Бета-талассемия — Beta thalassemia — qaz.wiki

Талассемия, характеризующаяся сниженным или отсутствующим синтезом бета-глобиновых цепей гемоглобина

Бета-талассемии ( β-талассемии ) — это группа наследственных заболеваний крови . Они являются одной из форм талассемии , вызванные снижением или полным отсутствием синтеза бета — цепей из гемоглобина , которые приводят к переменным результатам , начиная от тяжелой анемии клинически бессимптомных лиц. Ежегодная заболеваемость во всем мире оценивается в 1 случай на 100 000. Бета-талассемия возникает из-за нарушения функции бета-субъединицы гемоглобина или HBB. Степень тяжести заболевания зависит от характера мутации.

Блокада HBB со временем приводит к снижению синтеза бета-цепи. Неспособность организма строить новые бета-цепи приводит к недостаточной продукции HbA . Снижение уровня HbA, доступного для наполнения красных кровяных телец, в свою очередь, приводит к микроцитарной анемии . Микроцитарная анемия в конечном итоге развивается из-за недостаточного количества белка HBB для достаточного функционирования красных кровяных телец. Из-за этого фактора пациенту может потребоваться переливание крови, чтобы восполнить блокировку бета-цепей. Повторные переливания крови вызывают серьезные проблемы, связанные с перегрузкой железом .

Признаки и симптомы

Рука человека с тяжелой анемией (слева, в кольце) по сравнению с рукой без

Описаны три основные формы: большая талассемия, промежуточная талассемия и малая талассемия. Все люди с талассемией подвержены осложнениям со здоровьем, связанным с селезенкой (которая часто увеличивается и часто удаляется) и желчными камнями . Эти осложнения чаще всего встречаются у пациентов с большой и средней талассемией. Люди с большой бета-талассемией обычно в течение первых двух лет жизни проявляют тяжелую анемию, замедленный рост и аномалии скелета в младенчестве. Отсутствие лечения большой талассемии в конечном итоге приводит к смерти, обычно от сердечной недостаточности ; поэтому скрининг при рождении очень важен.

Избыток железа вызывает серьезные осложнения со стороны печени, сердца и эндокринных желез . Тяжелые симптомы включают цирроз печени , фиброз печени , и в крайних случаях, рак печени . Сердечная недостаточность, нарушение роста, диабет и остеопороз — опасные для жизни состояния, которые могут быть вызваны ТМ. Основные сердечные аномалии, наблюдаемые в результате талассемии и перегрузки железом, включают систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, легочную гипертензию, вальвулопатию, аритмии и перикардит. Повышенное всасывание железа в желудочно-кишечном тракте наблюдается при всех степенях бета-талассемии, а повышенное разрушение эритроцитов селезенкой из-за неэффективного эритропоэза дополнительно высвобождает дополнительное количество железа в кровоток .

Причина

Мутации

Можно выделить две основные группы мутаций:

• Неделеционные формы: эти дефекты, как правило, связаны с заменой одного основания или небольшими вставками рядом или выше гена β-глобина. Чаще всего мутации происходят в промоторных областях, предшествующих генам бета-глобина. Реже считается, что заболеванию способствуют аномальные варианты сплайсинга.
• Формы делеции: Делеции разного размера с участием гена β-глобина вызывают различные синдромы, такие как (β ^o ) или наследственная персистенция синдромов гемоглобина плода .

Аллели без мутации, снижающей функцию, характеризуются как (β). Мутации обозначаются (βo), если они предотвращают образование β-цепей, мутации обозначаются как (β +), если они допускают образование некоторых β-цепей.

имя	Старые синонимы	Описание	Аллели
Малая талассемия		Гетерозиготная форма: только один из аллелей β-глобина несет мутацию. Люди будут страдать от микроцитарной анемии . Обнаружение обычно предполагает более низкое, чем обычно, значение среднего корпускулярного объема (<80 мкл).	β + / β β о / β
Промежуточная талассемия		Больные часто могут вести нормальный образ жизни, но могут нуждаться в периодических переливаниях, например, во время болезни или беременности, в зависимости от степени тяжести анемии.	β + / β + β o / β +
Большая талассемия	Средиземноморская анемия; Анемия Кули	Гомозиготная форма : возникает, когда оба аллеля имеют мутации талассемии. Это тяжелая микроцитарная гипохромная анемия. Без лечения он вызывает анемию, спленомегалию и серьезные деформации костей. До 20 лет заболевание прогрессирует до смерти. Лечение заключается в периодическом переливании крови ; спленэктомия при спленомегалии и хелатирование перегрузки железом, связанной с переливанием крови.	β о / β о

сборка мРНК

Протеин HBB PDB 1a00: это здоровый белок бета-глобина

Бета-талассемия — это наследственное заболевание, влияющее на гемоглобин. Как и в случае примерно половины всех наследственных заболеваний, наследственная мутация повреждает сборку РНК-мессенджера (мРНК), которая транскрибируется с хромосомы . ДНК содержит как инструкции ( гены ) для связывания аминокислот в белки , так и участки ДНК, которые играют важную роль в регулировании уровней продуцируемого белка .

При талассемии в мРНК включается дополнительная непрерывная длина или прерывистый фрагмент некодирующих инструкций. Это происходит потому, что мутация стирает границу между интронной и экзонной частями матрицы ДНК. Поскольку все кодирующие участки могут все еще присутствовать, может образовываться нормальный гемоглобин, а добавленный генетический материал, если он вызывает патологию, вместо этого нарушает регуляторные функции в достаточной степени, чтобы вызвать анемию. Каждая нормальная альфа- и бета-субъединица гемоблогина имеют железосодержащую центральную часть (гем), которая позволяет белковой цепи субъединицы складываться вокруг нее. Нормальный взрослый гемоглобин содержит 2 альфа и 2 бета субъединицы. Талассемии обычно влияют только на мРНК для производства бета-цепей (отсюда и название). Поскольку мутация может быть изменением только одного основания ( однонуклеотидный полиморфизм ), текущие усилия направлены на поиск генных терапий для внесения этой единственной коррекции.

Факторы риска

Семейный анамнез и происхождение являются факторами, повышающими риск бета-талассемии. В зависимости от семейного анамнеза, если у родителей или бабушек и дедушек была большая или промежуточная бета-талассемия, существует вероятность 75% (3 из 4) (см. Диаграмму наследования вверху страницы) того, что мутировавший ген унаследуется потомством. Даже если у ребенка нет большой или промежуточной бета-талассемии, он все равно может быть носителем, что может привести к тому, что будущие поколения их потомков будут иметь бета-талассемию.

Еще один фактор риска — это происхождение. Бета-талассемия чаще всего встречается у людей итальянского, греческого, ближневосточного, южноазиатского и африканского происхождения.

Диагностика

Боль в животе из-за гиперспленизма , инфаркта селезенки и боль в правом подреберье, вызванная желчными камнями, являются основными клиническими проявлениями. Однако диагностировать талассемию только на основании симптомов недостаточно. Врачи считают эти признаки ассоциативными из-за сложности заболевания. Следующие ассоциативные признаки могут свидетельствовать о тяжести фенотипа : бледность, плохой рост, недостаточное потребление пищи, спленомегалия , желтуха , гиперплазия верхней челюсти, неправильный прикус зубов , желчнокаменная болезнь , шум систолического выброса при тяжелой анемии и патологических переломах. На основании симптомов назначаются анализы для дифференциальной диагностики . Эти анализы включают полный анализ крови ; электрофорез гемоглобина ; трансферрин сыворотки , ферритин , общая железосвязывающая способность ; мочи уробилина и urobilogen; мазок периферической крови , который может показать кодоциты или клетки-мишени; гематокрит ; и билирубин сыворотки. Ожидаемый рисунок на электрофорезе гемоглобина у людей с бета-талассемией является повышенным уровнем гемоглобина А2 и незначительно увеличился гемоглобин F .

Изменения скелета, связанные с расширением костного мозга:

• лицо бурундука : выпуклость черепа, выдающееся скуловое возвышение, депрессия переносицы, склонность к монголоидному наклону глаза и обнажение верхних зубов из-за гипертрофии верхних челюстей.
• волосы на конце (или «ежик») на рентгеновском снимке черепа: образование новой кости из-за внутреннего стола.

Анализ ДНК

При всех бета-талассемии могут быть выявлены аномальные эритроциты, семейный анамнез сопровождается анализом ДНК. Этот тест используется для исследования делеций и мутаций в генах, продуцирующих альфа- и бета-глобин. Семейные исследования могут быть проведены для оценки статуса носителя и типов мутаций, присутствующих у других членов семьи. ДНК-тестирование не является рутинным, но может помочь диагностировать талассемию и определить статус носителя. В большинстве случаев лечащий врач использует предварительный клинический диагноз для оценки симптомов анемии: утомляемости, одышки и плохой переносимости физических нагрузок. Дальнейший генетический анализ может включать ВЭЖХ, если рутинный электрофорез окажется затруднительным.

Профилактика

Бета-талассемия — это наследственное заболевание, позволяющее проводить профилактическое лечение путем скрининга на носительство и пренатальной диагностики. Это можно предотвратить, если у одного из родителей есть нормальные гены, что дает основания для скрининга, позволяющего носителям выбирать партнеров с нормальным гемоглобином. Исследование направлено на выявление генов, которые могут дать потомство с серповидно-клеточной анемией. Пациенты с диагнозом бета-талассемия имеют MCH ≤ 26 пг и RDW <19. Из 10 148 пациентов у 1739 пациентов был фенотип гемоглобина и RDW, соответствующие бета-талассемии. После сужения числа пациентов уровень HbA2 был протестирован на 77 пациентах с бета-талассемией. Эта процедура скрининга оказалась нечувствительной в популяциях западноафриканского происхождения из-за высокой распространенности показателей альфа-талассемии. В странах есть программы распространения информации о репродуктивных рисках, связанных с носителями гемоглобинопатий. Программы скрининга носителей талассемии включают образовательные программы в школах, вооруженных силах и через средства массовой информации, а также консультирование носителей и пары носителей. Скрининг показал снижение заболеваемости; к 1995 г. распространенность в Италии снизилась с 1: 250 до 1: 4000, а в этом регионе — на 95%. Снижение заболеваемости принесло пользу больным талассемией, поскольку потребность в крови снизилась, что улучшило предложение лечения.

лечение

Бета-талассемия

Хирургически удалена селезенка у ребенка с талассемией. Это примерно в 15 раз больше обычного.

Больным детям требуется регулярное переливание крови на протяжении всей жизни, и у них могут быть осложнения, в том числе со стороны селезенки. Трансплантация костного мозга может быть излечивающей для некоторых детей. Пациентам часто делают переливания крови, что приводит к перегрузке железом или усиливает ее . Лечение хелатированием железа необходимо для предотвращения повреждения внутренних органов. Достижения в области хелатирования железа позволяют пациентам с большой талассемией прожить долгую жизнь с доступом к надлежащему лечению. Популярные хелаторы включают дефероксамин и деферипрон .

Наиболее частые жалобы пациентов на дефероксамин — это болезненность и неудобства. Пероральный хелатор деферасирокс был одобрен для использования в 2005 году в некоторых странах, он дает некоторую надежду на соблюдение режима лечения по более высокой цене. Трансплантация костного мозга — единственное лекарство, которое показано пациентам с тяжелой формой большой талассемии. Трансплантация может устранить зависимость пациента от переливаний. При отсутствии подходящего донора с помощью преимплантационной генетической диагностики (ПГД) можно зачать брата-спасителя, свободного от заболевания, а также соответствующего лейкоцитарному антигену человека (HLA) реципиента .

Ученые из Медицинского колледжа Вейлла Корнелла разработали стратегию генной терапии, с помощью которой можно эффективно лечить как бета-талассемию, так и серповидно-клеточную анемию. Технология основана на доставке лентивирусного вектора, несущего как ген β-глобина человека, так и инсулятор анкирина, для улучшения транскрипции и трансляции гена, а также повышения уровня продукции β-глобина.

Хирургический

Пациенты с большой талассемией более склонны к спленэктомии. В последние годы число медицинских случаев спленэктомии сокращается из-за снижения распространенности гиперспленизма у пациентов, которым адекватно переливается кровь. Пациенты с гиперспленизмом склонны иметь меньшее количество здоровых клеток крови в своем теле, чем обычно, и у них обнаруживаются симптомы анемии. Пациентам, богатым железом, необходима спленэктомия, чтобы снизить вероятность перегрузки железом. Различные хирургические методы — это открытый и лапароскопический метод. Лапароскопический метод требует более длительного времени операции, но более короткого периода восстановления без хирургического рубца. Если нет необходимости удалять всю селезенку, может потребоваться частичная спленэктомия; этот метод сохраняет часть иммунной функции, снижая при этом вероятность гиперспленизма. Хирурги, выбравшие лапароскопическую спленэктомию, должны провести соответствующую иммунизацию как минимум за две недели до операции. На операционном столе пациент должен находиться в положении от 30 ° до 40 °, при этом его левая рука должна быть поднята над головой, чтобы правильно сделать разрез. Камера вводится вместе с четырьмя другими троакарами: один размещается в левой подреберной области, один вставляется в средней точке между первым и третьим, один на 4 см справа от средней линии, а четвертый расположен по средней линии для втягивания селезенки.

Лечебный

Длительная трансфузионная терапия для поддержания уровня гемоглобина пациента выше 9-10 г / дл (нормальный уровень составляет 13,8 для мужчин и 12,1 для женщин). Переливание крови происходит при соблюдении строгих критериев, обеспечивающих их безопасность. У них должны быть: подтвержденный лабораторный диагноз большой талассемии и уровень гемоглобина менее 7 г / дл, чтобы иметь право на переливание. Чтобы обеспечить качественное переливание крови, упакованные эритроциты должны быть выделены лейкоцитами с содержанием гемоглобина не менее 40 г. Имея пакеты с кровью с пониженным содержанием лейкоцитов, пациент подвергается меньшему риску развития побочных реакций со стороны зараженных лейкоцитов и предотвращения аллоиммунизации тромбоцитов. Фильтрация цельной крови перед хранением обеспечивает высокую эффективность удаления и низкий уровень остаточных лейкоцитов; Это предпочтительный метод уменьшения лейкоцитов по сравнению с пре-переливанием и фильтрацией у постели больного. Пациенты с аллергическими реакциями на переливание крови или необычными антителами к эритроцитам должны получать «промытые эритроциты» или «криоконсервированные эритроциты». Из промытых эритроцитов были удалены белки плазмы, которые могли стать мишенью для антител пациента, что позволило безопасно провести переливание крови. Криоконсервированные эритроциты используются для поддержания запаса редких донорских единиц для пациентов с необычными антителами к эритроцитам или отсутствием общих антигенов эритроцитов. Доступные программы переливания включают регулярное переливание крови на протяжении всей жизни, чтобы поддерживать уровень гемоглобина перед переливанием выше 9-10 г / гл. Ежемесячные переливания крови способствуют нормальному росту, физической активности, подавляют активность костного мозга и сводят к минимуму накопление железа. Было объявлено о начале первого клинического испытания CRISPR / Cas9 в Европе в 2018 году.

Фармацевтическая

Перегрузка железом — неизбежное последствие хронической трансфузионной терапии, необходимой пациентам с бета-талассемией. Хелатирование железа — это лекарственная терапия, позволяющая избежать осложнений, связанных с перегрузкой железом. Перегрузку железом можно устранить с помощью деферазирокса, перорального хелатора железа, который оказывает дозозависимое влияние на содержание железа. Каждая единица перелитой крови содержит 200–250 мг железа, и в организме нет естественного механизма для удаления лишнего железа. Деферасирокс — жизненно важный компонент для здоровья пациентов после переливания крови. Во время нормального гомеостаза железа циркулирующее железо связано с трансферрином, но при перегрузке железом способность трансферрина связывать железо превышается и образуется железо, не связанное с трансферрином. Он представляет собой потенциально токсичную форму железа из-за его высокой склонности индуцировать формы кислорода и отвечает за повреждение клеток. Профилактика перегрузки железом защищает пациентов от заболеваемости и смертности. Основная цель заключается в связывании и удалении железа из организма со скоростью, равной скорости поступления железа при переливании или большей, чем поступление железа.

Бета-талассемия промежуточная

Пациентам могут потребоваться эпизодические переливания крови. У пациентов, зависимых от переливания крови, развивается перегрузка железом, и им требуется хелатная терапия для удаления избытка железа. Передача аутосомно-рецессивная ; однако сообщалось о доминантных мутациях и сложных гетерозиготах . Рекомендуется генетическое консультирование и может быть предложена пренатальная диагностика . Аллели без мутации, снижающей функцию, характеризуются как (β). Мутации обозначаются (βo), если они предотвращают образование β-цепей, мутации обозначаются как (β +), если они допускают образование некоторых β-цепей.

Малая бета-талассемия

Пациенты часто наблюдаются без лечения. Хотя многие из лиц с незначительным статусом не нуждаются в переливании крови, они все же рискуют перегрузкой железом, особенно в печени . Анализ сывороточного ферритина проверяет уровень железа и может указать на необходимость дальнейшего лечения. Хотя это не опасно для жизни само по себе, оно может повлиять на качество жизни из-за анемии. Незначительное часто сосуществует с другими состояниями, такими как астма, и может вызывать перегрузку печени железом, а у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени — к более тяжелым исходам.

Эпидемиология

Бета-форма талассемии особенно распространена среди средиземноморских народов, и эта географическая ассоциация отвечает за ее название: таласса ( θάλασσα ) — греческое слово, обозначающее море, а хайма ( αἷμα ) — греческое слово, обозначающее кровь. В Европе самые высокие концентрации заболевания обнаружены в Греции и прибрежных районах Турции . Особенно сильно пострадали основные средиземноморские острова (кроме Балеарских островов ), такие как Сицилия , Сардиния , Корсика , Кипр , Мальта и Крит . Другие средиземноморские народы , а также народы , проживающие вблизи Средиземного моря, также имеют высокие показатели заболеваемости, включая выходцев из Западной Азии и Северной Африки . Данные показывают, что 15% греческих и турецких киприотов являются носителями генов бета-талассемии, а 10% населения являются носителями генов альфа-талассемии .

Эволюционная адаптация

Признак талассемии может обеспечивать определенную степень защиты от малярии , которая преобладала или преобладала в регионах, где этот признак является обычным, что дает носителям селективное преимущество выживания (известное как преимущество гетерозиготности ), таким образом закрепляя мутацию. В этом отношении различные талассемии напоминают другое генетическое заболевание, влияющее на гемоглобин, — серповидно-клеточную анемию .

Заболеваемость

Расстройство поражает всех полов, но чаще встречается в определенных этнических и возрастных группах. 20 человек умирают в год, в результате чего талассемия причисляется к «редким заболеваниям». В Соединенных Штатах распространенность талассемии составляет примерно 1 на 272 000 или 1 000 человек. В 2002 году в Англии было 4 000 госпитализированных больных и 9 233 случая талассемии. На мужчин приходилось 53% обращений к консультантам в больницах, а на женщин — 47%. Средний возраст пациентов составляет 23 года, только 1% консультантов старше 75 лет, а 69% — в возрасте от 15 до 59 лет. Детская больница Окленда сформировала международную сеть по борьбе с талассемией. «Это наиболее распространенное генетическое заболевание крови в мире, и его число быстро растет». 7% населения мира являются носителями, и ежегодно 400 000 детей рождаются с этим признаком. Если сразу не начать переливание крови, это обычно приводит к летальному исходу в младенчестве.

Смотрите также

Ссылки

дальнейшее чтение

• Цао, Антонио; Галанелло, Ренцо (2010). «Бета-талассемия» . В Пагоне, Роберта А; Bird, Thomas D; Долан, Синтия Р.; Стивенс, Карен; Адам, Маргарет П. (ред.). GeneReviews . Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID  20301599 .
• Бахал, Раман; Макнер, Николь Али; Кихано, Элиас; Лю, Яньфэн; Сулковски, Паркер; Турчик, Одри; Лу, И-Цзянь; Bhunia, Dinesh C .; Манна, Арунава; Greiner, Dale L .; Brehm, Michael A .; Ченг, Кристофер Дж .; Лопес-Хиральдес, Франсеск; Риккарди, Адель; Белоор, Джагадиш; Краузе, Дайан С .; Кумар, Прити; Галлахер, Патрик Дж . ; Брэддок, Деметриос Т .; Зальцман, В. Марк; Ly, Danith H .; Глейзер, Питер М. (26 октября 2016 г.). «Коррекция in vivo анемии у β-талассемических мышей с помощью γPNA-опосредованного редактирования генов с доставкой наночастиц» . Nature Communications . 7 : 13304. Bibcode : 2016NatCo … 713304B . DOI : 10.1038 / ncomms13304 . ISSN  2041-1723 . PMC  5095181 . PMID  27782131 .

внешняя ссылка

причины, симптомы, диагностика и лечение

Талассемии — это группа нарушений крови, которые передаются по наследству. Данные нарушения имеют общее основание, которое проявляется в недостаточном образовании гемоглобина, благодаря которому эритроциты переносят кислород и углекислый газ.

Говоря более научным языком, талассемии — это гетерогенная группа гемоглобинопатии, которая основана на снижении синтеза полипептидных цепей, которые входят в структуру правильного гемоглобина А. Данная форма патологии характеризуется гипохромной анемией при повышенном или нормальном содержании железа сыворотки.

Первый раз данное заболевание описали в 1925 году американские педиатры, которые наблюдали пятерых детей, принадлежащих к семьям итальянцев-эмигрантов. У них были симптомы гипохромной анемии, которая имела тяжелое течение. После того, как об этом опубликовали, появилось сообщение итальянских авторов, которые описали сходную форму талассемии, имеющей более легкое протекание.

до змісту↑

Причины

При данном заболевании одна цепь глобина синтезируется не в сниженном количестве или же синтеза не происходит вообще. В нормальном состоянии синтез сбалансирован, количество свободных цепей глобина нет, так как число а- и не а-цепей одно и тоже. Из-за нарушения синтеза происходит нарушение баланса. Цепь, производимая в слишком большом количестве, откладывается в эритрокариоцитах, с чем связана основная часть клинических проявлений заболевания.

Также талассемии можно описать как мишеневидноклеточную анемию, которая имеет по биохимическим показателям нарушенное соотношение HbA и HbF. То есть может наблюдаться полное отсутствие определенной цепи в случае преобладания другой или же частичная недостаточность этой цепи. Например, если нарушен синтез в-цепи, то преобладать будут а-цепи. При бета-талассемии снижена продукция в-цепей гемоглобина.

Есть различные виды болезни. В этом разделе упомянем о нескольких из них.

1. Гомозиготная бета-талассемия. Это результат наследования от обоих родителей ребенком гена с данной патологией.
2. Гетерозиготная форма. При этом происходит наследование одного мутантного аллеля, который обуславливает снижение скорости синтеза бета-цепей.

Есть еще гетерозиготная дельтабета, являющаяся результатом мутации гена, который вызывает одновременное угнетение скорости синтеза бета- и дельта-цепей. Основу а-талассемии составляет нарушение синтеза а-цепей. Эта цепь является составляющей всех фракций гемоглобина, поэтому при обсуждаемом нами заболевании они равномерно снижены.

до змісту↑

Симптомы

Клинические проявления наблюдаются уже в детском возрасте. Больные дети имеют своеобразный башенный череп и лицо монголоидного характера с большой верхней челюстью. Бета-талассемия имеет две формы: малая форма и анемия Кули, которую можно назвать большой формой. Ранним признаком болезни Кули является сплено- и гепатомегалия. Они развиваются из-за гемосидероза и экстрамедуллярного кроветворения. Впоследствии у таких пациентов развиваются:

• сахарный диабет;
• цирроз печени;
• застойная сердечная недостаточность.

Бета-талассемия гомозиготного характера, то есть анемия Кули, имеет следующие отличительные черты:

• увеличение содержания HbF;
• резкое снижение образования HbA1;
• повышенное, нормальное или низкое содержание HbA2.

Содержание HbF способно колебаться от тридцати до девяноста процентов, а может быть и ниже десяти процентов. Заболевание протекает в виде тяжелой гемолитической анемии, которая проявляется в конце первого года жизни. Лицо монголоидное, череп башенный, также наблюдается гепато- и спленомегалия, бледность кожи, желтушность и отставание в развитии физического характера, в области голеней могут развиться язвы.

Гетерозиготные бета-талассемии могут протекать как бессимптомная форма, так и в виде манифестной формы, при которой наблюдается незначительное увеличение селезенки и специфические костные изменения. Также есть другие признаки, которые выявляются при обследовании больного.

Среди тех, у кого обнаруживается заболевание, есть лица с гомозиготными и гетерозиготными формами A2F-талассемии. Признаки, по которым они определяются, не особо отличаются от бета формы. В группе пациентов, у которых обнаружена бета форма заболевания, случаи большой талассемии, которая имеет выраженные проявления, встречаются не так часто, как малая форма недуга или промежуточная форма.

А-талассемии также бывают нескольких видов.

• Водянка плода. Гемоглобин Barts. Это гомозиготное состояние, которое с жизнью несовместимо. В таких случаях беременность прерывается непроизвольно, а у плода выявляется гепатомегалия и водянка мозга.
• Гемоглобинопатия H. Она проявляется как гемолитическая анемия. Наблюдаются тяжелые костные изменения и увеличение селезенки.
• А-талассемия-1. Данный вид характеризуется небольшой анемией. При этом нормальный ген синтеза а-цепи сочетается с геном a-th-1, из-за чего и возникает эта форма.
• А-талассемия-2. Считается минимальной формой заболевания. Происходит из-за сочетания нормального гена синтеза а-цепи с геном a-th-2. Клинических проявлений не наблюдается.

до змісту↑

Диагностика

В первую очередь сдается анализ крови, который помогает определить степень тяжести гипохромной гиперрегенераторной анемии. Мазок крови дает информацию о гипохромных эритроцитах малых размеров, которые имеют различную форму. Также в мазке крови обнаруживается много нормоцитов.

Биохимический анализ крови позволяет выявить гипербилирубинемию из-за свободной фракции. Также выявляется повышение активности ЛДГ, снижение ОЖСС и гиперсидеремия. Уровень фетального гемоглобина в эритроцитах повышен.

Альфа-талассемии распространены в таких странах, как Китай, Юго-Восточная Азия, Африка, а также в Средиземноморье. При синтезе а-цепей происходит кодирование четырех генов, в связи с чем их синтез нарушен меньше, чем при бета форме. Дисбаланс наиболее выражен лишь в случае поражения всех четырех генов. При альфа форме гемолиз выражен не так сильно, как при бета форме, но более эффективен эритропоэз. Это связано с тем, что агрегаты из бета цепей (при альфа форме их больше, чем необходимо) растворимы больше, чем агрегаты из альфа цепей. Это дает основание полагать, что лабораторные и клинические данные при альфа форме заболевания не такие отчетливые, как при бета форме. Главное отличие проявляется в биохимическом составе гемоглобина.

При гомозиготной бета форме талассемии важные данные предоставляет рентгенологическое исследование. С помощью его проведения обнаруживается так называемый симптом «щетки» или «ежика». При большом содержании HbF он положителен, при недостаточном содержании HbF2 отрицателен. В возрастном детском промежутке от полугода до года истончение коркового слоя наблюдается в мелких костях кистей и стоп. Происходит вздутие кости, и образуется грубосетчатая структура костного мозга.

После первого года жизни нарушается развитие костей, что прогрессирует вплоть до начала полового созревания. В желчных путях часто образуются билирубиновые камни. Уровень гемоглобина от тридцати до пятидесяти. В мазках крови есть мишеневидные эритроциты, которые отличаются небольшим содержанием гемоглобина.

до змісту↑

Лечение

Решение о лечении тяжелых форм талассемии принимают совместно родители с врачом. Конечно же, перед этим проводится полное обследование ребенка и делается прогноз его состояния.

Гетерозиготная бета форма талассемии чаще всего не требует лечения. Состояние больных удовлетворительное. Уровень гемоглобина обычно находится в пределах от 90 до 100. В редких случаях удаляют селезенку, если она достигает слишком больших размеров. Врач может назначить прием десферала в том случае, если после введения 500 мг этого препарата в моче наблюдается большое количество железа или сывороточного железа. Но этот препарат только предотвращает сидероз и не повышает уровень гемоглобина.

Если уровень гемоглобина снижен из-за инфекционного заболевания, то в период беременности врач назначит прием фолиевой кислоты. Это обусловлено тем, что при неэффективном кроветворении потребляется большое количество этой кислоты. При гетерозиготной талассемии нельзя принимать препараты железа. Самочувствие больных, которые все же делают это, значительно ухудшается.

А-талассемии лечатся практически так же, как и гетерозиготная форма, Исключение составляет гемоглобинопатия H. Этот гемоглобин нестабилен и выпадает в осадок, в связи с чем наблюдается неэффективное кроветворение и яркое разрушение эритроцитов периферической крови. Этот процесс главным образом происходит в селезенке, из-за чего она увеличивается. Зачастую это приводит к ее удалению, что становится главным методом лечения данного вида талассемии.

до змісту↑

Последствия

Прогноз талассемии зависит от того, когда начинают проявляться клинические симптомы. Чем раньше это происходит, тем хуже последствия. В зависимости от того, насколько интенсивны признаки заболевания, выделяют три степени анемии средиземноморской.

1. Тяжелая форма. Она проявляется у новорожденных. Часто они умирают уже на первом году.
2. Менее тяжелая форма талассемии. Обычно она проявляется к концу первого года жизни. Дети часто доживают до школы.
3. Легкая форма талассемии. Клинические проявления наблюдаются на втором году после рождения. Пациенты могут дожить до зрелого возраста.

до змісту↑

Профилактика

Профилактика заболевания главным образом направлена на то, чтобы выявить лица, которые подвержены риску. Это можно сделать посредством скрининга носителей, а также с помощью изучения истории семьи.

Бета-талассемии имеют интересное свойство: здоровых носителей можно выявить точным, простым и недорогим анализом крови. То есть можно выявить пару носителей, что позволит информировать их о генетическом риске. Недорогим и доступным способом является скрининг.

Если человек предупрежден, он сам решает, что делать дальше. В любом случае, на него не нужно оказывать давление. Талассемии являются наследственным опасным заболеванием, однако, как мы увидели, не все его формы несут сильную угрозу жизни человека. Очень важно вовремя обследоваться не только уже существующим родителям, но и будущим семьям, чтобы быть готовыми к самым непредвиденным ситуациям.

причины болезни, симптомы, признаки, формы

Талассемия это наследуемое заболевание крови, то есть талассемия передается от родителей к детям через гены.

Талассемия «заставляет» организм производить меньше, чем обычно здоровых красных кровяных клеток и гемоглобина. Гемоглобин является богатым железом белком в красных кровяных клетках. Он переносит кислород ко всем частям тела. Гемоглобин также осуществляет вывод из организма двуокиси углерода (газа) — отходов жизнедеятельности легких.

Болезнь талассемия может принести с собой другую известную проблему — анемию — в мягкой или тяжелой форме. Анемия обусловлена более ​​низким чем обычно количеством красных кровяных клеток или недостаточным уровнем гемоглобина в красных кровяных клетках.

Причины талассемии

Ваше тело производит три типа клеток крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Красные кровяные клетки содержат гемоглобин, богатый железом белок, переносящий кислород от легких ко всем частям тела.

Гемоглобин имеет два вида белковых цепей: альфа и бета-глобины. Если ваше тело не производит достаточное количество этих белковых цепей, или они ненормальные, красные кровяные клетки не образуются правильно или не переносят достаточно кислорода. Ваше тело не будет работать хорошо, если красные кровяные клетки не производят нужное количество здорового гемоглобина.

Гены определяют то как тело производит цепи гемоглобина, когда эти гены отсутствуют или изменены, происходит болезнь талассемия.

Талассемия это расстройство, которое передается от родителей к детям через гены. Люди, которые наследуют дефектные гены гемоглобина от одного родителя, но нормальные гены от другого, называются носителями. Носители часто не имеют никаких признаков талассемии, кроме мягкой анемии. Тем не менее, они могут передать дефектные гены своим детям.

Люди с умеренной до тяжелой формой талассемии, унаследовали дефектные гены от обоих родителей.

Формы талассемии

Альфа талассемия

Вы должны иметь четыре гена (два от каждого родителя), чтобы производить достаточно белков цепи альфа-глобина. Если не хватает одного или более генов, форма болезни будет альфа талассемия. Это означает, что ваше тело не производит достаточно белка альфа-глобина.

• Если у вас отсутствует только один ген, вы «молчаливый» носитель. Это означает, что вы не будете иметь никаких признаков болезни.
• Если вам не хватает двух генов, у вас альфа-талассемия  (также называется альфа-талассемия минор). Вы можете иметь умеренную анемию.
• Если вам не хватает трех генов, у вас, вероятно, болезнь Гемоглобинопатия H (может обнаружить анализ крови ). Эта форма талассемии вызывает от умеренной до тяжелой анемии.

Очень редко, у ребенка отсутствуют все четыре гена. Это состояние называется гомозиготная форма альфа талассемиии или водянка плода. Дети, которые имеют водянку плода, как правило, умирают до или вскоре после рождения.

Бета талассемия

Вы нуждаетесь в двух генах (по одному от каждого родителя), чтобы произвести достаточно цепей бета-глобина. Если один или оба из этих генов изменяются, вы будете иметь бета-талассемию. Это означает, что ваше тело не будет делать достаточно производить белка бета-глобина.

• Если у вас есть один измененный ген, вы носитель. Это состояние называется незначительная бета-талассемия и вызывает умеренную анемию.
• Если оба гена изменены, вы будете иметь бета-талассемию интермедия (также называемая анемия Кули). Промежуточный форма расстройства вызывает умеренную анемию. Основная форма вызывает тяжелую анемию.

Риск развития талассемии

Семейная история и происхождение являются двумя факторам риска талассемии.

История семьи

Талассемия наследуются, то есть дефектные гены, которые с передаются от родителей к детям. Если ваши родители имеют отсутствующие или измененные гены, производящие гемоглобин, у вас может быть талассемии.

Происхождение

Талассемия чаще всего возникает у жителей Средиземноморья, Ближнего Востока, Южной Азии, Африки.

Признаки и симптомы талассемии

Недостаток кислорода в крови вызывает признаки и симптомы талассемии. Недостаток кислорода происходит из-за того, что организм не вырабатывает достаточного количества здоровых красных кровяных клеток и гемоглобина. Тяжесть симптомов зависит от тяжести заболевания.

Талассемия без симптомов

Молчаливая альфа талассемия, как правило, не имеет серьезных признаков или симптомов расстройства. Отсутствие белка альфа-глобина настолько незначительно, что гемоглобин в организме работает нормально.

Умеренная талассемия

Люди, с альфа или бета-талассемией могут иметь мягкую анемию, которая способна заставить вас чувствовать себя усталым. Мягкая анемия, вызванная альфа талассемией, бывает ошибочно принята за железодефицитную анемию.

Люди, у которых бета-талассемия интермедия имеют от легкой до умеренной анемии. Они также могут иметь и другие проблемы со здоровьем, такие как:

• Замедление роста и задержка полового созревания. Анемия может замедлить рост и развитие ребенка.
• Проблемы костей. Талассемии может привести к расширению костного мозга. Костный мозг это губчатое вещество внутри кости, что производит клетки крови. Когда расширяется костный мозг, кости становятся шире, чем обычно. Они могут стать хрупкими и легко ломаются.
• Увеличение селезенки. Селезенка является органом, который помогает вашему организму бороться с инфекциями и удаляет нежелательные агенты. Когда человек имеет талассемию, селезенки приходится работать очень трудно. В результате селезенка становится больше, чем обычно, что ухудшает анемию. Если селезенка становится слишком большой, она должна быть удалена.

Тяжелая анемия и другие признаки и симптомы талассемии

Люди, у которых заболевание Гемоглобинопатия H или бета-талассемия (также называемая анемия Кули), имеют серьезные симптомы талассемии. Признаки и симптомы обычно происходят в течение первых 2 лет жизни. Они могут включать в себя тяжелую анемию и другие проблемы со здоровьем, такие как:

Подпишитесь на наш Ютуб-канал!

• Бледность и апатичность
• Плохой аппетит
• Темная моча (признак того, что красные кровяные клетки разрушаются)
• Замедление роста и задержка полового созревания
• Желтуха (желтоватый цвет кожи или белков глаз)
• Увеличение селезенки, печени, сердца
• Проблемы костей (особенно с костями лица)

Осложнения талассемии

Лучшие методы лечения талассемии в настоящее время позволяют людям, которые имеют умеренные и тяжелые формы заболевания, жить гораздо дольше, что снижает осложнения этих заболеваний, которые возникают с течением времени.

Болезни сердца и печени при талассемии

Регулярные переливания крови являются стандартом лечения талассемии. Переливание может привести к накоплению железа в крови (перегрузка железом). Это может привести к повреждению органов и тканей, особенно сердца и печени.

Сердечные заболевания, вызванные перегрузкой железом, являются основной причиной смерти у людей, которые болеют талассемией. Болезни сердца при талассемии включает в себя сердечную недостаточность, аритмию (нерегулярное сердцебиение), и сердечный приступ.

Инфекции при талассемии

Заболевание талассемия связано с частными инфекциями, которые являются второй наиболее распространенной причиной смерти. Люди после удаления селезенки находятся в еще более высокой зоне риска, потому у них больше нет органа, который организует борьбу с инфекциями.

Остеопороз и талассемия

Многие люди с талассемией имеют проблемы костей, в том числе остеопороз. Это состояние, при котором кости становятся слабыми и ломкими.

Жизнь с талассемией

Выживание и качество жизни больных с умеренной и даже тяжелой талассемией улучшились, потому что:

• Больше людей имеют возможность получить переливания крови в настоящее время.
• Скрининг крови снизил число инфекций при переливании крови. Кроме того, улучшились методы лечения других видов инфекций.
• Некоторые люди получают лечение с помощью переливания крови и трансплантации костного мозга и стволовых клеток

Жизнь с талассемией может быть сложной, но варианты ее улучшения есть.

Следуйте плану лечения талассемии

Это очень важно. Например, обязательно пройдите процедуру переливания крови, если врач рекомендует ее, и принимайте как предписано все лекарства.

Лечение талассемии может быть долгим и даже слегка болезненным. Тем не менее, не переставайте принимать лекарства. Ведущей причиной смерти людей, которые имеют талассемию, являются болезни сердца, вызванные перегрузкой железом. Накопление железа может привести к повреждению сердца, печени и других органов.

Принимайте фолиевую кислоту, если ваш врач прописывает ее. Фолиевая кислота это витамин В, который помогает строить здоровые красные кровяные клетки. Кроме того, поговорите с вашим врачом о том, нужны ли Вы другие витаминные и минеральные добавки, такие как витамины А, С, D или или селен.

Исполняйте все запланированные медицинские назначения, и сдавайте все анализы и проходите все тесты, которые назначает врач. Эти анализы на талассемию могут включать:

• Ежемесячные полный анализ крови и уровня железа каждые 3 месяца
• Ежегодные тесты функции сердца, печени и вирусных инфекций (например, гепатит В и С и ВИЧ)
• Ежегодные анализы для проверки наращивания железа в печени
• Ежегодная проверка зрения и слуха
• Регулярные осмотры, чтобы убедиться, что переливание крови работают
• Другие тесты (например, оценка легочных функций, генетические тесты, и тесты совместимости тканей с возможным донором, если рассматривается пересадка стволовых клеток )

Дети с талассемией должны проходить ежегодные осмотры по поводу контроля их роста и развития, которые включают физический осмотр, в том оценка их роста и веса и любые другие необходимые тесты.

Автор статьи: Ирина Суркова, «Московская медицина»©

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про причины и симптомы талассемии, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

Талассемия — Диагностика и лечение

Диагноз

У большинства детей с умеренной и тяжелой талассемией признаки и симптомы появляются в течение первых двух лет жизни. Если ваш врач подозревает, что у вашего ребенка талассемия, он может подтвердить диагноз с помощью анализов крови.

Анализы крови могут выявить количество красных кровяных телец и отклонения от нормы по размеру, форме или цвету. Анализы крови также можно использовать для анализа ДНК для поиска мутировавших генов.

Пренатальное тестирование

Тестирование можно провести до рождения ребенка, чтобы выяснить, есть ли у него талассемия, и определить, насколько серьезной она может быть. Тесты, используемые для диагностики талассемии у плода, включают:

• Взятие пробы ворсинок хориона. Обычно этот тест проводится примерно на 11-й неделе беременности и включает в себя удаление крошечного кусочка плаценты для оценки.
• Амниоцентез. Обычно этот тест проводится примерно на 16-й неделе беременности. Этот тест включает исследование образца жидкости, окружающей плод.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Легкие формы талассемии в лечении не нуждаются.

Лечение талассемии от умеренной до тяжелой может включать:

• Частые переливания крови. Более тяжелые формы талассемии часто требуют частых переливаний крови, возможно, каждые несколько недель. Со временем переливание крови вызывает накопление железа в крови, что может повредить сердце, печень и другие органы.

• Хелатотерапия. Это лечение для удаления излишка железа из крови. Железо может накапливаться в результате регулярных переливаний. У некоторых людей с талассемией, которым не делают регулярных переливаний, также может развиться избыток железа. Удаление лишнего железа жизненно важно для вашего здоровья.

  Чтобы избавить ваш организм от лишнего железа, вам может потребоваться пероральный прием лекарств, таких как деферазирокс (Exjade, Jadenu) или деферипрон (Ferriprox). Другой препарат, дефероксамин (десферал), вводится через иглу.

• Пересадка стволовых клеток. Трансплантация стволовых клеток, также называемая трансплантатом костного мозга, в некоторых случаях может быть вариантом. Для детей с тяжелой формой талассемии это может устранить необходимость в пожизненных переливаниях крови и лекарствах для контроля перегрузки железом.

  Эта процедура включает введение стволовых клеток от совместимого донора, обычно брата или сестры.

Образ жизни и домашние средства

Вы можете помочь справиться с талассемией, следуя своему плану лечения и придерживаясь здорового образа жизни.

• Избегайте лишнего железа. Если ваш врач не рекомендует это, не принимайте витамины или другие добавки, содержащие железо.

• Придерживайтесь здоровой диеты. Здоровое питание поможет вам почувствовать себя лучше и зарядиться энергией. Ваш врач может также порекомендовать добавку фолиевой кислоты, чтобы помочь вашему организму вырабатывать новые эритроциты.

  Чтобы ваши кости оставались здоровыми, убедитесь, что в вашем рационе содержится достаточно кальция и витамина D. Спросите своего врача, какое количество вам подходит и нужны ли вам добавки.

  Спросите своего врача о приеме других добавок, например, фолиевой кислоты. Это витамин B, который помогает создавать красные кровяные тельца.

• Избегайте инфекций. Часто мойте руки и избегайте больных. Это особенно важно, если вам удалили селезенку.

  Вам также понадобится ежегодная прививка от гриппа, а также вакцины для предотвращения менингита, пневмонии и гепатита B. Если у вас поднимется температура или появятся другие признаки и симптомы инфекции, обратитесь к врачу для лечения.

Как справиться и поддержать

Справиться с талассемией, вашей собственной или вашего ребенка, может быть непросто. Не стесняйтесь обращаться за помощью. Если у вас есть вопросы или вам нужен совет, поговорите с членом вашей медицинской бригады.

Вам также может быть полезно присоединиться к группе поддержки, которая может предоставить как отзывчивое внимание, так и полезную информацию. Спросите члена вашей медицинской бригады о группах в вашем районе.

Подготовка к приему

У людей со средними и тяжелыми формами талассемии обычно диагностируют в течение первых двух лет жизни.Если вы заметили некоторые признаки и симптомы талассемии у своего младенца или ребенка, обратитесь к семейному врачу или педиатру. Затем вас могут направить к врачу, специализирующемуся на заболеваниях крови (гематологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Составьте список:

• Симптомы вашего ребенка, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием, и когда они начались
• Члены семьи , перенесшие талассемию
• Все лекарства, витамины и другие добавки , которые принимает ваш ребенок, включая дозы
• Вопросы, которые следует задать своему врачу

В отношении талассемии вам следует задать врачу следующие вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина симптомов у моего ребенка?
• Есть ли другие возможные причины?
• Какие тесты необходимы?
• Какие методы лечения доступны?
• Какие процедуры вы рекомендуете?
• Каковы наиболее частые побочные эффекты от каждого лечения?
• Как лучше всего справиться с этим при других заболеваниях?
• Есть ли диетические ограничения, которым нужно следовать? Вы рекомендуете пищевые добавки?
• Вы можете дать мне печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, в том числе:

• Симптомы возникают постоянно или приходят и уходят?
• Насколько серьезны симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает симптомы?
• Что может ухудшить симптомы?

22 ноября 2019 г.

Что такое талассемия? | CDC

Талассемия передается по наследству (т.е. передается от родителей к детям через гены) заболевание крови, вызванное тем, что организм не производит достаточного количества белка, называемого гемоглобином, который является важной частью красных кровяных телец. Когда гемоглобина не хватает, красные кровяные тельца в организме не функционируют должным образом, и они существуют в течение более коротких периодов времени, поэтому в кровотоке перемещается меньше здоровых эритроцитов.

Красные кровяные тельца переносят кислород ко всем клеткам тела. Кислород — это пища, которую клетки используют для функционирования.Когда не хватает здоровых красных кровяных телец, также не хватает кислорода, доставляемого всем другим клеткам тела, что может вызвать у человека чувство усталости, слабости или одышки. Это состояние называется анемией. У людей с талассемией может быть легкая или тяжелая анемия. Тяжелая анемия может повредить органы и привести к смерти.

Какие бывают типы талассемии?

Когда мы говорим о различных «типах» талассемии, мы можем говорить об одном из двух: о конкретной части гемоглобина, которая поражена (обычно «альфа» или «бета»), или о степени тяжести талассемии, которая отмечается такими словами, как черта, носитель, промежуточное звено или мажор.

Гемоглобин, доставляющий кислород ко всем клеткам тела, состоит из двух разных частей, называемых альфа и бета. Когда талассемия называется «альфа» или «бета», это относится к той части гемоглобина, которая не вырабатывается. Если альфа или бета часть не производится, то не хватает строительных блоков для производства нормального количества гемоглобина. Низкая альфа называется альфа-талассемией. Низкий бета-тест называется бета-талассемией.

Когда используются слова «черта», «незначительная», «промежуточная» или «большая», эти слова описывают, насколько серьезна талассемия.У человека с признаками талассемии могут отсутствовать какие-либо симптомы или у него может быть только легкая анемия, тогда как у человека с большой талассемией могут быть тяжелые симптомы и может потребоваться регулярное переливание крови.

Точно так же, как особенности цвета волос и строения тела передаются от родителей к детям, черты талассемии передаются от родителей к детям. Тип талассемии, который есть у человека, зависит от того, сколько и какой тип признаков талассемии у человека в

Талассемия Awareness | CDC

Знаете ли вы, что большая бета-талассемия, самая тяжелая форма талассемии? Сохраняя приверженность долгосрочному лечению, люди с талассемией могут жить полноценной жизнью.

Талассемия — это группа заболеваний крови, передающихся от родителей к детям по наследству. У человека с талассемией вырабатывается меньше здоровых эритроцитов. Их красные кровяные тельца не производят достаточного количества гемоглобина — белка, переносящего кислород по всему телу. Люди с тяжелой формой талассемии могут иметь различные медицинские осложнения. Им также может потребоваться пожизненное переливание крови для лечения.

Жизнь с талассемией

Специализированный уход на протяжении всей жизни может помочь людям, больным талассемией, жить как можно более здоровыми.Талассемия — это излечимое заболевание, которое можно хорошо контролировать с помощью переливания крови и хелатной терапии. Больному талассемией необходимо регулярно получать медицинскую помощь у гематолога (медицинского специалиста, занимающегося лечением заболеваний или нарушений со стороны крови). Если врач назначил переливание крови или хелатную терапию, самое важное, что может сделать человек с талассемией, — это придерживаться своего графика лечения, чтобы предотвратить тяжелую анемию (низкое количество красных кровяных телец) и возможное повреждение органов от перегрузки железом.

