Брадикардия — это состояние, при котором снижается частота сердечных ударов. В детском возрасте брадикардия встречается очень часто.
В разные возрастные периоды показатели сердечных ударов отличаются. Например, у новорожденных, брадикардией называют снижение сокращений ниже 120 ударов в минуту, у детей дошкольного возраста меньше 70 ударов, у детей младшего и подросткового возраста менее 60 ударов в минуту.
Причины брадикардии у детей:
Профессиональный спорт
Перенесённые инфекционные заболевания
Нарушения работы нервной системы
Нарушения работы эндокринной системы
Нарушение мозгового кровоснабжения
Прием некоторых медикаментозных препаратов
Гипоксия во время родов
Неврозы
Врождённый порок сердца
Чрезмерный, опережающий график рост организма
Нарушение баланса электролитов
Резкий всплеск половых гормонов в подростковом возрасте
Виды брадикардии:
Синусовая брадикардия у детей, для неё характерны такие симптомы как: головокружение, слабость, чувство страха, боязнь умереть, нехватка воздуха. Причины возникновения: снижение активности синусового узла сердца.
Несинусовая брадикардия, первичные симптомы, как и у синусовой. Причины возникновения: блокирование прохождения импульса по одному из путей в сердце.
Лечение брадикардии у детей
В том случае, если диагностирована легкая брадикардия, то никакого лечения не требуется, так как организм «перерастает» данное нарушение.
При наличии вместе с брадикардией заболевания какого-либо органа или системы, в первую очередь излечивают эту болезнь.
В случае выявления выраженной брадикардии, при которой происходит нарушение кровотока, врач приписывает антиаритмические препараты, ускоряющие пульс.
Проявление патологии в виде синдрома Адамса-Стокса, лечится только имплантацией в сердце электрокардиостимулятора.
В клинике «Семейная» прием ведут врачи высшей категории, при помощи самого современного медицинского оборудования. Специалисты учитывают все возможные факторы развития брадикардии, что позволяет выполнить точную диагностику и подобрать наиболее эффективный план лечения.
Запись на прием к врачу кардиологу
Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области сердечных заболеваний в клинике «Семейная».
Чтобы уточнить цены на прием врача кардиолога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже
Брадикардия у новорожденных — что это такое, причины, лечение, последствия
Брадикардия у новорожденных характеризуется снижением частоты сердечных сокращений относительно нормы.
При данном заболевании нарушается работа сердца, что может приводить к потерям сознания, а в редких случаях – к летальному исходу.
Как распознать тревожные симптомы и что делать при брадикардии у новорожденных?
Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!
Норма пульса
Факторами, влияющими на частоту сердечных сокращений ребенка, являются физиологические особенности растущего организма, уровень гормонов, развитость миокарда и тренированность. В зависимости от возраста, эти показатели изменяются, а вместе с ними понижается норма пульса.
Нижними границами нормы считаются следующие показатели:
Новорожденные
Минимум 100 ударов в минуту.
Дошкольники
70-80.
Дети от 6 лет, подростки и взрослые
60.
Если пульс ниже минимальных значений нормы, диагностируется брадикардия. Нижняя граница нормальной частоты сердечных сокращений для грудничков в первые дни жизни – порядка 80 ударов в минуту, для недоношенных малышей – 90.
Причины брадикардии у новорожденных
Брадикардия у новорожденного может развиться по ряду причин, среди которых выделяются:
инфекционные болезни;
врожденные сердечные патологии;
последствия нарушений эндокринной системы;
бытовые отравления;
передозировка матери некоторыми лекарствами;
нервные патологии;
затрудненный кровоток в мозге;
перинатальная гипоксия;
высокое внутричерепное давление;
переохлаждение
гипотиреоз.
Брадикардия у новорожденного может развиться вследствие различных патологий. Иногда она появляется еще в утробе в результате интоксикации определенными лекарствами, которые принимала мама. Например, сердечными гликозидами.
Возрастные особенности
Частота сокращений сердца у грудничков в большинстве случаев снижается вследствие травм головного мозга во время родов. Повреждения приводят к затруднению мозгового кровообращения и гипоксии. Нередко брадикардия у новорожденных развивается из-за переохлаждения, недоедания.
Бывают случаи, когда частота сердечных сокращений у младенца уменьшается из-за сильного испуга или во время сна. В таких случаях сниженная частота пульса не является симптомом заболевания и не должна вызывать опасения.
По мере взросления ребенка его крупные сосуды и сердце могут опережать или отставать друг от друга в росте. Также нередко возникает дисбаланс гормонов, особенно тех, что вырабатывает щитовидная железа. В результате этих причин развивается брадикардия.
С началом обучения в школе дети сталкиваются с повышенными нагрузками – как интеллектуальными, как и физическими, и некоторые оказываются не готовы к резкой смене режима дня.
Кроме того, у ребенка активно растут кости и мышцы, что создает напряжение для нервной и эндокринной систем. В пубертатный период из-за гормонального дисбаланса у детей могут развиваться неврозы, которые влекут за собой брадикардию.
Механизм замедления ритма
Наибольшую опасность брадикардия представляет именно для грудничков. Если частота сердечных сокращений снижается, кровоснабжение в тканях и внутренних органах ухудшается.
Клетки недополучают кислорода, в результате чего возникают симптомы ишемической болезни, а затем развиваются и другие сердечные патологии.
Ухудшение приспосабливаемости к нагрузке препятствует полноценному росту и развитию ребенка.
Ему тяжело учиться в том же режиме, что и остальным детям, а также ему противопоказаны интенсивные тренировки. Подвижность ребенка ограничивается, а в будущем развивается адинамия.
Симптомы
Каждого младенца в роддоме осматривает врач, а затем педиатры проводят регулярный контроль за развитием ребенка. Однако признаки брадикардии могут заметить родители либо учителя. Как правило, при этом заболевании ребенок становится неактивным и постоянно хочет спать.
Главный симптом брадикардии – снижение частоты сокращений сердца, но также наблюдаются и другие:
общая слабость;
сильная утомляемость на уроках физкультуры;
ухудшение концентрации внимания;
отсутствие аппетита;
увеличение потоотделения;
скачки артериального давления;
боли в грудной клетке;
одышка при нагрузках.
В самых тяжелых случаях дети испытывают головокружения и даже падают в обмороки, причем потеря сознания происходит внезапно.
Виды
У детей диагностируется брадикардия трех видов:
Абсолютная
Имеет постоянный характер и никак не зависит от влияния внешних раздражителей.
У детей она проявляется в занижении сердечного ритма относительно показателей нормы, что происходит как при нагрузках, так и в состоянии покоя.
Относительная
Зачастую проявляет себя при повышенной температуре тела.
Также замедление пульса может возникать при резкой смене обстановки или других факторов, нагружающих неокрепшую психику ребенка.
Нередко умеренная брадикардия имеет физиологическую природу, то есть ее симптомы вызываются повышенными нагрузками.
Умеренная
Приступы умеренной брадикардии возникают под действием раздражителей, чередуясь с проявлениями тахикардии.
К примеру, на холоде сердце ребенка начинает сокращаться медленнее, но при выдохе пульс учащается.
Это самый распространенный вид заболевания, его признаки могут появляться на фоне тяжелых поражений миокарда, в том числе инфаркта.
К нарушениям гемодинамики умеренная брадикардия не приводит. Однако если присутствуют обмороки, повышается риск летального исхода, поэтому родителям не стоит медлить с обращением к врачу.
Заключения ЭКГ
По результатам электрокардиографии выявляют одну из следующих форм брадикардии:
Синусовая
В основе синусовой формы брадикардии лежит повышенная активность блуждающего нерва, импульс при этом проходит по правильному пути.
Гетеротопная
Данная форма брадикардии обуславливается блокировкой импульса остальными уровнями проводимости. Диагностируется данный вид заболевания довольно редко.
Блокады
При сердечных блокадах из синусового узла до желудочков доходят не все поступающие импульсы. Частота сердечных сокращений может опускаться ниже 40. Если блокада протекает в тяжелой форме, возникают внезапные обмороки.
Лечение
После диагностирования брадикардии у новорожденного специалисты проводят дополнительные исследования для выявления причины заболевания. С этого момента ребенок должен находиться под медицинским наблюдением.
Если устанавливается, что брадикардию вызвал врожденный порок сердца, может потребоваться операция, поэтому требуется консультация кардиохирурга. Если же брадикардия переходит в хроническую форму, ребенку придется носить кардиостимулятор.
Укладывать малыша отдохнуть во время приступа брадикардии нельзя, потому что в спокойном состоянии его пульс еще сильнее замедлится.
Подросшим детям назначают медикаментозное лечение, которое включает прием специальных препаратов против аритмии. Чаще всего используются:
корень женьшеня;
кофеин;
атропин;
белладонна;
эфедрин;
экстракт элеутерококка;
изадрин;
красавка.
Подбор конкретных лекарств осуществляет врач, учитывая выраженность симптомов и индивидуальные особенности ребенка. Дозировка препаратов рассчитывается, исходя из возраста и веса.
В целом все лечение строится на принятии мер по устранению первичного заболевания, на фоне которого развилась брадикардия. При ярко выраженных симптомах брадикардии ребенку требуется госпитализация.
Для облегчения состояния ребенка также важно контролировать его питание. Ежедневный рацион больного брадикардией должен включать грецкие орехи, морскую капусту и крепкие чаи с лимоном.
Физкультура
Брадикардия – не повод запрещать ребенку заниматься спортом. Однако важно контролировать нагрузку и не допускать изнурительных тренировок, поэтому борьба и тяжелая атлетика должны быть исключены. Для детей с брадикардией подойдут спокойные виды спорта – например, плавание или гимнастика.
Неплохо, если ребенок с ранних лет будет выполнять утреннюю зарядку и завершать ее водными процедурами: контрастным душем, обливаниями. Пешие прогулки на свежем воздухе и принятие солнечных ванн тоже благотворно влияют на сердце.
Главное, что должны помнить родители: брадикардия – это не приговор, и нередки случаи, когда с возрастом она проходит. Задача взрослых – обеспечить ребенку спокойную обстановку дома, тогда у него будет возможность вырасти здоровым человеком.
Последствия
Последствия брадикардии у новорожденных выражаются в кислородном голодании организма. При этом заболевании нарушается сократительная функция сердца, и оно оказывается не способно снабжать клетки достаточным количеством крови.
Однако кислород жизненно необходим каждой клетке: он питает их, способствует расщеплению сложных веществ, которые постоянно попадают в организм. Только после разложения сложных веществ на простые запускается их переваривание.
Если же кровоснабжение клеток ухудшается, они начинают погибать, не получая питания в виде кислорода. Последствия для грудничка очень серьезные:
Обмороки
Обмороки у новорожденных при брадикардии становятся постоянными.
Истощение миокарда
По мере прогрессирования болезни начинает истощаться сердечная мышца, вплоть до того, что в один момент она может разорваться.
Летальный исход
Для того чтобы не допустить летального исхода, важно регулярно наблюдаться у врача и соблюдать все его предписания.
Аритмии сердца у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение аритмии у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»
ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
Содержание: Описание заболевания Симптомы Причины Диагностика Лечение Профилактика Аритмии — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы среди детей и подростков. Проявляются они в нарушении работы сердца. Для аритмии характерны изменения частоты, регулярности и последовательности сокращений сердца. В более широком понимании аритмия — это любое отклонение ритма сердца от нормы.
Часто аритмии у детей являются следствием врожденных или приобретенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Выявить аритмии в детском возрасте без инструментальной диагностики достаточно сложно, поскольку ребенок может не обращать внимание на дискомфорт, вызываемый заболеванием и не предъявлять жалоб. Именно поэтому крайне важно своевременно посещать врачей и проходить плановые обследования.
Аритмии у детей делятся на две основные группы – заболевания, характеризующиеся повышенной частотой сердечных сокращений (тахиаритмии), и заболевания, основным проявлением которых является редкий ритм сердца (брадиаритмии).
Симптомы аритмии
Проявления аритмии у ребенка могут иметь различную специфику. Для каждой возрастной группы характерны свои особенности.
У новорожденных и грудных детей аритмия может проявляться в следующих симптомах:
Отказ от еды.
Замедленный рост.
Прерывистый сон.
Бледность.
Одышка.
Порядка половины всех случаев аритмии у детей школьного возраста и подростков проходят бессимптомно и выявляются при плановой диспансеризации. В остальных случаях признаком аритмии может быть повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, бледность, сниженный аппетит, апатичность или наоборот легкая возбудимость. При редкой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружения, боли в области сердца, обмороки. Такие проявления требуют немедленного вмешательства специалистов и госпитализации ребенка.
Если вы обнаружили у своего ребенка подобные симптомы, запишитесь на прием к специалистам нашей клиники. Телефон для записи: +7 (495) 292-59-86.
Причины аритмии
Причины аритмии у ребенка объединяют в несколько групп:
Связанные с работой сердца (кардиальные причины). К ним относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиты и кардиомиопатии, артериальная гипертензия, миокардиты и др. Также в эту группу можно отнести последствия тяжело перенесенных инфекционных заболеваний, таких как ангина, пневмония, дифтерия.
Экстракардиальные причины. К ним можно отнести заболевания центральной нервной системы, травмы и опухоли головного мозга, наследственные заболевания, недоношенность, осложненное течение родов и т.д. Условно к этой группе относится аритмия у подростков, которая является следствием быстрого роста организма в условиях, когда сердце и сосуды не успевают за ростом мышц и скелета.
Диагностика аритмии
Для постановки точного диагноза необходима консультация детского аритмолога или детского кардиолога. Первичный осмотр специалиста включает:
Изучение истории болезни.
Проведение полного осмотра (пальпация, перкуссия, аускультация).
При подозрении на аритмию врач направит ребенка на инструментальную диагностику:
Электрокардиография – универсальный метод позволяющий оценить работу сердца в конкретный временной период.
Суточное холтеровское мониторирование. Более точный метод по сравнению с обычной электрокардиографией, так как фиксирует работу сердца в течении продолжительного времени (суток), включая сон, физические нагрузки, различные периоды активности и т.д.
Нагрузочные тесты. Это анализ сердечной активности при физических нагрузках различной интенсивности.
Применение этого метода возможно только с детьми старшего возраста.
После постановки диагноза аритмолог или детский кардиолог может назначить обследования, нацеленные на выявление причин заболевания:
ЭхоКГ (эхокардиография или УЗИ сердца). Позволяет выявить органические причины заболевания, например, пороки сердца, опухоли и т.д.
Рентгенография. Данный метод нацелен на выявление экстракардиальных причин появлении аритмии, например, патологии позвоночника, крупных сосудов.
ЭЭГ. Электроэнцефалография показана в случаях подозрения на связь аритмии с заболеваниями головного мозга.
Клиника для детей и подростков «СМ-Доктор» оснащена только современным диагностическим оборудованием, что позволяет нашим специалистам поставить точный диагноз и назначить своевременное лечение заболевания.
Лечение аритмии
Методы лечения аритмии у детей зависят от причин и варианта выявленных нарушений. Только врач аритмолог (кардиолог детский) принимает решение о необходимости лечения аритмии. Категорически запрещается самостоятельное лечение заболевания. Это грозит ребенку осложнениями и развитием опасных симптомов.
Однако, учитывая нередкий бессимптомный характер течения многих нарушений ритма, в том числе жизнеугрожающих, большое внимание к проблеме должны проявлять сами родители.
Чтобы записаться на прием к детскому аритмологу в «СМ-Доктор», заполните онлайн-форму или позвоните нам по телефону +7 (495) 292-59-86.
Врачи:
Записаться на прием
Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.
Лечение синусовой брадикардии сердца в Екатеринбурге
Что такое синусовая брадикардия. Это урежение частоты сердечных сокращений, исходящих из синусового узла, менее 60 в минуту.
У каждого человека в толще мышцы сердца (миокарде) располагается так называемая проводящая система. Она представляет собой сеть тонких нервных волокон, проводящих импульсы по миокарду и именно, она заставляет биться сердце человека с той или иной частотой.
Принцип ее работы напоминает электрическую проводку-есть инициатор электрического импульса (собственно синусовый узел) и есть проводящие от него импульсы элементы. Если на одном из этапов проведения импульса возникают «неполадки», то развиваются аритмии.
В случае синусовой брадикардии уменьшается частота импульсов, исходящих из самого синусового узла, менее 60 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия может быть как физиологической (нормальной), так и патологической, то есть связанной с какими – либо заболеваниями или отклонениями в состоянии здоровья.
Физиологическая синусовая брадикардия — причины:
1. Сон
Во сне отдыхает весь организм, и сердце тоже. Полностью оно, конечно, не останавливается, но замедляет свой ход и это важно для полноценного отдыха всего организма и самого сердца. Ведь сердце – орган, работающий круглосуточно. С разной активностью, в зависимости от времени суток.
Ночь называют «царством вагуса», поскольку именно ночью меньше вырабатывается адреналина, а в основном работает гормон норадреналин и для него характерно пульсурежающее действие. Это адаптивный (защитный механизм), дарованный нам природой и он позволяет отдыхать «вечному труженику» — сердцу.
2. Пережатие крупных сосудисто – нервных пучков (на плече, бедре) при длительном нефизиологическом положении (сидя внаклон, длительное неудобное положение руки)
И в случае повреждающего воздействия, происходит рефлекторное урежение сердечного ритма. Это проходит бесследно при прекращении воздействия провоцирующего фактора. Например, сдавление сосудисто-нервного пучка гематомой, механическое пережатие при вынужденном положении (работа внаклон, сидя внаклон).
3. Систематические занятия спортом (компенсаторная или адаптивная брадикардия)
Любое занятие спортом — это выброс адреналина. Для защиты организма от чрезмерного воздействия этого гормона с течением времени компенсаторно начинает вырабатываться норадреналин (антиадреналовый гормон).
Это сопровождается рядом признаков, в том числе и формированием редкого пульса – брадикардии. В этом случае сердце готово к спортивным нагрузкам, работает ровно и экономично, меньше изнашивается. Последняя позиция относительна, большой спорт — это всегда проблемы с сердцем.
Дело в том, что все крупные сосуды в организме (бедренная, плечевая артерия) оплетены мелкими тонкими веточками вегетативной (периферической) нервной системы.
4. Избыточный тонус парасимпатической нервной системы (так называемая ваготония)
У некоторых людей с рождения доминирует норадреналин в организме и это состояние называется ваготонией.
У человека есть центральная и периферическая нервная система. Периферическая нервная система – это «оплетка» всех внутренних органов и сосудов. И в норме к каждому сосуду и внутреннему органу подходит два нерва-адреналовый и норадреналовый.
Если доминирует адреналовая система, то это, как правило, проявляется повышенным пульсом (тахикардией), излишним потоотделением, излишней возбудимостью. В случае же превалирования норадреналовой системы пациент имеет редкий пульс, склонен к потливости, зябкости. Часто страдает патологией желудочно-кишечного тракта (типичные признаки ваготонии).
5. Прием излишнего объёма пищи. Механизм развития брадикардии аналогичен в этом случае всем перечисленным выше позициям.
6. Синдром каротидного синуса – рефлекторная брадикардия при сжатии сонной артерии и расположенного рядом с ней так называемого каротидного синуса. Этот рефлекс используется при тахиаритмиях, когда массаж зоны расположеняи сонной артерии рефлекторно урежает пульс.
Синусовая брадикардия при патологических сотояниях
В случае тяжелой гипертонии гипертрофической кардиомиопатии, когда развивается выраженное увеличение мышечной массы сердца, нарушается нормальное питание нервных волокон проводящей системы сердца.
Приблизительно по такому же сценарию развивается брадикардия при воспалительных и инфильтративных заболеваниях сердца.
Когда увеличивается масса миокарда за счёт воспаления (миокардит) либо отложения специфических патологических веществ по типу отложения амилоида. И механически сдавливаются нервные волокна отёчной и плотной патологической тканью.
При стенокардии, особенно у пожилых, имеет место тяжёлый кальциноз (то есть отложения кальция) и атеросклероз (то есть отложение бляшек) коронарных артерий. Это затрудняет доставку крови, в том числе и в мелкие сосуды, проходящие в толще миокарда и питающие проводящую систему сердца.
При инфаркте миокарда развивается зона ишемии, которая также нередко затрагивает элементы проводящей системы сердца и приводит к развитию брадикардии. Как правило, по мере заживления зоны инфаркта брадикардия проходит.
3. Болезни соединительной ткани (системная красная волчанка)
4. Операции на сердце (протезирование клапанов, радиочастотная аблация)
При наличии нервно-мышечных заболеваний само сердце здорово, но изначально страдает нормальное проведение импульса по нервным волокнам.
При системной красной волчанке повреждающее действие обусловлено аутоиммунным, то есть самоповреждающим механизмом, с развитием мелких очажков воспаления в мышце сердца.
мелких очажков воспаления в мышце сердца. Любые операции на сердце, особенно на клапанах, могут завершиться брадикардией, так как проводящая система сердца расположена достаточно близко к клапанному аппарату сердца.
При проведении аблации, то есть «выжигании» очага аритмии лазерным или криовоздействием, возможно появление зоны повреждения по типу инфаркта с последующим формированием рубца. Если такой рубец расположен близко к элементам проводящей системы сердца, то в итоге развивается брадикардия.
5. Токсические факторы: пищевой ботулотоксин, угарный газ, наркотические вещества
В данном случае токсины парализуют проведение импульса по проводящей системе и это приводит к брадикардии.
Механизм повреждающего действия инфекционного агента у таких пациентов сочетает развитие очага воспаления в мышце сердца и паралитическое действие токсина микроба. Либо формирование мелких очажков склероза на месте бывшего воспаления (по типу рубцов при инфаркте миокарда).
В) гипотензивные препараты центрального действия (клофелин, моксонидин)
Г) наркотические средства и средства для наркоза (морфин, тиопентал, пропофол)
Д) антидепрессанты (амитриптилин)
В случае воздействия лекарств брадикардия транзиторная, то есть проходит при отмене препарата и связана с обратимым подавлением поведения импульса по проводящей системе сердца.
8. Нарушения водно-солевого обмена:
— избыток калия (гиперкалиемия) после приема верошпирона, препаратов калия (панангин, аспаркам), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл и пр.), сартанов (лозартан, телмисартан и др.)
Избыток калия парализует нормальный обмен ионов клетки сердца, и работа ее нарушается. Сбивается импульс по проводящей системе.
9. Эндокринные заболевания:
-гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы)
Гормоны щитовидной железы – это тот «бензин», на котором движется наш «мотор» — сердце. Они «задают темп» работы всего организма, в том числе и обмен веществ (вернее, его скорость), а также частоту сокращений сердца. В случае гипотиреоза развивается брадикардия. Для гипотиреоза характерен слизистый белковый отек тканей, что может приводить к чисто механическому отёку тканей сердца и сдавлению элементов проводящей системы сердца.
10. Патология центральной нервной системы:
внутримозговые гематомы
гидроцефалия и синдром внутричерепной гипертензии
В данном случае включается центральный механизм брадикардии, когда сдавливается сосудодвигательныйо центр, отвечающий за частоту сердечных сокращений.
11. Переохлаждение
При переохлаждении катастрофически замедлен обмен веществ. Все системы, в т.ч.и сердечно-сосудистая, работают в режиме пониженной активности, что может проявляться брадикардией.
CИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ имеет те же причины, что и у ВЗРОСЛЫХ. Они перечислены выше. По мере взросления синусовая брадикардия может трансформироваться в нормальную частоту сердечных сокращений или тахикардию. Ведь детский организм очень пластичен и легко меняется под воздействием различных факторов.
У ЖЕНЩИН, особенно во время беременности, возможно развитие синусовой брадикардии, но не всегда. Это не является патологией и ни в коей мере не препятствует родоразрешению как естественным, так и оперативным путем. Такая брадикардия носит транзиторный (временный) характер и проходит после родов.
Особую группу составляют пациенты с СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА. Ведущими причинами развития брадикардии в этой возрастной группе являются ишемическая болезнь сердца и лекарственный фактор (прием пульсурежающих препаратов). Большой «вклад» в развитие брадикардии у пожилых вносит патология почек.
С возрастом стареет весь организм и почки тоже. Их функция по выведению шлаков снижается и принимаемые даже в стандартных дозах лекарства могут накапливаться в организме, вызывать передозировку и побочные эффекты.
У пожилых вызывает урежение пульса повышение уровня калия крови из-за патологии почек. Или следствие приема лекарственных препаратов (верошпирон, ингибиторы АПФ). А также влияет на пульс сочетание этих факторов.
С возрастом также ухудшается питание проводящей системы сердца из-за атеросклероза коронарных артерий, и это тоже приводит к брадикардии.
КЛИНИЧЕСКИ синусовая брадикардия проявляется слабостью, головокружением, иногда обмороками, либо сам пациент обнаруживает у себя редкий пульс
Диагностика синусовой брадикардии
Проводится методом регистрации ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ в течение суток.
Диагностика синусовой брадикардии – дело непростое. Может понадобится дополнительное обследование –эхокардиография (УЗИ сердца), обследование органов брюшной полости, щитовидной железы и т.д. В этом пациенту поможет врач – кардиолог и аритмолог.
В нашей клинике «Новая больница» доступны обследования, необходимые для полноценной диагностики и выбора правильной тактики при синусовой брадикардии.
Профилактика синусовой брадикардии поразумевает
здоровый образ жизни
профилактические осмотры и обследования у врача-кардиолога и аритмолога
своевременное выявление патологии, приводящей к ее развитию
ПРОГНОЗ ПРИ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ в целом благоприятный, особенно если ее причиной послужил обратимый фактор (например, прием лекарств). Однако так бывает не всегда. Например, брадикардия после перенесенного лайм-боррелиоза или дифтерии нередко сохраняется на всю жизнь.
Лечить или не лечить синусовую брадикардию?
Это зависит от ее причины прежде всего. Если брадикардия возникла на фоне приема лекарств, то после их отмены, как правило она исчезает и не требует лечения. Если же брадикардия стойкая, сохраняется длительное время и плохо переносится пациентом, то она, безусловно, требует коррекции, вплоть до имплантации электрокардиостимулятора. В случае нетяжёлой синусовой брадикардии можно обойтись приемом капель Зеленина (20-30 капель в теплой воде 1-2 -3 раза в день, по необходимости).
Информацию о том, как в вашем случае лечить брадикардию, даст лечащий врач.
Можно записаться на прием по тел. (343)355-56-57. Либо через форму записи на сайте «Новая больница»
брадикардия у ребенка — 25 рекомендаций на Babyblog.ru
В мире постоянно что-то происходит. И пока происходит не с нами, мы продолжаем жить в своем уютном мире, наивно полагая, что это коснется кого угодно, но не меня.
Нашей семьи коснулось. Беда, едва не ставшая трагедией. Я хочу рассказать свою историю, будучи готовой к осуждению. Зачем? Чтобы для каждого из вас это осталась тем, что происходит с другими. А тем, с кем всё-таки произошло, пусть мой рассказ будет помощью и поддержкой.
Дети и лекарства. Одно от другого нужно держать подальше. Аптечка закрывается на три мудреных замка и переезжает как можно выше, едва ребенок занимает вертикальное положение. Но все мы люди, живые и не всегда идеально здоровые. И чтобы и дальше оставаться живыми, многим из нас, увы, требуется медикаментозная поддержка. Такие препараты, поддерживающие здоровье и даже жизнедеятельность, прочно входят в наш быт, становясь его неотъемлемой частью. Мы носим их в карманах одежды, держим в ящиках прикроватных тумбочек. И порой теряем бдительнось, забывая, какую опасность таят в себе цветные капсулы или спасительные спреи. Смертельную опасность для наших детей.
В моем случае все было не так страшно. Жизнь не была под угрозой, страдало скорее ее качество. Но пузырек с каплями был моим неизменным спутником много лет. Как вы, наверное, догадались, я нафтизиновый наркоман. Естественно, я знала о потенциальной опасности данного препарата. И всегда старалась убрать повыше, спрятать подальше, носить с собой. Поэтому то, что произошло, иначе как халатностью назвать нельзя. Мой ребёнок отравился нафтизином.
Дело было так. Я вышла из комнаты по своим делам, оставив ребёнка одного. Я часто так делаю, не без оснований считая пространство достаточно безопасным. Но в тот день все сошлось так, как сошлось. Был ли неплотно закрыт пузырек, стоял ли слишком близко к краю. Не знаю и не оправдываюсь. Одним словом, я зашла в комнату и отобрала у ребёнка открытую бутылочку с Нафтизином. До сих пор стоит перед глазами — в левой руке пузырек, в правой крышечка и хитро улыбается (мама, я смог!). Следующую его улыбку я увижу лишь спустя сутки. Но опустим лирику, только сухие факты.
Около шести вечера я отобрала у ребенка открытый пузырек с лекарством. На глаз оценила содержимое (бутылочка не прозрачная, начатая, поэтому выводы было сделать сложно). Зная своего ребенка, предположила, что он мог как закапать себе в нос (повторяет за взрослыми), так и отпить. Вещество не имеет ни цвета, ни запаха, поэтому по самому ребенку определить сразу не представлялось возможным. Решила понаблюдать.
☝ Банально, но факт — держите лекарства подальше от детей. Любые.
А детей подальше от лекарств.
Не стоит недооценивать своего ребёнка. Вчера он едва доставал макушкой до столешницы, а сегодня радостно скидывает оттуда все, что попадается под руку, встав на верного боевого друга — надувного осла. Или быстренько, за одну ночь подрос на пару сантиметров. Вчера он не умел снимать откручивающиеся крышечки, а сегодня научился и сразу что-то натворил.
Итак, я наблюдала. Казалось, никаких изменений не было, разве что ребенок стал чуть более раздрожительным и капризным. Мне даже удалось его накормить. Но спустя примерно час Миша закатил грандиозную истерику без видимого повода, которую ничем погасить не получалось (к слову, это уже было не типичным поведением для моего в целом позитивного малыша). А потом просто лег рядом со мной и уснул. Без соски, что для него тоже почти нонсенс. Вот тут я начала что-то подозревать. Разбудить ребёнка получалось, но при любом удобном случае он снова проваливался в сон. Волосы были мокрые от пота, но кожа в целом холодная и очень бледная. Сравнив симптомы с вычитанными в интернете, я схватила ребёнка в охапку и побежала к соседям. Да, по пути как смогла посчитала пульс. Брадикардия — замедленное сердцебиение — была на лицо. Почему сразу не вызвала скорую? Я в чужой стране. Попадись мне нерусскоговорящий оператор, дальше «Салам алейкум» наш диалог бы не продвинулся. А муж как на зло уехал и по роковому стечению обстоятельств был вне зоны доступа.
☝Многие полагают, что при передозировке Нафтизина возникают проблемы с дыханием. Но это не так. Действуещее вещество — нафазолин — воздействует угнетающе на центральную нервную систему, так же на сердечно-сосудистую и легочную. Поэтому признаки передозировки следующие:
— раздражительность, плохое самочувствие
— потеря аппетита
— сонливость
— потливость
— кожные покровы бледные и влажные, холодные
— пониженная температура тела
— пониженное давление
— замедление сердечного ритма — брадикардия
— боли в животе (с очень маленьким и неговорящим ребенком трудно диагностируемый симптом)
— нарушение координации
— судороги
Если вы заметили у ребенка данные симптомы, вызывайте скорую. Существует три степени отравления — легкая, средняя и тяжелая. При легкой и средней симптомы проходят без врачебной помощи после отмены препарата. Не стоит пытаться самостоятельно определить степень отравления! Если присутствуют симптомы разной степени тяжести, вызывайте скорую. Если приём препарата не вызывает сомнений, вызывайте скорую, не дожидаясь появления симптомов. Если сомневаетесь, наблюдайте, и вызывайте скорую при малейшем ухудшении самочувствия. А лучше все же вызвать скорую сразу.
Никогда не капайте ребёнку взрослый препарат. Концентрация отличается в разы. Всего две-три капли взрослого Нафтизина способны довести ребенка до комы. 10 мл, а это всего половина пузырька, является смертельной дозой.
Итак, мы побежали к соседям (святые люди, не устану их благодарить). Даже они сразу заметили, что что-то не так. Обычно наш Миша — ребенок-ураган, сносящий все на своем пути. В этот раз он оставался безучастным к окружающему миру. Не кидался обниматься к любимой тете Ире, не брал игрушки, предложенные закадычной подружкой Ягмур. Ходил, шатаясь, даже сидел не слишком уверенно. Ни тени улыбки, ни привычного задорного смеха. Только огромные запавшие глаза на бледном лице. Я, как могла, не давала ему провалиться в сон. Но он, казалось, спит прямо на ходу.
Пока мы пытались вызвонить мужа, пока вызывали скорую, время приблизилось к девяти вечера. Ещё полчаса ждали бригаду. Когда помощь наконец-то прибыла, врачу нечего не оставалось, как отвезти нас в больницу. Предупредив, что как минимум ближайшую ночь нам предстоит провести под наблюдением медиков. Я быстро сбегала домой, взяла документы, деньги, подгузники и мы поехали. Спасибо соседке, которая бросила свою семью и на ночь глядя поехала со мной.
☝Будьте готовы, что ближайшие 12-72 часа вам придётся провести в больнице под наблюдением медиков. Пока ждете бригаду, соберите все необходимое. Подгузники, салфетки, возможно, одноразовые пеленки. Не забудьте соску. Кому-то понадобится именно свой, привычный горшок (если в больнице позволят). Смену одежды, лучше не одну и с учётом, что в больнице может быть как теплее, так и прохладнее, чем у вас дома. Брезгуете больничным постельным бельем? Возьмите своё. В суете не забудьте документы, свои и ребенка, полис ОМС. Медицина у нас бесплатная, но захватите некоторую сумму денег. Мобильный телефон и зарядное устройство. И вагон выдержки и терпения, они вам понадобятся в первую очередь.
В коридоре приемного отделения токсикологии нас сразу встретили врачи. Оперативно поставили катетер и через него капельницу, прямо на столе в ординаторской, постелив какой-то матрасик. Ребенок, до этого крепко спящий, проснулся и закричал. Меня успокоили и попросили не впадать в панику, т.к. это хороший знак — ребенок в сознании, о коме говорить не приходится. Далее мне разрешили взять сына на руки и прямо с капельницей проводили в палату. Выделили нам кроватку, хотели привязать ручки, но я очень просила этого не делать. Малыш и так был напуган. Мне пошли навстречу, хотя позже все же пришлось привязать. Мишка периодически просыпался, дергался, хотел перевернуться на живот. А одновременно удерживать ребенка в нужном положении и не давать согнуть ручку я не смогла. Мою святую соседку пустили к нам в палату. В обычную, не одиночную общую бесплатную палату.
Про лечение. Капали глюкозу, сделали два укола в ягодицу. Кололи какие-то лекарства прямо в катетер. Я не медик, поэтому не лезла. Слышала слово дексаметазон. Знаю только, что задачей было именно устранить симптомы — поднять температуру, давление, пульс. Впрочем, ребенок порозовел практически сразу, температура поднялась, сердечко ощутимо забилось сильнее. Я успокоилась и окончательно доверилась врачам. Они, к слову, заходили в палату примерно каждые 10-15 минут. Слушали пульс, смотрели температуру (нам выдали ртутный термометр), оценивали общее состояние.
☝Доверяйте врачам. Если вы не медик, не стоит лезть с распросами и рекомендациями. На их счету, скорее всего, уже не одна спасенная жизнь и они знают, что делают. Безусловно, трудно доверить кому-то самое ценное, но вы это уже сделали, набрав 03. И другого выхода, увы, не было. Но! Обязательно сообщите, если у ребенка присутствует аллергия на какое-либо лекарство и убедитесь, что врач вас услышал и принял всерьез. Лучше сообщить о любой аллергии, если она есть или была. Если вам кажется, что что-то идет не так, обратите внимание врача. Опыт опытом, но материнское чутье никто не отменял.
Когда приехал муж, ему сообщили, что состояние ребенка удовлетворительное, прогнозы хорошие, но сегодня домой мы не поедем. Даже после капельницы. Даже под расписку. Даже под вашу, папаша, ответственность, идите уже домой. Решение о том, можно ли нам выписываться, врачи были готовы принять не ранее, чем в 11 часов следующего утра, т.е. через 12 часов. А пока мы остались одни. Маленький беззащитный мальчик, привязанный к кровати, и я. Мать, которая во всем виновата.
Капельницу нам сняли после двух часов ночи, предварительно уколов мочегонное. Т.е. провел ребёнок в таком положении около пяти часов. В целом перенес хорошо, хотя продолжал изредка просыпаться и плакать. Но быстро успокаивался и снова засыпал. Катетер оставили, закрыв и заклеив пластырем. Поскольку в детской палате не предусмотрены кровати для мам, нам вместе с сыном разрешили до утра поспать в женской палате. Если честно, мы были только рады. Я могла лучше контролировать его состояние, а малыш после перенесенного стресса мог в любую секунду удостовериться, что мама рядом. Спал хорошо, только много ворочался и сильно потел.
Утром нас вернули в палату. После печеньки и сладкого чая, которыми нас угостила врач, ребенка снова положили под капельницу. В этот раз были физраствор и витамины (к слову, все лекарства купил муж, в т.ч. возместил то, что было использовано до этого). Конечно, очередная экзекуция восторга не вызвала, но делать нечего, повозмущался и задремал. Принесли кашу, разрешили покормить. Миша кашу не захотел, а мне вообще ничего не лезло.
Приходил участковый. Да, в Азербайджане тоже сообщают в полицию обо всех случаях бытовых травм и отравлений. Диалога у нас не получилось, т.к. мы говорим на разных языках, а подписывать показания, в которых я ни слова не понимаю, без переводчика мужа я отказалась. Дело передали в прокуратуру, но все это обычная формальность. И вообще сущие мелочи по сравнению с тем, что могло произойти.
К одиннадцати часам, когда закончилась капельница, врач пришла оценить состояние. Все показатели были в норме, разве что не вернулась привычная активность. Никаких процедур и лекарств больше не требовалось и мы могли идти домой. От предложения остаться еще на двенадцать часов я отказалась, врач не настаивала. Написав расписку, что больницу мы покидаем добровольно, от дальнейшей госпитализации отказываемся и претензий к врачам не имеем, мы поехали домой. Из рекомендаций было только поить теплым чаем и в любой непонятной ситуации звонить.
Дома ребенок был еще немного осторожен и заторможен, мало кушал, много спал. Но к вечеру дом снова стоял вверх дном, а на вершине этого безобразия восседал Мишаня и улыбался маме своей самой задорной и хитрой улыбкой. Отпустило. И его, и меня.
☝Не бойтесь полиции и органов опеки. Да, в случае, когда в больницу попадает ребёнок, с травмой ли, с отравлением, медики обязаны сообщить «куда следует». Это их работа. В конце концов, в мире столько насилия и издевательств над беззащитными детьми, что одна беседа с участковым нам, порядочным, но невнимательным родителям, погоды не сделает, а другому ребенку может спасти здоровье или даже жизнь. Главное, помните — они просто выполняют свою работу, а вы ни в чем не виноваты. Будьте спокойны и уверенны в себе, но в то же время не хамите, не закрывайтесь, идите на контакт. «Сотрудничайте со следствием».
Вы можете покинуть больницу в любой момент, написав расписку. Но лучше этого не делать. Или делать не ранее, чем врач скажет, что кризис миновал. Скорее всего, к этому моменту пройдёт не менее двенадцати часов.
Сейчас у Миши всё хорошо. Он весел, игрив, любопытен и хулиганист. Надеюсь, он никогда не вспомнит, как тети делали ему больно, а мама позволяла. Надеюсь, он больше никогда не увидит, как плачет его всегда такой сдержанный и мужественный отец. Надеюсь, это не понесет никаких последствий для его здоровья.
Что касается меня. Едва мы переступили порог дома, я собрала все свои бесценные бутыльки и вынесла на кухню. А недавно наконец-то решилась на операцию. Вот уже девятый день в нашем доме нет ни одного злощастного пузырька. Надеюсь, я попращалась с Нафтизином навсегда и одной смертельной опасностью в нашей жизни стало меньше.
Учитесь на чужих ошибках. Берегите своих детей. Жизнь бесценна, жизнь наших детей бесценна вдвойне. Банальные фразы, и пусть для каждого из вас они таковыми и останутся. Просто фразы, не получившие страшного подтверждения.
Выявление нарушений сердечного ритма при помощи холтеровского мониторирования ЭКГ: всегда ли исследование информативно?
Каждый практикующий кардиолог согласится, что ощущение перебоев в работе сердца является одной из самых частых жалоб пациентов кардиологического стационара и кардиологического поликлинического отделения. При этом даже самый опытный врач никогда не будет полностью уверен, какие именно нарушения сердечного ритма стоят за этими жалобами. Именно поэтому на сегодняшний день суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру по-прежнему является обязательным исследованием у таких пациентов.
При выявлении нарушений ритма стоит обратить внимание на три основных вопроса:
• какова минимальная и максимальная длительность мониторирования ЭКГ для регистрации нарушений ритма?
• двух-, трех- или двенадцатиканальные регистраторы (мониторы) ЭКГ – что выбрать для оценки эктопической активности?
• каков минимальный и достаточный перечень программных возможностей?
Продолжительность мониторирования ЭКГ: как долго?
Этот вопрос задается наиболее часто. Наиболее правильным является мониторирование ЭКГ не менее 24 и не более 72 часов. При этом можно использовать как
24-часовой (чаще и предпочтительнее), так и 72-часовой регистратор. При отсутствии нарушений ритма за первые сутки после 30-минутного отдыха пациента проводится повторное мониторирование. При отсутствии значимых нарушений ритма за вторые сутки регистрации мониторирование продолжается до 72 часов. В дальнейшем повторная суточная регистрация ЭКГ производится на усмотрение лечащего врача.
Важным является также вопрос необходимости 72-часового регистратора. Такой регистратор может быть удобен, если пациент описывает связь ощущений перебоев в работе сердца с конкретными стереотипными физическими усилиями при длительных переездах, т.е. в ситуации, когда больной не может вернуться в клинику через 24 часа.
Если у пациента с жалобами на перебои в работе сердца нарушения ритма не выявлены в течение 3 суток мониторирования ЭКГ, стоит попытаться их индуцировать во время нагрузочного ЭКГ теста.
Выбор мониторов для анализа нарушений ритма.
При покупке двухканального регистратора дополнительных вопросов при анализе суточной ЭКГ, как правило, не возникает. Некоторое преимущество в редких случаях имеют трехканальные регистраторы: наличие дополнительного канала позволяет более четко дифференцировать желудочковые и суправентрикулярные аберрантные нарушения ритма.
Использование двенадцатиканальных регистраторов для выявления нарушений ритма не является целесообразным: исследование становится менее комфортно, но наличие отведений не вносит дополнительной информации о нарушениях сердечного ритма.
Использование двенадцатиканального монитора оправдано лишь в том случае, когда возникает необходимость оценить динамику сегмента ST и связать нарушения сердечного ритма с эпизодами ишемии миокарда.
Необходимые возможности программного обеспечения.
Правильный выбор возможностей программного обеспечения позволяет значительно облегчить и ускорить анализ холтеровской регистрации. Кроме того, врач, имеющий весь необходимый перечень программных возможностей, будет чувствовать себя гораздо увереннее и всегда будет знать, что ничего не пропустил во время анализа регистрации. Именно поэтому к выбору возможностей программного обеспечения необходимо подойти серьезно.
Нередко ощущения перебоев в работе сердца возникают у подростков и лиц молодого возраста с выраженной синусовой аритмией. При этом мы обычно обращаем внимание на ее выраженность и связь с фазами дыхания, которая наиболее отчетливо будет видна при использовании как стандартного выделения фрагмента для печати (рис.1, А), так использования «обзора ЭКГ» (рис. 1, Б).
Рис.1. Пациент К., 17 лет. Дыхательная аритмия в ночное время: стандартное выделение фрагмента для печати (А) и использование «обзора ЭКГ» (Б).
А
Б
Именно «обзор ЭКГ» позволяет четко дифференцировать дыхательную и недыхательную синусовую аритмию с пароксизмальными суправентрикулярными нарушениями ритма: можно увидеть паузы после пароксизмов ускоренных суправентрикулярных ритмов и стереотипные периоды «гармошкообразного» рисунка с постепенным началом и постепенным окончанием при дыхательной аритмии, как это было представлено на рисунке 1.
Синусовая брадикардия (правильный синусовый ритм со снижением ЧСС менее 15% от возрастной нормы, что составляет для взрослых менее 60 в минуту) регистрируется во
сне у большинства взрослых здоровых людей, в дневные часы — у профессиональных спортсменов и у лиц с высоким тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ее часто приходится дифференцировать с СА блокадой I степени и блокированной предсердной экстрасистолией – нередко дифференциальная диагностика возможна только во время суточного мониторирования ЭКГ. СА блокаду I степени можно заподозрить по внезапному замедлению синусового ритма и такому же внезапному окончанию периода брадикардии, однако достоверно диагностировать это состояние можно лишь при проведении электрофизиологического исследования. Гораздо чаще врач выявляет блокированную предсердную экстрасистолию: регистрируются зубцы Р сразу же после зубцов Т или деформированные двугорбые зубцы Т из-за наложения на них Р зубцов. При этом не наблюдается постоянного интервала РР, как это бывает при АВ блокаде II степени. Эти признаки характеризуют блокированные суправентрикулярные экстрасистолы (рис. 2).
Рис.2. Пациентка Н, 58 лет: А — блокированные предсердные экстрасистолы в ночное время, на их фоне – одиночные интерполированные мономорфные желудочковые экстрасистолы; Б — графики распределения по часам брадикардии и желудочковой экстрасистолии.
А
Б
У пациентки Н. на фоне блокированных предсердных экстрасистол выявлена эктопическая желудочковая активность. Особенно важно, что желудочковые экстрасистолы регистрируется именно ночью и только на фоне указанных эпизодов. Взаимосвязь этих событий крайне важна для правильного подбора терапии, поскольку проясняет механизм эктопической желудочковой активности. Именно поэтому предпочтительно, чтобы Ваше программное обеспечение позволяло автоматически построить графики распределения событий по часам.
Некоторые программы вместо графика распределения событий по часам предоставляют пользователям таблицу распределения по часам. На наш взгляд, такая таблица является гораздо менее удобной и наглядной и не позволяет врачу «с первого взгляда» оценить преобладание выявленных нарушений в то или иное время суток.
Важной является также возможность изменения вольтажа полученного ЭКГ-сигнала. Такая возможность особенно необходима, если регистрируется слабо
выраженный, низкоамплитудный зубец Р. Так, например, при смене положения тела в ночное время изменение вольтажа может облегчить диагностику феномена миграции водителя ритма по предсердиям и смены источника автоматизма (рис. 3).
Рис. 3. Пациент А., 77 лет: смена источника автоматизма (короткий эпизод нижнепредсердного ритма из 3 сокращений).
Увеличение общей амплитуды ЭКГ-сигнала приводит к более отчетливой визуализации зубца Р и, следовательно, достоверной диагностике описанных изменений. Кроме того, увеличение вольтажа важно при дифференциальной диагностике пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Так, на рисунке 4, представлена хаотическая предсердная тахикардия с наложившимися на зубцы Т зубцами Р. При отсутствии возможности увеличения вольтажа врачом распечатанные фрагменты тахикардии будут гораздо менее наглядными и вызовут большее количество вопросов у других врачей.
Обязательной является также возможность выделения цветом нарушений ритма различной топографии. На рисунке 5 представлены суправентрикулярные (выделены синим) и желудочковые (выделены красным) групповые экстрасистолы.
Рис. 5. Суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы: А — суправентрикулярный триплет, Б — интерполированные желудочковые экстрасистолы.
А
Б
Нередко в холтеровской регистрации встречаются ранние экстрасистолы двух видов: с коротким интервалом сцепления без наслоения на предыдущий зубец Т, а также с коротким интервалом сцепления с наслоением на нисходящее колено зубца Т, т.е. классические экстрасистолы типа R на Т. Способность программ выделять ранние желудочковые экстрасистолы (особенно с классификацией в отдельную группу «R на Т») также значительно облегчают работу врача: используя ее, можно быстро просмотреть запись и подсчитать количество таких экстрасистол.
Рис. 6. Ранние желудочковые экстрасистолы.
Если ранние желудочковые экстрасистолы возникают на фоне синусовой брадикардии, то последующая компенсаторная пауза может превышать 2 секунды (рис. 7А). При этом подсчет RR-пауз в течение суток и график их распределения по часам (рис. 7Б) стоит отразить в заключении и распечатать стереотипные фрагменты.
Рис. 7. Ранняя желудочковая экстрасистола «R на Т» на фоне синусовой брадикардии у пациента с ишемической болезнью сердца: А – стереотипный фрагмент регистрации; Б – график распределения таких фрагментов в течение суток с выраженным преобладанием в ночные часы.
А
Б
Способность программы при первичном автоматическом анализе выявлять эктопические пароксизмальные нарушения сердечного ритма и производить их количественный подсчет является одной из самых главных возможностей. При их значительном количестве в течение суток имеет большое значение количественный подсчет пароксизмов до и после лечения. Именно поэтому приобретение программного обеспечения без возможности выявления и/или количественного подсчета пароксизмальных нарушений ритма крайне нежелательно (рис.8).
Рис. 8. Больная Г., 60 лет, страдает аритмогенной дисплазией правого желудочка: во время холтеровского мониторирования зарегистрированы частые пароксизмы правожелудочковой тахикардии на фоне аритмогенной дисплазии правого желудочка: А-стереотипные фрагменты желудочковой тахикардии; Б-опция «обзор ЭКГ» наглядно иллюстрирует частоту пароксизмов.
А
Б
Кроме того, для пациентов с пароксизмальными эктопическими нарушениями ритма крайне важной является возможность выявления пауз, выведение их на экран и разметка во фрагменте абсолютного значения пауз с их количественным подсчетом. Особенности «выхода» из очередного пароксизма – через значимые или незначимые паузы – нередко предопределяют особенности клинического течения заболевания с развитием так называемых «аритмогенных синкоп». Так, на представленном ниже рисунке 9, короткий пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма заканчивается незначимым удлинением RR-интервала до 1552 мсек, а у больного с пароксизмами фибрилляции предсердий пауза превышает 2 секунды и при нарастании этого значения может стать причиной синкопального состояния.
Рис. 9. Короткий незначимый пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма у пациентки с гипертонической болезнью (А) и больного с идиопатической пароксизмальной фибрилляцией предсердий (Б).
А
Б
Возможность программного обеспечения подсчитать количество пауз в течение суток, построить график их распределения и вывести абсолютное значение каждой паузы во фрагментах распечатки, а также в итоговую сводную таблицу, — это абсолютно необходимые возможности при анализе суточной регистрации. Нередко именно абсолютные значения пауз показывают истинную причину синкопальных состояний пациента (рис. 10).
Рис. 10. Гемодинамически значимые паузы у пациента с синдромом Фредерика. Переход ФП в идиовентрикулярный ритм через RR-паузу=7.14 сек (А), далее (Б) – идиовентрикулярный ритм с паузами до 5.9 сек.
А
Б
Большинство программ, представленных различными фирмами-производителями, предоставляют возможность врачу отредактировать в ручном режиме количество и продолжительность как RR-пауз, так и максимального RR-интервала. Возможность такой редакции является крайне полезной при повторном мониторировании одного и того же пациента (например, при динамическом наблюдении больного с мерцательной аритмией, принимающего β-адреноблокатор).
Программное обеспечение также должно давать врачу возможность установить абсолютное значение RR-интервалов, которые будут называться паузами. Это важно, поскольку понятие «пауза» будет различаться у взрослых и детей. У взрослых как на фоне синусового ритма, так и на фоне фибрилляции/трепетания предсердий паузами являются RR-интервалы более 2 секунд. У детей абсолютные значения пауз зависят от возраста.
Сопоставление различных возможностей графического изображения друг с другом нередко существенно меняют взгляд лечащего врача на тактику ведения пациента. Так, например, на рисунке 11 представлены различные экраны программы, расширяющие представления о генезе имеющихся нарушений ритма. Стереотипные фрагменты аллоритмии (А), отчетливо видной и в «обзоре ЭКГ» (Б), по времени четко соответствуют периодам ходьбы, описанным в дневнике пациентки. При этом можно видеть ишемическую динамику сегмента ST по трендам (В) и преобладание желудочковой экстрасистолии в периоды бодрствования на графике распределения по часам (Г).
Рис. 11. Больная А., 75 лет. Диагноз: стенокардия напряжения II функционального класса. Представлены стереотипные фрагменты желудочковой бигеминии (А), их большое количество в «обзоре ЭКГ» (Б), тренды динамики сегмента ST, ЧСС (В) и график распределения по часам желудочковой экстрасистолии (Г).
А
Б
В
Г
Достаточно большие трудности во время холтеровского мониторирования по- прежнему вызывает дифференциальный диагноз желудочковых нарушений ритма и аберрации проведения по системе Гиса при фибрилляции предсердий. Так, например, невозможно ориентироваться на наличие пауз из-за нерегулярности фонового ритма- фибрилляции предсердий. Только при сопоставлении с другими фрагментами суточной регистрации, генез которых не вызывает сомнений (по сути — сравнение «с самими собой» разных фрагментов), можно сделать какой-либо вывод о генезе расширенных сокращений (рис. 12).
Рис. 12. Больной Н., 68 лет: желудочковый куплет на фоне фибрилляции предсердий.
Нередко Ваше программное обеспечение в автоматическом режиме выявляет фоновую фибрилляцию и/или трепетание предсердий (как и имеющиеся на фоне синусового ритма пароксизмы). Тем не менее, врачу стоит в обязательном порядке проверить в «обзоре ЭКГ», все ли пароксизмы выявлены при автоматическом анализе. В настоящее время практически все существующие программы не способны на полное автоматическое выявление как фоновой мерцательной аритмии, так и суправентрикулярных пароксизмов. К сожалению, не всегда декларируемые производителем возможности программы соответствуют реальности на практике.
Рис. 13. Программа четко визуализирует мерцательную аритмию
В заключении хочется напомнить, что именно нарушения сердечного ритма являются наиболее частым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ. Поэтому при выборе минимальных и оптимальных возможностей программного обеспечения Вам стоит изучить предлагаемое программное обеспечение особенно внимательно.
Брадикардия – патологическое снижение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое у пациентов различных возрастов. Развивается на фоне острых или хронических заболеваний сердца. Пороговым значением при постановке диагноза становятся 60 сокращений сердечной мышцы в минуту. Пациенты страдают от слабости, систематической потери сознания, головокружений и перепадов артериального давления. Выраженная синусовая брадикардия (40 ЧСС/мин) может привести к развитию сердечной недостаточности. Для ее предотвращения пациенту имплантируется кардиостимулятор.
Общие сведения
Патология развивается на фоне неспособности синусового узла к выработке необходимого для нормальной частоты сердечных сокращений количества электрических импульсов. Умеренная синусовая брадикардия может не приводить к расстройству гемодинамики. Выраженная форма патологии провоцирует недостаточное кровоснабжение тканей. Развивается кислородное голодание органов.
Профессиональные спортсмены могут столкнуться с физиологической брадикардией, которая рассматривается кардиологами как норма. В состоянии покоя у тренированных людей фиксируются 50-60 сердечных сокращений в минуту. Во сне это значение падает на 25-30%.
Виды патологии
Кардиологи выделяют пять форм по этиологическому основанию:
экстракардиальную;
органическую;
лекарственную;
токсическую;
синусовую спортивную.
Экстракардиальный тип развивается под действием нейрогенных факторов, органический – на фоне патологических поражений сердца. Лекарственная и токсическая формы заболевания возникают при попадании в организм пациент токсинов или лекарственных препаратов в избыточных дозировках. Синусовая брадикардия спортсменов становится результатом многолетних тренировок, направленных на достижение максимальной ЧСС при физических нагрузках.
Патологические типы могут протекать в острой или хронической формах. В первом случае причиной нарушения ЧСС становятся инфаркты, миокардиты, интоксикации. Хроническая брадикардия становится результатом возрастных склеротических поражений сердечной мышцы.
Причины нарушения сердечного ритма
Органический тип проявляется на фоне нескольких патологий:
инфаркта миокарда;
миокардиодистрофии;
миокардита;
кардиосклероза.
Перечисленные заболевания провоцируют дегенеративные изменения в синусовом узле и нарушение проводимости в миокарде.
Экстракардиальная форма брадикардии – результат неврозов, повышенного внутричерепного давления или сдавления каротидного синуса одеждой.
Токсические поражения развиваются при контакте человека с опасными химическими веществами. Брадикардии этого типа часто развиваются на фоне профессиональной деятельности пациента.
Лекарственные брадикардии проявляются при нарушении человеком предписанной дозировки препарата или длительном приеме медикаментов с выраженным воздействием на частоту сокращения сердца.
Симптоматика заболевания
Умеренное течение редко сопровождается явными клиническими симптомами. Выраженная форма патологии провоцирует:
головокружение;
слабость;
обморочные состояния;
снижение мышечного тонуса;
скачки артериального давления;
обильное потоотделение.
Пациенты могут испытывать сложности с дыханием, ощущать выраженную боль в грудной клетке. Представители старшей возрастной группы сталкиваются с нарушением концентрации, кратковременной потерей памяти, эпизодическими расстройствами зрения.
Нарушение сократительной функции миокарда приводит к гипоксии головного мозга. На фоне могут развиваться приступы судорог продолжительностью до 60 секунд. Данное состояние рассматривается кардиологами как наиболее опасное при подтвержденной брадикардии. Пациент нуждается в неотложной помощи, поскольку затянувшиеся приступы судорог провоцируют остановку дыхательной деятельности.
У вас появились симптомы брадикардии?
Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону
+7 (495) 775-73-60
Диагностические процедуры
Диагностика и лечение брадикардии выполняются кардиологом. Врач осматривает ребенка или взрослого и собирает данные для анамнеза. Пристальное внимание уделяется пульсу пациента, звучности сердечных тонов и частоте дыхательных движений. При наличии соответствующих показаний кардиолог может направить пациента к неврологу, нейрохирургу, инфекционисту.
Органическая форма требует проведения УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование позволяет оценить изменения размеров сердечной мышцы, выявить очаги дегенеративных поражений. Нагрузочная велоэргометрия направлена на определение прироста частоты сердечных сокращений при различных объемах физических нагрузок.
Лечение патологии
Умеренное течение заболевания без выраженных клинических проявлений не требует терапии. Органическая, токсическая и экстракардиальная формы брадикардии предполагают обязательное лечение основной патологии. Пациентам с лекарственным типом заболевания назначаются сниженные дозировки препаратов, замедляющих сердечный ритм.
При выраженной брадикардии с приступами судорог проводится хирургическое вмешательство. Пациенту имплантируется электрокардиостимулятор, служащий заменой водителя ритма. Частота вырабатываемых имплантатом импульсов соответствует возрастной норме пациента. Стабильный сердечный ритм приводит к нормализации гемодинамики и устранению кислородного голодания органов.
Прогноз
Прогноз осложняется при наличии у пациента органических поражений сердца. Устойчивое снижение сердечного ритма может привести к присвоению человеку инвалидности. Умеренный характер брадикардии позволяет добиться полного восстановления работоспособности пациента вне зависимости от причин нарушения сердечного ритма. Наличие у ребенка или взрослого хронических системных патологий ведет к формированию удовлетворительного прогноза.
Вопросы и ответы
Какие профилактические меры позволяют предотвратить развитие брадикардии?
Избежать устойчивого нарушения сердечного ритма можно при своевременном обращении за медицинской помощью из-за интоксикаций или ухудшения самочувствия при приеме лекарств. Пациентам с отягощенным семейным анамнезом рекомендуется ежегодно проходить осмотры у кардиолога.
В каком возрасте человек может столкнуться с симптомами брадикардии?
Нарушения в работе водителя сердечного ритма возможны в любом возрасте. Вероятность развития устойчивой формы значительно возрастает при достижении человеком 65 лет.
Не нашли ответа на свой вопрос?
Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:
Причины, диагностика, симптомы и лечение младенческой брадикардии
Брадикардия определяется частотой сердечных сокращений ниже нижней границы нормы для возраста или низкой частотой сердечных сокращений. Нормальная частота сердечных сокращений у детей зависит от возраста, а также от уровня физической активности. В возрастной группе от 0 до 3 лет частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту считается брадикардией.
Проводящая система сердца включает узел SA, узел AV, пучок Гиса, ветви пучка и волокна Пуркинье.
В нормальном сердце электрическая проводимость инициируется в синусовом узле, который представляет собой группу специализированных клеток, расположенных в верхней правой части сердца. Синусовый узел также называют естественным кардиостимулятором сердца из-за его способности спонтанно инициировать электрические импульсы, которые приводят к сокращению сердца.
После инициирования в синусовом узле электрические импульсы проходят через предсердие (верхнюю камеру сердца) к атриовентрикулярному узлу или атриовентрикулярному узлу в середине сердца.От узла AV импульс распространяется через желудочки (нижняя камера сердца), и когда электрический импульс проходит через желудочки, сердечная мышца сокращается.
Каковы причины детской брадикардии?
Брадикардия может быть вызвана дисфункцией определенных внутренних факторов сердца или нарушениями в проводящей системе сердца. Брадикардия также может развиваться из-за внешних факторов, действующих на нормальное сердце, таких как прием определенных лекарств.
Гипоксемия — Гипоксемия, аномально низкий уровень кислорода в крови, является наиболее частой причиной синусовой брадикардии.Гипоксемия вызывает угнетение синусового узла или блокаду проводимости. Гипоксемия может быть вызвана врожденными пороками сердца, заболеваниями легких или дыхательной недостаточностью.
Метаболические причины — Метаболический ацидоз — еще одна частая причина детской брадикардии. Метаболический ацидоз — это состояние, характеризующееся повышением кислотности плазмы. Это происходит из-за накопления кислоты в организме. Это также может произойти, когда почки не могут выводить достаточное количество кислоты из организма. Нарушения обмена веществ, такие как гипотиреоз или низкий уровень щитовидной железы, также являются частой причиной брадикардии у детей.
Лекарственное средство — Для лечения гипертонии во время беременности часто используются такие препараты, как бета-блокаторы. Несмотря на то, что эти препараты считаются безопасными для использования во время беременности, они обладают высокой способностью проникать через плаценту и вызывать физиологические изменения у плода. Новорожденные, рожденные от матерей, которым во время беременности потребовалась терапия бета-блокаторами, имеют повышенный риск развития неонатальной брадикардии.
После операции на сердце — Синусовая брадикардия также может возникать у детей, перенесших операцию на открытом сердце.Это чаще наблюдается у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство в области вокруг синусового узла. Из-за повреждения синусовый узел может выдавать электрические импульсы медленнее, чем обычно, что приводит к замедлению сердечного ритма или синусовой брадикардии.
Каковы признаки и симптомы детской брадикардии?
У большинства детей синусовая брадикардия протекает бессимптомно, т.е. без особых симптомов. Появление симптомов зависит от тяжести брадикардии, связанных с ней проблем с сердцем и возраста ребенка.
Младенцы могут иметь такие симптомы, как нарушение нормального развития или задержка физического роста. Ребенок также может выражать истощение при кормлении — отказывается от корма или может быть слишком уставшим для кормления. Старший ребенок может чувствовать чрезмерную усталость или усталость, особенно во время физических упражнений или физической активности.
Обморок или обморок могут возникнуть в крайних случаях. В тяжелых случаях наблюдается кардиогенный шок, который характеризуется потерей сознания, слабым пульсом, снижением психического статуса, гипотонией и снижением диуреза.
Как диагностируется младенческая брадикардия?
Первым шагом в оценке детской брадикардии является выполнение электрокардиограммы. Электрокардиограмма помогает врачу определить точную причину брадикардии и тяжесть состояния. Пациентам с аномальными сердечными сокращениями, но нормальной электрокардиограммой может потребоваться холтеровский мониторинг. Холтеровское мониторирование — это устройство, используемое для отслеживания сердечного ритма в течение всего дня. Он может обнаружить брадикардию и специфические нарушения проводимости.
Функциональные тесты щитовидной железы должны быть выполнены, чтобы проверить гипотиреоз — частую причину брадикардии. Оценка газов артериальной крови может помочь обнаружить ацидоз и гипоксемию.
В некоторых случаях могут потребоваться исследования электрофизиологии сердца для обнаружения аномального сердцебиения или области аномальной сердечной ткани.
Каковы варианты лечения детской брадикардии?
Варианты лечения детской брадикардии зависят от первопричины.
Брадикардия, связанная с полной блокадой сердца, требует использования искусственного водителя ритма.
Пациентов с симптомами лечат такими лекарствами, как атропин или изопротеренол. Если метаболический ацидоз является причиной брадикардии, необходимо определить и устранить причину ацидоза. Брадикардия, вызванная гипотиреозом, может потребовать лечения заместительной терапией щитовидной железы.
Бессимптомные пациенты требуют тщательного наблюдения и устранения основных причин брадикардии.
Дополнительная литература
Оценка и лечение брадикардии у новорожденных и детей
Частота сердечных сокращений обычно используется в детских оценках раннего предупреждения. Связанные с возрастом изменения анатомии и физиологии младенцев и детей приводят к нормальным диапазонам характеристик электрокардиограммы, которые отличаются от взрослых и изменяются с возрастом. Брадикардия определяется как частота сердечных сокращений ниже самого низкого нормального значения для возраста. Детская брадикардия чаще всего проявляется синусовой брадикардией, узловой брадикардией или атриовентрикулярной блокадой.В результате нескольких различных этиологий это может произойти в полностью структурно нормальном сердце или в сочетании с сопутствующим врожденным пороком сердца. На сегодняшний день описаны генетические варианты во множестве генов в патогенезе наследственной дисфункции синусового узла или прогрессирующих нарушений сердечной проводимости. Лечение и возможный прогноз брадикардии у молодых полностью зависят от первопричины. Причины вмешательства при брадикардии — это ассоциация связанных симптомов и / или последующий риск сердечной недостаточности или паузозависимой тахиаритмии.Самый простой аспект лечения тяжелой брадикардии отражен в рекомендациях по педиатрии и расширенному жизнеобеспечению (PALS).
Заключение:
Ранняя диагностика и надлежащее лечение имеют решающее значение во многих случаях для предотвращения внезапной смерти, и в этом обзоре критически оценивается наша текущая практика оценки и лечения брадикардии у новорожденных и детей.
Что известно:
Брадикардия определяется как частота сердечных сокращений ниже самого низкого нормального значения для возраста. Возрастные изменения анатомии и физиологии младенцев и детей дают нормальные диапазоны характеристик электрокардиограммы, которые отличаются от взрослых и меняются с возрастом. Детская брадикардия чаще всего проявляется синусовой брадикардией, узловой брадикардией или атриовентрикулярной блокадой.
Что нового:
Лечение и возможный прогноз брадикардии у молодых полностью зависят от первопричины. Брадикардия может возникать в структурно нормальном сердце или в связи с врожденным пороком сердца. Описаны генетические варианты во многих генах. Причины вмешательства при брадикардии — это ассоциация связанных симптомов и / или последующий риск сердечной недостаточности или паузозависимой тахиаритмии.Ранняя диагностика и надлежащее лечение имеют решающее значение для предотвращения внезапной смерти.
У недоношенных детей апноэ и брадикардия часто возникают вместе с низким уровнем кислорода в крови. Апноэ — это период остановки дыхания, а брадикардия — это медленное сердцебиение.
Сначала возникает апноэ, и ребенок перестает дышать. Поскольку ребенок не дышит, уровень кислорода в крови упадет. Сердце замедляется из-за низкого уровня кислорода в крови.
Вместе апноэ и брадикардию часто называют «As and Bs» или «заклинаниями», а низкий уровень кислорода в крови часто называют десатурацией или «обесцвечиванием».
Веривелл / Сиси Ю
Насыщение кислородом
Насыщение кислородом измеряет количество гемоглобина, переносящего кислород, в крови.Кровь доношенного ребенка, как и кровь ребенка или взрослого, должна быть насыщена кислородом на 95–100%.
Кровь недоношенного ребенка, получающего дополнительный кислород, обычно поддерживается на уровне от 88% до 94%, но не выше, чтобы предотвратить ретинопатию недоношенных, серьезное заболевание глаз.
В больнице пульсоксиметрия используется для измерения количества кислорода в крови. Когда в крови не хватает кислорода, это называется десатурацией. Обесцвечивание может вызвать голубоватый оттенок на губах или коже и привести к потере тонуса ребенка или его «вялости».”
Апноэ
Апноэ означает период остановки дыхания. У недоношенных детей апноэ — это любая пауза в дыхании продолжительностью более 20 секунд, вызывающая брадикардию или падение уровня кислорода в крови ребенка.
Недоношенные дети имеют незрелую нервную систему и склонны к приступам апноэ. Иногда из-за апноэ сердце ребенка бьется слишком медленно, что называется брадикардией.
В отделении интенсивной терапии недоношенных детей подключают к мониторам, которые подают сигнал тревоги, когда их дыхание имеет такие длительные паузы.Обычно легкое похлопывание по спине — это все, что нужно, чтобы напомнить ребенку о необходимости снова дышать, но иногда младенцам требуется помощь в дыхании или дополнительный кислород, когда у них апноэ.
Большинство недоношенных детей перерастают апноэ к тому времени, когда они готовы пойти домой, но у некоторых младенцев все еще будут периодические приступы легкого апноэ. Если это произойдет, родители заберут своего ребенка домой с монитором апноэ, который сработает, если ребенок перестанет дышать.
Брадикардия
Брадикардия означает более медленный, чем обычно, сердечный ритм.У новорожденных частота сердечных сокращений называется брадикардией, если она падает ниже 100 ударов в минуту у ребенка весом менее 1250 г (2 фунта 12 унций) или ниже 80 ударов в минуту у более крупного ребенка.
Когда младенцы находятся в отделении интенсивной терапии, их сердце контролируется, а приступы брадикардии лечатся стимуляцией. Если брадикардия продолжается, для лечения этого состояния могут использоваться такие лекарства, как кофеин.
Причины
У недоношенных детей есть множество причин апноэ и брадикардии.Инфекция, анемия и проблемы в головном мозге могут вызывать As и B. Однако наиболее частой причиной апноэ и брадикардии среди недоношенных детей в отделении интенсивной терапии является состояние, называемое апноэ недоношенных.
Апноэ недоношенных — это заболевание, вызванное незрелой нервной и мышечной системами. Апноэ недоношенных чаще всего встречается у недоношенных младенцев более раннего возраста; по мере уменьшения гестационного возраста апноэ недоношенных увеличивается.
Только 7% детей, родившихся на сроке от 34 до 35 недель, страдают апноэ недоношенных, но более половины детей, рожденных на сроке от 30 до 31 недели, страдают этим заболеванием.Взаимодействие с другими людьми
Апноэ может возникнуть из-за того, что процесс в головном мозге, который говорит ребенку дышать, не работает, и ребенок полностью перестает дышать (центральное апноэ), или потому что незрелая мышечная система ребенка недостаточно сильна, чтобы держать дыхательные пути открытыми, и поток воздуха заблокирован (обструктивное) апноэ). Также встречается смешанное центральное и обструктивное апноэ.
Долгосрочные эффекты
Врачи не знают, каковы долгосрочные последствия апноэ и брадикардии. Они знают, что брадикардия вызывает временное снижение уровня крови и кислорода в мозге.
Они также знают, что недоношенные дети, у которых было больше дней с зарегистрированными эпизодами апноэ, имеют более низкие баллы в возрасте 3 лет по тестам, измеряющим развитие и неврологические результаты, но они не могут с уверенностью сказать, что апноэ и брадикардия вызывают более низкие баллы.
Врачи точно знают, что апноэ и брадикардия не вызывают синдрома внезапной детской смерти (СВДС).
Хотя недоношенные дети, как правило, имеют более высокий риск СВДС, чем доношенные дети, апноэ недоношенных не вызывает более высоких показателей СВДС.
Лечение
Когда у младенцев в отделении интенсивной терапии возникает эпизод апноэ или брадикардии, мониторы, регистрирующие их частоту сердечных сокращений и дыхание, начинают подавать сигнал тревоги. Иногда одного звука будильника достаточно, чтобы стимулировать ребенка снова дышать, и ребенок начинает дышать хорошо, прежде чем медсестра успевает среагировать.
В других случаях будильника недостаточно. Будет использоваться стимуляция посредством растираний или похлопывания ребенка. Если малыш все равно не поправится, то ему дадут вдохнуть с помощью мешка и маски.
Младенцам, у которых часто бывают приступы апноэ, можно поставить постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), чтобы помочь им дышать, или их можно искусственно вентилировать. Лекарства также можно использовать для лечения апноэ недоношенных.
Кофеин — это относительно новое лечение апноэ, которое имеет мало побочных эффектов и в значительной степени оказалось успешным.
Предотвращение дальнейших заклинаний
Знание того, что вызывает приступы апноэ и брадикардии, может помочь медсестрам и родителям свести к минимуму количество приступов, которые возникают у недоношенных детей.Апноэ и брадикардия, как правило, возникают при выходе из состояния глубокого сна, поэтому важно, чтобы у младенцев были длительные периоды глубокого сна.
Координируйте свои посещения отделения интенсивной терапии с временем кормления и оценки и используйте тихие голоса, если вы приходите в отделение, когда ваш ребенок спит. Колебания температуры инкубатора также могут вызывать As и B, поэтому старайтесь поддерживать стабильную температуру в инкубаторе, стараясь держать дверцы инкубатора максимально закрытыми.
Питание через соски — еще одна частая причина апноэ и брадикардии.При кормлении недоношенного ребенка из груди или из бутылочки решающее значение имеет стимуляция, особенно в начале кормления.
Если кажется, что вашему ребенку кажется, что он сосет непрерывно, не останавливаясь для дыхания, увеличьте темп кормления, периодически вынимая сосок из его или ее рта.
Когда он уйдет?
У большинства младенцев апноэ начинает исчезать примерно в то время, когда они должны были родиться, и примерно в то время, когда они начинают достаточно хорошо питаться самостоятельно, чтобы постоянно набирать вес и поддерживать высокую температуру вне инкубатора.
Однако у некоторых младенцев эпизоды апноэ и брадикардии будут продолжаться даже после того, как они будут готовы покинуть отделение интенсивной терапии любым другим способом.
Большинство больниц требуют, чтобы у младенцев было определенное количество дней без апноэ или брадикардии, прежде чем их можно будет выписать, чтобы убедиться, что они полностью переросли апноэ недоношенных.
Младенцы, у которых все еще наблюдаются эпизоды апноэ или брадикардии, даже после того, как они готовы пойти домой любым другим способом, могут быть выписаны из больницы с домашним монитором апноэ.
Эти мониторы вызывают споры, потому что они не продемонстрировали явных медицинских преимуществ и с ними трудно жить родителям, но они все еще широко используются для детей с постоянным апноэ.
Синусовая брадикардия — педиатрические кардиологи
Синусовый узел — это кардиостимулятор сердца. Он отвечает за генерацию электрических импульсов, которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Синусовая брадикардия означает более медленную, чем обычно, частоту сердечных сокращений.
Синусовый узел очень тщательно регулируется мозгом.Во время нормальной активности скорость работы синусового узла поддерживается в соответствии с метаболическими потребностями организма. Нервная система организма стимулирует синусовый узел работать быстрее во время повышенной активности, например, во время упражнений. Точно так же скорость активирования синусового узла замедляется во время пониженной скорости метаболизма, например, во время сна.
Синусовая брадикардия просто означает более медленную, чем обычно, частоту сердечных сокращений. Во многих случаях синусовая брадикардия является ожидаемым открытием.Например, типичная частота сердечных сокращений нормального взрослого человека составляет от 60 до 90 ударов в минуту. Однако у большинства нормальных взрослых бывают периоды во время сна, когда их пульс может опускаться до 40, а иногда и медленнее. Это называется синусовой брадикардией, но во время сна это совершенно нормальное и ожидаемое обнаружение.
Во многих случаях ребенок может быть направлен на осмотр детского кардиолога по поводу низкой частоты сердечных сокращений, чтобы определить, является ли это отклонением от нормы. К счастью, действительно патологическая синусовая брадикардия у детей встречается довольно редко.Фактически, первичная сердечная причина патологической синусовой брадикардии у детей встречается крайне редко. Чаще всего это обнаруживается у детей, перенесших операцию на открытом сердце, особенно у детей, перенесших операцию на ткани около синусового узла. Если ткань синусового узла повреждается или раздражается, он может срабатывать медленнее, чем обычно, что приводит к синусовой брадикардии. Это можно увидеть в определенных типах хирургии с участием предсердия, например, с помощью процедур Mustard или Senning для транспозиции магистральных артерий или процедуры Fontan для пациентов с гипоплазией левого сердца или другими формами единичных желудочков.
В редких случаях первичная синусовая брадикардия может быть проявлением какого-либо инфекционного или воспалительного процесса в сердце. Точно так же синусовая брадикардия может быть вызвана диффузным заболеванием электрической системы сердца.
В большинстве случаев синусовая брадикардия у детей и подростков является либо физиологической, либо вторичной по отношению к другим процессам за пределами сердца. Физиологическая синусовая брадикардия чаще всего встречается у здоровых спортсменов в хорошей физической форме. Спортивные тренировки создают более эффективное сердце, поэтому ему не нужно биться так быстро во время отдыха.Многие здоровые спортивные старшеклассники обычно имеют частоту пульса в состоянии покоя в диапазоне 50, а иногда и ниже.
Вторичная синусовая брадикардия вызвана чем-то вне сердца. Это чаще всего наблюдается у младенцев и младенцев, особенно недоношенных. Такие проблемы, как гастроэзофагеальный рефлюкс, апноэ или незрелый контроль дыхания, могут стимулировать большой нерв, называемый блуждающим нервом. Это может вызвать рефлекторное замедление пульса. Обычно эти эпизоды относительно недолговечны.
Поскольку физиологическая синусовая брадикардия — это нормальное явление, она не требует никакого лечения. Вторичная брадикардия может потребовать лечения основной причины. Первичная синусовая брадикардия требует лечения, если у пациента есть симптомы или есть другие проблемы. Обычно это требует установки постоянного кардиостимулятора.
Подход к брадикардии | Изучите педиатрию
Нажмите, чтобы открыть pdf: Подход к брадикардии
Определение
Брадикардия определяется частотой сердечных сокращений ниже нижней границы нормы для возраста.
Рекомендации по лечению брадикардии на основе ЭКГ в 12 отведениях, записанной во время бодрствования, следующие:
0 — 3 года: <100 ударов в минуту
3–9 лет: <60 ударов в минуту
9–16 лет: <50 ударов в минуту
Рекомендации по брадикардии на основе 24-часового холтеровского мониторирования:
0 — 2 года: <60 ударов в минуту во время сна, <80 во время бодрствования
2-6 лет: <60 pbm во время сна или бодрствования
6-11 лет: <45 ударов в минуту во время сна или бодрствования
Старше 11 лет: <40 ударов в минуту во время сна или бодрствования
Фон
Брадикардия может быть вызвана внутренней дисфункцией или повреждением проводящей системы сердца или внешними факторами, действующими на нормальное сердце.Как внутренние, так и внешние факторы могут влиять на любую часть проводящей системы сердца, включая SA-узел, AV-узел или пучок His.
Основы анатомии и физиологии
Узел SA
Узел SA является кардиостимулятором сердца. При остановке синуса происходит неспособность узла SA генерировать импульс; тогда как при блоке SA происходит прерывание передачи импульса в предсердии.
AV узел
AV-узел проводит электрический импульс от предсердий к желудочкам через пучок Гиса.Существует три формы AV-блока: 1 -й блок на градусов, 2 -й блок на градусов или 3 -й блок на градусов. В 1 градусе наблюдается удлиненный интервал P-R; однако все предсердные импульсы направляются в желудочек (не причина брадикардии, но включены для полноты картины). Существует два типа атриовентрикулярной блокады 2 и градусов: тип Мобитц I и тип II. При типе Мобитца I (также известном как Венкебах) интервал P-R постепенно удлиняется, пока зубец P не перестанет проводиться.При типе Мобитца II редкие предсердные сокращения не передаются в желудочек. При 3 -й блокаде градусов или полной блокаде предсердные импульсы не передаются в желудочек. Полная блокада имеет высокий уровень летальности.
Повышенный парасимпатический тонус через блуждающий нерв снижает частоту стимуляции синусового узла и замедляет проводимость через AV-узел.
Презентация
Наличие у ребенка симптомов зависит от тяжести брадикардии, любых связанных с этим сердечных проблем и от возраста ребенка.В то время как у младенца могут быть неспецифические симптомы недостаточного развития или истощения от кормления, старший ребенок может жаловаться на непереносимость физических упражнений, головокружение и / или обмороки.
Тяжелая брадикардия может проявляться кардиогенным шоком (низкий сердечный выброс и снижение перфузии, измеряемое по снижению психического статуса, низкому кровяному давлению и снижению диуреза). См. Рекомендации PALS по ведению острой симптоматической брадикардии.
Вопросы, которые нужно задать
Может ли ребенок увеличивать частоту сердечных сокращений с помощью упражнений?
История недоношенных или маленьких для гестационного возраста.
Сопутствующие симптомы? Т.е. Усталость? Легкомысленность. Обморок.
В анамнезе кардиохирургия или катетеризация сердца.
История лекарств, которые могут повлиять на проводящую систему (напрямую или через активацию ПНС)
Семейный анамнез аутоиммунных заболеваний, напр. материнская история СКВ.
В семейном анамнезе врожденный порок сердца.
В семейном анамнезе внезапная смерть по неизвестным причинам.
Дифференциальная диагностика
Синусовая брадикардия — это просто замедление нормального сердечного ритма.Обратимые причины синусовой брадикардии включают переохлаждение, гипотиреоз, нервную анорексию, недоедание, гипокалиемию и гипоксию. У здорового ребенка синусовая брадикардия может быть непатологическим признаком. Для этого диагноза ЭКГ в 12 отведениях должна быть нормальной, с нормальными зубцами P, но с частотой ниже нормы для возраста. Дети с доброкачественной синусовой брадикардией протекают бессимптомно и проходят доброкачественное течение. Эти дети демонстрируют нормальную реактивность сердечного ритма на упражнения (способны увеличивать частоту сердечных сокращений до более 100 ударов в минуту).До 35% всех людей страдают синусовой брадикардией, но частота выше у хорошо тренированных спортсменов.
При синдроме слабости синусового узла нерегулярная тахикардия сопровождается замедленными выделениями из синусового узла. Частота сердечных сокращений не повышается в ответ на физическую нагрузку или стресс. У детей это чаще всего наблюдается после хирургической коррекции врожденных пороков сердца. Заболевания миокарда, такие как кардиомиопатии, воспалительные или ишемические заболевания миокарда, а также нарушения проводимости, вызванные болезнью Кавасаки, также могут вызывать дисфункцию узла SA.Есть редкие семейные причины, включая мутации гена натриевого канала SCN5A.
Лекарства , которые могут вызывать дисфункцию синусовых узлов, включают дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, литий и клонидин.
Повышенный тонус блуждающего нерва , как уже упоминалось, снижает частоту сердечных сокращений за счет своего воздействия как на СА, так и на АВ узлы. Примеры включают холинергические препараты (фенилэфрин, неостигмин), седативные средства (морфин) и стимуляцию носа и пищевода (например,из-за желудочного рефлюкса, задержки дыхания, рвоты, кашля или ятрогенных причин, включая интубацию, установку назофарингальной трубки, отсасывание и т. д.)
AV-узловой блок может быть вызван внутренними или внешними причинами. Внутренние причины АВ-блокады включают врожденные пороки сердца, такие как аномалия Эбштейна, РАС и АВСД. Внешнее повреждение АВ-узла может быть послеоперационной / посткардиальной катетеризацией или вызвано воспалением, например, при ревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, миокардите, болезни Лайма и дифтерии.Материнская волчанка приводит к врожденной блокаде сердца из-за наличия материнских антител Anti-Ro и Anti-La, которые проникают через плаценту антенатально. Токсичность дигоксина — важная внешняя причина AV-блокады.
Порядок следствия
Брадикардия и специфические нарушения проводимости могут быть диагностированы с помощью ЭКГ в 12 отведениях или 24-часового холтеровского монитора (амбулаторный мониторинг).
Тесты с физической нагрузкой не нужны для диагностики брадикардии, но могут быть полезны для определения хронотропной компетентности.В случаях патологических причин брадикардии наблюдается субоптимальная реакция частоты сердечных сокращений на упражнения, в то время как при синусовой брадикардии или брадикардии из-за повышенного тонуса блуждающего нерва должна быть нормальная реакция частоты сердечных сокращений на упражнения.
Список литературы
Behrman, R.E. и другие. Нарушения ритма и ритма сердца, Учебник педиатрии Нельсона, 17 th ed. Сондерс, 2004.
Лилли, Л.С. Диагностика аритмий сердца. Сабатин, М. и др., Патофизиология болезней сердца с.249-266. Балтимор: Уильямс и Уилкинс.
Циммерман Ф. Брадикардия у детей. Дата обновления19.2. 3 февраля 2010 г.
Адвокаты в штат Нью-Джерси по борьбе с брадикардией, врачи
Адвокаты по делам о родовых травмах с низким сердечным ритмом в штате Нью-Джерси
Брадикардия — это нерегулярно замедленный сердечный ритм или аритмия, которая может повлиять на плод во время беременности. Аритмия может относиться к любому типу нарушения частоты сердечных сокращений или ритма, затрагивающему 2% всех беременностей.Во время беременности частота сердечных сокращений плода ниже 100–110 ударов в минуту в первом триместре указывает на потенциальный дистресс плода из-за брадикардии. Кроме того, чем ниже частота сердечных сокращений ребенка, тем хуже становятся его шансы на выживание. К сожалению, у плода с ЧСС ниже 90 ударов в минуту может произойти выкидыш, в то время как даже плод с ЧСС плода (ЧСС) менее 100 ударов в минуту в возрасте 7 недель вряд ли выживет.
Постоянство состояния также во многом влияет на прогноз.Частота сердечных сокращений плода изменяется по мере роста плода, при этом частота сердечных сокращений увеличивается по мере приближения беременности. Через шесть недель ЧСС составляет 110, достигая максимума через девять недель при 180, а затем снова снижается ближе к родам. Однако время от времени случается замедление сердцебиения, и врачам жизненно важно распознать этот потенциально опасный признак основной проблемы со здоровьем.
В случае брадикардии плода ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для качества жизни вашего ребенка.Если ваш акушер или педиатр не смог своевременно предвидеть, диагностировать или лечить брадикардию вашего ребенка, у вас могут быть основания для подачи иска о медицинской халатности с требованием компенсации от имени вашего ребенка. Примечательно, что иски о врачебной халатности, связанные с ошибками, связанными с брадикардией плода или новорожденного, должны быть поданы в определенные сроки в Нью-Джерси. Таким образом, как можно скорее поговорить со знающим поверенным по поводу брадикардии в Нью-Джерси очень важно для успеха вашего иска.Мы рекомендуем вам связаться с нашей командой юристов по телефону (866) -708-8617, чтобы обсудить уникальный случай вашего ребенка. Наши юристы обладают высокой квалификацией в области судебных споров о родовых травмах, а консультации всегда доступны бесплатно.
Что вызывает брадикардию плода?
Брадикардия плода возникает из-за временного замедления сердечного ритма плода из-за внешних сил, которые сжимают матку и снижают частоту сердечных сокращений, таких как сдавливание головы плода во время сонограммы, положение пуповины, низкий уровень кислорода, пороки сердца и аномалии матери ткань сердца.Более медленная ЧСС может означать более высокий риск выкидыша или просто неправильный расчет срока родов. С другой стороны, брадикардия в течение первого триместра указывает на опасную для жизни генетическую аномалию. Таким образом, диагноз должен основываться на длительном наблюдении за сердечными паттернами.
Брадикардия плода подразделяется на несколько типов, описывающих источник нарушения ЧСС: дефекты синусового узла, частичная блокада сердца и полная блокада сердца. Синусовый узел посылает электрические импульсы и контролирует сердцебиение, действуя как кардиостимулятор.Блокированные сердечные сокращения вызваны дефектными электрическими сигналами в сердце, которые вызывают дополнительные сердечные сокращения или пропущенные сигналы от одной части сердца к другой. Самая опасная брадикардия — это полная блокада сердца, и примерно половина всех плодов с брадикардией имеют полную блокаду из-за пороков сердца. Тип брадикардии виден во время эхокардиограммы, которая показывает структуру сердца, клапаны и сердечные сокращения.
Диагностика брадикардии у плода и новорожденных
Как только обнаруживается медленная ЧСС, для оценки здоровья плода используется УЗИ.В первом триместре частоту сердечных сокращений плода определить труднее, и тем не менее врачи должны диагностировать заболевание на ранней стадии, чтобы предотвратить выкидыш и сохранить здоровье развивающегося плода. Прослушивание сердцебиения с помощью допплеровского устройства является обычным делом при раннем обследовании беременности для выявления нерегулярного сердцебиения. Тем не менее, нормальные сердечные сокращения необходимо тщательно исследовать в течение пяти-десяти сердечных циклов, чтобы выявить незначительные отклонения, точно диагностировать состояние и принять профилактические меры.
Анализ крови на антитела матери и проверка истории болезни сердца, аутоиммунных и других заболеваний также могут помочь в профилактическом определении типа брадикардии.Полная или частичная блокада сердца может быть вызвана врожденным пороком сердца или материнскими антителами. Некоторые формы состояния не вредны для плода, а некоторые связаны с аутоиммунными дефектами, которые могут потребовать пожизненного мониторинга. Важнейшим шагом является определение типа брадикардии плода, поражающей вашего ребенка, и быстрое начало лечения.
Лечение брадикардии плода и новорожденного
При лечении этого состояния лечение зависит от типа брадикардии, поражающей плод или новорожденного.Например, для лечения этого состояния иногда используются стероиды и другие лекарства, но они также могут вызывать осложнения, угрожающие жизни плода или здоровью матери. Кроме того, врожденная блокада сердца может вызвать брадикардию у новорожденных и может потребовать имплантации постоянного кардиостимулятора.
Неонатальная брадикардия измеряется по частоте сердечных сокращений, как и брадикардия плода, но в первую очередь вызвана низким уровнем кислорода, снижением кровообращения, коллапсом легкого, травмой головы или лекарствами.Лечение заключается в очистке дыхательных путей для лучшей вентиляции и обеспечения кислородом. Если частота сердечных сокращений новорожденного становится опасно низкой, может потребоваться сердечно-легочная реанимация и лекарства, чтобы сердце ребенка продолжало работать. Недоношенные дети, родившиеся менее 32 недель, подвержены брадикардии и могут проявлять признаки в отделении интенсивной терапии или позже. Лекарства могут уменьшить количество эпизодов замедленного дыхания и частоты сердечных сокращений, которые следует корректировать по мере роста ребенка. Обычно это состояние исчезает, когда ребенок достигает своего истинного гестационного возраста.В противном случае, возможно, придется наблюдать за ребенком в больнице или дома в дополнение к назначению лекарств.
Проконсультируйтесь с прокурором по делам о брадикардии младенцев в штате Нью-Джерси по делу вашего ребенка
Осложнения брадикардии, в основном из-за кислородного голодания, могут привести к необратимым сердечным заболеваниям или повреждению мозга у ребенка, требующим пожизненного лечения. Если врач неправильно поставил диагноз, не поставил диагноз или не смог должным образом вылечить брадикардию вашего ребенка, и в результате ему был причинен вред, вам следует выяснить свои законные права и возможности добиться справедливости и компенсации.Вы можете связаться с нашими высококвалифицированными юристами в штате Нью-Джерси по вопросам халатности при брадикардии младенцев по телефону (866) -708-8617 или связаться с нами через Интернет для получения бесплатной консультации.
Ресурсов:
Ссылки по теме:
Как читать мониторы отделения интенсивной терапии
Когда у вас будет ребенок в отделении интенсивной терапии, вы слишком хорошо познакомитесь с симфонией звуков, которые сопровождают эту среду. Трудно не стать зависимым и почти не одержимым монитором, поскольку он является неизменным в отделении интенсивной терапии.
Вам, вероятно, рассказывали на неонатальном жаргоне, что такое «брейди» и что такое «десат», и, возможно, вы даже начали называть их «эпизодами».Но истинное знание и понимание того, «что» и «почему» всех проводов и монитора может помочь вам успокоиться.
Кардиопульмональный монитор
Каждый ребенок в отделении интенсивной терапии новорожденных будет находиться под кардиопульмональным монитором. По сути, это система, состоящая из проводов с электродами, которые прикрепляются к ребенку — два с каждой стороны груди и один в нижней части живота или на ноге. Эти электроды прикреплены проводами и обнаруживают каждую активность сердца и передают ее на монитор, где она записывается и отображается в виде кривой на экране.
Система также измеряет частоту дыхания ребенка (скорость дыхания), имеет возможность регистрировать насыщение кислородом (насыщение O2) в крови (измеряется датчиком, прикрепленным к руке или ноге), а также измерять артериальное давление ребенка; либо путем считывания показаний манжеты, либо путем считывания в реальном времени артерии в пупке, запястья или стопы (UAC). Показания артериальной крови преобразуются в форму волны, которую можно увидеть на мониторе. Это постоянное считывание артериального давления обычно используется в начале пребывания в отделении интенсивной терапии и в более критических состояниях.
Артериальное давление
Артериальное давление измеряется двумя числами: систолическим и диастолическим. Систолическое давление, когда сердце сокращается, а диастолическое — давление, когда сердце расслаблено. Нормальное кровяное давление для недоношенного ребенка варьируется в зависимости от срока гестации.
Обычно в отделении интенсивной терапии медианой артериального давления (среднее число), которое измеряется между систолическим и диастолическим, должно быть примерно гестационный возраст ребенка.
Цель мониторинга артериального давления у недоношенного ребенка — убедиться, что артериальное давление у ребенка не падает слишком низко.Низкое кровяное давление часто встречается у недоношенных детей сразу после рождения, но также может быть вызвано инфекцией, кровопотерей или потерей жидкости, а также некоторыми лекарствами.
Поднять кровяное давление ребенка можно так же просто, как ввести дополнительную жидкость внутривенно, что увеличивает объем крови ребенка, что, в свою очередь, улучшает сердечную функцию. Также могут использоваться лекарства, называемые вазопрессорами. Чаще всего используются дофамин, добутамин и адреналин. Эти лекарства работают за счет увеличения частоты сердечных сокращений ребенка, сужения кровеносных сосудов и увеличения притока крови к жизненно важным органам.Взаимодействие с другими людьми
Нормальная частота пульса для недоношенного ребенка составляет 120–160 ударов в минуту. Нередко частота пульса ребенка подскакивает до 200, когда он возбужден, голоден или расстроен.
Нормальная частота дыхания недоношенных детей составляет 30-60 вдохов в минуту. Нормальные значения кислородной сатурации также зависят от гестационного возраста ребенка. Постоянно учащенное сердцебиение может указывать на анемию, уменьшение количества красных кровяных телец (красные кровяные тельца переносят кислород к жизненно важным органам тела).Взаимодействие с другими людьми
Монитор имеет параметры, которые настроены на подачу сигнала тревоги, если числа упадут ниже или выше ожидаемого. Нередко возникают ложные срабатывания сигнализации, когда ребенок двигается или если электроды отслаиваются.
Важно выработать привычку смотреть на ребенка и распознавать цвет кожи и движения недоношенного ребенка, а также то, когда они совпадают и не совпадают с сигналами тревоги и сигналами монитора.
Брадикардия
Брадикардия — это замедление сердечной деятельности.Когда сердце ребенка начинает замедляться, приток крови к легким уменьшается, а кислород к тканям падает.
Брадикардия у недоношенного ребенка определяется как частота сердечных сокращений ниже 100 ударов в минуту.
Брадикардия — ожидаемая нормальная часть недоношенных, потому что нервная система еще не созрела. Сердце регулируется частью нервной системы, называемой вегетативной нервной системой (ВНС). В большинстве ситуаций мы не осознаем работу ВНС, потому что он функционирует непроизвольно, рефлексивно и находится вне нашего сознательного контроля.
ВНС делится на симпатическую нервную систему и парасимпатическую нервную систему. Симпатическая нервная система использует реакцию «бей или беги» и повышает кровяное давление, а сердце бьется быстрее.
Парасимпатическая нервная система экономит энергию и снижает кровяное давление, а сердце бьется медленнее. В зрелой нервной системе они работают в ритме, позволяя поддерживать частоту дыхания и артериальное давление в некоторой степени стабильными.
У недоношенных детей могут быть триггеры, вызывающие у них приступы брадикардии.Простая стимуляция, прием пищи, введение зонда для кормления и рефлюкс могут вызвать у недоношенного ребенка приступ брадикардии. Причина бради определит вмешательство. Нормальная преемическая брадикардия иногда может разрешиться самостоятельно, когда нервная система срабатывает.
Если этого не произойдет, ребенку потребуется стимуляция легким прикосновением, сильным движением стопы или растиранием спины. В некоторых ситуациях ребенку потребуется кислород или увеличение количества кислорода.Кофеин можно использовать в качестве лекарства, если брадикардия вызвана апноэ (остановкой дыхания).
Иногда бради являются предупреждающими признаками того, что с медицинской точки зрения что-то не так, например, инфекция. В большинстве случаев по мере роста ребенка и созревания нервной системы они вырастают из этого.
Что такое апноэ?
Апноэ — это термин, обозначающий отсутствие дыхания или паузы в дыхании и довольно часто встречается у недоношенных детей. Чем более недоношенный ребенок, тем больше вероятность возникновения апноэ.Апноэ у недоношенных обычно вызвано незрелой центральной нервной системой. Центры, контролирующие дыхание, не полностью развиты и могут быть ненадежными. Однако приступы апноэ могут быть вызваны другими причинами и могут указывать на:
Кровотечение или повреждение тканей головного мозга
Проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как рефлюкс
Стимуляция рефлексов, которые могут вызвать апноэ, например, с помощью зондов для кормления или аспирации, и нестабильной температуры
Что ребенок может заразиться
Слишком низкий или слишком высокий уровень химических веществ в организме, таких как глюкоза или кальций
Когда возникает апноэ, стимуляция растиранием спины или ступни может помочь напомнить ребенку, что он должен снова начать дышать.Короткие паузы не вредны для недоношенных детей, но если они случаются часто, ребенку будут назначены лекарства (обычно кофеин), чтобы стимулировать центральную нервную систему.
Большинство недоношенных детей перерастают апноэ недоношенных к тому времени, когда они достигают 36 недель беременности.
Слово от Verywell
Мониторы являются важной частью отделения интенсивной терапии, поскольку они отображают текущую информацию о жизненно важных функциях ребенка. Все колокольчики и бонги поначалу могут очень тревожить.Но знание того, что такое каждый будильник и что оно означает, может помочь вам чувствовать себя более комфортно с ребенком.
Мониторы часто становятся очень ценным источником информации для родителей, и на самом деле может быть трудно приспособиться к их отсутствию, когда вас выписывают домой. Это может быть очень захватывающе и одновременно пугающе — наконец-то родить беспроводного, беспроводного ребенка.
Cердечно-сосудистая система — одна из важнейших систем организма, обеспечивающих его жизнедеятельность. Сердечно-сосудистая система обеспечивает циркуляцию крови в организме человека. Кровь с кислородом, гормонами и питательными веществами по сосудам разносится по всему организму. По пути она делится указанными соединениями со всеми органами и тканями. Затем забирает все, что осталось от обмена веществ для дальнейшей утилизации.
Сердце
Кровь циркулирует в организме благодаря сердцу. Оно ритмически сокращается как насос, перекачивая кровь по кровеносным сосудам и обеспечивая все органы и ткани кислородом и питательными веществами. Сердце — живой мотор, неутомимый труженик, за одну минуту сердце перекачивает по телу около 5 литров крови, за час – 300 литров, за сутки набегает 7 000 литров.
Круги кровообращения
Кровь, протекающую по сердечно-сосудистой системе, можно сравнить со спортсменом, который бегает на разные дистанции. Когда она проходит через малый (легочный) круг кровообращения – это спринт. А большой круг – это уже марафон. Эти круги англичанин Вильям Гарвей описал еще в 1628 году. Во время большого круга кровь разносится по всему телу, не забывая обеспечивать его кислородом и забирать углекислый газ. Во время этого «забега» артериальная кровь становится венозной.
Малый круг кровообращения отвечает за поступление крови в легкие, там кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Кровь из малого круга кровообращения возвращается в левое предсердие. Большой круг кровообращения, начинающийся в левом желудочке, обеспечивает транспорт крови по всему телу. Кровь, насыщенная кислородом, перекачивается левым желудочком в аорту и ее многочисленные ветви – различные артерии. Затем она поступает в капиллярные сосуды органов и тканей, где кислород из крови обменивается на углекислый газ. Большой круг кровообращения заканчивается небольшими венами, которые сливаются в две крупные вены (полые вены) и возвращают кровь в правое предсердие. По верхней полой вене происходит отток крови от головы, шеи и верхних конечностей, а по нижней полой вене – от туловища и нижних конечностей.
Кровеносные сосуды
Кровеносные сосуды — эластичные трубчатые образования в теле человека, по которым силой ритмически сокращающегося сердца или пульсирующего сосуда осуществляется перемещение крови по организму. По артериям кровь бежит от сердца к органам, по венам возвращается к сердцу, а самые мелкие сосуды — капилляры – приносят кровь к тканям.
Артерии
Без питательных веществ и кислорода не может обойтись ни одна клетка. Доставку их осуществляют артерии. Именно они разносят богатую кислородом кровь по всему телу. При дыхании кислород попадает в легкие. где дальше начинается доставка кислорода по всему организму. Сначала к сердцу, потом по большому кругу кровообращения ко всем частям тела. Там кровь меняет кислород на углекислый газ и затем возвращается в сердце. Сердце перекачивает ее обратно в легкие, которые забирают углекислый газ и отдают кислород, и так бесконечно. А еще есть легочные артерии малого круга кровообращения, они находятся в легких и по ним кровь, бедная кислородом и богатая углекислым газом поступает в легкие, где и происходит газообмен. Затем эта кровь по легочным венам возвращается в сердце.
Вены
Кровь с углекислым газом и продуктами обмена веществ из капилляров попадает сначала в вены, а по ним движется к сердцу. Клапаны, которые есть почти у всех вен, делают движение крови односторонним.
Еще в малом круге кровообращения есть так называемые легочные вены. По ним кровь, богатая кислородом течет от легких к сердцу.
Источники:
Козлов В.И. Анатомия сердечно-сосудистой системы. Практическая медицина, 2011г. – 192 с.
SARU.ENO.19.06.1021
кратко и понятно. Функции и строение кровеносной системы человека
Кровь – это одна из базовых жидкостей человеческого организма, благодаря которой органы и ткани получают необходимое питание и кислород, очищаются от токсинов и продуктов распада. Эта жидкость может циркулировать в строго определённом направлении благодаря системе кровообращения. В статье мы поговорим о том, как устроен этот комплекс, благодаря чему поддерживается ток крови, и каким образом система кровообращения взаимодействует с другими органами.
Нормальная жизнедеятельность невозможна без эффективной циркуляции крови: она поддерживает постоянство внутренней среды, переносит кислород, гормоны, питательные компоненты и другие жизненно необходимые вещества, принимает участие в очищении от токсинов, шлаков, продуктов распада, накопление которых рано или поздно привело бы к гибели отдельно взятого органа или всего организма. Этот процесс регулируется кровеносной системой – группой органов, благодаря совместной работе которых осуществляется последовательное перемещение крови по телу человека.
Давайте рассмотрим, как устроена кровеносная система, и какие функции в организме человека она выполняет.
На первый взгляд, кровеносная система устроена просто и понятно: она включает сердце и многочисленные сосуды, по которым течёт кровь, поочерёдно достигая всех органов и систем. Сердце – это своеобразный насос, который подстёгивает кровь, обеспечивая её планомерный ток, а сосуды играют роль путеводных трубок, которые определяют конкретный путь перемещения крови по организму. Именно поэтому кровеносную систему называют ещё сердечно-сосудистой, или кардиоваскулярной.
Поговорим более подробно о каждом органе, который относится к кровеносной системе человека.
Как и любой организменный комплекс, кровеносная система включает ряд различных органов, которые классифицируются в зависимости от строения, локализации и выполняемых функций:
Сердце считается центральным органом кардиоваскулярного комплекса. Оно представляет собой полый орган, образованный преимущественно мышечной тканью. Сердечная полость разделена перегородками и клапанами на 4 отдела – по 2 желудочка и предсердия (левые и правые). Благодаря ритмичным последовательным сокращениям сердце проталкивает кровь по сосудам, обеспечивая её равномерную и непрерывную циркуляцию.
Артерии несут кровь от сердца к другим внутренним органам. Чем дальше от сердца они локализованы, тем тоньше их диаметр: если в области сердечной сумки средняя ширина просвета составляет толщину большого пальца, то в районе верхних и нижних конечностей его диаметр примерно равен простому карандашу.
Несмотря на визуальную разницу, и крупные и мелкие артерии имеют сходное строение. Они включают три слоя – адвентиций, медиа и интима. Адвентиций – наружный слой – образован рыхлой фиброзной и эластической соединительной тканью и включает множество пор, через которые проходят микроскопические капилляры, питающие сосудистую стенку, и нервные волокна, регулирующие ширину просвета артерии в зависимости от посылаемых организмом импульсов.
Медиа, занимающая срединное положение, включает эластические волокна и гладкие мышцы, благодаря которым поддерживается упругость и эластичность сосудистой стенки. Именно этот слой в большей степени регулирует скорость кровотока и артериальное давление, которое может варьироваться в допустимом диапазоне в зависимости от внешних и внутренних факторов, влияющих на организм. Чем больше диаметр артерии, тем выше процент эластических волокон в срединном слое. По этому принципу сосуды классифицируют на эластические и мышечные.
Интима, или внутренняя выстилка артерий, представлена тонким слоем эндотелия. Гладкая структура этой ткани облегчает циркуляцию крови и служит пропускным каналом для питания медии.
По мере истончения артерий эти три слоя становятся менее выраженными. Если в крупных сосудах адвентиций, медиа и интима хорошо различимы, то в тонких артериолах заметны только мышечные спирали, эластические волокна и тонкая эндотелиальная выстилка.
Капилляры – самые тонкие сосуды кардиоваскулярной системы, которые являются промежуточным звеном между артериями и венами. Они локализованы в самых отдалённых от сердца участках и содержат не более 5% от общего объёма крови в организме. Несмотря на малый размер, капилляры крайне важны: они окутывают тело плотной сетью, снабжая кровью каждую клеточку организма. Именно здесь происходит обмен веществами между кровью и прилегающими тканями. Тончайшие стенки капилляров легко пропускают молекулы кислорода и питательных компонентов, содержащихся в крови, которые под воздействием осмотического давления переходят в ткани других органов. Взамен кровь получает содержащиеся в клетках продукты распада и токсины, которые по венозному руслу отправляются обратно к сердцу, а затем к лёгким.
Вены – разновидность сосудов, которые переносят кровь от внутренних органов к сердцу. Стенки вен, как и артерий, образованы тремя слоями. Единственное отличие заключается в том, что каждый из этих слоёв менее выражен. Эта особенность регулируется физиологией вен: для циркуляции крови здесь не требуется наличия сильного давления сосудистых стенок – направление кровотока поддерживается благодаря наличию внутренних клапанов. Большее их количество содержится в венах нижних и верхних конечностей – здесь при низком венозном давлении без попеременного сокращения мышечных волокон кровоток был бы невозможен. В крупных венах, напротив, клапанов очень мало или нет вовсе.
В процессе циркуляции часть жидкости из крови просачивается через стенки капилляров и сосудов к внутренним органам. Эта жидкость, визуально чем-то напоминающая плазму, является лимфой, которая попадает в лимфатическую систему. Сливаясь воедино, лимфатические пути образуют довольно крупные протоки, которые в области сердца впадают обратно в венозное русло кардиоваскулярной системы.
Замкнутые циклы кровообращения образуют круги, по которым кровь движется от сердца к внутренним органам и обратно. Человеческая кардиоваскулярная система включает 2 круга кровообращения – большой и малый.
Кровь, циркулирующая по большому кругу, начинает путь в левом желудочке, затем переходит в аорту и по прилегающим артериям попадает в капиллярную сеть, распространяясь по всему организму. После этого происходит молекулярный обмен, а затем кровь, лишённая кислорода и наполненная диоксидом углерода (конечным продуктом при клеточном дыхании), попадает в венозную сеть, оттуда – в крупные полые вены и, наконец, в правое предсердие. Весь этот цикл у здорового взрослого человека занимает в среднем 20–24 секунды.
Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке. Оттуда кровь, содержащая большое количество углекислого газа и прочих продуктов распада, попадает в лёгочный ствол, а затем в лёгкие. Там кровь насыщается кислородом и отправляется обратно к левому предсердию и желудочку. Этот процесс занимает порядка 4 секунд.
Помимо двух основных кругов кровообращения, в некоторых физиологических состояниях у человека могут появляться иные пути для циркуляции крови:
Венечный круг является анатомической частью большого и отвечает исключительно за питание сердечной мышцы. Он начинается на выходе венечных артерий из аорты и заканчивается венозным сердечным руслом, которое образует венечный синус и впадает в правое предсердие.
Виллизиев круг призван компенсировать недостаточность мозгового кровообращения. Он располагается в основании головного мозга, где сходятся позвоночные и внутренние сонные артерии.
Плацентарный круг появляется у женщины исключительно во время вынашивания ребёнка. Благодаря ему плод и плацента получают от материнского организма питательные вещества и кислород.
Основная роль, которую играет кардиоваскулярная система в организме человека, заключается в передвижении крови от сердца к другим внутренним органам и тканям и обратно. От этого зависит множество процессов, благодаря которым возможно поддержание нормальной жизнедеятельности:
клеточное дыхание, то есть перенос кислорода от лёгких к тканям с последующей утилизацией отработанного углекислого газа;
питание тканей и клеток поступающими к ним веществами, содержащимися в крови;
поддержание постоянной температуры тела с помощью распределения тепла;
обеспечение иммунного ответа после попадания в организм болезнетворных вирусов, бактерий, грибков и других чужеродных агентов;
выведение продуктов распада к лёгким для последующей экскреции из организма;
регуляция активности внутренних органов, которая достигается за счёт транспортировки гормонов;
поддержание гомеостаза, то есть баланса внутренней среды организма.
Подводя итоги, стоит отметить важность поддержания здоровья кровеносной системы для обеспечения работоспособности всего организма. Малейший сбой в процессах циркуляции крови способен стать причиной недополучения кислорода и питательных веществ другими органами, недостаточного выведения токсических соединений, нарушения гомеостаза, иммунитета и других жизненно важных процессов. Чтобы избежать серьёзных последствий, необходимо исключить факторы, провоцирующие заболевания кардиоваскулярного комплекса – отказаться от жирной, мясной, жареной пищи, которая забивает просвет сосудов холестериновыми бляшками; вести здоровый образ жизни, в которой нет места вредным привычкам, стараться в силу физиологических возможностей заниматься спортом, избегать стрессовых ситуаций и чутко реагировать на малейшие изменения в самочувствии, своевременно принимая адекватные меры по лечению и профилактике сердечно-сосудистых патологий.
Урок 16. пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы.
проектное задание «школа кулинаров» — Окружающий мир — 3 класс
Окружающий мир. 3 класс
Урок 16. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы
Перечень вопросов, рассматриваемых на уроке:
Знакомство с пищеварительной, дыхательной и кровеносной системами организма человека.
Органы пищеварительной, дыхательной, кровеносной систем и последовательность их расположения в организме человека.
Необходимые для человека продукты и содержащиеся в них питательные вещества.
Пищеварение – переваривание и усвоение пищи организмом.
Витамины (от латинского vita – жизнь) – органические вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма.
Дыхание – вбирание и выпускание воздуха лёгкими или (у некоторых животных) иными соответствующими органами как процесс поглощения кислорода и выделения углекислого газа живыми организмами.
Кровообращение – непрерывное движение крови по замкнутой системе кровеносных сосудов в теле человека или животного.
Основная и дополнительная литература по теме урока:
Обязательная литература:
Окружающий мир. Учебник, 3 кл. в 2 ч. / Плешаков А. А. — М.: Просвещение, 2017. Ч. 1. – С. 138 – 146.
Дополнительная литература:
Окружающий мир. Рабочая тетрадь. 3 кл.: учебное пособие для общеобразоват. организаций. В 2 ч. / Плешаков. А. А. — М.: Просвещение, 2017. – Ч.1. – С. 78 – 84.
Окружающий мир: 3 класс: контрольно-измерительные материалы / Е. М. Тихомирова. – М.: Издательство «Экзамен», 2014. – 96 с. – С. 42 – 44.
Теоретический материал для самостоятельного изучения
Пища нам нужна для того, чтобы клетки организма получив питательные вещества, могли размножаться и развиваться. Это позволяет нам двигаться, расти, думать, укреплять свой организм. Питательные вещества содержатся в разнообразных продуктах. А ведь каждый из продуктов имеет свои полезные элементы. Очень важно, чтобы мы получали в правильной пропорции все необходимые питательные вещества: белки, жиры, углеводы, минеральные соли и витамины.
Белки играют роль «кирпичиков» и очень нужны детишкам для роста. Белками богаты мясо, рыба, сыр, яйца, фасоль, горох.
Жиры нужны человеку как топливо машине. Они защищают нас от холода, и также выполняют роль «кирпичиков». Жиры поступают к нам из коровьего и растительного масла, маргарина, молока, сметаны, орехов.
Углеводы – самый быстрый поставщик энергии для нашего тела. Углеводами богаты сахар, крахмал, хлеб, крупы, картофель, макароны, кондитерские изделия, фрукты.
Для того, чтобы вырасти здоровым и сильным и детям, и взрослым нужны витамины. Без витаминов организм человека слабеет: у него ухудшается зрение, портится общее состояние, постоянно присутствует усталость. Фрукты и овощи – вот где можно получить хороший запас витаминов
Чтобы быть здоровым человек должен питаться рационально, то есть умеренно и разнообразно, и соблюдать правила питания. Покупая продукты нужно внимательно изучать данные с упаковки. Там указывается количество питательных веществ на 100 граммов продукта. Рассмотрите упаковку. Что на ней указано? Состав питательных веществ продукта нужно учитывать при составлении меню.
Как же пища превращается в питательные вещества? С этим справляется пищеварительная система человека. Её органы измельчат и переварят пищу до мельчайших частиц. Пища попадает внутрь через ротовую полость. Мы жуём её зубами, перемешиваем языком. Во рту слюна начинает изменять пищу. Затем через глотку и пищевод еда попадает в желудок, где она переваривается при помощи желудочного сока. Большую роль в пищеварении играет печень. Она выделяет зеленоватую жидкость – желчь, которая помогает переварить жиры.
Из желудка пища поступает в кишечник. Он состоит из двух отделов: толстой и тонкой кишки. В тонкой кишке пища переходит в питательные вещества и уже они всасываются в кровь. Кровь разносит их по всему телу. Ненужные остатки пищи уходят в толстый кишечник и удаляются из организма. Чем больше полезных веществ содержат продукты, которые мы едим, тем больше их попадает в наш организм, сохраняя при этом наше здоровье.
Вспомните, какой газ нам необходим для дыхания и где в организме расположены лёгкие? Дыхание – это процесс поглощения из воздуха кислорода и выделения из организма углекислого газа. Без пищи человек живёт несколько недель, без воды – несколько дней, а без воздуха – несколько минут. Процесс дыхания совершается в два этапа: поступление воздуха при вдохе и выходе углекислого газа при выдохе. В окружающем нас воздухе содержится более 20% кислорода.
Воздух попадает в организм через рот или нос. Очень важно знать, что правильное дыхание происходит через нос, так как он согревает и очищает проходящий через него воздух.
Из каких же органов состоит система дыхания? Воздух через нос поступает в носоглотку, а затем в гортань. Далее идёт в трахею. Трахея – это полая трубка, состоящая из полуколец. Она делится на два бронха, идущих к левому и правому лёгкому. Лёгкие – главный орган дыхательной системы. Они состоят из нескольких долей, внутри которых бронхи переходят в альвеолы. Альвеолы – это маленькие полые пузырьки, собранные в пучки и окружённые тонкими кровеносными сосудами – капиллярами. Газообмен между воздухом и кровью происходит через стеночки лёгочных пузырьков. Кислород попадает из воздуха в кровь, а ненужный нам углекислый газ мы выдыхаем.
Незаменимую роль в живом организме играет кровь. Движение крови в теле человека называется кровообращением. Постоянное и непрерывное движение крови происходит благодаря органам кровеносной системы. К ним относятся сердце и кровеносные сосуды: артерии, вены и капилляры. В артерии кровь богата кислородом, на схемах их окрашивают в красный цвет. Вены, напротив, выводят углекислый газ и окрашиваются синим цветом. Самые мелкие кровеносные сосуды – капилляры – пронизывают все органы человека.
Кровь непрерывно движется по своим тоннелям. Передвигаясь она отдаёт клеткам питательные вещества и кислород, а ещё поддерживает нормальную температуру тела и обеспечивает защиту организма от вредных микробов. Стремясь охватить все органы кровь совершает в организме два круга: малый и большой. Двигаясь по малому кругу кровь, попадает в лёгкие, получает кислород и отдает углекислый газ. В большом круге кровообращения кровь разносит по всему телу кислород и питательные вещества, а забирает углекислый газ и ненужные вещества.
Бежать кровь по кругу заставляет сердце. Это полый орган, который имеет толстые мышечные прослойки. Сердце состоит из четырёх камер: двух предсердий и двух желудочков. Его можно сравнить с насосом, который с силой выталкивает кровь и заставляет двигаться по всему организму.
О работе сердца узнают по частоте пульса. Пульс – это ритмическое колебание артериальной стенки, возникающее при каждом сокращении сердца. По пульсу можно измерить количество сокращений сердца в минуту. Каждый удар пульса соответствует удару сердца.
Рассмотрите фотографию. На своей левой руке найдите пульс. Посчитайте удары пульса в течение минуты. Запишите данные. Сделайте несколько упражнений и снова измерьте пульс. Сравните данные. Что изменилось? Сделайте вывод. Попробуйте измерить пуль у членов вашей семьи. Запишите данные в рабочую тетрадь.
