Гормон адг: Нарушения секреции и действия антидиуретического гормона

Нарушения секреции и действия антидиуретического гормона

Поддержание нормального объема внеклеточной жидкости крайне важно для полноценной
функции клеток организма. Внеклеточная осмолярность влияет на форму клетки и
распределение ионов по обе стороны клеточной мембраны. Адекватные концентрации ионов
во внеклеточных средах необходимы для нормального функционирования ионных каналов,
формирования мембранных потенциалов и других процессов межклеточного взаимодействия.


За регуляцию водно-солевого обмена и стабильность осмотического давления плазмы

крови в организме отвечает комплексная регуляторная система, включающая эндокринные,
нервные и паракринные механизмы.

Компонентами данной системы являются ось гипоталамус-нейрогипофиз, осморецепторная и
барорецепторная сенсорные системы и почки.

Приоритет в поддержании водного баланса имеют гипоталамо-нейрогипофизарная ось и ее
ключевой гормон — антидиуретический гормон (АДГ), вазопрессин.


Физиологические эффекты АДГ


АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных
трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со
специфическими G-протеинассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране
интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и повышения активности
аденилатциклазы, с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата АМФ
(цАМФ). Известно три типа рецепторов к вазопрессину – V1, V2, V3. Водный баланс
регулируется вазопрессином через рецепторы V2. Проницаемость клеток дистальных
канальцев и собирательных трубочек определяется числом водных каналов (аквапоринов) в
апикальной мембране. При отсутствии АДГ число аквапоринов невелико, и эпителий
практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество
гипотонической мочи. Присоединение АДГ к рецепторам ведет к увеличению концентрации
внутриклеточного мессенджера – цАМФ, активирующего протеинкиназу, что обеспечивает
пассивную реабсорбцию воды, посредством встроенных в апикальную мембрану водных
каналов.

Основное место экспрессии V1-рецепторов, приводящей к вазоконстрикции, – гладкая
мускулатура сосудов. В физиологических концентрациях АДГ не влияет на АД, а
вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств гормона на фоне
резкого падения АД (при кровопотере, шоке). V1-рецепторы найдены также в мозговом слое
почек, печени и мозге (гипокамп, гипоталамус). В гепатоцитах АДГ стимулирует
гликогенолиз и глюконеогенез. Кроме того, АДГ, взаимодействуя с V1-рецепторами в ЦНС,
усиливает память. Активация тромбоцитарных V1-рецепторов способствует их агрегации.
V3-рецепторы локализованы в кортикотрофах аденогипофиза, их стимуляция способствует
повышению секреции адренокортикотропного гормона.


Регуляция секреции АДГ


Вазопрессин синтезируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса.
Далее гормон образует комплексы со специфическими белками-носителями (нейрофизинами)
и транспортируется по аксонам через супраоптикогипофизарный тракт в нейрогипофиз, где
происходит его освобождение под действием различных стимулов.

В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию вазопрессина,
является осмолярность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса чувствительны к колебаниям
осмолярности – сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции вазопрессина.
При снижении осмолярности плазмы ниже порогового уровня (около 280 мосм/кг) секреция
гормона тормозится, что приводит к выведению большого объема максимально разведенной
мочи. Когда осмолярность достигает приблизительно 295 мосм/кг, концентрация АДГ
становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта (объем
мочи
Секреция АДГ зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и регулируется
барорецепторами легочных артерий (барорецепторы системы низкого давления), аорты и
сонных артерий (барорецепторы системы высокого давления).

При вазовагальных приступах, кетоацидозе, острой гипоксии и укачивании, проявляющихся
таким основным симптомом, как тошнота, уровень АДГ может возрастать в 100-1000 раз. К
факторам, стимулирующим выделение АДГ, также относят острую гипогликемию, стресс
(болевой, эмоциональный), физическую нагрузку, повышение температуры ядра тела,
никотин, некоторые лекарственные препараты (стимуляторы β-адренорецепторов,
холиномиметики, цитостатики, фенобарбитал, карбамазепин, клофибрат, хлорпропамид).
Угнетают его секрецию снижение температуры тела, предсердный натрийуретический
гормон, глюкокортикоиды, алкоголь, блокаторы β-адренорецепторов, холинолитики, морфин.


Абсолютная или относительная недостаточность АДГ и несахарный диабет


Под этими названиями объединяют несколько заболеваний с разной этиологией, для которых
характерна гипотоническая полиурия – выделение большого количества мочи с низким
удельным весом. Это может быть обусловлено дефицитом АДГ (центральный несахарный
диабет), резистентностью почек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет), чрезмерным
потреблением воды (нервная полидипсия).

В эндокринологической практике несахарный диабет центрального генеза является основной
причиной полиурии. Центральный (гипоталамический, нейрогенный,
вазопрессинчувствительный) несахарный диабет развивается при патологии структуры гена
вазопрессина, в случае хирургического повреждения нейронов, при врожденных
анатомических дефектах гипоталамуса или гипофиза, опухолях, инфильтративных,
аутоиммунных и инфекционных заболеваниях с повреждением нейронов, при повышенном
метаболизме вазопрессина. Приблизительно в 10% случаев центрального несахарного
диабета у детей этиология заболевания неясна.


Диагностика


В диагностике несахарного диабета существенное место занимают анамнестические данные и
жалобы. Так, в первую очередь необходимо убедиться, имеют ли место патологическая
полиурия и полидипсия (превышающая 2 л/м2/сут). Врача должны интересовать следующие
вопросы: каков объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки; влияет ли
полиурия/полидипсия на обычную активность пациента; имеет ли место ночной энурез или
никтурия; каков объем выпиваемой на ночь жидкости; установлены ли в анамнезе или при
клиническом обследовании данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию
других гормонов либо наличие внутричерепной опухоли.

Полиурия возникает, когда секреция АДГ становится недостаточной для обеспечения
концентрационной способности почек, т. е. снижается более чем на 75%. Гиперосмолярность
плазмы, обусловленная полиурией, компенсируется полидипсией. Независимо от тяжести
полиурии полидипсия может поддерживать осмолярность плазмы на нормальном уровне.
Нарушение механизма формирования ощущения жажды или ограничение потребления
жидкости являются причинами гиперосмолярности плазмы и гипернатриемии у больного
несахарным диабетом.

Таким образом, главные симптомы несахарного диабета – полиурия и полидипсия. Объем
мочи колеблется от нескольких литров в сутки при парциальном центральном несахарном
диабете (с частичным дефицитом АДГ) до 20 литров в сутки при полном центральном
несахарном диабете (с отсутствием АДГ), причем полиурия возникает, как правило,
внезапно. Больные пьют очень много и обычно предпочитают холодные напитки. Если
потребление жидкости ограничивают, то осмолярность плазмы быстро возрастает и
появляются симптомы поражения ЦНС (раздражительность, заторможенность, атаксия,
гипертермия и кома).

Неврологические симптомы при несахарном диабете гипоталамического генеза включают
головные боли, рвоту, ограничение полей зрения. Гипопитуитаризм гипоталамического
происхождения часто ассоциирован с несахарным диабетом. 70% пациентов с несахарным
диабетом вследствие опухолей гипофиза/гипоталамуса имеют дефицит соматотропного
гормона (СТГ) и 30% – дефицит других гормонов аденогипофиза.

У новорожденных и детей грудного возраста клиническая картина несахарного диабета
значительно отличается от таковой у взрослых и достаточно трудна для диагностики: дети
раннего возраста не могут выразить желание о повышенном потреблении жидкости, и если
патология не будет диагностирована вовремя, возможно развитие необратимых повреждений
мозга. Новорожденные с несахарным диабетом вследствие перинатальных гипоталамических
повреждений теряют в весе, развивается гипернатриемия. У детей грудного возраста
ведущими симптомами являются повторные эпизоды гипернатриемии и рвоты. Летальные
исходы связаны с комой и судорогами. Дети плохо растут, страдают от анорексии и рвоты
при приеме пищи. Дети могут предпочитать воду молоку. Частой причиной обращения к
врачу становится задержка умственного развития. Эти симптомы – следствие хронической
гиповолемии и гиперосмолярности плазмы крови. Осмолярность мочи никогда не бывает
высокой. К моменту установления диагноза ребенок обычно имеет выраженный дефицит
веса, сухую и бледную кожу, у него отсутствуют потоотделение и слезоотделение. Полиурия
может вызывать энурез, никтурия нарушает сон, приводит к усталости. Явная
гипертоническая дегидратация возникает только при недостатке питья.

Лабораторные диагностические критерии несахарного диабета: большой объем мочи (как
правило, > 3 л/сут), гипостенурия, то есть удельный вес мочи во всех порциях за сутки
меньше 1008 при отсутствии азотемии, низкий уровень АДГ в плазме крови, не
соответствующий ее осмолярности.

Существенное значение в диагностике центрального несахарного диабета имеет МРТ
головного мозга. В норме нейрогипофиз представляет собой область яркого свечения на Т1-
взвешенных снимках. Яркое пятно нейрогипофиза отсутствует или слабо прослеживается при
центральной форме несахарного диабета вследствие сниженного синтеза вазопрессина.
Кроме того, с помощью МРТ выявляют опухоли, пороки развития гипоталамо-гипофизарной
области, при которых может иметь место несахарный диабет.


Лечение


Цель лечения – возмещение дефицита АДГ, чаще всего для этого используют десмопрессин –
препарат АДГ пролонгированного действия. Антидиуретический эффект его длится 8-20
часов, вазопрессорный эффект минимален. Детям и взрослым препарат назначают в виде
капель в нос или в виде аэрозоля для интраназального введения. Лучше начинать лечение
вечером, чтобы подобрать наименьшую эффективную дозу, предотвращающую никтурию.
Обычно достаточно 5-10 мкг десмопрессина 1-2 раза в сутки.

Можно назначать хлорпропамид, так как он не только усиливает действие АДГ на почечные
канальцы, но и стимулирует секрецию АДГ. Хлорпропамид назначают внутрь в дозах 250-
500 мг/сут. Стимулируют секрецию АДГ клофибрат и карбамазепин, последний также
повышает чувствительность почек к АДГ.


Нефрогенный несахарный диабет


Это – синдром гипотонической полиурии, обусловленный резистентностью почек к
антидиуретическому действию АДГ. Полиурия возникает, когда чувствительность почек к
АДГ снижается настолько, что физиологические концентрации вазопрессина не могут
обеспечить концентрирование мочи. Основные признаки таковы:

1. Нормальная скорость клубочковой фильтрации и канальцевой экскреции.

2. Гипостенурия.

3. Нормальный или повышенный уровень АДГ.

4. Лечение препаратами АДГ не повышает осмолярности и не уменьшает объема мочи.

Как и центральный несахарный диабет, нефрогенный несахарный диабет может быть
наследственным или приобретенным. Наследственная форма заболевания проявляется, как
правило, уже у грудных детей. Возможные причины приобретенного нефрогенного
несахарного диабета: гипокалиемия, гиперкальциемия, серповидноклеточная анемия,
обструкция мочевых путей, а также прием лекарственных средств (например, лития,
демеклоциклина или метоксифлурана).

Главная черта нефрогенного несахарного диабета – пассивная реабсорбция воды в
дистальных канальцах и собирательных трубочках не усиливается под влиянием АДГ, что
приводит к гипостенурии. Нефрогенный несахарный диабет может быть обусловлен
нарушением связывания АДГ с рецепторами типа V2, нарушением передачи сигнала от
рецепторов либо обоими дефектами.

При наследственном нефрогенном несахарном диабете нарушена передача сигнала от
рецепторов АДГ к аденилатциклазе, продукция цАМФ в ответ на действие АДГ снижена,
количество водных каналов в клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек не
увеличивается под воздействием АДГ. Гиперкальциемия и гипокалиемия также нарушают
концентрационную способность почек. Гипокалиемия стимулирует образование
простагландина E2 и тем самым препятствует активации аденилатциклазы. Гиперкальциемия
уменьшает содержание растворенных веществ в мозговом веществе почек и блокирует
взаимодействие рецепторов АДГ с аденилатциклазой. Демеклоциклин и литий подавляют
образование цАМФ, стимулированное АДГ.

При нефрогенном несахарном диабете неэффективны ни препараты АДГ (вазопрессин,
аргипрессин, липрессин, десмопрессин), ни препараты, которые стимулируют секрецию АДГ
или усиливают его действие на почки. Наиболее действенный метод лечения – назначение
тиазидных диуретиков и умеренное ограничение потребления соли. Тиазидные диуретики
можно использовать также при центральном несахарном диабете. Эти препараты блокируют
реабсорбцию хлорида в дистальных извитых канальцах и тем самым уменьшают содержание
натрия в крови. В ответ на снижение концентрации натрия реабсорбция воды в
проксимальных отделах нефрона усиливается, а объем жидкости, поступающей в
собирательные трубочки, уменьшается. Ограничение потребления соли увеличивает эффект
тиазидных диуретиков.

Ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен, индометацин, аспирин) уменьшают
поступление растворенных веществ в дистальные отделы нефрона, тем самым снижая объем
и увеличивая осмолярность мочи. Эти препараты можно использовать как дополнительное
средство лечения нефрогенного несахарного диабета.


Несахарный диабет у беременных


Это преходящее состояние, обусловленное разрушением АДГ в крови плацентарными
ферментами, например цистиниламинопептидазой. Несахарному диабету у беременных
свойственны признаки как центрального, так и нефрогенного несахарного диабета. Полиурия
возникает обычно в третьем триместре, а после родов проходит без лечения. Уровень АДГ
снижен. Полиурия не уменьшается при лечении вазопрессином или аргипрессином, но
поддается лечению десмопрессином.


Нервная полидипсия


Это заболевание называют также первичной полидипсией, или дипсогенным несахарным
диабетом.

Заболевание может быть обусловлено как органическими, так и функциональными
нарушениями отделов ЦНС, контролирующих секрецию АДГ и утоление жажды.
Полидипсия возникает, когда порог осмолярности плазмы для утоления жажды становится
более низким, чем порог осмолярности для запуска секреции АДГ (в норме порог
осмолярности плазмы для утоления жажды выше, чем для секреции АДГ). Такое извращение
нормального соотношения между жаждой и секрецией АДГ обусловливает стойкую
полидипсию и полиурию.

Диагностические критерии нервной полидипсии: гипоосмолярность плазмы, мочи,
сниженный уровень АДГ в плазме.

Для лечения нервной полидипсии препараты АДГ и тиазидные диуретики применять нельзя,
так как они ограничивают выведение воды, не уменьшая ее потребления, и потому могут
вызывать тяжелую водную интоксикацию. Основные усилия врача должны быть направлены
на коррекцию поведения и психики больного с тем, чтобы уменьшить потребление жидкости.


Дифференциальная диагностика полиурических синдромов


Без специальных проб трудно определить причину полиурии, но некоторые симптомы все же
помогают установить предварительный диагноз. Большой объем мочи, гипоосмолярность
плазмы (
Проба с ограничением жидкости – самый распространенный и надежный метод
дифференциальной диагностики полиурических синдромов. Ограничение потребления
жидкости приводит к дегидратации, которая в норме стимулирует максимальную секрецию
АДГ, что, в свою очередь, обусловливает максимальное концентрирование мочи. Поэтому
введение АДГ не повышает осмолярности мочи.

В норме и при нервной полидипсии на фоне дегидратации осмолярность мочи превышает
осмолярность плазмы. После введения АДГ осмолярность мочи повышается незначительно
(менее чем на 10%). Если осмолярность мочи, несмотря на явную дегидратацию, не
превышает осмолярность плазмы, нервную полидипсию можно исключить. При центральном
или нефрогенном несахарном диабете осмолярность мочи на фоне дегидратации не
превышает осмолярности плазмы. После введения АДГ у здоровых людей и больных с
нервной полидипсией осмолярность мочи возрастает менее чем на 10%, у больных с
центральным несахарным диабетом – более чем на 50%, а у больных с нефрогенным
несахарным диабетом – менее чем на 50%.

Если диагноз центрального несахарного диабета установлен, обязательно проводят КТ или
МРТ гипоталамо-гипофизарной области, чтобы исключить краниофарингиому, менингиому и
инфильтративный процесс.


Синдром гиперсекреции АДГ


Другие названия: синдром неадекватной продукции АДГ, гипергидропексический синдром,
синдром Пархона, несахарный антидиабет.

Этот синдром характеризуется гипонатриемией, гипоосмолярностью плазмы и выведением
достаточно концентрированной мочи (осмолярность мочи обычно > 300 мосмоль/кг).
Синдром может быть обусловлен избыточной нерегулируемой секрецией АДГ или
усилением его действия на клетки дистальных отделов нефрона. Судя по результатам
определения АДГ в плазме больных с гипонатриемией, синдром гиперсекреции АДГ – самая
частая причина гипонатриемии. Действительно, уровень АДГ повышен у 95% больных с
гипонатриемией.

Постоянная секреция АДГ или повышение чувствительности клеток почек к АДГ вызывают
задержку потребляемой жидкости, гипонатриемию и некоторое увеличение объема
внеклеточной жидкости, которое приводит к торможению абсорбции натрия в
проксимальных почечных канальцах и к натрийурезу. Кроме того, увеличение ОЦК
стимулирует секрецию предсердного натрийуретического гормона, который также
способствует натрийурезу. Усиливается экскреция мочевой кислоты, вследствие чего
развивается гипоурикемия, часто наблюдаемая при синдроме гиперсекреции АДГ.

Причиной синдрома могут быть любые поражения ЦНС, включая объемные процессы,
инфекции, сосудистые и метаболические нарушения. Синдром гиперсекреции АДГ может
быть обусловлен усилением физиологических неосмотических стимулов секреции АДГ
(например, при острых психозах, стрессах и болях).

Способность почек выводить воду нарушена почти у 66% больных с мелкоклеточным раком
легкого. Клетки опухоли секретируют АДГ или АДГ-подобные пептиды (обладающие
иммунологическими и биологическими свойствами АДГ), а также нейрофизин. Дыхание под
постоянным положительным давлением, активируя барорецепторы системы низкого
давления, также может вызывать синдром гиперсекреции АДГ.

В клинической картине на первом плане – симптомы водной интоксикации. Выраженность
симптомов зависит от степени и скорости развития гипонатриемии и гипергидратации. При
острой гипонатриемии, когда концентрация натрия в сыворотке падает ниже 120 ммоль/л,
синдром гиперсекреции АДГ проявляется сонливостью, судорогами, комой и часто
заканчивается смертью. Содержание воды в головном мозге при хронической гипонатриемии
увеличивается не столь значительно, как при острой гипонатриемии (при снижении
концентрации натрия до одного и того же уровня), поэтому хроническая гипонатриемия
характеризуется меньшей смертностью, чем острая. При хронической гипонатриемии, даже
если концентрация натрия не достигает 125 ммоль/л, у половины больных симптомы
отсутствуют, а частота смертельных исходов очень мала. Когда концентрация натрия у таких
больных снижается до 115-120 ммоль/л, возникают тошнота, рвота, головная боль и боль в
животе, пропадает аппетит.

Диагноз синдрома гиперсекреции АДГ устанавливают, если у больного обнаружена
гипонатриемия на фоне разведения мочи ниже максимального. Исключают гиповолемию,
болезни щитовидной железы, надпочечников, печени, сердца и почек. У больных с тяжелой
сердечной, почечной недостаточностью и циррозом печени с асцитом, а также после
введения больших объемов гипотонических растворов обычно развивается гипонатриемия
разведения. Гипонатриемия наблюдается и при состояниях, сопровождающихся потерей
соли, таких, как диарея, болезни почек, сахарный диабет. Однако в этих случаях (за
исключением болезней почек) обычно имеются признаки дегидратации и снижение
экскреции натрия с мочой. При синдроме гиперсекреции АДГ и почечной недостаточности
уровень натрия в моче превышает 20 мэкв/л, а его экскреция выше 1%. У больных с
синдромом гиперсекреции АДГ ограничение жидкости до 600-800 мл/сут на протяжении 2-3
суток должно приводить к снижению веса на 1,8-2,7 кг, исчезновению гипонатриемии и
прекращению потери натрия с мочой. В то же время при сольтеряющих формах почечной
недостаточности ограничение жидкости не устраняет ни гипонатриемию, ни потерю соли с
мочой.

Цель лечения при синдроме гиперсекреции АДГ – нормализация осмолярности плазмы и
устранение гипергидратации. Тактика лечения зависит от скорости развития гипонатриемии
(острая или хроническая), концентрации натрия в сыворотке и состояния больного.

При острой гипонатриемии или обострении хронической гипонатриемии (концентрация
натрия в сыворотке
Ограничение потребления жидкости – лучший способ лечения хронического синдрома
гиперсекреции АДГ, который позволяет нормализовать концентрацию натрия в сыворотке
практически у всех больных с исходной концентрацией натрия > 120 ммоль/л. Объем
потребляемой жидкости должен быть равен сумме объема выделяемой мочи и скрытых
потерь жидкости. Если больному трудно выдерживать такой режим, можно назначить
демеклоциклин или литий. Оба препарата блокируют действие АДГ на собирательные
трубочки, но литий для лечения синдрома гиперсекреции АДГ применяют редко, поскольку
он вызывает много побочных эффектов. Демеклоциклин безопаснее, но при его применении
необходимо обращать особое внимание на функцию печени, так как при печеночной
недостаточности препарат накапливается в организме и оказывает нефротоксическое
действие. Следует подчеркнуть, что лечить надо основное заболевание, обусловливающее
гипонатриемию.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

30. 05.2021

Онкологія та гематологія

Програма Guardian: мовою доказової медицини про туроктоког альфа

Туроктоког альфа (препарат НовоЕйт, фармацевтична компанія Novo Nordisk, Данія) – ​це рекомбінантний людський фактор коагуляції VIII (FVIII) з усіченим В-доменом без будь-яких інших модифікацій у послідовності амінокислот. Засіб є очищеним білком, який складається з 1445 амінокислот і має молекулярну масу близько 166 кДа. Його виготовляють за допомогою технології рекомбінантної ДНК у клітинах яєчників китайського хом’яка й отримують без додавання будь-яких білків людського чи тваринного походження в процесі культивування клітин, очищення або виробництва готового препарату….

30. 05.2021

Дерматологія
Онкологія та гематологія

Роль імунотерапії у лікуванні меланоми шкіри

12-14 березня на міжнародній медичній науково-освітній платформі Medical Knowledge Hub відбулася друга Школа дерматоонкології. Онлайн-захід був орієнтований на лікарів, які займаються діагностикою та лікуванням пухлин шкіри, а саме дерматологів, онкологів, онкохірургів, патоморфологів, суміжних спеціалістів. Особливою подією школи став сателітний симпозіум компанії MSD, у рамках якого провідні фахівці висвітлили сучасні погляди на діагностику та лікування меланоми….

Вазопрессин: механизм действия и клиническая физиология | Наточин

Круг проблем физиологии, биохимии и клини  ки аргинин-вазопрессина (антидиуретического гормона — АДГ) многообразен, имеющиеся дан  ные не могут быть в полном объеме представлены ни в большом обзоре, ни в достаточно объемной монографии. Сохранение термина АДГ наряду с вазопрессином оправдано, поскольку у ряда видов позвоночных функцию АДГ выполняют другие на- нопептиды гипофиза, в том числе лизин-вазопрес-

1 Работа поддержана Российским фондом фундаментальных исследований (гранты 99-04-49198 и 00-15-97803) и Програм  мой президиума РАН. син, аргинин-вазотоцин, гидрин 2 [17, 54, 65]. Ва  зопрессину посвящены оригинальные статьи, об  зоры [4, 6, 63], монографии и сборники [54, 86]. Идентифицированы клинические синдромы, свя  занные с неадекватной секрецией АДГ (синдром Швартца-Бартера), дефицитом секреции АДГ (не  сахарный диабет), нечувствительностью клеток ка  нальцев к этому гормону (нефрогенный несахар  ный диабет) [3, 5]. Отсутствие реакции почки на АДГ может быть обусловлено дефектом многих элементов каскада, от которых зависит увеличение проницаемости для воды в ответ на прием гормона. Описаны формы диабета, обусловленные мутацией гена У2-рецептора [21, 83], гена аквапорина 2 [80]. В настоящей статье будет уделено внимание вопро  сам механизма действия и клинической физиоло  гии вазопрессина, в решении которых наш коллек  тив принимал участие, и итоги исследований дали новое видение ряда этих проблем.

В 1895 г. G. Oliver и Е. Schafer обнаружили спо  собность экстракта задней доли гипофиза повы  шать артериальное давление, а в 1913 г. R. von den Velden обнаружил его антидиуретическое действие при несахарном диабете. Долгое время полагали, что прессорной агент и антидиуретическое начало — разные вещества, пока не была установлена их химическая идентичность. В 20-х годах XX века, когда было сформулировано представление о гор  моне, это активное начало было названо вазопрес  сином. Его синтез был осуществлен V. Du Vigneaud, биохимиком из университета Джорджа Вашингтона в Сент-Луисе, который был удостоен Нобелевской премии за синтез окситоцина и вазо  прессина. Аргинин-вазопрессин представляет со  бой нанопептид: Цис-Тир-Фен-Глу-Асп- Цис-Про-Apr-Гли; в 60-е годы в Чехословакии был синтезирован его аналог — 1-дезамино-8О-ар- гинин-вазопрессин (dDAVP, десмопрессин), полу  чивший широкое клиническое применение в каче  стве агониста Vj-рецепторов [54].

Функции вазопрессина

АДГ вырабатывается в ядрах гипоталамуса, его функция, начиная с бесхвостых амфибий, заклю  чается в осмотической регуляции, в сохранении во  ды в организме [17, 65]. У бесхвостых амфибий (ля  гушки, жабы) АДГ повышает проницаемость для воды клеток эпителия кожи, мочевого пузыря, по  чечных канальцев, усиливает транспорт ионов на  трия, что обеспечивает осморегуляцию [17, 66]. Во  да поступает во внутреннюю среду через покровы в пресной воде, всасывается в кровь в конечных от  делах канальцев и в мочевом пузыре. Вазопрессин и соответственно агонисты V,- и У2-рецепторов да  ют различные эффекты, они оказывают влияние на тонус сосудов [24, 29], антидиуретическое действие [46, 54], влияют на функцию кровяных пластинок [16], способствуют выделению VIII фактора свер  тывания крови [54], оказывают инотропное дейст  вие в мышце желудочка сердца [31], влияют на по  ведение [35, 73, 81], модулируют вокальную функ  цию [36], при введении в определенные участки мозга индуцируют гипергликемию [87], влияют на температуру тела [75], внутриглазное давление [34] и состав жидкостей внутреннего уха [47].

Организм человека как целостная система взаи  модействует с окружающей средой и приспосабли  вается к ее меняющимся условиям, в том числе водному, солевому и температурному режиму. Ва  зопрессин определяет поддержание стабильного осмотического давления крови и тем самым вне  клеточной жидкости [6, 17]. Исследование физико  химических показателей сыворотки крови у здоро  вых людей в обычных и экстремальных условиях, а также у пациентов при ряде патологических со  стояний показало, что наиболее строго системы ре  гуляции контролируют осмоляльность внеклеточ  ной жидкости, концентрацию в ней свободного Са2+, pH, вариабельность концентрации ионов К+ и ряда других веществ [60]. При обследовании поч  ти 200 космонавтов и астронавтов после полета не было найдено отличий средних значений осмо  ляльности сыворотки крови по сравнению с исход  ными, дополетными величинами, но вариабель  ность этого показателя после приземления возрос  ла на 44% (60]. От осмоляльности крови и внекле  точной жидкости зависит объем клеток: растет ос  моляльность крови — объем клетки уменьшается, наступает гипоосмия — и он увеличивается. Это обусловлено тем, что через водопроницаемую плазматическую мембрану из клетки при гиперос- мии вода оттекает по осмотическому градиенту во внеклеточную жидкость. Когда возрастает реаб  сорбция воды в почке человека при синдроме не  адекватной секреции АДГ, снижается осмоляль  ность крови, наступает гипоосмия, внеклеточная жидкость становится гипотоничнее внутриклеточ  ного содержимого. Вода по водным каналам (аква- поринам) по осмотическому градиенту начинает поступать в клетки, это приводит к их набуханию. Изменение объема клеток вызывает сдвиги метабо  лизма в клетке, изменение ее функционального со  стояния, ее реакции на регулирующие внеклеточ  ные воздействия, включая действие гормонов и ме  диаторов.

Если свести воедино многие из перечисленных эффектов вазопрессина в основное физиологиче  ское назначение этого гормона, можно высказать мысль о том, что оно состоит в создании условий для стабилизации объема клеток в организме бла  годаря поддержанию эуосмии и приведении объе  ма крови в соответствие емкости сосудистого рус  ла. Это во многом определяет эффективную работу физиологических систем организма, продуктив  ность которых определяется высокой стабильно  стью физико-химических показателей жидкостей внутренней среды, которые зависят от систем ос  морегуляции и волюморегуляции. Только в усло  виях постоянства состава околоклеточной среды клетки могут точно реагировать на приходящие к ним сигналы (нервные стимулы, гормоны, локаль  но образующиеся физиологически активные веще  ства).

Когда человек попадает в условия пустыни, ра  ботает в горячем цехе, наступает дефицит воды в организме, появляется жажда. Желание пить воду возникает для компенсации потери жидкости, од  новременно активируются системы сохранения во  ды в теле. Сигнал об осмоляльности крови, воспри  нятый осморецепторами [4, 55], передается к ней  ронам ядер гипоталамической области головного мозга. При гиперосмии эти нейроны активируют  ся, из окончаний аксонов в задней доле гипофиза в кровь человека секретируется аригин-вазопрессин, его концентрация в крови у человека возрастает с 1 до 5 пг/мл. Секреция вазопрессина растет при ги  поволемии, стрессе [4].

Эффекты вазопрессина в почке «

С током крови АДГ достигает почек и в клетках собирательных трубок увеличивает проницаемость плазматических мембран для воды. В итоге возрас  тает всасывание воды в кровь из просвета почечных канальцев для восстановления водного баланса. В обращенных в сторону внеклеточной жидкости мембранах клеток почечных канальцев (собира  тельных трубок) имеются рецепторы вазопрессина [37]. После взаимодействия вазопрессина с V2-pe- цепторами базолатеральных мембран в клетке уве  личивается концентрация цАМФ, этот вторичный посредник активирует протеинкиназу А, и в люми  нальную мембрану встраиваются водные каналы — аквапорин 2 [46, 63, 69]. Итог — увеличение про  ницаемости клеток канальца для воды, усиление ее всасывания в кровь, возвращение к норме осмо  ляльности крови. Эта схема описана в руководствах [4, 6, 54], согласно ей осмотический гомеостаз за  висит от эффективности осморегулирующего реф  лекса и концентрации в крови одного гормона — вазопрессина. Концентрация в плазме крови АДГ определяется соотношением его секреции гипофи  зом и скорости клиренса крови, т. е. ферментатив  ным расщеплением гормона и удалением его пече  нью или почкой. Считается, что проницаемость для воды осморегулирующего эпителия зависит только от сдвигов концентрации АДГ в плазме кро  ви [4, 63], однако один наш эксперимент поколебал эту общепринятую схему [64], см. ниже.

Рецепторы вазопрессина имеются в плазматиче  ских мембранах различных клеток почки. АДГ уве  личивает проницаемость для воды клеток связую  щего отдела нефрона и собирательных трубок [19], меняет соотношение объема фильтруемой жидко  сти в клубочках различных популяций нефронов при переходе от водного диуреза к антидиурезу [6], в мембранах клетках толстого восходящего отдела петли Генле стимуляция У2-рецепторов приводит к образованию цАМФ и увеличению реабсорбции ионов Na, Са, Mg [37], в клетках собирательных трубок коры АДГ стимулирует транспорт ионов хлора [27], а в клетках собирательных трубок на  ружного мозгового вещества почки, где имеется транспортер мочевины [18], АДГ усиливает ее ре  абсорбцию. В постнатальном онтогенезе вазопрес  син восстанавливает гетерогенность нефронов у крыс с наследственным несахарным диабетом (ли  ния Браттлеборо) [85]. Вазопрессин влияет на гло  мерулярную фильтрацию благодаря изменению то  нуса сосудов и действию на клетки мезангия [6]. Их сокращение приводит к уменьшению поверхности капилляров, через стенку которых происходит ультрафильтрация жидкости в полость капсулы клубочка, снижается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации. Этот эффект обусловлен обра  зованием цАМФ и не зависит от секреции ренина. Все перечисленные эффекты вазопрессина направ  лены на обеспечение максимальной реабсорбции осмотически свободной воды, осмотическое кон  центрирование мочи. Для этого требуется увеличе  ние осмоляльности мозгового вещества, повыше  ние проницаемости плазматических мембран для воды.

Эффекты стимуляции различных типов рецепторов вазопрессина

Описано несколько типов рецепторов вазопрес  сина — V„ Vla, V2 [15, 44, 46, 61] и выявлены свя  занные с ними гены, их мутации [48, 53, 70, 79]. Стимуляция V.-рецепторов обеспечивает модуля  цию эффекта вазопрессина [1, 33], вазоконстрик  цию [61], гликогенолиз, освобождение АКТГ, со  кращение мышц кишечника. Специфический аго  нист рецепторов этого типа реместип применяют при остром геморрагическом гастрите, послеопера  ционной кишечной непроходимости, кровотече  нии, вызванном варикозным расширением сосудов пищевода. Стимуляция V.-рецепторов влияет на тонус сосудов [54], внутриглазное давление [34], блокада центральных У,-рецепторов уменьшает ги  потензивное состояние [23]. В свою очередь анта  гонисты У2-рецепторов [88], селективные анта  гонисты V,- и У2-рецепторов нашли применение в экспериментальных исследованиях [43, 76, 77] и клинической практике [20] при лечении гипоос- мии, гипонатриемии [72], гипертензивных состоя  ний [84].

Стимуляция У2-рецепторов вызывает увеличе  ние проницаемости для воды клеток осморегули  рующего эпителия, в том числе собирательных тру  бок в почке [46, 54], выделение VIII фактора свер  тывания крови. Это и определяет эффективность агониста этих рецепторов десмопрессина при неса  харном диабете, ночном энурезе, болезни Виллеб- рандта, при сложных формах нарушения гемостаза (уремическое кровотечение, цирроз) и лечении по  бочных эффектов действия лекарств и нарушении гемостаза (аспирин, тиклопедин) [68, 78]. Стиму  ляция У2-рецепторов наряду с увеличением реаб  сорбции воды в собирательных трубках мозгового вещества почки способствует возрастанию реаб  сорбции мочевины, в клетках толстого восходяще  го отдела петли Генле увеличивается реабсорбция ионов Na, Mg, К, Са.

Механизм антидиуретического действия вазопрессина

На рубеже 50-60-х годов стало очевидно, что в ответ на действие пептидного гормона на клетку в ней образуется вещество, которое вызывает изме  нение химических процессов в клетке и в конечном счете изменяет ее функции. Выяснение механизма действия АДГ во многом зависело от результатов исследований, увенчанных присуждением не  скольких Нобелевских премий по физиологии и медицине — среди них открытие Э. У. Сазерлен  дом роли цАМФ в механизме действия гормонов [82], создание Р. Ялоу радиоиммунного метода оп  ределения пептидных гормонов, в том числе вазо  прессина, пришедшего на смену биологическому тестированию его активности, исследования С. Бергстрома, Б. Самуэльсона и Дж. Вейна, которые открыли простагландины, оказавшиеся физиоло  гическими конкурентами антидиуретического эф  фекта вазопрессина [2, 10, 19].

Пептидные гормоны не способны проникать че  рез клеточную мембрану, и физиологическая реак  ция клетки зависит от системы внутриклеточной сигнализации. Вазопрессин не проникает в клетку, в плазматическую мембрану клетки встроены ре  цепторы вазопрессина, обращенные с ее внешней стороны к внеклеточной жидкости. Состав этой жидкости постоянно обновляется, она образуется из крови и вскоре удаляется из ткани кровеносны  ми или лимфатическими сосудами, чтобы поддер  живалась необходимая концентрация АДГ. Во вне  клеточную жидкость из крови диффундирует АДГ, взаимодействует с рецептором, встроенным в плаз  матическую мембрану клетки, меняется конформа  ция молекулы рецептора и дальнейшие события происходят уже с внутренней стороны плазматиче  ской мембраны клетки. Эффект АДГ удалось вос  произвести при добавлении цАМФ к клетке либо при угнетении активности фосфодиэстеразы цАМФ, что увеличивало время его жизни в клетке из-за замедления расщепления цАМФ [63].-рецептором образуется цАМФ и происходит встраивание аквапорина 2 в люминаль  ную мембрану [12, 50, 52, 58], что увеличивает ее проницаемость для воды [56, 58] и начинается ее всасывание по осмотическому градиенту в кровь. В результате нормализуется концентрация раство  ренных веществ в крови, восстанавливается осмо  ляльность крови. В условиях патологии при неф  ротоксическом действии цисплатина снижается содержание аквапоринов [49].

Чтобы избежать ошибки и «чужой» цАМФ из другой клетки или из крови не мог бы активировать процессы в данной клетке, плазматическая мем  брана непроницаема для АТФ и цАМФ, последний оказывает действие внутри своей же клетки, инак  тивируется в ней фосфодиэстеразой цАМФ. Удли  нить время жизни цАМФ в клетке можно, если снизить активность фосфодиэстеразы цАМФ, к ингибиторам активности этого фермента относятся теофиллин, в меньшей степени кофеин.

Кроме цАМФ, имеются вторичные посредники иной химической природы, которые участвуют во внутриклеточной сигнализации при активации V.- рецепторов вазопрессином. В качестве вторичного посредника участвуют инозиттрифосфат, диацилг- лицерин, ионы Са [39]. Они в гранулярных клетках эпителия мочевого пузыря и в клетках почечных канальцев снижают эффект АДГ, связанный со стимуляцией транспорта ионов и воды [46].

Мысль о роли гиалуронидазы в механизме дей  ствия вазопрессина и увеличении проницаемости для воды высказал А. Г. Гинецинский [32], острая дискуссия продолжалась многие годы, и до настоя  щего времени вопрос о месте этого механизма в единой схеме действия АДГ остается дискуссион  ным. В то же время до последних лет ведется поиск значения этого фермента в действии АДГ [30, 41, 42, 45].

Модуляция эффекта вазопрессина

Стимуляция вазопрессином Vj-рецепторов мем  бран клеток почечных канальцев или мочевого пу  зыря при его действии со стороны внеклеточной жидкости приводила к аккумуляции в клетке цАМФ и встраиванию в люминальную мембрану аквапорина 2 [52, 69]. При одновременном дейст  вии на базальную плазматическую мембрану вазо  прессина и антагонистов V.-рецепторов усиливает  ся эффект вазопрессина, связанный с увеличением проницаемости для воды и реабсорбцией ионов в начальных частях дистального канальца [33]. Эти данные позволяют предположить, что в базальную плазматическую мембрану встроены V2— и V.-ре  цепторы; первые в данном случае являются тригге  рами (они стимулируют процесс), а вторые — мо  дуляторами физиологического эффекта, они меня  ют силу реакции, не давая возможности для чрез  мерной реакции. Рецепторы вазопрессина имеются и на апикальной плазматической мембране, т. е. они обращены в сторону просвета канальца, и в сторону полости мочевого пузыря [И]. При дейст  вии агониста на эти рецепторы меняется реакция клеток на одновременную стимуляцию V2-peuenTO- ров базолатеральных мембран клетки.

Аутакоиды и восстановление водонепроницаемости клеток после действия АДГ

Выше речь шла о неожиданном результате экс  перимента на мочевом пузыре, который показал, что сбалансированная регуляция осмотического давления крови основана не только на секреции и инактивации АДГ, но и на локальной продукции физиологически активных веществ [9, 64]. В этих опытах впервые было установлено, что водонепро  ницаемость клеток эпителия осморегулирующих органов зависит от эндогенной продукции в очень низких концентрациях аутакоидов, выявлены мо  лекулярные механизмы функции этой системы [52, 64]. В опытах на изолированном мочевом пузыре лягушки, который участвует в осморегуляции у ам  фибий наряду с почками [17], а клетки его эпите  лия реагируют на АДГ так же, как и клетки эпите  лия собирательных трубок почек млекопитающих, установлено сходство молекулярных механизмов реакции на АДГ у человека и бесхвостых амфибий [63]. Проницаемость для воды слизистой оболочки мочевого пузыря лягушки, как и клеток собира  тельных трубок почки млекопитающих, может уве  личиваться этим гормоном в 50 раз и более [64]. В опытах in vitro мочевой пузырь с введенным внутрь него гипотоническим физиологическим раствором помешали в раствор Рингера, со стороны серозной оболочки мочевого пузыря находился физиологи  ческий раствор, внутри пузыря со стороны слизи  стой оболочки — гипотонический раствор, что соз  давало возможность для движения воды по осмо  тическому градиенту при увеличении проницаемо  сти клеток эпителия для воды. К раствору у сероз  ной оболочки добавляли 10“»М аргинин-вазото- цин, проницаемость для воды возрастала в десятки раз. Через некоторое время этот физиологический раствор, содержащий АДГ, меняли на свежий рас  твор Рингера без гормона. Возросшая проницае  мость для воды медленно, в течение 15-20 мин снижалась. Возникло предположение о том, что за  медленное снижение проницаемости даже в опы  тах in vitro зависит от связывания части АДГ с ре  цептором и надо более энергично отмыть остав  шийся АДГ частыми сменами физиологического раствора. Эта процедура была выполнена, вначале проницаемость для воды стала снижаться, а затем увеличилась до значений, сопоставимых с действи  ем АДГ [64]. Для объяснения этой парадоксальной ситуации возникло предположение о том, что, мо  жет быть восстановление водонепроницаемости тоже является регулируемым процессом и клетки выделяют местно-действующее физиологически активное вещество, восстанавливающее водоне  проницаемость эпителия. Было показано, что при отсутствии АДГ и удалении аутакоидов молекуляр  ный механизм повышения проницаемости тот же — найдена корреляция между возрастанием прони  цаемости и аккумуляцией в клетке цАМФ [64], в люминальной мембране клетки обнаружено обра  зование агрегатов внутримембранных частиц [52], которые служат местом скопления встраивающих  ся в мембрану аквапоринов.

Биохимическая идентификация веществ, сни  жающих проницаемость для воды, показала, что клетки мочевого пузыря лягушки выделяют эйко  заноиды, в частности простагландин Е2 [64]. Они были выявлены в жидкости, взятой после инкуба  ции мочевых пузырей в физиологическом раство  ре, а после добавления простагландинов Е2, E.F2aK раствору у серозной оболочки возросшая прони  цаемость мочевого пузыря для воды снижалась до нормальных низких значений [13].

Обычно большое внимание уделяют механизму увеличения проницаемости для воды при добавле  нии АДГ [3, 5, 6], но мало разработан вопрос о ре  гуляции перехода от состояния высокой проницае  мости канальцев для воды при ее реабсорбции к во  донепроницаемости канальцевой стенки, когда обеспечивается выделение воды из организма. По  лагают, что достаточно прекратить секрецию и уда  лить из крови АДГ и сама собой восстановится во  донепроницаемость канальцевой стенки. Имеются данные об эндоцитозе аквапоринов [26], но важно выяснить, какая система регулирует этот процесс. Это имеет и важное клиническое значение, так как при ряде патологических состояний увеличение ре  абсорбции воды приводит к гипоосмии, гипонат  риемии, лечение которых представляет собой не  простую задачу при отсутствии клинически доступ  ных акваретиков, антагонистов У2-рецепторов или иных способов угнетения эффекта АДГ.

Почка сформировалась в эволюции как поли- функциональный орган, подчиненный множест  венному контролю экстраренальных факторов ре  гуляции — нервных и эндокринных и системе ау  торегуляции, в частности почечного кровотока, клубочковой фильтрации. В почке синтезируется и действует большое число физиологически актив  ных веществ, которые контролируют ряд ее функ  ций и меняют реакцию клеток канальцев на гор  моны и медиаторы. В почке образуются и местно действуют продукты метаболизма арахидоновой кислоты [2, 10, 51], имеется и специфическое по отношению к мембранам клеток разных отделов нефрона распределение рецепторов этих физиоло  гически активных веществ. Для простагландина Е2 выявлено несколько типов рецепторов, установле  ны их локализация в почке [62] и особенности вто  ричных посредников при активации разных типов рецепторов. Это предопределяет возможность как активации (или угнетения) тех или иных функций клеток данного типа, так и модуляции эффекта ва  зопрессина и других гормонов, действующих на эти же клетки.

При отсутствии вазопрессина в крови почки вы  деляют гипотоническую мочу. Наши данные пока  зали, что поддержание низкой проницаемости, пе  реход в состояние водонепроницаемости и сохра  нение такого состояния оказались регулируемыми процессами, зависимыми от извне действующих на клетку веществ, заставляющих ее повиноваться приходящим к мембране клетки стимулам. Их осо  бенность в том, что эти стимулы исходят отданной или соседней клетки, заставляют ее же подчинят- сья им и перестраивать свою работу. Оказалось, что увеличение осмотической проницаемости без АДГ связано с тем, что от мембран клетки удаляются синтезируемые ею простагландины [9, 74], а вос  становление водонепроницаемости при удалении АДГ нуждается в присутствии простагландинов. В проведенных нами опытах с применением ингиби  торов циклооксигеназы (вальторен, индометацин) и блокадой фосфолипазы А, с помощью кинакрина было показано, что уменьшение секреции простаг  ландинов приостанавливает восстановление водо  непроницаемости.

Синдром неадекватной секреции вазопрессина

Это состояние, зависящее от резкого увеличе  ния в крови концентрации АДГ, сопровождается гипоосмией и наблюдается при ряде форм пато  логии — заболеваниях центральной нервной сис  темы (тромбоз сосудов мозга, острый психоз, травма, острая перемежающаяся порфирия, син  дром острого идиопатического полиневрита, суб  дуральная гематома, энцефалит, субарахноидаль  ное кровотечение, менингит), болезнях органов грудной полости (пневмония, астма, туберкулез), опухолях и метастазах опухолей ряда органов (поджелудочная железа, желудок, мелкоклеточная карцинома легких и др.) (см. таблицу). Безуслов  но, требуется коррекция гипоосмии и гипонат  риемии [22, 25, 40].

Изменение концентрации вазопрессина в плазме крови при фи  зиологических и патологических состояниях (изменено по [7])

Увеличение концентрации вазопрессина

Артериальная гипотензия

Беременность

Болевой синдром

Бронхогенная карцинома

Гестоз

Гиперосмия

Гиповолемия

Дегидратация

Застойная сердечная недос  таточность

Лекарственная терапия (апо  морфин, винкристин, нико  тин, циклофосфамид) Менингит

Недостаточность глюкокор  тикоидов

Нефрогенный несахарный диабет

Пневмония

Опухоль мозга (первичная, метастазы)

Опухоли APUD-системы

Острая перемежающаяся порфирия

Синдром избыточной секре  ции АДГ

Синдром Жюльена-Барре Стресс

Тошнота

Туберкулез легких Туберкулезный менингит Энцефалит

Снижение концентрации вазопрессина

Гиперволемия

Г ипоосмия

Нефротический синдром

Потребление избытка воды Психогенная полидипсия

Центральный несахарный диабет

Причиной снижения осмоляльности крови яв  ляется увеличенная реабсорбция воды в почке как следствие высокой концентрации в крови вазо  прессина. Клинически важно дифференцировать этот синдром от состояний, сопровождающихся гипоосмией, таких как психогенная полидипсия, водная интоксикация, гипокортицизм. Дифферен  циально-диагностический прием состоит в измере  нии осмоляльности сыворотки крови: если она вы  ше 295 мОсм/кг Н2О, то полиурия гипофизарного генеза, жажда у пациента обусловлена гиперосми- ей. Если осмоляльность плазмы кров.и ниже 280 мОсм/кг Н2О, можно думать о первичной поли  дипсии, водной интоксикации, синдроме неадек  ватной секреции вазопрессина. При этом синдроме осмоляльность мочи превысит осмоляльность кро  ви, будет выделяться осмотически концентриро  ванная моча из-за действия вазопрессина на почку, в то время как для первичной полидипсии харак  терна полиурия с низкой осмоляльностью мочи из- за приема большого количества воды и вызванного этим снижения секреции вазопрессина.

Ночной энурез, хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Естественно, возникал вопрос о клиническом значении результатов исследования взаимодейст  вия вазопрессина и аутакоидов, выяснении воз  можных нарушений функции этой системы у чело  века, способах лечения таких состояний, если они будут найдены. Исследования были выполнены в педиатрической и нефрологической клиниках и охарактеризованы 2 формы патологии — в одном случае (ночное энурез) развитие заболевания свя  зано с дефицитом АДГ или снижением его эффек  та, в другом (ХПН) состояние почки столь измене  но, что осмотическое концентрирование, а затем и осмотическое разведение мочи при действии АДГ оказываются неосуществимыми.

Одной из частых форм патологии у детей явля  ется ночной энурез, которым страдает в некоторых странах от 15 до 28% детей. Согласно одной из ги  потез, его механизм объеняют тем, что при ночном энурезе и некоторых иных формах патологии на  блюдается инвертированный ритм секреции вазо  прессина (у здоровых секреция АДГ возрастает но  чью) [14, 28, 71] — ночью он не увеличивается, как в норме, а снижен, в результате чего наблюдается большой диурез, а из-за дефекта восприятия уве  личенного поступления жидкости в мочевой пу  зырь во время глубокого сна наблюдаются эксцес  сы в виде ночного энуреза. Наряду с таким вари  антом патогенеза существует и иной. Было показа  но, что у этих детей снижена реабсорбция ионов в толстом восходящем отделе петли Генле, это обу  словливает увеличение ночного мочеотделения [68]. Снижение всасывания ионов в клетках этих канальцев почки могло быть обусловлено недоста  точной секрецией в кровь вазопрессина либо его неэффективным действием, если какие-то факто  ры препятствуют реакции клетки на гормон, такую роль могла играть избыточная секреция аутакоидов у этих пациентов [67]. Установлено, что у 85% па  циентов с ночным энурезом нормализацию транс  порта воды и ионов в почке и благоприятное кли  ническое действие оказывает десмопрессин; хоро  ший результат у части детей наблюдался при их ле  чении блокаторами циклооксигеназы и благодаря этому уменьшении секреции аутакоидов [68].

У части пациентов с ночным энурезом выявлен иной генез — ночная полиурия обусловлена сни  жением реабсорбции ионов Na и Mg с сопровож  дающими анионами, т. е. наблюдается не водный диурез, а салурез [63]. Выявлена высокодостовер  ная корреляция между возрастанием экскреции ионов Na и Mg, что позволило предположить ло  кализацию снижения реабсорбции этих ионов в клетках толстого восходящего отдела петли Генле, где действует АДГ и ему может противостоять про  стагландин Е2. Известно, что реабсорбция ионов Na стимулируется в клетках этого канальца вазо  прессином [37, 38], поэтому показано возмещение его дефицита. Оказалось, что возрастание салуреза сопровождается увеличением выделения с мочой простагландина Е2 [57]. Можно было предполо  жить, что применение десмопрессина либо вольта- I рена (ингибитор простагландинсинтетазы) усилит реабсорбцию ионов Na, Mg и воды и окажет лечеб- i ное действие при ночном энурезе: десмопрессин > оказался эффективным у 85% пациентов, вольта- рен — у 35% [63]. Очевидно, патогенез заболевания полиморфен и выбор типа лекарственной терапии должен зависеть от характера нарушений системы регуляции у данного пациента [63, 78]. Нами была высказана мысль о существовании заболеваний, патогенез которых основан на избыточной локаль  ной секреции аутакоидов, что и определяет клини  ческую картину болезни; они были названы ауто- коидозами [8].

С другой стороны, были найдены заболевания, при которых АДГ неэффективен, а усиление сек  реции аутакоидов играет компенсаторную роль и помогает дольше сохранять функциональную эф  фективность почки. Примером служат конечные стадии ХПН: секреция в почке простагландина Е2 снижает реабсорбцию ионов в толстом восходящем отделе петли Генле [67] и способствует увеличению диуреза, выделению конечных продуктов обмена, позволяет дольше сохранить жизнь пациентов без подключения к искусственной почке. У пациентов с ХПН, у которых снижение скорости клубочковой фильтрации составляет 30 мл/мин и менее, имеется изостенурия и вазопрессин оказывается неэффек  тивным в регуляции функции почки. Наши данные позволяют корректно объяснить известный клини  цистам факт — пациентам с ХПН не показано при  менение нестероидных противовоспалительных средств. Ясно, что их потребление привело бы к снижению секреции простагландинов, а потому к уменьшению диуреза и тем самым к нарастанию уремии.

Важное значение аутакоиды имеют в регуляции артериального давления (эндотелии, простаглан  дин F2a, тромбоксан А2, простагландин 12, эндоте  лий гиперполяризующий фактор и др.) наряду с эфферентными нервами, ангиотензином II, кате  холаминами, вазопрессином. Выявление множест  венности эндокринных факторов, которые участ  вуют в регуляции функций почки, регуляции сосу  дистого тонуса, выдвигает проблему взаимозависи  мости эффекта вазопрессина и аутакоидов.

Заключение

Представленные данные существенны для об  щей эндокринологии. Обычно рассматривают 2 уровня физиологических регуляций в организме человека — нервную и эндокринную регуляцию. В первом случае сигнал передается по эфферентным нервным волокнам к клеткам определенных орга  нов и тканей, во втором — гормон попадает в кровь и одновременно разносится по всему организму. Факты, приведенные в обзоре на примере регуля  ции водного обмена при участии вазопрессина, по  казывают значение еще одного уровня системы ре  гуляций, связанного с локальным выделением фи  зиологически активных веществ клетками эффек  торного органа в межклеточную жидкость, дейст  вующих на ту же (аутокринно) или соседнюю (па- ракринно) клетку и противодействующих вазо  прессину. Это обеспечивает баланс в системе регу  ляции, восстановление водонепроницаемости эпи  телия. Аутакоиды влияют на мембранные рецепто  ры, стимулируют образование специфических вто  ричных мессенджеров. Если ранее регуляцию вод  ного обмена рассматривали только как функцию действия одного гормона — АДГ, то теперь стано  вится очевидным, что функционирует пара ве  ществ: вазопрессин — аутакоид, в частности про  стагландин Е2. Тем самым в эндокринной регуля  ции водного обмена тоже играет роль пара физио  логически активных веществ — вазопрессин и ау  такоид, а не 2 гормона, как во многих других слу  чаях — инсулин/глюкагон, альдостерон/ предсерд  ный натрийуретический фактор, паратгормон/ кальцитонин. Это пример еще одного типа регуля  ций в сочетании с нервной и эндокринной систе  мами. Обращает на себя внимание тот факт, что, подобно регуляции водного обмена, столь же важ  ную роль в энергетическом обмене играет откры  тый в середине 90-х годов лептин, образующийся в клетках белого жира и сигнализирующий о состоя  нии жировых депо. Когда эти клетки заполнены жиром, секретируются лептины и тормозится центр аппетита. Появление в эволюции регуляции с образованием физиологически активных ве  ществ, определяющих отношение организма к воде и еде, не в одном эндокринном органе, а в большом числе клеток эффекторных органов, вероятно, по  вышало надежность системы. Аутакоиды наряду с вазопрессином имеют важное значение в регуля  ции водно-солевого обмена не только у здоровых организмов, но и при патологии человека, а устра  нение этих дефектов оказывает лечебное действие при фармакологической блокаде гиперпродукции аутакоидов.

1. Гончаревская О. А., Наточин Ю. В. // Докл. АН. — 1994. — Т. 337, № I. — С. 125-127.

2. Данн М. Дж. // Почечная эндокринология / Под ред. М. Дж. Данне. — М., 1987. — С. 11-111.

3. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. — М., 2000.

4. Иванова Л. Н. // Физиология почки и водно-солевого обмена- СПб, 1993. — С. 46-50.

5. Кеттайл В. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы: Пер. с англ. — М.; СПб, 2001.

6. Наточин Ю. В. // Физиология почки и водно-солевого обмена. — СПб.

7. Наточин Ю. В., Немцов В. И., Эмануэль В. Л. Биохимия крови и диагностика. — СПб, 1993.

8. Наточин Ю. В., Кузнецова А. А. // Тер. арх. — 1997. — № 12. — С. 67-72.

9. Наточин Ю. В. // Вести. РАН. — 2000. — Т. 70, № 1. — С. 21-35.

10. Перов Ю. Л. И Физиология почки и водно-солевого обмена. — СПб, 1993. — С. 494-552.

11. Пруцкова Н. П., Шахматова Е. И., Наточин Ю. В. // Рос. физиол. журн. — 2000. — Т. 86, № 1. С. 76-85.

12. Снигиревская Е. С., Комиссарчик Я. Ю. // Цитология. -1996- Т. 41, № 10. — С. 864-870.

13. Шахматова Е. И., Пруцкова Н. П., Наточин Ю. В. // Рос. физиол. журн. — 1997. — Т. 83, № 11 — 12. — С. 168-172.

14. Aikawa Т., Kasahara Т., Uchiyama М. Ц Scand. J. Urol. Ne phrol. — 1999. — Vol. 33. — Suppl. 202. — P. 47-49.

15. Ancellin N., Preisser L., Le-Maout S. et al. // Cell Signal. -1999- Vol. 11, N 10. — P. 743-751.

16. Balduini C. L., Noris P., Belletti S. et al. // Haematologica. -1999- Vol. 84, N 10. — P. 891-896.

17. Bentley P. J. Endocrines and Osmoregulation. A Comparative Account of the Regulation of Water and Salt in Vertebrates. — Berlin, 1971.