Нур Альтахафи

Личная история

В возрасте 5 лет Нур Альтахафи начал получать переливание эритроцитов — средство от талассемии, несмотря на то, что он жил в очень сложных условиях. Талассемия сильно повлияла на ее жизнь. «Талассемия и сопутствующие ей проблемы помогли мне стать сильнее и преодолеть множество трудностей», — говорит Нур. Узнайте больше о том, как семья Нур поддерживала ее постоянное лечение талассемии, когда она жила в зоне боевых действий.

Подробнее об истории Нура можно узнать здесь .

Работа CDC

Национальный центр CDC по врожденным дефектам и порокам развития проводит следующие мероприятия:

Мониторинг безопасности крови для людей с заболеваниями крови

CDC финансирует один проект по мониторингу безопасности крови у людей с заболеваниями крови. Этот проект называется «Характеристика осложнений, связанных с терапевтическими переливаниями крови при гемоглобинопатиях.Государственный университет Джорджии, Медицинский колледж Джоан и Сэмфорд И. Вейл Корнельского университета и Калифорнийский университет в Сан-Франциско получили финансирование для изучения связанных с переливанием крови осложнений у людей с нарушениями гемоглобина (серповидноклеточная анемия и талассемия) и разработать подходы для уменьшения этих осложнений. Кроме того, CDC финансирует Ассоциацию лабораторий общественного здравоохранения для оказания технической помощи общественному здравоохранению в проведении скрининговых мероприятий (тест для выявления заболевания до того, как оно станет заметным), включая оценку потребностей лабораторий, а также обучение пациентов, лиц, осуществляющих уход, и медицинские работники, участвующие в программах скрининга гемоглобинопатии.

Укрепление здоровья

Чтобы лучше понять проблемы, связанные с лечением талассемии, CDC финансирует Фонд Кули по борьбе с анемией (CAF), чтобы продолжать оказывать помощь людям, больным талассемией. CAF обращается к людям, страдающим этим расстройством, чтобы предоставить им информацию и услуги, которые помогут в лечении талассемии. CAF также предоставляет техническую помощь общественному здравоохранению в рамках серии веб-семинаров CDC по вопросам общественного здравоохранения по заболеваниям крови.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Что такое талассемия?

Талассемия — это наследственное заболевание крови, при котором организм вырабатывает аномальную форму гемоглобина.Гемоглобин — это белковая молекула красных кровяных телец, переносящая кислород.

Заболевание приводит к чрезмерному разрушению эритроцитов, что приводит к анемии. Анемия — это состояние, при котором в вашем организме не хватает нормальных здоровых эритроцитов.

Талассемия передается по наследству, что означает, что хотя бы один из ваших родителей должен быть носителем заболевания. Это вызвано генетической мутацией или удалением определенных ключевых фрагментов гена.

Малая талассемия — менее серьезная форма заболевания.Существуют две более серьезные формы талассемии. При альфа-талассемии по крайней мере один из генов альфа-глобина имеет мутацию или аномалию. При бета-талассемии затрагиваются гены бета-глобина.

Каждая из этих форм талассемии имеет разные подтипы. Точная форма, которая у вас есть, повлияет на тяжесть ваших симптомов и ваше мировоззрение.

Симптомы талассемии могут быть разными. Вот некоторые из наиболее распространенных:

Не у всех есть видимые симптомы талассемии.Признаки расстройства также проявляются позже, в детстве или подростковом возрасте.

Талассемия возникает, когда есть аномалия или мутация в одном из генов, участвующих в производстве гемоглобина. Вы унаследовали эту генетическую аномалию от своих родителей.

Если только один из ваших родителей является носителем талассемии, у вас может развиться форма заболевания, известная как малая талассемия. Если это произойдет, у вас, вероятно, не будет симптомов, но вы будете носителем. У некоторых людей с малой талассемией появляются незначительные симптомы.

Если оба ваших родителя являются носителями талассемии, у вас больше шансов унаследовать более серьезную форму заболевания.

Талассемия чаще всего встречается у людей из Азии, Ближнего Востока, Африки и стран Средиземноморья, таких как Греция и Турция.

Существует три основных типа талассемии (и четыре подтипа):

• бета-талассемия, которая включает подтипы большой и промежуточный
• альфа-талассемия, которые включают подтипы гемоглобина H и водянки плода
• малая талассемия

Все этих типов и подтипов различаются симптомы и тяжесть.Начало также может незначительно отличаться.

Если ваш врач пытается диагностировать талассемию, он, скорее всего, возьмет образец крови. Они отправят этот образец в лабораторию для проверки на анемию и аномальный гемоглобин. Лаборант также посмотрит на кровь под микроскопом, чтобы увидеть, не имеют ли красные кровяные тельца странной формы.

Эритроциты неправильной формы являются признаком талассемии. Лаборант может также провести тест, известный как электрофорез гемоглобина. Этот тест отделяет различные молекулы в красных кровяных тельцах, позволяя им идентифицировать аномальный тип.

В зависимости от типа и степени тяжести талассемии медицинский осмотр также может помочь вашему врачу поставить диагноз. Например, сильно увеличенная селезенка может указывать на то, что у вас болезнь гемоглобина Н.

Лечение талассемии зависит от типа и тяжести заболевания. Ваш врач назначит вам курс лечения, который лучше всего подойдет для вашего конкретного случая.

Некоторые виды лечения включают:

Ваш врач может посоветовать вам не принимать витамины или добавки, содержащие железо.Это особенно актуально, если вам необходимо переливание крови, потому что люди, которые его получают, накапливают лишнее железо, от которого организм не может легко избавиться. Железо может накапливаться в тканях, что может быть смертельным.

Если вам делают переливание крови, вам может потребоваться хелатная терапия. Обычно это включает инъекцию химического вещества, которое связывается с железом и другими тяжелыми металлами. Это помогает удалить лишнее железо из вашего тела.

Бета-талассемия возникает, когда организм не может производить бета-глобин.Два гена, по одному от каждого родителя, передаются по наследству для образования бета-глобина. Этот тип талассемии бывает двух серьезных подтипов: большая талассемия (анемия Кули) и промежуточная талассемия.

Большая талассемия

Большая талассемия — самая тяжелая форма бета-талассемии. Он развивается, когда отсутствуют гены бета-глобина.

Симптомы большой талассемии обычно проявляются до второго дня рождения ребенка. Связанная с этим заболеванием тяжелая анемия может быть опасной для жизни.Другие признаки и симптомы включают:

Эта форма талассемии обычно настолько серьезна, что требует регулярных переливаний крови.

Промежуточная талассемия

Промежуточная талассемия — менее тяжелая форма. Он развивается из-за изменений в обоих генах бета-глобина. Людям с промежуточной талассемией переливание крови не требуется.

Альфа-талассемия возникает, когда организм не может производить альфа-глобин. Чтобы произвести альфа-глобин, вам нужно иметь четыре гена, по два от каждого родителя.

Этот тип талассемии также имеет два серьезных типа: болезнь гемоглобина H и водянка плода.

Гемоглобин H

Гемоглобин H развивается, когда у человека отсутствуют три гена альфа-глобина или происходят изменения в этих генах. Это заболевание может привести к проблемам с костями. Щеки, лоб и челюсть могут разрастаться. Кроме того, болезнь гемоглобина H может вызывать:

Hydrops fetalis

Hydrops fetalis — чрезвычайно тяжелую форму талассемии, которая возникает до рождения.Большинство детей с этим заболеванием либо рождаются мертвыми, либо умирают вскоре после рождения. Это состояние развивается, когда все четыре гена альфа-глобина изменены или отсутствуют.

Талассемия может быстро привести к анемии. Это состояние характеризуется недостатком кислорода, транспортируемого к тканям и органам. Поскольку за доставку кислорода отвечают эритроциты, уменьшенное количество этих клеток означает, что в организме не хватает кислорода.

Ваша анемия может быть легкой или тяжелой.Симптомы анемии включают:

Анемия также может вызвать потерю сознания. Тяжелые случаи могут привести к обширному повреждению органов, которое может быть фатальным.

Талассемия имеет генетическую природу. Для развития полной талассемии и ваших родителей должны быть носителями этой болезни. В результате у вас будет два мутировавших гена.

Также возможно стать носителем талассемии, если у вас есть только один мутировавший ген, а не два от обоих родителей. Либо один из ваших родителей, либо оба должны иметь это условие или быть носителем или .Это означает, что вы наследуете один мутировавший ген от одного из своих родителей.

Важно пройти обследование, если у одного из ваших родителей или родственников есть какая-либо форма заболевания.

Малая талассемия

В случаях альфа-минор отсутствуют два гена. В бета-минор отсутствует один ген. У людей с малой талассемией обычно нет никаких симптомов. Если это так, скорее всего, это небольшая анемия. Состояние классифицируется как альфа- или бета-талассемия.

Даже если малая талассемия не вызывает каких-либо заметных симптомов, вы все равно можете быть переносчиком болезни.Это означает, что если у вас есть дети, у них может развиться какая-то форма генной мутации.

По оценкам, из всех детей, ежегодно рождающихся с талассемией, во всем мире 100 000 рождаются с тяжелыми формами.

Дети могут проявлять симптомы талассемии в течение первых двух лет жизни. Вот некоторые из наиболее заметных признаков:

• усталость
• желтуха
• бледная кожа
• плохой аппетит
• медленный рост

Очень важно быстро диагностировать талассемию у детей.Если вы или другой родитель вашего ребенка являетесь носителями, вам следует пройти тестирование заранее.

Если не лечить, это состояние может привести к проблемам с печенью, сердцем и селезенкой. Инфекции и сердечная недостаточность — самые частые опасные для жизни осложнения талассемии у детей.

Как и взрослые, дети с тяжелой формой талассемии нуждаются в частых переливаниях крови, чтобы избавиться от избытка железа в организме.

Обезжиренная растительная диета — лучший выбор для большинства людей, включая больных талассемией.Однако вам может потребоваться ограничить употребление продуктов, богатых железом, если у вас уже высокий уровень железа в крови. Рыба и мясо богаты железом, поэтому вам, возможно, придется ограничить их в своем рационе.

Вы также можете отказаться от обогащенных злаков, хлеба и соков. Они также содержат высокий уровень железа.

Талассемия может вызвать дефицит фолиевой кислоты (фолиевой кислоты). Этот витамин B, естественным образом содержащийся в таких продуктах, как темная зелень и бобовые, необходим для предотвращения воздействия высокого уровня железа и защиты красных кровяных телец.Если вы не получаете достаточного количества фолиевой кислоты с пищей, ваш врач может порекомендовать ежедневный прием добавок 1 мг.

Не существует единой диеты, которая может вылечить талассемию, но правильная пища может помочь. Обязательно заранее обсудите с врачом любые диетические изменения.

Поскольку талассемия — это генетическое заболевание, предотвратить ее невозможно. Однако есть способы справиться с болезнью, чтобы предотвратить осложнения.

В дополнение к постоянному медицинскому обслуживанию CDC рекомендует всем людям с расстройством защищать себя от инфекций, не отставая от следующих вакцин:

В дополнение к здоровому питанию, регулярные упражнения могут помочь справиться с симптомами и привести к более сильному развитию болезни. прогноз положительный.Обычно рекомендуются тренировки средней интенсивности, поскольку тяжелые упражнения могут ухудшить ваши симптомы.

Ходьба и езда на велосипеде являются примерами тренировок средней интенсивности. Плавание и йога — другие варианты, которые также полезны для суставов. Главное — найти то, что вам нравится, и продолжать двигаться.

Талассемия — серьезное заболевание, которое при отсутствии лечения или недостаточном лечении может привести к опасным для жизни осложнениям. Хотя трудно определить точную продолжительность жизни, общее правило состоит в том, что чем тяжелее состояние, тем быстрее талассемия может стать фатальной.

По некоторым оценкам, люди с бета-талассемией — наиболее тяжелой формой — обычно умирают к 30 годам. Сокращение продолжительности жизни связано с перегрузкой железом, которая в конечном итоге может повлиять на ваши органы.

Исследователи продолжают изучать генетическое тестирование, а также возможности генной терапии. Чем раньше будет выявлена ​​талассемия, тем раньше можно будет получить лечение. В будущем генная терапия, возможно, сможет реактивировать гемоглобин и деактивировать аномальные генные мутации в организме.

Талассемия также вызывает различные опасения, связанные с беременностью. Заболевание влияет на развитие репродуктивных органов. Из-за этого женщины с талассемией могут столкнуться с проблемами фертильности.

Чтобы обеспечить здоровье и вам, и вашему ребенку, важно планировать как можно больше заранее. Если вы хотите завести ребенка, обсудите это со своим врачом, чтобы убедиться, что у вас самое лучшее здоровье.

Необходимо тщательно следить за уровнем железа.Также рассматриваются ранее существовавшие проблемы с основными органами.

Пренатальное тестирование на талассемию можно проводить на 11 и 16 неделях. Это делается путем взятия образцов жидкости из плаценты или плода соответственно.

Беременность связана со следующими факторами риска у женщин с талассемией:

Если у вас талассемия, ваш прогноз зависит от типа заболевания. Люди, у которых есть легкие или легкие формы талассемии, обычно могут вести нормальный образ жизни.

В тяжелых случаях возможна сердечная недостаточность.Другие осложнения включают заболевание печени, аномальный рост скелета и эндокринные проблемы.

Ваш врач может дать вам более подробную информацию о вашем прогнозе. Они также объяснят, как ваше лечение может помочь улучшить качество вашей жизни или увеличить ее продолжительность.

Что такое талассемия? — Thalassemia.com

Талассемия — это генетическое заболевание крови.
Люди с талассемией не могут вырабатывать достаточное количество гемоглобина, что вызывает тяжелую анемию.Гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах и переносит кислород во все части тела.
Когда в красных кровяных тельцах недостаточно гемоглобина, кислород не может добраться до всех
части тела. Затем органы испытывают недостаток кислорода и
не могут нормально функционировать.

Существует два основных типа талассемии: болезнь альфа-талассемия и
Бета-талассемия. Большая бета-талассемия (также называемая анемией Кули) — это
серьезная болезнь.Симптомы появляются в первые два года жизни и включают бледность
кожа, плохой аппетит, раздражительность и задержка роста. Правильное лечение включает рутинный
переливание крови и другие методы лечения.

Существует два основных типа болезни альфа-талассемии. Большая альфа-талассемия
— очень серьезное заболевание, при котором тяжелая анемия начинается еще до рождения.
Беременные женщины, вынашивающие пораженный плод, сами подвергаются риску серьезной беременности и
осложнения доставки.Другой тип альфа-талассемии — болезнь гемоглобина Н.
Существуют различные степени болезни гемоглобина Н.

Талассемия — сложная группа заболеваний, которые относительно редко встречаются в
США, но распространен в регионах Средиземноморья, Южной и Юго-Восточной Азии.
Ежегодно во всем мире 350000 новорожденных с серьезными гемоглобинопатиями.
(заболевания крови). В Соединенных Штатах, в результате иммиграции,
увеличивается количество случаев талассемии.

Талассемии — это разнообразная группа генетических заболеваний крови, характеризующихся
отсутствием или снижением выработки нормального гемоглобина, что приводит к
микроцитарный
анемия разной степени. Талассемии имеют сопутствующее распространение
с местами, где распространена малярия, вызванная P. falciparum. Альфа-талассемия
сосредоточены в Юго-Восточной Азии, Малайзии и южном Китае. В
бета-талассемии встречаются в основном в районах, прилегающих к Средиземному морю.
Море, Африка и Юго-Восточная Азия.Из-за глобальных схем миграции там
наблюдается рост заболеваемости талассемией в Северной Америке.
в последние десять лет, в первую очередь за счет иммиграции из Юго-Восточной Азии.

У нормального взрослого человека гемоглобин A состоит из двух альфа и
два бета-глобина (A ² Β ² ),
является наиболее распространенным, составляя около 95% всего гемоглобина. Два второстепенных
также встречаются гемоглобины: гемоглобин А ₂ , состоящий из двух альфа
и два дельта-глобина
(α ² δ ² )

состоит из 2-3.5% гемоглобина, а гемоглобин F состоит из двух альфа
и два гамма-глобина
(α ² γ ² )
содержит менее 2% гемоглобина.

Гемоглобин F, или гемоглобин плода, вырабатывается плодом in utereo.
и примерно до 48 недель после рождения. Гемоглобин F имеет высокое сродство к кислороду
чтобы привлечь кислород из материнской крови и доставить его к плоду.
После рождения производство взрослого гемоглобина быстро увеличивается и
продукция гемоглобина плода падает.

Гены, контролирующие выработку глобина, находятся на хромосоме 16.
(гены альфа-глобина: «α»),

и хромосома 11
(бета: «β», гамма: «γ» и дельта: «δ» гены).

Как видно на диаграмме, концентрация молекулы альфа-глобина
достаточно стабилен во внутриутробной и взрослой жизни, так как необходим как
производство гемоглобина плода и взрослого. Бета-глобин появляется рано
продолжительность жизни плода на низком уровне и начинает быстро увеличиваться через 30 недель
гестационный возраст, достигающий максимума около 30 недель послеродового периода.Гамма
молекула глобина достигает высокого уровня в начале жизни плода примерно в 6 недель
и начинает снижаться около 30 недель гестации, достигая низкого уровня
около 48 недель постгестационного возраста. Дельта-глобин оказывается на низком уровне
уровень примерно на 30 неделе беременности и сохраняет низкий уровень на протяжении всего
жизнь.

У пациента с талассемией мутация или делеция генов, контролирующих
происходит производство глобина.Это приводит к снижению производства
соответствующие цепи глобина и ненормальное соотношение гемоглобина
(α: не α).
Это ненормальное соотношение приводит к снижению синтеза гемоглобина и
проявление талассемии. Глобин, который вырабатывается в нормальных количествах
сворачивается в избытке и образует агрегаты или включения красных кровяных телец.
Эти агрегаты окисляются и повреждают клеточную мембрану, что приводит к
либо на гемолиз,
неэффективный эритропоэз,
или оба.Количество и свойства этих агрегатов цепей глобина
определить характер и степень тяжести талассемии.

Бета-талассемия приводит к избытку
альфа-глобинов, что приводит к образованию тетрамеров альфа-глобина (α ⁴ )
накапливаются в эритробласте (незрелые эритроциты). Эти агрегаты очень нерастворимы.
и осаждение мешает эритропоэзу, созреванию клеток и
функция клеточных мембран, приводящая к неэффективному эритропоэзу и анемии.

Альфа-талассемия приводит к избытку
бета-глобинов, что приводит к образованию тетрамеров бета-глобина (β ⁴ )
называется гемоглобином H. Эти тетрамеры более стабильны и растворимы,
но при особых обстоятельствах может привести к гемолизу, как правило, к сокращению
продолжительность жизни красной клетки.
Условия оксидантного стресса вызывают осаждение Hgb H, препятствуя
с функцией мембраны и приводит к разрушению эритроцитов.H-постоянная гемоглобина
Весенняя болезнь — более тяжелая форма этого гемолитического расстройства. Большинство
тяжелая талассемия — это большая альфа-талассемия, при которой плод производит
нет альфа-глобинов, что вообще несовместимо с жизнью.

747 52nd Street, Окленд, Калифорния 94609 •
Телефон: (510) 428-3347 • Факс: (510) 450-5647
© 2003-2012 Детская больница и исследовательский центр Окленда

Талассемия: симптомы и диагностика — Талассемия.com

СИМПТОМЫ

В большинстве штатов талассемия выявляется при обследовании новорожденных. Таким образом, пациенты проходят обследование до появления симптомов.

Если пациенту не поставлен диагноз при скрининге новорожденных, симптомы могут включать:

• Бледная или желтушная бледность
• Усталость
• Одышка
• Легочная гипертензия
• Слабый рост
• Изменения костей

Если не лечить талассемию, может возникнуть следующее:

• Увеличенные печень, селезенка и сердце.
• Кости тонкие и хрупкие.
• Опухолевые образования экстрамедуллярной эритропоэтической ткани являются частым осложнением у пациента с непереносимой талассемией.
• Тяжелая анемия.
• Застойная сердечная недостаточность.
• Преждевременная смерть.

ДИАГНОСТИКА

Перед рассмотрением вопроса о трансфузионной терапии очень важно:
подтвердить диагноз пациента. Помимо полной крови
подсчет (CBC), электрофорез гемоглобина является первым диагностическим
контрольная работа.Фракции гемоглобина A, A2, F, H, E и другие варианты
измеряются. Анализ гемоглобина электрофорезом гемоглобина
или используется высокоэффективная жидкостная хроматография. Мутации
может совпадать со скрининговым тестом, что приводит к неверному диагнозу
или ложноотрицательный. Таким образом, генетический анализ как бетаталассемии
и мутации альфа-талассемии необходимы. В
Кроме того, необходимо обследовать родителей, братьев и сестер. Иногда
(до 20 процентов времени) только одна мутация будет
обнаружено, что указывает на признак талассемии.Некоторые такие случаи приводят
от аутосомно-доминантной формы талассемии и других от
наследование мутации, которая не обнаруживается зондами, используемыми в
ДНК-тестирование. Трипликация альфа-генов является распространенным сопутствующим фактором
которые могут превратить признак талассемии в болезнь или усугубить доброкачественные
мутация. Тестирование на ко-мутации необходимо запрашивать у
Лаборатория ДНК — иначе не будет.

Пациенты с промежуточной талассемией могли преувеличивать
анемия из-за временной недостаточности питания или инфекционного
осложнения.Важно заполнить подробную медицинскую
история факторов, которые могут временно снизить
гемоглобин, включая вирусные заболевания, подавляющие костный мозг
лекарства или воздействие факторов окружающей среды, таких как свинец.
Недостаток фолиевой кислоты или железа в питании может преувеличивать
анемия. Исправление этих недостатков может повысить гемоглобин.
уровень, достаточный, чтобы избежать необходимости переливания крови. * Следовательно,
лабораторный скрининг пациентов необходим для исключения других
причины анемии.

* Следует измерить уровень G6PD в сыворотке
ферритин, общая железосвязывающая способность, сывороточное железо и эритроциты
фолиевая кислота. Краткое терапевтическое испытание железа (6 мг / кг / день от четырех до
восемь недель) и фолиевая кислота (1 мг / день) показаны при значительном
обнаружены лабораторные недостатки.

✚ Психоневрологические расстройства и базальные ганглии. Нейропсихиатрическая клиника профессора Минутко. Статья №2395

               Двигательные расстройства возникают в результате дисфункции базальных ганглиев — таламокортикальных моторных сетей нейронов и включают в себя большой спектр двигательных нарушений, от гипокинетических расстройств , например, болезни Паркинсона ( Parkinson) , до гиперкинетических расстройств — болезнь Гентингтона ( Huntington) , а также дистония и гемибаллизм.  Патологические изменения в специфических областях базальных ганглиев значительно влияют на активность нейронов , распространяющуюся через все базально ганглионарные — таламокортикальные сети и активности нисходящих проекций на ствол мозга. Наиболее серьезные и грубые двигательные расстройства развиваются в результате дисфункции полосатого тела и субталамических ядер. Напротив, прерывание основных выходящих волокон из нейронов базальных ядер , внутреннего сегмента бледного шара ,  имеет небольшое значение или не отражается на двигательной активности.   До сих пор причина столь разных нарушений двигательной активности остается сегодня неизвестной. вероятно, клиническая картина специфических двигательных расстройств определяется от комбинации изменений т степени нагрузки и паттернов , синхронизирующих необходимую для нее активность и в определенной степени зависит от индивидуальных особенностей моторных субнейронных сетей. Гипокинетические расстройства характеризуются нарушением инициации двигательной активности ( акинезия) , редукцией амплитуды и скорости свободных движений ( брадикинезия) , мышечной ригидностью ( усиливающейся резистентностью или сопротивлением при пассивных движениях ) и 4-6 Гц тремором покоя, а также согнутым положением тела. Гиперкинетические расстройства, напротив характеризуются насильственными движениями , такими как хорея ( случайные фрагментарные движения отдельных частей тела) , баллизмом ( движениями большой амплитуды , особенно в проксимальных отделах конченостей ), а также дистонией ( замедленные скручивающие движения и сохранением аномальной позы).

            В основе паркинсонизма лежит дефицит дофамина в базальных ганглиях. Болезнь Паркинсона , впервые описанная в 1817 году поражает свыше миллиона людей в Северной Америке. В дополнение к основным симптомам — акинезии, брадикинезии , мышечной ригидности и тремору , другие моторные нарушения включают в себя: нарушение походки, согнутую позу, редцированную экспрессию лицевых мышц , редкое мигание , небольшие нарушение письма. Другая клиническая особенность паркинсонизма — уменьшение автоматической двигательной активности.  Этиология болезни Паркинсона остается до конца неясной, но, вероятно, она связана с комбинацией наследственной предрасположенности и влиянием факторов внешней среды. Хроническая интоксикация пестицидами , проживание в сельской местности и потребление больших объемов воды способствуют возникновению данной болезни. Вероятно, митохондриальные токсины могут отрицательно влиять на активность дофаминергических нейронов нарушая их энергетический метаболизм. К факторам препятствующим развитию болезни Паркинсона следует отнести курение и частое потребление коффеина. Простые генетические мутации могут также предрасполагать к возникновению паркинсонизма. 

           Нарушения немоторных базально ганглионарн- таламо — кортикальных нейронных сетей могут обусловливать развитие когнитивных и бихевиоральных нарушений, сопровождающих двигательные расстройства , а также такого психического расстройства как обсессивно — компульсивное, синдрома Туретта и депрессии. В экспериментальных исследованиях на животных введение микроинъекций антагонистов GABA рецепторов ( бикукуллин ) в моторные, лимбические и ассоциативные волокна внешнего паллидарного сегмента у приматов способствует развитию у приматов различных нейроповеденческих синдромов , возникающих вследствидисфункции базально ганглионарных — таламокортикальных циклов. Инъекции в лимбическую часть внешнего сегмента бледного шара индуцирует стереотипные движения , в то время , как инъекции в ассоциативную часть индуцируют гиперактивность. Аномальные движения появляются только в случае введения бикукуллина в моторную область. Результаты этих исследований говорят о наличии в базальных ганглиях доменов связанных с поведением пациентов и роли этих структур в аномальной моторной и не моторной активности. 

             Поражение дорсолатерального префронтального кортекса или субкортикальной части префронтальных нейронных сетей  сопровождается нарушениями когнитивного функционирования или исполнительного функционирования , в частности, в то время как повреждение латеральной орбитофронтальной нейронной сети ( круга) асоциируется с отсутствием эмпатии , эмоциональной лабильностью , раздражительностью и слабым ответом на социальные стимулы. Одним из хорошо изученных психических расстройств, возникновение которого связано с патологией не моторных нейронных кругов является обсессивно — компульсивное расстройство. Стереотипное поведение ( ригидные бихевиоральные паттерны) и компульсии являются характерными проявлениями этой психической болезни, вероятно, в генезе которой принимает участие дисфункция процедурального обучения ( procedural learning). Функциональное нейровизуализационное исследование пациентов с обсессивно — компульсивным расстройством демонстрирует нарушение активности в базальныг ганглиях — таламокортикальных лимбических нейронных связях , которые направляют свои волокна в орбиофронтальный и передний цингулярный ( поясной) кортекс. Наиболее значительные изменения в вентральном стриатуме , особенно в прилежащих ядрах и вентромедиальном хвостатом ядре и среднем мозге здесь играют активную роль. Позитивные результаты нейрохирургического лечения , направленные на лимбические нейронные связи , такие как разрез или стимуляция переднего лимба внутренней капсулы и вентрального стриатума или перерезка волокон , выходящих из орбитофронтального или переднего цингулярного кортекса , вероятно, обяъсняет роль этих структур в генезе обсессивно — компульсивного расстройства.  Синдром Туретта , при котором обсессивно — компульсивные расстройства связаны с тиками и вокализмами также характеризуется отклонениями в лимбических нейронных связях ( кругах). Препараты, блокирующие рецепторы дофамина  подавляют тики вызванные нарушением базальных ганглиев. Дополнительные изменения в активности некоторых областей коры мозга, связанными с  особенно моторным кортексом и  с моторными функциями и добавочными моторными областями также влияют на двигательные расстройства. Хроническая стимуляция моторных и лимбических связей между нейронами на паллидарном и таламическом уровнях сегодня применяется для лечения резистетных к терапии вариантов синдрома Туретта. 

Сухотка спинного мозга: симптомы. Спинная сухотка — 12 симптомов и профилактика. Чем опасна для спинного мозга?

Как лечить сухотку?

В наше время такое венерическое заболевание, как сифилис, встречается, но в основном его первичный и вторичный этапы развития.

Самая поздняя стадия, третичный сифилис, диагностируется очень редко, через одно-два десятилетия после заражения, и протекает преимущественно с поражением спинного мозга.

Эта патология и носит названия «спинная сухотка» или «сухотка спинного мозга», а также табес дорсалис.

Сухотка спинного мозга отнесена к разряду неизлечимых патологий, патологические изменения, связанные с ее развитий, являются необратимыми. Тем не менее, своевременное применение адекватной терапии позволит приостановить прогрессирование недуга, сохранить больному трудоспособность и относительное хорошее самочувствие на долгие годы. В качестве основных лечебных мероприятий можно назвать следующие:

• один из основных методов лечения сухотки предусматривает использование пенициллина как для перорального приема, так и для постановки внутримышечных инъекций. Также возможным является введение препарат эндолюмбальным методом. Кроме того, нередко практикуется применение препаратов, содержащих висмут и йод.
• При выявлении у больного индивидуальной непереносимости пенициллина, в качестве его замены применяется эритромцин или тетрациклин. Необходимо отметить, что именно перечисленные препараты относятся к числу средств, используемых для проведения интенсивной терапии сифилиса.
• На фоне появления интенсивных болей больному назначается прием сильнодействующих обезболивающих средств, в том числе, морфина.
• На более поздних этапах развития недуга практикуется применение симптоматического лечения, то есть, терапии, направленной на устранение выраженных признаков патологии. Например, при нестабильности психоэмоционального фона пациента допустимым является применение ноотропных препаратов или транквилизаторов.

Дополнительные методы лечения спинной сухотки включают применение иммуномодулирующих средств, препаратов, действие которых направлено на устранение мышечных спазмов, а также ряда иных. Окончательный вариант лечебной схемы формируется лечащим врачом только после проведения комплекса диагностических мероприятий, позволяющих определить степень поражения спинного мозга.

Нервная система человека является очень уязвимой анатомической структурой. Повреждение нервной ткани может быть вызвано самыми различными факторами, одним из которых является инфекция.

Спинная сухотка представляет собой заболевание спинного мозга, которое вызывается бледной трепонемой – возбудителем сифилиса. Как развивается болезнь и к чему она приводит?

В сфере современной практической медицины патология, носящая наименование «спинная сухотка», встречается крайне редко.

Объяснить сей факт достаточно просто – недуг представляет собой позднюю, четвертую стадию сифилиса, и не является самостоятельным заболеванием.

К сожалению, на сегодняшний день, даже на фоне появления многочисленных инновационных лекарственных препаратов и методов лечения, спинная сухотка и пагубные последствия недуга являются необратимыми. Патология может проявиться спустя десятилетия с момента заражения индивидуума сифилисом, но только при условии отсутствия адекватной терапии.

Спинная сухотка или четвертая, необратимая стадия сифилиса, характеризуется развитием неврологических нарушений, вызванных дегенеративными процессами, поражающими задние стенки спинного мозга.

Сухотка спинного мозга — поражение канатиков и задних корешков спинного мозга на фоне заражения человека бледными трепонемами.

Данная патология развивается не ранее чем через 5–10 лет с момента инфицирования человека. Чаще всего спинной мозг поражается во время вторичного или третичного сифилиса при отсутствии должной противомикробной терапии.

Болеют преимущественно взрослые люди трудоспособного возраста. Данных микробов отличают следующие признаки:

• возможность паразитирования внутри клеток хозяина;
• устойчивость ко многим антибактериальным препаратам;
• способность окрашиваться красителями в светло-розовый цвет;
• самостоятельное передвижение;
• изогнутая форма в виде спирали;
• устойчивость во внешней среде.

Сухотка спинного мозга развивается после инфицирования человека трепонемами половым, контактно-бытовым или гемоконтактным путями. Спинной мозг поражается у ослабленных людей, при иммунодефиците, а также несоблюдении рекомендаций врача.

Есть такая патология, как сухотка, которая характеризуется поражением нервной системы, причём последней стадии. Она возникает на фоне сифилиса, примерно через 15 лет после начала инфицирования. В данном случае патологически изменяется позвоночник и дегенерируются корешки спинного мозга. А именно стремительно усыхают задние стенки этого мозга.

В наше время такое венерическое заболевание, как сифилис, встречается, но в основном его первичный и вторичный этапы развития. Самая поздняя стадия, третичный сифилис, диагностируется очень редко, через одно-два десятилетия после заражения, и протекает преимущественно с поражением спинного мозга. Эта патология и носит названия «спинная сухотка» или «сухотка спинного мозга», а также табес дорсалис.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis) представляет собой разновидность поздней формы нейросифилиса.

Болезнь предполагает дегенеративные изменения в столбе спинного мозга. Процесс по большей части охватывает пояснично-крестцовый отдел.

Как правило, заболевание манифестирует спустя 15 — 20 лет после первичного заболевания сифилисом. Возбудители сифилиса проникают в отделы нервной системы, поражая ее.

Для диагностики и лечения спинной сухотки пациенту необходима консультация 2 специалистов: венеролога и невропатолога.

Самая поздняя стадия, третичный сифилис, диагностируется очень редко, через одно-два десятилетия после заражения, и протекает преимущественно с поражением спинного мозга.

Эта патология и носит названия «спинная сухотка» или «сухотка спинного мозга», а также табес дорсалис.

Спинная сухотка является тяжелой формой нейросифилиса, и поражает она весь организм. Возникает такая проблема не раньше, чем через 15-20 лет с момента инфицирования.

Основной урон от патологии идет на позвоночник, где существенно дегенерируют корешки спинного мозга и при этом сильно усыхает его задняя стенка.

Устранить полностью последствия, которые нанесла спинная сухотка фактически нереально, и чтобы поддерживать состояние больного в норме, нужно знать симптомы болезни и способы ее лечения.

Что это за болезнь?

Данный недуг является тяжелой формой нейросифилиса и влияет на весь человеческий организм. Спинная сухотка появляется спустя 15-20 лет с момента заражения сифилисом в случае отсутствия адекватного лечения. Заболевание необратимо и поражает в первую очередь позвоночник, где происходит значительная дегенерация корешков спинного мозга, приводя к серьезным неврологическим проблемам. Изменения могут происходить также и в черепных нервах (чаще зрительном, реже слуховом), а также в спинномозговых узлах.

Сухотка спинного мозга считается редким недугом, так как возникает только у 2% пациентов, инфицированных сифилисом.

Статистика утверждает, что среди заболевших числится в 4-7 раз больше пациентов мужского пола. Обычно первые симптомы сухотки проявляются после 30 лет, а в случае внутриутробного заражения признаки недуга могут развиться примерно в десятилетнем возрасте.

Данный недуг является тяжелой формой нейросифилиса и влияет на весь человеческий организм. Спинная сухотка появляется спустя 15-20 лет с момента заражения сифилисом в случае отсутствия адекватного лечения.

Заболевание необратимо и поражает в первую очередь позвоночник, где происходит значительная дегенерация корешков спинного мозга, приводя к серьезным неврологическим проблемам.

Изменения могут происходить также и в черепных нервах (чаще зрительном, реже слуховом), а также в спинномозговых узлах.

Спинная сухотка имеет симптомы, схожие с проявлениями ложного табеса и болезни Фридрейха, поэтому для ее определения недостаточно одного только внешнего осмотра.

Морфин

Первые признаки заболевания выявляются при осмотре в кабинете невропатолога. Врача должны насторожить следующие моменты:

• зрачковые расстройства;
• повышенная чувствительность области спины к холоду;
• гиперестезия в районе груди;
• выпадение коленного и локтевого рефлексов и другие.

Диагностику затрудняет тот факт, что перечисленные расстройства могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать. Особенно тяжело поставить правильный диагноз в случае, если в медицинской карте пациента отсутствуют данные о перенесенном им сифилисе.Поставить диагноз «спинная сухотка» можно только по результатам анализа цереброспинальной жидкости. Основные признаки – наличие в пробе большого количества белка и положительная реакция Вассермана.

Главным показателем при постановке диагноза является клиническая картина.

Больного должны обследовать невропатолог и офтальмолог. Настоятельно показано проведение магнитнорезонансной терапии. Проводится тщательный анализ ликвора на предмет содержание возбудителя сифилиса.

В спинальной жидкости, как правило, фиксируется незначительное повышение белка. Отмечаются реакции Вассерман, РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Кривая Ланге имеет паралитический характер.

Данный недуг является тяжелой формой нейросифилиса и влияет на весь человеческий организм. Спинная сухотка появляется спустя 15-20 лет с момента заражения сифилисом в случае отсутствия адекватного лечения. Заболевание необратимо и поражает в первую очередь позвоночник, где происходит значительная дегенерация корешков спинного мозга, приводя к серьезным неврологическим проблемам. Изменения могут происходить также и в черепных нервах (чаще зрительном, реже слуховом), а также в спинномозговых узлах.

Протекание заболевания у каждого пациента происходит индивидуально – у одних недуг стремительно усугубляется, у других симптомы развиваются очень медленно и незаметно. Поэтому крайне важно постоянно следить за состоянием своего здоровья и при первых же признаках болезни обращаться к специалисту за помощью, особенно если в анамнезе есть сифилис.

Развитие спинной сухотки проходит в три стадии, каждая из них имеет свои специфические симптомы. Но существуют и общие признаки, которые помогают заподозрить наличие такой проблемы:

• Обильная потеря волос;
• Выпадение зубов;
• Болезненные ощущения во внутренних органах;
• Начинает снижаться вес больного;
• Появление язв на стопах;
• Дистрофия кожи.

Так как особенностью спинной сухотки является тяжелое поражение нервной системы, самыми первыми симптомами недуга обычно являются признаки изменения восприятия – покалывания, онемение или появление мурашек на коже. Обычно такие симптомы появляются на нижних, а реже на верхних конечностях. Также частой проблемой сухотки являются патологии зрения. Зрачки могут менять форму или размер. Часто заболевание приводит к атрофии зрительного нерва и слепоте.

Симптомы каждой стадии спинной сухотки отличаются. На первой стадии недуг проявляется в основном неврологическими изменениями, в первую очередь болезненными ощущениями в спине. Они могут усиливаться при движениях, даже не резких. Для первой (неврологической) стадии заболевания характерны такие признаки:

• Нарушение нормального функционирования внутренних органов, связанных с пораженными корешками спинного мозга;
• Резкая стреляющая боль в любой области тела;
• Судороги;
• Нарушение зрения, в том числе меняется форма или размер зрачка, теряется светоощущение.

Для сухотки в спинном мозгу на первой стадии характерно очень быстрое прогрессирование (переход во вторую степень). При не начатом на этом этапе лечении человек в большинстве случаев может полностью ослепнуть через год после первых изменения в зрительном нерве.

«Обращение к врачу при появлении первых симптомов спинной сухотки способно продлить жизнь и сохранить подвижность на несколько десятилетий».

Вторая (атактическая) стадия усугубляет течение всех симптомов, характерных для предыдущей степени тяжести болезни, особенно это касается болевого синдрома. В этот период развиваются нарушения опорно-двигательного аппарата, которые могут приносить массу неудобств человеку.

В современном обществе официально зарегистрированные случаи выявления патологии крайне редки, и обусловлено это, в первую очередь, повышением социального уровня населения в массе. Ввиду осведомленности большинства относительно специфики первых признаков сифилиса, максимальное количество зараженных обращается к врачу, получает адекватные врачебные назначения для устранения симптомов, приостановления процессов развития заболевания на первичных стадиях развития недуга.

Основной особенностью патологии, известной под наименованием спинная сухотка, является факт развития спустя десятилетия с момента заражения. Если фактически инфицирование произошло в сознательном возрасте, существует вероятность появления первых признаков табеса не ранее, чем больной достигнет возраста тридцати лет.

Спинная сухотка второй стадии развития имеет свои отличительные симптомы:

• Развивается сенситивная атаксия, которая выражается в расстройстве координации движений;
• Появляется гипотония, то есть снижается тонус мышечных тканей и возникает слабость;
• Беспричинно выпадают зубы и волосы;
• Онемевают нижние и верхние конечности;
• Сильно повышается давление (криз) в гортани, вследствие чего возникает кашель и нехватка воздуха.

Кроме описанных симптомов, нужно отметить усиление болевых ощущений и других симптомов первой стадии.

Как распознать спинную сухотку

Сухотка спинного мозга прежде всего характеризуется расстройствами неврологического и чувствительного характера, при которых развивается гипестезия или гиперестезия. Поражаются нервные корешки и сегментарные парестезии. В этот период больной ощущает резкие неожиданные боли в области поясницы и нижних конечностей.

Определить наличие спинной сухотки можно и по следующим признакам:

• выраженное похудение больного;
• истончается кожный покров;
• выпадают и болят зубы;
• на стопах появляются прободающие язвы;
• волосы редеют и осыпаются;
• обнаруживаются болевые приступы, проявляющиеся во внутренних органах.

ВАЖНО! Спинная сухотка: симптомы могут протекать как стремительно, так и вяло. Поэтому даже при малейших проявлениях патологии необходимо немедленно пройти обследование, чтобы предупредить дальнейшее развитие.

Этиология спинной сухотки

Основная и единственная причина поражения корешков спинного мозга – инфицирование сифилисом. Вероятность выявления сухотки у лиц, не страдающих указанным заболеванием, и не имеющих его в анамнезе, равна абсолютному нулю. Преимущественно первичные симптомы табеса проявляются не ранее чем через пятнадцать лет с момента заражения, и являются следствием отсутствия адекватной терапии.

Важным моментом является следующее: ускорить дегенеративные процессы, поражающие спинной мозг, могут такие факторы, как застарелые простуды, ослабленный иммунитет, наличие инфекционных, заболеваний, травмы позвоночника. Кроме того, официально отмечено, что в подавляющем большинстве клинических случаев сухотка диагностируется у представителей сильной половины человечества.

Важным моментом является следующее: ускорить дегенеративные процессы, поражающие спинной мозг, могут такие факторы, как застарелые простуды, ослабленный иммунитет, наличие инфекционных, заболеваний, травмы позвоночника. Кроме того, официально отмечено, что в подавляющем большинстве клинических случаев сухотка диагностируется у представителей сильной половины человечества.

Особенности болезни

Возбудитель сифилиса, имеющий склонность поражать сначала эпителий мочеполовых путей, при дальнейшем проникновении вглубь организма, особенно при неграмотном лечении или вовсе отсутствии терапии, «добирается» и до внутренних органов. Кроме того, мишенями становятся кровеносные сосуды, суставы, костные структуры, эндокринные железы. Но самой частой формой третичного сифилиса является нейросифилис, то есть поражение нервной системы.

Существует доказанный на протяжении многих десятилетий факт, что нейросифилис мало возможен у тех лиц, у кого существуют яркие кожно-слизистые проявления. Считается, что кожа, подкожно-жировая клетчатка и слизистые оболочки, принимая на себя основной удар инфекции, спасают нервную систему от поражения.

Табес чаще поражает спинной мозг в поясничном отделе

Спинная сухотка – типичное проявление поражения возбудителем сифилиса (трепонема в форме спирохеты) нервной системы. Стоит отметить, что бактерия на третичном этапе претерпевает некоторые изменения. Она меняет форму и становится атипичной (в виде палочек, веретена, шариков). Кроме того, количество микроорганизмов, по сравнению с первичным и вторичным сифилисом, резко уменьшается.

По сравнению со здоровым человеком, ткань спинного мозга при табесе более узкая и тонкая, что показывает ее дефицит. Причем по типу атрофии страдают задние части (столбы) спинного мозга с отходящими от них корешками. На поперечных срезах пораженная нейросифилисом нервная ткань имеет серый оттенок (здоровая – белая) и более плотную консистенцию. Отходящие корешки также атрофичные, тонкие и обладают серым цветом.

Разный размер зрачков может быть признаком сухотки

Мягкая оболочка спинного мозга, особенно в задних отделах, при сухотке становится утолщенной, без четких контуров и обладает признаками воспаления (гиперпластический менингит). Это дает все основания считать, что вся клиническая картина заболевания определяется наличием дегенеративного и воспалительного процесса в нервной ткани.

Причем воспаление, вызванное трепонемой, развивается раньше, лишь затем пораженная ткань начинает дегенерировать, усыхать и уплотняться. Кроме того, при спинной сухотке страдает не только центральная нервная система, но и ее периферические отделы: черепно-мозговые нервы, отдаленные нервные узлы и сплетения. Преимущественно поражаются табесом межпозвонковые нервные узлы.

Спинная сухотка представляет собой вялотекущее прогрессирующее заболевание, которое может длиться в течение нескольких десятков лет. В зависимости от характерных симптомов, патологию можно условно подразделить на три основных стадии, в числе которых невралгическая, атактическая и паралитическая.

Приведенное подразделение является только условным, так как признаки могут проявляться как постепенно, то есть, согласно приведенной выше схеме, так и одновременно. Не является исключением отсутствие характерной симптоматики, медленное течение заболевания, отсутствие выраженных изменений.

В качестве классических признаков заболевания на ранних этапах формирования можно назвать такие, например, как болезненные ощущения в области спины, нарушение зрительных рефлексов, потеря чувствительности конечностей, нарушение походки, а также ряд других. По мере прогрессирования патологии приведенные признаки существенно усугубляются, постепенно приводя к полному или частичному параличу больного.

При запущенных стадиях сухотки больной теряет волосы, зубы, сильно худеет. Возможно проявление основных признаков деменции. К наступлению летального исхода приводят преимущественно следующие патологии: цистит, пиелонефрит, пролежни.

Выделяют три основных стадии сухотки спинного мозга, каждая из которых характеризуется набором определенных симптомов. Течение болезни является стремительным, при условии отсутствия принятых своевременно мер патология быстро прогрессирует и усугубляется. Специфические симптомы, например, обширные изменения походки, нарушение координации, слепота, могут появиться уже через несколько месяцев.

При первой стадии сухотки наблюдаются неврологические нарушения. Следовательно, первым симптомом является острая боль в области спины, которая усиливается при телодвижении. Из-за повреждения нервных корешков, расположенных в спинном мозге, нарушается центральная нервная система. Вследствие этого развиваются патологические процессы во внутренних органах.

При второй степени тяжести сухотки появляется слабость ног, изменяется походка и нарушается координация движения. Это атактическая форма патологии. Одним словом, развивается сенситивная атаксия и гипотония мышечной системы. Болевой синдром значительно увеличивается, конечности начинают неметь, выпадают зубы, волосы. Кроме того, наблюдается криз в гортани, из-за чего появляется сильнейший кашель, сопровождающийся удушьем.

Спинная сухотка носит такое название, так как спинной мозг буквально уменьшается в размерах, то есть усыхает. Эти изменения можно увидеть как при инструментальных исследованиях пациента, так и при изучении гистологических образцов.

Все эти патогенетические механизмы определяют совокупность формирующихся клинических симптомов. Так как воспаление и дегенерация затрагивают в основном спинной мозг с его корешками, то клинически на первый план выходят изменения сухожильных рефлексов и степени чувствительности, особенно нарушается мышечно-суставное чувство.

Патология развивается постепенно и проходит следующие стадии:

1. Невралгическая.
2. Атактическая.
3. Паралитическая.

У каждого пациента длительность этих этапов неодинакова. Различия имеют и сами симптомы: по интенсивности и сочетанию друг с другом.

Невралгическая стадия , судя по названию, характеризуется болевым синдромом, причем его характер именуется ланцинирующим, или стреляющим. Так как в большинстве случаев поражается поясничный отдел спинного мозга и соседние с ним ганглии, то боли чаще локализуются в нижних конечностях (в одной или сразу в двух).

Кроме боли, первая стадия сухотки спинного мозга характеризуется и парестезиями, или нарушениями чувствительности. Пациент может жаловаться на ощущение стянутости кожи, онемения или жжения; меняется реакция кожи на холод.