Разбор типового тренировочного задания
Текст вопроса: Восстановите последовательность:
Ответ:
Разбор типового контрольного задания
Допишите слова в предложении:
Движение крови в теле человека называется _____________. Сердце и кровеносные сосуды образуют ___________ систему организма.
Правильный вариант ответа:
Движение крови в теле человека называется кровообращением. Сердце и кровеносные сосуды образуют кровеносную систему организма.
Кровеносная система человека — это… Что такое Кровеносная система человека?
Схема расположения наиболее крупных кровеносных сосудов в теле человека. Артерии показаны красным, вены — синим цветом.
Сердечно-сосудистая система(сокращенно — ССС) — система органов, которые обеспечивают циркуляцию крови по организму животного.
В состав сердечно-сосудистой системы входят кровеносные сосуды и главный орган кровообращения — сердце.
Основной функцией сердечно-сосудистой системы человека является распространение по организму крови, содержащей питательные и биологически активные вещества, газы, продукты метаболизма.
Центральный элемент системы кровообращения — сердце — полый мышечный орган, способный к ритмическим сокращениям, обеспечивающим непрерывное движение крови внутри сосудов. Сердце человека состоит из двух полностью разделённых половин, в каждой из которых выделяется желудочек и предсердие.
Сосуды представляют собой систему полых эластичных трубок различного строения, диаметра и механических свойств, заполненных кровью.
В общем случае в зависимости от направления движения крови сосуды делятся на: артерии, по которым кровь отводится от сердца и поступает к органам, и вены — сосуды, кровь в которых течёт по направлению к сердцу.
По мере удаления от сердца сосуды веерообразно разделяются на всё более мелкие, образуя в итоге артериолы.
Между артериями и венами находится микроциркуляторное русло, формирующее периферическую часть сердечно-сосудистой системы. Микроциркуляторное русло представляет систему мелких сосудов, включающую артериолы, капилляры, венулы, а также артериоловенулярные анастомозы. Именно здесь происходят процессы обмена между кровью и тканями.
Далее, приближаясь к сердцу, вены снова сливаются, образуя более крупные сосуды.
Круги кровообращения
Человек и все позвоночные животные имеют замкнутую кровеносную систему. Сердечно-сосудистая система человека образует два соединённых последовательно круга кровообращения: большой и малый.
Большой круг кровообращения обеспечивает кровью все органы и ткани, он начинается в левом желудочке, откуда выходит аорта, а заканчивается в правом предсердии, куда впадают полые вены.
Малый круг кровообращения ограничен циркуляцией крови в лёгких, здесь происходит обогащение крови кислородом и выведение углекислого газа; он начинается правым желудочком, из которого выходит лёгочный ствол, а заканчивается левым предсердием, в которое впадают лёгочные вены.
Ссылки
Отделы Сердечно-сосудистой системы человека
Wikimedia Foundation. 2010.
Анатомия человека. Кровеносные сосуды — материалы для подготовки к ЕГЭ по Биологии
Автор статьи — профессиональный репетитор М. А. Филатов
В организме человека различают три основных типа сосудов:
Артерии
Вены
Капилляры
Артерии – это сосуды, по которым кровь течёт от сердца. Самая крупная артерия – это аорта, она отходит от левого желудочка. В артериях кровь движется под большим давлением, поэтому они имеют толстые и упругие стенки, образованные мышечной тканью.
Стенки некоторых крупных артерий настолько толстые, что питательные вещества и кислород не могут проникнуть в глубокие слои мышечной стенки сосуда, поэтому в стенки прорастают дополнительные маленькие сосуды, которые снабжают питанием мышечные клетки, такие сосуды называют сосудами сосудов. Крупные артерии многократно ветвятся на более мелкие, в результате образуя сеть капилляров.
Капилляры – это мельчайшие кровеносные сосуды. Их диаметр примерно соответствует диаметру эритроцита, а в некоторых случаях даже меньше его. Таким образом, достигается наибольшая поверхность соприкосновения эритроцита со стенкой капилляра, обеспечивая наилучший газообмен. Капилляры пронизывают все органы человека, их общая протяженность составляет около 100 тысяч километров. После газообмена кровь из капилляров собирается в вены.
Вены – это сосуды, по которым кровь поступает к сердцу. Многие из них располагаются неглубоко под кожей, поэтому они хорошо видны на теле. Давление крови в венах меньше чем в артериях, и даже чем в капиллярах. Это связано с тем, что пройдя через капилляры, кровоток теряет скорость из-за трения о стенки капилляров. Во многих венах имеются специальные приспособления – венозные клапаны, они не дают крови течь назад.
NB! Несколько веков назад считалось недостойным знатной персоны проводить много времени на свежем воздухе, тем самым люди стремились подчеркнуть, что они не относятся к рабочему классу. Как следствие богатые особы имели очень бледную кожу, через которую хорошо проступали вены. Поскольку вены похожи на синие жилки под кожей, то про таких людей говорили, что у них по жилам «течёт голубая кровь».
Множество причин отказаться от курения
О том, что курить вредно, наверняка слышал каждый. Но не все знают, насколько обширное влияние курение оказывает на организм человека. От курения страдают практически все органы и системы. Особенно курение вредно для беременных и кормящих женщин. Подробнее о воздействии курения на организм нам рассказала главный внештатный психиатр-нарколог Министерства здравоохранения, семьи и социального благополучия Ульяновской области Ольга Павловна Ведянова.
Органы дыхания
Для органов дыхания опасен не только никотин, но и другие содержащиеся в табачном дыме вещества, в том числе продукты горения. Они оседают в дыхательных путях, разрушая стенки альвеол легких. Длительное курение провоцирует такие тяжелые заболевания как рак легких, бронхит, эмфизему. Отметим, что жертвой табачного дыма становится не только курящий, но и окружающие, которые становятся пассивными курильщиками.
Ротовая полость
Курение приводит к потемнению зубной эмали и отложению зубного налета.Также курение вызывает неприятный устойчивый запах изо рта – галитоз. Способствует развитию воспалительных и инфекционных заболеваний десен и костей, которые удерживают зубы на месте. При курении в полости рта выделяются токсины и канцерогенные вещества, что приводит к развитию рака ротовой полости. Опухоль может развиваться на внутренней стороне щек, языке или губах.
Система кровообращения
Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у курильщиков значительно повышается. Курильщики часто становятся жертвой инфарктов и инсультов. Под действием никотина нарушается кровообращение, происходит спазм сосудов, в сосудах образуются атеросклеротические бляшки, изменяется вязкость крови, что ведет к образованию тромбов, которые закупоривают сосуды. Кроме того, курение может вызвать рак крови.
Кожные покровы
Курение вызывает сужение кровеносных сосудов, что уменьшает приток крови, приводит к нарушению процессов дыхания и питания кожи. У курильщиков кожа постепенно начинает приобретать желтоватый либо сероватый оттенок. Процесс старения у них протекают быстрее, чем у некурящих. Химические вещества табачного дыма разрушают коллаген и эластин – волокна, отвечающие за упругость и эластичность кожи. Кожа со временем теряет эластичность, «плывет» овал лица. При длительном курении появляется пигментация кожи. Мимика во время курения приводит к формированию морщин вокруг рта.
Нервная система
Никотин оказывает попеременно возбуждающее и угнетающее воздействие на нервную систему человека. При курении через дыхательные пути никотин быстро поступает в головной мозг. Происходит спазм сосудов, это приводит к кислородному голоданию (гипоксии). Отсюда возникают проблемы со зрением, слухом, снижается память, снижается работоспособность. Впоследствии это может привести к инсульту.
Мочеполовая система
Никотин, канцерогенные вещества, содержащиеся в табачном дыме, и продукты их обмена в основном выделяются через мочевыводящие пути. Среди курильщиков распространены заболевания почек, рак мочевого пузыря. Поражение артерий почек приводит к такому заболеванию как нефроангиосклероз. Вещества, содержащиеся в табачном дыме, отрицательно влияют на половые железы. Курение является одной из частых причин мужского бесплодия. Большое значение имеет количество выкуриваемых сигарет и стаж курения. У женщин курение может провоцировать развитие аднексита и фиброзно-кистозной мастопатии.
Материал подготовлен при содействии Центра медицинской профилактики и формирования здорового образа жизни
ПРИРОДА НЕ ПРЕДПОЛАГАЛА, ЧТО ЧЕЛОВЕК БУДЕТ ПОЛЬЗОВАТЬСЯ ОДЕЖДОЙ
Отвлеченное вступление
Эта статья подвернулась под руку как-то на отдыхе, когда ночевали у одной бабушки. Старый сервант, а в нём старые книги. Плюс стопка журналов «Наука и Жизнь». Листая перед сном, нашел эту статью: содержание показалось забавным и поучительным, всё изложенное лихо ложится на современные технологии «гортексов», «корелофтов» и всяких кулмаксовых и полипропиленовых волокон с мериносной шерстью. Странички те перефотографировал, чтобы потом другим рассказывать. Позже выяснилось, что автор — Александр Ефимович Берман, мастера спорта СССР и заслуженный путешественник России – корифей и классик. Сколько у него научных работ, книг и статей. Предмет знал, в северных походах, на морозе и в горах не одну жизнь прожил, если по меркам обычного человека мерить. Кстати, упоминания про статью «Один из аспектов проблемы «Человек в условиях холода»: Одежда» легко отыскиваются в списках литературы к десятку диссертаций и сотням рефератов. Впрочем, чаще всего авторы почему-то раз за разом пишут, что материал вышел в 1966 году (видимо, навык копипаста сработал). Хотя, на самом деле то была «Наука и Жизнь» №2 за 1969 год. Почти полвека. Ретроспективный, так сказать, взгляд. Но, есть о чём подумать. С одной стороны, технологии с материалами были не те. Разбирается теплообмен на моделях типа «ватник», «шуба», «шинель». Но, все это прекрасно экстраполируется на паропроницаемость современных поровых и беспоровых мембран. И когда из 1969-го года описывается некое приближение к идеальной туристской одёжке, вспоминаешь уже реально существующие модели то из Arc’teryx’а с Сиверой, а то из The North Face. И киваешь головой, находя научное объяснение тому эмпирическому факту, что манжеты-полуперчатки, пришитые по прихоти проектировщика-теоретика к рукаву прималофтовой курточки, превращают эту курточку-утеплитель в стремительно отмокающую дрянь (потому что на ходу весь конденсат остаётся с тобой). И когда точно такая же «прималофтина», но «без перламутровых пуговиц», то есть, без тесных манжет, – роскошная вещь. Или почему те же манжеты-полуперчи являются шикарнейшим дополнением к тёплому и функциональному термобелью. А с другой стороны, статья инженера и мастера спорта А. Бермана – это еще и эстетически ретроспективное чтение. Про те времена, когда можно было без улыбки рассуждать про «безотказную автоматику шубы» и «телесную сердцевину». И когда реакции на события, происходящие с индивидом «при охлаждении обнаженной груди», принципиально отличались от современных.
С уважением,
Алексей Соболев
ОДИН ИЗ АСПЕКТОВ ПРОБЛЕМЫ «Человек в условиях холода»: ОДЕЖДА
Инженер А. Берман, мастер спорта
Всемогущая мода, стремящаяся в первую очередь удовлетворить эстетические запросы человека, по существу, отучила нас от строгого подхода к оценке теплозащитных свойств одежды. И хотя родителям, отправляющим малышей в мороз на прогулку, подчас следовало бы задуматься над этим вопросом, в принципе для горожанина средних широт он не столь уж серьезен: сравнительно мягкие зимы и возможность проводить большую часть времени в отапливаемом помещении позволяют нам при выборе одежды полагаться на опыт и традиции поколений.
Но, когда речь заходит, например, о дальнем лыжном походе или о том, что человеку предстоит длительное время находиться и работать на открытом воздухе в сильные морозы, вопрос о выборе одежды приобретает особое значение.
Природа так «сконструировала» человека, что его внутренние органы могут жить и нормально работать лишь при достаточно высокой и притом постоянной температуре. И, чтобы обеспечить нужный температурный режим, условно говоря, «сердцевины» тела, она наделила человеческий организм способностью интенсивно вырабатывать тепло, снабдила термозащитной «оболочкой» и системой терморегулирования.
Роль «центрального отопления» в организме выполняет кровеносная система: она доставляет тепло из глубины тела к его поверхности. Причем, как только температура окружающей среды понижается, кровеносные сосуды в поверхностном слое тела сужаются, начинают пропускать меньше крови, приток тепла изнутри уменьшается и температура кожи становится ниже. Этим организм экономит тепло: чем меньше разность температур поверхности кожи и окружающей среды, тем меньше и теплоотдача.
Когда же в организме образуется избыток тепла, кровеносные сосуды, наоборот, расширяются, приток теплой крови увеличивает разность температур и теплоотдача возрастает.
Подобным образом организм осуществляет терморегулирование в пределах, что называется‚ нормальных температур. Но, если возникают критические ситуации, он может на короткое время в корне изменять эту привычную схему действий.
Так, например, когда охлаждение отдельных участков кожи достигнет такой степени, что возникнет угроза обмораживания, кровеносные сосуды в этой зоне внезапно расширяются и к замерзающим тканям устремляется поток теплой крови – во имя их спасения «сердцевина» жертвует частью собственного тепла.
Казалось бы, столь гибкая система терморегулирования должна была бы обеспечить человеку возможность обходиться вообще без одежды. И она обеспечивает – в условиях тропиков. Но сформировавшийся в сравнительно мягком климате человеческий организм не в состоянии защитить себя на длительное время от холода средних, а тем более полярных широт. Здесь человеку необходима одежда. А между тем, как это ни парадоксально, всецело зависящий от этой искусственной оболочки человеческий организм плохо приспособлен к ее использованию.
Всем нам хорошо известно яркое чувство холодного ветра на внезапно обнаженном теле. Этот мощный предупредительный сигнал не отвечает истинным потерям тепла и не похож на ощущения замерзшего человека: ведь процесс охлаждения только начался. В чем же причина столь бурной реакции организма? Оказывается, в самом устройстве системы терморегулирования «оболочки».
Роль датчиков в ней выполняют специальные нервные окончания – терморецепторы. Причем если эту условную «оболочку» тела, толщина которой достигает примерно 2,5 сантиметра, представить состоящей из множества слоев, то можно сказать, что терморецепторы реагируют не на температуру отдельного слоя, а на разницу температур двух соседних слоев.
Когда холодный ветер попадает на обнаженное тело, разность температур тонкого поверхностного слоя «оболочки» и еще не успевшего остыть слоя под ним в первыи момент оказывается очень большой. И терморецепторы отвечают на нее мощным сигналом. По этому сигналу активно срабатывают защитные средства организма: в частности, кровеносные сосуды «оболочки» сужаются, её теплопроводность уменьшается и потери тепла оказываются сравнительно небольшими.
Одежда же, образно говоря, сбивает организм с толку, дезориентирует его. При понижении температуры в окружающей среде она медленно остывает, еще медленнее изменяется температура поверхности тела, и разность температур при таком плавном охлаждении остается настолько небольшой, что терморецепторы долго не реагируют на нее. В результате человек в теплой одежде начинает ощущать холод лишь тогда, когда его организм потеряет недопустимо большое с точки зрения нормальной деятельности количество тепла.
Теперь, чтобы восполнить столь большие потери тепла, организм должен проявить повышенную активность: например, отдыхавший на морозе человек чувствует при этом необходимость встать и походить. Человек начинает двигаться, ток крови немедленно ускоряется, и это поначалу вызывает последствия, обратные желаемым: процесс теплообразоваия только активизировался‚ а кровь уже уносит наружу значительно больше тепла, чем раньше.
В сознание человека проникает острое «чувство холода», начинается озноб, непроизвольное сокращение мышц, вырабатывающих при этом тепло. Но вот благодаря физической нагрузке процесс теплообразования становится все активнее, организм постепенно разогревается, и, лишённый чёткой ориентации, по инерции «проскакивает» точку желанного равновесия.
Начинается перегрев организма.
И здесь проявляется второе противоречие системы «человек-одежда», причина которого в несовершенстве нашей искусственной защитной оболочки.
Когда в «сердцевине» тела образуется избыток тепла, кровеносные сосуды «оболочки» расширяются и тепловой поток устремляется наружу. Здесь бы и одежде, подобно живой «оболочке» тела, изменить свою теплопроводность и пропустить избыток тепла. Но одежда мертва, она не может изменить своих теплозащитных свойств. И выделяемое организмом тепло начинает скапливаться под ней.
При этом температура у поверхности тела повышается, и, чтобы снизить её, организм вынужден активизировать второй механизм теплоотдачи – начинается интенсивное потоотделение.
Появляющаяся на поверхности тела влага испаряется, для чего каждый ее грамм требует около 600 калории тепла, и образующийся водяной пар устремляется через толщу одежды, унося с собой тепло. (см. первую схему).
Однако и этот механизм теплоотдачи вскоре отказывает. Чем ближе к внешней среде расположен слой одежды, тем ниже его температура. На какой-то границе она оказывается равной температуре «точки росы», или, иными словами, температуре, при котором водяной пар данной концентрации начинает конденсироваться.
«Натыкаясь» на эту границу, водяной пар конденсируется, а образующаяся влага пропитывает сначала внешние, а затем и остальные слои одежды.
В результате концентрация водяного пара под одеждой достигает почти предельной величины. Испарение воды практически прекращается и температура продолжает повышаться…
Природа, видимо, «не предполагала», что человек будет пользоваться одеждой. Во всяком случае, многих животных, «одетых» в теплые шкуры, она наделила способностью избавляться от избытка тепла путем интенсивного испарения влаги с поверхности дыхательных путей и языка. Все, наверное, не раз замечали, как в жару собака высовывает язык и часто дышит. У человека же, увы, нет такого механизма теплоотдачи.
Правда, перед лицом опасности перегрева его нервная система может прибегнуть к иным мерам – затормозить процессы, в ходе которых вырабатывается тепло. Например, если человек неподвижен – скажем, часовой стоит на посту в чрезмерно теплой одежде, то у него при этом появляется чувство апатии‚ сонливость.
У людей же‚ находящихся в движении и занимающихся физическим трудом эта реакция нервной системы на перегрев проявляется в виде одышки, чувства усталости. Человек ощущает острую потребность в отдыхе, останавливается, отдыхает и, лишённый одеждой четкости восприятия, снова переохлаждается.
Итак, основные недостатки теплой одежды очевидны: с одной стороны, она дезориентирует систему терморегулирования организма при оценке потерь тепла, а с другой – лишена способности изменять свою теплопроводность в зависимости от внешних условий и деятельности человека.
Как же устранить эти недостатки?
Первый – практически невозможно: ведь мы не можем обходиться без одежды. Правда, здесь сама природа приходит нам на помощь.
Оказывается, что по сигналам, возникающим при охлаждении открытого лица или обнаженных рук, «срабатывает» целый ряд теплозащитных средств всего организма. Более того, исследованиями установлено, что реакция организма на охлаждение лица оказывается более быстрой и интенсивной, чем, например, при охлаждении обнаженной груди. Видимо, все это новые для человека рефлексы, возникшие в результате тысячелетий использования одежды. Они в каком-то мере служат человеку в условиях города. Но злоупотреблять ими нельзя.
В длительном зимнем походе с его регулярными переохлаждениями организма и ночевками вдали от постоянного жилья даже при умеренных морозах нервная система человека постепенно приходит в состояние особого напряжения, называемого «холодовой усталостью». Эта усталость проявляется прежде всего в том, что человек утрачивает способность к сложной психической деятельности и многие операции, легко выполняемые в тепле жилья, становятся ему уже недоступными.
Постоянные же сигналы, поступающие от замерзших открытого лица или рук, ещё больше увеличивают это напряжение нервной системы.
Поэтому в зимнем походе лицо и руки приходится тщательно оберегать от переохлаждения. Отсюда и необходимость самого тщательного подхода к, казалось бы, второстепенным деталям зимней одежды: частые попадания ветра за плохо прилегающий воротник, зябнущие в коротких рукавах или рукавицах запястья рук – всё это издёргивает и утомляет организм, притупляет его защитные реакции.
Самая же тяжелая нервная нагрузка в походе обычно связана с необходимостью приспосабливаться к изменяющимся условиям теплообмена путем частых переодеваний. Поэтому-то и возникает вопрос об одежде, которая была бы одинаково хороша и на отдыхе, и в пути, и во время физической работы.
Иными словами, об одежде с автоматически изменяющимися теплозащитными свойствами. В принципе можно представить себе гипотетический костюм-автомат, подобный живой «оболочке» тела. Скажем, роль кровеносных сосудов в нем выполняли бы тонкие спирали, разогреваемые электрическим током. Величина тока и соответственно степень нагрева разных частей костюма изменялись бы по командам счетно-решающего устройства, к которому бы поступали сигналы от многочисленных термодатчиков, укрепленных как на подкладке, у тела, так и на внешней поверхности костюма. Причем внешние датчики сами должны быть с подогревом, чтобы учитывать охлаждающее влияние ветра.
Мало того, обе системы терморегулирования – естественная и искусственная должны быть строго согласованы между собой. Сама же ткань такого автоматического костюма должна быть легкой, свободно пропускающей воздух и влагу и даже… огнестойкой, чтобы порывы холодного ветра можно было нейтрализовать быстрым и мощным разогревом спиралей.
К сожалению, современная одежда с электроподогревом по своему совершенству всё ещё весьма далека от такого костюма-автомата, не говоря уже о том, что для неё не существует легких и надежных переносных источников питания. Впрочем, нужен ли вообще нам электрифицированный костюм-автомат? Живут же люди в холодном климате, и живут неплохо, и ведут далеко не праздный образ жизни, и отнюдь не в теплом жилье.
Как утверждают археологи, человек пользуется теплой одеждой еще со времени позднего палеолита, или, иными словами, уже более 10 тысяч лет. Ведь должна же была за это время появиться достаточно совершенная одежда? Так оно и есть. Примером тому – свободная шуба (или теплая куртка) длиною до колен, очень широкая у плеч, с просторными рукавами и глубокими проймами, с пришитым капюшоном, плотно прилегающим к подбородку. (на картинкеВариант А)
Автоматика такой шубы проста и безотказна. Пока человек стоит и организм вырабатывает мало тепла, она представляет собой колокол, заполненный тёплым воздухом. Этот воздух не дает холодным потокам забраться под шубу снизу, и человек пребывает в состоянии теплового комфорта. Когда же человек идёт и организм вырабатывает больше тепла, полы шубы колышутся, возникает интенсивная вентиляция, и теплоотдача резко возрастает. Наконец, если такая шуба не только просторна, но и отдельные ее части обладают определенной жёсткостью, то при движении рук, ног или наклона корпуса она сминается в грубые складки, объёмы под шубой непрестанно изменяются,ж и при этом возникает активная внутренняя циркуляция: нагретый тела воздух перемещается к более холодной внутренней поверхности шубы, отдаёт ей тепло и, охлаждённый, возвращается к телу.
Более того, поскольку при сминании под шубой возникают местные зоны повышенного давления, под действием последнего теплый воздух «продавливается» наружу‚ а на смену ему снизу поступает холодный. «Продавливаясь» сквозь толщу шубы, теплый воздух, с одной стороны, увлекает за собой водяной пар, а с другой – сушит саму шубу.
Из этого описания «принципа действия» шубы ясно видно, что она выгодно отличается, например, от облегающего тело мехового комбинезона или широко распространенного стеганого костюма из толстых штанов и плотно сидящей куртки – в них не может быть и речи о какой-либо вентиляции. (на картинке Вариант Б)
Подобная одежда удобна, когда нужно протиснуться в узкий люк или сидеть неподвижно в тесной кабине. Но передвигаться пешком или на лыжах, да еще с грузом за плечами, в таком одеянии неимоверно трудно.
Вероятно, на протяжении истории полярных путешествий «новинки» типа мехового комбинезона отвергались много раз и существуют по сей день лишь потому, что конструкторы этой одежды далеко не всегда пользуются ею сами.
Опыт путешествий по Крайнему Северу показывает, что одежда с приемлемой гибкостью теплозащитных свойств может состоять из теплой стеганой куртки и ветрозащитного чехла. При этом отдельные части стеганой куртки целесообразно делать разной толщины.
Например, наиболее толстыми и теплыми они должны быть от подола до пояса: здесь куртку всегда можно расстегнуть, и при ходьбе даже в теплую погоду колеблющиеся полы будут обеспечивать хорошую вентиляцию и отвод тепла. На отдыхе же или в пути по сильному морозу такая куртка позволяет обходиться наиболее удобными при ходьбе легкими брюками, которые утепляются только в области колен и голеней. Кроме того, у такой куртки толстыми и тёплыми должны быть внешние части рукавов и плечи, средней толщины – грудь, спина и внутренние части рукавов у запястий, наиболее тонкими – детали в области проймы рукавов.
Наконец, чтобы обеспечить хорошую вентиляцию, куртку целесообразно простегать большим числом швов. Через швы, где нет утепляющей набивки и есть отверстия от иглы, легче вытесняются воздух и водяной пар. А когда человек отдыхает, многочисленные швы лишь незначительно увеличивают теплоотдачу: швы – это, по существу, тонкие «линии», суммарная площадь которых невелика.
Несколько слов о ветрозащите. Ее целесообразность не ставится под сомнение, хотя ветрозищита и паропроницаемость – противоречивые требования.
Все дело в том, что ветрозащитные свойства ткани определяются тем фактом, что воздух под давлением с трудом проходит через мельчайшие норы между нитями. А водяной пар диффундирует через ткань, или, иными словами, проходит сквозь неё благодаря тепловому движению частиц. И малая величина пор ткани в меньшей степени мешает проницаемости пара, нежели воздуха.
Но вот толщина ткани уже резко уменьшает паропроницаемость.
И тем не менее очень тонкие ткани – например, капроновые или нейлоновые – для ветрозащитного чехла непригодны: они колышутся на ветру и создают под одеждой в данном случае уже вредную циркуляцию воздуха, вызывающую ощущение, что ветер проник вовнутрь.
Поэтому ветрозащитный чехол приходится делать из достаточно упругих и, следовательно, толстых тканей, в силу чего он в определенной мере мешает влагообмену. Однако этот недостаток можно в какой-то мере компенсировать свободным покроем чехла: если между ним и курткой останется прослойка воздуха, то пар будет превращаться в иней на внутренней поверхности чехла, а ткань куртки останется сухой.
Не менее тщательного подхода требует и вопрос об экспедиционной обуви. Сконструировать обувь, которая бы активно вентилировалась, пока не удаётся, а между тем температурные колебания и потоотделение стопы особенно велики.
Поэтому, как бы ни была защищена обувь от влаги снаружи, она неминуемо отсыреет изнутри. О том, к чему это может привести, свидетельствует пример альпинистской экспедиции Джона Ханта, покорившей в 1953 году величайшую вершину мира – Эверест. Штурмовая двойка этой экспедиции – Тенпинг Норгей и Эдмунд Хиллари – в 300 метрах от вершины, на высоте 8500 метров, остановилась на короткий ночлег. Тенцинг отдыхал, не снимая обуви, а Хиллари разулся. И из-за этого гигантское, блестяще организованное восхождение чуть было не сорвалось: за время отдыха отсыревшие ботинки так замёрзли и окаменели, что утром, когда на счету была каждая минута, Хиллари долго не мог их надеть.
Тенцинг и Хиллари взошли на вершину Эвереста в отсыревшей обуви, несмотря на то, что она была изготовлена по специальному заказу лучшими мировыми фирмами. Но на равнине в Сибири охотники издавна неделями «мнут снег», сохраняя ноги достаточно сухими. Для этого они пользуются испытанным средством защиты обуви от влаги — бахилами.
Бахила представляет собой простой прямоугольный мешок из грубой ткани, который надевается поверх обуви и крепится ремешком таким образом, чтобы под ним оставалась толстая прослойка воздуха. Благодаря этой прослойке поверхность обуви остается теплой, водяной пар свободно проходит сквозь неё, а затем превращается в иней на достаточно холодной внутренней поверхности бахилы. Таким образом, бахила работает как конденсатор-влагосборник, который непрерывно сушит обувь.
Понятно, что всевозможные «усовершенствованные» бахилы, специально скроенные по форме сапога и потому плотно облегающие обувь, – это совершенная бессмыслица.
И, наконец, последний вопрос: как защитить от влаги зимний спальный мешок?
Человек в нем лежит неподвижно, какая-либо принудительная вентиляции отсутствует, и через десять – двенадцать ночевок на сильном морозе мешок обычно промерзает насквозь.
Поэтому лучшие образцы спальных мешков делаются двойными или, точнее, состоящими из двух мешков – тогда их можно легко разнять, выбить, отряхнуть и по отдельности быстро просушить.
Причем один из этих мешков можно сделать более толстым, а второй – потоньше. Преимущества такой конструкции стануг очевидны, если представить себе, что температура по толще мешка изменяется от очень низкой снаружи до «комнатной» внутри. При этом чем сильнее мороз, тем ближе к внутренней полости располагается «точка росы» – температура, при которой водяной пар начинает конденсироваться.
Отсюда ясно, что если в сильный мороз мешок вывернуть толстым слоем наружу, то можно добиться, чтобы основная часть влаги конденсировалась вблизи разъема, а не в толще материала. И наоборот, чтобы получить такой же эффект при умеренном морозе, мешок нужно вывернуть наружу тонким слоем.
В заключение следует сказать, что, несмотря на всю многовековую историю применения теплой одежды, многие аспекты ее конструирования все еще остаются спорными. Правда, в конце прошлого (читай позапрошлого) – начале этого (читай прошлого) века полярные путешественники-лыжники накопили довольно большой опыт в этом вопросе.
В наше же время, когда экспедиции широко пользуются техническими средствами передвижения, этот опыт постепенно утрачивается. Вместе с тем сегодня все большую популярность приобретают спортивные путешествия на Крайний Север – возможно, в этом проявляется стремление человека сохранить свои индивидуальные качества вопреки техническому прогрессу. И, как бы то ни было, подобные путешествия могут оказаться не только мощным стимулом к совершенствованию зимней одежды, но и наиболее надежным способом апробации её качеств.
Анатомия человека: кровь — клетки, плазма, кровообращение и др.
Кровь — это постоянно циркулирующая жидкость, обеспечивающая организм питанием, кислородом и удалением шлаков. Кровь в основном жидкая, в ней взвешено множество клеток и белков, что делает кровь «гуще» чистой воды. У среднего человека около 5 литров (более галлона) крови.
Жидкость, называемая плазмой, составляет примерно половину содержимого крови. Плазма содержит белки, которые способствуют свертыванию крови, транспортируют вещества по крови и выполняют другие функции. Плазма крови также содержит глюкозу и другие растворенные питательные вещества.
Примерно половину объема крови составляют клетки крови:
• Красные кровяные тельца, которые переносят кислород к тканям • Лейкоциты, которые борются с инфекциями • Тромбоциты, более мелкие клетки, которые помогают крови свертываться
Кровь — это проводится по кровеносным сосудам (артериям и венам).Кровь предотвращается от свертывания в кровеносных сосудах благодаря их гладкости и точно настроенному балансу факторов свертывания.
Состояние крови
Кровоизлияние (кровотечение): Кровотечение из кровеносных сосудов может быть очевидным, как если бы рана проникала через кожу. Внутреннее кровотечение (например, в кишечник или после автомобильной аварии) может проявиться не сразу.
Гематома: скопление крови в тканях тела. Внутреннее кровотечение часто вызывает гематому.
Лейкемия: форма рака крови, при которой лейкоциты ненормально размножаются и циркулируют в крови. Аномальные лейкоциты делают заболевание от инфекций легче, чем обычно.
Множественная миелома: форма рака крови из плазматических клеток, аналогичная лейкемии. Анемия, почечная недостаточность и высокий уровень кальция в крови часто встречаются при множественной миеломе.
Лимфома: форма рака крови, при которой лейкоциты ненормально размножаются в лимфатических узлах и других тканях.Расширение тканей и нарушение функций крови могут в конечном итоге вызвать органную недостаточность.
Анемия: аномально низкое количество эритроцитов в крови. Это может привести к усталости и одышке, хотя анемия часто не вызывает заметных симптомов.
Гемолитическая анемия: Анемия, вызванная быстрым взрывом большого количества эритроцитов (гемолиз). Одна из причин — нарушение работы иммунной системы.
Гемохроматоз: заболевание, вызывающее повышенный уровень железа в крови.Отложения железа в печени, поджелудочной железе и других органах вызывают проблемы с печенью и диабет.
Серповидно-клеточная анемия: генетическое заболевание, при котором эритроциты периодически теряют свою надлежащую форму (выглядят как серпы, а не диски). Деформированные клетки крови откладываются в тканях, вызывая боль и повреждение органов.
Бактериемия: бактериальная инфекция крови. Инфекции крови серьезны и часто требуют госпитализации и постоянной инфузии антибиотиков в вены.
Малярия: Заражение эритроцитов плазмодием, паразитом, передающимся комарами. Малярия вызывает эпизодические лихорадки, озноб и, возможно, повреждение органов.
Тромбоцитопения: аномально низкое количество тромбоцитов в крови. Тяжелая тромбоцитопения может привести к кровотечению.
Лейкопения: аномально низкое количество лейкоцитов в крови. Лейкопения может затруднить борьбу с инфекциями.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС): неконтролируемый процесс одновременного кровотечения и свертывания в очень мелких кровеносных сосудах.ДВС-синдром обычно возникает в результате тяжелых инфекций или рака.
Гемофилия: наследственная (генетическая) недостаточность некоторых белков свертывания крови. Частые или неконтролируемые кровотечения могут быть следствием гемофилии.
Состояние гиперкоагуляции: Многие состояния могут привести к склонности крови к свертыванию. Это может привести к сердечному приступу, инсульту или образованию тромбов в ногах или легких.
Полицитемия: аномально высокое количество эритроцитов в крови. Полицитемия может быть результатом низкого уровня кислорода в крови или может возникать как состояние, подобное раку.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ): сгусток крови в глубокой вене, обычно в ноге. ТГВ опасны, потому что они могут смещаться и перемещаться в легкие, вызывая тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА).
Инфаркт миокарда (ИМ): Инфаркт миокарда, обычно называемый сердечным приступом, возникает, когда внезапно образуется тромб в одной из коронарных артерий, кровоснабжающих сердце.
Кровь человека: компоненты крови
Обычно 7-8% массы тела человека из крови.У взрослых это 4,5-6 литров крови. Эта незаменимая жидкость выполняет важнейшие функции транспортировки кислород и питательные вещества для наших клеток и избавление от углекислого газа, аммиак и другие отходы. Кроме того, он играет жизненно важную роль. в нашей иммунной системе и в поддержании относительно постоянного тела температура. Кровь — это узкоспециализированная ткань, состоящая из большего количества более 4000 различных виды компонентов. Четыре из самых важных из них — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, и плазма.Все люди производят эту кровь компоненты — нет никаких популяционных или региональных различий.
Красный Ячейки
Человек эритроциты или «красные тельца» (диаметр ячейки около 0,0003 дюйма)
Эритроциты или эритроцитов , находятся относительно крупные микроскопические клетки без ядер. В этой последней особенности они похожи на примитивные прокариотические клетки бактерий. Эритроциты в норме составляют 40-50% от общего объема крови. Они переносят кислород из легкие ко всем живым тканям тела и уносят углекислый газ. Эритроциты постоянно производятся в нашем костном мозге из стволовые клетки в количестве примерно 2-3 миллионов ячеек в секунду. Гемоглобин молекула белка, транспортирующего газ, которая составляет 95% красная клетка.В каждом эритроците содержится около 270 000 000 молекул гемоглобина, богатого железом. Люди, которые анемичны, как правило, испытывают дефицит эритроцитов и впоследствии чувствуют усталость из-за нехватки кислорода. Красный цвет крови в первую очередь из-за насыщенных кислородом эритроцитов. Гемоглобин плода человека молекулы отличаются от производимых взрослых количеством аминокислот цепи. Гемоглобин плода имеет три цепи, в то время как взрослые производят только два. Как следствие, молекулы гемоглобина плода притягиваются и переносят относительно больше кислорода в клетки тела.
Белый Ячейки
лейкоцитов, или лейкоцитов , существуют в переменные числа и типы, но составляют очень небольшую часть объема крови — обычно только около 1% у здоровых людей. Лейкоциты не ограничиваются кровью. Они происходят в других частях тела, особенно в селезенке, печени и лимфе. железы. Большинство из них производится в нашем костном мозге из одного и того же вида. стволовых клеток, производящих эритроциты.Остальные производятся в вилочковая железа, которая находится у основания шеи. Немного белого клетки (называемые лимфоцитами
) являются первыми ответчиками нашей иммунной системы. Они ищут, идентифицируют, и связываются с чужеродным белком на бактериях, вирусы и грибки чтобы их можно было удалить. Другие лейкоциты (называемые гранулоцитами
и макрофаги ) затем прибывают, чтобы окружить и уничтожить инопланетные клетки. Они также имеют функцию избавления от мертвых или умирающих клеток крови а также посторонние предметы, такие как пыль и асбест. красный клетки остаются жизнеспособными всего около 4 месяцев, прежде чем они будут удалены из кровь и ее компоненты перерабатываются в селезенке. Индивидуальный белый клетки обычно существуют только 18-36 часов, прежде чем они также удаляются, хотя некоторые виды живут аж год. Описание белых клеток представлено вот упрощение. На самом деле существует много специализированных их подтипы, которые по-разному участвуют в нашей иммунной ответы.
Тромбоциты
эритроцит (слева), тромбоцит (в центре) и лейкоцитов (справа)
Тромбоциты , или же тромбоцитов , являются клеткой фрагменты без ядер, которые работают с химическими веществами свертывания крови на месте ран. Они делают это, прилипая к стенкам кровеносных сосудов, тем самым закупоривая разрыв в сосудистая стенка. Они также могут высвобождают коагулирующие химические вещества, которые вызывают образование сгустков в крови, которые может закупорить суженные кровеносные сосуды. Тринадцать различных уровней свертывания крови Факторы, помимо тромбоцитов, должны взаимодействовать, чтобы произошло свертывание. Они делают это каскадно, один фактор запускает другой. Больные гемофилией не способны продуцировать фактор крови 8 или 9.
Тромбоциты не одинаково эффективны при свертывание крови в течение всего дня. Циркадный ритм тела система (ее внутренние биологические часы) вызывает пик тромбоцитов активация утром. Это одна из основных причин того, что инсульты и сердечные приступы чаще встречаются по утрам.
Недавние исследования показали, что тромбоциты также помогают бороться с инфекциями, выделяя белки, которые убивают вторгшиеся бактерии и некоторые другие микроорганизмы. Кроме того, тромбоциты стимулируют иммунную систему. система. Размер отдельных тромбоцитов составляет около 1/3 размера эритроцитов. Они имеют продолжительность жизни 9-10 дней. Как красные и белые кровяные тельца, тромбоциты производятся в костном мозге из стволовых клеток.
Плазма
Плазма относительно ясно, вода желтого оттенка (92 +%), сахар, жир, белок и соль раствор, который несет красный клетки, лейкоциты и тромбоциты.Обычно 55% объема нашей крови состоит из плазма. Поскольку сердце перекачивает кровь к клеткам по всему телу, плазма обеспечивает питание. к ним и удаляет продукты жизнедеятельности метаболизма. Плазма также содержит факторы свертывания крови, сахара, липиды, витамины, минералы, гормоны, ферменты, антитела и другие белки. Вероятно, что плазма содержит часть каждого белка, вырабатываемого организмом — примерно 500 из них были идентифицированы в человеческая плазма пока что.
Кровь Компоненты — анимированный просмотр основных компонентов крови. Эта ссылка принимает вы на внешний веб-сайт. Чтобы вернуться сюда, необходимо нажмите кнопку «назад» в программе браузера. (длина = 53 секунды)
Агглютинация
Иногда, когда кровь двух людей смешивается вместе это сгущается или образует видимые островки в жидкой плазме — красные клетки прикрепляются к одному Другой.Это агглютинация .
,00
Мазок неагглютинированной крови
Агглютинированная кровь
Когда в организме смешиваются разные типы крови, реакция может быть разрыв эритроцитов, а также агглютинация. Разные типы крови бывают распознается на молекулярном уровне и иногда отвергается путем уничтожения и в конечном итоге отфильтровывается почками, чтобы изгнать их из организма вместе с моча. В случае ошибки переливания может быть очень много неправильного типа крови в системе, что это может привести к почечной недостаточности и смерти. Это до к тому, что когда почки пытаются фильтровать кровь, они по существу забиваются поскольку они перегружены и перестают быть эффективными фильтрами.Кроме того, происходит быстрое истощение факторов свертывания крови, что вызывает кровотечение из каждого отверстия тела. В США примерно 1 из 12 000 единиц перелитой цельной крови передается не тому человеку. В зависимости от группы крови донора и реципиента, это может привести к смерти или вообще никаких проблем.
The разница в составе между группами крови заключается в конкретных видах антигены
найдено на поверхности красных клеток.Антигены — это относительно большие белковые молекулы, которые обеспечивают биологическую сигнатуру. группы крови человека.
(не фактическая форма или размер антигенов)
Внутри в крови есть вещества, называемые антителами
который отличать определенные антигены от других, вызывая взрыв или агглютинацию красных кровяных телец, когда обнаружены чужеродные антигены.Антитела связываются с антигенами. В в случае агглютинации антитела «склеивают» антигены из разных красные клетки, тем самым склеивая красные клетки (как показано ниже справа).
,00
,00
Антитела, ищущие специфические антигены
Антитела, агглютинирующие эритроциты
(не фактическая форма или размер антигенов и антител)
По мере агглютинации миллионы красных клетки склеиваются в комочки. Это не тот то же самое, что и свертывание. Когда происходит агглютинация, кровь в основном остается жидкость. Однако при свертывании этого не происходит.
The определенные типы антигенов в наших эритроцитах определяют нашу группу крови. Есть 29 известных систем или групп крови человека, по которым можно типировать каждого из нас. В результате для каждой из этих групп крови существует один или несколько антигенов. Поскольку многие из этих систем крови также встречаются у обезьян и обезьян, это вероятно, что они развились до того времени, когда мы стали отдельным разновидность.
История крови Переливания
Длинный до того, как был обнаружен феномен взаимодействия антиген-антитело в крови, хирурги экспериментировали с переливаниями крови людям в попытке спасти жизни пациенты, умиравшие от тяжелой кровопотери и вызванного ею шока. Первая попытка могла быть предпринята английским врачом в середине 17-го века. века, который пролил раненого солдата овечьей кровью.Нет Удивительно, но солдат умер мучительной смертью. Первый успешный переливание человеческой крови другому человеку было сделано британским врачом в 1818 г., чтобы спасти жизнь женщины, у которой кровоизлияние произошло после роды. К середине 19-го века, европейские и американские врачи использовали переливание крови в последней канаве. попытка спасти солдат и других пациентов с ужасными ранениями. Они обычно передают кровь непосредственно от здорового человека своему пациенту через резиновую трубку с иглами для подкожных инъекций на каждом конце.Это иногда приводил к успеху, но чаще всего убивал получателя. В результаты казались случайными. Врачи XIX века тоже экспериментировал с различными кровезаменителями, включая молоко, воду и даже масла.
Это было открытие НПА.
группы крови в 1900 году, которые, наконец, привели нас к пониманию того, как последовательно использовать переливания для спасения жизней. Но даже с этим знанием жизнь угрожающие реакции все еще возникают примерно в 1 из 80 000 переливаний крови. развитые страны.Группа крови ABO и ее центральная роль в неудачи переливания описаны в следующем раздел этого руководства.
Белая клетка Антитела
Кровь тип взаимодействие антиген-антитело является одним из многих аналогичных признание-отказ явления в наших телах. Инфекционные микроорганизмы, например вирусы, также несут чужеродные антигены, которые стимулируют выработку лейкоцитов антитела (лимфоциты), которые атакуют антигены, связываясь с ними как способ избавления от вторгшихся паразитов.Когда-то стволовые клетки в нашей кости костный мозг вырабатывает антитела для идентификации специфического чужеродного антигена, у нас есть возможность производить их быстрее и в большем количестве. Это результаты в развитии длительного активного иммунитета к будущим вторжениям такой же чужеродный антиген. Это залог успешной вакцинации для вирусов и некоторых других микроорганизмов, вторгающихся в наши тела.
Иммунные клетки в действии — развитие иммунитет к вирусу через взаимодействие антиген-антитело. Эта ссылка приведет вас к Видео в формате QuickTime. Чтобы вернуться сюда, необходимо нажать кнопку «назад» кнопка в программе вашего браузера. (длина = 1 мин, 40 сек)
Антитела к лейкоцитам также несут ответственность для распознавания и отторжения чужеродных тканей тела, или, точнее, антигены на своих клетках. Это главное причина того, что трансплантация органов чаще всего была неудачной в прошлом до создания лекарств, которые могут подавить иммунную систему и тем самым предотвратить поражение органов отказ.Ответственная иммунная система называется лейкоцитарный антиген человека ( HLA ) Система . Это, безусловно, самый полиморфен всем известным человеческим генетические системы — в клетках тканей человека содержится более 100 антигенов что приводит к примерно 30 000 000 возможных HLA генотипы. Шанс двух неродственные люди с одинаковыми генотипами HLA очень худощавы. Следовательно, несовместимость HLA между донорами органов и реципиентами общий.
ПРИМЕЧАНИЕ. Антитела также известны как «агглютинины» и антигены как «агглютиногены». Эта альтернатива терминология здесь не используется из-за возможной путаницы с похожими слова.
ПРИМЕЧАНИЕ: Сейчас известно, что кровь некоторых беременных женщин может вызывать опасная для жизни реакция у людей, получающих от них переливание крови. Эта реакция известна как «острое повреждение легких, связанное с переливанием крови» (TRALI). Это может произойти, если кровь донора содержит антитела, вырабатываемые ее организмом. во время беременности, чтобы предотвратить отторжение антигенов клеток крови в зародыши мужского пола. Вероятность этого, по-видимому, выше. для женщин, родивших более одного раза. TRALI очевидно в основном проблема, если реципиент крови получает плазму, а не цельную кровь. Из-за риска Американский Красный Крест переходит на с использованием 95% доноров плазмы мужчин.В недавнем прошлом было 50% мужчина.
Как работает система кровообращения? — InformedHealth.org
Система кровообращения (сердечно-сосудистая система) доставляет питательные вещества и кислород ко всем клеткам организма. Он состоит из сердца и кровеносных сосудов, проходящих по всему телу. Артерии уносят кровь от сердца; вены несут его обратно к сердцу. Система кровеносных сосудов напоминает дерево: «ствол» — главная артерия (аорта) — разветвляется на крупные артерии, которые ведут к более и более мелким сосудам.Самые маленькие артерии заканчиваются сетью крошечных сосудов, известной как капиллярная сеть.
В организме человека не только одна система кровообращения, но и две, которые связаны между собой: системный кровоток обеспечивает органы, ткани и клетки кровью, чтобы они получали кислород и другие жизненно важные вещества. В малом круге кровообращения свежий кислород, которым мы вдыхаем, попадает в кровь. При этом из крови выделяется углекислый газ.
Циркуляция крови начинается, когда сердце расслабляется между двумя ударами сердца: кровь течет из обоих предсердий (двух верхних камер сердца) в желудочки (две нижние камеры), которые затем расширяются.Следующая фаза называется периодом выброса, когда оба желудочка перекачивают кровь в крупные артерии.
В большом круге кровообращения левый желудочек перекачивает богатую кислородом кровь в главную артерию (аорту). Кровь проходит от главной артерии к большим и меньшим артериям и в капиллярную сеть. Там кровь выделяет кислород, питательные вещества и другие важные вещества, а также собирает углекислый газ и продукты жизнедеятельности. Кровь, в которой сейчас мало кислорода, собирается в венах и направляется в правое предсердие и в правый желудочек.
Здесь начинается легочная циркуляция: правый желудочек перекачивает кровь с низким содержанием кислорода в легочную артерию, которая разветвляется на все более мелкие артерии и капилляры. Капилляры образуют тонкую сеть вокруг легочных пузырьков (напоминающих виноградные воздушные мешочки на концах дыхательных путей). Здесь углекислый газ выделяется из крови в воздух внутри легочных пузырьков, а свежий кислород попадает в кровоток. Когда мы выдыхаем, углекислый газ покидает наше тело.Богатая кислородом кровь проходит через легочные вены и левое предсердие в левый желудочек. Следующее сердцебиение запускает новый цикл системного кровообращения.
Источники
Menche N (Ed). Biologie Anatomie Physiologie. Мюнхен: Урбан и Фишер; 2016.
Пщырембель. Klinisches Wörterbuch. Берлин: Де Грюйтер; 2017.
Шмидт Р., Ланг Ф., Хекманн М. Physiologie des Menschen: mit Pathophysiologie. Берлин: Спрингер; 2017 г.
Информация о здоровье IQWiG написана с целью помочь люди понимают преимущества и недостатки основных вариантов лечения и здоровья услуги по уходу.
Поскольку IQWiG — немецкий институт, некоторая информация, представленная здесь, относится к Немецкая система здравоохранения. Пригодность любого из описанных вариантов в индивидуальном случай можно определить, посоветовавшись с врачом. Мы не предлагаем индивидуальных консультаций.
Наша информация основана на результатах качественных исследований.Это написано команда медицинские работники, ученые и редакторы, а также рецензируются внешними экспертами. Ты можешь найти подробное описание того, как наша информация о здоровье создается и обновляется в наши методы.
Гематологический глоссарий — Hematology.org
Кровь — это специализированная биологическая жидкость. Он состоит из четырех основных компонентов: плазмы, красных кровяных телец, лейкоцитов и тромбоцитов. Кровь выполняет множество различных функций, в том числе:
транспортирует кислород и питательные вещества к легким и тканям
образование тромбов для предотвращения чрезмерной кровопотери
, несущие клетки и антитела, борющиеся с инфекцией
доставляет продукты жизнедеятельности в почки и печень, которые фильтруют и очищают кровь
регулирующий температуру тела
Кровь, которая течет по венам, артериям и капиллярам, известна как цельная кровь, смесь примерно 55 процентов плазмы и 45 процентов клеток крови. Примерно от 7 до 8 процентов вашей общей массы тела составляет кровь. У мужчины среднего роста около 12 пинт крови в теле, а у женщины среднего роста — около 9 пинт.
Компоненты крови и их значение
Многие люди сдавали анализ крови или сдавали кровь, но гематология — исследование крови — охватывает гораздо больше. Врачи, специализирующиеся в области гематологии (гематологи), возглавляют многие достижения в лечении и профилактике заболеваний крови.
Если у вас или вашего близкого человека диагностировано заболевание крови, ваш лечащий врач может направить вас к гематологу для дальнейшего обследования и лечения.
Плазма
Жидкий компонент крови называется плазмой, смесью воды, сахара, жира, белка и солей. Основная задача плазмы — транспортировать клетки крови по всему телу вместе с питательными веществами, продуктами жизнедеятельности, антителами, белками свертывания крови, химическими посредниками, такими как гормоны, и белками, которые помогают поддерживать баланс жидкости в организме.
Красные кровяные тельца (также называемые эритроцитами или эритроцитами)
Эритроциты, известные своим ярко-красным цветом, являются наиболее многочисленными клетками крови, составляя от 40 до 45 процентов ее объема. Форма эритроцита представляет собой двояковогнутый диск со сплющенным центром — другими словами, на обеих сторонах диска есть неглубокие углубления, похожие на чашу (эритроцит выглядит как бублик).
Производство красных кровяных телец контролируется эритропоэтином, гормоном, вырабатываемым в основном почками.Эритроциты появляются в костном мозге как незрелые клетки и примерно через семь дней созревания попадают в кровоток. В отличие от многих других клеток, красные кровяные тельца не имеют ядра и могут легко менять форму, помогая им проходить через различные кровеносные сосуды в вашем теле. Однако, хотя отсутствие ядра делает эритроцит более гибким, оно также ограничивает жизнь клетки, поскольку она проходит через мельчайшие кровеносные сосуды, повреждая мембраны клетки и истощая ее запасы энергии. В среднем эритроцит выживает всего 120 дней.
Красные клетки содержат особый белок, называемый гемоглобином, который помогает переносить кислород из легких в остальную часть тела, а затем возвращает углекислый газ из организма в легкие, чтобы его можно было выдохнуть. Кровь кажется красной из-за большого количества эритроцитов, цвет которых определяется гемоглобином. Процент объема цельной крови, который состоит из эритроцитов, называется гематокритом и является общей мерой уровня эритроцитов.
Белые кровяные тельца (также называемые лейкоцитами)
Лейкоциты защищают организм от инфекции. Их намного меньше, чем эритроцитов, и они составляют около 1 процента вашей крови.
Наиболее распространенным типом лейкоцитов является нейтрофил, который является клеткой «немедленного ответа» и составляет от 55 до 70 процентов от общего количества лейкоцитов. Каждый нейтрофил живет меньше суток, поэтому ваш костный мозг должен постоянно вырабатывать новые нейтрофилы, чтобы поддерживать защиту от инфекции. Переливание нейтрофилов, как правило, неэффективно, поскольку они не остаются в организме надолго.
Другой основной тип белых кровяных телец — лимфоциты. Есть две основные популяции этих клеток. Т-лимфоциты помогают регулировать функцию других иммунных клеток и напрямую атакуют различные инфицированные клетки и опухоли. В-лимфоциты вырабатывают антитела, которые представляют собой белки, которые нацелены на бактерии, вирусы и другие чужеродные материалы.
Тромбоциты (также называемые тромбоцитами)
В отличие от красных и белых кровяных телец, тромбоциты на самом деле не клетки, а скорее небольшие фрагменты клеток.Тромбоциты помогают процессу свертывания крови (или коагуляции), собираясь в месте травмы, прилипая к слизистой оболочке поврежденного кровеносного сосуда и образуя платформу, на которой может происходить свертывание крови. Это приводит к образованию фибринового сгустка, который покрывает рану и предотвращает вытекание крови. Фибрин также образует начальную основу, на которой формируется новая ткань, способствуя заживлению.
Более высокое, чем обычно, количество тромбоцитов может вызвать ненужное свертывание крови, что может привести к инсультам и сердечным приступам; однако, благодаря достижениям в области антитромбоцитарной терапии, существуют методы лечения, которые помогают предотвратить эти потенциально смертельные события.И наоборот, более низкое, чем обычно, количество может привести к обширному кровотечению.
Общий анализ крови
Полный анализ крови (CBC) дает вашему врачу важную информацию о типах и количестве клеток в вашей крови, особенно об эритроцитах и их процентном содержании (гематокрит) или содержании белка (гемоглобин), лейкоцитах и тромбоцитах. Результаты общего анализа крови могут диагностировать такие состояния, как анемия, инфекция и другие расстройства. Количество тромбоцитов и тесты на свертываемость плазмы (протомбиновое время, частичное тромбопластиновое время и тромбиновое время) можно использовать для оценки нарушений кровотечения и свертывания крови.
Ваш врач может также сделать мазок крови, который позволяет исследовать ваши кровяные тельца под микроскопом. В нормальном мазке крови эритроциты выглядят как обычные круглые клетки с бледным центром. Вариации размера или формы этих клеток могут указывать на заболевание крови.
Откуда берутся клетки крови?
Клетки крови развиваются из гемопоэтических стволовых клеток и образуются в костном мозге посредством строго регулируемого процесса кроветворения.Гемопоэтические стволовые клетки способны превращаться в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эти стволовые клетки циркулируют в крови и костном мозге у людей любого возраста, а также в пуповине новорожденных. Стволовые клетки из всех трех источников можно использовать для лечения различных заболеваний, включая лейкоз, лимфому, недостаточность костного мозга и различные иммунные нарушения.
Где я могу найти дополнительную информацию?
Если вы хотите узнать больше о болезнях и расстройствах крови, вот еще несколько ресурсов, которые могут вам помочь:
статей из гематологии , учебной программы ASH
Учебное пособие Американского общества гематологии (ASH), ежегодно обновляемое экспертами в данной области, представляет собой сборник статей о текущих вариантах лечения, доступных пациентам. Статьи сгруппированы здесь по типу заболевания. Если вы хотите узнать больше о конкретном заболевании крови, мы рекомендуем вам поделиться этими статьями и обсудить их со своим врачом.
Результаты клинических исследований, опубликованные в Кровь
Найдите Кровь , официальный журнал ASH, чтобы найти результаты последних исследований крови. В то время как недавние статьи обычно требуют входа в систему, пациенты, заинтересованные в просмотре статьи с контролируемым доступом в Blood , могут получить копию, отправив запрос по электронной почте в издательство Blood Publishing Office.
Группы пациентов
Этот раздел включает список веб-ссылок на группы пациентов и другие организации, которые предоставляют информацию.
крови | Определение, состав и функции
Путешествуйте вместе с эритроцитом, поскольку он переносит кислород и углекислый газ через сердце, легкие и ткани тела
По контуру сердечно-сосудистой системы красные кровяные тельца переносят кислород из легких в ткани тела и переносят углекислый газ из ткани тела обратно в легкие.
Encyclopædia Britannica, Inc. См. Все видео по этой статье
Кровь , жидкость, которая переносит кислород и питательные вещества к клеткам и уносит углекислый газ и другие отходы. Технически кровь — это транспортная жидкость, перекачиваемая сердцем (или аналогичной структурой) ко всем частям тела, после чего она возвращается в сердце, чтобы повторить процесс. Кровь — это одновременно ткань и жидкость. Это ткань, потому что она представляет собой набор подобных специализированных клеток, которые выполняют определенные функции.Эти клетки взвешены в жидкой матрице (плазме), что делает кровь жидкостью. Если кровоток прекратится, смерть наступит в течение нескольких минут из-за воздействия неблагоприятной окружающей среды на высокочувствительные клетки.
Британская викторина
Кровь: факт или вымысел?
Эта специализированная жидкость оживляет человеческий организм, но что вы действительно знаете о крови? От клеток крови до групп крови — погрузитесь в эту викторину своими зубами вампира.
Наблюдайте, как красные кровяные тельца перемещаются от сердца к легким и другим тканям тела для обмена кислорода и углекислого газа
По контуру сердечно-сосудистой системы красные кровяные тельца переносят кислород из легких в ткани тела и переносят углекислый газ из тканей организма в легкие.
Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотреть все видео по этой статье
Постоянство состава крови стало возможным благодаря циркуляции, которая передает кровь через органы, регулирующие концентрацию ее компонентов.В легких кровь поглощает кислород и выделяет углекислый газ, переносимый тканями. Почки выводят лишнюю воду и растворенные продукты жизнедеятельности. Питательные вещества, полученные с пищей, попадают в кровоток после всасывания в желудочно-кишечном тракте. Железы эндокринной системы выделяют свои секреты в кровь, которая транспортирует эти гормоны к тканям, в которых они проявляют свое действие. Многие вещества перерабатываются через кровь; например, железо, высвобождающееся во время разрушения старых эритроцитов, переносится плазмой к участкам образования новых эритроцитов, где оно повторно используется. Каждый из многочисленных компонентов крови удерживается в соответствующих пределах концентрации с помощью эффективного регулирующего механизма. Во многих случаях действуют системы управления с обратной связью; таким образом, снижение уровня сахара в крови (глюкозы) приводит к ускоренному высвобождению глюкозы в кровь, так что потенциально опасное истощение глюкозы не происходит.
Одноклеточные организмы, примитивные многоклеточные животные и ранние зародыши высших форм жизни лишены кровеносной системы.Из-за своего небольшого размера эти организмы могут поглощать кислород и питательные вещества и сбрасывать отходы непосредственно в окружающую среду путем простой диффузии. Губки и кишечнополостные (например, медузы и гидры) также не имеют кровеносной системы; Средства для транспортировки пищевых продуктов и кислорода ко всем клеткам этих более крупных многоклеточных животных обеспечивается водой, морской или пресной, перекачиваемой через пространства внутри организмов. У более крупных и сложных животных транспортировка достаточного количества кислорода и других веществ требует определенного типа кровообращения. У большинства таких животных кровь проходит через дыхательную обменную мембрану, которая находится в жабрах, легких или даже коже. Там кровь поглощает кислород и избавляется от углекислого газа.
Клеточный состав крови варьируется от группы к группе в животном мире. У большинства беспозвоночных есть различные крупные клетки крови, способные к амебовидному движению. Некоторые из них помогают транспортировать вещества; другие способны окружать и переваривать инородные частицы или мусор (фагоцитоз).Однако по сравнению с кровью позвоночных у беспозвоночных имеется относительно мало клеток. Среди позвоночных есть несколько классов амебоидных клеток (лейкоцитов или лейкоцитов) и клеток, которые помогают остановить кровотечение (тромбоциты или тромбоциты).
Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас
Потребность в кислороде играет важную роль в определении как состава крови, так и архитектуры кровеносной системы.У некоторых простых животных, включая мелких червей и моллюсков, переносимый кислород просто растворяется в плазме. Более крупные и сложные животные, которые нуждаются в большем количестве кислорода, имеют пигменты, способные переносить относительно большие количества кислорода. Красный пигмент гемоглобин, содержащий железо, встречается у всех позвоночных и некоторых беспозвоночных. Почти у всех позвоночных, включая человека, гемоглобин содержится исключительно в эритроцитах (эритроцитах). Эритроциты низших позвоночных (e.g., птицы) имеют ядро, тогда как у эритроцитов млекопитающих ядро отсутствует. У млекопитающих размер эритроцитов заметно различается; у козла гораздо меньше, чем у людей, но коза компенсирует это за счет того, что на единицу объема крови приходится гораздо больше эритроцитов. Концентрация гемоглобина внутри эритроцитов мало различается у разных видов. Гемоцианин, медьсодержащий белок, химически непохожий на гемоглобин, содержится у некоторых ракообразных. Гемоцианин имеет синий цвет при насыщении кислородом и бесцветный при удалении кислорода.У некоторых кольчатых червей есть железосодержащий зеленый пигмент хлорокруорин, у других железосодержащий красный пигмент гемеритрин. У многих беспозвоночных дыхательные пигменты переносятся в растворе в плазме, но у высших животных, включая всех позвоночных, пигменты заключены в клетках; если бы пигменты находились в растворе в свободном состоянии, требуемые концентрации пигментов привели бы к тому, что кровь стала бы настолько вязкой, что затрудняла бы кровообращение.
В этой статье рассматриваются основные компоненты и функции крови человека.Для полного лечения группы крови см. статья группа крови. Для получения информации о системе органов, которая передает кровь ко всем органам тела, см. сердечно-сосудистая система. Для получения дополнительной информации о крови в целом и сравнении крови и лимфы различных организмов, см. Циркуляр .
Компоненты крови
У человека кровь представляет собой непрозрачную жидкость красного цвета, свободно текущую, но более плотную и вязкую, чем вода. Характерный цвет придает гемоглобин — уникальный железосодержащий белок.Гемоглобин становится ярче при насыщении кислородом (оксигемоглобин) и темнеет при удалении кислорода (дезоксигемоглобин). По этой причине частично дезоксигенированная кровь из вены темнее, чем насыщенная кислородом кровь из артерии. Красные кровяные тельца (эритроциты) составляют около 45 процентов объема крови, а остальные клетки (белые кровяные тельца или лейкоциты, тромбоциты или тромбоциты) менее 1 процента. Жидкая часть, плазма, представляет собой прозрачную слегка липкую жидкость желтоватого цвета.После жирной еды плазма временно мутнеет. Внутри тела кровь постоянно текучая, а турбулентный поток гарантирует, что клетки и плазма довольно однородно перемешаны.
Диаграмма крови
Кровь состоит из нескольких компонентов, включая эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и плазму.
Encyclopædia Britannica, Inc.
Общее количество крови у людей зависит от возраста, пола, веса, типа телосложения и других факторов, но приблизительное среднее значение для взрослых составляет около 60 миллилитров на килограмм веса тела.У среднего молодого мужчины объем плазмы составляет около 35 миллилитров, а объем эритроцитов — около 30 миллилитров на килограмм веса тела. Объем крови здорового человека в течение длительного периода времени мало меняется, хотя каждый компонент крови находится в непрерывном состоянии потока. В частности, вода быстро входит и выходит из кровотока, достигая баланса с внесосудистыми жидкостями (находящимися вне кровеносных сосудов) в течение нескольких минут. Нормальный объем крови обеспечивает такой достаточный резерв, что заметная кровопотеря хорошо переносится.Забор 500 миллилитров (около пинты) крови у нормальных доноров — безвредная процедура. Объем крови быстро восстанавливается после кровопотери; в течение нескольких часов объем плазмы восстанавливается за счет движения внесосудистой жидкости в кровоток. Замена эритроцитов завершается в течение нескольких недель. Обширная площадь капиллярной мембраны, через которую вода проходит свободно, позволила бы мгновенно потерять плазму из кровотока, если бы не белки плазмы, в частности, сывороточный альбумин.Мембраны капилляров непроницаемы для сывороточного альбумина, они имеют наименьший вес и самую высокую концентрацию белков плазмы. Осмотический эффект сывороточного альбумина удерживает жидкость в кровотоке, противодействуя гидростатическим силам, которые имеют тенденцию выталкивать жидкость наружу в ткани.
образование клеток крови | Описание, процесс и типы клеток крови
Образование клеток крови , также называемое кроветворением или кроветворение , непрерывный процесс, посредством которого клеточные компоненты крови пополняются по мере необходимости.Клетки крови делятся на три группы: красные кровяные тельца (эритроциты), белые кровяные тельца (лейкоциты) и тромбоциты крови (тромбоциты). Лейкоциты подразделяются на три большие группы: гранулоциты, лимфоциты и моноциты.
Подробнее по этой теме
кровь: клетки крови
В кроветворной ткани происходит непрерывный процесс образования клеток крови (кроветворения).В развивающемся эмбрионе первые …
Клетки крови образуются не в самом кровотоке, а в определенных кроветворных органах, особенно в костном мозге определенных костей. У взрослого человека костный мозг производит все эритроциты, 60–70 процентов лейкоцитов (то есть гранулоцитов) и все тромбоциты. Лимфатические ткани, особенно тимус, селезенка и лимфатические узлы, производят лимфоциты (составляющие 20–30 процентов белых клеток).Ретикулоэндотелиальные ткани селезенки, печени, лимфатических узлов и других органов продуцируют моноциты (4-8 процентов лейкоцитов). Тромбоциты, которые представляют собой небольшие клеточные фрагменты, а не полные клетки, образуются из кусочков цитоплазмы гигантских клеток (мегакариоцитов) костного мозга.
Мазок костного мозга с миелоцитами
Мазок костного мозга показывает скопление эритроидных клеток (A), нейтрофильных миелоцитов (B и C) и ранние нейтрофильные метамиелоциты (D).
Unifformed Services University of the Health Sciences (USUHS)
В человеческом эмбрионе первым местом образования крови является желточный мешок. Позже в эмбриональной жизни печень становится наиболее важным органом, формирующим эритроциты, но вскоре на смену ей приходит костный мозг, который во взрослой жизни является единственным источником как красных кровяных телец, так и гранулоцитов. И красные, и белые кровяные тельца возникают в результате серии сложных, постепенных и последовательных преобразований из примитивных стволовых клеток, которые обладают способностью образовывать любой из предшественников клетки крови.Клетки-предшественники — это стволовые клетки, которые достигли той стадии, когда они готовы к формированию определенного вида новых клеток крови.
тромбоциты
Микрофотография круглой агрегации тромбоцитов (увеличение в 1000 раз).
Доктор Ф. Гилберт / Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (Номер изображения: 6645)
У нормального взрослого человека в костном мозге вырабатываются эритроциты около полулитра (почти одной пинты) крови. каждую неделю. Ежедневно вырабатывается почти 1 процент эритроцитов в организме, и точно поддерживается баланс между производством эритроцитов и удалением стареющих эритроцитов из кровообращения.Скорость образования клеток крови варьируется в зависимости от человека, но типичное производство может составлять в среднем 200 миллиардов эритроцитов в день, 10 миллиардов лейкоцитов в день и 400 миллиардов тромбоцитов в день.
Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас
Компоненты, функции, группы и нарушения
Кровь — это комбинация плазмы и клеток, которые циркулируют по всему телу. Это специализированная биологическая жидкость, которая снабжает организм необходимыми веществами, такими как сахар, кислород и гормоны.
Он также удаляет отходы из клеток организма.
Гематологи занимаются выявлением и профилактикой заболеваний крови и костного мозга, а также изучением и лечением иммунной системы, свертывания крови, вен и артерий.
В Соединенных Штатах (США) на болезни крови приходилось от 9 000 до 10 000 ежегодных смертей с 1999 по 2010 год. Это составляет менее одного процента от общего числа смертей от болезней.
Кровь переносит кислород и питательные вещества по всему телу и удаляет клеточные отходы, а также выполняет ряд других жизненно важных функций.
Плазма составляет 55 процентов содержимого крови. Остальные 45 процентов состоят в основном из красных кровяных телец и тромбоцитов.
Группы крови классифицируются на основе антител и антигенов в клетке. Получение несовместимой донорской крови может привести к фатальным осложнениям.
Анемия, рак крови и сгустки — все это потенциальные нарушения в крови.
Поделиться на Pinterest Кровь путешествует по сосудам, чтобы достичь каждой системы тела и выполнять свои важнейшие функции.
Кровь состоит из плазмы, красных и белых кровяных телец и тромбоцитов.
Плазма: Это примерно 55 процентов жидкости крови человека.
Плазма на 92 процента состоит из воды, а содержание оставшихся 8 процентов включает:
диоксид углерода
глюкоза
гормоны
белки
минеральные соли
жиры
витамины
Остальные 45 процентов кровь в основном состоит из красных и белых кровяных телец и тромбоцитов.Каждый из них играет жизненно важную роль в поддержании эффективного функционирования крови.
Поделиться на PinterestКровь в основном состоит из плазмы, красных и белых кровяных телец и тромбоцитов.
Красные кровяные тельца (эритроциты) или эритроциты : они имеют форму слегка зазубренных, уплощенных дисков и переносят кислород в легкие и из них. Гемоглобин — это белок, содержащий железо и удерживающий кислород до его назначения. Срок жизни эритроцитов — 4 месяца, и организм регулярно их заменяет.Удивительно, но наше тело каждую секунду производит около 2 миллионов клеток крови.
Ожидаемое количество эритроцитов в одной капле или микролитре крови составляет от 4,5 до 6,2 миллиона у мужчин и от 4,0 до 5,2 миллиона у женщин.
Белые кровяные тельца или лейкоциты : Белые кровяные тельца составляют менее 1 процента содержимого крови и образуют жизненно важные средства защиты от болезней и инфекций. Нормальный диапазон количества лейкоцитов в микролитре крови составляет от 3700 до 10 500.Более высокий и низкий уровень лейкоцитов может указывать на болезнь.
Тромбоциты или тромбоциты : они взаимодействуют с белками свертывания крови, чтобы предотвратить или остановить кровотечение. На микролитр крови должно быть от 150 000 до 400 000 тромбоцитов.
Эритроциты, лейкоциты и тромбоциты продуцируются в костном мозге перед тем, как попасть в кровоток. Плазма — это в основном вода, которая поглощается кишечником из принятой пищи и питья. Вместе они перемещаются сердцем по всему телу и разносятся кровеносными сосудами.
Кровь выполняет ряд функций, которые имеют ключевое значение для выживания, в том числе:
снабжение кислородом клеток и тканей
обеспечение клеток необходимыми питательными веществами, такими как аминокислоты, жирные кислоты и глюкоза
удаление отходов, таких как в виде углекислого газа, мочевины и молочной кислоты
защищает организм от инфекций и инородных тел через белые кровяные тельца
транспортирует гормоны из одной части тела в другую, передает сообщения и завершает важные процессы
, регулирующие кислотность (pH ) уровни и температура тела
наполнение частей тела при необходимости, например, эрекция полового члена в ответ на сексуальное возбуждение
Другой важной функцией крови является ее защитное действие от болезней.Лейкоциты защищают организм от инфекций, инородных материалов и аномальных клеток.
Тромбоциты в крови способствуют свертыванию или свертыванию крови. Когда происходит кровотечение, тромбоциты группируются, образуя сгусток. Сгусток превращается в струп и останавливает кровотечение, а также помогает защитить рану от инфекции.
Поделиться на PinterestГруппы крови определяются антителами и антигенами в красных кровяных тельцах.
Группы крови классифицируют кровь на основе наличия и отсутствия определенных антител.При группировании также учитываются антигены на поверхности клеток крови.
Антитела — это белки плазмы, которые предупреждают иммунную систему о присутствии потенциально вредных посторонних веществ. Иммунная система атакует угрозу болезни или инфекции. Антигены — это белковые молекулы на поверхности красных кровяных телец.
При донорстве органов или переливании крови группа крови человека становится чрезвычайно важной. Антитела будут атаковать новые клетки крови, если у них есть нераспознаваемый антиген, и это может привести к опасным для жизни осложнениям.Например, антитела против A будут атаковать клетки, содержащие антигены A.
Эритроциты иногда содержат другой антиген, называемый RhD. Это также отмечается как часть группы крови. Положительная группа крови означает, что присутствует RhD.
У человека может быть одна из четырех основных групп крови. Каждая из этих групп может быть Rhd-положительной или отрицательной, образуя восемь основных категорий.
Группа A положительная или отрицательная : антигены A обнаружены на поверхности клеток крови. Антитела анти-B обнаруживаются в плазме.
Группа B положительная или B отрицательная : B антигены обнаружены на поверхности клеток крови. Антитела Anti-A обнаруживаются в плазме.
Группа AB положительная или AB отрицательная : Антигены A и B обнаружены на поверхности клеток крови. В плазме антител не обнаружено.
Группа O положительная и O отрицательная : На поверхности клеток крови не обнаружены антигены. В плазме обнаруживаются как анти-B, так и анти-A антитела.
Кровь группы O можно сдавать людям практически любой группы крови, а люди с кровью группы AB + обычно могут получать кровь любой группы. Поговорите со своим врачом, чтобы узнать свою группу крови. Если вы сдаете кровь, врач также может сказать вам вашу группу крови.
Группы крови важны во время беременности. Например, если у женщины кровь RhD-отрицательная, но ее плод наследует RhD-положительную кровь от отца, необходимо лечение для предотвращения состояния, известного как гемолитическая болезнь новорожденных (HDN).
Расстройства и болезни крови могут быть опасными. Они могут быстро распространяться по телу по кругу кровотока и нарушать многие функции, которым помогает кровь.
Наиболее частыми заболеваниями крови являются:
Анемия : это нехватка эритроцитов или гемоглобина в крови. В результате клетки не переносят кислород эффективно, и симптомы могут включать усталость и бледность кожи.
Безопасная техника инъекций | Санкт-Петербургский центр последипломного образования работников со средним медицинским и фармацевтическим образованием ФМБА России
В данной статье Barbara Workman описывает правильную методику внутрикожных, подкожных и внутримышечных инъекций.
Цели и предполагаемые результаты обучения
Поскольку знания о процедурах ежедневной сестринской практики медсестер растут, разумно пересмотреть некоторые рутинные процедуры.
В данной публикации приведен обзор принципов проведения внутрикожных, подкожных и внутримышечных инъекций. Показано, как правильно выбрать анатомическую область инъекции, предусмотреть возможность непереносимости лекарственных препаратов, а также особые потребности пациента, которые могут повлиять на выбор места выполнения инъекции. Освещены аспекты подготовки пациента и кожи, а также особенности оснащения, и способы уменьшения дискомфорта у пациента во время выполнения процедуры.
Основная цель статьи — побудить медицинскую сестру критически пересмотреть собственную технику выполнения инъекций, исходя из принципов медицины, основанной на доказательствах, и обеспечить пациенту эффективную и безопасную помощь.
После прочтения данной статьи медсестра должна знать и уметь следующее:
Определять безопасные анатомические области для проведения внутрикожных, подкожных и внутримышечных инъекций;
Определять мышцы — анатомические ориентиры для выполнения внутримышечных инъекций, и объяснять, почему их для этого используют;
Объяснять, на чем основан тот или иной метод обработки кожи пациента;
Обсудить способы уменьшения дискомфорта у пациента во время инъекции;
Описать действия медсестры, направленные на профилактику осложнений инъекций.
Введение
Проведение инъекций — это рутинная, и пожалуй, самая частая работа медсестры, и хорошая техника инъекций может сделать эту манипуляцию относительно безболезненной для пациента. Однако, техническое мастерство без понимания манипуляции подвергает пациента ненужному риску осложнений. Изначально выполнение инъекций было врачебной манипуляцией, но, с изобретением пенициллина в сороковые годы, обязанности медсестры значительно расширились (Beyea and Nicholl 1995). В настоящее время большинство медсестер выполняют эту манипуляцию автоматически. Поскольку сейчас сестринская практика становится основанной на доказательствах, то вполне логично пересмотреть эту фундаментальную процедуру с позиций доказательной медицины.
Лекарственные препараты вводят парентерально потому, что обычно они так всасываются быстрее, чем из желудочно-кишечного тракта, или же, как инсулин, разрушаются под действием пищеварительных ферментов. Некоторые препараты, как например, медокси-прогестерона ацетат или флуфеназин, высвобождаются в течение длительного времени, и требуется такой путь введения, который бы обеспечил постоянное всасывание препарата.
Существуют четыре главных характеристики инъекции: место введения, путь введения, техника инъекции и оснащение.
Внутрикожный путь введения
Внутрикожный путь введения предназначен для обеспечения скорее местного, а не системного действия препаратов, и, как правило, применяется в основном для диагностических целей, например аллерготестов и туберкулиновых проб, или для введения местных анестетиков.
Для выполнения внутрикожной инъекции иглу калибра 25G срезом кверху вводят в кожу под углом 10-15°, исключительно под эпидермис и вводят до 0.5 мл раствора, до появления на поверхности кожи так называемой «лимонной корочки» (Рис. 1). Такой путь введения применяется для выполнения аллерготестов, и место инъекции должно быть обязательно отмечено, чтобы отследить аллергическую реакцию через определенный промежуток времени.
Места для выполнения внутрикожных инъекций аналогичны таковым для выполнения подкожных инъекций (Рис. 2), но также их можно выполнять на внутренней стороне предплечья и под ключицами (Springhouse Corporation 1993).
При проведении аллергопроб очень важно обеспечить наличие противошокового набора в ближайшем доступе, если у пациента будет реакция гиперчувствительности или анафилактический шок (Campbell 1995).
Рис. 1. «Лимонная корочка», которая образуется при внутрикожной инъекции.
ВАЖНО (1):
Вспомните симптомы и признаки анафилактических реакций.
Что вы будете делать при анафилактическом шоке?
Какие препараты, которые вы применяете, могут спровоцировать аллергическую реакцию?
Подкожный путь введения
Подкожный путь введения препаратов используется, когда необходимо медленное равномерное всасывание медикамента в кровь, при этом 1-2 мл препарата вводят под кожу. Этот путь введения идеален для таких лекарственных препаратов, как инсулин, который требует медленного равномерного высвобождения, он относительно безболезненный и подходит для частых инъекций (Springhouse Corporation 1993).
На Рис. 2 представлены места, пригодные для выполнения подкожных инъекций.
Традиционно, подкожные инъекции проводятся путем вкола иглы под углом 45 градусов в складку кожи (Thow и Home 1990). Однако с введением в практику более коротких инсулиновых игл (длиной 5, 6 или 8 мм), инъекции инсулина сейчас рекомендуется выполнять со вколом иглы под углом 90 градусов (Burden 1994). Следует обязательно брать кожу в складку, для того, чтобы отделить жировую ткань от подлежащих мышц, особенно у худых пациентов (Рис. 3). Некоторые исследования с применением компьютерной томографии для отслеживания направления движения инъекционной иглы, показали, что иногда при подкожном введении препарат непреднамеренно оказывается в мышце, особенно при инъекциях в переднюю брюшную стенку у худых пациентов (Peragallo-Dittko 1997).
Инсулин, введенный внутримышечно, всасывается намного быстрее, и это может привести к нестабильной гликемии, и возможно, даже к гипогликемии. Гипогликемические эпизоды могут отмечаться и в том случае, если меняется анатомическая область проведения инъекции, так как инсулин из разных участков всасывается с разной скоростью (Peragallo-Dittko 1997).
По этой причине должна проводиться постоянная смена мест введения инсулина, например, в течение нескольких месяцев используется область плеча или живота, затем место введения меняется (Burden 1994). Когда госпитализируется пациент с диабетом, надо посмотреть, нет ли в местах введения инсулина признаков воспаления, отека, покраснения или липоатрофий, и обязательно отметить это в медицинской документации.
Проводить аспирацию содержимого иглы при подкожном введении в настоящее время признано нецелесообразным. Peragallo-Dittko (1997) сообщает о том, что прокол кровеносных сосудов перед подкожной инъекцией встречается очень редко.
Информацию о необходимости аспирации не содержат и обучающие материалы для пациентов с диабетом. Также было отмечено, что аспирация перед введением гепарина повышает риск образования гематомы (Springhouse Corporation 1993).
Внутримышечный путь введения
При внутримышечном введении лекарственный препарат оказывается в хорошо перфузируемой мышце, что обеспечивает его быстрое системное воздействие, и всасывание достаточно больших доз, от 1 мл из дельтовидной мышцы до 5 мл в других мышцах у взрослых (для детей эти значения следует делить пополам). Выбор места для инъекции должен быть основан на общем состоянии пациента, его возрасте и объеме раствора лекарственного препарата, который нужно ввести.
Предполагаемое место инъекции следует осмотреть на предмет признаков воспаления, отека и инфекции, следует избегать введения препарата в участки повреждений кожи. Аналогичным образом через 2-4 часа после манипуляции место проведения инъекции следует осмотреть, чтобы убедиться, что нет никаких нежелательных явлений. Если инъекции часто повторяются, то надо отмечать места введения, чтобы менять их.
Это снижает дискомфорт у пациента и уменьшает вероятность развития осложнений, например, атрофии мышц или стерильных абсцессов вследствие плохого всасывания препаратов (Springhouse Corporation 1993).
ВАЖНО (2):
При госпитализации пациентов с диабетом должна вестись специальная медицинская документация.
Как вы отмечаете места ротации инъекций?
Как вы мониторируете пригодность места инъекции?
Обсудите это со своими коллегами.
Рис. 2. Анатомические области для внутрикожных и подкожных инъекций. Красные точки — места подкожных и внутрикожных инъекций, черные крестики — места выполнения только внутрикожных инъекций.
Рис. 3. Захват складки кожи при выполнении подкожной инъекции.
У пожилых и истощенных людей мышечная масса меньше, чем у молодых, более активных людей, поэтому перед выполнением внутримышечной инъекции надо оценить, достаточна ли для этого мышечная масса. Если у пациента мало мышц, то можно взять мышцу в складку до того, как проводить инъекцию (Рис. 4).
Рис. 4. Как взять мышцу в складку у истощенных или пожилых пациентов.
Существует пять анатомических областей, пригодных для выполнения внутримышечных инъекций.
На Рис. 5(a-d) подробно показано, как определить анатомические ориентиры всех этих областей. Вот эти анатомические области:
Дельтовидная мышца на плече, эта область используется в основном для введения вакцин, в частности вакцины от гепатита В и АДС-анатоксина.
Ягодичная область, большая ягодичная мышца (верхний наружный квадрант ягодицы) — это традиционная область для проведения внутримышечных инъекций (Campbell 1995). К сожалению, существуют осложнения, при использовании данной анатомической области возможно повреждение седалищного нерва или верхней ягодичной артерии при неправильном определении точки введения иглы. Beyea и Nicholl (1995) в своей публикации приводят данные нескольких исследователей, которые использовали компьютерную томографию и подтвердили тот факт, что даже у пациентов с умеренным ожирением, инъекции в ягодичную область чаще приводят к тому, что препарат оказывается в жировой ткани, а не в мышечной, что безусловно замедляет всасывание лекарственного препарата.
Передне-ягодичная область, средняя ягодичная мышца — это более безопасный способ выполнения внутримышечных инъекций. Он рекомендуется потому, что здесь нет крупных нервов и сосудов, и нет сообщений об осложнениях вследствие их повреждения (Beyea и Nicholl 1995). Вдобавок, толщина жировой ткани здесь более или менее постоянна, и составляет 3.75 см по сравнению с 1-9 см в области большой ягодичной мышцы, что позволяет утверждать, что стандартная внутримышечная игла калибра 21 G (зеленая) окажется в средней ягодичной мышце.
Латеральная головка четырехглавой мышцы бедра. Эта анатомическая область чаще всего используется для инъекций у детей, при ней есть риск непреднамеренного повреждения бедренного нерва с дальнейшим развитием атрофии мышц (Springhouse Corporation 1993). Beyea и Nicholl (1995) предположили, что эта область безопасна у детей до семимесячного возраста, затем лучше всего пользоваться верхним наружным квадрантом ягодицы.
Рис. 5a. Определение положения дельтовидной мышцы.
Самая плотная часть мышцы определяется так: от акромиального отростка проводится линия до точки на плече на уровне подмышки. Игла вводится примерно на 2.5 см ниже акромиального отростка на глубину 90º.
Следует избегать лучевого нерва и плечевой артерии (Springhouse Corporation 1993).
Можно попросить пациента положить кисть на бедро (как это делают модели во время показов), что облегчает поиск мышцы.
Для определения большой ягодичной мышцы: пациент может лежать на боку со слегка согнутыми коленями, или направив большие пальцы ног вовнутрь. Если ноги слегка согнуты, то мышцы более расслаблены и инъекция менее болезненная (Covington и Trattler 1997).
Рис. 5b. Определение наружного верхнего квадранта ягодицы.
Проведите воображаемую горизонтальную линию от места начала межъягодичной щели до большого вертела бедра. Затем нарисуйте другую воображаемую линию вертикально в середине предыдущей, и вверху латерально будет верхний наружный квадрант ягодицы (Campbell 1995). Мышца, которая в нем лежит — это большая ягодичная мышца. При ошибке во время выполнения инъекции можно повредить верхнюю ягодичную артерию и седалищный нерв. Типичный объем жидкости для введения в этой области составляет 2-4 мл.
Рис. 5c. Определение переднее-ягодичной области.
Положите ладонь правой руки на большой вертел левого бедра пациента (и наоборот). Указательным пальцем нащупайте верхний передний гребень подвздошной кости и отодвиньте средний палец, чтобы образовалась буква V (Beyea и Nicholl 1995). Если у вас маленькие руки, то это получается сделать не всегда, поэтому просто сдвиньте руку в сторону гребня (Covington и Trattler 1997).
Иглу вводят в среднюю ягодичную мышцу в середине буквы V под углом 90º. Типичный объем раствора препарата для введения в этой области составляет 1-4 мл.
Рис. 5d. Определение латеральной головки четырехглавой мышцы бедра и прямой мышцы бедра.
У взрослых латеральную головку четырехглавой мышцы бедра можно определить на ладонь ниже и латеральнее большого вертела, и на ладонь выше колена, в средней трети четырехглавой мышцы бедра. Прямая мышца бедра находится в средней трети передней поверхности бедра. У детей и пожилых, или у истощенных взрослых, иногда эту мышцу приходится брать в складку, чтобы обеспечить достаточную глубину введения препарата (Springhouse Corporation 1993). Ого раствора препарата составляет 1-5 мл, для младенцев — 1-3 мл.
Прямая мышца бедра — это часть передней четырехглавой мышцы бедра, это место редко используется для инъекций медсестрами, но нередко используется при самостоятельном введении лекарственных препаратов, или у младенцев (Springhouse Corporation 1993).
ВАЖНО (3):
Научитесь определять анатомические ориентиры для каждой из этих пяти областей для внутримышечных инъекций.
Если вы привыкли вводить препараты только в верхне-наружный квадрант ягодицы, то научитесь использовать новые области и регулярно совершенствует свою практику.
Методика
От угла введения иглы зависит боль от инъекции. Иглу при внутримышечной инъекции следует вводить под углом 90° и убедиться, что игла достигла мышцы — это позволяет уменьшить боль от инъекции. Исследование Katsma и Smith (1997) выявило, что не все медсестры вводят иглу под углом 90°, считая, что именно такая методика делает инъекцию более болезненной, так как игла быстро проходит сквозь ткани. Растягивание кожи уменьшает вероятность повреждений от иглы и улучшает точность введения препарата.
Чтобы правильно ввести иглу, положите кисть нерабочей руки и натяните кожу над местом вкола указательным и средним пальцем, а запястье рабочей руки положите на большой палец нерабочей. Держите шприц между подушечками большого и указательного пальцев, именно так удается ввести иглу точно и под нужным углом (Рис. 6).
Рис. 6. Методика выполнения внутримышечной инъекции, угол вкола иглы 90º, переднее-ягодичная область.
В Великобритании проводилось мало исследований на эту тему, поэтому у медсестер могут быть совершенно разные навыки и технологии выполнения инъекций (MacGabhann 1998). Традиционная методика выполнения внутримышечных инъекций заключалась в растяжении кожи над местом ее прокола, чтобы снизить чувствительность нервных окончаний (Stilwell 1992) и быстрый укол иглой под углом в 90° к коже.
Однако в обзоре литературы, подготовленном Beyea и Nicholls’ (1995) указано, что использование Z-методики дает меньший дискофморт и сниженное количество осложнений по сравнению с традиционной методикой.
Z—методика
Эта методика изначальна была предложена для введения лекарственных препаратов, которые окрашивают кожу или являются сильными раздражителями. Сейчас она рекомендуется для внутримышечного введения любых медикаментов (Beyea и Nicholl 1995), так как считается, что ее применение уменьшает болезненность, и вероятность вытекания препарата (Keen 1986).
В этом случае кожу на месте инъекции оттягивают вниз или в сторону (Рис. 7). Это сдвигает кожу и подкожную клетчатку примерно на 1-2 см. Очень важно помнить, что при этом направление иглы меняется и можно не попасть в нужное место.
Поэтому, после определения места инъекции, нужно выяснить, какая мышца находится под поверхностными тканями, а не какие кожные ориентиры вы видите. После введения препарата подождите 10 секунд до удаления иглы, чтобы препарат всосался в мышцу. После удаления иглы, отпустите кожу. Ткани над местом инъекции закроют депозит раствора лекарственного средства и предотвратят его утечку. Считается, что если конечность после инъекции будет двигаться, то всасывание препарата ускорится, так как в месте инъекции увеличится кровоток (Beyea и Nicholl 1995).
Рис. 7. Z-методика.
Методика воздушного пузырька
Эта методика была очень популярна в США. Исторически она была разработана во времена использования стеклянных шприцев, в которых требовалось использовать пузырек воздуха для того, чтобы убедиться, что доза препарата правильная. Сейчас «мертвое пространство» в шприце не считается необходимым, так как пластиковые шприцы откалиброваны более точно, чем стеклянные и эта методика больше не рекомендуется производителями (Beyea and Nicholl 1995).
Недавно в Великобритании были проведены два исследования на муляжах (масляный раствор с медленным высвобождением препарата) (MacGabhann 1998, Quartermaine и Taylor 1995), в которых сравнивалась Z-методика и методика воздушного пузырька, предназначеная для предупреждения утечки раствора после инъекции.
Quartermaine и Taylor (1995) предположили, что методика воздушного пузырька более эффективна для предупреждения утечки по сравнению с Z-методикой, но результаты MacGabhann (1998) не позволили сделать каких-то определенных выводов.
Существуют вопросы, связанные с точностью дозировки при использовании данной методики, так как доза препарата в данном случае может существенно повышаться (Chaplin et al 1985). Требуются дальнейшие исследования данной методики, так как для Великобритании она считается относительно новой. Однако, если она используется, медицинская сестра должна убедиться, что она вводит пациенту правильную дозу препарата, и что методика используется строго в соответствии с рекомендациями.
Методика аспирации
Хотя в настоящее время методика аспирации не рекомендована для контроля при проведении подкожных инъекций, ее следует использовать при внутримышечных инъекциях. Если игла по ошибке попала в кровеносный сосуд, то препарат можно непреднамеренно ввести внутривенно, что иногда приводит к эмболии вследствие специфических химических свойств лекарств. При внутримышечном введении препарата, в течение нескольких секунд следует проводить аспирацию содержимого иглы, особенно если используются тонкие длинные иглы (Torrance 1989a). Если в шприце видно кровь, то его вынимают, и готовят свежий препарат для инъекции в другом месте. Если крови нет, то препарат можно вводить, со скоростью примерно 1 мл за 10 секунд, это кажется немного медленным, но позволяет мышечным волокнам раздвинуться для правильного распределения раствора. Перед тем, как удалять шприц, надо подождать еще 10 секунд, а потом убрать шприц и прижать место введения салфеткой со спиртом.
Массировать место инъекции не нужно, так как в этом случае может возникнуть утечка препарата из места введения и раздражение кожи (Beyea и Nicholl 1995).
Обработка кожи
Хотя известно, что очистка кожи салфеткой со спиртом до проведения парентеральных манипуляций снижает число бактерий, на практике имеются противоречия. Протирание кожи для подкожного введения инсулина предрасполагает к уплотнению кожи под действием алкоголя.
Ранее проведенные исследования позволяют предположить, что такое протирание не является необходимым, и что отсутствие подготовки кожи не приводит к инфекционным осложнениям (Dann 1969, Koivisto и Felig 1978).
Некоторые специалисты сейчас считают, что если пациент соблюдает чистоту, а медсестра четко выполняет все стандарты гигиены и асептику во время выполнения процедуры, то дезинфекция кожи при выполнении внутримышечной инъекции не является необходимой. Если практикуется дезинфекция кожи, то кожу нужно протирать не менее 30 секунд, потом давать ей высохнуть в течение еще 30 секунд, в противном случае вся процедура неэффективна (Simmonds 1983). Вдобавок, выполнение инъекции до высыхания кожи, не только увеличивается ее болезненность, но и в толщу тканей могут попасть еще живые бактерии с кожи (Springhouse Corporation 1993).
ВАЖНО (4):
Какие рекомендации по обработке кожи перед инъекциями существуют в вашем учреждении?
Уточните, какие рекомендации есть по проведению инъекций инсулина.
Соответствуют ли эти рекомендации данным исследований, приведенным в статье?
Как вы будете поступать?
ВАЖНО (5):
Представьте себе, что вы наблюдаете за студентом, который собирается выполнить свою первую инъекцию. Какие подсказки или советы вы будете использовать в этом случае, чтобы обучающийся правильно развивал навыки выполнения инъекций?
Оборудование
Иглы для внутримышечных инъекций должны быть такой длины, чтобы они достигли мышцы, и при этом не менее четверти иглы должны оставаться над кожей. Чаще всего для внутримышечных инъекций используются иглы калибра 21G (зеленые) или 23 (синие), длиной от 3 до 5 см. Если у пациента много жировой ткани, то для выполнения внутримышечных инъекций требуются более длинные иглы, чтобы они достигли мышцы. Cockshott et al (1982) обнаружили, что толщина подкожно-жировой клетчатки у женщин в ягодичной области может быть на 2.5 см больше, чем у мужчин, поэтому стандартная инъекционная игла 21 G длиной 5 см достигает большой ягодичной мышцы только у 5% женщин и 15% мужчин!
Beyea и Nicholl (1995) рекомендовали смену иглы при выполнении внутримышечной инъекции после набора препарата из ампулы или флакона, чтобы быть уверенными в том, что игла чистая, сухая и острая.
Если иглой уже прокалывали резиновую крышку флакона, то она тупится, и в этом случае инъекция будет более болезненной, так как кожу приходится прокалывать с большим усилием.
Размер шприца определяется объемом вводимого раствора. Для внутримышечного введения растворов в объеме менее 1 мл, применяются только шприцы малого объема, чтобы точно отмерить нужную дозу препарата (Beyea и Nicholl 1995). Для введения растворов объемом 5 мл и более, лучше разделить раствор на 2 шприца и вводить в разные участки (Springhouse Corporation 1993). Обратите внимание на наконечники шприцов — они имеют разное предназначение.
Перчатки и вспомогательные материалы
В некоторых учреждениях правила требуют использования перчаток и фартуков во время выполнения инъекций. Следует помнить, что перчатки защищают медицинскую сестру от выделений пациента, от развития лекарственной аллергии, но они не обеспечивают защиты от повреждений от игл.
Некоторые медицинские сестры жалуются, что в перчатках им работать неудобно, особенно если изначально они учились выполнять ту или иную манипуляцию без них. Если медицинская сестра работает без перчаток, то нужно проявлять осторожность, и следить за тем, чтобы на руки ничего не попало — ни лекарств, ни крови пациентов. Даже чистые иглы надо сразу же утилизировать, их ни в коем случае нельзя повторно закрывать колпачками, иглы сбрасывают только в специальные контейнеры. Помните, что иглы могут упасть из лотков для инъекций на кровать пациенту, что может привести к травмам как у пациентов, так и у персонала.
Для защиты спецодежды от брызгов крови или растворов для инъекций можно использовать чистые одноразовые фартуки, также это полезно в тех случаях, когда необходим особый санэпидрежим (для профилактики переноса микроорганизмов от одного больного к другому). Нужно аккуратно снимать фартук после процедуры, чтобы попавшие на него загрязнения не вступали в контакт с кожей.
ВАЖНО (6):
Составьте список из всех способов, которые помогают уменьшить болезненность инъекций. Сравните с Таблицей 1.
Как вы сможете использовать больше способов уменьшения болезненности инъекций в вашей практике?
Таблица 1. Двенадцать шагов к тому, чтобы сделать инъекции менее болезненными
1
Подготовьте пациента, объясните ему сущность процедуры, так, чтобы он понял, что будет происходить, и четко выполнял все ваши инструкции
2
Поменяйте иглу после того, как вы набрали препарат из флакона или ампулы, и убедитесь, что она острая, чистая и достаточной длины
3
У взрослых и детей старше семи месяцев местом выбора для инъекций является передне-ягодичная область
4
Расположите пациента так, чтобы одна нога была слегка согнута — это уменьшает болезненность при инъекции
5
Если вы используете салфетки со спиртом, убедитесь, что до выполнения инъекции кожа полностью высохла.
6
Можно использовать лед или замораживающий спрей, чтобы обезболить кожу, особенно это важно для маленьких детей и пациентов, которые страдают фобией уколов.
7
Используйте Z-методику (Beyea и Nicholl 1995)
8
Меняйте стороны выполнения инъекций и отмечайте это в медицинской документации
9
Прокалывайте кожу аккуратно, под углом, близким к 90 градусам, чтобы предотвратить болезненность и смещение тканей
10
Аккуратно и медленно введите раствор, со скоростью 1 мл за 10 секунд, чтобы она распределилась в мышце
11
Перед тем, как убирать иглу, подождите 10 секунд, и вытаскивайте иглу под тем же углом, что и вводили
12
Не массируйте место инъекции после ее завершения, просто прижмите участок укола марлевой салфеткой
Уменьшение боли
Пациенты очень часто боятся выполнения инъекций, поскольку предполагают, что это больно. Боль обычно возникает вследствие раздражения болевых рецепторов кожи, или рецепторов давления в мышце.
Torrance (1989b) привел список факторов, которые могут вызывать боль:
Игла
Химический состав раствора лекарственного препарата
Методика выполнения инъекции
Скорость введения препарата
Объем раствора лекарственного препарата
В Таблице 1 перечислены способы уменьшения болезненности от введения препарата.
У пациентов может быть сильная боязнь уколов и игл, страх, беспокойство — все это значительно усиливает болезненность при инъекциях (Pollilio и Kiley 1997). Хорошая техника выполнения процедуры, адекватное информирование пациента и спокойная, уверенная медсестра — лучший путь к уменьшению болезненности манипуляции и уменьшению реакции больного. Можно также использовать методики модификации поведения, особенно в случае, когда пациенту предстоят длительные курсы лечения, а иногда приходится применять безыгольные системы (Pollilio и Kiley 1997).
Предполагается, что обезболивание кожи льдом или охлаждающими спреями до укола позволяет уменьшить боль (Springhouse Corporation 1993), хотя в настоящее время нет доказательств эффективности этой методики, полученных в исследованиях.
Медицинские сестры должны понимать, что пациенты могут даже переживать синкопальные состояния или обмороки после обычных инъекций, даже если в остальном они вполне здоровы. Нужно выяснить, было ли такое ранее, и желательно, чтобы рядом была кушетка, на которую больной может прилечь — это уменьшает риск травм. Чаще всего такие обмороки случаются у подростков и молодых мужчин.
ВАЖНО (7):
Оцените возможность возникновения осложнений, которые мы обсуждали.
Запишите, что вы можете сделать, чтобы их предотвратить.
Осложнения
Осложнения, которые развиваются в результате инфицирования, могут быть предупреждены строгим соблюдением мер асептики и тщательным мытьем рук. Стерильные абсцессы могут возникать в результате частых инъекций или плохого местного кровотока. Если место инъекции отечное или эта область тела парализована, то препарат будет плохо всасываться, и такие участки не стоит использовать для инъекций (Springhouse Corporation 1993).
Тщательный выбор места инъекции позволит избежать повреждения нерва, случайно внутривенной инъекции и последующей эмболии компонентами препарата (Beyea и Nicholl 1995). Систематическая смена места инъекции предупреждает такие осложнения, как инъекционная миопатия и липогипертрофия (Burden 1994). Подходящая длина иглы и использование для инъекций передне-ягодичной области позволяет ввести лекарственный препарат точно в мышцу, а не в подкожно-жировую клетчатку. Применение Z-методики уменьшает боль и окрашивание кожи, характерное для применения некоторых лекарственных препаратов (Beyea и Nicholl 1995).
Профессиональная ответственность
Если препарат введен парентерально, то «вернуть» его уже никак нельзя. Поэтому всегда надо проверять дозу, правильность назначения, и уточнять у пациента его фамилию, чтобы не перепутать назначения. Итак: нужное лекарство нужному пациенту, в нужной дозе, в нужное время, и нужным способом — это позволит избежать медицинских ошибок. Все препараты надо готовить исключительно по инструкции производителя, все медсестры должны знать, как действуют эти препараты, противопоказания к их применению и побочные действия. Медицинская сестра должна оценить, а можно ли вообще применять препарат у данного пациента в данное время (UKCC 1992).
Выводы
Безопасное выполнение инъекций — одна из основных функций медицинской сестры, оно требует знания анатомии и физиологии, фармакологии, психологии, навыков общения, и практического опыта.
Существуют исследования, которые доказывают эффективность методик выполнения инъекций для предупреждения осложнений, но до сих пор есть «белые пятна», которые нуждаются в дополнительных исследованиях. В данной статье акцент сделан на доказанных в исследованиях методиках, чтобы медицинские сестры могли включать данные процедуры в свою ежедневную практику.
Список литературы
Beyea SC, Nicholl LH (1995) Administration of medications via the intramuscular route: an integrative review of the literature and research-based protocol for the procedure. Applied Nursing Research. 5, 1, 23-33.
Burden M (1994) A practical guide to insulin injections. Nursing Standard. 8, 29, 25-29.
Campbell J (1995) Injections. Professional Nurse. 10, 7, 455-458.
Chaplin G et al (1985) How safe is the air bubble technique for IM injections? Not very say these experts. Nursing. 15, 9, 59.
Cockshott WP et al (1982) Intramuscular or intralipomatous injections. New England Journal of Medicine. 307, 6, 356-358.
Covington TP, Trattler MR (1997) Learn how to zero in on the safest site for an intramuscular injection. Nursing. January, 62-63.
Dann TC (1969) Routine skin preparation before injection. An unnecessary procedure. Lancet. ii, 96-98.
Katsma D, Smith G (1997) Analysis of needle path during intramuscular injection. Nursing Research. 46, 5, 288-292.
Keen MF (1986) Comparison of Intramuscular injection techniques to reduce site Koivisto VA, Felig P (1978) Is skin preparation necessary before insulin injection? Lancet. i, 1072-1073.
MacGabhann L (1998) A comparison of two injection techniques. Nursing Standard. 12, 37, 39-41.
Peragallo-Dittko V (1997) Rethinking subcutaneous injection technique. American Journal of Nursing. 97, 5, 71-72.
Polillio AM, Kiley J (1997) Does a needless injection system reduce anxiety in children receiving intramuscular injections? Pediatric Nursing. 23, 1, 46-49.
Quartermaine S, Taylor R (1995) A Comparative study of depot injection techniques. Nursing Times. 91, 30, 36-39.
Simmonds BP (1983) CDC guidelines for the prevention and control of nosocomial infections: guidelines for prevention of intravascular infections. American Journal of Infection Control. 11, 5, 183-189.
Springhouse Corporation (1993) Medication Administration and IV Therapy Manual. Second edition. Pennsylvania, Springhouse Corporation.
Stilwell B (1992) Skills Update. London, MacMillan Magazines.
Thow J, Home P (1990) Insulin injectiontechnique. British Medical Journal. 301, 7, July 3-4.
Torrance C (1989a) Intramuscular injection Part 2. Surgical Nurse. 2, 6, 24-27.
Torrance C (1989b) Intramuscular injection Part 1. Surgical Nurse. 2, 5, 6-10.
United Kingdom Central Council for Nursing, Midwifery and Health Visiting (1992) Standards for Administration of Medicine. London, UKCC.
Техника внутримышечной инъекций.
Мышцы обладают широкой сетью кровеносных и лимфатических сосудов, что создает условия для быстрого и полного всасывания лекарств. При в/м инъекции создается депо, из которого лекарственное средство медленно всасывается в кровеносное русло, и это поддерживает необходимую его концентрацию в организме, что имеет определенную клиническую значимость (например: при применении антибиотиков).
Для внутримышечных инъекций чаще используются шприцы емкостью 5 и 10 мл, иглы диаметром 0,8- 1,0 мм и длиной 40, 60-80 мм. Длина иглы зависит от толщины слоя подкожно-жировой клетчатки, т.к. необходимо, чтобы при введении инъекции игла прошла кожу и попала в толщу мышц. Так, при слабо и умеренно развитой подкожно-жировой клетчатке можно использовать иглу длиной 40 мм., но при чрезмерно развитой игла должна составлять 60-80 мм. Во время инъекции пациент должен лежать на животе или на боку.
Анатомические области для внутримышечных инъекций.
— Верхний наружный квадрант ягодицы.
— Малая и средняя ягодичные мышцы.
— Латеральная широкая мышца бедра.
— Дельтовидная мышца.
Угол введения иглы: 90о
Определение верхнего наружного квадранта ягодицы.
Самым идеальным местом для внутримышечных инъекций является ягодичная область. Она условно разделена на 4 части (квадранта). Внутримышечную инъекцию можно делать только в верхний наружный квадрант. В верхний внутренний квадрант делать инъекцию нельзя, т.к. большую часть, квадранта занимает крестец, а мышечный сдой здесь незначительный. В нижнем внутреннем квадранте проходят крупные артерия, вена и нерв, поэтому в этой области делать инъекции нельзя. В нижний наружный квадрант ягодицы инъекцию делать нельзя, т. к. мышечный слой незначительный и большую часть занимает головка бедренной кости. Зону, пригодную для инъекции, можно установить по костным ориентирам. Для этого необходимо мысленно провести линию от остистого отростка 5 поясничного позвонка к большому вертелу бедренной кости (горизонтальная), а вертикальная линия проходит через седалищный бугор. Седалищный нерв расположен ниже горизонтальной линии, поэтому инъекцию делают в верхний наружный квадрант ягодицы.
Эффективность проведения манипуляции. Предупреждение осложнений
1.2. Разъяснить пациенту смысл манипуляции.
Убедиться в наличии у пациента
Информированного согласия на предстоящую процедуру введения лекарственного препарата. В случае отсутствия такового уточнить дальнейшие действия у врача.
Профилактика осложнений, уважение прав пациента
1.3. Помогите пациенту занять удобное положение (если требуется, отгородите ширмой).
Гуманное отношение к пациенту.
1.4. Провести гигиеническую антисептику рук.
Инфекционная безопасность
1.5. Надеть перчатки (стерильные), непосредственно перед проведением инъекции целесообразно обработать нестерильные перчатки раствором
антисептика.
Инфекционная безопасность
1.6. Обработать шейку ампулы (крышку флакона)
шариками со спиртом – двухкратно.
Инфекционная безопасность
1.7. Подготовить шприц и иглу для набора препарата.
Правильность выполнения манипуляций
1.8. Набрать лекарство в шприц из ампулы или флакона.
Правильность выполнения манипуляций
1.9. Произвести смену иглы (надеть на конус шприца иглу для в/м инъекции). Использованную иглу поместить в емкость с дез. раствором.
Инфекционная безопасность и соответствие требованиям постановки в/м инъекций.
II. Выполнение процедуры.
2.1. Предложить пациенту лечь (или уложить пациента на живот или на бок), освободить место для
инъекции.
Доступ к месту инъекции
2.2. Определите место инъекции (выбрать, осмотреть, пропальпировать).
Предупреждение осложнений
2.3. Обработайте место инъекции в одном направлении раствором антисептика, первым шариком — широкое поле, площадь которого примерно 4х6 см., вторым – непосредственно место инъекции, делая мазки в одном направлении, подождите, пока антисептик
испарится (место инъекции должно быть сухим).
Инфекционная безопасность
2.4. Туго натянуть кожу большим и указательным пальцами одной руки. Взять шприц другой рукой, придерживая канюлю иглы пальцем.
Соблюдение техники выполнения манипуляции
2.5. Введите иглу быстрым движением под углом 90º на
2/3 ее длины, оставляя 1см. над поверхностью кожи(мизинец должен быть на канюле иглы,
2-ой палец на поршне сбоку, а 1-ый, 3-ий, 4-ый-на цилиндре). Потяните поршень на себя (при введении любого лекарственного средства),
2.7. Быстро извлечь иглу, продолжая придерживать ее за
канюлю. Прижать шарик к месту инъекции.
Профилактика ВБИ
2.8. Сделать легкий массаж места инъекции, не отнимая шарика от кожи.
Для лучшего всасывания лекарственного средства
III .Окончание процедуры.
3.1. Весь использованный инструментарий и материал подлежат дезинфекции.
Профилактика ВБИ
3.2. Провести гигиеническую антисептику рук.
Профилактика ВБИ
3.3. Сделать соответствующую запись о результатах
выполнения в медицинскую документацию.
Контроль количества выполненных инъекций и преемственность в работе медсестры.
Примечание:
1.Объем вводимого препарата от 0,1 до 10 мл:
— дельтовидная мышца-0,1-2 мл.
— большая ягодичная мышца-0,1-10 мл.
— широкая латеральная мышца – бедра-0,1-5 мл.
При проведении инъекции в мышцы бедра или плеча шприц держать в правой руке, как писчее перо, под углом, чтобы не повредить надкостницу.
2. После введения лекарственного вещества 1-ый раз необходимо наблюдать за пациентом 30 мин.(выявление осложнений и аллергических реакций).
3. Место инъекции не массируется (т.к. очень быстрое всасывание лекарственного вещества при в/м инъекции не всегда допустимо).
4. Если инъекции назначены длительным курсом, только через 60 мин. можно пациенту предложить теплую грелку или сделать йодную сетку (для профилактики инфильтратов).
Особенности введения 25% раствора сернокислой магнезии. Введение масляных растворов.
Внутримышечная инъекция — один их обязательных практических навыков, которым должна владеть каждая медицинская сестра. Постановка внутримышечных инъекций проводится в стационаре и в амбулаторной медицинской службе, в педиатрии и в отделениях для взрослых пациентов. Умение «делать уколы» — то, без чего невозможно представить медсестру.
Оглавление
Внутримышечное введение лекарственных веществ
Лекарственные средства, назначаемые врачом, вводятся в организм пациента энтерально (через пищеварительный тракт) и парентерально (минуя ЖКТ). Один из наиболее популярных методов парентерального введения лекарств — внутримышечная инъекция — процедура, которой должна владеть каждая медицинская сестра.
Внутримышечные инъекции проводятся в процедурном кабинете стационара или амбулаторного медицинского учреждения, в палате непосредственно в постели больного и в домашних условиях по назначению участкового врача.
Постановку внутримышечных инъекций в лечебных учреждениях и на дому имеет право сертифицированный либо аккредитованный специалист, имеющий диплом государственного образца об окончании среднего или высшего медицинского учебного заведения по специальности: «Сестринское дело», «Акушерское дело», «Лечебное дело», «Педиатрия».
Целью процедуры является введение лекарственного раствора в мышечную ткань.
Показания к внутримышечным инъекциям определяет исключительно лечащий или дежурный врач.
Противопоказания. Определяются врачом. В месте инъекции не должно быть воспалительных и/или дегенеративных процессов (гнойники, сыпь, ожоги и т.п.)
Достоинства метода. Точная дозировка. Быстрое поступление лекарственного средства в организм, хотя не молниеносное (как при внутривенном введении). Достаточно точное дозирование препарата.
Возможные места введения лекарственных веществ в мышцу
Внутримышечная инъекция производится в одной из анатомических областей:
бедро, средняя переднебоковая поверхность (прямая мышца бедра и латеральная головка четырехглавой мышцы бедра)
плечо (дельтовидная мышца)
Оснащение для проведения процедуры
Мыло для мытья рук
Кожный антисептик для рук
Манипуляционный столик
Кушетка
Стерильный лоток для шприца с лекарственным средством
Нестерильный лоток для израсходованных материалов
Ножницы или пинцет (нестерильные) для открывания флаконов
Пилка для открывания ампулы
Шприцы соответствующих объемов
Спиртовые салфетки или стерильные ватные шарики + антисептик для обработки ампул, флаконов и кожи пациента (спирт этиловый 70%)
Нестерильные перчатки
Контейнер для сбора колющих отходов класса Б
Контейнеры для сбора отходов классов А и Б
Подготовка к процедуре
В соответствии с современными требованиями, перед проведением внутримышечной инъекции медицинская сестра должна:
Пригласить пациента в процедурную или подойти к нему в палату, представиться самой, идентифицировать пациента и проинформировать его о цели и ходе предстоящей процедуры, подчеркнуть, что все делается по назначению лечащего врача
Убедиться в наличии у пациента информированного согласия на внутримышечное введение лекарственного средства с отметкой о переносимости вводимого препарата. При отсутствии документации уточнить ход дальнейших действий у врача.
Вымыть руки гигиеническим способом, осушить одноразовым бумажным полотенцем. Кожу рук обработать специальным антисептиком, не осушать, ждать, когда обсохнут. Надеть маску и нестерильные перчатки.
Взять флакон или ампулу с лекарственным средством, проверить срок годности, сверить название с назначением врача, убедиться в отсутствии внешних повреждений, оценить прозрачность раствора.
Взять шприц необходимого объема с достаточной длиной и толщиной иглы, проверить срок годности и целостность упаковки, вскрыть шприц.
Набрать лекарственное средство в шприц.
При наборе препарата из ампулы: проверить название, внешний вид, дозировку и срок годности лекарственного средства, встряхнуть ампулу, чтобы раствор оказался в ее широкой части, надпилить шейку, протереть шейку салфеткой с антисептиком, надломить горлышко, набрать препарат.
При наборе лекарственного средства из флакона: проверить название, внешний вид, дозировку и срок годности лекарственного средства, ножницами или пинцетом отогнуть часть крышки, закрывающую резиновую пробку, протереть пробку салфеткой с антисептиком, поместить иглу через пробку во флакон под углом 90 градусов, чтобы срез находился внутри флакона, перевернуть флакон вверх донышком, набрать раствор в шприц.
Заменить иглу шприца на стерильную, выпустить из шприца воздух, не снимая колпачка с иглы, положить шприц в стерильный лоток. В тот же лоток положить салфетки для обработки инъекционного поля.
Предложить пациенту занять удобное положение лежа на кушетке.
Выбрать место инъекции, осмотреть и пропальпировать его на наличие признаков воспаления и инфильтрации. При их наличии поменять место инъекции, сообщить лечащему врачу.
Внутримышечная инъекция: алгоритм действий при выполнении процедуры
Выбрать место для инъекции.
Кожу пациента обработать салфетками с антисептиком дважды. Первая обработка — площадь около 10*10 см протирается салфеткой в одном и том же направлении. Затем вторая обработка — второй салфеткой так же площадь 5*5 см.
Кожу пациента в районе намечаемого прокола растянуть большим и указательным пальцем одной руки для увеличения объема мышцы и облегчения ввода иглы.
В другую руку взять шприц (указательный палец на поршне, мизинец — придерживает канюлю иглы, остальные — на цилиндре), расположить его перпендикулярно поверхности тела пациента. При внутримышечных инъекциях в бедро и в плечо шприц необходимо держать под углом, как писчее перо, для предупреждения повреждения надкостницы.
Быстрым легким движением ввести иглу шприца под углом 90 градусов на 2/3 ее длины. Слегка оттянув поршень, убедиться в отсутствии крови в шприце.
Придерживая канюлю иглы и нажимая на поршень, медленно ввести лекарственный раствор в мышцу.
Прижимая салфетку с антисептиком к месту прокола, быстрым движением извлечь иглу.
Продолжая прижимать салфетку, слегка помассировать место инъекции.
Салфетку и шприц поместить в лоток для отработанного материала.
При необходимости наложить лейкопластырную стерильную повязку на место прокола.
Окончание процедуры
Использованные иглы поместить в контейнер для колющих отходов класса Б с помощью иглосъемника.
Шприцы, перчатки, использованные салфетки поместить в контейнер для отходов класса Б.
Вымыть руки гигиеническим способом, высушить одноразовым полотенцем.
Через 10-15 минут после процедуры справиться о самочувствии пациента и его реакции на введение препарата. При наличии жалоб на самочувствие со стороны пациента сообщить лечащему врачу.
Занести данные о процедуре внутримышечная инъекция в медицинскую документацию.
Все факты необычных реакций и осложнения после них должны быть зафиксированы документально. При обнаружении подозрения на развитие осложнения необходимо сообщить лечащему врачу и старшей медицинской сестре. Раннее выявление изменений в самочувствии пациента позволит облегчить или предупредить развитие полноценного осложнения, которое может повлечь за собой внутримышечная инъекция.
Сохраните себе на страничку в любимой социальной сети
Внутримышечная инъекция: цена в Москве
Особенности внутримышечных инъекций
Способов введения лекарственных средств в организм много. Каждый из них имеет свои плюсы, минусы и область использования. Правильно выбранный метод пути введения вещества во многом обеспечивает эффективность лечения.
