• Новости
• Здоровье
• Семья и дети
• Питание и диеты
• Красота и мода
• Отношения
• Спорт
• О портале

Здоровье

• Диагностика
  • Компьютерная томография
  • МРТ диагностика
  • Медицинские манипуляции
  • Обследование организма
  • Эндоскопия (эндоскопические исследования)
  • Радионуклидная диагностика
  • Рентген (рентгенологические исследования)
  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ)
• Лечение
  • Операции
  • Врачебные специальности
  • Лечение болезней
  • Обзор лекарственных средств
  • Нетрадиционная медицина
  • Стволовые клетки
  • Физиотерапия
  • Переливание крови
  • Трансплантация

Менингококковая инфекция: клиника, диагностика и лечение

Среди множества инфекционных заболеваний менингококковая инфекция имеет несколько клинических признаков, начиная от бессимптомных носителей и заканчивая менингококцемией с поражением всех систем организма.

Особенности заболевания

Болезнь совмещает в себе целую группу возникающих патологий. Одно общее у них – это возбудитель менингококковой инфекции. Болезнь встречается нечасто, но очень коварна и опасна. Статистика свидетельствует, что умирает каждый десятый заразившийся больной, каждый двадцатый приобретает серьезные осложнения, приводящие к инвалидности.

Своевременная лабораторная диагностика менингококковой инфекции дает возможность вовремя обнаружить заболевание, спасти жизнь больному, провести соответствующее лечение. Многие практикующие врачи ни разу не сталкивались с этим заболеванием за время своей работы. Поэтому ошибки в диагностике ведут к потере времени, которое, порой, стоит пациенту жизни.

Менингококковые инфекции встречаются во многих странах с одинаковой интенсивностью, но особенно распространены на африканском материке. Встречаются как единичные случаи, так и эпидемии. Этиологической причиной распространения инфекции являются плохие жилищные условия, большие скопления людей – это школы, детские сады, общежития, казармы. Инфекции более подвержены дети и подростки, это почти 80% всех заболевших. Болезнь чаще диагностируется в период развития сезонных простудных заболеваний.

Механизм появления заболевания

Виновником инфицирования является грамотрицательный аэробный диплококк. Это неподвижные сдвоенные кокки, они не имеют жгутиков, и не образуют спор, иногда бактерия образует мягкую капсулу. Менингококк насчитывает несколько серотипов, большая часть заболеваний вызвана серотипами A, B, C. Вне человеческого организма менингококк погибает быстро, неустойчив во внешней среде.

Что такое менингококковая инфекция? Антропонозное заболевание бактериальной этиологии. Источником инфекции бывает только больной человек или здоровый носитель. Заболеванию подвержены все слои населения. Бактерия проникает в организм через слизистые носоглотки. При хорошем местном иммунитете болезнь не проявляет себя, а человек является носителем.

У некоторых людей менингококк проходит через естественный барьер, возникает транзиторная бактериемия, может развиться менингококковый сепсис. Возбудитель с током крови распространяется по организму, попадая в кожу, суставы, почки, эндокард, легкие. Распространяясь по лимфатической и кровеносной системе, менингококк выделяет эндотоксин – сильнейший яд. Это приводит к нарушению микроциркуляции крови, вызывая кровоизлияния во внутренние органы и отек мозга. Проникая через физиологический барьер кровеносной и центральной нервной системы, бактерия приводит к кровоизлиянию в головной мозг и его оболочки.

Причины возникновения заболевания

Бактериальные инфекции передаются аспирационным путем. Менингококки распространяются во время чихания, кашля, разговора. Вспышки возникают с периодичностью в 10–12 лет, заболевание более характерно для детского возраста. Иногда источником инфекции является совершенно здоровый человек – носитель. У такого человека развивается иммунитет, а заболеть он может только другим штаммом бактерий. Здоровое носительство превышает число возникновения заболеваний в десятки раз.

Наибольшему риску подвергается категория детей до пятилетнего возраста, подростки и молодые люди от 15 до 25 лет. Особенно часто встречается смертность среди малышей до года, что часто связано с молниеносным развитием инфекционно токсического шока, гнойного менингита, отека головного мозга. Прогноз зависит от быстрой постановки диагноза и квалифицированного лечения. Способствуют развитию инфекции следующие причины:

• ослабление иммунитета;
• генетически обусловленная инфекционная уязвимость;
• недостаток витаминов;
• тесный контакт в закрытом помещении;
• курение.

Порог заболеваемости наиболее высок в крупных городах. Пик инфекции приходится на конец зимы начало весны, когда организм испытывает недостаток витаминов и наблюдается снижение иммунитета. Опасны любые проявления болезни, но особенно заболевшие назофарингитом. Болезнь обычно протекает легко, человек остается активным в социальном плане, заражая при этом окружающих. Вместе с тем бактерионосители способны заразить в 6 раз большее количество людей, нежели больные пациенты за один и тот же период.

Классификация заболевания

Классификация менингококковой инфекции включает в себя две основные формы – локализованную и генерализованную, также встречаются весьма редкие формы. К локализованной форме относят болезни, при которых возбудитель поражает только один орган. Такая форма включает в себя носителей менингококка и больных назофарингитом.

Генерализованная форма характеризуется распространением бактерий по всему организму.

При ней возникают острые и хронические виды менингококцемий, менингоэнцефалиты и менингиты. Нечасто встречающиеся формы возникают в виде полиартритов, менингококкового эндокардита, иридоциклитов. Существуют смешанные формы менингококковой инфекции, например, менингококцемия с менингитом.

По тяжести заболевания есть легкая форма, состояние средней тяжести, тяжелая форма и гипертоксический или молниеносный вид менингита. Несмотря на то, что дети болеют чаще, встречается менингококковая инфекция у взрослых. Менингококк имеет особенность поражать чаще всего именно мозговые оболочки. Инкубационный период не зависит от формы инфекции и возраста больного, и продолжается от 2 до 10 суток. Возникшее заболевание или вакцинация обеспечивает специфический иммунитет к конкретному типу инфекции.

Общие симптомы болезни

Признаки менингококковой инфекции зависят от типа возбудителя, формы заболевания, состояния иммунной системы. В любом случае есть характерные симптомы, на которые следует обратить особое внимание:

• озноб и высокая температура;
• головная боль, сопровождающаяся рвотой;
• ригидность мышц затылка, судороги;
• пятнистая сыпь, которая не меняет цвет при надавливании.

Болезнь обманчива, симптомы менингококковой инфекции в начале неспецифические, они не дают полной диагностической картины. Когда же заболевание ярко проявляется, говорить о спасении больного не приходится. Для каждой формы инфекции есть свои признаки. Так, при назофарингите, который вызвала менингококковая инфекция, симптомы простудного характера – першение и боль в горле, ринит. Но в отличие от простуды кожа бледная, сухая, а симптомы быстро нарастают.

Менингит развивается остро. Отмечаются катаральные явления, температура резко повышается, появляется сыпь, возникают мышечные и суставные боли, одышка, учащенный пульс, чувство жажды. Присутствует сильная головная боль, возникает светобоязнь, спутанность сознания, рвота. Больной принимает характерную позу, на боку с запрокинутой головой и подогнутыми к животу ногами.

При сепсисе нарушается деятельность кровеносной системы, появляется папулезная и геморрагическая сыпь, которая переходит в некроз. Наблюдается кровоизлияние в слизистые и склеры, появляются кровотечения. При энцефалите нарушено сознание, присутствуют галлюцинации, возникают парезы и параличи.

Диагностика

Чем раньше выполнена диагностика, тем больше шансов у больного на выздоровление. При малейших подозрениях на инфекцию необходимо сразу обратиться за медицинской помощью. После осмотра пациента и выяснения анамнеза показана лабораторная диагностика менингококковой инфекции, инструментальные способы обследования:

• спинномозговая пункция;
• клиническое исследование определенного объема спинномозговой жидкости, бактериологический посев;
• клинический анализ, и исследование крови на наличие менингококка;
• анализ слизи с поверхности носоглотки на наличие возбудителя.

Если обследование не дает полной картины для постановки диагноза, особое внимание обращают на сыпь при менингококковой инфекции. Ее нужно дифференцировать с аллергией или высыпаниями при кори. Нужно понимать, что характер высыпаний очень быстро меняется, чего не происходит при аллергиях. Менингит следует дифференцировать с ОРВИ и гриппом. А также следует исключить геморрагический васкулит, менингиты, вызванные другими микроорганизмами, сыпной тиф, краснуху.

Даже опытный доктор может ошибиться в постановке диагноза. Если диагноз сомнителен, следует внимательно контролировать динамику состояния больного и следить за характером сыпи. Когда возбудитель обнаружен в крови, элементах сыпи или спинномозговой жидкости, можно говорить о наличии менингококковой инфекции. Обнаруженный менингококк в носоглотке не всегда указывает на заболевание, иногда это носительство.

Лечение и осложнения

Безусловная госпитализация показана при подозрении на генерализованную форму. Инфекции локального характера и носители могут лечиться в условиях амбулатории. При назофарингите, кроме препаратов, используют промывание полости носа антисептическими растворами. Для повышения устойчивости организма к инфекции применяют иммуномодуляторы, принимают витамины.

При подозрении на заболевание сразу начинают лечение, менингококковая инфекция не терпит промедления. Первую помощь оказывает врач, обследующий больного. Лечение включает в себя антибактериальную терапию, дезинтоксикацию. Проводят внутривенное введение препаратов и растворов с добавлением мочегонных средств, для снятия отека головного мозга, противосудорожная терапия. Используются большие дозы кортикостероидных препаратов.

После выписки из стационара большинству больных потребуется лечение, менингококковая инфекция оставляет массу осложнений. Это церебральные синдромы, изменение поведения, агрессивность, повышенная двигательная активность. Или наоборот – заторможенность, рассеянное внимание, нарушения сна, снижение аппетита.

12. Нейссерии. Лабораторная диагностика менингококковой инфекции.

Заболевания
у человека вызывают 2 вида кокков рода
Neisseria:
N.meningitidis – менингококки и N.gonorrhoae –
гонококки. Остальные представители
этого рода являются обитателями
носоглотки здоровых людей и редко
вызывают заболевания.

МЕНИНГОКОККОВАЯ
ИНФЕКЦИЯ

Морфология.
Имеют овоидную форму, напоминают кофейное
зерно. Располагаются парами. Имеют
нежную капсулу, которая утрачивается
при пересевах на средах в лабораторных
условиях. Для размножения на питательных
средах нуждаются в сыворотке или крови.
Растут лучше в атмосфере 5–8% CO₂.
На поверхности сывороточного агара
образуют нежные бесцветные колонии
вязкой консистенции.

БХ
активность выражена слабо: продуцируют
ферменты, расщепляющие глюкозу и мальтозу
с образованием кислоты.

АГ.
На основании различий капсульного
антигена менингококки делятся на 8
серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z,
W-135). Белковые антигены наружной мембраны
клеточной стенки различны, соответственно
выделяют различные серовары (обозначают
цифрами).

Экология
и распространение.
Растут на слизистой носоглотки
человека-носителя. В окружающей среде
быстро погибают, не выдерживая высушивания,
охлаждения и изменения температуры.
Обычные дезинфицирующие вещества
убивают менингококки почти моментально.
Чувствительны к антибиотикам
пенициллинового ряда, тетрациклину,
эритромицину.

Главный
источник заражения – больной. У
большинства заразившихся менингококками
заболевание не возникает, у некоторых
развивается острый назофарингит и лишь
у отдельных лиц – генерализованные
формы болезни: менингит, менингококкемия.
Механизм передачи – воздушно-капельный.
Заражение происходит только при тесном
и длительном контакте с инфицированным
лицом (например, в детских садах, школах,
казармах и др.).

Эпидемические
вспышки обусловливаются чаще менингококками
серогруппы А, возникают периодически
с интервалом 20–30 лет, что зависит от
возрастания числа восприимчивых людей
за счет родившихся после предыдущей
эпидемии.

Патогенез.
В организме здорового человека,
менингококки с помощью фимбрий
прикрепляются к клеткам эпителия
слизистой носоглотки. Капсула обеспечивает
им устойчивость к фагоцитозу и инвазивные
свойства.

Клинически
менингококковая инфекция проявляется
по-разному. Различают 3 основные формы:
назофарингит,
менингит и менингококкемию.
Возникновение заболевания и клинические
проявления зависят от состояния
микроорганизмов и от свойств менингококков,
их вирулентности.

Путь
распространения возбудителя в организме
– гематогенный. Распространение
микроорганизмов по тканям обеспечивают
гиалуронидаза и нейраминидаза. Возникающая
бактериемия сопровождается массивным
распадом микробных клеток, вследствие
чего возникает токсинемия. Чем больше
эндотоксина (ЛПС клеточной стенки)
циркулирует в организме заболевшего,
тем тяжелее протекает болезнь. При
массовой гибели большого числа
менингококков и одновременном
высвобождении эндотоксина часто
наступает бактериальный
или эндотоксический шок:
поражение сосудов, свертывание в них
крови, гипоксия, ацидоз.

Генерализация
менингококковой инфекции может быть
вследствие снижения сопротивляемости
организма при вирусных инфекциях
(особенно грипп), травмах и других
воздействиях, изменяющими иммунологический
статус организма, создающими
иммунодефицитное состояние. Т.о., в
патогенезе менингококковой инфекции
сочетаются септические и токсические
процессы + аллергические реакции.

Иммунитет
после перенесенного заболевания
(генерализованные формы) формируется
прочный. Повторные заболевания возникают
редко. В сыворотке крови больных
обнаруживаются антимикробные
(бактерицидные) АТ, которые обеспечивают
защиту от последующего заболевания.

Лабораторная
диагностика менингококковых
заболеваний основана на бактериоскопии
выделеной культуры и биохимической
идентификации Neisseria
meningitidis.
Материал
для исследования – спинномозговая
жидкость (СМЖ), кровь и отделяемое
носоглотки, взятое тампоном из глубоких
отделов позади мягкого нёба. Забор
материала желательно проводить до
начала антибактериальной терапии.

В
окрашенных мазках крови или отделяемого
из носоглотки обнаруживают грамотрицательные
одиночные кокки или диплококки, что
значительно облегчает распознавание
Neisseria
meningitidis при
характерной клинической картине.
Грамотрицательные парные кокки в
окрашенных по Граму
мазках СМЖ больного с неврологической
симптоматикой указывают на менингокок

Менингококковая инфекция — Википедия

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, протекающее с разнообразными клиническими проявлениями — от бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм (гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококцемии с поражением различных органов и систем).

Возбудитель — менингококк — грамотрицательный диплококк Neisseria meningitides. Неподвижный, жгутиков не имеет, спор не образует, аэроб. Присутствует капсула, защищающая менингококки от различных воздействий, в первую очередь от фагоцитоза. Имеется несколько серотипов менингококка (A, B, C, D, X, Y, Z и др). Однако, в настоящее время, большинство случаев менингококковой инфекции вызваны серотипами A, B, C. Основным фактором патогенности является эндотоксин. В окружающей среде менингококк неустойчив и быстро погибает вне организма человека.

Эпидемиология

Менингококковая инфекция относится к антропонозам. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Путь передачи — воздушно-капельный, для заражения нужен тесный контакт с больным или бактерионосителем. Восприимчивость к инфекции — всеобщая. Среди больных генерализованными формами — большинство составляют дети.

Патогенез

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носо- и ротоглотки), где происходит размножение возбудителя. При высоком уровне местной защиты, локальных изменений в слизистых оболочках не происходит, человек на протяжении нескольких недель будет являться носителем менингококка. При недостаточном уровне местной защиты, развивается воспаление слизистой оболочки носоглотки — назофарингит. У некоторых больных менингококк преодолевает местный барьер и выходит в кровь, что может привести либо к транзиторной бактериемии без клинических проявлений, а может привести к развитию менингококкемии (менингококковому сепсису). В этом случае, бактерии с током крови заносятся в различные органы и ткани: кожу, надпочечники,почки, лёгкие и др. Менингококк способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Важную роль в патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции играет эндотоксин — он является сильнейшим сосудистым ядом и высвобождается в большом количестве при гибели возбудителя. Воздействуя на эндотелий сосудов, эндотоксин вызывает микроциркуляторные расстройства, что в конечном итоге приводит к массивным кровоизлияниям во внутренние органы (в том числе в надпочечники с развитием смертельного синдрома Уотерхауса-Фридериксена). В головном мозге развивается отёк.

Клиническая классификация менингококковой инфекции^[1]

I. Локализованные формы:

1. носительство менингококка;
2. менингококковый назофарингит.

II. Генерализованные формы:

1. менингококцемия;
2. гнойный менингит;
3. гнойный менингоэнцефалит;
4. сочетанная форма (менингит с менингококцемией и др.).

III. Редкие формы:

1. артрит;
2. миокардит;
3. пневмония;
4. иридоциклит и др.

По тяжести:

1. Лёгкая форма.
2. Среднетяжёлая форма.
3. Тяжёлая форма.
4. Гипертоксическая (молниеносная) форма.

Инкубационный период (вне зависимости от формы заболевания) составляет от 2 до 10 дней.

Клинические проявления острого назофарингита

Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,0 °C, сопровождается головной болью, першением в горле, болью при глотании, заложенностью носа. Появляется вялость, адинамия, снижение аппетита. В зеве: гиперемия и отёчность задней стенки глотки, её зернистость — гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Часто заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и со слабыми катаральными явлениями в зеве. В общем анализе крови может быть небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, а может и не быть никаких изменений. Течение менингококкового назофарингита благоприятное, выздоровление наступает на 5-7-й день болезни. Однако, в некоторых случаях менингококковый назофарингит предшествует генерализованным формам менингококковой инфекции.

Клинические проявления менингококкового сепсиса (менингококцемии)

Острое, во многих случаях, внезапное начало заболевания (родители могут с точностью до часа назвать время появления первых симптомов) с повышения температуры тела до высоких значений. Кроме того, отмечается головная боль, отказ от еды, выраженное недомогание, возможна повторная рвота, а у детей раннего возраста — судороги. Симптомы нарастают в течение первых двух суток заболевания. В конце 1-го, или начале 2-го дня заболевания появляется сыпь — сначала розеолёзная или розеолёзно-папулёзная, различного диаметра, исчезающая при надавливании, располагающиеся по всему телу. Уже через несколько часов появляются первые геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различной формы и размера, возвышающиеся над кожей. Локализуются на нижней части тела: пятки, голени, бёдра, ягодицы. Розеолёзно-папулёзные элементы угасают бесследно через 1-2 дня, а геморрагические пигментируются. В центре геморрагических элементов возникают некрозы, и там, где имеются обширные геморрагические высыпания, некрозы отторгаются с образованием язвенных дефектов и рубцов. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин. Высыпания в первые часы болезни на лице, верхней части туловища являются прогностически неблагоприятным признаком.

Гипертоксическая (молниеносная) форма менингококковой инфекции протекает с инфекционно-токсическим шоком. Начало бурное с внезапного подъёма температуры тела до 39,5-40 °C и выше, озноба, появления обильной геморрагической сыпи. Элементы сыпи быстро (на глазах) сливаются, образуя обширные геморрагии багрово-цианотичного цвета (напоминают трупные пятна). Кожа бледная, холодная на ощупь, может быть покрыта липким потом. Вначале заболевания отмечается выраженное беспокойство ребёнка, но, с прогрессированием шока, сознание у ребёнка угнетается вплоть до развития комы. Артериальное давление в начале заболевания нормальное, или даже повышенное, но с течением времени (при дальнейшем развитии шока) прогрессивно падает, возникает тахикардия, пульс нитевидный, выражена одышка. Всё это говорит о развитии жизнеугрожающего синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Также при молниеносной форме часто развиваются судороги. Температура тела в терминальной стадии шока снижается до нормальных значений, или даже низких. Кроме всего прочего, при данной форме менингококковой инфекции развивается острое набухание и отёк головного мозга. Клинически это проявляется сильной головной болью, судорогами, повторной рвотой, потерей сознания.

При отсутствии должной и быстрой медицинской помощи, менингококцемия неминуемо приводит к развитию инфекционно-токсического шока и смерти пациента.

Клинические проявления менингококкового менингита

Острое начало, с подъёма температуры тела до 39-40 °C, сильного озноба. Появляется сильная головная боль (у детей грудного возраста выражается «мозговым криком»), без чёткой локализации, дети становятся беспокойными, могут хвататься за голову. Головная боль усиливается при любом движении, повороте головы, при прикосновении к голове, световых и звуковых раздражителях (выраженная гиперестезия). Также, при менингите, отмечается многократная рвота, не связанная с приёмом пищи и не приносящая облегчения. У детей раннего возраста часто развиваются судороги. Ребёнок с менингококковым менингитом может принимать характерную позу «легавой собаки» — лёжа на боку, с согнутыми в коленных суставах ногами и согнутыми и приведёнными к телу руками. Выявляют менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа. Однако, они могут и отсутствовать или может отмечаться их диссоциация — наличие одних, при отсутствии других. Общее состояние крайне тяжёлое — пульс учащён, тоны сердца приглушены, артериальное давление с прогрессированием заболевания падает, возникает одышка.

Лабораторная диагностика менингококковой инфекции

Основными методами лабораторной диагностики являются: бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования являются носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость. В общем анализе крови: выраженный лейкоцитоз (при генерализованных формах), нейтрофильный сдвиг в сторону юных форм, повышенная СОЭ.

Цереброспинальная жидкость: мутная, вытекает струйно, быстро ,из-за повышеного давления, плеоцитоз нейтрофильный (обычно несколько тысяч клеток в 1 мкл), небольшое повышение содержания белка, при бактериологическом исследовании ликвора можно выявить менингококки.

Примечания

1. ↑ В.Н. Тимченко, Л.В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов. — СПб: «СпецЛит», 2001. — С. 376-377. — ISBN 5-229-00096-0.

Литература

• Дранкин Д. И., Иванов Н. Р., Гордлевская М. В. Менингококковая инфекция. — Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1975. — 344 с.
• Тимченко В. Н., Быстрякова Л.В, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — ISBN 5-299-00096-0
• Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Шамшева О. В. Инфекционные болезни у детей: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 688 с. — ISBN 978-5-9704-1401-9

Менингококковая инфекция — описание болезни

Менингококковая инфекция – не часто встречающееся заболевание: далеко не каждый участковый врач за всю свою практику сталкивается хотя бы с одним таким больным. И не всегда студентам лечебных, педиатрических факультетов в процессе обучения удается продемонстрировать больного менингококцемией, не говоря о студентах стоматологического, фармацевтического и других факультетов, на которых курс детских инфекционных болезней упразднен. Поэтому не лишним будет кому-то напомнить, а кому-то впервые узнать об особенностях данного заболевания. Ведь ошибки, приводящие к потере драгоценного времени, порой стоящие жизни ребенку, чаще случаются именно на догоспитальном этапе.

Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений: от менингококконосительства до менингита и тяжелого менингококкового сепсиса, имеющего молниеносное течение.

Возникновение болезни Менингококковая инфекция

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования. Вне организма сохраняет жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. Эпидемиологическое значение в Украине имеют серотипы А, В, С. Изредка встречаются полиагглютинирующие штаммы. При прямой микроскопии крови и ликвора возбудитель обнаруживается внутри- и внеклеточно в виде парно располагающихся кокков в форме кофейных зерен. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное действие при менингококковом сепсисе.

Эпидемиология

В большинстве развитых стран распространенность менингококковой инфекции составляет 1-3 случая на 100 тыс. населения, встречается в любом возрасте, однако 70-80% приходится на детей до трех лет. Наиболее подвержены развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекций дети первых трех лет, особенно первого года жизни.

Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости каждые 10-20 лет, что связано со сменой возбудителя и изменением иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей, снижения иммунитета у взрослых). Также имеют место сезонные подъемы заболеваемости (март-апрель-май), хотя больные этой инфекцией регистрируются в течение всего года.

Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число больных. Известно, что предвестником очередного подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. В детских коллективах заражению детей способствует тесный длительный контакт в помещении, особенно в спальных комнатах. Восприимчивость к менингококку достаточно высокая. Но особенность состоит в том, что характерная клиническая картина наблюдается лишь у 0,5% инфицированных. Крайне редко встречается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. В этих семьях наблюдались случаи заболевания менингококцемией и менингитом разных детей в разное (с промежутком в несколько лет) время, а также повторные случаи заболевания у одного из этих детей.

Летальность детей первого года жизни наиболее высокая. Основная причина – сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), а также тяжелый гнойный менингит, осложненный отеком-набуханием головного мозга. Большое влияние на исход заболевания имеют своевременность диагностики, своевременность и правильность начатого лечения.

Течение болезни Менингококковая инфекция

Возбудитель имеет тропность к слизистой оболочке носоглотки, на которой и размножается при определенных условиях, выделяясь с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции – менингококконосительству.

У так называемых здоровых носителей нередко выявляют хронические воспалительные изменения носоглотки. Частота выявления носительства превышает частоту случаев заболевания приблизительно в 20 тыс. раз. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи. В других случаях возникают острые воспалительные изменения слизистой носоглотки – менингококковый назофарингит, который клинически ничем не отличается от банального. Диагноз также устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического исследования.

У части больных менингококк, преодолевая местные барьеры, попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия без клинических проявлений либо развивается классическая картина менингококцемии – менингококкового сепсиса. При этом происходит массивный распад менингококков с высвобождением большого количества эндотоксина. Менингококковый эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения, а также нарушения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, что ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром) с образованием обширных кровоизлияний на коже и во внутренних органах, в том числе в почках, надпочечниках, в веществе головного мозга, миокарде, оболочках глаза и др.

При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается ИТШ, проявляющийся синдромом острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридерихсена) – быстро прогрессирующим коллапсом с падением АД, нитевидным пульсом, расстройством микроциркуляции, нередко нарушением сознания.

Преодолевая гематоэнцефалический барьер, возбудитель вызывает воспалительный процесс оболочек мозга – менингит. Возможно поражение вещества головного мозга – энцефалит. При тяжелом течении менингит осложняется отеком-набуханием вещества головного мозга.

Иммунитет при менингококковой инфекции нестойкий, типоспецифический.

Симптомы болезни Менингококковая инфекция

Клиника менингококкового назофарингита не отличается от назофарингита при ОРЗ. Температура тела колеблется от нормальной до субфебрильной, удерживается около трех дней. Может беспокоить умеренная головная боль, заложенность носа. Катаральные проявления не выражены. Гиперемия зева неяркая, с цианотичным оттенком. У части больных имеется слизисто-гнойная дорожка по задней стенке глотки. Менингококковый назофарингит предшествует генерализованным формам заболевания, но нередко остается незамеченным.

Менингококцемия начинается внезапно, но возможен продром в виде назофарингита. Резко повышается температура до 38-39°С, появляется озноб, боли в мышцах и суставах, головная боль, нередко рвота. Наиболее характерным симптомом является геморрагическая сыпь, появляющаяся в конце первых – начале вторых суток, редко позднее.

Сыпь может возникать в первые часы от начала заболевания, что характерно для очень тяжелых форм болезни и является прогностически неблагоприятным признаком. Первые элементы сыпи имеют вид мелких светло-розовых пятен на туловище и конечностях – это продромальная, или rash-сыпь. Очень часто эти высыпания трактуются как аллергические, являющиеся реакцией на прием жаропонижающих или других лекарств. Вскоре пятнистые элементы угасают и появляются геморрагии размером от петехиальных до более крупных, с неправильными контурами, «звездчатые», «отростчатые», на бледном фоне кожи они напоминают картину звездного неба. Располагается сыпь преимущественно на боковых поверхностях и нижней части туловища, на бедрах. В центре геморрагий появляются некрозы, сыпь темнеет, становится крупнее, количество ее увеличивается, иногда становится сливной, поражая значительные учас

Менингококковая инфекция, менингиты, неотложные состояния

1. К какой группе микроорганизмов относится возбудитель менингококковой инфекции

А.* Бактерии

В. Вирусы

С. Грибы

D. Риккетсии

Е. Простейшие

2. При менингококковой инфекции возбудитель можно выделить из всех видов биологического материала, кроме:

А.* Фекалий

В. Слизи из носоглотки

С. Крови

D. Ликвора

Е. Элементов сыпи.

3. Для менингококковой инфекции характерны все изменения периферической крови, кроме :

А . Нейтрофилеза

В. *Лимфоцитоза

С. Сдвиг лейкоформулы влево

D. Лейкоцитоз

Е. Умеренной СОЭ

4. Типичным проявлением менингококкемии является:

А. Уртикарная сыпь

В. Везикулезная сыпь

С.* Геморрагическая сыпь

D. Миллиарная сыпь

Е. Кольцевидная сыпь.

5. Патогномоничным признаком менингококкового назофарингита является:

А. Высокая температура

В. Головная боль

С. Повторная рвота

D. Резко выраженные воспалительные изменения ротоглотки.

Е. *Патогномоничных признаков нет

6. Для подтверждения диагноза менингококкового менингита необходимо выделить менингококк из:

А. Только из ликвора

В. Только из крови

С. Только из носоглоточной слизи

D. Только из элементов сыпи

Е. *Из любого из перечисленных биологических материалов

7. К редким формам менингококковой инфекции относится все, кроме:

А. *Гайморит

В. Артриты

С. Иридоциклиты

D. Пневмонии

Е. Эндокардиты

8. Обязательным лабораторным исследованием при подозрении на менингит является:

А. Общий анализ кала

В. Общий анализ крови

С Общий анализ мочи

D.* Общий анализ ликвора

Е. Общий анализ мокроты

9. Главным биохимическим признаком гнойного менингита является:

А.* Нейтрофильный цитоз ликвора

В. Лимфоцитарный цитоз ликвора

С. Эозинофильный цитоз ликвора

D. Моноцитарный цитоз ликвора

Е. Увеличение содержания белка в ликворе

10. Главным биохимическим признаком серозного менингита является:

А. Нейтрофильный цитоз ликвора

В. *Лимфоцитарный цитоз ликвора

С. Эозинофильный цитоз ликвора

D. Моноцитарный цитоз ликвора

Е. Увеличение содержания белка в ликворе

11. Биохимическими признаками гнойного менингита являются все показатели, кроме:

A.​ *Сниженного содержания хлоридов в ликворе

B.​ Повышенного содержания белка в ликворе

C.​ Положительной реакции Панди

D.​ Сниженного содержания глюкозы в ликворе

E.​ Нейтрофильного плейоцитоза

12. Клиническими признаками менингита являются все, кроме:

А. *Геморрагическая сыпь

В. Высокая интоксикация

С. Повторная рвота

D. Головная боль

Е. Менингеальные симптомы

13. Неотложная помощь при генерализованных формах менингококковой инфекции на догоспитальном этапе заключается прежде всего в немедленном внутривенном введении:

А *Глюкокортикоидов

В. Антибиотиков

С. Жаропонижающих

D. Антикоагулянтов

Е. Мочегонных

14.Для лечения менингококкового менингита применяются все антибиотики кроме:

А. Ампициллин

В. Цефтриаксон

С. Пенициллин

D. *Цефазолин

Е. Левомицетин-сукцинат

15. Для дифференциальной диагностики менингококкового и пневмококкового менингита необходимо:

А. *Бактериологическое исследование ликвора

В. Биохимическое исследование ликвора

С. Вирусологическое исследование ликвора

D. Эпиданамнез

Е. Бактериоскопия ликвора

17. Для дифференциальной диагностики менингококкового и вызванного гемофильной палочкой (ХИБ) менингита необходимо:

А. Эпиданамнез.

В. Биохимическое исследование ликвора

С. Вирусологическое исследование ликвора

D. Бактериоскопическое исследование ликвора

Е. *Бактериологическое исследование ликвора

18. Для туберкулезного менингита характерны все изменения ликвора ,кроме:

А. Положительной реакции Панди

В. Положительной реакции Нонна-Апельта

С. Пониженного содержания глюкозы

D. *Пониженного содержания белка

Е. Лимфоцитарного плейоцитоза

19. Клиническими симптомами туберкулезного менингита являются все кроме:

А.* Неукротимая рвота

В. Упорная головная боль

С. Субфебрильная температура

D. Нарастающие менингеальные симптомы

Е. Ригидность к антибактериальной терапии

20. Для туберкулезного менингита характерны все изменения ликвора ,кроме:

А. Повышенного содержания белка

В.* Нейтрофильного плейоцитоза

С. Пониженного содержания глюкозы

D. Положительной реакции Панди

Е. Положительной реакции Нонна-Апельта

21 .Для лечения генерализованных форм менингококковой инфекции применяют пенициллин в дозе не менее 200-300мг/кг в сутки. Это объясняется:

А. *Низкой ликворной биодоступностью пенициллинов

В. Тяжестью заболевания

С. Устойчивостью менингококка

D. Внутриклеточным расположением менингококка

Е. Наличием пенициллиназообразующих штаммов менингококка

22. Менингизм от менингита отличается:

А. Отсутствием нейтрофильного плейоцитоза

В. Повышенным уровнем белка в ликворе

С. Нормальным уровнем глюкозы в ликворе

D. *Отсутствием изменений в ликворе

Е. Отсутствием лимфоцитарного плейоцитоза

23. Для дифференциации менингита и менингизма необходим:

А. Вирусологическое исследование ликвора

В. Общий анализ крови

С. Бактериоскопия ликвора

D. Бактериологическое исследование ликвора

Е. *Общий анализ ликвора

24. Клинический симптомокомплекс нейротоксикоза включает все клинические синдромы, кроме:

А. *Полиорганной недостаточности

В. Гипертермического

С. Менингиального

D. Судорожного

Е. Отека головного мозга

25. Наиболее значимым клиническим симптомом отека головного мозга является:

А. Судороги клонико-тонические

В. Патологические пирамидные знаки

С. *Кома

D. Нарушение дыхания

Е. Все перечисленные симптомы

26. Для пневмококкового менингита характерны все симптомы, за исключением:

А. *Серозного характера ликвора

В. Острого начала

С. Гнойного характера ликвора

D. Высокой летальности

Е. Упорства к антибактериальной терапии

27.В спинномозговой жидкости в норме отсутствуют:

А. Хлориды.

В. Лимфоциты

С. Белок

D. Глюкоза

Е. *Нейтрофилы

28. На чем основывается дифференциальная диагностика менингита и менингизма:

А. *Исследование спинномозговой жидкости

В. Выраженность менингеальных симптомов

С. Выбухание большого родничка

D. Проявления интоксикации

Е. Наличие повторной церебральной рвоты

29. Какие синдромы характерны для менингита у детей 1-го года жизни:

А. Интоксикационный

В. Менингеальный

С. Судорожный

D. Ликворно-гипертензионный

Е. *Все перечисленные синдромы

30. Клиническими признаками гипертермического синдрома при нейротоксикозе являются:

А. Интоксикация

В. Подъем Т свыше 39оС

С. Длительная гипертермия

D. Ригидность гипертермии к жаропонижающим

Е. *Все перечисленные признаки

31.Для лечения гипертермического синдрома необходимо применение всего, кроме:

А. *Парентеральной детоксикации

В. Физического охлаждения

С. Глюкокортикоидов

D. Нейролептиков

Е. Инфузионной терапии

32. К менингеальным симптомам относится все, кроме:

А. Симптома Кернига

В. Симптома Брудзинского

С. Симптома Лессажа

D. *Симптома Ласега

Е. Позы «легавой собаки»

33. Врач обязан проверить наличие менингеальных симптомов у ребенка, если на фоне выраженной интоксикации у него развиваются:

А. Гипертермия;

В. Судороги

С. Нарушение сознания;

D. Повторная рвота;

Е. *При всех этих состояниях

34. Для лечения отека головного мозга необходимо все, кроме:

А. Глюкокортикоидов;

В. Мочегонных;

С.* Антибиотиков;

D. Оксигенотерапии;

Е. Альбумина, плазмы крови

35. Препаратом выбора для лечения отека мозга является дексаметазон. Это объясняется:

A.​ Высокой биодоступностью препарата;

B.​ Высокой активностью препарата;

C.​ Способностью к кумуляции в ликворе;

D.​ *Отсутствием минералокортикоидной активности;

E.​ Замедленным периодом полувыведения

Менингококковая инфекция | Грамотно о здоровье на iLive

Что вызывает менингококковую инфекцию?

Менингококковая инфекция вызывается менингококком (Neisseria meningitidis), который вызывает менингит и сепсис. Симптомы менингококковой инфекции, обычно острые, включают головную боль, тошноту, рвоту, светобоязнь, сонливость, сыпь, полиорганную недостаточность, шок и ICE. Диагноз ставится на основании клинических проявлений инфекции и подтверждается посевом.Лечение менингококковой инфекции проводится пенициллином или цефалоспоринами 3 поколения.

На менингит и сепсис приходится более 90% менингококковых инфекций. Реже встречаются инфекционные поражения легких, суставов, дыхательных путей, мочеполовых органов, глаз, эндокарда и перикарда.

Частота эндемической заболеваемости в мире составляет 0,5-5 / 100 000 населения. Заболеваемость увеличивается зимой и весной в умеренном климате. Локальные вспышки инфекции чаще всего происходят в регионе Африки между Сенегалом и Эфиопией.Этот регион называется зоной менингита. Здесь заболеваемость составляет 100-800 / 100 000 населения.

Менингококки могут населять ротоглотку и носоглотку бессимптомных носителей. Скорее всего, носитель становится пациентом под влиянием сочетания факторов. Несмотря на сообщенную высокую частоту носительства, переход носителя в инвазивное заболевание происходит редко. Это чаще встречается у людей, которые ранее не были инфицированы. Обычно передача инфекции происходит при прямом контакте с респираторными выделениями носителя.Несущая частота значительно увеличивается во время эпидемий.

Попадая в организм, менингококк вызывает менингит и острую бактериемию как у детей, так и у взрослых, что приводит к диффузным сосудистым эффектам. Эта инфекция может быстро развиться. Это связано со смертностью в 10-15% случаев. У 10-15% выздоровевших пациентов развиваются серьезные последствия перенесенной инфекции, такие как стойкая потеря слуха, замедление мыслительных процессов или потеря фаланг или конечностей.

Наиболее частыми инфекциями являются дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Также в группе риска подростки, призывники, студенты, недавно проживающие в общежитии, люди с дефектами системы комплемента и микробиологи, работающие с изолятами менингококка. Инфекция или вакцинация оставляют после себя типичный иммунитет.

Симптомы, диагностика, лечение и причины менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция: Введение

Менингококковая инфекция: Редкое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitides.Более подробная информация о симптомах,
причины и методы лечения менингококковой инфекции представлены ниже.

Симптомы менингококковой инфекции

См. Полный список из 14
симптомы менингококковой инфекции

Лечение менингококковой инфекции

• Ранняя диагностика и лечение чрезвычайно важны для предотвращения серьезных заболеваний или смерти
• Скорая госпитализация — все случаи требуют неотложной помощи
• Антибиотики
• другие процедуры… »

Подробнее о лечении менингококковой инфекции

Домашняя диагностика

Домашнее медицинское обследование, связанное с менингококковой инфекцией:

• Поведение ребенка: домашнее тестирование
• Общее состояние здоровья ребенка: домашнее тестирование
• подробнее … »

Менингококковая инфекция поставлена ​​неверно?

Менингококковая инфекция: смертельные случаи

Подробнее о смертельных исходах и менингококковой инфекции.

Менингококковая инфекция: осложнения

Рассмотрите возможные медицинские осложнения, связанные с менингококковой инфекцией:

Причины менингококковой инфекции

Подробнее о причинах менингококковой инфекции.

Темы болезней, связанных с менингококковой инфекцией

Изучите причины этих заболеваний, которые похожи на менингококковую инфекцию или связаны с ней:

Менингококковая инфекция: недиагностированные состояния

Часто недиагностируемые болезни по смежным медицинским категориям:

Ошибочный диагноз и менингококковая инфекция

Легкие недиагностированные глистные инфекции у детей : Человеческие глистные инвазии, особенноострица, в некоторых случаях может быть упущена из виду,
потому что это может вызвать только легкие симптомы или даже их отсутствие.
Хотя самый распространенный … читать дальше »

Невыявленный инсульт приводит к ошибочно диагностированной афазии : BBC News UK сообщила о человеке, который
был помещен в лечебное учреждение и лечился от психического заболевания
потому что он страдал от внезапной неспособности говорить … читать дальше »

Антибиотики часто вызывают диарею : Использование антибиотиков весьма вероятно
вызвать диарею у пациентов.Причина в том, что антибиотики убивают не только «плохие» бактерии, но и… читать дальше »

Синусит поставлен с завышенным диагнозом : Есть тенденция ставить диагноз синусит,
когда состояние действительно является безобидным осложнением другой инфекции,
например, простуда …. читать дальше »

Коклюш часто не диагностируется : Хотя большинство детей в западном мире
иммунизированные против коклюша (также называемого «коклюш»), эта защита носит
примерно через 15 лет.Таким образом, любой подросток … читать дальше »

Деменция может быть лекарственным взаимодействием : Обычный сценарий ухода за престарелыми
Пациент демонстрирует снижение умственного развития до слабоумия.
А это, конечно, может произойти из-за … читать дальше »

Мезентериальный аденит у детей ошибочно диагностирован как аппендицит : Поскольку аппендицит является одним из
более опасные состояния для ребенка с болью в животе, это может быть переоценено
(его, конечно, тоже можно не диагностировать со смертельным исходом …прочитайте больше »

Манжеты для измерения артериального давления неправильно диагностируют гипертонию у детей : одна известная проблема неправильного диагноза
с повышенной чувствительностью возникает по отношению к простому оборудованию, используемому для измерения артериального давления.
«Манжета» на руке … читать дальше »

Легкая черепно-мозговая травма часто остается невыявленной : Хотя симптомы
тяжелой черепно-мозговой травмы трудно не заметить,
он менее ясен для более легких травм или даже тех, которые вызывают легкое сотрясение мозга.
Условие проходит мимо…прочитайте больше »

MTBI ошибочно диагностируется как проблема баланса : Когда у человека есть симптомы
например, головокружение или головокружение, диагноз черепно-мозговой травмы может остаться незамеченным …. читать дальше »

Псориаз, часто не диагностируемая причина кожных симптомов у детей : Дети, страдающие
кожное заболевание, называемое псориазом, часто не диагностируется.
Основная проблема в том, что псориаз у … читать дальше »

Состояние давления мозга, которое часто ошибочно принимают за деменцию : Состояние
результат чрезмерного давления спинномозговой жидкости в головном мозге часто ошибочно диагностируется.Это может … читать дальше »

Постконтузионная травма мозга часто ошибочно диагностируется : исследование показало, что солдаты, у которых
получили сотрясение мозга в бою, и по возвращении им часто ставили неправильный диагноз.
Разнообразие … читать дальше »

Детям с мигренью часто ставят неправильный диагноз : Мигрень часто не удается
правильно диагностирован у детей.
Эти пациенты не являются типичными страдающими мигренью, но мигрень также может возникать у детей.
Смотрите … читать дальше »

Недостаточная диагностика дефицита витамина B12 : Состояние дефицита витамина B12
это возможный неправильный диагноз различных состояний, таких как рассеянный склероз (см. симптомы…прочитайте больше »

Подробнее о неправильном диагнозе и менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция: врачи-исследователи и специалисты

Врачи и специалисты в области научных исследований:

• Нервные специалисты:
• Специалисты по ушам, носу и горлу:
• Неврология (специалисты по головному мозгу / ЦНС):
• Специалисты по детскому здоровью (педиатрия):
• еще специалистов… »

Другие услуги врача, терапевта и специалиста по исследованию:

Больницы и клиники: Менингококковая инфекция

Рейтинги качества исследований и меры безопасности пациентов
для медицинских учреждений по специальностям, связанным с менингококковой инфекцией:

Оценки качества больниц и клиник »

Выбор лучшей больницы:
Более общая информация, не обязательно в отношении менингококковой инфекции,
по работе стационара и качеству хирургической помощи:

Менингококковая инфекция: редкие типы

Редкие виды заболеваний и расстройств в смежных медицинских категориях:

Доказательные медицинские исследования менингококковой инфекции

Медицинские исследовательские статьи, связанные с менингококковой инфекцией, включают:

Щелкните здесь, чтобы найти больше доказательных статей о базе данных TRIP

Менингококковая инфекция: Анимация

Больше анимаций и видеороликов о менингококковой инфекции

Исследование менингококковой инфекции

Посетите наши страницы исследований, чтобы узнать о последних исследованиях в области лечения менингококковой инфекции.

Клинические испытания менингококковой инфекции

На веб-сайте ClinicalTrials.gov, расположенном в США, приводится информация о федеральных
и частные клинические испытания с участием людей-добровольцев.

Некоторые из клинических испытаний, перечисленных на ClinicalTrials.gov для выявления менингококковой инфекции, включают:

См. Полный список из 43
Клинические испытания менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция: общие темы

Типы менингококковой инфекции

Интерактивные форумы с пользователем

Прочтите о другом опыте, задайте вопрос о менингококковой инфекции или ответьте на чужой вопрос на наших досках сообщений:

Содержание для менингококковой инфекции:

Справочник по менингококковой инфекции: биология инфекции, вакцинация, клиническое ведение

Перейти к основному содержанию

Корзина0

• КТО МЫ СЛУЖИМ

  • Ученики

    • Аренда учебников

  • Инструкторы

  • Авторы книг

  • Профессионалов

  • Исследователи

  • Учреждения

  • Библиотекарей

  • Корпорации

  • Общества

  • Редакторы журналов

  • Книжные магазины

  • Правительство

• ПРЕДМЕТЫ

  • Бухгалтерский учет

  • сельское хозяйство

    • сельское хозяйство

    • Аквакультура

  • Искусство и архитектура

    • Архитектура

    • Искусство и прикладное искусство

    • Графический дизайн

  • Управление бизнесом

    • Бухгалтерский учет

    • Реклама

    • Управление бизнесом

    • Бизнес и общество

    • Деловая этика

    • Самопомощь в бизнесе

    • Бизнес-статистика и математика

    • Бизнес-технологии

    • Развитие карьеры

    • Консультации

    • Экономика

    • Финансы и инвестиции

    • Интеллектуальная собственность и лицензирование

    • Управление

    • Маркетинговые продажи

    • Некоммерческие организации

    • Производственные операции

    • Управление проектом

    • Недвижимость и недвижимость

    • Государственное управление

    • Управление качеством

    • Малый бизнес

    • Специальные темы

    • Технологии

    • Обучение и развитие персонала

  • Химия

    • Союзная химия здравоохранения

    • Аналитическая химия

    • Аккумуляторы и топливные элементы

    • Биохимия

    • Катализ

    • Химическая и экологическая безопасность

    • Вычислительная химия

    • Электрохимия

    • Экологическая химия

    • Пищевая наука и технологии

    • Общая химия

    • История химии

    • Промышленная химия

    • Неорганическая химия

    • Математика для химии

    • Органическая химия

    • Фармацевтическая химия

    • Физическая химия

    • Подготовительная химия

    • Специальные темы

    • Устойчивая химия

  • Вычисление

    • Компьютерная графика

    • Информационные технологии

    • Оборудование

    • Интернет и WWW

    • Офисная производительность

    • Операционные системы

    • Программная инженерия

    • Специальные темы

  • Кулинария и гостеприимство

    • Бухгалтерский учет

    • Выпечка и кондитерские изделия

    • Напитки

    • Организация питания и мероприятий

    • Готовка

    • Еда, напиток

    • Операции общественного питания

    • Написание еды и справочная информация

    • Общая кулинария и гостеприимство

    • Управление гостиницей

    • Маркетинг

    • Профессиональная кулинария

    • Специальные темы

    • Индустрия путешествий и туризма

    • Вина и спиртные напитки

  • Науки о Земле и космосе

    • науки о Земле

    • Изменение окружающей среды

    • Экологическая экономика и политика

    • Экологическая этика

    • Экологического менеджмента

    • Наука об окружающей среде

    • Экологические исследования

    • География

    • Геология и геофизика

    • Океанография

  • Образование

    • Оценка, методы оценки

    • Классное руководство

    • Разрешение конфликтов и посредничество

    • Учебные инструменты

    • Образование и государственная политика

    • Образовательные исследования

    • General Educ

Антибиотики для лечения подозреваемых случаев менингита, вызванного инфекцией менингококка, до подтверждения диагноза

Вопрос для повторения

Мы хотели узнать, следует ли людям с подозрением на воспаление оболочек головного и спинного мозга (менингит) из-за инфекции менингококковыми бактериями назначать антибиотики до подтверждения диагноза, чтобы предотвратить смерть или инвалидность.Мы нашли одно подходящее исследование.