При прогрессировании заболевания болевые приступы могут приобретать характер кризов, которые называются табетическими. В их основе лежат воспаления нервных сплетений в каком-либо внутреннем органе, из-за чего приступ резкой боли может возникнуть в желудке, кишечнике, сердце, почках, печени и желчном пузыре.

Одновременно нарушается и функция органа. Так, при поражении ганглиев, иннервирующих желудок и кишечник, развивается рвота и диарея, при вовлечении гортани – возможен приступ удушья. Такие симптомы маскируют истинную причину нарушения функциональности внутренних органов и могут стать основой неправильной диагностики и терапии.

Вторая стадия спинной сухотки, атактическая, является более тяжелой , так как к болевому синдрому и изменениям чувствительности присоединяется нарушение мышечно-суставного чувства. Пациент теряет ощущение опоры, его походка становится неуверенной, он не может рассчитать силу упора ноги. Из-за этого он слишком высоко поднимает ноги и с силой опускает их на землю, не может ходить в темноте и спускаться с лестницы.

Сухотка спинного мозга в паралитической стадии проявляется следующими признаками:

• нарушение функций тазовых органов;
• импотенция;
• полная потеря чувствительности;
• паралич нижних конечностей.

Со стороны мочевого пузыря в большинстве случаев отмечается не недержание, а задержка мочи. Сначала больной тужится и выделяет ее небольшими порциями, затем часто требуется катетеризация мочевого пузыря. Со стороны прямой кишки характерны запоры, реже – недержание кала.

На каждой стадии болезни симптомы спинной сухотки сочетаются между собой. Так, характерные поражения органов чувств, зрения и слуха сопровождают болевой синдром, снижение сухожильных рефлексов и мышечной силы. Особенно типичными являются изменения со стороны зрительного анализатора, которые проявляются патологиями зрачков (изменение формы, миоз, анизокория), снижением остроты зрения и дальнейшей слепотой. Эти симптомы обусловлены воспалением зрительного нерва и его атрофией.

К другим признакам сухотки спинного мозга можно отнести снижение слуха, формирование трофических язв (очень редко), резкое похудание, которое напоминает кахексию при раке. Иногда поражение болезнью головного мозга проявляется психическими расстройствами.

При заболевании на передний план выступают нарушения чувствительности и рефлексов.

Болезнь сопровождается острыми стреляющими болями, которые обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга. Появляются такие болевые ощущения неожиданно.

Как правило, они локализуются в нижних конечностях. При осмотре больного врач обнаруживает снижение рефлексов в области коленей и пяток. Кожные рефлексы не утрачиваются.

Морфин

Первая стадия патологического процесса

• Болевые ощущения локализованные в области спины, которые начинают усиливаться пр

Вегетативные ганглии: строение и функции

Центральная нервная система человека осуществляет контроль над деятельностью его организма и разделяется на несколько отделов. Головной мозг посылает и получает сигналы из организма и после их обработки имеет информацию о процессах. Нервная система разделяется на вегетативную и соматическую нервную системы.

Отличия вегетативной и соматической нервной системы

Соматическая нервная система регулируется сознанием человека и может управлять деятельностью скелетной мускулатуры. Все компоненты реакции человека на внешние факторы находятся под контролем полушарий мозга. Она обеспечивает сенсорные и моторные реакции человека, контролируя их возбуждение и торможение.

Вегетативная нервная система контролирует периферическую деятельность организма и не контролируется сознанием. Для нее характерны автономность и генерализованность воздействия на организм при полном отсутствии сознания. Эфферентная иннервация внутренних органов позволяет ей контролировать обменные процессы в организме и осуществлять обеспечение трофических процессов скелетной мускулатуры, рецепторов, кожи и внутренних органов.

Строение вегетативной системы

Работа вегетативной нервной системы контролируется гипоталамусом, который находится в центральной нервной системе. Вегетативная нервная система имеет метасегментарное строение. Ее центры находятся в головном, спинном мозге и коре головного мозга. Периферические отделы образованы стволами, ганглиями, сплетениями.

В вегетативной нервной системе различают:

• Симпатическую. Ее центр расположен в грудопоясничном отделе спинного мозга. Для нее характерны паравертебральные и предвертебральные ганглии ВНС.
• Парасимпатическую. Ее центры сосредоточены в среднем и продолговатом мозге, крестцовом отделе спинного мозга. Нервные узлы в основном интрамуральные.
• Метасимпатическую. Иннервирует желудочно-кишечный тракт, сосуды, внутренние органы организма.

В состав ее входит:

1. Ядра нервных центров, расположенных в головном и спинном мозге.
2. Вегетативные ганглии, которые расположены по периферии.
3. Нервные волокна.

Рефлекторная дуга автономной нервной системы

Рефлекторная дуга вегетативной нервной системы состоит из трех звеньев:

• чувствительное или афферентное;
• вставочное или ассоциативное;
• эффекторное.

Их взаимодействие осуществляется без участия дополнительных вставочных нейронов, как в рефлекторной дуге центральной нервной системы.

Чувствительное звено

Чувствительное звено расположено в спинномозговом ганглии. Этот ганглий имеет нервные клетки, сформированные группами, и их контроль осуществляется ядрами центрального головного мозга, большими полушариями и их структурами.

Чувствительное звено представлено частично униполярными клетками, которые имеют один приносящий или уносящий аксон, и они принадлежат спинальным или черепно-мозговым узлам. А также узлами блуждающих нервов, имеющих строение, похожее на спинальные клетки. В это звено входят клетки Догеля II типа, которые являются компонентами вегетативных ганглиев.

Вставочное звено

Вставочное звено в вегетативной нервной системе служит для передачи через низшие нервные центры, которыми являются вегетативные ганглии, и осуществляется это через синапсы. Расположено оно в боковых рогах спинного мозга. Нет прямой связи от афферентного звена на преганглионарные нейроны для их связи, существует кратчайший путь от афферентного нейрона до ассоциативного и от него до преганглионарного нейрона. Передача сигналов и нервных импульсов от афферентных нейронов в различных центрах осуществляется с различным количеством вставочных нейронов.

Например, в дуге спинального автономного рефлекса между чувствительным и эффекторным звеном существует три синапса, два из которых расположены в спинном мозге, а один в вегетативном узле, в котором расположен эфферентный нейрон.

Эфферентное звено

Эфферентное звено представлено эффекторными нейронами, которые расположены в вегетативных узлах. Их аксоны образуют безмиелиновые волокна, которые в составе со смешанными нервными волокнами иннервируют внутренние органы.

Вегетативные рефлекторные дуги расположены в боковых рогах.

Строение нервного узла

Ганглий – это скопление нервных клеток, которые имеют вид узелковых расширений толщиной около 10 мм. По своему строению вегетативный ганглий сверху покрыт соединительнотканной капсулой, которая образует строму из рыхлой соединительной ткани внутри органов. Мультиполярные нейроны, которые строятся из округлого ядра и крупных ядрышек, состоят из одного эфферентного нейрона и нескольких расходящихся афферентных нейронов. Эти клетки относятся по своему типу к клеткам головного мозга и являются двигательными. Их окружает неплотная оболочка – мантийная глия, которая создает постоянную среду для нервной ткани и обеспечивает полноценное функционирование нервных клеток.

Вегетативный ганглий имеет диффузное расположение нервных клеток и множество отростков, дендритов и аксонов.

Спинномозговой ганглий имеет нервные клетки, которые расположены группами, и их расположение имеет порядок обусловленный.

Вегетативные нервные ганглии разделяются на:

• Сенсорные нейроны, которые расположены близко к спинному или центральному отделу мозга. Униполярные нейроны, из которых состоит этот ганглий, представляют собой приносящий или уносящий отросток. Они служат для афферентной передачи импульсов, и их нейроны образуют бифуркацию при ветвлении отростков. Эти отростки передают информацию от периферии к центральному афферентному нейрону – это периферический отросток, центральный – от тела нейрона в мозговой центр.
• Моторные, двигательные состоят из эфферентных нейронов, и в зависимости от их положения их называют паравертебральные, предвертебральные.

Симпатические ганглии

Паравертебральные цепочки ганглиев расположены вдоль позвоночного столба в симпатических стволах, которые идут длинной вереницей от основания черепа до копчика.

Предвертебральные нервные сплетения находятся ближе к внутренним органам, и их локализация сосредоточена перед аортой. Они образуют брюшное сплетение, которое состоит из солнечного, нижне- и верхнебрыжеечного сплетений. Они представлены двигательными адренергическими и тормозящими действие холинергическими нейронами. Также связь между нейронами осуществляется преганглионарными и постганглионарными нейронами, которые используют медиаторы ацетилхолин и норадреналин.

Интрамуральные нервные узлы имеют нейроны трех типов. Их описание было сделано русским ученым Догелем А.С., который, исследуя гистологию нейронов вегетативной нервной системы, выделил такие нейроны, как длинноаксонные эфферентные клетки первого типа, равноотросчатые афферентные клетки второго типа и ассоциативные клетки третьего типа.

Рецепторы ганглиев

Афферентные нейроны выполняют узкоспециализированую функцию, и их роль заключается в восприятии раздражителей. Такими рецепторами являются механорецепторы (реакция на растяжение или давление), фоторецепторы, терморецепторы, хеморецепторы (отвечают за реакции в организме, химические связи), ноцицепторы (реакция организма на болевые раздражители – это повреждение кожи и другие).

В симпатических стволах эти рецепторы по рефлекторной дуге передают в центральную нервную систему информацию, которая служит сигналом о повреждениях или нарушениях в организме, а также нормальной его работе.

Функции ганглиев

Каждый ганглий имеет свое местоположение, кровоснабжение, и его функции определяются этими параметрами. Спинномозговой ганглий, имеющий иннервацию из ядер головного мозга, обеспечивает непосредственную связь процессов в организме через рефлекторную дугу. От этих структурных компонентов спинного мозга иннервируются железы, гладкая мускулатура мышц внутренних органов. Сигналы, поступающие по рефлекторной дуге, идут медленнее, чем в ЦНС, и они полностью регулируются вегетативной системой, также она обладает трофической, сосудодвигательной функцией.

симптомы, лечение и профилактика заболевания, диагностика

Многих интересует, что это такое — ганглионит. Это болезнь, в основе которой лежит воспаление ганглия. Так называют нервный узел, состоящий из нервных клеток, их тел, аксонов и дендритов. Его оболочка складывается из соединительной ткани. В случае если воспаляется сразу два таких узла, подобное состояние носит наименование полиганглионит.

После определения симптомов, диагностики и лечения ганглионита приступают к употреблению медикаментов и прохождению физиопроцедур.

Причины

Наиболее частой причиной развития ганглионита является проникновение инфекции, в результате чего начинается воспалительный процесс. Источником инфекции являются локальные воспалительные заболевания носоглотки:

Ганглионит крылонебного узла может возникнуть в результате токсического воздействия на нервный узел при хроническом тонзиллите, хроническом гнойном отите. Факторами, способствующими возникновению ганглионита крылонебного узла, являются недосыпание, переутомление, стрессовые ситуации, прием алкоголя, громкий шум.

Симптомы

Нередко симптомы ганглионита зависят от конкретной причины возникновения болезни. Несмотря на это, существует несколько общих проявлений, которые встречаются у многих больных: боли жгущего характера и неприятный зуд. Часто у пациентов развивается парестезия — онемение и покалывание на коже в районе воспаленного ганглия. Если воспаление диагностировано как герпетическое, на коже появляются пузырьки, болезненные при прикосновении. В области остистых отростков позвонков также может возникать боль при пальпации. Кожа в пораженной области меняет свой цвет, а также текстуру.

Язвы

Ганглионит легко определить в самых сложных случаях развития болезни, когда на пораженном участке кожи появляются язвы, а внутренние органы теряют свою функциональность вследствие поражения нервных узлов. Мышцы, расположенные в области воспаления, также подвергаются дегенерации. Они слабеют, теряют свой тонус. Суставы теряют свою подвижность, из-за чего скорость рефлексов пациента снижена. Нередко больные жалуются на проблемы с сердцем и стенокардию, но вызвано это воспалением в районе звездчатого узла, которое создает ложные вторичные жалобы.

Виды

Ганглионит представляет собой воспалительный процесс, протекающий в ганглии. Этиология возникновения данного заболевания достаточно обширна — от поражений при вирусных инфекциях до посттравматических воспалений.

Видовые симптоматические отличия ганглионита зависят от локализации воспалительного процесса, при этом общими признаками данного заболевания являются: отек пораженного участка, зуд, боль.

Рассматривая виды ганглионита, следует остановиться на следующих диагностических особенностях:

1. При локализации ганглионита в области грудины и верхнего плечевого пояса поражается так называемый звездчатый узел. Симптомы и лечение ганглионита звездчатого узла очень разнообразны и часто вводят в заблуждение при постановке диагноза. При этом больной может жаловаться на сердечную боль, после детального обследования можно диагностировать ложную стенокардию.
2. При локализации заболевания в районе глазного яблока воспаление поражает Гассеров узел, при этом отмечаются симптомы кератита, светобоязнь, отек в районе глаза, сыпь. Этот вид ганглионита может быть следствием инфекции герпеса.
3. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, слухового аппарата и полости рта (тонзиллит, синусит, фарингит, отит, пульпит и кариес) могут спровоцировать ганглионит в крылонебном узле, расположенном в одной из челюстных пазух. Данная локализация характеризуется болезненностью почти всех частей лица и головы (болезненны прикосновения к ушам, глазницам, кончику носа, вискам, иногда болевые ощущения опускаются даже в район верхнего плечевого пояса).
4. К отдельному виду ганглионита можно отнести синдром Рамсея-Ханта, когда очаг локализуется в районе ушной раковины. Он является следствием герпетический инфекции. К симптоматике данного вида можно отнести боль в ухе, головокружение. Отличается от предыдущего поражения крылонебного узла проявлением пареза лицевого нерва.
5. Симптомы и лечение шейного ганглионита определяет доктор. Как правило, заболевание является следствием шейного остеохондроза, помимо этого, может быть вызвано какой-либо из инфекций или развиться на фоне клинической картины тонзиллита. Болевые ощущения при данном виде локализуются в районе плечевого пояса, затылочной части головы. Кроме того, дополнительными симптомами поражения ганглионитом шейного узла может быть покраснение лица, глаз, асимметричное появление морщин на одной из сторон лица, затрудненное дыхание по причине заложенности носа.
6. Боль непосредственно в языке, которая при этом переходит в челюсть и далее в область висков, шеи и затылка — это симптомы ганглионита крылонебного узла. Лечение и дополнительную диагностику в этом случае назначает профильный специалист. Кроме того, усиливается слюноотделение, мягкие ткани языка становятся гиперчувствительными, пациенту больно двигать челюстями.
7. Ганглионит ресничного нервного узла (или синдром Оппенгейма) развивается на фоне герпесной инфекции либо как следствие хронического не пролеченного синусита. Характерная симптоматика для данного поражения выражается в слезотечении, локализации болевого синдрома в районе глазниц и висков.
8. Существует также герпетический ганглионит (симптомы и лечение его определит специалист). Нужно отметить характерную сыпь и болевые ощущения вдоль нервных окончаний позвоночника.

Диагностика

В основе диагностики заболевания лежит сбор жалоб, анамнеза заболевания, клинических проявлений, инструментальная диагностика.

Жалобы пациентов разнообразны и зависят от локализации воспаления. Чаще всего беспокоит острая приступообразная боль, отек и зуд пораженного участка, повышение температуры тела, чрезмерное потоотделение, слабость, упадок сил, ограничение движения в суставах.

Опрос истории заболевания позволит установить причину и начать своевременное и корректное лечение. Объективно оценивается температура тела пациента, кожные покровы и слизистые, производят тщательный осмотр пораженного участка.

При пальпации точек проекции узла обнаруживается болезненность, нарушение чувствительности. Специфических анализов, позволяющих с точностью поставить диагноз «ганглионит», не существует.

Взаимосвязанные болезни

Заболевание необходимо дифференцировать с менингорадикулитом, невритом, сирингомиелией, нервно-сосудистыми синдромами. С этой целью пациента направляют на консультацию к неврологу, лор-врачу и стоматологу. В качестве инструментальных методов исследования используют фарингоскопию (осмотр глотки) и отоскопию (осмотр уха). Возможно проведение рентгенодиагностики.

После окончательного выявления симптомов ганглионита звездчатого узла лечение назначают незамедлительно.

Лечение

Многих больных интересует, как лечить ганглионит. Симптомы и лечение недуга будут зависеть напрямую от степени и тяжести, локализации воспалительного процесса. Широко используется медикаментозное лечение, физиотерапия, реже хирургическое.

Медикаментозные вещества

Как уже говорилось, симптомы и лечение ганглионита (фото людей, страдающих этим неприятным недугом, представлены в статье) зависят от вида болезни. Терапия сугубо индивидуальная. Но все будет сводиться к физиотерапии и приему медикаментов. Для операции нужны определенные действия, этот вопрос решает каждый врач, исходя из индивидуальных особенностей каждого.

Чтобы вылечить этот недуг, придется пройти определенный курс лекарственных препаратов. А именно:

1. Прием «Интерферона». Организму нужна антибактериальная и противовирусная поддержка.
2. Лечение препаратами с десенсибилизирующими свойствами. К ним относят «Диазолин», «Тавегил», «Кетотифен».
3. Также курс лечения подразумевает прием анальгетиков («Анальгин», «Индометацин», «Диклофенак»).
4. Потребуются ганглиоблокаторы. Например, «Ганглерон» или «Пенталгин».
5. Не лишним станет применение сосудорасширяющих средств («Никошпан», «Тионикол», «Папаверин»).
6. На некоторых стадиях потребуются антигипоксанты: «Аевит», «Оксибутерат натрия».
7. Для лучшего метаболизма в тканях и активации процессов репаративно-регенеративных подойдут «Пентоксил», «Петилурацил». Жизненно необходимо употребление иммуномодуляторов.

Физиотерапия

Любая физиотерапия будет направлена на решение целого комплекса проблем. При ганглионите нужно в первую очередь купировать болевой синдром. Методы используются анестезирующие. Нужно решить проблему интоксикации и воспаления. Здесь помогут противомикробная и противовирусная терапия. При воспалительных процессах поможет антиэкссудативный метод физиотерапии. Возникающие аллергические реакции уберут любым доступным способом. Чтобы нормализовать все функции периферийной нервной системы, прибегнут к способу, когда раздражать будут все свободные нервные окончания. От дистрофии используют трофостимулирующий метод. Для коррекции иммунной дисфункции выберут иммуностимулирующую физиотерапию.

Санаторно-курортное лечение

Иногда больных отправляют просто отдохнуть в санатории. Это делается в момент завершающего периода, когда болезнь протекает особенно остро. Осуществляется только при полном отсутствии выраженных нарушений нервной системы и болевых ощущений. Курорты подойдут абсолютно любые. Неважно, грязевые ванны или каменистый пляж. Важен лишь процесс, при котором человек даст отдохнуть нервной системе организма, приведет себя в порядок. Стоить отметить, что лучше всего это происходит у моря из-за соленого воздуха.

Профилактика

В основу профилактики ганглионита входит своевременное и правильное лечение, предотвращение развития вирусных заболеваний.

1. Следует вести правильный образ жизни и отказаться от вредных привычек, не употреблять в пищу много жирного и соленого.
2. Каждый день нужно заниматься спортом. Не будут лишними и утренние пробежки.
3. Хорошо укрепляет иммунитет закаливание, только не стоит сразу обливаться ледяной водой. Начинать нужно постепенно с легких обливаний в ванне, с растираний конечностей холодным и мокрым полотенцем, а потом уже плавно можно переходить к обливаниям на свежем воздухе, но сначала только в теплое время года.
4. Не стоит забывать про головной убор в холодное время года. Ведь никакая прическа не может быть дороже собственного здоровья, а без шапки зимой можно заболеть и более серьезными заболеваниями.
5. Для профилактики заболевания, особенно весной и осенью, нужно укреплять иммунитет витаминами, есть побольше фруктов и овощей.

Также важно заранее сделать прививку, она обеспечит организм стойким иммунитетом перед данным заболеванием. Во время вспышки заболевания нужно надевать специальную защитную маску.

что это такое и как лечится?

Ганглионит — болезнь, в основе которой лежит воспалительный процесс в ганглии.

Ганглиями называется скопление нервных узлов, состоящее из массивов нервных клеток, их дендритов и аксонов.

Воспаление сразу нескольких подобных узлов называют полиоганглионитом. Симптомы и лечение ганглионита рассмотрим ниже.

Причины возникновения

Воспалительные процессы в ганглиях не начинаются спонтанно и без видимой на то причины. Выделяется несколько базовых провоцирующих факторов:

• инфекции: тиф, плеврит, дизентерия, ангина, малярия, грипп, бруцеллез, сифилис и др.;
• тяжелые интоксикации;
• травмы;
• изменения циклов обмена веществ, к примеру, любой из типов диабета;
• длительный курс приема кортикостероидов;
• опухоли различной этиологии, вне зависимости от степени качественности;
• у женщин причина ганглионита часто кроется в воспалении тканей половых органов;
• в группе риска находятся пациенты с остеохондрозом и радикулитом.

Типичная причина воспаления — вирусы, ганглионит часто развивается как следствие опоясывающего герпеса или гепатита.

При поражении крылонебного узла (синдром Сладера), среди причин называют хронический ринит, синуситы, тонзиллит, фарингиты, гнойные формы отита.

Когда пациенту ставят онкологический диагноз, большинство из них спрашивают о том, сколько они могут прожить. Опухоль головного мозга — сколько с ней живут? Ответ вы найдете на нашем сайте.

О причинах нарушения сна и способах лечения читайте далее.

Вероятно, вы слышали о таком понятии как нервный тик. Что это — болезнь или не патологический симптом? Об этом в следующем материале.

Виды ганглионита

Выделяют несколько форм ганглиозного воспаления, различающихся как симптоматикой, так и методиками лечения:

• При поражении звездчатого узла симптомы заболевания локализуются в области верхней трети грудины, затрагивая и верхние конечности. Отмечается ложная стенокардия с характерными сердечными болями.
• Воспаление ганглиев в Гассеровом узле (тройничный ганглий, тригеминальный ганглионит) имеет сложную клиническую картину и развивается на фоне иммунной недостаточности, спровоцированной герпесом. Заболевание свойственно людям в возрасте 50+. Боль и сыпь появляются в области иннервации первой ветви тройничного нерва. Пациент страдает от светобоязни и кератита, повышается t тела, появляется слабость, парестезии. Через 2-3 суток отмечается сыпь везикулезного типа и отеки около глаз.
• Воспаление крылонебного узла затрагивает ганглии, расположенные в области основной и верхнечелюстной пазух. Причины развития патологии: артрит, поразивший височно- нижнечелюстной сустав, гнойная форма отита, фарингит, хроническое воспаление синусов, кариес, периодонтит, пульпит, тонзиллит. В качестве симптомов следует рассматривать резкие боли, возникающие не только в зоне локализации узла, но и при прикосновении к глазницам, верхней челюсти, корню носа, вискам, ушной раковине, плечу, кисти, предплечью и затылку. Это можно объяснить тем, что узел имеет анатомические особенности, индивидуальные для каждого больного, а также большое количество анастомозов. Отмечается и катаральный синдром: гиперемия, отек лица, слезотечение, ринорея (одна ноздря), слюнотечение. Проявления более интенсивны ночью, пароксизм может длиться как несколько минут, так и несколько суток.
• Невралгия Рамсея-Хант встречается редко, выражается в герпетических высыпаниях около ушной раковины. На пораженной стороне болит ухо, появляются спонтанные приступы головокружения. Причиной является герпетическая инфекция. Клиническая картина развивается остро, больной жалуется на недомогание, проявляется парез лицевого нерва, снижается слух. Боль иррадиирует в затылок, голову, шею, лицо и имеет характер нейропатии. На мягком небе и миндалинах также видны герпетические папулы. Внешний осмотр демонстрирует горизонтальный нистагм и парез мимической мускулатуры лица. Половина языка становится нечувствительной.
• Шейный ганглионит провоцируется остеохондрозом, хроническими инфекциями, острыми отравлениями. Боль наблюдается только со стороны поражения, кроме нее отмечается: изменение цвета кожи, заложенность носа, тканевая гипотрофия, увеличение количества мелких морщин в одной части лица, гиперемия глазного яблока, синдромы Бернара-Горнера и Пурфюр дю Пти. Воспаление ганглиев в верхнем шейном узле развивается на фоне хронического тонзиллита. Выражается в ноющих болях: надплечье, шея, затылок. Боль усиливается при пальпации около мест выхода затылочных нервов (паравертебральная область). Часть лица с пораженной стороны может покраснеть.
• При поднижнечелюстном и подъязычном ганглионите боль показательно чувствуется в языке, иррадиируя в нижнюю челюсть, область затылка, шеи и висков. Пациенту становится больнее при попытках подвигать челюстями, увеличивается выработка слюны, язык и подъязычные мягкие ткани отекают, становятся сверхчувствительными и гиперпатичными.
• Синдром Оппенгейма или воспаление ресничного нервного узла возникает как следствие герпеса или хронического синусита. Приступообразные боли в лобной области, около глазниц, на корне носа, твердой части неба и висков. Больной жалуется, что глаза «выпадают» из орбит, слизистая глаз краснеет, веки отекают, обильно текут слезы, наблюдается синдром Бернара-Горнера и экзофтальм.
• Синдром Фрея или воспаление ушного узла развивается на фоне паротита, кариеса, сиалоаденита. Боли приступообразные, имеют признаки вегеталгии, развиваются в области височно-нижнечелюстного сустава, висков и ушей. Могут быть и затылочными, шейными, затрагивать грудину, надплечье и всю конечность. Из-за спазма слуховой трубы появляются шумы в ухе, больной жалуется на слюнотечение. Купировать боль можно посредством подскуловой блокады.

Герпетическая форма выражается в массированных высыпаниях, имеющих вид мелких папул. Сыпь появляется на коже вдоль воспаленных нервных узлов. Больной выказывает жалобы на боли в области позвоночника, а при надавливании на остистые отростки позвонков чувствует дискомфорт и покалывание.

Шейный ганглионит

Изменение проводимости в симпатических узлах приводит к нарушениям в работе ряда внутренних органов, внешне пораженные очаги заметны по шелушению и изъязвлению кожи.

Мышцы, приближенные к воспаленному узлу, атоничны, а при хроническом типе герпетического ганглионита могут частично атрофироваться. Наблюдается ухудшение рефлексов, суставы утрачивают мобильность.

При локализации заболевания в верхнем шейном симпатическом узле — страдает мимика лица, больному тяжело повернуть голову в сторону.

Симптомы

Клиническая симптоматика ганглионита зависит от причины воспаления, его локализации и типа. Однако есть и несколько общих признаков:

• сильные боли с приступообразным характером;
• кожа над воспаленным узлом нестерпимо чешется, нарушается терморегуляции и усиливается потоотделение;
• может развиться парестезия и отек подкожной клетчатки;
• тонус мышц слабеет, затухают рефлексы, снижается подвижность суставных сочленений.

Диагностика

Дифференциальное уточнение диагноза весьма затруднительно, установить причину воспаления можно на основании клинических симптомов и жалоб больного.

Нет специфических анализов и обследований, стопроцентно подтверждающих такой тип воспаления.

Пациенту нужно получить неврологическую, стоматологическую и ЛОР консультацию.

Часто требуются фарингоскопия и отоскопия, в частных случаях — рентген.

Сравнительный анализ проводится с соматическими невритами, сирингомиелией, менингорадикулитом, нервно-сосудистыми патологиями.

Если ганглионит поразил нижние грудные или поясничные нервные узлы, следует исключить болезни органов брюшины, а при верхнем грудном или шейном воспалении — исключают сердечные заболевания.

Лечение

Схема лечения зависит от причин, спровоцировавших ганглионит. Стандартный набор применяемых средств: десенсибилизирующие лекарства, помогающие предупредить или купировать аллергическую реакцию, противовирусные препараты и иммуномодуляторы. Кроме того, больному показаны средства, снижающие возбудимость ганглиозных узлов (вегетативных образований).

Речь идет об инъекциях витамина В и приеме ганглиоблокаторов, лучшими из которых считаются «Ганглерон» и «Пахикарпин».

Если боль очень сильная, назначают «Финлепсин» длительным курсом, а совместно с ним рекомендуется принимать антидепрессанты, подобранные специалистом.

Нередко прибегают к инъекционной новокоиновой блокаде пораженных узлов.

Нейропатическую боль купируют «Финлепсином», «Лирикой», «Катадолоном» или «Тебантином».

Практикуются и иные лечебные методики: сероводородные и радоновые ванны, грязевые компрессы, ультразвук, токи Бернара, физиотерапия.

Профилактику рецидивов ганглионита проводят с учетом первичного заболевания, поэтому для здоровых людей (не из группы риска) подобные попытки предупредить воспаление — бессмысленны.

Как только появляются первые симптомы, включающие боль и зуд, переходят к физиопрофилактике, предупреждая неврологические нарушения с помощью искусственных и естественных методов физического воздействия.

Ориентируясь на генез недуга, прибегают либо к первичной, либо ко вторичной физиопрофилактике.

В первом случае целью является повышение сопротивляемости иммунной системы (облучение ультрафиолетом, закаливание), во втором используют СВЧ или УВЧ-терапию, аэрозольтерапию, аэроионотерапию, лечение теплом и грязями с целью скорейшего восстановления после выздоровления.

Повышенное артериальное давление и состояние, когда повышено внутричерепное давление — это совершенно разные патологии. Внутричерепное давление — опасное состояние, которое может диагностировать и лечить только врач.

Мази для лечения воспаления седалищного нерва рассмотрим в этой статье. Виды препаратов и их действие.

Видео на тему

Ганглий сухожилия: симптомы и клиническая картина, методы борьбы и недугом и его профилактика, показания для операции

Анатомия

15.02.2017

10.1 тыс.

6.7 тыс.

4 мин.

Ганглий сухожилия, или гигрома, — доброкачественное опухолевое образование на участке сухожильных влагалищ и суставов. Подобное явление чаще всего встречается в области тыльной стороны кисти. Но бывают случаи развития гигромы и в области коленного сустава, гораздо реже на тыльной стороне стопы. Специалистами не был зарегистрирован ни один случай перехода ганглия в злокачественную опухоль.

Как правило, ганглий сухожилия появляется в результате регулярного механического монотонного воздействия на ту или иную область. Именно по этой причине такую патологию относят к числу профессиональных заболеваний. По своей сути гигрома представляет собой синовиальную кисту.

В гигроме имеется соединительная капсула, образуемая из тканей и являющаяся многослойной. Указанная капсула содержит одну или несколько полостей. В этих полостях и можно увидеть загустевшую синовиальную жидкость. Специалисты выделяют несколько видов гигром:

1. 1. Клапан, который образуется в точке соединения капсулы и материнской оболочки гигромы.
2. 2. Соустье, при котором синовиальная жидкость из гигромы периодически изливается и заполняет материнскую полость. Соустье ганглия образуется в точке объединения с сухожильным влагалищем.
3. 3. При изолированной ганглии вся ее полость изолирована от материнской оболочки.

Со стороны ганглий сухожилия напоминает плотный шарик, который поддается смещению под кожей. При пальпации киста характеризуется эластичной структурой.

Рекомендуем:Основные симптомы и методика лечения воспаления сухожилий

Образованию гигром подвержен человек любой возрастной категории, включая детей и людей преклонного возраста. Но, как правило, такая патология встречается у людей в возрасте от 20 до 30 лет.

Причем представительницы прекрасного пола более подвержены образованию гигром.

Так как при развитии ганглия сухожилия нет риска злокачественных образований, то образовавшуюся шишку можно не удалять, если она не доставляет неудобств.

До настоящего времени точной причины возникновения ганглия сухожилия не установлено. Имеются лишь некоторые теории, объясняющие процесс формирования кисты с той или иной стороны, но не охватывающие всех нюансов. Указанные теории представляют интерес лишь для врачей и исследователей. Но в практической медицине они не находят применения.

Для практикующих специалистов важным является знание факторов, способствующих формированию ганглия сухожилия. К последним следует отнести такие воспалительные патологии в хронической форме, как:

• тендовагинит;
• бурсит;
• тендинит.

При длительном и вялом течении указанных патологий осуществляется образование оболочки кисты, которая со временем наполняется жидкостью. Это приводит к заполнению капсулы и формированию гигромы.

Рекомендуем:Причины, симптомы и методы лечения гигромы запястья, кисти и других суставов рук

Помимо того, частое травмирование, сдавливание или напряжение какого-то из суставов также способствуют образованию ганглия сухожилия. Такая ситуация случается, как правило, у людей, чья профессия связана с частыми травами или перенапряжением суставов. К таким профессиям можно отнести машинистов, пианистов, поваров и т.д.

Кроме того, к чрезмерному напряжению запястья приводит частое держание ребенка младенческого возраста на руках. Любое перенесенное оперативное вмешательство в суставы также способствует образованию гигромы.

Вне зависимости от того, где формируется гигрома, для нее характерна одна и та же клиническая картина. Как правило, симптомы патологии зависят от размеров гигромы. Причем по мере роста гигромы симптомы патологии проявляются ярче, и жалобы пациента более разнообразны.

Как правило, при маленьких размерах ганглия пациенты жалуются лишь на неприятие внешнего вида кисты. По мере роста ганглия сдавливаются нервы, сосуды и ткани, что приводит к болезненным ощущениям. В условиях перенапряжения сустава интенсивность боли возрастает.

При достижении большого размера гигромы, что способствует сдавливанию сосудов и нервов, порог чувствительности и подвижности на участке возникновения гигромы сдвигается. В результате имеют место быть такие проявления, как гиперстезия, при которой повышается чувствительность кожи, и парестезия, при которой возникает чувство онемения кожи или бегания мурашек.

Помимо указанных выше проявлений, гигрома больших размеров способна вызвать невралгические болезненные ощущения, а также венозный застой и циркуляцию крови в областях дальше подвергшегося поражению сустава. В результате кожа пациента становится холодной и бледной.

К неоперативным методам лечения врачи прибегают в том случае, когда гигрома еще не достигла больших размеров. При таком методе назначают массаж и прием специальных медикаментов. Как правило, при условии профессионального массажа ганглия уменьшается в размерах или рассасывается совсем. Бывает так, что лекарственные препараты вводят прямо в гигрому.

Показания и противопоказания для проведения массажа. Абсолютные и временные причины для отказа от массажа

В рамках консервативного метода лечения практикуется метод механического раздавливания гигромы. Указанная процедура весьма болезненна. После нее практически всегда наблюдается рецидив патологии.

Случается так, что в результате подобной процедуры развиваются воспалительные процессы или даже процесс нагноения. Данный метод почти не применяется в медицинской практике по причине его жестокости и болезненности.

Еще одним способом лечения является пункция гигромы, которая делается как в лечебных, так и в диагностических целях.

В терапевтических целях из ганглия выкачивается синовиальная жидкость, после чего полость заполняется лекарственными препаратами, способствующими склерозированию капсулы. После процедуры на место роста гигромы накладывается повязка и гипс, которые необходимо носить в течение недели.

При условии, что консервативные способы оказались малоэффективными, а разрастающаяся гигрома вызывает болезненные ощущения, специалисту не остается ничего иного кроме назначения бурсэктомии или хирургического вмешательства для удаления гигромы.

В ходе оперативного вмешательства синовиальная сумка раскрывается и осуществляется удаление ганглия сухожилия и его оболочек. Процедуру проводят под местной анестезией. Далее разрыв скрепляют швами, которые затягиваются в течение 10 или 12 дней.

Не менее важен и послеоперационный период. Необходимо твердо зафиксировать прооперированный участок при помощи гипса, который снимут спустя 2 или 3 недели. Пока послеоперационный рубец не заживет, необходимо избегать движений прооперированной конечности.

Источник: https://spina-health.com/ganglij-eto/

Стенозирующий лигаментит пальцев: лечение, операция :

Стенозирующий лигаментит пальцев — это необычное заболевание. Его развитию не предшествует инфекционный процесс в организме, гормональный сбой или травматическое повреждение.

Однако от симптомов недуга больной очень сильно страдает. Он не может пошевелить пальцами, согнуть их или разогнуть. К лечению необходимо приступать сразу после подтверждения диагноза.

В противном случае потребуется серьезное хирургическое вмешательство.

Анатомическая справка

Для понимания сути патологического процесса необходимо рассмотреть, как функционирует сухожилие у здорового человека. Пальцы рук ежедневно выполняют колоссальный объем движений. Такая активность возможна исключительно благодаря непрерывной работе сухожилий и связок.

При сгибании и выпрямлении пальца происходит скольжение соответствующего сухожилия в канале из соединительной ткани. В случае развития воспалительного процесса оно увеличивается в размере. Поэтому во время очередного движения пальца сухожилие может выходить за пределы канала.

Впоследствии оно всегда возвращается на место. В особо серьезных ситуациях и при сильной отечности отлаженный механизм работы утрачивает свою функциональность. Свободное скольжение становится невозможным.

При этом говорят о развитии такого заболевания, как стенозирующий лигаментит.

Формы патологии

Врачи выделяют несколько видов этого заболевания. Разделение происходит по принципу определения вовлеченных в патологический процесс связок.

1. Болезнь Нотта. В народе ее называют «щелкающий палец». Отсутствие своевременного лечения угрожает вторичной деформацией сустава, ограничением подвижности кисти.
2. Болезнь де Кервена. Воспаление отводящей мышцы приводит к трению оболочек отекших сухожилий о стенки канала, в котором они двигаются. В результате у основания пальца появляется сильная боль.
3. Синдром запястного канала. При этой форме заболевания наблюдается сдавливание срединного нерва, который проходит через запястный канал.

Определение разновидности патологического процесса помогает врачу назначить эффективную терапию.

Особенности стенозирующего лигаментита большого пальца руки

Стенозирующий лигаментит большого пальца кисти проявляет себя нарушением сгибательно-разгибательной функции. Патологический процесс проходит несколько этапов развития. Начинается он с образования небольшого уплотнения у основания пальца.

На второй стадии у больного уже возникают некоторые трудности при разгибании фаланги. На следующем этапе клиническая картина дополняется симптомом «складного ножа». При сгибании пальца проходящее под утолщенной связкой сухожилие чуть задерживается. Во время его разгибания возникает характерный щелчок.

При отсутствии качественной терапии патология приводит к стойкой деформации сустава.

Как можно вылечить стенозирующий лигаментит большого пальца? Операция, проведенная своевременно, позволяет купировать неприятные симптомы и восстановить подвижность конечности. У маленьких детей лечение заболевания обычно начинают с консервативной терапии. Однако лишь в единичных случаях такие попытки приносят желаемый результат.

Почему развивается воспаление?

Стенозирующий лигаментит пальцев обычно связывают с повышенной нагрузкой на связочный аппарат. Монотонные движения, характерные для ручного труда, требуют постоянного напряжения мышц одной группы. В результате происходит сужение сухожильных каналов и сдавливание связок. Строители, закройщики, монтажники и музыканты чаще всего обнаруживают такого рода проблемы.

Среди иных факторов, провоцирующих развитие заболевания среди взрослых, можно выделить:

1. Возраст и пол. Патологический процесс в несколько раз чаще развивается у представительниц прекрасного пола старше 40 лет.
2. Наличие системных хронических заболеваний (подагра, диабет, ревматизм).
3. Состояния, вызывающие задержку воды в синовиальных оболочках (гормональный дисбаланс, возникающий при беременности или климаксе).

Окончательно медикам не удалось изучить стенозирующий лигаментит. Однако точно известно, что не последнюю роль в развитии заболевания играет наследственный фактор.

Причины недуга у маленьких детей

В педиатрической практике известны многочисленные случаи диагностирования стенозирующего лигаментита. Развитие этого заболевания в детском возрасте врачи объясняют различными гипотезами.

Одни говорят о взаимосвязи патологического процесса с врожденными аномалиями сухожилий. Другие уверены, что в его основе лежит первичный воспалительный процесс.

Третья группа специалистов рассматривает болезнь с точки зрения неравномерного развития различных элементов опорного аппарата.

Сухожилия мышц кисти растут в несколько раз быстрее, нежели связки. Поэтому постепенно происходит сдавливание этих структур, а на их месте появляются патогномоничные узелки. В результате сухожилия не могут беспрепятственно скользить в своих каналах. Это приводит к ограничению подвижности, а в будущем — к постоянной сгибательной контрактуре.

Клиническая картина

Стенозирующий лигаментит развивается постепенно. Для каждой его разновидности характерны определенные признаки. Основным симптомом выступает боль. Она может локализоваться исключительно в области одного пальца или ладонной поверхности, но чаще всего распространяется на предплечье. При этом возникает ощущение онемения.

В течении заболевания принято разделять несколько стадий: острая, подострая и хроническая. На начальном этапе болевые ощущения выражены очень ярко. При надавливании на связки или выполнении какой-либо работы дискомфорт усиливается. Этот этап может продолжаться до 2 месяцев.

Для подострой стадии характерно волнообразное течение с периодическим нарастанием клинических симптомов. Больные отмечают появление «щелкающего пальца». При этом уже страдает трудоспособность. Продолжительность подострой стадии составляет от 2 до 6 месяцев. Если на этом этапе или чуть раньше не обратиться к врачу, патологический процесс становится хроническим.

Методы диагностики

При появлении симптомов, указывающих на стенозирующий лигаментит, лечение может назначить только врач. Однако перед этим потребуется пройти обследование, целью которого является подтверждение болезни. Можно обратиться за помощью к ортопеду или травматологу.

Сначала врач изучает анамнез пациента. После этого он переходит к осмотру пораженного места. Для уточнения диагноза чаще всего назначается МРТ, УЗИ или рентген пальцев. Чтобы определить причину развившегося воспаления, могут потребоваться лабораторные исследования.

По результатам анализов врач подтверждает или опровергает предварительный диагноз, назначает лечение. Терапия при этом заболевании может быть как консервативной, так и оперативной. Рассмотрим каждый из вариантов более подробно.

Консервативные методы терапии

Без оперативного вмешательства при этом заболевании можно обойтись только в том случае, если оно было выявлено своевременно. Сначала пораженный участок необходимо обездвижить. Это позволит связкам быстрее восстановиться. Иммобилизуют сустав примерно на 2 недели.

Из лекарственных препаратов обычно назначают нестероидные противовоспалительные средства и гормональные препараты. НПВС применяются в виде инъекций, таблеток и мазей для местной терапии. Они позволяют купировать болевой синдром и приостановить развитие воспаления. Среди препаратов этой группы наибольшей эффективностью характеризуются: «Ибупрофен», «Пироксикам», «Толметин».

Гормональные лекарства помогают снять отечность и ликвидировать воспаление. Среди всего многообразия медикаментов этой группы особого внимания заслуживает «Гидрокортизон». Инъекции этого лекарства делают непосредственно в область поражения.

Какое еще предусматривает стенозирующий лигаментит лечение? Применение физиотерапевтических процедур благотворно сказывается на состоянии больного. Чаще всего используются парафиновые аппликации, фонофорез, озокерит. Сеансы массажа при этом заболевании не рекомендуются, поскольку воздействие на зоны поражения может только усугубить воспаление.

Хирургическое вмешательство

Если стенозирующий лигаментит кисти не удалось вылечить консервативным путем, врач принимает решение о проведении операции. Она редко вызывает осложнения, но позволяет ликвидировать неприятные симптомы. При этом заболевании рекомендуется процедура под названием «лигаментотомия». Она бывает двух типов.

1. Закрытый метод. Во время операции врач делает небольшой прокол, через который рассекает кольцевидную связку в месте уплотнения. Затем рану обрабатывают антисептическим раствором и накладывают повязку. Операция длится не более 20 минут и предполагает использование местной анестезии.
2. Открытый метод. Врач делает небольшой разрез на ладони, через который он получает доступ к воспаленной кольцевидной связке. Затем он ее рассекает. На рану накладываются швы, а сама кисть фиксируется гипсовой повязкой. Примерно через 2 недели все косметические дефекты устраняются.

Проведение хирургического вмешательства возможно даже у маленьких пациентов с диагнозом «стенозирующий лигаментит». Операция позволяет устранить патологию за одни сутки. После нее рекомендуется физиотерапия в сочетании с лечебной физкультурой.

Помощь народной медицины

В отдельных случаях консервативное лечение недуга можно дополнять рецептами нетрадиционной медицины. Однако предварительно нужно проконсультироваться с врачом. Какие средства рекомендуют народные лекари?

Стенозирующий лигаментит пальца кисти характеризуется определенной локализацией, поэтому хорошо поддается терапии с помощью компрессов и примочек. Например, можно сделать лекарство с использованием картофеля. Сырой клубень необходимо измельчить на терке, чуть отжать. Получившуюся кашицу нужно приложить к суставу, а после накрыть марлевой повязкой. Менять ее следует несколько раз в сутки.

Также хорошо помогает при этом заболевании сухое тепло. Можно на обычной сковородке разогреть крупную морскую соль. Затем ее необходимо переложить в тканевый мешочек или платок и завернуть. Получившееся средство следует прикладывать к пораженной области до полного остывания соли.

Перечисленные рецепты являются наиболее эффективными, если верить пациентам с диагнозом «стенозирующий лигаментит большого пальца». Лечение исключительно таким способом и без применения хирургических манипуляций не рекомендуется. В этом случае избежать негативных последствий не удастся.

Прогноз

Если пациент своевременно обратился к врачу и прошел назначенное лечение, прогноз благоприятный. Функции руки и трудоспособность полностью восстанавливаются.

Когда в процессе терапии возникают осложнения, больного ожидают весьма неприятные последствия. Стоит заметить, что после операции процент возникновения рецидивов значительно меньше, если сравнивать с консервативным лечением. Поэтому сегодня многие врачи предпочитают сразу проводит хирургическое вмешательство. Исключение составляют только случаи болезни среди маленьких пациентов.

Меры профилактики

Любое заболевание проще предупредить, нежели впоследствии заниматься его лечением. Данное утверждение справедливо и для такой проблемы, как «щелкающий палец», или стенозирующий лигаментит. Профилактика патологии состоит в исключении перенапряжения в области суставов, связок и сухожилий. Если нагрузка неизбежна, ее следует дозировать, а в работе делать перерывы.

Источник: https://www.syl.ru/article/293552/stenoziruyuschiy-ligamentit-paltsev-lechenie-operatsiya

Сухожильный ганглий: лечение, операция, диагностика | мрикрнц.рф

В медицине сухожильный ганглий стопы или другой части тела еще известен, как гигрома. Новообразование представляет собой опухоль доброкачественной природы, формирующееся на оболочках сухожилия.

Как правило, шишка не вызывает боли и доставляет лишь эстетический дискомфорт.

Хотя патология редко преобразуется в раковое заболевание, все же рекомендуется своевременно обращаться к доктору, чтобы не возникли осложнения.

Что представляет?

В МКБ-10 заболеванию присвоен код М71.3, по которому можно выяснить источники, симптомы и способы лечения гигромы.

Сухожильный ганглий лучезапястного сустава или другого подвижного сочленения представляет собой синовиальную грыжу либо кисту, внутри которой содержится соединительная капсула.

Последняя формируется из тканей и является многослойной структурой. Грыжа может состоять из одной или нескольких полостей, внутри которых содержится синовиальный экссудат.

Локализоваться ганглий может на ноге, кисти, в области предплечья и других частях тела.

Чем вызвана патология?

До конца медикам не удалось выяснить причин, приводящих к формированию сухожильного ганглия. У спортсменов нарушение суставной сумки часто связано с усиленными нагрузками на запястье и другие области тела. На ногах киста может образоваться по причине подбора неудобной либо некачественной обуви. Если ганглий замечен на коленях, то вероятней, источником нарушения служит лишний вес. Выделяют и другие причины, по которым образуются сухожильные ганглии:

• усиленное давление на определенную зону,
• возрастные изменения, приводящие к износу суставов,
• генетическая предрасположенность,
• старые травмы,
• развитие суставных заболеваний — теновагинит, бурсит, тендинит.

Классификация

Принято разделять сухожильную кисту на несколько видов, от чего зависит лечение. Бывают единичные и множественные кисты. Также классифицируют патологию и по количеству камер на однокамерные и многокамерные.