Из парентеральных способов внутримышечный имеет наибольшее распространение, как оптимально сочетающий высокую эффективность, простоту совершения манипуляций и безопасность.
По скорости всасывания лекарств и уровню их биодоступности он уступает лишь внутривенному введению (инфузионному). Но внутривенный способ имеет достаточное количество ограничений – не все вещества можно ввести в вену. Например нельзя использовать масляные растворы, суспензии, вещества, которые вызывают свертываемость крови или гемолиз.
Справка! Биодоступность определяется количеством лекарственного вещества, попадающим в зону его воздействия в организме.
В чем плюсы внутримышечных инъекций:
Вещество начинает оказывать лечебное воздействие значительно быстрее, при пероральном или подкожном применении.
Повышается биодоступность препаратов.
Их эффективность и усвояемость не зависит от приема пищи.
Возможно применение веществ, которые разрушаются соляной кислотой желудка или плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте.
Допускается использование суспензий, масляных растворов, веществ с умеренно раздражающим действием.
Можно применять депо-препараты (с пролонгированным действием).
Метод хорош, когда глотание затруднено – пациент без сознания, находится под общей анестезией, при желудочных расстройствах.
Болезненность и требования к безопасности ниже, чем у внутривенного введения.
Лечебное воздействие введенного внутримышечно наступает через 10-30 минут.
К недостатку метода относятся:
Опасность нарушения целостности больших кровеносных сосудов и нервных стволов.
Возможность занесения инфекции в месте инъекции.
Внутримышечная инъекция: техника выполнения
Уколы этого вида выполняются строго в определенные участки тела. В них должен присутствовать достаточный слой мышечной ткани, и одновременно не должны близко располагаться кровеносные сосуды и нервные стволы. Для этой цели подходят плечевые, ягодичные, бедренные мышцы.
Хотя быстрее всего распространение действующего вещества происходит от плечевой дельтовидной мышцы, однако инъекции выполняют в ягодицу, так как она имеет наибольший объем. Это особенно важно при необходимости проведения курса инъекционного лечения.
Многих пациентов интересует, не только как правильно делать укол, но и какая при этом должна быть длина иглы. Игла должна достаточно глубоко войти в мышцу, поэтому при большом слое подкожной жировой прослойки ее длина должна быть от 60мм, при умеренном и небольшом – 40 мм. Также выбор длины иглы зависит от вводимых препаратов — некоторые из них можно вводить только глубоко в мышцу.
Выполнение внутримышечных инъекций требует строгого соблюдения правил асептики, чтобы исключить вероятность занесения инфекции пациенту:
Пациент занимает правильное положение в зависимости от выбранного способа проведения манипуляции.
Медработник моет руки и/или надевает одноразовые перчатки.
Проверяется целостность упаковки со шприцем.
Определяется место укола.
Затем оно протирается двумя ватными тампонами, предварительно смоченными спиртом. Первым обрабатывается большая область вокруг места инъекции, вторым непосредственно сама зона укола.
Третий тампон, смоченный антисептиком, медсестра держит под 5-ым пальцем левой руки.
Медицинская сестра берет шприц определенным образом– мизинец лежит на канюле, указательный палец на поршне, остальные пальцы держат цилиндр.
Кожа в месте инъекции немного растягивается и придерживается левой рукой.
Игла вводится строго под углом 90 градусов глубоко в мышцу. Около 2-3 мм иглы должно остаться на поверхности.
Большим пальцем надавливают на поршень и вводят лекарство.
Левой рукой прижимают место инъекции спиртовым ватным тампоном.
Игла извлекается.
Не отнимая ваты от ягодицы, нужно слегка помассировать место укола.
В зависимости от того, куда выполняется инъекция, техника ее проведения может немного меняться. Рассмотрим, как проводятся уколы в ягодичную мышцу, так как это наиболее распространенный способ.
Техника выполнения уколов в ягодицу:
Пациент может стоять, но лучше ему лечь на живот или на бок. Лежа на животе, пальцы ног лучше поджать. В положении на боку, нога оказавшаяся сверху должна быть немного согнута в колене, что позволит лучше расслабить мышцы ягодиц.
Попадание в седалищный нерв может привести к параличу нижних конечностей. Если пациент с малой массой тела, возникает опасность задеть крестцовую кость. Поэтому зона укола должна быть локализована в верхней наружной части ягодичной мышцы примерно на 5-8 см ниже гребня подвздошной кости.
При проведении курса инъекций, особенно при использовании нескольких препаратов, важно чередовать правую и левую стороны ягодиц. Это позволяет снизить болевые ощущения и вероятность осложнений.
Возможные осложнения и противопоказания
К абсолютным противопоказаниям к проведению внутримышечной инъекции относятся:
Воспалительные процессы в месте запланированного укола.
Шоковые состояния (кроме введения адреналина).
Относительные противопоказания:
Заболевания мышечной ткани.
Нарушения свертываемости крови.
Состояния после длительного нахождения на диализе.
Проведение внутримышечных инъекций относится к процедурам с малым риском осложнений. Однако они все же случаются.
Осложнения после внутримышечных инъекций:
Местные воспалительные процессы, инфильтраты («шишки»), абсцессы. Возникают из-за нарушений требований асептики.
Медленно рассасывающиеся или совсем не рассасывающиеся инфильтраты, нарушение целостности сосудов, нервной ткани (нарушение чувствительности, паралич). Причина – ошибка выбора места укола.
Некроз ткани, гематомы, инфильтраты, поломка иглы, воздушная эмболия, медикаментозная эмболия. Возникают из-за нарушений правил выполнения манипуляции.
Кроме того возможны осложнения, связанные не со способом введения препарата, а с самим препаратом. Это аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.
Наиболее распространенными осложнениями являются инфильтраты и абсцессы.
Инфильтрат – «шишка», которая образуется в результате скопления клеток ткани и лимфы. Организм в норме должен с ним справиться, но это случается не всегда. Инфильтрат может воспаляться и болеть, превращаясь впоследствии в абсцесс.
Абсцесс – гнойное воспаление, которое требует применения антибиотиков или даже хирургического вмешательства.
При появлении «шишки» ее необходимо обязательно показать врачу, так как инфильтрат и начинающийся абсцесс требуют противоположного подхода к лечению. Чтобы инфильтрат скорее рассосался назначают место тепловые процедуры – УВЧ, грелки, сухие теплые компрессы. Это помогает усилить обменные процессы, стимулировать кровообращение и отток лимфы.
При абсцессе тепло приводит к ускоренному размножению патогенных бактерий, а значит к стремительному развитию гнойного процесса, а в худшем случае – к сепсису. Поэтому ни в коем случае не лечите абсцессы самостоятельно!
Делать внутримышечные инъекции лучше всего в манипуляционных и процедурных кабинетах медицинских учреждений. Это гарантирует соблюдение всех правил выполнения манипуляции и обезопасит вас от риска возникновения осложнений.
Выполняя инъекции в процедурном кабинете Поликлиники Отрадное, вы можете быть уверены в высоком уровне безопасности и профессионализма наших медицинских сестер.
алгоритм. Техника выполнения (этапы) внутримышечной инъекции
Всем людям свойственно болеть. В некоторых случаях врачи для более эффективного лечения назначают уколы. В медицинском учреждении вам проведут данную процедуру быстро и практически безболезненно. Но что делать, когда лечение осуществляется в домашних условиях? Данная статья расскажет вам о том, как выполняется внутримышечная инъекция (алгоритм). Вы узнаете об основных частях тела, в которые производится укол. Также выясните особенности, которые имеет техника внутримышечной инъекции. Алгоритм манипуляции будет приведен ниже.
Особенности техники постановки укола
Перед тем как сделать укол, нужно обязательно ознакомиться с инструкцией к препарату. Некоторые лекарства рекомендуется вводить подкожно.
Алгоритм проведения внутримышечной инъекции требует предварительного выбора иглы. Если у вас имеется большая жировая прослойка, то и инструмент должен быть соответствующей длины.
Также для проведения манипуляции вам понадобится стерильная вата или бинт. После постановки укола нужно приложить ее для того, чтобы в рану не попала инфекция, а капельки крови не испачкали вашу одежду.
Внутримышечная инъекция (алгоритм) предполагает использование спиртового раствора. Им нужно протереть рабочую зону перед постановкой укола.
Внутримышечная инъекция
Алгоритм выполнения укола довольно прост. Однако все пункты нужно выполнять поочередно. Только при соблюдении всех условий манипуляция принесет эффект, и лечение не пройдет даром. Внутримышечная инъекция имеет данное название из-за того, что укол ставится непосредственно в мышцу человеческого тела. Это является основным условием постановки укола. Итак, рассмотрим пошаговый алгоритм выполнения внутримышечной инъекции.
Первый шаг: выбор места для укола
Медики выделяют три основных места, в которые делается инъекция. Это бедро, ягодицы или плечи. Алгоритм выполнения внутримышечной инъекции предполагает выбор рабочей части. Наиболее часто укол вводится в ягодицу. При этом выбирается внешняя верхняя часть. Для правильного разделения границ нужно зрительно разлиновать половину ягодицы. Проведите крестообразное разделение и выберите верхнюю внешнюю часть. Именно туда и нужно вводить лекарство.
Если вы ставите укол в бедро, то нужно приложить две ладони и выставить большие пальцы. Та область, где они сойдутся, является нужной вам.
Когда инъекцию нужно ввести в плечо, то выбирается его верхняя часть. Здесь мышцу довольно просто прощупать при помощи пальцев.
Второй шаг: приготовление лекарства
Вскройте шприц и аккуратно наденьте на него иглу. При помощи пилки откройте инъекцию и наберите инструментом лекарство. Далее нужно выпустить из шприца все пузырьки. Для этого поместите прибор иглой вверх и начните нажимать на поршень. Если мелкие пузырьки воздуха находятся у основания шприца (под лекарством), то постучите по инструменту. При необходимости наберите небольшую порцию воздуха и повторите процедуру.
Третий шаг: расположение пациента
В зависимости от того, куда вы собираетесь ставить укол, нужно правильно расположить больного. Если инъекция предполагается в область ягодицы, то положите человека на живот. Это положение является максимально удобным. Безусловно, укол можно поставить и в вертикальной позиции, однако это непрактично.
Если инъекцию нужно поставить в ногу, то человека лучше посадить. Также больной может принять горизонтальную позицию.
Постановка укола в плечо практически не имеет разницы, в каком положении находится пациент. Однако самой оптимальной позой является сидячая.
Четвертый шаг: обработка кожи
Внутримышечная инъекция (алгоритм выполнения) предполагает обработку кожи перед проколом. Для этого нужно взять небольшой кусочек ваты или бинта и смочить его в спиртовом растворе. Тщательно протрите обозначенную область и положите салфетку в левую руку.
Пятый шаг: постановка укола
Алгоритм постановки внутримышечной инъекции предполагает разделение данного этапа на подпункты. Итак, как поставить укол?
Снимите с иглы колпачок. Отведите руку примерно на 20 сантиметров от области мышцы.
Резким движением руки совершите прокол ткани и переместите большой палец на поршень.
Медленно начинайте вводить лекарство, надавливая на подвижную часть шприца. Следите за тем, чтобы игра при этом оставалась на своем месте.
Когда все лекарство будет введено в область мышцы, медленно вытащите иглу, потянув шприц на себя.
Приложите спиртовую или заранее приготовленную стерильную ткань к области прокола.
Шестой шаг: ликвидация инструментов
Алгоритм постановки внутримышечной инъекции предполагает избавление от рабочего материала. Закройте плотно крышку шприца. При этом иглу с инструмента лучше не снимать. Поместите шприц в заводскую упаковку. Туда же можно положить остатки инъекции. Выбросить все нужно незамедлительно.
Возможные проблемы
Итак, вам известны основные пункты алгоритма постановки внутримышечной инъекции. В процессе манипуляции могут возникнуть некоторые проблемы. Все они имеют соответствующие способы решения. Рассмотрим их.
Попадание иглой в сосуд. Если инструмент вошел в капилляр, то узнаете вы об этом только после извлечения шприца из кожи. Чаще всего это проявляется небольшим кровотечением, которое проходит самостоятельно.
Возникновение шишки. Если лекарство было введено неправильно или попало под кожу, то через несколько дней может возникнуть шишка. Избавиться от нее можно при помощи рассасывающих средств или народных методов.
Попадание иглой в седалищный нерв. Такая проблема возникает крайне редко. Если вы попали в нерв, то у пациента возникает временная потеря чувствительности ноги, которая сопровождается неприятным тянущим и выкручивающим ощущением. В этом случае больному некоторое время нужен покой. Иногда может понадобиться медицинская помощь.
Ставьте уколы правильно и всегда соблюдайте стерильность. Только в этом случае лечение будет эффективным и не возникнет никаких осложнений. Крепкого здоровья вам!
Подкожные и внутримышечные инъекции
Инъекции — это эффективный способ введения в организм растворов лекарственных веществ или вакцин. В зависимости от вида лекарственного препарата его можно вводить внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно. В отличие от приёма таблетированных препаратов, инъекционные лекарства поступают в кровоток в полном объёме и в неизменном виде, что делает их действие более эффективным при меньшей дозе.
В нашем медицинском центре проводятся внутримышечные и подкожные инъекции любых лекарственных препаратов, назначенных врачом. Внутримышечные инъекции. Мышцы интенсивно кровоснабжаются поэтому введение лекарственных препаратов в крупные мышцы — хороший способ доставить препарат в нужное место организма. Чаще всего уколы делают в дельтовидную мышцу спины или в ягодичные мышцы.
После инъекции в мышце образуется так называемое «депо» препарата, откуда он всасывается в кровеносные и лимфатические сосуды и с токмо жидкости разносится по организму, оказывая лечебное действие. Важным является то, что при внутримышечной инъекции в крови длительное время поддерживается постоянная концентрация лекарственного вещества, что обеспечивает его длительное (постоянное) действие.
При проведении внутримышечных инъекций требуется строгое соблюдение асептики. Так же следует учитывать скорость введения лекарств — она зависит от вида лекарственного препарата. При проведении первых инъекций следует организовать контроль медицинского персонала на случай возникновения аллергической реакции. Следует помнить, что самостоятельное внутримышечное введение лекарств может вызывать осложнения, такие как абсцесс или инфильтрат. Подкожные инъекции. Применяются при введении инсулина, гепарина и некоторых других препаратов.
Поскольку подкожная жировая клетчатка обладает разветвлённой сосудистой сетью, подкожные инъекции так же являются эффективными. Вещества, введённые под кожу, оказывают более быстрое воздействие на организм. Такие инъекции делают тонкими иглами, а в процессе процедуры вводится совсем небольшое количество лекарств — не более 2 мл.
Обычно лекарства вводят под кожу в области живота, наружной поверхности плеча, передней поверхности бедра. Здесь коду легко можно захватить в складку, в основание которой и делается укол. В этих зонах нет крупных сосудов или нервных скоплений, а значит отсутствует опасность их травмирования. Не следует вводить лекарства в место предыдущей инъекции, особенно, если там имеется уплотнение.
В нашем медицинском центре вы можете провести внутримышечные и подкожные инъекции. У нас работает квалифицированный персонал и используется импортное оборудование.
Техника выполнения инъекций в походе
Автор: Анна Слепцова
Если в вашей группе нет профессионального медика, вы сами можете сделать необходимую инъекцию товарищу, но при этом нужно соблюдать несколько важных правил.
Подготовка к проведению инъекции
1. Больного нужно уложить, в крайнем случае — удобно усадить. Встречаются любители получать внутримышечные инъекции стоя, соглашайтесь на это только в том случае, если на 100% уверены, что ваш пациент не подпрыгнет во время укола и не упадет в обморок.
2. Тщательно вымойте руки с мылом и протрите их спиртом.
3. Правильно подберите шприц. Шприцы на 2 мл, укомплектованные чаще всего иглой 0.6*25 мм (обычно с голубенькой канюлей), используются, как правило, для подкожных инъекций или внутримышечных инъекций у маленьких детей. Для внутримышечных инъекций у взрослых нужна игла 0.7*30 мм или 0.8*38 мм (обычно с серой или зеленой канюлей), которая продается в комплекте со шприцем на 5 мл. Нельзя брать более тонкую и короткую иглу для того, чтобы сделать укол «не больно»: более короткой вы просто не попадете в мышцу, а введете лекарство под кожу; через тонкую введение будет слишком медленным и мучительным, а при введении масляных препаратов или взвесей — и вовсе не возможным. Шприцы на 10 и 20 мл с иглами 0,8*40 мм используют для внутривенных введений. Использовать можно только шприцы и иглы с неповрежденной упаковкой, иначе они уже не являются стерильными. Обязательно проверяйте перед походом срок годности шприцов и игл в вашей аптечке, так же, как и всех лекарств. Старайтесь не браться руками за тот конец шприца, куда надевается игла. Правильнее всего вскрыть шприц со стороны поршня, вытащить его и вставить в иглу, еще находящуюся в упаковке, а только потом целиком доставать шприц с иглой.
4. Верхушка ампулы с лекарством тоже протирается спиртом, затем надрезается специальной пилочкой (обычно прилагается к упаковке ампул, если вы покупаете ампулы поштучно, просто попросите пилочку у фармацевта). После этого оберните верхушку ампулы кусочком ваты или бинта, чтобы не порезать палец, и сломайте ее. Линия отлома должна быть ровной, следите, чтобы в ампулу не попали осколки. Опустите кончик иглы в ампулу и наберите лекарство, наклонив ампулу. Если лекарство во флакончике с резиновой пробкой и металлической крышечкой, удалите верхнюю часть крышечки, протрите свободную часть пробки спиртом и проткните пробку иглой, при необходимости чрез иглу разведите, а затем наберите лекарство, перевернув флакон.
5. После того, как лекарство набрали, необходимо удалить из шприца воздух. Для этого, держа шприц вверх иглой, слегка постучите по нему для того, чтобы пузырьки воздуха поднялись наверх, а затем выпустите воздух нажатием на поршень до появления струйки лекарства.
6. Обработайте спиртом место инъекции широко, т.е. мазать нужно не только точку, в которую войдет игла, но и окружающую кожу, например, весь локтевой сгиб. Протираем кожу до тех пор, пока ватка со спиртом не будет оставаться чистой.
Техника инъекций
1. Подкожные инъекции обычно проводятся в области наружной поверхности плеча (область плеча — часть руки между плечевым и локтевым суставом) или бедра (соответственно, часть ноги между тазобедренным и коленным суставом), иногда — под лопаткой. Предварительно обработанную спиртом кожу двумя пальцами левой руки захватите в толстую складку вместе с подкожной жировой клетчаткой и подтяните ее кверху. Держа шприц в правой руке, быстрым движением вколите иглу в основание складки и проведите в жировой слой. Нажатием на поршень введите раствор (медленное введение уменьшает болевые ощущения). После окончания инъекции быстрым движением извлеките иглу, а место прокола на коже смажьте спиртом, слегка массируя для лучшего распределения лекарства.
2. Внутримышечные инъекции делают обычно в ягодичные мышцы (см. рис., поз. а), реже — в мышцы передней поверхности бедра (см. рис., поз. б). Ягодицу, выбранную для инъекции, мысленно разделите на 4 квадранта. Попасть иглой нужно в верхненаружный. В этом месте слегка растяните левой рукой предварительно обработанную спиртом кожу, а правой, взяв наполненный шприц, быстрым движением вколите иглу перпендикулярно поверхности кожи на всю длину иглы (только так вы попадете в мышцу). После вкола нужно проверить, не попала ли игла в просвет сосуда. Для этого слегка потяните на себя поршень: если в шприц при этом попала кровь, необходимо немного потянуть иглу на себя, чтобы она вышла из сосуда. Содержимое шприца медленно введите в мышцу, после чего иглу нужно быстро извлечь, а место укола слегка помассировать шариком, смоченным в спирте. При повторных инъекциях старайтесь менять место укола, чередуя правую и левую ягодицы.
3. Внутривенные инъекции, конечно, самые сложные из всех, и не стоит браться за них без крайней необходимости, если у вас нет специальной подготовки. Но во многих случаях помочь человеку можно, только введя лекарство внутривенно, т.к. эффект от введенного лекарства в этом случае наступает наиболее быстро. Чаще всего внутривенные инъекции производят в вены локтевого сгиба, реже — в вены кистей рук, нижних конечностей. Под локоть разогнутой руки пострадавшего желательно подложить плотную подушечку. На 6-8 см выше локтевого сгиба наложите через одежду или матерчатую прокладку жгут так, чтобы отток крови по венам замедлился, и вены стали бы лучше видны, но не затягивайте жгут слишком сильно: не должен нарушаться ток артериальной крови, пульс на запястье должен сохраняться. Завязывать жгут нужно так, чтобы потом его легко можно было распустить. Прощупайте вены, так вам легче будет определить наиболее удобное для инъекции место. Напряжение вен усиливается, если попросить пострадавшего сжимать и разжимать кулак. Область локтевого сгиба обильно протрите спиртом. Фиксируя выбранную для пункции вену пальцами левой руки, в правую руку возьмите шприц и сделайте иглой прокол под острым углом по направлению тока крови, т.е. центрально. Попадание в вену с первого раза удается далеко не всегда даже медикам. О том, что игла в вене, вы узнаете, слегка потянув на себя поршень: в шприц пойдет кровь. Если вы прокололи кожу, но не попали в вену, подтяните слегка иглу к месту входа на коже и повторите попытку, ведя иглу параллельно вене и стараясь, меняя угол, проколоть ее сбоку. Старайтесь не делать резких движений, т.к. вену можно проколоть насквозь, что приведет к кровоизлиянию в месте прокола. Когда вы убедитесь, что игла в вене, снимите жгут и вводите лекарство. Внутривенные введения всегда делаются медленно, равномерно. После окончания введения быстро и аккуратно извлеките иглу, к месту прокола прижмите ватный шарик со спиртом, попросите больного согнуть руку в локтевом суставе на 2-3 минуты.
Возможные осложнения
1. Попадание иглы в сосуд при внутримышечном введении. Это может быть опасным, если вы вводите масляные растворы или взвеси, которые не должны попадать в русло крови (т.н. эмболия). Чтобы убедиться, что шприц не в сосуде, оттяните чуть-чуть назад поршень. Если в шприц поступила при этом кровь, необходимо несколько изменить направление иглы и глубину ее введения.
2. Для предотвращения воздушной эмболии (попадание воздуха в просвет сосудов) обязательно перед инъекцией выпускайте из шприца воздух.
3. Гипертонические растворы (40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида) могут вводиться только внутривенно, т.к. при попадании в окружающие ткани такие растворы вызывают их омертвение. Если во время внутривенного введения несколько капель гипертонического раствора попадет в подкожную клетчатку, это вызовет чувство жжения и боль. В этом случае вливание нужно немедленно прекратить.
4. Нередко на месте укола возникают инфильтраты. Это болезненные уплотнения, возникающие на 2-3-й день или позже после введения. Их причиной может быть недостаточное соблюдение правил асептики (плохо обработано место укола или руки медика, инъекция проведена нестерильным шприцом и т.д.), многократное введение препаратов в одно и то же место, повышенная чувствительность тканей человека к вводимому препарату (масляные растворы, некоторые антибиотики и др.). При возникновении инфильтрата ускорить его разрешение можно применением тепла (грелка, спиртовые компрессы). Если же инфильтрат сильно болезненный, кожа над ним красная и горячая, повысилась температура тела, греть это место ни в коем случае нельзя. Это признаки формирования абсцесса (гнойника), по поводу которого нужно обратиться к врачу, т.к. необходимо его вскрыть.
5. Если при внутривенном введении была нарушена целостность стенки вены, вводимое вами лекарство будет вытекать вместе с кровью из сосуда в подкожную жировую клетчатку. В этом случае вы увидите, что по мере введения препарата кожа над веной «надувается», а тот, кого вы лечите, будет испытывать неприятное ощущение распирания, жжения. В этом случае введение нужно прекратить, место вкола иглы обработать спиртом, прижать ватный шарик и сильно согнуть руку в локтевом суставе не менее чем на 10 минут. Необходимую инъекцию постарайтесь сделать в другую вену.
6. Аллергические осложнения на введенный препарат. Обязательно выясняйте перед введением любого лекарства, были ли когда-нибудь раньше у человека аллергические реакции. Имейте в виду, что даже легкая реакция на этот препарат ранее должна послужить поводом для отмены или замены препарата, т.к. то, что полгода назад у человека на введение этого препарата была легкая сыпь, не значит, что и в этот раз реакция будет той же: этот же человек на этот же препарат может выдать вам анафилактический шок или удушье. Если у человека была аллергия на таблетки или, например, глазные капли какого-то препарата, делать инъекции этого препарата тем более нельзя (т.е. аллергическая реакция не связана с определенным способом введения препарата). Кроме того, аллергия на одно лекарство часто подразумевает наличие аллергической реакции и на другие препараты из той же фармакологической группы (например, непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда).
7. Некоторые лекарства вводятся вместе в одном шприце (например, анальгин с димедролом), но если вы не уверены в совместимости препаратов, вводите все по отдельности.
Как сделать внутримышечную инъекцию (внутримышечная инъекция)
CareNotes
Как сделать внутримышечную инъекцию
Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.
ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:
Что такое внутримышечная инъекция?
Внутримышечная инъекция — это инъекция лекарства в мышцу. Чтобы мышцы работали правильно, необходимо вводить определенные лекарства.
Что мне нужно знать о шприце?
Шприц состоит из 3 частей: иглы, цилиндра и поршня. Игла входит в вашу мышцу. Бочонок держит лекарство и имеет отметки в виде линейки. Маркировка дана в миллилитрах (мл). Поршень используется для ввода и вывода лекарства из шприца.
Где я могу сделать внутримышечную инъекцию?
Бедро: Посмотрите на свое бедро и разделите его на 3 равные части. Средняя треть — это место, куда пойдет инъекция.Бедро — хорошее место для инъекции, потому что оно хорошо просматривается. Это также хорошее место для детей младше 3 лет.
Бедро: Попросите человека, которому делают инъекцию, лечь на бок. Чтобы найти правильное место, поместите пятку руки на верхнюю внешнюю часть бедра, где она встречается с ягодицами. Направьте большой палец на пах, а пальцы — на голову человека. Сформируйте букву V пальцами, отделив первый палец от остальных 3 пальцев.Вы почувствуете край кости на кончиках мизинца и безымянного пальца. Место для инъекции находится в середине V. Бедро — хорошее место для инъекции для взрослых и детей старше 7 месяцев.
Мышца плеча: Полностью обнажить плечо. Вы сделаете инъекцию в центре перевернутого треугольника. Нащупайте кость, проходящую через верхнюю часть плеча. Эта кость называется акромионным отростком. Нижняя его часть сформирует основу треугольника.Острие треугольника находится прямо под серединой основания примерно на уровне подмышки. Правильная область для инъекции находится в центре треугольника, на 1-2 дюйма ниже отростка акромиона. Этот участок не следует использовать, если человек очень худой или мышца очень мала.
Ягодицы: Открывает одну сторону ягодиц. С помощью спиртовой салфетки проведите линию от вершины трещины между ягодицами к бокам тела.Найдите середину этой линии и поднимитесь на 3 дюйма. С этого момента проведите еще одну линию вниз и поперек первой линии, заканчиваясь примерно на полпути вниз по ягодице. Вы должны были нарисовать крест. В верхнем внешнем квадрате вы почувствуете изогнутую кость. Инъекция будет проходить в верхний внешний квадрат ниже изогнутой кости. Не используйте этот сайт для младенцев или детей младше 3 лет. Их мускулы недостаточно развиты.
Как выбрать лучшее место для внутримышечной инъекции?
Следите за тем, где делаются инъекции: Составьте список сайтов, которыми вы пользуетесь.Записывайте дату, время и место каждой инъекции.
Смените места для инъекций: Важно каждый раз использовать другое место для инъекции. Это помогает предотвратить рубцы и изменения кожи. Места, где делаются инъекции, должны находиться на расстоянии не менее 1 дюйма друг от друга. Спросите своего лечащего врача, нужно ли вам вводить лекарство в определенное место.
Что мне нужно для инъекции?
Одна спиртовая салфетка
Один стерильный марлевый тампон 2 x 2
Новая игла и шприц подходящего размера
Перчатки одноразовые, при наличии
Как сделать внутримышечную инъекцию?
Вымойте руки с мылом и полностью вытрите их.При необходимости наденьте перчатки.
Откройте спиртовую салфетку: Протрите место, где вы планируете сделать инъекцию. Дайте области высохнуть. Не прикасайтесь к этой области, пока не сделаете инъекцию.
Подготовьте иглу: Удерживая шприц пишущей рукой, другой рукой снимите крышку. Поместите шприц между большим и указательным пальцами. Держите цилиндр шприца на втором пальце.
Удерживайте кожу вокруг того места, где вы будете вводить инъекцию: Свободной рукой слегка надавите и потяните кожу так, чтобы она была слегка натянута.
Введите иглу в мышцу: Крепко удерживая цилиндр шприца, введите запястье через кожу в мышцу под углом 90 градусов.
Проверьте иглу: Другой рукой отпустите кожу. Держите шприц так, чтобы он оставался направленным прямо внутрь. Слегка оттяните поршень, чтобы убедиться, что вы не попали в кровеносный сосуд. Если кровь вернется, немедленно удалите иглу. Не вводите лекарство инъекцией. Выбросьте шприц и лекарство.Набери еще лекарства в новом шприце. Когда вы сделаете вторую инъекцию, сделайте ее с другой стороны.
Введите лекарство: Нажмите на поршень, чтобы ввести лекарство. Не заставляйте лекарство сильно надавливать. Некоторые лекарства болят. Вы можете вводить лекарство медленно, чтобы уменьшить боль.
Удалите иглу: После того, как лекарство введено, выньте иглу под тем же углом, под которым она входила. Поместите марлю на область, в которую вы сделали инъекцию.
Как избавиться от использованных шприцев и игл?
Важно правильно утилизировать иглы и шприцы. Не выбрасывайте иглы в мусор. Вы можете получить жесткий пластиковый контейнер, сделанный специально для использованных шприцев и игл. Вы также можете использовать бутылку из-под газировки или другую пластиковую бутылку с завинчивающейся крышкой. Убедитесь, что и шприц, и игла легко помещаются в контейнер и не могут пробиться сквозь стенки. Спросите у своего лечащего врача или фармацевта, каковы ваши государственные или местные требования по утилизации использованных шприцев и игл.
Каковы риски внутримышечной инъекции?
Внутримышечная инъекция может вызвать инфекцию, кровотечение, онемение или боль.
Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?
После инъекции появляется лихорадка, чихание или кашель.
На месте укола есть опухоль, опухоль или синяк, которые не проходят.
У вас есть вопросы о том, как делать укол.
Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по телефону 911?
После инъекции появляется сыпь или зуд.
После инъекции развивается одышка.
Рот, губы или лицо опухают после инъекции.
Соглашение об уходе
У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения.Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом, прежде чем следовать какой-либо лечебной схеме, чтобы узнать, безопасно ли она для вас и эффективна.
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.
Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание
7.4 Внутримышечные инъекции — Клинические процедуры для более безопасного ухода за пациентами
Внутримышечные (IM) инъекции вводят лекарства в мышечную фасцию, которая имеет богатое кровоснабжение, позволяя лекарствам быстрее всасываться через мышечные волокна, чем через подкожный путь (Malkin, 2008; Ogston-Tuck, 2014a; Perry et al. ., 2014). Сайт IM используется для лекарств, которые требуют быстрой абсорбции, но также и достаточно пролонгированного действия (Rodgers & King, 2000).Благодаря обильному кровоснабжению места внутримышечных инъекций могут впитывать большие объемы раствора, что означает, что ряд лекарств, таких как седативные, противорвотные, гормональные препараты, анальгетики и иммунизация, можно вводить внутримышечно по месту жительства и в условиях неотложной помощи. сеттинг (Хантер, 2008; Огстон-Так, 2014а). Кроме того, мышечная ткань менее чувствительна, чем подкожная клетчатка, к раздражающим растворам и концентрированным и вязким лекарствам (Greenway, 2014; Perry et al., 2014; Rodgers & King, 2000).
Техника внутримышечных инъекций изменилась за последние годы в связи с научно-обоснованными исследованиями и изменениями в оборудовании, доступном для этой процедуры. Место проведения IM выбирается в зависимости от возраста и состояния пациента, а также объема и типа вводимого лекарства. При выборе размера иглы вес пациента, возраст, количество жировой ткани, вязкость лекарства и место инъекции влияют на выбор иглы (Hunter, 2008; Perry et al., 2014; Workman, 1999).
Внутримышечные инъекции нужно делать осторожно, чтобы избежать осложнений.Осложнения при IM включают атрофию мышц, повреждение костей, целлюлит, стерильные абсцессы, боль и повреждение нервов (Hunter, 2008; Ogston-Tuck, 2014a). При внутримышечном введении существует повышенный риск введения лекарства непосредственно в кровоток пациента. Кроме того, любые факторы, которые ухудшают приток крови к местной ткани, будут влиять на скорость и степень абсорбции лекарства. Из-за неблагоприятных и задокументированных эффектов боли, связанных с внутримышечными инъекциями, всегда используйте этот способ введения в качестве последней альтернативы; сначала рассмотрите другие методы (Perry et al., 2014).
Участки для внутримышечных инъекций включают вентроглютеальную, латеральную широкую мышцу и дельтовидную область. Литература свидетельствует о несогласованности в выборе участков для глубоких мышечных инъекций: выбор может быть основан на знакомстве и уверенности, а не на «передовой практике» (Ogston-Tuck, 2014a). Однако имеется достаточно доказательств того, что вентроглютеальный участок IM является предпочтительным местом, когда это возможно, и является приемлемым местом для жирных и раздражающих препаратов. Вентроглютеальный участок свободен от кровеносных сосудов и нервов и имеет наибольшую мышечную толщину по сравнению с другими участками (Cocoman & Murray, 2008; Malkin, 2008; Ogston-Tuck, 2014a).Для проникновения в глубокие мышечные ткани требуется более длинная игла с большим диаметром. Игла вводится под углом 90 градусов перпендикулярно телу пациента или как можно ближе к углу 90 градусов. Вставляя иглу, используйте быстрое стремительное движение.
Аспирация означает оттягивание поршня в течение 5 секунд перед инъекцией лекарства (Ipp, Sam, & Parkin, 2006). В настоящее время в отделениях неотложной помощи применяют аспирацию внутримышечных инъекций для проверки возврата крови в шприц.Отсутствие крови в шприце подтверждает, что игла находится в мышце, а не в кровеносном сосуде. Если кровь отсасывается, извлеките иглу, выбросьте ее соответствующим образом и повторно приготовьте и введите лекарства (Perry et al., 2014). Недавние исследования показали, что нет никаких доказательств в поддержку практики аспирации, но, несмотря на изменения в политике, процедура аспирации продолжает преподавать и практиковать (Канадское агентство по лекарствам и технологиям в здравоохранении, 2014; Greenway, 2014; Sepah, Samad , & Altaf, 2014; Sisson, 2015).Вакцинация и иммунизация путем внутримышечных инъекций никогда не аспирируются (Центры по контролю за заболеваниями, 2015).
Метод Z-track — это метод внутримышечной инъекции, который предотвращает прослеживание лекарства через подкожную ткань, герметизирует лекарство в мышцах и сводит к минимуму раздражение от лекарства. Используя технику Z-track, перед инъекцией кожа отрывается от места инъекции сбоку; затем вводится лекарство, игла вынимается и кожа освобождается.Этот метод можно использовать, если вышележащая ткань может сместиться (Lynn, 2011).
Участки инъекций IM
В таблице 7.7 описаны три места инъекции для внутримышечных инъекций.
Таблица 7.7 Места для внутримышечных инъекций
Участок
Дополнительная информация
Вентроглютеал
Это место включает среднюю и малую ягодичные мышцы и является самым безопасным местом инъекции для взрослых и детей.Это место обеспечивает наибольшую толщину ягодичных мышц, не имеет проникающих нервов и кровеносных сосудов и имеет тонкий слой жира.
Чтобы определить местонахождение вентроглютеального участка, поместите пациента на спину или на бок (на бок). Правая рука используется для левого бедра, а левая рука используется для правого бедра. Положите пятку или ладонь на большой вертел так, чтобы большой палец был направлен в сторону пупка. Вытяните указательный палец к передней верхней подвздошной ости, а средний палец расставьте по направлению к гребню подвздошной кости.Вставьте иглу в иглу V , образованную между указательным и средним пальцами. Это предпочтительное место для всех жирных и раздражающих растворов для пациентов любого возраста.
Калибр иглы определяется по раствору. Водный раствор можно вводить с помощью иглы калибра 20-25. Вязкие растворы или растворы на масляной основе можно вводить с помощью игл калибра от 18 до 21.
Длина иглы зависит от веса пациента и индекса массы тела. Тонкому взрослому человеку может потребоваться игла от 16 мм до 25 мм (от 5/8 до 1 дюйма), в то время как среднему взрослому может потребоваться игла на 25 мм (1 дюйм), а взрослому человеку большего размера (более 70 кг) может потребоваться игла 25 мм. до иглы 38 мм (от 1 до 1 1/2 дюйма).Детям и младенцам потребуются более короткие иглы. См. Политику агентства в отношении длины иглы для младенцев, детей и подростков.
Для вентроглютеальной мышцы среднего взрослого дайте до 3 мл лекарства.
Место внутримышечного вентроглютеального введения
Vastus lateralis
латеральная широкая мышца бедра обычно используется для иммунизации детей от младенцев до малышей. Мышца толстая и хорошо развитая.Эта мышца расположена на передней боковой поверхности бедра и простирается от ширины одной руки над коленом до ширины одной руки ниже большого вертела. Средняя треть мышцы используется для инъекций. Ширина задействованной мышцы простирается от средней линии бедра до средней линии внешней стороны бедра. Чтобы помочь пациенту расслабиться, попросите его лечь ровно, слегка согнув колени, или пусть он сидит в сидячем положении.
Длина иглы зависит от возраста, веса и индекса массы тела пациента.Обычно рекомендуемая длина иглы для взрослых составляет от 25 до 38 мм (от 1 до 1 1/2 дюйма). Толщина иглы определяется типом вводимого лекарства. Водные растворы можно вводить с помощью иглы калибра 20-25; Жирные или вязкие лекарства следует вводить с помощью игл от 18 до 21. Иглу меньшего калибра (калибр от 22 до 25) следует использовать с детьми. Длина будет короче для младенцев и детей; см. правила агентства.
Максимальное количество лекарства для разовой инъекции — 3 мл.
Место внутримышечной инъекции Vastus lateralis
Дельтовидная мышца
Дельтовидная мышца имеет треугольную форму, ее легко найти и получить доступ, но у взрослых она обычно недоразвита. Начните с того, что пациент расслабит руку. Пациент может стоять, сидеть или лежать. Чтобы найти ориентир для дельтовидной мышцы, обнажите плечо и найдите акромионный отросток, пальпируя костный выступ. Место укола находится посередине дельтовидной мышцы, примерно 2.На 5–5 см (от 1 до 2 дюймов) ниже отростка акромиона. Чтобы определить местонахождение этой области, положите три пальца на дельтовидную мышцу и ниже отростка акромиона. Место инъекции обычно находится на расстоянии трех пальцев ниже, посередине мышцы.
Выбирайте длину иглы в зависимости от возраста, веса и массы тела. Как правило, для взрослого мужчины весом от 60 до 118 кг (от 130 до 260 фунтов) достаточно иглы диаметром 25 мм (1 дюйм). Для женщин весом менее 60 кг (130 фунтов) достаточно иглы диаметром 16 мм (5/8 дюйма), а для женщин весом от 60 до 90 кг (от 130 до 200 фунтов) требуется игла диаметром 25 мм (1 дюйм).Игла длиной 38 мм (1 1/2 дюйма) может потребоваться женщинам весом более 90 кг (200 фунтов) для внутримышечной инъекции в дельтовидную мышцу.
См. Политику агентства в отношении спецификаций для младенцев, детей, подростков и иммунизации.
Максимальное количество лекарства для разовой инъекции обычно составляет 1 мл. Для иммунизации следует использовать иглу меньшего размера от 22 до 25.
Место внутримышечной инъекции дельтовидной мышцы Место внутримышечной инъекции дельтовидной мышцы
Источник данных: Berman & Snyder, 2016; Дэвидсон и Рурк, 2014 г .; Огстон-Так, 2014а; Perry et al., 2014
Особенности:
Избегайте истощенных или атрофированных мышц; они плохо усваивают лекарства.
места внутримышечных инъекций следует менять, чтобы снизить риск гипертрофии.
Пожилые люди и худые пациенты могут переносить только до 2 мл за одну инъекцию.
Выберите место, где нет боли, инфекции, ссадин или некроза.
При внутримышечных инъекциях следует избегать дорсоглютеального участка.Если игла попадает в седалищный нерв, у пациента может развиться частичный или постоянный паралич ноги.
В / м инъекции
При выборе сайта для обмена мгновенными сообщениями учитывайте тип лекарства, а также возраст, состояние и размер пациента. Чередуйте сайты чата, чтобы избежать осложнений. Возможные осложнения включают непрекращающуюся боль, некроз тканей, абсцессы и повреждение кровеносных сосудов, костей или нервов. При проведении вакцинации всегда обращайтесь к руководству по вакцинации для выбора места.Контрольный список 58 описывает шаги для выполнения IM-инъекции.
Контрольный список 58: Введение внутримышечной инъекции
Заявление об ограничении ответственности: Всегда просматривайте и соблюдайте правила вашей больницы в отношении этого конкретного навыка.
Соображения безопасности:
Убедитесь, что положение пациента для инъекции не противопоказано медицинским состоянием (например, циркуляторным шоком, хирургическим вмешательством).
При инъекции всегда надевайте перчатки.Хотя политика может варьироваться от места к месту, CDC рекомендует носить перчатки, если есть вероятность контакта с кровью и биологическими жидкостями.
Если это требуется политикой агентства, выполните аспирацию крови перед введением внутримышечного лекарства.
Если после инъекции пациент жалуется на излучающую боль, жжение или покалывание, извлеките иглу и выбросьте ее.
Примите все необходимые меры, чтобы не отвлекаться и не отвлекаться при приготовлении и применении лекарств.
Если пациент выражает беспокойство или сомневается в приеме лекарства, всегда останавливайтесь и исследуйте проблемы пациента, проверяя заказ.
НИКОГДА не закрывайте иглы повторно после инъекции. Наденьте защитный экран и выбросьте в ближайший контейнер для острых предметов.
Ступеньки
Дополнительная информация
Оценка
1. Соблюдайте гигиену рук.
Гигиена рук предотвращает распространение микроорганизмов.Гигиена рук с ABHR
2. Сравните MAR с браслетом пациента и используйте два идентификатора пациента для подтверждения пациента.
Использование двух идентификаторов повышает безопасность лекарств, гарантируя, что вы выбрали правильного пациента. Сравните MAR с браслетом пациента
3. Оцените симптомы пациента, его знания о лекарствах, которые следует принимать, историю аллергии, лекарственные аллергии и типы аллергических реакций.
Оцените данные пациента, такие как показатели жизнедеятельности, лабораторные показатели и аллергию, прежде чем готовить и вводить лекарства путем инъекций.Предварительная оценка
4. Оцените факторы, которые могут противопоказать внутримышечную инъекцию.
Факторы, на которые следует обратить внимание, включают шок кровообращения, хирургическое вмешательство или атрофию мышц.
Подготовка
5. Проверить приказ практикующего и MAR.
Сравните предписания врача и MAR
6. Просмотрите информацию о лекарствах, такую как цель, действие, побочные эффекты, нормальная доза, скорость введения, время начала, пик и продолжительность, а также значение для ухода за больными.
Знание лекарства гарантирует, что правильный пациент получит правильную дозу нужного лекарства в нужное время, по правильному маршруту и по правильной причине с использованием правильной документации.
7. Соберите расходные материалы.
Соберите лекарства, нестерильные перчатки, спиртовые тампоны, шприцы, иглы и контейнер для острых предметов.
8. Приготовьте лекарство из ампулы или флакона в соответствии с политикой больницы. Всегда сравнивайте MAR с исходными приказами практикующего специалиста, чтобы гарантировать точность и полноту.
Это предотвращает ошибки приема лекарств, обеспечивая дополнительную проверку. Приготовить лекарство из флакона
9. НИКОГДА не оставляйте готовое лекарство без присмотра.
Лекарства, оставленные без присмотра, могут привести к ошибкам приема лекарств.
Процедура
10. Соблюдайте гигиену рук.
Гигиена рук предотвращает передачу микроорганизмов. Гигиена рук с ABHR
11.Закройте шторы или дверь.
Это обеспечивает конфиденциальность пациента.
12. Проверьте пациента с помощью двух уникальных идентификаторов и сравните с MAR.
Этот шаг подтверждает правильность личности пациента. Сравните MAR с браслетом пациента
13. Объясните процедуру и лекарства и дайте пациенту время задать вопросы.
Знание того, что происходит, помогает снизить беспокойство пациента. Сообщите пациенту, что в месте инъекции может появиться легкое жжение.
14. Наденьте нестерильные перчатки и подготовьте пациента в правильном положении. Убедитесь, что контейнер для утилизации острых предметов находится поблизости, чтобы утилизировать иглу после введения.
Подготавливает пациента к инъекции. Место инъекции Deltoid IM
Обеспечение близости контейнера для острых предметов позволяет безопасно избавиться от иглы.
15. Найдите правильное место, используя ориентиры, и очистите место спиртом или антисептическим тампоном. Дайте сайту полностью высохнуть.
Если дать месту высохнуть, то во время инъекции не будет покалывания. Очистить место укола
16. Поместите чистый тампон или сухую марлю между третьим и четвертым пальцами.
Это обеспечивает легкий доступ к сухой марле после инъекции. Марля между пальцами 3 и 4
17. Снимите колпачок иглы, потянув его прямо с иглы. Держите шприц между большим и указательным пальцами ведущей руки, как будто держите дротик.
Это предотвращает соприкосновение иглы со стороной колпачка и предотвращает загрязнение.Снять колпачок с иглы
18. Не доминирующей рукой возьмитесь за кожу вокруг места инъекции.
Защищает область инъекции.
19. Ведущей рукой быстро введите иглу в мышцу под углом 90 градусов, используя устойчивое и плавное движение.
Вставьте иглу стремительным движением. Вставить иглу как дротик
20. После того, как игла проткнет кожу, удерживайте шприц большим и указательным пальцами не доминирующей руки.
Движение иглы после введения может вызвать дополнительный дискомфорт для пациента. Вставьте иглу стремительным движением
21. Если требуется политикой агентства, выполните аспирацию крови. Если кровь не появляется, вводите лекарство медленно и равномерно.
Если появится кровь, выбросьте шприц и иглу и снова приготовьте лекарство.
Поскольку места инъекций, рекомендованные для иммунизации, не содержат крупных кровеносных сосудов, при иммунизации аспирация не требуется.Поршень аспиратора для возврата крови
22. После полного введения лекарства извлеките иглу плавным, устойчивым движением. Удалите иглу под тем же углом, под которым она была вставлена.
Использование плавных движений предотвращает ненужную боль для пациента.
23. Накройте место инъекции стерильной марлей, слегка надавливая, и наложите лейкопластырь по мере необходимости.
Покрытие предотвращает инфицирование места инъекции.Крышка места укола
24. Наденьте защитный кожух на иглу и выбросьте шприц в соответствующий контейнер для острых предметов.
Помещение острых предметов в подходящие защищенные от проколов и протечек емкости предотвращает случайные травмы от укола иглой. Выбросьте шприц в контейнер для острых предметов
25. Выбросьте расходные материалы, снимите перчатки и выполните гигиену рук.
Этот шаг предотвращает распространение микроорганизмов. Гигиена рук с ABHR
26.Процедура оформления документов в соответствии с политикой агентства.
Задокументировать лекарство, время, путь, место, дату приема и действие лекарства; любые побочные эффекты; неожиданные исходы; и любые применяемые вмешательства.
27. Оцените реакцию пациента на лекарство по истечении соответствующего периода времени.
Оцените эффективность лекарства (начало, пик и продолжительность). Осмотрите место инъекции на предмет боли, синяков, жжения или покалывания.
Источник данных: CDC, 2013, 2015; Perry et al., 2014
Контрольный список 59 описывает шаги для выполнения инъекции Z-track IM.
Контрольный список 59: Введение внутримышечной инъекции Z -Track
Заявление об ограничении ответственности: Всегда просматривайте и соблюдайте правила вашей больницы в отношении этого конкретного навыка.
Соображения безопасности:
Убедитесь, что положение пациента для инъекции не противопоказано по состоянию здоровья (например,г., циркуляторный шок, хирургия).
При инъекции всегда надевайте перчатки. Хотя правила могут отличаться (например, если вы находитесь в острой обстановке по сравнению с местным сообществом), CDC рекомендует носить перчатки, если есть вероятность контакта с кровью и биологическими жидкостями.
Если это требуется политикой агентства, выполните аспирацию крови перед введением внутримышечного лекарства.
Если после инъекции пациент жалуется на излучающую боль, жжение или покалывание, извлеките иглу и выбросьте ее.
Примите все необходимые меры, чтобы не отвлекаться и не отвлекаться при приготовлении и применении лекарств.
Если пациент выражает беспокойство или сомневается в приеме лекарства, всегда останавливайтесь и исследуйте проблемы пациента, проверяя заказ.
НИКОГДА не закрывайте иглы повторно после инъекции. Наденьте защитный экран и выбросьте в ближайший контейнер для острых предметов.
Ступеньки
Дополнительная информация
Оценка
1.Соблюдайте гигиену рук.
Гигиена рук предотвращает распространение микроорганизмов. Гигиена рук с ABHR
2. Сравните Mar с браслетом пациента и используйте два идентификатора пациента для подтверждения пациента.
Использование двух идентификаторов повышает безопасность лекарств, гарантируя, что вы выбрали правильного пациента. Сравните MAR с браслетом пациента
3. Оцените симптомы пациента, его знания о лекарствах, которые следует принимать, историю аллергии, лекарственные аллергии и типы аллергических реакций.
Оцените данные пациента, такие как показатели жизнедеятельности, лабораторные показатели и аллергию, прежде чем готовить и вводить лекарства путем инъекций.
4. Оцените факторы, которые могут противопоказать инъекцию.
Факторы, на которые следует обратить внимание, включают шок кровообращения, хирургическое вмешательство или атрофию мышц.
Подготовка
5. Проверить приказ практикующего и MAR.
Проверить заказ врачей на MAR
6.Изучите информацию о лекарствах, такую как цель, действие, побочные эффекты, нормальная доза, скорость введения, время начала, пик и продолжительность, а также значение для ухода за больными.
Знание лекарства гарантирует, что правильный пациент получит правильную дозу нужного лекарства в нужное время, по правильному маршруту и по правильной причине с использованием правильной документации.
7. Проверьте срок годности и убедитесь в отсутствии твердых частиц, обесцвечивания или потери целостности (стерильности).
Обесцвеченные или устаревшие лекарства могут быть вредными. Если лекарство обесцвечено или мутно, всегда проверяйте спецификацию производителя на лекарство.
8. Соберите принадлежности.
Соберите лекарства, нестерильные перчатки, шприцы, иглы и контейнер для острых предметов.
9. Приготовьте лекарство из ампулы или флакона в соответствии с политикой больницы. Всегда сравнивайте MAR с исходными приказами практикующего специалиста, чтобы гарантировать точность и полноту.
Это предотвращает ошибки приема лекарств, обеспечивая дополнительную проверку. Подготовить IM инъекцию
10. НИКОГДА не оставляйте готовое лекарство без присмотра.
Прием лекарств без надзора может привести к ошибкам при приеме лекарств
Процедура
11. Соблюдайте гигиену рук.
Гигиена рук предотвращает передачу микроорганизмов
12. Закройте шторы или дверь.
Это обеспечивает конфиденциальность пациента.
13. Проверьте пациента с помощью двух уникальных идентификаторов и сравните с MAR.
Это подтверждает правильность личности пациента.
Соблюдайте правила безопасного приема лекарств.
Сравните идентификационный и аллергический браслет с MAR
14. Объясните процедуру и лекарства, а также дайте пациенту время задать вопросы.
Знание того, что происходит, помогает снизить беспокойство пациента. Сообщите пациенту, что в месте инъекции может появиться легкое жжение.
15. Наденьте нестерильные перчатки, выберите правильное место и подготовьте пациента к правильному положению. Убедитесь, что рядом есть острый контейнер для утилизации, чтобы утилизировать иглу после введения.
Подготавливает пациента к инъекции.
Обеспечение близости контейнера для острых предметов позволяет безопасно избавиться от иглы.
16. Найдите правильное место, используя ориентиры, и очистите место спиртом или антисептическим тампоном. Дайте сайту полностью высохнуть.
Если дать месту высохнуть, то во время инъекции не будет покалывания.
17. Поместите чистый тампон или сухую марлю между третьим и четвертым пальцами.
Марля между пальцами 3 и 4
Это обеспечивает легкий доступ к сухой марле после инъекции.
18. Снимите колпачок иглы, потянув его прямо с иглы. Держите шприц между большим и указательным пальцами ведущей руки, как будто держите дротик.
Это предотвращает соприкосновение иглы со стороной колпачка и предотвращает загрязнение.Снять колпачок с иглы
19. Сдвиньте кожу в направлении Z-образной траектории, потянув кожу вниз или в сторону примерно на 2 см (1 дюйм) не доминирующей рукой.
Метод Z-track создает зигзагообразный путь для предотвращения попадания лекарства в подкожную клетчатку. Этот метод может использоваться для всех инъекций или может быть определен лекарством.
20. Держа кожу на одной стороне, быстро введите иглу под углом 90 градусов.
После того, как игла проткнет кожу, продолжайте натягивать кожу недоминирующей рукой и одновременно возьмитесь за нижний конец цилиндра шприца пальцами не доминирующей руки, чтобы стабилизировать его.Переместите доминирующую руку к концу поршня.
Если это требуется политикой агентства, выполните аспирацию крови. Если кровь не появляется, вводите лекарство медленно.
Вставьте иглу стремительным движением. Быстрая инъекция менее болезненна. Введите лекарство со скоростью 10 секунд / мл.
Поскольку места инъекций, рекомендованные для иммунизации, не содержат крупных кровеносных сосудов, при иммунизации аспирация не требуется.
21. После введения лекарства оставьте иглу на месте на 10 секунд.Избегайте перемещения шприца.
Оставление иглы на месте позволяет вытеснить лекарство.
Движение иглы может вызвать дополнительный дискомфорт у пациента.
22. После полного введения лекарства извлеките иглу плавным, устойчивым движением. Затем освободите кожу.
Использование плавных движений предотвращает ненужную боль для пациента.
23. Накройте место инъекции стерильной марлей, слегка надавливая, и наложите лейкопластырь по мере необходимости.Не массируйте сайт.
Покрытие предотвращает инфицирование места инъекции. Место укола накрыть марлей
24. Установите на иглу защитный кожух или предохранитель иглы и выбросьте шприц в соответствующий контейнер для острых предметов.
Помещение острых предметов в подходящие защищенные от проколов и протечек емкости предотвращает случайные травмы от укола иглой. Выбросьте шприц в контейнер для острых предметов
25. Выбросьте расходные материалы, снимите перчатки и выполните гигиену рук.
Этот шаг предотвращает распространение микроорганизмов. Гигиена рук с ABHR
26. Порядок оформления документов в соответствии с политикой агентства.
Задокументировать лекарство, время, путь, место, дату приема и действие лекарства; любые побочные эффекты; неожиданные исходы; и любые применяемые вмешательства.
27. Оцените реакцию пациента на лекарство по истечении соответствующего периода времени.
Оцените эффективность лекарства (начало, пик и продолжительность).Осмотрите место инъекции на предмет боли, синяков, жжения или покалывания.
Источник данных: Центры по контролю за заболеваниями, 2013, 2015; Perry et al., 2014
Видео 7,5
Посмотрите видеоролик «Ориентир — дельтовидная мышца, вводящая IM-инъекцию» — использование Z-track от Рене Андерсон и Венди Маккензи, Университет Томпсон Риверс.
Видео 7,6
Посмотрите видеоролик Landmarking — Ventrogluteal, вводящий IM-инъекцию — использование Z-track , Рене Андерсон и Венди Маккензи, Университет Томпсон Риверс.
Видео 7,7
Посмотрите видеоролик Landmarking — Vastus Lateralus, вводящий IM-инъекцию — с помощью Z-track , Рене Андерсон и Венди Маккензи, Университет Томпсон Риверс.
Как сделать инъекцию менее болезненной для пациента? Назовите четыре техники.
Как можно избежать травмы очень худого пациента при внутримышечной инъекции?
Видео 7,8
Посмотрите видео «Введение постоянного подкожного устройства», известного как «подкожная бабочка» , Рене Андерсон и Венди Маккензи, Университет Томпсон-Риверс.
Внутримышечная инъекция: расположение и способ применения
Внутримышечная инъекция доставляет лекарство в мышцу. Врачи часто используют внутримышечные инъекции для введения вакцин и некоторых других лекарств.
Людям с особыми заболеваниями, такими как рассеянный склероз и ревматоидный артрит, возможно, потребуется сделать себе инъекции этого типа в домашних условиях. Они также могут попросить помощи у опекуна.
В этой статье мы объясняем, где и как вводить внутримышечную инъекцию.
Внутримышечные инъекции обладают некоторыми преимуществами по сравнению с другими типами методов доставки, такими как пероральные, внутривенные инъекции в вену и подкожные инъекции в жировую ткань под кожей.
Врач может использовать внутримышечную инъекцию, если:
они не могут найти подходящую вену
конкретное лекарство может вызвать раздражение вены
пищеварительная система сделает таблетки неэффективными
Внутримышечные инъекции имеют и другие преимущества.Мышцы имеют обильный приток крови, что помогает организму быстро усваивать лекарство. Мышечная ткань может содержать больше лекарств, чем жировая ткань.
Врачи вводят большинство инъекционных вакцин в мышцы.
Люди могут получать внутримышечные инъекции в следующие области:
Плечо
Дельтовидная мышца является наиболее частым местом для вакцин. Эта мышца находится в верхней части руки возле плеча.
Он может принимать только небольшие объемы лекарств, обычно 1 миллилитр или меньше.Поэтому врачи не применяют его для лекарств, требующих больших количеств.
Люди, принимающие лекарства самостоятельно, редко используют дельтовидную мышцу в качестве места инъекции, потому что им трудно добраться до нее.
Чтобы найти дельтовидную мышцу, человек прощупывает кость в верхней части плеча. На два пальца ниже находится треугольная мышца. Игла должна войти в центр треугольника.
Бедро
Медицинские работники часто делают внутримышечные инъекции в вентроглютеальную мышцу бедра.
Эта мышца является очень безопасным местом инъекции для взрослых и детей старше 7 месяцев, поскольку она толстая и расположена вдали от основных нервов и кровеносных сосудов. Но самостоятельно вводить лекарство в бедро может быть непросто.
Чтобы определить местонахождение вентроглютеальной мышцы на другом человеке, положите пятку руки на бедро так, чтобы пальцы были направлены в сторону головы. Большой палец должен указывать в сторону паха.
Поместите указательный и средний пальцы в V, затем сделайте выстрел в середину V.
Бедро
Обычно люди, которым необходимо самостоятельно вводить инъекции, используют латеральную широкую мышцу бедра.
Чтобы найти правильное место, представьте, что бедро разделено по вертикали на три равные части.
Сделайте инъекцию во внешнюю верхнюю часть средней секции.
Ягодицы
До того, как врачи начали использовать бедро в качестве места инъекции, они использовали тыльно-ягодичные мышцы ягодиц. Сейчас они стараются избегать использования этих мышц из-за потенциального риска повреждения седалищного нерва.
Людям следует избегать самостоятельного введения лекарств в ягодичные мышцы.
Медицинский работник должен обучить людей и дать им образование, прежде чем просить их сделать внутримышечные инъекции себе или другому человеку.
Следующие шаги могут помочь людям сделать безопасную инъекцию в мышцу:
1. Вымойте руки
Тщательно вымойте руки теплой водой с мылом. Обратите особое внимание на область между пальцами и под ногтями.
2. Соберите все необходимое игла
лекарство
новая игла и шприц
Врач должен посоветовать, какой тип иглы использовать. Он должен быть достаточно длинным, чтобы проникнуть глубоко в мышечную ткань.
Большинству взрослых потребуется игла диаметром 1 дюйм, но ее точный размер зависит от веса человека.Перед введением инъекции обязательно спросите у врача или фармацевта, какой размер иглы использовать.
3. Подготовьте место инъекции
Найдите место инъекции в соответствии с приведенными выше инструкциями. Осторожно распределите кожу между двумя пальцами и держите мышцы расслабленными. Очистите кожу тампоном со спиртом и дайте высохнуть на воздухе.
4. Подготовьте флакон и шприц
Если вы используете многодозовый флакон, запишите дату, когда вы его впервые открыли. Очистите резиновую пробку спиртовым тампоном.
Снимите колпачок со шприца. Наберите воздух в шприц, оттягивая поршень. Наполните шприц воздухом до уровня дозы лекарства.
Снимите колпачок с иглы и протолкните его через верх флакона. Введите во флакон весь воздух.
Переверните флакон и шприц вверх дном, чтобы игла указывала вверх. Отведите поршень назад, чтобы наполнить шприц нужным количеством лекарства.
Удалите пузырьки воздуха, осторожно постучав по шприцу и нажав на поршень.Не прикасайтесь к игле, чтобы она оставалась чистой.
5. Введите лекарство
Поделиться на PinterestВнутренняя инъекция не должна вызывать появление крови в шприце.
Введите иглу в мышцу под углом 90 градусов. Указательным и большим пальцами стабилизируйте шприц, а другой рукой слегка оттяните поршень, чтобы найти кровь.
Если есть кровь, это означает, что игла находится в кровеносном сосуде, а не в мышце. Возьмите новую иглу, шприц и место инъекции и начните заново.
Если крови нет, игла находится в правильном положении. Нажмите на поршень шприца, чтобы ввести лекарство.
6. Удалите иглу
Быстро извлеките иглу из кожи и выбросьте ее в контейнер, устойчивый к проколам.
7. Надавите на место инъекции
С помощью марли слегка надавите на место инъекции. Легкое кровотечение в месте инъекции — это нормально, но при необходимости можно наложить повязку.
Следующие советы могут уменьшить дискомфорт до и после инъекции:
Онемение места инъекции льдом или обезболивающим кремом перед очисткой кожи тампоном со спиртом.
Во избежание жжения убедитесь, что спирт полностью высох.
Перед тем, как набрать лекарство в шприц, согрейте флакон, потерев его между руками.
Максимально расслабьте мышцы во время инъекции.
Обсудите с врачом изменение места инъекции. Слишком много инъекций в одно и то же место может вызвать рубцы и изменения кожи.
Людям, которым трудно вводить себе инъекции, следует попросить друга, члена семьи или опекуна помочь им.
Незначительный дискомфорт после внутримышечной инъекции — это нормально. Реже могут возникнуть более серьезные осложнения, в том числе:
абсцесс или скопление гноя
некроз ткани или отмирание ткани
гранулема или воспаление в ткани
мышечный фиброз или рубцевание мышечной ткани
гематома, при которой кровь просачивается из кровеносных сосудов в окружающие ткани
повреждение кровеносных сосудов и нервов
Людям, которые заметили следующие симптомы, следует немедленно вызвать врача:
сильная боль в месте инъекции
продолжительная или чрезмерная кровотечение
покалывание или онемение вокруг мышцы
покраснение, отек или тепло в месте инъекции
дренаж в месте инъекции
признаки аллергической реакции, например отек или проблемы с дыханием
Внутримышечные инъекции являются обычным явлением и эффективный способ доставки лекарств.Есть несколько возможных мест для введения внутримышечных инъекций, включая плечо, бедро и бедро.
Людям, которым необходимо самостоятельно ввести инъекцию, следует обратиться к своему врачу за советом и руководством, а также ознакомиться с процессом, прежде чем делать себе инъекцию. Кроме того, укол может сделать обученный член семьи или опекун.
Обязательно обратитесь за медицинской помощью, если после инъекции у человека возникнут длительные или серьезные побочные эффекты.
2.03 ПРОЦЕДУРА ВВЕДЕНИЯ ВНУТРИМЫШЕЧНОЙ ИНЪЕКЦИИ
ПРИМЕЧАНИЕ: Этапы в основном одинаковы для всех типов инъекций.
а. Проверьте предписания врача и получите лекарства.
Конечно, без назначения врача инъекции не делают. Заказы проверяются, чтобы гарантировать получение и введение правильных лекарств. Правильная дозировка уже может быть приготовлена в больничной аптеке.
г. Соберите оборудование.
Вам понадобятся игла и шприц, антисептические прокладки, пластыри (например, пластырь) и тележка для оказания неотложной помощи. Тележка неотложной помощи, которая содержит оборудование и материалы для лечения пациента в случае анафилактического шока и остановки сердца, должна быть доступна в непосредственной близости.
IAW AR 40-562, лоток для анафилаксии со специфическим содержимым должен быть установлен в каждой комнате, где проводится иммунизация. Остановка сердца может развиться в результате анафилактического шока, который может быть вызван очень небольшим количеством странных веществ.
г. Мыть руки.
Используйте процедуры для мытья рук по уходу за пациентом.
г. Соберите иглу и шприц.
Используйте процедуры, описанные в первом уроке этого дополнительного курса. Не забывайте придерживаться строгих правил асептики.
эл. Проверьте срок годности лекарства.
Не используйте лекарства, срок годности которых истек. Выбросьте или верните лекарство в аптеку согласно местной политике IAW.
ф.Наберите лекарство в шприц.
Не совмещайте вакцины или другие лекарства в одном шприце, если это специально не предписано врачом. Обычно эти лекарства готовятся в аптеке.
г. Определите пациента.
Найдите имя пациента на бирке с его именем на запястье или спросите пациента: «Как вас зовут?» и сравните с предписаниями врача.
ч. Подготовьте пациента.
(1) Спросите пациента об известных аллергиях, прежде чем вводить какое-либо лекарство.Вы должны спросить о конкретных аллергических реакциях, таких как пенициллин, яйца или лошадиная сыворотка, чтобы освежить его память. Вам следует обратиться к его таблице, чтобы узнать, указаны ли какие-либо аллергии. Если пациентом является маленький ребенок или пожилой человек, они не смогут вам сказать.
Если имеется известная аллергия, проконсультируйтесь со старшим врачом в этом районе. Не вводите инъекцию, если не уверены в отсутствии аллергии. Аллергические реакции могут серьезно ухудшить состояние пациента или даже привести к смерти.
(2) Спросите женщин о возможности нынешней беременности. Некоторые лекарства могут вызвать серьезные врожденные дефекты, если их дать матери во время беременности. Если есть вероятность беременности, не применяйте инъекцию. Направьте пациента к врачу или старшему медперсоналу.
(3) Обеспечьте пациенту уединение при инъекции в ягодицы или боковую часть бедра. Обязательно соблюдайте местный СОП.
(4) Расскажите пациенту о процедуре инъекции. Обязательно будите больного, если он спал.Если пациент без сознания и вы думаете, что он не понимает, что вы ему говорите, все равно сообщите об этом пациенту. Пациент может быть напуган и / или агрессивен. В этом случае вам следует обратиться за помощью.
и. Выберите место инъекции и положение пациента.
Внутримышечная инъекция обычно вводится в область ягодиц, бедра или плеча. Если лекарство превышает 1 мл, сделайте инъекцию в ягодицы. Количество лекарства определяет выбор площадки.
(1) Ягодицы. Ягодицы являются предпочтительным местом для введения внутримышечной инъекции. Мышцы (ягодичные) этой области толстые и часто используются в повседневной деятельности, что приводит к полному всасыванию лекарств.
(a) Тщательный выбор места для введения инъекции сведет к минимуму возможность поражения костью, крупным кровеносным сосудом или седалищным нервом.
(b) Чтобы определить место инъекции, проведите воображаемую горизонтальную линию через ягодицы от бедренной кости до бедренной кости.Затем разделите каждую ягодицу пополам воображаемой вертикальной линией (см. Рисунок 2-1). Четыре воображаемых участка ягодиц называются квадрантами. Правильное место для инъекции — в верхнем внешнем квадранте любой ягодицы.
Рисунок 2-1. Место внутримышечной инъекции в области ягодиц (верхний, внешний квадрант).
(c) Помните, что если инъекция делается за пределами верхнего наружного квадранта, может быть нанесен непоправимый ущерб седалищному нерву или игла может проникнуть в ягодичную артерию, что может вызвать значительное кровотечение из сосуда.
(d) Если необходимо ввести 5 куб. См, лекарство следует разделить на 2 дозы и ввести в отдельные участки с максимальной дозой 2,5 куб.
(e) Длина иглы не должна превышать полутора дюймов. Обычно используется игла размером в одну и одну четверть дюйма.
(f) Если пациент получает несколько внутримышечных инъекций в течение длительного периода, место инъекции следует поменять местами. Для этого в карте пациента должна вестись запись на сайтах.
(g) Откройте ягодицы, чтобы убедиться, что вы не ошиблись при определении места укола. Пациент ляжет лицом вниз, пальцы ног вместе и пятки врозь. Это положение расслабляет мышцы ягодиц (см. Рисунок 2-2).
Рисунок 2-2. Пациент в положении лежа для внутримышечной инъекции в ягодицы.
(h) Если у пациента нет кровати, детской кроватки или стола, на котором он мог бы лечь, пациенту может быть предложено опереться на ближайший предмет (например, стул).Убедитесь, что вы можете визуализировать ягодицы целиком, чтобы гарантировать идентификацию места инъекции. Пациент наклоняется и переносит вес на одну ногу. В этом положении ягодичные мышцы бедра расслабятся, не выдерживая веса тела. Вы сможете сделать инъекцию в среднюю ягодичную мышцу с минимальным дискомфортом для пациента.
(2) Боковая часть бедра (латеральная широкая мышца бедра). Латеральная широкая мышца бедра, часть четырехглавой мышцы бедра, расположена на внешней стороне бедра.Место инъекции находится на ширине ладони выше колена до ширины руки ниже паха (или тазобедренного сустава) (см. Рисунок 2-3). Инъекции за пределами этой области могут попасть в кость, нерв или кровеносный сосуд.
Рисунок 2-3. Место для инъекции в бедро.
(a) Объем лекарства, вводимого на этом сайте, может составлять до двух миллилитров для инъекции взрослому.
(b) Длина иглы не должна быть меньше одного дюйма и не должна превышать полтора дюйма для взрослых. Обычно используется игла размером в одну и одну четверть дюйма.
(c) Чтобы сделать инъекцию, убедитесь, что боковая часть бедра пациента полностью обнажена, чтобы вы могли визуализировать место инъекции. Пациент должен лежать на спине (на спине) или сидеть.
(d) Не вводите инъекции в области, близкие к коленной или тазовой кости.
(e) В латеральном месте инъекции бедра нет магистральных кровеносных сосудов или нервных стволов. Кожный нерв (боковой бедренный нерв) расположен поверхностно, и иногда сообщается о повреждении этих нервов.
(3) Плечо (дельтовидная мышца). Место инъекции в этой области представляет собой прямоугольную область, ограниченную сверху нижним краем плечевой кости (акрамионный отросток), снизу подмышкой (подмышечной впадиной) и боковой третью руки ( см. рисунок 2-4).
Рисунок 2-4. Место для инъекции в плечо.
(a) Безопасная зона для инъекции обычно определяется примерно на три пальца ниже плечевого сустава.
(b) Обычно используется игла длиной один дюйм из-за размера дельтовидной мышцы.
(c) Объем лекарства, предоставляемого на этом сайте, может составлять максимум один миллилитр на инъекцию для взрослого. Чаще используется объем 0,5 миллилитра или меньше.
(d) Плечо должно быть полностью обнажено, чтобы вы могли определить точное место укола. Одежда не должна сворачиваться, чтобы попытаться сделать инъекцию.
(e) Убедитесь, что пациент находится в положении стоя или сидя с расслабленной рукой и мышцами.Посоветуйте пациенту повесить руку.
Дж. Подготовьте место для инъекции.
Тщательно очистить кожу в месте укола антисептической подушечкой (губка со спиртом или бетадином). Используйте круговые движения от центра места инъекции кнаружи. Поместите антисептическую подушечку между двумя последними пальцами, чтобы использовать ее позже, когда закончите инъекцию.
к. Снимите защитный кожух или крышку иглы.
Потяните крышку прямо, а не вращайте ее или двигайте в сторону, так как вы можете погнуть иглу.
(1) Не сгибайте иглу и не прикасайтесь к ней.
(2) Положите колпачок иглы на чистую ровную поверхность.
л. Стабилизируйте место инъекции.
Подтвердите ткань в месте инъекции свободной рукой, защемив кожу большим и указательным пальцами, чтобы она была натянутой.
(1) Подушечка из ткани, образованная захватом кожи, облегчает введение иглы точно в нужное место.
(2) Игла легче входит в тугую или твердую кожу, чем в дряблую кожу.
(3) Помогите пациенту расслабить мышцы, отвлекая его внимание, задав вопрос или попросив пациента сделать что-то вроде выдоха или взгляда на объект на стене.
г. Введите иглу пациенту в место, выбранное для инъекции.
Вставляя иглу, помните следующие рекомендации:
(1) Крепко удерживайте цилиндр шприца между большим и указательным пальцами ведущей руки (см. Рисунок 2-5).
Рисунок 2-5.Удерживайте цилиндр шприца между большим и указательным пальцами.
(2) Переместите кончик иглы примерно на полдюйма от места инъекции скосом вверх и расположите иглу под углом 90 градусов к поверхности кожи. (Все внутримышечные инъекции вводятся под углом 90 градусов в мышечный слой под кожей.)
(3) Плотно и быстро введите иглу в мышцу на глубину иглы устойчивым прямым движением. Быстрое введение иглы минимизирует боль для пациента.
н. Шприц для аспирации.
Выполните аспирацию шприца следующим образом (см. Рисунок 2-6).
Рисунок 2-6. Аспирируйте шприц.
(1) Освободить удерживание кожи.
(2) Переместите свободную руку к поршню шприца.
(3) Оттяните поршень назад, пока не почувствуете легкое сопротивление.
(4) Проверьте, не попадает ли кровь в шприц. Если в шприце появилась кровь, не вводите лекарство. Действуйте следующим образом:
(a) Вытащите иглу из кожи под углом 90 градусов.
(b) Выбросьте иглу и шприц (см. Инструкции в конце этого урока).
(c) Объясните пациенту свои действия.
(d) Получить другую (стерильную) иглу и шприц.
(e) Выберите другое место инъекции.
(f) Начните процедуру инъекции заново, следуя уже предоставленным инструкциям.
ВНИМАНИЕ: Невозможность аспирации крови перед инъекцией может привести к введению лекарства в кровеносный сосуд, что поставит под угрозу жизнь пациента.Это потому, что вся сумма мгновенно доступна организму для использования.
о. Вводите лекарство.
Чтобы ввести лекарство, выполните следующие действия:
(1) Стабилизируйте шприц не доминирующей рукой.
(2) Поместите большой палец доминирующей руки на поршень, а указательный и средний пальцы — под крючок цилиндра шприца.
(3) Вставьте поршень в цилиндр шприца медленным непрерывным движением вниз до упора.
(4) Убедитесь, что введено все лекарство. Любое лекарство, оставшееся в игле в конце инъекции, может капать в подкожную клетчатку по мере удаления. Это может привести к травме тканей.
стр. Вынуть иглу .
Для снятия иглы:
(1) Поместите спиртовую салфетку, которую вы держите, прямо над местом инъекции не доминирующей рукой.
(2) Вытащите иглу прямо в том же направлении, что и инъекция, быстрым движением наружу.
кв. Место инъекции массажа.
Протрите место инъекции спиртовой салфеткой твердыми круговыми движениями в течение примерно пяти секунд. Массаж помогает рассеять лекарство, чтобы оно быстрее впиталось.
р. Закройте место инъекции.
Наложите липкую повязку на место инъекции, чтобы защитить одежду от возможных пятен крови и защитить место инъекции от возможного заражения.
с. Выполните постинъекционный уход за пациентом.
Выполните следующее:
(1) Наблюдайте за пациентом на предмет необычных реакций. Любое лекарство может вызвать анафилактические реакции.
(2) Предоставьте пациенту соответствующую информацию о лекарствах и необходимом времени ожидания в соответствии с местными правилами.
(3) Уход за лежачим пациентом должен осуществляться следующим образом:
(a) Расположите пациента так, чтобы ему было комфортно.
(b) Спросите пациента, можете ли вы еще что-нибудь сделать.
(c) Сообщите пациенту, когда вы собираетесь вернуться, чтобы проверить реакцию и сообщить вам, если у него возникнут какие-либо проблемы.
т. Утилизируйте использованную иглу и шприц.
Поместите иглу и шприц в непроницаемый контейнер в соответствии с местными правилами. Правильная утилизация оборудования предотвращает перекрестное заражение, злоупотребление наркотиками и травмы иглами.
шт. Запишите введение внутримышечной инъекции.
Запишите информацию в медицинскую карту пациента (стационарного или амбулаторного) или в полевую медицинскую карту, принятую в соответствии с местной политикой IAW.
(1) Оперативная запись не позволяет другому персоналу вводить то же лекарство.
(2) После записи информации следуйте местным процедурам по возврату медицинской карты пациента или полевой медицинской карты в место хранения документации.
Лаборатория фармацевтики и рецептур
Внутримышечно
Этот способ введения обычно считается менее опасным и более легким. использовать, чем внутривенный путь. Начало действия обычно длится дольше, чем при внутривенном введении, но короче, чем при подкожном введении.Пациенты обычно испытывают большую боль при внутримышечном введении по сравнению с внутривенное введение.
Внутримышечный (IM) инъекции производятся в поперечно-полосатые мышечные волокна, которые находятся под подкожный слой кожи. Таким образом, иглы, используемые для инъекций, обычно От 1 до 1,5 дюймов в длину и обычно от 19 до 22 калибра. Главный места инъекции — ягодичные (ягодицы), дельтовидные (верхняя часть руки) и широкая мышца. lateralis (бедра) мышцы.При внутримышечном введении в большую ягодичную мышцу размер иглы следует выбирать исходя из состояния пациента. отложения жира. Если используется слишком короткая игла, чтобы пройти через нее жир в мышцу, тогда инъекция будет сделана в жир. Женщины в этой области обычно больше жира, чем у мужчин, поэтому вероятность интралипоматозного инъекция значительна. По оценкам, несколько женщин и около 15% мужчин на самом деле получить предполагаемую внутримышечную инъекцию, потому что неподходящая игла длина была использована.
Если необходимо сделать серию инъекций, место инъекции обычно меняется. или повернутый. Обычно внутримышечно можно вводить только ограниченные объемы инъекций. для инъекций: 2 мл в дельтовидные мышцы и мышцы бедра и до 5 мл в ягодичные мышцы. Максимус.
Точка инъекции должна располагаться как можно дальше от основных нервов и крови. сосуды, чтобы избежать повреждения нервной системы и случайного внутривенного введения. К убедитесь, что кровеносный сосуд не был введен, шприц должен быть слегка аспирировали после введения и перед инъекцией, чтобы увидеть, попадает ли кровь в шприц.Другие травмы, которые могут возникнуть после внутримышечной инъекции, — это абсцессы, кисты, эмболия, гематома, шелушение кожи и образование рубцов.
Техника инъекции в Z-тракт полезна для лекарств, окрашивающих верхние ткани, таких как декстран железа, или лекарств, раздражающих ткани, таких как диазепам. Перед инъекцией кожа смещается в боковом направлении, вводится игла и выполняется инъекция. Затем игла извлекается, и кожа освобождается. Это создает Z-образный узор, который блокирует проникновение лекарства в подкожную ткань.Эти инъекции обычно имеют глубину 2-3 дюйма.
Внутримышечные инъекции обычно приводят к более низкому, но более устойчивому кровообращению концентрации, чем после внутривенного введения. Отчасти причина в том, что что внутримышечные инъекции требуют стадии абсорбции, которая задерживает время до пиковых концентраций. Когда препарат вводится, «депо» образуется внутри мышечной ткани, которая действует как хранилище лекарства. В скорость абсорбции из этого депо зависит от многих физиологических факторов, таких как как мышечная нагрузка, глубина инъекции, местное кровоснабжение и т. д.
На скорость абсорбции из депо также влияют многие факторы состава. Водные растворы обычно обеспечивают максимально быстрое поглощение из Депо внутримышечно и масляные растворы обеспечивают немного более медленное всасывание. Но еще больше изменяют скорость абсорбции, лекарства формулируются в виде суспензии или коллоидов в водных и масляных растворителях или в эмульсиях масло-в-воде и вода-в-масле эмульсии. Также можно использовать различные солевые формы препарата. с более медленной скоростью растворения или более низкой растворимостью, присущей соли.Все из этих факторов можно варьировать для достижения желаемой скорости абсорбции. Например, для достижения очень медленной скорости всасывания используется солевая форма препарата с низкой растворимостью может быть помещен в виде суспензии в маслянистый растворитель. Здесь соль будет медленно растворяются из-за ограниченной растворимости, а затем медленно диффундируют через маслянистый растворитель.
Или другой подход может заключаться в изготовлении больших частиц лекарства (которые будут растворяются медленно) и помещают их в масляную фазу эмульсии масло в воде.В этом случае лекарство растворяется медленно, но также медленно диффундирует. из масляной фазы, и все равно потребуется больше времени для диффузии через водная фаза эмульсии. Таким образом, есть три процесса, которые влияют на скорость абсорбции этого типа препарата.
Внутримышечная инъекция — StatPearls — Книжная полка NCBI
Упражнение для повышения квалификации
В этом упражнении подчеркивается и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами, которым делают внутримышечные инъекции.Это упражнение также обобщает анатомические ориентиры, контрольные списки мер безопасности, рекомендуемые процедурные шаги и осложнения, о которых следует помнить при выполнении процедуры.
Объективы:
Определите анатомические ориентиры для внутримышечной инъекции.
Изучите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации, чтобы продвинуть внутримышечные инъекции и улучшить результаты.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Внутримышечная инъекция — это метод введения лекарств в глубину специально отобранных мышц. [1] Основа этого процесса заключается в том, что объемные мышцы имеют хорошую васкуляризацию, и поэтому введенное лекарство быстро достигает системного кровообращения, а затем в конкретную область действия, минуя метаболизм первого прохождения. [2] Это одна из самых распространенных медицинских процедур, выполняемых ежегодно.Однако до сих пор отсутствуют единые руководящие принципы и алгоритм проведения IM среди медицинских работников во всем мире [2].
Лекарства можно вводить внутримышечно как в профилактических, так и в лечебных целях, и наиболее распространенные лекарства включают [2]:
Любые нераздражающие и растворимые препараты можно вводить внутримышечно во время чрезвычайной ситуации.
Анатомия и физиология
Анатомические ориентиры
Есть определенные ориентиры, которые следует учитывать при внутримышечных инъекциях, чтобы избежать любых нейроваскулярных осложнений. Конкретные ориентиры для наиболее часто используемых участков обсуждаются ниже.
Задняя ягодичная область [3]
Вентроглютеальная область [3]
Пятка противоположной руки помещается в большой вертел, указательный палец в передней верхней подвздошной ости и на среднем пальце ниже гребня подвздошной кости.Препарат вводится в треугольник, образованный указательным, средним пальцем и гребнем подвздошной кости.
Дельтовидная мышца [1]
Vastus Lateralis
Средняя треть линии, соединяющей большой вертел бедренной кости. бедренная кость и латеральный мыщелок коленного сустава [4]
Показания
ВМ обычно показан пациентам [2]:
Противопоказания
Активная инфекция, целлюлит или дерматит в месте введения
Известная аллергия или гиперчувствительность к лекарственному средству
Острый инфаркт миокарда — выброс мышечных ферментов может вызвать искажающее предубеждение при постановке диагноза
Тромбоцитопения
Дефекты коагуляции
всасывание препарата может быть затруднено из-за нарушения кровоснабжения мышц 900 09
Миопатии
Сопутствующая мышечная атрофия — приводит к замедленному всасыванию лекарств, а также увеличивает риск нервно-сосудистых осложнений
Оборудование
Шприц калибра 20-25 с длиной иглы 16-38 мм
Фильтровальная игла
Спиртовой раствор антисептика
Правильный препарат в соответствующей дозе
Сухой ватный тампон
Самоклеящаяся повязка
Устройство для удаления иглы
Подготовка
Необходимое условие — обеспечить 5 «Rs»
Правый пациент
Правильный препарат
Правильная доза
Правый участок
Спросите о любых побочных реакциях при предыдущих подобных процедурах.
Консультации относительно процедуры и подготовки пациента — чтобы успокоить их, а также минимизировать боль, связанную с процедурой
Согласие
Выбор места [2]
Младенцы — broadus lateralis
Дети — латеральная широкая мышца бедра и дельтовидная мышца
Взрослые — вентроглютеальная и дельтовидная мышцы
Объем препарата [5]
2 мл или менее — дельтовидная инъекция
От 2 до 5 мл 9008 924000
Длина иглы [2]
Vastus lateralis от -16 до 25 мм
Дельтовидная от 16 до 32 мм (дети), от 25 до 38 мм (взрослые)
Вентроглутеал-38 мм
Методика
Последовательный метод в / м. инъекции можно резюмировать следующим образом [2] [1] [5]
Тщательная очистка рук
Применение стерильных перчаток 9000 9
Тщательная очистка вокруг места инъекции антисептическим раствором на спиртовой основе
Перпендикулярное введение иглы подходящей длины [6]
Приготовьте лекарство и затем отсосите его из иглы фильтра
Обеспечить внутримышечное позиционирование иглы путем подтверждения ограниченного движения иглы из стороны в сторону, в отличие от того, когда игла находится в подкожной плоскости
Аспирация, чтобы исключить любой выход крови, особенно в случаях дорсоглютеальной инъекции из-за непреднамеренного прокола сосудов ягодичной артерии во время процедуры [7] [8]
Медленное введение препарата со скоростью 10 сек / мл
Медленное извлечение иглы и затем легкое давление на место инъекции с помощью сухого ватного тампона
Надлежащая утилизация всего оборудования, использованного во время процедуры [9]
Оценка закачанного область возможных ранних и поздних осложнений
Осложнения
Общие осложнения, связанные с внутримышечной инъекцией, можно резюмировать как [5]:
Мышечный фиброз и контрактура
Абсцесс в месте инъекции
Гангрена
Повреждение нерва — седалищный нерв при инъекции в ягодичную мышцу, бедренный нерв при инъекции в латеральную широкую мышцу бедра
Повреждение сосуда — верхний ягодичный нерв при инъекции в тыльную ягодичную мышцу, бедренный нерв в инъекцию в латеральную широкую мышцу бедра, инъекция лучевого нерва при инъекции в дельтовидную мышцу
Кожный шелушение
Периостит
Передача ВИЧ, вирус гепатита
Постоянная боль в месте инъекции
Клиническая значимость
абсорбция лекарственного средства, особенно водных растворов
Быстрое начало действия по сравнению с пероральным и подкожным путями
Внутримышечная инъекция обходит метаболизм первого прохождения
Она также позволяет избежать желудочного факторы, регулирующие абсорбцию лекарственного средства
Имеет эффективность и действенность, сравнимые с эффективностью системы внутривенной доставки лекарств.
Высокоэффективен в экстренных случаях, таких как острый психоз и эпилептический статус
Депо-инъекции обеспечивают медленное, устойчивое и продолжительное действие
Можно вводить большой объем препарата по сравнению с подкожным путем
Недостатки
Для введения препарата внутримышечно требуется специалист и обученный человек
Абсорбция препарата определяется размером мышцы и ее сосудистой сетью
Начало и продолжительность действия препарата не регулируется
В случае непреднамеренных сценариев, таких как анафилаксия или сосудисто-нервные повреждения, необходимо провести внутривенное (IV) исследование.
Внутривенное введение в соответствующие точки может быть затруднено. ребенок, а также пациенты, требующие физического сдерживания
Непреднамеренная инъекция в подкожную плоскость фасции может привести к замедленному действию препарата
Болезненная процедура
Суспензии, а также масляные препараты нельзя вводить
Может вызывать тревогу. пациент, особенно у детей
Самостоятельное введение препарата может быть затруднено
Осаждение лекарственного средства после более быстрого всасывания растворителя может привести к замедленному и пролонгированному действию препарата
Непреднамеренные длительные последствия после отсроченного высвобождения лекарственного средства из мышечного отдела
Необходимость временного сдерживания пациентов, особенно в случаях с детьми
Улучшение результатов команды здравоохранения
Формулировка установленных руководящих принципов и процедурных алгоритмов для внутримышечных инъекций имеет первостепенное значение в обеспечение эффективных фармакологических окинетика и фармакодинамика препаратов.[7]
Тщательное знание конкретных анатомических ориентиров помогает свести к минимуму нервно-сосудистые осложнения, которые предшествуют процедурам IM.
Строгое соблюдение мер асептики и своевременная утилизация использованного оборудования помогает свести к минимуму передачу инфекций, передающихся через кровь.
Вентроглютеальный участок считается наиболее безопасным для внутримышечной инъекции из-за тонкой плоскости подкожных тканей, а также относительно толстой массы подлежащей мышцы.[10]
Вмешательство группы медсестер, Allied Health и межпрофессиональной группы
Боль, связанная с внутримышечной инъекцией, может быть уменьшена путем растяжения кожи и глубокого давления на мышцу перед инъекцией. [11]
Простой шаг — попросить пациента энергично кашлять непосредственно перед инъекцией, также помогает уменьшить боль, связанную с процедурой. Передача кашлевого импульса происходит быстрее, чем болевого импульса, проходящего по медленным проводящим нервным волокнам; таким образом, это помогает свести к минимуму влияние болевого порога, воспринимаемого мозгом.
Shaw H. Внутримышечная инъекция. Стенд Нурс. 2015 Октябрь 07; 30 (6): 61-2. [PubMed: 26443178]
2.
Николл Л.Х., Хесби А. Внутримышечная инъекция: комплексный обзор исследования и руководство для практики, основанной на доказательствах. Appl Nurs Res. 2002 августа; 15 (3): 149-62.[PubMed: 12173166]
3.
Солиман Э., Ранджан С., Сюй Т., Джи К., Харкер А., Баррера А., Геддес Дж. Повествовательный обзор успеха внутримышечных инъекций ягодиц и их влияния на психиатрию. Biodes Manuf. 2018; 1 (3): 161-170. [Бесплатная статья PMC: PMC6267269] [PubMed: 30546922]
4.
Nakajima Y, Fujii T., Mukai K, Ishida A, Kato M, Takahashi M, Tsuda M, Hashiba N, Mori N, Yamanaka A, Ozaki N. , Накатани Т. Анатомически безопасные места для внутримышечных инъекций: поперечное исследование молодых людей и трупов с акцентом на бедро.Hum Vaccin Immunother. 2020; 16 (1): 189-196. [Бесплатная статья PMC: PMC7012163] [PubMed: 31403356]
Уоррен Б.Л. Угол внутримышечной инъекции: доказательства для практики? Nurs Prax N Z. Июль 2002; 18 (2): 42-51. [PubMed: 12238797]
7.
Sisson H. Аспирация во время процедуры внутримышечной инъекции: систематический обзор литературы.J Clin Nurs. 2015 сен; 24 (17-18): 2368-75. [PubMed: 25871949]
8.
Thomas CM, Mraz M, Rajcan L. Аспирация крови во время внутримышечной инъекции. Clin Nurs Res. 2016 Октябрь; 25 (5): 549-59. [PubMed: 25784149]
9.
Аль-Авайди С., Бавикар С., Дюкло П. Практика безопасных инъекций в учреждениях первичной медико-санитарной помощи в Омане. East Mediterr Health J. 2006; 12 Приложение 2: S207-16. [PubMed: 17361692]
10.
Donaldson C, Green J. Использование вентроглютеального участка для внутримышечных инъекций.Nurs Times. 2005 19-25 апреля; 101 (16): 36-8. [PubMed: 15871375]
11.
Салари М., Эстаджи З., Акрами Р., Рад М. Сравнение растяжения кожи, давления и быстрого высвобождения мышц с традиционным методом при боли при внутримышечной инъекции: рандомизированное клиническое испытание. J Education Health Promoot. 2018; 7: 172. [Бесплатная статья PMC: PMC6332700] [PubMed: 30693308]
Z-Track Injection | Encyclopedia.com
Определение
Z-track инъекция — это метод введения лекарства в большую мышцу с помощью иглы и шприца.Этот метод запечатывает лекарство глубоко в мышце и не оставляет выхода обратно в подкожную ткань и кожу. Это достигается за счет смещения кожи и подкожной ткани на 1-1,5 дюйма (2,5-3,75 см) вбок перед инъекцией и высвобождения ткани сразу после инъекции.
Цель
Метод Z-track внутримышечной инъекции используется, прежде всего, при введении темных растворов лекарственных препаратов, таких как растворы железа , которые могут окрашивать подкожную ткань или кожу.Это также метод выбора при назначении внутримышечных лекарств, которые сильно раздражают ткани, таких как галоперидол или вистарил.
Меры предосторожности
Меры предосторожности, предпринимаемые при инъекции Z-track, направлены на предотвращение попадания лекарства в подкожную ткань или кожу. Эти меры предосторожности включают:
Не вводите инъекцию Z-track в неровную, покрасневшую, раздраженную, ушибленную, окрашенную или затвердевшую кожу.
Добавьте в шприц 0,3-0,5 мл воздуха после набора правильной дозировки лекарства.
Замените иглу после того, как наберете лекарство в шприц.
Выберите длинную иглу (2–3 дюйма; 5–7,5 см), в зависимости от роста пациента, с иглой 21 или 22 размера, чтобы ввести лекарство глубоко в мышцу.
Сделайте инъекции Z-образной направляющей в большую мышцу ягодицы (среднюю или малую ягодичную мышцу).
Аспирируйте шприцем перед инъекцией лекарства, чтобы убедиться, что оно не попало в сосуд крови . Если в шприце появилась кровь, возможно, была повреждена вена.Удалите и выбросьте шприц и лекарство. Начните с нового шприца, свежего лекарства и нового сайта.
Предупредите пациента, чтобы он не носил ограничительную одежду, которая может оказывать постоянное давление на место инъекции.
Меняйте места инъекции с одной ягодицы на другую и с места на место.
Не вводите инъекции в поврежденную конечность. Если кровообращение снижено, абсорбция лекарства будет нарушена, и может произойти образование абсцесса .
Никогда не вводите более 5 мл лекарства за один раз при использовании метода Z-track. Если заказывается большая доза, разделите ее и введите в два отдельных участка.
Описание
Чтобы сделать инъекцию по Z-образной дорожке, не доминирующей рукой переместите и удерживайте кожу и подкожную клетчатку примерно на 1–1 1/2 дюйма (2,5–3,75 см) сбоку от места инъекции. Оповестите пациентов о предстоящей инъекции лекарства. Попросите их дышать через рот и попытаться расслабить мышцы, чтобы избежать сопротивления мышц.Продолжайте удерживать смещенную кожу и ткань до тех пор, пока игла не будет удалена. Быстро введите шприц в участок под углом 90 °. Выполните аспирацию шприцом, чтобы убедиться, что кровеносный сосуд не проникает. Медленно введите лекарство в мышцу. Перед извлечением шприца убедитесь, что шприц полностью пуст, включая воздух. Вытащите шприц и немедленно освободите кожу и подкожную клетчатку.
Препарат
Вымойте руки и наденьте перчатки.Прежде чем давать лекарство, проверьте этикетку на этикетке, чтобы избежать ошибок при приеме лекарств. Убедитесь, что это правильное лекарство, правильная доза (сила), правильное время, правильный человек и правильный метод. Обратите внимание на срок годности на этикетке. Не используйте устаревшие лекарства. Наберите в шприц нужную дозу, включая 0,3-0,5 мл воздуха. Выбросьте иглу без колпачка в игольную коробку и вставьте новую стерильную иглу. Обеспечьте уединение и положите пациента на бок, слегка согнув колено, чтобы расслабить мышцы ягодиц.Открывайте только ягодицы, используя одежду пациента или простыню. Используйте ориентиры, указанные в разделе внутримышечных инъекций, чтобы определить желаемое место инъекции вдоль средней или малой ягодичной мышцы. Подготовьте участок с помощью спиртового тампона, тщательно протерев тампон по кругу 3 дюйма (7,5 см) от центра кнаружи, чтобы удалить бактерий с кожи. Дайте коже высохнуть на воздухе.
Последующий уход
Слегка надавите на пораженный участок, при необходимости используя сухую марлевую салфетку.Не тереть сайт. При кровотечении продолжайте надавливать, при необходимости наложите повязку. Смените одежду пациента и дайте пациенту 5-минутный отдых. Затем посоветуйте пациенту походить, чтобы усилить всасывание лекарства. Выбросьте использованный шприц и иглу без колпачка в игольную коробку. Поместите перчатки и использованные тампоны в пластиковый мешок для мусора, который можно закрыть и выбросить. После завершения процедуры вымойте обе руки.
Осложнения
Осложнения после инъекции Z-образной дорожки встречаются нечасто, но включают окрашивание тканей, синяки, образование абсцесса в месте инъекции и сильную боль в месте инъекции.Сообщите врачу, если вы заметили какое-либо из этих условий.
Результаты
Лекарство, вводимое с помощью инъекции Z-track, быстро всасывается из мышцы в кровоток. Эффект проявляется в течение нескольких часов или дней, в зависимости от назначенного лекарства.
Роли медицинских бригад
Лекарства, вводимые внутримышечно с использованием метода Z-track, принимает R. N., L. P. N. или врач в медицинском учреждении. В редких случаях врач просит медсестру научить члена семьи или опекуна этой технике инъекции, чтобы инъекции Z-образной дорожки можно было правильно делать дома.Если члены семьи дают лекарства таким образом, назначьте регулярные контрольные посещения врача или медсестры по уходу на дому , чтобы осмотреть и оценить места инъекций.
КЛЮЧЕВЫЕ ТЕРМИНЫ
Gluteus medius— Одна из больших мышц ягодиц, расположенная над большой ягодичной мышью, которая позволяет бедру отводить, вращать и разгибать.
Ягодичная мышца — Одна из крупных мышц ягодиц, расположенная над большой ягодичной мышцей, которая позволяет бедру отводить, вращать и разгибать.
Боковое — Боковое.
Подкожная ткань — Ткань, находящаяся непосредственно под кожей.
В гипофизе выделяют несколько долей: аденогипо-физ, нейрогипофиз. В аденогипофизе различают переднюю, среднюю (или промежуточную) и туберальную части. Передняя часть имеет трабекулярное строение. Трабекулы, сильно разветвляясь, сплетаются в узкопетлистую сеть. Промежутки между ними, заполнены рыхлой соединительной тканью, по которой проходят многочисленные синусоидные капилляры. Хромофильные клетки делятся на базофильные и ацидофильные. Базофильные клетки, или базофи-лы, продуцируют гликопротеидные гормоны, и их секреторные гранулы на гистологических препаратах окрашиваются основными красками. Среди них различают две основные разновидности: гонадотропные и тиротропные. Одни из гонадотропных клеток вырабатывают фол-ликулостимулирующий гормон (фоллитропин), другим приписывается продукция лютеинизирующего гормона (лютропина). Тиротропный гормон (тиротропин) – отличается неправильной или угловатой формой. При недостаточности в организме гормона щитовидной железы продукция тиротропина усиливается, а тиротропоци-ты частично трансформируются в клетки тиреоидэк-томии, которые характеризуются более крупными размерами и значительным расширением цистерн эндоплазматической сети, вследствие чего цитоплазма приобретает вид крупноячеистой пены. В этих вакуолях обнаруживаются альдегид-фуксинофильные гранулы, более крупные, чем секреторные гранулы исходных тиротропоцитов. Для ацидофильных клеток, или ацидофилов, характерны крупные плотные гранулы, окрашивающиеся на препаратах кислыми красителями. Ацидофильные клетки также делятся на две разновидности: соматотропные, или соматотропоциты, вырабатывающие соматотропный гормон (соматотропин), и маммо-тропные, или маммотропоциты, вырабатывающие лак-тотропный гормон (пролактин). Кортикотропные клетки в передней доле гипофиза вырабатывают адренокортикотропный гормон (АКТГ, или кортикотропин), активирующий кору надпочечников. Туберальная часть – отдел аденогипофизарной паренхимы, прилежащей к гипофизарной ножке и соприкасающейся с нижней поверхностью медиальной эминенции гипоталамуса. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) образована нейроглией. Глиальные клетки этой доли представлены преимущественно небольшими отростчатыми или вере-теновидными клетками – питуицитами. В заднюю долю входят аксоны нейросекреторных клеток супраоптическо-го и паравентрикулярного ядер переднего гипоталамуса. Иннервация. Гипофиз, а также гипоталамус и эпифиз получают нервные волокна от шейных ганглиев (главным образом от верхних) симпатического ствола. Кровоснабжение. Верхние гипофизарные артерии вступают в медиальную эминенцию, где распадаются на первичную капиллярную сеть.
Влияние гормонов передней доли гипофиза на работу щитовидной железы реферат 2010 по медицине
План 1. Источник развития и микроскопическое строение передней доли гипофиза 2. Источники развития и микроскопическое строение щитовидной железы 3. Влияние тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза на тироциты щитовидной железы 4. Список используемой литературы 1. Источник развития и микроскопическое строение передней доли гипофиза Относится к центральным эндокринным органам. Расположен под основанием головного мозга. Состоит из 2 частей: · аденогипофиз — передняя доля и промежуточная часть · нейрогипофиз — задняя доля. Передняя доля гипофиза развивается из эпителиального выпячивания дорсальной стенки ротовой бухты в виде пальцевидного выроста (кармана Ратке), направляющегося к основанию головного мозга, в области III желудочка, где встречается с будущей задней долей гипофиза, которая развивается позднее передней из отростка воронки промежуточного мозга. Аденогипофиз – эпителиального происхождения. В состав аденогипофиза входят (рис. 1): 1. Туберальная часть. 2. Передняя доля. 3. Средняя (промежуточная) доля. Рис. 1. Гипофиз. ПД — передняя доля, ПРД — промежуточная доля, ЗД — задняя доля, ТЧ — туберальная часть, К — капсула. Гипофиз покрыт капсулой из плотной волокнистой ткани. Его строма представлена очень тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, связанными с сетью ретикулярных волокон, которая в аденогипофизе окружает тяжи эпителиальных клеток и мелкие сосуды. Передняя доля гипофиза у человека составляет около 75% его массы; она образована анастомозирующими тяжами (трабекулами) аденоцитов, тесно связанными с системой синусоидных капилляров. Форма аденоцитов варьирует от овальной до полигональной. На основании особенностей окраски их цитоплазмы выделяют: хромофобные (слабо воспринимающие красители) и хромофильные (интенсивно окрашивающиеся) клетки (рис. 2). Строение щитовидной железы Щитовидная железа окружена соединительнотканной капсулой, прослойки которой направляются вглубь и разделяют орган на дольки. В этих прослойках располагаются многочисленные сосуды микроциркуляторного русла и нервы. Основными функционально-структурными компонентами паренхимы железы являются фолликулы — замкнутые шаровидные или слегка вытянутые образования с полостью внутри. Стенка фолликулов образована одним слоем эпителиальных клеток, лежащих на базальной мембране — фолликулярных тироцитов кубической формы эпителиального происхождения (рис. 4). Тироциты – клетки-мишени для тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза. Они синтезируют и секретируют тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны активно воздействуют на углеводный и липидный обмены. Рис. 4. Щитовидная железа. ФК — фолликулярные клетки, ИФЭ — интерфолликулярный эпителий, К — коллоид, КАП — капилляр. В дольках щитовидной железы можно выделить фолликулярные комплексы, или микродольки, которые состоят из группы фолликулов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой. В просвете фолликулов накапливается коллоид — секреторный продукт тироцитов, представляющий собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина. Фолликулы разделяются тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами. Второй вид эндокриноцитов щитовидной железы — парафолликулярные клетки, или C-клетки, или же кальцитониноциты. Это клетки нейрального происхождения. Их главная функция — выработка тиреокальцитонина, снижающего уровень кальция в крови. 3. Влияние тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза на тироциты щитовидной железы Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин, активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе. Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза. Тироциты изменяют свою форму от плоской до циллиндрической в зависимости от функционального состояния железы. При умеренной функциональной активности щитовидной железы тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра. Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. По мере усиления тироидной активности под влиянием ТТГ аденогипофиза количество и размеры микроворсинок возрастают. Базальная поверхность тироцитов, обращенная к поверхности фолликула, почти гладкая. Соседние тироциты тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками. По мере возрастания тироидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (или интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток. Функция тироцитов заключается в синтезе и выделении йод- содержащих тиреоидных гормонов — Т3, или трийодтиронина, и Т4, или тироксина. Гипофизарный тиротропный гормон (ТТГ) усиливает функцию щитовидной железы, стимулируя поглощение тироглобулина микроворсинками тироцитов, а также его расщепление в фаголизосомах с высвобождением активных гормонов. Рис. 5. Процессы синтеза, накопления и выведения тиреоидных гормонов под влиянием ТТГ передней доли гипофиза.
01. Частная гистология. Задача 04 — МГМСУ им. А.И. Евдокимова
01.04. У РЕБЕНКА С ПРОПОРЦИОНАЛЬНЫМ СЛОЖЕНИЕМ НАБЛЮДАЕТСЯ ЗАДЕРЖКА РОСТА. С КАКИМИ КЛЕТКАМИ ГИПОФИЗА ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО? ОБСУДИТЕ СИТУАЦИЮ В ХОДЕ ОТВЕТОВ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ
1) План строения гипофиза 2) Источники развития долей гипофиза 3) Регуляция и структура нейрогипофиза 4) Структура и значение аденогипофиза 5) Регуляция деятельности аденогипофиза
Гипофиз состоит из аденогипофиза – передней, средней долей и нейрогипофиза – задней доли и туберальной части.
Аденогипофиз развивается из эктодермального эпителиального кармана крыши ротовой полости, а нейрогипофиз из выпячивания промежуточного пузыря зачатка головного мозга, образующего воронку третьего желудочка. Из нейроглии дистального конца воронки и формируется задняя доля гипофиза, а проксимальный отдел воронки превращается в гипофизарную ножку, связывающую гипофиз с гипоталамусом в единую гипоталамо-гипофизарную систему.
Задняя доля образована нейроглиальными клетками отростчатой формы – питуицитами, а также нервными волокнами – отростками (аксонами) нейросекреторных клеток (супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса). Они идут в заднюю долю по гипоталамо-гипофизарному тракту. Расширенные терминали этих аксонов, называемые накопительными тельцами Херинга, при контакте с многочисленными капиллярами задней доли выделяют в кровь антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин и окситоцин, синтезированные выше указанными нейросекреторными клетками гипоталамуса. Таким образом, задняя доля не вырабатывает, а лишь накапливает гипоталамические гормоны. Поэтому заднюю долю гипофиза называют нейрогемальным органом. Вазопрессин (АДГ) приводит к повышению артериального давления, влияя на сокращение гладких миоцитов артериол, а также способствует обратному всасыванию воды в кровь из отфильтрованной мочи в канальцах почки. С нарушением секреции АДГ связан несахарный диабет – заболевание, характеризующееся усилением выделения жидкости с мочой и потреблением большого количества воды. Окситоцин влияет на сокращение гладких миоцитов матки при родах и на выделение молока, вызывая сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез.
Передняя доля гипофиза – самая крупная доля гипофиза. Она представлена тяжами, скоплениями эпителиальных эндокринных клеток – аденоцитов, расположенных вокруг расширенных кровеносных синусоидных капилляров. Среди клеток различают хромофобные (50 – 60%), их цитоплазма слабо окрашивается, и хромофильные. Последние по окраске секреторных гранул подразделяются на более крупные базофильные (4 – 10%) и ацидофльные (40%) клетки. Базофильные клетки трех видов: гонадотропоциты с макулой – сильно развитым комплексом Гольджи в центре клетки и эксцентрично расположенным ядром. Эти клетки вырабатывают гонадотропины: фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин) и лютенизирующий гормон (лютропин). Они влияют на половые железы. Вторая разновидность тиротропоцитов характеризуется угловатой формой, очень мелкими гранулами и отсутствием макулы. В них меньше гликопротеидов, чем в гонадотропоцитах. Эти клетки вырабатывают тиротропин, стимулирующий деятельность фолликулярных клеток щитовидной железы. К базофильным клеткам относят и кортикотропоциты, вырабатывающие АКТГ, стимулирующий клетки коры надпочечников. Ацидофильные клетки с крупными гранулами и хорошо развитыми органеллами, подразделяются на два типа: лактотропоциты, вырабатывающие пролактин или лактотропный гормон (ЛТГ), стимулирующий лактацию, а также соматотропоциты, вырабатывающие гормон роста или соматотропный гормон (СТГ). Задержка роста у детей может быть связана с недостаточной выработкой гормона роста соматотропоцитами. Что касается хромофобных клеток, то среди них есть камбиальные клетки, а также хромофильные клетки, выделившие гранулы. Промежуточная доля – самая маленькая доля гипофиза. Она состоит из хромофобных и базофильных клеток. Гормоны этой доли: мелоноцитостимулирующий МСГ (стимулируют меланоциты) и липотропный гормон ЛТГ (активирует обмен жиров). Туберальная часть охватывает гипофизарную ножку. Эта часть представлена скоплениями хромофобных и хромофильных клеток.
Выделение тропных гормонов передней доли гипофиза регулируется либеринами (стимулируют) и статинами (угнетают). Они вырабатываются нейросекреторными клетками мелкоклеточных аркуатного и вентромедиального ядер гипоталамуса. Аксоны указанных нейросекреторных клеток заканчиваются в срединном возвышении гипоталамуса на первичной капиллярной сети и отдают либерины и статины в кровь этих капилляров. Далее капилляры собираются в воротные сосуды, которые по гипофизарной ножке достигают передней доли гипофиза и распадаются на вторичную капиллярную сеть. Таким образом, либерины и статины попадают по системе кровеносных сосудов в аденогипофиз, влияя на выработку тропных гормонов.
См. препарат №30. Гипофиз
Гистология.RU: ГИПОФИЗ
Материал взят с сайта www.hystology.ru
Гипофиз — компонент единой гипоталамофизарной системы организма. Вырабатывает гормоны, регулирующие функцию многих желез внутренней секреции и осуществляет их связь с центральной нервной системой. Расположен он в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости черепа; имеет бобовидную форму и очень небольшую массу. Так, у крупного рогатого скота она около 4 г, а у свиней меньше — 0,4 г.
Развивается гипофиз из двух эмбриональных зачатков, растущих навстречу друг другу. Первый зачаток — гипофизарный карман — образуется из крыши первичной ротовой полости и направлен в сторону головного мозга. Это эпителиальный зачаток, из которого в дальнейшем развивается аденогипофиз.
Второй зачаток — выпячивание дна мозгового желудочка, поэтому он является мозговым карманом и из него образуется нейрогипофиз (рис. 217).
Эмбриогенез обусловил строение органа — гипофиз состоит из двух долей: аденогипофиза и нейрогипофиза (рис. 218, 219).
В состав аденогипофиза входят передняя, промежуточная и туберальная части. Передняя часть построена из эпителиальных клеток — аденоцитов, формирующих тяжи (трабекулы) и разграниченных синусоидными капиллярами вторичной сосудистой сети (цв. табл. VII — А — а). Первичная сосудистая сеть расположена в медиальной эминенции.
Рис. 217. Развитие гипофиза:
А — ранняя и Б — более поздняя стадии; а — стенки нервной трубки; б — стенки мозгового пузыря; в — эпителий ротовой бухты; г — хорда; д — кишечная трубка; е — мезенхима; ж — гипофизарный карман; его з — передняя и и — задняя стенки; к — зачаток задней части.
Аденоциты по-разному воспринимают красители: клетки, хорошо окрашивающиеся, называют хромофильными, а плохо красящиеся — хромофобными (б). Хромофильные аденоциты могут воспринимать или кислые красители или основные, поэтому первые именуют ацидофильными (б), вторые — базофильными (г).
Ацидофильные клетки составляют 30 — 35% всех клеток передней части гипофиза. Они имеют округлую или овальную форму, крупнее хромофобных и мельче базофильных аденоцитов. В цитоплазме ацидофила содержатся гранулы, окрашивающиеся эозином; ядро расположено в центре клетки. К нему прилегают комплекс Гольджи, незначительное количество крупных митохондрий, хорошо развита зернистая эндоплазматическая сеть, что свидетельствует об интенсивном синтезе белка.
В связи с разной гормонообразовательной функцией и строением, цитоплазматической зернистостью различают три разновидности ацидофильных аденоцитов: соматотропоциты, лактотропоциты, кортикотропоциты. Соматотропоциты продуцируют соматотропный гормон, стимулирующий рост тканей и всего организма в целом. Лактотропоциты образуют пролактин (лактотропный гормон), регулирующий процесс лактации и функциональное состояние желтого тела яичника. Кортикотропоциты вырабатывают кортикотропин, повышающий гормонообразовательную функцию коры надпочечников.
Секреторные гранулы соматотропоцитов шаровидной формы, в диаметре от 200 до 400 нм (рис. 220). Лактотропоциты имеют более крупные секреторные гранулы овальной формы с длиной 500 — 600 нм, шириной 100 — 120 нм. Секреторные гранулы кортикотропоцитов снаружи покрыты мембраной пузырчатой формы с плотной сердцевиной.
Базофильные аденоциты составляют 4 — 10% всех клеток передней части гипофиза. Это самые крупные клетки аденогипофиза. Их секреторные гранулы имеют гликопротеидный характер, поэтому окрашиваются основными красителями. Различают две разновидности этих клеток: гонадотропные и тиротропные. Гонадотропные клетки продуцируют фолликулостимулирующий гормон, регулирующий развитие женских и мужских половых клеток, секрецию половых органов самки и лютеинизирующего гормона, стимулирующего рост и развитие желтого тела в яичниках и
интерстициальных клеток в семенниках (рис. 221). В центральной зоне гонадотропного базофила находится макула. Это расширенная полость комплекса Гольджи, оттесняющая ядро, многочисленные мелкие митохондрии, мембраны эндоплазматической сети на: периферию клетки. Базофильные гонадотропоциты содержат зернистость, равную около 200 — 300 нм в диаметре.
При недостаточности половых гормонов в организме диаметр зернистости увеличивается. После кастрации животных базофильные гонадотропоциты превращаются в клетки кастрации: крупная вакуоль занимает всю центральную часть клетки. Последняя приобретает кольцевидную форму.
Тиреотропные базофилы (рис. 222) — угловатые клетки с мелкой (80 — 150 нм) заполняющей всю цитоплазму зернистостью. Если
1 — ядро; 2 — секреторные гранулы; 3 — соматотропоцит (по Долан и Сёлоши).
организм испытывает недостаток гормонов щитовидной железы, то развиваются клетки тиреодэктомии. Они увеличены в размере, с расширенными цистернами эндоплазматической сети, поэтому цитоплазма имеет ячеистый вид, более крупные гранулы секрета,
Хромофобные клетки составляют 60 — 70% всех клеток передней части гипофиза. Это сборная группа, так как в ее состав входят разные по значению клетки: камбиальные, клетки на разной стадии дифференциации; не накопившие еще специфическую зернистость; клетки, выделившие секрет. Из камбиальных клеток в дальнейшем развиваются ацидофильные и базофильные аденоциты.
Промежуточная часть аденогипофиза представлена несколькими рядами слабобазофильных клеток. Продуцируемый
аденоцитами секрет накапливается в промежутках между клетками, что способствует образованию фолликулоподобных структур. Клетки промежуточной части аденогипофиза полигональной формы, содержат мелкие гликопротеидные гранулы размером 200 — 300 ни. В промежуточной зоне синтезируются меланотропин, регулирующий пигментный обмен, и липотропин — стимулятор жирового обмена.
Туберальная часть аденогипофиза по своей структуре сходна с промежуточной частью. Она прилегает к гипофизарной ножке и медиальной эминенции. Клетки этой зоны характеризуются слабой базофилией и трабекулярным расположением. Функция туберальной части окончательно не выяснена.
Выше говорилось о том, что гормонообразовательная функция аденогипофиза регулируется гипоталамусом, с которым он образует единую гипоталамоаденогипофизарную систему. Морфофункционально эта связь проявляется в следующем: верхняя гипофизарная артерия в медиальной эминенции образует первичную капиллярную сеть. Аксоны мелких нейросекреторных клеток ядер медиобазального гипоталамуса на сосудах первичной капиллярной сети образуют аксоваскулярные синапсы. Нейрогормоны, продуцируемые этими нейросекреторными клетками, по их аксонам перемещаются в медиальную эминенцию. Здесь они накапливаются, а затем через аксоваскулярные синапсы поступают в капилляры первичной сосудистой сети. Последние собираются в портальные вены, которые направляются вдоль гипофизарной ножки в аденогипофиз. Здесь вновь они распадаются и образуют вторичную капиллярную сеть. Синусоидные капилляры этой сети оплетают трабекулы секретирующих аденоцитов.
Кровь, оттекающая по венам от вторичной сосудистой сети, содержит аденогипофизарные гормоны, которые через общий кровоток, то есть гуморальным способом, регулируют функции эндокринных желез периферического звена.
Нейрогипофиз (задняя доля) развивается из мозгового кармана, поэтому он построен из нейроглии. Его клетки — питуициты веретенообразной или отростчатой формы. Отростки питуицитов контактируют с кровеносными сосудами. В заднюю долю входят крупные пучки нервных волокон, образованные аксонами нейросекреторных клеток паравентрикулярных и супраоптических ядер передней зоны гипоталамуса. Нейросекрет, образовавшийся этими клетками, перемещается вдоль аксонов в нейрогипофиз в виде секреторных капель. Здесь они оседают в виде накопительных телец, или терминалей, которые контактируют с капиллярами.