18. Bradford A. D., Terris J. M., Ecelbarger C. A. et al. // Am. J. Physiol. — 2001. — Vol. 281, N 1. — P. F133-F143.

19. Breyer M., Jacobson H., Hebert R. // Kidney Int. — 1990. — Vol. 38. — P. 618-624.

20. Barnier M., Pricker A. F, Hayoz D. et al. // Eur. J. Clin. Phar macol. — 1999. — Vol. 55, N 9. — P. 633-637.

21. Chan Seem С. P., Dossetor J. F, Penney M. D. // Ann. Clin. Biochem. — 1999. — Vol. 36, N 6. — P. 779-782.

22. Cherney D. Z., Zevallos G., Oreopouios D., Halperin M. L. // Perit. Dial. Int. — 2001. — Vol. 21, N 1. — P. 7-13.

23. Collins H. L., Rodenbaugh D. Ж, DiCarlo S. E. // Am. J. Physiol. — 2001. — Vol. 281, N 2. — P. R375-R380.

24. Correia A. G., Denton К. M., Evans R. G. // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19, N 3, Pt 2. — P. 649-657.

25. Decaux G. // J. Lab. Clin. Med. — 2001. — Vol. 138, N 1. — P. 18-21.

26. Dibas A., Mia A., Yorio T. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1999- Vol. 223, N 2. — P. 203-209.

27. Djelidi S„ Fay M., Gluzeaud F. et al. // FEBS Lett. — 1999. — Vol. 460, N 3. — P. 533-538.

28. Djurhuus J. C„ Rittig S. // Eur. Urol. — 1998. — Vol. 33. — Suppl. 3. — P. 30-33.

29. Fernandez N., Martinez M. A., Garcia Villaion A. L. et al. // Br. J. Pharmacol. — 2001. — Voi. 132, N 8. — P. 1837-1844.

30. Flamion B., Lacremans J., Mertens-Strijthagen J. // J. Am. Soc. Nephrol. — 1997. — Vol. 8. — P. 7A.

31. Fujisawa S., Iijima T. // Jpn. J. Pharmacol. — 1999. — Vol. 81, N 3. — P. 309-312.

32. Ginetzinsky A. G. // Nature. — 1958. — Vol. 182. — P. 1218- 1219.

33. Goncharevskaya O. A., Shakhmatova E. I., Natochin Yu. V. // Eur. J. Physiol. — 1995. — Vol. 430. — P. 1004-1011.

34. Gondim E. L., Liu J. H., Costa V. P., Weinreb R. N. // Curr. Eye Res. — 2001. — Vol. 22, N 4. — P. 295-303.

35. Goodson J. L., Bass A. H. // Nature. — 2000. — Vol. 403, N 6771. — P. 769-772.

36. Goodson J. L., Bass A. H. // Brain Res. Rev. — 2001. — Vol. 35, N 3. — P. 246-265.

37. Greger R. // Comprehensive Human Physiology / Eds R. Greger, U. Windhorst. — Berlin; Heidelberg, 1996. — Vol. 2. — P. 1517-1544.

38. Greger R. // Am. J. Med. Sci. — 2000. — Vol. 319, N 1. — P. 5162. Greger R. // Z. Kardiol. — 2000. — Bd 89. — Suppl. 2. — S. 4-8.

39. Gross P. // Semin. Nephrol. — 2001. — Vol. 21, N 3. — P. 269-272.

40. Hansell P., Marie C., Alcorn D. et al. // Acta Physiol. Scand.-1999. — Vol. 165. — P. 115-116.

41. Hansell P., Goransson V., Odlind C. et al. // Kidney Int. -1999- Vol. 58. — P. 2061-2068.

42. Hirano T., Yamamura Y., Nakamura S. et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2000. — Vol. 292, N I. — P. 288-294.

43. Hoyle С. H. // Brain Res. — 1999. — Vol. 848, N 1-2. — P. 1-25.

44. Ivanova L. N., Melidi N. N. // Eur. J. Physiol. — 2001. — Vol. 443, N 1. — P. 72-77.

45. Jackson E. K. // The Pharmacological Basis of Therapeutics / Eds J. G. Hardman et al. — New York, 1996. — P. 715-731.

46. Juhn S. K, Li W„ Kim J. Y. et al. // Am. J. Otol. — 1999. — Vol. 20, N 6. — P. 800-806.

47. Kikuchi S., Tanoue A., Goda N. et al. // Jpn. J. Pharmacol. — 1999. — Vol. 81, N 4. — P. 388-392.

48. Kim S. Ж, Lee J. U„ Nah M. Y. et al. // J. Am. Soc. Nephrol.2001. — Vol. 12, N 5. — P. 875-882.

49. Klussmann E., Татта G., Lorenz D. et al. // J. Biol. Chem. -1999- Vol. 276, N 23. — P. 20451-20457.

50. Kohjimoto J., Honeman T. Ж, Johanssen J. et al. // Kidney Int. — 2000. — Vol. 58, N 2. — P. 638-646.

51. Komissarchik Y. Y., Snigirevskaya E. S., Shakhmatova E. I., Natochin Y. V. // Tissue Res. — 1998. — Vol. 293. — P. 517- 525.

52. Koukoulas L, Webb G. C., Bottema C. D. et al. // Gene. — 1999. — Vol. 240, N 1. — P. 183-192.

53. Kovach L., Lichardus B. Vasopressin: Disturbed Secretion and its Effects. — Dordrecht, 1989.

54. Kuramochi G., Kobayashi I. // Am. J. Nephrol. — 2000. — Vol. 20, N 1. — P. 42-47. ‘Kuwahara M., Shinbo I., Sato K. et al. // Biochemistry. — 1999. — Vol. 38, N 49. — P. 16340-16346.

55. Kuznetsova A. A., Shakhmatova E., Prutskova N. P., Na tochin Y. V. 11 Scand. J. Urol. Nephrol. — 2000. — Vol. 34, N 1. — P. 27-31.

56. Kwon T. H., Hager H., Nejsum L. N. et al. // Semin. Nephrol.2001. — Vol. 21, N 3. — P. 231-238.

57. Laski M. E., Pressley T. A. // Ibid. — 1999. — Vol. 19, N 6. — P. 533-550.

58. Leach Huntoon C. S., Grigoriev A. I., Natochin Yu. V. Fluid and Electrolyte Regulation in Spacewflight. — San Diego, 1998.

59. Loichot C., Krieger J. P., De Jong W. et al. // Naunyn- Schmiedeber’s Arch. Pharmacol. — 2001. — Vol. 363, N 4. — P. 369-375.

60. Morath R., Klein T., Seyberth H. W., Nusing R. M. // J. Am. Soc. Nephrol. — 1999. — Vol. 10, N 9. — P. 1851-1860.

61. Natochin Yu. И // Sov. Sci. Rev. F. Physiol. Gen. Biol. Har wood Acad. Publ. — 1994. — Vol. 7. — P. 85-147.

62. Natochin Y. V., Parnova R. G., Shakhmatova E. 1. et al. // Eur. J. Physiol. — 1996. — Vol. 433. — P. 136-145.

63. Natochin Yu. K, Chernigovskaya T. V. // Comp. Biochem. Physiol. — 1997. — Vol. 118A. — P. 63-79.

64. Natochin Yu. V., Shakhmatova E. I., Komissarchik Ya. Yu. et al. // Ibid. — 1998. — Vol. 121A. — P. 59-66.

65. Natochin Yu. И, Bogolepova A. E., Kuznetsova A. A., Shakhma tova E. I. // Scand. J. Urol. Nephrol. — 2000. — Vol. 34. — P. 327-330.

66. Natochin Y. V., Kuznetsova A. A. // Pediatr. Nephrol. — 2000.Vol. 14, N 1. — P. 42-47.

67. Nielsen S., Chou C., Marples D. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1995. — Vol. 92. — P. 1013-1017.

68. North W. G., Fay M. J., Du J. // Peptides. — 1999. — Vol. 20, N 7. — P. 837-842.

69. Ozawa T., Tanaka H., Nakano R. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1999. — Vol. 67, N 4. — P. 542-545.

70. Palm C., Gross P. // Nephrol. Dial. Transplant. — 1999. — Vol. 14, N 11. — P. 2559-2562.

71. Parker K. J., Lee T. M. // Horm. Behav. — 2001. — Vol. 39, N 4. — P. 285-294.

72. Parnova R. G., Shakhmatova E. I., Plesneva S. A. et al. // Bio chim. Biophys. Acta. — 1997. — Vol. 1356. — P. 160-170.

неклассические эффекты и роль в патогенезе ассоциированных с возрастом заболеваний uMEDp


Согласно общепринятому мнению, вазопрессин (или антидиуретический гормон – АДГ) оказывает два важнейших классических физиологических эффекта – антидиуретический и вазопрессорный. Однако рецепторы к вазопрессину экспрессируются во многих органах и системах человеческого организма. Это означает, что физиологические эффекты данного гормона намного шире, чем можно предположить. В статье рассматриваются малоизвестные неклассические эффекты АДГ, свидетельствующие о его роли в регуляции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, костного метаболизма, углеводного и липидного обменов, системы гемостаза, эндотелиальной функции, механизмов стресса, хронического воспаления, инфекции и клеточной пролиферации. Кроме того, проанализированы недостаточно изученные на сегодняшний день физиологические эффекты АДГ, связанные с регуляцией болевой рецепции, когнитивной функции, социального поведения и участием в механизмах клеточного и системного старения. 

Таблица 1. Локализация рецепторов к вазопрессину в организме человека

Рисунок. Неклассические физиологические эффекты вазопрессина

Таблица 2. Локализация рецепторов к вазопрессину, которые влияют на уровень глюкозы в крови


Введение


Вазопрессин (аргинин-вазопрессин, антидиуретический гормон – АДГ, аргипрессин) представляет собой пептидный гормон с очень коротким периодом полураспада – 16–24 минуты [1]. Он синтезируется в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядра гипоталамуса в виде предшественника – препроАДГ, который сначала там же трансформируется в проАДГ, а затем в составе нейросекреторных гранул по аксонам нейронов гипоталамуса поступает в нейрогипофиз. Во время транспортировки происходит так называемый процессинг: проАДГ расщепляется на зрелый АДГ (нонапептид молекулярной массой 1100 Да) и белок нейрофизин. Выброс АДГ и нейрофизина в кровь происходит путем экзоцитоза и опосредуется зависимыми от кальция механизмами. В крови и тканевой жидкости АДГ легко проникает сквозь стенки капилляров почечных клубочков.


Согласно общепринятому мнению, вазопрессин оказывает два важнейших физиологических эффекта – антидиуретический и вазопрессорный. Первый связан с удержанием воды в организме за счет увеличения ее реабсорбции в дистальных канальцах и собирательных трубочках нефронов почек, второй – с повышением периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличения объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости в организме. При этом в физиологических условиях вазопрессорный эффект АДГ не превалирует, поскольку при увеличении секреции АДГ артериальное давление повышается не более чем на 5–10 мм рт. ст. [2].


Все эффекты вазопрессин оказывает через рецепторы V1 и V2. Вазопрессиновые рецепторы являются классическими мембранными рецепторами, связанными с гетеротримерными G-белками.


V1A- и V1B-рецепторы связаны с Gq-белками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала. V1A(V1R)-рецепторы локализованы в гладких мышцах сосудов и в печени, а также в центральной нервной системе. V1B(V3)-рецепторы экспрессируются в передней доле гипофиза (аденогипофизе) и головном мозге, где вазопрессин выступает нейромедиатором.


V2-рецепторы связаны с Gs-белками и стимулируют аденилатциклазный механизм передачи гормонального сигнала, локализованы преимущественно в почках и служат мишенью для многих лекарственных средств, направленных на борьбу с несахарным диабетом [3].


Рецепторы к вазопрессину экспрессируются во многих клетках и тканях организма человека (табл. 1) [4].


Совершенно очевидно, что при таком распределении рецепторного аппарата вазопрессин характеризуется не только двумя указанными классическими эффектами. Кроме регуляции диуреза, объема циркулирующей крови и тонуса сосудистой стенки АДГ обладает и другими не менее важными неклассическими физиологическими эффектами (рисунок) [4–7].


Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система


Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система играет крайне важную роль в управлении гомеостазом организма в период стресса. Она реагирует на стресс резким увеличением секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), что в свою очередь приводит к выбросу из коркового вещества надпочечников в кровь огромного количества кортико­стероидов, участвующих в обменных процессах.


Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы способствует развитию постоянного субклинического системного воспаления из-за длительного дефицита кортикостероидов при хроническом стрессе [4]. На секрецию АКТГ в основном влияет кортикотропин-рилизинг-гормон (КТРГ). Но и вазопрессин имеет значение для секреции АКТГ в стрессовой ситуации, поскольку непосредственно воздействует на V1В-рецепторы гипофиза и синергично усиливает эффекты гипоталамического КТРГ.


В экспериментах показано, что внутрибрюшинное или пероральное введение антагониста V1В-рецепторов к вазопрессину предотвращает рост уровня АКТГ в ответ на вводимый вазопрессин [8]. Кроме того, у мышей, лишенных V1В-рецепторов к вазопрессину, уровень АКТГ не повышался после введения вазопрессина. Предотвратить рост АКТГ у мышей можно было также введением антагонистов V1В-рецепторов к вазопрессину. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что КТРГ не может компенсировать блокаду V1В-рецепторов к вазопрессину. Вазопрессин повышает секрецию АКТГ в ответ на острый стресс и не играет существенной роли в регуляции уровней АКТГ и кортикостероидов в отсутствие стресса [8]. Это подтверждают эксперименты на крысах линии Brattleboro
с врожденным отсутствием вазопрессина, у которых базальный уровень АКТГ и кортикостероидов не отличался от таковых у животных контрольной группы [8]. Однако при остром стрессе индуцированный уровень АКТГ у крыс линии Brattleboro
оказался значительно ниже, чем у здоровых особей контрольной группы (результаты достоверны). В то же время при хроническом (длительном или повторном) стрессовом воздействии уровень АКТГ у крыс контрольной группы повышался в большей степени за счет вазопрессина, чем за счет КТРГ. Поэтому крысы, лишенные вазопрессина, были менее устойчивы как к острому, так и к хроническому стрессу [8].


Наряду с эффектом синергизма в отношении АКТГ вазопрессин продемонстрировал эффект регуляции секреции гормонов надпочечников за счет воздействия на V1А- и V1В-рецепторы (V1А-рецепторы расположены в коре надпочечников, V1В-рецепторы – в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников). Существует предположение, что вазопрессин продуцируется и секретируется в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников в ответ на воздействие ацетилхолина и стресс [9]. Вазопрессин действует на V1В-рецепторы хромаффинных клеток, секретирующих также адреналин и нор­адреналин в ответ на острый и хронический стресс (ауто- и паракринные механизмы). Значение V1В-рецепторов к вазопрессину в надпочечниках показано в эксперименте на мышах, лишенных V1В-рецепторов. Базальные уровни эпинефрина и норэпинефрина были одинаковыми у V1В-дефицитных мышей и здоровых особей контрольной группы. Тем не менее в условиях острого и хронического стресса уровни эпинефрина и норэпинефрина были значительно меньше у нокаутированных по V1В-рецепторам мышей [9].


Кроме того, вазопрессин воздействует на V1А-рецепторы коры надпочечников и стимулирует гипертрофию и гиперплазию клеток преимущественно клубочковой зоны. Как следствие – увеличиваются синтез и секреция альдостерона и кортикостероидов. Данный эффект вазопрессина может быть заблокирован на фоне применения антагонистов V1А-рецепторов к вазопрессину или выявлен у мышей, лишенных V1А-рецепторов. Крысы линии Brattleboro с врожденным дефицитом или полным отсутствием вазопрессина демонстрируют уменьшение секреции альдостерона [10].


Высказываются предположения о роли вазопрессина в патофизиологии синдрома Иценко – Кушинга. Этот синдром может развиться вследствие АКТГ-независимой опухоли или гиперплазии надпочечников. Показано, что в этих опухолевых клетках либо заметно выражена экспрессия V1А-рецепторов к вазопрессину, либо имеют место мутации V1А-рецепторов, что способствует увеличению чувствительности к вазопрессину и повышению секреции кортикостероидов [11].


Таким образом, вазопрессин не только регулирует функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, но и характеризуется периферическими эффектами в отношении секреции гормонов надпочечников по механизмам ауто- и паракринных влияний.


Система гемостаза


Как известно, десмопрессин – синтетический аналог вазопрессина – первоначально использовали в лечении несахарного диабета. Позднее было показано, что десмопрессин можно применять при болезни Виллебранда и умеренной гемофилии, а также при операциях c большой потерей крови для уменьшения гемотрансфузий. Десмопрессин также используют при кровотечениях, вызванных тромбоцитопатией на фоне терапии аспирином, тиклопидином, при уремии и хронических заболеваниях печени [4]. Десмопрессин оказывает кровоостанавливающее действие за счет увеличения в сыворотке крови уровней фактора фон Виллебранда, фактора свертывания крови VIII и активатора тканевого плазминогена, которые синтезируются в эндотелиоцитах и хранятся в них в особых секреторных гранулах – тельцах Вейбеля – Паладе [12]. Эти особые цитоплазматические включения в эндотелиальных клетках были обнаружены в 1964 г. и названы по именам открывших их ученых – швейцарского анатома Эвальда Вейбеля и румынского физиолога Джорджа Эмиля Паладе (в 1974 г. стал лауреатом Нобелевской премии по физиологии за открытие секреторного клеточного пути). Тельца Вейбеля – Паладе служат для хранения синтезированных клеткой белков, которые могут быть быстро секретированы из клетки при ее активации (кроме указанных факторов свертывающей системы крови в них содержится мембранный белок Р-селектин, относящийся к белкам клеточной адгезии и служащий лигандом для секвестрации лейкоцитов на участке повреждения). Фактор фон Виллебранда оказывает кровоостанавливающее действие, связывая тромбоциты и, будучи белком-носителем для фактора свертывания крови VIII, восстанавливает его почечный клиренс и ферментативное расщепление.


Десмопрессин действует на эндотелиальные клетки и стимулирует не только синтез, но и активное высвобождение тканевого активатора плазминогена, фактора фон Виллебранда и фактора свертывания крови VIII из телец Вейбеля – Паладе. В результате в сыворотке крови резко повышается уровень указанных факторов гемостаза. При этом в клинической практике данный эффект развивается медленнее и выражен слабее, если вместо парентеральных форм десмопрессина используются интраназальные. Поэтому в чрезвычайной ситуации именно парентеральное введение десмопрессина может оказаться предпочтительным для управления системой гемостаза [13].


Десмопрессин воздействует на факторы свертывания крови также через активацию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в экстраренальных V2-рецепторах, широко представленных в эндотелиальных клетках [14].


Инфекция


Верхние и нижние мочевые пути считаются стерильной средой. Их инфицирование связано с ретроградным восхождением основного уропатогена – кишечной палочки из мочевого пузыря. Выраженный аффинитет уропатогенной кишечной палочки к эпителию мочевого пузыря и канальцев почек обусловлен факторами адгезии и инвазии. Для грамотрицательных бактерий, к которым относится кишечная палочка, неотъемлемым структурным компонентом цитоплазматической мембраны являются липополисахариды, активно участвующие в иммунных реакциях. В клетках органов и систем человека экспрессируются Toll-like-рецепторы (Toll-like receptor – TLR), получившие свое название благодаря сходству с белком, кодируемым открытым в 1985 г. геном Toll у дрозофилы [4]. TLR – класс клеточных рецепторов с одним трансмембранным фрагментом, распознающих консервативные структуры микроорганизмов и активирующих клеточный иммунный ответ. Именно этим объясняется их ключевая роль во врожденном иммунитете. У человека описано десять типов TLR. TLR 4-го типа (TLR4) связывается с основной консервативной структурой клеточной стенки грамотрицательных бактерий – липополисахаридами и запускает каскад ферментных реакций. В результате активизируется ядерный фактор каппа B (nuclear factor kappa B, NF-kappa B), способствующий синтезу провоспалительных цитокинов [4]. Цитокиновый каскад активирует клетки иммунной системы и развивается воспалительная реакция, приводящая к деструктивным процессам в бактериальной клетке. Таким образом, TLR служат механизмом активации врожденного иммунитета, повышающим эффективность иммунной защиты и предотвращающим, в частности пиелонефрит [15].


Десмопрессин ингибирует липополисахарид-индуцированную активацию NF-kappa B, препятствуя высвобождению провоспалительных цитокинов и снижая выраженность воспаления. Антагонисты V2-рецепторов к вазопрессину нивелируют его эффекты на воспаление, вызывая повышенную секрецию провоспалительных медиаторов и нейтрофилов. Не исключено, что вазопрессин участвует в модификации воспалительных реакций, существенно влияет на врожденный иммунитет и подавляет воспаление ткани почек.


Эксперименты показали, что у крыс, лишенных воды, значительно повышается риск пиелонефрита, а достаточный диурез способен ускорить выздоровление при Enterococcus-индуцированном пиелонефрите [16].


Пожилые пациенты склонны к обезвоживанию. Это может быть одной из причин высокой частоты развития у них пиелонефрита. Гипергидратация снижает уровень вазопрессина, что может усилить врожденный иммунитет при пиелонефрите.


Таким образом, гормональный контроль врожденного иммунитета со стороны, в частности, вазопрессина, способен в определенной степени объяснить различную предрасположенность к пиелонефриту [16].


Боль


Вазопрессин оказывает существенное влияние на восприятие боли посредством V1А- и V1В-рецепторов, расположенных в нейрональных клетках гипоталамуса, гиппокампа, миндалины и других структурах мозга [4, 17]. Исследования показали, что вазопрессин способен повышать болевой порог чувствительности, поскольку в ответ на стрессовое воздействие или боль центральный (гипоталамический) и периферический (плазменный и тканевой) уровни вазопрессина повышаются [17]. Однако считается, что обезболивающее действие вазопрессина не опосредовано периферическим вазопрессином, так как гематоэнцефалический барьер препятствует его обратному поступлению в головной мозг.


Например, в экспериментах показано, что инъекция вазопрессина не уменьшает болевой порог при болевых воздействиях на крыс, но на фоне применения вазопрессина удается изменить восприятие боли [17]. При введении вазопрессина непосредственно в желудочки мозга в экспериментальных работах на лабораторных животных болевой порог существенно повышался [17].


В эксперименте у крыс линии Brattleboro с врожденным дефицитом вазопрессина имела место выраженная реакция даже на незначительные болевые воздействия. Но после интравентрикулярного введения вазопрессина болевой порог значительно возрастал, что свидетельствовало о вазопрессин-зависимом обезболивающем эффекте. Кроме того, внутримозговые анальгетические эффекты вазопрессина блокировались после интравентрикулярного введения антисыворотки к вазопрессину [18].


D.K. Ahn и соавт. (2001) в экспериментальных работах продемонстрировали, что анальгетические эффекты вазопрессина могут блокироваться антагонистами V1А-рецепторов, но не антагонистами V2-рецепторов к вазопрессину. Это навело авторов на мысль, что вазопрессин оказывает обезболивающее действие исключительно за счет V1А-рецепторов [19].


L.R. Watkins и соавт. (1986) показали, что не только внутримозговые, но и подоболочечные инъекции вазопрессина дают антиноцицептивный эффект, который, возможно, распространяется и на спинной мозг [20].


При острых головных болях интраназальное введение вазопрессина оказывалось эффективным. У пациентов снижалась степень выраженности боли. Это скорее всего подтверждает существование пути, соединяющего обонятельный нейроэпителий и головной мозг и позволяющего вазопрессину миновать гематоэнцефалический барьер [21].


Костный метаболизм


Гипофизарные гормоны, включая вазопрессин, воздействуют на костный метаболизм. Прямое влияние оказывают вазопрессин и окситоцин, косвенное (опосредованное) – тироксин, половые гормоны и гормоны надпочечников, синтез которых контролируется соответствующими гипофизарными тропными гормонами. Окситоцин влияет на активность остеобластов, а мутации гена рецептора окситоцина могут сопровождаться значительной остеопенией. Вазопрессин является ключевым регулятором костной ткани, контролируя активность как остеобластов, так и остеокластов посредством V1А- и V2-рецепторов, обильно представленных в обеих группах остеоцитов. Модулируя активность внутриклеточных ферментов киназ, вазопрессин способен стимулировать остеокласты, отвечающие за резорбцию кости и развитие остеопороза. В то же время антагонисты V1А- и V2-рецепторов к вазопрессину повышают активность остеобластов и способствуют новому синтезу костной ткани, блокируя активность остеокластов, механизмы которой пока не вполне понятны [22].


Кроме того, примерно 50% хронических синдромов гипонатриемии – следствие синдрома Пархона, связанного с неадекватной, обычно избыточной, секрецией вазопрессина. Как известно, около 30% натрия в организме хранится в костной ткани. То есть при хронической гипонатриемии вследствие синдрома Пархона могут наблюдаться ускоренная резорбция костной ткани остеокластами и избыточное выделение натрия из остеоцитов [23].


J. Barsony и соавт. (2011) показали, что гипонатриемия напрямую стимулирует остеокластогенез и остеокластную резорбцию костей у молодых крыс за счет непосредственной активации клеток-предшественников остеокластов [24]. Подобный эффект не обусловлен гипоосмолярностью плазмы, но всегда развивается на фоне гипонатриемии. Авторы также установили, что на фоне гипоосмолярности увеличивается концентрация внутриклеточного кальция, что приводит к апоптозу остеокластов. Таким образом, гипонатриемия ответственна за повышенный остеокластогенез и повышенную активность остео­кластов. Увеличение остеокластогенеза можно выявить даже при легкой степени гипонатриемии [24].


Существует также предположение, что гипонатриемия повышает пролиферацию остеокластов за счет индукции окислительного стресса. Витамин С (аскорбиновая кислота) считается мощным антиоксидантом. Поступление витамина С в клетку является натрий-зависимым процессом и опосредуется натрий-зависимым транспортером аскорбиновой кислоты. Этот транспортер модулируется внеклеточным натрием, и даже незначительное снижение уровня внеклеточного натрия вызывает заметное снижение поглощения клеткой меченого витамина С. В результате уменьшения внутриклеточной концентрации витамина С содержание свободных радикалов кислорода в клетке увеличивается, а степень выраженности окислительного стресса становится прямо пропорциональной уровню гипонатриемии. При этом в остеоцитах обнаруживаются признаки окислительных повреждений ДНК [24].


В ряде исследований установлена связь между выполнением упражнений на выносливость и развитием остеопении [25]. В частности, спортсмены, которые употребляют большое количество гипотонической жидкости во время и после тренировок, склонны к гипонатриемии. Ее развитию способствует постоянная секреция вазопрессина. Костная ткань предположительно служит природным буфером для существенных изменений концентрации натрия в плазме. Результаты исследования показали, что у выносливых спортсменов как до, так и после тренировки уровни натрия в плазме были в пределах нормы. Правда, после тренировки абсолютный уровень натрия был ниже, чем до тренировки. Изменение уровня натрия до и после тренировки напрямую связано с изменением минерального состава кости. На основании полученных результатов был сделан вывод, что вазопрессин может быть связан с остеопенией непосредственно через воздействие на остеокласты и косвенно через развитие гипонатриемии, что способствует выведению натрия из остеоцитов [25].


У пациентов с хронической гипонатриемией имеет место повышенная заболеваемость остеопорозом. Кроме того, установлена связь гипонатриемии с падениями и переломами у пожилых пациентов. Так, у 9,1% пациентов, наблюдаемых в клинике экстренной медицинской помощи, отмечались гипонатриемические переломы костей [26].


Метаболический синдром


Метаболический синдром – комплекс гормонально-метаболических нарушений, определяемый наличием тесно связанных компонентов, таких как ожирение, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия, провоспалительные и протромботические факторы, дислипидемия (прежде всего повышение уровня триглицеридов и липопротеинов, содержащих аполипо­протеин B, и снижение уровня липопротеинов высокой плотности, неалкогольная жировая болезнь печени, синдром апноэ сна. Метаболический синдром достоверно повышает риск сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Традиционные факторы риска метаболического синдрома хорошо известны. Тем не менее дискуссия, это точно определенный синдром или маркер многочисленных факторов риска сахарного диабета и ишемической болезни сердца, продолжается до сих пор. Биомаркерами метаболического синдрома являются инсулинорезистентность, лептин, изменения обмена эпинефрина и норэпинефрина, повышение уровня липопротеинов низкой плотности, мочевой кислоты, C-реактивного белка, ингибитора 1 активатора плазминогена и альдостерона [27].


Бытует мнение, что генетические, экологические и гормональные факторы, психологический стресс, нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарной системы, дисфункция вегетативной нерв­ной системы занимают далеко не последнее место в патогенезе метаболического синдрома [28].


Физиологические эффекты вазопрессина – вазоконстрикция, агрегация тромбоцитов, стимуляция гликогенолиза в печени, воздействие на липиды, регулирование секреции АКТГ в гипофизе и метаболизма инсулина и глюкагона – не исключают возможность его участия в развитии метаболического синдрома [27, 28].


Психологический стресс может быть этиологическим фактором метаболического синдрома. Как правило, КТРГ и вазопрессин, влияя на гипофиз, активируют секрецию АКТГ. Эффекты вазопрессина на секрецию АКТГ опосредованы V1В-рецепторами. В свою очередь повышение плазменного уровня АКТГ сопряжено с увеличением стимуляции коры надпочечников и повышением уровня кортизола в сыворотке крови, что приводит к ожирению, инсулинорезистентности и гипергликемии. АКТГ, стимулированный выбросом вазопрессина, не реагирует по механизмам отрицательной обратной связи на уровень плазменного кортизола в отличие от секреции АКТГ, индуцированной КТРГ. Кроме того, вазопрессин способен непосредственно участвовать в синтезе и секреции кортизола за счет V1А-рецепторов коры надпочечников [29].


Сложно точно измерить плазменный уровень вазопрессина из-за короткого периода полураспада (24 минуты), быстрого выведения из плазмы, а также адгезии к тромбоцитам. Копептин является суррогатным маркером вазопрессина, и его уровень коррелирует с уровнем вазопрессина в плазме крови. Измерить плазменный уровень копептина легко, поскольку его молекула достаточно стабильна, имеет длительный период полувыведения и не прикрепляется к тромбоцитам.


U. Saleem и соавт. (2009) отметили повышенный уровень копептина у пациентов с метаболическим синдромом [27]. Пациенты с самым высоким уровнем копептина (третий или четвертый квартиль плазменных референс­ных значений) в 70–100% имели шансы приобрести метаболический синдром по сравнению с теми, у кого уровень копептина находился в нижнем квартиле референсных значений. С увеличением числа компонентов метаболического синдрома плазменный уровень копептина неуклонно возрастал. Более высокий плазменный уровень копептина также продемонстрировал наличие достоверной положительной связи с более высоким уровнем триглицеридов и более низким уровнем липопротеинов высокой плотности и наличие достоверной отрицательной связи со степенью физической активности [27].


В исследовании, проведенном в Швеции в 1991–1994 гг., участвовали 2064 пациента. Период наблюдения составил 15,8 года [29]. По мнению авторов, уровень копептина в начале исследования служил важным прогностическим фактором в отношении риска развития абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа – в течение всего периода наблюдения [29]. Исходный уровень копептина также позволил спрогнозировать риск развития сахарного диабета у пациентов без исходных нарушений метаболизма глюкозы. Таким образом, тест с копептином может быть использован в качестве теста-скрининга для выявления лиц с высокой степенью риска сахарного диабета, даже если у них исходно имелась нормогликемия. Выявлено также, что связь между базальным уровнем копептина и риском сахарного диабета не зависела от степени ожирения. Уровень копептина исходно был связан с выраженностью микроальбуминурии при долгосрочном наблюдении, что зависело от исходных компонентов метаболического синдрома. В эксперименте у крыс хроническая инфузия десмопрессина приводила к увеличению протеинурии, а блокада эффектов вазопрессина снижала степень выраженности протеинурии и улучшала функцию почек [29].


Сахарный диабет


Рецепторы к вазопрессину представлены в поджелудочной железе и печени: V1А-рецепторы обнаружены в гепатоцитах, а V1В-рецепторы – как в альфа-, так и бета-клетках островков Ларгенганса поджелудочной железы. В печени вазопрессин усиливает гликолиз, что сопровождается повышением уровня глюкозы крови (глюкагоноподобный эффект). Данный эффект вазопрессина можно наблюдать, даже если рецепторы к глюкагону заблокированы (хотя рецепторы к глюкагону и вазопрессину в печени разные).


Инфузия вазопрессина вызывает достоверное и существенное повышение плазменного уровня глюкозы у лиц с нормогликемией, что доказано в клинико-экспериментальных исследованиях.


В эксперименте у мышей, нокаутированных по генам V1А- и V1В-рецепторов, нарушался метаболизм глюкозы и повышался катаболизм жирных кислот, что могло свидетельствовать о роли вазопрессина при метаболических заболеваниях [8].


У пациентов с мутацией гена AVPR1A, кодирующего экспрессию V1А-рецептора к вазопрессину, частота гипергликемии натощак в частности и сахарного диабета в целом выше, чем у лиц, не имеющих мутации указанного гена [30].


R. Roussel и соавт. (2011) установили обратную зависимость между потреблением жидкости и риском гипергликемии в течение девяти лет наблюдения. У пациентов, употреблявших более одного литра жидкости в сутки, риск сахарного диабета был на 27% ниже, чем у тех, кто выпивал менее 500 мл жидкости. Авторы сделали вывод, что при приеме небольшого количества жидкости риск сахарного диабета возрастает. Причем он ассоциируется с более высоким уровнем вазопрессина в плазме крови [31].


У пациентов с сахарным диабетом 1 типа наблюдается избирательное истощение бета-клеток поджелудочной железы, которое характеризуется нарушениями секреции инсулина при относительно сохранной секреции глюкагона альфа-клетками. Эффекты инсулина и глюкагона являются антагонистическими, но секреция инсулина вызывает ингибирование секреции глюкагона. Таким образом, у пациентов с сахарным диабетом 1 типа секреция глюкагона значительно увеличивается, что дает дополнительный гипергликемический эффект. При сахарном диабете 1 типа даже физиологические уровни вазопрессина способны вызывать значительное увеличение уровня глюкозы в крови, стимулируя секрецию глюкагона, усиливающего синтез глюкозы в печени (глюконеогенез) [32].


В отличие от интактной группы контроля у крыс со стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом инфузия вазопрессина способствовала повышению в два раза секреции глюкагона. Более того, у крыс с лабораторной моделью сахарного диабета базальный уровень вазопрессина был выше. Таким образом, поджелудочная железа диабетических крыс более чувствительна к вазопрессину с точки зрения его влияния на секрецию глюкагона. Полученные результаты показали, что более низкие уровни вазопрессина способствуют повышению секреции глюкагона, а более высокие – увеличению секреции инсулина. На основании этого можно сделать вывод, что альфа-клетки поджелудочной железы более чувствительны к эффектам вазопрессина, чем бета-клетки. При базальных уровнях изучаемых гормонов вазопрессин в большей степени влияет на секрецию глюкагона, чем на секрецию инсулина. Не исключено, что в ближайшее время антагонисты V1В-рецепторов к вазопрессину, способные ингибировать секрецию глюкагона, будут рассматривать как препараты для лечения сахарного диабета [32].


У крыс с сахарным диабетом выявлена гипертрофия супраоптического и паравентрикулярного ядра гипоталамуса (место непосредственного синтеза вазопрессина). Это позволило некоторым исследователям высказать предположение, что при сахарном диабете возможна гиперактивность нейронов данной зоны, секретирующих вазопрессин [33]. Кроме того, концентрация вазопрессина в тканях поджелудочной железы человека и крыс значительно превосходит его концентрацию в сыворотке крови. При этом вазопрессин находится в периваскулярном пространстве поджелудочной железы, а не в островковых или ацинарных клетках. Вполне вероятно, что поджелудочная железа может независимо от гипофиза секретировать вазопрессин как локальный гормон, необходимый ей для синтеза глюкагона [32, 33].


У пациентов с ожирением при инфузии КТРГ и вазопрессина отмечается гиперактивный ответ гипофиза в виде резко повышенного выброса в кровь АКТГ. Как следствие – более высокий уровень кортизола в крови и гипергликемия. Это говорит о том, что вазопрессин может воздействовать на механизмы гипергликемии за счет влияния на островковые клетки поджелудочной железы, а также на V1В-рецепторы в гипофизе [27]. Локализация рецепторов к вазопрессину, влияющих на уровень глюкозы в крови, представлены в табл. 2 [4].


Липидный обмен


Влияние вазопрессина на липидный обмен обусловлено несколькими механизмами.


С одной стороны, вазопрессин стимулирует симпатическую нервную систему, активно участвующую в метаболизме жиров [34]. На фоне симпатической гиперактивности закономерно повышается секреция эпинефрина надпочечниками, что сопровождается активацией метаболизма триглицеридов в жировой ткани. Периферические нервные терминали, как и кровеносные сосуды, необходимы для функционирования клеток жировой ткани. В ряде исследований показано, что любое нарушение функции этих структур влияет на липидный обмен.


Так, при введении адреналина и норадреналина повышается уровень свободных жирных кислот, побочным продуктом метаболизма которых и являются триглицериды [35]. В опытах на крысах зафиксирован антилиполитический (липоаккумулирующий) эффект вазопрессина, опосредованный V1А-рецепторами и обусловленный способностью вазопрессина ингибировать тканевые липазы, что приводит к нарушению распада триглицеридов, усилению липолиза и повышению сывороточных уровней глицерина и кетоновых тел. Коме того, вазопрессин ингибирует эффекты изопротеренола. При введении изопротеренола V1А-вазопрессин-дефицитным мышам липолиз в бурой жировой ткани усиливался в три раза [35].


Как известно, стимуляция метаболизма липидов в бурой жировой ткани повышает температуру тела. После введения вазопрессина лабораторным животным температура тела снижалась за счет ингибирования метаболизма липидов. Даже у крыс с поражениями переднего отдела гипоталамуса введение вазопрессина вызывало аналогичный эффект [36].


С другой стороны, периферические механизмы регуляции обмена жиров вазопрессин осуществляет посредством регуляции метаболизма инсулина, глюкагона, глюкокортикоидов и эпинефрина. Вазопрессин также ингибирует тканевую липазу и активно влияет на уровень глюкозы крови – основного субстрата для сжигания жиров [8]. Инсулин является самым мощным липоаккумулирующим гормоном. Инсулинотерапия сахарного диабета закономерно приводит к ожирению за счет ингибирования метаболизма жиров, поскольку инсулин снижает концентрацию цАМФ в клетках [36]. Сигнальными молекулами для инсулина являются киназа Akt и p70S6-киназа, нарушения функ­ции которых на фоне мутаций V1А-рецепторов к вазопрессину чреваты инсулинорезистентностью. Кроме того, вазопрессин стимулирует гликогенолиз в печени за счет стимуляции секреции глюкагона и адреналина. В итоге увеличивается уровень глюкозы крови. У мышей, дефицитарных по V1В-рецепторам к вазопрессину, происходит стимуляция липогенеза за счет увеличения чувствительности к инсулину [37].


Артериальная гипертензия


Тесное взаимодействие симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и вазопрессина способствует повышению системного артериального давления. Однако в физиологических условиях от вазопрессина не зависит поддержание уровня артериального давления, хотя дефицит вазопрессина приводит к мощному расширению сосудов при септическом шоке [38, 39].


Представители негроидной расы характеризуются более высоким уровнем вазопрессина и более высоким уровнем артериального давления. Диурез у лиц негроидной расы ниже, а концентрация мочи выше, особенно в дневное время, чем у представителей европеоидной расы.


Как показали результаты исследований, даже когда артериальное давление в пределах нормы, пульсовое давление выше у лиц негроидной расы. Выявлена достоверная связь между высокой концентрацией мочи и уровнем пульсового давления у чернокожих мужчин. Чернокожие мужчины и женщины сравнимы друг с другом по объему мочи и концентрационной способности почек. Однако в отличие от женщин мужчины лучше удерживают солевой состав и концентрацию мочи [40].


У здоровых людей, которые употребляют меньше жидкости, натрий из организма выводится медленнее, чем у тех, кто принимает больше жидкости [41]. Выявлена связь между скоростью потока мочи и скоростью экскреции натрия с мочой у здоровых людей. Так, выведение натрия с мочой не зависело от скорости потока мочи до тех пор, пока поток мочи превышал 1 л. Как только поток мочи становился менее 1 л, экскреция натрия уменьшалась. Это говорит о том, что более высокий уровень вазопрессина необходим для адекватной абсорбции натрия в почках. Натрий абсорбируется, только когда уровень вазопрессина достигает определенного порогового значения.


Более высокий уровень вазопрессина у представителей негроидной расы в отличие от представителей европеоидной расы может быть связан с установкой гипоталамической системы осмостата на более низкие уровни сывороточной осмоляльности. Более высокий уровень вазопрессина у чернокожих помогает им выживать в неблагоприятных условиях засух, дефицита воды и голода. Подобная адаптация позволяет снизить экскрецию натрия. Очевидно, поэтому ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента не так эффективны у чернокожих пациентов с артериальной гипертензией, как у европейцев [40].


Вазопрессин также может влиять на повышение чувствительности к солям при хронических заболеваниях почек. Высокий уровень вазопрессина вызывает активацию прегломерулярных рецепторов типа V1А и V2 в почках [42]. Кроме того, при уровне вазопрессина в крови, более высоком, чем требуется для поддержания антидиуретического ответа, может иметь место сокращение гладких мышц, опосредованное V1А-рецепторами. Тем не менее такая реакция быстро нивелируется неповрежденной вегетативной нервной системой и интактными сердечно-сосудистыми рефлексами, вызывающими активацию блуждающего нерва и брадикардию.


При нарушении вегетативной нервной системы после острой инфузии вазопрессина значительно повышается уровень среднего артериального давления. Результаты клинических исследований показали, что для увеличения этого уровня на 10 мм рт. ст. пациентам с вегетативными нарушениями (по сравнению со здоровыми лицами) необходима в 1000 раз более высокая концентрация вазопрессина. Эти данные свидетельствуют о том, что более высокий уровень вазопрессина способен существенно влиять на сердечно-сосудистую систему при первичной артериальной гипертензии и одновременном нарушении функции вегетативной нервной системы [43, 44].


Хроническая болезнь почек


Традиционные факторы риска прогрессирования хронической болезни почек, такие как сахарный диабет, артериальная гипертензия и альбуминурия, хорошо известны. Тем не менее данные ряда исследований позволяют предположить, что при увеличении уровня вазопрессина ухудшается клиническое течение хронической болезни почек. Как известно, количество употребляемой воды и уровень вазопрессина находятся в обратной зависимости. Низкий 24-часовой объем мочи и недостаточное потребление воды коррелируют с ухудшением течения хронической болезни почек и связаны с высокими уровнями вазопрессина. Повышение мочевого осмотического давления обусловлено не только прогрессированием хронической почечной недостаточности, но и началом хронического гемодиализа в течение 72 месяцев после ее формирования [45].


В экспериментах показано, что непрерывное введение десмопрессина ухудшает течение альбуминурии и хронической болезни почек, а селективная блокада V2-рецепторов к вазопрессину оказывает противоположный эффект. Кроме того, повышенные уровни копептина – суррогатного маркера вазопрессина – связаны с альбуминурией и уменьшением скорости клубочковой фильтрации у больных после трансплантации почки [46]. Таким образом, стимуляция V2-рецепторов к вазопрессину ассоциируется с ухудшением функции почек.


Алкоголь и табак по-разному влияют на скорость клубочковой фильтрации: алкоголь блокирует V2-рецепторы, а табак стимулирует их [47, 48].


Вазопрессин также способен ухудшить течение хронической болезни почек за счет стимуляции РААС посредством V2-рецепторов. Данный эффект десмопрессина может быть заблокирован ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. Увеличение активности РААС вызывает сужение эфферентных артериол клубочков, что чревато развитием гиперфильтрации и гломерулопатии с протеинурией [49, 50]. Такой неблагоприятный эффект в большей степени актуален для лиц с высоким потреблением белка, мужчин и представителей негроидной расы [51, 52].


Хроническое воспаление


Воспалительные состояния, такие как пневмония, энцефалит, малярия и респираторный дистресс-синдром у взрослых, обусловлены повышенным образованием воспалительных цитокинов (интерлейкинов 1 и 6), которые, как стало известно, связаны с вазопрессином [53]. Интерлейкин 6 стимулирует вазопрессин-секретирующие нейроны, что способствует повышению плазменного уровня вазопрессина и потенциально развитию гипонатриемии, хотя механизм остается неясным. Тем не менее существует предположение, что интерлейкин 6 диффундирует через гематоэнцефалический барьер или активно секретируется мозговыми перицитами [54].


С одной стороны, вазопрессин предположительно оказывает иммуномодулирующее действие, которое наиболее активно проявляется в легких и состоит в способности вазопрессина снижать тканевую концентрацию интерлейкина 6 [55]. Противовоспалительные эффекты вазопрессина могут быть опосредованы через его участие в регуляции секреции АКТГ, который стимулирует кору надпочечников и выбрасывает в кровь подавляющие воспаление кортикостероиды. Нарушения этих взаимоотношений чреваты хроническим субклиническим воспалением. Подобный механизм, в частности, описан у пациентов с ревматоидным артритом, протекающим на фоне низкого уровня кортизола в крови. С другой стороны, вазопрессин является и провоспалительным пептидом, который может стимулировать, например, избыточную секрецию усугубляющего воспаление пролактина [56].


Социальное поведение


Вазопрессин может играть существенную роль в регуляции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в ответ на психологический стресс.


Вазопрессин вместе с окситоцином влияет на психологические и когнитивные функции: эндогенный вазопрессин усиливает тревогу, а эндогенный окситоцин оказывает анксиолитическое действие [57]. Таким образом, с этими нейропептидами связаны разные психологические реакции. Баланс между ними определяет социальные и эмоциональные реакции. Нарушение баланса описано при депрессии, тревоге, шизофрении, аутизме, расстройствах личности и обсессивно-компульсивном расстройстве [57]. У пациентов, страдающих этими заболеваниями, уровни вазопрессина в плазме и паравентрикулярном ядре гипоталамуса значительно повышены.


В эксперименте при введении инъекций гипертонического раствора наблюдались симптомы паники. Поэтому высказано предположение, что вазопрессин способен индуцировать панические симптомы [58].


Во время острого приступа шизофрении плазменный уровень вазопрессина повышается, а нейролептики (галоперидол) снижают его, что ассоциируется с улучшением контроля психиатрических симптомов. Фенциклидин может вызвать серьезные симптомы шизофрении из-за повышения уровня вазопрессина в плазме, а также изменения церебральной экспрессии и распределения рецепторов к вазопрессину.


При аутизме нередко выявляются мутации гена V1А-рецептора к вазопрессину, что повышает вероятность возможного участия вазопрессина в нарушениях социального поведения при аутизме [59].


Внутримозговые инъекции вазопрессина у животных вызывали агрессивное поведение и повышенную тревожность. Микроинъекция антагониста V1А-рецептора, отвечающего за выражение повышенной тревожности к вазопрессину, снижала беспокойство у крыс. Эксперименты показали, что на фоне блокады V1А-рецептора ухудшается память. У самцов грызунов вазопрессин отвечает за предпочтения партнеров и отеческую заботу после спаривания, а антагонисты вазопрессиновых рецепторов кардинально изменяют это поведение [60].


Когнитивная функция


Когнитивные функции могут зависеть от степени гидратации и дегидратации мозговой ткани [61]. Обезвоживание мозга способно привести к серьезным нарушениям и смерти. Но даже умеренное обезвоживание и потеря 1–2% массы тела может вызвать сбои когнитивной функции [62].


Пожилые пациенты с сахарным диабетом и дети в большей степени склонны к обезвоживанию. Можно предположить у них возникновение поведенческих проблем из-за обезвоживания. Умеренное обезвоживание может произойти в процессе ежедневной деятельности и быть связано с ухудшением когнитивных функ­ций, зрительной бдительности, ростом напряженности, тревоги и усталости [63].


Имеются данные о возможной связи вазопрессина с головой болью [64, 65].


Клеточная пролиферация


Влияние вазопрессина на пролиферацию и рост клеток обусловлено способностью через V1А-рецепторы непосредственно стимулировать синтез белка и клеточных факторов роста [65]. Такие эффекты вазопрессина описаны в отношении эпителия кишечника, почек и некоторых клеток и тканей [67–69].


Между тем установлено, что опухолевые клетки также содержат рецепторы к вазопрессину. Например, клетки мелко-клеточного рака легкого имеют V1А-рецепторы и секретируют нейропептиды [70].


Вазопрессин играет определенную роль в регенерации органов, в частности печени, а также в образцах неонатальных кардиомио­цитов мыши [8].


Биологическое старение


Вазопрессин может регулировать процессы старения в результате взаимодействия с трансмембранным белком KLOTHO, который широко экспрессируется в организме и выступает в качестве гормона, но в основном влияет на почки и центральную нервную систему. Этот белок является основным фактором, определяющим продолжительность жизни [71]. Он циркулирует в крови и связывается с рецепторами в различных клетках, повышая их устойчивость к окислительному стрессу, ускоряющему процесс старения. Связывание KLOTHO с рецепторами подавляет внутриклеточный каскад инсулина, что также повышает устойчивость к окислительному стрессу.


Лабораторные крысы с дефицитом белка KLOTHO имеют меньшую продолжительность жизни, преждевременно стареют и умирают менее чем за пять месяцев [71]. Помимо этих эффектов дефицит белка KLOTHO вызывает мышечную дистрофию, остеопению, сосудистую кальцификацию, потерю слуха, другие возрастные расстройства [71, 72].


Согласно последним данным, плотность белка KLOTHO существенно снижена у обезвоженных мышей. Вследствие обезвоживания повышаются осмолярность, плазменный уровень вазопрессина, альдостерона и 1,25(OH)D. Таким образом, вазопрессин способствует снижению плотности белка KLOTHO. Пожилые пациенты с сахарным диабетом склонны к обезвоживанию и могут подвергаться повышенному риску повреждения почек, ускоренного старения и ранней смерти, возможно в связи с вторичным повышением уровня вазопрессина и его влиянием на белок KLOTHO – маркер продолжительности жизни [73–75].


Заключение


Cогласно общепринятому мнению, вазопрессин характеризуется двумя важнейшими классическими физиологическими эффектами – антидиуретическим и вазопрессорным. Однако рецепторы к вазопрессину представлены во многих органах и системах человеческого организма. Это позволяет говорить о том, что физиологические эффекты данного гормона намного шире, чем можно предположить.


Результаты клинико-экспериментальных исследований, которые легли в основу этой статьи, показывают, как мало известно об этом уникальном гормоне, который принимает активное участие в регуляции многих биологических функций в организме человека и обладает широким спектром неклассических физиологических эффектов. Среди них регуляция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, костного метаболизма, углеводного и липидного обменов, системы гемо­стаза, эндотелиальной функции, механизмов стресса, хронического воспаления, инфекции и клеточной пролиферации, а также участие в механизмах регуляции боли, мнемо-когнитивной функ­ции, обеспечении социального поведения, реализации механизмов клеточного и системного старения. Вполне возможно, что очень скоро многие из этих неклассических физиологических эффектов вазопрессина найдут практическое применение в клинической медицине.

Антидиуретический гормон (АДГ)

Другие названия: Вазопрессин, Antidiuretic hormone, Vasopressin, ADH.

Код услуги для заказа 99002 Антидиуретический гормон (АДГ) в медицинской лаборатории Синэво.

Антидиуретический гормон является пептидом, образующимся в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса.  Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очередь, осмолярностью плазмы. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня, выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления, АДГ вызывает сужение кровеносных сосудов. Кроме того, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема циркулирующей жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции с повышением ночью. Уровень АДГ снижается лёжа, и растёт при переходе в вертикальное положение.

Главный биологический эффект АДГ – антидиуретический, благодаря которому происходит увеличение реабсорбции воды в дистальной части почечных канальцев, что предотвращает обезвоживание организма.

Показания к назначению: 

  • диагностика синдрома Пархона
  • дифференциальная диагностика синдрома полиурии (например, несахарный диабет)

Метод: радиоиммунный анализ (RIA)

Анализатор: Buhlmann Laboratories AG (Швейцария)

Единицы измерения: нг/л:

Материал для исследования: сыворотка венозной крови 

Подготовка:

  • Важным условием обеспечения качества лабораторного исследования крови является взятие материала натощак, в утреннее время (до 12:00).
  • За 12 часов до исследования следует исключить прием алкоголя, курение, прием пищи, ограничить физическую активность.
  • Утром в день взятия крови на исследование можно выпить воду.
  • Исключить прием лекарств; если отменить прием лекарств невозможно, необходимо проинформировать об этом лабораторию.
  • Взятие материала желательно проводить до проведения любых медицинских диагностических манипуляций.

Интерпретация результатов:

Результат лабораторных исследований не является достаточным основанием для постановки диагноза. Интерпретация результатов и постановка диагноза осуществляется только лечащим врачом.

Референтные значения: нг/л

1,0-8,0

Повышение уровня:

  • синдром Пархона;
  • гипотензия;
  • снижение объема циркулирующей жидкости
  • стресс
  • выраженный болевой синдром
  • острая кровопотеря 

Понижение уровня: 

  • несахарный диабет
  • состояния, сопровождающиеся снижением осмолярности плазмы 

Факторы, влияющие на результат:

Повышение:

Барбитураты, анальгетики

Где сдать анализ

Антидиуретический гормон (АДГ)

Сдать анализ Антидиуретический гормон (АДГ) можно в любом пункте Синэво в Минске, Барановичах, Бобруйске, Борисове, Бресте, Витебске, Ганцевичах, Гомеле, Гродно, Жлобине, Лиде, Могилеве, Мозыре, Молодечно, Новогрудке, Новополоцке, Орше, Пинске, Полоцке, Речице, Светлогорске, Слуцке, Сморгони, Солигорске.

Анализ на вазопрессин (Антидиуретический гормон, АДГ), осмоляльность плазмы

Диагностическое направление

Оценка антидиуретической функции

Общая характеристика

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, чьи клеточные тела берут начало в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах. Главный биологический эффект АДГ – антидиуретический: увеличение резорбции воды в дистальной части почечных канальцев, что предотвращает таким образом обезвоживание организма. Кроме того, вазопрессин вызывает сужение кровеносных сосудов. АДГ имеет суточный ритм секреции с повышением ночью. Уровень АДГ растёт при переходе в вертикальное положение, снижается лёжа. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется в первую очередь осмоляльностью плазмы, в меньшей степени — ОЦК. Быстрое увеличение осмоляльности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмоляльности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ.

Показания для назначения

1.При выявлении низкого удельного веса мочи (

Маркер

Маркер гормональной активности гипоталамуса и регуляции водного обмена.

Клиническая значимость

1. Диагностика несахарного диабета. 2. Как дополнение к диагностике синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, в т.ч. эктопической продукции вазопрессина.

Состав показателей:

Вазопрессин

Метод:
Радиоиммуноанализ

Единица измерения:
Нанограмм на литр

Референтные значения:

Возраст

Комментарии

Осмолярность

Метод:
Криоскопия

Единица измерения:
мосм/л

Референтные значения:

Возраст

Комментарии

Выполнение возможно на биоматериалах:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

Плазма

Условия доставки:

1 Месяцев. при температуре от -20 до -20 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с литий-гепарином

Объем:

4 Миллилитров

Плазма

Условия доставки:

1 Месяцев. при температуре от -20 до -20 градусов Цельсия

Контейнер:

Система с ЕДТА без разделительного геля

Объем:

4 Миллилитров

Правила подготовки пациента

Стандартные условия: Утром, до 10-00, строго натощак (не менее 8-12 часов перерыв после последнего приема пищи). Перед забором крови пациенту необходимо 20 минут посидеть. Положение пациента во время забора крови должно быть всегда одинаковым (при повторном исследовании данного гормона): либо сидя, либо лежа.

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

  • Антипсихотические средства (фенотиазины, галоперидол), барбитураты, карбамазепин, хлорпропамид, цисплатин, клофибрат, циклофосфамид, фуросемид (редко), наркотические анальгетики, тиазиды, толбутамид, трициклические антидепрессанты, винбластин, винкристин,
  • Демеклоциклин, этанол, карбонат лития, фенитоин, предсердный натрий-уретический гормон.

Интерпретация:

  • Эктопическая секреция АДГ (опухоли APUD-системы). Синдромы с избыточной продукцией АДГ: острая перемежающаяся порфирия, синдром Жульена-Барре, опухоль мозга, сосудистые и неинфекционные заболевания мозга, почечный несахарный диабет, туберкулез легких, туберкулезный менингит.
  • Центральный несахарный диабет, психогенная полидипсия, нефротический синдром. При сравнении уровня вазопрессина пациента с уровнем, соответствующим осмоляльности, происходит оценка пониженных уровней данного гормона. 