В некоторых образованиях есть клапан, который соединяет полость ганглия и сустав. В таком случае суставная и кистозная жидкости не смешиваются.

Другие новообразования имеют соустье, посредством которого экссудат перетекает из гигромы и обратно.

Как проявляется?

Ганглиома голеностопного сустава и иной локализации характеризуется ярко выраженными симптомами, которые сложно не обнаружить. У пациента отмечается патологический нарост, который медленно растет. Представляет собой гигрома шарообразную опухоль, расположенную под кожным покровом. Если сухожильный ганглий вырастает до больших размеров, то могут пережиматься сосудистые сплетения, вследствие чего ощущается дискомфорт. В таком случае человек жалуется на следующие симптомы:

• болезненные ощущения ноющего характера,
• шершавость эпидермиса в месте поражения,
• застой циркуляции крови, вследствие чего кожа бледнеет и становится холодной,
• боли при усиленной нагрузке на суставы.

Диагностика сухожильного ганглия

При формировании сухожильного ганглия требуется обратиться к доктору. Порой для подтверждения диагноза достаточно поверхностного осмотра поврежденного участка. При пальпации отмечается мягкая структура гигромы, которая скользит под пальцами. Если посветить на опухоль фонариком, она будет просвечиваться. Дополнительными диагностическими манипуляциями служат:

• лабораторное исследование внутрикистозной жидкости,
• магнитно-резонансная и/или компьютерная томография,
• диагностика ультразвуком.

Нередко проводится дифференциальная диагностика, позволяющая отличить сухожильные ганглии от других суставных заболеваний.

Как лечить?

Врачи отмечают, что патология никогда не перерождается в раковую опухоль, поэтому если она не увеличивается и не мешает жизни человека, то удалять ее нет необходимости.

Иссечение сухожильного ганглия требуется при явном эстетическом дефекте. Также может применяться консервативная терапия, влияющая на неприятные симптомы.

Порой достаточно снизить нагрузку на суставы и патология сама проходит.

Консервативная терапия

Устранит сухожильный ганглий возможно консервативным путем. Такое лечение осуществляется в амбулаторных условиях, при этом не требуется специальных подготовок. Подобные лечебные мероприятия не предотвращают развитие рецидива. Консервативная терапия применяется если сухожильные ганглии имеют небольшой размер и локализуются в удобном месте. Применяются такие безоперационные методики:

• Раздавливание. Способ не особо результативен и применяется редко, поскольку очень болезненный.
• Пункция. Из полости сухожильной ганглии отсасывают экссудат. После процедуры вводят в рану специальное средство и делают фиксирующую повязку.
• Иммобилизация. Когда пациенту откачали патологическое содержимое, то выполняется гипсовая повязка, позволяющая зафиксировать поврежденную конечность в одном положении. Таким образом сокращается выработка синовиального экссудата.

Когда требуется операция?

Хирургическое удаление гигромы на пальце руки или другой части тела требуется при отсутствии желаемого результата после консервативной терапии.

Также хирургия необходима, если сухожильные ганглии доставляют сильную боль, нарушают двигательную функцию и защемляют рядом локализованные ткани и сосудистые сплетения. Операция осуществляется под местной или общей анестезией.

После хирургического вмешательства прооперированную область фиксируют и требуется покой. Часто для устранения сухожильного ганглия применяются следующие оперативные методики:

• Бурсэктомия. Хирургия проводится при помощи скальпеля, во время манипуляции доктор иссекает ганглиомы.
• Удаление посредством лазера.

Лечение народными средствами

Природные компоненты эффективны лишь на первых порах развития сухожильного ганглия, когда образование еще небольшой величины. При этом лекарства скорее оказывают симптоматическое лечение. Важно с осторожностью лечиться при гигроме народными средствами, поскольку можно вызвать осложнения и спровоцировать гнойный процесс. Полезные рецепты знахарей при сухожильном ганглии:

• Капуста. На протяжении 30-ти дней употребляют перорально сок овоща перед приемом пищи. Из компонента также можно готовить компресс, добавляя мед.
• Физалис. Из продукта готовят кашицу, которую наносят на гигрому, покрывая сверху марлей и пищевой пленкой. Компресс оставляют на ночь. Процедуру повторяю около месяца.
• Ржаная мука, алоэ и мед. Все компоненты берутся в равных количествах и тщательно смешиваются. Полученную кашицу наносят на поврежденную область.
• Глина и морская соль. По 50 грамм веществ разводят водой до состояния густой сметаны. Смесью мажут больные ноги, руки и заматывают. Курс терапии составляет 10 дней.

Профилактика

Предотвратить образование сухожильного ганглия возможно, если носить удобную обувь и не перегружать кисти. При занятиях спортом используют специальные фиксаторы и защитные средства, предотвращающие травмирование. Не менее важно правильно питаться и побольше гулять на свежем воздухе. При возникновении первых признаков следует обращаться к доктору.

Загрузка…

Источник: https://xn--h2aeegmc7b.xn--p1ai/zabolevaniya/gangliy-suhozhiliya

Сухожильный ганглий — виды, симптомы и лечение

Сухожильный ганглий – новообразование, поражающее, чаще всего сухожилия коленного сустава, тыльной стороны ладоней, в более редких случаях, суставы стоп.

Патология считается довольно распространенной, возникает у мужчин и женщин зрелого возраста, у детей встречается крайне редко. Заболевание не представляет опасности для жизни, но, тем не менее, нуждается в своевременном лечении, ведь с течением времени опухоль может увеличиваться в размерах, что приводит к сдавливанию кровеносных сосудов и нарушению кровотока.

Характеристика патологии

Сухожильный ганглий (гигрома, киста) представляет собой доброкачественное новообразование, локализующееся в области суставных сухожилий.

Опухоль имеет округлую форму, мягкая на ощупь, при пальпации неподвижно, так как срощено с пораженным сухожилием.

Ганглий имеет сложную структуру, внутри образования имеется многослойная соединительная капсула, заполненная синовиальной жидкостью. Капсула чаще всего является однополостной, но может иметь и несколько внутренних полостей.

Сухожильный ганглий имеет доброкачественное течение и не склонен к малигнизации, то есть к перерождению в раковую опухоль. Тем не менее, пациенту, обнаружившему у себя признаки развития гигромы, необходимо все же проконсультироваться с врачом и начать лечение.

Классификация и виды

В медицине принято дифференцировать различные виды сухожильного ганглия. Так, у пациента может образовываться единичная гигрома (считается наиболее распространенным явлением), либо несколько более мелких опухолей, поражающих различные суставы или разные участки одного сухожилия.

Выделяют также однокамерные ганглии, когда внутри соединительной капсулы образования имеется всего 1 полость, либо многокамерные, когда таких полостей несколько. Полость заполнена суставной жидкостью и соединена с пораженным суставом специальным каналом.

В некоторых случаях в этом канале формируется особый клапан, который предотвращает смешивание суставной и кистозной жидкостей. Если такого клапана нет, экссудат может свободно перемещаться из полости образования в область сустава и обратно.

Какой-либо основной причины, которая повлекла бы за собой формирование ганглия, на сегодняшний день не установлено.

Однако, считается, что спровоцировать развитие проблемы может постоянное воздействие (трение, сдавливание) на область вблизи сустава (например, при частом ношении слишком тесной обуви), чрезмерные нагрузки.

Если сухожильный ганглий формируется в области коленного сустава, причиной для этого, скорее всего, является избыточная масса тела.

Существует ряд второстепенных факторов, повышающих риск возникновения проблемы. Это:

1. Возрастные изменения в организме, способствующие слабости и износу тканей суставов.
2. Наследственная предрасположенность.
3. Травматические повреждения суставов (особенно давние травмы)
4. Дегенеративные процессы, затрагивающие костную и хрящевую ткани суставов.

Ганглий колена на МРТ

Характерные проявления

На начальном этапе своего развития патология протекает бессимптомно. Новообразование изначально имеет небольшие размеры, не доставляет человеку каких – либо неудобств. Однако, с течением времени происходит рост опухоли, появляются первые симптомы недуга, такие как:

1. Дискомфорт и болезненные ощущения, возникающие при воздействии на пораженный участок. Боль, как правило, носит умеренный характер, возникает при надавливании на тело образования, а после прекращения воздействия отступает. В состоянии покоя болезненные ощущения отсутствуют.
2. Частичная потеря подвижности и чувствительности пораженного сустава (чем больше размер опухоли, тем более выраженным становится данный признак).
3. Деформация ногтевой пластины, расположенной вблизи ганглия (если он поражает область ладоней или стоп), вызванная нарушением кровотока и обменных процессов в тканях.
4. Изменение кожи, покрывающей кисту. Кожа в пораженной области краснеет, либо приобретает синюшный оттенок, меняется и ее структура, кожные покровы становятся более плотными, либо наоборот, истончаются. В некоторых случаях кожа становится настолько тонкой, что даже при незначительном воздействии может прорваться.

Способы лечения

Несмотря на то что гигрома не способна переродиться в раковую опухоль, лечение все же необходимо. Терапия осуществляется консервативным, либо хирургическим способом.

Выбор того или иного метода зависит от размеров опухоли, ее локализации.

При незначительных размерах кисты какие – либо меры по ее удалению, обычно, не предпринимаются, но пациент все же нуждается в наблюдении со стороны врача.

Консервативное лечение

Небольшие новообразования обычно удаляют такими методами как:

1. Сдавливание – сильное воздействие на гигрому, в результате которого нарушается целостность ее оболочек. Данный метод на сегодняшний день применяется крайне редко.
2. Пункция – отсасывание кистозной жидкости через небольшой прокол. После удаления экссудата в полость гигромы вводят лекарственные препараты, предотвращающие вторичное инфицирование, способствующие заживлению пораженных тканей. Метод является практически безболезненным и эффективным.

Хирургическое лечение

Показаниями к операции является значительный размер опухоли, когда ганглий сдавливает близлежащие ткани и кровеносные сосуды, существенно нарушает подвижность пораженного сустава. Врач через небольшой надрез удаляет тело опухоли, после чего обрабатывает рану антисептическим раствором, накладывает стерильную повязку.

Операция является малоинвазивной, поэтому длительный реабилитационный период пациенту не требуется, но все же, в течении нескольких дней после операции необходимо максимально ограничить подвижность сустава.

Источник: https://sustavos.ru/suxozhilnyj-ganglij-vidy-simptomy-i-lechenie/

Сухожильный ганглий — лечение, операция, признаки и симптомы

О заболевании

Сухожильный ганглий (гигрома, ганглион) является синовиальной кистой из эластичной капсулы, внутри которой скапливается вязкая жидкость. Образуется преимущественно на суставах.

Имеет внешний вид опухолевидного образования с четкими границами округлой формы, обладает твердо-эластичной консистенцией.

Как правило, сухожильный ганглий проявляется на кисти руки, стопе, пальцах, реже в коленных суставах.

Подготовка к удалению

Прежде чем приступить к операции по удалению сухожильного ганглия, хирург проводит обследование для выявления скрытых осложнений и постановки точного диагноза. Врач назначает:

• клинические анализы крови и мочи, а также на биохимию;
• исследования крови на RW, СПИД, гепатиты;
• рентгенографию;
• УЗИ;
• ЭКГ;
• гистологические исследования.

После успешного прохождения анализов и отсутствия противопоказаний назначается операция.

Методы операции

Операция по удалению сухожильного ганглия на кисти или в другой области проводится с применением местного обезболивания. В редких случаях с применением регионарной анестезии. Общая длительность процедуры может занять до 40 минут, не более.

Процесс удаления образования представляет собой полную резекцию капсулы кисты с содержимым, и проводится двумя методами:

• бурсэктомия — является хирургическим вмешательством с применением скальпеля;
• лазерное воздействие — удаление ганглия при помощи лазерного скальпеля.

Также может быть использован метод пункции (блокады), при котором в капсулу сухожильного ганглия, например, на пальце руки вводят иглу и высасывают скопившуюся синовиальную жидкость. После чего капсула заполняется лекарственным веществом (склерозирующим, антисептическим, гормональным и прочими) которое своим действием сокращает объем тканей оболочки кисты.

Такой способ лечения применяется редко, чаще всего на опухолях маленького размера, до 10 мм.

Период реабилитации

• После операции пациент сразу может вернуться домой и приступить к выполнению легкой работы, не напрягающей прооперированную зону.
• Во время короткого срока реабилитации, пациенту показаны ежедневные перевязки с антисептической обработкой раны, сеансы физиотерапии для разработки конечности, если сухожильный ганглий располагался, например, на стопе или кисти.
• Швы снимаются через 7-12 дней, а гипсовая, фиксирующая лента спустя 2-3 недели после оперативного вмешательства.

Возможные осложнения

Без своевременного лечения сухожильного ганглия могут возникнуть некоторые осложнения:

• болезненность опухоли;
• сдавливание кровеносных сосудов;
• нарушение кровоснабжения тканей;
• застой крови.

Несмотря на то, что операция несложная после нее редко могут возникнуть:

• кровотечения раны;
• инфицирование;
• временное ограничение движения;
• повреждение близлежащих органов и структур.

Но благодаря высокой профессиональности хирургов з штата нашего медицинского центра КДС Клиник, осложнения после операции минимальны и практически равны нулю.

Причины развития болезни и ее симптомы

Факторы, влияющие на развитие сухожильного ганглия на пальце, стопе, кисти или в другой зоне достоверно не известны. Предполагается, что болезнь развивается у людей, чья профессия вызывает чрезмерные нагрузки на суставы и сухожилия кисти и пальцев рук, например, спортсмены, пианисты, программисты, секретари. Или же люди, страдающие обильной массой тела.

К симптомам, указывающим развитие ганглия относятся:

• появление шарообразной опухоли на тыльной стороне кисти, на фалангах пальцев, на щиколотке;
• редко тупая боль;
• усталость;
• скованность движений.

При появлении подобных признаков рекомендуется обратиться к врачу для консультации. Записаться на прием к лучшим специалистам Москвы и области в «КДС Клиник» можно по телефону.

Источник: https://kdc.clinic/hirurgiya/operatsiya-suhozhilnogo-gangliya/

Что такое сухожильный ганглий (гигрома, ганглион): причины, лечение, профилактика рецидивов

Ганглион, по-другому – гигрома, является редким видом интраневральной неопухолевой кисты. Внешне выглядит как уплотнение в форме шишки.

Внутри содержится очень густая жидкость, называемая муцинозной, является клеточным секретом. Стенки покрыты фиброзной тканью. Располагается на руках в местах сухожилий или суставов, чаще в районе кисти.

Может появиться в районе коленного сустава, локтя или стопы. Злокачественным новообразованием не является.

Точная причина возникновения интраневральных кист не известна. Есть предположения о факторах, способствующих её возникновению, это:

• частое механическое давление на определенный участок;
• постоянные однообразные движения;
• сильная физическая нагрузка на определенный участок тела с неправильным распределением этой нагрузки;
• кровоизлияние в суставную сумку;
• проникновение в суставную щель инфекционного возбудителя;
• острое травмирование.

У людей, занимающихся активными видами спорта, предрасполагающим фактором возникновения ганглия могут быть частые повторяющиеся движения во время спортивных нагрузок, тренировок. Также из-за частой монотонной работы ганглион может возникнуть у швей, компьютерщиков, токарей, строителей, стенографисток, гитаристов.

Симптоматика

Ганглион выглядит очень некрасиво, особенно в открытом месте на запястье, поэтому за медицинской помощью обращаются в первую очередь из-за косметического дефекта на коже.

Боль также может присутствовать, чаще во время пальпации. Возможно появление слабости конечности и нарушение чувствительности. Парестезия отмечается редко.

При появлении ганглиона под коленным суставом возможно небольшое опухание колена и затрудненность в передвижениях.

Наибольший дискомфорт и нарушения двигательной активности представляет собой новообразование, которое появляется под мышкой: человеку неудобно и больно совершать рукой движения, опускать руку полностью вниз, выполнять механическую работу.

Иногда ганглион появляется в форме маленького уплотнения, затем постепенно, на протяжении нескольких месяцев, становится больше, увеличиваясь в размерах. Точно так же может постепенно и персистировать. Есть случаи, когда новообразование появляется быстро и достаточного большого размера.

Важно! Категорически запрещается самостоятельно пытаться избавиться от данного образования каким-либо способом. Устранить гигрому без вреда для здоровья, занесения инфекции и прочих осложнений возможно только в условиях хирургического отделения клиники.

В педиатрической практике известны многочисленные случаи, когда гигрома исчезала внезапно и спонтанно. Иногда человек даже не замечал момент её исчезновения.

Внешний вид ганглиона, классификация

Располагается данный вид новообразования сверху над кожей. Размеры имеет различные. У одних она в диаметре 4 мм, у других больше 6 мм. Имеет округлую форму с четкими краями.

Внутренняя консистенция эластичная, подвижность ганглиона ограниченная. При пальпации может смещаться, вдавливаясь внутрь. Болезненные ощущения и дискомфорт могут нарастать из-за его увеличения, маленьких размеров ганглион никак себя не проявляет.

Гигромы различаются по количеству внутренних камер и соответственно могут быть как однокамерными, так и многокамерными.

Виды ганглиона:

• клапанный;
• соустный;
• изолированный.

Диагностика

Обычно для диагностирования достаточно простого осмотра и пальпации данного образования. Выполняется ультразвуковое исследование, в отдельных случаях назначается биопсия.

Иногда необходима дифференциальная диагностика для отделения кистозного поражения от экстраневрального процесса. В последнем случае наблюдается опухолевое поражение с компрессией нерва.

Такие случаи часты при возникновении ганглия под коленной ямкой.

Дело в том, что в этом месте иногда развиваются самые различные новообразования, например, киста Бейкера, которая при хорошем терапевтическом своевременном лечении также может исчезнуть сама, без хирургического вмешательства.

Современная медицина обладает на сегодня более четкими исследовательскими механизмами.

В отличие от ультразвукового исследования наиболее информационными исследованиями мягких тканей, новообразований, является компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ).

Однако, в случае небольшого размера ганглиона и расположения её под косым углом к томографическим срезам, исследование будет более сложным.

Также зачастую необходим общий и биохимический анализ крови. Лабораторные анализы проводятся для дифференциальной диагностики ганглиона от раковых опухолей. В крови фиксируется наличие и количество кальция, креатинина, других важных показателей.

Возможные осложнения

Хоть и очень редко, однако процесс малигнизации (переход в злокачественную форму образования) возможен.

Сильное разрастание образования чрезмерно отягощает функциональную подвижность конечности, способствуя нарушению работоспособности.

Лечение ганглиона

При небольшом размере образования назначаются консервативные методы лечения. В них входит:

• назначение специальных рассасывающих препаратов;
• лечебный массаж новообразования;
• метод механического раздавливания;
• пункция содержимого.

Лекарственные препараты вводятся внутрь ганглия. Правильно проведенный лечебный массаж способствует значительному уменьшению образования в размерах и дальнейшему исчезновению.

Метод механического раздавливания применяется сегодня крайне редко, потому что возможны осложнения (нагноение и воспаление) с дальнейшим рецидивом.

При помощи пункции очищается пространство ганглия, затем туда вводится специальный лекарственный раствор, сверху накладывается давящая повязка сроком примерно на неделю. Повязка необходима для того, чтобы предотвратить образование синовиальной жидкости. Если она будет собираться, ганглион распухнет, присоединится боль и пункцию придется проводить снова.

При больших размерах ганглиона и сильных болях проводится хирургическое лечение (бурсэктомия) с полным удалением ганглия, его содержимого и всех прочих оболочек. Операция проводится под местной анестезией и длится около получаса, иногда час. После в пораженное место вводятся препараты-кортикостероиды.

Народные средства

В случае, если гигрома небольшого размера и мягкой консистенции, можно попробовать ежедневное прикладывание листьев свежей капусты. Капуста снимает воспаление и часто способствует рассасыванию содержимого. При этом метод очень прост и не имеет побочных эффектов.

Можно приготовить лечебную смесь из меда, алоэ и ржаной муки. Для приготовления смеси алоэ нужно измельчить до кашеобразного состояния, добавить такое же количество меда, размешать, потом всыпать ржаной муки столько, чтобы образовалась средней консистенции лепешка. Её и прикладывают ежедневно на гигрому, можно на всю ночь. Сверху прикладывают целлофан и заматывают конечность.

Оба рецепта можно чередовать: днем капустный лист, на ночь лепешку.

Профилактика развития ганглиона

Сводится к дозированным физическим нагрузкам и их правильному распределению. Не допускается выполнение одной и той же конечностью руки однотонной тяжелой работы в течение долгого периода времени. В таких случаях всегда важны перерывы, хорошо помогает расслаблению легкий простой массаж.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Сухожильная ганглия

Что это за шишка возле запястья? Так большинство людей впервые узнают, что такое сухожильный ганглий. Эта шишка образуется возле суставов. Она малоподвижна и при надавливании не вызывает болевых ощущений. Образование мягковато и эластично на ощупь. В медицине его обозначают как доброкачественную опухоль, в составе которой находится суставная жидкость.

Причины, по которым образуется ганглий

Врачам сложно назвать точные причины, по которым образуется ганглионарная киста.

Он чаще появляется у людей с однообразной работой и давлением на определенную область — печатание и вождение мышкой (давление на запястья), у спортсменов при травмах и перегрузках мышц и суставов.

Может появиться от ношения сильно сдавливающей обуви. Образуется на ноге возле коленей у людей с избыточным весом. Существует целый ряд гипотез образования:

• постоянное давление на определенную область;
• износ сустава;
• склонность к возникновению узлов;
• давние травмы.

Источник: https://ihondrolock.ru/drugoe/chto-takoe-suhozhilnyj-ganglij-gigroma-ganglion-prichiny-lechenie-profilaktika-recidivov.html

новых вопросов о ганглиях — Stack overflow на русском

Переполнение стека

1. Около

2. Товары

3. Для команд

1. Переполнение стека
   Общественные вопросы и ответы

2. Переполнение стека для команд
   Где разработчики и технологи делятся частными знаниями с коллегами

3. Вакансии
   Программирование и связанные с ним технические возможности карьерного роста

4. Талант
   Нанимайте технических специалистов и создавайте свой бренд работодателя

5. Реклама
   Обратитесь к разработчикам и технологам со всего мира

6. О компании

Физиология ганглиозных клеток, Ральф Нельсон — Webvision

Ральф Нельсон

1.Обзор.

Ганглиозные клетки являются конечными выходными нейронами сетчатки позвоночных. Ганглиозные клетки собирают информацию о визуальном мире из биполярных клеток и амакриновых клеток (интернейронов сетчатки). Эта информация находится в форме химических сообщений, воспринимаемых рецепторами на мембране ганглиозных клеток. Трансмембранные рецепторы, в свою очередь, преобразуют химические сообщения во внутриклеточные электрические сигналы. Они интегрированы в дендриты ганглиозных клеток и тело клетки и «оцифрованы», вероятно, в начальном сегменте аксона ганглиозных клеток, в нервные отростки.Нервные спайки — это цифровая форма передачи электрических сигналов с временным кодированием, используемая для передачи информации нервной системы на большие расстояния, в данном случае через зрительный нерв в зрительные центры мозга.

Ганглиозные клетки также являются наиболее сложной системой обработки информации в сетчатке позвоночных. Общая экспериментальная истина заключается в том, что организм в целом не может поведенчески реагировать на зрительные стимулы, которые также не обнаруживаются отдельными ганглиозными клетками. Различные ячейки выборочно настраиваются для обнаружения удивительно тонких «особенностей» визуальной сцены, включая цвет, размер, направление и скорость движения.Это так называемые «триггерные функции». Даже в этом случае сигналы, обнаруживаемые ганглиозными клетками, могут не иметь однозначной интерпретации. Эквивалентные сигналы могут возникать в результате изменения яркости, формы или движения объекта. Мозг должен определить наиболее вероятную интерпретацию обнаруженных событий и, в контексте событий, обнаруженных другими ганглиозными клетками, предпринять соответствующие действия.

Аксоны ганглиозных клеток оканчиваются в зрительных центрах мозга, в основном в латеральном коленчатом ядре и верхнем бугорке.Аксоны ганглиозных клеток направляются в определенные зрительные центры в зависимости от кодируемых ими зрительных «триггерных характеристик». Зрительный нерв собирает все аксоны ганглиозных клеток. У человека этот пучок зрительных нервов содержит более миллиона аксонов.

2. История электрических записей.

В 1967 году Рагнар Гранит и Х. Кеффер Хартлайн разделили Нобелевскую премию по физиологии и медицине за первые электрические записи световых ответов отдельных ганглиозных клеток сетчатки позвоночных.В этом оба лауреата признали раннее плодотворное влияние Эдгара Д. Адриана, лауреата Нобелевской премии 1932 года по физиологии и медицине. Адриан был пионером в измерении импульсных разрядов от отдельных аксонов периферических нервов и был главным ответственным за открытие того, что нервные волокна передают сигналы в форме временной последовательности «все или ни одного» импульсов. Гранит также отметил влияние анатома Сантьяго Рамона-и-Кахала, лауреата Нобелевской премии 1906 года, в иллюстрации сложной схемы сетчатки, достойной физиологического исследования.Хартлайн довел экспериментальную технологию 1930-х до своих пределов в получении внеклеточных записей отдельных ганглиозных клеток. Никакой твердотельной электроники не было. Были разработаны специальные ламповые усилители с «прямой связью». Осциллографов и компьютеров для отображения и хранения сигналов не было. Использовались струнные гальванометры; Карандаш света направляется от крошечного зеркала, тонко вибрирующего в магнитном поле, на движущуюся фотопленку для документирования электрических событий.Микроэлектродов не было; Пучки аксонов ганглиозных клеток отрывали от поверхности сетчатки с помощью инструментов для рассечения и поднимали на обычный ватный фитильный электрод, такой, который ранее использовался для записи массированного потенциала. В конечном итоге этот метод оказался слишком сложным для реализации и не оставил наследства. Граниту (1947) оставалось ввести микроэлектроды для такой записи, что значительно облегчило сбор данных. Гранит также сделал первые записи ганглиозных клеток сетчатки глаза млекопитающих, сетчатки кошки.Эта сетчатка, как исследовали его ученики и другие ученые, была одним из основных элементов зрительной электрофизиологии. Тем не менее, экспериментальные конструкции и подходы, предложенные Hartline, продолжают использоваться. Многие из его открытий, такие как множественность типов ответа ганглиозных клеток, оказались точными, так что последующая область электрофизиологии ганглиозных клеток иногда появляется почти как сноска к его работе.

Рис. 2. Рагнар Гранит, Нобелевский лауреат 1967 года.

Рис. 1. Халдан Кеффер Хартлайн, лауреат Нобелевской премии 1967 года.

3. Ответы на включение и выключение.

Электрические записи ответов одного оптического нерва

Hartline выявили «разряды импульсов» или «потенциалы действия» в ответ на световую стимуляцию. Однако характер разряда был разнообразным (Hartline, 1938). Были описаны три уникальных паттерна светового отклика (рис.3).

Волокна

типа «ON» ответили кратковременным всплеском при появлении света и устойчивой повышенной скоростью разряда на протяжении всей световой стимуляции (рис. 3). Волокна «ВКЛ-ВЫКЛ» отвечали всплесками разряда в начале и при прекращении световых раздражителей, но в остальном были тихими. Волокна «ВЫКЛ» были тихими до тех пор, пока световой стимул не был выключен, после чего они ответили длительной вспышкой импульсов. Ситуация сильно отличалась от волокон зрительного нерва беспозвоночного Limulus polyphemus, который также изучал Хартлайн.Там все волокна ответили разрядами типа «ВКЛ». Результат означал, что относительно высокая степень визуальной обработки происходила в сетчатке позвоночных, и что визуальная информация фильтровалась сетчаткой сетчатки на ряд подкатегорий. Точное количество таких категорий все еще сложно определить, но сейчас их легко можно насчитать до дюжины (Cleland and Levick, 1974b, DeVries and Baylor, 1997). Из-за разнообразия категорий ответов, обнаруживаемых в ганглиозных клетках сетчатки, эти клетки иногда называют «детекторами признаков» (Lettvin et al, 1959).

Обнаружение сигналов типа «ВКЛ» и «ВЫКЛ» остается наиболее важным подразделением среди визуальных признаков, выделяемых ганглиозными клетками. Комбинированные морфологические и физиологические исследования отдельных ганглиозных клеток ON и OFF типа выявили различные паттерны стратификации внутреннего плексиформного слоя (Nelson et al 1978, Peichl and Wässle, 1981; Amthor et al, 1989a) и предложили основу в схемах сетчатки для этих типов (рис. . 4). Дендриты ганглиозных клеток OFF-типа разветвляются в зоне внутреннего плексиформного слоя вблизи тел амакриновых клеток.Здесь они входят в синаптический контакт с окончаниями аксонов биполярных клеток типа OFF. Дендриты ганглиозных клеток ON-типа разветвляются в зоне внутреннего плексиформного слоя вблизи тел ганглиозных клеток. Здесь они устанавливают синаптический контакт с окончаниями аксонов биполярных клеток ON типа (Nelson et al. 1978). Дендритные деревья из ON-OFF клеток обычно ветвятся в обеих зонах внутреннего плексиформного слоя, представляя «бистратифицированный» вид (Amthor et al, 1989b).

4.Приемное поле

Хартлайн ввел «почти определяемую» концепцию «рецептивного поля» для описания пространственных свойств ганглиозных клеток сетчатки. Он использовал «точечное картирование» для определения таких полей — метод, который до сих пор широко применяется. Было обнаружено, что клетки реагируют на относительно тусклые пятна, когда стимул находится в «центре» рецептивного поля, но требуются более яркие стимулы, когда пятна перемещаются от этой области. Пример техники «точечного картирования», взятый у Kuffler (1953), показывает снижение силы реакции при смещении пятен стимула от центра (рис.5). Хартлайн пришел к выводу, что рецептивные поля ганглиозных клеток были фиксированными в пространстве и неподвижными, обычно не превышали 1 мм в диаметре, а чувствительность варьировалась по этой области. Поля восприятия были намного больше, чем ожидалось для отдельных фоторецепторов, что предполагает обработку и интеграцию сигналов через сетчатку.

Рис. 5. Точечное картирование центра рецептивного поля ганглиозных клеток сетчатки кошки (Kuffler, 1953, )

Очевидно, электрическая схема была источником пространственной весовой функции, имеющей такую ​​форму, что чувствительность уменьшалась в радиальном направлении по мере удаления от «центра воспринимающего поля».Хартлайн также отметил другие особенности этой простой концепции, указывающие на скрытую сложность. Формы волны ответа имели тенденцию становиться более кратковременными и менее устойчивыми по мере смещения пятен (рис. 5). Тонкие движения размером порядка нескольких мкм, намного меньшие, чем само рецептивное поле, могут вызывать сильные разряды, своего рода «эффект гиперактивности» ганглиозных клеток (см. Также Shapley and Victor, 1986).

5. Центры и окрестности

Хотя Хартлайн продолжил изучение латерального ингибирования рецептивных полей в сетчатке Limulus, а его лаборатория внесла другой ценный вклад в нейробиологию и зрение, но открытие латеральных тормозных взаимодействий в ганглиозных клетках позвоночных и концепции «антагонистического окружения» обычно приписывают Стивен Куффлер.

Рис.6 Противоположные ответы центра и окружения в ганглиозных клетках кошки (Kuffler, 1953, )

Как отмечает Хартлайн, не только сила ответа, но также изменение формы ответа происходит, когда стимулы перемещаются через рецептивные поля ганглиозных клеток. Куффлер (1953) отметил особенно резкое изменение формы — от начала возбуждения для стимуляции в центре поля до компенсации возбуждения для стимуляции на периферии рецептивного поля.Пример показан на рис. 6. На рис. 6а пятно с центром около кончика электрода вызывает всплеск импульсов в начале стимула. На рис. 6б пятно смещено на 0,5 мм, при этом оно вызывает не импульсы в начале, а всплеск импульсов при смещении. На рис. 6с находится промежуточное положение точки, в котором оба действия вызываются стимулом. Пример (Рис. 6) показывает свойства классического ВКЛ-центра, рецептивного поля с ВЫКЛ. И наоборот, клетки вне центра, которые возбуждаются при смещении стимула от центральной стимуляции, имеют области в периферическом рецептивном поле, где вызывается возбуждение ВКЛ.Это классическая организация центрально-окружающего рецептивного поля ганглиозных клеток. Такая организация была дополнительно исследована с помощью методов внутриклеточной записи. Эти методы позволили выявить не только импульсы ганглиозных клеток, но и медленные изменения мембранного потенциала ганглиозных клеток, которые модулируют частоту импульсов.

НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, чтобы увидеть анимацию центральной и объемной организации рецептивного поля бета-ганглиозной клетки
(фильм Quicktime)

Рис.7. Изменения мембранного потенциала ганглиозных клеток, сопровождающие реакции центра и окружения (Wiesel, 1959,)

Торстейн Визель, лауреат Нобелевской премии 1981 года по физиологии и медицине, приводит пример такой внутриклеточной записи на рис. 7, который позволяет увидеть дополнительные особенности реакции окружающего звука. На рис. 7а небольшое пятно света деполяризует мембрану клетки и вызывает мощный всплеск импульсов. Это ячейка ON-center. На рис. 7b стимул представляет собой кольцо, световое кольцо, предназначенное для стимуляции окружающего воспринимающего поля, но не центра.Во время предъявления стимула импульсы заглушаются, но при смещении кольцевого пространства появляется всплеск. Это классический узор объемного звучания. Гиперполяризация мембраны происходит при включенном кольцевом пространстве и приглушении импульсов. Это особенность ответа, скрытая от внеклеточных методов регистрации. Окружающий стимул активно подавляет клетку, гиперполяризуя ее мембрану. Наконец, нельзя пренебрегать реакцией на раздражитель большого пятна (рис. 7c). Большое пятно, как и маленькое пятно (рис.7а) вызывает деполяризацию мембраны и устойчивый всплеск импульсов. Но деполяризация меньше, и всплеск менее сильный. Чистое влияние структуры рецептивного поля центр-окружение состоит в том, что ганглиозные клетки «предпочитают» маленькие пятна большим! Селективность по размеру — уникальная и характерная характеристика физиологии ганглиозных клеток. Подводя итог, можно сказать, что взаимодействие центра ганглиозных клеток с окружающим пространством — это многогранный феномен:

Особенности взаимодействий между центром и окружением ганглиозных клеток:

1) Переход от устойчивой к кратковременной реакции центра при смещении стимулов от центра.

2) Возбуждающие ответы, вызванные на противоположную фазу стимула с объемной стимуляцией.

3) Активное подавление центральной реакции с помощью объемной стимуляции.

4) Максимальный отклик может быть вызван только пятном оптимального размера.

Возникает вопрос, представляют ли четыре перечисленных выше явления единый механизм или несколько. Факты склонны предполагать последнее, поскольку во многих случаях одни из этих явлений присутствуют, а другие отсутствуют.Самая распространенная и характерная черта — 4) пространственная настройка. Даже ячейки, которые не попадают в категории ВКЛ или ВЫКЛ центра, такие как истинные ячейки ВКЛ-ВЫКЛ, как описано Хартлайном (рис. 3b), все же демонстрируют пространственную настройку.

6. Функции контрастной чувствительности и разность гауссианских рецептивных полей. Модель

Характерная «пространственная настройка» рецептивных полей ганглиозных клеток отражается в функциях пиковой контрастной чувствительности (рис.8). Каждая ганглиозная клетка позвоночных «настроена» (лучше всего реагирует) на объекты разного размера. Среди популяции ганглиозных клеток охватывается широкий диапазон размеров, возможно, соответствующий широкому диапазону размеров объектов в визуальном изображении. Эта настройка частично отражает изменчивый дендритный промежуток в ганглиозных клетках (как описано ниже). Дендритный промежуток — один из факторов, позволяющих ганглиозным клеткам собирать визуальные сигналы в широком диапазоне зрительного пространства. Центры рецептивных полей и дендритные поля могут быть одинаковыми по размеру (Yang, Masland, 1992) (рис.9). Но размах дендритного поля сам по себе не снижает чувствительность при увеличении размера стимула. Требуются окружения. Настройку можно смоделировать как результат взаимодействия центра и окружающего звука. В смещенной от центра ячейке на рис. 9 возбуждающие окружающие ответы при включении вызываются щелевыми стимулами, помещенными рядом с краем дендритного поля (Nelson et al., 1993).

Функции контрастной чувствительности — это характеристика восприимчивого поля, генерируемая не с использованием пятен или световых щелей, а с помощью стимулов широкого поля, состоящих из пространственных синусоид.Они выглядят как узоры из чередующихся светлых и темных полос с размытыми краями, покрывающих все визуальное пространство. «Контрастность» — это разница в яркости между светлой и темной фазами рисунка. В этой характеристике рецептивного поля контраст уменьшается до тех пор, пока ганглиозная клетка почти не реагирует на введение такого стимула в безликое поле. Это порог. Затем процесс повторяется для узоров с разной шириной полос или «пространственными частотами» (величина, обратная количеству пар ярких и темных полос на единицу расстояния).Чувствительность (величина, обратная порогам контрастности) нанесена на график как функция пространственной частоты. Конечным результатом является кривая (рис. 8), которая демонстрирует, что в ганглиозных клетках существует оптимальная пространственная частота стимуляции. Паттерны этой частоты можно наблюдать с максимальной чувствительностью и минимальным контрастом. На рис. 8 эта частота составляет примерно 0,6 цикла на градус, которая масштабируется до пары ярких и темных полосок через каждые 350 мкМ на поверхности сетчатки или яркой полосы шириной, равной половине этого расстояния (175 мкМ).

Контрастная чувствительность — это один из критериев избирательности размера ганглиозных клеток. Еще одна мера — «гиперактивность». Это способность обнаруживать движения в пределах рецептивного поля ганглиозных клеток. Ганглиозные клетки кошки могут обнаруживать смещения изображения величиной до 1 ‘дуги (около 4 мкм на поверхности сетчатки или смещение около 3 см на расстоянии 100 м). Эти смещения намного меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из размеров центра воспринимающего поля (которые обычно составляют несколько сотен мкм в диаметре на поверхности сетчатки) или функций контрастной чувствительности (Shapley and Victor, 1986).Как меры контрастной чувствительности, так и меры гиперактивности привлекательны тем, что их можно одинаково применять как к чувствительности всего организма, так и к отдельной клетке. Сравнение производительности организма с производительностью ганглиозных клеток обычно приводит к выводу, что организмы не могут обнаруживать зрительные стимулы, которые не обнаруживаются, по крайней мере, одинаково хорошо ганглиозными клетками.

Рис. 10. Модель рецептивного поля разности гауссианов (Enroth-Cugell and Robson, 1966)

Функции пиковой контрастной чувствительности могут быть успешно смоделированы как линейное вычитание двух концентрических, противоположных механизмов рецептивного поля (рис.10). В хорошо изученной версии этой модели как центр (Wc (r)), так и окружающий (Ws (r)) получают профили гауссовой чувствительности с наибольшей чувствительностью в центре воспринимающего поля и плавным крутым спадом чувствительности вдали от центра (Родик, 1965). Центральный механизм преобладает для центрально расположенных стимулов, потому что он сильнее в этом месте, но окружающий механизм преобладает для периферической стимуляции, потому что окружающий радиус (rs) больше, чем центральный радиус (rc).Эти радиусы влияют на скорость снижения чувствительности по мере удаления стимула от центра. Эту модель часто называют моделью DOG (разности гауссиан). Кривая линия, соответствующая данным на рис. 8, была создана с помощью модели DOG.

7. X и Y рецептивные поля

Одно из предположений различия модели Гауссиана (Enroth-Cugell and Robson, 1966) состоит в том, что ганглиозные клетки линейно складывают сигналы как от центральных, так и от окружающих механизмов для всех точек в пространстве.Это говорит о том, что ганглиозные клетки можно тестировать на пространственную линейность. Энрот-Кугелл и Робсон (рис. 11a) обнаружили, что некоторые клетки (X-клетки) проходят тест, а другие (Y-клетки) — нет, несмотря на то, что все данные рецептивного поля хорошо представлены моделью DOG.

Рис. 11а. Кристина Энрот-Кугель проходила обучение в лаборатории Рагнара Гранита в Швеции. Эмигрантка в США, она вместе с Джоном Робсоном записали физиологию ганглиозных клеток сетчатки глаза кошки.Они обнаружили основные различия в пространственной линейности между ганглиозными клетками, что определило типы X и Y в сетчатке кошки.

Рис. 11б. Нулевой тест на линейное суммирование в пределах рецептивных полей X- и Y-типа (Enroth-Cugell and Robson, 1966)

На рис. 11b частота импульсов показана для различных положений (или пространственной фазы) синусоидального стимула относительно центра воспринимающего поля. Чтобы изменить пространственную фазу, образец сдвигается вправо и влево на постепенное изменение.Для ячейки X (рис. 9A), когда узор расположен так, что переход от светлого к темному проходит непосредственно через центр поля, создается «нулевой ответ». Введение раздражителя не влияет на темп стрельбы. Тенденция ярких полосок к возбуждению клетки в точности компенсируется тенденцией темных полосок снижать скорость стрельбы. Для Y-клетки (рис. 9В) такое положение стимула не может быть найдено. Всегда существует остаточная реакция, в этом случае «нулевая фаза» приводит к кратковременному увеличению возбуждения как при введении, так и при удалении стимула.Тест на линейность является особенно суровым. Требуется не только идеальное пространственное суммирование, но и форма реакции на приращение света должна быть в точности противоположной форме реакции на уменьшение освещенности, чтобы эффекты точно отменялись. Y-ячейки могут иметь линейное пространственное суммирование, но очевидно, что формы волны приращения и декремента недостаточно симметричны для подавления сигналов. Считается, что нарушение линейности в Y-клетках происходит из-за входов от нелинейных субъединиц (Shapley and Victor, 1979).

Клетки

X и Y дифференцируются и другими способами. X-клетки многочисленны и имеют довольно узкие рецептивные поля, а сетчатка кошки используется для обеспечения высокой остроты зрения. Морфологически это «бета» -клетки сетчатки кошки. Y-клетки довольно редки и имеют широкие рецептивные поля. Это морфологически «альфа» клетки кошки, которые, скорее всего, служат для визуального оповещения. Иногда их называют в соответствии с формой волны реакции на шаги света.Y-клетки называются «оживленными временными» клетками, а X-клетки называются «оживленными устойчивыми» клетками (Cleland and Levick, 1974a). Y-клетки также отличаются от X-клеток большим диаметром аксонов и более быстрым временем проводимости от сетчатки к таламическим зрительным центрам мозга. Эти наборы клеток инициируют два отдельных и параллельных пути передачи зрительной информации

Ганглии — Определение и примеры

Ганглии
n., Единственное число: ганглии
[ˈɡæŋɡli.ə]
Масса нервной ткани
Источник: модифицировано Марией Викторией Гонзага, из Эда Усмана, CC BY 2.0.

Определение ганглиев

Что такое ганглии? Чтобы просто определить ганглии в биологии, это структура овальной формы, которая содержит тела клеток нейрона, глии и соединительной ткани. Ганглии также можно определить как инкапсулированную совокупность тел нервных клеток, находящихся за пределами головного и спинного мозга. Эти тела составляют Периферическая нервная система (PNS). Они играют роль станций ретрансляции нервных сигналов. Из каждого ганглия один нерв входит ( афферентный ), а другой выходит ( эфферентный ).

Клетки, которые в основном находятся в ганглиях, называются ганглиозными клетками и образуют систему, называемую нервной системой ганглия . Иногда их называют , , периферическими ганглиями, , , поскольку они существуют вне центральной нервной системы (ЦНС).

Ганглии (определение биологии): Масса нервной ткани; группа тел нервных клеток, особенно нервных клеток, находящихся вне головного или спинного мозга. Примерами являются ганглиев задних корешков и вегетативных ганглиев .

Структура ганглиев

Основная структура ганглиев в основном состоит из соматических и дендритных частей , которые связываются или соединяются. Ганглии, которые соединяются между собой, называются сплетениями.

В отличие от ганглия ПНС, мозг также имеет сеть взаимосвязанных ядер, известную как «базальные ганглии », также называемые «базальные ядра ». Хорошо известные места расположения базальных ганглиев: ствол мозга, таламус и кора головного мозга.Эти ганглии выполняют множество основных функций, включая контроль моторики, чувства, интеллект и обучение.

Расположение ганглиев

Обычно встречается за пределами спинного мозга (спинномозговый ганглион) и головного мозга (церебральный ганглион). Спинной ганглий, например, находится вокруг дорсальной области спинного мозга и вокруг спинномозгового нерва, где расположены его вентральные корешки или где расположена эта группа нервов.

Ганглии и ядра

Различия

Основное различие между ганглиями и ядрами заключается в их размещении или расположении в нервной системе.Ганглии — это сгруппированные нервные клетки, расположенные в ПНС, а ядра — это сгруппированные нервные клетки, расположенные в ЦНС.

Пути аксонов, исходящие из ганглиев, называются периферической нервной системой, а пути, исходящие из ядер, считаются трактами ЦНС.

Большинство ганглиозных клеток — это сенсорные нейроны, которые собирают информацию от нервов. Ядра, в свою очередь, содержат серое вещество (где обрабатывается информация).

Сходства

• Ганглии и ядра являются очень важной частью нервной системы, и оба они участвуют в процессе передачи сигналов.
• И ганглии, и ядра имеют нервные кластеры / тела нервных клеток.
• Ганглии и ядра являются исходными точками пучков нервных волокон.

Функции ганглиев

Ганглии действуют как ретрансляционные станции, позволяя нервам входить и выходить одновременно все время. Они работают без перерыва, поддерживая функционирование живого организма, как и многих других клеток тела.

Ганглии контролируют работу органов и желез тела как часть вегетативной нервной системы.

В зависимости от типа задачи ганглиев разделены. Их имена определяют их основные функции. Например, сенсорных ганглиев участвуют в ощущении стимулов, тогда как вегетативных ганглиев участвуют в контроле вегетативных функций.

Разница между нервом и ганглием

Нерв можно спутать с ганглием. Поэтому важно понимать разницу между ними, чтобы избежать путаницы.И нервы, и ганглии — это структуры нервной системы. Однако ганглий относится к совокупности нервных клеток вне ЦНС, тогда как нерв — это аксон нейрона. Между прочим, афферентный нейрон несет импульсы, тогда как эфферентный нейрон участвует в моторных функциях.

Типы ганглиев

Есть три основных класса ганглиев у позвоночных:

• Ганглии задних корней (DRG) или сенсорные ганглии (также называемые спинными ганглиями) — содержат тела сенсорных нейронов
• Черепной нерв ганглии — ганглии, состоящие из тел клеток черепных нервов
• вегетативные нервы — ганглии, состоящие из тел вегетативных ганглиев

ганглии задних корешков (DRG)

ганглии задних корешков несут сенсорные нервные сигналы от ПНС к ЦНС.Нейроны ганглиев задних корешков возникают из дорсальных корешков спинномозговых нервов, передавая сенсорные сигналы в ЦНС для ответа от множества рецепторов, в том числе для боли и температуры.

Псевдо-униполярные нейроны считаются нейронами ганглиев дорсальных корешков, в которых один аксон разделяется на две разные ветви, в результате чего образуются дистальный и проксимальный отростки. Потенциалы действия, генерируемые периферическими импульсами, не всегда должны проходить через ганглии задних корешков; они также могут покидать ганглии задних корешков и проходить через проксимальный отросток и спинной мозг.

Ганглий дорзального корешка — схема. Источник: Изменено Марией Викторией Гонзага, BiologyOnline.com, из работы Брюса Блауса, CC BY-SA 4.0

Эти ганглии состоят из нейронной сети и глиальных клеток, которые передают сенсорную информацию (температуру, когнитивные функции, ощущения, давление и т. Д.) из ПНС в ЦНС.