Следовательно, гормоны нейрогипофиза — окситоцин и вазопрессин синтезируются не структурами нейрогипофиза, а в паравентрикулярных и супраоптических ядрах. Затем, как говорилось выше, по нервным волокнам гормоны поступают в нейрогипофиз, где они накапливаются и откуда поступают в кровяное русло. Поэтому нейрогипофиз и гипоталамус тесно связаны и формируют единую гипоталамонейрогипофизарную систему.
Окситоцин стимулирует функцию гладких мышц матки, способствует выделению секрета маточных желез; при родах вызывает сильное сокращение мышечной оболочки стенки матки; регулирует сокращение мышечных элементов молочной железы.
Вазопрессин суживает просвет кровеносных сосудов и повышает кровяное давление; регулирует водный обмен, так как влияет на обратное всасывание (реабсорбцию) воды в канальцах почки.
8 — туберальная часть гипофиза верхний отдел, прилегающий к гипофизарной ножке. [Стр.202]
При данном методе окраски ядра клеток имеют оранжевый цвет, а коллагеновые волокна — синий. [Стр.203]
Удаление обоих надпочечников неизменно приводит к смерти. Жизненно необходимым является корковый слой надпочечников. [Стр.273]
Половые гормоны коры надпочечников имеют большое значение [Стр.274]
Активация. -адренорецепторов угнетает, а -адренорецепторов — повышает секрецию тиреокальцитонина. [Стр.275]
Плацента образует две группы гормонов стероидные (прогестерон и эстрогены) и белковые (хорионический гонадотропин — ХГ, плацентарный лактогенный гормон — ПЛ Г и релаксин). [Стр.277]
В основе его лежит рецессивно-наследственное семейное поражение головного мозга с вовлечением коры больших полушарий, межуточного мозга, гипофиза и зрительно-нервного аппарата глаз. [Стр.99]
В развитии заболевания основное значение придают давлению на хиазму растущих опухолей (гипофиза, краниофарингиомы, менингиомы бугорка турецкого седла и малого крыла… [Стр.500]
Гипофиз Соматотропин [гормона роста, Весь орга- Ускоряет рост тела, в частности… [Стр.179]
Интермедин — меланоформный гормон средней доли гипофиза. Стимулирует активность сохранившихся колбочек п палочек в сетчатке, улучшает адаптацию к темноте. [Стр.218]
Лечение у эндокринолога, рентгенооблучение гипофиза и области орбиты в сочетании с симптоматическими средствами при поражениях роговицы. [Стр.577]
Лечение дает временный эффект. Показано комбинированное применение гормонов передней доли гипофиза и кортикостероидов, удаление селезенки, назначение экстракта печени, инсулина, рентгенотерапия. [Стр.110]
Общее лечение — симптоматическое глютаминовая кислота внутрь, ректально или внутривенно препараты щитовидной железы, эстрогены, витамины при акромегалии — облучение рентгеном области гипофиза. [Стр.390]
Основными гормонами, выделяемыми задней долей гипофиза, являются антидиуре-тический гормон, регулирующий водный метаболизм, а также гормоны, регулирующие деятельность матки, функцию молочных желез. [Стр.139]
Супраоптическое ядро и супраоптико-гипофизарный тракт связаны с задней долей гипофиза, выделяющей в кровь ряд гормонов. Установлено, что по крайней мере часть… [Стр.138]
Смотреть другие источники с термином Гипофиза:
[Стр.237]
[Стр.288]
[Стр.388]
[Стр.45]
[Стр.118]
[Стр.100]
[Стр.103]
[Стр.113]
[Стр.375]
[Стр.390]
[Стр.391]
[Стр.394]
[Стр.102]
[Стр.275]
[Стр.283]
[Стр.358]
[Стр.375]
[Стр.381]
[Стр.59]
[Стр.59]
[Стр.90]
[Стр.401]
[Стр.576]
[Стр.40]
[Стр.280]
[Стр.200]
[Стр.112]
[Стр.137]
[Стр.137]
[Стр.138]
[Стр.139]
[Стр.139]
[Стр.139]
[Стр.172]
[Стр.174]
[Стр.174]
[Стр.175]
[Стр.177]
[Стр.178]
[Стр.179]
Строение и значение гипофиза, эпифиза, щитовидной железы и других желез
Гипоталамус — участок промежуточного мозга. В нем различают несколько десятков ядер (скоплений нервных клеток), нейроны которых вырабатывают рилизинг-гормоны. Поступая в кровь, они достигают гипофиза, где стимулируют (либерины) или тормозят (статины) деятельность определенных клеток передней доли гипофиза. Нейроны некоторых ядер гипоталамуса вырабатывают нейросекрет, стекающий по их аксонам в заднюю часть гипофиза. Столь тесная связь гипофиза и гипоталамуса позволяет говорить о нейроэндокринном звене эндокринной системы.
В периферических звеньях различают железы, зависимые от передней доли гипофиза и независимые от нее. От передней доли гипофиза зависят: щитовидная железа, кора надпочечников, гонады (семенники и яичники). Не зависят: мозговое вещество надпочечников, паращитовидные железы, эндокринные клетки неэндокринных органов. В пределах эндокринной системы центральные и периферические звенья связаны, как правило, отрицательной обратной связью. Например, тиреотропный гормон гипофиза стимулирует активность щитовидной железы. Увеличивается синтез и секреция тиреоидных гормонов. Высокая же концентрация тиреоидных гормонов в крови тормозит секрецию гипофизом тиреотропного гормона.
Гипофиз — hypophysis — непарный орган. Расположен в ямке гипофиза (турецкого седла) на теле клиновидной кости под базальной поверхностью промежуточного мозга, прикрепляясь к его серому бугру туберальной частью с воронкой гипофиза. Гипофиз покрыт соединительнотканной капсулой, которая в области ямки гипофиза срастается с твердой мозговой оболочкой. Над гипофизом твердая мозговая оболочка образует утолщение — диафрагму, отделяющую гипофиз от мозга. Связь между гипофизом и мозгом сохраняется через отверстие диафрагмы, диаметр которого у крупного рогатого скота около 3 мм. Через это отверстие и проходит туберальная часть гипофиза. У крупного рогатого скота гипофиз в длину равен 2—2,5 см, в ширину и высоту — 1,5—2, его масса — 3—5 г. У мелкого рогатого скота и у свиней диаметр гипофиза не превышает 1 см, а масса—0,5 г. У лошади размеры гипофиза в среднем 2,5×0,7 см, масса — около 3 г.
Развивается гипофиз из двух зачатков: эпителиального и ней-роглиального. Эпителиальный зачаток — это карманообразный вырост дорсальной стенки первичной ротовой полости — гипофизарный карман (Ратке). Отшнуровываясь от стенки первичной ротовой полости на ранней стадии развития зародыша, он растет навстречу дна воронки — выступу вентральной стенки промежуточного мозга. Срастаясь, обе части формируют гипофиз, в котором эпителиальный зачаток развивается в железистую часть, или аденогипофиз, а нейроглиальный — в нервную часть, или нейрогипофиз.
Аденогипофиз состоит из передней, туберальной и промежуточной долей. Наибольшее развитие получает передняя доля гипофиза. Она составляет основную массу аденогипофиза и производит наибольшее количество гормонов.
Передняя доля гипофиза имеет структуру компактного органа с очень нежным соединительнотканным остовом паренхимой из тяжей эпителиальных железистых клеток. Тяжи расположены плотно друг к другу, без определенного порядка, разделяясь лишь многочисленными синусоидными капиллярами.
Промежуточная доля гипофиза имеет вид узкой полосы, сросшейся с нейрогипофизом. Как и передняя, она также образована эпителием. Встречаются здесь и фоллику-лоподобные фигуры с полостью, заполненной коллоидом. Среди клеток промежуточной доли есть несколько разновидностей. Они называются меланотропными клетками, так как продуцируют меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) или интермедии. Он регулирует пигментный обмен, функции пигментных клеток и, возможно, участвует в формировании реакции напряжения организма. Сосудистое русло промежуточной доли не столь обширно, Как передней доли, капилляры щелевидны. Между передней и промежуточной долями у многих животных имеется щель — остаток гипофизарного кармана, заполненная желеобразной массой.У лошади щели нет. Все доли гипофиза срастаются между собой. Нейрогипофиз состоит из серого бугра, стебля воронки и задней доли. Задняя доля гипофиза образована нейроглией и пучками нервных волокон.
В перикарионах нейросекреторных нейронов вырабатывается нейросекрет, который стекает по аксонам в заднюю долю и там накапливается в конечных разветвлениях нервных волокон — накопительных тельцах |(Херринга). Отсюда ясно, что задняя доля является лишь депо, а не местом синтеза гормонов. По мере необходимости гормоны, входящие в состав нейросекрета, поступают в близлежащие кровеносные капилляры. Нейросекрет содержит гормоны окситоцин и вазопрессин. Окситоцин стимулирует сокращение мышечной оболочки матки (миометрия) и миоэпите-лия молочной железы, увеличивая молокоотдачу. Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) повышает тонус сосудов и тем самым кровяное давление и уменьшает мочеотделение.
Связь гипофиза с гипоталамусом осуществляется как нервно-проводниковым, так и гуморальным путем. Нейроны мелко клеточных ядер гипоталамуса продуцируют нейропептиды, регулирующие деятельность гипофиза. В настоящее время известно 7 нейропептидов — либеринов, стимулирующих деятельность всех клеток передней и промежуточной долей гипофиза, и 3 нейропептида — статина, угнетающих деятельность соматотролных, лак-тотропных и меланотропных клеток гипофиза. Нейропептиды поступают в сосуды гипоталамической области, а оттуда попадают в капилляры аденогипофиза, где и осуществляют свое регулирующее действие. В заднюю долю гипофиза, как сказано выше, ней-рогормоны поступают по аксонам нейросекреторных нейронов. Аналогичный путь обнаружен и для нейронов, регулирующих работу промежуточной доли, по аксонам которых рилизинг-гормо-ны достигают меланотропных клеток.
Эпифиз — epiphysis — входит в состав промежуточного мозга, является выростом крыши третьего мозгового желудочка. Имеет вид удлиненного бугристого тела, за что был назван шишковидной железой. Из сельскохозяйственных животных бугристость заметна только у свиньи, у остальных эпифиз гладкий. Его верхушка заходит между оральными (передними) буграми четверохолмия. Длина эпифиза варьирует от 6 до 50 мм, масса равна у быков 120 мг, коров 280, у свиней 100—200, у лошадей 400—1300 мг.
В эпифизе образуется большое количество биологически активных веществ, в том числе фактор, тормозящий выработку гормонов гипоталамусом, чем регулируется деятельность Гипофиза и периферических эндокринных желез. В нем синтезируются такие гормоны, как серотонин, мелатонин, адреногломе-улотропин. Эти гормоны изменяют активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, участвуют в регуляции .ровяного давления, водно-солевого обмена, температуры тела, роницаемости сосудов. Мелатонин, кроме того, предотвращает реждевременное развитие половой системы.
Щитовидная железа— gl. thyreoidea —закладывается как непарное выпячивание энтодермального эпителия вентральной стенки глотки в области между I и II парами Жаберных карманов.
Среди клеток пучковой зоны встречаются темные и светлые клетки. Светлые клетки имеют более крупные ядра и большое число липидных включений, из-за чего цитоплазма приобретает пенистый вид. Темные клетки имеют более плотные ядра, базофильную цитоплазму. В них лучше развита гладкая цитоплазматическая сеть, больше митохондрий и аскорбиновой кислоты, практически отсутствуют липидные капли. Считается, что светлые клетки находятся в покое или стадии накопления предшественников гормонов, а темные — более активные — в стадии синтеза и секреции гормонов. Соотношение темных и светлых клеток меняется в зависимости от функционального состояния органа. Под действием АКТГ все клетки теряют липидные включения, становятся темными. В пучковой зоне синтезируются глю-кокортикоиды — кортизол (гидрокортизон), кортизон, кортико-стерон и др. — гормоны широкого спектра действия. Они влияют на белковый, углеводный, жировой обмены, стимулируют глюко-неогенез, липолиз, обладают противовоспалительным действием, уменьшают боль, отек, повышают устойчивость организма в период стресса, подавляют аллергические реакции. В больших дозах приводят к инволюции лимфоидной ткани в тимусе, селезенке, лимфоузлах.
В разных местах организма могут встречаться небольшие тельца, состоящие из скоплений клеток либо коркового вещества— интерреналовые тельца, либо мозгового вещества — параганглии. Они дополняют работу надпочечников, но заменить их не в состоянии.
Изменение эндокринных желез с возрастом и под влиянием различных факторов. С возрастом происходит некоторое увеличение массы эндокринных желез. В гипофизе молодняка крупного рогатого скота в период интенсивного роста зона расположения ацидофильных клеток (периферия аденогипофиза) растет быстрее, чем зона расположения базофильных клеток (центральные участки аденогипофиза). В щитовидной железе увеличиваются размеры фолликулов с одновременным увеличением высоты эпителия и резорбцией коллоида. Старческие изменения желез внутренней секреции характеризуются разрастанием соединительнотканных прослоек. В гипофизе, кроме того, значительно уменьшается количество ацидофилов и менее значительно — базофилов аденогипофиза. В щитовидной железе снижается васкуляризация и индекс активности. В надпочечниках резко разрастается пучковая зона и уменьшается клубочковая и сетчатая.
Внешние воздействия. Повышение температуры окружающей среды приводит к снижению высоты эпителия и увеличению диаметра фолликулов щитовидной железы — ее активность ; снижается. Понижение температуры действует противоположным образом. Снижение двигательной активности уменьшает активность щитовидной железы. В надпочечниках при продолжительном обездвиживании животного можно видеть признаки усиления активности: увеличение размеров ядер и клеток, количества лизосом в них, уменьшение числа липосом. При неподвижности в течение 24 и более часов — явления деструкции с увеличением в 30 раз числа аутофагосом, уменьшением крист в митохондриях, Щитовидная железа— gl. thyreoidea — закладывается как непарное выпячивание энтодермального эпителия вентральной стенки глотки в области между I и II парами Жаберных карманов. Затем эпителиальный тяж раздваивается и
Вопросы для самоконтроля
1) Назовите строение желез внутренней секреции.
2) Назовите строение органов кроветворения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная
1.Климов, А. Ф. Анатомия домашних животных / А. Ф. Климов, А.И. Акаевский. – СПб.: Издательство «Лань», 2011. – с.1039
Дополнительная
1.Анатомия домашних животных /И.В.Хрусталева, [и др.]. – М.: «Колос», 2004. – с. 703.
2. Хрусталева, И. В. Анатомия домашних животных. / И.В. Хрусталева, А.И. Акаевский, Ю.Ф. Юдичев. – М.: «Колос», 2002. – с.543.
3. Морфология сельскохозяйственных животных / В.Ф. Вракин, [и др.]. – М., Агропромиздат, 1991. – с. 527.
Классификация аденоцитов передней доли.
ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗВЕНА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ГИПОФИЗА И ГИПОТАЛАМУСА.
Гипоталамус долгое время оставался в тени исследований и регулирующие функции приписывали гипофизу – «королю» эндокринной системы. По современным исследованиям гипоталамус – это более 40 ядер дна Ш желудочка, среди которых различают переднюю, среднюю и задние группы. Центральная часть Ш желудочка участвует в образовании ножки и задней доли гипофиза, вытягиваясь вниз в виде воронки нейроны гипоталамуса имеют слабо развитые дендриты, субстанция Ниссля оттенена к периферии гранулами гормонов – нейросекретом. Аксоны кроме медиаторов также содержат нейросекреты под аксолеммой. Такми образом клетки способны функционировать как нейроны и как секреторные, выделяя из аксонов в кровь гормоны.
ПЕРЕДНИЕ ЯДРА – супраоптические и паравентрикулярные, состоят из крупных клеток, которые вырабатывают холинэргические гормоны: вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) и окситоцин.
Аксоны клеток ядер проходят через срединное возвышение, ножку гипофиза и заканчиваются в задней доле гипофиза. Скополения гранул гормонов под оболочкой аксонов, получили название тельца Херринга.кроме окс.и вазопр.еще нейрофизин. Каждый аксон окружен капиллярами – отсюда и название его синапсов аксовазальные.
Морфологическое и функциональное взаимоотношение гипоталамуса и задней доли гипофиза получило название гипоталамо-нероги пофизарная система. Часть гормонов может попадать через аксоны в ликвор.
ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ
Окситоцин – увеличивает тонус гладкой мускулатуры, наиболее чувствительна к нему мышечная ткань беременной матки. После родов гормон стимулирует лактацию.
Вазопрессин имеет два механизма действия:
1) суживает сосуды и повышает А\Д
2) усиливает всасывание воды из …в кровь клетками собирательных канальцев почек – увеличивает А\Д, увел……..
СРЕДНИЕ ЯДРА (медиобазальные) аркуатное и медиальное – состоят из мелких секреторных нейронов и нервных клеток с адренэртическими синапсами. Мелкие клетки вырабатывают регилирующие, для клеток передней доли гипофиза, гормоны – релизинг – факторы.
Для каждого типа передней доли гипофиза есть либорины и статины. Либерины – стимулируют синтез и выделение гормонов. Статины – тормозят образование и выделение гормонов.
Лаборины и статины попадают в переднюю долю гипофиза через кровь.
Строение сосудистой системы.
Аксоны мелких клеток выделяют в капилляры гипоталамуса либерины и статины..
1). Первичная капиллярная сеть. Портальные вены.
2). Капилляры образуют несколько венул, идущих вдоль ножки гипофиза, в его переднюю долю.
3). Вторичная капиллярная сеть из синосоидных капилляров. Портальные венулы опять распадаются на сеть капилляров, окружающих клетки передней доли гипофиза. Эта сеть гипоталамуса и передней доли гипофиза – получила название гипоталамо-аденогипофизарная система.
Работа этой системы сводится к контролю за функцией эндокринных желез, а необходимый уровень гормонов задается высшими отделами ЦНС.
Принцип обратной связи. Уровень гормонов периферических желез контролируется клетками гипоталамуса в протекающей крови. Это необходимо для процессов быстрой и точной адаптации эндокринной системы, является принципом саморегулирования и достигается выделением литеринов или статинов.
ГИПОФИЗ
Особенности развития. На 4-5 неделе развивается из двух источников:
— задняя доля из нервной ткани – центральная часть дна Ш желудочка выпячивается вниз в виде воронки – нестрогипофиз.
— передняя, средняя и туберальные доли – из дорсальной части эпителия головной кишки растет выпячивание в сторону основания мозга; карман Ратке – аденогипофиз.
Зачатки объединяются под общей капсулой в единый орган.
Передняя доля имеет трабекулярное строение. Анастомозирующие тяжи клеток окружены РВНСТ и синусоидными капиллярами.
Классификация аденоцитов передней доли.
При окрашивании различают хромофобные (50-60%) и хромофильные (40-50%) клетки хромофобные клетки лежат в центре трабекул, их цитоплазма едва заметна. К этим клеткам относятся молодые, малодифференцированные и все секреторные клетки, в цитоплазме которых нет гранул гормонов в начале секреторного цикла или после выделения гранул.
Цитоплазма хромофильных клеток окрашивается соответству-ющими красителями оксифильно и базофильно. При электронной микроскопии распознать клетки можно по размерам гранул.
Ацидофильные аденоциты (35-40%) содержат гранулы около 500 нм, ШИК-реакция (шифф.йод.к-ть) отригдательная.
Различают соматотроноциты (СТГ) – клетки-мишени в пластинке роста костей. И лактороноциты (ЛТГ) с более крупными гранулами, стимулируют образование молока.
Среди базофильных аденоцитов (5-10%) различают:
1) Тиротроноциты – ТТГ
2) Кортикотроноциты – АКТГ – кортикотропин
3) Гонадотроноциты – ФСГ – стимулирует рост фолликулов и сперматогенез; ЛГ – стимулирует развитие желтого тела в яичнике
У мужчин оба гормона выделяются одновременно, а у женщин – поочередно. У мужчин аналог ЛГ называют ГСИК – гормон. Гормоны стимулируют функции соответствующих эндокринных желез.
4) Мелатониноциты – выделяя мелатонин активируют функции меланоцитов.
Отходящая кверху …..кармана Ратке формирует часть передней доли, которая состоит из более мелких клеток. Уже известно 9 туберальных гормонов, участ-вующих в процессах водно-солевого и гормонов минерального обменов активирования других гормонов.
Туберальная доля.
Промежуточная доля гипофиза человека слабо развита, функции клеток недостаточно развита, функции клеток недостаточно известны.среди клеток характерно наличие полостей с жидкостью псевдофолликулов. Из клеток выделен гормон липотропин, активирующий расщепление липидов. Предполагают (Быков), что он является частью молекулы полипептида гипоталамуса и здесь накапливается.
Задняя доля гипофиза. Это часть дна Ш жедужочка. Ее основу составляют глиоциты, которые получили название питуициты. Своими отростками они образуют строму, каркас. На сосудах заканчиваются утолщениями аксоны клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Сначала гормоны попадают в периваскулярное пространство, а затем в кровь.
Гипофиз | Безграничная анатомия и физиология
Обзор гипофиза
Гипофиз связан с гипоталамусом и выделяет девять гормонов, регулирующих гомеостаз тела.
Цели обучения
Обобщите структуру и функцию гипофиза
Основные выводы
Ключевые моменты
Гипофиз или гипофиз — это эндокринная железа размером с горошину.Хотя гипофиз расположен в основании мозга и часто считается его частью, на самом деле он является отдельным органом, а не частью мозга.
Гипофиз делится на две части: переднюю и заднюю доли гипофиза. Передний гипофиз получает сигнальные молекулы от гипоталамуса и в ответ синтезирует и секретирует семь гормонов.
Задний гипофиз не производит собственных гормонов; вместо этого он хранит и секретирует два гормона, вырабатываемые гипоталамусом.
Ключевые термины
гипофиз : эндокринная железа размером с горошину, которая находится в небольшой костной полости в основании мозга, секреция которой контролирует другие эндокринные железы и влияет на рост, метаболизм и созревание.
гипоталамус : область переднего мозга, расположенная ниже таламуса, формирующая базальную часть промежуточного мозга и функционирующая для регулирования температуры тела, некоторых метаболических процессов и управления вегетативной нервной системой.
Гипофиз или гипофиз — это эндокринная железа размером с горошину. Хотя гипофиз расположен в основании мозга и часто считается его частью, на самом деле он является отдельным органом. Он выступает из нижней части гипоталамуса у основания мозга и находится в небольшой костной полости.
Расположение гипофиза : Расположение гипофиза в головном мозге человека.
Гипофиз функционально связан с гипоталамусом небольшой трубкой, называемой воронкообразным стержнем или ножкой гипофиза.Гипофиз выделяет гормоны, регулирующие гомеостаз.
Гипофиз делится на две части: переднюю и заднюю доли гипофиза.
Передняя доля гипофиза получает сигнальные молекулы от гипоталамуса и в ответ синтезирует и секретирует семь важных гормонов, включая тиреотропный гормон и гормон роста.
Задний гипофиз не производит никаких собственных гормонов, скорее, он хранит и секретирует два гормона, вырабатываемые в гипоталамусе, — окситоцин и антидиуретический гормон .
Гипофиз : На этом изображении гипофиз имеет другое название — гипофиз.
Контроль над гипофизом гипоталамусом
Гипофиз состоит из передней доли гипофиза и задней доли гипофиза.
Цели обучения
Объясните, как гипоталамус управляет гипофизом
Основные выводы
Ключевые моменты
В то время как гипофиз известен как главная эндокринная железа, обе его доли находятся под контролем гипоталамуса: передний гипофиз получает свои сигналы от парвоцеллюлярных нейронов, а задний гипофиз получает свои сигналы от магноцеллюлярных нейронов.
Гипофиз связан с гипоталамусом системой кровеносных сосудов. Эта система кровеносных сосудов известна как портальная система гипофиза и обеспечивает эндокринную связь между двумя структурами.
Механизм транспорта гормонов через гипоталамопортальные сосуды включает клетки, которые регулируются разными ядрами гипоталамуса; например, нейроны, которые выделяют нейротрансмиттеры в качестве гормонов в соединительном звене между гипофизом и мозгом.
Ключевые термины
гипофиз : эндокринная железа размером с горошину, которая находится в небольшой костной полости в основании мозга, секреция которой контролирует другие эндокринные железы и влияет на рост, метаболизм и созревание.
гипоталамус : область переднего мозга, расположенная ниже таламуса, формирующая базальную часть промежуточного мозга, которая регулирует температуру тела, некоторые метаболические процессы и управляет вегетативной нервной системой.
гипофизарная портальная система : Система кровеносных сосудов, связывающих гипоталамус и переднюю долю гипофиза в головном мозге.
Гипофиз состоит из двух компонентов: передней доли гипофиза и задней доли гипофиза и функционально связан с гипоталамусом через ножку гипофиза (также называемую воронкой ножкой или просто воронкой).
Хотя гипофиз известен как главная эндокринная железа, обе доли находятся под контролем гипоталамуса: передний гипофиз получает свои сигналы от парвоцеллюлярных нейронов, а задний гипофиз получает свои сигналы от магноцеллюлярных нейронов.
Передняя доля гипофиза получает гипоталам-рилизинг гормонов из гипоталамуса, которые связываются с рецепторами эндокринных клеток передней доли гипофиза, которые регулируют выброс гормонов надпочечников в систему кровообращения. Гормоны гипоталамуса быстро разлагаются в передней доле гипофиза, что препятствует их попаданию в систему кровообращения.
Задняя доля гипофиза развивается как продолжение гипоталамуса.Таким образом, он не способен производить собственные гормоны; вместо этого он накапливает гормоны гипоталамуса для последующего высвобождения в системный кровоток.
Гипофиз : показаны передняя и задняя доли гипофиза (гипофиза).
Передний гипофиз
Передняя доля гипофиза выделяет семь гормонов, которые регулируют несколько физиологических процессов, включая стресс, рост и размножение.
Цели обучения
Определите расположение и гормоны, вырабатываемые передней долей гипофиза
Основные выводы
Ключевые моменты
Главный орган эндокринной системы, передний гипофиз, также называемый аденогипофизом, представляет собой железистую переднюю долю гипофиза.
Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
передняя доля гипофиза : главный орган эндокринной системы, регулирующий несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Главный орган эндокринной системы, передний гипофиз (также называемый аденогипофизом), представляет собой железистую переднюю долю гипофиза. Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Его регулирующие функции достигаются за счет секреции различных пептидных гормонов, которые действуют на органы-мишени, включая надпочечники, печень, кости, щитовидную железу и гонады. Сама передняя доля гипофиза регулируется гипоталамусом и отрицательной обратной связью с этими органами-мишенями.
Анатомия передней доли гипофиза
Мясистая железистая передняя доля гипофиза отличается от нервного состава задней доли гипофиза. Передняя доля гипофиза состоит из нескольких частей:
Pars distalis: это дистальная часть, которая включает большую часть передней доли гипофиза; именно здесь происходит большая часть выработки гормонов гипофиза.
Pars tuberalis: это трубчатая часть, которая образует оболочку, которая идет вверх от дистальной части и оборачивается вокруг ножки гипофиза.Его функция плохо изучена.
Промежуточная часть: это промежуточная часть, которая находится между дистальной частью гипофиза и задней долей гипофиза и часто бывает очень маленькой у людей.
Основные гормоны, секретируемые передней долей гипофиза
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) представляет собой полипептид, мишенью которого являются надпочечники. Действие АКТГ проявляется в секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых кортикоидов.
Бета-эндорфин — это полипептид, который воздействует на опиоидный рецептор, эффекты которого включают подавление восприятия боли.
Тиреотропный гормон — это гликопротеиновый гормон, который влияет на щитовидную железу и секрецию гормонов щитовидной железы.
Фолликулостимулирующий гормон — это гликопротеиновый гормон, воздействующий на гонады и влияющий на рост репродуктивной системы.
Лютеинизирующий гормон — это гликопротеиновый гормон, воздействующий на гонады и влияющий на выработку половых гормонов.
Гормон роста — это полипептидный гормон, воздействующий на печень и жировую ткань и способствующий росту за счет метаболизма липидов и углеводов.
Пролактин — это полипептидный гормон, мишенью которого являются яичники и молочные железы. Пролактин влияет на секрецию эстрогена / прогестерона и выработку молока.
Постановление
Секреция гормонов передней долей гипофиза регулируется гормонами, секретируемыми гипоталамусом. Нейроэндокринные нейроны в гипоталамусе проецируют аксоны на срединное возвышение у основания мозга. В этом месте эти нейроны могут выделять вещества в мелкие кровеносные сосуды, которые направляются непосредственно к передней доле гипофиза (гипоталамо-гипофизарным воротным сосудам).
Передний гипофиз : Передний гипофиз, выделен желтым цветом, связан с гипоталамусом портальной системой. Гипоталамус выпускает сигнальные молекулы, которые побуждают переднюю долю гипофиза вырабатывать гормоны.
Задний гипофиз
Задний гипофиз секретирует два важных эндокринных гормона — окситоцин и антидиуретический гормон.
Цели обучения
Определите расположение задней доли гипофиза и связанных с ней гормонов
Основные выводы
Ключевые моменты
Задний гипофиз (или нейрогипофиз) включает заднюю долю гипофиза и является частью эндокринной системы.
Гормоны, известные как гормоны задней доли гипофиза, синтезируются гипоталамусом и включают окситоцин и антидиуретический гормон.
Затем гормоны накапливаются в нейросекреторных пузырьках (тельцах сельди), а затем секретируются задней долей гипофиза в кровоток.
Ключевые термины
окситоцин : гормон, стимулирующий схватки во время родов.
задний гипофиз : задний гипофиз (или нейрогипофиз) включает заднюю долю гипофиза и является частью эндокринной системы.Несмотря на свое название, задний гипофиз не является настоящей железой; скорее, это в основном набор аксональных проекций гипоталамуса, которые заканчиваются позади передней доли гипофиза.
Антидиуретический гормон : гормон, стимулирующий реабсорбцию воды в почках.
Задний гипофиз
Гипофиз : Представительство гипофиза.
Задний гипофиз (или нейрогипофиз) включает заднюю долю гипофиза и является частью эндокринной системы.Несмотря на свое название, задний гипофиз не является железой; скорее, это в основном набор аксональных проекций гипоталамуса, которые заканчиваются позади передней доли гипофиза.
Задний гипофиз состоит в основном из нейрональных отростков (аксонов), отходящих от супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Эти аксоны выделяют пептидные гормоны в капилляры гипофизарного кровообращения. Затем они накапливаются в нейросекреторных пузырьках (тельцах сельди), а затем секретируются задней долей гипофиза в системный кровоток.
Анатомия задней доли гипофиза
Задний гипофиз происходит от гипоталамуса и отличается от более мясистой васкуляризованной передней доли. Задний гипофиз состоит из двух частей:
Нервная часть, также называемая нервной долей или задней долей, составляет большую часть задней доли гипофиза и является местом хранения окситоцина и вазопрессина.
Воронкообразная ножка, также известная как воронка или гипофизарная ножка, соединяет гипоталамическую и гипофизарную системы.
Основные гормоны, секретируемые задней долей гипофиза
Задний гипофиз хранит два гормона, секретируемые гипоталамусом, для последующего высвобождения:
Окситоцин, большая часть которого выделяется из паравентрикулярного ядра в гипоталамусе. Окситоцин — один из немногих гормонов, создающих петлю положительной обратной связи.
Антидиуретический гормон (АДГ, также известный как вазопрессин), большая часть которого высвобождается из супраоптического ядра гипоталамуса.АДГ действует на собирающие протоки почек, облегчая реабсорбцию воды в кровь.
Анатомия, голова и шея, гипофиз — StatPearls
Структура и функции
ОБЩАЯ АНАТОМИЯ ПИТОМНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипофиз быстро растет от рождения до взрослой жизни и достигает веса 500 мг. Железа взрослого человека имеет переднезадний диаметр 8 мм и поперечный диаметр 12 мм. Существует несоответствие размеров железы у самцов и самок.Во время беременности он почти удваивается в размерах по мере увеличения дистальной части. Pars distalis является частью передней доли гипофиза. Сверху он ограничен диафрагмой турецкого седла, передне-нижним — клиновидной пазухой, а латерально — кавернозной пазухой. Перекрест зрительных нервов расположен кпереди от железы. Клубень cinereum и срединное возвышение гипоталамуса дают начало infundibulum. Трубчатый воронок соединяет гипофиз с мозгом. Из-за двойного происхождения железы они имеют уникальный гистологический вид.Они состоят из анатомически и функционально различных долей, называемых передней долей (аденогипофиз), задней долей (нейрогипофиз) и промежуточной долей. [1] [2]
Гипофиз находится внутри турецкого седла или гипофизарной ямки. Эта структура присутствует около центра у основания черепа и является фиброзно-костной. Анатомические границы железы имеют клиническое и хирургическое значение. Sella turcica — это вогнутое углубление в клиновидной кости. Отражения твердой мозговой оболочки ограничивают ямку латерально и сверху.
Анатомия седлара
Костные стенки турецкого седла окружают ямку на переднем, заднем и нижнем краях. Гипофиз вместе с турецким седлом составляет седло. Tuberculum sellae составляет переднюю стенку, а dorsum sellae — заднюю костную стенку. Перед бугорком располагается хиазматическая борозда. Края спинки турецкого седла образуют округлые образования, называемые задним клиноидным отростком. Переднебоковой край турецкого седла образует передний клиноидный отросток.Эти два клиноидных отростка способствуют прикреплению дуральных складок. Крыша клиновидной пазухи образует дно гипофизарной ямки. Диафрагма турецкого седла представляет собой дуральную складку с центральным отверстием, которая не полностью покрывает турецкое седло как крышу. Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой. Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Параселлярная и супраселлярная анатомия
Кавернозный синус и супраселлярная цистерна охватывают параселлярную область.Боковые стенки гипофизарной ямки состоят из твердой мозговой оболочки и содержат кавернозный синус. Кавернозный синус состоит из внутренней сонной артерии, симпатических волокон, черепных нервов III, IV, V и VI. Супраселлярная цистерна включает перекрест зрительных нервов, часть третьего желудочка, гипоталамус и клубень синереума. Этот клубень cinereum представляет собой пластинку серого вещества. Исследователи выявили повышенную концентрацию коллагена IV типа в гипофизе и окружающих тканях, включая капсулу.Эта ткань имеет клиническое значение, поскольку она участвует в прогрессировании аденомы и инвазии соседних структур. [1] [3]
ПЕРЕДНЯЯ ГОЛОВНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Аденогипофизы представляют собой четко выраженные ацинусы, состоящие из клеток, которые производят и секретируют гормоны. Существует шесть клеточных линий, пять из которых являются типами клеток, производящих гормоны, которые называются соматотрофами, лактотрофами, кортикотрофами, тиреотрофами и гонадотрофами. Кроме того, негормонопродуцирующие клетки шестого типа в передней доле гипофиза называются фолликулостеллатными клетками.Передняя часть гипофиза включает в себя следующие структуры:
Pars Distalis: Он расположен в дистальной части железы, и большая часть гормонов секретируется из этой области. Он составляет основную часть передней доли гипофиза. Он состоит из фолликулов разного размера. На основании используемых методов окрашивания клетки, продуцирующие гормоны, классифицируются ниже:
Ацидофилы: они состоят из полипептидных гормонов, и их цитоплазма окрашивается от красного до оранжевого цвета.Соматотрофы и лактотрофы — это ацидофилы.
Базофилы: они состоят из гликопротеиновых гормонов, и их цитоплазма окрашивается от синего до пурпурного цвета. Тиротрофы, гонадотрофы и кортикотрофы — это базофилы.
Хромофобы: плохо окрашиваются. Они могут представлять собой стволовые клетки, которым еще предстоит дифференцироваться в зрелые клетки, продуцирующие гормоны.
Pars Tuberalis: Трубчатый стебель спереди и сзади делится на pars tuberalis.Он простирается от дистальной части. Pars tuberalis окружает воронкообразный ствол, который состоит из немиелинизированных аксонов от ядер гипоталамуса. Гормоны окситоцин и вазопрессин накапливаются в этих аксонах, образуя яйцевидные эозинофильные вздутия вдоль воронкообразного ствола. Они составляют «тела сельди».
Pars Intermedia: Он находится между дистальной частью и задней долей гипофиза. Он состоит из фолликулов, содержащих коллоидный матрикс, и включает оставшуюся часть расщелины сумки Ратке.Хотя он в основном не функционирует, они производят меланоцит-стимулирующий гормон, эндорфины и имеют некоторые стволовые клетки гипофиза.
Гипоталамус — это место, где синтезируются первичные гормоны первичного сигнала для стимуляции гипофиза. Их синтез происходит в клеточном теле нейронов, после чего аксоны проецируются и заканчиваются на железе в окончатых портальных капиллярах. Затем они перемещаются по кровотоку в гипофиз, чтобы стимулировать определенные клетки или подавлять их.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены гормоны, вырабатываемые и секретируемые передней долей гипофиза.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ): Высвобождение этого гормона железой происходит в ответ на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса. CRH достигает целевого местоположения через портальную систему и расщепляет проопиомеланокортин (POMC) на три основных вещества, которые являются АКТГ, гормоном, стимулирующим меланоциты, и бета-эндорфинами.Затем они путешествуют, чтобы достичь коры надпочечников через кровоток, чтобы облегчить высвобождение кортизола. Отрицательная обратная связь от кортизола регулирует CRH и ACTH. Они способствуют секреции глюкокортикоидов во время стресса.
Пролактин (ПРЛ): Этот гормон находится под прямым контролем гипоталамуса. Дофамин подавляет высвобождение пролактина. Кормление ребенка грудью в послеродовом периоде будет препятствовать высвобождению дофамина, тем самым подавляя высвобождение пролактина.Когда уровень дофамина падает из-за болезни или приема лекарств, у пациента развивается галакторея. Их основная функция — стимулировать рост молочных желез и участвовать в производстве молока.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ): Гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнРГ), который секретируется гипоталамусом, действует на клетки гонадотропина, секретируя ЛГ и ФСГ. У мужчин ЛГ действует на клетки Лейдига и секретирует тестостерон из яичек.ФСГ действует на клетки Сертоли и секретирует ингибин В для сперматогенеза. У женщин ЛГ воздействует на яичники, инициируя выработку стероидного гормона, и его выброс вызывает овуляцию. ФСГ действует на клетки гранулезы и инициирует развитие фолликулов для овуляции зрелым фолликулом Граафа. Стероидные половые гормоны регулируют ЛГ и ФСГ посредством отрицательной обратной связи.
Гормон роста или соматотропин (GH): GH секретируется соматотрофами в ответ на высвобождающий гормон роста гормон, высвобождаемый из гипоталамуса.GH обладает анаболическими свойствами и стимулирует рост клеток в организме. Высвобождение GH регулируется отрицательной обратной связью от повышенных уровней GH и IGF-1 в крови.
Тиреотропный гормон (ТТГ): Секреция ТТГ тиреотрофами железы происходит в ответ на тиреотропин-рилизинг-гормон из гипоталамуса. Этот ТТГ действует на щитовидную железу, стимулируя высвобождение Т3 и Т4. ТТГ регулируется уровнями Т3 и Т4 в крови.[4] [5] [6] [7]
ПОСТЕРИАЛЬНАЯ ПИТУИТАРНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Эта часть железы представляет собой специализированную нейроэндокринную структуру. Задний гипофиз представляет собой комбинацию нервной части и инфундибулярной ножки. Они содержат аксоны, которые произошли от нейронов гипоталамуса, в частности, от окончаний аксонов магноклеточных нейронов паравентрикулярного и супраоптического ядер. Глиальные клетки, называемые питуицитами, окружают аксоны.Питуициты имеют удлиненные отростки, которые проходят вместе с аксонами; они отсутствуют в типичных астроцитах и обусловлены экспрессией фактора транскрипции TTF-1. Аксоны вместе образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, который заканчивается около синусоидов задней доли. Терминалы аксонов расположены близко к кровеносным сосудам, что способствует секреции гормонов. Гормоны-предшественники упакованы в секреторные гранулы, называемые тельцами сельди. Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены два гормона, выделяемые задней долей гипофиза.
Окситоцин: Они участвуют в выработке молока или рефлексе выброса молока во время лактации, сокращении миоэпителия и гладких мышц, сокращении матки.Этот гормон доступен для экзогенного введения пациентам с послеродовым кровотечением. Пять МЕ окситоцина — это рекомендуемая доза для внутривенной инъекции для предотвращения послеродового кровотечения, она вводится после родов в переднюю часть плеча плода [8].
Аргинин вазопрессин (AVP) или антидиуретический гормон (ADH): Эти гормоны помогают регулировать содержание воды и предотвращают ее истощение. Он поддерживает тонус крови и кровяное давление во время потери объема.Гладкие мышцы сосудов экспрессируют рецепторы V1, которые в ответ на AVP вызывают сокращение артериол. Почечный собирательный проток и эпителий канальцев экспрессируют рецепторы V2, которые в ответ на AVP активируют два канала аквапорина и увеличивают обратный захват свободной воды. [2] [6] [9] [10]
Эмбриология
Гипофиз имеет двойное происхождение. Оральная эктодерма дает начало аденогипофизу, а нервная эктодерма дает начало нейрогипофизу. Задняя доля меньше по размеру и возникает в результате выхода нервных зачатков третьего желудочка.Таким образом, это продолжение центральной нервной системы. Органогенез начинается примерно на 4-й неделе внутриутробного развития плода. Гипофизарная плакода образуется в ротовой эктодерме и дает начало мешочку Ратке; это развивается как выпячивание ротовой эктодермы вверх по направлению к нейральной эктодерме с образованием передней доли. Вентральный промежуточный мозг расширяется вниз, образуя заднюю долю. Примерно через 6-8 недель в основании мешочка Ратке образуется сужение, которое полностью закрывается, отделяя его от орального эпителия.Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции.SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Кровоснабжение и лимфатика
Гипофиз — это ткань с хорошей васкуляризацией, кровоснабжение которой соединяется с гипоталамусом через систему воротного канала гипоталамогипофиза.
Верхняя гипофизарная артерия кровоснабжает переднюю долю.Он берет начало от внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вместе эти две артерии образуют первичное сплетение и снабжают кровью срединное возвышение. Клетки гипоталамуса оканчиваются на среднем возвышении. Первичные сплетения получают регуляторные факторы. Капилляры образуют венулы, которые приводят к образованию портальных гипофизарных вен. Вторичные сплетения впадают в кавернозный синус. Промежуточная доля получает кровоснабжение от анастомозов между капиллярами передней и задней доли.Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Нижняя гипофизарная артерия снабжает заднюю долю главным образом нервной частью и берет начало от менингогипофизарного ствола, который является ветвью внутренней сонной артерии. Задняя доля впадает в кавернозный синус. [4] [11]
Хирургические аспекты
Есть несколько хирургических подходов к лечению новообразований гипофиза.Не функционирующая аденома хирургически удаляется только тогда, когда опухоль вызывает компрессию или массовый эффект на соседние структуры, такие как перекрест зрительных нервов, вызывающий дефект поля битемпоральной гемианопсии. Этот специфический дефект поля зрения возникает из-за сжатия носовых волокон сетчатки, которые пересекаются внутри зрительного перекреста. Хирургическое удаление пролактиномы происходит только в том случае, если не удается лечить дофаминергическими препаратами. Транссфеноидальная хирургия — это часто выбираемая процедура резекции, особенно при болезни Кушинга.
Транскраниальный, микроскопический транссфеноидальный и эндоскопический эндоназальный доступ — это разные методы хирургии. Микроскопическая транссфеноидальная хирургия — широко используемый метод резекции гипофиза. Тем не менее, эндоскопический подход более предпочтителен, так как продолжительность операции сокращается, более короткое пребывание в больнице, минимально инвазивное, имеет меньшую вероятность развития осложнений и пациенты испытывают меньшую послеоперационную боль. Исследователи изучают новые методы визуализации для лучшей визуализации аденом с использованием интраоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким полем, поскольку они могут обеспечить лучшее пространственное разрешение.Стереотаксическая радиохирургия может иметь значение у пациентов, которые не желают повторять хирургическое лечение рецидивирующих или остаточных аденом [13].
Клиническая значимость
Ниже приведены некоторые из критических состояний, связанных с гипофизом.
Аденома гипофиза
Самая частая патология в области седла — опухоль гипофиза. Они подразделяются на микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм).Эти макроаденомы могут сдавливать соседние структуры. Когда он расширяется в сторону, кавернозный синус сжимается, вызывая офтальмоплегию. Пациенты будут иметь диплопию из-за сдавления черепных нервов. Они также могут проявляться бессимптомно или сопровождаться головными болями. Все клеточные линии способны вызывать аденому.
Пролактинома: Это наиболее распространенный тип функционирующей секреторной аденомы. Они остаются бессимптомными в течение длительного периода, пока не вызовут сдавление или массовое воздействие на нормальные окружающие ткани, вызывающие гормональную дисфункцию, визуальные изменения, гидроцефалию и гипогонадизм.
Болезнь Кушинга: Возникает в результате аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ. У них наблюдаются такие симптомы, как проксимальная миопатия, психические расстройства, ожирение, пурпурные полосы на животе, лишний жир на шее, называемый буйволиным горбом, и гипертония. Стандартным методом удаления опухоли является транссфеноидальная аденэктомия. Путь проходит через заднюю стенку клиновидной пазухи, которая образует нижнюю границу гипофиза.
GH Секретная аденома: Эта аденома производит много GH, что может вызвать акромегалию или гигантизм.У пациента может быть синдром запястного канала, проксимальная миопатия и, в редких случаях, гипертония или сахарный диабет.
Синдром компрессии стебля: У пациента наблюдаются симптомы гиперпролактинемии с повышенной концентрацией пролактина в присутствии седларной или супраселлярной массы, сдавливающей стебель.
Апоплексия гипофиза: Аденомы гипофиза, которые часто протекают бессимптомно, могут увеличиваться в размерах и непосредственно приобретать дополнительное артериальное кровоснабжение и подвергаться геморрагическому инфаркту.Клиническая картина включает резкую головную боль, визуальные симптомы, такие как диплопия из-за компрессии кавернозного синуса, пангипопитуитаризм с низким артериальным давлением, очаговые неврологические нарушения. Триада апоплексии включает головные боли, визуальные изменения и рвоту. Клиницисты могут ошибочно диагностировать это состояние как субарахноидальное кровоизлияние. Экстренная компьютерная томография покажет увеличенную гипофизарную ямку с небольшим количеством крови, а МРТ подтвердит диагноз.
Синдром Шихана: Это вызвано инфарктом и некрозом гипофиза.Его можно охарактеризовать как послеродовой гипопитуитаризм, поскольку послеродовое кровотечение тесно связано с его этиологией. Во время беременности железа увеличивается в размерах, что приводит к сдавливанию верхней гипофизарной артерии. Если у пациентки во время родов падает артериальное давление, это вызывает инфаркт и некроз железы. У пациента обычно наблюдается недостаточность лактации в послеродовом периоде, что в конечном итоге приводит к дефициту гормонов передней доли гипофиза.
Лимфоцитарный гипофизит: Это состояние обычно связано с беременностью. Это аутоиммунное заболевание с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, при котором нормальные ткани разрушаются. Визуализация с помощью МРТ показывает однородно увеличивающиеся и увеличенные железы.
Гранулематозный гипофизит: Это неказеозная гранулема с гигантскими клетками типа Лангерганса. Когда он присутствует в задней доле, это может быть связано с нейросаркоидозом.
Синдром пустого турецкого седла: Существует два типа синдрома пустого турецкого седла, которые различают в зависимости от причины.Синдром первичного пустого турецкого седла — это дефект турецкой диафрагмы, который позволяет содержимому, находящемуся выше, попадать в турецкое седло, таким образом сдавливая железу. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает из-за опухолей или хирургического вмешательства. Этот синдром связан с повторнородящими женщинами, ожирением и доброкачественной внутричерепной гипертензией. У повторнородящих женщин это может быть связано с многократным увеличением и инволюцией железы, приводящим к ее уплощению. Это состояние следует дифференцировать от краниофарингиомы и кисты расщелины Ратке, поскольку они также могут проявляться кистой в том же месте.
Синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH): Это состояние с чрезмерной выработкой антидиуретического гормона, которое может быть результатом различных состояний, таких как расстройства нервной системы, опухоли, эктопические источники, такие как паранеопластические синдромы, травмы головы и лекарственные препараты. . Пациенты будут иметь измененное психическое состояние, судороги или даже более тяжелые случаи с комой. Будет гипонатриемия из-за разведения свободной водой. Анализ мочи покажет повышенную концентрацию и осмоляльность.
Краниофарингиомы: Два варианта классифицируются на основе клинических и генетических особенностей: адамантиноматозная (АЦП) и папиллярная (ПКП) краниофарингиома. БКП встречается у детей, а ПЦП — только у взрослых. Предлагаемая эмбриональная теория утверждает, что он развивается из эктопических эмбриональных остатков сумки Ратке. Метапластическая теория утверждает, что плоский эпителий, который является частью железы, подвергается метаплазии и трансформируется.
Киста расщелины Ратке: Это доброкачественная киста, которая возникает из муциновых веществ в остатках сумки Ратке.Киста содержит розовое эозинофильное вещество. Из-за хронического воспаления у них могут развиться ксантогранулемы или кристаллы холестерина.
Множественная эндокринная неоплазия-1 (MEN-1): Это генетический эндокринный неопластический синдром. Наблюдается аномальный рост гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. [14] [15] [16] [17]
Анатомия, голова и шея, гипофиз — StatPearls
Структура и функции
ОБЩАЯ АНАТОМИЯ ГОЛОВНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипофиз быстро растет от рождения до взрослой жизни и достигает веса 500 мг.Железа взрослого человека имеет переднезадний диаметр 8 мм и поперечный диаметр 12 мм. Существует несоответствие размеров железы у самцов и самок. Во время беременности он почти удваивается в размерах по мере увеличения дистальной части. Pars distalis является частью передней доли гипофиза. Сверху он ограничен диафрагмой турецкого седла, передне-нижним — клиновидной пазухой, а латерально — кавернозной пазухой. Перекрест зрительных нервов расположен кпереди от железы. Клубень cinereum и срединное возвышение гипоталамуса дают начало infundibulum.Трубчатый воронок соединяет гипофиз с мозгом. Из-за двойного происхождения железы они имеют уникальный гистологический вид. Они состоят из анатомически и функционально различных долей, называемых передней долей (аденогипофиз), задней долей (нейрогипофиз) и промежуточной долей. [1] [2]
Гипофиз находится внутри турецкого седла или гипофизарной ямки. Эта структура присутствует около центра у основания черепа и является фиброзно-костной. Анатомические границы железы имеют клиническое и хирургическое значение.Sella turcica — это вогнутое углубление в клиновидной кости. Отражения твердой мозговой оболочки ограничивают ямку латерально и сверху.
Анатомия седлара
Костные стенки турецкого седла окружают ямку на переднем, заднем и нижнем краях. Гипофиз вместе с турецким седлом составляет седло. Tuberculum sellae составляет переднюю стенку, а dorsum sellae — заднюю костную стенку. Перед бугорком располагается хиазматическая борозда.Края спинки турецкого седла образуют округлые образования, называемые задним клиноидным отростком. Переднебоковой край турецкого седла образует передний клиноидный отросток. Эти два клиноидных отростка способствуют прикреплению дуральных складок. Крыша клиновидной пазухи образует дно гипофизарной ямки. Диафрагма турецкого седла представляет собой дуральную складку с центральным отверстием, которая не полностью покрывает турецкое седло как крышу. Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой.Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Параселлярная и супраселлярная анатомия
Кавернозный синус и супраселлярная цистерна охватывают параселлярную область. Боковые стенки гипофизарной ямки состоят из твердой мозговой оболочки и содержат кавернозный синус. Кавернозный синус состоит из внутренней сонной артерии, симпатических волокон, черепных нервов III, IV, V и VI. Супраселлярная цистерна включает перекрест зрительных нервов, часть третьего желудочка, гипоталамус и клубень синереума.Этот клубень cinereum представляет собой пластинку серого вещества. Исследователи выявили повышенную концентрацию коллагена IV типа в гипофизе и окружающих тканях, включая капсулу. Эта ткань имеет клиническое значение, поскольку она участвует в прогрессировании аденомы и инвазии соседних структур. [1] [3]
ПЕРЕДНЯЯ ГОЛОВНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Аденогипофизы представляют собой четко выраженные ацинусы, состоящие из клеток, которые производят и секретируют гормоны.Существует шесть клеточных линий, пять из которых являются типами клеток, производящих гормоны, которые называются соматотрофами, лактотрофами, кортикотрофами, тиреотрофами и гонадотрофами. Кроме того, негормонопродуцирующие клетки шестого типа в передней доле гипофиза называются фолликулостеллатными клетками. Передняя часть гипофиза включает в себя следующие структуры:
Pars Distalis: Он расположен в дистальной части железы, и большая часть гормонов секретируется из этой области. Он составляет основную часть передней доли гипофиза.Он состоит из фолликулов разного размера. На основании используемых методов окрашивания клетки, продуцирующие гормоны, классифицируются ниже:
Ацидофилы: они состоят из полипептидных гормонов, и их цитоплазма окрашивается от красного до оранжевого цвета. Соматотрофы и лактотрофы — это ацидофилы.
Базофилы: они состоят из гликопротеиновых гормонов, и их цитоплазма окрашивается от синего до пурпурного цвета. Тиротрофы, гонадотрофы и кортикотрофы — это базофилы.
Хромофобы: плохо окрашиваются.Они могут представлять собой стволовые клетки, которым еще предстоит дифференцироваться в зрелые клетки, продуцирующие гормоны.
Pars Tuberalis: Трубчатый стебель спереди и сзади делится на pars tuberalis. Он простирается от дистальной части. Pars tuberalis окружает воронкообразный ствол, который состоит из немиелинизированных аксонов от ядер гипоталамуса. Гормоны окситоцин и вазопрессин накапливаются в этих аксонах, образуя яйцевидные эозинофильные вздутия вдоль воронкообразного ствола.Они составляют «тела сельди».
Pars Intermedia: Он находится между дистальной частью и задней долей гипофиза. Он состоит из фолликулов, содержащих коллоидный матрикс, и включает оставшуюся часть расщелины сумки Ратке. Хотя он в основном не функционирует, они производят меланоцит-стимулирующий гормон, эндорфины и имеют некоторые стволовые клетки гипофиза.
Гипоталамус — это место, где синтезируются первичные гормоны первичного сигнала для стимуляции гипофиза.Их синтез происходит в клеточном теле нейронов, после чего аксоны проецируются и заканчиваются на железе в окончатых портальных капиллярах. Затем они перемещаются по кровотоку в гипофиз, чтобы стимулировать определенные клетки или подавлять их.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены гормоны, вырабатываемые и секретируемые передней долей гипофиза.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ): Высвобождение этого гормона железой происходит в ответ на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса.CRH достигает целевого местоположения через портальную систему и расщепляет проопиомеланокортин (POMC) на три основных вещества, которые являются АКТГ, гормоном, стимулирующим меланоциты, и бета-эндорфинами. Затем они путешествуют, чтобы достичь коры надпочечников через кровоток, чтобы облегчить высвобождение кортизола. Отрицательная обратная связь от кортизола регулирует CRH и ACTH. Они способствуют секреции глюкокортикоидов во время стресса.
Пролактин (ПРЛ): Этот гормон находится под прямым контролем гипоталамуса.Дофамин подавляет высвобождение пролактина. Кормление ребенка грудью в послеродовом периоде будет препятствовать высвобождению дофамина, тем самым подавляя высвобождение пролактина. Когда уровень дофамина падает из-за болезни или приема лекарств, у пациента развивается галакторея. Их основная функция — стимулировать рост молочных желез и участвовать в производстве молока.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ): Гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнРГ), который секретируется гипоталамусом, действует на клетки гонадотропина, секретируя ЛГ и ФСГ.У мужчин ЛГ действует на клетки Лейдига и секретирует тестостерон из яичек. ФСГ действует на клетки Сертоли и секретирует ингибин В для сперматогенеза. У женщин ЛГ воздействует на яичники, инициируя выработку стероидного гормона, и его выброс вызывает овуляцию. ФСГ действует на клетки гранулезы и инициирует развитие фолликулов для овуляции зрелым фолликулом Граафа. Стероидные половые гормоны регулируют ЛГ и ФСГ посредством отрицательной обратной связи.
Гормон роста или соматотропин (GH): GH секретируется соматотрофами в ответ на высвобождающий гормон роста гормон, высвобождаемый из гипоталамуса.GH обладает анаболическими свойствами и стимулирует рост клеток в организме. Высвобождение GH регулируется отрицательной обратной связью от повышенных уровней GH и IGF-1 в крови.
Тиреотропный гормон (ТТГ): Секреция ТТГ тиреотрофами железы происходит в ответ на тиреотропин-рилизинг-гормон из гипоталамуса. Этот ТТГ действует на щитовидную железу, стимулируя высвобождение Т3 и Т4. ТТГ регулируется уровнями Т3 и Т4 в крови.[4] [5] [6] [7]
ПОСТЕРИАЛЬНАЯ ПИТУИТАРНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Эта часть железы представляет собой специализированную нейроэндокринную структуру. Задний гипофиз представляет собой комбинацию нервной части и инфундибулярной ножки. Они содержат аксоны, которые произошли от нейронов гипоталамуса, в частности, от окончаний аксонов магноклеточных нейронов паравентрикулярного и супраоптического ядер. Глиальные клетки, называемые питуицитами, окружают аксоны.Питуициты имеют удлиненные отростки, которые проходят вместе с аксонами; они отсутствуют в типичных астроцитах и обусловлены экспрессией фактора транскрипции TTF-1. Аксоны вместе образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, который заканчивается около синусоидов задней доли. Терминалы аксонов расположены близко к кровеносным сосудам, что способствует секреции гормонов. Гормоны-предшественники упакованы в секреторные гранулы, называемые тельцами сельди. Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены два гормона, выделяемые задней долей гипофиза.
Окситоцин: Они участвуют в выработке молока или рефлексе выброса молока во время лактации, сокращении миоэпителия и гладких мышц, сокращении матки.Этот гормон доступен для экзогенного введения пациентам с послеродовым кровотечением. Пять МЕ окситоцина — это рекомендуемая доза для внутривенной инъекции для предотвращения послеродового кровотечения, она вводится после родов в переднюю часть плеча плода [8].
Аргинин вазопрессин (AVP) или антидиуретический гормон (ADH): Эти гормоны помогают регулировать содержание воды и предотвращают ее истощение. Он поддерживает тонус крови и кровяное давление во время потери объема.Гладкие мышцы сосудов экспрессируют рецепторы V1, которые в ответ на AVP вызывают сокращение артериол. Почечный собирательный проток и эпителий канальцев экспрессируют рецепторы V2, которые в ответ на AVP активируют два канала аквапорина и увеличивают обратный захват свободной воды. [2] [6] [9] [10]
Эмбриология
Гипофиз имеет двойное происхождение. Оральная эктодерма дает начало аденогипофизу, а нервная эктодерма дает начало нейрогипофизу. Задняя доля меньше по размеру и возникает в результате выхода нервных зачатков третьего желудочка.Таким образом, это продолжение центральной нервной системы. Органогенез начинается примерно на 4-й неделе внутриутробного развития плода. Гипофизарная плакода образуется в ротовой эктодерме и дает начало мешочку Ратке; это развивается как выпячивание ротовой эктодермы вверх по направлению к нейральной эктодерме с образованием передней доли. Вентральный промежуточный мозг расширяется вниз, образуя заднюю долю. Примерно через 6-8 недель в основании мешочка Ратке образуется сужение, которое полностью закрывается, отделяя его от орального эпителия.Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции.SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Кровоснабжение и лимфатика
Гипофиз — это ткань с хорошей васкуляризацией, кровоснабжение которой соединяется с гипоталамусом через систему воротного канала гипоталамогипофиза.
Верхняя гипофизарная артерия кровоснабжает переднюю долю.Он берет начало от внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вместе эти две артерии образуют первичное сплетение и снабжают кровью срединное возвышение. Клетки гипоталамуса оканчиваются на среднем возвышении. Первичные сплетения получают регуляторные факторы. Капилляры образуют венулы, которые приводят к образованию портальных гипофизарных вен. Вторичные сплетения впадают в кавернозный синус. Промежуточная доля получает кровоснабжение от анастомозов между капиллярами передней и задней доли.Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Нижняя гипофизарная артерия снабжает заднюю долю главным образом нервной частью и берет начало от менингогипофизарного ствола, который является ветвью внутренней сонной артерии. Задняя доля впадает в кавернозный синус. [4] [11]
Хирургические аспекты
Есть несколько хирургических подходов к лечению новообразований гипофиза.Не функционирующая аденома хирургически удаляется только тогда, когда опухоль вызывает компрессию или массовый эффект на соседние структуры, такие как перекрест зрительных нервов, вызывающий дефект поля битемпоральной гемианопсии. Этот специфический дефект поля зрения возникает из-за сжатия носовых волокон сетчатки, которые пересекаются внутри зрительного перекреста. Хирургическое удаление пролактиномы происходит только в том случае, если не удается лечить дофаминергическими препаратами. Транссфеноидальная хирургия — это часто выбираемая процедура резекции, особенно при болезни Кушинга.
Транскраниальный, микроскопический транссфеноидальный и эндоскопический эндоназальный доступ — это разные методы хирургии. Микроскопическая транссфеноидальная хирургия — широко используемый метод резекции гипофиза. Тем не менее, эндоскопический подход более предпочтителен, так как продолжительность операции сокращается, более короткое пребывание в больнице, минимально инвазивное, имеет меньшую вероятность развития осложнений и пациенты испытывают меньшую послеоперационную боль. Исследователи изучают новые методы визуализации для лучшей визуализации аденом с использованием интраоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким полем, поскольку они могут обеспечить лучшее пространственное разрешение.Стереотаксическая радиохирургия может иметь значение у пациентов, которые не желают повторять хирургическое лечение рецидивирующих или остаточных аденом [13].
Клиническая значимость
Ниже приведены некоторые из критических состояний, связанных с гипофизом.
Аденома гипофиза
Самая частая патология в области седла — опухоль гипофиза. Они подразделяются на микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм).Эти макроаденомы могут сдавливать соседние структуры. Когда он расширяется в сторону, кавернозный синус сжимается, вызывая офтальмоплегию. Пациенты будут иметь диплопию из-за сдавления черепных нервов. Они также могут проявляться бессимптомно или сопровождаться головными болями. Все клеточные линии способны вызывать аденому.
Пролактинома: Это наиболее распространенный тип функционирующей секреторной аденомы. Они остаются бессимптомными в течение длительного периода, пока не вызовут сдавление или массовое воздействие на нормальные окружающие ткани, вызывающие гормональную дисфункцию, визуальные изменения, гидроцефалию и гипогонадизм.
Болезнь Кушинга: Возникает в результате аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ. У них наблюдаются такие симптомы, как проксимальная миопатия, психические расстройства, ожирение, пурпурные полосы на животе, лишний жир на шее, называемый буйволиным горбом, и гипертония. Стандартным методом удаления опухоли является транссфеноидальная аденэктомия. Путь проходит через заднюю стенку клиновидной пазухи, которая образует нижнюю границу гипофиза.
GH Секретная аденома: Эта аденома производит много GH, что может вызвать акромегалию или гигантизм.У пациента может быть синдром запястного канала, проксимальная миопатия и, в редких случаях, гипертония или сахарный диабет.
Синдром компрессии стебля: У пациента наблюдаются симптомы гиперпролактинемии с повышенной концентрацией пролактина в присутствии седларной или супраселлярной массы, сдавливающей стебель.
Апоплексия гипофиза: Аденомы гипофиза, которые часто протекают бессимптомно, могут увеличиваться в размерах и непосредственно приобретать дополнительное артериальное кровоснабжение и подвергаться геморрагическому инфаркту.Клиническая картина включает резкую головную боль, визуальные симптомы, такие как диплопия из-за компрессии кавернозного синуса, пангипопитуитаризм с низким артериальным давлением, очаговые неврологические нарушения. Триада апоплексии включает головные боли, визуальные изменения и рвоту. Клиницисты могут ошибочно диагностировать это состояние как субарахноидальное кровоизлияние. Экстренная компьютерная томография покажет увеличенную гипофизарную ямку с небольшим количеством крови, а МРТ подтвердит диагноз.
Синдром Шихана: Это вызвано инфарктом и некрозом гипофиза.Его можно охарактеризовать как послеродовой гипопитуитаризм, поскольку послеродовое кровотечение тесно связано с его этиологией. Во время беременности железа увеличивается в размерах, что приводит к сдавливанию верхней гипофизарной артерии. Если у пациентки во время родов падает артериальное давление, это вызывает инфаркт и некроз железы. У пациента обычно наблюдается недостаточность лактации в послеродовом периоде, что в конечном итоге приводит к дефициту гормонов передней доли гипофиза.
Лимфоцитарный гипофизит: Это состояние обычно связано с беременностью. Это аутоиммунное заболевание с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, при котором нормальные ткани разрушаются. Визуализация с помощью МРТ показывает однородно увеличивающиеся и увеличенные железы.
Гранулематозный гипофизит: Это неказеозная гранулема с гигантскими клетками типа Лангерганса. Когда он присутствует в задней доле, это может быть связано с нейросаркоидозом.
Синдром пустого турецкого седла: Существует два типа синдрома пустого турецкого седла, которые различают в зависимости от причины.Синдром первичного пустого турецкого седла — это дефект турецкой диафрагмы, который позволяет содержимому, находящемуся выше, попадать в турецкое седло, таким образом сдавливая железу. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает из-за опухолей или хирургического вмешательства. Этот синдром связан с повторнородящими женщинами, ожирением и доброкачественной внутричерепной гипертензией. У повторнородящих женщин это может быть связано с многократным увеличением и инволюцией железы, приводящим к ее уплощению. Это состояние следует дифференцировать от краниофарингиомы и кисты расщелины Ратке, поскольку они также могут проявляться кистой в том же месте.
Синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH): Это состояние с чрезмерной выработкой антидиуретического гормона, которое может быть результатом различных состояний, таких как расстройства нервной системы, опухоли, эктопические источники, такие как паранеопластические синдромы, травмы головы и лекарственные препараты. . Пациенты будут иметь измененное психическое состояние, судороги или даже более тяжелые случаи с комой. Будет гипонатриемия из-за разведения свободной водой. Анализ мочи покажет повышенную концентрацию и осмоляльность.
Краниофарингиомы: Два варианта классифицируются на основе клинических и генетических особенностей: адамантиноматозная (АЦП) и папиллярная (ПКП) краниофарингиома. БКП встречается у детей, а ПЦП — только у взрослых. Предлагаемая эмбриональная теория утверждает, что он развивается из эктопических эмбриональных остатков сумки Ратке. Метапластическая теория утверждает, что плоский эпителий, который является частью железы, подвергается метаплазии и трансформируется.
Киста расщелины Ратке: Это доброкачественная киста, которая возникает из муциновых веществ в остатках сумки Ратке.Киста содержит розовое эозинофильное вещество. Из-за хронического воспаления у них могут развиться ксантогранулемы или кристаллы холестерина.
Множественная эндокринная неоплазия-1 (MEN-1): Это генетический эндокринный неопластический синдром. Наблюдается аномальный рост гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. [14] [15] [16] [17]
Анатомия, голова и шея, гипофиз — StatPearls
Структура и функции
ОБЩАЯ АНАТОМИЯ ГОЛОВНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипофиз быстро растет от рождения до взрослой жизни и достигает веса 500 мг.Железа взрослого человека имеет переднезадний диаметр 8 мм и поперечный диаметр 12 мм. Существует несоответствие размеров железы у самцов и самок. Во время беременности он почти удваивается в размерах по мере увеличения дистальной части. Pars distalis является частью передней доли гипофиза. Сверху он ограничен диафрагмой турецкого седла, передне-нижним — клиновидной пазухой, а латерально — кавернозной пазухой. Перекрест зрительных нервов расположен кпереди от железы. Клубень cinereum и срединное возвышение гипоталамуса дают начало infundibulum.Трубчатый воронок соединяет гипофиз с мозгом. Из-за двойного происхождения железы они имеют уникальный гистологический вид. Они состоят из анатомически и функционально различных долей, называемых передней долей (аденогипофиз), задней долей (нейрогипофиз) и промежуточной долей. [1] [2]
Гипофиз находится внутри турецкого седла или гипофизарной ямки. Эта структура присутствует около центра у основания черепа и является фиброзно-костной. Анатомические границы железы имеют клиническое и хирургическое значение.Sella turcica — это вогнутое углубление в клиновидной кости. Отражения твердой мозговой оболочки ограничивают ямку латерально и сверху.
Анатомия седлара
Костные стенки турецкого седла окружают ямку на переднем, заднем и нижнем краях. Гипофиз вместе с турецким седлом составляет седло. Tuberculum sellae составляет переднюю стенку, а dorsum sellae — заднюю костную стенку. Перед бугорком располагается хиазматическая борозда.Края спинки турецкого седла образуют округлые образования, называемые задним клиноидным отростком. Переднебоковой край турецкого седла образует передний клиноидный отросток. Эти два клиноидных отростка способствуют прикреплению дуральных складок. Крыша клиновидной пазухи образует дно гипофизарной ямки. Диафрагма турецкого седла представляет собой дуральную складку с центральным отверстием, которая не полностью покрывает турецкое седло как крышу. Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой.Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Параселлярная и супраселлярная анатомия
Кавернозный синус и супраселлярная цистерна охватывают параселлярную область. Боковые стенки гипофизарной ямки состоят из твердой мозговой оболочки и содержат кавернозный синус. Кавернозный синус состоит из внутренней сонной артерии, симпатических волокон, черепных нервов III, IV, V и VI. Супраселлярная цистерна включает перекрест зрительных нервов, часть третьего желудочка, гипоталамус и клубень синереума.Этот клубень cinereum представляет собой пластинку серого вещества. Исследователи выявили повышенную концентрацию коллагена IV типа в гипофизе и окружающих тканях, включая капсулу. Эта ткань имеет клиническое значение, поскольку она участвует в прогрессировании аденомы и инвазии соседних структур. [1] [3]
ПЕРЕДНЯЯ ГОЛОВНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Аденогипофизы представляют собой четко выраженные ацинусы, состоящие из клеток, которые производят и секретируют гормоны.Существует шесть клеточных линий, пять из которых являются типами клеток, производящих гормоны, которые называются соматотрофами, лактотрофами, кортикотрофами, тиреотрофами и гонадотрофами. Кроме того, негормонопродуцирующие клетки шестого типа в передней доле гипофиза называются фолликулостеллатными клетками. Передняя часть гипофиза включает в себя следующие структуры:
Pars Distalis: Он расположен в дистальной части железы, и большая часть гормонов секретируется из этой области. Он составляет основную часть передней доли гипофиза.Он состоит из фолликулов разного размера. На основании используемых методов окрашивания клетки, продуцирующие гормоны, классифицируются ниже:
Ацидофилы: они состоят из полипептидных гормонов, и их цитоплазма окрашивается от красного до оранжевого цвета. Соматотрофы и лактотрофы — это ацидофилы.
Базофилы: они состоят из гликопротеиновых гормонов, и их цитоплазма окрашивается от синего до пурпурного цвета. Тиротрофы, гонадотрофы и кортикотрофы — это базофилы.
Хромофобы: плохо окрашиваются.Они могут представлять собой стволовые клетки, которым еще предстоит дифференцироваться в зрелые клетки, продуцирующие гормоны.
Pars Tuberalis: Трубчатый стебель спереди и сзади делится на pars tuberalis. Он простирается от дистальной части. Pars tuberalis окружает воронкообразный ствол, который состоит из немиелинизированных аксонов от ядер гипоталамуса. Гормоны окситоцин и вазопрессин накапливаются в этих аксонах, образуя яйцевидные эозинофильные вздутия вдоль воронкообразного ствола.Они составляют «тела сельди».
Pars Intermedia: Он находится между дистальной частью и задней долей гипофиза. Он состоит из фолликулов, содержащих коллоидный матрикс, и включает оставшуюся часть расщелины сумки Ратке. Хотя он в основном не функционирует, они производят меланоцит-стимулирующий гормон, эндорфины и имеют некоторые стволовые клетки гипофиза.
Гипоталамус — это место, где синтезируются первичные гормоны первичного сигнала для стимуляции гипофиза.Их синтез происходит в клеточном теле нейронов, после чего аксоны проецируются и заканчиваются на железе в окончатых портальных капиллярах. Затем они перемещаются по кровотоку в гипофиз, чтобы стимулировать определенные клетки или подавлять их.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены гормоны, вырабатываемые и секретируемые передней долей гипофиза.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ): Высвобождение этого гормона железой происходит в ответ на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса.CRH достигает целевого местоположения через портальную систему и расщепляет проопиомеланокортин (POMC) на три основных вещества, которые являются АКТГ, гормоном, стимулирующим меланоциты, и бета-эндорфинами. Затем они путешествуют, чтобы достичь коры надпочечников через кровоток, чтобы облегчить высвобождение кортизола. Отрицательная обратная связь от кортизола регулирует CRH и ACTH. Они способствуют секреции глюкокортикоидов во время стресса.
Пролактин (ПРЛ): Этот гормон находится под прямым контролем гипоталамуса.Дофамин подавляет высвобождение пролактина. Кормление ребенка грудью в послеродовом периоде будет препятствовать высвобождению дофамина, тем самым подавляя высвобождение пролактина. Когда уровень дофамина падает из-за болезни или приема лекарств, у пациента развивается галакторея. Их основная функция — стимулировать рост молочных желез и участвовать в производстве молока.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ): Гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнРГ), который секретируется гипоталамусом, действует на клетки гонадотропина, секретируя ЛГ и ФСГ.У мужчин ЛГ действует на клетки Лейдига и секретирует тестостерон из яичек. ФСГ действует на клетки Сертоли и секретирует ингибин В для сперматогенеза. У женщин ЛГ воздействует на яичники, инициируя выработку стероидного гормона, и его выброс вызывает овуляцию. ФСГ действует на клетки гранулезы и инициирует развитие фолликулов для овуляции зрелым фолликулом Граафа. Стероидные половые гормоны регулируют ЛГ и ФСГ посредством отрицательной обратной связи.
Гормон роста или соматотропин (GH): GH секретируется соматотрофами в ответ на высвобождающий гормон роста гормон, высвобождаемый из гипоталамуса.GH обладает анаболическими свойствами и стимулирует рост клеток в организме. Высвобождение GH регулируется отрицательной обратной связью от повышенных уровней GH и IGF-1 в крови.
Тиреотропный гормон (ТТГ): Секреция ТТГ тиреотрофами железы происходит в ответ на тиреотропин-рилизинг-гормон из гипоталамуса. Этот ТТГ действует на щитовидную железу, стимулируя высвобождение Т3 и Т4. ТТГ регулируется уровнями Т3 и Т4 в крови.[4] [5] [6] [7]
ПОСТЕРИАЛЬНАЯ ПИТУИТАРНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Эта часть железы представляет собой специализированную нейроэндокринную структуру. Задний гипофиз представляет собой комбинацию нервной части и инфундибулярной ножки. Они содержат аксоны, которые произошли от нейронов гипоталамуса, в частности, от окончаний аксонов магноклеточных нейронов паравентрикулярного и супраоптического ядер. Глиальные клетки, называемые питуицитами, окружают аксоны.Питуициты имеют удлиненные отростки, которые проходят вместе с аксонами; они отсутствуют в типичных астроцитах и обусловлены экспрессией фактора транскрипции TTF-1. Аксоны вместе образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, который заканчивается около синусоидов задней доли. Терминалы аксонов расположены близко к кровеносным сосудам, что способствует секреции гормонов. Гормоны-предшественники упакованы в секреторные гранулы, называемые тельцами сельди. Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены два гормона, выделяемые задней долей гипофиза.
Окситоцин: Они участвуют в выработке молока или рефлексе выброса молока во время лактации, сокращении миоэпителия и гладких мышц, сокращении матки.Этот гормон доступен для экзогенного введения пациентам с послеродовым кровотечением. Пять МЕ окситоцина — это рекомендуемая доза для внутривенной инъекции для предотвращения послеродового кровотечения, она вводится после родов в переднюю часть плеча плода [8].
Аргинин вазопрессин (AVP) или антидиуретический гормон (ADH): Эти гормоны помогают регулировать содержание воды и предотвращают ее истощение. Он поддерживает тонус крови и кровяное давление во время потери объема.Гладкие мышцы сосудов экспрессируют рецепторы V1, которые в ответ на AVP вызывают сокращение артериол. Почечный собирательный проток и эпителий канальцев экспрессируют рецепторы V2, которые в ответ на AVP активируют два канала аквапорина и увеличивают обратный захват свободной воды. [2] [6] [9] [10]
Эмбриология
Гипофиз имеет двойное происхождение. Оральная эктодерма дает начало аденогипофизу, а нервная эктодерма дает начало нейрогипофизу. Задняя доля меньше по размеру и возникает в результате выхода нервных зачатков третьего желудочка.Таким образом, это продолжение центральной нервной системы. Органогенез начинается примерно на 4-й неделе внутриутробного развития плода. Гипофизарная плакода образуется в ротовой эктодерме и дает начало мешочку Ратке; это развивается как выпячивание ротовой эктодермы вверх по направлению к нейральной эктодерме с образованием передней доли. Вентральный промежуточный мозг расширяется вниз, образуя заднюю долю. Примерно через 6-8 недель в основании мешочка Ратке образуется сужение, которое полностью закрывается, отделяя его от орального эпителия.Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции.SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Кровоснабжение и лимфатика
Гипофиз — это ткань с хорошей васкуляризацией, кровоснабжение которой соединяется с гипоталамусом через систему воротного канала гипоталамогипофиза.
Верхняя гипофизарная артерия кровоснабжает переднюю долю.Он берет начало от внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вместе эти две артерии образуют первичное сплетение и снабжают кровью срединное возвышение. Клетки гипоталамуса оканчиваются на среднем возвышении. Первичные сплетения получают регуляторные факторы. Капилляры образуют венулы, которые приводят к образованию портальных гипофизарных вен. Вторичные сплетения впадают в кавернозный синус. Промежуточная доля получает кровоснабжение от анастомозов между капиллярами передней и задней доли.Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Нижняя гипофизарная артерия снабжает заднюю долю главным образом нервной частью и берет начало от менингогипофизарного ствола, который является ветвью внутренней сонной артерии. Задняя доля впадает в кавернозный синус. [4] [11]
Хирургические аспекты
Есть несколько хирургических подходов к лечению новообразований гипофиза.Не функционирующая аденома хирургически удаляется только тогда, когда опухоль вызывает компрессию или массовый эффект на соседние структуры, такие как перекрест зрительных нервов, вызывающий дефект поля битемпоральной гемианопсии. Этот специфический дефект поля зрения возникает из-за сжатия носовых волокон сетчатки, которые пересекаются внутри зрительного перекреста. Хирургическое удаление пролактиномы происходит только в том случае, если не удается лечить дофаминергическими препаратами. Транссфеноидальная хирургия — это часто выбираемая процедура резекции, особенно при болезни Кушинга.
Транскраниальный, микроскопический транссфеноидальный и эндоскопический эндоназальный доступ — это разные методы хирургии. Микроскопическая транссфеноидальная хирургия — широко используемый метод резекции гипофиза. Тем не менее, эндоскопический подход более предпочтителен, так как продолжительность операции сокращается, более короткое пребывание в больнице, минимально инвазивное, имеет меньшую вероятность развития осложнений и пациенты испытывают меньшую послеоперационную боль. Исследователи изучают новые методы визуализации для лучшей визуализации аденом с использованием интраоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким полем, поскольку они могут обеспечить лучшее пространственное разрешение.Стереотаксическая радиохирургия может иметь значение у пациентов, которые не желают повторять хирургическое лечение рецидивирующих или остаточных аденом [13].
Клиническая значимость
Ниже приведены некоторые из критических состояний, связанных с гипофизом.
Аденома гипофиза
Самая частая патология в области седла — опухоль гипофиза. Они подразделяются на микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм).Эти макроаденомы могут сдавливать соседние структуры. Когда он расширяется в сторону, кавернозный синус сжимается, вызывая офтальмоплегию. Пациенты будут иметь диплопию из-за сдавления черепных нервов. Они также могут проявляться бессимптомно или сопровождаться головными болями. Все клеточные линии способны вызывать аденому.
Пролактинома: Это наиболее распространенный тип функционирующей секреторной аденомы. Они остаются бессимптомными в течение длительного периода, пока не вызовут сдавление или массовое воздействие на нормальные окружающие ткани, вызывающие гормональную дисфункцию, визуальные изменения, гидроцефалию и гипогонадизм.
Болезнь Кушинга: Возникает в результате аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ. У них наблюдаются такие симптомы, как проксимальная миопатия, психические расстройства, ожирение, пурпурные полосы на животе, лишний жир на шее, называемый буйволиным горбом, и гипертония. Стандартным методом удаления опухоли является транссфеноидальная аденэктомия. Путь проходит через заднюю стенку клиновидной пазухи, которая образует нижнюю границу гипофиза.
GH Секретная аденома: Эта аденома производит много GH, что может вызвать акромегалию или гигантизм.У пациента может быть синдром запястного канала, проксимальная миопатия и, в редких случаях, гипертония или сахарный диабет.
Синдром компрессии стебля: У пациента наблюдаются симптомы гиперпролактинемии с повышенной концентрацией пролактина в присутствии седларной или супраселлярной массы, сдавливающей стебель.
Апоплексия гипофиза: Аденомы гипофиза, которые часто протекают бессимптомно, могут увеличиваться в размерах и непосредственно приобретать дополнительное артериальное кровоснабжение и подвергаться геморрагическому инфаркту.Клиническая картина включает резкую головную боль, визуальные симптомы, такие как диплопия из-за компрессии кавернозного синуса, пангипопитуитаризм с низким артериальным давлением, очаговые неврологические нарушения. Триада апоплексии включает головные боли, визуальные изменения и рвоту. Клиницисты могут ошибочно диагностировать это состояние как субарахноидальное кровоизлияние. Экстренная компьютерная томография покажет увеличенную гипофизарную ямку с небольшим количеством крови, а МРТ подтвердит диагноз.
Синдром Шихана: Это вызвано инфарктом и некрозом гипофиза.Его можно охарактеризовать как послеродовой гипопитуитаризм, поскольку послеродовое кровотечение тесно связано с его этиологией. Во время беременности железа увеличивается в размерах, что приводит к сдавливанию верхней гипофизарной артерии. Если у пациентки во время родов падает артериальное давление, это вызывает инфаркт и некроз железы. У пациента обычно наблюдается недостаточность лактации в послеродовом периоде, что в конечном итоге приводит к дефициту гормонов передней доли гипофиза.
Лимфоцитарный гипофизит: Это состояние обычно связано с беременностью. Это аутоиммунное заболевание с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, при котором нормальные ткани разрушаются. Визуализация с помощью МРТ показывает однородно увеличивающиеся и увеличенные железы.
Гранулематозный гипофизит: Это неказеозная гранулема с гигантскими клетками типа Лангерганса. Когда он присутствует в задней доле, это может быть связано с нейросаркоидозом.
Синдром пустого турецкого седла: Существует два типа синдрома пустого турецкого седла, которые различают в зависимости от причины.Синдром первичного пустого турецкого седла — это дефект турецкой диафрагмы, который позволяет содержимому, находящемуся выше, попадать в турецкое седло, таким образом сдавливая железу. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает из-за опухолей или хирургического вмешательства. Этот синдром связан с повторнородящими женщинами, ожирением и доброкачественной внутричерепной гипертензией. У повторнородящих женщин это может быть связано с многократным увеличением и инволюцией железы, приводящим к ее уплощению. Это состояние следует дифференцировать от краниофарингиомы и кисты расщелины Ратке, поскольку они также могут проявляться кистой в том же месте.
Синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH): Это состояние с чрезмерной выработкой антидиуретического гормона, которое может быть результатом различных состояний, таких как расстройства нервной системы, опухоли, эктопические источники, такие как паранеопластические синдромы, травмы головы и лекарственные препараты. . Пациенты будут иметь измененное психическое состояние, судороги или даже более тяжелые случаи с комой. Будет гипонатриемия из-за разведения свободной водой. Анализ мочи покажет повышенную концентрацию и осмоляльность.
Краниофарингиомы: Два варианта классифицируются на основе клинических и генетических особенностей: адамантиноматозная (АЦП) и папиллярная (ПКП) краниофарингиома. БКП встречается у детей, а ПЦП — только у взрослых. Предлагаемая эмбриональная теория утверждает, что он развивается из эктопических эмбриональных остатков сумки Ратке. Метапластическая теория утверждает, что плоский эпителий, который является частью железы, подвергается метаплазии и трансформируется.
Киста расщелины Ратке: Это доброкачественная киста, которая возникает из муциновых веществ в остатках сумки Ратке.Киста содержит розовое эозинофильное вещество. Из-за хронического воспаления у них могут развиться ксантогранулемы или кристаллы холестерина.
Множественная эндокринная неоплазия-1 (MEN-1): Это генетический эндокринный неопластический синдром. Наблюдается аномальный рост гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. [14] [15] [16] [17]
Анатомия, голова и шея, гипофиз — StatPearls
Структура и функции
ОБЩАЯ АНАТОМИЯ ГОЛОВНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипофиз быстро растет от рождения до взрослой жизни и достигает веса 500 мг.Железа взрослого человека имеет переднезадний диаметр 8 мм и поперечный диаметр 12 мм. Существует несоответствие размеров железы у самцов и самок. Во время беременности он почти удваивается в размерах по мере увеличения дистальной части. Pars distalis является частью передней доли гипофиза. Сверху он ограничен диафрагмой турецкого седла, передне-нижним — клиновидной пазухой, а латерально — кавернозной пазухой. Перекрест зрительных нервов расположен кпереди от железы. Клубень cinereum и срединное возвышение гипоталамуса дают начало infundibulum.Трубчатый воронок соединяет гипофиз с мозгом. Из-за двойного происхождения железы они имеют уникальный гистологический вид. Они состоят из анатомически и функционально различных долей, называемых передней долей (аденогипофиз), задней долей (нейрогипофиз) и промежуточной долей. [1] [2]
Гипофиз находится внутри турецкого седла или гипофизарной ямки. Эта структура присутствует около центра у основания черепа и является фиброзно-костной. Анатомические границы железы имеют клиническое и хирургическое значение.Sella turcica — это вогнутое углубление в клиновидной кости. Отражения твердой мозговой оболочки ограничивают ямку латерально и сверху.
Анатомия седлара
Костные стенки турецкого седла окружают ямку на переднем, заднем и нижнем краях. Гипофиз вместе с турецким седлом составляет седло. Tuberculum sellae составляет переднюю стенку, а dorsum sellae — заднюю костную стенку. Перед бугорком располагается хиазматическая борозда.Края спинки турецкого седла образуют округлые образования, называемые задним клиноидным отростком. Переднебоковой край турецкого седла образует передний клиноидный отросток. Эти два клиноидных отростка способствуют прикреплению дуральных складок. Крыша клиновидной пазухи образует дно гипофизарной ямки. Диафрагма турецкого седла представляет собой дуральную складку с центральным отверстием, которая не полностью покрывает турецкое седло как крышу. Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой.Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Параселлярная и супраселлярная анатомия
Кавернозный синус и супраселлярная цистерна охватывают параселлярную область. Боковые стенки гипофизарной ямки состоят из твердой мозговой оболочки и содержат кавернозный синус. Кавернозный синус состоит из внутренней сонной артерии, симпатических волокон, черепных нервов III, IV, V и VI. Супраселлярная цистерна включает перекрест зрительных нервов, часть третьего желудочка, гипоталамус и клубень синереума.Этот клубень cinereum представляет собой пластинку серого вещества. Исследователи выявили повышенную концентрацию коллагена IV типа в гипофизе и окружающих тканях, включая капсулу. Эта ткань имеет клиническое значение, поскольку она участвует в прогрессировании аденомы и инвазии соседних структур. [1] [3]
ПЕРЕДНЯЯ ГОЛОВНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Аденогипофизы представляют собой четко выраженные ацинусы, состоящие из клеток, которые производят и секретируют гормоны.Существует шесть клеточных линий, пять из которых являются типами клеток, производящих гормоны, которые называются соматотрофами, лактотрофами, кортикотрофами, тиреотрофами и гонадотрофами. Кроме того, негормонопродуцирующие клетки шестого типа в передней доле гипофиза называются фолликулостеллатными клетками. Передняя часть гипофиза включает в себя следующие структуры:
Pars Distalis: Он расположен в дистальной части железы, и большая часть гормонов секретируется из этой области. Он составляет основную часть передней доли гипофиза.Он состоит из фолликулов разного размера. На основании используемых методов окрашивания клетки, продуцирующие гормоны, классифицируются ниже:
Ацидофилы: они состоят из полипептидных гормонов, и их цитоплазма окрашивается от красного до оранжевого цвета. Соматотрофы и лактотрофы — это ацидофилы.
Базофилы: они состоят из гликопротеиновых гормонов, и их цитоплазма окрашивается от синего до пурпурного цвета. Тиротрофы, гонадотрофы и кортикотрофы — это базофилы.
Хромофобы: плохо окрашиваются.Они могут представлять собой стволовые клетки, которым еще предстоит дифференцироваться в зрелые клетки, продуцирующие гормоны.
Pars Tuberalis: Трубчатый стебель спереди и сзади делится на pars tuberalis. Он простирается от дистальной части. Pars tuberalis окружает воронкообразный ствол, который состоит из немиелинизированных аксонов от ядер гипоталамуса. Гормоны окситоцин и вазопрессин накапливаются в этих аксонах, образуя яйцевидные эозинофильные вздутия вдоль воронкообразного ствола.Они составляют «тела сельди».
Pars Intermedia: Он находится между дистальной частью и задней долей гипофиза. Он состоит из фолликулов, содержащих коллоидный матрикс, и включает оставшуюся часть расщелины сумки Ратке. Хотя он в основном не функционирует, они производят меланоцит-стимулирующий гормон, эндорфины и имеют некоторые стволовые клетки гипофиза.
Гипоталамус — это место, где синтезируются первичные гормоны первичного сигнала для стимуляции гипофиза.Их синтез происходит в клеточном теле нейронов, после чего аксоны проецируются и заканчиваются на железе в окончатых портальных капиллярах. Затем они перемещаются по кровотоку в гипофиз, чтобы стимулировать определенные клетки или подавлять их.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены гормоны, вырабатываемые и секретируемые передней долей гипофиза.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ): Высвобождение этого гормона железой происходит в ответ на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса.CRH достигает целевого местоположения через портальную систему и расщепляет проопиомеланокортин (POMC) на три основных вещества, которые являются АКТГ, гормоном, стимулирующим меланоциты, и бета-эндорфинами. Затем они путешествуют, чтобы достичь коры надпочечников через кровоток, чтобы облегчить высвобождение кортизола. Отрицательная обратная связь от кортизола регулирует CRH и ACTH. Они способствуют секреции глюкокортикоидов во время стресса.
Пролактин (ПРЛ): Этот гормон находится под прямым контролем гипоталамуса.Дофамин подавляет высвобождение пролактина. Кормление ребенка грудью в послеродовом периоде будет препятствовать высвобождению дофамина, тем самым подавляя высвобождение пролактина. Когда уровень дофамина падает из-за болезни или приема лекарств, у пациента развивается галакторея. Их основная функция — стимулировать рост молочных желез и участвовать в производстве молока.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ): Гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнРГ), который секретируется гипоталамусом, действует на клетки гонадотропина, секретируя ЛГ и ФСГ.У мужчин ЛГ действует на клетки Лейдига и секретирует тестостерон из яичек. ФСГ действует на клетки Сертоли и секретирует ингибин В для сперматогенеза. У женщин ЛГ воздействует на яичники, инициируя выработку стероидного гормона, и его выброс вызывает овуляцию. ФСГ действует на клетки гранулезы и инициирует развитие фолликулов для овуляции зрелым фолликулом Граафа. Стероидные половые гормоны регулируют ЛГ и ФСГ посредством отрицательной обратной связи.
Гормон роста или соматотропин (GH): GH секретируется соматотрофами в ответ на высвобождающий гормон роста гормон, высвобождаемый из гипоталамуса.GH обладает анаболическими свойствами и стимулирует рост клеток в организме. Высвобождение GH регулируется отрицательной обратной связью от повышенных уровней GH и IGF-1 в крови.
Тиреотропный гормон (ТТГ): Секреция ТТГ тиреотрофами железы происходит в ответ на тиреотропин-рилизинг-гормон из гипоталамуса. Этот ТТГ действует на щитовидную железу, стимулируя высвобождение Т3 и Т4. ТТГ регулируется уровнями Т3 и Т4 в крови.[4] [5] [6] [7]
ПОСТЕРИАЛЬНАЯ ПИТУИТАРНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Эта часть железы представляет собой специализированную нейроэндокринную структуру. Задний гипофиз представляет собой комбинацию нервной части и инфундибулярной ножки. Они содержат аксоны, которые произошли от нейронов гипоталамуса, в частности, от окончаний аксонов магноклеточных нейронов паравентрикулярного и супраоптического ядер. Глиальные клетки, называемые питуицитами, окружают аксоны.Питуициты имеют удлиненные отростки, которые проходят вместе с аксонами; они отсутствуют в типичных астроцитах и обусловлены экспрессией фактора транскрипции TTF-1. Аксоны вместе образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, который заканчивается около синусоидов задней доли. Терминалы аксонов расположены близко к кровеносным сосудам, что способствует секреции гормонов. Гормоны-предшественники упакованы в секреторные гранулы, называемые тельцами сельди. Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены два гормона, выделяемые задней долей гипофиза.
Окситоцин: Они участвуют в выработке молока или рефлексе выброса молока во время лактации, сокращении миоэпителия и гладких мышц, сокращении матки.Этот гормон доступен для экзогенного введения пациентам с послеродовым кровотечением. Пять МЕ окситоцина — это рекомендуемая доза для внутривенной инъекции для предотвращения послеродового кровотечения, она вводится после родов в переднюю часть плеча плода [8].
Аргинин вазопрессин (AVP) или антидиуретический гормон (ADH): Эти гормоны помогают регулировать содержание воды и предотвращают ее истощение. Он поддерживает тонус крови и кровяное давление во время потери объема.Гладкие мышцы сосудов экспрессируют рецепторы V1, которые в ответ на AVP вызывают сокращение артериол. Почечный собирательный проток и эпителий канальцев экспрессируют рецепторы V2, которые в ответ на AVP активируют два канала аквапорина и увеличивают обратный захват свободной воды. [2] [6] [9] [10]
Эмбриология
Гипофиз имеет двойное происхождение. Оральная эктодерма дает начало аденогипофизу, а нервная эктодерма дает начало нейрогипофизу. Задняя доля меньше по размеру и возникает в результате выхода нервных зачатков третьего желудочка.Таким образом, это продолжение центральной нервной системы. Органогенез начинается примерно на 4-й неделе внутриутробного развития плода. Гипофизарная плакода образуется в ротовой эктодерме и дает начало мешочку Ратке; это развивается как выпячивание ротовой эктодермы вверх по направлению к нейральной эктодерме с образованием передней доли. Вентральный промежуточный мозг расширяется вниз, образуя заднюю долю. Примерно через 6-8 недель в основании мешочка Ратке образуется сужение, которое полностью закрывается, отделяя его от орального эпителия.Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции.SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Кровоснабжение и лимфатика
Гипофиз — это ткань с хорошей васкуляризацией, кровоснабжение которой соединяется с гипоталамусом через систему воротного канала гипоталамогипофиза.
Верхняя гипофизарная артерия кровоснабжает переднюю долю.Он берет начало от внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вместе эти две артерии образуют первичное сплетение и снабжают кровью срединное возвышение. Клетки гипоталамуса оканчиваются на среднем возвышении. Первичные сплетения получают регуляторные факторы. Капилляры образуют венулы, которые приводят к образованию портальных гипофизарных вен. Вторичные сплетения впадают в кавернозный синус. Промежуточная доля получает кровоснабжение от анастомозов между капиллярами передней и задней доли.Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Нижняя гипофизарная артерия снабжает заднюю долю главным образом нервной частью и берет начало от менингогипофизарного ствола, который является ветвью внутренней сонной артерии. Задняя доля впадает в кавернозный синус. [4] [11]
Хирургические аспекты
Есть несколько хирургических подходов к лечению новообразований гипофиза.Не функционирующая аденома хирургически удаляется только тогда, когда опухоль вызывает компрессию или массовый эффект на соседние структуры, такие как перекрест зрительных нервов, вызывающий дефект поля битемпоральной гемианопсии. Этот специфический дефект поля зрения возникает из-за сжатия носовых волокон сетчатки, которые пересекаются внутри зрительного перекреста. Хирургическое удаление пролактиномы происходит только в том случае, если не удается лечить дофаминергическими препаратами. Транссфеноидальная хирургия — это часто выбираемая процедура резекции, особенно при болезни Кушинга.
Транскраниальный, микроскопический транссфеноидальный и эндоскопический эндоназальный доступ — это разные методы хирургии. Микроскопическая транссфеноидальная хирургия — широко используемый метод резекции гипофиза. Тем не менее, эндоскопический подход более предпочтителен, так как продолжительность операции сокращается, более короткое пребывание в больнице, минимально инвазивное, имеет меньшую вероятность развития осложнений и пациенты испытывают меньшую послеоперационную боль. Исследователи изучают новые методы визуализации для лучшей визуализации аденом с использованием интраоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким полем, поскольку они могут обеспечить лучшее пространственное разрешение.Стереотаксическая радиохирургия может иметь значение у пациентов, которые не желают повторять хирургическое лечение рецидивирующих или остаточных аденом [13].
Клиническая значимость
Ниже приведены некоторые из критических состояний, связанных с гипофизом.
Аденома гипофиза
Самая частая патология в области седла — опухоль гипофиза. Они подразделяются на микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм).Эти макроаденомы могут сдавливать соседние структуры. Когда он расширяется в сторону, кавернозный синус сжимается, вызывая офтальмоплегию. Пациенты будут иметь диплопию из-за сдавления черепных нервов. Они также могут проявляться бессимптомно или сопровождаться головными болями. Все клеточные линии способны вызывать аденому.
Пролактинома: Это наиболее распространенный тип функционирующей секреторной аденомы. Они остаются бессимптомными в течение длительного периода, пока не вызовут сдавление или массовое воздействие на нормальные окружающие ткани, вызывающие гормональную дисфункцию, визуальные изменения, гидроцефалию и гипогонадизм.
Болезнь Кушинга: Возникает в результате аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ. У них наблюдаются такие симптомы, как проксимальная миопатия, психические расстройства, ожирение, пурпурные полосы на животе, лишний жир на шее, называемый буйволиным горбом, и гипертония. Стандартным методом удаления опухоли является транссфеноидальная аденэктомия. Путь проходит через заднюю стенку клиновидной пазухи, которая образует нижнюю границу гипофиза.
GH Секретная аденома: Эта аденома производит много GH, что может вызвать акромегалию или гигантизм.У пациента может быть синдром запястного канала, проксимальная миопатия и, в редких случаях, гипертония или сахарный диабет.
Синдром компрессии стебля: У пациента наблюдаются симптомы гиперпролактинемии с повышенной концентрацией пролактина в присутствии седларной или супраселлярной массы, сдавливающей стебель.
Апоплексия гипофиза: Аденомы гипофиза, которые часто протекают бессимптомно, могут увеличиваться в размерах и непосредственно приобретать дополнительное артериальное кровоснабжение и подвергаться геморрагическому инфаркту.Клиническая картина включает резкую головную боль, визуальные симптомы, такие как диплопия из-за компрессии кавернозного синуса, пангипопитуитаризм с низким артериальным давлением, очаговые неврологические нарушения. Триада апоплексии включает головные боли, визуальные изменения и рвоту. Клиницисты могут ошибочно диагностировать это состояние как субарахноидальное кровоизлияние. Экстренная компьютерная томография покажет увеличенную гипофизарную ямку с небольшим количеством крови, а МРТ подтвердит диагноз.
Синдром Шихана: Это вызвано инфарктом и некрозом гипофиза.Его можно охарактеризовать как послеродовой гипопитуитаризм, поскольку послеродовое кровотечение тесно связано с его этиологией. Во время беременности железа увеличивается в размерах, что приводит к сдавливанию верхней гипофизарной артерии. Если у пациентки во время родов падает артериальное давление, это вызывает инфаркт и некроз железы. У пациента обычно наблюдается недостаточность лактации в послеродовом периоде, что в конечном итоге приводит к дефициту гормонов передней доли гипофиза.
Лимфоцитарный гипофизит: Это состояние обычно связано с беременностью. Это аутоиммунное заболевание с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, при котором нормальные ткани разрушаются. Визуализация с помощью МРТ показывает однородно увеличивающиеся и увеличенные железы.
Гранулематозный гипофизит: Это неказеозная гранулема с гигантскими клетками типа Лангерганса. Когда он присутствует в задней доле, это может быть связано с нейросаркоидозом.
Синдром пустого турецкого седла: Существует два типа синдрома пустого турецкого седла, которые различают в зависимости от причины.Синдром первичного пустого турецкого седла — это дефект турецкой диафрагмы, который позволяет содержимому, находящемуся выше, попадать в турецкое седло, таким образом сдавливая железу. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает из-за опухолей или хирургического вмешательства. Этот синдром связан с повторнородящими женщинами, ожирением и доброкачественной внутричерепной гипертензией. У повторнородящих женщин это может быть связано с многократным увеличением и инволюцией железы, приводящим к ее уплощению. Это состояние следует дифференцировать от краниофарингиомы и кисты расщелины Ратке, поскольку они также могут проявляться кистой в том же месте.
Синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH): Это состояние с чрезмерной выработкой антидиуретического гормона, которое может быть результатом различных состояний, таких как расстройства нервной системы, опухоли, эктопические источники, такие как паранеопластические синдромы, травмы головы и лекарственные препараты. . Пациенты будут иметь измененное психическое состояние, судороги или даже более тяжелые случаи с комой. Будет гипонатриемия из-за разведения свободной водой. Анализ мочи покажет повышенную концентрацию и осмоляльность.
Краниофарингиомы: Два варианта классифицируются на основе клинических и генетических особенностей: адамантиноматозная (АЦП) и папиллярная (ПКП) краниофарингиома. БКП встречается у детей, а ПЦП — только у взрослых. Предлагаемая эмбриональная теория утверждает, что он развивается из эктопических эмбриональных остатков сумки Ратке. Метапластическая теория утверждает, что плоский эпителий, который является частью железы, подвергается метаплазии и трансформируется.
Киста расщелины Ратке: Это доброкачественная киста, которая возникает из муциновых веществ в остатках сумки Ратке.Киста содержит розовое эозинофильное вещество. Из-за хронического воспаления у них могут развиться ксантогранулемы или кристаллы холестерина.
Множественная эндокринная неоплазия-1 (MEN-1): Это генетический эндокринный неопластический синдром. Наблюдается аномальный рост гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. [14] [15] [16] [17]
Железистая ткань: Руководство по гистологии
На этом изображении гипофиза с низким увеличением вы можете идентифицировать более бледное окрашивание задней доли гипофиза и более темное окрашивание передний гипофиз.Задний гипофиз связан с гипоталамус у ножки гипофиза.
Обнаружен гипофиз (также известный как гипофиз). у основания мозга, около 1 см в диаметре, лежит под третий желудочек в костной полости (турецкое седло) в основании череп. Имеет сложную структуру. Эта диаграмма гипофиза показывает его основные особенности.
Передняя и задняя части гипофиза имеют разное эмбриологическое происхождение.
Этот снимок гипофиза окрашен PAS и оранжевым. G. Вы должны уметь идентифицировать переднюю и заднюю доли гипофиза. (Ярко окрашенная часть — передняя). Мешочек Ратке (остатки из) окрашен этим пятном в ярко-фиолетовый цвет.
Задняя часть гипофиза имеет Эмбриологическое происхождение нервной ткани .это сформированный из разрастания промежуточного мозга, который формирует дно третьего желудочка.
Передняя часть происходит от выроста из ротовой эктодермы примитивного полость рта под названием Мешочек Ратке .
Вдоль задней части передней доли узкая регион под названием pars intermedia , в котором также его эмбриологическое происхождение — в сумке Ратке.Промежуточный раздел у человека развит слабо. Железисто-эпителиальная часть гипофиз также называют аденогипофизом — (передний гипофиз, pars intermedia и pars tuberalis).
Это различное происхождение отражено в гистологической структуре переднего и заднего отделов гипофиза.
Это увеличенное изображение передней доли гипофиза, окрашенного H&E, на котором видны два типы хромофилов; розовый — ацидофилов , которые встречаются чаще, а пурпурные — базофилов .(Изредка, вы можете определить третий тип, который плохо окрашен, это покоящиеся / дегранулированные хромофилы)
Передний гипофиз
Вы также должны увидеть два типа хромофилов (клеток которые принимают окраску), называемые ацидофилами и базофилами .
Ацидофилы и базофилы являются разделены на разные классы клеток, которые имеют разные секреторные продукты и органы-мишени.Подтипы ацидофилов и базофилов, описаны в таблице ниже. Их нельзя отличить окрашиванием H&E или другими гистологическими окрашиваниями, но может быть окрашен специально иммуногистохимическими методами.
Передняя доля гипофиза секретирует пять различных типов гормонов. См. Таблицу ниже.
Капилляры в этой железе имеют отверстия для прохождения гормонов из секреторных клеток в кровоток.
Заболевания и болезни желез
Передняя доля гипофиза также содержит один тип хромофобов. (клетки, которые слабо окрашиваются) Это покоящиеся / дегранулированные хромофилы.
Тип хромофила
Класс
Секреторный продукт
Орган-мишень
Ацидофил
Соматотрофы (около 50%)
гормон роста (GH, также известный как соматотропин, STH)
Общее, но главной мишенью являются хондроциты эпифизов. пластины роста.Способствует росту (вместе с инсулино-подобным ростом факторы)
Маммотрофы (около 20%)
пролактин (PRL)
Ткань, вырабатывающая молоко (альвеолярные клетки) в груди
Базофилы
Кортикотрофы (около 20%)
АКТГ (адренокортикотропный гормон), также известный как кортикотропин.
Меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ)
Трофический (трофический — от греч. — питать) — общее действие — способствует росту и секреторной активности других эндокринные железы.
Мишень
АКТГ — кортикостероидные клетки коры надпочечников.
Мишень МСГ — меланоциты.
Мишенью
ТТГ являются фолликулярные эпителиальные клетки щитовидной железы.
Целью
ФСГ являются фолликулярные клетки яичников, способствующие росту фолликулов или клеток Сертоли яичек, способствующих сперматогенезу.
Целью
LH являются фолликулы — способствует овуляции или Клетки Лейдига яичек — они способствуют секреции адрогенов, способствуя сперматогенезу.
Три из этих трофических гормонов (ТТГ, ФСГ и ЛГ) являются гликопротеинами, так они могут быть окрашены методом PAS.
Тиротрофы (около 5%)
ТТГ (тиреотропный гормон), также известный как тиреотрофин
Гонадотрофы (около 5%)
гонадотропинов: ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) и ЛГ (лютенизирующий гормон). гормон).
Задний гипофиз.
Задний гипофиз сильно отличается от переднего гипофиза (см. Изображение рядом). Он содержит немиелинизированные аксоны, которые являются нейросекреторными клетками. Тела этих клеток расположены в гипоталамусе.
Он секретирует только два гормона:
Антидиуретический гормон (АДГ), действующий на почки, и окситоцин , , действующий на матку.
Узнайте больше о гормонах.
15.7C: Передний гипофиз — Медицина LibreTexts
Последнее обновление
Сохранить как PDF
Ключевые моменты
Ключевые термины
Анатомия передней доли гипофиза
Основные гормоны, секретируемые передней долей гипофиза
Регламент
Передний гипофиз выделяет семь гормонов, которые регулируют несколько физиологических процессов, включая стресс, рост и др. и размножение.
Цели обучения
Определить расположение и гормоны, вырабатываемые передней долей гипофиза
Ключевые моменты
Главный орган эндокринной системы, передний гипофиз, также называемый аденогипофизом, представляет собой железистую переднюю долю гипофиза.
Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
передняя доля гипофиза : главный орган эндокринной системы, регулирующий несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Главный орган эндокринной системы, передний гипофиз (также называемый аденогипофизом) — это железистая передняя доля гипофиза. Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Его регулирующие функции достигаются за счет секреции различных пептидных гормонов, которые действуют на органы-мишени, включая надпочечники, печень, кости, щитовидную железу и гонады. Сама передняя доля гипофиза регулируется гипоталамусом и отрицательной обратной связью с этими органами-мишенями.
Анатомия передней доли гипофиза
Мясистая железистая передняя доля гипофиза отличается от нервного состава задней доли гипофиза. Передняя доля гипофиза состоит из нескольких частей:
Pars distalis: это дистальная часть, которая включает большую часть передней доли гипофиза; именно здесь происходит большая часть выработки гормонов гипофиза.
Pars tuberalis: это трубчатая часть, которая образует оболочку, которая идет вверх от дистальной части и оборачивается вокруг ножки гипофиза. Его функция плохо изучена.
Промежуточная часть: это промежуточная часть, которая находится между дистальной частью гипофиза и задней долей гипофиза и часто бывает очень маленькой у людей.
Основные гормоны, секретируемые передней долей гипофиза
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) представляет собой полипептид, мишенью которого являются надпочечники.Действие АКТГ проявляется в секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых кортикоидов.
Бета-эндорфин — это полипептид, который воздействует на опиоидный рецептор, эффекты которого включают подавление восприятия боли.
Тиреотропный гормон — это гликопротеиновый гормон, который влияет на щитовидную железу и секрецию гормонов щитовидной железы.
Фолликулостимулирующий гормон — это гликопротеиновый гормон, воздействующий на гонады и влияющий на рост репродуктивной системы.
Лютеинизирующий гормон — это гликопротеиновый гормон, воздействующий на гонады и влияющий на выработку половых гормонов.
Гормон роста — это полипептидный гормон, воздействующий на печень и жировую ткань и способствующий росту за счет метаболизма липидов и углеводов.
Пролактин — это полипептидный гормон, мишенью которого являются яичники и молочные железы. Пролактин влияет на секрецию эстрогена / прогестерона и выработку молока.
Постановление
Секреция гормонов передней долей гипофиза регулируется гормонами, секретируемыми гипоталамусом.Нейроэндокринные нейроны в гипоталамусе проецируют аксоны на срединное возвышение у основания мозга. В этом месте эти нейроны могут выделять вещества в мелкие кровеносные сосуды, которые направляются непосредственно к передней доле гипофиза (гипоталамо-гипофизарным воротным сосудам).
Передний гипофиз : Передний гипофиз, выделен желтым цветом, связан с гипоталамусом портальной системой. Гипоталамус выпускает сигнальные молекулы, которые побуждают переднюю долю гипофиза вырабатывать гормоны.
Техника введения назогастрального зонда. – Блог и статьи о медицине и здоровье
Для того чтобы ввести назогастральный зонд пациенту, вначале необходимо сделать на нем метки. Также следует проверить носовые ходы человека. Если больной в бессознательном состоянии, зонд вводится в лежачем состоянии, голову его поворачивают на бок. Назогастральный зонд можно оставить на 3 недели.
Подготовка к процедуре.
Необходимо, чтобы врач установил доверительные отношения с пациентом либо с его родственниками. Доктор должен рассказать больному цель предстоящей процедуры и ознакомить его с тем, какую еду ему будут давать. Также врач должен рассказать про этапы предстоящей процедуры. Помещение следует заранее проветрить.
Следующим этапом подготовки к вводу зонда идёт измерение расстояния от горла до желудка. Для этого пациент должен сесть прямо. Потом врачу следует произвести измерение. Существует альтернативный способ рассчитать расстояние до желудка, для этого необходимо от роста человека отнять 100 см. Для того чтобы назогастральный зонд легко вошёл в желудок, его рекомендуется смочить в растворе «Фурацилина». Раствор разводится в соотношении 1 к 2000. Назогастральный зонд смачивается до нанесённой отметки. Далее следует положить больного на кушетку. Он ложится на спину. Под голову кладётся подушка. Необходимо сделать так, чтобы голова была чуть-чуть в наклон. Такое положение обеспечит свободный ввод зонда в носоглотку. На грудь пациента кладётся салфетка. Врач должен проводить данную процедуру в перчатках.
Введение назогастрального зонда.
Выполнение процедуры:
Вымыть и осушить руки. Надеть перчатки.
Обильно обработать слепой конец зонда глицерином (или другой водорастворимой смазкой).
Попросить пациента слегка запрокинуть назад голову.
Ввести зонд через нижний носовой ход на расстояние 15—18 см и попросить пациента наклонить голову вперед.
Продвигать зонд в глотку по задней стенке, предлагая пациенту глотать, если возможно.
Сразу, как только зонд проглочен, убедиться, что пациент может говорить и свободно дышать, а затем мягко продвигать зонд до нужной отметки.
Если пациент может глотать:
дать пациенту стакан с водой и трубочкой для питья. Попросить пить мелкими глотками, заглатывая зонд. Можно добавить в воду кусочек льда;
убедиться, что пациент может ясно говорить и свободно дышать;
мягко продвигать зонд до нужной отметки.
Помогать пациенту заглатывать зонд, продвигая его в глотку во время каждого глотательного движения.
Убедиться в правильном местоположении зонда в желудке:
ввести в желудок около 20 мл воздуха с помощью шприца Жанэ, выслушивая при этом эпигастральную область, или
присоединить шприц к зонду: при аспирации в зонд должно поступать содержимое желудка (вода и желудочный сок).
В случае необходимости оставить зонд на длительное время: отрезать пластырь длиной 10 см, разрезать его пополам в длину на 5 см. Прикрепить неразрезанную часть лейкопластыря к спинке носа. Обернуть каждой разрезанной полоской лейкопластыря зонд и закрепить полоски крест-накрест на спинке носа, избегая надавливания на крылья носа.
Закрыть зонд заглушкой (если процедура, ради которой был введен зонд, будет выполнена позднее) и прикрепить безопасной булавкой к одежде пациента на плече.
Завершение процедуры:
Снять перчатки. Вымыть и осушить руки.
Помочь пациенту занять удобное положение.
Сделать запись о проведении процедуры и реакции на нее пациента.
Промывать зонд каждые четыре часа изотоническим раствором натрияхлорида 15 мл (для дренирующего зонда вводить 15 мл воздуха через отведение для оттока каждые четыре часа).
Кормление через назогастральный зонд.
Зонд опускается до уровня желудка. Следует не допустить, чтобы воздух попадал туда. Для этого воронка наклоняется и наполняется едой. Пища должна быть тёплой, ее температура должна быть 38-40 градусов. После того как воронка наполнена едой, ее постепенно поднимают вверх до того момента, пока пища не останется только в горлышке воронки. Далее воронка снова опускается вниз, до уровня желудка. Затем она наполняется пищей, процесс повторяется аналогичным образом. После введения всей пищи в зонд вливается кипяченая вода или чай.
После того как ввод пищи закончен и зонд промыт, на конец его нужно установить зажим. Далее убрать воронку. После конец зонда обернуть стерильной салфеткой или поместить в лоток, а можно зафиксировать на шее больного. Оставить в таком состоянии до следующего приёма пищи.
Инструкция по установке желудочного зонда
1 этап: Подготовка к постановке зонда.
Необходимо подготовиться к установке зонда (назогастрального, желудочного, питательного, дуоденального и др.) медицинскому работнику и подготовить пациента.
Медицинский работник или человек прошедший обучение по установке зонда готовит все необходимое. Необходимое оснащение: зонд, масло стерильное или глицерин или специальная смазка, дезинфицирующее средство, стакан с водой и трубочкой, шприц емкостью 20 мл, лейкопластырь, зажим, ножницы, заглушка для зонда, безопасная булавка, полотенце, салфетки, перчатки.
Зонд предварительно кладут в морозилку. Зонд должен находится в морозильной камере не менее 1,5 часов до начала процедуры. При экстренной установке зонд предварительно помещают в лед. Зонд становится жестким и холодным, что облегчает установку и снижает рвотный рефлекс у пациента.
Если пациент в сознании нужно проинформировать его о предстоящей процедуре и получить согласие.
Если пациент без сознания, то необходимо получить согласие родственников.
Далее определить какая ноздря подходит лучше для установки зонда. Для этого пациент зажимает поочередно одну и другую ноздрю и дышит. При необходимости используйте небольшой фонарик, чтобы заглянуть в ноздри и убедиться в отсутствии препятствий.
При искривленной перегородке носа, когда зонд может затруднить дыхание — установка зонда через носовой проход запрещена.
Определяем расстояние, на которое следует ввести зонд. Необходимо измерить расстояние от кончика носа до мочки уха и поставить первую метку. Затем измерить расстояние вниз по передней брюшной стенке так, чтобы последнее отверстие зонда было ниже мечевидного отростка (конец грудины).
Пациент принимает высокое положение Фаулера (положением полулежа и полусидя, примерно под углом 45-60 градусов). Необходимо прикрыть грудь пациента полотенцем.
Обильно обработать конец зонда глицерином (или другой водорастворимой смазкой).
Для обезболивания можно обработать горло и нос лидокаином или другим специальным обезболивающим. Это позволит уменьшить рвотный рефлекс и неприятные ощущения.
Запрокинуть голову пациента назад. Приняв удобное положение. Ввести зонд через нижний носовой ход на расстояние 15—18 см до уровня гортани, т.е. до первой метки, затем попросить пациента наклонить голову вперед. Это помогает направить зонд в пищевод, а не в трахею.
Далее необходимо мягко продвигать зонд до нужной отметки в глотку по задней стенке. Во время этого предлагая пациенту глотать воду мелкими глоточками (с помощью трубочки для питья. В воду можно добавить лед). Необходимо помогать пациенту заглатывать зонд, продвигая его во время каждого глотательного движения.
Сразу, как только зонд проглочен, убедиться, что пациент может говорить и свободно дышать.
Убедиться в правильном местоположении зонда в желудке:
можно ввести в желудок около 20 мл воздуха с помощью шприца, выслушивая при этом эпигастральную область (бульканье свидетельствует о правильном размещении зонда), или
присоединить шприц к зонду: при аспирации в зонд должно поступать содержимое желудка (вода и желудочный сок). Появление кашля, расстройств дыхания, гипоксии и утечки воздуха через зонд могут свидетельствовать о расположении зонда в трахее или бронхе.
