Рубрика: Разное

Курение во время беременности. Что должна знать каждая женщина

Размышляя на тему зависимостей, омрачений и причинения вреда своему здоровью и самочувствию всех вокруг, я вспоминаю слова мудрого учителя: «Имейте мужество пережить всё, что создали сами когда-то», и «Делайте другому то, что хотели бы, чтобы применили к вам». В силу этих убеждений и родилась данная статья.

Итак. Курение. Курение женщин. И не просто, а в беременность. Когда женщина является по сути временным домом, капсулой для роста, развития и становления другого живого существа, которое нужно будет просто любить, кормить, по возможности передать ему всё важное о жизни в этом мире и отпустить; она берёт на себя определённый ряд обязательств и ответственность за мировоззрение будущих поколений, их уклад и здоровье, как физическое, так и психическое.

Курение женщин. Немного личного опыта

Я закурила в 12 (жесть, простите!) лет. И, в общем, даже не выбирала этого. Курила мама. По ТВ шла куча промывающей мозг рекламы: как это красиво и модно, розовенько и блестит. И, помню, вокруг меня была компания, где все девушки курили, и это преподносилось как один из немногих способов выделиться. Было много ребят и девушек старше, они уже пили алкоголь. До 14 лет я курила только летом, в этой странной компании «друзей», а когда нужно было возвращаться после летних каникул от бабушки в город и идти в школу, где я была отличницей, сигареты прекращались сами собой. Но так было недолго. Очередной учебный год меня не остановил, и я плотно встала в ряды, что называется, жертв рекламы и промывания мозгов, став заядлым потребителем табака. После школы — учёба в колледже и институт, и уже серьёзная зависимость от сигарет, ассоциация с тем, что без сигареты ты не ты, а покурить — это отдохнуть. Собиралась бросать регулярно, но это уже будто и не зависело от меня. Замужество — и совместное с супругом курение. Невозможность зачать ребёнка в течение трёх лет, бесконечные мытарства по больницам, анализы, какое-то непутёвое псевдолечение — то меня, то мужа. Ноль результатов.

И даже не доходило поискать причину в другом месте, открыть глаза на действительность. Пока в жизнь плотно не вошла йога. Благая карма настигла. Тогда многое открылось с другой стороны, и жизнь сменила направление. А желания, о каких бы ни мечтала раньше, — все начали сбываться (это отдельная тема, для совсем другой статьи, но всё же будьте внимательны к тому, чего желаете!). Я волею судьбы и благодаря работе над собой смогла распрощаться с пагубной зависимостью

последствия для матери и ребенка

Курить вредно всем, и лишний раз об этом рассказывать нет смысла. Курящие женщины не кажутся мужчинам привлекательными, особенно когда дело идет к планированию малыша: ни один мужчина не будет рад, что его ребенок дышит табаком, находясь в утробе матери. Однако многих рожениц не останавливает факт, что они собственноручно губят плод, который даже не родился. Чем же опасны сигареты на ранних сроках?

Что попадает в организм во время курения?

Сигареты многим кажутся безобидным высушенным табаком, завернутым в бумагу. Именно поэтому не всегда сразу понятно, почему их считают столь опасными. Такое представление о сигаретах ошибочно: их состав гораздо богаче, хотя это богатство не стоит так называть.

Когда человек делает затяжку, в его организм попадает более 4000 видов опасных химических веществ, среди которых:

• Ядовитые смолы — канцерогенные твердые частицы, оседающие в легких.
• Мышьяк — лидер по вредности среди веществ, содержащихся в сигаретах. Он вызывает сбои в работе сердечно-сосудистой системы и провоцирует развитию опухолей.
• Бензол — токсичный компонент органического происхождения, который вызывает самые сложные формы рака.
• Полоний оказывает радиационное воздействие на организм.
• Формальдегид — еще одно токсичное соединение, которое губительно влияет на легкие и дыхательную систему.

Кроме этих, сигареты содержат и другие вредные вещества, которые проникают в кровоток, во все органы и системы организма. Принято считать, что наибольшему вреду подвергаются легкие, но дым при каждой затяжке без труда проникает в органы пищеварения, нарушая работу ЖКТ.

Самое главное, что известно далеко не всем: чем тоньше и «слабее» сигареты, тем больше опасных компонентов они включают.

Последствия курения на ранних сроках беременности

— для матери

Ни одна женщина не стала красивее, начав курить. Особенно это заметно во время беременности, когда организм ослаблен, и все негативные явления прослеживаются без труда.

Курение для будущей мамы чревато:

• «Усиками» над верхней губой, ведь изменяется гормональный фон, и от постоянного воздействия дыма черная дорожка волос может появиться даже у тех женщин, у которой раньше ее не было.
• Заболеваниями и разрушением зубов. Главный удар на себя принимают зубы и десны, и проблемы с ротовой полостью заметны даже при разговоре. Зубы желтеют, крошатся, рушатся, отличаются по цвету. Десны выглядят нездоровыми.
• Нарушением в работе дыхательной системы: смолы закупоривают легкие, из-за чего появляется одышка, затрудняется дыхание, делать привычные вещи становится сложнее.
• Изменением качества кровеносных сосудов: они сужаются, в них накапливается угарный газ, повышается риск тромбоза, атеросклероза, инфаркта и инсульта.
• Ухудшением самочувствия, снижением работоспособности.
• Высоким риском развития онкологических заболеваний. По статистике, скорость, с которой рак развивается у обычного человека, в 10 раз меньше, чем тот же показатель у беременной женщины. Курение может спровоцировать разрастание злокачественных опухолей.
• Огромной нагрузкой на желудочно-кишечный тракт, ведь обостряются хронические заболевания, появляются полипы.
• Ухудшением состояния сухожилий и связок, что обязательно будет ощутимо на поздних сроках беременности, когда вес будущей мамы значительно увеличится.
• Увеличением риска развития сахарного диабета.
• Ухудшением состояния кожи, ее изменением цвета (сероватый оттенок), сухости, преждевременными морщинами.

Наконец, вид курящей беременной женщины вызывает отвращение, а при разговоре с ней ощущается неприятный горький запах табака.

— для ребенка

Еще больше в этой ситуации страдает ребенок, ведь доза, к которой привык взрослый человек, для микроскопического эмбриона является губительной.

Если мама курит, у ее ребенка могут появиться проблемы:

• Кислородное голодание (гипоксия), ведь при курении происходит спазм сосудов.
• Нехватка питательных веществ клеткам плода, из-за чего ребенок не может получать витамины и полезные вещества для нормального формирования органов.
• Задержки умственного и физического развития.
• Гиперактивность и синдром повышенного внимания.

Данные нарушения — самые безопасные, если сравнить их с главной опасностью — самопроизвольным прерыванием беременности. Курящая мама рискует тем, что случится выкидыш, обнаружится замершая беременности или начнутся преждевременные роды.

Кроме этого, увеличивается риск врожденных пороков сердца, дыхательной и костной системы, нарушений умственной деятельности и мыслительных функций.

Когда и как нужно бросать?

В идеале, конечно, и начинать не надо. Но если женщина все же подвержена этой вредной привычке, существует три варианта развития событий:

• Бросить курить перед тем, как планировать беременность;
• Бросить курить, когда становится известно о незапланированной беременности;
• Не бросать курить и столкнуться с проблемами и трудностями.

Дело в том, что женщины имеют определенный набор яйцеклеток, которые расходуются в течение жизни. У мужчин сперматозоиды обновляются каждые 30-40 дней, а вот первоначальное состояние женских половых клеток, увы, не вернуть.

Бросать курить нужно обязательно, если есть желание выносить ребенка без проблем и стать материю здорового и крепкого малыша. В лучшем случае отказаться от сигарет необходимо не этапе планирования беременности.

Если беременность уже случилось, нельзя раздумывать ни минуты. Если сила воли позволяет, можно отказаться от сигарет раз и навсегда (или хотя бы на 9 месяцев). При отсутствии таковой нужно постепенно уменьшать количество выкуриваемых сигарет за день, придя в итоге к полному отказу от курения. Этот метод более щадящий, ведь непонятно, от чего эмбрион получит больше вреда: от табака или колоссального стресса.

Курение и беременность — понятия несовместимые, особенно если речь идет о первом триместре. В этот период закладываются все основные органы и системы малыша, табачный дым и вещества, содержащиеся в сигаретах, неизбежно оставят свой след на здоровье еще не родившегося ребенка. Будущая мама должна ответственно подойти к вынашиванию крохи и позаботиться, прежде всего, о его здоровье.

Специально для beremennost.net Елена ТОЛОЧИК

Алкоголь и курение во время беременности

Если у вас есть привычки, которые вредят вашему здоровью, то они есть и у ребенка, которого вы вынашиваете. В этой статье мы расскажем, почему стоит бросить прямо сейчас.

Алкоголь во время беременности: безопасно или нет?

Бокал вина или затяжка сигаретой – неотъемлемая часть социальной жизни большинства женщин. Но, когда вы беременны, все что вы принимаете в свой организм, достигает и вашего ребенка. Сигаретный дым и алкоголь могут навредить здоровью вашего ребенка, поэтому очень важно, чтобы вы изменили свои привычки.

Конечно, в идеале отказаться от вредных привычек нужно еще до того, как вы начали пытаться забеременеть. Мозг ребенка и другие органы начинают развиваться на самых ранних сроках беременности, когда женщина еще не знает о том, что вынашивает ребенка. Но даже если вы уже забеременели, у вас есть возможность значительно уменьшить риск развития патологий у вашего ребенка,если вы откажитесь от вредных привычек уже сейчас.

Выпивка для двоих

Когда вы подносите к своим губам бокал, убедитесь, что он наполнен виноградным соком, а не вином. Почему? Когда вы пьете спиртные напитки, алкоголь проникает к растущему плоду через плаценту. Поскольку организм развивающегося ребенка расщепляет алкоголь намного медленней, чем организм взрослого человека, уровень алкоголя в крови плода может повыситься гораздо больше, чем у его матери, и будет оставаться повышенным дольше. Поэтому даже глоток алкоголя, который вам кажется абсолютно безвредным, может негативно сказаться на ребенке. Ущерб может быть очень тяжелым: от умственной отсталости до развития пороков сердца.

По данным Американской Национальной академии наук, 20% женщин, употребляющих алкоголь, продолжают пить его и во время беременности. Одна из 29 женщин, которые знают о том, что вынашивают ребенка, сообщает, что продолжает регулярно пить алкоголь.

А если только глоточек или два?

Не поддавайтесь желанию сделать небольшой глоток, даже для тоста, потому что исследование показало, что иногда даже в очень малых дозах алкоголь может нанести непоправимый вред вашему ребенку. Недавнее исследование, проведенное в Университете штата Уэйн в Детройте, показало, что женщины, которые употребляли всего один бокал алкогольного напитка в неделю во время беременности, в три раза чаще, чем те, кто не пил спиртных напитков вовсе, рожали детей с диагнозом поведенческих проблем , таких как агрессия и рассеяное внимание. Дети, чьи мамы пили чаще, но в умеренных количествах – примерно бокал вина в день – иногда имели более серьезные проблемы с психикой. В ходе ряда проведенных исследований было установлено, что у детей, чьи мамы пили алкоголь в период беременности, в дополнение к значительным поведенческим проблемам также существует повышенный риск проблем с обучением и риск снижения IQ.

Но на этом список потенциальных проблем со здоровьем и развитием у таких деток не заканчивается. У беременных, которые часто употребляют алкоголь, может родиться ребенок с синдромом алкогольного опьянения, который является одной из наиболее распространенных причин умственной отсталости, проблем центральной нервной системы, аномальных черт лица и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Даже если такому ребенку и не был поставлен диагноз умственной отсталости, все равно у него могут иметься значительные проблемы с обучением, памятью, вниманием, речью и слухом, а также серьезные проблемы с поведением.

Также исследования показали, что у женщин, употребляющих алкоголь около трех раз в неделю на первом триместре беременности, в два раза чаще случались выкидыши.

Вреден ли кофеин?

Хотите знать, может ли навредить употребление кофе вашему ребенку? В этом вопросе мнения экспертов расходятся. В то время, как некоторые исследования показали, что употребление напитков с содержанием кофеина повышает риск выкидыша, другие исследования показали, что существует лишь незначительный риск выкидыша из-за употребления кофеина, или же он отсутствует вовсе, если пить не больше чашки кофе в день.

Пока нет никаких точных данных об опасности употребления кофеина, самым мудрым решением будет убрать кофейные напитки из вашего рациона, или же сократить их употребление до 300 мл в день. Если вы пьете чай, не забывайте, что в некоторых сортах этого напитка также может содержаться кофеин. Также имейте ввиду, что и другие продукты могут содержать кофеин, например кола или шоколад, поэтому внимательно читайте этикетки.

Содержание кофеина в продуктах

Как курение влияет на плод?

Вы знаете, что курение вредит вашему здоровью, к тому же негативно сказываются и на развитии растущего малыша. По факту, курение удваивает риск рождения ребенка с недостаточным весом. У ребенка, вес которого ниже нормы, повышенные шансы развития проблем со здоровьем, к тому же такие детки умирают чаще, чем дети с нормальным весом. Хорошая новость заключается в том, что даже если вы бросите курить на середине беременности, то риск рождения ребенка с недостаточным весом исчезнет. Даже отказ от этой вредной привычки на более поздних сроках будет способствовать набору веса вашего ребенка.

Исследование, которое проводилось в Университете Кейс Вестерн Резерв в Кливленде, показало, что женщины, которые бросили курить на 32-й неделе беременности, снизили риск рождения ребенка с недостаточным весом до уровня, который имеют некурящие женщины.

Курильщики также сталкиваются с повышенным риском эктопической беременности (когда плод имплантируется вне матки, как правило, в фаллопиевой трубке) и плацентарных осложнений. Предлежание плаценты встречается у курящих женщин в два раза чаще, чем у тех, которые не курят. Также у курильщиков повышается риск подтекания околоплодных вод до начала родов. Если разрыв мембран происходит до 37 недели, то ребенок может родиться недоношенным.

Кроме того, младенцы курящих женщин могут столкнуться с проблемами и после появления на свет. Специалисты утверждают, что у детей, чьи матери курили во время беременности, наблюдаются симптомы синдрома отмены (такие как беспокойство, грусть или затруднение успокоения), такие же симптомы имеют дети матерей, употреблявших наркотики. Также курение может увеличить риск развития различных врожденных дефектов, включая расщелину губ, расщепление нёба и косолапость. Но самым пугающим является то, что ученые полагают, что дети, чьи матери курили во время беременности, имеют вероятность умереть от синдрома внезапной детской смерти.

Почему нельзя курить после того, как ребенок уже родился?

Также очень важно воздерживаться от этой нездоровой привычки и после того, как ваш ребенок родился. Младенцы, которые вдыхают сигаретный дым, чаще, чем другие дети, страдают от респираторных заболеваний, астмы и ушных инфекций. Младенцы курящих матерей чаще попадают в больницу с пневмонией, чем дети некурящих матерей. Конечно, никто не говорит, что вы будете дымить на ребенка, если будете курить, но ведь запах дыма останется на ваших волосах, руках, на вашей одежде, и ребенок будет вдыхать его при контакте с вами.

Как отказаться от вредных привычек

Прежде, чем выпить очередной бокал вина или выкурить сигарету, подумайте о ребенке. Пожалуй, сейчас здоровье вашего крохи – самая сильная мотивация для вас. Старайтесь не думать о сигаретах и выпивке, отвлеките себя от навязчивых мыслей, займитесь чем-то приятным, что требует полной концентрации внимания. Откажитесь от нахождения в компании с курящими людьми, или хотя бы попросите их воздерживаться от их привычки в вашем присутствии. Бросьте себе вызов: договоритесь сами с собой, что не будете курить хотя бы неделю. Вероятно, по истечении этой недели, вам самой станет неприятен запах дыма. Подумайте, что для вас важнее: ребенок или какая-то дымящаяся палочка – выбор очевиден.

Декабрь 1, 2017

Автор admin
Комментариев: 0

Вредные привычки при беременности: бросать или не бросать?

Время чтения 9 минут

Беременность – это не просто зарождение жизни, во время этого процесса организм девушки использует максимально все свои силы. Вредные привычки при беременности усугубляют состояние матери и могут стать причиной развития патологий, подробнее о вредных привычках можно прочитать в этой статье. Во время беременности все органы работают в усиленном режиме, чтобы обеспечить нужным количеством витамин и полезных компонентов, как маму, так и малыша. Но некоторые мамы, которые употребляют алкоголь, наркотики или табачные изделия вредят себе и своему маленькому чаду.

<<Оглавление>>

Что называют вредной привычкой

Какие бывают вредные привычки при беременности:

• употребление алкогольных напитков
• употребление наркотических препаратов и средств
• курение табачных изделий
• переедание
• зависимость от интернета
• зависимость от компьютера
• неправильное питание
• нарушенный режим сна
• малоподвижный образ жизни.

Каждую из упомянутых привычек следует рассматривать отдельно, чтобы донести насколько, эта привычка вредна и чему конкретно она может вредить.

Алкоголь при беременности

Алкоголь может быть вреден для плода еще во время планирования беременности. При употреблении алкогольных напитков в организме происходят необратимые процессы, алкоголь влияет — на половую систему и нарушают репродуктивную функцию. Когда девушка вынашивает плод внутри утробы, он получает полезные вещества из рациона питания матери, потому так важно питаться правильно и исключать вредные продукты.

Чем опасен алкоголь во время беременности?

В первом триместре беременности алкогольные напитки влияют на нервную трубку плода, что может привести к патологиям плода, которые могут стать причиной его гибели внутри утробы матери. Если девушка регулярно употребляет алкогольные напитки в первом триместре, то риск выкидыша увеличивается на 50%, ведь патологии, которые могут развиться во время первых недель самые опасные и глобальные. На первом триместре в организме малыша закладываются самые важные системы и органы, первый триместр самый главный и решающий, риск самопроизвольного аборта очень велик.

Во втором триместре алкоголь влияет на развитие внутренних органов. Употребление может привести к патологиям органов, большая часть вреда приходит на дыхательную систему. Патологии у плода во время второго триместра могут развиваться в районе лицевой мускулатуры. Малыш будет с небольшим весом и ростом, большой риск отставания в развитии органов и в росте ребенка.

Третий триместр самый последний и заключительный. Если во время этого триместра девушка регулярно употребляет алкоголь, он может привести не только к выкидышу, но и к развитию различных патологий и дефициту различных витаминов после родов. Кроме выкидыша у девушки может произойти замирание плода, она потеряет ребенка, а также может покалечить себя. Самое страшное — замирание плода, оно может привести к летальному исходу девушки, если поздно обратиться за помощью.

Можно ли алкоголь в малых дозах

Алкогольные напитки бывают разные – вино, пиво, водка, коньяк и так далее. Разбирать алкогольные напитки можно отдельно, но в общей картине – алкоголь вреден для плода. Чем опасен алкоголь во время беременности:

• аномалии плода в челюстно-лицевой части;
• недоразвитие органов в размерах;
• нарушение физического развития;
• увеличение риска смерти ребенка после рождения.

У каждой девушки организм реагирует по своему, потому точно сказать какие патологии будут у ребенка невозможно.

Вино для беременных

Часто на приеме у врача девушки задают вопрос «можно ли употреблять безалкогольное вино беременным?», но ответ кроется в разборке самого вопроса, действительно ли вино безалкогольное? Вино могу лишать высокой концентрации спирта только с помощью выпаривания или вымораживания, но в результате этих двух процессов невозможно убрать спирт полностью из напитка. Процесс выпаривания проходит быстрее и легче, но при этом вкусовые качества и полезные свойства сохраняются в минимальном количестве. Если процесс избавления от спирта проходит с помощью вымораживания, то действие проходит достаточно долго, но при этом сохраняются полезные свойства и компоненты, а вкус остается высокого качества. Безалкогольное вино, которое получили в процессе вымораживания всегда стоит дороже, но безалкогольным оно не является, ведь в напитке остается 0,5% спирта.

Чем полезно вино для организма:

1. Органические кислоты. В вине содержатся такие органические кислоты – винная, яблочная и молочная, они способствуют улучшению работы пищеварительной системы.
2. Витамин Р. Этот витамин содержится в вине в большой концентрации, а он способствует накоплению и усвоению аскорбиновой кислоты, которая необходима организму.
3. Химические элементы. В вине содержатся такие полезные химические вещества: магний, железо, цинк, калий, фосфор.
4. Холестерин – это вещество в организме может быть губительным, если его уровень поднимается. Вино снижает уровень холестерина, что является положительным качеством этого напитка.
5. Вино часто употребляют с тяжелыми продуктами, к примеру, с мясом. Это делается для того, чтобы пищеварительной системе было легче переварить этот продукт, ведь вино усиливает выработку желчи и работу желудочно-кишечного тракта.

Негативные качества вин для беременных:

1. Может стать причиной появления аллергических реакций, а также в дальнейшем склонность ребенка к аллергиям.
2. Самым не приятным негативным действием является добавление химических веществ, в виде красителей и усилителей вкуса, они являются очень вредными и опасными для здоровья матери и развития плода.
3. Алкоголь попадает в околоплодные воды через плаценту, а часть алкоголя через пуповину к самому плоду, что может стать причиной аномальных развитий.

Вино и свежевыжатый сок винограда – похожи, по количеству полезных свойств, но каждый продукт по своему полезен.

Пиво для беременных

Можно ли пить безалкогольное пиво во время беременности? Дело не в пиве, а в том, что в составе напитка есть алкоголь. То, что на пиве написано «безалкогольное» — это не совсем так, на самом деле оно не безалкогольное, в обычном пиве содержится от 3,5 % до 4,7 % спирта, а в так званом «безалкогольном» — от 0,5% до 1,5%, потому назвать его «безалкогольным» для беременной нельзя.

Также, как и безалкогольное вино, пиво не является безалкогольным, потому оно вредно для плода, может вызвать аномалии развития плода или выкидыш.

Пиво имеет и положительные качества:

• стабилизация сердечного ритма;
• предотвращение развития диабета второй степени;
• высокая калорийность;
• понижает кровяное давление;
• большая концентрация витамина В.

Эти полезные свойства не перевесят негативного влияния на организм плода и матери, потому употреблять пиво не рекомендуется. Вредные привычки при беременности — влияют на плод и его развитие, даже если в напитке минимальное количество алкоголя.

Вредные привычки при беременности: наркотики 

Прием наркотических средств вызывает у матери патологические развития и может стать причиной гибели матери. Плод под воздействием наркотических средств выживает в 15% случаев, потому что наркотические средства влияют на организм губительно. Девушки, которые во время беременности принимают наркотики в большинстве случаев так и не берут на руки своего ребенка, потому что выносить плод с одновременным приемом наркотиков невозможно, а если девушка выносит и родит здорового малыша, то это считается чудом, которое происходит очень редко. Если беременная принимала наркотики ранее и проходила реабилитацию, то есть шанс на рождение здорового ребенка, если при этом слушать все рекомендации врача. Вредные

привычки при беременности, в виде наркотиков опасны для двух жизней, не следует рисковать двумя жизнями, наркотические средства убивают организм масштабно, но на клеточном уровне.

Табачные изделия во время беременности

Табачный дым опасен не только для беременной, он опасен для человека в обычном состоянии. Некоторые девушки утверждают, что курение это зависимость, а от зависимости нельзя отказываться сразу, якобы это плохо для малыша. На самом деле табак не вызывает зависимость, человек просто не имеет желания это сделать, а вот что касается вреда от отказа от курения – это ошибочное мнение. Вред приносят сигареты, если бросить курить, организм некоторое время будет в шоковом состоянии, ведь человек перестал употреблять регулярную дозу токсина, но этот шок нечто в сравнении с вредом, который приносит употребление табака.

Чем опасен табак для плода

Даже дорогие и качественные сигареты имеют большое количество опасных веществ. Влияет ли курение при беременности на плод? Регулярное употребление табака приводит к:

1. плацентарной недостаточности;
2. синдрому задержки развития плода;
3. гибель плода в утробе матери;
4. преждевременные роды;
5. преждевременная отслойка плаценты;
6. предлежание плаценты.

Кроме перечисленных опасений, пассивное курение во время беременности, приводит к онкологическим заболеванием, чаще – онкология легких, горла, груди, губ.

Кальян при беременности

Вредные привычки при беременности несут за собой последствия, возможно, это простое расстройство желудка беременной, а возможно гибель плода, потому стоит отказаться от вредных привычек. Девушки, которые до беременности курили сигареты, узнав, что беременны часто переходят на кальян, думая, что он не несет опасности для плода. В кальян добавляют табак, в котором повышена кислотность, добавление вкусовых качеств, включает в себя добавление химических составов, которые вредны для организма. При курении кальяна в организм попадают токсины, но в меньшем количестве, потому что табачная смесь проходит фильтрацию водой, вином, молоком или жидкостями. То есть кальян вреден при беременности, но не так вреден, как сигареты. Пассивное курение кальяна при беременности опасно также, как и пассивное курение обычной сигареты, ведь в табаке для кальяна кроме табака, есть еще и другие опасные вещества: хром, мышьяк, свинец, котинин.

Как влияет на плод неправильное питание

В организм девушки попадают полезные вещества с помощью продуктов, через пищу, если девушка плохо питается, то плод может получать недостаточное количество полезных веществ. Питание девушки должно быть разнообразным, обязательно свежим, частым и дробным. Неправильным питанием называют – переедание, отсутствие разнообразия и употребление в пищу вредных продуктов. Вредными продуктами можно считать:

• алкоголь;
• жаренное;
• жирное;
• копченое;
• сладкое;
• соленое.

Если девушка употребляет пищу в большом количестве – это может привести к нарушению работы эндокринной системы, а также и других систем в организме. Плод получает витамины из организма матери, то есть при неправильном питании, у матери, может развиваться дефицит ряда витаминов, на фоне того, что малыш забрал нужные ему витамины.

Нездоровый образ жизни во время беременности

Если беременная ведет не здоровый образ жизни, то есть – не правильное питание, малоподвижный образ жизни, отсутствие режима дня и ночи. Когда человек живет по режиму, к примеру, ложится и просыпается в одно и тоже время, то его организм привыкает к этому режиму и ему легче просыпаться и засыпать ночью. Поздно ложиться спать беременным не рекомендуется, ведь организм отдыхает в ночные часы, а с утра он активен и заряжен энергией. Для беременных лучше ложиться спать в 21:00 или 22:00, а просыпаться в 7:00 или 6:00.

Малоподвижный образ жизни плохо влияет на работу всех органов и систем человека. Беременным необходимо двигаться, чтобы не заработать себе проблем со здоровьем. Двигаться следует в меру, например — посещать йогу, фитнес для беременных, ходить в бассейн или заниматься не сильно активными танцами. Девушка должна выбрать тот вид спорта, который ей больше приходится по душе, ведь заниматься она должна с радостью и получать от этого удовольствие. Мало двигаться беременным не рекомендуется, это может привести к ожирению, а ожирение нарушает обмен веществ в организме и снижает иммунитет.

Самолечение при беременности

Медицинские препараты при беременности запрещены, исключение есть только в том случае, если беременной препараты назначал врач. Самолечение при беременности может быть губительным, ведь некоторые препараты, даже противопростудные или противовирусные содержат в себе сильные вещества, которые могут влиять на плод негативно. В результате приема не тех препаратов, которые нужны были девушке, у беременной могут появиться такие проблемы:

• неправильное развитие органов плода
• задержка в развитии
• преждевременные роды
• гибель плода внутри утробы матери
• уродства плода.

Вредные привычки при беременности увеличивают риск развития различных заболеваний у матери и усугубляют состояние здоровья, относительно имеющихся заболеваний, хронического или не хронического типа. Если у девушки есть какие-то серьезные хронические заболевания, которые требуют регулярного приема препаратов, то следует обратиться к своему лечащему врачу, для назначения препаратов, которые можно принимать во время беременности или для полной отмены препаратов на время беременности и лактации.

Общее негативное влияние на организм беременной и плод

Если у девушки есть вредные привычки, то следует от них избавиться и составить режим питания, сна и дня. При соблюдении режима, все органы будут работать лучше и организму будет легче и комфортнее развивать плод и поддерживать жизнь матери. Все вредные привычки при беременности усугубляют работу органов мамы, а ведь на них и так большая нагрузка, особенно на последних месяцах.

Основные причины отказа от вредных привычек:

• здоровое развитие плода
• здоровое состояние матери
• хорошее самочувствие матери
• активная работа органов матери
• активное развитие органов плода.

Хорошее самочувствие и положительные эмоции влияют благотворно на организм человека, девушка должна настраивать себя только на положительные эмоции. Положительные эмоции вызывают выброс гормонов радости и счастья, эти гормоны способствуют благотворному усвоению витаминов и минералов, а также активной работе всех органов и систем в организме молодой матери. Вредные привычки при беременности могут стать причиной частых головокружений и обмороков, если девушка не имеет вредных привычек и чувствует себя плохо, то следует обратиться к врачу, для выяснения причины плохого состояния здоровья.

10 последствий курения сигарет

Курение сигарет может иметь множество неблагоприятных последствий для организма. Некоторые из них могут привести к опасным для жизни осложнениям.

Фактически, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), курение сигарет увеличивает риск смерти от всех причин, а не только от тех, которые связаны с употреблением табака.

Курение сигарет влияет на дыхательную систему, систему кровообращения, репродуктивную систему, кожу и глаза и увеличивает риск многих различных видов рака.

В этой статье мы рассмотрим 10 возможных последствий курения сигарет.

Курение сигарет влияет на здоровье легких, потому что человек вдыхает не только никотин, но и множество дополнительных химических веществ.

Сигареты значительно повышают риск развития рака легких. Этот риск в 25 раз выше для мужчин и в 25,7 раз выше для женщин.

По данным CDC, примерно 9 из 10 смертей от рака легких связаны с курением.

Курение сигарет также сопряжено с повышенным риском развития хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ) и смерти от него.Фактически, Американская ассоциация легких сообщает, что курение является причиной 80 процентов смертей от ХОБЛ.

Сигареты также могут вызывать развитие эмфиземы и хронического бронхита. Они также могут спровоцировать или обострить приступ астмы.

Курение сигарет может повредить сердце, кровеносные сосуды и клетки крови.

Химические вещества и смола в сигаретах могут увеличить риск атеросклероза, который представляет собой образование бляшек в кровеносных сосудах. Это скопление ограничивает кровоток и может привести к опасным закупоркам.

Курение также увеличивает риск заболевания периферических артерий (ЗПА), которое возникает, когда артерии рук и ног начинают сужаться, ограничивая кровоток.

Исследования показывают прямую связь между курением и развитием ЗПА. Даже те, кто раньше курил, подвергаются более высокому риску, чем люди, которые никогда не курили.

Наличие ЗПА увеличивает риск:

Курение сигарет может повредить репродуктивную систему женщины и затруднить беременность.Это может быть связано с тем, что табак и другие химические вещества в сигаретах влияют на уровень гормонов.

У мужчин, чем больше сигарет выкуривает и дольше он курит, тем выше риск эректильной дисфункции. Курение также может повлиять на качество спермы и, следовательно, снизить фертильность.

Поделиться на PinterestКурение может увеличить риск внематочной беременности и снизить вес ребенка при рождении.

По данным CDC, курение может повлиять на беременность и развивающийся плод несколькими способами, включая:

• увеличение риска внематочной беременности
• снижение веса ребенка при рождении
• увеличение риска преждевременных родов
• повреждение легких плода , мозг и центральная нервная система
• увеличивает риск синдрома внезапной детской смерти
• способствует врожденным аномалиям, таким как заячья губа или волчья пасть

Курение сигарет может ослабить иммунную систему человека, делая его более восприимчивым к болезням.

Он также может вызвать дополнительное воспаление в организме.

Курение сигарет может вызвать проблемы со зрением, включая повышенный риск катаракты и возрастной дегенерации желтого пятна.

К другим проблемам со зрением, связанным с курением, относятся:

У курильщиков вдвое выше риск заболевания десен. Этот риск увеличивается с увеличением количества выкуриваемых сигарет.

Симптомы заболевания десен включают:

• опухшие и болезненные десны
• кровотечение при чистке зубов
• расшатанные зубы
• чувствительные зубы

Курение табака может ограничить способность человека чувствовать вкус и запах вещей должным образом.Он также может окрашивать зубы в желтый или коричневый цвет.

Курение табака может повредить кожу и волосы человека. У курильщика может возникнуть преждевременное старение морщинистой кожи. У них также более высокий риск рака кожи, «особенно на губах».

Курение может вызывать запах табака на коже и волосах. Это также может способствовать выпадению волос и облысению.

Помимо хорошо задокументированной связи с раком легких, курение сигарет также может способствовать развитию других форм рака.

Американское онкологическое общество сообщает, что курение сигарет вызывает 20–30 процентов случаев рака поджелудочной железы.