блуждающий нерв | Определение, функция и факты

Блуждающий нерв , также называемый X черепной нерв или 10-й черепной нерв , самый длинный и самый сложный из черепных нервов.Блуждающий нерв проходит от мозга через лицо и грудную клетку к брюшной полости. Это смешанный нерв, содержащий парасимпатические волокна. Блуждающий нерв имеет два сенсорных ганглия (массы нервной ткани, передающие сенсорные импульсы): верхний и нижний ганглии. Ветви верхнего ганглия иннервируют кожу в ушной раковине. Из нижнего ганглия выделяются две ветви: глоточный нерв и верхний гортанный нерв. Возвратный гортанный нерв разветвляется от блуждающего нерва в нижней части шеи и верхней части грудной клетки, чтобы иннервировать мышцы гортани (голосовой ящик).Блуждающий нерв также выделяет сердечную, пищеводную и легочную ветви. В брюшной полости блуждающий нерв иннервирует большую часть пищеварительного тракта и другие внутренние органы брюшной полости.

черепные нервы

черепные нервы (I – XII) и их области иннервации.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Подробнее по этой теме

Нервная система человека: Блуждающий нерв (CN X или 10)

Блуждающий нерв имеет самое обширное распределение в теле из всех черепных нервов, иннервируя структуры, столь же разнообразные, как и внешние…

Блуждающий нерв имеет самое обширное распространение среди черепных нервов. Его глоточная и гортанная ветви передают двигательные импульсы в глотку и гортань; его сердечные ветви замедляют сердцебиение; его бронхиальная ветвь сжимает бронхи; и его пищеводные ветви контролируют непроизвольные мышцы пищевода, желудка, желчного пузыря, поджелудочной железы и тонкой кишки, стимулируя перистальтику и секрецию желудочно-кишечного тракта.

Стимуляция блуждающего нерва, при которой нерв стимулируется импульсами электричества, иногда используется для пациентов с эпилепсией или депрессией, которые иначе не поддаются лечению; этот метод также был исследован при таких состояниях, как болезнь Альцгеймера и мигрень.

Физиология человека — нейроны и нервная система II

Физиология человека — нейроны и нервная система II

БИО 301

Физиология человека

Нейроны и нервная система — Часть 2

---

Нервная система человека состоит из центральной нервной системы и периферической нервной системы .

Центральный
Нервная система:

1 — Мозг

2 — Спинной мозг

Периферическая нервная система:

Отделы нервной системы

Центральная нервная система

Источник: обучение.seer.cancer.gov

Источник: http://mail.med.upenn.edu/~hessd/Lesson3.htm

Отделения периферической нервной системы —

1 — Somatic — поставляет и принимает волокна (нейроны) к и от
кожа, скелетные мышцы, суставы и сухожилия

Используется с разрешения Джона
Kimball

2 — Висцеральный — поставляет и принимает волокна в гладкие и обратно
мышца, сердечная мышца и железы.Висцеральные моторные волокна (обеспечивающие
гладкие мышцы, сердечные мышцы и железы) составляют вегетативную нервную систему.
Система. ANS имеет два подразделения:
• Парасимпатический отдел — важен для контроля «нормальных» функций организма,
  например, нормальная работа пищеварительной системы
• Сочувственное разделение — также называемое разделением «бей или беги»; важный
  помогая нам справиться со стрессом

Источник:
http: // факультет.Washington.edu/chudler/nsdivide.html

Подразделения
человеческого мозга:

1 — продолговатый мозг, включая продолговатый мозг

2 — Меденцефалон, включающий мост и мозжечок

3 — средний мозг, который включает средний мозг (tectum и tegmentum)

4 — промежуточный мозг, включающий таламус и гипоталамус

5 — конечный мозг, который включает головной мозг (кора больших полушарий, базальный
ганглии и медуллярное тело)

Используется с разрешения Джона
W.Kimball

Мозг человека (коронарный срез). Отделы головного мозга включают (1) головной мозг, (2) таламус, (3) средний мозг,
(4) мост и (5) продолговатый мозг. (6) — это верхушка спинного мозга (Источник: Википедия).

Структуры мозга:

продолговатый мозг (также называемый продолговатым мозгом) —

1 — продолжается со спинным мозгом

2 — содержит восходящие и нисходящие пути, которые сообщаются между
спинной мозг и различные части головного мозга

3 — содержит 3 жизненно важных центра:

• кардиоингибиторный центр, регулирующий частоту сердечных сокращений
• дыхательный центр, регулирующий основной ритм дыхания
• вазомоторный центр, регулирующий диаметр сосудов

4 — происхождение пяти черепных нервов (VIII или вестибулокохлеарный, IX или языкоглоточный,
X или блуждающий нерв, XI или дополнительный, & XII или подъязычный)

Мосты —

1 — Мост, соединяющий спинной мозг с головным мозгом и части головного мозга с
друг друга

2 — Происхождение четырех черепных нервов (V или тройничного нерва, VI или отводящего,
VII или лицевой, & VIII или вестибулокохлеарный)

3 — содержит пневмотаксический центр (дыхательный центр)

Ствол головного мозга — это область между промежуточным мозгом (таламус и гипоталамус) и спинным мозгом.Он состоит из трех частей: среднего мозга, моста и продолговатого мозга. Средний мозг — это самая верхняя часть ствола мозга. Мост — выпуклая середина часть ствола головного мозга. Эта область в основном состоит из нервных окончаний. волокна, образующие проводящие пути между высшими мозговыми центрами и спинной мозг. Продолговатый мозг, или просто продолговатый мозг, расширяется снизу от моста. Непрерывно со спинным мозгом у большого затылочного отверстия.Все восходящие (сенсорные) и нисходящие (двигательные) нервные волокна, соединяющие головной и спинной мозг, проходят через мозгового вещества (Источник: training.seer.cancer.gov).

Средний мозг
—

1 — Корпуса
quadrigemina — центр зрительных рефлексов и ретрансляции слуховой информации. Две пары округлых выступов на верхней поверхности
средний мозг отмечает расположение четырех ядер, которые вместе называются
«тела четверохолмия».»Эти массы наверняка содержат центры
зрительные рефлексы, например, ответственные за перемещение глаз для просмотра
что-то как голова повернута. Они также содержат центры слухового рефлекса.
которые работают, когда необходимо повернуть голову, чтобы звуки могли быть
слышал лучше.

2 — Церебральный
цветоносы — восходящие и нисходящие тракты волокон

3 — Происхождение двух черепных нервов (III или глазодвигательного и IV или блокового)

1 — задняя мозговая оболочка, 2 — сосудистое сплетение, 3 — мозжечковая цистерна субарахноидальной полости, 4 — центральный канал,
5 — тела четверохолмия
, 6 — ножка головного мозга , 7 — передний медуллярный, 8 — эпендимальная выстилка желудочка, & 9 — мостовая цистерна субарахноидальной полости
(Источник: Википедия).

Ствол мозга

Мозговой ствол

Таламус —

1 — Релейная станция почти для всех сенсорных импульсов (кроме обоняния)

Источник: http://songweaver.com/brain/index.html

Таламус

Гипоталамус
—

1 — Контроль вегетативной нервной системы

2 — Прием сенсорных импульсов от внутренних органов

3 — Посредник между нервной системой и эндокринной системой

4 — Управление
температуры тела

5 — Регламент
приема пищи

6 — Жажда
центр

7 — Часть лимбической системы (эмоции, такие как ярость и агрессия)

8 — Часть ретикулярной формации

Функции гипоталамуса

Ретикулярная формация
—

Восходящая ретикулярная система активации.В периоды бодрствования импульсы из ствола мозга активируют нейроны таламуса, которые имеют решающее значение для передачи информации.
к коре головного мозга. Импульсы также проходят в гипоталамус и по всей коре головного мозга. Ключевой переключатель в гипоталамусе (SCN, или супрахиазматическом ядре), который служит «главными часами» мозга, отключает эту систему возбуждения во время сна (рисунок из: Mignot et al. 2002).

Ретикулярная формация

Мозжечок
—

1 — функции по координации, поддержанию осанки и равновесия

Структуры головного мозга

головного мозга —

Источник: http: // faculty.Washington.edu/chudler/lobe.html

Источник: http://faculty.washington.edu/chudler/functional.html

«Прямая» (а) и «обратная» (б) модели системы управления движением. Согласно «инструкциям» от премоторной коры (P), область в моторной коре (контроллер или CT) посылает импульсы контролируемому объекту (CO; часть тела). Зрительная кора (ЗК) обеспечивает обратную связь от части тела к моторной коре. Пунктирная стрелка указывает, что часть тела копируется как «внутренняя модель» в мозжечке.В системе управления прямой модели управление частью тела (CO) моторной корой (CT) может быть точно выполнено с помощью внутренней обратной связи. В системе управления с обратной моделью управление с обратной связью моторной корой (CT) заменяется самой обратной моделью (Ito 2008).

Сенсорная кора

Моторная кора

---

Скорость изменения толщины коркового слоя у детей и подростков с различным интеллектом.Положительные значения указывают на увеличение коркового
толщины, отрицательные значения указывают на истончение кортикального слоя. Смысл
пересечение на оси x (0) представляет возраст максимальной толщины коркового слоя (5,6 года для среднего, 8,5 года для высокого и 11,2 года для группы с высоким интеллектом).

Кортекс созревает быстрее в молодом возрасте с превосходным IQ. — Дети и подростки с превосходным IQ отличаются тем, насколько быстро мыслящая часть их мозга утончается и утончается по мере взросления.Сканирование с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) показало, что внешняя оболочка или кора их мозга в детстве утолщается быстрее, достигая пика позже, чем у их сверстников, что, возможно, отражает более длительное окно развития для схем мышления высокого уровня. Кроме того, в позднем подростковом возрасте он истончается быстрее, вероятно, из-за увядания неиспользуемых нейронных связей по мере того, как мозг оптимизирует свои операции. Хотя в большинстве предыдущих МРТ-исследований развития мозга сравнивались данные разных детей в разном возрасте, Shaw et al.(2006) контролировали индивидуальные различия в структуре мозга, наблюдая за теми же 307 детьми и подростками в возрасте 5-19 лет, когда они росли. Большинство из них сканировали два или более раз с интервалом в два года. Полученные сканы были разделены на три равные группы и проанализированы на основании результатов теста IQ: превосходный (121–145), высокий (109–120) и средний (83–108). Исследователи обнаружили, что взаимосвязь между толщиной коры и IQ менялась с возрастом, особенно в префронтальной коре, где происходит абстрактное мышление, планирование и другие «исполнительные» функции.Самые умные 7-летние обычно начинали с относительно более тонкой коры головного мозга, которая быстро утолщалась, достигая пика к 11 или 12 годам, прежде чем истончаться. У их сверстников со средним IQ изначально более толстая кора головного мозга достигла пика к 8 годам, а затем постепенно истончилась. Те, кто находился в высоком диапазоне, показали промежуточную траекторию (см. Ниже). Хотя к подростковому возрасту кора головного мозга истончилась во всех группах, в лучшей группе наблюдались самые высокие темпы изменений. «Умные дети умнее не только потому, что в каком-то возрасте у них больше или меньше серого вещества», — пояснил соавтор Дж.Рапопорт. «Скорее, IQ связан с динамикой созревания коры головного мозга». Наблюдаемые различия согласуются с результатами функциональной магнитно-резонансной томографии, показывающими, что уровни активации в префронтальных областях коррелируют с IQ, отмечают исследователи. Они предполагают, что продолжительное утолщение префронтальной коры у детей с более высоким IQ может отражать «длительный критический период для развития когнитивных цепей высокого уровня». Хотя доподлинно неизвестно, что лежит в основе фазы истончения, данные свидетельствуют о том, что она, вероятно, отражает сокращение клеток мозга, нейронов и их связей по принципу «используй или потеряй» по мере того, как мозг созревает и становится более эффективным в подростковом возрасте. .«Люди с очень подвижным умом, как правило, обладают очень подвижной корой головного мозга», — сказал соавтор П. Шоу.

---

• Медуллярное тело:
• «белое вещество» головного мозга; состоит из миелинизированных аксонов
• типы аксонов включают:
• комиссуральный
  волокна — проводят импульсы между полушариями головного мозга (и образуют
  мозолистое тело)

Источник: http: // факультет.Washington.edu/chudler/sagittal.html

• проекционные волокна — проводят импульсы в и из полушарий головного мозга
• ассоциативные волокна — проводят импульсы внутри полушарий
• Базальные ганглии:
• массы серого вещества в каждом полушарии головного мозга
• важен для контроля произвольных движений мышц

Базальный ганглий

Лимбик
Система —

Лимбическая система

Эмоции и память

---

Спинальный
шнур

Спинной мозг идет от черепа (большое затылочное отверстие) до первого
поясничный позвонок.Как и головной мозг, спинной мозг состоит из серого вещества.
и белое вещество. Серое вещество (тела клеток и синапсы) спинного мозга
расположен в центре и окружен белым веществом (миелинизированными аксонами).
Белое вещество спинного мозга состоит из восходящих
и нисходящие тракты волокна, при этом восходящие тракты передают
сенсорная информация (от рецепторов на коже, скелетных мышцах, сухожилиях,
суставы и различные висцеральные рецепторы) и нисходящие пути, передающие
моторная информация (к скелетным мышцам, гладкой мышце, сердечной мышце,
и железы).Спинной мозг также отвечает за спинномозговые рефлексы.

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Medulla_spinalis_-_tracts_-_English.svg

---

Reflex —
быстрая (и бессознательная) реакция на изменения во внутреннем или внешнем
среда, необходимая для поддержания гомеостаза

Рефлекторная дуга
— нервный путь, по которому проходят импульсы во время рефлекса.Компоненты
рефлекторной дуги включают:

1 — рецептор — реагирует на раздражитель

2 — афферентный путь (сенсорный нейрон) — передает импульс в
спинной мозг

3 — Центральная нервная система — спинной мозг обрабатывает информацию

4 — эфферентный путь (двигательный нейрон) — передает импульс из спинного мозга
шнур

5- эффектор — мышца или железа, которая получает импульс от
двигательный нейрон и выполняет желаемый ответ

Рефлекторная дуга

---

спинномозговые нервы:

Источник:
http: // nanonline.org / nandistance / nanneuro / modules / cranial / cranial.html

Имеется 31 пара позвоночных
нервы, и у каждого есть спинной и брюшной корешки. Спинной
корень является сенсорным (все нейроны проводят импульсы в спинной мозг), а
вентральный корешок является двигательным (все нейроны проводят импульсы из спинного
шнур). В дорсальном корешке имеется ганглий, содержащий тела клеток
сенсорные нейроны, которые проходят через спинной корешок.Каждый спинномозговой нерв
включает множество сенсорных, или афферентных, и моторных, или эфферентных нейронов.
Некоторые из этих нейронов классифицируются как соматические, и эти нейроны проводят
импульсы к «соматическим» структурам (кожа, скелетные мышцы, сухожилия,
и суставы). Другие нейроны «висцеральные», и они проводят импульсы.
в или из «висцеральных» структур (гладкие мышцы, сердечные мышцы и железы).
Таким образом, все нейроны спинномозговых нервов (и периферической нервной системы)
можно отнести к одной из четырех категорий:

• Соматический афферент
• Соматический эфферент
• Висцеральный афферент
• Висцеральный эфферент

Соматические афферентные нейроны — сенсорные нейроны, которые проводят импульсы
инициируется рецепторами кожи, скелетных мышц, сухожилий и суставов.Рецепторы
в коже отвечают за восприятие таких вещей, как прикосновение, температура,
давление и боль и называются экстерорецепторами. Рецепторы в скелете
мышцы, сухожилия и суставы предоставляют информацию о положении тела
& движения и называются проприорецепторами. Соматические афферентные нейроны
униполярные нейроны, которые входят в спинной мозг через спинной корешок
и их клеточные тела расположены в ганглиях задних корешков.

Соматические эфферентные нейроны — двигательные нейроны, которые проводят импульсы
от спинного мозга к скелетным мышцам.Эти нейроны мультиполярны
нейроны с клеточными телами, расположенными в сером веществе спинного мозга.
Соматические эфферентные нейроны покидают спинной мозг через вентральный корешок.
спинномозговых нервов.

Висцеральные афферентные нейроны — это сенсорные нейроны, которые проводят импульсы
инициируется в рецепторах гладких мышц и сердечной мышцы. Эти нейроны
вместе называются энтерорецепторами или висцероцепторами.Висцеральный
афферентные нейроны — это униполярные нейроны, которые входят в спинной мозг через
спинной корешок и их клеточные тела расположены в спинном корне
ганглии.

Висцеральные эфферентные нейроны — двигательные нейроны, которые проводят импульсы
гладкой мускулатуре, сердечной мышце и железам. Эти нейроны составляют автономных
Нервная система . Некоторые висцеральные эфферентные нейроны начинаются в головном мозге;
другие в спинном мозге. Потому что мы делаем упор на спинномозговые нервы
Теперь мы сосредоточимся на тех, которые начинаются в спинном мозге.Всегда требуется
два висцеральных эфферентных нейрона для проведения импульса от спинного мозга
(или мозг, в некоторых случаях) в мышцу или железу:

• Висцеральный эфферент 1 (также называемый преганглионарным нейроном) является мультиполярным
  нейрон, который начинается в сером веществе спинного мозга, где
  находится его клеточное тело. Этот нейрон покидает спинной мозг через вентральный
  корешок спинномозгового нерва, покидает спинной нерв через структуру, называемую
  белая ветвь, затем заканчивается вегетативным ганглием (либо симпатическим
  или парасимпатический).В ганглии синапсы висцерального эфферентного нейрона 1
  с висцеральным эфферентным 2 нейроном.
• Висцеральный эфферент 2 (также называемый постганглионарным нейроном) также является мультиполярным
  нейрон, и он начинается в симпатическом ганглии (где его клетка
  тело находится). Висцеральные эфферентные 2 нейрона могут выходить из ганглия через
  серая ветвь, затем переходите к какой-то висцеральной структуре (гладкой мышце,
  сердечная мышца, или железа).

Источник: http: // www.mmi.mcgill.ca/Unit2/Mandl/lect20autonomicnervoussystem.htm

4 типа периферических нейронов: соматические афферентные (верхняя
справа), соматический эфферент (внизу справа),

висцеральный афферент (вверху слева) и висцеральный эфферент (внизу
осталось).

---

Автономный
Нервная система:

Используется с разрешения Джона
В. Кимбалл

Автономная нервная система
— контроль непроизвольной мышцы

3 — импульсы всегда проходят по двум нейронам: преганглионарному и постганглионарному

4 — Химическая промышленность
передатчики — все вегетативные нейроны являются холинергическими или адренергическими

• холинергические нейроны — используют ацетилхолин в качестве нейромедиатора
• включает все преганглионарные нейроны (как симпатические, так и парасимпатические).
  отделов), все парасимпатические постганглионарные нейроны, плюс симпатические
  постганглионарные нейроны, которые снабжают потовые железы
• адренергические нейроны — используется норадреналин (также называемый норадреналином) в качестве
  нейротрансмиттер
• включает все постганглионарные симпатические нейроны (кроме тех, которые идут в
  потовые железы)

Бой или беги ответ

Источник:
http: // www.mmi.mcgill.ca/Unit2/Mandl/lect20autonomicnervoussystem.htm

---

Назад к нейронам и нервной системе I

---

Ссылки по теме:

Развитие
трансмембранного потенциала покоя

Физические факторы, лежащие в основе потенциала действия

Нерв
Возможности действия

Saltatory
Проведение действий потенциалов

Нейроны:
Наша внутренняя галактика

Синаптический
Передача инфекции

Автономная нервная система

Нервная система

Узнать
головной и спинной мозг

Анимированный мозг

---

Цитированная литература:

Ито, М.2008. Внутренне-модельные системы управления произвольным движением и умственной деятельностью.

Высокое артериальное давление при беременности на поздних сроках, в третьем триместре

Содержание статьи

Причины

Для женщины в период беременности характерны значительные изменения в состоянии. Самой распространенной причиной плохого самочувствия является изменение артериального давления. Может наблюдаться гипертония при беременности или гипотония, что связано с разнообразием действующих факторов со стороны внешней и внутренней среды. Причинами скачков давления являются:

1. Гормональная перестройка, которая считается самым распространенным фактором, оказывающим отрицательное воздействие на организм. Она оказывает влияние с первого дня беременности и до момента родов.
2. Нарушение обмена веществ, которое может быть связано с наличием сахарного диабета, ожирения, неправильным питанием, недостаточным сном или малоподвижным образом жизни. Чаще всего высокое давление у беременных уже держится на уровне высоких значений, а такое положение приводит к обострению состояния.
3. Стрессовые ситуации ежедневно преследуют женщин, и, чтобы не спровоцировать скачки давления, лучше воздерживаться от них.
4. Наследственная предрасположенность играет важную роль во время вынашивания малыша. Если у кого-то из близких родственников отмечается стойкое или кратковременное повышение давления или понижение, то с большой вероятностью женщина будет испытывать то же самое.
5. Курение оказывает первостепенное отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему. Никотин, содержащийся в качестве основного составного компонента сигарет, воздействует на сосуды, которые сужаются. Это ведет к увеличению давления при беременности.
6. Недостаток компенсаторных сил негативно сказывается на здоровье. Матери и ребенку необходимо больше крови, и поэтому сердце женщины может не справляться с такими нагрузками. В результате наблюдается повышенное давление во время беременности.
7. Малоподвижный образ жизни ведет к недостаточной тренировке сердечной мышцы. Она со временем не справляется с нагрузкой, что проявляется скачками давления.
8. Заболевания почек, надпочечников или щитовидной железы сопровождается теми же симптомами. Артериальная гипертония у беременных нередко наблюдается только в этот период. После рождения малыша она перестает беспокоить женщину, и показатели возвращаются на характерный для нее уровень.

Чтобы постараться избежать осложнений, связанных с таким состоянием, необходимо контролировать артериальное давление. Если отмечается его повышение или понижение, то врач подскажет, что делать, чтобы не навредить малышу на ранних или поздних сроках.

Давление на разных сроках

В первом триместре гипертония у беременных наблюдается редко, но давление действительно может измениться в сторону повышения. Связано это со следующими причинами:

1. Появлением гестоза, что на начальных сроках практически не встречается.
2. Если гипертоническая болезнь у беременных отмечалась еще до зачатия ребенка, и женщина получала соответствующее лечение.
3. Эмоциональные перегрузки, которые кратковременно изменяют давление. Такое состояние характерно для будущих мам, и связано оно с повышенной реактивностью нервной системы. В этот ответственный период важно избегать стрессовых ситуаций, которые оказывают негативное воздействие на развивающийся плод.

На поздних сроках приблизительно у 25% беременных девушек повышается давление выше допустимых значений. Оно не более 160/100 мм.рт.ст., но такое состояние требует лечения, что связано с риском развития осложнений. После появления ребенка все причины, провоцирующие скачки давления, не оказывают такого заметного воздействия на организм женщины. В течение 5-6 недель показатели стабилизируются, и врач на этом этапе может отменить лечение, проводимое ранее у беременной.

Влияние на здоровье матери и малыша

Течение беременности в этот период определяется также наличием гипертонии, ее воздействием на организм плода. Степень влияния зависит от стадии заболевания. Выделяют следующие:

1. Легкая, для которой характерно артериальное давление до 160/95 мм.рт.ст. На первой стадии патология не считается препятствием для вынашивания плода. Женщина отмечает периодически возникающие головные боли, редко – головокружение, что связано с нервным или физическим перенапряжением. Иногда отмечаются не обильные носовые кровотечения, шум в ушах.
2. Средняя стадия включает в себя показатели давления на уровне 160-180 (систолическое), а нижнее – до 110 мм.рт.ст (диастолическое). На данном этапе нет препятствий для рождения ребенка, если не наблюдается изменений со стороны мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем.

Артериальная гипертония при беременности приводит к появлению частых болей в голове и одышке. Такое состояние вынуждает женщину ограничивать физическую активность. При средней степени тяжести иногда возникают гипертонические кризы, требующие своевременного оказания помощи. Во время осмотра у окулиста отмечаются изменения на сетчатке у беременной. При визите к кардиологу специалист находит изменения в сердце – утолщение стенки левого желудочка.

3) На последней (тяжелой) стадии важно контролировать повышенное артериальное давление, где при беременности оно может достигать уровня 170/110 мм.рт.ст. Зачать малыша получается в этом случае очень редко, и пациенткам в таком состоянии категорически не рекомендуется рожать детей.

На любой стадии гипертонии вопрос о рождении ребенка решается индивидуально после прохождения необходимого комплекса исследований.

Беременность и гипертоническая болезнь часто существуют одновременно. Высокое давление опасно для женщины угрозой выкидыша. Если она живет с таким состоянием и не лечится, то это приводит к искусственному прерыванию по медицинским показаниям. Процедура выполняется за счет формирования угрозы для жизни матери.

Женщине важно опасаться состояния, когда давление начнет возрастать и стабильно держаться на высоких значениях. Оно может привести к развитию гестоза. Патология проявляется отеками различной степени выраженности и изменениями в моче. В этой ситуации важно своевременно провести диагностику. При отсутствии помощи состояние осложняется преэклампсией. Женщина отмечает быстрое ухудшение самочувствия, присоединяется нарушение зрения, боль в голове и нервные расстройства. В результате все может закончиться развитием судорог, которые угрожают жизни и здоровью матери и плода.

Высокое давление при беременности отрицательно влияет не только на состояние женщины, но и на плод. На фоне гипертонии нарушается кровоток в системе мать-плацента, что нарушает питание ребенка и дыхание. Это приводит к кислородной недостаточности. Когда подходит срок родов, то данный процесс сопровождается определенной тактикой их ведения. Это связано с резкими скачками артериального давления, которые дадут слабость родовой деятельности, гипоксию ребенку или приведут к родовой травме.

Лечение

Если при измерении давления женщина обнаруживает у себя высокие показатели, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. Гипертония беременных лечится весь период вынашивания ребенка. Часто все симптомы исчезают после его появления на свет. Сначала будущей маме рекомендуется обратиться к кардиологу. Обследование, которое он назначит, будет проводиться по следующей схеме:

1. Измерение уровня давления на обеих руках дважды, с интервалом 15 минут.
2. Снятие ЭКГ.
3. Направление на анализ мочи (определение количества белка). Процедуру проводят 1 раз в течение 2 недель.
4. УЗИ плода для оценки его состояния и роста.

Женщину обязательно несколько раз госпитализируют и лечат стационарно. Первый раз это проводится на сроке до 12 недель, затем 28-32 недели. Последняя госпитализация необходима накануне родов, за 3 недели.

После проведения диагностики врач назначает терапию, во время беременности лечение проводится комплексно. Оно включает в себя следующие подходы:

1. Немедикаментозный.
2. Медикаментозный.
3. Народная медицина.

Важно помнить, что не все препараты разрешены женщине, что связано с негативным влиянием на плод.

Снижая давление при беременности, рекомендуется начинать с правильного питания. В рационе обязательно должны быть жиры и углеводы. Они являются основными источниками энергии, необходимыми во время роста и развития ребенка. Лучше всего усваиваются жиры растительного происхождения, которыми богаты семена подсолнечника, орехи, геркулес. Лучше всего из животных жиров подойдет сливочное масло, сметана и сливки. Источником витаминов являются:

• рыба;
• морская капуста;
• фрукты;
• гречневая крупа;
• орехи;
• фасоль;
• печень;
• кукуруза;
• картофель.

Беременность при гипертонии считается периодом, когда правильное питание наиболее необходимо. Важно употреблять в пищу не только витамины. Кушать лучше всего дробно, но часто (до 5 раз в сутки). Рекомендуется ограничить калорийную пищу. Повышенное давление при беременности наблюдается и после приема некоторых напитков или продуктов питания. Чтобы избегать этого, будущим мамам рекомендовано отказаться от кофе, какао, шоколада. Лучше всего пить не крепкий чай с лимоном или каркаде.

Не менее важен для беременной женщины и питьевой режим. Употреблять в течение суток необходимо до 2 литров воды. Стоит отказаться от газированных и алкогольных напитков. Кроме этого, женщина должна придерживаться определенного режима труда и отдыха. Продолжительность сна – около 8-9 часов, а от чрезмерных физических нагрузок рекомендуется отказаться. Прогулки на свежем воздухе обеспечат заряд положительных эмоций. Они наиболее полезны перед сном, что сделает его крепче и облегчит засыпание.

Перед выходом из комнаты, помещение необходимо проветривать, по возможности около 1 часа. После пробуждения утром нельзя вставать быстро и резко. Запрещено выполнять упражнения, где необходимы наклоны и повороты туловища. Полезна физиотерапия для стабилизации давления. Гипертония и беременность часто сочетаются, и поэтому, в качестве способа лечения без приема медикаментов, прописывают физиотерапию. Применяют следующие ее виды:

• гальванизация;
• электрофорез;
• лечебные ванны.

Для проведения гальванизации к голове прикрепляются специальные пластины. Длительность процедуры – не более 20 минут. Суть ее заключается в применении слабого разряда электрического тока на головной мозг. Перед проведением электрофореза смачивается ткань лекарственным средством, которое назначает врач. Затем ее накладывают на кожу.

Дополнительно рекомендуется сбивать повышенное давление при помощи лечебной ванны. Теплая вода оказывает расслабляющее воздействие на организм.

Длительность процедуры – 20 минут. Кроме воды используют углекислые ванны. Температура ее не более 35˚С. Механизм воздействия углекислого газа заключается в расширении сосудов и снижении повышенного давления. Курс лечебных ванн должен составлять 10-15 процедур. Этот вид физиотерапии проводят исключительно после обширного сбора анализов, и только под наблюдением врача.

Медикаменты

Если повышение давления незначительное, то сначала начинают лечение с растительных, успокаивающих нервную систему, препаратов. Легким седативным эффектом обладает валериана, мята, мелисса. Когда гипертония беременных приобретает стойкое течение, то без дополнительных средств не обойтись. Будущим мамам назначают следующие группы препаратов:

• адреномиметики;
• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• препараты магния;
• витамины.

Наиболее распространенным и безопасным средством является «Метилдопа». Его разрешено назначать пациенткам уже на ранних сроках. Препарат не оказывает отрицательного воздействия на кровообращение в плаценте и не несет угрозы для нормального развития плода. «Метилдопа» начинает действовать на артериальное давление при беременности уже в течение 2 часов после принятия средства

На более позднем сроке применяются бета-блокаторы («Атенолол», «Лабеталол», «Бисопролол»). Действие препаратов постепенное, не вызывает падения давления при резкой перемене положения тела.

Антагонисты кальция по механизму действия напоминают бета-блокаторы. По сравнению с ними, средства чаще вызывают побочные действия, и поэтому их назначают только при наличии противопоказаний к остальным группам препаратов.

Некоторым женщинам рекомендуются спазмолитические средства («Но-шпа», «Папаверин»). Механизм действия основан на расслаблении мускулатуры сосудистой стенки, что приводит к увеличению просвета. Положительный эффект основан на уменьшении тонуса мышц матки и облегчении кровотока в плаценте.

При наличии выраженных отеков, высоком давлении, применяют мочегонные средства. Наиболее безопасным для плода считается «Гипотиазид». Использование данной группы лекарств ограничено за счет снижения кровотока в плаценте.

Обязательными в лечении гипертонии у будущей мамы являются препараты магния («Магне В6», «Магнефар», «Магналек»). Средства данной группы расширяют сосуды, обладают успокаивающим действием, препятствуют появлению судорог. В качестве витаминотерапии используются препараты группы А, В и С, фолиевая кислота. Задача антиоксидантов заключается в защите сосудистой стенки, улучшении работы сердечной мышцы и снижении риска формирования тромбов.

Народная медицина

Перед использованием народных средств, необходимо исключить побочные действия. Препятствуют повышению давления и укрепляют сосудистую стенку соки на основе различных ягод и фруктов. Наиболее популярными являются:

• клюквенный;
• брусничный;
• гранатовый;
• яблочно-морковный.

Чтобы у беременной не возникло аллергической реакции, рекомендуется пить соки в небольших количествах. Из числа овощей чаще всего женщины употребляют в пищу свеклу, тыкву, морковь, шпинат и капусту.

В период беременности при гипертонии важно начинать вести женщину по специальной схеме уже в ранние сроки. Будущая мама должна быть внимательной к своему состоянию. Даже при незначительном повышении давления необходимо обратиться к врачу и установить причину изменений. На ранних стадиях можно ограничиться только немедикаментозными способами лечения. Своевременная терапия позволит поддерживать давление в пределах нормы, что исключит риск развития осложнений у плода и будущей мамы.

повышенное, пониженное, какие нормы / Mama66.ru

Давление периодически изменяется у каждого человека, причинами могут служить наша физическая активность, эмоциональные переживание, и даже прием пищи. В обычном состоянии изменение давления в ту или иную сторону проходит незамеченным, а если и доставляет дискомфорт, то бы быстро регулируется с помощью лекарств, определенных продуктов или простых действий.

Однако во время беременности все сложнее. Изменение давления может серьезно сказаться на самочувствии женщины и, главное, на течении самой беременности и состоянии плода.

В этой статье мы поговорим о том, чем опасно повышение и понижение давления при беременности, каковы причины нарушений уровня АД, а также о том, как можно справиться с такой проблемой. Но сначала давайте выясним, как правильно измерять давление, и какие факторы могут спровоцировать получение неточного результата.

Как измерять давление при беременности

Каждой будущем маме рекомендуется приобрести электронный тонометр. Он лучше обычного тем, что вам не нужно обладать специальными навыками, и вы вполне сможете самостоятельно измерить давление без посторонней помощи.

Сегодня есть модели с функцией запоминания результатов, что поможет без труда отследить динамику изменения АД. В дорогу пригодится компактный тонометр, измеряющий давление на запястье или пальце. Однако для домашнего использования нужно выбрать обычный, так как он дает более точные результаты, потому что измеряет давление по самой крупной из возможных артерии.

Увидеть, как правильно измерять давление, а также, как пользоваться механическим тонометром вы можете на видео в конце статьи.

Как часто

Беременной женщине желательно измерять давление каждый день, а если есть сомнения насчет того, что у вас все в порядке, то несколько раз в день. Дело в том, что на приеме у гинеколога показатели давления могут быть неточными, учитывая тот факт, что женщина может разволноваться или утомиться в очереди. Ежедневный контроль давления поможет вам держать «руку на пульсе», в прямом и переносном смыслах, четко понимая свое состояние и сразу заметив изменения.

Каким образом

Необходимо сесть справа от стола, расположить на его поверхности тонометр. Руку так же положите на стол, спина должна опираться на спинку стула – никаких усилий или напряжения, вам нужно расслабиться и сидеть спокойно.

Закрепите манжетку на плече так, чтобы между ней и рукой помещался палец – не более. Далее четко следуйте инструкции по использованию вашего тонометра.

В какое время

Во время беременности измерять давление желательно 2 раза в сутки – утром, после сна, и вечером. Выберите какие-то определенные часы, и каждый день проводите измерения в одно и то же время.

Вы должны пребывать в спокойном состоянии, не волноваться. Нельзя измерять давление после еды или физической активности – результаты будут не соответствовать реальному уровню АД, поэтому лучше выждать около часа. Кроме того, значительно повлиять на уровень давления может ряд факторов, учитывайте их, когда будете готовиться к измерениям, иначе рискуете получить недостоверный результат

Повышают давление у беременных:

• физические нагрузки: подъем по лестнице, тяжелые сумки, быстрая ходьба, выполнение упражнений;
• эмоциональное состояние: переживания, волнения, негативные эмоции, стресс, ссоры;
• напитки и продукты: известные стимуляторы давления, такие, как кофе, крепкий чай, черный шоколад;
• курение или вынужденное пребывание в «накуренном» помещении;
• прием препаратов растительного происхождения, в составе которых есть корень солодки, женьшень, лимонник или элеутерококк.

Заниженные результаты обычно дает неправильно измерение, а именно:

• манжетка недостаточно накачана воздухом, поэтому не перекрывает кровоснабжение в артерии. Тот же эффект может быть, если у женщины слишком тонкая рука, и ее невозможно плотно обхватить манжеткой стандартного размера;
• раннее спускание воздуха, когда прибор еще не получил окончательные результаты;
• измерение давления в положении лежа, а не сидя.

Давление при беременности: норма и патология

Пониженное давление

Изменения, происходящие в организме будущей мамы сказываются и на уровне давления.

Абсолютно нормальным считается некоторое понижение давления при беременности на ранних сроках. Нередко женщины даже падают в обморок, что, кстати, считается одним из первых признаков беременности, на ряду с изменениями в молочных железах и тошнотой. Пониженное давление на ранних сроках беременности сопровождается такими симптомами, как усталость, слабость, головокружение, особенно, когда женщина резко встает.

Ближе ко второму триместру давление должно прийти в норму и не опускаться ниже 100/60. Если же этого не происходит, или низкое давление даже в первые месяцы проявляется очень резко – нужно обратиться к врачу.

Рекомендуется измерять давление несколько дней и полученными результатами поделиться с вашим лечащим врачом. Не стоит откладывать визит к нему надолго, так как стабильно и патологически низкое давление может привести к нарушениям кровообращения, а это, в свою очередь, ведет к гестозу, гипоксии плода и другим проблемам вплоть до выкидыша.

Мы подготовили статью, полностью посвященную низкому давлению во время беременности. О том, отчего понижается уровень АД, и как беременной женщине поднять давление читайте подробнее →

Повышенное давление

Как правило, повышение давления у беременных наблюдается со второй половины бережности. Плод стремительно увеличивается в размерах, нагрузка на сердце и весь организм матери возрастает.За этим, физиологически обоснованным, состоянием нужно внимательно следить, потому что велика вероятность того, что организм не сможет справиться с таким объемом работы.

Если давление повысилось более, чем на 15 мм, в сравнении с нормальным для вас, нужно обращаться к врачу. Желательно так же собрать динамику изменений давления за несколько дней. Высокое давление при беременности, как и низкое, способно привести к очень серьезным осложнениям. О них, о причинах повышенного давления, а также о способах лечения читайте подробнее →

Группа риска

Особое внимание на давление необходимо обратить женщинам, которые находятся в группе риска. Им обязательно нужно ежедневно пользоваться тонометром, даже, если никаких видимых причин для беспокойства нет.

Пониженного или повышенного давления при беременности стоит опасаться будущим мамам, которые:

• перенесли выкидыши или столкнулись с осложнениями во время предыдущих беременностей;
• имеют лишний вес или недостаточную массу тела;
• имеют нарушения гормонального фона;
• страдают заболеваниями почек или других органов, нейроциркуляторной дистонией.

И, конечно же, настороже нужно быть женщинам, которые и до беременности страдали гипо- или гипертонией. Прежде всего, им нужно сообщить об этом врачу еще при постановки на учет по беременности. Врач посоветует препараты, для поддержания приемлемого уровня АД и будет вести беременности на особом контроле.

Не забывайте измерять давление регулярно, эти маленькие хлопоты позволят вам не переживать за здоровье будущего малыша, а в то случае, если проблема все-таки возникнет – решить ее в самом начале с минимальными рисками.

Советуем почитать: Можно ли беременным спать на животе, и какие позы для сна абсолютно безопасны и комфортны во время беременности

Высокое давление при беременности

В течение беременности повышение артериального давления встречается у каждой десятой женщины. У каждой двадцатой пациентки гипертензия становится причиной опасного состояния — преэклампсии.

Высокое давление у беременных может быть связано со следующими состояниями:

• гипертензия беременных;
• хроническая гипертония.

Артериальная гипертензия, возникшая во время беременности

Артериальная гипертония беременных иначе называется гестационная гипертензия. При этом состоянии систолическое давление повышается более 140 мм рт. ст., а диастолическое — выше 90 мм рт. ст. Возникает она преимущественно после 20 недели беременности и проходит после родов. Она может быть изолированной или сочетаться с отеками и появлением белка в моче. Высокое давление при беременности чаще возникает у молодых женщин, беременных впервые, ранее здоровых. В более тяжелых случаях повышение давления сочетается с протеинурией и служит признаком преэклампсии или эклампсии.

Механизм развития

Доказано, что склонность к повышению давления во время беременности генетически запрограммирована. В частности, меняется структура гена, ответственного за синтез ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента. Эти вещества активно поддерживают уровень артериального давления. Такие генетические изменения не влияют на риск развития собственно гипертонической болезни. Они могут проявиться лишь во время беременности.

У пациенток с высоким давлением при беременности из-за генетических мутаций нарушена активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, поддерживающей постоянство сосудистого тонуса и водно-солевого обмена. Известно, что во время беременности существенно увеличивается количество натрия в организме. Эти ионы удерживают воду, увеличивая объем циркулирующей крови, что необходимо для кровоснабжения плода. Натрий в больших количествах выводится через почки и частично всасывается обратно в кровь. При нарушениях ренин-ангиотензин-альдостероновой системы реабсорбция (обратное всасывание) натрия замедляется, он выводится с мочой, за ним уходит жидкость, в результате уменьшается объем циркулирующей крови. Гиповолемия (уменьшение объема крови) приводит к развитию гестоза, патологии плаценты и даже к преждевременным родам.

Когда объем циркулирующей крови снижается ниже критического значения, происходит рефлекторный спазм сосудов периферических тканей. Такая реакция призвана уменьшить объем сосудистого русла, приведя его в соответствие со сниженным объемом крови. Проявлением такого состояния является повышение давления у беременной женщины.

Спазм сосудов приводит к повреждению их внутренней оболочки (эндотелия). На эти дефекты начинают «прилипать» тромбоциты, формируются микротромбы, нарушается микроциркуляция, выделяется большое количество биологически активных веществ, в том числе и с токсическими эффектами. В итоге может развиться поражение почек, головного мозга, печени, матки. Самым ранним признаком поражения органов является протеинурия, то есть появление белка в моче. В дальнейшем могут присоединиться отеки, развивается преэклампсия.

Одним из важных факторов повышения артериального давления у беременных является дисфункция эндотелия: неправильная работа внутренней оболочки сосудов, при которой выделяются вещества, вызывающие вазоспазм.

После родов у женщины восстанавливается гормональный фон, естественным образом уменьшается объем сосудистого русла, приходя в соответствие с объемом крови.

Нормализуется венозный возврат крови к сердцу, восстанавливается сердечный выброс. В результате уровень артериального давления нормализуется.

Факторы риска

Артериальная гипертония беременных чаще возникает в следующих ситуациях:

• первая беременность и роды;
• гипертоническая болезнь у ближайших родственников;
• сахарный диабет;
• многоплодная беременность;
• многоводие;
• пузырный занос;
• заболевания почек у женщины.

Симптомы

Быстрая прибавка в весе, особенно в сочетании с отеками, должна насторожить женщину, так как это представляет угрозу для ее здоровья.

Кроме повышения артериального давления, у женщины могут наблюдаться такие признаки:

• быстрая прибавка в весе;
• отеки на ногах;
• головная боль;
• нарушение зрения;
• боль в верхней трети живота.

При появлении таких симптомов нужно немедленно обратиться к врачу.

Лечение

Перед началом лечения беременная должна пройти суточное мониторирование артериального давления. Этот метод помогает получить ценную информацию об уровне давления в разное время суток, определить среднее давление. С учетом полученных показателей строится тактика лечения, а в дальнейшем и родоразрешения.

Терапия призвана улучшить показатели кровообращения, в том числе венозного.

Основные ее направления:

• положение лежа на левом боку;
• умеренная физическая активность;
• прием венотонических препаратов после консультации с врачом;
• недопустимость резкого ограничения жидкости и поваренной соли;
• своевременное родоразрешение, преимущественно консервативное.

Женщина должна разумно уменьшить употребление рафинированных углеводов и животного белка. Следует избегать боли, тревоги, стрессов, неприятных ожиданий. Доказано, что все эти эмоции повышают артериальное давление.

Лекарства для снижения артериального давления и мочегонные препараты назначает врач лишь при необходимости. Чаще всего используются бета-адреноблокаторы или метилдофа.

Хроническая гипертензия при беременности

Если женщина до беременности страдала гипертонией, то в течение всей беременности ей показан постоянный прием безопасных для плода гипотензивных препаратов и контроль артериального давления.

Под этим состоянием понимают повышение артериального давления, обусловленное хроническими заболеваниями, возникшими до беременности. Чаще всего хроническая гипертензия обусловлена следующими причинами:

• гипертоническая болезнь;
• хронические болезни почек;
• нарушения обмена веществ.

Гипертоническая болезнь может наблюдаться до беременности, а может впервые проявиться лишь в первом триместре. После родов гипертония может сохраняться или даже усиливаться. Беременность противопоказана при высоком уровне артериального давления (выше 200/115 мм рт. ст.), поражении сосудов мозга, почек, сердца, сетчатки глаза.

При сочетании этих двух состояний страдает плод. Увеличивается рис развития гестоза, плацентарной недостаточности и задержи развития плода. В несколько раз повышается вероятность отслойки плаценты. Страдает и материнский организм: поражаются сосуды мозга, развивается энцефалопатия. Может возникнуть даже нарушение мозгового кровообращения.

Ведение беременности

В срок до 12 недель необходимо госпитализировать беременную женщину с гипертонической болезнью, чтобы оценить возможность сохранения беременности. Если вынашивание не противопоказано, следующее лечение в стационаре проводят в 28 – 32 недели, когда сердечно-сосудистая система женщины подвергается наибольшей нагрузке.

Гипертоническая болезнь во время беременности лечится преимущественно с применением бета-блокаторов и антагонистов кальция с добавлением калийсберегающих диуретиков. В 37 – 38 недель проводят плановую госпитализацию для подготовки к родам.

Ведение родов

Родоразрешение при гипертонии во время беременности чаще проводят через естественные родовые пути с использованием эпидуральной анестезии. Второй период родов стремятся сократить, проводя эпизиотомию, используя вакуум-экстракцию плода или акушерские щипцы. При необходимости профилактировать кровотечение в третьем периоде применяют окситоцин, но не метилэргометрин. Последний препарат противопоказан, так как вызывает спазм сосудов и повышение давления.

При неэффективности гипотензивной терапии, а также в случаях тяжелых осложнений (нарушение мозгового кровообращения у женщины, отслойка плаценты и другие) проводят кесарево сечение.

Таблетки от давления для беременных: 6 лучших препаратов

По рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов таблетки от давления для беременных назначают при показателе выше 140/90 мм. Лекарства не безразличны для плода.

Будущие мамы могут принимать таблетки только по назначению врача. Подбираются препараты, безопасные для матери и ребёнка.

Когда можно принимать гипотензивные лекарства беременным

ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) также рекомендует назначать таблетки во время беременности при стойкой гипертензии 140/90 мм. РТ. ст. Канадские акушеры-гинекологи предлагают в качестве критерия только диастолическое давление выше 90 мм. При показателе 160–170/110 женщину госпитализируют для установления причины гипертонии.

Сегодня не существуют совершенно безвредные лекарства для снижения давления у беременных женщин.

Внимание! Наибольшую опасность гипотензивные препараты представляют в I триместре, когда происходит закладка органов плода. Именно поэтому на раннем сроке стараются использовать не гипотензивные средства, а таблетки, способствующие снижению давления.

При несбалансированном питании причиной гипертонии у беременных женщин часто является дефицит магния и калия. Назначение препаратов, содержащих эти элементы, эффективно снижают давление. Кстати не только беременным женщинам, но и всем гипертоникам врачи назначают лекарства и продукты питания, содержащие магний, калий. В линейке препаратов этого профиля популярными являются Магне B6 и Магнерот.

Роль микроэлементов при гипертонии у беременной

При зарождении новой жизни в организме матери идёт большой расход питательных веществ. Полностью перестраиваются все системы. При неправильном питании возникает дефицит витаминов и минералов. Это приводит к нарушению работы сердца и сосудов у матери. Один из важных элементов, магний, выполняет в организме несколько функций:

• заметно снижает давление крови,
• регулирует сердечный ритм,
• предотвращает образование тромбов,
• устраняет судороги икроножных мышц у беременной,
• снимает повышенный тонус матки,
• оказывает успокаивающее действие,
• регулирует электролитный баланс.

В организме минералы находятся в определённом соотношении, поддерживая состав крови. Дефицит магния и калия сопровождается избытком натрия и кальция. В свою очередь, натрий притягивает жидкость, что приводит к отёкам ног и повышенному давлению крови.

Важно! После применения Магне B6 или Магнерот снижается уровень натрия, который тянет за собой лишнюю жидкость. Это означает, что уменьшаются отёки ног, снижается давлениее. При этом нет необходимости придерживаться жёсткой бессолевой диеты.