Антидиуретический гормон АДГ вазопрессин — Справочник химика 21





    Антидиуретический гормон (вазопрессин АДГ)  [c.271]

    Антидиуретический гормон (вазопрессин) представляет собой нонапептид следующего строения  [c.390]

    Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) [c.334]

    Основной биологический эффект окситоцина у млекопитающих связан со стимуляцией сокращения гладких мышц матки при родах и мышечных волокон вокруг альвеол молочных желез, что вызывает секрецию молока. Вазопрессин стимулирует сокращение гладких мышечных волокон сосудов, оказывая сильное вазопрессорное действие, однако основная роль его в организме сводится к регуляции водного обмена, откуда его второе название антидиуретического гормона. В небольших концентрациях (0,2 нг на 1 кг массы тела) вазопрессин оказывает мощное антидиуретическое действие—стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев. В норме он контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс организма человека. При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет—заболевание, характеризующееся вьщелением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек. [c.257]








    Из задней доля гипофиза, или нейрогипофиза выделены два гормона. Вазопрессин, или антидиуретический гормон, угнетает мочеобразование и повышает кровяное давление. Окситоцин вызывает сокращение мускулатуры матки и других гладких [c.196]

    Экспериментально задержку больших количеств воды в организме (так называемое водное отравление) удается вызвать путем парентерального введения животным экстракта задней доли гипофиза, содержащего антидиуретический гормон — вазопрессин (продажный питуитрин, стр. 201). [c.389]

    В задней доле гипофиза (этот отдел называют так-, же нейрогипофизом) депонируются антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин. [c.73]

    Вазопрессин часто называют антидиуретическим гормоном, так как он контролирует реабсорбцию воды в почечных канальцах. Действие вазопрессина осуществляется по мембрано-опосредованному механизму В результате связывания вазопрессина с рецепторами в почечных канальцах запускается каскад реакций. Образование цАМФ и активация протеинкиназы приводят к фосфорилированию мембранных белков в почках, что влияет на транспорт воды. [c.150]

    Задняя доля гипофиза вырабатывает окситоцин — гормон, вызывающий сокра щение матки при родах, и вазопрессин, или антидиуретический гормон, обусловливающий увеличение кровяного давления. Средняя доля гипофиза вырабатывает [c.447]

    Вазопрессин, или антидиуретический гормон секретируется в кровь задней долей гипофиза, а синтезируется в нейронах гипоталамуса. Секрецию вазопрессина стимулируют повышение осмотического давления крови, воспринимающееся осморецепторами мозга уменьшение объема крови, воспринимающееся барорецепторами кровеносных сосудов боль, возбуждение. [c.421]

    ЗАДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА (НЕЙРОГИПОФИЗ). Этот отдел гипофиза развивается как нижний вырост гипоталамуса. Он не синтезирует никаких гормонов, а лишь хранит и высвобождает два гормона — антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. АДГ секретируется в кровь при уменьшении содержания воды в плазме он усиливает обратное всасывание воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек, что ведет к ее реабсорбции из первичной мочи назад в плазму. В результате организм защищается от обезвоживания, вьщеляя наружу меньший объем более концентрированной мочи (разд. 20.6). Окситоцин стимулирует сокращение матки при родах и активное выведение молока из сосков (разд. 21.8.13). [c.340]

    Обмен воды находится под контролем эндокринной и нервной систем. Отдельные гормоны регулируют выделение воды из организма. Основным регулятором является гормон гипофиза — вазопрессин, или антидиуретический гормон, который уменьшает выведение жидкости почками (диурез) за счет сокращения сосудов почек. Секреция этого гормона повышается при снижении объема плазмы крови, что способствует задержанию воды в организме и нормализует объем плазмы крови. Такие изменения наблюдаются при физических нагрузках, когда происходит снижение объема плазмы крови за счет интенсивного потоотделения. [c.69]

    Задняя доля гипофиза содержит два гормона — окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон). Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и функцию молочных желез. Вазопрессин повышает кровяное давление и регулирует ресорбцию воды почками, уменьшая количество суточной мочи. При недостаточности этого гормона количество суточной мочи резко увеличивается (до 25 л сут ) и развивается заболевание несахарный диабет. Следовательно, этот гормон играет важную роль в регуляции содержания воды в организме, поддержании физиологического объема крови. [c.142]

    Вазопрессин (антидиуретический гормон) повышает проницаемость стенки почечных канальцев по отношению к воде, что способствует лучшему ее обратному всасыванию. Действие этого гормона приводит к уменьшению объема мочи (название этого гормона антидиуретический расшифровывается как уменьшающий объем , так как термин диурез обозначает объем мочи). [c.118]

    Вазотоцин — вазопрессорный гормон задней доли гипофиза у всех позвоночныя ва исключением млекопитающих. Этот гормон синтезирсшан Катсояннис и Дю-Виньо в 1958 г. до изучения структуры природного гормона. Авторами синтезиротан нона-пептид, состоящий из кольца с —S — S — мостиком окситоцина и боковой цепн вазопрессина. Полученный препарат обладает активностью вазопрессина и окситоцина, которая в четыре-пять раз слабее. Вазотоцин — естественный гормон у птиц, рептилий, амфибий и рыб. Изучение его физиологического действия показало, что он обладает различным действием у представителей разных классов позвоночных. У наземных животных он проявляет антидиуретический эффект, т. е. вызывает задержку воды в организме, у рыб — стимулирует диурез и увеличивает выделение воды во внешнюю среду. Эти отличия могут быть связаны с характером среды обитания, так как в обоих случаях его действие направлено на поддержание гомеостаза. [c.270]

    Задняя доля гипофиза содержит два активных гормона—вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин, получивший свое название благодаря способности повышать артериальное давление при введении в фармакологических дозах, правильнее называть антидиуретическим гормоном (АДГ), поскольку его самое важное физиологическое действие заключается в стимуляции реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Название другого гормона окситоцин также связано с его эффектом, который заключается в ускорении родов из-за усиления сокращения гладких мышц матки. Вероятная физиологическая роль этого гормона—стимуляция выброса молока из молочной железы. [c.183]








    АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (АДГ ВАЗОПРЕССИН) [c.184]

    Вазопрессин (антидиуретический гормон) Задняя гипофиза доля 9 аминокислот Повышение кровяного давления в результате сужения мелких кровеносных сосудов усиленная реабсорбция воды в почечных канальцах [c.343]

    Реабсорбция и секреция различных веществ регулируются ЦНС и гормональными факторами. Например, при сильных болевых раздражениях или отрицательных эмоциях может возникнуть анурия (прекращение процесса мочеобразования). Всасывание воды возрастает под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах, а вместе с ним и воды. Всасывание кальция и фосфата изменяется под влиянием паратиреоидного гормона. Паратгормон стимулирует секрецию фосфата, а витамин О задерживает ее. [c.612]

    Гормоны гипофиза. В гипофизе синтезируются тропные гормоны — тропины (от греч. tropos — поворот, направленность), оказывающие стимулирующее действие на эндокринные железы. К ним относится гормон роста — соматотропин, представляющий собой полипептид, содержащий 191 аминокислотный остаток. Соматотропин оказывает влияние практически на все клетки и отвечает за нормальный рост организма. Среди других синтезируемых гипофизом гормонов отметим ли-потропины, оказывающие специфическое жиромобилизующее действие лютропин, отвечающий за половое созревание антидиуретический гормон вазопрессин, представляющий собой нонапептид следующего строения  [c.295]

    Задняя доля гипофиза (нейро- гипофиз) Вазопрессин (антидиуретический гормон) — вырабатывается в гипоталамусе, храютгся и вы-деляегея в кровь из задней доли гипофиза Поли- пептид Суживает мелкие кровеносные сосуды и повышает кровяное давление ускоряет обратное всасывание воды при мочеобразова-нии и способствует уменьшению объема мочи Несахарный диабет [c.97]

    Вазопрессин (антндиуретин, адиуретнн) обладает антидиуретическим действием, т. е. вызывает обратное всасывание воды почками под влиянием вазопрессина суточная первичная моча концентрируется (объем первичной мочи составляет 15 л, в то время как объем выделяемой организмом мочн только 1—1,5 л). В относительно больших дозах вазопрессин также повышает давление. Tax как уже 2 нг этого гормона могут вызывать у человека заметный антидиуретический эффект, то по своему физиологическому действию и фармакологическим свойствам он принадлежит к [c.248]

    Недавно из лаборатории Дю-Виньо вышла работа, в которой описан синтез вазопрессина свиньи [580]. Заслуживает внимания тот факт, что концевым остатком в молекулах упомянутых выше гормонов является глицинамид. В связи с этим возникает важный вопрос не существуют ли подобные связи и в белках В молекуле вазопрессина свиньи остаток аргинина замещен лизином. Несмотря на это видовое различие, оба вазопрес- ина обладают почти одинаковой физиологической активностью. Окситоцин является одним из главных гормонов задней доли. нпофиза он вызывает сокращение мускулатуры матки и выделение молока. Вазопрессин повышает артериальное давление, что связано с его сосудосуживающим действием кроме того, он проявляет антидиуретическое действие. Подобие строения молекул вазопрессина и окситоцина позволяет объяснить наличие слабой окситоцической активности у препаратов вазопрессина и, возможно, также наличие слабой прессорной активности у препаратов окситоцина. [c.74]

    Для проверки влияния дисульфидной связи на активность Arg -вазопрессина (для окситоцина см. стр. 398, 419). Фонг и сотр. [751а] десульфурировали последний и провели испытания полученного препарата на антидиуретическую и прессорную активность (на собаках и крысах). Авторы показали, что модифицированный гормон не обнаруживает антидиуретического эффекта, но повышает кровяное давление у собак и крыс, проявляя при этом активность 90 и 33 М. Е./мг соответственно [активность Arg -вазопрессина равна 360 М. Е./мг (на собаках) и 340 Ш. Е./мг (на крысах)]. На основании полученных результатов был сделан вывод, что дисульфидный мостик необходим для проявления антидиуретической, но не прессорной активности. [c.427]

    Гормоны нейрогипофиза. Вазопрессин — полипептид из восьми аминокислот, молекулярный вес 1025. Повышает кровяное давление, сужая периферические ар-териолы и капилляры. Однако он расширяет сосуды мозга и почек. В малых дозах оказывает антидиуретическое действие, т. е. усиливает обратное всасывание воды в мочевых канальцах. [c.65]

    Данные гормоны характеризуются высокой биологической активностью. Окситоцин оказывает влияние на мускулатуру матки в послеродовой период а вазопрессин действует на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов (вызывает так называемый нрессорный эффект), а также влияет на деятельность почек у высших животных и человека (антидиуретический фактор) [c.173]


Центральный несахарный диабет – современные представления о диагностике и лечении | Анциферов М.Б., Маркина Н.В.

Центральный несахарный диабет (ЦНД) – это тяжелое заболевание гипоталамо-гипофизарной системы, имеющее в своей основе дефект синтеза или секреции антидиуретического гормона (АДГ). Распространенность ЦНД варьирует от 0,004–0,01%. Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и начинается в 20–30-летнем возрасте [17].

Синтез и секреция антидиуретического гормона


Антидиуретический гормон вазопрессин синтезируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Связываясь с белком-носителем нейрофизином, комплекс АДГ-нейрофизин в виде гранул транспортируется к терминальным расширениям аксонов нейрогипофиза и срединного возвышения. В контактирующих с капиллярами окончаниях аксонов происходит накопление АДГ. Секреция АДГ зависит от осмоляльности плазмы, циркулирующего объема крови и уровня АД. На изменения электролитного состава крови реагируют осмотически чувствительные клетки, находящиеся в околожелудочковых отделах переднего гипоталамуса. Повышенная активность осморецепторов при повышении осмоляльности крови стимулирует вазопрессинергические нейроны, из окончаний которых в общий кровоток выделяется вазопрессин. В физиологических условиях осмоляльность плазмы находится в пределах 282–300 мОсм/кг [5]. В норме порогом для секреции АДГ является осмоляльность плазмы крови начиная с 280 мОсм/кг. Более низкие значения для секреции АДГ могут наблюдаться при беременности, острых психозах, онкологических заболеваниях. Снижение осмоляльности плазмы, вызванное приемом большого количества жидкости, подавляет секрецию АДГ. При уровне осмоляльности плазмы более 295 мОсм/кг отмечаются повышение секреции АДГ и активация центра жажды (рис. 1). Контролируемый осморецепторами сосудистого сплетения передней части гипоталамуса активированный центр жажды и АДГ препятствует дегидратации организма [18].


Регуляция секреции вазопрессина зависит и от изменений объема крови. При кровотечениях существенное влияние на секрецию вазопрессина оказывают волюморецепторы, расположенные в левом предсердии. В сосудах АД действует через V1-бароосморецепторы, которые располагаются на гладкомышечных клетках сосудов. Вазоконстрикторное действие вазопрессина при кровопотере обусловлено сокращением гладкомышечного слоя сосуда, что препятствует падению АД. При снижении АД более чем на 40% отмечается повышение уровня АДГ, в 100 раз превышающее значение его базальной концентрации [1, 3]. На повышение АД реагируют барорецепторы, расположенные в каротидном синусе и дуге аорты, что в конечном итоге приводит к снижению секреции АДГ. Кроме этого, АДГ участвует в регуляции гемостаза, синтезе простагландинов, способствует высвобождению ренина [6].


Ионы натрия и маннитол являются мощными стимуляторами секреции вазопрессина. Мочевина не влияет на секрецию гормона, а глюкоза приводит к торможению его секреции [3].

Механизм действия антидиуретического гормона


АДГ является самым важным регулятором задержки воды и обеспечивает гомеостаз жидкости совместно с предсердным натрийуретическим гормоном, альдостероном и ангиотензином II.


Главный физиологический эффект вазопрессина заключается в стимуляции реабсорбции воды в собирательных канальцах коркового и мозгового слоя почек против осмотического градиента давления [6].


В клетках почечных канальцев АДГ действует через V2-барорецепторы (вазопрессиновые рецепторы 2 типа), которые располагаются на базолатеральных мембранах клеток собирательных канальцев. Взаимодействие АДГ с V2-рецепторами приводит к активации вазопрессинчувствительной аденилатциклазы и повышению продукции циклического аденозинмонофосфата (АМФ). Циклический АМФ активизирует протеинкиназу, А, которая в свою очередь стимулирует встраивание белков водных каналов, аквапорина-2 в апикальную мембрану клеток. Это обеспечивает транспорт воды из просвета собирательных трубочек в клетку и далее: через находящиеся на базолатеральной мембране белки водных каналов аквапорина-3 и аквапорина-4 вода транспортируется в межклеточное пространство, а затем в кровеносные сосуды. В результате образуется концентрированная моча с высокой осмоляльностью (рис. 2).


Осмотическая концентрация — это суммарная концентрация всех растворенных частиц. Она может трактоваться как осмолярность и измеряться в осмоль/л или как осмоляльность — в осмоль/кг. Различие между осмолярностью и осмоляльностью заключается в способе получения данной величины. Для осмолярности — это расчетный способ по концентрации основных электролитов в измеряемой жидкости. Формула расчета осмолярности:


Осмолярность = 2 х {Na (ммоль/л) + К (ммоль/л)} + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л) [5].


Осмоляльность плазмы, мочи и других биологических жидкостей — это осмотическое давление, зависящее от количества ионов, глюкозы и мочевины, которое определяется с помощью прибора осмометра. Осмоляльность меньше осмолярности на величину онкотического давления.


При нормальной секреции АДГ осмолярность мочи всегда выше 300 мОсм/л и может увеличиваться даже до 1200 мОсм/л и выше. При дефиците АДГ осмолярность мочи ниже 200 мосм/л [4, 5].

Этиологические факторы центрального несахарного диабета


Среди первичных причин развития ЦНД выделяют наследственную семейную форму заболевания, передаваемую по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу наследования. Наличие заболевания прослеживается в нескольких поколениях и может затрагивать ряд членов семьи, оно обусловлено мутациями, приводящими к изменениям в строении АДГ (DIDMOAD- синдром). Врожденные анатомические дефекты развития среднего и промежуточного мозга также могут быть первичными причинами развития ЦНД. В 50–60% случаев первичную причину ЦНД установить не удается — это так называемый идиопатический несахарный диабет [17].


Среди вторичных причин, приводящих к развитию ЦНД, называют черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга, травма глазницы, перелом основания черепа).


Развитие вторичного НСД может быть связано с состояниями после транскраниальной или транссфеноидальной операций на гипофизе по поводу таких опухолей головного мозга, как краниофарингиома, пинеалома, герминома, приводящих к сдавлению и атрофии задней доли гипофиза [12].


Воспалительные изменения гипоталамуса, супраоптикогипофизарного тракта, воронки, ножки, задней доли гипофиза также являются вторичными причинами развития ЦНД.


Ведущим фактором в возникновении органической формы заболевания является инфекция. Среди острых инфекционных заболеваний выделяют грипп, энцефалит, менингит, ангину, скарлатину, коклюш; среди хронических инфекционных заболеваний — туберкулез, бруцеллез, сифилис, малярию, ревматизм [9, 10].


Среди сосудистых причин ЦНД можно назвать синдром Шиена, нарушения кровоснабжения нейрогипофиза, тромбозы, аневризмы.


В зависимости от анатомической локализации ЦНД может быть постоянным или транзиторным. При повреждении супраоптического и паравентрикулярных ядер функция АДГ не восстанавливается.


В основе развития нефрогенного НД лежат врожденные рецепторные или ферментативные нарушения дистальных канальцев почек, приводящие к резистентности рецепторов к действию АДГ. При этом содержание эндогенного АДГ может быть нормальным или повышенным, а прием АДГ не устраняет симптомы заболевания. Нефрогенный НД может встречаться при длительно текущих хронических инфекциях мочевыводящих путей, мочекаменной болезни (МКБ), аденоме предстательной железы.


Симптоматический нефрогенный НД может развиться при заболеваниях, сопровождающихся повреждением дистальных канальцев почек, таких как серповидно-клеточная анемия, саркоидоз, амилоидоз. В условиях гиперкальциемии снижается чувствительность к АДГ и уменьшается реабсорбция воды.


Психогенная полидипсия развивается на нервной почве преимущественно у женщин менопаузального возраста (табл. 1). Первичное возникновение жажды обусловлено функциональными нарушениями в центре жажды [14]. Под влиянием большого количества жидкости и увеличения объема циркулирующей плазмы посредством барорецепторного механизма происходит снижение секреции АДГ. Исследование мочи по Зимницкому у этих пациентов выявляет снижение относительной плотности, тогда как концентрация натрия и осмолярность крови остается нормальной или пониженной. При ограничении употребления жидкости самочувствие больных остается удовлетворительным, при этом уменьшается количество мочи, а ее осмолярность повышается до физиологических пределов [11].

Клиническая картина центрального несахарного диабета


Для манифестации НД необходимо снижение секреторной способности нейрогипофиза на 85% [2, 8].


Основными симптомами НД являются обильное учащенное мочеиспускание и сильная жажда. Часто объем мочи превышает 5 л, может даже достигать 8–10 л в сутки.


Гиперосмолярность плазмы крови стимулирует центр жажды. Пациент не может обходиться без приема жидкости более 30 мин. Количество выпитой жидкости при легкой форме заболевания обычно достигает 3–5 л, при средней степени тяжести — 5–8 л, при тяжелой форме — 10 л и более. Моча обесцвечена, ее относительная плотность — 1000–1003 г/л. В условиях избыточного употребления жидкости у больных снижается аппетит, происходит перерастяжение желудка, снижается желудочно-кишечная секреция, замедляется моторика ЖКТ, развиваются запоры. При поражении гипоталамической области воспалительным или травматическим процессом наряду с НД могут наблюдаться и другие нарушения, такие как ожирение, патология роста, галакторея, гипотиреоз, сахарный диабет (СД) [3, 5]. При прогрессировании заболевания обезвоживание приводит к сухости кожи и слизистых, уменьшению слюно- и потоотделения, развитию стоматитов и назофарингитов. При резком обезвоживании начинают нарастать общая слабость, сердцебиение, отмечается снижение АД, быстро усиливается головная боль, появляется тошнота. Больные становятся раздражительными, могут быть галлюцинации, судороги, коллаптоидные состояния.

Диагностика центрального несахарного диабета


Для подтверждения диагноза на первом этапе обследования должны быть исключены наиболее частые причины нефрогенного НД (сахарный диабет, гиперкальциемия, гипокалиемия, воспалительные заболевания почек). При выявлении гиперосмолярности плазмы (более 3000 мОсм/кг), гипернатриемии и гипоосмолярности мочи (100–200 мОсм/кг) переходят ко второму этапу обследования [5].


На этом этапе обследования проводят пробу с дегидратацией (проба с сухоедением) для исключения первичной полидипсии и тест с десмопрессином для исключения нефрогенного НД.


Классическая проба с сухоедением заключается в запрещении употребления любой жидкости в течение 6–14 ч. До и в ходе теста (каждые 1–2 ч) измеряются масса тела, АД, пульс, определяется осмоляльность плазмы крови, содержание натрия в плазме крови, объем и осмоляльность мочи. Проба с сухоедением прекращается при потере пациентом массы тела более 5%, невыносимой жажде, нарастании содержания натрия и повышении осмоляльности крови выше границ нормы. Если в ходе пробы осмоляльность крови > 300 мОсм/кг, уровень натрия >145 ммоль/л, при этом осмоляльность мочи <300 мОсм/кг, для дальнейшей дифференциальной диагностики центрального и нефрогенного НД проводят тест с десмопрессином. Для этого пациент принимает 10 мкг или 0,1 мг десмопрессина или п/к, в/м или в/в вводится эквивалентная доза, равная 2 мкг десмопрессина. Пациенту разрешается выпить жидкости, по объему не превышающей 1,5-кратный объем выделенной мочи во время пробы с сухоедением. Через 2 и 4 ч собирается моча для определения объема и осмоляльности.


Если после введения десмопрессина уровень осмоляльности мочи увеличивается более чем на 50%, диагностируется центральная форма НД. Если эффект от вводимого препарата менее 50% или отсутствует, это свидетельствует о нефрогенной форме НД.


Трудности в диагностике представляют частичные формы ЦНД, нефрогенного НД, первичной полидипсии, т. к. в этих случаях отсутствует яркая клиническая картина. После пробы с сухоедением осмоляльность мочи у этих пациентов определяется в диапазоне от 300 до 750 мОсм/кг, после приема десмопрессина осмоляльность мочи составляет <750 мОсм/кг. Дальнейшее обследование пациентов на фоне приема низких доз десмопрессина (10 мкг х 1–2 р./сут, 0,1 мг х 1–2 р./сут) в течение 7 дней включает определение суточного диуреза, осмоляльности крови и мочи. У пациентов с первичной полидипсией на фоне приема препаратов десмопрессина общее самочувствие не улучшается.


Пациентам с подтвержденным диагнозом ЦНД проводится магнитно-резонансная томография головного мозга для установления причины заболевания и выявления патологических изменений гипоталамо-гипофизарной области [5].

Лечение


Заместительная терапия ЦНД проводится синтетическим аналогом АДГ — десмопрессином. Особенности химической структуры десмопрессина заключаются в замещении L-аргинина в 8-ом положении цепи D-аргинином, а также дополнительное дезаминирование цистеина в 1-ом положении. Препарат действует только на V2-рецепторы почечных канальцев и не действует на V1-рецепторы гладкой мускулатуры кровеносных сосудов. В связи с этим на фоне приема препарата отмечаются минимальная сосудосуживающая активность и более выраженный и продолжительный антидиуретический эффект [16].


Среди лекарственных форм десмопрессина выделяют: таблетированную пероральную форму, таблетированную подъязычную форму и интраназальный спрей (табл. 2). При ЦНД средние терапевтические дозы таблетированного десмопрессина варьируют от 0,1 мг до 1,6 мг/сут, кратность приема составляет 2–3 р./сут. При употреблении таблетированной подъязычной формы начальная доза препарата — 60 мкг 2–3 р./сут, средняя суточная — от 60 до 360 мг/сут. При интраназальном введении препарата суточная доза — от 10 мкг до 40 мкг/сут, что обусловлено индивидуальной чувствительностью к препарату; кратность приема — 2 р./сут [7, 13].


При приеме таблетированной формы антидиуретический эффект наблюдается через 1–2 ч. Интраназальное введение обеспечивает более быстрое начало действия через 15–30 мин, т. к. введение препарата не связано с приемом пищи, что обеспечивает большую биодоступность [15]. Также быстрый терапевтический эффект отмечается при применении сублингвальной формы препарата, начало действия которой — 15–45 мин после приема. Интервал между приемом препарата и приемом пищи составляет 5–10 мин.


Необходимо учитывать, что прием пищи снижает абсорбцию препарата и его эффективность, поэтому рекомендовано принимать таблетированную форму препарата натощак за 30–40 мин до приема пищи или через 2 ч после него. Интраназальный спрей может применяться независимо от приема пищи у пациентов с различными заболеваниями ЖКТ, у больных в условиях реанимационных отделений. В то же время катаральные явления у пациентов существенно затрудняют лечение этой формой десмопрессина. Подъязычная форма введения препарата практически не связана с приемом пищи, легко титруется. Эта форма десмопрессина позволяет более точно подбирать необходимую дозу препарата.


При замене или при переходе с одной формы десмопрессина на другую производят перерасчет принимаемой дозы (табл. 3).

Заключение


В настоящее время для эффективного лечения пациентов с ЦНД используются различные формы десмопрессина. Только индивидуальный подбор препарата и титрация его дозы позволяют добиться клинической и лабораторной компенсации заболевания.

Литература

  1. Джон Ф. Лейкок, Питер Г. Вайс. Основы эндокринологии. М.: Медицина, 2000.
  2. Дзеранова Л.К., Пигарова Е. А. Минирин в лечении несахарного диабета // РМЖ. 2005.

  3. Т. 13. № 28. С.1961–1965.

  4. Кочергина И. И. Несахарный диабет: избранные лекции по эндокринологии / Под. ред. А. А. Аметова. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. С. 217–254.
  5. Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О. В. Диагностика и лечение несахарного диабета: метод. рекомендации. М., 2003.
  6. Пигарова Е.А., Дзеранова Л.К., Рожинская Л. Я. Центральный несахарный диабет: дифференциальная диагностика и лечение: метод. рекомендации. М., 2010.

  7. Ball S. G. Vasopressin and disoders of water balance: the physiology and patophysiology // Ann. Clin. Biochem. 2007. Vol. 44. P. 417–431.

  8. Goldman M.B. et al. The influence of polydipsia on water excretion in hyponatremic, polydipsic, schizophrenic patients // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1996. Vol. 81 (4). P. 1465–1470.

  9. Goodfriend T.L., Friedman A.L., Shenker Y. Chapter 133. Hormonal regulation of electrolyte and water metabolism. Endocrinology, 5 th Edition / Ed. by De Groot L.J., Jameson J. L. Philadelphia: Saunders, 2006. Vol. 2. P. 1324–1367.
  10. Laczi F. Diabetes insipidus: etiology, diagnosis and therapy // Orv. Hetil. 2002. Vol. 17.143 (46). P. 2579–2585.
  11. Maghnie M. Diabetes insipidus // Horm. Res. 2003. Vol. 59 (Suppl.). P. 142–154.

  12. McKinley M.J., Jonson A. K. The physiological regulation of thirst and fluid intake // News Physiol. Sci. 2004. Vol. 19. P. 1–6.

  13. Nemergut E. C. Predictors of diabetes insipidus after transsphenoidal surgery a review of 881 patients // J. Neurosurg. 2005. Vol. 103. P. 448–454.

  14. Robertson G. L. Disorders of Neurohypophysis. // Harrisons Principles of Internal Medicine, edited by Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J. L. New York: Mc Graw-Hill, 2005. P. 2097–2101.

  15. Robinson A.G., Verbaliis J. G. Posterior pituitary. //Ch. 9 in William`s textbook of endocrinology, 11th ed. — Saunders, 2000.Vol. 2. P. 263–273.

  16. Sheehan J.M., Sheehan J.P., Douds G.L., Page R. B. DDAVP use in patients undergoing transsphenoidal surgery for pituitary adenomas //Acta Neurochir. (Wien). 2006. Vol. 148(3). P. 287–291.

  17. Vande Walle J., Stockner M., Raes A., Norgaard J. P. Desmopressin 30 years in clinical use: a safety review // Curr. Drug. Saf. 2007. Vol. 2 (3). P. 232–238.

  18. Verbalis J. G. Diabetes insipidus // Rev. Endocr. Metab. Disord. 2003. Vol. 4. P. 177–185.
  19. Prager-Khoutorsky M., Bourque C. W. Osmosensation in vasopressin neurons changing acin density to optimize function // Trends Neurosci. 2010. Vol. 33 (2). P. 76–83.

.

Остерегайтесь покупателей

— Новости USC

Спортсмены, которые принимают добавку DHEA для повышения уровня тестостерона и улучшения результатов, могут на самом деле повышать уровень гормона, который потенциально может нанести вред простате, согласно исследователям из Медицинской школы им. Кека при Университете Южной Калифорнии.

DHEA, сокращенно от дегидроэпиандростерона, представляет собой гормон, который расщепляется на различные половые гормоны, включая тестостерон, который помогает наращивать мышцы.

Исследователи сообщают в мартовском выпуске журнала Fertility and Sterility, однако, тестостерон, созданный из DHEA, не остается долго в крови, а вместо этого быстро распадается на другие гормоны, связанные с ростом предстательной железы.

«Наше исследование показало, что прием ДГЭА не увеличивает уровень тестостерона, но увеличивает количество побочных гормонов — гормонов, которые потенциально вредны для простаты», — сказала Ребекка З. Сокол, профессор акушерства, гинекологии и медицины в школе Кек и старший автор статьи.

«Пользователи не только не получают тестостерон, но и могут получать что-то вредное в процессе».

Сокол отметил, что интерес к безрецептурным стероидным добавкам DHEA вырос после того, как бывший бейсболист Марк МакГвайр сказал, что использовал андростендион или андро, аналогичную таблетку для накачки мышц, чтобы помочь достичь своего исторического рекорда по количеству пробежек в 1998 году.

Молодые спортсмены легко могут получить DHEA в магазинах здорового питания и центрах питания в дозах 25 и 50 мг, хотя многие принимают 200 мг или более за один раз.

Сокол и его коллеги протестировали ДГЭА в случайном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 12 здоровых мужчин в возрасте от 18 до 42 лет. Это было первое подобное исследование, в котором сравнивали промежуточную дозировку DHEA и относительно высокую дозу DHEA у мужчин пожилого возраста.

Каждый день в течение шести месяцев каждый мужчина принимал либо 50 мг DHEA, либо 200 мг DHEA, либо сахарную пилюлю.Исследователи проверили кровь на уровень различных гормонов (ДГЭА, сульфат ДГЭА, андростендион, тестостерон, эстрадиол, дигидротестостерон и глюкуронид 5а-андростан-3а-17b-диола, сокращенно АДГ).

Исследователи также выполнили многочисленные медицинские тесты и контролировали размер простаты мужчин с помощью цифровых исследований.

Команда обнаружила, что в течение шести месяцев регулярный прием ДГЭА — независимо от дозы — увеличивал уровень циркулирующих ДГЭА, сульфата ДГЭА и АДГ, циркулирующих в крови мужчин.

Сокол и ее коллеги ожидали повышения уровня тестостерона, но остались прежними. Уровни циркулирующих в крови андростендиона, эстрадиола и дигидротестостерона также существенно не изменились.

«Когда организм получает избыток ДГЭА, он, по-видимому, предпочтительно превращает ДГЭА в тестостерон, затем в ДГТ, а затем в АДГ», — сказал Сокол.

Тестостерон может быстро распадаться на ДГТ, который быстро распадается на более стабильный гормон АДГ.Повышенный уровень этого гормона продолжает циркулировать в крови.

Другие исследования показали, что АДГ является фактором роста простаты и может вызвать доброкачественную гипертрофию простаты, увеличение простаты, обычно наблюдаемое с возрастом у мужчин, сказала она.

Когда они проводили цифровые экзамены, исследователи школы Кека не обнаружили признаков увеличения предстательной железы, сказал Сокол, но продолжительность исследования, возможно, была слишком короткой, чтобы обнаружить увеличение.

Цифровая экспертиза также может не обнаружить изменений в размере.

Исследователи не уверены в потенциальных эффектах повышенного содержания ДГЭА и сульфата ДГЭА в крови.

«Возможно, ДГЭА сам по себе способствует развитию мышц, но это не подтверждено документально», — сказал Сокол. ДГЭА обычно вырабатывается надпочечниками.

Сокол отметил, что необходимы дальнейшие исследования специфических эффектов DHEA и подобных гормонов, которые классифицируются как пищевые добавки и не регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

«Маленькие дети старшего школьного и студенческого возраста принимают этот препарат, потому что думают, что он улучшит их спортивные результаты», — сказала она. «Но мало что известно о том, что на самом деле делает этот препарат».

Свяжитесь с Джоном Вайнером по телефону (323) 442-2830 или [email protected].

Имплантаты и их использование в производстве мясного скота

Опубликовано в марте 2017 г. | Id: AFS-3290

От
Дэвид Лалман

Термин «имплант» используется для обозначения группы продуктов, используемых в животноводстве.
которые увеличивают скорость и эффективность роста, как метаболического, так и экономического.Имплантаты
содержат натуральные или синтетические анаболические соединения, которые вызывают физиологические реакции
в животном похож на естественные гормоны. Имплантаты обычно изготавливаются из порошка.
который спрессован в небольшой шарик. Гранула помещается или имплантируется под
кожа на тыльной стороне уха животного. У каждого типа или марки имплантата есть
специальный аппликатор, называемый пистолетом для имплантации, который используется для правильного введения
имплант.

Текущее использование имплантатов

Имплантаты давно используются в мясном животноводстве. Первый рекламный ролик
имплант был представлен в 1957 году. С тех пор использование имплантатов стало широко распространенным.
принятые в секторе откорма крупного рогатого скота и животноводстве в мясной промышленности.В соответствии
По данным исследования, проведенного NAHMS в 2011 г., 92,3% всего крупного рогатого скота на откормочных площадках имплантируются на
хотя бы один раз на завершающей стадии.

В двух недавних исследованиях в Оклахоме приняли участие 729 производителей, получивших «Руководство по мясному скоту».
(Джонсон, 2008 г. и Вестал и др., 2007 г.). Тридцать семь процентов производителей телят
с более крупными операциями (более 100 коров) указали, что они имплантировали своих бычков,
в то время как только 9 процентов производителей телят с меньшими производственными мощностями (менее 100
коровы) имплантировали телят-бычков (Vestal et al., 2007). Примерно 60 процентов
животноводов имплантируют свой скот (Johnson, 2008). Фактически, 58,6%
крупный рогатый скот с определенных животноводческих хозяйств почти всегда имплантировал своих бычков,
в то время как только 28,8% бычков животноводческих хозяйств, в которых входил теленок,
компонент был имплантирован. Данные Национального исследования Стокера 2008 года показали, что 78,6
процент животноводческих хозяйств с более чем 1000 голов имплантируют скот, выпадение
до 52.7 процентов в операциях с менее чем 200 складскими запасами.

Типы имплантатов

Компаунды, используемые в имплантатах, делятся на две основные категории. Эстрогенные соединения
имитировать эффекты естественного гормона эстрогена. Бензоат эстрадиола,
эстрадиол 17-бета и зеранол являются эстрогенными соединениями.Как вариант, андрогенный
соединения имитируют действие естественного гормона тестостерона. Тестостерон
пропионат и тренбалона ацетат (ТВА) являются основными используемыми андрогенными соединениями.
в имплантатах. Синтетический прогестерон также используется в имплантатах; однако его эффект
на животном менее выражен, чем у двух других типов соединений. В таблице 1
список комбинаций соединений и дозировок, поставляемых в коммерчески доступных
имплантаты.

Все имплантаты предназначены для медленного высвобождения соединений со временем в кровоток.
животного. Разные имплантаты рассчитаны на разный срок службы.
для всех соединений, которые будут высвобождены. Этот эффективный период или продолжительность жизни
имплантат обычно называют периодом «выплаты».Обозначьте утверждения диапазона выплат
от 60 дней до 400 дней. Факторы, влияющие на выплату, включают форму имплантата,
правильное введение имплантата и приток крови к уху.

Влияние имплантатов на продуктивность мясного скота

Кормящие телята

Продукция

Implant доступна для телят весом менее 400 фунтов.Имплантаты
разрешено использовать для кормления телят, содержат более низкую дозу активного ингредиента по сравнению с
к продуктам, разрешенным для использования с более старым скотом. Эти имплантаты обычно вводят
телятам от двух до четырех месяцев. Исследования показали
что имплантаты, введенные во время фазы кормления, увеличивают среднесуточный прирост (ADG)
телят-бычков примерно на 0.10 фунтов в день. Отклик у телок незначительно
ниже. Имплантаты с церанолом и эстрадиолбензоатом / прогестероном, по-видимому, слегка
лучший ответ, чем у продуктов с эстрадиолом 17-бета. Большинство имплантатов для теленка предназначены для
выплата примерно от 100 до 120 дней. В некоторых случаях сосательный
период достаточно длительный, чтобы можно было провести повторную имплантацию. Имплантированные бычки
дважды с имплантатами зеранол или эстрадиолбензоат / прогестерон набрал примерно
0.На 12 фунтов в день больше, чем у не имплантированных контрольных животных. Дополнительный имплант
не оказал такого же эффекта, как первоначальный имплант.

Телятам должно быть от 30 до 45 дней до имплантации. Предназначены бычки
для разведения не следует имплантировать. Телята-бычки, не предназначенные для разведения, должны
быть кастрированным во время имплантации, так как возможно подавление одного эффекта имплантата
развитие мошонки, что затрудняет последующую кастрацию.

Stocker Calves

Телята, которых отнимают от груди и помещают на травяные или мелкозерновые пастбища на период
Время до откорма откорма на откормочной площадке называется телят поголовья. Есть несколько
доступны имплантаты для телят племенного скота (Таблица 1). Испытания имплантатов показали
улучшение ADG крупного рогатого скота с 8 до 20 процентов.Многочисленные
испытания показывают, что производители могут ожидать от 10% до 15% (0,18 фунта
в день до 0,27 фунтов в день) улучшение ADG по сравнению с неимплантированным контролем. Эти
исследования проводились в течение различных периодов времени, но в среднем было приблизительно
150 дней, что является типичным периодом выпаса скота. Результаты исследований неубедительны
относительно ценности одного типа соединения над другими.

AFS-3290 Таблица 1. Имплантаты, доступные для телят Stocker.

Выплата за имплантаты Stocker обычно составляет от 80 до 100 дней, хотя
несколько продуктов доступны с гораздо более длительными периодами выплаты. Повторная имплантация чулок
следует учитывать, если период выпаса превышает 120 дней, этикетка имплантата
указывает период выплат менее 120 дней и ожидаемый ADG в течение второго
фаза пастбищного периода умеренная или высокая.Повторная имплантация в этих ситуациях
дала улучшение ADG на 4-6% по сравнению с одним имплантатом. В качестве альтернативы,
имплантаты, рассчитанные на более длительный срок окупаемости, могут использоваться в качестве первоначального и единственного имплантата.
чтобы обеспечить активный имплантат в течение длительного пастбищного сезона. Это устранило бы
необходимо собирать и обрабатывать животных в разгар пастбищного сезона. Факторы
влияющих на реакцию запасных частей на имплантаты, многочисленны и включают пол, вес, генетические особенности.
потенциал роста, доступность кормов, качество рациона, добавки и окружающая среда
условия.Исследования показали, что по мере увеличения ADG неимплантированного контроля (из-за
на качество пастбищ или другие факторы), реакция на имплант также увеличивается. Нет
были зарегистрированы побочные эффекты от имплантации крупного рогатого скота, который
тарифы. Исследования показали, что реакция на имплантаты, добавки и ионофоры
являются 100-процентной добавкой для крупного рогатого скота, и может иметь небольшой синергетический эффект
отношение.Следует ожидать полной пользы как от имплантата, так и от добавки.
программа, если оба используются для крупного рогатого скота.

Откормочная площадка крупного рогатого скота

Имплантаты

широко используются в индустрии кормления в США для улучшения ADG и
эффективность корма. Срок завершения может составлять от 120 до 240 дней.Один
имплантат может улучшить ADG на 0,35 фунта в день у бычков и 0,25 фунта в день у бычков.
телки. Конверсия корма может быть улучшена на 0,5 фунта корма на фунт прироста. Агрессивный
(высокая анаболическая концентрация) программы имплантации откормочных площадок могут привести к 21%
улучшение суточного прироста и повышение конверсии корма до 11 процентов.
Повышенная эффективность и увеличение веса дают значительную экономическую отдачу.Программа имплантации для откорма крупного рогатого скота должна учитывать множество факторов, в том числе:
решения относительно времени установки имплантата, ингредиента имплантата и количества имплантата
раз.

Имплантаты могут оказывать сильное влияние на характеристики туши крупного рогатого скота. В общем,
когда скот кормят одинаковое количество дней, имплантаты улучшают вес туши и рибай
области, уменьшая при этом показатели мраморности.В этих условиях имплантаты могут уменьшить
процентная доля крупного рогатого скота, оценивающего по крайней мере USDA Choice от 2 до 24 процентов.
Имплантаты также могут немного увеличить зрелость скелета, что также влияет на качество USDA.
Оценка. Тип имплантата, пол и генотип животного влияют на эти реакции.
Однако, если крупный рогатый скот выращивается при постоянной толщине подкожного жира, имплантаты могут иметь
практически не влияет на оценку качества.Для полного обзора эффектов имплантата откормочной площадки,
см. Duckett et al., 1997.

Телята-кормилицы против телят-кормилиц

Многие производители придерживаются практики оставлять телят нетронутыми до отъема.
чем их кастрировать. Идея состоит в том, что в яичках вырабатываются естественные гормоны.
увеличить ADG и вес телят при отъеме.Многочисленные исследования показали, что
которые имплантированные бычки прибавляют со скоростью, равной или большей, чем у бычков.
Кастрация быков как маленьких телят, а не в более зрелом возрасте, снижает общий
нагрузка на икры. Стресс и гормональные эффекты кастрации при отлучении от груди могут уменьшить
потенциал роста после отъема и способность теленка обычно противостоять болезням
связанных с отлучением от груди и маркетингом.Эта разница в производительности после отъема
быков по сравнению с бычками признается покупателями крупного рогатого скота, о чем свидетельствует тот факт, что
бычки будут требовать надбавки от 5 до 10 долларов за центнер по сравнению с интактными бычками. Продюсеры
желая максимизировать ценность телят-самцов при отъеме, следует рассмотреть возможность ранней кастрации
при рождении или в возрасте от двух до четырех месяцев и использовать имплантат, одобренный для кормления
телят.

Пожизненные стратегии имплантации

В современной мясной промышленности довольно часто крупный рогатый скот получает три или более
имплантаты в течение срока их службы. Для производителей, которые работают только в одном сегменте
промышленность, решение об имплантации простое. Однако для производителей, которые сохраняют право собственности
животного через две или более фаз и сбыт крупного рогатого скота по цене за тушу
сетки, решения по имплантации становятся более сложными.Вполне возможно, что имплантаты введены
в одной фазе может иметь эффект переноса в последующих фазах, однако во многих исследованиях
этот эффект переноса не материализовался (Reuter and Beck, 2013). Утвержденные имплантаты
для телят-сосунов менее эффективны, чем одобренные для животноводческих хозяйств, которые менее эффективны.
мощнее, чем многие имплантаты откормочной площадки. Стратегия максимального увеличения прироста жизни животного
в то время как сведение к минимуму вредного воздействия на качество туши и поведение животных является
программа имплантации с использованием все более мощных имплантатов.Во время фазы кормления грудью низкий
будет использоваться имплантат потенции, а затем один или два умеренных имплантата в растущем
фаза, за которой следует умеренный имплант при размещении на кормовом дворе, а затем
имплантат высокой активности от 80 до 100 дней до убоя. Эффекты нескольких
имплантаты с оценкой мраморности могут стать более драматичными, поскольку три или более имплантата
используется в течение жизни животного.Производители, сохраняющие право собственности на животных через
более чем на одном этапе производства следует оценить общую программу имплантатов для
как они продают свой скот. Факторы, которые следует учитывать, — это стоимость корма, базовая
значение дополнительного веса туши, разброс Choice-Select и потенциальная стоимость
маркетинга крупного рогатого скота в специализированные программы для крупного рогатого скота без гормональной обработки (NHTC).

Имплантация ремонтных телок

Производители часто задают вопрос: «Безопасно ли имплантировать ремонтных телок?» Исследовать
показала, что телкам, предназначенным для использования в качестве племенных животных, можно имплантировать
время между 45-дневным возрастом и отлучением от груди без значительного влияния на последующее зачатие
нормы или трудности отела.Телки, имплантированные сразу при рождении, после отъема
или несколько раз до отъема имели значительно более низкие показатели зачатия по сравнению с
телкам, получившим один имплант перед отъемом.

Большинство производителей должны уметь определять потенциальных ремонтных телок при отъеме.
Затем производитель может имплантировать телок для увеличения прироста, а не имплантировать.
телки, предназначенные для разведения.См. Главу 29 для более подробного обсуждения
имплантация ремонтных телок.

Экономика

Имплантаты — одна из самых экономичных технологий, доступных животноводам.
Имплантаты Stocker обычно приносят более 15 долларов на каждый вложенный доллар. Имплантаты
эффективно увеличить скорость роста, увеличить отложение белка и повысить эффективность корма
что приводит к общему снижению затрат на производство говядины примерно на 7%.
(Лоуренс и Ибарбуру.). Кормящий теленок, имплантированный в возрасте трех месяцев и 150 лет.
за несколько дней до отлучения можно ожидать увеличения стоимости с 15 до 30 долларов.

Гарантия качества говядины

Расположение имплантата

Единственное одобренное место для имплантации имплантатов всех марок — подкожно в
средняя треть задней части уха.Имплант не должен быть ближе к
голова, чем край ушного хрящевого кольца, наиболее удаленный от головы. Процедура
Установка имплантата должна производиться в максимально санитарных условиях. Уборка
рекомендуется содержать ухо, содержать оборудование в чистоте и использовать острую иглу. Проблемы
абсцессы уха являются наиболее частой причиной дефектов имплантата и обычно связаны
к плохой санитарии при имплантации.Правильное удерживание животных делает имплантацию
размещение более точное, а процедура более безопасная для обслуживающего персонала. Следите за всеми производителями
рекомендации по установке имплантата.

На рис. 1 показано правильное расположение. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) больше не
позволяет устанавливать имплантаты у основания уха.


Рисунок 1.
Правильное расположение имплантатов.

Процедура имплантации

Имплантация должна выполняться квалифицированным и обученным специалистом.Трудоустройство
следующие шаги значительно уменьшат вероятность ошибок имплантации, таких как
в виде абсцессов, раздавленных гранул или отсутствующих имплантатов. Достижение активного, неповрежденного
незагрязненный имплантат в каждой икре — цель. Скорость придет с практикой; Это
Лучше сделать это правильно с первого раза, чем возвращаться и исправлять ошибки.
Точно так же гораздо лучше найти время и сделать все правильно, чем платить за имплант.
и не реализовать преимущество от 20 до 30 долларов на человека, потому что работа была сделана неправильно.

  1. Прочтите этикетки всех продуктов для здоровья животных. Обеспечьте правильную дозировку, местоположение
    и процедуры соблюдаются. Убедитесь, что продукт маркирован для использования в классе
    животное, которому он вводится. Любое отклонение от указаний на этикетке влечет
    возможность суровых правовых санкций и должна быть направлена ​​лицензированным ветеринаром
    (Фигура 2).

    Рисунок 2.

  2. Приобретите все необходимое оборудование для поддержания санитарии. Поднос и большая губка
    пропитанный дезинфицирующим средством, следует использовать для хранения аппликатора имплантата между использованиями.
    Дополнительная игла для аппликатора должна быть доступна на тот случай, если игла станет
    тупой, зазубренный, изогнутый или сломанный. Чистый стол вдали от летящего мусора должен
    использоваться для хранения аппликатора и имплантатов между использованиями (рис. 2).
  3. Ознакомьтесь с работой аппликатора имплантата.
  4. Правильно удерживайте животное, чтобы оно не двигалось. При необходимости дополнительно ограничить
    голову с помощью недоуздка (рис. 3).

    Рисунок 3.

  5. Осмотрите ухо животного.Проверьте наличие предыдущих имплантатов или абсцессов, наличие уха
    бирки или отверстия для ушных бирок, грязь, навоз или другой мусор. Очистите и высушите область имплантата.
    соскребая лезвием ножа или протирая бумажным полотенцем и дезинфицирующим средством (Рис.
    4). Не пытайтесь имплантировать через грязь или навоз. Если имплант присутствует, не
    реимплант.

    Рисунок 4.

  6. При необходимости вытрите руки перед тем, как брать аппликатор.Грязь, навоз и кровь
    может загрязнить внутренние части аппликатора.
  7. Протрите иглу через губку, чтобы продезинфицировать ее. Протяните кончик иглы поперек
    губка скосом вниз к губке, чтобы очистить любой материал
    внутри иглы (Рисунок 5).

    Рисунок 5.

  8. Зажмите кончик уха животного между большим и указательным пальцами левой руки.
    (для левого уха).Приложите кончик иглы аппликатора к уху с небольшим усилием.
    угол, скошенной стороной вверх или в сторону от уха, на внешнем крае зоны имплантата (Рис.
    6).

    Рисунок 6.

  9. Вставьте иглу под кожу уха и вставьте ее полностью. Убедитесь, что он находится под
    кожа, а не хрящ и не проколота на всем протяжении уха.Если
    игла ускользает от задней части уха, вернитесь к шагу 7. Грязь или другой мусор.
    скорее всего, он застрял в скосе иглы, и, если его не очистить, будет имплантирован
    в ухо с имплантатом при следующей попытке. Использование острых игл и замедление
    вниз может уменьшить пропуски.
  10. Выдвиньте иглу из уха примерно на длину имплантата.Некоторый
    модели аппликаторов имплантатов имеют иглы, которые автоматически отводят иглу.
  11. Нажмите на спусковой крючок, чтобы установить имплантат, и полностью выньте иглу.
  12. Пощупайте место имплантата, чтобы убедиться, что гранулы правильно отложены, а не сгруппированы
    вверх или раздавлен (Рисунок 7). Если да, проверьте снаряжение, как следует удерживайте животное и
    замедлять.

    Рисунок 7.

  13. Верните аппликатор в лоток и протрите губкой, чтобы продезинфицировать ее.

Другие проблемы

  • Имплантаты не требуют убойного удаления, так как ухо всегда удаляется как отходы во время
    процесс убоя.
  • Никакие имплантаты не разрешены для использования в классах крупного рогатого скота, кроме телят, поголовье и
    откормочные животные. Это включает племенных животных, выбракованных коров, молочного скота и телятины.
    телят.
  • Имплантаты нельзя вводить при рождении из-за гормонального развития теленка.
    В инструкциях на этикетке указывается минимальный возраст для введения 30 или 45 дней.
    имплантатов теленка, в зависимости от имплантата.
  • Имплантаты следует хранить должным образом для поддержания эффективности. Хранить в чистом, сухом
    поместите в герметичный пластиковый пакет, чтобы не допустить попадания влаги и мусора. См. Этикетку для
    температура хранилища.
  • Если возможно, имплантируйте скотину в засушливые дни, когда скот сухой и свободен от грязи. Этот
    снизит частоту возникновения абсцессов.
  • Один производитель имплантатов предлагает линейку имплантатов, которые включают как анаболические, так и анаболические
    составная гранула и гранула, содержащая дозу антибиотика ТиланTM. Цель
    гранулы антибиотика растворяется вскоре после приема и снижает частоту
    абсцессов в месте имплантации.

Безопасность имплантатов

Здоровье животных

Предполагается, что имплантаты напрямую вызывают или могут быть связаны с несколькими нежелательными
изменения у животных.Ответы, обычно связанные с репродуктивными процессами,
наблюдается у телок, включая признаки течки, выпадения влагалища или прямой кишки, развитие
вымени и другие проблемы. Имплантаты могут увеличить частоту появления пузырей в
рулит. Буллеры — это бычки, которые будут устанавливаться аналогично поведению
корова в течке. Однако считается, что травля вызвана физиологическими причинами.
дефект животного и имплантаты лишь усугубляют это состояние.Оценки
Частота появления буллеров колеблется от 1 процента до 4 процентов.

Безопасность пищевых продуктов

Таблица 2 показывает эстрогенную активность продуктов, обычно потребляемых в США. Говядина.
от бычков и телок, скармливаемых на убой, имеют очень низкий уровень эстрогенной активности,
независимо от статуса имплантата.Фактически, мороженое содержит в 553 раза больше эстрогена.
чем говядина. Безопасность имплантатов гарантируется, если продукты, одобренные FDA, используются в соответствии с
к их этикеткам. История и несколько организаций, включая, помимо прочего,
FDA США, Всемирная организация здравоохранения и Продовольственная и сельскохозяйственная организация
пришли к выводу, что использование имплантатов в производстве говядины не представляет опасности для
потребители.

Таблица 2 . Эстрогенная активность нескольких распространенных продуктов.

Пищевые эстрогенные Действия a
Масло соевое 1000000
Капуста 12000
Зародыши пшеницы 2000
Горох 2000
Яйца 17500
Мороженое 3000
Молоко 65
Говядина от стельной коровы 700
Говядина от имплантированного КРС 11
Говядина неимплантированного КРС 8

a Нанограмм эстрогена на 500 граммов пищи.Источник: Престон.

Список литературы

Джонсон, Р. (2008) Принятие рекомендуемых методов управления животноводческим скотом
Производство. РС. Тезис. Государственный университет Оклахомы.

Kuhl, G.L. (1997) Stocker Cattle Responses to Implants.Ход работы: Воздействие имплантатов
по продуктивности и туше мясного скота. Государственный университет Оклахомы, P-957.
Стр. 51.

Лоуренс, Джон Д. и Маро А. Ибарбуру. Государственный университет Айовы. http://econ2.econ.iastate.edu/faculty/lawrence/documents/GET7401-LawrencePaper.pdf

Мадер Т. (1997) Перенос и пожизненные эффекты стимулирующих рост имплантатов.Ход работы:
Влияние имплантатов на продуктивность и ценность туши мясного скота. Оклахома Стэйт
Университет, P-957. Стр.88.

Paisley, S.I. et al. (1997) Влияние имплантатов на производительность бычков, перезимовавших в сухую погоду.
в родной прерии Таллграсс. Отчет об исследованиях в области зоотехники, Государственный университет Оклахомы.
Престон Р. (1997) Обоснование безопасности имплантатов.Ход работы: Воздействие имплантатов
по продуктивности и туше мясного скота. Государственный университет Оклахомы, P-957.
Стр. 199.

Рейтер, Р. Р. и П. А. Бек (2013). Междисциплинарный симпозиум Южной секции по говядине:
Эффект переноса систем крупного рогатого скота на продуктивность откормочной площадки и характеристики туши.
Журнал зоотехники.Том 91, стр. 508.

Selk, G. (1997) Имплантаты для молочных бычков и телят и их потенциальная замена
Телки. Ход работы: влияние имплантатов на производительность и ценность туши говядины
Крупный рогатый скот. Государственный университет Оклахомы, P-957. Стр. 40.

USDA-NAHMS. Тенденции в здравоохранении и практике управления на U.С. Откормочные площадки, 1994-2011 гг.
(Июль 2013 г.) Национальная система мониторинга здоровья животных, Департамент США
Сельское хозяйство.

Vestal, M. et. al. (2007) Практика производства коров и телят в Оклахоме — Часть I. OSU
Информационный бюллетень по расширению AGEC-245, Служба по расширению кооперативов Оклахомы, штат Оклахома
Университет.

Веттеманн, Р.П. и Ф. Леман (1997) Буллер Стирс — Причины и меры борьбы. Ход работы:
Влияние имплантатов на продуктивность и ценность туши мясного скота. Оклахома Стэйт
Университет, P-957. Стр.123.

Райан Рейтер,
Диетолог для мясного крупного рогатого скота

Gant Mourer
Помощник специалиста по расширению

Дэвид Лалман
Специалист по мясному скоту

Крис Ричардс
Специалист по мясному скоту

Была ли эта информация полезной?

ДА НЕТ

Проблемы и соображения по обнаружению цен на крупный рогатый скот в ФРС

Настоящий отчет был подготовлен по заказу Национальной ассоциации животноводов с целью предоставления рекомендаций в поддержку соображений политики в области животноводства, особенно в связи с открытием цен на рынках откорма крупного рогатого скота.Целевая группа экономистов-аграрников, которая подготовила этот отчет, имеет более чем 120-летний опыт работы в качестве экономических аналитиков и исследователей в области животноводства. Примерно за три недели эта целевая группа собрала, рассмотрела, обобщила и обобщила имеющиеся исследования, информацию и знания об экономике животноводства.

Мясной скот Финансы животноводства и ранчо

ПОСМОТРЕТЬ ВСЕ

Стресс и иммунологическая реакция телок, по разному оцениваемых по остаточному потреблению корма, после провокации адренокортикотропным гормоном | Journal of Animal Science and Biotechnology

Все процедуры с участием животных в этом исследовании проводились в соответствии с экспериментальной лицензией Министерства здравоохранения и детей Ирландии в соответствии с Законом о жестоком обращении с животными 1876 г. и Европейскими сообществами (Поправка к Закону о жестоком обращении с животными 1876 г.) ) Постановление 2002 и 2005 гг. (Http: // www.dohc.ie/other_health_issues/uaeosp).

Содержание животных и определение RFI

Данные по продуктивности и RFI были собраны на 34 отъемных телках симментальской породы, которые были потомками хорошо охарактеризованного и дивергентно разводимого стада коров-сосунков RFI, созданного в Teagasc Grange, как описано [12,13, 14]. На этапе после отъема индивидуальное ежедневное потребление корма регистрировалось для телок (средняя начальная масса тела = 299 ± 4 кг, средний начальный возраст = 258 ± 27 дней) в течение 91-дневного периода, после чего для каждого рассчитывались коэффициенты RFI. животное.Телок содержали в здании с решетчатым полом с системой кормления Calan gate (American Calan Inc., Northwood, NH), и им давали период адаптации в течение 14 дней для адаптации к их рациону и окружающей среде перед началом регистрации индивидуального потребления (период измерения RFI). . Телкам индивидуально предлагали травяной силос и 2 кг концентрата один раз в день (в 08:00). Предлагаемый концентрат содержал 430 кг проката ячменя, 430 кг свекольного жома, 80 кг соевого шрота, 45 кг патоки и 15 кг минералов и витаминов на тонну.Количество травяного силоса рассчитывалось примерно в 1,1 раза больше, чем в предыдущий день. Химический состав и усвояемость сухого вещества in vitro предлагаемого травяного силоса и концентрата приведены в Таблице 1.