У курильщиков риск развития рака мочевого пузыря в три раза выше, чем у курящих.

Курение сигарет также может удвоить риск рака желудка. Табак особенно связан с раком желудка, который возникает возле пищевода.

Сигареты также могут увеличить риск:

Поделиться на Pinterest Вторичное курение может увеличить риск простуды, усугубить астму и повредить сердце.

Пагубные последствия курения сигарет затрагивают не только курящих людей. Пассивное курение также может иметь серьезные последствия для здоровья членов семьи, друзей и коллег.

Воздействие вторичного табачного дыма включает:

• повышение риска простудных заболеваний и ушных инфекций
• ухудшение астмы
• повышение артериального давления
• повреждение сердца
• снижение уровня липопротеинов высокой плотности, или «хорошо, хорошо, хорошо, хорошо». ”Холестерин

Хотя бросить курить может быть непросто, CDC сообщает, что сегодня количество людей, которые курили раньше, больше, чем людей, которые курят сейчас.

Как только человек бросает курить, выгода начинает накапливаться. К ним относятся более чистая кожа, улучшение здоровья полости рта, более стабильные гормоны, более сильная иммунная система и снижение риска многих видов рака.

Некоторые другие преимущества отказа от курения включают:

• Через 20 минут – 12 часов : Частота сердечных сокращений и содержание угарного газа в крови падают до нормального уровня.
• Через 1 год : Риск сердечного приступа намного ниже, как и артериальное давление.Кашель и проблемы с верхними дыхательными путями начинают уменьшаться.
• Через 2–5 лет : По данным CDC, риск инсульта снижается до уровня риска у тех, кто не курит.
• Через 5–15 лет : риск рака полости рта, горла, пищевода и мочевого пузыря снижается вдвое.
• Через 10 лет : Риск рака легких и рака мочевого пузыря вдвое меньше, чем у тех, кто в настоящее время курит.
• Через 15 лет : Риск сердечных заболеваний схож с риском для тех, кто никогда не курил.

Никотин вызывает привыкание и может вызвать абстинентный синдром, когда человек прекращает его употреблять. Эти симптомы включают тягу к еде, повышенный аппетит и раздражительность. Тяга и другие эффекты обычно со временем проходят.

Врач или другой медицинский работник может помочь человеку предпринять положительные шаги в направлении отказа от курения.

Прочтите здесь о некоторых простых шагах, чтобы бросить курить.

Как курение влияет на зачатие?

Список того, что можно и чего нельзя делать при беременности, может показаться длинным, включая все, от того, можно ли красить волосы, выпить чашку кофе или принять ванну для обсуждения.Но миллионы женщин думают не о том, что делать с беременностью; скорее, это то, что можно и чего нельзя делать при беременности.

Для здоровой женщины в возрасте 20 лет (моложе 27 лет) шансы на зачатие составляют примерно 50-50 от месяца к месяцу. Однако к 30 годам эти шансы снижаются, и вероятность зачатия у женщин составляет около 20 процентов каждый месяц. А в 40 лет вероятность зачатия снижается до 5 процентов каждый месяц [источники: Американское общество репродуктивной медицины; Зал].Поскольку около 20 процентов американских женщин ждут, пока не исполнится 35 лет, чтобы зачать ребенка, а около 10 процентов женщин в возрасте от 15 до 44 страдают бесплодием, советы по увеличению шансов на зачатие каждый месяц становятся все более ценными с течением времени.

Количество и качество как яйцеклеток, так и спермы являются ключевыми составляющими для рождения здорового ребенка. При рождении у женщины откладывается более миллиона яиц. Это число сокращается примерно до 250 000–300 000 к тому времени, когда она достигает половой зрелости.Но даже с таким количеством яйцеклеток в репродуктивном возрасте женщина овулирует от 300 до 500 раз, чего более чем достаточно, верно? Верно, за исключением того, что у яиц есть срок годности. Организм поглощает неиспользованные яйцеклетки, этот дегенеративный процесс называется атрезией фолликулов .

Мужчины, долгое время считавшиеся способными иметь здоровых детей в преклонном возрасте, также должны знать, что у них тоже тикают часы. Было обнаружено, что мужчины с возрастом могут страдать от снижения фертильности.Они также могут столкнуться с увеличением количества деформированной и дефектной спермы. Но не только возраст снижает нашу способность к зачатию. Было обнаружено, что выбор образа жизни, такой как курение и употребление алкоголя, также влияет на зачатие.

Фертильность и беременность после LEEP

Для женщин, которые рассматривают процедуру электрохирургического удаления петли (LEEP), естественно беспокоиться о ее влиянии на фертильность и будущую беременность. Этот распространенный метод удаления аномальных клеток из шейки матки для предотвращения рака действительно сопряжен с некоторыми рисками, хотя и редкими, — говорит Дана Барас, M.D., M.P.H., гинеколог / акушер в больнице округа Ховард.

Хотите знать, возникнут ли у вас трудности с созданием или расширением семьи из-за того, что у вас был LEEP? «У большинства женщин нет причин для беспокойства», — говорит Барас, который отвечает на главные вопросы женщин о проблемах фертильности и беременности после LEEP.

Можно ли забеременеть после LEEP?

Существует небольшой риск образования рубцовой ткани над отверстием шейки матки (так называемый стеноз шейки матки) после LEEP. Если цервикальный проход сужен или закрыт, это может вызвать нерегулярные или отсутствующие менструации или предотвратить попадание сперматозоидов через шейку матки в матку для оплодотворения яйцеклетки.Стеноз шейки матки возникает редко, хотя он более вероятен, если во время процедуры необходимо удалить большее количество ткани или если у вас было более одной процедуры LEEP.

После диагностических тестов, таких как кольпоскопия (при которой используется специальный микроскоп для осмотра шейки матки с зеленым светофильтром, что позволяет врачу искать изменения и делать биопсию), ваш акушер-гинеколог определит, сколько ткани необходимо удалено. Это зависит от того, где расположены аномальные клетки.

Когда можно начинать попытки зачать ребенка после LEEP?

Немедленное восстановление занимает около двух недель.Мы рекомендуем женщинам избегать секса или вставлять что-либо во влагалище в течение четырех недель. Полное восстановление шейки матки занимает около полугода. Я обычно говорю своим пациентам, у которых нет доказательств рака шейки матки, подождать шесть месяцев, прежде чем пытаться зачать ребенка.

Как узнать, что программа LEEP была эффективной?

Чтобы убедиться, что аномальные клетки исчезли, мы рекомендуем посетить гинеколога / акушера для последующего обследования. В зависимости от результатов отчета о патологии пациенту может потребоваться дополнительное обследование, такое как повторный мазок Папаниколау, анализ на ВПЧ, эндоцервикальный кюретаж (разновидность биопсии шейки матки) или даже гистерэктомия.

Может ли LEEP повлиять на беременность?

Если ваш врач обнаружит аномальные клетки высокой степени злокачественности во время беременности, вам придется подождать после родов, чтобы выполнить LEEP. Наличие LEEP до беременности не увеличивает вероятность выкидыша. Процедура может вызвать затруднения на ранних сроках родов у небольшого числа женщин, у которых развивается стеноз шейки матки. Женщинам с этим заболеванием может потребоваться больше времени для расширения, чем в среднем, но гинеколог-акушер может использовать различные методы, чтобы помочь растянуть шейку матки.

Раньше врачи проверяли длину шейки матки у женщин, перенесших LEEP. Это потому, что у них более вероятно укорочение шейки матки, что, по мнению врачей, может повлиять на способность шейки матки оставаться закрытой во время беременности, что приведет к преждевременным родам. Однако недавние исследования показывают, что дисплазия шейки матки — аномальные (предраковые) клетки в шейке матки, вызванные ВПЧ, — и другие факторы риска, такие как курение, более тесно связаны с преждевременными родами, чем сама LEEP.

Итог

LEEP — это безопасный и эффективный способ удаления аномальных клеток из шейки матки, которые могут перерасти в рак.

симптомы и лечение на позвоночнике, челюсти, бедренной и других костях

Остеобластома – доброкачественная опухоль, может образоваться на костной ткани. Диагностируется в детском и подростковом возрасте. До достижения 30 лет риск образования остеобластомы достаточно высокий. В более зрелом возрасте шанс поражения опухолью снижается. Женщины страдают заболеванием реже мужчин. Болезнь диагностируется у мальчиков и мужчин чаще.

Патология отличается быстрым ростом – за короткий временной промежуток способна достигать 20-100 мм. Пострадавший на ранних стадиях развития часто не знает о болезни – характерных симптомов практически не наблюдается. Иногда могут присутствовать болезненные ощущения. При наличии небольших размеров опухоли и отсутствия боли врачи рекомендуют не совершать особого лечения или удаления.

Виды патологии

Остеобластома, или гигантский остеоид-остеома, стала изучаться отдельно после 1930 года. Два названия болезни объясняется спецификой заболевания. Остеоид (от греч. osteon – кость + eidos – вид или подобие) означает костную ткань, которая формируется до стадии затвердевания межклеточного вещества. Остеома (частица –oma – опухоль) дословно можно перевести как первичный костный вид опухоли. Остеома – это доброкачественная опухоль, не способная нанести ощутимый вред человеческому организму.

Различают два вида согласно течению заболевания:

• Причудливая остеобластома содержит множество клеток с несколькими ядрами – прогноз лечения положительный.
• Агрессивная опухоль отличается стремительным ростом и чёткими границами, часто развивается в центре кости – диагностируется у людей после 30 лет.

Код по МКБ-10 у патологии D16 «Доброкачественное новообразование костей и суставных хрящей». Можно встретить упоминание о болезни в кодах от D10 – D48 «Доброкачественные новообразования».

Остеобластома у человека

По происхождению выделяют следующие виды:

• Гиперпластическая остеобластома образуется из костных патогенов, расположенных на одной стороне или вокруг. Новообразование способно расти внутрь кости и наружу. Развивается на лицевых пазухах черепа, в черепе, предплечье, бедре и голени.
• Гетеропластическая опухоль состоит из соединительной ткани, нарастающей на кости вследствие систематического механического воздействия на больной участок. Место развития – сухожилие плечевой кости, бедра.

Строение с расположением подразделяет болезнь:

• Твёрдые располагаются в полости плоских костей с концентрически плотным прилеганием клеток.
• Губчатые локализуются в клетках трубчатых костей – внешне схожи со здоровыми патогенами, содержат жировую ткань, снабжены сосудами и костным мозгом, находящимися между остеоцитами.
• Мозговидные полностью заполнены костным мозгом, заполняют пазухи лицевого черепа – редкий вид.

Причины образования

Точной причины развития болезни пока не установлено. Врачи и учёные выделяют несколько факторов, способствующих образованию остеомы:

• Систематическое травмирование скелетных костей;
• Болезни воспалительного характера в костных тканях;
• Венерическое заболевание – сифилис на последней стадии;
• Хронические воспаления в соединительной ткани – ревматизм;
• Дефицит или профицит кальция, вызванный обменными нарушениями;
• Наследственная предрасположенность.

Часто встречается болезнь у людей, занимающихся профессиональным спортом. Из-за чрезмерных нагрузок и травмирования костей повышается риск развития опухоли.

Остеоидный вид новообразования позвонка провоцирует раннее развитие сколиоза, с прогрессирующим ростом. Развиться новообразование может не только на позвоночнике, но и поразить другие органы, к примеру, части большеберцовой кости, бедра или голени. Формируется одиночный очаг определённого участка. Множественное образование является единичным случаем. Метастазы не формируются из-за доброкачественного течения болезни.

Симптомы заболевания

Некоторые виды патологии развиваются длительное время бессимптомно. Первые признаки начинают проявляться после передавливания нервных отростков с сосудами, т.к. ощущается дискомфорт. Выявить болезнь случайно может рентген, проводимый с другой целью.

Симптомы остеобластомы проявляются в зависимости от места расположения. Признаками новообразования в туловищных костях, рук и ног будут болезненные ощущения тянущего характера в мышечных тканях. Наблюдаются проблемы с двигательными функциями, сопровождающиеся болью и дискомфортом.

Опухоль черепа проявляется симптомами:

• Болевые спазмы в области головы;
• Кровотечения из носовой полости без видимой причины;
• Нарушения в дыхательной системе, сопровождающиеся затруднённым дыханием;
• Дискомфорт в области гортани;
• Зрительные дисфункции;
• Приступы мышечных судорог – эпилепсия;
• Визуально фиксируется глаз навыкате.

Образование в черепе опасно расположением тканей головного мозга вблизи патологии. Опухоль способна спровоцировать внутричерепное давление, кратковременные проблемы с памятью и нарушения в гормональном балансе.

Остеобластома челюсти протекает без видимых причин на стадии небольшого роста и размера. Увеличение новообразования приводит к давлению на кровеносные сосуды с нервными окончаниями – это провоцирует сбой в процессе функциональности.

Образование нижней челюсти или верхней выявляется непосредственно внутри костных тканей и на поверхности. Различают следующие типы:

• Кистозный обладает чёткими границами с внутренним наполнением костной тканью;
• Ячеистый внешне напоминает чётко разделенные перегородками ячейки;
• Солидный не имеет границ и чёткой формы – выглядит как размытое пятно;
• Литический приводит к некрозу костной ткани и зубных корней, находящихся в области новообразования.

Диагностика может определить несколько типов патологии – один вид может перетекать в другой.

Симптомы данной патологии:

• Зубы начинают активно выпадать;
• Воспаление в поражённых тканях;
• В прилежащих мягких тканях образуются гнойные свищи;
• На кожных покровах лица присутствуют язвенные образования разного характера;
• В лимфатических узлах диагностируются воспалительные процессы;
• Температура тела повышается до 37-38 градусов;
• У пострадавшего наблюдается мышечная слабость;
• Болезненные ощущения в области опухоли;
• Деформация челюсти – асимметричность.

Остеобластома бедренной кости на начальной стадии не проявляется и не доставляет дискомфорта больному. Обнаружиться также может случайно при проведении рентгена перелома кости. Симптомы проявляются после увеличения опухоли.

Признаки:

• Мышечные боли тянущего характера;
• Выраженная хромота поражённой ноги;
• Воспалительные процессы в соединительной ткани – ревматизм;
• Двигательные функции сопровождаются болью.

Остеобластома позвоночника развивается по аналогичному графику – при маленьких размерах протекает бессимптомно. Признаки болезни:

• Болевые ощущения в области позвоночника;
• Дискомфорт во время движения;
• Может ощущаться присутствие новообразования в позвонке.

Диагностика болезни

Если выявлены рентгенологические признаки присутствия остеомы, потребуется осмотр у онколога с дополнительными обследованиями.

Диагностика включает следующие процедуры:

• Рентгенография в 2D проекции;
• КТ и МРТ опухоли;
• Ангиография;
• Гистологический анализ патологии с пункцией больной кости.

После получения результатов исследований врач примет решение о курсе терапии или удалении новообразования. Иногда проводится дополнительная процедура – биопсия.

Лечение остеобластомы

Если опухоль не приносит дискомфорта – нет болевых ощущений, деформаций костной ткани и нарушений двигательных функций, то рекомендуется систематический медицинский контроль у врача с проведением рентгенологических обследований.

Лечение требуется при наличии следующих факторов:

• Остеома давит на близлежащие органы, вызывая сбой в работе целых систем организма;
• Визуально определяется эстетический дефект;
• Диагностируется деформация кости;
• Образование активно увеличивается в размерах.

Врач может назначить курс лекарственных препаратов из группы обезболивающих и противовоспалительных для купирования сопутствующих симптомов. Хирургическое удаление может касаться только новообразования или задеть часть здоровой кости и тканей.

Операция проводится под местным анестезированием. Удаление лишь больного участка может спровоцировать рецидив болезни, потребующий повторного лечения.

Остеома небольшого размера часто иссекается лазером – более щадящим и точным методом. Исключается кровотечение открытой раны, рубец остаётся меньшего размера, уничтожается только больной участок кости.

В некоторых случаях патология может перерастать в остеогенную саркому – это уже злокачественная опухоль кости, которая требует срочного лечения!

Прогноз

Выявление заболевания на ранней стадии развития позволяет провести эффективную терапию для человека. Шанс вылечиться повышается многократно. Положительным исходом считается проведение операции в молодом возрасте, когда организм демонстрирует сильный иммунитет. Риск послеоперационного рецидива – 20%. Врачи считают это высоким показателем.

Особого внимания требует болезнь, развивающаяся на лицевых пазухах и имеющая внутричерепное развитие. Здесь присутствует риск летального исхода – примерно в 3%. У 25% заболевших диагностируется трансформация опухоли в злокачественный вид – остеогенную саркому.

Выберите город, желаемую дату, нажмите кнопку «найти» и запишитесь на приём без очереди:

ОСТЕОБЛАСТОКЛАСТОМА — Большая Медицинская Энциклопедия

Остеобластокластома (греч. osteon кость + blastos росток + klastos разбитый + -oma; син.: гигантоклеточная опухоль кости, гигантома, остеокластома) — солитарная остеогенная опухоль, характеризующаяся наличием гигантских многоядерных клеток типа остеокластов. Чаще Остеобластокластома носит доброкачественный характер, но существует и злокачественный ее вариант. Термин предложен А. В. Русаковым и принят в СССР, хотя в других странах большее распространение получил термин «гигантоклеточная опухоль». Термины «миелогенная гигантоклеточная опухоль», «опухоль из миелоплаксов», «бурая опухоль» устарели и не применяются. В классификации опухолей костей ВОЗ остеобластокластома обозначена под названием «гигантоклеточная опухоль» и отнесена к новообразованиям неясного гистогенеза.

Остеобластокластома составляет ок. 4% всех опухолей костей, сравнительно редко встречается в возрасте до 20 и св. 55 лет, примерно 75% О. наблюдается в возрасте 30—40 лет, несколько чаще у женщин. По мнению большинства исследователей О. не встречается в возрасте до 15 лет. Излюбленная локализация — эпиметафизы длинных трубчатых костей. Ряд ученых считает, что О. возникает в эпифизе и затем распространяется на прилежащий метафиз, другие придерживаются мнения о первичном поражении метафиза. О. может локализоваться в различных отделах скелета, но редко поражает позвоночник, кости черепа, а также мелкие кости кистей и стоп. В редких случаях О. имеет внекостную локализацию. По мнению многих исследователей, в этиологии О. важную роль играет травма — у многих больных с О. в анамнезе часто имеются указания на однократную или повторную травму области опухолевого поражения.

Патологическая анатомия

Макроскопически опухоль имеет пестрый вид — на разрезе красно-серые участки чередуются с бурыми очагами гемосидероза, желтоватыми участками некроза, белесоватыми зонами фиброза и кистозными полостями, содержащими серозную или кровянистую жидкость. Наряду с преобладающими мягкими массами встречаются более плотные участки фиброза и оссификации. Костные перегородки в толще опухоли не обнаруживаются, однако преимущественно в периферических отделах могут наблюдаться явления костеобразования в виде остеоидных или обызвествленных костных пластинок. Опухоль деформирует кость в области эпиметафиза за счет распространения под корковое вещество, причем оно в этих участках резорбируется, а со стороны надкостницы образуется новая костная «скорлупа». Иногда истонченное корковое вещество повреждается и опухоль распространяется на прилежащие к пораженной кости мягкие ткани. В редких случаях опухоль распространяется в близлежащие сустав или кость. В области О. может наступить патологический перелом кости, в результате к-рого макроскопическая картина становится еще более пестрой за счет кровоизлияний, некроза, репаративных процессов и др.

Рис. 1. Микропрепарат остеобластокластомы: 1 — гигантские многоядерные клетки; 2 — остеобластические клетки; окраска гематоксилин-эозином; х 120.

Микроскопически Остеобластокластома построена из клеточных элементов двух типов: преобладают слегка вытянутые мелкие клетки с округлым или овальным ядром, среди к-рых более или менее равномерно распределены многоядерные гигантские клетки, содержащие иногда до 50—100 ядер (рис. 1), практически не отличающихся от ядер мелких клеток. В одноядерных клетках встречаются митозы, в многоядерных — фигуры деления отсутствуют. Наряду с этими двумя видами клеток в О. встречаются фибробласты, поля ксантомных клеток, участки кровоизлияний с макрофагальной реакцией. В центральных отделах О. отмечается своеобразный бессосудистый тканевой кровоток — кровь циркулирует непосредственно между клетками, образуя местами небольшие скопления, как бы «заболачивая», по выражению А. В. Русакова, ткань опухоли и приводя к образованию кист. Это дает основание нек-рым исследователям говорить о возможности исхода О. в костную кисту (см.). Значительное число кровеносных сосудов выявляется преимущественно по периферии новообразования. При интенсивном росте опухоли многоядерные гигантские клетки утрачивают четкость контуров, число ядер в них увеличивается. При медленном росте многоядерные гигантские клетки уменьшены в размерах, округлой формы с четкими контурами, содержат небольшое количество ядер. В ряде случаев на первый план выступают явления фиброза. При этом многоядерные клетки еще больше уменьшаются в размерах, имеют неровные зазубренные очертания, содержат значительно меньше ядер, цитоплазма их становится плотной, базофильной. При исходе О. в кисту опухолевая ткань иногда почти полностью редуцируется. Вторичные изменения, возникающие в ткани опухоли в результате патол, перелома, значительно усложняют гистологическую картину. В прилежащих к О. сосудах, гл. обр. венозных, могут быть обнаружены комплексы опухолевых клеток даже в тех случаях, когда О. имеет типичное, доброкачественное, строение, что, по мнению Т. П. Виноградовой, объясняется проникновением опухолевых элементов в сосудистое русло за счет тканевого кровотока в опухоли. Описаны случаи метастазирования при типичном (доброкачественном) строении опухоли.

Первично-злокачественная О., к-рая отличается выраженным структурным атипизмом, при резкой анаплазии может принять характер фибро-, полиморфно-клеточной или остеогенной саркомы. О. как типичного гистол, строения, так и с признаками малигнизации метастазируют обычно гематогенно, гл. обр. в легкие, но могут быть метастазы и в регионарных лимфатических узлах.

Клиническая картина

Основным клиническим симптомом обычно бывают боли в области поражения, нередко иррадиирующие в близлежащий сустав. Позже появляется припухлость за счет деформации кости. При нарушении целости коркового вещества кости и прорастании Остеобластокластомы в мягкие ткани при пальпации может ощущаться пульсация опухоли. При возникновении опухоли в костях нижних конечностей нарушается функция соответствующего сустава и развивается хромота. В ряде случаев даже при обширном поражении О. может протекать бессимптомно. Рост О. резко усиливается у женщин в период беременности и замедляется после ее прерывания.

Диагноз

В диагностике Остеобластокластомы большое значение придают рентгенологическому исследованию. Рентгенол, картина О. в большинстве случаев типичная. Опухоль одиночная, как правило, вначале отличается эксцентричным расположением. Соответственно особенностям роста и локализации О. структура ее на рентгенограмме бывает различной. Различают ячеистый и остеолитический варианты строения.

Рис. 2. Рентгенограммы костей предплечья (а, б) и голени (в) при остеобластокластоме: а — прямая рентгенограмма проксимального отдела предплечья при ячеистом варианте остеобластокластомы; эпиметафиз лучевой кости резко вздут, с истонченным корковым слоем и ячеистой перестройкой губчатого вещества; б — прямая рентгенограмма дистального отдела предплечья при остеолитическом варианте остеобластокластомы; эпиметафиз лучевой кости резко вздут, корковый слой истончен или полностью отсутствует, ячеистая структура костного вещества не определяется; в — прямая рентгенограмма коленного сустава и проксимального отдела костей голени при краевом расположении остеобластокластомы; эксцентрическое вздутие (указано стрелками) эпиметафиза большеберцовой кости, корковый слой истончен, но сохранен на всем протяжении.

При ячеистом (трабекулярном) варианте наиболее характерным является признак вздутия эпиметафиза с истончением, но сохранением коркового вещества (рис. 2, а). Пораженная кость приобретает булавовидную форму. Одновременно в результате остеобластической функции опухоли наблюдается грубоячеистая перестройка губчатого вещества эпиметафиза — появление крупных и немногочисленных перегородок, а также более нежной и густой сетки. В этом случае отличить О. от аневризматической костной кисты иногда удается лишь гистологически. В структуре опухоли, как правило, отсутствуют отложения солей кальция, контуры вздутого участка кости достаточно гладки в отличие от энхондромы, к-рая нередко характеризуется наличием крапчатых теней обызвествления и волнистостью контура пораженного участка кости. Зона поражения четко отграничена от соседних неизмененных отделов кости тонкой склеротической каймой, образующей вместе с истонченным корковым веществом капсулу опухоли. При распространении опухоли в сторону диафиза можно наблюдать на границе опухоли и трубчатого отдела кости так наз. телескопический переход: диафиз как бы вставлен в нависающий над ним вздутый эпиметафиз. Нередко здесь же определяются полоски окостеневающей надкостницы. Хрупкость коркового вещества, покрывающего опухоль, в нек-рых случаях может обусловить возникновение патологических надломов с репаративные, нередко бахромчатым периостозом.

Остеолитический вариант строения О. наблюдается или первично, с самого начала роста опухоли, или вторично, в результате перехода из ячеистого варианта. Рентгенологическая картина при этом несколько напоминает остеолитическую саркому. Однако в отличие от нее наблюдается истончение и вздутие коркового вещества, покрывающего измененный участок кости (рис. 2, б). Ячеистость структуры полностью или частично отсутствует. Вздутое и истонченное корковое вещество может подвергнуться почти полному рассасыванию, но в основании опухоли, в месте ее перехода в неизмененную кость, обычно видны остатки раздвинутого и истонченного коркового вещества, что при остеолитической саркоме, как правило, отсутствует. Так наз. телескопический переход диафиза в опухоль при этом рентгенол. варианте наблюдается еще чаще, чем при ячеистом.

Рентгенологически различают центрально расположенные и краевые О. Краевые опухоли (рис. 2, в) обычно не захватывают центральных отделов эпиметафиза. Диагностика их затруднена, но вполне возможна на основе учета рентгенол, признаков — вздутия, ячеистости, отсутствия периостального козырька и др.

Остеобластокластома коротких и плоских костей может представлять значительные трудности для дифференциальной рентгенол. диагностики, т. к. идентичную картину могут давать доброкачественная Хондробластома (см.), энхондрома (см. Хондрома), ретикуло-саркома кости в начальных фазах развития (см. Ретикулосаркома кости первичная), в крестце — хордома (см.) и нек-рые метастатические опухоли, в первую очередь метастазы светлоклеточного рака почки и рака щитовидной железы, локальная фиброзная остеодистрофия (см.) и дисплазии кости (см.). О. в начальных фазах малигнизации рентгенологически невозможно отличить от ее остеолитического варианта. На возможность малигнизации О. указывают быстрый рост опухоли и исчезновение ячеистости структуры. На основании полного разрушения капсулы опухоли, граничащей с диафизом, появления типичного периостального козырька и метастазов можно предположить о переходе О. в саркому.

Лечение

Лечение оперативное, заключается в резекции пораженного отдела кости с замещением образующегося дефекта эксплантатом; иногда используют методы криохирургии (см.). В редких случаях, при инфицировании или массивном кровотечении из опухоли, показана ампутация конечности. Лечение первично-злокачественных или малигнизированных О. проводят с помощью методов, принятых при лечении других костных сарком (см. Кость, патология). В случаях, когда имеются метастазы в легкие, может быть произведена парциальная резекция легких с целью удаления метастатических узлов.

Лучевую терапию применяют при трудно доступных для оперативного вмешательства опухолях (позвоночник, кости таза, основание черепа и др.), если оперативное лечение может привести к значительным нарушениям функции, а также в случаях отказа больных от оперативного лечения. Для проведения лучевой терапии используют ортовольтную рентгенотерапию (см.), дистанционную гамма-терапию (см.), а также тормозное и электронное излучения высоких энергий (см. Тормозное излучение, Электронное излучение). Оптимальный диапазон доз при этом находится в пределах 3000—5000 рад (30—50 Гр) за 3—5 нед.

Прогноз

Прогноз при доброкачественной форме Остеобластокластомы в большинстве случаев благоприятный — после лечения обычно наступает полное выздоровление. Однако учитывая структурные особенности О., ее способность рецидивировать и давать метастазы даже при типичном (доброкачественном) гистологическом строении, в каждом конкретном случае при определении прогноза следует соблюдать осторожность.

Библиография: Баран Л. А. Комплексное лечение злокачественных опухолей костей, Киев, 1971; Виноградова Т. П. Опухоли костей, с. 76, М., 1973; Одесская — Мельникова Л. А. Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома), Вестн, рентгенол, и радиол., № 3, с. 50, 1957; Переслегин И. А. и Саркисян Ю. X. Клиническая радиология, с. 298, М., 1973; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 322, М., 1964; Руководство по натологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, с. 393, М., 1976; Русаков А. В. Патологическая анатомия костной системы, с. 308 и др., М., 1959; Atlas radiologique des tumours osseuses, t. 1—2, P., 1974—1976; Bone tumors, ed. by D. C. Dahlin, p. 8 a. o., Springfield, 1967; Glanzmann G. u. Horst W. Stellung der Strahlentherapie in der Behandlung von Riesenzelltumoren des Knochens (Osteoklastome), Strahlentherapie, Bd 154, S. 81, 1978; Jacobs P. The diagnosis of osteo-clastoma (giant-cell tumour), Brit. J. Radiol., v. 45, p. 121, 1972; Jaffe H. L. Osteoid-osteoma, A benign osteoblastic tumor composed of osteoid and atipical bone, Arch. Surg., v. 31, p. 709, 1935; Mclnerney D. P. a. Maddlemiss J. H. Giant-cell tumour of bone, Skelet. Radiol., v. 2, p. 195, 1978; Murray R. O. a. Jacobson H. G. The radiology of skeletal disorders, v. 1, p. 564, Edinburgh, 1977; Schajowicz F. Giant-cell tumors of bone (osteoclastoma), J. Bone Jt Surg., v. 43-A, p. 1, 1961.

Ю. H. Соловьев; Ю. С. Мордынский (рад.), И. Л. Тагер (рент.).

Остеома кости: причины, симптомы, лечение, операция

Если во время диагностических мероприятий обнаруживается остеома кости без показаний к хирургическому лечению, то может быть назначена консервативная терапия. При больших размерах образования единственным способом лечения считается хирургическое вмешательство, которое также показано при нарушении работы рядом расположенных органов, либо при видимых изменениях конфигурации кости.

Лекарства назначают преимущественно для симптоматического воздействия – например, для избавления от болей, для улучшения общего самочувствия и укрепления иммунитета.

Хирургическое лечение

Способ оперативного вмешательства выбирает доктор, учитывая симптоматику остеомы, жалобы пациента, степень роста опухоли и её локализацию. Как правило, удаление остеомы кости проводят после того, как будут получены результаты гистологического анализа.

Расположение патологического образования – это основной момент, который влияет на выбор типа операции. К примеру, при локализации остеомы на костях черепа вмешательство чаще всего поручают нейрохирургам, а если опухоль поражает кости конечности – то хирургу-травматологу.

Технические особенности операции обсуждаются врачами заранее и зависят от наличия симптоматики, от стадии развития патологии и от наличия осложнений со стороны соседних органов. В последние годы для удаления остеомы широко применяют лазер.

Использование лазера особенно востребовано при поражении плоских черепных костей. Операцию проводят под общей анестезией. Доктор делает разрез кожных покровов. Если это необходимо – трепанирует череп и выполняет тщательную резекцию опухолевой ткани. Удалению подлежат и поврежденные кровеносные сосуды.

Однако лазерное удаление – это ещё не самый современный хирургический метод. Более эффективным вмешательством считается иссечение опухолевого очага при помощи радиочастотного облучения с компьютерно-томографическим наведением. Такая процедура позволяет избежать возможных повторений заболевания, кровотечений и инфекционных осложнений. Лечение можно проводить даже с использованием местного обезболивания. Для обнаружения опухолевого очага задействуют тонкие компьютерно-томографические срезы, после чего в пораженные ткани вводят радиочастотное передающее устройство. Образование нагревают до 90°C – при такой температуре опухоль уничтожается, а рядом расположенные нормальные ткани не страдают. Операция делается в амбулаторных условиях. Период реабилитации короткий: уже через неделю пациент может выйти на работу.

Остеобластома — что такое, причины и методы лечения

Остеобластома — это доброкачественное новообразование, которое формируется из костной ткани и может достигать крупных размеров. Встречаются опухоли этого гистологического типа крайне редко. Наиболее часто подобные опухоли диагностируются у детей и подростков. Лишь в единичных случаях выявляется формирование новообразований во взрослом возрасте. Больше подвержены появлению остеобластомы мужчины.