Таким образом, таблетки Магне B6 действуют как блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин), но без побочных эффектов. Кроме того, усиливают действие гипотензивных препаратов при совместном применении.

Магне B6 для снижения давления назначается по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении 2 недель. Если после короткого курса лечения параметры не пришли в норму, делают анализ крови или мочи на содержание магния.

Разрешённые гипотензивные средства при беременности

Таблетки от давления отличаются по эффективности, скорости освобождения активного вещества. По этим признакам препараты объединены в различные группы. Для устранения повышенного давления у беременных используются лекарства с различным механизмом действия. В настоящее время применяются специализированные таблетки нескольких фармакологических групп.

Список разрешённых средств:

• Допегит метилдопа – самый используемый препарат при беременности. Представитель альфа-агонистов центрального воздействия.
• Лабеталол относится к группе бета-блокаторов с альфа-блокирующим эффектом.
• Атенолол, Метапролол, Бисопролол – бета-блокаторы.
• Клопамид, Индапамид – это мочегонные средства группы тиазидов.
• Антагонисты кальция Исрадипин, Нифедипин.

Наиболее безопасные таблетки для матери и малыша – Метилдопа. Препарат можно без риска пить даже на ранних сроках беременности, потому что не оказывает тератогенного (повреждающего плод) действия.

Если гипертензия упорно держится при использовании Метилдопа, применяют таблетки Атенолол, Метапролол. Бета-блокаторы более эффективно снижают высокое давление.

В экстренных случаях при гипертоническом кризе назначают Нифедипин или Исрадипин.

Мочегонные таблетки используются, если причина гипертонии – избыток натрия в плазме крови.

Допегит (Метилдопа)

Наиболее изученный и чаще всего назначаемый врачами при гипертонии у беременных –  – Допегит венгерского производства. Активным веществом таблеток является Метилдопа.

Препарат центрального механизма действия способен снизить давление путём уменьшения сопротивляемости периферических сосудов. Метилдопа также снижает частоту сердечных сокращений.

Принимают Допегит 2 раза в день, постепенно увеличивая дозу до гипотензивного эффекта. После стабилизации давления количество таблеток уменьшают с последующей отменой. Принимать средство можно 1–2 недели под контролем врача. Продолжительность курса зависит от уровня гипертензии, состояния беременной женщины.

Лабеталол

Препарат является представителем неселективных бета-блокаторов с избирательным блокирующим эффектом на постсинаптические рецепторы. Лабеталол выгодно отличается от Метапролола. Благодаря двойному действию расширяет сосуды без уменьшения сердечного выброса и рефлекторной тахикардии. Кроме того, не ухудшает почечный кровоток.

После приёма внутрь таблетки быстро всасываются. Гипотензивное действие начинается через 20 минут, длится 8–24 часа в зависимости от дозы. Активное вещество проникает через плаценту, попадает в грудное молоко.

Показания:

• гипертензия,
• аневризма аорты,
• гипертонический криз.

Побочные действия таблеток – головная боль, задержка мочи, утомляемость, депрессия. Лабеталол осторожно назначается при сахарном диабете. Препарат маскирует признаки гипогликемии – тремор конечностей, тахикардию. При одновременном приёме с антидиабетическими средствами вызывает нежелательные реакции. У больных обструктивными заболеваниями бронхов не исключено развитие спазма дыхательных путей.

Противопоказания:

• брадикардия,
• гепатит,
• тиреотоксикоз.

Внимание! По данным исследований, Лабеталол не ухудшает плацентарный кровоток. Препарат не вызывает задержку внутриутробного развития плода. Однако не применяется в ранние сроки беременности. По назначению врача таблетки используются со II триместра.

В аптеке Лабеталол можно встретить под названием – Абетол, Пресопол, Амипресс.

Метапролол, Атенолол, Бисопролол

Разрешённые таблетки из группы кардиоселективных бета-блокаторов относятся ко II поколению. Механизм действия заключается в избирательном блокировании адренорецепторов миокарда и сосудов.

Показания:

• гипертоническая болезнь,
• нарушения ритма сердца – тахикардия, экстрасистолия,
• стенокардия,
• комплексное лечение при инфаркте миокарда.

Метопролол, Атенолол выпускают российские и зарубежные компании. Аналог Беталок ЗОК производит Швеция, Эгилок — Швейцария. Таблетки Метапролол, Бисопролол, Атенолол эффективно снижают верхнее и нижнее давление. Уменьшают частоту сердцебиения, устраняют аритмию, тахикардию. Препараты переводят работу сердца в экономный режим. Таблетки улучшают самочувствие пациентов, уменьшают интенсивность болей при стенокардии.

Противопоказания:

• индивидуальная непереносимость,
• брадикардия,
• гипотензия,
• сердечная недостаточность,
• кардиогенный шок.

Побочное действие после приёма таблеток – спазм бронхов, заложенность носа, ухудшение остроты зрения, одышка. У диабетиков наблюдается колебание сахара крови. Со стороны нервной системы отмечается снижение памяти, спутанное сознание.

Бета-блокаторы у беременных женщин ухудшают кровоток плаценты, что приводит к рождению детей с маленьким весом. Препараты попадают с током крови в грудное молоко.

Таблетки Метапролол запрещены для применения в I триместре, потому что нарушабт развитие плода.

Важно! Беременным женщинам Метапролол назначают редко и по строгим показаниям, если нет другого выбора. Врач взвешивает пользу таблеток матери с риском вреда для малыша.

Мочегонные препараты

Тиазидовые диуретические средства – Индапамид, Клопамид оказывают гипотензивное, мочегонное, сосудосуживающее действие. Таблетки используются в комплексном лечении гипертонической болезни. При изолированном диастолическом давлении назначаются как самостоятельные средства лечения. Беременные женщины принимают по 1 таблетке в сутки, на протяжении 3-5 дней.

Как и другие мочегонные лекарства, Индапамид не является препаратом первой линии для будущей матери.

Внимание! Беременным женщинам таблетки назначаются только при гипертонии, обусловленной повышенной концентрацией натрия в крови.

Нифедипин, Исрадипин

Препараты относятся к антагонистам кальция II класса. Нифедипин – производное дигидропиридина. Выпускается в лекарственной форме таблеток пролонгированного действия с медленным высвобождением активного вещества.

Таблетки Нифедипин снимают тонус гладкой мускулатуры, из которой состоят сосуды, матка. Снижают давление благодаря расширению артерий. Улучшают коронарный кровоток, не угнетая деятельность сердечной мышцы.

Показания:

• Артериальная гипертензия,
• купирование приступа стенокардии,
• болезнь Рейно.

Важно! Антагонисты кальция Нифедипин, Исрадипин применяются для снижения давления только в экстренных случаях. Препарат оказывает тератогенное воздействие на плод.

Иногда таблетками от давления для беременности Нифедипин, Исрадипин снимают гипертонус матки. Этим предотвращается угроза выкидыша. Но применять их можно не раньше чем в 16-недель вынашивания плода.

Побочные эффекты:

• тахикардия,
• покраснение лица,
• головная боль,
• отёки конечностей.

Нифедипин попадает в грудное молоко. Кормящей матери во время лечения запрещено кормить ребёнка грудью. При заболеваниях печени и почек препарат применяют только в условиях клиники.

Мнения беременных о гипотензивных таблетках

Молодые женщины нередко сталкиваются с повышенным давлением, когда готовятся стать матерью. Некоторые из них принимают таблетки, оставляя отзывы в сети.

Екатерина, 22 года, Томск

На 9-месячном сроке поднялось давление до 140/90, начались отёки ног. Гинеколог назначил таблетки Допегит 2 раза в день. Эффективный препарат нормализовал показатель через неделю.

Женя, 25 лет, Новосибирск

Витамин Магне B6 мне назначил гинеколог при второй беременности из-за гипертензии 140/95 и отёков ног. Принимала по 2 таблетки 3 раза в день. Через 2 недели давление пришло в норму, исчезли отёки.

Анюта, 34 года, Москва

В молодости я страдала от перепадов давления. В III триместре цифры доходили до 145/90. Моя врач назначила Допегит. Пропила 2 недели по 2 таблетки в день. Давление нормализовалось и больше не повышалось.

Анастасия, 27 лет, Москва

Магне B6 мне помог при 3-месячном сроке беременности, когда появилась гипертензия. К тому же, периодически твердел живот. Врач сказал, что причина в недостатке магния. Уже через 3дня после приёма Магне B6 давление нормализовалось. Прекратился также гипертонус матки.

Кэти, 39 лет, Москва

Принимала 3 дня Допегит без результатов. При 160/100 попала в роддом. Назначили только Метапролол по ½ таблетке дважды в день. Этот препарат держит 130/80 мм.рт.ст.

Если у беременных женщин начало повышаться давление, запрещается принимать таблетки самостоятельно. Лекарства опасны и для матери, и для плода. Врач назначает гипотензивные средства после обследования. В некоторых случаях для снижения давления достаточно принимать таблетки с магнием.

Гипертония во время беременности Таблетки от давления при беременности Повышенное давление и беременность

Загрузка…

Высокое давление у беременных на поздних сроках причины отклонений и способы стабилизации состояния

Народные средства для повышения давления при беременности

Низкое давление можно поднять с помощью доступных народных методов, но предварительно посоветовавшись с врачом, так как многие лекарственные растения могут иметь побочные эффекты или вызвать аллергию.
Народные методы повышения давления:

1. Чай каркаде. Замечательное средство повысить и нормализовать давление. Каркаде – это суданская роза, одно из полезных свойств которой – нормализация скорости движения кровотока по сосудам. Чтобы приготовить вкусный, освежающий чай с насыщенным вкусом и ароматом понадобится 5 соцветий, которые необходимо залить 0,5 л кипятка и оставить настаиваться 20 минут. Перед употреблением чай процедить и пить около 3 чашек в день, дополняя чай лимоном или медом.
2. Калина. Это универсальные ягоды, которые используются в народное медицине как для повышения, так и снижения АД. Чтобы приготовить лекарственное средство при пониженном давлении, возьмите горсть ягод, истолките их в ступе и залейте 0,5 л кипятка, оставив настой на 1 час. После остывания, настой необходимо процедить, отжать сок из ягод, принимать по 120 мл в день, добавив к напитку мед для улучшения вкуса.
3. Зеленый чай. Прекрасный бодрящий напиток, в котором содержится большое количество кофеина, поэтому зеленый чай – помощник при низком АД. Также он имеет мочегонный эффект и выводит лишнюю жидкость, что является актуальным для беременных в 3 триместре, если у женщины наблюдается отечность. Можно добавлять в зеленый напиток мед.
4. Заячья капуста. Это лекарственное растение, листья которого можно заваривать, как чай. Чтобы его приготовить, возьмите 1 ст.л растения и залейте 200-220 мл кипятка, настаивать около 2 часов, пока трава на осядет на дно. Процеженный отвар принимать по 50 мл перед едой, этот чай также эффективен при токсикозе и тошноте.
5. Календула. Спиртовая настойка календулы успешно используется для лечения гипотонии. Чтобы приготовить настойку, нужно взять 2 ст.ложки сушеных цветков и залить их 100 мл медицинским спиртом. Настойку необходимо поставить в холодильник на 7-10 суток в закрытой емкости. Затем ее процеживают. Принимать по 10 капель настойки утром и вечером, разбавив водой.

Низкое АД является нередким явлением при вынашивании малыша и не представляет опасности для плода. Применяя вышеприведенные советы и рекомендации, вы с легкостью сможете нормализовать его, тем самым улучшить свое самочувствие

Но и не стоит совсем не обращать внимание на показатели тонометра — контроль необходим всегда, чтобы не допустить критического снижения показателей. Учеными давно доказано, что на уровень артериального давления оказывает сильное влияние психоэмоциональное состояние человека

Поэтому у будущей мамочки для хорошего самочувствия и благоприятной беременности должны быть только положительные эмоции и впечатления.

Симптомы высокого АД

в последние месяцы беременности являются типичными в своем проявлении. Выражаются они в следующей симптоматике:

1. жгучая головная боль, локализующаяся в височной и лобной долях головы:
2. покраснение кожной поверхности щек и появление чувства жара;
3. снижение резкости зрения;
4. учащенное сердцебиение;
5. ощущение шума в ушах, напоминающего гул или звон;
6. появление отеков нижних конечностей, а также в окружности глаз, что свидетельствует о нарушении работы почек;
7. при сопутствующем гестозе беспокоит чувство ноющей боли внизу живота;
8. тошнота и возникновение рвотного рефлекса.

После измерения АД устанавливается, что его показатель выше оптимальной нормы 120 на 80 единиц тонометра. Наличие одного или сразу нескольких признаков болезни является поводом для обращения в больницу и госпитализации беременной женщины в условия стационарного отделения.

Чем опасно высокое давление на поздних сроках беременности

Даже самые незначительные изменения в организме у беременных требуют особого внимания. Хотя повышение давления и свойственно такому положению, не стоит забывать, что при патологическом, не связанном с вынашиванием малыша давлении возникает угроза для здоровья м

Давление при беременности в третьем триместре

По показателям артериального давления можно многое сказать о состоянии здоровья пациентки. Давление при беременности в третьем триместре является достаточно важным показателем, который акушер-гинеколог тщательно отслеживает, особенно на поздних сроках. Измерения АД проводятся при каждом визите в консультацию.

На приеме у врача нужно подробно рассказать о своих ощущениях

Нормальные показатели давления

Нормальными показателями артериального давления для взрослого здорового человека считаются 90-120/60-80. Если отклонения кратковременные и незначительные, то за патологии их не считают. Если же отклонения выходят за общепринятые значения, то их можно рассматривать как патологию, требующую терапевтической коррекции. Что касается нормы давления у беременных в 3 триместре, то она составляет 140/90-90/60. Допускаются колебания на 10 мм. рт. ст.

Если у мамочки до гестации нормальным давлением было 115/75, то после зачатия и до родов показатели АД могут варьироваться в границах 115/65-125/85. При показателях давления в данных пределах пациентка прекрасно себя чувствует и находится во вполне здоровом состоянии. При проведении измерений необходимо обязательно учитывать разницу между нижним и верхним показателем давления, которая должна составлять 30-50 мм. рт. ст.

Правила проведения измерений

Сегодня в продаже имеется масса электронных приборов для домашнего применения. Ими удобно измерять АД самостоятельно. Причем такие аппараты также проводят замеры пульса, отмечают аритмические сбои и пр. Такие аппараты достаточно легки в эксплуатации, запоминают результаты, которые мамочка должна сообщить доктору. Чтобы получить максимально достоверные результаты, нужно соблюдать некоторые правила:

• Проводить замеры в одинаковое время;
• Нельзя перед замерами употреблять кофеинсодержащие напитки;
• Перед измерением рекомендуется полежать и отдохнуть хотя бы минуть 5, не нервничать;
• Нельзя разговаривать, смеяться или двигаться в процессе процедуры;
• Мочевой пузырь надо обязательно опустошить;
• Если мамочке прописаны какие-либо препараты, то принимать их перед измерениями не рекомендуется;
• Проводить измерения показателей надо в сидячем положении;
• Если полученные результаты вызывают сильные сомнения, то надо провести повторное измерение спустя 5 минут.

Особенно внимательно к показателям давления при беременности нужно относиться мамочкам, которые ранее сталкивались с проблемой невынашивания, выкидыша, замершей беременности и пр. Также к факторам риска относят лишний вес, эндокринные патологии, мочевыделительные и сердечно-сосудистые заболевания. Если показатели давления сильно разнятся с нормой, то возникает необходимость круглосуточного мониторинга АД. Каждый час у беременной женщины проводятся измерения, что помогает выявить внезапные скачки АД в течение суток.

Повышенное давление

В случае слабости лучше прилечь

Примерно к середине вынашивания АД, которое ранее сдерживалось прогестеронным гормоном, постепенно повышается, но в целом нормальное давление при беременности для каждой пациентки будет индивидуальным. В норме давление должно быть не выше 140/90. Если тонометр регулярно выдает завышенные отметки, то мамочке без промедления надо обратиться к доктору, а порой это повод немедленно вызвать скорую. Давление в третьем триместре беременности при его повышении способно осложнить вынашивание и предстоящее родоразрешение.

Уже с начала второго триместра беременности норма АД у беременяшек повышается. В этот период окончательно формируется второй цикл кровообращения, носящий название плацентарного круга. А вот после 30-недельного срока объем кровотока повышается на 1 литр, что провоцирует устойчивое повышение давления. Учащаются сердечные сокращения, а пульс в норме составляет 80-90 уд/мин. Это абсолютная норма давления в 3 триместре беременности. Вполне нормальным считается повышение на 5-15 единиц в сравнении с первым триместром гестации.

Причины

Спровоцировать развитие гипертонии у беременных женщин могут достаточно разнообразные факторы. К таковым можно отнести сердечно-сосудистые нарушения, эндокринные или почечные патологии (почечный инфаркт или пиелонефриты). Также причиной гипертонии выступает наличие патологии в анамнезе, т. е. мамочка уже до зачатия страдала гипертонией.

Порой причиной повышенных показателей могут выступать расстройства психоэмоционального и психического генеза, нервные перенапряжения и частые стрессы. Также вызвать гипертонию могут продукты, обладающие подобным действием, гестоз и многоплодное вынашивание. Наследственный фактор и генетическая предрасположенность, чрезмерный вес и гестационный диабет тоже могу спровоцировать повышение АД.

Нередко признаки гипертонии возникают у мамочек при несоблюдении режима питания и сна, а также при возрасте мамочки младше 18 или старше 35 лет. Все эти факторы автоматически причисляют мамочку к группе риска развития гипертонии, что требует внимательного отношения к результатам измерения АД.

Признаки

Повышенное давление у беременных на последних неделях зачастую причисляют к физиологическим изменениям, типичным для беременяшек в связи с их специфическим состоянием. Для профилактики гипертонических приступов очень важно регулярно измерять показатели АД, особенно на 7-8 месяце третьего триместра.

1. Обычно о развитии гипертензивного приступа говорят такие клинические проявления, как мигренозные боли, ушной шум или черные мушки перед глазами;
2. Также патология сопровождается тошнотно-рвотным синдромом и выраженными головокружениями;
3. Кожа становится красной, лицо отекает;
4. Мамочка начинает стремительно поправляться, набирая вес больше положенной нормы;
5. Происходит развитие тахикардической симптоматики, отеки ног.

Эти симптомы свидетельствуют о развитии гипертензивного синдрома, требующего особенного контроля в третий триместр.

Чем угрожает

Главное — выполнять все врачебные рекомендации

Гипертония может быть опасной для беременной пациентки, но еще опаснее она для плода. Просто у пациенток с повышенным давлением в 5-8% случаев развивается состояние преэклампсии. Обычно это происходит после 30 недели. Подобное состояние опасно тем, что способно спровоцировать недостаточность почек, нарушения в сердечной деятельности или кровоснабжении в организме матери и плацентарных структурах. Поэтому женщина всегда должна знать, какое давление у нее нормальное, какое считается отклонением.

Если пациентка своевременно не получит терапию, то патология переходит в эклампсию, для которой типичными признаками считаются судороги и головномозговые сбои, коматозные состояния. Для малыша подобные состояния опасны задержками в развитии, замиранием, гипоксией или внутриутробной гибелью. На позднем сроке при гипертонии проводят обязательную госпитализацию пациентки. Если гипертония возникает на 32-недельном сроке, то проводится госпитализация для контроля за гипертонией и осуществления медикаментозной поддержки организма. После 37-недельного срока гестации пациентка подлежит госпитализации с целью подготовки к родоразрешению, если же случай тяжелый, то показаны досрочные роды.

Повышенное давление может крайне негативно сказаться на функциональности системы плод-мать. В плацентарные структуры при гипертонических приступах снижается приток крови, что провоцирует плодный дистресс, ведущий к отклонениям в развитии или внутриутробной плодной гибели. Сосудистые стенки при повышенном АД спазмируются, что приводит к застою токсических метаболических продуктов и недостаточности кислородного питания. Кровь на фоне повышенного давления сгущается, происходит повышение активности свертывающих ферментов. В результате развивается синдром ДВС и закупоривание внезапно образовавшимися тромбами сосудистых каналов.

Страдают при повышении АД и почки, в тканях которых спазмируются сосуды, что мешает процессам образования мочи. В результате белковые соединения попадают в урину, а из-за сгущения крови формируются отеки. Если в урине обнаруживается белок, то у беременной диагностируется преэклампсия. Повышается риск развития острой недостаточности почек. Если происходит почечная дисфункция, то возникает угроза развития эклампсии, когда начинается острый припадок судорог, все мышцы судорожно сокращаются, что неполезно для плода. В подобных ситуациях специалисты борются за жизнь обоих, и плода, и матери.

Как лечить

При повышении показателей АД важно не растеряться и действовать по инструкции.

• Если у мамочки сильно поднялось давление, надо срочно вызвать неотложку, особенно, если подобный приступ гипертонии случился впервые.
• Если ранее акушер-гинекологом уже была назначена какая-либо терапия для коррекции АД, то нужно принять необходимые препараты.
• Пока не приехал врач, женщине нужно расположиться, лежа на левом боку. В подобном положении кровь беспрепятственно будет поступать к маточному телу, поэтому и малыш не будет испытывать выраженного дискомфорта.
• Женщина должна успокоиться и дышать медленно, глубоко, отвлекшись от всех насущных проблем.
• Необходимо измерять АД каждые четверть часа и записывать результаты, чтобы при приезде доктора вы смогли сообщить динамику изменения давления специалисту.

Обычно в подобной ситуации беременной назначается комплексная терапия, включающая коррекцию образа жизнедеятельности и прием медикаментозных препаратов. Обычно гипертензию у беременных лечат с помощью кальциевых антагонистов и β-блокаторов, препаратов щадящего мочегонного действия. В качестве немедикаментозного лечения применяется коррекция рациона, полноценный отдых и сон, контроль за весом, искоренение нездоровых привычек, прогулки пешком и посильная двигательная активность.

Пониженное АД

Рацион должен состоять из полезных продуктов

Если гипертензия считается патологией, то гипотония не всегда имеет патологический характер. В начале гестации гипотензия имеет физиологическое происхождение, обусловленное прогестеронным воздействием. Подобное гормональное вещество расслабляюще действует на маточные мышечные ткани, чем защищает плод от самопроизвольного прерывания.

Под расслабляющее прогестеронное воздействие попадают абсолютно все сосудистые каналы, поэтому и возникает гипотензия. На втором этапе гестации прогестеронное влияние снижается, давление нормализуется. Если же давление понижено, то причиной может выступать анемическое состояние, для предотвращения которого мамочке назначаются препараты железа.

Причины гипотонии у беременных

В третьем триместре гестации на показатели АД влияют разнообразные факторы вроде строения ССС, наследственности или негативного воздействия окружающей среды. Также спровоцировать гипотонию могут сбои в деятельности надпочечников, формирование плацентарного круга кровообращения, что создает дополнительные сердечные нагрузки.

Помимо этого, спровоцировать гипотензию могут и факторы вроде недостаточности железа или малоподвижного образа жизни, недостаточного питания или авитаминоза, стрессовых ситуаций. Также привести к развитию артериальной гипотензии способно недосыпание и хроническая усталость, патологии сосудистой системы и миокарда, наличие данной патологии еще до зачатия.

Признаки

Иногда приступ падения АД имеет разовый, единичный характер, что патологией не является. Но если показатели регулярно падают до 100-90/70-60, то обязательно нужно обсудить данную проблему со специалистом. Нужно регулярно проводить измерения АД, тогда отклонения в показателях будут выявлены своевременно.

К характерным признакам гипотензии у беременяшек относится быстрая утомляемость и хроническая усталость, постоянное ощущение слабости и нехватки воздуха, одышка. Также артериальная гипотония может сопровождаться гиперпотливостью, ушным звоном, мигренями, бледностью и холодными конечностями, обморочными состояниями и пр.

Чем опасна гипотония

Пониженные показатели АД не всегда считают опасным состоянием, зачастую рассматривая их в качестве простого недомогания. Но будем реально смотреть на вещи – гипотензия негативно отражается на плодном развитии и на родовых процессах.

1. В плацентарных тканях происходит нарушение кровообращения, поэтому малыш испытывает кислородную недостаточность и дефицит питания.
2. В результате развивается выраженная гипоксия и задержка плодного развития или происходит самопроизвольное прерывание беременности.
3. В ходе родоразрешения пониженные показатели АД затрудняют схваточную деятельность и может привести к необходимости проведения кесарева сечения.

На любом сроке гестации гипотония чрезвычайно опасна для плода. Если для беременяшки она грозит лишь недомоганиями и слабостью, головокружениями, то для крохи подобное состояние матери чревато замиранием, выкидышем, гипоксией, задержками внутриутробного развития, преждевременным излитием вод или ранними родами.

Как лечить низкое АД на третьем триместре

Для нормализации давления назначается физиотерапия и медикаментозное лечение, которое проходит под наблюдением гинеколога. Самостоятельный прием препаратов недопустим, поскольку они могут навредить плоду. Для восстановления нормальных показателей АД применяются растительные препараты вроде экстракта родиолы и элеутерококка, настойки аралии и лимонника, Пантокрина.

При гипотонии с головными болями положительный эффект обеспечивает прием кофеина. В дополнение к вышеназванным медикаментам могут быть назначены и седативные медикаменты с целью профилактики маточного гипертонуса. Также мамочкам рекомендуется соблюдать режим, почаще гулять, делать гимнастику и ЛФК, плавание, исключение стрессов и полноценное питание.

Выводы

АД на третьем триместре постоянно контролируется врачом. Любые отклонения могут привести к осложнениям гестации и родов. Подобные состояния опасны для плода, они нарушают плацентарное кровообращение, а в тяжелых случаях приводят к плодной гибели или ранним родам. Поэтому такие состояния требуют обязательного лечения под грамотным контролем специалиста. Терапия проходит амбулаторно или в условиях стационара.

беременных с высоким артериальным давлением Википедия

Гипертоническая болезнь беременных , также известная как материнское гипертоническое расстройство , представляет собой группу нарушений высокого кровяного давления, которые включают преэклампсию, преэклампсию, наложенную на хроническую гипертензию, гестационная гипертензия и хроническая гипертензия. ^[3]

Материнские гипертонические расстройства встречались примерно у 20,7 миллионов женщин в 2013 году. ^[1] Около 10% беременностей во всем мире осложняются гипертоническими заболеваниями. ^[4] В США гипертонической болезнью беременных страдают от 8% до 13% беременностей. ^[3] В развивающихся странах тарифы выросли. ^[3] Они стали причиной 29 000 смертей в 2013 году по сравнению с 37 000 смертей в 1990 году. ^[5] Они являются одной из трех основных причин смерти во время беременности (16%) наряду с послеродовым кровотечением (13%) и послеродовые инфекции (2%). ^[6]

Признаки и симптомы []

Хотя многие беременные женщины с высоким кровяным давлением рожают здоровых детей без серьезных проблем, высокое кровяное давление может быть опасным как для матери, так и для ребенка. У женщин с уже существовавшим или хроническим высоким артериальным давлением вероятность возникновения определенных осложнений во время беременности выше, чем у женщин с нормальным артериальным давлением. Однако у некоторых женщин во время беременности повышается артериальное давление (это часто называется гестационной гипертензией). ^[7]

Хроническое плохо контролируемое высокое кровяное давление до и во время беременности подвергает беременную женщину и ее ребенка риску возникновения проблем. Это связано с повышенным риском материнских осложнений, таких как преэклампсия, отслойка плаценты (когда плацента отделяется от стенки матки) и гестационный диабет. Эти женщины также сталкиваются с более высоким риском неблагоприятных исходов родов, таких как преждевременные роды, наличие ребенка, маленького для его гестационного возраста, и младенческой смерти. ^[8]

Риски []

У некоторых женщин повышен риск развития гипертонии во время беременности. Это:

• Женщины с хронической гипертонией (повышенное артериальное давление до беременности).
• Женщины, у которых во время предыдущей беременности развилось высокое кровяное давление или преэклампсия, особенно если эти состояния возникли на ранних сроках беременности.
• Женщины, страдающие ожирением до беременности.
• Беременные женщины в возрасте до 20 лет и старше 40 лет.
• Женщины, беременные более чем одним ребенком.
• Женщины с диабетом, заболеванием почек, ревматоидным артритом, волчанкой или склеродермией. ^[7]

Диагностика []

Не существует единого теста для прогнозирования или диагностики преэклампсии. Ключевые признаки — повышенное артериальное давление и белок в моче (протеинурия). Другие симптомы, которые, по-видимому, возникают при преэклампсии, включают постоянные головные боли, нечеткое зрение или чувствительность к свету и боль в животе. ^[7]

Все эти ощущения могут быть вызваны другими заболеваниями; они также могут возникать при здоровой беременности. Планируются регулярные посещения, чтобы отслеживать артериальное давление и уровень белка в моче, заказывать и анализировать анализы крови, выявляющие признаки преэклампсии, и более внимательно следить за развитием плода. ^[7]

Классификация []

В классификации гипертонических расстройств во время беременности используются 4 категории, рекомендованные Рабочей группой Национальной образовательной программы США по повышенному кровяному давлению по вопросам высокого кровяного давления при беременности: ^[9]

1. Хроническая гипертензия;
2. Преэклампсия-эклампсия;
3. Преэклампсия, наложенная на хроническую гипертензию;
4. Гестационная гипертензия (преходящая гипертензия при беременности или хроническая гипертензия, выявленная во второй половине беременности).

Этой терминологии отдают предпочтение перед более старым, но широко используемым термином «гипертония, вызванная беременностью» (PIH), поскольку она более точна. ^[9] Новая терминология отражает просто связь беременности либо с началом, либо с первым выявлением гипертонии, и что вопрос причинной связи, хотя и интересен патогенетически, не является важным моментом для большинства целей здравоохранения. Эта классификация рассматривает HELLP-синдром как тип преэклампсии, а не как параллельное заболевание. ^[9]

Преэклампсия []

Преэклампсия — это заболевание, которое обычно начинается после 20-й недели беременности и связано с повышением артериального давления и белка в моче матери (в результате проблем с почками). Преэклампсия влияет на плаценту и может повлиять на почки, печень и мозг матери. Когда преэклампсия вызывает судороги, это состояние известно как эклампсия — вторая ведущая причина материнской смертности в США. Преэклампсия также является ведущей причиной осложнений у плода, включая низкий вес при рождении, преждевременные роды и мертворождение. ^[7]

Не существует проверенного способа предотвратить преэклампсию. Однако большинство женщин, у которых развиваются признаки преэклампсии, находятся под тщательным наблюдением, чтобы уменьшить или избежать связанных с этим проблем. Единственный способ «вылечить» преэклампсию — это родить или прервать беременность. ^[7]

Профилактика []

Контроль артериального давления можно выполнить до беременности. Лекарства могут контролировать артериальное давление. Некоторые лекарства могут не подходить для контроля артериального давления во время беременности, например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (AII). ^[7] Контроль набора веса во время беременности может помочь снизить риск гипертонии во время беременности. ^[10]

Имеются ограниченные данные, позволяющие предположить, что добавление кальция может снизить риск преэклампсии или мертворождения, но неясно, имеет ли он другие преимущества. ^[11]

Прогноз []

Высокое кровяное давление (гипертония) — болезни и состояния

Высокое кровяное давление, также известное как гипертония, обычно определяется как постоянное кровяное давление 140/90 мм рт. Ст. Или выше.

Граница между нормальным и повышенным артериальным давлением не является фиксированной и зависит от ваших индивидуальных обстоятельств. Однако большинство врачей согласны с тем, что идеальное артериальное давление для физически здорового человека составляет около 120/80 мм рт.

Нормальное показание артериального давления составляет менее 130/80 мм рт.

Сердце (насос крови)

Сердце — это мышца, которая предназначена для постоянного перекачивания крови по телу. Он перекачивает кровь с низким содержанием кислорода в легкие через венозный «трубопровод» (вены), где получает свежий запас кислорода.

Когда кровь полностью насыщается кислородом, сердце перекачивает богатую кислородом кровь по всему телу, чтобы кислород мог использоваться мышцами и клетками тела через артериальный «трубопровод» (артерии).

Как измеряется артериальное давление?

Артериальное давление определяется как величина давления, которое оказывается на стенки артерий, когда кровь движется через них. Он измеряется в миллиметрах ртутного столба или мм рт.

Более подробное объяснение приводится ниже.

Для измерения артериального давления используются два измерения:

• Систолическое давление — показатель артериального давления, когда ваше сердце бьется и заставляет кровь течь по телу.
• Диастолическое давление — мера кровяного давления, когда ваше сердце отдыхает между ударами.

И систолическое, и диастолическое давление измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Ст.).

Цифры обычно представлены сначала систолическим давлением, а затем диастолическим давлением.Следовательно, если ваш терапевт говорит, что ваше артериальное давление составляет «120 на 80» или 120/80 мм рт. Ст., Это означает, что у вас систолическое давление 120 мм рт. Ст. И диастолическое давление 80 мм рт.

Подробнее о диагностике повышенного давления

Симптомы повышенного давления

Высокое кровяное давление часто не вызывает никаких симптомов или вызывает немедленные проблемы.

Единственный способ узнать, есть ли у вас высокое кровяное давление, — это регулярно проверять свое кровяное давление. Спросите своего терапевта, когда вы в следующий раз должны будете пройти обследование.

Узнайте больше о симптомах высокого кровяного давления

Насколько распространено высокое кровяное давление?

Высокое кровяное давление — распространенное заболевание, по оценкам, 18% взрослых мужчин и 13% взрослых женщин имеют высокое кровяное давление, но не получают от него лечения.

В 90-95% случаев нет единой идентифицируемой причины повышения артериального давления. Но все имеющиеся данные показывают, что образ жизни играет важную роль в регулировании кровяного давления.

Факторы риска высокого кровяного давления включают:

• возраст (риск развития высокого кровяного давления увеличивается с возрастом. Половина людей старше 75 лет страдает этим заболеванием.)
• плохое питание
• отсутствие упражнений
• лишний вес
• чрезмерное употребление алкоголя.

Кроме того, по не совсем понятным причинам, люди афро-карибского и южноазиатского происхождения (индийцы, пакистанцы и бангладешцы) более склонны к развитию высокого кровяного давления, чем представители других этнических групп.

Подробнее о причинах высокого кровяного давления и способах его предотвращения

Как влияет высокое кровяное давление?

Высокое кровяное давление является основным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как:

• ишемическая болезнь сердца — при которой основные артерии, кровоснабжающие сердце (коронарные артерии), забиваются бляшками (жировыми отложениями)
• инсультов — серьезное заболевание, при котором нарушается кровоснабжение мозга
• сердечные приступы — серьезное заболевание, при котором блокируется кровоснабжение части сердца

Диабет и заболевание почек также связаны с осложнениями высокого кровяного давления.

Подробнее об осложнениях гипертонии

Лечение и профилактика повышенного давления

Высокое кровяное давление можно контролировать или контролировать, изменив свой образ жизни, например:

• более здоровое питание
• тренируются чаще
• сокращение количества употребляемого алкоголя.

Также доступны лекарства, которые могут помочь вам снизить кровяное давление.

Подробнее о лечении гипертонии

Видео о повышении артериального давления при беременности

Расшифровка стенограммы высокого кровяного давления при беременности

— — — — — — Теперь должна каждая беременная женщина.Если вы беременны — — — подвержены риску возникновения опасного для жизни состояния. Питер Клэнси 61 из каждых двенадцати беременных. И может вызвать судороги, инсульт и повреждение кармана у мамы, а также преждевременные роды, и мама, и ребенок умирают. — Прекращение Клэнси и связанные с ним расстройства ответственны за 76000. Вернулся домой. И 500000. Младенческих смертей. Это состояние связано с кровяным давлением и — может случиться с беременной женщиной, особенно во второй половине беременности, до шести недель после родов. — моллюски — могут поражать быстро, поэтому важно отметить симптомы и сообщить об этом своему врачу, как только вы его заметили.Если вы испытываете любой из следующих симптомов и немедленно обратитесь к врачу. Одна припухлость — особенно вокруг глаз и отек рук. Отек ног — обычное явление на поздних сроках беременности и, вероятно, не является признаком — и увидимся в июне, когда он ведет — более пяти фунтов и — — трех головных болей, которые не проходят даже после приема обезболивающих. Для изменений зрения, таких как пение — — частичное мигание огней — полная потеря льда и я. Я не — рвота, особенно в воскресные дневные тренировки.Не тошнота по утрам, и многие женщины пережили раннюю беременность и еще шесть болей в правом животе, которые иногда ошибочно принимают за несварение желудка. Семь затруднено дыхание и тяжело дышит. Наличие симптомов не обязательно означает, что они у вас есть — CN. Они вызывают беспокойство и требуют немедленного медицинского освидетельствования, также важно — это тот, кто есть. Единственный способ прекратить диагностику — — контролировать свое кровяное давление и — — новый слух, так что не пропустите все свои дородовые консультации.Это фактор риска сердечных заболеваний и инсульта. Это должно быть — рассказать всем вашим докторам настоящего и будущего — иметь историю до Клэнси, да. — — вы знаете симптомы и распространились на нее. И взять на создание Клэнси — планы без симптомов распространяются. Принесено вам — — Клэнси фондом. Узнайте больше на www. — Clancy — 321141695. — Страницы Twitter на основе Collison и — in.

Эта стенограмма была создана автоматически и может быть неточной на 100%.

Нелеченная функция низкой щитовидной железы во время беременности может вызвать проблемы

С комментариями Спироса Мезитиса, доктора медицинских наук, консультанта по эндокринологии и клинического исследователя больницы Ленокс Хилл, Нью-Йорк

Согласно новому исследованию, в котором участвовали тысячи женщин, лечение беременных женщин с недостаточной функцией щитовидной железы, достаточно серьезной, чтобы вызвать симптомы, помогает им избежать таких побочных эффектов, как высокое кровяное давление.Исследователи обнаружили, что у женщин, которых не лечили, больше побочных эффектов. Исследователи также обнаружили, что порог, при котором следует лечить женщин от этого гипотиреоза, может быть выше, чем считают некоторые эксперты в настоящее время, говорят исследователи.

Исследователи из Юго-западного медицинского центра Техасского университета оценили исходы беременности у более чем 26 000 женщин и опубликовали их результаты в Интернете 8 июля в American Journal of Obstetrics & Gynecology.

Женщины были беременны в период с 2000 по 2003 год.В целом у 47 пациентов был подтвержден гипотиреоз с симптомами, называемыми явным гипотиреозом, и они прошли лечение. Еще 182 женщины имели аномальный результат, указывающий на гипотиреоз при первом анализе крови, но не прошли типичный контрольный тест для подтверждения этого и не получали лечения. У нелеченных женщин, у которых уровень тиреотропного гормона (ТТГ) при первоначальном тесте был выше 4,5, уровень артериального давления, связанного с беременностью, был выше, чем у женщин с нормальными результатами тестов щитовидной железы, что еще раз подтверждает ценность лечения низкой функции щитовидной железы во время беременности говорят исследователи.

Эксперты согласны с тем, что нелеченный гипотиреоз с симптомами связан с повышенным риском проблем как для матери, так и для ребенка. Помимо высокого кровяного давления, к ним относятся преждевременные роды, выкидыш и даже гибель плода. Однако обследование всех беременных женщин не рекомендуется многими организациями, включая Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) и Общество эндокринологов.

В последнем руководстве ACOG, обновленном в 2015 году, говорится, что универсальный скрининг не рекомендуется во время беременности, потому что выявление и лечение субклинического гипотиреоза у матери не приводит к улучшению нейрокогнитивной функции у потомства.«ACOG действительно поддерживает тесты функции щитовидной железы у беременных женщин с личным анамнезом заболевания щитовидной железы или его симптомами. Среди симптомов — усталость, выпадение волос, непереносимость холода и сухость кожи.

Однако, основываясь на результатах исследования, исследователи, похоже, рекомендуют универсальный скрининг беременных женщин на функцию щитовидной железы, говорит Спирос Мезитис, доктор медицинских наук, консультант по эндокринологии и клинический исследователь больницы Ленокс Хилл, Нью-Йорк. Он просмотрел результаты, но не участвовал в исследовании.«Их суть в том, что в зависимости от исходного значения ТТГ (тиреотропного гормона) они могут сказать, какими будут пренатальные исходы».

По словам исследователей, повышенный риск проблем с высоким кровяным давлением наблюдался только у женщин с исходным уровнем ТТГ выше 4,5 мЕд / л. По словам доктора Мезитиса, другие ставят порог лечения ниже 3,0. Он объясняет, что чем выше показатели ТТГ, тем тяжелее гипотиреоз.

В исследовании авторы обнаружили, что «женщины, у которых не было подтверждено [гипотиреоз с симптомами] по сравнению с женщинами с нормальной функцией щитовидной железы, у них было более высокое кровяное давление во время беременности», но только у тех, у которых исходный уровень ТТГ был выше 4.5.

Американская тироидная ассоциация рекомендует разные диапазоны значений ТТГ в зависимости от триместра. В первом триместре она составляет от 0,1 до 2,5 мМЕ / л; 2 триместр — от 0,2 до 3,0; а в 3-м триместре — от 0,3 до 3,0.

Одного этого исследования недостаточно, чтобы изменить руководящие принципы, не рекомендующие универсальный скрининг, говорит Мезитис. «Вам нужно провести несколько подобных исследований», — говорит он. По его словам, анализ крови на функцию щитовидной железы относительно недорог, около 70 долларов и выше.

«Если есть проблемы с щитовидной железой, и в этих случаях они в большинстве своем протекают бессимптомно, когда вы поднимаете ее с помощью теста на щитовидную железу и принимаете одну таблетку в день, вы собираетесь предотвратить эти [плохие] результаты», — говорит он. Согласно рекомендациям ACOG, беременные женщины с гипотиреозом, заметившие симптомы, должны получать заместительную терапию гормоном щитовидной железы, начиная с левотироксина.

Женщины должны пройти тест на функцию щитовидной железы, «когда они узнают, что беременны», — сказал доктор.- говорит Мезитис. Этот тест представляет собой простой анализ крови, который может помочь определить, является ли щитовидная железа гиперактивной или гиперактивной.

Диагностика хронической надпочечниковой недостаточности | Компетентно о здоровье на iLive

Диагноз хронической надпочечниковой недостаточности ставится на основании анамнестических данных, клинической картины заболевания, результатов исследования функции коры надпочечников, а также при учете состояния других органов эндокринной системы.

Анамнез заболевания характеризуется длительностью течения, ухудшением самочувствия в осенне-весеннее время года, повышенной чувствительностью к загару, уменьшением массы тела, снижением аппетита, быстрой утомляемостью после физической нагрузки, головокружениями, обморочными состояниями.

На основании анализа частоты клинических симптомов болезни Аддисона показано, что наиболее информативными признаками являются сочетания астении и адинамии со снижением массы тела, гипотонией, меланодермией, психическими отклонениями. Наличие гиперпигментации всегда свидетельствует о первичной надпочечниковой недостаточности.

Туберкулез надпочечников определяют на основании активных или неактивных очагов туберкулезного поражения других органов или обнаружения кальцинатов в области надпочечников. Туберкулезный процесс в надпочечниках часто сочетается с поражением мочеполовой системы. При отсутствии туберкулезного процесса в других органах туберкулиновые пробы позволяют исключить или подтвердить хронический инфекционный процесс в надпочечниках. Из-за медленного развития туберкулезной инфекции в надпочечниках симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются постепенно, медленно, в течение нескольких лет и становятся клинически выявляемыми при почти полном разрушении коры надпочечников.

С помощью компьютерной томографии и эхографии можно диагностировать туберкулезный процесс, внутринадпочечниковые кальцинаты, опухоли, метастазы и грибковые заболевания. Чрескожная аспирационная биопсия надпочечников позволяет уточнить характер поражения надпочечников, например, первичную Т-клеточную лимфому надпочечников, сопровождающуюся надпочечниковой недостаточностью, или паразитарные инфекции (эхинококк).

Диагноз аутоиммунной болезни Аддисона ставят на основании определения надпочечниковых аутоантител. Для определения их в крови больных используются реакции связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, преципитации; непрямой иммунофлюоресцентный метод, который обладает наибольшей чувствительностью. Он основан на взаимодействии антигена (ткань надпочечника) с антителом (сыворотка больного) с образованием комплекса антиген-антитело, который при дальнейшем взаимодействии с антигаммаглобулином (меченным флюоресцентным красителем) дает на срезах надпочечников специфическое свечение. Если оно обнаруживается, реакция считается положительной.

С помощью метода непрямой иммунофлюоресценции были обнаружены ауто-антитела к клеткам коры надпочечников у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом и их родственников. При этом уровень кортизола и альдостерона у них был нормальным, АКТГ — повышено. Полученные результаты свидетельствуют о наличии скрытой надпочечниковой недостаточности у больных с другими аутоиммунными нарушениями. Своевременное определение аутоантител способствует ранней диагностике нарушений функции коры надпочечников.

Для постановки диагноза первичной надпочечниковой недостаточности могут применяться как непрямые, так и прямые методы исследования функционального состояния коры надпочечников. К косвенным показателям функции коры надпочечников относят пробу с водной нагрузкой, гликемическую кривую после нагрузки глюкозой, исследование содержания калия и натрия в плазме крови, пробу Торна. Прямыми методами являются определение содержания в крови и моче АКТГ и кортикостероидов — кортизола, альдостерона.

Водная проба Робинзона-Поуэра-Кеплера основана на задержке воды в организме больных с аддисоновой болезнью после введения ее внутрь. Это связано с повышением секреции антидиуретического гормона. Положительная проба с водной нагрузкой может быть достаточно доказательной для диагноза хронической надпочечниковой недостаточности при отсутствии у больных заболеваний почек, сердечной недостаточности, цирроза печени и если задержка жидкости может быть предотвращена предварительным назначением кортизона перорально или гидрокортизона внутримышечно в дозе 50 мг.

Низкое содержание глюкозы в крови натощак, спонтанные гипогликемии после богатой углеводами пищи и нагрузки глюкозой характерны для большинства больных с недостаточностью коры надпочечников. Частые гипогликемии с потерей сознания при лечении больных диабетом I типа инсулином являются подозрительными на наличие симптомов болезни Аддисона. В сыворотке крови у них нередко обнаруживаются антитела к коре надпочечников.

Для больных с недостаточной секрецией кортикостероидов характерно снижение уровня калия и повышение содержания натрия в сыворотке крови, а также уменьшение коэффициента натрий/калий, однако даже у нелеченных больных эти показатели отчетливо выявляются лишь в предкризовом состоянии. Эозинопеническая проба Торна, подробно описанная Л. Соффером и Г. А. Зефировой, рассматривается как косвенный метод определения функции коры надпочечников.

Более точными для диагностики болезни Аддисона являются прямые методы исследования функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы. К ним относятся определение содержания АКТГ, кортизола, альдостерона в плазме крови у больных в течение суток; исследование экскреции с мочой 17-ОКС, 17-КС до и после назначения АКТГ. Повышение уровня АКТГ в плазме — важный диагностический признак первичной надпочечниковой недостаточности. Нарушается ритм секреции АКТГ: увеличивается уровень АКТГ как утром, так и ночью. Но дальнейшая стимуляция АКТГ путем пролонгированного введения кортиколиберина не вызывает увеличения продукции гормона.

Результаты исследования исходного содержания в плазме кортизола, альдостерона и суточного количества 17-ОКС в моче не всегда правильно отражают функцию коры надпочечников, так как у больных с их частичным повреждением эти показатели могут быть нормальными. Поэтому более достоверно исследование функции коры надпочечников в условиях стимулирующих тестов.