Таблица 1 Химический состав диетических ингредиентов, предлагаемых в течение экспериментального периода остаточного потребления корма

Телок взвешивали (перед кормлением) два дня подряд в начале и в конце периода измерения RFI и каждые 21 день в течение экспериментального периода.Среднесуточный прирост был рассчитан как коэффициент линейной регрессии веса (кг) во времени с использованием процедуры REG системы статистического анализа (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина). Метаболическая масса тела в середине теста (MBW) оценивалась из точки пересечения и наклона линии регрессии после аппроксимации линейной регрессии по всем наблюдениям за метаболической массой тела (BW 0,75 ). Коэффициент конверсии корма (F: G ) для каждого животного рассчитывали как отношение дневного DMI к ADG.Остаточное потребление корма рассчитывали для каждого животного как разницу между фактическим и ожидаемым DMI. Ожидаемый DMI был рассчитан для каждого животного с использованием модели множественной регрессии, регрессируя DMI на MBW и ADG. Используемая модель:

$$ {\ mathrm {Y}} _ {\ mathrm {j}} = {\ upbeta} _0 + {\ upbeta} _1 {MLW} _ {\ mathrm {j}} + {\ upbeta} _2 {ADG} _ {\ mathrm {j}} + {\ mathrm {e}} _ {\ mathrm {j}}, $$

Где Y j — средний DMI j-го животного, β 0 — пересечение частичной регрессии, β 1 — коэффициент частичной регрессии на MBW 0.75 , β 2 — коэффициент частичной регрессии на ADG, а e j — неконтролируемая ошибка j-го животного. Коэффициент детерминации ( R
2 ) из этой модели было равно 0,66 ( P <0,001), и впоследствии модель была использована для прогнозирования DMI для каждого животного.

Телки были выпущены на пастбище после окончания экспериментального периода RFI. В течение всего пастбищного сезона (7 мес.) Телок выпасали поочередно как одну группу при умеренной поголовье на преимущественно многолетнем райграсе ( Lolium perenne L.) выпас до содержания в конце октября, когда закончился пастбищный сезон [среднее значение ADG 0,80 кг / день (SEM = 0,03)]. Для эксперимента с физиологическим стрессом — 12 наивысших [среднее (0,48 ± 0,08) кг / день]; Высокий RFI и 12 самых низких [среднее — (0,50 ± 0,08) кг / день]; Были выбраны животные с низким рейтингом RFI после отъема.

Катетеризация яремной вены

Во время стрессовой нагрузки АКТГ 24 телки (средний возраст 605 ± 13 дней; средний вес 516 ± 31,4 кг) были помещены в помещение с решетчатым полом и им предложили силос из травы ad libitum . Начальный вес ( P = 0,52) и возраст ( P = 0,88) не различались между группами с высоким и низким RFI. В рамках стандартной практики содержания и управления исследованиями животных приучили к животноводам и рутинному обращению примерно за 14 дней до введения АКТГ. Чтобы облегчить интенсивный сбор крови и минимизировать стресс при манипуляциях во время забора крови, телкам в асептических условиях устанавливали постоянные яремные катетеры на d -1. Для процедуры использовались спинальные иглы Anes 12-го калибра (Popper and Sons, Inc., New Hyde Park, NY) и поливиниловую трубку (внутренний диаметр приблизительно 1,47 мм; Ico Rally Corp., Пало-Альто, Калифорния; каталожный номер SVL 105–18 CLR), прикрепленный к игле 18 калибра на конце забора крови. После катетеризации проходимость катетера поддерживалась промывкой 3,5% цитратом натрия после каждого взятия крови.

Проба АКТГ

Исследовали ответ коры надпочечников на стандартизованную дозу АКТГ (1,98 МЕ / кг метаболической массы тела 0,75 ). Доза, выбранная для экзогенного АКТГ, была ранее установлена ​​нашей группой [15] как эффективная для адекватного стимулирования ответов HPA, с результирующим повышением уровня кортизола, недостаточным для отрицательного воздействия на здоровье животных.Дексаметазон (20 мкг / кг массы тела; Faulding Pharmaceuticals Plc, Великобритания) вводили внутримышечно (в / м) в день -1, за 12,40 ч до заражения телок АКТГ (Synacthen Ampoules, Novartis Pharmaceutical Ltd., Великобритания) на следующее утро (d 0). У крупного рогатого скота DEX быстро всасывается, и Toutain et al. Сообщили о периоде полувыведения DEX. до составляет от 291 до 335 мин [16, 17]. Дексаметазон вводили для выравнивания системных концентраций кортизола [9] у животных в группах RFI, чтобы облегчить более справедливое исследование АКТГ на высвобождение кортизола [18, 19].

В день 0 серийные пробы гепаринизированной крови были собраны при -40, -20, 0, 20, 40, 60, 80, 100, 120, 150, 180, 210, 240, 270, 300, 330 и 390 мин. относительно времени введения АКТГ каждой телке. Образцы плазмы отделяли центрифугированием при 1600 × g при 8 ° C в течение 15 минут и затем хранили при -20 ° C до анализа.

Концентрация кортизола определялась для всех телок во все моменты времени забора крови, тогда как концентрация АКТГ определялась только в моменты времени забора крови -40, -20, 20, 80, 120, 180 и 390 мин относительно введения АКТГ.Концентрацию кортизола в плазме определяли с помощью наборов Correlate-EIA от Assay Designs (Ann Arbor, MI, USA). Коэффициенты вариации (CV) между анализами и внутри анализов составили 6,25% и 4,89% соответственно. Концентрации АКТГ в плазме измеряли с помощью радиоиммуноанализа на АКТГ человека с двумя антителами (RIA; DiaSorin Inc., Стиллуотер, Миннесота, США), ранее утвержденного для бычьего АКТГ [15]. CV между анализами и внутри анализа составили 8,85% и 7,67% соответственно.

Гематология

Дополнительный образец крови собирали в вакуумированную пробирку объемом 6 мл, содержащую K 3 ЭДТА при -40, -20, 0, 20, 80, 150, 270, 330 и 390 мин относительно введения CRH. для определения показателей гематологии крови; Были определены количество лейкоцитов (WBC), количество эритроцитов (RBC), концентрация гемоглобина (HGB), процент гематокрита (HCT%), количество тромбоцитов (PLT) и общее количество циркулирующих нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов. в течение 1 часа после сбора в соответствии с процедурами, описанными Lynch et al.[19].

Статистический анализ

Данные были проверены на нормальность и однородность дисперсии с помощью гистограмм, графиков QQ и формальных статистических тестов в рамках процедуры UNIVARIATE SAS (версия 9.1.3; SAS Institute, 2006). Данные, которые не были нормально распределены, были преобразованы путем возведения переменной в степень лямбда. Соответствующее значение лямбда было получено путем проведения анализа преобразования Бокса-Кокса с использованием процедуры TRANSREG SAS. Преобразованные данные использовали для расчета значений P .Соответствующие средние значения наименьших квадратов и SE непреобразованных данных представлены в результатах для ясности. Чтобы оценить реакцию с течением времени для плазменных концентраций кортизола, АКТГ и гематологических переменных, они были проанализированы с использованием ANOVA с повторными измерениями (СМЕШАННАЯ процедура), с условиями для группы RFI, времени кровотечения, пера и их взаимодействия, включенных в модель. Исходные плазменные концентрации телок (среднее значение -40, -20 и 0 мин до введения АКТГ для кортизола и гематологических переменных и -40 и -20 для концентрации АКТГ в плазме) были включены в качестве ковариант.Тип используемой ковариационно-дисперсионной структуры был выбран в зависимости от величины информационного критерия Акаике (AIC) для моделей, работающих в условиях сложной симметрии, неструктурированных, авторегрессионных, гетерогенных авторегрессионных 1-го порядка или дисперсионно-ковариационных структур Теплица. Была выбрана модель с наименьшим значением AIC. Различия между средними значениями для двух групп RFI определялись тестами F с использованием суммы квадратов типа III. Опция PDIFF и тест Тьюки применялись при необходимости для оценки парных сравнений между средними значениями группы RFI.Вероятность P <0,05 была выбрана в качестве уровня значимости, и статистические тенденции были зарегистрированы, когда P <0,10. Коэффициенты корреляции Спирмена между признаками определяли с помощью PROC CORR SAS.

Средний дневной прирост

Целевой уровень обучения / возрастной диапазон:

9–12 th Классы

Время:

55 минут

Виртуальное обучение:

Используйте этот документ, чтобы преобразовать урок в виртуальный учебный модуль для ваших учеников.Используйте описанные шаги для создания различных элементов Google Classroom или другой платформы онлайн-обучения. Вы также можете отправить шаги непосредственно учащимся в формате PDF, представить их на виртуальной встрече или подключить их к любой другой системе виртуальных учебных модулей.

Цель / задача:

Учащиеся будут использовать данные об привесе домашнего скота для построения и интерпретации линейных графиков.

Материалы:

  • 10 игрушечных животных или изображений мясного скота, пронумерованных 1-10
  • 10 игрушечных свиней или изображений свиней, пронумерованных 1-10
  • 10 игрушечных цыплят или изображений цыплят, пронумерованных 1-10
  • листов миллиметровая бумага с “квадратами.
  • Линейки

Словарь (с определениями)

  • Средний дневной прирост — вес животного, деленный на количество дней на корме, чтобы представить вес в фунтах, набираемый этим животным каждый день
  • Наклон / Форма пересечения — уравнение прямой в виде y = mx + b, где m — наклон прямой, а b — ее точка пересечения с y.
  • Линия наилучшего соответствия — прямая линия, которая наилучшим образом представляет данные на диаграмме рассеяния.Эта линия может проходить через некоторые точки, ни одну из точек или все точки.

Подход по интересам или мотиватор:

  1. До прихода студентов скопируйте данные по каждому животному из таблицы данных корма в Excel на отдельные листы бумаги. Пронумеруйте фигурки бычков, свиней и говядин, чтобы у каждого животного был свой набор данных.
  2. Студенты войдут в класс и выберут из фигурки курицу, свинью или говяжьего бычка. Затем они соберут листок бумаги с данными о своем животном.

Предпосылки — Сельскохозяйственные связи:

Эффективность мясных животных можно рассчитать несколькими способами. Один из них — со среднесуточным привесом (ADG), то есть просто днями кормления / изменения веса. Для фермеров ADG показывает, насколько быстро животное набирает вес. Чем быстрее животное прирастет, тем быстрее оно будет готово к выпуску на рынок, что может снизить производственные затраты.

ADG мясного скота, свиней и кур значительно улучшился за последние 50 лет. В 1950 году был ADG для кур.044, а в 2014 году — 0,129. Это увеличение указывает на улучшение генетики и питания домашнего скота. На ADG могут влиять здоровье животных, питание животных, рационы питания, среда обитания животных и другие внешние факторы, а также генетика животного.

Способность животных быстро набирать вес является ключом к выработке достаточного количества белка, чтобы прокормить растущий средний класс. По мере того, как животные становятся более продуктивными, предложение мяса увеличивается, и, следовательно, общая цена снижается. Сельское хозяйство должно работать, чтобы к 2050 году обеспечить питательными продуктами питания более 9 миллиардов человек, поэтому повышение продуктивности животноводства очень важно.

Продуктивность мясного скота может быть повышена с помощью имплантатов синтетических гормонов. Эти небольшие имплантаты вводятся в ухо и растворяются после высвобождения всего гормона. Гормональные имплантаты заменяют часть выработки гормонов, потерянную после кастрации, без агрессивности или плохого качества мяса. Имплантированная говядина содержит очень небольшое количество дополнительных эстрогенов и прогестерона в мясе.

Процедуры (основные моменты, пошаговые задания и полное содержание, которое будет представлено учащимся)

  1. Учащиеся будут использовать данные на своем листе бумаги, чтобы построить набор осей и нанести данные 10 точек.Дни будут указаны на оси абсцисс, а вес — на оси ординат.
  2. Учащиеся нанесут точки на свой график.
  3. Затем учащиеся начертят на миллиметровой бумаге наиболее подходящую линию. После того, как эта линия будет нарисована, учащиеся должны выбрать две точки, чтобы написать уравнение наиболее подходящей линии.
  4. Затем учащиеся предсказывают значения y для шести точек, выбирая 3 значения x, которые меньше максимального значения x, и 3 значения x, которые больше максимального значения x.
  5. После того, как каждый ученик заполнит свой график, попросите учеников поделиться своими выводами с классом.Запишите уравнение каждого учащегося для определения наилучшей линии на доске. Попросите учащихся использовать свои данные для расчета среднего дневного прироста за каждый период (каждый набор данных) и общего среднего суточного прироста за жизнь животного.
  6. Начать обсуждение в классе значимости данных. Спросите студентов:
    1. Что представляют эти данные?
      1. Вес в фунтах, который животное набирает в день, или среднесуточный привес (ADG)
    2. Почему ADG может быть важен для фермеров и потребителей?
      1. Эффективность снижает цену
      2. Эффективность способствует экологической устойчивости
      3. ADG может указывать на проблемы со здоровьем в стаде (больные животные не едят / не набирают)
      4. ADG может указывать на эффективность рациона корма
    3. Был бы более высокий ADG или более низкий АГДГ будет выгоден?
    4. Как эффективность мясных животных может повлиять на голод в мире и способность прокормить растущее население?
    5. Какое животное наиболее продуктивно? Наименее эффективный? Как вы думаете, почему?
    6. Как наука и технологии могут улучшить ADG?
      1. Гормональные имплантаты (эстроген), которые могут улучшить потребление корма и его эффективность
      2. Кормовые рационы сбалансированы для максимального улучшения питания животных за счет удовлетворения всех потребностей здоровья животных

Основные файлы (карты, диаграммы, изображения или документы)

Источники / Источники / Цитаты

Автор (ы)

Джим Уолзер — Средняя школа Ридж Вью

Келси Фейвр — IALF

Результаты национальной сельскохозяйственной грамотности

  • Наука, технологии, инженерия и математика Результаты:
    • Обсудить рост населения и преимущества и проблемы, связанные с наукой и технологиями, применяемыми в сельскохозяйственных системах
  • Культура, общество, экономика и география Результаты
    • Обсудите, как методы ведения сельского хозяйства повысили продуктивность сельского хозяйства и повлияли на развитие мировой экономики, население развитие и устойчивость

Основные стандарты штата Айова

  • Math:
    • F-IF.B.4 Для функции, моделирующей взаимосвязь между двумя величинами, интерпретируйте ключевые особенности графиков и таблиц с точки зрения количеств и схематических графиков, показывающих ключевые особенности при словесном описании связи.
    • F-IF.B.4 Для функции, которая моделирует взаимосвязь между двумя величинами, интерпретирует ключевые характеристики графиков и таблиц с точки зрения количеств и схематических графиков, показывающих ключевые особенности при словесном описании взаимосвязи. Ключевые особенности включают: перехват; интервалы, в которых функция возрастает, убывает, положительна или отрицательна; относительные максимумы и минимумы; симметрии; конечное поведение; и периодичность.
    • F-IF.B.5 Свяжите область определения функции с ее графиком и, если применимо, с количественной зависимостью, которую он описывает. Например, если функция h (n) дает количество человеко-часов, необходимое для сборки n двигателей на заводе, то положительные целые числа будут подходящей областью для функции.
  • Наука:
    • HS-ESS3-3: Создание вычислительной модели или симуляции явления, спроектированного устройства, процесса или системы.
    • HS-ESS3-6: Используйте вычислительное представление явлений или проектных решений для описания и / или поддержки заявлений и / или объяснений.

Эта работа находится под международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

Анализ метаболизма жидкости в рубце, связанный с эффективностью корма у кроссбредных бычков

Это исследование было одобрено Комитетом по уходу и использованию животных (IACUC) в Центре исследований мясных животных США. Все эксперименты проводились в соответствии с процедурами, утвержденными IACUC, и соответствовали руководящим принципам, рекомендованным в Руководстве по уходу и использованию сельскохозяйственных животных в сельскохозяйственных исследованиях и обучении 31 .Общий рабочий процесс, используемый для идентификации биомаркеров кормовой эффективности, представлен на рис. 5.

Рис. 5

Обзор рабочего процесса, используемого при идентификации биомаркеров кормовой эффективности у гибридных бычков.

Схема эксперимента

В данном исследовании использовались бычки-ангусы (n = 144). После отъема бычкам имплантат (200 мг тренболона ацетата и 40 мг эстрадиола-17β; Revalor-XS; Merck Animal Health, Мэдисон, Нью-Джерси, США) и поместили в помещение с электронными воротами Calan Broadbent (American Calan, Inc., Northwood, NH) для измерения индивидуального потребления корма. Быков обучили пользоваться воротами Калана в период адаптации (примерно 21 день). Потребление корма измеряли в течение 105 дней с животными, взвешенными на 0, 1, 21, 42, 63, 84, 104 и 105 дней эксперимента. В начале исследования (0 дней) средний возраст и масса крупного рогатого скота составляли 310 ± 1,5 дня и 403,1 ± 37,2 кг соответственно. Рацион состоял из 8% измельченного сена люцерны, 20% зерен мокрой перегонки с растворимыми веществами, 67,75% кукурузы сухого проката и 4%.25% коммерческая витаминно-минеральная добавка; добавка содержала монензин (Rumensin 80; Elanco Animal Health, Greenfield, IN) в количестве примерно 300 мг / животное в день. Крупный рогатый скот был адаптирован к рациону не менее 35 дней. Рацион ежедневно смешивался в грузовике для кормов (Roto-Mix IV 274-12B, Dodge City, KS, USA; точность шкалы ± 0,09 кг) в соответствии с количеством, рассчитанным для каждого бычка, и бычков кормили один раз в день. Из рациона отбирали частичную выборку ежедневно и объединяли для формирования еженедельной выборки для определения DM корма.Орты измеряли один раз в неделю. Общий DMI был суммой общего количества скармливаемых DM за вычетом общего количества ортов. Начальная и конечная BW рассчитывались путем регрессии квадратного уравнения BW в день исследования. ADG рассчитывали путем вычитания начальной BW из конечной BW и деления на дни эксперимента. Потребление сухого вещества рассчитывали как предложенное сухое вещество за вычетом сухого вещества орт и деление на дни в ходе эксперимента. После окончания исследования потребления бычки получали тот же рацион ad libitum и оставались в том же загоне до убоя (5–8 дней).Кровь собирали на 84 день исследования кормления через яремную вену в пробирки, содержащие ЭДТА, и сразу же помещали на лед. Образцы центрифугировали при 3000 × g в течение 25 минут при 4 ° C, а плазму хранили при -80 ° C. На основании данных DMI и ADG для исследования жидкости рубца были отобраны бычки с наибольшим ( n = 8) и наименьшим ( n = 8) ADG, DMI которого находился в пределах 0,32 SD от среднего (рис. 6). . Через 5 дней после периода кормления 4 бычков забивали в день (по 2 бычка для каждой обработки) в течение 4 последовательных дней в одно и то же время суток.До убоя бычки имели неограниченный доступ к корму и воде. Сразу после убоя рубец каждого бычка был разрезан, и вся рубцовая жидкость была профильтрована через 4 слоя марли. Аликвоту жидкости рубца объемом 2 мл индивидуально собирали в микроцентрифужную пробирку и хранили при -80 ° C.

Рисунок 6

Отбор проб рубца. Две группы животных были отобраны по наибольшему среднесуточному привесу (высокий ADG; открытый красный треугольник; n = 8) и наименьшему количеству ADG бычков (низкий ADG; зеленый плюс; n = 8) с одинаковым средним показателем сухости поступление вещества (пунктирная линия) от общей популяции (черные точки; n = 144).

Ненаправленный метаболомический анализ

Чтобы оптимизировать профилирование образцов для полярных и неполярных метаболитов, была адаптирована двухэтапная ручная экстракция растворителем для жидкости рубца 32 . Все растворители, использованные для экстракции и подвижной фазы хроматограммы, были UPLC-MS Optima Grade (Fisher Chemical Ltd., Waltham, MA). Двойные образцы жидкости рубца были взяты для каждого бычка. После размораживания образцов на льду и встряхивания 50 мг взвешивали и разбавляли 1 мл смеси метанол / вода (1: 1 об. / Об.), Встряхивали и центрифугировали при 16000 × g в течение 10 мин при 4 ° C.Супернатант и твердый осадок разделяли в разных флаконах для водной (супернатант) и органической (осадок) экстракции соответственно. Для водной экстракции супернатант переносили в новый сосуд, сушили в потоке азота и ресуспендировали в 500 мкл метанола / воды (1: 1 об. / Об.). Для органической экстракции твердый осадок растворяли в 1 мл дихлорметана / метанола (3: 1 об. / Об.), Центрифугировали (16000 × g, 10 мин при 4 ° C), сушили в токе азота и ресуспендировали в 500 ° C. мкл смеси метанол / вода (1: 1 об. / об.).Анализ UPLC / MS выполняли с использованием системы ультраэффективной жидкостной хроматографии Waters ACQUITY (UPLC) (Waters Corp., Милфорд, Массачусетс), снабженной автосэмплером и связанной с гибридной трехквадрупольной времяпролетной масс-спектрометрией ( XEVO-G2-S-qTOF; Waters Corp.). Калибровку прибора проводили перед анализом образцов, используя 0,5 н. M раствора формиата натрия. Объем для инъекции рубцовой жидкости составлял 10 мкл, а температура образца составляла 4 ° C. Для получения информации о пригодности и стабильности системы образцы контроля качества (QC) вводили через регулярные промежутки времени на протяжении всего аналитического цикла.Образцы для контроля качества готовили путем смешивания аликвот экстракции жидкости из рубца (10 мкл) с получением отдельных образцов для контроля качества для водных и органических экстрактов.

Жидкостную хроматографию для водной экстракции проводили с использованием колонки Acquity UPLC BEH HILIC (2,1 × 100 мм × 1,7 мкм; Waters Corp.). Разделение проводили при скорости потока 0,5 мл и температуре колонки 30 ° C. Подвижная фаза A представляла собой 0,1% муравьиную кислоту с 10 мл ацетата аммония M при pH 8,0 в воде, а подвижная фаза B была равна 0.1% муравьиная кислота в ацетонитриле: воде (95: 5 об. / Об.) С 10 м ацетата аммония M при pH 8,0. Градиент подвижной фазы B: A составлял от 99: 1 до 0,1: 99,9 за 5 минут с последующими 2 минутами повторного уравновешивания при начальных условиях.

Жидкостную хроматографию для экстракции органических веществ проводили с использованием колонки Acquity UPLC BEH (Ethylene Bridged Hybrid Technology; Waters Corp.) C18 (2,1 × 50 мм × 1,7 мкм) при скорости потока 0,4 мл мин и температуре 40 ° C. температура колонки. Подвижная фаза А была 0.1% муравьиная кислота в воде и подвижная фаза B 0,1% муравьиная кислота в ацетонитриле. Градиент подвижной фазы A: B составлял 85: 15: 0% в течение 2 минут, возрастал до 50:50 через 5 минут и линейно увеличивался до 99,9: 0,01% через 18 минут, чтобы достичь начального состояния на 19-й минуте, а затем через 3 минуты. мин повторного уравновешивания.

Масс-спектрометрия проводилась как в положительном, так и в отрицательном режимах. Напряжение на капилляре составляло 3,2 кВ и 2,4 кВ для положительного и отрицательного режима соответственно. Параметры системы были установлены следующим образом: температура источника 120 ° C, температура десольватации 350 ° C, поток газа в конусе (азот) 25 л / ч и поток газа десольватации (азот) 900 л / час.Данные были собраны в режиме центроида с использованием замкового распылителя для обеспечения точности и воспроизводимости. Лейцин-энкефалин использовали в качестве запорной массы в растворе с концентрацией 2 нг / мл. Частота распыления замка была установлена ​​на 15 с, а данные о массе замка были усреднены за 15 сканирований для исправления. Диапазон масс сканирования составлял от 50 до 1200 m / z с использованием расширенного динамического диапазона. Анализ МС / МС проводился путем увеличения энергии столкновения от 10 до 50 В с использованием аргона в качестве газа столкновения.

Данные и статистический анализ (ненаправленная метаболомика)

Исходные данные были проанализированы с использованием Progenesis QI v1.0 (Waters Corp.). Данные были выровнены и нормализованы с использованием общей интенсивности ионов. Соединения рубца были идентифицированы путем сравнения с онлайн-базой данных по метаболомам крупного рогатого скота (http://www.cowmetdb.ca/
) с использованием точных значений m / z и времени удерживания. Тест t и анализ основных компонентов (PCA) были проведены для выявления и визуализации различий между бычками с наименьшим ADG и наибольшим ADG; данные были отфильтрованы с использованием уровня значимости P <0.10 (таблица 1). Процедура PROC MULTTEST SAS 9.3 (SAS Inst. Inc., Кэри, Северная Каролина) была проведена для корректировки множественности набора исходных значений p . Данные, проверенные на нормальность, были преобразованы в журнал и стандартизированы с использованием метода масштабирования по Парето. Анализ пути был выполнен с использованием библиотеки путей Bos taurus , которая объединяет глобальный анализ обогащения пути и анализ топологии пути относительной центральности из программного обеспечения MetaboAnalyst 3.0. Идентификация и визуализация верхнего измененного пути проводились на основе KEGG (http: // www.genome.jp/kegg/) источники базы данных. Важность метаболита в данной метаболической сети рассчитывается с помощью мер его центральности (степень центральности и центральность промежуточности), измеряя количество связей, которые интересующий путь имеет с другими путями, а последний измеряет количество кратчайших путей, через которые проходит представляющий интерес путь 33 . Воздействие на пути метаболизма рассчитывается путем суммирования показателей важности каждого из подходящих метаболитов, а затем определяется сумма показателей важности всех метаболитов на каждом пути.

Для выявления потенциально различных метаболитов были также выполнены одномерные и многомерные анализы с использованием программного обеспечения MetaboAnalyst 3.0 в соответствии с ранее опубликованной рекомендованной статистической процедурой для метаболомического анализа 33,34,35,36,37 .

Частичный дискриминирующий анализ методом наименьших квадратов (PLS-DA) был проведен для идентификации значимых метаболитов, ответственных за дифференциацию бычков с наименьшим и наибольшим ADG, с использованием уровней значимости P <0.05, кратное изменение> 1,1 и важная переменная в прогнозе (VIP> 1,0). Модель PLS-DA представляет собой тип регрессии частичных наименьших квадратов (PLS), где зависимая переменная представляет собой двоичный результат (т. Е. Больший ADG против наименьшего ADG), а независимые переменные — это метаболиты, обнаруженные и выбранные на основе критериев VIP. . Значения VIP создаются моделью PLS-DA и представляют собой взвешенную сумму квадратов загрузки PLS, которая учитывает величину ортогональной дисперсии, объясняемую каждым компонентом 35 .

Переменная важность в проекции со значениями> 1,0 предполагает, что метаболит значительно участвует в разделении групп 37 . Тестирование перестановок (100 раз) было выполнено, чтобы свести к минимуму вероятность того, что наблюдаемое разделение на PLS-DA было случайным.

Характеристическая кривая приемника-оператора (ROC) была рассчитана веб-службой ROCCET, используемой для оценки прогностической способности потенциальных метаболических биомаркеров 35 . Площадь под кривой (AUC) от кривой ROC была метрикой, используемой для интерпретации производительности различных моделей биомаркеров для определения наилучшей точки отсечения для чувствительности и специфичности.В контексте нашего эксперимента, предназначенного для различения бинарных результатов по ADG: чувствительность — это вероятность положительного результата у бычка с фактическим истинно положительным результатом (истинно положительный результат), а специфичность — это вероятность отрицательного результата теста у бычка с фактический отрицательный результат (истинно отрицательный).

Идентичность выбранных биомаркеров была подтверждена с помощью фрагментного ионного анализа МС / МС с использованием программного обеспечения менеджера приложений Mass-Fragment (Water MassLynk v4.1, Waters Corp.). Фрагментацию молекул-кандидатов МС / МС сравнивали с базой данных ChemSpider (www.chemspider.com) с помощью химически интеллектуальных алгоритмов сопоставления пиков.

Количественный анализ биомаркеров

Для проверки биомаркеров эффективности корма были количественно определены метаболиты, выбранные из анализа биодоступности (в соответствии с тестом t , AUC и анализом путей). Насыщенные / ненасыщенные жирные кислоты определяли количественно с использованием методики МС с изотопным разведением, основанной на Isaac et al . 38 . Кроме того, жирные кислоты плазмы были количественно определены и коррелированы с концентрацией жирных кислот в рубце для определения доступных маркеров эффективности корма. Исходный раствор линолевой кислоты-D 11 (Cayman

93, Ann Arbor, MI), используемый в качестве внутреннего стандарта (IS), был приготовлен в смеси хлороформ: метанол (2: 1, объем / объем) при концентрации 0,5 мкг. / мл. Калибровочную кривую для смеси насыщенных / мононенасыщенных жирных кислот (Cayman17942) и для смеси полиненасыщенных жирных кислот (Cayman17941) получали путем серийного (12-кратного) разбавления 10 мкг / мл в смеси изопропанол: ацетонитрил: вода (2: 1: 1, объем / объем / объем).Пентадекановая кислота не присутствовала в смеси жирных кислот; поэтому индивидуальная калибровочная кривая была построена путем серийного разбавления 24 мкг / мл (Sigma-Aldrich M9005, Сент-Луис, Миссури).

Образцы жидкости рубца и плазмы размораживали на льду и 200 мкл экстрагировали 800 мкл хлорформа: метанола (2: 1, об. / Об.) И 20 мкл IS (линолевая кислота-D 11 ). Образцы встряхивали и центрифугировали при 12000 × g в течение 5 минут при 4 ° C. Нижнюю органическую фазу собирали в новый сосуд и упаривали в токе азота.Образцы повторно разбавляли 500 мкл изопропанола: ацетонитрила: воды (2: 1: 1, объем / объем / объем).

Жирные кислоты определяли количественно с использованием UPLC-XEVO-G2-S-qTOF (Waters Corp.). Вводимый объем экстракции составлял 10 мкл, а температура автоматического отбора пробы составляла 4 ° C. Разделение проводили с использованием технологической колонки C18 с заряженной поверхностью для гибридной технологии Acquity UPLC (2,1 × 100 мм × 1,7 мкм; Waters) при 0,4 мл / мин и 55 ° C. Подвижная фаза A представляла собой ацетонитрил: вода (60:40, объем / объем), а подвижная фаза B представляла собой изопропанол: ацетонитрил (90:10, объем / объем), и обе были приготовлены с 10 н. Формиатом аммония M и 0.1% муравьиная кислота. Градиент элюирования был следующим: 70% А в течение 1 минуты, от 70 до 67% в течение 1 минуты, от 67 до 57% в течение 1 минуты, от 57 до 50% в течение 1 минуты, от 50 до 30% в течение 4 минут, от 30 до 1%. более 1 мин и выдерживали 2 мин, возвращали к исходным условиям через 10 с и поддерживали в течение 2 мин.

Масс-спектрометрия проводилась в режиме отрицательной ионизации. Параметры были следующими: капиллярное напряжение 1000 В, напряжение конуса образца 30 В, температура источника 120 ° C и газ десольватации (азот) 900 л / час. Скорость сбора данных была установлена ​​на 0.2 с. Диапазон сканируемых масс составлял от 100 до 500 m / z. Данные qTOF-MS / MS были собраны в режиме центроида с использованием замковой массы.

Сбор данных осуществляли с использованием программного обеспечения MassLynk (версия 4.1, Waters Corporation, Милфорд, США), а процесс и количественное определение жирных кислот определяли с помощью диспетчера приложений TargetLynk. Различия между двумя группами анализировали с помощью независимого t-критерия и площади под кривой (AUC) с помощью программного обеспечения MetaboAnalyst 3.0.

Сезон конференций: Делаем неизбежное терпимым

Существует множество советов о том, как избавиться от стресса в нашей жизни, и часто этот совет приводит к еще большему стрессу.

Это потому, что предполагается, что мы можем избавиться от стресса, если будем делать все правильно: лучше питаться, больше спать, регулярно заниматься спортом, медитировать, менять свое отношение, планировать наперед, организовываться… до бесконечности. Когда стресс остается, это должно быть потому, что мы не смогли этого сделать.

Как сказал бы ваш внутренний подросток из 1990-х: «Будь настоящим!»

«Настоящее» означает принятие того, что стресс — особенно предконференционный — неизбежен. Мы не можем устранить это, но мы можем научиться управлять этим.

Не нужно оскорблять свой интеллект долгими разговорами «планируй заранее и будь организован». Вы уже знаете, как это сделать. Вы также знаете, что, несмотря на то, насколько хорошо вы планируете и насколько тщательно вы организовываете, все происходит. Уловка состоит в том, чтобы знать, что наступают моменты закона Мерфи, и быть готовым с ними справиться.

Это не «А что, если?» Это «Когда?»

По словам Джуди Торел, фитнес-тренера и тренера по здоровью из Олбани, это может быть так же просто, как изменить ваше отношение к этим моментам.«Не создавайте нереалистичных ожиданий», — говорит она. «Знайте, что что-то пойдет не так, и сформулируйте это так:« Это то, что должно произойти ».

Чувствуете себя игривым? Начните игру в бинго или сделайте ставки вместе со своими сотрудниками в зависимости от того, где, по вашему мнению, Мерфи ударит первой: материалы, потерянные в пути, оратор пропустил свой самолет, лопнувшие трубы в выставочном зале. Если ваше предположение сбудется, вы выиграете. Если ни одно из них не сбудется, выигрывают все!

Это не игра разума; признание того, что неожиданное является частью процесса, работает и на физическом уровне, снижая уровень кортизола — гормона стресса — в мозгу.

У вас есть это
Теперь, когда вы готовы к Мерфи, напомните себе, что он не сравнится с вашими сумасшедшими навыками конференции. Независимо от того, насколько сложна ситуация, есть вероятность, что вы уже сталкивались с кризисом, столь же большим — или еще большим — раньше, и вы справлялись с ним. Это твоя работа, и у тебя хорошо получается!

«Два разных предложения могут вызвать совершенно разные химические реакции в вашем теле», даже если они говорят в основном одно и то же, — говорит Торел. Подумайте: «Основной доклад через 15 минут, докладчик в тюрьме, и все испорчено» вместо «Основной доклад через 15 минут, докладчик в тюрьме — но мы что-нибудь придумаем».”

Идите этим путем
Никогда не недооценивайте силу пятиминутной ходьбы. Принесите кроссовки в офис и запланируйте на свой день две пятиминутные или 10-минутные прогулки. Вот что важно, говорит Торел: «Идите достаточно быстро, чтобы заставить себя пыхтеть и пыхтеть. Когда вы это делаете, вы физически сжигаете гормоны стресса ».

Не пытайтесь вспотеть — вы все равно должны выглядеть презентабельно! — но убедитесь, что у вас учащается дыхание и пульс.Это не только снизит уровень кортизола, но и активирует гормоны, которые Торел называет «леденцами для мозга» — эндорфины, дофамин, серотонин, которые поднимают настроение.

Если можете, включите эти мощные прогулки в свой распорядок дня и во время конференции. Ваш мозг и ваши коллеги будут вам благодарны!

Do the java jive
Если вы не один из тех людей, чей организм просто не может справиться с кофеином, чашка кофе может быть именно тем, что вам нужно во время стрессовой растяжки.«Кофеин стимулирует мозг и помогает ясно мыслить», — говорит Торел. Это также помогает восстановить синхронизацию вашего мозга и тела, чтобы помочь вам более эффективно переносить стресс.

От 85 до 100 миллиграммов кофеина — что эквивалентно одной чашке джо — должно быть достаточно. Не переусердствуйте и садитесь на экспресс до Джиттерсвилля.

Вперед, команда!
Держите хозяев поля в курсе. Напомните им заранее, что ваш график будет плотным. Помогите им подготовиться к тому, чтобы помочь вам.

На работе делегируйте любые задачи своим коллегам, но знайте их стиль работы и делегируйте соответствующие полномочия. Не отдавайте проект, требующий недельного планирования, Сьюзи-официантке или Дэн-исполнителю в срок; пусть методичная Мэри справится с этим.

Помните, однако, что Сьюзи и Дэн тоже делают блестящие работы, иначе их бы не было в вашей команде. Поручайте им правильные задачи и принимайте их стиль работы. Доверяйте там, где это необходимо.

Дедлайны vs.Руководящие принципы
Некоторые крайние сроки не подлежат обсуждению (отель требует подсчет гостей на ужин и выбор блюд за неделю до мероприятия). Другие гибкие (значки с именами должны быть готовы за два дня до этого, но если вы все еще прикрепляете зажимы и ленты утром… никто не будет голодать).

Если вы делегируете работу, убедитесь, что ваши коллеги тоже знают разницу, и что они знают, с какими сроками они имеют дело.

«Это не ты; это я «

Каждый по-своему справляется со стрессом.Научитесь распознавать стили совладания со своими коллегами, чтобы не принимать их поведение на свой счет и не усугублять собственный стресс. Если вы знаете, что Сердечная Ванда превращается в Официозную Офелию перед конференцией, вы не останетесь без сомнения, что вы сделали, чтобы разозлить ее.

То же самое и с их собственным стилем. Предупредите их, чтобы они знали, «как у вас дела» в это время года.

Ложись (время)

Возможно, вам кажется, что в сутках мало часов, но у вас есть время, чтобы расслабиться и восстановить силы.Используйте для этого любую возможность. Вег вне. Chill (с Netflix или без). Сходите в кофейню или в парк.

Нет времени на все это? Торел рекомендует сделать 10-минутный перерыв на растяжку. Лягте на пол, ноги над головой, с закрытыми глазами. Это работает — и каждый может найти 10 минут, независимо от того, насколько он занят.

Празднуйте!
Что бы ни пошло не так, Мерфи не собирается полностью испортить вашу конференцию. Это будет успешное мероприятие, на котором что-то пойдет не так.Отметьте этот успех. Вознаградите себя и свою команду за еще одну успешную попытку.

Стресс перед конференцией неизбежен, но не должен быть невыносимым. Ожидайте этого, приветствуйте, разберитесь с этим и наслаждайтесь поездкой!

Оптимизация эффективности кормов на откормочной площадке — Совет по исследованиям мясного скота

Расходы на покупку теленка и корма, необходимые для его откорма, являются двумя самыми большими переменными расходами, с которыми сталкивается сектор кормления КРС. Использование меньшего количества корма для откорма теленка существенно повысит рентабельность производства говядины и может уменьшить воздействие на окружающую среду.Стоимость кормов высока из-за плохих условий выращивания в основных странах-производителях зерна, из-за использования кормового зерна в производстве этанола, а также из-за растущей конкуренции земли за растениеводство по сравнению с развитием городов.

Ключевые моменты

  • Отношение подачи к приросту (F: G) является ключевым показателем эффективности. Также известен как коэффициент конверсии корма (FCR)
  • Из-за изменчивости содержания воды, корм измеряется по сухому веществу (СВ).
  • Бычки, получавшие рацион с более высоким содержанием зерна, быстрее растут, быстрее заканчивают и производят более тяжелые и толстые тушки.
  • Было показано, что такие методы обработки, как паровое отслаивание, улучшают эффективность подачи по сравнению с сухой прокаткой.
  • Стимуляторы роста являются одними из многих сложных инструментов, используемых откормочными площадками и другими производителями для более быстрого выращивания большего количества говядины, с меньшим использованием корма при сохранении высоких стандартов здоровья животных, качества туш и безопасности пищевых продуктов. К стимуляторам роста относятся ионофоры, ростовые имплантаты и бета-агонисты.
  • Ионофоры — это противомикробные препараты (которые относятся к категории «Низкое значение» в медицине и не используются для лечения бактериальных инфекций у людей), доставляемые с кормом для крупного рогатого скота, которые улучшают доступность питательных веществ для животных. Они могут улучшить эффективность корма и прибавку в весе, снизить выработку метана, уменьшить количество вздутия живота и ацидоза, а также предотвратить такие заболевания, как кокцидиоз.
  • Имплантаты, стимулирующие рост гормонов, обычно способствуют отложению белка и препятствуют отложению жира, что улучшает как прибавку в весе, так и конверсию корма.

Отношение подачи к приросту

Отношение подачи к приросту (F: G) является ключевым показателем эффективности. Также известный как коэффициент конверсии корма (FCR), F: G является мерой эффективности животного в преобразовании питательных веществ корма в увеличенную массу тела. F: G — важная переменная в стоимости прикончить животное. Эффективность также может быть выражена как прибавка к кормлению или G: F, и в этом случае более желательным является большее число.

Из-за изменчивости содержания воды в кормах измеряется сухое вещество (СВ).

Представьте себе двух телят-бычков, которых кормят кормом. Оба бычка набирают в среднем 3,5 фунта (1,59 кг / день). Со временем мы установили, что бычок А потребляет в среднем 21 фунт (9,53 кг) сухого вещества в день, что соответствует соотношению корма к приросту 6: 1. Бык B потребляет 28 фунтов / день (12,70 кг / день), соотношение F: G — 8: 1, и поэтому он менее эффективен в корме, чем Steer A. Исходя из стоимости рациона 187 долларов за тонну * (или 0.085 центов за фунт), кормление быка А стоит 1,79 доллара в день. Steer B стоит 2,38 доллара в день. Если оба бычка достигнут своего конечного веса в течение 200 дней, то убойное животное с менее эффективным кормлением (бычье B) обойдется производителю на 119 долларов дороже, чем животное с более высокой производительностью корма (бычье A). (* Примечание: этот пример может не отражать текущую стоимость корма.)

Этот пример иллюстрирует важность улучшения и максимизации эффективности использования кормов для крупного рогатого скота, что может повысить или снизить прибыльность в секторе кормления.

Прогресс исследований эффективности кормов

Многочисленные исследовательские проекты на протяжении многих лет успешно привели к существенному улучшению темпов роста, количества дней кормления, веса туши и корма для набора.

Если исходить из текущих затрат на корма, дальнейшее улучшение корма для прироста на 1% сэкономит сектору откормочных площадок 11,1 миллиона долларов в год.

С 1950-х годов соотношение кормов и прироста заметно улучшилось благодаря прикладным исследованиям и разработкам.За последние 30 лет соотношение корма и прироста увеличилось на 30%. Заметные улучшения произошли благодаря исследованиям в области диеты, переработки зерна и стимуляторов роста.

Управление питанием

Замена корма зерном в рационах откорма может привести к значительному повышению эффективности кормления. Бычки, получавшие рацион с более высоким содержанием зерна, быстрее растут, быстрее заканчивают и производят более тяжелые и толстые тушки. Исследования также показывают, что тип и качество зерна и баланс основных питательных веществ, таких как витамины, белки и микроэлементы, значительно влияют на эффективность корма.Сбалансированные рационы увеличивают среднесуточный прирост и могут снизить стоимость корма на фунт прироста. Чтобы предотвратить ацидоз рубца и абсцессы печени, необходимо соответствующим образом перевести крупный рогатый скот с кормовых кормов на высокоэнергетические рационы на зерновой основе.

Обработка зерна

Усвояемость зерна, такого как кукуруза, ячмень и овес, улучшается при переработке зерна. Было показано, что такие методы обработки, как паровое отслаивание, улучшают эффективность подачи по сравнению с сухой прокаткой. Разламывая внешнюю оболочку зерна, микробы рубца лучше усваивают крахмал и минералы зерна.Обработка также позволяет смешивать зерно с добавками, что влияет на вкусовые качества и проходимость. Однако слишком мелкая обработка зерна приводит к ацидозу. Поиск идеального метода и уровня обработки способствует улучшению F: G.

Стимуляторы роста

Анализ показывает, что производственные затраты были бы на 10% выше, если бы производители не использовали имплантаты, ионофоры или бета-агонисты.

Стимуляторы роста являются одними из многих сложных инструментов, используемых откормочными площадками и другими производителями для выращивания большего количества говядины, более быстрыми темпами, с меньшим использованием корма при сохранении высоких стандартов здоровья животных, качества туши и безопасности пищевых продуктов.К стимуляторам роста относятся ионофоры, ростовые имплантаты и бета-агонисты. Ряд продуктов в каждой категории одобрен для использования Управлением ветеринарных препаратов Министерства здравоохранения Канады.

Одно исследование 2 показало, что общий среднесуточный привес был на 21% выше, а эффективность корма была на 23% выше для крупного рогатого скота, подвергнутого обработке зерном, при использовании имплантатов и ионофоров по сравнению с контрольным скотом. Экономисты Джон Лоуренс и Маро Ибарбуру из Университета штата Айова сообщили, что среднесуточный прирост откорма увеличивался при использовании ионофоров, имплантатов и бета-агонистов на 3%, 16% и 16% соответственно.Эффективность корма улучшилась на 4% при использовании ионофоров, 10% при использовании имплантатов и 14% при использовании бета-агонистов.

Ионофоры

Ионофоры — это противомикробные препараты, поступающие с кормом для крупного рогатого скота, которые улучшают доступность питательных веществ для животных и предотвращают такие заболевания, как кокцидиоз.

Как и в случае со всеми усовершенствованными технологиями, надлежащее и оптимальное использование продуктов, стимулирующих рост, может улучшить продуктивность и ценность животных, в то время как неправильное использование не приведет к выгоде, снижению стоимости туши и / или потере денег.

Ионофоры повышают эффективность корма, воздействуя на микробы рубца. Большинство микробов рубца превращают сложную клетчатку и крахмал в кормах и зерне в простые молекулы, которые могут всасываться в кровоток и обеспечивать животное энергией и белком. Бактерии рубца, известные как метаногены, превращают пищевые волокна и крахмал в газообразный метан. Метан содержит энергию, но животное не может его усвоить, поэтому его изрыгает и тратит впустую. Ионофоры улучшают эффективность корма и прибавку в весе за счет избирательного подавления метаногенных бактерий и позволяют полезным бактериям рубца обеспечивать животным доступность большей энергии корма.

Ионофоры часто ошибочно включают в дискуссии об опасностях использования противомикробных препаратов в животноводстве и потенциальной связи с устойчивостью к противомикробным препаратам у людей. Эти противомикробные препараты классифицируются как « с низкой значимостью» в медицине человека , что означает, что они не используются для лечения бактериальных инфекций у людей, и поэтому сокращение или отказ от их использования окажет пагубное воздействие на животноводство с незначительной пользой для здоровья человека или без нее. Когда группы защитников распространяют статистику вроде «более 80 процентов всех антибиотиков, используемых в Соединенных Штатах, используются для пищевых животных, и подавляющее большинство из них используется для животных, которые не болеют», они не только игнорируют гораздо более высокие группы населения и организм. вес домашнего скота по сравнению с американцами, они включают в расчет ионофоры.

Имплантаты гормонального роста

Другие стимуляторы роста влияют на то, как питательные вещества используются животным после того, как питательные вещества попадают в кровоток. Ростовые имплантаты, доставленные через гранулу под кожу в ухе животного, усиливают репродуктивные гормоны, которые естественным образом вырабатываются у животного. У бычков имплантаты заменяют некоторые гормоны, которые были удалены при кастрации животного.

Имплантаты обычно способствуют отложению белка и препятствуют отложению жира.Это улучшает как привес, так и конверсию корма. Отложение жира требует вдвое больше энергии корма, чем отложение белка. В дополнение к этому, мышечная ткань содержит около 70% воды, а жир содержит менее 25% воды. Это означает, что на каждые десять фунтов мышечной массы около трех фунтов приходится на сухой корм, а семь фунтов — на воду. Это соотношение меняется на обратное при росте жира (примерно семь фунтов из сухого корма и три фунта из воды). Агрессивные режимы имплантации могут отрицательно повлиять на качество туши (зрелость, мраморность, нежность и, возможно, постный цвет), особенно при использовании на неправильных типах крупного рогатого скота.

Ростовые имплантаты в сочетании с ионофорными кормовыми добавками эффективны в программах откорма. Исследования показали, что ростовые имплантаты обычно улучшают дневной прирост и эффективность кормления; в то время как кормовые добавки с ионофором в сочетании с ростовыми имплантатами уменьшают количество корма, необходимое для данного количества прироста, еще на 7-8%.

Безопасность стимуляторов роста проверена многими экспертами и агентствами, включая Министерство здравоохранения Канады, Всемирную организацию здравоохранения и Продовольственную и сельскохозяйственную организацию Объединенных Наций.Все пришли к выводу, что гормоны можно безопасно использовать при производстве говядины. Уровни, обнаруженные в пищевых продуктах, таких как говядина, слишком низки, чтобы представлять опасность для здоровья человека.

Чтобы представить эти уровни в перспективе, рассмотрим уровни эстрогенов, которые естественным образом встречаются у всех растений и животных, включая человека. Эта таблица показывает, что человек должен был бы съедать 3 миллиона гамбургеров каждый день из крупного рогатого скота, которым вводили гормоны роста, прежде чем он или она подвергнется воздействию такого количества эстрогена, какое в среднем ежедневно вырабатывает женщина.

Имплантаты, содержащие тестостерон, аналогичны; существует коэффициент запаса прочности в несколько тысяч раз, основанный на предположении, что люди потребляют от 6 до 7 порций говядины в день.

Агонисты бета-адренорецепторов

Бета-адренергические агонисты — новейший класс стимуляторов роста, коммерчески доступных с 2004 года. Эти кормовые добавки не являются противомикробными средствами, не имитируют и не дополняют репродуктивные гормоны.Лекарства от астмы также являются бета-агонистами.

«Бета-адренергический агонист» — сложное название, описывающее, что делают эти продукты. «Адренергический» означает «похожий на адреналин». «Агонист» (противоположность антагонисту) означает, что «действует аналогичным образом». «Бета» относится к конкретному рецептору, с которым он связывается на поверхности мышечных клеток. Таким образом, бета-адренергический агонист — это вещество, которое связывается с бета-рецептором в мышцах и действует как адреналин. Адреналин направляет кровоток от органов пищеварения к мышцам во время реакции «бей или беги».Точно так же бета-агонисты перенаправляют питательные вещества так, что в мышечной ткани происходит больший рост, чем во внутренних органах.

Все бета-агонисты, одобренные для мясного крупного рогатого скота (например, рактопамин и зилпатерол), увеличивают отложение белка (рост мышц), скорость роста, эффективность корма и похудание туши. Некоторые бета-агонисты также снижают обмен белка (уменьшают разрушение мышц), что приводит к увеличению процента повязки. Бета-агонисты кормят в конце периода кормления, когда рост мышц замедляется, отложение жира ускоряется, а эффективность корма падает.

Как и в случае с агрессивными имплантатами, с бета-агонистами следует обращаться соответствующим образом на правильном классе крупного рогатого скота, чтобы избежать негативных последствий для качества туши. Преимущество кормления бета-агонистами может быть потеряно, если продукт скармливается слишком долго или если задержка между изъятием продукта и убоем слишком велика.

Обеспокоенность по поводу использования бета-агонистов в животноводстве популярна в средствах массовой информации. Некоторые страны-импортеры проводят политику абсолютной нетерпимости к определенным видам бета-агонистов, что также делает их использование проблемой в некоторых торговых переговорах.Фактически, человеку нужно было бы съесть более 180 порций говядины в день , или 30 порций печени в день, от крупного рогатого скота, которым вводили бета-агонисты, чтобы получить эффект от одного «приема» лекарства от астмы.

Определение веса готовой продукции

Определение того, когда животное достигло своего конечного веса, является важным аспектом эффективности корма. Как только скорость прироста животного снижается, большая часть потребляемого корма превращается в отходы жира, а не в пригодное для употребления мясо, и, следовательно, не является рентабельным.Производители могут взвешивать и отслеживать отдельных животных или загоны, чтобы отслеживать прирост и определять, когда будет достигнут конечный вес.

Генетика

В дополнение к методам управления, которые оптимизируют эффективность кормления откормочных площадок, важен отбор крупного рогатого скота, который является генетически эффективным кормом. Было проведено много исследований, направленных на генетическое улучшение эффективности кормов путем измерения остаточного потребления корма (RFI). Достижения в разведении терминальных животных посредством скрещивания также увеличивают прирост, сортировку и выход разделки.

Загрузки

Обеспокоены гормонами крупного рогатого скота? Разработано производителями говядины провинции Альберта.

Эндокринолог детский что смотрит: что лечит у детей, проверяет и смотрит

Что смотрит эндокринолог * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Эндокринолог занимается диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний, связанных с эндокринной системой. Гормональные нарушения могут привести к серьезным патологиям, и чтобы это предотвратить, необходимо своевременно обращаться за помощью к эндокринологу. Только врач сможет провести полную диагностику, установить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Когда нужно обратиться к эндокринологу

Содержание статьи

Консультация эндокринолога необходима при возникновении следующих состояний:

  • Постоянное чувство усталости;
  • Раздражительность, нервозность;
  • Резкие изменения веса;
  • Нарушения менструального цикла;
  • Выпадение волос;
  • Рост волос на теле;
  • Повышенная потливость;
  • Скачки артериального давления;
  • Нарушения сна;
  • Проблемы с зачатием.

Что смотрит эндокринолог

Любой прием эндокринолога начинается со сбора анамнеза. Врач выслушивает жалобы пациента, изучает его медицинскую карту при наличии, задает уточняющие вопросы. Специалиста может интересовать, какими заболеваниями болел в детстве пациент, есть ли родственники, страдающие заболеваниями эндокринной системы.

Также необходимо ответить на вопросы о том, когда именно начались тревожащие симптомы и что предшествовало их появлению. Затем эндокринолог измеряет рост и вес пациента, его артериальное давление, а также уровень сахара в крови при помощи глюкометра. В обязательном порядке проводится осмотр щитовидной железы и лимфоузлов.

Иногда прямо во время консультации врач предлагает пациенту пройти УЗИ щитовидной железы. Лучше провести исследование сразу, сэкономив таким образом время. УЗИ щитовидной железы не требует никакой подготовки, поэтому может быть проведено, даже если пациент не готовился к исследованию.

Иногда пациенту могут быть назначены и другие исследования, например, МРТ, РКТ, биопсия.

Помимо ультразвуковой диагностики врач назначает сдачу анализов на гормоны щитовидной железы, поджелудочной железы и надпочечников:

  • ТТГ;
  • Т3 общий и свободный;
  • Т4 общий и свободный;
  • ТГ;
  • АТ к ТПО;
  • АТ к ТГ;
  • Альдостерон;
  • Кортизол;
  • Инсулин;
  • С-пептид;
  • Проинсулин;
  • Анализ крови на глюкозу.

После получения результатов анализов необходимо прийти к эндокринологу на повторный прием. Врач расшифрует результаты и определит, какое именно заболевание беспокоит пациента. После этого будет назначен курс терапии.

Что смотрит эндокринолог у беременных

Зачастую беременным назначается консультация эндокринолога для оценки состояния щитовидной железы и гормонального фона. При беременности в организме идет гормональная перестройка, и некоторые нарушения могут негативно отразиться на развитии плода, а также на самочувствии самой женщины.

На приеме врач осматривает и ощупывает щитовидную железу, измеряет уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра, измеряет артериальное давление, а также рост и вес пациентки. Кроме того, эндокринолог назначает беременной анализы на гормоны щитовидной железы, а также ультразвуковое исследование.

Практически всем беременным назначается глюкозотолерантный тест, т.к. в период вынашивания ребенка женщина находится в группе риска из-за изменений процесса обмена веществ. Нередко у беременных выявляется гестационный сахарный диабет, который требует поддерживающей терапии.

Если пациентка еще до беременности страдала сахарным диабетом или другим эндокринным заболеванием, ей необходимо тщательное наблюдение эндокринолога в течение всей беременности. В таких случаях регулярно проводится анализ на содержание сахара в крови, а также осмотр и УЗИ щитовидной железы.

Выводы

Регулярные осмотры у эндокринолога позволяют предотвратить развитие серьезных заболеваний эндокринной системы. А при наличии таких заболеваний необходимо наблюдение у врача для контроля состояния здоровья и предотвращения осложнений.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Зачем и какие анализы на гормоны назначает эндокринолог. Нормы и патологии

НормыОтклонения
ТТГ (мЕд/л) – 0,4-4Повышение уровня ТТГ говорит о заболеваниях щитовидной железы, а также надпочечниковой недостаточности. Сниженные показатели указывают на тиреотоксикоз, избыточный прием гормональных средств.
Т3 общий (пмоль/л) – 1,3-2,7
Т3 свободный (пмоль/л) – 2,6-5,7
Повышенный уровень Т3 свободного может свидетельствовать о гипертиреозе, гормональном токсикозе, общего – о гепатите, приеме гормональных контрацептивов, беременности. Понижение этих значений говорит о приеме йодсодержащих средств, болезнях почек и печени.
Т4 общий (нмоль/л) – 58-161
Т4 свободный (пмоль/л) – 9-22
Повышенный результат Т4 указывает на надпочечниковую недостаточность, прием оральных контрацептивов, заболевания почек и органов ЖКТ. Сниженные показатели являются признаками беременности, больших физических нагрузок, голодания.
Тиреоглобулин (нг/мл) – 1,7-56Повышение ТГ говорит о тиреотоксикозе, тиреоидите, доброкачественной аденоме. Снижение этого показателя указывает на нарушения функции щитовидной железы.
АТ к ТПО (МЕ/мл) – 0-35Результаты АТ к ТПО, сильно отличающиеся от нормы говорят об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.
Эстрадиол (пм/л) – 200-285 (фолликулярная фаза), 440-575 (лютеиновая фаза), 50-133 (менопауза)Повышение уровня эстрадиола указывает на опухоли яичников, снижение – на дисфункцию яичников.
Пролактин (мкг/л) – 130-540 (в возрасте деторождения), 107-290 (во время менопаузы)Увеличение пролактина говорит о беременности, кормлении грудью, гипотиреозе, опухолях гипофиза.
ФСГ – 2,7-6,7 (при овуляции), 2-4 (лютеиновая фаза), 29,5-55 (при менопаузе)Повышенный ФСГ говорит о наступлении менопаузы, а также яичниковой недостаточности. Снижение значений является признаком приема эстрогенов, яичниковой недостаточности.
ЛГ (мЕД/мл) – 1,54-2,56 (при лютеиновой фазе), 18-53 (при овуляции), 3,3-4,66 (фолликулярная фаза), 29,7-43,9 (при менопаузе)Повышенные результаты ЛГ говорят о нарушении функции половых желез, а сниженные – о патологиях гипофиза.
Прогестерон (нм/л) – 1-2,2 (фолликулярная фаза), 23-30 (лютеиновая фаза), 1-1,8 нм/л (менопауза)Завышенные показатели прогестерона в крови могут быть признаком образований надпочечников, снижение показателя – признаком склероза яичников.
Тестостерон (нг/мл) – 0,2-1 у женщин, 2-10 у мужчин 
Альдостерон (пг/мл) – 58-172Увеличение альдостерона говорит о разрастании надпочечников или опухолях, снижение – о сильном переутомлении, беременности, а также тромбозе вен надпочечников.
Кортизол (нм/л) – 230-750Повышение уровня кортизола в крови может быть признаком поликистоза яичников, опухолей коры надпочечников (как доброкачественных, так и злокачественных), нарушений функций гипотеза. Снижение значений говорит о недостаточности надпочечников.
Инсулин (мкЕД/мл) – 3-20Повышение уровня инсулина в крови говорит о беременности, нарушении работы печени, длительном голодании, злоупотреблении сладкой пищей. Снижение этого показателя указывает на возможные переедания, злоупотребление углеводами или большие физические нагрузки.
Проинсулин (пмоль/л) – 0,7-4,3Увеличенные результаты проинсулина говорят о сахарном диабете, новообразованиях поджелудочной железы, почечной недостаточности. Сниженные показатели являются признаками инсулинозависимой формы диабета.
С-пептид (нг/мл) – 0,9-7,1Увеличение уровня с-пептида указывает на сахарный диабет инсулиннезависимого типа, почечную недостаточность, инсулиному, поликистоз яичников. Понижение могут вызвать сахарный диабет инсулинозависимого типа, гипогликемия, операции по частичному удалению поджелудочной железы.

Анализы перед посещением эндокринолога: перечень исследований

Эндокринолог — это врач, который занимается диагностикой и лечением болезней желез внутренней секреции, профилактикой гормональных нарушений, а также, в некоторых случаях, подготовкой пар к беременности. Для того чтобы визит к специалисту был продуктивным и доктор смог быстрее установить правильный диагноз, необходима подготовка. Какие анализы перед посещением эндокринолога следует обязательно сдать — можно узнать из данной статьи.

Чем занимается эндокринолог 

Эндокринология — раздел медицины, занимающийся диагностикой, лечением и профилактикой различных гормональных нарушений,  а также изучением строения и функции желез внутренней секреции.

Это щитовидная и паращитовидные железы, поджелудочная, надпочечники, гипофиз и гипоталамус.

В организме человека гормоны выполняют множество различных функций. Они отвечают за обмен веществ, обновление клеток, состояние кожи и волос, рост детей, умственное и физическое развитие. Также гормонами регулируется способность зачать, выносить и родить здорового ребенка.

Именно поэтому важно следить за состоянием здоровья эндокринной системы и при малейшем подозрении на патологию как можно быстрее обращаться к врачу.

Показаниями для консультации эндокринолога являются:

  • Быстрая немотивированная потеря веса или, наоборот, резкое повышение массы тела даже при соблюдении диеты.
  • Постоянная лихорадка, ощущение жара, повышенная потливость в сочетании с учащением сердцебиения.
  • Повышенная эмоциональность, плаксивость, сонливость.
  • Избыточная сухость кожи, выпадение волос, ухудшение состояния ногтей.
  • Резкое повышение артериального давления в молодом возрасте, головные боли.
  • Вялость, мышечная слабость, изменение оттенка кожи (смуглый, бронзовый).
  • Появление на коже растяжек, стрий, в особенности в сочетании с абдоминальным ожирением (лишний вес сконцентрирован в районе живота, руки и ноги при этом не поправляются).
  • Нарушения менструального цикла (задержки, нерегулярность, обильные или скудные месячные), снижение полового влечения, импотенция, бесплодие.
  • Сильная жажда, усиление аппетита, похудение, обильное мочеиспускание, ухудшение зрения.
  • Быстрый или медленный рост ребенка, увеличение отдельных частей тела (кисти рук, нос, стопы) у взрослых.

В плановом порядке, даже если нет никаких жалоб, посетить эндокринолога следует женщинам, планирующим беременность, лицам с наследственной предрасположенностью к патологиям обмена веществ.

Специалисты рекомендуют запланировать визит к врачу также тем, кто проживает в районах с неблагоприятной экологией (крупные промышленные города, места с повышенным радиационным фоном, йододефицитом). Всем лицам после 35 лет следует раз в год контролировать уровень сахара крови для того, чтобы не пропустить опасное заболевание — сахарный диабет.

Анализы перед посещением эндокринолога 

Запланировав визит к эндокринологу самостоятельно или получив направление к нему от других смежных специалистов, таких как врач общей практики, терапевт или гинеколог, следует заранее подготовиться.

В зависимости от жалоб, перед консультацией следует:

  • В течение нескольких дней контролировать артериальное давление и пульс. Данные следует записывать на отдельный листик или в специальную тетрадку и затем показать врачу.
  • Расписать режим питания, количество употребляемой и выделяемой жидкости, в особенности при подозрении на сахарный или несахарный диабет.
  • В течение нескольких дней контролировать температуру, а также ее колебания в зависимости от условий окружающей среды.
  • Взвеситься и измерить рост. Лучше всего определять эти показатели в утреннее время, натощак.
  • Девушкам с гинекологическими проблемами и планирующим беременность важно оценить регулярность цикла, продолжительность менструации.

Отвечая на вопрос какие анализы сдать перед посещением эндокринолога в обязательном порядке, следует отметить такие базовые исследования как общий и биохимический анализ крови, определение уровня глюкозы и, практически во всех случаях — гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 и Т4).

Парам, планирующим ребенка необходимо пройти полное обследование, включающее в себя диагностику уровня основных половых гормонов.

Обследование щитовидной железы 

Щитовидка по праву считается “королевой желез внутренней секреции”, ведь именно ее гормоны руководят всеми важнейшими обменными процессами в организме.

Наиболее частыми патологиями ЩЖ являются гипотиреоз (снижение функции) и гипертиреоз (повышение функции).

Кроме этого, изменения баланса тиреоидных гормонов может приводить к ожирению, импотенции и бесплодию, нарушениям сердечного ритма, умственной отсталости и физическому недоразвитию, облысению и проблемам с кожей.

Для того чтобы на ранней стадии диагностировать патологию щитовидной железы и подобрать правильное лечение, следует пройти ряд исследований:

  • ТТГ (тиротропин) — гормон, вырабатывающийся в гипофизе и отвечающий за нормальную работу щитовидки. Именно под его влиянием образуются Т3 и Т4. В норме его значения колебаются в пределах 0,4-4 мЕд/л. (При планировании беременности желательно чтобы данный показатель не превышал 2,5 мЕд/л).
  • Т3 (трийодтиронин) — стимулирует поглощение кислорода тканями организма, отвечает за обмен веществ. Норма: 2,6-5,7 пмоль/л.
  • Т4 (тироксин) — стимулирует синтез белков, регулирует обмен липидов в организме. Допустимые значения: 9-22 пмоль/л.

В случае если направление к эндокринологу дает терапевт и предварительный диагноз уже известен, врач общей практики может порекомендовать определить концентрацию АТ-ТГ и АТ-ТПО.

 

Антитела к тиреоидной пероксидазе (микросомальные или АТ-ТПО) — повышаются при развитии аутоиммунного заболевания щитовидки, когда защитные силы организма атакуют собственный орган. Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) антитела к веществу-предшественнику Т3 и Т4, представляют собой маркер таких заболеваний как болезнь Хашимото и диффузный токсический зоб (ДТЗ).

При подозрении на патологию щитовидной железы, помимо гормональных анализов следует пройти также ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Гормоны щитовидки нужно сдавать утром натощак. Для достоверного результата, за месяц до контроля следует исключить прием гормональных препаратов и медикаментов, содержащих йод (в том числе и некоторых лекарств от аритмии), за день до сдачи крови ограничить спортивные нагрузки, курение, спиртные напитки и жирную, жареную пищу.

Какие анализы сдавать при диабете 

Резкая утрата массы тела, сильная жажда и учащенное мочеиспускание — основные симптомы диабета 1 типа.

У пожилых лиц чаще встречается диабет 2 типа. Он формируется на фоне метаболического синдрома и является следствием снижения чувствительности клеток к инсулину. Его главными признаками являются избыточный вес, сухость во рту, жажда, частое, обильное мочеиспускание.

Заподозрить сахарный диабет, протекающий бессимптомно может врач-терапевт во время ежегодного осмотра. Основанием для этого служит увеличение концентрации глюкозы крови и появление сахара в моче.

Какие анализы надо сдать перед посещением эндокринолога при подозрении на диабет, расскажет доктор, дающий направление к узкому специалисту.

В перечень исследований обычно входят:

  • Повторный контроль уровня глюкозы крови. В норме ее концентрация в капиллярной крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л (в венозной крови допустимая верхняя граница 6,1 ммоль/л).
  • Тест на толерантность к глюкозе. При сомнительных результатах, а также подозрении на нарушение правил подготовки к анализу, например, пациент сдал кровь не натощак.
  • Гликированный гемоглобин. Данный показатель отображает средний уровень глюкозы крови на протяжении последних 3-4 месяцев.

Дополнительно следует сдать клинический анализ крови и биохимию, анализ мочи для определения функции почек, пройти ультразвуковое исследование органов брюшной полости с оценкой состояния поджелудочной железы.

Для точного результата важно сдавать данные анализы строго натощак, а также исключить тяжелые физические нагрузки, употребление алкоголя и обильного количества сладостей накануне обследования.

Гормональные обследования 

Анализы на половые гормоны чаще всего назначают женщинам, планирующим беременность, девушкам с нарушениями менструального цикла, подросткам с задержкой полового развития. В гинекологии определяются показатели ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола, прогестерона, тестостерона.

При диагностике беременности, а также во время подготовки пациентки к ЭКО определяется уровень хорионического гонадотропина (ХГЧ) на основании которого врач определяет, продолжать ли стимуляцию.

Особенностью гормональных исследований, входящих в репродуктивную панель является то, что определенные гормоны следует сдавать в определенные дни цикла (при условии его регулярности).

В первую фазу, с 1 по 14 день следует определять уровень фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. А прогестерон, для получения достоверных результатов, лучше всего сдавать на 22-24 день от начала менструации.

Уровень тестостерона и женских гормонов необходимо определять также мужчинам при бесплодии в паре и плохих показателях спермограммы.

Отдельные исследования 

Существуют относительно редкие заболевания, при которых исследования должен назначать врач-эндокринолог после осмотра, сбора жалоб и анамнеза. Так, например, при подозрении на несахарный диабет обязательно следует определить уровень гормона вазопрессина, а при феохромацитоме — концентрацию катехоламинов в моче и их производных (метанефринов).

При низкорослости или ускоренном росте у детей, а также признаках акромегалии (увеличение рук и ног, носа) у взрослых рекомендуется определять значение соматотропного гормона, а также, в некоторых случаях, проводить стимуляционные пробы. При подозрении на патологию надпочечников адренокортикотропный (АКТГ) гормон и кортизол.

Показатели гормонов гипофиза, надпочечников и половых зависят от возраста и пола обследуемого. Особенности подготовки к определению их концентрации можно узнать в клинико-диагностической лаборатории, где планируется сдача крови, или у врача, направляющего на обследование.

4.5
/
5
(
2

голоса
)

Реклама партнеров

Что такое детский эндокринолог?

Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по Специальности

  • Семейная медицина
  • Внутренняя медицина
  • Акушерство и гинекология
  • Стоматология
  • Ортопедическая хирургия
  • Все специальности

Найти врачей по

    20 Состояние Фибромиалгия
  • Беспокойство
  • СДВГ
  • Апноэ во сне
  • Мигрень

Найдите врачей по процедуре

  • Обезболивание
  • Ортопедическая хирургия позвоночника
  • Консультации по вопросам брака
  • Помощь в лечении грыжи Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
    • Просмотреть все

    Лучшие больницы по специальности

    • Аппендэктомия
    • Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
    • Бариатрическая хирургия
    • Хирургия сонных артерий
    • Просмотреть все

    Больницы по награде

    • Превосходство в уходе за женщинами
    • Безопасность пациентов
    • Лучшие больницы Америки
    • Просмотреть все

    Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я Узнать О Условиях

    • Боль в спине
    • Рак
    • Диабет
    • Высокое кровяное давление
    • Кожные заболевания
    • Просмотреть все условия

    Узнать о процедурах

    • Ангиопластика
    • Хирургия катаракты
    • Операция на колене 9011
    • Хирургия плеча
    • См. Все процедуры

    Руководства по приемам

    • Астма
    • ХОБЛ
    • Депрессия
    • Псориаз
    • Ревматоидный артрит
    • Обсудить все врачи
    • Посмотреть все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться

      Меню

      Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности

      • Семейная медицина
      • Внутренняя медицина
      • Акушерство и гинекология
      • Стоматология
      • Ортопедическая хирургия
      • Все специальности

      Найти врачей по

        20 Состояние Фибромиалгия
      • Беспокойство
      • СДВГ
      • Апноэ во сне
      • Мигрень

      Найдите врача по процедуре

      • Обезболивание
      • Ортопедическая хирургия позвоночника
      • Консультации по вопросам брака

      Что такое эндокринология? | Общество эндокринологов

      Эндокринология — это изучение гормонов. Гормоны необходимы для нашего повседневного выживания. Они контролируют нашу температуру, сон, настроение, стресс, рост и многое другое.

      Эндокринолог — врач, который занимается лечением заболеваний, связанных с проблемами с гормонами. Гормон — это химический посланник, который перемещается от одной клетки к другой. Гормоны выделяются в одной части тела, перемещаются с током крови и влияют на другие части тела. Это помогает различным частям человеческого тела общаться друг с другом. Гормоны секретируются эндокринными железами, такими как гипофиз, щитовидная железа или надпочечники.Не все железы классифицируются как железы внутренней секреции; например, потовые или лимфатические железы не являются эндокринными железами.

      Гормоны обнаружены во всех организмах с более чем одной клеткой, поэтому они обнаруживаются у растений и животных. Они влияют или контролируют широкий спектр физиологических действий, таких как рост, развитие, половое созревание, уровень бдительности, регуляция сахара и аппетита, рост костей и т. Д. Вы также обнаружите, что проблемы с гормонами и их работой способствуют некоторым из них. основные болезни человечества; например, диабет, заболевания щитовидной железы, состояния гипофиза, некоторые сексуальные проблемы, некоторые неврологические проблемы, аппетит и ожирение, проблемы с костями, рак и т. д.

      Есть целые подспециальности, посвященные определенным областям, в которых работают гормоны. Например:

      • Детская эндокринология, изучение гормонов у детей
      • Эндокринология щитовидной железы, изучение того, как щитовидная железа влияет на метаболизм
      • Химические вещества, нарушающие работу эндокринной системы, где химические вещества, имитирующие действие гормонов, присутствуют в окружающей среде
      • Сравнительная эндокринология, изучающая, как схожие гормоны работают у разных видов (например,грамм. от насекомых до рыб, птиц, млекопитающих и т. д.)

      Иногда существуют специальные общества, занимающиеся изучением этих узких специальностей.

      Существует множество учебников, которые могут дать базовую информацию по эндокринологии. Например, онлайн-учебник можно найти по адресу:

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=endocrin.TOC&depth=10

      Кто такой детский эндокринолог? (с иллюстрациями)

      Детский эндокринолог — педиатр, специально обученный уходу за детьми.Эти врачи также являются эндокринологами, а это специальность, которая больше всего занимается эндокринной системой. Он включает такие вещи, как щитовидная железа, гипофиз и поджелудочная железа, и это лишь некоторые из них. Когда эти два исследования объединены, детский эндокринолог становится врачом, который лечит детей с нарушениями эндокринной системы.

      Детские эндокринологи лечат детей с нарушениями эндокринной системы.

      Этот врач тщательно обучен. Педиатрия уже является специализированной практикой, а детская эндокринология — узкой специальностью. Когда врачи заканчивают медицинскую школу, они должны изучать педиатрию по месту жительства в течение 3 лет. Им нужно будет изучать эндокринологию еще 3 года. Это означает десять лет обучения после получения степени бакалавра или в общей сложности 14 лет обучения после окончания средней школы, чтобы стать детским эндокринологом.

      Детский эндокринолог может лечить проблемы, связанные с щитовидной железой.

      Детям может понадобиться обратиться к детскому эндокринологу по разным причинам. Большинство детей с диабетом I типа находятся под наблюдением этих специалистов. Детские эндокринологи также могут лечить детей с нарушенной функцией щитовидной железы или другими заболеваниями, которые могут повлиять на рост и развитие. Дисфункция половых гормонов, которая приводит к раннему или позднему половому созреванию или не наступлению полового созревания, является еще одной областью интереса для этих врачей.Такие врачи также могут осматривать пациентов с низким ростом, неоднозначными гениталиями или с дефицитом витамина D.

      Детского эндокринолога могут интересовать нарушения в работе гипофиза.

      Часто работа детского эндокринолога заключается в том, чтобы определить, какие гормоны или другие элементы отсутствуют в организме или присутствуют в слишком большом количестве.Способы устранения этого дефицита или избыточного предложения могут быть разными. Как только анализ крови определяет дисбаланс, врачи могут назначить лекарства для решения этой проблемы. Иногда они также назначают другие методы лечения, например хирургическое вмешательство. Например, удаление чрезмерно больших щитовидной железы может помочь адекватно бороться с гипертиреозом. Затем эндокринолог поможет пациенту подобрать правильную добавку гормона щитовидной железы, которую можно принимать на всю жизнь после операции.

      Детский эндокринолог обычно не выполняет хирургическое вмешательство, хотя при необходимости он может присутствовать во время хирургических операций своим пациентам.В основном эта специальность будет работать вне офисов либо в сочетании с более крупной больницей, либо они могут работать в частном порядке. Этих врачей не так много, людям может потребоваться направление, чтобы их увидеть, и им, возможно, придется ехать, чтобы добраться до города, в котором они работают. Чаще всего эти врачи работают в крупных городских больницах. Освоив эту специальность, некоторые врачи могут решить устроиться на работу в сфере образования или научных исследований и не принимать пациентов.

      Дети с диабетом I типа могут находиться под наблюдением детского эндокринолога.

      Эндокринолог | Карьера в области науки и техники

      Убедитесь, что в вашем браузере включен JavaScript. Если вы оставите отключенным JavaScript, вы получите доступ только к части предоставляемого нами контента. Вот как.

      Основные факты и информация

      Источник: O * Net

      Обучение, другие квалификации

      Чтобы работать эндокринологом, вы должны иметь восьмилетнее образование после окончания средней школы, включая медицинский.Затем следуют пять-семь лет обучения, в частности, в качестве ординатора по родственной дисциплине, а затем — стажировка по эндокринологии. В Соединенных Штатах эндокринологи сертифицированы Американским советом по остеопатии внутренних болезней или Американским советом внутренних болезней.

      Образование и обучение

      Чтобы стать сертифицированным эндокринологом, необходимо выполнить несколько требований:

      • Четыре года доврачебного образования в колледже или университете.
      • Четыре года обучения в медицинской школе с присвоением степени доктора медицины.
      • Три или четыре года прохождения медицинской ординатуры, как правило, в области внутренней медицины, акушерства и гинекологии или педиатрии.
      • Двух-трехлетняя стажировка по эндокринологии, чтобы из первых рук узнать, как диагностируются и лечатся гормональные состояния. Эндокринолог может пройти многопрофильную подготовку или получить дополнительную специализацию, например, во взрослой, связанной с диабетом, детской или репродуктивной эндокринологии.В это время человек также может сосредоточиться на клинической или исследовательской карьере.

      Другая квалификация

      Люди, которые хотят стать эндокринологами, должны иметь желание обслуживать пациентов, быть мотивированными и уметь выдерживать давление и долгие часы медицинского образования и практики. Эндокринологи также должны обладать хорошей манерой поведения у постели больного, эмоциональной стабильностью и способностью принимать решения в экстренных случаях. Будущие эндокринологи должны быть готовы учиться на протяжении всей своей карьеры, чтобы идти в ногу с медицинскими достижениями.

      Характер работы

      Эндокринолог — это врач, прошедший специальную подготовку в области диагностики и лечения пациентов с заболеваниями, связанными с эндокринной системой. Эндокринная система состоит из множества различных желез, таких как гипофиз, щитовидная железа, почки, репродуктивные железы и другие. Эти железы вырабатывают гормоны, которые представляют собой небольшие химические вещества, которые могут иметь большое, относительно продолжительное воздействие на организм.

      Посмотреть это видео
      чтобы увидеть, как Dr.Дэвид Карновале, репродуктивный эндокринолог и специалист по фертильности, прошел обучение в своей области и теперь диагностирует и лечит женщин, которые хотят иметь детей, но столкнулись с трудностями при зачатии или во время беременности.

      Эндокринолог может специализироваться на определенной железе и связанных с ней состояниях, или эндокринолог может специализироваться на лечении группы людей, которые часто имеют схожие эндокринные состояния.Чтобы поставить диагноз пациенту, эндокринолог разговаривает с пациентом, чтобы понять симптомы и другие возможные осложняющие факторы. Поскольку эндокринолог является специалистом, пациентов часто направляет к эндокринологу их основной врач, и поэтому у эндокринолога также часто есть записи от основного врача для просмотра и рассмотрения. В зависимости от состояния пациента эндокринолог может также провести дополнительные тесты на пациенте и на образцах жидкости, чтобы диагностировать его состояние.В зависимости от диагноза эндокринолог может назначить множество различных видов лечения.

      Вот лишь некоторые из областей, в которых может специализироваться эндокринолог:

      • Щитовидная железа : Щитовидная железа — это эндокринная железа в шее, которая вырабатывает гормоны, помогающие регулировать метаболизм, вес, скорость роста и другие функции. Связанные с гормонами заболевания могут возникнуть, если щитовидная железа сверхактивна, недостаточно активна или подвергается атаке со стороны аутоиммунного заболевания (например, при болезни Грейвса).В качестве одного из примеров лечения, если у пациента малоактивная щитовидная железа, эндокринолог может назначить лекарства, заменяющие гормоны. Помимо щитовидной железы, эндокринологи могут специализироваться на других эндокринных железах, таких как гипофиз, паращитовидные железы, надпочечники, островки Лангерганса и яички.
      • Диабет : У человека с диабетом уровень глюкозы в крови выше нормы, что обычно происходит из-за проблем с инсулином (который является гормоном).Эндокринолог проводит специальные тесты для пациента, чтобы диагностировать у него диабет, а также ищет другие симптомы, связанные с заболеванием. После постановки диагноза эндокринолог может предложить пациенту план лечения, который включает инъекции инсулина.
      • Уход за педиатром и гормоны роста : Гормоны играют большую роль в развитии детей (а также важны для здоровья взрослых). Эндокринолог может провести у пациента анализы крови, чтобы проверить уровни различных гормонов роста, убедившись, что присутствует нужное количество.Эндокринолог может также попросить сделать визуализацию определенных желез у пациента. Лечение зависит от конкретного состояния пациента, но может включать прием гормональных добавок.
      • Репродукция : Для того, чтобы женщина или мужчина могли зачать ребенка, их репродуктивные органы должны вырабатывать определенные гормоны. Чтобы помочь паре зачать ребенка, могут применяться различные гормоны и методы лечения, например, при оплодотворении in vitro .

      Условия труда

      Эндокринологи могут работать в небольшой клинике или в большой группе, например, в больнице.Если эндокринолог работает в своей небольшой клинике, он может также заниматься бизнес-аспектами своей практики, такими как управление персоналом медсестер и другого административного персонала. Если они являются частью более крупной группы, они могут активно участвовать в сотрудничестве с другими участниками этой группы, например, работая в комитетах (которые представляют собой организованные подгруппы, которые регулярно встречаются для принятия решений о том, как управлять различными частями самой большой группы. ) или участие в крупных исследовательских проектах.Они также могут тесно сотрудничать с другими специалистами, такими как хирурги, для лечения пациентов, например, разрабатывая хирургическое лечение для пациента с аномалией эндокринной железы.

      Эндокринологи могут путешествовать между несколькими разными местами, включая больницу или другое медицинское учреждение (где они работают неполный рабочий день или по контракту в качестве специалистов), лабораторию (где они анализируют биологические образцы от пациентов) и частный кабинет ( где они делают документы, читают об исследованиях и записывают свои собственные результаты исследований).Они часто попадают в стрессовые ситуации, когда им нужно сохранять спокойствие и сохранять спокойствие у пациентов.

      На работе

      • Обследуйте пациентов, чтобы получить информацию о симптомах, которые могут быть связаны с определенным состоянием эндокринных желез (для постановки правильного диагноза).
      • Понимать и применять различные общие лабораторные методы на образцах крови и других жидкостях пациента для постановки диагноза.
      • Поставить диагноз пациенту с заболеванием щитовидной железы, что может включать выполнение специализированных эндокринологических клинических лабораторных методов, таких как тест на ТТГ, Т4 и / или Т3 для проверки уровня гормонов, или сканирование щитовидной железы для проверки ее функции с помощью поглощения радиоактивного йода контрольная работа.
      • Поставьте диагноз пациенту с диабетом, который может включать выполнение соответствующих клинических лабораторных методов, таких как использование различных тестов для проверки уровня глюкозы в крови (например, тесты плазмы, тесты натощак или пероральные тесты) и поиск других симптомов.
      • Поставьте диагноз пациенту с состоянием, связанным с гормоном роста, которое может включать выполнение нескольких различных типов тестов, например, тех, которые проверяют уровни различных гормонов (которые влияют на рост, головные боли, артериальное давление, холестерин, бессонницу, преддиабет, увеличенный размер головы, сердечная дисфункция и / или другие функции), используя тест на непереносимость инсулина или работая с другим специалистом, чтобы сделать магнитно-резонансную томографию определенных желез (в частности, гипофиза и гипоталамуса).
      • Поставьте диагноз пациенту, имеющему репродуктивные проблемы, что может включать выполнение специализированных клинических лабораторных методов для проверки уровня гормонов репродуктивных органов, таких как анализ сывороточного прогестерона, анализ крови на фолликулостимулирующий гормон, тест с провокацией кломифенцитрата и / или тест на прогестин.
      • Работайте в тесном сотрудничестве с хирургом, чтобы разработать план операции для пациента.
      • Примените знания о том, как возраст влияет на нормальную выработку гормонов и связанные с ними процессы.
      • Используйте понимание биохимии того, как разные гормоны работают в организме и как на них могут влиять другие гормоны и медицинские препараты.
      • После постановки диагноза пациенту разработайте подходящий план лечения для его конкретного состояния с учетом всех факторов.
      • Обсудите с ними диагноз и план лечения пациента.
      • Планировать и контролировать работу эндокринологического персонала, ординаторов и / или посещающих эндокринологов.
      • Обучать и направлять персонал и студентов-медиков в надлежащие методы, необходимые для сбора и обработки образцов от пациентов.
      • Проведение исследований и представление научных результатов.
      • Разработать или внедрить новые тесты или инструменты для улучшения диагностики эндокринных состояний.
      • Обучайте врачей, студентов и персонал другим медицинским лабораторным профессиям, таким как медицинские технологии, хирургия и гематология.
      • Консультировать пациентов или других лиц на фоне эндокринных заболеваний, включая факторы риска и / или генетические или экологические проблемы.
      • Читайте актуальную литературу, разговаривайте с коллегами и / или участвуйте в профессиональных организациях или конференциях, чтобы быть в курсе последних событий в эндокринологии.
      • Рассматривать дела, анализируя результаты лабораторных исследований или отчеты о расследованиях.

      Компании, нанимающие эндокринологов

      Узнайте, чем вы могли бы заниматься в рамках одного из этих проектов …

      Задать вопросы

      У вас есть конкретный вопрос о карьере эндокринолога, на который нет ответа на этой странице? Разместите свой вопрос на форуме «Друзья науки задают вопрос эксперту».

      Дополнительная информация

      Источники

      • O * Net Online. (2016). Национальный центр развития O * Net. Проверено 1 июля 2017 года.
      • Элисон, Дженнифер. (нет данных). Какие анализы проводит эндокринолог? Хьюстонские хроники. Hearst Communications, Inc. Получено 12 июля 2013 г.
      • Мандал, Ананья. (нет данных). Эндокринолог — что такое эндокринолог? Новости-Medical.Net. Проверено 12 июля, 2013.
      • .

      • Кедры-Синай. (нет данных). Эндокринологические процедуры и программы.Проверено 12 июля, 2013.
      • .

      • Клиника Майо. (нет данных). Эндокринология. Проверено 12 июля, 2013.
      • .

      • О’Брайен, Майкл. (2008, 24 мая). 20 вопросов: Лоуренс Терра, доктор медицины [репродуктивная эндокринология]. Сеть студенческих врачей. Проверено 16 июля, 2013.
      • .

      • Froedtert & Медицинский колледж Висконсина. (2011). Диана Маас, доктор медицины, эндокринолог Медицинского колледжа Висконсина. Проверено 12 июля, 2013.
      • .

      • Сеть общественного здравоохранения. (2009, 11 декабря). Доктор Дэвид Карновале, репродуктивный эндокринолог.Communityfertility.com. Проверено 12 июля, 2013.
      • .

      Видео о нашей науке

      Как сделать анемометр (измеритель скорости ветра)

      Кто такой эндокринолог? | healthdirect

      начало содержания

      2-минутное чтение

      Эндокринолог — это медицинский специалист, который лечит людей с рядом состояний, вызванных проблемами с гормонами, такими как диабет, менопауза и проблемы с щитовидной железой.

      Гормоны входят в состав
      эндокринная система, серия желез, вырабатывающих и выделяющих гормоны, контролирующие множество различных функций организма. В эндокринную систему входят:

      • гипофиз
      • щитовидная железа
      • паращитовидная железа
      • надпочечники
      • поджелудочная железа
      • яичников и семенников

      Эндокринологи могут лечить такие состояния, как:

      Где я могу найти эндокринолога?

      Вы можете спросить своего врача или обратиться к службе поиска медицинских услуг.Эндокринное общество
      В Австралии есть справочник, в котором вы можете искать эндокринологов по месту жительства или по специализации эндокринолога.

      Для посещения эндокринолога вам потребуется направление от врача. Возможно, вам также придется немного подождать, прежде чем обратиться к эндокринологу, поскольку у специалистов иногда есть долгое время ожидания, прежде чем вы сможете записаться на прием.

      При бронировании вы можете спросить, сколько будет стоить посещение и сколько вы получите обратно от Medicare.

      Как правило, посещения специалистов не оплачиваются частными фондами здравоохранения.

      Перед обращением к эндокринологу

      Перед тем, как пойти к эндокринологу, запишите все симптомы, которые у вас есть, включая серьезные стрессы или недавние изменения в вашей жизни.

      И посоветуйтесь с эндокринологом и со своим врачом, нужно ли вам сдавать анализы или брать с собой рентгеновские снимки.

      Было бы неплохо записать несколько вопросов, чтобы задать их эндокринологу.Вот несколько примеров:

      • Что вызывает мои симптомы?
      • Это состояние временное или постоянное?
      • Какие тесты мне нужны?
      • Как лучше всего лечить или управлять моим состоянием?
      • Могу ли я чем-нибудь помочь своему состоянию?
      • Как долго продлится мое лечение?
      • Вы будете присматривать за мной надолго или это всего лишь разовый визит?

      Также не забудьте взять список всех ваших лекарств, витаминов или
      добавки с вами.

      Узнайте больше о разработке и обеспечении качества контента healthdirect.

      Последняя проверка: июнь 2020 г.

      Эндокринология и диабет | Детская национальная больница

      Отделение эндокринологии и диабета Детской национальной больницы входит в число 10 лучших программ страны по версии US News & World Report. Мы — признанный на национальном уровне лидер в области лечения различных эндокринных заболеваний.Наша команда стремится предоставлять нашим пациентам качественный уход и инновационное лечение.

      Выбор детского национального отделения эндокринологии и лечения диабета

      Детский национальный комитет располагает специальной группой эндокринологов, которые обладают опытом распознавания, диагностики и лечения сложных эндокринных заболеваний у вашего ребенка. Эти глубокие знания позволяют нам применять комплексный подход к уходу за вашим ребенком, предвидя его или ее потребности до, во время и после обнаружения проблемы.

      Основные моменты нашей программы:

      • Инновационные исследования, которые могут помочь вашему ребенку сегодня. Наши врачи практикуют «стационарный» уход, используя свои исследовательские знания и результаты для информирования о лечении вашего ребенка. Мы предлагаем доступ ко многим клиническим испытаниям и участвуем в ряде исследований для детей с недиагностированными нарушениями роста.
      • Беспрецедентный опыт и забота. В нашу многопрофильную команду входят не только сертифицированные эндокринологи и инструкторы по диабету, но также есть диетологи, социальные работники, физиотерапевты и психологи.Все работают рука об руку, чтобы обеспечить удовлетворение физических, умственных и эмоциональных потребностей вашего ребенка. Познакомьтесь с командой и узнайте о наших услугах по уходу.
      • Программа по диабету (для детей и подростков). Children’s National является домом для одной из ведущих национальных программ борьбы с диабетом, признанных Американской диабетической ассоциацией (ADA). От тщательного планирования приема пищи до необходимости проверять уровень сахара в крови — мы уделяем особое внимание обучению наших пациентов и их семей тому, как управлять диабетом.
      • Службы поддержки. Мы предлагаем специализированные классы и предложения по питанию для детей с эндокринными заболеваниями, включая диабет. Наш современный Комплекс по лечению диабета предоставляет все необходимые семейные услуги в одном месте. В дополнение к экзаменационным кабинетам, есть классы для учебных занятий по управлению лекарствами, учебная кухня для демонстрации еды, тренажерный зал для индивидуального обучения упражнениям, возможности телемедицины для семей, живущих дальше, и многоцелевой кабинет, который дает нам возможность проводить клинические исследования. пробные и внутривенные инфузии.
      • Состояния, которые мы лечим . Не зря тысячи родителей доверяют своих детей нашей опеке в Children’s National. В сочетании с нашей исключительной заботой и опытным специалистом мы лечим широкий спектр эндокринных заболеваний.

      Специализированные программы по эндокринологии и диабету

      Мы применяем командный подход к лечению, когда все специальности и отделения объединены, чтобы предложить лучший уход для каждого пациента и семьи. Узнайте больше о специализированных услугах, которые мы предоставляем:

      Репродуктивно-эндокринная клиника

      Мы предлагаем единственную многопрофильную репродуктивную эндокринную клинику для девочек и подростков в Вашингтоне, округ Колумбия.С., столичный округ. Эта комплексная клиника обеспечивает легкий доступ к специалистам в области детской гинекологии и эндокринологии за одно посещение, что облегчает диагностику и лечение широкого спектра заболеваний. Узнайте больше о клинике репродуктивной эндокринной системы.

      Клиника узлов и рака щитовидной железы

      Клиника узлов и рака щитовидной железы обеспечивает легкий доступ к специалистам при подозрении на увеличение узелков щитовидной железы или после подтверждения состояния. Клиническая группа под руководством Прии Вайдьянатан, M.D. помогает диагностировать, лечить и координировать сопутствующую помощь, и мы не требуем от пациентов лабораторных анализов.

      Эндокринно-генетическая клиника

      Эндокринно-генетическая клиника укомплектована Эриком Виленом, доктором медицины, доктором философии. Доктор Вилен является экспертом в области детской эндокринологии и генетики. В этой клинике он ухаживает за пациентами с эндокринными проявлениями заболеваний, затрагивающих несколько систем, таких как синдром Клайнфельтера или синдром МакКьюна-Олбрайта. Он также проводит генетические исследования, чтобы определить причину редких эндокринных нарушений.В клинике предоставляются услуги по диагностике и консультированию, а также лечение эндокринных заболеваний.

      Клиника положительной переоценки урогенитальных различий (PROUD)

      Клиника PROUD предоставляет специализированные услуги по диагностике, оценке и лечению детей с множеством редких и сложных заболеваний. Его возглавляет доктор медицины Вероника Гомес-Лобо, которая тесно сотрудничает со специалистами в области детской эндокринологии, урологии, гинекологии, генетики и психиатрии, чтобы создать индивидуальный план ухода для каждого пациента и семьи, начиная от пренатальной диагностики до подросткового возраста.Наши услуги включают генетическое консультирование, генетическое тестирование, хирургическую реконструкцию, гормональную терапию и психологическую и психосоциальную поддержку.

      Клиника синдрома Тернера

      Клиника синдрома Тернера предоставляет комплексную многопрофильную помощь девочкам с синдромом Тернера, обеспечивая им доступ к специалистам в области эндокринологии, генетики, кардиологии, детской гинекологии и психологии за одно посещение. Клиническая группа под руководством доктора медицины Рупы Канакатти Шанкара помогает семьям справляться с медицинскими потребностями и потребностями развития девочек с этим заболеванием.Наша цель — лечить, поддерживать и помогать девочкам с синдромом Тернера полностью раскрыть свой потенциал.

      Образование, ориентированное на будущее

      Мы обучаем новое поколение эндокринных специалистов в Детском национальном университете. Наша динамичная программа стипендий обеспечивает углубленный опыт и образование, чтобы вы стали исключительными лидерами и исследователями в области детской эндокринологии.

      Свяжитесь с нами

      По вопросам, касающимся эндокринологии и диабета или одной из наших специализированных программ, а также для записи на личный прием или посещение телемедицины, звоните нам по телефону 202-476-3440.

      Инструкции по записи на прием по телемедицине

      Для того, чтобы посещение по телемедицине прошло как можно более гладко, перед началом визита убедитесь, что вы загрузили свой измеритель сахара в крови, глюкометр непрерывного действия и / или инсулиновую помпу. Ознакомьтесь с инструкциями по загрузке этих устройств (PDF).

      Если вы не можете загрузить свои устройства, запишите все уровни сахара в крови вашего ребенка в журнале регистрации (PDF) за последние 14 дней и отправьте его своему провайдеру по электронной почте до начала визита.

      .

Диета при ирригоскопии кишечника: Подготовка к ирригоскопии

Ирригоскопия

Что такое ирригоскопия

Ирригоскопия — это рентгенологическое исследование толстой кишки, при
котором в нее вводится контрастный препарат и выполняются рентгеновские
снимки (ирригограммы) для оценки анатомического строения и выявления
возможных заболеваний.

Показания к проведению ирригоскопии:

  • уточнение диагноза различных заболеваний (опухоли, хронический
    проктит, свищи, рубцовые сужения, и др.)
  • оценка подвижности и эластичности кишки

В некоторых случаях проведение ирригоскопии — необходимое дополнение
к колоноскопии, так как данное исследование позволяет увидеть патологические
изменения в «слепых» для колоноскопии участках (за складками слизистой,
в области изгибов ободочной кишки, в извитой сигмовидной кишке).

Противопоказания к проведению ирригоскопии:

  • беременность
  • тяжелое состояние
  • перфорация (отверстие) стенки кишки

Подготовка к исследованию

Важно!

Достоверность результатов зависит от правильности подготовки к процедуре.
Чтобы обследование получилось исчерпывающим, пищеварительный тракт
освобождают от кала и проводят тщательное очищение кишечника, строго
соблюдая предписанную диету.

В течение двух дней перед исследованием следует придерживаться
бесшлаковой диеты. Из рациона исключаются жирная и жареная пища, кофе,
свежие овощи и фрукты, а также еда, способствующая газообразованию
(ржаной хлеб, бобовые, выпечка, каши из перловой и овсяной крупы, молоко
и т. д.). Вместо свежего хлеба можно есть постное печенье и сухари из
пшеничных булок.

Рекомендуется обильное питьё (до 2 л в сутки, при отсутствии противопоказаний).
В качестве питья разрешается употребление кисломолочных напитков, компота
из сухофруктов, некрепкого зеленого или травяного чая.

Так как ирригоскопия должна проводиться натощак, то утром перед процедурой
просим Вас воздержаться от принятия пищи (от завтрака).
Следует выполнить очищение кишечника, принимая накануне исследования спе-
циальные лекарственные препараты (фортранс или др.) согласно предписаниям
лечащего врача (препараты приобретаются самостоятельно).

Если у Вас есть стома, то дополнительно к очищению кишечника слабительны-
ми препаратами, необходимо выполнить две очистительные клизмы (вечером и
утром накануне исследования).
При сахарном диабете голодание противопоказано. В этом случае необходимо
предварительно проконсультироваться о подготовке к исследованию с Вашим ле-
чащим врачом.

Для проведения исследования врачу необходимо предварительно изучить уже
имеющуюся информацию о Вашем заболевании, поэтому просим Вас взять с собой на исследование историю болезни или амбулаторную карту. Если в истории
болезни или амбулаторной карте нет данных о течении заболевания, предоста-
вить эту информацию можно в любом виде — в выписках, бланках исследований,
копиях медицинских документов. Чем больше доктор будет знать о ситуации пациента, тем эффективнее будет диагностика.

Необходимо также принести с собой сухие и влажные салфетки
(для гигиены после дефекации), две чистых простыни и катетер
Фолея 18 — й размерности Ch/Fr.

Простыни и катетер Фолея Вы можете попросить заранее у медицинских
сестер в отделении, где Вы проходите лечение.

Как проходит исследование

Мы просим Вас прийти в отделение лучевой диагностики (9 этаж) за 10-15
минут до назначенного времени начала исследования и, обратившись в кабинет, сообщить о своем прибытии сотрудникам. Учитывая возможность экстренных исследований, есть вероятность ожидания процедуры в течение некоторого
времени.

Опытные врачи и рентген-лаборанты сделают всё, чтобы Вы чувствовали себя
комфортно и безопасно на протяжении всего исследования.

Вас попросят лечь на кушетку набок, согнуть ноги в коленях и подвести
их к животу. Медработник введёт наконечник специальной клизмы в прямую
кишку, после чего внутрь кишечника начнет медленно поступать контрастное
вещество (бариевая взвесь).

При наличии у Вас стомы, контрастное вещество может быть введено через
стому.

В течение процедуры врач попросит Вас медленно перевернуться на спину,
на живот и на другой бок. Это необходимо, чтобы контрастное вещество распре-
делилось по кишечнику как можно равномернее.

По мере заполнения кишки контрастным веществом врачи выполняют рентгеновские снимки живота в разных проекциях. Финальный снимок делают, как
только барий полностью заполнит кишечник. По завершению процедуры трубку
аккуратно извлекут, а Вам предложат пройти в туалет для опорожнения кишеч-
ника.

Затем выполняется обзорный снимок, позволяющий оценить перистальтику
и состояние слизистой оболочки кишечника.

При необходимости выполняется второй этап исследования: двойное контрастирование. Для этого в толстый отдел кишечника вводится воздух, который расправляет складки кишки и позволяет за счет рентгеновских снимков
детально рассмотреть ее стенки.

В период проведения ирригоскопии, а именно во время нагнетания возду-
ха или введения контрастного раствора, Вы можете почувствовать небольшой дискомфорт и легкие спазмы. Дискомфорт исчезнет после освобождения
кишечника от контраста и воздуха.

В момент исследования запрещено двигаться без указаний врача!

Как правило, для проведения ирригоскопии не используется наркоз, так как
процедура практически безболезненна и вызывает только минимальный дискомфорт во время введения контрастного вещества в кишечник.

Общая продолжительность ирригоскопии, в зависимости от того, сколько снимков нужно сделать и какую часть кишечника нужно обследовать, может составлять от нескольких минут до получаса.

После процедуры

После процедуры Вы может вернуться к своему обычному питанию и повседневной деятельности, если врач не дал Вам других рекомендаций.

Записаться на прием

Записаться на прием и узнать подробную информацию о лечении в Клинике колопроктологии и малоинвазивной хирургии можно по телефону:
+7 (499) 11-03-222 или через форму обратной связи

Наши специалисты

Все специалисты

Как подготовиться к ирригоскопии кишечника: диета, ход процедуры, противопоказания


В кишечнике происходит всасывание питательных веществ, также относительно недавно была доказана важная роль этого органа в формировании иммунитета. В связи с этим проблемы с кишечником влияют на общее состояние организма и требуют немедленного лечения. Одним из диагностических методов, позволяющих выявить многие заболевания, является ирригоскопия кишечника.

Что такое ирригоскопия?


Многие пациенты не знают, что это такое – ирригоскопия кишечника. Ирригоскопией называют рентген кишечника с контрастированием. Рентгеновские лучи при обычном обследовании легко проходят через кишечник, что делает его практически невидимым. Сульфат бария и другие контрастирующие вещества окрашивают кишечник, задерживая рентгеновские лучи, и тем самым делают его видимым. Контрастная жидкость вводится в кишечник через задний проход.

Что можно рассмотреть при помощи ирригоскопии кишечника?


Здоровый кишечник на рентгене с контрастом имеет четкие очертания с физиологическими выпуклостями, он равномерно наполнен. Какие анатомические особенности органа виды на рентгене, и что выявляет ирригоскопия кишечника?

Функциональное состояние разных отделов кишечника


В расправленном с помощью жидкости кишечнике хорошо видно, способен ли функционировать аппендикс, насколько работоспособны восходящий отдел толстой кишки и нисходящий – прямой, а также тонкий кишечник. Любые патологии будут немедленно выявлены.

Размер, локализацию и диаметр просвета толстой кишки


При наличии аномальных сужений и спаек просвет толстой кишки по параметрам отступает от нормы. Ирригоскопия кишечника дает представление об их размерах и дислокации.

Эластичность и растяжимость кишечных стенок


При ирригоскопии кишечнику придается естественная форма, заодно проверяется эластичность стенок. Контрастирующая жидкость, наполняющая кишечник, растягивает его стенки и показывает, в каких местах эта функция нарушена.

Состояние слизистой оболочки кишечника


Благодаря контрасту, визуализируется перистальтика кишечника, а также состояние слизистой оболочки, ее рельеф. Если наполненность малая, то оценивают только внутренний рельеф. Когда она сильная, можно увидеть аномальные изменения, контуры органа, воспаления, язвы, опухоли и др.

Функционирование кишечного клапана


Кишечным клапаном называется часть органа, расположенная между подвздошным и толстым отделом кишечника. В нормально функционирующем состоянии клапан пропускает содержимое кишечника исключительно в одном направлении. При ирригоскопии, когда кишечник наполнен контрастной жидкостью, проверить этот параметр не составляет труда.

Когда показана процедура?


Ирригоскопия кишечника – это сложное обследование, требующее профессионального проведения в специальном диагностическом центре с соответствующим оборудованием. К тому же многие пациенты находят данную рентгенологическую процедуру не самой приятной, поэтому назначает ее только врач при обоснованной необходимости.

Дискомфорт и боли в анальной области


Эти симптомы могут быть вызваны воспалительным процессом, а также наличием полипов и дивертикул. Ирригоскопия кишечника позволяет выявить их дислокацию и понять причины боли.

Кровотечение из прямой кишки (геморрой)


Геморрой сам по себе не сложен в диагностике, однако ирригоскопия позволяет выявить дислокацию и размер геморроидальных узлов внутри прямой кишки. Только таким образом можно найти осложнение геморроя в виде тромбофлебита. В дальнейшем это будет ориентиром для врача при назначении эффективного лечения.

Патологические выделения из заднего прохода (слизь, гной)


Причиной выделений из заднего прохода могут быть дивертикулы и язвы, которые хорошо видны в контрасте. Также ирригоскопия кишечника может показать утолщение стенок, свидетельствующее об инфильтрации тканей.

Упорные хронические запоры или диарея


Хронические запоры и поносы свидетельствуют о снижении или повышении тонуса кишечника. На рентгене они проявляют себя увеличенным или уменьшенным просветом кишечника. Также ирригоскопия кишечника позволяет выявить причину спазмов.

Как правильно готовиться?


Присутствие в кишечнике каловых масс делает ирригоскопию затруднительной, подготовка к обследованию обязательна. Чтобы результаты исследования были доступны для расшифровки, очень важно знать, как подготовиться к ирригоскопии кишечника.

Диета


Подготовку к ирригоскопии кишечника необходимо начинать за 3 дня с диеты, которая препятствует запорам и газообразованию. Основной рацион должны составлять безмолочные каши, первые блюда, вареные овощи и нежирное мясо, яйца, кисломолочные продукты, вода без газа и несладкий чай. Все, что можно есть перед ирригоскопией, не провоцирует газообразования и легко переваривается.

Очищение кишечника (клизмы, слабительное и т. д.)


За день до процедуры рекомендуется выпить слабительное, также подойдет касторовое масло (2 ст. л.) или раствор сернокислой магнезии (150 мл). После дефекации, которая обычно совершается через несколько часов, потребуется сделать не менее двух клизм. Утром перед процедурой необходимо сделать несколько клизм повторно до полного очищения кишечника перед ирригоскопией.

Как проходит ирригоскопия?


Перед проведением ирригоскопии делают стандартный рентген кишечника, так как необходимо убедиться в отсутствии продуктов жизнедеятельности. Затем в анальное отверстие вставляют трубку, к которой прикреплена емкость с контрастирующим веществом на основе бариевого раствора. Красящую жидкость предварительно доводят до комфортной температуры 33-36 градусов, поэтому процедура безболезненна, однако неизбежны позывы к дефекации, возможны незначительные спазмы и тяжесть. Полностью наполненный контрастирующим раствором кишечник расправляется, и при ирригоскопии можно рассмотреть все его ткани. В таком состоянии кишечник просвечивается рентгеновскими лучами с разных ракурсов. В некоторых случаях может быть назначено двойное контрастирование: после опорожнения в кишечнике остается слой контрастного вещества, поэтому его наполняют воздухом и снова делают рентген.

Противопоказания


Ирригоскопию кишечника назначают только при необходимости, однако в ряде случаев она противопоказана. Поэтому перед обследованием обязателен осмотр проктолога. Он решит, превышает ли польза от процедуры вред от побочных эффектов, которые она дает.

В период беременности


Проблемы с кишечником при беременности – не редкость. Однако можно ли делать ирригоскопию при беременности? Ответ однозначный: нет. Беременным противопоказан рентген сам по себе, а наполнение контрастирующей жидкостью кишечника может негативно отразиться на тонусе матки. Поэтому при беременности лучше найти альтернативный способ исследования кишечника.

При патологиях сердечно-сосудистой системы


Несмотря на совершенную безболезненность ирригоскопии кишечника, во время процедуры пациент испытывает значительный стресс. При тяжелых патологиях сердечно-сосудистой системы контрастное вещество также может стать причиной повреждения кровеносных сосудов. Поэтому же ирригоскопия нежелательна для детей.

У ослабленных пациентов в тяжелом состоянии


Тяжелое состояние, требующее постельного режима, может стать как минимум препятствием к проведению ирригоскопии кишечника. Данная процедура оказывает определенную нагрузку на организм, которая противопоказана при его ослабленном состоянии.

Если возможна перфорация кишечной стенки


При перфорации стенок кишечника ирригоскопия может нанести большой ущерб здоровью, поскольку контрастная жидкость из кишечника попадет в брюшную полость. При этом вероятность ошибки врача хотя и ничтожно мала, но остается. Если после процедуры появились резкие боли в области брюшной полости, необходимо вызывать скорую помощь. Возможно, кишечник был поврежден.

При воспалительных заболеваниях кишечника в острой фазе


Воспалительные процессы в кишечнике, протекающие в острой форме, также могут стать противопоказанием к ирригоскопии. Повреждения кишечника, возникшие в результате острого язвенного колита и дивертикулита, при контакте с контрастирующим веществом и растягивании стенок весьма уязвимы. Чтобы состояние пациента не ухудшилось, выбирают другой вид обследования. При отсутствии других вариантов процедуру все же проводят, однако с большой осторожностью.

Правила подготовки к диагностическим исследованиям

Бесшлаковая диета за 2-3 дня до начала подготовки кишки препаратом (при запорах 4-5 дней)

Помните, ограничение диеты имеет очень важное значение! Несоблюдение этого правила может свести на нет всю дальнейшую подготовку и саму процедуру колоноскопии. 

Исключить из рациона: фрукты и овощи (как свежие, так и вареные), ягоды, зелень, крупы, бобовые (фасоль, горох, чечевица), зерносодержащие продукты, черный хлеб, грибы, жирные сорта мяса, утка, гусь, консервы, копчености, соленья, жирные сорта рыбы, морские водоросли, острые приправы, алкоголь, квас, газированные напитки, сладости. 

Что можно употреблять: очищенный рис, мучные изделия, белый хлеб, супы на нежирном мясном бульоне без добавления овощей, курица в отваренном виде, нежирные сорта рыбы, отваренные куриные яйца, нежирный творог, сыр, натуральный йогурт, нежирный кефир, мёд, растительные масла, дыня, арбуз, некрепкий чай и кофе. При запорах, если пользуетесь слабительными, то прием препаратов следует продолжить в тех же дозах. 

Рекомендуется пить достаточное количество жидкости в день – не менее 2-2,5 литров (в том случае, если у пациента нет заболеваний, при которых обильное питьё противопоказано). Это может быть питьевая негазированная вода, нежирные бульоны, морсы, соки без мякоти, чай с сахаром или мёдом, компоты без ягод. Нет необходимости голодать утром в день исследования, если вы больны диабетом. Легкий завтрак (чай с медом или кофе) допустим и не помешает исследованию. 

Накануне исследования

Накануне исследования рекомендуется прием прозрачных жидкостей на завтрак и обед (нежирные бульоны, соки и морсы без мякоти и косточек, чай, кофе без сливок, негазированные напитки, вода). Прием жидкостей не ограничен, рекомендовано до 2 литров. 

Подготовка препаратом ФОРТРАНС

Начать прием фортранс не раньше, чем через 2 часа после последнего приема прозрачной жидкости. Общий объем раствора фортранс требующийся для хорошей подготовки равен 4 литрам. Раствор Фортранс готовится путем разведения 1 пакетика на 1 литр питьевой негазированной воды комнатной температуры, готовый раствор рекомендуется охладить. Раствор надо пить медленно, приблизительно 1 литр в час, по стакану (250 мл) в течении 15 минут, отдельными глотками, для улучшения вкуса можно выжать ½ лимона или грейпфрута на 1 литр раствора. Во время подготовки рекомендуется двигаться (ходить, выполнять круговые движения корпусом тела, зарядка), возможно выполнение лёгкой домашней работы. Через 1-2 часа от начала приема препарата у Вас появится жидкий стул, опорожнение кишечника завершится через 2-3 часа после последней дозы Фортранс. Если при приеме Фортранс у Вас возникнет ощущение тошноты, прервите прием препарата на полчаса. При рвоте прием Фортранс следует отменить. 

Прием препарата следует выполнять в разделенных дозах: 2 литра Фортранс принять накануне с 17.00 по 19.00 ч, и 1-2 литра в день исследования, закончить прием за 3-4 часа до начала исследования).

Подготовка препаратом МОВИПРЕП

Взрослые и лица преклонного возраста в течение курса лечения используют 2 л разведенного лекарства Мовипреп. Предлагается дополнительно выпивать 1 л прозрачной жидкости (вода, нежирные бульоны, фруктовый сок, компоты без мякоти, безалкогольные негазированные напитки, чай). Для приготовления первого литра раствора — содержимое 1 саше А и 1 саше В растворяют в небольшом количестве воды, затем объем раствора доводят водой до 1 л. Второй литр раствора готовится аналогично. Растворение лекарства Мовипреп может длиться до 5 мин. Предлагается сначала высыпать порошок в емкость, смешать с малым количеством воды, постепенно доводя водой до 1 л. Препарат Мовипреп принимают только после полного растворения в воде. Р-р возможно охладить перед применением. 

Прием раствора следует разделить на 2 части: первый литр разведенного лекарства Мовипреп принимают вечером (с 18.00), плюс следует выпить еще 0,5 литра негазированный воды, второй литр разведенного лекарства Мовипреп — утром в день проведения клинической процедуры, плюс 0,5 литра негазированной воды (закончить прием за 3-4 часа до начала исследования). Приготовленный р-р надлежит выпивать в течение 1–2 часа, ровными порциями.

Вместе с последней порцией раствора Фортранс или Мовипреп необходимо принять 2 столовых ложки эмульсии «Эспумизан 40». Это уменьшит пенообразование в кишечнике и улучшит визуализацию слизистой во время исследования. После приёма Фортранс, Мовипреп дополнительно можно пить небольшое количество жидкости – до 1 литра (питьевую воду, чай с сахаром или мёдом, компоты без ягод). 

За 30-60 минут до исследования

Необходимо принять 20 мг (2 таблетки) препарата Бускопан. Это уменьшит тонус кишки, снизит возможный болевой синдром во время исследования, поможет более тщательному осмотру кишечника.

При подготовке к исследованию препаратом Фортранс и Мовипреп выполнение клизм и дополнительный приём слабительных не требуется!

Несоблюдение рекомендаций по подготовки (приём Фортранс или Мовипреп, рекомендаций по диете и т.д.) может привести к плохой подготовке к исследованию, недостаточно качественному осмотру слизистой оболочки кишечника, поломке эндоскопического оборудования и невозможности проведения колоноскопии.
Если Вы принимаете препараты от повышенного артериального давления — их нужно принять в день исследования, запив небольшим количеством кипяченой воды.

Подготовка к диагностическим исследованиям | ГУЗ «Тульский областной онкологический диспансер»

Порядок подготовки к диагностическим исследованиям

Правила подготовки к рентгенологическим исследованиям

Подготовка пациентов для выполнения ирригоскопии

Диета
За день до процедуры рекомендуется отказаться от любой пищи. В течение суток необходимо пить воду, чистую, без газа (такие напитки, как соки, чай, кофе к употреблению запрещены). Количество выпитой воды за сутки должно составлять от 2 до 3 литров. Диета с помощью голодания в течение суток — не только необходимость для обеспечения хорошей видимости во время проведения процедуры, но также это полезно для организма в целом.

Подготовка клизмами
Понадобится клизма (кружка Эсмарха) и теплая вода (35-37ºС). Очищение следует начинать за 5-6 часов до начала процедуры. Если ирригоскопия назначена на утро, то клизму нужно делать вечером предыдущего дня. Наполните кружку Эсмарха водой. Наконечник трубки можно смазать вазелином или кремом для легкого введения. Аккуратно введите трубку в задний проход и откройте клапан, чтобы вода начала поступать в кишечник. Первое наполнение следует начинать с 1,5 – 2 л воды. После введения воды в кишечник, необходимо 5-7 минут полежать на одном боку, поджав ноги под себя, после перевернуться на другой бок. Процедуру следует проводить до тех пор, пока вода не станет прозрачной на выходе. Вместо чистой воды можно использовать воду с добавление раствора трав (ромашка). Когда клизма противопоказана (геморрой, воспаление кишечника и др.проблемы), следует использовать другие способы очищения толстой кишки.

Подготовка препаратом Фортранс
Для расчета дозировки препарата следует разделить свой вес на 25 и получить нужное количество пакетиков препарата. Далее готовят раствор с расчета 1 пакетик на 1 литр воды. Полученный раствор выпивают по схеме: 1 стакан каждые 15 минут. Для улучшения вкуса можно добавить в раствор сок цитрусовых без мякоти.
Применяется по назначению врача.
Перед применением внимательно ознакомьтесь с инструкцией!

Подготовка к обзорной рентгенографии почек, внутривенной урографии

За 1 — 2 суток до исследования: из рациона исключают продукты, вызывающие газообразование: хлеб, молоко, бобовые, яблоки, виноград. При метеоризме 3 раза в сутки — настой ромашки.
Накануне исследования: со второй половины дня ограничивают прием жидкости.
Накануне вечером и в день исследования утром: очистительная клизма.
В день исследования: до выполнения процедуры исследования нельзя принимать пищу и жидкость. Если вы принимаете какие-либо лекарственные препараты регулярно, посоветуйтесь со своим врачом.
Перед исследованием рекомендуется помочиться.

Подготовка к рентгенографии пояснично-крестцового отдела позвоночника

За 3 суток до исследования следует полностью отказаться от употребления продуктов, вызывающих повышенное образование газов в кишечнике (черного хлеба, картофеля, бобовых, молока, капусты). При жалобах на регулярное вздутие кишечника пациенту в этот период дополнительно рекомендуется принимать активированный уголь (2-3 таблетки до 3 раз в день) или Эспумизан.
Нередко за 2-3 дня до рентгенографии поясничного отдела позвоночника пациенту советуют попить корень валерианы. Взрослым людям препарат обычно назначают по 15-20 капель 3 раза в сутки.
Ужин в последние сутки перед процедурой должен состояться не позднее 19 часов.
Вечером накануне исследования: очистительная клизма. Повторить утром, за несколько часов до диагностики.
В день исследования: нельзя ничего есть и пить. Курильщикам необходимо воздержаться от курения.

Подготовка к КТ органов брюшной полости, почек, малого таза

На момент проведения томографии желудочно-кишечный тракт ЖКТ должен быть максимально освобожден от пищи.
Диагностика проводится натощак, поэтому если она назначена:
на утро – позволителен легкий жидкий ужин;
на середину дня – за 5 часов можно позволить очень легкий завтрак;
на вечер – пациент принимает легкий жидкий завтрак и отказывается от обеда.
Так как пища проходит по пищеводу около 2-х суток, необходимо отказаться в этот период от еды, вызывающей вздутие, и от сложных продуктов: алкоголя, газированных напитков, кисломолочных продуктов, квашеных овощей, яблок и капусты, бобовых, дрожжевых изделий, твердой и трудно перевариваемой пищи.
Непосредственно перед процедурой проводится очищающая клизма, либо вечером накануне дня исследования можно очистить кишечник раствором Фортранса. Мочевой пузырь может быть слегка наполнен.
В период с вечера и до начала КТ необходимо выпить равными порциями до 4 литров негазированной воды, с разведенными в ней 2 ампулами по 20 мл препарата Урографин 76%.
Применяется по назначению врача.
Перед применением внимательно ознакомьтесь с инструкцией!
Если вы принимаете какие-либо лекарственные препараты регулярно, посоветуйтесь со своим врачом. Пациенты с сахарным диабетом должны отказаться от приема метморфина за 48 часов до процедуры.

Подготовка к КТ с внутривенным контрастированием:

Учитывая, что при КТ-ангиографии используется рентгеновское излучение и в просвет сосуда вводится контраст, данная процедура имеет определенные риски и вероятность развития тех или иных осложнений.
Перед проведением КТ-исследования пациенты-женщины во избежание осложнений диагностики должны сообщить врачу, если они· беременны или высока вероятность беременности; кормят грудью (контастный препарат может выводиться с грудным молоком). Для исключения неблагоприятного влияния контраста на ребенка необходимо либо на 1-2 дня после исследования (пока из организма матери не выведется весь контраст) перейти на кормление смесями, либо за несколько дней до исследования произвести сцеживание грудного молока.
Также пациенты должны сообщить врачу о наличии:

  • аллергических реакций на лекарственные препараты, содержащие йод.
  • заболеваний сердца, сопровождающих сердечной недостаточностью.
  • сахарного диабета, применения противодиабетических препаратов, содержащих метформин;
  • заболеваний почек в анамнезе;
  • бронхиальной астмы;
  • заболеваний щитовидной железы;
  • миеломной болезни;
  • выполненных ранее рентгенологических исследованиях с барием или приеме висмут-содержащих препаратов в течение последних 4-х дней (например, пепто-бисмол). Барий и висмут являются рентгенопозитивными веществами, то есть регистрируются при рентгенографическом исследовании, что может вызвать определенные трудности в интерпретации полученной картины;
  • кардиостимулятора, дефибриллятора, нейростимулятора или других электромеханических устройств. Это связано с тем, что во время активизации компьютерного томографа возможно нарушение работы перечисленных приборов;
  • клаустофобии (если возникают панические атаки в замкнутом или стесненном пространстве). Таким пациентам накануне исследования вводят седативные препараты.

Исследование желательно проводить натощак во избежание появления тошноты, рвоты и других явлений диспепсии.

Накануне исследования
Желательно снять и оставить дома драгоценности и другие металл-содержащие предметы.

Во время процедуры
Пациента попросят расположиться на передвижном столе томографа. В локтевую вену установят канюлю для введения контрастного вещества. При выполнении КТ-ангиографии коронарных артерий пациента попросят принять бета-блокаторы для урежения частоты сердечных сокращений. Работа компьютерного томографа полностью автоматизирована и регулируется из так называемой пультовой комнаты, из которой через специальное окно врач будет наблюдать за пациентом во время исследования и поддерживать с ним контакт по селекторной связи.
При активизации аппарата пациент, возможно, будет слышать щелчки и гудение томографа, возникающие при сканировании.
Врач-рентгенолог, проводящий исследование может попросить пациента на определенное время задержать дыхание.

После исследования
Для более быстрого выведения контрастного препарата из организма рекомендуют прием больших количеств жидкости (3-4 литра) в течение суток.

Подготовка к МРТ с контрастированием

Для правильной интерпретации полученных в результате МРТ снимков органов брюшной полости, хорошая подготовка к исследованию и заранее предоставленная клиническая информация (выписка из амбулаторной карты и данные предшествующего исследования) помогут врачу-радиологу сделать верное и точное заключение.
Пациент должен быть в удобной одежде, не сковывающей движения и лишенной каких-либо металлических элементов.

За 2-3 дня перед исследованием селезенки, поджелудочной железы и печени назначается диета без содержания углеводов.
За сутки до обследования нужно исключить из рациона газированные напитки, кофе, чай, овощи, фрукты, черный хлеб, а также те продукты, которые могут привести к повышенному газообразованию.
Перед МРТ органов брюшной полости последний прием пищи должен быть не менее чем за 7-8 ч. до назначенного времени. Для профилактики газообразования рекомендуется использование таких препаратов как Эспумизан и активированный уголь.
За 4-5 часов до исследования следует воздержаться от приема жидкости.
За полчаса до начала процедуры сканирования следует принять спазмолитическое средство (например, Но-шпа).

ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ К ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫМ МЕТОДАМ ИССЛЕДОВАНИЙ

Подготовка к ультразвуковому исследованию органов брюшной полости

В течение 1-2 дней исключить из рациона овощи, фрукты, соки, черный хлеб и молочные продукты, вызывающих нежелательное для исследования вздутие кишечника. Исследование проводится натощак, последний прием пищи и жидкости не позднее 12 часов до исследования. Если исследование проводится не в утренние часы или у больного инсулинозависимый сахарный диабет, возможно употребление в пищу несладкого чая и подсушенного белого хлеба.

Подготовка пациентов к ультразвуковому исследованию органов малого таза у женщин (при использовании чрезпузырного акустического окна)

В течение 1-2 дней исключить из рациона овощи, фрукты, соки, черный хлеб и молочные продукты, вызывающих нежелательное для исследования вздутие кишечника.
За 1 час до исследования прием жидкости до 1 литра. Исследование проводится на полный мочевой пузырь. Проводится в любой фазе цикла, по показаниям – в определенных фазах.

Подготовка пациентов к ультразвуковому исследованию органов малого таза у женщин (при использовании трансвлагалищного доступа)

Перед процедурой опорожнить мочевой пузырь и выполнить гигиеническую обработку половых органов.

Подготовка к ультразвуковому исследованию мочевого пузыря и предстательной железы (при использовании чрезпузырного акустического окна)

За 1 час до исследования — прием жидкости в количестве не менее 1 литра. Исследование проводится на полный мочевой пузырь.

Подготовка к ультразвуковому исследованию мочевого пузыря и предстательной железы (при использовании трансректального доступа)

Утром в день исследования необходимо выполнить очистительную клизму.

Маммография

Проводится на 8-10 день после начала менструального цикла.

Подготовка к ультразвуковому исследованию сосудов брюшной аорты и ее ветвей, нижней полой вены (НПВ) и сосудов почек с ЦДК

В течение 3 дней — ограничение в рационе продуктов, вызывающих вздутие живота, повышенное газообразование в кишечнике (молоко, черный хлеб, картофель, капуста, виноград, яблоки, бобовые и т.п.)
В день обследования прием Эспумизана по 2 капсулы 3 раза в день во время еды и 4 капсулы утром натощак, или активированный уголь по 2 таблетки 3 раза в день.
Исследование выполняется натощак.

Подготовка к УЗДГ сосудов головы и шеи, артерий конечностей на дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, артерий конечностей

Исследование проводится без приема сосудистых лекарственных препаратов (гипотензивных, сосудорасширяющих, спазмолитиков) за 6 часов до исследования, если нет противопоказаний для кратковременной отмены препаратов. Если вы принимаете какие-либо лекарственные препараты регулярно, посоветуйтесь со своим врачом.

Подготовка к выполнению стресс-эхокардиографии

За 24 часа до исследования отменяются лекарственные препараты из группы нитратов и β-блокаторов.
Иметь при себе «свежую» ЭКГ (не более суточной давности).
Иметь данные холтеровского мониторирования ЭКГ и ВЭМ (если данные исследования проводились).
Если вы принимаете какие-либо лекарственные препараты регулярно, посоветуйтесь со своим врачом.

Подготовка к выполнению чреспищеводной эхокардиографии

При наличии в анамнезе патологии пищевода до ЧП ЭхоКГ необходимо провести фиброгастроскопию или рентгеноскопию пищевода с контрастированием. В день исследования необходимо воздерживаться от приема пищи и жидкости не менее 8 часов и прибыть на исследование натощак.

Перед ЧП ЭхоКГ будет выполнена премедикация с целью максимального снижения неприятных ощущений, связанных с нахождением датчика в пищеводе:

  1. внутримышечно вводится препарат Церукал, обладающий противорвотным действием;
  2. при необходимости используются седативные препараты: Сибазон, Реланиум.

Подготовка к проведению тредмил теста

Перед обследованием пациенту необходимо пройти другие методы диагностики – ЭКГ, холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ, УЗИ сердца.
За сутки до исследования пациенту по согласованию с врачом необходимо отменить препараты, влияющие на ЧСС и улучшающие коронарный кровоток (и β-адреноблокаторы, нитроглицерин и его аналоги). Также необходимо исключить или сократить количество выкуриваемых сигарет и ограничить употребление кофе, так как содержащиеся в них вещества оказывают непосредственное влияние на частоту сокращений и могут исказить результаты обследования.
За 3-4 часа до исследования пациенту разрешается принять легкий завтрак, но непосредственно перед исследованием пищу лучше не принимать. Питьевой режим разрешен в привычном объеме.

ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ЭНДОСКОПИЧЕСКИМ ИССЛЕДОВАНИЯМ

Подготовка пациентов для выполнения колоноскопии

Золотым стандартом подготовки к колоноскопии без клизм считается подготовка кишечника препаратом Фортранс. Возможно применение вместо Фортранса препаратов Лавакол или Флит фосфо-сода.
Препараты применяются по назначению врача.
Перед применением внимательно ознакомьтесь с инструкцией!

За 3 дня до исследования: соблюдение бесшлаковой диеты.
Накануне эндоскопии в день подготовки к исследованию: пить прозрачные жидкости в течение дня в неограниченном количестве.
18.00-20.00: Фортранс 2 л (1 пакет разводится в 1литре воды, уменьшать количество жидкости нельзя). Раствор нужно пить постепенно по 250 мл каждые 15 минут.
Примерно через 1час после начала приема раствора появится безболезненный жидкий стул. Опорожнение кишечника завершится выделением прозрачной или слегка окрашенной жидкости через 2-3 часа после последней дозы Фортранса.
19.00: 30 мл препарата Эспумизан
В день исследования:
5.30-7.30: Фортранс 2 л
6.00: Эспумизан 30 мл (можно запить водой).
Важно помнить, что прием Фортранса рекомендуется закончить не позднее, чем за 3-4 часа до начала исследования!
Если колоноскопия назначена на утро, то подготовка проводится накануне, начало приема Фортранса не позднее 14.00, выпить необходимо все 4 л раствора.
Во время приема Фортранса рекомендуется ходить, выполнять круговые движения корпусом и легкий массаж передней брюшной стенки. Для улучшения вкуса можно добавить в раствор сок цитрусовых без мякоти.

Подготовка пациентов к эзофагогастродуоденоскопии, бронхоскопии, ЭРПХГ

Накануне исследования последний прием пищи рекомендуется не позднее 18-19.00, в день исследования ничего нельзя пить и есть (в том числе и таблетированные препараты), не курить. Исследование проводится натощак.
Если вы принимаете какие-либо лекарственные препараты регулярно, посоветуйтесь со своим врачом.

Подготовка пациентов к проведению ректоскопии и аноскопии

За сутки до проведения исследования рекомендуется бесшлаковая диета.
Накануне вечером выполняется микроклизма: 1 шприц-тюбик Микролакса. Утром в день исследования:1 шприц-тюбик Микролакса. После применения Микролакса хорошо освобождается от содержимого левая половина толстой кишки, что позволяет детально осмотреть и прямую, и сигмовидную кишку. Возможна подготовка препаратами Фортранс, Лавакол, Флит фосфо-сода — так же, как и для колоноскопии.
Препараты применяются по назначению врача.
Перед применением внимательно ознакомьтесь с инструкцией!

 

Update: 12.03.21

Диета после колоноскопии кишечника — что входит в меню, как питаться, что можно есть

Полный текст статьи:

Как питаться после колоноскопии?

Приступать к употреблению пищи можно в день завершения этой диагностической или лечебной манипуляции. Несмотря на то, что это обследование является малоинвазивным, во время процедуры может травмироваться кишечная стенка. В связи с этим, для максимально быстрой регенерации слизистой оболочки кишки пациенту потребуется ограничить питание после процедуры. Для восстановления нормального пищеварения необходимо придерживаться следующих принципов:

  1. Щадящая диета после колоноскопии. Лучше практиковать дробный прием пищи, а также исключить из рациона ингредиенты с нагрузкой на ЖКТ. Запрещены переедания, распитие алкоголя, соленья и консервы.

  2. Увеличить частоту суточного приема еды до 6-7 раз. Меню после колоноскопии  в течение недели должно включать небольшой промежуток времени между питанием, но одна порция должна составлять не больше стакана.

  3. Быстрая и легкая усвояемость продуктов. Питание должно включать блюда, отличающиеся достаточной насыщенностью и сбалансированностью элементов.

  4. Готовка на пару или в духовке. Питание после колоноскопии под наркозом не может включать жареные блюда с плотной поджаренной корочкой.

  5. Температурный режим. Важно заметить,что принимать пищу можно только в тёплом виде. Она не должна быть холодной или горячей (высокая и низкая температура обладает раздражающим действием).

Что можно есть после колоноскопии?

Меню после колоноскопии может включать в себя:

  • Вода. Многие пациенты не знают, можно ли пить после колоноскопии, и что выбирать в качестве питья. Наиболее оптимальным выбором является вода, которую можно употреблять сразу после проведения процедуры. Рацион после процедуры должен обязательно включать в себя ежедневное употребление жидкости в объёме от 1,5 литров.

  • Напитки с электролитами. Некоторые ошибочно полагают, что пить после колоноскопии можно только воду. Но электролитные напитки помогут побороть дегидратацию организма и восстановить баланс электролитов.

  • Овощные супы. Если после колоноскопии болит живот, то легкие супы из овощей и нежирных сортов мяса смогут устранить раздражение кишечника и нормализовать работу пищеварительного тракта.

  • Фруктовое мороженое. Данное лакомство — это именно то, что можно есть после колоноскопии под наркозом. Оно содержит много жидкости и сахара, что способствует ускорению пищеварения.

  • Белая рыба. Рекомендуется добавить в него этот сорт нежирной рыбы.

  • Яблочное пюре. Не все пациенты знают, что есть после колоноскопии в первый день, поэтому вовсе отказываются от приема пищи. Яблочное пюре станет лучшим выбором на этот период. Оно содержит волокна для легкого усвоения, сахара и углеводы для восстановления энергии, а также пектин для предотвращения диареи.

  • Яичница. Меню на 3 приема пищи может начинаться с утренней глазуньи. Это мягкий продукт с большим количеством белка.

Запрещенное питание

Зная, что можно есть и пить после колоноскопии, можно избежать осложнений после проведения этой процедуры и ускорить реабилитационный период. Поэтому диета после колоноскопии должна исключать:

  • Жирные сорта мяса и рыбы в любом виде. Для их переваривания расходуется много ферментов и энергии, что нежелательно для организма, перенесшего эндоскопическое исследование толстой кишки.

  • Бобы. Не все знают, что их можно кушать после колоноскопии. Но они способствуют вздутию и метеоризму, что вызывает дополнительную боль в животе.

  • Редиска, репа, лук и чеснок. Данные овощи — это то, что есть после колоноскопии в первый день категорически запрещено. Они отличаются разрежающим эффектом, способствуя расстройству стула.

  • Острые соусы, кетчупы и приправы. Много пациентов начинают сразу налегать на различные соусы, ведь они не вызывают особых подозрений. Но в их составе находится множество ингредиентов, которые раздражают кишечную стенку и затрудняют процессы пищеварения.

  • Выпечка и кондитерские изделия. Многие люди (особенно дети) хотят знать, можно ли после колоноскопии употреблять мучное. От блюд из теста рекомендуется отказаться на первое время, так как они тяжело перевариваются и могут стать причиной запоров.

Важная информация о колоноскопии: 

меню, что можно и нельзя?

Ирригоскопия представляет собой рентгеноконтрастное исследование, в ходе которого можно получить данные о патологии кишечника. Данный метод диагностики очень эффективен, но, для того чтобы полученное изображение было максимально качественным, необходимо подготовиться.

В данной статье пойдет речь о питании перед процедурой: о том, что можно есть перед ирригоскопией, что ─ нельзя, а также о некоторых других нюансах подготовки к исследованию.

За несколько дней до ирригоскопии необходимо перейти на бесшлаковую диету

Изменения в рационе

  • За несколько дней назначается бесшлаковая диета перед ирригоскопией.
  • Следует избегать продуктов и блюд, способствующих усиленному газообразованию в кишечнике.
  • Исключается черный хлеб, бобовые, капуста, картофель и т.п.
  • Можно кушать блюда с малым содержанием жира, неострые, не слишком соленые.
  • Необходимо строго исключить мучное, шоколад.
  • Идеально подходит для такого питания меню из пищи, приготовленной на пару.
  • Полезны в это время нежирная рыба, отварная говядина или курица, каши на воде (кроме овсяной, пшенной).

Считается, что овощи и фрукты не следует употреблять накануне исследования, но, если их термически обработать, то их можно есть и перед ирригоскопией кишечника. Если исследование кишки назначено на утренние часы, то крайний прием пищи должен быть в обед предшествующего дня, ужин и завтрак пропускаются.

Подобные ограничения не касаются жидкостей!

Можно пить и нужно пить достаточное количество жидкости. Следует избегать приема кофе, газировки, алкогольных напитков, разрешается употреблять некрепкий чай, воду, в том числе, и в день исследования. Правильный питьевой режим очень важен, так как подготовка к ирригоскопии зачастую предполагает очищение кишечника с помощью специальных слабительных препаратов, которые также выводят из организма большое количество жидкости. Во избежание обезвоживания и побочных эффектов нужно, чтобы в организм поступало достаточное количество воды.

Соблюдая диету, необходимо пить достаточное количество жидкости

Примерное меню

Примерное питание во время приготовлений к исследованию включает следующие блюда:

  • Гречневая каша, приготовленная на воде, хрустящий тост из белого хлеба с кусочком нежирного сыра, некрепко заваренный чай.
  • Бульон с курицей, отварная рыба.
  • В перерывах между основными приемами пищи можно пить нежирные кисломолочные продукты, например, ряженку, кефир.

За день до процедуры в питании лучше отдавать предпочтение более жидкой пище: бульонам, овощным супам, нежирной кисломолочной продукции, некрепкому чаю или компоту.

Очищение кишечника

В день перед ирригоскопией, кроме изменений в питании, также появляется необходимость в особой подготовке кишечника, о которой всю подробную информацию может дать лечащий врач. Он и выбирает способ подготовки и необходимые лекарственные средства.

При ирригоскопии в утреннее время прием слабительного начинается накануне, после последнего приема пищи в обеденное время. Назначенное лекарственное средство (например, слабительным препаратом, часто используемым в подготовке к обследованию, является Фортранс) разводят в нескольких литрах воды и выпивают постепенно, в течение нескольких часов.

Если исследование ожидается во второй половине дня, то подготовка кишечника обычно разбивается на две части. Половина разведенного лекарства принимается вечером накануне, а вторая ─ уже утром.

Во время очищения кишечника важно следить за тем, чтобы в организм поступало достаточное количество воды (не менее 2 л в день), так как при использовании подобных слабительных возможно обезвоживание.

Что покажет и каковы противопоказания?

Ирригоскопия позволяет оценить морфологию кишечника, увидеть диаметр, изучить состояние стенки, заметить возможные дефекты, установить наличие новообразований. Кроме того, при проведении ирригоскопии врач оценивает моторику кишки. Ирригоскопия помогает выявлять многие пороки развития кишки, дивертикулы, полипы, опухоли, свищи, а также нарушения функционирования, например, спазмы или атонию кишечника. Врачи используют данный метод для дифференциальной диагностики многих заболеваний толстой кишки и подтверждения диагноза.

Ирригоскопия имеет свои противопоказания

Но данное исследование кишечника имеет и противопоказания. Оно противопоказано при:

  • Тяжелом состоянии пациента.
  • При активных общих или местных воспалительных процессах.
  • Беременности.
  • Перфорации стенки кишки или при подозрении на нее.
  • Аллергических реакциях на контрастное вещество.

Ирригоскопия имеет целый ряд преимуществ: это относительная дешевизна и низкая лучевая нагрузка (если сравнивать ее с компьютерной томографией), а также высокая информативность.

Однако качество исследования и его результаты зависят от отношения пациента, от того, насколько ответственно он подошел к подготовке. Поэтому так важно при назначении лечащим доктором данного метода диагностики подробно разъяснить пациенту цели процедуры и подготовки к ней. Необходимо соблюсти также бесшлаковую диету, а не только принять все назначенные лекарственные средства. Это будет гарантией качественной подготовки и наиболее точного результата по итогам исследования. А значит, доктор сможет правильно оценить состояние пациента и предложить наиболее эффективные варианты лечения.

запишитесь на обследование по доступной цене в клинике «СОВА»

В клинике «СОВА» на Академической можно пройти обследование кишечника при помощи процедуры ирригоскопия. Это малоинвазивное исследование, которое доставляет минимум дискомфорта. Кишечник при помощи клизмы заполняют бариевой смесью, после чего делают ряд рентгеновских снимков. После опорожнения кишечника делают снимок кишечника, заполненного воздухом.

При помощи этого исследования можно увидеть расположение, размеры, эластичность стенок кишечника и выявить отклонения от нормы, воспаления, новообразования и опухоли.

Продолжительность процедуры примерно 1 час. Направление на процедуру вы можете получить у вашего врача проктолога либо у нас в клинике.

Для проведения ирригоскопии требуется тщательная подготовка.

Противопоказания к проведению исследования

Беременность, язвенный колит, тахикардия и острая сердечная недостаточность.

Подготовка к ирригоскопии

За 2-3 дня соблюдается диета. Нужно исключить пищу вызывающие обильный стул и метеоризм.

Нельзя:

  • Хлеб.
  • Сладости.
  • Острую, жирную, копченную, жаренную, соленую пищу.
  • Грибы.
  • Зелень.
  • Сырые овощи и фрукты.
  • Консервированную продукцию.
  • Каши (овсяную, перловую и т.д.).
  • Фастфуд.
  • Бобовые.
  • Творог, молоко.
  • Газированные и алкогольные напитки.

Можно:

  • Куриное яйцо.
  • Мясо птицы (индейка, курица) и кролика.
  • Манную кашу.
  • Рыбу (лучше белую).
  • Кефир, йогурт.
  • Зеленый чай.

Водный режим — 2 литра чистой воды в день

Очистка кишечника перед процедурой

  • 1 вариант: 2 клизмы вечером (не менее 2 литров) + 1 клизма утром до 07:00 + 1 стакан воды утром + гигиена.
  • 2 вариант: накануне 2 пакетика порошка Фортранс после 16:00 + 1 стакан воды утром + гигиена.

Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона в Волгограде +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.

Услуга предоставляется

Ирригоскопия кишечника — Показания, подготовка

Ирригоскопия

Ирригоскопия — это медицинский рентген толстой кишки. На сегодняшний день это самый безопасный метод, позволяющий выявить ряд заболеваний: рак кишечника, полипы, язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулы и др.

Показания к ирригоскопии

Врачи рекомендуют ирригоскопию кишечника для уточнения диагноза пациентам со следующими симптомами:

  • кровоизлияние из заднего прохода;
  • боль или дискомфорт в заднем проходе;
  • постоянный запор или диарея;
  • выделения гноя или слизи из заднего прохода;
  • язвенный колит;
  • болезнь Крона;
  • подозрение на новообразования в кишечнике;
  • свищей;
  • дивертикулез;
  • нарушение образования кишечника.

Ирригоскопию также необходимо делать в тех случаях, когда невозможно провести колоноскопию (диагностика толстой кишки с помощью колоноскопа) или если ее результаты не дают полной картины.

Настоятельно рекомендуется делать ирригоскопию кишечника пациентам с подозрением на рак, поскольку это исследование позволяет наиболее точно идентифицировать опухоли, растущие в просвете кишечника.

Противопоказания

Врачи запретят делать ирригоскопию кишечника, когда:

  • язвенный колит быстрый;
  • беременность;
  • мегаколон токсичного характера;
  • тахикардия и некоторые другие заболевания, способные значительно ухудшить состояние пациента.

Подготовка к ирригоскопии

На точность результатов исследования во многом влияет правильная подготовка к ирригоскопии, подразумевающая соблюдение специальной диеты и предварительных процедур очищения кишечника.

1. Диета — первый этап подготовки к ирригоскопии.

За два-три дня до процедуры пациент исключает из своего рациона все шлаковые продукты, так как они могут вызвать вздутие живота. Также запрещено есть свежие овощи (капуста, морковь, свекла, бобовые), зелень, некоторые крупы (овсянка, пшено, перловая крупа), фрукты (апельсины, яблоки, бананы, персики, абрикосы), темный мучной хлеб.Мясные бульоны не должны быть очень наваристыми, все блюда рекомендуют запаривать (или варить). Обед накануне ирригоскопии кишечника должен быть легким, ужин и завтрак полностью исключены.

2. Очищение кишечника — второй этап подготовки к ирригоскопии.

С помощью ирригоскопии можно получить очень точные результаты обследования при условии, что кишечник человека полностью очищен от кала, поэтому одной диеты недостаточно, с помощью специальных слабительных средств или клизм нужно очистить кишечник.Очищающую клизму делают вечером и утром. За один раз в кишечник набирают около литра воды и повторяют клизмы до тех пор, пока смывы не станут чистыми без примесей кала.

Очистительные клизмы толстой кишки можно заменить слабительными, такими как Флит, Дюфалак или Фортранс. Их принимают согласно инструкции, начиная вечером перед процедурой и заканчивая утром в день обследования.

Проведение процедуры на аппарате для ирригоскопии

Ирригоскопия занимает от 15 до 45 минут, сама процедура практически безболезненна.

Сульфат бария — контрастное вещество — смешивают с водой (400 г вещества на 1,5 — 2 л), смесь нагревают до 35 градусов. Контраст вводится пациенту с помощью специального прибора для ирригоскопии, который называется аппаратом Боброва (его также применяют для промывания кишечника).

Это устройство для ирригоскопии состоит из банки объемом 1 или 2 литра с плотно закрытой крышкой и двух подключенных к ней трубок. На конце одного находится резиновая груша, подающая в баллончик воздух, а на конце другого надевается одноразовая система для проведения ирригоскопии, через которую в кишечник вводится контрастное вещество.

Контраст наливают в банку, затем с помощью груши врач нагнетает в нее воздух, под действием которого создается избыточное давление под крышкой, проталкивая суспензию бария по трубке, постепенно заполняя кишечник .

Само исследование проводится следующим образом: под рентгенологическим контролем толстая кишка постепенно наполняется суспензией и делаются прицельно-обзорные снимки всех ее отделов в различных положениях пациента (лежа на спине, на боку). , на животе).После этого делаются еще два обзорных снимка: 1 — после полного распределения бария позволяет оценить диаметр просвета, форму и расположение толстой кишки; 2 — после удаления трубки и опорожнения кишечника изучить рельеф слизистой оболочки и определить функциональную активность органа.

И на последнем этапе выполняется техника двойного контрастирования. И если для предыдущей процедуры можно было использовать обычную клизму, то это выполняется только с помощью аппарата для ирригоскопии.Для этого кишечник дозируют воздухом. Слизистая оболочка по-прежнему покрыта тонким слоем контраста, а воздух расправляет складки, что дает возможность более детально изучить структуру стенки. Именно метод двойного контрастирования является решающим в диагностике язв, полипов и онкологических процессов в толстой кишке.

Осложнения кишечной ирригоскопии

При правильной процедуре с учетом противопоказаний у пациента не возникает серьезных осложнений.В течение 3 дней возможно осветление кала за счет задержки стула и бария, в этом случае пациенту рекомендуется поставить клизму или принять слабительное.

В редких случаях возникает бариевая эмболия (т. Е. Образование бариевых гранулем), перфорация стенки кишечника, а еще реже — утечка контраста в забрюшинное пространство или в брюшную полость.

Нашли ошибку в тексте? Выделите его и нажмите Ctrl + Enter.

7 продуктов, которые вы должны есть для здорового толстого кишечника — Хирурги толстой кишки из Чарльстона

Знаете ли вы?

Ободочная кишка, также известная как толстый кишечник, играет жизненно важную роль в переработке пищи, которую вы едите.Это последняя часть пищеварительной системы человека и ее функция по переработке и удалению отходов из нашего тела.

Здоровая толстая кишка — ключ к хорошему здоровью, но нездоровая толстая кишка может вызвать такие проблемы, как вздутие живота, газы, спазмы и боли в животе с другой стороны. Если вовремя не лечить, проблемы с толстой кишкой могут привести к серьезным проблемам со здоровьем, таким как рак толстой кишки.

Мы в Colon Surgeons of Charleston стремимся помочь людям понять важность здоровья толстой кишки и принять своевременные меры для предотвращения всех видов заболеваний толстой кишки и аноректального отдела.Сегодня наша команда специалистов по гастроэнтерологии составила список из семи продуктов, которые помогут вам улучшить и сохранить здоровье кишечника.

Здоровая диета для здорового толстого кишечника

Если вы заботитесь о своей толстой кишке и ищете способы сохранить ее здоровье, мы рекомендуем вам употреблять продукты, благоприятные для толстой кишки, которые, как доказано, снижают вероятность таких заболеваний, как дивертикулез, синдром раздраженного кишечника (СРК) и рак толстой кишки. Вот что нужно есть, чтобы поддерживать здоровье толстой кишки —

Йогурт

Йогурт — это ферментированный молочный продукт, который, как известно, борется с естественными болезнями.Он содержит пробиотики и витамин D, а также кальций — два важных питательных вещества, которые, как доказано, снижают риск рака толстой кишки.

Фактически, исследование, опубликованное в журнале Gut , предполагает, что несколько еженедельных порций йогурта могут предотвратить аномальный рост, такой как полипы и опухоли в толстой кишке. Эти новообразования являются симптомами, которые предшествуют более серьезной проблеме рака толстой кишки. Так возьмите за привычку добавлять йогурт в свой рацион и пользоваться всеми преимуществами для здоровья.

Фрукты и овощи

Фрукты и овощи содержат большое количество антиоксидантов, которые играют важную роль в снижении риска рака толстой кишки.

Выбор ярких фруктов и овощей, таких как малина, бананы, апельсины, горох, вареный артишок, брокколи, груши, яблоки и кукуруза, обеспечит поступление в ваш организм всех необходимых витаминов и минералов для хорошего здоровья толстой кишки. Во-первых, пять порций в день — отличный способ начать лечение толстой кишки и предотвратить запоры.

Лосось

Если вы любитель морепродуктов, этот пункт в нашем списке блюд, подходящих для двоеточия, наверняка даст вам повод поднять настроение!

Рыбные жиры омега-3 изменяют функцию толстой кишки и снижают риск рака толстой кишки.Многие исследования показали, что его потребление в правильном количестве более жирной рыбы, такой как лосось, может уменьшить воспаление в толстой кишке и улучшить здоровье кишечника.

Овсянка

Овсянка содержит большое количество клетчатки, кальция и витамина D, которые отлично поддерживают работу пищеварительной системы. Добавление овсянки в рацион может помочь вам увеличить усвоение питательных веществ и улучшить здоровье кишечника.

Однако учтите, что если ваше тело не привыкло к такой диете с высоким содержанием клетчатки, ее немедленное введение может привести к расстройству желудочно-кишечного тракта в виде диареи или запора.Начать нужно с меньшей порции и постепенно увеличивать количество; это даст вашему организму достаточно времени, чтобы принять диету и насладиться ее пользой для здоровья.

Постный белок

Согласно Американского онкологического общества , четыре процента всех раковых заболеваний у мужчин и 7 процентов всех раковых заболеваний у женщин могут быть напрямую связаны с ожирением. В случае рака толстой кишки связь еще выше.

Высокое содержание красного мяса в вашем рационе может увеличить вашу массу тела и повысить вероятность рака толстой кишки.Это также может привести к повышению уровня холестерина и вызвать проблемы с сердцем.

Замена красного мяса более постным животным белком и растительным белком, таким как семена, орехи, бобы и т. Д., Поможет вам сбросить вес и значительно снизить риск рака толстой кишки. Вы можете проконсультироваться со специалистом-гастроэнтерологом , чтобы лучше понять связь между ожирением и раком толстой кишки.

Корица

Корица — это ароматная специя, которая снижает уровень сахара в крови и снижает воспаление в толстой кишке.Он даже может блокировать распространение раковых клеток в организме. Некоторые исследования в пробирке также показали, что эфирное масло корицы подавляет рост раковых клеток головы и шеи и значительно уменьшает размер опухоли.

Ежедневное включение 2–4 граммов корицы в свой рацион является отличной профилактической мерой, снижающей риск рака и сохраняющей здоровье.

Оливковое масло

Этот основной продукт средиземноморской диеты обладает огромной пользой для здоровья и является проверенным средством защиты от злокачественных раковых клеток. Исследования показали, что люди, которые употребляли оливковое масло в своем рационе, имели более низкий риск рака груди и рака толстой кишки, чем другие.

Другое исследование, проведенное для оценки заболеваемости раком в 28 странах, показало, что в регионах, где потребление оливкового масла было высоким, цена колоректального рака снизилась.

Этих результатов достаточно, чтобы установить, что регулярное употребление оливкового масла может значительно снизить риск развития рака и других опасных для жизни заболеваний.Кроме того, несколько капель оливкового масла могут усилить вкус вашего блюда — поэтому выбирайте оливковое масло и обеспечьте себе долгую и здоровую жизнь.

В Colon Surgeons of Charleston мы — группа из специалистов по желудочно-кишечной хирургии. специализируется на оказании помощи пациентам в хирургии толстой и прямой кишки. Мы известны своими инновационными вариантами лечения и индивидуальным уходом, который помогает людям быстрее выздороветь.

Наши специалисты по колоноскопии и колоректальной хирургии понимают чувствительный характер нашей области и прилагают все усилия для обучения наших пациентов.Мы гарантируем, что они проинформированы обо всем процессе и довольны вариантами лечения.

Чтобы связаться с нашей командой или получить дополнительную информацию, свяжитесь с нами сегодня.

✿ Что такое ирригоскопия — 【Исцеление болезней】

Процедура ирригоскопии, несмотря на большое разнообразие диагностических методик, которыми оснащена современная медицина, остается самой популярной при исследовании толстой кишки.

Ирригоскопия

Ирригоскопия — рентгеновский метод исследования, направленный на изучение толстой кишки с использованием специального контрастного вещества.Как правило, это сульфат бария, который вводят через прямую кишку.
Ирригоскопия может показать:
— диаметр просвета толстой кишки, расположение и форму;
— развитие рубцового сужения толстой кишки;
— врожденные аномалии, опухоли, свищи, дивертикулез, язвенные поражения;
— рельеф слизистой оболочки;
— функциональное состояние различных отделов кишечника;
— функция клапана баухинии;
— эластичность и растяжимость стенки кишечника.

Ирригоскопия — безболезненная процедура и более безопасна при лучевом воздействии, чем компьютерная томография. Ирригоскопия применяется при необходимости рентгенологического исследования толстой кишки.

Показания к ирригоскопии

Данный метод исследования применяется для уточнения диагноза при наличии определенных жалоб пациента:
— хроническая диарея и запор;
— боль по ходу толстой кишки и в анусе;
— гнойное и обильное слизистое отделяемое из кишечника;
— кровотечение из прямой кишки.
Кроме того, ирригоскопия может быть сделана при получении сомнительных результатов и когда невозможно выполнить колоноскопию.

Также показанием к данной процедуре может служить подозрение на рак кишечника.

Противопоказания

Ирригоскопия не проводится в следующих случаях:
— при острых кишечных заболеваниях с воспалением;
— при беременности;
— при наличии перфорации кишечной стенки;
— с тахикардией, тяжелой сердечной недостаточностью, общим тяжелым положением.

Подготовка к ирригоскопии

Процедура ирригоскопии, как и любое другое обследование кишечника, требует специальной подготовки. Чтобы обследование было информативным и максимально контрастным, необходимо подготовить толстую кишку и освободить ее от стула. Для этого за несколько дней до процедуры из рациона исключаются шлаковые продукты, которые могут вызвать обильный стул и вздутие кишечника. Также запрещено употреблять: хлеб из темной муки, фрукты, свежие овощи (бобовые, капуста, морковь, свекла), зелень, некоторые крупы (овсяные хлопья, пшено, ячмень).Мясной бульон нужно готовить несложно. Все блюда из рациона больного рекомендуется готовить на пару или отваривать.

Диета с низким содержанием клетчатки для колоноскопии — Lahey Health

Ваш первый шаг к эффективному очищению кишечника

Колоноскопия — лучший способ обнаружить рак толстой кишки на ранней стадии, когда его легче лечить. Этот тест может даже помочь вам избежать рака толстой кишки, обнаруживая и удаляя полипы, которые могут перерасти в рак.

Ваш кишечник должен быть как можно более чистым, чтобы получить максимальную отдачу от колоноскопии.За день до процедуры вы будете следовать программе подготовки кишечника. Употребление в пищу только продуктов с низким содержанием клетчатки в течение пяти дней до колоноскопии облегчит подготовку кишечника за счет ограничения количества непереваренной пищи, которая должна проходить через вашу пищеварительную систему.

Что такое продукты с низким содержанием клетчатки?

Клетчатка — это неперевариваемая часть пищевых продуктов, таких как фрукты, овощи и злаки. Если он остается в кишечнике, он может замаскировать участки, которые необходимо осмотреть врачу. Следуйте этим общим рекомендациям за пять дней до колоноскопии:

  • Избегайте орехов, семян, сухофруктов, сушеных бобов и гороха.
  • Избегайте цельнозерновых и злаковых.
  • Выбирайте приготовленные или консервированные фрукты и овощи, а не свежие.
  • Выбирайте белый хлеб, белый рис и продукты из очищенной муки.
  • Пейте соки без мякоти.
  • Ешьте нежное, хорошо приготовленное мясо.

Какие продукты мне есть?

В каждой из этих категорий придерживайтесь перечисленных продуктов, чтобы облегчить подготовку кишечника и повысить эффективность колоноскопии:

Молоко и молочные продукты

  • Пахта
  • Заварной крем
  • Сгущенное или сухое молоко
  • Сыры нежирные
  • Мороженое нежирное
  • Обезжиренное или нежирное молоко
  • Щербет
  • Гладкий обезжиренный или нежирный йогурт без семян, ягод, кожуры или орехов

Овощи

  • Любые хорошо приготовленные овощи без семян (например,г., морковь, верхушки спаржи, зеленые или восковые бобы, тыква, шпинат, фасоль Лима)
  • Салат-латук
  • Картофель без кожи
  • Соковыжималка овощная

Мясо и прочая белковая пища

  • Яйца
  • Гладкое ореховое масло (например, сливочное арахисовое масло)
  • Тофу
  • Нежные, хорошо приготовленные мясо, птица и рыба

Зерна

  • Хлеб, рогалики, булочки, крекеры, макаронные изделия и крупы из белой или очищенной муки (например,г., хрустящие рисовые хлопья и кукурузные хлопья)
  • Приготовленные крупы (фарина и сливочный рис)
  • Белый рис

Фрукты

  • Сок фруктовый без мякоти (кроме сока чернослива)
  • Консервированные, мягкие и протертые фрукты без кожицы (кроме ананаса)
  • Яблоко очищенное
  • Спелый банан или дыни

Закуски и сладости

  • Карамель
  • Jell-O
  • Мороженое нежирное
  • Пирог и печенье
  • Пудинг и заварной крем
  • Крендели
  • Шербет фруктовое мороженое

Напитки

  • Кофе, чай
  • Спортивные напитки (например, Gatorade)
  • Вода

Приправы

  • Кетчуп и горчица
  • Маргарин, сливочное масло, масла, майонез, сметана и заправка для салатов
  • Обычный соус
  • Специи, вареные травы, бульоны, бульоны и супы из разрешенных овощей
  • Сахар, прозрачное желе, мед и сироп

Каких продуктов следует избегать?

Держитесь подальше от этих продуктов в течение пяти дней до колоноскопии.

Молоко и молочные продукты

  • Йогурт с семенами, ягодами, кожурой или орехами

Овощи

  • Брокколи
  • Брюссельская капуста
  • Капуста и квашеная капуста
  • Цветная капуста
  • Кукуруза
  • Жареные овощи
  • Зелень (горчица, репа, капуста)
  • Грибы
  • Бамия
  • Лук репчатый
  • Перец
  • Шкурка картофельная
  • Овощи сырые, кроме салата
  • Зимний сквош

Мясо и прочая белковая пища

  • Масло из крупных орехов
  • Сушеные, консервированные или замороженные бобовые (например, фасоль, горох и чечевица)
  • Орехи или семена
  • Жесткие или жевательные куски мяса

Зерна

  • Коричневый рис и дикий рис
  • Крупы цельнозерновые
  • Зерновые продукты из семян или орехов
  • Цельнозерновой или цельнозерновой хлеб, булочки, крекеры или макаронные изделия

Фрукты

  • Все сырые фрукты, кроме очищенного яблока, спелых бананов и дыни
  • Ягоды консервированные, вишня консервированная
  • Сухофрукты, включая изюм
  • Чернослив и сливовый сок

Закуски / Сладости / Приправы

  • Все десерты, содержащие орехи, семена, сухофрукты или кокос, или приготовленные из цельного зерна или отрубей
  • Конфеты из орехов или семян
  • Джем, мармелад, варенье
  • Соленья, оливки, приправы, хрен
  • Попкорн

Если у вас есть дополнительные вопросы, ведущие к колоноскопии, свяжитесь с гастроэнтерологом в больнице и медицинском центре Лахи по телефону 781.744.8690.


Содержимое этого веб-сайта предназначено только для информационных целей и не является медицинским советом. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом относительно вашего конкретного заболевания, диагноза и / или лечения.

Обычная рентгенография брюшной полости, желудка и ирригография

Общая рентгенография брюшной полости или прицельная рентгенография ее органов (желудка, кишечника, желчного пузыря и др.) Широко используются как быстрый и эффективный метод диагностики.Этот метод обследования позволяет определить местонахождение и повреждение органов, установить причину вздутия живота, а также обнаружить опухоль, кисту или инородное тело.

Рентген кишечника является обязательной диагностической процедурой при подозрении на воспалительный процесс, непроходимость или перфорация стенок органа, а рентгеновский снимок желудка позволяет оценить его размер, форму, состояние сфинктеров и наличие / отсутствие язв слизистой оболочки и др.

В медицинском центре «ОН Клиник» можно пройти следующие виды обследования состояния органов брюшной полости:

  • Рентгенография тракта ГЭ;
  • ирригоскопия (ирригография) или рентген кишечника;
  • общий Рентгенография брюшной полости.

Наши рентгеновские кабинеты оснащены современной аппаратурой, позволяющей получать точные, информативные результаты при минимальном облучении пациента, а наши специалисты имеют большой опыт проведения обследования.

Показаниями к рентгенологическому исследованию брюшной полости являются:

  • боль или травма живота;
  • длительное недомогание или рвота;
  • вздутие живота;
  • острая кишечная непроходимость и др.

Это обследование также необходимо включить в годовой план профилактики пациентов с хроническими заболеваниями желудка, кишечника, желчных и мочевыводящих путей (гастриты, холециститы и др.)).

Подготовка к рентгенологическому исследованию желудка и кишечника

Процедура обследования кишечника не требует специальной подготовки, однако есть несколько рекомендаций, а именно:

  • прекратить есть после 20:00 за день до обследования, разрешается только жидкость; №
  • выполнить очистку толстой кишки накануне обследования с помощью клизмы, суппозиториев или пероральных препаратов (например, «Пиколакс»).

При рентгенографии желудка учитываются:

  • состояние натощак;
  • удаление из пищевого рациона аэрогенных продуктов;
  • Промывание желудка по медицинским показаниям.

Случаи, когда рентген желудка запрещен?

Рентгенологическое исследование органов брюшной полости не рекомендуется пациентам с общим критическим состоянием, обезвоживанием, а также при перфорации стенок органов желудочно-кишечного тракта, бронхиальной аллергии или язвенном колите в фазе обострения.
Несмотря на то, что рентген желудка является доступным и безопасным методом диагностики, он запрещен для некоторых пациентов в следующих случаях:

  • нарушение функции щитовидной железы;
  • Нарушение функции сердца и кроветворной системы;
  • при беременности;
  • желудочные кровотечения.

Как правило, необходимость рентгенологического исследования в каждом конкретном случае определяет только врач, исходя из текущей клинической картины состояния здоровья пациента.
Чтобы пройти рентгенологическое исследование желудка и кишечника в медицинском центре «ОН Клиник», свяжитесь с нами по телефону или оставьте заявку на сайте клиники.

Рекомендации по питанию для людей с синдромом короткой кишки

Эта информация поможет вам сохранить правильное питание после операции на кишечнике.

Вернуться наверх

О кишечнике

Кишечник — это тонкий и толстый кишечник (толстая кишка). Они помогают вашему организму усваивать питательные вещества из пищи, которую вы едите, и жидкости, которую вы пьете.

  • Тонкая кишка усваивает углеводы, белки, жиры, витамины и минералы. Его длина составляет от 15 до 20 футов, и он разделен на 3 секции. Первый отдел — это двенадцатиперстная кишка, второй — тощая кишка, а последний — подвздошная кишка. Каждый раздел играет определенную роль в том, как ваше тело переваривает и усваивает питательные вещества.
  • Ваша толстая кишка поглощает воду и минералы. Его длина около пяти футов.

Когда часть кишечника удаляется, оставшаяся часть может адаптироваться. Он делает это за счет поглощения питательных веществ и жидкостей, которые обычно поглощались бы удаленной частью. Это означает, что части кишечника можно удалить, не оказывая серьезного влияния на ваше пищевое здоровье.

Однако для адаптации оставшегося кишечника требуется время. В течение некоторого времени после операции ваше тело может не усваивать питательные вещества, жидкости, витамины и минералы так, как это было до операции.

Вернуться наверх

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки — это набор симптомов, которые возникают, когда ваш оставшийся кишечник адаптируется после операции. Вы можете уменьшить эти симптомы, следуя рекомендациям в этом ресурсе.

Люди с синдромом короткой кишки могут иметь:

  • Газ
  • Судороги
  • Диарея (жидкий или водянистый стул)
  • Потеря жидкости
  • Похудание

Вернуться наверх

Диетические рекомендации

Следуйте этим рекомендациям, пока ваш кишечник восстанавливается.Вы также можете использовать примерное меню, расположенное в конце этого ресурса.

Ешьте от 6 до 8 небольшими порциями в день

Небольшие частые приемы пищи уменьшат нагрузку на укороченный кишечник. Небольшие порции пищи помогают контролировать симптомы, их легче переваривать и усваивать.

  • Ешьте медленно и хорошо пережевывайте пищу.
  • Как только ваш кишечник адаптируется, вы можете вернуться к трехразовому питанию.
Пейте только ½ стакана (4 унции) жидкости во время каждого приема пищи

Употребление большого количества жидкости во время еды способствует более быстрому продвижению пищи через кишечник.Это означает, что вы не можете переваривать или усваивать достаточное количество питательных веществ.

  • Пейте большую часть жидкости между приемами пищи, по крайней мере, за 1 час до или после еды.
Включите в пищу достаточно питательных веществ, чтобы помочь вам выздороветь.

Ваше питание должно быть:

  • С высоким содержанием белка. Примеры продуктов, богатых белком:
    • Рыба
    • Птица (курица, индейка)
    • Мясо (говядина, свинина, баранина)
    • Яйца
    • Тофу
    • Молочные продукты (молоко, сыр)
    • Арахисовое масло гладкое и другие ореховые масла, например миндальное масло
  • Высокое содержание рафинированных сложных углеводов или углеводов с низким содержанием клетчатки (крахмалы). Примеры включают:
    • Белый хлеб
    • Зерновые, такие как рисовые криспи ® и кукурузные хлопья
    • Картофель без кожи
    • Белый рис
    • Макаронные изделия
  • Умеренное содержание жиров. Примеры жирной пищи:
    • Сливочные соусы
    • Обычные заправки для салатов

    Например, тосты с маслом или бутерброды с майонезом — это нормально, но лучше избегать продуктов с очень высоким содержанием жира, таких как жареные во фритюре.

    Если вам удалили большую часть подвздошной кишки, возможно, вы сможете съесть большее количество жира во время завтрака, а не позже в течение дня.

  • Продукты с низким содержанием сахара. Примеры сладких продуктов:
    • Сахар (печенье, торты, конфеты, шоколад, газированные напитки, растворимые чаи, морсы)
    • Кукурузный сироп
    • Меласса
    • Мед
    • Блинный сироп

    Вы можете использовать искусственные подсластители, такие как Splenda ® или Sweet N ’Low ® .Однако ограничьте потребление леденцов без сахара или леденцов от кашля, содержащих сахарные спирты, такие как сорбит, ксилит, маннит и изомальт. Их прием в больших количествах может иметь слабительный эффект (вызвать опорожнение кишечника).

Включите в свой рацион достаточное количество жидкости
  • Старайтесь выпивать не менее 8 стаканов жидкости каждый день.
  • Избегайте очень горячих или холодных напитков.
  • Выбирайте напитки без большого количества сахара. Это убережет вас от обезвоживания.Примеры включают воду, кофе, чай, молоко или соки, разбавленные водой. Будьте осторожны: на некоторых людей кофе может оказывать слабительное действие.
Если у вас непереносимость лактозы, соблюдайте низколактозную диету

Иногда удаление части кишечника может вызвать непереносимость лактозы.

Лактоза — это сахар, который содержится в молочных продуктах. Это может вызвать такие симптомы, как газы, судороги и диарея. Эти симптомы обычно появляются в течение первых 30 минут после еды или употребления молочных продуктов.

  • Чтобы проверить, переносите ли вы лактозу, выпейте ½ стакана молока. Если у вас есть какие-либо симптомы, попробуйте молочные продукты без лактозы, такие как молоко Lactaid ® или миндальное, рисовое или соевое молоко. Вы также можете использовать таблетки Lactaid ® или капли Lactaid ® перед употреблением молочных продуктов, чтобы облегчить их переваривание.
  • В одних продуктах меньше лактозы, чем в других. Если вы не можете пить молочное молоко, вы все равно можете попробовать кисломолочный йогурт и выдержанные сыры (например, твердые сыры, такие как чеддер и швейцарский).Если вы можете их есть, попробуйте мягкие сыры (например, сливочный сыр и творог). Если симптомы не исчезнут, вы можете отказаться от всех молочных продуктов в течение 1-2 месяцев, а затем попробовать их снова.
Соблюдайте диету с низким содержанием оксалатов

Если вам удалили подвздошную кишку, но толстая кишка не повреждена, возможно, вам придется соблюдать диету с низким содержанием оксалатов. Оксалат — это вещество, которое содержится во многих продуктах питания и может вызывать камни в почках. Избегайте продуктов и напитков с высоким содержанием оксалатов, например:

  • Чай
  • Кофе
  • Кола напитки
  • Шоколадный
  • Гайки
  • Соевые продукты
  • Зеленые листовые овощи
  • Сладкий картофель
  • Сельдерей
  • Ягоды
  • Мандарины
  • Ревень
  • Брюква
  • Зародыши пшеницы

Ваш врач или диетолог обсудит с вами эту диету, если это необходимо.

Вернуться наверх

Волокно

После операции вы можете обнаружить, что клетчатка, особенно нерастворимая, плохо переваривается. Нерастворимая клетчатка содержится в основном в цельнозерновых продуктах и ​​продуктах из отрубей. Он не распадается в воде, и ваше тело не может его расщепить, поэтому стул (кал) становится более объемным.

Растворимая клетчатка обычно переносится лучше, потому что она распадается в воде и может быть расщеплена вашим организмом. Это также помогает замедлить пищеварение. Продукты с растворимой клетчаткой включают:

  • Овсянка
  • Овсяные отруби
  • Ячмень
  • Соя
  • Ореховое масло
  • Фрукты
  • Фруктовый пектин
  • Подорожник (добавка клетчатки) *
  • Бобовые
    • Нут
    • Лимская фасоль
    • Фасоль
    • Чечевица

* Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо пищевые добавки.

Многие продукты содержат смесь как растворимых, так и нерастворимых волокон. Используйте приведенный ниже список в качестве руководства.

Включая продукты питания
Продукты с растворимой клетчаткой, такие как:

  • Консервы фруктовые
  • Свежие фрукты без кожицы, кожуры, оболочки и семян
  • Арахисовое масло гладкое и прочие ореховые масла
  • Овсяные хлопья и прочие овсяные продукты
  • Ячмень
  • Бобовые (например, нут, фасоль лима, фасоль и чечевица).Будь осторожен; бобовые могут вызвать газообразование. Начните с небольших порций, по cup чашки.
Продукты с низким содержанием клетчатки, такие как:

  • Воздушная пшеница, воздушный рис, кукурузные хлопья, Special K ® и другие злаки, содержащие 1 грамм или менее клетчатки на порцию
  • Пшеничный или рисовый крем
  • Фарина
  • Белый рис
  • Белый хлеб, маца и итальянский хлеб без семян
  • Обычные макаронные изделия (не из цельной пшеницы)
  • Запеченный картофель или пюре без кожи
Продукты, которых следует избегать
Продукты с нерастворимой клетчаткой, такие как:

  • Цельнозерновой и цельнозерновой хлеб, крекеры, крупы и другие продукты
  • Отруби пшеничные
Трудноперевариваемые продукты, например:

  • Целые орехи, семена и кокос
  • Кожура, кожура и семена фруктов
  • Сухофрукты

Вернуться наверх

Овощи

У вас, вероятно, возникнут проблемы с перевариванием сырых овощей после операции.Начните с небольшого количества (½ стакана) хорошо приготовленных овощей из столбца «Обычно хорошо переносимые» в таблице ниже. Обязательно хорошо их пережевывайте. Если вы переносите приготовленные овощи, можно попробовать их в небольшом количестве в сыром виде.

Избегайте овощей, вызывающих газы или дискомфорт.

Обычно хорошо переносится Может вызвать газ или дискомфорт
  • Морковь
  • Зеленая фасоль
  • Шпинат
  • Свекла
  • Картофель без кожи
  • Кончики спаржи
  • Салат-латук
  • Огурцы без кожи и семян
  • Томатный соус и помидоры без кожи и семян
  • Кабачок без кожи и семян
  • Репчатый лук
  • Цветная капуста
  • Брокколи
  • Капуста
  • Брюссельская капуста
  • Бобовые, такие как чечевица, нут, фасоль лима и фасоль
  • Кукуруза
  • Кале
  • Горох

Вернуться наверх

Витаминно-минеральные добавки

Вы, вероятно, не едите некоторые из продуктов, которые ели до операции.Чтобы убедиться, что вы получаете все необходимые витамины и минералы, рекомендуется принимать 1 поливитамин каждый день. Поливитамины должны иметь рекомендуемую суточную норму витаминов и минералов.

Вам также может потребоваться больше определенных витаминов или минералов. Спросите своего врача или диетолога, что вам следует принимать. Примеры включают:

  • Витамины A, D и E
    • Вам могут потребоваться водорастворимые формы витаминов A, D и E. Это бывает редко и происходит только в том случае, если была удалена большая часть подвздошной кишки.
  • Витамин B12
    • Если была удалена последняя часть подвздошной кишки, вам необходимо будет делать инъекции (уколы) витамина B12 каждые 1–3 месяца.
  • Кальций
    • Вам может потребоваться дополнительный кальций, особенно если большая часть подвздошной кишки была удалена, а большая часть толстой кишки осталась нетронутой.
  • Калий
    • Если у вас сильная диарея, уровень калия может снизиться. Спросите своего врача, следует ли вам есть продукты с высоким содержанием калия.К ним относятся апельсины, картофель, помидоры и бананы.
    • Не принимайте добавки калия, не посоветовавшись предварительно с врачом. Они могут повлиять на частоту сердечных сокращений, что может быть опасно.
  • Цинк
    • Если у вас сильная диарея, спросите своего врача, следует ли вам принимать добавки с цинком.

Раствор для пероральной регидратации

  • Если у вас сильная диарея, врач может порекомендовать вам пить раствор для пероральной регидратации.Это вернет вам жидкость, натрий и калий, которые теряются при дефекации.
  • Вы можете купить раствор для пероральной регидратации (например, Hydralyte ® ) в местной аптеке без рецепта или приготовить его самостоятельно.
    • Это не то же самое, что спортивные напитки (например, Gatorade ® ), в которых нет такого же количества питательных веществ.

Пищевые добавки жидкие

  • Если вы худеете, вам может быть полезна высококалорийная жидкая пищевая добавка.Однако, в зависимости от вашей операции, некоторые добавки могут вам не подойти. Это в основном потому, что в них высокое содержание сахара.
  • Ваш врач или диетолог может порекомендовать вам специальную добавку с низким содержанием сахара и ингредиентами, которые «предварительно переварены», поэтому их легче усвоить. Они также могут порекомендовать триглицериды со средней длиной цепи (MCT) — тип жира, который легко усваивается для получения дополнительных калорий. Прежде чем принимать добавку, всегда спрашивайте своего врача или диетолога.
  • Если вы можете есть или пить молочные продукты, попробуйте рецепт из раздела «Рецепт обогащенного молока».Это увеличивает количество калорий и белка в вашем рационе.

Вернуться наверх

Рецепт обогащенного молока

  1. Смешайте 1 литр (4 стакана) молока с 1 стакана растворимого сухого молока (обычно 1 конверт).
    • Вы можете использовать любое молоко (например, цельное, 2%, 1%, обезжиренное молоко или молоко Lactaid ® ).
  2. Хорошо перемешайте ингредиенты.
  3. Хранить в холодильнике.

Это примерно 4 порции обогащенного молока.

Пищевая ценность на каждые 8 ​​унций при смешивании с:

  • Цельное молоко: 230 калорий, 16 г белка
  • 2% молоко: 200 калорий, 16 г белка
  • 1% молоко: 180 калорий, 16 г белка
  • Обезжиренное молоко: 160 калорий, 16 г белка

Вернуться наверх

Правила ведения дневника питания

Ведение дневника питания — полезный способ узнать, какие продукты лучше всего подходят для вас. Ведите дневник питания со следующей информацией:

  • Время, когда вы съели, перекусили или выпили
  • Название продукта питания или напитка
  • Количество съеденных вами еды или напитков
  • Любые симптомы, которые у вас были

Если у вас есть илеостома или колостома, также полезно записать выходные данные из стомы.Измерьте количество стула в сумке за 1 неделю. Измеряйте его каждый раз, когда меняете или опорожняете сумку. Затем, если каждый день примерно то же самое, измеряйте его раз в месяц в течение 1-2 дней. Запишите объем работы и принесите эту информацию с собой на встречи.

Если вы видите изменение консистенции стула, измеряйте его чаще и сообщите врачу.

Вернуться наверх

Контактная информация

Если у вас есть какие-либо вопросы, свяжитесь напрямую с членом вашей медицинской бригады.Если вы являетесь пациентом центра MSK и вам нужно связаться с врачом после 17:00, в выходные или праздничные дни, позвоните по телефону 212-639-2000.

Вернуться наверх

Пример меню

Завтрак: 7:00 Перерыв: 8:30
  • 1 яйцо вкрутую
  • 1 кусок белого тоста
  • 1 лепешка (около 1 чайной ложки) сливочного масла
  • 1 чайная ложка фруктовой пасты без сахара
  • стакана апельсинового сока, смешанного с стакана воды
  • 1 стакан обогащенного молока (см. Рецепт выше)
Полдник: 10:00 Перерыв: 11:30
  • 1 унция сыра чеддер
  • 6 соленых крекеров
  • ½ стакана обогащенного молока
  • ½ стакана сока, смешанного с ½ стакана воды
Обед: 13:00 Перерыв: 14:30
  • 2 унции индейки на ½ белого рулета
  • Майонез 2 чайные ложки
  • ½ стакана томатного сока
Полдник: 16:00 Перерыв: 17:30
  • 8 унций легкого йогурта или без сахара
Ужин: 19:00 Перерыв: 20:30
  • 2 унции жареной курицы
  • ½ стакана пюре
  • ½ стакана вареной стручковой фасоли
  • 2 чайные ложки сливочного масла
  • ½ стакана воды
  • ½ стакана сока, смешанного с ½ стакана воды
Ужин: 22:00
  • 2 тоста мельба с 1 столовой ложкой арахисового масла
  • ½ стакана обогащенного молока

Вернуться наверх

.

Чмт у детей симптомы: что это такое, симптомы, последствия и лечение

что это такое, симптомы, последствия и лечение

Закрытая черепно-мозговая травма — это любое повреждение головы, не сопровождаемое нарушением целостности черепной коробки. Обычно провоцируется ударами во время ДТП и нападений. Дети травмируются при падении с велосипедов. Сильные удары по голове чреваты отеком и ростом внутричерепного давления, что будет постепенно разрушать хрупкие ткани мозга и нервные клетки.

Типы повреждений

Степень разрушения связана с тяжестью травмы. Сотрясение и ушиб — это легкая степень, ушиб — средняя или тяжелая, а острое сдавление и аксональное повреждение — это тяжелые закрытые ЧМТ.

Тяжесть ЗЧМТ не распознается по внешним чертам или изменению мягких тканей и костей, а определяется степенью и локализацией поражения мозгового вещества. Отсюда различают два типа повреждений:

  • первичное — проявляется сразу под влиянием травмирующего фактора с поражением черепа, оболочек и мозга;
  • вторичное — появляется спустя время и представляет собой последствия первоначальных разрушений на фоне отека, кровоизлияний, гематом и инфекций.

Механизм развития травмы

Формирование ЧМТ происходит под действием механического фактора и ударной волны, что влияет на мозг в целом и на его определенный участок. Внешне наблюдается деформация черепа, а ликворный толчок повреждает области возле желудочков. Иногда происходит разворот полушарий мозга относительно хорошо фиксированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и дальнейшему повреждению структур. На фоне данных изменений нарушается ток крови и ликвора, появляются отеки, растет внутричерепное давление, меняется химия клеток.

Согласно нейродинамической теории, дисфункция начинается с ретикулярной формации ствола головного мозга, которое простирается вдоль спинного мозга. Клетки и короткие волокна чувствительны к травматическому воздействию, влияют на стимуляцию активности коры мозга. Потому травма нарушает ретикуло-кортикальные связи, что влечет гормональные нарушения и обменные дисфункции.

На фоне закрытой ЧМТ происходят:

  • разрушение белковых оболочек клеток на молекулярном уровне;
  • дистрофия аксонов;
  • проницаемость капилляров;
  • венозный застой;
  • кровоизлияния;
  • отек.

Ушиб характеризуется локальными повреждениями.

Сотрясение мозга

Сотрясение проходит без потери сознания и разрушения нервной ткани, но влияет на ее нормальные функции.

Основные механизмы травмы:

  • застой венозной крови;
  • отек мозговых оболочек и скопление жидкости в межклеточном пространстве;
  • кровоизлияние мелких сосудов.

Неврологические признаки нестойкие на фоне общемозговых поражений. Состояние оглушенности или обморока длится 1 – 20 минут.

Сотрясение проявляется следующими симптомами:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • звон в ушах;
  • несвязная речь;
  • рвота;
  • болезненность при движении глазами.

Иногда возникают нарушения памяти. Сотрясение сопровождается вегетативными сбоями (скачки артериального давления, потливость, синюшность и бледность кожи). Впоследствии возможны быстрая утомляемость, раздражительность и проблемы со сном.

Неврологический осмотр отмечает снижение рефлексов роговицы, слабую реакцию глазных яблок на приближение молоточка, мелкоразмашистый нистагм, асимметрию рефлексов, шаткость в позе Ромберга и при ходьбе. Однако эти признаки исчезают на протяжении нескольких часов и дней.

Переломы лицевого черепа сопровождаются сотрясением при отсутствии неврологических признаков. Вторичные симптомы включают перепады настроения, чувствительность к свету и шуму, изменения в структуре сна.

Ушибы мозга

Ушибы мозговой ткани определяются по утрате сознания на час. Симптомы вызваны поражением мозговых оболочек, формированием очагового поражения, которое проявляется парезами, пирамидной недостаточностью, нарушением координации, патологическими рефлексами стоп. Ушиб сопровождается кровоизлияниями в мозговые ткани, и при попадании крови в спинномозговую жидкость появляются неврологические повреждения. Ушибы более локализованы по сравнению с диффузными сотрясениями. Признаки проходят постепенно за 2 – 3 недели.

Тяжесть и симптомы зависят от локализации очага некроза и отека. Возможно возникновение противоудара, когда смещение мозга приводит к его ударению о кости.

Внешние признаки:

  • потеря памяти;
  • многократная рвота;
  • головные боли;
  • заторможенность.

У пострадавшего нарушаются речь, движение глаз и координация, наблюдаются тремор, запрокидывание головы, гипертонус икроножных мышц. В результате ушиба нередко образуется очаг эпилептического возбуждения, происходит попадание крови в спинномозговой канал и стволовые расстройства. При средней степени тяжести МРТ и КТ выявляют очаги поражения без смещения тканей.

При тяжелой степени бессознательное состояние продолжается до нескольких дней. Появляются признаки стволовой дисфункции: парезы и снижение чувствительности, косоглазие, нарушение глотания и плавательные движения глаз. На МРТ и КТ визуализируются распространенный отек, смещение участков тканей, вклинивание в вырезку палатки мозжечка или большое затылочное отверстие.

Ушибы присутствуют в 20 – 30% случаев всех тяжелых травм. У пострадавшего долго сохраняются слабость и онемение, нарушаются координация и память, развиваются когнитивные дисфункции. Ушибы повышают внутричерепное давление, потому важно обращаться за медицинской помощью вовремя.

Сдавление мозгового вещества происходит при появлении гематом, которые бывают эпидуральными, субдуральными и внутримозговыми. Симптоматика нарастает с течением времени, что связано со скоплением крови и смещением тканей.

Сдавление и гематомы

Сдавление наблюдается в 90 % случаев после ушиба. Нарушается ток спинномозговой жидкости и кровообращение. При поражении мелких сосудов симптомы появляются медленнее, чем при повреждении крупных вен и артерий.

Классификация гематом определяется их расположением:

  1. Эпидуральная — образуется кровоизлиянием между твердой мозговой оболочкой и черепными костями при повреждениях артерий оболочки. Гематома появляется там, куда приходится удар. Распространены поражения височной области, где возможно вклинивание в вырезку палатки мозжечка. Спустя сутки после события сознание нормализуется, но затем признаки ухудшаются появлением спутанности, заторможенности, психомотрного возбуждения и резким угнетением и апатией. Выявляются трещины и переломы в костях, смещаются структуры, гематома на МРТ отличается повышенной плотностью.
  2. Субдуральная – относится к тяжелым формам сдавления и занимает примерно 40 – 60 % случаев. Пространство не имеет простенков, потому количество накапливаемой крови достигает 200 мл., а гематома имеет плоскую и обширную форму. Появляется при сильных и скоростных ударах при травматизации мягкой вены. Сознание угнетается, парезы усиливаются, появляются патологические рефлексы стоп. Расширяется зрачок на стороне поражения, а противоположная сторона характеризуется парезами. Развиваются эпилептические приступы, нарушается дыхание и меняется сердечный ритм. Отек нарастает, в ликворе появляется кровь.
  3. Внутримозговая гематома возникает реже. В мозговой ткани образуется пространство с кровью. Оно локализуется в подкорке, височной и лобной частях. Проявляются неврологические очаговые и общемозговые признаки (головные боли, спутанность сознания и другие).

Диффузное аксональное повреждение

Такое нарушение считается одним из наиболее тяжелых травматических повреждений мозга, происходит во время ДТП при столкновении на больших скоростях, при падениях с высоты. Травма вызывает разрыв аксонов, приводит к отеку и росту внутричерепного давления. Состояние сопровождается длительной комой практически в 90% случаев. Из-за разрыва связей между корой мозга, подкорковыми и стволовыми структурами после комы наступает вегетативное состояние с неблагоприятным прогнозом. Возникает парез, нарушается мышечный тонус, развиваются симптомы стволового поражения: угнетение сухожильных рефлексов, нарушение речи, ригидность затылочных мышц. Появляется усиленное слюнотечение, потливость, гипертермия.

Осложнения травмы

Закрытая ЧМТ связана с развитием серьезных осложнений на фоне роста внутричерепного давления и отека мозга. Пациенты после выздоровления и реабилитации могут испытывать следующие нарушения:

  • судороги;
  • поражение черепных нервов;
  • когнитивные дисфункции;
  • проблемы с общением;
  • изменение личности;
  • пробелы в чувственном восприятии;
  • постстрессовый синдром.

Большинство людей, перенесших легкие мозговые травмы, сообщают о головных болях, головокружении, кратковременных провалах в памяти. Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма завершается летальным исходом или декортикацией (нарушением функции коры).

Особенности диагностики

Для постановки диагноза необходимо уточнить место ЗЧМТ, условия и время ее получения. Фиксируется длительность потери сознания, если она произошла. Проводится поверхностный осмотр на предмет ссадин и гематом, кровотечений из ушных отверстий и носа. Измеряют пульс, артериальное давление, дыхательный ритм.

Оценку состояния проводят с использованием критериев:

  • сознание;
  • жизненные функции;
  • неврологические симптомы.

Шкала Глазго помогает сделать прогноз после закрытой ЧМТ путем подсчета суммы баллов трех реакций: открывания глаз, речевых и двигательных реакций.

Обычно после легких травм сознание ясное или умеренно оглушенное, соответствующее 13 – 15 баллам, при средней тяжести — глубокое оглушение или сопор (8 – 12 баллов), а при тяжелой — кома (4 – 7 баллов).

Открытие глаз:

  • спонтанное – 4;
  • на звуковые сигналы – 3;
  • на болевой раздражитель – 2;
  • нет реакции – 1.

Оценка движений:

  • выполняются по указанию – 6;
  • направлены на устранение раздражителя – 5;
  • подергивания при болевой реакции – 4;
  • патологическое сгибание – 3;
  • только разгибательные движения – 2;
  • отсутствие реакций – 1.

Речевые реакции:

  • сохраненная речь – 5;
  • отдельные фразы – 4;
  • фразы на провокации – 3;
  • нечленораздельные звуки после провокации – 2;
  • нет реакций – 1.

Оценка определяется суммой баллов: 15 (максимум) и 3 (минимум). Ясное сознание набирает 15 баллов, умеренно приглушенное — 13 – 14, глубоко подавленное — 11 – 12, сопор — 8 – 10. Кома бывает умеренной — 6 – 7, глубокой — 4 – 5 и терминальной — 3 (расширены оба зрачка, смерть). Угроза жизни напрямую зависит от длительности тяжелого состояния.

При закрытой черепно-мозговой травме обязательно необходима рентгенологическая диагностика, чтобы исключить переломы или оценить их характер. Снимки нужны во фронтальной и саггитальной плоскостях. По показаниям выполняют рентген височных костей, затылка и основания черепа. Целостность костей нарушается в месте ушиба или локализации гематомы. Оценка функции глазодвигательных мышц, черепных нервов помогает установить повреждения в основании черепа, области пирамид височных костей и турецкого седла. При прохождении трещин через лобную и решетчатые кости, среднее ухо есть риск инфекции и разрыва твердой мозговой оболочки. Тяжесть травмы устанавливается по выделению крови и ликвора.

Окулист оценивает глазное дно, состояние глаз. При выраженных отеках и подозрениях на внутричерепные гематомы нужна эхоэнцефалография. Поясничная пункция с забором спинномозговой жидкости помогает исключить или подтвердить субарахноидальное кровоизлияние.

Показаниями к ее проведению являются:

  • подозрения на ушиб и сжатие мозгового вещества при длительном обмороке, менингеальный синдром, психомоторная возбудимость;
  • усиление симптомов с течением времени, отсутствие эффекта медикаментозной терапии;
  • забор ликвора для быстрой санации при субарахноидальных кровотечениях;
  • измерения давления спинномозговой жидкости.

Пункция проводится в диагностических целях для лабораторного анализа, введения препаратов и контрастных веществ при рентгене. КТ и МРТ дают объективную оценку после ушибов, подоболочечных или внутримозговых гематом.

Подходы к лечению и реабилитации

Лечение травматического повреждения головного мозга определяется тяжестью состояния. В легких случаях прописывают отдых (постельный режим) и обезболивающие средства. При тяжелой степени требуются госпитализация и медикаментозная поддержка.

Тяжесть травмы определяется обстоятельствами их получения. Падение с лестниц, кровати, в душе, а также домашнее насилие — одни из основных причин бытовых ЗЧМТ. Среди спортсменов распространены сотрясения мозга.

На серьезность повреждений влияет скорость нанесение удара, наличие вращательного компонента, что отражается на клеточной структуре. Травмы, сопровождаемые образованием сгустков крови, нарушают поступление кислорода и вызывают многоочаговые поражения.

Медицинская помощь требуется при появлении сонливости, изменении поведения, головной боли и ригидности затылочных мышц, расширении одного зрачка, потери способности двигать рукой или ногой, многократной рвоте.

Задача хирургов и неврологов — предотвратить дальнейшие повреждения мозговых структур и снизить внутричерепное давление. Обычно цель достигается при помощи мочегонных, противосудорожных препаратов. При внутричерепных гематомах требуется хирургическое вмешательство для удаления запекшейся крови. Хирурги создают окно в черепной коробке для шунтов и отведения избыточной жидкости.

После закрытой ЧМТ госпитализация обязательна, поскольку всегда есть риск наличия гематомы и потребность в ее удалении. Пациенты с ранами направляются на лечение в хирургию, а без ран — в неврологическое отделение. При оказании неотложной помощи используют обезболивающие и седативные средства.

В стационаре назначается постельный режим первые 3 – 7 дней и госпитализация продолжается до 2 – 3 недель. При нарушениях сна дают бромкофеиновую микстуру, вводят 40% раствора глюкозы для восстановления нервной ткани, а дальше — ноотропные препараты, витамины группы В и С. Улучшению циркуляции ликвора способствует «Трентал», а также «Эуфиллин» в остром периоде. Раствор 25% солянокислой магнезии помогает при гипертензионном синдроме, дополнительно назначают мочегонные. При снижении головных болей терапию отменяют.

Ликворная гипотония является показанием к усиленному потреблению жидкости, инфузии изотонического раствора хлорида натрия и Рингера-Локка, а также общеукрепляющей терапии.

При ушибе головного мозга требуется восстановить дыхание и гемодинамику с помощью интубации, введения седативных и противосудорожных средств. Осуществляются противоотечная терапия и обезболивание. Легкий ушиб лечится по принципу сотрясения. Требуется дегидратационная или гидратационная поддержка в зависимости от внутричерепного давления, выполняются разгрузочные пункции спинномозговой жидкости. Средне-тяжелые ушибы требуют устранения гипоксии и отека введением смесей лития, антигистаминных средств и нейролептиков. Выполняется снижение воспаления и восстановление гемостатики, а также санация ликвора. При тяжелых ушибах проводятся нейровегетативные блокады для восстановления функций подкорковых и стволовых отделов. Против гипоксии вводятся антигипоксанты.

Пострадавшим с внутричерепными гематомами необходимо срочное хирургическое лечение. Методы определяются на основе диагностики, выявления острого и хронического кровоизлияния. Чаще всего используется костно-пластическая трепанация.

Диагностическим и хирургическим инструментом становится наложение поисковых фрезевых отверстий, проведение эндоскопической ревизии. При обнаружении патологий твердой мозговой оболочки фиксируют гематому, а диагноз устанавливается ее вскрытием. Одновременно проводится лечение дополнительными фрезевыми отверстиями.

После операции и медикаментозной терапии пациентам нужна помощь для восстановления основных моторных и когнитивных навыков. В зависимости от локализации повреждения они учатся заново ходить, говорить, восстанавливают память. При закрытых ЧМТ лечение продолжается амбулаторно.

На протяжении 2 – 6 месяцев после закрытой ЧМТ пациенту следует воздерживаться от употребления спиртных напитков, поездок в страны и регионы с другими климатическими условиями, особенно избегать активного воздействия солнца на голову. Рабочий режим также должен быть смягчен, запрещена работа на вредных производствах и тяжелый физический труд.

После ушибов средней тяжести удается восстановить активность, в том числе социальную и трудовую. Возможные последствия закрытой черепно-мозговой травмы включают лептоменингит и гидроцефалию, что приводит к головокружениям, головным болям, сосудистым нарушениям, проблемам с координацией движений, сердечным ритмом.

Пациентам, выжившим после тяжелых травм, чаще всего присваивается инвалидность на фоне психических нарушений, эпилептических приступов, появления автоматизмов в речи и движениях.

Закрытая и открытая черепно-мозговая травма

Черепно-мозговые травмы — повреждения костей черепа, возникшие по причине механического воздействия. По характеру травмы могут быть открытыми и закрытыми. Сопровождается выраженной симптоматикой, часто провоцирует осложнения. В тяжелых случаях травма головы может привести к летальному исходу.

Что такое черепно-мозговая травма?

ЧМТ – это любая травма головы, сопровождающаяся нарушением нормальной работы организма. Наименее тяжелыми считаются мелкие повреждения: порезы, местные ушибы.

К тяжелым мозговым травмам относят:

  • Переломы черепной коробки.
  • Контузия.
  • Сотрясения.
  • Внутричерепное кровоизлияние.

Опасность патологии объясняется высокой вероятность нарушения целостности мозга. Это может привести к смерти, инвалидизации, другим тяжелым последствиям.

Классификация ЧМТ

Существуют разные подходы к классификации черепно-мозговых травм. Критериями для деления на виды выступают степень тяжести ЧМТ, наличие проникающих ранений. При повреждениях черепа не всегда возникает мозговая травма. Это указывает на необходимость грамотного распознавания симптоматики, чтобы определить тяжесть патологии.

Классификация черепно-мозговых травм по Гайдару

Позволяет точно определить механизм травмы головы. Одновременно оценивается тяжесть состояния путем визуальной оценки пораженной области.

В представленной классификации черепно-мозговых травм выделяют:

  • Ушибы ГМ (легкие, средние, тяжелые).
  • Сотрясения.
  • Сдавливания мозга (с ушибом или без ушиба, гематомами, отеками).

Также выделяются сопутствующие состояния:

  • Переломы костей черепа.
  • Подоболочечные кровоизлияния.
  • Нарушение ликворного давления.

Для успешной классификации учитывают общее состояние пациента, сопутствующие патологии, нарушений жизненно важных процессов.

Классификация по степени повреждения костей черепа

При поражениях головы всегда существует вероятность кровоизлияний и инфекционного заражения.

Ввиду этого, выделяют такие виды черепно-мозговых травм:

  • Закрытая черепно-мозговая травма. Патология, при которой не нарушается целостность мягких тканей головы. В данную группу включают ЧМТ, при которых есть поверхностные повреждения: ссадины, порезы, но при этом костные ткани не затронуты. Самая распространенная закрытая ЧМТ – сотрясение.
  • Открытая ЧМТ. Представляет собой патологию, при которой нарушается целостность черепной коробки, чаще всего переломы свода и основания. Открытое черепно-мозговое поражение представляет большую опасность из-за возможных кровотечений, инфекционного заражения, поражения тканей костными обломками.

Открытые ЧМТ бывают проникающие и непроникающие. При проникающих ткани мозга остаются незатронутыми, в то время как проникающие сопровождаются разрывами или другими поражениями.

Классификация по степени тяжести

Интенсивность патологии напрямую зависит от силы воздействующих механических факторов. Это влияет на тяжесть состояния пострадавшего, возможный исход патологии в будущем.

С учетом степени тяжести выделяют:

  • Тяжелые.
    Характеризуются существенным повреждением твердых и мягких тканей. Пациент находится в тяжелом состоянии. Проявляются симптомы, характерные для комы, признаки смерти. К тяжелым черепно-мозговым травмам относятся отягощенные формы переломов, ушибов, сдавливание, внутренние кровоизлияния.
  • Средние.
    Сопровождаются проявлениями средней степени тяжести. В число провоцирующих факторов относятся ушибы, сотрясения, костные трещины, кровотечения.
  • Легкие.
    Поражение протекает с низкой интенсивностью симптоматики. Отягощающих проявлений нет. Среди легких черепно-мозговых травм неосложненные сотрясения и ушибы.

Причины черепно-мозговых травм

Патологии, связанные с повреждением черепа, имеют многофакторную этиологию. Чаще всего они получены из-за механического воздействия на голову.

Возможные причины:

  • Удары
  • Падения с высоты
  • Проникающие поражения (в том числе из-за огнестрельных ранений)
  • Сдавливание мозга (например, при ДТП)

К причинам, по которым возникает травма головы, относят факторы, оказывающие пагубное механическое воздействие. Череп входит в число самых прочных костей в организме, но часто его целостность нарушается в быту или на месте работы.

Градация состояния больных с ЧМТ

Описания градаций позволяют с точностью определить характер патологии на основе общего состояния пациента, изменений его самочувствия. Выделяют 5 градаций, соответствующих определенным степеням тяжести и отражающим сопутствующие процессы, которыми сопровождается мозговая травма.

Критерии удовлетворительного состояния

Удовлетворительное состояние характерно, преимущественно, для закрытых черепно-мозговых поражений легкой степени. Основной критерий – отсутствие интенсивных симптомов ЧМТ.

Вспомогательные критерии оценки:

  • Отсутствие нарушений сознания
  • Жизненно важные показатели в пределах нормы
  • Отсутствие или низкая выраженность очаговых симптомов
  • Не проявляются отягощающие неврологические симптомы

Соответствие перечисленным критериям указывает на то, что ЧМТ незначительная. Опасности для жизни больного нет, а трудоспособность восстановится за короткий период времени, в случае правильной терапии.

Критерии состояния средней тяжести

Указывает на проявления, характерные для закрытых поражений и ОЧМТ умеренной степени. Состояние больного ухудшено, в сравнении с удовлетворительным, однако выраженные отягощенные симптомы не проявляются.

Критерии оценки:

  • Сознание без изменений, реже с признаками оглушения
  • Не нарушаются жизненно важные показатели
  • Допустима незначительная брадикардия
  • Присутствуют очаговые симптомы

Закрытая или открытая чмт, соответствующая описанным критериям, не представляет угрозу жизни. Прогноз, при наличии правильной терапии, благоприятный.

Критерии тяжелого состояния

Характерно для осложненных травм мозга. Состояние пациента существенно ухудшается, в сравнении с нормой. В большинстве случаев требуется госпитализация.

Основные критерии:

  • Нарушения сознания (сопор, оглушение)
  • Отклонения 1 или 2 жизненно важных показателя от нормы
  • Возникновение очаговой симптоматики (полушарные, краниобазальные или стволовые симптомы)

Соответствие такому состоянию свидетельствует об угрозе жизни. Вероятность выживания зависит от длительности и качестве оказания помощи. Прогноз неблагоприятный из-за необходимости длительного восстановления.

Критерии крайне тяжелого состояния

Характеризуют состояние, возникающее при тяжелых черепно-мозговых травмах. Есть высокая вероятность летального исхода. Прогноз на восстановление пациента неблагоприятен. Это объясняется тяжелыми повреждениями головного мозга, которые приводят к инвалидности.

Критерии:

  • Пациент без сознания, в коме
  • Значительное отклонение жизненно важных показателей от нормы
  • Интенсивная стволовая симптоматика
  • Краниобазальные и полушарные проявления резко выражены

Критерии терминального состояния

Терминальная фаза сопровождается проявлениями, при которых вероятность выживания минимальна. Летальный исход может наступить сразу после травмы.

Терминальные критерии:

  • Пациент находится в состоянии комы
  • Отмечаются критические отклонения жизненных процессов
  • Стволовые симптомы проявляются полным отсутствием рефлексов

Симптомы черепно-мозговой травмы

Клиническая картина и симптомы черепно-мозговой травмы зависят от вида ЧМТ, степени тяжести, периода ЧМТ, наличия поникающих повреждений и других факторов.

Периоды:

  • Острый.
    Составляет, в зависимости от тяжести, от 2 до 10 недель. Период отражает промежуток времени между повреждением черепа и стабилизации основных функций.
  • Промежуточный.
    Длится от 6 месяцев до 1 года. Сопровождается регенерацией и рассасыванием участков повреждения, активизацией компенсаторных процессов с целью восстановления функций ГМ.
  • Отдаленный.
    Завершающий период восстановления после острой черепно-мозговой травмы, длящийся 3 года.

Сотрясение головного мозга

Наиболее распространенная ЧМТ (до 80% случаев). Характеризуется кратковременным нарушением работы мозга вследствие смещения внутри черепа. Иногда протекает в невыраженной бессимптомной форме.

Основные симптомы:

  • Усталость, повышенная утомляемость
  • Цефалгия
  • Кратковременная потеря сознания после травмы
  • Кратковременная амнезия
  • Однократная рвота
  • Учащенное дыхание
  • Сонливость

Восстановительный период, при отсутствии отягощающих факторов, длится около 2 недель. В этот период возможны побочные симптомы: повышение температуры, тошнота с рвотой, отсутствие аппетита, головокружение.

Ушиб головного мозга (УГМ)

Это травма головы, при которой повреждаются ткани. Отличительная особенность – наличие очага отмерших нервных тканей. Чаще всего возникает в височной, лобной или затылочной долей.

Симптомы:

  • Потеря сознания (до 30-40 минут)
  • Умеренная или интенсивная цефалгия
  • Тошнота
  • Головокружение
  • Потеря памяти
  • Выраженные нарушения дыхания
  • Рост АД

Продолжительность симптоматики зависит от тяжести процесса. При неотягощенном течении проявления полностью проходят спустя 2-3 недели.

Сдавление головного мозга

Представляет собой процесс, сопутствующий ЧМТ, при котором ткани сдавливаются. Как правило, это происходит из-за гематом, на фоне роста давления цереброспинальной жидкости. Такое осложнение отмечают в 55% случаев.

Симптомы:

  • Нарушения сознания
  • Цефалгия
  • Частая рвота
  • Нарушение координации движений
  • Психическое возбуждение
  • Судороги
  • Нарушения рефлекторной активности
  • Брадикардия
  • Рост АД
  • Офтальмологические нарушения

Опасность заключается в том, что нарушение постоянно прогрессирует. В результате возрастает риск летальных последствий. Пациенту требуется срочная госпитализация.

Обследование пострадавших с черепно-мозговой травмой

Грамотная диагностика – важный процесс, влияющий на дальнейшее лечение. Изначально у пострадавшего, если он в сознании, выясняют причину и обстоятельства повреждения. Иногда у пациента после ЧМТ возникает амнезия, из-за чего он не помнит падение или удар. Поэтому следует осмотреть голову, чтобы обнаружить следы поражения.

На перелом черепа указывают кровоизлияния в орбиты, носовые и ушные кровотечения. Отмечают вытекание ликвора. Для постановки диагноза важно определить состояние сознания. Наиболее тяжелым считается состоянием комы, при котором пострадавший не проявляет ответную реакцию на раздражители, а признаки сознания отсутствуют.

Дополнительные обследования при тяжелом состоянии

Вспомогательная диагностика травмы черепа требуется при отягощенной симптоматике. Если у пациента признаки комы, угнетенное сознание, судороги, проявления которые указывают на внутренние кровоизлияния, необходимо дополнительное обследование.

В неврологии используют следующие методы:

  • Методы томографии
  • Энцефалография
  • Измерение ВЧД
  • Визуальная оценка черепного повреждения
  • Проверка состояния дыхательных путей
  • Рентгенография позвоночника

На основе результатов обследования ставится диагноз, назначают соответствующую терапию.

Лечение

Пострадавшим назначается комплексное лечение черепно-мозговой травмы. Характер терапевтических процедур напрямую зависят от состояния больного. Легкие повреждения лечат амбулаторно, но при условии предварительного одобрения врача. При поражениях средней и тяжелой степени обязательна госпитализация, так как такое лечение после ЧМТ требует постоянного контроля.

Помощь до приезда врачей

Прогноз выздоровления напрямую зависит от качества оказанной доврачебной помощи. В первую очередь пострадавшему нужно вызвать скорую помощь. Транспортировать самостоятельно допустимо только при легких формах патологии.

Если пациент без сознания, в первую очередь проверяют проходимость дыхательных путей. При необходимости их прочищают вручную. Больного рекомендуют уложить на бок (противоположный месту повреждения), так чтобы при рвоте массы свободно покидали ротовую полость.

При возникновении кровотечения пациенту накладывают повязку. Не рекомендуется смачивать антисептическими средствами, а только приложить к ранению, чтобы прекратить кровопотерю.

При подозрении на одновременную травму позвоночника пациента нужно иммобилизовать. Давать медикаменты после ЧМТ запрещено, чтобы не влиять на симптоматику.

Когда нужно лечение исключительно в условиях стационара?

При любых тяжелых черепно-мозговых травмах требуется госпитализация. Исключением являются только случаи легких закрытых повреждений, при которых нет угрозы жизни.

Госпитализация нужна при таких симптомах:

  • Угнетение сознания
  • Выраженная очаговая симптоматика (судороги, паралич, нарушения рефлексов)
  • Открытые переломы
  • Кровотечения из ушей, носа
  • Эпилептический приступ
  • Длительная потеря сознания
  • Длительная амнезия

Перечисленные проявления указывают на высокую вероятность негативных последствий травмы головы. Поэтому больной должен оставаться под врачебным контролем до полного восстановления.

Последствия ЧМТ

Распространенное последствие ЧМТ – сбой физиологических процессов и отклонение жизненных показателей от нормы. Это связано с повреждением участков мозга, отвечающих за определенные процессы.

Возможные осложнения ЧМТ:

  • Дыхательная недостаточность
  • Мозговая гипоксия
  • Смещение мозговых отделов
  • Гнойно-воспалительные процессы
  • Поражение нервных тканей костными обломками
  • Внутримозговое кровоизлияние
  • Отек мозга

К числу осложнений черепно-мозговой травмы относят инфекционные заболевания: менингит, энцефалит. Не исключается риск развития абсцесса.

К последствиям закрытой черепно-мозговой травмы входят отеки, внутренние кровоизлияния, сдавливание мозга из-за нарушения циркуляции ликвора.

В число отдаленных последствий открытой черепно-мозговой травмы входят инвалидность, паралич, офтальмологические расстройства, нарушения памяти. Возможны психические нарушения и расстройства. При отсутствии своевременной помощи такие повреждения неминуемо приводят к смерти.

Прогноз восстановления при ЧМТ различной степени тяжести

Прогноз на выздоровления зависит от тяжести нанесенного повреждения. При благоприятном течении риск негативных последствий травмы головы снижается. Такой вариант исхода характерен для легкой и средней степени, при условии отсутствия осложнений, сопутствующих заболеваний.

Неблагоприятный прогноз в случае отеков или внутренних кровоизлияний. В таких случаях возрастает вероятность тяжелых последствий после ЧМТ, из-за которых пациент утрачивает способность к нормальному функционированию. Восстановление после тяжелых травм длится дольше, чем при легких – до 5 лет.

Реабилитация

Чтобы снизить выраженность негативных последствий после ЧМТ, и ускорить восстановление поврежденных участков, необходимо грамотна реабилитация. Характер мероприятий назначают с учетом специфики клинической картины конкретного пациента.

Общая реабилитация предусматривает следующие мероприятия:

  • Постельный режим
  • Исключение физических нагрузок
  • Медикаментозная терапия
  • Дыхательная гимнастика
  • Правильное питание
  • Снижение нагрузки на мозг
  • Восстановление нормальной циркуляции ликвора

При лечении используются разные методы. Легкие формы могут лечить без препаратов или процедур, путем создания оптимальных для восстановления условий. Тяжелые повреждения лечатся при помощи медикаментов, физиотерапевтических процедур, хирургических операций.

Отдаленные последствия черепно-мозговых травм могут проявляться даже при легких формах повреждения. Поэтому следует предотвращать патологию путем профилактики.

Профилактика ЧМТ

Целенаправленная профилактика ЧМТ позволяет предотвратить тяжелые последствия, а в некоторых случаях спасти жизнь пострадавшего. Основное мероприятие направлено на исключение повреждающих факторов.

В целях профилактики черепно-мозговых травм рекомендуется:

  • Предотвращать удары, падения
  • Использовать средства индивидуальной защиты на производстве
  • Носить нескользкую обувь
  • Правильно группироваться в случае падения
  • Предотвращать спортивные травмы
  • Принимать препараты, повышающие прочность костей
  • Отказаться от вредных привычек

Для предотвращения осложнений, пациентам, которые получили ЧМТ, рекомендуются умеренные нагрузки в виде лечебной физкультуры, массажи, мануальная терапия, назначается диета.

Повреждения черепа – распространенная группа патологий, опасность которых заключается в возможном поражении мозга. Выделяют легкие и тяжелые ЧМТ, которые отличаются симптоматикой, способом лечения, периодом восстановления. При черепно-мозговых повреждениях нужно вызывать скорую помощь, так как самостоятельное лечение недопустимо.

ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

Черепно-мозговая травма у детей характеризуется выраженным своеобразием, при этом чем меньше возраст ребенка, тем существеннее отличия от травмы у взрослых и особенно у пожилых людей. Особое место в нейротравматологии занимает родовая черепно-мозговая травма, являющаяся главной причиной смерти новорожденных.

Родовая черепно-мозговая травма. В понятие родовой черепно-мозговой травмы включают все патологические изменения внутричерепного содержимого, а также черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов. Таким образом, это понятие охватывает не только изменения, обусловленные воздействием механического фактора, но и внутричерепные поражения, возникающие во время родов в результате нарушения мозгового кровообращения и гипоксии.

Факторами, способствующими родовой травме, являются деформация и несоответствие размеров таза роженицы и головы плода, ригидность мягких тканей родовых путей, стремительные или затяжные роды, неправильное положение и крупные размеры плода, различные акушерские манипуляции (наложение щипцов, вакуум-экстрактора, ручное извлечение плода и др.). Особенно часто черепно-мозговая травма возникает у недоношенных детей и детей, родившихся с большой массой тела. Голова ребенка чаще подвергается травме при ягодичном предлежании. При головном предлежании могут повреждаться покровы черепа с образованием родовой опухоли головы, обусловленной венозным застоем и отеком мягких тканей. При наложении щипцов возникают местные кровоизлияния, ссадины, иногда — скальпированные раны. Вакуум-экстракторы на месте приложения могут вызывать кровоизлияния во всех слоях мягких тканей, иногда даже в кости и твердой оболочке головного мозга.

Кефалгематома представляет собой кровоизлияние под надкостницу в пределах одной кости. Она в большинстве случаев самостоятельно рассасывается, реже— обызвествляется.

Повреждения костей черепа встречаются редко в связи с большой эластичностью костной ткани у новорожденного. Чаще механическое воздействие приводит к локальному вдавлению кости.

В нейрохирургической практике особого внимания заслуживают внутричерепные кровоизлияния. Эпидура-льные гематомы встречаются очень редко, так как у новорожденных твердая оболочка плотно спаяна с костями. Наиболее частым является субдуральное скопление крови в результате повреждения венозных сосудов у места впадения их в верхний сагиттальный синус или в бассейне большой мозговой вены (вена Галена). Имеют место и подпаутинные кровотечения, реже развиваются внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния. Большие гематомы обычно

В клинике наиболее постоянными признаками являются цианоз, нарушение дыхания, отсутствие сосательного рефлекса. Характерно состояние общей ригидности: голова втянута в плечи, мышцы шеи напряжены, руки согнуты и прижаты к туловищу, ноги приведены к животу. Тонус мышц повышен. Часто наблюдаются полиморфные судороги, нистагм, косоглазие, одностороннее расширение зрачка, опущение верхнего века. Важным симптомом является повышение внутричерепного давления, что подтверждается напряжением или выпячиванием переднего родничка, иногда даже расхождением черепных швов, появлением экзофтальма. Застойные диски зрительных нервов у новорожденных наблюдаются редко, но может выявляться расширение вен на глазном дне, кровоизлияние в сетчатку. Клиническая картина и ее динамика позволяют лишь высказать предположение о внутричерепном кровоизлиянии.

Основным              методом диагностики

субдурального кровоизлияния у новорожденных является субдуральная пункция. Производят ее обязательно над обоими полушариями, так как кровоизлияние часто бывает двусторонним. Иглу вводят у наружного угла переднего родничка или через венечный шов, отступя 2—3 см от средней линии, а также через ламбдовидный шов на 1,5— 2 см выше наружного затылочного выступа (рис. 34, а, б). С помощью пункции удается не только обнаружить, но и удалить жидкую часть гематомы и тем самым заметно улучшить состояние ребенка. В отдельных случаях, особенно в раннем периоде после
травмы, когда излившаяся кровь еще не содержит сгустков, пункционным способом можно добиться полного выздоровления.

Если после удаления жидкой части гематомы состояние ребенка не улучшается или после непродолжительного периода улучшения ухудшается, а также если при отсасывании удается извлечь лишь небольшое количество крови с мелкими сгустками, необходимо вскрытие субдурального пространства с полным удалением гематомы. Операцию выполняют под местным обезболиванием. Производят два небольших линейных разреза мягких тканей над венечным и ламбдовидным швами (рис. 35, а, б). По ходу швов рассекают надкостницу и твердую оболочку. Костные края раздвигают крючками, под твердую оболочку вводят шпатель и вдоль него тонкий катетер, затем, смещая катетер в различных направлениях, струей изотонического раствора натрия хлорида вымывают сгустки и остатки жидкой крови, на сутки оставляют дренаж. Рану ушивают. В редких случаях для удаления больших гематом производят костно-пластическую трепанацию. При неудаленной гематоме прогноз всегда неблагоприятный. Если ребенок не погибает вскоре после рождения при явлениях нарастающего сдавле-ния мозга или от присоединившегося менингоэнцефалита, то в дальнейшем у него развивается ряд органических осложнений (значительная умственная отсталость, нередко судорожные припадки, церебральный парез, гиперкинезы) .

При кровотечении в подпаутинное пространство показана спинномозговая пункция с извлечением 1—10 мл жидкости, иногда пункцию не прекращают до окончания свободного истечения жидкости (10—20 мл и более). В первые 2—3 дня пункцию производят ежедневно, затем через день до полного просветления жидкости.

При кефалогематоме на 3—5 день жизни ребенка производят ее пункцию с последующей аспирацией крови. Если остаются сгустки, кефалогематому небольшим разрезом вскрывают, содержимое удаляют.

Черепно-мозговая травма у детей до 14 лет. Травма у детей грудного и ясельного возраста обычно связана с падением с высоты. У более старших детей к этому присоединяются повреждения, связанные с ударом по голове, и уличный травматизм. Однако своеобразие черепно-мозговой травмы у детей связано не столько с механизмом возникновения, сколько с возрастными особенностями травмированных тканей и их реакцией на механическое воздействие. Мягкие покровы головы, кости черепа, ткань мозга, его оболочки, внутричерепные сосуды у детей более эластичны и, следовательно, менее травмируемы. При одинаковой силе механического воздействия у них реже, чем у взрослых, возникают перелом костей черепа, разрыв сосудов, ушиб мозга. У грудных детей перелом костей черепа часто происходит в виде вдавления участка черепа в его полость (такой перелом образно сравнивают с повреждением шарика для настольного тенниса).

На любое неблагоприятное воздействие, в том числе и на механическую травму, организм ребенка в целом и его мозг, в частности, отвечают гиперергическим характером реакции. Особенно отчетливо эта закономерность видна на примере развития у детей явлений отека и набухания. При идентичной травме объемный мозговой кровоток и реактивность сосудов мозга у ребенка выше, чем у взрослого человека. Это же следует сказать и об уровне внутричерепного давления. В то же время посттравматическое развитие иммунодефицита у детей выражено относительно меньше. В основе возникающих клинических явлений лежат преимущественно нейрогенные, а не сосудистые реакции. В целом в характеристике черепно-мозговой травмы у детей должно быть отмечено преобладние общемозговых и генерализованных процессов над очаговыми, особенно при черепно-мозговой травме легкой степени. При этом у детей обычно ставят диагноз сотрясения мозга. У ребенка весьма трудно отличить сотрясение мозга от ушиба легкой, а иногда и средней степени тяжести. Диагностическим критерием здесь служат не признаки, характеризующие очаг ушиба и его локализацию, а длительность посттравматического нарушения сознания. Условно принято считать, что потеря сознания более чем на 10—20 мин свидетельствует об ушибе мозга, а не о сотрясении.

Сотрясение головного мозга у детей проявляется динамичностью и обратимостью симптомов. Вслед за кратковременным нарушением сознания на первый план выступают вегетативная лабильность, вялость, сонливость, быстрая утомляемость, плаксивость. Из неврологических симптомов чаще других выявляется нистагм, иногда рвота. Головная боль обычно не очень интенсивная и наблюдается в течение 2—4 дней, реже дольше. После прекращения головной боли общее состояние ребенка часто представляется нормализовавшимся. Однако следует иметь в виду, что лабильность вегетативных реакций после травмы сохраняется, а иногда и постепенно нарастает.

Ушиб головного мозга у детей даже при относительно серьезной травме распространяется не столько в глубину мозга, сколько захватывает большую его поверхность; нередко бывает множественным, мелкоочаговым Кровоизлияния обычно точечные и связаны не с разрывом стенок сосудов, а с нарушением их проницаемости. Вместе с тем закономерно выявляется гиперемия мозга за счет переполнения сосудов, особенно капилляров.

Клиническая картина ушиба мозга у детей многообразна и определяется тяжестью ушиба и его локализацией. Чем меньше возраст ребенка, тем сложнее диагностировать ушиб мозга. Четкая очаговая симптоматика выявляется редко и только при ушибе тяжелой степени. Установить потерю сознания, особенно у детей младшего возраста, часто бывает трудно. Этот основной и наиболее
частый симптом черепно-мозговой травмы при обычном обследовании не регистрируется почти у половины пострадавших. Диагноз ушиба мозга в таких случаях обосновывается выявлением перелома костей свода черепа (перелом костей основания черепа у детей встречается редко), наличием менингеального синдрома, обнаружением примеси крови в спинномозговой жидкости. Из неврологических симптомов при ушибе легкой и средней степени тяжести наиболее часто выявляются горизонтальный нистагм, глазодвигательные нарушения, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, реже — анизорефлексия. Рвота наблюдается у 20 % пострадавших. Нарушения двигательной функции, чувствительности, речи отмечаются только при тяжелой травме У детей дошкольного и школьного возраста при этом выявляется антероретроградная амнезия.

Внутричерепные гематомы у детей развиваются реже, чем у взрослых, обычно на фоне ушиба мозга тяжелой степени В основном это субдуральные гематомы, иногда — внутримозговые в зоне ушиба мозга, редко — эпидуральные.

В отдаленном посттравматическом периоде у детей сохраняется, а иногда и нарастает вегетативная лабильность, снижается память, ухудшается успеваемость в учебе, нарушается поведение. Обычно такие последствия связаны с перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмой, однако могут наблюдаться и после казалось бы легкой травмы. Важным условием предупреждения серьезных осложнений и обеспечения максимально быстрого выздоровления является правильное ведение острого посттравматического периода.

Основу лечебной тактики при сотрясении мозга, а также при ушибе легкой и средней степени тяжести у детей всех возрастных групп составляет соблюдение необходимого режима, вначале строго постельного, затем — полупостельного, ограничение игр, чтения, просмотра телевизионных передач. Пребывание в стационаре должно составлять минимум 2—3 недели. При требовании родителей выписать казалось бы выздоровевшего ребенка раньше срока необходимо, чтобы дома строго соблюдался тот же режим, что и в стационаре.

Медикаментозное лечение направлено на борьбу с наиболее частыми патологическими явлениями — отеком и набуханием головного мозга и связанным с ними повышением внутричерепного давления. Однако следует учитывать, что и у детей, особенно старшего школьного возраста, при сотрясении и ушибе мозга легкой степени внутричерепное давление может не повышаться, поэтому к проведению дегидратационной терапии нужно подходить строго индивидуально. При повторной рвоте и появлении судорог детям назначают сибазон или аминазин. При более тяжелой травме проводят нейровегетативную блокаду, осуществляют мероприятия по улучшению реологических показателей крови. Лечебная тактика предполагает, кроме того, проведение симптоматического лечения с назначением препаратов ненаркотического ряда в возрастной дозировке. Барбитураты детям допустимо назначать с большой осторожностью. Поясничную пункцию обычно производят с диагностической целью. При нарушении дыхания осуществляют искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение проводят при вдавленном переломе и при наличии внутричерепной гематомы. Ушиб мозга у детей не является показанием для проведения операции, хотя при удалении гематомы иногда одновременно отмывается небольшое количество мозгового детрита. Техника хирургического вмешательства при внутричерепной гематоме по существу такая же, как и у взрослых. По возможности применяют костно-пластическую трепанацию. При вдавленном переломе, особенно у детей в возрасте до года, поврежденный участок кости выправляют через фрезевое отверстие или выпиливают, переворачивают и укрепляют на том же месте.

Последствия внутричерепной травмы > Архив — Клинические протоколы МЗ РК


 


Диагностические критерии 

Сотрясение головного мозга.  Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.

Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.

Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.

Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.

Компрессия мозга. Наиболее частыми причинами компрессии мозга являются внутричерепные гематомы, вдавленные переломы черепа, а отек — набухание мозга играет меньшую роль. Травматические кровоизлияния бывают эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными, паренхиматозными и вентрикулярными. Для компрессии мозга весьма характерно наличие светлого промежутка между травмой и появлением первых симптомов сдавления, в дальнейшем усиливающихся довольно быстро.

Эпидуральная гематома. Кровоизлияние между твердой мозговой оболочкой и костями черепа в месте перелома чаще всего бывает в области свода. Важнейшим симптомом гематомы является анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Очаговые симптомы поражения мозга обусловлены локализацией гематомы. Наиболее частые симптомы раздражения — очаговые (джексоновские) эпилептические приступы и симптомы выпадения, пирамидные в виде моно-, гемипарезов или параличей на стороне, противоположной расширенному зрачку. Важное диагностическое значение имеет повторная потеря сознания. При подозрении на эпидуральную гематому показана операция.

Субдуральная гематома — это массивное скопление крови в субдуральном пространстве. При субдуральной гематоме отмечается светлый промежуток, но он более продолжительный. Очаговые симптомы сдавления мозга развиваются в сочетании с общемозговыми нарушениями. Характерны менингеальные знаки. Постоянным признаком является упорная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, что указывает на гипертензию. Часто развиваются джексоновские приступы судорог. Больные часто возбуждены, дезориентированы.

Жалобы и анамнез 

Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.



Физикальное обследование: исследование психо-эмоциональной сферы, неврологического статуса, вегетативной нервной системы выявляет функциональные расстройства нервной системы, эмоциональную лабильность, явления цереброастении.

Двигательные расстройства — парезы, параличи, контрактуры и тугоподвижность в суставах, гиперкинезы, задержка в психоречевом развитии, эпилептические приступы, патология со стороны органов зрения (косоглазие, нистагм, атрофия зрительных нервов), микроцефалия или гидроцефалия.



Лабораторные исследования:


1. ОАК


2. ОАМ.


3. Биохимический анализ крови.



Инструментальные исследования:


1. Рентгенография черепа — назначается для исключения переломов черепа.

 


2. ЭМГ — по показаниям, позволяет выявить степень поражения возникающих в мионевральных окончаниях и мышечных волокнах. При черепно-мозговых травмах чаще отмечается 1 тип ЭМГ, который отражает патологию центрального двигательного нейрона и характеризуется усилением синергической активности произвольного сокращения.

 


3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.




4. Нейросонография — для исключения внутричерепной гипертензии, гидроцефалии.




5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.




6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.

Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.

ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.

ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.

У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.

ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.



Показания для консультаций специалистов:


1. Окулист.


2. Логопед.


3. Ортопед.


4. Психолог.


5. Протезист.


6. ЛОР.


7. Сурдолог.


8. Нейрохирург.

 


Минимум обследований при направлении в стационар:


1. Общий анализ крови.


2. Общий анализ мочи.


3. Кал на яйца глист.


4. АЛТ.


5. АСТ.



Основные диагностические мероприятия:


1. Общий анализ крови.


2. Общий анализ мочи.


3. КТ или МРТ головного мозга.


4. Нейросонография.


5. Логопед.


6. Психолог.


7. Окулист.


8. Ортопед.


9. ЭЭГ.


10. ЭМГ.


11. Врач ЛФК.


12. Физиотерапевт.



Перечень дополнительных диагностических мероприятий:


1. Протезист.


2. ЭКГ.


3. Кардиолог.


4. УЗИ органов брюшной полости.


5. Гастроэнтеролог.


6. Эндокринолог.


7. ЛОР.

Черепно-мозговая травма у детей: классификация, симптомы и лечение

li:before,.btn,.comment-respond .form-submit input,.mob-hamburger span,.page-links__item{background-color:#70443a}.spoiler-box,.entry-content ol li:before,.mob-hamburger,.inp:focus,.search-form__text:focus,.entry-content blockquote{border-color:#70443a}.entry-content blockquote:before,.spoiler-box__title:after,.sidebar-navigation .menu-item-has-children:after{color:#70443a}a,.spanlink,.comment-reply-link,.pseudo-link,.root-pseudo-link{color:#428bca}a:hover,a:focus,a:active,.spanlink:hover,.comment-reply-link:hover,.pseudo-link:hover{color:#e66212}body{color:#333}.site-title,.site-title a{color:#5a80b1}.site-description,.site-description a{color:#666}.main-navigation,.footer-navigation,.main-navigation ul li .sub-menu,.footer-navigation ul li .sub-menu{background-color:#e27556}. main-navigation ul li a,.main-navigation ul li .removed-link,.footer-navigation ul li a,.footer-navigation ul li .removed-link{color:#fff}body{font-family:»Arial»,»Helvetica Neue»,Helvetica,Arial,sans-serif}.site-title,.site-title a{font-family:»Arial»,»Helvetica Neue»,Helvetica,Arial,sans-serif}.site-description{font-family:»Arial»,»Helvetica Neue»,Helvetica,Arial,sans-serif}.entry-content h2,.entry-content h3,.entry-content h4,.entry-content h5,.entry-content h5,.entry-content h6,.entry-image__title h2,.entry-title,.entry-title a{font-family:»Arial»,»Helvetica Neue»,Helvetica,Arial,sans-serif}.main-navigation ul li a,.main-navigation ul li .removed-link,.footer-navigation ul li a,.footer-navigation ul li .removed-link{font-family:»Arial»,»Helvetica Neue»,Helvetica,Arial,sans-serif}@media (min-width:576px){body{font-size:17px}}@media (min-width:576px){.site-title,.site-title a{font-size:28px}}@media (min-width:576px){.site-description{font-size:16px}}@media (min-width:576px){.main-navigation ul li a,. main-navigation ul li .removed-link,.footer-navigation ul li a,.footer-navigation ul li .removed-link{font-size:17px}}@media (min-width:576px){body{li]]>

симптомы, первые признаки, лечение и последствия

Сотрясение мозга у ребенка в год — это довольно распространенное явление, поскольку малыши в этот период активно развиваются и познают окружающий мир, поэтому практически никогда не сидят на месте. При этом какими бы внимательными ни были родители, у них все равно не получится уследить за их чадом. А поскольку черепно-мозговые травмы являются одними из самых серьезных, а также могут сопровождаться различными негативными последствиями, то очень важно иметь представление о том, как проявляется сотрясение, чтобы вовремя диагностировать его и как можно скорее начать лечение.

Общая информация

Прежде чем поговорить о том, как проявляется сотрясение мозга у ребенка, давайте сначала разберемся в основных особенностях этой разновидности травм. Итак, сотрясение — это повреждение головы, сопровождающееся краткосрочной потерей сознания, в результате которой нарушается нормальное функционирование головного мозга. Как утверждают медики, причина подобного заключается в нарушении связей между нервными клетками, отвечающими за передачу электрических импульсов.

Согласно медицинской статистике, черепно-мозговые травмы занимают первое место. Они диагностируются приблизительно у 65 процентов пациентов, обратившихся в больницу для получения квалифицированной помощи. При этом большинство пострадавших — это дети различной возрастной категории.

Согласно информации, предоставленной Министерством здравоохранения, каждый год более 100 тысяч людей, большинство из которых маленькие дети и подростки, обращаются в больницу с повреждениями черепа. При этом около 95 процентов случаев — это сотрясение головного мозга.

Основные причины черепно-мозговых травм у годовалых детей

Остановимся на этом более подробно. Симптомы сотрясения мозга у ребенка 1 года проявляются практически сразу после сильного удара головой. О них будет рассказано немного позже, а сейчас важно понять, почему у малышей очень высокий уровень травматизма, а также какие причины стоят за сотрясением.

В годовалом возрасте малыши только начинают делать первые шаги, однако вестибулярный аппарат и пространственная ориентация у них еще не очень хорошо развиты, поэтому нет ничего удивительного в том, что ребенок постоянно падает. При этом очень часто удары приходятся именно на голову. Помимо этого маленькие дети еще не отдают отчет собственным поступкам, поэтому они делают то, что никогда бы не сделал взрослый.

Родители должны постоянно следить за своим чадом, чтобы оно не попало ни в какую беду, однако всегда и везде быть рядом просто невозможно. Стоит всего лишь на мгновение отвлечься, как карапуз уже спешит на поиски собственных приключений. Здесь важно понимать, что сотрясение мозга у ребенка в 1 год очень серьезно, поскольку психическая система и все внутренние органы до конца не развиты, поэтому даже небольшие травмы могут существенно сказаться на их функционировании.

Клинические проявления

На что стоит обратить внимание в первую очередь? Какой симптоматикой сопровождаются черепно-мозговые травмы у маленьких детей? Этот вопрос волнует каждого родителя, поэтому в нем нужно очень подробно разобраться. Если с вашим малышом приключилась беда и он травмировался, то первым делом следует внимательно осмотреть его голову на наличие ссадин и ушибов. Если при этом вы обнаружите шишку, то не стоит сразу паниковать, поскольку она еще не является поводом для беспокойства. Тревогу стоит бить при наличии определенных клинических проявлений, которыми сопровождаются травмы головы.

Самые первые признаки сотрясения мозга у ребенка следующие:

  • бледность кожи лица;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • потеря аппетита;
  • беспокойный сон;
  • общая слабость;
  • капризность;
  • плаксивость;
  • кровотечения из носа;
  • нарушение рефракции глаз;
  • повышенная потливость;
  • учащенное или замедленное сердцебиение;
  • сбивчивое дыхание;
  • отсутствие реакции зрачков на яркий свет.

Стоит отметить, что это далеко не полная симптоматика, сопутствующая сотрясению головного мозга. При тяжелых травмах могут наблюдаться беспричинные потери сознания. Если подобное происходит с вашим малышом, то следует как можно скорее обратиться за помощью в больницу.

Температура при ЧМТ

Может ли она подниматься? Многие люди ошибочно полагают, что температура при сотрясении мозга у детей обязательно будет повышенной, однако это далеко не так. Более того, она вовсе никак не связана с черепно-мозговыми травмами, поэтому если у вашего малыша жар, то его причина заключается в наличии воспалительного процесса или какого-либо заболевания. Поэтому нет совершенно никакого смысла давать ребенку градусник, после того как он упал и сильно ударился головой.

Диагностика

Что она собой представляет? Если вы заметили какие-либо симптомы сотрясения мозга у ребенка 1 года, то необходимо сразу обратиться в медицинское учреждение, поскольку поставить точный диагноз может только квалифицированный специалист после полного осмотра малыша и прохождения им определенных лабораторных исследований.

Стандартный анализ включает в себя следующие процедуры:

  • прием у травматолога и невропатолога;
  • измерение внутричерепного давления;
  • рентген головы;
  • компьютерная томография;
  • эхоэнцефалоскопия;
  • нейросонография;
  • магнитно-резонанская томография;
  • УЗИ головы.

В некоторых случаях в качестве дополнительных методов диагностики может назначаться спинномозговая пункция. Только после того как у врача будут результаты всех перечисленных выше лабораторных исследований, он сможет подтвердить или опровергнуть со 100-процентной вероятностью сотрясение мозга у ребенка. Лечение осуществляется исключительно стационарно, под непрерывным наблюдением доктора с использованием различных медикаментозных препаратов и процедур.

Основные методы терапии

Давайте на них остановимся более подробно. После того как будет поставлен точный диагноз, подбирается наиболее оптимальное лечение. Сотрясение мозга у ребенка является очень серьезной проблемой, которая может иметь множество негативных последствий, поэтому очень важно скорее приступить к оказанию профессиональной медицинской помощи. При этом вы должны понимать, что самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещается. Это также касается и обработки кровоточащих ран.

Программа терапии подбирается индивидуально для каждого пациента в зависимости от его состояния, результатов анализов и индивидуальных особенностей организма. При необходимости травматолог и невропатолог могут направить вас с малышом на консультацию к другим специалистам для получения дополнительной информации, которая может потребоваться для подбора наиболее эффективного лечения.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, основанная на применении следующих препаратов:

  • мочегонные лекарства — «Диакарб», «Фуросемид»;
  • препараты калия — «Аспаркам», «Панангин»;
  • психолептики — «Феназепам», настойка валерианы;
  • противоаллергические медикаменты — «Диазолин», «Супрастин»;
  • обезболивающее — «Баралгин», «Седалгин».

Для повышения эффективности лечения также могут назначаться витаминные комплексы, препараты, улучшающие обогащение головного мозга питательными веществами, а также успокоительные.

При легкой форме сотрясения черепно-мозговой травмы медикаментозная терапия не является обязательной. Как правило, малыша оставляют на четыре дня в больнице под наблюдением врача, и в случае если отсутствуют последствия сотрясения мозга у ребенка, осуществляется выписка. Но с тяжелыми ЧМТ дела обстоят куда сложнее. При них минимальное время обязательного пребывания на стационаре составляет одна неделя.

Даже после прохождения полного курса лечения родители должны оградить ребенка от любых физических и эмоциональных нагрузок, а также стрессовых состояний. От этого зависит то, насколько быстро и хорошо пройдет процесс реабилитации, который может занимать довольно большой промежуток времени. В случае обострения состояния ребенка или возвращения симптоматики нужно сразу же обратиться к своему лечащему врачу.

Как показывает практика, в большинстве случаев сотрясение удается победить, и спустя приблизительно месяц от него не остается никаких признаков, поэтому малыш может вернуться к своему привычному образу жизни. Но это возможно лишь в том случае, если родители вовремя забили тревогу и сразу же показали карапуза врачу.

Возможные осложнения

Этому вопросу необходимо придать особое значение. Любые травмы головы очень серьезны, поскольку очень часто они не проходят просто так, а сопровождаются различными патологиями.

Если диагностировали сотрясение мозга у ребенка, последствия могут быть следующими:

  • сильные продолжительные мигрени, возникающие на постоянной основе;
  • заторможенность при выполнении даже простых задач;
  • рвотные позывы различной интенсивности без видимой причины пищевого отравления;
  • беспокойный сон или бессонница;
  • плохое реагирование на погодные перемены;
  • частичная или полная потеря зрения;
  • периодические головокружения;
  • смещение глазных яблок;
  • растяжение языка;
  • асимметрия лица.

Помимо этого могут наблюдаться изменения в поведении малыша. Например, дети, перенесшие сильную травму головы, перестают получать удовольствие от игр и других занятий, которые раньше им были в радость. При этом нельзя точно сказать, осложнения со временем исчезнут или сохранятся на всю жизнь. Здесь все во многом зависит от степени тяжести перенесенной ЧМТ и индивидуальных особенностей конкретного ребенка. Некоторые изменения могут быть необратимыми, поэтому избавиться от них невозможно.

Оказание первой помощи пострадавшему

Ранее в этой статье мы подробно рассмотрели, как лечить сотрясение мозга у ребенка. Но каждый родитель также должен знать, какие меры следует предпринимать в случае получения травмы их малышом до приезда скорой медицинской помощи.

Если ваше чадо упало и сильно ударилось головой, то нужно придерживаться следующего алгоритма действий:

  • уложите малыша на ровную поверхность и укройте одеялом;
  • при потере сознания переверните его на правый бок таким образом, чтобы левая рука и нога находились перпендикулярно туловищу;
  • если у ребенка затруднено дыхание и замедлен пульс, то нужно сделать искусственное дыхание и массаж сердца;
  • при наличии открытых ран, сопровождающихся кровотечением, нужно продезинфицировать и обработать их специальными средствами.

Критически важно обеспечить карапузу состояние максимального покоя до прибытия кареты скорой помощи. Помимо этого запомните или запишите все симптомы сотрясения мозга у ребенка 1 года, чтобы потом рассказать о них лечащему врачу. Это значительно упростит процесс постановки диагноза и позволит, как можно скорее приступить к лечению.

Что говорит доктор Комаровский о черепно-мозговых травмах у годовалых детей?

Одним из лучших специалистов на сегодняшний день в области неврологии является врач Евгений Олегович Комаровский. Он всю свою жизнь проработал в этой сфере медицины и вывел ее на совершенно новый уровень. Изучая сотрясение мозга у годовалого ребенка, доктор смог сделать множество открытий, благодаря которым лечение ЧМТ любой сложности протекает максимально эффективно, а вероятность развития осложнений практически полностью исключена.

Так вот, он делится с нами следующей информацией:

  1. Сотрясение — это медицинский термин, описывающий состояние человека, при котором характерна непродолжительная потеря сознания в результате сильного удара головой, не требующее никакого специализированного лечения.
  2. Для того чтобы малыш полностью оправился от ЧМТ, достаточно обеспечить ему покой и свести к минимуму любую физическую активность.
  3. В детском организме обменные процессы протекают значительно лучше, чем во взрослом, поэтому их не нужно принудительно стимулировать при помощи лекарственных препаратов.
  4. На сегодняшний день современной медицине не известно никаких способов, которые позволили бы полностью исключить или хотя бы уменьшить вероятность развития осложнений после черепно-мозговой травмы. Здесь все зависит от того, насколько быстро пострадавшему была оказана медицинская помощь. Поэтому, заметив какие-либо признаки сотрясения мозга у ребенка 1 года, незамедлительно обращайтесь в больницу.

Таким образом, учитывая все вышесказанное, можно прийти к выводу, что, с одной стороны, травмы головы очень серьезны, но с другой, не стоит слишком сильно раздувать панику, поскольку при легких повреждениях детский организм сможет быстро от них оправиться. Но это вовсе не значит, что можно пренебрегать помощью врачей. В любом случае рекомендуется показать им малыша, чтобы убедиться в том, что все нормально и нет никакой угрозы для здоровья и жизни ребенка.

Заключение

В этой статье были подробно рассмотрены симптомы сотрясения мозга у ребенка 1 года, а также рассказано о лечении этого вида ЧМТ. При нынешнем уровне развития современной медицины практически любое заболевание и травму удается вылечить без особых последствий. Тем не менее лучше не допускать их, поэтому вы должны постоянно следить и заботиться о своем чаде. Никогда не оставляйте его без присмотра даже на небольшой промежуток времени, поскольку это может быть чревато очень серьезными последствиями. Только вы и никто другой в ответе за своего ребенка. Не забывайте об этом ни на секунду. При любых обстоятельствах берегите своего малыша.

Латентная туберкулезная инфекция (ЛТБИ): симптомы, диагностика и лечение

Туберкулез (too ber cu LOW sis) или ТБ — это общее название микроба Mycobacterium tuberculosis. Люди с латентной туберкулезной инфекцией (ЛТБИ) не чувствуют себя больными. У них нет никаких симптомов, но потенциально может развиться активный туберкулез. Кроме того, люди с ЛТИ не заразны. Это означает, что они не могут передавать туберкулез другим людям. Основные способы диагностики ЛТИ — проведение туберкулиновой кожной пробы (ТКП) на предплечье или сдача анализа крови на ТБ в дополнение к рентгенографии грудной клетки (рентген), если любой из этих тестов дает положительный результат.

Одна треть населения мира больна ЛТИ. Бактерии туберкулеза спят (спят) в организме. Большинство людей с ЛТИ могут бороться с микробами, чтобы они не росли. Это зависит от иммунной системы человека. ЛТБИ можно лечить для предотвращения активного туберкулеза. См. Helping Hand HH-I-209, Активный туберкулез (ТБ) .

Факторы риска для LTBI

Тесный контакт со следующими людьми увеличивает риск заражения ЛТИ.

  • Люди с активным туберкулезом.
  • Те, кто родился, путешествовал или жил за границей.
  • Группы с высоким уровнем передачи туберкулеза, такие как бездомные, потребители инъекционных наркотиков и люди с ВИЧ / СПИДом.
  • Люди с высоким риском заражения туберкулезом, например, в больницах, тюрьмах, домах престарелых, приютах для бездомных или лагерях беженцев.

У одних людей больше шансов заболеть туберкулезом (активный туберкулез), чем у других, включая людей с ослабленной иммунной системой, людей с определенными заболеваниями, очень молодых (младше одного года) и пожилых людей.

Признаки и симптомы

Люди с ЛТБИ здоровы и не чувствуют себя плохо.

  • У них обычно отрицательный рентген грудной клетки (нормальный).
  • У них положительных результатов анализа крови на TST и / или положительных результатов анализа крови на ТБ.

Диагностика

Для диагностики инфекции ТБ используются определенные тесты, в том числе следующие:

Симптомы и результаты рентгена грудной клетки отрицательные (нормальные) у людей с ЛТИ.

Лечение

Обычное лечение ЛТИ — прием антибиотика под названием изониазид (INH) один раз в день в течение девяти месяцев. Ваш ребенок будет посещать туберкулезный диспансер один раз в месяц, чтобы мы могли контролировать его вес и при необходимости корректировать дозу лекарства.

Другой вариант для детей от 2 лет и старше включает еженедельное лечение в противотуберкулезной клинике изониазидом и рифапентином в течение 12 недель. Мы обсудим эти варианты с вами, чтобы определить наиболее подходящую терапию для вашего ребенка и семьи.Какое бы лекарство ни принимал ваш ребенок, мы будем вместе с вами наблюдать за вашим ребенком, чтобы убедиться, что он или она переносит терапию.

Вашему ребенку очень важно принимать это лекарство и соблюдать назначенный прием.

На что обращать внимание дома

Ожидается, что рифамицины (рифампин, рифапентин и другие) заставят мочу, стул и другие биологические жидкости (например, слезы и слюну) стать оранжевыми. Этот оранжевый цвет исчезнет по окончании терапии.Во время терапии контактные линзы могут стать необратимыми.

Следите за всеми побочными эффектами лекарств и сообщайте о них. К ним относятся:

  • Боль в животе
  • Тошнота
  • Рвота
  • Желтоватая кожа или глаза
  • Сыпь
  • Лихорадка
  • Изменения в видении
  • Покалывание в пальцах рук

Деятельность, диета и другая информация

  • Не давайте вашему ребенку ацетаминофен (Тайленол®) или любую форму алкоголя.Прием любого из них во время приема противотуберкулезных препаратов может нанести вред печени.
  • Если ваш ребенок принимает изониазид ежедневно, как правило, его следует принимать натощак, за час до еды или через два часа после еды. Иногда вашему ребенку может потребоваться прием INH во время еды. В таком случае его не следует принимать с молочными продуктами.
  • У вашего ребенка, скорее всего, будет положительный результат кожной пробы на ТБ и анализа крови на ТБ до конца его или ее жизни. Следовательно, при тестировании на туберкулез в будущем вашему ребенку потребуется рентген грудной клетки.Кожный анализ и анализ крови на туберкулез не помогут определить рецидив или новую инфекцию.
  • Подростки, использующие гормональные контрацептивы и получающие рифампицин, должны будут использовать барьерный метод для предотвращения беременности.

Если у Вас есть вопросы, звоните:

Национальная детская туберкулезная больница, туберкулез (614) 722-4452, пн-пт, 8.00 — 16.30. В остальное время звоните по телефону (614) 722-2000, затем попросите вызвать дежурного врача по телефону.

Скрытая туберкулезная инфекция (ЛТИ) (PDF)

HH-I-354 16.07.2016, Национальная детская больница, 2016 г.

Пробелы в диагностике и лечении тяжелой формы туберкулеза у детей Красные флажки

1 Данная презентация представлена ​​на веб-сайте по приоритетам здоровья детей в Южной Африке, как это было представлено на 5-й конференции по приоритетам здоровья детей, за исключением того, что контент, идентифицирующий потенциального пациента, был удален, за исключением случаев, когда он является частью корпоративного контента.Ассоциация не несет ответственности за содержание презентации. Пробелы в диагностике и лечении тяжелого туберкулеза у детей Красные флажки H Туберкулезный центр Саймона Шааф Десмонд Туту, Департамент педиатрии и здоровья детей, Стелленбошский университет и детская больница Тайгерберга

2 Оценочные уровни заболеваемости ТБ, 2013 Глобальный доклад ВОЗ по туберкулезу 2014

3 Введение В Южной Африке самый высокий уровень заболеваемости ТБ (860 случаев [] на население) среди 22 стран с высоким бременем туберкулеза в мире.В ЮАР почти 1% населения ежегодно заболевает туберкулезом! 15-20% случаев заболевания в Южной Африке приходится на детей. Среди взрослых 50-70% ВИЧ-инфицированных, но меньше среди детей. По оценкам ВОЗ, новые случаи МЛУ-ТБ во всем мире в 2013 г. Данные эпиднадзора за МЛУ-ТБ у детей недостаточны, но недавние оценки различаются между случаями и случаями у детей. Туберкулез у детей независимо от того, где мы работаем!

4 Случай 1 14-недельная девочка, кашель> 4 недель (сильные приступы кашля) и лихорадка 2 недели. Несколько раз осматривались в клинике.Назначение антибиотиков> 1 курса. Мама сказала бросить курить БЦЖ (родился дома). Прошла только 6-недельную иммунизацию (чтобы заболеть?) На грудном вскармливании с рождения, но на карточке клиники не наблюдается Туберкулез дома у мамы был туберкулез 2009 г. Мама говорит, что она то и дело кашляет, описывает это как нормальный кашель. O / E: Низкая температура , снижение поступления воздуха LUL, HSM. раздражительный ребенок, отсутствие жесткости шеи или выпуклого родничка, двусторонние бедренные грыжи

5

6 Результаты: ВИЧ-отрицательный Случай 1 Мазок желудочного аспирата и положительный посев ЛУ-ТБ LP: защита CSF 0.7 г / л, глюкоза 2,8 ммоль / л, полиморфы 10, лимфоциты 6, эритроциты 2 (стадия 1 ТБМ) Младенцы младшего возраста ПОЛУЧАЮТ ТБ высокая заболеваемость (тяжелые формы ТБ) и высокая смертность 5-8% подтвержденных культурой случаев в ТБГ младше 3 месяцев

7 — Рентгенография матери с нормальным кашлем — У младенцев наиболее вероятным источником заболевания является лицо, осуществляющее уход (часто не знающий о своем собственном туберкулезе) — Инфекционные взрослые в клинике / отделении!

8 Случай 2, 18-месячная девочка Рвота, апатия в течение нескольких дней и документально подтвержденное 3-месячное НИЗКОЕ Поступило в больницу с L-сторонними фокальными припадками Предыдущий анамнез — Несколько посещений клиники / посещение врача, получаемые антибиотики для ОМ, но нет улучшение — ВИЧ-инфицированная мать, не принимающая АРВ-препараты — ТБ, чувствительный к лекарственным препаратам, отказался от лечения. Отсутствие профилактической терапии изониазидом или предыдущее тестирование на ВИЧ. Была проведена вакцинация БЦЖ при рождении, необходимо провести 18-месячную вакцинацию.2 кг = -2 Z-балла WfA GCS 12/15, паралич 3-го черепного нерва, молочница полости рта и генерализованная ПМЖВ. Гепар на 5 см ниже края реберной дуги. Специальные результаты исследования: Рентгенограмма нормальная ВИЧ, положительная по ИФА, все еще хорошее число CD4 (> 25%). ЦСЖ LP: 2 полиморфа, 46 лимфоцитов, белок> 2 г / л и глюкоза 2,1 ммоль / л. КТ-сканирование: базальное. улучшение состояния, гидроцефалия и перивентрикулярный отек ТБ Менингит 2B стадия

10 уроков, случай 2 Важность правильного (подробного) сбора анамнеза! — Мать ВИЧ-инфицирована, ребенок сдан? — Мать ТБ нет упущенной возможности! — Часто 3-4 визита в медицинские учреждения ПЕРЕД постановкой диагноза TBM по причине неспецифических жалоб (головная боль, субфебрильная температура, апатия / летаргия, рвота, источник туберкулеза, FTT / LOW) и дети, не прошедшие клиническое обследование (вес усиление, ригидность шеи) Необходим высокий индекс подозрения, хороший клинический анамнез и вопросы об известном источнике туберкулеза

11 Диагностика туберкулеза у детей: традиционный подход Созвездие из следующего: История хронических симптомов Контактная информация о ТБ Клиническое обследование ( вкл.оценка роста) Кожная туберкулиновая проба (или IGRA?) Рентгенография грудной клетки Бактериологическое подтверждение Гистологическое исследование (особенно EPTB) Тестирование на ВИЧ (области с высокой распространенностью / пациенты из группы риска) (системы подсчета очков и диагностические алгоритмы)

12 История симптомов / контакт с ТБ Симптомы: — Четко выраженные симптомы улучшают результативность — Хронический кашель = непрекращающийся кашель> 2–3 недель — Лихорадка => 7–14 дней без ответа на АБ — Снижение веса или FTT = задокументировано (RTHC) — Усталость (усталость), не поспевая за другими У некоторых детей туберкулез проявляется как острая пневмония; как у ВИЧ-инфицированных, так и у неинфицированных. Анамнез контактов с ТБ: Любой тесный контакт с заразным больным ТБ в прошлом году.Устойчивый к лекарствам?

13 Характеристики симптомов 1) Острый, с отсроченным выздоровлением 2) Рецидивирующий кашель 3) Постоянный, неремиттирующий 1 нед. 2 нед. 3 нед. 4 нед. Продолжительность в неделях Предоставлено Беном Марэ

14 Бактериологическое подтверждение Большинство случаев детского ТБ диагностируется без бактериологического подтверждения. Если известно ТЛЧ случая взрослого источника, относитесь к контакту с ребенком в соответствии с результатами ТЛЧ изолята случая источника взрослого, поскольку соответствие между изолятами источника и ребенка составляет 78-90%. Зачем нам нужно бактериологическое подтверждение? Для подтверждения туберкулеза в сложных случаях e.грамм. Неопределенная патология легких, ВИЧ-инфицированные дети, внелегочный ТБ Для подтверждения лекарственной устойчивости, если исходный случай имеет ЛУ-ТБ Для определения ТЛЧ у детей с неизвестным источником или если исходные случаи плохо реагируют на лечение первой линии с неизвестным ТЛЧ Если ребенок плохо реагирует на приверженное лечение ТБ

15 Какие образцы у детей? Чем больше образцов и чем лучше качество, тем выше результат (желательно перед началом лечения, кроме ТБМ) Образцы респираторных органов у детей: индуцированная мокрота ~ желудочный аспират Отхаркиваемая мокрота у детей старшего возраста NPA, трахеальный аспират или биопсия BAL FNA очень полезны для диагностики EPTB CSF, плевральная / перикардиальная / асцитическая жидкость, образцы хирургической биопсии, мазки из уха, Xpert кала / мочи и посев (M.tb)

16 Дополнительные результаты нескольких тестов: CSF при туберкулезном менингите в качестве примера Предоставлено Regan Solomons, Кейптаун

17 Xpert MTB / RIF (GeneXpert) Xpert MTB / RIF заменяет микроскопию мазка, а не культуру! Порог обнаружения КОЕ / мл Xpert MTB / RIF обеспечивает только ТЛЧ к РИФ. С увеличением числа случаев ТБ с монорезистентным РИФ у взрослых и только результатов Xpert MTB / RIF, управление контактами с детьми является проблемой. LN, CSF и другие!

18 2013 г. Обновление политики ВОЗ: Xpert MTB / RIF для детей 13 педиатрических исследований, 2603 детей: Чувствительность Xpert vs.посев для выявления M. tuberculosis из респираторных образцов: 66% (специфичность 98%) Чувствительность Xpert по сравнению с посевом для выявления устойчивости к рифампицину: 86% (специфичность: 98%) Для легочного ТБ у детей: следует использовать Xpert MTB / RIF в качестве начального диагностического теста у детей с подозрением на МЛУ-ТБ или ВИЧ-ассоциированный ТБ (сильная рекомендация, доказательства очень низкого качества) Предоставлено Лиз Уолтерс

19 EPTB у детей: Xpert в сравнении с культурой. Специфичность чувствительности образца CSF Плевральная жидкость Желудочная жидкость Xpert используется в качестве начального диагностического теста для образцов спинномозговой жидкости (сильная рекомендация, очень низкое качество доказательств) Xpert может использоваться в качестве теста для замены конкретных не респираторных образцов [для] внелегочного туберкулеза (условная рекомендация, очень низкое качество доказательств ВОЗ 2013

20 Роль Xpert MTB / RIF в диагностике туберкулеза у детей Дети, в основном туберкулез с отрицательным мазком мокроты, и Xpert только положительный результат в 60-70% случаев sm- / cult + PTB Если лаборатории работают хорошо и качество образцов хорошее, выход посевов в случаях ТБ у детей = 30-40%, тогда как результат Xpert будет 20-27% Следовательно: чем Xpert, и дает больше результатов ТЛЧ в хорошо функционирующих лабораториях. Отрицательный Xpert или посев не исключают ТБ у детей

21 Случай 3 В возрасте 18 месяцев у мальчика был положительный мазок мокроты, полостный ТБ LUL.Культура и летнее время не проводились. Вес 7,9 кг Начат с 1 таблетки Rimcure (30/60/150 H / R / Z) Несмотря на то, что DOT ухудшилось клинически через 2 месяца после лечения, потеря веса, все еще кариес LUL. Посев и ТЛЧ выполнены, но без последующего посева (который был устойчивым к изониазиду). Через 5 месяцев лечения поступил дальнейший НИЗКИЙ НИЗКИЙ, судороги и диагноз ТБМ стадии 3, теперь МЛУ-ТБМ! Только известный источник случая дяди с лекарственным туберкулезом

22 Случай 3

23 Извлеченные уроки случай 3 Лечите ТБ СООТВЕТСТВУЮЩИМИ схемами и СООТВЕТСТВУЮЩИМИ дозировками противотуберкулезных препаратов, в противном случае плохой ответ на лечение с дальнейшим продлением туберкулеза (например,грамм. TBM) и, хотя это исключительный случай у маленького ребенка, развитие лекарственно-устойчивого туберкулеза с положительным мазком / обширный легочный туберкулез / тяжелые формы внелегочного туберкулеза / ВИЧ-туберкулез лечите с помощью 2HRZE / 4-7HR — дозировки 10/15 / 35/20 мг / кг лечение ТБМ новые рекомендации SA: HRZEth в дозе 20/20/40/20 мг / кг в течение 6-9 месяцев

24 Рассматривайте МЛУ-ТБ также у детей! % Тенденции развития лекарственной устойчивости при детском туберкулезе в больнице Тайгерберг, Западный Кейп,

25 Случай 4 5-летний мальчик направлен 1/2/08 с деформацией позвоночника (гиббус) Нет контактов с ТБ и отрицательный холодный абсцесс на МРТ Манту и спинномозговой ТБ в T8 / T9 Started 2RHZE; лечился в стационаре в течение 2 месяцев, а затем переведен в фазу продолжения. RH — Отправлено домой для продолжения лечения. Последующее наблюдение очень прерывистое, но приверженное лечение. Минимальное улучшение, ухудшение кифоза, отмечено Второе МРТ 20/3/09 (13 месяцев спустя).

26

27 Случай 4 Операция 30/4/09: Образцы из костей и гноя AFB положительные, но отрицательные на культуру 1/5/09 из-за ухудшения режима 2 начата схема лечения МЛУ В июне 09 при повторном взятии анамнеза опекун ( тётя) МЛУ-ТБ в 2008 году! Диагностика МЛУ-ТБ у детей: Посев и ТЛЧ (генотипический или фенотипический) ЛУ-ТБ Исходный случай — ЛУ-ТБ (также МЛУ / ШЛУ-ТБ) Не отвечает на назначенную терапию первой линии

28 Связь Больница / Клиника / Отдел здравоохранения Перевод из больницы в клинику, многие потеряли пациентов. Запись / отчетность в электронном регистре подтвержденных культурой случаев в Кейптауне: только 60% зарегистрировали пропавшие без вести серьезные случаи (случаи TBM и смерти)! Благодаря активному вмешательству, выявляющему детей с туберкулезом, рассылке писем и обращению в клиники, улучшилась регистрация и отчетность, а также продолжение лечения Повышение заболеваемости и смертности из-за плохой связи между учреждениями Нет статистики нет ресурсов !!!

29 Выводы ТБ является обычным явлением ВСЕГДА имеет ВЫСОКИЙ ИНДЕКС ПОДОЗРЕНИЯ, даже у очень маленьких детей. Соблюдайте правильную ИСТОРИЮ, это 70% диагноза! Остерегайтесь НОСИТЕЛЕЙ, сопровождающих детей, у них может быть недиагностированный ТБ (риск заражения). Первоначальное проявление ТБМ неспецифично, но высокая заболеваемость / смертность в случае пропуска Анамнез / обследование!

30 Выводы (2) Xpert MTB / RIF прекрасен, но следует помнить о серьезных ограничениях.Заменяет микроскопию мазка, а не посев. Лечение используйте правильные дозировки и схемы лечения ЛУ-ТБ у детей: знайте, когда подозревать и ЛЕЧИТЬ! Коммуникация необходима для завершения лечения, записи и отчетности о ресурсах!

31 Спасибо

Медицинский каннабис облегчает симптомы у детей с аутизмом: исследование

Кредит: CC0 Public Domain

В новом исследовании пациентов с аутизмом в возрасте 18 лет и младше исследователи из Университета Бен-Гуриона в Негеве (BGU) и Медицинского центра Университета Сорока сообщают, что каннабис как средство лечения расстройств аутистического спектра, по-видимому, является хорошим переносимый, безопасный и эффективный способ облегчения симптомов, включая судороги, тики, депрессию, беспокойство и приступы гнева.

В исследовании, опубликованном в Scientific Reports , «в целом более 80 процентов родителей сообщили о значительном или умеренном улучшении состояния своего ребенка», согласно Лихи Бар-Лев Шлейдер из Клинического научно-исследовательского института каннабиса BGU-Сорока.

Расстройство аутистического спектра (РАС) — обширное расстройство развития, которое выражается почти во всех аспектах развития ребенка.В настоящее время это расстройство принято называть широким спектром распространенных расстройств развития (PDD), при которых наблюдаются различные проявления и симптомы.

По словам доктора Гала Мейри из Центра аутизма Негева, доктора Гала Мейри: «Мы проанализировали данные, проспективно собранные в рамках программы лечения 188 пациентов с РАС, получавших медицинскую каннабис в период с 2015 по 2017 годы. Лечение большинства пациентов основывалось на масло каннабиса, содержащее 30 процентов масла каннабидиола (CBD) и 1.5 процентов тетрагидроканнабинола (THC). Симптомы, общая оценка пациента и побочные эффекты через шесть месяцев были основными исходами, представляющими интерес, и их оценивали с помощью структурированных вопросников ».

В целом, после шести месяцев лечения 30 процентов пациентов сообщили о значительном улучшении, 53,7 процента сообщили об умеренном улучшении, и только 15 процентов отметили незначительные изменения или их отсутствие.

Качество жизни, настроение и способность выполнять повседневную деятельность оценивались до лечения и через шесть месяцев.До начала лечения о хорошем качестве жизни сообщили 31,3% пациентов. К шести месяцам хорошее качество жизни увеличилось более чем вдвое и составило 66,8 процента. Положительное настроение было зарегистрировано как 42 процента до лечения и 63,5 процента через шесть месяцев.

Способность самостоятельно одеваться и принимать душ значительно улучшилась после лечения каннабисом. Только четверть (26,4 процента) сообщили об отсутствии каких-либо проблем до лечения, в то время как 42,9 процента улучшили свою способность самостоятельно одеваться и принимать душ через шесть месяцев.

Лекарство на основе масла каннабиса также значительно улучшило сон и концентрацию внимания. О хорошем сне и концентрации сообщили 3,3% и 0% соответственно в начале по сравнению с 24,7% и 14% во время активного лечения.

«Хотя это исследование предполагает, что лечение каннабисом безопасно и может улучшить симптомы РАС и улучшить качество жизни пациентов с РАС, мы считаем, что двойные слепые плацебо-контролируемые испытания имеют решающее значение для лучшего понимания влияния каннабиса на пациентов с РАС», — говорится в сообщении. ДокторВиктор Новак из Клинического научно-исследовательского института каннабиса БГУ-Сорока.


Медицинский каннабис значительно безопаснее для пожилых людей с хронической болью, чем опиоиды: исследование


Дополнительная информация:
Лихи Бар-Лев Шлейдер и др., Реальный жизненный опыт медицинского лечения каннабисом при аутизме: анализ безопасности и эффективности, Scientific Reports (2019).DOI: 10.1038 / s41598-018-37570-у

Предоставлено
Американские партнеры, Университет Бен-Гуриона в Негеве

Ссылка :
Медицинский каннабис облегчает симптомы у детей с аутизмом: исследование (31 января 2019 г.)
получено 15 ноября 2020
из https: // medicalxpress.ru / news / 2019-01-medical-cannabis-relieves-sizes-children.html

Этот документ защищен авторским правом.

Кандидозный вагиноз: Молочница и бактериальный вагиноз: как отличить и лечить?

Молочница и бактериальный вагиноз: как отличить и лечить?

  • Врачи
  • Диагностика
  • Статья обновлена:18.06.2020

Бактериальный вагиноз и молочница (вагинальный кандидоз) – крайне распространенные женские проблемы. Так, с вагинозом в течение жизни сталкивается до 70% женщин, с молочницей – до 75% (около 5% женщин страдают от нее более трех раз в год). При всех отличиях, эти болезни имеют ряд общих черт, например, могут протекать со сходными проявлениями (выделения, зуд, неприятный запах). Оба этих состояния не являются венерическими болезнями.

Откуда берутся молочница и бактериальный вагиноз?

Причиной молочницы является чрезмерный рост дрожжевых грибков Candida albicans. Ее развитию могут способствовать прием антибиотиков, применение раздражающих гигиенических продуктов, нарушения иммунитета, сахарный диабет, прием некоторых гормональных препаратов, беременность.
Вагиноз может появиться при нарушении баланса бактерий, составляющих нормальную микрофлору влагалища: количество наиболее полезных бактерий (лактобацилл) падает, а других (например, гарднерелл) увеличивается. Его могут провоцировать антисептики и ароматизаторы в ваннах и гигиенических продуктах, остатки моющих средств на белье, спринцевание.

Как проявляются молочница и бактериальный вагиноз?

Оба состояния могут протекать бессимптомно, женщины также могут некоторое время не обращать внимания на их проявления, если они недостаточно сильны.

К сходным симптомам бактериального вагиноза и молочницы можно отнести:

  • Зуд, покраснение, раздражение слизистой влагалища.
  • Возможны боль и жжение при половом акте и мочеиспускании.

Эти симптомы обычно более выразительны при молочнице.

Отличительные симптомы двух заболеваний:

  • При обоих состояниях усиливаются влагалищные выделения, но они обычно имеют разный характер. При молочнице они обычно густые, творожистой консистенции, а при вагинозе – жидкие, белого или серого цвета.
  • Запах. Для выделений при бактериальном вагинозе характерен «рыбный» запах. Выделения при молочнице могут быть без запаха или немного пахнуть дрожжами.

Это не безобидные болезни. Так, при вагинозе увеличивается риск заболеваний, передающихся половым путем, воспалительных заболеваний органов малого таза и невынашивания беременности.

Посещение врача

При подозрении на молочницу или бактериальный вагиноз нужно посетить специалиста: самодиагностика и самолечение могут приводить к ошибкам и плохим последствиям для здоровья. Диагностикой и лечением этих состояний занимается гинеколог. Выбрать врача часто бывает непросто: всегда хочется, чтобы специалист был грамотным и ответственным, по возможности – лучшим. Такого доктора можно найти в сети медицинских клиник «Здоровье». Помимо высококлассных врачей в клинике можно рассчитывать на хорошее обслуживание и применение новейших технологий.
На приеме врач расспрашивает о жалобах и истории заболевания, проводит осмотр и назначает дополнительные диагностические тесты.

Диагноз молочницы врач часто может поставить без дополнительных анализов. Однако может понадобиться и тест, для которого берутся мазки из влагалища, а иногда из шейки матки. Это не болезненная процедура, занимающая несколько секунд. Далее мазок изучается под микроскопом или производится посев на специальную питательную среду, чтобы выявить рост грибков.

Для диагностики бактериального вагиноза также берутся мазки из влагалища или с шейки матки. Дополнительно может быть проведено исследование pH выделений.

Лечение молочницы и бактериального вагиноза

Лечение молочницы проводится противогрибковыми средствами. Они могу назначаться местно (свечи, кремы) или внутрь (таблетки), длительность курса зависит от тяжести заболевания. Противомикробные средства для борьбы с бактериальным вагинозом также могут быть в виде таблеток или крема. Лечение обязательно нужно доводить до конца, согласно предложенной врачом схеме. Самовольное прерывание терапии увеличивает риск развития рецидива заболевания.

Предупреждению этих болезней помогает бережное отношение к микрофлоре влагалища. Например, рекомендуется пользоваться мягким мылом без отдушек и тампонами и прокладками без ароматизатора, а также избегать спринцевания влагалища (вагинального душа). Вероятность заболеть молочницей также снижается, если не употреблять антибиотики без необходимости, не носить сильно обтягивающее белье и колготы, не ходить в мокром купальнике.

Сеть медицинских клиник «Здоровье»
http://medcenter.biz

Опубликовано на правах рекламы.

лечение, симптомы и таблетки от кандидоза

Центр социальных выплат и компенсаций

Государственное казенное учреждение
«Центр социальных выплат и компенсаций Пермского края»

Адрес: 614077, г. Пермь, бул.
Гагарина, 10а

Директор: Субботина
Наталья Александровна

Телефон: (342)
265-05-06

Сайт: https://цсв59.рф/

Электронная почта: [email protected]

Территориальный отдел по Дзержинскому району г. Перми

Адрес: 614068, г. Пермь,
ул. Петропавловская, 97

Начальник отдела:
Мосина Ольга Владимировна

Телефон: (342) 233-20-14

Электронная почта: [email protected]

Территориальный отдел по
Мотовилихинскому району г. Перми

Адрес: 614077, г. Пермь,
бул. Гагарина, 10а

Начальник отдела: Петрова
Галина Федоровна

Телефон: (342) 215-64-18

Электронная почта: [email protected]

Территориальный отдел по Индустриальному
району г. Перми

Адрес: 614022, г. Пермь, ул. Карпинского,
101а

Зам. начальника отдела: Сюзева
Елена Васильевна

Телефон: (342) 215-05-62

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Кировскому району
г. Перми

Адрес: 614113, г. Пермь, ул.
Б.Хмельницкого, 56

Начальник отдела: Ковина
Оксана Алексеевна

Телефон: (342) 214-47-76

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Ленинскому району г. Перми

Адрес: 614068, г. Пермь, ул.
Екатерининская, 190

Начальник отдела:
Истомина Лариса Викторовна

Телефон: (342) 244-94-50

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Орджоникидзевскому
району г. Перми

Адрес: 614038, г. Пермь, ул.
Косякова, 10

Начальник отдела: Репина
Ольга Леонидовна

Телефон: (342) 214-40-56

Электронная почта:  ordjonikidzevskyy_csv@mail. ru

Территориальный отдел по Свердловскому
району г. Перми

Адрес: 614016, г. Пермь, ул. Куйбышева,
68

Начальник отдела: Пешина
Ольга Лаврентьевна

Телефон: (342)
241-16-87

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Частинскому,
Большесосновскому муниципальным районам, Очерскому, Оханскому городским
округам

Адрес: 618100, г. Оханск, ул.
Советская, 16

Начальник отдела:
Суворова Надежда Александровна

Телефон: (34 279) 3-21-42

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Очерскому городскому округу:
Анохина Елена Леонидовна

Адрес: 617141, г. Очер, ул. Ленина, 40

Телефон: (34 278) 3-24-42

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Большесосновскому муниципальному району:
 Угодникова
Ирина Александровна

Адрес: 617080, с. Большая Соснова, ул. Набережная,
42

Телефон: (34 257) 2-71-71

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Частинскому муниципальному району:
Оборина Вера Витальевна

Адрес: 617170, с. Частые, ул. Ленина, 44

Телефон: (34 268) 2-21-68

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Верещагинскому,
Ильинскому городским округам, Карагайскому, Сивинскому муниципальным районам

Адрес: 617120, г. Верещагино, ул.
Октябрьская, 90

Начальник отдела: Симакова
Юлия Ивановна

Телефон: (34 254) 3-65-31

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Карагайскому муниципальному району:
Дерябина Лариса Сергеевна

Адрес: 617210, с. Карагай, ул. Калинина, д.6

Телефон: (34 297) 3-13-28

Электронная почта:  csv_karagai@mail. ru

Заместитель начальника отдела по Сивинскому муниципальному району:
Пшеничная Инна Владимировна

Адрес: 617240, с. Сива, ул. Ленина, 70

Телефон: (34 277) 2-95-23

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Ильинскому городскому
округу: Боровских Лариса Александровна

Адрес: 617020, пгт. Ильинский, ул. Коммунистическая,
34

Телефон: (34 276) 9-17-33

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по  Кишертскому, Ординскому, Березовскому
муниципальным округам, Суксунскому городскому округу

Адрес: 617600, с. Усть-Кишерть,
ул. Вокзальная, 4

Начальник отдела:
Лобаева Наталья Юрьевна

Телефон: (34 252) 97-103

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Ординскому муниципальному округу: Никифорова Екатерина Александровна

Адрес: 617500, с. Орда, ул. Советская, 25

Телефон: (34 258) 2-64-05

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Березовскому муниципальному округу:
Шолохова Светлана Викторовна

Адрес: 617570, с. Березовка, ул. Школьная, 6

Телефон: (34 251)
3-15-78

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника
отдела по Суксунскому городскомуокругу:
Никифорова Надежда Александровна

Адрес: 617560, пгт. Суксун, ул. Кирова, 48

Телефон: (34 275)
3-26-25

Электронная почта: [email protected]

Территориальный отдел по Куединскому
муниципальному району,  Октябрьскому,
Чернушинскому городским округам, Уинскому муниципальному округу

Адрес: 617830, г. Чернушка, ул.
Нефтяников, 1

Начальник отдела: Григорьева
Елена Александровна

Телефон: (34 261)
4-75-70

Электронная почта: socchern@yandex. ru

Заместитель начальника отдела по Уинскому муниципальному округу:
Трясцына Надежда Григорьевна

Адрес: 617520, с. Уинское, ул. Коммунистическая, 1

Телефон: (34 259)
2-43-95

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Куединскому  муниципальному району: Фархутдинова
Альбина Явитовна

Адрес: 617700, п. Куеда, ул. Гагарина, 19

Телефон: (34 262)
3-19-93

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Октябрьскому городскому округу:
Стругова Наталья Михайловна

Адрес: 617860, пгт. Октябрьский, ул. Ленина, 62

Телефон: (34 266)
2-24-32

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Осинскому
городскому округу, Бардымскому, Еловскому муниципальным районам

Адрес: 618122, г. Оса, ул. Ленина,
31

Начальник отдела: Овчинникова
Екатерина Сергеевна

Телефон: (34 291)
4-46-54

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Бардымскому муниципальному району:
 Тагирова Элина Рамилевна

Адрес: 618150, с. Барда, ул. Куйбышева, 17а

Телефон: (34 292)
2-21-65

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Еловскому  муниципальному району:  Дементьева Яна Видасовна

Адрес: 618170, с. Елово, ул. Ленина, 34

Телефон: (34 296)
3-00-36

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по городскому
округу «город Березники» и Чердынскому городскому округу

Адрес: 618419, г. Березники, ул.
Пятилетки, 44

Начальник отдела:
Ильмухина Екатерина Юрьевна

Телефон: (34 24) 23-67-20

Электронная почта:  berezniki_csv@bk. ru

Заместитель начальника отдела по городскому округу «город Березники»:
Суслова Екатерина Анатольевна

Адрес: 618419, г. Березники, ул. Пятилетки, 44

Телефон: (34 24) 23-67-20

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Чердынскому городскому округу:
Бабина Вера Александровна

Адрес: 618601, г. Чердынь, ул. Соборная, 21

Телефон: (34 240) 2-85-19

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Соликамскому и
Красновишерскому городским округам

Адрес: 618556, г. Соликамск, ул.
Лесная, 38а

Начальник отдела: Кухтина
Александра Вячеславовна

Телефон: (34 253)
4-30-19

Электронная почта: [email protected]

Заместитель начальника отдела по Соликамскому городскому округу: Радостева
Ольга Владимировна

Адрес: 618556, г. Соликамск, ул. Лесная, 38а

Телефон: (34 253) 4-30-19

Электронная почта: [email protected]

Заместитель начальника отдела по Красновишерскому  городскому округу: Мырзина Юлия
Александровна

Адрес: 618592, г. Красновишерск,
ул. Дзержинского, 6а

Телефон: (34 243) 3-01-14

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по
Александровскому муниципальному округу и городскому округу «город Кизел»

Адрес: 618320, г. Александровск,
ул. Машиностроителей, 1

Начальник отдела: Винокурова
Ольга Александровна

Телефон: (34 274)
3-58-48

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по городскому
округу «город Кизел»: Рубеко Нина Юрьевна

Адрес: 618350, г. Кизел, ул. Советская, 30

Телефон: (34 255) 4-28-33

Электронная почта:  kisel_csv@mail. ru

Территориальный отдел по городскому
округу «город Губаха» и Гремячинскому городскому округу

Адрес: 618250, г. Губаха, пр.
Ленина, 36

Начальник отдела:  Трушкова Светлана
Николаевна

Телефон: (34 248)
4-70-69

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Гремячинскому городскому округу: Малюжич
Ирина Викторовна

Адрес: 618270, г. Гремячинск, ул. Ленина, 166

Телефон: (34 250)
2-15-31

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Краснокамскому
и Нытвенскому городским округам

Адрес: 617060, г. Краснокамск, пр.
Мира, 8

Начальник отдела:
Занина Ольга Николаевна

Телефон: (34 273)
4-54-07

Электронная почта: [email protected]

Заместитель начальника отдела по Нытвенскому городскому округу:  Каменева Светлана Валерьевна

Адрес: 617000, г. Нытва, ул. Мира, 16

Телефон: (34 272) 4-19-94

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по городскому
округу «город Кунгур» и Кунгурскому муниципальному району

Адрес: 617470, г. Кунгур, ул.
К.Маркса, 10

Начальник отдела:
Балашова Любовь Ивановна

Телефон: (34 271)
2-01-02

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Лысьвенскому
городскому округу

Адрес: 618900, г. Лысьва, ул.
Мира, 26

Начальник отдела: Возженникова
Наталья Викторовна

Телефон: (34 249)
3-01-22

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Пермскому
муниципальному району и Добрянскому городскому округу

Адрес: 614065, г. Пермь, ул.
Верхнемуллинская, 74а

Начальник отдела: Бокова
Лариса Валентиновна

Телефон: (342)
296-29-63

Электронная почта:  permskiyrayon_csv@mail. ru

Заместитель начальника отдела по Добрянскому городскому округу: Камаева
Евгения Сергеевна

Адрес: 618740, г. Добрянка, ул. Советская, 102а

Телефон: (34 265)
2-69-21

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Чайковскому городскому
округу

Адрес: 617763, г. Чайковский, ул.
Мира, 2/2

Начальник отдела:
Казакова Светлана Сергеевна

Телефон: (34 241)
4-15-87

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный отдел по Чусовскому и
Горнозаводскому городским округам

Адрес: 618200, г. Чусовой, ул.
Ленина, 33а

И. о. начальника отдела: Горовая Наталья Сергеевна

Телефон: (34 256) 6-08-17

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель начальника отдела по Горнозаводскому городскому округу:
Гущина Елена Валерьевна

Адрес: 618820, г. Горнозаводск, ул. Красных
Партизан, 10

Телефон: (34 269)
4-14-54

Электронная почта:  [email protected]

Территориальный
отдел по Коми-Пермяцкому округу

Адрес:
619000, г. Кудымкар, ул. 50 лет Октября, 30

Начальник отдела: Лунегова Татьяна Ивановна

Телефон: (34 260) 4-24-59

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель
начальника отдела по Кудымкарскому району: Радостева Лариса Алексеевна

Адрес: 619000, г.
Кудымкар, ул. 50 лет Октября, 30

Телефон: (34 260) 4-24-59

Электронная почта: [email protected]

Заместитель
начальника отдела по Гайнскому району: Нефедьева Татьяна Ивановна

Адрес: 619650, п.
Гайны, ул. Кашина, 41

Телефон: (34 245) 2-13-38

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель
начальника отдела по Косинскому району: Быкова Валентина Ивановна

Адрес: 619430, с.
Коса, ул. Ленина, 74

Телефон: (34 293) 2-12-06

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель
начальника отдела по Кочевскому району: Минина Ирина Анатольевна

Адрес: 619320, с.
Кочево, ул. Калинина, 5

Телефон: (34 293) 9-12-34

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель
начальника отдела по Юрлинскому району: Перебатова Светлана Михайловна

Адрес: 619200, с.
Юрла, ул. Ленина, 15

Телефон: (34 294) 2-16-60

Электронная почта:  [email protected]

Заместитель
начальника отдела по Юсьвинскому району: Жакова Любовь Васильевна

Адрес: 619170, с.
Юсьва, ул. Советская, 17

Телефон: (34 246) 2-74-76

Электронная почта:  [email protected]

Срок беременности (в неделях)Показатель нормы
200,37-0,7
21-230,36-0,69
24-260,35-0,65
27-300,34-0,63
31-320,34-0,61
33-340,34-0,59
35-400,33-0,57

Срок беременности (в неделях)Показатель нормы
20-233,7-3,94
24-293,3-3,5
30-332,45-2,81
34-372,3-2,62
38-402,17-2,22

Срок беременности (в неделях)Показатель нормы
20-230,6-0,8
24-290,56-0,76
30-330,52-0,74
34-370,48-0,71
38-400,4-0,69

Срок беременности (в неделях)Показатель нормы
20-235,41-6,1
24-274,84-5,25

Число жилСтандарт расцветки
Заземляющая жила – естьОтсутствует
2Коричневый и синий
3Желто-зеленый, коричневый и синийЧерный, коричневый и синий
4Желто-зеленый, черный, коричневый и синийСиний, черный, коричневый, черный и коричневый
5Желто-зеленый, синий, черный, коричневый и черный/коричневыйСиний, черный, коричневый, черный/коричневый, черный/коричневый

  • Дженни Джонс, Джейми Джон, Альберт Уилкинсон_Актёрский состав из «Белоснежки» и семи карликовых гномов, Большой театр, Блэкпул, Ланкашир, Великобритания
    Дженни Джонс, Джейми Джон, Альберт Уилкинсон — актерский состав из «Белоснежки» и семи карликовых гномов, Гранд-Театр, Блэкпул, Ланкашир, Великобритания https://www.facebook.comalamy.com/licenses-and-pricing/?v=1https://www.alamy.com/stock-photo-jenny-jones-jamie-john-albert-wilkinson-the-cast-of-snow-white-the -38520132.html

  • Харви Кушинг (1869-1939), нейрохирург и физиолог из США. Кушинг был искусным нейрохирургом. Он был пионером нескольких важных методов, включая
    Харви Кушинг (1869-1939), нейрохирург и физиолог из США. Кушинг был искусным нейрохирургом. Он первым изобрел несколько важных методов, включая https://www.alamy.com / licenses-and-pricing /? v = 1 https://www.alamy.com/harvey-cushing-1869-1939-us-neurosurgeon-and-physiologist-cushing-was-a-skilful-brain-surgeon-he -pioneered-несколько-важных-методов-включая-image334986832.html

  • Знаменитые звезды шоу П. Т. Барнума 19 века — коммодор Натт, Лавиния Уоррен, неопознанный «гигант» + генерал Том Тамб.
    Знаменитые звезды шоу П.Т. Барнума 19 века — коммодор Натт, Лавиния Уоррен, неопознанный «гигант» + генерал Том Тамб. Https://www.tumblr.com/alamy.com/licenses-and-pricing/?v=1https://www.alamy.com/stock-photo-famous-stars-of-pt-barnums-19th-century-shows-commodore-nutt-lavinia-31664803 .html

  • Харви Уильямс Кушинг (1869-1939), нейрохирург и физиолог из США. Кушинг был искусным нейрохирургом. Он был пионером нескольких важных техник
    Харви Уильямс Кушинг (1869-1939), нейрохирург и физиолог из США. Кушинг был искусным нейрохирургом. Он первым изобрел несколько важных приемов https://www.alamy.com / licenses-and-pricing /? v = 1 https://www.alamy.com/harvey-williams-cushing-1869-1939-us-neurosurgeon-and-physiologist-cushing-was-a-skilful-brain-surgeon -он-пионер-несколько-важных-техник-image334953327.html

  • Гигантизм и карликовость. Исторический образ двух мужчин, страдающих нарушением роста. Мужчина справа страдает гигантизмом. Его видели со взрослым
    Гигантизм и карликовость. Исторический образ двух мужчин, страдающих нарушением роста. Мужчина справа страдает гигантизмом.Он замечен с прелюбодеянием. Страдающий-от-расстройства-роста-мужчина-справа-страдает-гигантизмом-его-видят-с-взрослым-image335409779.html

  • Американский нейрохирург и физиолог Харви Вильямс Кушинг (1869-1939). Кушинг был искусным нейрохирургом, и его работа также представляла собой миллион
    Американский нейрохирург и физиолог Харви Вильямс Кушинг (1869-1939).Кушинг был искусным нейрохирургом, и его работа также представляла собой большое количество https://www.alamy.com/licenses-and-pricing/? V = 1 Харви-Уильямс-Кушинг-1869-1939-Кушинг-был-умелым-нейрохирургом-и-его-работа-также-представила-mil-image335356429.html

  • Дженни Джонс _ Актеры и актрисы _ Актеры из сериала «Белоснежка» и семь карликовых гномов, Большой театр, Блэкпул, Ланкашир, Великобритания
    Дженни Джонс _Актеры и актрисы _ Актеры из сериала «Белоснежка» и семь карликов-карликов, Большой театр, Блэкпул, Ланкашир, Великобритания https://www.who.int/alamy.com/licenses-and-pricing/?v=1https://www.alamy.com/stock-photo-jenny-jones-actors-actresses-the-cast-of-snow-white-the-seven-midget -38520265.html

  • Портретное фото 1860 года знаменитого американского карлика Лавинии Уоррен (1841-1919) — жены коллеги-знаменитого карлика генерала Тома Палца.
    Портретное фото 1860 года знаменитого американского карлика Лавинии Уоррен (1841-1919) — жены другого знаменитого карлика генерала Тома Пальца. Https://www.alamy.com/licenses-and-pricing/? V = 1 https://www.alamy .com / stock-photo-portrait-photo-c1860-of-known-american-dwarf-lavinia-warren-1841-31648008.html

  • Дженис Баттерсби — актеры-гномы Джейми Джона — Актеры из «Белоснежки» и семи карликовых гномов, Гранд-театр, Блэкпул, Ланкашир, Великобритания
    Дженис Баттерсби _ Джейми Джон карликовые актеры_ Актерский состав из «Белоснежки» и семи карликовых гномов, Большой театр, Блэкпул, Ланкашир, Великобритания https://www.alamy.com/licenses-and-pricing/? V = 1https: // www .alamy.com / stock-photo-janice-battersby-jamie-john-dwarf-Актеры-актеры-белоснежки-38520853.html

  • Дженни Джонс, Джейми Джон, Альберт Уилкинсон — актерский состав из «Белоснежки» и семи карликовых гномов, Большой театр, Блэкпул, Ланкашир, Великобритания
    Дженни Джонс, Джейми Джон, Альберт Уилкинсон — актерский состав из «Белоснежки» и семи карликовых гномов, Гранд-театр, Блэкпул, Ланкашир, Великобритания https://www.alamy.com/licenses-and-pricing/? V = 1 https:// www.alamy.com/stock-photo-jenny-jones-jamie-john-albert-wilkinson-the-cast-of-snow-white-the-38519803.html

    Ренин плазмы Плазменный альдостерон Калий сыворотки
    Высокая Высокая Низкое или нормальное