Фон

Менингококковая инфекция — это быстро прогрессирующая заразная бактериальная инфекция, которая может вызывать эпидемии тяжелых заболеваний головного мозга и крови. Если не начать лечение на раннем этапе, многие умрут или станут инвалидами. При раннем назначении антибиотики очень эффективны. Ожидание подтверждения диагноза с помощью лабораторных тестов может привести к задержке начала приема антибиотиков. Раннее назначение антибиотиков на основании клинического подозрения (эмпирическое лечение) может предотвратить задержки в лечении и, как следствие, смерть и инвалидность.Однако это также может привести к ненужному лечению.

Характеристики исследования

Мы провели поиск исследований, в которых сравнивали и не давали эмпирические антибиотики, или сравнивали разные антибиотики у пациентов с подозрением на менингококковое заболевание. Мы нашли одно рандомизированное исследование, в котором сравнивали однократные внутримышечные дозы двух разных антибиотиков длительного действия. Доказательства актуальны на январь 2017 года.

Включенное исследование проводилось в девяти учреждениях первичной медико-санитарной помощи в Нигере во время вспышки менингококковой инфекции в 2003 году.Из 510 обследованных взрослых и детей 251 получал цефтриаксон, а 259 — хлорамфеникол. Исследование финансировалось организацией Médecins Sans Frontières.

Ключевые результаты

Эмпирически не было разницы в количестве людей, которые умерли, не ответили на лечение или имели неврологические нарушения. Результаты были аналогичными, у которых впоследствии был подтвержден диагноз. Ни один из антибиотиков не имел серьезных побочных эффектов.

Качество доказательств

Хотя исследование было хорошо проведено, общее качество доказательств в отношении смерти и неудач лечения было умеренным, поскольку в исследование не включались дети младше двух месяцев, беременные женщины и тяжелобольные.Качество доказательств в отношении неврологической инвалидности было ниже из-за короткого периода наблюдения.

Эритразма > Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017 > MedElement

Цели лечения:

—         клиническое излечение;
—         отрицательные результаты микроскопического исследования.
 
Общие замечания по терапии
Лечение эритразмы основано на применении препаратов с антимикробной активностью.
 
Показания к госпитализации
Отсутствуют
 
Схемы терапии
При поражении гладкой кожи назначается системная антибактериальная терапия:
—       эритромицин (С) 0,25 г перорально 4 раза в сутки в течение 14 дней [1, 2]
или
—       тетрациклин (D) 0,25 г перорально 4 раза в сутки в течение 14 дней [2]
 
При локализации очагов поражения в складках:
—       фузидовая кислота, крем 2% (С) наружно 2 раза в сутки в течение 2 недель [1]
или
—       5% эритромициновая мазь (D) 2 раза в сутки наружно, втирать в очаги поражения в течение 7 дней [3]
или
—       бифоназол крем 1% (D) 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 3 недель [4]
или
—       циклопирокс крем (D) 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель [5]
или
—       изоконазол крем (D) 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель [5]
 
При зуде в очагах поражения назначают наружно комбинированные препараты, обладающие антибактериальным и противозудным действием:
—       дифлукортолон + изоконазол крем (D) 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 5–7 дней [6], затем – изоконазол крем 2 раза в день на очаги поражения в течение 7 дней.
 
Требования к результатам лечения
—       полное разрешение клинических проявлений,
—       отрицательные результаты микроскопического исследования.
 
Тактика при отсутствии эффекта от лечения
—       замена антибактериального препарата
 
Профилактика
Устранение потливости, соблюдение правил личной гигиены. Во время лечения необходимо проводить дезинфекцию одежды больного, нательного и постельного белья кипячением в 1% мыльно-содовом растворе и проглаживанием горячим утюгом во влажном виде с двух сторон. 

Эритремия код мкб. C94.1 Хроническая эритремия

Острый базофильный лейкоз

Злокачественный (агрессивный) NK-клеточный лейкоз

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Острая и хроническая эритремия

Дерево диагнозов МКБ-10

• c00-d48 класс ii новообразования
• c00-c97 злокачественные новообразования
• c81-c96 злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей
• c94 другой лейкоз уточненного клеточного типа
• C94.1 хроническая эритремия
  (Выбранный МКБ-10 диагноз)
• c94.0 острая эритремия и эритролейкоз
• c94.4 острый панмиелоз
• c94.5 острый миелофиброз
• c94.7 другой уточненный лейкоз

Расшифровка диагноза C94.1 хроническая эритремия по источнику ‘ Диагнозы МКБ-10 ‘

Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

Общее

МКБ-10 код диагноза: C94. 1 Хроническая эритремия.

Синонимы диагноза

Названия

Эритремия (C94. 1 Хроническая эритремия).

Описание

Симптомы

Причины

Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально.

Обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.

Лечение

У больных пожилого возраста, или имеющих сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, или плохо переносящих кровопускания, однократно удаляют не более 350 мл крови, а интервалы между кровопусканиями несколько удлиняют. Для облегчения кровопусканий и профилактики тромботических осложнений накануне и в день процедуры или в течение всего периода кровопусканий, а также 1-2 недель после окончания лечения следует назначать дезагрегантную терапию — ацетилсалициловую кислоту по 0,5-1 г/сут и курантил помг/сут одновременно. Дополнительно непосредственно перед кровопусканием рекомендуется введение 400 мл реополиглюкина.

Уратовый диатез является показанием к назначению милурита (аллопуринола) в суточной дозе от 0,3 до 1 г. Препарат уменьшает синтез мочевой кислоты из гипоксантина, содержание которого увеличивается вследствие клеточного гиперкатаболизма. При лечении цитостатиками препарат назначают профилактически в суточной дозе от 200 до 500 мг и более.

Эритремия — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки — предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.

Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.

Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально

обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.

Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.

В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.

Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.

Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.

В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.

Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.

В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или геморрагического диатеза.

Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.

Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Заболевание начинается постепенно. Нарастает покраснение кожных покровов, слабость, тяжесть в голове, увеличение селезенки, артериальная гипертония, а у половины больных — мучительный кожный зуд после умывания, мытья, плавания. Иногда первыми проявлениями заболевания становятся некрозы пальцев, тромбозы более крупных артерий нижних и верхних конечностей, тромбофлебит, тромботический инсульт, инфаркт миокарда или легкого и особенно острые жгучие боли в кончиках пальцев, устраняемые ацетилсалициловой кислотой на 1-3 дня. У многих больных задолго до установления диагноза наблюдались кровотечения после удаления зубов, кожный зуд после ванны и «хорошие» показатели красной крови, которым врачи не придавали должного значения.

В I стадии, продолжит

Хроническая эритремия код мкб

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Симптомы
4. Причины
5. Лечение

Названия

 C94,1 Хроническая эритремия.

Синонимы диагноза

 Хроническая эритремия, эритремия хроническая.

Описание

 Эритремия – хронический лейкоз с поражением на уровне клетки – предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.

Симптомы

 Заболевание начинается постепенно. Нарастает покраснение кожных покровов, слабость, тяжесть в голове, увеличение селезенки, артериальная гипертония, а у половины больных – мучительный кожный зуд после умывания, мытья, плавания. Иногда первыми проявлениями заболевания становятся некрозы пальцев, тромбозы более крупных артерий нижних и верхних конечностей, тромбофлебит, тромботический инсульт, инфаркт миокарда или легкого и особенно острые жгучие боли в кончиках пальцев, устраняемые ацетилсалициловой кислотой на 1-3 дня. У многих больных задолго до установления диагноза наблюдались кровотечения после удаления зубов, кожный зуд после ванны и «хорошие» показатели красной крови, которым врачи не придавали должного значения.
 В I стадии, продолжительность которой составляет 5 лет и более, наблюдается умеренное увеличение циркулирующей крови, селезенка не прощупывается. В крови на этой стадии преобладает умеренное образование эритроцитов. В костном мозге увеличение всех ростков кроветворения. Сосудистые и висцеральные осложнения в это время возможны, но не часты.
 Выделение начальной (I) стадии эритремии условно. По существу, это стадия с малосимптомными проявлениями, более свойственная пожилым больным. Селезенка обычно не прощупывается, но ее исследование нередко выявляет небольшое увеличение. Тромботические осложнения возможны и в этой стадии заболевания.
 IIА стадия процесса – эритремическая – является развернутой, для нее нехарактерно миелоидное преобразование селезенки. Продолжительность этой стадии составляет 10-15 лет и более. Повышен объем циркулирующей крови, увеличена селезенка, а несколько ранее возможно увеличение печени. Тромбозы артериальных и венозных сосудов, геморрагические осложнения на этой стадии наблюдаются чаще. Анализ крови указывает на «чистую» эритроцитемию или эритроцитемию и тромбоцитоз или панмиелоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличением числа базофилов. В костном мозге наблюдается тотальная трехростковая гиперплазия с выраженным мегакариоцитозом, возможны ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброзы.
 Ко IIБ стадии также относится эритремический, развернутый процесс, но с миелоидной метаплазией селезенки. Увеличение объема крови может быть выражено в большей или меньшей степени, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови в этой стадии отмечается увеличение эритроцитов, тромбоцитов с лейкоцитозом выше 15 Ч 103 в 1 мкл и сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, единичные эритрокариоциты. В костном мозге, как и во IIА стадии, может преобладать увеличение гранулоцитарного ростка, возможен ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброз.
 В клинической картине нередко ведущими оказываются аллергические осложнения и уратовый диатез.
 В этой стадии могут наблюдаться истощение больного, обостряющиеся тромботические осложнения и кровоточивость.
 III стадию эритремии называют анемической. В костном мозге может быть выражен миелофиброз, миелопоэз в одних случаях сохранен, а в других снижен. В увеличенных селезенке и печени наблюдается миелоидное преобразование. Исходом эритремии в этой стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз, гипопластическое состояние кроветворения и трудно классифицируемые гематологические изменения.
 Артериальная гипертония, возникающая при эритремии в 35-50% случаев, обусловлена повышением периферического сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови, развитием уратового диатеза, хронического пиелонефрита, нарушениями кровообращения в паренхиме почек, тромбозом и склерозом почечных артерий.
 Специфичный для эритремии кожный зуд, связанный с мытьем, наблюдается у 50-55% больных. У многих больных он становится главной жалобой, возникает не только от контакта с водой, но и спонтанно, сказывается на работоспособности.
 Могут наблюдаться астенические симптомы – общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность и другие.
 Частыми осложнениями развернутой стадии заболевания являются микроциркуляторные расстройства с клиникой эритромелалгии, преходящих нарушений церебрального и коронарного кровообращения и геморрагических отеков голеней, а также тромбозы венозных и артериальных сосудов и кровотечения. Уже на этой стадии могут быть нарушения гемостаза, которые выглядят нередко как латентная тромбогенная опасность, выявляемая только лабораторно и не имеющая клинических проявлений. Вместе с тем нарушения гемостаза могут быть и более выраженными, вести к локальному внутрисосудистому свертыванию по типу микротромбозов или к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию – ДВС-синдрому.
 Механизм развития тромботических осложнений эритремии состоит в увеличении массы циркулирующих эритроцитов, замедлении тока крови и повышении ее вязкости. Их развитию способствуют тромбоцитоз и качественные нарушения тромбоцитов. В плазме крови нередко определяются циркулирующие агрегаты тромбоцитов, что бывает следствием не только их количественного увеличения, но и нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
 Геморрагические осложнения эритремии полностью ликвидируются у больных, леченных кровопусканиями, когда нормализуется показатель гематокрита.
 С развитием эритремии нередко наблюдается дефицит железа, устраняющий полнокровие. Клинические проявления дефицита железа – слабость, воспаление языка, снижение сопротивляемости инфекциям, истончение ногтей – чаще наблюдаются у лиц старшего возраста.
 Развитию анемической стадии предшествует определенная динамика клинико-геморрагических данных, в частности увеличение селезенки, постепенное уменьшение полнокровия, появление лейкоэритробластической картины периферической крови. В костном мозге постепенно развивается миелофиброз, которому могут сопутствовать смена типа, клеточное разрастание, нарастание патологии сосудов костного мозга и неэффективность кроветворения – исход эритремии во вторичный миелофиброз.
 Существуют и другие формы и варианты течения заболевания, при которых с самого начала выявляется увеличение селезенки за счет миелоидного преобразования. Обострения заболевания после лечения цитостатиками протекают преимущественно с полнокровием и увеличением селезенки. Это всегда панцитозные формы заболевания с лейкоэритробластической картиной крови, более тяжелые, чем обычная эритремия.
 От эритремии они отличаются ранним и выраженным внекостномозговым распространением, большей трехростковой направленностью роста и ретикулиновым миелофиброзом, а от идиопатического миелофиброза – наличием полнокровия и длительностью миелопролиферации, отсутствием тенденции к быстрому завершению ретикулинового миелофиброза.
 Вместе с тем анемия, развивающаяся при эритремии, может иметь различный механизм развития, не всегда связана с прогрессией процесса и во многих случаях с успехом лечится.
 Анемия может быть железодефицитной, обусловленной кровотечениями и кровопусканиями; гемодилюционной, связанной с увеличением объема циркулирующей плазмы вследствие увеличения селезенки, гемолитической, вызванной повышением функции селезенки. Наконец, анемия при эритремии может быть следствием неэффективного кроветворения. При исходе эритремии в острый лейкоз или в гипоплазию кроветворения наблюдается анемия, свойственная этим процессам.
 Частота исхода эритремии в острый лейкоз составляет 1% у нелеченных и 11-15% у леченных цитостатиками (хлорбутином), чаще развивается острый миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Предвестниками острого лейкоза, возникающими иногда за 2-3 года до его диагностики, являются неинфекционная лихорадка, немотивированные лейкопения, тромбо- или панцитопения, иногда дерматиты.
 Постэритремический миелофиброз – результат естественной эволюции заболевания. Он наблюдается у каждого больного эритремией, доживающего до этого периода. Поразительно различие его гематологических проявлений и течения – от доброкачественного, с гематологической компенсацией, до злокачественного, с быстрой анемизацией, депрессией грануло- и тромбоцитопоэза, иногда с малопроцентной бластемией. В этих случаях, вероятно, следует предполагать опухолевую прогрессию заболевания, до проявлений которой в форме бластного криза могут пройти месяцы и годы.

Причины

 Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.
 Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально.
 Обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.
 Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.
 В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.
 Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.
 Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.
 В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.
 Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.
 В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или геморрагического диатеза.
 Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.
 Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Лечение

 Задача лечения – нормализация количества гемоглобина до 140-150 г/л (85-90 ЕД) и показателя гематокрита (46-47%), поскольку именно при этом риск сосудистых осложнений резко снижается. Кровопускания назначают по 500 мл через день в стационаре и через 2 дня при амбулаторном лечении. Вместо кровопусканий лучше проводить эритроцитаферез. Количество кровопусканий определяется достижением нормальных показателей красной крови.
 У больных пожилого возраста, или имеющих сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, или плохо переносящих кровопускания, однократно удаляют не более 350 мл крови, а интервалы между кровопусканиями несколько удлиняют. Для облегчения кровопусканий и профилактики тромботических осложнений накануне и в день процедуры или в течение всего периода кровопусканий, а также 1-2 недель после окончания лечения следует назначать дезагрегантную терапию – ацетилсалициловую кислоту по 0,5-1 г/сут и курантил по 150-200 мг/сут одновременно. Дополнительно непосредственно перед кровопусканием рекомендуется введение 400 мл реополиглюкина.
 При противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты врач назначает курантил, папаверин или препараты никотиновой кислоты. По окончании лечения состояние больных и картину крови контролируют каждые 6-8 недель.
 Показанием к назначению цитостатиков служат эритремия с лейкоцитозом, тромбоцитозом и увеличение селезенки, кожным зудом, висцеральными и сосудистыми осложнениями, тяжелым состоянием больного, а также недостаточная эффективность предшествующего лечения кровопусканиями, необходимость в их частом повторении, плохая переносимость и осложнение как стабильным тромбоцитозом, так и клинически проявляющимся дефицитом железа. В последнем случае на фоне лечения цитостатиками проводится заместительная терапия препаратами железа. Пожилой возраст больных (старше 50 лет), невозможность организовать терапию кровопусканиями расширяют показания к лечению цитостатиками.
 Цитостатическая терапия обычно комбинируется с кровопусканиями, назначаемыми до нормализации гематокрита и количества гемоглобина с самого начала цитостатической терапии.
 Гематологический контроль за ходом лечения проводят еженедельно, а к концу лечения – каждые 5 дней.
 Поддерживающая терапия цитостатиками не рекомендуется из-за малой эффективности и опасности лейкозогенного действия. Предпочтительно своевременное курсовое лечение в полном или сокращенном объеме при склонности к обострениям.
 Уратовый диатез является показанием к назначению милурита (аллопуринола) в суточной дозе от 0,3 до 1 г. Препарат уменьшает синтез мочевой кислоты из гипоксантина, содержание которого увеличивается вследствие клеточного гиперкатаболизма. При лечении цитостатиками препарат назначают профилактически в суточной дозе от 200 до 500 мг и более.
 Микроциркуляторные расстройства и, в частности, эритромелалгия (приступы внезапных жгучих болей преимущественно в конечностях с местным покраснением и отеком кожи), обусловленные преимущественно агрегационным блоком артериального кровотока на у–овне капилляров и мелких артерий, с успехом лечатся ацетилсалициловой кислотой по 0,31 г в день. Эффективность одного курантила при эритромелалгии значительно ниже.
 Нельзя не отметить появившихся в связи с широким применением ацетилсалициловой кислоты желудочно-кишечных кровотечений, в том числе длительных и представляющих реальную опасность. Возможны длительные носовые и десневые кровотечения.
 Это осложнение лечения вызвано как нераспознанными язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, свойственными эритремии и протекавшими бессимптомно, так и исходной функциональной дефектностью тромбоцитов, усугубляемой ацетилсалициловой кислотой.
 Острые тромбозы сосудов – показание к назначению не только дезагрегантов тромбоцитов, но и гепарина, переливаний свежезамороженной плазмы.
 При лечении в анемической фазе учитывают механизм развития анемии, тромбоцитопении и других симптомов. При анемии, вызванной дефицитом железа или фолиевой кислоты, назначается соответствующая заместительная терапия. Лечение гемодилюционной анемии должно быть направлено на уменьшение селезенки с помощью лучевой терапии, цитостатиков и преднизолона. Анемию, вызванную недостаточным образованием эритроцитов, предпочтительно лечить андрогенами или анаболическими стероидами. Преднизолон назначают преимущественно при подозрении на аутоиммунное происхождение анемии и тромбоцитопении, а также с целью уменьшения селезенки.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Эритремия.

Описание

 Эритремия – хронический лейкоз с поражением на уровне клетки – предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.

Симптомы

 Заболевание начинается постепенно. Нарастает покраснение кожных покровов, слабость, тяжесть в голове, увеличение селезенки, артериальная гипертония, а у половины больных – мучительный кожный зуд после умывания, мытья, плавания. Иногда первыми проявлениями заболевания становятся некрозы пальцев, тромбозы более крупных артерий нижних и верхних конечностей, тромбофлебит, тромботический инсульт, инфаркт миокарда или легкого и особенно острые жгучие боли в кончиках пальцев, устраняемые ацетилсалициловой кислотой на 1-3 дня. У многих больных задолго до установления диагноза наблюдались кровотечения после удаления зубов, кожный зуд после ванны и «хорошие» показатели красной крови, которым врачи не придавали должного значения.
 В I стадии, продолжительность которой составляет 5 лет и более, наблюдается умеренное увеличение циркулирующей крови, селезенка не прощупывается. В крови на этой стадии преобладает умеренное образование эритроцитов. В костном мозге увеличение всех ростков кроветворения. Сосудистые и висцеральные осложнения в это время возможны, но не часты.
 Выделение начальной (I) стадии эритремии условно. По существу, это стадия с малосимптомными проявлениями, более свойственная пожилым больным. Селезенка обычно не прощупывается, но ее исследование нередко выявляет небольшое увеличение. Тромботические осложнения возможны и в этой стадии заболевания.
 IIА стадия процесса – эритремическая – является развернутой, для нее нехарактерно миелоидное преобразование селезенки. Продолжительность этой стадии составляет 10-15 лет и более. Повышен объем циркулирующей крови, увеличена селезенка, а несколько ранее возможно увеличение печени. Тромбозы артериальных и венозных сосудов, геморрагические осложнения на этой стадии наблюдаются чаще. Анализ крови указывает на «чистую» эритроцитемию или эритроцитемию и тромбоцитоз или панмиелоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличением числа базофилов. В костном мозге наблюдается тотальная трехростковая гиперплазия с выраженным мегакариоцитозом, возможны ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброзы.
 Ко IIБ стадии также относится эритремический, развернутый процесс, но с миелоидной метаплазией селезенки. Увеличение объема крови может быть выражено в большей или меньшей степени, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови в этой стадии отмечается увеличение эритроцитов, тромбоцитов с лейкоцитозом выше 15 Ч 103 в 1 мкл и сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, единичные эритрокариоциты. В костном мозге, как и во IIА стадии, может преобладать увеличение гранулоцитарного ростка, возможен ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброз.
 В клинической картине нередко ведущими оказываются аллергические осложнения и уратовый диатез.
 В этой стадии могут наблюдаться истощение больного, обостряющиеся тромботические осложнения и кровоточивость.
 III стадию эритремии называют анемической. В костном мозге может быть выражен миелофиброз, миелопоэз в одних случаях сохранен, а в других снижен. В увеличенных селезенке и печени наблюдается миелоидное преобразование. Исходом эритремии в этой стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз, гипопластическое состояние кроветворения и трудно классифицируемые гематологические изменения.
 Артериальная гипертония, возникающая при эритремии в 35-50% случаев, обусловлена повышением периферического сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови, развитием уратового диатеза, хронического пиелонефрита, нарушениями кровообращения в паренхиме почек, тромбозом и склерозом почечных артерий.
 Специфичный для эритремии кожный зуд, связанный с мытьем, наблюдается у 50-55% больных. У многих больных он становится главной жалобой, возникает не только от контакта с водой, но и спонтанно, сказывается на работоспособности.
 Могут наблюдаться астенические симптомы – общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность и другие.
 Частыми осложнениями развернутой стадии заболевания являются микроциркуляторные расстройства с клиникой эритромелалгии, преходящих нарушений церебрального и коронарного кровообращения и геморрагических отеков голеней, а также тромбозы венозных и артериальных сосудов и кровотечения. Уже на этой стадии могут быть нарушения гемостаза, которые выглядят нередко как латентная тромбогенная опасность, выявляемая только лабораторно и не имеющая клинических проявлений. Вместе с тем нарушения гемостаза могут быть и более выраженными, вести к локальному внутрисосудистому свертыванию по типу микротромбозов или к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию – ДВС-синдрому.
 Механизм развития тромботических осложнений эритремии состоит в увеличении массы циркулирующих эритроцитов, замедлении тока крови и повышении ее вязкости. Их развитию способствуют тромбоцитоз и качественные нарушения тромбоцитов. В плазме крови нередко определяются циркулирующие агрегаты тромбоцитов, что бывает следствием не только их количественного увеличения, но и нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
 Геморрагические осложнения эритремии полностью ликвидируются у больных, леченных кровопусканиями, когда нормализуется показатель гематокрита.
 С развитием эритремии нередко наблюдается дефицит железа, устраняющий полнокровие. Клинические проявления дефицита железа – слабость, воспаление языка, снижение сопротивляемости инфекциям, истончение ногтей – чаще наблюдаются у лиц старшего возраста.
 Развитию анемической стадии предшествует определенная динамика клинико-геморрагических данных, в частности увеличение селезенки, постепенное уменьшение полнокровия, появление лейкоэритробластической картины периферической крови. В костном мозге постепенно развивается миелофиброз, которому могут сопутствовать смена типа, клеточное разрастание, нарастание патологии сосудов костного мозга и неэффективность кроветворения – исход эритремии во вторичный миелофиброз.
 Существуют и другие формы и варианты течения заболевания, при которых с самого начала выявляется увеличение селезенки за счет миелоидного преобразования. Обострения заболевания после лечения цитостатиками протекают преимущественно с полнокровием и увеличением селезенки. Это всегда панцитозные формы заболевания с лейкоэритробластической картиной крови, более тяжелые, чем обычная эритремия.
 От эритремии они отличаются ранним и выраженным внекостномозговым распространением, большей трехростковой направленностью роста и ретикулиновым миелофиброзом, а от идиопатического миелофиброза – наличием полнокровия и длительностью миелопролиферации, отсутствием тенденции к быстрому завершению ретикулинового миелофиброза.
 Вместе с тем анемия, развивающаяся при эритремии, может иметь различный механизм развития, не всегда связана с прогрессией процесса и во многих случаях с успехом лечится.
 Анемия может быть железодефицитной, обусловленной кровотечениями и кровопусканиями; гемодилюционной, связанной с увеличением объема циркулирующей плазмы вследствие увеличения селезенки, гемолитической, вызванной повышением функции селезенки. Наконец, анемия при эритремии может быть следствием неэффективного кроветворения. При исходе эритремии в острый лейкоз или в гипоплазию кроветворения наблюдается анемия, свойственная этим процессам.
 Частота исхода эритремии в острый лейкоз составляет 1% у нелеченных и 11-15% у леченных цитостатиками (хлорбутином), чаще развивается острый миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Предвестниками острого лейкоза, возникающими иногда за 2-3 года до его диагностики, являются неинфекционная лихорадка, немотивированные лейкопения, тромбо- или панцитопения, иногда дерматиты.
 Постэритремический миелофиброз – результат естественной эволюции заболевания. Он наблюдается у каждого больного эритремией, доживающего до этого периода. Поразительно различие его гематологических проявлений и течения – от доброкачественного, с гематологической компенсацией, до злокачественного, с быстрой анемизацией, депрессией грануло- и тромбоцитопоэза, иногда с малопроцентной бластемией. В этих случаях, вероятно, следует предполагать опухолевую прогрессию заболевания, до проявлений которой в форме бластного криза могут пройти месяцы и годы.