Для выявления характера и степени нарушения секреции гормонов корой надпочечников применяют кратковременные и длительные пробы с АКТГ. Препарат назначают внутримышечно и внутривенно. Для кратковременной пробы используют препарат АКТГ — синактен (фирма «Sandos», Швейцария), внутривенно. С целью длительной стимуляции коры надпочечников назначают внутримышечно суспензию цинк-кортикотропина или синактен-депо. Кратковременная проба с внутривенным введением позволяет определить реакцию коры надпочечников на стресс и дифференцировать глюко- и минералокортикоидную недостаточность по уровню кортизола и альдостерона в плазме, определяемому через 30 и 60 мин после быстрого внутривенного введения 25 ЕД (0,25 мг) синактена, растворенного в 5 мл физиологического раствора. Считается, что при нормальной функции коры надпочечников минимальное увеличение концентрации кортизола и альдостерона в плазме под влиянием препарата должно составить не менее 200 %. Если уровень гормонов при данной пробе не повышается, то это свидетельствует об отсутствии наличных резервов коры надпочечников. Нормальный подъем содержания кортизола и альдостерона в результате пробы не исключает надпочечниковую недостаточность, так как этот тест не выявляет потенциальных резервов.

Для определения потенциальных резервов коры надпочечников применяют пробу с длительной стимуляцией надпочечников с использованием пролонгированных препаратов АКТГ, вводимых внутримышечно: суспензии цинк-кортикотропина и синактена-депо. При пробе с суспензией цинк-кортикотропина препарат вводят по 30-40 ЕД внутримышечно ежедневно в течение 3-5 дней. При пробе с синактеном инъекцию проводят однократно и также внутримышечно. Определение содержания 17-ОКС в моче проводят как до введения препаратов, так и в течение 1-, 3-, 5-го дня стимуляции коры надпочечников. У здоровых людей экскреция 17-ОКС в моче увеличивается до 300-700 % от исходного уровня. При полной первичной надпочечниковой недостаточности уровень 17-ОКС в крови и в моче будет низким и одинаковым до и после стимуляции. При относительной надпочечниковой недостаточности исходное содержание 17-ОКС может быть нормальным или сниженным, в 1-й день стимуляции увеличивается до уровня здоровых людей, однако на 3-й день содержание 17-ОКС остается на одном уровне. Таким образом, при сохранении наличных резервов секреции гормонов корой надпочечников имеется отсутствие потенциальных резервов. Напротив, при вторичной надпочечниковой недостаточности в первые дни стимуляции АКТГ может не произойти увеличения секреции гормонов, а в последующие 3-5 сут содержание их может достичь нормальных значений. Важным моментом для постановки диагноза хронической надпочечниковой недостаточности является правильная оценка данных, полученных во время проведения тестов с АКТГ. Необходимо учитывать исходный уровень гормонов и степень их увеличения после нагрузочной пробы в процентах.

Врач должен осознавать всю меру ответственности при постановке диагноза гипокортицизма, так как заместительная терапия кортикостероидами назначается пожизненно и в случае ошибочного диагноза не сможет быть отменена из-за подавления секреции АКТГ и развития вторичной надпочечниковой недостаточности, наблюдаемой у больных, получающих кортикостероиды по поводу других заболеваний.

Дифференциальный диагноз следует проводить между первичной и вторичной надпочечниковой недостаточностью, с заболеваниями, протекающими с гиперпигментацией, гипотонией и желудочно-кишечными расстройствами.

Вторичная надпочечниковая недостаточность гипофизарного происхождения характеризуется бледностью кожных покровов, признаками недостаточности других эндокринных желез из-за снижения секреции тропных гормонов гипофиза. Чаще наблюдаются гипотиреоз, гипогонадизм и недостаточный рост. При вторичной надпочечниковой недостаточности в отличие от первичной обнаруживаются сниженный уровень АКТГ и потенциальные резервы коры надпочечников при длительной их стимуляции.

Значительно сложнее провести дифференциальный диагноз между полигландулярной недостаточностью аутоиммунного происхождения и гипофизарной недостаточностью. В этих случаях в диагностике аутоиммунного процесса важно определение в крови больных органных специфических аутоантител.

Гиперпигментация кожных покровов встречается у больных с пеллагрой, дерматомиозитом, склеродермией, при метастазах меланомы, циррозах печени, гепатохроматозе, при лечении препаратами, содержащими мышьяк, серебро, золото, висмут. Анамнестические данные и результаты исследования функции коры надпочечников позволяют исключить все эти заболевания. Необходимо помнить о наследственной, национальной пигментации и индивидуальной чувствительности к солнечным лучам. Дифференциальная диагностика с гипотонической болезнью несложна и проводится с помощью лабораторных тестов.

Анорексия и желудочно-кишечные расстройства встречаются у больных с заболеваниями желудка, при беременности, нефрите, нервной анорексии, неврастении. У этой группы больных отсутствует гиперпигментация. Исследования функционального состояния коры надпочечников помогают исключить у них болезнь Аддисона.

При частых гипогликемиях дифференциальный диагноз следует проводить с функциональным и органическим гиперинсулинизмом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Хроническая надпочечниковая недостаточность. Лечение, прогноз

Лечение

Лечение кортизоном началось с 30-х годов нашего столетия и, несмотря на появление многих новых его аналогов, не утратило своего значения до настоящего времени. Кортизон в печени в основном превращается в кортизол и становится физиологически активным. Наибольшая концентрация препарата в крови определяется через 1-2 ч после введения, а через 8-10 ч почти не определяется. Большей эффективностью, чем кортизон, обладает 9а-фторкортизол — уже через 30 мин после приема его уровень в крови значительно увеличивается, достигая максимума спустя 6-8 ч.

Преднизолон содержится в крови 12-36 ч, а гидрокортизон, введенный внутримышечно, — 4-6 ч. Для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности необходимо использовать комбинацию преднизолона и кортизона. Доза препаратов зависит от тяжести заболевания и степени компенсации.

При легкой степени хронической надпочечниковой недостаточности рекомендуется проводить лечение кортизоном в дозе 12,5-25 мг/сут в один или два приема. Если доза принимается один раз, то утром после завтрака. Комбинировать лечение можно с назначением аскорбиновой кислоты 1—1,5 г/сут во время еды.

При средней тяжести заболевания обычно назначается преднизолон — 5-7,5 мг после завтрака, а во второй половине дня — 25 мг кортизона-ацетата.

Больным с тяжелым течением хронической надпочечниковой недостаточности, которая наблюдается как при болезни Аддисона, так и после удаления надпочечников по поводу болезни Иценко—Кушинга и других заболеваний, приходится иногда назначать глюкокортикоиды в три приема и обязательно комбинировать их с препаратами ДОКСА. Например, преднизолон рекомендуется в дозе 5-7,5 мг в сочетании с 1 таблеткой ДОКСА под язык после завтрака, кортизон — в дозах 25 мг после обеда и 12,5 мг после ужина.

При низком артериальном давлении и плохом аппетите можно добавить к назначениям 1 таблетку ДОКСА днем. Считается, что приведенные дозы, хотя и считаются схематичными, должны компенсировать надпочечниковую недостаточность, если нет каких-либо причин, требующих их увеличения. К объективным показательным действиям глюкокортикоидов относятся увеличение массы тела, прекращение тошноты и желудочно-кишечных расстройств, уменьшение пигментации кожных покровов и слизистых оболочек, улучшение или восстановление толерантности к воде.

Радиоиммунологическое определение АКТГ, кортизола, альдостерона и активности ренина в плазме считается малоинформативным для систематической оценки эффективности заместительной терапии болезни Аддисона.

При средней и тяжелой форме хронической надпочечниковой недостаточности у большинства больных с аддисоновой болезнью и у всех после удаления надпочечников необходимо добавить к лекарственным веществам глюкокортикоидного действия препараты с минералокортикоидным эффектом. Суточная потребность в дезоксикортикостероне-ацетате составляет 5-10 мг. Препараты ДОКСА имеются в различных формах для перорального и внутримышечного введения. Таблетки ДОКСА по 5 мг используются сублингвально. 0,5 % масляный раствор ДОКСА применяется по 1 мл внутримышечно.

Пролонгированный препарат триметил-ацетат дезоксикортикостерона назначается внутримышечно по 1 мл один раз в 10-12 дней. Наиболее активным синтетическим минералокортикоидом является флудрокортизон ацетат. В Польше он производится под названием кортинеф, а в Великобритании — флоринеф. Препарат в дозе 0,05-0,1 мг применяется как поддерживающий.

В период декомпенсации заболевания его доза увеличивается в 2-3 раза. К объективным показателям действия минералокортикоидов относятся повышение артериального давления, нормализация соотношения натрий /калий, повышение уровня в плазме натрия и снижение содержания калия.

Существует несколько важных условий для заместительной терапии при хронической надпочечниковой недостаточности. Доза и время введения препаратов должны назначаться с учетом продукции и суточного ритма выделения кортикостероидов у здорового человека: 2/3 суточной дозы вводится от 7-9 ч утра и % — во второй половине дня; препараты всегда назначаются после еды. Применение кортикостероидов годами может приводить к нарушениям желудочно-кишечного тракта; при стрессах, инфекциях, операциях, травмах доза глюко- и минералокортикоидов увеличивается в 2-3 раза по сравнению с поддерживающей дозой.

В случае появления у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью желудочно-кишечных расстройств пероральные препараты заменяют парентеральным введением гидрокортизона по 50-100 мг 4-6 раз в сутки и ДОКСА — по


5- 15 мг до компенсации состояния.

Необходимо остановиться на особенностях ведения больных после удаления надпочечников по поводу болезни Иценко—Кушинга. После удаления одного надпочечника гормональная терапия не назначается, так как оставшийся надпочечник компенсирует потребность организма в гормонах. После удаления второго надпочечника (II этап) сразу в 1 -е сутки больные получают внутривенно капельно 75-100 мг водорастворимого гидрокортизона. Одновременно назначаются внутримышечные инъекции гидрокортизона по следующей схеме: 1-2-е сутки — по 50-75 мг каждые 3 ч, 3-й день — 50 мг каждые 4-5 ч, 4-5-е — 50 мг каждые 5 ч, 6- 7-е сутки — 50 мг через 8 ч, 9-10-е — по 50 мг 2 раза в день. Как правило, с 8-9-го дня больных постепенно переводят на пероральный прием кортикостероидов, и в процессе наблюдения устанавливают фиксированную дозу препаратов.

Назначается преднизолон по 5-15 мг/сут либо 5 мг препарата утром с 1 таблеткой ДОКСА, или 1 таблетка кортинефа и 25 мг кортизона во второй половине дня. В случае сохранения у больных после удаления надпочечников гипертонии дозу заместительной терапии назначают такую же, как и без гипертонии, применяют и препараты ДОКСА. Заместительная терапия гормонами сочетается с гипотензивными средствами, предпочтение отдается препаратам раувольфии. Нужно отметить, что аддисонический криз у больных с надпочечниковой недостаточностью и гипертонией может протекать на фоне повышенного артериального давления. При этих условиях больным необходимо проводить терапию, направленную на ликвидацию аддисонического криза.

После малых оперативных вмешательств больным с хронической надпочечниковой недостаточностью (вскрытие абсцессов, биопсии, экстракции зубов) в 1-е сутки вводят внутримышечно 3 раза по 50 мг гидрокортизона, на 2-3-й день — по 50 мг 2 раза, а с 3-4-го дня больного переводят на обычную дозу кортикостероидных препаратов в таблетках.

При проведении больным с хронической надпочечниковой недостаточностью хирургических вмешательств в плановом порядке накануне операции назначается внутримышечно гидрокортизон по 50 мг каждые 8 ч. В день операции вводится внутримышечно 75 мг гидрокортизона, а в ходе операции — внутривенно капельно — 75-100 мг водорастворимого гидрокортизона на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы. В 1 -2-е сутки после операции гидрокортизон вводят внутримышечно по 50—75 мг каждые 6 ч. На 3-4-е сутки — по 50 мг каждые 8 ч, а на 5-6-е сутки — по 50 мг 2 раза в день и перорально применяют преднизолон 5-10 мг в день.

На 7-е сутки вводят внутримышечно 50 мг гидрокортизона и по 5 мг 2—3 раза в день преднизолона. С 8-х суток больных переводят на обычную заместительную пероральную терапию кортикостероидами соответственно фиксированной дозе, индивидуальной для каждого больного. Кроме того, в течение первых 3-4 сут больные получают по 5-10 мг ДОКСА в виде однократной внутримышечной инъекции. В послеоперационном периоде необходим тщательный контроль за состоянием больного. Для этого следует измерять каждый час артериальное давление.

В случае признаков надпочечниковой недостаточности — срочно приступать к дополнительному внутривенному введению водорастворимого гидрокортизона из расчета 75 мг за 1—1,5 ч. Количество вводимых гормонов должно быть большим, и длительность их применения может варьировать в зависимости от состояния больного, тяжести оперативного вмешательства, осложнений.

В случае экстренного оперативного вмешательства непосредственно перед операцией вводят внутримышечно 75—100 мл гидрокортизона, в дальнейшем — по приведенной схеме.

При лечении хронической надпочечниковой недостаточности могут возникнуть симптомы передозировки как глюко-, так и минералокортикоидных препаратов. Об этом свидетельствуют быстрое увеличение массы тела, головные боли, появление мышечной слабости, повышение артериального давления, задержка жидкости, отечность лица, снижение уровня калия в плазме и повышение содержания натрия. Доза вводимых препаратов должна быть уменьшена по крайней мере в 2 раза.

Устранение симптомов передозировки происходит медленно в течение 4-8 нед. Поддерживающая доза должна быть уменьшенной после ликвидации медикаментозного гиперкортицизма.

Это явление часто встречается при назначении глюкокортикостероидов в повышенной дозе. Присоединение к терапии препаратов ДОКСА позволяет снизить дозу глюкокортикоидных гормонов и получить компенсацию надпочечниковой недостаточности.

В заключение необходимо рассмотреть особенности заместительной терапии у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью при беременности, присочетании с сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной и околощитовидных желез. Доза заместительной терапии во время беременности остается такой же, небольшое ее увеличение требуется после 3-го месяца. Все больные перед родами госпитализируются. При родах введение гормонов производят при тех же условиях, как и при плановых операциях.

При сочетании хронической надпочечниковой недостаточности и сахарного диабета рекомендуется сначала компенсировать надпочечниковую недостаточность, а затем увеличивать дозу инсулина. У больных с комбинацией хронической надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза или тиреотоксикоза сначала добиваются полной компенсации надпочечниковой недостаточности, а затем добавляют либо тироксин, либо антитиреоидную терапию. Те же условия выполняются при наличии гипопаратиреоза. Боль ные с хронической надпочечниковой недостаточностью должны находиться на диспансерном наблюдении и бесплатно обеспечиваться кортикостероидными препаратами.

Прогноз

Применение синтетических гормонов для заместительной терапии при хронической надпочечниковой недостаточности открыло широкие возможности для лечения этого заболевания и продления жизни больных.

Прогноз заболевания зависит от наличия активного туберкулеза в других органах (милиарный, почечный, легочный) и чувствительности больного к антибактериальной терапии.

При аутоиммунном поражении надпочечников будущее больного зависит от сочетанного поражения других желез внутренней секреции, например, при развитии сахарного диабета.

Состояние и жизнь больного обусловлены правильным подбором дозы препаратов, их комбинацией, аккуратностью приема и самоконтролем.

Большую опасность представляют собой сопутствующие болезни, осложняющие течение хронической надпочечниковой недостаточности. Правильная тактика при интеркуррентных заболеваниях и оперативных вмешательствах, а также при ведении родов могут предотвратить развитие криза и его последствий.

Трудоспособность

Перевод больного на легкую работу, лишенную тяжелой физической нагрузки, ночных смен, и нормированный рабочий день помогают сохранить трудоспособность.

Профилактика хронической надпочечниковой недостаточности сводится к мероприятиям, проводимым по снижению заболеваемости туберкулезом и аутоиммунными заболеваниями. Эти вопросы связаны с социальными и экологическими проблемами.

Н.Т. Старкова

Опубликовал Константин Моканов

Хроническая надпочечниковая недостаточность. Полный медицинский справочник диагностики

Хроническая надпочечниковая недостаточность

Вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость проявляются у больных с хронической недостаточностью коры надпочечников. Недостаточность коры надпочечников хроническая (Аддисона болезнь, бронзовая болезнь, гипокортицизм) — тяжелая, хронически протекающая болезнь, обусловленная снижением или выпадением функции коры обоих надпочечников.

Различают первичную надпочечниковую недостаточность, возникающую в результате выпадения функции коры надпочечников, и вторичную, обусловленную нарушением функционального состояния системы «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников», т. е. уменьшением продукции АКТГ и вторичным снижением функции надпочечников и атрофией их коры.

Причиной первичной надпочечниковой недостаточности часто является туберкулезное их поражение в результате гематогенного диссеминирования из других органов (легких, мочеполовой системы, костей и т. д.). Причиной также могут быть аутоиммунный процесс в коре надпочечников, их амилоидоз, первичная атрофия коры.

Вторичная надпочечниковая недостаточность развивается вследствие снижения или прекращения продукции АКГТ гипофизом. Клиническая картина развивается постепенно. Появляются сильная утомляемость, мышечная слабость, потемнение кожи из-за повышенного образования и отложения меланина под действием усиленной продукции АКГТ гипофизом. Кожа приобретает бронзовую окраску. Особенно выражена пигментация на открытых и трущихся участках кожи: лице, шее, ареолах сосков, разгибательных поверхностях суставов, ладонных складках.

Нередки диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, похудение. Часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока. Отмечаются нервно-психические расстройства: повышенная раздражительность или депрессивные состояния, головные боли, бессонница. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают уменьшение размеров сердца. На ЭКГ имеются признаки гиперкалиемии. Падает внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Нарушаются все функции печени, снижаются клубочковая фильтрация, реабсорбция натрия и хлоридов, задерживается калий из-за дефицита минералокортикоидов. В крови — вторичная нормохромная анемия, СОЭ непостоянна, зависит от процесса в надпочечниках, лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, содержание сахара низкое, чувствительность к инсулину высокая. Снижается выделение с мочой 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов.

Тяжелым и грозным осложнением надпочечниковой недостаточности является аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников), который встречается при недостаточно активном лечении хронической недостаточности и сопутствующих травмах, инфекционных болезнях, операциях, родах, абортах, т. е. при любой стрессовой ситуации. Аддисонический криз может развиваться медленно, в течение нескольких дней, или остро, за несколько часов. Общая слабость и адинамия при этом нарастают, усиливаются все проявления надпочечниковой недостаточности вплоть до возникновения коллапса.

В постановке диагноза наибольшее значение из лабораторных исследований имеют снижение уровня 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов в суточной моче, снижение уровня 17-оксикортикостероидов в плазме, снижение уровня сахара в крови натощак и уплощенная сахарная кривая. В норме содержание 17-оксикортикостероидов в плазме по методу Портера — Сильбера в модификации Юдаева и Панкова составляет 50–200 мкг/л (5,0–20,0 мкг/100 мл).

В моче по методу Портера — Сильбера содержание 17-оксикортикостероидов составляет от 2,5 до 5,5 мг; 17-кетостероидов для женщин — 6–13 мг в сутки и для мужчин — 9–23 мг в сутки. Вне криза в общем анализе крови наблюдаются анемия, относительное увеличение лимфоцитов и эозинофилов, замедленная СОЭ.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Симптомы и причины недостаточности надпочечников и болезни Аддисона

Каковы симптомы недостаточности надпочечников?

Наиболее частые симптомы недостаточности надпочечников:

• хроническая или длительная усталость
• мышечная слабость
• потеря аппетита
• потеря веса
• Боль в животе

Длительная утомляемость — частый симптом надпочечниковой недостаточности.

Другие симптомы надпочечниковой недостаточности могут включать

• тошнота
• рвота
• диарея
• низкое кровяное давление, которое еще больше падает, когда вы встаете, вызывая головокружение или обморок
• раздражительность и депрессия
• боль в суставах
• тяга к соленой пище
• гипогликемия или низкий уровень глюкозы в крови
• нерегулярные менструации или их отсутствие
• потеря интереса к сексу

У людей с болезнью Аддисона также может наблюдаться потемнение кожи.Это потемнение наиболее заметно на рубцах; складки кожи; точки давления, такие как локти, колени, суставы и пальцы ног; губы; и слизистые оболочки, такие как подкладка щеки.

Поскольку симптомы надпочечниковой недостаточности проявляются постепенно, их можно не замечать или путать с другими заболеваниями. Иногда симптомы появляются впервые во время надпочечникового криза. Если вы постоянно чувствуете усталость, слабость или худеете, спросите своего врача, есть ли у вас надпочечниковая недостаточность.Раннее лечение может помочь избежать криза надпочечников.

Что вызывает надпочечниковую недостаточность?

У разных типов недостаточности надпочечников разные причины. Наиболее частой причиной надпочечниковой недостаточности в целом является внезапное прекращение приема кортикостероидов после их длительного приема.

Болезнь Аддисона

Повреждение надпочечников при болезни Аддисона обычно вызвано аутоиммунным заболеванием — когда ваша иммунная система атакует собственные клетки и органы вашего тела.В развитых странах аутоиммунное заболевание вызывает 8 или 9 из каждых 10 случаев болезни Аддисона. ⁴

Некоторые инфекции также могут вызывать болезнь Аддисона. Туберкулез (ТБ) может поражать надпочечники и раньше был наиболее частой причиной болезни Аддисона. По мере того, как с годами лечение улучшалось, туберкулез стал гораздо менее распространенной причиной. Люди с ВИЧ / СПИДом, чья ослабленная иммунная система не может бороться с инфекциями, которые могут вызвать болезнь Аддисона, также подвержены риску.

Менее распространенными причинами болезни Аддисона являются

• раковые клетки надпочечников
• хирургическое удаление надпочечников для лечения других заболеваний
• кровотечение в надпочечники
• генетических нарушений, влияющих на развитие или функционирование надпочечников
• определенные лекарственные средства, такие как противогрибковые препараты или этомидат, тип общей анестезии

Вторичная недостаточность надпочечников

Все, что влияет на способность гипофиза вырабатывать АКТГ, может вызвать вторичную надпочечниковую недостаточность.Гипофиз вырабатывает много разных гормонов, поэтому АКТГ может быть не единственным гормоном, которого не хватает.

Причины вторичной недостаточности надпочечников включают

• аутоиммунное заболевание
• Опухоль или инфекция гипофиза
• Кровотечение в гипофизе
• генетических заболеваний, влияющих на развитие или функционирование гипофиза
• хирургическое удаление гипофиза для лечения других состояний
• черепно-мозговая травма

Третичная надпочечниковая недостаточность

Наиболее частой причиной третичной недостаточности надпочечников является внезапное прекращение приема кортикостероидов после их длительного приема.Рецептурные дозы кортикостероидов могут вызвать более высокий уровень кортизола в крови, чем обычно вырабатывается в организме. Высокий уровень в крови в течение длительного времени заставляет гипоталамус вырабатывать меньше CRH. Меньше CRH означает меньше ACTH, что, в свою очередь, заставляет надпочечники перестать вырабатывать кортизол.

После прекращения приема кортикостероидов надпочечники могут медленно начать снова работать. Чтобы дать им время снова начать вырабатывать кортизол, ваш врач постепенно снизит вашу дозу в течение недель или даже месяцев.Даже в этом случае надпочечники могут не работать нормально в течение многих месяцев. Ваш врач должен внимательно следить за появлением симптомов надпочечниковой недостаточности.

Третичная надпочечниковая недостаточность также может возникнуть после излечения синдрома Кушинга. Синдром Кушинга — это гормональное расстройство, вызванное высоким уровнем кортизола в крови в течение длительного времени. Иногда синдром Кушинга вызывается опухолями, обычно доброкачественными, в гипофизе или надпочечниках, которые производят слишком много АКТГ или кортизола.После хирургического удаления опухоли источник избытка АКТГ или кортизола внезапно исчезает. Ваши надпочечники могут медленно снова начать работать.

Номер ссылки

[4] Чармандари Э., Николаидес, Северная Каролина, Хрусос Г.П. Надпочечниковая недостаточность. Ланцет. 2014; 383 (9935): 2152–2167.

Надпочечниковая недостаточность | Фонд эпилепсии

Перейти к основному содержанию

epilepsy.com

• НАЙДИ НАС

• Пожертвовать сейчас!

• Learn
  • COVID-19 и эпилепсия
  • Об эпилепсии: основы
  • Типы изъятий
  • Типы синдромов эпилепсии
  • Эпилепсия, вызванная определенными причинами
  • Триггеры изъятий
  • Диагностика
  • Лечение судорог и эпилепсии
  • Управление эпилепсией
  • Ранняя смерть и СУДЭП
  • Лекарственно-устойчивая эпилепсия
  • Проблемы с эпилепсией
  • Обучающая сеть
• Жизнь с эпилепсией
  • Наше обучение и образование
  • Здоровый образ жизни
  • Вождение и транспорт
  • Самостоятельное проживание
  • Юридическая помощь
  • EF Мой дневник судорог
  • Ящик для инструментов
  • Эпилепсия и…
  • Школы и готовность к конфискации
  • Первая помощь и безопасность при захвате
• Сделай мир лучше
  • Присоединяйся к нашей общественной защите
  • Прогулка до КОНЕЦ EPILEPSY®
  • Институт помощи и лечения: КОНЕЦ ЭПИЛЕПСИИ у детей
  • Примите участие
  • Сила историй
  • способов дать
  • Интернет-магазин товаров
  • Интернет-магазин Учебных материалов
  • ДАЙТЕ 26 ДО КОНЦА ЭПИЛЕПСИИ
  • Национальное сотрудничество в области образования и повышения осведомленности
  • Общественная осведомленность
  • Говори об этом!
  • Ваш подарок имеет значение
• Connect
  • Социальные сети!
  • 24/7 Телефон доверия
  • Форумы сообщества
  • Новости судорог и эпилепсии
  • Свяжитесь с нами
  • Найдите специалиста по эпилепсии
  • Найти клиническое испытание
  • Условия использования Фонда эпилепсии
  • Политика конфиденциальности
• О нас
  • Адвокация
  • Приоритеты адвокации
  • Исследования и новые методы лечения
  • Наши программы
  • Обучение системе здравоохранения
  • Новости адвокатуры
  • Фонд по борьбе с эпилепсией по месту жительства
  • О Фонде
  • Карьера

Форма поиска

Поиск

Главное меню

• Learn
  • COVID-19 и эпилепсия
  • Об эпилепсии: основы
  • Типы изъятий
  • Типы синдромов эпилепсии
  • Эпилепсия, вызванная определенными причинами
  • Триггеры изъятий
  • Диагностика
  • Лечение судорог и эпилепсии
  • Управление эпилепсией
  • Ранняя смерть и СУДЭП
  • Лекарственно-устойчивая эпилепсия
  • Проблемы с эпилепсией
  • Обучающая сеть
• Жизнь с эпилепсией
  • Наше обучение и образование
  • Здоровый образ жизни
  • Вождение и транспорт
  • Самостоятельное проживание
  • Юридическая помощь
  • EF Мой дневник судорог
  • Ящик для инструментов
  • Эпилепсия и…
  • Школы и готовность к конфискации
  • Первая помощь и безопасность при захвате
• Сделай мир лучше
  • Присоединяйся к нашей общественной защите
  • Прогулка до КОНЕЦ EPILEPSY®
  • Институт помощи и лечения: КОНЕЦ ЭПИЛЕПСИИ у детей
  • Примите участие
  • Сила историй
  • способов дать
  • Интернет-магазин товаров
  • Интернет-магазин Учебных материалов
  • ДАЙТЕ 26 ДО КОНЦА ЭПИЛЕПСИИ
  • Национальное сотрудничество в области образования и повышения осведомленности
  • Общественная осведомленность
  • Говори об этом!
  • Ваш подарок имеет значение
• Connect
  • Социальные сети!
  • 24/7 Телефон доверия
  • Форумы сообщества
  • Новости судорог и эпилепсии
  • Свяжитесь с нами
  • Найдите специалиста по эпилепсии
  • Найти клиническое испытание
  • Условия использования Фонда эпилепсии
  • Политика конфиденциальности
• О нас
  • Адвокация
  • Приоритеты адвокации
  • Исследования и новые методы лечения
  • Наши программы
  • Обучение системе здравоохранения
  • Новости адвокатуры
  • Фонд по борьбе с эпилепсией по месту жительства
  • О Фонде
  • Карьера

• ПОЖЕРТВОВАТЬ

• НАЙДИ НАС

Вы находитесь здесь

Жизнь с эпилепсией / эпилепсией и… / Поставщики профессиональных медицинских услуг / Сосуществующие расстройства / Нарушения обмена веществ / Надпочечниковая недостаточность

Жизнь с эпилепсией

• Эпилепсия и…
  • Профессиональные поставщики медицинских услуг
    • Сопутствующие заболевания
      • Нарушения обмена веществ
        • Надпочечниковая недостаточность
        • Электролитные нарушения
          • Гипернатриемия
          • Гипокальциемия
          • Гипогликемия
          • Гипомагниемия
          • Гипонатриемия
          • Некетотическая гипергликемия
        • Гипертиреоз
        • Гипопаратиреоз
        • Врожденные ошибки
          • Болезнь Гоше
          • Печеночная порфирия
          • Мукополисахаридозы
          • Болезнь Ниманна-Пика
          • Фенилкетонурия
        • Список литературы
      • Опухоли головного мозга
        • Патофизиология
        • Подсказки к анатомическому расположению
        • Нейровизуализация
        • Астроцитома
        • Олигодендроглиома
        • Ганглиоглиома
        • ДНЕЦ
        • Менингиома
        • Метастатический
        • Лечение
        • Профилактика
        • AED Лечение
        • Хирургическое планирование и подготовка
        • Послеоперационные осложнения
        • Тенденции будущего
        • Список литературы
      • Заболевания сердца
        • Аритмии
        • Оценка: неврологическое или кардиологическое?
        • Осложнения
        • Врожденный порок сердца
        • Управление сердечными заболеваниями
        • Ведение эпилепсии
        • Инфаркт миокарда
        • Список литературы
        • Болезнь клапана
      • Цереброваскулярная болезнь
        • Ишемическая этиология
        • Геморрагическая этиология
        • Другая этиология
        • Эпидемиология инсульта
        • Заболеваемость и факторы риска изъятий
        • Типы изъятий
        • Оценка изъятий
        • Дифференциальная диагностика
        • Лечение судорог
          • Фенитоин
          • Фенобарбитал
          • Карбамазепин
          • Вальпроат
          • Прочие дирхамы
          • Особые ситуации
        • Прогноз
        • Список литературы
      • Расстройства развития
        • Детские эпилепсии с DD
          • Характеристики детских спазмов
          • Задержка развития и детские спазмы
          • Механизмы повреждения мозга, вызванного судорогами
            • Рецидивирующие приступы: повреждение развивающегося мозга
            • Эпилептический статус: повреждение развивающегося мозга
          • Список литературы
        • Умственная отсталость и церебральный паралич
          • Характеристики приступов
          • Эпидемиология CP
          • Эпидемиология MR
          • Прогноз
          • Список литературы
          • Риск среди детей
            • Дети с ХП
            • Дети с MR
            • Дети с MR и CP
        • Метаболические и генетические расстройства
          • Семейный анамнез
          • Медицинский осмотр
          • Неврологическое обследование
          • Возраст начала
            • Возраст начала — таблица
          • Частота и типы припадков
          • Диагностическое тестирование
            • Диагностическое тестирование — таблица
          • Определение локуса
            • Определение локуса — таблица
          • Лечение
          • Список литературы
      • Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени
        • Заболевания желудочно-кишечного тракта
        • Болезнь печени
        • Влияние на определенные AED
          • Карбамазепин
          • Этосуксимид
          • Фелбамате
          • Габапентин
          • Ламотриджин
          • Леветирацетам
          • Окскарбазепин
          • Фенобарбитал
          • Фенитоин
          • Тиагабин
          • Топирамат
          • Вальпроевая кислота
          • Зонисамид
        • Список литературы
        • Выбор и контроль AED
      • Травма головы и посттравматическая эпилепсия
        • Рекомендации по ведению
        • Механизмы повреждения головного мозга
          • Биохимические эффекты
          • Можно ли изменить ответы?
          • Клеточные механизмы эпилептогенеза
          • Генетические и молекулярные факторы
        • Профилактика и профилактика
        • Список литературы
        • Риски
      • Гематологические заболевания
        • Антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия
        • Апластическая анемия
        • Трансплантация костного мозга
        • Распространенная внутрисосудистая коагуляция
        • Дефицит фолиевой кислоты
        • Гемолитико-уремический синдром
        • Геморрагическая болезнь новорожденных
        • Пролиферативные заболевания
        • Список литературы
        • Серповидноклеточная болезнь
        • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
      • Инфекционные состояния и судороги
        • Амебные паразитарные инфекции
        • Бактериальный менингит
          • Диагноз
          • Эпидемиология
          • Осложнения судорог
          • Лечение
        • Эпидуральный абсцесс
        • Лечение эпилепсии и туберкулеза
        • Эпилепсия как следствие инфекции
        • Фебрильные изъятия
        • Грибковые инфекции
        • Гельминтозные паразитарные инфекции
          • Ангиостронгилиоз
          • Эхинококкоз
          • Нейроцистицеркоз
          • Шистосомоз
          • Стронгилоидоз
          • Токсокароз
          • Трихинеллез
        • Иммуносупрессия у онкологических больных
        • Интрапаренхиматозный абсцесс
        • Болезнь Лайма
          • Диагноз
          • Раннее распространение инфекции
          • Ранняя локализованная инфекция
          • Поздняя распространенная инфекция
          • Лечение
        • Малярия
        • Микобактериальные инфекции
          • Туберкулема ЦНС
          • Туберкулезный менингит
        • Микоплазменные инфекции
        • Неинфекционные причины менингита
        • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
        • Список литературы
        • Осложнения приступов антибактериального лечения
        • Медленные вирусные инфекции
        • Подострый склерозирующий панэнцефалит (SSPE)
        • Субдуральная эмпиема
        • Сифилис
        • Токсоплазмоз
        • Трипаносомоз
        • Вирусные инфекции
          • Арбовирусы
          • Цитомегаловирус (CMV)
          • Энтеровирусы
          • Вирус Эпштейна-Барра (EBV)
          • Энцефалит HHV-6
          • Герпетический энцефалит
          • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
          • Бешенство
          • Вирусные синдромы ЦНС с возможными осложнениями судорог — таблица
      • Воспалительные заболевания
        • Болезнь Крона
      • Мигрень и эпилепсия
        • Классификация
        • Клинические особенности
        • Эпидемиологические связи
        • Головная боль как следствие судорог
        • Мигрень и эпилепсия — таблица
        • Синдромы мигрени и эпилепсии
        • Фазы
        • Список литературы
        • ЭЭГ
        • Рекомендации по лечению
        • Варианты, спутанные с эпилепсией
      • Заболевания почек
        • Синдром алюминиевой энцефалопатии
        • Коррекция для гемодиализа
        • Синдром нарушения равновесия при диализе
        • Синдром диализной энцефалопатии
        • Регулировка скорости дозирования лекарства
        • Эффекты гемодиализа
        • Влияние на определенные AED
          • Карбамазепин
          • Клоназепам
          • Этосуксимид
          • Фелбамате
          • Фосфенитоин
          • Габапентин
          • Ламотриджин
          • Леветирацетам
          • Окскарбазепин
          • Фенобарбитал
          • Фенитоин
          • Примидон
          • Тиагабин
          • Топирамат
          • Вальпроат
          • Зонисамид
        • Влияние на стационарную концентрацию плазмы
        • Физиология освобождения от лекарств
        • Список литературы
        • Уремическая энцефалопатия
      • Нарушения сна
        • Подход к дневной сонливости
        • Подход к бессоннице
        • Классификация
        • Дифференциальная диагностика
        • Влияние AED на сон
        • Влияние СВУ на сон
        • Влияние судорог на сон
        • Основы
        • Идиопатическая гиперсомния ЦНС
        • Бессонница
        • Нарколепсия
        • Синдром периодических движений конечностей и беспокойных ног
        • Список литературы
        • Апноэ во сне
      • Трансплантация и судороги
        • Неотложная помощь
        • Костный мозг
        • Хронический менеджмент
        • Диагностический подход
        • Сердце
        • Почки
        • Печень
        • Легкое
        • Поджелудочная железа
        • Список литературы
      • Легочные заболевания
        • Фокальные корковые или лимбические приступы
        • Генерализованные припадки или SE
        • Список литературы
        • Респираторные эффекты AED
        • Дыхательная недостаточность
        • Синдром апноэ сна
        • Токсичность теофиллина
    • Судороги у взрослых (проект Connectors)
    • Руководство AAN / AES SUDEP для профессионалов
    • Видео об эпилепсии и каннабисе
    • Собаки с припадками: что нужно знать поставщикам услуг
    • Разговоры в коридоре
    • GW Grand Rounds, серия
    • Инновационный институт эпилепсии
    • Epilepsy Foundation Pipeline Conferences
      • Epilepsy Pipeline 2014 — Сессия I и II
      • Epilepsy Pipeline 2014 — Сессия III
      • Трубопровод эпилепсии 2014 — Сессия IV
      • Epilepsy Pipeline 2014 — сессия V, VI и награда Lifetime Accelerator Award
      • Epilepsy Pipeline 2014 — Сессия VII
      • Epilepsy Pipeline 2014 — Сессия VIII
      • Epilepsy Pipeline 2014 — Сессия IX, Конкурс акул и заключительное слово
    • Партнерство по совместному контенту с AES
      • Сопутствующие заболевания эпилепсии
      • Как работают испытания устройств
      • Безопасность пациентов в отделении мониторинга эпилепсии
      • Подкаст, завершающий конференцию PAME
      • Подкаст по хирургии эпилепсии
      • SUDEP FAQ для профессионалов
      • Биомаркеры эпилепсии: новейшие исследования
      • Каннабиноиды при резистентной к медицине эпилепсии
      • Меры качества при эпилепсии
      • Руководство по первому изъятию
      • Общие противоэпилептические препараты — результаты исследования FDA
      • Мои припадки, узнай больше
      • Новое руководство по эпилептическому статусу
      • Новые стратегии лечения эпилепсии нервного развития
      • Новый рефрактерный эпилептический статус (NORSE)
      • Препятствия при диагностике эпилепсии: если не спросишь, не скажут
      • Подкаст по электрофизиологическим биомаркерам
      • Экстренная помощь
      • Сложная взаимосвязь между расстройствами аутистического спектра и эпилепсией
    • Образовательные веб-трансляции и веб-ссылки
      • AED Механизмы действий Круглый стол
      • Нежелательные эффекты, связанные с лекарствами Круглый стол
      • Алгоритм диагностики нелезной эпилепсии
      • Алгоритм лечения эпилепсии у пациентов с нормальной МРТ
      • Круглый стол «Лечение пациентов с синдромом Леннокса-Гасто»
    • Об эпилепсии и судорогах
      • Учебный модуль по классификации приступов EpiNet
      • Классификация изъятий
        • Отличительные факторы
        • Общие изъятия
          • Отсутствие
          • Атоник
          • Clonic
          • Миоклонический
          • Тоник
          • Тоник-клоник
        • Неэпилептические припадки
          • Причины
          • Диагностика
            • Зацепки от события
            • Видео-ЭЭГ мониторинг
          • Разговор с пациентом
          • Лечение и перспективы
          • Показаний
        • Список литературы
        • Эпилептический статус
          • Судорожный синдром SE
            • Осложнения и прогноз
            • Симптомы и причины
          • Менее очевидный SE
          • Диагностика SE
          • Управление эпилептическим статусом
            • Фенитоин и фосфенитоин
            • Вальпроевая кислота
            • Фенобарбитал
            • Диазепам
            • Лоразепам
            • Мидазолам и Клоназепам
            • Непрерывная анестезия для огнеупорных материалов SE
            • Лечение других форм ГЭ
            • Поиск и устранение неисправностей
          • Показаний
      • Обзор синдромов эпилепсии
        • Доброкачественные семейные неонатальные припадки
        • Доброкачественные неонатальные судороги
        • Доброкачественный Rolandic
        • CEOP
        • Отсутствие детства (пикнолепсия)
        • Ранняя миоклоническая энцефалопатия
        • Великие припадки Мала при пробуждении
        • Доброкачественная миоклоническая болезнь для младенцев
        • Миоклоническая болезнь тяжелой степени для младенцев
        • Отсутствие несовершеннолетних
        • Ювенильный миоклонический
        • Миоклонико-астатические припадки
        • Синдром кольцевой хромосомы 20
          • Список симптомов кольцевой хромосомы 20
        • Болезнь Унверрихта-Лундборга
        • Список литературы
      • Неонатальные эпилептические припадки и синдромы
        • Доброкачественные семейные неонатальные припадки
        • Доброкачественные неонатальные припадки (несемейные)
        • Ранняя миоклоническая энцефалопатия
      • Идиопатические эпилептические припадки и синдромы в младенчестве
        • Доброкачественные семейные и несемейные детские припадки (синдром Ватанабе-Виджевано)
        • Доброкачественная миоклоническая эпилепсия у младенцев
        • Фебрильные изъятия
        • Генерализованные эпилепсии с фебрильными припадками плюс (GEFS; аутосомно-доминантная эпилепсия с фебрильными припадками плюс)
      • Эпилептические энцефалопатии в младенчестве и детстве
        • Гипоталамическая (геластическая) эпилепсия
        • Миоклонический статус при непрогрессирующих энцефалопатиях
      • Тяжелые неокортикальные эпилептические синдромы в младенчестве и детстве
        • Epilepsia Partialis Continua Кожевникова
        • Синдром гемиконвульсии-гемиплегии эпилепсии
        • Синдром Кожевникова-Расмуссена
        • Мигрирующие очаговые припадки у младенцев
      • Доброкачественные детские фокальные припадки
        • Доброкачественная детская эпилепсия с центрально-височными спайками (роландические припадки)
        • Затылочная эпилепсия детского возраста идиопатическая по типу гастау
      • Идиопатическая генерализованная эпилепсия
        • Абсентная эпилепсия в детском возрасте
        • Идиопатическая генерализованная эпилепсия только с генерализованными тонико-клоническими припадками
        • Идиопатическая генерализованная эпилепсия с фантомным отсутствием
        • Детская абсансная эпилепсия
        • Периоральная миоклония с отсутствием
      • Семейная (аутосомно-доминантная) фокальная эпилепсия
        • Аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия (ADNFLE)
        • Семейная аутосомно-доминантная латеральная височная эпилепсия (аутосомно-доминантная фокальная эпилепсия с особенностями слуха)
        • Семейная фокальная эпилепсия с переменными очагами
        • Семейная мезиальная височная эпилепсия
      • Симптоматическая и, возможно, симптоматическая фокальная эпилепсия
        • Общие приступы лобной доли в зависимости от локализации
        • Эпилепсия лобной доли
        • Боковая височная эпилепсия
        • Эпилепсия мезиальной височной доли со склерозом гиппокампа
        • Эпилепсия затылочной доли
        • Теменная эпилепсия
        • Височная эпилепсия (ВДЭ)
      • Рефлекторные припадки и родственные эпилептические синдромы
        • Идиопатическая светочувствительная эпилепсия затылочной доли
        • Эпилепсия с идиопатическим чтением
        • Синдром Дживонса (миоклония век с отсутствием)
        • Светочувствительная эпилепсия
        • Самоиндуцированные припадки
        • Стартл-эпилепсия (припадки, вызванные испугом)
        • Телевизионная эпилепсия
        • Судороги, вызванные компьютерными играми (VGS)
      • Гормоны и эпилепсия
        • Катамениальная эпилепсия
          • Модели и причины
          • Оценка
          • Лечение
        • Влияние на другие гормоны
        • Репродуктивная эндокринная функция женщин
          • Оценка репродуктивной дисфункции
        • Женская сексуальность / размножение и дирхам
        • Репродуктивная эндокринная функция мужчин
        • Мужская сексуальность / размножение и дирхам
        • Менархе
        • Менопауза и перименопауза
        • Другие гормональные системы и AED
        • Постиктальное тестирование пролактина
        • Репродуктивные проблемы
          • Контрацепция
          • Плодородие
          • Акушерские риски
          • Судороги во время беременности
          • Ведение дирхамов во время беременности
          • Тератогенность
          • Наблюдение за беременностью у женщин с эпилепсией
          • Грудное вскармливание
        • Список литературы
      • Психиатрические и поведенческие аспекты
        • Эффекты лечения
        • Оценка психиатрических симптомов
        • Влияние типов припадков
        • Интериктальное поведение TLE
        • Психиатрическая предрасположенность
        • Психиатрические симптомы
          • Депрессия
          • Психоз
          • Принудительная нормализация
          • Напор
          • Другие психиатрические симптомы
        • Лечение психиатрических осложнений
        • Показаний
    • Специализированные группы населения
      • Мужчины
        • Эффекты AED
        • Репродуктивные эндокринные расстройства
        • Мужское бесплодие
        • Противозачаточные средства для мужчин
        • Влияние AED на созревание самцов
        • Влияние на половую функцию
        • Комментарий: Влияние AEDS на мужские гормоны
        • Список литературы
      • Пожилые люди
        • Распространенные причины
        • штрихов
        • Заявление об изъятии
        • Причины эпизодической неврологической дисфункции
        • Оценка первого изъятия
        • Лечение первого приступа
        • Выбор AED для пожилых людей
        • Фармакокинетика
        • Прогноз и качество жизни
        • Долгосрочное управление
        • Хирургия
        • Эпилептический статус
        • Список литературы
      • Женщины
        • Контрольный список для обсуждения с врачом для женщин с эпилепсией
        • Руководство по обсуждению
        • Новые доказательства повышенного акушерского риска у женщин с эпилепсией
    • Диагностика и лечение
      • Клиника эпилепсии — проверьте свои клинические знания
        Отмена
        • дирхамов ОАЭ и CAAEEG
        • Артефакт, читаемый как GSW в Vertigo
        • DT Трактография
        • Деменция и ЭЭГ
        • Эпилепсия и деменция Альцгеймера
        • Дженерики и эпилепсия
        • Чем может помочь ЭЭГ после припадка?
        • Частота IED и серьезность занятия
        • Иктальная асистолия
        • Синдром Дживона
        • Лямбда-волны
        • Выход из ATL и памяти
        • После вывода TLE AED
        • Прогрессирующая миоклоническая эпилепсия
        • Энцефалит и гемисферэктомия Расмуссена
        • Синдром Ретта
        • SISCOM
        • Заклинания и аномальная ЭЭГ
        • Заклинания и цереброваскулярные заболевания
        • Интерктально-иктальный континуум
        • Тестирование Wada и функциональная МРТ
        • Каковы подводные камни при диагностике эпилепсии у пожилых людей?
        • В чем важность классификации?
        • Когда вы считаете лекарственную устойчивость от эпилепсии?
        • Почему медлить?
        • Калитки и отсрочка хирургического вмешательства
        • iEEG и дискордантный scEEG
        • mTLE и изъятия после LATL
      • Меры по обеспечению качества лечения эпилепсии
        • Оценка первого припадка
        • Эпилепсия с новым началом
        • Пациенты с рефрактерными припадками
        • Женщины детородного возраста
        • Показатели качества, определяемые пациентами
      • Дезгностическая оценка аутоиммунной эпилепсии
      • Клинические испытания
      • Наркотики и их влияние на судороги
        • Метаболическая энцефалопатия
        • Хирургия и анестезия
        • Противомикробные препараты и иммунодепрессанты
        • Дифференциация неэпилептического поведения
        • Антидепрессанты
        • Антипсихотические средства
        • Анксиолитики и снотворные
        • Амфетамины
        • AED, которые могут вызывать судороги
        • Безрецептурные и растительные лекарственные средства
        • Спирт
        • Кокаин
        • Незаконные стимуляторы
        • Опиоиды и депрессанты ЦНС
        • Список литературы
      • Отделение неотложной помощи
        • Пациенты с острыми приступами
          • Приступы при отсутствии
          • Миоклонические припадки
          • Неэпилептические психогенные припадки
        • Подход к эпилепсии
          • Лечение судорог SE
        • Первые или неизвестные посещения истории изъятий
        • Визиты без выемки
        • Посещения после приступа
          • Аномальная нейровизуализация
          • Аномальные постиктальные лаборатории
          • Аномальное послеродовое неврологическое обследование
          • Изменения продолжительности, частоты или типа
        • Список литературы
      • Отделение интенсивной терапии
        • Допущено к участию в выборах: Фармакологические проблемы
        • Поступление в выборку: лечение приступов
        • Поступило в неотложную медицинскую помощь: проблемы с фармакологией
        • Поступило в экстренную больницу: лечение приступов
        • Список литературы
      • Кетогенная диета
      • Немедикаментозные методы лечения
      • Процедуры у больных эпилепсией
        • Премедикация
        • Анестезия
        • Общие анестетики
          • Барбитураты
          • Бензодиазепины
          • Энфлуран
          • Этомидат
          • Кетамин
          • Опиоиды
          • Прочие ингаляционные агенты
          • Пропофол
        • Местная анестезия
          • Лидокаин
          • Другие местные анестетики
        • Адъюванты анестетиков
        • Неопиоидные анальгетики
        • Предоперационное планирование и управление
        • Стоматологические процедуры
        • Список литературы
      • Психотропные препараты и нарушения развития
        • Проблемы диагностики
        • Психиатрические расстройства
        • Коморбидная эпилепсия
          • Антидепрессанты
          • Антипсихотические средства
          • Буспирон
          • Бета-блокаторы
          • Амфетамины
          • Стабилизаторы настроения
        • Список литературы
      • Психотропные эффекты на нарушения развития
        • Применение AED
        • Клинические эффекты AED
        • Специальные AED
          • Барбитураты
          • Бензодиазепины
          • Карбамазепин
          • Этосуксимид
          • Фелбамате
          • Габапентин
          • Ламотриджин
          • Фенитоин
          • Тиагабин
          • Топирамат
          • Вальпроевая кислота
          • Вигабатрин
        • Стимуляция блуждающего нерва
        • Список литературы
      • Хирургия
        • Дети с рефрактерной с медицинской точки зрения эпилепсией
          • Примеры клинических случаев
          • Обоснование операции
        • Каллозотомия тела
        • Гемисферэктомия
        • Имплантированные электроды ЭЭГ
        • Перспективы лобэктомии
        • Нейростимуляция при эпилепсии
        • Дооперационная оценка
          • Предоперационный внутричерепной мониторинг: сравнение стерео-ЭЭГ с субдуральными электродами
        • Процедуры
        • Радиохирургия эпилепсии
        • Показаний
        • Кто такой кандидат?
      • Терапевтические и непатентованные заменители
        • Статья: непатентованные и фирменные препараты — рекомендации для врачей и пациентов
        • Правила Medicaid AED для замены родовых лекарств в штате
        • Презентация Powerpoint: Универсальные и фирменные АВП — рекомендации для врачей
      • Лечение
        • Цели терапии
        • 9 этапов лечения
          • 1) Диагноз
          • 2) Когда начинать
          • 3) Выбор лекарства
          • 4) Начало лечения
          • 5) Обнаружение несоответствия
          • 6) Управление побочными эффектами
          • 7) Осведомленность о взаимодействии
          • 8) Мониторинг уровней AED
          • 9) Прекращение лечения
        • AED и беременность
        • Управление психосоциальным стрессом
        • Список литературы
      • Стимуляция блуждающего нерва
        • SUDEP, VNS и FDA
      • Возможная новая терапия судорог у новорожденных
      • Основы ЭЭГ
      • Перспективы транскраниальной магнитной стимуляции при эпилепсии
    • Рефрактерные приступы
      • Обзор
        • Цели терапии
        • Важность свободы изъятия
        • Определение изъятий огнеупоров
      • Эпидемиология и трудноизлечимые эпилепсии
        • Эпидемиология
        • Трудно поддающиеся лечению или прогрессирующие синдромы эпилепсии
      • Возможные устранимые причины
        • Неправильный диагноз
        • Правильный AED, но неадекватное лечение
        • Несоответствие
        • Прогрессирующие поражения
        • Кластеры изъятий
        • Обострение по медицинским показаниям
        • Катамениальная эпилепсия
        • Риск возникновения приступов
      • Действия, которые необходимо предпринять
        • Показатели качества медицинской помощи пациентам с рефрактерными припадками
        • Определение и сокращение триггеров
        • Диагностическая оценка
        • AED Изменения
        • Хирургическое обследование
        • Немедикаментозные методы лечения
        • Готовность к изъятию; План безопасности
        • Клинические испытания
    • Сложные случаи
      • Лечение вигабатрином у пациента с дефектами поля зрения: что делать?
      • Дрожание левой руки и ноги у пациента с леченным сифилисом
      • Ценность диагностической стойкости
      • Обморок у пациента с височной эпилепсией
      • Рецидив приступа через 13 лет после успешной операции
      • Если сначала у вас не получится…
      • Приступы нарастания ощущений, бледности и потери сознания
      • Эпилептические падения из-за сердца
      • Гранулематоз с полиангиитом
    • Дополнительное медицинское образование
      • Повышение безопасности пациентов в отделениях мониторинга эпилепсии
      • Консультации SUDEP: управление рисками для врачей
    • Библиотека ресурсов
      • Недавно изданные книги по эпилепсии
      • Объявления
        • Новые рекомендации AAN и AES, ориентированные на женщин с эпилепсией и беременностью
        • CDC выпускает отчет о воздействии свиного гриппа на детей
        • DBS-терапия для лечения эпилепсии получила одобрение для лечения рефрактерной эпилепсии в Европе
        • Опубликованы объявления о программе экспертных медицинских исследований Министерства обороны на 2010 ФГ
        • Доктор.Соломон Л. Моше избран президентом Международной лиги против эпилепсии
        • FDA одобрило общий топамакс для предотвращения приступов
        • Период комментариев FDA по редким заболеваниям
        • Информация для всех предпринимателей, работающих с эпилепсией
        • Законопроект о нейротехнике внесен в Сенат и Палату представителей
        • Новые возможности CDC по финансированию исследований эпилепсии в 2010 г.
        • Пурпурный день — День осведомленности об эпилепсии — 26 марта 2010 г.
        • Исследователи определили новый препарат для предотвращения прогрессирования припадков на модели эпилепсии
        • Return of Yellow-Square Mysoline® (примидон, USP), таблетки по 250 мг
        • UCB объявляет о первых результатах исследований фазы III бриварацетама при эпилепсии
        • Upsher-Smith Laboratories добавляет ITI-111 (назальный мидазолам) в конвейер разработки ЦНС
        • Вальпроат (депакот) снижает IQ у младенцев
        • Zebinix Одобрен в Европейском Союзе
      • Ссылки на медицинский журнал эпилепсии
      • Как работает отдел исследований Национального института здравоохранения
      • Программа скрининга противосудорожных препаратов
      • Новости конференции
        • Обновление 10-го испытания противоэпилептических препаратов: 2009 г.
        • Обновление трубопроводов эпилепсии 2009 г.
        • Интернет-трансляции конференции по обновлению трубопроводов эпилепсии 2012
        • Альтернатива открытой хирургии для пациентов с односторонней медикаментозно резистентной мезиальной височной эпилепсией
        • Используются ли пожилыми людьми новые противоэпилептические препараты?
        • Люди с эпилепсией злоупотребляют кофеином?
        • Насколько эффективна диета Аткинса при лечении рефрактерных судорог?
        • Как родители реагируют на первый припадок у своего ребенка
        • Пути к открытиям в исследованиях эпилепсии: переосмысление поисков лекарств — лекция Хойера
        • Полиненасыщенные жиры для лечения рефрактерной эпилепсии: неутешительные результаты
        • Некоторые пациенты, страдающие эпилепсией, выступают против предписаний врачей
      • статей и публикаций
        • Медицинский журнал Новой Англии обнаружил высокий уровень смертности от детской эпилепсии
      • Инструменты для повышения качества жизни
      • Статьи об эпилепсии и поведении
        • Поведенческие аспекты эпилепсии лобной доли
        • Коморбидные психиатрические симптомы при височной эпилепсии: связь с хронической эпилепсией и влияние на качество жизни
        • Диагностика психогенных псевдоприпадков: должен ли нести ответственность невролог или психиатр?
        • Лекарственные средства на травах и эпилепсия: потенциальная польза и побочные эффекты
        • Расстройства настроения связаны с качеством жизни, связанным со здоровьем при эпилепсии
        • Нейропсихиатрические аспекты эпилепсии у детей
        • Визуализация, оценка и лечение неконвульсивного эпилептического статуса
        • Психоз эпилепсии: взгляд невролога
        • Этиология и диагностика эпилептического статуса
        • Лобные доли, эпилепсия и поведение
        • Использование сертралина у пациентов с эпилепсией: безопасно ли это?
        • Стимуляция блуждающего нерва для лечения эпилепсии
        • Когда неврологи и психиатры перестали разговаривать друг с другом?
      • Ссылки
        • Книги об эпилепсии
        • Анатомия мозга и нейронауки
        • Карьера и реабилитация
        • Устройства и оборудование
        • Журналы эпилепсии
        • Сайты по эпилепсии
        • Организации, связанные с эпилепсией
        • Веб-сайты общего здравоохранения
        • Informacíon en Español
        • Информация на других языках
        • Информация о кетогенной диете
        • Интернет-аптеки и аптеки с доставкой по почте
        • Программы помощи при рецептурных лекарствах
        • Профессиональные организации по борьбе с эпилепсией
        • Отдых и досуг
        • Лечебно-оздоровительные организации
        • Услуги для детей и их семей
      • Архив информационных бюллетеней
      • Статьи и видео
        • Эпилепсия должна стать приоритетом правительства
        • Одобрено окскарбазепин и топирамат пролонгированного действия
        • FDA одобрило антагонист рецепторов Eisai AMPA
        • Встреча AES в Сан-Антонио — Основные сведения о последних исследованиях в блоге
      • Источники финансирования
      • Истории профессионалов
        • Дар надежды
        • Терапевтический опыт
        • Бесценное сокровище
        • Развитие сострадания: путешествие одного врача
        • Не навреди
        • Кредитная поддержка
        • Несоблюдение: разрыв цикла
        • СУДЭП: борьба врача
        • Безопасность прежде всего: истории медсестры
        • Мудрость наших решений
      • Таблицы
        • Взаимодействия AED-AED
        • AED для ректального введения
        • Возраст начала эпилепсии