Закрепить зонд пластырем.
Закрыть зонд заглушкой (если процедура, ради которой был введен зонд, будет выполнена позднее) и прикрепить безопасной булавкой к одежде пациента на плече.
Положение зонда в желудке проверяют рентгенографией. У зондов на этот случай есть рентгеноконтрасная полоса.
3 этап: Завершение процедуры.
Снять перчатки. Вымыть и высушить руки. Помочь пациенту занять удобное положение. Сделать запись о проведении процедуры и реакции на нее пациента.
Данная инструкция установки гастроэнтерологического зонда носит общий характер. Может частично изменяться в зависимости от конструктивных особенностей зонда (наличие направителя, утяжелителя и др.), возраста (дети, младенцы) и состояния пациента.
постановка, правила кормления, профилактика осложнений — Про Паллиатив
Предлагаем вашему вниманию вторую часть лекции об аспирации, дисфагии и технике постановки назогастрального зонда. Автор — заведующая отделением длительной респираторной поддержки и отделением паллиативной помощи №3, врач анестезиолог-реаниматолог, врач реабилитолог Московского многопрофильного центра паллиативной помощи ДЗМ Варвара Брусницына.
В первой части рассказывалось об оценке дисфагии, риске аспирации и профилактике аспирации у паллиативных пациентов. Вы также можете посмотреть запись вебинара, посвященного этим взаимосвязанным темам, по ссылке.
Постановка назогастрального зонда. 12 шагов
1. Убедитесь, что у вас есть все необходимое для постановки зонда. С этим обычно нет проблем в стационаре, но, если вы ставите зонд у пациента дома, проследите, чтобы укладка была аккуратно укомплектована. Это важно для пациента, который долго болеет, и для его родственников. Укладка должна включать в себя:
желудочный зонд
стерильное вазелиновое масло или глицерин, катеджель
стакан с водой 30-50 мл и трубочкой для питья
шприц Жанэ
лейкопластырь
зажим
ножницы
заглушка для зонда
лоток
полотенце
салфетки
перчатки
2. Выбирайте минимальный размер зонда F6/F8/F10/F12/F14/F16/F18/F20/F22/F24. С маленьким зондом пациенту легче, но такой зонд может засориться, и тогда придется его менять.
3. Поместите зонд в морозильную камеру на 1,5 часа. Это сделает его жестче и упростит процедуру установки. В экстренной ситуации конец зонда можно поместить в лоток со льдом. Холод не очень приятен пациенту, но лучше за один раз поставить жесткий, холодный зонд, чем мучить человека несколькими попытками с пластичным.
4. Используйте полиуретановые зонды. Они прозрачны и термопластичны. Устойчивы к воздействию желудочных кислот. Из-за того, что они мягкие, пролежней от них практически не бывает. Ставятся с помощью внутреннего металлического бужа, который потом вытаскивается. Можно устанавливать на срок до 30 дней.
5. Разговаривайте с пациентом и его близкими.Объясняйте каждое действие. Даже если пациент не в сознании — возьмите его за руку, погладьте, скажите ободряющие слова, успокойте. Поверьте, вам самим станет от этого легче.
6.Определите наиболее подходящую для введения зонда половину носа Если пациент в сознании, прижмите сначала одно крыло носа и попросите его дышать другим, закрыв рот. Затем повторите эти действия с другим крылом носа.
7. Определите расстояние, на которое следует ввести зонд (расстояние от кончика носа до мочки уха и вниз по передней брюшной стенке — так, чтобы последнее отверстие зонда было ниже мечевидного отростка). Помогите пациенту принять высокое положение Фаулера. Грудь пациента прикройте полотенцем.
8. Обработайте слепой конец зонда анестетиком или проведите местную анестезию полости носа и глотки орошением 10%-го спрея лидокаина. Попросите пациента слегка запрокинуть назад голову, введите зонд через нижний носовой ход на расстояние 15-18 см и попросите пациента наклонить голову вперед.
9. Попросите пациента попытаться сделать глотательное движение, для облегчения которого можно дать ему столовую ложку воды.Сразу, как только зонд введен на расстояние от кончика носа до мочки уха, ВАЖНО убедиться, что пациент может говорить и свободно дышать – то есть зонд не попал в трахею. После этого мягко продвигайте зонд до нужной отметки.
10. Убедитесь в правильном местоположении зонда в желудке: введите в желудок около 20 мл воздуха с помощью шприца Жанэ, выслушивая при этом эпигастральную область. Или присоедините шприц к зонду: при подтягивании поршня на себя в зонд должно начать поступать содержимое желудка (вода и желудочный сок).
11. Закрепите зонд пластырем. Пожалуйста, используйте максимально щадящий пластырь.
12. Закройте зонд заглушкой и обязательно запишите на прикроватной табличке, в какую ноздрю и когда был введен зонд.
Важно
Планово зонд надо заменить через 2-2,5 недели. Но если зонд не загрязнился и проблем с ним не возникает, не стоит это делать так часто. Полиуретановые зонды могут использоваться до 6 недель. Если врач предполагает стояние зонда более 6 недель, стоит подумать о гастростоме.
Как и чем кормить через назогастральный зонд?
Вариантов кормления через зонд несколько. Каждый из них имеет свои преимущества и недостатки:
Круглосуточно с постоянной скоростью. Так часто кормят в реанимационном отделении, но это не физиологично.
Периодически (сеансово): по 4-6 часов с перерывами на 2-3 часа. Вариант дает наилучшую абсорбцию, и при этом у пациента реже случается диарея. Но повышается риск бактериальной колонизации.
Болюсно. Максимум 250-300 мл. Осуществляется только в желудок 5-6 раз в сутки. Сохраняется физиологическая последовательность пищеварения, но есть большой риск регургитации и диареи.
Циклично (в течение 10-12 часового ночного периода). Кормление осуществляется на ночной период с постоянной скоростью.
Кормить пациента через зонд можно:
измельченным с помощью блендера естественным питанием;
измельченным с помощью блендера естественным питанием + зондовым энтеральным питанием;
только зондовым энтеральным питанием.Совместное принятие решенийГлавный врач АНО «Самарский хоспис» Ольга Осетрова о том, как помочь тяжелобольному пациенту сделать сложный выбор
Правила кормления через назогастральный зонд
Если пациент в сознании, расспросите его, как ему комфортно принимать пищу — за столом или в кровати. Подумайте о сервировке стола — это приятно и даст человеку ощущение, что он не выпадает из привычной жизни, несмотря на болезнь.
Проследите, чтобы верхняя половина туловища пациента была приподнята минимум под углом 45 градусов. Это помогает пищеварению и снижает вероятность рефлюкса.
Пища должна быть комнатной температуры или температуры тела.
Кормление любым способом должно длиться не менее 15–20 минут. Это физиологично и способствует профилактике заброса содержимого желудка в пищевод и легкие.
Если кормление осуществляется зондовым энтеральным питанием, проверьте целостность упаковки, срок годности, правильность объема, правильность времени приема и температуру.
При непрерывном введении естественной пищи, взбитой блендером, она может находиться в мешке не более 4 часов (а летом — еще меньше), иначе пища испортится! Зондовое энтеральное питание может находиться в мешке не более 8 часов. Мешок и система для зондового питания меняются каждые 24 часа.
Профилактика осложнений зондового питания
Неаспирационные осложнения при кормлении через зонд
Механические осложнения при кормлении через зонд
Распространенные заблуждения
Трехглотковую пробу достаточно сделать один раз. Вовсе нет. Динамика у пациентов бывает разная. Видя улучшения по сознанию, нужно обязательно делать скриннинг столько раз, сколько требуется.
Пациента не нужно кормить через рот, если у него стоит зонд. Нужно, если у него появился глотательный рефлекс. Если пациент быстро устает глотать, и вы понимаете, что он не в силах доесть свою суточную норму, его следует докормить через зонд. Но «тренировать» глотание надо даже с зондом при малейшей возможности.
Наличие гастростомы исключает питание через рот. Это далеко не всегда так. Гастростомы ставятся по разным показаниям. Иногда превентивно — то есть у пациента дисфагии пока нет, но, учитывая диагноз, врачи понимают, что она появится. Если у пациента глотание сохранено, либо дисфагия при нормальном ППЖ, его можно кормить через рот. Это особенно важно с психологической точки зрения. Ведь еда — одно из самых больших удовольствий, а их у тяжелобольного человека и так не много.
Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации на развитие гражданского общества, предоставленного Фондом президентских грантов.
Все о назогастральных зондах в блоге Стерильно
СОДЕРЖАНИЕ:
Если пациент по ряду причин не может принимать пищу обычным путем, то необходима особая забота о его кормлении. Именно для этой цели были созданы назогастральные зонды для энтерального питания. Что же это такое и как они работают, есть ли противопоказания и сложности с уходом за таким изделием?
Зонд желудочный назогастральный — что это?
Это трубка из имплантационно-нетоксичного поливинилхлорида (ПВХ), полиуретана или силикона, которая вводится через носовой ход в пищевод и далее погружается в желудок. Современные зонды выпускаются различной длины и диаметра, для взрослых и детей. Благодаря современным материалам, которые устойчивы к соляной кислоте, вырабатывающейся в желудке, зонд питательный назогастральный при правильном использовании можно применять в течение 3 недель.
Чаще всего такие зонды предназначены для энтерального питания, т.е. для тех случаев, когда пациент не может принимать пищу обычным способом. Хотя иногда зонд используется и для других целей:
декомпрессия желудка при затрудненном выводе его содержимого в кишечник,
аспирация содержимого желудка,
введение лекарств.
Назогастральный зонд: показания
Почему же обычный прием пищи становится невозможным? Есть немало заболеваний и состояний, из-за которого это происходит:
в рамках комплексной терапии и пред- либо послеоперационного этапа при лечении кишечной непроходимости,
острый панкреатит,
травмы языка, глотки, живота,
послеоперационный период после резекции желудка, кишечника, поджелудочной железы, ушивания прободной язвы, прочих операций на органах брюшной и грудной полостей,
бессознательное состояние (кома),
психические заболевания, сопровождающиеся отказом от еды,
нарушение глотания из-за расстройств нервной регуляции (заболевания ЦНС, состояние после инсульта),
свищи или стриктуры (сужения) пищевода.
Во всех этих случаях практически единственным способом накормить пациента является введение питания через зонд.
Назогастральный зонд: противопоказания
Однако установка зонда имеет и свои противопоказания, при которых приходиться подбирать альтернативный метод питания. К их числу относятся:
травмы лица и переломы костей черепа,
варикозное расширение вен пищевода,
гемофилия и нарушения свертываемости крови,
обострение язвы желудка.
В этих случаях кормить пациента придется с помощью гастростомы – временного или постоянного отверстия в стенке желудка. Однако значительный недостаток такого метода – оперативное вмешательство, т.е. гастростомия, которое не всегда доступно или желательно для пациента.
Назогастральный зонд: размеры и устройство
Длина назогастрального зонда варьируется от 38 см до120 см, что позволяет подобрать изделие и для ребенка, и для взрослого, с учетом всех анатомических особенностей.
У некоторых моделей зондов особое расположение боковых отверстий снижает риск развития демпинг-синдрома — ускоренного перемещения непереваренного содержимого желудка в кишечник. Коннекторы зонда для дозаторов, которые подают пищу, обеспечивают надежное соединение и герметично закрываются специальными пробками.
Конец зонда, который вводится внутрь, закруглен, чтобы не травмировать пищевод, и снабжен несколькими латеральными отверстиями для подачи пищи. На наружном конце зонда расположена закрывающаяся колпачком конусообразная канюля или наконечник типа Луер и Луер лок для присоединения системы кормления, а также медицинского шприца большого объема.
ПВХ зонды чаще всего предназначены для одноразового применения и подлежат утилизации сразу после кормления. Их преимуществом является отсутствие в составе фталатоф, большой выбор размеров, низкая цена.
Полиуретановый назогастральный зонд прозрачен и термопластичен, т.е. из-за тепла, выделяемого тканями организма, размягчается, что упрощает его использование. Устойчивость к воздействию желудочных кислот позволяет устанавливать изделие до 30 дней. Рентгеноконтрастная линия по всей длине зонда помогает не терять его в организме пациента – при рентген-исследовании изделие всегда будет видно.
Установка назогастрального зонда
Подготовка к установке начинается с беседы врача и пациента или, если пациент в бессознательном состоянии – с его родственниками. Доктору необходимо объяснить, для чего и каким образом будет установлен зонд, как он будет функционировать и какое питание через назогастральный зонд можно вводить.
Затем врач измеряет расстояние от горла до желудка, но, т.к. для этого пациенту нужно сесть, то в случае комы или отсутствия сознания длину зонда рассчитывают по формуле рост минус 100 см. Перед введением зонд смачивают раствором фурацилина до нужной отметки. Также его необходимо поместить на час в морозильную камеру, чтобы зонд обрел нужную для введения жесткость, а холод снизил рвотный рефлекс у пациента.
Кто ставит назогастральный зонд? Эту несложную процедуру проводит врач-реаниматолог или, при острой необходимости – врач любой специализации, родственники. Введение назогастрального зонда начинается с того, что пациента кладут на спину, головой на подушку, или размещают полусидя, чтобы небольшой наклон головы помогал свободному проникновению зонда в носоглотку. Затем процедура проходит по следующим этапам:
Пациент зажимает сначала одну ноздрю, потом другую и немного дышит, что нужно для выявления самой проходимой половина носа.
Тот кто будет вводить зонд должен продезинфицировать руки.
Затем измерить расстояние от кончика носа до мочки уха и поствить первую отметку на зонде, потом — расстояние от резцов до мечевидного отростка грудины и поставить вторую отметку.
Для анестезии нос и глотка обрабатывается обезболивающим гелем с лидокаином, зонд также смазывают этим гелем или глицерином.
Зонд вводится через нижний носовой ход до уровня гортани, т. е. до первой метки. Пациент должен помогать, совершая глотательные движения. Для облегчения глотания можно пить воду маленькими глотками или через соломинку.
Далее зонд постепенно продвигают в желудок — до второй отметки – и проверяют его положение. Для этого либо можно шприцем аспирировать желудочное содержимое (т.е. поднять по зонду), либо ввести 20-30 мл воздуха и прослушать шумы над областью желудка. Характерное «бульканье» указывает на то, что зонд находится в желудке.
Наружный конец зонда нужно пристегнуть булавкой к одежде или приклеить лейкопластырем к коже, а затем закрыть колпачок.
Если пациент находится в бессознательном состоянии, то врач вводит два пальца левой руки глубоко в глотку, подтягивает гортань вверх и по тыльной стороне пальцев погружает зонд в глотку. В такой ситуации есть существенный риск попадания зонда в дыхательные пути, а потому доктор должен действовать аккуратно и осторожно. Положение зонда в желудке проверяют рентгенографией.
Поставить назогастральный зонд на дому
Если у Вас на руках родственник который по тем или иным причинам не может принимать пищу через рот мы готовы ему установить зонд для питания. Вы можете обсудить ситуацию с нашим врачом-диспетчером, который скажет необходимо в Вашем случае или нет. Например если от пищи отказывается психически нездоровый человек, то его надо класть в больницу. Есть и другие показания и противопоказания. Звоните нам с 8 до 23 часов. Диспетчер ждет ваших звонков по телефону (812) 414-97-85 или (812) 909-05-64. Мы работаем все 7 дней недели.
Зонд для питания ставится через нос, и называется «назогастральный зонд для питания». Поставить зонд для питания дома дома не сложно. Но это не сложно для того кто умеет это делать, знает все ньюансы и сложности. Процедура совершенно не болезненная, скорее неприятная. Сразу после установки больной начинает пить, а на следующий день можно давать легкую пищу (бульоны, детские смеси). Самое главное больному уже не грозит обезвоживание.
Наши доктора сразу после этой процедуры проводят краткий обучающий курс: как кормить, чем кормить , сколько давать пищи, как ее готовить. Все это входит в стоимость, никакой доплаты за это не требуется. Кроме того наши врачи готовы ответить на все возникающие вопросы по телефону, уже после отьезда.
В каких случаях можно поставить зонд в желудок? Если у человека после инсульта исчезает глотательный рефлекс. К сожалению это возможно и в преклонном возрасте и более молодем. Самая большая группа-это онкобольные. Нарастающая онкологическая интоксикация ведет не только к отказу от приема пищи, но и к отказу от приема жидкости. В результате развивается и прогрессирует обезвоживание. Установка желудочного зонда позволяет восстановить и прием жидкости и прием пищи.
Наши доктора могут также выполнить замену назогастального (желудочного) зонда. Замену зонда необходимо делать раз в месяц.
В нашей клинике установить назогастральный зонд на дому может хирург и реаниматолог. Мы готовы поставить зонд для питания на дому в любом районе СПб: Василеостровский, Петроградский, Адмиралтейский, Центральный, Красногвардейский, Московский, Приморский, Выборгский, Калининский, Фрунзенский, Кировский, Красносельский.
Также доктор готов выехать в пригород или Ленинградскую область: Всеволожск и Всеволожский район, Кировск и Кировский район, Колпино, Пушкин, Пушкинский район, Павловск, Коммунар, Тосно, Токсово, Тосненский район, Никольское, Гатчина, Гатчинский район, Отрадное, Павлово, Шлиссельбург, Кронштадт, Ломоносов, Ломоносовский район, Сертолово, Сестрорецк, Зеленогорск.
болюсное питание с помощью шприца
Ваш ребенок выписывается из больницы с установленным питательным назогастральным зондом (nasogastric (NG) feedingtube). Зонд представляет собой тонкую мягкую трубку, которая вводится в желудок ребенка через нос. С помощью этой трубки непосредственно в желудок поступает жидкая пища. Перед выпиской ребенка из больницы Вам показали, как следует проводить кормление с помощью назогастрального зонда. Данная памятка поможет запомнить необходимый порядок действий при проведении кормления на дому. Можно также получить помощь участковой медсестры у Вас на дому.
ПРИМЕЧАНИЕ: Существует много различных типов назогастральных зондов, шприцев для питания и насосов. Внешний вид и функционирование назогастрального зонда и принадлежностей, назначенных Вашему ребенку, могут отличаться от показанных и описанных ниже. Всегда следуйте рекомендациям лечащего врача Вашего ребенка или участковой медсестры. Запишите номера их телефонов на случай, если Вам понадобится помощь. Запишите также номер телефона учреждения, поставляющего медицинское оборудование для Вашего ребенка. В будущем потребуется заказать дополнительные принадлежности, которые могут понадобиться ребенку. Запишите все необходимые номера телефонов в указанных ниже местах.
Номер телефона лечащеговрача (Healthcare provider phone number): _______________________________________________________
Номер телефона участковой медсестры (Home health nurse phone number): _________________________________________________
Номер телефона учреждения, поставляющего медицинское оборудование (Medical supply company phone number): ______________________
Виды кормления
C помощью назогастрального зонда можно выполнить два вида кормления:
болюсное питание (bolus feeding). Несколько раз в день через зонд подается количество жидкой пищи, соразмерное одному приему пищи. Болюсное питание осуществляется с помощью шприца или насоса;
непрерывное питание (continuous feeding). Жидкая пища медленно капает через зонд. Непрерывное питание осуществляется с помощью насоса.
Вашему ребенку может быть назначен один или оба вида питания. Подробные указания по каждому из видов питания даны ниже.
Болюсное питание с помощью шприца
Лечащий врач Вашего ребенка или участковая медсестра скажут Вам, какое количество жидкой пищи необходимо использовать при каждом болюсном питании. Вам также скажут, сколько раз в день следует кормить ребенка. Запишите эти данные ниже.
Количество пищи при каждом кормлении (How much to give at each feeding): _____________
Количество кормлений в день (How often to feed): __________________________
Принадлежности
Действия
Вымойте руки с мылом.
Убедитесь, что зонд находится в желудке (как Вам показывали в больнице). Обязательно выполняйте это действие ПЕРЕД началом кормления.
Проверьте этикетку и срок годности жидкой пищи. Ни в коем случае не используйте банки (или пакеты) с пищей, срок годности которых уже истек. В этом случае необходимо использовать новую банку (или пакет) с пищей.
Откройте заглушку отверстия на конце зонда для подачи пищи.
Извлеките поршень шприца для питания.
Подсоедините шприц для питания к отверстию для подачи пищи зонда.
Аккуратно согните или сдавите зонд одной рукой. Удерживая зонд согнутым или сдавленным, свободной рукой медленно перелейте жидкую пищу в шприц для питания. При этом пища не будет течь через зонд, что позволит измерить ее количество.
Заполните шприц для питания до уровня, который назначил лечащий врач ребенка.
Теперь зонд можно отпустить.
Держите шприц для питания прямо. При этом пища будет проходить через зонд самотеком без дополнительного давления. Отрегулируйте угол шприца для питания для управления скоростью потока жидкости.
Если пища течет слишком медленно или не течет совсем, установите в шприц поршень. Аккуратно, несильнонадавите на поршень. При этом все блокирующие или засоряющие зонд частицы будут удалены. Не надавливайте на поршень шприца полностью или с силой.
При необходимости заполните шприц для питания пищей еще раз. Повторяйте описанные действия до тех пор, пока ребенок не получит назначенное количество пищи.
После кормления промойте зонд водой (как Вам показывали в больнице).
Отсоедините шприц для питания.
Закройте заглушку отверстия для подачи пищи зонда.
Немедленно позвоните врачу при возникновении какого-либо из следующих явлений.
Ребенкутяжело дышать (trouble breathing).
Образованиепокраснения (redness), отечности (swelling), просачивания (leakage), язв (sores) или нагноения (pus) на коже в области введения зонда.
Наличиекрови (blood) вокруг зонда, в стуле ребенка или содержимом желудка.
Уребенка кашель (cough), нехватка дыхания (choke) или рвота (vomit) при кормлении.
Уребенка раздутый (bloated abdomen) или твердый живот (rigid abdomen) (живот твердый при легком нажатии).
Уребенка понос (diarrhea) или запор (constipation).
Уребенка температура (fever) 38˚C ( 100,4° F) или выше.
Врач посоветовал поставить зонд — Nutricia Advanced Medical Nutrition
Энтеральное питание является неотъемлемой частью терапии. Но в разных состояниях пациенту могут потребоваться разные способы получения питания. Это может быть питание через назогастральный зонд, через гастростому и/или самостоятельное питание пациента специализированными продуктами (сипинговое питание).
Сипинговое специализированное питание представлено в виде стерильных порционных упаковок по 125–200 мл. Каждую такую порцию специализированного питания пациент должен принимать в течение 15–20 минут, маленькими глотками. О специальных средствах доставки специализированного питания мы расскажем подробнее.
Вам врач посоветовал поставить зонд – что это значит?
Назогастральный зонд – это устройство подачи специализированного питания в желудочно-кишечный тракт, когда пациент испытывает затруднения в самостоятельном приеме достаточного количества питательных веществ и/или уже имеет прогрессирующую питательную недостаточность.
Важно понимать, что постановка зонда – это безопасная и несложная по технологии процедура, которая поможет Вам или близкому Вам человеку почувствовать себя лучше, т. к. восполнение нутритивной недостаточности означает физическую активность, снижение слабости и утомляемости, лучшую переносимость терапии, улучшение состояния организма и сокращение срока восстановительного периода. В некоторых случаях постановка зонда – единственное оптимальное решение для пациента.
Зонд устанавливается врачом или медицинским персоналом, имеющим навыки установки назогастрального зонда. Уход за зондом не представляет трудности и может легко осуществляться как ухаживающим, так и самим пациентом.
Для питания посредством назогастрального зонда используются специальные продукты специализированного питания.
Питание через зонд является:
• Безопасным
• Легким
• Простым
• Может осуществляться наравне с обычным питанием
Если врач порекомендовал Вам купить питательный зонд, то при его выборе стоит отдать предпочтение зондам длительного периода применения т. к. это снизит травматичность и неудобство для пациента при постоянной смене трубки. Кроме того, важен материал, из которого изготовлен питательный зонд: гибкие, полиуретановые зонды не образуют пролежней и также более удобны в применении. И еще одной характеристикой является толщина трубки – конечно, чем тоньше зонд, тем меньше он доставляет дискомфорт. Именно поэтому продукты специализированного питания обладают хорошей текучестью, чтобы обеспечить прохождение даже по очень тонкому назогастральному зонду.
Гастростомическая трубка, часто называемая G-трубкой, представляет собой хирургически устанавливаемое устройство, используемое для прямого доступа к желудку вашего ребенка для дополнительного кормления, гидратации или приема лекарств. G-трубки используются при различных заболеваниях, но чаще всего используются для кормления, чтобы улучшить питание вашего ребенка. Когда ребенок не может съесть достаточно еды через рот, G-трубка помогает доставить достаточно калорий и питательных веществ для поддержки его роста.
Типы G-трубок
Существует множество различных типов гастростомических трубок, которые могут помочь вашему ребенку. Тип выбранной трубки зависит от уникального состояния здоровья каждого пациента. Врач вашего ребенка определит наиболее подходящий тип G-трубки для вашего ребенка и подробно объяснит это во время обследования. Ниже приведены два наиболее распространенных типа G-образных трубок, которые помогут вам понять, чего ожидать. Некоторые названия пробирок, которые могут быть размещены, включают: AMT mini-one, MIC, MIC-Key и Cor-Pak.
Трубы низкопрофильные
Одним из наиболее распространенных типов G-тубусов является низкопрофильная туба, которую иногда называют «пуговицами». Этот тип трубки располагается на верхней части брюшной стенки и удерживается в желудке с помощью баллона, наполненного водой. При приеме лекарств или кормлении прикрепляется специальная удлинительная трубка. Во время госпитализации вашего ребенка вы узнаете, как пользоваться G-трубкой, очищать ее и ухаживать за ней.
Низкопрофильная кнопка G-Tube (изображение выше) На этом изображении показана обычно используемая G-трубка, называемая низкопрофильной кнопкой. Трубки этого типа устанавливаются в операционной хирургическим путем. Он прокладывает путь к желудку, так что питание и лекарства можно вводить напрямую. Большинство трубок имеют наполненный водой баллон, который помогает надежно удерживать трубку в желудке.
Длинные трубы
Иногда вместо низкопрофильной кнопки используется более длинная трубка. Эти более длинные трубки также хирургическим путем вводятся в желудок и удерживаются на месте с помощью швов или наполненного водой баллона.
Иногда повязку Холлистера держат вокруг длинной трубки.Повязка Hollister — это большая круглая повязка, которая позволяет трубке оставаться на месте с помощью устройства типа ziplock. Если длинная трубка — правильный выбор для вашего ребенка, мы научим вас пользоваться ею и ухаживать за ней. Мы также покажем вам, как сохранить его в безопасности и сменить повязку.
Как размещается G-образная трубка?
G-трубки могут быть введены хирургическим путем в операционной или чрескожно через небольшой разрез рентгенологом. Лечащий врач вашего ребенка определит наиболее подходящую процедуру для вашего ребенка.
Хирургическая установка G-образной трубки
Если необходима хирургическая установка трубки, ее установит детский хирург в операционной. Хирург сделает один или несколько небольших разрезов в области живота, а затем сделает отверстие в желудке, которое называется стомой. Через отверстие в животе будет введена трубка.
Подготовка к операции на G-трубке
Вы и ваш ребенок встретитесь с одним из хирургов общей практики Детской больницы Филадельфии (CHOP) перед операцией на G-трубке.На этом приеме мы объясним детали процедуры, и у вас будет возможность задать вопросы и обсудить любые проблемы. Затем процедура будет назначена на более поздний срок.
После операции все дети будут помещены в больницу на несколько дней для безопасного начала кормления. Во время госпитализации вас научат ухаживать за G-трубкой, в том числе как проводить кормление, как чистить стому и ухаживать за ней, а также как при необходимости накладывать марлевую повязку.
Последующее наблюдение после операции на G-трубке
Через четыре-шесть недель после выписки из больницы ваш ребенок будет показан на приеме в общей хирургии.Во многих случаях G-образная трубка будет заменена на этом приеме. При необходимости будут запланированы дополнительные наблюдения.
Установка трубки для чрескожной эндоскопической гастростомии (ПЭГ)
Когда звонить врачу
Хотя G-tube, как правило, просты в использовании и не требуют особого обслуживания, ваш ребенок может столкнуться с некоторыми потенциальными проблемами. Если у вас есть какие-либо опасения по поводу G-трубки вашего ребенка, немедленно позвоните нам. Мы можем обсудить, следует ли вашего ребенка осмотреть в нашей клинике или ему требуется немедленная неотложная медицинская помощь.
Вытеснение
Большинство трубок фиксируются баллоном внутри брюшной полости или швами, но они все равно могут смещаться или извлекаться из желудка. Если это произойдет до вашего первого визита к врачу, немедленно позвоните хирургу вашего ребенка. Если это произойдет после вашей первой смены, родитель / опекун или обученный специалист может заменить G-трубку. Если вас беспокоит смещение трубки вашего ребенка, позвоните хирургу вашего ребенка.
Утечка
Утечки вокруг G-образной трубки — обычное дело.Вы узнаете, как наложить повязку под трубку, например, кусок марли, на случай, если G-трубка протекает. Иногда дренаж становится чрезмерным и очень быстро пропитывает повязку. В этом случае позвоните хирургу или педиатру вашего ребенка, чтобы записаться на прием для оценки состояния G-трубки вашего ребенка.
Грануляционная ткань
Грануляционная ткань обычно темно-розовая или красная и является естественной реакцией организма на пробирку. Эта ткань может вызвать утечку и раздражение в области G-трубки вашего ребенка.Грануляционную ткань можно обрабатывать топическими стероидными кремами или прижигать нитратом серебра. Если вас беспокоит грануляционная ткань, позвоните в группу по уходу за вашим ребенком, чтобы обсудить и определить, нужен ли вашему ребенку прием для обследования.
Проверено: Медсестры передового хирургического профиля Дата: Июль 2019
Хирургическое отделение — Гастростомические трубки
Гастростомические трубки — это питательные трубки, вводимые через брюшную полость в желудок.Гастростомические трубки используются для подачи детям смеси, жидкостей и лекарств. Эти трубки устанавливаются детским хирургом или детским гастроэнтерологом. Гастростомический зонд вводится одним из двух способов: 1) чрескожно и 2) хирургическим путем.
При выписке из больницы вам будет дано направление к вам домой медсестрой. Медсестра будет помогать вам ухаживать за гастростомической трубкой, давать пищу и лекарства и, в целом, служить в вашем доме помощником.
Гастростомические трубки, введенные хирургическим путем
Детский хирург помещает гастростомический зонд в операционную под общим наркозом.Эта операция проводится через небольшой разрез (разрез) на животе. Хирург может вставить временную трубку, называемую Malecot®, в отверстие гастростомы. Malecot® пришивают к коже и оставляют на несколько недель. Malecot® позволяет желудочно-кишечному тракту хорошо зажить до того, как будет вставлена гастростомическая трубка баллонного типа. Трубка Malecot® имеет длину около двенадцати дюймов, и большая часть трубки выходит из брюшной полости.
После установки гастростомической трубки ваш ребенок останется в больнице для наблюдения и ухода.Перед процедурой в операционную поместят капельницу (внутривенную трубку), которая будет использоваться для введения жидкости, антибиотиков и обезболивающих, пока ваш ребенок выздоравливает. Кормление обычно начинается на следующий день после размещения гастрономии.
Замена Malecot® на баллонную гастростомическую трубку
Через несколько недель хирург или хирургическая медсестра извлекут Malecot® и установят баллонную гастростомическую трубку на уровне кожи. Эти трубки изготовлены из силикона.Их удерживает в желудке баллон, наполненный водой. Когда медсестра вставит устройство, она научит вас ухаживать за трубкой. Для получения дополнительной информации см. Следующие руководства:
Видеогид по гастрономической пробирке AMT Mini Ballon
Уход на дому
Если вашему ребенку требуется постоянное кормление с помощью гастростомической трубки, врач-терапевт или хирургическая медсестра закажут помпу и расходные материалы в компании, предоставляющей услуги по уходу на дому. Оборудование и материалы будут доставлены к вам домой или в больницу до выписки вашего ребенка.Вас научит пользоваться помпой представитель компании по уходу на дому или агентства по уходу на дому, поскольку насосы различаются от больницы к дому. Пакеты для кормления, сменные гастростомические трубки, удлинители, шприцы, марля, ленту и смесь будут заказаны для вашего ребенка врачом-терапевтом или хирургической медсестрой.
Общие правила кормления
Давайте кормление и лекарства в соответствии с указаниями медсестры или врача. Промывайте гастростомический зонд 10-15 куб. См теплой воды после каждого кормления или приема лекарств. Это предотвращает засорение и сохраняет трубку максимально чистой. Если вы используете баллонную гастростомию, такую как трубка AMT mini-one, каждую неделю проверяйте объем воды в баллоне и доливайте воду по мере необходимости, чтобы поддерживать количество воды, предписанное врачом или медсестрой вашего ребенка (не выполняйте это до тех пор, пока по крайней мере, через 2 месяца после первоначальной установки трубки).
Что делать, если трубка выходит до заживления желудочно-кишечного тракта?
Если трубка случайно смещается, обратитесь к врачу вашего ребенка в GI (415-476-5892) или в хирургический кабинет (415-476-2538) для получения инструкций.
Если вы не поговорите с врачом или медсестрой по прошествии тридцати (30) минут, отнесите ребенка и принадлежности для гастростомии в ближайшее отделение неотложной помощи для повторного введения зонда. В гастростомический тракт будет введена трубка, чтобы предотвратить закрытие и необходимость в другой операции. Если у врачей отделения неотложной помощи и медсестер возникнут вопросы, они могут позвонить детскому гастроэнтерологу или хирургу, который установил зонд.
Если у вас нет запасной гастростомической трубки, которую можно взять с собой, можно ввести катетер FOLEY® того же или меньшего размера в качестве заменяющей трубки.Часто необходимо сделать специальный рентгеновский снимок, называемый «исследованием красителя гастростомической трубки», чтобы убедиться, что вновь введенная трубка находится в желудке. Катетер FOLEY® можно использовать для кормления и декомпрессии желудка в домашних условиях. Позвоните своему врачу-терапевту, хирургическому врачу или медсестре, если вашему ребенку необходимо посетить отделение неотложной помощи для ухода за его или ее гастростомической трубкой.
Что мне делать при следующих проблемах?
Покраснение вокруг узла
Кожа после первого введения может быть слегка розовой.Вы должны увидеть уменьшение этого розового цвета со временем. Если кожа станет нежной, теплой или красной, обратитесь к врачу или медсестре вашего ребенка.
Корки
Дренаж, сохнущий на коже, называется коркой. Вокруг гастростомических трубок часто появляются корки и дренаж. Удалить корку и дренаж можно теплой водой.
Кровотечение
Если трубка ударилась или потерлась, возможно небольшое кровотечение вокруг трубки. Прикладывайте давление, чтобы остановить кровотечение на срок до десяти минут.Если кровотечение не останавливается, вызовите врача или медсестру вашего ребенка. Кровь, поступающая по трубке, — это ненормально. В этом случае позвоните врачу вашего ребенка или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.
Грануляционная ткань
Грануляционная ткань появляется у большинства детей через некоторое время после установки гастростомической трубки. Эта ткань обычна и не опасна. Он растет непосредственно вокруг гастростомического отверстия и выглядит приподнятым, красным, может выделять жидкость или легко кровоточить. При первом появлении грануляционной ткани необходимо обрабатывать ее.Это может сделать медсестра или врач вашего ребенка в офисе. Будет назначена специальная мазь или крем для нанесения на грануляционную ткань (не на окружающую кожу) до четырех раз в день, пока грануляционная ткань не отойдет.
Лихорадка
Если у вашего ребенка высокая температура, позвоните педиатру.
Рвота и / или диарея
Если у вашего ребенка рвота и / или диарея, обратитесь за советом к педиатру, педиатру, медсестре или врачу-терапевту.
Уход на дому для трубок, вставленных хирургическим путем
Уход за кожей с помощью хирургической трубки
Ежедневно очищайте область вокруг GT водой. После очистки кожу вокруг гастростомической трубки хорошо просушите. Если на месте установлен Malecot®, убедитесь, что он надежно закреплен на месте, чтобы предотвратить смещение.
Наборы удлинителей для кормления для гастростомии AMT Mini One
Когда у вашего ребенка есть кнопка уровня мини-комбинезона AMT, вы будете использовать наборы для кормления.Удлинитель для кормления — это специальная трубка, которая подключается к гастростомической трубке и позволяет вводить смесь, жидкости и лекарства в желудок. Доступны два типа наборов для использования с трубкой уровня кожи AMT mini-one. Это 1) набор болюсов и 2) набор под прямым углом. Набор болюсов используется для кормления самотеком через шприц. Набор под прямым углом используется для медленной или непрерывной подачи с помощью насоса. Любая трубка может служить декомпрессионной трубкой для отвода воздуха или жидкости из желудка.Декомпрессионная трубка используется, если у ребенка слишком много газов (которые невозможно отрыгнуть) или если ребенку очень некомфортно и кажется, что у него вздутие или полный живот. Любой удлинительный набор AMT mini-one подходит для гастростомической трубки AMT или MIC-KEY® любого размера.
Гастростомическую трубку необходимо будет заменить в случае неисправности, неправильной установки или если она использовалась в течение нескольких месяцев. Большинство родителей обучаются в больнице или офисе замене гастростомической трубки, и им удобно менять трубку самостоятельно.Однако вы можете привести ребенка в офис или, во многих случаях, к вам домой может быть направлена медсестра по уходу на дому, чтобы помочь вам сменить трубку. Запасная гастростомическая трубка того же размера должна быть всегда с вашим ребенком на тот случай, если баллон разорвется и потребуется его замена.
Важно знать размер гастростомической трубки вашего ребенка. Он напечатан черными буквами на верхней части гастростомической трубки. Мы рекомендуем вам записать размер трубки вашего ребенка в этом документе или в другом месте, где вы можете найти его при необходимости.Это поможет вам при повторном заказе расходных материалов и при разговоре с врачами и медсестрами вашего ребенка.
Заказ дополнительных расходных материалов
Вам нужно будет ежемесячно звонить в компанию по уходу на дому для повторного заказа дополнительных принадлежностей, поэтому держите название и номер телефона вашей компании по уходу на дому под рукой. Мы рекомендуем размещать заказ, когда у вас остается около недели расходных материалов. Не ждите, пока у вас закончатся припасы. Расходные материалы редко отправляются без телефонного звонка, и их запасы могут закончиться. Когда ваша посылка прибудет к вам домой, проверьте заказ. Если вам чего-то не хватает или расходные материалы неподходящие, позвоните напрямую в компанию по уходу на дому. Если вы не можете решить проблему, обратитесь за помощью к своему врачу-терапевту или хирургической медсестре. Иногда требуется новый рецепт от врача вашего ребенка.
Хирургия гастростомии (G-Tube) | Детский Питтсбург
Что такое гастростомия?
Гастростомия — это хирургическая процедура, используемая для введения трубки, часто называемой «G-трубкой», через брюшную полость в желудок.Гастростомия используется для обеспечения возможности кормления через зонд в течение четырех недель или дольше и / или для вентиляции желудка для выпуска воздуха или дренажа. Дети могут пройти эту процедуру, если они нуждаются в трансплантации кишечника или после трансплантации кишечника.
Если ваш ребенок не может есть достаточно еды или ему нужны дополнительные калории для роста, гастростомия может помочь ему получить необходимое питание. Гастростома также может действовать как дренажная трубка, чтобы обойти препятствие, чтобы в желудке вашего ребенка не скапливались кислота и жидкости.Иногда, когда пациент не может переносить назогастральный зонд (или NG-зонд, который достигает желудка через нос), врачи вместо этого используют гастростому, чтобы опорожнить желудок после операции.
Гастростома может быть установлена постоянно или временно. Это считается более долгосрочным методом попеременного кормления, чем зондовое кормление через нос или назоеюнальное (NJ). (Питание через зонд NJ также проходит через нос, но вместо желудка оно попадает в часть кишечника сразу после желудка — тощую кишку.) Однако, как только ваш ребенок сможет нормально питаться и есть достаточно, чтобы поддерживать свое питание, хирурги могут удалить гастростомическую трубку.
Процедура гастростомии: чего ожидать
Гастростомия — довольно простая процедура. Хирург и гастроэнтеролог (врач, специализирующийся на пищеварительной системе) работают вместе, чтобы установить G-трубку.
Существует два метода выполнения гастростомии: чрескожная эндоскопическая гастростомия (ЧЭГ) и открытая хирургическая процедура.Анестезия предотвращает болевые ощущения во время процедуры. Тип процедуры, которую будет проходить ваш ребенок, определит тип анестезии, которую он или она получит.
PEG — это наиболее распространенный способ введения G-трубки, который менее инвазивен, чем открытая абдоминальная хирургия. «Чрескожный» означает «через кожу», а «эндоскопический» означает «внутреннее обследование с помощью зонда». Ваш ребенок не спит, пока врачи вставят ему трубку. Перед гастростомией ваш ребенок получит местный анестетик (обычно спрей с лидокаином), внутривенное (в / в) болеутоляющее и мягкое седативное средство.Седативное средство дается, чтобы ваш ребенок не нервничал и мог оставаться неподвижным на протяжении всей процедуры. Хотя ваш ребенок может чувствовать легкий дискомфорт, ПЭГ не вызывает болезненных ощущений.
Врачи направляют гастроскоп (разновидность эндоскопа, который представляет собой длинную тонкую трубку с источником света и камерой на конце) через рот, вниз по горлу и в желудок. В трубку вводят воздух, чтобы растянуть и увеличить желудок. Врачи смотрят в желудок через гастроскоп с подсветкой.Камера на конце прицела производит изображения внутренней части желудка на видеомониторе. Прицел помогает врачам решить, где сделать разрез, небольшой разрез на левой стороне живота и в животе, куда они поместят трубку.
Разрез будет сделан под местной анестезией. Иглу вводят через кожу и брюшную стенку в желудок. Через эту иглу в желудок пропускают тонкий провод. Проволока закреплена, и игла удалена.Затем проволока вытягивается через рот с помощью проволочной петли. Теперь тонкая проволока входит в живот в живот и выходит изо рта. Трубка для подачи ПЭГ прикрепляется к этой проволоке за пределами рта. Затем хирург вытягивает проволоку из брюшной полости, вводя трубку в тело через рот и пищевод. Трубку вытягивают до тех пор, пока кончик g-трубки не выйдет из разреза в желудке. К той части трубки, которая остается в кузове, прикреплен мягкий круглый «бампер».Бампер фиксирует трубку с внутренней стороны кузова. Внешняя часть трубки также защищена амортизатором. Вокруг места разреза накладывается стерильная марля. Как только трубка установлена, из желудка сдувается воздух и снимается прицел. Трубка PEG прикрепляется к брюшной полости с помощью ленты.
Большинство процедур ПЭГ занимают 30–45 минут и не требуют госпитализации. Пациенты, которым вводят трубку ПЭГ, обычно возвращаются домой в тот же день, если они не находятся в больнице для лечения другого заболевания.
Открытая хирургическая процедура требует общей анестезии, а это означает, что ваш ребенок не проснется, когда будет вставлена трубка. G-образную трубку обычно не устанавливают таким образом, за исключением случаев, когда вашему ребенку одновременно предстоит другая операция на желудке или если он или она не переносят эндоскопию (длинная тонкая трубка, проходящая через рот, вниз по глотке, внутрь). желудок).
Хирург начинает с небольшого разреза или разреза кожи, брюшной стенки и, попав в тело, еще одного разреза в желудке. Трубка вводится через кожу в желудок и зашивается. Затем хирург закрывает разрез.
Чего ожидать перед гастростомией
Врач может провести тесты, чтобы узнать, насколько хорошо ваш ребенок может глотать, и / или сделать рентген желудочно-кишечного тракта (желудка и кишечника). Вашему ребенку может быть проведено внутреннее обследование желудка с помощью эндоскопа до того, как на самом деле будет установлена G-трубка.
Перед проведением гастростомии желудок вашего ребенка должен быть как можно более пустым.Накануне вечером убедитесь, что он или она ест легкую пищу за ужином и ничего не ест и не пьет после полуночи, если врач не назначил иное. Принесите в больницу мягкую, удобную сменную одежду.
Чего ожидать после гастростомии
Перед использованием для кормления врач может сделать рентгеновский снимок, чтобы убедиться, что G-трубка находится в правильном месте.
В течение нескольких дней после процедуры у вашего ребенка могут быть незначительные боли и болезненные ощущения в месте разреза. Это может казаться растянутой мышцей. Ваш врач может назначить обезболивающие, чтобы уменьшить дискомфорт. Ему или ей может потребоваться внутривенное (IV) введение жидкости в течение первого или двух дней после установки G-трубки. Как только врач убедится, что желудок и кишечник вашего ребенка готовы, ваш ребенок будет начинать принимать прозрачные жидкости и постепенно переходить к более густым жидкостям и твердой пище через G-трубку, если это допустимо. Вашему ребенку рекомендуется оставаться в вертикальном положении — сидя или стоя — в течение 30–60 минут после еды.Еда, которую ваш ребенок получает сейчас, обычно заранее приготовлена и продается на коммерческой основе. Диетолог поможет выбрать определенную диету в зависимости от потребностей вашего ребенка в питании. В зависимости от причины использования зонда и рекомендации врача ваш ребенок может по-прежнему регулярно есть и пить через рот. Даже если это не так, ваш ребенок не потеряет чувство голода или сытости при использовании G-трубки.
Перед выпиской из больницы вы и ваш ребенок (если он или она достаточно взрослый) научитесь ухаживать за зондом, проводить кормление и проверять наличие проблем.Работа вашего лечащего врача — убедиться, что вы чувствуете себя достаточно комфортно, чтобы делать это самостоятельно, дома. Он или она физически покажет вам, что делать, шаг за шагом. Не стесняйтесь звонить, если у вас возникнут дополнительные вопросы об уходе за G-трубкой, когда вы и ваш ребенок окажетесь дома. Вы можете попросить медсестру прийти к вам домой и помочь, пока вы не освоитесь с кормлением.
Осложнения гастростомии и G-трубки
Осложнения при проведении любого типа гастростомии встречаются редко.Как только трубка установлена и ваш ребенок оправится от процедуры, он или она обычно может вернуться к своей обычной деятельности. Тем не менее, важно постоянно следить за возможными осложнениями, чтобы их можно было устранить сразу же, если они все же возникнут.
Иногда G-трубка случайно смещается, чаще всего в течение первых двух недель после ее установки. Если это произойдет, немедленно обратитесь к врачу, так как отверстие в желудке, где расположена G-трубка, заживает очень быстро.Если G-трубка выпадает, ее нужно как можно скорее вставить обратно, чтобы отверстие в желудке не закрылось. Это предотвратит необходимость повторной операции.
Очень важно, чтобы область вокруг G-трубки была чистой, чтобы предотвратить заражение. Всегда мойте руки перед тем, как прикасаться к области вокруг G-трубки, и помните о признаках и симптомах инфекции, чтобы вы могли найти и распознать их, если они появятся. К ним относятся жар и озноб. Если ваш ребенок заразился инфекцией и ему прописаны антибиотики, убедитесь, что он или она принимает все таблетки, если вам назначены антибиотики, даже если он или она чувствует себя здоровым.Следите за тем, чтобы место введения трубки оставалось сухим, регулярно меняя стерильные марлевые салфетки и заботясь о коже вокруг трубки.
Большинство G-трубок имеют небольшие утечки; это нормально. Жидкость, вытекающая из желудка, может вызвать раздражение кожи вокруг трубки, поэтому при очистке утечек рекомендуется нанести немного защитного крема. Трубка, которая протекает больше, чем немного, вероятно, нуждается в замене, потому что баллон протекает или имеет неправильный размер. Врач вашего ребенка может посоветовать и помочь решить проблему.Иногда также вытекает немного крови. Это тоже не редкость, но вам следует немедленно обратиться к врачу вашего ребенка, если кровотечение обильное или не прекращается.
Также не забудьте позвонить своему врачу, если у вашего ребенка возникнут:
Покраснение, отек, усиливающаяся боль, сильное кровотечение или выделения из места разреза вокруг G-трубки
Засорение или засорение трубки
Кашель, одышка, боль в груди или сильная тошнота или рвота
Невозможность отхождения газов или дефекации
Сильная боль в животе и спазмы
Новое вздутие живота
Головные боли, мышечные боли, головокружение или общее недомогание
Узнайте о других процедурах трансплантации кишечника.
Установка желудочного зонда »Радиологическое отделение» Медицинский колледж »Флоридский университет
Что такое гастростомическая трубка?
Гастростомия (G-Tube) — это введение трубки через стенку брюшной полости в желудок. Трубка используется для кормления или дренажа. Его можно ввести хирургическим путем или более минимально инвазивными способами, например, под рентгенологическим контролем интервенционного радиолога.
Причина размещения
Назначение гастростомической трубки обычно состоит в том, чтобы обеспечить пациенту временное или постоянное питание непосредственно через трубку в желудке.Причины затруднения при кормлении могут быть связаны с заболеваниями ротовой полости, пищевода или желудка. Установка гастростомической трубки также может быть показана при заболеваниях, вызывающих непроходимость кишечника.
Меры предосторожности
Процедура относительно проста и безопасна. Как и при любой инвазивной процедуре, пациенты в настоящее время не должны принимать лекарства, влияющие на свертываемость крови (аспирин, плавикс, кумадин, гепарин и т. Д.). Если пациент принимает какое-либо из этих лекарств, он должен уведомить врача, выполняющего процедуру, чтобы определить, какие изменения в приеме лекарств следует внести до размещения гастростомы. Кроме того, некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту, могут повышать риски, связанные с анестезией.
Предварительная оценка
Перед гастростомией пациент встретится с врачом и обслуживающим персоналом, чтобы объяснить процедуру и оценить любые особые условия, которые могут повлиять на установку трубки. Пациента, скорее всего, попросят сдать кровь для оценки любого нарушения свертываемости крови. Важно не пить и не есть за 6 часов до процедуры.
Описание процедуры
Установка гастростомической трубки может выполняться интервенционным радиологом, гастроэнтерологом или общим хирургом. Интервенционные радиологи используют рентгеновские снимки и минимально инвазивные методы для выполнения процедуры. Как правило, это приводит к меньшему количеству осложнений и более быстрому восстановлению. Это также позволяет пациенту избежать необходимости в общей анестезии (когда пациент находится в глубоком сне). Интервенционные радиологи будут использовать седативные средства в сознании (пациент будет в сумеречном сне). Также будет дано обезболивающее, чтобы свести к минимуму дискомфорт.
После того, как пациенту введут седативное средство в сознании, кожа на брюшной стенке будет очищена и «обезболена». Затем будет сделан небольшой разрез в верхнем левом углу живота. Далее на коже делается небольшой разрез. Это позволяет ввести в желудок небольшую пластиковую трубку. Внутренняя часть трубки полая и позволяет доставлять корм в желудок. Как только трубка будет на месте, она будет прикреплена к брюшной стенке и желудку.Никаких швов не требуется. Процедура в радиологии выполняется с использованием рентгеновских лучей для определения расположения трубки. Трубка помещается с помощью Т-образного фиксатора, который удерживает желудок у брюшной стенки для размещения. Их нужно будет удалить через 10-14 дней. Перед выпиской вам будут назначены инструкции.
Установка гастростомической трубки занимает от 30 минут до 1 часа. Обычно пациенту может быть установлена гастростомическая трубка, и ему не требуется госпитализация на ночь. Пациент и его семья будут проинструктированы по уходу за зондом и выписаны после того, как действие седативного лекарства прекратится. Пациент останется примерно через 2 часа после того, как трубка будет помещена в зону восстановления.
Уход после процедуры
Сразу после процедуры пациент НЕ ДОЛЖЕН ЕСТЬ ИЛИ ПИТЬ в течение 12 ЧАСОВ. Через 12 часов через трубку может попасть вода. Через 24 часа пациент может начать чистое кормление через трубку. Затем кормление постепенно увеличивается.как терпимо.
Пациентов и их семьи учат ухаживать за трубкой, распознавать и предотвращать инфекцию вокруг трубки, как кормить через трубку, как справляться с закупоркой трубки, что делать, если трубка вырывается, и какие могут быть нормальные действия. продолжение.
Риски
С этой процедурой связано несколько рисков. Основными потенциальными осложнениями являются инфекция, кровотечение, смещение трубки, вздутие живота и тошнота. Вы должны сообщить об этих осложнениях, если они не купируются предоставленными лекарствами.Следует немедленно сообщить о смещении трубки.
Формы согласия
Если вы решите выполнить эту процедуру, нажмите «ЗДЕСЬ», чтобы распечатать, прочитать и подписать формы согласия. Врач проведет с вами всю процедуру во время вашего визита, чтобы ответить на любые вопросы и решить любые проблемы, которые могут у вас возникнуть.
Общие сведения о чрескожной эндоскопической гастростомии (ЧЭГ)
Что такое ПЭГ?
Чрескожная эндоскопическая гастростомия — процедура, при которой гибкая трубка для кормления вводится через брюшную стенку в желудок.ПЭГ позволяет вводить пищу, жидкости и / или лекарства непосредственно в желудок, минуя рот и пищевод. Эта брошюра даст вам общее представление о процедуре — о том, как она выполняется, как она может помочь и какие побочные эффекты могут возникнуть.
Как выполняется ПЭГ?
Ваш врач будет использовать гибкую трубку с подсветкой, называемую эндоскопом, чтобы направить небольшое отверстие через кожу в верхней части живота прямо в желудок. Эта процедура позволяет врачу вставить в желудок зонд для кормления и закрепить его.Пациенты обычно получают внутривенное седативное средство и местную анестезию, а антибиотик вводится в вену перед процедурой. Пациенты обычно могут пойти домой в день процедуры или на следующий день.
Кому может быть полезен ПЭГ?
Эта процедура может помочь пациентам, которые испытывают затруднения при глотании, проблемы с аппетитом или не могут принимать достаточное количество пищи через рот.
Как мне ухаживать за трубкой ПЭГ?
После процедуры на место ПЭГ будет наложена повязка.Эта повязка обычно снимается через один-два дня. После этого вы должны очищать это место один раз в день с помощью разбавленного мыла и воды и поддерживать его в сухом состоянии между чистками. Никакой специальной повязки или покрытия не требуется.
Как дается кормление? Могу я еще есть и пить?
Специализированное жидкое питание, а также жидкости подаются через трубку PEG. Если трубка PEG установлена из-за затруднения глотания (например, после инсульта), ограничения на пероральный прием все равно будут.Хотя некоторые пациенты с ПЭГ могут продолжать есть или пить после процедуры, это очень важный вопрос, который следует обсудить с врачом.
Есть ли осложнения при установке ПЭГ?
При установке ПЭГ могут возникнуть осложнения. Возможные осложнения включают боль в месте введения ПЭГ, утечку содержимого желудка вокруг участка трубки, а также смещение или неисправность трубки. Возможные осложнения включают инфекцию участка ПЭГ, аспирацию (вдыхание содержимого желудка в легкие), кровотечение и перфорацию (нежелательное отверстие в стенке кишечника).Ваш врач может описать вам симптомы, которые могут указывать на возможное осложнение.
Как долго прослужат эти трубки? Как они снимаются?
Пробирки с ПЭГ могут длиться месяцами или годами. Однако, поскольку они могут выйти из строя или засориться в течение длительного времени, возможно, потребуется их замена. Ваш врач может легко удалить или заменить трубку без седативных средств или анестезии, хотя в некоторых случаях ваш врач может предпочесть седацию и эндоскопию. Ваш врач извлечет трубку с твердым натяжением и либо вставит новую трубку, либо закроет отверстие, если замена не требуется.Участки ПЭГ быстро закрываются после удаления трубки, поэтому случайное смещение требует немедленного внимания.
ВАЖНОЕ НАПОМИНАНИЕ: Эта информация предназначена только для общего руководства. Он не дает исчерпывающих медицинских рекомендаций. Очень важно проконсультироваться с врачом по поводу вашего конкретного состояния.
Гастростомическая трубка (G-Tube) | Nemours
Гастростомическая трубка (G-Tube)
Что такое G-Tube?
У некоторых детей есть проблемы со здоровьем, из-за которых они не могут полноценно питаться через рот. Гастростомическая трубка (также называемая G-трубкой ) — это трубка, вводимая через брюшную полость, которая доставляет питание непосредственно в желудок. Это один из способов, которым врачи могут убедиться, что дети, у которых проблемы с питанием, получают жидкость и калории, необходимые для роста.
Кому нужна G-Tube?
Общие условия, при которых ребенку может потребоваться G-образная трубка, включают:
врожденные (присутствующие при рождении) проблемы полости рта, пищевода, желудка или кишечника
Расстройства сосания и глотания, которые часто связаны с недоношенностью, травмой головного мозга, задержкой развития или некоторыми нервно-мышечными состояниями, такими как тяжелый церебральный паралич
отсутствие роста, общий диагноз, связанный с неспособностью ребенка набирать вес и надлежащим образом расти
крайние трудности при приеме лекарств
К счастью, гастростомия — это обычная процедура, которая занимает от 30 до 45 минут. Проведя 1-2 дня в больнице, дети, перенесшие гастростомию, могут довольно быстро вернуться к своей обычной деятельности после заживления разреза.
Тем не менее, это помогает знать некоторые основы, чтобы вы могли быть уверены в том, что происходит во время процедуры, и как вы можете поддержать своего ребенка, когда трубка на месте.
Что происходит перед введением G-Tube?
Перед введением G-трубки можно провести несколько тестов. Чаще всего делается рентген верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), чтобы врачи могли увидеть часть пищеварительной системы.
В день процедуры желудок вашего ребенка должен быть пустым. Гастростомия у младенцев и детей обычно выполняется либо под общей анестезией (лекарство, которое удерживает пациента в состоянии глубокого сна), либо под глубокой седацией (лекарство, которое заставляет пациента не подозревать о процедуре, но не так глубоко седативно, как при общей анестезии).
Эти лекарства могут приостанавливать нормальные рефлексы организма, позволяя вдыхать пищу в легкие, если ребенка рвет во время процедуры. Поэтому обязательно следуйте инструкциям врача о том, когда следует прекратить есть или пить ребенка (для детей, питающихся только грудным молоком, это обычно за 2 часа до процедуры; для детей ясельного и старшего возраста это может быть до 8 часов до процедуры). .
Врач опишет процедуру и ответит на любые ваши вопросы. Обязательно попросите гастроэнтеролога (врача желудочно-кишечного тракта) или хирурга объяснить все, что вам непонятно.
Затем анестезиолог или CRNA отвезет вашего ребенка обратно в операционную для введения анестезии или седативного средства.Вы пойдете в зону ожидания, и сотрудник больницы уведомит вас о завершении процедуры.
Лапароскопическая техника может использоваться с доступом ПЭГ или с другой абдоминальной операцией, выполняемой одновременно. Все методы довольно просты и занимают от 30 до 45 минут.
Процедура PEG , которая является наиболее распространенной техникой, использует эндоскоп (тонкую гибкую трубку с крошечной камерой и светом на кончике), вводимый через рот в желудок, чтобы помочь врачу установить положение G- трубка.
Лапараскопическая техника выполняется путем выполнения нескольких небольших разрезов в брюшной полости и введения крошечного телескопа, который помогает хирургам видеть желудок и окружающие органы.
Открытая операция — хороший подход для установки гастростомической трубки, но обычно используется в тех случаях, когда анатомия ребенка не позволяет установить ПЭГ; если есть рубцовая ткань от предыдущей операции, процедуры или болезни; или если ребенку одновременно требуется другая хирургическая процедура.
Что происходит после введения трубки G-Tube?
Ваш ребенок будет доставлен в палату выздоровления, которую иногда называют «послеоперационной» (послеоперационной) комнатой или PACU (отделением пост-анестезиологической помощи), и за ним будет внимательно наблюдать медицинская бригада.
Врач сообщит вам, как прошла процедура и как поживает ваш ребенок. В большинстве случаев родители могут посетить своего ребенка в палате восстановления в течение получаса после процедуры.
Обычно ребенку требуется около часа, чтобы полностью очнуться от наркоза. Ваш ребенок может чувствовать себя сонным, растерянным, озябшим, тошнотворным, напуганным или даже грустным, когда просыпается. Это обычное явление и обычно улучшается в течение 30–45 минут.
Ваш ребенок может чувствовать небольшую боль возле места разреза.Если это так, обязательно сообщите об этом врачу, потому что для уменьшения дискомфорта могут быть назначены лекарства. Антибиотики можно продолжать в течение 24-48 часов после процедуры, чтобы предотвратить инфекцию.
Что еще мне нужно знать?
Вероятно, ваш ребенок пробудет в больнице 1-2 дня. Многие больницы разрешают по крайней мере одному из родителей оставаться с ребенком в течение дня и на ночь. Большая часть этого времени будет потрачена на изучение ухода за новой G-трубкой вашего ребенка.
Медсестры покажут вам, как правильно ухаживать за трубкой и кожей вокруг нее, чтобы она оставалась чистой и защищенной от инфекций.Вы также узнаете, как справляться с потенциальными проблемами, такими как случайное выпадение трубки. Это важно, потому что, если трубка выпадет с места, отверстие может начать закрываться.
Вас также научат, как кормить через зонд и что кормить. Вы можете услышать, как кормление называется «болюсным» или «непрерывным». Болюсные кормления более частые и более частые (больше похоже на обычный прием пищи). Непрерывное кормление, которое часто происходит в течение ночи, доставляется с помощью помпы детям, которым требуется меньшее и более медленное кормление.Диетолог поможет спланировать определенную диету и расписание в соответствии с потребностями вашего ребенка.
Дети, у которых есть G-трубка, не обязательно могут есть через рот. Хотя зондовое кормление можно использовать для замены всех пероральных кормлений , в некоторых случаях зондовое питание дополняет то, что ребенок ест через рот. Если ваш врач решит, что ваш ребенок физически может есть, медицинская бригада поможет научить его навыкам, необходимым для самостоятельного питания.
Как родители могут помочь после введения трубки G-Tube?
Это нормально — сначала немного нервничать из-за трубки, но важно, чтобы вы чувствовали себя комфортно, заботясь о ней, поэтому задавайте много вопросов и обращайтесь за дополнительной помощью, если она вам нужна.
К тому времени, когда ваш ребенок будет готов выписаться из больницы, у вас должно быть:
подробные инструкции по уходу в домашних условиях, включая практические вопросы, такие как купание, одевание, физическая активность, введение лекарств через трубку и удаление газа из трубки
посещение медсестрой на дому, чтобы убедиться, что все идет гладко
контрольных посещений, запланированных вашим врачом для проверки веса вашего ребенка, а также размещения и состояния трубки
Желудочные трубки могут прослужить более года, прежде чем потребуется их замена. Родители или медицинские работники легко могут заменить G-трубку без дополнительной эндоскопической или хирургической процедуры.
Место гастростомы может быть подвержено инфекциям и раздражениям, поэтому оно должно быть чистым и сухим, а также необходимо частое мытье рук.
Когда мне звонить врачу?
Если вы заметили любую из этих проблем, позвоните своему врачу:
трубка смещенная
Засоренная или забитая трубка
любые признаки инфекции (включая покраснение, отек или тепло в месте трубки; выделения желтого, зеленого или неприятного запаха; лихорадка)
Чрезмерное кровотечение или дренаж из области трубки
Сильная боль в животе
продолжительная рвота или диарея
Проблемы с отхождением газов или дефекацией
розово-красная ткань (называемая грануляционной тканью), выходящая вокруг g-трубки
К счастью, большинство осложнений можно быстро и успешно вылечить, если они обнаружены на ранней стадии.
Взгляд вперед
Когда участок заживает, у детей очень мало ограничений, связанных с трубкой, если они вообще есть. Некоторые могут беспокоиться о том, как выглядит трубка и как другие могут отреагировать. Если это произойдет, попросите своего врача порекомендовать социального работника, который может вам помочь.
После нескольких месяцев заживления ваш врач может порекомендовать заменить более длинную трубку «пуговицей» — устройством, которое более плоское и прилегает к коже живота. Часто это можно сделать без хирургического вмешательства в кабинете врача, если врач не посоветует иначе.Кнопка может быть открыта для кормления и закрыта между кормлениями или приемом лекарств. Для многих семей переход на пуговицу делает кормление и уход через зонд проще и удобнее.
Если и когда врач решит, что ваш ребенок может получать достаточное количество пищи через рот, G-трубка или кнопка могут быть удалены. Удаление занимает всего несколько минут и обычно выполняется в офисе врачом или медсестрой.
После того, как кнопка или G-трубка вынут, останется небольшое отверстие. Его следует содержать в чистоте и накрывать марлей, пока она не закроется сама по себе.В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, чтобы закрыть отверстие. В любом случае шрам, который останется, будет небольшим.
Когда вашему ребенку делают какую-либо операцию, понятно, что ему немного не по себе. Но полезно знать, что гастростомия — это короткая, распространенная процедура, и осложнения возникают редко. Однако, как и в случае с большинством процедур, существуют некоторые риски, которые ваш врач рассмотрит вместе с вами. Если у вас есть другие вопросы или опасения, поговорите со своим врачом.
Рецензент: Стивен Доушен, MD Дата пересмотра: 8 января 2018 г.
Руководство для лиц, ухаживающих за кормлением через зонд
О кормлении через зонд
Если вы не можете съесть достаточное количество пищи для удовлетворения пищевых потребностей, то кормление можно проводить через зонд в желудок или тонкий кишечник, чтобы обеспечить достаточное количество питательных веществ. На рынке представлено множество смесей для зондового питания, которые предназначены для 100% удовлетворения ваших потребностей в питании. Кормление можно давать непрерывно в течение нескольких часов, круглосуточно с определенной скоростью и доставлять с помощью специального насоса или несколько раз в день в отмеренных количествах. Адекватное питание зависит от правильного типа и количества смеси. Ваш лечащий врач назначит вам график кормления, формулу и количество воды, необходимые для оптимального питания и гидратации.
После травмы головного или спинного мозга скорость метаболизма может увеличиваться, а потребности в энергии и белке могут быть высокими, чтобы обеспечить организм питательными веществами для заживления.Атрофия мышц также является обычным явлением из-за снижения подвижности в это время. Потребности в калориях и белках, как правило, снижаются через несколько месяцев после травмы, поэтому, возможно, потребуется скорректировать кормление через зонд, чтобы избежать нежелательного набора веса. Важно следить за своей массой тела и знать свои цели по весу. Если у вас есть существенные изменения веса (увеличение или уменьшение более чем на 2 фунта за 1 неделю) или если вам разрешено есть у патолога речи, обратитесь к своему врачу, в медицинскую организацию на дому или к зарегистрированному диетологу для корректировки зондового питания.
Типы кормушек
Трубка для чрескожной эндоскопической гастростомии (ПЭГ) — это трубка, которая проходит через кожу прямо в желудок и используется для подачи питания через зонд, воды и лекарств.
Трубка для чрескожной эндоскопической Jejunostomy (PEJ) Трубка вставляется аналогично PEG, но трубка продвигается мимо желудка в верхнюю часть тонкой кишки.
Назогастральный зонд (NG) — это распространенный тип зонда для кратковременного использования.Он попадает через нос, а его кончик попадает в желудок.
Вы можете увидеть переходник, например, разъем Dale Ace (на фото ниже):
Подготовка к питанию через зонд
Храните закрытые продукты при комнатной температуре, не под прямыми солнечными лучами.
Вымойте руки перед работой с продуктами.
Хорошо встряхните банку или бутылку и начисто протрите верхнюю часть перед открытием.
Давайте кормление, когда продукт будет комнатной температуры.
Накройте неиспользованный продукт и храните в холодильнике.
Хранить продукт не более 24 часов; если не используется, выбросить остаток.
При введении продукта для кормления после того, как он был охлажден, дайте продукту нагреться до комнатной температуры, поставив его на прилавок примерно на 15 минут, прежде чем пропустить через зонд для кормления. Никогда микроволновая печь любого устройства для кормления через зонд.
Припасы для сбора:
Должен быть доставлен правильный зонд (банка или 24-часовая бутылочка)
Подающий насос (при непрерывном питании через трубку)
Набор для кормления (набор мешков или набор игл)
Шприц 60 мл
Мерный контейнер
50 мл воды
Позиции для приема трубок:
Вариант 1: Приподнявшись в постели или на диване в полусидячем положении с поднятой головой не менее чем на 30 градусов
Вариант 2: Сидение в кресле
Никогда не лежать горизонтально
Как проверить остаток в желудке (только кормление ПЭГ):
«Остаточный» относится к жидкости / содержимому, остающимся в желудке.
Парадоксальная эмболия плечевой артерии на фоне тромбоза глубоких вен нижних конечностей, легочной эмболии и открытого овального окна. Paradoxical Embolism of the Left Brachial Artery in a Patient with Deep Vein Thrombosis of the Lower Extremities, Pulmonary Embolism and Patent Foramen Ovale [in Russ]
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУР
НАЛ
Том 13 3’ 2020
Издательство «Медиа Сфера»
«Кардиология и сердечно-сосудистая
хирургия» — научно-практический
рецензируемый медицинский журнал
Выходит 6 раз в год
Основан в 2007 году
Журнал представлен в следующих международных
базах данных и информационно-справочных изда-
ниях: РИНЦ (Российский индекс научного цитирова-
ния), Scopus EBSCOhost, Ulrich’s Periodicals
Directory, Google Scholar.
Решением Высшей аттестационной комиссии (ВАК)
Министерства образования и науки РФ журнал «Кар-
диология и сердечно-сосудистая хирургия» включен в
Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и
изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в ко-
торых рекомендована публикация основных результа-
тов диссертационных исследований на соискание уче-
ных степеней доктора и кандидата наук.
Издательство «Медиа Сфера»
127238 Москва,
Дмитровское ш., 46, к. 2
Тел.: (495) 482-4329
Факс: (495) 482-4312
Отдел рекламы: (495) 482-0604
reklama@mediasphera.ru
Отдел подписки: (495) 482-5336
zakaz@mediasphera.ru
E-mail: info@mediasphera.ru
www.mediasphera.ru
Адрес для корреспонденции:
127238 Москва, а/я 54, «Медиа Сфера»
АДPEC РЕДАКЦИИ:
119992 Москва,
Абрикосовский пер., 2, РНЦХ
Тел.: (499) 248-5222, (495) 482-0604
E-mail: cardio@mediasphera.ru
Зав. редакцией В.В. Чаречанская
Науч. редактор и перевод к.м.н. Г.И. Салагаев
Адрес для корреспонденции:
127238 Москва,
а/я 54, «Медиа Сфера»
Оригинал-макет изготовлен
издательством «Медиа Сфера»
ISSN 1996-6385 (Print)
ISSN 2309-4737 (Online)
К публикации принимаются только статьи, подготовленные в соответствии с правилами для ав-
торов. Направляя статью в редакцию, авторы принимают условия договора публичной оферты.
С правилами для авторов и договором публичной оферты можно ознакомиться на сайте: www.
mediasphera.ru. Полное или частичное воспроизведение материалов, опубликованных в журна-
ле, допускается только с письменного разрешения издателя — издательства
«
Медиа Сфера
»
.
Индексы по каталогам агентства «Роспечать»
80562 — для индивидуальных подписчиков
80563 — для предприятий и организаций
Подписано в печать
Формат 60×90 1/8. Тираж 5000 экз.
Усл. печ. л. . Заказ
Отпечатано в ООО «ТИПОГРАФИЯ КС-ПРИНТ»
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Ю.В. Белов, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)
ЗАМ. ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА
А.Л. Сыркин, д.м.н., проф. (Москва, Россия)
ОТВЕТСТВЕННЫЙ СЕКРЕТАРЬ
А.В. Лысенко, к.м.н. (Москва, Россия)
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
С.А. Абугов, д.м.н., проф. (Москва, Россия)
Р.С. Акчурин, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)
Л.С. Барбараш, д.м.н., проф., акад. РАН (Кемерово, Россия)
А.А. Еременко, д.м.н., проф., член-корр. РАН (Москва, Россия)
И.И. Затевахин, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)
А.С. Иванов, д.м.н., проф. (Москва, Россия)
В.А. Иванов, д.м.н., проф. (Москва, Россия)
Д.Г. Иоселиани, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)
A.M. Караськов, д.м.н., проф., акад. РАН (Новосибирск, Россия)
Р.С. Карпов, д.м.н., проф. (Томск, Россия)
А.И. Кириенко, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)
Ж.Д. Кобалава, д.м.н., проф. (Москва, Россия)
Ф.Ю. Копылов, д.м.н., проф. (Москва, Россия)
Sh. Massar (Франция)
А.В. Недоступ, д.м.н., проф. (Москва, Россия)
Р.Г. Оганов, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)
С. Омбони (Милан, Италия)
Е.В. Привалова, д.м.н., проф. (Москва, Россия)
H. Saner (Швейцария)
С.В. Сучков, д.м.н., проф. (Москва, Россия)
А. Hoffman (Германия)
И.Е. Чазова, д.м.н., проф., акад. РАН (Москва, Россия)
E.В. Шляхто, д.м.н., проф., акад. РАН (Санкт-Петербург, Россия)
С.Е. Бащинский (Москва, Россия)
С.Р. Гиляревский (Москва, Россия)
В.В. Крылов (Москва, Россия)
А.И. Мартынов (Москва, Россия)
В.Г. Мишанов (Киев, Украина)
М.А. Пальцев (Москва, Россия)
В.А. Порханов (Краснодар, Россия)
А.Ш. Ревишвили (Москва, Россия)
В.А. Сандриков (Москва, Россия)
С.К. Терновой (Москва, Россия)
Э.Р. Чарчян (Москва, Россия)
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
эмболия парадоксальная — это… Что такое эмболия парадоксальная?
эмболия парадоксальная
(е. paradoxalis) артериальная Э. сосудов большого круга кровообращения эмболами из сосудов малого круга; наблюдается при незаращении овального окна между предсердиями или дефекте межжелудочковой перегородки сердца.
Большой медицинский словарь. 2000.
эмболия микотическая
эмболия ретроградная
Смотреть что такое «эмболия парадоксальная» в других словарях:
Эмболия — МКБ 10 I74.74., I82.82., O88.88., T … Википедия
ЭМБОЛИЯ — (от греч.етЬаПо вбрасываю, вталкиваю), закупорка кровеносных или лимф, сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы. Сами закупоривающие частицы носят название э м б о л о в. Эмболы не свойственны нормальной крови, наблюдаются… … Большая медицинская энциклопедия
Эмболия — (от греч. embole вбрасывание, вклинивание) нарушение кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда какими либо частицами, перенесёнными током крови или лимфы, но не циркулирующими в них в нормальных условиях. Расстройства… … Большая советская энциклопедия
Нарушения кровообращения — (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) … Википедия
ПОРОКИ СЕРДЦА — ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика ……………….430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана . . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия ……»…………….436 Сужение устья аорты … Большая медицинская энциклопедия
1889 год — Эта статья о годе. См. также статью о числе 1889. Годы 1885 · 1886 · 1887 · 1888 1889 1890 · 1891 · 1892 · 1893 Десятилетия 1860 е · 1870 е 1880 е … Википедия
Клинический случай парадоксальной эмболии, вызвавшей острый инфаркт миокарда после тромбоза глубоких вен | Ларчикова
1. Pristipino C., Sievert H., D’Ascenzo F., Louis Mas J., Meier B., Scacciatella P. et al. European position paper on the management of patients with patent foramen ovale. General approach andleft circulation thromboembolism. Eur Heart J. 2019;40(38):3182-3195. doi: 10.1093/eurheartj/ehy649.
2. Alias S., Lang I.M. Coagulation and the vessel wall in pulmonary embolism. Pulm Circ. 2013;3(4):728-738. doi: 10.1086/674768.
3. Guo S., Roberts I., Missri J. Paradoxical embolism, deep vein thrombosis, pulmonary embolism in a patient with patent foramen ovale: a case report. J Med Case Reports. 2007;1:104. doi: 10.1186/1752-1947-1-104.
4. Anyfantakis D., Karona P., Kastanaki P., Kourakos A., Kastanakis M. Multiorgan paradoxical embolism in an elderly female with a patent foramen ovale: a case report. Med Pharm Rep. 2019;92(1):83-86. doi: 10.15386/cjmed-1031.
5. Abusnina W., Megri M., Edris B., El-Hamdani M. Arterial embolism in a patient with pulmonary embolism and patent foramen ovale. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2019;32(2):256-258. doi: 10.1080/08998280.2019.1576460.
6. Falcetta G., Scioti G., Barzaghi C., Bortolotti U. Pulmonary and paradoxical coronary embolism with a patent foramen ovale. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2018;26(5):413-415. doi: 10.1177/0218492318777394.
7. Ogren M., Bergqvist D., Eriksson H., Lindblad B., Sternby N.H. Prevalence and risk of pulmonary embolism in patients with intracardiac thrombosis: a population-based study of 23 796 consecutive autopsies. Eur Heart J. 2005;26(11):1108-1114. doi: 10.1093/eurheartj/ehi130.
8. Shah C.P., Thakur R.K., Ip J.H., Xie B., Guiraudon G.M. Management of mobile right atrial thrombi: a therapeutic dilemma. J Card Surg. 1996;11(6):428-431. doi: 10.1111/j.1540-8191.1996.tb00077.x.
9. Rose P.S., Punjabi N.M., Pearse D.B. Treatment of right heart thromboemboli. Chest. 2002;121(3):806-814. doi: 10.1378/chest.121.3.806.
10. Niku A., Shiota T., Siegel R.J., Rader F. Prevalence and Resolution of Left Atrial Thrombus in Patients With Nonvalvular Atrial Fibrillation and Flutter With Oral Anticoagulation. Am J Cardiol. 2019;123(1):63-68. doi: 10.1016/j.amjcard.2018.09.027.
11. Lip G.Y., Hammerstingl C., Marin F., Cappato R., Meng I.L., Kirsch B. et al. Left atrial thrombus resolution in atrial fibrillation or flutter: Results a prospective study with rivaroxaban (X-TRA) and a retrospective observational registry providing baseline data (CLOT-AF). Am Heart J. 2016;178:126-134. doi: 10.1016/j.ahj.2016.05.007.
12. Ezekowitz M.D., Pollack C.V. Jr., Halperin J.L., England R.D., VanPelt Nguyen S., Spahr J. et al. Apixaban compared to heparin/vitamin K antagonist in patients with atrial fibrillation scheduled for cardioversion: the EMANATE trial. Eur Heart J. 2018;39(32):2959-2971. doi: 10.1093/eurheartj/ehy148.
13. Konstantinides S.V., Meyer G., Becattini C., Bueno H., Geersing G.J., Harjola V.P. et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405.
14. Gibson C.M., Mehran R., Bode C., Halperin J., Verheugt F.W., Wildgoose P. et al. Prevention of Bleeding in Patients with Atrial Fibrillation Undergoing PCI. N Engl J Med. 2016;375(25):2423-2434. doi: 10.1056/NEJMoa1611594.
15. Cannon C.P., Bhatt D.L., Oldgren J., Lip G.Y.H., Ellis S.G., Kimura T. et al. Dual Antithrombotic Therapy with Dabigatran after PCI in Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2017;377(16):1513-1524. doi: 10.1056/NEJMoa1708454.
16. Lopes R.D., Heizer G., Aronson R., Vora A.N., Massaro T., Mehran R. et al. Antithrombotic Therapy after Acute Coronary Syndrome or PCI in Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2019;380(16):1509-1524. doi: 10.1056/NEJMoa1817083.
Коронарный тромбоз (эмболия) — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения
Лечение
Лечение:
Экстренная терапия:
медикаментозное лечение антикоагулянтами и антиагреганты;
терапия тромболитического характера;
хирургия эндоваскуляторной системы.
Терапевтические предназначения:
низкохолестериновая диета;
препараты для снижения уровня холестериновых бляшек;
статины;
фибрины и смолы;
препараты, замедляющие абсорбцию холестерина в кишечнике;
фитостатины.
Причины возникновения
Причины возникновения:
атеросклероз сосудистой системы;
повышенная свертываемость крови;
наличие большого количества тромбов в системе кровотока;
механическое повреждение сосудистой стенки, в результате которого начали образовываться тромбы;
характер и скорость потока крови;
аутоиммунные или генетические заболевания;
застой крови;
сердечная недостаточность;
сидячий образ жизни;
фибрилляция предсердий;
тромбоемболия.
Виды
Виды:
Венозный тромбоз:
массивная ТЭЛА;
немассивная;
субмассивная;
небольшого размера;
альвеолярная геморрагия;
не тромботическая эмболия ЛА
воздушная;
жировая;
септическая;
амниотическая;
парадоксальная эмболия в системе большого круга кровообращения;
Артериальный тромбоз:
инсульт;
инфаркт миокарда;
другие локализации.
Возможные осложнения
Возможные осложнения:
тромбоз;
ишемическая болезнь сердца;
инфаркт миокарда;
некроз тканей;
тромбоэмболия легочной артерии;
закупорка легочной артерии;
стенокардия;
шок;
устойчивая артериальная гипертензия;
аритмия;
гиповолемия.
Клиническая оценка незаращенного овального отверстия и других вариантов парадоксальной эмболии у больных с ишемическим инсультом
Кардиоэмболический инсульт (КЭИ) среди различных подтипов ишемических нарушений мозгового кровообращения составляет около 30 %, и причины его чрезвычайно разнообразны [1, 2]. Традиционно кардиальные эмбологенные источники разделяют на патологию камер сердца, патологию клапанов сердца и парадоксальную эмболию [3]. В последние годы проблема парадоксальной эмболии (ПЭ) как причины ишемического инсульта вызывает все больший интерес исследователей. Считается, что ПЭ может возникать на фоне целого ряда патологических состояний, основными из которых являются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, незаращенное овальное отверстие и легочный венозноартериальный шунт [4].
Особое внимание в силу широкой распространенности в популяции привлекает к себе открытое овальное отверстие (ООО), расценивающееся как доминирующий путь реализации ПЭ [4, 5]. У лиц с криптогенным инсультом ООО выявляется в 44–66 % случаев [6]. В США среди ежегодно регистрируемых 600 тысяч инсультов до 200 тысяч относятся к криптогенным, из числа которых около 70 тысяч ассоциированы с ООО [7]. Эндоваскулярное закрытие овального отверстия как метод радикального решения этой проблемы рядом авторов позиционируется как приоритетный, безопасный и наиболее эффективный способ вторичной профилактики инсульта по сравнению с антитромботической терапией [8]. Вместе с тем известно, что ООО обнаруживается у 25–40 % здоровых лиц и не рассматривается как патологическое состояние [9, 10]. В связи с этим возникает дилемма, основывающаяся на условности понятий «норма» и «патология» в отношении ООО. С одной стороны, пациенты с инсультом — это те же лица из общей популяции, треть которых имеет незаращенное овальное отверстие, не считающееся прогностически значимым нарушением [5, 11]. С другой стороны, после инсульта, при отсутствии других причин для его развития, ООО трактуется уже как патология, требующая постоянной антитромботической терапии либо устранения с помощью эндоваскулярного вмешательства [12]. Отсутствие единого мнения о самостоятельной роли праволевого шунта в патогенезе ишемического инсульта обусловливает актуальность дальнейших изысканий по определению его патогенетического значения.
Целью исследования явилось изучение распространенности центрального венозноартериального шунтирования у больных с ишемическим инсультом и оценка самостоятельного вклада парадоксальной эмболии в церебральное поражение.
Материалы и методы
Было обследовано 120 пациентов с ишемическим инсультом, из них 68 (57 %) мужчин и 52 (43 %) женщины. Возраст больных варьировал от 15 до 79 лет, средний возраст составил 51,9 ± 15,4 года. Больных молодого возраста (до 45 лет включительно) было 40 (33 %), среднего (45–59 лет) — 39 (32 %), пожилого (60–74 года) и старческого (старше 75 лет) — 41 (34 %).
Всем больным выполнено компьютерное томографическое (КТ) или магнитнорезонансное томографическое (МРТ) исследование головного мозга (Magnetom Symphony 1,5 Тл, Siemens, Германия), дуплексное сканирование магистральных артерий головы и интракраниальных артерий (Logic 9 GE, США), исследование параметров системы гемостаза и гемореологии. Кардиологическое обследование помимо стандартной ЭКГ включало обязательное проведение трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) (Vivid 3 GE, США) и при необходимости — 24часового холтеровского мониторирования («Кардиотехника 04», ИНКАРТ, СанктПетербург). В исследование не включались больные с окклюзией магистральных артерий головы и с отсутствием транскраниального и трансторакального ультразвукового доступа.
По результатам клиникоинструментального обследования установлено, что 42 (35 %) пациента перенесли кардиоэмболический инсульт (КЭИ). Средний возраст больных этой группы был 53,3 ± 16,0 года. Причина кардиогенной эмболии — различная кардиальная патология, включая постинфарктный кардиосклероз, мерцательную аритмию, ревматический порок, пролапс митрального клапана, протезированные клапаны сердца, эндокардит, атерому аорты, кальцификацию митрального кольца.
У 35 (30 %) больных (средний возраст 58,1 ± 11,0 года) диагностирован лакунарный инсульт (ЛИ), развившийся на фоне артериальной гипертензии (АГ). Атеротромботический инсульт (АТИ) вследствие атеросклеротического поражения магистральных артерий головы перенесли 14 (12 %) больных (средний возраст 56,8 ± 13,9 года).
У 6 (5 %) больных верифицирован гемодинамический инсульт, развитие которого произошло по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Гемореологический инсульт выявлен у 2 (2 %) больных, мигренозный инсульт — еще у 2 (2 %). Эти больные (n = 10) были объединены в группу пациентов с прочим уточненным подтипом инсульта (средний возраст 46,4 ± 17,3 года).
Остальные 19 (16 %) пациентов, у которых причина острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) на предварительном этапе обследования определена не была, были отнесены в группу криптогенного инсульта. Средний возраст пациентов этой группы равнялся 39,4 ± 13,9 года, и они были моложе (p < 0,05) больных с КЭИ, АТИ и ЛИ.
С целью выявления условий для парадоксальной эмболии всем больным проведено контрастное транскраниальное допплеровское (ТКД) мониторирование (Pioneer TC 2020, Nicolet Biomedical, США). Использовался головной шлем с фиксированными к нему двумя ультразвуковыми датчиками с частотой сигнала 2 МГц. На глубине 50–60 см от поверхности головы лоцировался сигнал от обеих средних мозговых артерий, затем активировался режим эмболодетекции и производилось мониторирование кровотока в течение 30 минут для исключения фоновых микроэмболических сигналов (МЭС). После этого в продолжающемся режиме эмболодетекции осуществлялась проба с контрастированием. В качестве основы для контраста использовался 0,9% раствор хлорида натрия (физиологический раствор).
Методика контрастирования разрешена для клинического использования Европейской согласительной комиссией [13], а также локальным этическим комитетом НЦН РАМН и проводилась следующим образом. В кубитальную вену устанавливался катетер, к которому с помощью гибкой полимерной трубки присоединяли тройник с двумя фиксированными к нему шприцами объемом 20 мл каждый. В первый шприц набиралось 9 мл физиологического раствора, во второй — 1 мл воздуха. Дополнительно в первый шприц забиралось 0,5 мл аутокрови пациента. После этого специальной заглушкой перекрывался доступ к вене и открывался доступ к другому шприцу. При помощи поршней содержимое двух шприцев в течение 15–20 секунд интенсивно смешивалось до образования контраста с микропузырьками воздуха, и им наполнялся один из шприцев. Затем открывался интравенозный доступ, и приготовленный контраст вводился в течение 4–5 секунд. При наличии МЭС в средних мозговых артериях они регистрировались в виде высокоинтенсивных сигналов, выходящих за верхнюю огибающую допплеровского спектра, что характерно для воздушной микроэмболии [14]. Далее проводилась повторная процедура с использованием маневра Вальсальвы, способствующего повышению давления в правых отделах сердца и системе легочной артерии и более полному открытию имеющегося праволевого шунта [13]. Затем в режиме offline производился подсчет зарегистрированных микроэмболических сигналов. Кроме того, 54 (64 %) пациентам проведена проба с аналогичным контрастированием во время выполнения ТТЭ. При этом использовалась апикальная четырехкамерная позиция, которая наиболее оптимальна для визуализации контраста в правых отделах сердца и момента его появления в левом предсердии.
При контрастном билатеральном ТКДмониторировании степень выраженности праволевого шунтирования оценивалась по количеству МЭС согласно классификации, принятой на IV конференции Европейского общества по нейросонологии и церебральной гемодинамике [14]. Шунт малых размеров определяли при регистрации от 1 до 20 МЭС, шунт средних размеров — более 20 МЭС, шунту больших размеров соответствовал «занавес» из МЭС. В последнем случае число сигналов не поддавалось подсчету изза слияния их в сплошной спектр.
Помимо количественной оценки сигналов регистрировалось время, прошедшее от введения контраста до момента появления первых сигналов, что позволило косвенно судить не только о функциональных размерах шунта, но и о его локализации. Так, появление ранних сигналов (при ТКД — не позже чем через 20 секунд, при ТТЭ — в течение первых трех сокращений после появления контраста в правом предсердии) соответствовало наличию ООО. Поздние сигналы (не ранее чем через 20 с при ТКД и через 15 с — при ТТЭ после внутривенной инъекции контраста) свидетельствовали в пользу легочного венозноартериального шунта (ЛШ). Кроме того, с помощью ТТЭ можно было визуализировать регион левого предсердия, через который проникал контраст: межпредсердная перегородка (ООО) или устье легочных вен (ЛШ). Правомочность данного подхода в идентификации причин патологического шунта была подтверждена результатами проведения трансэзофагеальной эхокардиографии (ТЭЭ), выполненной 37 (44 %) пациентам с помощью омнипланового 7 МГц ультразвукового датчика (Vivid 3 GE, США).
Компьютерная статистическая обработка полученных результатов проводилась на основе пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, США). При нормальном распределении признака результаты описаны в виде среднего значения ± стандартное отклонение (M ± SD). Для проверки гипотезы о различии выборок (групп больных) использованы Mann — Whitney Utest, ttest. Статистически значимыми различия считали при p < 0,05.
Полученные результаты
По данным проведенных контрастных ТКДмониторирования и ТТЭ в целом по группе больных с ишемическим инсультом, признаки центрального венозноартериального сброса выявлены у 80 (67 %) пациентов. При этом у 56 (47 %) больных диагностировано ООО, а у 24 (20 %) обнаружены признаки ЛШ. Указанные варианты парадоксальной эмболии встречались почти с одинаковой частотой у мужчин — 46 (68 %) и женщин — 34 (65 %). Также не было выявлено существенных возрастных особенностей наличия патологического венозноартериального сброса: готовность к парадоксальной эмболии (ГПЭ) идентифицирована у 30 (75 %) пациентов молодого возраста, у 23 (59 %) пациентов среднего возраста и у 26 (63 %) больных пожилого и старческого возраста (p > 0,05).
В группах больных с уточненным подтипом инсульта варианты ГПЭ регистрировались со сходной частотой: при КЭИ — у 24 (57 %), ЛИ — у 23 (66 %), при АТИ — у 9 (64 %) и при прочих уточненных подтипах — у 6 (60%) пациентов (табл. 1). В отличие от этого при криптогенном инсульте праволевое шунтирование выявлялось значительно (< 0,05) чаще — у 18 (95 %) из 19 больных. Причем в подавляющем большинстве наблюдений (16 (84 %) больных) были обнаружены признаки ООО, и только у 2 (11%) больных имелись указания на наличие ЛШ. У 1 пациента факторов риска церебрального поражения выявлено не было, и генез инсульта остался неуточненным.
Степень функционирования межпредсердных и легочных коммуникаций была сопоставимой при различных патогенетических подтипах инсульта (табл. 1). Так, малый размер функционального шунта встречался с одинаковой частотой при уточненном и криптогенном инсультах. Средний размер шунта чаще (33 % пациентов) определялся при прочих уточненных подтипах инсульта, хотя небольшое число обследованных больных делает какиелибо выводы преждевременными. Функциональный шунт большого размера чаще (p < 0,05 по сравнению с уточненными нарушениями мозгового кровообращения) идентифицировался при криптогенном инсульте (39 % больных).
У 56 (70 %) пациентов, имевших ранний праволевый сброс, с помощью контрастных методик и ТЭЭ визуализировано ООО. Анатомический размер незаращенного овального отверстия колебался от 1 до 12 мм, составляя в среднем 2,9 ± 1,9 мм, при прочих уточненных — 2,7 ± 1,1 мм. При криптогенном инсульте размер овального отверстия был несколько больше (3,2 ± 2,7 мм) по сравнению с другими пациентами, однако это различие не было статистически значимым. У одной больной с криптогенным инсультом при ТЭЭ верифицирован тромбоз в канале овального отверстия.
Обсуждение результатов
ООО представляет собой клапанное сообщение между предсердиями, обеспечивающее в пренатальном периоде прохождение артериальной крови из правого в левое предсердие [15]. Указанный механизм необходим для насыщения эмбриона кислородом, и преждевременное внутриутробное закрытие овального окна ведет к гибели плода. После рождения ребенка и перехода на самостоятельное дыхание усиливается отток крови по легочным венам в левое предсердие, повышая в нем давление. Клапан ООО изза изменения давления между предсердиями плотно примыкает к межпредсердной перегородке, и отверстие становится функционально закрытым. В дальнейшем происходит процесс сращения краев клапана с отверстием и наступает анатомическое закрытие овального окна. Но даже во взрослом состоянии может сохраняться шунт небольших размеров, и подобный вариант развития межпредсердной перегородки считается нормальным [9]. В пользу этого свидетельствуют результаты проспективных популяционных исследований, не обнаружившие увеличения риска инсульта у лиц с незаращением овального отверстия [16]. Небольшое венозноартериальное легочное шунтирование также не является патологией и рассматривается как рудиментарный защитный механизм для сброса крови при повышении давления в системе легочной артерии [17].
Одно из первых документированных указаний на возможность парадоксальной эмболии относится к 1877 году, когда J. Cohenheim при вскрытии молодой женщины, умершей от инсульта, обнаружил ООО в сочетании с тромбозом вен ног и сделал предположение о проникновении через него тромбов из венозной системы в церебральные артерии [18]. Последующие исследования убедительно продемонстрировали тесную взаимосвязь ООО с криптогенным инсультом и значительное преобладание ООО у лиц, перенесших инсульт, по сравнению со здоровыми [19]. Оказалось также, что различные варианты парадоксальной эмболии не являются исключительно прерогативой пациентов молодого возраста с криптогенным инсультом. Активное использование ТЭЭ в ангионеврологической клинике позволило обнаружить существование ООО и других предпосылок для парадоксальной эмболии при некардиогенных подтипах ишемического инсульта в различных возрастных группах [20]. Но при этом наличие условий для парадоксальной эмболии на фоне существования более аргументированных факторов риска инсульта трактовалось как патогенетически незначимая находка.
В нашем исследовании также обнаружено, что более чем у половины пациентов с ишемическим инсультом имеется центральный венозноартериальный сброс, причинно обусловленный ООО и ЛШ. Причем не установлено возрастной зависимости в выявлении праволевого шунтирования. В молодом, среднем, пожилом и старческом возрасте ООО и ЛШ встречались практически с одинаковой частотой. Это, вероятно, связано с тем, что анатомическое закрытие ООО, как правило, происходит в детском возрасте, и в дальнейшем состояние овального отверстия существенно не изменяется.
В группах пациентов с уточненным подтипом инсульта различные варианты венозноартериальных коммуникаций были обнаружены в среднем у половины больных, а размер функционирующего шунта преимущественно был малым или средним. Сложно дать однозначную оценку реальному вкладу в церебральное поражение такого варианта строения сердца, как ООО, при одновременном наличии у больных с возникшим инсультом мерцательной аритмии, эндокардитов, каротидного атеросклероза, АГ, тромбогенных нарушений в системе гемостаза и т.д. По всей вероятности, варианты парадоксальной эмболии, сосуществующие с более серьезными патогенетическими факторами инсульта, не следует ставить во главу угла, а вторичную профилактику ОНМК необходимо осуществлять на основании общих доказанных принципов, включающих антитромботическую, антигипертензивную и гипохолестериновую терапию [12].
В тех случаях, когда генез инсульта остается неуточненным (а это наиболее часто происходит у пациентов относительно молодого возраста), обнаружение ГПЭ служит единственной возможностью объяснить причину церебрального поражения. При этом целенаправленная кардиологическая диагностика позволяет у большинства больных с криптогенным инсультом обнаружить ООО, что создает впечатление об «эпидемии» парадоксальной эмболии. Действительно, в нашем исследовании при криптогенном инсульте число пациентов с ООО составило 84 % и значительно превышало число больных в других группах. Столь высокую частоту выявления ООО отчасти можно объяснить современными уникальными диагностическими возможностями и параллельным использованием трех высокочувствительных методик, включая ТЭЭ, считающуюся золотым стандартом в диагностике межпредсердных коммуникаций [21]. Но не только это определяет высокую частоту выявления признаков венозноартериального шунтирования: при других подтипах инсульта с использованием того же диагностического алгоритма не было получено столь впечатляющих цифр. На наш взгляд, важным моментом, определяющим увеличенную инцидентность незаращенного овального отверстия при криптогенном инсульте, является аккумуляция двух факторов: естественного популяционного «фонового» наличия ООО и тех случаев, когда настоящий вариант строения межпредсердной перегородки явился реальной причиной инсульта. Однако распознать истинную роль данной «аномалии» в развитии эмболических осложнений не всегда возможно. Вероятно, только визуализация тромбоза овального отверстия может послужить абсолютным аргументом в пользу кардиогенной эмболии, что и было выявлено нами с помощью ТЭЭ у 1 пациента.
Для того чтобы приблизиться к истине в оценке самостоятельной патогенетической роли ООО, необходимо помимо идентификации интракардиального тромбоза учитывать сопутствующие факторы, усиливающие эмбологенный потенциал межпредсердного сообщения. К ним относят прежде всего большой анатомический (более 4 мм) и функциональный размер шунта [22]. Кроме того, эмбологенный потенциал ООО увеличивают наличие аневризмы межпредсердной перегородки, тромбофилическое состояние, курение, АГ, тромбофлебиты нижних конечностей [23, 24]. У обследованных нами пациентов с криптогенным инсультом также имелись признаки, ассоциированные с повышенным риском парадоксальной эмболии. Несмотря на то что средний анатомический размер ООО при криптогенном инсульте (3,2 ± 2,7 мм) ненамного отличался от значений у других больных, его функционирование было гораздо активнее. Так, чаще идентифицировался функционирующий шунт большого размера, что несколько превышало (p > 0,05) аналогичные показатели в группах с уточненным подтипом инсульта. У 11 (48 %) пациентов выявлена АГ, но отсутствие характерных признаков лакунарного поражения (малые глубинные инфаркты) не позволило отнести этих пациентов в группу с лакунарным инсультом. У 4 (17 %) больных зарегистрирована гипергомоцистеинемия, у 3 (13 %) — варикозная болезнь и флеботромбозы нижних конечностей. И тем не менее даже эти факторы не позволяют с абсолютной уверенностью считать ООО единственной причиной инсульта. Поэтому в мировой практике при неясном генезе инсульта в случае обнаружения незаращения овального отверстия принято использовать термин «криптогенный инсульт, ассоциированный с ООО», оставляющий место для сомнений, обусловленных объективной невозможностью исчерпывающего обследования пациента с целью верификации разнообразных патогенетических факторов сосудистых мозговых поражений, известных на сегодняшний день [12].
Заключение
Таким образом, у большинства пациентов с ишемическим инсультом обнаруживаются условия для парадоксальной эмболии, преимущественно в виде ООО и ЛШ, выявляющиеся с одинаковой частотой у мужчин и женщин в разных возрастных группах. При уточненных подтипах ишемического инсульта приблизительно у половины пациентов можно обнаружить незаращение овального отверстия небольших анатомических и функциональных размеров, являющееся, по сути, нормальным вариантом развития сердца. При криптогенных инсультах готовность к парадоксальной эмболии идентифицируется у подавляющего числа пациентов, обусловливается в основном ООО и зачастую является единственной объяснимой причиной инсульта. При этом функциональный размер шунта чаще оказывается большим. Вполне допустимо, что в ряде случаев криптогенные инсульты могут быть переклассифицированы в кардиоэмболические на основании обнаружения ООО при наличии клиниконейровизуализационных признаков церебральной эмболии. Тем не менее подобная реклассификация не может быть выполнена рутинно без учета индивидуальных факторов, таких как тромбоз глубоких вен, тромбоз овального отверстия или гиперкоагуляционное состояние. Однако, на наш взгляд, столь углубленный и дорогостоящий поиск зачастую не оправдан, так как принципиально не меняет тактику вторичной профилактики церебральных событий. Приоритет при криптогенном инсульте, ассоциированном с ООО, отдается антитромботической терапии (антиагреганты или антикоагулянты). И только в случае повторных ишемических мозговых осложнений, произошедших на фоне данной терапии, рекомендуется транскатетерное закрытие ООО.
10. Hagen P.T., Scholz D. G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts // Mayo Clin. Proc. — 1984. — 59. — 17-20.
11. Иваницкий А.В., Голухова Е.З., Косенко А.И. Открытое овальное окно: роль в патогенезе ряда неврологических заболеваний и методы их лечения // Журнал неврологии и психиатрии. — 2004. — 5. — 65-68.
12. Sacco R.L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. AHA/ASA. Guideline // Stroke. — 2006. — 37. — 577-617.
13. Jauss M., Zanette E. Detection of right-to-left shunt with ultrasound contrast agent and transcranial Doppler sonography // Cerebrovascular dis. — 2000. — 10. — 490-496.
14. Basic identification criteria of Doppler microembolic signals. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium // Stroke. — 1995. — 26. — 1123.
15. Patten B.M., Taggart W.B. An unusual type of atrial heart // Arch. Path. — 1929. — 8. — 894.
16. Petty G.W., Khandheria B.K., Meissner I. et al. Population-based study of the relationship between patent foramen ovale and cerebrovascular ischemic events // Mayo Clin. Proc. — 2006. — 81. — 597-601.
17. Schussler J.M., Philips S.D., Anwar A. Pulmonary arteriovenous fistula discovered after percutaneous patent foramen ovale closure in a 27-year old woman // J. Invasive cardiology. — 2003. — 15. — 83-88.
18. Connheim J. Thrombose und Embolie: Vorlesung ueber allgemeine Pathologie. — Berlin: Hirschwald, 1877. — 175-177.
19. Lechat P., Mas J.L., Lascault G. et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke // New Eng. J. Med. — 1988. — 318. — 1148-1152.
20. Albers G.W., Comess K.A., De Rook F.A. et al. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes // Stroke. — 1994. — 25. — 23-28.
21. Di Tullio M., Sacco R.L., Venketasubramanian N. et al. Comparison of diagnostic techniques for the detection of a patent foramen ovale in stroke patients // Stroke. — 1993. — 24. — 1020-1024.
22. Homma S., Di Tullio M.R., Sacco R.L. et al. Characteristics of patent foramen ovale associated with cryptogenic stroke. A biplane transesophageal echocardiographic study // Stroke. — 1994. — 25. — 582-586.
23. Lamy C., Mas J.L., Arquizan C. et al. Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both // N. Engl. J. Med. — 2001. — 345. — 1740-1746.
24. Karttunen V., Hiltunen L., Rasi V. et al. Factor V Leiden and prothrombin gene mutation may predispose to paradoxical embolism in subjects with patent foramen ovale // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 2003. — 14. — 261-268.
Ишемический инсульт по механизму парадоксальной эмболии » Медвестник
Одним из возможных механизмов ИИ у молодых пациентов является парадоксальная эмболия (ПЭ) — миграция тромба (реже воздуха или жира) из венозной системы через открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки или легочные артериовенозные мальформации с последующей эмболией в ветви дуги аорты, что клинически проявляется транзиторной ишемической атакой (ТИА) или ишемическим инсультом [3].
Открытое овальное окно (ООО) наиболее часто встречается в популяции (около 25%) и расценивается как доминирующий путь реализации ПЭ [4]. Среди лиц, перенесших криптогенный инсульт, вероятность выявления ООО в 3 раза выше, чем среди пациентов с установленной причиной инсульта [5].
ООО — форма межпредсердной коммуникации, анатомически представляющая «зондовое» отверстие, расположенное в центральной части межпредсердной перегородки (МПП), которое образуется из налагающихся частей первичной и вторичной перегородок. ООО — рудимент нормального кровообращения эмбриона, в норме оно должно закрываться к первому году жизни ребенка, однако остается не заращённым у ¼ населения.
Морфологическая вариабельность касается как размеров, так и формы овального окна – от простого отверстия, прикрытого заслонкой, до длинного извилистого прохода [6]. Строение ООО определяет степень шунтирующего кровотока, проходящего через отверстие, который может варьировать от малого до значительного. Сочетание ООО с гипермобильностью и аневризмой МПП способствует открытию овального окна при каждом сердечном цикле и усилению шунтирующего кровотока, особенно при повышении давления в полости правого предсердия (маневр Вальсальвы), тем самым повышая вероятность развития парадоксальной эмболии.
Другим способом осуществления ПЭ являются дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП). Наиболее распространенными из них, являются ДМПП типа ostium secundum (дефекты вторичной перегородки), расположенные в средней части МПП в области овальной ямки. Как правило риск ПЭ связан с небольшими, гемодинамически незначимыми ДМПП, которые не приводят к перегрузке правых отделов сердца и легочной гипертензии и обнаруживаются во взрослом возрасте при ультразвуковом исследовании сердца в процессе выяснения причины инсульта. По данным Hoffman с коллегами, частота развития инсульта у пациентов с ДМПП составляет 4% среди лиц с врождёнными пороками сердца [7].
Редким путем реализации ПЭ, являются легочные артериовенозные мальформации (ЛАВМ) — патологические коммуникации между легочными артериями и венами в обход капиллярного русла, минуя процесс фильтрации и оксигенации крови. Частота встречаемости ЛАВМ в популяции составляет 0,03%. Синонимами данного названия в литературе являются: легочные артериовенозные фистулы/аневризмы. Большинство ЛАВМ являются врожденными и в подавляющем числе случаев (47-90%) ассоциированы с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Рандю — Ослера – Вебера) [8].
Механизм парадоксальной эмболии
Основными источниками тромбозов являются вены нижних конечностей, чаще глубокие вены голеней, и вены малого таза. Реже возникает тромбоз in situ в туннеле овального окна или в области аневризмы межпредсердной перегородки, а также в результате предсердных нарушений ритма сердца.
Недавняя иммобилизация (длительное путешествие или перелет, иммобилизация вследствие болезни).
Наличие генетических маркеров тромбофилии – гомо- или гетерозиготные мутации в гене II и V факторов (Лейденовская мутация), в гене фибриногена.
Антифосфолипидный синдром.
Недостаточность показателей противосвертывающей системы и фибринолиза – дефицит протеина С, S, антитромбина III.
Повышение 8 фактора в сочетании с повышением активности фактора фон Виллебранда.
Прием оральных контрацептивов у женщин, естественные протромботические состояния (беременность, ранний послеродовый период) [9].
Течение НМК
К особенностям нарушений мозгового кровообращения относится молодой возраст пациентов, у которых отсутствует сопутствующая патология со стороны сердечно-сосудистой системы. При анализе причины инсульта важно учитывать особенности развития заболевания. Для ПЭ характерным является острое развитие симптоматики в дневные часы или сразу после пробуждения, во время или после длительной поездки (перелета). В анамнезе возможно указание на недавно перенесенный тромбоз вен ног или тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), наличие мигрени с аурой, или синдрома апноэ во сне.
Маневр Вальсальвы характеризуется форсированным выдохом при закрытом надгортаннике, когда происходит моментальное повышение давления в правых отделах сердца и усиление шунтирующего кровотока. Наличие маневра Вальсальвы в дебюте развития симптомов инсульта повышает вероятность ПЭ, поэтому при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на такие факторы, как подъем тяжести, натуживание при дефекации, кашель, чихание, смех и рвота.
Шкала RoPE
В помощь клиницистам в оценке взаимосвязи перенесенного криптогенного инсульта с выявленным открытым овальным окном была создана шкала Риска парадоксальной эмболии (Risk of Paradoxal Embolizm — RoPE). Шкала проста в использовании — по одному баллу начисляется за отсутствие факторов сосудистого риска, один балл за наличие ИИ корковой локализации по результатам нейровизуализации и один балл если настоящий инсульт или транзиторная ишемическая атака, являются впервые возникшими. Чем моложе пациент, тем большее количество баллов ему присваивается. Высокий суммарный балл, набранный по шкале, говорит о высокой вероятности взаимосвязи ООО с криптогенным инсультом [10].
Нейровизуализация
При нейровизуализации головного мозга характерным является обнаружение корковых или корково-подкорковых инфарктов малых или средних размеров. Особенно подозрительны в отношении ПЭ инфаркты, расположенные в пределах разных сосудистых бассейнов – каротидных и/или вертебрально-базилярном. Наряду с «острыми» очагами ишемии возможно наличие «немых» инфарктов мозга.
Ультразвуковая диагностика
Ультразвуковые методы являются основными для выявления межпредсердных коммуникаций и оценки шунтирующего кровотока. Для визуализации структурных аномалий строения сердца используются трансторакальная (ТТ-ЭхоКГ) и чреспищеводная (ЧП-ЭхоКГ) эхокардиография. ЧП-ЭхоКГ является более чувствительным методом, так как позволяет детально визуализировать область овальной ямки и обнаруживать в ней даже небольшие дефекты [11]. Для идентификации шунтирующего кровотока наиболее информативным методом является контрастная транскраниальная допплерография (ТКДС) с эмболодетекцией. Показано, что при наличии шунта справа налево, связанного с ООО, она обладает чувствительностью 70–100% и специфичностью более 95% [12].
Методика проводится по принятому в мире стандартизированному протоколу: двумя УЗ-датчиками, установленными на головном шлеме, мониторируется кровоток по обеим средним мозговым артериям. Далее пациенту в локтевую вену вводится контрастное вещество, которое представляет собой взболтанную смесь 9 мл 0,9% физиологического раствора и 1 мл воздуха. Осуществляется наблюдение за появлением микроэмболических сигналов в спектре кровотока в покое и при выполнении пробы Вальсальвы. Проведение пробы — обязательный компонент исследования, ведущий к резкому кратковременному повышению давления в правом предсердии и забросу пузырьков контраста в левое, что важно для функционирования как плохо визуализируемых малых, так и значимых лево-правых шунтирующих сбросов. После подсчета микроэмболов определяется степень шунтирующего кровотока. Значимым для парадоксальной эмболии является наличие шунта среднего (>20 микроэмболических сигналов (МЭС)) или большого («занавес» из МЭС, где единичный сигнал не может быть распознан в спектре) размера [11].
Лечение
В 2019 году представлены Европейские рекомендации по ведению пациентов с открытым овальным окном [13]. Для вторичной профилактики пациентам с криптогенным ишемическим инсультом и ООО в зависимости от клинической ситуации рекомендовано использовать медикаментозную терапию антиагрегантами или антикоагулянтами и/или эндоваскулярное закрытие дефекта с помощью специального устройства — окклюдера.
Данные рандомизированных контролируемых исследований последних лет позволяют констатировать, что закрытие ООО эффективно снижает риск рецидивирующего инсульта для определенной категории пациентов с криптогенным инсультом. Так, эндоваскулярное закрытие ООО показано пациентам моложе 60 лет, у которых ООО ассоциировано с аневризмой или гипермобильностью МПП, а также шунтом большого или среднего размера.
После чрескожного закрытия овального окна рекомендован прием двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота 75 мг/день + клопидогрел 75 мг/день) в течение трех месяцев, с дальнейшим переходом на длительную терапию аспирином (75 мг/день). Пациентам с криптогенным инсультом и ООО, возраст которых старше 60 лет рекомендована вторичная профилактика инсульта с помощью антиагрегантов. Антикоагулянты показаны большинству пациентов, у которых развитие НМК ассоциировано с острым тромбозом глубоких вен, ТЭЛА или состоянием гиперкоагуляции [13].
Список литературы
Добрынина Л.А., Калашникова Л.А., Павлова Л.Н. Ишемический инсульт в молодом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3): 4-8.
Adams H.P., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke; 24(1): 35–41.doi:10.1161/01.str.24.1.35
Fu Q., Guo X., Mo D., Chen B. Young Paradoxical Stroke Treated Successfully with Mechanical Thrombectomy Using Solitaire and Transcatheter Closure of Patent Foramen Oval. Int Heart J. 2017;58(5):812-815. https://doi:10.1536/ihj.16-461
Homma S., Messé S., Rundek T. et al. Patent foramen ovale. Nature Reviews Disease Primers. 2016;2(1). https://doi:10.1038/nrdp.2015.86
Homma S., Sacco R. Patent Foramen Ovale and Stroke. Circulation. 2005;112(7):1063-1072. doi:10.1161/circulationaha.104.524371
Davison P., Clift P.F., Steeds R.P. The role of echocardiography in diagnosis, monitoring closure and post-procedural assessment of patent foramen ovale. J. Echocardiogr. 2010; 11 (10): 27—34. doi:10.1093/ejechocard/jeq120
Hoffman J.I.E. Atrial Septal Defect (Secundum). The Natural and Unnatural History of Congenital Heart Disease, 131–156. doi:10.1002/9781444314045.ch24
Contegiacomo A, del Ciello A, Rella R et al. Pulmonary arteriovenous malformations: what the interventional radiologist needs to know. Radiol Med. 2019;124(10):973-988. doi:10.1007/s11547-019-01051-7
Kent D.M., Ruthazer R., Weimar Ch. et al. An index to identify stroke-related vs incidental patent foramen ovale in cryptogenic stroke. Neurology. 2013;81:619-25. doi: 1212/WNL.0b013e3182a08d59
Чечёткин А.О. Методические аспекты диагностики открытого овального окна с помощью контрастной транскраниальной допплерографии (обзор литературы). Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2007;1:102-118.
Sloan M.A., Alexandrov A.V., Tegeler C.Y. et al. Assessment: transcranial Doppler ultrasonography: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. 2004;6:1468–1481. doi: 1212/wnl.62.9.1468
European position paper on the management of patients with patent foramen ovale. General approach and left circulation thromboembolism. EuroIntervention 2019;14:1389-1402. doi: 4244/EIJ-D-18-00622
Закрытие овального окна у пациентов с криптогенным инсультом снижает риск повторного инсульта втрое
Парадоксальная эмболия сосудов головного мозга через открытое овальное окно – одна из возможных причин криптогенного инсульта.
Криптогенным считают инсульт без установленной причины, когда исключены все явные механизмы нарушения мозгового кровообращения, такие как значимое атеросклеротическое поражение крупных артерий (дуги аорты, брахиоцефальных артерий, интракраниальных артерий), потенциальный источник кардиоэмболии (фибрилляция предсердий, тромбоз ЛЖ и проч), диссекция артерий, заболевания, проявляющиеся гиперкоагуляцией, лакунарный инсульт как следствие окклюзии малых сосудов ГМ (очаг инфаркта в глубоких структурах ГМ диаметром менее 1,5 см и/или типичный «лакунарный» клинический синдром).
Современным методом диагностики и определения тяжести сброса справа налево через открытое овальное окно (ООО) является проведение ЧП-ЭХОКГ с в/в введением предварительно взболтанного физиологического раствора (в том числе, на фоне пробы Вальсальвы). Появление пузырьков воздуха в левых отделах свидетельствует об открытом овальном окне. Оценка числа пузырьков в левых отделах проводится в трех кардиоциклах сразу после появления пузырьков в правых отделах; детекция 1-5 пузырьков свидетельствует о малом сбросе, 6-25 — об умеренном, более 25 – о выраженном сбросе справа налево (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1707404).
В журнале NEJM опубликованы пятилетние результаты исследования Gore REDUCE, в котором оценивалась эффективность окклюзии ООО для вторичной профилактики криптогенных инсультов. Все пациенты (как в группе закрытия ООО (n=441), так и в контрольной группе(n=223)) получали стандартную антиагрегантную терапию. Применялись окклюдеры Helex Septal Occluder (HELEX; W.L. Gore and Associates) и Cardioform Septal Occluder (GSO; W.L. Gore and Associates). За время наблюдения повторный ишемический инсульт перенесли 1.8% пациентов группы окклюзии ООО, и 5.4% пациентов группы консервативной терапии, ОШ 0.31; 95% ДИ 0.13 — 0.76.
Частота таких неблагоприятных событий, как смерть, большое кровотечение, эпизод венозной тромбоэмболии между группами не различалась. Не было зафиксировано деструкции или тромбоза окклюдера, эмболизации окклюдером, эрозий кардиальных структур.
Следует отметить, что у пациентов в группе закрытия ООО достоверно чаще манифестировала фибрилляция предсердий (6.8% против 0.4%), сохраняясь в ряде случаев (2.7%) более 30 суток. У одного из таких пациентов повторный инсульт произошел на фоне ФП несмотря на антикоагулянтную терапию. Клиническая значимость данного феномена требует дальнейшего изучения.
По материалам:
Kasner SE, Rhodes JF, Andersen G, et et. Five-Year Outcomes of PFO Closure or Antiplatelet Therapy for Cryptogenic Stroke. N Engl J Med. 2021 Mar 11;384(10):970-971. doi: 10.1056/NEJMc2033779. PMID: 33704944.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33704944/
Текст: Шахматова О.О.
Парадоксальная эмболия — StatPearls — Книжная полка NCBI
Программа повышения квалификации
Парадоксальная эмболия — редкая причина острой артериальной окклюзии. Парадоксальная эмболия (ПДЭ) возникает, когда тромб проникает через внутрисердечный дефект в системный кровоток. Пациенты могут иметь симптомы в зависимости от места эмболизации. Эти участки могут включать головной мозг, сердце, желудочно-кишечный тракт или конечности. Пациенты могут иметь цереброваскулярные нарушения, боль в груди, мигрень, холодные конечности или ишемию брыжейки.Эмболия обычно представляет собой сгусток крови, но может быть частица жира, воздуха, околоплодных вод или опухоли. Лечение парадоксальной эмболии является медикаментозным и / или хирургическим, в зависимости от местоположения эмбола. В ходе этого мероприятия рассматривается оценка и лечение парадоксальной эмболии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пораженными пациентами.
