алкоголя в анамнезе. Пациенты склонны занижать сведения о своем потреблении алкоголя, а обсуждения с членами семьи и близкими друзьями могут дать более точную оценку потребления алкоголя.

    Пациенты могут иметь любые или все осложнения портальной гипертензии, включая асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен и печеночную энцефалопатию.Гистология алкогольного цирроза в конечной стадии при отсутствии острого алкогольного гепатита напоминает гистологию запущенного заболевания печени, вызванного многими другими причинами, без каких-либо отчетливых патологических данных (рис. 3). 17

    Общий клинический диагноз алкогольной болезни печени, основанный на сочетании физических данных, лабораторных показателей и клинической проницательности, является относительно точным (Таблица 3). Однако биопсия печени может быть оправдана в отдельных случаях, особенно когда ставится под сомнение диагноз.Клиническое подозрение на алкогольный гепатит может быть неточным у 30% пациентов. 18 Помимо подтверждения диагноза, биопсия печени также полезна для исключения других неожиданных причин заболевания печени, более точной характеристики степени повреждения, прогнозирования и принятия терапевтических решений.

    Таблица 3. Физикальное обследование и результаты лабораторных исследований при алкогольной болезни печени
    Физический осмотр
    Конституционный
    Кожа
    • Паучья ангиома
    • Увеличение околоушных и слезных желез
    • Эритема Палмера
    • Желтуха
    • Уменьшение волос на теле
    • Гинекомастия
    Скелетно-мышечный
    • Контрактура Дюпюитрена
    • клуб
    • Мышечное истощение
    Мочеполовая
    Живот
    • Гепатомегалия или небольшая сморщенная печень
    • Спленомегалия
    • Асцит
    • Болезнь печени
    Неврологический
    • Астериксис
    • Смятение, ступор
    Результаты лабораторных исследований
    Синтетическая функция печени
    • Гипербилирубинемия (обычно конъюгированная)
    • Длительное протромбиновое время
    • Гипоальбуминемия
    Уровни ферментов печени
    • Уровни аспартатаминотрансферазы (AST) и аланинаминотрансферазы (ALT) повышены, обычно <300 Ед / л; Соотношение АСТ / АЛТ ~ 2: 1
    Гематологический
    • Анемия
    • Лейкоцитоз или лейкопения
    • Тромбоцитопения
    • Повышение уровня глобулина в сыворотке
    Метаболический
    • Повышенный уровень аммиака в крови
    • Гипергликемия
    • Респираторный алкалоз
    • Гипомагниемия
    • Гипофосфатемия
    • Гипонатриемия
    • Гипокалиемия

    В начало

    Лечение

    Основа терапии ALD — воздержание.Пациенты часто не могут добиться полного и длительного воздержания от алкоголя без посторонней помощи, и уместно направление в бригаду по лечению химической зависимости. Госпитализация показана для ускорения диагностической оценки пациентов с желтухой, энцефалопатией или асцитом неизвестной причины. Кроме того, следует госпитализировать пациентов с известной АБП, у которых наблюдается почечная недостаточность, лихорадка, недостаточное пероральное потребление для поддержания гидратации или быстрое ухудшение функции печени, о чем свидетельствует прогрессирующая энцефалопатия или коагулопатия.Пациентам с подозрением на алкогольный гепатит следует сделать посев крови, мочи и асцита для определения наличия бактериальных инфекций независимо от того, есть ли у них лихорадка. Наличие синдрома системной воспалительной реакции при поступлении связано с высоким риском синдрома полиорганной недостаточности, что связано с очень высокой смертностью. 16

    Нутритивная поддержка

    Поддерживающая терапия для всех пациентов включает адекватное питание.Почти все пациенты с алкогольным гепатитом в той или иной степени страдают от недоедания, но оценка серьезности недоедания остается сложной задачей из-за отсутствия чувствительных и конкретных клинических или лабораторных параметров. Диетолог играет важную роль в оценке степени недоедания и назначении пищевых добавок у истощенных пациентов-алкоголиков. Степень недоедания напрямую коррелирует с краткосрочной (1 месяц) и долгосрочной (1 год) смертностью. Через 1 год с момента постановки диагноза алкогольного гепатита у пациентов с легким недоеданием уровень смертности составляет 14% по сравнению с 76% смертностью у пациентов с тяжелым недоеданием. 19 Попытки исправить белково-калорийное недоедание с помощью дополнительного перорального или парентерального питания, или того и другого, дали неоднозначные результаты. В общем, энтеральное питание предпочтительнее парентерального, и для обеспечения положительного баланса азота необходимо давать белок. Аминокислоты с разветвленной цепью полезны в качестве добавки для поддержания положительного баланса азота у пациентов, которые не переносят чрезмерное потребление белка из-за развития энцефалопатии; однако стоимость ограничивает рутинное использование у всех больных алкогольной недостаточностью.Пищевые добавки обычно связаны с улучшением результатов теста печени, но лишь в редких случаях с улучшением показателей смертности. 20 Краткое изложение рекомендаций по ежедневному кормлению пациентов с ALD см. В последних практических руководствах. 18 Текущие рекомендации предлагают регулярную диету с содержанием 1–1,5 г белка и 30–40 ккал / кг массы тела для адекватного восстановления. Если пациент не может есть из-за анорексии или измененного психического статуса, следует рассмотреть возможность использования зонда для энтерального питания.Одно только парентеральное питание неадекватно. 16

    Лечение

    Использование кортикостероидов в качестве специфической терапии алкогольного гепатита вызвало большой интерес. Обоснованием этого подхода является возможная роль иммунной системы в инициировании и сохранении поражения печени. Было проведено более 20 рандомизированных контролируемых исследований у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом, получавших глюкокортикоиды. 16 Некоторые испытания не продемонстрировали значительного преимущества глюкокортикоидов, в то время как другие продемонстрировали улучшение выживаемости. Метаанализ 15 исследований, проведенный в 2008 г., пришел к выводу, что глюкокортикоиды не приносят пользы, за исключением, возможно, группы с DF> 32. 21 Это подтверждено метаанализом 5 крупнейших исследований 2011 г., который показал смертность польза от лечения преднизолоном. 22

    Пентоксифиллин, пероральный ингибитор фосфодиэстеразы, также является ингибитором синтеза TNF.Повышенные уровни TNF были связаны с более высокой смертностью от алкогольного гепатита. 23 Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование изучало влияние лечения пентоксифиллином на краткосрочную выживаемость и прогрессирование гепаторенального синдрома у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом. 24 Среди пациентов, получавших пентоксифиллин, 24% (12 из 49) умерли по сравнению с 52% (24 из 52) пациентов, получавших плацебо ( P = 0,037). Гепаторенальный синдром стал причиной смерти у 50% (6 из 12) пациентов, получавших пентоксифиллин, по сравнению с 92% (22 из 24) пациентов, получавших плацебо ( P =.009). 24 Последующий метаанализ не показал положительных результатов. 25

    Испытание стероидов или пентоксифиллина для лечения алкогольного гепатита (STOPAH) — это рандомизированное контрольное испытание, опубликованное в 2015 году и крупнейшее на сегодняшний день испытание по лечению алкогольного гепатита. Это исследование включало 1092 пациента с алкогольным гепатитом и показало, что ни преднизолон, ни пентоксифиллин не снижают общую смертность через 28 дней. 26 Преднизолон был связан с незначительным улучшением смертности через 28 дней, но без улучшения через 90 дней или 1 год. 26 Метаанализ, включающий исследование STOPAH, показал доказательства среднего качества, что глюкокортикоиды сами по себе или в комбинации с PTX или антиоксидантом N-ацетилцистеином снижали 28-дневную, но не 90-дневную смертность у пациентов с алкогольным гепатитом. 27

    Пациентов с DF ≥ 32 или баллом MELD ≥ 21 следует рассматривать для включения в клинические испытания, если таковые имеются. Если клинические испытания недоступны, целесообразно испытание лечения глюкокортикоидами. Шкала Лилля предназначена для определения того, должны ли пациенты, принимающие кортикостероиды, прекратить лечение через 1 неделю лечения из-за отсутствия ответа на лечение. 28 Это хороший предиктор шестимесячной смертности, а у пациентов с показателем менее 0,45 прогноз хороший, и лечение кортикостероидами следует продолжать. 16 По последним данным, лечение пентоксифиллином не поддерживается.

    Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор был предложен в качестве средства для стимуляции регенерации печени у пациентов с алкогольным гепатитом путем стимулирования миграции стволовых клеток, полученных из костного мозга, в печень.Одно центральное исследование из Индии показало улучшение выживаемости у пациентов, получавших гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, через 90 дней. 29 Однако его применение у пациентов с алкогольным гепатитом носит экспериментальный характер. Другие методы лечения алкогольного гепатита, которые были исследованы, но не оказались эффективными, включают пропилтиоурацил; инфликсимаб; инсулин и глюкагон; блокаторы кальциевых каналов; антиоксиданты, такие как витамин E, S-аденозил-L-метионин или силимарин, который является активным ингредиентом расторопши. 30-37

    Трансплантация печени

    Лечение пациента с алкогольным циррозом печени отражает лечение пациентов с любым другим типом цирроза и включает профилактику и лечение асцита, спонтанного бактериального перитонита, кровотечения из варикозно расширенных вен, энцефалопатии, недостаточности питания и гепатоцеллюлярной карциномы. При появлении тяжелого цирроза печени с признаками декомпенсации (асцит, спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, кровотечение из варикозно расширенных вен) пациента следует направить в центр трансплантации.

    Для получения более десяти лет, алкогольный цирроз был вторым ведущим показание для трансплантации печени в США Применимость пересадки печени у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом этически спорным, учитывая нехватку органов для пересадки печени и пересадки печени примерно на 20% смертность в листе ожидания. 16 Большинству трансплантационных центров требуется 6 месяцев трезвости, прежде чем они будут рассматриваться для трансплантации. 38 Это требование теоретически имеет двойное преимущество: прогнозирует длительную трезвость и позволяет восстановить функцию печени после острого алкогольного гепатита. Это правило оказывается невыгодным для людей с тяжелым алкогольным гепатитом, потому что от 70% до 80% могут умереть в течение этого периода. Mathurin et al. 38 обнаружили, что ранняя трансплантация печени у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом по сравнению с теми, кому не была проведена трансплантация, имела более высокую 6-месячную выживаемость, и это преимущество выживаемости сохранялось в течение 2 лет наблюдения. 38 Рецидив после трансплантации, по-видимому, встречается не чаще, чем у пациентов с алкогольным циррозом печени, не страдающих алкогольным гепатитом. 39

    Таблица 4. Изученные методы лечения алкогольной болезни печени
    Лечение Обычное использование Рекомендуется Потенциальная выгода
    Воздержание Есть Выживание
    Нутриционная поддержка Есть Выживание, лаборатория
    Кортикостероиды Есть Выживание
    Пентоксифиллин Нет Выживаемость без почечной недостаточности
    пропилтиоурацил Нет Нет
    Инфликсимаб Нет Нет
    Колхицин Нет Нет
    Инсулин, глюкагон Нет Нет
    Блокатор кальциевых каналов Нет Нет
    Витамин E Нет Нет
    S-аденозил-L-метионин Нет Нет
    Силимарин (расторопша) Нет Нет
    Трансплантация печени Рассмотрим (при декомпенсированном циррозе) 5-летнее выживание ~ 70%

    В начало

    Профилактика и обследование

    Как подчеркивается в последних национальных практических руководствах, медицинские работники должны внимательно следить за признаками скрытого злоупотребления алкоголем. 18 Многие пациенты открыто не раскрывают точную историю употребления алкоголя. Кроме того, никакие результаты физикального обследования или лабораторные отклонения не являются специфическими для ALD. Поэтому всех пациентов следует обследовать на предмет злоупотребления алкоголем или зависимости. Злоупотребление определяется как вредное употребление алкоголя с развитием негативных последствий для здоровья или общества. Зависимость определяется физической терпимостью и симптомами отмены. Анкета CAGE (сокращение употребления алкоголя, раздражение из-за беспокойства других по поводу алкоголя, чувство вины за выпивку, употребление алкоголя в качестве откровения по утрам) является предпочтительным инструментом скрининга, с более чем 2 положительными ответами, обеспечивающими чувствительность 71% и специфичность 95% для алкогольной зависимости. 40

    В начало

    Заключение

    Клиницисты должны проверять всех пациентов на вредные привычки употребления алкоголя. Всем пациентам с алкогольными заболеваниями печени следует воздерживаться от алкоголя. Для людей с тяжелым заболеванием (например, DF ≥32 или печеночной энцефалопатией или и тем и другим) и без противопоказаний к их применению следует рассмотреть возможность применения стероидов. Трансплантацию печени следует рассматривать как вариант лечения пациентов с декомпенсированным циррозом, связанным с алкоголем, и тяжелым алкогольным гепатитом. 16

    В начало

    Сводка

    • Все пациенты должны пройти скрининг на алкогольную болезнь печени.
    • Воздержание — краеугольный камень лечения алкогольной болезни печени.
    • Алкогольная болезнь печени — неоднородное заболевание.
    • Для диагностики алкогольной болезни печени требуется подробный анамнез пациента с подтверждающими лабораторными и визуализирующими исследованиями.
    • Биопсия печени может быть полезна для подтверждения диагноза, исключения других заболеваний и прогноза.
    • Пациенты с тяжелым алкогольным гепатитом должны быть рассмотрены для включения в клинические испытания.
    • Лечение кортикостероидами может применяться у пациентов с DF> 32 или MELD> 21 без противопоказаний к глюкокортикоидам.
    • Текущие данные не подтверждают необходимость лечения пентоксифиллином.
    • Пациенты с алкогольным циррозом печени должны быть обследованы для трансплантации печени.

    В начало

    Список литературы

    1. Chacko KR, Reinus J. Спектр алкогольной болезни печени. Clin Liver Dis 2016; 20 (3): 419–427.
    2. Trépo E, Romeo S, Zucman-Rossi J, Nahon P. PNPLA3 ген при заболеваниях печени. J Hepatol 2016; 65 (2): 399–412.
    3. Savolainen VT, Liesto K, Männikkö A, Penttilä A, Karhunen PJ. Употребление алкоголя и алкогольная болезнь печени: данные о пороговом уровне воздействия этанола. Alcohol Clin Exp Res 1993; 17 (5): 1112–1117.
    4. Lelbach WK. Цирроз печени у алкоголика и его связь с объемом злоупотребления алкоголем. Ann N Y Acad Sci 1975; 252: 85–105.
    5. Grant BF, Dufour MC, Harford TC. Эпидемиология алкогольной болезни печени. Semin Liver Dis 1988; 8 (1): 12–25.
    6. Стюарт С., Джонс Д., Дэй С.П. Алкогольная болезнь печени: новый взгляд на механизмы и стратегии профилактики. Trends Mol Med 2001; 7 (9): 408–413.
    7. Zhou Z, Wang L, Song Z, Lambert JC, McClain CJ, Кан YJ. Критическое участие оксидативного стресса в острой индуцированной алкоголем продукции TNF-альфа в печени. Am J Pathol 2003; 163 (3): 1137–1146.
    8. Соренсен Т.И., Орхольм М., Бентсен К.Д., Хойбай Г., Эгойе К., Кристофферсен П. Перспективная оценка злоупотребления алкоголем и алкогольного поражения печени у мужчин как предикторов развития цирроза. Lancet 1984; 2 (8397): 241–244.
    9. Александр Дж. Ф., Лишнер М. В., Галамбос Дж. Т..Естественное течение алкогольного гепатита. II. Долгосрочный прогноз. Am J Gastroenterol 1971; 56 (6): 515–525.
    10. Bonis PA, Friedman SL, Kaplan MM. Обратим ли фиброз печени? N Engl J Med 2001; 344 (6): 452–454.
    11. Романо Д. Р., Хименес С., Родригес Ф. и др. Ортотопическая трансплантация печени при алкогольном циррозе печени. Transplant Proc 1999; 31 (6): 2491–2493.
    12. Мэддри WC. Алкогольный гепатит: клинико-патологические особенности и терапия. Semin Liver Dis 1988; 8 (1): 91–102.
    13. Окадзаки Х., Ито К., Фудзита Т., Койке С., Такано К., Мацунага Н. Дискриминация алкоголиков от вирус-индуцированного цирроза на МРТ. AJR Am J Roentgenol 2000; 175 (6): 1677–1681.
    14. Baptista A, Bianchi L, de Groote J, et al; обзор международной группы. Алкогольная болезнь печени: морфологические проявления. Lancet 1981; 1 (8222): 707–711.
    15. Крабб Д.В., Баталлер Р., Чаласани Н.П. и др .; Консорциумы NIAAA по борьбе с алкогольным гепатитом.Стандартные определения и общие элементы данных для клинических испытаний у пациентов с алкогольным гепатитом: Рекомендация NIAAA Alcoholic Hepatitis Consortia. Гастроэнтерология 2016; 150 (4): 785–790.
    16. Митчелл М.С., Фридман Л.С., Макклейн С.Дж. Медицинское ведение тяжелого алкогольного гепатита: экспертная оценка комитета по обновлению клинической практики института AGA. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2017; 15 (1): 5–12.
    17. Finlayson ND. Клинические особенности алкогольной болезни печени.Baillieres Clin Gastroenterol 1993; 7 (3): 627–640.
    18. O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ; Комитет по практическим рекомендациям Американской ассоциации по изучению заболеваний печени; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Алкогольная болезнь печени. Гепатология 2010; 51: 307–328.
    19. Mendenhall CL, Tosch T, Weesner RE, et al. В.А. кооперативное исследование по алкогольному гепатиту. II: Прогностическое значение белково-калорийной недостаточности. Am J Clin Nutr 1986; 43 (2): 213–218.
    20. Schenker S, Halff GA. Лечебное питание при алкогольной болезни печени. Semin Liver Dis 1993; 13 (2): 196–209.
    21. Rambaldi A, Saconato HH, Christensen E, Thorlund K, Wetterslev J, Gluud C. Систематический обзор: глюкокортикостероиды при алкогольном гепатите — систематический обзор Кокрановской гепато-билиарной группы с метаанализами и последовательным анализом рандомизированных клинических испытаний. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27 (12): 1167–1178.
    22. Mathurin P, O’Grady J, Carithers RL, et al. Кортикостероиды улучшают краткосрочную выживаемость у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом: метаанализ индивидуальных данных пациентов. Гут 2011 г .; 60 (2): 255–260.
    23. Hallé P, Paré P, Kaptein E, Kanel G, Redeker AG, Reynolds TB. Двойное слепое контролируемое исследование пропилтиоурацила у пациентов с тяжелым острым алкогольным гепатитом. Гастроэнтерология 1982; 82 (5 Pt 1): 925–931.
    24. Акривиадис Э., Ботла Р., Бриггс В., Хан С., Рейнольдс Т., Шакил О.Пентоксифиллин улучшает краткосрочную выживаемость при тяжелом остром алкогольном гепатите: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 (6): 1637–1648.
    25. Паркер Р., Армстронг М.Дж., Корбетт С., Роу И.А., Хулихан Д.Д. Систематический обзор: пентоксифиллин для лечения тяжелого алкогольного гепатита. Алимент Фармакол Тер 2013; 37 (9): 845–854.
    26. Терсз М.Р., Ричардсон П., Эллисон М. и др .; STOPAH Trial. Преднизолон или пентоксифиллин при алкогольном гепатите. N Engl J Med 2015; 372 (17): 1619–1628.
    27. Сингх С., Мурад М. Х., Чандар А. К. и др. Сравнительная эффективность фармакологических вмешательств при тяжелом алкогольном гепатите: систематический обзор и сетевой метаанализ. Гастроэнтерология 2015; 149 (4): 958–970.e12.
    28. Louvet A, Naveau S, Abdelnour M, et al. Модель Лилля: новый инструмент терапевтической стратегии у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом, получающих стероиды. Гепатология 2007; 45 (6): 1348–1354.
    29. Сингх В., Шарма А.К., Нарасимхан Р.Л., Бхалла А., Шарма Н., Шарма Р. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор при тяжелом алкогольном гепатите: рандомизированное пилотное исследование. Am J Gastroenterol 2014; 109 (9): 1417–1423.
    30. Rambaldi A, Gluud C. Мета-анализ пропилтиоурацила при алкогольной болезни печени — обзор Кокрановской гепатобилиарной группы. Liver 2001; 21 (6): 398–404.
    31. Naveau S, Chollet-Martin S, Dharancy S и др .; Группа фуа-алкоголя Французской ассоциации фуа-этюд.Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование инфликсимаба, связанного с преднизолоном, при остром алкогольном гепатите. Гепатология 2004; 39 (5): 1390–1397.
    32. Bird G, Lau JY, Koskinas J, Wicks C, Williams R. Инфузия инсулина и глюкагона при остром алкогольном гепатите: проспективное рандомизированное контролируемое исследование. Hepatology 1991; 14 (6): 1097–1101.
    33. Bird GL, Prach AT, McMahon AD, Forrest JA, Mills PR, Danesh BJ. Рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование антагониста кальциевых каналов амлодипина в лечении острого алкогольного гепатита. J Hepatol 1998; 28 (2): 194–198.
    34. Trinchet JC, Balkau B, Poupon RE и др. Лечение тяжелого алкогольного гепатита инфузией инсулина и глюкагона: многоцентровое последовательное исследование. Hepatology 1992; 15 (1): 76–81.
    35. Mezey E, Potter JJ, Rennie-Tankersley L, Caballeria J, Pares A. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание витамина E при алкогольном гепатите. J Hepatol 2004; 40 (1): 40–46.
    36. Rambaldi A, Gluud C.S-аденозил-L-метионин при алкогольных заболеваниях печени. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; (2): CD002235.
    37. Rambaldi A, Jacobs BP, Iaquinto G, Gluud C. Расторопша пятнистая при алкогольных и / или гепатитах B или C заболеваниях печени — систематический Кокрановский обзор гепатобилиарной группы с метаанализами рандомизированных клинических испытаний. Am J Gastroenterol 2005; 100 (11): 2583–2591.
    38. Mathurin P, Moreno C, Samuel D, et al. Ранняя трансплантация печени при тяжелом алкогольном гепатите. N Engl J Med 2011; 365 (19): 1790–1800.
    39. Аддолорато Г., Баталлер Р., Бурра П. и др. Трансплантация печени при алкогольной болезни печени. Трансплантация 2016; 100 (5): 981–987.
    40. Aertgeerts B, Buntinx F, Kester A. Значение CAGE в скрининге злоупотребления алкоголем и алкогольной зависимости в общеклинических популяциях: диагностический метаанализ. J Clin Epidemiol 2004; 57 (1): 30–39.

    В начало

    .

    Алкогольная болезнь печени: сколько алкоголя вы пьете?

    Что такое алкогольная болезнь печени?

    Алкогольная болезнь печени — это термин, используемый для описания повреждений, наносимых печени и ее функциям, когда мы злоупотребляем алкоголем. Чем дольше человек злоупотребляет алкоголем и чем больше алкоголя он употребляет, тем выше вероятность развития алкогольной болезни печени. Выделяют три основных стадии алкогольной болезни печени. Алкогольная жировая болезнь печени, алкогольный гепатит и цирроз.

    В Великобритании широко распространена алкогольная болезнь печени. Я, как медсестра интенсивной терапии, лично сталкиваюсь с этим. Злоупотребление алкоголем является проблемой как для молодых, так и для старых. Печально видеть, как так много молодых людей буквально убивают себя запоем. К сожалению, у многих сейчас наблюдаются признаки алкогольной болезни печени.

    По оценкам, от 90 до 100% сильно пьющих страдают алкогольной жировой болезнью печени; У каждого четвертого из них будет развиваться алкогольный гепатит.У каждого пятого алкоголика с жирнокислотной болезнью печени разовьется цирроз печени

    Алкогольная жировая болезнь печени

    Алкогольная жировая болезнь печени — первая стадия алкогольной болезни печени. Чрезмерное употребление алкоголя может привести к накоплению жирных кислот в печени. Накопление жирных кислот вызывает заметные симптомы только в тяжелых случаях. Однако это может быть серьезным предупреждающим признаком того, что употребление алкоголя представляет опасность для здоровья, поскольку здоровая печень содержит мало или совсем не содержит жира.

    Симптомы в тяжелых случаях включают:

    • слабость
    • тошнота
    • потеря аппетита
    • общее плохое самочувствие
    • Боль в животе
    • усталость

    Эта стадия обратима, если прекратить употребление алкоголя примерно на две недели, что дает печени достаточно времени, чтобы вернуться в нормальное состояние.

    Алкогольный гепатит

    Алкогольный гепатит — вторая более тяжелая стадия алкогольной болезни печени.

    Продолжительное злоупотребление алкоголем в течение многих лет может вызвать воспаление ткани печени. Это состояние известно как алкогольный гепатит. Алкогольный гепатит также может возникнуть при употреблении большого количества алкоголя в течение короткого промежутка времени, например, при запойе.

    Алкогольный гепатит обратим, но воздержание должно длиться несколько месяцев или даже лет, рекомендуется пожизненное воздержание.

    Цирроз

    Цирроз печени — это последняя стадия алкогольной болезни печени. Есть несколько других причин цирроза печени, но в этой статье мы сосредоточимся на циррозе, вызванном чрезмерным употреблением алкоголя.

    При циррозе печеночная ткань становится рубцовой и фиброзной, что препятствует нормальному функционированию печени, сокращая продолжительность жизни. Цирроз — очень серьезное заболевание, только около 30% людей с циррозом выживают в течение пяти лет после того, как им был поставлен диагноз, прогноз намного хуже, если будет продолжаться употребление алкоголя.

    В случаях легкой и средней степени тяжести немедленная отмена алкоголя должна предотвратить дальнейшие повреждения с постепенным восстановлением функции печени, однако необходимо пожизненное воздержание.

    Пересадка печени может потребоваться в тяжелых случаях. 3 из 4 человек с циррозом печени, перенесших трансплантацию печени, живут не менее пяти лет после трансплантации, а многие живут намного дольше.

    Как диагностируют цирроз

    Врач сначала проведет клиническое обследование, затем определение уровня альбумина и полные функциональные тесты печени (LFT). Эти тесты покажут количество ферментов, которые попадают в кровоток при повреждении печени.Врач решит, есть ли необходимость в дальнейших исследованиях, таких как УЗИ, компьютерная томография или МРТ. Для исследования небольшого количества образца ткани печени может потребоваться биопсия печени.

    Осложнения

    • Сочетание алкоголя и цирроза печени может вызвать импотенцию у мужчин
    • Варикозное расширение вен желудка и пищевода может разорваться и вызвать сильное внутреннее кровотечение, что может быть опасным для жизни и потребовать госпитального лечения.
    • Рак печени может возникать в ряде случаев на поздних стадиях цирроза.

    Печень

    Печень формально является упругим органом, она жизненно важна, без нее мы можем прожить только день или два. Печень — самая большая железа и самый крупный твердый орган в организме. У женщин она весит около 1,3 кг, а у мужчин — немного больше, около 1,8 кг. она красновато-коричневого цвета, разделена на две части, или доли, правая часть больше левой.

    Считается, что печень обеспечивает от 10 до 13% общего кровоснабжения организма в любой момент времени.

    За исключением мозга, печень — самый сложный орган в организме. Часто называемый заводом по производству кузовов, он выполняет около 500 различных функций, как показано ниже.

    • Очищение крови; помогая в удалении и переработке отходов и токсинов, таких как яды и алкоголь
    • Контролировать свертывание крови, предотвращая чрезмерное кровотечение, когда мы порезаемся
    • Помогает перевариванию пищи; путем производства желчи
    • Обеспечивает энергией
    • Борьба с инфекцией
    • Производство и контроль производства определенных гормонов
    • Хранить железо, витамины и другие важные химические вещества

    Мы снова приближаемся к сезону праздников, и большинство из нас с нетерпением ждут обычных семейных посиделок.Будем есть, пить и веселиться, и, конечно же, ничего страшного в этом нет. Однако статистика показывает, что все больше людей проявляют симптомы алкогольной болезни печени из-за повышенного употребления алкоголя.

    В это Рождество умные деньги достаются тем из нас, кто знает об ограничении алкоголя, которое мы можем безопасно потреблять, и при этом весело проводить время. Следите за тем, сколько вы пьете, ваша печень поблагодарит вас за это. Воспользуйтесь ссылкой ниже, чтобы проверить, рекомендовано ли правительством «безопасное» употребление алкоголя.Узнайте, какие единицы алкоголя рекомендуются для мужчин и женщин, на сайте https://www.drinkaware.co.uk.

    Мы, пьющие, должны быть осторожны, следя за своими привычками к употреблению алкоголя, и не только на Рождество, но и всякий раз, когда мы пьём, так что будьте умны, пейте ответственно и наслаждайтесь еще большим СЧАСТЛИВЫМ РОЖДЕСТВОМ ».

    .

    Алкогольная болезнь печени — симптомы, причины, лечение

    Что такое алкогольная болезнь печени?

    Алкогольная болезнь печени — это долгосрочное повреждение печени в результате чрезмерного употребления алкоголя, ведущее к потере функции печени. Чем больше алкоголя употребляется на регулярной основе и чем дольше длится употребление алкоголя, тем выше риск развития алкогольной болезни печени.

    Алкоголь может повредить печень, что приведет к воспалению (алкогольный гепатит) и отеку печени.Со временем это воспаление и повреждение прогрессируют с образованием рубцовой ткани, что приводит к циррозу печени. Цирроз печени — это конечная стадия алкогольной болезни печени.

    Симптомы алкогольной болезни печени включают боль в животе, болезненность, желтуху (пожелтение кожи и белков глаз), утомляемость и тошноту. После развития цирроза часто наблюдается скопление жидкости (отек) в ногах и скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также могут возникнуть проблемы с кровотечением. Недоедание — частое осложнение.

    Алкогольная болезнь печени — это серьезное заболевание, которое будет продолжать ухудшаться, если не прекратить употребление алкоголя вместе с другим необходимым лечением. Симптомы поздней стадии могут также включать спутанность сознания и изменения психического статуса, возбудимость, нарушение памяти и трудности с движением.

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) в случае серьезных симптомов, таких как постоянная слабость, головокружение, проблемы с мышлением и памятью, галлюцинации, изменения настроения (особенно возбуждение), крайняя усталость, обмороки, лихорадка (особенно в сочетании с вздутие живота), рвота (возможно с кровью), онемение или покалывание в конечностях, вялые или тянущие движения.

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы употребляете алкоголь и испытываете какой-либо из следующих симптомов, включая боль или отек в животе или ногах, сухость во рту и чрезмерную жажду, изменение цвета кожи, кровотечение из носа, кровотечение из десен, постоянную усталость, тошноту, потерю аппетит, необъяснимая потеря веса или пожелтение кожи или глаз. Также немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы лечитесь от алкогольной болезни печени, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

    .

    Что следует знать об алкогольной болезни печени

    Stephen Holt, MD, PhD, FACP

    Стивен Холт, доктор медицины, доктор философии, FACP

    Что такое алкогольная болезнь печени?

    Алкогольная болезнь печени (АБП) — это повреждение или повреждение печени, вызванное хроническим употреблением алкоголя. Одна из наиболее частых причин заболевания печени в Соединенных Штатах, ALD может проявляться в виде трех отдельных состояний, и любое или все эти три состояния могут возникать одновременно у одного и того же пациента.

    Это четвертая по частоте причина смерти среди американцев среднего возраста.

    Типы

    Существует три типа: алкогольная жировая болезнь печени, алкогольный гепатит и алкогольный цирроз.

    Алкогольная жировая болезнь печени (стеатоз)

    Алкогольная жировая болезнь печени — это накопление жира в печени, вызванное чрезмерным употреблением алкоголя. Фактически, ожирение печени может возникнуть уже через три дня чрезмерного употребления алкоголя.

    У человека может быть ожирение печени, но признаки или симптомы заболевания печени могут отсутствовать, кроме утомляемости, хотя могут наблюдаться другие симптомы, такие как тошнота и рвота. Многие люди, регулярно употребляющие большое количество алкоголя, страдают ожирением печени.

    Результаты анализа крови обычно показывают повышение уровня АСТ и / или АЛТ в крови, однако биопсия печени — единственный способ точно диагностировать ожирение печени. Алкогольная жировая дистрофия печени, как правило, является доброкачественным заболеванием, которое можно исправить, отказавшись от употребления алкоголя.

    Гепатит алкогольный

    Алкогольный гепатит — воспаление печени, вызванное чрезмерным употреблением алкоголя. У некоторых людей симптомы могут отсутствовать, а у других — быть серьезными. В случае отсутствия симптомов алкогольный гепатит может быть обнаружен во время обычного анализа крови.

    Некоторые люди испытывают легкие симптомы, такие как потеря аппетита, тошнота и дискомфорт в животе, в то время как другие испытывают более серьезные симптомы, такие как рвота, сильная боль в правой верхней части живота и лихорадка.

    Биопсия печени, определяющая алкогольный гепатит, показывает, что у человека высокий риск развития цирроза. Однако, как и в случае с алкогольной жировой болезнью печени, алкогольный гепатит полностью обратим, если человек немедленно и полностью воздерживается от употребления алкоголя.

    Алкогольный цирроз

    Алкогольный цирроз печени — рубцевание печени, вызванное чрезмерным употреблением алкоголя — твердая, мертвая рубцовая ткань заменяет мягкую здоровую ткань.В Соединенных Штатах алкоголь — причина номер один цирроза печени.

    Алкогольный цирроз печени может возникнуть у людей, никогда не болевших алкогольным гепатитом. Очень часто цирроз является исходным состоянием, когда пациент с алкогольной болезнью печени впервые обращается к врачу.

    Симптомы цирроза печени могут включать усталость, легкое кровотечение, легкое образование синяков, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), потерю аппетита, тошноту, отеки ног (отеки) и потерю веса.Биопсия печени может потребоваться для установления наличия цирроза, если он не является клинически очевидным.

    Все люди с циррозом печени подвержены риску развития рака печени. В целом, риск развития рака печени у людей с алкогольным циррозом составляет около 15 процентов.

    Хотя алкогольный цирроз является необратимым и может привести к конечной стадии заболевания печени, если его не лечить, было показано, что люди, полностью воздерживающиеся от употребления алкоголя, могут улучшить свое состояние или предотвратить обострение болезни.

    Кто в опасности?

    Хотя было подсчитано, что до 10 процентов американцев злоупотребляют алкоголем, у большинства людей, которые злоупотребляют алкоголем, не развиваются заболевания печени. Причина, по которой некоторые люди могут употреблять чрезмерное количество алкоголя и не развивать заболевание печени, в то время как у других людей, употребляющих всего несколько напитков в день, развивается заболевание печени, неизвестна. Невозможно предсказать, у кого разовьется алкогольная болезнь печени, но известно, что люди, употребляющие большое количество алкоголя в течение длительного периода времени, как правило, подвергаются наибольшему риску развития ALD.

    Прочие факторы, способствующие его развитию:

    • Пол. Хотя алкоголизм чаще встречается среди мужчин, женщины более восприимчивы к токсичности алкоголя, вероятно, из-за того, что женщины обычно весят меньше мужчин.
    • Генетика — Лица, которые усваивают алкоголь быстрее, должны пить больше, чем люди, которые усваивают алкоголь медленнее, поэтому они подвергаются более высокому риску развития повреждения печени. Генетические мутации, влияющие на метаболизм алкоголя, увеличивают риск алкогольной болезни печени.
    • Другие болезни печени — Любой тип заболевания печени усугубляется употреблением любого количества алкоголя.
    • Недоедание — Потребление большого количества алкоголя для многих людей приводит к недоеданию по двум причинам: алкоголь мешает организму правильно метаболизировать и усваивать необходимые питательные вещества, а алкоголики, как правило, заменяют пищу алкоголем, тем самым лишая организм необходимых необходимых питательных веществ и калорий.
    • Комбинация наркотиков и алкоголя — Поскольку многие лекарства и химические вещества потенциально могут повлиять на печень, комбинация этих двух веществ может быть чрезвычайно токсичной, вызывая повреждение печени.

    Каковы симптомы?

    • Боль и болезненность в животе
    • Сухость во рту
    • Чрезмерная жажда
    • Усталость
    • Лихорадка
    • Задержка жидкости в брюшной полости (асцит)
    • Желтуха
    • Потеря аппетита
    • спутанность сознания
    • Тошнота
    • Кровянистый, темно-черный или дегтеобразный стул
    • Развитие груди у мужчин
    • Учащенное сердцебиение
    • Рвота кровью или материалом, похожим на кофейную гущу

    Как диагностируется?

    Поскольку не существует специального теста, который мог бы точно диагностировать ALD, выполняется комбинация тестов, такая как следующая:

    • История болезни и медицинский осмотр — пациент ответит на вопросы, касающиеся привычек образа жизни и истории здоровья, включая употребление алкоголя, и проведет физический осмотр
    • Анализы крови — они проверяют высокий уровень определенных ферментов, связанных с печенью
    • Ультразвук — этот тест может выявить увеличенную печень или другие проблемы с печенью
    • Биопсия печени — небольшой образец ткани берется из печени с помощью длинной тонкой иглы и затем исследуется под микроскопом.

    Лечение

    После постановки диагноза полное воздержание от алкоголя любого вида является обязательным.Прекращение употребления алкоголя в случае диагноза ожирения печени и алкогольного гепатита приведет к исчезновению травмы и воспаления печени. Хотя алкогольный цирроз печени не является обратимым, воздержание от алкоголя

    .

    Гиперурикемия бессимптомная: Мочевая кислота — маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? | Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., Караулова Ю.Л.

    Мочевая кислота — маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? | Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., Караулова Ю.Л.

    Российский университет дружбы народов, Москва

    Эпидемиология и этиология гиперурикемии

    Гиперурикемия – нередкая находка в клинической практике. Значительное влияние на уровень мочевой кислоты (УМК) оказывают демографические факторы: география, раса, пол и возраст. По данным разных исследований, гиперурикемия наблюдается у 2% взрослого населения США, 17% населения Франции, 7% – Испании, 19,3% – России [4,8]. Чаще она встречается у представителей черной расы и у мужчин. Низкий уровень урикемии у женщин репродуктивного возраста объясняется влиянием эстрогенов на канальцевую экскрецию уратов, повышение их почечного клиренса. С началом менопаузы уровень урикемии приближается или равен таковому у мужчин соответствующего возраста. Эти физиологические изменения сопровождаются увеличением частоты встречаемости подагры [8]. У мужчин УМК остается довольно постоянным в течение всей жизни. У детей УМК всегда ниже, чем у взрослых, во время пубертантного периода он повышается, достигая взрослых значений. Алкоголь, нарушение почечной функции и ожирение также ассоциируются с более высоким уровнем мочевой кислоты.


    Гиперурикемия – нередкая находка в клинической практике. Значительное влияние на уровень мочевой кислоты (УМК) оказывают демографические факторы: география, раса, пол и возраст. По данным разных исследований, гиперурикемия наблюдается у 2% взрослого населения США, 17% населения Франции, 7% – Испании, 19,3% – России [4,8]. Чаще она встречается у представителей черной расы и у мужчин. Низкий уровень урикемии у женщин репродуктивного возраста объясняется влиянием эстрогенов на канальцевую экскрецию уратов, повышение их почечного клиренса. С началом менопаузы уровень урикемии приближается или равен таковому у мужчин соответствующего возраста. Эти физиологические изменения сопровождаются увеличением частоты встречаемости подагры [8]. У мужчин УМК остается довольно постоянным в течение всей жизни. У детей УМК всегда ниже, чем у взрослых, во время пубертантного периода он повышается, достигая взрослых значений. Алкоголь, нарушение почечной функции и ожирение также ассоциируются с более высоким уровнем мочевой кислоты.

    Мочевая кислота (МК) является конечным продуктом пуринового метаболизма. Это слабая органическая кислота, свыше 98% которой ионизируется в мононатриевый урат. По концентрации последнего определяется УМК. Мочевая кислота, синтезируется главным образом, в селезенке, затем поступает в общий кровоток, где только небольшой ее процент (менее 4%) связывается с белком. Экскретируется МК почками.

    Нормальный уровень МК составляет 6,5–7 мг/дл у мужчин и 6–6,5 мг/дл у женщин. Уровень МК более 7,0 мг/дл связан с повышенным риском развития подагры или нефролитиаза. Гиперурикемия может возникать вследствие повышенной продукции и/или снижения почечной экскреции МК. Наиболее частые причины повышения УМК представлены в таблице 1 [6,8].

     

    В последнее время накапливается все больше данных о роли МК в развитии сердечно–сосудистых заболеваний, сопоставимой с другими метаболическими факторами риска. Обнаружено, что у пациентов с артериальной гипертонией, ИБС, застойной сердечной недостаточностью и/или нарушением почечной функции наблюдается более высокий УМК, чем в здоровой популяции. Злокачественная гипертония также связана со значимым повышением УМК.

    Клинические исследования

    Положительная связь между УМК и коронарными и сердечно–сосудистыми заболеваниями установлена почти 50 лет назад. Первые предположения, что УМК может быть связан с сердечно–сосудистыми заболеваниями, появились в Британском медицинском журнале в 1886 году. К концу века проницательные клиницисты уже знали, что у пациентов, страдающих подагрой, значительно чаще встречаются сердечно–сосудистые заболевания. Затем, к середине XX века Samuel Levine обнаружил, что у пациентов с доказанными коронарными заболеваниями значительно повышен УМК по сравнению с группой контроля, одинаковой по возрасту и полу. Эти клинические наблюдения дали толчок официальным эпидемиологическим исследованиям второй половины XX века. В исследованиях наблюдали как популяцию в целом, так и группы пациентов с определенными заболеваниями. Для большинства из них вопрос об УМК был вторичным, главным было найти общие предпосылки развития сердечно–сосудистых и особенно коронарных заболеваний. Большинство исследований подтвердило роль мочевой кислоты, как фактора риска сердечно–сосудистых заболеваний [6]. В таблицах 2 и 3 суммированы основные исследования по мочевой кислоте.


    Просмотреть таблицу 2

     

    The Chicago Industry Heart Study включало исследование исходного УМК. Это 12–летнее проспективное исследование началось в начале 60–х годов, наблюдались 2400 рабочих. При оценке, кроме УМК, также и других факторов риска, было обнаружено, что УМК независимо связан с повышением сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности, но только у женщин. Подобная тенденция наблюдалась и у мужчин, однако учет других важных факторов риска сделал эту связь незначимой [6].

    Первым исследованием подобного рода среди американской популяции было National Health and Nutrition Epidemiologic Study (NHANES). 14000 пациентов, случайно выбранных с 1970 по 1971 год, представляющих внутреннюю американскую популяцию, наблюдались с момента включения в исследование до летального исхода. Первые результаты, опубликованные в 1984 году, выявили связь между исходным уровнем МК и сердечно–сосудистыми исходами, но связь была независимо значимой только у женщин [6,9].

    10 лет спустя Michael H. Alderman et al. перепроверили эти результаты, наблюдая этих пациентов до 1992 года. За это время показатель смертности увеличился более чем в 2 раза (1593 случая). С большей уверенностью теперь можно было говорить о достоверной связи УМК с сердечно–сосудистыми событиями. Ранее выявленная только у женщин положительная связь УМК с сердечно–сосудистой заболеваемостью была обнаружена и у мужчин. Более того, разделение наблюдаемых на расы показало, что УМК у черных и женщин был выше, чем у белых и мужчин. Фактически риск развития сердечно–сосудистых заболеваний у черных мужчин увеличивался только в 2 раза, в то время как у черных женщин – в 8 раз. Более высокий показатель наблюдался у женщин старше 45 лет. Аналогичные результаты были получены и в исследовании Honolulu Heart Study [9].

    Gertler et al. еще в 1951 году сообщили о связи между УМК и инфарктом миокарда. С тех пор проведенные большие эпидемиологические исследования подтвердили положительную связь между повышением уровня мочевой кислоты и риском коронарных заболеваний как в общей популяции [7,20], так и среди гипертензивных пациентов [7,21,24]. Вопрос о том, является ли высокий УМК независимым фактором риска развития коронарных заболеваний, случайным повышением или маркером дегенеративных сосудистых заболеваний, еще пока не решен. Возможным механизмом, посредством которого УМК может влиять на коронарный риск, является увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов, антиоксидантной способности и образования свободных радикалов, оксидантный стресс и поражение почек при артериальной гипертонии [19], однако точный механизм пока не установлен.

    Несмотря на то, что многочисленные исследования выявили, что связь между УМК и коронарной заболеваемостью обусловлена гипертонией, использованием диуретиков, гиперлипидемией или ранее существующими коронарными заболеваниями, в некоторых исследованиях обнаружена независимая от этих факторов связь. Finnish Study выявило независимую связь между УМК и смертностью от сердечно–сосудистых заболеваний у женщин без заболеваний сердца в период с 5 по 12 год наблюдения, а не в первые 5 лет. Подобная связь у мужчин не наблюдалась. Chicago Heart Association Detection in Industry Study выявило независимую связь между УМК и риском смертности от сердечно–сосудистых заболеваний у женщин, у мужчин аналогичной связи обнаружено не было. В дальнейшем исследовании, включившем более 6000 женщин в возрасте 35–64 лет, независимая связь между УМК и коронарной заболеваемостью наблюдалась в основном у женщин от 55 до 64 лет (то есть в постменопаузе), которую предположительно объяснили гормональным влиянием. Причины половых различий пока не ясны. Считается, что определенную роль играют половые гормоны. Женщины, которые принимают препараты эстрогена и прогестерона, имеют значительно более низкий уровень МК, чем те, которые их никогда не принимали. Женщины в постменопаузе имеют более высокий уровень МК, чем остальные.

    В исследовании ARIC не было выявлено связи между УМК и ранними проявлениями атеросклероза (толщина интимы–медии сонной артерии при ультрасонографии) у мужчин и женщин после установления всех факторов риска. Учитывая различные результаты при исследовании частоты сердечно–сосудистых заболеваний и их непостоянство в различных популяционных исследованиях и различных возрастных группах, можно сказать, что независимая роль УМК в развитии коронарной заболеваемости у женщин очень мала [7].

    Наиболее впечатляющие результаты были получены в исследованиях Anker et al. в Великобритании у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Первоначально при наблюдении 112 пациентов было выявлено, что УМК – наиболее сильный предиктор не только выживания, но и частоты госпитализаций. Позже эти результаты были подтверждены при наблюдении отдельной группы из 182 пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Фактически оказалось, что УМК – более сильный предиктор исходов, чем фракция выброса или потребление кислорода. В зависимости от показателя УМК (>или< 565 ммоль/л (9,7 мг/дл)) и показателя VO2 (>или< 14 мл/кг/мин) всех пациентов с застойной сердечной недостаточностью можно разделить на 4 группы по прогнозу 3–х летней ожидаемой смертности, которая может колебаться от 6% до 77% [6].

    Несколько проспективных исследований показали связь УМК с сердечно–сосудистыми заболеваниями у пациентов с артериальной гипертонией. Два недавно завершившихся длительных эпидемиологических исследования, в которые включались пациенты с артериальной гипертонией, выявили сильную независимую связь исходного УМК с сердечной заболеваемостью и смертностью. Эта связь значительно усиливалась на фоне лечения. Первое проспективное исследование включало 7978 пациентов, которым проводилось системное лечение гипертонии [11]. Было зарегистрировано 548 случаев заболеваемости и смертности. Стратификационный анализ показал, что связь между УМК и сердечно–сосудистой заболеваемостью имелась во всех подгруппах, включая пациентов с/без признаков болезней почек, получающих терапию диуретиками, и тех, кто такой терапии не получал. Основываясь на ценности УМК и контроле всех известных факторов риска, можно говорить о сильной независимой связи с сердечно–сосудистой заболеваемостью. Фактически, различие в 1,45 мг/дл (0,086 ммоль/л) связано с 22% различий в событиях. Этот показатель можно представить лучше, если сравнить УМК с другими известными факторами риска. При мультивариантном анализе увеличение УМК на 1 мг/дл увеличивает частоту сердечно–сосудистых событий на 10% у пациентов с артериальной гипертонией, что равноценно повышению САД на 10 мм рт.ст. или повышению уровня холестерина на 20 мг/дл. Анализ этих данных показал взаимосвязь между использованием диуретиков, УМК и сердечными событиями: у пациентов на диуретической терапии с повышением УМК развитие сердечно–сосудистых событий встречается значительно чаще [6].

    Дальнейшие исследования в этой области проводились Franse et al., которые наблюдали за уровнем МК среди участников SHEP исследования, получающих антигипертензивную терапию диуретиками [22]. В этом плацебо–контролируемом исследовании экспериментальным препаратом был диуретик. К концу 1 года наблюдения только у 50% пациентов, получающих активную терапию, УМК увеличился, по крайней мере, на 1 мг/дл. Затем все пациенты были разделены на 2 группы: тех, у кого УМК повышался по сравнению с плацебо группой, и тех, у кого он не изменился. В этом исследовании было отмечено положительное влияние лечения на уменьшение частоты развития инфаркта миокарда, но только у тех пациентов, у кого УМК не поднимался выше 1 мг/дл. Пациенты с увеличением УМКі0,06 ммоль/л имели такой же показатель сердечно–сосудистой заболеваемости, как в плацебо группе (относительный риск 0,96; 95% CI, 0,67–1,39). Пациенты с повышением УМК<0,06 ммоль/л имели значимо меньший риск по сравнению с группой плацебо (относительный риск 0,56; 95% CI, 0,37–0,85) [1,11].

    Ряд исследований подчеркивали роль инсулинорезистентности и ожирения. Инсулинорезистентность определенно может повышать АД, увеличивая тубулярную реабсорбцию натрия или повышая активность симпатической нервной системы. В некоторых популяционных исследованиях наблюдалась связь гиперурикемии с САД и ДАД. После установления ИМТ эта связь значительно ослабилась, что может свидетельствовать о большой роли ожирения в данных взаимоотношениях [7].

    Механизмы, лежащие в основе повышения УМК у пациентов с артериальной гипертонией, точно не известны. Нет данных о том, что повышенный УМК увеличивает сосудистый риск или смертность независимо от других сердечно–сосудистых факторов риска, даже при использовании диуретиков [21]. Таблица 3 суммирует результаты большинства исследований по УМК и сердечно–сосудистому риску у данных пациентов [7].

    Связь между УМК и сердечно–сосудистой заболеваемостью наблюдалась, по крайней мере, в 20 эпидемиологических и клинических исследованиях, включающих свыше 100000 пациентов [15–18,25]. Детальный обзор показывает, что по результатам связь между УМК и частотой коронарных заболеваний, смертностью от сердечно–сосудистых заболеваний и смертностью от любых причин является спорной. Более чем в половине исследований (11 из 20, 55%) [15–18] найдена значимая независимая связь между УМК и клиническими событиями в большинстве подгрупп (у женщин). Остальные исследования привели к выводу, что вышеуказанная связь не может быть объяснена взаимодействием между мочевой кислотой и другими факторами риска [25]. Это противоречие может быть объяснено комплексом взаимосвязей между УМК, сердечно–сосудистыми факторами риска, различным дизайном популяционных исследований и анализом результатов, что может быть проиллюстрировано на примере Фрамингемского исследования [10,25]. Это общепопуляционное исследование не выявило какой–либо связи между УМК с сердечно–сосудистыми событиями после стабилизации наиболее меняющихся факторов. Только 1/3 мужчин и 30% женщин страдали артериальной гипертонией, 5% мужчин и 10% женщин принимали диуретики во время исследования УМК, а функция почек вообще не принималась в расчет. В противоположность, Verdecchia et al. [18] обнаружили, что повышение УМК у белых пациентов с нелеченной артериальной гипертонией предсказывает повышение риска сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности от любых причин. Уровень сывороточных уратов >=6,2 мг/дл у мужчин и >=4,6 мг/дл у женщин связан с повышенным риском сердечно–сосудистых событий (1,73; 95% CI, 1,02–3,79) и смертности от любых причин (1,63; 95% CI, 1,02–2,57). Так как в это исследование включались только нелеченые пациенты, информации о прогностическом значении и изменении УМК на фоне антигипертензивного лечения нет [8].