В большинстве случаев небольшие остеобластомы не сопровождаются яркой симптоматикой, но, если новообразование крупное, оно может оказывать компрессионное воздействие на окружающие мягкие ткани, вызывая явный дискомфорт и становясь причиной возникновения косметического дефекта. Если опухоль небольшая и не приводит к появлению каких-либо клинических признаков, специфическая терапия не требуется, но при крупных новообразованиях необходимо оперативное вмешательство.

Причины возникновения патологии

Еще не установлены точные причины развития остеобластом у детей и подростков. Специалисты выделяют ряд факторов, которые могут способствовать появлению подобной проблемы. Считается, что в особую группу риска развития остеобластомы входят люди, которые имеют наследственную предрасположенность к формированию подобных новообразований.

Дефекты генов могут передаваться из поколения в поколение в отдельной семье. При этом у одних представителей семьи подобные опухоли отличаются маленькими размерами и на протяжении всей жизни не доставляют какого-либо дискомфорта, в то время как у других быстро достигают крупных размеров, становясь причиной сильного дискомфорта.

Считается, что вероятность передачи поврежденных генов детям составляет 50%. К факторам, которые могут способствовать появлению подобного новообразования, относятся:

• врожденные патологии строения костей;
• ревматизм;
• сифилис;
• нарушения обмена кальция;
• эндокринные болезни;
• бактериальные и вирусные патологии;
• снижение иммунитета.

Формирование остеобластом наиболее часто наблюдается в детском возрасте и у подростков, т. е. в периоды активного роста. Таким образом, развитие элементов скелета создает условия для сбоя в генах и появления очага формирования данной костной опухоли.

Повышают риск развития этого патологического состояния частые травмы одной и той же кости. Подобное нередко наблюдается у профессиональных спортсменов. Кроме того, в редких случаях развитие заболевания наблюдается после операции по удалению части кости.

Локализации опухоли

Наиболее часто данные новообразования формируются в области позвоночника. Подобная локализация крайне опасна, т. к. создает условия для появления сколиоза. Кроме того, поражение тела позвонка крупной костной остеобластомой может становиться причиной интенсивного болевого синдрома и судорог. Это связано с компрессионным воздействием новообразования на крупные нервные окончания, пролегающие в этой области.

Кроме того, часто подобные новообразования формируются:

• в области трубчатых плечевых;
• бедренных и большеберцовых костей.

Это ведет к атрофии мышц. Возможно появление болей, отека и покраснения мягких тканей над остеобластомой.

Если новообразование формируется в области сустава, это может быстро привести к нарушению его функции. Часто остеобластомы появляются в области головки плеча, делая нормальное использование руки невозможным.

В редких случаях остеобластомы формируются на костях пальцев рук и ног в области крепления сухожилий. Такая локализация создает препятствие для нормальной работы сустава пальца или всей кисти. Даже небольшие опухоли в этой области сразу дают дополнительные признаки, в т. ч. боль, жжение, воспаление кожных покровов и атрофию мышц.

Крайне редко наблюдается формирование остеобластом на нижней челюсти и в костях черепа. В этом случае они могут приводить к появлению острой симптоматики и становиться причиной выраженного косметического дефекта.

Лечебные меры

Перед тем как назначить адекватное лечение, врачам необходимо исключить злокачественные новообразования костей, которые могут иметь похожую симптоматику. Для уточнения диагноза выполняется не только внешний осмотр и оценка жалоб больного, но и ряд исследований, в т. ч.:

• КТ;
• МРТ;
• биопсия;
• гистологический анализ тканей;
• сцинтиграфия костей.

Учитывая, что остеобластомы не являются злокачественными новообразованиями, методы терапии зависят от степени выраженности клинических признаков. В случае если новообразование отличается небольшими размерами и не становится причиной появления яркой симптоматики и нарушения работы окружающих тканей, врачи могут занять выжидательную позицию. При благоприятном течении требуется прохождение больным систематических осмотров для определения динамики роста опухоли.

В случаях когда присутствуют признаки нарушения работы суставов и развития воспалительного процесса, могут назначаться обезболивающие и противовоспалительные средства. Лечение хирургическими методами проводится при наличии следующих показаний:

1. Выраженные симптоматические проявления.
2. Нарушение правильного функционирования органов.
3. Косметический дефект.
4. Деформации костей.
5. Задержка роста элементов.
6. Быстрое увеличение опухоли в размере.

Удаление новообразования может проводиться несколькими методами. Наиболее часто выполняется оперативное вмешательство, предполагающее резекцию опухоли и части кости. Это снижает риск повторного разрастания дефекта. Операция проводится под общим наркозом. Этим методом могут удаляться новообразования любой локализации.

Часто для устранения опухоли применяется процедура выпаривания, которая проводится посредством воздействия лазером. Это менее травматичный метод удаления остеобластомы, но его можно использовать далеко не во всех случаях. Применяется он для устранения опухолей, достигающих размера не более 5 см.

После удаления крупных опухолей часто требуется проведение пластики для устранения оставшегося дефекта. Рецидивы после хирургического вмешательства наблюдаются примерно у 20% больных. Даже после проведения хирургического лечения остеобластомы пациентам необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, т. к. подобное новообразование может создать условия для формирования остеогенной саркомы.

Заключение

Несмотря на то что остеобластомы отличаются доброкачественным течением и не способны давать метастазы, подобные новообразования в большинстве случаев требуют хирургического лечения и дальнейшего наблюдения, т. к. они могут спровоцировать развитие злокачественной опухоли.

Кроме того, данное новообразование даже после проведения хирургического лечения может развиться снова. Если опухоль не отличается агрессивным течением и не становится причиной возникновения выраженных симптоматических проявлений, риска для здоровья она не несет. В этом случае нет необходимости в ее оперативном устранении.

Остеобластома кости — причины и симптомы, методы диагностики и лечение

Остеобластома — это доброкачественное образование, которое не способно формировать метастазы. Такие опухоли встречаются довольно редко. Среди всех первичных костных новообразований эта опухоль диагностируется не более чем у 1% пациентов. В группе доброкачественных опухолей остеобластома выявляется у 3% людей. В большинстве случаев диагностируются подобные образования у детей и подростков. У людей старшего возраста остеобластомы встречаются крайне редко.

Согласно статистике, такие опухоли чаще поражают мужчин, чем женщин. Такие новообразования нельзя оставлять без внимания, несмотря на их доброкачественность. Они довольно быстро растут и могут достигать размеров от 2 до 10 см в диаметре. Маленькие новообразования, которые не сопровождаются выраженной симптоматикой, обычно не требуют какого-либо направленного лечения. Крупные опухоли могут оказывать компрессионное воздействие на окружающие мягкие ткани, вызывая характерные признаки. Такие опухоли требуют направленной терапии.

Возможные причины развития остеобластомы

В настоящее время не установлены причины появления подобных доброкачественных образований у людей разного возраста. В настоящее время врачи выделяют некоторые факторы, которые в значительной степени повышают риск развития этого патологического состояния. Итак, главной возможной причиной появления проблемы является генетическая предрасположенность. Согласно статистике, примерно у 50% людей с диагностированной остеобластомой имеются кровные родственники, страдающие подобной патологией. В то же время риск передачи поврежденной генетической информации следующему поколению не превышает 50%.

Кроме того, данная опухоль может быть результатом частого травмирования одной области. К примеру, дети, часто падающие и ударяющиеся отдельной частью тела, нередко приобретают такое образование.

У взрослых формирование доброкачественной костной опухоли может быть результатом прогрессирования сифилиса. В терминальной стадии это заболевание может затрагивать элементы опорно-двигательного аппарата и становиться причиной мутации клеток на отдельных участках. Кроме того, остеобластома может развиться на фоне ревматизма.

Помимо всего прочего, процесс формирования подобного доброкачественного образования в редких случаях запускается прогрессирующим нарушением обмена веществ. Некоторые исследователи данного патологического состояния считают, что пусковым механизмом для начала развития такой опухоли может выступать значительное снижение иммунитета. Как правило, у молодых людей в истории болезни имеются случаи тяжело протекавших простудных инфекционных заболеваний, после которых новообразование начало увеличиваться в размерах.

Симптоматические проявления остеобластомы

В настоящее время выделяется 2 основные разновидности подобных опухолей, в том числе причудливая и агрессивная. Первый вариант остеобластомы наиболее часто встречается у молодых пациентов и, как правило, имеет благоприятный исход. Такие опухоли состоят из множества многоядерных клеток. Агрессивная форма этого патологического состояния встречается преимущественно у людей старше 30 лет. У такого образования присутствуют четкие грани, но при этом оно быстро растет и проникает в соседние здоровые ткани, разрушая их. При удалении таких новообразований довольно высок риск рецидива. При систематическом удалении подобные опухоли могут достигать очень больших размеров.

Выраженность симптоматических проявлений зависит не только от разновидности новообразования, но и от его локализации и размеров. Примерно в 50% случаев такие доброкачественные опухоли формируются на позвоночнике. Как правило, подобные образования не становятся причиной появления выраженной симптоматики. Только увеличение в размерах опухоли становится причиной появления жалоб пациента на:

• наличие узла под кожей;
• тупые боли в пораженной области;
• дискомфорт в мышцах;
• нарушение двигательных функций;
• чувство присутствия инородного тела.

Достаточно часто подобные новообразования формируются на костях челюсти. В большинстве случаев доброкачественные остеобластомы выявляются при проведении рентгенографии органов ротовой полости. Они не становятся причиной появления выраженной симптоматики. При значительном разрастании остеобластомы, расположенной на челюсти, может появиться выраженное искривление костей, нарушение функции жевания. Передавливание опухолью нервных окончаний может становиться причиной сильных болевых приступов.

Еще одной распространенной локализацией подобного образования являются кости черепа. В ряде случаев остеобластомы не сопровождаются выраженной симптоматикой. Однако при неудачном расположении опухоль может приводить к носовым кровотечениям, нарушениям работы органов зрения и слуха, эпилептическим припадкам и т.д.

Методы диагностики остеобластомы

При появлении каких-либо признаков наличия новообразования на кости в той или иной части тела обязательно нужно посетить врача для всестороннего обследования. В первую очередь специалист проводит осмотр пораженного участка и собирает максимально полный анамнез, особое внимание уделяя семейной истории болезней. Любому новообразованию на костных элементах требуется внимательное отношение. В этом случае необходимо провести ряд исследований и анализов, которые позволяют определить степень доброкачественности имеющегося очага опухоли и составить максимально точный прогнозах.

В первую очередь проводится рентгенография, которая позволяет определить максимально точный размер и форму новообразования. Это помогает оценить степень опасности такой опухоли. Кроме того, для уточнения диагноза нередко проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Эти исследования очень информативны, так как позволяют выявить степень насыщенности имеющихся опухолей капиллярами и структуру новообразования. Если у врачей остаются сомнения касательно доброкачественности процесса, может быть назначена биопсия. Это исследование предполагает забор небольшого количества тканей опухоли для дальнейшего гистологического исследования.

Как проводится лечение остеобластомы?

После комплексной диагностики может быть назначена адекватная терапия. Остеобластома кости лечится исключительно посредством хирургического вмешательства. Показанием для его проведения может послужить наличие выраженного косметического дефекта, прогрессирующее нарушение работы жизненно важных органов, агрессивный рост опухоли и мутационный процесс, который способствует развитию деформации костей скелета.

Существует несколько вариантов хирургического лечения. В одних случаях выполняется радикальное иссечение тканей опухоли под общим наркозом. В этом случае сразу же удаляется и незначительная часть здоровых тканей вокруг новообразования. Такой подход в значительной степени снижает риск рецидива. Радикальное хирургическое иссечение опухоли в дальнейшем в большинстве случаев требует проведения пластики пораженного участка.

Помимо всего прочего, может быть выполнена лазерная деструкция остеобластомы. Такое вмешательство считается более щадящим и не требует в дальнейшем проведения дополнительных манипуляций. Кроме того, воздействие лазера не может стать причиной сильного кровотечения, поэтому она рекомендована для проведения удаления небольших по размеру опухолей у детей.

Остеобластома кости

5 (100%) 1 оценка[ок]

Остеобластома

Остеоид-остеома и остеобластома — остеогенные опухоли, имеющие одинаковое гистологическое строение, поэтому, по мнению Т.П.Виноградовой (1973), их следует относить к одной нозологической единице, так как они различаются по признакам второстепенного значения. Однако различия в клинической, рентгенологической картине достаточно велики, и до настоящего времени нет единого мнения у авторов, считать ли их одной или двумя видами опухолей. Так, H.L.Jaffe, выделивший остеоид-остеому в 1935 г., в нескольких изданиях своей монографии описывает их в разных главах. По его мнению, остеоид-остеома была известна и описывалась авторами уже «давно», но под другими названиями, в том числе «кортикальный абсцесс кости» и другие воспалительные процессы кости. H.Bergstrand (1930) впервые представил описание этого заболевания у 2 больных как «остеобластическая болезнь длинных костей». H.L.Jaffe и L.Meyer (1932) наблюдали поражение IV пястной кости, а Н.Milch (1934) назвал свою статью «Osteoid-tissue Forming Tumor simulating annular sequestrum», т.е. определив не только ее гистогенез, но и клинико-рентгеноморфологическую характеристику. Считается, что выделение остеобластомы как нозологической формы окончательно произошло в 1956 г., когда H.L.Jaffe и L.Lichtenstein независимо друг от друга описали ее, хотя это было уже сделано в 1930 и 1932 гг. D.C.Dahlin и J.Johnston (1954) назвали ее гигантской остеоидной остеомой.

F.Schajowicz, D.Lemos (1976) установили, что обе эти опухоли по своей сущности тесно связаны и являются производными остеобластической ткани, при этом по системе классификации L.Jaffe при размерах до 2 см они причислялись к остеоид-остеоме, а более 2 см — к остеобластомам. F.Schajowicz (1981) отдельно описывает сначала «ограниченную остеобластому (остеоид-остеому)», а затем «истинную остеобластому (остеобластому, или доброкачественную остеобластому).

Нельзя не упомянуть, что существовала и такая точка зрения, согласно которой остеоид-остеома — не опухоль, а хронический воспалительный процесс. Кроме того, у детей наряду с остеоид-остеомами действительно сравнительно часто бывают абсцессы кости со схожей клинической и рентгенологической симптоматикой. Это обязывает проводить дифференциальную диагностику. В 1987 г. В.Н.Кувина сообщила, что картины, подобные остеоид-остеоме, были обнаружены у детей, живущих рядом с загрязняющими среду обитания заводами и имеющих различные формы нарушения костей.

Всем, кто занимается костной патологией, хорошо известны характерные клинико-рентгенологические симптомы остеоид-остеомы. Менее четко известна клиника остеобластом или гигантских остеоид-остеом. В 1978 г. нами совместно с Н.Е.Махсоном была опубликована работа «Гигантская остеоид-остеома (остеобластома)», где мы отмечали, что есть все основания считать эту опухоль самостоятельной нозологической формой. Таким образом, как будто все ясно: есть две схожие по морфологии опухоли. Однако только после того как накопился большой клинический материал (в том числе и у нас — 195 остеоид-остеом и 23 остеобластомы), появилась возможность обнаружить между двумя этими формами промежуточные, а также злокачественную форму.

Рис. 20.1. Остеоиод-остеома средней фаланги IV пальца, которая утолщена и склерозирована; отчетливо видно некоторое разряжение и внутри него — ядрышко.

Как известно из литературы, к остеоид-остеомам одни авторы относят опухоли, диаметр которых не превышает 1 см, другие — 1,5 см, а некоторые считают пределом 2 см (рис. 20.1). Совершенно ясно, что размер не может иметь основного значения при решении вопроса, куда отнести данную опухоль и какие размеры опухоли «правильнее». Поэтому большой интерес представляет работа Н.И.Сюч (1980, 1984), выполненная в ЦИТО. Морфологическому исследованию подверглись 178 остеоид-остеом и 23 остеобластомы. Н.И.Сюч выделила 4 типа клеточное остеогенной ткани, или «гнезда», используя количественный метод исследования остеобластов. По количеству остеобластов все опухоли были подразделены на 4 группы: в поле зрения первой группы было 26, 54 остеобластов, во второй — 72, 76, в третьей — 109, 128, в четвертой — 142, 149. На основании изучения опухолей Н.И.Сюч пришла к выводу, что клетки остеобластического ряда (остеобласты и остеокласты) не отличаются в остеоид-остеоме и остеобластоме по своим качественным характеристикам. Отличительным является количественный признак, ткань остеобластомы обладает более высокой клеточностыо. Клетки остеобластического ряда не отличаются и по ультраструктурной организации. В «гнезде» остеоид-остеомы имеется хорошо развитая сосудистая сеть — капилляры и примитивно построенные синусоиды. Сосуды лишены эластических свойств и неспособны к активному сокращению, что, по Ю.Н.Соловьеву (1970), вызывает значительное снижение скорости кровотока в них. Все это обусловливает образование кист. Перитрабекулярный отек и другие дефекты кровообращения, вероятнее всего, и вызывают постоянные сильные болевые ощущения. Однако высказываются и другие точки зрения.

Особенно высокий уровень метаболизма простагландинов, обнаруженный в остеоид-остеомах [Healey I.H., Ghelman В., 1986], может объяснить воспалительные признаки поражения — сильную боль.

Н.И.Сюч выявила, что в окружности остеоид-остеом с четкими и нечеткими границами «гнезда» располагаются мелкие артерии, по периферии — артериолы, а в центре — сеть анастомозирующих капилляров и синусоидов. Эти анатомические находки объясняют, почему остеоид-остеомы так хорошо видны на ангиограммах, являясь ценным диагностическим признаком [Беляева А.А., 1983]. На основании изучения границ опухоли «гнезда» как остеоид-остеомы, так и остеобластомы Н.И.Сюч выделила три морфологические группы: 1) остеоид-остеома с четкими границами «гнезда»; 2) с нечеткими границами; 3) местно-деструирующая остеоидостеома. Первая группа соответствует типичной остеоид-остеоме, третья — остеобластоме, а вторая является промежуточной. Нам представляется, что все эти группы — одна нозологическая форма опухоли, имеющая целый спектр различных клинико-рештеноморфологических форм (см. классификацию).

Мы наблюдали одну больную со злокачественной остеобластомой костей таза; морфологически она имела вид остеогенной саркомы.

Рабочая классификация различных форм остеобластомы (остеоид-остеомы-остеобластомы) С.Т.Зацепина

I. Стабильная форма остеобластомы с четкими границами (остеоид-остеома — типичная форма), диаметром до 1—1,5 см, с реактивным склерозом в окружности; обычная локализация — метафиз или диафиз костей, субкортикальный или кортикальный слой, а также:

а) в спонгиозе;


б) субпериостально;


в) в эпифизе субхондрально или с выпадением «гнезда» в сустав.

II. Ограниченно прогрессирующая форма остеобластом (с нечеткими границами):

а) переходная форма от типичной остеоид-остеомы к остеобластоме диаметром от 1,5 до 3 см;


б) мультицентрическая форма с несколькими гнездами.

III . Прогрессирующая (растущая) типичная форма остеобластомы.

1. Очаг поражения более 2—3 см с большим размером «гнезда».


2. Поражение нескольких рядом расположенных костей — все кости запястья.


3. При поражении тела позвонка «гнездо» смещается в спинно-мозговой канал.


4. Литическая форма поражения, не имеющая «гнезда» в виде костных структур, удаленного как «секвестр», но представленная опухолевой тканью.

IV. Злокачественная форма остеобластомы без метастазов. а. Озлокачествение остеобластомы (в подавляющем большинстве случаев с превращением в остеогенную саркому, фибросаркому с метастазами).

Остеобластома — остеогенная опухоль, состоящая из остеобластов с разной степенью дифференцировки, многоядерных остеокластов, число ядер в которых достигает 40 и более, и клеток другого типа с 5—6 ядрами. По мнению А.В.Русакова (1959), ткань остеоид-остеомы и остеобластомы не является производным фиброзной ткани, а происходит из костеобразующей мезенхимы и является «дериватом разросшегося эндоста». В ткани имеются примитивные афункциональные костные балки. Ткань хорошо васкуляризована, в некоторых участках, особенно по периферии, бывают кавернозные синусы. G.Staner (1977), подчеркнув наличие в цитоплазме остеобластов скоплений гранулярного гликогена, высказывает мнение о близости этих клеток с эмбриональными. Принципиальной разницы в строении остеоид-остеомы и остеобластомы нет, но большая клеточность остеобластомы, выраженная способность к деструкции окружающей костной ткани и т.д. несомненно говорят о ее большой биологической активности.

Клинико-рентгенологическая диагностика часто очень трудна; целесообразно использовать пробу с анальгином, ангиографию, компьютерную томографию, сцинтиграфию с радиоактивным технецием, трепанбиопсию. Рентгенологически выявляются очаги деструкции отЗх4до9х7 и даже 15 х 7 см с разрушением кортикального слоя, периостальной реакцией с явлениями обызвествления и костеобразования на границе со здоровыми мягкими тканями. Если при расположении остеоид-остеомы поверхностно в кортикальном слое «гнездо» опухоли выталкивается под надкостницу — в мягкие ткани, то при остеобластоме позвоночника «гнездо» значительно больших размеров, «выталкивается» в спинномозговой канал. Однако бывают остеобластомы, у которых не образуется «гнезда» типа секвестра, тогда нет и той характерной рентгенологической картины — имеется просто картина лизиса кости опухолью. Все это необходимо учитывать при планировании оперативного вмешательства.

Остеобластома не сопровождается такими сильными изнуряющими болями, но боли бывают постоянными и уменьшаются или исчезают от приема анальгина или ацетилсалициловой кислоты. Под нашим наблюдением было 23 больных с остеобластомой, один из них — со злокачественной.

В возрасте 16—20 лет было 8 больных, 21—30 лет — 7, 31—40 лет — 4, 41— 50 лет — 1 и от 51 года до 60 лет — 3 больных. Позвоночник был поражен у 9 больных: шейный отдел — у 2, поясничный — у 5, крестец — у 2 (у некоторых из них были очень сильные боли с иррадиацией). Бедренная кость поражена у 4, плечевая — у 2, лопатка — у 1, кости таза — у 1, большеберцовая кость — у 1, локтевая кость — у 1, все кости запястья — у 1, тело грудины — у 1 больного. Большинство пациентов поступили с диагнозами: остеогенная саркома, хондросаркома, гигантоклеточная опухоль, злокачественная опухоль.

Злокачественная остеобластома. Рядом авторов были описаны случаи озлокачествления остеобластом после одной или нескольких нерадикальных операций; по времени этот процесс растягивался на 5—9 лет [Mayer L., 1967, 1968; Schajowicz F., Lemos D., 1970; Lichtenstein L., 1972; Dorfman H.D., 1973; Scrauton P.E. et al., 1975; Seki T. et al., 1975; Jackson R., Bell E.T., 1977; Merryweather R. et al., 1980, и др.]. Иногда рецидивы принимались за остеобластический вариант остеогенной саркомы, однако клиническое течение у всех больных было мягче. Только у 3 пациентов наблюдались легочные метастазы [Lichtenstein L., 1972; Sebi et al., 1975; Merryweather R. etal., 1980].

Первично-злокачественную остеобластому — клинику, рентгенологическую, морфологическую картину — описали в 1976 г. F. Schajowicz и D.Lemos, под наблюдением которых находились 8 подобных больных (в дальнейшем они наблюдали еще 2 больных). По их мнению, провести дифференциальный диагноз даже по гистологической картине между злокачественной остеобластомой и остеогенной саркомой трудно. Не являясь морфологом, я отсылаю желающих ознакомиться к их работам. Другие авторы называют эту форму агрессивной формой остеобластомы, продуцирующей остеоид с большим или меньшим количеством атипичных остеобластов.

Рис. 20.2. КТ бедренной кости в костномозговом канале. Хорошо видны ободок склероза, прилежащий к кортикальному слою, и ядрышко.

Рис. 20.3. КТ тазобедренного сустава. Хорошо видно ядрышко, расположенное в зоне субхондральной пластинки.

Гистологическая дифференциальная диагностика с остеогенной саркомой проводится по всей сумме признаков, при этом электронная микроскопия не всегда играет большую роль. Даже после расширенных резекций наблюдаются местные рецидивы опухоли, возникающие в ближайшие месяцы. По литературным данным, возраст больных — от 6 лет до 71 года.

K.Morimoto (1975) путем исследования ткани на микрорентгеноанализаторе показал, что соотношение Са и Р в костных кристаллах в остеосаркоме выше, чем в остеобластоме.

Оперативное лечение. Компьютерная томография помогает точно локализовать остеоид-остеому, остеобластому (рис. 20.2; 20.3). Это позволяет осуществить резекцию пораженного отдела кортикального слоя кости с наименьшей травматизацией мягких тканей и сохранить рядом расположенные интактные участки кортикального слоя, что иногда выполняется вынужденно при поисках опухоли — «гнезда». Такие травматичные операции иногда настолько ослабляют кость, что в послеоперационном периоде наблюдаются переломы.

Предложен оригинальный метод операции. Уточнив с помощью компьютерной томографии место расположения остеоид-остеомы, которая в большом проценте случаев располагается в костномозговом канале — прилежит изнутри к кортикальному слою, с помощью сверла диаметром около 12 мм формируют отверстие в кортикальном слое со стороны, противоположной «гнезду» опухоли, и удаляют ее; в это отверстие вводят полую фрезу, в полость которой попадает остеоид-остеома; вращательными движениями она изолируется и удаляется. Нам кажется, что вряд ли этот метод получит распространение. Проще и надежнее осуществить подход к кости непосредственно над опухолью и, произведя резекцию, удалить очаг. Точно локализовать остеоид-остеому с помощью компьютерной томографии очень важно при расположении опухоли в головке бедренной кости, вертлужной впадине, чтобы правильно осуществить оперативный доступ спереди или сзади и т.п.

Рис. 20.4. Остеобластома. а — поражение заднего отдела тела V шейного позвонка; опухоль, выдающаяся в просвет спинномозгового канала, разрушила часть тела; б — передним оперативным доступом через тело позвонка опухоль удалена целиком, дефект тела замещен аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости. Выздоровление.

Важно точно знать расположение остеоид-остеомы, остеобластомы в заднем отделе тела позвонка.

Больной 23 лет поступил с жалобами на очень сильные боли в шее, голове, надплечьях, резкое ограничение движений в шейном отделе позвоночника. Болен 1,5 года. Сначала появились боли в правой грудиноключично-сосцевидной мышце, но постепенно они распространились и резко усилились. На рентгенограммах обнаружена опухоль заднего отдела тела V шейного позвонка, суживающая просвет спинномозгового канала. На компьютерной томограмме — картина, характерная для остеобластомы. Было ясно, что при доступе сзади неизбежна тяжелая травма спинного мозга, поэтому осуществлен доступ спереди. «Гнездо» типа костного секвестра размером 25x17x12 мм справа удалено через тело V шейного позвонка; полость, стенки обработаны острой ложкой, удалена мягкая сероватая ткань, осуществлена пластика трансплантатом из крыла подвздошной кости (рис. 20.4).

Нами многократно было отмечено, что процесс остеогенеза на месте удаленной остеоид-остеомы и остеобластомы резко повышен. После сегментарной резекции (то же и после краевой) бедренной кости и замещения дефекта цилиндрическим консервированным аллотрансплантатом происходит быстрое спаяние и образование паростальной мозоли.

Остеоид-остеомы чаще поражают остистые, поперечные суставные отростки позвонков, остеобластомы — основания дужек и тела позвонков, крестец, кости таза. Хирургу нужно быть готовым выполнить любую операцию на любой кости и самого большого объема вплоть до тотального удаления позвонка, поскольку остеобластома, особенно «агрессивная», злокачественная, должна быть удалена абластично, единым блоком. R.Jackson (1978) на основании изучения литературы установил, что у 181 больного с остеобластомой послеоперационные рецидивы составили 18—9,8 %, причем наиболее часто рецидив возникал при локализации опухоли в позвоночнике и костях таза. По его мнению, после операции лучевая терапия не показана из-за возможного озлокачествления.

Рис. 20.5. Остеобластома, захватившая все кости запястья. Контуры костей смазаны, выраженный остеопороз (а). Вся опухоль удалена; удаленные кости запястья замещены костным аллотрансплантатом, полученным из крыла подвздошной кости. Фиксация осуществлена тремя спицами (б).

Нужно предупредить, что озлокачествленные или злокачественные остеобластомы обильно кровоснабжены, в связи с чем операции сопровождаются сильным кровотечением.

Остеоид-остеома встречается сравнительно часто, составляя, по нашим данным, 14,4 %, по данным Н.М.Трапезникова и Л.А.Ереминой (1986), — 10 %, по F.Schajowicz (1981), — 11, 23 % среди доброкачественных опухолей костей, а по данным М.В.Волкова, — 4,6 % среди первичных костных опухолей и дисплазий в детском возрасте.

А.И.Казьмин первым в ЦИТО оперировал больного с остеоид-остеомой и на основании литературных данных поставил правильный диагноз. Это наблюдение было описано морфологом.

Рис. 20.6. Остеобластома суставного отростка лопатки, ее размеры приблизительно 4×3 см, т.е. значительно больше, чем остеоид-остеомы. Превалируют процессы деструкции костной ткани.

Под нашим наблюдением находились 195 больных с остеоид-остеомой и 23 — с остеобластомой, т.е. остеобластома встречается в 8—8,5 раз реже, чем остеоид-остеома. Но это не отражает истинную частоту этих заболеваний, так как в первые годы мы не выделяли остеобластомы, а до последнего времени — и промежуточные формы, хотя, как показала наша работа, выполненная совместно с О.Л.Нечволодовой и В.М.Мелконян (1989), у 38 больных с остеоид-остеомой кистей и стоп диаметр очага поражения наиболее часто достигал 3 см, при этом была характерна субпериостальная форма, когда «гнездо» располагалось вне кости, вызывая атрофию подлежащих отделов от давления, а у части больных отсутствовала склеротическая реакция. Таким образом, следует считать, что остеобластомы встречаются чаще (рис. 20.5), при этом совершенно необходимо выделять промежуточные формы.

Ряд авторов отметили более частое поражение опухолью лиц мужского пола, некоторые исследователи не видели особой разницы в частоте поражения мужчин и женщин. E.T.Haberman, R.E.Stern (1974) сообщили об остеоид-остеоме у ребенка 8 мес; по их данным, наиболее часто опухоль встречается у больных в возрасте 10—25 лет, но мы наблюдали больных и старше 40 лет: от 41 года до 50 лет — 19 больных, от 51 года до 60 лет — 5 и от 61 года до 70 лет — 2 больных. Наблюдалось поражение всех костей, кроме ключицы (в порядке убывающей частоты): бедренная кость (преимущественно проксимальный конец) — 61 больной, большеберцовая — 26, фаланги пальцев — 17, плечевая — 12, кости таза — 10, лучевая — 7, позвоночник: поясничный отдел — 7, шейный — 5, грудной — 3, крестец — 4; локтевая кость — 6, пястные кости — 6, таранная кость — 5, пяточная кость — 1, прочие кости стопы — 10, лопатка — 3 (рис. 20.6), ребра — 2 больных и т.д.

Клиническая картина у подавляющего числа больных очень характерна: постепенно, в течение 1—2 мес, нарастающие боли, ноющие, трудно переносимые, усиливающиеся ночью; чаще локализация боли соответствует месту нахождения опухоли, но иногда при поражении верхнего отдела бедренной кости боли иррадиируют в область коленного сустава, и тогда на рентгенограммах «ничего не находят». При локализации на передней поверхности большеберцовой кости, костях стопы или нижней трети плеча, костей предплечья и кисти удается пальпировать припухлость костной плотности, иногда слегка болезненную при глубоком расположении «гнезда» опухоли или резко болезненную, если «гнездо» располагается поднадкостнично или даже «выпало» в полость сустава. Боли бывают необычайной силы. У одного больного с поражением горизонтальной ветви лобковой кости мы проводили дифференциальный диагноз с невромой, так как больной кричал от легкого прикосновения. Операция позволила обнаружить «гнездо», располагавшееся поднадкостнично. При расположении близко от суставного хряща в суставе появляется выпот, и больным долгое время могут ставить диагноз артрита. Боли сопровождаются уменьшением двигательной активности и атрофией мышц этой конечности. Как правило, они исчезают или резко уменьшаются при приеме анальгина, ацетилсалициловой кислоты и др.

С.Т.Зацепин


Костная патология взрослых

Опубликовал Константин Моканов

Остеобластома позвоночника — что это такое и как лечится

Остеобластома — это одна из разновидностей костных опухолей. Имеет доброкачественный характер. Она быстро растёт и по размерам достигает более 2 см. Заболевание диагностируется у людей до 30 лет. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. А также патология регистрируется как в детском, так и в юношеском возрасте.