Цели:
Опишите наиболее частую локализацию парадоксального эмбола.
Объясните факторы, которые приводят к развитию парадоксальной эмболии.
Объясните, как правильно лечить парадоксальную эмболию.
Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от парадоксальной эмболии.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Парадоксальная эмболия — редкая причина острой артериальной окклюзии. Парадоксальная эмболия (ПДЭ) возникает, когда тромб проникает через внутрисердечный дефект в системный кровоток.[1] [2] У пациентов могут появиться симптомы в зависимости от места эмболизации. Эти участки могут включать головной мозг, сердце, желудочно-кишечный тракт или конечности [1] [3]. Пациенты могут иметь цереброваскулярные нарушения, боль в груди, мигрень, холодные конечности или ишемию брыжейки. Эмбол обычно представляет собой сгусток крови, но может быть частица жира, воздуха, околоплодных вод или опухоль. [1] [3] Лечение парадоксальной эмболии — медикаментозное и / или хирургическое, в зависимости от локализации эмбола. Многие врачи лечат своих пациентов на основании предположительного диагноза PDE, но при этом возникают проблемы с установлением окончательного диагноза.[2]
Этиология
Патентное овальное отверстие (PFO) представляет собой шунт слева направо, который возникает между первичной и вторичной перегородками. Величина шунта справа налево может быть связана с повышенным риском криптогенного инсульта. [4] Приемы Вальсальвы, такие как кашель, сидение на корточках или дефекация, могут временно повышать давление в правом предсердии, что приводит к временному обратному сбросу шунта и переносу потенциальных тромбов в большой круг кровообращения. [1]
Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) — это врожденные дефекты, которые различаются по размеру и расположению, с клиническими проявлениями, которые варьируются от предсердных тахиаритмий до одышки.ДМПП приводят к шунту слева направо, а также к фиксированному расщеплению S2 при кардиологическом исследовании. Кратковременное изменение направления кровотока может полностью изменить шунт. ДМПП связаны с парадоксальной эмболией у 14% пациентов [5].
Дефекты межжелудочковой перегородки обычно приводят к шунтированию слева направо, однако определенные состояния, повышающие давление в правом предсердии, такие как синдром Эйзенменгера, могут обратить шунтирование вспять, допуская парадоксальную эмболию.
Легочные артериовенозные мальформации обычно являются наследственными и представляют собой патологическое соединение между легочными артериями и легочными венами, возвращающимися в левое предсердие.Это приводит к постоянному шунту справа налево. Пациенты с наследственной геморрагической телеангиэктазией в анамнезе имеют повышенный риск развития ПАВМ и последующей парадоксальной эмболии [6].
Эпидемиология
Цереброваскулярные нарушения являются второй по частоте причиной смертности во всем мире и наиболее частыми и значимыми последствиями парадоксальной эмболии. [1] До 45% ишемических инсультов не имеют идентифицируемых причин, таких как фибрилляция предсердий, и называются криптогенными инсультами.Распространенность парадоксальной эмболии трудно определить количественно из-за сложности диагностики доказанных или надвигающихся эмболических событий [1]. PFO может быть обнаружен у 30% населения, и исследования показали, что годовой риск криптогенного и рецидивирующего инсульта у пациентов с PFO составляет 0,1% и 1% соответственно. [1] [4] РАС в 2–3 раза чаще встречаются у женщин и являются причиной более 30% врожденных пороков сердца у взрослых. [1] У всех пациентов с ишемическим инсультом следует подозревать парадоксальную эмболию без установления причины.
Патофизиология
Парадоксальная эмболия может возникнуть, когда тромб в глубоком венозном кровообращении эмболирует через внутрисердечный шунт или венозную мальформацию легочной артерии (ПАВМ) в большой круг кровообращения. [1] Тромбоз глубоких вен — фактор риска парадоксальной эмболии. Исследования показали, что криптогенный инсульт в 5 раз чаще встречается при тромбозе вен таза. [7] [8] Патофизиологический механизм парадоксальной эмболии действительно различается. В условиях PFO любое постоянное повышение правостороннего сердечного давления может увеличить риск парадоксальной эмболии.[1]
История и физика
Парадоксальная эмболия может быть трудно диагностируемой, и у нее коварное начало. Врачи должны серьезно подозревать парадоксальную эмболию у пациентов с эмболическим событием с неидентифицируемым источником, таким как фибрилляция предсердий, и когда известно или подозревается сопутствующий внутрисердечный шунт или ПАВМ [1]. Тщательный сбор анамнеза и физическое обследование имеют первостепенное значение. В зависимости от пораженного органа симптомы могут различаться.
Важные вопросы: [1] [3] [4]
Оценка факторов, которые приводят к событию (например, кашель или напряжение)
Скрининг на АГ, ТГВ, ССЗ, СД, гиперхолестеринемию , фибрилляция предсердий, инсульт и обморок.
Мигрень в анамнезе (мигрень встречается почти у 50% пациентов с внутрисердечным шунтом).
История врожденного порока сердца, структурного порока сердца или открытого овального отверстия.
Семейный анамнез
Социальный анамнез, употребление табака.
Результаты физикального обследования: [3] [4] [1]
Врачам следует искать признаки врожденных пороков сердца, таких как гипертрофия правого желудочка, пальцевые булавы или фиксированное расщепление S2.
Полный неврологический осмотр (например: нарушения речи или зрения, односторонняя слабость, судороги и затруднения глотания).
Оценка периферического пульса и оценка ишемии конечности (например: пораженная конечность может проявляться внезапно, быть холодной, без пульса и болезненной)
Оценка
Диагноз парадоксальной эмболии является исключением. В первую очередь следует рассмотреть другие причины появления у пациента признаков и симптомов.
Оценка должна включать: [9] [1] [3] [4] [2]
ЭКГ для выявления аритмии или фибрилляции предсердий.
Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) с цветным допплером для оценки внутрисердечных шунтов, миксом сердца и тромбов. Во время TTE также можно вводить взволнованный физиологический раствор или контраст, чтобы помочь визуализировать и диагностировать внутрисердечный шунт. Однако для точной диагностики PFO физиологический раствор или контраст необходимо вводить в конце маневра Вальсальвы, когда левый или правый шунт временно меняет направление.TTE также можно использовать для оценки наличия бляшек аорты в восходящей аорте.
Транскраниальная допплерография (TCD) для обнаружения любого шунта, включая PAVM. ТКД неинвазивен и может проводиться у постели больного путем введения взволнованного контрастного вещества в периферическую линию и поиска микроэмболов в средней мозговой артерии.
Ушная оксиметрия — это простой инструмент для скрининга внутрисердечных шунтов, который можно использовать с высокой чувствительностью и специфичностью.Когда пациент выполняет маневр Вальсальвы, шунт слева направо временно превращается в шунт справа налево, что приводит к временному снижению насыщения артериальной крови кислородом, которое определяется ушным оксиметром.
Исследования коагуляции, , включая тесты на уровни антигенов протеина C и S.
Уровни D-димера при подозрении на легочную эмболию
Газы артериальной крови поможет определить состояние оксигенации и вентиляции.
Ультразвук до для оценки ТГВ
КТ-ангиография грудной клетки для оценки легочной эмболии.
КТ головного мозга без контрастирования для выявления внутричерепного кровоизлияния.
КТ-ангиограмма или МРТ при острой окклюзии конечности, почек или кишечника.
Дополнительные биохимические анализы крови и общий анализ мочи как указано для оценки других метаболических причин.
Лечение / ведение
Лечение парадоксальной эмболии основано как на медикаментозном, так и на хирургическом подходе. Пути лечения делятся на три основных подхода: [1] [4] [3]
Устранение пути, обеспечивающего эмболизацию (хирургическим или чрескожным доступом)
Медикаментозное лечение для предотвращения повторных эпизодов венозного тромбоза.
Комбинация медикаментозного и хирургического подходов
Выбор любого из них и его конкретного плана зависит от риска рецидива инсульта, пожизненного соотношения польза / риск между антитромботической терапией и хирургическим вмешательством, а также стоимости каждого из них. вмешательство.Хирургический доступ включает окклюзию внутрисердечных шунтов и ПАВМ. Медикаментозная терапия состоит из антитромботической терапии, которая включает аспирин или клопидогрель в качестве монотерапии или в комбинации с варфарином для предотвращения тромботических явлений.
Первоначальным лечением всегда являются антикоагулянты. Если у пациента есть внутрисердечное сообщение, оно может быть закрыто чрескожно или с помощью операции на открытом сердце. Сегодня доступно множество типов устройств для чрескожного закрытия сердечных шунтов с минимальной болезненностью.
Тромболизис часто используется в острых случаях, когда пациент гемодинамически нестабилен. И ТГВ, и легочная эмболия нуждаются в длительной антикоагулянтной терапии. Некоторым пациентам может потребоваться пожизненное лечение антиагрегантами.
Дифференциальный диагноз
Тромбоз глубоких вен
Септический флебит
Варикозное расширение вен
Эндокардит
Прогноз
, на который повлиял парадокс,
Прогноз зависит от степени парадоксальности эмболии травма, повреждение.Пациенты с нарушениями ЦНС обычно чувствуют себя хуже. Тех, кто страдает мезентериальной ишемией или холодными ногами, можно спасти с помощью операции. С другой стороны, инфаркт почки обычно никогда не излечивается.
Осложнения
Осложнения включают:
Послеоперационный и реабилитационный уход
Большинству пациентов с парадоксальным эмболом обычно требуется госпитализация и длительное пребывание в больнице. Некоторым даже может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии для более тщательного наблюдения. У большинства пациентов антикоагулянтная терапия необходима в течение шести месяцев, если подтвержден ТГВ или ТЭЛА.Необходимо внимательно следить за МНО, чтобы избежать повторного события.
Улучшение результатов медицинской бригады
Парадоксальная эмболия — редкое событие с высокой заболеваемостью и смертностью. Межпрофессиональная команда лучше всего справляется с расстройством из-за разнообразных проявлений.
Опора на членов команды, работающих вместе из разных дисциплин, имеет жизненно важное значение для диагностики, лечения и сведения к минимуму негативных результатов у пациентов с парадоксальной эмболией. Например, для определения внутрисердечного шунта необходимы сильные навыки ультразвуковой диагностики.Использование фармацевта важно для достижения надлежащей антикоагуляции и предотвращения образования тромбов. Медперсонал должен проявлять инициативу в поиске побочных эффектов антикоагулянтов, а также своевременно проводить неврологические осмотры. Подозрение на шунт должно быть высоким при наличии венозной патологии и артериального события. Пациентов необходимо обучить предотвращению образования тромбов, избегая малоподвижного образа жизни, ношения компрессионных чулок при варикозном расширении вен и приема пероральных антикоагулянтов в соответствии с предписаниями.Фармацевты проверяют лекарства, проверяют взаимодействие и проводят обучение пациентов и их членов семьи. Женщины, принимающие противозачаточные таблетки, должны бросить курить и оставаться физически активными.
Команде необходимо общаться и работать вместе для достижения наилучших результатов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Ссылки
1.
Виндекер С., Стортеки С., Мейер Б. Парадоксальная эмболия. J Am Coll Cardiol. 2014 29 июля; 64 (4): 403-15.[PubMed: 25060377]
2.
Сареми Ф., Эммануэль Н., Ву П.Ф., Ву П.Ф., Иде Л., Шавелле Д., Го Дж. Л., Санчес-Кинтана Д. Парадоксальная эмболия: роль визуализации в диагностике и планировании лечения. Рентгенография. 2014 Октябрь; 34 (6): 1571-92. [PubMed: 25310418]
3.
Geng J, Tian HY, Zhang YM, He S, Ma Q, Zhang JB, Liu Y, Tian H, Zhang D, Meng Y. Парадоксальная эмболия: отчет о 2 случаях. Медицина (Балтимор). 2017 июн; 96 (26): e7332. [Бесплатная статья PMC: PMC5500069] [PubMed: 28658147]
4.
Maron BA, Shekar PS, Goldhaber SZ. Парадоксальная эмболия. Тираж. 2010, ноябрь 09; 122 (19): 1968-72. [PubMed: 21060086]
5.
Баннан А., Шен Р., Сильвестри FE, Херрманн Х.С. Характеристики взрослых пациентов с дефектами межпредсердной перегородки, протекающими с парадоксальной эмболией. Катетер Cardiovasc Interv. 2009 декабрь 01; 74 (7): 1066-9. [PubMed: 19670302]
6.
Kjeldsen AD, Oxhøj H, Andersen PE, Green A, Vase P. Распространенность легочных артериовенозных мальформаций (PAVM) и возникновение неврологических симптомов у пациентов с наследственной геморрагической телеангиэктазией.J Intern Med. 2000 сентябрь; 248 (3): 255-62. [PubMed: 10971793]
7.
Осгуд М., Будман Э., Каранданг Р., Годдо Р.П., Хеннингер Н. Распространенность патологии тазовых вен у пациентов с криптогенным инсультом и открытым овальным отверстием, подвергающимся MRV тазу. Cerebrovasc Dis. 2015; 39 (3-4): 216-23. [PubMed: 257
]
8.
Крамер С.К., Рордорф Дж., Маки Дж. Х., Крамер Л. А., Гротта Дж. К., Бургин В. С., Хинчи Дж. А., Бенеш К., Фьюри К. Л., Луцеп Х. Л., Келли Е., Лонгстрет В. Т.. Увеличение тромбов вен таза при криптогенном инсульте: результаты исследования парадоксальных эмболов из крупных вен при ишемическом инсульте (PELVIS).Инсульт. 2004 Янв; 35 (1): 46-50. [PubMed: 14657451]
9.
Karttunen V, Ventilä M, Ikäheimo M, Niemelä M, Hillbom M. Ушная оксиметрия: неинвазивный метод обнаружения открытого овального отверстия: исследование, сравнивающее метод разбавления красителя и оксиметрию с контрастной трансэзофагеальной эхокардиография. Инсульт. 2001 Февраль; 32 (2): 448-53. [PubMed: 11157181]
Парадоксальная эмболия — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное обучение
Парадоксальная эмболия — редкая причина острой артериальной окклюзии.Парадоксальная эмболия (ПДЭ) возникает, когда тромб проникает через внутрисердечный дефект в системный кровоток. Пациенты могут иметь симптомы в зависимости от места эмболизации. Эти участки могут включать головной мозг, сердце, желудочно-кишечный тракт или конечности. Пациенты могут иметь цереброваскулярные нарушения, боль в груди, мигрень, холодные конечности или ишемию брыжейки. Эмболия обычно представляет собой сгусток крови, но может быть частица жира, воздуха, околоплодных вод или опухоли. Лечение парадоксальной эмболии — медикаментозное и / или хирургическое, в зависимости от локализации эмбола.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение парадоксальной эмболии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пораженными пациентами.
Цели:
Опишите наиболее частую локализацию парадоксального эмбола.
Объясните факторы, которые приводят к развитию парадоксальной эмболии.
Объясните, как правильно лечить парадоксальную эмболию.
Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от парадоксальной эмболии.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Парадоксальная эмболия — редкая причина острой артериальной окклюзии. Парадоксальная эмболия (PDE) возникает, когда тромб проникает через внутрисердечный дефект в системный кровоток. [1] [2] Пациенты могут иметь симптомы в зависимости от места эмболизации. Эти участки могут включать головной мозг, сердце, желудочно-кишечный тракт или конечности [1] [3]. Пациенты могут иметь цереброваскулярные нарушения, боль в груди, мигрень, холодные конечности или ишемию брыжейки.Эмбол обычно представляет собой сгусток крови, но может быть частица жира, воздуха, околоплодных вод или опухоль. [1] [3] Лечение парадоксальной эмболии — медикаментозное и / или хирургическое, в зависимости от локализации эмбола. Многие врачи лечат своих пациентов на основании предположительного диагноза PDE, но при этом возникают проблемы с установлением окончательного диагноза. [2]
Этиология
Патентное овальное отверстие (PFO) — это шунт слева направо, который возникает между первичной и вторичной перегородками.Величина шунта справа налево может быть связана с повышенным риском криптогенного инсульта. [4] Приемы Вальсальвы, такие как кашель, сидение на корточках или дефекация, могут временно повышать давление в правом предсердии, что приводит к временному обратному сбросу шунта и переносу потенциальных тромбов в большой круг кровообращения. [1]
Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) — это врожденные дефекты, которые различаются по размеру и расположению, с клиническими проявлениями, которые варьируются от предсердных тахиаритмий до одышки.ДМПП приводят к шунту слева направо, а также к фиксированному расщеплению S2 при кардиологическом исследовании. Кратковременное изменение направления кровотока может полностью изменить шунт. ДМПП связаны с парадоксальной эмболией у 14% пациентов [5].
Дефекты межжелудочковой перегородки обычно приводят к шунтированию слева направо, однако определенные состояния, повышающие давление в правом предсердии, такие как синдром Эйзенменгера, могут обратить шунтирование вспять, допуская парадоксальную эмболию.
Легочные артериовенозные мальформации обычно являются наследственными и представляют собой патологическое соединение между легочными артериями и легочными венами, возвращающимися в левое предсердие.Это приводит к постоянному шунту справа налево. Пациенты с наследственной геморрагической телеангиэктазией в анамнезе имеют повышенный риск развития ПАВМ и последующей парадоксальной эмболии [6].
Эпидемиология
Цереброваскулярные нарушения являются второй по частоте причиной смертности во всем мире и наиболее частыми и значимыми последствиями парадоксальной эмболии. [1] До 45% ишемических инсультов не имеют идентифицируемых причин, таких как фибрилляция предсердий, и называются криптогенными инсультами.Распространенность парадоксальной эмболии трудно определить количественно из-за сложности диагностики доказанных или надвигающихся эмболических событий [1]. PFO может быть обнаружен у 30% населения, и исследования показали, что годовой риск криптогенного и рецидивирующего инсульта у пациентов с PFO составляет 0,1% и 1% соответственно. [1] [4] РАС в 2–3 раза чаще встречаются у женщин и являются причиной более 30% врожденных пороков сердца у взрослых. [1] У всех пациентов с ишемическим инсультом следует подозревать парадоксальную эмболию без установления причины.
Патофизиология
Парадоксальная эмболия может возникнуть, когда тромб в глубоком венозном кровообращении эмболирует через внутрисердечный шунт или венозную мальформацию легочной артерии (ПАВМ) в большой круг кровообращения. [1] Тромбоз глубоких вен — фактор риска парадоксальной эмболии. Исследования показали, что криптогенный инсульт в 5 раз чаще встречается при тромбозе вен таза. [7] [8] Патофизиологический механизм парадоксальной эмболии действительно различается. В условиях PFO любое постоянное повышение правостороннего сердечного давления может увеличить риск парадоксальной эмболии.[1]
История и физика
Парадоксальная эмболия может быть трудно диагностируемой, и у нее коварное начало. Врачи должны серьезно подозревать парадоксальную эмболию у пациентов с эмболическим событием с неидентифицируемым источником, таким как фибрилляция предсердий, и когда известно или подозревается сопутствующий внутрисердечный шунт или ПАВМ [1]. Тщательный сбор анамнеза и физическое обследование имеют первостепенное значение. В зависимости от пораженного органа симптомы могут различаться.
Важные вопросы: [1] [3] [4]
Оценка факторов, которые приводят к событию (например, кашель или напряжение)
Скрининг на АГ, ТГВ, ССЗ, СД, гиперхолестеринемию , фибрилляция предсердий, инсульт и обморок.
Мигрень в анамнезе (мигрень встречается почти у 50% пациентов с внутрисердечным шунтом).
История врожденного порока сердца, структурного порока сердца или открытого овального отверстия.
Семейный анамнез
Социальный анамнез, употребление табака.
Результаты физикального обследования: [3] [4] [1]
Врачам следует искать признаки врожденных пороков сердца, таких как гипертрофия правого желудочка, пальцевые булавы или фиксированное расщепление S2.
Полный неврологический осмотр (например: нарушения речи или зрения, односторонняя слабость, судороги и затруднения глотания).
Оценка периферического пульса и оценка ишемии конечности (например: пораженная конечность может проявляться внезапно, быть холодной, без пульса и болезненной)
Оценка
Диагноз парадоксальной эмболии является исключением. В первую очередь следует рассмотреть другие причины появления у пациента признаков и симптомов.
Оценка должна включать: [9] [1] [3] [4] [2]
ЭКГ для выявления аритмии или фибрилляции предсердий.
Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) с цветным допплером для оценки внутрисердечных шунтов, миксом сердца и тромбов. Во время TTE также можно вводить взволнованный физиологический раствор или контраст, чтобы помочь визуализировать и диагностировать внутрисердечный шунт. Однако для точной диагностики PFO физиологический раствор или контраст необходимо вводить в конце маневра Вальсальвы, когда левый или правый шунт временно меняет направление.TTE также можно использовать для оценки наличия бляшек аорты в восходящей аорте.
Транскраниальная допплерография (TCD) для обнаружения любого шунта, включая PAVM. ТКД неинвазивен и может проводиться у постели больного путем введения взволнованного контрастного вещества в периферическую линию и поиска микроэмболов в средней мозговой артерии.
Ушная оксиметрия — это простой инструмент для скрининга внутрисердечных шунтов, который можно использовать с высокой чувствительностью и специфичностью.Когда пациент выполняет маневр Вальсальвы, шунт слева направо временно превращается в шунт справа налево, что приводит к временному снижению насыщения артериальной крови кислородом, которое определяется ушным оксиметром.
Исследования коагуляции, , включая тесты на уровни антигенов протеина C и S.
Уровни D-димера при подозрении на легочную эмболию
Газы артериальной крови поможет определить состояние оксигенации и вентиляции.
Ультразвук до для оценки ТГВ
КТ-ангиография грудной клетки для оценки легочной эмболии.
КТ головного мозга без контрастирования для выявления внутричерепного кровоизлияния.
КТ-ангиограмма или МРТ при острой окклюзии конечности, почек или кишечника.
Дополнительные биохимические анализы крови и общий анализ мочи как указано для оценки других метаболических причин.
Лечение / ведение
Лечение парадоксальной эмболии основано как на медикаментозном, так и на хирургическом подходе. Пути лечения делятся на три основных подхода: [1] [4] [3]
Устранение пути, обеспечивающего эмболизацию (хирургическим или чрескожным доступом)
Медикаментозное лечение для предотвращения повторных эпизодов венозного тромбоза.
Комбинация медикаментозного и хирургического подходов
Выбор любого из них и его конкретного плана зависит от риска рецидива инсульта, пожизненного соотношения польза / риск между антитромботической терапией и хирургическим вмешательством, а также стоимости каждого из них. вмешательство.Хирургический доступ включает окклюзию внутрисердечных шунтов и ПАВМ. Медикаментозная терапия состоит из антитромботической терапии, которая включает аспирин или клопидогрель в качестве монотерапии или в комбинации с варфарином для предотвращения тромботических явлений.
Первоначальным лечением всегда являются антикоагулянты. Если у пациента есть внутрисердечное сообщение, оно может быть закрыто чрескожно или с помощью операции на открытом сердце. Сегодня доступно множество типов устройств для чрескожного закрытия сердечных шунтов с минимальной болезненностью.
Тромболизис часто используется в острых случаях, когда пациент гемодинамически нестабилен. И ТГВ, и легочная эмболия нуждаются в длительной антикоагулянтной терапии. Некоторым пациентам может потребоваться пожизненное лечение антиагрегантами.
Дифференциальный диагноз
Тромбоз глубоких вен
Септический флебит
Варикозное расширение вен
Эндокардит
Прогноз
, на который повлиял парадокс,
Прогноз зависит от степени парадоксальности эмболии травма, повреждение.Пациенты с нарушениями ЦНС обычно чувствуют себя хуже. Тех, кто страдает мезентериальной ишемией или холодными ногами, можно спасти с помощью операции. С другой стороны, инфаркт почки обычно никогда не излечивается.
Осложнения
Осложнения включают:
Послеоперационный и реабилитационный уход
Большинству пациентов с парадоксальным эмболом обычно требуется госпитализация и длительное пребывание в больнице. Некоторым даже может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии для более тщательного наблюдения. У большинства пациентов антикоагулянтная терапия необходима в течение шести месяцев, если подтвержден ТГВ или ТЭЛА.Необходимо внимательно следить за МНО, чтобы избежать повторного события.
Улучшение результатов медицинской бригады
Парадоксальная эмболия — редкое событие с высокой заболеваемостью и смертностью. Межпрофессиональная команда лучше всего справляется с расстройством из-за разнообразных проявлений.
Опора на членов команды, работающих вместе из разных дисциплин, имеет жизненно важное значение для диагностики, лечения и сведения к минимуму негативных результатов у пациентов с парадоксальной эмболией. Например, для определения внутрисердечного шунта необходимы сильные навыки ультразвуковой диагностики.Использование фармацевта важно для достижения надлежащей антикоагуляции и предотвращения образования тромбов. Медперсонал должен проявлять инициативу в поиске побочных эффектов антикоагулянтов, а также своевременно проводить неврологические осмотры. Подозрение на шунт должно быть высоким при наличии венозной патологии и артериального события. Пациентов необходимо обучить предотвращению образования тромбов, избегая малоподвижного образа жизни, ношения компрессионных чулок при варикозном расширении вен и приема пероральных антикоагулянтов в соответствии с предписаниями.Фармацевты проверяют лекарства, проверяют взаимодействие и проводят обучение пациентов и их членов семьи. Женщины, принимающие противозачаточные таблетки, должны бросить курить и оставаться физически активными.
Команде необходимо общаться и работать вместе для достижения наилучших результатов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Ссылки
1.
Виндекер С., Стортеки С., Мейер Б. Парадоксальная эмболия. J Am Coll Cardiol. 2014 29 июля; 64 (4): 403-15.[PubMed: 25060377]
2.
Сареми Ф., Эммануэль Н., Ву П.Ф., Ву П.Ф., Иде Л., Шавелле Д., Го Дж. Л., Санчес-Кинтана Д. Парадоксальная эмболия: роль визуализации в диагностике и планировании лечения. Рентгенография. 2014 Октябрь; 34 (6): 1571-92. [PubMed: 25310418]
3.
Geng J, Tian HY, Zhang YM, He S, Ma Q, Zhang JB, Liu Y, Tian H, Zhang D, Meng Y. Парадоксальная эмболия: отчет о 2 случаях. Медицина (Балтимор). 2017 июн; 96 (26): e7332. [Бесплатная статья PMC: PMC5500069] [PubMed: 28658147]
4.
Maron BA, Shekar PS, Goldhaber SZ. Парадоксальная эмболия. Тираж. 2010, ноябрь 09; 122 (19): 1968-72. [PubMed: 21060086]
5.
Баннан А., Шен Р., Сильвестри FE, Херрманн Х.С. Характеристики взрослых пациентов с дефектами межпредсердной перегородки, протекающими с парадоксальной эмболией. Катетер Cardiovasc Interv. 2009 декабрь 01; 74 (7): 1066-9. [PubMed: 19670302]
6.
Kjeldsen AD, Oxhøj H, Andersen PE, Green A, Vase P. Распространенность легочных артериовенозных мальформаций (PAVM) и возникновение неврологических симптомов у пациентов с наследственной геморрагической телеангиэктазией.J Intern Med. 2000 сентябрь; 248 (3): 255-62. [PubMed: 10971793]
7.
Осгуд М., Будман Э., Каранданг Р., Годдо Р.П., Хеннингер Н. Распространенность патологии тазовых вен у пациентов с криптогенным инсультом и открытым овальным отверстием, подвергающимся MRV тазу. Cerebrovasc Dis. 2015; 39 (3-4): 216-23. [PubMed: 257
]
8.
Крамер С.К., Рордорф Дж., Маки Дж. Х., Крамер Л. А., Гротта Дж. К., Бургин В. С., Хинчи Дж. А., Бенеш К., Фьюри К. Л., Луцеп Х. Л., Келли Е., Лонгстрет В. Т.. Увеличение тромбов вен таза при криптогенном инсульте: результаты исследования парадоксальных эмболов из крупных вен при ишемическом инсульте (PELVIS).Инсульт. 2004 Янв; 35 (1): 46-50. [PubMed: 14657451]
9.
Karttunen V, Ventilä M, Ikäheimo M, Niemelä M, Hillbom M. Ушная оксиметрия: неинвазивный метод обнаружения открытого овального отверстия: исследование, сравнивающее метод разбавления красителя и оксиметрию с контрастной трансэзофагеальной эхокардиография. Инсульт. 2001 Февраль; 32 (2): 448-53. [PubMed: 11157181]
Парадоксальная эмболия — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное обучение
Парадоксальная эмболия — редкая причина острой артериальной окклюзии.Парадоксальная эмболия (ПДЭ) возникает, когда тромб проникает через внутрисердечный дефект в системный кровоток. Пациенты могут иметь симптомы в зависимости от места эмболизации. Эти участки могут включать головной мозг, сердце, желудочно-кишечный тракт или конечности. Пациенты могут иметь цереброваскулярные нарушения, боль в груди, мигрень, холодные конечности или ишемию брыжейки. Эмболия обычно представляет собой сгусток крови, но может быть частица жира, воздуха, околоплодных вод или опухоли. Лечение парадоксальной эмболии — медикаментозное и / или хирургическое, в зависимости от локализации эмбола.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение парадоксальной эмболии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пораженными пациентами.
Цели:
Опишите наиболее частую локализацию парадоксального эмбола.
Объясните факторы, которые приводят к развитию парадоксальной эмболии.
Объясните, как правильно лечить парадоксальную эмболию.
Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от парадоксальной эмболии.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Парадоксальная эмболия — редкая причина острой артериальной окклюзии. Парадоксальная эмболия (PDE) возникает, когда тромб проникает через внутрисердечный дефект в системный кровоток. [1] [2] Пациенты могут иметь симптомы в зависимости от места эмболизации. Эти участки могут включать головной мозг, сердце, желудочно-кишечный тракт или конечности [1] [3]. Пациенты могут иметь цереброваскулярные нарушения, боль в груди, мигрень, холодные конечности или ишемию брыжейки.Эмбол обычно представляет собой сгусток крови, но может быть частица жира, воздуха, околоплодных вод или опухоль. [1] [3] Лечение парадоксальной эмболии — медикаментозное и / или хирургическое, в зависимости от локализации эмбола. Многие врачи лечат своих пациентов на основании предположительного диагноза PDE, но при этом возникают проблемы с установлением окончательного диагноза. [2]
Этиология
Патентное овальное отверстие (PFO) — это шунт слева направо, который возникает между первичной и вторичной перегородками.Величина шунта справа налево может быть связана с повышенным риском криптогенного инсульта. [4] Приемы Вальсальвы, такие как кашель, сидение на корточках или дефекация, могут временно повышать давление в правом предсердии, что приводит к временному обратному сбросу шунта и переносу потенциальных тромбов в большой круг кровообращения. [1]
Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) — это врожденные дефекты, которые различаются по размеру и расположению, с клиническими проявлениями, которые варьируются от предсердных тахиаритмий до одышки.ДМПП приводят к шунту слева направо, а также к фиксированному расщеплению S2 при кардиологическом исследовании. Кратковременное изменение направления кровотока может полностью изменить шунт. ДМПП связаны с парадоксальной эмболией у 14% пациентов [5].
Дефекты межжелудочковой перегородки обычно приводят к шунтированию слева направо, однако определенные состояния, повышающие давление в правом предсердии, такие как синдром Эйзенменгера, могут обратить шунтирование вспять, допуская парадоксальную эмболию.
Легочные артериовенозные мальформации обычно являются наследственными и представляют собой патологическое соединение между легочными артериями и легочными венами, возвращающимися в левое предсердие.Это приводит к постоянному шунту справа налево. Пациенты с наследственной геморрагической телеангиэктазией в анамнезе имеют повышенный риск развития ПАВМ и последующей парадоксальной эмболии [6].
Эпидемиология
Цереброваскулярные нарушения являются второй по частоте причиной смертности во всем мире и наиболее частыми и значимыми последствиями парадоксальной эмболии. [1] До 45% ишемических инсультов не имеют идентифицируемых причин, таких как фибрилляция предсердий, и называются криптогенными инсультами.Распространенность парадоксальной эмболии трудно определить количественно из-за сложности диагностики доказанных или надвигающихся эмболических событий [1]. PFO может быть обнаружен у 30% населения, и исследования показали, что годовой риск криптогенного и рецидивирующего инсульта у пациентов с PFO составляет 0,1% и 1% соответственно. [1] [4] РАС в 2–3 раза чаще встречаются у женщин и являются причиной более 30% врожденных пороков сердца у взрослых. [1] У всех пациентов с ишемическим инсультом следует подозревать парадоксальную эмболию без установления причины.
Патофизиология
Парадоксальная эмболия может возникнуть, когда тромб в глубоком венозном кровообращении эмболирует через внутрисердечный шунт или венозную мальформацию легочной артерии (ПАВМ) в большой круг кровообращения. [1] Тромбоз глубоких вен — фактор риска парадоксальной эмболии. Исследования показали, что криптогенный инсульт в 5 раз чаще встречается при тромбозе вен таза. [7] [8] Патофизиологический механизм парадоксальной эмболии действительно различается. В условиях PFO любое постоянное повышение правостороннего сердечного давления может увеличить риск парадоксальной эмболии.[1]
История и физика
Парадоксальная эмболия может быть трудно диагностируемой, и у нее коварное начало. Врачи должны серьезно подозревать парадоксальную эмболию у пациентов с эмболическим событием с неидентифицируемым источником, таким как фибрилляция предсердий, и когда известно или подозревается сопутствующий внутрисердечный шунт или ПАВМ [1]. Тщательный сбор анамнеза и физическое обследование имеют первостепенное значение. В зависимости от пораженного органа симптомы могут различаться.
Важные вопросы: [1] [3] [4]
Оценка факторов, которые приводят к событию (например, кашель или напряжение)
Скрининг на АГ, ТГВ, ССЗ, СД, гиперхолестеринемию , фибрилляция предсердий, инсульт и обморок.
Мигрень в анамнезе (мигрень встречается почти у 50% пациентов с внутрисердечным шунтом).
История врожденного порока сердца, структурного порока сердца или открытого овального отверстия.
Семейный анамнез
Социальный анамнез, употребление табака.
Результаты физикального обследования: [3] [4] [1]
Врачам следует искать признаки врожденных пороков сердца, таких как гипертрофия правого желудочка, пальцевые булавы или фиксированное расщепление S2.
Полный неврологический осмотр (например: нарушения речи или зрения, односторонняя слабость, судороги и затруднения глотания).
Оценка периферического пульса и оценка ишемии конечности (например: пораженная конечность может проявляться внезапно, быть холодной, без пульса и болезненной)
Оценка
Диагноз парадоксальной эмболии является исключением. В первую очередь следует рассмотреть другие причины появления у пациента признаков и симптомов.
Оценка должна включать: [9] [1] [3] [4] [2]
ЭКГ для выявления аритмии или фибрилляции предсердий.
Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) с цветным допплером для оценки внутрисердечных шунтов, миксом сердца и тромбов. Во время TTE также можно вводить взволнованный физиологический раствор или контраст, чтобы помочь визуализировать и диагностировать внутрисердечный шунт. Однако для точной диагностики PFO физиологический раствор или контраст необходимо вводить в конце маневра Вальсальвы, когда левый или правый шунт временно меняет направление.TTE также можно использовать для оценки наличия бляшек аорты в восходящей аорте.
Транскраниальная допплерография (TCD) для обнаружения любого шунта, включая PAVM. ТКД неинвазивен и может проводиться у постели больного путем введения взволнованного контрастного вещества в периферическую линию и поиска микроэмболов в средней мозговой артерии.
Ушная оксиметрия — это простой инструмент для скрининга внутрисердечных шунтов, который можно использовать с высокой чувствительностью и специфичностью.Когда пациент выполняет маневр Вальсальвы, шунт слева направо временно превращается в шунт справа налево, что приводит к временному снижению насыщения артериальной крови кислородом, которое определяется ушным оксиметром.
Исследования коагуляции, , включая тесты на уровни антигенов протеина C и S.
Уровни D-димера при подозрении на легочную эмболию
Газы артериальной крови поможет определить состояние оксигенации и вентиляции.
Ультразвук до для оценки ТГВ
КТ-ангиография грудной клетки для оценки легочной эмболии.
КТ головного мозга без контрастирования для выявления внутричерепного кровоизлияния.
КТ-ангиограмма или МРТ при острой окклюзии конечности, почек или кишечника.
Дополнительные биохимические анализы крови и общий анализ мочи как указано для оценки других метаболических причин.
Лечение / ведение
Лечение парадоксальной эмболии основано как на медикаментозном, так и на хирургическом подходе. Пути лечения делятся на три основных подхода: [1] [4] [3]
Устранение пути, обеспечивающего эмболизацию (хирургическим или чрескожным доступом)
Медикаментозное лечение для предотвращения повторных эпизодов венозного тромбоза.
Комбинация медикаментозного и хирургического подходов
Выбор любого из них и его конкретного плана зависит от риска рецидива инсульта, пожизненного соотношения польза / риск между антитромботической терапией и хирургическим вмешательством, а также стоимости каждого из них. вмешательство.Хирургический доступ включает окклюзию внутрисердечных шунтов и ПАВМ. Медикаментозная терапия состоит из антитромботической терапии, которая включает аспирин или клопидогрель в качестве монотерапии или в комбинации с варфарином для предотвращения тромботических явлений.
Первоначальным лечением всегда являются антикоагулянты. Если у пациента есть внутрисердечное сообщение, оно может быть закрыто чрескожно или с помощью операции на открытом сердце. Сегодня доступно множество типов устройств для чрескожного закрытия сердечных шунтов с минимальной болезненностью.
Тромболизис часто используется в острых случаях, когда пациент гемодинамически нестабилен. И ТГВ, и легочная эмболия нуждаются в длительной антикоагулянтной терапии. Некоторым пациентам может потребоваться пожизненное лечение антиагрегантами.
Дифференциальный диагноз
Тромбоз глубоких вен
Септический флебит
Варикозное расширение вен
Эндокардит
Прогноз
, на который повлиял парадокс,
Прогноз зависит от степени парадоксальности эмболии травма, повреждение.Пациенты с нарушениями ЦНС обычно чувствуют себя хуже. Тех, кто страдает мезентериальной ишемией или холодными ногами, можно спасти с помощью операции. С другой стороны, инфаркт почки обычно никогда не излечивается.
Осложнения
Осложнения включают:
Послеоперационный и реабилитационный уход
Большинству пациентов с парадоксальным эмболом обычно требуется госпитализация и длительное пребывание в больнице. Некоторым даже может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии для более тщательного наблюдения. У большинства пациентов антикоагулянтная терапия необходима в течение шести месяцев, если подтвержден ТГВ или ТЭЛА.Необходимо внимательно следить за МНО, чтобы избежать повторного события.
Улучшение результатов медицинской бригады
Парадоксальная эмболия — редкое событие с высокой заболеваемостью и смертностью. Межпрофессиональная команда лучше всего справляется с расстройством из-за разнообразных проявлений.
Опора на членов команды, работающих вместе из разных дисциплин, имеет жизненно важное значение для диагностики, лечения и сведения к минимуму негативных результатов у пациентов с парадоксальной эмболией. Например, для определения внутрисердечного шунта необходимы сильные навыки ультразвуковой диагностики.Использование фармацевта важно для достижения надлежащей антикоагуляции и предотвращения образования тромбов. Медперсонал должен проявлять инициативу в поиске побочных эффектов антикоагулянтов, а также своевременно проводить неврологические осмотры. Подозрение на шунт должно быть высоким при наличии венозной патологии и артериального события. Пациентов необходимо обучить предотвращению образования тромбов, избегая малоподвижного образа жизни, ношения компрессионных чулок при варикозном расширении вен и приема пероральных антикоагулянтов в соответствии с предписаниями.Фармацевты проверяют лекарства, проверяют взаимодействие и проводят обучение пациентов и их членов семьи. Женщины, принимающие противозачаточные таблетки, должны бросить курить и оставаться физически активными.
Команде необходимо общаться и работать вместе для достижения наилучших результатов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Ссылки
1.
Виндекер С., Стортеки С., Мейер Б. Парадоксальная эмболия. J Am Coll Cardiol. 2014 29 июля; 64 (4): 403-15.[PubMed: 25060377]
2.
Сареми Ф., Эммануэль Н., Ву П.Ф., Ву П.Ф., Иде Л., Шавелле Д., Го Дж. Л., Санчес-Кинтана Д. Парадоксальная эмболия: роль визуализации в диагностике и планировании лечения. Рентгенография. 2014 Октябрь; 34 (6): 1571-92. [PubMed: 25310418]
3.
Geng J, Tian HY, Zhang YM, He S, Ma Q, Zhang JB, Liu Y, Tian H, Zhang D, Meng Y. Парадоксальная эмболия: отчет о 2 случаях. Медицина (Балтимор). 2017 июн; 96 (26): e7332. [Бесплатная статья PMC: PMC5500069] [PubMed: 28658147]
4.
Maron BA, Shekar PS, Goldhaber SZ. Парадоксальная эмболия. Тираж. 2010, ноябрь 09; 122 (19): 1968-72. [PubMed: 21060086]
5.
Баннан А., Шен Р., Сильвестри FE, Херрманн Х.С. Характеристики взрослых пациентов с дефектами межпредсердной перегородки, протекающими с парадоксальной эмболией. Катетер Cardiovasc Interv. 2009 декабрь 01; 74 (7): 1066-9. [PubMed: 19670302]
6.
Kjeldsen AD, Oxhøj H, Andersen PE, Green A, Vase P. Распространенность легочных артериовенозных мальформаций (PAVM) и возникновение неврологических симптомов у пациентов с наследственной геморрагической телеангиэктазией.J Intern Med. 2000 сентябрь; 248 (3): 255-62. [PubMed: 10971793]
7.
Осгуд М., Будман Э., Каранданг Р., Годдо Р.П., Хеннингер Н. Распространенность патологии тазовых вен у пациентов с криптогенным инсультом и открытым овальным отверстием, подвергающимся MRV тазу. Cerebrovasc Dis. 2015; 39 (3-4): 216-23. [PubMed: 257
]
8.
Крамер С.К., Рордорф Дж., Маки Дж. Х., Крамер Л. А., Гротта Дж. К., Бургин В. С., Хинчи Дж. А., Бенеш К., Фьюри К. Л., Луцеп Х. Л., Келли Е., Лонгстрет В. Т.. Увеличение тромбов вен таза при криптогенном инсульте: результаты исследования парадоксальных эмболов из крупных вен при ишемическом инсульте (PELVIS).Инсульт. 2004 Янв; 35 (1): 46-50. [PubMed: 14657451]
9.
Karttunen V, Ventilä M, Ikäheimo M, Niemelä M, Hillbom M. Ушная оксиметрия: неинвазивный метод обнаружения открытого овального отверстия: исследование, сравнивающее метод разбавления красителя и оксиметрию с контрастной трансэзофагеальной эхокардиография. Инсульт. 2001 Февраль; 32 (2): 448-53. [PubMed: 11157181]
Парадоксальная эмболия — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное обучение
Парадоксальная эмболия — редкая причина острой артериальной окклюзии.Парадоксальная эмболия (ПДЭ) возникает, когда тромб проникает через внутрисердечный дефект в системный кровоток. Пациенты могут иметь симптомы в зависимости от места эмболизации. Эти участки могут включать головной мозг, сердце, желудочно-кишечный тракт или конечности. Пациенты могут иметь цереброваскулярные нарушения, боль в груди, мигрень, холодные конечности или ишемию брыжейки. Эмболия обычно представляет собой сгусток крови, но может быть частица жира, воздуха, околоплодных вод или опухоли. Лечение парадоксальной эмболии — медикаментозное и / или хирургическое, в зависимости от локализации эмбола.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение парадоксальной эмболии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пораженными пациентами.
Цели:
Опишите наиболее частую локализацию парадоксального эмбола.
Объясните факторы, которые приводят к развитию парадоксальной эмболии.
Объясните, как правильно лечить парадоксальную эмболию.
Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от парадоксальной эмболии.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Парадоксальная эмболия — редкая причина острой артериальной окклюзии. Парадоксальная эмболия (PDE) возникает, когда тромб проникает через внутрисердечный дефект в системный кровоток. [1] [2] Пациенты могут иметь симптомы в зависимости от места эмболизации. Эти участки могут включать головной мозг, сердце, желудочно-кишечный тракт или конечности [1] [3]. Пациенты могут иметь цереброваскулярные нарушения, боль в груди, мигрень, холодные конечности или ишемию брыжейки.Эмбол обычно представляет собой сгусток крови, но может быть частица жира, воздуха, околоплодных вод или опухоль. [1] [3] Лечение парадоксальной эмболии — медикаментозное и / или хирургическое, в зависимости от локализации эмбола. Многие врачи лечат своих пациентов на основании предположительного диагноза PDE, но при этом возникают проблемы с установлением окончательного диагноза. [2]
Этиология
Патентное овальное отверстие (PFO) — это шунт слева направо, который возникает между первичной и вторичной перегородками.Величина шунта справа налево может быть связана с повышенным риском криптогенного инсульта. [4] Приемы Вальсальвы, такие как кашель, сидение на корточках или дефекация, могут временно повышать давление в правом предсердии, что приводит к временному обратному сбросу шунта и переносу потенциальных тромбов в большой круг кровообращения. [1]
Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) — это врожденные дефекты, которые различаются по размеру и расположению, с клиническими проявлениями, которые варьируются от предсердных тахиаритмий до одышки.ДМПП приводят к шунту слева направо, а также к фиксированному расщеплению S2 при кардиологическом исследовании. Кратковременное изменение направления кровотока может полностью изменить шунт. ДМПП связаны с парадоксальной эмболией у 14% пациентов [5].
Дефекты межжелудочковой перегородки обычно приводят к шунтированию слева направо, однако определенные состояния, повышающие давление в правом предсердии, такие как синдром Эйзенменгера, могут обратить шунтирование вспять, допуская парадоксальную эмболию.
Легочные артериовенозные мальформации обычно являются наследственными и представляют собой патологическое соединение между легочными артериями и легочными венами, возвращающимися в левое предсердие.Это приводит к постоянному шунту справа налево. Пациенты с наследственной геморрагической телеангиэктазией в анамнезе имеют повышенный риск развития ПАВМ и последующей парадоксальной эмболии [6].
Эпидемиология
Цереброваскулярные нарушения являются второй по частоте причиной смертности во всем мире и наиболее частыми и значимыми последствиями парадоксальной эмболии. [1] До 45% ишемических инсультов не имеют идентифицируемых причин, таких как фибрилляция предсердий, и называются криптогенными инсультами.Распространенность парадоксальной эмболии трудно определить количественно из-за сложности диагностики доказанных или надвигающихся эмболических событий [1]. PFO может быть обнаружен у 30% населения, и исследования показали, что годовой риск криптогенного и рецидивирующего инсульта у пациентов с PFO составляет 0,1% и 1% соответственно. [1] [4] РАС в 2–3 раза чаще встречаются у женщин и являются причиной более 30% врожденных пороков сердца у взрослых. [1] У всех пациентов с ишемическим инсультом следует подозревать парадоксальную эмболию без установления причины.
Патофизиология
Парадоксальная эмболия может возникнуть, когда тромб в глубоком венозном кровообращении эмболирует через внутрисердечный шунт или венозную мальформацию легочной артерии (ПАВМ) в большой круг кровообращения. [1] Тромбоз глубоких вен — фактор риска парадоксальной эмболии. Исследования показали, что криптогенный инсульт в 5 раз чаще встречается при тромбозе вен таза. [7] [8] Патофизиологический механизм парадоксальной эмболии действительно различается. В условиях PFO любое постоянное повышение правостороннего сердечного давления может увеличить риск парадоксальной эмболии.[1]
История и физика
Парадоксальная эмболия может быть трудно диагностируемой, и у нее коварное начало. Врачи должны серьезно подозревать парадоксальную эмболию у пациентов с эмболическим событием с неидентифицируемым источником, таким как фибрилляция предсердий, и когда известно или подозревается сопутствующий внутрисердечный шунт или ПАВМ [1]. Тщательный сбор анамнеза и физическое обследование имеют первостепенное значение. В зависимости от пораженного органа симптомы могут различаться.
Важные вопросы: [1] [3] [4]
Оценка факторов, которые приводят к событию (например, кашель или напряжение)
Скрининг на АГ, ТГВ, ССЗ, СД, гиперхолестеринемию , фибрилляция предсердий, инсульт и обморок.
Мигрень в анамнезе (мигрень встречается почти у 50% пациентов с внутрисердечным шунтом).
История врожденного порока сердца, структурного порока сердца или открытого овального отверстия.
Семейный анамнез
Социальный анамнез, употребление табака.
Результаты физикального обследования: [3] [4] [1]
Врачам следует искать признаки врожденных пороков сердца, таких как гипертрофия правого желудочка, пальцевые булавы или фиксированное расщепление S2.
Полный неврологический осмотр (например: нарушения речи или зрения, односторонняя слабость, судороги и затруднения глотания).
Оценка периферического пульса и оценка ишемии конечности (например: пораженная конечность может проявляться внезапно, быть холодной, без пульса и болезненной)
Оценка
Диагноз парадоксальной эмболии является исключением. В первую очередь следует рассмотреть другие причины появления у пациента признаков и симптомов.
Оценка должна включать: [9] [1] [3] [4] [2]
ЭКГ для выявления аритмии или фибрилляции предсердий.
Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) с цветным допплером для оценки внутрисердечных шунтов, миксом сердца и тромбов. Во время TTE также можно вводить взволнованный физиологический раствор или контраст, чтобы помочь визуализировать и диагностировать внутрисердечный шунт. Однако для точной диагностики PFO физиологический раствор или контраст необходимо вводить в конце маневра Вальсальвы, когда левый или правый шунт временно меняет направление.TTE также можно использовать для оценки наличия бляшек аорты в восходящей аорте.
Транскраниальная допплерография (TCD) для обнаружения любого шунта, включая PAVM. ТКД неинвазивен и может проводиться у постели больного путем введения взволнованного контрастного вещества в периферическую линию и поиска микроэмболов в средней мозговой артерии.
Ушная оксиметрия — это простой инструмент для скрининга внутрисердечных шунтов, который можно использовать с высокой чувствительностью и специфичностью.Когда пациент выполняет маневр Вальсальвы, шунт слева направо временно превращается в шунт справа налево, что приводит к временному снижению насыщения артериальной крови кислородом, которое определяется ушным оксиметром.
Исследования коагуляции, , включая тесты на уровни антигенов протеина C и S.
Уровни D-димера при подозрении на легочную эмболию
Газы артериальной крови поможет определить состояние оксигенации и вентиляции.
Ультразвук до для оценки ТГВ
КТ-ангиография грудной клетки для оценки легочной эмболии.
КТ головного мозга без контрастирования для выявления внутричерепного кровоизлияния.
КТ-ангиограмма или МРТ при острой окклюзии конечности, почек или кишечника.
Дополнительные биохимические анализы крови и общий анализ мочи как указано для оценки других метаболических причин.
Лечение / ведение
Лечение парадоксальной эмболии основано как на медикаментозном, так и на хирургическом подходе. Пути лечения делятся на три основных подхода: [1] [4] [3]
Устранение пути, обеспечивающего эмболизацию (хирургическим или чрескожным доступом)
Медикаментозное лечение для предотвращения повторных эпизодов венозного тромбоза.
Комбинация медикаментозного и хирургического подходов
Выбор любого из них и его конкретного плана зависит от риска рецидива инсульта, пожизненного соотношения польза / риск между антитромботической терапией и хирургическим вмешательством, а также стоимости каждого из них. вмешательство.Хирургический доступ включает окклюзию внутрисердечных шунтов и ПАВМ. Медикаментозная терапия состоит из антитромботической терапии, которая включает аспирин или клопидогрель в качестве монотерапии или в комбинации с варфарином для предотвращения тромботических явлений.
Первоначальным лечением всегда являются антикоагулянты. Если у пациента есть внутрисердечное сообщение, оно может быть закрыто чрескожно или с помощью операции на открытом сердце. Сегодня доступно множество типов устройств для чрескожного закрытия сердечных шунтов с минимальной болезненностью.
Тромболизис часто используется в острых случаях, когда пациент гемодинамически нестабилен. И ТГВ, и легочная эмболия нуждаются в длительной антикоагулянтной терапии. Некоторым пациентам может потребоваться пожизненное лечение антиагрегантами.
Дифференциальный диагноз
Тромбоз глубоких вен
Септический флебит
Варикозное расширение вен
Эндокардит
Прогноз
, на который повлиял парадокс,
Прогноз зависит от степени парадоксальности эмболии травма, повреждение.Пациенты с нарушениями ЦНС обычно чувствуют себя хуже. Тех, кто страдает мезентериальной ишемией или холодными ногами, можно спасти с помощью операции. С другой стороны, инфаркт почки обычно никогда не излечивается.
Осложнения
Осложнения включают:
Послеоперационный и реабилитационный уход
Большинству пациентов с парадоксальным эмболом обычно требуется госпитализация и длительное пребывание в больнице. Некоторым даже может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии для более тщательного наблюдения. У большинства пациентов антикоагулянтная терапия необходима в течение шести месяцев, если подтвержден ТГВ или ТЭЛА.Необходимо внимательно следить за МНО, чтобы избежать повторного события.
Улучшение результатов медицинской бригады
Парадоксальная эмболия — редкое событие с высокой заболеваемостью и смертностью. Межпрофессиональная команда лучше всего справляется с расстройством из-за разнообразных проявлений.
Опора на членов команды, работающих вместе из разных дисциплин, имеет жизненно важное значение для диагностики, лечения и сведения к минимуму негативных результатов у пациентов с парадоксальной эмболией. Например, для определения внутрисердечного шунта необходимы сильные навыки ультразвуковой диагностики.Использование фармацевта важно для достижения надлежащей антикоагуляции и предотвращения образования тромбов. Медперсонал должен проявлять инициативу в поиске побочных эффектов антикоагулянтов, а также своевременно проводить неврологические осмотры. Подозрение на шунт должно быть высоким при наличии венозной патологии и артериального события. Пациентов необходимо обучить предотвращению образования тромбов, избегая малоподвижного образа жизни, ношения компрессионных чулок при варикозном расширении вен и приема пероральных антикоагулянтов в соответствии с предписаниями.Фармацевты проверяют лекарства, проверяют взаимодействие и проводят обучение пациентов и их членов семьи. Женщины, принимающие противозачаточные таблетки, должны бросить курить и оставаться физически активными.
Команде необходимо общаться и работать вместе для достижения наилучших результатов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Ссылки
1.
Виндекер С., Стортеки С., Мейер Б. Парадоксальная эмболия. J Am Coll Cardiol. 2014 29 июля; 64 (4): 403-15.[PubMed: 25060377]
2.
Сареми Ф., Эммануэль Н., Ву П.Ф., Ву П.Ф., Иде Л., Шавелле Д., Го Дж. Л., Санчес-Кинтана Д. Парадоксальная эмболия: роль визуализации в диагностике и планировании лечения. Рентгенография. 2014 Октябрь; 34 (6): 1571-92. [PubMed: 25310418]
3.
Geng J, Tian HY, Zhang YM, He S, Ma Q, Zhang JB, Liu Y, Tian H, Zhang D, Meng Y. Парадоксальная эмболия: отчет о 2 случаях. Медицина (Балтимор). 2017 июн; 96 (26): e7332. [Бесплатная статья PMC: PMC5500069] [PubMed: 28658147]
4.
Maron BA, Shekar PS, Goldhaber SZ. Парадоксальная эмболия. Тираж. 2010, ноябрь 09; 122 (19): 1968-72. [PubMed: 21060086]
5.
Баннан А., Шен Р., Сильвестри FE, Херрманн Х.С. Характеристики взрослых пациентов с дефектами межпредсердной перегородки, протекающими с парадоксальной эмболией. Катетер Cardiovasc Interv. 2009 декабрь 01; 74 (7): 1066-9. [PubMed: 19670302]
6.
Kjeldsen AD, Oxhøj H, Andersen PE, Green A, Vase P. Распространенность легочных артериовенозных мальформаций (PAVM) и возникновение неврологических симптомов у пациентов с наследственной геморрагической телеангиэктазией.J Intern Med. 2000 сентябрь; 248 (3): 255-62. [PubMed: 10971793]
7.
Осгуд М., Будман Э., Каранданг Р., Годдо Р.П., Хеннингер Н. Распространенность патологии тазовых вен у пациентов с криптогенным инсультом и открытым овальным отверстием, подвергающимся MRV тазу. Cerebrovasc Dis. 2015; 39 (3-4): 216-23. [PubMed: 257
]
8.
Крамер С.К., Рордорф Дж., Маки Дж. Х., Крамер Л. А., Гротта Дж. К., Бургин В. С., Хинчи Дж. А., Бенеш К., Фьюри К. Л., Луцеп Х. Л., Келли Е., Лонгстрет В. Т.. Увеличение тромбов вен таза при криптогенном инсульте: результаты исследования парадоксальных эмболов из крупных вен при ишемическом инсульте (PELVIS).Инсульт. 2004 Янв; 35 (1): 46-50. [PubMed: 14657451]
9.
Karttunen V, Ventilä M, Ikäheimo M, Niemelä M, Hillbom M. Ушная оксиметрия: неинвазивный метод обнаружения открытого овального отверстия: исследование, сравнивающее метод разбавления красителя и оксиметрию с контрастной трансэзофагеальной эхокардиография. Инсульт. 2001 Февраль; 32 (2): 448-53. [PubMed: 11157181]
Клиническая картина парадоксальной эмболии: история болезни, физикальное обследование, осложнения
Автор
Игорь А. Ласковски, доктор медицины Доцент кафедры хирургии, отделение сосудистой хирургии, Нью-Йоркский медицинский колледж, Вестчестерский медицинский центр
Игорь А. Ласковский, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Общества сосудистых заболеваний. Хирургия, Американская гепато-панкреатобилиарная ассоциация, Общество сосудистой и эндоваскулярной хирургии, Общество трансплантологии
Раскрытие: нечего раскрывать.
Соавтор (ы)
Сатиш К. Бабу, доктор медицины Профессор клинической хирургии, Медицинский колледж Нью-Йорка; Заведующий отделением сосудистой и эндоваскулярной хирургии, Вестчестерский медицинский центр
Сатиш С. Бабу, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американской кардиологической ассоциации, Американского института ультразвука в медицине, Американской медицинской ассоциации, Нью-Йоркской академии наук. Наук, Королевское медицинское общество, Общество сосудистой хирургии, Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации, Восточное сосудистое общество, Международное общество эндоваскулярных специалистов
Раскрытие: Ничего не разглашать.
Оладайо Адиса Осинуга, старший, MBBS Лечащий врач, отделение внутренней медицины, Медицинский центр Атланты
Оладайо Адиса Осинуга, старший, MBBS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американская медицинская ассоциация
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Клаус-Дитер Лесснау, доктор медицины, FCCP Бывший клинический адъюнкт-профессор медицины Школы медицины Нью-Йоркского университета; Медицинский директор лаборатории легочной физиологии, директор по исследованиям в области легочной медицины, медицинское отделение, отделение легочной медицины, больница Ленокс Хилл
Клаус-Дитер Лесснау, доктор медицины, FCCP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж грудных врачей , Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Американское торакальное общество, Общество интенсивной терапии
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Nelson S Menezes, MD, FRCS (Edin), FACS Клинический доцент хирургии, Медицинская школа Икана на горе Синай; Заведующий отделением сосудистой хирургии отделения хирургии Бруклинского госпитального центра
Нельсон С. Менезес, доктор медицинских наук, FRCS (Эдин), FACS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Медицинского общества штата Нью-Йорк, Общества по сосудистой хирургии, Международное общество эндоваскулярных специалистов, Американское общество сосудистого доступа
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Главный редактор
Винсент Лопес Роу, доктор медицины Профессор хирургии, программный директор, резидентура и стипендия интегрированной сосудистой хирургии, отделение хирургии, отделение сосудистой хирургии и эндоваскулярной терапии, Медицинская школа Кека Университета Южной Калифорнии
Винсент Лопес Роу, Доктор медицины является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американской хирургической ассоциации, Хирургической ассоциации тихоокеанского побережья, Общества клинической сосудистой хирургии, Общества сосудистой хирургии, Западного сосудистого общества
Раскрытие информации: не раскрывать.
Благодарности
Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP Директор кардиологической электрофизиологии, Институт сердца Аляски, Региональные больницы Провиденса и Аляски
Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Медицинская ассоциация штата Аляска, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация и Общество сердечного ритма
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Алан Д. Форкер, доктор медицины Профессор медицины Университета Миссури в Медицинской школе Канзас-Сити; Директор амбулаторного исследования липидного диабета, Институт сердца Средней Америки больницы Святого Луки
Алан Д. Форкер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологов, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Американское общество гипертонии и Phi Beta Kappa
.
Раскрытие информации: исследовательский грант / исследовательские фонды Больницы заключают контракты на проведение исследований; Я работаю в больнице и не получаю личной выгоды; Speakers Bureau Honoraria Выступление и обучение
Морис Рачко, доктор медицины Директор отделения коронарной терапии, заместитель директора отделения боли в груди, Медицинский центр Бет Исраэль
Морис Рачко является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологов и Американский колледж врачей
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Medscape Salary Employment
Парадоксальная эмболия, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии у пациента с открытым овальным отверстием: история болезни | Journal of Medical Case Reports
42-летний мужчина с прошлой медицинской историей PE был доставлен в отделение неотложной помощи через 30 минут после того, как у него внезапно появилось «онемение» и «ощущение покалывания», сопровождавшееся болью в ногах и паху.Он не мог стоять, после чего наступила полная потеря чувствительности обеих ног с цианозом. Помимо симптомов со стороны нижних конечностей, он также жаловался на одышку в течение 1 недели.
Шесть лет назад у пациента была седловидная тромбоэмболия легочной артерии после операции по восстановлению вращательной манжеты плеча. Во время этого эпизода у него была острая одышка и плевритная боль в груди. Полная гиперкоагуляция выявила дефицит протеина C и гипергомоцистеинемию, но это исследование не было признано окончательным, так как в то время пациент принимал кумадин.Его лечили кумадином в течение одного года, после чего наблюдение было прекращено.
По прибытии в отделение неотложной помощи первичный физический осмотр выявил гипоксемию (пульсоксиметрия была на уровне 80-х), а газы артериальной крови показали pH 7,44, PaCO 2 33 мм рт. Ст., PaO 2 42 мм рт. Ст. В воздухе помещения. Его нижние конечности были холодными и без пульса от тыльной стороны стопы до бедренных артерий с обеих сторон. Артериальное давление в нижних конечностях было 87/44, в то время как артериальное давление в верхних конечностях было 114/70, частота сердечных сокращений 108 ударов в минуту.При неврологическом обследовании черепные нервы целы, понимание и речь сохранены. Сила мышц была нормальной в верхних конечностях, но 4/5 в обеих нижних конечностях. Рефлексы глубоких сухожилий в норме. Снижена чувствительность в нижних конечностях. ЭКГ показала ритм синусовый 108 в минуту. Пациент эмпирически лечился внутривенным гепарином по поводу тромбоэмболии легочной артерии.
В течение 2–3 часов после обращения симптомы пациента улучшились, боль в паху исчезла, а чувствительность нижних конечностей вернулась.
КТ аортограмма живота и таза с бедренным стоком из нижних конечностей выявила окклюзию в брюшной аорте ниже уровня почечных артерий, переходящих в нижнюю брыжеечную артерию, окклюзию в дистальном отделе аорты чуть выше бифуркации, переходящей в двусторонние общие подвздошные артерии, внутренние и внешние подвздошные артерии. Также была замечена окклюзия в дистальной части правой подколенной артерии, переходящей в большеберцовые артерии. Слева примерно большая 5.Окклюзия 5 см левой внутренней подвздошной артерии с реконструкцией дистально. Клиновидный дефект перфузии также был отмечен в верхнем полюсе правой почки, что указывает на инфаркт почки. Обе почечные артерии проходимы без значительного стеноза. Учитывая отсутствие признаков атеросклероза и быстрое проявление его симптомов, считалось, что дефекты наполнения являются эмболами (см. Рис. 1).
Рисунок 1
Аортограмма живота и таза показывает окклюзию брюшной аорты, распространяющуюся на двусторонние общие подвздошные артерии, внутренние и внешние подвздошные артерии.
Запрошена консультация по неотложной сосудистой хирургии, запланирована экстренная тромбэктомия и установка фильтра НПВ. Чреспищеводное эхо было выполнено во время операции, которое выявило нормальный левый желудочек с умеренно сниженной систолической функцией с расчетной фракцией выброса 50%. Уплощение межжелудочковой перегородки соответствовало перегрузке правого желудочка давлением. Межпредсердная перегородка была подвижной с большим PFO и большим шунтом справа налево, идентифицированным с помощью цветного допплеровского анализа и инъекции физиологического раствора при перемешивании.Правый желудочек сильно увеличен и гипокинетичен. Правое предсердие умеренно увеличено. Систолическое давление в ПЖ составляет 58 мм рт. Ст., НПВ также была расширена. Отмечалась трикуспидальная регургитация легкой или средней степени тяжести с легочной гипертензией. Других сердечных тромбов не отмечалось (см. Рисунок 2).
Рис. 2
Эхокардиограмма показывает наличие большого PFO.
Установлен аварийный фильтр IVC. Пациенту были выполнены двусторонняя эмболэктомия аорты, двусторонняя эмболэктомия подвздошной кости и двусторонняя поверхностная эмболэктомия глубокого бедра, а также двусторонняя эмболэктомия большеберцового и малоберцового ствола через двусторонние бедренные артериотомии.
УЗИ нижних конечностей после операции выявила тромбоз проксимальной поверхностной бедренной вены и левой подколенной вены, переходящий в заднюю большеберцовую вену.
Пациент был переведен в кардиологическое отделение понижающей терапии, после чего была возобновлена последующая антикоагулянтная терапия гепарином и кумадином.
Его антикоагулянтная работа не показала никаких доказательств наличия лейденской мутации фактора V или гена протромбина G20210A, скрининг на антифосфолипидные антитела был отрицательным, а уровни фактора VIII и гомоцистеина были нормальными.Уровни протеина C, S и антитромбина III были недостоверными в условиях острого тромбоэмболического события или во время лечения гепарином и кумадином.
Пациент выписан через 8 дней после поступления, рецидивов эмболии не наблюдалось. Ему предстоит пожизненный курс терапии кумадином. Закрытие ПФО было запланировано на более поздний срок.
Церебральная парадоксальная эмболия, связанная с открытым овальным отверстием и идиопатической венозной тромбоэмболией у пациента 31 года | Оксфордские медицинские отчеты о случаях болезни
РЕФЕРАТ
Парадоксальная эмболия — это прохождение венозных тромбов в артериальное кровообращение через легочный или внутрисердечный шунт.Мы сообщаем о ведении 31-летнего пациента, у которого изначально были боли в груди и парез правого плеча. Был поставлен диагноз парадоксальной эмболии головного мозга, связанной со спонтанной венозной тромбоэмболией и открытым овальным отверстием. Пациенту была проведена тромболитическая терапия и пожизненная антикоагулянтная терапия с хорошим выздоровлением. Этот случай показал, что чрескожное закрытие открытого овального отверстия необходимо обсуждать индивидуально.
ВВЕДЕНИЕ
Венозная тромбоэмболическая болезнь (ВТЭ) может быть связана с частыми осложнениями, такими как гемодинамические осложнения, или менее частыми, такими как парадоксальная эмболия (ПДЭ).Тромбы могут проходить в системный кровоток через легочный или внутрисердечный шунт. ВТЭ — многофакторное заболевание, но оно также может возникать без какой-либо выявленной предрасположенности [1]. Среди причин внутрисердечного шунта открытое овальное отверстие (PFO) составляет 25–35% [2]. Наличие ПФО в значительной степени связано с рецидивом инсульта у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) [3, 4]. Мы сообщаем о ведении 31-летнего пациента с парадоксальной церебральной эмболией, связанной со спонтанной ВТЭ.
ДЕЛО
Мужчина 31 года поступил в отделение неотложной помощи с внезапным гемипарезом и колеблющейся болью в груди, которые начались за 3 дня до госпитализации. Его история болезни включала активное курение и венозный тромбоз. В анамнезе не было шума в сердце. При физикальном обследовании: пульс 92, артериальное давление 110/83 мм рт. Ст., Правосторонний парез лицево-плечевого сустава, афазия. Его оценка инсульта в Национальном институте здоровья (NIHSS) составила 24.Электрокардиограмма в норме. Лабораторные тесты показали, что тропонин составляет 44,5 нг / л, D-димер — 6000 пг / л. Газы артериальной крови при приеме 2 л кислорода показали pH 7,46. Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) показала недавний небольшой инфаркт в области левой средней мозговой артерии (СМА) (Рис. 1A) с тромбами в бифуркации СМА и продолжением в сегменте M2 (Рис. 1B). На компьютерной томографии (КТ) ангиограмма легких показала двустороннюю проксимальную ТЭЛА (рис. 2). Тромбоз глубоких вен (ТГВ) обнаружен в левой нижней конечности (рис.3). Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) показала легочную артериальную гипертензию при 110 мм рт.ст., дилатацию правого желудочка и парадоксальную перегородку.
Рисунок 1
( A ) МРТ показала недавний инфаркт на территории СМА ( B ). МРТ показала окклюзию, простирающуюся от бифуркации до сегмента M2.
Рисунок 1
( A ) МРТ показала недавний инфаркт на территории СМА ( B ). МРТ показала окклюзию, простирающуюся от бифуркации до сегмента M2.
Рисунок 2
Компьютерная томография ангиограмма легких показала двусторонние тромбы в легочных артериях.
Рисунок 2
Компьютерная томография ангиограмма легких показала двусторонние тромбы в легочных артериях.
Рисунок 3
УЗИ нижних конечностей показало тромб в левой подколенной вене.
Рисунок 3
УЗИ нижних конечностей показало тромб в левой подколенной вене.
Был поставлен диагноз острого ишемического инсульта с проксимальной окклюзией крупных сосудов (LVO), ассоциированным с ТГВ левой нижней конечности и двусторонней ТЭЛА. Через 2 часа 30 минут после появления симптомов у пациента наступил благоприятный эффект от фибринолиза. Ему была назначена механическая тромбэктомия, которая в конечном итоге не была выполнена из-за клинического улучшения его неврологического состояния. Оценка NIHSS была пересмотрена через 2-6 часов после фибринолиза. На посттромболитической КТ головы кровотечения не было.
Исходная панель тромбофилии и 48-часовой холтеровский мониторинг были нормальными. TEE обнаружил PFO с умеренным правым-левым шунтом и подвижным тромбом в нижней части левого предсердия (рис. 4 ). ПФО и шунт были подтверждены при дуплексной сонографии шейных артерий с маневром Вальсальвы.
Рисунок 4
TOE показал тромб в левом предсердии и открытое овальное отверстие.
Рисунок 4
TOE показал тромб в левом предсердии и открытое овальное отверстие.
Этот случай обсуждался на мультидисциплинарном совещании с кардиологами, неврологами, гематологами, и в то время не было показано хирургического лечения PFO. Нашему пациенту была полезна антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином с последующим введением пожизненного антагониста витамина К (VKA) с МНО от 2 до 3 во время наблюдения. При контрольном систолическом давлении в легочной артерии 30 мм рт. Ст. Не было тромботических или эмболических событий.
ОБСУЖДЕНИЕ
Три критерия должны присутствовать для диагноза парадоксальной эмболии: наличие ВТЭ, внутрисердечного шунта или легочного свища и артериальной эмболии [5].У нашего пациента был ТГВ, осложненный с одной стороны двусторонней ТЭЛА, а с другой стороны, ишемический инсульт из-за открытого овального отверстия. ПДЭ часто проявляется ишемическим инсультом, причиной которого часто является ПФО [5].
Ведение нашего пациента заключалось в лечении сначала острого ишемического инсульта, а затем ТЭЛА [6, 7]. Исходя из продолжительности появления симптомов <3 ч, начального балла по шкале NIHSS ≥ 6 и проксимальной окклюзии левой СМА, в первую очередь были показаны тромболизис с последующей механической тромбэктомией [7].
Существует несколько терапевтических средств для лечения PDE, связанного с PFO; чрескожное или хирургическое закрытие отверстия, длительная антиагрегантная терапия, которая может сочетаться с антикоагулянтами, или установка фильтра НПВ при наличии противопоказаний [8]. Collabo и др. . [9] проанализировали несколько рандомизированных исследований, которые показали превосходство чрескожного закрытия над медикаментозным лечением для предотвращения повторного инсульта у пациентов с фенотипом высокого риска с предшествующими криптогенными инсультами.Парих А и др. . [10] также сообщили о хорошей долгосрочной эволюции, когда закрытие PFO было добавлено к длительной антикоагуляции у пациента с PDE, PE, большим PFO и тромбофилией.
Чрескожное ушивание оправдано в случае рецидива криптогенного инсульта у молодых пациентов (<55 лет) с признаками венозного тромбоза и должно рассматриваться у пациентов с впервые возникшим криптогенным инсультом, особенно у пациентов с критериями высокого риска, такими как наличие аневризмы межпредсердной перегородки, гипермобильности межпредсердной перегородки, большого PFO, евстахиева клапана или сети Киари [5].Наш пациент считался фенотипом с более низким риском, и мы предположили, что тяжелая легочная гипертензия привела к умеренному шунту и переходу тромбов в большой круг кровообращения. Мы решили назначить ему пожизненную антикоагулянтную терапию с последующим наблюдением, чтобы оценить необходимость дополнительного закрытия ПФО.
Это была его вторая спонтанная ВТЭ, которая была связана с расширением правого желудочка и тяжелой легочной гипертензией в острой фазе. Это может указывать на ранее существовавшее повышение сопротивления легочных сосудов, предрасполагающее к хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЛГ).Мы отдавали предпочтение долгосрочным АВК по сравнению с прямыми пероральными антикоагулянтами (DOAC), потому что до сих пор ни одно проспективное исследование не продемонстрировало эффективность и безопасность DOAC у пациентов, перенесших тромболизис, и из-за возможного CTEPH [6].
Последующие наблюдения прошли без происшествий. Это подчеркивает необходимость охарактеризовать пациентов перед тем, как выбрать терапию. В ожидании окончательных рекомендаций чрескожное ушивание будет выполняться только в определенных ситуациях.
КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ
Не объявлено.
ФИНАНСИРОВАНИЕ
Нет.
ЭТИЧЕСКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ
Никакого утверждения не требовалось.
СОГЛАСИЕ
Пациент дал письменное информированное согласие.
ГАРАНТ
Доктор Жан Тимну Бекути.
БЛАГОДАРНОСТИ
Нет.
ССЫЛКИ
1.
Carcaterra
A
,
Serratrice
J
,
Righini
M
,
Robert-Ebadi
H
.
Болезнь тромбоэмболической идиопатической венозной болезни: исследование оккультного рака
.
Rev Med Suisse
2018
;
14
:
1840
—
3
.2.
Hara
H
,
Virmani
R
,
Ladich
E
,
Mackey-Bojack
S
,
Titus
J
,
и др.
,
и др.
Открытое овальное отверстие: текущая патология, патофизиология и клиническое состояние
.
J Am Coll Cardiol
2005
;
46
:
1768
—
76
.3.
Le Moigne
E
,
Timsit
S
,
Ben Salem
D
,
Didier
R
,
Jobic
Y
,
Pale4 и др.
Открытое овальное отверстие и ишемический инсульт у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии: проспективное когортное исследование
.
Ann Intern Med
2019
;
170
:
756
—
63
.4.
Vindiš
D
,
Hutyra
M
,
Šaňák
D
,
Král
M
,
Čecháková
et al.
Патентное овальное отверстие и риск церебральных инфарктов при острой тромбоэмболии легочной артерии — проспективное обсервационное исследование
.
J Stroke Cerebrovasc Dis
2018
;
27
:
357
—
64
.5.
Windecker
S
,
Stortecky
S
,
Meier
B
.
Парадоксальная эмболия
.
J Am Coll Cardiol
2014
;
64
:
403
—
15
.6.
Konstantinides
SV
,
Meyer
G
,
Becattini
C
,
Bueno
H
,
Geersing
G-J
,
Harjola
Рекомендации ESC 2019 по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии, разработанные в сотрудничестве с Европейским респираторным обществом (ERS): целевой группой по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии Европейского общества кардиологов (ESC)
.
Eur Respir J
2019
;
54
: 1
7.7.
Пауэрс
WJ
,
Rabinstein
AA
,
Ackerson
T
,
Adeoye
OM
,
Bambakidis
NC
0004 Becker
и др.
Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом, 2018 г .: руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта
.
Инсульт
2018
;
49
:
46
—
110
.8.
Kernan
WN
,
Ovbiagele
B
,
Черный
HR
,
Bravata
DM
,
Chimowitz
MI
,
000 Ezek5000
Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта
.
Инсульт
2014
;
45
:
2160
—
236
.9.
Collado
FMS
,
Poulin
M-F
,
Murphy
JJ
,
Jneid
H
,
Kavinsky
CJ
.
Патентное закрытие овального отверстия для профилактики инсульта и других заболеваний
.
J Am Heart Assoc
2018
;
7
: e007146.10.
Парих
А
,
Вацек
Т
.
Закрытие PFO у пациента из группы высокого риска с парадоксальной артериальной эмболией, тромбозом глубоких вен, тромбоэмболией легочной артерии и лейденской генетической мутацией фактора V
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.
Cовременные принципы диагностики и лечения негемолитической гипербилирубинемии у доношенных и «поздних» недоношенных детей в раннем неонатальном периоде
В основе желтухи, обусловленной исключительно грудным вскармливанием, лежит первоначально недостаточный объем питания, что способствует усилению липолиза и, как следствие, повышению в крови неэстерифици- рованных жирных кислот, нарушающих процесс захвата билирубина гепатоцитом и подавляющих активность глюкуронилтрансферазы [22, 23]. Вторым фактором, способствующим гипербилирубинемии, являются замедление пассажа по кишечнику и, как следствие, повышение реабсорбции билирубина. Этот вариант желтухи отмечается у детей, находящихся на грудном вскармливании в период становления лактации и не получающих должный объем питания. Как правило, первоначальная потеря веса составляет 8-10% и более; общее состояние ребенка не страдает. По мере увеличения объема кормления нормализуются обменные процессы, восстанавливается пассаж по кишечнику и купируется желтуха. Желтуха, обусловленная грудным вскармливанием, встречается примерно у 12% детей, получающих исключительно грудное молоко. Она появляется на 2-4-е сутки жизни, пик приходится на 3-6-й день, купируется к концу 1-го месяца жизни при условии нормализации веса.
Конъюгационная желтуха при гипотиреозе. Гормоны щитовидной железы регулируют активность глюкуронилтрансферазы, и, следовательно, их дефицит может стать причиной нарушения конъюгации билирубина. Подтверждают диагноз низкие уровни Т3, Т4 и повышение ТТГ в крови.
Наследственные формы конъюгационных желтух
— Синдром Жильбера — наследственное заболевание, передаваемое по аутосомно-доминантному типу (подобная аномалия есть у одного из родителей) и связанное с нарушением захвата билирубина синусоидальной мембраной гепатоцита. Одновременно отмечается и некоторое снижение активности глюкуронилтрансферазы печени — до 50% от нормы. Частота этого синдрома в популяции составляет от 2 до 6%. Желтуха обычно выражена умеренно, в пределах 80- 120 мкмоль/л, случаев ядерной желтухи не описано, общее состояние детей не нарушается. Клинические проявления могут отмечаться со 2-3-х суток жизни, причем интенсивность желтухи может меняться каждые 3-5 нед. С диагностической целью может быть использован фенобарбитал в терапевтической дозе 5 мг/кг в сутки коротким курсом в течение 3 дней: характерно снижение билирубина на 50-60%, что позволяет с высокой вероятностью предположить данный синдром. Дополнительное диагностическое значение имеет анализ родословной, свидетельствующий о синдроме Жильбера в семье. Подтверждение диагноза возможно на основании генетического тестирования.
— Синдром Криглера-Найяра — наследуемая негемолитическая желтуха с повышением уровня НБ вследствие врожденной недостаточности глюкуронилтрансферазы. Механизм желтухи при синдроме Криглера-Найяра сводится к полной или почти полной неспособности печени конъюгировать билирубин. Известны 2 генетически гетерогенные формы данного синдрома, и в связи с этим выделяют 2 типа. Синдром Криглера-Найяра I типа передается по аутосомно-рецессивному типу.
Характерна интенсивная желтуха с 15-50-кратным превышением нормального уровня НБ в сыворотке крови, которая в случаях без лечения сопровождается прокрашиванием ядер мозга, т.е. развитием ядерной желтухи.
При этой форме гипербилирубинемия, как правило, развивается в течение первых дней после рождения и сохраняется всю жизнь. Назначение фенобарбитала с целью стимуляции глюкуронилтрансферазы печени не приводит к уменьшению сывороточной концентрации билирубина. Диагноз устанавливается на основании прогрессивного нарастания уровня непрямого билирубина, не связанного с гемолизом эритроцитов, и отсутствия эффекта от приема фенобарбитала. Подтверждается молекулярно-генетическими методами.
Использование фототерапии является наиболее эффективным методом консервативного лечения детей раннего возраста, позволяющим несколько снизить уровень билирубина и зафиксировать его на некоторое время.
В течение первых 10 дней жизни оптимально постоянное проведение фототерапии с целью поддержания уровня билирубина ниже 340 мкмоль/л. В дальнейшем чувствительность гематоэнцефалического барьера снижается, в связи с чем уровень билирубина может подниматься выше 340 мкмоль/л, но, по-видимому, не более чем до 500 мкмоль/л, поэтому продолжительность фототерапии может быть уменьшена до 10-16 ч/сут. К сожалению, у детей старше месячного возраста нет однозначного мнения об уровне билирубина, который является токсичным. Имеющиеся в литературе данные имеют широкий диапазон колебаний — от 500 до 800 мкмоль/л. Наш собственный опыт наблюдения за ребенком с синдромом Криглера-Найяра I типа свидетельствует о повышении билирубина до 650 мкмоль/л без развития признаков билирубиновой энцефалопатии. Радикальным методом лечения служит трансплантация печени или гепатоцитов. В ургентных ситуациях, при высоком риcке развития билирубиновой энцефалопатии, показано проведение операции ОПК или плазмафереза.
— Синдром Криглера-Найяра типа II передается по аутосомно-доминантному типу, является прогностически более благоприятным заболеванием и сопровождается более слабой желтухой с 5-20-кратным повышением НБ сыворотки крови. Отличительной особенностью этой формы служит уменьшение сывороточной концентрации билирубина на фоне 3-дневного применения фенобарбитала не менее чем на 50-60%. При синдроме Криглера-Найяра типа II дефицит глюкуронилтрансферазы менее выражен, уровень билирубина в сыворотке крови широко варьирует (от 91 до 640 мкмоль/л), но чаще всего не превышает 340 мкмоль/л. Развитие билирубиновой энцефалопатии отмечается редко и в основном происходит в раннем неонатальном периоде при участии других патологических факторов. Динамический контроль за показателями НБ в сыворотке крови и раннее назначение фенобарбитала, своевременное и адекватное проведение фототерапии позволяют эффективно снизить уровень билирубина и предупредить развитие энцефалопатии.
С целью подтверждения диагноза возможно проведение молекулярно-генетического исследования. Желтуха, обусловленная повышенной реабсорбцией билирубина в кишечнике. Повышение реабсорбции билирубина в кишечнике может быть обусловлено обструкцией желудочно-кишечного тракта или кишечной непроходимостью при пилоростенозе, атрезиях кишечника, болезни Гиршпрунга, мекониальном илеусе или мекониальной пробке, при парезах кишечника.
Желтухи, обусловленные непрямой гипербилирубинемией смешанного генеза. Сочетание гиперпродукции билирубина за счет гемолиза и нарушения механизмов конъюгации билирубина наиболее часто наблюдается при внутриутробных инфекциях и сепсисе. В этих случаях гипербилирубинемия характеризуется, с одной стороны, высоким приростом билирубина в сочетании с анемией, а с другой — смещением максимума желтухи к концу 1-й недели жизни. Кроме того, этому типу гипербилирубинемии бывает свойственно повышение концентрации в сыворотке крови прямой фракции билирубина. Тщательное клиническое и лабораторное обследование ребенка позволяет выявить и другие симптомы инфекционного заболевания, на основе которых может быть установлен диагноз.
Наиболее опасным осложнением непрямой гипербилирубинемии является ядерная желтуха — поражение головного мозга, обусловленное проникновением через гематоэнцефалический барьер и накоплением в нейронах головного мозга НБ (преимущественно К+/Na+ в его подкорковых образованиях, в первую очередь в ядрах мозга). Проникновение билирубина внутрь клеток блокирует дыхательные ферменты митохондрий, тормозит реакции с участием аденилатциклазы и К+/Na+-АТФазы, нарушает функциональное состояние мембраны клетки и приводит к гибели нейронов. При этом ядра головного мозга приобретают характерный желтый цвет, обусловленный накоплением в них билирубина, что служит основанием для использования термина «ядерная желтуха».
Наряду с этим термином используется другой — «билирубиновая энцефалопатия» [19, 24, 25].
Лечение непрямой гипербилирубинемии складывается из двух основных составляющих: воздействия на причинный фактор и патогенетическое лечение. Устранение причины гипербилирубинемии имеет особое значение при невысоких уровнях билирубина и в большей мере носит профилактический характер. Так, целесообразно купировать полицитемию в 1-е сутки жизни, предупредив, таким образом, значительное повышение билирубина в сыворотке крови к 3-4-м суткам жизни.
Введение всем несенсибилизированным женщинам с резус-отрицательной кровью, угрожаемым по изосенсибилизации резус-положительной кровью плода, антирезус-гаммаглобулина D в первые 72 ч после родов является оптимальной профилактикой ГБН у последующих детей. Вместе с тем возможность влиять на этиологический фактор часто ограничена (например, при несовместимости матери и плода по редким факторам крови, при трансплацентарных инфекциях, врожденных дефектах глюкуронилтрансферазы). Поэтому основное значение приобретает патогенетическое лечение.
У детей с гипербилирубинемией исключительно важную роль играют поддержание оптимальной температуры тела, обеспечение организма достаточным количеством калорий, профилактика гипогликемии, гипоксемии и ацидоза (особенно дыхательного) и сгущения желчи. Многочисленными исследованиями показано, что у детей из группы риска по развитию гипербилирубинемии с ранним началом грудного вскармливания максимальный уровень билирубинемии значительно ниже, чем у детей, которые не получали питания в первые часы жизни [22]. Вместе с тем нецелесообразно использование у детей с гипербилирубинемией препаратов плазмы и альбумина, так как они не обладают ни пластической, ни энергетической ценностью.
Необходимо учитывать, что способность вводимого белка к связыванию билирубина в организме ребенка также ограничена (это обусловлено технологией приготовления препаратов альбумина), а прочность образуемого комплекса билирубин-альбумин снижена. Поэтому после введения препарата альбумина в случае воздействия на организм ребенка гипоксии, ацидоза или гипогликемии билирубин, перераспределившийся первоначально из кожи в сосудистое русло, более легко высвобождается из комплекса с альбумином, чем обычно, что создает потенциальную угрозу его проникновения в клетки головного мозга. При задержке отхождения мекония или отсутствии стула в течение 12 ч детям из группы риска по гипербилирубинемии необходимо проводить очистительные клизмы.
Основным способом искусственного снижения патологически высоких концентраций неконъюгированного билирубина является фототерапия. Метод основан на способности естественного изомера билирубина под воздействием световой энергии (длина волны 425-475 нм) изменять химическую структуру и связанные с ней физико-химические свойства.
Показания к проведению фототерапии зависят как от степени морфофункциональной зрелости организма ребенка, так и от постнатального возраста ребенка. В обязательном порядке необходимо принимать во внимание факторы, повышающие риск билирубиновой энцефалопатии. Наиболее значимые среди них — гемолитическая анемия, оценка по Апгар на 5-й минуте <4 баллов, PaO2 <40 мм рт.ст. (PkO2 <35 мм рт.ст) >1 ч, pH арт.кр <7,15 (pH кап.кр.<7,1) >1 ч, ректальная температура 35 °C, концентрация сывороточного альбумина 25 г/л, ухудшение неврологического статуса, тяжелое инфекционное заболевание [11].
За последние десятилетия опубликовано немало авторских таблиц и схем, позволяющих определить врачу показания к фототерапии новорожденного в первые дни жизни. На наш взгляд, наиболее обоснованной с научной точки зрения и удобной с практической точки зрения является номограмма, рекомендованная экспертами Американской академии педиатрии (American Academy of Pediatrics — AAP) в 2004 г. [Clinical Practice Guideline: Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant >35 Weeks of Gestation (Pediatrics. — 2004. Vol. 114 P. 297)] (рис. 3).
Существуют различные схемы проведения фототерапии. Благодаря высокой чувствительности билирубина к синему свету превращение естественного изомера в фотобилирубин в коже под влиянием фототерапии происходит очень быстро. Это служит терапевтическим обоснованием для прерывистого использования фототерапии при гипербилирубинемии. Вместе с тем постоянно происходит обмен изомерами билирубина между кожей и сывороткой крови, что диктует необходимость продолжать фототерапию до тех пор, пока не прекратится патологически высокая продукция билирубина или не повысится эффективность его естественного выведения из организма. Исходя из этого, а также основываясь на собственных клинических наблюдениях, мы рекомендуем при патологических гипербилирубинемиях у доношенных детей проводить фототерапию по классической схеме: длительное воздействие светом с небольшими перерывами на питье и кормление, смену положения ребенка и медицинские манипуляции.
Если ребенок не очень хорошо переносит длительную фототерапию (что нередко наблюдается у недоношенных детей), то без существенного ущерба для конечного результата между сеансами фототерапии (по 2-4 ч) необходимы перерывы длительностью до 1-3 ч. Важно помнить, что эффективность фототерапии зависит не столько от суммарного времени экспозиции (хотя и оно не должно быть менее 8-12 ч/сут), сколько от равномерности ее использования в течение суток.
Рациональное применение фототерапии привело к значительному ограничению использования в качестве лечебной меры при гипербилирубинемиях операции ОПК, которая проводится для коррекции анемии при тяжелой форме ГБН или для предупреждения и коррекции гипербилирубинемий любой этиологии при наличии риска токсического поражения ЦНС.
Несмотря на то, что номограмма для определения показаний к ОПК у новорожденных, рекомендованная экспертами AAP в 2004 г. [1] (рис. 4), используется во многих странах мира, следует предупредить, что в нашей стране не существует единого подхода к показаниям ОПК у клинически здоровых доношенных детей.
ОПК позволяет быстро снизить уровень билирубина в сыворотке крови в 2 раза по сравнению с исходным.
При этом происходит снижение концентрации билирубина и в экстраваскулярном пространстве за счет его перераспределения между жидкими средами организма и связывания с альбумином переливаемой крови. В то же время сама операция представляет риск для здоровья и жизни ребенка (около 1% операций ОПК приводят к летальному исходу и около 5% — к серьезным осложнениям) [5].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Как было показано, эффективность проводимых лечебных мероприятий во многом зависит от своевременности и точности ранней диагностики и прогнозирования развития угрожающей гипербилирубинемии.
С целью раннего выявления детей, угрожаемых по развитию клинически значимой гипербилирубинемии, в любом родовспомогательном учреждении должен быть налажен надежный клинико-лабораторный контроль состояния новорожденных с желтухой.
На основании обобщенных данных медицинской литературы и собственного клинического опыта мы рекомендует соблюдать следующие правила объективизации клинико-лабораторного контроля. Во всех случаях появления ранней (в возрасте <24 ч жизни) желтухи у детей, независимо от ГВ, для выбора наиболее эффективного метода лечения определяйте динамику общей концентрации билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом.
· Используйте Тк метод измерения билирубина у детей ГВ ≥35 нед после 24 ч жизни для раннего выявления негемолитической гипербилирубинемии.
· Учитывайте динамику показателя Тк билирубина у детей ГВ ≥35 нед в первые 48 ч жизни для решения вопроса об условиях и возможности ранней выписки ребенка из родильного дома.
· Если при использовании Тк метода у детей ГВ ≥35 нед в возрасте 24-72 ч выявлен уровень билирубина, который является показанием для начала фототерапии (см. рис. 3), определите общую концентрацию билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом и начните лечение.
· Если при использовании Тк метода у детей ГВ ≥35 нед в возрасте старше 72 ч выявлен уровень билирубина более 250 мкмоль/л, определите концентрацию билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом для выбора тактики ведения.
· Если использование Тк метода измерения билирубина у детей ГВ ≥35 нед при прогрессирующем нарастании желтухи после 24 ч жизни невозможно, определите общую концентрацию билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом.
· При любом ухудшении клинического состояния ребенка из группы риска по гипербилирубинемии (угнетение нервно-рефлекторной деятельности, вялое сосание, отказ от груди, потеря массы тела и др.) перепроверьте общую концентрацию билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом и определите способ лечения, ориентируясь на пороговые значения, установленные для детей высокого риска (см. рис. 3, 4).
· Не используйте в повседневной работе нестандартизированные инструментальные и лабораторные методы выявления гипербилирубинемии, точность которых не подтверждена результатами клинических многоцентровых исследований!
· Для определения прогноза и выбора метода лечения никогда не ориентируйтесь на визуальную оценку степени желтухи!
Авторы надеются, что представленная в обзоре информация поможет врачам-неонатологам оптимизировать тактику ведения доношенных и «поздних» недоношенных детей из группы высокого риска и избежать в своей клинической практике такого редкого, но грозного осложнения, как билирубиновая энцефалопатия новорожденных.
Литература
1. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation // Pediatrics. — 2004. — Vol. 114, N 1. — P. 297-316.
2. Bhutani V.K., Maisels M.J., Stark A.R. et al. Management of jaundice and prevention of severe neonatal hyperbilirubinemia in infants >35 weeks gestation // Neonatology. — 2008. — Vol. 94. — P. 63-67.
3. Raimondi F., Ferrara T., Borrelli A.C. et al. Neonatal hyperbilirubinemia: a critical appraisal of current guidelines and evidence // J. Pediatr. Neonat. Individual Med. — 2012. — Vol. 1, N 1. — P. 25-32.
4. ВолодинН.Н, АнтоновА.Г, АронскиндЕ.В. идр. Протокол диагностики и лечения гипербилирубинемии у новорожденных детей // Вопр. практической педиатрии. — 2006. — Т. 1, № 6. — С. 9-18.
5. Barrington K.J., Sankaran K. Guidelines for detection, management and prevention of hyperbilirubinemia in term and late preterm newborn infants // Paediatr. Child Health. — 2007. — Vol. 12, suppl. B. — P. 1B-12B.
6. Samar N. El-Beshbishi, Karen E. et. al. Hyperbilirubinemia and transcutaneous bilirubinometry // Clin. Chem. — 2009. — Vol. 55, N 7. — P. 1280-1287.
7. Maisels M.J., Ostrea E.M. Jr, Touch S. et al. Evaluation of a new transcutaneous bilirubinometer // Pediatrics. — 2004. — Vol. 113. — P. 1628-1635.
8. Rodrıguez-Capote K., Kim K., Paes B. et al. Clinical implication of the difference between transcutaneous bilirubinometry and total serum bilirubin for the classification of newborns at risk of hyperbilirubinemia // Clin. Biochem. — 2009. — Vol. 42. — P. 176-179.
9. Keren R., Luan X., Friedman S. et al. A comparison of alternative risk-assessment strategies for predicting significant neonatal hyperbilirubinemia in term and near-term infants // Pediatrics. — 2008. — Vol. 121. — P. e170-e179.
10. Carceller-Blanchard A., Cousineau J., Delvin E.E. Point of care testing: transcutaneous bilirubinometry in neonates // Clin. Biochem. — 2009. — Vol. 42. — P. 143-149.
11. ABM Clinical protocol 22: Guidelines for management of jaundice in the breastfeeding infant equal to or greater than 35 weeks gestation // Breastfeeding Medicine. — 2010. — Vol. 5, N. 2. — P. 87-93.
12. Maisels M.J., Kring E. Transcutaneous bilirubin level in the first 96 hours in a normal newborn population of 35 weeks’ gestation // Pediatrics. — 2006. — Vol. 117. — P. 1169-1173.
13. Ebbesen F., Rasmussen L.M., Wimberley P.D. A new transcutaneous bilirubinometer, BiliChek, used in the neonatal intensive care unit and the maternity ward // Acta Paediatr. — 2002. — Vol. 91. — P. 203-211.
14. Tan K.L., Dong F. Transcutaneous bilirubinometry during and after phototherapy // Acta Paediatr. — 2003. — Vol. 92. — P. 327-331.
15.Petersen J.R., Okorodudu A.O., Mohammad A.A. et al. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia // Clin. Chem. — 2005. — Vol. 51. — P. 540-544.
16. Kaplan M., Shchors I., Algur N. et al. Visual screening versus transcutaneous bilirubinometry for predischarge jaundice assessment // Acta Paediatr. — 2008. — Vol. 97. — P. 759-763.
17. De Luca D., Romagnoli C., Tiberi E. et al. Skin bilirubin nomogram for the first 96 hours of life in a European normal healthy newborn population, obtained with multiwave length transcutaneous bilirubinometry // Acta Paediatr. — 2008. — Vol. 97. — P. 146-150.
18. Sanpavat S., Nuchprayoon I., Smathakanee C. et al. Nomogram for prediction of the risk of neonatal hyperbilirubinemia, using transcutaneous bilirubin // J. Med. Assoc. Thai. — 2005. — Vol. 88. — P. 1187-1193.
19. Neonatal Jaundice / Ed. Andrew Welsh. 2010. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. — P. 517.
20. Неонатология: Национальное руководство, краткое издание / Под ред Н.Н. Володина. Гл. 19. Ефимов М.С., Дегтярева А.В. Желтухи новорожденных. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — С. 577-605.
21. Карпова А.Л, Нароган М.В, Дегтярев Д.Н. и др. Диагностика и лечение полицитемии у новорожденных детей. Клинический протокол // Неонатология: новости, мнения, обучение. — 2013. — № 2.
22. DeweyK.G., Nommsen—RiversL.A., HeinigM.J. etal. Risk factors for suboptimal infant breastfeeding behavior, delayed onset of lactation, and excess neonatal weight loss // Pediatrics. — 2003. — Vol. 112. — P. 607-619.
24. Okumura A., Kidokoro H., Shoji H. et al. Kernicterus in preterm infants // Pediatrics. — 2009. — Vol. 123. — P. e1052.
25. Bhutani V.K., Johnson L.H., Shapiro S.M. Kernicterus in sick and preterm infants (1999-2002): a need for an effective preventive approach // Semin. Perinatol. — 2004. — Vol. 28. — P. 319.
Желтухи новорожденных
Список сокращений и условных обозначений
Введение
Обмен билирубина у здоровых новорожденных
Источники и механизм образования билирубина
Транспорт и конъюгация билирубина
Экскреция конъюгированного билирубина
Общепринятые термины и классификация желтух
Методы раннего выявления и прогнозирования развития патологических желтух у новорожденных
Чрескожное измерение уровня билирубина у новорожденных
Роль лабораторных методов измерения концентрации билирубина в крови у новорожденных
Особенности лабораторного определения билирубина в крови
Клинико-лабораторная характеристика патологических желтух новорожденных с преобладанием непрямой гипербилирубинемии
Врожденное нарушение синтеза желчных кислот вследствие дефицита ферментов
Пероксисомальные нарушения
Внутрипеченочный холестаз с высоким уровнем ГГТ
Инфекционные заболевания
Токсическое поражение печени
Врожденные метаболические нарушения
Заболевания с преимущественным поражением внутрипеченочных желчных протоков
Принципы симптоматического лечения синдрома холестаза
Список литературы
Книга: Желтухи новорожденных Володин Николай Николаевич.
Аннотация книги
Аннотация книги
В книге изложены современные аспекты этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики, профилактики и лечения гипербилирубинемии новорожденных. Клиническое руководство предназначено врачам-неонатологам и педиатрам, а также другим специалистам, в чьи функциональные обязанности входит оказание медицинской помощи новорожденным и недоношенным детям. Издание также может быть использовано как учебное пособие для последипломного образования врачей.
Подробная информация о книге
Книги из той же серии «Библиотека врача-специалиста» Все
0,00
Шмаков Роман Георгиевич
0,00
Радзинский Виктор Евсеевич
0,00
Рожкова Надежда Ивановна
0,00
Пирадов Михаил Александрович
0,00
Крюков Андрей Иванович
0,00
Крюков Андрей Иванович
0,00
Роговская Светлана Ивановна
0,00
Скоромец Александр Анисимович
0,00
Руденская Галина Евгеньевна
0,00
Александров Вячеслав Васильевич
0,00
Мельникова Ирина Юрьевна
0,00
Белялов Фарид Исмагильевич
Книги автора Володин Николай Николаевич Все
0,00
Володин Николай Николаевич
0,00
Володин Николай Николаевич
0,00
Карвасарский Борис Дмитриевич
0,00
Баранов Александр Александрович
0,00
Карвасарский Борис Дмитриевич
Желтухи.
Когда симптомы налицо
Желтуха – один из немногих медицинских терминов, известных с древнейшего периода медицины и не утративших своего значения по сей день. Желтушное окрашивание кожных покровов, склер глаз и ротовой полости описывали в своих трудах не только Авиценна и Гален, практически все известные эскулапы прошлого пытались объяснить не только причину появления желтухи, но и почему цвет и интенсивность желтушной окраски могут отличаться у разных пациентов. Впрочем, окончательно это удалось сделать лишь в XX веке. И, как оказалось, на сегодняшний день существует не менее 30 заболеваний, симптомом которых является желтуха.
В основе формирования желтухи лежит нарушение обмена билирубина. Уровень билирубина повышается, а возможности его выведения из организма, наоборот, снижаются. В результате чего происходит отложение билирубина в тканях, что и придает желтую окраску коже и слизистым оболочкам.
Из чего образуется билирубин? Как это не покажется парадоксальным, но прародителем билирубина является гемоглобин, без которого невозможен обмен кислорода в организме. Но продолжительность жизни гемоглобина около 120 суток, после чего начинается процесс его разрушения клетками макрофагами, в результате чего и образуются аминокислоты и пигмент билирубин, имеющий желто-красную окраску. Билирубин не растворим в крови, может свободно циркулировать в крови с помощью молекул транспортных белков. Билирубин может легко проникать в различные ткани нашего организма, но в норме он не задерживается в них, а достаточно быстро транспортируется с током крови непосредственно в клетки печени – гепатоциты. Где и начинается процесс изменения, или скорее даже превращения “свободного билирубина” в несвободный. Под воздействием специфических ферментов и целого каскада химических реакций формируется фракция билирубина, связанного с глюкуроновой кислотой. Теперь он водорастворимый и неспособен передвигаться с током крови по всему организму. Его путь теперь строго регламентирован – он транспортируется в желчный пузырь, чтобы в составе желчи попасть в 12-перстную кишку, трансформироваться в стеркобилин и уробилиноген, и покинуть организм вместе с калом и мочой. В норме, в течение суток, для последующих трансформаций в организме могут образовываться от 100 до 300 мг билирубина.
Но это в норме. В том случае, когда в организме происходит повышенное образование билирубина и организм не в состоянии его полностью транспортировать в гепатоциты для последующего связывания и выведения, происходит фатальный момент. Свободный билирубин устремляется в ткани нашего организма, скапливаясь и откладываясь там. Интересен тот факт, что в первую очередь появляется желтушность ротовой полости, склер, кожных покровов на лице и теле, а ладони и ступни желтеют с меньшей интенсивностью и в последнюю очередь.
Какие виды желтух существуют
К сожалению, с желтухами не все так просто. Хоть пусковым механизмом в развитии желтухи и является избыток свободного билирубина, но причин, которые могут привести к этому состоянию, несколько. По этим причинам и разделяют желтухи на 3 типа.
Гемолитическая желтуха, этот тип желтухи еще называют «надпеченочной», тем самым указывая, что причина развития патологического процесса не связана с повреждением печени, а происходит в результате повышенного разрушения (гемолиза) зрелых эритроцитов или незрелых клеток красного кровяного ростка. Как правило, циркуляция эритроцитов в организме около 120 суток, но на фоне гемолитических состояний продолжительность их жизни сокращается и может составлять всего несколько дней или часов. И повышенное разрушение эритроцитов приводит к тому, что в кровь выделяется слишком большое количество билирубина, а полноценно вывести его из организма невозможно. У пациентов с гемолитической желтухой кожные покровы имеют специфическую бледно лимонно-желтую окраску. Стул и моча становятся интенсивно окрашенными. Темная окраска стула объясняется повышенным содержанием стеркобилиногена и стеркобилина. И темный цвет мочи обусловлен большим количеством билирубина, который не успел «связаться» с белками. Повышенный уровень билирубина опасен еще и тем, что он способен проникать через гематоэнцефалический барьер, повреждая головной мозг, вызывая энцефалопатию.
Гемолитическая желтуха может развиться как осложнение инфекционных заболеваний, таких как малярия, лептоспироз; при переливании несовместимой группы крови, после укуса змей, при отравлении грибами, на фоне приема лекарственных препаратов, таких как сульфаниламиды, некоторые антибиотики, хинин. Гемолитическая желтуха еще может быть проявлением хронических заболеваний, при которых имеются патологии оболочки, или биохимические дефекты в самом эритроците, например талассемия, гемоглобинурия, болезнь Минковского — Шоффара.
Отдельно необходимо выделить гемолитическую болезнь новорожденных, которая развивается в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, системе АВО и системе эритроцитарных антигенов – KELL, Даффи, Кид.
При лабораторном обследовании выявляется повышенный уровень билирубина
При единовременном выполнении билирубина общего и билирубина прямого рассчитывается билирубин непрямой (неконъюгированный).
Обнаружение повышения стеркобилина в общем анализе кала
Обнаружение повышения уробилиногена в общем анализе мочи
Паренхиматозная желтуха, ее еще называют «печеночной» или «печеночно-клеточной». Этот тип желтухи развивается из-за повреждения клеток печени. Мембрана гепатоцитов становится проницаемой для билирубина, он не может связаться с белками и транспортироваться из организма. Билирубин свободно проникает в сосудистое русло, проникает в ткани, в результате чего у пациентов появляется яркая желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек. Стул, наоборот, светлеет, становясь светло-серым или обесцвеченным при тяжелом течении заболевания. У многих пациентов появляется кожный зуд. Моча становится насыщенного оттенка, приобретая цвет «темного пива».
Паренхиматозная желтуха может быть признаком инфекционных заболеваний, возбудители которых являются гепатотоксичными. В таких случаях говорят о приобретенной желтухе. Прежде всего — это вирусы. Вирусы гепатита А, В, С, D, E, G, TTV (более подробно об этих заболеваниях можно прочитать если пройти по ссылке). Также гепатотоксичными свойствами обладают вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, Коксаки. С желтухой проходит желтая лихорадка, заболевание, которое передается через укусы комаров (кстати, если вы выезжаете в некоторые страны Африки, прививка от этого заболевания вам будет необходима), геморрагические лихорадки (особенно актуальна для территории Юга России – Крымская геморагическая лихорадка). Традиционно, с выездом на дачный участок возрастает количество иерсиниоза, псевдотуберкулеза (их еще называют иногда «мышиными лихорадками», поскольку грызуны — основные переносчики инфекции), лептоспироз, листериоз, лихорадка Ку.
Паразиты тоже могут вызывать синдром желтухи. Как правило, это характерно для описторхоза (кстати, в настоящее время доказана связь между этим заболеванием и развитием рака печени). Но и такие паразиты, как фасциоллы, токсокары, шистосомы, эхинококк могут быть связаны с нарушением функции печени и желтухой.
Паренхиматозная желтуха может развиться и на фоне воздействия алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов, таких как статины, НПВС, антибактериальные препараты, сульфаниламиды, гормональные препараты, в том числе оральные контрацептивы.
При лабораторном обследовании у пациентов с паренхиматозной желтухой выявляют повышенный уровень билирубина:
Отмечается повышение уровней специфических ферментов, биохимических маркеров процессов, происходящих в клетках печени.
На фоне заболевания происходит нарушение основных функций печени, особенно функция синтеза белков и факторы свертывания крови.
В общем анализе мочи повышается уровень уробилиногена
Но желтуха — это симптом не только инфекционных заболеваний. Такое генетическое заболевание, как синдром Жильбера, тоже проявляется эпизодами желтушной окраски слизистых оболочек и кожи. При синдроме Жильбера имеется умеренная недостаточность фермента, связывающего билирубин с глюкуроновой кислотой, и желтушность имеет бледный оттенок, и зачастую желтеют только склеры глаз. Провоцирующими факторами при синдроме Жильбера является длительное голодание, никотин, употребление алкоголя, кофе, употребление лекарственных препаратов (парацетамол, оральные контрацептивы).
Генетическое обследование на синдром Жильбера может потребоваться, если периодически возникают эпизоды желтухи и повышается уровень свободного/непрямого билирубина. Особенно после перенесенных инфекций, приема алкоголя, длительной дегидратации, голодания, эмоциональной и физической нагрузки, а у женщин и во время менструации.
Механическая желтуха. Этот тип желтухи развивается, когда существует физическое препятствие для оттока желчи, из-за чего билирубин не может попасть в кишечник и покинуть организм. Наиболее частой причиной для обтурации желчевыводящих путей являются камни желчного пузыря. Реже механическая желтуха развивается на фоне закупорки протоков раковой опухолью или метастазами (рак поджелудочной железы или 12-перстной кишки, рак холедоха, фатерова соска). Паразитарные заболевания, такие как аскаридоз или описторхоз, тоже могут привести к механической желтухе. И «пробка» в этом случае состоит из плотного клубка паразитов. К счастью, сейчас такие тяжелые формы паразитарных заболеваний встречаются редко. Но вне зависимости от того, какая причина привела к развитию механической желтухи, промедление не допустимо. Пациенты должны быть осмотрены хирургом, проведено инструментальное обследование для уточнения характера обтурации. Как правило, развитию механической желтухи предшествует приступ сильных болей в правом подреберье. И лишь спустя некоторое время, в зависимости от тяжести процесса, начинают появляться первые признаки желтухи. Отмечается потемнение мочи, слегка желтеют склеры. Важно не откладывать, а обратиться к врачу незамедлительно. Хотя желтуха — это яркий симптом, который не остается незамеченным ни пациентом, ни окружающим, важно проконсультироваться с врачом как можно быстрее.
Ну и осталось рассказать еще о том, что существуют так называемые «псевдожелтухи». В этом случае кожа приобретает оранжевый оттенок. Но склеры не желтеют, общее самочувствие не страдает, стул и моча не меняют свою окраску, а при лабораторном обследовании нарушений билирубинового обмена нет.
«Ложная желтуха» не связана с каким-либо заболеванием. Оранжевую окраску коже придает избыток каротина в рационе питания. Как правило, этот тип желтухи встречается у детей, но и взрослые не исключение. Каротин содержится в моркови, тыкве, персиках, оранжевом болгарском перце. И если рацион содержит избыточное количество этих продуктов, то избыток каротина, откладываясь в кожных покровах, приводит к ложной желтухе.
Но, в любом случае. Появление желтухи – не повод для самодиагностики. Желтуха – это повод обязательно проконсультироваться с врачом.
Способ диагностики затяжного варианта течения желтухи у новорожденных и детей первого года жизни
Изобретение относится к педиатрии. Предложен способ дифференциальной диагностики течения желтухи, основанный на комбинированном выявлении маркеров TORCH-инфекций, ферритипа, креатининфосфокиназы (КФК) и α-фетопротеина (α-FP). Способ позволяет систематизировать и усовершенствовать качество дифференциальной диагностики затяжных вариантов течения желтухи, что дает возможность предотвратить осложнения: ранний фиброз печени, врожденный цирроз печени, атрезия желчных протоков, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода, печеночная недостаточность с летальным исходом.
Изобретение относится к медицине, в частности, к актуальным проблемам современной педиатрии. Изобретение может быть использовано в практике врача-неонатолога, детского гастроэнтеролога и врача-инфекциониста, проводящих дифференциальную диагностику желтух у детей раннего возраста, детского хирурга, изучающего проблему атрезии желчевыводящих путей с исходом в портальную гипертензию и цирроз печени, врача-генетика, наблюдающего желтухи при наследственно-обусловленных заболеваниях, в работе врача-педиатра отделения патологии детей раннего возраста, участкового врача, столкнувшегося в амбулаторно-поликлинических условиях с проявлениями затяжной формы желтухи у новорожденного.
Целью данной работы явилось создание адаптированного для применения в практическом здравоохранении протокола диагностики затяжного варианта течения желтухи у новорожденных. Основная идея создания протокола диагностики желтухи заключается в объединении и оптимизации разных схем обследования. Это позволит усовершенствовать процесс поиска этиологических факторов и облегчит работу педиатров разных специальностей.
Во многих руководствах и рекомендациях предлагается алгоритм лабораторных и инструментальных методов диагностики холестаза и гепатита, в том числе «золотым стандартом» обследования признана пункционная биопсия печени. Ближайшими аналогами программы обследования на предмет обнаружения причины желтухи являются «Проект протокола дифференциальной диагностики и лечения синдрома холестаза у новорожденных детей» и рекомендации Северо-Американского общества педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания. Целью подобных работ является стандартизация и оптимизация методов диагностики холестатической желтухи у детей, сокращение времени обследования пациента от момента поступления в клинику до постановки диагноза ввиду важности проведения ранней лечебной тактики, описание последовательности оказания первой помощи в амбулаторных условиях и дальнейших действий при обращении к специалисту. Недостатком данных рекомендаций является полное отсутствие информации по применению методов диагностики инфекционных факторов риска, способствующих затяжной желтухе. В национальном руководстве «Неонатология» инфекционно-значимые объекты перечисляются как возможная причина формирования желтухи, но врачи практического здравоохранения испытывают трудности при выборе достоверных методов обследования и трактовке полученных результатов, их устраивает конкретный алгоритм исследований с применением диагностических тест-систем на TORCH-комплекс. TORCH — это общепринятая аббревиатура наиболее распространенных в современном мире инфекционных заболеваний: Т — токсоплазмоз, О — другие оппортунистические инфекции, как вирусные гепатиты В и С, хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, инфекционный мононуклеоз, R — краснуха, С — цитомегаловирусная инфекция, Н — герпесвирусная инфекция. Имеется разработанный и внедренный в практику здравоохранения сборник «Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей», в котором дан подробный анализ современных методов диагностики инфекционных заболеваний. Недостатком этого руководства является тот факт, что в нем отсутствует конкретный план обследования на функциональные пробы печени и маркеры генетических заболеваний. Особенности диагностики генетически-опосредованных заболеваний, протекающих с желтухой, обсуждаются только в руководствах по наследственным заболеваниям. Недостатком современных рекомендаций является отсутствие четкой, хорошо прописанной, адаптированной к современным требованиям программы обследования по выявлению маркеров TORCH-инфекций и генетических заболеваний. Совокупность наборов современных тест-систем ИФА- (иммуноферментный анализ) и ПЦР- (полимеразная цепная реакция) диагностики позволяют полноценно предоставить информацию о роли инфекционных и наследственных факторов риска в формировании патологии печени у детей. Расшифровка этиологически значимых факторов, вызывающих затяжную желтуху и патологию гепатобилиарного тракта, помогает улучшить качество проведения дифференциальной диагностики, уменьшить риски ранней инвалидизации, прогнозировать исходы патологического процесса и составлять программу реабилитации детей на ранних этапах болезни. Необходимо систематизировать поиск маркеров TORCH-инфекций для уточнения роли «факультативно-гепатотропных» возбудителей в развитии острого и хронического воспаления в печени, поскольку имеется возможность в предельно короткие сроки провести этиотропную и антифибротическую терапию с целью улучшения прогнозов заболевания. Многие наследственные заболевания, дебютирующие с затяжной формой желтухи, также поддаются лечению, например при галактоземии удается получить ремиссию путем подбора специальной диеты.
При затяжной желтухе врач-педиатр любой специальности собирает информацию по следующим параметрам:
1. Стандартная биохимия крови (б/х): АЛТ, ACT, общий билирубин (ОБ), прямой билирубин (ПБ), непрямой билирубин (НБ)
2. Наличие отягощенности акушерского анамнеза (ОАА) у матери
3. Наличие заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП) у матери
4. Наличие перинатального контакта по вирусному гепатиту В, С, ВИЧ
5. Увеличение размеров печени, селезенки
6. Наличие лимфадении
7. Врожденные пороки развития в семье и у ребенка
8. Наличие сопутствующей патологии других органов и систем
8. УЗИ органов брюшной полости и почек
9. НСГ — УЗИ головного мозга
10. OAK (общий анализ крови), ОАМ (общий анализ мочи), копрология
Заявляемый способ диагностики затяжного варианта течения желтухи у новорожденных и детей первого года жизни в отличие от ближайших аналогов дает возможность получить технический результат по следующим параметрам.
1. В случае затяжной желтухи стандартную биохимию крови повторяют, дополняя ее определением уровня щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТП), сахара, тиреотропного гормона (ТТГ), холестерина, общего белка и протеинограммы. Это необходимо сделать уже при 2-ом заборе крови на 3-4 неделе жизни. Желтуха может быть самостоятельной, а может протекать с элементами холестаза, что усугубляет процесс течения заболевания, осложняет прогнозы, труднее и длительнее поддается терапевтической коррекции. Зачастую холестатический компонент является грозным признаком дебюта цирроза печени у новорожденного ребенка. Чем раньше будет известно об этом процессе, тем быстрее будут приняты меры для коррекции течения болезни. Известно, что холестатические желтухи периода новорожденности замечательно поддаются лечению с применением максимальной дозировки препаратов урсодеоксихолевой кислоты. Определение уровня сахара крови при желтухе и показателя TTГ должно проводиться не из желания усложнить процесс обследования. Это делается грамотным специалистом для того, чтобы параллельно исключить такие грозные генетические заболевания, как гликогенозы, галактоземию и врожденный гипотиреоз, они зачастую дебютируют с синдромом желтухи.