    С повышением УМК растет риск развития подагры и нефролитиаза, однако лечить бессимптомную гиперурикемию нецелесообразно. В Hypertension Detection and Follow–up Program частота подагрических атак составляла 2,7% за 5–летний период. Более того, не было связи между повышенным УМК и уровнем креатинина крови, что говорит о том, что ни исходный УМК, ни его изменения не вызывались повреждением почек на фоне лечения. Предполагалось, что УМК крови будет увеличиваться в результате того, что на последней фазе пуринового метаболизма образуются реактивные кислородные радикалы, которые играют важную роль в повреждении тканей, и их количество повышается у пациентов с артериальной гипертонией. Мочевая кислота может также влиять на атеросклеротический процесс путем влияния на выработку цитокинов. Способствует ли назначение аллопуринола, ингибирующего ксантиноксидазу и снижающего синтез мочевой кислоты, в дополнение к антигипертензивной терапии максимальному положительному влиянию на сердечно–сосудистую систему, остается пока областью для дальнейших исследований [8].

    Механизм, объясняющий повышение УМК, пока полностью не ясен. Основываясь на предыдущих исследованиях, предполагают, что повышение УМК у пациентов с артериальной гипертонией возникает вследствие нарушения почечной экскреции, а именно уменьшения канальцевой секреции мочевой кислоты [8,13]. Такое снижение секреции может быть связано с повышением канальцевой реабсорбции натрия, индуцированной инсулином. Селективная инсулинорезистентность характерна для пациентов с артериальной гипертонией, а инсулин обладает сильным натрийудерживающим эффектом, который сопровождается снижением почечной экскреции мочевой кислоты. Гиперинсулинемия также способна повышать активность симпатической нервной системы, которая может способствовать повышению УМК в крови. Мнение о том, что гиперурикемия может являться показателем инсулинорезистентности, недавно подтвердилось 8–летним исследованием, доказавшим связь между УМК и инсулинорезистентностью [14]. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией может свидетельствовать об инсулинорезистентности, которая определенно связана с повышением сердечно–сосудистой заболеваемости.

    Предполагают, что существует несколько потенциальных механизмов, благодаря которым УМК может играть патогенетическую роль в развитии сердечно–сосудистой заболеваемости или, наоборот, воздействовать на клинические проявления у пациентов с установленным атеросклерозом, но ни один из них пока не подтвержден. Очевидно, что повышенный УМК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и способствует липидной пероксигенации. Повышенный УМК связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повышение оксигенации липопротеидов низкой плотности в стенке артерий может играть роль в прогрессировании атеросклероза. Мочевая кислота может быть вовлечена в адгезию и агрегацию тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями [7].

    Предполагают, что повышение УМК отражает повреждение эндотелия [23]. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелий–зависимой сосудистой релаксации в результате действия NO, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертонией и играет роль в развитии атеросклероза. В эндотелиальных клетках присутствует ксантин–оксид, который является генератором свободных кислородных радикалов. УМК и ксантин–оксид определяются гораздо в большей концентрации в сосудах, пораженных атеросклерозом, чем в здоровой сосудистой ткани. Если этот механизм верен, то повышение УМК может быть точным маркером биологического феномена, тесно связанного с прогрессированием атеросклероза, не являясь непосредственно причиной развития процесса сосудистого повреждения, в котором может быть виновен ксантин–оксид [6].

    Во многих исследованиях обнаружено, что УМК связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, что триглицериды являются промежуточным звеном между повышением УМК и повышением уровня холестерина. Была отмечена слабая связь между УМК и липопротеидами высокой плотности. Не ясно, почему гиперурикемия связана с группой факторов риска, но предполагают, что УМК вместе с увеличением липопротеидов низкой плотности может быть частью синдрома инсулинорезистентности, который ведет к коронарной заболеваемости. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут снижать почечную экскрецию МК независимо от ожирения и клиренса креатинина. Вероятно, инсулин увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, что сопровождается увеличением реабсорбции МК. Инсулинорезистентность связывает гипертонию, гипертриглицеридемию и гиперурикемию. Однако МК связана с триглицеридами независимо от уровня инсулина натощак и ожирения, показывая, что механизм, лежащий в основе данной связи, только частично относится к инсулинорезистентности и ожирению [7].

    Повышенный УМК, очевидно, связан также с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. УМК коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма мочевой кислоты у пациентов с нефропатией. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией наиболее вероятно отражает нарушение почечной гемодинамики.

    Собственные данные

    На кафедре внутренних болезней РУДН (Москва) проведено изучение состояния обмена МК у 491 больного артериальной гипертонией [1,2]. Частота встречаемости гиперурикемии среди больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом составляет 37,8% [2], без метаболического синдрома – 22% [1]. При увеличении длительности заболевания число пациентов с гиперурикемией достоверно не изменялось. Практически неизученным является значение нарушений пуринового обмена в изменении суточного профиля АД. В наших наблюдениях у пациентов с повышенным УМК наблюдались более низкая степень суточного индекса систолического и диастолического давления и высокая вариабельность АД, при этом отмечена прямая корреляционная взаимосвязь между УМК и уменьшением СИ САД, СИ ДАД и вариабельностью АД [2]. Установлены достоверные связи между содержанием мочевой кислоты в крови со среднесуточным значением среднего АД (r=0,06, р<0,01), уровнем САД в дневное время (r=0,33, р<0,01) и суточным индексом ДАД (r=–0,3, р<0,001) [1].


    Был проведен корреляционный анализ между показателями суточного мониторирования АД и содержанием МК крови. Больные были разделены на 2 группы в зависимости от концентрации мочевой кислоты. 1–я с концентрацией МК крови выше 300 мкмоль/л (48% пациентов) и 2–я с концентрацией меньше 300 мкмоль/л (52% пациентов).У больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом прямую и достоверную корреляцию с УМК имеет САДН, ИВ, достоверная обратная зависимость отмечена между САДН и СИ САД и ДАД. В 1–й группе больных корреляционные данные сохранялись, а корреляция с СИ САД и ДАД была выше и достоверней. Во 2–й группе больных достоверных корреляционных отношений между показателями суточного мониторирования и уровнем мочевой кислоты не отмечалось. Полученные данные свидетельствуют, что группа больных с уровнем мочевой кислоты выше 300 мкмоль/л представляет собой особую группу, в которой риск развития поражения органов–мишеней усугубляется не только метаболическими расстройствами, но и нарушением суточного профиля АД. Данные корреляционного анализа между УМК и метаболическими факторами риска, такими как холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды и глюкоза сыворотки крови, свидетельствуют о наличии сильной корреляционной зависимости, которая более выражена у больных 1–й группы [2].

    Таким образом, у пациентов с концентрацией МК более 300 мкмоль/л более выражены метаболические факторы риска, и их содержание находится в прямой зависимости от УМК.

    Установлена прямая связь между значением индекса массы тела и содержанием в крови триглицеридов (r=0,34, р<0,001), МК (r=0,22, р<0,01) и глюкозы (r=–0,37, р<0,01) по группе в целом и более отчетливая – в подгруппе мужчин: триглицериды (r=0,42, р<0,01), МК (r=0,38, р<0,01) и глюкоза (r=0,4, р<0,01). Полученные данные свидетельствуют о неблагоприятном прогностическом значении повышения индекса массы тела у пациентов с артериальной гипертонией [1,5].

    Изучение УМК был проведено и в группе больных артериальной гипертонией с гипертрофией левого желудочка. Более высокие значения МК выявлены у больных с DD–генотипом (ID полиморфизмом гена АПФ). При проведении многофакторного корреляционного анализа выявлена достоверная связь между индексом массы миокарда левого желудочка и УМК (r=0,271). При пошаговом регрессионном анализе установлено, что развитие гипертрофии левого желудочка ассоциируется с УМК у пациентов старше 60 лет (р=0,0542) [3].

    Препараты, влияющие на уровень мочевой кислоты

    Признание того, что диуретики повышают частоту подагрических атак, привело врачей к мысли о гиперурикемическом эффекте этих препаратов. Неудивительно, что в 1970–х годах, когда антигипертензивная терапия стала более распространенной, измерение УМК стало стандартной процедурой при гипертонии. В последующем, при более детальном изучении было установлено, что гиперурикемический эффект диуретиков является дозозависимым.


    Некоторые препараты используются для снижения образования мочевой кислоты, например, аллопуринол. Препарат обладает способностью ингибировать ксантиноксидазу, участвующую в превращении гипоксантина в ксантин и ксантина в МК. Недавние контролируемые исследования у пациентов с сахарным диабетом и мягкой артериальной гипертонией показали, что аллопуринол способен не только тормозить действие ксантин оксидазы, но и улучшать эндотелий–зависимую сосудистую релаксацию [12].

    Недавно интерес к роли мочевой кислоты усилился в связи с появлением лозартана – блокатора ангиотензиновых рецепторов. Этот препарат по своей сути уникален, так как вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной мочевой кислоты в проксимальном канальце почки, значительно снижая УМК [6]. Неудивительно, что интерес к возможным благоприятным эффектам привел к началу большого количества исследований [6].

    По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на УМК могут оказывать антагонисты кальция, в частности, исрадипин [1].

     

    Литература:

    1. Кобалава Ж.Д. ‘’ Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска’’ Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва–1997, стр.181,216,280, 292.

    2. Дроздов В.Н. «Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом « Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва–1999.

    3. Караулова Ю.Л. «Клинико–генетические детерминанты чувствительности/ устойчивости гипертрофии левого желудочка к антигипертензивной терапии». Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва–2001.

    4. Бритов А.Н. «Вопросы профилактики и лечения гипертонии на популяционном уровне». Клин. Мед.–1984, №9.

    5. Бугаева Н.В., Балкаров И.М. «Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена» Тер. Архив–1996.–Т.68, №1–стр 36–39.

    6. Alderman MH: Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001, 3:184–189.

    7. Goya Wannamethee S.: Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001, 3:190–196.

    8. Ruilope LM, Garcia–Puig J.: Hyperuricemia and Renal Function. Current Hypertension Reports 2001, 3:197–202.

    9. Fang J, Alderman MN: Serum uric acid and cardiovascular mortality – The NHANES 1 Epidemiologic Follow–up Study, 1971–1992. JAMA 2000, 283:2404–2410.

    10. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D: Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and Death: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999, 131:7–13.

    11. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S, Kivlighn S: Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 1999, 34:144–150.

    12. Butler R, Morris AD, Belch JJF, et al.: Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension. Hypertension 2000, 35:746–751.

    13. Garcia Puig J, Ruilope LM: Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension. J Hypertens 1999, 17:869–872.

    14. Kerkalainen P, Sarlund H, Laakso M: Long– term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance. Metabolism 2000, 49:1247–1254.

    15. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S, Kivlighn S: Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 1999, 34:144–150.

    16. Franse LV, Pahor M, DiBari M, et al.: Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J Hypertens 2000, 18:1149–1154.

    17. Fang J, Alderman MH: Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES ( Epidemiologic Follow–up Study, 1971–1992. JAMA 2000, 283:2404–2410.

    .18. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi GP, et al.: The relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The Piuma study. . Hypertension 2000,36:1072–1078.

    19. Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim Y–G, et al.: Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. Am J Kidney Dis 1999, 33:225–234.

    20. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D: Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999, 131:7–13.

    21. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S, Kivlighn S: Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 1999, 34: 144–150.

    22. France LV, Pahor M, Di Bari M, et al.: Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J Hypertens 2000, 18:1149–1154.

    23. Bagnati M, Perugini C, Cau C, et al.: When and why a water –soluble antioxidant becomes pro–oxidant during copper–induced low–density lipoprotein oxidation: a study using uric acid. Biochem J 1999, 340:143–152.

    24. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G, et al.: Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the Piuma Study. Hypertension 2000, 36:1072.

    25. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D: Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999, 131:7–13.

    .

    Подагра, гиперурикемия и сердечно-сосудистые заболевания. Подходы к фармакотерапии | #08/18

    Подагра — системное тофусное заболевание, включающее рецидивирующий артрит периферических суставов вследствие перенасыщения жидкостей организма мочевой кислотой (МК) у лиц с гиперурикемией (ГУ) и отложением кристаллов моноурата натрия (МУН) в различных тканях. Болезнь обусловлена внешними средовыми и/или генетическими факторами.

    Бессимптомная ГУ представляет состояние при повышенной концентрации МК (> 6,8 мг/дл (404 мкмоль/л)) без суставного синдрома и может длиться годами и выявляться случайно при обследовании. Причиной ГУ в 10% является избыточное образование МК, в 90% — нарушенное ее выведение [1, 2].

    Соль МК — кристаллы МУН, первично осаждаются в тканях с более низкой температурой и слабой васкуляризацией (сухожилия, связки, отдаленные периферические участки суставов) или без васкуляризации (хрящи ушной раковины). Формирование и отложение кристаллов МУН in vivo зависит не только от концентрации МК, pH и температуры, но также регулируется концентрацией хлорида натрия и присутствием некоторых компонентов соединительной ткани, вероятно фрагментов протеогликанов [3, 4].

    О распространенности ГУ в российской популяции пациентов с артериальной гипертонией (АГ), протекающей на фоне метаболического синдрома (МС) и сахарного диабета, позволяют судить результаты наблюдательной программы, которая проводилась в 2017 г. с участием 880 врачей в 395 лечебно-профилактических учреждениях. В программу было включено 9617 пациентов (возраст 30–80 лет, 4176 (43,42%) мужчин, 5441 (56,58%) женщина).

    В результате проведенного анализа данных ГУ выявлена у 37% мужчин и 63% женщин. Повышенный уровень МК, ассоциированной с МС, преимущественно у пациентов пожилого возраста (60–69 лет) с АГ, сахарным диабетом и суставным синдромом. Индекс массы тела у мужчин составил в среднем 29,44 и у женщин — 30,16, что в обоих случаях превышает норму. Среди пациентов с ГУ и сопутствующей АГ в 70,51% отмечался суставной синдром, в 49,9% — МС, в 33,41% — сахарный диабет [5].

    Гиперурикемия и ССЗ — взаимосвязи и механизмы развития

    Взаимосвязь между повышением уровня МК в сыворотке крови и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) обсуждается не один десяток лет. Впервые гипотеза об ассоциации уровня МК с ССЗ была опубликована в «Британском медицинском журнале» в 1886 г., но только в настоящее время идея истинного причинно-следственного взаимодействия нашла свое подтверждение благодаря данным, полученным в процессе многочисленных клинико-эпидемиологических исследований. В ближайшем будущем, вследствие распространенности ГУ, ожирения и нарушений метаболизма, а также в результате старения человечества ожидается еще большее увеличение частоты ГУ и рост ССЗ [6, 7]. Этот феномен связывается с быстрым экономическим развитием и изменением образа жизни общества с более высоким социально-экономическим статусом [8, 9].

    ГУ на фоне постоянного хронического воспаления с суставным синдромом при тофусной подагре способствуют возникновению ССЗ. В ходе проведения крупных эпидемиологических исследований было показано, что ГУ и подагра являются независимыми факторами риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений; тем самым она не только ухудшает качество жизни, но и серьезно сокращает ее продолжительность [10–12].

    Повышение распространенности ГУ преимущественно связано с факторами образа жизни, такими как обильный прием богатой пуринами пищи (мяса, гусиных потрохов, морепродуктов), фруктозы, злоупотребление алкоголем, прием небольших доз ацетилсалициловой кислоты и мочегонных тиазидового ряда. Нарушение метаболизма является фактором риска для ГУ у более чем 50% пациентов с подагрой и исходно — с общим симптомом МС. Подагра тесно связана не только с АГ и заболеваниями сосудов, но и с сахарным диабетом, ожирением [13–15].

    Во многих исследованиях выявлены корреляции между уровнем МК, АГ, дислипидемией (гипертриглицеридемией), где в качестве связующего звена выступает инсулинорезистентность (ИР), показана прямая корреляционная связь между ГУ и систолическим АД (САД) и диастолическим АД (ДАД). При подагре в большей степени повышаются показатели диастолического и среднего АД. В нескольких проспективных исследованиях была продемонстрирована связь уровня МК с сердечно-сосудистыми осложнениями у пациентов с АГ, которая усугублялась на фоне лечения диуретиками. Увеличение уровня МК на 1 мг/дл у пациентов с АГ приводит к повышению частоты сердечно-сосудистых осложнений на 10% [16, 17]. По данным E. Borona и соавт., у больных АГ ИР выявлялась в 58% случаев, при гипертриглицеридемии — у 84,2%, при снижении уровня холестерина липопротеидов высокой плотности — у 88,1%, при нарушенной толерантности к глюкозе — у 65,9%, при сочетании с сахарным диабетом 2 типа — у 83,9%; в случае же наличия сочетания ГУ и ИР выявлялась в 62,8% случаев [18]. В современных зарубежных исследованиях было показано наличие прямой линейной зависимости между наличием ИР и выраженностью ГУ у больных подагрой, которая становилась более выраженной при сочетании с висцеральным ожирением, внося свою лепту в развитие атеросклероза у таких больных [19]. Предполагается, что при ожирении не только снижается почечная экскреция уратов, что можно отчасти объяснить ГИ, но и значительно возрастает их продукция [20].

    К числу основных механизмов развития АГ и сердечно-сосудистых нарушений при подагре относится ассоциация ИР с повышенной симпатической активностью, обусловливающей антинатрий-уретический эффект, активацию ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, прессорное действе на стенки сосудов и их спазм, что увеличивает сердечный выброс и приводит к гиперволемии. Гипоталамо-гипофизарная система активируется и под действием лептина, что приводит к гиперсимпатикотонии и повышению АД [21]. В результате развивающейся в этих условиях тканевой ишемии происходит стимулирование клеточного распада энергоемкой субстанции аденинтрифосфата до аденозина и ксантина и повышение выработки ксантиноксидазы. Под действием последней осуществляется расщепление ксантина, что приводит к гиперпродукции МК и свободных радикалов О2, особенно в условиях развития реперфузии при ишемическом повреждении [22, 23].

    S. Ouppatham и соавт. (2008) провели исследование более 5500 тайских военных, в котором установили, что ГУ способствует повышению САД и ДАД. Данное исследование интересно тем, что перед оценкой распространенности АГ у обследованных с ГУ из анализа были исключены пациенты, имеющие потенциальные факторы риска АГ, в том числе признаки поражения почек, не связанные с ГУ. Авторам удалось доказать, что ГУ является независимым фактором риска АГ [24]. Эти данные нашли подтверждение в исследовании in vitro M. Mazzali и соавт. (2001), которое продемонстрировало, что растворенная МК является биологически активной молекулой, способной оказывать прогипертензивный эффект на эндотелий сосудов и почки [25]. Помимо влияния ГУ на формирование коронарного атеросклероза, в ряде исследований показана ее тесная связь с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий, инсультом, преэклампсией и сосудистой деменцией [26, 27].

    Тактика ведения больных с ГУ и ССЗ

    Врачи общей практики в большинстве своей врачебной деятельности оказывают первую помощь и играют ведущую роль в ведении пациентов с подагрой, которая является излечимой болезнью, но ее лечение у большинства пациентов по-прежнему является далеко не оптимальным, особенно у лиц пожилого возраста. Только 50% пациентов с подагрой получают терапию, снижающую уровень МК в сыворотке крови, и даже в этом случае дозы препаратов недостаточны для эффективного снижения ее до целевого уровня [28].

    Одной из основных задач в алгоритме ведения пациентов с подагрой является рационализация терапии с основным акцентом на сердечно-сосудистые факторы риска и метаболическую безопасность препаратов. До сих пор в большинстве случаев мы ограничивались лишь рекомендациями по диете, основываясь на ограничении потребления пуринов и алкоголя. Избыточное потребление алкоголя издавна ассоциировалось с ГУ и подагрой. Было неоднократно показано, что среди больных подагрой еженедельный прием алкоголя в два раза выше, чем в контрольной группе такого же пола, веса и возраста. Прием алкоголя, изолированно или в сочетании с высокопуриновой пищей, оказывает больший эффект на сывороточное содержание МК, чем применение высокопуриновой диеты. Считается, что недостаточная эффективность умеренных доз аллопуринола, проявляющаяся атаками артрита, является отражением того, что больной продолжает принимать алкоголь, вызывающий быстрое изменение концентрации МК. Механизм действия алкоголя заключается не только в высоком содержании пуриновых компонентов в ряде напитков, например, в пиве и вине. Острый алкогольный эксцесс приводит к гиперлактатемии, оказывающей тормозящее влияние на экскрецию МК. Такой же эффект оказывает свинец, содержащийся в портвейне и виски. Метаболизируясь в организме, этанол оказывает стимулирующее действие на образование пуринов. И, наконец, этанол ингибирует преобразование аллопуринола в его активный метаболит оксипуринол, в связи с чем экскреция почками неметаболизированного аллопуринола растет, а уратснижающий эффект падает [29]. Недавно было показано, что снижение веса, достигаемое умеренным ограничением углеводов и калоража пищи в сочетании с пропорциональным повышением белка и ненасыщенных жирных кислот, приводило у больных подагрой к значительному уменьшению уровня МК и дислипидемии. Эти данные свидетельствуют о необходимости пересмотра рекомендаций по диете для больных подагрой [30].

    Важнейшее значение приобретает метаболическая безопасность препаратов, применяемых для лечения АГ, ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных подагрой. Под этим понятием желательно понимать не только влияние на липидный и углеводный обмен, но и влияние на пуриновый обмен. Препараты, обладающие метаболической нейтральностью и не вызывающие липидных нарушений и ИР, могут заведомо считаться как не вызывающие ГУ. Это более всего относится к ингибиторам АПФ, блокаторам рецепторов АТ1, антагонистам кальция и агонистам имидазолиновых рецепторов. Наибольшие трудности в плане выбора терапевтической тактики вызывает ХСН у больных подагрой. С одной стороны, немногие больные с сердечной недостаточностью могут держать натриевый баланс без диуретиков, что закономерно приводит к обострению и хронизации подагрического артрита, с другой стороны, применение нестероидных противовоспалительных средств в этом случае быстро вызывает отрицательные гемодинамические эффекты. Помимо этого, доказано, что низкие дозы ацетилсалициловой кислоты вызывают ГУ и снижение функции почек, особенно у пожилых больных в течение первой недели применения [31].

    В свете современных представлений о заболевании это определение полностью отражает суть комплекса метаболических нарушений, сопровождающих нарушение обмена МК, что еще раз доказывает важную роль ГУ как независимого фактора риска атеросклероза и фатальных сердечно-сосудистых катастроф. А общепринятое более 30 лет назад положение о том, что ГУ является следствием, а не самостоятельной причиной ССЗ и высокой смертности от них, может быть подвергнуто сомнению, что особенно актуально для пациентов как с подагрой, так и при бессимптомной ГУ. Поэтому стратегия ведения пациента должна включать в себя скрининг и коррекцию пуринового, в том числе и асимптоматической ГУ, липидного и углеводного обмена, профилактику развития кардиоваскулярных осложнений [32, 33].

    Тактика уратснижающей терапии

    Назначение уратснижающей терапии должно обсуждаться с каждым пациентом. Эта терапия показана всем лицам, начиная с первого обострения заболевания, тем более при наличии тофусов и уратной нефропатии. Уратснижающую терапию рекомендуется начинать сразу же после установления диагноза у пациентов до 40 лет и/или у пациентов с высоким уровнем МК в сыворотке крови (более 8 мг/дл (480 мкмоль/л)) и/или с такими сопутствующими заболеваниями, как почечная недостаточность, АГ, ИБС, сердечная недостаточность и др.

    Целевым уровнем МК следует считать менее 6 мг/дл (360 ммоль/л), т. е. ниже точки супернасыщения МУН, и его необходимо поддерживать на протяжении всей жизни. С целью растворения имеющихся подагрических тофусов, профилактики обострений хронической подагрической артропатии необходимо стремиться к сывороточной концентрации МК в сыворотке крови < 5 мг/дл (300 ммоль/л) [34]. Но при этом не рекомендуется поддерживать уровень МК 3 мг/дл и ниже в долгосрочной перспективе [35].

    Уратснижающую терапию следует начинать с низких доз и их последующим титрованием. Эффективная уратснижающая терапия предупреждает повторное появление тофусов после растворения всех кристаллов. У больных с нормальной функцией почек аллопуринол рекомендуется как препарат первой линии. Стартовая доза 100 мг в день, с дальнейшим повышением на 100 мг каждые 2–4 недели в максимальной дозе 900 мг/сутки до достижения целевого уровня МК в крови. Предполагается, что каждые 100 мг аллопуринола снизят концентрацию МК на 1 мг/дл. Благоприятный терапевтический эффект может быть достигнут, когда начальная доза препарата будет равняться приблизительно 100–200 мг, поддерживающая доза 300–600 мг и максимальная — 700–900 мг/сутки. Если не удается достичь нужного уровня МК, следует заменить аллопуринол на фебуксостат или урикозурические препараты (пробенецид или бензбромарон) или комбинировать аллопуринол и урикозурик. Если отмечается непереносимость аллопуринола, то начинать терапию можно с фебуксостата или урикозурических препаратов [36, 37].

    Пациентам с нарушениями функции почек дозу аллопуринола подбирают под контролем клиренса креатинина. Если не удается достичь целевого уровня МК в сыворотке крови, больному назначают фебуксостат или бензбромарон в комбинации с аллопуринолом или без него, за исключением пациентов с расчетной скоростью клубочковой фильтрации менее 30 мл/мл. Рекомендуется регулярно определять расчетную скорость клубочковой фильтрации и уровень МК в крови.

    В случае развития подагры у лиц, находящихся на терапии петлевыми или тиазидными диуретиками, при возможности нужно сменить мочегонный препарат. У больных подагрой с АГ следует назначать лозартан или блокаторы кальциевых каналов, у больных с гиперлипидемией — статины или фенофибрат [38].

    У пациентов с тяжелым микрокристаллическим артритом с наличием тофусов, приводящим к инвалидизации и низкому качеству жизни, при невозможности достичь требуемого уровня МК любыми доступными препаратами или их комбинаций в максимальной дозе, показана пеглотиказа [39].

    Заключение

    Таким образом, ведение пациента с подагрой или гиперурикемией должно включать скрининг и коррекцию пуринового, липидного и углеводного обменов, а также мероприятия, направленные на предотвращение кардиоваскулярных осложнений.

    Дальнейшее изучение теоретических аспектов МС при подагре, влияния коррекции углеводного обмена, гиперлипидемий на течение болезни, изучение метаболической безопасности препаратов различных классов для лечения собственно подагры и сопутствующей патологии — все это необычайно важно в практическом плане и полностью отражает положения последних европейский рекомендаций.

    Литература

    1. Maiuolo J., Oppedisano F., Gratteri S. et al. Regulation of uric acid metabolism and excretion // Int. J. Cardiol. 2016; 213: 8–14. DOI: 10.1016/j.ijcard.2015.08.109, indexed in Pubmed: 26316329.
    2. Gaffo A. L., Lawrence E. N., Saag K. G. Gout. Hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for a causal link? // Arthritis Res. Therapy. 2009; 11 (Issue 4): 240–249.
    3. Kumar H. K. V. S., Marwaha V. Chronic Tophaceous Gout // Int. J. Med. Health Sci. 2012; 1 (1): 31–32.
    4. Насонов Е. Л., Насонова В. А. Ревматология: национальное руководство. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
    5. Компания «ЭГИС» собрала статистику о распространенности гиперурикемии в сочетании с артериальной гипертензией и сопутствующими заболеваниями среди российских пациентов // Поликлиника. Спецвыпуск. 2017; 4: 16.
    6. Smith E., Hoy D., Cross M. et al. The global burden of gout: estimates from the Global Burden of Disease 2010 study // Ann. Rheum. Dis. 2014; 73 (8): 1470–1476. DOI: 10.1136/annrheumdis2013204647; indexed in Pubmed: 24590182.
    7. Roddy E., Choi H. K. Epidemiology of gout. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2014; 40 (2): 155–175. DOI: 10.1016/i.rdc.2014.01.001; indexed in Pubmed: 24703341.
    8. Conen D., Wietlisbach V., Bovet P. et al. Prevalence of hyperuricemia and relation of serum uric acid with cardiovascular risk factors in a developing country // BMC Public Health. 2004; 4: 9. DOI: 10.1186/1471245849; indexed in Pubmed: 15043756.
    9. Qiu L., Cheng Xq., Wu J. et al. Prevalence of hyperuricemia and its related risk factors in healthy adults from Northern and Northeastern Chinese provinces // BMC Public Health. 2013; 13: 664, DOI: 10.1186/1471245813664; indexed in Pubmed: 23866159.
    10. Liu S. C., Xia L., Zhang J. et al. Gout and risk of myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis of cohort studies // PLoS ONE. 2015; 10: e 0134088.
    11. Clarson L. E., Hider S. L., Belcher J. et al. Increased risk of vascular disease associated with gout: a retrospective, matched cohort study in the UK clinical practice research datalink // Ann. Rheum. Dis. 2015; 74: 642–647.
    12. Choi H. K., Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease // Circulation. 2007; 116: 894–900.
    13. Norvik J. V., Storhaug H. M., Ytrehus K. et al. Overweight modifies the longitudinal association between uric acid and some components of the metabolic syndrome: The Tromso Study // BMC Cardiovasc. Disord. 2016; 16: 85–98.
    14. Perlstein T. S., Gumieniak O., Williams G. H. et al. Uric acid and the development of hypertension: the normative aging study // Hypertension. 2006; 48 (6): 1031–1036. DOI: 10.1161/01.HYP.0000248752.08807.4 c. indexed in Pubmed: 17060508.
    15. Syamala S., Li J., Shankar A. Association between serum uric acid and prehypertension among US adults // J. Hypertens. 2007; 25 (8): 1583–1589. DOI: 10.1097/HJH.0b013e32813aeb6c; indexed in Pubmed: 17620953.
    16. Hyon K., Choi E., Ford S. et al. Prevalence of the Metabolic Syndrome in Patients With Gout: The Third National Health and Nutrition Examination Survey // Arthr. Rheum. 2007; 57: 1: 109–115.
    17. Puig J. G., Martínez M. A. Hyperurecemia, Gout and the Metabolic Syndrome // Curr. Opin. Rheumatol. 2008; 20: 2: 187–191.
    18. Borona E., Kiechl S., Willeit J. et al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders // Diabetes. 1998; 47: 1643–1649.
    19. Lakka H. M., Laaksonen D. E., Lakka T. A. et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middleaged men // JAMA. 2002; 288: 2709–2716.
    20. Dessein P., Shipton E., Stanwix A. et al. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study // Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 539–543.
    21. Rho Y. H., Choi S. J., Lee Y. H. et al. The prevalence of metabolic syndrome in patients with gout: A multicenter study // J. Korean Med. Sci. 2005; 20: 1029–1033.
    22. Edwards N. L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease // Clev. Clin. J. Med. 2008; 75: 13–16.
    23. Johnson R. J., Kang D. H., Feig D. et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? // Hypertension. 2003; 41: 1183–1190.
    24. Ouppatham S., Bancha S., Choovichian P. The relationship of hyperuricemia and blood pressure in the Thai army population // J. Postgrad. Med. 2008; 54 (4): 259–262.
    25. Mazzali M., Hughes J., Kim Y. G. et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism // Hypertension. 2001; 38 (5): 1101–1106.
    26. Feig D. I., Kang D., Johnson R. J. Uric acid and cardiovascular risk // N. Engl. J. Med. 2008; 359 (17): 1811–1821.
    27. Sidiropoulos P. I., Karvounaris S. A., Boumpas D. T. Metabolic syndrome in rheumatic diseases: epidemiology, pathophysiology and clinical implications // Arthr. Res. Ther. 2008; 10: 207–216.
    28. Воробьев П. А., Цурко В. В., Елисеева М. Е. Подагра в гериатрической практике (Методические рекомендации. Часть I) // Клин. геронтол. 2016; 3–4 (22): 3–9.
    29. Janssens H. J., van de Lisdonk E. H., Bor H. et al. Gout, just a nasty event or a cardiovascular signal? A study from primary care // Fam. Pract. 2003; 20: 413–416.
    30. Bhansing K. J., Bon L., Janssen M. et al. Gout: a clinical syndrome illustrated and discussed // Nether. J. Med. 2010; 68 (9): 352–359.
    31. Janssens H. J., van de Lisdonk E. H., Janssen M. et al. Gout, not induced by diuretics? A case-control study from primary care // Ann. Rheum. Dis. 2006; 65 (8): 1080–1083.
    32. Akkineni R., Tapp S.

    Модифицируемые факторы риска развития подагры


    Автор Предложить Статью На чтение 16 мин. Опубликовано
    Обновлено

    Модифицируемые факторы риска развития подагры

    Гиперурикемия — главный фактор риска развития подагры. Причинами, которые ведут к гиперурикемии, являются: мужской пол, этнический фактор, потребление алкоголя, диета с избыточным потреблением легкоусвояемых углеводов.

    По результатам Фрамингемского исследования установлено, что степень урикемии определяет риск возникновения подагры. Так, у 16 — 17% лиц обоего пола с урикемией 7-7,9 мг/дл наблюдались подагрические артриты, при гиперурикемии 8 — 8,9 мг/дл — у 25%, а при гиперурикемии более 9 мг/дл — у 90% мужчин.

    Связь уровня мочевой кислоты с заболеваемостью подагрой продемонстрирована в проспективных исследованиях — среди жителей Новой Зеландии (New Zealand Maoris) и жителей Северной Америки (Normative Aging Study). G.W. Brauer с соавт. установили, что распространенность подагры возросла в 4 раза среди мужчин, имеющих показатель мочевой кислоты свыше 6 мг/дл (360 ммоль/л) в сравнении с теми, у кого значение мочевой кислоты было ниже этого уровня. Аналогичные результаты получены в Normative Aging Study, продолжавшемся в течение 15 лет среди 2046 участников, не страдающих подагрой. Ежегодный прирост новых случаев подагры у мужчин был ОД % с уровнем мочевой кислоты менее 416 ммоль/л; 0,4% — с уровнями 416 — 475 ммоль/л; 0,8 % — с уровнями 476 — 534 ммоль/л; 4,3 % — с уровнями 535 — 594 ммоль/л и 7,0 % — с уровнями более 595 ммоль/л.

    К.С. Lin с соавт. показали, что ключевым предиктором развития подагры, основанным на ретроспективном анализе повторно обращавшихся мужчин с бессимптомной гиперурикемией, был показатель мочевой кислоты в сыворотке крови. Воздействие алкоголя, использование мочегонных лекарственных средств и избыточная масса тела являлись дополнительными факторами, способствующими развитию подагры у мужчин с бессимптомной гиперурикемией.

    В проспективном исследовании, проведенном в Новой Зеландии, были получены данные о межполовых различиях сывороточной концентрации мочевой кислоты крови: для мужчин характерен более высокий её уровень. S.Y. Chen с соавт. при обследовании 12179 мужчин, страдающих подагрой и проживающих на Тайване, установили, что самый высокий уровень мочевой кислоты сыворотки крови обнаружен в молодом возрасте (19-44 года) и отмечено его снижение с возрастом.

    Чрезмерное употребление алкоголя, особенно в редких случаях, является самым важным фактором в развитии подагры у мужчин с бессимптомной гиперурикемией. И, наоборот, в недавнем исследовании Nutritional and Health Survey, проведенном на Тайване, обнаружена высокая частота гиперурикемии у больных подагрой, не связанная с высоким потреблением алкоголя.

    Распространенность нарушений пуринового обмена в последние десятилетия значительно возросла и регистрируется в популяции довольно часто (от 2 до 27%), но не всегда сопровождается клиническими проявлениями подагры. В большинстве случаев гиперурикемия протекает бессимптомно и изолированный повышенный уровень мочевой кислоты сыворотки крови не является диагностическим признаком подагры. В то же время, в момент острого приступа подагры концентрация мочевой кислоты у 39 — 42% больных снижается до нормальных цифр. В двух исследованиях установлена меньшая диагностическая ценность уровня мочевой кислоты у больных подагрой, особенно в период острого подагрического артрита. Так, авторами были выявлены более низкие концентрации мочевой кислоты даже в пределах нормального диапазона в период острой атаки подагрического артрита по сравнению с межприступным периодом подагры. В другом исследовании обнаружено увеличение почечного выведения мочевой кислоты в период острого подагрического артрита. Н.К. Choi с соавт. пришли к выводу, что вышеуказанная связь не может быть объяснена взаимодействием между мочевой кислотой и другими факторами риска.

    R.J. Johnson с соавт. предположили, что мочевая кислота обладает определенными антиоксидантными способностями и, таким образом, может оказывать определенный «протективный» эффект по крайней мере в отношении сердечно-сосудистой патологии, являясь своего рода компенсаторным механизмом, направленным на преодоление окислительного стресса. Однако это противоречит данным о связи между гиперурикемией и неблагоприятным прогнозом при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

    Из внешнесредовых факторов безусловное значение имеют диетические, среди них — избыточное потребление алкоголя. Взаимосвязь подагры с интенсивным приемом алкоголя показана в многочисленных исследованиях. Данные клинического исследования, проведенные Y. Zhang и его коллегами из Бостонского Университета (США), свидетельствуют о провоцирующем влиянии алкоголя на развитие острого приступа подагры. Авторами установлено, что при обследовании 179 пациентов, перенесших хотя бы один приступ подагры за прошедший год, даже небольшие и средние дозы алкоголя способны вызывать обострение заболевания. Приступ подагры в два раза чаще случался у тех, кто выпивал 5-6 порций алкоголя за 48 часов, по сравнению с теми, кто не употреблял алкоголь. При употреблении 7 или более порций алкоголя риск возрастал в 2,5 раза. Относительный риск развития подагры среди коренного населения Австралии, связанный с регулярным употреблением алкоголя в 2,5 раза выше, чем в популяции.

    Связь подагры с приемом алкоголя изучалась в проспективном исследовании the Health Professionals Follow-up Study between (HPFS), проведенном американскими учеными с 1986 по 1998 гг. в одной из ведущих больниц штата Массачусетс. Авторами получены данные о достоверной связи между количеством употребляемых алкогольных напитков, а также характером алкоголя и риском развития подагры.

    Единичные исследования свидетельствуют и о значении характера алкоголя. Так, пиво имеет более высокое содержание пуринов, включая быстро реабсорбирующийся гуанозин, вызывающий гипериродукцию уратов; кроме того, оно содержит и иные вещества, способствующие поражению суставов. Свинец, входящий в состав компонентов крепких алкогольных напитков (виски, портвейна и др.), снижает экскрецию мочевой кислоты.

    В исследовании, проведенном среди 1515 коренных жителей на острове Кинмен (Тайвань), по мнению К.С. Lin с соавт., самым важным фактором риска в развитии подагры являлось чрезмерное потребление алкоголя. C.R. Sharpe установил, что частота приступов артрита у молодых больных подагрой ассоциируется с приемом алкоголя. В тоже время, H.Y. Chang с соавт. не обнаружено связи между большим количеством потребляемого алкоголя и частотой подагрического артрита.

    Описано несколько механизмов алькогольиндуцированной гиперурикемии. В частности, острое алкогольное опьянение приводит к увеличению циркулирующих в крови уровней лактата и гидроксибутирата, являющихся конкурентами уратов, в условиях лактат-атщцемии снижается экскреция уратов. Хроническое потребление алкоголя связано со стимуляцией синтеза пуринов путем усиления деградации аденозинтрифосфата до аденозинмонофосфата через конверсию ацетата до ацетилкоэнзима А. Имеются данные о стимулирующем действии алкоголя на синтез уратов, а так же об ингибирующем его влиянии на образование активного метаболита аллопуринола — оксипуринола, с чем связан низкий эффект аллопуринола у продолжающих употреблять алкоголь больных подагрой. М.К. Vanderberg с соавт. отмечают, что у больных, страдающих подагрой и систематически потребляющих алкоголь, острые приступы артрита развиваются при более низком сывороточном уровне мочевой кислоты крови, по отношению к пациентам подагрой, которые воздерживаются от приема алкоголя (7,7±1,3 мг/дл против 10,1±1,3 мг/дл, р<0,01). C.R. Sharpe установил, что частота приступов артрита у молодых больных подагрой ассоциируется с приемом алкоголя.

    Многие исследователи указывают на воздействие «алиментарного» фактора, мотивируя увеличение риска подагры с потреблением продуктов с большим содержанием пуринов. Третье национальное исследование здоровья и питания (NHANES Ш), проведенное в США, выявило подобную ассоциацию между диетическими факторами у лиц с гиперурикемией, а не с подагрой. Ведь у большинства пациентов с гиперурикемией не развивается подагрический артрит. В то же время в отдельных исследованиях не доказана роль пуринов как алиментарного фактора риска в развитии подагры.

    В исследовании, проводившемся в течение 12 лет (1986 — 1998), показано достоверное различие в риске развития подагры с качеством съедаемых продуктов и их количеством. Так, самый высокий риск установлен у любителей морепродуктов (OR=1,51), самый низкий — у лиц, употребляющих много молочных продуктов (OR=0,56), При сравнении количества съедаемых мясных продуктов отмечено достоверное различие в риске развития подагры в группах с самым низким и самым высоким квинтилями (OR=1,41). Этими же исследователями установлено, что риск развития подагры у мужчин, потребляющих значительное количество морепродуктов, выше, чем у лиц с нормальной массой тела, по сравнению с лицами, имеющими избыточную массу тела.

    Кофе, чай и потребление напитков с кофеином. 

    Недавно опубликованы данные, свидетельствующие о значительном снижении риска развития подагры у мужчин старше 40 лет в зависимости от увеличения количества потребляемого кофе, но информация о влиянии кофе и его компонентов на сывороточный уровень мочевой кислоты и инсулина крови ограничена.

    К настоящему времени накоплены доказательства, показывающие, что артериальная гипертония является фактором риска развития подагры. В восьмилетием проспективном наблюдении, проведенном под руководством Т. Grodzicki с соавт., установлено четырехкратное увеличение риска подагры у мужчин при наличии артериальной гипертензии. По данным различных исследователей, последняя предшествует развитию острого подагрического артрита у подавляющего большинства пациентов, как и абдоминальное ожирение и дислипидемия.

    Патогенетическими основами развития артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых нарушений у больных с подагрой, по мнению различных авторов, является инсулинорезистентность и собственно гиперурикемия.

    В экспериментальном исследовании D.-H. Kang с соавт. показали токсическое действие мочевой кислоты и её солей на структуры почечного интерстиция. На модели субтотальной нефрэктомии продемонстрировали, что при развитии гиперурикемии, связанной с введением животным блокатора ксантиноксидазы, выраженность гломерулосклероза значительно увеличивается. Кроме того, избыток мочевой кислоты вызывает и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов клубочка.

    Известно, что распространенность ишемической болезни сердца при подагре, а также риск сердечно-сосудистых событий при подобных сочетаниях выше, чем в популяции в целом.

    По результатам исследований последних десятилетий связь между уровнем мочевой кислоты у больных подагрой и частотой коронарных заболеваний, смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний является спорной. Популяционное исследование The Framingham Heart Study не выявило какой-либо связи между уровнем мочевой кислоты и сердечно-сосудистыми событиями. В то же время, по данным R.D. Abbott с соавт., при 32-летнем наблюдении за 5209 мужчинами и женщинами, не имевшими при первичном обследовании признаков сердечно-сосудистых заболеваний, выявлено, что подагра является значительным фактором риска развития ИБС для мужчин. Установлено, что подагра ассоциируется с повышением в 1,6 раза риска ИБС у мужчин, в то же время у женщин взаимосвязи между подагрой и ИБС не установлено.

    Голландские исследователи обнаружили более выраженные различия в частоте регистрации факторов риска ИБС у больных подагрой по сравнению с лицами контрольной группы по истечении 11 лет наблюдения за 261 больным с впервые выявленной первичной подагрой. У пациентов с подагрой чаще выявлялось ожирение — 56% против 30%, артериальная гипертензия — 43% против 18% и гиперхолестеринемия — 14% против 6% соответственно в сравниваемых группах, причем указанные различия были статистически достоверными. Было предположено, что сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия могут играть роль в развитии подагры, но подагра не вносит никакого вклада в развитие ИБС. Аналогичные данные были получены в исследовании Meharry-Hopkins: подагра не является фактором риска ИБС независимо от этнической принадлежности мужчин подагрой.

    L. Niskanen с соавт., наблюдая в течение 11,9 лет за 1423 мужчинами среднего возраста (жителями Восточной Финляндии), установили достоверную связь уровня мочевой кислоты с риском сердечно-сосудистой и общей смертности. Эта ассоциация не зависит от наличия у мужчин подагры или метаболического синдрома. Однако опубликованные результаты 7-летнего post hoc исследования Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), участниками которого были 12866 мужчин, исходно не имевших признаков поражения коронарных артерий, показали, что гиперурикемия (>7,0 мг/дл) и подагра повышают риск развития острого инфаркта миокарда в 1,11 и 1,26 раза соответственно.

    Проспективное исследование Health Professionals Follow-Up Study уникально тем, что впервые была установлена связь подагры и риска смерти. За 12 лет наблюдения было отмечено 5825 смертельных случаев от всех причин, которые включали 2132 смертельных случаев от сердечно-сосудистых заболеваний и 1576 смертельных случаев от ишемической болезни сердца у 51297 участников исследования (мужчин) в возрасте 40 — 75 лет.

    В научной литературе описано несколько возможных механизмов, по которым мочевая кислота может увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний при гиперурикемии и подагре. R.J. Johnson с соавт. в экспериментальных исследованиях на животных убедительно показали, что незначительные повышения мочевой кислоты могут привести к повреждению структур почечного тубулоинтерстиция, которое, в свою очередь, активизирует систему ренина ангиотензиновой системы приведет к повышению артериального давления. Кроме того, одним из важнейших путей реализации патогенетической связи подагры и ИБС является эндотелиальная дисфункция сосудистого русла. Клинические исследования показали, что аллопуринол улучшает функцию эндотелия. Обнаружено, что в атеросклеротически измененных сосудах уровень мочевой кислоты и ксантиноксида, являющегося генератором свободных радикалов, гораздо выше, чем в неизмененных сосудах. Гипотеза о том, что гиперурикемия может быть маркером прогрессирования атеросклероза вследствие повреждающего действия ксантиноксида, нуждается в подтверждении. Обсуждается также влияние мочевой кислоты на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, что наряду с другими факторами увеличивает риск атеротромбоза, в частности тромбоза коронарных артерий. И, наконец, клинические исследования, продемонстрировавшие эффективность лозартана в лечении больных подагрой, также представили аргументы в пользу роли нарушений обмена мочевой кислоты в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, причем показана обратимость изменений между результатами болезни и уровнем мочевой кислоты.

    Ожирение является фактором развития подагры, и именно снижение веса является защитой против болезни. Относительный риск подагры составляет 1,95 у мужчин с ИМТ 25 — 29,9 кг/м2, увеличивается до 2,33 — с ИМТ 30,0 — 34,9 кг/м2 и 2,97 для мужчин с ИМТ более 35 кг/м2.

    В 1968 году A. Myers с соавт. опубликованы результаты популяционного исследования (из 6000 человек) по изучению связи лишнего веса с частотой гиперурикемии и развитием сердечно-сосудистых заболеваний и указано на существование прямой корреляции.

    Самое большое проспективное исследование — Health Professionals Follow-up Study between (HPFS), в котором скрининг прошли 47150 мужчин, установило тесную ассоциацию между подагрой и абдоминальным ожирением. В ходе исследования за 12 лет наблюдения выявлено 730 новых случаев подагры (1,6%). Большинство из участников исследования имело избыточную массу тела (свыше 25 кг/м2). Увеличение за период наблюдения относительной массы тела у мужчин, начиная с 21-летнего возраста, на 12 кг сопровождалось двухкратным риском развитая подагры в сравнении с лицами того же возраста и не изменивших вес; в то же время, вероятность развития подагры у лиц, потерявших 6 кг массы тела, значительно меньше.

    Аналогичные данные были получены в разных этнических популяциях. У коренных жителей Австралии относительный риск подагры связанный с индексом массы тела более 25 кг/м, был в 3,3 раза выше, чем среди лиц группы сравнения.

    Данные научных исследований свидетельствуют, что фактором риска развития подагры являются гиперлипидемия и гипертриглицеридемия. Важнейшей причиной дислипидемии при подагре является инсулинорезистентность и гиперипсулинемия. F. Cardona с соавт. сообщают, что нарушение липидного обмена у больных подагрой может иметь генетическую основу.

    Исследования, проведенные в 60-х годах, не выявили доказанной связи между подагрой и сахарным диабетом, между сывороточными уровнями мочевой кислоты и глюкозы крови. Однако накопленные данные свидетельствуют о прямой взаимосвязи метаболизма глюкозы и инсулина с обменом мочевой кислоты. Так, влияние уровня глюкозы и инсулина на уратный обмен характеризуется разнонаправленным действием. Выраженная гипергликемия у больных с декомпенсированным сахарным диабетом, приводя к снижению канальцевой реабсорбции уратов в почках, способствует снижению уровня мочевой кислоты в крови. И напротив, гиперинсулинемия, выполняющая предикторную роль в генезе сахарного диабета, вызывает повышенную канальцевую реабсорбцию ионов натрия и мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек, приводит к гиперурикемии и артериальной гипертонии.

    Кроме того, данные эпидемиологических и экспериментальных исследований позволяют считать гиперуриксмию одним из основных факторов риска инсулиннезависимого сахарного диабета. В клиническом исследовании, проведенном И.В. Мадяновым с соавт. показано, что гиперурикемия способствует развитию сахарного диабета (СД). Авторы работы полагают, что гиперурикемия при СД может играть самостоятельную патогенетическую роль. В популяционном эпидемиологическом исследовании выявлена ассоциация гиперурикемии с сахарным диабетом и основными факторами риска СД (ожирением, артериальной гипертонией, гиперлипидемией и гиперинсулинемией). По мнению авторов, на ранних стадиях развития сахарного диабета превалирует гиперинсулинемия и, следовательно, гиперурикемия; и наоборот, клинически выраженный диабет с декомпенсацией ассоциируется с низким уровнем мочевой кислоты.

    Помимо метаболических факторов развитию гиперурикемии при сахарном диабете, И.В. Мадянов с соавт. придают поражению почек. Авторы отмечают наличие у пациентов с нормальной концентрацией мочевой кислоты высокого уровня гликемии и глюкозурии, и наоборот, ассоциацию гиперурикемии с абдоминальным ожирением и показателями артериального давления. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что поражение почек возможно обусловлено отложением уратных кристаллов и повышением системного артериального давления вследствие увеличения экспрессии ренина юкста-гломерулярными клетками под действием мочевой кислоты. Количество ренина в юкста-гломерулярных клетках экспериментальных животных удавалось уменьшить при назначении аллопуринола.

    В настоящее время изучаются локально-почечные механизмы фибринолиза под действием мочевой кислоты и её солей, однако доступные публикации являются единичными.