Опухоль обычно не вызывает симптомов и протекает безболезненно. Если она не мешает привычной жизнедеятельности, то лечить её необязательно. Новообразование подлежит наблюдению. Только в том случае, если остеобластома кости доставляет дискомфорт соседним органам или препятствует нормальному кровоснабжению частей тела, решается вопрос о дальнейшей терапии.

Разновидности опухоли

Остеобластома бывает 2 видов:

1. Причудливая. Прогнозы обычно благоприятные. Под микроскопом заметны многоядерные клетки, различной формы.
2. Агрессивная. Преимущественно возникает у пациентов старше 30 лет. Опухоль сопровождается рецидивами и быстрым ростом. Может распространяться на соседние кости.

Причины

Остеобластома встречается чаще у молодых людей, так как развивается патология только в процессе роста костей. Этиология появления новообразований до сих пор не изучены.

Выделяют предрасполагающие факторы:

• Частые травмирования одной области;
• Генетическая предрасположенность;
• Сифилис в терминальной стадии;
• Ревматизм;
• Нарушение обмена веществ;
• Значительное снижение иммунитета;
• Тяжело протекающие инфекции.

Симптомы

В большинстве случаев, патология протекает безболезненно, но могут присутствовать следующие признаки:

1. Боли в области локализации новообразования;
2. Припухлость поражённой зоны;
3. Искривление позвоночника. Если опухоль расположена там;
4. Мышечная слабость;
5. Хромота. При локализации новообразования в костях ног.

Симптоматика новообразования зависит от места расположения и размера опухоли. Например, при локализации на костях черепа, могут быть носовые кровотечения, нарушение зрение и слуха и прочее.

Диагностика

Для подтверждения диагноза, нужна консультация онколога. Он назначит следующие анализы, которые помогут определить патологию:

• Рентгенография в 2 проекциях;
• Компьютерная томография;
• МРТ;
• Ангиография;
• Пункция поражённой кости, с последующим гистологическим исследованием.

Рентгенография в 2 проекциях

Компьютерная томография

Ангиография

Пункция поражённой кости

При появлении даже небольших новообразований или припухлостей, необходимо срочно обратиться к врачу. Особенно тем людям, родственники которых страдают такой же патологией. Для определения степени доброкачественности опухоли и дальнейшего лечения, проводят ряд исследований.

Только на основе собранного анамнеза и результатов диагностики можно прогнозировать дальнейшее развитие болезни.

С помощью рентгенографии можно определить размеры и форму опухоли. Компьютерная томография и МРТ помогут выявить структуру новообразования и степень её насыщенности кровеносными сосудами. Если этих обследований недостаточно, проводят биопсию поражённого участка кости для гистологического исследования.

Нижняя челюсть

Новообразование нижней челюсти, если оно доброкачественное, не приводит к фатальным результатам, если оно не воздействует на окружающие ткани. Серьёзные последствия опухоль приносит тогда, когда начнёт сдавливать кровеносные сосуды или нервные окончания. Затруднения кровоснабжения и иннервации, может привести к нарушению функционирования органов.

Остеобластома нижней челюсти, может локализоваться как в толще кости, так и на периферии.

Виды новообразований:

1. Кистозная. Рентгенография покажет чётко очерченную область, внутри которой находится разреженная костная ткань.
2. Ячеистая. Структура поражённой области представляет собой ячейки, разделённые костными перегородками.
3. Солидная форма. На снимке будет видно неоднородное затемнение с неровными краями.
4. Литическое новообразование. Разрушение костной ткани и корней зубов, расположенных в данной области.

На снимке может присутствовать несколько форм опухоли. Один вид образования переходит в другой, с течением времени.

Новообразования сопровождают следующие симптомы:

• Выпадение зубов из-за потери их устойчивости в зоне развития патологии;
• Воспалительные процессы в окружающих тканях;
• При усилении воспаления мягких тканей в зоне опухоли, могут образовываться гнойные свищи;
• Язвы кожи лица;
• Воспаление близлежащих лимфатических узлов;
• Повышенная температура тела;
• Слабость;
• Боль в области расположения опухоли;
• Нарушение симметрии лица.

Выпадение зубов

Язвы кожи лица

Повышенная температура тела

Слабость

Бедренная кость

При маленьких размерах образования, оно не мешает обычной жизнедеятельности человека. При этом симптомы отсутствуют. Опухоль обнаруживают случайно, например, когда делают рентген кости при переломе.

Клинические признаки начинают проявлять себя, когда остеобластома сдавливает кровеносные сосуды и нервы. Симптоматика зависит её локализации.

Остеобластома бедренной кости может давать такие клинические проявления:

1. Боли в мышцах. Тянущие по ощущению;
2. Хромота;
3. Ревматизм;
4. Боли при движении.

Позвоночник

Остеобластома позвоночника протекает бессимптомно до того момента, как начинает достигать значительных размеров. При этом давая симптоматику:

• Умеренные боли в мышцах, расположенных в зоне патологии;
• Нарушение двигательной активности;
• Ощущения инородного образования в позвоночнике.

Лечение

Терапия остеобластомы зависит от места локализации и влиянию на окружающие ткани. В случае если она не причиняет неудобств, лечение не требуется. Остеобластома, подлежит хирургическому вмешательству, в случае если она быстро растёт, способствует деформации костей и сдавливает близлежащие органы, нервы и кровеносные сосуды. А также оперативное вмешательство показано при наличии выраженного косметического дефекта.

Хирургическое удаление опухоли проводят под общим наркозом. Иссечению подлежит как патологическая ткань, так и небольшие участки здоровой кости. В таком случае происходит профилактика рецидивов в будущем. Далее, необходима пластика этой области.

При небольших размерах патологии, применяют удаление опухоли лазером. Такая методика не вызывает кровотечения. С помощью луча, можно точно уничтожить поражённую ткань.

После проведённой терапии, рекомендуется систематически проводить профилактические осмотры. Они помогут вовремя обнаружить рецидив.

Прогноз

Благоприятный исход заболевания, возможен в том случае, если патология выявлена на ранних стадиях и вовремя подвергнута лечению. После хирургического удаления в 20% случаев возникает рецидив. Самой опасной считается опухоль костей черепа, который приводит к летальным исходам в 3% случаев.

В 25% случаев, остеобластома костей приводит к раку – остеогенной саркоме.

остеобластома — с английского на все языки

Перевод:
с английского на все языки

См. также в других словарях:

• Остеобластома — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография остеобластомы. H E пятно. МКБ O: 9200/0… Википедия

• остеобластома — доброкачественная опухоль, bastante vascularizado, compuesto por hueso escasamente formado y tejido fibroso.La lesión causa dolor, erosión y reabsorción del hueso original. [МКБ 10: (M9200 / 1)]. Ocasionalmente puede hacerse agresivo [МКБ 10:…… Diccionario médico

• Остеобластома — доброкачественная опухоль костной ткани. Остеобластомы имеют небольшие размеры и чаще всего встречаются у детей или молодых людей. Симптомы включают боль и уменьшение костной массы. Лечение — хирургическое вмешательство, иногда с последующей химиотерапией. * * * А…… Медицинский словарь

• остеобластома — существительное доброкачественная опухоль костной и фиброзной ткани; встречается в позвонках, бедрах, голенях или костях рук (особенно у молодых людей) • Гиперонимы: ↑ доброкачественная опухоль, ↑ доброкачественная опухоль, ↑ незлокачественная опухоль, ↑ незлокачественная опухоль, ↑ незлокачественное новообразование… Полезный английский словарь

• гигантский остеоид остеома — остеобластома… Медицинский словарь

• остеобластома — (остеобластома; остеобласт + ома) см.Остеоидостеома гигантская… Большой медицинский словарь

• остеобластома хондроматозная — (остеобластома хондроматозная) см. Хондробластома… Большой медицинский словарь

• Остеобласто́ма — (остеобластома; Остеобласт + ома) см. Остеоид остеома гигантская… Медицинская энциклопедия

• Остеобласто́ма хондромато́зная — (остеобластома хондроматозная) см. Хондробластома… Медицинская энциклопедия

• Остеоид-остеома — Классификация и внешние ресурсы Остеоид-остеома малого вертела: рентгенограмма и МРТ с выраженным склерозом вокруг очага.ICD O: 9191/0… Википедия

• Опухоль кости — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография остеосаркомы, первичной злокачественной опухоли кости. ICD 10 C… Википедия

.

остеобластома — с русского на все языки

Перевод:
с русского на все языки

См. также в других словарях:

• Остеобластома — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография остеобластомы. H E пятно. МКБ O: 9200/0… Википедия

• остеобластома — доброкачественная опухоль, bastante vascularizado, compuesto por hueso escasamente formado y tejido fibroso.La lesión causa dolor, erosión y reabsorción del hueso original. [МКБ 10: (M9200 / 1)]. Ocasionalmente puede hacerse agresivo [МКБ 10:…… Diccionario médico

• Остеобластома — доброкачественная опухоль костной ткани. Остеобластомы имеют небольшие размеры и чаще всего встречаются у детей или молодых людей. Симптомы включают боль и уменьшение костной массы. Лечение — хирургическое вмешательство, иногда с последующей химиотерапией. * * * А…… Медицинский словарь

• остеобластома — существительное доброкачественная опухоль костной и фиброзной ткани; встречается в позвонках, бедрах, голенях или костях рук (особенно у молодых людей) • Гиперонимы: ↑ доброкачественная опухоль, ↑ доброкачественная опухоль, ↑ незлокачественная опухоль, ↑ незлокачественная опухоль, ↑ незлокачественное новообразование… Полезный английский словарь

• гигантский остеоид остеома — остеобластома… Медицинский словарь

• остеобластома — (остеобластома; остеобласт + ома) см.Остеоидостеома гигантская… Большой медицинский словарь

• остеобластома хондроматозная — (остеобластома хондроматозная) см. Хондробластома… Большой медицинский словарь

• Остеобласто́ма — (остеобластома; Остеобласт + ома) см. Остеоид остеома гигантская… Медицинская энциклопедия

• Остеобласто́ма хондромато́зная — (остеобластома хондроматозная) см. Хондробластома… Медицинская энциклопедия

• Остеоид-остеома — Классификация и внешние ресурсы Остеоид-остеома малого вертела: рентгенограмма и МРТ с выраженным склерозом вокруг очага.ICD O: 9191/0… Википедия

• Опухоль кости — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография остеосаркомы, первичной злокачественной опухоли кости. ICD 10 C… Википедия

.

РААС — это… Что такое РААС?

Ренин-ангиотензиновая система и ее активация

Ренин-ангиотензиновая система — Renin–angiotensin system

Анатомическая схема РАН

Система ренин-ангиотензин ( RAS ) или система ренин-ангиотензин-альдостерон ( РААС ), является гормоном система , которая регулирует кровяное давление и жидкости и электролитов баланса, а также системное сосудистое сопротивление .

Когда почечный кровоток снижается, юкстагломерулярные клетки в почках превращают предшественник проренина (уже присутствующий в крови) в ренин и выделяют его непосредственно в кровоток . Ренина плазмы затем осуществляет преобразование ангиотензиногена , высвобождаемого печенью , в ангиотензин I . Ангиотензин I впоследствии превращается в ангиотензин II под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), обнаруживаемого на поверхности эндотелиальных клеток сосудов, преимущественно клеток легких . Ангиотензин II — это мощный сосудосуживающий пептид, который вызывает сужение кровеносных сосудов, что приводит к повышению артериального давления. Ангиотензин II также стимулирует секрецию гормона альдостерона из коры надпочечников . Альдостерон заставляет почечные канальцы увеличивать реабсорбцию натрия, что, в результате, вызывает реабсорбцию воды в кровь, в то же время вызывая выведение калия (для поддержания баланса электролитов ). Это увеличивает объем внеклеточной жидкости в организме, что также увеличивает кровяное давление.

Если РАС ненормально активен, артериальное давление будет слишком высоким. Существует несколько типов лекарств, которые включают ингибиторы АПФ , БРА и ингибиторы ренина, которые прерывают различные этапы в этой системе для повышения артериального давления. Эти препараты являются одним из основных способов контроля высокого кровяного давления , сердечной недостаточности , почечной недостаточности и пагубных последствий диабета . Ренин активирует ренин-ангиотензиновую систему, расщепляя ангиотензиноген, продуцируемый печенью, с образованием ангиотензина I, который далее превращается в ангиотензин II под действием АПФ, ангиотензин-превращающего фермента, главным образом в капиллярах легких.

Активация

Дополнительная информация: Авторегулировка

Система может быть активирована при уменьшении объема крови или падении артериального давления (например, при кровотечении или обезвоживании ). Эта потеря давления интерпретируется барорецепторами в каротидном синусе . Он также может быть активирован снижением концентрации хлорида натрия (NaCl) в фильтрате или уменьшением скорости потока фильтрата, что будет стимулировать плотное желтое пятно, чтобы подать сигнал юкстагломерулярным клеткам о высвобождении ренина.

1. Если перфузия юкстагломерулярного аппарата в плотном пятне почки снижается, то юкстагломерулярные клетки (гранулярные клетки, модифицированные перициты в капилляре клубочков) высвобождают фермент ренин .
2. Ренин расщепляет в декапептид из ангиотензиногена , а шаровые белки . Декапептид известен как ангиотензин I .
3. Затем ангиотензин I превращается в октапептид , ангиотензин II, с помощью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), который, как полагают, обнаруживается в основном в эндотелиальных клетках капилляров по всему телу, в легких и эпителиальных клетках почек. Одно исследование, проведенное в 1992 году, обнаружило АПФ во всех эндотелиальных клетках кровеносных сосудов.
4. Ангиотензин II является основным биологически активным продуктом ренин-ангиотензиновой системы, связываясь с рецепторами внутриклубочковых мезангиальных клеток , заставляя эти клетки сокращаться вместе с окружающими их кровеносными сосудами и вызывая высвобождение альдостерона из клубочковой оболочки в коре надпочечников . Ангиотензин II действует как эндокринный , аутокринный / паракринный и внутрикринный гормон.

Сердечно-сосудистые эффекты

Дополнительная литература: эффекты ангиотензина и функция альдостерона

Схема регуляции почечного гормона

Ангиотензин I может иметь незначительную активность, но ангиотензин II является основным биологически активным продуктом. Ангиотензин II оказывает на организм множество эффектов:

• На протяжении всего тела, ангиотензин II , вл етс сильным сосудосуживающим из артериол .
• В почках ангиотензин II сужает артериолы клубочков , оказывая большее влияние на эфферентные артериолы, чем на афферентные. Как и в случае с большинством других капилляров в организме, сужение афферентных артериол увеличивает сопротивление артериол, повышая системное артериальное кровяное давление и уменьшая кровоток. Однако почки должны продолжать фильтровать достаточное количество крови, несмотря на это падение кровотока, что требует механизмов для поддержания высокого кровяного давления в клубочках. Для этого ангиотензин II сужает эфферентные артериолы, что заставляет кровь скапливаться в клубочках, повышая гломерулярное давление. Таким образом, сохраняется скорость клубочковой фильтрации (СКФ), и фильтрация крови может продолжаться, несмотря на снижение общего кровотока в почках. Поскольку фракция фильтрации, которая представляет собой отношение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) к почечному потоку плазмы (ППФ), увеличилась, в нижних перитубулярных капиллярах остается меньше плазменной жидкости. Это, в свою очередь, приводит к снижению гидростатического давления и увеличению онкотического давления (из-за нефильтрованных белков плазмы ) в перитубулярных капиллярах. Эффект пониженного гидростатического давления и повышенного онкотического давления в перитубулярных капиллярах будет способствовать усилению реабсорбции канальцевой жидкости.
• Ангиотензин II снижает медуллярный кровоток через прямую вазу . Это снижает вымывание NaCl и мочевины в мозговом пространстве почек . Таким образом, более высокие концентрации NaCl и мочевины в мозговом веществе способствуют увеличению абсорбции канальцевой жидкости. Более того, повышенная реабсорбция жидкости в мозговом веществе увеличивает пассивную реабсорбцию натрия вдоль толстой восходящей ветви петли Генле .
• Ангиотензин II стимулирует Na⁺
  _{/ H⁺
  обменники, расположенные на апикальных мембранах (обращенных к просвету канальцев) клеток проксимального канальца и толстого восходящего отростка петли Генле в дополнение к Na⁺
  каналы в сборных каналах. В конечном итоге это приведет к увеличению реабсорбции натрия.}
• Ангиотензин II стимулирует гипертрофию клеток почечных канальцев, что приводит к дальнейшей реабсорбции натрия.
• В коре надпочечников ангиотензин II вызывает высвобождение альдостерона . Альдостерон действует на канальцы (например, дистальные извитые канальцы и кортикальные собирательные каналы ) в почках, заставляя их реабсорбировать больше натрия и воды из мочи. Это увеличивает объем крови и, следовательно, повышает кровяное давление. В обмен на реабсорбцию натрия в кровь, калий секретируется в канальцы, становится частью мочи и выводится из организма.
• Ангиотензин II вызывает высвобождение антидиуретического гормона (АДГ), также называемого вазопрессином — АДГ вырабатывается в гипоталамусе и высвобождается из задней доли гипофиза . Как следует из названия, он также проявляет сосудосуживающие свойства, но его основное действие — стимулировать реабсорбцию воды в почках. АДГ также действует на центральную нервную систему, повышая аппетит человека к соли и стимулируя чувство жажды .

Эти эффекты напрямую действуют вместе, повышая артериальное давление, и им противодействует предсердный натрийуретический пептид (ANP).

Местные ренин-ангиотензиновые системы

Локально экспрессируемые ренин-ангиотензиновые системы были обнаружены в ряде тканей, включая почки , надпочечники , сердце , сосудистую сеть и нервную систему , и имеют множество функций, включая местную регуляцию сердечно-сосудистой системы , в ассоциации или независимо от системного ренина. –Ангиотензиновая система, а также несердечно-сосудистые функции. Вне почек ренин преимущественно поступает из кровотока, но может секретироваться локально в некоторых тканях; его предшественник проренин высоко экспрессируется в тканях, и более половины циркулирующего проренина имеет внепочечное происхождение, но его физиологическая роль, помимо того, что он служит предшественником ренина, все еще неясна. Вне печени ангиотензиноген собирается из кровотока или экспрессируется локально в некоторых тканях; с ренином они образуют ангиотензин I, и локально экспрессируемый ангиотензинпревращающий фермент , химаза или другие ферменты могут преобразовывать его в ангиотензин II. Этот процесс может быть внутриклеточным или интерстициальным.

В надпочечниках он, вероятно, участвует в паракринной регуляции секреции альдостерона ; в сердце и сосудистой сети он может участвовать в ремоделировании или тонусе сосудов; а в головном мозге , где он в значительной степени не зависит от РАС кровообращения, он может участвовать в местной регуляции артериального давления. Кроме того, как центральная, так и периферическая нервные системы могут использовать ангиотензин для симпатической нейротрансмиссии. Другие места проявления включают репродуктивную систему, кожу и органы пищеварения. Лекарства, нацеленные на системную систему, могут положительно или отрицательно повлиять на экспрессию этих локальных систем.

Ренин-ангиотензиновая система плода

У плода ренин-ангиотензиновая система является преимущественно системой с потерей натрия, поскольку ангиотензин II практически не влияет на уровни альдостерона. Уровни ренина у плода высоки, тогда как уровни ангиотензина II значительно ниже; это происходит из-за ограниченного легочного кровотока, из-за которого АПФ (преимущественно в малом круге кровообращения) не дает максимального эффекта.

Клиническое значение

Блок-схема, показывающая клинические эффекты активности РААС и участки действия ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина.

• Ингибиторы АПФ ангиотензин-превращающего фермента часто используются для уменьшения образования более мощного ангиотензина II. Каптоприл является примером ингибитора АПФ. АПФ расщепляет ряд других пептидов и в этом качестве является важным регулятором системы кинин-калликреин , так как такое блокирование АПФ может приводить к побочным эффектам.
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II , также известные как блокаторы рецепторов ангиотензина, могут использоваться для предотвращения действия ангиотензина II на его рецепторы .
• Прямые ингибиторы ренина также могут использоваться при гипертонии. Препараты, ингибирующие ренин, — это алискирен и исследуемый ремикирен .
• Были исследованы вакцины против ангиотензина II, например CYT006-AngQb .

Смотрите также

Ссылки

внешняя ссылка

Ангиотензин — Angiotensin — qaz. wiki

AGT
Доступные конструкции PDB Ортолог поиск: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 2WXW , 2X0B , 4APH , %% s 1N9U , 1N9V , %% s 1N9V , 1N9U , 3CK0 , 4AA1 , 4APH , 5E2Q
Идентификаторы
Псевдонимы	AGT , ANHU, SERPINA8, hFLT1, ангиотензиноген
Внешние идентификаторы	MGI: 87963 HomoloGene: 14 генных карт : AGT
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 8 (мышь) Группа 8 E2 | 8 72,81 см Начало 124,556,534 п. н. Конец 124 569 706 б.п.
Онтология генов Молекулярная функция • GO: 0001948 связывания белка • эндопептидаза ингибитора активность серина-типа • типа связывание 1 рецептор ангиотензина • гормон активность • супероксид-генерирующая NADPH — оксидаза активатор активность • активность фактора роста • 2 типа ангиотензина связывания рецептор • Регулятор натриевого канала активность • ангиотензин связывания рецептор • рецепторная активность лиганда Сотовый компонент • цитоплазма • внеклеточная экзосома • микрочастица крови • внеклеточный • цитозоль • внеклеточная область • внеклеточный матрикс, содержащий коллаген Биологический процесс • сокращение гладкой мускулатуры матки • процесс почечной системы • сужение сосудов • GO: 0048554 положительная регуляция каталитической активности • положительная регуляция гипертрофии сердечной мышцы • сигнальный путь рецептора клеточной поверхности • клеточный ответ на механический стимул • стресс-активируемый каскад MAPK • сокращение гладких мышц артерии • регуляция системного артериального давления с помощью ренин-ангиотензина • регуляция апоптотического процесса • негативная регуляция сигнального пути нейротрофиновых рецепторов TRK • регуляция долговременной синаптической пластичности нейронов • позитивная регуляция почечной экскреции натрия • позитивная регуляция пролиферации фибробластов • клеточный натрий ионный гомеостаз • каскад ERK1 и ERK2 • активация активности фосфолипазы C • созревание ангиотензина • позитивная регуляция секреции составляющих внеклеточного матрикса • позитивная регуляция артериального давления • негативная регуляция роста клеток • регуляция секреции норэпинефрина • беременность у женщин • негати ve регуляция ремоделирования тканей • регуляция частоты сердечных сокращений • пролиферация клеток гладких мышц • регуляция транспорта ионов кальция • регуляция передачи нервного импульса • рост клеток, участвующих в развитии клеток сердечной мышцы • ответ на мышечную активность, участвующий в регуляции адаптации мышц • положительный регуляция процесса биосинтеза оксида азота • секреция цитокинов • ангиотензин-опосредованное употребление алкоголя • передача сигналов между клетками • старение • вазодилатация • позитивная регуляция пролиферации клеток • пролиферация фибробластов • негативная регуляция ангиогенеза • позитивная регуляция образования супероксид-анионов • позитивная регуляция L — импорт лизина через плазматическую мембрану • положительное регулирование апоптотического процесса клеток сердечной мышцы • положительное регулирование пролиферации гладкомышечных клеток сосудов • положительное регулирование концентрации ионов кальция в цитозоле • отрицательное регулирование активности эндопептидазы • положительное регулирование гладких мышц, связанных с сосудом миграция клеток • регуляция молекулярной функции • регуляция липидного метаболического процесса • позитивная регуляция диаметра кровеносных сосудов • позитивная регуляция импорта L-аргинина через плазматическую мембрану • регуляцию активности рецепторов • позитивную регуляцию развития проекции нейронов • ответ на эстрадиол • клеточный ответ на ангиотензин • импорт белка в ядро • ассоциативное обучение • оперантное кондиционирование • позитивная регуляция сигнального пути рецептора инсулина • регуляция сборки внеклеточного матрикса • позитивная регуляция этерификации холестерина • сигнальный путь рецептора, связанный с G-белком, активирующий фосфолипазу C • ремоделирование кровеносных сосудов • позитивная регуляция метаболического процесса активных форм кислорода • позитивная регуляция внешнего апоптотического сигнального пути • позитивная регуляция процесса метаболизма клеточных белков • позитивная регуляция ветвления, участвующего в морфогенезе зачатка мочеточника • развитие почек • позитивная регуляция tr рецепт, на основе ДНК • позитивная регуляция фосфорилирования пептидилтирозина • позитивная регуляция воспалительного ответа • позитивная регуляция активности протеинтирозинкиназы • регуляция артериального давления • позитивная регуляция дифференцировки пенистых клеток, происходящих из макрофагов • регуляция вазоконстрикции • позитивная регуляция NF Активность фактора транскрипции -kappaB • положительная регуляция активности NAD (P) H-оксидазы • передача сигнала, опосредованная оксидом азота • Сигнальный путь рецептора, связанный с G-белком, связанный с вторым нуклеотидным мессенджером цГМФ • положительная регуляция сигнального пути рецептора эпидермального фактора роста • регуляция крови объем ренин-ангиотензином • регуляция сердечной проводимости • регуляция диаметра кровеносных сосудов ренин-ангиотензином • регуляция почечной экскреции натрия • позитивная регуляция продукции цитокинов • позитивная регуляция гиперполяризации мембраны • негативная регуляция активности трансмембранного переносчика ионов натрия y • ренин-ангиотензиновая регуляция продукции альдостерона • положительная регуляция миграции эндотелиальных клеток • ремоделирование липопротеиновых частиц низкой плотности • регуляция пролиферации клеток • регуляция роста клеток • позитивная регуляция сборки щелевых соединений • позитивная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы • сигнальный путь, активируемый ангиотензином • негативная регуляция экспрессии гена • регуляция почечного выхода ангиотензином • позитивная регуляция активации активности янус-киназы • сигнальный путь рецептора, сопряженного с G-белком Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)
RefSeq (белок)
Расположение (UCSC)	Chr 1: 230,7 — 230,71 Мб	Chr 8: 124,56 — 124,57 Мб
PubMed поиск
Викиданные

Ангиотензин — это пептидный гормон , вызывающий сужение сосудов и повышение артериального давления . Он является частью ренин-ангиотензиновой системы , регулирующей кровяное давление. Ангиотензин также стимулирует высвобождение альдостерона из коры надпочечников, что способствует задержке натрия почками.

Олигопептид , ангиотензин является гормоном , и агент , вызывающий жажду . Он является производным от молекулы-предшественника ангиотензиногена, сывороточного глобулина, продуцируемого в печени . Ангиотензин был выделен в конце 1930-х годов (сначала назван «ангиотонин» или «гипертензин»), а затем охарактеризован и синтезирован группами в Кливлендской клинике и лабораториях Ciba .

Прекурсор и виды

Ангиотензиноген

Ангиотензиноген представляет собой α-2-глобулин, синтезируемый в печени и являющийся предшественником ангиотензина, но также был указан как имеющий много других ролей, не связанных с пептидами ангиотензина. Он является членом семейства серпиновых белков, что привело к другому названию: Serpin A8, хотя, как известно, он не ингибирует другие ферменты, такие как большинство серпинов. Кроме того, общая кристаллическая структура может быть оценена путем изучения других белков семейства серпинов, но ангиотензиноген имеет удлиненный N-конец по сравнению с другими белками семейства серпинов.

Ангиотензиноген также известен как субстрат ренина. Он расщепляется на N-конце ренином, в результате чего образуется ангиотензин I, который позже будет преобразован в ангиотензин II. Этот пептид состоит из 485 аминокислот, и 10 аминокислот на N-конце расщепляются, когда на него действует ренин. Первые 12 аминокислот являются наиболее важными для активности.

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile -…

Уровни ангиотензиногена в плазме повышаются за счет плазменных кортикостероидов , эстрогена , гормона щитовидной железы и ангиотензина II.

Ангиотензин I

Асп-Арг-Вал-Тир-Иль-Гис-Про-Фе-Гис-Лей | Вал-Иль -…

Ангиотензин I ( CAS № 11128-99-7), официально называемый проангиотензином , образуется под действием ренина на ангиотензиноген . Ренин расщепляет пептидную связь между остатками лейцина (Leu) и валина (Val) на ангиотензиногене, образуя декапептид (десять аминокислот) (дез-Asp) ангиотензин I. Ренин вырабатывается в почках в ответ на симпатическую активность почек, снижается. внутрипочечное артериальное давление (систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.) в юкстагломерулярных клетках или снижение доставки Na + и Cl- к плотному макуле . Если плотная макула ощущает пониженную концентрацию NaCl в дистальных канальцах, высвобождение ренина юкстагломерулярными клетками увеличивается. Этот механизм восприятия опосредованной macula densa секреции ренина, по-видимому, имеет специфическую зависимость от ионов хлора, а не от ионов натрия. Исследования с использованием изолированных препаратов толстой восходящей конечности с клубочками, прикрепленными в перфузате с низким содержанием NaCl, не смогли ингибировать секрецию ренина при добавлении различных солей натрия, но могли ингибировать секрецию ренина при добавлении хлоридных солей. Это и аналогичные результаты, полученные in vivo, привели некоторых к мысли, что, возможно, «инициирующим сигналом для MD-контроля секреции ренина является изменение скорости поглощения NaCl преимущественно через люминальный ко-переносчик Na, K, 2Cl , физиологическая активность которого определяется изменением концентрации хлора в просвете ».

Ангиотензин I не имеет прямой биологической активности и существует исключительно как предшественник ангиотензина II.

Ангиотензин II

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

Ангиотензин I превращается в ангиотензин II (AII) путем удаления двух С-концевых остатков ферментом ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), главным образом через АПФ в легких (но также присутствует в эндотелиальных клетках , эпителиальных клетках почек и головном мозге). ). Ангиотензин II действует на ЦНС, увеличивая выработку вазопрессина , а также действует на гладкие мышцы вен и артерий, вызывая сужение сосудов. Ангиотензин II также увеличивает секрецию альдостерона ; поэтому он действует как эндокринный , аутокринный / паракринный и внутрикринный гормон.

АПФ является мишенью для препаратов- ингибиторов АПФ , которые снижают скорость продукции ангиотензина II. Ангиотензин II повышает кровяное давление, стимулируя белок Gq в гладкомышечных клетках сосудов (который, в свою очередь, активирует IP3-зависимый механизм, приводящий к повышению уровня внутриклеточного кальция и, в конечном итоге, вызывая сокращение). Кроме того, ангиотензин II действует на обменник Na ⁺ / H ⁺ в проксимальных канальцах почек, стимулируя реабсорбцию Na и выведение H ^+, что связано с реабсорбцией бикарбоната. В конечном итоге это приводит к увеличению объема крови, давления и pH. Следовательно, ингибиторы АПФ являются основными антигипертензивными препаратами.

Также известны другие продукты расщепления АПФ, состоящие из семи или девяти аминокислот; они обладают дифференциальным сродством к рецепторам ангиотензина , хотя их точная роль до сих пор неясна. Действие самого AII направлено антагонистами рецепторов ангиотензина II , которые напрямую блокируют рецепторы AT ₁ ангиотензина II .

Ангиотензин II расщепляется до ангиотензина III ангиотензиназами, расположенными в красных кровяных тельцах и сосудистых руслах большинства тканей. Период полураспада в обращении составляет около 30 секунд, тогда как в тканях он может достигать 15–30 минут.

Ангиотензин II приводит к увеличению инотропии, хронотропии, выброса катехоламинов (норэпинефрина), чувствительности к катехоламинам, уровням альдостерона, уровня вазопрессина, а также к ремоделированию сердца и вазоконстрикции через рецепторы AT1 на периферических сосудах (наоборот, рецепторы AT2 ухудшают ремоделирование сердца). Вот почему ингибиторы АПФ и БРА помогают предотвратить ремоделирование, которое происходит вторично по отношению к ангиотензину II, и полезны при ХСН.

Ангиотензин III

Asp | Арг-Вал-Тир-Иль-Хис-Про-Фе

Ангиотензин III имеет 40% прессорной активности ангиотензина II, но 100% активности альдостерона. Повышает среднее артериальное давление . Это пептид, который образуется путем удаления аминокислоты из ангиотензина II с помощью аминопептидазы А.

Ангиотензин IV

Arg | Вал-Тир-Иль-Хис-Про-Фе

Ангиотензин IV — это гексапептид, который, как и ангиотензин III, обладает меньшей активностью. Ангиотензин IV оказывает большое влияние на центральную нервную систему.

Точная идентичность рецепторов AT4 не установлена. Есть свидетельства того, что рецептор AT4 представляет собой регулируемую инсулином аминопептидазу (IRAP). Есть также свидетельства того, что ангиотензин IV взаимодействует с системой HGF через рецептор c-Met.