Причины

 Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.
 Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально.
 Обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.
 Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.
 В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.
 Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.
 Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.
 В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.
 Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.
 В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или геморрагического диатеза.
 Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.
 Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Лечение

 Задача лечения – нормализация количества гемоглобина до 140-150 г/л (85-90 ЕД) и показателя гематокрита (46-47%), поскольку именно при этом риск сосудистых осложнений резко снижается. Кровопускания назначают по 500 мл через день в стационаре и через 2 дня при амбулаторном лечении. Вместо кровопусканий лучше проводить эритроцитаферез. Количество кровопусканий определяется достижением нормальных показателей красной крови.
 У больных пожилого возраста, или имеющих сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, или плохо переносящих кровопускания, однократно удаляют не более 350 мл крови, а интервалы между кровопусканиями несколько удлиняют. Для облегчения кровопусканий и профилактики тромботических осложнений накануне и в день процедуры или в течение всего периода кровопусканий, а также 1-2 недель после окончания лечения следует назначать дезагрегантную терапию – ацетилсалициловую кислоту по 0,5-1 г/сут и курантил по 150-200 мг/сут одновременно. Дополнительно непосредственно перед кровопусканием рекомендуется введение 400 мл реополиглюкина.
 При противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты врач назначает курантил, папаверин или препараты никотиновой кислоты. По окончании лечения состояние больных и картину крови контролируют каждые 6-8 недель.
 Показанием к назначению цитостатиков служат эритремия с лейкоцитозом, тромбоцитозом и увеличение селезенки, кожным зудом, висцеральными и сосудистыми осложнениями, тяжелым состоянием больного, а также недостаточная эффективность предшествующего лечения кровопусканиями, необходимость в их частом повторении, плохая переносимость и осложнение как стабильным тромбоцитозом, так и клинически проявляющимся дефицитом железа. В последнем случае на фоне лечения цитостатиками проводится заместительная терапия препаратами железа. Пожилой возраст больных (старше 50 лет), невозможность организовать терапию кровопусканиями расширяют показания к лечению цитостатиками.
 Цитостатическая терапия обычно комбинируется с кровопусканиями, назначаемыми до нормализации гематокрита и количества гемоглобина с самого начала цитостатической терапии.
 Гематологический контроль за ходом лечения проводят еженедельно, а к концу лечения – каждые 5 дней.
 Поддерживающая терапия цитостатиками не рекомендуется из-за малой эффективности и опасности лейкозогенного действия. Предпочтительно своевременное курсовое лечение в полном или сокращенном объеме при склонности к обострениям.
 Уратовый диатез является показанием к назначению милурита (аллопуринола) в суточной дозе от 0,3 до 1 г. Препарат уменьшает синтез мочевой кислоты из гипоксантина, содержание которого увеличивается вследствие клеточного гиперкатаболизма. При лечении цитостатиками препарат назначают профилактически в суточной дозе от 200 до 500 мг и более.
 Микроциркуляторные расстройства и, в частности, эритромелалгия (приступы внезапных жгучих болей преимущественно в конечностях с местным покраснением и отеком кожи), обусловленные преимущественно агрегационным блоком артериального кровотока на у–овне капилляров и мелких артерий, с успехом лечатся ацетилсалициловой кислотой по 0,31 г в день. Эффективность одного курантила при эритромелалгии значительно ниже.
 Нельзя не отметить появившихся в связи с широким применением ацетилсалициловой кислоты желудочно-кишечных кровотечений, в том числе длительных и представляющих реальную опасность. Возможны длительные носовые и десневые кровотечения.
 Это осложнение лечения вызвано как нераспознанными язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, свойственными эритремии и протекавшими бессимптомно, так и исходной функциональной дефектностью тромбоцитов, усугубляемой ацетилсалициловой кислотой.
 Острые тромбозы сосудов – показание к назначению не только дезагрегантов тромбоцитов, но и гепарина, переливаний свежезамороженной плазмы.
 При лечении в анемической фазе учитывают механизм развития анемии, тромбоцитопении и других симптомов. При анемии, вызванной дефицитом железа или фолиевой кислоты, назначается соответствующая заместительная терапия. Лечение гемодилюционной анемии должно быть направлено на уменьшение селезенки с помощью лучевой терапии, цитостатиков и преднизолона. Анемию, вызванную недостаточным образованием эритроцитов, предпочтительно лечить андрогенами или анаболическими стероидами. Преднизолон назначают преимущественно при подозрении на аутоиммунное происхождение анемии и тромбоцитопении, а также с целью уменьшения селезенки.

Код мкб 10 эритремия

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Симптомы
4. Причины
5. Лечение

Названия

 C94,1 Хроническая эритремия.

Синонимы диагноза

 Хроническая эритремия, эритремия хроническая.

Описание

 Эритремия — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки — предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.

Симптомы

 Заболевание начинается постепенно. Нарастает покраснение кожных покровов, слабость, тяжесть в голове, увеличение селезенки, артериальная гипертония, а у половины больных — мучительный кожный зуд после умывания, мытья, плавания. Иногда первыми проявлениями заболевания становятся некрозы пальцев, тромбозы более крупных артерий нижних и верхних конечностей, тромбофлебит, тромботический инсульт, инфаркт миокарда или легкого и особенно острые жгучие боли в кончиках пальцев, устраняемые ацетилсалициловой кислотой на 1-3 дня. У многих больных задолго до установления диагноза наблюдались кровотечения после удаления зубов, кожный зуд после ванны и «хорошие» показатели красной крови, которым врачи не придавали должного значения.
 В I стадии, продолжительность которой составляет 5 лет и более, наблюдается умеренное увеличение циркулирующей крови, селезенка не прощупывается. В крови на этой стадии преобладает умеренное образование эритроцитов. В костном мозге увеличение всех ростков кроветворения. Сосудистые и висцеральные осложнения в это время возможны, но не часты.
 Выделение начальной (I) стадии эритремии условно. По существу, это стадия с малосимптомными проявлениями, более свойственная пожилым больным. Селезенка обычно не прощупывается, но ее исследование нередко выявляет небольшое увеличение. Тромботические осложнения возможны и в этой стадии заболевания.
 IIА стадия процесса — эритремическая — является развернутой, для нее нехарактерно миелоидное преобразование селезенки. Продолжительность этой стадии составляет 10-15 лет и более. Повышен объем циркулирующей крови, увеличена селезенка, а несколько ранее возможно увеличение печени. Тромбозы артериальных и венозных сосудов, геморрагические осложнения на этой стадии наблюдаются чаще. Анализ крови указывает на «чистую» эритроцитемию или эритроцитемию и тромбоцитоз или панмиелоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличением числа базофилов. В костном мозге наблюдается тотальная трехростковая гиперплазия с выраженным мегакариоцитозом, возможны ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброзы.
 Ко IIБ стадии также относится эритремический, развернутый процесс, но с миелоидной метаплазией селезенки. Увеличение объема крови может быть выражено в большей или меньшей степени, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови в этой стадии отмечается увеличение эритроцитов, тромбоцитов с лейкоцитозом выше 15 Ч 103 в 1 мкл и сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, единичные эритрокариоциты. В костном мозге, как и во IIА стадии, может преобладать увеличение гранулоцитарного ростка, возможен ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброз.
 В клинической картине нередко ведущими оказываются аллергические осложнения и уратовый диатез.
 В этой стадии могут наблюдаться истощение больного, обостряющиеся тромботические осложнения и кровоточивость.
 III стадию эритремии называют анемической. В костном мозге может быть выражен миелофиброз, миелопоэз в одних случаях сохранен, а в других снижен. В увеличенных селезенке и печени наблюдается миелоидное преобразование. Исходом эритремии в этой стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз, гипопластическое состояние кроветворения и трудно классифицируемые гематологические изменения.
 Артериальная гипертония, возникающая при эритремии в 35-50% случаев, обусловлена повышением периферического сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови, развитием уратового диатеза, хронического пиелонефрита, нарушениями кровообращения в паренхиме почек, тромбозом и склерозом почечных артерий.
 Специфичный для эритремии кожный зуд, связанный с мытьем, наблюдается у 50-55% больных. У многих больных он становится главной жалобой, возникает не только от контакта с водой, но и спонтанно, сказывается на работоспособности.
 Могут наблюдаться астенические симптомы — общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность и другие.
 Частыми осложнениями развернутой стадии заболевания являются микроциркуляторные расстройства с клиникой эритромелалгии, преходящих нарушений церебрального и коронарного кровообращения и геморрагических отеков голеней, а также тромбозы венозных и артериальных сосудов и кровотечения. Уже на этой стадии могут быть нарушения гемостаза, которые выглядят нередко как латентная тромбогенная опасность, выявляемая только лабораторно и не имеющая клинических проявлений. Вместе с тем нарушения гемостаза могут быть и более выраженными, вести к локальному внутрисосудистому свертыванию по типу микротромбозов или к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию — ДВС-синдрому.
 Механизм развития тромботических осложнений эритремии состоит в увеличении массы циркулирующих эритроцитов, замедлении тока крови и повышении ее вязкости. Их развитию способствуют тромбоцитоз и качественные нарушения тромбоцитов. В плазме крови нередко определяются циркулирующие агрегаты тромбоцитов, что бывает следствием не только их количественного увеличения, но и нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
 Геморрагические осложнения эритремии полностью ликвидируются у больных, леченных кровопусканиями, когда нормализуется показатель гематокрита.
 С развитием эритремии нередко наблюдается дефицит железа, устраняющий полнокровие. Клинические проявления дефицита железа — слабость, воспаление языка, снижение сопротивляемости инфекциям, истончение ногтей — чаще наблюдаются у лиц старшего возраста.
 Развитию анемической стадии предшествует определенная динамика клинико-геморрагических данных, в частности увеличение селезенки, постепенное уменьшение полнокровия, появление лейкоэритробластической картины периферической крови. В костном мозге постепенно развивается миелофиброз, которому могут сопутствовать смена типа, клеточное разрастание, нарастание патологии сосудов костного мозга и неэффективность кроветворения — исход эритремии во вторичный миелофиброз.
 Существуют и другие формы и варианты течения заболевания, при которых с самого начала выявляется увеличение селезенки за счет миелоидного преобразования. Обострения заболевания после лечения цитостатиками протекают преимущественно с полнокровием и увеличением селезенки. Это всегда панцитозные формы заболевания с лейкоэритробластической картиной крови, более тяжелые, чем обычная эритремия.
 От эритремии они отличаются ранним и выраженным внекостномозговым распространением, большей трехростковой направленностью роста и ретикулиновым миелофиброзом, а от идиопатического миелофиброза — наличием полнокровия и длительностью миелопролиферации, отсутствием тенденции к быстрому завершению ретикулинового миелофиброза.
 Вместе с тем анемия, развивающаяся при эритремии, может иметь различный механизм развития, не всегда связана с прогрессией процесса и во многих случаях с успехом лечится.
 Анемия может быть железодефицитной, обусловленной кровотечениями и кровопусканиями; гемодилюционной, связанной с увеличением объема циркулирующей плазмы вследствие увеличения селезенки, гемолитической, вызванной повышением функции селезенки. Наконец, анемия при эритремии может быть следствием неэффективного кроветворения. При исходе эритремии в острый лейкоз или в гипоплазию кроветворения наблюдается анемия, свойственная этим процессам.
 Частота исхода эритремии в острый лейкоз составляет 1% у нелеченных и 11-15% у леченных цитостатиками (хлорбутином), чаще развивается острый миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Предвестниками острого лейкоза, возникающими иногда за 2-3 года до его диагностики, являются неинфекционная лихорадка, немотивированные лейкопения, тромбо- или панцитопения, иногда дерматиты.
 Постэритремический миелофиброз — результат естественной эволюции заболевания. Он наблюдается у каждого больного эритремией, доживающего до этого периода. Поразительно различие его гематологических проявлений и течения — от доброкачественного, с гематологической компенсацией, до злокачественного, с быстрой анемизацией, депрессией грануло- и тромбоцитопоэза, иногда с малопроцентной бластемией. В этих случаях, вероятно, следует предполагать опухолевую прогрессию заболевания, до проявлений которой в форме бластного криза могут пройти месяцы и годы.

Причины

 Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.
 Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально.
 Обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.
 Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.
 В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.
 Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.
 Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.
 В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.
 Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.
 В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или геморрагического диатеза.
 Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.
 Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Лечение

 Задача лечения — нормализация количества гемоглобина до 140-150 г/л (85-90 ЕД) и показателя гематокрита (46-47%), поскольку именно при этом риск сосудистых осложнений резко снижается. Кровопускания назначают по 500 мл через день в стационаре и через 2 дня при амбулаторном лечении. Вместо кровопусканий лучше проводить эритроцитаферез. Количество кровопусканий определяется достижением нормальных показателей красной крови.
 У больных пожилого возраста, или имеющих сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, или плохо переносящих кровопускания, однократно удаляют не более 350 мл крови, а интервалы между кровопусканиями несколько удлиняют. Для облегчения кровопусканий и профилактики тромботических осложнений накануне и в день процедуры или в течение всего периода кровопусканий, а также 1-2 недель после окончания лечения следует назначать дезагрегантную терапию — ацетилсалициловую кислоту по 0,5-1 г/сут и курантил по 150-200 мг/сут одновременно. Дополнительно непосредственно перед кровопусканием рекомендуется введение 400 мл реополиглюкина.
 При противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты врач назначает курантил, папаверин или препараты никотиновой кислоты. По окончании лечения состояние больных и картину крови контролируют каждые 6-8 недель.
 Показанием к назначению цитостатиков служат эритремия с лейкоцитозом, тромбоцитозом и увеличение селезенки, кожным зудом, висцеральными и сосудистыми осложнениями, тяжелым состоянием больного, а также недостаточная эффективность предшествующего лечения кровопусканиями, необходимость в их частом повторении, плохая переносимость и осложнение как стабильным тромбоцитозом, так и клинически проявляющимся дефицитом железа. В последнем случае на фоне лечения цитостатиками проводится заместительная терапия препаратами железа. Пожилой возраст больных (старше 50 лет), невозможность организовать терапию кровопусканиями расширяют показания к лечению цитостатиками.
 Цитостатическая терапия обычно комбинируется с кровопусканиями, назначаемыми до нормализации гематокрита и количества гемоглобина с самого начала цитостатической терапии.
 Гематологический контроль за ходом лечения проводят еженедельно, а к концу лечения — каждые 5 дней.
 Поддерживающая терапия цитостатиками не рекомендуется из-за малой эффективности и опасности лейкозогенного действия. Предпочтительно своевременное курсовое лечение в полном или сокращенном объеме при склонности к обострениям.
 Уратовый диатез является показанием к назначению милурита (аллопуринола) в суточной дозе от 0,3 до 1 г. Препарат уменьшает синтез мочевой кислоты из гипоксантина, содержание которого увеличивается вследствие клеточного гиперкатаболизма. При лечении цитостатиками препарат назначают профилактически в суточной дозе от 200 до 500 мг и более.
 Микроциркуляторные расстройства и, в частности, эритромелалгия (приступы внезапных жгучих болей преимущественно в конечностях с местным покраснением и отеком кожи), обусловленные преимущественно агрегационным блоком артериального кровотока на у–овне капилляров и мелких артерий, с успехом лечатся ацетилсалициловой кислотой по 0,31 г в день. Эффективность одного курантила при эритромелалгии значительно ниже.
 Нельзя не отметить появившихся в связи с широким применением ацетилсалициловой кислоты желудочно-кишечных кровотечений, в том числе длительных и представляющих реальную опасность. Возможны длительные носовые и десневые кровотечения.
 Это осложнение лечения вызвано как нераспознанными язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, свойственными эритремии и протекавшими бессимптомно, так и исходной функциональной дефектностью тромбоцитов, усугубляемой ацетилсалициловой кислотой.
 Острые тромбозы сосудов — показание к назначению не только дезагрегантов тромбоцитов, но и гепарина, переливаний свежезамороженной плазмы.
 При лечении в анемической фазе учитывают механизм развития анемии, тромбоцитопении и других симптомов. При анемии, вызванной дефицитом железа или фолиевой кислоты, назначается соответствующая заместительная терапия. Лечение гемодилюционной анемии должно быть направлено на уменьшение селезенки с помощью лучевой терапии, цитостатиков и преднизолона. Анемию, вызванную недостаточным образованием эритроцитов, предпочтительно лечить андрогенами или анаболическими стероидами. Преднизолон назначают преимущественно при подозрении на аутоиммунное происхождение анемии и тромбоцитопении, а также с целью уменьшения селезенки.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Эритремия.

Описание

 Эритремия — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки — предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.

Симптомы

 Заболевание начинается постепенно. Нарастает покраснение кожных покровов, слабость, тяжесть в голове, увеличение селезенки, артериальная гипертония, а у половины больных — мучительный кожный зуд после умывания, мытья, плавания. Иногда первыми проявлениями заболевания становятся некрозы пальцев, тромбозы более крупных артерий нижних и верхних конечностей, тромбофлебит, тромботический инсульт, инфаркт миокарда или легкого и особенно острые жгучие боли в кончиках пальцев, устраняемые ацетилсалициловой кислотой на 1-3 дня. У многих больных задолго до установления диагноза наблюдались кровотечения после удаления зубов, кожный зуд после ванны и «хорошие» показатели красной крови, которым врачи не придавали должного значения.
 В I стадии, продолжительность которой составляет 5 лет и более, наблюдается умеренное увеличение циркулирующей крови, селезенка не прощупывается. В крови на этой стадии преобладает умеренное образование эритроцитов. В костном мозге увеличение всех ростков кроветворения. Сосудистые и висцеральные осложнения в это время возможны, но не часты.
 Выделение начальной (I) стадии эритремии условно. По существу, это стадия с малосимптомными проявлениями, более свойственная пожилым больным. Селезенка обычно не прощупывается, но ее исследование нередко выявляет небольшое увеличение. Тромботические осложнения возможны и в этой стадии заболевания.
 IIА стадия процесса — эритремическая — является развернутой, для нее нехарактерно миелоидное преобразование селезенки. Продолжительность этой стадии составляет 10-15 лет и более. Повышен объем циркулирующей крови, увеличена селезенка, а несколько ранее возможно увеличение печени. Тромбозы артериальных и венозных сосудов, геморрагические осложнения на этой стадии наблюдаются чаще. Анализ крови указывает на «чистую» эритроцитемию или эритроцитемию и тромбоцитоз или панмиелоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличением числа базофилов. В костном мозге наблюдается тотальная трехростковая гиперплазия с выраженным мегакариоцитозом, возможны ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброзы.
 Ко IIБ стадии также относится эритремический, развернутый процесс, но с миелоидной метаплазией селезенки. Увеличение объема крови может быть выражено в большей или меньшей степени, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови в этой стадии отмечается увеличение эритроцитов, тромбоцитов с лейкоцитозом выше 15 Ч 103 в 1 мкл и сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, единичные эритрокариоциты. В костном мозге, как и во IIА стадии, может преобладать увеличение гранулоцитарного ростка, возможен ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброз.
 В клинической картине нередко ведущими оказываются аллергические осложнения и уратовый диатез.
 В этой стадии могут наблюдаться истощение больного, обостряющиеся тромботические осложнения и кровоточивость.
 III стадию эритремии называют анемической. В костном мозге может быть выражен миелофиброз, миелопоэз в одних случаях сохранен, а в других снижен. В увеличенных селезенке и печени наблюдается миелоидное преобразование. Исходом эритремии в этой стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз, гипопластическое состояние кроветворения и трудно классифицируемые гематологические изменения.
 Артериальная гипертония, возникающая при эритремии в 35-50% случаев, обусловлена повышением периферического сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови, развитием уратового диатеза, хронического пиелонефрита, нарушениями кровообращения в паренхиме почек, тромбозом и склерозом почечных артерий.
 Специфичный для эритремии кожный зуд, связанный с мытьем, наблюдается у 50-55% больных. У многих больных он становится главной жалобой, возникает не только от контакта с водой, но и спонтанно, сказывается на работоспособности.
 Могут наблюдаться астенические симптомы — общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность и другие.
 Частыми осложнениями развернутой стадии заболевания являются микроциркуляторные расстройства с клиникой эритромелалгии, преходящих нарушений церебрального и коронарного кровообращения и геморрагических отеков голеней, а также тромбозы венозных и артериальных сосудов и кровотечения. Уже на этой стадии могут быть нарушения гемостаза, которые выглядят нередко как латентная тромбогенная опасность, выявляемая только лабораторно и не имеющая клинических проявлений. Вместе с тем нарушения гемостаза могут быть и более выраженными, вести к локальному внутрисосудистому свертыванию по типу микротромбозов или к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию — ДВС-синдрому.
 Механизм развития тромботических осложнений эритремии состоит в увеличении массы циркулирующих эритроцитов, замедлении тока крови и повышении ее вязкости. Их развитию способствуют тромбоцитоз и качественные нарушения тромбоцитов. В плазме крови нередко определяются циркулирующие агрегаты тромбоцитов, что бывает следствием не только их количественного увеличения, но и нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
 Геморрагические осложнения эритремии полностью ликвидируются у больных, леченных кровопусканиями, когда нормализуется показатель гематокрита.
 С развитием эритремии нередко наблюдается дефицит железа, устраняющий полнокровие. Клинические проявления дефицита железа — слабость, воспаление языка, снижение сопротивляемости инфекциям, истончение ногтей — чаще наблюдаются у лиц старшего возраста.
 Развитию анемической стадии предшествует определенная динамика клинико-геморрагических данных, в частности увеличение селезенки, постепенное уменьшение полнокровия, появление лейкоэритробластической картины периферической крови. В костном мозге постепенно развивается миелофиброз, которому могут сопутствовать смена типа, клеточное разрастание, нарастание патологии сосудов костного мозга и неэффективность кроветворения — исход эритремии во вторичный миелофиброз.
 Существуют и другие формы и варианты течения заболевания, при которых с самого начала выявляется увеличение селезенки за счет миелоидного преобразования. Обострения заболевания после лечения цитостатиками протекают преимущественно с полнокровием и увеличением селезенки. Это всегда панцитозные формы заболевания с лейкоэритробластической картиной крови, более тяжелые, чем обычная эритремия.
 От эритремии они отличаются ранним и выраженным внекостномозговым распространением, большей трехростковой направленностью роста и ретикулиновым миелофиброзом, а от идиопатического миелофиброза — наличием полнокровия и длительностью миелопролиферации, отсутствием тенденции к быстрому завершению ретикулинового миелофиброза.
 Вместе с тем анемия, развивающаяся при эритремии, может иметь различный механизм развития, не всегда связана с прогрессией процесса и во многих случаях с успехом лечится.
 Анемия может быть железодефицитной, обусловленной кровотечениями и кровопусканиями; гемодилюционной, связанной с увеличением объема циркулирующей плазмы вследствие увеличения селезенки, гемолитической, вызванной повышением функции селезенки. Наконец, анемия при эритремии может быть следствием неэффективного кроветворения. При исходе эритремии в острый лейкоз или в гипоплазию кроветворения наблюдается анемия, свойственная этим процессам.
 Частота исхода эритремии в острый лейкоз составляет 1% у нелеченных и 11-15% у леченных цитостатиками (хлорбутином), чаще развивается острый миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Предвестниками острого лейкоза, возникающими иногда за 2-3 года до его диагностики, являются неинфекционная лихорадка, немотивированные лейкопения, тромбо- или панцитопения, иногда дерматиты.
 Постэритремический миелофиброз — результат естественной эволюции заболевания. Он наблюдается у каждого больного эритремией, доживающего до этого периода. Поразительно различие его гематологических проявлений и течения — от доброкачественного, с гематологической компенсацией, до злокачественного, с быстрой анемизацией, депрессией грануло- и тромбоцитопоэза, иногда с малопроцентной бластемией. В этих случаях, вероятно, следует предполагать опухолевую прогрессию заболевания, до проявлений которой в форме бластного криза могут пройти месяцы и годы.