    В исследовании G. Denis с соавт. показано наличие генетической связи развития первичной подагры с нарушениями углеводного обмена. Инсулинорсзистентность, наследуемая геном или набором генов, проявляется in utero и на ранних стадиях жизни. Совокупность факторов риска (кластер), связанных с инсулинорезистентностью, формируется в детском и подростковом возрасте. К 40 годам метаболические расстройства представляют сложное сочетание из 6 — 8 и более взаимосвязанных, подобно порочному кругу, нарушений у одного и того же больного, причем, неблагоприятное изменение одного из составляющих усугубляет другой. У генетически предрасположенных лиц, унаследовавших ген или группы генов сахарного диабета, артериальной гипертонии, атеросклероза можно ожидать раннее развитие атеросклероза, артериальной гипертензии и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).

    Как показано в исследовании GPRD (General Practice Research Database) английской популяции, после поправки на возраст и пол, инсулиннезависимый сахарный диабет встречается чаще у больных подагрой по сравнению с лицами, страдающими остеоартрозом. По результатам крупного исследования, проведенного на Тайване с участием более 12 тыс. мужчин, страдающих подагрой, наибольшая частота ИНСД выявлена у больных подагрой по отношению к лицам контрольной группы независимо от возраста, то есть, как у лиц молодого, среднего возраста, так и пожилых. Кроме того, сахарный диабет II типа показал самую высокую зависимость с риском подагры в группе мужчин молодого возраста.

    Установлена неблагоприятная роль повышенного уровня мочевой кислоты у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Сывороточный уровень мочевой кислоты, по данным ряда исследований, был независимым фактором риска инсульта и повышения риска смерти у пациентов с диабетом.

    К факторам риска возникновения подагры относят хроническую почечную недостаточность, прием диуретических лекарственных средств.

    Неблагоприятные факторы внешней среды. Общеизвестно различное влияние региональных (географических и этнических) особенностей на развитие заболеваний, связанных с подагрой. Высокую частоту подагры среди юродских жителей, достигающую 7%, выявило выборочное обследование 4590 городских и сельских жителей в 1980-е годы в Венгрии. Четырехкратное превышение частоты подагры у городских жителей в сравнении с жителями, проживающими в сельской местности, отмечено С.Т. Chou с соавт. Распространенность подагры среди сельского населения в западной Индии по данным исследования WHO-ILAR COPCORD составила 0,12%. Динамика частоты подагры в зависимости от географической широты показана в исследованиях, проведенных в Китае. Так, Q. Zeng с соавт. отметили более быстрый рост подагры в южных районах, чем в северных.

    Подагра, наряду с другими хроническими мышечно-скелетными заболеваниями, включена в широкую программу предупреждения и контроля неинфекционных заболеваний с такими факторами риска, как ожирение, снижение физической активности, стресс и курение.

    Таким образом, в настоящее время отечественными и зарубежными исследователями накоплен большой материал по изучению влияния отдельных факторов на развитие подагры. Гиперурикемия является определяющим фактором в патогенезе заболевания, другие факторы риска — артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем и прочие относятся к категории способствующих.

    Подагра

    Подагра — это разнофакторное по причине возникновения заболевание, поражающее многие органы и системы. Патология связана с проблемами синтеза пуринов и характеризуется отложением в тканях организма солей уратов, приводя к воспалительным процессам. За счет этого в крови повышается уровень мочевой кислоты (гиперурикемия).

    Этиология и патогенез

    Первичная гиперурикемия

    Основным причинным фактором заболевания являются генетические нарушения в системе ферментов, принимающих участвующих в ресинтезе нуклеотидов из пуринов, при этом наблюдается:
    — Увеличение производства пуринов (метаболический тип гиперурикемии), характеризующийся высокой урикозурией и чрезмерным выведением мочевой кислоты (более распространенная форма).
    — Снижение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии).
    — Сочетание первого и второго.

    Повышение активности фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и увеличению количества уратов. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша-Найена. Чрезмерное образование пуринов может начаться под действием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы, участвующей в синтезе предшественников пуринов.

    Вторичная гиперурикемия.

    Развивается как следствие других заболеваний, применения лекарственных препаратов, химических веществ.
    Наличие гиперурикемии обуславливает повышение выделения мочевой кислоты и отложения уратов в тканях (мочекислый натрий избирательно накапливается в суставах, влагалищах сухожилий, околосуставных сумках суставов, коже, почках) и синовиальной жидкости, что приводит к выпадению их в виде кристаллов (проникают в хрящ и синовиальную оболочку, где откладываются в виде игольчатых образований). В дальнейшем эти кристаллы через взаимодействие с моноцитами, макрофагами приводят к повышению уровня противовоспалительных цитокинов, хемокинов — развивается артрит.

    Особенностью острого подагрического артрита служит самоограничивающийся характер, что связано с тем, что кристаллы уратов индуцируют синтез противовоспалительных цитокинов. Уратные камни обладают способностью связывать на своей поверхности аполипопротеины В и Е, благодаря которым нейтрофилы теряют способность выбрасывать гранулы с клеточными ферментами.

    Классификация

    — Острый подагрический артрит.
    — Межприступный период.
    — Хроническая тофусная подагра.

    Клиническая картина

    Острый артрит при подагре возникает неожиданно. Боль нарастает быстро, появляются покраснение кожных покровов, отечность и нарушение функции суставов, чаще одного. Эти проявления достигают максимума за несколько часов и сопровождаются повышением температуры тела, иногда до 40 градусов Цельсия.

    Острый подагрический артрит

    Чаще развивается в ночное время или утром. При подагрической атаке, как правило, поражается первый плюснефаланговый сустав. Характерная особенность острого подагрического артрита — спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов между приступами вплоть до развития хронической формы болезни.
    При этом у мужчин в патологический процесс вовлекаются преимущественно суставы стопы, особенно большого пальца, а у женщин в начале заболевания развивается олиго- или полиартрит и поражаются суставы кистей.
    У лиц пожилого возраста в большинстве случае возникает полиартрикулярное воспаление — поражение суставов верхних конечностей, быстрое развитие тофусов. Появление артрита часто совпадает с приемом диуретиков.

    Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит

    При отсутствии лечения повторный приступ возникает, как правило, в течение года. Период между атаками болезни сокращается. Воспаляются периартрикулярные ткани, и в мягких тканях образуются единичные тофусы, обычно безболезненные.

    Хроническая тофусная подагра

    Развитие тофусов, хронического артрита, поражения почек, мочекаменной болезни. Локализация тофусов: под- или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп; коленных, локтевых суставов; ушных раковин. Тофусы могут образовываться во всех частях тела.

    Диагностика

    Выявление повышение уровня мочевой кислоты в крови недостаточно для постановки диагноза, т. к. всего 10 % людей, у которых наблюдаются описанные признаки, болеют подагрой.
    Рентгенография — специфический симптом «пробойника»: округлые, четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах, чаще в области первого плюснефалангового сустава.
    Лабораторные исследования — содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, суточной моче; определение ее клиренса.
    Клинический анализ крови — увеличение СОЭ до 20-30 мм/час, умеренный лейкоцитоз.
    Биохимический анализ крови — повышение уровня С-реактивного белка.
    Общий анализ мочи — снижение ее плотности; альбуминурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

    Для постановки диагноза используют особые классификационные признаки.

    Дифференциальный диагноз

    Подагрический артрит следует дифференцировать с септическим артритом, пирофосфатной артропатией, реактивным артритом, ревматоидным артритом, обострением остеоартроза, псориатическим артритом.

    Лечение

    Бессимптомная гиперурикемия требует лечения при содержании мочевой кислоты в крови выше 0,54 ммоль/л, риске развития острого приступа или образования камней из уратов.
    Лечебное питание — малопуриновая диета. Из рациона исключают печень, почки, мозги, легкие, мясные и грибные продукты. Кроме того, стоит отказаться от острых блюд, приправ, бобовых, чая, кофе, какао, шоколада, спиртных напитков.
    При всех формах подагры рекомендуется пить много молока; отвары плодов шиповника, яблок; свежевыжатые фруктовые соки; мочегонный чай.
    Лечение острого подагрического артрита — применяют нестероидные противовоспалительные препараты первой линии, колхицин, глюкокортикоиды (местно и системно).
    Терапию следует назначать как можно раньше, желательно в первые 24 часа.
    Базисная противоподагрическая терапия — антигиперурикемическая терапия с применением аллопуринола предотвращает рецидивы подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией.

    Оценка эффективности лечения — снижение концентрации мочевой кислоты; уменьшение дозировок нестероидных противовоспалительных препаратов, колхицина и глюкокортикоидов; редкие обострения подагры.

    Прогноз

    При подагрическом артрите благоприятный, но в 20-50 % случаев в лоханочной системе почек могут сформироваться мочекислые камни. 18-25 % больных подагрой умирает, и причиной этого становится хроническая почечная недостаточность.

    Гиперурикемия — Hyperuricemia — qaz.wiki

    Гиперурикемия — это аномально высокий уровень мочевой кислоты в крови . В условиях pH жидкости организма мочевая кислота существует в основном в виде урата, ионной формы. Концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови более 6 мг / дл для женщин, 7 мг / дл для мужчин и 5,5 мг / дл для молодежи (до 18 лет) определяются как гиперурикемия. Количество уратов в организме зависит от баланса между количеством пуринов, потребляемых с пищей, количеством уратов, синтезируемых в организме (например, за счет клеточного обмена ), и количеством уратов, которые выводятся с мочой или через желудочно-кишечный тракт. тракт. Гиперурикемия может быть результатом увеличения выработки мочевой кислоты, снижения выведения мочевой кислоты или как увеличения выработки, так и снижения экскреции.

    Причины

    Многие факторы способствуют гиперурикемии, включая генетику , инсулинорезистентность , перегрузку железом , гипертонию , гипотиреоз , хроническое заболевание почек , ожирение , диету , использование диуретиков (например, тиазидов , петлевых диуретиков ) и чрезмерное употребление алкогольных напитков . Из них наиболее важным является употребление алкоголя.

    Причины гиперурикемии можно разделить на три функциональных типа: повышенное производство мочевой кислоты, снижение экскреции мочевой кислоты и смешанный тип. Причины увеличения производства включают высокий уровень пурина в рационе и усиление пуринового метаболизма . Причины снижения экскреции включают заболевание почек, определенные лекарства и конкуренцию за выведение между мочевой кислотой и другими молекулами. Смешанные причины включают высокий уровень алкоголя и / или фруктозы в рационе, а также голодание.

    Повышенное производство мочевой кислоты

    Богатая пуринами диета — частая, но незначительная причина гиперурикемии. Одной диеты обычно недостаточно, чтобы вызвать гиперурикемию (см. Подагра ). Пища с высоким содержанием пуринов, аденина и гипоксантина может усугубить симптомы гиперурикемии.

    Различные исследования показали, что более высокий уровень мочевой кислоты положительно связан с потреблением мяса и морепродуктов и обратно связан с потреблением молочной пищи.

    Гиперурикемия, проявляющаяся в виде подагры, является частым осложнением трансплантации твердых органов . Помимо нормальных вариаций (с генетическим компонентом), синдром лизиса опухоли вызывает чрезмерный уровень мочевой кислоты, что в основном приводит к почечной недостаточности . Синдром Леша-Нихана также связано с чрезвычайно высоким уровнем мочевой кислоты.

    Снижение выведения мочевой кислоты

    Основными лекарствами, которые способствуют гиперурикемии за счет снижения экскреции, являются первичные противурикозурические средства . Другие лекарственные средства и агенты включают диуретики , салицилаты , пиразинамид , этамбутол , никотиновую кислоту , циклоспорин , 2-этиламино-1,3,4-тиадиазол и цитотоксические агенты .

    Ген SLC2A9 кодирует белок, который помогает транспортировать мочевую кислоту в почках. Известно, что несколько однонуклеотидных полиморфизмов этого гена имеют значительную корреляцию с мочевой кислотой крови. Было показано, что гиперурикемия, косегрегированная с несовершенным остеогенезом, связана с мутацией в GPATCH8 с использованием секвенирования экзома.

    А кетогенная диета ухудшает способность почек выводить из организма мочевой кислоты, из — за конкуренции в области перевозок между мочевой кислотой и кетонами .

    Повышенное содержание свинца в крови достоверно коррелирует как с нарушением функции почек, так и с гиперурикемией (хотя причинная связь между этими корреляциями неизвестна). В исследовании с участием более 2500 человек, проживающих на Тайване, уровень свинца в крови, превышающий 7,5 мкг / дл (небольшое повышение), имел отношение шансов 1,92 (95% ДИ: 1,18-3,10) для почечной дисфункции и 2,72 (95% ДИ: 1,64). -4,52) при гиперурикемии.

    Смешанный тип

    Причины гиперурикемии смешанного типа имеют двоякое действие, увеличивая выработку и уменьшая выведение мочевой кислоты.

    Высокое потребление алкоголя ( этанола ), которое является важной причиной гиперурикемии, имеет двойное действие, которое усугубляется несколькими механизмами. Этанол увеличивает производство мочевой кислоты за счет увеличения выработки молочной кислоты , отсюда и лактоацидоз . Этанол также увеличивает плазменные концентрации гипоксантина и ксантина за счет ускорения деградации адениновых нуклеотидов и является возможным слабым ингибитором ксантиндегидрогеназы. В качестве побочного продукта процесса ферментации пиво дополнительно содержит пурины. Этанол снижает выведение мочевой кислоты, способствуя обезвоживанию и (редко) клиническому кетоацидозу .

    Высокое потребление фруктозы с пищей в значительной степени способствует гиперурикемии. В большом исследовании, проведенном в Соединенных Штатах, потребление четырех или более сахаросодержащих безалкогольных напитков в день дало отношение шансов для гиперурикемии 1,82. Повышенное производство мочевой кислоты является результатом вмешательства продукта метаболизма фруктозы в метаболизм пуринов. Это вмешательство имеет двойное действие, увеличивая превращение АТФ в инозин и, следовательно, мочевую кислоту, и увеличивая синтез пурина. Фруктоза также подавляет выведение мочевой кислоты, по-видимому, конкурируя с мочевой кислотой за доступ к транспортному белку SLC2A9. Эффект фруктозы в снижении выведения мочевой кислоты усиливается у людей с наследственной (генетической) предрасположенностью к гиперурикемии и / или подагре.

    Голодание заставляет организм перерабатывать собственные (богатые пуринами) ткани для получения энергии. Таким образом, как и диета с высоким содержанием пуринов, голодание увеличивает количество пурина, превращающегося в мочевую кислоту. Очень низкокалорийные диеты не хватает углеводов может вызвать крайней гиперурикемия; включение некоторого количества углеводов (и уменьшение количества белка) снижает уровень гиперурикемии. Голодание также снижает способность почек выводить мочевую кислоту из-за конкуренции за транспорт между мочевой кислотой и кетонами.

    Диагностика

    Гиперурикемию можно обнаружить с помощью анализов крови и мочи.

    лечение

    Лекарства, снижающие концентрацию мочевой кислоты:

    Лекарства, используемые для лечения гиперурикемии, делятся на две категории: ингибиторы ксантиноксидазы и урикозурические средства . Людям, у которых возникают повторяющиеся приступы подагры, рекомендуется одна из этих двух категорий препаратов. Доказательства того, что люди с бессимптомной гиперурикемией могут принимать эти лекарства, неясны.

    Ингибиторы ксантиноксидазы

    Ингибиторы ксантиноксидазы, включая аллопуринол , фебуксостат и топироксостат , снижают выработку мочевой кислоты, препятствуя действию ксантиноксидазы .

    Урикозурика

    Uricosuric агенты ( бензбромарон , benziodarone , пробенецид , lesinurad , сульфинпиразон , ethebencid, zoxazolamine и ticrynafen ) увеличивают экскрецию мочевой кислоты, путем уменьшения реабсорбции мочевой кислоты после его отфильтровывают из крови через почки.

    Некоторые из этих препаратов используются как указано иное , другие используются не по прямому назначению . У людей, получающих гемодиализ , севеламер может значительно снизить уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, по-видимому, за счет адсорбции уратов в кишечнике. У женщин использование комбинированных оральных контрацептивов значительно снижает уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Следуя принципу Ле Шателье , снижение концентрации мочевой кислоты в крови может позволить любым существующим кристаллам мочевой кислоты постепенно растворяться в крови, откуда растворенная мочевая кислота может выводиться из организма. Точно так же поддержание более низкой концентрации мочевой кислоты в крови должно уменьшить образование новых кристаллов. Если у человека хроническая подагра или известные тофусы , то в суставах и других тканях может скопиться большое количество кристаллов мочевой кислоты, и может потребоваться агрессивное и / или длительное использование лекарств. Осаждение кристаллов мочевой кислоты и, наоборот, их растворение, как известно, зависят от концентрации мочевой кислоты в растворе, pH , концентрации натрия и температуры.

    Немедикаментозные методы лечения гиперурикемии включают диету с низким содержанием пуринов (см. Подагра ) и разнообразные пищевые добавки. Лечение солями лития использовалось, поскольку литий улучшает растворимость мочевой кислоты.

    pH

    PH сыворотки нельзя изменить ни безопасно, ни легко. Методы лечения, которые изменяют pH, в основном изменяют pH мочи, чтобы предотвратить возможное осложнение урикозурической терапии: образование мочевых кислотных камней в почках из-за повышенного содержания мочевой кислоты в моче (см. Нефролитиаз ). Лекарства, которые имеют аналогичный эффект, включают ацетазоламид .

    Температура

    Сообщается, что низкая температура является триггером острой подагры. Примером может быть день, проведенный в холодной воде, после которого на следующее утро последовал приступ подагры. Считается, что это происходит из-за зависящего от температуры осаждения кристаллов мочевой кислоты в тканях при температуре ниже нормальной. Таким образом, одна из целей профилактики — держать руки и ноги в тепле, а замачивание в горячей воде может иметь терапевтический эффект.

    Прогноз

    Повышенный уровень предрасполагает к подагре и, если очень высокий, к почечной недостаточности . Метаболический синдром часто представляет с гиперурикемией. Прогноз благоприятный при регулярном употреблении аллопуринола .

    У людей с подагрой и, соответственно, гиперурикемией значительно ниже вероятность развития болезни Паркинсона , если они также не нуждаются в диуретиках .

    Животные

    У далматинских собак недостаток уриказы (генетический признак, зафиксированный в этой породе) способствует гиперурикемии и соответствующей гиперурикозурии .

    Смотрите также

    Ссылки

    дальнейшее чтение

    внешние ссылки

    Что такое гиперурикемия, каковы симптомы и как ее лечить

    Гиперурикемия – это патологическое состояние, при котором в крови увеличивается количество мочевой кислоты. До 14-летнего возраста нормой является ее содержание в пределах 120-320 мкмоль/л, такие же показатели должны быть у женщин. Для мужчин нормальное содержание колеблется от 210 до 420 мкмоль/л. Повышение параметров считается одной из причин подагры, оседания в почках конкрементов и снижения иммунитета.

    Виды и механизм заболевания

    Причиной гиперурикемии считается сбой метаболизма пуринов. Данные вещества организм использует для выработки жизненно важных нуклеиновых кислот. Большое их количество поступает извне с пищей, остальное синтезируется самостоятельно. Мочевая кислота является продуктом распада пуринов и в норме из организма выделяется почками в том же объеме, что и при поступлении. При усиленном синтезе или нарушениях в функционировании мочевыводящей системы происходит накопление пуринов.

    Встречается первичная (врожденная) и вторичная гиперурикемия. В первом случае объем мочевой кислоты увеличивается из-за генетической предрасположенности, во втором рост обусловлен болезнями или диетой.

    По механизму развития болезни различают три типа гиперурикемии:

    • Метаболический. Характерно увеличение синтеза мочевой кислоты и высокое содержание ее в моче (гиперурикозурия). При этом объем крови, который очищается почками за минуту, остается нормальным или чуть превышает норму.
    • Почечный. Синтез мочевой кислоты остается в нормальных пределах или немного понижен, но уменьшается объем выведенного из организма вещества.
    • Смешанный. Отмечаются признаки первого и второго типов гиперурикемии. Диагностируется гиперуратурия – это когда в средней порции мочи содержится аномально высокое количество уратов и мочевой кислоты. В крови содержание вещества также превышает норму.

    Каждый пятый человек в мире страдает от болезни. Дети почти не подвержены патологии, гиперурикемия диагностируется лишь у 3% от общего количества. С каждым годом частота случаев сбоев метаболизма пуринов значительно увеличивается. Специалисты связывают рост гиперурикемии с ухудшением экологической обстановки.

    Причины гиперурикемии

    Предрасполагающим фактором является злоупотребление богатой пуринами пищей. Сюда относятся фастфуд, грибы, копчености, бобовые, жареные блюда, виноград, кофе, жирное мясо и субпродукты. Повышение мочевой кислоты провоцируется употреблением спиртных напитков в больших количествах, особенно с низким процентным содержанием алкоголя (пива или виноградных вин).

    Гиперурикемия часто развивается под воздействием хронического стресса, в результате длительного голодания, алкогольной или медикаментозной интоксикации.

    Прием некоторых лекарственных препаратов нередко становится причиной гиперурикемии. Это такие лекарства:

    • диуретики,
    • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),
    • антибактериальные средства,
    • цитостатики,
    • аспирин,
    • никотиновая кислота,
    • теофиллин, кофеин и производные от них.

    Вторичную гиперурикемию могут вызвать сахарный диабет, ожирение, гипертония, болезни лимфы и крови, онкология, псориаз. Патологические состояния, приводящие к нарушениям работы или воспалениям почек, также вызывают гиперурикемию.

    Переизбыток мочевой кислоты бывает при дефиците витамина В12, сильном токсикозе при вынашивании ребенка, острых инфекциях, аллергии.

    Симптомы у взрослых и детей

    Коварство этой патологии заключается в том, что чаще всего встречается бессимптомная гиперурикемия. Аномальное количество вещества может быть выявлено при биохимических исследованиях крови, проводимых в профилактических целях.

    Даже если процесс сопровождается образованием уратных конкрементов в почках, симптоматика может отсутствовать из-за их медленного формирования.

    По мере прогрессирования гиперурикемии могут беспокоить следующие симптомы:

    • боли в мышцах и суставах, в животе,
    • астения,
    • непроизвольно возникающие подергивания конечностей и тики на лице,
    • повышенная потливость,
    • ночные позывы к опорожнению мочевого пузыря,
    • ухудшение моторики желчевыводящих путей – усиливается слюноотделение, появляются метеоризм, отрыжка и запоры.

    Симптомы гиперурикемии у детей проявляются так же, как и у взрослых. Ребенок жалуется на суставные и мышечные боли, подергивания лица и конечностей, учащенное ночное мочеиспускание. У него отмечаются избыточная масса тела, болезненность в поясничной области, дискомфорт в уретре, признаки интоксикации, непереносимость слишком громких звуков, яркого света и резкого аромата.

    Чем вредит человеку повышенная мочевая кислота

    Избыточное количество пуриновых соединений очень быстро разносится кровотоком по всему организму. Отмечаются проблемы общего и местного плана:

    • Постоянная интоксикация приводит к снижению иммунитета, из-за чего появляются инфекции почек: гломеруло- и пиелонефрит.
    • Избыток мочевой кислоты оседает в мочевыводящей системе, несмотря на нормальное состояние входящих в нее органов.
    • Уратные отложения способствуют развитию подагры. Болезнь характеризуется острой болью в суставах и ограничением амплитуды движений.

    Особенно опасна гиперурикемия для беременных. Мочевая кислота и ее соли обладают сильным патогенным воздействием на плод, вызывая врожденные аномалии разной степени тяжести.

    Изменения при гиперурикемии могут быть как локальные, ограниченные одним участком ткани, так и системные, затрагивающие весь организм.

    Как определяют проблему

    Самым точным методом подтверждения гиперурикемии считается биохимический анализ сыворотки крови. Назначают также общий анализ мочи, УЗИ мочевыделительной системы. При подозрении на подагру выполняется рентген почек и суставов.

    Для более точной диагностики в течение 4-5 дней до взятия анализов следует придерживаться простых правил:

    • исключить алкоголь,
    • ограничить употребление продуктов и блюд с высоким содержанием пуринов,
    • анализы сдавать утром, не ранее, чем через 8 часов после последнего употребления пищи.

    Как лечить гиперурикемический синдром

    Основным направлением в лечении гиперурикемии является диета. По итогам исследования дополнительно к правильному питанию может назначаться медикаментозное лечение. Применение рецептов народной медицины облегчает симптоматику гиперурикемии и способствует более быстрому удалению излишков кислоты из организма.

    Медикаментозное лечение

    Лекарственная терапия направлена на усиленное выведение пуриновых соединений. При наличии симптомов гиперурикемии назначаются такие препараты, как Пробенецид и Аллопуринол. Дозировка и продолжительность применения лекарственных средств устанавливается терапевтом с учетом особенностей протекания болезни.

    Диета

    Лечение гиперурикемии начинается с правильного питания. Рекомендуется исключить из рациона следующие продукты:

    • спиртные напитки,
    • жирные рыбу и мясо,
    • насыщенные бульоны,
    • консервацию,
    • копченые изделия,
    • колбасу,
    • блюда с желатином.

    При гиперурикемии ограничиваются овощи, фрукты, зелень и прочие продукты с высоким содержанием мочевой кислоты.

    Основу рациона должны составлять:

    • овощи и фрукты, содержащие много калия,
    • ярко-красные и темные ягоды,
    • кисломолочные продукты, вареные яйца, овощные супы.

    Содержащиеся в них элементы понижают уровень мочевой кислоты, тем самым способствуя длительной ремиссии или выздоровлению от гиперурикемии. Предпочтение отдается таким методам готовки, как на пару или тушение с небольшим количеством жидкости. Овощи и фрукты желательно есть в свежем виде.

    Очень важно при гиперурикемии обеспечить правильный питьевой режим, за день выпивать не менее 2 литров жидкости. Благодаря увеличенному объему воды «промывается» мочевыделительная система, моча становится менее насыщенной, тем самым предупреждается отложение в почках камней. В воду можно добавлять соки – клюквенный, брусничный или лимонный. Лечебным эффектом обладает минеральная вода со щелочью.

    Улучшению состояния при гиперурикемии способствует один разгрузочный день в неделю.

    Рецепты народной медицины

    В комплексе с лечением гиперурикемии, назначенным специалистом, допускается использовать рецепты народной медицины. Для этих целей широко применяются:

    • Свежевыжатый сок из картофеля. Применяется 3 раза в день по ¼ или половине стакана. На каждый прием готовится свежая порция. Во время лечения рекомендуется убрать рыбу и мясо из рациона.
    • Отвар из листьев или почек березы. 2 ст.л. заливаются 400 мл кипящей воды и отвариваются четверть часа. Процеженный напиток пить в объеме до 100 мл на один раз трижды за сутки.
    • Сок из свежих крапивных листьев. Измельченное сырье отжимают, полученный сок принимают по 1 ч.л. 3 раза в день.
    • Смесь лимона и чеснока. Лимон в количестве 4 штук и три головки чеснока измельчить, заварить 1-1,5 л кипятка и оставить на 24 часа. После процеживания пить по четверти стакана в течение дня.
    • Стручковая фасоль. 40 г измельченных стручков залить литром воды, поставить на огонь и отваривать примерно час. После остывания и процеживания принимать по 1 ст.л. 6 раз в день.
    • Настойка из цветков сирени. 2 ст.л. сырья залить в стеклянной емкости стаканом спирта. После недельного настаивания процедить. Пить настойку можно не больше 25 капель на один прием, в течение дня использовать три раза.

    Для лечения гиперурикемии используются щавелевые корневища, трава ряски, ольховая кора, корень сабельника.

    Народная медицина не является панацеей. Используя домашние рецепты, при гиперурикемии нельзя отменять лекарственные препараты и назначения лечащего врача.

    Загрузка…

    Гиперурикемия: симптомы, лечение и многое другое

    Распространена ли гиперурикемия?

    Гиперурикемия возникает, когда в крови слишком много мочевой кислоты. Высокий уровень мочевой кислоты может привести к нескольким заболеваниям, включая болезненный артрит, называемый подагрой. Повышенный уровень мочевой кислоты также связан с такими заболеваниями, как сердечные заболевания, диабет и болезнь почек.

    Частота гиперурикемии резко возросла с 1960 года. Последнее значительное исследование гиперурикемии и подагры показало, что 43.3 миллиона американцев страдают этим заболеванием.

    Мочевая кислота образуется при расщеплении пуринов в организме. Пурины — это химические вещества, содержащиеся в определенных продуктах питания. Обычно это:

    • красное мясо
    • мясо органов
    • морепродукты
    • бобы

    Обычно ваше тело избавляется от мочевой кислоты при мочеиспускании. Гиперурикемия возникает, когда ваш организм либо вырабатывает слишком много мочевой кислоты, либо не может ее вывести. Обычно это происходит потому, что ваши почки не выводят его достаточно быстро.

    Избыточный уровень мочевой кислоты в крови может привести к образованию кристаллов. Хотя они могут образовываться в любом месте тела, они, как правило, образуются в суставах и вокруг них, а также в почках. Защитные лейкоциты вашего тела могут атаковать кристаллы, вызывая воспаление и боль.

    Только около одной трети людей с гиперурикемией испытывают симптомы. Это называется бессимптомной гиперурикемией.

    Хотя гиперурикемия не является заболеванием, если уровень мочевой кислоты остается высоким, со временем это может привести к нескольким заболеваниям.

    Подагра

    Подагра, иногда называемая подагрическим артритом, встречается примерно у 20 процентов людей с гиперурикемией. Быстрое падение уровня мочевой кислоты также может вызвать подагру. Подагра может проявляться отдельными приступами или обострениями. Некоторые люди страдают хронической подагрой, которая включает в себя несколько приступов, которые происходят в течение коротких периодов времени.

    Подагра может поражать любой сустав в вашем теле, но часто сначала появляются обострения на большом пальце ноги. Ступни, лодыжки, колени и локти также являются частыми участками подагры.

    Приступы подагры обычно возникают внезапно, часто ночью. Приступы достигают пика интенсивности примерно через 12-14 часов. Даже без лечения приступы подагры обычно проходят в течение двух недель.

    Симптомы подагры могут включать:

    • сильную боль в суставах
    • скованность суставов
    • трудности с движением пораженных суставов
    • покраснение и отек
    • деформированные суставы

    тофагозная подагра

    Если у вас была гиперурикемия несколько раз лет кристаллы мочевой кислоты могут образовывать скопления, называемые тофусами.Эти твердые шишки находятся под кожей, вокруг суставов и на изгибе в верхней части уха. Tophi может усилить боль в суставах и со временем повредить суставы или сдавить нервы. Они часто видны невооруженным глазом и могут уродовать.

    Камни в почках

    Кристаллы мочевой кислоты могут вызвать накопление камней в почках. Часто камни маленькие и выводятся с мочой. Иногда они могут становиться слишком большими, чтобы проходить и блокировать части мочевыводящих путей.

    Симптомы камней в почках включают:

    • боль или ноющие боли в пояснице, боку, животе или паху
    • тошнота
    • усиление позывов к мочеиспусканию
    • боль при мочеиспускании
    • затрудненное мочеиспускание
    • кровь в моче
    • моча с неприятным запахом

    Если у вас есть инфекция почек, у вас может возникнуть жар или озноб.

    Это скопление мочи — идеальная зона для размножения бактерий. В результате при камнях в почках часто возникают инфекции мочевыводящих путей.

    Подробнее: Что такое инфекция мочевыводящих путей (мочевого пузыря)? »

    Гиперурикемия может быть у любого человека, но она чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и ваш риск увеличивается с возрастом. У вас также больше шансов получить его, если вы выходец из тихоокеанских островов или афроамериканец.

    Несколько факторов риска связаны с гиперурикемией:

    • употребление алкоголя
    • некоторые лекарства, особенно лекарства от болезней сердца
    • воздействие свинца
    • воздействие пестицидов
    • заболевание почек
    • высокое кровяное давление
    • высокий уровень глюкозы в крови
    • гипотиреоз
    • ожирение
    • экстремальные уровни физической активности

    Ваш врач может назначить анализы крови и мочи для измерения уровня креатинина, который определяет функцию почек, а также уровень мочевой кислоты.

    Кровь обычно берут из вены на руке, как правило, на внутренней стороне локтя или на тыльной стороне руки. Мочевая кислота обычно содержится в моче, поскольку ваше тело выделяет ее. Ваш врач может назначить 24-часовой сбор мочи, если в вашей крови обнаружен повышенный уровень мочевой кислоты.

    Этот анализ мочи затем повторяется после диеты с ограничением пуринов, что помогает определить:

    • вы едите слишком много продуктов с высоким содержанием пуринов
    • ваше тело вырабатывает слишком много мочевой кислоты
    • ваше тело не t выделяет достаточное количество мочевой кислоты

    Если вы испытываете симптомы подагры, ваш врач захочет проверить любую жидкость, скопившуюся в ваших суставах.Это делается с помощью тонкой иглы для забора жидкости из сустава. Его отправят в лабораторию, где его исследуют на наличие кристаллов мочевой кислоты. Наличие этих кристаллов указывает на подагру.

    Лечение гиперурикемии зависит от ее причины. Если ваша гиперурикемия протекает бессимптомно, лечение не рекомендуется. В этой ситуации нет доказанной пользы от терапии, снижающей уровень мочевой кислоты.

    Если ваша гиперурикемия связана с основным заболеванием, состояние необходимо лечить:

    Подагра

    Подагра лечится одним или несколькими из следующих лекарств:

    • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут помочь предотвратить или уменьшить тяжесть подагры.К ним относятся ибупрофен (Advil, Motrin IB), напроксен (Aleve, Naprosyn) и целекоксиб (Celebrex), колхицин
    • (Colcrys) часто используется для профилактики или лечения подагры, особенно для людей, которые плохо переносят НПВП.
    • Пробенецид помогает снизить уровень мочевой кислоты за счет увеличения мочеиспускания и используется для предотвращения приступов подагры.
    • Аллопуринол (Zyloprim) и фебуксостат (Uloric) помогают предотвратить подагру, уменьшая количество мочевой кислоты в кровотоке.

    Лечение тошнотворной подагры такое же, как и при подагре.Если тофусы становятся настолько большими, что мешают движению суставов, повреждают окружающие ткани или выступают через кожу, возможно, их необходимо удалить хирургическим путем.

    Во время этой процедуры на коже над тофусом делается надрез и удаляется. В редких случаях повреждения суставов может быть рассмотрена операция по замене суставов.

    Камни в почках

    Если у вас камни в почках размером менее 5 миллиметров (мм), ваш врач может посоветовать вам пить много воды и принимать безрецептурные обезболивающие, пока камни не пройдут.

    Камни в почках размером 5 мм и более реже проходят сами по себе. Некоторые врачи назначают такие лекарства, как тамсулозин (фломакс), для расслабления мышц мочевыводящих путей. Это может облегчить и сделать менее болезненным прохождение камней.

    Могут потребоваться дополнительные методы. Экстракорпоральная шоу-волновая литотрипсия — это неинвазивная процедура, при которой ультразвуковая энергия или ударные волны направляются через вашу кожу на камень в почках. Ударные волны разбивают большой камень на более мелкие части, которые легче проходят через мочевыводящую систему.

    Если камни больше 10 мм, возможно, вам потребуется удалить их хирургическим путем.

    Уретероскопическая операция выполняется путем пропускания через уретру 2-миллиметрового эндоскопа. Он проходит через мочевой пузырь прямо в мочеточники — трубки, соединяющие почки с мочевым пузырем.

    После этого хирург сможет выполнить удаление камня. Если камни необходимо сначала фрагментировать, можно установить стенты, чтобы облегчить отток мочи. Это может помочь облегчить боль и сохранить мочеточники расширенными, чтобы облегчить прохождение фрагментированных или растворяющихся камней.

    Определенные диетические изменения могут помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. Если ваша гиперурикемия связана с подагрой, изменения в диете могут снизить риск приступа подагры и замедлить прогрессирование любого повреждения суставов.

    Если вы считаете, что изменение диеты может быть полезным, проконсультируйтесь с врачом. Они могут помочь вам определить, подходит ли вам этот вариант.

    Если вы все же скорректируете свой рацион, вы должны продолжать соблюдать режим лечения, рекомендованный врачом. Изменения в диете не следует использовать в качестве лечения первой линии.

    Помните, что мочевая кислота образуется при расщеплении пуринов в организме. Хотя пурин встречается в природе, он также присутствует в некоторых продуктах питания. Отказ от этих продуктов может быть полезным.

    Чего следует избегать. гребешки и мидии
  • рыба, такая как тунец, треска, сельдь и пикша
  • шпинат, горох и грибы
  • фасоль и чечевица
  • овсянка
  • зародыши пшеницы и отруби
  • пиво и алкогольные напитки
  • дрожжевые добавки
  • Помимо уменьшения пуринов, вам следует пить больше жидкости, особенно воды.Сохранение гидратации было связано с меньшим количеством приступов подагры. Общее практическое правило — выпивать восемь стаканов жидкости по 8 унций каждый день. Поговорите со своим врачом о том, сколько вам следует пить.

    Вы также должны регулярно заниматься спортом и поддерживать здоровый вес. Ваш врач может дать конкретные рекомендации, которые лучше всего соответствуют вашим потребностям.

    Бессимптомная гиперурикемия — RightDiagnosis.com

    Бессимптомная гиперурикемия: связанные темы

    Эти темы о медицинских состояниях или симптомах могут иметь отношение к
    Медицинская информация при бессимптомной гиперурикемии:

    Бессимптомная гиперурикемия как заболевание

    Бессимптомная гиперурикемия : Тип или связь с заболеванием Подагра.
    »Введение: Подагра

    Бессимптомная гиперурикемия: заболевания, связанные с

    Бессимптомная гиперурикемия : Бессимптомная гиперурикемия указана в нашей базе данных как тип (или связанный с) следующих заболеваний:

    Бессимптомная гиперурикемия как подтип подагры

    Подагра (заболевание): Болезненные суставы, чаще всего большой палец ноги.

    Подагра :
    Подагра — одно из самых болезненных ревматических заболеваний.Это
    возникает из-за отложений игольчатых кристаллов мочевой кислоты в
    … (Источник: отрывок из книги «Вопросы и ответы о подагре»: НИАМС)

    Этот тип артрита возникает из-за отложений
    игольчатые кристаллы мочевой кислоты в соединительной ткани сустава … (Источник: выдержка из Вопросы и ответы об артрите и ревматических заболеваниях: NIAMS)

    Подагра — это заболевание суставов, вызванное высоким уровнем мочевой кислоты в крови.
    Иногда образуется мочевая кислота … (Источник: выдержка из книги «Ожирение: NWHIC»)

    Подагра чаще всего возникает у пожилых
    мужчины.Он поражает пальцы ног, лодыжки, локти, запястья и кисти рук. An
    острый … (Источник: выдержка из Arthritis Advice — Age Page — Health Information: NIA)

    Интересные медицинские статьи:

    Медицинские словари:

    Другие темы в медицинском словаре

  • Аномальная маммограмма неуточненная
  • Ненормальные движения
  • Аномальное движение мышц
  • Аномальный мышечный тонус
  • Аномальная нервная стимуляция
  • Аномальная нейруляция
  • Аномальный прикус
  • Аномальная боль
  • Патологический мазок Папаниколау шейки матки и шейки матки на ВПЧ
  • Аномальная осанка
  • Аномальная психология
  • Аномальный легочный шунт
  • Нарушение функции зрачков неуточненное
  • Аномальный рефлекс

    Узнать больше

    Найдите, чтобы узнать больше о бессимптомной гиперурикемии:

    »Следующая страница: Бессимптомный нейросифилис

    Медицинские инструменты и изделия:

    Инструменты и услуги:

    Медицинские изделия:

    Форумы и доски сообщений

    • Задайте или ответьте на вопрос в досках:
  • Высокий уровень мочевой кислоты и подагра

    Высокая концентрация мочевой кислоты в крови, называемая гиперурикемией, может быть связана с артритной подагрой, а также с другими заболеваниями, такими как гипертония.Многие медицинские работники рекомендуют лечить гиперурикемию с помощью диеты, изменения образа жизни и / или лекарств.

    На этой странице объясняется, что такое мочевая кислота, как развивается гиперурикемия, ее связь с подагрой и другими заболеваниями, а также как снизить уровень мочевой кислоты в крови.

    Мочевая кислота

    При расщеплении пуринов организм вырабатывает мочевую кислоту. Пурины — это органические химические вещества, которые естественным образом обнаруживаются в клетках человека, а также в продуктах питания. После того, как организм расщепляет пурины, мочевая кислота попадает в кровоток.

    Мочевая кислота не обязательно вредна — фактически, в определенных условиях организма она может действовать как антиоксидант. 1 , 2 Большая часть мочевой кислоты перерабатывается почками и выводится с мочой. Некоторое количество выводится с калом.

    объявление

    Подагра, гиперурикемия и пурины
    (увеличенное изображение)

    Как развивается гиперурикемия

    Низкий уровень мочевой кислоты в кровотоке — это нормально. Уровень мочевой кислоты может стать слишком высоким, если происходит одно или несколько из следующих событий:

    • Почки не могут должным образом фильтровать и вымывать мочевую кислоту из кровотока
    • Человек ест продукты и напитки с высоким содержанием пуринов
    • Организм производит слишком много мочевой кислоты

    Когда организм производит слишком много мочевой кислоты, это обычно имеет генетическую причину.

    Гиперурикемия и подагра

    Когда возникает гиперурикемия, избыток мочевой кислоты может откладываться в суставах, где она может образовывать кристаллы мочевой кислоты, также называемые кристаллами урата. Эти кристаллы могут вызывать раздражение суставов и стимулировать реакцию иммунной системы, которая вызывает воспаление суставов. Возникающая в результате боль в суставах, отек, покраснение и тепло называются приступом или обострением подагры.

    У большинства людей с гиперурикемией подагра отсутствует. Фактически:

    • По оценкам экспертов, более 21% населения страдает гиперурикемией, в то время как только 4% страдает подагрой. 3
    • Возможны гиперурикемия и наличие кристаллов мочевой кислоты в суставах, но при этом не наблюдается никаких воспалительных симптомов подагры.

    Эти факты предполагают, что гиперурикемия может быть лишь одним из факторов, способствующих развитию подагры. 4 Исследователи изучают, почему у некоторых людей с гиперурикемией развивается подагра, а у других — нет.

    Подробнее: Все о подагре — симптомы, диагностика, лечение

    Гиперурикемия не приводит к псевдоподаграм

    В отличие от подагры, псевдоподагра не связана с гиперурикемией.Псевдоподагра вызывается кристаллами фосфата кальция и вызывает симптомы, похожие на подагру.

    Подробнее: Все о псевдоподагре — симптомы, диагностика, лечение

    Гиперурикемия и другие заболевания

    Люди с гиперурикемией, будь то симптоматическая или бессимптомная, с большей вероятностью будут иметь другие медицинские проблемы. Неясно, способствует ли гиперурикемия развитию или обострению этих заболеваний.

    Состояния, связанные с гиперурикемией, включают, но не ограничиваются:

    Хроническая болезнь почек

    При образовании кристаллов мочевой кислоты они могут накапливаться в почках и вызывать камни в почках.(Есть разные типы камней в почках; камни мочевой кислоты — это только один тип.) По оценкам экспертов, среди людей, страдающих подагрой, почти 14% сообщают о камнях в почках. 5

    Гипертония (высокое кровяное давление)

    Известно, что высокий уровень мочевой кислоты связан с высоким кровяным давлением. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что лечение гиперурикемии может предотвратить или отсрочить развитие гипертонии. 4

    Некоторые лекарства от артериального давления могут повышать уровень мочевой кислоты в крови.

    Болезни сердца

    Ишемическая болезнь сердца и застойная сердечная недостаточность связаны с гиперурикемией. Одно исследование показало, что около половины пациентов, которые были госпитализированы или умерли от сердечной недостаточности, также страдали гиперурикемией. 6

    Некоторые исследователи предполагают, что фермент, производящий мочевую кислоту, а не сама мочевая кислота, связан с ишемической болезнью сердца. 4

    Сахарный диабет 2 типа

    Бессимптомная гиперурикемия связана с диабетом 2 типа.Некоторые исследователи предполагают, что уровень мочевой кислоты может влиять на работу поджелудочной железы и ухудшать инсулинорезистентность. 4

    Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять связь между вышеуказанными заболеваниями и гиперурикемией.

    Диагностика гиперурикемии

    Можно измерить количество мочевой кислоты в крови и моче. Для диагностики обычно используется образец крови, и измерение часто выражается в миллиграммах мочевой кислоты на децилитр крови (мг / дл).Диагноз гиперурикемии рассматривается в 7 , 8 :

    • Мужчины с концентрацией более 7,0 мг / дл
    • Женщины с концентрацией более 6,0 мг / дл

    Важно отметить, что уровни мочевой кислоты в крови естественным образом колеблются, и то, что считается «нормальным», может варьироваться в зависимости от лаборатории, проводящей анализ.

    Не стандартное испытание

    В отличие от лабораторных тестов для определения количества клеток крови и холестерина, лабораторный тест для измерения концентрации мочевой кислоты не считается рутинным в Северной Америке и Европе. 4 Врач обычно назначает этот анализ только в том случае, если у него есть причина — например, он подозревает, что у пациента подагра или есть риск ее возникновения.

    Бессимптомная гиперурикемия

    Признаки и симптомы гиперурикемии обычно связаны с кристаллами уратов, обнаруженными в суставах, сухожилиях или почках. 2 Считается, что люди с аномально высоким уровнем мочевой кислоты и отсутствием симптомов или признаков отложения уратов страдают бессимптомной гиперурикемией. 9

    объявление

    Лечение гиперурикемии

    Лечить или нет гиперурикемию — и как ее лечить — обычно зависит от того, вызывает ли она симптомы.

    • Если гиперурикемия вызывает приступ подагры, рекомендуется лечение.
      • Немедленное лечение для снижения уровня мочевой кислоты может облегчить симптомы продолжающегося приступа подагры.
      • Регулярный прием лекарств и определенные изменения образа жизни могут снизить уровень мочевой кислоты в организме, снижая риск будущих приступов подагры.
    • Если гиперурикемия не вызывает признаков или симптомов (бессимптомная гиперурикемия), рекомендации по лечению менее ясны.
      • Использования мочевой кислоты-сахароснижающие препараты для лечения бессимптомной гиперурикемии может оказать положительное влияние на здоровье, но эта идея является спорной. 4 Длительное употребление этих препаратов несет в себе потенциальные побочные эффекты и риски для здоровья. 9
      • Хотя использование лекарств вызывает споры, многие врачи соглашаются, что даже бессимптомная гиперурикемия является признаком необходимости изменения образа жизни.

    Подробнее о лечении подагры

    Изменения образа жизни, которые могут снизить гиперурикемию, включают:

    • Употребление цельных продуктов, растительная диета с низким содержанием пуринов.
    • Похудение с помощью диеты и физических упражнений может помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. 10
    • Регулярные упражнения и отказ от малоподвижного образа жизни. Исследования показывают, что выполнение этих двух действий — независимо от потери веса — может снизить риск гиперурикемии. 11 , 12

    Людям, которые заинтересованы в лечении гиперурикемии с помощью диеты, рекомендуется узнать о пуринах, которые содержатся в продуктах питания и напитках.По оценкам экспертов, диета с низким содержанием пуринов может снизить уровень мочевой кислоты до 15%. 9

    См. Диета для профилактики подагры

    Список литературы

    • 1. Стюарт Д. Д., Ланглуа В., Ноун Д. Гиперурикемия и гипертония: связи и риски. Integr Blood Press Control. 2019; 12: 43-62. Опубликовано 24 декабря 2019 г.. Doi: 10.2147 / IBPC.S184685
    • 2. Эль Риди Р., Таллима Х. Физиологические функции и патогенный потенциал мочевой кислоты: обзор. J Adv Res. 2017; 8 (5): 487-493. DOI: 10.1016 / j.jare.2017.03.003
    • 3. Чжу Й, Пандья Б.Дж., Чой Х.К. Распространенность подагры и гиперурикемии среди населения США в целом: Национальное обследование здоровья и питания 2007-2008 гг. Arthritis Rheum 2011; 63 (10): 3136–41. DOI: 10.1002 / art.30520
    • 4.Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
    • 5.Kramer HM, Curhan G. Связь между подагрой и нефролитиазом: Национальное исследование здоровья и питания III, 1988–1994 гг.Am J Kidney Dis. 2002 Июль; 40 (1): 37-42. PubMed PMID: 12087559. doi: 10.1053 / ajkd.2002.33911
    • 6. Палаццуоли А., Руокко Г., Де Виво О, Нути Р., Маккаллоу, Пенсильвания. Распространенность гиперурикемии у пациентов с острой сердечной недостаточностью с пониженной или сохраненной фракцией выброса. Am J Cardiol. 2017; 120 (7): 1146-1150. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2017.06.057. Как указано в Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
    • 7.de Oliveira EP, Burini RC. Повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме: причины и последствия. Diabetol Metab Syndr. 2012; 4: 12. Опубликовано 4 апреля 2012 г. doi: 10.1186 / 1758-5996-4-12
    • 8. Майуоло Дж., Оппедисано Ф., Граттери С., Мусколи С., Моллаче В. Регулирование метаболизма и выведения мочевой кислоты. Int J Cardiol. 2016; 213: 8-14. doi: 10.1016 / j.ijcard.2015.08.109
    • 9. Пол Б.Дж., Аноопкумар К., Кришнан В. Бессимптомная гиперурикемия: пора ли вмешаться ?. Clin Rheumatol.2017; 36 (12): 2637-2644. DOI: 10.1007 / s10067-017-3851-y
    • 10. Рамирес-Сандовал Дж. К., Мадеро М. Лечение гиперурикемии при хроническом заболевании почек. Contrib Nephrol. 2018; 192: 135-146. DOI: 10,1159 / 000484288
    • 11. Юань С., Чжан З.В., Ли З.Л. Побочные эффекты антацидов, гиперурикемия, можно облегчить с помощью длительных аэробных упражнений за счет ускорения обмена АТФ. Biomed Pharmacother. 2018; 99: 18-24. DOI: 10.1016 / j.biopha.2018.01.052
    • 12.Park DY, Kim YS, Ryu SH, Jin YS. Связь между сидячим поведением, физической активностью и гиперурикемией.Vasc Health Risk Manag. 2019; 15: 291-299. Опубликовано 13 августа 2019 г. doi: 10.2147 / VHRM.S200278

    Подагра / гиперурикемия — симптомы, диагностика и лечение

    Известная как «болезнь королей и царь болезней», подагра изучалась врачами и причиняла страдания бесчисленному количеству людей, по крайней мере, со времен Гиппократа. Подагра, которая раньше была основной причиной болезненного и приводящего к инвалидности хронического артрита, была почти побеждена достижениями в исследованиях. К сожалению, многие люди с подагрой продолжают страдать, потому что знания об эффективных методах лечения медленно распространяются среди пациентов и их врачей.

    Диагностируйте свои симптомы прямо сейчас!

    • Проверьте общее состояние вашего здоровья
    • определить дефицит питательных веществ
    • Обратитесь к врачу для рассмотрения вашего случая (по желанию)

    Четыре фазы подагры включают бессимптомное повышение уровня мочевой кислоты, острый подагрический артрит, множественные приступы с интервалами между приступами и хроническую тошнотворную подагру, при которой узелковые массы кристаллов мочевой кислоты (тофусы) откладываются в различных областях мягких тканей тело.Пациенты с бессимптомной гиперурикемией не нуждаются в лечении, но следует предпринять усилия для снижения уровня уратов, побуждая их внести изменения в диету или образ жизни.