Были разработаны синтетические низкомолекулярные аналоги ангиотензина IV со способностью проникать через гематоэнцефалический барьер .

Сайт AT4 может участвовать в приобретении и воспроизведении памяти, а также в регуляции кровотока.

Эффекты

См. Также Ренин-ангиотензиновая система # Эффекты

Ангиотензины II, III и IV оказывают на организм ряд эффектов:

Адипик

Ангиотензины «модулируют увеличение жировой массы за счет усиления липогенеза жировой ткани … и подавления липолиза».

Сердечно-сосудистые

Они являются сильнодействующими прямыми вазоконстрикторами , сужающими артерии и вены и повышающими кровяное давление. Этот эффект достигается за счет активации GPCR AT1 , который сигнализирует через белок Gq, чтобы активировать фосфолипазу C и впоследствии увеличить внутриклеточный кальций.

Ангиотензин II обладает протромботическим потенциалом за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и стимуляции PAI-1 и PAI-2 .

Когда стимулируется рост сердечных клеток, в сердечном миоците активируется местная (аутокринно-паракринная) ренин-ангиотензиновая система, которая стимулирует рост сердечных клеток через протеинкиназу С. Та же система может активироваться в гладкомышечных клетках в условиях гипертонии. атеросклероз или повреждение эндотелия. Ангиотензин II является наиболее важным стимулятором Gq сердца во время гипертрофии по сравнению с адренорецепторами эндотелина-1 и α1.

Нейронный

Ангиотензин II увеличивает ощущение жажды ( дипсоген ) через постремную зону и субфорный орган головного мозга, снижает реакцию барорецепторного рефлекса , увеличивает потребность в соли , увеличивает секрецию АДГ из задней доли гипофиза и увеличивает секрецию АКТГ из передних отделов. гипофиз . Он также усиливает высвобождение норадреналина путем прямого воздействия на постганглионарные симпатические волокна.

Надпочечники

Ангиотензин II действует на кору надпочечников , заставляя ее выделять альдостерон , гормон, который заставляет почки удерживать натрий и терять калий. Повышенные уровни ангиотензина II в плазме ответственны за повышенные уровни альдостерона, присутствующие во время лютеиновой фазы менструального цикла .

Почечный

Ангиотензин II оказывает прямое действие на проксимальные канальцы, увеличивая реабсорбцию Na ⁺ . Он оказывает сложное и разнообразное влияние на клубочковую фильтрацию и почечный кровоток в зависимости от условий. Повышение системного артериального давления будет поддерживать давление перфузии почек; однако сужение афферентных и эфферентных артериол клубочка будет иметь тенденцию ограничивать почечный кровоток. Однако влияние на эфферентное артериолярное сопротивление заметно больше, отчасти из-за его меньшего базального диаметра; это имеет тенденцию к увеличению гидростатического давления в капиллярах клубочков и поддержанию скорости клубочковой фильтрации . Ряд других механизмов может влиять на почечный кровоток и СКФ. Высокие концентрации ангиотензина II могут сжимать мезангиум клубочков, уменьшая площадь клубочковой фильтрации. Ангиотензин II является сенсибилизатором к тубулогломерулярной обратной связи , предотвращая чрезмерное повышение СКФ. Ангиотензин II вызывает местное высвобождение простагландинов, которые, в свою очередь, противодействуют сужению сосудов почек. Чистый эффект этих конкурирующих механизмов на клубочковую фильтрацию будет варьироваться в зависимости от физиологической и фармакологической среды.

Смотрите также

Ссылки

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Учебное пособие по диаграммам

ER | Полное руководство по диаграммам отношений сущностей

Итак, вы хотите изучить диаграммы взаимоотношений сущностей? В этом руководстве по диаграмме ER будет рассказано об их использовании, истории, символах, обозначениях и о том, как использовать наше программное обеспечение для создания диаграмм ER для их рисования. Мы также добавили несколько шаблонов, чтобы вы могли быстро приступить к работе.

Что такое ER-диаграмма?

Диаграмма взаимосвязей сущностей (ERD) — это визуальное представление различных сущностей в системе и их взаимосвязи .Например, автор элементов, роман и потребитель могут быть описаны с помощью диаграмм ER следующим образом:

Диаграмма ER с основными объектами

Они также известны как модели ERD или ER. Нажмите на ссылки ниже, если вы хотите узнать что-то конкретное о диаграммах ER.

История диаграмм ER

Хотя моделирование данных стало необходимостью примерно в 1970-х годах, не существовало стандартного способа моделирования баз данных или бизнес-процессов. Хотя было предложено и обсуждено много решений, ни одно из них не было принято.

Питеру Чену приписывают введение широко принятой модели ER в его статье «Модель взаимоотношений сущностей — к единому представлению данных». Основное внимание было уделено сущностям и отношениям, и он также представил схематическое представление для проектирования баз данных.

Его модель была вдохновлена ​​диаграммами структуры данных, представленными Чарльзом Бахманом. Одна из первых форм ER-диаграмм, диаграммы Бахмана, названы в его честь.

Подробную историю диаграмм ER и оценку моделирования данных см. В этой статье.

Использование диаграмм ER

Для чего нужны диаграммы ER? Где они используются? Хотя их можно использовать для моделирования практически любой системы, они в основном используются в следующих областях.

ER-модели в проектировании баз данных

Они широко используются для проектирования реляционных баз данных. Сущности в схеме электронной отчетности становятся таблицами, атрибутами и преобразовывают схему базы данных. Поскольку их можно использовать для визуализации таблиц базы данных и их взаимосвязей, они также обычно используются для устранения неполадок с базами данных.

ER-диаграммы в программной инженерии

Диаграммы взаимосвязей сущностей используются в разработке программного обеспечения на этапах планирования программного проекта. Они помогают идентифицировать различные элементы системы и их отношения друг с другом. Он часто используется в качестве основы для диаграмм потоков данных или широко известных DFD.

Например, программное обеспечение инвентаризации, используемое в розничном магазине, будет иметь базу данных, которая отслеживает такие элементы, как покупки, товар, тип товара, источник товара и цена товара.Отображение этой информации через диаграмму ER будет примерно таким:

Пример диаграммы ER с сущностью, имеющей атрибуты

На схеме информация внутри овалов является атрибутами определенного объекта.

Обозначения и обозначения на схемах ER

Элементы в диаграммах ER

В ER-диаграмме есть три основных элемента: сущность, атрибут, связь. Есть еще элементы, основанные на основных элементах. Это слабая сущность, многозначный атрибут, производный атрибут, слабая связь и рекурсивная связь.Кардинальность и порядковость — это два других обозначения, которые используются в диаграммах ER для дальнейшего определения отношений.

Организация

Сущность может быть человеком, местом, событием или объектом, относящимся к данной системе. Например, школьная система может включать студентов, учителей, основные курсы, предметы, плату за обучение и другие предметы. Сущности представлены на диаграммах ER прямоугольником и названы с использованием существительных в единственном числе.

Слабая сущность

Слабый объект — это объект, который зависит от существования другого объекта.В более технических терминах его можно определить как объект, который нельзя идентифицировать по его собственным атрибутам. Он использует внешний ключ в сочетании с его атрибутами для формирования первичного ключа. Такой объект, как элемент заказа, является хорошим примером этого. Позиция заказа будет бессмысленной без заказа, поэтому это зависит от наличия заказа.

Пример слабой сущности на диаграммах ER

Атрибут

Атрибут — это свойство, признак или характеристика объекта, отношения или другого атрибута.Например, атрибут «Имя предмета инвентаризации» является атрибутом объекта «Предмет инвентаризации». У объекта может быть столько атрибутов, сколько необходимо. Между тем, атрибуты также могут иметь свои собственные специфические атрибуты. Например, атрибут «адрес покупателя» может иметь атрибуты номер, улица, город и штат. Они называются составными атрибутами. Обратите внимание, что некоторые диаграммы ER верхнего уровня не показывают атрибуты для простоты. Однако в тех, что есть, атрибуты представлены овальными формами.

Атрибуты в диаграммах ER, обратите внимание, что атрибут может иметь свои собственные атрибуты (составной атрибут)

Многозначный атрибут

Если атрибут может иметь более одного значения, он называется многозначным атрибутом. Важно отметить, что это отличается от атрибута, имеющего свои собственные атрибуты. Например, объект «учитель» может иметь несколько значений предмета.

Пример многозначного атрибута

Производный атрибут

Атрибут, основанный на другом атрибуте.Это редко встречается на диаграммах ER. Например, для круга площадь может быть получена из радиуса.

Производный атрибут в диаграммах ER

Отношения

Отношение описывает, как взаимодействуют сущности. Например, сущность «Плотник» может быть связана с сущностью «таблица» отношениями «строит» или «делает». Отношения представлены в виде ромбов и помечаются глаголами.

Использование отношений в диаграммах отношений сущностей

Рекурсивные отношения

Если одна и та же сущность участвует в отношении более одного раза, это называется рекурсивным отношением.В приведенном ниже примере сотрудник может быть супервизором и находиться под контролем, поэтому существует рекурсивная связь.

Пример рекурсивной связи в диаграммах ER

Мощность и порядочность

Эти два параметра дополнительно определяют отношения между сущностями, помещая отношения в контекст чисел. Например, в системе электронной почты у одной учетной записи может быть несколько контактов. В данном случае отношения строятся по модели «один ко многим». Существует ряд обозначений, используемых для представления мощности на диаграммах ER.Chen, UML, Crow’s Foot, Bachman — вот некоторые из популярных обозначений. Creately поддерживает нотации Chen, UML и Crow’s Foot. В следующем примере используется UML для отображения количества элементов.

Количество элементов в диаграммах ER с использованием нотации UML

Как рисовать диаграммы ER

Пункты ниже показывают, как создать диаграмму ER.

1. Определите все объекты в системе. Сущность должна появляться на конкретной диаграмме только один раз. Создайте прямоугольники для всех объектов и назовите их правильно.
2. Определите отношения между сущностями. Соедините их линией и добавьте ромб в середине, описывающий отношения.
3. Добавьте атрибуты для сущностей. Дайте содержательные имена атрибутов, чтобы их можно было легко понять.

Звучит просто, правда? В сложной системе выяснение отношений может стать кошмаром. Вы сможете добиться совершенства только с практикой.

Рекомендации по диаграмме ER

1. Укажите точное и подходящее имя для каждой сущности, атрибута и отношения на схеме.Простые и знакомые термины всегда лучше расплывчатых, технических слов. При именовании сущностей не забывайте использовать существительные в единственном числе. Однако прилагательные могут использоваться для различения сущностей, принадлежащих к одному и тому же классу (например, работающий неполный рабочий день и сотрудник, работающий полный рабочий день). Между тем имена атрибутов должны быть значимыми, уникальными, независимыми от системы и легко понятными.
2. Удалите расплывчатые, повторяющиеся или ненужные отношения между объектами.
3. Никогда не связывайте отношения с другими отношениями.
4. Эффективно используйте цвета. Вы можете использовать цвета для классификации похожих объектов или для выделения ключевых областей на диаграммах.

Рисование диаграмм ER с использованием Creately

Вы можете рисовать диаграммы отношений сущностей вручную, особенно когда вы просто неформально показываете простые системы своим коллегам. Однако для более сложных систем и для внешней аудитории вам понадобится программное обеспечение для построения диаграмм, такое как Creately, для создания визуально привлекательных и точных ER-диаграмм. Программное обеспечение для построения диаграмм ER, предлагаемое Creately в качестве онлайн-сервиса, довольно просто в использовании и намного дешевле, чем покупка лицензионного программного обеспечения.Он также идеально подходит для команд разработчиков из-за сильной поддержки совместной работы.

Шаблоны схем ER

Ниже приведены несколько шаблонов диаграмм ER, чтобы вы могли быстро начать работу. Щелкните изображение и на открывшейся новой странице нажмите кнопку «Использовать как шаблон». Дополнительные шаблоны см. В разделе «Шаблоны диаграмм ER».

Шаблон ER Diagram базы данных экзаменов (щелкните изображение, чтобы использовать его в качестве шаблона)

Базовый шаблон ER-диаграммы для быстрого старта

Базовый шаблон ER-диаграммы (Щелкните, чтобы использовать как шаблон)

Преимущества ER-диаграмм

Диаграммы

ER представляют собой очень полезную основу для создания и управления базами данных.Во-первых, диаграммы ER просты для понимания и не требуют от человека серьезного обучения, чтобы работать с ними эффективно и точно. Это означает, что дизайнеры могут использовать ER-диаграммы, чтобы легко общаться с разработчиками, клиентами и конечными пользователями, независимо от их ИТ-навыков. Во-вторых, диаграммы ER легко переводятся в реляционные таблицы, которые можно использовать для быстрого создания баз данных. Кроме того, ER-диаграммы могут напрямую использоваться разработчиками баз данных в качестве схемы для реализации данных в конкретных программных приложениях.Наконец, диаграммы ER могут применяться в других контекстах, таких как описание различных отношений и операций внутри организации.

Отзыв об Учебном пособии по ER-диаграмме

Я приложил все усилия, чтобы охватить все, что вам нужно знать об ER-диаграммах. Если вы думаете, что я пропустил какую-то часть, обязательно укажите это в комментариях. Это хорошее место, чтобы задавать вопросы. Если вопрос задают часто, я добавлю его в раздел часто задаваемых вопросов.

Список литературы

1.Модель сущности-отношения, опубликованная в Википедии.
2. Диаграмма взаимоотношений сущностей Майка Чаппла, опубликованная на сайте About.com

Что такое диаграмма Венна — объясните на примерах

Что такое Диаграмма Венна ?

Термин Диаграмма Венна не является чуждым, поскольку у всех нас была математика, особенно теория вероятностей и алгебра. Теперь для непрофессионала диаграмма Венна — это наглядная демонстрация всех возможных реальных отношений между коллекцией различных наборов предметов.Он состоит из нескольких перекрывающихся кругов или овальных форм, каждая из которых представляет собой отдельный набор или предмет.

Диаграммы Венна отображают сложные теоретические отношения и идеи для лучшего и легкого понимания. Эти диаграммы также профессионально используются профессорами для отображения сложных математических концепций, классификации в науке и разработки стратегий продаж в деловой индустрии.

Источник изображения : pinterest.com

Эволюция диаграммы Венна

Развитие диаграммы Венна восходит к 1880 году, когда Джон Венн воплотил их в жизнь в статье под названием «О схематическом и механическом представлении суждений и рассуждений». Она была опубликована в Philosophical Magazine и Journal of Science. Джон Венн провел тщательное исследование этих диаграмм и предвидел их формализацию. Он был тем, кто первоначально обобщил их, неудивительно, как они назывались, т.е., Диаграммы Венна в 1918 году.

Существует небольшой разрыв между диаграммами Венна и диаграммами Эйлера, изобретенными в 18 веке Леонардом Эйлером, который также приложил руку к ее развитию в 1700-х годах. Джон называл диаграммы кругами Эйлера.

Разработка диаграмм Венна продолжалась и в 20 веке. Например, примерно в 1963 году Д. В. Хендерсон обнаружил существование n-графа Венна, состоящего из n-кратной рациональной симметрии, что указывало на то, что n было простым числом.В последующие годы в эту концепцию углубились четыре других интеллекта, которые пришли к выводу, что вращательно-симметричные диаграммы Венна существуют только в том случае, если n — простое число.

С тех пор эти диаграммы стали частью сегодняшней учебной программы и иллюстрируют бизнес-информацию. Диаграммы Венна и Эйлера были включены в качестве компонента обучения теории множеств нового математического движения в 1960 году.

Почему диаграммы Венна важны?

Диаграммы Венна полезны в качестве обучающих и учебных пособий для ученых, учителей и профессоров.Они помогают представлять простые математические концепции в начальных школах, а также теоретические теории и проблемы среди логиков и математиков.

Кроме того, вместе с теорией множеств, диаграмм Венна способствовали более четкому и современному пониманию бесконечных чисел и действительных чисел в математике. Они также способствовали созданию общего языка и системы символов, касающихся теории множеств, среди исследователей и математиков.

Они идеальны для иллюстрации сходства и различий между предметами или идеями, когда круги перекрываются или иначе.Эта функция обычно используется в бизнес-индустрии для поиска и создания ниши на рынке товаров и услуг. Это способствует созданию невероятных отчетов о продажах и огромной реализованной прибыли среди предпринимателей.

Вы также можете использовать диаграммы Венна , чтобы принимать важные жизненные решения, например, в какой колледж поступить, в какую школу взять вашего ребенка, лучший материал для строительства или изготовления одежды, в каком ресторане пообедать и т.

Когда использовать диаграммы Венна?

Вы можете использовать диаграмм Венна для демонстрации взаимосвязей в статистике, логике, вероятности, лингвистике, информатике, организации бизнеса и многих других областях.

• В математике Диаграммы Венна — это обучающий инструмент, который объясняет такие математические понятия, как множества, объединения и пересечения. Они также решают серьезные задачи по высшей математике. Вы можете подробно прочитать о них в академических журналах в своей библиотеке и поразиться тому, насколько теория множеств является законченным разделом математики.

  Статистики используют идею диаграмм Венна для предсказания вероятности конкретных событий.То же самое и в области прогнозной аналитики. Наборы выборочных данных сравниваются и тщательно исследуются, чтобы выявить их сходства и различия.

Источник изображения : pinterest.com

• Они также эффективны при определении логических оснований в аргументах и ​​выводах. Как и в дедуктивном рассуждении, в случае, если посылки реальны, а форма аргумента оказывается правильной, результат должен быть правильным.Диаграмма, аналогичная диаграмме Венна по логике, — это Таблица истинности. Он помещает переменные в столбцы, чтобы расшифровать то, что логически возможно. Еще одна диаграмма Рэндольфа, также известная как R-диаграмма, использует линии для объяснения множеств.

Источник изображения : youtube.com

• В лингвистике Диаграммы Венна помогают узнать, как языки различаются или соотносятся друг с другом с точки зрения алфавита, гласных, произношения и т. Д.

Источник изображения : slideshare.net

Источник изображения : kdnuggets.com

• Диаграммы также полезны в сфере продаж и маркетинга для сравнения и сопоставления продуктов, услуг, процессов и всего, что происходит при организации бизнеса. Они практичны и эффективны в улучшении продаж и прибылей, а также в расширении деятельности предприятий.

Источник изображения : businessbullet.co.uk

Символы на диаграмме Венна

Когда дело доходит до диаграммы Венна, существует множество символов, но мы рассмотрим три.
ꓵ — пересечение двух наборов: показывает элементы, общие для обоих наборов.

Источник изображения : youtube.com

∪ — это представляет собой полная диаграмма Венна.

Источник изображения : math-only-math.com

A ’- обозначает завершение набора A. Он состоит из всего, что не входит в коллекцию.

Источник изображения : mathonline.wikidot.com

Примеры диаграмм Венна

Математика

Первый пример диаграммы Венна относится к математике.Они доступны при освещении тем, посвященных теории множеств и теории вероятностей.

На диаграмме ниже представлены два набора: A = {1, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12} и B = {2, 3, 4, 6, 7, 9, 11, 12, 13}. Раздел, в котором два набора перекрываются, имеет числа, содержащиеся в обоих наборах A и B, называемый пересечением A и B. Два набора, вместе взятые, дают их объединение, которое включает все объекты в A, B, которые являются { 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13}.

Источник изображения : bbc.co.uk

Бизнес

В приведенном ниже примере диаграммы Венна анализируются сходства и различия в различных областях работы. Менеджеры по персоналу и специалисты по карьерной лестнице используют его для консультирования людей по вопросам их карьеры.

Источник изображения : pinterest.com

Наука

Ученый использует диаграммы Венна для изучения здоровья человека и лекарств. На иллюстрации ниже вы можете увидеть аминокислоты, жизненно важные для человека.

Источник изображения : researchgate.com

Как создать простую диаграмму Венна за считанные минуты?

Теперь мы будем использовать онлайн-программное обеспечение Edraw Max.В нем есть все основные символы и формы, которые вам нужны, а также множество бесплатных шаблонов диаграммы Венна и модный и продвинутый интерфейс, который легко для начинающих.

Перед тем, как начать онлайн-диаграмму Венна , вы должны убедиться, что вы:

• Определите цель, которую вы хотите достичь. Имейте четкое представление о том, что вы хотели бы сравнить и для какой цели это сравнение необходимо. Это облегчает определение множеств.
• Просмотрите и найдите список предметов, содержащихся в наборах.
• Просмотрите доступные шаблоны, чтобы получить представление о том, что вы собираетесь рисовать, а затем создайте свою собственную диаграмму Венна , выполнив следующие действия.

Шаг 1: Войдите на веб-сайт программного обеспечения с https://www.edrawmax.com/online/ . Если вы не создавали учетную запись ранее, войдите в систему, используя действительные учетные данные, подтвердите свою учетную запись, а затем войдите в систему.

Шаг 2: Выберите параметры бизнес-диаграммы на вкладке «Доступные шаблоны» и дважды щелкните значок диаграммы Венна, чтобы отобразить пустую страницу, на которой вы будете рисовать.

Шаг 3: На левой панели экрана вы найдете все необходимые символы и формы диаграммы Венна. Перетащите подходящие и поместите их на холст для рисования, чтобы создать диаграмму Венна.

Шаг 4: Сохраните готовую диаграмму Венна в доступных форматах или экспортируйте или поделитесь ею на других платформах прямо с веб-страницы Edraw.

Шаг 5: Настройка. Большинство встроенных фигур предназначены для изменения размера, редактирования и изменения цвета.

• Чтобы изменить цвет, коснитесь целевого круга несколько раз и выберите цвет на вкладке быстрого цвета внизу.

• Чтобы добавить личную тему и стиль, выберите один из доступных шрифтов, эффектов и цветовых схем. Создайте уникальную и профессиональную диаграмму Венна, щелкнув то, что вам больше нравится.

Статьи по теме

Создание диаграмм — DataGrip

Диаграммы базы данных графически показывают структуру базы данных и отношения между объектами базы данных.Вы можете создать диаграмму для источника данных, схемы или таблицы. Чтобы создать отношения между объектами базы данных, рассмотрите возможность использования первичных и внешних ключей.

Также вы можете строить планы выполнения. План выполнения — это набор шагов, которые использовались для доступа к данным в базе данных. DataGrip поддерживает два типа планов выполнения:

• План объяснения: результат отображается в виде смешанного дерева и таблицы на специальной вкладке «План».Вы можете щелкнуть значок «Показать визуализацию» (), чтобы создать диаграмму, которая визуализирует выполнение запроса.

• Explain Plan (Raw): результат отображается в виде таблицы.

Создание диаграммы для объекта базы данных

Построение плана запроса

1. Щелкните правой кнопкой мыши оператор SQL и выберите «Объяснить план».

2. На панели «Вывод» щелкните «План».

3. По умолчанию вы видите древовидное представление запроса.Чтобы просмотреть план запроса, нажмите «Показать визуализацию» или нажмите Ctrl + Alt + Shift + U .

Показать планы выполнения

• Чтобы создать план выполнения, щелкните правой кнопкой мыши запрос в редакторе и выберите «Объяснить план». Если вы хотите создать диаграмму для запроса, щелкните значок «Показать визуализацию» ().

Включить комментарии к столбцу

1. Создать диаграмму. Дополнительные сведения о создании диаграммы см. В разделе Создание диаграммы для объекта базы данных.

2. Нажмите кнопку Комментарии ().

Создание плана запроса EXPLAIN

Команда EXPLAIN показывает план выполнения оператора. Это означает, что вы можете увидеть подробную информацию о подходе, использованном планировщиком для выполнения инструкции. Например, как сканируются таблицы, какие алгоритмы объединения используются для объединения требуемых строк, затраты на выполнение операторов и другую информацию.

Стоимость выполнения — это предположение планировщика о том, сколько времени потребуется для выполнения оператора.Измерение производится в единицах относительной стоимости. Стоимость исполнения бывает двух вариантов: пусковая и итоговая. Начальные затраты показывают, сколько времени требуется, прежде чем первая строка может быть обработана, а общая стоимость показывает, сколько времени требуется для обработки всех строк.

Если вы используете опцию ANALYZE с EXPLAIN, оператор фактически выполняется, а не только планируется. В этом случае вы можете увидеть статистику времени выполнения в миллисекундах.

Создать график пламени для EXPLAIN

1. Щелкните правой кнопкой мыши оператор SQL и выберите «Объяснить план».

2. На панели «Вывод» щелкните «План».

3. Щелкните значок «График пламени» () и выберите один из следующих вариантов:

Создать график пламени для EXPLAIN ANALYZE

1. Щелкните правой кнопкой мыши оператор SQL и выберите «Объяснить план анализа».

2. На панели «Вывод» щелкните «План».

3. Щелкните значок «График пламени» () и выберите один из следующих вариантов:

   • Общая стоимость: сколько времени требуется для возврата всех строк (в единицах относительной стоимости).

   • Фактическое общее время: сколько времени требуется для возврата всех строк (в миллисекундах).

   • Стоимость запуска: сколько времени проходит до обработки первой строки (в единицах относительной стоимости).

   • Фактическое время запуска: время, необходимое для обработки первой строки (в миллисекундах).

Параметры конфигурации схемы

Чтобы настроить параметры видимости и макета по умолчанию для схем, откройте параметры, нажав Ctrl + Alt + S , и перейдите к.

Изменение цвета ссылки

1. Откройте настройки, нажав Ctrl + Alt + S и перейдите к.

2. Щелкните край обобщения.

3. Щелкните палитру цветов рядом с флажком «Передний план».

Панель содержимого

Установите флажки рядом с элементами, которые будут отображаться на диаграммах.

Элементы управления

Последнее изменение: 23 ноября 2020 г.

Примеры диаграмм UML — вариант использования, класс, компонент, пакет, действие, диаграммы последовательности и т. Д.

Меню ►

• Дом
• Диаграммы UML
• Диаграммы классов
• Композитные конструкции
• Пакеты
• Составные части
• Развертывания
• Диаграммы вариантов использования
• Информационные потоки
• мероприятия
• Государственные машины
• Диаграммы последовательности
• Связь
• Временные диаграммы
• Обзоры взаимодействия
• Профили
• Индекс UML
• Примеры
• Около

Примеры по технологии или области применения

UML-диаграммы для интернет-магазинов

UML-схемы автоматов по продаже билетов

Bank ATM UML-схемы

Диаграммы UML для управления больницей

Цифровые изображения и коммуникации в медицине (DICOM) UML-диаграммы

Диаграммы UML для технологии Java

Разработка приложений для диаграмм Android UML

Лицензирование и защита программного обеспечения с помощью решения безопасности SafeNet Sentinel HASP

Примеры по типам диаграмм

Примеры диаграмм деятельности

Примеры диаграммы классов

Примеры схем связи

Примеры схем компонентов

Примеры схем составных структур

Примеры схемы развертывания

Пример схемы информационных потоков

Примеры обзорной схемы взаимодействия

Пример схемы объекта

Примеры схем упаковки

Примеры схем профиля

Примеры схем последовательностей

Примеры схем конечных автоматов

Примеры временных диаграмм

Примеры диаграмм вариантов использования

Диаграммы вариантов использования

Диаграммы бизнес-сценариев

Бизнес-модель регистрации и досмотра в аэропорту

Бизнес-модель ресторана

Диаграммы вариантов использования системы

Автомат по продаже билетов

Примеры схем использования UML для банкоматов

Торговый терминал (POS)

Электронный каталог общего доступа онлайн (OPAC)

Диаграммы вариантов использования интернет-магазинов

Система обработки кредитных карт

Администрирование сайта

Управление больницей

Пример схемы использования UML для создания отчетов о радиологической диагностике

Пример схемы использования UML для защиты и лицензирования программного обеспечения

Информационные схемы

Запланированный поток информации о рабочем процессе для Технической основы радиологии IHE

Диаграммы классов

Абстрактный шаблон дизайна фабрики

Доменные модели

Модель предметной области библиотеки

Пример диаграммы классов банковского счета

Модель домена интернет-магазина

Пример диаграммы классов UML для полиса медицинского страхования

Пример диаграммы классов UML для больничного домена

Цифровая визуализация в медицине — модель реального мира DICOM

Пример диаграммы классов UML для домена лицензирования программного обеспечения Sentinel HASP

API

Цифровая визуализация в медицине — API хостинга приложений DICOM

Java util.параллельные примеры диаграмм классов API UML

Модели реализации

Классы реализации камеры Android

Sentinel HASP licensing Схема классов UML пакета Aladdin

Диаграммы объектов

Схема объектов контроллера входа в систему веб-приложения

Схемы составных структур

Пример составной структуры UML-схемы банкоматов банка

Пример составной структуры UML веб-сервера Apache Tomcat 7

Шаблон проектирования наблюдателя как пример использования UML-сотрудничества

Схемы комплектации

Модель многоуровневого приложения

Многоуровневая веб-архитектура

Пример схемы пакета UML API платформы Java ™ Platform Standard Edition 7.

Пример схемы пакета UML для Java Servlet 2.5 API

Пример схемы пакета UML для Java Servlet 3.0 API

Пакеты и классы доступа к данным ORM Spring и Hibernate

(Данные) Шаблон пакета шаблона проектирования Transfer Object (Value Object)

Схемы компонентов

Схема компонентов интернет-магазина

Компоненты лицензирования Sentinel HASP

Схемы развертывания

Проявление веб-приложения для онлайн-покупок

Схема развертывания UML веб-приложения для интернет-магазинов

Кластерное развертывание веб-приложения J2EE

Многоуровневая балансировка нагрузки серверов J2EE

Схема развертывания Apple iTunes UML

Развертывание приложения Android

Сетевые схемы

Пример схемы домашней сети

Пример сетевой диаграммы веб-приложения

Диаграммы профиля

Примеры схем профиля UML на языке моделирования сервисно-ориентированной архитектуры (SoaML)

Java Enterprise JavaBeans (EJB) 3.0 UML-профиль

Пример диаграммы профиля UML для цифровых изображений и коммуникаций в медицине (DICOM)

Диаграммы деятельности

Бизнес-поток — обработка заказа на поставку

Бизнес-поток — процесс управления документами

Электронный рецепт

Разработка программного обеспечения — решение проблемы программного обеспечения

Лицензирование программного обеспечения — пример UML-диаграммы активности предварительного продукта Sentinel HASP SL

Диаграмма активности UML в интернет-магазинах

Автомат по продаже билетов

Веб-безопасность — система единого входа (SSO) для Google Apps

Диаграммы конечных автоматов

Диаграмма фаз воды как конечный автомат

Пример UML-диаграммы автомата поведения банкомата банка

Пример схемы конечного автомата UML для учетной записи пользователя в Интернете

Состояния потоков Java и пример конечного автомата протокола UML жизненного цикла

Жизненный цикл Java EJB объекта сеанса UML конечного автомата

Жизненный цикл размещенного приложения для цифровой обработки изображений и коммуникаций в медицине (DICOM) Пример конечного автомата протокола UML

Диаграммы последовательностей

Схема последовательности операций UML для онлайн-магазина

Отправляйте комментарии в Pluck, используя DWR, AJAX, JSON

Аутентификация пользователя Facebook в веб-приложении

Управление транзакциями Spring и Hibernate

Временные диаграммы

Медицинская область — Пример временной диаграммы UML стадии болезни Альцгеймера

Пользовательский опыт в Интернете — пример временной диаграммы UML с задержкой веб-сайта

Схемы связи

Схема коммуникации онлайн-магазина

Диаграммы обзора взаимодействия

Обзорная диаграмма взаимодействия при покупках в Интернете

Тройные фазовые диаграммы

Щелкните изображение или ссылку в подписи, и PDF-файл схемы будет загружен на ваш компьютер.Некоторые файлы PDF представляют собой анимацию — они содержат более одной страницы, которую можно последовательно отображать, чтобы увидеть изменения температуры или других переменных.

Если не указано иное, эти цифры были составлены Декстером Перкинсом или Джоном Брэди.

Ди-Ан-Фо

Диаграммы

основаны на диаграммах из An Introduction to Magnetic and Metamorphic Petrology (Winter 2001). См. Обсуждение там для получения дополнительных объяснений.

Система Ди-Ан-Фо на 1 атм. давление.Поле шпинели для простоты опущено.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 13kB May 15 07)

Анимированный PDF-файл, показывающий кристаллизацию в системе Di-An-Fo при 1 атм. давление. Поле шпинели для простоты опущено.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 99kB May 15 07)

Fo-An-Qz

Диаграммы

основаны на диаграммах из An Introduction to Magnetic and Metamorphic Petrology (Winter 2001). См. Обсуждение там для получения дополнительных объяснений.