Причины

 Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.
 Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально.
 Обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.
 Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.
 В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.
 Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.
 Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.
 В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.
 Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.
 В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или геморрагического диатеза.
 Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.
 Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Лечение

 Задача лечения — нормализация количества гемоглобина до 140-150 г/л (85-90 ЕД) и показателя гематокрита (46-47%), поскольку именно при этом риск сосудистых осложнений резко снижается. Кровопускания назначают по 500 мл через день в стационаре и через 2 дня при амбулаторном лечении. Вместо кровопусканий лучше проводить эритроцитаферез. Количество кровопусканий определяется достижением нормальных показателей красной крови.
 У больных пожилого возраста, или имеющих сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, или плохо переносящих кровопускания, однократно удаляют не более 350 мл крови, а интервалы между кровопусканиями несколько удлиняют. Для облегчения кровопусканий и профилактики тромботических осложнений накануне и в день процедуры или в течение всего периода кровопусканий, а также 1-2 недель после окончания лечения следует назначать дезагрегантную терапию — ацетилсалициловую кислоту по 0,5-1 г/сут и курантил по 150-200 мг/сут одновременно. Дополнительно непосредственно перед кровопусканием рекомендуется введение 400 мл реополиглюкина.
 При противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты врач назначает курантил, папаверин или препараты никотиновой кислоты. По окончании лечения состояние больных и картину крови контролируют каждые 6-8 недель.
 Показанием к назначению цитостатиков служат эритремия с лейкоцитозом, тромбоцитозом и увеличение селезенки, кожным зудом, висцеральными и сосудистыми осложнениями, тяжелым состоянием больного, а также недостаточная эффективность предшествующего лечения кровопусканиями, необходимость в их частом повторении, плохая переносимость и осложнение как стабильным тромбоцитозом, так и клинически проявляющимся дефицитом железа. В последнем случае на фоне лечения цитостатиками проводится заместительная терапия препаратами железа. Пожилой возраст больных (старше 50 лет), невозможность организовать терапию кровопусканиями расширяют показания к лечению цитостатиками.
 Цитостатическая терапия обычно комбинируется с кровопусканиями, назначаемыми до нормализации гематокрита и количества гемоглобина с самого начала цитостатической терапии.
 Гематологический контроль за ходом лечения проводят еженедельно, а к концу лечения — каждые 5 дней.
 Поддерживающая терапия цитостатиками не рекомендуется из-за малой эффективности и опасности лейкозогенного действия. Предпочтительно своевременное курсовое лечение в полном или сокращенном объеме при склонности к обострениям.
 Уратовый диатез является показанием к назначению милурита (аллопуринола) в суточной дозе от 0,3 до 1 г. Препарат уменьшает синтез мочевой кислоты из гипоксантина, содержание которого увеличивается вследствие клеточного гиперкатаболизма. При лечении цитостатиками препарат назначают профилактически в суточной дозе от 200 до 500 мг и более.
 Микроциркуляторные расстройства и, в частности, эритромелалгия (приступы внезапных жгучих болей преимущественно в конечностях с местным покраснением и отеком кожи), обусловленные преимущественно агрегационным блоком артериального кровотока на у–овне капилляров и мелких артерий, с успехом лечатся ацетилсалициловой кислотой по 0,31 г в день. Эффективность одного курантила при эритромелалгии значительно ниже.
 Нельзя не отметить появившихся в связи с широким применением ацетилсалициловой кислоты желудочно-кишечных кровотечений, в том числе длительных и представляющих реальную опасность. Возможны длительные носовые и десневые кровотечения.
 Это осложнение лечения вызвано как нераспознанными язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, свойственными эритремии и протекавшими бессимптомно, так и исходной функциональной дефектностью тромбоцитов, усугубляемой ацетилсалициловой кислотой.
 Острые тромбозы сосудов — показание к назначению не только дезагрегантов тромбоцитов, но и гепарина, переливаний свежезамороженной плазмы.
 При лечении в анемической фазе учитывают механизм развития анемии, тромбоцитопении и других симптомов. При анемии, вызванной дефицитом железа или фолиевой кислоты, назначается соответствующая заместительная терапия. Лечение гемодилюционной анемии должно быть направлено на уменьшение селезенки с помощью лучевой терапии, цитостатиков и преднизолона. Анемию, вызванную недостаточным образованием эритроцитов, предпочтительно лечить андрогенами или анаболическими стероидами. Преднизолон назначают преимущественно при подозрении на аутоиммунное происхождение анемии и тромбоцитопении, а также с целью уменьшения селезенки.

Хроническая эритремия код мкб

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Симптомы
4. Причины
5. Лечение

Названия

 C94,1 Хроническая эритремия.

Синонимы диагноза

 Хроническая эритремия, эритремия хроническая.

Описание

 Эритремия — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки — предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.

Симптомы

 Заболевание начинается постепенно. Нарастает покраснение кожных покровов, слабость, тяжесть в голове, увеличение селезенки, артериальная гипертония, а у половины больных — мучительный кожный зуд после умывания, мытья, плавания. Иногда первыми проявлениями заболевания становятся некрозы пальцев, тромбозы более крупных артерий нижних и верхних конечностей, тромбофлебит, тромботический инсульт, инфаркт миокарда или легкого и особенно острые жгучие боли в кончиках пальцев, устраняемые ацетилсалициловой кислотой на 1-3 дня. У многих больных задолго до установления диагноза наблюдались кровотечения после удаления зубов, кожный зуд после ванны и «хорошие» показатели красной крови, которым врачи не придавали должного значения.
 В I стадии, продолжительность которой составляет 5 лет и более, наблюдается умеренное увеличение циркулирующей крови, селезенка не прощупывается. В крови на этой стадии преобладает умеренное образование эритроцитов. В костном мозге увеличение всех ростков кроветворения. Сосудистые и висцеральные осложнения в это время возможны, но не часты.
 Выделение начальной (I) стадии эритремии условно. По существу, это стадия с малосимптомными проявлениями, более свойственная пожилым больным. Селезенка обычно не прощупывается, но ее исследование нередко выявляет небольшое увеличение. Тромботические осложнения возможны и в этой стадии заболевания.
 IIА стадия процесса — эритремическая — является развернутой, для нее нехарактерно миелоидное преобразование селезенки. Продолжительность этой стадии составляет 10-15 лет и более. Повышен объем циркулирующей крови, увеличена селезенка, а несколько ранее возможно увеличение печени. Тромбозы артериальных и венозных сосудов, геморрагические осложнения на этой стадии наблюдаются чаще. Анализ крови указывает на «чистую» эритроцитемию или эритроцитемию и тромбоцитоз или панмиелоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличением числа базофилов. В костном мозге наблюдается тотальная трехростковая гиперплазия с выраженным мегакариоцитозом, возможны ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброзы.
 Ко IIБ стадии также относится эритремический, развернутый процесс, но с миелоидной метаплазией селезенки. Увеличение объема крови может быть выражено в большей или меньшей степени, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови в этой стадии отмечается увеличение эритроцитов, тромбоцитов с лейкоцитозом выше 15 Ч 103 в 1 мкл и сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, единичные эритрокариоциты. В костном мозге, как и во IIА стадии, может преобладать увеличение гранулоцитарного ростка, возможен ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброз.
 В клинической картине нередко ведущими оказываются аллергические осложнения и уратовый диатез.
 В этой стадии могут наблюдаться истощение больного, обостряющиеся тромботические осложнения и кровоточивость.
 III стадию эритремии называют анемической. В костном мозге может быть выражен миелофиброз, миелопоэз в одних случаях сохранен, а в других снижен. В увеличенных селезенке и печени наблюдается миелоидное преобразование. Исходом эритремии в этой стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз, гипопластическое состояние кроветворения и трудно классифицируемые гематологические изменения.
 Артериальная гипертония, возникающая при эритремии в 35-50% случаев, обусловлена повышением периферического сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови, развитием уратового диатеза, хронического пиелонефрита, нарушениями кровообращения в паренхиме почек, тромбозом и склерозом почечных артерий.
 Специфичный для эритремии кожный зуд, связанный с мытьем, наблюдается у 50-55% больных. У многих больных он становится главной жалобой, возникает не только от контакта с водой, но и спонтанно, сказывается на работоспособности.
 Могут наблюдаться астенические симптомы — общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность и другие.
 Частыми осложнениями развернутой стадии заболевания являются микроциркуляторные расстройства с клиникой эритромелалгии, преходящих нарушений церебрального и коронарного кровообращения и геморрагических отеков голеней, а также тромбозы венозных и артериальных сосудов и кровотечения. Уже на этой стадии могут быть нарушения гемостаза, которые выглядят нередко как латентная тромбогенная опасность, выявляемая только лабораторно и не имеющая клинических проявлений. Вместе с тем нарушения гемостаза могут быть и более выраженными, вести к локальному внутрисосудистому свертыванию по типу микротромбозов или к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию — ДВС-синдрому.
 Механизм развития тромботических осложнений эритремии состоит в увеличении массы циркулирующих эритроцитов, замедлении тока крови и повышении ее вязкости. Их развитию способствуют тромбоцитоз и качественные нарушения тромбоцитов. В плазме крови нередко определяются циркулирующие агрегаты тромбоцитов, что бывает следствием не только их количественного увеличения, но и нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
 Геморрагические осложнения эритремии полностью ликвидируются у больных, леченных кровопусканиями, когда нормализуется показатель гематокрита.
 С развитием эритремии нередко наблюдается дефицит железа, устраняющий полнокровие. Клинические проявления дефицита железа — слабость, воспаление языка, снижение сопротивляемости инфекциям, истончение ногтей — чаще наблюдаются у лиц старшего возраста.
 Развитию анемической стадии предшествует определенная динамика клинико-геморрагических данных, в частности увеличение селезенки, постепенное уменьшение полнокровия, появление лейкоэритробластической картины периферической крови. В костном мозге постепенно развивается миелофиброз, которому могут сопутствовать смена типа, клеточное разрастание, нарастание патологии сосудов костного мозга и неэффективность кроветворения — исход эритремии во вторичный миелофиброз.
 Существуют и другие формы и варианты течения заболевания, при которых с самого начала выявляется увеличение селезенки за счет миелоидного преобразования. Обострения заболевания после лечения цитостатиками протекают преимущественно с полнокровием и увеличением селезенки. Это всегда панцитозные формы заболевания с лейкоэритробластической картиной крови, более тяжелые, чем обычная эритремия.
 От эритремии они отличаются ранним и выраженным внекостномозговым распространением, большей трехростковой направленностью роста и ретикулиновым миелофиброзом, а от идиопатического миелофиброза — наличием полнокровия и длительностью миелопролиферации, отсутствием тенденции к быстрому завершению ретикулинового миелофиброза.
 Вместе с тем анемия, развивающаяся при эритремии, может иметь различный механизм развития, не всегда связана с прогрессией процесса и во многих случаях с успехом лечится.
 Анемия может быть железодефицитной, обусловленной кровотечениями и кровопусканиями; гемодилюционной, связанной с увеличением объема циркулирующей плазмы вследствие увеличения селезенки, гемолитической, вызванной повышением функции селезенки. Наконец, анемия при эритремии может быть следствием неэффективного кроветворения. При исходе эритремии в острый лейкоз или в гипоплазию кроветворения наблюдается анемия, свойственная этим процессам.
 Частота исхода эритремии в острый лейкоз составляет 1% у нелеченных и 11-15% у леченных цитостатиками (хлорбутином), чаще развивается острый миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Предвестниками острого лейкоза, возникающими иногда за 2-3 года до его диагностики, являются неинфекционная лихорадка, немотивированные лейкопения, тромбо- или панцитопения, иногда дерматиты.
 Постэритремический миелофиброз — результат естественной эволюции заболевания. Он наблюдается у каждого больного эритремией, доживающего до этого периода. Поразительно различие его гематологических проявлений и течения — от доброкачественного, с гематологической компенсацией, до злокачественного, с быстрой анемизацией, депрессией грануло- и тромбоцитопоэза, иногда с малопроцентной бластемией. В этих случаях, вероятно, следует предполагать опухолевую прогрессию заболевания, до проявлений которой в форме бластного криза могут пройти месяцы и годы.

Причины

 Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.
 Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально.
 Обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.
 Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.
 В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.
 Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.
 Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.
 В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.
 Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.
 В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или геморрагического диатеза.
 Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.
 Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Лечение

 Задача лечения — нормализация количества гемоглобина до 140-150 г/л (85-90 ЕД) и показателя гематокрита (46-47%), поскольку именно при этом риск сосудистых осложнений резко снижается. Кровопускания назначают по 500 мл через день в стационаре и через 2 дня при амбулаторном лечении. Вместо кровопусканий лучше проводить эритроцитаферез. Количество кровопусканий определяется достижением нормальных показателей красной крови.
 У больных пожилого возраста, или имеющих сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, или плохо переносящих кровопускания, однократно удаляют не более 350 мл крови, а интервалы между кровопусканиями несколько удлиняют. Для облегчения кровопусканий и профилактики тромботических осложнений накануне и в день процедуры или в течение всего периода кровопусканий, а также 1-2 недель после окончания лечения следует назначать дезагрегантную терапию — ацетилсалициловую кислоту по 0,5-1 г/сут и курантил по 150-200 мг/сут одновременно. Дополнительно непосредственно перед кровопусканием рекомендуется введение 400 мл реополиглюкина.
 При противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты врач назначает курантил, папаверин или препараты никотиновой кислоты. По окончании лечения состояние больных и картину крови контролируют каждые 6-8 недель.
 Показанием к назначению цитостатиков служат эритремия с лейкоцитозом, тромбоцитозом и увеличение селезенки, кожным зудом, висцеральными и сосудистыми осложнениями, тяжелым состоянием больного, а также недостаточная эффективность предшествующего лечения кровопусканиями, необходимость в их частом повторении, плохая переносимость и осложнение как стабильным тромбоцитозом, так и клинически проявляющимся дефицитом железа. В последнем случае на фоне лечения цитостатиками проводится заместительная терапия препаратами железа. Пожилой возраст больных (старше 50 лет), невозможность организовать терапию кровопусканиями расширяют показания к лечению цитостатиками.
 Цитостатическая терапия обычно комбинируется с кровопусканиями, назначаемыми до нормализации гематокрита и количества гемоглобина с самого начала цитостатической терапии.
 Гематологический контроль за ходом лечения проводят еженедельно, а к концу лечения — каждые 5 дней.
 Поддерживающая терапия цитостатиками не рекомендуется из-за малой эффективности и опасности лейкозогенного действия. Предпочтительно своевременное курсовое лечение в полном или сокращенном объеме при склонности к обострениям.
 Уратовый диатез является показанием к назначению милурита (аллопуринола) в суточной дозе от 0,3 до 1 г. Препарат уменьшает синтез мочевой кислоты из гипоксантина, содержание которого увеличивается вследствие клеточного гиперкатаболизма. При лечении цитостатиками препарат назначают профилактически в суточной дозе от 200 до 500 мг и более.
 Микроциркуляторные расстройства и, в частности, эритромелалгия (приступы внезапных жгучих болей преимущественно в конечностях с местным покраснением и отеком кожи), обусловленные преимущественно агрегационным блоком артериального кровотока на у–овне капилляров и мелких артерий, с успехом лечатся ацетилсалициловой кислотой по 0,31 г в день. Эффективность одного курантила при эритромелалгии значительно ниже.
 Нельзя не отметить появившихся в связи с широким применением ацетилсалициловой кислоты желудочно-кишечных кровотечений, в том числе длительных и представляющих реальную опасность. Возможны длительные носовые и десневые кровотечения.
 Это осложнение лечения вызвано как нераспознанными язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, свойственными эритремии и протекавшими бессимптомно, так и исходной функциональной дефектностью тромбоцитов, усугубляемой ацетилсалициловой кислотой.
 Острые тромбозы сосудов — показание к назначению не только дезагрегантов тромбоцитов, но и гепарина, переливаний свежезамороженной плазмы.
 При лечении в анемической фазе учитывают механизм развития анемии, тромбоцитопении и других симптомов. При анемии, вызванной дефицитом железа или фолиевой кислоты, назначается соответствующая заместительная терапия. Лечение гемодилюционной анемии должно быть направлено на уменьшение селезенки с помощью лучевой терапии, цитостатиков и преднизолона. Анемию, вызванную недостаточным образованием эритроцитов, предпочтительно лечить андрогенами или анаболическими стероидами. Преднизолон назначают преимущественно при подозрении на аутоиммунное происхождение анемии и тромбоцитопении, а также с целью уменьшения селезенки.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Эритремия.

Описание

 Эритремия — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки — предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.

Симптомы

 Заболевание начинается постепенно. Нарастает покраснение кожных покровов, слабость, тяжесть в голове, увеличение селезенки, артериальная гипертония, а у половины больных — мучительный кожный зуд после умывания, мытья, плавания. Иногда первыми проявлениями заболевания становятся некрозы пальцев, тромбозы более крупных артерий нижних и верхних конечностей, тромбофлебит, тромботический инсульт, инфаркт миокарда или легкого и особенно острые жгучие боли в кончиках пальцев, устраняемые ацетилсалициловой кислотой на 1-3 дня. У многих больных задолго до установления диагноза наблюдались кровотечения после удаления зубов, кожный зуд после ванны и «хорошие» показатели красной крови, которым врачи не придавали должного значения.
 В I стадии, продолжительность которой составляет 5 лет и более, наблюдается умеренное увеличение циркулирующей крови, селезенка не прощупывается. В крови на этой стадии преобладает умеренное образование эритроцитов. В костном мозге увеличение всех ростков кроветворения. Сосудистые и висцеральные осложнения в это время возможны, но не часты.
 Выделение начальной (I) стадии эритремии условно. По существу, это стадия с малосимптомными проявлениями, более свойственная пожилым больным. Селезенка обычно не прощупывается, но ее исследование нередко выявляет небольшое увеличение. Тромботические осложнения возможны и в этой стадии заболевания.
 IIА стадия процесса — эритремическая — является развернутой, для нее нехарактерно миелоидное преобразование селезенки. Продолжительность этой стадии составляет 10-15 лет и более. Повышен объем циркулирующей крови, увеличена селезенка, а несколько ранее возможно увеличение печени. Тромбозы артериальных и венозных сосудов, геморрагические осложнения на этой стадии наблюдаются чаще. Анализ крови указывает на «чистую» эритроцитемию или эритроцитемию и тромбоцитоз или панмиелоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличением числа базофилов. В костном мозге наблюдается тотальная трехростковая гиперплазия с выраженным мегакариоцитозом, возможны ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброзы.
 Ко IIБ стадии также относится эритремический, развернутый процесс, но с миелоидной метаплазией селезенки. Увеличение объема крови может быть выражено в большей или меньшей степени, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови в этой стадии отмечается увеличение эритроцитов, тромбоцитов с лейкоцитозом выше 15 Ч 103 в 1 мкл и сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, единичные эритрокариоциты. В костном мозге, как и во IIА стадии, может преобладать увеличение гранулоцитарного ростка, возможен ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброз.
 В клинической картине нередко ведущими оказываются аллергические осложнения и уратовый диатез.
 В этой стадии могут наблюдаться истощение больного, обостряющиеся тромботические осложнения и кровоточивость.
 III стадию эритремии называют анемической. В костном мозге может быть выражен миелофиброз, миелопоэз в одних случаях сохранен, а в других снижен. В увеличенных селезенке и печени наблюдается миелоидное преобразование. Исходом эритремии в этой стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз, гипопластическое состояние кроветворения и трудно классифицируемые гематологические изменения.
 Артериальная гипертония, возникающая при эритремии в 35-50% случаев, обусловлена повышением периферического сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови, развитием уратового диатеза, хронического пиелонефрита, нарушениями кровообращения в паренхиме почек, тромбозом и склерозом почечных артерий.
 Специфичный для эритремии кожный зуд, связанный с мытьем, наблюдается у 50-55% больных. У многих больных он становится главной жалобой, возникает не только от контакта с водой, но и спонтанно, сказывается на работоспособности.
 Могут наблюдаться астенические симптомы — общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность и другие.
 Частыми осложнениями развернутой стадии заболевания являются микроциркуляторные расстройства с клиникой эритромелалгии, преходящих нарушений церебрального и коронарного кровообращения и геморрагических отеков голеней, а также тромбозы венозных и артериальных сосудов и кровотечения. Уже на этой стадии могут быть нарушения гемостаза, которые выглядят нередко как латентная тромбогенная опасность, выявляемая только лабораторно и не имеющая клинических проявлений. Вместе с тем нарушения гемостаза могут быть и более выраженными, вести к локальному внутрисосудистому свертыванию по типу микротромбозов или к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию — ДВС-синдрому.
 Механизм развития тромботических осложнений эритремии состоит в увеличении массы циркулирующих эритроцитов, замедлении тока крови и повышении ее вязкости. Их развитию способствуют тромбоцитоз и качественные нарушения тромбоцитов. В плазме крови нередко определяются циркулирующие агрегаты тромбоцитов, что бывает следствием не только их количественного увеличения, но и нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
 Геморрагические осложнения эритремии полностью ликвидируются у больных, леченных кровопусканиями, когда нормализуется показатель гематокрита.
 С развитием эритремии нередко наблюдается дефицит железа, устраняющий полнокровие. Клинические проявления дефицита железа — слабость, воспаление языка, снижение сопротивляемости инфекциям, истончение ногтей — чаще наблюдаются у лиц старшего возраста.
 Развитию анемической стадии предшествует определенная динамика клинико-геморрагических данных, в частности увеличение селезенки, постепенное уменьшение полнокровия, появление лейкоэритробластической картины периферической крови. В костном мозге постепенно развивается миелофиброз, которому могут сопутствовать смена типа, клеточное разрастание, нарастание патологии сосудов костного мозга и неэффективность кроветворения — исход эритремии во вторичный миелофиброз.
 Существуют и другие формы и варианты течения заболевания, при которых с самого начала выявляется увеличение селезенки за счет миелоидного преобразования. Обострения заболевания после лечения цитостатиками протекают преимущественно с полнокровием и увеличением селезенки. Это всегда панцитозные формы заболевания с лейкоэритробластической картиной крови, более тяжелые, чем обычная эритремия.
 От эритремии они отличаются ранним и выраженным внекостномозговым распространением, большей трехростковой направленностью роста и ретикулиновым миелофиброзом, а от идиопатического миелофиброза — наличием полнокровия и длительностью миелопролиферации, отсутствием тенденции к быстрому завершению ретикулинового миелофиброза.
 Вместе с тем анемия, развивающаяся при эритремии, может иметь различный механизм развития, не всегда связана с прогрессией процесса и во многих случаях с успехом лечится.
 Анемия может быть железодефицитной, обусловленной кровотечениями и кровопусканиями; гемодилюционной, связанной с увеличением объема циркулирующей плазмы вследствие увеличения селезенки, гемолитической, вызванной повышением функции селезенки. Наконец, анемия при эритремии может быть следствием неэффективного кроветворения. При исходе эритремии в острый лейкоз или в гипоплазию кроветворения наблюдается анемия, свойственная этим процессам.
 Частота исхода эритремии в острый лейкоз составляет 1% у нелеченных и 11-15% у леченных цитостатиками (хлорбутином), чаще развивается острый миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Предвестниками острого лейкоза, возникающими иногда за 2-3 года до его диагностики, являются неинфекционная лихорадка, немотивированные лейкопения, тромбо- или панцитопения, иногда дерматиты.
 Постэритремический миелофиброз — результат естественной эволюции заболевания. Он наблюдается у каждого больного эритремией, доживающего до этого периода. Поразительно различие его гематологических проявлений и течения — от доброкачественного, с гематологической компенсацией, до злокачественного, с быстрой анемизацией, депрессией грануло- и тромбоцитопоэза, иногда с малопроцентной бластемией. В этих случаях, вероятно, следует предполагать опухолевую прогрессию заболевания, до проявлений которой в форме бластного криза могут пройти месяцы и годы.