2. На 4-6 неделе требуется исследовать кровь больного на белок и белковые фракции, уровень ПТИ и фибриногена, т.к. при угрозе хронического воспаления печени начинается риск снижения белоксинтетической функции печени, что влечет за собой такие грозные осложнения, как кровотечение и отечно-асцитический синдром. Параллельно определяя уровень α1-фракции глобулина, исключается еще одно генетическое заболевание — болезнь α1-антитрипсиновой недостаточности.
3. Включение в алгоритм обследования в возрасте 4-6 недель жизни показателей ферритина, креатининфосфокиназы (КФК) и α-фетопротеина (α-FP) делается со следующей мотивацией: высокий уровень ферритина указывает на тяжелое генетическое заболевание как наследственный гемохроматоз; показатель КФК позволяет исключить наследственные прогрессирующие мышечные дистрофии; αFP дает возможность исключить онкологическое заболевание печени у новорожденного, что также встречается в настоящее время.
4. Включение в протокол диагностики желтухи подробного алгоритма современных маркеров TORCH-инфекций дает возможность найти конкретного возбудителя заболевания и обосновать дальнейшую тактику лечения.
Предлагаемый способ диагностики помогает систематизировать поиск этиологических факторов в предельно короткие сроки — до 6 недель жизни младенца, усовершенствовать качество дифференциальной диагностики затяжных вариантов течения желтухи. Промедление в проведении диагностики грозит ранними и тяжелыми осложнениями, как: ранний фиброз печени, врожденный цирроз печени, атрезия желчных протоков, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода, печеночная недостаточность с летальным исходом.
Способ диагностики затяжного варианта течения желтухи у новорожденных и детей первого года жизни заключается в формировании предложения оптимизировать и расширить протокол стандартного обследования пациентов с клиническими проявлениями затяжной желтухи, рекомендующего применять общепринятые схемы лабораторной диагностики, как: биохимия крови с определением уровня общего билирубина и его фракций, маркеров холестаза — щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглютамилтрансферазы (ГГТП), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), сахара крови, уровня белка и белковых фракций, показателей протромбина, фибриногена. Ближайшими аналогами по применению стандартного протокола обследования на предмет обнаружения причины желтухи являются «Проект протокола дифференциальной диагностики и лечения синдрома холестаза у новорожденных детей» [авторы Дегтярева А.В., Мухина Ю.Г., Володин Н.Н., 2001 г.] и «Руководство по диагностике холестатической желтухи у новорожденных» [рекомендации Северо-Американского общества педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания, 2004 г.].
Изобретение отличается от ближайших аналогов тем, что наряду со стандартным протоколом обследования предлагается конкретный план расшифровки маркеров TORCH-инфекций и некоторых генетических заболеваний. Заявляемый способ диагностики затяжного варианта течения желтухи у новорожденных и детей первого года жизни в отличие от ближайших аналогов дает возможность получить технический результат по следующим параметрам.
1. Комбинированное применение современных наборов тест-систем для проведения иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения маркеров TORCH-инфекций дает возможность найти конкретного возбудителя заболевания и обосновать дальнейшую тактику лечения. TORCH-инфекции, протекающие с желтухой, — это общепринятая аббревиатура наиболее распространенных инфекционных заболеваний: Т — токсоплазмоз, О — другие оппортунистические инфекции, как вирусные гепатиты В и С, хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, Эбштейн-Барр вирусная инфекция, R — краснуха, С — цитомегаловирусная инфекция, Н — герпесвирусная инфекция.
2. Определение уровня ферритина, креатининфосфокиназы (КФК) и α-фетопротеина (α-FP) делается со следующей мотивацией: высокий уровень ферритина указывает на тяжелое генетическое заболевание — наследственный гемохроматоз; показатель КФК в пределах нормальных величин позволяет исключить наследственные прогрессирующие мышечные дистрофии; α-FP дает возможность исключить онкологическое заболевание печени у новорожденного.
3. Предлагаемый план обследования позволяет проводить поиск этиологических факторов риска в амбулаторно-поликлинических условиях, избегая госпитализации маленьких пациентов в стационар.
4. Заявляемый способ диагностики затяжного варианта течения желтухи у новорожденных и детей первого года жизни помогает систематизировать поиск этиологических факторов в предельно короткие сроки — до 6 недель жизни младенца, усовершенствовать качество дифференциальной диагностики затяжных вариантов течения желтухи. Промедление в проведении диагностики грозит ранними и тяжелыми осложнениями, как: ранний фиброз печени, врожденный цирроз печени, атрезия желчных протоков, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода, печеночная недостаточность с летальным исходом.
План обследования новорожденных с проявлениями затяжной желтухи
Нежирным шрифтом обозначаются материнские антитела класса IgG
ПЦР-метод применять для обследования как минимум двух биологических сред
Поиск этиологических факторов, формирующих затяжной вариант течения желтухи, должен проводиться без промедления, начиная с 3-ей недели жизни новорожденного. Представленный план обследования дает системный подход в оптимизации протокола обследования детей в случае наличия риска формирования затяжной желтухи. Алгоритм выявления инфекционной природы заболевания позволяет клиницистам разных специальностей, не имеющих квалификации врача-инфекциониста, но заинтересованных в выяснении причины заболевания, в предельно короткие сроки до 6 недель жизни ребенка в рамках проводимого обследования уточнить этиологию болезни и назначить необходимый протокол лечения, способствующий благоприятному прогнозу. Внимательность и своевременная тактика обследования чрезвычайно важны при работе с такими пациентами. В том случае, когда роль TORCH-инфекций будет доказана, целесообразно наблюдение и лечение ребенка проводить под контролем врача, имеющего опыт работы с такой категорией детей.
Приходится констатировать тот факт, что полноценный и обоснованный алгоритм обследования на маркеры TORCH-инфекций и некоторых генетических заболеваний проводится с большим опозданием и медленными темпами в возрасте 6-36 месяцев, когда зачастую процесс хронического воспаления в печени необратим или ведет к летальному исходу в раннем детстве. Запоздалая диагностика приводит к отсроченной технологии лечения. Предложенный план обследования пациентов с затяжной желтухой иллюстрируется следующими примерами.
Пример №1. Девочка А. родилась недоношенной с задержкой внутриутробного развития. Родители впервые обращаются за советом к врачу-инфекционисту в возрасте 4-х месяцев с жалобами на затяжную желтуху до 3-х недель, с трансформацией процесса в гепатит. У матери ребенка имеется отягощенный анамнез течения беременности: регресс при 2-ой беременности, при настоящей беременности отмечаются гепатоз, носительство цитомегаловируса и герпесвируса, угроза прерывания и роды на сроке 34 недели. Ребенок мало прибывает в весе, что педиатрами расценивается как плохой признак. До 4-х месяцев лечение желтухи и неонатального гепатита проводится общепринятыми традиционными способами: сеансы фототерапии, желчегонные средства, эссенциале и гептрал внутривенно, с 3-х месяцев назначается урсосан дозой 10 мг/кг сутки. Активность трансаминаз сохраняется от 150 до 450 ед/л при норме 40 ед/л. При обследовании традиционно исключаются вирусные гепатиты В и С. В возрасте 4-х месяцев впервые проводится алгоритм обследования на распространенные генетические заболевания и TORCH-комплекс. В процессе дифференциальной диагностики исключаются наследственная миопатия, гемохроматоз, галактоземия, гликогеиозы, муковисцидоз, атрезия желчевыводящих путей, врожденный гипотиреоз, все урогенитальные инфекции, маркеры активной цитомегаловирусной и герпесвирусной инфекций не обнаруживаются, токсоплазмоз не определяется. Методом ПЦР-диагностики из крови, зева, со щеки у девочки выявляется ДНК вируса Эбштейна-Барра, у матери вирус обнаруживается в крови, что является доказательством активной инфекции у матери и ребенка. Известно, что поражение печени у младенцев возможно при участии вируса Эбштейна-Барра, который проявил свою активность и вызвал неблагополучное течение беременности у матери, преждевременное рождение девочки, ранний дебют гепатита на фоне затяжной желтухи. В возрасте 1,5 лет девочке проводится пункционная биопсия печени, морфологическое заключение описывает проявления хронического гепатита и предцирроза, очаговый стеноз внутрипеченочных желчных протоков. Таким образом, врожденное поражение печени у ребенка, вызванное вирусом инфекционного мононуклеоза, поздняя диагностика причины болезни, неадекватная терапия заболевания послужили основой формирования цирротических изменений со стороны печени.
Пример №2. При проведении дифференциальной диагностики гепатитов неясной этиологии следует помнить о том, что синдром цитолиза может наблюдаться как упорный признак активности процесса в результате развивающейся прогрессирующей миодистрофии. Гипертрофическая мышечная дистрофия Дюшенна наследуется по X-сцепленному рецессивному типу, т.е. болеют только мальчики, является результатом мутаций гена, локализованного на коротком плече X-хромосомы в локусе 21.2, кодирующем белок дистрофии. Дебют мышечной дистрофии Дюшенна происходит в раннем возрасте, в среднем в 2 г. 8 мес прогноз заболевания неблагоприятный: потеря ходьбы к 6-12 годам, ранняя смерть до 22-25 лет. Основные симптомы, сопровождающие болезнь, ассоциируются с поздним началом ходьбы в 1 г. 3 мес, утиной походкой, трудностями при подъеме по лестнице или вставании с пола, псевдогипертрофией мышц, на поздних стадиях — деформациями скелета. Диагностика мышечной дистрофии проводится через определение повышенного уровня фермента креатининфосфокиназы (КФК), электромиографическое обследование, поиск участка делеции в экзонах гена дистрофина методом ДНК-анализа, морфологическое исследование мышц. В качестве клинического примера привожу наблюдение за ребенком Д. в течение 4-х лет, прежде чем ему был поставлен ведущий диагноз. Дебют заболевания произошел в возрасте трех месяцев жизни мальчика, когда с клиническими проявлениями острого респираторного заболевания он был госпитализирован в детскую больницу. При стандартном обследовании в биохимическом анализе крови были выявлены повышенные уровни трансаминаз, мониторинг исследований продемонстрировал упорную гиперферментемию, когда показатели АЛТ колебались в пределах 157-268 ед/л, ACT — 241-258 ед/л. В анамнезе жизни отмечалась также затяжная желтуха до 1,5 месяцев. УЗ-исследование печени, проведенное в возрасте 2 г. 9 мес, выявило умеренную гепатомегалию, повышение эхоплотности печени и деформацию желчного пузыря. Применение метода ИФА позволило обнаружить поствакцинальные антитела к вирусу гепатита В — antiHBs, антитела к цитомегаловирусу — antiCMV IgG 1/100, маркеры вируса Эбштейн-Барра — EBV VCA IgM-, EA+, NA IgG>0,5. В возрасте 3-х лет пациенту проводится пункционная биопсия печени, заключение морфолога: хронический гепатит минимальной активности, фиброз слабый, уровень меди и железа в ткани печени в пределах нормы. В 3,5 года врач-консультант впервые обращает внимание на задержку моторного развития ребенка, а именно: мальчик ходит с 1 г. 3 мес, отмечается «утиная походка», больной быстро устает при ходьбе и периодически падает. Определяется уровень КФК, показатели которого достигают 14050,00 ме/мл при норме 29,0-200,0 ме/мл. Проведенные медико-генетические исследования помогли обнаружить очаги делеции 3-6 экзонов гена дистрофина. В данной клинической ситуации всю программу исследований можно было провести за короткий промежуток времени, в течение первого года жизни ребенка. При отсутствии четкого алгоритма протокола обследования весь диагностический марафон затянулся на четыре года. Мальчик был инфицирован, что подтверждается результатами ИФА, ПЦР диагностики и минимальными структурными нарушениями в печени, но основной прогноз будет определяться по наследственно-генетическому заболеванию.
Пример №3. Ребенок П. желанный, рожден в браке от 1-ой беременности. Беременность протекала с клиникой хронической фетопланцентарной недостаточности, анемии. Женщина перенесла ОРВИ на 7-8 неделе, является хроническим носителем ЦМВ-вируса, имеет хронический пиелонефрит в анамнезе. Отец ребенка считает себя здоровым. Мальчик родился в срок с М 3350 г, L 51 см, по Ангар оценен на 7/8 б., привит в роддоме вакцинами БЦЖ и гепатита В, выписан из роддома с диагнозом: кровоизлияние в кожу лица. На искусственном вскармливании с 1 месяца. С 3-месячного возраста отмечается отставание в весе. У ребенка с периода новорожденности была физиологическая желтуха, которая в дальнейшем приняла затяжной характер течения. Повышение трансаминаз впервые зафиксировано в возрасте 1 месяца. Пациенту проводится традиционная терапия по элиминации желтухи, с 1 месяца жизни отмечается появление осветленного, а затем и ахоличного стула. В возрасте 3 месяцев из-за выраженного холестаза больному проводится чрескожная пункционная биопсия печени. В гепатобиоптате обнаруживаются явления гигантоклеточной трансформации гепатоцитов, очаговые некрозы, выраженный интрацеллюлярный и протоковый холестаз, выраженный портальный, перипортальный и портоцентральный фиброз, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в строме и паренхиме долек, пролиферация холангиол. Заключение морфолога: гигантоклеточный гепатит с трансформацией в фиброз-цирроз. Морфологическая картина не позволяет исключить стеноз, атрезию внепеченочных желчных ходов. При проведении магнитно-резонансной томографии органов брюшной полости в 3,5 мес отмечаются гепатоспленомегалия, перипортальный фиброз, гипоплазия желчного пузыря. Показатели OAK и гемограммы стабильны, протеинограмма в норме. Исследуются маркеры инфекций в 2 мес: HBsAg-, HBeAg-, aHBe-, aHBs+, aHBcIgM-, aHBcIgG-, aHCV(total)-, ДНК СМV+(кровь), иными словами определяются поствакцинальные антитела к вирусу гепатита В и выявляется маркер активной репликации вируса цитомегалии. В 5 мес: HBsAg-, aHCV-маркеры гепатитов В и С вновь отрицательные, однако сохраняется активность ЦМВ-инфекции в виде низкоавидных антител antiCMV IgM-, IgG 1/200, авидность к CMV 34,6%, т.е. идет вялотекущий хронический процесс воспаления печени в виде холестаза с ахоличным стулом, ребенок пониженного питания, размеры печени правая доля +7,0 см, левая доля +10,0 см, селезенки +7,0 см. Методами ИФА и ПЦР из различных биологических сред другие возбудители TORCH-комплекса не выявлены. По-прежнему лечение направлено на коррекцию холестаза традиционными методами терапии, не приводящими к стабильности и выздоровлению. Врач-консультант в возрасте 5 месяцев предлагает провести обследование на ряд генетических заболеваний, в т.ч. содержание ферритина в крови, который достигает величины 1253,0 нг/мл при норме 10-400 нг/мл, повторно в 6 месяцев — 825,0 нг/мл. Ребенка направляют в клинику для решения вопроса о трансплантации печени с диагнозом: хронический активный гигантоклеточный гепатит с внутри- и внепеченочным холестазом, гипоплазия желчного пузыря, активная цитомегаловирусная инфекция с поражением гепатобилиарной системы и репликацией вируса, неонатальный гемохроматоз. В современных библиографических источниках прогноз по неонатальному гемохроматозу неблагоприятный, имеется риск трансформации заболевания в цирроз печени и печеночную недостаточность. Однако предварительные генетические исследования крови матери и ребенка в 7 месяцев позволяют диагноз наследственно-обусловленного гемохроматоза снять. Имеются публикации зарубежных коллег, утверждающих об избыточном накоплении железа в ткани печени при некоторых TORCH-инфекциях, в том числе при цитомегаловирусном гепатите. Для ЦМВ-инфекции также характерны явления атрезии-гипоплазии желчных протоков, гигантоклеточный гепатит с трансформацией в цирроз печени. До принятия позитивного решения о проведении трансплантации печени ребенку, пациенту впервые за 6 месяцев назначается протокол лечения холестаза и проводится противовирусная терапия.
Источники информации
1. Неонатология. Национальное руководство. Гл. редактор акад. РАМП Н.Н.Володин. — Москва.- «ГЭОТАР-Медиа». — 2007. — Главы 30-33.
2. Гипербилирубинемии у новорожденных детей. Пособие для врачей. И.В.Александрович, И.М.Шатилло. — СПб. — 2006.
3. Проект протокола дифференциальной диагностики и лечения синдрома холестаза у новорожденных детей. А.В.Дегтярева, Ю.Г.Мухина, Н.Н.Володин. — Москва. — 2008.
4. Методические рекомендации для врачей. Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных детей методом полимеразной цепной реакции. Малкова Е.М., Гришаева О.Н. Под редакцией А.П.Помогаевой. — Томск. — Кольцово. — 2000.
5. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. — Москва. — ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. — 2001.
7. Guideline for the Evaluation of Cholestatic Jaundice in Infants: Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutricion. — J. of Pediatric Gastroenterology and Nutricion. — vol 39, №2. — 115-128. — august 2004.
Способ дифференциальной диагностики затяжного варианта течения желтухи у новорожденных и детей первого года жизни, заключающийся в проведении стандартного обследования: биохимия крови с определением уровня общего билирубипа и его фракций, маркеров холестаза — щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглютамилтрансферазы (ГГТП), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT), сахара крови, уровня белка и белковых фракций, показателей протромбина, фибриногена, отличающийся тем, что проводят расшифровку маркеров TORCH-инфекций и некоторых генетических заболеваний: определяют уровень ферритина, креатининфосфокиназы (КФК) и α-фетопротеина (α-FP): высокий уровень ферритина указывает на тяжелое генетическое заболевание — наследственный гемохроматоз; показатель КФК в пределах нормальных величин позволяет исключить наследственные прогрессирующие мышечные дистрофии; α-FP дает возможность исключить онкологическое заболевание печени.
Физиологическая желтуха новорожденных/Врач-педиатр д/п №6 Лоев О.Н./статья от 19.11.19
Желтуха — это состояние, при котором в крови повышается уровень билирубина, который откладываясь в тканях, придает коже, слизистым и белкам глазных яблок оттенок от лимонного до апельсинового цвета.
Билирубин – это пигментное вещество, которое образуется при распаде красных кровяных телец (эритроцитов) в крови и выводится из организма при участии специальных ферментов вырабатываемых печенью. Этот процесс идет постоянно в организме каждого человека. Но у новорожденного ребенка, в силу ряда его физиологических особенностей, билирубин образуется в повышенном количестве и выводится более медленно. Существует множество причин приводящих к увеличению уровня билирубина, но основными из них можно считать:
повышенное число особенных эритроцитов, необходимых для полноценного функционирования плода внутриутробно в условиях пониженного содержания кислорода и их быстрое разрушение при рождении ребенка, с избыточным освобождением пигмента билирубина;
функциональную незрелость печени малыша, в силу чего наблюдается дефицит специального белка, обеспечивающего перенос билирубина через мембраны печеночных клеток и его выведение из организма.
Поэтому в норме у многих новорожденных детей может быть желтуха, называемая физиологической. Появляется физиологическая желтуха обычно на третий-четвертый день после рождения ребенка. Желтушность кожных покровов сохраняется приблизительно 2–3 недели, потом интенсивность желтухи постепенно уменьшается. У недоношенных детей желтуха может сохраняться до месяца, иногда на более долгий срок. Физиологическая желтуха новорожденных не заразна, общее состояние детей не страдает. Физиологическая желтуха новорожденных, как правило, не нуждается в каком-либо лечении и проходит без постороннего вмешательства.
Способствует более интенсивному нарастанию уровня билирубина позднее (позже суток) отхождение мекония (первородного кала), голодание или переохлаждение ребенка. Поэтому лучшей профилактикой и лечением физиологической желтухи новорожденных являются ранние и частые кормления грудью. Молозиво, или «раннее молоко» первых нескольких дней, действуя как слабительное, помогает быстрее выйти меконию и, как следствие, способствует более быстрому выведению из организма билирубина.
Следуя названию, физиологическая желтуха не является заболеванием и в лечении не нуждается, за исключением редких случаев, когда желтуха протекает в тяжелой форме.
НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, официальный сайт
Под руководством Г.А. Новичковой в работу отделения онкогематологии Городской клинической больницы №4 (Новокузнецк) были внедрены инновационные протоколы лечения больных гематологическими и онкологическими заболеваниями, а отделение онкологии вошло в состав общероссийской кооперированной группы по лечению детского рака.
Профессор Новичкова проявила себя отличным организатором службы детской гематологии/онкологии, ученым и педагогом.
В 1999 г. Галина Анатольевна защитила кандидатскую диссертацию по теме «Гемофагоцитарные лимфогистиоцитозы у детей», в 2009 г. – докторскую диссертацию по теме «Иммуносупрессивная терапия и трансплантация гемопоэтических стволовых клеток в лечении детей с приобретенной апластической анемией.
Г.А. Новичкова является крупным организатором здравоохранения. Под ее руководством в Центре внедрены новые организационные медицинские технологии для неродственных трансплантаций у онкологических больных, логистики, службы крови и клеточных технологий, электронной медицинской документации и фармакоэкономики.
Г.А. Новичкова – автор более 60 научных статей, а также 2 монографий и 4 глав в национальных руководствах по гематологии. Под ее руководством подготовлены 2 докторские и 5 кандидатских диссертаций по актуальным проблемам гематологии.
Г.А. Новичкова – сертифицированный врач-педиатр, гематолог и организатор здравоохранения. Она зарекомендовала себя деятельным и грамотным руководителем, пользуется уважением сотрудников и коллег, активно участвует в специализированной работе учреждений г. Москвы, в течение 2 лет была внештатным детским гематологом Департамента здравоохранения г. Москвы.
Профессор Новичкова является лауреатом национальной премии «Призвание» лучшим врачам России, удостоена звания «Заслуженный врач Республики Северная Осетия – Алания».
Г.А. Новичкова входит в постоянный состав Координационного совета при Президенте Российской Федерации по реализации Национальной стратегии действий в интересах детей; является экспертом комиссии Минздрава России по вопросам отправки больных детей на лечение за границу. С 2006 г. является председателем правления благотворительного фонда помощи детям с онкогематологическими и иными тяжелыми заболеваниями «Подари жизнь», с 2014 г. – учредителем фонда поддержки и развития в области детской гематологии, онкологии и иммунологии «Наука – детям». Активно участвует в благотворительных мероприятиях.
% PDF-1.4 % 103 0 объект > эндобдж 126 0 объект > поток application / pdf
2004-06-16T13: 01: 28ZXPP2021-06-16T07: 33: 13-07: 002021-06-16T07: 33: 13-07: 00uuid: 5f8ce2a0-1dd2-11b2-0a00-0d09271d5700uuid: 5f8ce2a3-1dd2-11b2- 0a00-bf0000000000 конечный поток эндобдж 101 0 объект > эндобдж 97 0 объект > эндобдж 98 0 объект > эндобдж 99 0 объект > эндобдж 127 0 объект > эндобдж 50 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 53 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 59 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 77 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 80 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 128 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 129 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 151 0 объект [154 0 R 155 0 R] эндобдж 152 0 объект > поток q 354.9945831 0 0 77.5988159 124.0027008 630.4011841 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 230.004 551.99991 тм (DOI: 10.1542 / peds.114.1.297) Tj 5,3605 1 тд (2004; 114; 297) Tj / T1_1 1 Тс -4.361 0 Тд (Педиатрия \ 240) Tj / T1_2 1 Тс 2,778 1,00001 тд (Беременность) Tj -15.05448 1 тд (Лечение гипербилирубинемии у новорожденного в возрасте 35 и более недель \ из) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 433,164 469,99994 тм () Tj 0 0 1 рг -21.944 0 Тд (http://pediatrics.aappublications.org/content/114/1/297)Tj 0 г 3.7375 1 тд (находится в Интернете по адресу:) Tj -9.01349 1.00001 Td (Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и s \ услуги, is) Tj ET 93 193 417 52 пере 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 103 198,99991 тм (Американской академией педиатрии. Все права защищены. Печатать ISSN: \ 1073-0397. ) Tj 0 1 ТД (Американская академия педиатрии, 345 Парк-авеню, Итаска, Иллинойс, 6 \ 0143. Copyright \ 251 2004) Tj 0 1.00001 TD (издается непрерывно с 1948 года. Педиатрия принадлежит, издайте \ ed, и товарный знак) Tj 0 1 ТД (Педиатрия — официальный журнал Американской академии педиатрии \ .Ежемесячное издание, it) Tj ET q 389 0 0 57,5 107 81,5 см -1 TL / Im1 Do Q BT / T1_0 1 Тс 8 0 0 8 339,37592 34 тм (гость 16 июня 2021 г.) Tj 0 0 1 рг -12.60901 0 Тд (www.aappublications.org/news)Tj 0 г -7.55398 0 Тд (Скачано с) Tj ET
конечный поток эндобдж 153 0 объект > / Filter / FlateDecode / Height 388 / Length 137508 / Name / X / Subtype / Image / Type / XObject / Width 1775 >> stream H ֻ JA @ xE, | 7m ץ $ ku3L
Обзор | Желтуха у новорожденных младше 28 дней | Руководство
Это руководство охватывает диагностику и лечение желтухи, которая вызвана повышенным уровнем билирубина в крови у новорожденных (новорожденных).Его цель — помочь обнаружить или предотвратить очень высокий уровень билирубина, который может быть вредным, если его не лечить.
В октябре 2016 года в рекомендацию 1.4.9 были внесены поправки, уточняющие, когда следует использовать интенсивную фототерапию в зависимости от времени, прошедшего с момента рождения.
Рекомендации
Это руководство включает рекомендации по:
Для кого это?
Медицинские работники
Родители новорожденных, их семьи и опекуны
Актуально ли это руководство?
Мы проверили это руководство в июне 2020 года.Мы не нашли новых доказательств, влияющих на рекомендации этого руководства.
Процесс разработки руководства
Как мы разрабатываем рекомендации NICE
Ваша ответственность
Рекомендации в этом руководстве представляют точку зрения NICE, выработанную после тщательного изучения имеющихся доказательств. Ожидается, что при вынесении своего суждения профессионалы и практикующие врачи полностью примут это руководство во внимание, наряду с индивидуальными потребностями, предпочтениями и ценностями своих пациентов или людей, пользующихся их услугами.Применение рекомендаций не является обязательным, и руководство не отменяет ответственность за принятие решений, соответствующих обстоятельствам человека, в консультации с ним и их семьями, опекунами или опекуном.
Обо всех проблемах (побочных эффектах), связанных с лекарством или медицинским устройством, используемым для лечения или процедуры, следует сообщать в Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения с использованием схемы желтой карты.
Местные комиссары и поставщики медицинских услуг несут ответственность за то, чтобы руководство могло применяться, когда отдельные специалисты и люди, пользующиеся услугами, хотят его использовать.Они должны делать это в контексте местных и национальных приоритетов в отношении финансирования и развития услуг, а также в свете своих обязанностей должным образом учитывать необходимость устранения незаконной дискриминации, продвижения равенства возможностей и сокращения неравенства в отношении здоровья. Ничто в этом руководстве не должно толковаться как несовместимое с соблюдением этих обязанностей.
Уполномоченные и поставщики несут ответственность за продвижение экологически устойчивой системы здравоохранения и ухода, а также должны оценивать и сокращать воздействие на окружающую среду от внедрения рекомендаций NICE везде, где это возможно.
Рекомендации | Желтуха у новорожденных младше 28 дней | Руководство
1.1 Информация для родителей или опекунов
1.1.1 Предлагать родителям или опекунам информацию о неонатальной желтухе с учетом их потребностей и выраженных опасений. Эта информация должна быть предоставлена путем устного обсуждения, подкрепленного письменной информацией. Следует проявлять осторожность, чтобы не вызывать ненужного беспокойства у родителей или опекунов. Информация должна включать:
факторов, влияющих на развитие значительной гипербилирубинемии
как проверить ребенка на желтуху
что делать при подозрении на желтуху
важность распознавания желтухи в первые 24 часа и обращения за неотложной медицинской помощью
Важность проверки подгузников ребенка на наличие темной мочи или бледного мелового стула
тот факт, что желтуха новорожденных является обычным явлением, и заверение в том, что она обычно временная и безвредная
заверение в том, что грудное вскармливание обычно можно продолжать. [2010]
1.2 Уход за всеми младенцами
1.2.1 Определите, что у младенцев более высокая вероятность развития значительной гипербилирубинемии, если у них есть один из следующих факторов:
гестационный возраст до 38 недель
предыдущий брат с желтухой новорожденного, требующий фототерапии
Намерение матери кормить исключительно грудью
видимая желтуха в первые 24 часа жизни. [2010]
1.2.2 Обеспечить предоставление адекватной поддержки всем женщинам, которые намерены кормить исключительно грудью. Информацию о поддержке грудного вскармливания см. В руководстве NICE по послеродовой помощи. [2010]
1.2.3 Всего младенцев:
проверить, существуют ли факторы, связанные с повышенной вероятностью развития значительной гипербилирубинемии вскоре после рождения
обследуйте ребенка на желтуху при каждой возможности, особенно в первые 72 часа. [2010]
1.2.4 Родители, опекуны и медицинские работники должны искать желтуху (визуальный осмотр) у младенцев. [2016]
1.2.5 При поиске желтухи (внешний осмотр):
Осмотрите обнаженного ребенка при ярком и желательно естественном свете
осмотрите склеры и десны и слегка надавите на кожу, чтобы проверить наличие признаков желтухи на «побелевшей» коже. [2016]
1.2.6 Не полагайтесь только на визуальный осмотр для оценки уровня билирубина у ребенка с подозрением на желтуху. [2016]
1.2.7 Не измеряйте уровень билирубина рутинно у младенцев без явной желтухи. [2010]
1.2.8 Не используйте ни одно из следующих средств для прогнозирования значительной гипербилирубинемии:
Уровень билирубина пуповинной крови
Измерение окиси углерода в конце выдоха (ETCOc)
Прямой антиглобулиновый тест (DAT) пуповинной крови (тест Кумбса). [2010]
Дополнительный уход
1.2.9 Обеспечьте, чтобы младенцы с факторами, связанными с повышенной вероятностью развития значительной гипербилирубинемии, прошли дополнительный визуальный осмотр у медицинского работника в течение первых 48 часов жизни. [2010]
Неотложная дополнительная помощь детям с видимой желтухой в первые 24 часа
1.2.10 У всех детей с подозрением на желтуху или явную желтуху в первые 24 часа жизни необходимо срочно измерить и записать уровень билирубина в сыворотке (в течение 2 часов). [2010]
1.2.11 У всех детей с подозрением на желтуху или явную желтуху в первые 24 часа жизни продолжайте измерять уровень билирубина в сыворотке каждые 6 часов до тех пор, пока уровень не станет одинаковым:
1.2.12 Организуйте направление, чтобы обеспечить проведение срочного медицинского осмотра (как можно скорее и в течение 6 часов) для детей с подозрением на или явную желтуху в первые 24 часа жизни, чтобы исключить патологические причины желтухи. [2010]
1.2.13. Интерпретировать уровни билирубина в соответствии с постнатальным возрастом ребенка в часах и управлять гипербилирубинемией в соответствии с таблицей пороговых значений и графиками пороговых значений лечения. [2010]
Уход за младенцами старше 24 часов
1.2.14 Срочно (в течение 6 часов) измерьте и запишите уровень билирубина у всех детей старше 24 часов с подозрением на или явную желтуху. [2010]
Как измерить уровень билирубина
1.2.15 Используйте измерение билирубина в сыворотке у младенцев:
1.2.16 Для младенцев с гестационным возрастом 35 недель и более и старше 24 часов:
использовать чрескожный билирубинометр для измерения уровня билирубина
Если чрескожный билирубинометр недоступен, измерить билирубин в сыворотке
, если чрескожное измерение билирубинометра показывает уровень билирубина выше 250 микромоль / л, измерьте билирубин в сыворотке, чтобы проверить результат
использует измерение билирубина в сыворотке, если уровни билирубина находятся на уровне или выше соответствующих пороговых значений для их возраста, а также для всех последующих измерений. [2016]
1.2.17 Не используйте иктерометр для измерения уровня билирубина у младенцев. [2016]
1.3 Ведение и лечение гипербилирубинемии
Информация о лечении для родителей или опекунов
1.3.1 Предложить родителям или опекунам информацию о лечении гипербилирубинемии, в том числе:
ожидаемая продолжительность лечения
заверение в том, что кормление грудью, смена подгузников и объятия обычно могут продолжаться. [2010]
1.3.2 Поощряйте матери младенцев с желтухой на грудном вскармливании часто кормить грудью и будите ребенка для кормления, если это необходимо. [2010]
1.3.3 Оказывать поддержку в период лактации / кормления кормящим матерям с явно выраженной желтухой у ребенка. [2010]
Как лечить гипербилирубинемию
1.3.4 Используйте уровень билирубина для определения тактики лечения гипербилирубинемии у всех младенцев (см. Таблицу пороговых значений и графики пороговых значений лечения). [2010]
1.3.5 Не используйте соотношение альбумин / билирубин при принятии решения о лечении гипербилирубинемии. [2010]
1.3.6 Не вычитайте конъюгированный билирубин из общего билирубина сыворотки при принятии решения о лечении гипербилирубинемии (см. Пороговые значения в таблице пороговых значений и графики пороговых значений лечения). [2010]
1.4 Измерение и мониторинг пороговых значений билирубина до и во время фототерапии
Перед началом фототерапии
1.4.1 У детей, которые клинически здоровы, гестационный возраст 38 недель или более и старше 24 часов, и у которых уровень билирубина ниже порога фототерапии, но в пределах 50 микромоль / литр порога (см. таблица пороговых значений и графики пороговых значений лечения), повторите измерение билирубина следующим образом:
в течение 18 часов для младенцев с факторами риска неонатальной желтухи (те, у кого есть брат или сестра, у которых была неонатальная желтуха, которая нуждалась в фототерапии, или мать, которая намеревается кормить исключительно грудью)
в течение 24 часов для младенцев без факторов риска. [новый 2016]
1.4.2 У детей, которые клинически здоровы, гестационный возраст 38 недель или более и старше 24 часов, и у которых уровень билирубина ниже порога фототерапии более чем на 50 микромоль / л (см. Порог таблицы и графиков пороговых значений лечения), не следует обычно повторять измерение билирубина. [новый 2016]
1.4.3 Не используйте фототерапию у детей, у которых билирубин не превышает пороговые уровни фототерапии, указанные в таблице пороговых значений и на графиках пороговых значений лечения. [2010]
Во время фототерапии
1.4.4 Во время фототерапии:
повторить измерение билирубина в сыворотке через 4–6 часов после начала фототерапии
повторяйте измерение билирубина в сыворотке каждые 6–12 часов, если уровень билирубина в сыворотке стабильный или падает. [2010]
Прекращение фототерапии
1.4.5 Прекратите фототерапию, как только уровень билирубина в сыворотке упадет до уровня, по крайней мере, на 50 микромоль / литр ниже порога фототерапии (см. Таблицу пороговых значений и графики пороговых значений лечения). [2010]
1.4.6 Проверьте рецидив значительной гипербилирубинемии с помощью повторного измерения билирубина в сыворотке через 12–18 часов после прекращения фототерапии. Для этого младенцам не обязательно оставаться в больнице. [2010]
Тип фототерапии
1.4.7. Не используйте солнечный свет для лечения гипербилирубинемии. [2010]
1.4.8 Используйте фототерапию [] для лечения значительной гипербилирубинемии (см. Таблицу пороговых значений и графики пороговых значений лечения) у младенцев. [новый 2016]
1.4.9 Рассмотреть возможность усиленной фототерапии [] для лечения значительной гипербилирубинемии у младенцев, если применимо любое из следующих условий [новый 2016] :
уровень билирубина в сыворотке быстро растет (более 8.5 микромоль / литр в час)
сывороточный билирубин находится на уровне в пределах 50 микромоль / литр ниже порогового значения, для которого показано обменное переливание крови через 72 часа или более после рождения (см. Таблицу пороговых значений и графики пороговых значений лечения)
уровень билирубина не реагирует на начальную фототерапию (то есть уровень билирубина в сыворотке продолжает повышаться или не снижается в течение 6 часов после начала фототерапии). [2010]
1.4.10 Если уровень билирубина в сыворотке крови падает во время интенсивной фототерапии до уровня на 50 микромоль / литр ниже порогового значения, для которого показано обменное переливание крови, уменьшите интенсивность фототерапии. [2010]
Информация о фототерапии для родителей или опекунов
1.4.11 Предлагать родителям или опекунам устную и письменную информацию о фототерапии, включая все следующее:
почему рассматривается фототерапия
, почему для лечения значительной гипербилирубинемии может потребоваться фототерапия
Возможные побочные эффекты фототерапии
Необходимость защиты глаз и повседневного ухода за глазами
заверение в том, что будут поощряться короткие перерывы для кормления, смены подгузников и объятий
потенциальное влияние на грудное вскармливание и способы его минимизации. [2010]
Общий уход за ребенком во время фототерапии
1.4.12 Во время фототерапии:
поместите ребенка в положение лежа на спине, если другие клинические условия не препятствуют этому
гарантировать, что лечение наносится на максимальную площадь кожи
контролирует температуру ребенка и обеспечивает его содержание в среде, которая минимизирует затраты энергии (термонейтральная среда)
контролировать гидратацию путем ежедневного взвешивания ребенка и оценки влажных подгузников
поддерживает родителей и опекунов и побуждает их общаться с ребенком. [2010]
1.4.13 Обеспечьте ребенку защиту глаз и регулярный уход за глазами во время фототерапии. [2010]
1.4.14. Используйте тонированные напольные ящики в качестве альтернативы средствам защиты глаз у младенцев с гестационным возрастом 37 недель и более, проходящих фототерапию. [2010]
Наблюдение за ребенком во время фототерапии
1.4.15 Во время фототерапии:
, используя клиническую оценку, поощрять короткие перерывы (до 30 минут) для кормления грудью, смены подгузников и объятий
поддержка для продолжения лактации / кормления
не давайте дополнительную жидкость младенцам, находящимся на грудном вскармливании.
Материнское сцеженное молоко является предпочтительным дополнительным кормом, если он доступен и когда показаны дополнительные кормления. [2016]
1.4.16 При интенсивной фототерапии:
не прерывать фототерапию для кормления, но продолжать вводить внутривенное / энтеральное питание
продолжить кормление грудью / поддержку кормления, чтобы грудное вскармливание могло возобновиться после прекращения лечения.
Материнское сцеженное молоко является предпочтительным дополнительным кормом, если он доступен и когда показаны дополнительные кормления. [2016]
Оборудование для фототерапии
1.4.17 Убедитесь, что все оборудование для фототерапии обслуживается и используется в соответствии с инструкциями производителя. [2010]
1.4.18 Используйте инкубаторы или люльки в зависимости от клинической необходимости и доступности. [2010]
1.4.19 Не используйте белые занавески при фототерапии, так как они могут ухудшить наблюдение за ребенком. [2010]
1.6 Официальная оценка основного заболевания
1.6.1 В дополнение к полному клиническому обследованию соответствующим образом подготовленным медицинским работником, проведите все следующие тесты у детей со значительной гипербилирубинемией как часть оценки основного заболевания (см. Таблицу пороговых значений и графики пороговых значений лечения):
Билирубин сыворотки (для исходного уровня для оценки ответа на лечение)
объем кровяных клеток
группа крови (мать и ребенок)
DAT (тест Кумбса).Интерпретируйте результат с учетом силы реакции и того, получала ли мать профилактический анти-D иммуноглобулин во время беременности. [2010]
1.6.2 При обследовании ребенка на предмет основного заболевания подумайте о том, показаны ли следующие тесты клинически:
общий анализ крови и исследование мазка крови
Уровни глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в крови с учетом этнического происхождения
микробиологических культур крови, мочи и / или спинномозговой жидкости (при подозрении на инфекцию). [2010]
1.7 Уход за младенцами с длительной желтухой
1.7.1 Для младенцев со сроком беременности 37 недель и более с желтухой продолжительностью более 14 дней, а также для младенцев со сроком беременности менее 37 недель и желтухой продолжительностью более 21 дня:
ищите бледный меловой стул и / или темную мочу, которая окрашивает подгузник
измерить конъюгированный билирубин
провести общий анализ крови
проводят определение группы крови (мать и ребенок) и DAT (тест Кумбса).Интерпретируйте результат с учетом силы реакции и того, получала ли мать профилактический анти-D иммуноглобулин во время беременности
провести посев мочи
обеспечивает выполнение рутинного метаболического скрининга (включая скрининг на врожденный гипотиреоз). [2010]
1.7.2 Следуйте рекомендациям специалистов по уходу за младенцами с уровнем конъюгированного билирубина более 25 микромоль / л, поскольку это может указывать на серьезное заболевание печени. [2010]
1.8 Внутривенный иммуноглобулин
1.8.1 Используйте внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) (500 мг / кг в течение 4 часов) в качестве дополнения к непрерывной интенсивной фототерапии в случаях гемолитической болезни резус или гемолитической болезни АВО, когда уровень билирубина в сыворотке продолжает повышаться более чем на 8.5 микромоль / литр в час. [2010]
1.8.2 Предложить родителям или опекунам информацию о IVIG, в том числе:
почему рассматривается IVIG
почему может потребоваться ВВИГ для лечения значительной гипербилирубинемии
возможные побочные эффекты ИВИГ
, когда родители или опекуны смогут увидеть и подержать ребенка. [2010]
1.9 Обменное переливание крови
1.9.1 Предложить родителям или опекунам информацию об обменном переливании крови, в том числе:
тот факт, что обменное переливание крови требует помещения ребенка в койку интенсивной терапии
почему рассматривается обменное переливание крови
, почему для лечения значительной гипербилирубинемии может потребоваться обменное переливание крови
Возможные побочные эффекты обменных переливаний
, когда родители или опекуны смогут увидеть и подержать ребенка после обменного переливания крови. [2010]
1.9.2 Используйте двойное обменное переливание крови для лечения младенцев:
1.9.3 При обменном переливании нельзя:
прекратить непрерывную интенсивную фототерапию
выполнить обмен одним объемом
использовать праймер альбумина
обычно вводят внутривенно кальций. [2010]
1.9.4 После обменного переливания:
Применение этого принципа на практике | Желтуха у новорожденных младше 28 дней | Руководство
Применение этого руководства на практике
NICE разработал инструменты и ресурсы, которые помогут вам применить это руководство на практике.
Реализация рекомендаций на практике может занять время. Продолжительность может варьироваться от руководства к руководству и зависит от того, сколько изменений в практике или услугах необходимо.Осуществление изменений наиболее эффективно, если оно соответствует местным приоритетам.
Изменения, рекомендуемые для клинической практики, которые можно сделать быстро — например, изменения в практике назначения лекарств — должны быстро распространяться. Это связано с тем, что медицинские работники должны руководствоваться инструкциями в своей работе, как того требуют профессиональные регулирующие органы, такие как Общие медицинские советы и советы медсестер и акушерок.
Изменения должны быть реализованы как можно скорее, за исключением случаев, когда для этого есть веская причина (например, если было бы лучше, если бы пакет рекомендаций был реализован сразу).
Разным организациям могут потребоваться разные подходы к реализации, в зависимости от их размера и функций. Иногда отдельные практики могут быстрее реагировать на рекомендации по улучшению своей практики, чем крупные организации.
Вот несколько указателей, которые помогут организациям претворить в жизнь рекомендации NICE:
1. Повышение осведомленности через обычные каналы связи, такие как электронная почта или информационные бюллетени, регулярные встречи, брифинги для внутреннего персонала и другие способы связи со всеми соответствующими партнерскими организациями.Определите, что сотрудники могут сразу включить в свою практику.
2. Определите потенциального клиента , проявляющего интерес к теме, чтобы отстаивать руководство и мотивировать других поддерживать его использование и вносить изменения в услуги, а также находить любые существенные проблемы на местном уровне.
3. Проведите базовую оценку в соответствии с рекомендациями, чтобы выяснить, есть ли пробелы в предоставлении текущих услуг.
4. Подумайте, какие данные вам нужны для измерения улучшений , и спланируйте, как вы их собираете.Возможно, вы захотите поработать с другими организациями здравоохранения и социального обеспечения и группами специалистов, чтобы сравнить текущую практику с рекомендациями. Это также может помочь определить местные проблемы, которые замедлят или помешают внедрению.
5. Разработайте план действий с шагами, необходимыми для практического применения руководства, и убедитесь, что он готов как можно скорее. Внедрение крупных и сложных изменений может занять больше времени, но некоторые из них могут быть выполнены быстро и легко. План действий поможет в обоих случаях.
6. Для очень больших изменений включает этапы и бизнес-обоснование, в котором будут указаны дополнительные расходы, экономия и возможные области для сокращения инвестиций. Небольшая проектная группа могла бы разработать план действий. В группу могут входить защитник руководящих принципов, старший спонсор организации, персонал, задействованный в связанных услугах, профессионалы в области финансов и информации.
7. Реализовать план действий под контролем руководителя и проектной группы. Большим проектам также может потребоваться поддержка управления проектами.
8. Просмотрите и проконтролируйте , насколько хорошо руководство реализуется через проектную группу. Делитесь прогрессом с теми, кто участвует в улучшении, а также с соответствующими советами директоров и местными партнерами.
NICE предоставляет комплексную программу поддержки и ресурсов для максимального использования фактических данных и рекомендаций. Смотрите наши практические страницы для получения дополнительной информации.
См. Также Ленг Дж., Мур В., Абрахам С., редакторы (2014 г.) Достижение высокого качества медицинской помощи — практический опыт NICE.Чичестер: Вайли.
Контекст | Желтуха у новорожденных младше 28 дней | Руководство
Контекст
Желтуха — одно из наиболее распространенных состояний, требующих медицинской помощи у новорожденных. Желтуха относится к желтому окрашиванию кожи и склер (белков глаз), вызванному накоплением билирубина в коже и слизистых оболочках. Это вызвано повышенным уровнем билирубина в организме, состоянием, известным как гипербилирубинемия.
Приблизительно у 60% доношенных и 80% недоношенных детей желтуха развивается в течение первой недели жизни, а около 10% детей, находящихся на грудном вскармливании, все еще желтуха в течение 1 месяца.Для большинства младенцев желтуха не является признаком основного заболевания, и эта ранняя желтуха (называемая «физиологической желтухой») обычно безвредна.
У детей, находящихся на грудном вскармливании, выше вероятность развития физиологической желтухи в течение первой недели жизни, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Длительная желтуха, то есть желтуха, сохраняющаяся после первых 14 дней, также чаще встречается у детей, находящихся на грудном вскармливании. Длительная желтуха обычно безвредна, но иногда может быть признаком серьезного заболевания печени.
Желтуха имеет множество возможных причин, включая несовместимость групп крови (чаще всего резус или несовместимость по системе ABO), другие причины гемолиза (разрушение эритроцитов), сепсис (инфекция), заболевания печени, синяки и нарушения обмена веществ. Дефицит определенного фермента, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, может вызвать тяжелую желтуху новорожденных. Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы чаще встречается в определенных этнических группах и передается в семьях.
Билирубин в основном образуется в результате распада эритроцитов.При распаде эритроцитов образуется неконъюгированный (или «непрямой») билирубин, который циркулирует в основном связанным с альбумином, хотя некоторые из них «свободны» и, следовательно, могут проникать в мозг. Неконъюгированный билирубин метаболизируется в печени с образованием конъюгированного (или «прямого») билирубина, который затем попадает в кишечник и в основном выводится с калом. Термины прямой и косвенный относятся к тому, как лабораторные тесты измеряют различные формы. Некоторые тесты измеряют общий билирубин и не различают две формы.
У младенцев неконъюгированный билирубин может проникать через мембрану, которая находится между мозгом и кровью (гематоэнцефалический барьер). Неконъюгированный билирубин потенциально токсичен для нервной ткани (головного и спинного мозга). Поступление неконъюгированного билирубина в мозг может вызвать как краткосрочную, так и долгосрочную неврологическую дисфункцию (билирубиновая энцефалопатия). Термин «ядерная желтуха» используется для обозначения клинических признаков острой или хронической билирубиновой энцефалопатии, а также желтого окрашивания мозга, связанного с первым.Риск ядерной желтухи увеличивается у детей с чрезвычайно высоким уровнем билирубина. Также известно, что ядохимикат возникает при более низких уровнях билирубина у доношенных детей, у которых есть факторы риска, и у недоношенных детей.
Клиническое распознавание и оценка желтухи могут быть трудными, особенно у младенцев с более темным оттенком кожи. Как только желтуха распознана, возникает неуверенность в том, когда лечить, и широко распространены варианты использования фототерапии и обменного переливания крови. Существует потребность в более единообразной практике, основанной на фактах, и в практике, основанной на консенсусе, когда такие доказательства отсутствуют.Это руководство содержит рекомендации по распознаванию, оценке и лечению желтухи новорожденных. Рекомендации основаны на доказательствах, если они доступны, и на практике, основанной на консенсусе, где их нет.
В 2016 году мы проанализировали данные тестов для распознавания желтухи новорожденных, пороговых значений билирубина для повторного тестирования, а также типа и процедуры фототерапии. Добавлены новые и обновленные рекомендации по порогам билирубина для повторного тестирования и типу фототерапии.
Рекомендации и инструменты по желтухе и ядохимикату для медицинских работников
Ведение гипербилирубинемии у новорожденного в возрасте 35 и более недель беременности
Из практических рекомендаций Американской академии педиатрии, 2004 г.
Настоящее руководство представляет собой основу для профилактики и лечения гипербилирубинемии у новорожденных в сроке гестации 35 и более недель. В отношении каждого младенца мы рекомендуем, чтобы врачи: 1) поощряли и поддерживали успешное грудное вскармливание; 2) проводить перед выпиской систематическую оценку риска тяжелой гипербилирубинемии; 3) обеспечить раннее и целенаправленное наблюдение на основе оценки риска; и 4) по показаниям лечить новорожденных фототерапией или обменным переливанием крови для предотвращения развития тяжелой гипербилирубинемии и, возможно, билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).
Ниже приведены ключевые элементы рекомендаций, содержащихся в данном руководстве. Клиницистам следует:
Поощрять и поддерживать успешное грудное вскармливание.
Установить протоколы яслей для выявления и оценки гипербилирубинемии.
Измерьте уровень общего билирубина в сыворотке (TSB) или чрескожного билирубина (TcB) у младенцев с желтухой в первые 24 часа.
Признайте, что визуальная оценка степени желтухи может привести к ошибкам, особенно у детей с темной пигментацией.
Определите все уровни билирубина в соответствии с возрастом ребенка в часах.
Признать, что младенцы на сроке гестации менее 38 недель, особенно те, которые находятся на грудном вскармливании, подвергаются более высокому риску развития гипербилирубинемии и требуют более тщательного наблюдения и наблюдения.
Выполните систематическую оценку всех младенцев перед выпиской на предмет риска тяжелой гипербилирубинемии.
Предоставить родителям письменную и устную информацию о желтухе новорожденных.
Обеспечить соответствующее последующее наблюдение в зависимости от времени выписки и оценки риска.
По показаниям лечите новорожденных с помощью фототерапии или обменного переливания крови.
Подробнее об этом руководстве »внешний значок
BiliTool
BiliTool разработан, чтобы помочь клиницистам оценить риски развития гипербилирубинемии или «желтухи» у новорожденных старше 35 недель гестационного возраста.
Используйте BiliTool »внешний значок
Клинические рекомендации: желтуха в младенчестве
Тип
Причины
Расследования
Раннее начало:
( <24 часов)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ
Всего должно быть:
Сепсис
См. Распознавание тяжелобольных новорожденных и новорожденных
Во время прививок в организм вводится особый медицинский препарат – вакцина. В ответ на введение вакцины организм вырабатывает особые клетки – специфические антитела, которые и защищают человека от соответствующей болезни.
В чем суть профилактических прививок
Во время прививок в организм вводится особый медицинский препарат – вакцина. В ответ на введение вакцины организм вырабатывает особые клетки – специфические антитела, которые и защищают человека от соответствующей болезни.
Каждая вакцина имеет свои сроки, свою схему и свои пути введения (через рот, внутримышечно, подкожно, внутрикожно).
На каждую вакцину организм реагирует по-разному. В некоторых случаях одной прививки воле достаточно для выработки длительного иммунитета, в других — требуется многократная ревакцинация ( повторное введение вакцины).
Суть вакцинации — добиться выработки специфических антител в количестве, достаточном для профилактики конкретной болезни. Но этот стартовый защитный уровень снижается, необходимо повторное введение вакцины для поддержания достаточного количества антител (ревакцинация).
Какие прививки мы делаем своим детям?
Самая первая прививка – это прививка от туберкулеза. Она, как правило, делается непосредственно в роддоме на 4-7 день, однократно. В дальнейшем ревакцинация осуществляется в 7, 12 и 16-17 лет. Вопрос о том, делать или не делать ревакцинацию против туберкулеза во многом зависит от пробы Манту. Пробу или реакцию Манту детям делают довольно часто.
Практически каждый человека рано или поздно инфицируется бактерией туберкулеза, т.е. микроб попал, а организм благодаря прививке имеет защитное количество антител, и болезнь не развивается, хотя туберкулезная бактерия присутствует.
Реакция Манту – это не прививка, это проба на инфицирование туберкулеза. И если в организме туберкулезных бактерий нет, то проба отрицательная, а после инфицирования она становится положительной. Ревакцинация проводится туберкулиноотрицательным детям, т.е. не инфицированным микобактериями туберкулеза.
В возрасте 3 месяцев вакцинация начинается непосредственно в детском медицинском учреждении. За три введения с интервалом в 1-1,5 месяца осуществляют вакцинацию сразу от четырех болезней – полиомиелита (вакцина жидкая, её капают ребенку в рот), а также коклюша, дифтерии и столбняка. Эта прививка называется АКДС, она делается с помощью укола. На втором году жизни проводится ревакцинация от всех этих болезней.
В возрасте одного года ребенка прививают от кори, краснухи и паротита.
График вакцинации в нашей стране определяется национальным календарем прививок.
Конечно прививка – это нагрузка на детский организм, поэтому родители должны знать о возможных реакциях на прививку.
Когда можно и когда нельзя делать прививки?
В этом вопросе главный советчик детский врач, который наблюдает ребенка и осматривает его перед прививкой. Принимая решение о прививке, он принимает во внимание много факторов.
Прежде всего, необходимо помнить, что любая прививка делается ребенку, у которого в этот момент нет никакой острой инфекционной болезни – ни насморка, ни поноса, ни сыпи, ни повышения температуры тела. Почему именно отсутствие инфекционной болезни?
Потому, что любая инфекция это нагрузка на иммунитет. Для того, чтобы отреагировать на прививку правильно и выработать достаточное количество антител, организм и должен быть более менее свободен от других дел, в свою очередь связанных с выработкой иммунитета. Другими словами, если у ребенка нога в гипсе, то это не противопоказание к прививке.
Но некоторые инфекционные болезни специфически поражают именно те клетки человеческого организма, которые ответственны за выработку иммунитета. Это, к примеру, ветряная оспа и инфекционный мононуклеоз. Даже в том случае, если у ребенка ветрянка, но нормальная температура и общее состояние, это не является поводом к тому. чтобы делать прививку
Кроме того, некоторые перенесенные ребенком инфекционные заболевания вызывают длительное ослабление защитных сил организма и это, в свою очередь, является противопоказанием к проведению прививок на определенный срок (до 6 месяцев после выздоровления). К таким болезням относится менингит, гепатит, инфекционный мононуклеоз.
Для каждой болезни – аллергической, врожденной, неврологической и т.д. разработаны соответствующие правила : как, когда и чем прививать. Все это учитывает врач, дающий разрешение на прививку. Детские врачи, направляя ребенка на прививку, учитывают все многообразие факторов, которые могут повлиять на решение о проведении вакцинации.
В некоторых случаях по показаниям вопрос о прививке решается совместно с другими специалистами: аллергологом, неврологом, кардиологом и другими.
Как подготовиться к прививке?
Специально ничего делать не нужно. Ну, разве что, избегать экспериментов в отношении еды, стараться не давать никаких новых продуктов. Детям со склонностью к аллергическим реакциям по назначению врача назначают противоаллергические препараты и глюконат кальция за 2-3 дня до вакцинации.
Поскольку место укола 1-2 дня не желательно мочить, желательно перед вакцинацией хорошо помыться.
Что нужно делать после прививки?
Стараться немного недокармливать ( при хорошем аппетите) или кормить только по аппетиту (если аппетит отсутствует или снижен).
Поддерживать в помещении прохладный влажный воздух.
Если температура тела ниже 37,5 вполне можно гулять на свежем воздухе.
Максимально ограничить контакты ребенка.
Что должны знать родители о реакции на прививку
После любой прививки может иметь место детского реакция организма – повышение температуры, отказ от еды. Это нормально — организм вырабатывает иммунитет (защиту) к конкретной болезни. Одни вакцины переносятся очень легко и почти не дают серьезных реакций. Типичный пример вакцина против полиомиелита. Введение других препаратов может сопровождаться выраженным повышением температуры и нарушением состояния ребенка.
Например, коклюшный компонент вакцины АКДС. Но эти реакции обычно кратковременны и не вызывают серьезных нарушений в организме. Такие реакции возникают в первые сутки после прививки и исчезают на 3-и сутки.
Для родителей очень важно осознавать принципиальную разницу между реакцией на вакцину и осложнением после прививки.
Реакции на прививку, в той или иной степени выраженности, просто обязаны быть и это, как мы уже отметили, абсолютно нормально. Именно для того, чтобы вакцинация прошла безболезненно для ребенка, перед прививкой предусмотрен осмотр ребенка педиатром и по показаниям проведение необходимых обследований.
Реакция Манту
Проба Манту является диагностическим исследованием, которое призвано контролировать распространение туберкулеза во избежание массового заражения. Процедура помогает определить пациентов, находящихся в группе риска по развитию заболевания.
Тест показывает степень чувствительности к микробактериям туберкулеза. Она может проявиться или после вакцины БЦЖ, или если в организм проникли бактерии инфекции. Туберкулинодиагностика помогает установить, есть ли поствакцинальный иммунитет или инфицирование микробактериями.
Зачем выявлять инфицирование?
Инфицирование микробактериями – начальная и скрытая форма заболевания, которое может перейти в активную фазу и вызвать тяжелейшие осложнения. Лечение на данном этапе проходит гораздо быстрее и легче. По статистике примерно 10-15% из всех тубинфицированных детей, которые не стали лечиться, вскоре получают диагноз: активный туберкулез.
Согласно международным исследованиям, в России сложная ситуация с туберкулезом. Им заболевают абсолютно любые люди вне зависимости от социального положения. Превышающее норму число зараженных среди младшей возрастной группы – показатель того, что люди постоянно контактируют с источниками инфекции. Среди факторов, которые способствуют ухудшению показателей, это и приток мигрантов, и широкое распространение эпидемии в учреждениях уголовно-исполнительной системы.
Практически все мы, граждане РФ, представляем собой носителей МБТ (микробактерий туберкулеза), однако нас оберегает иммунная система, которая блокирует активизацию вредоносной инфекции. Прививка – основной способ защиты малышей и детей разных возрастов от дальнейшего развития острых и смертельно опасных форм.
Проба Манту: законодательная база
Сегодня профилактические мероприятие проходит в соответствии с нормами:
· Санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.2.3114-13 «Профилактики туберкулеза»;
· Приказа Минздрава РФ от 21 марта 2003 г. №109, Приложение №4 «Инструкция по применению туберкулиновых проб».
Документы содержат следующую информацию:
· Вакцинирование детей происходит с 12 месяцев и до 18 лет. Подкожная проба делается не чаще одного раза в год, несмотря на результаты предшествующих проб.
· Некоторые дети должны проходить туберкулинодиагностику дважды в год. К ним относятся: непривитые дети (по медицинским показаниям или отказу родителей), дети с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, патологии ЖКТ и дыхательных органов, ВИЧ), дети, прошедшие кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию.
· Запрещены: домашняя диагностика на туберкулез, а также нельзя проводить во время карантина. Проба должна быть проведена до плановой вакцинации не позже, чем за месяц.
· В течение недели при наличии показаний могут направить на консультацию в тубдиспансер. Поводом может послужить индивидуальная положительная реакция и увеличение папулы.
· Если на протяжении календарного месяца после выдачи направления на консультацию не предоставлено постановление о том, что ребенок здоров, ему запрещено появляться в образовательных учреждениях и прочих детских организациях.
Цели диагностического исследования
· Обнаружить тех, кто впервые инфицирован МБТ.
· Определить тех, кто склонен к усиливающимся реакциям на туберкулин.
· Среди двухмесячных детей и старше отобрать пациентов, которым следует пройти вакцинацию противотуберкулезной прививкой БЦЖ-М Это касается тех, кому не была введена вакцина в роддоме, и которые нуждаются в повторной вакцинации.
· Диагностировать ранние стадии туберкулеза.
· Анализ и оценка эпидемиологической ситуации по туберкулезу в регионе и стране на основе инфицированности МБТ.
Проведение пробы на Манту: когда и кому?
Пробу на Манту проводят, ссылаясь на клинические показаниям, и дата повторной процедуры не зависит от прошлой пробы (но желательно примерно через год). Противопоказаний, помимо личной непереносимости туберкулина, нет. Особую группу составляют дети, которым необходимо проходить туберкулинодиагностику дважды в год. К ним причисляют, если:
· Диагностированы сахарный диабет, заболевания пищеварительной системы, ВИЧ.
· Пациенты прошли продолжительную терапию гормонами.
· Не было произведено вакцинирование вне зависимости от возраста.
Чем делают пробу Манту?
Основа туберкулинодиагностики – туберкулин. Это очищенный препарат, в состав которого входят убитые фильтраты культуры микробактерий подходящих типов.
Частота проведения Манту
Первая туберкулинодиагностика назначается через год после БЦЖ, то есть годовалому малышу, так как вакцинирование проходит после рождения еще в роддоме. Если ребенку по каким-то причинам не сделали прививку, то первая проба Манту переносится на 6-месячный возраст и проходит 2 раза в год, пока не введут вакцину БЦЖ-М.
Как часто проводится проба Манту?
С целью диагностики привитым БЦЖ проба Манту делается раз в год, желательно в одно и то же время. Первая проба делается через 12 месяцев после БЦЖ. Это обычно возраст 1 года, так как прививка БЦЖ вводится в роддоме в первые дни жизни ребенка.
Куда делают Манту?
Проба ставится на правом или левом предплечье. В основном процедура выпадает на осень.
Подготовка к туберкулиновой пробе
Если у детей замечены клинические признаки неспецифической аллергии, то туберкулинодиагностику советуют сопровождать приемом десенсибилизирующих препаратов.
Запрещено делать пробу Манту в момент обострения хронических заболеваний аллергического характера.
Безопасность туберкулинодиагностики
Пробу допустимо проводит и полностью здоровым пациентам, и тем, у кого отмечены соматические заболевания. Но стоит заметить, что некоторые недуги и прошлые пробы могут оставить отпечаток на чувствительности к туберкулину, уменьшая или увеличивая ее. Этот факт усложняет дальнейший анализ личной динамики уязвимости к туберкулину и становится основным при выявлении противопоказаний.
Когда нельзя проводить массовую туберкулинодиагностику?
Согласно Приказу Минздрава РФ от 21 марта 2003 г. №109, Приложение №4, пробу Манту следует отсрочить, когда:
· Обостряются кожные и другие острые, хронические, соматические заболевания.
· Наблюдаются вспышки аллергии, ревматизм, астма.
· Объявлен карантин.
Внимание! Перед тем, как делать пробу Манту, медицинский работник должен тщательно изучить личное дело пациента, произвести осмотр и опросить его.
Есть ли риск заражения после Манту?
Никаких рисков. Применяемый туберкулин абсолютно безопасен и не имеет в составе живых бактерий, которые могут дать толчок развитию туберкулёза.
Вакцинация и проба на Манту
Диагностику туберкулином проводят за месяц до вакцинации. Если по тем или иным причинам сначала были сделаны прививки, то туберкулинодиагностика разрешена через месяц после последней вакцины. В отдельных случаях, как при вакцинации против кори, проба на Манту делается через месяц или полтора после прививки, не раньше.
Помните, что схему прививок и туберкулинодиагностику должен определять врач!
Мочить или не мочить Манту?
На сегодняшний день можно точно сказать, что запрет попадания влаги на место пробы – миф, который тянется с 60-тых годов прошлого века. Дело в том, что современная методика предусматривает подкожная введение, в то время как в основе старой – накожная. Вот ее и запрещали подвергать воде, как и при градуированной пробе.
Краткий экскурс в историю пробы на Манту
Сам по себе туберкулин был открыт в конце 19-го века немцем, доктором Кохом, чья фамилия стала обозначать возбудитель туберкулеза.
Однако только через 17 лет педиатр из Австрии, Клеменс Пирке, опытным путем выявил возможность применения изобретенного туберкулина для практической диагностики. На слегка поврежденный участок кожи попадал туберкулин для отслеживания реакции (как раз это место по методу Пирке долгие десятилетия и нельзя было мочить).
Его коллега Шарль Манту выявил, что подкожное введение является более показательным. На территории СССР последний способ начали активно использовать аж в 1965 году.
Почему моему новорождённому необходима прививка БЦЖ?
Закрыть
ОГБУЗ «Детская клиническая больница»
Санитарно-просветительная работа
Почему
моему новорождённому необходима прививка БЦЖ?
Дорогие
мамы! Вы, конечно, знаете, что проблема туберкулёза пока полностью не
решена в нашем обществе: заболеваемость взрослых и детей в некоторых
регионах страны вызывает опасения.
Смоленск
– один из самых неблагополучных городов по уровню
заболеваемости туберкулёзом. Заболеваемость туберкулезом в Смоленской
области выше, чем в среднем по России. Тревожная
тенденция прошлого года – чаще болеть туберкулезом стали дети и
подростки.
Поэтому приходящего в мир человека – вашего ребёнка –
сразу после появления на свет необходимо защитить от этой инфекции.
Необходимо
вакцинировать БЦЖ в первые дни жизни ребенка, ведь только вакцина БЦЖ
гарантирует вашему малышу активную профилактику туберкулёза.
Эффективность
вакцины БЦЖ проверена и доказана временем.
Мы
желаем вам и вашим детям здоровья и надеемся, что вы сделаете всё
возможное, чтобы в вашей семье и в окружении ребёнка никто не болел
туберкулёзом.
Если
у вас возникнут вопросы о туберкулёзе, если в вашем окружении кто-то
заболеет этой инфекционной болезнью, обратитесь
к фтизиатрам Смоленского противотуберкулезного клинического
диспансера (адрес: г. Смоленск, улица Коммунальная 10), а так же наша педиатрическая служба всегда рядом с вами. Так что не
затягивайте с вопросом или с возникшей проблемой: приходите на приём
к врачу-фтизиатру!
Несколько
слов о туберкулезе
Туберкулёз
–
это инфекционная болезнь, которой человек может заболеть в любом
возрасте. Вызывает её микроб, который учёные и врачи называют
микобактерией туберкулёза. Он не выбирает людей по социальному
происхождению, уровню образования или достатка.
Микобактерия
туберкулёза передаётся от человека к человеку воздушно-капельным
путём.
Заражение
людей происходит от уже больного человека при его чихании, кашле,
разговоре. Больной туберкулёзом порой не знает о своём недуге и
заражает людей в окружении: в квартире, подъезде, транспорте, на
работе. То есть там, где он живёт, трудится, активно общается с
людьми.
Микобактерии
туберкулёза могут передаваться человеку и другими путями: контактным,
фекально-оральным. Они поражают чаще всего лимфатические узлы и
лёгкие, реже – почки, глаза, кожу. Не поражают только волосы,
ногти и зубы.
Туберкулёз
в XXI веке научились своевременно выявлять с помощью диагностических
тестов, а также других назначений врача. Вовремя выявленный
туберкулёз хорошо лечится.
Как
не допустить туберкулёз у ребёнка, как уберечь малыша от этой
инфекции. Мы расскажем о прививке БЦЖ и о необходимости вакцинировать
ей новорожденных.
БЦЖ – это единственная в мире противо- туберкулёзная вакцина,
абсолютно необходимая всем новорождённым нашей страны. Названа она по
первым буквам имён открывших её учёных. Bacillus Calmette –
Guérin (BCG) – Бацилла Кальметта и Герена (БЦЖ).
ПОМНИТЕ! БЦЖ – это противотуберкулёзная вакцина, необходимая вашему
малышу для активной профилактики туберкулеза.
Где,
когда и зачем делают прививку БЦЖ?
Вакцинация
БЦЖ – обязательная согласно Российскому национальному календарю
прививок – проводится для активной профилактики новорождённых
от туберкулёза в родильных домах и в прививочных кабинетах детских
поликлиник (и всей России).
Вакцины
– БЦЖ и БЦЖ-М производятся в России. Одна доза вакцины содержит
0,05 мг препарата (БЦЖ) и 0,025 мг препарата (БЦЖ-М). В России
накоплен большой опыт работы с отечественной вакциной, хорошо себя
зарекомендовавшей на практике. Условия её хранения строги, так как
вакцина живая. И они соблюдаются в наших медицинских учреждениях.
Вакцина
БЦЖ (БЦЖ-М) содержит ослабленный штамм (культуру клеток микобактерий)
и не может вызвать туберкулёзную инфекцию. Попадая в организм, она
активизирует иммунную систему новорождённого. В результате
вырабатываются антитела против попавших в организм микробных клеток,
что вызывает у ребёнка длительный иммунитет к туберкулёзу,
предохраняет его от опасных форм инфекции (туберкулёзного менингита
или диссеминированного туберкулёза).
БЦЖ
(БЦЖ-М) вводится новорождённому не ранее, чем на третьи сутки после
рождения внутрикожно, в область предплечья при отсутствии у него
противопоказаний.
Местная
реакция на вакцину БЦЖ возникает не сразу: формируется через
4–6 недель после инъекции. Обычно после введения вакцины
БЦЖ (БЦЖ-М) в месте укола образуется папула белого цвета «лимонная
корочка», которая исчезает через 15–20 минут. На её месте
через 4–6 недель образуется инфильтрат до 1 см в диаметре,
затем корочка. В месте введения препарата у 90% детей остаётся
рубчик, что подтверждает факт прививки БЦЖ (БЦЖ-М).
Место
введения вакцины БЦЖ нельзя смазывать зеленкой или йодом, накладывать
на него повязки.
Врач
педиатр следит за местной реакцией на введение БЦЖ-М у малыша через
1, 2, 3 и 12 месяцев и отмечает результат в амбулаторной карте.
ПОМНИТЕ! Вакцинация БЦЖ – обязательная согласно Российскому
национальному календарю прививок.
Если
у новорождённого были противопоказания для вакцинации БЦЖ в родильном
доме, её проводят сразу, как только состояние ребёнка позволит это
сделать. В детской поликлинике ребёнка вакцинируют до 2 месяцев
жизни без кожного диагностического теста – пробы Манту с 2 ТЕ.
После этого возраста – при получении отрицательного результата
пробы Манту с 2 ТЕ.
При
отрицательной пробе Манту с 2 ТЕ вакцинация БЦЖ (БЦЖ-М) проводится не
ранее, чем через 3 суток и не позднее 2-х недель после неё.
Положительная
проба Манту с 2 ТЕ у не привитого ребёнка говорит об уже состоявшемся
контакте малыша с микобактериями туберкулёза. Вакцинацию в этом
случае не проводят, а назначают профилактическое лечение.
Детям,
имеющим противопоказания для вакцинации БЦЖ в период новорожденности,
проба Манту с 2 ТЕ ставится с 6-го месяца жизни 2 раза в год.
Ребёнку, не привитому БЦЖ до 6-месячного возраста, важно в 6 месяцев
провести пробу Манту с 2 ТЕ. Если проба Манту с 2 ТЕ сомнительна или
положительна, необходима консультация фтизиатра.
Ревакцинация
(вторая вакцинация)
БЦЖ Ревакцинацию или вторую вакцинацию проводят в возрасте 7 лет детям, которым в раннем возрасте уже была сделана первая вакцинация БЦЖ.
Вторую
вакцинацию проводят только в том случае, если у ребёнка отрицательная
реакция на пробу Манту, что свидетельствует о том, что уровень
противотуберкулёзного иммунитета, сформированный после первой
вакцинации, уже резко снижен. Вторая вакцинации делается для его
восстановления.
Дорогие
мамы! Позаботьтесь о здоровье своего новорождённого: обязательно
сделайте ему прививку БЦЖ (БЦЖ-М)!
Эпидемиологическая
ситуация по туберкулёзу в стране остаётся неспокойной. Эта
инфекционная болезнь и сегодня представляет проблему для нашего
общества. Потому у не привитого БЦЖ малыша больше шансов заболеть,
если он заразится туберкулёзом. Даже если он живёт в социально
благополучной семье. Здоровье вашего малыша во многом зависит от вас!
Профилактика,
диагностика и лечение туберкулёза в Смоленске, как и во всей
России, БЕСПЛАТНА!
Ответственная по СПР Е.С. Гранчакова
Закрыть
Что нужно знать о БЦЖ, пробах Манту и Диаскинтест?
На самые частые вопросы про вакцину БЦЖ и другие меры профилактики туберкулеза у детей отвечает заведующий детским отделением Республиканского противотуберкулезного диспансера Минздрава Чувашии Инесса Бычкова.
— Что такое БЦЖ и насколько эта мера эффективна для профилактики туберкулеза у детей? Одной из первых вакцин вводимый новорожденному является — вакцина БЦЖ.Проведение профилактических мероприятий против туберкулеза начинается еще до рождения ребенка. Окружение будущего малыша (папа, бабушки, дедушки, дяди, тети, братья и сестры старше 15 лет) должно пройти флюорографическое обследование. Мама ребенка должна пройти флюорографическое обследование после рождения малыша.
Важной мерой профилактики туберкулеза является вакцинация против туберкулеза вакциной БЦЖ, которая проводится на 3-7 день жизни ребенка. В настоящее время в Чувашской Республике всем новорожденным детям, детям первых лет жизни вакцинация проводится ослабленной вакциной, которая называется БЦЖ-М.
Вакцина против туберкулеза предназначена для предотвращения тяжелого, смертельно опасного течения туберкулеза. Вакцина БЦЖ не предохраняет человека от заражения микобактерией туберкулеза. Если дети, вакцинированные против туберкулеза, заболевают, то они болеют малыми формами туберкулеза, которые протекают в легкой форме и, как правило, без клинических проявлений. Особенно это важно у детей раннего возраста. У данной категории детей прививка БЦЖ позволяет исключить вероятность развития менингита и диссеминированных форм туберкулеза, которые практически всегда оканчиваются смертельным исходом.
Препарат вводят в плечо внутрикожно, на границе между верхней и средней третью. Реакция на вакцину относится к отсроченным, и формируется спустя 4 – 6 недель после инъекции. Прививочная реакция характеризуется образованием папулы (пятна), пустулы или небольшого нагноения в месте введения вакцины против туберкулеза. Затем это образование подвергается обратной развитию в течение 2 – 3 месяцев, в ходе которой ранка покрывается коростой, и постепенно заживает. После полного заживления ранки короста отпадает, а на ее месте остается небольшой рубчик, свидетельствующий о постановке прививки.
Многие родители очень сильно пугаются, когда у ребенка в 1 – 1,5 месяца в месте инъекции образуется гнойник, который они принимают за осложнение. Однако это совершенно нормальное течение прививочной реакции, не стоит бояться локального гнойничка. Помните, что длительность его полного заживления может доходить до 3 – 4 месяцев. В этот период ребенок должен соблюдать обычный режим жизни. Но не следует мазать гнойничок йодом или обрабатывать антисептическими растворами — ранка должна заживать самостоятельно. Особенно аккуратно следует купать ребенка при наличии гнойника на место введения прививки, ни в коем случае не тереть мочалкой.
— Совсем недавно у всех на слуху появилось новое слово в диагностике туберкулеза —Диаскинтест. Чем он отличается от пробы Манту?
Пробы Манту и Диаскинтест — это не прививки, а внутрикожные диагностические тесты, которые не оказывают влияния на иммунную систему ребенка. Они не содержат живых возбудителей, поэтому заболеть туберкулезом после их проведения нельзя. Это лишь индикатор, который показывает, насколько хорошо иммунная система, сегодня и сейчас, справляется с инфекцией.
Чем младше ребенок, тем больше вероятность, что при заражении возникнет болезнь. Поэтому БЦЖ ставят на 3—7‑й день жизни.
Что касается отличий, реакция Манту показывает наличие антител, выработанных как после прививки БЦЖ, так и после встречи с туберкулезной палочкой в естественной среде, и отображает наличие и напряженность специфического противотуберкулезного иммунитета. Диаскинтест содержит два специфических белка (ESAT6/CFP10), характерных только для возбудителей туберкулеза и отсутствующих в вакцинном штамме БЦЖ, что позволяет отличить поствакцинальную реакцию от истинного инфицирования.
— Можно ли отказаться от пробы Манту?
Пробу Манту необходимо проводить 1 раз в год детям до 7 лет для оценки качества проведенной вакцинации БЦЖ, динамического наблюдения за реакцией на туберкулин и определения показаний к проведению повторной вакцинации (ревакцинации), В соответствии с приказом Минздрава России регламентируется ежегодное проведение детям в возрасте от 1 до 7 лет (включительно) пробы Манту, детям в возрасте от 8 до 14 лет — пробы с Диаскинтестом, от 15 до 17 лет (включительно) — пробы с Диаскинтестом или флюорографическое исследование органов грудной клетки — легких.
— Зачем перед школой надо делать повторную БЦЖ?
Повторная вакцинация (ревакцинация) проводится детям в возрасте от 6 до 7 лет при отрицательной реакции Манту для поддержания приобретенного иммунитета. В существующей редакции Национального календаря профилактических прививок РФ от 21.03.2014 г. ревакцинация подростков в 14‑летнем возрасте отменена.
Режим работы процедурно-прививочного кабинета ДПО32 — Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская поликлиника № 78»
Прививочный кабинет (кабинет №208)
День недели
Время работы
Примечание
Проветривание
Понедельник
9:00 — 14:30
с 12:00 до 12:30 с 14:30 до 15:00 с 17:00 до 17:30 с 19:30 до 20:00 (Основание-СаНПин 2.1.3.2630-10 от 2010)
Вторник
9:00 — 19:30
Среда
15:00 — 19:30
Четверг
9:00 — 19:30
Пятница
9:00 — 9:50
10:00 — 11:00
1,3,5 Пятница (только БЦЖ-вакцинация)
11:10 — 14:30
Постановка пробы Манту и АТР (кабинет №207)
День недели
Время работы
Примечание
Проветривание
Понедельник
11:00 — 19:30
р. Манту
с 12:00 до 12:30 с 14:30 до 15:00 с 17:00 до 17:30 (Основание-СаНПин 2.1.3.2630-10 от 2010)
16:00 — 18:00
АТР
Вторник
11:00 — 19:30
р. Манту
Проверка пробы Манту и АТР (кабинет №207)
День недели
Время работы
Примечание
Проветривание
Четверг
11:00 — 19:00
р. Манту
с 12:00 до 12:30 с 14:30 до 15:00 с 17:00 до 17:30 (Основание-СаНПин 2.1.3.2630-10 от 2010)
11:00 — 19:00
АТР
Пятница
11:00 — 19:00
р. Манту
Забор крови из вены (ПО ТАЛОНАМ). Кабинет №207
Еженедельно с понедельника по пятницу с 08:45 до 10:45
Забор крови из пальца (ПО ТАЛОНАМ). Кабинет №110
Еженедельно с понедельника по пятницу с 08:15 до 10:45
прививка манту, где сделать манту, манту в год.
На портале собрана информация о том, где сделать Манту взрослым и детям в Уфе: адреса и телефоны частных клиник, медицинских центров и больниц города. Для большего удобства посетителей мы собрали цены на прививку Манту и вывели их в наглядных таблицах, позволяющих быстро провести сравнение между несколькими предложениями. Чтобы еще больше облегчить поиск подходящего медицинского учреждения, мы сделали фильтр по станциям метро и районам, отображающий варианты исходя из их расположения.
Манту тест предполагает введение под кожу специального препарата туберкулина, в котором содержатся микробактерии туберкулеза. Через некоторое время врач оценивает состояние кожи в месте инъекции и делает вывод о наличии опасных бактерий в организме пациента. Яркой реакцией является появление отека или чрезмерного покраснения в области укола.
Где и как сделать реакцию Манту в Уфе?
Проба Манту ставится внутрикожно специальным туберкулиновым шприцем на внутренней поверхности предплечья. В среднем, объем вводимой дозы препарата составляет 0,1 мл. После введения туберкулина на месте укола появляется специфический бугорок на верхнем кожном слое, известный как «пуговка».
Первый раз делается Манту в год — раньше этого времени проводить инъекцию не имеет смысла, так как полученным результатам доверять будет нельзя. При достижении ребенком двухлетнего возраста процедура должна повторяться ежегодно, независимо от предыдущих результатов.
Необходимо учесть, что проба Манту не должна быть проведена в один день с другими прививками, направленными на выработку иммунитета. В этом случае тест даст ложноположительную реакцию. Поэтому врачи рекомендуют делать другие прививки уже после получения результатов пробы.
Результаты и норма Манту у детей и взрослых
После прививки на протяжении двух дней на месте инъекции может появиться округлое, возвышающееся над кожей уплотнение. Оно образуется из-за насыщения кожи клетками лимфоцитов. При нажатии на него появляется слегка белесоватый оттенок. Размеры Манту врач оценивает через 2-3 суток после сдачи пробы при качественном освещении. Для этого он устанавливает линейку для проведения замеров непосредственного уплотнения. При этом расположенное вокруг покраснение не считается признаком наличия туберкулеза, хотя при отсутствии уплотнения этот факт фиксируется.
В зависимости от размеров уплотнения можно определить тот или иной вид реакции:
0 — 1 миллиметр: отрицательная.
2 — 4 миллиметра: сомнительная.
5 — 9 миллиметров: слабо положительная.
10 — 14 миллиметр: средней интенсивности.
15 — 16 миллиметров: выраженная.
Более 17 миллиметров: гиперергическая.
Помимо этого врач оценивает и окружающие участки, допускает возможность появления ложноотрицательной и ложноположительной реакции.
Ложноотрицательная реакция — чаще всего вызывается у больных, иммунитет которых не может отвечаеть на туберкулин.
Ложноположительная реакция — появляется у не инфицированных пациентов в результате наличия нетуберкулезных микробактерий, аллергических расстройств, недавно сделанных прививок или перенесенных заболеваний.
Везикуло-некротическая — происходит образование гнойничков и участков омертвения, увеличиваются лимфатические узлы.
В некоторых случаях реакция на прививку Манту делает вираж, при котором диаметр уплотнения может увеличиться на 5 и более миллиметров в сравнении с предыдущим годом. В этом случае при анализе проблемы врачу предстоит исключить все возможные влияющие факторы, в частности инфекции, аллергии и подобные причины.
Мочить нельзя отказываться: отец судится с детсадом за право не делать сыну манту | Статьи
В Тюмени отец ребенка, которого отказались брать в детский сад из-за отсутствия туберкулиновой пробы (реакции Манту), подал в суд на дошкольное учреждение. Ребенка не допустили до занятий, несмотря на наличие справки от врача. Позицию отца уже поддержала уполномоченный по правам ребенка Анна Кузнецова. Тем не менее в родительской среде споры насчет необходимости прививок — едва ли не самая животрепещущая тема. Можно ли отказывать в приеме в детский сад детям антипрививочников и несут ли они опасность для здоровья сверстников — в материале «Известий».
Суд против манту
Член тюменского облизбиркома Александр Лобов подал заявление в суд после того, как его сыну не разрешили посещать детский сад № 158. Лобов предоставил в дошкольное учреждения справки от врачей, подтверждающие отсутствие у ребенка инфекций, но получил отказ. После этого отец обращался в прокуратуру. В ведомстве выявили нарушения в работе специалистов детсада, однако ребенку по-прежнему не разрешили посещать группу.
По словам Лобова, это первый случай подобного судебного разбирательства в Тюменской области. Решить конфликт в досудебном порядке не удалось. В департаменте образования предложили мальчику учиться дистанционно. Но такой вариант родителей не устроил, и они направили жалобу в аппарат регионального уполномоченного по правам ребенка.
Уполномоченный по правам ребенка в Тюменской области Андрей Степанов заявил, что это не первый конфликт на почве нежелания родителей делать своим детям туберкулиновую пробу. По его словам, право родителей не делать прививки своим детям не должно противоречить праву других детей на комфортную и здоровую среду.
Фото: ТАСС/Артем Ленц
«Если родитель претендует на то, чтобы его ребенок имел возможность ходить в детский сад, то должен выполнить условия, которые это регламентируют. А если этого не сделать, то и возможности не будет. Интересы одного ребенка не должны ставить под угрозу интересы других. Если в группе будут ребята с более слабым иммунитетом, то они могут подцепить инфекцию и заболеть. В ситуации с Лобовым и многих других получается, что государство сталкивает лбами детский сад и родителей ребенка», — прокомментировал ситуацию «Известиям» уполномоченный по правам ребенка в Тюменской области Андрей Степанов.
По его словам, подобные проблемы порождаются несовершенством законодательных актов. Точку в этом вопросе мешает поставить отсутствие четкой позиции государства по вопросу прививок.
«Право на жизнь и здоровье принадлежит ребенку, а не родителю. Если есть новые методы диагностики туберкулеза, то почему бы его не включить в ОМС. Проблема назрела и даже перезрела. Ее можно решить двумя способами: либо вакцинация должна быть обязательной, либо мы так и будем порождать конфликты. Мы уже давно просим на уровне государства поставить в этом вопросе точку и точно сказать, можно или нельзя. Это нечестно по отношению к людям. Государство должно четко выразить свою позицию. Когда существует правовая неопределенность, то есть только одно достойное цивилизованное решение — суд», — добавил детский омбудсмен Тюменской области.
Не добившись желаемого от регионального омбудсмена, отец мальчика обратился к уполномоченному по правам ребенка при президенте РФ Анне Кузнецовой, которая признала подобный отказ неправомерным.
Закон в данной ситуации действительно полностью на стороне Лобова. По Конституции медицинская помощь — это право граждан, а не их обязанность, поэтому и отказ от прививок — добровольное дело каждого гражданина, рассказала «Известиям» председатель коллегии адвокатов, специалист по семейному праву Виктория Данильченко.
Аллерген туберкулезный очищенный в стандартном разведении (туберкулин) для проведения пробы Манту
Фото: ТАСС/Дмитрий Рогулин
«Отказ в поступлении в школу или детский сад детей, чьи родители принципиально не делают прививки, может быть только на основании решения органов государственной власти субъекта РФ или главных государственных санитарных врачей о введении карантина на территории данного образовательного учреждения. Отказ по любым другим причинам — повод обратиться с жалобой в прокуратуру либо в страховую организацию, выдавшую ребенку полис обязательного медицинского страхования, поскольку она обязана защищать интересы застрахованных лиц, в Росздравнадзор или его территориальное управление», — отмечает адвокат. В рамках закона «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» образовательные и оздоровительные учреждения могут вносить подобные правила в случае возникновения массовых инфекционных заболеваний или при угрозе эпидемий.
Не блокируют, но предостерегают
Александр Лобов не уточнил, сделаны ли ребенку другие прививки, однако на его странице в соцсети есть подписки сразу на три группы антипрививочников и еще одну, посвященную натуропатии и народному целительству. Сторонники альтернативной медицины в большинстве своем выступают категорически против прививок.
Фото: ТАСС
С недавних пор популярные соцсети обратили пристальное внимание на популяризаторов антипрививочного движения. «ВКонтакте» выпускает предупреждения при переходе в группы антипрививочной направленности о том, что они содержат недостоверную информацию, а материалы сообщества могут быть опасны для здоровья. В феврале YouTube пометил видеоролики про вред прививок маркировкой вредного и опасного контента и отключил для них монетизацию. Видеохостинг расположил около роликов, продвигающих отказ от прививок, ссылку на страницу в Википедии.
Instagram и Facebook также убрали страницы антипрививочников из рекомендуемых и предлагают пользователям ознакомиться с исследованием Всемирной организации здравоохранения, которая считает отказ от прививок — одной из главных угроз современности. Как показало недавнее исследование журнала Vaccine, более половины рекламы против прививок в Facebook спонсировались всего двумя организациями.
Штрафы и опыт
В прошлом году министр здравоохранения Вероника Скворцова заявила, что кабмин рассматривает возможность введения штрафов для отказавшихся от прививок для детей родителей. В конечном счете после шквала критики от этой идеи отказались. Но вскоре эту тему поднял президент Владимир Путин. Глава государства не исключил, что могут быть приняты административные меры. «Сейчас какая-то мода вообще не делать прививок», — отметил Путин, напомнив, что в ряде европейских стран за это уже действуют карательные меры.
Европейский опыт он упомянул неслучайно. В нескольких странах ЕС введена ответственность за отказ от прививок вплоть до изъятия детей из семьи. В Италии ограничения касаются пребывания непривитых детей в государственных детских садах и школах. Если ребенок пойдет в образовательное учреждение без прививок, его родителей ждет штраф €500.
Оценка туберкулиновой пробы Манту у ребенка
Фото: ТАСС/Владимир Смирнов
В Германии с марта 2020 года родителей обяжут предоставлять подтверждение прививок от кори перед приемом в школу и детский сад. Родители должны будут предоставить в школу или детский сад подтверждение того, что ребенок имеет прививку. За нарушение закона взимается штраф в размере €2,5 тыс. Делать прививки также обязали персонал детских садов, школ, больниц и других общественных учреждений. При этом решение об обязательной вакцинации в Германии поддерживает около 70% населения, согласно опросам.
«Та угроза, с которой столкнулись европейские государства в виде возврата инфекций, считавшихся уже побежденными, предупреждает и нас о том, что с профилактическими прививками заигрывать опасно. И прежде всего в отношении наших детей. Если мы будем размывать коллективный иммунитет, достигший высокого уровня благодаря массовым прививкам, то нас ждет такая же угроза. Отрицать прививки — это право, которое сегодня законом определено, но при этом твое благополучие не должно сказываться на благополучии других», — подчеркнул уполномоченный по правам ребенка Тюменской области Андрей Степанов.
Эмоциональное передергивание фактов
В России уровень доверия к прививкам — один из самых низких в мире, рассказал в беседе с «Известиями» научный журналист, врач-терапевт высшей квалификационной категории Алексей Водовозов. По оценкам Лондонской школы гигиены и тропической медицины, Россия входит в тройку стран с наибольшим недоверием к прививкам. В нашей стране около 28% людей верит в то, что прививки наносят вред здоровью.
«Это связано с отсутствием грамотной и адекватной информации о прививках на русском языке, не аффилированной с государственными учреждениями. В тех же соцсетях расходится в основном антипрививочная информация, потому что она яркая и эмоциональная. Там берут единичные случаи и раздувают их до размеров слона, притом что далеко не всегда эти случаи реально связаны с вакцинами. Кроме того, есть перекосы со стороны сторонников прививок в медицине в целом. Зачастую прививки преподносят как 100-процентную защиту от инфекций, но это не так», — рассказал Водовозов.
Проведение пробы Манту в поликлинике
Фото: ТАСС
Антипрививочные сообщества, по его словам, занимаются передергиванием фактов и подтасовкой информации. Кроме того, они пользуются авторитетом звезд шоу-бизнеса, которые являются убежденными антипрививочниками.
«Одна из больших ошибок заключается в том, что люди думают, что антипрививочники — люди искренние, они же борются против продажной «фармацевтической мафии», которая мечтает на них заработать. Но даже следуя этой логике, «фарммафии» было бы выгодно, чтобы люди болели: продать средство для лечения тяжелых состояний выгоднее, чем продать вакцину. Та же корь может доводить ребенка до реанимации, и потребуется масса самых разнообразных лекарств, которые стоят во много раз дороже вакцины», — добавил эксперт.
Несмотря на альтруистический посыл, антипрививочное движение имеет своих выгодополучателей. Финансово заинтересованными в распространении этих идей являются не люди, волнующиеся о здоровье, а авторы книг, зарабатывающие миллионы на больших тиражах и выездных семинарах.
Популяционный щит
Существуют личные и общественные причины, по которым люди делают прививки, поясняет Водовозов. Личная заключается в том, чтобы снизить риск заболевания конкретного человека, в данном случае ребенка. А общественная связана с тем, чтобы предотвратить превращение человека в звено инфекции.
Фото: ТАСС/Дмитрий Рогулин
«Если мы представим некую массу из 100 человек, из которой 50 не привиты, — инфекция пойдет по классической схеме и будет распространяться в геометрической прогрессии. Все непривитые и часть привитых (потому что гарантия от прививки не 100%) заболеют. А если будет всего пять непривитых, то инфекция не успеет развернуться. Она быстро упрется в тупик, сожжет свое топливо на старте, и эпидемический процесс не запустится. И, наверное, самая важная причина: существуют люди с противопоказаниями к прививкам. Это группа, составляющая до 7% в любой популяции, которой нельзя делать прививки по состоянию здоровья, а не по идеологическим причинам. Делая прививки тем, кому здоровье это позволяет, мы автоматически защищаем более слабую группу своим популяционным щитом», — подчеркнул врач-терапевт.
К тому же у инфекций есть свойство приобретать новые штаммы в случае, если она циркулирует постоянно. Именно это, по словам Водовозова, происходит с вирусом гриппа. Но при массовом отказе от прививок нечто подобное может произойти с другими инфекциями, а в таком случае эффективность существующих вакцин и лекарств может существенно упасть.
«Когда инфекция выходит на оперативный простор, есть немалый шанс изменения штамма. Мы прекрасно видим это на примере вируса гриппа и ничего с ним поделать не можем. Если бы нечто подобное происходило с корью или краснухой, они тоже могли бы очень быстро приобретать новые свойства. И как только бы это происходило, то профилактические препараты, которые у нас были, становятся непригодными либо их эффективность снижается. Лучше, если мы просто не дадим инфекции развиваться. Та же корь — основная причина смерти детей до пяти лет во всем мире», — резюмировал Водовозов.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
Афганский манту — пикантные пельмени с говядиной и луком
Разве вы не любите хорошие клецки? Комфортная еда в лучшем виде! Нежные, рыхлые снаружи окружают ароматную начинку. Ням!
Практически в каждой культуре есть своя версия (или версии) клецки. Некоторые из них сладкие, например австрийские и немецкие пельмени с абрикосом или арабский катайф, вид фаршированных блинов, часто с начинкой из сладкого сыра или сливок. В то время как некоторые из них несладкие, например, польские вареники или аргентинские эмпанада.Они бывают приготовленными на пару, вареными, жареными, запеченными и даже замороженными. И их любят почти все во всем мире!
Именно этот пельмени, называемый манту, привозят к нам из Афганистана.
Немного манту + история афганской кулинарии
Афганистан, расположенный в центре древних торговых путей Шелкового пути, испытал влияние пищевых культур Дальнего Востока, Индии, Персии и Средиземноморья. Манту с их обертками вонтон, мясной начинкой со специями и йогуртовым соусом с приправами наглядно демонстрируют, как разные кулинарные культуры могут красиво сочетаться в райских блюдах.
Записи о манту восходят, по крайней мере, к тюркским и монгольским всадникам Средней Азии, которые, как говорят, носили с собой замороженные манту во время холодных зимних путешествий и варили их в горшках на кострах для вкусной и согревающей еды. Сегодня манту чрезвычайно популярны во всем Афганистане. Пикантные маленькие пельмени часто подают на торжества, но их также можно найти на многих рынках и у уличных торговцев.
Между прочим, во время своего исследования я наткнулся на прекрасное видео о Шелковом пути в Афганистане, снятое National Geographic.Это всего около 3 минут, и оно того стоит. NationalGeographic.org/audio/silk-road-afghanistan
Несколько советов по изготовлению манту
В то время как моя версия манту довольно проста, приготовление клецок может занять довольно много времени. Набивать и складывать обертки лучше всего, сидя за столом с одним-двумя хорошими друзьями, а может быть, с бокалом вина или с тремя.
Или, если вокруг вашего дома есть дети, это может быть идеальной задачей для делегирования полномочий. Или, если вы больше похожи на меня, вы просто будете стоять на кухне, складывать и складывать начинку, время от времени жевая ложку начинки, пока смотрите телешоу о любимой еде.😉
При заворачивании манту пальцем или кистью слегка смочите края обертки, затем сожмите два противоположных угла вместе.
Сожмите два последних угла вместе, чтобы получился симпатичный маленький пакет, затем распарьте в один слой. Вкусность только и ждет!
Если вы готовите манту для вечеринки, вы можете приготовить мясную начинку и йогуртовый соус за день или два заранее. Мне также удавалось держать приготовленные на пару манту в теплой духовке — только не забудьте накрыть их кусочком слегка промасленной фольги, чтобы они не высохли.
Лук — важный ингредиент в моем рецепте манту — в нем почти равные части говядины и лука. Я уверен, что вы заметите, что лук добавлен в смесь для начинки в сыром виде, что придает блюду сильный луковый вкус. Если вы хотите немного уменьшить вкус сырого лука, готовьте лук вместе с говядиной. Я использовал белый лук, но красный или желтый тоже подойдут.
манту (пельмени с говядиной) | Рецепты афганской кухни
Афганское манту, пожалуй, самое популярное блюдо из Афганистана.Это клецки с начинкой из говядины / баранины, приготовленные на пару в многослойной пароварке. Манту подают в особых случаях и на больших собраниях. В Афганистане приготовленные манту часто продают на рынках и оживленных улицах, как киоски с хот-догами. Манту можно подавать как основное блюдо или гарнир.
Ингредиенты для начинки
2 стакана лука
1 фунт говяжьего фарша / баранины
½ чайной ложки. Чеснок
2 ч. Кориандровый порошок
½ чайной ложки.Соль
½ чайной ложки. Порошок черного перца (свежемолотый)
Ингредиенты для топпинга
1 стакан чечевицы хана
½ фунта говяжьего фарша / баранины
1 средний лук (мелко нарезанный)
½ чайной ложки. Чеснок
½ чайной ложки. Соль
½ чайной ложки. Порошок черного перца (свежемолотый)
2 ч. Томатная паста
30 мл. Растительное масло
Ингредиенты для йогуртового соуса
1 ч.Сушеные листья мяты
½ чайной ложки. Чеснок
½ чайной ложки. Соль
500 мл. Обычный йогурт
Метод заполнения
Шаг 1
Нагрейте сковороду на среднем огне и добавьте чеснок, говяжий фарш, соль и кориандр. Готовьте, пока мясо не приготовится наполовину, в течение 15-20 минут.
Шаг 2
Добавить черный перец и снять с огня.
Шаг 2
Смешайте с мясом одну чашку нарезанного сырого лука и дайте ему остыть до комнатной температуры
Способ приготовления топпинга для соуса
Шаг 1
Замочите колотый горох на 2–3 часа или на ночь.
Шаг 2
Нагрейте масло на сковороде и обжарьте лук и чеснок до слегка подрумянивания.
Шаг 3
Добавьте томат и томатную пасту. Добавьте горох и стакана воды и варите 30–45 минут до мягкости.
Шаг 4
Приправить солью и перцем и отложить.
Способ приготовления йогуртового соуса
Шаг 1
Смешайте все ингредиенты для окунания в миске и хорошо перемешайте.
Способ приготовления кондитерских изделий (при изготовлении)
Шаг 1
Насыпьте муку в большую миску и постепенно добавляйте воду, перемешивая руками, пока она не станет тестообразной.
Шаг 2
Дайте тесту отстояться на 15–20 минут или пока оно не станет твердым.
Шаг 3
Разделить тесто на небольшие горсти и скатать в отдельные шарики.
Шаг 1
Посыпьте поверхность скамейки мукой и скатайте шарики круглой скалкой.
Изготовление Mantu
Шаг 1
Раскатайте шарик из теста в очень тонкие (1/16 дюйма) полоски с помощью макаронной машины.Нарежьте полоски на квадраты по 2 дюйма.
Шаг 2
Положите примерно одну столовую ложку охлажденной смеси говяжьего фарша и лука на каждую пленку. Чтобы бинты легко слипались, смочите края водой (можно пальцами или наметочной щеткой).
Шаг 3
Сложите первые два противоположных конца обертки для яичных рулетов, а затем два других конца, чтобы обернуть клецки. Плотно прижмите края, чтобы скрепить их. Продолжайте делать оставшиеся бинты.
Способ приготовления
Шаг 1
Выньте решетки из посуды пароварки. Влить воду, накрыть крышкой и довести до кипения.
Шаг 2
Смажьте основание пароварки маслом, чтобы предотвратить прилипание, и аккуратно выложите клецки на масло.
Шаг 3
Накройте крышкой и готовьте примерно 40 минут.
Шаг 4
Когда клецки приготовятся, добавьте тонкий слой йогуртовой смеси на большую сервировочную тарелку.Сверху выложить вареные на пару клецки.
Шаг 5
Налейте еще немного йогуртовой смеси поверх кнедликов и полейте все соусом для топпинга.
Шаг 6
Украсить сушеной мятой и немного кайенского перца.
Состав
Метод
Шаг 1
Для гурманов на каждый день | Манту — Афганские пельмени
Жюстин Шофилд
Ежедневный гурман
Время приготовления 40 минут
6 порций (30 пельменей)
Состав
2 столовые ложки оливкового масла первого холодного отжима 2 коричневых лука, мелко нарезанных 600 г нарезанных кубиками помидоров (1 1/2 банки) 2 столовые ложки томатной пасты 400 г чечевицы, промытой, высушенной 2 веточки кориандра, мелко нарезанные 250 г говяжьего фарша ½ чайной ложки молотый кориандр ½ чайной ложки молотого тмина Соль и перец 30 круглых оберток вонтон / гоу-джи / гёза Сушеная мята, для сервировки
Йогуртовый соус 1 измельченный зубчик чеснока 250 г Греческий или натуральный йогурт ½ лимона, цедра и сок
Метод
Чтобы приготовить томатный соус, нагрейте немного масла и обжарьте половину лука до мягкости.Добавьте томатную пасту, помидоры и ½ стакана воды, хорошо перемешайте, убавьте огонь до средне-слабого и тушите 12-15 минут или пока соус не загустеет. Добавить чечевицу и варить еще 2 минуты. Приправить и добавить в конце нарезанный кориандр. Накройте соус, чтобы он оставался теплым, и отставьте в сторону.
Нарежьте оставшийся лук в Cuisine Companion. Добавьте масло и потрите лук до мягкости. Добавьте фарш и специи, соль и перец по вкусу, а также дополнительное масло. Варить мясо на среднем огне 15 минут.Это также можно сделать в сковороде на плите. Отставьте фарш в сторону, чтобы полностью остыть.
Смешайте все ингредиенты йогуртового соуса в миске. Приправьте и отложите.
Положите обертку из вонтона на чистую рабочую поверхность и добавьте 1 ½ чайной ложки смеси фарша в центр каждой обертки. Смажьте края небольшим количеством воды. Сложите обертку в форме полумесяца и нажмите, чтобы запечатать начинку. Поместите в корзину для пароварки, застеленную бумагой для выпечки, с дырочками.Повторите процесс с оставшимися обертками и говяжьей смесью. Готовьте пельмени на пару, готовя их партиями, используя функцию пароварки на устройстве Cuisine companion или в пароварке в течение 15-20 минут или до тех пор, пока они не станут мягкими и полупрозрачными.
Для подачи сбрызнуть йогуртовым соусом блюдо, выложить сверху клецки и полить их разогретым томатным соусом. Сверху налейте еще немного йогуртового соуса, посыпьте сушеной мятой и сбрызните оливковым маслом перед подачей на стол.
Манду, манту, манты — клецка Великого шелкового пути — чайная ложка (لیمون) изюминки
Конечно, естественно, что страны, взаимодействуя, обмениваются традициями.Но когда я проводил исследование азербайджанской, афганской и турецкой кухонь, я был удивлен, увидев количество блюд, которые все еще были общими для стран, и, что самое главное, сходство не ограничивалось их регионом. Фактически, многие из их местных деликатесов, казалось, существуют во многих странах Азии! Самым ярким примером является одно из моих любимых блюд на все времена, клецки манту (манду, манты), которые когда-то путешествовали с афганскими и тюркскими народами по Шелковому пути из Монгольской империи и проникли в местные кухни по всему миру. весь континент.
Потому что дело в том, что эти восхитительные клецки распространены по всему азиатскому континенту — среди тюркских народов Центральной Азии, исламских народов Китая, различных кавказских народов, а также в Джидде и Мекке в Саудовской Аравии. Например, клецки известны как манту в Афганистане и мантов в Турции и Узбекистане. И, конечно же, в других азиатских странах доступны разные версии, в том числе корейская версия — mandu .Он также напоминает японский gyoza , китайский jiaozi , монгольский buuz , тибетский momo , боснийский klepe и грузинский и армянский хинкали .
Хотя его точное происхождение остается неясным, считается, что манту возник в Монгольской империи в 13-14 веках. Хранившийся в замороженном или сухом виде, он затем путешествовал с торговцами по Азии и стал частью различных местных кухонь.
Современные пельмени немного различаются по приготовлению и подаче (подробнее см. Ниже). Например, среднеазиатские манты, присутствующие в узбекской, казахской, таджикской и киргизской кухнях, обычно больше по размеру, а турецкие традиционно подаются очень маленькими. Вот еще несколько подробностей о приготовлении манту.
Приготовление и приготовление
Тесто
Наиболее часто используемое тесто готовится так же, как и макаронные изделия без яиц, из воды и муки и замешивается до идеальной однородности.В кипячении или на пару тесто становится довольно скользким, а в жареном — приятной хрустящей консистенцией.
Наполнение
Уникальность манту (манду, манты) заключается в том, что он наполнен мясным фаршем, приправленным травами, которые различаются в зависимости от местности. Обычно это баранина или говядина, но в некоторых частях Турции также используют гуся или курицу.
В корейской кухне клецки также могут быть частично наполнены тофу, а в Центральной Азии — тыквой или кабачком.
Практически во всех кухнях есть разновидности клецок, которые подаются пустыми.
Пельмени раскладывание
После того, как тесто и начинка были приготовлены по отдельности, самое время обернуть тесто вокруг начинки.
#manti ✌🏼️
Фотография опубликована Киразом Кемальдаром (@kiraaazk)
Различные формы
В зависимости от месторасположения и семейных традиций пельмени могут иметь разные стили.Вот три примера:
Кулинария
Пельмени почти подают вареными или приготовленными на пару, но в некоторых кухнях (например, корейской и узбекской) клецки также могут быть жареными.
Сервировка и соусы
Хотя соусы различаются в зависимости от традиций и мест, наиболее распространенными из них являются красный соус на основе масла, лука и помидоров (иногда с чечевицей или фасолью) и белый соус на основе йогурта (и часто много чеснока).
Однако в восточноазиатской кухне клецки обычно подают с соевым соусом и соусом чили, а иногда и с кимчи . В некоторых кухнях Центральной Азии его также можно подавать с маслом, луковыми кольцами, уксусом и острым перцем чили. В Афганистане его часто подают с чатни, лимонным соком или тушеным мясом, а в томатный соус часто входит говяжий фарш. В Турции в традиционном османском стиле иногда поливают пельмени семаком или мятой. А в Армении его можно подавать вместе с супом или вместе с ним.
Традиционно блюдо подают с клецками, практически «плавающими» в соусе.
Дополнительные инструкции!
Если вы хотите попробовать приготовить эти вкусные пельмени самостоятельно, это видео может оказаться полезным руководством!
Нравится:
Нравится Загрузка …
Связанные
Рецепт манту: SBS Food
Начинка Нагрейте масло в сковороде.Добавьте фарш и перемешайте до золотистого цвета. Добавить лук и варить до прозрачности, затем добавить кориандр и перец и перемешать. Снимите кастрюлю с огня и поместите смесь в посуду, чтобы она остыла. (Примечание: в этой смеси должно быть больше лука, чем мяса.)
Топпинг для соуса Замочите горох на 2–3 часа или на ночь. Нагрейте масло на сковороде и обжарьте лук и чеснок до слегка подрумянивания. Добавьте томат и томатную пасту. Добавьте горох и стакана воды и варите 30–45 минут до мягкости.Приправить солью и перцем и отложить.
Топпинг для йогурта В отдельной миске смешайте йогурт с чесноком и солью по вкусу.
Если вы используете квадратные обертки gow gee, поместите ложку начинки в центр каждой обертки. Край квадратов теста смочить водой. Поднимите угол к углу и запечатайте, затем заверните два угла треугольника, чтобы запечатать заполнение.
Для домашнего теста (см. Ниже) положите ложку начинки в центр раскатанного теста.Окуните палец в воду и смочите форму теста по периметру. Поднимите внешний край, чтобы он встретился посередине. Заклейте края, прижав друг к другу, чтобы получились клецки.
Смажьте основание пароварки маслом, чтобы предотвратить прилипание, и аккуратно выложите клецки на масло. Готовьте на пару 25 минут.
Смажьте основу двух больших сервировочных тарелок тонким слоем чесночного йогурта. Разложите клецки декоративными кругами. Равномерно полейте клецки оставшимся йогуртом, а затем гороховым соусом.Посыпать сушеной мятой и порошком чили.
Кондитерские изделия (при приготовлении) Поместите муку в большую миску и постепенно добавляйте воду, перемешивая руками, пока она не станет тестообразной. Оставьте тесто отстояться на 15–20 минут или пока оно не станет твердым. Разделите тесто на небольшие горсти и скатайте в отдельные шарики. Посыпьте поверхность скамейки мукой и скатайте шарики круглой формы.
Афганские равиоли из говядины (Мантво) Рецепт
Мне очень понравилось это блюдо.Это было совсем другое. Мне потребовалось всего около 50 минут, чтобы все приготовить: я начал нарезать горох, пока говядина подрумянилась, достала около чашки поджаренной говядины для пельменей и залила мясным соусом, прежде чем залить пельмени Я приготовила пельмени на медленном огне воды около минуты на партию. Я подала его с жареными овощами: баклажанами, перцем и помидорами, заправленными измельченным чесноком и оливковым маслом. Очень вкусно!
Не так сложно приготовить, как я сначала подумал, когда взглянул на рецепт.Самым сложным было сделать так, чтобы «равиоли» выглядели красиво! Интересный и отличный вкус и текстура, которые мы с муженьком решили, что нам очень понравились. Вы должны любить чеснок и не относиться к категории «мясо и 3 овоща», чтобы получать от него удовольствие. Хотя он не будет вращаться, это блюдо, которое я приготовлю снова для особого случая.
Ресторанное качество! Отличное блюдо, приготовить которое было ОЧЕНЬ весело. Я добавил мелко нарезанный красный перец и зеленый лук в говяжью смесь для цвета и потому что они у меня были.Мне также пришлось использовать зеленый горошек вместо желтого, исходя из того, что было доступно. Я приготовил равиоли на пару, и у меня тоже были проблемы с их слипанием. В следующий раз я могу попробовать смазать их оливковым маслом. Очень рекомендую это блюдо. Если бы я мог дать ему 6 звезд, я бы сделал это! Обновление от 9.02.15 — я делал это много раз, и хотя мне нравится рецепт в том виде, в каком он написан, я обнаружил, что предпочитаю использовать базилик вместо мяты. Просто личное предпочтение, но вся семья соглашается. Также в инструкции не сказано, что нужно накрывать горох во время приготовления, но я обнаружил, что это единственный способ получить текстуру кашицы.Когда я не был накрыт, я добавлял воду каждые 5-10 минут и просто не получал нужной текстуры. Накрытие кастрюли решило эту проблему.
Я люблю люблю люблю этот рецепт — это мой новый фаворит. Я распечатала его несколько недель назад и говорила о его изготовлении, но мой муж удивил меня едой в День святого Валентина. Он приготовил его из баранины вместо говядины, что, я думаю, сделало его еще лучше. Он также приготовил тесто для пасты для равиоли. Это такое великолепное блюдо со слоями разных вкусов и текстур.Я хочу, чтобы один из нас поскорее сделал это снова (и на этот раз сфотографировал!). Думаю, его хватило бы на четыре, если вы не голодны (или если у вас есть закуска и салат). Но когда я делаю такой трудоемкий рецепт, я хочу, чтобы он прослужил, поэтому в следующий раз я удвою его.
Я подумала, что это действительно хорошо, и мой муж согласился. Было легко приготовить много ингредиентов, но не так много подготовительной работы. Я использовал зеленый горошек и сушеную мяту и варили равиоли около 4 минут вместо того, чтобы готовить на пару (соображение времени).Я использовал очень нежирный говяжий фарш, и это было похоже на легкую еду.
Отличный вкус! Замечательная презентация! Я сложил обертки вонтон пополам поверх мясной смеси, затем запекал при 350 в течение нескольких минут (слишком долго в моем случае, потому что они начали коричневеть!). Я использовал зеленый колотый горошек, так как желтого не было в наличии. Все вкусы дополняли друг друга. Я сделаю это снова!
Очень понравился этот рецепт! Это было очень похоже на афганское место, которое нам нравится в Балтиморе! На приготовление ушло чуть больше часа (варили пельмени около 4 минут).Я чувствовал, что можно было бы использовать больше соли / тмина / кориандра, но мне нравятся действительно ароматные продукты! Как и другие, я не мог найти желтый колотый горошек и использовал вместо него зеленый. Сделали 16 равиоли, и двое из нас могли съесть только 4 на порцию, поэтому у нас были остатки на следующую ночь!
Люблю вкусы текстуры и цвета. Я тоже варил равиоли 4 минуты на пару для сравнения, и если вы их хорошо слейте, все в порядке. В следующий раз попробую баранину.
Я только что приготовила этот рецепт сегодня вечером, и мой муж был в восторге от него.Это был интересный рецепт (очень весело) и очень ароматный. Мы неравнодушны к ближневосточной кухне, и это было отличное блюдо. Я сделал рецепт точно так, как указано, без изменений.
Мой колотый горох тоже никогда не превращался в «кашицу», а больше напоминал довольно густую пасту. Тем не менее, вкусная еда! Я действительно думаю, что их следует готовить на пару, если у вас есть время, потому что вкус намного легче.
Манту (афганские пельмени) — Аделина и Люмьер
Суббота была для меня очень загруженным днем.Мне повезло, что меня пригласили готовить, фотографировать и есть афганскую еду. Никогда не ели афганскую еду? Я тоже, но могу сказать, что это вкусно. Друг организовал культурное мероприятие, на котором еда помогает объединить разные сообщества. Их инаугурационное мероприятие начинается с афганской общины Мельбурна и пытается показать людям прекрасные аспекты этой страны. Ему потребовались рекламные снимки еды для мероприятия, поэтому он организовал для нас поездку в дом доктора Нурии Салехи, где она и ее сестры приготовили для нас невероятный пир.Они приготовили три блюда, все сытные и очень вкусные. Первым блюдом был афганский вариант клецки — манту. Затем последовала ближневосточная версия ризотто и последнее (но не менее важное) карри с кормой. С тех пор я обнаружил, что Афганистан — это огромный плавильный котел кухонь из-за его уникального географического положения. После этого мы были так наелены, что не могли вместить ни одной вещи!
Я поделюсь остальными рецептами в течение следующих нескольких недель, так что следите за ними!
х д.
Техника заворачивания пельменей .
Нурия и ее УДИВИТЕЛЬНЫЕ ковры (моя мама бы от них сошла с ума!)
Манту
Пакет квадратных оберток wonton (10 x 10 см) 5 больших луковиц мелко нарезанного 1 кг смешанного фарша из говядины и баранины 2 зубчика чеснока 1 чайная ложка куркумы 9022 кориандр 1 чайная ложка чили соль и перец по вкусу
Томатный соус
ложка хорошего масла 400 г банка помидоров, нарезанных кубиками соль и перец горсть желтого горошка
1.Сначала добавьте 1 столовую ложку масла в кастрюлю и, когда он станет горячим, добавьте куркуму, соль и лук. Готовьте, пока лук не станет мягким и слегка подрумянится.
2. Добавьте молотые семена кориандра, чеснок и фарш (или жареную тыкву, если вы хотите приготовить вегетарианский вариант) и постоянно помешивайте, пока мясо не приготовится полностью. Дайте смеси полностью остыть.
3. После охлаждения возьмите квадратный кусок теста и добавьте полную чайную ложку смеси. Намочите все четыре стороны теста, соедините два противоположных угла посередине и повторите с двумя другими углами.Должен получиться небольшой сверток. Затем снова смочите пальцы и сожмите два угла с каждой стороны. (Трудно объяснить, но посмотрите фотографии выше!)
4. Поместите в бамбуковую пароварку или в обычную пароварку и готовьте 8-10 минут.
5. Тем временем в сковороду добавить масло и нарезать кубиками помидор. Добавьте соль, перец и желтый горошек. Готовьте около 10 минут.
Для каталогаОбуховец, Т. П. Основы сестринского дела / Т. П. Обуховец, О. В. Чернова ; под ред. Б. В. Кабарухина. — Изд. 22-е, стер. — Ростов н/Д : Феникс, 2015. — 766 с. (Среднее медицинское образование) — ISBN 978-5-222-24485-2. — Текст : электронный // ЭБС «Консультант студента» : [сайт]. — URL : https://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785222244852.html (дата обращения: 12.06.2021). — Режим доступа : по подписке.
АвторыОбуховец Т.П., Чернова О.В., Кабарухин Б.В.
ИздательствоФеникс
Тип изданияучебное пособие
Год издания2015
ПрототипЭлектронное издание на основе: Обуховец Т. П. Основы сестринского дела / Т. П. Обуховец, О. В. Чернова ; под ред. Б. В. Кабарухина. — Изд. 22-е, стер. — Ростов н/Д : Феникс, 2015. — 766 с. : ил. — (Среднее медицинское образование). ISBN 978-5-222-24485-2.