Диагностика, ведение и новые методы лечения

Надпочечниковая недостаточность может быть результатом широкого спектра врожденных или приобретенных нарушений гипоталамуса, гипофиза или коры надпочечников.Разрушение или дисфункция коры надпочечников является причиной первичной надпочечниковой недостаточности, а вторичная надпочечниковая недостаточность является результатом заболевания гипофиза или гипоталамуса. Своевременная диагностика и клиническое лечение недостаточности надпочечников имеют решающее значение для предотвращения заболеваемости и смертности. В этом обзоре суммируются этиология, проявления и диагностика недостаточности надпочечников с использованием различных динамических гормональных тестов, а также описаны текущие рекомендации по лечению и новые методы лечения.

1. Введение

Надпочечниковая недостаточность (AI) может быть вызвана разрушением или дисфункцией надпочечников (первичный AI, болезнь Аддисона), недостаточной секрецией гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ) (вторичный AI) или недостаточной секрецией гипоталамуса кортикотропных веществ. рилизинг-гормон (CRH) (третичный AI). Вторичный и третичный ИИ также можно назвать центральным ИИ. Первичный ИА встречается редко и составляет примерно 93–140 на 1 000 000 [1–3]. Наиболее частой причиной первичного AI у детей является врожденная гиперплазия надпочечников (CAH), которая составляет 70% педиатрических пациентов с первичным AI, тогда как аутоиммунный адреналит (болезнь Аддисона) составляет до 15% случаев [4].Наиболее частой причиной ХАГ является дефицит 21-гидроксилазы, на который приходится ~ 90% всех случаев ХАГ, с частотой 1 случай на 14 000 живорождений [5]. Вторичный ИА, вторичный по отношению к внутричерепной патологии, также встречается редко и может быть изолированным дефицитом АКТГ или КРГ, или может быть частью другого гормонального дефицита гипофиза, называемого гипопитуитаризмом. Ятрогенный третичный ИИ, вызванный подавлением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) оси, вторичной по отношению к введению глюкокортикоидов, является наиболее частой причиной центрального ИИ с предполагаемой распространенностью 150–280 на 1 000 000 [6].ИИ ассоциируется со значительной заболеваемостью и смертностью [7], часто связанными с отсутствием осведомленности или образования в отношении лечения ИИ, особенно во время физического стресса, который требует увеличения дозы ГК. В этом обзоре обобщены этиология, проявления, диагностика и лечение ИИ, а также выделены новые методы лечения.

2. Этиология и проявления недостаточности надпочечников

2.1. Первичный AI

Наиболее частой причиной первичного AI у детей является ХАГ, который возникает из-за дефицита одного из нескольких ферментов, необходимых для синтеза кортизола надпочечниками.ХАГ может быть связано с дефицитом или избытком альдостерона, в зависимости от типа дефицита фермента. Чаще ХАГ может быть связано с избытком андрогенов, но также может сочетаться с дефицитом андрогенов. При всех других причинах первичного ИИ все 3 зоны коры надпочечников обычно поражаются болезненным процессом. Процесс может быть локальным или проявлением системных нарушений, таких как аутоиммунное заболевание (изолированное или как часть полигландулярного аутоиммунного синдрома), гранулематозные заболевания, такие как туберкулез и гистоплазмоз, и кровоизлияние, связанное с менингококкемией.Первичный AI также может быть вызван редкими генетическими заболеваниями, которые включают нарушения стероидогенеза, пероксисомальные дефекты и аномальное развитие надпочечников из-за мутаций (Таблица 1). Результатом является недостаточная секреция глюкокортикоидов, минералокортикоидов и андрогенов.

r надпочечников 8809 из-за генных мутаций 190 1909 a) Септооптическая дисплазия9 ПЕРВИЧНАЯ (i) Врожденная гиперплазия надпочечников (ii) Врожденная мутация надпочечников.грамм. DAX-1, мутации SF1) (iii) Дефекты пероксисом (адренолейкодистрофия [детский или неонатальный], синдром Зеллвегера) (iv) Двустороннее кровоизлияние в надпочечники у новорожденного (v. острая инфекция (синдром Уотерхауса-Фридериксена) (vi) Аутоиммунный адреналит (изолированный или часть аутоиммунного полигландулярного синдрома типа 1 и 2) (vii) Инфекция (например,туберкулез, грибковая инфекция, вирус иммунодефицита человека, цитомегаловирус) (viii) Синдром тройного А или синдром Олгроува (алакримия, ахалазия, надпочечниковая недостаточность) (ix) Надпочечниковая невосприимчивость к АКТГ (x) Семейный дефицит глюкокортикоидов (xi) Действие лекарственных препаратов (митотан, кетоконазол, аминоглутетимид, метирапон, мегестрол, рифампин) ВТОРИЧНЫЙ (ЦЕНТРАЛЬНЫЙ) 9218 (ЦЕНТРАЛЬНЫЙ) (b) Аплазия / гипоплазия гипофиза (c) Агенез кортикотрофов (d) POMC (d) POMC Травма (б) Опухоль головного мозга (краниофарингиома) (в) Лимфоцитарный гипофизит (d) Хирургия (e) Облучение черепа (f) Инфильтративное заболевание (гемохроматоз, саркоидоз, гистиоцитоз клеток Лангерганса) (g) после отмены (г)

Клинические проявления ИИ могут быть постепенными и неспецифическими для гипотонии или шока, так называемого надпочечникового криза, в зависимости от степени недостаточности и провоцирующих стрессовых событий.Симптомы включают усталость, тошноту, мышечную слабость и головную боль. Младенцы с солевым истощением CAH часто появляются на второй неделе жизни с признаками острого первичного AI, которые включают обезвоживание, потерю веса, летаргию, гипонатриемию, гиперкалиемию и гипогликемию. У детей старшего возраста и подростков симптомы могут включать усталость, тошноту, рвоту, диарею, боль в животе, потерю веса, медленный рост и тягу к соли. Отсутствие отрицательной обратной связи по кортизолу увеличивает гипоталамический CRH, что приводит к увеличению гипофизарного АКТГ и меланоцит-стимулирующего гормона (MSH), оба из которых являются производными проопиомеланокортина (POMC).Когда CRH отщепляется от POMC, одновременно высвобождается MSH. Повышенный уровень АКТГ и МСГ вызывает гиперпигментацию кожи (рис. 1) и слизистых оболочек, включая складки кожи, подмышечные впадины, пах, десны и рубцы.

Дефицит альдостерона вызывает потерю натрия, что приводит к электролитным нарушениям, включая гипонатриемию, гиперкалиемию и метаболический ацидоз. Симптомы дефицита альдостерона включают тягу к соли, анорексию, головокружение, гипотонию, обезвоживание и потерю веса.

2.2. Вторичный AI

Вторичный AI или центральный AI вызван дефицитом гипофизарного АКТГ или гипоталамической секреции CRH и, как следствие, недостаточной секрецией кортизола надпочечниками (Таблица 1). Клиническая картина центрального AI аналогична таковой для первичного AI, но без потери соли, поскольку секреция альдостерона нормальна при центральном AI и регулируется ренин-альдостероновым путем. Следовательно, обезвоживание, гипотензия, гипонатриемия и гиперкалиемия обычно отсутствуют. При отсутствии повышенной продукции АКТГ у пациентов с вторичным ИА гиперпигментация отсутствует.При изолированном дефиците АКТГ или в сочетании с дефицитом гормона роста как части гипопитуитаризма может возникнуть гипогликемия, которая в тяжелой форме может привести к судорогам и коме [8].

3. Диагностика AI

Поскольку признаки и симптомы AI неспецифичны, врачи должны иметь высокий индекс подозрений. Электролиты сыворотки часто служат ключом к постановке диагноза, поскольку гипонатриемия с гиперкалиемией или без нее часто встречается у пациентов с первичным AI. Гипонатриемия при отсутствии гиперкалиемии при первичном ИА может быть объяснена длительной рвотой, обычным симптомом при обращении [9].Гипонатриемия очень часто встречается при первичном ИА из-за дефицита альдостерона. Однако гипонатриемия также может наблюдаться у пациентов с центральным AI. Объяснение этому — гиперсекреция вазопрессина, что приводит к задержке воды [10]. Отсутствие отрицательной обратной связи по кортизолу не только увеличивает CRH гипоталамуса, но также увеличивает синтез и секрецию вазопрессина. Гипогликемия может наблюдаться как при первичном, так и при вторичном AI и может быть более выраженной при вторичном AI в сочетании с дефицитом гормона роста.Гипогликемия может быть симптомом; поэтому лабораторное исследование гипогликемии должно включать определение уровня кортизола в сыворотке крови во время гипогликемии. У пациентов с AI нарушен глюконеогенез и гликогенез печени; следовательно, гипогликемия может быть связана с кетозом.

При первичном AI с кризом потери соли активность ренина плазмы повышена, а секреция альдостерона низкая. Выведение с мочой натрия и хлоридов увеличивается, а калия — снижается.

Самый точный тест — это измерение уровня кортизола в сыворотке.Утренний уровень кортизола <3 мкг / дл указывает на надпочечниковую недостаточность, тогда как уровень кортизола> 18 мкг / дл исключает надпочечниковую недостаточность. Диагноз первичного ИА подтверждается, если уровень кортизола в сыворотке <18 мкг / дл, при наличии заметно повышенного АКТГ и активности ренина плазмы. Важно отметить, что пороговое значение уровня кортизола может различаться в разных лабораториях, в зависимости от методов измерения кортизола [11]. Состояния, влияющие на кортизол-связывающий глобулин (гормон эстроген, например, при беременности или при использовании оральных контрацептивов или гипопротеинемии, такой как нефротический синдром), также могут влиять на уровень кортизола [12].

Положительные аутоантитела надпочечников указывают на аутоиммунную недостаточность надпочечников или болезнь Аддисона. У всех мужчин с диагнозом первичная надпочечниковая недостаточность без признаков аутоиммунитета должны быть получены жирные кислоты с очень длинной цепью в плазме, чтобы исключить Х-сцепленную адренолейкодистрофию.

Когда ХАГ рассматривается у новорожденных с неоднозначными гениталиями или кризом потери соли, для подтверждения или исключения диагноза проводятся рандомизированные исследования кортизола и андрогенных гормонов, особенно 17-гидроксипрогестерона.Пациентам с легкой или ранней стадией ИИ или центральным ИИ часто требуется дополнительное динамическое тестирование.

4. Динамическое тестирование для оценки оси HPA

4.1. Тест на стимуляцию АКТГ

Введение косинтропина (1-24 АКТГ; Кортросин) для прямой стимуляции высвобождения кортизола надпочечниками является наиболее часто используемым диагностическим тестом для оценки функции надпочечников. Берут исходные образцы АКТГ и кортизола (с дополнительными тестами, такими как активность ренина плазмы, альдостерон или андрогенные гормоны, как указано), а затем внутривенно вводят 250 мкг г косинтропина, а затем через 30 и 60 минут отбирают образцы кортизола. .Уровень кортизола в плазме ≥ 18 мк г / дл наряду с нормальным исходным уровнем АКТГ исключает первичную надпочечниковую недостаточность. Этот тест может быть нечувствительным при выявлении пациентов с легким ИА или недавно возникшей вторичной надпочечниковой недостаточностью [13], поскольку надпочечниковый резерв может быть достаточным при нормальном ответе кортизола на экзогенный АКТГ. Таким образом, у пациентов с подозрением на вторичный ИА следует использовать тест на стимуляцию АКТГ низкой дозой с использованием 1 мкг г косинтропина, поскольку доза 1 мкг г более чувствительна для обнаружения ИИ, тем самым предотвращая ложноположительные результаты [14, 15].Существуют технические трудности при выполнении теста стимуляции низкой дозой АКТГ. К ним относятся ошибка разбавления АКТГ, дневное тестирование или потеря АКТГ из-за прикрепления к длинным пластиковым трубкам, через которые вводят АКТГ [16]. Следовательно, клиницист должен учитывать эти проблемы при интерпретации результатов тестов.

У пациентов с центральным ИА уровень АКТГ может быть низким или низким нормальным. Когда ставится диагноз дефицита АКТГ, важно исключить дефицит других гормонов гипофиза, поскольку изолированный дефицит АКТГ встречается редко.

У новорожденных с врожденным гипопитуитаризмом проверка функции надпочечников с использованием 1 µ г теста стимуляции АКТГ, выполненная в послеродовой период для диагностики дефицита АКТГ, может быть ложно нормальной [17]. Новорожденные с дефицитом АКТГ имеют нормальную повышающую регуляцию фетальных стероидогенных ферментов и нормальное созревание надпочечников и стероидогенез плода при стимуляции плацентарной КРГ [18], поэтому все еще имеют адекватный надпочечниковый резерв, который позволяет временно нормальный ответ кортизола на инъекцию синтетического АКТГ после рождения.Клиницисты должны поддерживать высокую степень подозрения на ложноотрицательные результаты тестирования и повторять тест на стимуляцию АКТГ в течение 3-4 недель после первоначального тестирования для своевременной диагностики центрального ИА у этих младенцев [17].

4.2. Тест на стимуляцию глюкагоном

Тест на стимуляцию глюкагоном — это чувствительный тест для оценки функции надпочечников, который не связан с гипогликемией и, следовательно, является альтернативой инсулино-индуцированной гипогликемии при оценке центрального гипоадренализма. В этом тесте глюкагон на 0.03 мг / кг (максимум 1 мг) вводится подкожно. Образцы крови на глюкозу и кортизол сыворотки берут через 60, 90, 120 и 150 минут после введения глюкагона. Введение глюкагона вызывает повышение уровня глюкозы в крови, что затем вызывает эндогенный инсулиновый ответ, что приводит к падению уровня глюкозы в крови, что стимулирует контррегулирующий гормональный ответ, включая кортизол [19]. Было обнаружено, что тест на стимуляцию глюкагоном имеет высокий уровень ложноположительных результатов у детей — 23,7% (у тех, кто не прошел тест, был нормальный пик кортизола в тесте стимуляции АКТГ) [20].Более того, пиковый уровень кортизола, стимулированный глюкагоном, был обратно пропорционален возрасту [20, 21] и полу [20] у детей. Следовательно, интерпретация теста на стимуляцию глюкагоном может быть проблематичной. У взрослых было предложено более низкое пороговое значение кортизола для теста на стимуляцию глюкагоном [22, 23]. Стимулируемый глюкагоном уровень кортизола в педиатрии не установлен.

4.3. Инсулино-индуцированная гипогликемия

Гипогликемия вызывает контррегуляторный гормональный ответ и используется для оценки целостности оси HPA.Этот тест когда-то считался золотым стандартом для диагностики ИА, но больше не используется у детей из-за риска гипогликемических приступов и тяжелой гипокалиемии после лечения инфузией глюкозы [7, 24].

4.4. Метирапон Тест

Метирапон подавляет активность фермента 11 β -гидроксилазы, который превращает предшественник кортизола в кортизол, что приводит к снижению секреции кортизола и компенсаторному увеличению уровней АКТГ, а также 11-дезоксикортизола (предшественника кортизола) и его метаболиты с мочой.Для удобного теста на разовую дозу от 30 мг / кг до максимум 3 граммов вводят в полночь с перекусом, чтобы уменьшить тошноту, связанную с приемом метирапона. Кортизол, 11-дезоксикортизол и АКТГ измеряются в 8 часов утра после введения дозы. Нормальным ответом является повышение уровня 11-дезоксикортизола в плазме до> 7 мкМ г / дл [25]. Отсутствие повышения уровней АКТГ и 11-дезоксикортизола после введения метирапона является диагностическим признаком дефицита АКТГ. Метирапоновый тест — отличный тест для оценки целостности функции надпочечников, но его редко проводят из-за сложности получения метирапона и риска спровоцировать надпочечниковый криз [7].

5. Лечение AI

5.1. Поддерживающая терапия

При первичной надпочечниковой недостаточности поддерживающая терапия требует замены глюкокортикоидов и минералокортикоидов. При вторичной или центральной надпочечниковой недостаточности требуется только заместительная терапия кортизолом без необходимости замещения солесодержащего альдостерона.

5.1.1. Гидрокортизон

Суточная базальная выработка кортизола у детей составляет примерно 6-8 мг / м2 / день, что ниже, чем предполагалось ранее [26].При пероральном введении рекомендуемая физиологическая замещающая доза гидрокортизона у педиатрических пациентов составляет примерно 10-12,5 мг / м2 / день, разделенных на две или три дозы, с компенсацией неполной кишечной абсорбции и метаболизма в печени [7]. У детей с ИА, вторичным по отношению к ХАГ, требуется супрафизиологическая доза 12-20 мг / м2 / день для подавления надпочечниковых андрогенов. Цель терапии — контролировать симптомы ИИ с помощью минимально возможных доз, не ставя под угрозу рост, который наблюдается при чрезмерном лечении.Гидрокортизон предпочтительнее у детей по сравнению с другими типами глюкокортикоидов, поскольку его легко титровать и он имеет короткий период полувыведения с меньшими побочными эффектами по сравнению с более мощными глюкокортикоидами длительного действия.

5.1.2. Рассмотрение дозировки гидрокортизона

Когда гидрокортизон назначается два раза в день детям и подросткам с гипопитуитаризмом, за 2-4 часа до следующей дозы наблюдается нефизиологический низший уровень кортизола [27]. Таким образом, дети с центральным ИА (вторичным по отношению к гипопитуитаризму), которые более склонны к гипогликемии, или дети с ХАГ, которые имеют дополнительный риск гиперандрогении при недостаточности гидрокортизона, должны получать гидрокортизон 3 раза в день.Рекомендуется вводить глюкокортикоид с пищей, чтобы продлить период полувыведения гидрокортизона и способствовать выработке более физиологического профиля кортизола [28].

У пациентов с дефицитом как ТТГ, так и АКТГ или пациентов с аутоиммунным полиэндокринным синдромом II типа (первичный гипотиреоз и болезнь Аддисона) лечение левотироксином может спровоцировать острый надпочечниковый криз, поскольку тироксин увеличивает метаболизм кортизола [29, 30]. Таким образом, заместительная терапия кортизолом должна предшествовать замене гормона щитовидной железы.

Хотя коммерческие жидкие препараты гидрокортизона не рекомендуются из-за неравномерного распределения препарата в жидкости, пероральная суспензия гидрокортизона, приготовленная для немедленного приема из таблеток гидрокортизона, может безопасно и эффективно применяться у детей младшего возраста [31, 32]

Доза гидрокортизона необходимо увеличить, чтобы обеспечить адекватную замену кортизола при приеме с лекарствами, которые индуцируют метаболизм кортизола в печени путем индукции фермента цитохрома P450 3A4.Эти лекарства, которые ускоряют метаболизм глюкокортикоидов в печени, включают рифампицин, митотан, противосудорожные средства, такие как фенитоин, карбамазепин, окскарбазепин, фенобарбитал и топирамат. И наоборот, пациенту, принимающему препараты, ингибирующие CYP3A4, такие как антиретровирусные препараты, может потребоваться снижение дозы гидрокортизона [33].

5.1.3. Другие глюкокортикоиды (дексаметазон и преднизон)

Дексаметазон можно использовать для лечения пациентов с подозрением на ИИ при прохождении диагностического теста на стимуляцию АКТГ, поскольку тесты на кортизол можно проводить без вмешательства дексаметазона.Однако использование дексаметазона для этой цели может подавить ось HPA, которая может повлиять на тестирование функции надпочечников. Для длительной поддерживающей терапии у растущих детей дексаметазон и преднизон не рекомендуются из-за опасений по поводу подавления роста и значительного увеличения веса. В некоторых случаях, когда соблюдение режима приема гидрокортизона проблематично, можно использовать преднизолон или преднизон внутрь, которые можно вводить каждые 12 часов. Превращение гидрокортизона в преднизон составляет 5: 1 (преднизон или преднизолон в 5 раз сильнее гидрокортизона).

5.1.4. Флюдрокортизон

У детей с первичным ИА и подтвержденной недостаточностью альдостерона рекомендуется лечение флудрокортизоном в дозе 0,05-0,2 мг в день в два приема. Было высказано предположение, что флудрокортизон обладает не только минералокортикоидной, но и сильной глюкокортикоидной активностью [9]. Это особенно важно для новорожденных и младенцев, чтобы избежать передозировки глюкокортикоидов. Коррекция дозы флудрокортизона в зависимости от размера тела требуется редко, поскольку скорость секреции альдостерона не увеличивается от младенчества до взрослого возраста.Избыток флудрокортизона может вызвать гиперволемию, гипертонию и отек. Мониторинг роста, увеличения веса, симптомов тяги к соли, артериального давления, электролитов сыворотки и активности ренина в плазме дает рекомендации по корректировке доз флудрокортизона.

5.1.5. Солевые добавки

Из-за низкого содержания соли в грудном молоке и смесях для младенцев и резистентности к минералокортикоидам в незрелых младенческих почках, добавки хлорида натрия в дозе 1-2 г / день (17-34 мг-экв в день), распределяемые на несколько кормлений, назначаются в новорожденный период и до 8-12 месяцев, когда достаточно соли с пищей [5, 34].

5.2. Неотложная помощь при ИИ или кризисе надпочечников

Кризис надпочечников — это опасная для жизни чрезвычайная ситуация, которая требует быстрой диагностики и лечения. Острый ИА необходимо срочно лечить парентеральным гидрокортизоном в дозе 100–150 мг или 100 мг на м2 внутривенно, физиологическим раствором с декстрозой для восстановления внутрисосудистого объема и нормализованными концентрациями натрия в сыворотке и глюкозы в крови. Также необходимо лечение основных состояний, таких как инфекция или травма. Внутривенный изотонический раствор с инфузией декстрозы с поддерживающей скоростью следует продолжать в течение следующих 24-48 часов, пока пациент не станет гемодинамически стабильным.Внутривенное введение гидрокортизона в стрессовой дозе (100 мг на м2 / день) в виде непрерывной инфузии или внутривенных болюсов каждые 6 часов следует продолжать в течение первых 24 часов и постепенно снижать в течение 2-3 дней (если клинически стабильно) до поддерживающей дозы пероральных глюкокортикоидов. Замещение минералокортикоидов флудрокортизоном следует начинать у пациентов с первичным ИА, когда они могут принимать перорально.

5.3. Лечение во время болезни, травмы или хирургического вмешательства

Кортизол — важный гормон стресса, необходимый для выживания человека, особенно во время стресса.Хирургия, анестезия, травмы и болезни приводят к повышению уровня АКТГ и кортизола в плазме. Многие исследования продемонстрировали увеличение суточной секреции кортизола, пропорциональное степени стресса, у здоровых взрослых, подвергающихся хирургическому вмешательству, или у людей в остром состоянии [35, 36]. В соответствии с рекомендациями, опубликованными Комитетом по лекарственным средствам и терапии педиатрического эндокринного общества, доза стрессового гидрокортизона составляет 30-50 мг / м2 / день для легких и умеренных стрессов и 100 мг / м2 / день для самых тяжелых стрессов, таких как серьезное хирургическое вмешательство. или критическое заболевание [7].За начальной дозой следует та же доза с постоянной скоростью в течение 24 часов. Стрессовые дозы гидрокортизона возвращаются к физиологической дозе в зависимости от темпа клинического улучшения, обычно в течение 2-3 дней. Пациентам с диареей и рвотой, которые не могут принимать пероральные препараты внутрь, требуется внутримышечный гидрокортизон (100 мг / м2 на дозу). В экстренных случаях, когда вес или рост пациента могут быть недоступны, можно использовать быстрое и простое дозирование в зависимости от возраста: 25 мг внутривенно / внутримышечно в течение 0-3 лет, 50 мг в течение 3-12 лет и 100 мг для ≥ 12 лет.

5.4. Новые методы лечения

Нынешняя пероральная заместительная терапия глюкокортикоидами для пациентов с ИИ не соответствует нормальному физиологическому ритму кортизола, низкому уровню кортизола перед сном и постепенному повышению уровня до пика ранним утром между 3:00 и 6:00 перед пробуждением. Многие пациенты продолжают испытывать утомляемость, тошноту и головные боли при нынешней традиционной терапии [37], а у некоторых наблюдается ночная гипогликемия из-за очень низкого уровня кортизола в ночное время и рано утром [38]. Более того, более высокая распространенность ожирения, нарушения толерантности к глюкозе и дислипидемии была продемонстрирована у пациентов с болезнью Аддисона [39], с повышенным применением гипотензивных препаратов и гиполипидемических средств, а также повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с общими. население [40].Дети с ХАГ, получающие супрафизиологические дозы глюкокортикоидов, вызывающие изменение дневного профиля кортизола, имеют высокий уровень ожирения, гипертонии, подавления роста и низкой плотности костей [41–43]. Было показано, что повышенный вечерний уровень кортизола снижает толерантность к глюкозе, секрецию инсулина и чувствительность к инсулину у здоровых молодых людей [44]. Из-за всех этих опасений и неблагоприятных результатов лечения в последние годы были разработаны новые методы лечения.

5.4.1. Непрерывная подкожная инфузия гидрокортизона

Для доставки гидрокортизона использовалась непрерывная подкожная инфузия гидрокортизона, вводимая через инсулиновую помпу.Несколько исследований показали, что этот способ доставки лекарств восстанавливает циркадный ритм кортизола и нормализует уровни АКТГ по сравнению с традиционной терапией [45] и улучшает качество жизни [46]. Однако из-за высокой стоимости и других рисков, связанных с использованием помпы (например, сбои узла и помпы), непрерывная подкожная инфузия гидрокортизона обычно не используется в клинической практике, но может рассматриваться как вариант лечения классического ХАГ, плохо контролируемого традиционными методами. терапия [47].

5.4.2. Препараты гидрокортизона с замедленным высвобождением

В Европе были разработаны три препарата гидрокортизона с модифицированным высвобождением для имитации нормального циркадного ритма кортизола. Хронокорт — это препарат гидрокортизона с отсроченным высвобождением, который назначают два раза в день, с большей дозой на ночь перед сном и меньшей дозой утром. Большая доза, назначаемая на ночь, предназначена для подавления ночного всплеска АКТГ, который вызывает избыточное производство андрогенов при ХАГ, и для обеспечения высокого пика кортизола рано утром при пробуждении.Исследования на взрослых с ХАГ привели к более физиологическому профилю кортизола, подобному тому, который наблюдается у здоровых людей. Более того, пациенты, получавшие препарат гидрокортизона с модифицированным высвобождением, лучше контролировали уровень андрогенов в течение дня [48, 49].

Препарат гидрокортизона с двойным высвобождением вводится один раз в день утром с покрытием немедленного высвобождения, которое быстро всасывается, с последующим медленным высвобождением из сердцевины таблетки. Исследования этого препарата гидрокортизона у взрослых с болезнью Аддисона показали, что он обеспечивает физиологический профиль кортизола, снижает центральное ожирение и улучшает метаболические параметры, а также качество жизни [50, 51].Лечение гидрокортизоном с модифицированным высвобождением один раз в день у пациентов с ИА восстанавливает более физиологический циркадный ритм кортизола, нормализует профиль иммунных клеток и снижает количество рецидивов инфекций по сравнению с лечением с помощью традиционной заместительной глюкокортикоидной терапии [52].

Инфакорт — пероральный препарат с немедленным высвобождением гидрокортизона, который был разработан специально для младенцев и детей. Infacort выпускается в капсулах, содержащих гранулы с маскированным вкусом или в виде рассыпки, что позволяет гибко дозировать детям низкие дозы в единицах 0.5 мг, 1 мг, 2 мг и 5 мг гидрокортизона [53]. Было показано, что Инфакорт легко вводить новорожденным, младенцам и детям с хорошей абсорбцией, достигая уровня кортизола через 60 минут после приема, аналогичного физиологическому уровню кортизола у здоровых детей [53].

6. Обучение пациентов и меры предосторожности в чрезвычайных ситуациях

Обучение пациента и его семьи является ключом к успешному лечению ИИ и предотвращению заболеваемости и смертности, связанных с ИИ. Пациент и его опекуны должны быть проинструктированы относительно обоснования заместительной терапии, поддерживающих лекарств и дозирования стресса при заболеваниях.Их нужно научить, как вводить инъекционный глюкокортикоид, когда у пациента рвота или он не может принимать пероральные стрессовые дозы, а также когда следует проконсультироваться с врачом или обратиться в отделение неотложной помощи.

Как сохранить зубы здоровыми как можно дольше

ТОП-6 полезных советов, чтобы зубы оставались здоровыми и красивыми максимально долго

В детстве и молодом возрасте человек вряд ли серьезно задумывается о том, как сохранить зубы здоровыми. С течением времени этот вопрос становится все актуальнее, ведь именно в пожилом возрасте люди теряют основное количество зубов. В сегодняшнем материале расскажем о том, как взрослому и ребенку сохранить здоровые зубы – что советуют стоматологи своим пациентам. А также о том, как сохранить здоровье вегетарианцам, пациентам с брекетами, беременным женщинам.

От чего зависит состояние зубов

Как сохранить здоровье зубов на всю жизнь? Для этого может быть недостаточно привычной пасты и щетки, потому что важна не только внешняя зона – эмаль, но и внутренние части – зубной нерв, дентин. Если все три составляющие будут в отличном состоянии, то и зубы будут красивыми и крепкими до старости. Также важно сохранять здоровыми десны – ведь и от их состояния зависит красота улыбки и то, насколько плотно зубы будут «сидеть» в своих лунках.

В правила, которые помогут сохранить здоровье полости рта, включены рекомендации практикующих стоматологов – рассмотрим их далее.

Совет 1: соблюдайте гигиену полости рта

Как сохранить зубы здоровыми в домашних условиях? Первый совет знаком всем с самого раннего детства – нужно хорошо чистить зубы. И не по 10-30 секунд, а по 2 минуты утром – и столько же вечером. А после приема пищи не забывайте полоскать рот, как минимум – чистой теплой водой. Дело в том, что во время чистки удаляется мягкий налет, состоящий из остатков пищи и бактериальных ферментов. Если этот налет не убирать, то он начинает твердеть – и через короткое время образуется зубной камень, который невозможно снять самостоятельно. В итоге человек получает пожелтевшую некрасивую улыбку и высокий риск образования кариеса, пародонтита. Причем именно из-за пародонтита люди старшего возраста в 90% случаев теряют зубы.

Полезно знать! Людям, которые носят брекет-системы, нужно чистить зубы специальными щетками, ершиками после каждого приема пищи – даже после небольшого перекуса. А тем, кто носит ортодонтические пластинки, капы, элайнеры, нужно обязательно снимать эти конструкции перед едой.

Совет 2: питайтесь правильно

Фактором, улучшающим здоровье, можно с уверенность назвать полноценный рацион питания. Какие продукты сохраняют здоровье зубов? Конечно, натуральные, богатые минералами – кальцием, фосфором, фтором, магнием, натрием, йодом. В первую очередь это молочные и кисломолочные – творог, сыр (богаты кальцием), йогурт (хорошо влияет на десны). Орехи, семена кунжута и мака – кальция в них больше чем в сыре в 1,5-3 раза. Свежие жесткие овощи и фрукты, фасоль, овсяная крупа, рыба (сардины, тунец), яйца содержат меньше кальция, чем «молочка» и кунжут, но они тоже полезны – потому что в них есть и другие полезные вещества. Такой рацион подойдет и «всеядному» человеку, и вегетарианцу, а также вегану – с небольшими исключениями.

На заметку! Что нужно делать, чтобы сохранить зубы здоровыми? Еще одно правило, которое, кстати, многие пациенты не любят – это снижение количества «быстрых» углеводов в рационе. Стоматологи (и не только они) рекомендуют максимально снизить количество потребляемого сахара, отказаться от выпечки, фаст-фуда, сладкой газировки. Последняя к тому же содержит опасные кислоты – например, ортофосфорную.

Мясные продукты полезны тем, что смещают кислотно-щелочной баланс в полости рта в щелочную «сторону», нейтрализуя кислоты. Последние способны ослаблять эмаль, делая ее подверженной кариесу. Также в мясе содержатся витамины, да и сама его жесткая структура укрепляет зубочелюстную систему.

Совет 3: не забывайте про витамины для зубов и десен

Какие витамины позволяют сохранить крепкие зубы до старости? Список здесь достаточно обширен – это витамин А, группа В (В1, В2, В3, В6, В12), витамин Е, D2 и D3, К и К2, витамин С. Рассмотрим список полезных продуктов, где содержатся эти витамины:

• ягоды: клубника, вишня, черная и красная смородина,
• фрукты и цитрусовые: яблоки, груши, бананы, апельсины,
• овощи: капуста (брокколи, цветная, белокочанная),
• зелень: укроп, шпинат, петрушка и др. ,
• нежирное мясо: говядина, телятина, курица, индейка,
• бобовые: фасоль, горох,
• крупы: кукурузная, пшено, овсяная (которые варится 20 минут),
• орехи: миндаль, фисташки.

Чтобы узнать, нужно ли принимать «аптечные» витамины и минералы, стоит проконсультироваться со стоматологом. Дополнительно врач может назначить анализ, который покажет, какого именно полезного вещества не хватает. По результатам обследования назначаются фармацевтические витаминно-минеральные комплексы. Но принимать их нужно строго по схеме, т.к. переизбыток минерала или витамина может привести к осложнениям.

Совет 4: пользуйтесь специальными средствами для полости рта

Как дольше сохранить зубы белыми и крепкими? Здесь нужно с умом подходить к выбору средств гигиены полости рта – а лучше сначала посоветоваться со стоматологом лично. Паста для ежедневного применения не должна содержать большого количества абразива (твердых частиц). С осторожностью нужно использовать дома гели, полоски или растворы для отбеливания. Излишнее давление, равно как и агрессивные химические вещества, повреждают эмалевый слой. Поэтому, если приходится использовать такие средства, то не забывайте об укреплении эмали при помощи реминерализации.

Щетку для регулярной чистки лучше использовать средней жесткости, т.к. слишком жесткая царапает эмаль, а слишком мягкая недостаточно хорошо счищает налет и плохо массирует десны. Даже при кровоточивости десен не стоит приобретать мягкую щетку без консультации со стоматологом. Мягкая щетка, как правило, используется только у детей или пациентов, которым проводили операции в полости рта – например, имплантацию. Специальный ополаскиватель для полости рта применяется 1-2 раза в день, чаще – если так назначил стоматолог.

Интересно знать! Как сохранить зубы здоровыми при помощи народных средств? Здесь также лучше заранее проконсультироваться с врачом, потому что настои и отвары растительных средств (ромашка, кора дуба) могут как спровоцировать аллергию, так и не дать никакого лекарственного эффекта – например, при лечении кариеса. Да, боль, возможно, пройдет, но кариес будет только углубляться.

Совет 5: ходите на регулярные осмотры к стоматологу

Отвечая на вопрос, как сохранить зубы крепкими и здоровыми до глубокой старости, следует напомнить о профосмотрах у стоматолога. Идти к врачу надо не только тогда, когда заболело, но и для профилактики – 3-4 раза в год детям и тем, кто носит протезы (в т.ч. на имплантах), 1-2 раза взрослым, а также 1 раз в триместр во время беременности^[1]. Профессиональному взгляду видны даже минимальные изменения – а чем раньше обнаружена проблема, тем быстрее, проще и дешевле будет ее устранение.

Читайте по теме: брекет-системы – когда их можно ставить детям, взрослым и бывает ли поздно их ставить?

Кстати, стоматолог поможет сохранить как здоровье, так и естественную белизну зубов как можно дольше. Что здесь делают? Как правило, проводится комплексная гигиена полости рта – с ее помощью удаляют камень, налет (процедура подходит всем – в т. ч. детям, пожилым, беременным и кормящим женщинам). Так восстанавливается природный цвет эмали и происходит оздоровление полости рта – бактерии ведь тоже удаляются при профессионально чистке.

Совет 6: уравновешивайте бережное отношение и нагрузку

Сохранить крепкие, здоровые зубы взрослому и ребенку можно, если относится к ним бережно, но в то же время давать адекватную нагрузку – чтобы зубочелюстная система работала и «не расслаблялась». Понятно, что очень жесткое (например, леденцы, скорлупу орехов, ручки, карандаши и т.д.) грызть не надо. Но и отказываться от свежей моркови, жестких яблок, кускового мяса тоже не стоит – конечно, если ребенок уже умеет жевать такую еду.

Стоматологи-ортодонты – те, кто занимается коррекцией прикуса, даже рекомендуют на ежедневной основе грызть подобную еду. Потому что она способствует правильному формированию и полноценной работе зубочелюстной системы, прикуса, удаляет мягкий налет, богата витаминами, минералами.

«Моя бабушка всегда очень берегла свои зубы. С самого детства привыкла полоскать рот после еды, меня тоже приучила к этому)) Всегда она вовремя к своему зубному ходит, пломбы ставит. А чтобы она то-то не могла прожевать – орехи или мясо, я такого от нее не слышала никогда. В общем, правильно врачи говорят, что все зависит от нашего отношения. Как мы к зубам, так и они к нам».

Elena_89, отзыв с сайта woman.ru

Разоблачаем мифы о здоровье

Часто от знакомых, соседей, друзей или коллег можно услышать, что что-то полезно, а что-то очень опасно для зубов. Не всегда такие разговоры подтверждают профессиональное мнение стоматологов. Ниже приведем распространенные мифы и разоблачим их.

Миф 1 – беременным и детям можно не ходить к стоматологу

Это в корне неверное утверждение! Стоматологическое лечение беременных женщин обросло мифами из-за запрета на анестетики с адреналином (эпинифрином). Но сейчас есть другие анестезирующие препараты, которые не вредят будущей маме и малышу. Если же оставить кариес без внимания, то он «перерастет» в пульпит, затем распространится под корни. Поэтому при любом намеке на зубную боль следует идти к стоматологу и лечиться. Иначе есть риск воспаления, распространения инфекции с током крови – что очень опасно при беременности.

Лечение у детей должно проводиться обязательно. Т.к. молочная эмаль более тонкая и хрупкая, чем постоянная. Она быстрее поддается агрессивным факторам, которые при отсутствии лечения могут спровоцировать тяжелые воспаления, и также нарушить формирование постоянного прикуса.

Миф 2 – белые более здоровые, чем желтые

Если речь о зубном камне или налете – то утверждение верное. Если же зубы изначально желтые – то, скорее всего, это говорит о более толстом слое дентина (он находится сразу под эмалью). Стоматологи отмечают, что желтые от природы зубы более крепкие и менее подвержены кариесу, чем белые.