Причины

 Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.
 Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально.
 Обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.
 Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.
 В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.
 Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.
 Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.
 В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.
 Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.
 В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или геморрагического диатеза.
 Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.
 Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Лечение

 Задача лечения — нормализация количества гемоглобина до 140-150 г/л (85-90 ЕД) и показателя гематокрита (46-47%), поскольку именно при этом риск сосудистых осложнений резко снижается. Кровопускания назначают по 500 мл через день в стационаре и через 2 дня при амбулаторном лечении. Вместо кровопусканий лучше проводить эритроцитаферез. Количество кровопусканий определяется достижением нормальных показателей красной крови.
 У больных пожилого возраста, или имеющих сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, или плохо переносящих кровопускания, однократно удаляют не более 350 мл крови, а интервалы между кровопусканиями несколько удлиняют. Для облегчения кровопусканий и профилактики тромботических осложнений накануне и в день процедуры или в течение всего периода кровопусканий, а также 1-2 недель после окончания лечения следует назначать дезагрегантную терапию — ацетилсалициловую кислоту по 0,5-1 г/сут и курантил по 150-200 мг/сут одновременно. Дополнительно непосредственно перед кровопусканием рекомендуется введение 400 мл реополиглюкина.
 При противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты врач назначает курантил, папаверин или препараты никотиновой кислоты. По окончании лечения состояние больных и картину крови контролируют каждые 6-8 недель.
 Показанием к назначению цитостатиков служат эритремия с лейкоцитозом, тромбоцитозом и увеличение селезенки, кожным зудом, висцеральными и сосудистыми осложнениями, тяжелым состоянием больного, а также недостаточная эффективность предшествующего лечения кровопусканиями, необходимость в их частом повторении, плохая переносимость и осложнение как стабильным тромбоцитозом, так и клинически проявляющимся дефицитом железа. В последнем случае на фоне лечения цитостатиками проводится заместительная терапия препаратами железа. Пожилой возраст больных (старше 50 лет), невозможность организовать терапию кровопусканиями расширяют показания к лечению цитостатиками.
 Цитостатическая терапия обычно комбинируется с кровопусканиями, назначаемыми до нормализации гематокрита и количества гемоглобина с самого начала цитостатической терапии.
 Гематологический контроль за ходом лечения проводят еженедельно, а к концу лечения — каждые 5 дней.
 Поддерживающая терапия цитостатиками не рекомендуется из-за малой эффективности и опасности лейкозогенного действия. Предпочтительно своевременное курсовое лечение в полном или сокращенном объеме при склонности к обострениям.
 Уратовый диатез является показанием к назначению милурита (аллопуринола) в суточной дозе от 0,3 до 1 г. Препарат уменьшает синтез мочевой кислоты из гипоксантина, содержание которого увеличивается вследствие клеточного гиперкатаболизма. При лечении цитостатиками препарат назначают профилактически в суточной дозе от 200 до 500 мг и более.
 Микроциркуляторные расстройства и, в частности, эритромелалгия (приступы внезапных жгучих болей преимущественно в конечностях с местным покраснением и отеком кожи), обусловленные преимущественно агрегационным блоком артериального кровотока на у–овне капилляров и мелких артерий, с успехом лечатся ацетилсалициловой кислотой по 0,31 г в день. Эффективность одного курантила при эритромелалгии значительно ниже.
 Нельзя не отметить появившихся в связи с широким применением ацетилсалициловой кислоты желудочно-кишечных кровотечений, в том числе длительных и представляющих реальную опасность. Возможны длительные носовые и десневые кровотечения.
 Это осложнение лечения вызвано как нераспознанными язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, свойственными эритремии и протекавшими бессимптомно, так и исходной функциональной дефектностью тромбоцитов, усугубляемой ацетилсалициловой кислотой.
 Острые тромбозы сосудов — показание к назначению не только дезагрегантов тромбоцитов, но и гепарина, переливаний свежезамороженной плазмы.
 При лечении в анемической фазе учитывают механизм развития анемии, тромбоцитопении и других симптомов. При анемии, вызванной дефицитом железа или фолиевой кислоты, назначается соответствующая заместительная терапия. Лечение гемодилюционной анемии должно быть направлено на уменьшение селезенки с помощью лучевой терапии, цитостатиков и преднизолона. Анемию, вызванную недостаточным образованием эритроцитов, предпочтительно лечить андрогенами или анаболическими стероидами. Преднизолон назначают преимущественно при подозрении на аутоиммунное происхождение анемии и тромбоцитопении, а также с целью уменьшения селезенки.

Код по мкб эритремия

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Эритремия.

Описание

 Эритремия — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки — предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.

Симптомы

 Заболевание начинается постепенно. Нарастает покраснение кожных покровов, слабость, тяжесть в голове, увеличение селезенки, артериальная гипертония, а у половины больных — мучительный кожный зуд после умывания, мытья, плавания. Иногда первыми проявлениями заболевания становятся некрозы пальцев, тромбозы более крупных артерий нижних и верхних конечностей, тромбофлебит, тромботический инсульт, инфаркт миокарда или легкого и особенно острые жгучие боли в кончиках пальцев, устраняемые ацетилсалициловой кислотой на 1-3 дня. У многих больных задолго до установления диагноза наблюдались кровотечения после удаления зубов, кожный зуд после ванны и «хорошие» показатели красной крови, которым врачи не придавали должного значения.
 В I стадии, продолжительность которой составляет 5 лет и более, наблюдается умеренное увеличение циркулирующей крови, селезенка не прощупывается. В крови на этой стадии преобладает умеренное образование эритроцитов. В костном мозге увеличение всех ростков кроветворения. Сосудистые и висцеральные осложнения в это время возможны, но не часты.
 Выделение начальной (I) стадии эритремии условно. По существу, это стадия с малосимптомными проявлениями, более свойственная пожилым больным. Селезенка обычно не прощупывается, но ее исследование нередко выявляет небольшое увеличение. Тромботические осложнения возможны и в этой стадии заболевания.
 IIА стадия процесса — эритремическая — является развернутой, для нее нехарактерно миелоидное преобразование селезенки. Продолжительность этой стадии составляет 10-15 лет и более. Повышен объем циркулирующей крови, увеличена селезенка, а несколько ранее возможно увеличение печени. Тромбозы артериальных и венозных сосудов, геморрагические осложнения на этой стадии наблюдаются чаще. Анализ крови указывает на «чистую» эритроцитемию или эритроцитемию и тромбоцитоз или панмиелоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличением числа базофилов. В костном мозге наблюдается тотальная трехростковая гиперплазия с выраженным мегакариоцитозом, возможны ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброзы.
 Ко IIБ стадии также относится эритремический, развернутый процесс, но с миелоидной метаплазией селезенки. Увеличение объема крови может быть выражено в большей или меньшей степени, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови в этой стадии отмечается увеличение эритроцитов, тромбоцитов с лейкоцитозом выше 15 Ч 103 в 1 мкл и сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, единичные эритрокариоциты. В костном мозге, как и во IIА стадии, может преобладать увеличение гранулоцитарного ростка, возможен ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброз.
 В клинической картине нередко ведущими оказываются аллергические осложнения и уратовый диатез.
 В этой стадии могут наблюдаться истощение больного, обостряющиеся тромботические осложнения и кровоточивость.
 III стадию эритремии называют анемической. В костном мозге может быть выражен миелофиброз, миелопоэз в одних случаях сохранен, а в других снижен. В увеличенных селезенке и печени наблюдается миелоидное преобразование. Исходом эритремии в этой стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз, гипопластическое состояние кроветворения и трудно классифицируемые гематологические изменения.
 Артериальная гипертония, возникающая при эритремии в 35-50% случаев, обусловлена повышением периферического сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови, развитием уратового диатеза, хронического пиелонефрита, нарушениями кровообращения в паренхиме почек, тромбозом и склерозом почечных артерий.
 Специфичный для эритремии кожный зуд, связанный с мытьем, наблюдается у 50-55% больных. У многих больных он становится главной жалобой, возникает не только от контакта с водой, но и спонтанно, сказывается на работоспособности.
 Могут наблюдаться астенические симптомы — общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность и другие.
 Частыми осложнениями развернутой стадии заболевания являются микроциркуляторные расстройства с клиникой эритромелалгии, преходящих нарушений церебрального и коронарного кровообращения и геморрагических отеков голеней, а также тромбозы венозных и артериальных сосудов и кровотечения. Уже на этой стадии могут быть нарушения гемостаза, которые выглядят нередко как латентная тромбогенная опасность, выявляемая только лабораторно и не имеющая клинических проявлений. Вместе с тем нарушения гемостаза могут быть и более выраженными, вести к локальному внутрисосудистому свертыванию по типу микротромбозов или к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию — ДВС-синдрому.
 Механизм развития тромботических осложнений эритремии состоит в увеличении массы циркулирующих эритроцитов, замедлении тока крови и повышении ее вязкости. Их развитию способствуют тромбоцитоз и качественные нарушения тромбоцитов. В плазме крови нередко определяются циркулирующие агрегаты тромбоцитов, что бывает следствием не только их количественного увеличения, но и нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
 Геморрагические осложнения эритремии полностью ликвидируются у больных, леченных кровопусканиями, когда нормализуется показатель гематокрита.
 С развитием эритремии нередко наблюдается дефицит железа, устраняющий полнокровие. Клинические проявления дефицита железа — слабость, воспаление языка, снижение сопротивляемости инфекциям, истончение ногтей — чаще наблюдаются у лиц старшего возраста.
 Развитию анемической стадии предшествует определенная динамика клинико-геморрагических данных, в частности увеличение селезенки, постепенное уменьшение полнокровия, появление лейкоэритробластической картины периферической крови. В костном мозге постепенно развивается миелофиброз, которому могут сопутствовать смена типа, клеточное разрастание, нарастание патологии сосудов костного мозга и неэффективность кроветворения — исход эритремии во вторичный миелофиброз.
 Существуют и другие формы и варианты течения заболевания, при которых с самого начала выявляется увеличение селезенки за счет миелоидного преобразования. Обострения заболевания после лечения цитостатиками протекают преимущественно с полнокровием и увеличением селезенки. Это всегда панцитозные формы заболевания с лейкоэритробластической картиной крови, более тяжелые, чем обычная эритремия.
 От эритремии они отличаются ранним и выраженным внекостномозговым распространением, большей трехростковой направленностью роста и ретикулиновым миелофиброзом, а от идиопатического миелофиброза — наличием полнокровия и длительностью миелопролиферации, отсутствием тенденции к быстрому завершению ретикулинового миелофиброза.
 Вместе с тем анемия, развивающаяся при эритремии, может иметь различный механизм развития, не всегда связана с прогрессией процесса и во многих случаях с успехом лечится.
 Анемия может быть железодефицитной, обусловленной кровотечениями и кровопусканиями; гемодилюционной, связанной с увеличением объема циркулирующей плазмы вследствие увеличения селезенки, гемолитической, вызванной повышением функции селезенки. Наконец, анемия при эритремии может быть следствием неэффективного кроветворения. При исходе эритремии в острый лейкоз или в гипоплазию кроветворения наблюдается анемия, свойственная этим процессам.
 Частота исхода эритремии в острый лейкоз составляет 1% у нелеченных и 11-15% у леченных цитостатиками (хлорбутином), чаще развивается острый миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Предвестниками острого лейкоза, возникающими иногда за 2-3 года до его диагностики, являются неинфекционная лихорадка, немотивированные лейкопения, тромбо- или панцитопения, иногда дерматиты.
 Постэритремический миелофиброз — результат естественной эволюции заболевания. Он наблюдается у каждого больного эритремией, доживающего до этого периода. Поразительно различие его гематологических проявлений и течения — от доброкачественного, с гематологической компенсацией, до злокачественного, с быстрой анемизацией, депрессией грануло- и тромбоцитопоэза, иногда с малопроцентной бластемией. В этих случаях, вероятно, следует предполагать опухолевую прогрессию заболевания, до проявлений которой в форме бластного криза могут пройти месяцы и годы.

Причины

 Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.
 Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально.
 Обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.
 Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.
 В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.
 Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.
 Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.
 В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.
 Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.
 В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или геморрагического диатеза.
 Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.
 Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Лечение

 Задача лечения — нормализация количества гемоглобина до 140-150 г/л (85-90 ЕД) и показателя гематокрита (46-47%), поскольку именно при этом риск сосудистых осложнений резко снижается. Кровопускания назначают по 500 мл через день в стационаре и через 2 дня при амбулаторном лечении. Вместо кровопусканий лучше проводить эритроцитаферез. Количество кровопусканий определяется достижением нормальных показателей красной крови.
 У больных пожилого возраста, или имеющих сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, или плохо переносящих кровопускания, однократно удаляют не более 350 мл крови, а интервалы между кровопусканиями несколько удлиняют. Для облегчения кровопусканий и профилактики тромботических осложнений накануне и в день процедуры или в течение всего периода кровопусканий, а также 1-2 недель после окончания лечения следует назначать дезагрегантную терапию — ацетилсалициловую кислоту по 0,5-1 г/сут и курантил по 150-200 мг/сут одновременно. Дополнительно непосредственно перед кровопусканием рекомендуется введение 400 мл реополиглюкина.
 При противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты врач назначает курантил, папаверин или препараты никотиновой кислоты. По окончании лечения состояние больных и картину крови контролируют каждые 6-8 недель.
 Показанием к назначению цитостатиков служат эритремия с лейкоцитозом, тромбоцитозом и увеличение селезенки, кожным зудом, висцеральными и сосудистыми осложнениями, тяжелым состоянием больного, а также недостаточная эффективность предшествующего лечения кровопусканиями, необходимость в их частом повторении, плохая переносимость и осложнение как стабильным тромбоцитозом, так и клинически проявляющимся дефицитом железа. В последнем случае на фоне лечения цитостатиками проводится заместительная терапия препаратами железа. Пожилой возраст больных (старше 50 лет), невозможность организовать терапию кровопусканиями расширяют показания к лечению цитостатиками.
 Цитостатическая терапия обычно комбинируется с кровопусканиями, назначаемыми до нормализации гематокрита и количества гемоглобина с самого начала цитостатической терапии.
 Гематологический контроль за ходом лечения проводят еженедельно, а к концу лечения — каждые 5 дней.
 Поддерживающая терапия цитостатиками не рекомендуется из-за малой эффективности и опасности лейкозогенного действия. Предпочтительно своевременное курсовое лечение в полном или сокращенном объеме при склонности к обострениям.
 Уратовый диатез является показанием к назначению милурита (аллопуринола) в суточной дозе от 0,3 до 1 г. Препарат уменьшает синтез мочевой кислоты из гипоксантина, содержание которого увеличивается вследствие клеточного гиперкатаболизма. При лечении цитостатиками препарат назначают профилактически в суточной дозе от 200 до 500 мг и более.
 Микроциркуляторные расстройства и, в частности, эритромелалгия (приступы внезапных жгучих болей преимущественно в конечностях с местным покраснением и отеком кожи), обусловленные преимущественно агрегационным блоком артериального кровотока на у–овне капилляров и мелких артерий, с успехом лечатся ацетилсалициловой кислотой по 0,31 г в день. Эффективность одного курантила при эритромелалгии значительно ниже.
 Нельзя не отметить появившихся в связи с широким применением ацетилсалициловой кислоты желудочно-кишечных кровотечений, в том числе длительных и представляющих реальную опасность. Возможны длительные носовые и десневые кровотечения.
 Это осложнение лечения вызвано как нераспознанными язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, свойственными эритремии и протекавшими бессимптомно, так и исходной функциональной дефектностью тромбоцитов, усугубляемой ацетилсалициловой кислотой.
 Острые тромбозы сосудов — показание к назначению не только дезагрегантов тромбоцитов, но и гепарина, переливаний свежезамороженной плазмы.
 При лечении в анемической фазе учитывают механизм развития анемии, тромбоцитопении и других симптомов. При анемии, вызванной дефицитом железа или фолиевой кислоты, назначается соответствующая заместительная терапия. Лечение гемодилюционной анемии должно быть направлено на уменьшение селезенки с помощью лучевой терапии, цитостатиков и преднизолона. Анемию, вызванную недостаточным образованием эритроцитов, предпочтительно лечить андрогенами или анаболическими стероидами. Преднизолон назначают преимущественно при подозрении на аутоиммунное происхождение анемии и тромбоцитопении, а также с целью уменьшения селезенки.

Источник

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Симптомы
4. Причины
5. Лечение

Названия

 C94,1 Хроническая эритремия.

Синонимы диагноза

 Хроническая эритремия, эритремия хроническая.

Описание

 Эритремия — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки — предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.

Симптомы

 Заболевание начинается постепенно. Нарастает покраснение кожных покровов, слабость, тяжесть в голове, увеличение селезенки, артериальная гипертония, а у половины больных — мучительный кожный зуд после умывания, мытья, плавания. Иногда первыми проявлениями заболевания становятся некрозы пальцев, тромбозы более крупных артерий нижних и верхних конечностей, тромбофлебит, тромботический инсульт, инфаркт миокарда или легкого и особенно острые жгучие боли в кончиках пальцев, устраняемые ацетилсалициловой кислотой на 1-3 дня. У многих больных задолго до установления диагноза наблюдались кровотечения после удаления зубов, кожный зуд после ванны и «хорошие» показатели красной крови, которым врачи не придавали должного значения.
 В I стадии, продолжительность которой составляет 5 лет и более, наблюдается умеренное увеличение циркулирующей крови, селезенка не прощупывается. В крови на этой стадии преобладает умеренное образование эритроцитов. В костном мозге увеличение всех ростков кроветворения. Сосудистые и висцеральные осложнения в это время возможны, но не часты.
 Выделение начальной (I) стадии эритремии условно. По существу, это стадия с малосимптомными проявлениями, более свойственная пожилым больным. Селезенка обычно не прощупывается, но ее исследование нередко выявляет небольшое увеличение. Тромботические осложнения возможны и в этой стадии заболевания.
 IIА стадия процесса — эритремическая — является развернутой, для нее нехарактерно миелоидное преобразование селезенки. Продолжительность этой стадии составляет 10-15 лет и более. Повышен объем циркулирующей крови, увеличена селезенка, а несколько ранее возможно увеличение печени. Тромбозы артериальных и венозных сосудов, геморрагические осложнения на этой стадии наблюдаются чаще. Анализ крови указывает на «чистую» эритроцитемию или эритроцитемию и тромбоцитоз или панмиелоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличением числа базофилов. В костном мозге наблюдается тотальная трехростковая гиперплазия с выраженным мегакариоцитозом, возможны ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброзы.
 Ко IIБ стадии также относится эритремический, развернутый процесс, но с миелоидной метаплазией селезенки. Увеличение объема крови может быть выражено в большей или меньшей степени, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови в этой стадии отмечается увеличение эритроцитов, тромбоцитов с лейкоцитозом выше 15 Ч 103 в 1 мкл и сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, единичные эритрокариоциты. В костном мозге, как и во IIА стадии, может преобладать увеличение гранулоцитарного ростка, возможен ретикулиновый и очаговый коллагеновый миелофиброз.
 В клинической картине нередко ведущими оказываются аллергические осложнения и уратовый диатез.
 В этой стадии могут наблюдаться истощение больного, обостряющиеся тромботические осложнения и кровоточивость.
 III стадию эритремии называют анемической. В костном мозге может быть выражен миелофиброз, миелопоэз в одних случаях сохранен, а в других снижен. В увеличенных селезенке и печени наблюдается миелоидное преобразование. Исходом эритремии в этой стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз, гипопластическое состояние кроветворения и трудно классифицируемые гематологические изменения.
 Артериальная гипертония, возникающая при эритремии в 35-50% случаев, обусловлена повышением периферического сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови, развитием уратового диатеза, хронического пиелонефрита, нарушениями кровообращения в паренхиме почек, тромбозом и склерозом почечных артерий.
 Специфичный для эритремии кожный зуд, связанный с мытьем, наблюдается у 50-55% больных. У многих больных он становится главной жалобой, возникает не только от контакта с водой, но и спонтанно, сказывается на работоспособности.
 Могут наблюдаться астенические симптомы — общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность и другие.
 Частыми осложнениями развернутой стадии заболевания являются микроциркуляторные расстройства с клиникой эритромелалгии, преходящих нарушений церебрального и коронарного кровообращения и геморрагических отеков голеней, а также тромбозы венозных и артериальных сосудов и кровотечения. Уже на этой стадии могут быть нарушения гемостаза, которые выглядят нередко как латентная тромбогенная опасность, выявляемая только лабораторно и не имеющая клинических проявлений. Вместе с тем нарушения гемостаза могут быть и более выраженными, вести к локальному внутрисосудистому свертыванию по типу микротромбозов или к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию — ДВС-синдрому.
 Механизм развития тромботических осложнений эритремии состоит в увеличении массы циркулирующих эритроцитов, замедлении тока крови и повышении ее вязкости. Их развитию способствуют тромбоцитоз и качественные нарушения тромбоцитов. В плазме крови нередко определяются циркулирующие агрегаты тромбоцитов, что бывает следствием не только их количественного увеличения, но и нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
 Геморрагические осложнения эритремии полностью ликвидируются у больных, леченных кровопусканиями, когда нормализуется показатель гематокрита.
 С развитием эритремии нередко наблюдается дефицит железа, устраняющий полнокровие. Клинические проявления дефицита железа — слабость, воспаление языка, снижение сопротивляемости инфекциям, истончение ногтей — чаще наблюдаются у лиц старшего возраста.
 Развитию анемической стадии предшествует определенная динамика клинико-геморрагических данных, в частности увеличение селезенки, постепенное уменьшение полнокровия, появление лейкоэритробластической картины периферической крови. В костном мозге постепенно развивается миелофиброз, которому могут сопутствовать смена типа, клеточное разрастание, нарастание патологии сосудов костного мозга и неэффективность кроветворения — исход эритремии во вторичный миелофиброз.
 Существуют и другие формы и варианты течения заболевания, при которых с самого начала выявляется увеличение селезенки за счет миелоидного преобразования. Обострения заболевания после лечения цитостатиками протекают преимущественно с полнокровием и увеличением селезенки. Это всегда панцитозные формы заболевания с лейкоэритробластической картиной крови, более тяжелые, чем обычная эритремия.
 От эритремии они отличаются ранним и выраженным внекостномозговым распространением, большей трехростковой направленностью роста и ретикулиновым миелофиброзом, а от идиопатического миелофиброза — наличием полнокровия и длительностью миелопролиферации, отсутствием тенденции к быстрому завершению ретикулинового миелофиброза.
 Вместе с тем анемия, развивающаяся при эритремии, может иметь различный механизм развития, не всегда связана с прогрессией процесса и во многих случаях с успехом лечится.
 Анемия может быть железодефицитной, обусловленной кровотечениями и кровопусканиями; гемодилюционной, связанной с увеличением объема циркулирующей плазмы вследствие увеличения селезенки, гемолитической, вызванной повышением функции селезенки. Наконец, анемия при эритремии может быть следствием неэффективного кроветворения. При исходе эритремии в острый лейкоз или в гипоплазию кроветворения наблюдается анемия, свойственная этим процессам.
 Частота исхода эритремии в острый лейкоз составляет 1% у нелеченных и 11-15% у леченных цитостатиками (хлорбутином), чаще развивается острый миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Предвестниками острого лейкоза, возникающими иногда за 2-3 года до его диагностики, являются неинфекционная лихорадка, немотивированные лейкопения, тромбо- или панцитопения, иногда дерматиты.
 Постэритремический миелофиброз — результат естественной эволюции заболевания. Он наблюдается у каждого больного эритремией, доживающего до этого периода. Поразительно различие его гематологических проявлений и течения — от доброкачественного, с гематологической компенсацией, до злокачественного, с быстрой анемизацией, депрессией грануло- и тромбоцитопоэза, иногда с малопроцентной бластемией. В этих случаях, вероятно, следует предполагать опухолевую прогрессию заболевания, до проявлений которой в форме бластного криза могут пройти месяцы и годы.