Система Fo-An-SiO ₂ при 1 атм.давление. Эта система включает тройную перитектику, котектику и эвтектику. На этой и следующих диаграммах поле шпинели для простоты опущено.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 16kB May 23 07)

Анимированный PDF: Система Fo-An-SiO ₂ при 1 атм. давление. Поле шпинели опущено. Сводные чертежи и анимация, показывающие путь кристаллизации состава Fo54% An36% Q10%. Кристаллизация заканчивается на тройной перитектике.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 164kB 18 октября 2007 г.)

Анимированный PDF: Система Fo-An-SiO ₂ при 1 атм.давление. Сводные диаграммы и анимация, показывающие путь кристаллизации состава Fo66% An12% Q22%. Кристаллизация заканчивается на тройной перитектике.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 114кБ 23 мая 07)

Анимированный PDF: Система Fo-An-SiO ₂ при 1 атм. давление. Анимация для композиции Fo46% An32% Q22%. Кристаллизация заканчивается на тройной эвтектике.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 163 КБ 23 мая 07)

Анимированный PDF: Система Fo-An-SiO ₂ при 1 атм. давление.Анимация для композиции Fo53% An20% Q27%. Во время кристаллизации жидкость покидает котектику и пересекает поле энстатита. Кристаллизация заканчивается на тройной перитектике.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 150 КБ, 23 мая 2007 г.)

Ди-Ан-Аб

Диаграммы

основаны на диаграммах из An Introduction to Magnetic and Metamorphic Petrology (Winter 2001). См. Обсуждение там для получения дополнительных объяснений.

Система Ди-Ан-Аб на 1 атм. давление. Тилины связывают составы ликвидуса плагиоклаза с составами котектических расплавов.Из этой диаграммы невозможно точно определить состав плагиоклаза в равновесии с расплавом не на котектике. Эта диаграмма основана на Рисунке 7.5 из Введение в магматическую и метаморфическую петрологию (зима 2001 г.). См. Обсуждение там для получения дополнительных объяснений.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 20kB 06 июн)

Анимированный PDF: Система Di-An-Ab на 1 атм. давление. Эта анимация основана на Рисунке 7.5 из Введение в магматическую и метаморфическую петрологию (зима 2001 г.).Состав расплавов оценивался на основе бинарной (Ab-An) системы и (тройного) котектического состава. См. Обсуждение в книге Винтера для получения дополнительных объяснений.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 117kB Jun6 07)

MgO-Al ₂ O ₃ -SiO ₂

Эти диаграммы основаны на диаграммах, найденных в Phase Diagrams for Ceramacists (Levin et al., 1964).

Система MgO-Al ₂ O ₃ -SiO ₂ при 1 атм.давление. Система включает две эвтектики, два тепловых делителя и инконгруэнтное плавление нескольких фаз.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 22kB May24 07)

Система MgO-Al ₂ O ₃ -SiO ₂ при 1 атм. давление. На диаграмме показаны поля ликвидуса.

Скачать PDF (Acrobat (PDF) 20kB May24 07)

Система MgO-Al ₂ O ₃ -SiO ₂ при 1 атм.

Аллостерические взаимодействия

Аллостерические взаимодействия проявляются не только в Б-об-разном характере кривых зависимости скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата или аллостерического эффектора. Можно указать еще 2 типа эффектов, имеющих аллостериче-скую природу. В некоторых случаях наблюдается парадоксальный эффект активации фермента малыми концентрациями аналога кофермента или субстрата.[ …]

Аллостерические взаимодействия представляют собой непрямые взаимодействия, которые опосредуются конформационными изменениями белковой молекулы.[ …]

Особый интерес представляет аллостерическая активация. Установлено, что ряд ферментов наряду с активным каталитическим центром — участком молекулы, присоединяющим субстрат, имеет еще один центр, способный взаимодействовать с каким-либо другим веществом, отличающимся по своему строению от субстрата, но способствующим такому изменению третичной структуры ферментного белка, какое сопровождается смещением взаиморасположения атомных групп активного центра, приводящим к активации фермента. Такие ферменты получили название аллостерических (от греческих слов аААо — другой, иной и атерео — пространство), связываемое вещество — аллостерического эффектора, а место связывания — аллостерического центра. В качестве эффекторов могут выступать многие вещества, содержащиеся в клетке или приносимые к ней кровью: АМФ, глюкозоб-фосфат, различные продукты обмена веществ, гормоны и пр.[ …]

Из вышеизложенного ясно, что аллостерические взаимодействия можно разбить на две большие группы: 1) аллостерические взаимодействия в недиссоциирующем ферментативном олигомере и 2) аллостерические взаимодействия, опосредованные изменением степени диссоциации ферментативного олигомера под действием субстрата или эффекторов. Следует подчеркнуть, что эти типы взаимодействий не исключают друг друга, и, возможно, в определенных случаях мы сталкиваемся сразу с обоими типами взаимодей’ ствий.[ …]

До сих пор речь шла о моделях аллостерической регуляции активности ферментов, в которых ферментативный олигомер считается недиссоциирующим. Однако регуляторные ферменты способны в определенных условиях диссоциировать на отдельные субъединицы, причем степень диссоциации, как правило, зависит от присутствия субстратов и аллостерических эффекторов. Это свойство регуляторных ферментов позволяет предложить модель, в которой аллостерические взаимодействия опосредуются смещением равновесия между олигомерными формами фермента под действием субстрата или эффекторов. Подобные представления были впервые развиты в 1967 г. в работах Б. И. Курганова [94, 77, 95], американского ученого Frieden [96, 97] и австралийских ученых [98]. Принципиальное отличие работ Б. И. Курганова от этих работ состоит в том, что в них изложены принципы анализа диссоциирующих ферментативных систем, позволяющие выделить кинетические эффекты, связанные с изменением степени диссоциации ферментативного олигомера под действием субстрата и алло-стерческих эффекторов. Кинетическое поведение регуляторного фермента, для которого аллостерические взаимодействия опосредуются смещением равновесия между олигомерными формами фермента, должно зависеть от концентрации фермента. [ …]

Возможно, что репрессор является «аллостерическим» белком с двумя активными центрами, один из которых способен реагировать с оператором, а второй—с молекулой индуктора или ингибитора. Было высказано предположение, что вследствие взаимодействия репрессора с индуктором может изменяться его конформация, так что ом теряет способность реагировать с оператором, который при этом «дерепрессируется».[ …]

Таким образом, кинетические методы позволяют обнаружить аллостерические взаимодействия в диссоциирующих ферментативных системах и проверить выполнимость модели Monod, Wyman, Changeux. Заметим, что, по мнению Teipel и Koshland [46], кривые зависимости v от [So] с двумя точками перегиба свидетельствуют о выполнимости в подобных случаях модели, развиваемой Koshland. Однако этот критерий не позволяет однозначно выбрать модель регуляторного фермента, поскольку, как было показано ранее Б. И. Кургановым, для диссоциирующего регуляторного фермента при определенных значениях кинетических параметров зависимость v от [S]o также может иметь две точки перегиба [77]. [ …]

Предложен ряд моделей регуляторных механизмов, позволяющих количественно описать взаимодействия лигандов, связывающихся на пространственно разделенных центрах ферментов. Наиболее разработанными из них являются модель Monod, Wyman, Changeux, предложенная в 1965 г. [83], и модель Koshland, Nemethy, Filmer, предложенная в 1966 г. [84]. Модель Monod и др. постулирует, что аллостерический фермент представляет собой симметричный олигомер, построенный из идентичных субъединиц (протомеров). Предполагается, что при аллостерическом переходе все протомеры одновременно меняют свою конформацию, так что симметрия олигомера сохраняется. В этой модели аллостерические взаимодействия опосредуются смещением равновесия между, по меньшей мере, двумя конформацион-ными состояниями (R T) под действием субстратов или аллостерических эффекторов. Привлекательность модели Monod объясняется ее относительной простотой и тем, что она предсказывает определенный характер влияния эффекторов на кооперативность связывания субстрата и влияния субстрата на кооперативность связывания эффекторов. Модель Koshland и др. является более сложной и учитывает возникновение промежуточных несимметричных состояний, в которых конформации протомеров неодинаковы.[ …]

Все известные в настоящее время регуляторные ферменты построены из субъединиц и содержат несколько активных и аллостерических центров в молекуле. Кооперативная кинетика, т. е. S-образные кривые зависимости скорости реакции, катализируемой регуляторным ферментом, от концентрации субстрата или аллостерического эффектора, как правило, объясняется кооперативным взаимодействием активных и аллостерических центров.[ …]

Возможно также взаимодействие избыточных молекул субстрата с аллостерическими центрами ацетилхолинэстеразы.[ …]

Все это объясняет причину низкого сродства дезоксигемог-лобина к кислороду по сравнению с миоглобином или искусственно полученными отдельными цепями гемоглобина [13]. При связывании кислорода в четвертичной структуре гемоглобина происходит нарушение взаимодействий, ответственных за пониженное сродство к кислороду. Солевые мостики разрываются, и гидрофобные поверхности обнажаются. Становится понятным и механизм действия аллостерических эффекторов: органические фосфаты прочно связываются с определенным центром в Т-состоянии и затрудняют его переход в R-состояние.

Аллостерические ферменты

Аллостерические взаимодействия проявляются не только в Б-об-разном характере кривых зависимости скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата или аллостерического эффектора. Можно указать еще 2 типа эффектов, имеющих аллостериче-скую природу. В некоторых случаях наблюдается парадоксальный эффект активации фермента малыми концентрациями аналога кофермента или субстрата.[ …]

Аллостерические ферменты — регуляторные ферменты, для которых характерно изменение каталитической активности в процессе нековалентного связывания метаболита в участке, не являющемся каталитическим центром.[ …]

Благодаря аллостерическим изменениям фермент может потерять активность или приобрести ее. Изменепие конфигурации фермента происходит под влиянием веществ разного происхождения. В частности, это может быть конечный продукт данной реакции, который, накапливаясь, вызывает ее замедление.[ …]

М.: Наука, 1978.[ …]

Ингибирующим может быть и аллостерический эффект, подобный аллостерической активации, с той лишь разницей, что с присоединением к ферменту аллостериче-ского ингибитора активный центр фермента изменяется так, что активность фермента понижается или утрачивается.[ …]

На примере гликолитических ферментов Э. Фёршт показывает, что эволюция ферментов происходила в сторону увеличения отношения /¡са /См (для эволюционно совершенного фермента оно составляет 108 — 109М-1-с-1) и достижения такого значения /См, которое численно превышает физиологическую концентрацию субстрата. Исключение составляют аллостерические ферменты, занимающие ключевые позиции в метаболических путях и выполняющие важные функции в регуляции скорости процессов метаболизма. Таким образом, анализ каталитической эффективности ферментов следует проводить дифференцированно, с учетом функций, выполняемых ими в живой клетке. [ …]

Особый интерес представляет аллостерическая активация. Установлено, что ряд ферментов наряду с активным каталитическим центром — участком молекулы, присоединяющим субстрат, имеет еще один центр, способный взаимодействовать с каким-либо другим веществом, отличающимся по своему строению от субстрата, но способствующим такому изменению третичной структуры ферментного белка, какое сопровождается смещением взаиморасположения атомных групп активного центра, приводящим к активации фермента. Такие ферменты получили название аллостерических (от греческих слов аААо — другой, иной и атерео — пространство), связываемое вещество — аллостерического эффектора, а место связывания — аллостерического центра. В качестве эффекторов могут выступать многие вещества, содержащиеся в клетке или приносимые к ней кровью: АМФ, глюкозоб-фосфат, различные продукты обмена веществ, гормоны и пр.[ …]

До сих пор речь шла о моделях аллостерической регуляции активности ферментов, в которых ферментативный олигомер считается недиссоциирующим. Однако регуляторные ферменты способны в определенных условиях диссоциировать на отдельные субъединицы, причем степень диссоциации, как правило, зависит от присутствия субстратов и аллостерических эффекторов. Это свойство регуляторных ферментов позволяет предложить модель, в которой аллостерические взаимодействия опосредуются смещением равновесия между олигомерными формами фермента под действием субстрата или эффекторов. Подобные представления были впервые развиты в 1967 г. в работах Б. И. Курганова [94, 77, 95], американского ученого Frieden [96, 97] и австралийских ученых [98]. Принципиальное отличие работ Б. И. Курганова от этих работ состоит в том, что в них изложены принципы анализа диссоциирующих ферментативных систем, позволяющие выделить кинетические эффекты, связанные с изменением степени диссоциации ферментативного олигомера под дейс

Фармакология стр.27 | Фармакология

Сродство вещества к рецептору, приводящее к образованию с ним комплекса, обозначается термином аффинитет ‘. Способность вещества при взаимодействии с рецептором вызывать тог или иной эффект называется внутренней активностью.

Вещества, которые при взаимодействии со специфическими рецепторами вызывают в них изменения, приводящие к биологическому эффекту, называют агонистами² (они и обладают внутренней активностью). Чаще всего это стимулирующее влияние, реже—угнетающее. Если агонист, взаимодействуя с рецепторами, вызывает максимальный эффект, его называют полным агонистом. В отличие от последнего частичные агонисты при взаимодействии с теми же рецепторами не вызывают максимального эффекта.

Возможно связывание двух агонистов с разными участками макромолекулы рецептора. Это так называемое аллостерическое взаимодействие . При этом одно вещество может повышать или снижать аффинитет второго вещества к рецептору. Так, например, анксиолитик сибазон аллосге-рически повышает аффинитет ГАМК к соответствующим рецепторам (см. главу 11.4; рис. 11.2).

Вещества, не вызывающие эффекта при взаимодействии с рецепторами, но уменьшающие или устраняющие эффекты агонистов, называют антагонистами⁴ (их внутренняя активность равна 0). Если они занимают те же рецепторы, с которыми взаимодействуют агонисты, то речь идет о конкурентных антагонистах, если другие участки макромолекулы, не относящиеся к специфическому рецептору, но взаимосвязанные с ним, го—о неконкурентных антагонистах. Если одно и то же соединение обладает одновременно свойствами агониста и антагониста (т. е. вызывает эффект, но устраняет действие другого агониста), то его обозначают агонистом-антагонистом.

Вместе с тем существуют и так называемые неспецифические рецепторы, не связанные функционально со специфическими. К ним можно отнести белки плазмы крови, мукополисахариды соединительной ткани и др., с которыми вещества связываются, не вызывая никаких эффектов. Такие рецепторы иногда называют «молчащими» или обозначают как «места потери» веществ. Однако рецепторами целесообразно называть только специфические рецепторы; неспецифические рецепторы удобнее обозначать как «места неспецифического связывания». Взаимодействие «вещество — рецептор» осуществляется за счет межмолекулярных связей. Один из наиболее прочных видов связи—ковалентная связь. Она известна для небольшого числа препаратов (пенициллин, некоторые противобластомные вещества). Менее стойкой является пространственная ионная связь, осуществляемая за счет электростатического взаимодействия веществ с рецепторами. Последняя типична для ганглиоблокаторов, курареподобных средств, ацетилхолина. Важную роль играют ван-дер-ваальсовы силы, составляющие основу гидрофобных взаимодействий, а также водородные связи (табл. II. 1).

’ От лат. affinis — родственный.

² От греч. agonistes—соперник (agon — борьба).

³ От греч. alios — иной, другой; stereos — пространственный.

⁴ От греч. antagonisma — борьба, соперничество (anti — против, agon — борьба).

¹ Имеется в виду взаимодействие неполярных молекул в водной среде.

⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

  Лекция 5 ФАРМАКОДИНАМИКА — Med24info.com

  Фармакодинамика состоит из первичной и вторичной фармакологических реакций. Первичная фармакологическая реакция представляет собой взаимодействие с циторецепторами — биомакромолекулами, генетически детерминированными для взаимодействия с биологически активными веществами, включая лекарственные средства.

Взаимодействие с циторецепторами необходимо для развития вторичной фармакологической реакции в виде изменений метаболизма и функций клеток и органов. Нерецепторные механизмы действия встречаются редко. Отсутствуют циторецепторы для ингаляционных наркозных, осмотических мочегонных средств, плазмозаменителей, комплексонообразователей.

Одна и та же первичная фармакологическая реакция может приводить к различным вторичным изменениям (возбуждение а1-адренорецепторов норадреналином вызывает расширение зрачков и сужение сосудов). В основе вторичной фармакологической реакции иногда лежат различные первичные механизмы (спазм бронхов возникает при возбуждении М-холинорецепторов ацетилхолином или #грецепторов гистамином).

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ С ЦИТОРЕЦЕПТОРАМИ

Циторецепторы (греч. kytos — сосуд, клетка, лат. recipere — получать) созданы природой для эндогенных лигандов — гормонов, факторов роста, нейромедиаторов, аутакоидов. Они имеют структуру липопротеинов, гликопротеинов, металлопротеинов, нуклеопротеинов. Реакция рецепторов на ксенобиотики обусловлена низкой специфичностью взаимодействия. Как правило, ксенобиотики обладают такой же, как и биологически активные вещества организма, стереохимической композицией.

Концепция циторецепторов была предложена Паулем Эрлихом и Джоном Лэнгли в начале XX в. По мнению Эрлиха, функцию рецепторов выполняют молекулярные боковые цепи клеточной протоплазмы, способные воспринимать питательные вещества и токсины. Боковые цепи, циркулирующие в крови, образуют антитоксины (антитела).Рецепторами являются также «крайние образования» чувствительных клеток. Они превращают физическую или химическую энергию раздражения в возбуждение чувствительных нервов. Лэнгли установил, что кураре устраняет сокращение скелетных мышц, вызываемое никотином, но не изменяет возбуждающий эффект электрического тока.

В структуре циторецепторов присутствуют домен для связывания лигандов и эффекторный домен. Активные центры циторецепторов образованы функциональными группами аминокислот, фосфатидов, нуклеотидов, сахаров.

Лекарственные средства устанавливают с циторецепторами непрочные физико-химические связи

• вандерваальсовы, ионные, водородные, дипольные по принципу комплементарности (активные группы лекарств взаимодействуют с соответствующими группами активного центра циторецепторов).

Необратимые ковалентные связи с циторецепторами образуют немногие вещества — необратимые ингибиторы холинэстеразы, тяжелые металлы, цитостатики. Все они высокотоксичны.

По отношению к циторецепторам лекарственные средства обладают аффинитетом (лат. affinis — родственный) и внутренней активностью. Аффинитет (сродство) рассматривают как способность образовывать комплекс с циторецепторами. Внутренняя активность направлена на создание их активной стереоконформации, приводящей к появлению клеточного ответа. В зависимости от выраженности аффинитета и наличия внутренней активности лекарственные средства разделяют на 2 группы:

• агонисты (греч. agonistes — соперник, agon — борьба), или миметики (греч. mimeomai — подражать) — вещества с умеренным аффинитетом и высокой внутренней активностью: полные агонисты вызывают максимально возможный клеточный ответ, частичные (парциальные) агонисты — менее значительную клеточную реакцию;
• антагонисты (греч. antagonisma — соперничество, anti — против, agon — борьба) или блокаторы

• вещества с высоким аффинитетом, но лишенные внутренней активности. Они экранируют циторецепторы от действия эндогенных лигандов и препятствуют развитию клеточного ответа, усиливая эффекты других, неблокированных циторецепторов. Вещества, блокирующие активные центры циторецепторов, являются конкурентными антагонистами.

Возможно сочетание в фармакодинамике свойств агониста и антагониста, например, агонисты- антагонисты возбуждают одни циторецепторы и блокируют другие.

Циторецепторы возбуждаются только в начальный момент взаимодействия с лекарственными средствами. Для агонистов характерна высокая константа диссоциации комплекса лекарство — циторецептор. Антагонисты, обладая высоким аффинитетом, более продолжительно связываются с циторецепторами, при этом в первый момент взаимодействия возможно появление эффекта возбуждения.

Лекарственные средства присоединяются также к аллостерическим центрам циторецепторов, что модифицирует структуру активных центров и изменяет их реакцию на лекарства или эндогенные лиганды. Пример аллостерических рецепторов — бензодиазепиновые рецепторы, повышающие аффинитет ГАМК-рецепторов типа А.

На мембране одной и той же клетки может присутствовать более 10 типов циторецепторов с различным функциональным значением, поэтому клеточный ответ на возбуждение циторецепторов является алгебраической суммой вызываемых ими независимых реакций.

Циторецепторы классифицируют на 4 типа (рис. 3):

• рецепторы-протеинкиназы;
• рецепторы ионных каналов;
• рецепторы, ассоциированные с G-белками;
• рецепторы-регуляторы транскрипции.

Циторецепторы-протеинкиназы связаны с плазматической мембраной клеток. Они имеют внеклеточный домен для взаимодействия с лигандами и внутриклеточный каталитический домен — протеинкиназу. Оба домена соединены внутримембранной цепью из гидрофобных аминокислот. Рецепторы-протеинкиназы фосфорилируют белки клеток — киназы, регуляторные и структурные белки. Чаще всего происходит фосфорилирование тирозина белков-мишеней. Примеры циторецепторов-протеинкиназ — рецепторы инсулина, цитокинов, эпидермального и тромбоцитарного факторов роста.

Циторецепторы к предсердному (атриальному) натрийуретическому пептиду, ассоциированные с гуанилатциклазой, повышают продукцию цГМФ.

• рецепторы, вызывающие гиперполяризацию и торможение функций клеток, — ГАМКА-рецепторы и рецепторы глицина (увеличивают проводимость для СГ).

Циторецепторы, ассоциированные с G-белками, представляют собой группу интегральных мембранных белков с характерной вторичной структурой, включающей внеклеточный N-конец и внутриклеточный С-конец, 7 трансмембранных доменов, связанных тремя внеклеточными и тремя внутриклеточными петлями. Белковая цепь циторецепторов содержит большое количество остатков цистеина, образующих дисульфидные мостики. Внеклеточные петли, выполняя регуляторную функцию, ответственны за распознавание и связывание лигандов. G-белки, расположенные внутри мембраны, передают информацию от внеклеточного регуляторного домена на эффекторную систему, используя энергию ГТФ. Внеклеточные и трансмембранные домены согласованно участвуют в связывании лигандов и активации циторецепторов.

Эффекторная система представлена аденилатциклазой, фосфолипазами А2, С и D, белками ионных каналов, транспортными белками. При возбуждении рецепторов образуются внутриклеточные биологически активные вещества — вторичные мессенджеры (англ. -рецепторы вазопрессина;

Рецепторы ингибирования: а2-адренорецепторы;              М2 4-холинорецепторы;

D2-рецепторы дофамина;              А1 -рецепторы аденозина;

5-HT1-рецепторы серотонина;              опиоидные рецепторы.

Наибольшее значение имеют следующие эффекты цАМФ:

• активация протеинкиназ, катализирующих фосфорилирование ферментов и структурных белков клеток;
• транспорт ионов кальция в нервные окончания, клетки желез, миокард, скелетные мышцы, тромбоциты;
• депонирование ионов кальция в гладких мышцах.

Фосфолипаза С катализирует гидролиз фосфатидилинозитолдифосфата. Этот фосфолипид клеточных мембран представляет собой эфир шестиатомного спирта инозитола с диацилглицеролом, имеющим два остатка жирных кислот (одна из них — арахидоновая кислота). Продукты реакции — вторичные мессенджеры инозитолтрифосфат и диацилглицерол. Одна молекула инозитолтрифосфата освобождает 20 ионов кальция из эндоплазматического ретикулума. Диацилглицерол, активируя протеинкиназу С, освобождает нейромедиаторы, гормоны, секреты экзокринных желез, стимулирует рост и деление клеток. Метаболит диацилглицерола — арахидоновая кислота становится источником для синтеза простагландинов, тромбоксанов, простациклина, лейкотриенов.

Циторецепторы, связанные с фосфолипазой С:

а1-адренорецепторы;              Р2у -пуриновые рецепторы;

5-HT2 -рецепторы серотонина;              Кгрецепторы вазопрессина;

М1,3-холинорецепторы;              рецепторы окситоцина;

h2 -рецепторы гистамина;              рецепторы холецистокинина.

Циторецепторы-регуляторы транскрипции взаимодействуют с тиреоидными, стероидными гормонами, витамином D и ретиноидами. Транспортные белки крови передают лиганды клеточным белкам, затем комплексы поступают в ядро. Функции рецепторов — активация или ингибирование транскрипции генов.

Рецепторную функцию выполняют также мембраносвязанные и растворимые ферменты (дигидрофолатредуктаза, ацетилхолинэстераза, моноаминоксидаза, циклоксигеназа), транспортные белки (Na+, К+-АТФ-аза) и структурные белки (тубулин).
ВИДЫ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Местное и резорбтивное действие

Местное действие — эффекты лекарственных средств на месте применения (потеря болевой и температурной чувствительности под влиянием местных анестетиков; боль, гиперемия, отек кожи в области нанесения раздражающих препаратов).

Резорбтивное действие (лат. resorbeo — поглощаю) — эффекты лекарственных средств после всасывания в кровь и проникновения через гистогематические барьеры (анальгезия при применении наркозных средств, наркотических и ненаркотических анальгетиков; повышение умственной и физической работоспособности у людей, принимающих кофеин).

Прямое и косвенное действие

Прямое (первичное) действие — изменение лекарственными средствами функций органов в результате действия на клетки этих органов (сердечные гликозиды усиливают сердечные сокращения, блокируя Na+, К -АТФ-азу мышечных клеток миокарда; мочегонные средства повышают диурез, нарушая реабсорбцию ионов и воды в почечных канальцах). -повышают фильтрацию и образование мочи).

Частным случаем косвенного действия является рефлекторное — изменение функций органов за счет прямой стимуляции чувствительных нервных окончаний. Деполяризация нервных окончаний вызывает импульс, который по рефлекторным дугам при участии нервных центров передается на исполнительные органы. Рефлекторными эффектами в результате возбуждения экстерорецепторов обладают кожные раздражители; интерорецепторов — отхаркивающие, рвотные, желчегонные, слабительные средства; хеморецепторов сосудов — аналептики, проприорецепторов скелетных мышц — миорелаксанты.

Обратимое и необратимое действие

Обратимое действие обусловлено установлением непрочных физико-химических связей с циторецепторами, характерно для большинства лекарственных средств.

Необратимое действие возникает в результате образования ковалентных связей с циторецепторами, характерно для немногих лекарственных средств, как правило, обладающих высокой токсичностью и применяемых местно.

Главное и побочное действие

Главное действие — терапевтические эффекты лекарственных средств.

Побочное действие — дополнительные, нежелательные эффекты.

Фармакологические эффекты одного и того же лекарственного средства могут оказаться главными или побочными при различных заболеваниях. Так, при лечении бронхиальной астмы главное действие адреналина — расширение бронхов, при гипогликемической коме — усиление гликогенолиза и повышение содержания глюкозы в крови.

Побочные реакции наблюдаются при приеме многих лекарственных средств. Частота их при амбулаторном лечении достигает 10 — 20 %, а 0,5 — 5 % больных нуждаются в госпитализации из-за осложнений фармакотерапии.

Избирательное (элективное) действие

Избирательное действие — влияние лекарственных средств на функции только определенных органов и систем. Оно обусловлено в большей степени избирательным связыванием с циторецепторами, в меньшей степени — избирательным накоплением в органах и тканях, хотя известны примеры создания лекарствами высоких концентраций в клетках, на которые они оказывают действие. Магния сульфат, не всасываясь из кишечника, усиливает перистальтику и
вызывает желчегонный эффект. При парентеральном введении ионы магния угнетают ЦНС. Ингаляционные наркозные средства создают в головном мозге концентрацию, в 1,5 — 2 раза более высокую, чем в крови. Йод интенсивно поступает только в щитовидную железу.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ В ОРГАНИЗМЕ

Возбуждение — повышение функции выше нормы: положительное возбуждение — сокращение миометрия под влиянием препаратов спорыньи, примененных в большой дозе для остановки маточного кровотечения; отрицательное возбуждение — судороги при отравлении стрихнином, камфорой.

Успокоение — возврат возбужденной функции к норме: снижение температуры тела жаропонижающими средствами при лихорадке, уменьшение боли под влиянием анальгетиков.

Угнетение — снижение функции ниже нормы: положительное угнетение — утрата сознания, подавление рефлексов и снижение тонуса скелетных мышц при наркозе; отрицательное угнетение — торможение дыхательного центра при действии наркозных, снотворных средств, наркотических анальгетиков.

Тонизирование — возврат угнетенной функции к норме: улучшение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров при дыхательной недостаточности, коллапсе, шоке под влиянием камфоры, кофеина и других аналептиков; усиление сокращений декомпенсированного миокарда у больных, получающих сердечные гликозиды.

Паралич — прекращение функции: положительный паралич — обратимое устранение болевой чувствительности при действии сильных местных анестетиков, полное расслабление скелетной мускулатуры, вызываемое миорелаксантами; отрицательный паралич — необратимый паралич дыхательного центра после его возбуждения атропином и аналептиками в токсических дозах.

Аллостерические взаимодействия — Справочник химика 21

    Аллостерические взаимодействия проявляются в характере кривых зависимости начальной скорости реакции от концентрации субстрата или эффектора, в частности в -образности этих кривых (отклонение от гиперболической кривой Михаэлиса-Ментен). 8-образный характер зависимости V от [8] в присутствии модулятора обусловлен эффектом кооперативности. Это означает, что связывание одной молекулы субстрата облегчает связывание второй молекулы в активном центре, способствуя тем самым увеличению скорости реакции. Кроме того, для аллостерических регуляторных ферментов характерна нелинейная зависимость скорости реакции от концентрации субстрата. [c.156]








    Системы с аллостерическим взаимодействием, [c.251]

    Аллостерические взаимодействия в диссоциирующих ферментных системах [c.479]

    КООПЕРАТИВНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ ЛИГАНДОВ И АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ [c.252]

    Детали механизма связывания кислорода гемоглобином сложны, но хорошо изучены. Будучи чрезвычайно важным с физиологической точки зрения, этот процесс служит прекрасной иллюстрацией аллостерических взаимодействий и регуляции. Характерные особенности связывания кислорода гемоглобином могут быть суммированы следующим образом  [c. 170]

    Помимо адениловых нуклеотидов в регулировании энергетических процессов активную роль играют система НАД(Ф)» / /НАД(Ф) Н2-коферментов и величина трансмембранного электрохимического градиента ионов водорода в виде обоих его составляющих и АрН). Преобладание аллостерического взаимодействия восстановленной или окисленной форм НАД(Ф) с ферментами катаболического пути приводит соответственно к понижению или повышению их активности. Достижение определенного порогового значения Арн+ на энергопреобразующей мембране служит определенным сигналом, тормозящим поступление ионов водорода против градиента. [c.124]

    Способность связывать спиновые зонды может изменяться в зависимости от состояния белка, поэтому степень связывания спиновых зондов можно использовать для изучения конформационных превращений белковых макромолекул. Так, например, с помощью спин-меченых трифосфатов (таких, например, как радикал AXV), обратимо связывающихся с молекулами гемоглобина, удалось исследовать аллостерические взаимодействия в этом белке [191, 194].  [c.192]

    Метаболит может ингибировать или активировать фермент по пути конкурентного или аллостерического взаимодействия. Регулирование биосинтеза может происходить как по типу отрицательной, так и по типу положительной обратной связи. [c.434]

    Ферменты, изменяющие активность за счет аллостерического взаимодействия белка-фермента с эффектором или продуктом реакции, как правило, катализируют начальную стадию последовательных реакций, и их называют регуляторными ферментами. Этим белкам приписывается основная роль в регуляции ферментативной активности и в регуляции синтеза специфических белков. [c.436]

    Итак, современные представления связывают образование вторичной и третичной структуры глобулярных белков с той информацией, которую несет первичная структура белковых цепей в момент биосинтеза белка в клетке Доказательством суш,ествования предпочтительных трехмерных структур является также то, что синтетические полипептиды и белки проявляют биологическую активность (например, АКТГ, инсулин, рибонуклеаза). Но, принимая это положение за основу, нельзя забывать, что в физиологических условиях в процессе выполнения биологических функций могут происходить динамичные обратимые сдвиги в конформации глобулярных белков. Эти сдвиги могут явиться, например, результатом так называемых аллостерических взаимодействий в молекулах ферментов (см. главу Ферменты ). Такая способность к обратимой изменчивости тесно связана с регуляцией активности ферментов, с регуляцией процессов жизнедеятельности на клеточном уровне. [c.157]

    Наряду с ингибиторами существует ряд соединений, способствующих активации ферментативных реакций. Это — активаторы ферментов (см. Кофакторы ферментов ). Молекула активатора может вызвать такие изменения в конформации белковой молекулы фермента (аллостерическое взаимодействие), которые будут способствовать связыванию фермента субстратом, т. е. происходит активирование фермента. Наиболее распространенным активатором многих ферментов является восстановленный глутатион, который активирует фермент, восстанавливая дисульфидные группы в сульфгидрильные.  [c.234]

    Аллостерические взаимодействия проявляются не только в S-образном характере кривых зависимости скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата или аллостерического эффектора. Можно указать еще 2 типа эффектов, имеющих аллостерическую природу. В некоторых случаях наблюдается парадоксальный эффект активации фермента малыми концентрациями аналога кофермента или субстрата. [c.101]

    Аллостерические взаимодействия представляют собой непрямые взаимодействия, которые опосредуются конформационными изменениями белковой молекулы. [c.105]

    Системы с аллостерическим взаимодействием, а. Аллостери-ческое ингибирование —тип ингибирования, который реализуется в ферментных цепях, если действие одного из ферментов, стоящих в начале цепи, подавляется одним или несколькими продуктами последую1цпх 4 ерментатйвных реакций. Для системы трех ферментов [c.197]

    Динамическая структура белковых макромолекул ферментов, постулированная Ламри, Линдерштром-Лангом и Кошландом, которая проявляется в локальной тепловой подвижности отдельных участков и в способности к индуцированным конформационным переходам, играет первостепенную роль в реализации таких функционально важных свойств ферментов, как динамическая адаптация формы фермента к структуре каталитических и субстратных групп, меняющаяся в процессе химической реакции, аллостерическое взаимодействие между пространственно разобщенными центрами, реализация принципа компле-ментарности свободных энергий (по Ламри) и индуцированного соответствия (по Кошланду).  