    Мочевая кислота — продукт химического распада пуриновых оснований, составляющих генетический материал, ДНК. Когда клетки умирают и высвобождают ДНК из своих хромосом, пурины превращаются в мочевую кислоту, которая выводится с мочой и, в меньшей степени, кишечным трактом. Уровень растворенной в кровотоке мочевой кислоты напрямую связан с этим тонким балансом между выработкой и выведением мочевой кислоты.Нормальный уровень составляет примерно 2-7 мг / дл.

    Хотя известно, что избыток мочевой кислоты вызывает подагру, недавние исследования показывают, что в надлежащих концентрациях в крови она обладает антиоксидантными свойствами и помогает защитить клетки и ткани от раздражения и повреждений, вызываемых синглетными атомами кислорода и свободными гидроксильными радикалами. Эта защита может предотвратить износ и старение тканей, а также другие свободнорадикальные заболевания.

    Таким образом, мочевая кислота по-новому представляет собой важную часть сбалансированной функции человека, а не просто продукт жизнедеятельности.Обладая различными эффектами, мочевая кислота по своей биохимии чем-то похожа на холестерин: как и холестерин, она вырабатывается в организме и поступает с пищей; некоторые люди генетически предрасположены к повышенным уровням; и, в то время как правильное количество необходимо для важных функций, избыток может привести к проблемам (холестерин, по-видимому, вызывает гораздо большее беспокойство в этом отношении, чем мочевая кислота).

    Заболеваемость; Причины и развитие

    Подагра у женщин возникает почти исключительно после менопаузы.У женщин подагра развивается в более старшем возрасте, чем у мужчин, и у них вдвое больше случаев гипертонии, почечной недостаточности и воздействия диуретиков. Начало подагры до 30 лет у мужчин или до менопаузы у женщин является необычным и вызывает беспокойство по поводу связанного с ним наследственного ферментативного дефекта или почечного заболевания.

    Приступ острого подагрического артрита вызывается воспалительной реакцией организма на периодическое отложение игольчатых кристаллов мочевой кислоты. Когда эти кристаллы попадают в организм лейкоцитов, клетки выделяют ферменты, вызывающие воспаление.

    Воспалительный процесс при подагре не связан с инфекцией. Скорее, это вызвано отложением в суставе кристаллов мочевой кислоты, обычно из-за избытка мочевой кислоты в кровотоке. Это может быть вызвано увеличением выработки организмом, недостаточным выведение мочевой кислоты почками или повышенным потреблением продуктов, содержащих пурины, которые метаболизируются в мочевую кислоту в организме. Определенное мясо, морепродукты, сушеный горох и фасоль особенно богаты пуринами.Алкогольные напитки также могут значительно повысить уровень мочевой кислоты и спровоцировать приступы подагры. Подагра сильно связана с ожирением, гипертонией, гиперлипидемией, диабетом и обезвоживанием. Семейная закономерность наблюдается в 5-15% случаев.

    В большинстве случаев причиной является недостаточное выведение мочевой кислоты почками. Среди наиболее распространенных предрасполагающих факторов — почечная недостаточность по любой причине, диуретики, обезвоживание, гормональные заболевания, употребление алкоголя и использование низких доз аспирина.Около 10% людей с гиперурикемией имеют избыточное производство мочевой кислоты. У некоторых из этих пациентов могут быть заболевания крови и костного мозга или унаследованные ферментативные аномалии. Некоторые из них связаны с метаболическими изменениями из-за ожирения, но для большинства точная причина не определена.

    Признаки и симптомы

    Приступы обычно сопровождаются перемежающейся болью в суставах, припухлостью, покраснением и теплом. Другие симптомы включают:

    • Быстрое начало сильной боли в суставах, отека и покраснения, часто начинающееся ночью после приема алкогольных напитков, препаратов, повышающих уровень мочевой кислоты, или продуктов с высоким содержанием пуринов.
    • В 90% начальных эпизодов поражается единственный сустав, особенно сустав у основания большого пальца ноги. Подагрический артрит большого пальца ноги поражает около 90% пациентов в течение некоторого времени в течение их болезни. Стопа, пятка, лодыжка, колено, руки, запястья и локти — это некоторые из других суставов, которые часто поражаются.
    • Атаки обычно длятся от нескольких дней до нескольких недель.
    • Приступы хорошо поддаются лечению.
    • Частота последующих атак переменная.5-10% пациентов никогда больше не будут беспокоиться, но у большинства рецидивы наступают в течение года.

    Диагностика и тесты

    гиперурикемия

    Бессимптомная гиперурикемия
    Классификация и внешние ресурсы
    Мочевая кислота
    МКБ-10 E79.0
    МКБ-9 790,6
    Болезни DB 5375
    eMedicine сред / 1112

    Гиперурикемия (американский английский) или гиперурикемия (британский английский) — это наличие высокого уровня мочевой кислоты в крови.Верхний предел нормы составляет 360 микромоль / л (6 мг / дл) для женщин и 400 микромоль / л (6,8 мг / дл) для мужчин. [1]

    Рекомендуемые дополнительные знания

    Причины

    Гиперурикемия вызывается либо ускоренным образованием мочевой кислоты в результате метаболизма пуринов, либо нарушением экскреции в почках, либо высоким уровнем фруктозы в пище. [2] [3]

    Употребление в пищу продуктов, богатых пуринами, является одной из основных причин гиперурикемии. Другие причины, связанные с питанием, — это потребление белков и жиров, а также голодание. Голод приводит к тому, что организм превращает собственную мышечную массу в энергию, при этом пурины попадают в кровоток. Состав продуктов на основе пуриновых основ различен. Считается, что продукты с более высоким содержанием пуриновых оснований аденина и гипоксантина более эффективны при обострении гиперурикемии. [4]

    Людям не хватает уратоксидазы — фермента, разрушающего мочевую кислоту. Повышенный уровень предрасполагает к подагре и (если очень высокий) почечной недостаточности. Помимо нормальной изменчивости (с генетическим компонентом), синдром лизиса опухоли производит чрезмерные уровни мочевой кислоты, что в основном приводит к почечной недостаточности. Синдром Леша-Найхана также связан с чрезвычайно высоким уровнем мочевой кислоты. Метаболический синдром часто проявляется гиперурикемией, в то время как гиперурикемический синдром также часто встречается у далматинских собак. Chizyński K, Rózycka M (2005). Becker MA, Schumacher HR, Wortmann RL, et al (2005). «Фебуксостат в сравнении с аллопуринолом у пациентов с гиперурикемией и подагрой». N. Engl. J. Med. 353 (23): 2450-61. DOI: 10.1056 / NEJMoa050373. PMID 16339094.

    — Гиперпролинемия 905 — Гиперпролинемия 905 — Гиперпролинемия 905 7 (тип I, тип II, тип III, тип IV, тип V, тип VI, тип VII) — метаболизм фруктозы (непереносимость фруктозы, дефицит фруктозобисфосфатазы, эссенциальная фруктозурия) — метаболизм галактозы (галактоземия, галактоземия, галактозо-1-фосфат-уридилилтрансфераза, дефицит абсорбции галактоземии, другой дефицит углеводов, галактозимия 72) (мальабсорбция глюкозы и галактозы, непереносимость сахарозы) — метаболизм пирувата и глюконеогенез (PCD, PDHA) —
    Пентоурия — Почечная глюкозурия-Билирубин

    Синдром Наджара) — Конъюгированный (синдром Дубина-Джонсона, синдром Ротора)
    Метаболическая патология / Врожденная ошибка метаболизма (E70-90, 270-279)
    Аминокислота Ароматическая (фенилкетонурия, алкаптонурия, охроноз, тирозинемия, альбинизм3 — гистидинемия) 9057 болезнь сиропа мочи, пропионовая ацидемия, метилмалоновая ацидемия, изовалериановая ацидемия, дефицит 3-метилкротонил-КоА-карбоксилазы) — Транспорт (цистинурия, цистиноз, болезнь Хартнупа, синдром Фанкони, окулоцереброурия, синдром цистинурия) — Нарушение цикла мочевины (дефицит N-ацетилглутаматсинтазы, дефицит карбамоилфосфатсинтетазы I, дефицит орнитинтранскарбамилазы, цитруллинемия, аргинино-янтарная ацидурия, гипераммониемия) — глутаровая ацидемия типа 1 — гиперпролинемия

    Накопление липидов Сфинголипидозы / ганглиозидозы: ганглиозидозы GM2 (болезнь Сандхоффа, болезнь Тея-Сакса) — ганглиозидозы GM1 — муколипидоз IV типа — болезнь Нибермана — болезнь Фабермана — болезнь Фабермана — Метахроматическая лейкодистрофия — Болезнь Краббе
    Нейрональный цероидный липофусциноз (болезнь Баттена) — Церебротехнический ксантоматоз — Болезнь накопления холестерилового эфира (болезнь Вольмана)
    Метаболизм жирных кислот Гиперпротеиновый метаболизм липопротеинов Липопротеиновая мера — липопротеиновая / липопротеиновая — липопротеиновая / липопротеидная

    Комбинированная гиперлипидемия — Дефицит лецитинхолестерин-ацилтрансферазы — Болезнь Танжера — Абеталипопротеинемия
    Жирные кислоты: Адренолейкодистрофия — Ацил-коА дегидрогеназа (короткоцепочечный, среднецепочечный, длинноцепочечный 3-гидрокси), 3-гидрокси-гидрокси, (Первичный, I, II)
    Минеральное Cu Болезнь Вильсона / Болезнь Менкеса — Fe Гемохроматоз — Zn Энтеропатический акродерматит — PO 4 3− 90ghosphaphosphospia+ Гипермагниемия / гипомагниемия — Ca 2+ Гиперкальциемия / гипокальциемия / нарушения метаболизма кальция
    Жидкость, электролит
    и кислотно-щелочной баланс
    Электролитные нарушения — Na + 9030 , Респираторный, молочный) — алкалоз (метаболический, респираторный) — смешанное нарушение кислотно-щелочного баланса — H 2 O Дегидратация / гиперволемия — K + Гипокалиемия / гиперкалиемия — Cl

    — 9057 Гипохлоремия

    Пурин и пиримидин Гиперурикемия — Леш -Синдром Найхана — Ксантинурия
    Порфирин Острый перемежающийся, Гюнтера, поздняя кожная кость, Эритропоэтический, Гепатоэритропоэтический, Наследственный копро-, Вариегат
    Синдром Диконугиберта

    , Синдром Диконугиберта

    Гликозаминогликан Мукополисахаридоз — 1: Херлер / Хантер — 3: Санфилиппо — 4: Моркио — 6: Мароте 9057-Лами
    Гликопротеин Муколипидоз — I-клеточная болезнь — Полидистрофия Pseudo-Hurler — Аспартилглюкозаминурия — Фукозидоз — Альфа-маннозидоз — Сиалидоз
    Другие Дефицит альфа-1-антиитрипсинитрипсина

    Ультразвуковые характеристики первого плюснефалангового сустава при подагре и бессимптомной гиперурикемии: сравнение с пациентами с нормоурикемией

    Аннотация

    Задача

    Первый плюснефаланговый сустав (MTP1) часто поражается при подагре.Целью этого исследования было выявить ультразвуковые особенности сустава MTP1 у людей с подагрой и людей с бессимптомной гиперурикемией по сравнению с контрольной группой с нормоурикемией.
    Методы

    Пациенты с подагрой (n = 23) и бессимптомной гиперурикемией (n = 29), а также участники контрольной группы с нормоурикемией того же возраста и пола (n = 34) прошли полутоновую и мощную ультразвуковую оценку двусторонних суставов MTP1 с помощью одного опорно-двигательный аппарат рентгенолог. На момент сканирования ни у одного из участников не было клинических признаков воспаления суставов.Статические изображения были позже прочитаны 2 опорно-двигательным аппаратом радиологов на наличие двойного контура знака, отложение солей, эрозия, выпот, синовиальной гипертрофию, синовит и хрящевой толщина.
    Полученные результаты

    По сравнению с контрольными участниками с нормоурикемией, участники с подагрой и участники с бессимптомной гиперурикемией чаще имели знак двойного контура (отношение шансов [OR] 3,91, P = 0,011 и OR 3,81, P = 0,009, соответственно).

    Физиологический электротон это: ЭЛЕКТРОТОНИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

    Закон физиологического электротона — Студопедия

    Действие постоянного электрического тока на ткань сопровождается изменением ее возбудимости

    Различают 3 вида физиологического электротона или изменения возбудимости:

    Катэлектротон – изменение возбудимости под катодом.

    В момент замыкания под катодом формируется деполяризация и возбудимость повышается.

    По мере удаления от катода количество его «-» зарядов, а следовательно и выраженность деполяризации уменьшается.

    В результате возбудимость уменьшается, но она остается выше, чем в состоянии покоя

    Анэлектротон – изменение возбудимости под анодом.

    В момент замыкания под анодом формируется гиперполяризация и возбудимость снижается.

    По мере удаления от анода количество его «+» зарядов, а, следовательно, и гиперполяризация уменьшается.

    В результате возбудимость увеличивается, но она остается ниже, чем в состоянии покоя

    Периэлектротон – обратное изменение возбудимости вне электротонических областей.

    В зоне прекращения действия катода возбудимость снижается.

    В зоне прекращения влияний анода она, наоборот, увеличивается

    При длительном прохождении постоянного тока через ткань происходит извращение измененной возбудимости



    При длительном замыкании под катодом происходит Инактивация Na проницаемости

    Повышение уровня критической деполяризации

    Увеличение порога деполяризации

    Снижение вначале повышенной возбудимости

    Это явление получило название катодическая депрессия

    При длительном замыкании под анодом происходит

    Снижение К проницаемости

    Уровень критической деполяризации снижается

    Порог деполяризации уменьшается

    Повышается вначале сниженная возбудимость

    Это явление получило название анодическая экзальтация

    Этот закон необходимо учитывать в медицинской практике

    С одной стороны, он может быть использован, если требуется заблокировать проведение возбуждения по нервной или мышечной ткани (катодическая депрессия) или повысить возбудимость (анодическая экзальтация)

    С другой стороны, необходимо помнить о возможности привыкания к длительному действию раздражителей, в частности, фармацевтических препаратов, влияющих на возбудимость мембраны

    Основные законы раздражения возбудимых тканей. — Студопедия

    -Закон силы:Чем больше сила раздражителя, тем больше величина ответной реакции. например, скелетная мышца. Амплитуда ее сокращений от минимальных (пороговых) величин постепенно увеличивается с увеличением силы раздражителя до субмаксимальных и максимальных значений. Это обусловлено тем, что скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих различную возбудимость. С увеличением силы раздражителя в реакцию вовлекается все большее и большее количество мышечных волокон и амплитуда сокращения мышцы все время увеличивается. Когда в реакцию вовлечены все мышечные волокна, составляющие данную мышцу, дальнейшее увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению амплитуды сокращения.

    -Закон «все или ничего»:Подпороговые раздражители не вызывают ответной реакции («ничего»), на пороговые раздражители возникает максимальная ответная реакция («все»). По закону «все или ничего» сокращаются сердечная мышца и одиночное мышечное волокно. Закон «все или ничего» не абсолютен. Во-первых, на раздражители подпороговой силы не возникает видимой ответной реакции, но в ткани происходят изменения мембранного потенциала покоя в виде возникновения местного возбуждения (локального ответа). Во-вторых, сердечная мышца, растянутая кровью, при наполнении ею камер сердца, реагирует по закону «все или ничего», но амплитуда ее сокращения будет больше по сравнению с сокращением сердечной мышцы, не растянутой кровью.



    -Закон силы-длительности(времени):Раздражающее действие постоянного тока зависит не только от его величины, но и от времени, в течение которого он действует. Чем больше ток, тем меньше времени он должен действовать для возникновения возбуждения. Зависимость силы-длительности имеет гиперболический характер. Из этого следует, что ток ниже некоторой минимальной величины не вызывает возбуждение, как бы длительно он не действовал, и чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Причиной такой зависимости является мембранная емкость. Очень «короткие» токи просто не успевают разрядить эту емкость до критического уровня деполяризации. Минимальная величина тока, способная вызвать возбуждение при неограниченно длительном его действии, называется реобазой.

    Хронаксия

    • Пороговая сила любого стимула в определенных пределах находится в обратной зависимости от его длительности.


    • Кривая силы – длительности, или силы – времени, изученная при исследовании различных нервов и мышц Гарвегом , Вейсом и Лапиком свидетельствует о том, что ток ниже некоторой минимальной силы или напряжения не вызывает возбуждения, как бы длительно он ни действовал.

    • Минимальная сила постоянного тока, способная вызвать возбуждение (порог раздражения), названа реобазой.

    Наименьшее время, в течение которого должен действовать раздражающий стимул, величиной в одну реобазу, называется полезным временем. При очень коротких стимулах кривая силы-времени становится параллельной оси ординат. Т.е. при таких кратковременных раздражениях возбуждение не возникает, как бы ни была велика сила раздражителя.

    • Хронаксия – это время, в течение которого должен действовать ток удвоенной реобазы, чтобы вызвать

    возбуждение

    -Закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации) крутизны нарастания:Раздражающее действие постоянного тока зависит не только от абсолютной величины силы тока или его плотности, но и от скорости нарастания тока во времени.

    • При действии медленно нарастающегораздражителя возбуждение не возникает, так как происходит приспосабливание возбудимой ткани к действию этого раздражителя, что получило название аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что при действии медленно нарастающего раздражителя в мембране возбудимой ткани происходит повышение критического уровня деполяризации

    Аккомодация возбудимых тканей

    • Раздражители характеризуются не только силой и длительностью действия, но и скоростью роста во времени силы воздействия на объект, т. е. градиентом.

    • Уменьшение крутизны нарастания силы раздражителя ведет к повышению порога возбуждения, вследствие чего, ответ биосистемы при некоторой минимальной крутизне вообще исчезает. Это явление названо аккомодацией.

    • Зависимость между крутизной нарастания силы раздражения и величиной возбуждения определена в

    законе градиента: реакция живой системы зависит от градиента раздражения: чем выше крутизна

    нарастания раздражителя во времени, тем больше до известных пределов величина функционального ответа

    -Закон полярного действия постоянного тока:При замыкании тока возбуждение возникает под катодом, а

    при размыкании — под анодом. Прохождение постоянного электрического тока через нервное или мышечное волокно вызывает изменение мембранного потенциала покоя.

    • Так, в области приложения к возбудимой ткани катода положительный потенциал на наружной стороне мембраны уменьшается, возникает деполяризация, которая быстро достигает критического уровня и вызывает возбуждение.

    • В области же приложения анода положительный потенциал на наружной стороне мембраны возрастает, происходит гиперполяризация мембраны и возбуждение не возникает. Но при этом под анодом критический уровень деполяризации смещается к уровню потенциала покоя. Поэтому при размыкании цепи тока гиперполяризация на мембране исчезает и потенциал покоя, возвращаясь к исходной величине, достигает смещенного критического уровнями возникает возбуждение.

    Особенности действия постоянного тока на ткани

    • При раздражении нерва или мышцы постоянным током возбуждение возникает в момент замыкания постоянного тока только под катодом, а в момент размыкания – только под анодом. Открыт Пфлюгером в 1859 г.

    • Было установлено, что если на нерв воздействовать слабым постоянным током, то его возбудимость под катодом повышается, а под анодом снижается.

    • Впоследствии Б.Ф. Вериго (1883) показал, что как повышение возбудимости под катодом, так и снижение под анодом характерно только для первоначального действия постоянного тока.

    Физиологический электротон – изменения функциональных свойств мембраны при прохождении через нее постоянного электрического тока.

    • Физиологический электротон проявляется по-разному (под анодом (+) заряд тока и катодом (-) заряд).

    Различают

    • А) катэлектротон – повышение функциональных свойств мембраны под катодом;

    • Б) анэлектротон – понижение функциональных свойств мембраны под анодом (в медицине используется для электросна).

    • При длительном действии под катодом развивается катодическая депрессия, и возбудимость снижается, становясь меньше исходной. А под анодом может возникнуть явление анодической экзальтации с повышением возбудимости.

    • Изменение возбудимости клеток или ткани под действием постоянного электрического тока называется физиологическим электротоном. Соответственно различают катэлектрон и анэлектрон (изменение возбудимости под катодом и анодом).

     

    Электротоническое действие постоянного тока на ткань — Студопедия

    Под электротоническим действием понимают такое действие постоянного тока на ткань, которое приводит к изменению физических и физиологических свойств ткани. В связи с эти различают два вида электротона:

    1. Физический электротон.

    2. Физиологический электротон.

    Под физическим электротоном понимают изменение физических свойств мембраны, возникающее под действием постоянного тока — изменение проницаемости мембраны, критического уровня деполяризации.

    Под физиологическим электротоном понимают изменение физиологических свойств ткани. А именно — возбудимости, проводимости под действием электротока.

    Кроме того, электротон разделяют на анэлектротон и катэлектротон.

    Анэлектротон — изменения физических и физиологических свойств тканей под действием анода.

    Каэлектротон — изменения физических и физиологических свойств тканей под действием катода.

    Изменится проницаемость мембраны и это будет выражаться в гиперполяризации мембраны и под действием анода будет постепенно снижаться КУД.

    Кроме того, под анодом при действии постоянного электрического тока развивается физиологический компонент электротона. Значит под действием анода изменяется возбудимость. Как изменяется возбудимость под действием анода? Включили электроток — КУД смещается вниз, мембрана гиперполяризовалась, резко сместился уровень потенциала покоя.



    Разница меджду КУДом и потенциалом покоя увеличивается в начале действия электрического тока под анодом. Значит возбудимость под анодом в начале будет снижаться. Потенциал мембраны будет медленно смещаться вниз, а КУД — достаточно сильно. Это приведет к восстановлению возбудимости до исходного уровня, а при длительном действии постоянного тока под анодом возбудимость вырастет, так как разница между новым уровнем КУДа и потенциалом мембраны будет меньше, чем в покое.

    10. Строение биомембран…

    Строение биомембран

    Организация всех мембран имеет много общего, они пос­троены по одному и тому же принципу. Основу мембраны составляет липидный бислой (двойной слой амфифильных липидов), которые имеют гидрофильную «головку» и два гидрофобных «хвоста». В липидном слое липидные молекулы пространственно ориентированы, об­ращены друг к другу гидрофобными «хвостами», головки мо­лекул обращены на наружную и внутреннюю поверхности мембраны.

    10. Связь возбудимости с фазами потенциала действия

    Уровень
    возбудимости клетки зависит от фазы
    ПД. В фазу локального ответа возбудимость
    возрастает. Это фазу возбудимости
    называют латентным
    дополнением
    .

    В
    фазу реполяризации ПД, когда открываются
    все натриевые каналы и ионы натрия
    лавинообразно устремляются в клетку,
    никакой даже сверхсильный раздражитель
    не может стимулировать этот процесс.
    Поэтому фазе деполяризации соответствует
    фаза полной невозбудимости
    или абсолютной рефрактерности
    .

    В
    фазе реполяризации все большая часть
    натриевых каналов закрывается. Однако
    они могут вновь открываться при действии
    сверхпорогового раздражителя. Т.е.
    возбудимость начинает вновь повышаться.
    Этому соответствует фаза относительной
    невозбудимости или относительной
    рефрактерности.

    Во
    время следовой деполяризации МП находится
    у критического уровня, поэтому даже
    допороговые стимулы могут вызвать
    возбуждение клетки. Следовательно в
    этот момент ее возбудимость повышена.
    Эта фаза называется фазой экзальтации
    или супернормальной возбудимости.

    В
    момент следовой гиперполяризации МП
    выше исходного уровня, т.е. дальше КУД
    и ее возбудимость снижена. Она находится
    в фазе субнормальной
    возбудимости
    .
    Следует отметить, что явление аккомодации
    также связано с изменением проводимости
    ионных каналов. Если деполяризующий
    ток нарастает медленно, то это приводит
    к частичной инактивации натриевых, и
    активации калиевых каналов. Поэтому
    развития ПД не происходит.

    11. Полярный закон раздражения. Физиологический электротон.

    Закон
    полярного действия постоянного тока
    (закон
    Пфлюгера):
    при замыкании тока возбуждение возникает
    под катодом, а при размыкании — под
    анодом. Прохождение постоянного
    электрического тока через нервное или
    мышечное волокно вызывает изменение
    мембранного потенциала покоя. Так, в
    области приложения к возбудимой ткани
    катода положительный потенциал на
    наружной стороне мембраны уменьшается,
    возникает деполяризация, которая быстро
    достигает критического уровня и вызывает
    возбуждение. В области же приложения
    анода положительный потенциал на
    наружной стороне мембраны возрастает,
    происходит гиперполяризация мембраны
    и возбуждение не возникает. Но при этом
    под анодом критический уровень
    деполяризации смещается к уровню
    потенциала покоя. Поэтому при размыкании
    цепи тока гиперполяризация на мембране
    исчезает и потенциал покоя, возвращаясь
    к исходной величине, достигает смещенного
    критического уровнями возникает
    возбуждение.

    Закон
    физиологического электротона
    :
    действие постоянного тока на ткань
    сопровождается изменением ее возбудимости.
    При прохождении постоянного тока через
    нерв или мышцу порог раздражения под
    катодом и соседних с ним участках
    понижается вследствие деполяризации
    мембраны — возбудимость повышается. В
    области приложения анода происходит
    повышение порога раздражения, т. е.
    снижение возбудимости вследствие
    гиперполяризации мембраны. Эти изменения
    возбудимости под катодом и анодом
    получили название электротона (электротоническое
    изменение возбудимости). Повышение
    возбудимости под катодом
    называется катэлектротоном, а
    снижение возбудимости под анодом
    — анэлектротоном.

    При
    дальнейшем действии постоянного тока
    первоначальное повышение возбудимости
    под катодом сменяется ее понижением,
    развивается так называемая катодическая
    депрессия.
     Первоначальное
    же снижение возбудимости под анодом
    сменяется ее повышением — анодная
    экзальтация.
     При
    этом в области приложения катода
    происходит инактивация натриевых
    каналов, а в области действия анода
    происходит снижение калиевой проницаемости
    и ослабление исходной инактивации
    натриевой проницаемости.

    Закон «силы-времени» Гоорвега-Вейса-Лапика

    Русский физиолог Н. Е. Введенский
    в 1892 обосновал значение времени как
    фактора, определяющего ход физиологической
    реакции. Было также экспериментально
    установлено (голландский физик Л.Горвег,
    1892, французский физиолог Ж.Вейс, 1901), что
    значение стимула, вызывающего возбуждающий
    эффект в тканях, находится в обратной
    зависимости от длительности его действия
    и графически выражается гиперболой
    (см. рис.809150447).

    Хронаксия
    полезное время раздражения, сила которого
    равна удвоенной реобазе минимальное
    время.

    Зависимость между силой тока и временем его действия. Хронаксия (по Гоорвегу, Вейсу и Лапику). Р —реобаза,Хр —хронаксиия.

    При хронаксиметрии вначале
    определяется реобаза, т.е.
    пороговая сила раздражения при достаточно
    большой его длительности. Время, в
    течение которого действует или должен
    действовать пороговый раздражитель,
    равный значению реоба­зы, получило
    названиеполезного вре­мени.Определив реобазу, производится удвоение
    найденного значения и нахо­дится
    минимальная длительность, при которой
    это электрическое раздраже­ние
    способно вызвать возбуждение и ответную
    реакцию — хронаксия.

    Законы возбуждения: «всё или ничего», «силы»

    Процессы возбуждения могут
    протекать по двум законам – «все или
    ничего» и «силы».

    Это эмпирические законы,
    устанавливающие соответствие между
    силой действующего стимула (раздражителя)
    и силой ответной реакции возбудимой
    структуры

    Если с увеличением силы
    стимула увеличивается сила ответной
    реакции возбудимой структуры, говорят,
    что возбуждение происходит по закону
    «силы».

    Если сила ответной реакции
    возбудимой структуры при прочих равных
    условиях даёт максимальную ответную
    реакцию («всё») при любой силе порогового
    или сверхпорогового раздражения и не
    даёт никакого ответа («ничего») при
    подпороговом раздражении, говорят, что
    возбуждение происходит по закону «все
    или ничего».

    Как графически отображают
    законы возбуждения? Рассмотрите рис.   .

    Для одиночных образований
    (нерное волокно, мышечное волокно)
    выполняется закон «всё или ничего».

    Если речь идет о целом
    образовании, например, нервном стволе,
    содержащем отдельные аксоны, или о
    скелетной мышце как совокупности
    отдельных мышечных волокон, то в этом
    случае каждое отдельное волокно тоже
    отвечает на раз­дражитель по типу
    «все или ничего», но если регистрируется
    суммарная активность объекта (например,
    внеклеточно отво­димый ПД), то его
    амплитуда в определенном диапазоне
    на­ходится в градуальной зависимости
    от силы раздражителя: чем больше сила
    раздражителя, тем больше ответ.

    Рассмотрим как трактуется
    закон силы для составных возбудимых
    структур (мышцы, нерва). Исследования
    зависимости ответной реакции от силы
    раздражения как целого организма, так
    и изолированного препарата показывают,
    что чем больше сила раздражения, тем
    сильнее ответная реакция. Если увеличивать
    силу раздражения выше порогового, то
    величина ответ­ной реакции возрастает
    вплоть до оп­ределенного для каждой
    структуры предела. Как только ответная
    реакция достигает наибольшего значения,
    то дальнейшее увеличение силы раздражения
    становится неэффективным или может
    сопровождаться угнетением функции
    (торможением — пессимум силы, по
    Н.Е.Введенскому), необратимыми структурными
    изменениями и даже гибелью объекта, на
    который воздействуют сверхсильные
    раздражители. Таким образом, если
    говорить о законе силы в приложении к
    нерву, мышце, можно выделить два порога
    – минимальный и максимальный.

    8.
    Действия постоянного подпорогового
    тока на возбудимые ткани (Пфлюгер,
    Вериго).

    В 1859 г. немецкий физиолог
    Пфлюгер Э.Ф.В. установил, что если на
    нерв воздействовать слабым (подпороговым)
    постоянным током, то его возбуди­мость
    под катодом повышается,
    апод анодом снижается.

    В 1883 г. российский (пермский)
    физиолог Б.Ф.Вериго значительно до­полнил
    наблюдения Э.Пфлюгера и пока­зал, что
    как повышение возбудимости под катодом,
    так и снижение её под анодом характерно
    только для перво­начального действия
    постоянного подпорогового тока, т.е.
    это явление временное. Если ток действует
    достаточно долго, то под
    катодом
    воз­будимостьснижается,
    становясь мень­ше исходной (в состоянии
    покоя), апод анодомможетповыситься.

    Как это объясняют? Разберём
    механизм действия постоян­ного
    подпорогового тока на возбудимые
    структуры в рамках мембранной теории
    возбуждения.

    Вначале выясним вопрос как
    располагаются электроды, через которые
    на возбудимую структуру подаётся
    подпороговый ток.

    Раздражающие электроды могут
    быть расположены внеклеточно (рис.
    209220945) и внутриклеточно (рис. 209220946).

    Рис. 209220945. Схема опыта по
    влиянию постоянного подпорогового тока
    на возбудимость при внеклеточной
    «аппликации тока».

    Рис. 209220946. Схема опыта по
    влиянию постоянного подпорогового тока
    на возбудимость при внутриклеточной
    «инъекции тока».

    При внеклеточном расположении
    электродов говорят об «аппликации
    тока»,
    при внутриклеточном — об«инъекции тока».У одного и
    другого способа воздействия есть
    достоинства и недостатки.

    При «инъекции тока» по
    сравнению с «аппликацией тока» все
    будет наоборот: то, что происходит при
    аппликации под катодом, будет происходить
    при инъекции анода, а то, что происходит
    при аппликации под анодом, будет
    происходить при инъекции катода.

    Мы подробно рассмотрим
    действие тока при его аппликации
    (внеклеточном расположении электродов),
    как это делали классики Э.Пфлюгер и
    Б.Ф.Вериго.

    Вначале
    действия постоянного тока
    под
    като­дом происходит деполяризация
    мембраны (физический
    катэлектротон
    ), а под анодом
    — гиперполяризация (физический
    анэлектротон
    ) (рис.
    209192100).

    Для облегчения понимания
    разбираемых явлений введём конкретные
    числовые значения величин. На рис.
    209192100 под
    катодом
    уровень
    мембранного потенциала поднялся с
    ‑80 мВ (потенциал покоя) до ‑70 мВ
    (состояние деполяризации). Под анодом
    катодом
    уровень
    мембранного потенциала снизился с
    ‑80 мВ (потенциал покоя) до ‑90 мВ
    (состояние гиперполяризации).

    Не
    будем забывать, что если уровень
    мембранного потенциала изменился от
    –80 до‑70 мВ говорят о его уменьшении,
    а с –80 до –90 мВ — о его увеличении.

    При этом вначале
    действие постоянного тока уровень
    критическойдеполяризации или не
    изменяется, или его изменения малы по
    сравнению со сдвигами мемб­ранного
    потенциала.

    Следовательно, мембранный
    потенциал под катодом приближается, а
    под анодом удаляется от критического
    уровня деполяризации. Значит под катодом
    порог раздражения уменьшается на 10 мВ
    и возбудимость растёт, а под катодом
    увеличивается на 10 мВ и возбудимость
    уменьшается.

    Не
    забыли, что такое порог раздражения?
    Это критический уровень деполяризации
    (критический потенциал) минус мембранный
    потенциал (КУД-МП).

    При длительном
    действии постоян­ного тока
    ,
    как и при воздействии мед­ленно
    нарастающих по силе раздра­жителей,
    происходитсдвиг
    критическо­го уровня деполяризации
    (КУД)
    . При этом направленность
    сдвига критического уровня деполяризации
    и под катодом и под анодом соответствует
    изменению мембранного потенциала, а
    абсолютная величина сдвига будет больше.
    Это в конечном итоге приводит к снижению
    возбудимости под катодом (катодическая
    депрессия
    ), а под анодом к
    возможному её повышению (анодическая
    экзальтация
    ) (рис.
    209192100).

    Рис.       .
    Изменение электрофизиологических
    параметров возбудимых структур при
    действии постоянного подпорогового
    тока. КУД – критический уровень
    деполяризации, ПП – потенциал покоя,
    МП – мембранный потенциал. Возбудимость
    выражена в единицах преодоления порога
    раздражения в состоянии покоя (КУД-ПП).
    Стрелкой отмечено начало действия тока.

    В нашем примере (рис. 209192100)
    уровень КУД под катодом повышается с
    –60 мВ до –40 мВ. Значит, порог
    раздражения становится равным 30 мВ.
    Т.е. он больше порога раздражения в
    состоянии покоя клетки на 10 мВ.

    Под
    анодом внашем примере
    (рис.209192100)
    уровень КУД снижается с –60 мВ до
    –80 мВ. Значит, порог раздражения
    становится равным 10 мВ. Т.е. он меньше
    порога раздражения в состоянии покоя
    клетки на 10 мВ.

    Ещё
    раз повторим введенные выше понятия.

    Физический
    электротон
    — изменение значениямембранного
    потенциала, создаваемое
    пропусканием через данный участок
    мембраны электрического тока от внешнего
    (для данного участка мембраны) источника
    подпороговой силы. Это «пассивное»
    явление, определяемое внешним током ифизическимисвойствами покоящейся мембраны. Различают
    физический катэлектротон (рис. 2091921001),
    создаваемый выходящим током, и физический
    анэлектротон (рис. 2091921002), создаваемый
    входящим током.

    Физиологический
    электротон
    — это изменениевозбудимостимембраны, создаваемое пропусканием
    через данный участок мембраны
    электрического тока от внешнего (для
    данного участка мембраны) источника
    подпороговой силы. Это «активное»
    явление, определяемое внешним током ифизиологическимисвойствами покоящейся мембраны. Различают
    физиологиский катэлектротон (рис.
    2091921001), создаваемый выходящим током, и
    физиологический анэлектротон (рис.
    2091921002), создаваемый входящим током.

    Физиологический электротон
    наблюдается в начале действия тока, при
    длительном действии он сменяется
    катодической депрессией и анодической
    экзальтацией.

    Рис. 2091921001. Электрофизиологические
    феномены под катодом при действие
    постоянного подпорогового тока на
    возбудимые структуры. Элемент рис.
    209192100.

    Рис. 2091921002. Электрофизиологические
    феномены под анодом при действие
    постоянного подпорогового тока на
    возбудимые структуры. Элемент рис.
    209192100.

    Приставки кат- и ан- указывают
    на то, что такие токи и состояния возникают
    в области приложения к возбудимой
    структуре соответственно катода и
    анода. Ещё раз подчеркнём, что приставки
    кат‑ и ан‑ используются для случая
    внеклеточного расположения электродов.

    9.
    Замыкательно-размыкательные законы
    Пфлюгера.

    При раздражении нерва или
    мышцы постоянным током возбуждение
    возникает в момент замыкания постоянного
    тока только под катодом, а в момент
    размыкания — только под анодом. Эту
    закономерность открыл в 1859 г. Э.Пфлюгер.

    Как это было сделано?

    Умертвили участок нерва
    (рис. 209231300). При этом электротоническое
    проведение тока на поврежденном участке
    сохранилось, а возбудимость этого
    участка исчезла. Один из электродов
    установили на поврежденном участке, а
    второй — на неповрежденный.

    Если с неповрежденным участком
    соприкасается катод, возбуждение
    возникало в момент замыкания тока. Если
    же катод устанавливали на поврежденном
    участке, а анод — на неповрежденном,
    возбуждение возникает только при
    размыкании тока.

    2409002323

    Рис.     .
    Анодно-размыкательное возбуждение. КУД
    – критический уровень деполяризации,
    ПП – потенциал покоя, ПД – потенциал
    действия, АЭТ – анэлектротон, АЭ –
    анодическая экзальтация. Объяснение
    в тексте.

    Электротон в возбудимых структурах вытянутой формы — Мегаобучалка

    Лекция 2, часть 1 продолжение (14 сентября 2007 г.)

    Законы раздражения возбудимых тканей и законы возбуждения

    Лекция 2, часть 1 продолжение (14 сентября 2007 г.) 1

    Законы раздражения возбудимых тканей и законы возбуждения. 1

    Действие постоянного подпорогового тока на возбудимые структуры… 1

    Электротон в возбудимых структурах вытянутой формы.. 4

    Тестирование возбудимости при электротоне 4

    Изменение потенциала действия при электротонических воздействиях. 6

    Замыкательно‑размыкательные законы (полярный закон) Пфлюгера Э.Ф.В. 7

    Длительная сверхпороговая деполяризация возбудимых структур. 8

    Ритмическая стимуляция при определении функциональной подвижности возбудимых структур. 9

    Частотный оптимум и пессимум ритмической стимуляции. 10

    Усвоения ритма стимуляции возбудимыми структурами. 12

    Парабиоз Н.Е.Введенского.. 12

    Действие постоянного подпорогового тока на возбудимые структуры[Б1] [a2]

     

    В 1859 г. немецкий физиолог Пфлюгер Э.Ф.В. установил, что если на нерв воздействовать слабым (подпороговым) постоянным током, то его возбуди­мость под катодом повышается, а под анодом снижается.

     

    Эдуард Ф.В.Пфлюгер (1829-1910) – подробнее см. [++512+С.374].

     

    В 1883 г. российский (пермский) физиолог Б.Ф.Вериго значительно до­полнил наблюдения Э.Пфлюгера и пока­зал, что как повышение возбудимости под катодом, так и снижение её под анодом характерно только для перво­начального действия постоянного подпорогового тока, т.е. это явление временное. Если ток действует достаточно долго[Б3] , то под катодом воз­будимость снижается, становясь мень­ше исходной (в состоянии покоя), а под анодом может повыситься.

     

    Вериго Бронислав Фортунатович (1860-1925) – подробнее см. [++512+С.375].

     

    Как это объясняют? Разберём механизм действия постоян­ного подпорогового тока на возбудимые структуры в рамках мембранной теории возбуждения.

    Вначале выясним вопрос как располагаются электроды, через которые на возбудимую структуру подаётся подпороговый ток. Электроды могут быть расположены внеклеточно (рис.209220945) и внутриклеточно (рис.209220945) [++501+C.40].

    Рассмотрим рис. 209220945.

    Рис. . Схема опыта по влиянию постоянного подпорогового тока на возбудимость при внеклеточной «аппликации тока».

     

    Рис. . Схема опыта по влиянию постоянного подпорогового тока на возбудимость при внутриклеточной «инъекции тока».

     

    При внеклеточном расположении электродов говорят об «аппликации тока», при внутриклеточном — об «инъекции тока» [++501+C.40]. У одного и другого способа воздействия есть достоинства и недостатки[V.G.4] .

    При «инъекции тока» по сравнению с «аппликацией тока» все будет наоборот: то, что происходит при аппликации под катодом, будет происходить при инъекции анода, а то, что происходит при аппликации под анодом, будет происходить при инъекции катода.

    Мы подробно рассмотрим действие тока при его аппликации (внеклеточном расположении электродов), как это делали классики Э.Пфлюгер и Б.Ф.Вериго.

     

    Вначале действия постоянного тока под като­дом происходит деполяризация мембраны (физический катэлектротон), а под анодом — гиперполяризация (физический анэлектротон) (рис. 209192100).

    Для облегчения понимания разбираемых явлений введём конкретные числовые значения величин. На рис. 209192100 под катодом уровень мембранного потенциала поднялся с ‑80 мВ (потенциал покоя) до ‑70 мВ (состояние деполяризации). Под анодом катодом уровень мембранного потенциала снизился с ‑80 мВ (потенциал покоя) до ‑90 мВ (состояние гиперполяризации).

    Не будем забывать, что если уровень мембранного потенциала изменился от –80 до‑70 мВ говорят о его уменьшении, а с –80 до –90 мВ — о его увеличении.

    При этом вначале действие постоянного тока уровень критической деполяризации или не изменяется, или его изменения малы по сравнению со сдвигами мемб­ранного потенциала.

    Следовательно, мембранный потенциал под катодом приближается, а под анодом удаляется от критического уровня деполяризации. Значит под катодом порог раздражения уменьшается на 10 мВ и возбудимость растёт, а под катодом увеличивается на 10 мВ и возбудимость уменьшается.

    Не забыли, что такое порог раздражения? Это критический уровень деполяризации (критический потенциал) минус мембранный потенциал (КУД-МП).

    При длительном действии постоян­ного тока, как и при воздействии мед­ленно нарастающих по силе раздра­жителей, происходит сдвиг критическо­го уровня деполяризации (КУД). При этом направленность сдвига критического уровня деполяризации и под катодом и под анодом соответствует изменению мембранного потенциала, а абсолютная величина сдвига будет больше. Это в конечном итоге приводит к снижению возбудимости под катодом (катодическая депрессия), а под анодом к возможному её повышению (анодическая экзальтация) (рис. 209192100).

     

    [V.G.5]

    Рис. . Изменение электрофизиологических параметров возбудимых структур при действии постоянного подпорогового тока. КУД – критический уровень деполяризации, ПП – потенциал покоя, МП – мембранный потенциал. Возбудимость выражена в единицах преодоления порога раздражения в состоянии покоя (КУД-ПП). Стрелкой отмечено начало действия тока.

     

    В нашем примере (рис. 209192100) уровень КУД под катодом повышается с –60 мВ до –40 мВ. Значит, порог раздражения становится равным 30 мВ. Т.е. он больше порога раздражения в состоянии покоя клетки на 10 мВ.

    Под анодом в нашем примере (рис. 209192100) уровень КУД снижается с –60 мВ до –80 мВ. Значит, порог раздражения становится равным 10 мВ. Т.е. он меньше порога раздражения в состоянии покоя клетки на 10 мВ.

     

    Ещё раз повторим введенные выше понятия.

    Физический электротон [Б6] — изменение значения мембранного потенциала, создаваемое пропусканием через данный участок мембраны электрического тока от внешнего (для данного участка мембраны) источника подпороговой силы. Это «пассивное» явление, определяемое внешним током и физическими свойствами покоящейся мембраны. Различают физический катэлектротон (рис. 2091921001), создаваемый выходящим током, и физический анэлектротон (рис. 2091921002), создаваемый входящим током.

    Физиологический электротон — это изменение возбудимости мембраны, создаваемое пропусканием через данный участок мембраны электрического тока от внешнего (для данного участка мембраны) источника подпороговой силы. Это «активное» явление, определяемое внешним током и физиологическими свойствами покоящейся мембраны. Различают физиологиский катэлектротон (рис. 2091921001), создаваемый выходящим током, и физиологический анэлектротон (рис. 2091921002), создаваемый входящим током.

    Физиологический электротон наблюдается в начале действия тока, при длительном действии он сменяется катодической депрессией и анодической экзальтацией.

    Рис. 2091921001. Электрофизиологические феномены под катодом при действие постоянного подпорогового тока на возбудимые структуры. Элемент рис. 209192100.

    Рис. 2091921002. Электрофизиологические феномены под анодом при действие постоянного подпорогового тока на возбудимые структуры. Элемент рис. 209192100.

     

    Приставки кат- и ан- указывают на то, что такие токи и состояния возникают в области приложения к возбудимой структуре соответственно катода и анода. Ещё раз подчеркнём, что приставки кат‑ и ан‑ используются для случая внеклеточного расположения электродов.

     

    Электротон в возбудимых структурах вытянутой формы

     

    Смотри ++501+С.41

    Изменение возбудимость на протяжении возбудимой структуры вытянутой формы изображают, как показано на рис. 209201305 [++66+C.234].

     

    Рис. 209201305. Выраженность катэлектротона и анэлектротона на разных участках нервного ствола вначале действия постоянного подпорогового тока.

     

    Точнее эти изменения возбудимости показаны на рис. 2092013053 [++501+].

    2092013053

    Причём следует помнить, что приведенный рисунок отражает изменение возбудимости только в начале действия постоянного подпорогового тока. При длительном действии этого тока картина меняется радикально (рис. 2092013054)

    Рис. . Выраженность катодической депрессии и анодической экзальтации на разных участках нервного ствола при длительном действии постоянного подпорогового тока.

     

     

    Тестирование возбудимости при электротоне [V.G.7]

     

    Как исследуется возбудимость? Применением на фоне действия постоянного тока дополнительных кратких деполяризующих стимулов. Причем полное характеристика возбудимости и её изменений при действии подпорогового постоянного тока возможно при проведение хронаксиметрии, т.е. исследовании зависимости пороговой силы раздражителя при разной длительности его действия (полезном времени).

    На рисунках 209231145-48, показаны варианты упрощённого тестирования возбудимости.

    Так мы можем наблюдать (рис. 209231145), что подпороговый стимул в состоянии покоя (А) вызывает возбуждение при физиологическом катэлектротоне (D), а пороговый стимул (B) при физиологическом катэлектротоне имеет меньшее значение полезного времени и становится сверхпороговым (E).

     

     

    Рис. 209231145. Физиологический катэлектротон: тестирование возбудимости.
     
    А – подпороговая деполяризация мембраны в состоянии покоя при действии короткого импульса тока, B – пороговая стимуляция клетки в состоянии покоя, C – подпороговая стимуляции клетки на фоне фи­зического катэлектротона, D – пороговая стимуляция клетки (подпороговым
     
    стимулом А для состояния покоя) на фоне физического катэлектротона,E – сверхпороговая стимуляция клетки (пороговым стимулом B для состояния покоя) на фоне физического катэлектротона.
    КУД – критический уровень деполяризации, ПП – потенциал покоя, ПД – потенциал действия.

     

    В то же время под анодом (рис. 209231146) пороговый стимул в состоянии покоя (А) уже не вызывает возбуждение при физиологическом анэлектротоне (C), а для сверхпорогового стимула (B) увеличивается значение полезного времени. На рисунке показано, что он становится пороговым.

     

     

    Рис. 209231146. Физиологический анэлектротон: тестирование возбудимости.
    А – пороговая деполяризация мембраны в состоянии покоя при действии короткого импульса тока, B – сверхпороговая стимуляция клетки в состоянии покоя, C – подпороговая стимуляции клетки (пороговым стимулом А для состояния покоя) на фоне физического анэлектротона, D – пороговая стимуляция клетки (сверхпороговым стимулом B для состояния покоя) на фоне физического анэлектротона.
     
    КУД – критический уровень деполяризации, ПП – потенциал покоя, ПД – потенциал действия.

     

    При развитии катодической депрессии (рис

    .

    209231147) пороговый стимул в состоянии покоя (А) становится подпороговым (C), а для сверхпорогового стимула (B) увеличивается значение полезного времени и он становится пороговым.

     

    Рис. 209231147. Катодическая депрессия: тестирование возбудимости.
    А – пороговая деполяризация мембраны в состоянии покоя при действии короткого импульса тока, B – сверхпороговая стимуляция клетки в состоянии покоя, C – подпороговая стимуляции клетки (пороговым стимулом А для состояния покоя) на фоне физического катэлектротона, D – пороговая стимуляция клетки (сверхпороговым стимулом B для состояния покоя) на фоне физического катэлектротона.
    КУД – критический уровень деполяризации, ПП – потенциал покоя, ПД – потенциал действия, КЭТ – катэлектротон,
    КД – катодическая депрессия.

     

    При анодической экзальтации мы можем наблюдать (рис. 209231148), что подпороговый стимул в состоянии покоя (А) вызывает возбуждение (C), а пороговый стимул (B) при физиологическом катэлектротоне имеет меньшее значение полезного времени и становится в нашем примере сверхпороговым (D).

     

     

    Рис. 209231148. Анодическая экзальтация: тестирование возбудимости.
    А – подпороговая деполяризация мембраны в состоянии покоя при действии короткого импульса тока, B – пороговая стимуляция клетки в состоянии покоя, C – пороговая стимуляции клетки (подпороговым стимулом А для состояния покоя) на фоне физического анэлектротона, D – сверхпороговая стимуляция клетки (пороговым стимулом B для состояния покоя) на фоне физического анэлектротона.
    КУД – критический уровень деполяризации, ПП – потенциал покоя, ПД – потенциал действия, АЭТ – анэлектротон,
    АЭ – анодическая экзальтация.

     

    Физиологические эффекты электричества

    2.1 Электролиз

    Движение ионов противоположной полярности в противоположных направлениях через среду называется электролизом и может происходить путем пропускания постоянного тока через ткани или жидкости организма. Если постоянный ток пропускается через ткани тела в течение нескольких минут, начинается образование язв. Такие язвы, хотя обычно не приводят к летальному исходу, могут быть болезненными и зажить долго.

    2.2 Ожоги

    Когда электрический ток проходит через какое-либо вещество, имеющее электрическое сопротивление, выделяется тепло.Количество тепла зависит от рассеиваемой мощности (I2R). Вызывает ли тепло ожог или нет, зависит от плотности тока.

    Ткани человека вполне могут переносить электрический ток. Кожа обычно имеет довольно высокое электрическое сопротивление, тогда как влажная ткань под кожей имеет гораздо меньшее сопротивление. Электрические ожоги часто вызывают наиболее заметные последствия вблизи кожи, хотя довольно часто возникают внутренние электрические ожоги, которые, если не смертельны, могут вызвать длительные и болезненные травмы.

    2,3 Мышечные судороги

    Когда электрический стимул применяется к двигательному нерву или мышце, мышца делает именно то, для чего она предназначена в присутствии такого стимула, то есть сокращается. Длительное непроизвольное сокращение мышц (столбняк), вызванное внешним электрическим стимулом, является причиной явления, когда человек, держащий в руках электрически живой объект, не может его отпустить.

    2,4 Остановка дыхания

    Мышцы между ребрами (межреберные мышцы) должны многократно сокращаться и расслабляться, чтобы облегчить дыхание.Поэтому длительный столбняк этих мышц может препятствовать дыханию.

    2,5 Остановка сердца

    Сердце — мышечный орган, который должен иметь возможность многократно сокращаться и расслабляться, чтобы выполнять свою функцию насоса для крови. Столбняк сердечной мускулатуры препятствует процессу откачивания крови.

    2,6 Фибрилляция желудочков

    Желудочки сердца — это камеры, отвечающие за откачку крови из сердца. Когда сердце находится в состоянии фибрилляции желудочков, мускулатура желудочков испытывает нерегулярные, нескоординированные подергивания, что приводит к отсутствию чистого кровотока.Состояние оказывается фатальным, если его не исправить в кратчайшие сроки.

    Фибрилляция желудочков может быть вызвана очень слабыми электрическими раздражителями. Достаточно тока всего 70 мА, протекающего из руки в руку через грудь, или 20 мкА непосредственно через сердце. Именно по этой причине большинство смертей от поражения электрическим током связано с возникновением фибрилляции желудочков.

    2.7 Влияние частоты на нервно-мышечную стимуляцию

    Сила тока, необходимого для стимуляции мышц, в некоторой степени зависит от частоты.Обращаясь к фигуре 1, можно видеть, что наименьший ток, необходимый для предотвращения высвобождения электрически находящегося объекта, возникает при частоте около 50 Гц. Выше 10 кГц нервно-мышечный ответ на ток уменьшается почти экспоненциально.

    Рисунок 1. Ток, необходимый для предотвращения высвобождения живого объекта.

    2,8 Факторы естественной защиты

    Многие люди получили поражение электрическим током от напряжения сети и выше и дожили до этого. Частично причиной этого является наличие определенных естественных защитных факторов.

    Обычно человек, подвергающийся неожиданному электрическому раздражению, в некоторой степени защищен автоматическими и преднамеренными рефлекторными действиями. Автоматическое сокращение мышц при получении электрического стимула часто отключает человека от источника стимула. Преднамеренные реакции человека, получающего шок, обычно служат той же цели. Важно понимать, что пациент в клинической среде, к которому может быть намеренно подключено электрическое оборудование и который также может находиться под наркозом, относительно не защищен этими механизмами.

    Обычно человек, подвергающийся поражению электрическим током, получает удар через кожу, которая имеет высокое электрическое сопротивление по сравнению с влажными тканями тела внизу и, следовательно, служит для уменьшения количества тока, который в противном случае мог бы протекать. Опять же, пациенту не обязательно пользоваться такой же степенью защиты. Сопротивление кожи могло быть снижено намеренно, чтобы обеспечить хорошее соединение электродов для мониторинга, или, в случае пациента, подвергающегося хирургическому вмешательству, на пути тока может отсутствовать кожа.

    Отсутствие факторов естественной защиты, как описано выше, подчеркивает необходимость строгих требований к электробезопасности для медицинского электрооборудования, а также режимов текущих испытаний и проверок, направленных на проверку электробезопасности.

    PPT — Физиологическая оптика 4-я лекция PowerPoint Presentation, скачать бесплатно

  • Физиологическая оптика 4-я лекция Доктор Мохаммад Шехадех

  • Тестирование остроты зрения • Острота зрения (VA) — это острота или четкость зрения, зависит от резкости фокуса сетчатки в глазу и чувствительности интерпретирующей способности мозга • Острота зрения является мерой пространственного разрешения системы обработки изображений и обычно проверяется таким образом, чтобы оптимизировать и стандартизировать условия .

  • Почему мы выбрали 6 метров для наших тестов? • Используются черные символы на белом фоне (для максимальной контрастности), а расстояние, достаточное для приближения к бесконечности, позволяет объективу фокусироваться. • Двадцать футов или шесть метров — это, по сути, бесконечность с оптической точки зрения (разница в оптической силе, необходимой для фокусировки с расстояния 20 футов (6,1 м) от бесконечности, составляет всего 0,164 диоптрии)

  • В термине «20/20 видение », • числитель указывает расстояние в футах между объектом и картой.• Знаменатель указывает расстояние, при котором линии, составляющие эти буквы, будут разделены углом обзора в 1 угловую минуту, который для самой нижней линии, которая читается глазом без ошибки рефракции (или с исправленными ошибками), обычно составляет 20 футов (6,1 м)

  • Это означает, что на высоте 20 футов или 6 метров обычный человеческий глаз, способный разделить 1 угловую минуту, может различать линии с интервалом около 1,75 мм

  • световое зрение, там низкое разрешение несмотря на высокую чувствительность ? •.Это происходит из-за пространственного суммирования стержней, поэтому 100 стержней могут слиться во множество биполяров, в свою очередь, сходиться на ганглиозных клетках, а единица разрешения очень велика, поэтому острота зрения мала

  • острота зрения или разрешающая способность, является собственностью конусов. [5] Чтобы разрешить детали, оптическая система глаза должна проецировать сфокусированное изображение на ямку, которая имеет самую высокую плотность конефоторецепторных клеток (единственный вид фоторецепторов, существующих в ямке), таким образом имея самое высокое разрешение и лучшее цветовое зрение.• Острота зрения и цветовое зрение, несмотря на то, что они опосредуются одними и теми же клетками, представляют собой разные физиологические функции, которые не взаимосвязаны, кроме положения. • Острота зрения и цветовое зрение могут изменяться независимо.

  • Максимальное разрешение составляет 30 угловых секунд, соответствует диаметру фовеального конуса или углу в узловой точке глаза.

  • На остроту зрения влияет размер зрачка. Оптические аберрации глаза, снижающие остроту зрения, максимальны, когда зрачок самый большой (около 8 мм), что происходит в условиях низкой освещенности.• При маленьком зрачке (1-2 мм) резкость изображения может быть ограничена дифракцией света на зрачке (см. Предел дифракции). • Между этими крайними значениями находится диаметр зрачка, который обычно лучше всего подходит для остроты зрения нормальных здоровых глаз; как правило, это около 3–4 мм.

  • Зрительная кора — это часть коры головного мозга в , задняя часть мозга, отвечающая за обработку зрительных стимулов, — это затылочная доля. • Центральные 10 ° поля (приблизительно расширение макулы) представлены не менее 60% зрительной коры.Считается, что многие из этих нейронов непосредственно участвуют в обработке остроты зрения.

  • Правильное развитие нормальной остроты зрения зависит от нормального зрительного восприятия в очень молодом возрасте. • Любая визуальная депривация, то есть все, что мешает такому входу в течение длительного периода, например, катаракта, сильный поворот глаз или косоглазие, закрытие глаза или наложение заплатки во время лечения, обычно приводит к серьезному и необратимому снижению зрения острота зрения в пораженном глазу, если не лечить в раннем возрасте.

  • Снижение остроты зрения отражается в различных аномалиях свойств клеток зрительной коры. Эти изменения включают: • заметное уменьшение количества клеток, связанных с пораженным глазом • а также небольшое количество клеток, соединенных с обоими глазами, что приводит к потере бинокулярного зрения и восприятия глубины или стереопсиса. • Период времени, в течение которого очень чувствительна к зрительной депривации, называется критическим периодом.

  • Тестирование остроты зрения вблизи • Острота зрения вблизи обычно проверяется на расстоянии 25-33 см.Таблицы близкой остроты зрения обычно содержат несвязанные слова или отрывки текста. • Каждая точка равна 1/72 дюйма, а размер блоков кратен этому, например блоки с буквами N5 имеют высоту 5/72 дюйма. • Times Roman используется в качестве стандартного шрифта, поскольку размер печатного текста зависит от выбранного шрифта.

  • Тестирование потенциальной остроты зрения • Эти тесты могут использоваться для оценки потенциальной остроты зрения глаз, в которой это невозможно чтобы увидеть пятно e.грамм. из-за катаракты. • Хорошая потенциальная острота зрения указывает на то, что операция по удалению катаракты может принести пользу. Самым простым клиническим тестом является точечный тест.

  • Тест точечного отверстия

  • Энтоптическое явление синего поля — это способность видеть движущихся белых точек, когда синий свет рассеянно освещает сетчатку. • Считается, что они представляют свет, передаваемый лейкоцитами в перифовеальные капилляры. Когда это явление присутствует, функция желтого пятна практически не нарушена.

  • Энтоптическое явление синего поля

  • Интерферометры проецируют лазерный свет от двух источников на сетчатку. Помехи возникают там, где встречаются два источника, и это видно как решетку синусоидальной волны, если макула функционирует.

  • Измеритель потенциальной остроты зрения проецирует буквенную диаграмму на сетчатку через маленькую апертуру

  • Контрастная чувствительность • Тесты остроты зрения не адекватно отражают способность глаза видеть малоконтрастные объекты например лица.• Во многих условиях, например катаракта, глаукома и неврит зрительного нерва, острота зрения может быть почти нормальной, в то время как контрастная чувствительность значительно снижена. • Контрастная чувствительность измеряется с помощью синусоидальной решетки. Это паттерн, в котором происходит постепенный переход между чередующимися светлыми и темными полосами, то есть края полос выглядят размытыми. Более узкие полосы описываются как имеющие более высокую пространственную частоту. • Кривая контрастной чувствительности строится путем построения диапазона различных пространственных частот против самой низкой степени контраста, при которой глаз все еще может обнаруживать решетку.• Низкие или очень высокие пространственные частоты должны иметь более высокий уровень контрастности, чтобы их можно было увидеть.

  • В клинической практике контрастная чувствительность измеряется с помощью телевизионного монитора или диаграммы. На диаграмме контраста Пелли-Робсона отображаются буквы, контрастность которых по сравнению с фоном уменьшается. • Диаграмма VISITECH состоит из 40 кругов с различными решетками синусоидальной волны и уровнями контрастности. Испытуемый должен указать ориентацию кругов.

  • Таблица контрастности Пелли-Робсона

  • Тестирование бликов • Рассеянный свет, который снижает зрительную функцию, называется бликами. • Блики могут быть преобладающим симптомом отека или рубцевания роговицы, катаракты или помутнения задней капсулы хрусталика. • Эффект источника яркого света зависит от его положения и интенсивности, а также от светорассеивающих свойств окулярных сред. • Тестирование бликов относится к измерению зрительной функции (например.грамм. острота зрения, контрастная чувствительность, цветовое зрение) при наличии источника яркого света.

  • Поляризация света • Ориентация плоскости волнового движения лучей, составляющих луч света, является случайной, если только свет не поляризован.

  • На рисунке 1.14a показан разрез луча и видимый конец горит: световой индикатор движется перпендикулярно странице. Напротив, на рис. 1.14b показано поперечное сечение светового пучка, в котором отдельные волновые движения лежат параллельно друг другу.Такой луч называется поляризованным.

  • Поляризованный свет получается из обычного света при столкновении с поляризующим веществом или агентом. • Поляризующие вещества, например Кристаллы кальцита пропускают только световые лучи, которые колеблются в одной конкретной плоскости. • Таким образом, вперед проходит только часть падающего света, а выходящий свет поляризован. • Поляризующая среда снижает интенсивность излучения, но не влияет на спектральный состав.

  • Свет поляризуется при отражении от плоской поверхности, такой как вода, если угол падения равен углу поляризации вещества.• Угол поляризации зависит от показателя преломления вещества, составляющего отражающую поверхность. • При других углах падения отраженный свет частично поляризован, т.е. смесь поляризованного и неполяризованного света.

  • Кроме того, плоскость поляризации отраженного света от такой поверхности параллельна поверхности. • Поскольку большинство отражающих поверхностей, встречающихся в повседневной жизни, являются горизонтальными, можно изготовить поляризованные солнцезащитные очки, чтобы выборочно исключить отраженный горизонтально поляризованный свет.• Такие очки отлично подходят для уменьшения бликов от моря или мокрых дорог.

  • Стереоскопическое зрение • Стереопсис — способность объединять слегка несходные изображения, которые стимулируют несопоставимые элементы сетчатки в фузионных областях Панума в двух глазах, с восприятием глубины. • Он оценивается в соответствии с наименьшим горизонтальным дисбалансом изображения сетчатки, вызывающим восприятие глубины, и измеряется в угловых секундах. • Нормальная стереочувствительность составляет приблизительно 60 угловых секунд или лучше (разные значения указаны разными специалистами).• Человек с очень хорошим стереоскопическим зрением может иметь стереоскопическую резкость лучше, чем 15 угловых секунд, что является наименьшим различием, предлагаемым в Frisbystereotest (диапазон 600–15 угловых секунд).

  • Клинические тесты стереоочности Titmustest, • который включает тест Wirt fly, представлен в виде вектографов. • Векторограф состоит из двух наложенных друг на друга видов, представленных таким образом, что свет, попадающий в каждый глаз, имеет плоскую поляризацию, причем свет из одного вида находится под прямым углом к ​​свету из другого.• Составное изображение необходимо просматривать через поляризационный козырек или очки. • Муха Wirt — самая большая цель в тесте, который также включает в себя размеченные группы животных и круги, одна из которых несопоставима и, кажется, стоит впереди. Тест должен рассматриваться с расстояния 40 см и охватывает диапазон стереоочувствительности от примерно 3000 до 40 угловых секунд.

  • Тест Фрисби • состоит из трех прозрачных пластиковых пластин разной толщины. • На каждой тарелке четыре квадрата, заполненных случайными маленькими фигурами.• Один квадрат на каждой пластине содержит «скрытый» круг, который напечатан на обратной стороне пластины. • Случайные формы не дают визуального представления о краю «скрытого» круга, и тест является чисто трехмерным и не требует ношения поляризационных или цветных очков. • На расстоянии просмотра 40 см пластины показывают несоответствие в 340, 170 и 55 угловых секундах, • и, регулируя расстояние обзора, тест можно использовать для получения диапазона несоответствия от 600 до 15 угловых секунд.

  • Тест NTO • содержит сгенерированные компьютером анаглифы со случайными точками. • Анаглиф — это стереограмма, на которой два разных вида напечатаны красным и зеленым цветом соответственно на белом фоне. • Для просмотра анаглифа надевают красно-зеленые очки. Глаз, смотрящий через красный фильтр, видит только зеленое изображение как черное, а глаз, смотрящий через зеленый фильтр, видит красное изображение, опять же как черное, и два вида могут быть объединены для получения стереоскопического эффекта.• В тесте TNO отклонения колеблются от 480 до 15 угловых секунд.

  • Стереотест Lang • цели состоят из тонких вертикальных линий, которые попеременно видны каждым глазом • при фокусировке через встроенные цилиндрические линзы. • Смещение случайных точечных изображений создает несоответствие в диапазоне от 1200 до 550 угловых секунд. • Контрольную карту следует держать параллельно плоскости лица пациента, чтобы не давать однозначных подсказок. • Тест просматривается с нормального расстояния для чтения.

  • Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

    Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

    Рецепторы гормонов щитовидной железы и механизм действия

    Рецепторы гормонов щитовидной железы — это внутриклеточные ДНК-связывающие белки, которые функционируют как гормонально-зависимые факторы транскрипции, концептуально очень похожие на рецепторы стероидных гормонов.

    Гормоны щитовидной железы проникают в клетки через белки-переносчики мембран.Был идентифицирован ряд переносчиков плазматической мембраны, некоторые из которых требуют гидролиза АТФ; Относительная важность различных систем-носителей еще не ясна и может различаться для разных тканей. Попав внутрь ядра, гормон связывает свой рецептор, и комплекс гормон-рецептор взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК в промоторах ответных генов. Эффект связывания комплекса гормон-рецептор с ДНК заключается в модуляции экспрессии гена , либо путем стимуляции, либо ингибирования транскрипции определенных генов.

    В целях иллюстрации рассмотрим один механизм, с помощью которого гормоны щитовидной железы увеличивают силу сокращения сердца. Сократимость сердца частично зависит от относительного соотношения различных типов белков миозина в сердечной мышце. Транскрипция некоторых генов миозина стимулируется гормонами щитовидной железы, а транскрипция других ингибируется. Чистый эффект заключается в изменении соотношения в сторону увеличения сократимости.

    Дополнительные сведения о механизме действия и о том, как эти рецепторы взаимодействуют с другими факторами транскрипции, см. В разделе «Рецепторы тироидных гормонов».

    Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

    Вероятно, все клетки организма являются мишенями для гормонов щитовидной железы. Хотя гормоны щитовидной железы и не являются строго необходимыми для жизни, они оказывают глубокое влияние на многие физиологические процессы «большого времени», такие как развитие, рост и метаболизм, а дефицит гормонов щитовидной железы несовместим с нормальным здоровьем. Кроме того, многие эффекты гормона щитовидной железы были выявлены путем изучения состояний дефицита и избытка, как это кратко обсуждается ниже.

    Метаболизм : Гормоны щитовидной железы стимулируют различные метаболические процессы в большинстве тканей, что приводит к увеличению основной скорости метаболизма. Одним из следствий этой активности является увеличение производства тепла телом, что, по-видимому, является результатом, по крайней мере частично, повышенного потребления кислорода и скорости гидролиза АТФ. По аналогии действие гормонов щитовидной железы сродни дутью в тлеющий огонь. Вот несколько примеров специфических метаболических эффектов гормонов щитовидной железы:

    • Липидный обмен : Повышенный уровень гормонов щитовидной железы стимулирует мобилизацию жира, что приводит к повышению концентрации жирных кислот в плазме.Они также усиливают окисление жирных кислот во многих тканях. Наконец, плазменные концентрации холестерина и триглицеридов обратно коррелируют с уровнями гормонов щитовидной железы — одним из диагностических признаков гипотиреоза является повышение концентрации холестерина в крови.
    • Углеводный обмен : Гормоны щитовидной железы стимулируют почти все аспекты углеводного обмена, включая усиление инсулинозависимого поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза и гликогенолиза с образованием свободной глюкозы.

    Рост: Гормоны щитовидной железы явно необходимы для нормального роста детей и молодых животных, о чем свидетельствует задержка роста, наблюдаемая при недостаточности щитовидной железы. Неудивительно, что стимулирующий рост эффект гормонов щитовидной железы тесно связан с действием гормона роста, что является четким указанием на то, что сложные физиологические процессы, такие как рост, зависят от множества эндокринных механизмов контроля.

    Разработка: Классический эксперимент в эндокринологии продемонстрировал, что головастики, лишенные гормона щитовидной железы, не претерпели метаморфоза в лягушек.Решающее значение для млекопитающих имеет тот факт, что нормальный уровень гормона щитовидной железы () необходим для развития мозга плода и новорожденного.

    Другие эффекты: Как упоминалось выше, не существует органов и тканей, на которые не действуют гормоны щитовидной железы. Несколько дополнительных, хорошо задокументированных эффектов гормонов щитовидной железы включают:

    • Сердечно-сосудистая система : Гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений, сократительную способность сердца и сердечный выброс.Они также способствуют расширению сосудов, что приводит к усилению притока крови ко многим органам.
    • Центральная нервная система : Как снижение, так и повышение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Слишком мало гормона щитовидной железы, и человек обычно чувствует себя вялым, а слишком большое количество вызывает беспокойство и нервозность.
    • Репродуктивная система : Нормальное репродуктивное поведение и физиология зависят от практически нормального уровня гормона щитовидной железы.В частности, гипотиреоз часто связан с бесплодием.
    Заболевания щитовидной железы

    Заболевание связано как с недостаточной выработкой, так и с перепроизводством гормонов щитовидной железы. Оба типа болезней относительно часто встречаются у людей и животных.

    Гипотиреоз является результатом любого состояния, которое приводит к дефициту гормонов щитовидной железы. Два хорошо известных примера включают:

    • Дефицит йода : Йодид абсолютно необходим для производства гормонов щитовидной железы; без достаточного количества йода синтез гормонов щитовидной железы невозможен.Исторически эта проблема наблюдалась особенно в районах с йододефицитными почвами, а явный недостаток йода практически устранялся добавлением йода в соль.
    • Первичное заболевание щитовидной железы : Воспалительные заболевания щитовидной железы, которые разрушают части железы, несомненно, являются важной причиной гипотиреоза.

    Общие симптомы гипотиреоза, возникающие после раннего детства, включают летаргию, усталость, непереносимость холода, слабость, выпадение волос и репродуктивную недостаточность.Если эти признаки серьезны, клиническое состояние называется микседемой , . В случае дефицита йодида щитовидная железа становится чрезмерно большой и называется зобом .

    Самая тяжелая и опасная форма гипотиреоза наблюдается у маленьких детей с врожденной недостаточностью щитовидной железы. Если это состояние не исправить с помощью дополнительной терапии вскоре после рождения, ребенок будет страдать от кретинизма, формы необратимого роста и умственной отсталости.

    В большинстве случаев гипотиреоз легко лечится пероральным приемом синтетического гормона щитовидной железы. В прошлом с той же целью использовалось потребление высушенной щитовидной железы животных.

    Гипертиреоз возникает в результате секреции гормонов щитовидной железы. У большинства видов это заболевание встречается реже, чем гипотиреоз. У людей наиболее распространенной формой гипертиреоза является болезнь Грейвса , иммунное заболевание, при котором аутоантитела связываются и активируют рецептор тиреотропного гормона, что приводит к постоянной стимуляции синтеза гормона щитовидной железы.Еще одна интересная, но редкая причина гипертиреоза — это так называемый гамбургерный тиреотоксикоз.

    Общие признаки гипертиреоза в основном противоположны тем, которые наблюдаются при гипотиреозе, и включают нервозность, бессонницу, учащенное сердцебиение, болезни глаз и беспокойство.
    Болезнь Грейвса обычно лечится антитероидными препаратами (например, пропилтиомочевиной, метимазолом), которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы, прежде всего, путем вмешательства в йодирование тиреоглобулина пероксидазой щитовидной железы.

    Moraxella branhamella catarrhalis лечение: чем лечить и что это такое?

    Moraxella sg branhamella catarrhalis — Отоларингология

    Александр L (Мужчина, 38 лет)

    Стафилококк 10 6 в зеве

    Добрый день, Обнаружили при посеве высокую степень стафилококка в зеве, какая может быть причина возникновения, если никаких симптомов нет? В ноябре были такие же показатели, прописывали Амоксиклав, Бифиформ, Миромистин. Не…

    анонимно (Женщина, 27 лет)

    Увеличена миндалина с одной стороны есть ли опасность

    Пару дней назад почувствовала немного «колющую» секундую боль в горле с одной стороны, посмотрела, увидела небольшие светлые разводы на миндалине, начала больше прислушиваться к своему телу и сегодня уже прощупала…

    анонимно (Женщина, 27 лет)

    Шарик под ухом

    Здравствуйте, обнаружила под ухом небольшой шарик. Правильной круглой формы, размером с горошину. Твёрдый, неподвижный, при надавливании болезненный. Находится в глубине. На фото обозначено место. Хотелось бы узнать, что это может…

    анонимно (Женщина, 28 лет)

    Заложенность уха

    Добрый день , подскажите пожалуйста , вчера принимала соленную ванну и одно ухо заложило, прошли сутки , а одно ухо До сих пор заложено. Может можно какими то свечами это…

    анонимно (Мужчина, 5 лет)

    Горло у ребенка

    Сегодня увидела у ребенка на небе красное пятно и рядом мелкие… очень испугалась…сын на горло не жалуется… температура сейчас 36.9…на протяжении недели поднимается до 37.4…алергическая реакция была на цветение, даю…

    анонимно (Женщина, 27 лет)

    Образование на миндалине

    Добрый день, несколько месяцев назад начались проблемы с миндалинами, появилось уплотнение у одной миндалины, визуально заментно и на ощупь плотное, упругое. При пальпации вытек жидкий гной из миндалины. Ко врачам…

    анонимно (Женщина, 25 лет)

    Чешутся уши внутри ушной раковины

    Примерно два года назад уши начали периодически чесаться(сильно). Если говорить простым языком,то уши внутри сухие, на месте зуда образовываются полупрозрачные сухие хлопья. Запаха нет, болей тоже. Наушники не ношу, ушными…

    Моракселла катаралис инфекции: причины, симптомы и лечение

    • Главная

    • Анкилозирующий спондилоартрит

      • Pages

        • новости здоровья

          • Воспитание

            • симптом

              • Здоровье слайд-шоу

                • карты тела человека

                  • оценка состояния здоровья

                    • Здоровье

                      • Пробиотики и пищеварительной здоровья

                      • Простуда и грипп

                      • Endotough

                      • опухоль головного мозга

                      • Cic

                      • Halobetasol

                      • Болезнь сердца

                      • Бессонница

                      • Прыщи

                      • Сухость глаз

                      • Понимание и.т.п.

                      • Понимание Гемофилия

                      • Колоректальный рак

                      • кожа

                      • гипотиреоз

                      • Ваше расширенное путешествие рак молочной железы

                      • Гиперактивный мочевой пузырь

                      • Простуда

                      • Каждый день фитнес

                      • Рабочее здоровье

                      • Рак полости рта

                    Moraxella catarrhalis в носу у ребенка, morganella morganii – что это?

                    Моракселла катаралисМоракселла катаралис

                    Moraxella catarrhalis – что это значит многие не в курсе, поэтому целесообразно сделать описание этого явления, обращая пристальное внимание на те неприятности, которые оно может провоцировать.

                    Moraxella catarrhalis – что это такое?

                    Моракселла катаралис на кровяном агаре

                    Моракселла катаралис на кровяном агареРод Моракселла, полным старым названием которого является Moraxella sg branhamella catarrhalis, обозначает особый микроорганизм – грамоотрицательный диплококк аэробного типа. Он схож с гонококками и менингокками, заключенных в некие капсулы. Моракселла оптимально растет на кровяном и шоколадном агарах, может образовать колонии сероватого оттенка без гемолизной зоны.

                    Известные виды Moraxella spp отвечают за различные формы инфекции, о чем свидетельствуют различные таблицы. Кроме описываемой разновидности, распространение получили Moraxella osloensis и Moraxella nonlinquefaciens. Они выделяются из тканей, где в норме подобные составляющие отсутствуют. Ослоенсис – распространенная «кровяная» форма, а нонликвефациенс – «мокротная», выделяемая также из носа, глотки, ушей.

                    Moraxella catarrhalis в носу у ребенка весьма распространен, обнаруживаясь примерно у половины грудничков и детей младшего возраста.

                    Микроорганизм может наблюдаться и среди взрослого населения, буквально у нескольких процентов.

                    Описываемый диплококк находится на третьем месте как провокатор детского среднего отита. Впереди него находятся лишь Streptococcus pneumoniae, а также нетипируемый штамм Haemophilus influenzae. Можно отметить, что протекание отита, что могут вызывать эти три возбудителя, будет близким в любом из трех случаев. Единственное, что с описываемым микроорганизмом ушная болезнь часто проходит самостоятельно. По проведенным исследованиям, Моракселла катаралис имеет долю от 3 до 20% штаммов, выходящих из наполнения барабанной полости при данном типе отита. Также могут присоединяться другие возбудители, например, Moraxella pluranimalium, передаваемая от овец.

                    Локализация бактерии, степени поражения

                    В зависимости от разновидности, микроорганизм может обитать в слизистой глаз или в мочеполовом тракте. Но все же главным местом дислокации бактерии является носоглотка, верхние дыхательные пути. Тем не менее оттуда возбудитель способен переместиться ниже, в ротоглотку, а затем – в бронхи и трахею, тем самым вызываю воспаление легких и бронхит. В зрелом возрасте такое возможно при использовании сигарет, частых вирусах, терапией при помощи антидепрессантов иммунной системы.

                    Строение бактерии Моракселла

                    Строение бактерии МоракселлаДети же подвержены этому явлению нередко вследствие вирусных инфекций. Следует добавить сюда рождение раньше срока и гипогаммаглобулинемию. Моракселла часто колонизирует дыхательные пути у детей-астматиков. Интересно, что ликвидировать носительство этой бактерии человеку не всегда подвластно.

                    Обнаружение Моракселлы обладает большим санитарным значением.

                    Есть доказательства, что если водоемы, почвы и воздух ей сильно поражены, то это потенциальный признак нездоровья окружающей среды.

                    Бактериальное присутствие на стульчаках и в водных резервуарах способно спровоцировать заражение гонореей. А пораженная вода может стать причиной гнойных проблем кожи.

                    Признаки присутствия Moraxella у детей и взрослых

                    Моракселла: что это такое по чисто внешним признакам? Симптомы наличия бактерии связаны непосредственно с органом поражения:

                    1. Если бактерия проникла в синус черепной коробки или в среднее ухо, то пациенты, в основном, – малыши, – поражаются отитом или синуситом. Тогда ощущаются ушные прострелы, повышается температура тела, выделяется гной. При синусите главными симптомами являются долгодлящийся насморк, закладывает нос, интоксикация.
                    2. Моракселла катаралис в носу у ребенка или взрослого провоцирует воспаление легких, обструктивный бронхит. Но в сравнении, например, со стафилококком, описываемый тип не настолько страшен, а его показатели в крови – ничтожны.
                    3. Несмотря на возможное поражение моракселлой урогенитального тракта, детский вариант соответствующих заболеваний случается крайне редко. Уретрит острого типа происходит у зрелых пациентов, который схож с гонорейной разновидностью. Не исключено и появление цистита.
                    4. Покраснение глазПокраснение глазИмеются разновидности соответствующей бактерии, вызывающие конъюнктивит, кератит и кератоконъюнктивит. Возникает сенсибилизация чужеродной помехи в глазу, происходит покраснение и воспаление конъюнктивы. Добавляются сюда также ощущения боязни света и слезотечения, а кератит к тому же провоцирует нарушения зрения.

                    Бактерия становится возбудителем эндокардита и менингита, разрушает сердечные клапаны. К счастью, такие случаи очень редкие.

                    Как выявить moraxella, какова норма?

                    По норме микрорганизм, обитая на слизистой глаз, носовой оболочке и мочеполовом тракте, проблем здоровью не дает. Но поскольку она – часть патогенной флоры, то при определенных обстоятельствах, к коим часто относятся простуды, ослабление иммунитета, что-то хроническое, – ухудшается общее состояние организма.

                    Moraxella обнаруживается бактериологическим способом. Из носа берут мазок, могут проверить также мокроту или кровь. Затем проходит высеивание материала на питательный агар или особую среду. Бактериальные колонии – species, поразившие участок, просматриваются сквозь микроскопический прибор.

                    Определяют наличие бактерии и серологическим методом исследований. Он требует сыворотки крови ребенка или взрослого. Еще присутствие описываемого микроорганизма способна легко определить электропунктурная диагностика «Юпрана».

                    Чем лечить моракселлу катаралис в носу, зеве, бронхах у ребенка, взрослого?

                    Некоторые полагают, что особо бороться с появлением branhamella специальным образом нет необходимости. Такого рода бактерии закончат свое колонизирование сами. На самом деле это не так. При хронической форме отита или проблемах с носоглоткой, прописывают лекарства, содержащие антибиотики.

                    Амоксиклав

                    АмоксиклавПоскольку Моракселла способна на подавление пенициллинового кольца первого ряда последних, то для борьбы с недугом, где провокатором предстает описываемый микроорганизм, применяют такие средства, как Амоксиклав, Зинат, Цефтриаксон, Меропинем, Рокситромицин и другие. Такие «помощники» подходят и для взрослых, и для ребят.

                    Специалист может прописать жаропонижающие, противовоспалительные и отхаркивающие средства. Если организм подвергся сильной интоксикации, то врач назначит инфузионную терапию.

                    Для противостояния бактериальным патологиям с тяжелым протеканием и последствиями, эксперт прописывает бактериофаги. Они представляют собой вирусы, что вредоносные микроорганизмы применяют для размножения и дальнейшего существования. Такие помощники отрицательно воздействуют на патогенные бактерии и не ухудшают работу систем и органов.

                    В любом случае при появлении симптомов отита или другой болезни, следует оперативно посетить специалиста и не заниматься самолечением. Особая бдительность нужна для помощи маленьким больным в силу их некрепкой иммунной системы.

                    Мнение доктора Комаровского

                    Доктор Комаровский, авторитетный детский педиатр, отмечает нецелесообразность беспрерывного применения антибиотиков для терапии инфекций. Особенно это касается ведения отитов, провоцируемых Moraxella catarrhalis.

                    Согласно Комаровскому, требуется немедленная помощь специалиста, если наблюдаются следующие признаки:

                    • температура «перешагнула» за 39°С;
                    • уши выделяют жидкость, кровь или гной;
                    • усугубляется появившаяся ранняя симптоматика.

                    Если пациент – трехмесячный малыш с явной лихорадкой, то важно, как можно раньше показать его педиатру.

                    Отзывы пациентов о лечении патологий, вызванных моракселлой

                    Так как бактерия может вызывать различные патологии, что и лечение должны быть не только оперативным, но и персональным. Главными помощниками станут волновые характеристики нозодов, гомеопатические препараты, средства от снятия жара. Большинство пациентов отмечают после предлагаемого лечения улучшение общего состояния организма и укрепление иммунной системы. Вероятность подхватить инфекцию носовой полости существенно снижалась.

                    Особенности moraxella у собак и кошек, симптомы

                    Конъюнктивит у собак

                    Конъюнктивит у собакДанная бактерия может поражать и животных. Для животных характерно наличие инфекционного кератоконъюнктивита, одним из провокаторов которого является моракселла бовис. Его симптомы – катаральный конъюнктивит, наличие лихорадочного состояния и появление гнойников.

                    Диагностика у животных

                    Диагностируют инфекции у животных на базе комплексных эпизоотологических, вирусологических, серологических и клинических изысканий. Здесь учитываются наставления по лабораторной диагностике того или иного недуга.

                    Терапия для собак и кошек

                    Наличие описываемой бактерии у собак и кошек – норма, не дающая проблем. Гораздо больше следует обратить внимание на влияние микроорганизмов рода протей, к примеру, morganella morganii.

                    Лечение вирусов будет близким к тому, что прописывается людям. Опять же применяются антибиотики, среди которых предпочтение отдается рифаксимину и нифуроксадину. Терапевтические мероприятия предполагают применение общеукрепляющих средств и мазей с антибиотиками, прописываемых для разнообразных целей. К лечению следует приступать немедленно.

                    Профилактика заражения моракселлой людей и животных

                    На уровень присутствия Моракселлы катаралис оказывают влияние такие факторы, как:
                    Гипоаллергенный дом

                    Гипоаллергенный дом

                    • жизненные условия людей и животных;
                    • соблюдение гигиенических норм;
                    • экологическая обстановка;
                    • наследственная предрасположенность;
                    • особенности ведения домашнего быта.

                    Поэтому целесообразно следить за должной чистотой в доме, придерживаться правил гигиены, стараться избегать курения дома, вовремя проводить вакцинацию.

                    Моракселла, так же как и Морганелла и другие микроорганизмы, не должны пугать ни названием, и содержанием. При соблюдении нехитрых правил профилактики и своевременного обращения к врачу, бактерии беспокойства доставить не должна.

                    Моракселла катаралис в носу у ребенка

                    Бактерия моракселла катаралис относится к категории условно-патогенных. Она является частью естественной микрофлоры человека, но при определенных условиях способна провоцировать тяжелейшие заболевания. Когда нужно “бить тревогу” при выявлении в бакпосеве moraxella catarrhalis? Нужно ли вообще лечить ребенка?

                    Моракселла катаралис в носу вызывает заложенность носа и интоксикацию

                    Какие органы может поражать бактерия моракселла катаралис?

                    В норме moraxella, также называемая branhamella catarrhalis, обитает в верхних дыхательных путях человека, но под влиянием негативных факторов может проникать дальше в организм, провоцируя развитие некоторых заболеваний. В зависимости от подвида начавшей свое «путешествие» бактерии, под ударом оказываются различные системы человека:

                    • зрительная;
                    • дыхательная;
                    • мочеполовая;
                    • кровеносная;
                    • слуховая и другие.

                    Чем опасны бактерии, обитающие в дыхательных путях?

                    Вся условно-патогенная микрофлора человека – это “бомба замедленного действия”. При неблагоприятном стечении обстоятельств бактерии этого типа начинают активно размножаться и вредить организму носителя.

                    Спровоцировать агрессивное “поведение” микробов, обитающих в дыхательных путях, способна даже мелочь – в этом и заключается опасность моракселлы.

                    Повлиять на ее перерождение в патогенную форму могут:

                    • курение, в том числе пассивное;
                    • инфицирование организма другой агрессивной бактерией;
                    • прием лекарств, подавляющих иммунитет.

                    В результате влияния этих факторов моракселла способна стать первопричиной следующих заболеваний:

                    • отита;
                    • синусита;
                    • бронхита, в том числе обструктивного;
                    • пневмонии;
                    • цистита;
                    • конъюнктивита;
                    • кератита;
                    • менингита;
                    • эндокардита.

                    Моракселла катаралис способна спровоцировать развитие множества заболеваний, поэтому ее лечение должно проходить под наблюдением опытного врача

                    Как диагностируют наличие moraxella catarrhalis?

                    Нередко заражение детей патогенной моракселлой, или nonliquefaciens catarrhalis, наступает посредством купания в зараженных водоемах и употребления в пищу мяса больных животных (телятины, говядины и баранины). Домашние любимцы также могут быть переносчиками патогенной moraxella, часто заражение происходит в результате укуса бездомной собаки.

                    Моракселлу у детей обнаружить легко с помощью бактериологического метода. Для лабораторного исследования используется мокрота, взятая посредством мазка, или кровь пациента.

                    Способы лечения

                    При выявлении в организме ребенка патогенной моракселлы назначается лечение, соответствующее спровоцированному бактерией заболеванию. В этом случае не стоит задача истребить обнаруженную бактерию, достаточно вернуть ее в неактивное состояние. Поэтому лечение болезней, вызванных моракселлой, не подразумевает приема антибиотиков. Исключение составляют случаи:

                    • хронических бронхитов;
                    • синуситов;
                    • отитов.

                    Как правило, терапия сводится к приему разрешенных детям симптоматических препаратов. Обычно врач назначает ребенку жаропонижающие, противовоспалительные и отхаркивающие средства.

                    Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »

                    Поделитесь с друьями!

                    Моракселла катаралис | Юпрана, лечение гомеопатией

                    Moraxella catarrhalis – аэробный грамотрицательный диплококк, не образующий капсулы.

                    Является возбудителем инфекций слизистых оболочек, вызывает ринит, отит и синусит, а так же обострения хронического бронхита.

                    Moraxella catarrhalis колонизирует ткани миндалин и аденоидов у детей, способствует образованию очага хронической эндогенной инфекции.

                    Моракселла катаралис в настоящее время относится к одному из наиболее распространённых возбудителей воспалительных процессов в организме человека. Моракселла катаралис передается воздушно-капельным путём или через непосредственный контакт с больным человеком. Из ротовой полости она может опуститься ниже в лёгкие и бронхи. При этом развиваются такие заболевания, как пневмония и бронхит. Существуют факторы, которые способствуют развитию этих заболеваний:

                    • Курение.
                    • Различные инфекции и вирусы, которыми заражён организм человека.
                    • Приём определённых медицинских препаратов. Например, глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.
                    • Бронхиальная астма.

                    Малыши более подвержены заражению Моракселлой. Это связано с тем, что их иммунная система находится на стадии становления.  У детей Моракселла катаралис может развиться из-за сопутствующих вирусных инфекций, недоношенности. Особенностью данного заболевания является то, что убрать его из организма антибактериальными препаратами достаточно сложно.

                    Данный микроорганизм является одной из распространённых причин отита в детском организме. Также Моракселла катаралис способствует возникновению хронических синуситов, является возбудителем пневмонии. Носителями Моракселла катаралис могут быть как дети, так и взрослые. В зимние месяцы число болеющих людей, как правило, выше. В зоне риска находятся дети младенческого возраста.

                    На показатели носительства Моракселла катаралис влияют нижеперечисленные факторы:

                    • Условия жизни людей.
                    • Соблюдаемая гигиена.
                    • Влияние окружающей среды (плохая экологическая обстановка).
                    • Наследственная склонность к тем или иным заболеваниям.
                    • Домашний быт: чистота, опрятность и прочее.

                    Попадая в дыхательные пути человека, Моракселла катаралис начинает их колонизировать. Симптомы попадания данных бактерий: кашель с мокротой, в которой присутствует гной и отдышка. В случае, когда Моракселла попадает в среднее ухо или синус черепа, у человека возникает отит или синусит средней степени тяжести. Данное заболевание сопровождается болевыми ощущениями. Также появляется высокая температура тела, возможны гнойные выделения. Если Моракселла катаралис находится в носу, то возникает заложенность носа и интоксикация организма. Также данные бактерии могут вызвать конъюнктивит. При этом слизистая глаза воспаляется и краснеет. Присутствует светобоязнь. При поражении данными бактериями нижних дыхательных путей возникают бронхит и пневмония. Бактерии Moraxella catarrhalis присутствуют в мокроте пациента. А вот выявить их наличие в крови человека практически невозможно.

                    При помощи электропунктурной диагностики «Юпрана» удается быстро и точно выявить наличие Моракселлы катаралис у пациента. Индивидуально подобранное лечение воздействует только на бактерию, без побочных эффектов. При лечении используются волновые характеристики нозодов и гомеопатических препаратов. Это позволяет не только избавиться от Моракселлы, но и восстановить защитную функцию слизистых оболочек носоглотки. После лечения улучшается общее состояние организма и значительно снижается вероятность вновь заболеть инфекциями носоглотки.

                    Моракселла катаралис: лечение бактериальных заболеваний

                    Согласно исследованиям зарубежных ученых, самыми распространенными ЛОР-заболеваниями является острый средний отит и острый синусит. Особенно часто эти воспаления возникают у детей. По статистике в возрасте до пяти лет ими страдают до 60% малышей. Одним из возбудителей этих заболеваний является бактерия моракселла.

                    Бактерия моракселла

                    Моракселла катаралис или Moraxella catarrhalis или, как её называли раньше, Branchamella catarrhalis была выделена в начале прошлого века и вплоть до 70-х годов не считалась патогенной.

                    В норме она живет на слизистой оболочке носа, глаз и в мочеполовом тракте и обычно никаких неприятностей не доставляет. Но, как и любая условно патогенная флора при ослабленном иммунитете, частых простудах или хронических заболеваниях она может стать причиной проблем со здоровьем.

                    Моракселла обнаруживается почти у 50% малышей и только у 7% взрослых. Именно поэтому чаще всего инфекции, спровоцированные этим микроорганизмом, встречаются у детей.

                    По микробиологической классификации эта бактерия относится к аэробным грамотрицательным диплококкам. По статистике именно она является основным возбудителем синуситов у детей. Занимает третье место среди возбудителей острого отита, уступая только стрептококкам и гемофильной палочке.

                    Чем она опасна?

                    Несмотря на то, что по серьезности воспаления моракселла уступает другим возбудителям, опасна она в основном тем, что плохо распознается и часто может лечиться неправильно. Являясь бактерией способной продуцировать фермент β-лактамазу, она устойчива к пенициллину, амоксициллину и ампициллину, которые при ЛОР-заболеваниях назначаются чаще всего. Поэтому инфекции, вызванные моракселлой обычно лечить приходится дольше.

                    При этом помимо отита и синусита, бактерия может:

                    • Проникать в нижние дыхательные пути и провоцировать бронхит, который в тяжелых случаях принимает хронические формы.
                    • Вызывает пневмонию, правда в основном у взрослых.
                    • Провоцирует развитие хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), особенно у заядлых курильщиков.

                    Кроме воспалительных заболеваний органов дыхания моракселла может стать причиной конъюнктивита, иногда поражает урогенитальный тракт и в совсем редких случаях провоцирует развитие менингита.

                    Выявить моракселлу можно только бактериологическим методом. Мазок, взятый из носа, кровь или мокроту высеивают на специальную среду и диагностируют бактерию с помощью микроскопа.

                    Лечение

                    Так как в норме этот микроорганизм живет у большинства людей и никаких неприятностей не доставляет, то избавляться от него заранее, в целях профилактики, смысла нет. Однако если именно моракселла стала причиной постоянных болезней, то без антибиотиков вылечиться не получится. Обычно врачи назначают:

                    1. Защищенные пенициллины, которые помимо основного действующего вещества содержат еще один компонент – клавулановую кислоту. Именно она делает препарат устойчивым к воздействию β-лактамазы.
                    2. Антибиотики-цефалоспорины в основном второго или третьего поколения, например, такие как Зиннат, Цефуроксим или Цефтриаксон.
                    3. Препараты класса макролидов, такие как Азитромицин, Рокситромицин или Меропинем.

                    Антибиотики для лечения ЛОР-заболеваний вызванных моракселлой, должен назначать врач. Для того, чтобы лечение было эффективным, нужно строго соблюдать дозировку и продолжительность приема.

                    Помимо этого, применяется и симптоматическое лечение. В основном это противовоспалительные, жаропонижающие препараты и средства, которые облегчают дыхание, уменьшают кашель и отек слизистой.

                    Несмотря на то, что моракселла встречается не особо часто и редко когда приводит к тяжелым осложнениям самостоятельно лечить её не стоит. Только врач на основе анализов сможет правильно установить возбудителя болезни и назначить действенный препарат и правильное лечение.

                    Facebook

                    Twitter

                    Вконтакте

                    Google+

                    Моракселла катаралис лечение — Лор и Простуда

                    Бактерии рода Моrахеlla – обитател и слизистых оболочек человека и животных. Интересно, что первого представителя выделили офтальмологи – француз В. Моракс и немец К. Аксенфельд (1896). Бактерии могут вызывать респираторные инфекции, острые и хронические конъюнктивиты, септические менингиты, септицемии и негонококковые уретриты. В связи с дополнениями в систематике род разделен на подроды Могахеllа и Branhamella.

                    Бактерии подрода Moraxella представлены короткими (1,0-1,5Ч1,5-2,5 мкм) палочками, окруженными капсулой (рис. 16). Большинство видов подрода Moraxella прихотливо к условиям культивирования. Оптимальная температура 37 °С, оптимальный рН 7,0-7,5. На плотных средах образуют два типа колоний: в свежевыделенных культурах преобладают шероховатые колонии SC-типа с неровными краями (иногда вызывают коррозию поверхности питательной среды) и N-типа, мелкие (0,2 мм), прозрачные, гладкие, с ровным краем, не вызывающие коррозию среды.

                    При микробиологической диагностике подрода Moraxella учитывают следующие родовые признаки: отсутствие подвижности; отсутствие способности окислять глюкозу; отсутствие пигментообразования; оксидаза-и каталаза-положительность, высокая чувствительность к пенициллину.

                    В 1960-1970-х гг. Moraxella catarrhalis считалась непатогенной, а сегодня этот микроорганизм известен как частый возбудитель инфекций слизистых, особенно отита и синуситов у детей, а также обострений бронхита у взрослых с ХОЗЛ.

                    Moraxella catarrhalis – представитель нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей. Этот микроорганизм обнаруживается в носоглотке у 36–50% детей грудного и младшего возраста и у 5–7% взрослых. В крупном проспективном исследовании показано, что к годовалому возрасту Moraxella catarrhalis появлялась в носоглотке у 66% детей а к 2 годам – у 77,5% детей, причем она была обнаружена у 27% здоровых детей и у 63% детей со средним отитом. Другие исследования обнаружили зависимость частоты колонизации носоглотки Moraxella catarrhalis от времени года: 46% – осенью и зимой и 9% – весной и летом.

                    В целом частота колонизации была выше у детей с инфекциями верхних дыхательных путей (36% против 18% у здоровых детей) и у детей младше 2 лет (32% против 14% у детей старше 2 лет). По-видимому, инфекция передается воздушно-капельным или контактным путем.

                    Рис. 16.

                    Колонии бактерии Moraxella catarrhalis

                    Из ротоглотки возбудитель может спуститься в трахею и бронхи и вызвать бронхит и пневмонию. У взрослых к этому предрасполагают курение, вирусные ин

                    Связанные состояния, лечение и профилактика

                    Moraxella catarrhalis — это тип бактерий, которые могут вызывать различные инфекции в организме. Он распространен в респираторной системе у многих маленьких детей, но становится проблемой только в том случае, если вызывает инфекции.

                    Хотя Moraxella catarrhalis часто присутствует у маленьких детей, он также может поражать взрослых, особенно тех, у кого есть сопутствующие заболевания или ослабленная иммунная система. Помимо респираторной системы, он также может вызывать инфекции:

                    Другие названия M.catarrhalis включают Neisseria catarrhalis и Branhamella catarrhalis . Хотя в прошлом медицинские эксперты считали его безвредным, теперь они осознают его значение как бактериального патогена. Продолжайте читать, чтобы узнать больше.

                    Moraxella catarrhalis — это бактерия, которая вызывает инфекцию, прилипая к клетке-хозяину. Он делает это с помощью специальных белков, называемых адгезинами, которые находятся на его внешней мембране. Врачи обычно лечат инфекций M. catarrhalis с помощью антибиотиков, но это становится все более сложной задачей из-за устойчивости к антибиотикам.

                    Согласно недавнему исследованию, проведенному в Индии, M. catarrhalis продемонстрировало устойчивость к большинству антибиотиков, которые врачи обычно используют для лечения инфекций дыхательных путей. В этом конкретном исследовании исследователи обнаружили бактерии преимущественно у мужчин старше 40 лет с сопутствующими респираторными заболеваниями и более низким уровнем иммунитета.

                    Иммунный статус человека является ключом к серьезности симптомов, и у здоровых взрослых диагноз ставится редко.

                    M. catarrhalis связан с многочисленными заболеваниями, такими как:

                    Средний отит

                    M.catarrhalis — частая причина среднего отита (инфекции среднего уха) у младенцев и детей, у которых бактерии естественным образом присутствуют в носоглотке. Согласно исследованиям, примерно 50–80% детей в Соединенных Штатах имеют хотя бы один эпизод среднего отита в возрасте до 1 года. В исследовании также говорится, что средний отит обходится в 3-5 миллиардов долларов США в год.

                    Исследование в журнале Frontiers in Microbiology подтвердило, что острый средний отит является наиболее частой причиной обращения детей к врачу.

                    Узнайте больше об ушных инфекциях здесь.

                    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

                    Взрослые с ХОБЛ более склонны к развитию инфекций, вызванных M. catarrhalis , чем люди без ХОБЛ. Это вторая по частоте причина обострений ХОБЛ у взрослых. Вакцина против M. catarrhalis может помочь защитить людей с ХОБЛ, и исследователи добиваются прогресса в ее разработке.

                    Узнайте больше о ХОБЛ здесь.

                    Пневмония

                    Пневмония — это воспаление легких.В большинстве случаев причиной является инфекция, которую можно лечить антибиотиками. M. catarrhalis часто встречается у взрослых с ослабленной иммунной системой, у которых затем развивается пневмония.

                    Внебольничная пневмония (ВП) является основной причиной заболеваемости детей во всем мире, а M. catarrhalis является третьей по распространенности патогенной бактерией, вызывающей ВП.

                    Узнайте больше о пневмонии здесь.

                    Бронхит

                    M. catarrhalis может вызвать бронхит, который является очень распространенным воспалением дыхательных путей.Обычно он поражает пожилых людей с сопутствующими заболеваниями. Хронический бронхит — это разновидность ХОБЛ.

                    Узнайте больше о бронхите здесь.

                    Синусит

                    Воспаление верхних дыхательных путей, синусит также связан с M. catarrhalis . Это может произойти у детей и взрослых любого возраста, но часто поражает людей с ослабленной иммунной системой.