Причины

 Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.
 Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально.
 Обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.
 Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.
 В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.
 Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.
 Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.
 В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.
 Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.
 В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или геморрагического диатеза.
 Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.
 Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Лечение

 Задача лечения — нормализация количества гемоглобина до 140-150 г/л (85-90 ЕД) и показателя гематокрита (46-47%), поскольку именно при этом риск сосудистых осложнений резко снижается. Кровопускания назначают по 500 мл через день в стационаре и через 2 дня при амбулаторном лечении. Вместо кровопусканий лучше проводить эритроцитаферез. Количество кровопусканий определяется достижением нормальных показателей красной крови.
 У больных пожилого возраста, или имеющих сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, или плохо переносящих кровопускания, однократно удаляют не более 350 мл крови, а интервалы между кровопусканиями несколько удлиняют. Для облегчения кровопусканий и профилактики тромботических осложнений накануне и в день процедуры или в течение всего периода кровопусканий, а также 1-2 недель после окончания лечения следует назначать дезагрегантную терапию — ацетилсалициловую кислоту по 0,5-1 г/сут и курантил по 150-200 мг/сут одновременно. Дополнительно непосредственно перед кровопусканием рекомендуется введение 400 мл реополиглюкина.
 При противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты врач назначает курантил, папаверин или препараты никотиновой кислоты. По окончании лечения состояние больных и картину крови контролируют каждые 6-8 недель.
 Показанием к назначению цитостатиков служат эритремия с лейкоцитозом, тромбоцитозом и увеличение селезенки, кожным зудом, висцеральными и сосудистыми осложнениями, тяжелым состоянием больного, а также недостаточная эффективность предшествующего лечения кровопусканиями, необходимость в их частом повторении, плохая переносимость и осложнение как стабильным тромбоцитозом, так и клинически проявляющимся дефицитом железа. В последнем случае на фоне лечения цитостатиками проводится заместительная терапия препаратами железа. Пожилой возраст больных (старше 50 лет), невозможность организовать терапию кровопусканиями расширяют показания к лечению цитостатиками.
 Цитостатическая терапия обычно комбинируется с кровопусканиями, назначаемыми до нормализации гематокрита и количества гемоглобина с самого начала цитостатической терапии.
 Гематологический контроль за ходом лечения проводят еженедельно, а к концу лечения — каждые 5 дней.
 Поддерживающая терапия цитостатиками не рекомендуется из-за малой эффективности и опасности лейкозогенного действия. Предпочтительно своевременное курсовое лечение в полном или сокращенном объеме при склонности к обострениям.
 Уратовый диатез является показанием к назначению милурита (аллопуринола) в суточной дозе от 0,3 до 1 г. Препарат уменьшает синтез мочевой кислоты из гипоксантина, содержание которого увеличивается вследствие клеточного гиперкатаболизма. При лечении цитостатиками препарат назначают профилактически в суточной дозе от 200 до 500 мг и более.
 Микроциркуляторные расстройства и, в частности, эритромелалгия (приступы внезапных жгучих болей преимущественно в конечностях с местным покраснением и отеком кожи), обусловленные преимущественно агрегационным блоком артериального кровотока на у–овне капилляров и мелких артерий, с успехом лечатся ацетилсалициловой кислотой по 0,31 г в день. Эффективность одного курантила при эритромелалгии значительно ниже.
 Нельзя не отметить появившихся в связи с широким применением ацетилсалициловой кислоты желудочно-кишечных кровотечений, в том числе длительных и представляющих реальную опасность. Возможны длительные носовые и десневые кровотечения.
 Это осложнение лечения вызвано как нераспознанными язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, свойственными эритремии и протекавшими бессимптомно, так и исходной функциональной дефектностью тромбоцитов, усугубляемой ацетилсалициловой кислотой.
 Острые тромбозы сосудов — показание к назначению не только дезагрегантов тромбоцитов, но и гепарина, переливаний свежезамороженной плазмы.
 При лечении в анемической фазе учитывают механизм развития анемии, тромбоцитопении и других симптомов. При анемии, вызванной дефицитом железа или фолиевой кислоты, назначается соответствующая заместитель?

Предыдущая статьяСледующая статья

Код МКБ-10-CM L53.8 — Другие уточненные эритематозные состояния

Платежный код версии 2021 года

Действительно для подачи

L53.8 — это оплачиваемый код , используемый для определения медицинского диагноза других указанных эритематозных состояний. Код действителен в 2021 финансовом году для отправки транзакций, покрытых HIPAA.Код L53.8 в МКБ-10-CM может также использоваться для обозначения состояний или терминов, таких как акральная эритема, острый генерализованный экзантематозный пустулез, кольцевидная эритема, диффузная воспалительная эритема, лекарственная эритродермия, dyschromicum perstans эритема и т. Д.

Индекс болезней и травм

Указатель болезней и травм — это алфавитный перечень медицинских терминов, каждый из которых соответствует одному или нескольким кодам МКБ-10.Следующие ссылки для кода L53.8 находятся в указателе:

Синонимы

Следующие клинические термины являются приблизительными синонимами или непрофессиональными терминами, которые могут использоваться для определения правильного кода диагноза:

• Акральная эритема
• Острый генерализованный экзантематозный пустулез
• Кольцевидная эритема
• Диффузная воспалительная эритема
• Медикаментозная эритродермия
• Erythema dyschromicum perstans
• Erythema dyschromicum perstans
• Erythema dyschromicum perstans
• Erythema fugtheumma46 946 Erythema fugtheumma46 Скарлатиниформная эритема
• Простая эритема
• Крапивная эритема
• Везикулезная эритема
• Эритродермия, вызванная ванкомицином
• Фолликулярный эритромеланоз лица И / ИЛИ шея
• Экзантематозное поражение ладоней
• Экзантематозное поражение ладоней
• Экзантематозное заболевание ладонной мышцы
• Общая псантематозная болезнь 46 эритема
• Некролитическая мигрирующая эритема
• Ладонная эритема
• Розеолярная эритема
• Стрептококковая токсин-опосредованная эритема промежности

Диагностическая связь г Группы

Код МКБ-10 L53.8 сгруппирован в следующие группы для версии MS-DRG V38.0 Что такое группы, связанные с диагностикой?
Диагностические связанные группы (DRG) — это схема классификации пациентов, которая обеспечивает средства соотнесения типов пациентов, которых лечит больница. В DRG все возможные основные диагнозы делятся на взаимоисключающие основные диагностические области, которые называются основными диагностическими категориями (MDC). применимо с 01.10.2020 по 30.09.2021.

• 606 — МАЛЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С МКК
• 607 — МАЛЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ БЕЗ МКК

Конвертировать L53.8 по МКБ-9

• 695,89 — Эритематозный конденсационный сосуд NEC (приблизительный флаг)

Код классификации

• Заболевания кожи и подкожной клетчатки (L00 – L99)
  • Крапивница и эритема (L49-L54)
    • Другие эритематозные состояния (L53)

История кодов

• FY 2016 — Новый Кодекс, вступает в силу с 01.10.2015 по 30.09.2016
  (Первый год ICD-10-CM внедрен в кодовый набор HIPAA)
• FY 2017 — Без изменений, вступает в силу с 01.10 / 2016 — 30.09.2017
• FY 2018 — Без изменений, вступает в силу с 01.10.2017 по 30.09.2018
• FY 2019 — Без изменений, действует с 01.10.2018 по 30.09.2019
• FY 2020 — Без изменений, действует с 01.10.2019 по 30.09.2020

Инструменты

▷ Код ICD10 для многоформной эритемы и код ICD9

Världskarta över Erythema multiforme Mer info

Переключить навигацию

• Многоформная эритема

  • Подол
  • Карта
  • Форум
  • Statistik
  • Berättelser
  • Råd
  • Карты болезней
  • Stäng

Gå med i kartan

• Gör undersökningen
• Вход в систему

• св

  • Английский
  • Español
  • Итальяно
  • Português
  • Deutsch
  • Чештина
  • Польский
  • Français

Открытое стоматологическое программное обеспечение — коды ICD-10

Коды диагностики

могут быть отправлены с кодами процедур (например,грамм. по медицинскому страхованию). Если вам необходимо прикрепить диагностические коды ICD-10 к процедурам, сначала загрузите систему кодов, а затем назначьте код.

Коды диагностики

также могут использоваться для EHR.

1 октября 2015 г .: коды ICD-10 необходимы для транзакций, покрытых HIPAA. См. CMS.gov ICD-10.

• Коды МКБ-10 — это обновленная версия кодов МКБ-9. Текущая загрузка МКБ-10 рассчитана на 2020 год.
• При обновлении до кодов МКБ-10 сначала загрузите систему кодов МКБ-10, затем измените настройки по умолчанию, чтобы использовать коды МКБ-10 (вместо МКБ-9).Система кодов для уже созданных процедур (запланированное или завершенное лечение) не изменится.
• ADA.org ICD-10 FAQ.

Загрузка кодов

Загрузка диагностических кодов ICD не является обязательной.

• При возникновении проблем необходимо загрузить коды, а затем выбрать их из списка для выбора.
• Для процедур коды могут быть введены вручную или загружены, а затем выбраны из списка выбора.

Загрузите или обновите системы кодов ICD с помощью программы Code System Importer.Вы можете открыть средство импорта через главное меню, «Настройка», «Диаграмма», «Электронная запись», «Импортер кодовой системы» или в окне ICD9 / 10 нажмите «Импорт». Выделите кодовую систему (например, ICD10CM), затем нажмите Загрузить обновления.

Система кодов МКБ по умолчанию

Установить параметры системы кодирования диагностики по умолчанию в настройках модуля диаграммы:

• Установите систему кодов по умолчанию в разделе «Использовать диагностические коды ICD-10» (снимите флажок для ICD-9) .
• Установите конкретный диагностический код по умолчанию для новых процедур.Этот код будет отображаться как первый диагностический код на вкладке «Процедура — медицинское обслуживание».

Установите систему кодов для конкретной процедуры на вкладке «Информация о процедуре — Медицина», установив или сняв отметку. Использовать диагностические коды ICD-10 (снимите отметку для ICD-9) . Метки полей для кодов диагностики изменятся в соответствии с настройкой.

Присвоение кодов

Для проблем: прикрепите коды в окне редактирования определения проблем. Нажмите кнопку списка выбора […], чтобы выбрать.

Для процедур: добавьте коды на вкладке «Процедуры — Медицина».Введите код (коды) вручную или нажмите кнопку списка выбора […] рядом с диагностическим кодом 1, 2, 3, 4.

При выборе из списка выбора сначала список будет пустым. Введите первые несколько символов описания или кода, затем нажмите «Поиск». Чтобы просмотреть все коды диагностики, оставьте поле кода и описание пустыми, а затем нажмите «Поиск».

Дважды щелкните код, чтобы выбрать его и закрыть окно.

Коды МКБ-10 для семейства катаракт

Авторы: Сью Вичрилли, COT, OCS, директор Академии по кодированию и возмещению, Дженни Эдгар, CPC, CPCO, OCS, специалист по кодированию Академии, и Раджив Ратод, доктор медицины, MBA

Скачать PDF

Сколько существует различных типов катаракты? Согласно МКБ-10-КМ, их около 70 — от возрастных до зонулярных катаракт.

Латеральность отчетов. Для некоторых кодов вы включаете число, обозначающее латеральность: 1 для правого глаза, 2 для левого глаза и 3 для обоих глаз. Для большинства кодов, требующих латеральности, вы указываете это число как шестой символ (например, h31.22- Дегенерация цилиарного тела), но есть некоторые коды, где он появляется как пятый символ (например, h36.3-, Drug катаракта ). А для других кодов вы вообще не сообщаете о латеральности.

Где найти коды катаракты

В табличном списке МКБ-10 проверьте коды катаракты в следующих главах.

• Глава 7 Глаз и придатки глаза. Наиболее часто используемые диагнозы см. В разделе «Заболевания хрусталика» (h35h38). (Таблицу преобразования наиболее распространенных кодов катаракты в МКБ-9 / МКБ-10 см. В веб-приложении ниже.)
• Глава 4 Эндокринные болезни, болезни питания и нарушения обмена веществ. Примеры включают E10.36 диабет типа 1 с диабетической катарактой, E11.36 диабет типа 2 с диабетической катарактой, E20.9 гипопаратиреоз неуточненный, E46 неуточненное белково-калорийное недоедание, E34.9 Эндокринное заболевание неуточненное, E74.21 Галактоземия, и E88.9 Нарушение обмена веществ неуточненное.
• Глава 17 Врожденные аномалии, деформации и хромосомные аномалии. Пример: Q12.0- представляет переднюю и заднюю осевую эмбриональную, пирамидальную, синюю, центральную, лазурную, врожденную, коралловидную, коронарную и кристаллическую катаракту.
• Глава 6 Заболевания нервной системы. Пример: G71.19 Другие уточненные миотонические расстройства.

Комплексная хирургия катаракты — 66982

При отправке кода CPT 66982 для определения местного покрытия (ЖКД) требуется больше, чем для традиционных кодов диагностики катаракты. Чтобы указать, почему операция квалифицируется как сложная, вы также должны сообщить один из следующих кодов:

х31.221 Дегенерация цилиарного тела правого глаза

х31.222 Дегенерация цилиарного тела левого глаза

h31.261 Атрофия радужки (существенная) (прогрессирующая), правый глаз

h31.262 Атрофия радужки (существенная) (прогрессирующая), левый глаз

h31.271 Миотическая зрачковая киста правого глаза

h31.272 Миотическая зрачковая киста левого глаза

h31.29 Другая атрофия радужки

х31.531 Иридодиализ, правый глаз

h31.532 Иридодиализ, левый глаз

h31.561 Зрачковая аномалия, правый глаз

h31.562 Зрачковая аномалия, левый глаз

h31.81 Синдром гибкой радужки

х31.89 Другие уточненные болезни радужной оболочки и цилиарного тела

х31.9 Поражение радужки и цилиарного тела неуточненное

h32 Поражения радужной оболочки и цилиарного тела при болезнях, классифицированных в других рубриках

H57.00 Неуточненная аномалия функции зрачков

H57.01 Зрачок Аргайл Робертсон, атипичный

H57.02 Анизокория

H57.03 Миоз

H57.04 Мидриаз

H57.051 Тонизирующий зрачок правого глаза

H57.052 Тонический зрачок, левый глаз

H57.09 Другие аномалии функции зрачка

H57.9 Поражение глаза и придаточного аппарата неуточненное

Q13.1 Отсутствие радужки

Q13.9 Врожденная аномалия переднего отрезка глаза неуточненная

YAG Капсулотомия — 66821

При подаче кода CPT 66821 вы можете использовать эти коды для обозначения медицинской необходимости:

h36.491 Другая вторичная катаракта правого глаза

h36.492 Другая вторичная катаракта, левый глаз

х36.493 Другая вторичная катаракта двусторонняя

Многоформная эритема — типы, симптомы, причины, диагностика и лечение

Многоформная эритема (МЭ) — распространенное кожное заболевание, которое приводит к появлению красных кольцевидных очагов на различных участках тела.Получите подробную информацию о расстройстве, включая его причины, симптомы, диагноз и варианты лечения.

Что такое мультиформная эритема?

Это состояние кожи, которое рассматривается как аллергическая реакция, возникающая в ответ на некоторые заболевания, инфекции или лекарства.

Многоформная эритема Синонимы

Это кожное заболевание также известно под другими названиями, такими как:

• Синдром Лайелла
• Синдром Стивенса-Джонсона
• Малая многоформная эритема
• Многоформная многоформная эритема Код

Многоформная эритема

Многоформная эритема

Код этого заболевания по МКБ9 — 695.1.

Многоформная эритема История болезни

Заболевание было впервые описано Фердинандом фон Гебра в 1860 году. Фердинанд описал это тяжелое, самоограничивающееся заболевание, которое характеризуется красными кожными поражениями, которые появляются в виде папул. Однако не намного позже, в 1922 году, более тяжелый вариант ЭМ был описан Джонсоном и Стивенсом, которые сообщили о нем как:

• Диссеминированная кожная сыпь
• Тяжелый конъюнктивит
• Фебрильный эрозивный стоматит

В 1950 году термины «Большая многоформная эритема» и «Малая многоформная эритема» были придуманы Томасом для описания этого кожного заболевания.

Многоформная эритема Заболеваемость

Точная распространенность этого заболевания неизвестна. Однако предполагается, что это заболевание составляет не менее 1% всех дерматологических амбулаторных посещений. Примерно от 0,8 до 6% всех случаев ЭМ происходит только в Соединенных Штатах на 1 миллион человек. Заболевание встречается у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин. Установлено, что в случаях основного ЭМ, возникающего из-за употребления наркотиков, состояние одинаково влияет на мужчин и женщин.

Хотя люди всех возрастов одинаково восприимчивы к этому заболеванию, люди в возрасте от 20 до 40 лет подвергаются большему риску заболеть ЭМ.Заболевание редко возникает у людей старше 50 лет.

Многоформная эритема Типы

Состояние подразделяется на три типа:

Major EM

Состояние также называется синдромом Стивенса-Джонсона (SJS). Это редкая, но смертельная форма ЭМ, которая обычно приводит к появлению болезненных волдырей в середине целевых поражений. Сыпь имеет красный цвет и имеет тенденцию к развитию на различных участках тела, например, на глазах, внутри рта, на туловище и над гениталиями.Сыпь часто встречается на влажных участках тела, таких как глаза и губы. В некоторых случаях поражаются и внутренние органы. Заболевание часто возникает после появления симптомов кашля, лихорадки, боли в горле и недомогания в течение 1-2 недель.

В 5-15% случаев ЭМ состояние может привести к смерти пораженных людей. Однако современные лечебные процедуры снизили количество смертей, связанных с этим заболеванием.

Незначительный EM

Он менее тяжелый по своей природе и составляет 80% всех случаев EM.В таком виде высыпания возникают в течение нескольких дней. Однако у некоторых пациентов во время одной вспышки может появиться несколько высыпаний. Больные могут испытывать легкий зуд и / или жжение в пораженных областях. Сыпь, развивающаяся при этой форме, обычно наиболее сильна на тыльной стороне рук и ног. Узелки обычно имеют округлую форму и напоминают кольца на ладонях.

В острых случаях некоторые из этих волдырей могут появиться на коже, а также на губах пораженных людей.Сыпь сохраняется в течение 1-2 недель, а затем проходит, оставляя на своем месте только коричневое пятно.

Токсический эпидермальный некролиз

Он также известен как TENS и представляет собой потенциально смертельное заболевание, характеризующееся некрозом, широко распространенной эритемой, буллезной отслойкой

Многоформная эритема Симптомы

Симптомы этого состояния кожи могут варьироваться от умеренной до тяжелой по интенсивности. Расстройство в основном характеризуется развитием более чем одного кожного поражения, которое может появиться быстро и также может через некоторое время возобновиться после разрешения.Поражения могут выглядеть как пятна, папулы, узелки или крапивница.

Поражения обычно имеют круглую форму с красной серединой с бледным кольцом по краю. Он также окружен внешним кольцом темно-красного цвета. На ранних стадиях они выглядят как маленькие красные пятна и возникают на коже рук и ног. На более поздних стадиях они распространяются на лицо, руки и ноги и могут даже превратиться в волдыри. Сыпь возникает одинаково с обеих сторон тела и проходит через 1-6 недель.

Папулы обычно возникают вместе с болями в суставах, кожным зудом, недомоганием и лихорадкой.

Некоторые другие симптомы, связанные с этим состоянием, включают:

• Язвы во рту
• Боль в глазах
• Проблемы со зрением
• Налитые кровью глаза
• Сухие глаза
• Жжение в глазах, зуд и выделения

Многоформная эритема Причины

Как вышесказанное, ЭМ обычно возникает как реакция на инфекцию или как аллергическую реакцию на некоторые лекарства.EM minor обычно развивается из-за инфекции вирусом простого герпеса, который является возбудителем герпеса. ЭМ-мажор вызывается такими препаратами, как:

• Ампициллин
• Амоксициллин
• Противосудорожные препараты
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
• Сульфаниламиды
• Тетрациклины

Люди, в анамнезе которых были лучевая терапия или кокаин страдают от мажора EM. Состояние также может возникать у людей, страдающих микоплазменной инфекцией (бактериальная инфекция легких).

Однако истинная причина заболевания часто остается неизвестной.

Многоформная эритема Диагностика

Врачи диагностируют болезнь, спрашивая пациентов об их истории болезни и симптомах. Пациентов можно направить к дерматологу, который специализируется на лечении кожных заболеваний. Осмотр кожи и анализ истории болезни обычно достаточно для разрешения большинства случаев ЭМ.