Механизмы аллостерический — Справочник химика 21

    Механизм аллостерического регулирования процесса функционирования ферментов обеспечивается узнаванием и связыванием метаболита-регулятора в аллостерическом центре. В результате происходит изменение конформационного состояния и каталитических свойств активного центра белковой молекулы. Конечный этап заключается в воздействии по принципу обратной связи на источник возникновения регулирующего сигнала изменение скорости образования продуктов ферментативной реакции, поступающих в цепь последовательных метаболических реакций, приводит к изменению функционирования фермента, продуцирующего метаболит-регулятор. [c.81]








    Биосинтетические пути регулируются преимущественно по механизму аллостерического ингибирования первого фермента и репрессии синтеза ферментов этого пути конечным продуктом. Регулирование разветвленных биосинтетических путей осуществляется с помощью усложненных вариантов этих же механизмов. [c.123]

    Все эти вопросы уже выходят за пределы задач физической биохимии и относятся к области молекулярной кибернетики. Однако сам молекулярный механизм аллостерической регуляции активности ферментов имеет физикохимическую природу и заслуживает здесь хотя бы краткого рассмотрения. [c.243]

    В результате меняется и способность субстрата связываться с ферментом (чем данное явление и отличается от неконкурентного ингибирования разд. 4.4.2). Действующие таким образом вещества назьшаются аллостерическими ингибиторами. Рис. 4.14 поясняет механизм аллостерического ингибирования. [c.164]

    За последние годы было накоплено много данных, на основании которых можно предположить, что активность многих ферментов может быть ослаблена или усилена в результате образования комплекса молекулы эффектора с участком фермента, совершенно отличным от каталитически активного центра [946]. Тот факт, что субстрат и эффектор не присоединяются к одному и тому же участку фермента, можно подтвердить различными путями например, можно настолько модифицировать ферменты химически, что они утратят свою чувствительность по отношению к эффектору, хотя ферментативная активность в отсутствие эффектора остается неизмененной. Эффекторы называются аллостерическими, т. е. они не обладают каким-либо стерическим сходством с субстратом фермента, активность которого они модифицируют. Моно и др. [946] предложили механизм аллостерического ингибирования, согласно которому фермент имеет каталитические и аллостерические активные центры и образование комплекса на аллостерическом центре приводит к модификации конформации фермен- [c.328]

    Б. Механизмы аллостерических взаимодействий и кооперативности [c.254]

    Механизмы увеличения продукции АТФ. Многие процессы, обеспечивающие работу мышц энергией, рассмотрены в предыдущих разделах. К ним относится увеличение снабжения мышц окисляемыми субстратами мобилизация гликогена печени и мышц, глюконеогенез из молочной кислоты (цикл Кори и глюкозо-аланиновый цикл), мобилизация депонированных жиров и поступление жирных кислот и кетоновых тел в мышцы. Увеличиваются также легочная вентиляция и скорость кровотока, а следовательно, и снабжение мышц кислородом. Эти процессы вместе с механизмами аллостерической регуляции, повышающими активность ключевых ферментов катаболизма, многократно увеличивают скорость синтеза АТФ. [c.527]

    В основе механизма аллостерической регуляции лежит взаимодействие пространственно раздепен-ных центров в молекуле фермента (каталитического и аллостерического). Субстрат присоединяется к каталитическому центру, а эффекторы-регуляторы — к аллостерическим центрам. [c.54]

    Механизм аллостерических взаимо- [c.85]

    Л 7. Согласованный механизм аллостерических взаимодействий [c.118]

    В соответствии с моделью согласованного механизма аллостерический ингибитор (изо бражен в виде шестиугольника) стабилизирует форму Т, тогда как аллостерический активатор (изображен в виде треугольника) стабилизирует форму R. [c.120]

    Согласованный механизм аллостерических взаимодействий 118 

Аллостерическая регуляция — Infogalactic: ядро ​​планетарного знания

В биохимии аллостерическая регуляция (или аллостерическая регуляция ) — это регуляция белка путем связывания эффекторной молекулы в сайте, отличном от активного сайта фермента.

Сайт, с которым связывается эффектор, называется аллостерическим сайтом . Аллостерические сайты позволяют эффекторам связываться с белком, что часто приводит к конформационным изменениям, связанным с динамикой белка.Эффекторы, которые усиливают активность белка, называются аллостерическими активаторами , тогда как те, которые снижают активность белка, называются аллостерическими ингибиторами .

Аллостерические правила — естественный пример контуров управления, таких как обратная связь от последующих продуктов или прямая связь от исходных субстратов. Аллостерия на большие расстояния особенно важна в передаче сигналов клетками. ^[1] Аллостерическая регуляция также особенно важна для способности клетки регулировать активность ферментов.

Термин аллостерия происходит от греческого allos (ἄλλος), «другой», и стерео (στερεὀς), «твердое тело (объект)». Это относится к тому факту, что регуляторный сайт аллостерического белка физически отличается от его активного сайта.

Модели аллостерической регуляции

Большинство аллостерических эффектов можно объяснить согласованной моделью MWC , предложенной Монодом, Вайманом и Ченжаксом, ^[2] или последовательной моделью, описанной Кошландом, Немети и Филмером. ^[3] Оба постулируют, что субъединицы фермента существуют в одной из двух конформаций, напряженной (Т) или расслабленной (R), и что расслабленные субъединицы связывают субстрат легче, чем субъединицы в напряженном состоянии. Две модели больше всего различаются своими предположениями о взаимодействии субъединиц и предсуществовании обоих состояний.

Концертная модель

Согласованная модель аллостерии, также называемая моделью симметрии или моделью MWC, постулирует, что субъединицы фермента связаны таким образом, что конформационные изменения в одной субъединице обязательно передаются всем другим субъединицам.Таким образом, все субъединицы должны существовать в одной и той же конформации. Модель также утверждает, что в отсутствие какого-либо лиганда (субстрата или другого) равновесие благоприятствует одному из конформационных состояний, T или R. аллостерический эффектор или лиганд) на сайт, отличный от активного сайта (аллостерический сайт).

Последовательная модель

Последовательная модель аллостерической регуляции утверждает, что субъединицы не связаны таким образом, чтобы конформационные изменения в одной вызывали аналогичные изменения в других.Таким образом, все субъединицы фермента не требуют одинаковой конформации. Более того, последовательная модель диктует, что молекулы субстрата связываются посредством протокола индуцированной подгонки. В общем, когда субъединица случайным образом сталкивается с молекулой субстрата, активный центр, по сути, образует перчатку вокруг субстрата. Хотя такая индуцированная подгонка переводит субъединицу из напряженного состояния в расслабленное состояние, она не распространяет конформационные изменения на соседние субъединицы. Вместо этого связывание с субстратом одной субъединицы лишь незначительно изменяет структуру других субъединиц, так что их сайты связывания более восприимчивы к субстрату.Подводя итог:

• субъединицы могут не существовать в одной и той же конформации
• молекул субстрата связываются по протоколу индуцированной подгонки
• конформационные изменения не распространяются на все субъединицы

Morpheein модель

Морфеиновая модель аллостерической регуляции — это диссоциативная согласованная модель. ^[4]

Морфеин — это гомоолигомерная структура, которая может существовать как ансамбль физиологически значимых и функционально различных альтернативных четвертичных ансамблей.Переходы между альтернативными сборками морфеина включают диссоциацию олигомеров, конформационные изменения в диссоциированном состоянии и повторную сборку с образованием другого олигомера. Требуемый этап разборки олигомера отличает модель морфеина для аллостерической регуляции от классических моделей MWC и KNF. Порфобилиногенсинтаза (PBGS) является прототипом морфеина.

Аллостерический ресурс

Аллостерическая база данных

Аллостерия — это прямое и эффективное средство регуляции функции биологических макромолекул, производимое связыванием лиганда в аллостерическом сайте, топографически отличном от ортостерического сайта.Ожидается, что из-за часто высокой селективности рецепторов и более низкой токсичности в отношении мишеней аллостерическая регуляция будет играть все большую роль в открытии лекарств и биоинженерии. База данных AlloSteric (ASD, http://mdl.shsmu.edu.cn/ASD) ^[5] обеспечивает центральный ресурс для отображения, поиска и анализа структуры, функции и связанных аннотаций для аллостерических молекул. В настоящее время ASD содержит аллостерические белки более 100 видов и модуляторы трех категорий (активаторы, ингибиторы и регуляторы).Каждый белок снабжен аннотацией с подробным описанием аллостерии, биологического процесса и связанных заболеваний, а каждый модулятор — сродством связывания, физико-химическими свойствами и терапевтической областью. Интеграция информации об аллостерических белках в РАС должна позволить предсказывать аллостерию для неизвестных белков с последующей экспериментальной проверкой. Кроме того, модуляторы, курируемые в ASD, могут использоваться для исследования потенциальных аллостерических мишеней для запрашиваемого соединения и могут помочь химикам реализовать модификации структуры для создания новых аллостерических лекарств.

Аллостерическая модуляция

Положительная модуляция

Положительная аллостерическая модуляция (также известная как аллостерическая активация ) происходит, когда связывание одного лиганда усиливает притяжение между молекулами субстрата и другими сайтами связывания. Примером является связывание молекул кислорода с гемоглобином, где кислород эффективно является и субстратом, и эффектором. Аллостерический или «другой» сайт является активным сайтом соседней белковой субъединицы. Связывание кислорода с одной субъединицей вызывает конформационные изменения в этой субъединице, которая взаимодействует с оставшимися активными сайтами, увеличивая их сродство к кислороду .Другой пример аллостерической активации наблюдается в цитозольной IMP-GMP специфической 5′-нуклеотидазе II (cN-II), где сродство к субстрату GMP увеличивается при связывании GTP на границе раздела димеров ^[6]

Отрицательная модуляция

Отрицательная аллостерическая модуляция (также известная как аллостерическое ингибирование ) происходит, когда связывание одного лиганда снижает сродство к субстрату на других активных сайтах. Например, когда 2,3-BPG связывается с аллостерическим сайтом гемоглобина, сродство к кислороду всех субъединиц снижается.Это когда в сайте связывания отсутствует регулятор.

Прямые ингибиторы тромбина являются прекрасным примером отрицательной аллостерической модуляции. Были обнаружены аллостерические ингибиторы тромбина, которые потенциально могут использоваться в качестве антикоагулянтов.

Другой пример — стрихнин, судорожный яд, который действует как аллостерический ингибитор рецептора глицина. Глицин является основным постсинаптическим тормозным нейромедиатором в спинном мозге и стволе мозга млекопитающих.Стрихнин действует на отдельном сайте связывания на рецепторе глицина аллостерическим образом; то есть его связывание снижает сродство рецептора глицина к глицину. Таким образом, стрихнин подавляет действие тормозящего медиатора, что приводит к судорогам.

Другой пример, в котором можно наблюдать отрицательную аллостерическую модуляцию, — это взаимодействие АТФ и фермента фосфофруктокиназы в петле отрицательной обратной связи, которая регулирует гликолиз. Фосфофруктокиназа (обычно называемая ПФК) — это фермент, который катализирует третью стадию гликолиза: фосфорилирование фруктозо-6-фосфата в фруктозо-1,6-бисфосфат.PFK может аллостерически подавляться высокими уровнями АТФ в клетке. Когда уровни АТФ высоки, АТФ связывается с аллосторным участком фосфофруктокиназы, вызывая изменение трехмерной формы фермента. Это изменение приводит к снижению его сродства к субстрату (фруктозо-6-фосфату и АТФ) в активном центре, и фермент считается неактивным. Это вызывает прекращение гликолиза при высоком уровне АТФ, таким образом сохраняя глюкозу в организме и поддерживая сбалансированный уровень клеточного АТФ.Таким образом, АТФ служит отрицательным аллостерическим модулятором для PFK, несмотря на то, что он также является субстратом фермента.

Типы аллостерической регуляции

Гомотропный

Гомотропный аллостерический модулятор является субстратом для своего целевого фермента, а также регулирующей молекулой активности фермента. Обычно это активатор фермента. Например, O ₂ — гомотропный аллостерический модулятор гемоглобина.

Гетеротропный

Гетеротропный аллостерический модулятор — это регуляторная молекула, которая не является субстратом фермента.Это может быть активатор или ингибитор фермента. Например, H ⁺ , CO ₂ и 2,3-бисфосфоглицерат являются гетеротропными аллостерическими модуляторами гемоглобина. ^[7]

Некоторые аллостерические белки могут регулироваться как их субстратами, так и другими молекулами. Такие белки способны к гомотропным и гетеротропным взаимодействиям.

Ненормативная аллостерия

Нерегулирующий аллостерический сайт относится к любому нерегулирующему компоненту фермента (или любого белка), который сам не является аминокислотой.Например, многие ферменты требуют связывания натрия для обеспечения правильного функционирования. Однако натрий не обязательно действует как регуляторная субъединица; натрий присутствует всегда, и нет известных биологических способов добавления / удаления натрия для регулирования активности ферментов. Нерегулирующая аллостерия может содержать любые другие ионы, помимо натрия (кальция, магния, цинка), а также другие химические вещества и, возможно, витамины.

Фармакология

Аллостерическая модуляция рецептора возникает в результате связывания аллостерических модуляторов в другом сайте («регуляторный сайт»), отличном от сайта эндогенного лиганда («активный сайт»), и усиливает или ингибирует эффекты эндогенного лиганда.В нормальных условиях он действует, вызывая конформационные изменения в молекуле рецептора, что приводит к изменению аффинности связывания лиганда. Таким образом, аллостерический лиганд модулирует активацию рецептора своим первичным (ортостерическим) лигандом, и можно подумать, что он действует как диммер в электрической цепи, регулируя интенсивность ответа.

Например, рецептор GABA _A имеет два активных сайта, которые связывает нейромедиатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), но также имеет сайты связывания, регулирующие бензодиазепин и анестетик общего назначения.Каждый из этих регуляторных сайтов может производить положительную аллостерическую модуляцию, усиливая активность ГАМК. Диазепам является агонистом регуляторного участка бензодиазепина, а его антидот флумазенил является антагонистом.

Более свежие примеры лекарств, которые аллостерически изменяют свои мишени, включают цинакальцет, имитирующий кальций, и маравирок для лечения ВИЧ.

Аллостерические участки как мишени для лекарств

Аллостерические сайты могут представлять собой новую мишень для лекарств. Существует ряд преимуществ использования аллостерических модуляторов в качестве предпочтительных терапевтических агентов по сравнению с классическими ортостерическими лигандами.Например, сайты аллостерического связывания рецептора, связанного с G-белком (GPCR), не столкнулись с таким же эволюционным давлением, как ортостерические сайты, чтобы приспособиться к эндогенному лиганду, поэтому они более разнообразны. ^[8] Следовательно, большая селективность GPCR может быть получена путем нацеливания на аллостерические сайты. ^[8] Это особенно полезно для GPCR, где селективная ортостерическая терапия была затруднена из-за сохранения последовательности ортостерического сайта у подтипов рецепторов. ^[9] Кроме того, эти модуляторы обладают пониженным потенциалом токсических эффектов, поскольку модуляторы с ограниченным взаимодействием будут иметь максимальный уровень своего действия, независимо от введенной дозы. ^[8] Другой тип фармакологической селективности, который является уникальным для аллостерических модуляторов, основан на кооперативности. Аллостерический модулятор может проявлять нейтральную кооперативность с ортостерическим лигандом на всех подтипах данного рецептора, кроме интересующего подтипа, который называется «абсолютной селективностью подтипа». ^[9] Если аллостерический модулятор не обладает заметной эффективностью, он может обеспечить другое мощное терапевтическое преимущество перед ортостерическими лигандами, а именно способность избирательно настраивать повышающие или понижающие тканевые ответы только при наличии эндогенного агониста. ^[9] Олигомер-специфические сайты связывания малых молекул являются лекарственными мишенями для имеющих медицинское значение морфеинов. ^[10]

См. Также

Список литературы

1. ↑ Bu Z, Callaway DJ (2011). «Белки ДВИГАЮТСЯ! Динамика белков и дальняя аллостерия в передаче сигналов в клетке». Адвокат в области химии белков и структурной биологии . Достижения в химии белков и структурной биологии. 83 : 163–221. DOI: 10.1016 / B978-0-12-381262-9.00005-7.ISBN 9780123812629 . PMID 21570668.
2. Перейти ↑ J. Monod, J. Wyman, J.P. Changeux. (1965). О природе аллостерических переходов: правдоподобная модель. J. Mol. Биол. , май; 12: 88-118.
3. ↑ D.E. Jr Koshland, G. Némethy, D. Filmer (1966) Сравнение экспериментальных данных связывания и теоретических моделей в белках, содержащих субъединицы. Биохимия . Янв; 5 (1): 365-8
4. ↑ E.К. Яффе (2005). «Морфеины — новая структурная парадигма аллостерической регуляции». Trends Biochem. Sci . 30 (9): 490–497. DOI: 10.1016 / j.tibs.2005.07.003. PMID 16023348.
5. ↑ Z. Huang, L. Zhu, Y. Cao, G. Wu, X. Liu, et al (2011) ASD: обширная база данных аллостерических белков и модуляторов. Nucleic Acids Res Volume 39, D663-669
6. ↑ Шринивасан Б; и другие.(2014). «Аллостерическая регуляция и активация субстрата в цитозольной нуклеотидазе II из Legionella pneumophila». FEBS J . 281 (6): 1613–1628. DOI: 10.1111 / febs.12727. PMID 24456211.
7. ↑ Эдельштейн, SJ (1975). «Кооперативные взаимодействия гемоглобина». Анну Рев Биохим . 44 : 209–232. DOI: 10.1146 / annurev.bi.44.070175.001233. PMID 237460.
8. ↑ ^{8,0 8,1 8,2} A. Christopoulos, L.T. Мая, В.А. Авлани и П. Sexton (2004) Аллостеризм рецепторов, связанных с G-белками: перспективы и проблемы. Транзакции Биохимического Общества Том 32, часть 5
9. ↑ ^{9,0 9,1 9,2} May, L.T .; Leach, K .; Секстон, П.М.; Кристопулос, А. (2007). «Аллостерическая модуляция рецепторов, связанных с G-белком». Annu.Rev. Pharmacol. Токсикол . 47 : 1–51. DOI: 10.1146 / annurev.pharmtox.47.120505.105159. PMID 17009927.
10. ↑ Э. К. Яффе (2010). «Морфеины — новый путь к открытию аллостерических лекарств». Открытая конф. Proc. J . 1 : 1–6. DOI: 10.2174 / 2210289201001010001. PMC 3107518. PMID 21643557.

Внешние ссылки

Frontiers | Понимание роли комплексов гетерорецепторов GPCR в модуляции мозговых сетей при здоровье и болезнях

Основы гетерорецепторных комплексов GPCR, их аллостерической связи и их функции

Концепция взаимодействий аллостерический рецептор-рецептор в гомо- и гетерорецепторных комплексах G-белковых рецепторов (GPCR) центральной нервной системы (ЦНС) дала новое измерение интеграции мозга и нейропсихофармакологии (Fuxe et al., 1983, 1998, 2008c, 2010b, 2014d; Золи и др., 1993; Лю и др., 2000; Джордж и др., 2002; Guo et al., 2008; Хан и др., 2009; Borroto-Escuela et al., 2012a). Взаимодействия аллостерический рецептор-рецептор, ставшие возможными благодаря олигомеризации рецептора, приводят к новой динамике рецептора, в ходе которой протомеры рецептора изменяют свое распознавание, фармакологию, передачу сигналов и передачу, и могут развиваться новые сайты аллостерического связывания (Borroto-Escuela et al., 2011, 2012a; Fuxe et al. al., 2012a, 2014d; Fuxe, Borroto-Escuela, 2016).Гетерорецепторные комплексы GPCR могут также включать рецепторы ионных каналов, рецепторные тирозинкиназы (RTK), наборы белков, взаимодействующих с G-белком, ионные каналы и / или переносчики трансмиттеров (Fuxe et al., 2007; Flajolet et al., 2008; Guo et al. , 2008; Borroto-Escuela et al., 2012b, 2015c, d, 2016c; Fuxe and Borroto-Escuela, 2016; Di Liberto et al., 2017). Аллостерические взаимодействия в таких динамических рецепторных комплексах более высокого порядка имеют место организованным пространственно-временным образом и участвуют в обучении и формировании молекулярных энграмм для краткосрочной и долгосрочной памяти (Fuxe et al., 2014b; Borroto-Escuela et al., 2015a). Кроме того, комплекс рецепторов NMDA теперь также рассматривается как многофункциональный механизм в глутаматергическом синапсе, включающий внесинаптические и синаптические комплексы гетерорецепторов D1R-NMDAR и D2R-NMDAR (Liu et al., 2000, 2006; Zhang et al., 2016). Необходимо улучшить наше понимание молекулярной организации олигомеров рецепторов, их аллостерической связи и особенностей рецепторного интерфейса (Borroto-Escuela et al., 2010c, 2014a; Tarakanov and Fuxe, 2010).

Недавно молекулярная основа обучения и памяти была предложена на реорганизации гомо- и гетерорецепторных комплексов в постсоединительной мембране синапсов, приводящей к изменениям в предсоединительных рецепторных комплексах, чтобы облегчить изучение паттерна высвобождения медиатора (Fuxe et al. , 2014b; Borroto-Escuela et al., 2015a). Долговременная память может быть создана путем преобразования частей гетерорецепторных комплексов в уникальные факторы транскрипции, что может привести к образованию специфических адаптерных белков, которые могут объединять гетерорецепторные комплексы в долгоживущие комплексы с консервативными аллостерическими взаимодействиями рецептор-рецептор (Fuxe и другие., 2014а, б; Borroto-Escuela et al., 2015a). Таким образом, гомогетерорецепторные комплексы рассматриваются как высокодинамичные сборки, образованные или разрушенные интегрированными синаптическими и объемными сигналами передачи. Эти события необходимы для обучения и могут трансформироваться в консолидированное жесткое состояние с сохраненной аллостерической связью, представляющей молекулярные энграммы, что приводит к значительной долгосрочной модуляции нейронных сетей. Это изменение молекулярной пластичности, временное или долгосрочное, может затем изменить паттерны оттока в мозговых цепях и вызвать временные и долгосрочные изменения в поведении и когнитивных функциях.В соответствии с этой гипотезой блокирование синаптического удаления GluA2-содержащих рецепторов AMPA предотвращает естественное забывание долговременных воспоминаний (Migues et al., 2016).

Особое значение для структурной пластичности, например, в дендритном дереве и его шипах, может иметь рекрутирование RTK в образованные комплексы гетерорецепторов, что может приводить, например, к синергетическому увеличению плотности нейритов и их выступов в первичных культурах нейронов ( Flajolet et al., 2008; Borroto-Escuela et al., 2012b; Либманн и др., 2016).

Концепция предвзятого агонизма GPCR, означающего функциональную избирательность, была разработана Кенакином (2007, 2008, 2011). Было высказано предположение, что агонистическая стабилизация отдельных активных состояний в конформации рецептора является механизмом, участвующим в активации дискретных сигнальных путей GPCR. В 1983/1985 годах взаимодействия рецептор-рецептор и их значение для разнообразия рецепторов были представлены на основе исследований взаимодействий нейропептидов / дофамина (DA) (Agnati et al., 1983а, б; Fuxe et al., 1983; Fuxe и Agnati, 1985). Благодаря демонстрации сети гетеродимеров GPCR (GPCR-HetNet; Borroto-Escuela et al., 2014a) стало ясно, что взаимодействия аллостерический рецептор-рецептор резко увеличивают разнообразие GPCR и смещают распознавание и передачу сигналов, что приводит к повышенной специфичности передачи сигналов (Fuxe et al., 2014f; Borroto-Escuela et al., 2015b; Fuxe and Borroto-Escuela, 2016). Множественные источники разнообразия и специфичности GPCR были элегантно выяснены в 2005 г. (Maudsley et al., 2005).

Дисфункция комплексов гетерорецепторов GPCR может привести к заболеванию головного мозга

Дисфункция или нарушение гетерорецепторных комплексов D2R может быть молекулярной основой патологического изменения в мозговых цепях. Например, усиление функции D2R приводит к изменению активности префронтальных афферентов глутамата (Fuxe et al., 2008c), за которым следует развитие шизофренических симптомов. Понимание этих комплексов гетерорецепторов D2R и их дисфункции при шизофрении может привести к новым стратегиям их лечения и для предотвращения побочных эффектов нейролептиков, которые, как известно, в основном действуют как антагонисты D2R (Seeman, 2010), включая способ оптимизации комбинированного лечения или однократного применения гетеробивалентные препараты, нацеленные на комплексы гетерорецепторов D2R при шизофрении.Это вдохновлено текущими открытиями различных типов комплексов гетерорецепторов D2R (Borroto-Escuela et al., 2014c; Ferraro et al., 2014; Fuxe et al., 2014e, 2015; Pinton et al., 2015b; de la Mora и др., 2016).

С открытием многих изо и гетерорецепторных комплексов 5-HT1A, таких как 5-HT1A-5-HT7 (Renner et al., 2012), FGFR1-5-HT1A (Borroto-Escuela et al., 2012b, 2013a , 2015c, d, 2016c) и предполагаемого тримерного комплекса GalR1-GalR2-5-HT1A (Millón et al., 2014, 2016), на основе гипотезы 5-HT о молекулярной основе большой депрессии было получено более глубокое понимание молекулярной основы большой депрессии. депрессия (Carlsson et al., 1968; Рисунки 1, 2). Постсоединительные рецепторы 5-HT1A могут в значительной степени способствовать опосредованию антидепрессивных эффектов 5-HT (Artigas, 2015). Весьма интересно, что в этих гетерорецепторных комплексах белки, взаимодействующие с рецепторами, такие как каркасный белок p11 (Svenningsson, 2014; Milosevic et al., 2017; Schintu et al., 2016), по-видимому, играют существенную роль (Fuxe and Borroto -Эскуэла, 2016). У жертв самоубийств среди людей было установлено снижение мРНК p11 в гиппокампе и миндалине, а антидепрессанты усиливают экспрессию p11 в лимбических областях грызунов (Svenningsson et al., 2013).

Рис. 1. Восходящие и нисходящие пути 5-HT от рострального и каудального ядер шва показаны на левой панели. На правой панели показаны тельца и дендриты 5-HT иммунореактивных нервных клеток в дорсальном шве. Панорама комплексов гетерорецепторов 5-HT1A, включая изорецепторные комплексы 5-HT1A, продемонстрированные в дорсальном шве и в дорсальном гиппокампе, представлена ​​в нижней правой части, показанной как гетеродимеры и, возможно, сбалансированные друг с другом.Они были описаны на постсинаптическом уровне, вероятно, в синаптических и внесинаптических местах. Существование этих 5-HT1A гетерокомплексов на нервном окончании 5-HT еще предстоит изучить. Они играют главную роль в модуляции 5-HT нейронных сетей в системе шов-гиппокамп вместе с соответствующими гоморецепторными комплексами и мономерами. Аббревиатуры см. В дополнительных материалах.

Рис. 2. Показан баланс различных гомо- и гетерорецепторных комплексов серотонина 5-HT1A и галанина (GalR1 и GalR2). Также представлены комплексы гетерорецепторов 5-HT1A-FGFR1, которые играют роль в депрессии. Взаимодействия аллостерический рецептор-рецептор, индуцируемые конститутивно или посредством активации одного рецепторного протомера, могут влиять на распознавание, связывание G-белка, передачу сигналов и транспорт других протомеров в гомо- и гетерорецепторном комплексе, как указано. Природа взаимодействий аллостерический рецептор-рецептор, обнаруженных в отдельных гетеромерах, указана в верхней части рецепторных комплексов ([-] антагонистическая аллостерическая модуляция, [+] способствующая аллостерическая модуляция).Передача сигналов протомеров рецептора отражает передачу сигналов базальных состояний. Аббревиатуры см. В дополнительных материалах.

Также была продемонстрирована значительная роль адаптерного белка, нарушенного при шизофрении в D2R гетерорецепторных комплексах (Su et al., 2014). Этот гетерокомплекс усиливает опосредованную D2R передачу сигналов киназы-3 гликогенсинтазы и снижает интернализацию D2R агонистами.

Гетерорецепторные комплексы GPCR как мишени для медикаментозного лечения заболеваний головного мозга

Гетерорецепторные комплексы GPCR в ЦНС стали захватывающими новыми мишенями для нейротерапевтов при болезни Паркинсона, шизофрении, расстройстве, вызванном употреблением психоактивных веществ, тревоге и депрессии, открывая новую область в нейропсихофармакологии (Portoghese, 2001; Soriano et al., 2009; Ле Наур и др.

практических тестов вопросы 5-7: вред Карточки

Нам не удалось определить язык звукового сопровождения на ваших карточках. Пожалуйста, выберите правильный язык ниже.

Фронт
Китайский, PinyinChinese, SimplifiedChinese, TraditionalEnglishFrenchGermanItalianJapaneseJapanese, RomajiKoreanMath / SymbolsRussianSpanishAfrikaansAkanAkkadianAlbanianAmharicArabicArmenianAzerbaijaniBasqueBelarusianBengaliBihariBretonBulgarianBurmeseCatalanCebuanoChamorroChemistryCherokeeChinese, PinyinChinese, SimplifiedChinese, TraditionalChoctawCopticCorsicanCroatianCzechDanishDeneDhivehiDutchEnglishEsperantoEstonianFaroeseFilipinoFinnishFrenchFulaGaelicGalicianGeorgianGermanGreekGuaraniGujaratiHaidaHaitianHausaHawaiianHebrewHindiHungarianIcelandicIgboIndonesianInuktitutIrishItalianJapaneseJapanese, RomajiJavaneseKannadaKazakhKhmerKoreanKurdishKyrgyzLakotaLaoLatinLatvianLingalaLithuanianLuba-KasaiLuxembourgishMacedonianMalayMalayalamMalteseMaoriMarathiMarshalleseMath / SymbolsMongolianNepaliNorwegianOccitanOjibweOriyaOromoOther / UnknownPashtoPersianPolishPortuguesePunjabiPāliQuechuaRomanianRomanshRussianSanskritSerbianSindhiSinhaleseSlovakSlovenianSpanishSundaneseSwahiliSwedishTaga logТаджикскийТамильскийТатарскийТелугуТайскийТибетскийТигриньяTohono O’odhamТонгаТурецкийУйгурскийУкраинскийУрдуУзбекскийВьетнамский Валлийский Западно-фризскийИдишЙоруба

аудио еще не доступно для этого языка

Назад
Китайский, PinyinChinese, SimplifiedChinese, TraditionalEnglishFrenchGermanItalianJapaneseJapanese, RomajiKoreanMath / SymbolsRussianSpanishAfrikaansAkanAkkadianAlbanianAmharicArabicArmenianAzerbaijaniBasqueBelarusianBengaliBihariBretonBulgarianBurmeseCatalanCebuanoChamorroChemistryCherokeeChinese, PinyinChinese, SimplifiedChinese, TraditionalChoctawCopticCorsicanCroatianCzechDanishDeneDhivehiDutchEnglishEsperantoEstonianFaroeseFilipinoFinnishFrenchFulaGaelicGalicianGeorgianGermanGreekGuaraniGujaratiHaidaHaitianHausaHawaiianHebrewHindiHungarianIcelandicIgboIndonesianInuktitutIrishItalianJapaneseJapanese, RomajiJavaneseKannadaKazakhKhmerKoreanKurdishKyrgyzLakotaLaoLatinLatvianLingalaLithuanianLuba-KasaiLuxembourgishMacedonianMalayMalayalamMalteseMaoriMarathiMarshalleseMath / SymbolsMongolianNepaliNorwegianOccitanOjibweOriyaOromoOther / UnknownPashtoPersianPolishPortuguesePunjabiPāliQuechuaRomanianRomanshRussianSanskritSerbianSindhiSinhaleseSlovakSlovenianSpanishSundaneseSwahiliSwedishTaga logТаджикскийТамильскийТатарскийТелугуТайскийТибетскийТигриньяTohono O’odhamТонгаТурецкийУйгурскийУкраинскийУрдуУзбекскийВьетнамский Валлийский Западно-фризскийИдишЙоруба

аудио еще не доступно для этого языка

Как понять категориальное при непрерывном взаимодействии? (Stata 12)

Во-первых, давайте начнем с того, что означает значимая категоризация под непрерывным взаимодействием.Это означает, что наклон непрерывной переменной различен для одного или нескольких уровней категориальной переменной.