                    Узнайте больше о синусите здесь.

                    Септический артрит

                    M.catarrhalis может также привести к септическому артриту наряду с бактериемией, то есть присутствием бактерий в крови. Симптомы септического артрита могут варьироваться от легкой лихорадки до опасного для жизни сепсиса.

                    Узнайте больше о септическом артрите здесь.

                    Менингит

                    Менингит — это воспаление наружных оболочек головного и спинного мозга. Это может повлиять на новорожденных и людей с ослабленной иммунной системой.

                    Узнайте о бактериальном менингите здесь.

                    Антибиотики являются стандартным средством лечения инфекций M. catarrhalis . Однако эта бактерия вырабатывает фермент, называемый бета-лактамазой, что делает ее устойчивой к определенным антибиотикам, таким как пенициллин, амоксициллин и ампициллин. Поэтому врачу необходимо будет назначить другие антибиотики, такие как амоксициллин-клавулановая кислота, кларитромицин или некоторые типы цефалоспоринов.

                    Перспективы для большинства людей с внебольничными инфекциями верхних дыхательных путей положительны, поскольку они либо выздоравливают естественным образом, либо реагируют на антибиотики.Более уязвимы больные в стационаре, пациенты с основным заболеванием легких и очень молодые.

                    Люди могут помочь предотвратить заражение M. catarrhalis , если:

                    • регулярно мыть руки с мылом и использовать дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе вне дома
                    • регулярно занимаясь спортом и придерживаясь здоровой диеты, чтобы поддерживать крепкое здоровье. иммунная система
                    • отказ от курения, если необходимо, и отказ от пассивного курения
                    • посещение врача при появлении симптомов, поскольку раннее выявление имеет решающее значение для предотвращения серьезных заболеваний, особенно у очень молодых

                    Moraxella catarrhalis — это тип бактерий, распространенных у маленьких детей.Часто это может быть безвредно.

                    Риску инфекционных осложнений подвержены люди с сопутствующими заболеваниями или ослабленной иммунной системой, а также люди с социально-экономическими факторами риска.

                    Пока нет вакцины против инфекций M. catarrhalis . Однако Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признала устойчивость к антибиотикам глобальной угрозой, и исследования по ее обнаружению продолжаются.

                    .

                    Moraxella catarrhalis — Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

                    Moraxella catarrhalis — привередливый, неподвижный, грамотрицательный, аэробный, оксидаза-положительный диплококк, который может вызывать инфекции дыхательной системы, среднего уха, глаз, центральной нервной системы и суставов человека. Он вызывает инфекцию клетки-хозяина, прилипая к клетке-хозяину с помощью тримерного аутотранспортера адгезинов (TAA).

                    Эпидемиология

                    М.catarrhalis — это патоген человека, имеющий сродство с верхними дыхательными путями человека. Другие приматы, например макаки, ​​могут заразиться этой бактерией. [1]

                    История

                    M. catarrhalis ранее был помещен в отдельный род под названием Branhamella . Обоснованием этого было то, что другие представители рода Moraxella имеют стержнеобразную форму и редко вызывают инфекции у людей. Однако результаты исследований гибридизации ДНК и сравнения последовательностей 16S рРНК были использованы для обоснования включения вида catarrhalis в род Moraxella .Как следствие, название Moraxella catarrhalis в настоящее время является предпочтительным для этих бактерий. Тем не менее, некоторые в области медицины продолжают называть эти бактерии Branhamella catarrhalis .

                    Moraxella назван в честь Виктора Моракса, швейцарского офтальмолога, который первым описал этот род бактерий. Catarrhalis происходит от слова catarrhal, от греческого слова — течь вниз (cata- означает «вниз»; -rrh означает «поток»), описывая обильные выделения из глаз и носа, обычно связанные с сильным воспалением при простудных заболеваниях.

                    Клиническое значение

                    Известно, что эти бактерии вызывают средний отит, [2] [3] бронхит, синусит и ларингит. Пожилые пациенты и заядлые курильщики с хроническим заболеванием легких должны знать, что M. catarrhalis связано с бронхопневмонией, а также с обострениями существующей хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

                    Пиковая скорость колонизации M. catarrhalis , по-видимому, приходится на возраст приблизительно 2 лет, с разительной разницей в скорости колонизации между детьми и взрослыми (от очень высокой до очень низкой).

                    M. catarrhalis в последнее время привлекает внимание как новый патоген для человека. Было установлено, что он является важной причиной бронхолегочной инфекции, вызывая инфекцию через легочную аспирацию в верхних легочных путях. [4] Кроме того, он вызывает бактериальную пневмонию, особенно у взрослых с ослабленной иммунной системой. [5] Также известно, что он вызывает обострения инфекционных заболеваний у взрослых с хроническим заболеванием легких, и является важной причиной острого синусита, гайморита, бактериемии, менингита, конъюнктивита, острого гнойного раздражения при хроническом бронхите, уретрите, сепсисе. (хотя это бывает редко), септический артрит (что тоже бывает редко), а также острый ларингит у взрослых и острый средний отит у детей. [6] [7] M. catarrhalis является оппортунистическим легочным захватчиком и причиняет вред, особенно пациентам с ослабленной иммунной системой или любым хроническим заболеванием. [4] [6]

                    Связь с бактериемией

                    M. catarrhalis также был связан с септическим артритом в сочетании с бактериемией, как показано в случае, зарегистрированном Филиппом Мелендесом и Ройсом Джонсоном в 1991 году в Медицинском центре Керн в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе. [6] Хотя ранее были зарегистрированы случаи бактериемии, вызванной M. catarrhalis , это был первый случай, когда бактериемия, вызванная M. catarrhalis , также была связана с септическим артритом. Микробиологическая оценка пациента (41-летний мужчина) показала, что причиной заболевания было M. catarrhalis , а не Neisseria , как считалось ранее. Это также был второй случай, когда M. catarrhalis вызвали септический артрит (хотя в первом случае не было упоминания о бактериемии). [6]

                    Помимо связи с септическим артритом, бактериемия также вызывается инфекцией M. catarrhalis . Однако бактериемия, вызванная инфекцией M. catarrhalis , может варьироваться по степени тяжести от легкой лихорадки до летального сепсиса и ассоциированной инфекции дыхательных путей). [8] В 1995 году, проведенном Джоном П. Иоаннидисом и его коллегами в тематическом исследовании бактериемии инфекций, вызванных M. catarrhalis , уровень смертности среди пациентов составил 21%.Однако это могло быть связано с отсутствием знаний о бактерии из-за недавнего признания ее патогеном. [8]

                    В этом же исследовании инфекция в виде бактериемии высокой степени была связана с развитием эндокардита. [8] Однако пациенты без эндокардита в тематическом исследовании были связаны с прошлым каждого пациента, особенно с наличием других заболеваний и любых возможных иммунных нарушений, которые у них могут быть или не быть. Кроме того, хотя бактериемия, вызванная M.catarrhalis нечасто сообщается, это может быть связано с неправильным диагнозом или недосмотром, поскольку M. catarrhalis только недавно (1990-е годы) был идентифицирован как важный патоген. [8] Многие хронические заболевания у пациентов с бактериемией M. catarrhalis могут быть связаны с пациентами с иммунными дефектами или респираторной слабостью. Аналогичным образом, респираторная слабость у пациентов с бактериемической пневмонией, вызванной инфекцией M. catarrhalis , может быть связана с повышенной скоростью колонизации глотки, усилением бактериальной адгезии к аномальному эпителию и повышенной восприимчивостью паренхимы легких к инфекции. [8]

                    Устойчивость к антибиотикам

                    Тест на чувствительность к антибиотикам. Этот штамм проявляет устойчивость к ампициллину, поскольку он продуцирует фермент β-лактамазу. Это подтверждается тем, что диск с меткой β становится красным.

                    M. catarrhalis можно лечить антибиотиками, но обычно он устойчив к пенициллину, ампициллину и амоксициллину. [8]

                    Текущие приоритеты исследований включают попытки найти подходящую вакцину [9] для этого генотипически разнообразного организма, а также определение факторов, связанных с вирулентностью, например.г. дополнять сопротивление. Липоолигосахарид считается одним из возможных факторов вирулентности. [9]

                    С момента недавнего признания M. catarrhalis в качестве важного патогенного микроба были разработаны возможные антибиотики. Согласно переписке T. G. Winstanley относительно M. catarrhalis и антибиотиков, Winstanley сообщил, что фракция из штаммов M. catarrhalis оказалась устойчивой к ампициллину, что делает ампициллин и амоксициллин неподходящим выбором антибиотиков против M.catarrhalis . [4] Хотя все штаммы M. catarrhalis были чувствительны к котримоксазолу, эритромицину, сульфадимидину и тетрациклину, все штаммы M. catarrhalis также были устойчивы к триметоприму. [4] Одна из причин устойчивости M. catarrhalis к ампициллину и триметоприму заключается в продукции бета-лактамазы, которая устойчива к ампициллину. [4] Также сопротивление М.catarrhalis к другим антибиотикам также можно отнести к бета-лактамазе, потому что использование этих антибиотиков вызвало увеличение выработки бета-лактамазы, которая сопротивляется антибиотикам. [4]

                    Однако исследование 1994 года, проведенное Мерджой Хелминен и ее коллегами, выявило большой белок на поверхности M. catarrhalis , который может служить мишенью для защитных антител. [5] Этот белок UspA (обозначенный антиген) является первым открытым белком на M.catarrhalis , которые могут быть мишенью для биологически активных антител и, следовательно, привести к вакцинации. Этот белок также присутствовал во всех штаммах, которые Хелминен и ее коллеги смогли протестировать. Большой размер открытой макромолекулы белка делает ее похожей на макромолекулярный комплекс белка внешней мембраны Neisseria gonorrhoeae , что подразумевает, что UspA может представлять собой единую полипептидную цепь. [5]

                    Другое исследование, проведенное Изобель Макивер в 1993 году, показало, что активная иммунизация M.catarrhalis в дыхательных путях позволил контролировать рост M. catarrhalis и привел к развитию сывороточных антигенов. [7] Кроме того, у испытуемых (мышей) была повышенная способность очищать легкие от M. catarrhalis . Точно так же пассивная иммунизация M. catarrhalis из дыхательных путей мышей также усилила способность мышей очищать легкие от микробов, а это означает, что сывороточные антитела, вероятно, играют большую роль в иммунизации и защите дыхательных путей. [7] Макивер также отмечает, что наряду с белками внешней мембраны, которые соответствуют различным штаммам M. catarrhalis , может также существовать своего рода подкласс-специфичный ответ антител IgG на определенные белки внешней мембраны. Следовательно, антигены наружной мембраны M. catarrhalis также являются возможным источником вакцины. Также были разработаны бактерицидные сывороточные антитела в ответ на заболевания, вызываемые M. catarrhalis . [7]

                    Лечение

                    Варианты лечения включают антибактериальную терапию или так называемый подход «бдительного ожидания». Подавляющее большинство клинических изолятов этого организма продуцируют бета-лактамазы и устойчивы к пенициллину. Сообщалось о резистентности к триметоприму, триметоприм-сульфаметоксазолу (TMP-SMX), клиндамицину и тетрациклину. Он чувствителен к фторхинолонам, большинству цефалоспоринов второго и третьего поколения, эритромицину и клавуланату амоксициллина.

                    Разработка вакцины

                    В настоящее время в США нет вакцины против инфекции Moraxella catarrhalis . Moraxella catarrhalis — серьезная причина инфекции дыхательных путей, против которой проводится поиск вакцины. Некоторые белки внешней мембраны в настоящее время исследуются как потенциальные вакцинные антигены, включая порин M35.

                    Биохимия

                    Во время первого зарегистрированного случая M. catarrhalis , вызвавшего бактериемию, связанную с септическим артритом, микроб культивировали, что позволило многое узнать о морфологии колоний M.catarrhalis , а также M. catarrhalis . [6] M. catarrhalis — большой грамотрицательный диплококк почковидной формы. Его можно культивировать на чашках с кровью и шоколадным агаром после аэробной инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 24 часов. Культуры бактерии M. catarrhalis выявили серо-белые полушарные колонии диаметром около 1 миллиметра. Эти колонии были хрупкими, легко разрушались и имели восковую поверхность. [6]

                    Тест хоккейной шайбы был применен к этим M.catarrhalis колоний. [6] Это тест, в котором используют деревянную палочку, чтобы попытаться протолкнуть колонии через чашку с агаром. колоний M. catarrhalis дали положительный результат в этом тесте, что означает, что колонии могут скользить по чашке. Колонии не демонстрировали гемолиза и не могли ферментировать глюкозу, сахарозу, мальтозу и лактозу. Они смогли произвести ДНКазу. Культуры M. catarrhalis дали положительный результат на оксидазу и восстановление нитратов, что характерно для M.catarrhalis . [6] Многие лаборатории также проводят тест на бутиратэстеразу и бета-лактамазу. Оба теста должны быть положительными и могут помочь быстро идентифицировать M. catarrhalis в культуре. [10]

                    Признание M. catarrhalis патогенной бактерией привело к исследованиям возможных антител против нее, что привело к более широкому пониманию состава M. catarrhalis . Исследование Merja Helminen и ее коллег показало, что профили белков внешней мембраны (OMP) различных штаммов M.catarrhalis чрезвычайно похожи друг на друга. [5] Анализ этих профилей белков внешней мембраны с помощью моноклональных антител (MAb) показал, что несколько белков со сходными молекулярными массами в различных штаммах M. catarrhalis имеют перекрестно-реактивные эпитопы. [5] Их эксперименты также идентифицировали обнаруженный на поверхности белок M. catarrhalis , который имеет необычно высокую молекулярную массу. Было сообщение, что белок внешней мембраны 80 кДа на M.catarrhalis является иммуногенным и общим для всех неинкапсулированных цепей M. catarrhalis , что позволяет предположить, что он может использоваться в качестве антигена для иммунизации. [5]

                    Список литературы

                    1. Embers, Monica E .; Дойл Л.А.; Уайтхаус CA; Селби ЭБ; Chappell M; Филипп MT (27 января 2011 г.). «Характеристика видов Moraxella, вызывающих носовое кровотечение у макак». Ветеринарная микробиология . 147 (3–4): 367–375. DOI: 10.1016 / j.vetmic.2010.06.029. PMID 20667430. Проверено 2 октября 2013 г.
                    2. Mawas F, Ho MM, Corbel MJ (январь 2009 г.). «Текущий прогресс с антигенами Moraxella catarrhalis в качестве кандидатов на вакцины». Вакцины Эксперт Рев . 8 (1): 77–90. DOI: 10.1586 / 14760584.8.1.77. PMID 19093775. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
                    3. Yu S, Gu XX (июнь 2007 г.). «Биологические и иммунологические характеристики конъюгированных вакцин на основе липоолигосахаридов для серотипа C Moraxella catarrhalis». Заражение. Иммун . 75 (6): 2974–80. DOI: 10.1128 / IAI.01915-06. PMC 1932890. PMID 17371852.
                    4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4.4 4,5 Winstanley, T.G. и R.C. Спенсер. «Moraxea catarrkar: чувствительность к антибиотикам с особым упором на триметоприм». Журнал антимикробной химиотерапии 18, вып. 3 (1986): 425-426.
                    5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 Helminen, Merja E., Isobel Maciver, Jo L. Latimer, Julia Klesney-Tait, Leslie D. Cope, Maria Paris, George H. Маккракен младший и Эрик Дж. Хансен. «Большой антигенно консервативный белок на поверхности Moraxella catarrhalis является мишенью для защитных антител.”Журнал инфекционных болезней 170, вып. 4 (1994): 867-872.
                    6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 Мелендес, Филипп Р. и Ройс Х. Джонсон. «Бактериемия и септический артрит, вызванные Moraxella catarrhalis». Обзоры инфекционных болезней 13, вып. 3 (1991): 428-429.
                    7. 7.0 7.1 7.2 7.3 Maciver, Isobel, Manaswat Unhanand, George H.Маккракен-младший и Эрик Дж. Хансен. «Влияние иммунизации на выведение Moraxella Catarrhalis из легких на модели животных». Журнал инфекционных болезней 168, вып. 2 (1993): 469-472.
                    8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 Иоаннидис, Джон П. А. Иоаннидис, Майкл Уортингтон, Джеффри К. Гриффитс и Дэвид Р. Снайдман. «Спектр и значение бактериемии, вызванной Moraxella catarrhalis». Клинические инфекционные болезни 21, вып.2 (1995): 390-397.
                    9. 9,0 9,1 Пэн Д., Хонг В., Чоудхури Б. П., Карлсон Р. В., Гу XX (ноябрь 2005 г.). «Бактерия Moraxella catarrhalis без эндотоксина, потенциальный кандидат на вакцину». Заражение. Иммун . 73 (11): 7569–77. DOI: 10.1128 / IAI.73.11.7569-7577.2005. PMC 1273912. PMID 16239560. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
                    10. ↑ Руководство по клинической микробиологии, 10-е издание.Джеймс Версалович, авторское право 2012 ASM press.

                    .

                    Moraxella catarrhalis

                  • Moraxella catarrhalis — Научная классификация Царство: Бактерии Тип: Класс протеобактерий… Википедия

                  • Moraxella catarrhalis — Especie de bacterias no móviles aerobias que se encuentran en la nasofaringe tanto normal como enferma. Es una causa de otitis media y enfermedades дыхательные пути. Es un patógeno importante en niños y en pacientes inmunocomprometidos. Antes…… Diccionario médico

                  • Moraxella catarrhalis — Moraxella catarrhalis Clasificación científica Reino… Wikipedia Español

                  • Moraxella — Научная классификация Царство: Бактерии Тип: Proteobacteria Класс: Gammaproteobacteria… Wikipedia

                  • Moraxella — Systematik Domäne: Bakterien Abteilung: Proteobacteria Klasse: Gammaproteobacteria Ordnung… Deutsch Wikipedia

                  • Moraxella pneumonia — Moraxella catarrhalis pneumonia, обычно легкий тип бактериальной пневмонии, вызванной инфекцией Moraxella (Branhamella) catarrhalis, обычно наблюдается у пациентов с некоторыми другими истощающими заболеваниями, особенно у курильщиков с хроническими…… Медицинский словарь

                  • Moraxella bovis — Научная классификация Царство: Тип бактерий: Класс протеобактерий… Википедия

                  • Moraxella — Moraxella Clasificación científica Dominio… Wikipedia Español

                  • Moraxella (Branhamella) catarrhalis — нормальный обитатель носовой полости и носоглотки человека, иногда вызывающий средний отит или респираторное заболевание (см. Moraxella catarrhalis pneumonia, при пневмонии).Называется также Branhamella catarrhalis… Медицинский словарь

                  • Moraxella — род облигатно аэробных неподвижных бактерий (семейство Neisseriaceae), содержащих грамотрицательные коккоиды или короткие палочки, которые обычно встречаются парами. Они не производят кислоту из углеводов, являются оксидазно-положительными и чувствительны к пенициллину и… Медицинский словарь

                  • .

                    Moraxella catarrhalis

                  • Moraxella catarrhalis — Научная классификация Царство: Бактерии Тип: Класс протеобактерий… Википедия

                  • Moraxella catarrhalis — Especie de bacterias no móviles aerobias que se encuentran en la nasofaringe tanto normal como enferma. Es una causa de otitis media y enfermedades дыхательные пути. Es un patógeno importante en niños y en pacientes inmunocomprometidos. Antes…… Diccionario médico

                  • Moraxella catarrhalis — Moraxella catarrhalis Clasificación científica Reino… Wikipedia Español

                  • Moraxella — Научная классификация Царство: Бактерии Тип: Proteobacteria Класс: Gammaproteobacteria… Wikipedia

                  • Moraxella — Systematik Domäne: Bakterien Abteilung: Proteobacteria Klasse: Gammaproteobacteria Ordnung… Deutsch Wikipedia

                  • Moraxella pneumonia — Moraxella catarrhalis pneumonia, обычно легкий тип бактериальной пневмонии, вызванной инфекцией Moraxella (Branhamella) catarrhalis, обычно наблюдается у пациентов с некоторыми другими истощающими заболеваниями, особенно у курильщиков с хроническими…… Медицинский словарь

                  • Moraxella bovis — Научная классификация Царство: Тип бактерий: Класс протеобактерий… Википедия

                  • Moraxella — Moraxella Clasificación científica Dominio… Wikipedia Español

                  • Moraxella (Branhamella) catarrhalis — нормальный обитатель носовой полости и носоглотки человека, иногда вызывающий средний отит или респираторное заболевание (см. Moraxella catarrhalis pneumonia, при пневмонии).Называется также Branhamella catarrhalis… Медицинский словарь

                  • Moraxella — род облигатно аэробных неподвижных бактерий (семейство Neisseriaceae), содержащих грамотрицательные коккоиды или короткие палочки, которые обычно встречаются парами. Они не производят кислоту из углеводов, являются оксидазно-положительными и чувствительны к пенициллину и… Медицинский словарь

                  • .

    Синовиальный это: Синовиальной жидкости

    что это такое и как восстановить, состав и исследование анализа

    Большинство пациентов, услышав о синовиальной жидкости, интересуются, что это такое. Этим термином обозначают густую жидкость, которая содержится внутри суставов и уменьшает трение во время движений.

    При заболеваниях суставных сочленений, например, артрите и артрозе, исследование синовиальной жидкости позволяет выяснить природу заболевания и причину его развития.

    О синовиальной жидкости

    В полости коленного сустава и любого другого сочленения находится небольшое количество синовиальной жидкости, выполняющей роль смазки. Это прозрачная масса, которая может иметь слабо-желтоватый оттенок. По консистенции похожа на гель, отличающийся своей густотой и вязкостью.

    Функции различны:

    • снижение механического трения, возникающего между суставными поверхностями при движениях;
    • обеспечение питания хрящевой ткани за счет диффузии питательных веществ;
    • амортизация в сочленениях при ходьбе, беге и другой активности.

    При заболеваниях суставов изменяется состав и количество синовиальной жидкости, что приводит к нарушению ее функций. Это дополнительно стимулирует развитие дегенеративных изменений в сочленениях.

    Химический состав

    Врачи выделяют в синовиальной жидкости два основных компонента — жидкостный и белково-полисахаридный. Жидкая часть представляет собой продукт фильтрации плазмы крови через синовиальную оболочку с большим содержанием ионов и других биологически активных молекул.

    Основное вещество, определяющее химические и биологические свойства синовиальной жидкости, — гиалуроновая кислота, относящаяся к гликозаминогликанам. Гиалуронан стабилизирует протеогликаны и обеспечивает высокую вязкость жидкого компонента.

    СПРАВКА! В составе выделяют несколько десятков активных компонентов, каждый из которых выполняет свои функции и улучшает состояние суставного аппарата.

    Недостаток суставной жидкости

    Синовиальная сумка — это анатомическое образование, образованное выростами суставной оболочки. Так же, как и полость сустава, она содержит синовиальную жидкость, участвующую в трофике тканей и снижении трения. При некоторых состояниях количество суставной жидкости может уменьшаться, что приводит к неблагоприятным последствиям для пациента:

    • нарушается питание хрящевой ткани, что может стать причиной развития или прогрессирования имеющихся дегенеративных изменений при артрозе;
    • потеря амортизации и повышение трения суставных поверхностей приводит к повреждению хряща и сопровождается возникновением воспалительного процесса в виде артрита.

    При отсутствии лечения эти заболевания прогрессируют, вызывая деформирующие изменения в суставных сочленениях, вплоть до инвалидизации человека.

    Методы исследования

    Изменения в составе синовиальной жидкости отражают патологические процессы в суставах. Увеличение ее количества с образованием экссудата — частый признак артрита и травматических повреждений суставных сочленений. Процедуру рекомендуют проводить людям с воспалительными и дегенеративными изменениями хрящевой ткани.

    Забор синовиальной жидкости проводят в специальном кабинете с соблюдением правил асептики для предупреждения попадания микроорганизмов в сустав. В норме суставная жидкость представлена в небольшом количестве, однако при воспалении ее количество может увеличиваться в десятки раз.

    Помимо количества жидкости, обязательно учитывается ее цвет, вязкость, наличие сгустков и мутность.

    После визуального исследования готовятся микропрепараты, позволяющие оценить количество клеток и их типы. Если в суставной жидкости выявляется большое количество лейкоцитов, а ее цвет желтый или зеленоватого оттенка, то у пациента наблюдается гнойный артрит, связанный с активным развитием бактериальной инфекции.

    Преобладание лимфоцитов в воспалительном экссудате говорит о патологии, связанной с вирусным инфицированием.

    Помимо клеток могут быть выявлены кристаллы, отличающиеся химическим строением. Так, например, кристаллы соли мочевой кислоты выявляют у больных подагрой.

    ВАЖНО! Проводить интерпретацию результатов исследования должен только специалист, так как при установлении неправильного диагноза терапия может привести к прогрессированию основной патологии.

    Восстановление синовиальной жидкости

    Врачи хорошо знают, как восстановить синовиальную жидкость. Пациенту рекомендуют использовать БАДы, изменить характер питания и при необходимости принимать лекарственные препараты, назначенные специалистом.

    Рацион питания

    Поступление “строительных блоков” для построения гиалуронана и других гликозаминогликанов происходит с пищей. Поэтому люди с уменьшенным количеством суставной жидкости должны увеличить потребление следующих продуктов:

    • куриный бульон;
    • различные виды холодца и студня;
    • блюда с большим содержанием желатина, например, желе;
    • нежирные сорта мяса: курятина и крольчатина;
    • рыба и другие морепродукты;
    • продукты с высоким содержанием крахмала, например, картофель.

    Такая диета позволяет увеличить количество образуемого в суставах гиалуронана, что приводит к повышению объема синовиальной жидкости и улучшению состояния опорно-двигательного аппарата.

    Биологически активные добавки

    При выраженных изменения в суставах помимо изменения рациона питания врачи рекомендуют использовать БАДы. При выборе добавок следует внимательно изучать их состав и отдавать предпочтение средствам, содержащим гиалуроновую кислоту.

    Популярной добавкой является “Гиалуронан”. Данный БАД отличается высокой эффективностью и быстро улучшает состояние хрящевой ткани.

    Лекарственные препараты

    При неэффективности диеты и БАДов специалисты назначают больным инъекции препаратов, содержащих гиалуронан и его аналоги. “Ферматрон” — эффективное средство, являющееся заменителем гиалуроновой кислоты.

    Внутрисуставные инъекции препарата следует проводить 1 раз в неделю на протяжении 2-3 недель. Важно отметить, что лекарственные средства, заменяющие гиалуронан, имеют противопоказания, которые необходимо учитывать.

    Читайте также:

    Чем мазать колени при артрозе.

    Как лечить посттравматический артроз.

    Заключение

    Синовиальная жидкость обеспечивает нормальное функционирование суставов и предупреждает их воспалительное или дегенеративное поражение. В ситуациях, когда ее количество снижается, человек нуждается в лечении. Терапия основывается на увеличении потребления продуктов питания, а также применении БАДов с гиалуронаном.

    При неэффективности подобного подхода проводят курс внутрисуставных инъекций “Ферматрона” или аналогичных средств. Это позволяет увеличить количество суставной жидкости и предупредить прогрессирование болезни.

    Ортопед. Стаж: 4 года.
    Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело) «, Ижевская государственная медицинская академия (2015 г.)

    Курсы повышения квалификации: «Ортопедия», Ижевская государственная медицинская академия (2019 г. )

    Как восстановить синовиальную жидкость в суставах в домашних условиях?

    Прежде чем ответить на вопрос о том, как восстановить синовиальную жидкость в суставах, попробуем наглядно объяснить, зачем она нужна. Представьте себе железного робота, созданного по подобию человеческому. Он собран из отдельных частей, соединенных шарнирами, при помощи которых робот может наклоняться, сгибать руки, поднимать ноги. Если шарниры смазаны, все движения происходят практически беззвучно, причем тем легче, чем качественнее смазка. Если же по какой-то причине робота не смазать, он, бедолага, при каждом шаге или наклоне начнет жутко скрипеть, в местах трения его сочленений металл начнет изнашиваться, и он вскоре сломается. То же самое происходит и с нами, людьми. Наш скелет состоит из «частей» — костей, соединенных «шарнирами» — суставами, смазкой для которых служит синовиальная жидкость, или синовия. Пока она есть, мы легко двигаемся, как хотим. Но как только с нашей «смазкой» возникают проблемы, суставы сперва начинают «скрипеть», а потом полностью разрушаются. Можно ли восстановить синовиальную жидкость в суставе, чтобы обеспечить его нормальную работу? Обязательно ли для этого прибегать к помощи медиков или можно справиться самому в домашних условиях? Какие существуют методы лечения?

    Кратко о роли синовиальной жидкости

    Трудно объяснить, как восстановить синовиальную жидкость в суставах, ничего не сказав о самих суставах. Они лишь подобны шарнирам робота, но устроены гораздо сложнее. В зависимости от местоположения в нашем теле и выполняемых нагрузок, суставы делятся на простые и сложные, комплексные и комбинированные, цилиндрические, шаровидные, чашеобразные, седловидные, плоские. Каждый из них имеет свои особенности, но в любом есть суставная поверхность соединяемых костей, покрытая гиалиновым хрящом, суставная капсула с внутренним слоем в виде синовиальной оболочки и синовиальная жидкость, вырабатываемая этой оболочкой.

    Чтобы хорошо работал сустав, его гиалиновые хрящи должны быть нужной толщины, суставная капсула и синовиальная оболочка — не воспаленные, синовиальная жидкость — в требуемом количестве. Если ее меньше нормы, хрящи начинают тереться один о другой, причиняя нам боль и потихоньку разрушаясь. Вот почему восстановление синовиальной жидкости в организме так важно. Но биомеханическая роль – не единственная работа синовии. Когда человек двигает рукой-ногой, его суставы сперва сжимаются. При этом из хрящей выделяется так называемая интерстициальная жидкость, которая смешивается с синовией и очищается от ненужных веществ. При возвращении руки-ноги в прежнее положение интерстициальная жидкость втягивается обратно. То есть синовиальная жидкость питает хрящи, осуществляет метаболический обмен, удаляет из сустава через лимфатические сосуды мертвые клетки, выполняет барьерную (защитно-иммунную) функцию.

    Физические свойства

    На вид суставная жидкость представляет собой прозрачную, с легкой желтизной массу, по консистенции вязкую, эластичную, немного напоминающую слизь. Для работы сустава плохо, когда ее мало. Не лучше и когда синовии много. Ее излишки приходится откачивать, иначе может воспалиться синовиальная оболочка. В норме у здорового человека синовиальной жидкости должно быть от 2,5 до 4 мл. Это данные для суставов конечностей. В позвоночных суставах ее значительно меньше. Как восстановить синовиальную жидкость в нужном объеме, подсказывают причины, приводящие к его уменьшению:

    — снижение иммунитета;

    — потеря воды (обезвоживание), которая может быть вызвана элементарными жарой и малым употреблением живительной влаги, а также какой-либо инфекцией;

    — гельминты;

    — нехватка в питании продуктов, богатых витаминами и микроэлементами, особенно А и кальция;

    — высокие и частые физические нагрузки.

    Как видно из этого перечня, восстановить синовиальную жидкость, если ее потери не связаны с заболеваниями, можно, просто изменив режим нагрузок и питание. Но есть и такие причины уменьшения в суставах синовии, на которые человек не может повлиять. Одна из них – возраст. С годами в нашем организме уменьшается синтез многих нужных веществ, например, гиалуронана. Поэтому, чтобы продлить жизнь сустава, мы должны либо стимулировать организм на выработку того, что нам нужно, либо брать это извне.

    Роль гиалуронана для здоровья суставов

    Как восстановить синовиальную жидкость, не зная, из чего она состоит? Ее состав в какой-то мере напоминает плазму крови, только белков в ней примерно в 3 раза меньше, потому что синовиальная оболочка не пропускает молекулы с большой молекулярной массой, плюс в синовии есть гиалуроновая кислота, или гиалуронан. Этот полисахарид является самой важной составляющей синовии. Вырабатывается он ворсинками синовиальной оболочки. От того, сколько его в синовиальной жидкости, в основном и зависит ее объем в суставе. Основная роль гиалуроновой кислоты – препятствовать выходу жидкости из суставной капсулы. То есть он удерживает молекулы воды и прочих веществ. В нашем организме гиалуронан есть не только в синовии, но и в слюне, в коже, в стекловидном теле. В суставах это очень важное вещество обеспечивает нужную вязкость синовиальной жидкости, а также входит в состав хрящей, делая их упругими.

    Холестерин и другие составляющие синовии

    Кроме гиалуронана, в синовиальной жидкости присутствуют протеины, обеспечивающие вязкость, и холестерин в виде арахидоновой, пальмитиновой, олеиновой, стеариновой кислот. Молекулы холестерина располагаются на суставных поверхностях, наслаиваясь друг на друга. Это уменьшает трение хрящей. Таким образом, на вопрос «как восстановить синовиальную жидкость» ответ такой: восполнить нехватку в организме ее составляющих.

    Кроме нужных элементов, в синовии присутствуют живые и мертвые клетки (синовиоциты, лимфоциты, гистиоциты, моноциты и другие), микроскопические фрагменты износа хрящей, белки (в основном глобулины). В синовии здорового человека должно быть не более 31,5 г/л белков. Если эти цифры превышены, значит, сустав воспален. Для того чтобы восстановить не объем, а химический состав синовиальной жидкости, нужно сперва выяснить причину воспаления (это может быть травма, артрит, артроз, синовит, бурсит). Если есть необходимость, например, трудности с установкой правильного диагноза, проводят ряд исследований синовиальной жидкости, главным из которых является пункция. Ее выполняют без обезболивания, так как новокаин способен изменить данные анализов. По результатам определяют объем синовии, ее вязкость (должна быть примерно 0,57 ПаЧс), прозрачность, цвет, рН (норма 7,3-7,5), плотность, муциновый сгусток, процентное соотношение лейкоцитов и фагоцитов, наличие микрокристаллов солей урата натрия (выше нормы при подагре). Если обнаружены качественные изменения в синовиальной жидкости, что также вызывает болезненные ощущения при движении и разрушение хрящей, назначают лечение соответствующими лекарственными препаратами.

    Пополнение запасов гиалуронана продуктами питания

    Сперва рассмотрим, как восстановить синовиальную жидкость самыми простыми и доступными методами, к которым в первую очередь относится сбалансированное питание. У здорового взрослого человека в синовии должно содержаться от 2,45 до 3,97 г/л гиалуронана. Организм начинает уменьшать его выработку в силу естественных причин (без заболеваний) примерно с 30-летнего возраста. Выяснить, сколько гиалуроновой кислоты содержится в синовии, можно в лечебном учреждении с помощью пункции. Но можно и не прибегать к таким кардинальным травматичным методам. Гиалуронан не просто умеет удерживать воду, он способен менять ее жидкое состояние на гелеобразное, тем самым делая кожу упругой и более устойчивой к нежелательным воздействиям окружающей среды.

    Первые признаки недостатка этого компонента выражаются в мелких морщинках на лице, в снижении тонуса кожи и ее свежего вида. В дальнейшем у людей ухудшается зрение, так как гиалуронан должен в нужных пропорциях содержаться и в стекловидном теле, начинают поскрипывать и похрустывать суставы. При возникновении таких «первых ласточек» можно добавить в питание для восстановления синовиальной жидкости, а именно гиалуронана, такие продукты:

    — куриный бульон;

    — холодец;

    — желе;

    — студень;

    — тушеное мясо;

    — сою и соевые продукты;

    — красное вино и вообще виноград в любом виде;

    — картофель и другие продукты, содержащие крахмал.

    БАДы

    Правильное питание эффективно на первых этапах уменьшения объема синовии, а если процесс зашел уже слишком далеко, является хорошим подспорьем более действенных средств, таких как БАДы. Их отличие от еды состоит в том, что они содержат гораздо более высокие концентрации гиалуронана. В принципе, коленному суставу все равно, откуда пришел к нему гиалуронан – выработался самим организмом или поступил вместе с едой, главное — чтобы его на все хватало.

    Выбирая БАД, нужно внимательно читать его состав, потому что он может и не содержать гиалуронана. Например, в «Геленк Нарунге» его нет, хотя он тоже предлагается для суставов. В аптеках можно приобрести неплохой БАД, который так и называется — «Гиалуронан» (или Hyaluronic Acid).

    На российском рынке имеется много компаний, занимающихся выпуском подобной продукции. Одна из них – «АРГО». Она существует с 1996 года и пользуется отличной репутацией, потому что ее сотрудники, являющиеся представителями 27 производителей, отлично знают, как восстановить синовиальную жидкость в суставах. Препараты «АРГО» имеют высокое качество и при этом доступные цены. Всего в компании около 600 наименований продукции, среди которой не только БАДы, но и мази, крема для наружного применения при проблемах с суставами, а также массажные средства.

    Уколы

    Тем, у кого недостаток гиалуронана очень значительный, и его возобновление непродуктивно даже с использованием БАДов, остается одно – делать в сустав инъекции с гиалуронаном. Один из таких препаратов – «Ферматрон», который еще называют протезом гиалуроновой кислоты. Его применяют в основном, когда разрушения в суставах уже значительные, что сопровождается болью при любом движении. Как восстановить синовиальную жидкость в коленном суставе с помощью протектора? «Ферматрон» вводится шприцом в сустав 1 раз в 6-7 дней. Курс лечения составляет от 3 до 5 дней, в зависимости от степени разрушения сустава. Попав в синовиальную капсулу, гиалуронан натрия, являющийся главным компонентом лекарства, начинает выполнять работу природной гиалуроновой кислоты, а кроме того, побуждает организм увеличить ее выработку. Помимо суставной капсулы, гиалуронан натрия попадает в мышцы, окружающие сустав, в связки, в мембраны, поэтому эффект от инъекций всегда неплохой. Данным методом нельзя пользоваться при:

    — воспалительных заболеваниях сустава;

    — беременности;

    — не достигнув возраста 18 лет;

    — открытых ранах;

    — болезнях кожи;

    — венозном либо лимфатическом стазе.

    Восполнение «хорошего» холестерина

    Выше указывалось, что для нормальной работы сустава в синовиальной жидкости должны присутствовать некоторые жирные ненасыщенные кислоты. Сбалансировать их количество трудно, поэтому принимать отдельно в виде биодобавок нежелательно, а вот восполнять их с помощью продуктов питания очень даже полезно. Это еще один ответ на вопрос о том, как восстановить синовиальную жидкость в суставах в домашних условиях. На какие продукты нужно «налегать» с этой целью? Морепродукты, шпинат, тыквенные семечки, нежирный творог, говяжья печень пополняют запасы витамина В, который стимулирует выработку арахидоновой кислоты. Скумбрия, лосось, соя – поставщики линолевой кислоты. Говяжий, свиной и тресковый жир, а также несколько десятков масел, среди которых оливковое, кунжутное, кешью, какао, кукурузное, помогают пополнить запасы олеиновой кислоты. В бараньем жире, пальмовом масле и некоторых других растительных маслах много стеариновой кислоты. Сливочное масло и свиное сало нужно употреблять для пополнения количества пальмитиновой кислоты.

    Восстановление синовиальной жидкости народными средствами

    Помимо употребления в пищу продуктов, содержащих гиалуронан, народные целители советуют использовать некоторые травы, помогающие очищать синовию и возобновлять ее количество.

    Вот некоторые рецепты:

    1. Чай из листа брусники. Приготовление: стаканом кипящей воды залить 2 чайные (можно 1,5 десертные) ложки сухого сырья и выдержать на водяной бане 10 минут. Настоять. Процедить. Принимать в течение дня, обязательно предварительно выпив любой щелочной минеральной воды.

    2. Спиртовая настойка сабельника. Приготовление: в 0,5 л водки добавить сухое сырье (50 г корней) и выдержать в темном месте 3 недели. Употребление: внутрь принимают до еды по столовой ложке настойки, разведенной в 50 мл воды, наружно делают на больные суставы компрессы.

    Некоторые целители советуют лечить суставы пчелами, применяя одновременно продукты пчеловодства, практикуя жаление пчелами и спиртовую настойку из подмора.

    Как восстановить синовиальную жидкость в позвоночнике

    Прямохождение человека привело к тому, что его позвоночник имеет уникальное строение. Он состоит из отдельных позвонков и межпозвоночных дисков, взявших на себя роль амортизаторов. Поэтому синовиальной жидкости в суставах позвоночника очень мало. Ежедневно каждый человек нагружает свой позвоночник, даже когда просто сидит. Травмы, заболевания, большие нагрузки (например, подъем тяжестей), искривления осанки, неправильное питание и многие другие причины приводят к деформациям в межпозвоночных дисках и уменьшению синовиальной жидкости. Для решения этих проблем проводят лечение, специфическое для каждого заболевания. Но укрепить позвоночник, создать условия для самовосстановления всех его структур можно и не прибегая к врачам, например, по методике Евминова, которая основана на укреплении мышц спины. Это помогает поддерживать позвоночный столб и улучшает диффузное питание межпозвоночных дисков. В сочетании с правильным питанием упражнения по вытяжению позвоночника способны снова вернуть ему здоровье.

    что это? Симптомы, причины, лечение, профилактика

    Содержание статьи

    Синовит встречается в любом возрасте. Причиной воспаления могут стать травмы, инфекционные патологии и хронические заболевания. Болезнь протекает в легкой форме, но бездействие или неправильное лечение может привести к осложнениям, приводящим к инвалидности.

    Воспаление синовиальной оболочки негативно сказывается на работе сустава. Патологические процессы приводят к дефициту питания и снабжению кислородом. Часто синовит является сопутствующим заболеванием, развивающимся на фоне основной болезни или инфекционного заражения.

     

     

    Классификация заболевания

    Синовиальной называют оболочку, которая представляет внутренний слой, покрывающий полость сустава, кроме хрящевой части.

    Роль синовиальной оболочки огромна:

    • снабжает ткани сустава питательными веществами и кислородом;
    • регулирует обменные процессы;
    • осуществляет синтез синовиальной жидкости;
    • защищает кости от трения;
    • препятствует распространению инфекции из костной ткани в суставную полость.

     

    Оболочка представлена соединительной тканью, а верхний слой составляют клетки эпителия, которые напоминают бархат из-за многочисленных ворсинок на поверхности. Маленькие выросты вырабатывают и регулируют образование синовиальной жидкости.

    Изменение в структуре и потере функциональности в синовиальной оболочке ведут к нарушению работы всего сустава, а также развитию дистрофических процессов. Патология имеет несколько видов и разделяется по длительности и характеру выделяемой жидкости, заполняющей сустав.

     

    По длительности течения патологического процесса можно выделить:

    • острую форму синовита – внезапное начало с выраженными симптомами воспаления, при компетентном лечении полностью проходит в течение трех недель;
    • хроническая стадия синовита – протекает годами с последовательным чередованием приступов и ремиссионных периодов, симптоматика сглаживается, требует длительного лечения.

     

    По причине возникновения патологию делят на асептический и септический синовит. Если возбудителем является патогенный микроорганизм, вызывающий инфекции, заболевание носит септический характер. Асептические формы синовита не связаны с болезнетворными микробами.

    Характерным симптомом синовита является скопление жидкости в суставе, которая имеет разный состав:

    • серозный – экссудат прозрачного цвета, воспаление не вызвано инфекционными процессами;
    • геморрагический – полость заполняется выделяемым с большим содержанием эритроцитов, свидетельствует о проникновении инфекции, злокачественных новообразованиях или влиянии аллергических факторов;
    • серозно-фибриноидный – смешанная форма, жидкость выделяется густая с повышенным содержанием фибрино-гена, который покрывает синовиальную оболочку пленкой их фибрина, появляется при инфекциях;
    • гнойный – зеленоватая жидкость с неприятным запахом, образуется как результат присоединения гнойной инфекции.

     

    По локализации патология называется по расположению сустава: коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный, голеностопный синовит.

     

    Встречается воспаление чаще с одной или другой стороны, и называется соответственно: правосторонний или левосторонний. Иногда процесс развивается симметрично – двустороннее воспаление.

     

    Причины синовита

    Факторы, влияющие на уменьшение количества синовиальной жидкости, приводящие к дефициту питания суставных тканей:

    • повреждения, полученные вследствие травм различной степени тяжести;
    • инфекционные патологии, распространяющиеся на суставную оболочку;
    • осложнение при артритах, артрозах и других заболеваниях сустава;
    • врожденные аномалии развития опорно-двигательного аппарата;
    • нарушение обменных процессов — подагра;
    • заболевания иммунной системы с нарушением оценки чужеродности собственных тканей;
    • патологии эндокринной системы являются провокаторами к образованию синовита: сахарный диабет, гипертиреоз;
    • гнойные воспаления на коже: фурункулы флегмоны при близком расположении к суставу, из отдаленных очагов через лимфу или кровь;
    • ранения сустава;
    • гемофилия – врожденное заболевание с нарушением свертываемости крови, болеют лица мужского пола;
    • аллергия.

     

     

    Клиника болезни

    Основная симптоматика проявляется при любой форме синовита. К этому перечню относится болезненность при движении, деформирование сустава за счет отечности мягких тканей, при пальпации ощущается наличие жидкости в полости суставной капсулы. Общее состояние страдает незначительно, кожные покровы над суставом немного теплеют, но цвет не меняют.

    Острая форма синовита с образованием серозного содержимого начинается внезапно. Признаки воспаления проявляются в течение нескольких часов.

     

    Больной чувствует боль при попытке совершить движение, распирающее ощущение изнутри доставляет дискомфорт даже в состоянии покоя.

    Клиническая картина меняется, если синовит вызван или осложнен инфекционными возбудителями. Болевой синдром значительно усиливается, появляется сильный отек. Кожа краснеет, а в некоторых случаях может приобретать синюшный оттенок из-за синовита.

    Сустав становится горячим наощупь и болезненным при пальпации. Организм отвечает на инфекционное воспаление лихорадочным состоянием, усталостью, недомоганием и ломотой в суставе.

    При переходе синовита в хроническую стадию процесс переходит в вялотекущее состояние. Болезненность появляется только при активных движениях, экссудативный сустав слегка увеличен, общее состояние остается удовлетворительным.

     

    Особенности течения некоторых форм синовита:

    • пигментный виллонодулярный: хроническая патология с уплотнением и разрастанием синовиальной оболочки с образованием выростов «на ножках», которые со временем могут отрываться, образуя «суставные мыши»,  сопровождается болезненностью, образованием геморрагического экссудата и ограниченностью движений, иногда вплоть до обездвиживания;
    • реактивный: при наличии очагов инфекции, болевой синдром выражен слабо, небольшой отек с незначительной потерей двигательной активности;
    • посттравматический: воспаление появляется, как ответ на механическое повреждение во время травмы, раздражением обломков костей или хрящевой ткани, образованных в полости сустава, симптомы умеренной выраженности, появляется сильная боль при движении;
    • гнойный: процесс протекает бурно и стремительно, температура тела повышается, появляются интенсивные стреляющие боли, сустав сильно отекает;
    • аутоиммунный: длительное воспаление со сглаженной симптоматикой, выраженность течения совпадает с основным заболеванием, болевые приступы появляются преимущественно во время обострения.

     

    Бездействие или неправильное лечение синовита может привести к развитию грозных осложнений. В результате воспалительных процессов и дистрофии тканей сустава и связок могут образовываться спайки, приводящие к неподвижности сустава. Усиленная выработка экссудативного содержимого может повлечь разрыв капсулы и излиянием содержимого в мягкие ткани.

     

    Полное нарушение анатомической целостности может повлечь дальнейшее инфицирование с образованием неограниченных гнойников, называемых флегмонами. Осложнение, которое может стать причиной летального исхода, общее заражение крови. Во время сепсиса у больного появляется сильнейшая интоксикация с отравлением организма токсинами.

     

    Диагностика синовита

    Чтобы подтвердить диагноз «синовит» потребуются результаты следующих исследований:

    • биохимический анализ крови укажет на наличие воспаления, присутствия в организме аллергена или ревматоидного фактора;
    • определение уровня сахара и свертываемости крови;
    • рентгенография проводится для определения степени травм и дегенеративных изменений в хрящевой ткани;
    • артроскопия позволяет провести внутреннее обследование сустава;
    • ультразвуковое исследование для изучения количества выпота;
    • пункция проводится с целью взятия жидкости на бактериологический анализ для определения возбудителя патологии.

     

     

    Методы лечения синовита

    Медикаментозные средства и физиотерапевтические процедуры назначаются в комплексе, чтобы устранить воспаления и восстановить здоровую структуру внутренней оболочке.

     

    Лекарственные группы для лечения синовита:

    1. Антибиотики назначают при возбудителях инфекционной природы происхождения. Цефатоксин, Азитромицин, Ампициллин применяют в таблетках и для инъекционного введения. Антибактериальные препараты легко справятся с воспалением, но длительный прием провоцирует нарушение микрофлоры кишечника. Избежать этого возможно, принимая пробиотики – Линекс, Нормабакт, Бифиформ. Перед приемом лекарств проконсультируйтесь со специалистом, выписывать препараты может только врач.
    2. Нестероидные противовоспалительные препараты ( Диклофенак, Ибупрофен, Индометацин) избавят от боли и воспалительных явлений. Прием средств из данной фармакологической группы отрицательно влияет на слизистую желудка. Назначая НПВС, рекомендуется принимать лекарства, защищая слизистую желудка — Омепрозол.
    3. Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) вводятся внутрь больного сустава, предварительно откачав экссудат. Стероидные гормоны воздействуют на очаг воспаления, применяются при аллергических проявлениях.
    4. Хондропротекторы показаны при разрушении сустава. Хонда, Структум, Терафлекс препятствуют дальнейшему прогрессу дегенеративных процессов и постепенному восстановлению при длительном применении.
    5. Антигистаминные средства при аллергическом синовите – Супрастин, Тавегил, Лоратадин.
    6. Витаминный комплекс с достаточным количеством микроэлементов для нормализации обменных процессов.
    7. Для регуляции микроцирокуляции в поврежденном участке назначаются Трентал, Никотиновая кислота, обладающие сосудосуживающим эффектом, обезболивающим действием, выводят токсины и восстанавливают обмен веществ.

     

    Для местной анестезии можно использовать мази с обезболивающим эффектом — Вольтарен, Долобене, Найз. При сильных болях проводится электрофорез с новокаином, за счет постоянного электрического тока обезболивание наступает гораздо быстрее, чем при приеме перорального средства.

    Сеансы ультрафиолетового облучения уничтожает болезнетворные микроорганизмы, способствует регенерации тканей. Аппараты магнитотерапии применяют регулярно для лечения суставных патологий. Электромагнитный импульсный ток проникает вглубь тканей, оказывая терапевтическое действие.

    При назначении покоя больному суставу, можно использовать ортопедические изделия, надежно фиксирующие воспаленное сочленение. Современными производителями разработаны бандажи, удерживающие любой сустав.

    Целебные смеси природного происхождения дополняют основное лечение, усиливая лечебное воздействие:

    1. Мазь из окопника: измельченные в порошок корни лекарственного растения смешать с животным жиром в одинаковых пропорциях. Мазь намазывают тонким слоем, бережно втирая в кожу.
    2. Один чеснок давить до получения кашицы, добавить сливочное масло и оставить в прохладном месте на пару часов. Мазь собственного приготовления обладает мощным антибактериальным действием, улучшает кровообращение и метаболизм.
    3. Свежую капусту измельчить и смешать с небольшим количеством меда. Смесь выложить на марлю и приложить к больному месту, сверху зафиксировать пленкой и укрыть теплым одеялом. Компресс можно оставить на всю ночь.

     

    Оперативное вмешательство проводится при отсутствии эффекта от применения лекарств:

    • артроскопия назначается при хронических формах, под контролем эндоскопического оборудования очищается суставная капсула от выпота, ороговевших частей синовиальной оболочки, после чего вводятся антибиотики или глюкокортикостероиды;
    • форма синовита с гнойным содержимым лечится открытым хирургическим способом: удаляться может часть суставной капсулы, видоизмененная синовиальная оболочки, после чего ставится дренаж, по которому происходит отток патогенной жидкости.

     

     

    Профилактика синовита

    Избежать появления воспаления удастся, если соблюдать простые правила:

    • при повреждении кожных покровов проводить обработку антисептическими растворами;
    • своевременно санировать очаги гнойной инфекции;
    • обеспечить правильное питание с достаточным количеством белков, жиров и углеводов;
    • делать гимнастику;
    • при появлении боли, хруста или неприятных ощущений в суставе, обратиться в лечебное учреждение для выяснения причины дискомфорта.

     

     

     

    Морфология и метаболизм синовиальных суставов

    Синовиальные суставы — сложная многокомпонентная органоспецифическая система, включающая как элементы внутренней среды (суставные хрящи, синовиальную жидкость, синовиальную мембрану), так и прилежащую к суставному хрящу субхондральную кость, через которую в определенной мере осуществляются энергетические, пластические и механические функции суставного хряща (Павлова В. Н., 1989). Все перечисленные компоненты тесно функционально связаны и, в зависимости от характера взаимодействия и особенностей их организации, обеспечивают локомоторную функцию.

    Суставные хрящи лишены сосудов, и нервов, в связи с этим характер поступления веществ и выполнение ими функций сказывается на морфологической организации. Так, эта структура характеризуется фенотипически, а по данным некоторых исследователей, и генотипически неоднородной популяцией хондроцитов, имеющих вертикальное позиционно-специфическое расположение по толще суставного хряща и специфические метаболические характеристики. Хондроциты занимают 5% объема хряща и обеспечивают биосинтез белков и углеводов, необходимых для формирования полноценного матрикса, способного выдержать механические нагрузки. В поверхностных зонах контактирующих поверхностей суставов хондроциты располагаются в 1-2 слоя, имеют овальные ядра, окруженные цитоплазмой, вытянутой в краевых отделах. Само расположение хондроцитов соответствует направлению коллагеновых волокон, образующих бесклеточную часть поверхностной зоны (Lamina splendens), то есть параллельно поверхности. Зачастую эти клетки не формируют капсул, а по электронномикроскопическим характеристикам напоминают фибробласты: они имеют ядро с компактным расположением хроматина, а их цитоплазма содержит развитый эндоплазматический ретикулум (рис. 1-1.). В этих клетках практически не определяется скоплений гликогена, являющегося одним из маркеров цитодифференцировки хондроцитов. Наиболее обширная по площади территория приходится на среднюю зону, в которой хондроциты располагаются в капсулах поодиночно или в виде изогенных групп, состоящих преимущественно из двух клеток. По электронномикроскопическим характеристикам они отличаются организацией цитоплазмы: обнаруживаются хондроциты с развитым эндоплазматическим ретикулумом, что свидетельствует о высоком уровне в них биосинтеза белков, в основном коллагена. У части клеток в цитоплазме сложно организован комплекс Гольджи и содержится большое количество секреторных гранул, что указывает на интенсификацию синтеза углеводсодержащих соединений.

    Гликоген обаруживается практически во всех клетках в виде небольших диффузно расположенных по цитоплазме скоплений. Клетки глубокой зоны суставного хряща отличаются колонкообразной организацией, включающей два и более хондроцитов. В основной массе они имеют организованную цитоплазму с развитым эндоплазматическим ретикулумом, комплексом Гольджи, большим количеством митохондрий и лизосом, обширными скоплениями гликогена. Наличие последних в этих клетках трактуется как сигнал к оссификации. Если рассматривать в целом клеточную популяцию суставного хряща, то необходимо отметить, что усложнение ультраструктурной организации клеток идет по направлению от поверхностной зоны к глубокой (Brighton С. Т., Kitajimana T., Hunt R. М., 1984). В зоне кальцифицированного хряща клетки располагаются в расширенных капсулах на значительном расстоянии друг от друга, имеют плотные ядра, слабо организованную цитоплазму с большим количеством включений в виде гликогена, липидов и плотных осмиофильных частиц. Хондроциты, прилежащие к зоне оссификации, имеют пикнотичные ядра, зачастую окруженные лишь фрагментами цитоплазмы. Клетки располагаются в капсулах, размеры которых больше, чем у капсул хондроцитов других отделов хряща.

     

    Рис. 1.1. Варианты структурной организации хондроцитов:

    1.  хондроцит поверхностной зоны с развитыми мембранными органеллами цитоплазмы, ув. 12000;
    2.  фрагмент хондроцита средней зоны с развитым гладким эндоплазматическим ретикулумом и скоплениями гликогена в цитоплазме, ув. 16000;
    3.  хондроцит средней зоны с большим количеством митохондрий, ув. 12000;
    4.  хондроцит средней зоны с развитым гранулярным эндоплазматическим ретикулумом, ув. 12000;
    5.  хондроцит глубокой зоны, вакуолизация цитоплазмы, ув. 12000;
    6.  хондроцит глубокой зоны, единичные канальцы эндоплазматического ретикулума, микрофиламенты и микротрубочки цитоскелета, ув. 12000;  контрастировано по Рейнольдсу, ЭМВ-100БР.

    В настоящее время доказана несостоятельность представления о хондроцитах как метаболически инертных клетках; получены данные, свидетельствующие о том, что этот вид клеток характеризуется высокой интенсивностью обменных процессов (Павлова В. Н. и соавт., 1988).

    Хондроциты всех зон суставного хряща характеризуются определенными чертами сходства и различия по метаболическому профилю. Так, ферменты цикла Кребса, гексомонофосфатного шунта, цитохромоксидаза прогрессивно увеличиваются в цитоплазме хондроцитов, располагающихся по направлению от поверхностной к глубоким зонам хряща. Гликолитические ферменты присутствуют в хондроцитах всех зон суставного хряща, такая же ситуация характерна и для липидов (Sampson Н. W., Cannon М. S., 1986). Эти данные подтверждают ранее высказанную точку зрения о наличии двух популяций хондроцитов, в данном случае дифференцируемых по ферментам, — анаэробов и аэробов, — ориентированных в толще суставного хряща в соответствии со спецификой поступления в него питательных веществ.

    С возрастом суставные хрящи претерпевают определенные изменения. В них снижается плотность хондроцитов на единицу площади. Это приводит к тому, что единичные хондроциты не могут метаболически обеспечить большие площади матрикса и катаболические процессы начинают преобладать над анаболическими. Возникающая ситуация может быть рассмотрена как „слабое звено” в системе суставного хряща. Вследствие уменьшения в клетках мембранных органелл и разрастания в них элементов цитоскелета, упрощается ультраструктурная организация хондроцитов. Однако, даже в суставных хрящах людей возрастной группы 60-80 лет, были выявлены хондроциты, по ультраструктурной организации которых можно сделать вывод об активации в них процессов биосинтеза фибриллярных битков и протеогликанов. Но в основной массе хондроциты имеют признаки инволютивной атрофии (Виноградова Е. В., Михайлов И. Н., 1983).

    Хрящевые клетки являются предметом пристального внимания исследователей, так как в конечном итоге от их реактивности и пластической функции зависит биохимическая надежность матрикса.

    Установлено, что дифференцировка клеток и возрастные изменения сопровождаются и характерными преобразованиями макромолекулярной организации матрикса. В целом, в хрящевых тканях, так же, как и в других видах соединительной ткани, прослеживается четкая взаимосвязь между клеточными и неклеточными компонентами. То есть клетка воспроизводит макромолекулы матрикса: коллаген, гликопротеины, протеогликаны и неколлагеновые белки, а макромолекулы, формируя микроокружения клетки, оказывают влияние на ее цитодифференцировку.

    Названные компоненты находятся в матриксе в четкой взаимосвязи между собой, а в онтогенезе происходит преобразование их структурной и пространственной упорядоченности. На этих процессах остановимся более подробно.

    Известно, что на этапах хондрогенеза биосинтез коллагена, одного из основных компонентов матрикса, неоднороден. С помощью биохимических и иммунологических методов исследования показано, что предхрящевые клетки синтезируют I тип коллагена (Modis L. et al., 1986). Специфической функцией хондроцитов является биосинтез коллагена II типа. Однако, даже при изучении зрелого суставного хряща, выявлено, что хондроциты поверхностной зоны могут синтезировать I тип коллагена, а в клеточном территориальном матриксе хондроцитов других зон определяются перицеллюлярные коллагены (коллаген У типа), образующие опору клеток по типу экзоцитоскелета.

    Синовиальная жидкость — Википедия. Что такое Синовиальная жидкость

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    Синовиа́льная жи́дкость, синовия (от греч. sýn — вместе и лат. ovum — яйцо) — густая эластичная масса, заполняющая полость суставов. В норме прозрачная или слегка желтоватая. В организме выполняет функцию внутрисуставной смазки, предотвращая трение суставных поверхностей и их изнашивание; участвует в поддержании нормального соотношения суставных поверхностей, в полости сустава, повышает их подвижность; обеспечивает питание суставного хряща; служит дополнительным амортизатором. Жидкость продуцируется синовиальной оболочкой сустава и заполняет его полость[1].

    Состав

    Синовиальная жидкость состоит из двух основных компонентов — жидкостного и белкового-полисахаридного. Жидкость представляет собой по сути плазму крови. Основным элементом, обеспечивающим вязко-эластичные свойства синовиальной жидкости, является гиалуронан — полисахарид из группы гликозаминогликанов. Гиалуронан обеспечивает стабилизацию структуры протеогликанов, которые в комплексе формируют молекулы сложной структуры и большой молекулярной массы. Данные молекулы откладываются внутри коллагеновой структуры хряща, обеспечивая его эластичность[2].

    Функция

    При нагрузке из глубоких слоев хряща через поры и пространства между волокнами выделяется жидкость для его смазки. При снижении нагрузки жидкость уходит обратно внутрь хряща. Поэтому скольжение суставного хряща происходит почти без трения даже при значительных физических нагрузках (так называемая «усиленная смазка»).

    Недостаток синовиальной жидкости ухудшает скольжение и вызывает поскрипывание сустава. Бывают ситуации, когда синовиальная жидкость выделяется в достаточном количестве, однако качество её страдает в результате нехватки определённых составных элементов — глюкозамина и хондроитина. Различные нарушения в процессе синтеза синовиальной жидкости зачастую сопровождаются различными поражениями суставов, такими как остеоартроз и др.

    Примечания

    Ссылки

    synovial — Перевод на итальянский — примеры английский


    Эти примеры могут содержать грубые слова на основании вашего поиска.


    Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

    Стероиды, бурбон, синовиальная жидкость .

    Как диагностируется синовиальная саркома ? Диагноз начинается с визуальных исследований.

    Приходите диагностику саркомы sinoviale ? La Diagnosi viene posta inizialmente con gli esami radiologici.

    Он также защищает от ударов (благодаря синовиальному мешку , который разделяет две хрящевые поверхности).

    Essa serve anche come protezione dagli urti (Attackverso la tasca sinovia tra due superfici cartilaginee).

    Косой разрез левого межплюсневого и предплюсневого суставов, показывает синовиальных полостей .

    Sezione obliqua dell’articolazione intertarsica e tarso-metatarsale, che Evidenzia le cavità sinoviali .

    Сульфат глюкозамина является нормальным компонентом гликоаминогликанов в хрящевом матриксе и синовиальной жидкости .

    Glucosamina solfato — это нормальный состав гликоаминогликанов, не содержащий матриц хрящевой ткани и жидкости sinoviale .

    Интерлейкин-1 (ИЛ-1) представляет собой основной провоспалительный цитокин, опосредующий многие клеточные реакции, включая те, которые важны для синовиального воспаления .

    6 L’interleuchina-1 (IL-1) — это цитокитайский proinfiammatoria fondamentale, который media numerose risposte celli, содержит важное значение nell’infiammazione sinoviale .

    Авторами подготовлена ​​таблица клинико-патологической характеристики синовиальной саркомы .

    Gli autori hanno preparato una tabella con le caratteristiche cliniche e patologiche del sarcoma sinoviale .

    Верно, но судя по разрывающим ранам на синовиальных оболочках , похоже, что кто-то пытался вырвать его руки из орбит.

    Веро, перо на основе всех кружева мембраны sinoviale , более простого, чем аббиано, тентато ди стаккаргли ле брачия даль корп.

    В сочетании с синовиальным утолщением в суставах, я думаю, мы имеем дело с вирусом Чикунгунья.

    E l’ispessimento sinoviale all articolazioni ci dice che si tratta del Chikungunya.

    Синовиальный сустав | определение синовиального сустава по Медицинскому словарю

    сустав

    [сустав] место соединения или сращения двух или более костей тела; его основная функция — обеспечивать подвижность и гибкость каркаса тела. Некоторые из них неподвижны, например, швы, при сращивании костей в черепе. Другие, например, между позвонками, скользящие суставы и имеют ограниченное движение. Однако большинство суставов допускают значительные движения.Наиболее распространенным типом являются синовиальные суставы , которые имеют сложную внутреннюю структуру, состоящую не только из концов костей, но также из связок, хрящей, суставной капсулы, синовиальной оболочки и иногда сумки.

    акромиально-ключичный сустав точка, в которой ключица соединяется с акромионом.

    голеностопный сустав сустав между стопой и голенью; увидеть лодыжку. шарнирно-гнездное соединение синовиальное соединение, в котором закругленная или сфероидальная поверхность одной кости («шар») перемещается внутри чашеобразного углубления («гнезда») на другой кости, обеспечивая большую свободу движений, чем любой другой тип стыка.См. Иллюстрацию. Также называется полиаксиальным или сфероидальным суставом. композитный сустав ( сложный сустав ) тип синовиального сустава, в котором задействовано более двух костей.

    мыщелковый сустав (мыщелковый сустав ) сустав, в котором яйцевидная головка одной кости перемещается в эллиптической полости другой, позволяя все движения, кроме осевого вращения; этот тип находится на запястье, соединяющем лучевую и запястную кости, а также у основания указательного пальца. См. Иллюстрацию.

    фасет j’s сочленения позвоночника.

    Цепной сустав необычно подвижный сустав, возникающий при резекции сустава для облегчения боли.

    скользящий сустав синовиальный сустав, в котором противоположные поверхности плоские или только слегка изогнутые, так что кости скользят друг относительно друга простым и ограниченным образом. Межпозвоночные суставы относятся к этому типу, и многие мелкие кости запястья и лодыжки также встречаются в скользящих суставах.Называется также артродиальным суставом и плоским суставом. шарнирный шарнир синовиальный шарнир, позволяющий движение вперед и назад только в одной плоскости. Примеры — локтевые и межфаланговые суставы пальцев. Челюсть — это прежде всего шарнирный сустав, но он также может несколько перемещаться из стороны в сторону. Коленные и голеностопные суставы представляют собой шарнирные соединения, которые также допускают некоторое вращательное движение. См. Иллюстрацию. Вызывается также гинглимусом. шарнирный сустав синовиальный сустав, в котором одна кость вращается внутри костного или костно-связочного кольца, позволяя только вращательное движение; Примером может служить сустав между первым и вторым шейными позвонками (атлас и ось). См. Иллюстрацию. Также называется вращательным или трохоидным суставом. крестцово-подвздошный сустав сустав между крестцом и подвздошной костью в нижней части спины; см. также крестцово-подвздошный сустав. седловой сустав синовиальный сустав, движение которого напоминает движение всадника верхом на лошади, который может перемещаться в нескольких направлениях по своему желанию; у основания большого пальца имеется седловидный сустав, поэтому большой палец более гибкий и сложный, чем другие пальцы, но его также труднее лечить в случае травмы. простой сустав тип синовиального сустава, в котором задействованы только две кости. синовиальный сустав специализированный сустав, обеспечивающий более или менее свободное движение, при этом соединение костных элементов окружено суставной капсулой, охватывающей полость, выстланную синовиальной мембраной. Вызывается также артикуляцией и диартрозом. Капиллярная сеть в синовиальной мембране обеспечивает питательными веществами и синовиальной жидкостью для питания и смазки суставной щели. Прочные фиброзные тяжи (связки) придают прочность и безопасность синовиальным суставам. К этому типу относятся большинство суставов тела.По конструкции и движению они делятся на пять типов: шаровые и гнездовые, скользящие, седельные, шарнирные и шарнирные.

    Суставы.

    Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

    Синовиальная жидкость — определение синовиальной жидкости по The Free Dictionary

    В исследовании, опубликованном 13 августа 2019 года в журнале Rheumatology, исследователи из Кембриджского университета и больницы Адденбрука, входящей в состав больниц Кембриджского университета, изучали, способна ли синовиальная жидкость, образующаяся во время остеоартрита, непосредственно возбуждать сенсорные нервы, снабжающие коленные суставы — эти нервы, ответственные за это. для передачи болевых сигналов.Позже, при переходе на более новые и лучшие БПВП, экспрессия гена IL-18 показала относительное снижение экспрессии по сравнению с более ранним ответом пациента на лечение. 4 мРНК IL-18 также обнаруживается в синовиальной жидкости и синовиальной мембране пациентов с РА. .Продукт используется только для определения наличия инфекции в синовиальной жидкости. Результаты теста предназначены для использования в сочетании с другими клиническими и диагностическими данными, чтобы помочь пациенту в диагностике инфекции протезного сустава.Когда вы не двигаете коленями, часть синовиальной жидкости поглощается хрящом, окружающим ваше колено, но когда вы двигаетесь, синовиальная жидкость выходит из хряща и циркулирует в ваших коленных суставах. Внутри этой мембраны находится синовиальная оболочка. жидкость, которая действует как смазка и амортизатор, поэтому ваши кости не сжимаются друг с другом при движении. Основная идея этого исследования заключалась в том, чтобы выяснить, эффективна ли синовиальная жидкость в предотвращении адгезии сухожилий из-за высокого содержания гиалуроновой кислоты. и вязкоупругие свойства.Лабораторные факторы для анализа включали СОЭ, СРБ, лейкоциты, процентное содержание нейтрофилов, антистрептолизин-0 (ASO), анализ Лайма в сыворотке крови, анализ синовиальной жидкости и посев синовиальной жидкости. Посев крови был положительным у 3 пациентов, посев синовиальной жидкости — у 3. и ПЦР в 7. С течением времени потеря синовиальной жидкости, густой жидкости, которая смазывает суставы, приводит к постепенному уменьшению толщины хряща и увеличению трения, что приводит к боли в суставах. Чтобы кости не царапали друг друга. и позволяют суставам плавно сгибаться, синовиальная жидкость заполняет промежуток между ними, действуя как смазка и поглощая удары.Это происходит, когда синовиальная жидкость и оболочка вокруг нее выступают из сустава или сухожилия. Целью этого исследования было определение уровней ST2 в сыворотке и синовиальной жидкости пациентов с РА и выявление ассоциации эти уровни зависят от активности заболевания и функции ST2 при РА.

    Симптомы и диагностика синовиальной кисты

    Синовиальная киста чаще всего встречается у пациентов старше 65 лет. Этот тип кисты доброкачественный (незлокачественный), и симптомы могут оставаться стабильными и не прогрессировать в течение длительного периода времени.

    Симптомы синовиальной кисты

    Симптомы пациента будут во многом зависеть от размера кисты, ее положения и того, как она влияет на окружающие нервные структуры.

    Типичные симптомы обычно включают одно или их сочетание:

    • Боль в пояснице может присутствовать или отсутствовать
    • Поясничная радикулопатия или боль в ногах (также называемая ишиасом). Боль в ноге может возникать в одной или обеих ногах и может распространяться по задней части ноги в стопу.
    • Обычно боль минимальна или отсутствует, если пациент сидит, потому что в этом положении позвоночный канал открывается, и спинномозговые нервы не так сильно давят. Однако при стоянии прямо или при ходьбе позвоночный канал закрывается и оказывает большее давление на нервы.
    • Неврологический дефицит, который может включать онемение, покалывание или мышечную слабость в одной или обеих ногах. Слабость может включать провисание стопы.
    • Нейрогенная хромота, которая обычно проявляется болезненными ощущениями спазма в ногах

    Редко синдром конского хвоста может развиться в результате синовиальной кисты, которая является серьезным заболеванием, требующим немедленной медицинской помощи.

    объявление

    В этой статье:

    Диагностика синовиальной кисты

    Синовиальная киста лучше всего визуализируется на МРТ позвоночника. Это проявляется как гиперинтенсивное поражение, которое имеет ту же интенсивность сигнала, что и вода.

    Рентгеновские снимки, включая рентгеновские снимки сгибания / разгибания, также важны для исключения любой нестабильности позвоночника. Важно проверить нестабильность позвоночника, потому что сустав подвергается дегенерации и часто сопровождается дегенеративным спондилолистезом (смещение тела позвонка вперед), что указывает на нестабильность и несостоятельность сустава.

    Очень важно выявить любую нестабильность перед операцией по поводу синовиальной кисты, потому что, если нестабильность не будет устранена во время операции, повторная операция часто может потребоваться позже.

    Что такое синовиальный сустав? (с иллюстрациями)

    Синовиальный сустав — самый подвижный и самый распространенный тип сустава во всем теле. Иногда его называют диартрозом. Термин «синовиальный» относится к ткани, вовлеченной в сустав, а «диартрозы» относятся к возможному движению.Некоторыми примерами таких суставов являются суставы запястья, локтя, бедра и колена.

    Локтевой сустав — это пример синовиального сустава.

    «Синовиальный» происходит от латинского слова «яйцо». Название было дано из-за того, что синовиальная жидкость выглядит как белок, а также из-за ее питательного эффекта на суставы.Синовиальные суставы отличаются от фиброзных или хрящевых суставов, которые не включают полости суставов и менее подвижны.

    Запястье представляет собой пример мыщелкового сустава.

    Уникальная структура этого типа сустава включает поддерживающую полость, покрытую мембраной.Полость и оболочка выходят наружу от суставного хряща. Синовиальная оболочка выделяет синовиальную жидкость, которая обеспечивает смазку высокомобильного сустава. В синовиальные суставы может входить больше связок, чем в других суставах, что помогает стабилизировать сустав, несмотря на его разнообразное движение. Подобно другим типам суставов, синовиальные суставы содержат обширную нервную сеть.

    Синовиальная жидкость отвечает за треск или хлопок, который обычно слышен, когда человек хрустит костяшками пальцев.

    Синовиальный сустав может быть одного из нескольких различных типов, включая плоский, шарнирный, шарнирный, мыщелковый, седловидный и шарнирный. Плоские соединения допускают скользящее движение в любом направлении одной плоскости. Наиболее плоские суставы находятся в позвонках, руках и ногах. Шарнирные соединения также позволяют движение в любом направлении в одной плоскости, позволяя сгибание или разгибание, но не скольжение.Шарнирные суставы располагаются на средней конечности и среднем пальце. Другой шарнир, допускающий только однонаправленное движение или противоположное ему, — это шарнирное соединение. Поворотный сустав представляет собой сглаженную окруженную кость, которую можно поворачивать на месте, как колесо. Они присутствуют в позвонках, а также в бедре.

    Тазобедренный сустав является примером синовиального сустава.

    Кондилоидные суставы могут двигаться в любом направлении в двух плоскостях, причем одно направление обычно является доминирующим. Эти суставы также способны совершать круговое движение, которое включает обе плоскости. Примером мыщелкового сустава является запястье. Седловидные суставы очень похожи на мыщелковые, но более склонны к циркумдукции. Сустав большого пальца — седловидный.

    Тип синовиального сустава с наибольшей свободой движения — шаровидный сустав.Эти шарниры допускают вращение в дополнение к диапазону движения, допускаемому седельным шарниром. Уникальную роль вращения можно наблюдать в скручивающем действии открытия крышки банки, что было бы невозможно без шарнирного соединения, которым является заплечик.

    Коленный сустав — это синовиальный сустав.

    Лечение гбн новорожденных: лечение и причины / Mama66.ru

    причины, симптомы, диагностика и лечение

    Гемолитическая болезнь новорождённых – это патологический процесс, который появляется при несовместимости белков крови женщины и плода по резус-фактору или системе АВ0. Данный патологический процесс ведёт к развитию анемии и желтухи новорождённых, но не является тяжёлой патологией при своевременном лечении. Дети, перенёсшие гемолитическую болезнь, могут иметь склонность к частым инфекционным заболеваниям, аллергическим реакциям.

    Причины и факторы риска

    Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется желтушностью кожных покровов

    Основным фактором развития гемолитической болезни новорождённых является резус-положительный плод и резус-отрицательная мать. Этого невозможно избежать при планировании беременности, поэтому тактику ее ведения надо выстраивать с учетом данного фактора.

    Главный причинный фактор в патогенезе гемолитической болезни – это резус-конфликт в предыдущих родах.

    Патогенез

    Для гемолитической болезни новорождённых необходим пусковой механизм – это конфликт клеток крови мамы и ребёнка. Красные форменные элементы крови, то есть эритроциты плода, воспринимаются как чужие агенты иммунной системой мамы, из-за этого происходит интенсивная выработка антител для того, чтобы уничтожить чужие клетки.

    Если у плода Rh-положительные красные клетки, а у матери Rh-отрицательные, то возникает резус-конфликт, так как её организм вырабатывает специальные антитела, способные проходить плацентарный барьер. Попадая в кровеносное русло ребёнка, антирезус-антитела связываются с белками рецепторов, которые расположены на эритроцитах и начинают уничтожать их. Из-за этого у плода уменьшается уровень гемоглобина и увеличивается уровень неконьюгированного билирубина, что приводит к формированию гемолитической желтухой новорождённых. Билирубин способен поражать клетки мозга и вызывать энцефалопатию, которая усугубляется нехваткой кислорода у плода. Помимо этого, неконьюгированный билирубин поражает печень, из-за чего в сыворотке крови увеличивается количество прямого билирубина, ведущего к застою желчи и воспалению печёночной ткани.

    Из-за стремительного разрушения эритроцитов развивается гемолитическая анемия, что ведёт к нарушению функций кроветворения и газообмена тканей.

    Клинические симптомы

    Симптомы: изменение оттенка кожи, повышение температуры тела, осветление кала и потемнение мочи

    Выделяют четыре основные формы течения гемолитической болезни новорождённых:

    • Анемическая — развивается в 10-20% случаев, проявляется бледноватыми кожными покровами, изменением размеров печени и селезёнки, вялостью ребёнка, отсутствием аппетита, снижением физиологических рефлексов плода.
    • Отёчный вариант является тяжёлой формой болезни, проявляется увеличением живота до больших размеров, выраженной отечностью тела, нарушением дыхания, анемией.
    • Желтушное течение возникает в 90% случаев. При гемолитической желтухе появляется светлый кал и тёмная моча, кожа становится жёлтой с зеленоватым оттенком, из-за интоксикации повышается температура тела, общее состояние ребёнка ухудшается.
    • Летальный исход внутриутробно.

    Диагностика

    Диагностика: контроль уровня билирубина в крови

    Выделяют два вида диагностики данного заболевания: до и после родов.

    Пренатальная диагностика:

    • Правильно собранный акушерский и гинекологический анамнез – количество прерываний беременности, гемотрансфузии.
    • Определение резус-фактора и группы крови обоих родителей.
    • Пунктирование пузыря с дальнейшим исследованием состава околоплодной жидкости с определением плотности, уровня белка, минералов, эстрогенов, билирубина.
    • Определение количества IgM с помощью иммунологического мониторинга.
    • Ультразвуковое исследование плода. При резус-конфликте у ребёнка выявляется гепатоспленомегалия, асцит, специфическая поза Будды. При осмотре плаценты может наблюдаться ее утолщение.

    Постнатальная диагностика проводится с первых часов жизни ребёнка:

    • Наличие клинических симптомов: желтушность или побледнение кожных покровов, изменение цвета кала и мочи, ухудшение общего самочувствия ребёнка, неврологическая симптоматика, увеличение размеров селезёнки и печени.
    • Определение группы крови по AB0 и Rh новорождённого.
    • Уровень общего билирубина в динамике и почасовой прирост.
    • Общий развёрнутый анализ крови: уменьшение уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов, появление молодых ретикулоцитов и незначительное увеличение лейкоцитов.
    • Реакция Кумбса позволяет выявить антирезусные антитела к белкам эритроцитов ребёнка.
    • Иммунологический тест выявляет увеличение в крови IgM и IgA.
    • Определение аллогемагглютинина в сыворотке крови и молоке мамы.

    Лечение

    Лечение: фототерапия для преобразования непрямого билирубина в водорастворимый

    В зависимости от тяжести состояния новорождённого определяют метод медицинской помощи.

    Консервативная терапия применяется при лёгком и среднем течении болезни:

    • Дезинтоксикационная терапия необходима для выведения из организма ребёнка токсических веществ. Для этого внутривенно вводятся сорбенты, белковые препараты и глюкозо-солевые растворы.
    • Для поддержания функции печени назначаются гепатопротекторы, витамины и антиоксиданты.
    • Использование фототерапии с лампами зелёного, синего, белого, голубого цвета ведёт к превращению токсического билирубина в кожных покровах в водорастворимый билирубин, который выводится почками.
    • Очистительные клизмы в первые минуты после рождения ребёнка. Это необходимо для удаления из кишечника мекония с высоким содержанием билирубина.

    При средне-тяжёлом или тяжёлом течение гемолитической болезни срочно требуется:

    • Переливание крови, которое позволяет постепенно удалить токсичный билирубин и антитела матери с помощью введения крови донора. Для данной процедуры используют эритроцитарную массу и свежезамороженную плазму.
    • Плазмаферез — для удаления антител из плазмы крови.
    • Гемосорбция при тяжёлом течении — производится фильтрация крови от токсинов через сорбенты.

    Лечение проводится под контролем жизненно-важных показателей. В редких случаях могут возникнуть осложнения: портальная гипертензия, перфорация пупочной вены и кишечника, омфалит, анафилактический шок, тромбоэмболия, сердечная недостаточность, сепсис.

    Прогноз

    Невозможно предусмотреть последствия гемолитической болезни новорождённых, так как она может протекать как в лёгкой, так и в тяжёлой форме.

    При лёгкой форме дети развиваются без особых отклонений. В старшем возрасте иногда наблюдается рахит, астеновегетативный синдром, аллергические реакции.

    Тяжёлая форма опасна, может привести к гибели новорождённого или внутриутробной летальности на поздних сроках беременности. Осложнённая гемолитическая болезнь проявляется церебральным параличом, нарушением зрения, слуха, задержкой роста и развития ребёнка.

    Дети, которые перенесли гемолитическую болезнь новорождённых, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев. Таким детям рекомендуется получить консультацию специалистов – невропатолога и иммунолога, а вакцинацию БЦЖ им проводят через 3 месяца.

    Профилактика

    К основным мерам профилактики относятся — устранение факторов риска и причин, которые могут спровоцировать тяжёлую патологию плода.

    Так как главный причинный фактор в патогенезе гемолитической болезни – это резус-конфликт в предыдущих родах, то родившей женщине в течение 24 часов после появления на свет малыша нужно ввести иммуноглобулин анти –D. Благодаря этой сыворотке эритроциты плода выводятся из организма мамы, а новые антитела не образуются при следующей беременности.

    Если выявлен резус-конфликт, то беременная женщина должна состоять на особом учёте у акушера-гинеколога. Для профилактики назначаются гормональные, антигистаминные, дезинтоксикационные и витаминные препараты. Также могут проводить специфическую гипосенсибилизацию по назначению врача.

    Для того чтобы избежать тяжёлых последствий и осложнений, необходимо соблюдать все рекомендации гинеколога, своевременно проходить обследования.

    Читайте в следующей статье: повышенный билирубин у новорожденных

    Гемолитическая болезнь плода — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Гемолитическая болезнь плода – внутриутробный иммунологический конфликт, обусловленный несовместимостью крови плода и матери по ряду антигенов, что приводит к гемолизу эритроцитов ребенка под влиянием материнских антител, преодолевающих плацентарный барьер. Гемолитическая болезнь плода может протекать в отечной, желтушной, анемической форме и даже приводить к внутриутробной гибели плода. В диагностике проводится исследование околоплодных вод (амниоцентез), пуповинной крови, билирубина и гемоглобина у новорожденного. Лечение гемолитической болезни плода требует проведения фототерапии, внутривенной инфузии растворов, обменного переливания крови.

    Общие сведения

    Патогенетическую основу гемолитической болезни составляют процессы, вызванные иммунологической (антиген-антитело) несовместимостью крови плода и матери. В этом случае имеющиеся в крови у плода антигены наследуются от отца, а в крови матери отсутствуют. Чаще всего (1 случай на 250 беременностей) гемолитическая болезнь плода развивается при конфликте по резус-фактору; также может возникнуть при групповой несовместимости крови и другим менее изученным антигенам. Гемолитическая болезнь плода в 3,5% случаев приводит к перинатальной смертности.

    При гемолитической болезни плода под влиянием материнских антител, образующихся к антигенам плода и проникающих через плаценту, у ребенка развивается гемолиз эритроцитов и угнетение гемипоэза. Токсическое воздействие продуктов распада эритроцитов на организм плода (новорожденного) приводит к развитию анемии, увеличению билирубина и бластных (незрелых) эритроцитов.

    Гемолитическая болезнь плода

    Причины гемолитической болезни плода

    Иммунологический конфликт, приводящий к гемолитической болезни плода, чаще всего развивается при изосерологической несовместимости крови по системе Резус (Rh), когда у матери имеется Rh-отрицательная кровь, а у плода – Rh-положительная. В таком случае он носит название резус-конфликт. Изоиммунизация при этом может происходить двумя путями: ятрогенным (при сенсибилизации женщины переливаниями Rh(+) крови в прошлом) или при плодово-материнском трансплацентарном переносе эритроцитов плода в материнский кровоток в процессе беременности и родов. В случае Rh-несовместимости гемолитическая болезнь плода редко бывает сопряжена с первой беременностью; чаще развивается от 2-ой или 3-ей беременности с возрастанием рисков с каждой последующей гестацией.

    Другой возможной причиной гемолоитической болезни служит несовместимость крови плода и матери по системе АВ0, т. е. при группе крови матери 0 (I), а у плода любой другой. При этом антигены А и В от плода проникают через плаценту в материнский кровоток и вызывают выработку иммунных α- и β- антител с последующим конфликтом «антиген-антитело». Гемолитическая болезнь плода при АВО-несовместимости имеет более легкое течение, чем при Rh-несовместимости. При АВ0-несовместимости гемолитическая болезнь плода может развиться уже в течение 1-ой беременности.

    В относительно редких случаях гемолитическая болезнь плода может быть связана с иммунологическими конфликтами по системам Даффи, Келл, MNSs, Кидд, Лютеран и др. или антигенам P, S, N, М.

    Проявления гемолитической болезни плода

    У беременных специфической картины патологии не наблюдается; иногда нарастание внутриутробных реакций может вызывать у женщины симптомокомлекс, сходный с гестозом. Гемолитическая болезнь плода может проявляться следующими вариантами: внутриутробной гибелью плода в период с 20 по 30 неделю беременности; отечной, желтушной или анемической формах. Общими проявлениями, характерными для всех форм гемолитической болезни плода, служат наличие нормохромной анемии с увеличением в крови эритробластов, гепатомегалии и спленомегалии.

    При отечном варианте гемолитической болезни у плода увеличиваются размеры селезенки, печени, сердца, желез, нарастает гипоальбуминемия. Эти изменения сопровождаются выраженным отеком подкожно-жировой клетчатки, асцитом, перикардитом, плевритом, увеличением массы ребенка в 2 раза по сравнению с нормой. При отечном варианте гемолитической болезни плода отмечается резко выраженная анемия (Er -1-1,5 x 1012/л, Нb 35-50 г/л), эритробластемия, увеличение и отечность плаценты. Тяжелые нарушения обмена могут вызывать внутриутробную гибель плода или смерть ребенка вскоре после родов. Отечную форму гемолитической болезни плода отличает крайне тяжелое течение, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

    При желтушном варианте гемолитической болезни плода ребенок чаще рождается от срочных родов, доношенным, чаще с нормальным цветом кожи. В этом случае гемолитическая болезнь плода проявляется спустя несколько часов после рождения – у ребенка стремительно нарастает желтушная окраска кожи; реже желтуха бывает врожденной. У новорожденных с желтушной формой гемолитической болезни увеличены селезенка, печень, лимфоузлы, иногда сердце, отмечается интенсивный прирост непрямого билирубина в крови.

    Гипербилирубинемия опасна возможностью повреждения гепатоцитов, кардиомиоцитов, нефронов, нейронов с развитием билирубиновой энцефалопатии. При ядерной желтухе (билирубиновой интоксикации) ребенок вялый, плохо сосет, часто срыгивает, у него развивается гипорефлексия, рвота, судороги. Критический уровень непрямого билирубина, опасный в плане поражения ЦНС, — более 306-340 мкмоль/л у доношенных и 170-204 мкмоль/л у недоношенных. Следствием билирубиновой энцефалопатии может являться гибель ребенка или последующее отставание в психическом развитии.

    При анемической форме гемолитической болезни повреждающее воздействие на плод, как правило, невелико. На первый план выходят анемия, бледность кожи, гепатомегалия и спленомегалия. Тяжесть проявлений гемолитической болезни плода определяется титром антител у беременной и степенью зрелости новорожденного: тяжелее заболевание протекает у недоношенных детей.

    Диагностика гемолитической болезни плода

    В настоящее время акушерство и гинекология придает важное значение своевременному выявлению и правильному ведению беременности, угрожаемой по развитию гемолитической болезни плода. При постановке беременной на учет у нее определяют группу крови и Rh-фактор, выясняют аналогичные данные отца ребенка, интересуются гемотрансфузионным анамнезом, наличием в прошлом мертворожденных детей, самопроизвольных выкидышей или детей с гемолитической болезнью плода. При угрозе развития гемолитической болезнью плода у женщины в динамике контролируют титр специфически антител.

    Пренатальная диагностика гемолитической болезни плода включает проведение акушерского УЗИ, допплерографии маточно-плацентарного кровотока и максимального кровотока в средней мозговой артерии с оценкой функционального состояния развивающегося ребенка. Характерными ультразвуковыми критериями гемолитической болезни плода являются плацентомегалия, многоводие, расширение пуповинной вены; сплено- и гепатомегалия, кардиомегалия, наличие перикардиального выпота, гидроторакса.

    Учитывая, что гемолитическая болезнь часто сопровождается гипоксией, проводится кардиотокография с оценкой сердечной деятельности плода. В случае получения данных за гемолитическую болезнь плода требуется проведение инвазивных исследований – кордоцентеза и амниоцентеза под контролем УЗИ. При рождении ребенка сразу определяется его резус и групповая принадлежность, исследуется содержание Hb и билирубина в пуповинной крови.

    Лечение гемолитической болезни плода

    Лечебными задачами при гемолитической болезни плода служат быстрое выведение из крови ребенка токсических факторов гемолиза – непрямого билирубина и антител, а также повышение функций страдающих систем и органов. Выбор способа родоразрешения женщин с изоиммунизацией определяется состоянием плода, сроком беременности, подготовленностью родовых путей. В случае отсутствия данных за тяжелую форму гемолитической болезни плода, на сроке беременности свыше 36 недель, зрелости шейке матки возможны естественные роды. При тяжелом состоянии плода предпочтительнее кесарево сечение за 2-3 недели до ожидаемого срока.

    У новорожденных с гемолитической болезнью плода ежедневно контролируется показатели Hb, Ht, билирубина. При необходимости проводится коррекция анемии эритроцитарной массой, инфузионная дезинтоксикационная терапия. Важной составляющей лечения гемолитической болезни плода служит фототерапия, способствующая разрушению непрямого билирубина в коже ребенка. Светолечение проводится в импульсном или непрерывном режиме с помощью ламп дневного или синего света.

    При более тяжелых проявлениях гемолитической болезни плода показано проведение капельного внутрижелудочного введения жидкости и заменного переливания крови. При гемолитической болезни плода, обусловленной Rh-конфликтом, при заменном переливании используется одногруппная Rh (-) кровь. В случае несовместимости по ABO переливается эритроцитная масса 0(I) группы в соответствии с Rh-принадлежностью новорожденного и одногруппная плазма. Развитие отека легких и выраженной дыхательной недостаточности требует проведения ИВЛ; наличие асцита диктует необходимость выполнения лапароцентеза под УЗИ-контролем.

    Профилактика гемолитической болезни плода

    Заключается в предупреждении Rh-иммунизации женщин – внимательном переливании крови с учетом Rh-принадлежности. Женщинам с Rh(-) кровью категорически не рекомендуется прерывание беременности, наступившей впервые. Методом специфической профилактики Rh-конфликта у женщин с Rh(-) кровью служит введение иммуноглобулина антирезус Rho человека после абортов, родов Rh(+) плодом, внематочной беременности, а также после инвазивной пренатальной диагностики — биопсии хориона, амниоцентеза, кордоцентеза.

    Гемолитическая болезнь новорожденного. Что это такое, лечение, клинические рекомендации

    Гемолитическая болезнь, возникшая у новорожденного ребенка, – это патологическое состояние организма, которое сопровождается развитием врожденной желтушности кожных покровов.

    Процесс гемолиза возникает в связи с нарастающим конфликтом антител иммунной системы роженицы и младенца. Патология характеризуется несовместимостью резус-факторов крови. Клетки иммунной системы матери идентифицируют клеточный состав крови плода, как чужеродные агенты, и начинают их усиленно атаковать.

    В связи с этим в организме беременной женщины берет начало процесс выработки антител, которые проникают сквозь ткани плаценты и насыщают кровь, а также мягкие ткани ребенка.

    Данный процесс развивается на поздних сроках беременности, а его последствия отражаются на общем состоянии здоровья грудничка в первые дни его жизни. После появления на свет в крови ребенка сохраняются антитела, которые продолжают атаковать его клетки, разрушая их структуру.

    Новорожденные дети с гемолитической болезнью страдают от массированного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Происходит преждевременная гибель красных кровяных телец. В первую очередь страдают такие внутренние органы как печень, сердечная мышца, кишечник, почки, изменяется структура кровеносных сосудов.

    Выделительная система ребенка переживает колоссальные нагрузки, так как разрушенные антителами клетки крови выводятся из организма вместе с мочой, предварительно проходя фильтрационный барьер почек.

    Впервые признаки гемолитической болезни новорожденных были описаны в 1609 году в одном из французских медицинских изданий.

    В 1932 году доктора Луис Даймонд, а также Кеннет Блэкфэн провели исследование, которое показало прямую взаимосвязь развития тяжелой анемии новорожденных с активным гемолизом эритроцитов. Несмотря на открытие причинно-следственной связи заболевания, ученые так и не смогли установить природу происхождения недуга детей грудного возраста.

    В 1941 году доктор Филлип Левин выполнил комплексное диагностическое обследование организма беременной женщины и новорожденного ребенка. По результатам исследования было установлено, что гемолитический синдром и стремительный гемолиз эритроцитов наблюдается только у тех грудничков, у которых возникает конфликт резус-факторов.Гемолитическая болезнь новорожденного. Что это такое, лечение, клинические рекомендации

    После данного открытия этиология болезни стала более понятной, что позволило организовать эффективное лечение, направленное на купирование симптомов и восстановление стабильного биохимического состава крови младенца.

    Содержание записи:

    Виды заболевания

    Гемолитическая болезнь новорожденных возможна только в том случае, если у ребенка резус-фактор Rh+, а у его матери он является отрицательным.

    В 95% всех клинических случаев заболевание возникает после достижения 29 недели внутриутробного формирования плода.

    Вид и тяжесть патологии напрямую зависит от того, какой количественный состав антител матери проник в организм младенца. В связи с этим выделяют следующие разновидности ГБН.

    Вид гемолиза

    Клиническая характеристика и особенности

    ВрожденнаяОдна из самых тяжелых форм гемолитической болезни у детей новорожденного возраста. Развивается в первые дни самостоятельной жизни. Характеризуется острой формой течения с обширным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов. Считается, чем раньше появятся признаки желтушности кожных покровов, тем тяжелее будет течение болезни и клиническа

    что это такое и как ее лечить

    Гемолитическая болезнь новорожденных – серьезное заболевание, проявляющееся несовместимостью крови матери и ее ребенка. Причин его возникновения множество, поэтому нет возможности предсказывать ее. Течение недуга проявляется по-разному, что создает дополнительные сложности диагностики и лечения.

    Типы гемолитической болезни новорожденных

    гемолитическая болезнь новорожденных причины

    Еще статьи по вашему вопросу

    Гемолитическая болезнь новорожденных делится на 2 типа. Разница таится в причине образования, так что после рождения можно свободно определить вариант. О каких видах идет речь?

    • Конфликт резус-фактора;
    • Конфликт группы крови.

    Специалисты продолжают исследования, стараясь научиться предсказывать появление заболевания. Пока это можно сделать посредством сложного обследования, которое не считается целесообразным. На практике даже подозрения образуются только в редких случаях, что приводит к непредсказуемости при рождении ребенка. Хотя существуют определенные способы распознавания, применяемые сегодня. Следует подробно рассмотреть оба случая, увидев их отличительные черты.

    Конфликт резус-фактора

    Если у матери и новорожденного разный резус фактор, складывается серьезный конфликт. Он не влияет на кормление грудью, но нарушает нормальные роды. В некоторых случаях у ребенка появляются серьезные хронические заболевания, которые впоследствии преследуют его на протяжении всей жизни.

    Несовпадение резус-фактора – не самая серьезная проблема. С ней врачи не дают рекомендаций к аборту, но даже такая патология отражается на малыше. Хотя встречается она часто, и некоторым родителям даже не приходится узнавать о страшном приговоре. Они просто воспитывают ребенка, не беспокоясь о возможных последствиях.

    Конфликт группы крови

    конфликт группы крови

    Разные группы крови матери и ребенка, нельзя назвать серьезной проблемой. Чаще всего беременность проходит без преобразований, поэтому врачи не отмечают никакой возможной опасности. Если же у женщины I группа крови, а у плода II или III – образуется серьезная опасность развития заболевания.

    Постановка диагноза обычно происходит во время родов. Хотя их может не быть, так как из-за конфликта групп крови плацента плохо передает кислород плоду. Соответственно, на 20-30 неделе (III семестр) может произойти выкидыш. Такой распространенный результат стоит предусматривать, пройдя дополнительное обследование.

    Как распознается заболевание?

    Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется не сразу. Во время ультразвуковых исследований врачи проверяют состояние плода и определяют наличие патологий. Да, обязательным условием остается сдача анализов будущей матери, но малышом никто не занимается, чтобы лишний раз не нарушать целостность плаценты.

    узи беременной женщине

    Причиной возникновения недуга является превышение содержания билирубина в крови беременной женщины. Такая ситуация предсказывает опасность его проникновения через стенки сосудов и попадание к плоду. Причем начало процесса приходится на 5-6 неделю, когда некоторые молодые девушки только начинают подозревать зачатие. Первые реальные данные о превышении стандартных показателей удается получить на 10-14 неделе, но при этом выдвигаются только предварительные подозрения.

    Окончательный диагноз врачи могут поставить исключительно во время родов. В иной момент им не удается сделать правильные выводы, чтобы подтвердить подозрения. Из-за чего лечение не назначается.

    Почему превышается порог билирубина?

    Регулярное посещение гинеколога и сдача всех требуемых анализов гарантирует своевременное обнаружение опасности развития заболевания. Показатели билирубина, гемоглобина, глюкозы и других веществ тщательно проверяются, так как они влияют на развитие плода. По каким же причинам резко возрастает билирубин от 200 до 340, когда соединение начинает проникать через стенки эритроцитов?

    • Концентрация альбумина в плазме;
    • Концентрация неэстерифицированных жирных кислот;
    • Концентрация глюкозы;
    • Гипоксия;
    • Ацидоз.

    Гемолитическая болезнь новорожденных развивается постепенно. Это создает дополнительные сложности ее обнаружения. Порог билирубина оказывается не таким высоким, так как при указанных условиях его концентрация вырастает в короткие сроки.

    Концентрация альбумина в плазме

    плод в утробе матери

    Концентрация альбумина в плазме серьезнее всего влияет на способность билирубина проходить через гематоэнцефалический барьер. Когда показатели начинают расти, непрямой билирубин начинает активно соединяться с альбумином. Именно в этот момент его свойства преобразуются, что позволяет ему проникнуть в плод.

    Соединение алюбумина и билирубина предсказать невозможно. Да, существуют определенные максимально допустимые показатели, но даже они не всегда правильны. Все равно остается возможность отсутствия пагубного воздействия, поэтому врачи не могут быть на 100 процентов уверены в образовании патологии.

    Концентрация неэстерифицированных жирных кислот

    Концентрация неэстерифицированных жирных кислот приводит к выталкиванию билирубина. Эти соединения остаются ярыми конкурентами за возможность объединения с альбумином. Постепенная активность приводит к образованию множества новых веществ, после чего складывается токсическое воздействие на организм плода.

    Неэстерифицированные жирные кислоты всегда присутствуют в организме, но их количество незначительно. Если ситуация меняется, можно ожидать серьезные патологические нарушения при родах. Об этом постоянно говорят врачи, но у них нет возможности проводить подробные исследования для проверки потенциальной опасности.

    Концентрация глюкозы

    Концентрация глюкозы – распространенная ситуация для беременных женщин. Они плохо следят за собой, а плод оказывает серьезное воздействие на гормональный фон организма. По этой причине складывается гипогликемия, которая приводит к образованию неэстерифицированных жирных кислот.

    Подобная ситуация наблюдается реже остальных, но результат остается тем же самым. В любом случае билирубин превращается в страшную опасность для плода. При определенных условиях он проникает даже в кору головного мозга, начиная разрушать его. По этой причине все проверки и анализы лечащего врача остаются обязательными для будущей мамы.

    Гипоксия

    Гипоксия – не редкость, которая приводит к серьезным последствиям. Исследователи убедились, что прямой билирубин не способен нанести вреда организму человека, но его образование может замедляться при определенных условиях. Существуют страшные ингибиторы, которые приводят к переизбытку вредного вещества.

    Гипоксия приостанавливает переход билирубина из одной формы в другую. В результате сохраняется непрямой билирубин, способный переходить через стенки. Подобная последовательность оказывается по-настоящему опасной для плода, о чем должна помнить заботливая мама, стараясь исключить гипоксию в собственном организме.

    Ацидоз

    Ацидоз влияет на слияние билирубина с альбумином. Высвобождение нейротоксина приводит к серьезному повреждению плода и развитию гемолитической болезни. По этой причине подобные предпосылки допускать нельзя, в обязательном порядке выполняя все предписания гинеколога.

    Ацидоз – проблема, с которой необходимо бороться. Некоторые молодые мамы неправильно относятся к советам врача, упуская множество важных факторов. В результате, их будущие младенцы начинают страдать прямо в утробе, что приводит к опасным последствиям.

    Форма гемолитической болезни

    Гемолитическая болезнь распознается поздно, но специалисты продолжают клинические исследования. Выделяются 3 формы, которые встречаются в разных случаях. На практике они оказываются неравноценными, что делает их интересными.

    1. Отечная;
    2. Желтушная;
    3. Анемическая.

    Каждая форма отличается своими последствиями. Из-за чего специалисты тщательно проверяют каждого новорожденного с таким диагнозом. В ином случае им не удастся выявить истинную опасность, которую можно ожидать. По этой причине родителям может потребоваться их подробное описание.

    Отечная

    Отечная форма встречается только в 2% случаев. Это наиболее тяжелая и опасная ситуация, так как заболевание протекает внутриутробно. Чаще всего результатом становится резкое прогрессирование недуга и выкидыш. Если же этого не произошло, ребенок рождается в тяжелом состоянии.

    Груднички появляются на свет с отеками по всему телу и бледной кожей. Параллельно у них осложнена сердечно-легочная деятельность, а также снижен тонус мышц. Врачи никаких прогнозов давать не будут, так как в подобном случае высока опасность смерти малыша.

    Желтушная

    Желтушная форма встречается в 88% случаев. Она относится к патологиям средней тяжести, а лучшим симптомом остается ранняя желтуха или анемия. Яркий оттенок кожи быстро нарастает, показывая возможную опасность для новорожденного.

    желтушность при гемолитической болезни новорожденного

    Высокое содержание билирубина приводит к осложнениям, выраженным в увеличении селезенки и печени. Состояние ребенка характеризуется постоянной слабостью и сонливостью. Врачи сразу начинают лечение, поэтому им удается своевременно исключить последующее развитие.

    Анемическая

    Анемическая форма встречается в 10% случаев. Она считается доброкачественной, поэтому при таком диагнозе мама может не беспокоиться о последствиях. Младенец остается в безопасности, поэтому присмотр за ним осуществляется точно так же, как и над другими детьми.

    Гемолитическая болезнь – серьезная проблема. Она возникает при конфликте между составом крови у матери и плода. Так что заранее предсказать опасность образования недуга невозможно. Хотя после родов врачи сразу ставят диагноз и в тяжелых случаях сразу выбирают оптимальный способ лечения.

    причины, что делать, как лечить

    Гемолитическая болезнь у новорожденных детей (ГБН) — это патология, которая возникает во время внутриутробного развития или же на протяжении первых часов после рождения. Причиной данной патологии становится несовместимость крови плода и его матери, когда у женщины начинают вырабатываться антитела на эритроциты ребенка (иммунологический конфликт). Развитие болезни происходит из-за того, что антитела из женского организма попадают в организм ребенка. Таким образом происходит активное разрушение эритроцитов малыша.. кроме того ГБН стоит чуть ли не первой с списке причин, которые вызывают ядерную желтуху у крохи и анемию.

    Стоит отметить, что в последние годы значительно участились случаи проявления гемолитической болезни — примерно один случай на 250-300 родов. Как правило, данная патология возникает из-за резус конфликта женщины и ребенка. Если же говорить о несовместимости по группе крови, то таких случаев в несколько раз меньше. Несовместимость же другим эритроцитарным антигенам вообще считается редкостью, ведь такие случаи единичные.

    Если гемолитическая болезнь развивается по резус-фактору, то она протекает в 3-6% случаев довольно легко, но в то же время ее очень трудно диагностировать. Известны случаи, когда гемолитическая болезнь данного типа была обнаружена у новорожденного уже в запущенной стадии, когда лечение не приносит ощутимого результата.

    Когда у новорожденного начинает развиваться гемолиз или разрушение эритроцитов, то очень быстро в его крови повышается уровень билирубина и провоцирует развитие анемии. Когда уровень билирубина слишком высокий и превышает критический показатель, то он начинает выделять токсины, которые влияют на головной мозг и многие другие органы ребенка. Кроме того начинает очень быстро прогрессировать анемия и организм для того, чтобы компенсировать недостаток кислорода начинает делать все возможное. Таким образом начинает увеличиваться в размерах печень, а за ней и селезенка.

    Клинические формы гемолитической анемии у новорожденного ребенка


    На сегодняшний день врачи выделяют следующие клинические формы гемолитической анемии:

    1. Отечная форма ГБН. Данная форма является самой тяжелой и начинает развиваться она еще внутриутробно. Как результат уничтожения эритроцитов у ребенка развивается тяжелая форма анемии, нарушается обмен веществ, отекают ткани и снижается уровень белка. Если ГБН начала развиваться на раннем сроке беременности, то все может закончиться выкидышем. Если же ребенок все таки выживет, то родится он очень бледный, с ярко выраженными отеками.

    2. Желтушная форма ГБН. Такую форму можно встретить чаще всего. Основные симптомы — это ранее развитие желтухи, анемии и значительное увеличение печени и селезенки. Желтуха может появиться сразу же после рождения или примерно через 1-2 суток, что не свойственно для физиологической желтухи. Чем раньше она появилась, тем более тяжело будет протекать ГБН. Признаками заболевания становится зеленоватый цвет кожи, темная моча и бесцветный кал.

    3. Анемическая форма ГБН. Такая форма есть наиболее щадящей и легкой. Проявляется она на протяжении семи дней после рождения ребенка. Не всегда можно сразу отметить появление бледности кожи, а поэтому ГБН могут диагностировать на 2-3 неделю жизни малыша. Внешне ребенок остается прежним, но начинает увеличиваться в размерах печень и селезенка. Уровень билирубина будет повышенным, но немного. Такую форму заболевания можно легко вылечить без вредных последствий для здоровья малыша.


    Нужно очень внимательно следить за состоянием ребенка и при малейших подозрениях усложнений обращайтесь немедленно к врачу.

    Диагностика и лечение гемолитической болезни новорожденных


    На сегодняшний день медицина более развитая и можно заранее диагностировать наличие гемолитической болезни, а также начать ее вовремя лечить. Ведь именно своевременное обнаружение и лечение есть залогом быстрого выздоровления ребенка. Стоит отметить, что сегодня есть два типа диагностики ГБН: антенатальная и постнатальная диагностика.

    Антенатальная диагностика проводится еще на протяжении беременности у женщин, которые входят в группу риска. Если у женщины отрицательный резус, то на протяжении беременности она должна пройти три раза определение наличии антител в крови. Очень важно учитывать результаты в динамике, ведь они могут показать высокий риск заболевания ребенка. Для того, чтобы окончательно убедится в диагнозе нужно исследовать околоплодные воды на наличие уровня билирубина, железа, глюкозы и белка. Кроме того подозрения могут вызвать изменения в развитии плода, которые можно обнаружить путем УЗИ.

    Постнатальная диагностика проводится после рождения ребенка и полностью заключается в изучении клинических симптомов заболевания у ребенка. При этом нужно изучать совершенно все данные, при чем как в комплексе, так и в динамике.

    Как лечить гемолитическую болезнь у новорожденного ребенка


    Если у ребенка была обнаружена тяжелая форма гемолитической болезни, то тогда врачи прибегают к крайним мерам лечения: заменное переливание крови, гемосорбция или же плазмофорез. Благодаря переливанию крови из организма можно вывести излишек билирубина, а также пополнить запасы эритроцитов и гемоглобина. На сегодняшний день врачи уже перестали переливать цельную кровь, а для переливания используют эритроцитарную массу и свежезамороженную плазму.

    Показания к переливанию крови, если ребенок недоношенный


    • Уровень непрямого билирубина превышает критический показатель;

    • уровень билирубина увеличивается каждый час примерно на 6-10 мкмоль/л;

    • наблюдается тяжелая форма анемии.


    Если у ребенка отмечена более легкая форма заболевания, то лечение проводится старым методом, который также позволяет снизить уровень билирубина в крови. Для этого могут переливать растворы глюкозы или же белковые препараты. Очень часто могут использовать фототерапию, которая при легких формах заболевания также дает хороший результат. Для того, чтобы провести фототерапию ребенка кладут в специальный кувез, где его начинают облучать специальным светом, который стимулирует распад билирубина в такую форма, которая могла бы вывестись из организма естественным путем.

    Кроме того для лечения гемолитической болезни могут использовать витамины В2, В6, С, активированный уголь, преднизалон, кокарбоксилазу или фенобарбитал. Стоит отметить, что раньше считали, что если ребенок более гемолитической болезнью, то его нельзя прикладывать к груди. Сегодня же доказано, что антитела, которые есть в молоке у женщины не попадают в кровь ребенка и полностью разрушаются под воздействием соляной кислоты желудка малыша. Поэтому не надо ничего бояться и прикладывайте ребенка как можно чаще к груди. Это поможет ему быстрее окрепнуть и начать самостоятельно бороться с заболеванием.

    Профилактика гемолитической болезни у новорожденного ребенка


    Прежде всего о профилактике нужно побеспокоиться тем женщинам, которые имеют отрицательный резус. В качестве профилактики используют введение антирезуса на протяжении первых суток после рождения здорового ребенка или же после абортов и выкидышей. Таким образом блокируется выработка антител организмом матери. Также стоит вспомнить и о такой специфической профилактике, как предупреждение абортов или же гемотрансфузия только крови одной группы и резуса.

    Гемолитическая болезнь новорожденных: причины и лечение

    Гемолитическая болезнь новорожденного является патологическим состоянием ребенка, сопровождающимся распадом эритроцитов, что обусловлено несовместимостью крови плода с материнским биоматериалом по критерию эритроцитарных антигенов.

    Общая информация о заболевании

    Эритроциты являются клетками красного цвета. Они являются форменным элементом крови человека. Они предназначены для выполнения очень важной функции, которая заключается в доставке кислорода из легких к тканям. Помимо этого, они осуществляют обратную транспортировку углекислого газа.

    На поверхности эритроцитов расположены агглютиногены. Их также называют белками-антигенами. Они бывают двух типов — А и В. Непосредственно в кровяной плазме присутствуют антитела к ним, которые называются агглютининами α и ß. На оболочке эритроцитов располагаются и другие различные антигены. Наиболее значимым из них является антиген D. В том случае, если он имеется, то считается, что кровь имеет положительный резус-фактор Rh+. А если же он отсутствует, то речь идет об отрицательном резусе.

    При гемолитической болезни новорожденных группа крови с резус-фактором обладают огромным значением на фоне беременности. К примеру, наличие конфликта крови матери и ребенка может привести к агглютинации, то есть к склеиванию и к дальнейшему разрушению красных клеток. Эту болезнь обнаруживают у 0,5 % детей. Без надлежащего лечения эта патология может привести к тяжелым последствиям.

    Причины возникновения заболевания

    Причина гемолитической болезни новорожденного, как уже отмечалось, является конфликтом крови матери и ее ребенка. Он может возникать при следующих условиях:

    • У матерей с отрицательным резус-фактором крови формируется плод с положительным резус-фактором крови.
    • У женщины кровь имеет отношение к первой группе, а у ребенка ко второй либо к третьей.
    • Имеется конфликт по другим антигенам.

    Причины гемолитической болезни новорожденных знают не все. В большинстве случаев это заболевание развивается из-за наличия резус-конфликта. Существует мнение, согласно которому отмечается, что несовместимость по группе крови встречается еще чаще. Правда, из-за легкого течения заболевания его далеко не всегда диагностируют.

    Сенсибилизирующие факторы

    Присутствие резус-конфликта может провоцировать гемолитическую болезнь новорожденного лишь при условии предшествующей сенсибилизации материнского организма. Сенсибилизирующие факторы при этом следующие:

    • Осуществление переливания крови с положительным резус-фактором женщине, у которой этот показатель от природы отрицательный вне зависимости от возраста, в котором была осуществлена такая манипуляция.
    • Наличие предыдущих беременностей, в том числе и прерывание таковых после шестой недели. Надо сказать, что риск развития гемолитической болезни увеличивается у женщины с каждыми последующими родами. В особенности это актуально, если роды были осложнены отслоением плаценты или хирургическим вмешательством.

    На фоне гемолитической болезни новорожденного с несовместимостью по крови сенсибилизация организма может происходить и в повседневной жизни, например, в случае употребления некоторых продуктов, во время вакцинаций или в результате различных инфекций. Еще одним фактором, повышающим риск патологии, выступает нарушение барьерной функции плаценты, которое происходит в результате присутствия хронических болезней у беременной, кроме того, на фоне неправильного питания и злоупотребления вредными веществами и так далее.

    Патогенез заболевания

    Патогенез гемолитической болезни новорожденных по группе крови связан с тем, что иммунитет женщины воспринимает эритроциты плода в качестве чужеродных агентов и вырабатывает специальные антитела для их уничтожения. При резус-конфликте положительные эритроциты будущего ребенка проникают в материнскую кровь.

    В качестве ответной реакции организм матери вырабатывает специальные антитела, проходящие сквозь плаценту и попадающие в кровь ребенка. Затем они связываются с рецепторами и уничтожают эритроциты. Из-за этого в крови ребенка существенно понижается количество гемоглобина и увеличивается уровень непрямого билирубина. Таким образом, у плода развивается анемия с гипербилирубинемией, которая является гемолитической желтухой новорожденных.

    Непрямой билирубин является желчным пигментом, обладающим токсичным воздействием, которое оказывается на все органы. Таким образом, он негативно влияет на почки, легкие, печень, сердце и так далее. В случае высокой концентрации он может проникнуть через барьер между нервной и кровеносной системой, повреждая тем самым клетки мозга и вызывая энцефалопатию, то есть ядерную желтуху. Риск поражения мозга на фоне гемолитической патологии новорожденных может увеличиваться в следующих случаях:

    • Понижение уровня альбумина, то есть белка, обладающего способностью связывания и обезвреживания билирубина в крови.
    • Наличие гипогликемии, то есть нехватки глюкозы.
    • Присутствие гипоксии – дефицита кислорода.
    • Наличие ацидоза, то есть повышенной кислотности крови.

    Непрямой билирубин способен повреждать клетки печени. В результате этого в крови увеличивается концентрация конъюгированного билирубина. Недостаточное развитие у плода желчных протоков ведет к его плохому выведению, к застою желчи и гепатиту.

    По причине выраженной анемии на фоне гемолитической болезни новорожденных по группе крови могут появиться очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке. В итоге данные органы начнут увеличиваться, а в крови возникнут эритробласты, представляющие собой незрелые эритроциты. Продукты красных кровяных тел могут накапливаться в тканях. Обменные процессы при этом нарушаются, в связи с чем будет возникать дефицит множества минеральных веществ: начиная от меди и заканчивая кобальтом, цинком, железом и так далее.

    Патогенез данной болезни на фоне несовместимости по группе крови можно охарактеризовать сходным механизмом. Отличие будет состоять в том, что белки В и А станут созревать позже, чем D. В связи с этим конфликт будет представлять опасность для будущего ребенка ближе к завершению беременности. У недоношенных детей, как правило, распад эритроцитов не происходит.

    Гемолитическая болезнь и ее симптомы

    Гемолитическая болезнь новорожденных по группе крови может протекать в одной из трех следующих форм:

    • Желтушная форма происходит в 88 % случаев.
    • Анемическая форма наблюдается в 10 % случаев.
    • Отечная форма. Риск, что проявится такой тип заболевания, составляет всего 2%.

    Признаками желтушной формы являются следующие симптомы:

    • Появление желтухи. На ее фоне будет отмечаться изменение цвета кожи и слизистых в результате чрезмерного накопления билирубина в организме.
    • Пониженное содержание гемоглобина, то есть развитие анемии.
    • Присутствие увеличения селезенки или печени.
    • Наличие вялости наряду со снижением рефлексов и мышечного тонуса.

    В случае конфликта, происходящего из-за резус-фактора, желтуха возникнет сразу же после рождения. Если же конфликт происходит из-за группы крови, то желтуха проявится на вторые сутки. Оттенок кожных покровов при этом постепенно будет меняться — от апельсинового до лимонного.

    В том случае, если значение непрямого билирубина превысит 300 мкмоль на литр крови на четвертые сутки, то может развиться ядерная форма гемолитической желтухи, которая будет сопровождаться поражением подкоркового ядра мозга. Ядерную желтуху можно охарактеризовать четырьмя следующими этапами:

    • Развитие интоксикации. При этом будет отмечаться потеря аппетита с монотонными криками, двигательной слабостью и рвотой.
    • Возникновение поражения ядер. В качестве симптомов будет отмечаться напряженность в районе затылочных мышц наряду с резкими криками, набуханием родничка, тремором, исчезновением некоторых рефлексов и брадикардией.
    • Появление мнимого благополучия (улучшения клинической картины).
    • Появление осложнений гемолитической патологии. Такие осложнения обычно возникают в начале пятого месяца жизни. Среди них может наблюдаться паралич, парезы, ДЦП, глухота, задержка развития и тому подобное.

    На восьмой день гемолитической желтухи могут возникнуть симптомы холестаза, что будет выражаться следующими признаками:

    • Обесцвечивание кала.
    • Присутствие зеленовато-грязного оттенка кожи.
    • Потемнение мочи.
    • Увеличение уровня прямого билирубина в крови.

    На фоне анемической формы клинические проявления гемолитической болезни новорожденных по группе крови включают такие симптомы, как анемия наряду с бледностью, гепатоспленомегалией с незначительным повышением или нормальным уровнем билирубина. Анемическую форму характеризуют более легким течением, так как на ее фоне общее самочувствие малыша почти не страдает.

    Отечный вариант, его еще называют внутриутробной водянкой, является самой тяжелой формой этого заболевания. Данная форма болезни проявляется обычно в виде следующих симптомов:

    • Наличие бледности и сильного отека кожи.
    • Присутствие большого живота.
    • Заметно выраженное увеличение селезенки и печени.
    • Присутствие вялости в мышцах.
    • Приглушенные тона сердца.
    • Присутствие дыхательного расстройства.
    • Развитие тяжелой анемии.

    Развитие отечной гемолитической болезни очень часто приводит к выкидышам и к смерти детей.

    Особенности форм гемолитической болезни новорожденных

    Патология может протекать в трех формах. Каждая из них имеет свои особенности:

    1. Отечная форма является самой тяжелой, но она редко встречается. При этой форме плод рождается бледным, отечным, не способным к выживанию по причине сердечно-сосудистой недостаточности.
    2. Желтушная форма – самая распространенная. У новорожденных появляется желтуха кожи, слизистых оболочек – сразу после рождения или ребенок уже может родиться желтушным.
    3. Анемичная форма гемолитической болезни новорожденных считается самой легкой и благоприятной по прогнозу. Состояние ребенка в целом удовлетворительное. Но анализы крови отражают признаки гемолитический болезни: выявляют умеренную анемию, повышенный уровень билирубина.

    Диагностика патологии

    Диагностику этого заболевания можно провести в пренатальный период. Она, как правило, включает:

    • Проведение сбора анамнеза, в рамках чего уточняется количество предыдущих родов и выкидышей, выясняется информация о здоровье старших детей и о возможных переливаниях крови.
    • Выяснение резус-фактора, а также группы крови беременной и отца ребенка.
    • Проведение ультразвукового сканирования, показывающего утолщение плаценты наряду с многоводием, увеличением печени и селезенки развивающегося плода.

    При наличии высокого риска гемолитической болезни крови новорожденных на 34 неделе проводят амниоцентез, являющийся забором околоплодных вод посредством прокола в пузыре. При этом определяются плотность билирубина наряду с уровнем антител, глюкозой, железом и другими веществами. После рождения диагноз этой патологии ставят на основании клинической симптоматики и лабораторных исследований. При этом анализ крови, как правило, показывает:

    • Присутствие уровня билирубина выше 310 мкмоль на литр крови. Непосредственно сразу после рождение этот показатель увеличивается на 18 мкмоль на литр крови каждый час.
    • Наличие концентрации гемоглобина ниже 150 грамм на литр крови.
    • Пониженное число эритроцитов с одновременным увеличением эритробластов — незрелых форм кровяных тел.

    Помимо этого, проводят пробу Кумбса, показывающую количество неполных антител и аллогемагглютининов в материнской крови и в грудном молоке. Все эти показатели проверяют по нескольку раз в сутки. Гемолитическая болезнь должна быть дифференцирована от анемии, внутриутробной инфекции, а также от физиологической желтухи и прочих патологий.

    Каковы рекомендации при гемолитической болезни новорожденных?

    Лечение заболевания

    Лечение тяжелой формы этой патологии в пренатальный период осуществляют посредством переливания эритроцитарной массы плоду, что осуществляется через вену пуповины. Также может осуществляться заменное переливание, что представляет собой процедуру поочередного выведения детской крови небольшими порциями, взамен которой вводят донорскую. Это дает возможность удалить билирубин с материнскими антителами, одновременно восполнив тем самым потерю эритроцитов. Сегодня для заменного переливания используют не цельную кровь, а эритроцитарную массу, смешанную с замороженной плазмой. Лечение гемолитической болезни новорожденных на сегодняшний день не является проблемой.

    Существуют следующие показания к заменному переливанию для детей с таким диагнозом — гемолитическая желтуха новорожденного:

    • Случаи, когда билирубин в пуповинной крови выше 60 мкмоль на литр.
    • Ситуации, при которых содержание гемоглобина составляет менее 100 грамм на литр крови.

    В некоторых случаях такая процедура должна повторяться через 12 часов. Существуют и другие методики, применяемые для терапии этого заболевания у новорожденных:

    • Проведение гемосорбции, представляющей собой фильтрацию крови через сорбенты, которые очищают ее от токсинов.
    • Выполнение плазмафереза — удаления из крови некоторой части плазмы с антителами.
    • Введение в организм глюкокортикоидов.

    Лечение гемолитической болезни плода и новорожденного при легком, а также при среднетяжелом течении включает в себя обычно медикаментозные препараты с фототерапией. При гемолитической патологии у новорожденных используются следующие лекарства:

    • Внутривенное применение белковых препаратов и глюкозы.
    • Использование индукторов печеночных ферментов.
    • Назначение витаминов, улучшающих работу печени и активизирующих различные обменные процессы.
    • Применение желчегонных средств в случае сгущения желчи.
    • Проведение переливания эритроцитарной массы.
    • Использование сорбентов и очистительных клизм.

    Фототерапия, в свою очередь, является процедурой, при которой происходит облучение тела ребенка посредством флуоресцентной лампы с белым светом. На фоне этой процедуры непрямой билирубин, который находится в коже, окисляется, после чего выводится из организма.

    Отношение к грудному кормлению при таком диагнозе у новорожденных неоднозначное. Прежде считали, что ребенку можно давать грудь только через две недели после рождения, так как к этому времени в молоке уже отсутствуют антитела. Но теперь доктора склоняются к тому, что кормление грудью должно начинаться уже с первых дней, потому что антирезусные антитела распадаются и разрушаются непосредственно в желудке ребенка.

    Рассмотрим, каковы последствия гемолитической болезни новорожденных?

    Прогноз патологии

    Последствия заболевания зависят от характера течения этой патологии. Тяжелая форма может приводить к гибели ребенка на последних месяцах беременности, а также в течение одной недели после рождения. В том случае, если формируется билирубиновая энцефалопатия, вероятны следующие осложнения:

    • Появление церебрального паралича.
    • Развитие глухоты или слепоты.
    • Задержка в развитии.

    Перенесенное гемолитическое заболевание в старшем возрасте может провоцировать склонность к частым болезням, к неадекватной реакции организма на проведение вакцинаций и к аллергии. У таких подростков наблюдают снижение работоспособности с апатией и тревожностью.

    При гемолитической болезни новорожденных клинические рекомендации должны четко соблюдаться.

    Профилактика патологии

    Профилактика этого заболевания направлена, прежде всего, на предупреждение сенсибилизации будущей матери. Основными профилактическими мерами в этом случае являются переливание крови с учетом резус-фактора наряду с недопущением абортов.

    Так как главным сенсибилизирующим фактором выступают предыдущие роды, в течение суток после рождения первого ребенка женщине требуется ввести лекарство со специальным иммуноглобулином — анти-D. Благодаря такой мере эритроциты плода достаточно быстро выводятся из материнского кровотока, не провоцируя образования антител во время последующих беременностей. Недостаточная дозировка средства или его несвоевременное введение значительно снижают эффективность этой процедуры. Профилактика данного заболевания во время беременности также включает:

    • Проведение неспецифической гипосенсибилизации, в рамках которой вводят детоксикационные, гормональные, витаминные, антигистаминные и другие препараты.
    • Проведение гемосорбции и плазмафереза.
    • Выполнение специфической гипосенсибилизации, в рамках которой осуществляют пересадку кожного лоскута от мужа.

    Гемолитическая болезнь новорожденных подробно описана в нашей статье. Теперь вы знаете, что это за патология, и можно ли с ней бороться.

    Гемолитическая болезнь новорожденных, физиологическая желтуха


    Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммунологическим конфликтом матери и плода. Возможен он тогда, когда кровь мамы и ее малыша не совпадает по некоторым параметрам.


    Причины резус-конфликта и конфликта по группе крови


    Беременная женщина не имеет того антигена в крови, который есть у ее плода (это может быть определенный антиген группы крови или резус-антиген D). Ребенок получает этот антиген от отца. Так, например, происходит в том случае, если резус-отрицательная беременная (не имеющая резус-антигена D) вынашивает резус-положительного ребенка (он имеет резус-антиген D, полученный от отца), или в случае рождения у мамы с I группой крови ребенка со II или III группой. Это наиболее частые варианты конфликта. Но существуют и более редкие, когда ребенок наследует от отца другие антигены эритроцитов (каждый из них имеет свое название и вызывает свои особенности течения заболевания). Организм будущей мамы начинает вырабатывать специальные белки-антитела против того антигена, который есть у плода и отсутствует у самой женщины. Антитела могут начать вырабатываться рано — еще во время беременности, а могут появиться практически в процессе родов, Эти антитела могут проникать через плаценту к ребенку. Чем меньше срок беременности, при котором начали вырабатываться антитела, тем больше их накапливается и тем вероятнее более тяжелое заболевание малыша. Поскольку групповые и резус-антигены находятся в эритроцитах, то и последствия конфликта отражаются на них же. Результат такого несовпадения — гемолиз, или разрушение эритроцитов у плода или уже родившегося малыша под действием материнских антител. Отсюда и название — гемолитическая болезнь.


    Что происходит в организме плода или новорожденного?


    Последствия разрушения эритроцитов (клеток «красной» крови) заключаются в развитии (чаще -медленном, постепенном, но иногда — чрезвычайно быстром) анемии у ребенка — в снижении количества гемоглобина, а также в появлении желтухи. При тяжелом течении заболевания малыш может родиться с уже желтушным цветом кожи или очень бледным, отечным, но эти случаи редки. У подавляющего большинства детей гемолитическую болезнь позволяет заподозрить слишком яркая или рано начавшаяся желтуха. Нужно оговориться, что кожа у многих совершенно здоровых новорожденных примерно на третьи сутки жизни начинает приобретать желтый оттенок. И этому есть физиологическое объяснение: печень малыша еще не совсем зрелая, она медленно перерабатывает пигмент, называемый билирубином (а именно он обусловливает желтизну кожи). Его особенность заключается в способности накапливаться в тех тканях организма, которые содержат жир. Таким образом, идеальное место накопления билирубина — подкожная жировая клетчатка. Яркость желтушного оттенка зависит от количества этого пигмента в организме новорожденного.


    Физиологическая желтуха никогда не проявляется рано и проходит без лечения примерно к 8-10-м суткам жизни доношенного ребенка. Уровень билирубина при ней не превышает значения 220-250 мкмоль/л, чаще бывая даже меньше указанных цифр. Состояние ребенка при физиологической желтухе не страдает.


    В случае гемолитической болезни билирубина образуется так много, что незрелая печень малыша не способна быстро его утилизировать. При гемолитической болезни происходит повышенный распад «красных» клеток, в крови накапливается продукт преобразования гемоглобина — пигмент билирубин. Отсюда и сочетание при гемолитической болезни анемии и желтухи.


    Желтуха при гемолитической болезни возникает рано (возможно, даже в первые сутки жизни ребенка) и сохраняется в течение длительного времени. Характерно увеличение печени и селезенки, Цвет кожи ребенка — ярко-желтый, могут быть прокрашены склеры — белки глаз. Если есть анемия, малыш выглядит бледным, и желтуха может казаться не такой яркой.


    Желтуха также может быть проявлением других заболеваний новорожденного, например врожденных пороков печени, желчевыводящих ходов или внутриутробной инфекции — гепатита. Это один из самых частых признаков неблагополучия детей. Поэтому только врач может наверняка отнести тот или иной случай желтухи новорожденного к норме или патологии.


    Антигены и антитела


    Наличие определенных антигенов обусловливает то, какую группу крови будет иметь человек. Так, если нет антигенов А и В в эритроцитах — у человека I группа крови. Есть антиген А — он будет иметь II группу, В — III, а при антигенах А и В одновременно — IV.


    Существует равновесие между содержанием антигенов в эритроцитах и содержанием других особых белков (антител) в жидкой части крови — плазме. Обозначаются антитела буквами α и β. Одноименные антигены и антитела (например, антигены А и антитела α) не должны присутствовать в крови одного и того же человека, так как они начинают взаимодействовать друг с другом, в конечном итоге разрушая эритроциты. Вот почему у человека, например, с III группой крови в эритроцитах есть антиген В, а в плазме крови — антитела α. Тогда эритроциты устойчивы и могут выполнять свою основную функцию — переносить кислород к тканям.


    Кроме упомянутых выше групповых антигенов (т.е. обусловливающих принадлежность к определенной группе крови) в эритроцитах существует еще множество других антигенов. Комбинация их для каждого индивидуума может быть уникальна. Наиболее известен резус-антиген (так называемый резус-фактор). Все люди делятся на резус-положительных (в их эритроцитах есть резус-антиген, обозначаемый как резус-антиген D) и резус-отрицательных (этого антигена не имеющих). Первых — большинство. В их крови, естественно, не должно быть антирезусных антител (по аналогии с антителами при группах крови), иначе произойдет разрушение эритроцитов.


    Как оценить вероятность возникновения гемолитической болезни?


    Самое важное — своевременное наблюдение беременной в женской консультации. Именно на этой стадии можно провести целый ряд исследований, подтверждающих или исключающих резус-конфликт. Самое известное исследование — обнаружение в крови беременной антител против эритроцитов плода. Их увеличение со сроком беременности или, еще хуже, волнообразное изменение уровня (то высокий, то низкий или не определяющийся совсем) позволяет подозревать более серьезный прогноз для ребенка и заставляет изменить тактику обследования и лечения будущей мамы. Кроме того, используются методы ультразвуковой диагностики состояния плода и плаценты, получение образца околоплодных вод, проведение анализа крови плода, полученной из пуповины, и т.д.


     


    Проявления гемолитической болезни


    Как правило, конфликт по группе крови протекает для малыша довольно легко.


    При резус-конфликте отмечается большее количество случаев, при которых выражены проявления и требуется лечение. Кроме того, внутриутробное начало болезни, когда уже при рождении ребенок имеет определенные ее признаки, — прерогатива резус-конфликта.


    Если болезнь началась еще внутри утробы матери, то малыш, как правило, недоношенный, может родиться с отеками, выраженной анемией. Если же конфликт проявляется у ребенка только после рождения (не было признаков внутриутробного страдания), то он обусловливает возникновение уже упомянутых анемии и желтухи. Желтуха все-таки является более частым признаком конфликта. Если она очень выраженная (и, соответственно, уровень билирубина патологически высокий), есть риск поражения центральной нервной системы ребенка.


    Как уже было сказано выше, билирубин способен накапливаться в тканях организма, содержащих жир. Хорошо, если это подкожная клетчатка. Хуже, когда билирубина в крови так много, что он начинает проникать в определенные структуры головного мозга (в первую очередь — в так называемые «подкорковые ядра»), так как они тоже содержат жировые включения. В норме при небольшом уровне циркулирующего в крови билирубина этого не происходит.


    Для каждого ребенка критический уровень билирубина, выше которого можно прогнозировать неврологические расстройства, индивидуален. В группе повышенного риска находятся те младенцы, у которых желтуха (в том числе — как проявление гемолитической болезни) развилась на неблагоприятном фоне. Например, они родились недоношенными или испытывали еще во внутриутробном периоде дефицит кислорода, не сразу самостоятельно задышали после рождения, что потребовало проведения реанимационных мероприятий, были охлаждены и т.д. Этих факторов довольно много, и педиатры учитывают их при решении вопроса о тактике лечения и прогнозировании исходов.


    Возможные последствия гемолитической болезни


    В результате действия билирубина на центральную нервную систему (на «подкорковые ядра») может возникнуть «ядерная желтуха» — состояние, обратимое при правильном лечении только в самом своем начале. Если все же поражение мозга произошло, то через несколько недель развиваются явные отдаленные последствия, когда отмечают отставание в психомоторном развитии ребенка, частичную или полную потерю зрения или слуха, возникновение у малыша повторных судорог или навязчивых движений. И вернуть такому ребенку полноценное здоровье нельзя.


    Необходимо отметить, что такое неблагоприятное течение заболевания с явными последствиями встречается крайне редко, только при сочетании начавшегося еще внутриутробного процесса значительного разрушения эритроцитов и, как следствие, быстрого подъема уровня билирубина у новорожденного. Потенциально опасным для доношенных детей считается уровень билирубина, превышающий 340 мкмоль/л.


    Менее выраженные последствия касаются риска развития анемии на первом году жизни у ребенка, перенесшего гемолитическую болезнь. Пониженное количество гемоглобина при анемии обусловливает недостаточное поступление кислорода к органам малыша, что нежелательно для растущего организма. Как следствие, ребенок может выглядеть бледным, быстро устает, подвержен большему риску заболеть, например респираторной инфекцией.


    Современный уровень развития медицины, правильная диагностическая и лечебная тактика позволяют избежать выраженных последствий гемолитической болезни новорожденных. Подавляющее большинство случаев заболевания имеет благоприятное течение.


    Кто входит в группу риска?


    Заболевание может возникнуть у плодов и новорожденных, если их мамы резус-отрицательные или имеют I группу крови.


    Рассмотрим сначала вариант конфликта по группе крови. Законы наследования предполагают возможность рождения у женщины с I группой крови ребенка со II или III группой. Как раз в этом случае может возникнуть несовместимость по групповому фактору. Но «может» не означает «должна». Вовсе не каждый случай приведенного потенциально неблагоприятного сочетания групп крови мамы и ребенка приведет к нежелательным последствиям. В принципе, стопроцентный прогноз, возникнет ли такой конфликт, дать довольно сложно. Необходимо учитывать другие факторы. Самый простой, пожалуй, — это групповая принадлежность крови отца ребенка. Если папа имеет I группу крови, то понятно, что гемолитическая болезнь новорожденного по групповому фактору их малышу не грозит. Ведь если мама и папа имеют I группу крови, то и их малыш будет с I группой. Любая другая групповая принадлежность крови отца будет таить в себе потенциальную опасность.


    В случае резус-несовместимости (мама — резус-отрицательная, а ребенок — резус-положительный) заболевание может возникнуть, если данная беременность у мамы повторная и рождению этого резус-положительного малыша предшествовали роды или случаи другого исхода беременности (например, аборты, выкидыши, замершая беременность).То есть значим сам факт наличия в жизни женщины предшествующей беременности, во время которой уже могли образоваться антитела. Во время следующей беременности антител становится больше — они накапливаются. Но не надо думать, что участь иметь гемолитическую болезнь ждет каждого ребенка резус-отрицательной мамы. Слишком много факторов вносит свой вклад в возможность реализации этого заболевания. Стоит упомянуть хотя бы возможность прогнозирования резус-принадлежности будущего ребенка. Если и мама, и папа — резус-отрицательные, болезнь малышу не страшна, ведь он обязательно будет тоже резус-отрицательным. Малыш с резус-отрицательной кровью у такой же по резусу мамы может родиться и в случае резус-положительного отца. В этом случае папа, являясь резус-положительным, не передает ему по наследству резус-антиген D: по законам наследования признаков это вполне возможно.


    Поэтому можно только гадать, будет ли будущий ребенок резус-положительным, получив от папы резус-антиген D, или резус-отрицательным, не получив соответствующий антиген.


    В настоящее время есть возможность определить вероятность рождения резус-положительного или резус-отрицательного ребенка у семейной пары, где женщина — резус-отрицательная, а мужчина -резус-положительный. Необходимый детальный анализ по резус-фактору, как правило, проводится в специальных лабораториях (например, при станциях переливания крови).


    Необходимые обследования


    В случае родов у резус-отрицательной женщины или женщины с I группой крови из вены пуповины забирают небольшое количество крови на анализы. В результате определяют группу и резус крови у ребенка, а также уровень билирубина в пуповинной крови. При необходимости в дальнейшем могут быть назначены повторное исследование уровня билирубина, а также общий анализ крови (он позволяет диагностировать анемию), В процессе лечения уровень билирубина контролируется так часто, как того требуют индивидуальные особенности развития заболевания у ребенка: обычно -1 раз в сутки или в двое суток. Но бывают случаи, когда контроль требуется несколько раз в течение одного дня.


    Если есть подозрение на гемолитическую болезнь, то для подтверждения диагноза назначают исследование крови ребенка и мамы на так называемую совместимость, иными словами, определяют, есть ли в крови матери антитела, способные разрушить эритроциты ребенка.


    Особенности кормления ребенка с физиологической желтухой


    Важно подчеркнуть, что дети с желтухой, возникшей в результате гемолитической болезни, должны получать адекватное питание, иначе уровень билирубина может повыситься. Поэтому таким детям необходимы более частые и продолжительные кормления грудью. Не следует опасаться того, что антитела, содержащиеся в молоке, усугубят ситуацию, так как под действием агрессивной среды желудка антитела, попавшие с молоком, практически сразу разрушаются, Сам по себе диагноз гемолитической болезни не является противопоказанием к грудному вскармливанию. Но возможность и способ кормления материнским молоком (сосание из груди или кормление сцеженным молоком) определяет врач, исходя из состояния ребенка. Если состояние ребенка тяжелое, он может получать питание в виде вводимых в вену растворов.


    Лечение физиологической желтухи у новорожденных


    Самый лучший способ лечения желтушной формы (а она является при данном заболевании наиболее частой) — светолечение (или фототерапия). Малыш при возникновении выраженной желтухи помещается под специальную лампу. Выглядят лампы для фототерапии по-разному, но большинство из них похожи на длинные лампы дневного света, Часто и родители, и медики говорят; «Ребенок загорает». На самом деле, как раз наоборот. Кожа его под действием света этих ламп обесцвечивается, желтушность ее заметно уменьшается. Происходит это потому, что из подкожного жира уходит пигмент билирубин, Он просто становится водорастворимым и в таком состоянии может быть выведен с мочой и калом ребенка.


    Малыш может получать фототерапию как в отделении новорожденных, так и в материнской палате, если состояние его не тяжелое и он находится на грудном вскармливании. Такой способ, позволяющий не разлучать маму и ребенка, является предпочтительным, однако это возможно только при наличии соответствующего оборудования в послеродовых палатах.


    Если требует состояние ребенка, ему может быть назначено внутривенное введение глюкозы и других растворов. Показанием для внутривенной инфузии может быть высокий уровень билирубина, а также не-способность малыша получать необходимое количество молока через рот. Недостающий до нормы физиологической потребности в жидкости объем вводят, соответственно, внутривенно.


    Самые тяжелые формы заболевания, сопровождающиеся «обвальным» разрушением эритроцитов под действием материнских антител и, как следствие, выраженной желтухой и анемией, требуют переливания крови. Такое переливание называют обменным. Кровь ребенка, содержащая готовые к разрушению эритроциты, практически полностью заменяется тщательно подобранной донорской кровью, которая будет устойчива к действию материнских антител, поскольку не содержит «проблемного» антигена. Так, для обменного переливания резус-положительному ребенку берут резус-отрицательную кровь, а это означает, что в результате проведенного переливания в его организм не попадут резус-положительные эритроциты, которые могут разрушиться циркулирующими в его крови антителами. Он получит устойчивые к действию материнских антител резус-отрицательные эритроциты. Иногда особая тяжесть заболевания требует многократных обменных переливаний новорожденному.


    Сроки лечения гемолитической болезни индивидуальны. Большинство нетяжелых случаев заболевания заканчиваются к 7-8-му дню жизни ребенка: именно до этого времени малыш может получать фототерапию. Если состояние его хорошее, он выписывается домой. А вот случаи с длительной интенсивной желтухой, плохо поддающейся фототерапии, или гемолитическая болезнь с осложнениями (или в сочетании с другой значимой патологией) требуют дальнейшего обследования и лечения в условиях детской больницы.


    Современные технологии медицинской помощи предполагают и проведение лечения еще не родившегося малыша. Если во время беременности подтвержден диагноз гемолитической болезни плода, выявлена выраженная анемия (а это возможно и, в первую очередь, актуально для резус-несовместимости) и существует опасность для здоровья и даже жизни ребенка, то переливание крови делают плоду еще до рождения. Под контролем ультразвука длинной иглой прокалывают вену пуповины плода и вводят в нее тщательно подобранные донорские эритроциты. Безусловно, эта тактика применяется не в рядовых родильных домах.


    Профилактика физиологической желтухи у новорожденных


    Можно ли избежать возникновения заболевания? Сложно утвердительно ответить на этот вопрос в случае несовместимости мамы и ребенка по группе крови. А вот профилактика резус-конфликта давно известна и даже обозначена в специальных нормативных документах.


    Подразделяется она на неспецифическую и специфическую. Первая подразумевает профилактику абортов, невынашивания, т.е. других, отличных от родов, исходов первой беременности у резус-отрицательных женщин. Проще говоря, для резус-отрицательной женщины важно, чтобы до рождения ребенка не было случаев прерывания беременности, так как каждый из них может увеличивать шанс образования антител и, следовательно, рождения больного ребенка. Конечно, у такой женщины может родиться и резус-отрицательный (соответственно, без гемолитической болезни) ребенок. Но профилактика абортов, ввиду их неоспоримого вреда для здоровья, никогда не будет лишней.


    Специфическая профилактика заключается во введении резус-отрицательной женщине после первого аборта или выкидыша специального препарата — антирезусного иммуноглобулина. Он защитит малыша, которого мама будет вынашивать при последующей беременности, от антител, просто не позволив им образоваться, Таким образом, обеспечивается защита от антител будущего ребенка (которого она наверняка через определенное время захочет родить).


    Когда первая беременность у резус-отрицательной женщины заканчивается родами, определяют резус-принадлежность ребенка. Если малыш резус-положительный, женщине также вводят иммуноглобулин. Если новорожденный резус-отрицательный, иммуноглобулин не назначается, т.к. антитела в этом случае не могут образоваться.


    Современные методики предполагают введение иммуноглобулина резус-отрицательной женщине еще во время беременности. Если отец ребенка резус-положительный и в крови беременной антитела не обнаружены, то на сроке 28 и 34 недели ей может быть введен антирезусный иммуноглобулин, Для этого определять резус-принадлежность плода не нужно.

    Лечение молочницы у новорожденных

    Молочница во рту нельзя игнорировать, так как она у новорожденных с недостаточно сформированной иммунной системой может вызвать множество проблем. При обнаружении первых симптомов заболевания следует посетить педиатра, который назначит лечение. Чаще он заключается в применении противогрибковых растворов, мазей и суспензий. Например, флуканазол или клотримазол. Их наносят на очищенные от налета участки воспаления.

    Пораженные участки обрабатывают раствором нистатина.Вы можете приготовить это сами. Таблетку Нистатина следует размять и растворить в кипяченой воде. Раствор наносят на слизистые оболочки рта и языка ребенка ватным тампоном. Проводить процедуру необходимо 3 раза в день.

    Для очищения пораженных участков рекомендуется использовать раствор пищевой соды — 1 ч. на стакан воды или 1% раствора перекиси. Их следует смочить повязкой, намотанной на палец, или кусочком ваты, а затем удалить белый налет.Процедуры необходимо проводить каждые 3 часа. При поверхностных и начальных формах молочницы у новорожденных такого очищения может хватить для избавления от недуга.

    Молочница — одна из частых проблем у новорожденных. Вопреки названию болезни не связано с молоком. В его основе — дрожжеподобные грибы Candida. Они вызывают белый налет во рту, напоминающий остатки молока.

    Причины молочницы у новорожденных

    В организме каждого человека имеется небольшое количество кандиды.Пока организм работает без сбоев и иммунитет на должном уровне, на здоровье они не сказываются. Заболевание начинается с быстрого роста грибков, который возникает при ослаблении защитных сил организма.

    У новорожденных иммунная система только формируется. В этом ему помогает материнское молоко, с которым он получает большую часть иммунных клеток. Но помимо этого ребенок обычно заимствует у матери и грибки, попадающие в его организм при рождении или при кормлении.Кандидаты могут «получить» крошку от других людей поцелуем или простым прикосновением, а также от предметов, к которым он прикоснулся.

    Патогенные грибки после попадания в организм могут долго не проявлять себя, но некоторые факторы могут спровоцировать их рост и вызвать молочницу у детей.

    Сюда входят:

    • ослабление иммунитета;
    • прорезывание зубов. В результате организм ребенка испытывает стресс, и его основные защитные силы направлены на этот процесс;
    • изменение режима.Это также стресс для ребенка;
    • использование антибиотиков;
    • травма слизистой оболочки полости рта;
    • частые срыгивания. В полости рта образуется кислая среда, благоприятная для роста грибка;
    • несоблюдение правил гигиены.

    Чаще болеют и тяжелее переносят молочницу младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, так как у них недостаточно сильный иммунитет.

    Симптомы молочницы

    Наличие молочницы легко определить визуально. При заболевании у ребенка на языке, деснах, небе и щеках образуются белые пятнышки или образования, напоминающие творог.

    Их легко отличить от остатков пищи. Для этого аккуратно протрите пятно ватным тампоном и под ним вы найдете воспаленный, покрасневший участок.

    На начальной стадии болезнь не вызывает беспокойства.С развитием молочницы малыш становится капризным, у него ухудшается сон, нарушается аппетит. Некоторые младенцы могут даже отказываться от еды, так как сосание вызывает боль.

    Просмотры сообщений:
    164

    .

    абортов | Определение, процедура, законы и факты

    Аборт , изгнание плода из матки до того, как он достиг стадии жизнеспособности (у людей обычно примерно на 20-й неделе беременности). Аборт может произойти самопроизвольно, и в этом случае он также называется выкидышем, или может быть произведен целенаправленно, и в этом случае его часто называют искусственным абортом.

    Подробнее по этой теме

    беременность: аборт

    Аборт — это прерывание беременности до того, как ребенок сможет выжить вне матки.Возраст плода …

    Самопроизвольные аборты или выкидыши происходят по разным причинам, включая болезнь, травму, генетический дефект или биохимическую несовместимость матери и плода. Иногда плод умирает в матке, но не может быть изгнан, что называется замершей беременностью.

    Искусственные аборты могут производиться по причинам, относящимся к четырем основным категориям: для сохранения жизни, физического или психического благополучия матери; для предотвращения завершения беременности в результате изнасилования или инцеста; для предотвращения рождения ребенка с серьезным уродством, умственной отсталостью или генетическим отклонением; или чтобы предотвратить рождение ребенка по социальным или экономическим причинам (например, чрезмерная молодость беременной женщины или крайне ограниченные ресурсы семьи).По некоторым определениям, аборты, которые выполняются для сохранения благополучия женщины или в случаях изнасилования или инцеста, являются терапевтическими или оправданными абортами.

    Существует множество медицинских методов для прерывания беременности. В течение первого триместра (примерно до 12 недель после зачатия) для удаления содержимого матки может использоваться аспирация, отсасывание или кюретаж эндометрия. При аспирации эндометрия тонкая гибкая трубка вводится в цервикальный канал (шейка матки) и затем отсасывает слизистую оболочку матки (эндометрий) с помощью электрического насоса.

    Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской.
    Подпишитесь сегодня

    В родственной, но несколько более обременительной процедуре, известной как дилатация и эвакуация (также называемая отсасывающим кюретажем или вакуумным кюретажем), цервикальный канал расширяется путем введения ряда металлических расширителей, когда пациент находится под наркозом, после чего проводится жесткое всасывающая трубка вводится в матку для откачивания ее содержимого. Когда вместо аспирации используется тонкий металлический инструмент, называемый кюреткой, для соскабливания (а не вакуумирования) содержимого матки, процедура называется дилатацией и кюретажем.В сочетании с дилатацией и эвакуация, и кюретаж можно использовать примерно до 16-й недели беременности.

    С 12 до 19 недель инъекция физиологического раствора может использоваться для запуска сокращений матки; альтернативно, введение простагландинов в виде инъекций, суппозиториев или других методов может быть использовано для индукции сокращений, но эти вещества могут вызывать серьезные побочные эффекты. Гистеротомия, хирургическое удаление содержимого матки, может использоваться во втором триместре или позже.В целом, чем на более позднем сроке беременность, тем выше для женщины риск смерти или серьезных осложнений после аборта.

    В конце 20 века был открыт новый метод искусственного прерывания беременности, в котором используется препарат RU 486 (мифепристон), искусственный стероид, который тесно связан с контрацептивным гормоном норетнидроном. RU 486 действует, блокируя действие гормона прогестерона, который необходим для поддержки развития оплодотворенной яйцеклетки. При проглатывании в течение недель после зачатия RU 486 эффективно запускает менструальный цикл и вымывает оплодотворенную яйцеклетку из матки.

    Следует ли и в какой степени разрешать, поощрять или строго пресекать искусственные аборты — это социальный вопрос, который веками разделял богословов, философов и законодателей. Аборт был, по-видимому, распространенным и общепринятым методом ограничения семьи в греко-римском мире. Хотя христианские богословы рано и резко осудили аборт, применение суровых уголовных санкций для сдерживания его практики стало обычным явлением только в XIX веке. В 20-м веке такие санкции были так или иначе видоизменены в разных странах, начиная с Советского Союза в 1920 году, со скандинавскими странами в 1930-х годах и с Японией и несколькими странами Восточной Европы в 1950-х.В некоторых странах отсутствие противозачаточных средств стало фактором принятия абортов. В конце 20-го века Китай широко использовал аборты как часть своей политики контроля над населением. В начале 21-го века некоторые юрисдикции с большим количеством римско-католического населения, такие как Португалия и Мехико, декриминализовали аборты, несмотря на сильную оппозицию церкви, в то время как другие, например, Никарагуа, ужесточили ограничения на это.

    Широкое общественное движение за ослабление или отмену ограничений на выполнение абортов привело к принятию либерализованного законодательства в нескольких штатах США в 1960-х годах.Верховный суд США постановил в деле Roe v. Wade (1973), что чрезмерно ограничительное государственное регулирование абортов является неконституционным, фактически разрешая аборты по любой причине для женщин в первые три месяца беременности. Вскоре возникло контрдвижение за восстановление строгого контроля над обстоятельствами, при которых можно было бы разрешить аборты, и этот вопрос оказался вовлеченным в социальный и политический конфликт. В постановлениях 1989 и 1992 годов более консервативный Верховный суд подтвердил законность новых государственных ограничений на аборты, хотя и не пожелал отменить Roe v. Сам Wade . В 2007 году суд также оставил в силе федеральный запрет на редко используемый метод аборта, известный как интактная дилатация и эвакуация.

    Общественное обсуждение этого вопроса продемонстрировало огромные трудности, с которыми сталкиваются политические институты при решении сложных и неоднозначных этических проблем, возникающих в связи с вопросом об абортах. Противники аборта или аборта по любой причине, кроме спасения жизни матери, утверждают, что нет никаких рациональных оснований для того, чтобы отличить плод от новорожденного; каждый полностью зависим и потенциально является членом общества, и каждый обладает определенной степенью человечности.Сторонники либерализованного регулирования абортов считают, что только женщина, а не государство, имеет право вести беременность и что альтернатива легальному аборту под медицинским наблюдением является незаконным и явно опасным, если не смертельным, абортом.

    .