Диагностика заболевания обычно проста, если присутствуют целевые поражения.Если кожные поражения необычны по своей природе, может быть сделана биопсия кожи, а образец кожи исследован и проанализирован под микроскопом.

Медицинские тесты, используемые для выявления этого состояния, могут включать:

• Признак Никольского
• Полный анализ крови (ОАК)
• Биопсия кожного поражения с иммунофлуоресцентным исследованием
• Культура кожи (экспресс-тест)
• Микроскопическое исследование ткани

Лечение мультиформной эритемы

Состояние обычно проходит само по себе и не требует лечения.Медицинское лечение обычно необходимо, когда состояние тяжелое или вызывает у больных симптомы сильного дискомфорта. В таких случаях лечение ЭМ включает устранение симптомов и устранение основной причины. У пациентов с большим ЭМ лечение также включает предотвращение инфицирования очагов поражения.

Людей с вторичными инфекциями, вызванными ЭМ, можно успешно лечить антибиотиками. Применение системных кортикостероидов вызывает споры.Однако применение местных кортикостероидов может принести определенную пользу.

Если сыпь появляется из-за реакций, возникающих в результате использования некоторых лекарств, следует прекратить прием этих лекарств и назначить их заменители. Пациенты с мокнущими поражениями могут почувствовать облегчение при наложении влажных компрессов на пораженный участок. В тяжелых случаях может помочь использование седативных и обезболивающих (обезболивающих) лекарств.

Лечение симптомов включает в себя влажные компрессы на пораженные участки и нанесение:

• Стероидные кремы или антигистаминные препараты местного действия для снятия зуда и дискомфорта
• Ацетаминофен для снижения температуры и боли
• Пероральные антигистаминные препараты для контроля зуда

Специфического лечения этого заболевания не существует.Если вспышка возникла из-за инфекции вируса простого герпеса, могут потребоваться противовирусные препараты. Такие лекарства можно вводить, чтобы избежать рецидива, поскольку они не оказываются достаточно эффективными для лечения уже имеющихся поражений. Противовирусные препараты обычно полезны для тех, кто страдает частыми эпизодами ЭМ.

Острые случаи ЭМ могут потребовать лечения пероральными стероидами. В случае обширных поражений, носящих летальный характер, необходима госпитализация.

В тяжелых случаях заболевания пациентам может потребоваться отпуск для лечения.После выздоровления пациенты не нуждаются в специальных приспособлениях или ограничениях в работе.

Профилактика мультиформной эритемы

Профилактика ЭМ включает понимание ее фактической причины или триггерного фактора. Избегание инфекции или лекарств, которые могут вызвать это заболевание кожи, поможет предотвратить его повторение. Если вирус простого герпеса действует как пусковой фактор, врачи могут прописать ежедневный пероральный противовирусный препарат для предотвращения рецидива ЭМ.

Факторы риска мультиформной эритемы

Термин «фактор риска» относится к любой инфекции, лекарству, предмету или состоянию окружающей среды, которые увеличивают риск заболевания.Воздействие любого из известных причинных факторов ЭМ повышает риск заражения. Заболевание чаще встречается у:

• Люди с историей генитального герпеса или герпеса
• Мужчины
• ВИЧ-положительные люди
• Дети и молодые люди
• Лица с историей болезни

Риск заболеть болезнь также обостряется из-за использования пенициллинов, фенитоина, барбитуратов и сульфаниламидов, которые также повышают восприимчивость к этому состоянию.

Многоформная эритема и лекарства

Лекарства, повышающие риск возникновения ЭМ, включают:

Антибиотики

К ним относятся сульфаниламиды, включая цефалоспорины, фторхинолоны, ко-тримоксазол, пенициллин и ванкомицин.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

К ним относятся такие лекарства, как пироксикам, кетопрофен, напроксен, фенбуфен, ибупрофен, сулиндак, теноксикам и диклофенак.

Противотуберкулезные препараты

К ним относятся изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид.

Противосудорожные препараты

В их состав входят такие лекарства, как барбитураты, фенитоин, вальпроат, карбамазепин и ламотриджин.

Противогрибковые средства

Они включают нистатин, флуконазол и гризеофульвин.

Антидепрессанты

К ним относятся сертралин и ламотриджин.

Другие препараты, которые чаще всего связаны с этим состоянием, включают:

• Аллопуринол
• Акарбоза
• Кортикостероиды
• Циметидин
• Клофибрат
• Гидралазин
• Ламотриджин
• Метотрексид 47
• Нитрексат
• Метотрексат
• Невирапин
• Эстроген
• Прогестерон
• Пантопразол
• Сертралин
• Трамадол
• Тиоурацил
• Верапамил

Многоформная эритема Осложнения

Потеря тела

46 Возможные осложнения этого заболевания

46:

Кожная инфекция

Целлюлит

Сепсис

Распространенная инфекция тела

Постоянное повреждение и рубцевание кожи

Эпизодическое развитие поражений на внутренних органах, вызывающих воспаление h eart, long, печень и почки

Состояние может также привести к разрушению и другим изменениям в пораженных тканях тела.Хотя это редко опасно для жизни, состояние может ухудшиться до:

• Менингит
• Слепота
• Некротический трахеобронхит
• Поражение почек (некроз почечных канальцев)

Поражения, которые развиваются на внутренних органах, могут вызывать миокардит, нефрит, гепатит или пневмонит. Больным людям может быть трудно есть из-за еды из-за отека рта (стоматит), а также отека и растрескивания губ (хейлит). Могут возникнуть проблемы с мочеиспусканием из-за воспаления вульвы (вульвит) или головки полового члена (баланит).Некоторые пациенты могут также страдать от серьезных проблем с глазами, таких как отек конъюнктивы (конъюнктивит), что может привести к изъязвлению и воспалению роговицы (кератит).

Многоформная эритема Прогноз

Умеренные формы этого заболевания, такие как незначительная ЭМ, обычно проходят в течение 2-6 недель. Однако они могут повториться позже. Лечение более острых форм может быть затруднено. Уровень смертности довольно высок в случаях токсического эпидермального некролиза и синдрома Стивенса-Джонсона.

Фотографии мультиформной эритемы

Взгляните на эти изображения, чтобы узнать о внешнем виде людей, страдающих этим заболеванием.

Изображение 1 — Многоформная эритема

Изображение 2 — Многоформная эритема Изображение

Если вы страдаете от симптомов EM, позвоните 911 или обратитесь к местному медицинскому работнику. При поражении большой части тела может потребоваться срочная медицинская помощь.Это следует рассматривать как чрезвычайную ситуацию и немедленно лечить. Своевременное лечение поможет вам избавиться от потенциально опасных для жизни симптомов ЭМ и выздороветь в кратчайшие сроки.

Ссылки :

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000851.htm

http://pediatrics.med.nyu.edu/rheumatology/conditions-we-treat / conditions / erythema-multiforme

http://emedicine.medscape.com/article/229698-overview

http: // www.mdguidelines.com/erythema-multiforme

Trithemius Cipher — декодер, кодировщик, решатель, переводчик

Поиск инструмента

Шифр ​​Тритемия

Инструмент для расшифровки / шифрования Trithemius. Шифр Trithemius — это метод полиалфавитного шифрования, изобретенный немецким аббатом Trithemius. Этот код представляет собой последовательность сдвигов от 0 до N сдвигов в алфавите.

Результаты

Шифр ​​Тритемия — dCode

Тег (и): Полиалфавитный шифр

Поделиться

dCode и другие

dCode является бесплатным, а его инструменты являются ценным подспорьем в играх, математике, геокешинге, головоломках и задачах, которые нужно решать каждый день!
Предложение? обратная связь? Жук ? идея ? Запись в dCode !

Декодер Trithemius

Кодировщик Тритемия

Инструмент для расшифровки / шифрования Trithemius.Шифр Trithemius — это метод полиалфавитного шифрования, изобретенный немецким аббатом Trithemius. Этот код представляет собой последовательность сдвигов от 0 до N сдвигов в алфавите.

Ответы на вопросы

Как зашифровать с помощью шифра Тритемия?

При шифровании используются последовательные сдвиги (положительные и возрастающие, т.е. вправо) в алфавите от 0 до N, где N — длина текста.

Пример: Чтобы закодировать DCODE, сдвиньте D из 0 и получите D, сдвиньте C на 1 и получите D, сдвиньте O на 2 и получите Q, сдвиньте D на 3 и получите G, сдвиньте E на 4 и получите I.Кодированное сообщение — DDQGI.

С классическим алфавитом ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZ, шифр Trithemius эквивалентен шифру Виженера с ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZ или эквивалентен шифру Цезаря с каждой буквой, которая увеличивается на 1

с каждым сдвигом на 0.

Как расшифровать шифр Тритемия?

Расшифровка требует последовательного сдвига в другом направлении в алфавите. Отрицательное смещение вправо эквивалентно положительному смещению влево.

Пример: Для декодирования TSKWLJSPCB сдвиньте T на 0 и получите T, сдвиньте S на -1 и получите R, сдвиньте K на -2 и получите I и т. Д. Простое сообщение — TRITHEMIUS .

Какие есть варианты шифра Тритемия?

— Сдвиг может быть восходящим / возрастающим или нисходящим / уменьшающимся.

— По умолчанию смена начинается с 0, но возможно начать ее с 1 или любого другого числа.

— Используемый алфавит может быть ненормальным или полностью персонализированным.

— Можно представить другие типы последовательностей сдвига (см. Шифры сдвига).

Как распознать зашифрованный текст Тритемия?

Когда был изобретен Тритемий?

В эпоху Возрождения, около 1480 года.

Задайте новый вопрос

Исходный код

dCode сохраняет за собой право собственности на исходный код онлайн-инструмента Trithemius Cipher. За исключением явной лицензии с открытым исходным кодом (обозначенной CC / Creative Commons / free), любой алгоритм, апплет или фрагмент (преобразователь, решатель, шифрование / дешифрование, кодирование / декодирование, шифрование / дешифрование, переводчик) или любая функция (преобразование, решение, дешифрование / encrypt, decipher / cipher, decode / encode, translate), написанные на любом информатическом языке (PHP, Java, C #, Python, Javascript, Matlab и т. д.)) доступ к данным, скриптам или API не будет бесплатным, то же самое касается загрузки Trithemius Cipher для автономного использования на ПК, планшете, iPhone или Android!

Нужна помощь?

Пожалуйста, заходите в наше сообщество Discord, чтобы получить помощь!

Вопросы / комментарии

Сводка

Инструменты аналогичные

Поддержка

Форум / Справка

Рекламные объявления

Ключевые слова

тритемий, сдвиг, восходящий, последовательность, цезарь

Ссылки

Источник: https: // www.dcode.fr/trithemius-cipher

© 2020 dCode — Лучший «инструментарий» для решения любых игр / загадок / геокешинга / CTF.

.

Оксигенотерапия (кислородотерапия) — лечение кислородом в СПб

Термином оксигенотерапия называют лечение кислородом или профилактику различных заболеваний, связанных с гипоксией (нехваткой кислорода в тканях и клетках). Суть метода – ингаляционное введение кислорода или другие способы его доставки (минуя легкие). Этот газ необходим любой клетке тела для получения энергии при окислении глюкозы. При оксигенотерапии частично устраняется нехватка кислорода (гипоксия) в пораженных или здоровых тканях, что улучшает их функционирование.

Показания к кислородотерапии

Применение кислородотерапии – проверенный метод терапии различных заболеваний, причиной или следствием которых становится острая или хроническая гипоксия. Методику применяют уже более двух веков, постоянно совершенствуя. Метод применяется в лечении многих патологий. Среди ключевых показаний:

• бронхолегочные заболевания в острой либо хронической стадии;
• обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) с бронхитом или эмфиземой;
• любые формы дыхательной недостаточности;
• бронхиальная либо сердечная астма;
• угроза отека легких;
• муковисцидоз;
• кессонная и горная болезни;
• заболевания суставов в острой или хронической форме;
• сердечно-сосудистые патологии, сопровождающиеся гипоксией;
• период восстановления после черепно-мозговых травм, инсультов;
• поражения органов зрения;
• реабилитация после оперативных вмешательств;
• респираторная аллергия с частыми приступами одышки и удушьем.

Также лечение кислородом практикуется при отравлениях (пищей, алкоголем, химическими токсинами), после проведения химио- или лучевой терапии, после отравления угарным газом.

Противопоказания к кислородотерапии

Есть ряд состояний, при которых проводить оксигенотерапию и физиотерапию нельзя. Это гиповентиляция (слабое дыхание) и гиперкапния. Эти два состояния возникают при нарушениях функции легких со стремительным нарастанием в крови углекислоты.В этой ситуации кислородная терапия грозит развитием опасного осложнения – отека мозга, что грозит летальным исходом. Кроме того, запрещено проведение оксигенотерапии при развитии легочных кровотечений.

Кислородотерапию в СПб проводят под контролем пульсоксиметрии (определения газов крови).

Как проводится лечение кислородом

Возможно два варианта оксигенотерапии – ингаляционный и неингаляционный. При применении ингаляционного способа используется газовая смесь с определенной, строго заданной концентрацией и влажностью кислорода, подаваемая через маску или носовой катетер. Возможно лечение с применением концентратора кислорода.

Неингаляционный путь – это различные методики подкожного, внутривенного инъекционного введения препаратов, обогащенных кислородом, растворенным в основе.

В клинике проводится оксигенотерапия для лечения и профилактики не только бронхолегочных, но и других заболеваний. Процедуры назначаются врачом, проводятся опытным медперсоналом на самом современном оборудовании.

Приём пульмонолога в наших клиниках

Кислородная терапия: польза и актуальность

Кислородная терапия применяется для лечения пациентов всех возрастов. Применение смеси, в состав которой входит кислород, позволяет насытить клетки и ткани организма кислородом, восполняя кислородное голодание. Это благополучно влияет на метаболические процессы, систему регенерации и укрепление иммунитета.

Польза оксигенотерапии

Такая терапия особенно полезна людям:

• Соблюдающим малоподвижный образ жизни;
• пребывающим в частом стрессе;
• пребывающим в постельном режиме;
• с онкологическим заболеваниям;
• после прохождения лучевой терапии;
• с заболеваниями дыхательной системы.

Оксиген, попадая в ткани, играет роль в борьбе с раковыми клетками и повышает регенеративные способности. Большой пользой оксигенотерапия обладает и для здоровых людей в целях профилактики: повышенное внимание следует уделить городским жителям, находящимся в неблагоприятных экологических условиях.

Организм нормально функционирует в случае, если содержание кислорода составляет 21%. В случае, если этот процент ниже, возникают различные заболевания дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем.

Общие показания

1. Цианоз;
2. дыхательная недостаточность;
3. декомпрессионная болезнь;
4. отек легких;
5. шок;
6. муковисцидоз;
7. ЧМТ;
8. аллергии;
9. артрит;
10. сердечная астма;
11. период после отравления;
12. лечение онкологии.

Оксигенотерапия противопоказана при аутизме, дистрофии мозга и легочном кровотечении. Важно заметить, что в лечении не используется чистый кислород: его содержание колеблется в диапазоне 40-80%.

Польза кислородной терапии

Медики отмечают такие эффекты терапии:

• Борьба с гипоксией;
• повышенная регенерация тканей;
• нормализация клеточного дыхания;
• стабилизация процессов в тканях;
• укрепление иммунитета;
• нормализация артериального давления;
• детоксикация организма;
• повышение метаболизма;
• улучшение дыхания;
• улучшение показателей компонентов крови.

После оксигенотерапии пациент отмечает улучшение дыхание, усиление работы почек, снижение болевого порога и общее улучшение самочувствия.

Разновидности используемых смесей

В процессе оксигенотерапии используют три вида смеси, в зависимости от назначения:

1. Карбоген: смесь кислорода и углекислого газа 50:50;
2. Кислородно-аргоновая: смесь аргона и кислорода 70-80%;
3. Гелиево-кислородная: 60% смеси приходится на гелий, остальные — на кислород.

Методы кислородной терапии

В медицине выделяют несколько методов оксигенотерапии:

• Ингаляции, осуществляющиеся при помощи ингаляционных трубок;
• Внелегочные, при которых кислород подается мимо дыхательных путей: в отдел брюшины, внутрь конъюнктивы или подкожно;
• Гипербарическая — при помощи специальной барокамеры;
• Кислородные ванны;
• Кислородные палатки, актуальные для терапии младенцев;
• Кислородные коктейли, актуальные при аллергии, для лечения младенцев и астмы.

Противопоказания оксигенотерапии

Несмотря на широкий спектр применения, кислородная терапия обладает внушительным списком противопоказаний. К ним относится:

1. Низкие показатели свертываемости крови;
2. гипокальциемия;
3. аллергия на озон;
4. тромбоз;
5. сахарный диабет;
6. гипотериоз;
7. судороги;
8. внутренние кровотечения;
9. острый панкреатит.

Терапия в данных состояниях способна нанести внушительный вред человеческому организму. Перед осуществлением важно обратиться к врачу и отследить особенности общего состояния организма.

Кислородная мезотерапия

Мезотерапия с применением кислорода помогает бороться с возрастными изменениями кожи и неприятными дефектами. Она активно применяется в косметологии с такими целями:

• Устранение рубцов, шрамов;
• Борьба с угревой сыпью, сухостью кожи;
• Устранение акне;
• Разглаживание мимических и возрастных морщин.

Кислород позволяет восстановить слои эпидермиса после болезненных процедур, таких как пилинг и фотоомоложение.

Оксигенотерапия в домашних условиях

Данная терапия может проводиться даже дома. Она проводится при помощи специального баллончика с содержанием кислорода 80% и специальной маски. Ее актуально осуществлять при синдроме похмелья, укачивании, бессоннице и приступах удушья.

Кислородные подушки вмещают в себя 70% кислорода, а их заполнение осуществляется в ближайшей клинике. Это устройство зачастую используется в стационарных условиях.

Вывод

Оксигенотерапия используется во многих отраслях медицины. Подавляющее число отзывов положительное: она позволяет нормализовать сон, общее самочувствие, насытить клетки тканями и бороться с отравлением организма. Однако перед применением любой терапии важно проконсультироваться с врачом для учета противопоказаний.

Оксигенотерапия. Показания и противопоказания

Оксигенотерапия — метод лечения и профилактики многих патологий и нарушений, применяется для насыщения кислородом тканей и органов человека.  

Показания для оксигенотерапии

Показания могут быть самыми разными. В первую очередь ее прописывают пациентам с сердечной или легочной недостаточностью. Перечень заболеваний, при которых активно используют кислородную терапию, довольно обширен: бронхиальная астма, сердечная астма, апноэ, отек легких, ХОБЛ, инсульт, цианоз, артрит, артроз, муковисцидоз, туберкулез. Также этот способ лечения применяют при черепно-мозговых травмах, отравлениях угарным газом, аллергия, сопряженной с асфиксией, для восстановления организма от последствий медикаментозного лечения и в целях профилактики.

Как это работает?

Для проведения оксигенотерапии зачастую используют кислородные концентраторы, на сегодняшний момент это самые современные аппараты в этой области. Приборы пропускают через себя воздух, очищают специальными фильтрами и насыщают О2, полезная газовая смесь, собственно, и применяется для лечения.

Противопоказания для оксигенотерапии

Среди основных противопоказаний лечения кислородом: передозировка наркотиками и иными психоактивными веществами, отек мозга, кровотечения, эпилепсия, аутизм, анестезия, дистрофия мозга.

В любом случае, решение о назначении или отказе от оксигенотерапии принимает врач. Получать такое лечение можно, как в больничных условиях, так и в домашних. В зависимости от потребностей пациента подбирается кислородный концентратор необходимой мощности.

Если необходимо модель с производительностью до 10 л в минуту, обратите внимание на Армед 7F-10L. Насыщенность кислородного потока — до 93%. Аппарат является одним из лучших в своем классе, мобильный и многофункциональный. 

Ищите ресурсную модель, тогда вам точно понравится INVACARE PERFECTO 2. Может работать в 4 раза дольше своих “собратьев”, до 40000 часов. Производительность кислорода 0-5 л/минуту с насыщенностью потока 87-95,6%. 

Перед выбором кислородного концентратора проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Оксигенотерапия. Показания и противопоказания, алгоритм. Что такое кислородная капсула

Ежедневный стресс, недостаток отдыха, неблагоприятная экология и соматические патологии сильно истощают организм, выраженно снижая иммунитет. Быстро восстановить здоровье и повысить общий тонус организма поможет капсула для сна, представляющая собой новое слово в физиотерапии.

Сеанс в кислородной капсуле длится от 20 минут

В отличие от стандартных медицинских барокамер, где используется чистый кислород, капсулы для сна в Японии используют кислородо-воздушную смесь, вдыхание которой полностью безопасно и не требует специального контроля. Эти устройства уже активно используют крупные корпорации для кратковременного дневного сна сотрудников, значительно повышающего их работоспособность.

Значение кислорода для человека

Оксигенотерапия давно применяется в медицине и представляет собой полноценное физиотерапевтическое воздействие на организм. Помимо практически мгновенного стимулирующего воздействия, капсулы для сна в Японии с кислородом:

• улучшают кровообращение;
• нормализуют обмен веществ и помогают бороться с ожирением;
• быстро избавляют от стресса и устраняют его последствия;
• повышают защитные силы организма;
• помогают восстановиться после оперативных вмешательств и тяжелых болезней.

Получить достаточную порцию кислорода в условиях современного мегаполиса невозможно. Нивелировать постоянно негативное влияние города невозможно даже при кратковременных выездах в парки и лесополосы.

Что такое кислородная капсула?

Капсула для сна с кислородом представляет собой «пенал», в котором находится физиологической формы кушетка. Как правило, присутствует звуковое сопровождение для релаксации, несколько вариантов освещения, есть аппараты для ароматерапии. Вся камера звукоизолирована, и человек внутри нее полностью отрешен от внешнего мира.

Кислородая капсула – это отличная возможность отдохнуть и набраться сил

Существуют два варианта капсул: закрытая полностью, открытая. Во втором случае закрывается лишь верхняя половина, оставляя свободными ноги – они приподняты в физиологическое положение на кушетке, что дополнительно снимает усталость и убирает отеки. Японские капсулы для сна предназначены для кратковременного отдыха в течение рабочего дня.

Кислородная капсула является отличным средством омоложения организма. Все дело в высококонцентрированном кислороде – он запускает процесс обновления на уровне клеток, поэтому эффект наступает быстро, а продолжается долго.

Преимущества кислородных капсул

Достоинств таких аппаратов для оксигенотерапии предостаточно:

• предельно компактные размеры, позволяющие разместить аппарат в любом кабинете;
• полная пожарная безопасность, система защиты от короткого замыкания;
• минимальное количество расходных материалов при эксплуатации;
• доказанная эффективность;
• простое обслуживание.

Показания к оксигенотерапии

Оздоровление в барокамере поможет улучшить сон

Обогащение нашей крови кислородом всегда актуально и практически не имеет противопоказаний, а учитывая, что кровать-капсула для сна рассчитана на пребывание в ней в течение лишь 20 минут, они минимальны. Поэтому «капсульный» отдых, даже недолгий, но регулярный, способствует быстрому восстановлению иммунитета, повышению жизненного тонуса, общему омоложению. Главными показаниями для использования такой кровати стали:

• мгновенное восстановление работоспособности в течение дня;
• патологии бронхолегочной системы;
• дерматологические заболевания;
• потеря волос;
• нарушения сна;
• упорные головные боли;
• солнечные ожоги;
• психоэмоциональные перегрузки;
• постоянное чувство усталости;
• нарушения обмена веществ;
• иммуносупрессия;
• восстановление после тяжелых оперативных вмешательств.

Такая оригинальная идея пришла в голову ученым из Японии и других азиатских стран, что неудивительно – местная культура неразделима с уникальными техниками медитации и расслабления. Японский прототип такой кровати появился еще в 20 веке.

Жизнь без лекарств

Мобильная кислородная камера