Мы будем использовать пример из набора данных hsbdemo , который имеет статистически значимую категоризацию путем непрерывного взаимодействия, чтобы проиллюстрировать один из возможных объяснительных подходов.

Категориальная переменная — женщина , переменная ноль / единица, где женщины закодированы как единица (следовательно, мужчины являются контрольной группой). Переменная непрерывного предиктора, socst , представляет собой стандартизированный тестовый результат для социальных исследований.Мы начнем с запуска регрессионной модели и построения графика взаимодействия. Обратите внимание, что мы используем c.socst , чтобы указать, что socst является непрерывной переменной.

  используйте https://stats.idre.ucla.edu/stat/data/hsbdemo, очистите

регресс написать женский ## c.socst 


      Источник | SS df MS Количество набл. = 200
------------- + ------------------------------ F (3, 196) = 49,26
       Модель | 7685.43528 3 2561,81176 Вероятность> F = 0,0000
    Остаточный | 10193,4397 196 52,0073455 R-квадрат = 0,4299
------------- + ------------------------------ Корректировка R-квадрат = 0,4211
       Итого | 17878,875 199 89,843593 Корневой MSE = 7,2116

-------------------------------------------------- ----------------------------
       написать | Коэф. Стд. Err. t P> | t | [95% конф. Интервал]
------------- + ------------------------------------ ----------------------------
    1.женский | 15,00001 5,09795 2,94 0,004 4,946132 25,05389
       socst | .6247968 .0670709 9,32 0,000 .4925236 .7570701
             |
      женский # |
     c.socst |
          1 | -.2047288 .0953726 -2,15 0,033 -,3928171 -,0166405
             |
       _cons | 17,7619 3,554993 5,00 0,000 10,75095 24,77284
-------------------------------------------------- ----------------------------

  twoway (scatter write socst, msym (oh) jitter (3)) ///
       (lfit написать socst, если ~ женский) (lfit написать socst, если женский), ///
       легенда (заказ (2 «самец» 3 «самка»)) 

 

Глядя на график, мы видим, что две линии регрессии не параллельны, и что линия для женщин проходит выше линии для мужчин.Как мы могли сказать, что женщины выше мужчин? Коэффициент для женщин положительный (15,00)
что говорит нам, что уровень для женщин выше, чем для мужчин.

Давайте интерпретируем коэффициенты для этой модели, начиная с константы (17,76). Это значение точки пересечения для socst , регрессированное на , запись для мужчин. т.е. ожидаемое значение для запишите , когда и socst , и female равны нулю.

Коэффициент для socst равен 0,6247, который представляет собой наклон линии регрессии для мужской группы (т.е. женщина = 0). Значение для женщин по взаимодействию socst составляет -2047, что представляет собой разницу в наклоне между мужской и женской группой, то есть наклон для женской группы будет примерно 0,6248 — 0,2047 = 0,4201.

Мы также можем получить наклоны для двух групп с помощью команды margins .

  поля женские, dydx (socst) 

Средние предельные эффекты Количество наблюдений = 200
Модель VCE: OLS

Выражение: линейное предсказание, предсказать ()
dy / dx w.r.t. : socst

-------------------------------------------------- ----------------------------
             | Дельта-метод
             | dy / dx стандарт. Err. z P> | z | [95% конф. Интервал]
------------- + ------------------------------------ ----------------------------
socst |
      женский |
          0 | .6247968 .0670709 9,32 0,000 .4933403 .7562533
          1 | .420068 .0678044 6,20 0,000.2871739 .5529622
-------------------------------------------------- ---------------------------- 

Разница между мужчинами и женщинами может существенно отличаться или не отличаться для разных значений socst . Что мы
Достаточно посмотреть на разницу между мужчинами и женщинами для различных значений socst , используя команду margins . Мы позволим socst изменяться от 25 до 70 с шагом 5.

  поля, при (женщина = (0 1) socst = (25 (5) 70)) vsquish 

Скорректированные прогнозы Количество наблюдений = 200
Модель VCE: OLS

Выражение: линейное предсказание, предсказать ()
1._at: female = 0
               socst = 25
2._at: female = 0
               socst = 30
3._at: female = 0
               socst = 35
4._at: женский = 0
               socst = 40
5._at: женский = 0
               socst = 45
6._at: female = 0
               socst = 50
7._at: female = 0
               socst = 55
8._at: female = 0
               socst = 60
9._at: female = 0
               socst = 65
10._at: female = 0
               socst = 70
11._at: female = 1
               socst = 25
12._at: female = 1
               socst = 30
13._at: female = 1
               socst = 35
14._at: female = 1
               socst = 40
15._at: female = 1
               socst = 45
16._at: женский = 1
               socst = 50
17._at: female = 1
               socst = 55
18._at: female = 1
               socst = 60
19._at: female = 1
               socst = 65
20._at: female = 1
               socst = 70

-------------------------------------------------- ----------------------------
             | Дельта-метод
             | Маржа Станд. Err. z P> | z | [95% конф.Интервал]
------------- + ------------------------------------ ----------------------------
         _at |
          1 | 33,38182 1,94946 17,12 0,000 29,56095 37,20269
          2 | 36,5058 1,645495 22,19 0,000 33,28069 39,73091
          3 | 39,62979 1,356406 29,22 0,000 36,97128 42,28829
          4 | 42.75377 1.094051 39.08 0.000 40.60947 44.89807
          5 | 45,87775 .8825999 51,98 0.000 44.14789 47.60762
          6 | 49.00174 .7654688 64.02 0.000 47.50145 50.50203
          7 | 52.12572 .78602 66.32 0.000 50.58515 53.66629
          8 | 55.24971 .9352206 59.08 0.000 53.41671 57.0827
          9 | 58.37369 1.164634 50.12 0.000 56.09105 60.65633
         10 | 61,49767 1,436326 42,82 0,000 58,68253 64,31282
         11 | 43,26361 2,015017 21,47 0.000 39.31425 47.21297
         12 | 45,36395 1,700513 26,68 0,000 42,031 48,69689
         13 | 47.46429 1.397521 33.96 0.000 44.72519 50.20338
         14 | 49,56463 ​​1,115464 44,43 0,000 47,37836 51,75089
         15 | 51.66497 .8748286 59.06 0.000 49.95033 53.3796
         16 | 53.76531 .7185139 74.83 0.000 52.35704 55.17357
         17 | 55,86565 .7050327 79,24 0.000 54,48381 57,24748
         18 | 57.96599 .8412798 68.90 0.000 56.31711 59.61486
         19 | 60.06633 1.071589 56.05 0.000 57.96605 62.1666
         20 | 62.16667 1.348602 46.10 0.000 59.52346 64.80988
-------------------------------------------------- ---------------------------- 

Итак, записывает значение для мужчин в socst = 25 равно 33,38182, как показано в строке 1. То же значение для женщин — 43.26361, как показано в строке 11. Вот различия в двух значениях: 43,26361 — 33,38182 = 9,88179. Мы можем получить эту разницу для всех значений socst , используя команду margins с опцией dydx .

  поля, dydx (женский) at (socst = (25 (5) 70)) vsquish 

Условные маргинальные эффекты Количество наблюдений = 200
Модель VCE: OLS

Выражение: линейное предсказание, предсказать ()
dy / dx w.r.t. : 1. женский
1._at: socst = 25
2._at: socst = 30
3._at: socst = 35
4._at: socst = 40
5._at: socst = 45
6._at: socst = 50
7._at: socst = 55
8._at: socst = 60
9._at: socst = 65
10._at: socst = 70

-------------------------------------------------- ----------------------------
             | Дельта-метод
             | dy / dx стандарт.Err. z P> | z | [95% конф. Интервал]
------------- + ------------------------------------ ----------------------------
1. женский |
         _at |
          1 | 9,881789 2,803692 3,52 0,000 4,386654 15,37692
          2 | 8,858145 2,366305 3,74 0,000 4,220273 13,49602
          3 | 7,834501 1,947538 4,02 0,000 4,017396 11,6516
          4 | 6,810857 1,562436 4,36 0,000 3,748538 9.873176
          5 | 5,787213 1,242702 4,66 0,000 3,351562 8,222863
          6 | 4,763569 1,049859 4,54 0,000 2,705882 6,821255
          7 | 3,739925 1,055888 3,54 0,000 1,670423 5,809426
          8 | 2,716281 1,257931 2,16 0,031 0,250782 5,181779
          9 | 1,692637 1,582617 1,07 0,285 -1,409236 4,794509
         10 | .6689926 1,970219 0,34 0,734 -3,192565 4.53055
-------------------------------------------------- ----------------------------
Примечание: dy / dx для уровней факторов - это дискретное изменение от базового уровня. 

Теперь мы можем изобразить эти различия, используя команду marginsplot .

  marginsplot, yline (0) 

 

Мы видим, что различия между мужчинами и женщинами значительны для значений socst ниже примерно 60. Этот график хорош и рассказывает историю, которую мы хотим знать, но это не самый красивый график, который мы можем нарисовать.Изменяя линии и доверительные интервалы, мы получаем гораздо более четкий график.

  marginsplot, recast (line) recastci (раритет) yline (0) 

 

А, это намного лучше.

График показывает, что разница между мужчинами и женщинами уменьшается с увеличением значения socst . Если 95% доверительный интервал для разницы не включает ноль, это различие можно считать статистически значимым. Похоже, это справедливо для всех значений от socst до примерно 60.Для значений socst больше 60 разница между мужчинами и женщинами несущественна.

Трехуровневая категориальная переменная

Что делать, если у вашей категориальной переменной более двух уровней? Набор данных catcon3l имеет категориальный предиктор, b , с тремя уровнями. Переменная ответа — y, категориальный предиктор — b , и она взаимодействует с непрерывным предиктором x , указанным в Stata как c.х .

  используйте https://stats.idre.ucla.edu/stat/data/catcon3l, очистите

регресс y b ## c.x 

      Источник | SS df MS Количество набл. = 200
------------- + ------------------------------ F (5, 194) = 32,02
       Модель | 8083.95798 5 1616.7916 Вероятность> F = 0,0000
    Остаточный | 9794,91702 194 50,489263 R-квадрат = 0,4522
------------- + ------------------------------ Корректировка R-квадрат = 0 .4380
       Итого | 17878,875 199 89,843593 Корневой MSE = 7,1056

-------------------------------------------------- ----------------------------
           y | Коэф. Стд. Err. t P> | t | [95% конф. Интервал]
------------- + ------------------------------------ ----------------------------
           б |
          2 | -14,56722 7,178201 -2,03 0,044 -28,72455 -4098837
          3 | -20,16644 6,779483 -2.97 0,003 -33,53739 -6,795485
             |
           х | .2728512 .086295 3,16 0,002 .1026544 .4430479
             |
       b # c.x |
          2 | .1349579 .1453856 0,93 0,354 -1517813 .4216972
          3 | .3012428 .1203257 2,50 0,013 .0639282 .5385573
             |
       _cons | 42.03102 4.907897 8.56 0.000 32.35134 51.71071
-------------------------------------------------- ----------------------------

  / * тест общей значимости взаимодействия * /

testparm b # c.х 

 (1) 2.b # c.x = 0
 (2) 3.b # c.x = 0

       F (2, 194) = 3,15
            Вероятность> F = 0,0453
            
/* или */

  контраст b # c.x 

Контрасты предельных линейных предсказаний

Маржа: асбалансированная

------------------------------------------------
             | df F P> F
------------- + ----------------------------------
       b # c.x | 2 3.15 0,0453
             |
    Остаточный | 194
------------------------------------------------ 

Команды testparm и / или Contrast показывают, что общее взаимодействие является статистически значимым.

Затем мы вычислим простые уклоны с помощью команды margins .

  поля b, dydx (x) 

Средние предельные эффекты Количество наблюдений = 200
Модель VCE: OLS

Выражение: линейное предсказание, предсказать ()
dy / dx w.r.t. : Икс

-------------------------------------------------- ----------------------------
             | Дельта-метод
             | dy / dx стандарт. Err. z P> | z | [95% конф. Интервал]
------------- + ------------------------------------ ----------------------------
х |
           б |
          1 | .2728512 .086295 3,16 0,002 .1037161 .4419862
          2 | .4078091 .1170049 3,49 0,000.1784837 .6371345
          3 | .5740939 .0838538 6,85 0,000 .4097435 .7384444
-------------------------------------------------- ---------------------------- 

Наклон для b = 1 кажется отличным от наклона b , равного 2 или 3.

Теперь давайте изобразим наклоны вместе с диаграммой рассеяния данных. Мы сделаем это, незаметно запустив margins (чтобы подавить большой вывод), а затем команду marginsplot с добавленной диаграммой рассеяния.

  спокойно поля b, при (x = (25 (5) 70))

marginsplot, recast (line) noci addplot (scatter y x, jitter (3) msym (oh)) 

 

Давайте посмотрим, существенно ли отличается наклон для b = 3 от каждого из двух других наклонов. Мы проверим это, используя эталонные контрасты с помощью команды margins . Мы укажем, что наклон 3 является эталоном, используя b3 и контрольную группу
кодирование с r , которые объединяются с rb3 .

  поля rb3.b, dydx (x) 

 поля rb3.b, dydx (x)

Контрасты средних предельных эффектов
Модель VCE: OLS

Выражение: линейное предсказание, предсказать ()
dy / dx w.r.t. : Икс

------------------------------------------------
             | df chi2 P> chi2
------------- + ----------------------------------
х |
           б |
   (1 против 3) | 1 6,27 0.0123
   (2 против 3) | 1 1,33 0,2480
      Совместное | 2 6,29 0,0430
------------------------------------------------

-------------------------------------------------- ------------
             | Контраст Дельта-метод
             | dy / dx стандарт. Err. [95% конф. Интервал]
------------- + ------------------------------------ ------------
х |
           б |
   (1 против 3) | -.3012428 .1203257 -.5370769 -.0654086
   (2 против 3) | -1662848 .14395 -.4484217 .115852
-------------------------------------------------- ------------ 

Мы видим, что склон 3 существенно отличается от уклона 1, но не отличается от уклона 2.

Глядя на три наклона, можно задаться вопросом, где различия между группами статистически значимы. Самый естественный способ сделать это — выбрать контрольную группу, на этот раз b = 1, и посмотреть, где значения для b = 2 отличаются, а затем такие же для b1 по сравнению с b3 .Опять же, на ум приходит команда margins с опцией dydx .

  поля, dydx (b) at (x = (25 (5) 70)) vsquish 


Условные маргинальные эффекты Количество наблюдений = 200
Модель VCE: OLS

Выражение: линейное предсказание, предсказать ()
dy / dx w.r.t. : 2.b 3.b
1._at: x = 25
2._at: x = 30
3._at: x = 35
4._at: x = 40
5._at: x = 45
6._at: x = 50
7._at: x = 55
8._at: x = 60
9._at: x = 65
10._at: x = 70

-------------------------------------------------- ----------------------------
             | Дельта-метод
             | dy / dx стандарт.Err. z P> | z | [95% конф. Интервал]
------------- + ------------------------------------ ----------------------------
2.b |
         _at |
          1 | -11.19327 3.704771 -3.02 0.003 -18.45448 -3.93205
          2 | -10,51848 3,055425 -3,44 0,001 -16,507 -4,529954
          3 | -9,843688 2,450055 -4,02 0,000 -14,64571 -5,041668
          4 | -9.168898 1.930483 -4.75 0.000 -12.95258 -5.385221
          5 | -8,494108 1,583543 -5,36 0,000 -11,59779 -5,3

6 | -7,819319 1,531437 -5,11 0,000 -10,82088 -4,817758
7 | -7,144529 1,799955 -3,97 0,000 -10,67238 -3,616682
8 | -6,469739 2,278427 -2,84 0,005 -10,93537 -2,004105
9 | -5,79495 2,863471 -2,02 0,043 -11,40725 -,1826503
10 | -5,12016 3,502078 -1,46 0,144 -11,98411 1.743787
————- + ———————————— —————————-
3.b |
_at |
1 | -12,63537 3,853374 -3,28 0,001 -20,18784 -5,082896
2 | -11,12916 3,285978 -3,39 0,001 -17,56956 -4,688757
3 | -9,622942 2,733264 -3,52 0,000 -14,98004 -4,265844
4 | -8.116729 2.206291 -3.68 0.000 -12.44098 -3.792477
5 | -6,610515 1.728765 -3,82 0,000 -9,998831 -3,222199
6 | -5,104301 1,354048 -3,77 0,000 -7,758187 -2,450415
7 | -3,598087 1,184137 -3,04 0,002 -5,918953 -1,277221
8 | -2,091873 1,301856 -1,61 0,108 -4,643464,4597175
9 | -,5856595 1,64663 -0,36 0,722 -3,812996 2,641677
10 | .9205543 2,109945 0,44 0,663 -3,214862 5,055971
————————————————— —————————-
Примечание: dy / dx для уровней факторов — это дискретное изменение от базового уровня.

Первый блок результатов, 2.b сравнивает b1 с b2 и значим для значений x меньше 70. Второй блок, b3 сравнивает b1 с b3 и является значимым. для x значений меньше 60. Давайте изобразим эти результаты полей .

  marginsplot, recast (line) recastci (раритет) yline (0) 

 

Заштрихованная синим область — b1 против b2, а заштрихованная красным область — b1 против b3.График подтверждает нашу интерпретацию таблицы полей .

PPT — Интерпретация эффектов аллостерических агентов Презентация PowerPoint

905 Основные характеристики • Каждая В-клетка, вырабатывающая антитела, вырабатывает один вид антител… антиген не требуется.• Специфичность определяется аминокислотной последовательностью… ДНК каждой клетки уникальна. • Незрелые клетки, которые вырабатывают антитела, разрушаются в раннем возрасте… самотолерантность • Зрелые клетки вырабатывают и отображают антитела на своей поверхности • Взаимодействие с антигеном запускает клетку деление, создавая большое количество определенного антитела, которое сохраняется до тех пор, пока антиген не исчезнет

Модели взаимодействия | TeachingEnglish | Британский Совет

перейти к содержанию

• Справка
• Вход
• Зарегистрироваться
• Информационный бюллетень

• LearnEnglish Teens
• УзнатьАнглийский
• LearnEnglish Kids

• Домой
• Повышение квалификации
  • Учителя
  • Преподаватели-преподаватели
• Публикации
  • Справочные книги
  • Примеры из практики, идеи и исследования
  • Основные этапы развития ELT
  • База данных исследований ELT
  • Награды за исследования ELT
  • магистров ELT докторских диссертаций
• Учебные ресурсы
  • Начальная школа
  • Средняя школа
  • Обучение взрослых
• Новости и события
  • Главные новости
  • IATEFL Online
  • Вебинары
  • Конференции
  • Всемирный день учителя
  • Семинары
  • Награды за инновации ELTons
• Обучение

Форма поиска

Поиск

• Дом
• Повышение квалификации
• Публикации
• Учебные ресурсы
• Новости и события
• Обучение

• Справка
• Вход
• Зарегистрироваться
• Информационный бюллетень

• LearnEnglish Teens
• УзнатьАнглийский
• LearnEnglish Kids

Вы находитесь здесь

Главная »Знать предмет» База данных педагогических знаний

3.

Синдром избыточного бактериального роста в кишечнике: симптомы и лечение

Терапия должна носить комплексный этиопатогенетический характер. Необходимо устранить патологию, что явилась причиной возникновения СИБР.

Лечение пациентов проводится антибактериальными препаратами, витаминами,  про- и пребиотиками, абсорбентами.

Решение о выборе антибиотика основывается на результатах бактериологического анализа аспирата тонкого кишечника и пробах на чувствительность патологической флоры к препаратам. Терапия пациентов с СИБР проводится антибиотиками широкого спектра действия  рифаксимином в суточной дозе 1200 мг.

Взрослым активно применяются антибиотики тетрациклинового ряда, например, тетрациклина гидрохлорид — по 0,5 г 4р./сут. Противопоказан детям младше 8 лет. Побочные эффекты выражаются в виде повышенного внутричерепного давления, головокружения, слабости, аллергических проявлений, фотосенсибилизации.

Амоксициллин. Взрослым — внутрь по 0,25-0,5 г 2р. /сут.; детям – по 40 мг/кг/сут 2р/сут. Возможны проявления побочных реакций – зуд, покраснение кожи, отек Квинке, анафилактический шок.

Для успешной терапии синдрома избыточного роста бактерий в кишечнике необходимо создать уникальные условия, благотворно влияющие на восстановление нормальной микрофлоры и заселение кишечника бифидо- и лактобактериями. Лекарственные средства, имеющие такие свойства, называются пре- и пробиотиков.

«Колибактерин». В нем содержатся живые культуры штамма E.coli M–17 с антагонизмом  к патогенной и условно–патогенной микрофлоре. Обычно принимают от 6 до 10 доз в один или два приема (принять препарат за 40 минут до приема пищи) на протяжении месяца.

«Бификол». В его составе сочетаются одновременно взращенные бактерии E.coli M–17 и бифидобактерии. Суточная норма от 6 до 10 доз.

Витамины

Пациентам, имеющим проблемы с  потерей веса или недостатком некоторых витаминов и минеральных веществ, назначают витаминные препараты, в состав которых входит витамин В12, аскорбиновую кислоту, жирорастворимые витамины, кальций и магний (Ундевит, Супрадин, Мульти-табс иммуно плюс, Витрум, Ревит).

Физиотерапевтическое лечение

В качестве физиотерапевтического лечения СИБР показан прием  в тёплом виде минеральных гидрокарбонатно-хлоридных и натрий-кальциевых вод перорально. Они тормозят интенсивную моторику и тем самым, уменьшая частоту дефекаций. В пищеварительном тракте минеральная вода восстанавливает и корректирует различные виды обмена. Может быть рекомендован прием — Боржоми, Нарзана, Славяновской и др.

Народное лечение

Творожная сыворотка. Изготавливается из кефира, который помещают в горячую воду, где он проходит процесс разделения на творог и сыворотку. Сыворотку аккуратно сливают и применяют для эффективного лечения дисбактериоза.

Кефирная клизма. Кефир (80 г) подогревают и пред сном вводят малышу.

Черничный кисель для лечения СИБР готовят соответственно рецепту: смешивают столовую ложку черники со столовой ложкой крахмала и небольшим количеством воды. Тонкой струйкой доливают еще стакан воды и при постоянном помешивании доводят смесь до кипения. Пить кисель рекомендуется теплым.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Лечение травами

При СИБР используют настои из трав. Для этого берут в равных частях: зверобой желтый, ромашку аптечную, семена и траву репешка подорожника, мяты, заливают 500 мл крутого кипятка. Можно взять лапчатку.

Настой из листьев мяты и цветков ромашки. Берут травы в равных порциях, столовую ложку смеси заливают стаканом кипятка. Дают настояться на протяжении 0,5 часа. Процеживают и принимают в течение дня.

Гомеопатия

Antimonium crudum – сурьма. Показаниями к назначению являются: боли в желудке; диарея; рези в животе.

Aloe – алоэ. Препарат показан при: резких позывах к дефекации; скоплении газов в животе.

Chamomilla – ромашка. Применяется при: болях в эпигастральной области; кислой отрыжке; вздутии живота; горечи во рту.

Colocynthis известен как дикий арбуз. Применяется при рвоте, диарее, наличии спастических болей в животе.

Чтобы выбрать правильный препарат, который поможет устранить некоторые симптомы болезни необходима консультация врача-гомеопата.

Оперативное лечение

При терапии СИБР возможно назначение оперативного вмешательства чтобы радикально устранить причину, вызвавшую это заболевание (резекции и реконструктивные вмешательства).

Синдром избыточного бактериального роста: как с ним бороться

СИБР определяется как избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. Этот синдром до сих пор остается мало изученной болезнью. На английской аббревиатуре он звучит как SIBO.

Первоначально предполагали, что СИБР (синдром избыточного бактериального роста) происходит только у небольшого числа пациентов, но теперь очевидно, что это расстройство более распространено. При этом у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста наблюдаются разные симптомы: хроническая диарея, потеря веса и мальабсорбция, хотя встречается и незначительная симптоматика.

Синдром избыточного бактериального роста: симптомы и лечение

Пациенты с СИБР также могут страдать от дефицита питания и остеопороза. Распространенным заблуждением было то, что СИБР затрагивает только ограниченное число пациентов, у которых есть анатомические аномалии верхнего желудочно-кишечного тракта или расстройства подвижности.

Однако благодаря новым диагностическим тестам стало известно, что это более распространенное заболевание, ведь общие симптомы диареи и потери веса могут быть причиной разных расстройств.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Потому, самый первый шаг в решении проблем с желудком – это определить, является ли источником симптом чрезмерный рост бактерий в желудке.

Что такое СИБР?

Эта аббревиатура означает чрезмерное бактериальное разрастание в тонком кишечнике. Т.е. это состояние обусловлено чрезмерным количеством микробов в тонком кишечнике.

Все знают, что бактерии являются нормальным явлением в здоровом пищеварительном тракте. Все бактерии различаются по типу и концентрации в зависимости места нахождения в пищеварительной системе. 

Некоторые бактерии, например, пробиотики очень даже полезны для нашего организма. Однако другие типы бактерий, которые полезны в одном месте, могут нанести большой вред в другом.

Вот и СИБР появляется тогда, когда слишком большое количество бактерий толстой кишки попадает в тонкий кишечник.

SIBO определяется как бактериальная популяция в тонком кишечнике, превышающая 105 — 106 микроорганизмов на 1 мл.

Обычно в верхнем тонком кишечнике должно быть менее 103 микроорганизмов / мл, и большинство из них грамотрицательные микроорганизмы.

В дополнение к абсолютному числу микроорганизмов тип присутствующей микробной флоры тоже играет важную роль в проявлении признаков и симптомов чрезмерного роста.

 

Например, преобладание бактерий, которые метаболизируют соли желчных кислот в нерастворимые соединения, приводит к мальабсорбции или диареи.

Микроорганизмы, которые в основном преобразовывают углеводы в короткоцепочечные жирные кислоты и газы, вызывают вздутие живота без поноса.

Грамотрицательные бактерии, такие как вид клебсиелла, вызывают токсины, которые повреждают слизистую оболочку и мешают абсорбционной функции.

СИБР и тонкая кишка

Бактерии, вызывающие СИБР, обычно находятся в толстой кишке. Более редкая ситуация возникает, когда их обнаруживают в других местах тела, кроме тонкой кишки, хоть и при низких концентрациях.

Тонкая кишка — самая большая часть пищеварительного тракта. В этой области пища смешивается с пищеварительным соком и происходит поглощение важнейших минералов и витаминов в кровоток.

В тонком кишечнике в норме должно быть меньше бактерий, чем в толстой кишке (около 103 — 104 на мл жидкости по сравнению с более чем 109 на мл).

Эти кишечные бактерии необходимы для борьбы с «плохими» бактериями, поддержания здорового иммунного функционирования, улучшения поглощения питательных веществ и содействуют производству витамина К.

Хорошо известно, что такие проблемы, как СИБР, возникают, когда бактерии в большом и тонком кишечнике смешиваются или выходят из равновесия. А вот почему это происходит, является более сложным вопросом.

 

Известно, что SIBO развивается, когда нарушаются нормальные гомеостатические механизмы, контролирующие кишечные бактериальные популяции. Два процесса, которые чаще всего предрасполагают к бактериальному росту — это уменьшение секреции желудочной кислоты и нарушение моторики тонкой кишки.

Что вызывает СИБР?

Несмотря на свою распространенность, причины синдрома избыточного бактериального разрастания еще недостаточно понятны.

Исследования показывают, что этот синдром встречается у большого количества людей, но симптомы значительно варьируются от одного человека к другому.

 

Известно, что СИБР начинается по многим п

Синдром избыточного бактериального роста тонкой кишки при хроническом панкреатите | Белоусова Е. А.

Фильтр по сайту

Все статьи

Актуальная проблема

Актуальная тема

Акушерство

Аллергология

Анальгетики

Ангиология

Анестезиология

Антибиотики

Болевой синдром

Болезни дыхательных путей

Болезни органов пищеварения

Вакцинация

Вакцинопрофилактика

Венерология

Витамины

Гастроэнтерология

Гематология

Гемостаз

Генетика

Гериатрия

Гинекология

Дерматология

Детская гастроэнтерология

Детская кардиология

Детская онкология

Детская урология-андрология

Детская хирургия

Детская эндокринология

Диагностика

Диетология

Дифференциальная диагностика

Женская консультация

Заболевания костно-мышечной системы

Иммунология

Иммунопрофилактика

Интервью

Интересные факты

Инфекционные болезни

История болезни

История медицины

Кардиология

Клиническая лабораторная диагностика

Клиническая фармакология

Клинические исследования

Клинические рекомендации

Клинические тесты

Клинический опыт

Клинический разбор

Колопроктология

Косметология

Лечебная физкультура и спортивная медицина

Мануальная терапия

Мнение эксперта

Наркология

Неврология

Нейрохирургия

Неонатология

Неотложная терапия

Нефрология

Общая врачебная практика (семейная медицина)

Общая гигиена

Общие статьи

Онкология

Организация здравоохранения и общественное здоровье

Ортопедия

Остеопатия

Оториноларингология

Офтальмология

Патологическая анатомия

Педиатрия

Пластическая хирургия

Пострелиз конференции

Проктология

Промышленная фармация

Профпатология

Психиатрия

Психиатрия-наркология

Психология

Психосоматика

Психотерапия

Пульмонология

Радиология

Радиотерапия

Реаниматология

Ревматология

Рентгенология

Рентгенэндоваскулярные диагностика и лечение

Сексология

Сердечно-сосудистая хирургия

Скорая медицинская помощь

Слово редактора

Смежные проблемы кардиологии

Смежные проблемы неврологии

Смежные проблемы оториноларингология

Смежные проблемы урологии

Спортивная медицина

Стоматология

Стоматология детская

Судебно-медицинская экспертиза

Терапия

Терапия боли

Токсикология

Торакальная хирургия

Травматология

Трансфузиология

Ультразвуковая диагностика

Урология

Урология. Библиотека пациента

Физиотерапия

Физическая и реабилитационная медицина

Фтизиатрия

Фундаментальная медицина

Функциональная диагностика

Хирургия

Челюстно-лицевая хирургия

Эндоболизм

Эндокринология

Эндоскопия

Эпидемиология

Юбилейные поздравления

Синдром избыточного бактериального роста – лечение СИБР

Общеизвестно, что в толстом кишечнике обитают микроорганизмы. А вот тонкая кишка не может похвастаться микробным разнообразием: проксимальный отдел должен быть почти стерильным (именно там работают агрессивные пищеварительные ферменты), а в дистальном отделе количество бактерий составляет 104 -105 КОЕ (колониеобразующих единиц – т.е. живых микроорганизмов) на мл содержимого. Синдром избыточного бактериального роста – это заболевание, при котором концентрация бактерий увеличивается и приводит к функциональным нарушениям. При этом заболевании в стерильных отделах развивается микрофлора, а в заселенных – ее количество сильно превышает норму.

Возникают неприятные симптомы, нарушается стул, нарушается всасывание питательных веществ. Часто СИБР развивается на фоне другого заболевания желудочно-кишечного тракта, но может быть и отдельной патологией. Лечение СИБР занимаются врачи-гастроэнтерологи.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-гастроэнтеролога.

• Первичная консультация — 4 200
• Повторная консультация — 3 000

Записаться на прием

Симптомы

Симптомы болезни разнообразны и зависят от того, насколько сильно выражен бактериальный рост, и какие группы микроорганизмов преобладают. Клинические проявления делят на два типа: абдоминальные (связанные с органами брюшной полости) и общие.

Абдоминальные симптомы:

• Метеоризм и вздутие, которые обычно ассоциированы с приемом пищи.
• Нарушение стула (преобладает диарея).
• Появление нетипичных включений в кале: жировые фрагменты, непереваренная пища.
• Дискомфорт в животе, тошнота, нарушение аппетита (возникают не всегда).

Общие симптомы: