Публикации в СМИ

Гиперкалиемия — концентрация калия в сыворотке крови более 5,5 мЭкв/л. Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена высвобождением калия из гемолизированных эритроцитов после её взятия для анализа. Определение концентрации калия в плазме, а также выявление изменения окраски сыворотки исключает этот артефакт.

Этиология • Внепочечные причины •• Экзогенный избыток калия •• Дефицит инсулина •• Синдром гемолиза клеток •• Гиперосмолярность •• Ацидоз •• Применение некоторых ЛС без нефротоксического действия (например, b-адреноблокаторы, препараты наперстянки, аргинина гидрохлорид) • Почечные причины •• Тяжёлая почечная недостаточность •• Гипоальдостеронизм •• Применение нефротоксических ЛС.

Генетические аспекты • Гиперкалиемический периодический паралич (*170500, мутация генов SCN4A, HYP, 17q23.1–q25.3, Â) • Наследуемая гиперкалиемия в сочетании с артериальной гипертензией, гиперхлоремическим ацидозом и гипоренинемией (псевдогипоальдостеронизм II типа) (*145260, Â).

Клиническая картина • Сердечные нарушения. Аритмии наблюдают при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 мЭкв/л. Изменения на ЭКГ (удлинение интервала Р–R, заострённый зубец Т, удлинение интервала QRS, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия) • Нервно-мышечные нарушения. Изменяя трансмембранный электрический потенциал, тяжёлая гиперкалиемия может нарушать функцию мышц или нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной слабости или параличу.

Диагностика • Исследование содержания калия в сыворотке • Исследование содержания калия в моче • Исследование содержания альдостерона и ренина в сыворотке.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При незначительной гиперкалиемии достаточно ограничения приёма калия с пищей и пищевыми добавками или отмены ЛС, повышающих содержание калия (например, калийсберегающих диуретиков, b-адреноблокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ) • При концентрации калия сыворотки >6 мЭкв/л или при сердечных нарушениях необходима неотложная терапия. При ОПН и ХПН (особенно при усиленном катаболизме или при травмах) лечение следует начать при концентрации калия сыворотки >5 мЭкв/л.

Неотложная терапия

• Кальция глюконат — 10% р-р 10–20 мл в/в в течение 15–30 мин (опасно при лечении препаратами наперстянки!) — улучшает показатели ЭКГ, но не влияет на концентрацию калия в сыворотке. При выраженных изменениях ЭКГ 5–10 мл препарата вводят в/в в течение 2 мин.

• Натрия гидрокарбонат — 44 мЭкв в/в, при необходимости инфузию повторяют. Препарат эффективен при гиперкалиемии при почечной недостаточности и сопутствующем ацидозе.

• Декстроза (40% р-р 100–300 мл) с препаратами инсулина (из расчёта 1 ЕД на 3 г декстрозы) — внутривенная инфузия в течение 30 мин — вызывает снижение содержания калия сыворотки в течение 4–6 ч. При крайней необходимости в/в струйно вводят 15 ЕД препарата инсулина с 10 мл 40% р-ра декстрозы или с последующей внутривенной инфузией 10% р-ра декстрозы.

• Диуретики (фуросемид, буметанид) усиливают экскрецию калия у лиц с адекватной функцией почек.

• Альдостерон в виде дезоксикортона (15–20 мг/сут в/м) или флудрокортизона (0,2–0,6 мг/сут внутрь) увеличивает экскрецию калия у лиц с дефицитом альдостерона*

• Гемодиализ — после лекарственной терапии при почечной недостаточности или при неэффективности лекарственной терапии. Проведение 4-часового гемодиализа снижает содержание калия в сыворотке примерно на 40–50%. Перитонеальный диализ менее эффективен, но может быть применён при ацидозе, особенно после введения больших объёмов р-ра натрия гидрокарбоната.

• После неотложных мер по выведению калия гомеостаз калия можно поддержать применением любого из следующих средств •• Препараты альдостерона •• Диуретики (фуросемид, буметанид и особенно ацетазоламид) •• Катионообменные смолы (полистирена сульфонат натрия 15–30 г в 30–70 мл 70% р-ра сорбитола внутрь или per rectum каждые 4–6 ч). Препарат связывает калий в ЖКТ (1 г препарата удаляет примерно 1 мЭкв калия). При применении катионообменных смол возможна перегрузка натрием.

Осложнения • Аритмии • Гипокалиемия.

Течение и прогноз. При коррекции основного заболевания — полное устранение гиперкалиемии. Содержание калия следует начинать снижать в течение первого часа после установления диагноза.

МКБ-10 • E87.5 Гиперкалиемия

Гиперкалиемия в клинической практике и ее лечение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

1V. BENBERIN, 1V. DUDNIC, 1G.TANBAYEVA, 1A. SUGRALIYEV, 2F. SMAILOVA, 2G. AIMAKHANOVA,

2G. NURGALIYEVA, 2D. AKHMENTAYEVA

1Central Clinical Hospital of Medical Center of President’s Administration, Almaty 2 Asfendiyarov Kazakh National medical university

EVALUATION OF COMORBIDITY AMONG OF PATIENTS WHO ARE UNDERGOING TO INVASIVE REVASCULARIZATION OF CORONARY ARTERIES DEPENDING ON TYPE OF MEDICAL HEALTH CARE SYSTEM

Resume: The article describes the results achieved from personal research on the basis the Central Clinical Hospital of Medical Center of President’s Administration. The comparative analysis was conducted on comorbid conditions among people who underwent invasive revascularization of Coronary artery depending on specialisation of medical healthcare. As a result, it was discovered that patients that don’t have continuous dynamic heal care tend to suffer from 3 and more diseases. Additionally, those patients have shown that Multi-vessel coronary artery disease started earlier. Keywords: Comorbidity, multi-vessel coronary artery disease, invasive revascularization, senior citizens.

Н.Е. АЙДАРГАЛИЕВА, А.К. МАХМУДОВА, М.Б. КУРАЛОВА, А.Т. АМАНОВ, Ж.С. ШЕРИЯЗДАН

Кафедра внутренних болезней №3 КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, Городская Клиническая Больница №7, г.Алматы

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

УДК 616 — 08 — 039.35

Гиперкалиемия — наиболее часто встречающееся состояние, вызывающее смертельные сердечные аритмии. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии изменчивы от синусоидальной кривой, встречающейся при тяжелой гиперкалиемии, до неспецифических нарушений реполяризации при умеренной степени повышения уровня калия. Обзор гиперкалиемии рассматривает электрокардиографические и электрофизиологические изменения при повышении уровня калия. Обсуждается лечение с акцентом на механизмы действия каждого вмешательства для снижения уровня калия. Обзор литературы включает современные источники причин и лечение гиперкалиемии. Ключевые слова: Гиперкалиемия, электрокардиография, электрофизиология, сальбутамол, глюкоза, инсулин, кальций, катионные обменные смолы, гемодиализ

Введение.

Приблизительно у 1-10 % всех пациентов, госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), диагностируется гиперкалиемия [1]. Лечение требует быстрого и быстрого диагноза и, как можно раньше, принятия различных фармакотерапевтических мер. Чрезвычайный уровень настороженности со стороны врачей должны вызывать предельные значения гиперкалиемии. Действия препаратов должно постоянно оцениваться с большой внимательностью с использованием мониторирования по ЭКГ ритма сердца и частоты ритма. Другие клинические параметры, такие как частая биохимия крови, отмечают относительное снижение значений калия в сыворотке крови. Связанные сопутствующие патологии также должны оцениваться. Цели должны всегда вращаться вокруг главных проблем, таких как:

a) надлежащее и полное клиническое исследование пациентов в целом в ОРИТ;

b) применение наиболее адекватных фармакотерапевтических оценок;

0 положительная реакция пациента на лечение; d) учет коморбидных или других факторов, основанных на клиническом представлении (история болезни и физикальный осмотр). Удивительно, но большинство пациентов имеют очень мягкие симптомы, хотя начало является внезапным и резким. Симптомы включают боль в груди, имитирующую инфаркт миокарда, наряду с потоотделением, тошнотой, рвотой, выраженной сонливостью, слабостью и головокружением. «Боль в

груди», или загрудинная боль в ОРИТ, является иногда очень впечатляющим симптомом. Большинство пациентов прибывают в отделение кардиореанимации в течение часа или двух из начала симптомов. Большинство пациентов демонстрирует тяжелую брадиаритмию, хотя также отмечается паралич мышц. Значительная доля пациентов остается полностью бессимптомной до развития острых симптомов. Следующие диагностические инструменты должны использоваться для непосредственной оценки: ■ЭКГ в 12 отведениях

■Электролиты в сыворотке крови (натрий, калий, магний, кальций)

■ Биохимические показатели функции почек (креатинин, мочевина, мочевая кислота)

■Допплер ЭХОКГ

■ Тропонины крови ■КФК

■ Газоанализ артериальной крови

Вероятность гиперкалиемии увеличивается из-за назначения ИАПФ или БРА фактически у всех больных с СД, недавно диагностированных или с имеющимся заболеванием, для ренопротективного эффекта этих лекарственных классов препаратов. Эти средства жизненно важны и у больных с ХСН для баланса преднагрузки и снижения постнагрузки, также часто используются для лечения АГ. К сожалению, часто замечалось, что большое количество клиницистов не руководят надлежащим образом пациентами, например, предлагая, чтобы они определяли периодически уровень калия в

крови. Этот совет очень необходим по причине того, что у большинства этих лекарств есть побочный эффект задержки калия, что может быть легко исправлено, не представая ни перед какими фатальными последствиями. С другой стороны, есть также серьезная ошибка со стороны пациентов, с точки зрения очень нечастых медицинских консультаций или сознательного невыполнения рекомендаций врача. Важно обучать этих пациентов и членов их семьи о процессах болезни и предлагать периодический скрининг на гиперкалиемию. Возможности развития гиперкалиемии возрастают, когда используются калий сберегающие мочегонные средства в лечении ХСН, АГ или при любом отечном состоянии. Особенно дают начало опасно высоким уровням калия комбинации ИАПФ или БРА с антагонистами альдостерона, а именно, верошпироном, эплереноном и т.д., особенно в контексте лечения ХСН любой этиологии [2]. Почечное ухудшение на некоторой стадии наблюдается во всех таких случаях, особенно у больных со сниженной систолической функцией, на уровнях ФВ равной 45 % или меньше. Серьезная инерция наблюдалась почти во всех случаях, или со стороны врача или со стороны пациента, для фатальных исходов из-за гиперкалиемии. Боль в груди у пациента должна пробудить подозрение в опасной для жизни гиперкалиемии наряду с вероятностью острого коронарного синдрома (ОКС). Точная периодичность определения калия в сыворотке крови не ясно определена по сравнению с НЬА1с для СД, и это остается решающим фактором для пациентов с ХСН, АГ и СД, оказывающихся перед опасной для жизни ситуацией. В этом случае основная цель лечения этих пациентов с целью продления качества жизни становится фактически бесполезной при развитии гиперкалиемии, которая заканчивает жизнь неожиданным и резким образом. В большинстве случаев ЭКГ указывает на расстройство, которое будет стимулировать начальное терапевтическое вмешательство прежде, чем получают лабораторные тесты (биохимия крови). ЭКГ по прибытию пациента в ОРИТ всегда остается очень чувствительным индикатором наличия гиперкалиемии. ЭКГ всегда является триггером реакции бригады врачей к началу лечения в ОРИТ. Электрокардиографические изменения при гиперкалиемии.

У больных с остро повышенными серологическими уровнями калия появляется ЭКГ картина псевдоинфаркта миокарда, поскольку массивное возвышение сегмента 8Т-Т развивается вторично к расстройствам реполяризации в миоците. Ранние стадии гиперкалиемии могут проявиться только укорочением PR и QT интервала. Синусовая тахикардия и брадикардия, идиовентрикулярный ритм, блокады сердца 1-ой, 2-ой, и 3-ьей степени на ЭКГ также описаны у пациентов с гиперкалиемией. В экспериментальных моделях есть очень нарастающая прогрессия ЭКГ изменений, вызванных гиперкалиемией, самое раннее

электрокардиографическое проявление

гиперкалиемии — появление узких в основании,

остроконечных волн T. Эти волны T имеют относительно короткую продолжительность, приблизительно 150 — 250 мсек, что помогает отличить их от T- волн с широким основанием, как правило, замеченных у больных с инфарктом миокарда или внутрицеребральными инцидентами. Достигнутые максимума волны T обычно замечены при калиевых концентрациях, больше чем 5.5 ммоль/л, и лучше всего видны в II, III, и с V2 по V4 отведениях, но присутствуют только у 22 % пациентов с гиперкалиемией. Может случиться так, что увеличенная возбудимость миоцита, укорочение потенциала действия миоцита, и увеличение наклона фазы 2 и 3 потенциала действия составляют волну T, достигающую максимума, замеченную при умеренной гиперкалиемии.

Поскольку серологические уровни калия увеличиваются до более, чем 6.5 ммоль/л, уровень фазы 0 потенциала действия уменьшается, приводя к более длительному потенциалу действия и, в свою очередь, к расширенному QRS комплексу и длительному PR интервалу. Электрофизиологически это проявляется, как задержка внутрижелудочкового и предсердно-желудочкового проведения. Поскольку внутрижелудочковая задержка проведения ухудшается, комплекс QRS может приобрести вид блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Подсказкой того, что эти ЭКГ изменения происходят из-за гиперкалиемии, а не связаны с патологией в ножках пучка Гиса, является то, что при гиперкалиемии задержка проведения сохраняется на всем протяжении комплекса QRS, а не только в начальных или конечных частях, как отмечается при блокаде левой и правой ножек пучка Гиса, соответственно. Когда уровни калия достигают 8 — 9 ммоль/л, активность синусового узла может стимулировать желудочки без признаков предсердной активности, производя синусово-желудочковый ритм. Это происходит, потому что синусовый узел менее восприимчив к эффектам гиперкалиемии и может продолжить стимулировать желудочки без признаков предсердной электрической активности. ЭКГ проявления продолжающейся функции синусового узла в отсутствие предсердной активности могут быть очень подобными таковым при желудочковой тахикардии, учитывая отсутствие волн P и расширение комплекса QRS. Когда гиперкалиемия нарастает и уровни калия достигают 10 ммоль/л, синусовое проведение больше не наблюдается, и пассивные атриовентрикулярные пейсмекеры осуществляют электростимуляцию миокарда (ускоренный атриовентрикулярный ритм). Если гиперкалиемия продолжается, комплекс QRS продолжает расширяться и, в конечном итоге, сливается с волной T, производя классическую ЭКГ синусоидальной волны. Как только это случается, неизбежны фибрилляция желудочков и асистолия [3].

На рисунке1 представлены электрокардиограммы больного с гиперкалиемией (А), после введения глюконата кальция (В) и после нормализации концентрации калия в крови (С).

Рисунок 1 — ЭКГ больного с гиперкалиемией (А), после введения глюконата кальция (В) и после нормализации калия в крови (С). Адаптировано из [4].

Лечение гиперкалиемии.

Фактически каждый пациент с гиперкалиемией в ОРИТ находится в остро тяжелом состоянии. Для того, чтобы перевести пациента в диапазон нормокалиемии, все виды лечения, такие, как инъекция глюконата кальция, внутривенное введение глюкозы (25 % или 50 %), внутривенный растворимый (быстрый) инсулин, небулайзерные ингаляции бета-агонистов (сальбутамол), внутривенные петлевые мочегонные средства, внутривенный бикарбонат натрия, калий связывающие смолы, полистирена сульфонат (polystyrene sulfonate), и т.д., должны быть включены в протокол менеджмента. Однако, соответствующее внимание нужно уделить основной этиологии гиперкалиемии, такой как, например, ХСН против ХБП, проблематичных сочетаний лекарств, гиповолемического против гиперволемического состояния, чтобы создать баланс между этими стратегиями первой линии. Наиболее важным должен быть акцент на небулайзерные ингаляции сальбутамола против внутривенной 25%-50 % глюкозы с- или без назначения растворимого инсулина. Результаты и проблемы

фармакологических вмешательств в значительной степени зависят от таких факторов, как олигурический против неолигурического статуса, доступности в среднем мониторинга лекарственных средств больше, чем 1 — 4 часа, выраженности ХСН и переносимости внутривенных вливаний глюкозы и т.д. Острая терапия может включать все эти меры или

только некоторых из них, в зависимости от доступности фармакологических средств, но очень важно знать, что их гипокалиемические эффекты -взаимодополняющие [5].

Это вовлекает широкий диапазон мер, которые включают варианты лечения для острой гиперкалиемии. Важно рассмотреть протокол лечения, использующий «трехходовую» цель. Первая категория случаев — те, кто имеет тяжелую гиперкалиемию с уровнем калия больше, чем 7 ммоль/л. Вторая категория — с умеренной выраженностью, от 6 до 7 ммоль/л, и третью категорию представляют пациенты с уровнем калия от 5.5 до 6 ммоль/л [6]. Для первой категории пациентов должны использовать чрезвычайно срочные лекарства, те, которые работают в течение минут (0-30 минут), которые обязаны спасать жизни в тяжелых случаях. Для второй группы мы можем двигаться по пути снижения калиевой нагрузки, находящейся в умеренном диапазоне, средствами, которые имеют гипокалиемический эффект через 1-2 часа, и наконец, для мягкой гиперкалиемии, мы можем стремиться к достижению нормокалиемии через 3-4 часа или больше. Наконец, «четвертая мера» нашей методики лечения должна быть сосредоточена на профилактике рецидива гиперкалиемии так, как мы упоминали ранее, пациент с «хронической гиперкалиемией» не остается в живых. В Таблице 1 представлены лекарственные средства и методы для лечения гиперкалиемии [7].

Таблица 1 — Лечение гиперкалиемии (адаптировано из [6])

Препарат Начало действия Длит-ность действия Дозы Механизм действия

А. Быстрого действия, с короткой продолжительностью и без удаления калия из организма

Инъекция Немедлен-ное 30-60 мин 10 мл 10%, 10-30 Стабилизация

глюконата кальция мл мембраны кардиомио-цита

Инъекция хлорида Немедленное 30-60 мин 10 мл 5%, 10-30 Стабилизация

кальция мл мембраны кардиомио-цита

Инъекция раствори-мого инсулина 15-30 мин 3-4 часа 10-20 ЕД болюсно ЕД /час Чрезклеточ-ный сдвиг (из внеклеточного пространства во внутри-клеточное)

Чрезклеточ-ный сдвиг

Глюкоза внутривенно 15 мин и более Продолжи-тельное действие 25-50%, 50-100 мл (из внеклеточного пространства во внутри-клеточное)

Инъекции бикарбона-та натрия 15-30 мин 1-2 часа 50-100 ммоль/л (1-4 ампулы) Чрезклеточ-ный сдвиг (из внеклеточного пространства во внутри-клеточное)

Бета-агонист — 15 мин 2-4 часа 10-20 мг в 4 мл физ. р-ра, небулайзер Чрезклеточ-ный сдвиг (из внеклеточного

сальбу-тамол пространства во внутри-клеточное)

В. Действующие с умеренной быстротой и устраняющие перегрузку калием

Петлевые диуретики 30-60 мин 2-4 часа 40-100 мг внутривенно Потери калия с мочой

Катионные обменные смолы

Старые лекарства

Полисуль-фонат 2-3 часа или более 15-60 мг Орально или ректально с Калиевая потеря в толстой кишке —

натрия сорбитолом фекалии

Полисуль-фонат кальция 2-3 часа или более 15-60 мг Орально или ректально с сорбитолом Калиевая потеря в толстой кишке -фекалии

Новые лекарства

2.5-10 мг, только

орально; 3 раза в Снижение калия за 24

Циклоси-ликат 30-120 мин От нескольких часов день 2 дня; часа и нормализация

циркония — в 3 фазе до дней Для калия за 24 часа в

РКИ хронического приема: 2.5- 5 мг 1 раз в день многочислен-ных отчетах

Снижение калия и

Патиромер (УеИазза) 6 часов или более Несколько дней 8.4 мг-25.2 мг орально один раз в день нормализация калия за неделю. Не должен использоваться при

жизнеугрожа-ющей гиперкалиемии из-за отсроченного эффекта

С. Другие методы

Гемодиализ От минут до часов Несколько дней Экстракорпоральный 25-50 мкмоль/час. Может отмечаться постдиализный подъем

возврат калия

Флудро-кортизон От часов до дней Несколько дней 0.1 мг 1/2-2 табл в день Потеря калия с мочой

Заключение.

Концентрация калия в клетках человека составляет приблизительно 140 ммоль/л, а внеклеточная концентрация калия — обычно от 3.5 до 5.5 ммоль/л. Независимо от того, каков статус гиперкалиемии, являются ли плазменные калиевые уровни в диапазоне от 5.5 до 5.9 ммоль/л, или от 6.0 до 7 ммоль/л, или 7.0 ммоль/л и выше, он может привести

к опасным для жизни аритмиям сердца. Эти аритмии встречаются время от времени настолько резко, что каждой из этих групп пациентов нужно уделить аналогичное внимание в ОРИТ с точки зрения терапевтической реакции. Единственное исключение остается у больных с калием в высоких нормальных значениях от 5.0 до 5.5 ммоль/л, где осторожный контроль и предотвращение высокого потребления

богатой калием диеты наряду с модификацией их существующих текущих методов лечения, которые могли бы увеличивать их уровни калия, являются, возможно, всем, что требуется.

С будущей доступностью двух очень эффективных пероральных средств мы можем входить в новую эру (кишечную) для лечения гиперкалиемии. Это особенно важно для использования тех средств, которые необходимы для адекватного контроля процесса. Тем не менее, надлежащее знание и понимание отдельных препаратов, их эффектов и побочных эффектов для того, чтобы лечить острые гиперкалиемические тяжелые состояния остаются неоценимыми, и существующие более старые лекарства все еще соответствуют тому, чтобы спасти

пострадавшему жизнь. Из рассмотренных средств, аэрозольные ингаляции сальбутамола и внутривенное введение инсулина с декстрозой, кажется, являются самыми эффективными для снижения серологического калия. Есть ограниченный признаки доказательств для подтверждения использования других, таких, как внутривенный бикарбонат натрия или аминофиллин, особенно в острой фазе. Эффективность калий обменных смол, в особенности, не были проверены в рандомизированных контрольных исследованиях и требуют дальнейшего исследования прежде, чем смогут быть сделаны устойчивые рекомендации для клинической практики [8].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM. Emergency interventions for hyperkalaemia // Cochrane Database Syst Rev. — 2005. — №18. — Р. 28-34.

2 Pitt B, Zannad F, Remme W, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators // N Engl J Med. — 1999. — 341. — Р. 709-717.

3 Walter A. Parham, MD, Ali A. Mehdirad, MD, FACC, Kurt M. Biermann, BS, and Carey S. Fredman, MD, FACC. Hyperkalemia Revisited. // Tex Heart Inst J. — 2006. — 33(1). — Р. 40-47.

4 Alberto Cecconi, Eduardo Franco Diez, José Juan Gómez de Diego, and Iván Núñez Gil. ECG in severe hyperkalaemia: pacemaker doesn’t matter so much. // Heart Asia. — 2014. — 6(1). — Р. 46-47.

5 Ahee P, Crowe AV. The management of hyperkalemia in the emergency department // J Accid Emerg Med. — 2000. — №17. — Р. 188-191.

6 Jose J. Chapter 2, p.15, in Guha Santanu/Ramakrisan, // Handbook on Cardiac Critical Care (CSI). — New Delhi: Jaypee, 2015. — Р. 55-64.

7 Cogan MG. Fluid and Electrolytes. Physiology and Pathophysiology. -New York: Appleton and Lange, 1992. ауыр гиперкалиемияда кездесетш синусоидты ;исы;тан, калий децгешнщ орташа мелшерде жогарылауындагы реполяризациянын, арнайы емес бузылыстарына дешн. Гиперкалиемияны шолу, калий децгешнщ жогарылауындагы электрокардиографиялы; жэне электрофизиологиялы; eзгерiстердi ;арастырады. Калий децгешн темендетуге багытталган барлы; араласулардын, эсер ету механизмше акценттелген ем тал;ыланады. Эдебиеттердi шолу, гиперкалиемиянын, емi жэне пайда болу себептершщ заманауи дереккездерш ;арастырады.

ТYЙiндi сездер: Гиперкалиемия, электрокардиография, электрофизиология, сальбутамол, глюкоза, инсулин, кальций, катионды алмасу шайырлары, гемодиализ

N.YE. AIDARGALIYEVA, A.K. MAKHMUDOVA, M.B. KURALOVA, A.T. AMANOV, ZH.S. SHERIYAZDAN

HYPERKALEMIA IN CLINICAL PRACTICE AND ITS TREATMENT

Resume: Hyperkalemia is a common clinical condition that can induce deadly cardiac arrhythmias. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia vary from the classic sine-wave rhythm, which occurs in severe hyperkalemia, to nonspecific repolarization abnormalities seen with mild elevations of serum potassium. The review of hyperkalemia is examining the electrophysiological and electrocardiographic changes that occur as serum potassium levels increase. We discussed the treatment for hyperkalemia with an emphasis on the mechanisms by which each intervention lowers serum potassium levels. The literature review includes the comprehensive references to the causes and treatment of hyperkalemia. Keywords: Hyperkalemia, electrocardiography, electrophysiology, Salbutamol, glucose, insulin, calcium, ion exchange resins, hemodialysis

Гиперкалиемия — Hyperkalemia — qaz.wiki

Гиперкалиемия — это повышенный уровень калия (K ⁺ ) в крови . Нормальный уровень калия составляет от 3,5 до 5,0 ммоль / л (от 3,5 до 5,0 мэкв / л ), а уровень выше 5,5 ммоль / л определяется как гиперкалиемия. Обычно гиперкалиемия не вызывает симптомов. Иногда в тяжелой форме это может вызвать учащенное сердцебиение , мышечную боль , мышечную слабость или онемение . Гиперкалиемия может вызвать нарушение сердечного ритма, что может привести к остановке сердца и смерти.
   

Распространенные причины гиперкалиемии включают почечную недостаточность , гипоальдостеронизм и рабдомиолиз . Ряд лекарств также может вызывать повышение уровня калия в крови, включая спиронолактон , НПВП и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента . По степени тяжести можно   выделить легкую (5,5–5,9 ммоль / л), среднюю (6,0–6,4   ммоль / л) и тяжелую (> 6,5   ммоль / л). Высокие уровни можно обнаружить на электрокардиограмме (ЭКГ). Псевдогиперкалиемия, вызванная разрушением клеток во время или после взятия образца крови, должна быть исключена.

Первоначальное лечение пациентов с изменениями ЭКГ — это соли, такие как глюконат кальция или хлорид кальция . Другие лекарства, используемые для быстрого снижения уровня калия в крови, включают инсулин с декстрозой , сальбутамол и бикарбонат натрия . Следует прекратить прием лекарств, которые могут ухудшить состояние, и начать диету с низким содержанием калия. Меры по удалению калия из организма включают диуретики, такие как фуросемид , связывающие калий вещества, такие как полистиролсульфонат и циклосиликат циркония натрия , а также гемодиализ . Гемодиализ — самый эффективный метод.

Гиперкалиемия редко встречается у здоровых в остальном людей. Среди госпитализированных частота составляет от 1% до 2,5%. Это связано с повышенной смертностью, вызванной либо самой гиперкалиемией, либо маркером тяжелого заболевания, особенно у лиц без хронического заболевания почек . Слово «гиперкалиемия» происходит от гипер- значения «высокий»; калий означает калий; и -emia , что означает «в крови».

Признаки и симптомы

Симптомы повышенного уровня калия обычно немногочисленны и неспецифичны. Неспецифические симптомы могут включать чувство усталости, онемение и слабость. Иногда может возникнуть учащенное сердцебиение и одышка. Гипервентиляция может указывать на компенсаторную реакцию на метаболический ацидоз , который является одной из возможных причин гиперкалиемии. Однако часто проблема обнаруживается во время скрининговых анализов крови на предмет заболевания или после госпитализации при таких осложнениях, как сердечная аритмия или внезапная сердечная смерть . Высокий уровень калия (> 5,5   ммоль / л) был связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Причины

Неэффективное устранение

Снижение функции почек — основная причина гиперкалиемии. Это особенно ярко выражено при остром повреждении почек, когда скорость клубочковой фильтрации и канальцевый кровоток заметно снижены , что характеризуется уменьшением диуреза . Это может привести к значительному повышению уровня калия в условиях повышенного разрушения клеток, поскольку калий высвобождается из клеток и не может быть выведен почками. При хроническом заболевании почек гиперкалиемия возникает в результате снижения чувствительности к альдостерону и уменьшения количества натрия и водянистых поставок в дистальные канальцы.

Лекарства, которые препятствуют выведению с мочой за счет ингибирования ренин-ангиотензиновой системы, являются одной из наиболее частых причин гиперкалиемии. Примеры лекарств, которые могут вызывать гиперкалиемию, включают ингибиторы АПФ , блокаторы рецепторов ангиотензина , бета-блокаторы и иммунодепрессанты, ингибирующие кальциневрина, такие как циклоспорин и такролимус . Для калийсберегающих диуретиков , таких как амилорид и триамтерен ; оба препарата блокируют эпителиальные натриевые каналы в собирающих канальцах, тем самым предотвращая выведение калия с мочой. Спиронолактон действует путем конкурентного ингибирования действия альдостерона. НПВП, такие как ибупрофен , напроксен или целекоксиб, подавляют синтез простагландинов , что приводит к снижению выработки ренина и альдостерона, вызывая задержку калия. Антибиотик триметоприм и противопаразитарный препарат пентамидин подавляют выведение калия, что аналогично механизму действия амилорида и триамтерена.

Дефицит или резистентность к минералокортикоидам (альдостерону) также могут вызывать гиперкалиемию. К первичной надпочечниковой недостаточности относятся: болезнь Аддисона и врожденная гиперплазия надпочечников (CAH) (включая дефицит ферментов, таких как 21α-гидроксилаза , 17α-гидроксилаза , 11β-гидроксилаза или 3β-дегидрогеназа ).

Чрезмерное высвобождение из клеток

Метаболический ацидоз может вызывать гиперкалиемию, поскольку повышенные ионы водорода в клетках могут вытеснять калий, заставляя ионы калия покидать клетку и попадать в кровоток. Однако при респираторном ацидозе или органическом ацидозе, таком как лактоацидоз , влияние на сывороточный калий гораздо менее значимо, хотя механизмы полностью не изучены.

Дефицит инсулина может вызвать гиперкалиемию, поскольку гормон инсулин увеличивает поглощение калия клетками. Гипергликемия также может способствовать гиперкалиемии, вызывая гиперосмоляльность внеклеточной жидкости, увеличивая диффузию воды из клеток и заставляя калий также перемещаться вместе с водой из клеток. Сосуществование дефицита инсулина, гипергликемии и гиперосмоляльности часто наблюдается у пациентов с диабетическим кетоацидозом . Помимо диабетического кетоацидоза, существуют и другие причины, снижающие уровень инсулина, такие как прием лекарства октреотид и голодание, которое также может вызывать гиперкалиемию. Усиленное разрушение тканей, такое как рабдомиолиз , ожоги или любая причина быстрого некроза тканей , включая синдром лизиса опухоли, может вызвать выброс внутриклеточного калия в кровь, вызывая гиперкалиемию.

Агонисты бета2-адренорецепторов действуют на рецепторы бета-2, направляя калий в клетки. Таким образом, бета-блокаторы могут повышать уровень калия, блокируя рецепторы бета-2. Однако повышение уровня калия не наблюдается, если не присутствуют другие сопутствующие заболевания. Примерами лекарств, которые могут повышать уровень калия в сыворотке крови, являются неселективные бета-блокаторы, такие как пропранолол и лабеталол . Селективные блокаторы бета-1, такие как метопролол , не повышают уровень калия в сыворотке крови.

Физические упражнения могут вызвать выброс калия в кровоток за счет увеличения количества калиевых каналов в клеточной мембране. Степень повышения уровня калия зависит от степени физической нагрузки, которая колеблется от 0,3 мэкв / л при легкой нагрузке до 2 мэкв / л при тяжелой нагрузке, с сопровождающими изменениями ЭКГ или лактоацидозом или без них. Однако пиковые уровни калия могут быть снижены предварительными физическими упражнениями, а уровень калия обычно восстанавливается через несколько минут после тренировки. Высокий уровень адреналина и норадреналина оказывает защитное действие на электрофизиологию сердца, поскольку они связываются с бета 2 -адренергическими рецепторами, которые при активации внеклеточно снижают концентрацию калия.

Гиперкалиемический периодический паралич — это аутосомно-доминантное клиническое состояние, при котором имеется мутация в гене, расположенном в 17q23, который регулирует выработку белка SCN4A . SCN4A — важный компонент натриевых каналов в скелетных мышцах. Во время упражнений натриевые каналы открываются, позволяя поступать натрия в мышечные клетки для деполяризации . Но при гиперкалиемическом периодическом параличе натриевые каналы закрываются медленно после тренировки, вызывая чрезмерный приток натрия и вытеснение калия из клеток.

Ниже описаны редкие причины гиперкалиемии. Острая передозировка наперстянки, такая как отравление дигоксином, может вызвать гиперкалиемию из-за ингибирования натрий-калий-АТФазы. Массовое переливание крови может вызвать гиперкалиемию у младенцев из-за утечки калия из красных кровяных телец во время хранения. Назначение сукцинилхолина людям с такими состояниями, как ожоги, травмы, инфекция, длительная иммобилизация, может вызвать гиперкалиемию из-за широко распространенной активации рецепторов ацетилхолина, а не определенной группы мышц. Гидрохлорид аргинина используется для лечения рефрактерного метаболического алкалоза. Ионы аргинина могут проникать в клетки и вытеснять калий из клеток, вызывая гиперкалиемию. Ингибиторы кальциневрина, такие как циклоспорин , такролимус , диазоксид и миноксидил, могут вызывать гиперкалиемию. Яд коробчатой ​​медузы также может вызывать гиперкалиемию.

Чрезмерное потребление

Чрезмерное потребление калия не является основной причиной гиперкалиемии, потому что человеческий организм обычно может адаптироваться к повышению уровня калия, увеличивая выведение калия с мочой через секрецию альдостеронового гормона и увеличивая количество секретирующих калий каналов в канальцах почек. Острая гиперкалиемия у младенцев также редко встречается, даже если объем их тела невелик, при случайном приеме солей калия или препаратов калия. Гиперкалиемия обычно развивается при наличии других сопутствующих заболеваний, таких как гипоальдостеронизм и хроническая болезнь почек .

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия возникает, когда измеренный уровень калия ложно повышен. Это состояние обычно подозревается, когда пациент клинически здоров без каких-либо изменений ЭКГ. Механическая травма во время забора крови может вызвать утечку калия из красных кровяных телец из-за гемолизированного образца крови. Поскольку упражнения могут вызвать повышение уровня калия, повторное сжатие кулаков может вызвать временное повышение уровня калия. Продолжительное хранение крови также может повысить уровень калия в сыворотке крови. Гиперкалиемия может проявиться только тогда, когда концентрация тромбоцитов у человека превышает 500 000 / мкл в образце свернувшейся крови (образец сыворотки крови). Утечка калия из тромбоцитов после свертывания крови. Высокое количество лейкоцитов (более 120 000 / мкл) у пациентов с хроническим лимфолейкозом увеличивает хрупкость красных кровяных телец, вызывая, таким образом, псевдогиперкалиемию во время обработки крови. Этой проблемы можно избежать путем обработки образцов сыворотки, поскольку образование сгустка защищает клетки от гемолиза во время обработки. Также может присутствовать семейная форма псевдогиперкалиемии, которая характеризуется повышенным содержанием калия в сыворотке цельной крови, хранящейся при комнатной температуре или ниже, без дополнительных гематологических отклонений. Это связано с повышенной проницаемостью эритроцитов для калия.

Механизм

Физиология

Калий является наиболее распространенным внутриклеточным катионом, и около 98% калия в организме находится внутри клеток, а остальная часть — во внеклеточной жидкости, включая кровь. Мембранный потенциал поддерживается главным образом градиентом концентрации и проницаемостью мембраны для калия с некоторым вкладом от насоса Na + / K + . Градиент калия критически важен для многих физиологических процессов, включая поддержание потенциала клеточной мембраны , гомеостаз клеточного объема и передачу потенциалов действия в нервных клетках .

Калий выводится из организма через желудочно-кишечный тракт , почки и потовые железы . В почках выведение калия происходит пассивно (через клубочки ), а реабсорбция активна в проксимальном канальце и восходящей конечности петли Генле . Происходит активное выведение калия в дистальные канальцы и собирательный проток ; оба контролируются альдостероном . Выведение калия в потовых железах происходит так же, как в почках, его выведение также контролируется альдостероном.

Регулирование уровня калия в сыворотке зависит от поступления, соответствующего распределения между внутриклеточными и внеклеточными компартментами и от эффективного выделения из организма. У здоровых людей гомеостаз поддерживается, когда клеточное поглощение и экскреция почек естественным образом уравновешивают потребление калия пациентом с пищей. Когда функция почек нарушается, способность организма эффективно регулировать уровень калия в сыворотке через почки снижается. Чтобы компенсировать этот дефицит функции, толстая кишка увеличивает секрецию калия как часть адаптивного ответа. Однако уровень калия в сыворотке остается повышенным, поскольку компенсаторный механизм толстой кишки достигает своих пределов.

Повышенный калий

Гиперкалиемия развивается, когда наблюдается избыточное производство (пероральный прием, разрушение тканей) или неэффективное выведение калия. Неэффективное выведение может быть гормональным (при дефиците альдостерона) или вызвано причинами в почках, которые ухудшают выведение.

Повышенные уровни внеклеточного калия приводят к деполяризации мембранных потенциалов клеток из-за увеличения равновесного потенциала калия. Эта деполяризация открывает некоторые потенциалзависимые натриевые каналы , но в то же время увеличивает инактивацию. Поскольку деполяризация из-за изменения концентрации происходит медленно, она никогда не генерирует потенциал действия сама по себе; вместо этого это приводит к размещению . Выше определенного уровня калия деполяризация инактивирует натриевые каналы, открывает калиевые каналы, таким образом клетки становятся невосприимчивыми . Это приводит к нарушению работы нервно-мышечной, сердечной и желудочно-кишечной систем органов. Наибольшее беспокойство вызывает нарушение сердечной проводимости, которое может вызвать фибрилляцию желудочков , аномально замедленный сердечный ритм или асистолию .

Диагностика

ЭКГ человека с уровнем калия 5,7, показывающим большие зубцы T и маленькие зубцы P.

Чтобы собрать достаточно информации для диагностики, измерение калия необходимо повторить, так как повышение может быть связано с гемолизом в первом образце. Нормальный уровень калия в сыворотке составляет от 3,5 до 5   ммоль / л. Обычно проводятся анализы крови на функцию почек ( креатинин , азот мочевины крови ), глюкозу и иногда креатинкиназу и кортизол . Расчет транскубулярного градиента калия иногда помогает определить причину гиперкалиемии.

Также электрокардиография (ЭКГ) может быть проведена, чтобы определить, существует ли значительный риск нарушения сердечного ритма. Врачи, собирающие историю болезни, могут сосредоточиться на заболевании почек и использовании лекарств (например, калийсберегающих диуретиков ), которые являются известными причинами гиперкалиемии.

Определения

Обычно считается, что нормальный уровень калия в сыворотке составляет от 3,5 до 5,3 ммоль / л . Уровни выше 5,5   ммоль / л обычно указывают на гиперкалиемию, а уровни ниже 3,5   ммоль / л указывают на гипокалиемию .

Результаты ЭКГ

С легкой до умеренной гиперкалиемии, есть удлинение интервала PR и развития остроконечных Т — волн . Тяжелая гиперкалиемия приводит к расширению комплекса QRS , и комплекс ЭКГ может принимать синусоидальную форму. Похоже, что повышенный уровень калия оказывает прямое влияние на некоторые калиевые каналы, что увеличивает их активность и ускоряет реполяризацию мембран. Кроме того, (как отмечалось выше ) гиперкалиемия вызывает общую деполяризацию мембраны, которая инактивирует многие натриевые каналы. Более быстрая реполяризация сердечного потенциала действия вызывает затенение зубцов T, а инактивация натриевых каналов вызывает вялую проводимость электрической волны вокруг сердца, что приводит к меньшим зубцам P и расширению комплекса QRS. Некоторые калиевые токи чувствительны к внеклеточным уровням калия по причинам, которые не совсем понятны. По мере увеличения внеклеточного уровня калия, проводимость калия увеличивается, так что больше калия покидает миоцит в любой данный период времени. Подводя итог, классические изменения ЭКГ, связанные с гиперкалиемией, наблюдаются в следующей прогрессии: пиковый зубец T, укороченный интервал QT, удлиненный интервал PR, увеличенная продолжительность QRS и, в конечном итоге, отсутствие зубца P с комплексом QRS, превращающимся в синусоидальную волну. Брадикардия, узловые ритмы и расширение QRS особенно связаны с повышенным риском неблагоприятных исходов.

Концентрация калия в сыворотке, при которой развиваются электрокардиографические изменения, несколько варьируется. Хотя факторы, влияющие на влияние уровней калия в сыворотке крови на электрофизиологию сердца, до конца не изучены, важную роль играют концентрации других электролитов , а также уровни катехоламинов.

Результаты ЭКГ не являются надежным признаком гиперкалиемии. В ретроспективном обзоре слепые кардиологи зарегистрировали пиковые зубцы T только на 3 из 90 ЭКГ с гиперкалиемией. Чувствительность пикового Ts к гиперкалиемии варьировала от 0,18 до 0,52 в зависимости от критериев пикового зубца T.

Профилактика

Предотвращение рецидива гиперкалиемии обычно включает снижение содержания калия в рационе, удаление вызывающего раздражение лекарства и / или добавление диуретика (такого как фуросемид или гидрохлоротиазид ). Натрий полистиролсульфонат и сорбит ( в сочетании , как Kayexalate) иногда используются на постоянной основе , чтобы поддерживать более низкие уровни сыворотки калия , хотя безопасность длительного использования полистирола сульфонат натрия для этой цели недостаточно хорошо изучены.

Источники с высоким содержанием пищи включают овощи, такие как авокадо , помидоры и картофель , фрукты, такие как бананы , апельсины и орехи.

Уход

Экстренное снижение уровня калия необходимо при возникновении новых аритмий при любом уровне калия в крови или когда уровень калия превышает 6,5   ммоль / л. Несколько агентов используются для временного понижения уровня K ⁺ . Выбор зависит от степени и причины гиперкалиемии, а также от других аспектов состояния человека.

Возбудимость миокарда

Кальций ( хлорид кальция или глюконат кальция ) увеличивает пороговый потенциал за счет механизма, который до сих пор неясен, таким образом восстанавливая нормальный градиент между пороговым потенциалом и мембранным потенциалом покоя, который аномально повышен при гиперкалиемии. Стандартная ампула 10% хлорида кальция составляет 10 мл и содержит 6,8   ммоль кальция. Стандартная ампула с 10% глюконатом кальция также имеет   объем 10 мл, но содержит только 2,26 ммоль кальция. Руководства по клинической практике рекомендуют давать 6,8   ммоль при типичных результатах гиперкалиемии на ЭКГ. Это 10 мл 10% хлорида кальция или 30 мл 10% глюконата кальция. Хотя хлорид кальция более концентрированный, он едок для вен и должен вводиться только через центральную линию. Начало действия составляет менее одной-трех минут и длится около 30-60 минут. Цель лечения — нормализовать ЭКГ, и дозы можно повторить, если ЭКГ не улучшится в течение нескольких минут.

Некоторые учебники предполагают, что кальций не следует назначать при токсичности дигоксина, поскольку он был связан с сердечно-сосудистым коллапсом у людей и повышенной токсичностью дигоксина в моделях на животных. Недавняя литература ставит под сомнение обоснованность этой озабоченности.

Временные меры

Некоторые медицинские процедуры перемещают ионы калия из кровотока в клеточный компартмент, тем самым снижая риск осложнений. Эффект от этих мер, как правило, недолговечен, но может отложить проблему до тех пор, пока калий не будет удален из организма.

• Инсулин (например, внутривенная инъекция 10 единиц обычного инсулина вместе с 50 мл 50% -ной декстрозы для предотвращения слишком низкого падения сахара в крови ) приводит к перемещению ионов калия в клетки, вторично по отношению к повышенной активности натрий-калиевой АТФазы . Его действие длится несколько часов, поэтому иногда его необходимо повторять, в то время как другие меры принимаются для более длительного подавления уровня калия. Инсулин обычно вводится с соответствующим количеством глюкозы, чтобы предотвратить гипогликемию после введения инсулина, хотя гипогликемия остается обычным явлением, особенно в контексте острого или хронического почечного нарушения, и для выявления этого следует регулярно измерять уровень глюкозы в капиллярной крови после введения.
• Сальбутамол (альбутерол), β ₂ -селективный катехоламин, вводится небулайзером (например, 10–20   мг). Это лекарство также снижает уровень K ^{+ в} крови , способствуя его перемещению в клетки, и подействует в течение 30 минут. Рекомендуется использовать 20 мг для максимального эффекта снижения калия, но использовать более низкие дозы, если у пациента тахикардия или ишемическая болезнь сердца. Обратите внимание, что 12-40% пациентов не реагируют на терапию сальбутамолом по неизвестным причинам, особенно если они принимают бета-адреноблокаторы, поэтому его не следует использовать в качестве монотерапии.
• Бикарбонат натрия можно использовать с указанными выше мерами, если предполагается, что у человека метаболический ацидоз , хотя время до достижения эффективности больше, а его использование является спорным.

Устранение

В тяжелых случаях требуется гемодиализ , который является наиболее быстрым методом выведения калия из организма. Они обычно используются, если основная причина не может быть быстро устранена при введении временных мер или нет реакции на эти меры.

Петлевые диуретики ( фуросемид , буметанид , торасемид ) и тиазидные диуретики (например, хлорталидон , гидрохлоротиазид или хлоротиазид ) могут увеличивать выведение калия почками у людей с нормальной функцией почек.

Калий может связываться с рядом агентов в желудочно-кишечном тракте. Натрий полистиролсульфонатным с сорбитом (Kayexalate) был одобрен для такого использования , и могут быть предоставлены через рот или ректально. Однако отсутствуют высококачественные доказательства эффективности полистирола натрия, а использование полистиролсульфоната натрия, особенно с высоким содержанием сорбита, нечасто, но убедительно связано с некрозом толстой кишки . Нет систематических исследований (> 6 месяцев), посвященных безопасности этого лекарства в долгосрочной перспективе.

Патиромер принимается внутрь, он связывает свободные ионы калия в желудочно-кишечном тракте и высвобождает ионы кальция для обмена, тем самым снижая количество калия, доступного для всасывания в кровоток, и увеличивая его количество, теряемое с калом. Чистый эффект — снижение уровня калия в сыворотке крови.

Циклосиликат натрия, циркония — это лекарство, которое связывает калий в желудочно-кишечном тракте в обмен на ионы натрия и водорода. Эффект наступает через один-шесть часов. Принимается внутрь.

Эпидемиология

Гиперкалиемия редко встречается у здоровых в остальном людей. Среди тех, кто находится в больнице, этот показатель составляет от 1% до 2,5%.

Общество и культура

В Соединенных Штатах гиперкалиемия вызывается смертельной инъекцией в случаях высшей меры наказания . Хлорид калия — последнее из трех введенных лекарств, фактически вызывающее смерть. Введение хлорида калия в сердечную мышцу нарушает сигнал, который заставляет сердце биться. Такое же количество хлорида калия не причинит вреда, если его принимать перорально, а не вводить непосредственно в кровь.

Рекомендации

внешняя ссылка

Гипоальдостеронизм — Hypoaldosteronism — qaz.wiki

Гипоальдостеронизм — это эндокринологическое заболевание, характеризующееся пониженным уровнем гормона альдостерона . Точно так же изолированный гипоальдостеронизм — это состояние пониженного уровня альдостерона без соответствующих изменений кортизола . (Оба гормона вырабатываются надпочечниками .)

Причины

Существует несколько причин этого состояния, включая недостаточность надпочечников , врожденную гиперплазию надпочечников и некоторые лекарства, такие как определенные диуретики , НПВП и ингибиторы АПФ .

1. Первичная надпочечниковая недостаточность
2. Врожденная гиперплазия надпочечников ( 21, но не 11β и 17)
3. Дефицит альдостерон-синтазы

• Вторичный дефицит альдостерона

1. Вторичная надпочечниковая недостаточность
2. Заболевания гипофиза или гипоталамуса

• Гипоренинемический гипоальдостеронизм (из-за снижения выработки ангиотензина 2, а также внутриадреналовой дисфункции)

1. Почечная дисфункция — чаще всего диабетическая нефропатия.
2. НПВП
3. Циклоспорин

Механизм

Гипоальдостеронизм может приводить к повышению уровня калия в крови и является причиной « почечного канальцевого ацидоза 4 типа », иногда называемого гиперкалиемическим РТА или тубулярной гиперкалиемией. Однако ацидоз , если он присутствует, часто бывает легким. Это также может вызвать потерю натрия в моче , что приводит к истощению объема и гипотонии .

Когда надпочечниковая недостаточность развивается быстро, количество Na +, теряемого из внеклеточной жидкости, превышает количество, выделяемое с мочой, что указывает на то, что Na + также должен поступать в клетки. Когда задний гипофиз не поврежден, потеря соли превышает потерю воды, и содержание Na + в плазме падает. Однако объем плазмы также уменьшается, что приводит к гипотензии, недостаточности кровообращения и, в конечном итоге, к летальному шоку . Эти изменения можно до некоторой степени предотвратить, увеличив потребление NaCl с пищей. Крысы бесконечно выживают только на дополнительной соли, но у собак и большинства людей количество необходимой дополнительной соли настолько велико, что почти невозможно предотвратить возможный коллапс и смерть, если не будет также введено лечение минералокортикоидами.

Диагностика

Пациенты с подозрением на гипоальдостеронизм часто проходят скрининг с помощью простых анализов крови. Уровни калия, концентрация альдостерона в плазме и активность ренина в плазме являются тремя наиболее полезными в первую очередь. Низкий уровень альдостерона в присутствии высокой активности ренина, часто с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия, связан с первичным гипоальдостеронизмом. Вторичный гипоальдерстеронизм можно заподозрить, если активность ренина низкая при низких концентрациях альдостерона. Отношение альдостерона к ренину в плазме рассчитывается, чтобы определить, достаточно ли нарушены уровни, чтобы можно было поставить диагноз гипоальдостеронизма.

Если скрининговый тест наводит на размышления, более точный диагноз ставится путем проведения теста на подавление солевого раствора, амбулаторного теста с солевой нагрузкой или теста на подавление флудрокортизона. Также можно рассмотреть возможность визуализации для обнаружения адренокортикальной аденомы .

лечение

Смотрите также

Рекомендации

внешние ссылки

<img src=»https://en.wikipedia.org//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>

Рабдомиолиз — Rhabdomyolysis — qaz.wiki

Заболевание (состояние) человека, при котором поврежденные скелетные мышцы быстро разрушаются

Рабдомиолиз — это состояние, при котором поврежденные скелетные мышцы быстро разрушаются. Симптомы могут включать мышечные боли , слабость, рвоту и спутанность сознания . Может быть моча чайного цвета или нерегулярное сердцебиение . Некоторые продукты распада мышц, такие как миоглобин , вредны для почек и могут привести к почечной недостаточности .

Повреждение мышц чаще всего является результатом раздавливания , физических упражнений, приема лекарств или злоупотребления наркотиками . Другие причины включают инфекции , электрические травмы , тепловой удар , длительную иммобилизацию, отсутствие кровотока в конечностях или укусы змей . Некоторые люди унаследовали мышечные заболевания, повышающие риск рабдомиолиза. Диагноз подтверждается тест-полоской мочи, которая дает положительный результат на «кровь», но при исследовании под микроскопом моча не содержит эритроцитов . Анализы крови показывают, что креатинкиназа превышает 1000 Ед / л, при тяжелом заболевании — выше 5000 Ед / л.

Основа лечения — большие количества внутривенных жидкостей. Другие методы лечения могут включать диализ или гемофильтрацию в более тяжелых случаях. После установления диуреза обычно используются бикарбонат натрия и маннит , но они плохо подтверждаются доказательствами. При раннем лечении результаты обычно хорошие. Осложнения могут включать высокий уровень калия в крови , низкий уровень кальция в крови , диссеминированное внутрисосудистое свертывание и синдром компартмента .

Рабдомиолиз в США встречается примерно у 26 000 человек в год. В то время как условие прокомментированы на протяжении всей истории, первое современное описание было после землетрясения в 1908. Важные открытия в отношении его механизма были сделаны в ходе блицкрига в Лондоне в 1941 году является серьезной проблемой для тех , кто пострадал в землетрясениях , и рельеф усилия по борьбе с такими бедствиями часто включают медицинские бригады, оборудованные для лечения выживших с рабдомиолизом.

Признаки и симптомы

Симптомы рабдомиолиза зависят от его степени тяжести и развития почечной недостаточности. Более легкие формы могут не вызывать никаких мышечных симптомов, и диагноз ставится на основании отклонений в анализах крови в контексте других проблем. Более тяжелый рабдомиолиз характеризуется болью в мышцах , болезненностью, слабостью и отеком пораженных мышц. Если отек очень быстрый, как это может произойти при раздавливании после того, как кто-то вышел из-под тяжелых обломков, движение жидкости из кровотока в поврежденную мышцу может вызвать низкое кровяное давление и шок . Другие симптомы неспецифичны и являются результатом либо последствий разрушения мышечной ткани, либо состояния, которое первоначально привело к разрушению мышц. Выброс компонентов мышечной ткани в кровоток вызывает нарушение электролитного баланса, что может привести к тошноте , рвоте , спутанности сознания , коме или нарушениям частоты сердечных сокращений и ритма . Моча может быть темной, часто описываемой как «чайного цвета», из-за присутствия миоглобина . Повреждение почек может привести к снижению или отсутствию выработки мочи , обычно через 12-24 часа после первоначального повреждения мышц.

Отек поврежденной мышцы иногда приводит к синдрому компартмента — сдавлению окружающих тканей, таких как нервы и кровеносные сосуды , в том же фасциальном компартменте, — что приводит к потере кровоснабжения и повреждению или потере функции части (частей) тела. поставляемые этими структурами. Симптомы этого осложнения включают боль или снижение чувствительности в пораженной конечности. Вторым признанным осложнением является диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), серьезное нарушение свертывания крови, которое может привести к неконтролируемому кровотечению.

Причины

Любая форма мышечного повреждения достаточной степени тяжести может вызвать рабдомиолиз. У одного человека может быть одновременно несколько причин. У некоторых есть основное заболевание мышц, обычно наследственное по природе, что делает их более склонными к рабдомиолизу.

Генетическая предрасположенность

Рецидивирующий рабдомиолиз может быть следствием внутреннего дефицита мышечных ферментов, который обычно передается по наследству и часто проявляется в детстве. Многие структурные мышечные заболевания характеризуются эпизодами рабдомиолиза, которые запускаются физическими упражнениями, общей анестезией или любой другой причиной рабдомиолиза, перечисленной выше. Унаследованные мышечные расстройства и инфекции вместе вызывают большую часть рабдомиолиза у детей.

Следующие наследственные нарушения энергообеспечения мышц могут вызывать рецидивирующий и обычно связанный с физической нагрузкой рабдомиолиз:

• Гликолиз и гликогенолиз дефекты: болезнь Макардла , дефицит фосфофруктокиназы , болезнь накопления гликогена VIII, IX, X и XI
• Нарушения липидного обмена : дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы I и II , дефицит подтипов ацил-КоА-дегидрогеназы ( LCAD , SCAD , MCAD , VLCAD , дефицит 3-гидроксиацил-коэнзим A-дегидрогеназы ), дефицит тиолазы
• Митохондриальные миопатии : дефицит сукцинатдегидрогеназы , цитохром с оксидазы и кофермента Q10
• Другие: глюкозо-6-фосфат — дегидрогеназа , myoadenylate дефицита дезаминазного и мышечная дистрофия

Механизм

Схематическая диаграмма миоглобина , гем-содержащего белка, который участвует в хранении кислорода в нормальных мышцах, но отвечает за повреждение почек при рабдомиолизе

Повреждение скелетных мышц может принимать различные формы. Раздавливание и другие физические травмы вызывают прямое повреждение мышечных клеток или нарушают кровоснабжение, в то время как нефизические причины влияют на метаболизм мышечных клеток . При повреждении мышечная ткань быстро наполняется жидкостью из кровотока, включая ионы натрия . Само набухание может привести к разрушению мышечных клеток, но те клетки, которые выживают, подвергаются различным нарушениям, которые приводят к увеличению внутриклеточных ионов кальция; Накопление кальция за пределами саркоплазматического ретикулума приводит к постоянному сокращению мышц и истощению АТФ , основного переносчика энергии в клетке. Истощение АТФ само по себе может привести к неконтролируемому притоку кальция. Постоянное сокращение мышечной клетки приводит к разрушению внутриклеточных белков и распаду клетки.

Нейтрофильные гранулоциты — наиболее распространенный тип белых кровяных телец — проникают в мышечную ткань, вызывая воспалительную реакцию и высвобождая активные формы кислорода , особенно после травм. Синдром раздавливания также может вызвать реперфузионное повреждение, когда кровоток к декомпрессированной мышце внезапно восстанавливается.

Набухшая воспаленная мышца может непосредственно сдавливать структуры в том же фасциальном отделе , вызывая синдром компартмента . Отек также может ухудшить кровоснабжение этой области. Наконец, разрушенные мышечные клетки выделяют в кровь ионы калия, ионы фосфата , гем- содержащий белок миоглобин , фермент креатинкиназу и мочевую кислоту (продукт распада пуринов из ДНК ). Активация системы коагуляции может вызвать диссеминированное внутрисосудистое свертывание . Высокий уровень калия может привести к потенциально смертельным нарушениям сердечного ритма . Фосфат связывается с кальцием из кровотока, что приводит к низкому уровню кальция в крови .

Рабдомиолиз может вызывать почечную недостаточность по нескольким причинам. Наиболее важным является накопление миоглобина в канальцах почек . Обычно белок крови гаптоглобин связывает циркулирующий миоглобин и другие гем-содержащие вещества, но при рабдомиолизе количество миоглобина превышает связывающую способность гаптоглобина. Миоглобинурия , присутствие миоглобина в моче, возникает, когда его уровень в плазме превышает 0,5–1,5  мг / дл ; как только уровни в плазме достигают 100 мг / дл, концентрация в моче становится достаточной для заметного обесцвечивания и соответствует разрушению примерно 200 граммов мышц. По мере того, как почки реабсорбируют больше воды из фильтрата , миоглобин взаимодействует с белком Тамма – Хорсфалла в нефроне, образуя цилиндры (твердые агрегаты), которые препятствуют нормальному току жидкости; состояние еще больше ухудшается из-за высокого уровня мочевой кислоты и подкисления фильтрата, что увеличивает образование гипса. Железо, высвобождаемое из гема, генерирует активные формы кислорода, повреждая клетки почек. В дополнение к миоглобинурии, два других механизма способствуют поражению почек: низкое кровяное давление приводит к сужению кровеносных сосудов и, следовательно, к относительному недостатку кровотока в почках, и, наконец, мочевая кислота может образовывать кристаллы в канальцах почек. вызывая препятствие. В совокупности эти процессы приводят к острому некрозу канальцев , разрушению клеток канальцев. Скорость клубочковой фильтрации падает, и почки не могут выполнять свои нормальные выделительные функции. Это вызывает нарушение регуляции электролитов, что приводит к дальнейшему повышению уровня калия и препятствует переработке витамина D , что еще больше ухудшает низкий уровень кальция.

Диагностика

М-субъединица из креатинкиназы . В скелетных мышцах креатинкиназа существует преимущественно в димерах, содержащих две М-субъединицы, также называемых «СК-ММ».

Диагноз рабдомиолиза можно заподозрить у любого, кто перенес травму, раздавливание или длительную иммобилизацию, но он также может быть выявлен на более поздней стадии из-за ухудшения функции почек (аномально повышенный или повышенный уровень креатинина и мочевины , падение диуреза) или красновато-коричневое изменение цвета мочи.

Общие расследования

Самый надежный тест при диагностике рабдомиолиза — это уровень креатинкиназы (КК) в крови. Этот фермент выделяется поврежденными мышцами, а его уровни выше 1000 Ед / л (в 5 раз выше верхнего предела нормы (ULN)) указывают на рабдомиолиз. Более 5000 Ед / л указывает на тяжелое заболевание, но в зависимости от степени рабдомиолиза концентрации до 100000  Ед / л не являются необычными. Концентрации КК неуклонно повышаются в течение 12 часов после первоначального повреждения мышц, остаются повышенными в течение 1-3 дней, а затем постепенно снижаются. Начальный и пиковый уровни CK имеют линейную зависимость от риска острой почечной недостаточности: чем выше CK, тем выше вероятность повреждения почек. Не существует определенной концентрации CK, выше которой определенно возникает поражение почек; концентрации ниже 20 000 Ед / л вряд ли связаны с риском почечной недостаточности, если нет других факторов риска. Легкие подъемы без почечной недостаточности называются «гиперкемией». Миоглобин имеет короткий период полураспада и поэтому менее полезен в качестве диагностического теста на более поздних стадиях. Его обнаружение в крови или моче связано с более высоким риском поражения почек. Несмотря на это, использование измерения миоглобина в моче не подтверждено доказательствами, поскольку ему не хватает специфичности, а исследования, изучающие его полезность, имеют низкое качество.

Могут быть обнаружены повышенные концентрации фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Другие маркеры повреждения мышц, такие как альдолаза , тропонин , карбоангидраза типа 3 и белок, связывающий жирные кислоты (FABP), в основном используются при хронических заболеваниях мышц. В трансаминазы , ферменты , обильные как в печени и мышечной ткани, также , как правило , увеличивается; это может привести к тому, что это состояние можно спутать с острым повреждением печени, по крайней мере, на ранних стадиях. Частота актуального острого повреждения печени составляет 25% у людей с нетравматическим рабдомиолизом; механизм этого неясен.

Высокий уровень калия, как правило, является признаком тяжелого рабдомиолиза. Электрокардиография (ЭКГ) может показать, влияет ли повышенный уровень калия на проводящую систему сердца, о чем свидетельствует наличие изменений зубца Т или расширение комплекса QRS . Низкий уровень кальция может присутствовать на начальной стадии из-за связывания свободного кальция с поврежденными мышечными клетками.

Как детектируемые уровни myoglobinemia и миоглобинурии происходят, анализы крови и мочи может показать повышенный уровень миоглобина. Например, тест-полоска мочи может показать положительный результат на «кровь», даже если при микроскопии мочи нельзя идентифицировать эритроциты ; это происходит из-за того, что реагент на тест-полоске вступает в реакцию с миоглобином. То же явление может произойти в условиях, которые приводят к гемолизу , разрушению красных кровяных телец; при гемолизе сыворотка крови также заметно обесцвечивается, тогда как при рабдомиолизе это нормально. Если произошло повреждение почек, микроскопия мочи также выявляет пигментированные и зернистые цилиндры из мочевыводящих путей .

Осложнения

Компартмент-синдром — это клинический диагноз, т. Е. Ни один диагностический тест не доказывает его наличие или отсутствие, но прямое измерение давления в фасциальном компартменте и разницы между этим давлением и артериальным давлением можно использовать для оценки его тяжести. Высокое давление в отсеке и небольшая разница между давлением в отсеке и артериальным давлением указывают на то, что кровоснабжение, вероятно, будет недостаточным и что может потребоваться хирургическое вмешательство.

Распространенное внутрисосудистое свертывание крови , еще одно осложнение рабдомиолиза и других форм критического заболевания, можно заподозрить на основании неожиданного кровотечения или отклонений в гематологических тестах, таких как уменьшение количества тромбоцитов или увеличение протромбинового времени . Диагноз можно подтвердить стандартными анализами крови на ДВС-синдром, например, на D-димер .

Основные расстройства

Если есть подозрение на основное заболевание мышц, например, если нет очевидного объяснения или было несколько эпизодов, может потребоваться дальнейшее обследование. Во время приступа низкий уровень карнитина в крови и высокий уровень ацилкарнитина в крови и моче могут указывать на нарушение липидного обмена, но эти нарушения возвращаются к норме во время выздоровления. На этом этапе можно использовать другие тесты, чтобы продемонстрировать эти нарушения. Нарушения гликолиза можно обнаружить различными способами, включая измерение лактата после тренировки; отсутствие повышения уровня лактата может указывать на нарушение гликолиза, тогда как повышенная реакция типична для митохондриальных заболеваний . Электромиография (ЭМГ) может показать определенные закономерности при определенных мышечных заболеваниях; например, болезнь Макардла и фосфофруктокиназу дефицит показывает явление , называемое скатом как контрактуры . Существуют генетические тесты на многие наследственные мышечные заболевания, предрасполагающие к миоглобинурии и рабдомиолизу.

Биопсия мышц может быть полезна, если предполагается, что эпизод рабдомиолиза является результатом основного мышечного расстройства. Образец биопсии, взятый во время эпизода, часто неинформативен, так как он показывает только доказательства гибели клеток или может казаться нормальным. Поэтому взятие пробы откладывается на несколько недель или месяцев. Гистологическое появление на биопсии указывает на природу основного расстройства. Например, митохондриальные заболевания характеризуются рваными красными волокнами . Места биопсии могут быть идентифицированы с помощью медицинской визуализации , такой как магнитно-резонансная томография , поскольку мышцы могут быть поражены неравномерно.

лечение

Основная цель лечения — вылечить шок и сохранить функцию почек. Первоначально это делается путем введения большого количества внутривенных жидкостей , обычно изотонического солевого раствора (0,9% веса на объем раствора хлорида натрия). Жертвам синдрома раздавливания рекомендуется вводить жидкости внутривенно еще до их извлечения из разрушенных структур. Это обеспечит достаточный циркулирующий объем для борьбы с набуханием мышечных клеток (которое обычно начинается при восстановлении кровоснабжения) и для предотвращения отложения миоглобина в почках. Рекомендуется количество от 6 до 12 литров в течение 24 часов. Скорость введения жидкости может быть изменена для достижения высокого диуреза (200–300 мл / ч у взрослых), если нет других причин, по которым это может привести к осложнениям, например, сердечной недостаточности в анамнезе .

Хотя многие источники рекомендуют дополнительные внутривенные препараты для уменьшения повреждения почек, большая часть доказательств, подтверждающих эту практику, поступает из исследований на животных и является непоследовательной и противоречивой. Маннитол действует путем осмоса, увеличивая выработку мочи и, как считается, предотвращает отложение миоглобина в почках, но его эффективность не была показана в исследованиях, и существует риск ухудшения функции почек. Добавление бикарбоната к внутривенным жидкостям может облегчить ацидоз (высокий уровень кислоты в крови) и сделать мочу более щелочной, чтобы предотвратить образование гипса в почках; Данные, свидетельствующие о том, что бикарбонат обладает преимуществами по сравнению с одним физиологическим раствором, ограничены, и он может усугубить гипокальциемию за счет увеличения отложения кальция и фосфата в тканях. Если используется подщелачивание мочи, pH мочи поддерживается на уровне 6,5 или выше. Фуросемид , петлевой диуретик , часто используется для обеспечения достаточного образования мочи, но доказательств того, что он предотвращает почечную недостаточность, нет.

Электролиты

На начальных этапах уровень электролитов часто бывает аномальным и требует коррекции. Высокий уровень калия может быть опасным для жизни и реагировать на увеличение выработки мочи и заместительную почечную терапию (см. Ниже). Временные меры включают введение кальция для защиты от сердечных осложнений, инсулина или сальбутамола для перераспределения калия в клетки и инфузии раствора бикарбоната.

Первоначально уровни кальция обычно низкие, но по мере улучшения ситуации кальций высвобождается там, где он осаждался с фосфатом, и производство витамина D возобновляется, что приводит к гиперкальциемии (аномально высокому уровню кальция). Этот «выброс» происходит у 20–30% людей, у которых развилась почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Дисфункция почек обычно развивается через 1-2 дня после первоначального повреждения мышц. Если поддерживающее лечение не позволяет справиться с этим, может потребоваться заместительная почечная терапия (ЗПТ). ЗПТ удаляет избыток калия, кислоты и фосфата, которые накапливаются, когда почки не могут нормально функционировать, и требуется до восстановления функции почек.

Доступны три основных метода ЗПТ: гемодиализ , непрерывная гемофильтрация и перитонеальный диализ . Первые два требуют доступа к кровотоку ( диализный катетер ), тогда как перитонеальный диализ достигается путем закапывания жидкости в брюшную полость и последующего ее дренирования. Гемодиализ, который обычно проводится несколько раз в неделю при хроническом заболевании почек , часто требуется ежедневно при рабдомиолизе. Его преимущество перед непрерывной гемофильтрацией состоит в том, что одну машину можно использовать несколько раз в день, и нет необходимости в постоянном введении антикоагулянтов . Гемофильтрация более эффективна при удалении больших молекул из кровотока, таких как миоглобин, но, похоже, не приносит особой пользы. Перитонеальный диализ может быть трудным для применения у людей с тяжелой травмой живота, и он может быть менее эффективным, чем другие методы.

Прочие осложнения

Компартмент-синдром лечится хирургическим путем, чтобы снизить давление внутри мышечного отсека и снизить риск сдавления кровеносных сосудов и нервов в этой области. Фасциотомия — это разрез пораженного отдела. Часто делают несколько разрезов и оставляют открытыми до тех пор, пока опухоль не уменьшится. На этом этапе разрезы закрываются, что часто требует хирургической обработки (удаления нежизнеспособной ткани) и пересадки кожи в процессе. Потребность в фасциотомии может быть уменьшена, если использовать маннит, поскольку он может непосредственно уменьшить отек мышц.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция обычно проходит после лечения основных причин, но часто требуются поддерживающие меры . Например, если количество тромбоцитов значительно снижается и возникает кровотечение, можно вводить тромбоциты.

Прогноз

Прогноз зависит от основной причины и наличия каких-либо осложнений. Смертность рабдомиолиза, осложненного острой почечной недостаточностью, у пациентов с травматическим повреждением составляет 20%. При поступлении в отделение интенсивной терапии летальность составляет 22% при отсутствии острого повреждения почек и 59% при поражении почек. У большинства людей, перенесших поражение почек из-за рабдомиолиза, функция почек полностью восстанавливается.

Эпидемиология

Точное количество случаев рабдомиолиза установить трудно, поскольку используются разные определения. В 1995 г. в больницах США было зарегистрировано 26 000 случаев рабдомиолиза. До 85% людей с серьезными травматическими повреждениями в той или иной степени страдают от рабдомиолиза. У 10–50% больных рабдомиолизом развивается острое повреждение почек. Риск выше у людей с историей употребления запрещенных наркотиков, злоупотребления алкоголем или травм по сравнению с мышечными заболеваниями, и он особенно высок, если одновременно действуют несколько факторов. На рабдомиолиз приходится 7–10% всех случаев острого повреждения почек в США.

При крупных стихийных бедствиях, особенно при землетрясениях, часто случаются переломы. Последствия землетрясения в Спитаке 1988 г. побудили к созданию в 1995 г. Целевой группы по оказанию помощи при заболеваниях почек , рабочей группы Международного общества нефрологов (всемирного объединения экспертов по почкам). Его врачи-добровольцы и медсестры впервые оказали помощь во время землетрясения в Измите в Турции в 1999 году , когда погибли 17 480 человек, 5392 были госпитализированы и 477 получили диализ с положительными результатами. Лечебные отделения обычно создаются за пределами непосредственной зоны бедствия, поскольку афтершоки могут потенциально травмировать или убить персонал и вывести оборудование из строя.

Острый рабдомиолиз при физической нагрузке встречается у 2–40% людей, проходящих базовую подготовку для вооруженных сил США. В 2012 году военные США сообщили о 402 случаях. Еще одна группа повышенного риска — пожарные.

История

Расследования людей, получивших травмы в рухнувших зданиях во время лондонского блица, привели к многочисленным открытиям в механизмах, лежащих в основе поражения почек при рабдомиолизе.

Библия может содержать раннее описание рабдомиолиза. В Числах 11: 4–6,31–33 Пятикнижие говорит, что евреи требовали мяса, путешествуя по пустыне; Бог послал перепелов в ответ на жалобы, и люди ели перепелиное мясо в больших количествах. Затем разразилась чума, убившая множество людей. Рабдомиолиз после употребления в пищу перепелов был описан позднее и назван котурнизмом (по названию Coturnix , основного рода перепелов). Мигрирующие перепела потребляют большое количество болиголова — известной причины рабдомиолиза.

В наше время, ранние сообщения от 1908 Мессины землетрясения и Первой мировой войны на почечной недостаточности после травмы последовала исследования по Лондону врачи Eric байуотерс и Десмонд Beall , работая в Королевской послевузовской медицинской школе и Национальный институте медицинских исследований , на четыре жертвы Блица в 1941 году. Миоглобин был продемонстрирован в моче жертв с помощью спектроскопии , и было отмечено, что почки жертв напоминали почки пациентов с гемоглобинурией (гемоглобин, а не миоглобин был причиной повреждения почек). В 1944 году Байуотерс экспериментально продемонстрировал, что почечная недостаточность в основном вызвана миоглобином. Уже во время войны группы врачей выезжали в районы, подвергшиеся бомбардировкам, для оказания медицинской помощи, в основном с помощью внутривенных жидкостей, поскольку диализ еще не был доступен. Прогноз острой почечной недостаточности заметно улучшился, когда диализ был добавлен к поддерживающей терапии, что впервые произошло во время Корейской войны 1950–1953 годов .

Этимология и произношение

Слово рабдомиолиз ( ) использует сочетающие формы рабдо- + мио- + -lysis , что приводит к «исчерченную распад мышц».

Другие животные

Рабдомиолиз распознается у лошадей. У лошадей может развиться ряд мышечных заболеваний, многие из которых могут прогрессировать до рабдомиолиза. Некоторые из них вызывают отдельные приступы рабдомиолиза (например, диетический дефицит витамина Е и селена , отравление, связанное с пастбищными или сельскохозяйственными ядами, такими как органофосфаты ), в то время как другие предрасполагают к рабдомиолизу при физической нагрузке (например, наследственная миопатия накопления полисахаридов лошадей ). 5-10% породистых лошадей и некоторых Стандардбред лошадей страдают от состояния лошадиного физической нагрузке рабдомиолиз ; конкретная причина не установлена, но подозревается лежащее в основе нарушение регуляции кальция в мышцах.

Рабдомиолиз, поражающий лошадей, также может возникать во время вспышек; о них сообщили во многих европейских странах, а затем в Канаде, Австралии и США. Это получило название «атипичная миопатия» или «миоглобинурия неустановленной этиологии». Пока не найдено единой причины, но были предложены различные механизмы и наблюдалась сезонная закономерность. Обнаружен очень высокий уровень креатинкиназы, и смертность от этого состояния составляет 89%.

использованная литература

Сердцебиение — Palpitations — qaz.wiki

Воспринимаемая сердечная аномалия, при которой можно почувствовать сердцебиение

Сердцебиение воспринимаются ненормальности сердцебиение характеризуется осознанием сердечной мышцы сокращений в груди , которая дополнительно характеризуется твердыми, быстрыми и / или нерегулярных биений сердца.

Симптомы включают быструю пульсацию, ненормально быстрое или нерегулярное сердцебиение. Сердцебиение — это сенсорный симптом, который часто описывается как пропущенное сердцебиение, быстрое трепетание в груди, ощущение стуков в груди или шее или шорох в груди.

Сердцебиение может быть связано с тревогой и не обязательно указывает на структурную или функциональную аномалию сердца, но может быть симптомом, возникающим в результате объективно учащенного или нерегулярного сердцебиения. Сердцебиение может быть прерывистым, переменной частоты и продолжительности или непрерывным. Сопутствующие симптомы включают головокружение , одышку , потливость , головные боли и боль в груди .

Сердцебиение может быть связано с ишемической болезнью сердца , гипертиреозом , заболеваниями, поражающими сердечную мышцу, такими как гипертрофическая кардиомиопатия , заболеваниями, вызывающими низкий уровень кислорода в крови, такими как астма и эмфизема ; предыдущая операция на груди; заболевание почек ; кровопотеря и боль; наркотики, такие как антидепрессанты , статины , алкоголь , никотин , кофеин , кокаин и амфетамины ; Электролитный дисбаланс из магния , калия и кальция ; и дефицит питательных веществ, таких как таурин , аргинин и железо .

Признаки и симптомы

Три распространенных описания сердцебиения — это «щелчок» (или «остановка и запуск»), часто вызываемый преждевременным сокращением предсердия или желудочка, с воспринимаемой «остановкой» после паузы, следующей за сокращением, и «началом» с последующее сильное сокращение; быстрое «трепетание в груди» с регулярным «трепетанием», указывающее на суправентрикулярную или желудочковую аритмию (включая синусовую тахикардию ), и нерегулярное «трепетание», предполагающее фибрилляцию предсердий , трепетание предсердий или тахикардию с вариабельной блокадой; и «стук в шее» или пульсации шеи, часто из-за пушечных волн А в яремной вене , пульсации, которые возникают, когда правое предсердие сжимается относительно закрытого трикуспидального клапана .

Сердцебиение, связанное с болью в груди, указывает на заболевание коронарной артерии , или, если боль в груди уменьшается при наклоне вперед, подозревается заболевание перикарда. Сердцебиение, связанное с головокружением, обмороком или почти обмороком, свидетельствует о низком артериальном давлении и может указывать на опасное для жизни нарушение сердечного ритма . Учащенное сердцебиение, которое регулярно возникает при физической нагрузке, указывает на частотно-зависимое шунтирование или гипертрофическую кардиомиопатию . Если доброкачественная причина этих симптомов не может быть обнаружена при первом посещении, может потребоваться амбулаторное наблюдение или длительное наблюдение за сердцем в больнице. Также должны быть выявлены некардиальные симптомы, поскольку учащенное сердцебиение может быть вызвано нормальной реакцией сердца на метаболическое или воспалительное состояние. Снижение веса предполагает гипертиреоз . Сердцебиение может быть вызвано рвотой или диареей, что приводит к нарушению электролитного баланса и гиповолемии . Гипервентиляция , покалывание в руках и нервозность являются обычными явлениями, когда причиной сердцебиения является тревога или паническое расстройство .

Причины

Современные знания о нервных путях, ответственных за восприятие сердцебиения, четко не выяснены. Было выдвинуто предположение, что эти пути включают различные структуры, расположенные как на внутрисердечном, так и на внесердечном уровне. Сердцебиение — распространенная жалоба, особенно у лиц, страдающих структурным заболеванием сердца. Список этиологий сердцебиения обширен, и в некоторых случаях этиологию невозможно определить. В одном исследовании, в котором сообщалось об этиологии сердцебиения, 43% были выявлены сердечной этиологии, 31% — психиатрической этиологии и примерно 10% были классифицированы как другие (лекарственные препараты, тиреотоксикоз , кофеин, кокаин, анемия , амфетамин , мастоцитоз ).

Сердечная этиология сердцебиения является наиболее опасной для жизни и включает желудочковые источники ( преждевременные сокращения желудочков (PVC) , желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков ), предсердные источники ( фибрилляция предсердий , трепетание предсердий ), состояния с высоким выбросом ( анемия , атриовентрикулярная фистула , болезнь Педжета). кости или беременность ), структурные аномалии ( врожденные пороки сердца , кардиомегалия , аневризма аорты или острая левожелудочковая недостаточность ) и различные источники ( синдром постуральной ортостатической тахикардии, сокращенно называемый POTS, синдром Бругада и синусовая тахикардия ).

Сердцебиение можно отнести к одной из четырех основных причин:

1. Внесердечная стимуляция симпатической нервной системы (несоответствующая стимуляция симпатической и парасимпатической нервов , особенно блуждающего нерва (который иннервирует сердце), может быть вызвана тревогой и стрессом из-за острого или хронического повышения уровня глюкокортикоидов и катехоламинов . Желудочно-кишечные расстройства такие как вздутие живота или несварение , наряду с мышечным дисбалансом и плохой осанкой , также могут раздражать блуждающий нерв, вызывая сердцебиение)
2. Симпатическая перегрузка ( паническое расстройство , низкий уровень сахара в крови , гипоксия , антигистаминные препараты ( левоцетиризин ), низкое количество эритроцитов , сердечная недостаточность , пролапс митрального клапана ).
3. Гипердинамическое кровообращение ( недостаточность клапанов , тиреотоксикоз , гиперкапния , высокая температура тела , низкое количество эритроцитов, беременность ).
4. Аномальные сердечные ритмы ( внематочные биения , преждевременные предсердия стягивающего , узловой побег биения , преждевременные сокращения желудочков , фибрилляция предсердий , суправентрикулярная тахикардия , желудочковая тахикардия , фибрилляция желудочков , блокада сердца ).

Учащенное сердцебиение может возникнуть во время избытка катехоламинов, например, во время физических упражнений или во время стресса. Причиной учащенного сердцебиения в этих условиях часто является стойкая наджелудочковая тахикардия или желудочковая тахиаритмия. Наджелудочковая тахикардия также может быть вызвана после прекращения упражнений, когда отмена катехоламинов сочетается с резким увеличением тонуса блуждающего нерва . Сердцебиение, вторичное по отношению к избытку катехоламинов, также может возникать во время эмоционально потрясающих переживаний, особенно у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT .

Психиатрические проблемы

Беспокойство и стресс повышают уровень кортизола и адреналина в организме , что, в свою очередь, может мешать нормальному функционированию парасимпатической нервной системы, что приводит к чрезмерной стимуляции блуждающего нерва. Сердцебиение, вызванное блуждающим нервом, ощущается как стук, ощущение полой трепетания или пропущенное сердцебиение, в зависимости от того, в какой момент во время нормального ритма сердца срабатывает блуждающий нерв. Во многих случаях тревога и паника из-за учащенного сердцебиения вызывают у пациента дальнейшее беспокойство и усиление стимуляции блуждающего нерва . Связь между тревогой и сердцебиением также может объяснить, почему многие панические атаки связаны с надвигающейся остановкой сердца. Точно так же физический и психический стресс может способствовать возникновению сердцебиения, возможно, из-за истощения определенных питательных микроэлементов, участвующих в поддержании здоровых психологических и физиологических функций. Вздутие живота, несварение и икота также связаны с чрезмерной стимуляцией блуждающего нерва, вызывающей сердцебиение, из-за ветвей блуждающего нерва, иннервирующего желудочно-кишечный тракт, диафрагму и легкие.

Многие психические заболевания могут привести к сердцебиению, включая депрессию , генерализованное тревожное расстройство , панические атаки и соматизацию . Однако одно исследование отметило, что до 67% пациентов с психическим заболеванием имели основную аритмию . Существует множество метаболических состояний, которые могут привести к сердцебиению, включая гипертиреоз , гипогликемию , гипокальциемию , гиперкалиемию , гипокалиемию , гипермагниемию , гипомагниемию и феохромоцитому .

Медикамент

К лекарствам, которые могут вызвать сердцебиение, относятся симпатомиметики , холинолитики , вазодилататоры и синдром отмены бета-блокаторов .

Распространенная этиология также включает избыток кофеина или марихуаны . Кокаин , амфетамины , 3-4 метилендиоксиметамфетамин ( экстази или МДМА ) также могут вызывать сердцебиение.

Патофизиология

Ощущение сердцебиения может возникнуть из-за экстрасистолии или тахиаритмии . Это очень редко отмечается из-за брадикардии . Сердцебиение можно описать по-разному. Наиболее частые описания включают шлепки в груди, быстрое трепетание в груди или удары в шею. Описание симптомов может дать ключ к разгадке этиологии сердцебиения, и считается, что патофизиология каждого из этих описаний различается. У пациентов, которые описывают учащенное сердцебиение как кратковременное сотрясение грудной клетки, предполагается, что учащенное сердцебиение вызвано экстрасистолой, например, преждевременными сокращениями наджелудочков или желудочков . Считается, что ощущение сальто возникает в результате сильного сокращения после паузы, а ощущение остановки сердца возникает в результате паузы. Считается, что ощущение быстрого трепетания в груди является результатом устойчивой желудочковой или наджелудочковой аритмии . Кроме того, внезапное прекращение этой аритмии может указывать на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию . Это дополнительно подтверждается, если пациент может остановить сердцебиение с помощью маневров Вальсальвы . Ритм сердцебиения может указывать на этиологию сердцебиения (нерегулярное сердцебиение указывает на фибрилляцию предсердий как на источник сердцебиения). Нерегулярное ощущение толчка в шее может быть вызвано диссоциацией митрального клапана и трикуспидального клапана , и последующие предсердия сокращаются против закрытых трикуспидального и митрального клапанов, тем самым производя пушечные А-волны . Сердцебиение, вызванное физической нагрузкой, может указывать на кардиомиопатию , ишемию или каннелопатию .

Диагностика

Самый важный первоначальный ключ к диагнозу — это описание сердцебиения. Приблизительный возраст человека, когда он впервые был замечен, и обстоятельства, при которых они возникают, важны, как и информация о потреблении кофеина (употребление чая или кофе) и о том, можно ли остановить постоянное сердцебиение путем глубокого дыхания или изменения положения тела. Также очень полезно знать, как они начинаются и останавливаются (внезапно или нет), регулярны ли они или нет, и примерно насколько высока частота пульса во время приступа. Если человек нашел способ остановить учащенное сердцебиение, это также будет полезной информацией.

Полный и подробный анамнез и физикальное обследование являются двумя важными элементами оценки пациента с учащенным сердцебиением. Ключевые компоненты подробного анамнеза включают возраст начала, описание симптомов, включая ритм, ситуации, которые обычно приводят к симптомам, способ начала (быстрое или постепенное), продолжительность симптомов, факторы, облегчающие симптомы (покой, Вальсальва ), позы и другие сопутствующие симптомы, такие как боль в груди, головокружение или обморок. Пациент может определить ритм, чтобы продемонстрировать, не испытывает ли он в настоящее время симптомов. Пациенту следует расспросить обо всех лекарствах, включая лекарства, отпускаемые без рецепта. Также необходимо выяснить социальный анамнез, включая привычки к упражнениям, употребление кофеина, алкоголя и запрещенных наркотиков. Кроме того, история болезни и семейный анамнез могут указать на этиологию учащенного сердцебиения.

Сердцебиение, которое было заболеванием с детства, скорее всего, вызвано наджелудочковой тахикардией, тогда как учащенное сердцебиение, которое впервые возникает в более позднем возрасте, с большей вероятностью является вторичным по отношению к структурному заболеванию сердца. Быстрый регулярный ритм с большей вероятностью является вторичным по отношению к пароксизмальной наджелудочковой тахикардии или желудочковой тахикардии, а быстрый и нерегулярный ритм с большей вероятностью является признаком фибрилляции предсердий, трепетания предсердий или тахикардии с вариабельной блокадой. Считается, что суправентрикулярная и желудочковая тахикардия приводит к сердцебиению с внезапным началом и внезапным прекращением. Считается, что у пациентов, которые могут остановить сердцебиение с помощью маневра Вальсальвы, возможно, это указывает на наджелудочковую тахикардию. Учащенное сердцебиение, связанное с болью в груди, может указывать на ишемию миокарда. Наконец, когда головокружение или обмороки сопровождают учащенное сердцебиение, следует учитывать желудочковую тахикардию, наджелудочковую тахикардию или другие аритмии.

Диагноз обычно не ставится на основании обычного медицинского осмотра и запланированного электрического отслеживания сердечной деятельности ( ЭКГ ), потому что большинство людей не могут обеспечить наличие своих симптомов во время посещения больницы. Тем не менее, такие признаки, как шум в сердце или отклонение ЭКГ, могут указывать на вероятный диагноз. В частности, могут быть отмечены изменения ЭКГ, связанные со специфическими нарушениями сердечного ритма ; таким образом, физикальное обследование и ЭКГ остаются важными при оценке сердцебиения. Кроме того, необходимо провести полное физическое обследование, включая жизненно важные показатели (с ортостатическими жизненно важными показателями), аускультацию сердца, аускультацию легких и осмотр конечностей . Пациент может выбрать ритм, чтобы продемонстрировать то, что он чувствовал ранее, если в настоящее время он не испытывает симптомов.

Положительные ортостатические показатели жизненно важных функций могут указывать на обезвоживание или нарушение электролитного баланса. Среднесистолический щелчок и шум в сердце могут указывать на пролапс митрального клапана . Резкий голосистолический шум, который лучше всего слышен у левого края грудины, усиливающийся при применении Вальсальвы, может указывать на гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию . Нерегулярный ритм указывает на мерцательную аритмию или трепетание предсердий . Признаки кардиомегалии и периферических отеков могут указывать на сердечную недостаточность и ишемию или на аномалию клапана.

Анализы крови, особенно тесты функции щитовидной железы , также являются важными исходными исследованиями (сверхактивная щитовидная железа является потенциальной причиной учащенного сердцебиения; в этом случае лечение заключается в лечении чрезмерной активности щитовидной железы).

Следующим уровнем диагностического тестирования обычно является 24-часовой (или более длительный) мониторинг ЭКГ с использованием записывающего устройства, называемого холтеровским монитором , который может записывать ЭКГ непрерывно в течение 24 или 48 часов. Если симптомы возникают во время наблюдения, просто проверить запись ЭКГ и узнать, какой был сердечный ритм в то время. Чтобы этот тип наблюдения был полезным, симптомы должны проявляться не реже одного раза в день. Если они будут менее частыми, шансы обнаружить что-либо при непрерывном 24- или даже 48-часовом мониторинге существенно снижаются. Более современные технологии, такие как Zio Patch, позволяют вести непрерывную запись до 14 дней; пациент указывает появление симптомов, нажимая кнопку на устройстве, и ведет журнал событий.

Доступны и другие формы мониторинга, которые могут быть полезны, когда симптомы нечасты. Регистратор событий непрерывного цикла непрерывно отслеживает ЭКГ, но сохраняет данные только тогда, когда пользователь активирует его. После активации он будет сохранять данные ЭКГ в течение определенного периода времени до активации и в течение определенного периода времени после него — кардиолог , исследующий сердцебиение, может запрограммировать продолжительность этих периодов. Имплантируемый записывающее петля может быть полезным у людей с очень редкими , но инвалидизирующих симптомов. Этот диктофон имплантируется под кожу в передней части грудной клетки, как кардиостимулятор . Его можно запрограммировать, а данные исследовать с помощью внешнего устройства, которое связывается с ним посредством радиосигнала.

Также может иметь значение исследование структуры сердца. Сердце у большинства людей с учащенным сердцебиением совершенно нормально по своей физической структуре, но иногда могут присутствовать отклонения, такие как проблемы с клапанами. Обычно, но не всегда, в таких случаях кардиолог может обнаружить шум, и часто проводится ультразвуковое сканирование сердца ( эхокардиограмма ), чтобы задокументировать структуру сердца. Это безболезненный тест, проводимый с использованием звуковых волн, и практически идентичен сканированию, проводимому во время беременности для изучения плода .

Оценка

Каждому пациенту, жалующемуся на сердцебиение, необходимо выполнить электрокардиограмму в 12 отведениях. Наличие короткого интервала PR и дельта-волны ( синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ) свидетельствует о существовании преждевременного возбуждения желудочков. Значительная гипертрофия левого желудочка с глубокими перегородочными зубцами Q в I, L и V4 – V6 может указывать на гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию . Наличие зубцов Q может указывать на перенесенный инфаркт миокарда как этиологию сердцебиения, а удлиненный интервал QT может указывать на наличие синдрома удлиненного интервала QT.

Первоначально следует ограничить лабораторные исследования. Общий анализ крови может помочь определить анемию и инфекцию . Сыворотка мочевины , креатинина и электролитов для оценки для электролита дисбалансов и почечной дисфункции . Функциональные тесты щитовидной железы могут показать состояние гипертиреоза.

У большинства пациентов причиной учащенного сердцебиения являются доброкачественные заболевания. Целью дальнейшего обследования является выявление пациентов с высоким риском аритмии. Рекомендуемые лабораторные исследования включают в себя исследование анемии, гипертиреоза и электролитных нарушений. Эхокардиограммы показаны пациентам, у которых структурные заболевания сердца вызывают беспокойство.

Дальнейшее диагностическое обследование рекомендуется тем, у кого первоначальная диагностическая оценка (анамнез, физикальное обследование и ЭКГ) предполагает наличие аритмии, тем, кто подвержен высокому риску развития аритмии, и тем, кто по-прежнему стремится получить конкретное объяснение своих симптомов. К людям с высоким риском аритмии относятся люди с органическими заболеваниями сердца или любыми аномалиями миокарда, которые могут привести к серьезным аритмиям. Эти состояния включают рубец от инфаркта миокарда, идиопатическую дилатационную кардиомиопатию , клинически значимую клапанную регургитацию или стенотические поражения и гипертрофические кардиомиопатии.

Для лиц из группы высокого риска рекомендуется агрессивный диагностический подход, который может включать амбулаторное наблюдение или электрофизиологические исследования. Существует три типа устройств для амбулаторного мониторинга ЭКГ: монитор Холтера , регистратор событий с непрерывной петлей и имплантируемый регистратор петли .

Люди, которые собираются проверять эти устройства, должны быть осведомлены о свойствах устройств и сопутствующем курсе проверки каждого устройства. Монитор Холтера — это система круглосуточного мониторинга, которую носят сами экзаменуемые, которая записывает и непрерывно сохраняет данные. Холтеровские мониторы обычно носят несколько дней. Регистраторы событий с непрерывным циклом также носят экзаменующийся и непрерывно записывают данные, но данные сохраняются только тогда, когда кто-то вручную активирует монитор. Регистраторы непрерывного цикла можно носить в течение более продолжительных периодов времени, чем мониторы Холтера, и, следовательно, они оказались более экономичными и эффективными, чем мониторы Холтера. Кроме того, поскольку человек запускает устройство, когда чувствует симптомы, они с большей вероятностью будут записывать данные во время сердцебиения. Имплантируемый петлевой регистратор — это подкожно подкожное устройство, которое постоянно контролирует сердечную аритмию. Чаще всего они используются при необъяснимых обмороках и могут использоваться в течение более длительных периодов времени, чем регистраторы событий непрерывного цикла. Имплантируемый петлевой регистратор — это устройство, которое вводится подкожно и постоянно контролирует обнаружение сердечных аритмий. Чаще всего они используются при необъяснимых обмороках и используются в течение более длительных периодов времени, чем регистраторы событий непрерывного цикла. Электрофизиологическое исследование позволяет детально проанализировать основной механизм сердечной аритмии, а также место ее возникновения. ЭПС-исследования обычно показаны пациентам с высокой предтестовой вероятностью серьезной аритмии. Уровень доказательности методов оценки основан на консенсусном мнении экспертов.

Уход

Лечение сердцебиения будет зависеть от тяжести и причины заболевания. Радиочастотная абляция может вылечить большинство типов наджелудочковых и многие типы желудочковой тахикардии. Хотя катетерная абляция в настоящее время является распространенным подходом к лечению, были достигнуты успехи в стереотаксической радиоаблации при некоторых аритмиях. Этот метод обычно используется при солидных опухолях и успешно применяется при лечении трудноизлечимой желудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий.

Наиболее сложные случаи связаны с учащенным сердцебиением, вторичным по отношению к наджелудочковой или желудочковой эктопии или связанным с нормальным синусовым ритмом . Эти состояния считаются доброкачественными, и лечение включает заверение пациента в том, что эти аритмии не опасны для жизни. В таких ситуациях, когда симптомы невыносимы или приводят к потере трудоспособности, можно рассмотреть возможность лечения бета-блокирующими препаратами , которые могут обеспечить защитный эффект для здоровых людей.

Людей, которые обращаются в отделение неотложной помощи с бессимптомным течением болезни, с обычными медицинскими обследованиями, с недиагностической ЭКГ и нормальными лабораторными исследованиями, можно безопасно отправить домой и проинструктировать для последующего наблюдения у основного лечащего врача или кардиолога. Пациенты, у которых учащенное сердцебиение связано с обмороком, неконтролируемыми аритмиями, гемодинамическими нарушениями или стенокардией, должны быть госпитализированы для дальнейшего обследования.

Сердцебиение, вызванное дефектами сердечной мышцы, требует осмотра и осмотра специалистом. Сердцебиение, вызванное стимуляцией блуждающего нерва, редко связано с физическими дефектами сердца. Такое сердцебиение носит внесердечный характер, то есть сердцебиение, исходящее извне самого сердца. Следовательно, сердцебиение, вызванное блуждающим нервом, не свидетельствует о нездоровой сердечной мышце.

При лечении сердцебиения, вызванного блуждающим нервом, необходимо устранить причину раздражения блуждающего нерва или парасимпатической нервной системы в целом. Важно отметить, что тревога и стресс тесно связаны с повышенной частотой и тяжестью сердцебиения, вызванного блуждающим нервом. Техники снятия беспокойства и стресса, такие как медитация и массаж, могут оказаться чрезвычайно полезными для временного уменьшения или устранения симптомов. Изменение положения тела (например, сидение вертикально, а не лежа) также может помочь уменьшить симптомы из-за иннервации блуждающим нервом нескольких структур внутри тела, таких как желудочно-кишечный тракт , диафрагма и легкие .

Прогноз

Возможности прямого доступа к потребителю для мониторинга частоты пульса и вариабельности пульса становятся все более распространенными с помощью смартфонов и умных часов . Эти системы мониторинга становятся все более валидированными и могут помочь в раннем выявлении лиц, подверженных риску серьезной аритмии, такой как фибрилляция предсердий .

Учащенное сердцебиение может быть очень тревожным симптомом для людей. Этиология сердцебиения у большинства пациентов доброкачественная. Поэтому комплексные обследования не показаны. Однако надлежащее наблюдение у основного лечащего врача может дать возможность отслеживать симптомы с течением времени и определять, требуется ли консультация кардиолога . Людям, у которых определен высокий риск сердцебиения серьезной или опасной для жизни этиологии, требуется более обширное обследование и всестороннее лечение.

Как только причина установлена, рекомендации по лечению становятся достаточно строгими с изучением методов лечения среднего и высокого качества. Партнерство с людьми, у которых есть основная жалоба на сердцебиение, использование общей модели принятия решений и участие межпрофессиональной команды, включая медсестру , практикующую медсестру , фельдшера и врача, может помочь лучше направить терапию и обеспечить хорошее последующее наблюдение.

Распространенность

Учащенное сердцебиение — обычная жалоба среди населения в целом, особенно у тех, кто страдает структурными заболеваниями сердца. Клинические проявления делятся на четыре группы: экстрасистолические, тахикардические, тревожные и интенсивные. Связанное с тревогой заболевание является наиболее распространенным.

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка

Диагностика гиперкалиемии

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — Mayo Clinic

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Ингибиторы АПФ обычно назначают для лечения высокого кровяного давления, проблем с сердцем и других состояний. Узнайте, как они работают и их возможные побочные эффекты.

Персонал клиники Мэйо

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) помогают расслабить вены и артерии, чтобы снизить кровяное давление. Ингибиторы АПФ не позволяют ферментам в организме вырабатывать ангиотензин II, вещество, сужающее кровеносные сосуды.Это сужение может вызвать высокое кровяное давление и заставить ваше сердце работать тяжелее. Ангиотензин II также выделяет гормоны, которые повышают кровяное давление.

Примеры ингибиторов АПФ

Доступно множество ингибиторов ACE . Лучшее для вас зависит от вашего здоровья и других факторов. Например, людям с хроническим заболеванием почек может быть полезно принимать ингибитор ACE в качестве одного из лекарств.

Примеры ингибиторов ACE включают:

• Беназеприл (Лотензин)
• Каптоприл
• Эналаприл (Вазотек)
• Фозиноприл
• Лизиноприл (Принивил, Зестрил)
• Моэксиприл
• Периндоприл
• Quinapril (Аккуприл)
• Рамиприл (Альтас)
• Трандолаприл

При применении ингибиторов АПФ

Помимо высокого кровяного давления, ингибиторы АПФ предотвращают, лечат или улучшают симптомы при таких состояниях, как:

• Ишемическая болезнь сердца
• Сердечная недостаточность
• Диабет
• Некоторые хронические болезни почек
• Сердечные приступы
• Склеродермия — заболевание, сопровождающееся затвердеванием кожи и соединительных тканей
• Мигрень

Ваш врач может назначить другие лекарства в дополнение к ингибитору АПФ , например диуретик или блокатор кальциевых каналов. Ингибиторы АПФ нельзя принимать с блокаторами рецепторов ангиотензина или с прямым ингибитором ренина.

Ингибиторы ACE лучше работают у молодых людей, чем у пожилых людей. К тому же они лучше подходят для белых, чем для черных. Ваш врач может порекомендовать другое лекарство.

Побочные эффекты

Врачи обычно прописывают ингибиторов АПФ , потому что они не часто вызывают побочные эффекты.

Если возникают побочные эффекты, они могут включать:

• Сухой кашель
• Повышение уровня калия в крови (гиперкалиемия)
• Усталость
• Головокружение от слишком низкого артериального давления
• Головные боли
• Потеря вкуса

В редких случаях, особенно у чернокожих людей, женщин и курильщиков, ингибиторы АПФ могут вызывать отек некоторых участков тканей (ангионевротический отек).Если в горле возникает опухоль, это может быть опасно для жизни.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.) И напроксен натрия (Алив), снижают эффективность ингибиторов АПФ . Периодический прием этих лекарств не должен влиять на работу вашего ингибитора ACE , но поговорите со своим врачом, если вы регулярно принимаете НПВП .

Ингибиторы АПФ могут нанести вред вам и вашему ребенку во время беременности.Если вы беременны или планируете забеременеть, поговорите со своим врачом о других способах лечения высокого кровяного давления.

20 августа 2019 г.

Показать ссылки

1. Манн JFE. Выбор медикаментозной терапии при первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 25 июня 2019 г.
2. Виды лекарств от кровяного давления. Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/high-blood-pressure/changes-you-can-make-to-manage-high-blood-pressure/types-of-blood-pressure-medications.По состоянию на 25 июня 2019 г.
3. Sidawy AN, et al., Eds. Факторы риска атеросклероза: гипертония. В: Сосудистая хирургия и эндоваскулярная терапия Резерфорда. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2019. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 11 июля 2019 г.
4. Велтон П.К. и др. Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г .: отчет Американского колледжа кардиологии / American Целевая группа кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям.Гипертония. 2018; 71: e13.
5. Townsend RR. Основные побочные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 27 июня 2019 г.
6. Склеродермия. Американский колледж ревматологии. https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/Diseases-Conditions/Scleroderma. По состоянию на 15 июля 2019 г.
7. Аронсон JK, изд. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. В: Побочные эффекты лекарств Мейлера.16-е изд. Амстердам, Нидерланды: Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 15 июля 2019 г.
8. Bajwa ZH, et al. Профилактическое лечение мигрени у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 18 июля 2019 г.

Узнать больше Подробно

.

Высокое содержание калия: причины, симптомы и диагностика

Что такое гиперкалиемия?

Калий — незаменимый электролит, минерал, необходимый вашему организму для правильного функционирования.Калий особенно важен для нервов и мышц, в том числе для сердца.

В то время как калий важен для вашего здоровья, чрезмерное потребление большого количества питательных веществ может быть так же плохо, как и недостаток. Обычно почки поддерживают здоровый баланс калия, вымывая избыток калия из организма. Но по многим причинам уровень калия в крови может стать слишком высоким. Это называется гиперкалиемией или высоким содержанием калия.

По данным клиники Майо, нормальный уровень калия находится в пределах 3.6 и 5,2 миллимоля на литр (ммоль / л) крови. Уровень калия выше 5,5 ммоль / л является критически высоким, а уровень калия выше 6 ммоль / л может быть опасным для жизни. В зависимости от лаборатории возможны небольшие вариации в диапазонах.

Если у вас гиперкалиемия легкой или тяжелой степени, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить возможные осложнения.

Гиперкалиемию могут вызывать несколько факторов, включая проблемы со здоровьем и прием определенных лекарств.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — наиболее частая причина повышенного содержания калия.Когда ваши почки выходят из строя или не работают должным образом, они не могут вывести лишний калий из вашего тела. Это может привести к накоплению калия.

Другие состояния здоровья

Высокий уровень калия также может быть связан с определенными проблемами со здоровьем, такими как:

Лекарства

Некоторые лекарства связаны с высоким уровнем калия. К ним относятся:

Добавки

Чрезмерное употребление добавок калия может повысить уровень калия до уровня выше нормы или даже до опасного уровня.

Употребление алкоголя или наркотиков

Употребление алкоголя или наркотиков в больших количествах может привести к разрушению мышц. Этот распад может высвободить большое количество калия из мышечных клеток в кровоток.

Травма

Определенные виды травм также могут повысить уровень калия. В этих случаях дополнительная утечка калия из клеток вашего тела в кровоток. Эти эффекты могут быть вызваны ожогами или раздавливанием, при которых повреждено большое количество мышечных клеток.

Симптомы повышенного содержания калия зависят от уровня минерала в крови.У вас может вообще не быть никаких симптомов. Но если уровень калия достаточно высок, чтобы вызвать симптомы, у вас может быть:

В крайних случаях высокий уровень калия может вызвать паралич или сердечную недостаточность. Если не лечить, высокий уровень калия может вызвать остановку сердца.

Поскольку высокое содержание калия может иметь серьезные последствия, важно немедленно решить эту проблему. Если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов, и вам поставили диагноз «повышенное содержание калия» или есть основания полагать, что он у вас есть, немедленно обратитесь к врачу.Если у вас серьезные симптомы, позвоните в службу 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.

Если у вас очень высокий уровень калия, вам нужно будет госпитализировать, пока он не вернется к норме.

Анализ крови или мочи может помочь врачу диагностировать гиперкалиемию. Ваш врач будет регулярно делать анализы крови во время вашего ежегодного осмотра или если вы недавно начали принимать новое лекарство. Эти тесты покажут любые проблемы с уровнем калия.

Если у вас высокий уровень калия, важно проходить регулярные осмотры.Это потому, что вы можете не знать, что у вас высокий уровень калия, пока у вас не начнутся симптомы.

Типичная цель лечения высокого уровня калия — помочь организму быстро избавиться от избытка калия и стабилизировать работу сердца.

Гемодиализ

Если у вас высокий уровень калия из-за почечной недостаточности, гемодиализ — ваш лучший вариант лечения. Гемодиализ использует аппарат для удаления отходов из крови, включая избыток калия, когда почки не могут эффективно фильтровать кровь.

Лекарства

Ваш врач может также назначить лекарства для лечения повышенного уровня калия. К ним могут относиться:

Глюконат кальция: Глюконат кальция может помочь уменьшить влияние калия на сердце до тех пор, пока не стабилизируется высокий уровень калия.

Мочегонные средства: Ваш врач может также назначить диуретики — таблетки, которые вызывают учащенное мочеиспускание. Некоторые диуретики увеличивают количество калия, выводимого почками, в то время как другие диуретики не увеличивают выведение калия.В зависимости от уровня калия ваш врач может порекомендовать один или несколько из следующих типов диуретиков:

• петлевые диуретики
• калийсберегающие диуретики
• тиазидные диуретики

Каждый тип диуретиков воздействует на разные части почек.

Смола: В некоторых случаях вам могут дать лекарство, называемое смолой, для приема внутрь. Смола связывается с калием, позволяя ему выводиться из организма во время дефекации.

Если у вас высокий уровень калия, вы должны немедленно начать лечение. Но если у вас умеренно высокий уровень калия, вы можете помочь снизить уровень калия в домашних условиях. Обязательно следуйте инструкциям врача по лечению высокого уровня калия и поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать эти методы.

Уменьшите потребление калия

Один из самых простых способов снизить уровень калия естественным путем — это уменьшить количество калия в вашем рационе. Это означает ограничение продуктов и добавок с высоким содержанием калия. Некоторые продукты с высоким содержанием калия включают:

• бананы
• орехи
• фасоль
• молоко
• картофель
• абрикосы
• треска
• говядина

Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, как лучше всего выбрать диету для ты. Вы также можете попросить у них направление к диетологу или диетологу.

Подробнее: Продукты с высоким и низким содержанием калия »

Проверьте свои заменители соли

Некоторые заменители соли также богаты калием.Когда вы покупаете заменитель соли, избегайте любых ингредиентов, в которых в качестве ингредиента указан хлорид калия. Продукты с высоким содержанием добавок, такие как коммерческая выпечка и спортивные напитки, также обычно богаты калием.

Пейте больше воды

Обезвоживание может ухудшить высокий уровень калия. Постарайтесь пить больше воды.

Избегайте определенных трав.

Если вы принимаете травы по какой-либо причине, имейте в виду, что есть несколько трав, которые вам не следует принимать, если у вас высокий уровень калия.Люцерна, крапива и одуванчик могут повысить уровень калия, поэтому избегайте их.

Поскольку симптомы повышенного содержания калия могут не проявиться на ранней стадии, вам следует регулярно сдавать анализы крови, если вы подвержены риску этого состояния.

Если ваши анализы крови покажут, что у вас высокий уровень калия, ваш врач выберет план лечения, который вам подходит. Если ваш уровень опасно высок, ваш врач может назначить госпитализацию или диализ. Но если у вас немного повышен уровень калия и у вас нет других симптомов гиперкалиемии, ваш врач может контролировать ваше состояние и назначить повторный тест.

В любом случае при своевременном вмешательстве можно вылечить высокий уровень калия.

Высокое содержание калия: причины, симптомы и диагностика

Что такое гиперкалиемия?

Калий — незаменимый электролит, минерал, необходимый вашему организму для правильного функционирования. Калий особенно важен для нервов и мышц, в том числе для сердца.

В то время как калий важен для вашего здоровья, чрезмерное потребление большого количества питательных веществ может быть так же плохо, как и недостаток.Обычно почки поддерживают здоровый баланс калия, вымывая избыток калия из организма. Но по многим причинам уровень калия в крови может стать слишком высоким. Это называется гиперкалиемией или высоким содержанием калия.

По данным Mayo Clinic, нормальный уровень калия составляет от 3,6 до 5,2 миллимоля на литр (ммоль / л) крови. Уровень калия выше 5,5 ммоль / л является критически высоким, а уровень калия выше 6 ммоль / л может быть опасным для жизни. В зависимости от лаборатории возможны небольшие вариации в диапазонах.

Если у вас гиперкалиемия легкой или тяжелой степени, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить возможные осложнения.

Гиперкалиемию могут вызывать несколько факторов, включая проблемы со здоровьем и прием определенных лекарств.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — наиболее частая причина повышенного содержания калия. Когда ваши почки выходят из строя или не работают должным образом, они не могут вывести лишний калий из вашего тела. Это может привести к накоплению калия.

Другие состояния здоровья

Высокий уровень калия также может быть связан с определенными проблемами со здоровьем, такими как:

Лекарства

Некоторые лекарства связаны с высоким уровнем калия.К ним относятся:

Добавки

Чрезмерное употребление добавок калия может повысить уровень калия до уровня выше нормы или даже до опасного уровня.

Употребление алкоголя или наркотиков

Употребление алкоголя или наркотиков в больших количествах может привести к разрушению мышц. Этот распад может высвободить большое количество калия из мышечных клеток в кровоток.

Травма

Определенные виды травм также могут повысить уровень калия. В этих случаях дополнительная утечка калия из клеток вашего тела в кровоток.Эти эффекты могут быть вызваны ожогами или раздавливанием, при которых повреждено большое количество мышечных клеток.

Симптомы повышенного содержания калия зависят от уровня минерала в крови. У вас может вообще не быть никаких симптомов. Но если уровень калия достаточно высок, чтобы вызвать симптомы, у вас может быть:

В крайних случаях высокий уровень калия может вызвать паралич или сердечную недостаточность. Если не лечить, высокий уровень калия может вызвать остановку сердца.

Поскольку высокое содержание калия может иметь серьезные последствия, важно немедленно решить эту проблему.Если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов, и вам поставили диагноз «повышенное содержание калия» или есть основания полагать, что он у вас есть, немедленно обратитесь к врачу. Если у вас серьезные симптомы, позвоните в службу 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.

Если у вас очень высокий уровень калия, вам нужно будет госпитализировать, пока он не вернется к норме.

Анализ крови или мочи может помочь врачу диагностировать гиперкалиемию. Ваш врач будет регулярно делать анализы крови во время вашего ежегодного осмотра или если вы недавно начали принимать новое лекарство.Эти тесты покажут любые проблемы с уровнем калия.

Если у вас высокий уровень калия, важно проходить регулярные осмотры. Это потому, что вы можете не знать, что у вас высокий уровень калия, пока у вас не начнутся симптомы.

Типичная цель лечения высокого уровня калия — помочь организму быстро избавиться от избытка калия и стабилизировать работу сердца.

Гемодиализ

Если у вас высокий уровень калия из-за почечной недостаточности, гемодиализ — ваш лучший вариант лечения.Гемодиализ использует аппарат для удаления отходов из крови, включая избыток калия, когда почки не могут эффективно фильтровать кровь.

Лекарства

Ваш врач может также назначить лекарства для лечения повышенного уровня калия. К ним могут относиться:

Глюконат кальция: Глюконат кальция может помочь уменьшить влияние калия на сердце до тех пор, пока не стабилизируется высокий уровень калия.

Мочегонные средства: Ваш врач может также назначить диуретики — таблетки, которые вызывают учащенное мочеиспускание.Некоторые диуретики увеличивают количество калия, выводимого почками, в то время как другие диуретики не увеличивают выведение калия. В зависимости от уровня калия ваш врач может порекомендовать один или несколько из следующих типов диуретиков:

• петлевые диуретики
• калийсберегающие диуретики
• тиазидные диуретики

Каждый тип диуретиков воздействует на разные части почек.

Смола: В некоторых случаях вам могут дать лекарство, называемое смолой, для приема внутрь.Смола связывается с калием, позволяя ему выводиться из организма во время дефекации.

Если у вас высокий уровень калия, вы должны немедленно начать лечение. Но если у вас умеренно высокий уровень калия, вы можете помочь снизить уровень калия в домашних условиях. Обязательно следуйте инструкциям врача по лечению высокого уровня калия и поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать эти методы.

Уменьшите потребление калия

Один из самых простых способов снизить уровень калия естественным путем — это уменьшить количество калия в вашем рационе.Это означает ограничение продуктов и добавок с высоким содержанием калия. Некоторые продукты с высоким содержанием калия включают:

• бананы
• орехи
• фасоль
• молоко
• картофель
• абрикосы
• треска
• говядина

Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, как лучше всего выбрать диету для ты. Вы также можете попросить у них направление к диетологу или диетологу.

Подробнее: Продукты с высоким и низким содержанием калия »

Проверьте свои заменители соли

Некоторые заменители соли также богаты калием.Когда вы покупаете заменитель соли, избегайте любых ингредиентов, в которых в качестве ингредиента указан хлорид калия. Продукты с высоким содержанием добавок, такие как коммерческая выпечка и спортивные напитки, также обычно богаты калием.

Пейте больше воды

Обезвоживание может ухудшить высокий уровень калия. Постарайтесь пить больше воды.

Избегайте определенных трав.

Если вы принимаете травы по какой-либо причине, имейте в виду, что есть несколько трав, которые вам не следует принимать, если у вас высокий уровень калия.Люцерна, крапива и одуванчик могут повысить уровень калия, поэтому избегайте их.

Поскольку симптомы повышенного содержания калия могут не проявиться на ранней стадии, вам следует регулярно сдавать анализы крови, если вы подвержены риску этого состояния.

Если ваши анализы крови покажут, что у вас высокий уровень калия, ваш врач выберет план лечения, который вам подходит. Если ваш уровень опасно высок, ваш врач может назначить госпитализацию или диализ. Но если у вас немного повышен уровень калия и у вас нет других симптомов гиперкалиемии, ваш врач может контролировать ваше состояние и назначить повторный тест.

В любом случае при своевременном вмешательстве можно вылечить высокий уровень калия.

Высокое содержание калия: причины, симптомы и диагностика

Что такое гиперкалиемия?

Калий — незаменимый электролит, минерал, необходимый вашему организму для правильного функционирования. Калий особенно важен для нервов и мышц, в том числе для сердца.

В то время как калий важен для вашего здоровья, чрезмерное потребление большого количества питательных веществ может быть так же плохо, как и недостаток.Обычно почки поддерживают здоровый баланс калия, вымывая избыток калия из организма. Но по многим причинам уровень калия в крови может стать слишком высоким. Это называется гиперкалиемией или высоким содержанием калия.

По данным Mayo Clinic, нормальный уровень калия составляет от 3,6 до 5,2 миллимоля на литр (ммоль / л) крови. Уровень калия выше 5,5 ммоль / л является критически высоким, а уровень калия выше 6 ммоль / л может быть опасным для жизни. В зависимости от лаборатории возможны небольшие вариации в диапазонах.

Если у вас гиперкалиемия легкой или тяжелой степени, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить возможные осложнения.

Гиперкалиемию могут вызывать несколько факторов, включая проблемы со здоровьем и прием определенных лекарств.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — наиболее частая причина повышенного содержания калия. Когда ваши почки выходят из строя или не работают должным образом, они не могут вывести лишний калий из вашего тела. Это может привести к накоплению калия.

Другие состояния здоровья

Высокий уровень калия также может быть связан с определенными проблемами со здоровьем, такими как:

Лекарства

Некоторые лекарства связаны с высоким уровнем калия.К ним относятся:

Добавки

Чрезмерное употребление добавок калия может повысить уровень калия до уровня выше нормы или даже до опасного уровня.

Употребление алкоголя или наркотиков

Употребление алкоголя или наркотиков в больших количествах может привести к разрушению мышц. Этот распад может высвободить большое количество калия из мышечных клеток в кровоток.

Травма

Определенные виды травм также могут повысить уровень калия. В этих случаях дополнительная утечка калия из клеток вашего тела в кровоток.Эти эффекты могут быть вызваны ожогами или раздавливанием, при которых повреждено большое количество мышечных клеток.

Симптомы повышенного содержания калия зависят от уровня минерала в крови. У вас может вообще не быть никаких симптомов. Но если уровень калия достаточно высок, чтобы вызвать симптомы, у вас может быть:

В крайних случаях высокий уровень калия может вызвать паралич или сердечную недостаточность. Если не лечить, высокий уровень калия может вызвать остановку сердца.

Поскольку высокое содержание калия может иметь серьезные последствия, важно немедленно решить эту проблему.Если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов, и вам поставили диагноз «повышенное содержание калия» или есть основания полагать, что он у вас есть, немедленно обратитесь к врачу. Если у вас серьезные симптомы, позвоните в службу 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.

Если у вас очень высокий уровень калия, вам нужно будет госпитализировать, пока он не вернется к норме.

Анализ крови или мочи может помочь врачу диагностировать гиперкалиемию. Ваш врач будет регулярно делать анализы крови во время вашего ежегодного осмотра или если вы недавно начали принимать новое лекарство.Эти тесты покажут любые проблемы с уровнем калия.

Если у вас высокий уровень калия, важно проходить регулярные осмотры. Это потому, что вы можете не знать, что у вас высокий уровень калия, пока у вас не начнутся симптомы.

Типичная цель лечения высокого уровня калия — помочь организму быстро избавиться от избытка калия и стабилизировать работу сердца.

Гемодиализ

Если у вас высокий уровень калия из-за почечной недостаточности, гемодиализ — ваш лучший вариант лечения.Гемодиализ использует аппарат для удаления отходов из крови, включая избыток калия, когда почки не могут эффективно фильтровать кровь.

Лекарства

Ваш врач может также назначить лекарства для лечения повышенного уровня калия. К ним могут относиться:

Глюконат кальция: Глюконат кальция может помочь уменьшить влияние калия на сердце до тех пор, пока не стабилизируется высокий уровень калия.

Мочегонные средства: Ваш врач может также назначить диуретики — таблетки, которые вызывают учащенное мочеиспускание.Некоторые диуретики увеличивают количество калия, выводимого почками, в то время как другие диуретики не увеличивают выведение калия. В зависимости от уровня калия ваш врач может порекомендовать один или несколько из следующих типов диуретиков:

• петлевые диуретики
• калийсберегающие диуретики
• тиазидные диуретики

Каждый тип диуретиков воздействует на разные части почек.

Смола: В некоторых случаях вам могут дать лекарство, называемое смолой, для приема внутрь.Смола связывается с калием, позволяя ему выводиться из организма во время дефекации.

Если у вас высокий уровень калия, вы должны немедленно начать лечение. Но если у вас умеренно высокий уровень калия, вы можете помочь снизить уровень калия в домашних условиях. Обязательно следуйте инструкциям врача по лечению высокого уровня калия и поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать эти методы.

Уменьшите потребление калия

Один из самых простых способов снизить уровень калия естественным путем — это уменьшить количество калия в вашем рационе.Это означает ограничение продуктов и добавок с высоким содержанием калия. Некоторые продукты с высоким содержанием калия включают:

• бананы
• орехи
• фасоль
• молоко
• картофель
• абрикосы
• треска
• говядина

Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, как лучше всего выбрать диету для ты. Вы также можете попросить у них направление к диетологу или диетологу.

Подробнее: Продукты с высоким и низким содержанием калия »

Проверьте свои заменители соли

Некоторые заменители соли также богаты калием.Когда вы покупаете заменитель соли, избегайте любых ингредиентов, в которых в качестве ингредиента указан хлорид калия. Продукты с высоким содержанием добавок, такие как коммерческая выпечка и спортивные напитки, также обычно богаты калием.

Пейте больше воды

Обезвоживание может ухудшить высокий уровень калия. Постарайтесь пить больше воды.

Избегайте определенных трав.

Если вы принимаете травы по какой-либо причине, имейте в виду, что есть несколько трав, которые вам не следует принимать, если у вас высокий уровень калия.Люцерна, крапива и одуванчик могут повысить уровень калия, поэтому избегайте их.

Поскольку симптомы повышенного содержания калия могут не проявиться на ранней стадии, вам следует регулярно сдавать анализы крови, если вы подвержены риску этого состояния.

Если ваши анализы крови покажут, что у вас высокий уровень калия, ваш врач выберет план лечения, который вам подходит. Если ваш уровень опасно высок, ваш врач может назначить госпитализацию или диализ. Но если у вас немного повышен уровень калия и у вас нет других симптомов гиперкалиемии, ваш врач может контролировать ваше состояние и назначить повторный тест.

В любом случае при своевременном вмешательстве можно вылечить высокий уровень калия.

Высокое содержание калия: причины, симптомы и диагностика

Что такое гиперкалиемия?

Калий — незаменимый электролит, минерал, необходимый вашему организму для правильного функционирования. Калий особенно важен для нервов и мышц, в том числе для сердца.

В то время как калий важен для вашего здоровья, чрезмерное потребление большого количества питательных веществ может быть так же плохо, как и недостаток.Обычно почки поддерживают здоровый баланс калия, вымывая избыток калия из организма. Но по многим причинам уровень калия в крови может стать слишком высоким. Это называется гиперкалиемией или высоким содержанием калия.

По данным Mayo Clinic, нормальный уровень калия составляет от 3,6 до 5,2 миллимоля на литр (ммоль / л) крови. Уровень калия выше 5,5 ммоль / л является критически высоким, а уровень калия выше 6 ммоль / л может быть опасным для жизни. В зависимости от лаборатории возможны небольшие вариации в диапазонах.

Если у вас гиперкалиемия легкой или тяжелой степени, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить возможные осложнения.

Гиперкалиемию могут вызывать несколько факторов, включая проблемы со здоровьем и прием определенных лекарств.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — наиболее частая причина повышенного содержания калия. Когда ваши почки выходят из строя или не работают должным образом, они не могут вывести лишний калий из вашего тела. Это может привести к накоплению калия.

Другие состояния здоровья

Высокий уровень калия также может быть связан с определенными проблемами со здоровьем, такими как:

Лекарства

Некоторые лекарства связаны с высоким уровнем калия.К ним относятся:

Добавки

Чрезмерное употребление добавок калия может повысить уровень калия до уровня выше нормы или даже до опасного уровня.

Употребление алкоголя или наркотиков

Употребление алкоголя или наркотиков в больших количествах может привести к разрушению мышц. Этот распад может высвободить большое количество калия из мышечных клеток в кровоток.

Травма

Определенные виды травм также могут повысить уровень калия. В этих случаях дополнительная утечка калия из клеток вашего тела в кровоток.Эти эффекты могут быть вызваны ожогами или раздавливанием, при которых повреждено большое количество мышечных клеток.

Симптомы повышенного содержания калия зависят от уровня минерала в крови. У вас может вообще не быть никаких симптомов. Но если уровень калия достаточно высок, чтобы вызвать симптомы, у вас может быть:

В крайних случаях высокий уровень калия может вызвать паралич или сердечную недостаточность. Если не лечить, высокий уровень калия может вызвать остановку сердца.

Поскольку высокое содержание калия может иметь серьезные последствия, важно немедленно решить эту проблему.Если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов, и вам поставили диагноз «повышенное содержание калия» или есть основания полагать, что он у вас есть, немедленно обратитесь к врачу. Если у вас серьезные симптомы, позвоните в службу 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.

Если у вас очень высокий уровень калия, вам нужно будет госпитализировать, пока он не вернется к норме.

Анализ крови или мочи может помочь врачу диагностировать гиперкалиемию. Ваш врач будет регулярно делать анализы крови во время вашего ежегодного осмотра или если вы недавно начали принимать новое лекарство.Эти тесты покажут любые проблемы с уровнем калия.

Если у вас высокий уровень калия, важно проходить регулярные осмотры. Это потому, что вы можете не знать, что у вас высокий уровень калия, пока у вас не начнутся симптомы.

Типичная цель лечения высокого уровня калия — помочь организму быстро избавиться от избытка калия и стабилизировать работу сердца.

Гемодиализ

Если у вас высокий уровень калия из-за почечной недостаточности, гемодиализ — ваш лучший вариант лечения.Гемодиализ использует аппарат для удаления отходов из крови, включая избыток калия, когда почки не могут эффективно фильтровать кровь.

Лекарства

Ваш врач может также назначить лекарства для лечения повышенного уровня калия. К ним могут относиться:

Глюконат кальция: Глюконат кальция может помочь уменьшить влияние калия на сердце до тех пор, пока не стабилизируется высокий уровень калия.

Мочегонные средства: Ваш врач может также назначить диуретики — таблетки, которые вызывают учащенное мочеиспускание.Некоторые диуретики увеличивают количество калия, выводимого почками, в то время как другие диуретики не увеличивают выведение калия. В зависимости от уровня калия ваш врач может порекомендовать один или несколько из следующих типов диуретиков:

• петлевые диуретики
• калийсберегающие диуретики
• тиазидные диуретики

Каждый тип диуретиков воздействует на разные части почек.

Смола: В некоторых случаях вам могут дать лекарство, называемое смолой, для приема внутрь.Смола связывается с калием, позволяя ему выводиться из организма во время дефекации.

Если у вас высокий уровень калия, вы должны немедленно начать лечение. Но если у вас умеренно высокий уровень калия, вы можете помочь снизить уровень калия в домашних условиях. Обязательно следуйте инструкциям врача по лечению высокого уровня калия и поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать эти методы.

Уменьшите потребление калия

Один из самых простых способов снизить уровень калия естественным путем — это уменьшить количество калия в вашем рационе.Это означает ограничение продуктов и добавок с высоким содержанием калия. Некоторые продукты с высоким содержанием калия включают:

• бананы
• орехи
• фасоль
• молоко
• картофель
• абрикосы
• треска
• говядина

Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, как лучше всего выбрать диету для ты. Вы также можете попросить у них направление к диетологу или диетологу.

Подробнее: Продукты с высоким и низким содержанием калия »

Проверьте свои заменители соли

Некоторые заменители соли также богаты калием.Когда вы покупаете заменитель соли, избегайте любых ингредиентов, в которых в качестве ингредиента указан хлорид калия. Продукты с высоким содержанием добавок, такие как коммерческая выпечка и спортивные напитки, также обычно богаты калием.

Пейте больше воды

Обезвоживание может ухудшить высокий уровень калия. Постарайтесь пить больше воды.

Избегайте определенных трав.

Если вы принимаете травы по какой-либо причине, имейте в виду, что есть несколько трав, которые вам не следует принимать, если у вас высокий уровень калия.Люцерна, крапива и одуванчик могут повысить уровень калия, поэтому избегайте их.

Поскольку симптомы повышенного содержания калия могут не проявиться на ранней стадии, вам следует регулярно сдавать анализы крови, если вы подвержены риску этого состояния.

Если ваши анализы крови покажут, что у вас высокий уровень калия, ваш врач выберет план лечения, который вам подходит. Если ваш уровень опасно высок, ваш врач может назначить госпитализацию или диализ. Но если у вас немного повышен уровень калия и у вас нет других симптомов гиперкалиемии, ваш врач может контролировать ваше состояние и назначить повторный тест.

В любом случае при своевременном вмешательстве можно вылечить высокий уровень калия.

Гиперкалиемия — эндокринные и метаболические нарушения

Калий в сыворотке от 6 до 6,5 мэкв / л (от 6 до 6,5 ммоль / л) требует немедленного внимания, но фактическое лечение зависит от клинической ситуации.

Если изменений на ЭКГ нет и функция почек не нарушена, обычно эффективны маневры, как при легкой гиперкалиемии. Необходимы последующие измерения уровня калия в сыворотке, чтобы убедиться, что гиперкалиемия успешно вылечена.

Если уровень калия в сыворотке> 6,5 мэкв / л (6,5 ммоль / л), требуется более агрессивная терапия. Введение обычного инсулина от 5 до 10 единиц внутривенно следует немедленно или одновременно с быстрой инфузией 50 мл 50% глюкозы. Для предотвращения гипогликемии следует вливание 10% раствора декстрозы в воде (D / W) со скоростью 50 мл / час. Действие на сывороточный калий достигает пика через 1 час и длится несколько часов.

Если изменения ЭКГ включают потерю зубца P или расширение комплекса QRS, показано внутривенное введение кальция, а также инсулина и глюкозы; От 10 до 20 мл 10% глюконата кальция (или от 5 до 10 мл 22% глюконата кальция) вводят внутривенно в течение 5-10 минут.Если ЭКГ показывает синусоидальную волну или асистолию, глюконат кальция можно ввести более быстро (от 5 до 10 мл внутривенно в течение 2 минут). Кальций противодействует влиянию гиперкалиемии на сердечную мышцу. Кальций следует назначать с осторожностью пациентам, принимающим дигоксин, из-за риска развития аритмий, связанных с гипокалиемией. Также можно использовать хлорид кальция, но он может раздражать периферические вены и вызывать некроз тканей в случае экстравазации. Хлорид кальция следует вводить только через правильно расположенный центральный венозный катетер.

Польза от кальция проявляется в течение нескольких минут, но длится всего 20–30 минут. Инфузия кальция — это временная мера в ожидании эффекта от других методов лечения или начала гемодиализа, и может потребоваться повторение.

Высокодозный бета 2-агонист, такой как альбутерол от 10 до 20 мг при ингаляции в течение 10 минут (концентрация 5 мг / мл), может снизить уровень калия в сыворотке на 0,5-1,5 мг-экв / л (0,5-1,5 ммоль / л) и может быть полезным дополнением. Максимальный эффект наступает через 90 минут.Однако бета 2-агонисты противопоказаны пациентам с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда.

Введение бикарбоната натрия (NaHCO3) внутривенно вызывает споры. Это может снизить уровень калия в сыворотке крови в течение нескольких часов. Уменьшение может быть результатом подщелачивания или гипертонуса из-за концентрированного натрия в препарате. Количество натрия, содержащегося в инфузии, может быть вредным для диализных пациентов, у которых также может быть объемная перегрузка. Другое возможное осложнение внутривенного введения бикарбоната натрия заключается в том, что он резко снижает концентрацию ионизированного кальция, что еще больше усугубляет кардиотоксичность гиперкалиемии.Когда вводится бикарбонат натрия, типичная доза составляет 3 ампулы 7,5% бикарбоната натрия в одном литре 5% D / W, вводимых в течение 2–4 часов. Бикарбонатная терапия малоэффективна при использовании сама по себе у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, если также не присутствует ацидемия.

В дополнение к стратегиям снижения калия путем его перемещения в клетки, маневры по удалению калия из организма также должны выполняться на ранних этапах лечения тяжелой или симптоматической гиперкалиемии. Калий можно удалить через желудочно-кишечный тракт путем введения полистиролсульфоната натрия, но, поскольку скорость удаления калия в некоторой степени непредсказуема, необходим тщательный мониторинг.

Патиромер не рекомендуется использовать в качестве неотложной терапии для резкого снижения уровня калия из-за отсроченного начала действия.

Гемодиализ следует начинать незамедлительно после принятия неотложных мер у пациентов с почечной недостаточностью или при неэффективности экстренного лечения. Диализ следует рассматривать на ранней стадии у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности и гиперкалиемии, поскольку они подвержены повышенному риску прогрессирования до более тяжелой гиперкалиемии и серьезных сердечных аритмий.Перитонеальный диализ относительно неэффективен для быстрого удаления калия.

Гиперкалиемия (с высоким содержанием калия) | Американская кардиологическая ассоциация

Что такое гиперкалиемия?

Гиперкалиемия — это уровень калия в крови выше нормы. Хотя легкие случаи могут не вызывать симптомов и легко поддаются лечению, тяжелые случаи гиперкалиемии, оставленные без лечения, могут привести к фатальным сердечным аритмиям, которые представляют собой нарушения сердечного ритма.

У вас может быть риск гиперкалиемии из-за:

Менее распространенные причины могут включать:

• Массивная травма с повреждением мышц
• Ожоги больших частей тела
• Переливание крови большого объема
• ВИЧ и некоторые другие инфекции
• Алкоголизм или употребление тяжелых наркотиков, которые разрушают мышечные волокна с высвобождением калия

В некоторых случаях может быть задействовано несколько факторов или причина никогда не может быть четко определена.

Загрузите нашу страницу «Ответы по сердцу»: Что такое гиперкалиемия? (С высоким содержанием калия) (PDF) | Испанский (PDF)

Как гиперкалиемия влияет на организм?

Калий — это минерал, который имеет решающее значение для нормального функционирования клеток организма, в том числе клеток сердечной мышцы. Калий поступает в организм с пищей.

Правильный уровень калия — ключ к успеху. Почки в первую очередь отвечают за поддержание общего содержания калия в организме, балансируя потребление калия с его выведением.Если поступление калия намного превышает способность почек выводить его, или если функция почек снижается, может быть слишком много калия и может возникнуть гиперкалиемия.

Концентрации калия и натрия играют решающую роль в функционировании электрического сигнала среднего толстого мышечного слоя сердца, известного как миокард. Уровень калия выше нормы может мешать правильным электрическим сигналам в этом мышечном слое и приводить к различным типам сердечных аритмий.

Как диагностируется?

Диагностировать гиперкалиемию бывает сложно.Часто симптомы отсутствуют. Когда есть, симптомы могут включать тошноту; медленный, слабый или нерегулярный пульс; раздражительность, парестезия (онемение), мышечная слабость, диарея, спазмы в животе или внезапный коллапс, если сердцебиение замедляется или останавливается.

Во многих случаях диагностика гиперкалиемии должна основываться на клинической информации, такой как история почечной недостаточности или использование лекарств, которые, как известно, вызывают гиперкалиемию.

Лабораторные данные и электрокардиографические изменения также могут использоваться вместе с клинической информацией для постановки диагноза.Для большинства людей уровень калия должен составлять от 3,5 до 5,0 миллимолей на литр (ммоль / л). Гиперкалиемия — это уровень калия выше 5,5. У пациентов с гиперкалиемией может быть нормальная электрокардиограмма или только незначительные изменения.

Можно ли это предотвратить?

Изменения в рационе питания могут помочь предотвратить и вылечить высокий уровень калия. Поговорите со своим врачом, чтобы понять, какой у вас риск гиперкалиемии. Ваш врач может порекомендовать продукты, которые вам, возможно, придется ограничить или избегать.Сюда могут входить:

• спаржа, авокадо, картофель, помидоры или томатный соус, зимние тыквы, тыква, вареный шпинат
• апельсины и апельсиновый сок, нектарины, киви, бананы, дыня, медвяная роса, чернослив и изюм или другие сухофрукты.

Если вы придерживаетесь диеты с низким содержанием соли, избегайте приема заменителей соли.

Как лечится гиперкалиемия?

Если у вас очень высокий уровень калия или есть опасные показания, такие как изменения на электрокардиограмме, требуется неотложная помощь.Это может включать подачу кальция в организм через капельницу для лечения воздействия на мышцы и сердце или введение глюкозы и инсулина через капельницу для снижения уровня калия на достаточно долгое время, чтобы устранить причину. Существуют также лекарства, которые помогают вывести калий из кишечника, а в некоторых случаях можно назначить мочегонное средство.

Неотложное лечение может также включать диализ почек, если функция почек ухудшается; лекарства, помогающие вывести калий из кишечника до всасывания; бикарбонат натрия, если причиной является ацидоз; и водные таблетки или мочегонные средства.

Врач также может посоветовать прекратить или уменьшить прием калиевых добавок и прекратить или изменить дозы некоторых лекарств от болезней сердца и высокого кровяного давления. Всегда следуйте инструкциям вашего врача о приеме или прекращении приема лекарств.

Психопатия: причины и диагноз — Психологос

Причины психопатии

Психопатия является результатом нарушением процесса формирования личности, неправильного воспитания и усиления акцентуации. Следует иметь в виду, что поведение при психопатии может вызвать целый ряд поражающих факторов и заболеваний, начиная от внутриутробных повреждений мозга и кончая шизофренией. Такие состояния принято называть психопатоподобные. Любой повреждающий фактор, действующий на центральную нервную систему, может в том или ином проценте случаев приводить к психопатоподобному поведению. Существует понятие (не общепринятое), как патологическое развитие личности, под которым подразумевается, что характер изменяется под влиянием социальных факторов. Следует отметить, что, тогда как ядерная психопатия динамики не имеет, психопатоподобное поведение может иметь динамику: от невроза, к невротическому и патологическому развитию. Сформированное патологическое развитие личности ничем по сути не отличается от форм ядерной психопатии.

Следует так же заметить, что сам термин «психопатия» устарел. В психиатрии, как и в патопсихологии, используется термин — «расстройство личности», что больше соответствует психическому состоянию, о котором идет речь

Откуда берется психопатия?

Еще раз повторим, что психопатия не болезнь. Болезнь представляет собой динамический процесс, имеющий возникновение, течение и исход, в то время как психопатия — это наследственно обусловленный признак человека, который в течение жизни не имеет динамики. Другое радикальное отличие психопатии от заболевания — это критерий постановки этого диагноза. В отличие от заболевания, при определении которого главным критерием выступает биологический, главным критерием (признаком) психопатии является социальный феномен (изменённый характер приводит к дезадаптивному в данном обществе поведению).

От психоза психопатия отличается отсутствием галлюцинаций, особых расстройств сознания, бреда, психопатии не свойственно течение болезни.

Степени выраженности психопатий

• Умеренная — компенсаторные механизмы достаточно выражены и могут быть продолжительными, срывы могут быть пропорциональны психической травме, декомпенсация, заострение психопатических черт характера и поведения.
• Выраженная — компенсаторные возможности нестойки, декомпенсация — от незначительных поводов психические травмы, трудные жизненные ситуации, неполная и нестойкая социальная адаптация.
• Тяжёлая — компенсаторные механизмы выражены слабо, непродолжительны, высокая декомпенсация, могут достигать уровня психозов.

Психопат: признаки у мужчин. Типы, причины и лечение психопатии

Изучаемая патология, как утверждают специалисты, считается довольно распространенной. По статистике симптомы психопатии выявляют у 2 % людей. Больше всего подвержены расстройству именно мужчины (80 %). Это психологическое отклонение требует обязательной коррекции. Дело в том, что поведение здорового человека обуславливают социальные мотивы и нормы, которые неведомы психопату. В итоге человек с расстройством личности будет жить и действовать так, как он посчитает нужным, совершенно не чувствуя себя виноватым.

Если патология достигнет тяжелой формы, психопат может проявлять приступы агрессии. Поскольку такой индивид совершенно не боится уголовного наказания, он может спокойно совершить ряд тяжелых преступлений. По каким признакам распознать психопата мужчину? Как себя нужно вести с таким человеком? Какие факторы могут спровоцировать развитие данной патологии? Подробнее об этом вы узнаете из данной статьи.

Знакомство

В первую очередь нужно выяснить, что такое психопатия? Данное отклонение является патологическим синдромом, для которого характерна ярко выраженная гипертрофия некоторых черт личности, а именно бессердечность, лживость и эгоцентризм. Таким образом, у мужчин психопатов признаками являются отсутствие эмпатии, проявление крайне поверхностных эмоциональных реакций и неспособность искренне сопереживать. Конечно, у них есть эмоции, но они, как утверждают специалисты, не могут их четко обозначить.

О поведении

Бытует миф, что психопаты являются умственно неполноценными людьми. Однако, как утверждают специалисты, это отнюдь не так. Преимущественно психопаты на среднем уровне. Нередко среди них встречаются люди, которым присущи незаурядные интеллектуальные способности.

Есть предположение, что Хемингуэй и Гоголь имели признаки психопата. У мужчин, как и у женщин, заболевание – это результат патологии центральной нервной системы. Проявляется в эмоциональной неуравновешенности, лабильности. Как утверждают специалисты, поведение у мужчин с признаками психопатии открыто театрального, демонстративного характера и часто противоречит социально установленным нормам. Проявляться оно может по-разному. Все зависит от формы патологии. Например, при тяжелой психопатии человеку свойственны приступы агрессии. Психопат с мягким проявлением патологии свои поступки контролирует. Создав образ доброжелательного человека, он легко войдет в ваше доверие. В то же время, преследуя свою цель, по отношению к близким людям он успешно применяет хитрые и изощренные способы.

О характерных чертах психопатов

Независимо от типа патологии, мужчин с данным расстройством отличает лживость, высокая импульсивность (зачастую они не могут себя контролировать), неумение сострадать и раскаиваться. Такой человек очень устойчив к социальному заражению. Это объясняется отсутствием рефлексии и эмпатии. Поэтому психопат не может правильно оценить последствия своих действий. Инстинкт самосохранения и глубокие эмоции им также не свойственны. Он комфортнее себя чувствует в темноте, а потому более активен именно в ночное время суток. Предпочитает крепкие напитки, а также горькую и кислую пищу. Если кто-то будет с ним не согласен и пойдет против, то вызовет у психопата раздражение и агрессию. Наличие вышеперечисленных качеств помогает таким людям в достижении своих целей. Психопат, легко манипулируя другими, может быстро сделать себе карьеру. Такой мужчина может быть успешным адвокатом, полицейским, служащим банка, врачом и журналистом.

Об истероидном типе

Многие считают, что истерия является исключительно женским заболеванием. На самом деле у мужчин признаки психопатии данного типа с более выраженным характером. Человек, у которого диагностировали эту патологию, очень нуждается во внимании окружения. Его он будет добиваться любыми способами. В толпе такого человека можно сразу распознать по одежде. Истероидный психопат всегда одевается очень броско. При этом у него совершенно отсутствует чувство стиля. В юношеский период такой человек благодаря своей патологии может достигать успехов в спорте или в художественной сфере.

Однако, как утверждают психологи, успехи для психопата истероида значат очень мало. Он нуждается только во внимании и уважении. Если достижения в какой-либо деятельности этого не дают, то психопат с легкостью все бросает. В быту с ним непросто: он будет постоянно требовать, чтобы жена проявляла к нему внимание. Если психопату его будет не хватать, то он прибегнет к разным изощренным методам. Такой человек с демонстративными суицидальными наклонностями. Тема самоубийства для истероида является одним из довольно действенных способов давления на окружающих. Ввиду того, что эго истероида нуждается в постоянной подпитке, внимание он может также добиваться и за пределами дома. Поэтому психопата данного типа можно принять за ловеласа, который будет заигрывать с окружающими. Решить какой-либо серьезный вопрос с таким человеком не представляется возможным. Дело в том, что отказаться от своей точки зрения такой мужчина не сможет.

О шизоидном расстройстве. Нюансы

Как утверждают специалисты, у шизоидного психопата наблюдаются серьезные трудности в межличностном общении. Данный параметр является основным признаком, по которому и определяют патологию. Такого человека совершенно не интересует оценка других людей, внешне он кажется холодным и отстраненным. Если такой мужчина обзавелся семьей, то просто не знает, на какую тему ему разговаривать с женой. В большинстве случаев человек с шизоидным расстройством имеет очень ограниченный круг общения. Ему хватает всего двух людей. С остальными он общается формально.

Несмотря на свою холодность и отстраненность, отношения шизоида к людям и разным жизненным явлениям стабильны. Психопаты данного типа обязательно чем-то увлекаются. Зачастую они подбирают себе такое хобби, при котором им не требуется контактировать с внешним миром. Например, увлекаются коллекционированием, чтением или какими-либо одиночными видами спорта. Из всех признаков психопата у мужчин с шизоидным расстройством на первом месте их замкнутость. Многим они кажутся интересными чудаками. Хуже, если такой человек, преследуя свою цель, имитирует эмоциональную поддержку и заинтересованность. На самом же деле чужие переживания для шизоида неведомы и совершенно не интересны.

Паранойяльный психопат

Отличительными чертами такого мужчины являются конфликтность, эгоизм и агрессивность. Для человека с паранойяльной психопатией все его увлечения и интересы считаются самыми правильными и важными. Тот, кто с ним в чем-либо не согласен, становится злейшим врагом. В отличие от шизоида, паранойяльный психопат в своих интересах и оценках не постоянен. Враги у такого человека меняться могут очень быстро. Семейная жизнь с параноиком-психопатом очень нелегкая. Жене придется быть все время на чеку, увлекаться всеми идеями мужа. В противном случае мужчина быстро определит ее в категорию врагов. Их у параноика даже в семье может быть очень много.

С таким мужем придется согласовывать любую мелочь. Он будет указывать жене, как нужно воспитывать детей, с кем ей общаться и другое. Кроме того, параноик очень ревнивый. Причем в крайней степени. Если вы свяжете свою жизнь с мужчиной, у которого паранойяльная психопатия, не удивляйтесь, если он постоянно будет искать любовников и замучает вас своими подозрениями. Очень часто такие прибегают к насилию. В целом, для женщины такая жизнь – это серьезное испытание. Ситуация в лучшую сторону не изменится даже после развода. Поскольку параноики психопаты очень мстительны, они начнут преследовать своего нового врага. Очень часто такие мужчины прибегают к судебным тяжбам и угрозам.

Об астеническом психопате

Данную патологию еще называют зависимым расстройством. Такое название обусловлено тем, что мужчина постоянно пребывает в зависимости от женщины. В детском возрасте это мать, а позже – жена. Мужчина психопат-астеник очень беспомощный: он абсолютно пассивный, нерешительный, не умеет принимать решения (эту задачу за него делают женщины) и очень неуверен в себе. В то же время, как утверждают специалисты, лица с астенической психопатией являются перфекционистами – они во всем стремятся к совершенству. По убеждению такого психопата, если что-то не идеально, то его быть не должно. Это объясняет, почему психопат-астеник к работе относится очень серьезно.

Несмотря на всю свою старательность, такой мужчина очень быстро устает и практически выбивается из сил. Из-за очень низкой стрессоустойчивости подвергать такого человека любым физическим и психическим нагрузкам не желательно. Если психопат-астеник решит жениться, то он отдаст предпочтение той, которая станет для него в первую очередь заботящейся матерью, а не любимой и равноправной с ним женщиной. В семье мужчина с зависимым расстройством прекрасно себя чувствует в роли подчиненного. Чтобы сохранить такое положение вещей, он мастерски подыграет и изобразит искренние чувства.

О диссоциальной психопатии

Людей с данной патологией еще называют социопатами. Как утверждают специалисты, это расстройство высшей нервной системы считается самым опасным. Дело в том, что люди, у которых диагностировали диссоциальную психопатию, совершенно не следуют общепринятым человеческим принципам. Какие-либо моральные рамки для них не приемлемы. Это значит, что социопат для достижения своей цели не брезгует ничем и совершенно не ограничен в выборе средств. Как утверждают психологи, мужчина с диссоциальной психопатией для себя устанавливает определенные правила, лично их обосновывает, а затем следует им. Опасность для окружающих и общества в целом заключается в том, что установленные им правила зачастую идут вразрез с общечеловеческими. Поэтому социопаты морально готовы к совершению самых тяжких преступлений.

Очень часто мужчины пристрастны к спиртному и наркотическим средствам. Данную категорию психопатов отличает не просто агрессивность, а импульсивность. Такой человек способен необоснованно рисковать, совершать жестокости и манипулировать жизнями других людей, а потому многие аварии, происшествия и тяжкие преступления происходят по вине социопатов.

О коррекции

Симптомы психопатии проявляются уже в раннем возрасте. Например, мальчик с диссоциальным расстройством может мучить животных, издеваться над сверстниками и теми, кто слабее. Шизоиды часто погружены в свой внутренний мир и очень замкнуты. У истероидного типа наблюдаются частые и необъяснимые перепады настроения. Эти проявления сигнализируют о проблеме. Психику ребенка с подобными симптомами следует корректировать. Младший подростковый возраст – это оптимальный период для этой цели. Чтобы предотвратить прогрессирование патологии, нужно своевременно приступить к лечению психопатии. Как утверждают психологи, полностью избавиться от синдрома нельзя. Зато человек после прохождения теста на психопатию будет знать свой диагноз. Специалист ознакомит пациента с особенностями расстройства того или иного типа, а также научит, как себя контролировать.

Именно в этом и заключается основное лечение психопатии. Социализация пациента достигается психотерапевтом или неврологом с помощью следующих основных методов:

1. Групповой работы.
2. Семейной психотерапии.
3. Индивидуального консультирования. Специалист изучает, в каких условиях развивалась личность, когнитивные особенности пациента, а далее ставит диагноз и проводит лечебный курс.
4. Когнитивно-поведенческого метода.
5. Гипноза.

Может быть так, что к моменту диагностирования патология приобрела тяжелую форму. В таком случае вышеперечисленных способов для коррекции будет недостаточно. В таком случае лечат специальными препаратами, а именно транквилизаторами и антидепрессантами.

Их применение целесообразно только, если у пациента наблюдаются крайняя агрессивность, сильные эмоциональные нарушения в виде депрессий и развернутые бредовые картины. Например, для подавления озлобленности и агрессии применяют «Галоперидол». Кроме того, психотерпавет может прописать седативные препараты, антиоксиданты, иммуномодуляторы и поливитамины.

Причины расстройств

Психопатологический синдром может быть врожденным и приобретенным. Специалисты выделяют несколько факторов, которые могут спровоцировать развитие той или иной категории психопатии. Чаще всего этой патологии подвержены люди с плохой наследственностью и детскими психологическими травмами. К причинам можно отнести и травмы во время родов. Если ребенку в свое время не уделять должного внимания, то, скорее всего он также станет психопатом. Большую роль в становлении человека играют его родители и окружение. Как утверждают специалисты, плохая окружающая среда, отсутствие внимания со стороны родителей или же чрезмерная опека провоцируют развитие патологии. Конечно, вышеперечисленные факторы не всегда приводят к психопатии, но могут существенно повлиять на ее развитие и даже усугубить.

Что посоветуют специалисты?

Если вы оказалось, что вы связали свою жизнь с психопатом, в первую очередь посетите профессионального психолога. Специалист подберет для вашего случая определенную модель поведения. Также вам следует знать, что мужчина–психопат отличный манипулятор. Несмотря на свою холодность, у него прекрасно развито чутье. Если он заметит, что ваши отношения на грани распада, то начнет лицемерить и врать, подбирая нужные слова, апеллировать к вашим самым лучшим чувствам. Поэтому расстаться с ним получится не сразу. Чтобы не дать повода для психологической атаки, женщине во время ссоры нельзя показывать свои истинные чувства. Лучше всего в эти моменты держать дистанцию, ссылаясь на занятость. Может быть так, что вы все же решились такого мужчину бросить. В таком случае не стоит забывать о высокой импульсивности психопатов. Не исключено, что известие у вашего партнера вызовет ярость и агрессию.

Возбудимая психопатия: плохой характер или расстройство?

• Переезды (квартирные, дачные, офисные, магазинные…)
• Вывоз мусора и отходов
• Доставка покупок из магазина, клиенту, снабжение магазина / производства
• Работа грузчиков: подъём / спуск по этажам, длинные проносы, сборка / разборка мебели, подключение / отключение бытовой техники, упаковка / распаковка

Взрывной, злой, агрессивный человек часто получает от общества прозвище «психопат». Далеко ли это от истины? Где грань между скверным характером и настоящей болезнью психики?

Возбудимая психопатия – она же психопатия возбудимого типа, «взрывная» психопатия – это расстройство личности, которое сопровождается неким «искривлением», «искажением» характера в сторону таких резких негативных качеств как повышенная агрессивность, вспыльчивость, конфликтность, неуживчивость. Для этого вида психопатии характерна необычайно, крайне сильная эмоциональная возбудимость, только выражается она в деструктивных эмоциях: приступы гнева и ярости, направляемые исключительно на обидчика, но никогда на себя, аффективные вспышки по абсолютно любому поводу.

При угасании аффективной вспышки больной иногда высказывает частичную критику к себе. Для людей с таким характером свойственны следующие черты: обстоятельность и вязкость мышления, злобность и мстительность, мелочный педантизм. У больных возникают периодические дисфории – это, если простым языком выражаться, злобно-тоскливое состояние. В таком состоянии человек более склонен к употреблению алкоголя и наркотиков, а также к асоциальным поступкам. При всём этом у психопата сохранён интеллект. Но он не может силой воли подействовать на свои проявления, а поэтому абсолютно неуживчив в коллективе, не умеет создавать гармоничные отношения. Все эти изменения характера очень устойчивы и не поддаются глубокой корректировке. Обычно эти черты не прогрессируют, но могут становиться ярче под действием травмирующих событий.

Интересно, что возбудимая психопатия является одной из самых часто встречаемых. И действительно: сейчас в состоянии конфликта люди находятся значительно чаще, чем в состоянии радостного спокойствия. Не все конфликтные люди – психопаты возбудимого типа! Но все возбудимые психопаты испытывают острую потребность в конфликтах с окружающими, не осознавая последствий этих конфликтов. Любопытно, что возбудимых психопатов не считают классическим примером психически больного человека, хотя их поведение крайне отличается от нормы, на лицо проблемы с адаптацией в социуме, сложности в работе и семейных отношениях.

Какие же причины у этого расстройства? Их, как и обычно, в таких ситуациях, делят на два типа: врождённые и приобретённые. Только здесь есть пометка: врождённые или приобретённые в раннем возрасте особенности нервной системы в сочетании с неблагоприятными внешними факторами. Если основная причина кроется во врождённых изменениях, то психопатия называется ядерной. Если же в основе своей лежит влияние неблагоприятных психогенных воздействий, то это уже патохарактериологическое развитие личности или краевая психопатия. В основе практически всех ядерных психопатий (и возбудимого типа тоже) лежат следующие биологические факторы: сложная беременность; осложнённые роды, сопровождающиеся родовой травмой; неблагоприятная наследственность и нарушения развития плода и/или ребёнка на первых годах жизни. Краевая же психопатия (возбудимой это тоже касается) может быть спровоцирована врождёнными или приобретёнными физическими дефектами, что при неблагоприятной обстановке влияет на психику; тяжёлыми и долгими болезнями; безнадзорностью; дефектами воспитания; постоянными конфликтами между родителями.

Чаще всего развитие возбудимой психопатии провоцируют игнорирование чувств, эмоций, мыслей ребёнка (вообще игнорирование самого ребёнка и его интересов), грубое подавление личности, постоянные унижения. Также спровоцировать расстройство может и обратная ситуация: слепое обожание, стремление всегда потакать ребёнку (любым его капризам и прихотям), безостановочное и необоснованное восхищение ребёнком, некритичность к его поступкам. Это как раз то самое современное явление, которое люди именуют «яжемать», об этом мы ещё поговорим. А пока вернёмся к возбудимой психопатии. Говоря о провоцирующих психопатию факторах нельзя не сказать и о важности длительности такого воздействия и об особенностях характера ребёнка. Не каждый после унижений или слепого обожания вырастает в возбудимого психопата. И не каждый, переживший родовую травму обязательно будет с расстройством возбудимого типа. Потому что немаловажно понимать, что психопатия чаще возникает у экстравертированных личностей, с острым темпераментом и слабой волей, то есть они не могут с помощью волевых качеств урегулировать свой характер. Также подобная психопатия чаще развивается у упрямых, настойчивых детей.

Говоря о симптомах возбудимой психопатии, сразу же на первый план выходят часто повторяющиеся вспышки гнева. И вспышки эти не соответствуют обстоятельствам. Провоцируют эти вспышки неконтролируемого гнева любые малейшие незначительные события: неправильное приготовление пищи (неправильное – это исключительно с точки зрения больного), неверно помытый пол, плохая оценка ребёнка, несогласие с пациентом в любом вопросе. В среднем установить связь «причина – вспышка» хоть и сложно, но можно. Но бывают и совершенно спонтанные вспышки. Впрочем, пациент с возбудимой психопатией всё равно найдёт объяснение, почему он так себя повёл и что его разозлило.

Особенности поведения, изменения личностного характера, заметны, как правило, уже в раннем возрасте. С детства пациенты отличаются несдержанностью, резкой сменой настроений, их характер невозможно обуздать, они бескомпромиссны, всеми силами стремятся стать лидером, проявляя агрессию. Впрочем, агрессия проявляется и в других обстоятельствах. Они не умеют контролировать себя, сдерживаться, поэтому единственным доступным им способом разрешить ситуацию для себя самого – это создать конфликт, через который они выплеснут все эмоции. И конфликт этот зачастую очень грубый – с моральным и физическим насилием (угрозы, шантаж, удары).

Диагностируя возбудимую психопатию специалист первоочерёдно обращает внимание на уже не раз упомянутые выше конфликтность, агрессивность, неконтролируемые вспышки гнева, сохраняющиеся на протяжении долгих лет, при этом интеллект сохранен, пациент может быть интеллектуально развит очень даже хорошо и в общем пациент может критически оценивать себя самого. Личностные расстройства тотальны, дисгармония глобальна, что является причиной в семейной и социальной жизни, нарушает трудовую адаптацию. Также проводят дифференциальную диагностику с расстройствами невротического характера. Определяющим фактором при различии этих двух расстройств становится выраженность личностной трансформации – при психопатии она тотальна, глобальна. При невротических расстройствах такой яркости не наблюдается.

Поскольку большое количество людей с данным расстройством находится в состоянии компенсации, обращаются к специалистам для лечения данного недуга немногие. Чаще попадают к психиатру люди в стадии декомпенсации из-за возникающих осложнений: алкоголизм, токсикомания, наркомания, депрессивные расстройства, острые психотические эпизоды. Как только острая симптоматика устранена, большинство пациентов перестаёт посещать врача, поэтому психиатр не успевает хоть немного скорректировать психопатические нарушения. А ведь даже при регулярной работе лечение возбудимой психопатии является крайне сложной задачей, потому что врачу нужно полностью перестроить ядро пациента, его суть: личные жизненные установки, моральные ценности , отношение к себе и окружающим.

К сожалению, полностью решить такую задачу невозможно, поэтому зачастую специалист воздействует на самые проблемные точки – смягчение или устранение грубых нарушений. А это уже помогает пациенту адаптироваться в жизни. Работа проводится как в групповом формате, так и в индивидуальном. Для уменьшения проявления пиковых состояний возбудимости назначаются лекарства – нейролептики. Для нормализации настроения при депрессивных и субдепрессивных состояниях применяются антидепрессанты, а для устранения злобной дисфории назначают карбамазепин и вальпроевую кислоту. В лечении участвуют специалисты двух направлений – психиатры и психотерапевты. В стадии компенсации, когда пациент уже немного может начать адаптироваться в обществе, проводят групповые и личные сеансы терапии, формируя личность пациента. При декомпенсации помимо психотерапии обязательно назначение лекарственных препаратов и глубокий психоанализ для определения текущего состояния вне пиковых состояний и обозначения фронта работ.

Конечно, уже понятно, что жизнь с таким человеком связать сложно, ведь он на ранних этапах общения отворачивает от себя. Люди с данным расстройством крайне легко наживают себе врагов с самого детства. Однако, бывают исключения, тем более на стадии компенсации пациент может проявлять себя весьма неплохо в обществе. Но следует помнить, что при любом раскладе человек не войдёт в рамки нормы, он всё равно будет проявлять свойственные его расстройству черты. При близком общении такие психопаты проявляют следующие характеристики: себялюбие, эгоизм, повышенная требовательность по отношению к другим, придирчивость, подозрительность и мнительность, недоверчивость, неуживчивость, ханжество, властность, неспособность считаться с другими людьми, чрезмерный педантизм. У них чаще угрюмое или злобное настроение, которое в состоянии компенсации они скрывают за скрытой агрессией, а значит более остальных склонны к грубому сарказму, издёвкам и своеобразному юмору. 

Эти люди либо ненавидят, либо любят, при этом окружение одинаково страдает как от одной, так и от другой крайности. У них мир чёрно-белый, они даже собственных детей делят по принципу «ангел-демон», причём угадать, к какой категории будет отнесён близкий невозможно. Более того, можно запросто стать перемещённым из категории любимых в категорию ненавистных. Одномоментно и без видимого для обычных людей повода.

В состоянии аффекта сознание психопата сужается, он становится в прямом смысле опасным для окружающих, так как способен на крайне жестокие действия. Стоит отметить, что этот тип психопатов чаще «дарит» миру людей с острым девиантным поведением: азартных игроков, запойных буйных пьяниц, наркоманов, бродяг и даже убийц. Именно этот тип психопатов склонен к сексуальным перверсиям, и поэтому среди пациентов вполне часто можно встретить даже насильников. И это не обязательно серийный маньяк. Ведь интеллект сохранён, то есть человек до вспышек гнева понимает, что делать нельзя, а что можно и все свои извращения оставляет в своей спальне. Правда партнёру часто приходится соглашаться на многое без собственного желания, а вследствие манипуляций над ним вплоть до угроз и шантажа. При вспышках агрессии данные качества усугубляются, поэтому жить с таким человеком – это всегда как на мине, которая подорваться может по любому поводу, даже если не пошевелился. Отправлять на лечение бесполезно, эти люди слишком себялюбивы, чтобы слушать других. Более того за подобные предложения можно поплатиться как минимум глобальным конфликтом, а как максимум – жизнью.

Как видите, это очень опасный вид психопатии. И если человеку со стороны ещё можно избежать проблем, не начиная близкое взаимодействие с психопатом, то родным и близким уйти сложнее. В таком случае нельзя забывать о себе, нужно помнить о собственной безопасности и здоровье. Обращайтесь за помощью, имейте друзей и всегда держите в голове план действий на случай острой вспышки неконтролируемого гнева пациента.

Зарегистрируйтесь прямо сейчас!

Скройте всю рекламу и другую ненужную информацию, а также получите доступ к расширенным возможностям журнала зарегистрировавшись уже сегодня!

Вступайте в наши группы в социальных сетях!

Поделитесь публикацией в социальных сетях!

Личность психопата | Тайна — это ты

«Личность — это система ее отношений, в которых она проявляется во всей полноте и целостности» (определение В. Н. Мясищева). 

Доминирование через контроль и агрессию — основной паттерн отношения психопата к другим людям. Такова его личность: подчинить себе окружающих — глубинная мотивация поступков. Конечно, прямо желание власти озвучить они не могут, поэтому так часто прибегают к игре и манипуляциям, чтобы их не раскусили. Вы можете нарваться на психопата, если ждете принца на белом коне, хотите получить «всё и сразу». Он легко подберет ключик. Сыграет на детском желании попасть с сказку, почувствовать себя принцессой. Тяжелы последствия общения с  психопатом:  вы почувствуете себя униженным, растоптанным, использованным. Страдает здоровье, самооценка, возможности реализации. Психопатом может оказаться муж или жена, родитель, начальник, подруга, клиент, ваш ребенок. Они обладают невероятно мощной энергетикой, могут быть харизматичны и притягательны.

Отец подходил и просто орал мне в ухо очень громко — ААА!  И смеялся. Постоянно щипал меня, тыкал пальцем, хлопал по заднице, любил наступить на ногу. Всё это с довольной садисткой улыбкой на лице. А наорать и обругать —  это вообще было что-то с чем-то.

В отношениях уже два года. Когда начали жить вместе, я поняла: что-то не так. Парень не разрешает ни с кем общаться. Угрозами заставил установить на телефон программу, которая следит за моими передвижениями. Любые попытки возразить ему заканчивались многочасовыми разговорами. В итоге он постепенно убеждал меня в том, что я не права. Боюсь от него уйти. Боюсь, что он будет меня преследовать.

Познакомились, показывал себя только с хорошей стороны, принц на белом коне. Потом начал резко давить мне на чувство вины. Выманил фотографии откровенные. Начал ими шантажировать, что всем расскажет, какая я озабоченная,  что я за деньги оказываю сексуальные услуги. Я на тот момент его серьезно воспринимала и реально его боялась, поэтому шла у него на поводу. Сейчас я понимаю, что это были детские манипуляции. Эти действия нанесли урон моей психике и здоровью. Прошло уже много лет, но жуткая тревога и панические атаки периодические остались. Просто ничего не могу делать, потому что чувствую себя недостойной. Этот человек еще принуждал меня к сексу манипуляциями. На самом деле меня от него и его жуткой физиономии тошнило. 

Человеку с психопатической структурой характера не удалось в самом раннем детстве испытать чувство привязанности. Поэтому внутри его психического поля нет «хороших» образов любви и поддержки. Он добивается своих целей, полагаясь на всемогущий контроль над другими: доминируя, устанавливая своё господство или осознанно манипулируя окружающими. Он похож на вапмира, «живого мертвеца», который сосет силы и энергию жертв. Из-за скудности эмоциональной жизни психопату всегда скучно, это и толкает его ради забавы садистически отыгрываться. Ни при каких обстоятельствах психопат не может почувствовать свою уязвимость, ему крайне важно ощущать себя всесильным. Ослабление защит может привести к психотической декомпенсации: галлюцинации, бредовые идеи, изменения мышления, речи и поведения,«синдром отказа», когда внезапно человек молча ложится и не отвечает на вопросы.

Признаки психопатической личности:

1.Демонстрация своей власти доставляет им огромное удовольствие. Они испытывают садистическое по своей природе возбуждение от преследования и нападения.
2.Маска силы маскирует скрытый психоз: из внутренний мир хаотичен и не приспособлен к реальности.
3.Не могут быть искренними. Все их поведение пронизано манипулятивностью — скрытым от осознания жертвы приемами, заставляющего окружающих  действовать вопреки своим интересам и желанию.
4. Непорядочные, лживые, любят плести интриги.
5. Ощущают своё превосходство, самолюбивы, их самооценка завышена.
6.Умеют подстроиться, понравиться, произвести хорошее впечатление при первой встрече.
7. Не чувствуют боли другого, не сопереживают. Холодные, жестокие, презрительные.
8.Нет совести, вину и стыд из-за своей жестокости и подлости не чувствуют. Не раскаиваются. До последнего будут отнекиваться и переводить стрелки.
9.Не могут любить никого, кроме себя. Не уважают чувства людей, их личное пространство. Их чувства поверхностны, притворы, фальшивы.
10.Не берут ответственность за свои поступки.
11.Их нужно постоянно хвалить. Нуждаются  постоянном одобрении, заботе, восхвалении.
12.Любят жить за чужой счет, спокойно эксплуатируют других. Паразиты.
13.В детстве  и в подростковый период драчливы, проявляют агрессию. Бурно выражают свой гнев и обиды. Легко оскорбляют.
14. Часто обладают интригующей и  притягательной смесью сексуальности и агрессивности.
15. Их жизнь крайне безрассудна, часто впутываются в финансовые аферы, сексуально распущены.

Как формируется психопатическая личность: основные теории

Стенограмма доклада  профессора, сертифицированного практикующего психотерапевта, юнгиангского аналитика  Голянич Валерия

источник

Психопатия — обычное явление в обществе. Это свойство характера, поведения. Этот тип личности существовал всегда. Он привлекал внимание и писателей, и кинорежиссеров. Они имеют удивительную энергетику. Пугают, очаровывают, притягивают. Человек кажется парадоксальным. Не вписываются в нормы морали и нравственности. Мы пристально за ним наблюдаем. Часто возникают антисоциальные проявления. Но важно знать, что они соотносимы они не только с психопатией. «Концептаульно диагноз относится к базовому недостатку человеческой привязанности и приверженности к очень примитивным защитам» (Нэнси Мак-Вильямс). Этиология расстройства четко указана: недостаток привязанности. Почему он возникает? Как формирует характер?  К чему приводит?

Нейробиология психопатии.

Исследования последних лет  говорят о том, что существуют некоторые нейробиологические предпосылки возникновения психопатии. Из-за дефицита любви, родительской враждебности или безразличия возникает дефект нейробиологического развития в виде неразвитости нейронных сетей между стволом мозга и лимбическими (эмоциогенными) структурами мозга. Отсюда активность ствола мозга держится на уровне выше среднего, а активность слаборазвитых лимбических нейронных связей — на уровне ниже среднего. Возникает атрофия важных нейронных сетей. Поэтому у человека не может сформироваться понимание тех эмоций, которые возникают в человеческих отношениях. Словно существует эмоциональный блок, не могут понять свои чувства.

Фермент моноаминоксидаза-А (МАО-А). Фермент участвует в метаболизме важных гормонов: адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, дофамина (гормонов гнева, страха, радости). Фермент имеет две формы: активную и низкоактивную.  Дети с низкоактивной формой фермента в условиях жесткого обращения склонны формировать психопатическую структуру личности. А дети с высокоактивной формой МАО-А даже в условиях жесткого обращения не склонны формировать психопатические черты характера. То есть нет генетической или социальной предопределенности, есть  сочетанность этих факторов. Есть генетическая предрасположенность к психопатии, врожденная агрессивность.

Существует генетическая связь между социальными влияниями и генетической предрасположенностью.

Психоаналитическая теория психопатии

Психоанализ описывал генезис психопатии. Ребенок растет в условиях перманентной угрозы и хаоса, без любящих и защищающих отношений. Жесткое обращение, пренебрежение, обесценивание. Мать слабая, пассивная, отец жесткий, агрессивны. Не формируется нормальная привязанность. Ребенок не научается любить и принимать любовь.  Не формируется положительный внутренний объект. Ребенок не может идентифицировать себя с хорошим объектом. На 10-11 месяце жизни возникает идентификация с эксплуататорским объектом самости, архетипическим хищником, как говорят юнгианцы. Таким образом у ребенка не формируется младенческое ощущение первичного инфантильного всемогущества и возникают дефекты вторичного «зависимого» всемогущества. В последующий период ребенок не может принимать свою слабость и уязвимость. У него возникает хроническое стремление к подтверждению собственного всемогущества. Эта идея всемогущества захватывает его, сопровождает его по жизни. Это ядро личности психопата, которое толкает его совершать поступки, подтверждающие его силу.

Аналитическая психология

Разрушительная сила жестокого воспитания. Жесткое холодное обесценивающее игнорирующее отношение к ребенку ведет к тому, что сознание, которое формируется, не может отделиться от бессознательного. Сознание, погруженное в бессознательное, не способно идентифицироваться с хорошими Я-объектами. Потому что этих хороших объектов не существует. Из-за отсутствия хороших объектов происходит захват внутреннего мира ребенка злобной и примитивной архетипической фигурой хищника. Происходит идентификация с нуминозным архетипическим образом хищника, формируется неспособность к установлению подлинной связи с другими и своей Самостью. Такой ребенок проявляет в своем поведении всю разрушительную идентичность. На ранних этапах развития затормозились процессы дифференциации хорошего и плохого, между сексуальностью и агрессивностью, между добром и злом. Основная доминанта поведения — доказать окружающим, что он смелый, сильный, умный, что он может управлять окружающими.

Базовый перенос психопатического человека — проекция архетипического хищника: «другой» воспринимается либо как добыча, либо как хищник-соперник.

• относительно неразвитое Эго, неспособное испытывать привязанность к другим
• прочное отождествление с архетипом Хищника лишает психику возможности развиваться и трансформироваться
• недоразвитое Супер-Эго, что приводит к проецированию вины, отсутствию моральных ограничений, адекватного контроля над импульсами.
• выживание, интеграция и обретение значимости обретается за счет актов доминирования, манипуляции, контроля.
• сфера сексуальности и агрессии становятся смешанными,  поэтому их сознательное дифференцированное проявление невозможно.

Три мощных психологических процесса, препятствующих развитию сознания (ЭГО):

• Противоположности в бессознательном не дифференцируются вследствие отсутствия «хороших» объектов. Нет дифференциации между хорошим и плохим.
• Зарождающееся индивидуальное сознание в критический период, когда нормальны 9-месячный ребенок испытает страх перед чужими людьми, идентифицируется с архетипом чужого Хищника. Развитие с отсутствием «хороших» внутренних объектов прекращается.
• Отождествление с нечеловеческой сущностью Хищника мешает нормальным взаимодействиям с людьми и накрывает сознание пеленой.

Бихевиоризм

Воспитание с дефицитом стабильной дисциплины и заменой эмоционального контакта на материальное вознаграждение, неспособность родителей к адекватной реакции на эмоциональные потребности ребенка приводят к тому, что он начинает игнорировать потребности других людей, позволяет себе делать то, что хочется. Он убежден, что может справиться с любимыми нежелательными последствиями бегством, диссимуляцией, соблазнением, запугиванием других. Родителям не хватает либо времени, либо психологической силы и энергии для того, чтобы уследить за энергичным и сильным ребенком. Мощный в психологическом смысле ребенок, энергичный с рождения, гиперактивный. Один родитель не может с ним справиться. Поэтому возникают идеи всемогущества, аморальность, агрессивность, асоциальность. Он не способен принять свою слабость, уязвимость. Хронически стремится к подтверждению собственного всемогущества.

Феноменология психопатии

1. Ощущение скуки и стремление к поиску острых ощущений (дефицит серотонина и низкая реактивность ВНС)
2. Неспособность учится на «горьком» опыте (проблема вербализации чувств и неразвитость «моральных» зон мозга — глазнично-лобных участков коры).
3. Массивный аффективный блок — базовое возбуждение без ощущения конкретных эмоций из-за отсутствия основанного на отношениях понимания чувств. Неразвитость нейронных связей с лимбическими структурами.
4. Хищническая агрессивность, садистическая жестокость.
5. Постоянное использование манипуляций из-за потребности «сделать» другого и испытать после одержанной победы переживание высокомерного восторга.
6. Асоциальное поведение в период до 15 лет (поджоги, правонарушения, прогулы в школе, жестокое обращение с людьми и животными).
7. Отсутствие эмпатии и беспокойства.
8. Эмпатия и доброта у других воспринимаются как признак слабости.
9. Демонстрация идеализирующего переноса для манипуляции руководителями и помогающими специалистами.
10. Редко выказываемая примитивная зависть — желание разрушить то, что больше всего желает.

Отличия аффективной агрессии от хищнической. Аффективная «теплокровная» агрессия возникает у человека, вегетативная нервная система которого бурно реагирует на ситуацию угрозы. Происходит мощный всплеск активности эндокринной системы. Мы обнаруживаем вегетативные реакции в виде тахикардии, повышения давления, покраснения кожных покровов. А когда говорим о хищнической «хладнокровной» агрессии, то сталкиваемся с парадоксальной ситуацией, когда человек практически не воспринимает угрозу. Он абсолютно спокоен. Вегетатика не возбуждена. Он наблюдает за жертвой, как холодный хищник, затаившись и не испытывая никакого волнения. Нас поражает его немигающий холодный взгляд. Хищническая агрессия — отличительный признак психопатического человека.

Роль переноса и контрпереноса в диагностике и терапии психопатий

Контрперенос помогает понять, с кем мы имеем дело. Он возникает в ответ на проекции пациента. Контрперенос — точка отсчета в терапевтических отношениях. Он уже при первой встрече сигналит о том, что перед нами психопат. Всё, о чем буду говорить, прожито мной в отношениях с психопатической личностью.

1.Ощущение обесценивания и разрушения собственной помогающей идентичности. Кажется, чтобы мы не делали, как бы не помогали, как бы не сочувствовали, как бы не старались разобраться в перипетиях сложной жизни нашего пациента, он не ценит этого. Он продолжает относиться к нам небрежно, свысока, холодно. Что бы ты ни делал, твоя эмпатия ни к чему не приводит. В ответ возникает либо желание доказать свою ценность как специалиста, либо, когда отношения заходят в тупик, возникает агрессия, презрение, морализаторство. Здесь мы расписываемся в собственной некомпетентности. Он «сделал» нас и почувствовал садистическое наслаждение от того, что он унизил специалиста.

2.Часто в переносе мы чувствуем жуткий страх и дурные предчувствия. Потому что психопаты показывают свою садистическую агрессию, и есть ощущение, что этот садизм может быть нацелен и на тебя. Ответные реакции: ощущение пугающей безнадежности, желание сбежать или стремление не принимать во внимание ощущение угрозы, подвергая себя реальному риску.

3.Неверие в то, что человек может быть таким скверным.

4.Осуждение (морализаторство) и чувство безысходности.

5.Иногда некоторые специалисты очаровываются примитивной харизмой, дерзостью и агрессивной сексуальностью, неуправляемой аффективностью.

6.Раздувание от инфляции  — иллюзия возможности исцеления.

Основные психопатические защиты

1. Всемогущий контроль  — защищает от стыда, хаоса, неуверенности, отвлекает других от распознания сексуальных перверзий. Помогает чувствовать свою силу, всемогущество.
2. Обесценивание — защита от «черной» зависти. Чем более продвинут, креативен, успешен человек, с тем большей вероятностью он будет обесценен.
3. Проективная идентификация — защита от плохой части себя, её отщепление и перенос на другого.
4. Отыгрывание во вне — защита от чувства своей беспомощности и уязвимости.
5. Диссоциация — минимизация своей роли (до амнезии) в жестоком преступлении.

Признаки психопатической личности:

1. Жестокое обращение с животными, людьми, агрессивность в подростковом возрасте, антисоциальное поведение.
2. Холодны, малоэмоциональны, нет эмпатии. Нет теплых чувств к жене, детям. Нет злости, депрессивности. Часто обращаются к терапевту по поводу отношений в браке, но сильных переживаний по поводу создавшейся ситуации не демонстрируют.
3. Чувства, которые вы испытываете при общении (контрперенос): страх, тревога, чувство не ценности, безысходности, использованности, униженности.

Стратегия лечения психопата — твердость, честность терапевта, его идентификация со светлой стороной трикстера.

По книге Догерти, Вест «Матрица и потенциал характера. С позиций архетипического подхода и теорий развития»

Поделиться ссылкой:

Похожее

Психопатия: определение, симптомы, признаки и причины

Определение психопата и причины психопатии иногда спорят в научных кругах, но понимание симптомов и признаков психопата возможно. Причины психопатии могут включать в себя генетические факторы и факторы раннего возраста, а признаки и симптомы психопата обычно заметны до 16-летия психопата, поскольку эти симптомы считаются довольно стабильными на протяжении всей жизни.Узнайте больше о психопатии ниже.

Определение психопатии

Определение психопатии может быть сложным, поскольку в зависимости от исследователя психопатия определяется немного по-другому и часто принимаются во внимание многие психопатические черты. Тем не менее, простое определение психопатии дается Обществом научного изучения психопатии. Психопатия:

«Совокупность черт, которая включает в себя аффективные особенности, межличностные особенности, а также импульсивное и антисоциальное поведение.Аффективные черты включают отсутствие вины, сочувствия и глубокой эмоциональной привязанности к другим; межличностные особенности включают нарциссизм и поверхностное обаяние; Импульсивное и антиобщественное поведение включает нечестность, манипулятивность и безрассудный риск. Хотя психопатия является фактором риска физической агрессии, она ни в коем случае не является ее синонимом. В отличие от людей с психотическими расстройствами, большинство психопатов связаны с реальностью и кажутся рациональными. Психопаты чаще встречаются в тюрьмах и тюрьмах, но их можно найти и в общественных местах.«

Причины психопатии

Никто точно не знает, что вызывает психопатию, но, скорее всего, это сочетание генетических, экологических и межличностных факторов. Например, дети психопатов чаще сами становятся психопатами, что предполагает генетическое влияние.

Кроме того, было показано, что некоторый жизненный опыт в раннем возрасте увеличивает риск стать психопатом. Плохое воспитание, воспитание с упором на наказание (а не на вознаграждение) и непоследовательное воспитание, по-видимому, способствуют возникновению психопатии.Дополнительные факторы риска психопатии включают:

• Злоупотребление психоактивными веществами со стороны родителей
• Разлучение с одним из родителей или отсутствие родительского участия
• Физическое насилие или пренебрежение к детям

Признаки и симптомы психопатии

Признаки и симптомы психопатии чаще всего выявляются в научных исследованиях с помощью Пересмотренного Контрольного списка психопатии, состоящего из 20 пунктов. Этот контрольный список определяет следующие симптомы и признаки психопатии:

1. Поверхностное очарование и бойкость
2. Завышенное чувство собственного достоинства
3. Постоянная потребность в стимуляции
4. Лежит патологически
5. Conning прочее; быть манипулятивным
6. Отсутствие раскаяния или вины
7. Мелкие эмоции
8. Черствость; отсутствие сочувствия
9. Использование других (паразитический образ жизни)
10. Слабый контроль над поведением
11. Беспорядочное половое поведение
12. Поведенческие проблемы в раннем возрасте
13. Отсутствие реалистичных долгосрочных целей
14. Импульсивный
15. Безответственность
16. Обвинение других и отказ от ответственности
17. Имеет несколько супружеских отношений
18. Преступность в молодом возрасте
19. Отмена условного освобождения
20. Преступные действия в нескольких сферах (криминальная разносторонность)

Психопатия — это психическое заболевание?

Психопатия также иногда называется психопатическим расстройством личности и считается психическим заболеванием.Как и в случае с психическими заболеваниями в целом, лечения психопатии не существует, а лечение взрослых психопатов оказалось неэффективным. Однако лечение детей с психопатическими особенностями показало некоторые перспективы.

Номер APA
Tracy, N.
(2015, 9 августа). Психопатия: определение, симптомы, признаки и причины, HealthyPlace. Получено
27 сентября 2020 г. по адресу https://www.healthyplace.com/personality-disorders/psychopath/psychopathy-definition-symptoms-signs-and-causes

.

Психопатия: определение, симптомы, причины и лечение

Это психическое заболевание, характеризующееся стойким антиобщественным поведением, которое наносит вред себе или другим людям. Такие люди имеют плохое внутреннее чувство правильного и неправильного, вредного для себя или других. Иногда психопатических людей часто считают убийцами, но они не такие. который. Они знают, что вы чувствуете, но сами этого не чувствуют.

Психопаты очень склонны к манипуляциям и легко могут завоевать доверие людей.Они учатся имитировать эмоции, несмотря на их неспособность на самом деле чувствовать их, и будут казаться ничего не подозревающими людьми нормальными. Психопаты часто хорошо образованы и имеют постоянную работу. У них есть семьи и другие долгосрочные отношения, и окружающие даже не подозревают об их истинной природе.

Общество научных исследований психопатии дает простое определение психопатии. Психопатия:

«Совокупность черт, включающая аффективные черты, межличностные особенности, а также импульсивное и антисоциальное поведение.Аффективные черты включают отсутствие вины, сочувствия и глубокой эмоциональной привязанности к другим; межличностные особенности включают нарциссизм и поверхностное обаяние; Импульсивное и антиобщественное поведение включает нечестность, манипулятивность и безрассудный риск. Хотя психопатия является фактором риска физической агрессии, она ни в коем случае не является ее синонимом. В отличие от людей с психотическими расстройствами, большинство психопатов связаны с реальностью и кажутся рациональными. Психопаты чаще встречаются в тюрьмах и тюрьмах, но их можно найти и в общественных местах.”

Симптомы

• Совершая преступления, психопаты заранее тщательно планируют каждую деталь и часто имеют планы на случай непредвиденных обстоятельств.
• Дисциплинарные нарушения и злоупотребление психоактивными веществами.
• Психопаты могут работать очень быстро и могут иметь очевидный IQ выше, чем есть на самом деле, потому что их не сдерживают моральные соображения ».
• Мозгу не хватает нравственности
• Манипулятивное корыстное поведение без уважения к другим, часто связанное с повторяющимися правонарушениями, преступлениями и насилием
• Психопаты — высокомерные люди, которые считают себя превосходными людьми.
• Они всегда готовы к захватывающим или захватывающим впечатлениям, которые никогда не прекращаются, если это кого-то касается
• У них завораживающее обаяние: они гладкие, привлекательные, изящные и маневренные. Психопатическое обаяние ни в коей мере не означает застенчивости, застенчивости или боязни что-либо сказать. Психопат никогда не коснётся. Они освободились от социальных условностей, касающихся разговоров по очереди.
• Психопаты часто обладают низкой самодисциплиной при выполнении задач, потому что им быстро становится скучно.Потому что они считали эту работу скучной или однообразной.
• Мужчина, который … постоянно лжет, обманывает, крадет вещи и … использует сексуальное преимущество многих женщин
• Тот, кто не обращает внимания на выговоры и всегда приводится в наказание к старшим.
• Несмотря на это, большинство психопатов не склонны к насилию, и большинство агрессивных людей не являются психопатами.
• Они легко раздражаются, раздражаются, проявляют нетерпение, угрозы, агрессию и словесные оскорбления; недостаточный контроль над гневом и вспыльчивостью; действует поспешно

Причины

Ученые связали черепно-мозговую травму, в том числе повреждение этих областей, с агрессивным и психопатическим поведением.Пациенты с повреждениями в таких областях напоминали «психопатов», чей мозг неспособен к приобретению социальных и моральных знаний

Согласно некоторым исследованиям, делается вывод, что психопатия может быть приобретенным синдромом. Генетические факторы могут в целом влиять на развитие психопатии. Низкоактивный вариант гена моноаминоксидазы А (МАО-А) (названный «ген воина»), кодирующий фермент МАО-А, который регулирует активность нейротрансмиттеров, расщепляя нейротрансмиттеры серотонина из-за нарушения этих генов, психопатия может вызывать

Психопатия также возникает в результате травмы, полученной в результате переживаний в раннем детстве, которая вызывает врожденный темперамент человека.кто является жертвой очень властного, жестокого или крайне критичного родителя, а также подвергается критике, чрезмерной защите, эмоциональному или физическому насилию, исключению или лишению

Социальная среда также вызывает психопатию, от которой страдали в детстве из-за недостатка руководства, привязанности, сочувствия и руководства, но он не понимал этого и т. Д. Человек впитывает некоторые плохие характеристики из своего окружения

Процедуры

Психопаты являются одними из самых опасных людей общества и чаще всего совершают преступления — часто насильственные преступления, которые поддаются лечению с помощью следующих методов —

• Психоанализ — это метод исследования разума.И особенно бессознательного. Цель психоаналитической терапии — высвободить подавленные эмоции и переживания, то есть сделать бессознательное сознательным. Терапия невроза, основанная на описанном выше методе

• Групповая терапия. Групповая терапия — это вид психологической терапии, которая проводится с группой людей вместе, а не с отдельным человеком во время сеанса один на один. Групповая терапия может иметь много преимуществ, поскольку она предлагает сеть поддержки и дает возможность познакомиться с другими людьми
• Терапия, ориентированная на клиента — для развития чувства собственного достоинства, позволяющего осознать, как негативно влияет на их отношение, чувства и поведение.
• Психохирургия — Психохирургия включает в себя рассечение или иным образом вывод из строя областей мозга для лечения расстройства личности, расстройства поведения или другого психического заболевания.
• Медикаментозная терапия — полезны таблетки от тревожности, антидепрессанты и другие препараты, которые рекомендуют врачи.
• Схематическая терапия — Схематическая терапия объединяет элементы когнитивной терапии, поведенческой терапии, объектных отношений и гештальт-терапии в единый систематический подход к лечению.
• Схематическая терапия недавно была объединена с медитацией осознанности для клиентов, которые хотят добавить духовное измерение в свою жизнь.

Написал:

Deepti Rawat

Стажер-медицинский кодер, Дели

.

Психопат против социопата: в чем разница?

Социопатов часто называют психопатами и наоборот, но между психопатами и социопатами есть различия. Психопаты, например, с гораздо большей вероятностью будут иметь проблемы с законом, в то время как социопаты с гораздо большей вероятностью будут сливаться с обществом. И хотя у социопатов и психопатов действительно есть некоторые общие черты, социопатия (антисоциальное расстройство личности) обычно считается менее серьезным, чем психопатия.

Кто такой социопат?

На самом деле социопат — это человек с антисоциальным расстройством личности. Антисоциальное расстройство личности определено в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (книга, содержащая диагностические критерии психических заболеваний) как расстройство личности кластера B (драматические или эмоциональные).

Хотя социопатию можно диагностировать только в возрасте 18 лет и старше, для постановки диагноза должны присутствовать следующие лица до 15 лет:

• Неоднократные нарушения закона
• Повсеместная ложь и обман
• Физическая агрессивность
• Безрассудное пренебрежение собственной безопасностью и безопасностью других людей
• Последовательная безответственность на работе и в семье
• Отсутствие раскаяния

Психопат vs.Социопат

Психопатию можно рассматривать как более серьезную форму социопатии с большим количеством симптомов. Следовательно, все психопаты являются социопатами, но социопаты не обязательно психопаты.

По данным Общества изучения психопатии, психопатические черты включают:

• Отсутствие вины / раскаяния
• Отсутствие сочувствия
• Отсутствие глубоких эмоциональных привязанностей
• Нарциссизм
• Поверхностный шарм
• Нечестность
• Манипулятивность
• Безрассудный риск

Более того, около 93% психопатов находятся в системе уголовного правосудия.

Выявлены дополнительные психопатические черты, подробнее о них можно прочитать в статье Существует ли психопатический тест? Диагностика психопата .

Разница между психопатом и социопатом

Хотя черты каждого из них могут показаться схожими, считается, что у социопатов менее серьезная форма отсутствия сочувствия и отсутствия вины. Считается, что социопаты могут иметь какие-то глубокие связи (например, возможно, с семьей), а психопаты — нет ( Могут ли психопаты любить, плакать и испытывать радость? ).Более того, хотя социопат не будет чувствовать себя виноватым из-за того, что причинил боль незнакомцу, он может чувствовать вину и раскаяние из-за того, что причинил боль тому, с кем они связаны. Кроме того, похоже, что некоторые из очень антисоциальных действий социопатов со временем уменьшаются, в то время как этого нельзя сказать о психопатах ( Как распознать и идентифицировать психопатическое поведение, ). Психопаты, похоже, не беспокоятся о последствиях, в то время как социопат может научиться избегать последствий со временем, уменьшая антисоциальное поведение.

Наконец, пациенты с психопатией или социопатией проявляются по-разному. По словам Келли МакАлир, Psy.D,

«Психопат бессердечный, но обаятельный. Он или она будет обманывать и манипулировать другими с помощью харизмы и запугивания и может эффективно имитировать чувства, чтобы представить их обществу как« нормальные ». Психопат организован в своем преступном мышлении и поведении и может поддерживать хороший эмоциональный и физический контроль, практически не проявляющий эмоционального или вегетативного возбуждения даже в ситуациях, которые большинство сочли бы угрожающими или ужасающими.Психопат прекрасно осознает, что то, что он делает, неправильно, но ему все равно.

«И наоборот, социопат менее организован в своем поведении; он или она может нервничать, легко волноваться и быстро проявлять гнев. Социопат более склонен спонтанно действовать неподобающим образом, не обдумывая последствий. для психопата социопат не сможет перемещаться в обществе, совершая жестокие преступления, так как они могут формировать привязанности и часто имеют «нормальный темперамент».’. . . «

И психопаты, и социопаты способны совершать ужасные преступления, но социопат с меньшей вероятностью совершит их против тех, с кем существует связь.

.

различий между психопатом и социопатом

МЕНЮ

• Условия
  • • • Зависимости
        • Симптомы употребления психоактивных веществ
        • Симптомы употребления опиоидов
        • Лечение наркотических веществ
      • Обзор СДВГ
        • Симптомы СДВГ у взрослых
        • Лечение СДВГ у взрослых
        • Тест на СДВГ
        • СДВГ в детстве
        • Симптомы СДВГ в детстве
        • Лечение СДВГ в детстве
        • Тест на СДВГ в детстве
      • Тревога и паника
        • Общие симптомы тревоги
        • Лечение тревоги
        • Симптомы панического расстройства
        • Лечение панического расстройства
        • Тест на тревогу
      • Аутизм
        • Симптомы аутизма
        • Лечение аутизма
        • Симптомы Аспергера
        • Лечение Аспергера
        • Тест на аутизм
    • • Биполярное расстройство
        • Симптомы биполярного расстройства
        • Лечение биполярного расстройства
        • Тест на биполярное расстройство
      • Депрессия
        • Симптомы депрессии
        • Сезонное аффективное расстройство
        • Послеродовая депрессия
        • Лечение депрессии
        • Депрессионный тест
      • Расстройства пищевого поведения
        • Симптомы анорексии
        • Лечение анорексии
        • Симптомы переедания
        • Лечение переедания
        • Симптомы булимии

.

Одышка — Shortness of breath

Ощущение затрудненного дыхания

Одышка ( SOB ), также известная как одышка (BrE: одышка ), представляет собой ощущение того, что вы не можете дышать достаточно хорошо. Американское торакальное общество определяет его как «субъективный опыт дыхания дискомфорта , который состоит из качественно различных ощущений , которые различаются по интенсивности», и рекомендует оценить одышку путем оценки интенсивности различных ощущений, степень дистресса участия, а его бремя или воздействие о повседневной деятельности . Отчетливые ощущения включают усилие / работу, стеснение в груди и голод (ощущение недостатка кислорода).

Одышка — это нормальный симптом тяжелых физических нагрузок, но становится патологическим, если возникает в непредвиденных ситуациях или при легкой нагрузке. В 85% случаев это связано с астмой , пневмонией , ишемией сердца , интерстициальным заболеванием легких , застойной сердечной недостаточностью , хронической обструктивной болезнью легких или психогенными причинами, такими как паническое расстройство и тревога . Лучшее лечение одышки обычно зависит от первопричины.

Определение

Американского торакального общества определяет одышку , как: «субъективный опыт дыхательного дискомфорта , который состоит из качественно различных ощущений , которые различаются по интенсивности.» Другие определения описывают это как «затрудненное дыхание», «расстройство или неадекватное дыхание», «неудобное осознавание дыхания» и как переживание «одышки» (которая может быть острой или хронической).

Дифференциальная диагностика

Хотя одышка обычно вызывается нарушениями сердечной или дыхательной системы , причиной могут быть другие системы, такие как неврологическая , скелетно-мышечная , эндокринная , гематологическая и психиатрическая. DiagnosisPro, онлайн-медицинская экспертная система, в октябре 2010 г. перечислила 497 различных причин. Наиболее частыми сердечно-сосудистыми причинами являются острый инфаркт миокарда и застойная сердечная недостаточность, тогда как к распространенным легочным причинам относятся хроническая обструктивная болезнь легких , астма , пневмоторакс , отек легких и пневмония . На патофизиологической основе причины можно разделить на: (1) повышенное осознание нормального дыхания, например, во время приступа тревоги, (2) увеличение работы дыхания и (3) нарушение дыхательной системы.

Скорость появления и продолжительность одышки полезны для определения этиологии одышки. Острая одышка обычно связана с внезапными физиологическими изменениями, такими как отек гортани , бронхоспазм , инфаркт миокарда , тромбоэмболия легочной артерии или пневмоторакс . У пациентов с ХОБЛ и идиопатическим фиброзом легких (IPF) наблюдается постепенное прогрессирование одышки при физической нагрузке, перемежающейся обострениями одышки. Напротив, у большинства астматиков нет ежедневных симптомов, но есть периодические эпизоды одышки, кашля и стеснения в груди, которые обычно связаны со специфическими триггерами, такими как инфекция верхних дыхательных путей или воздействие аллергенов.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром часто проявляется дискомфортом за грудиной и затрудненным дыханием. Однако он может атипично проявляться только одышкой. Факторы риска включают пожилой возраст, курение , гипертонию , гиперлипидемию и диабет . Электрокардиограммы и сердечные ферменты имеют важное значение как для диагностики и лечения направляющей. Лечение включает меры по снижению потребности сердца в кислороде и усилия по увеличению кровотока.

COVID-19

У людей, инфицированных COVID-19, могут быть такие симптомы, как жар, сухой кашель, потеря запаха и вкуса или одышка.

Хроническая сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность часто проявляется одышкой при физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальной ночной одышкой . Он поражает 1-2% населения США в целом и встречается у 10% людей старше 65 лет. Факторы риска острой декомпенсации включают высокое потребление соли , несоблюдение лекарств, сердечную ишемию, нарушение сердечного ритма , почечную недостаточность , легочную эмболию, гипертензию и инфекции. Усилия лечения направлены на уменьшение заложенности легких.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Люди с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), чаще всего с эмфиземой или хроническим бронхитом , часто имеют хроническую одышку и хронический продуктивный кашель. An обострение острых подарки с повышенной одышкой и мокротой производства. ХОБЛ — фактор риска пневмонии ; таким образом, это условие должно быть исключено. В остром обострении лечение проводится комбинацией холинолитиков , агонистов бета ₂ -адренорецепторов , стероидов и, возможно, вентиляции с положительным давлением .

Астма

Астма — самая частая причина обращения в отделение неотложной помощи с одышкой. Это наиболее распространенное заболевание легких как в развивающихся, так и в развитых странах, от которого страдает около 5% населения. Другие симптомы включают хрипы , стеснение в груди и непродуктивный кашель. Ингаляционные кортикостероиды являются предпочтительным лечением для детей, однако эти препараты могут снизить скорость роста. Острые симптомы лечат бронхолитиками короткого действия.

Пневмоторакс

Пневмоторакс обычно проявляется острой плевритной болью в груди и одышкой, не улучшающейся кислородом. Физикальные признаки могут включать отсутствие звуков дыхания на одной стороне грудной клетки, вздутие яремной вены и отклонение трахеи.

Пневмония

Симптомами пневмонии являются лихорадка , продуктивный кашель , одышка и плевритная боль в груди . При осмотре можно услышать дыхательные хрипы. Рентген грудной клетки может быть полезен для дифференциации пневмонии от застойной сердечной недостаточности . Поскольку причиной обычно является бактериальная инфекция, для лечения обычно используются антибиотики .

Легочная эмболия

Легочная эмболия обычно проявляется острой одышкой. Другие симптомы включают плевритную боль в груди , кашель, кровохарканье и лихорадку . Факторы риска включают тромбоз глубоких вен , недавнюю операцию, рак и перенесенную тромбоэмболию . Его всегда следует учитывать у пациентов с острым приступом одышки из-за высокого риска смерти. Однако поставить диагноз может быть сложно, и для оценки клинической вероятности часто используется шкала Уэллса . Лечение, в зависимости от тяжести симптомов, обычно начинается с антикоагулянтов ; наличие зловещих признаков (пониженное артериальное давление) может потребовать применения тромболитических препаратов .

Анемия

Анемия, которая развивается постепенно, обычно проявляется одышкой при физической нагрузке, утомляемостью, слабостью и тахикардией . Это может привести к сердечной недостаточности . Анемия часто бывает причиной одышки. Менструация, особенно если она обильная, может способствовать развитию анемии и, как следствие, одышки у женщин. Головные боли также являются признаком одышки у пациентов, страдающих анемией. Некоторые пациенты сообщают о онемении в голове, другие сообщают о нечеткости зрения, вызванной гипотонией за глазом из-за недостатка кислорода и давления; эти пациенты также сообщали о сильных головных болях, многие из которых приводят к необратимым повреждениям головного мозга. Симптомы могут включать потерю концентрации, внимания, утомляемость, нарушение языковых способностей и потерю памяти.

Другой

Другие важные или частые причины одышки включают тампонаду сердца , анафилаксию , интерстициальное заболевание легких , панические атаки и легочную гипертензию . Кроме того, около 2/3 женщин испытывают одышку как часть нормальной беременности .

Тампонада сердца проявляется одышкой, тахикардией, повышенным давлением в яремных венах и парадоксальным пульсом . Золотой стандарт диагностики — УЗИ .

Анафилаксия обычно начинается в течение нескольких минут у человека с аналогичной историей. Другие симптомы включают крапивницу , отек горла и желудочно-кишечные расстройства. Основное лечение — адреналин .

Интерстициальное заболевание легких проявляется постепенным возникновением одышки, как правило, с предрасполагающим воздействием окружающей среды в анамнезе. Одышка часто является единственным симптомом у людей с тахидиритмией .

Панические атаки обычно проявляются гипервентиляцией , потоотделением и онемением . Однако они являются диагнозом исключения .

Неврологические состояния, такие как повреждение спинного мозга, повреждения диафрагмального нерва, синдром Гийена – Барре , боковой амиотрофический склероз , рассеянный склероз и мышечная дистрофия, могут вызывать у человека одышку. Одышка также может возникать в результате дисфункции голосовых связок (VCD).

Патофизиология

Различные физиологические пути могут привести к одышке, в том числе через хеморецепторы ASIC , механорецепторы и рецепторы легких .

Считается, что одышке способствуют три основных компонента: афферентные сигналы, эфферентные сигналы и центральная обработка информации. Считается, что центральная обработка в мозге сравнивает афферентные и эфферентные сигналы; а одышка возникает, когда между ними возникает «несоответствие»: например, когда потребность в вентиляции (афферентная передача сигналов) не удовлетворяется физическим дыханием (эфферентная передача сигналов).

Афферентные сигналы — это сенсорные нейронные сигналы, которые восходят к мозгу. Афферентные нейроны, вызывающие одышку, возникают из большого количества источников, включая каротидные тела , мозговое вещество , легкие и грудную стенку . Хеморецепторы в каротидных телах и мозговом веществе предоставляют информацию об уровнях газов в крови O ₂ , CO ₂ и H ⁺ . В легких юкстакапиллярные (J) рецепторы чувствительны к интерстициальному отеку легких, тогда как рецепторы растяжения сигнализируют о сужении бронхов. Мышечные веретена в грудной стенке сигнализируют о растяжении и напряжении дыхательных мышц. Таким образом, плохая вентиляция, приводящая к гиперкапнии , левожелудочковая недостаточность, приводящая к интерстициальному отеку (нарушение газообмена), астма, вызывающая бронхоспазм (ограничение воздушного потока) и мышечная усталость, приводящая к неэффективной работе дыхательных мышц, — все это может способствовать возникновению ощущения одышки.

Эфферентные сигналы — это сигналы двигательных нейронов, опускающиеся к дыхательным мышцам . Самая важная дыхательная мышца — диафрагма . Другие дыхательные мышцы включают внешние и внутренние межреберные мышцы , мышцы живота и вспомогательные дыхательные мышцы.

Когда мозг получает обильный запас афферентной информации, касающейся вентиляции, он может сравнивать ее с текущим уровнем дыхания, определяемым эфферентными сигналами. Если уровень дыхания не соответствует состоянию организма, может возникнуть одышка. У одышки также есть психологический компонент, поскольку некоторые люди могут осознавать свое дыхание в таких обстоятельствах, но не испытывать типичного расстройства одышки.

Оценка

Первоначальный подход к оценке начинается с оценки дыхательных путей, дыхания и кровообращения, после чего следует сбор анамнеза и физикальное обследование . Признаки, которые представляют значительную степень тяжести, включают гипотензию , гипоксемию , отклонение трахеи , измененное психическое состояние, нестабильную аритмию , стридор , втяжение межреберных промежутков, цианоз , положение штатива , выраженное использование вспомогательных мышц ( грудино-ключично-сосцевидной мышцы , лестничной мышцы ) и отсутствие звуков дыхания.

Для количественной оценки степени одышки можно использовать ряд шкал. Он может быть субъективно оценен по шкале от 1 до 10 с дескрипторами, связанными с числом (модифицированная шкала Борга ). В качестве альтернативы может использоваться шкала, такая как шкала одышки MRC — она ​​предлагает пять степеней одышки в зависимости от обстоятельств, в которых она возникает.

Анализы крови

Ряд лабораторий может помочь определить причину одышки. D-димер , хотя и полезен для исключения тромбоэмболии легочной артерии у лиц с низким риском, не представляет особой ценности, если он положительный, поскольку он может быть положительным при ряде состояний, которые приводят к одышке. Низкий уровень мозгового натрийуретического пептида полезен для исключения застойной сердечной недостаточности; однако высокий уровень, хотя и подтверждает диагноз, также может быть связан с преклонным возрастом, почечной недостаточностью , острым коронарным синдромом или большой тромбоэмболией легочной артерии.

Изображения

Рентген грудной клетки полезно подтвердить или исключить пневмоторакс, отек легких , или пневмония. Спиральная компьютерная томография с внутривенным радиоконтрастом — это визуализационное исследование выбора для оценки легочной эмболии.

Уход

Первичное лечение одышки направлено на ее первопричину. Дополнительный кислород эффективен при гипоксии ; однако это не влияет на людей с нормальным насыщением крови кислородом .

Физиотерапия

Людям могут быть полезны различные физиотерапевтические вмешательства. Лица с неврологическими / нервно-мышечными отклонениями могут испытывать затруднения с дыханием из-за слабых или парализованных межреберных, брюшных и / или других мышц, необходимых для вентиляции . Некоторые физиотерапевтические вмешательства для этой группы населения включают в себя методы активного кашля , увеличение объема, такое как накопление дыхания, обучение положению тела и режимам вентиляции, а также стратегии движения для облегчения дыхания. Легочная реабилитация может облегчить симптомы у некоторых людей, например, с ХОБЛ, но не вылечит основное заболевание. Было показано, что веерная терапия для лица облегчает одышку у пациентов с различными запущенными заболеваниями, включая рак. Считается, что механизм действия заключается в стимуляции тройничного нерва.

Паллиативная медицина

Системные опиоиды с немедленным высвобождением полезны для быстрого уменьшения симптомов одышки, вызванных как раком, так и нераковыми причинами; Опиоиды длительного действия / с замедленным высвобождением также используются для предотвращения / продолжения лечения одышки в паллиативных условиях. Доказательств для рекомендации мидазолама , опиоидов в небулайзере, использования газовых смесей или когнитивно-поведенческой терапии недостаточно .

Эпидемиология

Одышка — основная причина, по которой 3,5% людей обращаются в отделение неотложной помощи в США. Из этих людей примерно 51% поступают в больницу и 13% умирают в течение года. Некоторые исследования показали, что до 27% людей страдают одышкой, в то время как у умирающих пациентов она возникает у 75%. Острая одышка — самая частая причина, по которой люди, нуждающиеся в паллиативной помощи, обращаются в отделение неотложной помощи.

Этимология и произношение

Английское слово « одышка» происходит от латинского dyspnoea , от греческого dyspnoia , от dyspnoos , что буквально означает «нарушение дыхания». Его комбинированные формы ( диз- + -пноэ ) известны из других медицинских слов, таких как дисфункция ( дис- + функция ) и апноэ ( а- + -пноэ ). Наиболее распространенное произношение медицинского английский disp- NEE -ə , с р выраженным и напряжением на / Ni / слог. Но произношения с бесшумной р в рп (как и в пневмо- ) являются общими ( или ɪ с п я ə / ), как и те , с ударением на первый слог ( ɪ с р н я ə / или ɪ с п я ə / ).

В английском языке, различные -pnea — суффикс слово , обычно используемое в медицине не следует один четкому рисунку относительно того , является ли Подчеркиваются первый слог или / Ni / слог; р обычно выражается , но иногда молчит. Следующее сопоставление показывает преобладание того, как основные словари транскрибируют их (менее используемые варианты опускаются):

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка

Злокачественная анемия — Справочник химика 21

    Было бы лучше если бы мы знали, как предотвратить ревматоидный артрит, эпилепсию, злокачественную анемию, лечебные виды рака и диабета, но мы это не знаем и страдающие благодарны за лекарственное средство.  [c.102]

    Витамин Bi2 (цианкобаламин рис. 14.9) участвует в образовании эритроцитов. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 2 мкг (2-10 г) витамина Bi2 в сутки — достаточная доза при лечении этой болезни. Витамин Bi2 можно выделить из ткани печени его вырабатывают также плесени и другие микроорганизмы. Каждая молекула витамина В12 содержит один атом кобальта. Это единственное соединение кобальта, обнаруженное в тканях человеческого организма.  [c.412]

    Витамин Bi2 стал известен к концу 40-х годов нашего столетия. Его открытие относится к 1948 г., когда из экстракта печени было выделено кристаллическое вещество темно-красного цвета, обладающее высокой активностью против злокачественной анемии. Это вещество было названо витамином В12. Эмпирическая формула его показала содержание в нем кобальта, что определило его название — кобаламин. [c.407]

    Витамин B , (кобаламин антианемический витамин) выделен из печени в кристаллическом виде в 1948 г. Задолго до этого было известно, что в печени животных содержится особое вещество, регулирующее процесс кроветворения и оказывающее лечебный эффект при пернициозной (злокачественной) анемии у людей. Однако только в 1955 г. Д. Ходжкин  [c.232]

    В медицине фолиевая кислота применяется для борьбы с болезнями кроветворной системы, особенно при злокачественных анемиях и лучевой болезни, так как участвует в процессах гемо- [c.678]

    Применение. Витамин 8,2 применяют при лечении злокачественной анемии, цирроза печени, при нервных и психических расстройствах. Он широко используется в кормопроизводстве. В настоящее время большинство комбикормов для свиней и птиц обогащают витамином В а, особенно благоприятное действие на животных оказывает сочетание витамина с малыми дозами антибиотиков, в частности, биомицина. Витамин В]з воздействует на кроветворную функцию и на обмен белков, принимает участие в регуляции оптимального содержания в организме животного метионина, валина, треонина, лейцина, изолейцина. [c.46]

    Физиологическое действие. Кобальт — жизненно важный микроэлемент для высших организмов. Витамин В12 (кобаламин) содержит кобальт. При недостатке кобальта в организме развивается злокачественная анемия (тяжелое, опасное для жизни заболевание). [c.435]

    Недостаток витамина Ви ведет к злокачественной анемии сам витамин (или его фермент) участвует в многочисленных химических превращениях (см. разд. 24.3). [c.415]

    Витамин В12 участвует в образовании красных кровяных клеток. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 1 1г витамина В г в сутки (1-10 г) — достаточная доза при лечении этой болезни. Данный витамин можно выделять из ткани печени, а также получать из культуральных жидкостей после выращивания некоторых плесеней или других микроорганизмов. Строение молекулы витамина В12 установлено совсем недавно. Молекулярный вес этого вещества примерно 1400, и каждая молекула содержит один атом кобальта. Это соединение является единственным известным соединением кобальта в человеческом организме. [c.494]

    Отсутствие кобаламина у человека является причиной возникновения злокачественной анемии. [c.74]

    Роль кобаламина в катаболизме аминокислот. Злокачественная анемия есть результат нарушения процесса усвоения кобаламина, что связано с отсутствием особого, вырабатываемого желудком гликопротеина (его называют внутренним фактором). Как влияет это нарушение на катаболизм аминокислот Касается ли это всех аминокислот в равной степени  [c.598]

    Витамин В12 (рис. 26-17) препятствует развитию злокачественной анемии (разд. [c.834]

    Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени, тем не менее она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.174]

    Таким образом, лечебное действие этих двух витаминов при пернициозной анемии связано с участием их в синтезе тимина и других пуриновых и пиримидиновых оснований, которые образуются в недостаточном количестве при данном заболевании. Это предположение подтверждается тем фактом, что большие количества тимина, введенные больному злокачественной анемией, иногда оказывают несомненное лечебное действие.  [c.375]

    Недостаточность фолиевой кислоты может также развиться при заболеваниях, связанных с нарушением процессов всасывания витаминов в кишечнике (спру и др.). Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени. Однако она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.181]

    Считают, что у здоровых людей желудочный/сок содержит белок-мукопротеид — внутренний фактор Касл а, который соединяется с витамином В12 ( внешний фактор ), образуя новый, сложный белок. Витамин В а, связанный в таком белковом комплексе, может успешно всасываться из кишечника. При отсутствии внутреннего фактора всасывание витамина В12 резко нарушается. У больных злокачественной анемией в желудочном соке белок, необходимый для образования комплекса с витамином В 2> отсутствует. [c.184]

    В этом случае всасывание витамина В а нарушается, уменьшается количество витамина, поступающего в ткани животного организма, и таким путем возникает состояние авитаминоза. Эти данные представили новое объяснение связи, которая существует между развитием злокачественной анемии и нарушением функции желудка. Пернициозная анемия хотя и является авитаминозом, но возникает на почве органического заболевания [c.184]

    Серьезную опасность представляет цитотоксическое действие бензола или, по-видимому, продуктов его метаболизма. При этом снижается дыхание клеток костного мозга, наблюдается нарушение клеточных ростков в системе кровепворения, наблюдается лимфоцитотоксический эффект, увеличивается количество функционально измененных клеток [2, с. 94—108]. Бензол оказывает прямое повреждающее действие на окислительные процессы в кроветворной ткани. Учитывая склонность бензола депонироваться в костном мозгу, можно объяснить особое влияние его на кроветворение. Высказывается мнение [4], основывающееся на экспериментальных данных, что бензол может явиться причиной злокачественной анемии (лейкоза). На этом основании он внесен в США федеральной администрацией по охране труда (OSHA) в список наиболее опасных химических веществ. [c.320]

    Недостаток витамина В12 в организме приводит к тяжелой болезни—злокачественной анемии, при которой уменьшается ко.1Ичество гемоглобина в крови, что вызывает тяжелое расстройство всех функций организма и смерть. Потребность организма человека в витамине В12 ничтожна — около 0,001 мг в сутки. Такое количество этого вит lмннa человек всегда получает с пищей при нормальном рационе. Однако анемия развивается вследствие того, что по каким-то неизвестным причинам в не- [c.460]

    Витамин В12 не содержится в растительных кормах, поэтому его добавляют к ним. Витамин В12 является кроветворным, участвует в синтезе незаменимых для животного организма аминокнслот, в частности метионина, способствует вылечиванию злокачественной анемии, прибавлению привеса животных. Витамин синтезируется в рубце жвачных животных под действием микроорганизмов желудка, а также метанобразующими бактериями. [c.389]

    Витамин В 2 регулирует углеводный и липидный обмен, участвует в метаболизме незаменимых аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, стимулирует образование предшественников гемоглобина в костном мозге применяется в медицине для лечения злокачественной анемии, лучевой болезни, заболеваний печени, полиневрита и т. п. Добавление витамина к кормам способствует более полноцершому усвоению растительных белков и повышает продуктивность сельскохозяйственных животных на 10 —15 %. [c.54]

    Производные бензоннран-4(4Я)-онов общей формулы (114, R = Н, Hal, NO2, N или другие группы R = Ai-, Het R» = незамещенный или галогензамещенный алкил, алкенил или арил R » = Н, алкил или ацил X = О, S или NH) или их соли могут быть использованы в качестве иммуномодуляторов и для профилактики и лечения разного рода болезней соединительных тканей, диабетов, псориаза, злокачественной анемии, язвенных колитов, хронических гепатитов [99]. Бепзони-раны 115 пригодны для синтеза полициклических гетероциклов [100]. [c.558]

    Злокачественная анемия [2, 3], впервые ясно описанная в начале XIX столетия, характеризуется уменьшением эритроцитов, многие из которых при этом теряют обычную дисковидную форму. Некоторые из них имеют еще и гораздо большие размеры ( ме-галобласты ). К другим симптомам этого заболевания относятся лимонно-желтый цвет лица, краснота и повышенная чувствительность языка, отсутствие в желудке соляной кислоты и на более поздней стадии дегенерация нервной системы, связанная с постепенным параличем конечностей. Частота заболевания злокачественной анемией в Великобритании составляет примерно один случай на 1000 человек большая часть пациентов старше 40 лет. До 1922 г. заболевание приводило без исключения к смертельному исходу, наступавшему после постепенно ухудшавшегося состояния больного в течение примерно трех лет. Отталкиваясь от первых наблюдений Уиппла, врачи Майнот и Мэрфи в 1926 г. обнаружили, что прием больными злокачественной анемией диеты, содержавшей большие количества сырой печени, оказывал благоприятное действие. В этот момент химики столкнулись с исключительно сложной проблемой выделения активного начала этого явления, так называемого антианемийного фактора (АРА),, присутствующего в печени в концентрации всего лишь окола одной части на миллион (млн ). [c.650]

    Между 1926 и 1939 гг. Коном и сотр. Генслленом, Дэкином, Уэстом, ЛаЛэндом и Клемом были разработаны принципиальные методы выделения фактора АРА. Благодаря их усилиям лечение злокачественной анемии стало более приятным занятием. Поедание печени было заменено периодическими инъекциями водного раствора частично очищенного активного начала. Парадоксально, но этот успех задержал дальнейшую очистку этого начала, поскольку число больных злокачественной анемией, на которых должны были испытываться высокоочищенные препараты, значительно уменьшилось. [c.651]

    Вскоре после успешного применения печени в лечении злокачественной анемии (см. разд. 24.4.1.2) Кастлом было показано, что в желудочном соке лиц, страдающих этим заболеванием, отсутствует вещество ( внутренний фактор ), ответственное за связывание кобаламинов, поступающих с пищей, и их транспорт через стенку кишечника в кровоток [147]. В связи с этим для успешного лечения злокачественной анемии были признаны необходимыми внутримышечные инъекции (обычно 1 мг НО-СЫ, [c.689]

    Витамин В12 (цианокобаламин) был выделен из экстракта печени (Мерк, 1948 г.), а также из гриба 81гер1отусе5 griseus. Он излечивает злокачественную анемию. Витамин В12 образует темно-красные кристаллы и содержит кобальт. Его весьма сложное строение было установлено методами рентгеноструктурного анализа (Кроуфут-Ходжкин, 1957 г.). Он представляет собой кобальтовый комплекс замещенного коррина  [c.614]

    Последнее явление изучалось, чтобы использовать его как тест при злокачественной анемии [1821. Соединение Ф-ХХУ вызывает умеренное подавление деятельности прокаинэстеразы в кровяной сыворотке человека [183] и задерживает рост дрожжевых клеток [184]. Он неэффективен в качестве противосу-дорожного средства, как об этом сообщалось ранее [185]. Соединение Ф-ХХУ может меркурироваться до 2,5-диацетоксимеркурпроизводного [186]. Оно ингибирует самоокисление льняного масла [187] и некоторых производных бутадиена [188]. [c.546]

    Пигменты желчи образуются в результате окислительного разложения гема. Один из них — билирубин-1Ха (33), желтый пигмент, ответственный за характерное желтое окращивание кожи при желтухе. Циклическая система коррина схожа с порфиринами, но имеет в кольце на один атом углерода меньше. Наиболее важный коррин — витамин В12 (34), недостаток которого в организме человека приводит к злокачественной анемии. Уропорфириноген-111, будучи также предшественником витамина Ви, позволяет установить явную связь между биосинтезом основных порфиринов и корринов. [c.245]

    Синтез кобаламинов осуществляется только микроорганизмами в промышленности также осуществляется бактериальный биосинтез. При недостатке витамина В,2 нарушается кроветворение и развивается злокачественная анемия. Ценный препарат при лечении малокровия. [c.556]

    Витамин В12 не вырабатывается ни растениями, ни животными его синтезируют только некоторые виды микроорганизмов. Суточная потрфность здорового человека в этом витамине ничтожна—она составляет около 3 мкг. Роль витамина В12 в лечении злокачественной анемии будет рассмотрена в гл. 26. [c.287]

    Является весьма эффективным лечебным средством при пернициозной (злокачественной) анемии. Будучи введен парэнтерально он устраняет успещно не только анемию, но и неврологические симптомы, характерные для этого заболевания (атаксию, обусловленную поражением спинного мозга). [c.302]

    Основным признаком авитаминоза В12 следует считать злокачественную анемию с характерным для последней нарушением кровотворной функции и расстройством нервной системы. Витамин В12 выделен из печени в кристаллическом виде. Витамин В12 имеет минимальный молекулярный вес 1300 и содержит 4,5% кобальта. Это единственный витамии из всех известных в настоящее время, который содержит металл в своей молекуле и относится к группе координационных соединений с трехвалентным (возможно, двухвалентным) кобальтом. [c.175]

    Основным признаком авитаминоза следует считать злокачественную анемию с характерным для последней нарушением кровотворной функции и расстройством нервной системы. [c.183]

    ХГ циаиокобаламина достаточно, чтобы вызвать у больных злокачественной анемией сильную реакцию костного мозга. Лечебная эффективность кобаламина хорошо установлена не только при злокачественной анемии, но и при некоторых других формах анемии. Опыт показал, что около 45 хг кобаламина, вводимого внутримышечно через IV2 месяца, достаточно, чтобы предохранить от рецидивов заболевания. Применение витамина per os требует примерно в J00 раз большей дозы. Из исследованных кобалами-нов легче всего всасывается у человека цианокобаламин.  [c.183]

    Витамин Bi2 был выделен в чистом кристаллическом состоянии лить через двадцать лет после того, как Мёрфи в 1926 г. обнаружил, что печень содержит какой-то фактор, излечивающий злокачественную анемию. Между тем за истекшее время накапливались сведения о разнообразных проявлениях недостаточности витамина В12, который разные авторы именовали по-разному антианемический фактор, фактор X, фактор L.L.D и т. д. Первоначальные попытки очистить витамин Bj2 давали плохие результаты, во-первых, из-за низкого содержания этого витамина в печени и, во-вторых, из-за того, что для проведения тестов требовались больные злокачественной анемией. В 1948 г. группа Фолкерса в Соединенных Штатах и группа Смита в Англии почти одновременно опубликовали сообщения о выделении и кристаллизации чистого витамина Bj2 из печени. [c.236]

Апластическая анемия | Фонд «Подари жизнь»

Суть болезни

Апластической анемией (АА) называют заболевание, при котором костный мозг больного перестает производить достаточные количества всех основных видов клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Отсюда и название болезни: она сочетает в себе анемию (недостаточное число эритроцитов, низкий уровень гемоглобина) и аплазию кроветворения (угнетение выработки всех клеток крови).

Частота встречаемости, факторы риска

Апластическая анемия – редкая болезнь: ее частота составляет порядка 2-6 случаев на миллион жителей в год. АА может возникнуть как у детей, так и у взрослых; считается, что пики заболеваемости наблюдаются в молодом возрасте (15-30 лет) и затем в пожилом (свыше 60 лет). Мужчины и женщины заболевают одинаково часто.

В подавляющем большинстве случаев причина заболевания неизвестна – в этом случае говорят об идиопатической АА. Но иногда развитие болезни связано с некоторыми врожденными патологиями или с внешними факторами: использованием определенных лекарств (хинин, хлорамфеникол и др. ), работой с токсичными веществами (гербициды, инсектициды, некоторые растворители, включая бензол), облучением или перенесенными инфекциями (инфицирование вирусами гепатитов, вирусом Эпштейна-Барр, ВИЧ; возможно, также цитомегаловирусом).

Считается, что идиопатическая АА обычно имеет аутоиммунную природу, то есть возникает тогда, когда иммунная система организма по какой-то причине начинает бороться против его собственных клеток костного мозга.

Признаки и симптомы

Проявления апластической анемии связаны с панцитопенией – дефицитом всех разновидностей клеток крови.

• Недостаток эритроцитов – бледность, слабость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружения, головные боли.
• Недостаток тромбоцитов – кровотечения, в том числе из носа и десен; появление синяков и петехий (мелких подкожных кровоизлияний).
• Недостаток лейкоцитов – слабая сопротивляемость инфекциям. Могут возникнуть инфекционные заболевания, плохо поддающиеся терапии или часто повторяющиеся.

Апластическая анемия бывает разной степени тяжести: различают легкую, средней тяжести, тяжелую и сверхтяжелую формы АА.

Диагностика

Заподозрить АА можно при появлении у ребенка перечисленных жалоб и симптомов, а подтвердить – на основании результатов клинического анализа крови, где резко снижены количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Производятся также другие клинические и лабораторные исследования, но окончательный диагноз ставится только по результатам анализа образца костного мозга, полученного с помощью пункции и трепанобиопсии. Исследование костного мозга необходимо для того, чтобы исключить другие возможные причины дефицита клеток крови, такие как лейкоз, миелодиспластические синдромы, миелофиброз и др.

При апластической анемии исследование костного мозга указывает на аплазию или гипоплазию кроветворения – то есть костный мозг практически не производит клетки крови или же производит их, но существенно меньше нужного.

В ходе диагностических исследований необходимо также надежно отличать АА от врожденной анемии Фанкони, так как лечение этих болезней (включая протоколы трансплантации костного мозга) заметно различается. Для подтверждения или исключения анемии Фанкони могут использоваться специальные исследования (такие как ДЭБ-тест).

Лечение

Лечение тяжелой и сверхтяжелой АА должно быть начато сразу после постановки диагноза, так как состояние серьезного дефицита всех клеток крови опасно для жизни.
Если развитие АА вызвано определенной внешней причиной (лекарства, радиация), то в первую очередь надо убрать эту причину. Однако, как уже говорилось, какой-то внешний фактор развития болезни удается установить лишь в очень небольшом числе случаев.

Так как АА предположительно имеет аутоиммунную природу, то для ее лечения широко применяется иммуносупрессивная терапия – то есть терапия, которая направлена на подавление иммунной системы, «атакующей» клетки костного мозга. Обычно такая терапия включает в себя антитимоцитарный глобулин (АТГ) или антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) в сочетании с циклоспорином; для профилактики побочных действий АТГ могут использоваться стероидные гормоны, такие как метилпреднизолон. Ответ на эту терапию, как правило, возникает медленно: в случае успеха костный мозг постепенно восстанавливается через несколько недель или месяцев после введения лекарств и начинает производить здоровые клетки.

Для проведения курса иммуносупрессивной терапии с АТГ или АЛГ обычно необходима госпитализация. Основные осложнения в ходе лечения – это инфекции и кровотечения. Если нет ответа на первый курс терапии, может быть проведен повторный курс. Иммуносупрессивная терапия эффективна приблизительно в 70% случаев. К сожалению, у части больных после нее возникают рецидивы болезни.

Аллогенная трансплантация костного мозга в случае успеха приводит к полному излечению. Трансплантация особенно предпочтительна в случаях, когда больной молод и у него есть полностью совместимый родственный донор (брат или сестра). В отсутствие родственного донора допустимо использование совместимого неродственного донора или наполовину совместимого родственного дона (гаплотрансплантация). Ранее считалось, что трансплантации от неродственных или частично совместимых доноров при АА являются очень рискованными, но сейчас их результаты существенно улучшились.

В ходе лечения АА нередко нужна интенсивная заместительная терапия компонентами крови (переливания донорских тромбоцитов, эритроцитов, в случае тяжелых инфекций – иногда и гранулоцитов). Однако если планируется трансплантация костного мозга, то нужно помнить, что множественные переливания перед трансплантацией повышают вероятность отторжения трансплантата.

Очень важны профилактика и лечение бактериальных, вирусных и грибковых инфекций, которые представляют большую опасность для больных АА. Для лечения применяют сочетания эффективных антибиотиков и противогрибковых препаратов, иногда на протяжении долгого времени.

В качестве дополнительной терапии используются также факторы роста – препараты, помогающие костному мозгу производить нужные клетки. Среди них можно назвать гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (нейпоген, лейкостим, граноцит), который стимулирует выработку лейкоцитов, и эритропоэтин, стимулирующий выработку эритроцитов.

Отличные результаты при АА показывает также элтромбопаг (револейд): этот препарат стимулирует выработку тромбоцитов и в целом улучшает ответ на терапию, поэтому, например, в НМИЦ ДГОИ имени Дмитрия Рогачева он уже включен в новые протоколы лечения.

Прогноз

Без лечения больные тяжелыми формами апластической анемии погибают в течение нескольких месяцев. Однако при современном адекватном лечении прогноз довольно хороший.

Как уже говорилось, во многих случаях эффективна иммуносупрессивная терапия. Больные после такой терапии могут продолжительное время чувствовать себя хорошо, однако у некоторых из них возникает рецидив (возвращение) болезни. Для своевременного обнаружения рецидива необходимы регулярные проверки, в первую очередь анализы крови.

Трансплантация костного мозга как от родственных, так и неродственных доноров связана с определенными рисками, в первую очередь иммунных и инфекционных осложнений. Но в случае успеха трансплантации наступает полное излечение.

Онкологические заболевания

	С00-С97	Злокачественные новообразования	Стадия ремиссии; а) на поддерживающей ПХТ в том числе с установленными порт-системами и системами длительного венозного доступа б) после отмены ПХТ
1. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани
1.1	С91	Лимфоидный лейкоз	острый лимфобластный лейкоз
1.2	С92	Миелоидный лейкоз	острый миелоидный лейкоз, хронический миелоидный лейкоз, острый промиелоцитарный лейкоз
1.3	С93	Моноцитарный лейкоз	острый моноцитарный лейкоз
1.4	С94	Другой лейкоз уточненного клеточного типа	острый мегакариобластный лейкоз
1.5	С81	Болезнь Ходжкина	болезнь Ходжкина
1.6	С82-С85	Неходжкинские лимфомы	фолликулярная неходжкинская лимфома, диффузная неходжкинская лимфома, периферические и кожные Т-клеточные лимфомы, другие и неуточненные типы неходжкинской лимфомы
1.7	Д76	Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы	гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, другие гистиоцитозные синдромы
1.8	Д46	Миелодиспластические синдромы	миелодиспластические синдромы
1.9	Д61	Апластические анемии	апластические анемии
2. Солидные опухоли
2.1	С70-С72	Опухоли ЦНС	злокачественные ЗНО мозговых оболочек, головного мозга, спинного мозга, черепных нервов и других отделов ЦНС
2. 2	С22	Злокачественные новообразования печени	ЗНО печени
2.3	С40-С41	Остеосаркома и саркома Юинга	ЗНО костей и суставных хрящей конечностей, других и неуточненных локализаций, в том числе пациенты с эндопротезами
2.4	С48-С49	Саркомы мягких тканей	ЗНО забрюшинного пространства и брюшины, злокачественные новообразования других типов соединительной и мягких тканей
2.5	С43	Злокачественная меланома кожи	злокачественная меланома кожи
2.6	С64-С68	Злокачественные новообразования мочевых путей	ЗНО почки, почечных лоханок, мочеточника, мочевого пузыря
2.7	С69	Злокачественное новообразование глаза и его придаточного аппарата	ретинобластома
2.8	С74	Злокачественные новообразования надпочечника	ЗНО надпочечника
2.9	С38.2 С48 С74.9	Нейробластома	ЗНО заднего средостения, забрюшинного пространства и брюшины, злокачественные новообразования надпочечника
2.10	С73	Злокачественные новообразования щитовидной железы	ЗНО щитовидной железы
2.11	С48 С56 С62	Герминогенные опухоли	ЗНО забрюшинного пространства и брюшины, злокачественные новообразования яичника, яичка
3. Доброкачественные новообразования
3.1	Д32	Доброкачественные новообразования мозговых оболочек	ДНО оболочек головного мозга, спинного мозга; этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения
3.2	Д33	Доброкачественное новообразование головного мозга и других отделов ЦНС	ДНО головного мозга, спинного мозга; этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения
3.3	Д16	Доброкачественные новообразования костей и суставных хрящей	ДНО костей и суставных хрящей; этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения
3. 4	Д17	Доброкачественные новообразования жировой ткани	ДНО жировой ткани; этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения
3.5	Д18	Гемангиома и лимфангиома	гемангиома и лимфангиома, этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения

Показания, противопоказания — Тополек

Показания и противопоказания для санаторно-курортного лечения в санатории утверждены:

— Приказ Министерства здравоохранения РФ от 28 сентября 2020 г. N 1029н «Об утверждении перечней медицинских показаний и противопоказаний для санаторно-курортного лечения»

—  методическими указаниями  «Медицинские показания и противопоказания для санаторно-курортного лечения детей (кроме больных туберкулезом)», утвержденными Министерством здравоохранения Российской Федерации 22.12.1999 г. № 99/231».

Общими показаниями для лечения являются:

• детский церебральный паралич;
• последствия перенесенных черепно-мозговых травм и нейроинфекций;
• синдром дефицита внимания и гиперактивности;
• поражение центральной и периферической нервной системы;
• невротические расстройства, неврозы и невротические реакции;
• вегетососудистая дистония;
• задержки психоречевого развития, нарушения развития речи, логоневрозы, заикания;
• нетяжелые формы интеллектуальной недостаточности ;
• нетяжелые формы психических расстройств;
• астено – невротический синдром;
• головные боли, нарушения сна.

ОБЩИЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ИСКЛЮЧАЮЩИЕ НАПРАВЛЕНИЕ ДЕТЕЙ НА САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

1. Все заболевания в остром периоде.

2. Соматические заболевания, требующие лечения в условиях стационара.

3. Перенесенные инфекционные болезни до окончания срока изоляции.

4. Бациллоносительство дифтерии и кишечных инфекционных заболеваний. 

5. Все заразные и паразитарные заболевания (в т. ч. глистная инвазия).

6. Злокачественные новообразования, злокачественная анемия, лейкемия.

7. Амилоидоз внутренних органов. 

8. Туберкулез легких и других органов.

9. Судорожные припадки и их эквиваленты, умственная отсталость, патологическое развитие личности с выраженными расстройствами поведения и социальной адаптации. 

10. Наличие у детей сопутствующих заболеваний, противопоказанных для данного курорта или санатория.

11. Дети, требующие постоянного индивидуального ухода.

12. Психические заболевания. 

13. Глубокие нарушения координации движений, резко выраженная спастичность и гиперкинезы, расстройства функций тазовых органов, пролежни.

14. Стойкие контрактуры и деформации, требующие хирургического лечения, выраженная ломкость костей.

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний | Медицинский центр «Вера»

На сегодняшний день наличие огромного количества новейших тестов для диагностики патологических состояний требует от клиницистов знаний не только основ клинической биохимии, но и новых алгоритмов лабораторной диагностики.

В представленных работах мы попытались помочь клиницистам подобрать правильный подход в лабораторной диагностике ряда патологических состояний, не по протоколам, а основываясь на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, новейших достижениях науки и клинической практике, собственных научно практических исследований.

Представленные в наших работах комбинации различных тестов дадут возможность врачам охарактеризовать патологические процессы в организме, выйти на правильные диагностические критерии и проследить ход лечения.

При Вашем интересе к работам, мы можем продолжить публикации.

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) чаще развиваются у женщин, чем у мужчин, как правило, в молодом возрасте.

АИЗ развивается в тех случаях, когда в организме появляются антитела (АТ) или клоны реактивных Т-клеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани несущие эти антигены. Возникший в результате АИЗ хронический процесс, приводит к долговременному повреждению тканей, структур, клеток, изменению регуляции биохимических процессов в клетках. Объясняется это тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. В качестве аутоантигенов могут быть различные соединения – белки, липиды, нуклеиновые кислоты, сахара, стероиды. Исследование и обнаружение в крови различных аутоантител имеет основное диагностическое значение для подтверждения АИЗ, контролю за лечением и прогнозированию. 

Прежде чем перейти к диагностическим критериям АИЗ,  кратко изложим основные механизмы развития АИЗ:  

1. высокая инфицированность населения различными вирусами;
2. усиление факторов апоптоза;
3. изменение на молекулярном уровне основных биохимических процессов в клетке;
4. избыточная активация аутореактивных лимфоцитов;
5. генетическая предрасположенность.

Исходя из особенностей изменений биохимических механизмов в клетках и строятся основные диагностические критерии АИЗ, для которых характерно «ЗОЛОТОЕ» правило. В связи с отсутствием данных об абсолютной диагностической  значимости раздельного определения антител их всегда следует определять в комплексе. Следовательно, только достаточное количество тестов  может иметь диагностическое значение. 

Далее мы приведем примеры правильного подбора тестов, обладающих высокой информативностью при различных АИЗ:

Диагностика аутоиммунных эндокринных заболеваний 

1. АИЗ щитовидной железы: аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса, зоб Хашимото, атрофический тиреоидит, первичный тиреотоксикоз.

• антитела к тиреоглобулину;
• антитела к тиреопироксидазе;
• антитела к рецепторам ТТГ;
• антитела к микросамальной фракции тиреоцитов;
• антитела к ткани щитовидной железы.

2. Поджелудочная железа (сахарный диабет 1-го  типа).

Для этих целей используются три теста: антитела к инсулину, антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD). Во время асимптомотического развития диабета, антитела к трем указанным антигенам могут определяться у пациентов за 7 лет до клинического проявления болезни.

3. Диагностика аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (ревматоидный артрит (РА), смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ), склеродермии, синдром Шегрена (СШ), дерматозы, полимиозиты, системная красная волчанка (СКВ), crest-синдром, прогрессирующий системный склероз (ПСС).

Для этих целей используются разновидности антиядерных антител, которые мы можем разделить на три группы:

• истинные ядерные: двуспиральная ДНК, односпиральная ДНК, гистены, ядерная РНК;
• экстрагируемые ядерные: Sm, RNP, Scl-70;
• цитоплазмические: SS-A, SS-B, Jo-1.

Дополнительно можно ввести определение антител к центромере В и антитела к А-фодрину.  Следовательно, если мы хотим диагностировать АИЗ соединительной ткани необходимо одновременно назначать следующие тесты: 

• Антитела к гистонам – CКВ/ЛКВ
• Антитела к двуспиральной ДНК – СКВ
• RNP – СКВ/СШ/СЗСТ
• Sm – СКВ/ЛКВ
• SS-A – СКВ/СШ/РА 
• SS-B – СКВ/СШ
• Scl-70 – ПСС/Crest-синдром (склеродермия)
• Jo-1 – полимиозит (миозит, дерматомиозит)
• Антитела к центромере В – склеродермия, лимитированная и диффузная система)
• Антитела к а-фодрину  – ранняя диагностика синдрома Шегрена (СШ).

3. Для ревматологической диагностики используются антинуклеарные антитела (АНА), часть отмечена выше, которые назначаются следующими блоками: ANA-9-Line (9 тестов), Nukleo-9-Line (9 тестов).
4. Диагностика аутоиммунных гепатитов. В ранней диагностике аутоиммунных гепатитов, прогнозе и течения заболевания используется блок тестов (М2, SLA/LP, LKM, LC1, АГ-ASMA: F актин, миозин, десмин), объединенных общим термином: Liver-7-Line или Liver-9-Line. Еще раз предупреждаем, для точной диагностики необходимо назначать только полный блок тестов. 
5. Диагностика воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, целиакия, язвенный колит, злокачественная анемия).

Для диагностики, дифференциальной диагностики разработан высокоэффективный комплекс тестов – панель тестов,  Gastro-5-Line, в которой одновременно определяются пять различных видов аутоантител, иммуноглобулины G и А антитела, а антигенами – мишенями являются внутренний фактор, париетальные клетки, глиадин, тканевая трансглутаминаза, маннан ( из бактерий) 

• Антитела к глиадину  Ig A и  IgG – целиакин.
• Антитела к тканевой трансглутаминазе Ig A и  IgG – целиакия
• ASCA (антитела к Saccharomyсes cervisiae  Ig A и  IgG – дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита. 
• Антитела к внутреннему фактору – злокачественная анемия
• Антитела к париетальным клеткам желудка – злокачественная анемия

6. Диагностика системных васкулитов и иммунологических заболеваний почек.

Первый комплект тестов ANCA -3-Line состоит из трех тестов:

• первый,  антитела к миелопероксидазе – васкулиты, микроскопический полиангит, ревматоидный артрит, СКВ;
• второй, антитела к протеиназе-3-гранулематоз Вегенера;
• третий, антитела к клубочковой базальной мембране — прогрессирующий гломерулонефрит без и с кровоизлиянием в легкие (синдром Гудпасчера).

В дополнении к указанным тестам необходимо использовать следующие определения ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) антител: антитела к мембранному белку гранулоцитов и моноцитов (BPI) – хронические инфекционные болезни, болезнь Крона, язвенный колит, антитела к эластазе – элифизема, воспалительные ревматические болезни; антитела к катепсину G – воспалительные ревматические болезни, синдром Шегрена, синдром Фелти, СКВ; антитела к лизоциму – воспаление ЖКТ, язвенный колит; антитела к лактоферрину – первичный язвенный колит, склеротизирующий холангит.

7. Диагностика  антифосфолипидного синдрома (АФС).

АФС проявляется венозными и/или артериальными тромбозами, различными формами акушерской патологии (привычное невынашивание беременности, тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими, кожными, сердечно-сосудистыми, гематологическими нарушениями. Существуют два способа диагноститки АФС – упрощенный и необходимый, в которых используется разное количество тестов.

Упрощенный вариант обеспечен следующими тестами:

• антитела к кардиолипинам (IgG и М),
• волчаночный антикоагулянт,
• антитела к в2-гликопротеину I (IgG и М).

Клинические параметры при назначении указанных тестов таковы: артериальный или венозный тромбоз различной локализации и/или привычное невынашивание беременности (спонтанные аборты,  выкидыши, внутриутробная гибель плода). 

Расширенный вариант, современными и эффективными в диагностике АФС являются следующие анализы:

• антитела к кардиолипинам (IgG и М),
• антитела к фосфатидной кислоте (IgG и М), фосфатидилхолину (IgG и М), фосфатидилэтаноламину (IgG и М),
• антитела к фосфатидилсерину (IgG и М),
• антитела к фосфатидилинозитам (IgG и М),
• антитела к протромбину (IgG и М),
• антитела к аннексину (IgG и М),
• антитела к в-2-гликопротеину  I (IgG и М),
• волчаночный антикоагулянт (ВА).

Именно такая комбинация оптимальна в установлении диагноза  АФС.

8. Диагностика аутоиммунных неврологических заболеваний.

Возможны следующие комбинации различных биохимических маркеров:

1. Антитела к Ни, Yo 1, Ri, М2, амфифизину – паранеопластический энцефалит
2. Олигоклональный IgG в ликворе и сыворотке демиелинизирующие поражения ЦНС.
3. Антитела к ганглиозидам Gm1, Gq1b, CD1b – демиелинизирующие поражения нервов
4. Антинуклеарный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к кардиолипинам (IgG и М), криоглобулины – полиневриты
5. Антинуклеарный фактор, лайн-блот с определением  Jo1, RNP, Mi2, Ки, Рм-Scl – полимеозит
6. Антитела к скелетным мышцам – миастения.
   
    

Автор статьи: д.м.н., профессор Слюсарь Н. Н.

Британские медики рассказали о пяти признаках, указывающих на злокачественную анемию

Британские медики рассказали о пяти признаках, указывающих на злокачественную анемию

/ pixabay.com

Британские медики назвали пять признаков, которые должны предупредить о том, что организм поразила злокачественная анемия. Врачи отмечают, что если выявлен один или несколько симптомов, их нельзя игнорировать, сообщает издание «Актуальные новости» со ссылкой на Express.

Так, злокачественная анемия может развиваться при недостатке витамина B12. Роль последнего в процессах, происходящих в организме, очень важна. Одним из признаков его дефицита может быть ощущение усталости, которое не покидает человека продолжительное время. На деле в организме не хватает красных кровяных телец. Именно они распространяют кислород по телу.

Также тревожными симптомами является возникновение одышки и учащение сердцебиения. В отдельных случаях это может привести к тому, что развиваются неврологические проблемы. Среди них – боли в голове.

Кроме того, следует обратить внимание на снижение у человека аппетита и снижение веса, если последнее ничем не подкреплено.

Эксперты выделяют пернициозную анемию, которая является аутоиммунным заболеванием. То есть оно возникает из-за неправильно работы антител иммунной системы, которые начинают атаковать ткани организма. Это происходит потому, что антитела считают их чужеродными. Так возникает воспаление слизистой оболочки желудка. Данное расстройство не позволяет нормально всасываться витамину B12, который обеспечивает нормальный кровоток.

При этом медики не называют точную причину появления злокачественной анемии. Врачам удалось установить, что она проявляется у представительниц слабого пола старше 60 лет, которые имеют генетическую предрасположенность к такого рода заболеваниям. Также выявлена связь злокачественной анемии с болезнью Аддисона и витилиго.

Медики говорят, что при выявлении любого из симптомов необходимо обратиться к лечащему врачу. Дело в том, что запуск болезненного состояния чреват не только физическими нарушениями в организме, но и психическими.

Ранее эксперты поделились принципами, основанными на древнем индийском учении, которые помогут похудеть всем желающим.

Автор: Александр Дубинин

Пагубная анемия | Rush System

Когда у вас злокачественная анемия, ваш желудок не вырабатывает достаточного количества внутреннего фактора, белка, который помогает вашему организму усваивать витамин B12.

Пагубная анемия — это аутоиммунная проблема. По ошибке ваша иммунная система атакует клетки, которые создают внутренний фактор. В результате ваш желудок не может перерабатывать витамин B12 из продуктов, которые вы едите. Это, в свою очередь, влияет на способность вашего тела вырабатывать достаточно красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу, что приводит к анемии.

Признаки того, что вам нужна помощь при злокачественной анемии

Симптомы варьируются от легких до тяжелых и включают следующее:

• Усталость
• Головокружение
• Одышка (одышка)
• Бледная кожа
• Холодные руки и ноги
• Головная боль
• Нерегулярное сердцебиение
• Покалывание или онемение кистей и стоп
• Проблемы с равновесием или ходьбой
• Проблемы с пищеварением, такие как тошнота, изжога или газы
• Язык толстый, красный и гладкий
• Желание есть непищевые продукты, такие как грязь, лед или краска (называемое пика)

Если ваши симптомы длятся более нескольких недель и не вызваны другими проблемами со здоровьем, поговорите со своим лечащим врачом.

Лечение пагубной анемии в спешке

Не все случаи дефицита витамина B12 вызваны злокачественной анемией. Некоторые люди, в том числе соблюдающие строгую веганскую диету (без мяса, рыбы и молочных продуктов), не потребляют достаточно витамина B12. Другие причины дефицита витамина B12 включают определенные кишечные заболевания, такие как болезнь Крона, или удаление части желудка или кишечника. Старение также может вызвать дефицит B12, потому что организм не усваивает витамин так же хорошо, как люди стареют.

Пагубная анемия чаще встречается у людей с диабетом или заболеванием щитовидной железы.

Ваш врач осмотрит вас и назначит тест для определения уровня витамина B12. Вам также может потребоваться анализ костного мозга, чтобы определить, есть ли у вас злокачественная анемия.

Лечение злокачественной анемии, а также других типов дефицита витамина B12 обычно включает прием витамина B12 в виде таблеток или инъекций (уколы в руку, бедро или другие мышцы).

В Rush наши гематологи имеют опыт в определении того, сколько именно витамина B12 необходимо для облегчения симптомов.Вам могут потребоваться большие и частые дозы, пока уровень витамина B12 не повысится. После этого вы можете принимать менее частые или более низкие дозы, чтобы поддерживать уровень витамина B12. Регулярно измеряя и регулируя потребление B12, мы можем помочь предотвратить повторение усталости и других симптомов.

Злокачественная анемия | BMJ

1. Мухаджир Мохамед, гематолог-консультант и адъюнкт-профессор медицины1 2,
2. Джоэл Тио, интерн-медик3,
3. Реми Сьюзан Томас, интерн-терапевт4,
4. Джехан Филлипс, терапевт5

1. ¹ Отделение of Medicine, Госпиталь общего профиля Лонсестона, Австралия
2. ² Университет Тасмании, Клиническая школа Лонсестона, Лонсестон, Австралия
3. ³ Отделение медицины, Госпиталь общего профиля Лонсестона, Австралия.
4. ⁴ Департамент медицины, Таунсвиллская больница, Таунсвилл, Австралия
5. ⁵ First point Healthcare, Лонсестон, Австралия.

1. Для корреспонденции: M Mohamed muhajirbm {at} yahoo.com

Что вам нужно знать

• Рассмотрите возможность злокачественной анемии у пациентов с жалобами на необъяснимую усталость, потерю памяти, плохую концентрацию внимания или парестезию

• Около трети пациентов могут иметь нормальный уровень B12 и нормоцитарную анемию, что приводит к пропущенному или отложенному диагнозу

• Скрининговые тесты для пациентов с подозрением на злокачественную анемию должны включать полный анализ крови и анализ кобаламина в сыворотке

• Своевременное лечение Добавка B12 обычно обращает вспять анемию и неврологические симптомы, и пациентам потребуется пожизненная добавка B12.

Женщина 55 лет обращается к своему терапевту с утомляемостью, ощущением «иголок» в ногах и плохой концентрацией.Клиническое обследование и стандартные анализы крови без особенностей. Ее симптомы постепенно ухудшались в течение двух лет. У нее также появилась одышка при физической нагрузке и шаткость при ходьбе. При осмотре у нее была бледность, тахикардия в покое и сенсорная нейропатия обеих ног. Мазок периферической крови выявил макроцитарную анемию и гиперсегментированные нейтрофилы. Дальнейшие исследования подтвердили тяжелый дефицит B12, вызванный злокачественной анемией.

Что такое злокачественная анемия?

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку желудка с нарушением всасывания диетического кобаламина (витамина B12), что приводит к дефициту B12.На рисунке 1 изображена патофизиология злокачественной анемии. Витамин B12 необходим для образования клеток крови и миелинизации нервов. Его недостаток вызывает мегалобластную анемию. Демиелинизация нейронов и последующая дегенерация приводят к неврологическим и нейропсихиатрическим проявлениям.1

Рис. 1

(a) Нормальный процесс всасывания кобаламина с пищей и (b) патофизиология злокачественной анемии

Насколько это распространено?

Пагубная анемия встречается относительно редко.От 50 до 200 на 100000 человек в Великобритании и 150 на 100000 человек в США страдают.2 Заболевание может поражать все возрастные группы, но чаще встречается у взрослых старше 70 лет.1 Из-за его связи с аутоиммунными заболеваниями. таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и диабет 1 типа, личный или семейный анамнез этих состояний увеличивает вероятность злокачественной анемии.34…

что такое злокачественная анемия и почему она может быть настолько опасной?

По оценкам, 6% людей в США и Великобритании страдают от дефицита витамина B12.Это состояние признано Всемирной организацией здравоохранения глобальной проблемой здравоохранения, которая может повлиять на жизнь миллионов людей. Дефицит B12 обычно характеризуется такими симптомами, как крайняя усталость, недостаток энергии, мышечная слабость и даже проблемы с памятью. Более того, это может вызвать ряд серьезных проблем со здоровьем, таких как необратимое повреждение нервов, беспокойство или депрессия или расстройства, влияющие на координацию, равновесие и речь.

Хотя некоторые дефициты B12 вызваны диетой, наиболее распространенной причиной низкого уровня B12 во всем мире является аутоиммунное заболевание, называемое злокачественной анемией.Это хроническая форма с низким уровнем B12, которая может иметь серьезные последствия для здоровья, если ее не лечить в течение длительного времени. Однако, поскольку симптомы этого состояния обычно похожи на другие распространенные состояния, его часто ошибочно принимают за депрессию или тревогу. Мало того, что это состояние вызывает физические страдания, клеймо жизни с этим хроническим заболеванием также может нанести серьезный психологический вред, как я показал в своем исследовании.

Витамин B12 — иначе известный как кобаламин — это водорастворимый витамин, который содержится в побочных продуктах животного происхождения, таких как мясо, рыба и молочные продукты.Другие источники включают обогащенные злаки, хлеб и растительное молоко. Люди, которые не употребляют регулярно продукты животного происхождения, рискуют получить дефицит B12. Чтобы снизить этот риск, веганам рекомендуется употреблять не менее трех микрограммов B12 в день через обогащенные продукты или регулярно принимать добавки B12.

Однако самый низкий уровень B12 в большей степени вызван злокачественной анемией. Это состояние затрудняет переработку витамина B12, поскольку иммунная система влияет на работу важных париетальных клеток желудка.Эти клетки производят белок, называемый «внутренний фактор», который необходим для усвоения витаминов. Люди с пагубной анемией вырабатывают антитела к внутреннему фактору, которые разрушают любой продуцируемый внутренний фактор. Таким образом, без какого-либо внутреннего фактора, связывающегося с пищей, они не могут извлекать B12. Без B12 организм не может производить достаточно здоровых эритроцитов. Состояние также может быть вызвано ослабленной слизистой оболочкой желудка. Это может произойти из-за атрофического гастрита, хронического воспаления желудка, которое в конечном итоге ослабляет слизистую оболочку желудка.

Состояние на всю жизнь

По оценкам, пять из каждых 100 000 жителей Великобритании страдают злокачественной анемией. Он поражает людей любого возраста, и симптомы могут появиться в любой момент. Однако это заболевание чаще встречается у людей старше 60 лет, поскольку у пожилых людей чаще развивается атрофический гастрит, что увеличивает риск дефицита B12. Число людей с этим заболеванием во всем мире может быть больше, чем предполагалось. Однако сложно надежно оценить уровни дефицита B12, потому что нет согласованного определения того, насколько низкие уровни B12 должны быть классифицированы как дефицитные.

Созданы новые рекомендации для решения проблем с существующими методами диагностики. Они утверждают, что симптомы пациента — лучший индикатор любого дефицита. В нем также говорится, что если есть несоответствия с результатом теста и симптомами, о которых сообщает пациент, его все равно следует лечить заменителем B12, чтобы предотвратить любое потенциальное необратимое повреждение.

Дефицит B12 вызывает широкий спектр изнурительных неврологических и физических симптомов. Наиболее частыми симптомами злокачественной анемии являются утомляемость, потеря памяти и проблемы с концентрацией внимания.Однако тонкий, неспецифический характер начальных симптомов заболевания может затруднить правильную диагностику людей. Одно исследование, проведенное с членами Общества пагубной анемии, показало, что почти половине из них поставили неправильный диагноз. Еще 20% ждали правильного диагноза два года или более. Для многих симптомы изначально были связаны с беспокойным образом жизни или диагностированы как тревога или депрессия.

Низкий уровень B12 может привести к повреждению нервов, поскольку витамин необходим для выработки миелина, который защищает нервные клетки от повреждения.Симптомы низкого уровня B12 могут первоначально проявляться в виде покалывания или онемения в руках и ногах или нарушения равновесия. Если не лечить злокачественную анемию, симптомы могут стать изнурительными, а повреждение нервов необратимым. Термин «пагубный» использовался для описания состояния, поскольку исторически оно приводило к смерти.

Регулярные инъекции или таблетки B12 необходимы для лечения этого состояния.
Кристен Прахл / Shutterstock

Когда дефицит витамина B12 вызван неправильным питанием, его лечат путем назначения таблеток B12 или инъекций гидроксокобаламина.После того, как дефицит был исправлен, уровень можно регулировать путем изменения диеты или регулярного приема добавок.

Однако лечение людей с злокачественной анемией длится всю жизнь. В Великобритании многим нужны частые инъекции каждые 8–12 недель для замены витамина. Несмотря на это, многие люди продолжают испытывать изнуряющие симптомы или обнаруживают, что симптомы возвращаются до следующей запланированной инъекции, потому что их лечения было недостаточно.

Когда пациенты выражали обеспокоенность по поводу недостаточного лечения или просили более частые инъекции, наше исследование показало, что многие медицинские работники отвечали отрицательно, даже ставя под сомнение легитимность болезни пациента.Такие вопросы могут усилить психологический стресс и повлиять на качество жизни.

Пациенты с злокачественной анемией также ожидали высокого уровня стигмы, связанной со здоровьем. Многие люди с хроническими заболеваниями опасаются, что их здоровье
статус приведет к их девальвации со стороны общества в целом или станет источником дискриминации. Стигма не только влияет на отношения с поставщиками медицинских услуг, но и может вызвать повышенную тревожность и депрессию.

Отсутствие соответствующих руководств по диагностике и лечению злокачественной анемии является проблематичным, и существует острая необходимость в его пересмотре.Важно, чтобы как широкая общественность, так и медицинские работники повысили осведомленность о симптомах, возникающих из-за недостаточного уровня B12, чтобы это состояние можно было диагностировать до того, как произойдет долгосрочное повреждение.

Раньше пагубная анемия была смертельной болезнью, но теперь она поддается лечению.

Д-р Джефф Херш
| Daily News Correspondent

Q: У моей бабушки только что диагностировали злокачественную анемию, и ей нужно сделать прививку B12. Разве странно, что это началось так поздно?

A: Достаточный уровень витамина B12 необходим для образования красных кровяных телец (эритроцитов), для производства и поддержания миелина, белка в оболочке вокруг нервных волокон, а также для здоровья костей, глаз и мозга. Однако B12 — довольно сложная молекула, и организм не может производить ее самостоятельно. Чтобы у людей было достаточно B12, их должно быть достаточное количество в их рационе, и они должны иметь возможность абсорбировать его из желудочно-кишечного тракта, чтобы попасть в кровоток. Для абсорбции B12 необходим внутренний фактор (IF), который вырабатывается париетальными клетками желудка, чтобы связываться с ним и облегчить его всасывание в тонком кишечнике.

Подробнее: В чем дело, док? Хорошая ли идея расширить вакцину, чтобы ее могли получить больше людей?

Хотя мясо, птица, моллюски, молочные продукты, обогащенные орехи / соевое / рисовое молоко, многие поливитамины и другие пищевые добавки содержат B12, в некоторых развивающихся странах некоторым людям может быть сложно получить достаточное количество B12 в своем рационе.

В странах, богатых природными ресурсами, пагубная анемия является наиболее частой причиной дефицита B12. PA вызывается недостаточным уровнем IF из-за аутоиммунного процесса (организм атакует собственные париетальные клетки), что, как считается, чаще встречается у пациентов с генетической предрасположенностью к нему. Кроме того, пациенты с диетами, которые могут ограничивать потребление достаточного количества B12 (веганы, другие диеты), также могут подвергаться риску, как и пациенты с определенными заболеваниями поджелудочной железы, определенными состояниями тонкого кишечника (например, перенесшие операцию шунтирования по поводу ожирения или бактериального шунтирования). чрезмерный рост в тонком кишечнике), пациенты, принимающие определенные лекарства (например, ингибиторы протонной помпы, снижающие выработку кислоты в желудке, некоторые лекарства от диабета, такие как метформин или другие бигуаниды, а также другие лекарства) и / или пациенты с другими состояниями ( например, пациенты с рыбными ленточными червями, поскольку ленточный червь может украсть B12 из принятой пациентом пищи).

Подробнее: Почему у моего друга шрамы хуже, чем у меня?

PA встречается у более чем 0,1 процента населения, но с возрастом он становится все более распространенным, затрагивая от 2 до 5 процентов людей старше 60 лет. В целом, это чаще встречается у кавказцев, особенно у выходцев из Северной Европы.

Симптомы тяжелого дефицита B12 (и других анемий, если они становятся достаточно серьезными) включают усталость, слабость, головные боли, боль в груди, потерю веса и / или бледность кожи. Дефицит B12 может также проявляться неврологическими симптомами (из-за нарушения нервной системы из-за недостаточного производства / поддержания миелина), таких как неустойчивая походка, слабость, невропатия (например, онемение в руках / руках и / или ступнях / ногах), депрессия, слабоумие. симптомы (например, спутанность сознания и / или проблемы с памятью), а также определенные симптомы со стороны ЖКТ (например, тошнота, изжога, запор, потеря аппетита и потеря веса).

Подробнее: В чем дело, док? В чем разница между вакцинами COVID-19?

Пациенты с возможным дефицитом B12, подозреваемым из-за симптомов или из-за низкого количества крови (анемии) с большими эритроцитами (некоторые анемии, такие как дефицит железа, приводят к уменьшению количества эритроцитов меньшего размера, чем нормальные, тогда как дефицит B12 и / или фолиевой кислоты приводят к анемии с большим, чем обычно, эритроцитами) проверят уровень B12 в крови. Если есть дефицит B12, вероятно, будут выполнены другие тесты для выявления основной причины, включая тесты для поиска антител к париетальным клеткам, которые продуцируют IF.

Хотя много лет назад ПА был смертельным заболеванием (отсюда и термин «пагубный» в его название), теперь он поддается лечению с помощью добавок B12 (для некоторых отдельных пациентов достаточно пероральных добавок B12, но большинству пациентов требуются периодические прививки B12). Хотя большинству пациентов требуется пожизненное лечение, оно обычно очень полезно.

Джеффа Херша, доктора философии, доктора медицины, можно связаться по адресу [email protected]

Подробнее: Медицинские работники тоже горюют

Мегалобластная анемия | Бостонская детская больница

Что такое мегалобластная анемия?

Мегалобластная анемия — это форма анемии, характеризующаяся очень большими эритроцитами и уменьшением их количества. Анемии — это заболевания крови, которые возникают, когда в организме меньше эритроцитов, чем обычно. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу с помощью белка, называемого гемоглобином. Если этих клеток или этого белка недостаточно, возникает анемия.

Обычно мегалобластная анемия возникает из-за приобретенного дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Дефицит может быть связан с недостаточным потреблением этих витаминов с пищей или плохой абсорбцией в кишечнике. Редко мегалобластные анемии являются результатом приема лекарств или наследственных дефектов транспорта / метаболизма витамина B12 или фолиевой кислоты.

Злокачественная анемия

Пагубная анемия — это тип мегалобластной анемии, при которой организм не может усваивать витамин B12 из-за отсутствия внутреннего фактора в желудочных секретах. Внутренний фактор необходим организму для усвоения витамина B12.

При всех типах мегалобластной анемии, помимо больших красных кровяных телец, внутреннее содержимое каждой клетки не полностью развито. Этот порок приводит к тому, что костный мозг производит меньше клеток, а иногда эритроциты умирают раньше, чем ожидаемая продолжительность жизни составляет 120 дней.

Как лечить мегалобластную анемию

Дети и молодые люди с мегалобластной анемией лечатся в Дана-Фарбер / Бостонском детском онкологическом и онкологическом центре, объединенном партнерством детской гематологии и онкологии между Институтом рака Дана-Фарбер и Бостонской детской больницей.

Наш объединенный Центр болезней крови объединяет всемирно известных специалистов по детской гематологии и вспомогательный персонал из всей Дана-Фарбер / Бостон Детский, включая детских гематологов / онкологов, гематопатологов, практикующих гематологических медсестер, социальных работников и назначенных координаторов по гематологическим пациентам.Во время многих посещений и определенных процедур ваш ребенок также может получить помощь в одном из дополнительных офисов Boston Children’s.

Дефицит витамина B12: распознавание и управление

1. Охота A,
Харрингтон Д.,
Робинсон С.
Дефицит витамина B ₁₂ . BMJ .
2014; 349г5226 ….

2. Стабильный СП.
Клиническая практика. Дефицит витамина B ₁₂ . N Engl J Med .
2013. 368 (2): 149–160.

3. Коричневый DL,
О, Р.
Дефицит витамина B ₁₂ . Врач Фам .
2003. 67 (5): 979–986.

4. ЖК Ланган,
Zawistoski KJ.
Обновленная информация о дефиците витамина B ₁₂ . Врач Фам .
2011; 83 (12): 1425–1430.

5. Агентство медицинских исследований и качества. Краткое изложение рекомендаций: дефицит кобаламина (витамин B ₁₂ ) — исследование и лечение. 1 января 2012 г. https: // www.guideline.gov/summaries/summary/38881. По состоянию на 13 октября 2016 г.

6. Dali-Youcef N,
Андрес Э.
Обновленная информация о дефиците кобаламина у взрослых. QJM .
2009. 102 (1): 17–28.

7. Toh BH,
ван Дриэль И.Р.,
Глисон PA.
Злокачественная анемия. N Engl J Med .
1997. 337 (20): 1441–1448.

8. де Ягер Дж.,
Кой А,
Лехерт П.,

и другие.
Длительное лечение метформином у пациентов с диабетом 2 типа и риском дефицита витамина B ₁₂ : рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ .
2010; 340c2181.

9. Лам JR,
Шнайдер JL,
Чжао В,
Корли Д.А.
Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B ₁₂ . ЖАМА .
2013. 310 (22): 2435–2442.

10. Дерин С,
Косеоглу С,
Сахин C,
Сахан М.
Влияние дефицита витамина B ₁₂ на обонятельную функцию. Международный форум Allergy Rhinol .
2016; 6 (10): 1051–1055.

11. Кармель Р.
Современные концепции дефицита кобаламина. Анну Рев Мед .
2000; 51357–375.

12. Рейнольдс Э.
Витамин B ₁₂ , фолиевая кислота и нервная система. Ланцет Нейрол .
2006. 5 (11): 949–960.

13. Моллой А.М.,
Кирке П.Н.,
Трэндл Дж. Ф.,

и другие.
Материнский витамин B ₁₂ Статус и риск дефектов нервной трубки в популяции с высокой распространенностью дефектов нервной трубки и без обогащения фолиевой кислотой. Педиатрия .
2009. 123 (3): 917–923.

14. Дрор ДК,
Аллен Л.Х.
Влияние дефицита витамина B ₁₂ на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы. Nutr Ред. .
2008. 66 (5): 250–255.

15. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).
Неврологические нарушения у детей, связанные с диетическим дефицитом кобаламина у матери — Джорджия, 2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2003. 52 (4): 61–64.

16. Hay G,
Джонстон C,
Whitelaw A,
Трюгг К,
Рефсум Х.
Статус фолиевой кислоты и кобаламина в связи с грудным вскармливанием и отлучением от груди у здоровых младенцев. Ам Дж. Клин Нутр .
2008. 88 (1): 105–114.

17. Целевая группа превентивных служб США. Руководство по темам от А до Я. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstopics.htm#AZ. По состоянию на 24 мая 2016 г.

18. Devalia V,
Гамильтон М.С.,
Моллой AM;
Британский комитет стандартов в гематологии.Рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, связанных с кобаламином и фолиевой кислотой. Br J Haematol .
2014. 166 (4): 496–513.

19. Кармель Р.,
Зеленый R,
Розенблатт Д.С.,
Уоткинс Д.
Обновленная информация о кобаламине, фолиевой кислоте и гомоцистеине. Hematology Am Soc Hematol Educational Program .
200362–81.

20. Kaferle J,
Strzoda CE.
Оценка макроцитоза. Врач Фам .
2009. 79 (3): 203–208.

21. Стейблер С.П., Аллен Р.Х. Мегалобластные анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А., ред. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2004: 1050–1057.

22. Арендт Дж. Ф.,
Nexo E.
Параметры, связанные с кобаламином, и характер заболевания у пациентов с повышенным уровнем кобаламина в сыворотке. PLoS One .
2012; 7 (9): e45979.

23. Andrès E,
Серрадж К,
Чжу Дж.
Vermorken AJ.
Патофизиология повышенного содержания витамина B ₁₂ в клинической практике. QJM .
2013. 106 (6): 505–515.

24. Оберли М.Дж.,
Ян Д.Т.
Лабораторные исследования дефицита кобаламина при мегалобластной анемии. Ам Дж. Гематол .
2013. 88 (6): 522–526.

25. Toh BH.
Патофизиология и лабораторная диагностика злокачественной анемии. Иммунол Рес .
2017; 65 (1): 326–330.

26. Моридани М,
Бен-Пурат С.
Лабораторное исследование дефицита витамина B ₁₂ . Лаборатория медицины .
2006. 37 (3): 166–174.

27. Кармель Р.
Как я лечу дефицит кобаламина (витамин B ₁₂ ). Кровь .
2008. 112 (16): 2214–2221.

28. Видал-Алабалл Дж.,
Батлер СС,
Каннингс-Джон Р.,

и другие.
Пероральный витамин B ₁₂ по сравнению с внутримышечным витамином B ₁₂ при дефиците витамина B ₁₂ . Кокрановская база данных Syst Rev .
2005 (3): CD004655.

29. Кузьминский А.М.,
Дель Джакко Э.Дж.,
Аллен РХ,
Стабильный СП,
Линденбаум Дж.
Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь .
1998. 92 (4): 1191–1198.

30. Медицинский институт. Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B ₆ , фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ , пантотеновой кислоты, биотина и холина. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998.

31.Механик Джи,
Юдим А,
Джонс ДБ,

и другие.
Руководство по клинической практике для периоперационной нутритивной, метаболической и нехирургической поддержки пациента, перенесшего бариатрическую хирургию — обновление 2013 г .: при совместной поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов, Общества ожирения и Американского общества метаболической и бариатрической хирургии. Surg Obes Relat Dis .
2013; 9 (2): 159–191.

32. Ян Х.Т.,
Ли М,
Гонконг,
Овбьягеле Б,
Saver JL.Эффективность добавок фолиевой кислоты в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur J Intern Med .
2012. 23 (8): 745–754.

33. Начум-Бяла Y,
Troen AM.
Витамины группы B для нейрозащиты: сокращение пробелов в доказательствах. Биофакторы .
2012. 38 (2): 145–150.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Дефицит витамина B12 означает, что вашему организму не хватает этого витамина.Вам нужен B12, чтобы производить красные кровяные тельца, которые переносят кислород по вашему телу. Недостаток B12 может привести к анемии, а это означает, что вашему организму не хватает красных кровяных телец для выполнения этой работы. Это может вызвать у вас слабость и усталость. Дефицит витамина B12 может вызвать повреждение нервов и повлиять на память и мышление.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей получают более чем достаточно B12, употребляя в пищу мясо, яйца, молоко и сыр. Обычно витамин всасывается пищеварительной системой — желудком и кишечником.Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно возникает, когда пищеварительная система не может усваивать витамин. Это может произойти, если:

• У вас злокачественная анемия. При этой анемии ваше тело разрушает клетки желудка, которые помогают усваивать витамин B12.
• Вы перенесли операцию по удалению части желудка или последней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой. Это включает в себя некоторые виды хирургических вмешательств, которые помогают сбросить вес людям с избыточным весом.
• У вас проблемы с перевариванием пищи, например спру (также называемая глютеновой болезнью), болезнь Крона, рост бактерий в тонкой кишке или паразиты.

Эта анемия также может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов с B12, но это случается редко. Людям, которые придерживаются веганской диеты, и пожилым людям, которые не едят разнообразную пищу, может потребоваться ежедневный прием витаминных таблеток, чтобы получить достаточно B12. Другие причины включают употребление алкоголя и прием некоторых рецептурных и безрецептурных лекарств.

Какая рекомендуемая дневная доза витамина B12?

Необходимое количество витамина B12 зависит от вашего возраста.

Какие продукты содержат B12?

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо, морепродукты, молочные продукты, птица и яйца.Его нет в продуктах из растений, если он не был добавлен в пищу (обогащенный). Некоторые продукты, например злаки, обогащены витамином B12.

Добавки, содержащие только B12 или B12 вместе с другими витаминами B и / или фолиевой кислотой, легко доступны. Кроме того, B12 обычно содержится в поливитаминах. Проверьте этикетку, чтобы узнать, сколько B12 содержится в добавке.

Каковы симптомы?

Если дефицит витамина B12 легкий, у вас может не быть симптомов или вы их не замечаете.Некоторые люди могут думать, что они просто результат взросления. По мере обострения анемии вы можете:

• чувствовать слабость, усталость и головокружение.
• Имеют бледную кожу.
• У вас болит красный язык или кровоточат десны.
• Заболел желудок и похудел.
• У вас понос или запор.

Если уровень витамина B12 остается низким в течение длительного времени, он может повредить нервные клетки.В этом случае у вас могут быть:

• Онемение или покалывание в пальцах рук и ног.
• Плохое чувство равновесия.
• Депрессия.
• Снижение умственных способностей.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Ваш врач осмотрит вас и задаст вопросы о вашем прошлом здоровье и о том, как вы себя чувствуете сейчас. Вам также будут сданы анализы крови, чтобы проверить количество эритроцитов и узнать, достаточно ли в вашем организме витамина B12.

Также будет проверяться уровень фолиевой кислоты, еще одного витамина группы B. Некоторые люди, у которых слишком низкий уровень витамина B12, также имеют низкий уровень фолиевой кислоты. Эти две проблемы могут вызывать похожие симптомы. Но к ним относятся иначе.

Как лечится?

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, лечится с помощью добавок витамина B12. Прием добавок возвращает ваш уровень витамина B12 к норме, поэтому у вас нет симптомов. Чтобы поддерживать нормальный уровень витамина B12, вам, вероятно, придется принимать добавки до конца жизни.Если вы перестанете их принимать, снова заболеете анемией.

Ваши добавки витамина B12 могут быть в виде таблеток или уколов. Если вы используете уколы, вы можете научиться делать их себе дома. Для многих таблетки действуют так же хорошо, как и уколы. Кроме того, они дешевле и их легче брать. Если вам делали прививки, спросите своего врача, можно ли вам перейти на таблетки.

09.07.2001 Человеческие эмбрионы как источник ″биологических запчастей″ | Научные открытия и технические новинки из Германии | DW

Никакая другая тематика, связанная с биологией и генетикой, не вызывала в Германии за последние годы столь сильного общественного резонанса, как проблемы, касающиеся исследования и использования в научных целях человеческих эмбрионов.

По мнению экспертов, медицинская целесообразность вступила тут в острый конфликт с этическими принципами. Немецкие законодатели — в отличие от своих коллег в ряде других развитых странах — пока не готовы дать зелёный свет развитию этого направления исследований, хотя и признают его важность. В последние недели и дни дискуссия резко обострилась: предметом дебатов стал вопрос об импорте в Германию так называемых эмбриональных стволовых клеток человека. Репортаж Виталия Волкова:

Сегодня немецкие специалисты в области генетики, молекулярной биологии и репродуктивной медицины, ограниченные в своих исследованиях более жёсткими, чем в большинстве других стран, законами, с нетерпением ждут решения чрезвычайно важного, но весьма щекотливого вопроса: можно ли будет в ФРГ работать с эмбриональными стволовыми клетками, завезёнными из-за границы. Хотя формально немецкий закон о защите эмбрионов не запрещает импорт таких клеток, на практике намерение двух ведущих биологов Боннского университета — Оливера Брюстле и Отмара Вистлера — завезти их из Израиля вызвало небывалую по накалу общественно-политическую дискуссию. В итоге жарких парламентских дебатов Бундестаг образовал специальную комиссию по вопросам этики в науке — в придачу к уже существующему Национальному совету по тем же вопросам. Но к немалому разочарованию боннских — да и не только боннских — биологов, решение о том, этичен ли импорт эмбриональных стволовых клеток, отложен до конца года, и совершенно ясно, что ни о каких изменениях в законе о защите эмбрионов до очередных парламентских выборов в Германии не может быть и речи.

Но что же такое эмбриональные стволовые клетки? Это клетки эмбриона, не достигшие в своём развитии стадии так называемой дифференцировки, то есть специализации, и следовательно, способные под воздействием тех или иных факторов превратиться в клетки различных тканей и органов более чем 2-х сотен типов. Собственно говоря, именно благодаря этому свойству из эмбриона, поначалу состоящего из одинаковых клеток, и формируется организм с самыми разными типами клеток. Понятно, что биологи проявляют большой интерес к исследованию свойств эмбриональных стволовых клеток, поскольку в случае успеха эти клетки откроют совершенно новые возможности перед медициной. Руди Баллинг, член Научного общества биотехнологических исследований, говорит:

«Самое главное будет состоять в том, что мы сможем приступить к внедрению новых технологий в хирургии и обеспечить регенерацию тех или иных органов. Если в результате заболевания выйдут из строя какие-то группы клеток, пусть даже узкоспециализированных — ну, скажем, вследствие вирусной инфекция погибнут вырабатывающие инсулин бета-клетки поджелудочной железы, — то мы сможем их заменить. Мы внедрим стволовые клетки в повреждённый орган, и он снова сможет выполнять свою утраченную было функцию.»

Сам процесс культивирования эмбриональных стволовых клеток, на первый взгляд, не так уж сложен: он состоит в извлечении стволовой клетки из эмбриона и размножении её в специальной питательной среде. Полученные таким образом клеточные культуры — они именуются «клеточными линиями» — призваны обеспечивать экспериментальным материалом исследовательские лаборатории в разных странах мира. Однако опыт свидетельствует о том, что выращивание эмбриональных стволовых клеток — дело исключительно тонкое. Не случайно во всём мире существует лишь 3 научных центра, овладевших этим высоким искусством. И один из этих центров — Европейская лаборатория молекулярной биологии в Гейдельберге. Так что исследования в области эмбриональных стволовых клеток вполне успешно ведутся и в Германии — только объектом изучения здесь являются не человеческие, а мышиные эмбрионы. Созданием клеточных линий на базе мышиных эмбрионов гейдельбергские специалисты занимаются уже многие годы. В стенах лаборатории осуществляется весь производственный цикл, включая изготовление уникальных инструментов, необходимых для «выуживания» подходящих клеток из эмбрионов. Научная сотрудница лаборатории Кристина Винтерстен говорит:

«Прежде всего, для создания «клеточной линии» необходимо располагать очень хорошей лабораторной базой — а это требует больших затрат денег, времени и труда. Однако ко всему этому нужно ещё и везение, потому что лишь из очень немногих эмбрионов удаётся получить стволовые клетки, пригодные для создания линии.»

На практике отобрать необходимые для создания «клеточной линии» эмбрионы в стадии так называемой «бластоцисты» совсем не просто — одни кандидаты ещё не дозрели, другие перезрели — всё это определяется методом проб и ошибок, сказать заранее, из какого эмбриона удастся получить хорошую стволовую клетку, учёные не могут. Затем кандидатов помещают в специальную питательную среду. Там им надлежит расти и делиться, но так, чтобы при этом ни в коем случае не вступить в стадию дифференцировки. Кристина Винтерстен поясняет:

«Они растут маленькими колониями, плотность которых должна поддерживаться на оптимальном уровне. Слишком большая плотность колонии приводит к дифференцировке, а слишком маленькая — к тому, что клетки просто перестают расти и делиться. Для нас это означает, что мы дважды в день проверяем колонию, как минимум раз в день меняем питательную среду и раз в два дня «перебираем», «пассажируем» линию.»

Каждая колония состоит примерно из двух сотен клеток. Время от времени несколько колоний сливают вместе и снова разъединяют, и результатом такого многократного и регулярного «пассажирования» теоретически должно стать образование клеточной линии, способной годами производить всё новые и новые стволовые клетки. Однако на практике после определённого количества таких «пассажей» клетки по неизвестной причине теряют «плюрипотентность», то есть лишаются способности к дифференцировке. Поэтому для поддержания производства требуется постоянно создавать свежие клеточные линии. Но ни большой опыт, ни строгое соблюдение технологии не могут гарантировать успех. Кристина Винтерстен приводит такие цифры:

«Вот моя последняя работа: я начала примерно с сотни эмбрионов, и на их основе мне удалось заложить 9 линий — на первый взгляд, немного, но это ещё очень хорошо, — и лишь про одну из этих линий я могу сказать, что она обладает потенциалом для производства полноценных стволовых клеток. Это значит, что в них при размножении будет сохраняться полный набор хромосом. Не говоря уже о способности к дифференцировке и образованию специфических клеток различных тканей.»

Однако как на самом деле поведут себя стволовые клетки, предсказать невозможно. Так что культивированная по всем правилам искусства клеточная линия вполне может оказаться непригодной для лабораторных экспериментов. Матиас Трайер, коллега Кристины Винтерстен, поясняет:

«Исследования мышиных стволовых клеток насчитывают уже около 20-ти лет, и можно сказать, что на сегодняшний день мы знаем о них немало. Мы научились управлять их дифференцировкой настолько, что уже можем in vitro, в пробирке, получать нервные клетки и клетки мышечной ткани. На днях появилось сообщение, что кому-то удалось вне организма вырастить клетки поджелудочной железы. Однако мы по-прежнему знаем крайне мало о молекулярных механизмах, лежащих в основе этих процессов, и потребуется ещё множество исследований и экспериментов, чтобы можно было говорить о надёжном и хорошо управляемом производстве стволовых клеток.»

Таким образом, с точки зрения Матиаса Трайера, оптимизм тех, кто намерен в самом ближайшем будущем начать получать — уже из человеческих эмбриональных стволовых клеток — сырьё для медицинских целей, ничем не оправдан. Более того, если производство клеточных линий на базе мышиных эмбрионов идёт более или менее успешно — в Гейдельберге для дальнейших экспериментов заготовлены и помещены на длительное хранение в жидкий азот более 5-ти миллионов мышиных стволовых клеток, — то аналогичные попытки культивировать стволовые клеточные линии на базе кроличьих эмбрионов положительных результатов не дали. Так что гейдельбергский биолог знает, о чём говорит. С человеческими стволовыми клетками дело обстоит несколько иначе: на сегодняшний день в мире уже имеется одиннадцать стабильных клеточных линий, культивированных на базе человеческих эмбрионов. И хотя их использование представляется с научной точки зрения преждевременным, а с этической — весьма спорным, многих учёных, а тем более предпринимателей, это не останавливает. Они не скрывают, что если в Германии решение вопроса о правомерности импорта человеческих эмбриональных стволовых клеток будет и дальше откладываться, им придётся перенести свои исследования за границу, в те страны, где это не связано с правовыми проблемами. Типичным примером может послужить молодая фирма «Кардион» в Дюссельдорфе. Уже через полгода, к зиме, она твёрдо намерена начать работы с человеческими стволовыми клетками — для того, чтобы с их помощью лечить такие недуги, как инфаркт миокарда и диабет.

Правда, пока исследователи экспериментируют с мышиными стволовыми клетками — теми самыми, что выращиваются в Гейдельберге. Если в питательную среду, в которой они находятся, добавить определённый фактор роста, то он будет воспринят клетками как сигнал к началу дифференцировки. То есть в клетках активизируются гены, инициирующие их трансформацию в клетки какого-то определённого типа. Это позволяет как бы «ремонтировать» любые поражённые болезнью органы — по крайней мере, теоретически. Впрочем, некоторые приёмы специалисты «Кардиона» успешно испытали и на практике. Они искусственно вызывали у лабораторных мышей инфаркт миокарда, а затем вводили им в сердце эмбриональные стволовые клетки. После такой инъекции ткань сердечной мышцы восстанавливалась, инфаркт полностью излечивался. Это дало основание управляющему делами фирмы «Кардион» Михаэлю Рулю говорить о революционных достижениях:

«Революция состоит в том, что этот способ впервые позволяет обеспечить реальную терапию, добиться полного выздоровления пациента, победить болезнь навсегда, устранив саму причину недуга. Иными словами, использование стволовых клеток — огромный шаг вперёд, прорыв в медицине.»

Когда же дело дойдёт до экспериментов с человеческими эмбриональными стволовыми клетками, работы придётся перенести за границу: лишь там есть необходимые «Кардиону» клеточные линии, а кроме того, там эти исследования не вызывают столь жарких дискуссий. К шумихе в Германии Михаэль Руль относится с недоумением:

«Весь наш бизнес, нашу деятельность по созданию промышленной технологии на базе стволовых клеток, мы можем осуществлять, не выходя за рамки действующих законов. Для наших работ нам достаточно уже имеющихся за рубежом «клеточных линий». Ни одна яйцеклетка не должна быть специально оплодотворена и израсходована в ходе наших исследований!»

Но пока в Германии кипят страсти, иностранные партнёры — от греха подальше — и сами не рвутся заключать контракты на поставку «эмбрионального сырья» в Германию. Тем более что по результатам опросов общественного мнения две трети немцев негативно относятся к идее в той или иной форме использовать человеческие эмбрионы в качестве материала для научных экспериментов. По этой причине «Кардион» прорабатывает и запасной вариант: исследует стволовые клетки взрослого человека. Дело в том, что стволовые клетки имеются также в органах и тканях взрослых людей. По многим важным для науки и медицины свойствам они сходны с эмбриональными клетками, но имеют по сравнению с ними и ряд недостатков — растут медленнее, обладают меньшей плюрипотентностью, то есть способностью к дифференцировке, а кроме того, их труднее найти: например, в костном мозге, наиболее часто используемом сегодня для добычи взрослых стволовых клеток, одна такая клетка приходится на 10 тысяч обычных, уже специализированных! Однако Михаэля Руля всё это не останавливает. Он руководствуется соображениями коммерческой целесообразности:

«Мы фокусируем наше внимание на двух типах стволовых клеток — на взрослых и на эмбриональных. И это обеспечивает нам совершенно особое положение среди фирм, работающих в этой области.»

Научный руководитель фирмы «Кардион», Манфред Рюдигер, дополняет своего коллегу. Он объясняет, почему учёные «Кардиона» предпочитают искать взрослые стволовые клетки не в костном мозге, как это далают специалисты других фирм и исследовательских центров, а в стенках кишечника:

«Мы работаем со взрослыми стволовыми клетками, изъятыми из стенок кишечника, поскольку кишечник — это тот орган, который в наибольшей степени нуждается в регенерации. Кишечник постоянно подвергается весьма значительным механическим нагрузкам и поэтому должен иметь возможность быстро восстанавливать свою слизистую оболочку. Природа это предусмотрела и снабдила стенки кишечника стволовыми клетками, которые на протяжении всей жизни делятся и регенерируют ткань.»

Манфред Рюдигер уверен, что его фирма успешно справится не только с инфарктом миокарда, но и с такой широко распространённой болезнью, как диабет. Путь решения проблемы — тот же: создание технологии, позволяющей трансформировать стволовые клетки в бета-клетки поджелудочной железы.

«Тогда мы сможем трансплантировать пациентам новые клетки, производящие инсулин. И эти клетки будут сами регистрировать содержание сахара в крови, как это делают нормальные клетки поджелудочной железы. Так что диабетики, нуждающиеся сегодня в регулярных инъекциях инсулина, будут избавлены от этого — вживлённые в их организм стволовые клетки возьмут на себя снабжение инсулином.»

Специалисты фирмы «Кардион» рассчитывают начать клинические испытания препарата против диабета лет через 5. Это значит, что готовое лекарство появится на рынке не раньше чем через 10 лет. А вот будет ли это немецкий или, скажем, американский медикамент, зависит от того, получат ли учёные в Германии право работать с эмбриональными стволовыми клетками.

Это был репортаж Виталия Волкова. О некоторых других аспектах получения и применения эмбриональных стволовых клеток, о проблемах терапевтического клонирования и преимплантационной диагностики мы расскажем в следующей выпуске радиожурнала «Наука и техника» ровно через неделю.

Долю человеческих клеток в химере с мышью подняли до четырех процентов

Jian Feng

Американским биологам удалось создать химерные зародыши человека и мыши, в которых доля человеческих клеток составила до четырех процентов. В предыдущих экспериментах клетки человека встраивались в такие зародыши плохо, и их не всегда удавалось обнаружить. Прогресс стал возможен благодаря специальной обработке эмбриональных стволовых клеток человека: исследователи «затормозили» их развитие, синхронизировав их состояние с эмбриональными клетками мыши. В результате человеческие клетки проникли в самые разные органы, от печени до сетчатки. Работа опубликована в журнале Science Advances.

Химерные зародыши из разных видов млекопитающих — это не только инструмент для изучения эмбрионального развития, но и перспективная биотехнология. Ученые неоднократно предлагали использовать животных как инкубаторы для выращивания человеческих органов. Такие химерные зародыши уже создавали не только для лабораторных организмов — например, мышей и крыс, — но и с участием человеческих клеток.

Так, несколько лет назад были получены химеры человек-свинья, а летом 2019 года испанские ученые заявили о том, что создали в Китае химеру человек-обезьяна. Правда, все эти зародыши уничтожают на ранних стадиях развития, чтобы избежать этических разногласий. И только летом 2019 года японские ученые получили разрешение на то, чтобы не только вводить клетки человека в эмбрион мыши, но также подсаживать химеру в матку беременных мышей.

Проблема состоит вот в чем: на той стадии развития, когда возможно создание химеры, клетки человека и мыши находятся в разных состояниях. Зародыш мыши в этот момент состоит из наивных эмбриональных стволовых клеток (ЭСК) — они способны дать начало всем зародышевым, а также некоторым внезародышевым тканям. Клетки человека на этой же стадии называют примированными ЭСК — из них внезародышевые ткани не получатся, поскольку они уже начали дифференцировку.

Сейчас известно несколько способов перевести ЭСК человека из примированного состояния в наивное — это, например, химические ингибиторы или экспрессия определенных генов (мы также рассказывали об одном механическом способе). Но во всех этих случаях эффективность встраивания в постимплантационный зародыш невысока: в химерах человек-свинья удалось заметить лишь отдельные клетки человека, а в химерах человек-мышь их практически не удается разглядеть.

Цзянь Фэн (Jiang Feng) из Нью-Йоркского государственного университета в Баффало и его коллеги предложили еще один способ решения проблемы. Дело в том, что наивность мышиных ЭСК может быть связана с диапаузой — состоянием, при котором развитие эмбрионов тормозится на время, пока мать вынашивает или выкармливает предыдущее поколение детенышей. Известно также, что диапаузу у мышиных эмбрионов можно вызвать, если заблокировать белковый комплекс mTOR, который подстегивает клеточный обмен веществ. Поэтому Фэн с коллегами предположил, что можно обработать человеческие ЭСК блокаторами mTOR и тем самым синхронизировать их с клетками в зародыше мыши.

Для начала исследователи проверили, что выбранный ими метод работает. Они разработали протокол с участием распространенного блокатора mTOR — рапамицина, а также альтернативного блокатора — Torin1. Полученные колонии наивных ЭСК экспрессировали все необходимые маркеры и образовывали опухоли (тератомы) при введении в организм мыши, то есть удовлетворяли критериям эмбриональных клеток. При этом их функциональные свойства изменились: например, они стали лучше делиться. В то время как исходная культура примированных ЭСК увеличилась в 10 раз за 6 дней, культура наивных ЭСК — почти в 1000 раз. Изменения затронули также экспрессию генов и уровень метилирования ДНК.

Затем авторы работы ввели наивные ЭСК человека, экспрессирующие зеленый флуоресцентный белок, в мышиные морулы — эмбрионы первых дней развития, которые представляют собой просто группу одинаковых клеток. Из химерных морул развились бластоцисты — клеточные шары с рыхлой массой внутри — причем человеческие клетки светились как во внешнем слое, так и во внутреннем. Далее эти бластоцисты подсадили мышам и полученные эмбрионы забирали на анализ вплоть до 17-го дня развития (отсчет с момента оплодотворения). Исследователей интересовало, в какие ткани смогут встроиться клетки человека. В итоге они были обнаружены как в печени (производное внутреннего зародышевого листка, энтодермы), так и в сетчатке (производное внешнего листка, эктодермы), и даже в сердце и костном мозге (производные среднего листка, мезодермы).

Срез химерного зародыша с разной окраской. Зеленый — клетки человека, синими стрелками отмечены места интеграции этих клеток в органы зародыша. 1 — сердце, 2 — сетчатка глаза.

Hu et al. / Sci Adv, 2020

Подсчитав долю общей ДНК человека в химерном зародыше, авторы работы обнаружили, что от 0,14 до 4,06 процентов клеток (в зависимости от конкретного зародыша) были человеческими. По сравнению с предыдущими работами, в которых эти клетки с трудом удавалось обнаружить, здесь можно говорить о стабильном встраивании клеток человека в мышиный зародыш после имплантации.

Чтобы избежать этических споров, исследователи проверили: клетки человека не попали в зачатки половых органов мышей (это одно из строгих ограничений на создание таких химер). Что же касается нервной системы, авторы работы отмечают: хоть отдельные клетки там и были обнаружены, в таком скромном количестве и на таких ранних стадиях они не могли внести существенный вклад в формирование мышиного мозга. Тем не менее, их исследование демонстрирует, что принципиальные трудности в создании химерных зародышей — не столько этические, сколько технические, однако их, в отличие от этических, постепенно удается преодолеть.

Ранее мы рассказывали о том, что ученым удалось получить полноценный зародыш мыши из одной соматической клетки. Зародыши человека, тем временем, удалось культивировать in vitro до стадии более двух недель. А у ранних человеческих эмбрионов обнаружили первые признаки старения.

Полина Лосева

Ученые смогли вырастить из свиного жира кость нижней челюсти.

Говорят: так можно создавать и человеческие кости | Громадское телевидение

Об этом говорится в научном исследовании в издании Science Translational Medicine.

Нижняя челюсть — единственная подвижная кость черепа — играет важную роль в нашей жизни. Благодаря височно-нижнечелюстному суставу мы можем говорить и пережевывать пищу. В то же время нижнюю челюсть почти невозможно заменить: она очень сложная по строению кость, а еще должна выдерживать значительное давление.

Операций по замене нижнечелюстной кости могут потребовать люди с врожденными пороками или те, кто повредил челюсть в результате травм. Можно взять кость с другой части тела, но те часто не имеют подходящей формы. Можно использовать металлические протезы. Но, во-первых, часто они вызывают аллергическую реакцию, а во-вторых, не учитывают рост остальных костей.

Группа американских исследователей обратила внимание на один из способов воспроизведения костей — их выращивания из стволовых клеток. На это их натолкнула публикация десятилетней давности, в которой описывался процесс выращивания косточки височно-нижнечелюстного сустава из стволовых клеток, полученных из человеческого жира.

Для своего исследования ученые взяли стволовые клетки, полученные из свиного жира, а за «леса» человеческой челюсти взяли коровьи кости. Из части клеток они вырастили кость нижней челюсти, а из части — хрящевые клетки, необходимые для сустава, соединяющего челюсть со скулами.

Выращенные челюсти исследователи пересадили подопытным свиньям — животные нормально ими пользовались почти сразу после пересадки. Через шесть месяцев свиней усыпили и проверили, насколько пересаженные челюсти у них прижились. Выяснилось, что «леса» из коровьих костей рассосались, оставив после себя выращенную челюсть.

Теперь авторы исследования готовятся к проведению испытаний на людях. В них примут участие шесть пациентов с открытым прикусом. С помощью выращенных из стволовых клеток костей их челюсти удлинят, чтобы убрать врожденный дефект прикуса.

В состав вакцин входят клетки абортированных человеческих эмбрионов

Проверка фейков в рамках партнерства с Facebook

В этом видео утверждается, что в состав вакцин входят абортированные клетки человеческого эмбриона. Автор уверяет, что в вакцине присутствует чужеродная ДНК и хромосомы «нездорового генома», которые вызывают различные виды рака.

Это неправда: в состав вакцин не входят клетки абортированных человеческих плодов. Однако некоторые вирусы, входящие в состав вакцин, выращивают в клетках-потомках тканей, собранных из абортированных человеческих плодов много десятилетий назад.

Ученые подсчитали, что вакцины, изготовленные благодаря одному из видов линий клеток эмбрионов (WI-38), и их производные предотвратили почти 11 млн смертей и 4,5 млрд случаев заболеваний.

Вакцины от ветряной оспы, краснухи, гепатита А и один препарат вакцины против бешенства делают, выращивая вирусы в фибробластах эмбриона плода. Фибробласты — это клетки, необходимые для содержания кожи и других соединительных тканей вместе. Впервые эти клетки для изготовления вакцин получили в результате планового прерывания двух беременностей в начале 1960-х. Эти же эмбриональные клетки, полученные десятилетия назад, продолжают расти в лабораториях, и их по сей день используют для изготовления вакцин. Новые дополнительные источники клеток плода не нужны.

В видео автор утверждает, что «каждому ребенку вводится нездоровый генетический код с патологиями и болезнями, которые способствуют возникновению рака». Этот вывод она делает на основе доклада итальянской ассоциации Corvelva:

«Итальянская организация Corvelva провела полное секвенирование генома клеточной линии MRC-5, какие именно используется в некоторых вакцинах <…> В вакцине присутствует полный геном (ДНК) всех хромосом какого-то определенного индивида <…> В нем найдено более 560 генов, которые связаны с различными формами рака».

Так называемое исследование итальянской группы Corvelva — это доклад, который не содержит базового описания хода исследования, и оно никогда не было опубликовано в авторитетном научном журнале. К тому же организация «Corvelva» — это не научная организация, а ассоциация с четкой антивакцинаторской позицией. Они не предоставляют информацию о том, как собирали образцы и как они пришли к выводу, что эти гены происходят от раковых клеток.

На самом деле после выращивания вируса в клетках эмбриона его очищают, чтобы удалить реагенты для роста и остатки клеток. Во время этого процесса очистки клеточная ДНК оставшуюся также разрушается. В конечном препарате вакцины остатки ДНК минимальны (триллионные части грамма) и являются сильно фрагментированными. Поскольку ДНК фрагментирована, она не может создать целый белок, который способен повредить. Кроме этого, ДНК вакцины не может встраиваться в человеческую ДНК, чтобы вызвать какие-либо изменения в организме.

Происхождение подобных фейков прослеживает также из цитирования текстов бывшей американской исследовательницы Терезы Дейшер. Она написала открытое письмо, в котором связала заболевание аутизмом с использованием в вакцинах ДНК абортированных эмбрионов. Этот текст не прошел процесса научного рецензирования, а другие ученые раскритиковали его за ряд нарушений. Об этом мы писали ранее здесь.

VoxUkraine — уникальный контент, который стоит прочесть. Подписывайтесь на нашу e-mail рассылку, читайте нас в Facebook и Twitter, смотрите актуальные видео на YouTube.

Мы верим, что у слов есть сила, а идеи имеют определяющее влияние. VoxUkraine объединяет лучших экономистов и помогает им донести идеи до десятков тысяч соотечественников. Контент VoxUkraine бесплатный (и всегда будет бесплатным), мы не продаем рекламу, не занимаемся лоббизмом. Чтобы проводить больше исследований, создавать новые влиятельные проекты и публиковать много качественных статей нам нужны умные люди и деньги. Люди есть! Поддержать VoxUkraine. Вместе мы сделаем больше.

Поддержать Вокс

Внимание

Авторы не работают, не консультируют, не владеют акциями и не получают финансирования от компании или организации, которая бы имела пользу от этой статьи, а также никоим образом с ними не связаны

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СВОЙСТВ ЧЕЛОВЕЧЕСКИХ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ И ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК ПОСЛЕ ЗАСЕЛЕНИЯ НА ПОВЕРХНОСТИ ИЗ ЕСТЕСТВЕННЫХ И СИНТЕТИЧЕСКИХ МАТЕРИАЛОВ | Саая

1. Parizek M, Kasalkova N, Bacakova L, Slepicka P, Lisa V, Blazkova M, Svorcik V. Improved Adhesion, Growth and Maturation of Vascular Smooth Muscle Cells on Poly-ethylene Grafted with Bioactive Molecules and Carbon Particles. International Journal of Molecular Sciences. 2009; 10 (10): 4352–4374.

2. T.D. VU and T. KOFIDIS, National University of Singapore, Singapore DOI: 10.1533/9780857096715.2.127 © 2014 Woodhead Publishing Limited.

3. Weinberg CB, Bell E. A blood vessel model constructed from collagen and cultured vascular cells. Science. 1986; 231: 397–400.

4. Nicolas L’Heureux, Lucie Germain, Raymond Labb~, Francois A. Auger. Qulbec, Canada: In vitro construction of a human blood vessel from cultured vascular cells: A morphologic study. J. Vasc. Surg. 1993; 17: 499–509.

5. Matsuda T, Miwa H. A hybrid vascular model biomimicking the hierarchic structure of arterial wall: Neointimal stability and neoarterial regeneration process under arterial circulation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995; 110: 988–997.

6. Kaushal S, Amiel GE, Guleserian KJ, Shapira OM, Perry T, Sutherland FW et al. Functional small-diameter neovessels created using endothelial progenitor cells expanded ex vivo. Nat Med. 2001; 7: 1035–1040.

7. Quint C, Kondo Y, Manson RJ, Lawson JH, Dardik A, Niklason LE. Decellularized tissue-engineered blood vessel as an arterial conduit. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011; 108: 9214–9219.

8. Tara S, Rocco KA, Hibino N, Sugiura T, Kurobe H, Breuer CK, Shinoka T. Vessel bioengineering. Circ. J. 2014 Jan; 78 (1): 12–19.

9. Wu H, Fan J, Chu CC, Wu J. Electrospinning of small diameter 3-D nanofi brous tubular scaffolds with controllable nanofi ber orientations for vascular grafts. J. Mater. Sci. Mater. Med. 2010; 21: 3207–3215.

10. Pektok E, Nottelet B, Tille JC, Gurny R, Kalangos A, Moeller M et al. Degradation and healing characteristics of small-diameter poly (epsilon-caprolactone) vascular grafts in the rat systemic arterial circulation. Circulation. 2008; 118: 2563–2570.

11. Roha JD, Sawh-Martineza R, Brennana MP, Jaya SM, Devineb L, Raoa DA et al. Tissue-engineered vascular grafts transform into mature blood vessels via an infl ammation-mediated process of vascular remodeling. January 26, 2010 PNAS | March 9, 2010 | vol. 107 | no. 10 | 4669–4674.

12. Su Y, Su Q, Liu W, Jin G, Mo X, Ramakrishna S. Dualdrug encapsulation and release from core-shell nanofi — bers. J. Biomater. Sci. Polym. Ed. 2011 March 18, doi: 10.1163/092050611X564137.

13. Захарова ИС, Живень МК, Саая ШБ, Карпенко АА, Шевченко АИ, Струнов АА и др. Разработка клеточных технологий для создания клеточно-наполненных сосудистых трансплантатов. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2015; 19 (4–2): 43–54. Zakharova IS, Zhiven’ MK, Saaya ShB, Karpenko AA, Shevchenko AI, Strunov AA i dr. Razrabotka kletochyh tehnologiy dlya sozdaniya kletochno-napolnennyh sosudistyh transplantatov. Patologiya krovoobrashenia i kardiohirurgia. 2015; 19 (4–2): 43–54.

14. Сергеевичев ДС, Васильева МБ, Субботовская АИ, Юношев АС, Сильвестров ВВ, Новрузов РБ, Карась- ков АМ. Bлияние детергентной и ферментной децеллюляризации на биомеханические свойства аортального аллографта. Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2012; 10 (4). Sergeevichev DS, Vasilieva MB, Subbotovskaya AI, Yunoshev AS, Silvestrov VV, Novruzov RB, Karaskov AM. Vliyaniye detergentnoy I fermentnoy detsellulyarizatsii na biomehanicheskie svoystva aortalnogo allografta. Vestnik NGU. Seriya: Biologiya, klinicheskaya meditsina. 2012; 10 (4).

15. Попова ИВ, Степанова АО, Сергеевичев ДС, Акулов АЕ, Захарова ИС, Покушалов ЕА, Лактионов ПП, Карпенко АА. Сравнительное исследование трех типов протезов, изготовленных методом электроспиннинга в эксперименте in vitro и in vivo. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2015; 19 (4): 63– 71. Popova IV, Stepanova AO, Sergeevichev DS, Akulov AE, Zakharova IS, Pokushalov ЕA, Laktionov PP, Karpenko AA. Sravnitelnoe issledovanie treh tipov protezov, izgotovlennih metodom electrospininga v eksperimente in vitro i in vivo. Patologiya krovoobrascheniya i kardiohirurgia. 2015; 19 (4): 63–71.

16. Cynthia S. Wong, Melissa Sgarioto, Amal A. Owida, William Yang, Franklin L. Rosenfeldt, Yos S. Morsi. Polyethyleneterephthalate Provides Superior Retention of Endothelial Cells During Shear Stress Compared to Polytetrafl uoroethylene and Pericardium. Heart, Lung and Circulation . 2006; 15: 371–377.

17. Eybl E, Grimm M, Grabenwoger M, Bock P, Muller MM, Wolner E. Endothelial cell lining of bioprosthetic heart valve materials. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992; 104 (3): 763–9.

18. Simon P, Kasimir MT, Seebacher G, Weigel G, Ullrich R, Salzer-Muhar U et al. Early failure of the tissue engineered porcine heart valve SYNERGRAFT in pediatric patients. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003; 23: 1002–1006.

19. Kannan RY, Salacinski HJ, Sales K, Butler P, Seifalian AM. The roles of tissue engineering and vascularisation in the development of micro-vascular networks: A review. Biomaterials. 2005; 26 (14): 1857–1875.

20. Rotmans JI, Heyligers JM, Verhagen HJ, Velema E, Nagtegaal MM, de Kleijn DP et al. In vivo cell seeding with anti-CD34 antibodies successfully accelerates endothelialization but stimulates intimal hyperplasia in porcine arteriovenous expanded polytetrafl uoroethylene grafts. Circulation. 2005; 112 (1): 12–18.

21. Mirenghi L, Ramires PA, Pentassuglia RE, Rotolo P, Romito A. Growth of human endothelial cells on plasmatreated polyethyleneterephthalate surfaces. J. Mater. Sci. Mater. Med. 2000; 11 (5): 327–331.

22. Thompson MM, Budd JS, Eady SL, Allen KE, James M, James RF et al. Effect of seeding time and density on endothelial cell attachment to damaged vascular surfaces. Br. J. Surg. 1993; 80 (3): 359–362.

23. Miyata T, Conte MS, Trudell LA, Mason D, Whittemore AD, Birinyi LK. Delayed exposure to pulsatile shear stress improves retention of human saphenous vein endothelial cells on seeded ePTFE grafts. J. Surg. Res. 1991; 50 (5): 485–493.

Человеческий эмбрион собрали из лабораторных клеток

Искусственный псевдозародыш, готовый прикрепиться к матке, может стать удачной моделью для изучения патологий эмбрионального развития.

Сразу две исследовательские группы, в Юго-западном медицинском центре Университета Техаса и в Университете Монаша, сообщили в Nature, что им удалось лабораторными методами создать полноценный человеческий эмбрион на стадии бластоцисты. Так называют одну из самых ранних стадий развития – на этапе бластоцисты эмбрион ещё не внедрился в стенку матки, но уже готов это сделать.

Человеческий бластоид – псевдозародыш, соответствующий стадии бластоцисты. Синим окрашены ядра клеток. (Фото: UT Southwestern)

‹

›

Что такое бластоциста? После оплодотворения яйцеклетка млекопитающих первые несколько дней делится, пока из неё не получится что-то вроде пузырька. В этом пузырьке есть клетки трёх типов. Те, что окружают его по периметру, образуют так называемый трофобласт, или трофэктодерму. Клетки трофобласта потом сформируют плаценту. Большая часть объёма внутри пузырька – просто полость, которая так и называется – полость бластоцисты. Но в одном месте изнутри на стенке пузырька образуется клеточная масса, которая опять же так и называется – внутренняя клеточная масса. Она состоит из эпибласта и гипобласта. Клетки гипобласта потом дадут зародышевый мешок, который помогает эмбриону питаться и дышать на самых ранних этапах развития, и хорион – ещё одну зародышевую оболочку, которая будет участвовать в формировании плаценты. А вот само тело эмбриона начнёт развиваться из клеток эпибласта.

По мере развития молекулярной и клеточной биологии исследователи стали пытаться смоделировать бластоцисту в лабораторных условиях. В этом есть смысл не только с точки зрения фундаментальных знаний о том, как развивается зародыш, но и из практических соображений: многие патологии развития и неудачные беременности начинаются с проблем на стадии бластоцисты. Несколько лет назад лабораторную бластоцисту удалось собрать из мышиных стволовых клеток – полученную клеточную структуру назвали бластоид, чтобы отличать от натуральной бластоцисты. И вот сейчас то же самое получилось с клетками человека.

Главная проблема была в том, чтобы найти стволовые клетки, похожие на клетки бластоцисты. Исследователи из Техасского университета брали их из двух источников. Во-первых, это были настоящие клетки  человеческой бластоцисты. Когда-то человеческую бластоцисту взяли для научных исследований, разобрали на клетки, и с тех пор их сохраняют для экспериментов. (Клетки зародыша потенциально бессмертны, если их правильно содержать.)

Во-вторых, зародышевые клетки можно получить из обычных клеток взрослого человека – это будут так называемые индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Индуцированные – потому что их создают, обрабатывая обычные клетки специальными молекулярными сигналами. В результате, например, клетки кожи теряют специализацию и впадают в глубокое эмбриональное детство, когда они могли бесконечно делиться. Зародышевые клетки способны превратиться в любые другие, поэтому их называют плюрипотентными. Мы много раз писали про такие стволовые клетки; по свойствам они не отличаются или почти не отличаются от настоящих зародышевых клеток.

Исследователи выращивали клетки в специальном сосуде, который позволял им образовать трёхмерную структуру. То есть если бы стволовые клетки захотели создать бластоцисту (бластоид), им бы ничто не помешало. Разумеется, в питательную среду им добавляли молекулярные факторы, которые должны были склонить делящиеся клетки к тому, чтобы сформировать пузырёк с трофобластом, эпибластом и гипобластом.

Другая группа исследователей, в Университете Монаша, тоже работали со специализированными клетками взрослых людей. Но эти клетки не обращали в индуцированные стволовые, а добивались того, чтобы среди них сразу появились бластоцистные клетки трёх видов. То есть первая исследовательская команда «обнуляла» генетическую активность зрелых клеток до самого-самого начального зародышевого состояния, а потом запускала в них программу зародышевого развития – и делящиеся клетки уже сами превращались в клетки трофобласта, эпибласта и гипобласта. А вторая команда сразу пыталась получить клетки трофобласта, эпибласта и гипобласта, которые объединялись в псевдозародыш-бластоид. В первом случае бластоцисту выращивали, во втором – собирали из клеточного конструктора (точнее, детали конструктора сами находили себя и соединялись в нужную структуру).

И в том, и в другом случае всё сработало более-менее успешно: человеческие бластоиды формировались на 6–8 день выращивания клеточной культуры и с 20-процентным успехом. Размером и структурой они были как настоящие, состояли примерно из такого же числа клеток. Активность генов в искусственной бластоцисте тоже была такая же, как у настоящей, готовой имплантироваться в матку. Собственно, когда для полученных бластоидов имитировали условия имплантации, они были на это готовы: они прикреплялись к клеточной культуре, которая изображала стенку матки, и начинали развиваться дальше. У них появлялись зародышевые органы вплоть до того, что некоторые псевдоэмбрионы готовили свои клетки, чтобы создать плаценту.

То есть в принципе клеточные структуры, полученные подобным образом, вполне могут служить моделью для изучения человеческого зародыша в тот момент, когда он готовится укорениться в матке. Хотя портал Nature пишет о неизбежных этических вопросах, которые всегда возникают при слове «эмбрион», эти вопросы, очевидно, будут не столь остры, чем если бы речь шла о настоящем эмбрионе, полученном при слиянии яйцеклетки и сперматозоида. Правда, прежде чем на человеческих бластоидах начнут что-то изучать, нужно скорректировать методы, с помощью которых их получают.

Пока что псевдоэмбрионы, полученные так, как описано выше, развиваются с разной скоростью, и даже разные типы клеток в пределах одного и того же бластоида тоже могут развиваться с немного разной скоростью – хотя в настоящих зародышах всё строго синхронизировано. Наконец, в бластоидах оставалась группа клеток, которая не относится ни к трофобласту, ни к эпибласту, ни к гипобласту, и исследователям ещё предстоит понять, что это за клетки и как от них избавиться.

Озонотерапия

Это новый, перспективный и эффективный вид лечения. Он основан на  разностороннем действии, которое медицинский озон оказывает на кровь и на организм в целом.
Озон – это газ с нестойкой, высокоактивной молекулой с большой проникающей способностью. Озон распадается с образованием атомарного кислорода, который окисляет микроорганизмы, токсины, шлаки, стимулирует обмен веществ, улучшает питание тканей.  
 

Озон оказывает на организм следующее действие:

1. Антимикробное: 
   разрушение бактерий, вирусов и других внутриклеточных паразитов (хламидии, уреаплазмы), грибов.Озон окисляет стенку и гены микроба, причем делает это внутриклеточно. По эффективности озон здесь сравним с антибиотиками, с той только разницей, что ДЕЙСТВУЕТ ЛУЧШЕ. Все антибиотики помимо торможения размножения микробов и вирусов, снижают защитные силы организма. Озон же, наоборот,  стимулирует размножение иммунных клеток и вызывает гибель микроорганизмов.
2. Антигипоксическое действие.
   Вводимый в кровь медицинский озон в жидкой среде (физраствор) насыщает организм кислородом, устраняя кислородное голодание (гипоксию), задерживая старение и рубцевание клеток и тканей. Он стимулирует обновление клеточных мембран и размножение клеток. Этим проявляется «омолаживающий» эффект озона на организм.
3. Стимуляция обмена веществ. 
   Усиление кислородного обмена (тканевого дыхания) в организме за счет введения озона приводит к усилению выработки энергии, белка (основного «строительного материала»),  гормонов, биологически активных веществ и других регуляторов и стимуляторов жизнедеятельности.  Этим  повышается иммунный, энергетический статус организма, проводится профилактика  болезней на молекулярном и клеточном уровне.
4. Антитоксическое действие.
   При введении озона в кровь циркулирующие в ней шлаки (холестерин, билирубин и другие недоокисленные продукты обмена веществ, которые оказывают токсическое действие) окисляются им и быстрее выводятся из организма. Задерживается развитие атеросклеротических бляшек в артериях мозга, сердца, конечностей. Мембраны клеток крови становятся мягкими, эластичными, повышается транспорт кровью кислорода и улучшение отдачи его в ткани.
5. Противоопухолевоедействие. 
   Уникальность действия озона на раковую клетку (и ткань) заключается в том, что озон приводит к саморазрушению опухолевой клетки, за счет торможения ее порочного «бескислородного» обмена веществ. Озон избирательно вызывает гибель раковых клеток, так как здоровые клетки имеют свою антиоксидантную систему защиты, а больные раком – нет. Применение озона в онкологии сулит большие клинические перспективы.
6. Противовоспалительное действие.
   Проникая внутрь клетки человеческого организма озон связывается с полиненасыщенными жирными кислотами и образует высокоактивные вещества-озониды, которые окисляют простагландины — биологически активные вещества участвующие в воспалительных реакциях, тем самым способствуют исчезновению воспаления.

ПОКАЗАНИЯ:

1. Хирургия
   абсцессы (гнойники), раневая инфекция, сепсис, перитонит, пролежни, длительнонезаживающие раны, трофические язвы, хронический остеомиелит, тромбофлебит, атеросклероз сосудов нижних конечностей, кардиохирургические вмешательства.
2. Терапия,  аллергология,  эндокринология
   хронический гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический гепатит, цирроз печени, артриты и артрозы, ишемическая болезнь сердца, аллергические заболевания, болезни верхних дыхательных путей, сахарный диабет.
3. Венерические болезни
   заболевания, передаваемые преимущественно половым путем ( ЗППП ) и их осложнения.
4. Дерматология
   фурункулез, пиодермия, герпес, грибковые поражения, псориаз, экзема, красный плоский лишай, угревая болезнь.
5. Акушерство и гинекология
   воспалительные заболевания придатков матки, бесплодие, невынашивание беременности, токсикозы беременных, профилактика внутриутробного инфицирования плода, фетоплацентарная недостаточность, анемия беременных.
6. Невропатология
   нарушения мозгового кровообращения, заболевания периферической нервной системы, мигрень.
7. Инфекционные болезни
   вирусные гепатиты, герпесвирусная инфекция, токсоплазмоз, цитомегаловирус.
8. Стоматология
   стоматит, парадонтоз, пульпит, гингивит. 

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

• Аллергия к озону. Повышенная кровоточивость
• Гипертиреоз, тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы).
• Судороги, эпилепсия.
• Острый инфаркт миокарда.
• Алкоголь в крови.

Хосе Поло: Псевдоэмбрионы человека, созданные из клеток кожи, представляют собой этическое минное поле | USA

Биохимик Хосе Поло позирует с изображениями своих человеческих псевдоэмбрионов. Universidad Monash

Группе ученых во главе с аргентинским биохимиком Хосе Поло удалось создать человеческие псевдоэмбрионы, не используя яйцеклетки или сперму, а перепрограммировав клетки кожи, чтобы они вернулись в нормальное состояние. эмбриональное состояние. Этот медицинский скачок на меняющихся рубежах биоэтики потребует от человечества решения насущного вопроса: какой юридический статус получит эти скопления человеческих клеток, известные как бластоиды?

Поло из Университета Монаша в Мельбурне предпочитает дистанцировать свою работу от термина «искусственный эмбрион»: «Мы не хотим порождать ложные ожидания или заставлять людей думать, что через год у нас будет целая армия клонов. .Технология еще не достигла этого ».

Биохимик описывает, что происходит в первые дни после оплодотворения, когда яйцеклетка и сперматозоид объединяются, чтобы сформировать единую всемогущую клетку, с инструкцией по превращению себя в человека, состоящего из 37 миллиардов клеток. В первый день эмбрион состоит всего из двух клеток. На второй становится четыре. На третьем восемь. Примерно на шестой день он формирует структуру размером чуть более 0,1 миллиметра, состоящую примерно из 200 клеток: бластоцисту.

Эти модели эмбрионов до сих пор не могли создать полноценный организм, но кто знает, можно ли этого достичь за 10 или 15 лет

Испанский биолог Марта Шахбази из Кембриджского университета

«Это похоже на футбол, который внутри теннисный мяч, — говорит Поло. «Мяч, когда он имплантируется в матку, генерирует плаценту. А теннисный мяч — это то, что родит ребенка ».

Команда Поло взяла клетки кожи и вернула их в состояние, аналогичное состоянию клеток в естественной бластоцисте, которые способны давать начало множеству других специализированных клеток, включая клетки крови, печени, мышц и мозга.При контакте эти перепрограммированные клетки взаимодействуют и через шесть дней образуют человеческий псевдоэмбрион, структуру размером с песчинку, которую команда называет индуцированным бластоидом или iBlastoid. Один единственный эксперимент может произвести тысячи.

В лабораторных условиях исследователям удалось вырастить псевдоэмбрионы, эквивалентные 11-дневной естественной бластоцисте. Международный консенсус, основанный на исследованиях избыточных человеческих эмбрионов из клиник по лечению бесплодия, устанавливает красную черту через 14 дней — момент, когда эмбрион больше не может делиться, чтобы потенциально произвести близнецов, и текущую точку отсечения для изучения человеческих эмбрионов.По данным Polo, на 14-й день в игру вступает концепция индивидуума, хотя в действительности до 75% успешных оплодотворений теряется в первые две недели беременности.

Модели человеческих эмбрионов, известные как iBlastoids, созданные в лаборатории командой Хосе Поло. Universidad Monash

Человеческие псевдоэмбрионы открывают черный ящик эмбрионального развития, который труднодоступен из-за очевидных этических ограничений, и позволяет исследователям исследовать причины бесплодия и врожденных заболеваний.«IBlastoids могут служить моделью в течение первых двух недель, и поэтому мы можем изучить, какие мутации или какие токсины вызывают сбой процесса», — говорит Поло, чье революционное исследование было опубликовано 17 марта в журнале Nature .

Другая группа под руководством китайского молекулярного биолога Цзюнь Ву объявила в параллельной статье в Nature , что им удалось создать псевдоэмбрионы из эмбриональных стволовых клеток, полученных из природных бластоцист, благодаря оптимизации протоколов культивирования в лаборатории.

По словам испанского биолога Марты Шахбази из Кембриджского университета, это первый случай создания полных моделей человеческого эмбриона. Шахбази считает, что это может быть первым шагом «революции», которая наконец откроет секреты человеческого развития. «Это не эмбрионы, это следует прояснить. Это просто модели, которые могут помочь нам изучить конкретные механизмы, которые мы не можем изучить на эмбрионе », — отмечает она. В 2016 году команде Шахбази удалось вырастить человеческие эмбрионы вне матки в лабораторных условиях в течение более длительного периода времени, чем кому-либо удавалось к тому моменту: 13 дней.

Человеческие псевдоэмбрионы позволяют исследователям исследовать причины бесплодия и врожденных заболеваний

Человеческие псевдоэмбрионы, произведенные как Поло, так и командами Ву, не функционируют, то есть они дегенерируют с течением времени . Эквиваленты, имплантированные в матку самок крыс, также нежизнеспособны. Все данные свидетельствуют о том, что псевдоэмбрионы неспособны производить детей любого рода. Шахбази считает, что «нет никаких этических проблем» в изучении этих структур за пределами красной линии в 14 дней.«Нет закона, который устанавливает пределы для этого типа расследования, потому что это что-то очень новое, но, конечно же, на него будут наложены ограничения. Эти модели эмбрионов до сих пор не могли создать полноценный организм, но кто знает, можно ли этого достичь в течение 10 или 15 лет ».

В прошлом году группе, возглавляемой испанским биологом Альфонсо Мартинесом Ариасом, удалось создать структуры, похожие на человеческий эмбрион, продолжительностью от 18 до 21 дня из клеток, выращенных в лаборатории, но без семян для того, что будет мозгом или тканями, которые образуют плаценту.Мартинес Ариас, в то время работавший в Кембриджском университете, является одним из ведущих деятелей в этой области, который в 2018 году сформировал фронт, призывающий к дебатам об этических аспектах исследований с использованием моделей человеческих эмбрионов.

Мартинес Ариас считает, что эти два новых исследования являются «шагом вперед, но не огромным прорывом», потому что обе модели по-прежнему демонстрируют функциональные и структурные отличия от реальных эмбрионов, а также содержат чужеродные клетки, которых там не должно быть. «Конечная цель — заменить эти структуры зародышем на ранней стадии, чтобы избежать этической проблемы зависимости от эмбрионов.Вы не можете просто помочь себе с человеческими эмбрионами, как если бы вы покупаете апельсины «.

Сейчас в Университете Помпеу Фабра в Барселоне Мартинес Ариас считает, что усовершенствованные модели эмбрионов, которые появятся в будущем, должны регулироваться в соответствии с теми же этическими принципами, что и настоящие эмбрионы. Однако он выступает за удаление 14-дневной красной линии в каждом конкретном случае, если для этого есть хорошее научное обоснование. «Это нужно делать с осторожностью. Если каждому дадут полную свободу действий, я думаю, это приведет к тому, что вместо серьезных исследований будет проводиться множество сомнительных научных исследований, вызывающих критику », — говорит он.

Если мы способны взять клетку кожи и создать эмбрион, мы не собираемся защищать клетки кожи, как если бы они были жизнеспособными эмбрионами

Мария Касадо, основательница Обсерватории по биоэтике и законодательству

Исследования человека модели эмбрионов продолжают развиваться. Ву из Техасского университета в 2019 году сотрудничал с испанцем Хуаном Карлосом Изписуа над созданием искусственных эмбрионов крысы с использованием одной ушной клетки. Две другие ведущие лаборатории, лаборатории Магдалены Зерницкой-Гетцин в Польше и Ян Ю в Китае, также представили в последние недели предварительные результаты своей работы с моделями человеческих эмбрионов.

Мария Касадо, основательница Обсерватории по биоэтике и праву при Университете Барселоны, поддержала использование избыточных эмбрионов из центров фертильности для исследования в 2000 году. По ее мнению, ключ кроется в идее градуализма. «Придаем ли мы такое же значение человеку, жизнеспособному плоду, эмбриону in vitro, зародышевой клетке и клетке кожи? Уровни защиты должны быть постепенными; нельзя искать решений по принципу «все или ничего» «. Юрист считает, что противоречия в этой области следует «разрядить» в пользу исследований, которые принесут пользу здоровью человека.«Если мы сможем взять клетку кожи и создать эмбрион, мы не будем защищать клетки кожи, как если бы они были жизнеспособными эмбрионами», — заявляет она.

Касадо также выступает за пересмотр нынешней этической границы 14 дней: «Мы не можем пытаться регулировать вещи раз и навсегда, как если бы это было записано в Священном Писании».

Английская версия Роба Трейна.

Нейробиологи обнаруживают спутанные клетки «зомби» в человеческом мозгу после смерти

Можно подумать, что когда человек мертв, его тело будет делать что-то; без кровообращения и воздуха внутренние системы быстро истощатся.Но из-за странной причуды биологии существуют такие вещи, как живые мертвецы — по крайней мере, живые клетки внутри выгоревшего и обсыпанного пылью тела.

Некоторые клетки человеческого мозга действительно увеличивают свою активность после того, как мы умираем. Эти «зомби» клетки увеличивают экспрессию своих генов и отважно продолжают пытаться выполнять свои жизненно важные задачи, как если бы кто-то забыл сказать им, что они теперь избыточны.

невролог Джеффри Леб из Университета Иллинойса и его коллеги наблюдали, как эти клетки упорно проросших новые щупальца и возились с делами в течение нескольких часов после смерти.

«Большинство исследований предполагают, что все в мозге останавливается, когда перестает биться сердце, но это не так», — сказал Лоеб. «Наши результаты будут необходимы для интерпретации исследований тканей человеческого мозга. Просто мы не оценили эти изменения до сих пор».

Большая часть информации, которая у нас есть о расстройствах мозга, таких как аутизм, болезнь Альцгеймера и шизофрения, получена в результате экспериментов, проводимых на тканях мозга после смерти; этот подход имеет решающее значение при поиске лечения, поскольку модели на животных для исследований мозга часто не верны нам.

Обычно эта работа проводится на тканях людей, умерших более 12 часов назад. Сравнивая экспрессию генов в свежих тканях мозга (удаленных в ходе операции по поводу эпилепсии у 20 пациентов) с вышеупомянутыми образцами мозга умерших людей, Лоеб и его команда обнаружили поразительные различия, которые не зависели от возраста или заболевания.

Они использовали данные об экспрессии генов, которые они позже подтвердили, исследуя гистологию ткани мозга, чтобы понять, что клеточно-специфическая активность изменяется с течением времени после смерти при комнатной температуре.

В то время как активность большинства генов оставалась стабильной в течение 24 часов, задокументированных командой, нейронные клетки и их активность генов быстро истощались. Однако наиболее примечательно то, что глиальные клетки увеличили экспрессию и процессы генов.

Клетки оживают после смерти человеческого мозга. (Д-р Джеффри Лоэб / UIC)

Поначалу это удивительно, но на самом деле это имеет большой смысл, учитывая, что глиальные клетки, такие как микроглия и астроциты, питающиеся отходами, вступают в действие, когда что-то идет не так.А умирать так же «неправильно», как и все живые существа.

«То, что глиальные клетки увеличиваются после смерти, неудивительно, учитывая, что они воспалительные, и их работа заключается в очистке после травм головного мозга, таких как кислородное голодание или инсульт», — сказал Леб.

Затем команда продемонстрировала, что РНК, экспрессируемая генами, сама по себе не изменяется в течение 24 часов после смерти, поэтому любые изменения в ее количестве действительно должны быть связаны с продолжением биологических процессов.

«Полная экспрессия генов в свежевыделенных образцах человеческого мозга позволяет получить беспрецедентное представление о геномной сложности человеческого мозга из-за сохранения стольких различных транскриптов, которые больше не присутствуют в посмертных тканях», — написали исследователи в своей статье. бумага.

Это имеет огромное значение как для прошлых, так и для настоящих исследований с использованием ткани мозга для понимания заболеваний, которые связаны с иммунными реакциями, таких как эти «зомби» глиальные клетки, которые набухают, когда они безуспешно пожирают окружающие кусочки умирающего мозга.

Однако через 24 часа эти клетки также умерли, и их уже нельзя было отличить от разрушающейся ткани, которая их окружала.

«Исследователям необходимо принять во внимание эти генетические и клеточные изменения и максимально сократить посмертный интервал, чтобы уменьшить масштабы этих изменений», — пояснил Лоеб.

«Хорошая новость из наших открытий заключается в том, что теперь мы знаем, какие гены и типы клеток стабильны, какие деградируют, а какие со временем увеличиваются, чтобы можно было лучше понять результаты посмертных исследований мозга».

Даже после смерти мы, биологические существа, никогда не бываем полностью статичными.

Это исследование было опубликовано в Scientific Reports .

Как клетки человека координируют начало репликации ДНК

Комплекс распознавания происхождения (ORC) — это группа белков, которые необходимо полностью собрать на первом этапе репликации ДНК.Один компонент ORC, ORC1 (видимый на этом изображении в виде ярко-зеленых точек), выделяется в капельки в ядре клетки и позволяет ненадолго перемещаться и собираться с другими белками в нужный момент клеточного цикла. Предоставлено: Манзар Хоссейн / лаборатория Стилмана / CSHL, 2021 г.

Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) Президент и главный исполнительный директор Брюс Стилман занимается анализом репликации ДНК, критического этапа деления клеток, с 1980-х годов. Его лаборатория изучает, как комплексы распознавания происхождения — ORC — координируют дупликацию ДНК.Они обнаружили, как наши клетки собирают и разбирают ORC во время цикла клеточного деления. Один белок ORC разделяется на маленькие жидкие капельки, разделяя их до тех пор, пока не наступит нужный момент для привлечения других белков и начала репликации ДНК.

ORC распознает, где инициировать репликацию во многих местах вдоль длинных линейных участков ДНК в хромосомах наших клеток. Полностью собранные ORC привлекают другие белки для создания точных копий хромосом.Этот механизм необходим для точного наследования ДНК без ошибок, которые могут привести к таким заболеваниям, как рак.

Ученые изучили структуру ORC у нескольких видов. Стилман объясняет:

«Мы ранее изучали это на пекарских дрожжах, но оказалось, что человеческие клетки действуют иначе».

В отличие от одноклеточных дрожжей, у человека есть множество клеток, которые делятся в разное время. Исследователи обнаружили, что один человеческий белок ORC, ORC1, имеет определенные области, которых не хватает дрожжевому ORC1.Когда ORC связывается с ДНК, ORC1 рекрутирует CDC6, белок, который собирает другие белки репликации ДНК. Некоторые из специфичных для человека участков ORC1 и CDC6 связываются с другими белками, которые регулируют репликацию ДНК. Манзар Хоссейн, исследователь лаборатории Стиллмана, говорит:

«Мы обнаружили, что ORC1 и CDC6 взаимодействуют очень косвенно. Мы обнаружили очень короткий период времени, который позволяет им взаимодействовать».

ДНК-связанный ORC1 изолируется в жидкие капли, которые на короткое время меняют форму, а затем вводит CDC6.Кухулика Бхалла, постдок из лаборатории Стилмана, объясняет:

«Итак, если вы можете представить себе лавовую лампу, как будто у вас есть жидкость, но внутри нее другая цветная жидкость. И им все же удавалось оставаться разделенными».

На протяжении большей части цикла деления клетки количество ORC1 и CDC6 колеблется в клетке. Стилман объясняет, что «как высокие, так и низкие количества ORC1 приводят к серьезным последствиям для жизнеспособности клеток. Таким образом, вы должны иметь только правильное количество» каждого белка на протяжении всего клеточного цикла.Стилман и его коллеги показали, что CDC6 задействует другие регуляторные белки, которые контролируют активность и уровни ORC1 как в пространстве, так и во времени. Они опубликовали свои результаты в Molecular Cell .

Делить или нет — петля клеточной обратной связи позволяет новым клеткам принимать судьбоносное решение.

Дополнительная информация:
Manzar Hossain et al., Множественные короткие белковые связывающие мотивы в ORC1 и CDC6 контролируют инициацию репликации ДНК, Molecular Cell (2021).DOI: 10.1016 / j.molcel.2021.03.003

Предоставлено
Лаборатория Колд-Спринг-Харбор

Ссылка :
Как клетки человека координируют начало репликации ДНК (2021, 23 марта)
получено 26 марта 2021 г.
с https: // физ.org / news / 2021-03-human-cells-dna-replication.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие
часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Измененные клетки кожи человека, имитирующие раннюю стадию развития эмбриона

Донна Лу

Структуры iBlastoid выглядят как настоящие бластоцисты человека

Университет Монаша

Живые структуры, моделирующие раннее эмбриональное развитие человека, были созданы полностью из клеток кожи.Модели означает, что это должно быть возможным изучение бесплодию, раннему выкидышу и раннего эмбрионального развития без спорного использования реальных эмбрионов человека — хотя модели могут поднять этические вопросы самостоятельно.

Ранее единственным способом изучения раннего развития человеческих эмбрионов были бластоцисты, полученные в результате процедур ЭКО. Бластоцисты представляют собой шарообразную раннюю стадию эмбрионального развития, которая формируется через пять дней после оплодотворения и может продолжать формировать эмбрионы.Но их использование в науке вызывает споры из-за их способности превратиться в живую человеческую личность.

Объявление

Теперь, перепрограммировав фибробласты, клетки соединительной ткани, взятые из образцов кожи, Хосе Поло из Университета Монаша в Мельбурне, Австралия, и его коллеги создали структуры, похожие на бластоцисты человека.

«Это первый случай, когда на людях мы создаем эмбриональную структуру без яйца», — говорит Джейсон Лимниос из Университета Бонда в Голд-Косте, Австралия, который не принимал участия в исследовании. «Это большое дело».

Структуры, которые команда назвала iBlastoids, могут быть использованы для моделирования первых двух недель эмбрионального развития.

iBlastoids структурно и генетически очень похожи на настоящие человеческие бластоцисты, но не идентичны. Например, у iBlastoids отсутствует блестящая оболочка, мембрана, которая окружает бластоцисту до того, как она имплантируется в матку.«Это то, что мы никогда не сможем смоделировать», — говорит Поло.

«Прямо сейчас вы не можете вживить это женщине и забеременеть», — говорит Лимниос. «Он не вырастет в плод или ребенка, потому что в нем отсутствуют некоторые из наиболее важных структурных частей».

Команда использовала технику, называемую ядерным перепрограммированием, для создания iBlastoids. Они взяли фибробласты у взрослых доноров и, изменив гены, экспрессируемые в клетках, изменили их свойства.

При помещении в трехмерный каркас, известный как внеклеточный матрикс, клетки спонтанно организовываются в сферические структуры, содержащие отдельные слои клеток, которые содержат бластоцисты человека.

iBlastoids могут давать начало плюрипотентным стволовым клеткам — клеткам, которые способны самообновляться и дифференцироваться в разные типы клеток тела. Они могут помочь в продвижении исследований бесплодия, позволяя ученым изучать, что происходит, когда эмбрионы подвергаются воздействию токсинов или вирусов на раннем этапе развития. По словам Лимниоса, все это теперь можно было сделать без использования настоящих человеческих эмбрионов.

Однако любые новые открытия, сделанные с использованием iBlastoids, могут потребовать подтверждения с использованием настоящих человеческих бластоцист, говорит Поло, хотя их использование может позволить проводить исследования в более широком масштабе, чем это возможно сейчас.

«Вы можете использовать 1000 или 10 000 iBlastoids, чтобы что-то обнаружить, а затем вы можете пойти и проверить это открытие на трех бластоцистах», — говорит он.

Разработка моделей, подобных эмбрионам, поднимает этические и юридические вопросы. Во многих странах человеческие эмбрионы нельзя по закону культивировать в лаборатории дольше 14 дней, хотя есть планы рассмотреть возможность изменения правила. По словам Поло, теперь необходимо будет обсудить, следует ли расширить этот предел для iBlastoids, учитывая, что они не являются настоящими человеческими эмбрионами.

«Закон должен догнать науку», — говорит Лимниос. «До этого времени все будут уважать действующие законы и обращаться с этими iBlastoids как с эмбрионами».

Ссылка на журнал: Nature , DOI: 10.1038 / s41586-021-03372-y

исследователей воссоздают ключевую стадию человеческого эмбриона в лаборатории | Наука

Этот лабораторный клубок человеческих клеток имеет много общего с 5-дневными человеческими эмбрионами.

ЮГО-ЗАПАДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УНИВЕРСИТЕТА ТЕХАСА

Автор: Митч Лесли, 17 марта 2021 г., 12:25

Человеческий эмбрион на стадии бластоцисты меньше кончика шариковой ручки и может содержать менее 100 клеток, но эта точка пути развития давно озадачивала и раздражала биологов и врачей. Например, на этой стадии происходит много выкидышей, и бластоциста также может расщепляться с образованием близнецов.Теперь несколько исследовательских групп нашли способы имитировать бластоцисты, заставляя выращенные в лаборатории человеческие клетки формировать кластеры, очень похожие на настоящие.

Подвиг, описанный в двух статьях Nature на этой неделе и двух недавних препринтах, может позволить исследователям ответить на важные вопросы о фертильности человека, например, почему экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) часто терпит неудачу. Более того, эрзац-бластоцисты «станут окнами в эту стадию развития человека», — говорит биолог по стволовым клеткам Арье Вармфлэш из Университета Райса, не имеющий отношения к работе.«Они позволят нам изучить это так, как мы не могли делать раньше».

Когда-то все мы были бластоцистами. Эта фаза, которая у человека начинается примерно через 5 дней после оплодотворения и длится всего пару дней, является переломным моментом. «Бластоциста — это первая стадия, на которой у нас развиваются специализированные типы клеток», — говорит биолог развития Джанет Россант из Детской больницы и Университета Торонто. Этап также инициирует другое важное событие: имплантацию, при которой бластоциста прижимается к слизистой оболочке матки и начинает взаимодействовать с клетками матери, создавая плаценту.

Но ответить на такие вопросы, как какие гены контролируют развитие бластоцисты и почему имплантация так часто оказывается безуспешной, было затруднено. Единственным источником человеческих бластоцист являются донорские эмбрионы, изначально созданные для лечения ЭКО, которых мало и которые несут огромный этический багаж. В Соединенных Штатах, например, исследователи не могут использовать финансирование Национального института здоровья для изучения этих бластоцист. В поисках альтернативы несколько групп ученых заставили стволовые клетки мыши формировать скопления, похожие на бластоцисты, получившие название бластоидов, но они не полностью воспроизводят то, что происходит в человеческом эмбрионе.

Для создания человеческого бластоида клеточный биолог Джун Ву из Юго-западного медицинского центра Техасского университета и его коллеги первоначально использовали эмбриональные стволовые (ES) клетки, которые можно выделить из человеческих бластоцист и дать начало всем типам клеток в нашем организме. Ранее исследователи обнаружили, что при определенных условиях культивирования клетки могут образовывать каждый из трех типов клеток бластоцисты. Ву и его команда пошли еще дальше и показали, что когда они стимулировали культивированные человеческие ES-клетки двумя молекулярными смесями, клетки собирались в мертвые кольца для бластоцист.

Поскольку ES-клетки происходят из бластоцист человека, они имеют много общих этических и практических ограничений. Но при правильном молекулярном воздействии исследователи могут преобразовывать зрелые клетки, такие как фибробласты кожи, в индуцированные плюрипотентные стволовые (iPS) клетки, которые обладают такими же способностями генерирования тканей, как ES-клетки, но не требуют разрушения эмбрионов. Подталкивание человеческих iPS-клеток с помощью тех же двух молекулярных смесей также приводит к образованию кластеров бластоцистоподобных клеток, сообщает команда Ву в Nature .

Связанное содержание

Вторая группа, опубликованная в журнале Nature , возглавляемая биологом по стволовым клеткам Хосе Поло из Университета Монаша в Австралии, случайно столкнулась с другим рецептом создания человеческих бластоидов, изучая, как клетки кожи превращаются в клетки iPS. Группа заметила, что промежуточные клетки, которые не полностью преобразовались в iPS-клетки, могут порождать все три типа клеток бластоцисты. На стандартных планшетах для культивирования клетки не могли полностью раскрыть свой потенциал.Но в более просторных помещениях они сходились в сферы, очень похожие на бластоцисты. В препринтах, опубликованных на прошлой неделе, две независимые группы, возглавляемые биологами-разработчиками Магдаленой Зерницкой-Гетц из Калифорнийского технологического института и Ян Ю из Третьей больницы Пекинского университета, сообщили также о создании бластоцистоподобных кластеров из «расширенных» стволовых клеток человека.

Группы

Поло и Ву продемонстрировали, что их бластоиды повторяют многие характеристики бластоцист человека. Например, они содержали примерно одинаковое количество клеток и включали многие из одних и тех же генов.И, по крайней мере, в чашке для культивирования бластоиды воссоздают некоторые ранние этапы имплантации.

Создание кластеров было неэффективным, а те, которые сформировались, показали несколько ключевых отличий от бластоцист, полученных при ЭКО. «Мы многое не понимаем», — говорит Сьюзан Фишер из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, биолог по репродукции и развитию. Тем не менее, она подчеркивает: «В качестве первого шага это очень увлекательно, и можно многому научиться».

Хотя новые методы неэффективны, Поло отмечает, что они все еще могут производить бластоиды в больших количествах.Это могло бы позволить исследователям использовать бластоиды для проверки того, нарушают ли определенные химические вещества эмбриональное развитие, отслеживать, как мутации приводят к врожденным дефектам, и улучшать ЭКО.

Бластоиды — это не эмбрионы, предупреждает Ву, а «совокупность клеток, которая проходит ранние стадии эмбриогенеза». Он добавляет, что человеческий бластоид не может развиться в плод. Широко признанное руководство по исследованиям, закрепленное в законе в некоторых странах, запрещает выращивание бластоцист более 14 дней — и все четыре группы соблюдали этот предел со своими бластоидами.Новые рекомендации Международного общества исследования стволовых клеток, которые должны быть опубликованы в мае, могут предоставить дополнительные рекомендации по работе с эмбриоподобными структурами, такими как бластоиды.

Но реакция публики на эти новые творения неопределенная, говорит Фишер. «Это тестовый пример того, как ученые и непрофессионалы относятся к совокупности клеток».

Человек-Свинья Гибридный Созданный в лаборатории-вот факты

В замечательном-если, вероятно, противоречивой-подвиг, ученые объявили сегодня, что они создали первые успешные гибриды человека и животного.Проект доказывает, что человеческие клетки могут быть введены в нечеловеческий организм, выжить и даже расти внутри животного-хозяина, в данном случае свиней.

Этот биомедицинский прогресс долгое время был мечтой и затруднением для ученых, надеющихся решить острую нехватку донорских органов.

Каждые десять минут человек добавляется в национальный список ожидания трансплантации органов. И каждый день 22 человека из этого списка умирают без нужного органа. Что, если вместо того, чтобы полагаться на щедрого донора, вы могли бы вырастить особый орган внутри животного?

Часы: Свиньи легкие фильтруют человеческую кровь в лаборатории

Человеческая кровь фильтруется через легкие свиньи в лаборатории Ларса Бурдорфа в Медицинской школе Университета Мэриленда.Тысячи людей умирают каждый год из-за отсутствия трансплантируемых человеческих органов. Ученые экспериментируют с техникой под названием CRISPR, чтобы избавить органы свиньи от вирусов, наносящих вред человеку.

Теперь это на один шаг ближе к реальности, сообщает международная группа исследователей под руководством Института Солка в журнале Cell . Команда создала так называемую химеру: организм, содержащий клетки двух разных видов. (Подробнее о революции ДНК читайте в журнале National Geographic .)

В прошлом химеры человека и животного были недоступны. Такие эксперименты в настоящее время не имеют права на государственное финансирование в Соединенных Штатах (до сих пор команда Солка полагалась на частных доноров для проекта химеры). Общественное мнение также препятствовало созданию организмов, которые отчасти являются людьми, а отчасти животными.

Но для ведущего автора исследования Джун Ву из Института Солка нам нужно только взглянуть на мифические химеры — такие как гибриды человека и птицы, которых мы знаем как ангелов, — для другой точки зрения.

«В древних цивилизациях химеры ассоциировались с Богом», — говорит он, и наши предки считали, что «химерная форма может охранять людей». В каком-то смысле это то, на что команда надеется, когда-нибудь сделают гибриды человека и животных.

Создание химеры

Есть два способа сделать химеру. Первый — ввести органы одного животного в другое — рискованное дело, потому что иммунная система хозяина может вызвать отторжение органа.

Другой метод — начать на эмбриональном уровне, ввести клетки одного животного в эмбрион другого и дать им возможность срастись в гибрид.

Звучит странно, но это гениальный способ в конечном итоге решить ряд неприятных биологических проблем с органами, выращенными в лаборатории.

Когда ученые открыли стволовые клетки, главные клетки, которые могут производить любые ткани тела, они, казалось, содержали бесконечные научные перспективы. Но убедить эти клетки превратиться в нужные ткани и органы сложно.

Клетки должны выжить в чашках Петри. Ученые должны использовать каркасы, чтобы убедиться, что органы вырастают в нужную форму.И часто пациенты должны пройти болезненные и инвазивные процедуры для сбора тканей, необходимых для запуска процесса.

Сначала Хуан Карлос Изписуа Бельмонте, профессор лаборатории экспрессии генов Института Солка, думал, что концепция использования эмбриона-хозяина для выращивания органов казалась достаточно простой. Однако Бельмонте и более 40 сотрудников потребовалось четыре года, чтобы придумать, как создать химеру человека и животного.

Для этого команда использовала предыдущие химерные исследования, проведенные на мышах и крысах.

Эта годовалая химера произошла от мыши, которой инъецировали крысиные стволовые клетки.

Фотография любезно предоставлена ​​Хуаном Карлосом Изписуа Бельмонте

Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.

Другие ученые уже выяснили, как вырастить ткань поджелудочной железы крысы внутри мыши. В среду эта команда объявила, что поджелудочные железы мышей, выращенные внутри крыс, успешно лечили диабет, когда больным мышам пересаживали части здоровых органов.

Группа под руководством Солка продвинула эту концепцию еще на один шаг, использовав инструмент редактирования генома под названием CRISPR для взлома бластоцист мыши — предшественников эмбрионов. Там они удалили гены, которые нужны мышам для выращивания определенных органов. Когда они ввели крысиные стволовые клетки, способные производить эти органы, эти клетки процветали.

Получившиеся мыши смогли дожить до взрослого состояния. Некоторые даже вырастили химерный желчный пузырь из клеток мыши и крысы, хотя у крыс нет этого конкретного органа.

Риск отторжения

Затем команда взяла стволовые клетки у крыс и ввела их в бластоцисты свиней. Эта версия провалилась — неудивительно, поскольку у крыс и свиней резко различаются сроки беременности и эволюционные предки.

Но свиньи очень похожи на людей. Хотя им требуется меньше времени для вынашивания беременности, их органы очень похожи на наши.

Не то, чтобы это сходство облегчало задачу. Команда обнаружила, что для того, чтобы ввести человеческие клетки в свиней, не убивая их, им нужно было выбрать правильный момент.