АннотацияУчебное пособие «Основы сестринского дела» переработано и дополнено в соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальностям: 060109 «Сестринское дело», 060101 «Лечебное дело» (повышенный уровень), 060102 «Акушерское дело» и примерной программой дисциплины для средних специальных учебных заведений, а также рекомендаций Экспертного совета по рецензированию учебных изданий № ЭСР-097 ММА. В пособии рассматриваются вопросы теории и практики сестринского дела, представлены протоколы сестринских манипуляций (алгоритмов) с обоснованиями действий медицинской сестры по всем темам дисциплины, рекомендации для успешной работы средних медицинских работников в лечебно-профилактических учреждениях. Особое внимание уделяется: овладению техникой профессионального общения и культуре обслуживания пациентов; соблюдению противоэпидемического режима ЛПУ; этапам сестринского процесса; безопасной больничной среде для пациента и медицинской сестры; обучению пациента; овладению техникой сестринских манипуляций, максимально приближенной к новым требованиям выполнения утвержденных технологий простых медицинских услуг и других манипуляций, которые входят в требования компетенций среднего медицинского работника. Для студентов медицинских колледжей, училищ, а также практикующих медицинских сестер.
Загружено 24-11-2015
Комплексный сестринский уход при хронической обструктивной болезни легких как фактор, повышающий качество жизни
1. Комплексный сестринский уход при хронической обструктивной болезни легких как фактор, повышающий качество жизни
Выполнила: Ровинская Анастасия Сергеевна Руководитель: Кашникова Ольга Ивановна
2. Актуальность темы:
В последние годы отмечается рост числа заболеваний органов дыхания, среди которых особое место занимает хроническая обструктивная болезнь легких «ХОБЛ» — (хроническое прогрессирующие заболевание, которое характеризуется не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. ХОБЛ, являясь одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире, представляет значимую медицинскую и социальную проблему. По данным Европейского респираторного общества только 25% случаев заболевания выявляется на ранних стадиях. В России диагностика ХОБЛ находится на низком уровне. По официальным данным Министерства здравоохранения, в стране насчитывается около 1 миллиона больных ХОБЛ, в то время как по данным эпидемиологических исследований, число этих больных в нашей стране может превышать 11 миллионов человек. Соответственно, исследование данной проблемы представляется актуальным для всего мира. Цель работы: Изучение общих закономерностей и особенностей осуществление сестринского ухода за пациентом с хронической обструктивной болезнью легких на госпитальном этапе. Объект исследования: процесс осуществления сестринского ухода за пациентами, страдающими хронической обструктивной болезнью легких на госпитальном этапе. Предмет исследования: выявление и изучение составляющих деятельности медицинской сестры в обеспечении качества жизни пациентов схронической обструктивной болезнью легких .
5. Задачи:
Изучить и проанализировать специализированную литературу и другие источники информации по данным вопросам. Изучить комплекс проблем пациентов с хронической обструктивной болезнью легких Определить основные принципы сестринского ухода за пациентами с хронической обструктивной болезнью легких и цели профилактики его осложнений. Проанализировать причины возникновения хронической обструктивной болезни легких Провести наблюдение за пациентом схронической обструктивной болезни легких Выявить зависимость степени приверженности к ЗОЖ, к лечению, диспансерному наблюдению, к реабилитационным мероприятиям, и тяжестью, частотой обострений хронической обструктивной болезни легких.
6. Теоретическая часть:
1.1. Исторические аспекты развития теоретических основ заболевания 1.2. Современные теоретические представления о заболевании 1.3. Основные направления деятельности по осуществлению сестринского ухода за пациентом в рамках диагностических, лечебных, реабилитационных, профилактических мероприятий. 1.3.1. Диагностическая деятельность медицинской сестры при ХОБЛ. 1.3.2. Лечебная деятельность медицинской сестры при ХОБЛ 1.3.3.Реабилитационная деятельность медицинской сестры при ХОБЛ 1.3.4.Профилактическая деятельность медицинской сестры при ХОБЛ 1.4. Современные аспекты оказания сестринской помощи, способствующие обеспечению условий повышения качества жизни пациента при различных состояниях. Вывод
7. Вывод к первой главе:
Проведя анализ литературных источников я пришла к выводу что основными факторами курени,загрязнение риска развития окружающей среды ХОБЛ является ,наследственность ,профессиональные вредности. Для улучшения качества жизни пациента с ХОБЛ медицинская сестра должна знать основные проблемы пациента одышка,кашель. приоритетные Потенциальные проблемы проблемы: при (острая ХОБЛ: или хроническая дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, застойная спонтанный сердечная пневмоторакс, бронхоэктазы, тромбоэмболия. ) недостаточность, фибрилляция пневмония, предсердий, Для осуществления сестринского ухода медицинская сестра должна знать банк лекарственных препаратов при ХОБЛ (Спирива, северинт, сальметр, оксис,форадил, атровент Н, беродуал Н, сальбутамол, вентолин, саламол эко, саламол эко легкое дыхание, сальбен, беротек Н) Огромное значение медицинская сестра должна уделять профилактической работе , и в формате профилактической дейтельности заниматься социологическими опросами о выявлении факторов риска , проводить беседы о вреде курения, выпускать санбилютни, изготовлять буклеты о здоровом образе жизни. В рамках реабилитационной деятельности обучать пациента пользоваться ингаляторами, небулайзера, обучать комплексу дыхательной гимнастики, комплексу ЛФК.
9. Практическая часть:
Пациент А. 43 года пол: мужской Дата поступления: 9 февраля 2016г. Клинический диагноз: ХОБЛ 3ст. тяжелое течение ст. обострения Жалобы: на одышку малейшей физической смешенного нагрузке, характера приступы при удушья, кашель с трудноотделяемой слизисто- гнойной мокротой, сердцебиение. История болезни: Болен в течении 13 лет, когда впервые был поставлен диагноз хронический бронхит, обострения наблюдались ежегодно после вирусной инфекции, 5 лет назад у больного появилась одышка на фоне обострения хронического бронхита. Больной был госпитализирован и был выставлен диагноз Хроническая обструктивная болезнь легких. Обострение наблюдалось 2 раза в год, в 2014 году больному дана III группа инвалидности. В данный момент заболел 7 февраля 2016 года. У больного появилась одышка, кашель со слизисто- гнойной мокротой, 9 февраля на фоне одышки появился приступ удушья . Больной вызвал скорую помощь и был госпитализирован в пульмонологическое отделения. История жизни: Родился в семье шахтеров 2-м ребенком, рос в достатке . После армии в 1992 году пошел работать , работал проходчиком в шахте в закрытом и влажном помещении, были сквозняки и запыленность , конфликтов на работе не было. Непереносимость лекарственных препаратов, пищи и т.д.: лекарственные препараты: не переносит новокаин, пищевые продукты: переносит все. Перенесённые заболевания: не был в контакте с больными туберкулезом, за последние пол года переливаний крови не было, в течении последнего года за рубеж не выезжал. Травмы и операции отрицает. Наследственность по хроническим заболеваниям легких не отягощена. Вредные привычки: Вредные привычки: Курил в течении 17 лет (с 1988 по 2005 год)по 20 сигарет день. В течении 10 лет не курит. Индекс курильщика (ИК) = 17.
Цель сестринского вмешательства: Пациент почувствует облегчение дыхания к концу 3 дня пребывания в стационаре. Зависимые По назначению врача: Взаимозависимые — 1.Подготовить Ингаляции: Берадуал 20 капель+ лабораторным Пульмикорт20 капель Независимые пациента к 1.Создать физический и исследованиям психический покой . 3 раза в ОАК, общий анализ мокроты, 2.Контроль санитарно день. ЭКГ. гигиенического состояния палаты( – Оксигенотерапия. 2.Спирография. проветривания , влажная уборка) 3.Рентгенологическое 3.Возвышенное положение исследование легких. одышки. 4. Пульс-оксиметрия. 4.Дыхательная гимнастика. динамическое 5.Вести наблюдения пациента за (пульс, температура тела.) Результат: Одышка уменьшится к 3-му дню болезни. при состоянием АД, ЧДД,
14. Динамика проблем второго плана
Проблемы Частичное разрешение Слабость, быстрая утомляемость, К 7 дню болезни Полное разрешение К 14 дню болезни снижение работоспособности Нарушение сна К 5 дню болезни К 8 дню болезни Сниженная масса тела К 4 дню болезни К 14 дню болезни Отсутствие знаний о болезни К 4 дню болезни К 14 дню болезни
15.
Сестринские рекомендации пациенту
Диспансерное наблюдение у пульмонолога, осмотр 3- 4 раза в год, обследование по назначению врача, постоянный прием лекарственных препаратов по назначению врача. Режим физических нагрузок, необходимые упражнения при ХОБЛ, главные принципы физической активности при ХОБЛ, примеры небольших упражнений для ежедневного выполнения(смотри приложения 4). А также соблюдать диету № 15 (смотри приложения 5)
16. Сводная таблица по анкете «Изучение проблем пациента с заболеванием»
Сводная «Изучение таблица по анкете проблем пациента с заболеванием» Цель данного анкетирования — улучшение качества жизни сестринской помощи. Группа исследуемых респондентов составила 45 человек, из которых 16 (36%) – женщины, а 29 (64%) — мужчины. Возрастная группа респондентов: 30-40 лет – 1 человек (2%), 40-50 лет– 8 человек (18%), 50- 60 лет – 16 человек (35%),60- 70 лет – 12 человек (27%), 70-80 лет- 8 человек (18%) Возраст Пол 8 1 8 16 16 29 женщины 27 мужчины 30-40 лет 40-50 лет 50-60 лет 60-70 лет 70-80 лет У всех респондентов имеется одышка (45- 100%) У большинства респондентов (30 – 67%) имеется боль за грудиной разной интенсивности, и у 15 человек (33%) не отмечается болевого синдрома. симптомы 0 15 45 30 отдышка боль в груди нет боли Стаж заболевания хронической обструктивной болезнью легких от 1-10 лет у 32(71%) человек. От 10-20 лет – 10(22%) человек. Свыше 20 лет болеют 3(7%)человек. стаж заболевания 0 3 10 32 1-10 лет 10-20 лет свеше 20 лет Группа исследуемых респондентов болеют с 1990- 2000 год- 8 (18%), с 2000- 2010 год- 20 (44%), и с 2010- 2016 год- 17 (38%). года 0 8 17 20 1990-2000 2000-2010 2010-2016
21. Вывод практической части:
• Анализируя полученные данные, группового и индивидуального наблюдения, можно сделать следующие выводы: • Основные проблемы пациентов при ХОБЛ: кашель, мокрота, одышка. • Пациенты с ХОБЛ должны 100% состоять на диспансерном учете, по данным исследования во время приходят на осмотр 21(47%) человек, не ходят на осмотр 7(15%)человек, и не всегда ходят 17(38%) человек. • Пациенты с ХОБЛ соблюдают базисную терапию по данным исследования можно увидеть что 44(98%) человек соблюдают, и 1(2%) человек не соблюдают. • По данным исследования большинство респондентов ведут здоровый образ жизни: • Рациональное питание и соблюдение щадящей технологии приготовления пищи, соблюдают 22(49%) человек, и не соблюдают 23(51%) человек. • Так же и режим приема пищи соблюдают не многие респонденты , соблюдают 24(53%), и 21(47%)не соблюдают . • Большинство респондентов употребляют разнообразный рацион 40(89%), 5(11%)не соблюдают. • Устойчивы к стрессу 36(80%) человек, и не устойчивы
22. Заключение:
В процессе работы поставленная цель достигнута, задачи – выполнены. В ходе исследования проводилось изучение особенностей ухода в аспекте лечебной, диагностической, реабилитационной и профилактической деятельности медсестры, которые приводят к повышению качества жизни пациентов. Проблема хронической обструктивной болезни легких в настоящие время очень актуальна. Это связано с преимущественным поражением людей трудоспособного возраста, частыми рецидивами и осложнениями. В результате этой работы можно заключить, что в реабилитационно- профилактической деятельности медицинской сестры для улучшения качества жизни пациента с ХОБЛ необходимо проводить беседы, выпускать буклеты, санбюллетени о вреде курения, обучать пациентов дыхательной гимнастики, самомасажу. В рамках лечебнодиагностической деятельности обучать пациента пользоваться ингаляторами, как купировать приступ убеждать, что постоянно принимать базисную терапию. Так же медицинская сестра должна работать со здоровым населением по выявлению факторов риска, участвовать в социологических опросов и медицинских осмотров.
24. Благодарю за внимание!
Информио
×
Неверный логин или пароль
×
Все поля являются обязательными для заполнения
×
Сервис «Комментарии» — это возможность для всех наших читателей дополнить опубликованный на сайте материал фактами или выразить свое мнение по затрагиваемой материалом теме.
Редакция Информио.ру оставляет за собой право удалить комментарий пользователя без предупреждения и объяснения причин. Однако этого, скорее всего, не произойдет, если Вы будете придерживаться следующих правил:
Не стоит размещать бессодержательные сообщения, не несущие смысловой нагрузки.
Не разрешается публикация комментариев, написанных полностью или частично в режиме Caps Lock (Заглавными буквами). Запрещается использование нецензурных выражений и ругательств, способных оскорбить честь и достоинство, а также национальные и религиозные чувства людей (на любом языке, в любой кодировке, в любой части сообщения — заголовке, тексте, подписи и пр.)
Запрещается пропаганда употребления наркотиков и спиртных напитков. Например, обсуждать преимущества употребления того или иного вида наркотиков; утверждать, что они якобы безвредны для здоровья.
Запрещается обсуждать способы изготовления, а также места и способы распространения наркотиков, оружия и взрывчатых веществ.
Запрещается размещение сообщений, направленных на разжигание социальной, национальной, половой и религиозной ненависти и нетерпимости в любых формах.
Запрещается размещение сообщений, прямо либо косвенно призывающих к нарушению законодательства РФ. Например: не платить налоги, не служить в армии, саботировать работу городских служб и т.д.
Запрещается использование в качестве аватара фотографии эротического характера, изображения с зарегистрированным товарным знаком и фотоснимки с узнаваемым изображением известных людей. Редакция оставляет за собой право удалять аватары без предупреждения и объяснения причин.
Запрещается публикация комментариев, содержащих личные оскорбления собеседника по форуму, комментатора, чье мнение приводится в статье, а также журналиста.
Претензии к качеству материалов, заголовкам, работе журналистов и СМИ в целом присылайте на адрес
×
Информация доступна только для зарегистрированных пользователей.
×
Уважаемые коллеги. Убедительная просьба быть внимательнее при оформлении заявки. На основании заполненной формы оформляется электронное свидетельство. В случае неверно указанных данных организация ответственности не несёт.
План сестринского ухода (NCP): полное руководство и база данных
Ваше полное руководство по составлению плана сестринского ухода (NCP)
Составление плана ухода best требует пошагового подхода для правильного заполнения частей, необходимых для плана ухода. В этом руководстве у нас есть окончательная база данных и список планов сестринского ухода (NCP) и NANDA образцов диагностики медсестер для использования нашими студентами и профессиональными медсестрами — и все это бесплатно! Компоненты, примеры, цели и задачи плана ухода включены вместе с подробным руководством о том, как написать отличный план ухода или шаблон для вашего отделения.
Что такое план сестринского ухода?
План сестринского ухода (NCP) — это формальный процесс, который включает правильное определение существующих потребностей, а также признание потенциальных потребностей или рисков. Планы обслуживания также предоставляют средства связи между медсестрами, их пациентами и другими поставщиками медицинских услуг для достижения результатов в области здравоохранения. Без процесса планирования сестринского ухода будет потеряно качество и последовательность в уходе за пациентами.
Планы ухода включают вмешательство медсестры для решения медсестринского диагноза клиента и достижения желаемых результатов.
Планирование сестринского ухода начинается, когда клиента принимают в агентство, и постоянно обновляется в ответ на изменения состояния клиента и оценку достижения цели. Планирование и оказание индивидуализированной или ориентированной на пациента помощи — основа совершенства в сестринской практике.
Типы планов сестринского ухода
Планы ухода могут быть неформальными или формальными: Неформальный план ухода — это стратегия действий, которая существует в сознании медсестры.Официальный план сестринского ухода — это письменное или компьютеризированное руководство, которое систематизирует информацию об уходе за клиентом. Официальные планы ухода подразделяются на стандартизированный план ухода и индивидуальный план ухода: Стандартные планы ухода определяют сестринский уход для групп клиентов с повседневными потребностями. Индивидуальные планы обслуживания разработаны с учетом уникальных потребностей конкретного клиента или потребностей, которые не учитываются в стандартизированном плане обслуживания.
Цели
Ниже приведены цели и задачи составления плана сестринского ухода:
Продвигать научно обоснованный сестринский уход и создавать приятные и привычные условия в больницах или медицинских центрах.
Поддерживать целостный уход, который охватывает всего человека, включая физическое, психологическое, социальное и духовное, в отношении лечения и профилактики заболевания.
Создавайте такие программы, как схемы оказания помощи и пакеты услуг по уходу. Пути оказания помощи предполагают коллективные усилия для достижения консенсуса в отношении стандартов помощи и ожидаемых результатов, в то время как пакеты услуг связаны с передовой практикой в отношении помощи, предоставляемой при конкретном заболевании.
Определять и различать цели и ожидаемый результат.
Изучите обмен информацией и документацию по плану ухода.
Мера сестринского ухода.
Цели плана сестринского ухода
Ниже перечислены цели и важность составления плана сестринского ухода:
Определяет роль медсестры. Это помогает определить уникальную роль медсестер в обеспечении общего состояния здоровья и благополучия клиентов без необходимости полностью полагаться на приказы или вмешательство врача.
Обеспечивает направление для индивидуального ухода за клиентом. Это позволяет медсестре критически относиться к каждому клиенту и разрабатывать меры вмешательства, непосредственно адаптированные к каждому пациенту.
Непрерывность ухода. Медсестры из разных смен или из разных этажей могут использовать данные для оказания помощи клиентам одинакового качества и типа, что позволяет клиентам получать от лечения максимальную пользу.
Документация. В нем должно быть четко указано, какие наблюдения следует сделать, какие действия медсестры выполнять и какие инструкции требуются клиенту или членам семьи.Если сестринский уход неправильно задокументирован в плане ухода, нет никаких доказательств того, что уход был предоставлен.
Служит руководством для назначения определенного персонала конкретному клиенту. Бывают случаи, когда заботу о клиенте необходимо поручить персоналу с особыми и точными навыками.
Служит ориентиром для возмещения расходов. Медицинская карта используется страховыми компаниями для определения того, сколько они будут платить за больничное обслуживание, полученное клиентом.
Определяет цели клиента. Он приносит пользу не только медсестрам, но и клиентам, вовлекая их в собственное лечение и уход.
Компоненты
План сестринского ухода (NCP) обычно включает медсестринские диагнозы, проблемы клиентов, ожидаемые результаты, а также медсестринские вмешательства и обоснования. Эти компоненты подробно описаны ниже:
Оценка состояния здоровья клиентов, медицинские результаты и диагностические отчеты. Это первая мера, позволяющая разработать план ухода.В частности, оценка клиента связана со следующими областями и способностями: физическим, эмоциональным, сексуальным, психосоциальным, культурным, духовным / надличностным, когнитивным, функциональным, возрастным, экономическим и экологическим. Информация в этой области может быть субъективной и объективной.
Обозначены ожидаемые результаты для клиентов. Они могут быть долгосрочными и краткосрочными.
Медсестринское вмешательство задокументировано в плане ухода.
Обоснование вмешательств с целью оказания помощи, основанной на фактических данных.
Оценка. Это документирует результаты медсестринского вмешательства.
Форматы плана медицинского обслуживания
Форматы плана сестринского ухода обычно разбиты на категории или разделены на четыре столбца: (1) диагнозы медсестер, (2) желаемые результаты и цели, (3) медсестринские вмешательства и (4) оценка. Некоторые агентства используют план из трех столбцов, в котором цели и оценка находятся в одном столбце. У других агентств есть план из пяти столбцов, который включает столбец для подсказок оценки.
Шаблон плана ухода из 3 столбцов Формат плана ухода из 4 столбцов
Ниже приведен документ, содержащий образцы шаблонов для различных форматов планов ухода за больными. Пожалуйста, не стесняйтесь редактировать, изменять и делиться шаблоном.
Планы по уходу за учащимися
Планы по уходу за учащимися более длинные и подробные, чем планы по уходу, используемые работающими медсестрами, потому что они являются учебным мероприятием для учащихся.
Планы сестринского ухода для студентов более подробны.
Планы медицинского обслуживания студентов-медсестер обычно должны составлять от руки. и иметь дополнительную колонку «Обоснование» или «Научное объяснение» после колонки медсестринских вмешательств.Обоснование — это научные принципы, которые объясняют причины выбора конкретного медсестринского вмешательства.
Составление плана сестринского ухода
Как составить план сестринского ухода (NCP)? Просто следуйте приведенным ниже инструкциям, чтобы разработать план ухода за вашим клиентом.
Шаг 1: Сбор или оценка данных
Первым шагом в написании плана сестринского ухода является создание базы данных клиентов с использованием методов оценки и методов сбора данных (физическая оценка, история болезни, интервью, обзор медицинских записей, диагностические исследования).Клиентская база данных включает всю собранную информацию о состоянии здоровья . На этом этапе медсестра может определить связанные факторы или факторы риска и определить характеристики, которые можно использовать для формулирования медсестринского диагноза. Некоторые агентства или школы медсестер имеют свои собственные форматы оценки, которые вы можете использовать.
Шаг 2: Анализ и организация данных
Теперь, когда у вас есть информация о здоровье клиента, проанализируйте, сгруппируйте и систематизируйте данные, чтобы сформулировать свой медсестринский диагноз, приоритеты и желаемые результаты.
Шаг 3. Формулировка диагноза для медсестер
Диагностика медсестер NANDA — это единый способ выявления, сосредоточения внимания и решения конкретных потребностей клиентов и ответов на актуальные проблемы и проблемы с высоким риском. Фактические или потенциальные проблемы со здоровьем, которые можно предотвратить или решить с помощью независимого медсестринского вмешательства, называются медсестринскими диагнозами. Мы подробно описали шаги по формулированию вашего сестринского диагноза в этом руководстве: Nursing Diagnosis (NDx): Complete Guide and List for 2019
Шаг 4: Установка приоритетов
Установление приоритетов — это процесс установления предпочтительной последовательности для диагностики и вмешательства медсестер.На этом этапе медсестра и клиент начинают планировать, какой медсестринский диагноз требует в первую очередь внимания. Диагнозы могут быть ранжированы и сгруппированы по высокому, среднему или низкому приоритету. Следует уделять первоочередное внимание опасным для жизни проблемам.
При расстановке приоритетов часто используется иерархия потребностей Маслоу.
Ценности и убеждения клиента в отношении здоровья, собственные приоритеты клиента, доступные ресурсы и срочность — вот некоторые из факторов, которые медсестра должна учитывать при расстановке приоритетов. Вовлекайте клиента в процесс для расширения сотрудничества.
Шаг 5: Установление целей клиента и желаемых результатов
После определения приоритетов для вашего медсестринского диагноза медсестра и клиент ставят цели для каждого установленного приоритета. Цели или желаемые результаты описывают, чего медсестра надеется достичь, внедряя медсестринские вмешательства, и выводятся из медсестринских диагнозов клиента. Цели определяют направление планирования вмешательств, служат критериями для оценки прогресса клиента, позволяют клиенту и медсестре определить, какие проблемы были решены, и помогают мотивировать клиента и медсестру, давая ощущение достижения.
Пример целей и желаемых результатов. Обратите внимание, как они отформатированы / написаны.
Для каждого медсестринского диагноза определяется одна общая цель. Термины цель, результат, и ожидаемый результат часто используются как синонимы.
Краткосрочные и долгосрочные цели
Цели и ожидаемые результаты должны быть измеримыми и ориентированными на клиента. Цели строятся с упором на предотвращение, разрешение и / или реабилитацию проблем.Цели могут быть краткосрочные или долгосрочные . В условиях неотложной помощи большинство целей являются краткосрочными, поскольку большая часть времени медсестры тратится на удовлетворение насущных потребностей клиента. Долгосрочные цели часто используются для клиентов, которые имеют хронические проблемы со здоровьем или которые живут дома, в домах престарелых или учреждениях расширенного ухода.
Краткосрочная цель — утверждение, определяющее изменение поведения, которое может быть выполнено немедленно, обычно в течение нескольких часов или дней.
Долгосрочная цель — указывает цель, которую необходимо выполнить в течение более длительного периода, обычно в течение недель или месяцев.
Планирование выписки — включает в себя определение долгосрочных целей, что способствует продолжению восстановительного лечения и решению проблем с помощью домашнего здоровья, физиотерапии или различных других источников направления к специалистам.
Составляющие целей и желаемые результаты
Цели или утверждения о желаемом результате обычно состоят из четырех компонентов: подлежащего, глагола, условий или модификаторов и критерия желаемого результата.
Компоненты целей и желаемых результатов в плане сестринского ухода.
Тема. Субъект — это клиент, любая часть клиента или некоторые атрибуты клиента (например, пульс, температура, выделение мочи). Этот субъект часто опускается в описании целей, поскольку предполагается, что субъектом является клиент, если не указано иное (семья, второй половинка).
Глагол. Глагол определяет действие, которое должен выполнить клиент, например, что клиент должен сделать, изучить или испытать.
Условия или модификаторы. Это «что, когда, где или как», которые добавляются к глаголу, чтобы объяснить обстоятельства, при которых должно выполняться поведение.
Критерий желаемой производительности. Критерий указывает стандарт, по которому оценивается производительность, или уровень, на котором клиент будет выполнять указанное поведение. Это необязательно.
При написании целей и желаемых результатов медсестра должна следовать этим советам:
Запишите цели и результаты в виде ответов клиентов, а не действий медсестры.Начинайте каждую цель с «Клиент […]» поможет сфокусировать цель на поведении и реакции клиента.
Избегайте записывать цели о том, что медсестра надеется достичь, а сосредоточьтесь на том, что будет делать клиент.
Используйте наблюдаемые, измеримые термины для результатов. Избегайте использования расплывчатых слов, требующих толкования или суждения наблюдателя.
Желаемые результаты должны быть реалистичными с учетом ресурсов, возможностей, ограничений клиента и в течение назначенного периода времени оказания помощи.
Убедитесь, что цели совместимы с терапией других профессионалов.
Убедитесь, что каждая цель выводится только из одного медсестринского диагноза. Сохранение этого способа облегчает оценку ухода, гарантируя, что запланированные медсестринские вмешательства четко связаны с установленным диагнозом.
Наконец, убедитесь, что клиент считает цели важными и ценит их для обеспечения сотрудничества.
Шаг 6: Выбор сестринского вмешательства
Медсестринское вмешательство — это действия или действия, которые медсестра выполняет для достижения целей клиента. Выбранные вмешательства должны быть направлены на устранение или уменьшение этиологии медсестринского диагноза. Что касается диагнозов, связанных с уходом за больными, вмешательства должны быть направлены на снижение факторов риска у клиента. На этом этапе медсестринские вмешательства определяются и записываются на этапе планирования медсестринского процесса; однако на самом деле они выполняются на этапе реализации.
Виды сестринского вмешательства
Медсестринское вмешательство может быть независимым, зависимым или совместным:
Типы сестринских вмешательств в плане ухода.
Независимые сестринские вмешательства — это виды деятельности, которые медсестры имеют лицензию на осуществление на основании их здравого смысла и навыков. Включает: постоянную оценку, эмоциональную поддержку, обеспечение комфорта, обучение, физический уход и направление к другим специалистам в области здравоохранения.
Зависимые сестринские вмешательства — это действия, выполняемые по указанию или под наблюдением врача. Включает приказы медсестре о предоставлении лекарств, внутривенной терапии, диагностических тестов, лечения, диеты и активности или отдыха.Оценка и объяснение во время выполнения медицинских предписаний также являются частью вмешательств иждивенцев.
Совместные вмешательства — это действия, которые медсестра выполняет в сотрудничестве с другими членами медицинской бригады, такими как врачи, социальные работники, диетологи и терапевты. Эти действия разрабатываются в консультации с другими специалистами в области здравоохранения, чтобы узнать их профессиональную точку зрения.
Сестринские вмешательства должны быть:
Безопасно и соответствует возрасту, состоянию здоровья и состоянию клиента.
Достижимо с имеющимися ресурсами и временем.
Соответствует ценностям, культуре и убеждениям клиента.
Совместно с другими методами лечения.
На основе сестринских знаний и опыта или знаний из соответствующих наук.
При написании медсестер следуйте этим советам:
Напишите дату и подпишите план. Дата написания плана важна для оценки, анализа и будущего планирования.Подпись медсестры свидетельствует об ответственности.
Медсестринское вмешательство должно быть конкретным и ясным, начиная с глагола действия, указывающего, что медсестра должна делать. Глагол действия запускает вмешательство и должен быть точным. Квалификаторы того, как, когда, где, время, частота и сумма обеспечивают содержание запланированной деятельности. Например: « Обучите родителей измерению температуры и уведомлению о любых изменениях» или « Оцените мочу по цвету, количеству, запаху и мутности.”
Используйте только сокращения, принятые в учреждении.
Шаг 7: Обоснование
Обоснование, также известное как научное объяснение, является основной причиной, по которой медсестринское вмешательство было выбрано для NCP.
Примеры сестринских вмешательств и обоснование плана ухода (NCP)
Обоснования не появляются в обычных планах ухода, они включены, чтобы помочь студентам сестринского дела связать патофизиологические и психологические принципы с выбранным сестринским вмешательством.
Шаг 8: Оценка
Оценка — это запланированная, текущая, целенаправленная деятельность, в которой определяется прогресс клиента в достижении целей или желаемых результатов, а также эффективность плана сестринского ухода (NCP). Оценка — важный аспект сестринского процесса, поскольку выводы, сделанные на этом этапе, определяют, следует ли прекратить, продолжить или изменить медсестринское вмешательство.
Шаг 9: Обозначение на бумаге
NCP клиента документируется в соответствии с политикой больницы и становится частью постоянной медицинской карты клиента, которая может быть просмотрена приходящей медсестрой.Различные программы ухода имеют разные форматы планов ухода, большинство из них разработаны таким образом, чтобы учащийся систематически проходил через взаимосвязанные этапы процесса ухода, а во многих используется формат из пяти столбцов.
Список планов сестринского ухода
В этом разделе мы перечисляем типовых планов сестринского ухода (NCP) и Медсестринский уход NANDA диагностирует для различных заболеваний и состояний здоровья. Они сегментированы по категориям:
Планы базового сестринского и общего ухода
Примеры планов разного ухода, не подходящие для других категорий:
Планы хирургического вмешательства и периоперационного ухода
Планы медицинского обслуживания, предполагающие хирургическое вмешательство.
Планы по уходу за матерями и новорожденными
Планы сестринского ухода (NCP), связанные с уходом за беременной матерью и ее младенцем. См. Планы по уходу за беременными и акушерами:
Планы ухода за детьми
Планы сестринского ухода (NCP) для педиатрических состояний и болезней:
Планы кардиологической помощи
Планы сестринского ухода при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы:
Планы оказания эндокринной и метаболической помощи
Планы сестринского ухода (NCP), связанные с эндокринной системой и обменом веществ:
Желудочно-кишечный
Планы медицинского обслуживания (NCP), охватывающие расстройства желудочно-кишечного тракта и пищеварительной системы:
Мочеполовая
Планы лечения заболеваний репродуктивной системы и мочевыделительной системы:
Гематологический и лимфатический
Планы медицинского обслуживания, связанные с гематологической и лимфатической системой:
Инфекционные болезни
НКП по инфекционным и инфекционным заболеваниям:
Покровный
Все о нарушениях и состояниях, влияющих на покровную систему:
Психическое здоровье и психиатрия
Планы по уходу за психическим здоровьем и психиатрическим сестринским уходом:
Неврологический
Планы сестринского ухода (NCP), связанные с расстройствами нервной системы:
Скелетно-мышечный
Планы лечения, связанные с опорно-двигательным аппаратом:
Офтальмологический
Планы лечения глазных болезней:
Респираторный
Планы оказания помощи при заболеваниях дыхательной системы:
Ссылки и источники
Рекомендуемые материалы и источники для чтения этого руководства NCP:
Бьорвелл, К. , Торелл-Экстранд, И., и Рредлинг, Р. (2000). Разработка инструмента аудита планов сестринского ухода в истории болезни пациента. BMJ Качество и безопасность , 9 (1), 6-13. [ Ссылка ]
Карпенито-Мойет, Л. Дж. (2009). Планы и документация по сестринскому уходу: медицинские диагнозы и совместные проблемы . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Гуланик, М., и Майерс, Дж. Л. (2016). Планы сестринского ухода: диагнозы, вмешательства и результаты .Elsevier Health Sciences. [ Ссылка ]
Что такое план сестринского ухода? 9 шагов по составлению плана медицинского обслуживания (NCP). Ваша основная база данных бесплатных планов лечения и диагнозов.
Руководство по диагностике медсестер на 2021 год: полный список и руководство
Руководство и список медсестринской диагностики.
Ознакомьтесь с концепциями написания NANDA «Диагностика для медсестер » в этом окончательном руководстве и «Список для медсестринской диагностики » (теперь обновленный для 2021 г. ). Узнайте, что такое медсестринский диагноз, его историю и эволюцию, процесс медсестринского ухода, различные типы, его классификации и как правильно писать медсестринский диагноз NANDA.В это руководство также включены советы о том, как вы можете сформулировать более точный диагноз для сестринского дела, а также руководства о том, как вы можете использовать их при составлении планов сестринского ухода (NCP).
Что такое медсестринский диагноз?
Диагноз медсестры — это клиническое заключение относительно реакции человека на состояние здоровья / жизненные процессы или уязвимости для этой реакции со стороны отдельного лица, семьи, группы или сообщества. Медсестринский диагноз обеспечивает основу для выбора медсестринских вмешательств для достижения результатов, за которые медсестра несет ответственность. Медсестринский диагноз разрабатывается на основе данных, полученных во время оценки медсестер, и позволяет медсестре разработать план ухода.
Цели сестринской диагностики
Целью сестринского диагноза является:
Помогает определить приоритеты сестринского дела и помогает направлять сестринские вмешательства на основе установленных приоритетов.
Помогает сформулировать ожидаемые результаты для требований сторонних плательщиков по обеспечению качества.
Медсестринский диагноз помогает определить, как клиент или группа людей реагирует на фактическое или потенциальное здоровье и жизненные процессы, а также узнать об имеющихся у них сильных сторонах, которые можно использовать для предотвращения или решения проблем.
Обеспечивает общий язык и формирует основу для общения и взаимопонимания между медсестрами и медицинским персоналом.
Обеспечивает основу для оценки, чтобы определить, был ли сестринский уход полезным для клиента и рентабельным.
Для студентов медсестер диагнозы медсестер являются эффективным средством обучения, помогающим отточить навыки решения проблем и критического мышления.
Дифференциальные медицинские диагнозы, медицинские диагнозы и совместные проблемы
Термин сестринский диагноз связан с тремя различными концепциями. Это может относиться к отдельному второму этапу сестринского процесса, , диагнозу, . Кроме того, медсестринский диагноз применяется к ярлыку, когда медсестры приписывают значение собранным данным, соответствующим образом помеченным медсестринским диагнозом, утвержденным NANDA-I.Например, во время обследования медсестра может распознать, что клиент чувствует беспокойство, страх и ему трудно заснуть. Это те проблемы, которые помечаются медсестринскими диагнозами: соответственно Тревога, Страх, и Тип нарушения сна . Наконец, медсестринский диагноз относится к одному из многих диагнозов в системе классификации, установленной и одобренной NANDA. В этом контексте медсестринский диагноз основан на реакции пациента на заболевание. Это называется «медсестринский диагноз», потому что это вопросы, которые содержат четкое и точное действие, связанное с тем, какие действия медсестры могут самостоятельно предпринять в отношении конкретного заболевания или состояния. Это включает в себя все, что является физическим, умственным и духовным типом реакции. Следовательно, медсестринский диагноз сосредоточен на уходе.
ПО СРАВНЕНИЮ. Медсестринские диагнозы против медицинских диагнозов против общих проблем
Медицинский диагноз , с другой стороны, ставится врачом или передовым практикующим врачом, который больше занимается заболеванием, состоянием здоровья или патологическим состоянием, которое может вылечить только практикующий врач.Более того, благодаря опыту и ноу-хау, врач определит конкретную и точную клиническую сущность, которая может быть возможной причиной заболевания, а значит, предоставит надлежащие лекарства, которые вылечили бы болезнь. Примеры медицинских диагнозов: Сахарный диабет, туберкулез, ампутация, гепатит и хроническая болезнь почек. Медицинский диагноз обычно не меняется. Медсестры обязаны выполнять предписания врача и проводить предписанные процедуры и терапию.
Совместные проблемы — это потенциальные проблемы, с которыми медсестры справляются, используя как независимые, так и предписанные врачом вмешательства. Это проблемы или состояния, требующие вмешательства как со стороны врача, так и со стороны медсестры, при этом аспект ухода за пациентом направлен на мониторинг состояния клиента и предотвращение развития возможных осложнений.
Как объяснялось выше, теперь легче отличить сестринский диагноз от медицинского диагноза. Сестринский диагноз направлен на пациента и его физиологические и психологические реакции.С другой стороны, медицинский диагноз зависит от заболевания или состояния здоровья. В центре его внимания — болезнь.
NANDA International (NANDA-I)
NANDA — International , ранее известная как Североамериканская ассоциация медсестринской диагностики (NANDA), является основной организацией по определению, распространению и интеграции стандартизированных медицинских диагнозов во всем мире.
Термин «медсестринский диагноз» впервые был упомянут в медсестринской литературе в 1950-х годах.Два преподавателя Университета Сент-Луиса, Кристин Гебби и Мэри Энн Лавин, признали необходимость определения роли медсестер в условиях амбулаторной помощи. В 1973 году была проведена первая национальная конференция NANDA для официального выявления, разработки и классификации медицинских диагнозов. Последующие национальные конференции проводились в 1975 году, в 1980 году и впоследствии каждые два года. В знак признания участия медсестер в Соединенных Штатах и Канаде в 1982 году группа приняла название Североамериканская ассоциация медсестер-диагностики (NANDA).
В 2002 году NANDA стала NANDA International (NANDA-I) в ответ на значительный рост числа ее членов за пределами Северной Америки. Аббревиатура NANDA была сохранена в названии из-за его узнаваемости.
Обзор, уточнение и исследование диагностических этикеток продолжаются, поскольку новые и измененные этикетки обсуждаются на каждой конференции, проводимой раз в два года. Медсестры могут направлять диагнозы на рассмотрение в Комитет по диагностической оценке. Совет директоров NANDA-I дает окончательное разрешение на включение диагноза в официальный список этикеток.По состоянию на 2020 год NANDA-I одобрил 244 диагноза для клинического использования, тестирования и уточнения.
История и эволюция сестринской диагностики
В этом разделе мы рассмотрим события, которые привели к развитию медицинской диагностики сегодня:
Необходимость медсестер, чтобы заработать свой профессиональный статус, все более широкое использование компьютеров в больницах для аккредитации документации и потребность в стандартизированном языке со стороны медсестер привели к развитию медсестринской диагностики.
После Второй мировой войны в Америке увеличилось количество медсестер, вернувшихся с военной службы. Эти медсестры обладали высокой квалификацией в лечении медицинских диагнозов с врачами. Вернувшись к практике мирного времени, медсестры столкнулись с новым доминированием врачей и социальным давлением с целью вернуться к традиционно определяемым женским ролям с пониженным статусом, чтобы освободить место в рабочей силе для возвращающихся солдат-мужчин. В связи с этим медсестры почувствовали необходимость пересмотреть свой уникальный статус и ценность.
Медсестринский диагноз рассматривался как подход, который мог обеспечить «систему отсчета, на основе которой медсестры могли определять, что делать и чего ожидать» в ситуации клинической практики.
Медсестринские диагнозы также были предназначены для определения уникальных границ сестринского дела в отношении медицинских диагнозов. Для NANDA стандартизация медсестринского языка посредством сестринской диагностики была первым шагом к тому, чтобы страховые компании платили медсестрам напрямую за их уход.
В 1953 году Вирджиния Фрай и Р.Луиза МакМанус ввела термин «медсестринский диагноз», относящийся к конкретной дисциплине, для описания шага, необходимого для разработки плана сестринского ухода.
В 1972 году Закон штата Нью-Йорк о медсестринской практике определил диагностику как часть правовой области профессиональной медсестры. Закон стал первым законодательным признанием независимой роли и диагностической функции медсестер.
В 1973 году разработка сестринской диагностики формально началась, когда два преподавателя Университета Сент-Луиса, Кристин Гебби и Мэри Энн Лавин, осознали необходимость определения роли медсестер в амбулаторных условиях.В том же году первая национальная конференция по выявлению медсестринских диагнозов была организована Школой медсестер и смежных медицинских профессий Университета Сент-Луиса в 1973 году.
Также в 1973 году Стандарты практики Американской ассоциации медсестер включали диагностику как функцию профессиональной уход. Впоследствии диагностика была включена в состав сестринского процесса. Сестринский процесс использовался для стандартизации и определения концепции сестринского ухода в надежде, что это поможет получить профессиональный статус.
В 1980 году в Заявлении о социальной политике Американской ассоциации медсестер (ANA) сестринское дело определялось как «диагностика и лечение реакции человека на существующие или потенциальные проблемы со здоровьем».
Международное признание конференций и развития сестринской диагностики пришло с Первой канадской конференцией в Торонто (1977 г.) и Международной конференцией медсестер (1987 г.) в Альберте, Канада.
В 1982 году группа конференции приняла название «Североамериканская ассоциация по диагностике медсестер (NANDA)», чтобы отметить участие и вклад медсестер в Соединенных Штатах и Канаде.В том же году недавно созданная NANDA использовала «девять моделей унитарного человека» сестры Каллисты Роя в качестве организующего принципа, поскольку в первой систематике диагноз медсестер был перечислен в алфавитном порядке, что считалось ненаучным.
В 1984 году NANDA переименовала «паттерны унитарного человека» в «паттерны человеческой реакции» на основе работы Марджори Гордон. В настоящее время эта таксономия называется Taxonomy II.
В 1990 году во время 9-й конференции NANDA группа одобрила официальное определение сестринского диагноза: «Медсестринский диагноз — это клиническое суждение о реакции человека, семьи или сообщества на реальные или потенциальные проблемы со здоровьем / жизненные процессы.Медсестринский диагноз обеспечивает основу для выбора медсестринского вмешательства для достижения результатов, за которые медсестра несет ответственность ».
В 1997 году NANDA изменила название своего официального журнала с «Медсестринский диагноз» на «Медсестринский диагноз: Международный журнал сестринских терминологий и классификаций».
В 2002 году NANDA изменила свое название на NANDA International (NANDA-I), чтобы еще больше отразить всемирный интерес к диагностике медсестер. В том же году была выпущена Taxonomy II, основанная на пересмотренной версии функциональных паттернов здоровья Гордона.
По состоянию на 2018 год NANDA-I одобрила 244 диагноза для клинического использования, тестирования и уточнения.
Каким образом перечисляются, систематизируются или классифицируются медсестринские диагнозы? В 2002 году была принята Таксономия II, основанная на системе оценки функциональных паттернов здоровья доктора Мэри Джой Гордон. Таксономия II состоит из трех уровней: доменов (13), классов (47) и сестринских диагнозов. Сестринские диагнозы больше не группируются по паттернам Гордона, а кодируются по семи осям: диагностическая концепция, время, единица ухода, возраст, состояние здоровья, дескриптор и топология.Кроме того, диагнозы теперь перечислены в алфавитном порядке по их понятию, а не по первому слову.
ТАКСОНОМИЯ СЕДСТВЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ II. Таксономия II для сестринской диагностики содержит 13 доменов и 47 классов. Изображение взято с: Wikipedia.com
Домен 1. Укрепление здоровья
Класс 1. Осведомленность о здоровье
Класс 2. Управление здоровьем
Домен 2. Питание
Класс 1. Проглатывание
Класс 2. Пищеварение
Класс 3.Абсорбция
Класс 4. Метаболизм
Класс 5. Гидратация
Область 3. Выведение и обмен
Класс 1. Мочевыделительная функция
Класс 2. Желудочно-кишечная функция
Класс 3. Покровная функция
Класс 4 Дыхательная функция
Область 4. Активность / отдых
Класс 1. Сон / отдых
Класс 2. Активность / упражнения
Класс 3. Энергетический баланс
Класс 4.Сердечно-сосудистые / легочные реакции
Класс 5. Самопомощь
Область 5. Восприятие / познание
Класс 1. Внимание
Класс 2. Ориентация
Класс 3. Ощущение / восприятие
Класс 4. Познание
Класс 5. Связь
Домен 6. Самовосприятие
Класс 1. Самооценка
Класс 2. Самоуважение
Класс 3. Образ тела
Домен 7.Ролевые отношения
Класс 1. Роли по уходу
Класс 2. Семейные отношения
Класс 3. Ролевые характеристики
Домен 8. Сексуальность
Класс 1. Сексуальная идентичность
Класс 2. Сексуальная функция
Класс 3. Воспроизведение
Область 9. Копирование / устойчивость к стрессу
Класс 1. Посттравматические реакции
Класс 2. Копирующие реакции
Класс 3. Нейроповеденческий стресс
Область 10.Жизненные принципы
Класс 1. Значения
Класс 2. Убеждения
Класс 3. Соответствие ценностей / убеждений / действий
Домен 11. Безопасность / защита
Класс 1. Инфекция
Класс 2. Физические травмы
Класс 3. Насилие
Класс 4. Опасности для окружающей среды
Класс 5. Защитные процессы
Класс 6. Терморегуляция
Область 12. Комфорт
Класс 1.Физический комфорт
Класс 2. Экологический комфорт
Класс 3. Социальный комфорт
Домен 13. Рост / развитие
Класс 1. Рост
Класс 2. Развитие
Сестринский процесс
Пять этапов сестринского процесса — это оценка, диагностика, планирование, реализация и оценка. В процессе диагностики от медсестры требуется критическое мышление. Помимо понимания сестринских диагнозов и их определений, медсестра способствует осознанию определяющих характеристик и поведения диагнозов, факторов, связанных с выбранными медсестринскими диагнозами, и вмешательств, подходящих для лечения диагнозов.
ПРОЦЕСС УХОДА. Также известен как «ADPIE»
Оценка
Какие данные собираются? Первый этап сестринского процесса называется оценкой. Когда медсестра впервые встречает пациента, первая должна провести оценку для определения проблем со здоровьем пациента, а также его физиологического, психологического и эмоционального состояния. Самый распространенный подход к сбору важной информации — интервью.Для сбора данных оценки также могут быть использованы медицинские осмотры, изучение истории болезни пациента, получение истории болезни пациента и общее наблюдение.
Диагностика
В чем проблема? После завершения оценки на втором этапе медсестринского процесса медсестра принимает во внимание всю собранную информацию и диагностирует состояние пациента и его медицинские потребности. Для постановки диагноза медсестра выносит обоснованное суждение о потенциальной или реальной проблеме со здоровьем пациента.Иногда одному пациенту ставится более одного диагноза.
Планирование
Как решить проблему? Когда медсестра, наблюдающий медицинский персонал и пациент согласовывают диагноз, медсестра планирует курс лечения с учетом краткосрочных и долгосрочных целей. Каждая проблема направлена на достижение четкой измеримой цели для получения ожидаемого положительного результата. Этап планирования сестринского процесса подробно обсуждается в Планы сестринского ухода (NCP): Ultimate Guide и Database .
Реализация
Реализация плана. Этап внедрения медсестринского процесса — это когда медсестра приводит в действие план лечения. Обычно это начинается с того, что медицинский персонал проводит любые необходимые медицинские вмешательства. Вмешательства должны быть индивидуальными для каждого пациента и фокусироваться на достижимых результатах. Действия, связанные с планом сестринского ухода, включают в себя наблюдение за пациентом на предмет изменений или улучшений, непосредственный уход за пациентом или выполнение важных медицинских задач, обучение и руководство пациента по дальнейшему управлению здоровьем, а также направление или контакт с пациентом для последующего наблюдения. .
Оценка
План сработал? После того, как все действия по вмешательству медсестры выполнены, команда теперь узнает, что работает, а что нет, предварительно оценивая, что было сделано. Возможные исходы для пациентов обычно объясняются тремя терминами: состояние пациента улучшилось, состояние пациента стабилизировалось и состояние пациента ухудшилось. Соответственно, оценка — последняя, но если поставленных целей не хватило, процесс ухода начинается заново с первого шага.
Типы сестринских диагнозов
Четыре типа медсестринского диагноза NANDA: актуальный (сфокусированный на проблеме), риск, укрепление здоровья и синдром. Вот четыре категории медсестринской диагностики, предоставляемые системой NANDA-I.
ВИДЫ ДИАГНОСТОВ. Четыре типа медсестринского диагноза: актуальный (сфокусированный на проблеме), риск, укрепление здоровья и синдром.
Диагностика медсестер, ориентированная на проблемы
Диагностика , сфокусированная на проблеме (также известная как фактический диагноз ) — это проблема клиента, которая присутствует во время медсестринской оценки.Эти диагнозы основаны на наличии сопутствующих признаков и симптомов. Актуальный медсестринский диагноз не следует рассматривать как более важный, чем диагнозы риска. Во многих случаях диагноз риска может быть диагнозом, имеющим наивысший приоритет для пациента.
Диагностика медсестер, ориентированная на проблему, состоит из трех компонентов: (1) медсестринский диагноз, (2) связанные факторы и (3) определяющие характеристики. Примеры актуального медсестринского диагноза:
Неэффективный паттерн дыхания , связанный с болью, о чем свидетельствует дыхание поджатыми губами, сообщения о боли во время вдоха, использование дополнительных мышц для дыхания
Тревога , связанная со стрессом, о чем свидетельствует повышенное напряжение, опасения и выражение озабоченности в отношении предстоящей операции
Острая боль , связанная со снижением кровотока в миокарде, о чем свидетельствует гримасничанье, выражение боли, настороженное поведение.
Нарушение целостности кожи , относящееся к давлению над выступом костей, о чем свидетельствует боль, кровотечение, покраснение, дренирование раны.
Диагностика медсестер риска
Второй тип сестринского диагноза называется сестринским диагнозом . Это клиническое заключение о том, что проблемы не существует, но наличие факторов риска указывает на то, что проблема может развиться, если не вмешаются медсестры. Этиологические факторы (связанные факторы) для постановки диагноза риска отсутствуют.Индивидуум (или группа) на более подвержен развитию проблемы, чем другие люди в той же или подобной ситуации из-за факторов риска. Например, пожилой клиент, страдающий диабетом и головокружением, испытывает трудности при ходьбе, отказывается обратиться за помощью во время ходьбы, и ему может быть поставлен диагноз «Риск травмы».
Риск падений , о чем свидетельствует слабость мышц
Риск травмы о чем свидетельствует измененная подвижность
Риск заражения о чем свидетельствует иммуносупрессия
Диагностика здоровья
Диагностика укрепления здоровья (также известная как диагностика благополучия ) — это клиническое заключение о мотивации и желании улучшить самочувствие.Диагностика укрепления здоровья касается перехода человека, семьи или сообщества от определенного уровня благополучия к более высокому уровню благополучия.
Компоненты диагноза, связанного с укреплением здоровья, обычно включают только диагностическую этикетку или формулировку, состоящую из одной части. Примеры диагностики укрепления здоровья:
Готовность к улучшенному духовному благополучию
Готовность к расширенной семейной адаптации
Готовность к улучшенному воспитанию
Диагностика синдрома
Диагноз синдрома — это клиническое заключение, касающееся группы проблемных или связанных с риском диагнозов медсестер, которые, как ожидается, появятся в связи с определенной ситуацией или событием.
Они тоже записываются как состоящие из одной части утверждения, требующие только диагностической метки. Примеры синдрома сестринского диагноза:
Хронический болевой синдром
Посттравматический синдром
Синдром ослабленного пожилого возраста
Возможный диагноз медсестер
возможный медсестринский диагноз — это , а не диагноз, как актуальный, риск, укрепление здоровья и синдром. Возможные сестринские диагнозы — это утверждения, описывающие предполагаемую проблему, для которой необходимы дополнительные данные, чтобы подтвердить или исключить предполагаемую проблему.Это дает медсестре возможность сообщить другим медсестрам, что диагноз может присутствовать, но требуется сбор дополнительных данных, чтобы исключить или подтвердить диагноз.
Примеры включают
Возможная хроническая низкая самооценка
Возможная социальная изоляция .
Компоненты медсестринского диагноза
Медсестринский диагноз обычно состоит из трех компонентов: (1) проблема и ее определение, (2) этиология и (3) определяющие характеристики или факторы риска (для диагностики риска).
СТРОИТЕЛЬНЫЕ БЛОКИ ДИАГНОСТИКИ. Компоненты NDx могут включать: проблему, этиологию, факторы риска и определяющие характеристики.
Проблема и определение
Постановка проблемы или диагностическая метка как можно более кратко описывает проблему со здоровьем клиента или реакцию на нее, для которой медсестринское лечение дается. Диагностическая метка обычно состоит из двух частей: , квалификатор и , фокус диагностики .Квалификаторы (также называемые модификаторами ) — это слова, которые были добавлены к некоторым диагностическим меткам, чтобы придать дополнительное значение, ограничить или указать диагностический оператор. Исключением из этого правила являются диагнозы, состоящие из одного слова (например, тревога, усталость, тошнота), где их квалификация и направленность присущи одному термину.
Перфузия
Квалификатор
Фокус диагностики
Дефицит
Объем жидкости
Несбалансированный
Питание: Меньше, чем требования к телу
Нарушение газового баланса
Риск
Травмы
Этиология
Этиология или факторы, связанные с , компонент ярлыка медсестринского диагноза определяет одну или несколько вероятных причин проблемы со здоровьем, являются ли условия, вовлеченные в развитие проблемы, дает направление необходимой медсестринской терапии и позволяет медсестра, чтобы индивидуализировать уход за клиентом.Медсестринские вмешательства должны быть нацелены на этиологические факторы, чтобы устранить основную причину медсестринского диагноза. Этиология связана с постановкой задачи фразой « связано с ».
Факторы риска
Факторы риска используются вместо этиологических факторов для диагностики медсестер. Факторы риска — это силы, которые повышают уязвимость человека (или группы) к нездоровому состоянию. Факторы риска записываются после фразы «как подтверждено» в диагностическом заключении.
Определяющие характеристики
Определяющие характеристики — это группы признаков и симптомов, указывающих на наличие определенной диагностической метки. В реальных медицинских диагнозах определяющими характеристиками являются выявленные признаки и симптомы клиента. Для диагностики медсестринского риска отсутствуют какие-либо признаки и симптомы, поэтому факторы, которые заставляют клиента быть более восприимчивым к проблеме, образуют этиологию диагноза медсестры риска.Определяющие характеристики записываются после фразы «как подтверждается» или «как проявляется» в диагностическом заключении.
Диагностический процесс: как диагностировать
Диагностический процесс состоит из трех этапов: (1) анализ данных, (2) выявление проблем со здоровьем, рисков для здоровья и сильных сторон клиента и (3) формулирование диагностических заключений.
Анализ данных
Анализ данных включает сравнение данных пациента со стандартами, кластеризацию сигналов и выявление пробелов и несоответствий.
Определение проблем, рисков и сильных сторон здоровья
На этом этапе принятия решения после анализа данных медсестра вместе с клиентом выявляют проблемы, которые подтверждают предварительный фактический, рисковый и возможный диагноз. Он включает в себя определение того, является ли проблема диагнозом медсестры, медицинским диагнозом или совместной проблемой. Также на этом этапе медсестра и клиент определяют сильные стороны, ресурсы и возможности клиента справиться с ситуацией.
Формулировка диагностических заключений
Формулирование диагностического заключения — последний этап диагностического процесса, на котором медсестра составляет диагностические заключения.Процесс подробно описан ниже.
Как написать медсестринский диагноз?
В письменных диагностических заключениях медсестер опишите состояние здоровья человека и факторы, которые повлияли на это состояние. Нет необходимости включать все типы диагностических индикаторов. Составление диагностических заключений зависит от типа медсестринского диагноза (см. Ниже).
ЗАПИСЬ ДИАГНОСТИКИ. Ваш путеводитель по составлению различных диагностических заключений для медсестер.
Формат PES
Другой способ составления диагностических заключений для медсестер — использование формата PES , который обозначает Проблема (диагностическая метка), Этиология (связанные факторы) и Признаки / симптомы (определяющие характеристики). Используя формат PES, диагностические операторы могут состоять из одной, двух или трех частей.
ФОРМАТ PES. Написание сестринских диагнозов в формате PES.
Однокомпонентный диагноз для медсестер
Медсестринские диагнозы по укреплению здоровья обычно записываются как состоящие из одной части, потому что связанные факторы всегда одни и те же: мотивированы для достижения более высокого уровня благополучия, хотя связанные факторы могут использоваться для улучшения выбранного диагноза.Диагностика синдрома также не имеет связанных факторов. Примеры составного диагноза медсестры включают:
Готовность к усиленному грудному вскармливанию
Готовность к усиленному выживанию
Синдром травмы изнасилования
Диагностическое заявление, состоящее из двух частей
Риск и возможные медсестринские диагнозы состоят из двух частей: первая часть — это диагностическая этикетка, а вторая — подтверждение диагноза риска медсестер или наличия факторов риска.Невозможно получить третью часть для оценки риска или возможных диагнозов, потому что признаков и симптомов не существует. Примеры медсестринского диагноза, состоящего из двух частей, включают:
Риск заражения, подтвержденный нарушением защитных сил организма
Риск травмы, подтвержденный аномальным профилем крови
Возможная социальная изоляция, связанная с неизвестной этиологией
Заявление о диагнозе, состоящее из трех частей
Актуальный или ориентированный на проблему медсестринский диагноз состоит из утверждений из трех частей : диагностическая метка, способствующий фактор («связанный с»), а также признаки и симптомы («как подтверждается» или «как проявляется»).Изложение диагноза, состоящее из трех частей, также называется форматом PES , который включает Problem , Etiology и Signs and Symptoms . Примеры диагноза, состоящего из трех частей, включают:
Нарушение физической подвижности, связанное со снижением мышечного контроля, о чем свидетельствует неспособность контролировать нижние конечности.
Острая боль, связанная с ишемией тканей, о чем свидетельствует утверждение: «Я чувствую сильную боль в груди!»
Варианты базовых форматов отчетов
Варианты формата записи диагноза медсестры включают следующее:
Использование « вторично по отношению к » для разделения этиологии на две части, чтобы сделать диагностическое заключение более наглядным и полезным.За «вторичным по отношению к» часто следует патофизиологический или болезненный процесс или медицинский диагноз. Например, Риск снижения сердечного выброса, связанный со снижением преднагрузки вследствие инфаркта миокарда.
Использование « комплексных факторов », когда существует слишком много этиологических факторов или когда они слишком сложны, чтобы описать их в короткой фразе. Например, Хроническая низкая самооценка связана со сложными факторами.
Использование « неизвестной этиологии », когда присутствуют определяющие характеристики, но медсестра не знает причины или способствующих факторов.Например, Неэффективное копирование, связанное с неизвестной этиологией.
Указание второй части общего ответа или метки NANDA, чтобы сделать ее более точной. Например, Нарушение целостности кожи (правая передняя часть грудной клетки), связанное с повреждением поверхности кожи вследствие ожоговой травмы.
Диагностика медсестер для планов медицинского обслуживания
Этот раздел представляет собой список или базу данных распространенных примеров сестринского диагноза NANDA, которые вы можете использовать для разработки своих планов сестринского ухода.
Вы можете найти полный список медицинских диагнозов и их определения в NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2018-2020 11th Edition .
Ссылки и источники
Ссылки на данное руководство по диагностике медсестер и рекомендуемые ресурсы для дальнейшего изучения.
Экли, Б. Дж., И Лэдвиг, Г. Б. (2010). Электронный справочник по медсестринской диагностике: научно обоснованное руководство по планированию ухода .Elsevier Health Sciences.
Берман А., Снайдер С. и Франдсен Г. (2016). Основы сестринского дела Kozier & Erb: концепции, процессы и практика . Бостон, Массачусетс: Пирсон.
Эдель М. (1982). Характер сестринской диагностики. В J. Carlson, C. Craft, & A. McGuire (Eds.), Nursing Diagnosis (стр. 3-17). Филадельфия: Сондерс.
Фрай В. (1953). Креативный подход к сестринскому делу. AJN, 53 (3), 301-302.
Гордон М. (1982). Сестринский диагноз: процесс и применение.Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
Гордон М. (2014). Руководство по сестринской диагностике . Издательство «Джонс и Бартлетт».
Гебби, К. и Лавин, М. (1975). Классификация сестринских диагнозов: Материалы Первой национальной конференции. Сент-Луис, Миссури: Мосби.
Макманус Р. Л. (1951). Принятие функций в сестринском деле. В педагогическом колледже Колумбийского университета, региональное планирование для медсестер и сестринское образование. Нью-Йорк: издательство Колумбийского университета.
Полный список медицинских диагнозов NANDA-I: Herdman, H.T., & Kamitsuru, S. (ред.). (2017). Международные медсестринские диагнозы NANDA: определения и классификация, 2018-2020 гг. . Тиме.
NANDA. Международный. (2014). Медсестринские диагнозы 2012-14: определения и классификация . Вайли.
Пауэрс, П. (2002). Дискурсивный анализ сестринского диагноза. Качественные медицинские исследования , 12 (7), 945-965. [ Scribd ]
вещей, которые не разрешают делать в домах престарелых
Что нельзя делать домам престарелых? Это важный вопрос.Люди, которые проживают в домах престарелых, находятся в уязвимом положении. Многие жители нуждаются в частом или постоянном личном уходе или уходе. Например, некоторым хроническим больным требуется постоянная медицинская помощь, тогда как некоторым инвалидам нужна помощь только в повседневной жизни.
Существуют федеральные законы и законы штата для защиты ухода за жильцами домов престарелых. Однако ваша способность защитить себя или своего близкого во время пребывания в доме престарелых частично зависит от знания того, что этим учреждениям делать нельзя и какие действия следует предпринять в случае нарушения.
Права пациентов дома престарелых
В этой статье мы обращаемся к некоторым правам и средствам защиты в домах престарелых, которые Центры Medicare и Medicaid Services (CMS) установили для учреждений Medicare и Medicaid, наряду с некоторыми комментариями эксперта по домам престарелых. Эти охватывают права, добавленные в 2016 году (некоторые из которых не были введены до 2019 года), в том числе право предъявлять иск к учреждению сестринского ухода, принимать посетителей практически в любое время и охранять имущество.Взаимодействие с другими людьми
Пункты в этой статье относятся конкретно к учреждениям квалифицированного сестринского ухода, определяемым Medicare как специальное учреждение или часть больницы, которые предоставляют профессиональные услуги, необходимые с медицинской точки зрения. Эти услуги предоставляются медсестрами, физиотерапевтами и эрготерапевтами, логопедами и аудиологами. Указатели в этой работе не относятся к интернатам или домам престарелых.
Ключевые выводы
Дома престарелых предоставляют квалифицированный уход за хроническими больными и / или инвалидами.
Центры услуг Medicare и Medicaid (CMS) подробно изложили права и меры защиты, на которые имеют право жители учреждений, отвечающих критериям Medicare и Medicaid.
Жители имеют множество прав, включая право управлять своими финансовыми делами, участвовать в лечении, не подвергаться жестокому обращению и пользоваться своим охраняемым имуществом.
Жильцы дома престарелых имеют право без возмездия сообщать о жестоком обращении и регистрировать жалобы.
Перед заселением
Федеральный закон запрещает учреждениям квалифицированного сестринского ухода дискриминировать защищенные классы.Другими словами, они не могут решить, могут ли люди там жить, исходя из их расы, цвета кожи, религии, возраста, пола или любой другой защищенной характеристики. Если вы подозреваете, что дом престарелых нарушил этот закон о гражданских правах, вы должны сообщить об этом учреждению местному омбудсмену по долгосрочному уходу и в агентство, регулирующее деятельность домов престарелых в вашем штате. Medicare предлагает официальную форму жалобы.
Перед переездом пациента учреждение квалифицированного сестринского ухода должно указать в письменной форме, какие услуги оно будет предоставлять, и связанные с ними сборы.Кроме того, в то время как некоторые типы пенсионных учреждений, такие как сообщества продолжительного ухода, требуют значительного авансового взноса, который гарантирует резидентам доступ к различным уровням ухода по мере изменения их потребностей, учреждения квалифицированного сестринского ухода не могут взимать такие сборы.
При поступлении в дом престарелых
Когда пациент впервые попадает в дом престарелых, он проходит оценку состояния здоровья, и оценка продолжается ежедневно в течение всего периода пребывания. Врач пациента и персонал дома престарелых будут оценивать физическое и психическое здоровье пациента, принимаемые лекарства, способность управлять ежедневные задачи (например,g., одеваться, принимать пищу, купаться, пользоваться туалетом и т. д.), а также способность говорить и принимать решения.
Эти оценки используются для планирования лечения, оценки прогресса и определения текущего права на страховое покрытие Medicare. Жильцы дома престарелых могут участвовать и взвешивать свои планы по уходу. Если они не в состоянии сделать это, кто-то, кому они доверяют, например взрослый ребенок или брат или сестра, может участвовать от их имени.
Дом престарелых не может заставить жителей позволить ему распоряжаться своими деньгами.
Финансовые вопросы
В то время как дом престарелых может предлагать управление средствами резидента в рамках своих услуг, он не может требовать, чтобы резидент позволял ему управлять своими деньгами, и не может выступать в качестве финансового хранителя без письменного согласия резидента. Даже если резидент дает согласие, дом престарелых должен предоставлять ежеквартальные финансовые отчеты, и это не может помешать таким людям получить доступ к их банковским счетам, наличным деньгам или финансовым документам. Кроме того, если резидент вносит более 50 долларов на управляемый счет, с этого счета должны выплачиваться проценты.
Гуманное лечение в доме престарелых
Федеральный закон защищает «право жителей дома престарелых на достойное и уважительное отношение», что включает принятие решений, например, о том, в какое время ложиться и вставать, в какое время принимать пищу и чем заниматься в течение дня. при условии, что эти решения не противоречат плану ухода.
Персоналу не разрешается словесно или физически оскорблять пациентов, вводить лекарства, не входящие в план лечения, физически сдерживать пациентов (если они не представляют опасности для себя или других), принудительно изолировать их от других, а также отбирать или использовать собственность резидента. (что включает в себя запрет другим жителям или кому-либо еще, работающим на объекте или посещающим его, забирать или использовать собственность жителя).
Медсестры и медицинские учреждения могут по своему усмотрению определять, когда можно использовать физическое сдерживание. Решения являются сложными, и может быть трудно обеспечить этичное использование сдержанности. Законы о том, как сообщать о предполагаемых злоупотреблениях, различаются в зависимости от штата.
Пациенты имеют право на неприкосновенность частной жизни и личную собственность, включая право открывать свою почту и вести личные телефонные разговоры. Им разрешено принимать посетителей в разумное время, и они могут запрещать людям посещение.Членам семьи должен быть разрешен доступ в любое время (если пациент не желает иначе). Учреждение также несет ответственность за поведение пациентов по отношению к другим пациентам. Например, он должен вмешаться, если узнает, что один житель создает проблемы другому жителю.
Лечение
Хотя пациенты могут иметь слабое физическое или психическое здоровье, они имеют право знать, каково их физическое состояние, какие заболевания у них диагностированы и какие лекарства им прописаны.У них есть право просматривать свои медицинские карты.
Пациенты могут продолжать посещать своих врачей — они могут отказаться от услуг практикующих врачей-резидентов или практикующих врачей, назначенных домом престарелых, — и они имеют такое же право отказаться от лечения и лекарств, что и амбулаторные пациенты. Если пациенты нуждаются в психологической, юридической или финансовой консультации, связанной с их лечением, дом престарелых должен предоставить эти услуги.
Дома престарелых не обязаны отслеживать льготы Medicare, использованные для ухода за пациентом.
Страхование Medicare
Одна вещь, которую дома престарелых не обязаны делать, — это отслеживать льготы по программе Medicare, используемые для ухода за пациентом. Когда дело доходит до медицинских учреждений, страхование Medicare несколько сложно. Он полностью покрывает пребывание на определенное количество дней, а затем выплачивает установленную сумму за дополнительный период — и все это только при определенных условиях.
После этого пациенты несут ответственность за оплату всего счета, если у них нет страховки по долгосрочному уходу или какой-либо другой формы покрытия.Дом престарелых не обязан уведомлять жителей об окончании льготных дней и может продолжать взимать с них плату за их уход.
Есть одно исключение. Если выплаты по программе Original Medicare прекращаются раньше, чем ожидалось, потому что лечение больше не считается «разумным и необходимым с медицинской точки зрения», дом престарелых должен уведомить пациента о прекращении покрытия, когда оно заканчивается и почему. Он также должен сообщить об этом пациентам, что они будут нести ответственность за дальнейшие расходы, и насколько они оценены.Однако учреждение обычно не может требовать, чтобы другой член семьи оплатил уход за резидентом.
Выход из дома престарелых
Дома престарелых обязаны помогать в планировании выписки. Как правило, они не могут выписывать пациентов или переводить их в другое учреждение без их согласия, если они не соответствуют одному из следующих критериев:
Их здоровье ухудшилось до такой степени, что учреждение больше не может удовлетворять их потребности.
Они улучшились до такой степени, что больше не нуждаются в услугах учреждения.
Они представляют угрозу своему благополучию или благополучию других жителей.
Жителя также могут выписать за неоплату счетов учреждения, но не в том случае, если просрочка связана с ожиданием поступления платежей по программе Medicaid.
Право на подачу иска к учреждениям домов престарелых, финансируемым из федерального бюджета, наконец было предоставлено жильцам домов престарелых в 2016 году.
Регистрация жалоб
Жители и их защитники имеют право жаловаться на любую проблему, с которой они сталкиваются в доме престарелых, и дома престарелых не могут наказывать кого-либо за высказывание.«Жильцы и опекуны должны поговорить с руководителем или администратором даже о кажущейся незначительной проблеме», — говорит Брайан Ли, исполнительный директор Families for Better Care, некоммерческой группы защиты интересов граждан, базирующейся в Остине, штат Техас.
Ли считает, что небольшие проблемы могут превращаться в снежный ком в опасные ситуации. Например, такая простая вещь, как постоянное размещение воды для жителя вне досягаемости во время ужина, может привести к обезвоживанию, госпитализации, инфекции или даже смерти. «Другие распространенные нарушения, на которые следует обратить внимание, включают невылеченные пролежни; ошибки приема лекарств, которые могут привести к травмам или смерти; неуважительная, унизительная или запугивающая речь; несоблюдение правил мытья рук или других мер инфекционного контроля, что приводит к вспышкам заболеваний; и плохо приготовленная еда, — говорит Ли.Грубые нарушения, такие как сексуальное насилие, физическое насилие и передозировка лекарств, «не являются нормой, но они более распространены, чем мы можем себе представить».
Если руководство учреждения не может или не хочет решить проблему, Ли рекомендует сообщить о проблеме в государственное инспекционное агентство, которое обеспечивает соблюдение законов и постановлений о домах престарелых, а также местному омбудсмену по долгосрочному уходу, который может отстаивать интересы семьи. от имени бесплатно.
Постановление, обнародованное в сентябре 2016 года, дало жильцам дома престарелых и их семьям возможность подавать в суд на любой дом престарелых, получающий федеральное финансирование.Раньше дома престарелых могли пытаться принудить людей к арбитражу, а это означало, что многие случаи, связанные с качеством ухода и проблемами безопасности, включая жестокое обращение, домогательства и смерть в результате противоправных действий, могли оставаться в секрете. Поскольку судебные разбирательства являются публичными, в то время как арбитражные разбирательства являются частными, дома престарелых теперь имеют больший стимул предоставлять высококачественный уход, а потребители имеют больше информации о том, каких домов следует избегать.
Недавно принятые правила запрещают домам престарелых отправлять пациентов с деменцией в больницу, а затем отказываться принимать их повторно.
Новые защиты
Новые правила, которые были введены с ноября 2016 по 2019 год, предоставляют жильцам домов престарелых дополнительные права. Жильцы могут принимать любого посетителя, а не только родственников, в любое время дня, если их посетители не мешают другим жильцам. Жильцы, которые хотят жить вместе, могут это сделать, и дома престарелых несут большую ответственность за то, чтобы личные вещи жителей не были потеряны или украдены.
Они обязаны предоставлять еду и закуски, когда жители этого хотят, а не только в определенные часы.Сотрудники получают все больше навыков по уходу за пациентами с деменцией и предотвращению жестокого обращения с пожилыми людьми, а дома престарелых больше не могут легко выгнать жителей с деменцией, отправив их в больницу, а затем отказавшись принять их повторно.
Итог
По сути, права человека как резидента дома престарелых отражают права, которыми он обладал за пределами учреждения. Пациенты могут иметь меньший контроль над своей жизнью из-за своего физического или психического состояния, но это не делает приемлемым для кого-либо доминировать, запугивать или проявлять власть за пределами того, что необходимо для помощи им в повседневной жизни. жизнь и поправляйся.Пренебрежение, дискриминация, жестокое обращение и воровство недопустимы в любых условиях, в том числе в домах престарелых.
Разработка плана сестринского ухода для вашей больницы
Главная / Блог / Как разработать план сестринского ухода для вашей больницы
Планы ухода являются частью основной учебной программы в большинстве медицинских школ. Тем не менее, новые медсестры в больницах часто жалуются, что, несмотря на всю шумиху и время, потраченное на изучение того, как составить план ухода, они больше никогда этого не делают после окончания учебы.Как руководитель медсестер, возможно, вы тоже какое-то время не писали ни одного. Почему тебе стоит начать сейчас?
Планы обслуживания
помогают медсестрам сосредоточить внимание на пациентах в целостной, общей картине, чтобы они могли оказывать основанную на фактических данных и ориентированную на пациента помощь. Планы медицинского обслуживания также помогают больницам обеспечивать непрерывность медицинского обслуживания в разные смены медсестер, способствуют межпрофессиональному сотрудничеству, объединяя всех на одной странице, и соответствуют требованиям к документации для страховых компаний и органов управления.
Даже если вашей больнице требуются планы медицинского обслуживания, если это не строгое требование, высока вероятность, что медсестры не будут готовить план для каждого пациента, потому что они слишком заняты.В зависимости от подразделения они могут лечить людей всего пару дней, прежде чем они будут перегружены лишней бумажной работой. Учитывая, что большая часть информации в плане ухода за больными уже требуется в нескольких разделах электронной медицинской карты (ЭМК) каждого пациента, медсестры могут не видеть смысла в составлении официального плана ухода.
Если не требуются планы ухода, медсестры, вероятно, не будут их составлять. И если планы по уходу не окажутся полезными, их написание будет восприниматься как еще более «хлопотная работа» — проклятие существования каждой медсестры.
Каковы преимущества плана сестринского ухода для больниц? Как сделать так, чтобы планы медицинского обслуживания стали полезным инструментом, который медсестры захотят иметь в своем распоряжении?
Почему вашей больнице нужен план медицинского обслуживания
Планы ухода
используются, чтобы научить студентов-медсестер индивидуализировать уход за пациентом, критически относиться к тому, что необходимо для достижения желаемых результатов, и работать над достижением этих результатов в процессе медсестринского ухода. Опытные медсестры уже знают, как это делать, не документируя это и часто даже не осознавая, что они это делают.Тем не менее, официальный план сестринского ухода может быть ценным инструментом для эффективного общения в сестринском деле.
Поставщики услуг долгосрочного ухода, такие как дома престарелых, психиатрические учреждения и медсестры на дому, обычно используют официальные планы ухода, и от них часто требуют этого руководящие органы, такие как Совместная комиссия. Тем не менее, в больницах планы ухода часто оказываются на обочине.
Для больниц, успешно реализующих планы медицинского обслуживания, существует множество преимуществ, в том числе:
Непрерывность ухода : Планы сестринского ухода гарантируют, что медсестры из разных смен или этажей имеют одни и те же данные о пациентах, осведомлены о диагнозах медсестер, делятся своими наблюдениями друг с другом и сотрудничают для достижения одних и тех же целей.
Межпрофессиональное сотрудничество : Медсестры являются сердцем команды по уходу, но не единственными ее членами. Врачи, социальные работники, медсестры, физиотерапевты и другие медицинские работники также должны понимать проблемы со здоровьем, цели и прогресс пациента. План сестринского ухода объединяет всю эту информацию в одном месте, обеспечивая четкую дорожную карту для достижения желаемых результатов.
Уход, ориентированный на пациента : Планы ухода помогают гарантировать, что пациенты получают комплексный уход, основанный на фактических данных.Медсестринские диагнозы стандартизированы для обеспечения качественного ухода, но медсестринские вмешательства адаптированы к физическим, психологическим и социальным потребностям каждого пациента.
Вовлеченные пациенты : Постановка достижимых целей для пациентов и вместе с ними помогает направлять и оценивать сестринский уход. Цели также помогают мотивировать пациентов принимать более активное участие в своем выздоровлении, поскольку они могут точно понимать, что им нужно делать для достижения желаемых результатов.
Соответствие требованиям : План обслуживания служит подтверждением получения и помогает плательщикам определить, какую сумму они должны возместить за обслуживание.
Что такое план сестринского ухода?
План сестринского ухода — это письменное проявление сестринского процесса, который Американская ассоциация медсестер определяет как «общую нить, объединяющую разные типы медсестер, которые работают в разных сферах … -фокусированный уход ».
Процесс ухода состоит из пяти основных этапов:
Оценка : Сбор и анализ данных для получения целостного представления о потребностях пациента и факторах риска.
Диагноз : Использование данных, отзывов пациентов и клинических заключений для формирования диагнозов медсестер.
Результаты / планирование : Постановка краткосрочных и долгосрочных целей на основе оценки и диагноза медсестры, в идеале с участием пациента. Определение сестринского вмешательства для достижения этих целей.
Внедрение : Осуществление сестринского ухода в соответствии с планом ухода, основанным на состоянии здоровья пациента и диагнозе медсестры.Документирование ухода, выполняемого медсестрой.
Оценка : Мониторинг (и документирование) состояния пациента и прогресса в достижении целей, а также изменение плана лечения по мере необходимости.
План сестринского ухода является официальной документацией этого процесса, и большинство планов ухода организованы в четыре столбца, которые точно отражают этапы сестринского процесса. Планы обслуживания включают:
Сестринские диагнозы
Желаемые результаты / цели
Сестринские вмешательства
Оценка
NurseLabs отмечает, что некоторые поставщики медицинских услуг используют только три столбца, объединяя «желаемые результаты / цели» и «оценку» в один столбец, тогда как другие поставщики используют пять столбцов, в том числе один для «сигналов оценки».Планы ухода за студентами-медсестрами обычно включают еще одну колонку для «обоснования / научного объяснения», где их просят объяснить причины предлагаемых ими медсестринских вмешательств.
Если вы не видели его какое-то время, вот как выглядит план ухода:
Как составить план медицинского обслуживания
Чтобы составить план ухода, медсестры должны следить за процессом ухода:
Оценка
Диагностика
Результаты / планирование
Реализация
Оценка
1.Оцените пациента.
Медсестра начинает с просмотра всех соответствующих данных, включая (но не ограничиваясь ими): историю болезни, результаты лабораторных исследований, показатели жизненно важных функций, данные общей оценки, беседы с пациентом и его близкими, наблюдения других медицинских работников. члены и демографическая информация. Медсестра использует эти данные для оценки пациентов:
Физические, эмоциональные, психосоциальные и духовные потребности
Области улучшения
Факторы риска
2.Определите и составьте список диагнозов медсестер.
После тщательной оценки медсестра определяет диагнозы медсестер — проблемы со здоровьем (или потенциальные проблемы со здоровьем), с которыми медсестры могут справиться без вмешательства врача. Например, острая боль, лихорадка, бессонница и риск падений — все это диагнозы медсестер. Североамериканская ассоциация медсестринской диагностики (NANDA) курирует официальный список медсестринских диагнозов, который включает определения, особенности и обычно применяемые вмешательства для каждого диагноза.
3. Ставьте цели для пациента (и в идеале с ним).
Каковы желаемые результаты и как их добьется пациент? Медсестра отвечает на эти вопросы на основе оценки, медсестринского диагноза и отзывов пациента. Вместе медсестра и пациент ставят разумные цели, которых можно достичь с помощью медсестер и (в некоторых случаях) усилий пациента. Цели могут быть краткосрочными (например, устранение острой боли после операции) или долгосрочными (например, снижение A1C пациента при более эффективном лечении диабета).Затем медсестра расставляет приоритеты в отношении целей, исходя из срочности, важности и отзывов пациентов. Медсестры также могут использовать иерархию потребностей Маслоу, чтобы помочь расставить приоритеты для целей пациента.
4. Проведите медсестринское вмешательство.
Медсестринское вмешательство — это действия, предпринимаемые медсестрой для достижения целей пациента и получения желаемых результатов, например, предоставление лекарств, обучение пациента, проверка показателей жизнедеятельности каждые пару часов, принятие мер предосторожности при падении или оценка уровня боли пациента через определенные промежутки времени.Здесь также медсестра документирует уход во время выполнения вмешательств, в том числе иждивенческих сестринских вмешательств, назначенных врачами.
5. Оцените прогресс и при необходимости измените план ухода.
Наконец, медсестра отслеживает и оценивает пациента и план сестринского ухода на регулярной основе, чтобы ответить на вопрос: помогают ли медсестринские вмешательства пациенту достичь своих целей и желаемых результатов, и должны ли эти вмешательства быть изменены, прекращены или продолжены?
Видео, голос и текст в одном простом приложении
Простое и безопасное виртуальное общение для поставщиков услуг и пациентов
Как реализовать планы сестринского ухода в вашей больнице
Для того, чтобы планы ухода были полезными, они должны способствовать эффективному общению в сестринском деле.Они должны быть общедоступными, легкодоступными и всегда актуальными. Это означает, что они должны быть электронными и желательно интегрированными в EHR для доступа к облаку и межпрофессионального сотрудничества в реальном времени.
Ведущие поставщики электронных медицинских карт имеют встроенные в свои системы функции плана медицинского обслуживания со списками медсестринских диагнозов и вмешательств. Поиск этих ресурсов не всегда интуитивно понятен, но с небольшой помощью ИТ-отдела вы можете создать индивидуальные формы плана медицинского обслуживания, которые будут частью истории болезни каждого пациента и рабочего процесса каждой медсестры.При правильной интеграции вы даже можете автоматизировать части плана медицинского обслуживания, чтобы определенные поля автоматически заполнялись информацией. Это означает, что медсестрам нужно будет заполнять меньше полей и регулярно обновлять их.
Медсестры также с большей вероятностью будут соблюдать требования плана медицинского обслуживания, если им не придется сначала отслеживать доступный компьютер. Если они могут получить доступ к плану ухода с защищенных мобильных устройств, они могут просматривать и обновлять планы ухода у постели пациента, регулярно обращаться к ним, чтобы помочь в оказании помощи пациенту, и даже использовать их в качестве инструмента обучения пациентов.
Медсестры со смартфонами могут делать больше, чем просто управлять планами ухода на ходу. Они также могут использовать совместимые с HIPAA решения для клинического рабочего процесса, которые позволяют им безопасно разговаривать, отправлять текстовые сообщения или проводить групповую конференцию по плану лечения.
Поддерживаемый технологией и безопасной коммуникационной платформой, план ухода за пациентом становится для медсестер источником всей необходимой информации в одном месте, планом выздоровления и инструментом для совместной работы, который помогает обеспечить непрерывность лечения.
Узнайте больше о клинической коммуникации с помощью смартфонов с интеграцией EHR.
Теги: Медсестринский диагноз, Зарегистрированная медсестра, Студенты медсестер, Медсестринский уход, План сестринского ухода, Медсестринский педагог, Острая боль, Школы медсестер, Процесс медсестер, План ухода, Планы ухода включают, Американский медсестринский уход, Медсестринские диагнозы, Проблемы со здоровьем, Вмешательства медсестер , Желаемые результаты, Работа медсестры, доказательная база, долгосрочное, Непрерывность ухода, Уход за пациентом
Медсестра штата Нью-Йорк: Практическая информация: Практические вопросы RN и LPN: Руководство по мониторингу реципиентов переливания крови
Заявление об ограничении ответственности: Практические руководства предоставляют лицензиатам общие рекомендации по продвижению передовой практики.Закон, правила и положения, а не руководящие принципы, определяют требования к практике и то, что может считаться профессиональным проступком.
Руководство
по мониторингу реципиентов переливания крови и
Руководство по реакции на переливание крови
Советом штата Нью-Йорк по человеческой крови и службам переливания и Совет штата Нью-Йорк по медсестринскому делу
Следующие рекомендации и переливание Руководство Response Response отражает мышление Нью-Йорка Государственные специалисты по трансфузиологии и сестринскому делу.Документы может быть полезным при подготовке институционального стандарта операционной процедуры и могут быть изменены для включения в учреждение документы, как указано. Ссылки, содержащие дополнительную информацию по этой теме перечислены в конце руководства.
Жизненные показатели пациента (температура, пульс, дыхание, и артериальное давление) следует записывать незадолго до переливания и после первых 15 минут, и сравнили с базовыми значениями.История или клинические состояния некоторых пациентов могут указывать на необходимость более частого мониторинга.
После начала переливания скорость кровотока должна наблюдаться и регулироваться в соответствии с предписаниями врача.
Если определено, что конкретный пациент находится в группе повышенного риска для легкой реакции, приказ «PRN» (при необходимости), для этому пациенту для приема лекарств, таких как ацетаминофен и / или дифенгидрамин, может быть полезно для облегчения немедленной доступности в зона ухода за пациентом.
Во время переливания необходимо периодически наблюдать за пациентом, особенно в течение первых 10-15 минут, для признаков и симптомов трансфузионной реакции. Переливание крови В Руководстве по реакции на реакцию перечислены признаки и симптомы, указывающие на реакции на переливание и перечисляет действия, которые необходимо предпринять в случае появления таких признаков и симптомов во время приема переливания или вскоре после этого.
При переливании в медицинском учреждении пациенту следует проинструктирован, перед переливанием, чтобы предупредить поставщика медицинских услуг любого дискомфорта или необычных ощущений.
По завершении переливания жизненно важные функции пациента (температура, пульс, дыхание и артериальное давление) должны быть записаны и сравнены с предыдущими значениями.
Лечащий врач или назначенное лицо, знакомое с Пациент должен быть доступен по телефону для решения любых осложнений.
В амбулаторных условиях важно, чтобы пациент получить инструкции о потенциальных проблемах после переливания и номер телефона, по которому можно позвонить в случае реакции.
Оценка эффекта переливания (прирост гемоглобина / гематокрита, количество тромбоцитов или фибриноген, или коррекция PT / INR или PTT, если применимо) важен после переливания крови. Образцы крови (Пробирка с ЭДТА для определения гемоглобина / гематокрита или количества тромбоцитов; цитрат пробирка для параметров коагуляции) должны быть собраны в соответствии с заказом врачом.Однако время проведения такой флеботомии может варьируются в зависимости от клинического состояния пациента.
Брехер М, изд. Техническое руководство.15-е изд. Бетесда, Мэриленд: AABB, 2005 Глава 27: Неинфекционные осложнения переливания крови, С. 633-65. Глава 28: Болезни, передаваемые при переливании крови, стр. 667-711.
Cherry T, Steciuk M, Reddy V, Marques, M. Связанные с переливанием крови острое повреждение легких; прошлое, настоящее и будущее. Am J Clin Pathol 2008; 129: 287-97.
Совет штата Нью-Йорк по человеческой крови и службам переливания крови.Информационные бюллетени по реакциям при переливании крови, 2008 г.
Руководство по реакции на переливание крови Острые реакции
Симптомы / признаки
Возможная этиология
Действия
Местная эритема
Ульи
Зуд
Промывка
Эти симптомы / признаки относятся к легкой аллергической реакции. реакция на белки плазмы
Остановить инфузию
Поддерживайте внутривенную линию с физиологическим раствором на «поддерживающей вене». открыть »рейтинг
Сообщите врачу или другому поставщику услуг
Подтвердите идентификацию пациента и отделения, чтобы убедиться, что правильная единица передается предполагаемому получателю
Введите дифенгидрамин (Бенадрил), если заказан
Уведомить банк крови; отправка образцов не требуется
Если симптомы исчезнут, врач или другой поставщик медицинских услуг. может принять решение о возобновлении переливания после лечения
Внимательно следите за любыми дальнейшими признаками или симптомами
Запишите реакцию в карте пациента в соответствии с учреждением политика
Озноб
Лихорадка — повышение температуры на 1 ° C (2 ° F) или более до 4 часов после переливания
Промывка
Беспокойство
* * * * * * * * *
Боль или давление в груди
Боль в пояснице
Одышка
Тахикардия
Тошнота / рвота
Диарея
Гипотония
Ударная
Свистящее дыхание
Жалобы на герметичность горла
Ригорс
Моча цвета вина или колы
Боль в месте инфузии
Необъяснимое кровотечение из слизистых оболочек или настой сайт
Эти симптомы / признаки могут быть связаны с лихорадкой, негемолитическим реакция, связанная с введением лейкоцитов или цитокинов, или может быть первоначальным представлением более серьезная острая гемолитическая реакция или сепсис
* * * * * * * * *
Это могут быть симптомы / признаки, связанные с перегрузкой жидкостью, острый гемолиз, сепсис, анафилаксия или связанные с переливанием крови острое повреждение легких (TRALI)
Остановить инфузию
Поддерживайте внутривенную линию с физиологическим раствором на «поддерживающей вене». открыть »рейтинг
Сообщите врачу или другому поставщику услуг
Подтвердите идентификацию пациента и отделения, чтобы убедиться, что правильная единица передается предполагаемому получателю
Уведомить банк крови; собрать образец и образец экрана и первый образец мочи после переливания крови.Отправить эти вместе с оставшейся единицей крови и введением набор с приложенными растворами в лабораторию, если иное не проинструктирован
Не начинать другое переливание без банка крови консультация
Запишите реакцию в карте пациента в соответствии с учреждением политика
Реакции с задержкой
Наблюдение за этими симптомами / признаками у дней после переливания, если не объяснено пациентом медицинское состояние, может заслуживать внимания врача или другого поставщика.
Клиническая презентация
Возможная этиология
Лихорадка
Сыпь
Повышенные функциональные пробы печени
Водянистый понос
Быстрое прогрессирование до смерти с практически 100% летальностью
Симптомы / признаки могут проявляться от нескольких дней до месяца. после переливания
Эти симптомы / признаки могут быть вызваны реакцией трансплантат против хозяина. заболевание, которое может возникнуть, если донор, несовместимый с HLA Т-лимфоциты атакуют ткани реципиента.
Падение гемоглобина и гематокрита
Лихорадка
Желтуха
↑ Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Обычно возникает через 3-7 дней после переливания, но может происходит через 14 дней после переливания или позже
Часто у пациента нет симптомов
Прямой антиглобулиновый тест (DAT) может быть положительным и антитело, не обнаруженное до трансфузии, может быть идентифицировано
Эти симптомы / признаки могут быть вызваны гемолитическая реакция, вызванная антителами, развился в результате беременности или переливания крови в в прошлом, когда антитело имеет достаточно низкий титр, чтобы быть необнаружимым во время недавнего переливания крови, но усилилось в результате недавнего переливания (анамнестический ответ).
Тромбоцитопения, часто тяжелая, протекающая с внезапным начало, обычно через 1-2 недели после переливания
Мелена
Гематурия
Вагинальное кровотечение
Чаще всего встречается у повторнородящих женщин
Обычно купируется самостоятельно, но может возникнуть сильное кровотечение и может быть фатальным (например,г., внутричерепное кровотечение).
Эти симптомы / признаки могут быть вызваны посттрансфузией. пурпура, при которой антитела, стимулированные недавним переливание крови (обычно эритроцитов или тромбоцитов) разрушает тромбоцитов у пациента, выработавшего антитела против чужеродный антиген тромбоцитов в результате беременности или предыдущее переливание.
Инфаркт миокарда (MI) Вопросы NCLEX
Это викторина, которая содержит вопросов NCLEX для инфаркта миокарда (MI) . Инфаркт миокарда возникает, когда к сердечной мышце не поступает достаточный кровоток, что приводит к гибели клеток. Когда клетки сердечной мышцы умирают, пораженный участок ткани становится некротизированным. Это может привести к таким осложнениям, как перикардит, сердечная недостаточность, разрыв и многое другое.
В предыдущей серии обзоров NCLEX я рассказал о других сердечно-сосудистых заболеваниях, поэтому обязательно ознакомьтесь с этими обзорами.
Как медсестра, важно знать, как ухаживать за пациентом, перенесшим инфаркт миокарда. Кроме того, медсестра должна быть осведомлена о причинах, признаках и симптомах, лекарствах и медсестринских вмешательствах при ИМ.
Эта викторина проверит вас на:
MI патогенный
Коронарные артерии
Замена ЭКГ с MI
Признаки и симптомы MI
Лекарства, используемые для лечения MI
Сестринские вмешательства для MI
Лекция об инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда NCLEX Вопросы
Эта викторина проверит ваши знания об инфаркте миокарда (ИМ) для экзамена NCLEX.
1. Вы рассказываете пациенту о причинах инфаркта миокарда. Какое утверждение пациента указывает на то, что он неправильно понял ваше учение, и требует от вас перевоспитания? *
2. Вы отмечаете в карте пациента, что у пациента недавно был инфаркт миокарда из-за закупорки левой коронарной артерии. Вы знаете, что из следующего является верным об этом типе закупорки? *
3. Состояние пациента составляет 36 часов после инфаркта миокарда.Пациент начинает жаловаться на боль в груди, когда лежит плашмя, или кашляет. Вы замечаете при аускультации сердца скрипящий резкий звук. От какого осложнения, скорее всего, страдает этот пациент? *
4. После инфаркта миокарда, в какое время (приблизительно) макрофаги, присутствующие в месте повреждения, выполняют грануляцию ткани? *
5. 24-36 через несколько часов после инфаркта миокарда _____________ собираются на месте во время фазы воспаления. *
6.Больной жалуется на боли в груди. Вы получаете ЭКГ в 12 отведениях и видите элевацию ST в отведениях II, III, AVF. Какую область сердца это представляет? *
7. На ЭКГ вид сердца сбоку представлен с отведениями? *
8. Пациент поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди. Пациент находится в отделении неотложной помощи в течение 5 часов и поступает в ваше отделение для ночного наблюдения. Какую ВАЖНУЮ информацию нужно знать об этом пациенте в настоящее время из представленных ниже вариантов? *
9.Врач назначил сердечные ферменты пациенту, поступившему с болью в груди. Вы знаете, что уровень _____________ повышается через 2-4 часа после травмы сердца и является наиболее важным показателем среди медработников. *
10. Пациент жалуется на боль в груди. На прикроватном кардиомониторе наблюдается выраженная инверсия зубца T. Вы получаете показатели жизненно важных функций пациента и обнаруживаете следующее: артериальное давление 190/98, ЧСС 110, сатурация кислорода 96% в воздухе помещения и частота дыхания 20. Выберите все подходящие варианты в отношении САМЫХ ВАЖНЫХ медицинских вмешательств, которые вы будете выполнять. предоставить исходя из текущего состояния пациента: *
11.Что касается пациента в предыдущем вопросе, после введения первой дозы нитроглицерина сублингвально кровяное давление пациента теперь составляет 68/48. Пациент все еще испытывает боль в груди и инверсию зубца T. на кардиомониторе. Какое будет ваше следующее медицинское вмешательство? *
12. Пациент, выздоравливающий после инфаркта миокарда, жалуется на привкус крови во рту. При осмотре вы заметили кровотечение в передних отделах десен. Какое лекарство может вызвать это? *
13.Пациент после инфаркта миокарда находится на капельном введении гепарина. Пациент находится на капельнице 4 дня. Вы оцениваете утреннюю лабораторную работу пациента. Какой из следующих результатов лабораторных исследований пациента является потенциально опасным для жизни осложнением терапии гепарином и требует вмешательства? *
14. У пациента наблюдается гепарин-индуцированная тромбоцитопения в результате терапии гепарином. Врач предписывает прекратить прием гепарина. Какие еще лекарства будут назначены пациенту, скорее всего? *
15.У пациента, принимающего Ловенокс, наблюдается тяжелая реакция. Какое противоядие у этого лекарства? *
16. Пациента выписывают домой после лечения инфаркта миокарда. Пациент будет принимать Coreg. Какое утверждение пациента демонстрирует, что он понял ваш учебный материал об этом препарате? *
17. Пациент жалуется на тянущий кашель, который не прекращается. Какие из перечисленных ниже лекарств могут вызвать этот побочный эффект? *
18. Утренняя лабораторная работа пациента показывает уровень калия 6.3. Уровень калия у пациента вчера был 4,0. Пациент недавно начал принимать новые лекарства для лечения инфаркта миокарда. Какие из перечисленных ниже лекарств могут вызвать повышенный уровень калия? *
19. Какие из следующих изменений ЭКГ являются отклонениями от нормы, которые могут указывать на ишемию или повреждение сердечной мышцы, обнаруженные на ЭКГ в 12 отведениях? ВЫБРАТЬ ВСЕ-ТО-ПРИМЕНИТЬ: *
(ПРИМЕЧАНИЕ. Когда вы нажмете «Отправить», эта же страница обновится.Прокрутите вниз, чтобы увидеть свои результаты.)
NCLEX: вопросы об инфаркте миокарда
Вы рассказываете пациенту о причинах инфаркта миокарда. Какое утверждение пациента указывает на то, что он неправильно понял ваше учение, и требует от вас перевоспитания?
A. Расслоение коронарной артерии может произойти спонтанно и чаще встречается у женщин.
B. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является коронарный спазм в результате употребления запрещенных наркотиков или гипертонии.
C. Пациенты с ишемической болезнью сердца имеют высокий риск развития инфаркта миокарда.
D. И A, и B неверны.
2. Вы отмечаете в карте пациента, что у пациента недавно был инфаркт миокарда из-за закупорки левой коронарной артерии. Вы знаете, что из следующего является верным об этом типе блокировки?
A. Закупорка левой коронарной артерии вызывает наименьшее повреждение сердечной мышцы.
Б.Закупорка левой коронарной артерии может вызвать смерть передней стенки, которая поражает левый желудочек.
C. Закупорка левой коронарной артерии может вызвать смерть задней стенки, которая поражает правый желудочек.
D. Ишемическая болезнь сердца наименее подвержена поражению левой передней нисходящей артерии.
3. Состояние больного через 36 часов после инфаркта миокарда. Пациент начинает жаловаться на боль в груди, когда лежит плашмя, или кашляет. Вы замечаете при аускультации сердца скрипящий резкий звук.От какого осложнения, скорее всего, страдает этот пациент?
A. Рассечение сердца
B. Разрыв межжелудочковой перегородки
C. Пролапс митрального клапана
D. Перикардит
4. После инфаркта миокарда, в какое время (приблизительно) макрофаги присутствуют в месте повреждения, чтобы произвести грануляцию ткани?
А. Круглосуточно
Б. 2 дня
C. 10 дней
Д. 6 часов
5. Через 24–36 часов после инфаркта миокарда _________ собираются на месте во время фазы воспаления.
A. Нейтрофилы
B. Эозинофилы
C. Тромбоциты
D. Макрофаги
6. Больной жалуется на боль в груди. Вы получаете ЭКГ в 12 отведениях и видите элевацию ST в отведениях II, III, AVF. Какую область сердца это представляет?
A. Боковое
Б. Септал
C. Передний
D. Нижний
7. На ЭКГ сердце сбоку представлено отведениями?
А.V1, V2, V3
В. II, II, AVF
C. I, AVL, V5, V6
Д. V1, V2, V6
8. Больной поступил в реанимацию с болью в груди. Пациент находится в отделении неотложной помощи в течение 5 часов и поступает в ваше отделение для ночного наблюдения. Какую ВАЖНУЮ информацию нужно знать об этом пациенте в настоящее время из представленных ниже вариантов?
A. Результат тропонина и когда должен быть получен следующий уровень тропонина
B. Диетический статус
С.Насыщение кислородом
D. Результат СК и когда должен быть получен следующий уровень СК
9. Врач назначил сердечные ферменты пациенту, поступившему с болью в груди. Вы знаете, что уровень _________ повышается через 2-4 часа после травмы сердца и является наиболее важным показателем среди медработников.
A. Миоглобин
Б. СК-МБ
К. СК
Д. Тропонин
10. Больной жалуется на боль в груди. На прикроватном кардиомониторе наблюдается выраженная инверсия зубца T.Вы получаете жизненно важные показатели пациента и обнаруживаете следующее: артериальное давление 190/98, ЧСС 110, сатурация кислорода 96% в воздухе помещения и частота дыхания 20. Выберите все подходящие варианты в отношении САМЫХ ВАЖНЫХ медицинских вмешательств, которые вы будете предоставить исходя из текущего состояния пациента:
A. Получить ЭКГ с 12 отведениями
B. Положите пациента на спину
C. Оценить диурез
D. Введение нитроглицерина сублингвально в соответствии с протоколом
E.Соберите сердечные ферменты согласно протоколу
.
F. Поощряйте пациента кашлять и глубоко дышать
G. Ввести морфин внутривенно в соответствии с протоколом
H. Подача кислорода пациенту через носовую канюлю
I. В настоящее время вмешательство не требуется.
11. Что касается пациента в предыдущем вопросе, то после введения первой дозы нитроглицерина сублингвально кровяное давление пациента теперь составляет 68/48. Пациент все еще испытывает боль в груди и инверсию зубца T. на кардиомониторе.Какое ваше следующее медсестринское вмешательство?
A. Удерживайте следующие дозы нитроглицерина и немедленно сообщите врачу для дальнейших указаний.
B. Введите морфин внутривенно и поместите пациента в обратную позу Тренделенбурга.
C. Введите нитроглицерин и следите за кровяным давлением пациента.
D. Все варианты некорректны.
12. Больной, выздоравливающий после инфаркта миокарда, жалуется на привкус крови во рту. При осмотре вы заметили кровотечение в передних отделах десен.Какое лекарство может вызвать это?
А. Coreg
B. Cardizem
C. Lovenox
Д. Липитор
13. Пациент после инфаркта миокарда получает капельницу гепарина. Пациент находится на капельнице 4 дня. Вы оцениваете утреннюю лабораторную работу пациента. Какой из следующих результатов лабораторных исследований пациента является потенциально опасным для жизни осложнением гепариновой терапии и требует вмешательства?
А. К + 3,7
B. PTT 65 секунд
С.Hgb 14,5
D. Тромбоциты 135000
14. Пациент страдает гепарин-индуцированной тромбоцитопенией в результате терапии гепарином. Врач предписывает прекратить прием гепарина. Какие еще лекарства будут назначены пациенту, скорее всего?
А. Аргатробан
B. Lovenox
К. Левофед
Д. Тридил
15. У пациента, принимающего Ловенокс, наблюдается тяжелая реакция. Какое противоядие от этого лекарства?
A. Активированный уголь
Б.Ацетилцистеин
К. Наркан
D. Сульфат протамина
16. Пациент выписывается домой после лечения инфаркта миокарда. Пациент будет принимать Coreg. Какое утверждение пациента демонстрирует, что он понял ваш учебный материал об этом препарате?
A. «Я приму это лекарство на ночь».
B. «Я буду принимать это лекарство по мере необходимости».
C. «Я буду следить за своим пульсом и артериальным давлением, пока принимаю это лекарство.”
D. «Я приму это лекарство утром с грейпфрутовым соком».
17. Пациент жалуется на непрекращающийся тянущий кашель. Какие из перечисленных ниже лекарств могут вызвать этот побочный эффект?
А. Лосартан
Б. Лисиноприл
К. Кардизем
Д. Липитор
18. Утренняя лабораторная работа пациента показывает уровень калия 6,3. Уровень калия у пациента вчера был 4,0. Пациенту недавно начали принимать новые лекарства для лечения инфаркта миокарда.Какие из перечисленных ниже лекарств могут вызвать повышение уровня калия?
А. Лосартан
Б. Норваск
К. Аспирин
Д. Кардизем
19. Какие из следующих изменений ЭКГ являются отклонениями от нормы, которые могут указывать на ишемию или повреждение сердечной мышцы, обнаруженные на ЭКГ в 12 отведениях? ВЫБРАТЬ ВСЕ-ТО-ПРИМЕНИТЬ:
A. Удлинение зубцов p
Б. Высота сегмента ST
C. Инверсия зубца T.
D. Высокие зубцы t
E.Сужение интервала QT
F. Депрессия сегмента ST
Ключ ответа:
Ключ ответа: 1. B 2. B 3. D 4. C 5. A 6. D 7. C 8. A 9. D 10. A, D, E, G , H 11. A 12. C 13. D 14. A 15. D 16. C 17. B 18. A 19. B, C, D, F Дополнительные тесты NCLEX
Не забудьте рассказать об этой викторине своим друзьям, поделившись ею в Facebook, Twitter и других социальных сетях.Вы также можете пройти более интересные медсестринские викторины.
* Заявление об ограничении ответственности: хотя мы делаем все возможное, чтобы предоставить учащимся точные и углубленные учебные викторины, эта викторина / тест предназначена только для образовательных и развлекательных целей. Пожалуйста, обратитесь к последним обзорным книгам NCLEX для получения последних обновлений по сестринскому делу. Авторские права на эту викторину принадлежат RegisteredNurseRn.com. Пожалуйста, не копируйте этот тест напрямую; однако, пожалуйста, поделитесь ссылкой на эту страницу со студентами, друзьями и другими людьми.
Кровь и продукты крови: NCLEX-RN || Зарегистрированныйorg
В этом разделе экзамена NCLEX-RN вы должны будете продемонстрировать свои знания и навыки в области крови и продуктов крови, чтобы:
Идентифицировать клиента в соответствии с политикой учреждения / агентства до введения эритроцитов / продуктов крови (например, рецепт для введения, правильный тип, правильный клиент, полное соответствие, согласие получено)
Проверьте, есть ли у клиента подходящий венозный доступ для введения эритроцитов / продуктов крови (например,g., игла правильного калибра, целостность места доступа)
Задокументировать необходимую информацию о применении эритроцитов / продуктов крови
Вводить продукты крови и оценивать реакцию клиентов
Переливание крови показано клиенту, у которого гиповолемия вторична к кровотечению, анемии или другому болезненному процессу, который связан, например, с недостаточностью свертываемости крови клиента или другого компонента крови. Хотя гиповолемию можно лечить с помощью восполнения жидкости, эта жидкость не обеспечивает клиента кислородными компонентами, которые есть только в крови.В дополнение к компонентам крови, связанным с переносом кислорода эритроцитами, кровь также переносит углекислый газ и содержит лейкоциты для борьбы с инфекциями, факторы свертывания крови и важные белки крови.
Существует четыре группы крови, каждая из которых имеет свой антиген в красных кровяных тельцах. Эти группы крови: A с антигенами A, B с антигенами B, AB с антигенами A и B и O, у которого нет ни антигенов A, ни B. Люди с кровью группы O — универсальные доноры, но они универсальные сосунки, потому что кровь группы O может быть предоставлена клиентам с группой крови A, B, AB и O, но клиент группы крови O может получить кровь только группы O.У каждой группы крови также есть антитела, которые называются агглютининами. В крови типа А есть агглютинины группы В; кровь типа B содержит агглютинины A, кровь типа AB не содержит антител или агглютининов, а кровь типа O содержит агглютинины A и B.
Люди также имеют антиген резус-фактора или резус-фактора или его отсутствие. Клиенты с положительным резус-фактором крови, а это подавляющее большинство людей, имеют резус-положительную кровь, а люди без антигена резус-фактора — резус-отрицательную кровь.
Приверженцы христианской науки обычно не соглашаются на переливание крови, а представителям религии Свидетелей Иеговы запрещено переливать кровь.Однако плазменные экспандеры без крови или продуктов крови приемлемы для представителей обеих этих религий.
Большинство клиентов получают кровь и продукты крови, которые сдаются другими людьми через банк крови, однако некоторые клиенты могут сдать собственную кровь, например, до плановой операции, а затем использовать эту кровь, а не кровь из крови. донор. Этот тип переливания крови называется донорством аутологичной крови.
Кровь и компоненты крови подбираются и предоставляются в соответствии с конкретными потребностями клиента.Ниже описаны различные продукты крови и их компоненты.
Упакованные эритроциты : Упакованные эритроциты используются, когда клиент нуждается в повышенном переносе кислорода эритроцитами, что может произойти после операции и при остром кровотечении.
Тромбоциты : Тромбоциты назначаются клиентам, страдающим недостаточностью тромбоцитов или серьезным нарушением свертываемости крови, таким как тромбоцитопения или дисфункция тромбоцитов, для которых необходимы факторы свертывания крови, содержащиеся в тромбоцитах.
Свежезамороженная плазма : Свежезамороженная плазма, не содержащая эритроцитов, вводится клиентам, которые нуждаются в факторах свертывания крови или нуждаются в увеличении объема крови, как это происходит при гиповолемии и гиповолемическом шоке. Свежезамороженную плазму не нужно типировать и сравнивать с группой крови клиента, потому что плазма не содержит антиген, несущие эритроциты.
Альбумин : Альбумин назначают клиентам, которым требуется увеличенный объем крови и / или белки плазмы.
Факторы свертывания и криопреципитат : Факторы свертывания и криопреципитат вводятся клиентам с нарушением свертываемости, включая недостаток фибриногена.
Цельная кровь : Цельная кровь обычно предназначена только для случаев сильного кровотечения. Цельная кровь содержит факторы свертывания, эритроциты, лейкоциты, плазму, тромбоциты и белки плазмы.
Идентификация клиента в соответствии с политикой учреждения или агентства до введения эритроцитов и продуктов крови
Некоторые реакции на переливание крови и ошибки переливания крови возникают в результате неточной идентификации клиента.Проще говоря, ошибочную идентификацию клиента можно предотвратить, сопоставив клиента с заказом, убедившись, что кровь точно соответствует клиенту и заказу, и используя технику проверки двумя людьми, которая включает в себя две медсестры, проверяющие кровь, заказ и заказ клиента. идентичность с использованием как минимум двух уникальных идентификаторов.
Две медсестры будут проверять кровь на соответствие приказу, проверять личность клиента, проверять группу крови клиента по типу крови, которая будет вливаться, проверять срок годности крови или компонента крови и сравнивать номер клиента с кровью. номер продукта.Медсестры также будут визуально осматривать кровь на предмет необычного цвета, осадка, комков и любых других необычных признаков.
Заказ на кровь или компонент крови должен быть полным заказом, в котором точно указывается, что будет вводиться. Клиент также даст согласие на переливание.
Диаметр внутривенного катетера должен быть 18 калибра, и кровь следует вводить с физиологическим раствором с использованием Y-образного инфузионного набора, который специально используется для введения крови и продуктов крови.Физиологический раствор совместим с кровью; лактат Рингера, декстроза, избыточное питание и другие растворы для внутривенного введения с несовместимыми лекарствами несовместимы с кровью и продуктами крови. Если используется фильтр для крови, его необходимо проверить, чтобы убедиться, что он подходит для конкретного продукта крови, который будет получать клиент.
Кровь не должна оставаться в зоне обслуживания клиентов более 30 минут, поэтому важно, чтобы медсестра была готова начать переливание вскоре после того, как кровь будет доставлена в зону ухода за пациентом.Медсестра должна измерить базовые показатели жизненно важных функций непосредственно перед переливанием крови или продукта крови, а затем медсестра должна оставаться с клиентом и наблюдать за ним в течение не менее 15 минут после начала переливания в медленном темпе, поскольку возникают наиболее серьезные реакции со стороны крови и осложнения. вскоре после начала переливания. Вся кровь и продукты крови должны быть полностью введены менее чем за 4 часа.
Только дипломированные медсестры и лицензированные практические медсестры могут инициировать, контролировать и поддерживать переливание крови.Эти аспекты обслуживания НЕ могут быть делегированы нелицензированному медсестре. Кроме того, в некоторых учреждениях переливание крови разрешено только зарегистрированным медсестрам, поэтому важно проверить политику и процедуры учреждения, касающиеся приема крови и продуктов крови.
Проверка клиента на наличие соответствующего венозного доступа для красных кровяных телец и администрации продукта крови
Медсестра должна убедиться, что внутривенная линия является проходимой, и они должны убедиться, что катетер 18 или 20 калибра используется и патентуется.
Документирование необходимой информации о введении эритроцитов и продуктов крови
Все аспекты применения эритроцитов и продуктов крови задокументированы. Эта документация должна как минимум включать:
Дата и время начала переливания крови
Имя второй медсестры, которая проводила процесс проверки двумя людьми
Название и количество конкретного типа переливания, например 1 единица упакованных эритроцитов
Номер продукта крови
Где был участок IV
Размер использованного ангиоката
Продолжительность переливания
Показатели жизненно важных функций, которые были сняты, и когда они были получены
Тот факт, что клиент был проинформирован о том, когда и почему следует связаться с медсестрой после первоначального 15-минутного периода наблюдения
Введение продуктов крови и оценка ответов клиента
При каждом введении крови или продукта крови медсестра должна внимательно следить за клиентом на предмет признаков и симптомов возможного осложнения.Первое, что должна сделать медсестра при возможной реакции или осложнении, — это прекратить введение крови или продукта крови.
Осложнения, связанные с введением крови и компонентов крови, обсуждаются ниже:
Фебрильные реакции
Лихорадочные реакции являются наиболее частой реакцией на введение крови и продуктов крови. Хотя фебрильная реакция может возникать при всех переливаниях крови, чаще всего она связана с уплотненными эритроцитами и не сопровождается гемолизом.Признаки и симптомы этой реакции на переливание включают лихорадку, тошноту, беспокойство, озноб и покраснение кожи.
Гемолиз
Гемолиз возникает в результате несовместимости крови донора и реципиента, что называется несовместимостью по системе ABO. Эта несовместимость может возникать в результате лабораторной ошибки с точки зрения типирования и перекрестного сопоставления и ошибки практикующего врача с точки зрения проверки крови и сопоставления ее с группой крови клиента. Об этом осложнении свидетельствует боль в боку, боль в груди, беспокойство, олигурия или анурия, респираторный дистресс, коричневый диурез, гипотензия, лихорадка, низкое кровяное давление и тахикардия.Лечение гемолиза включает введение физиологического раствора после остановки переливания и замены всех трубок для предотвращения почечной недостаточности и кровообращения. Гемолитическая реакция, хотя и редко, но может развиваться через 4 недели после переливания. Эта отложенная реакция не столь серьезна, как острая гемолитическая реакция, и характеризуется желтухой, обесцвечиванием мочи и анемией.
Внутривенная трубка, фильтр для крови, пакет для крови с оставшимся содержимым сохраняются и отправляются в лабораторию.Также берутся образцы крови и мочи клиента и отправляются на диагностическое обследование.
Аллергические реакции
Аллергические реакции на переливание крови могут быть от легких до тяжелых. Легкая аллергическая реакция обычно возникает в результате аллергии на белки плазмы в крови, а тяжелые аллергические реакции возникают в результате тяжелой реакции антитело-антиген. Легкие аллергические реакции сопровождаются возможным зудом, зудящей эритемой, отеком губ, языка или глотки и век, а также покраснением кожи; тяжелые аллергические реакции могут проявляться болью в груди, снижением насыщения кислородом, потерей сознания, гиперемией, одышкой и респираторным стридором.Легкие аллергические реакции лечат назначением кортикостероидов и / или антигистаминных препаратов; тяжелые аллергические реакции лечат дополнительным кислородом и лекарствами. Иногда серьезная аллергическая реакция может быть опасной для жизни.
Сепсис
Сепсис характеризуется лихорадкой, гипотонией, олигурией, ознобом, тошнотой и рвотой. Эта реакция при переливании крови возникает в результате попадания в кровь некоторых примесей. Это осложнение лечится внутривенными жидкостями и антибиотиками.Внутривенная трубка, фильтр для крови, пакет для крови с оставшимся содержимым сохраняются и отправляются в лабораторию. Также берутся образцы крови и мочи клиента и отправляются на диагностическое обследование, как это делается и при гемолитической реакции.
СВЯЗАННЫЙ СОДЕРЖАНИЕ:
SEE — Практические контрольные вопросы по фармакологической и парентеральной терапии
Alene Burke, RN, MSN
Alene Burke RN, MSN является национально признанным преподавателем сестринского дела.Она начала свою карьеру учителем начальной школы в Нью-Йорке, а затем поступила в общественный колледж Квинсборо, чтобы получить степень младшего специалиста по медсестринскому делу. Она работала дипломированной медсестрой в отделении интенсивной терапии местной общественной больницы, и в то время она решила стать преподавателем сестринского дела. Она получила степень бакалавра наук по медсестринскому делу в колледже Excelsior, который входит в состав Университета штата Нью-Йорк, и сразу по окончании школы она поступила в аспирантуру в университете Адельфи на Лонг-Айленде, штат Нью-Йорк.Она закончила Summa Cum Laude в Адельфи со степенью двойного магистра в области сестринского образования и сестринского администрирования и сразу же получила докторскую степень по сестринскому делу в том же университете. Она является автором сотен курсов для медицинских работников, включая медсестер, работает медсестрой-консультантом в медицинских учреждениях и частных корпорациях, она также является утвержденным поставщиком непрерывного образования для медсестер и других дисциплин, а также была членом Американской ассоциации медсестер.
Влияние алкоголя на беременность | Тамбовская областная клиническая больница имени В.Д. Бабенко
О том, как влияет алкоголь на беременность, свидетельствуют следующие факты:
неограниченное употребление алкоголя во время беременности повышает риск выкидыша, а злоупотребление спиртным ведет к аномалиям развития плода. У ребенка, рожденного алкоголичкой, большая вероятность получить плодный алкогольный синдром.
Большинство исследований подтверждают тот факт, что для развитие плодного алкогольного синдрома может произойти уже от 4-5-ти элементарных доз алкоголя в день. Менее выраженные аномалии развития плода возникают и при 2-х дозах в день (примерно 28 г алкоголя).
Даже редкое и умеренное употребление спиртного беременной женщиной может спровоцировать у ребенка длительные изменения в головном мозге, ущерб от которых сразу не заметен.
При попадании алкоголя в кровь плода, в первую очередь, у него поражаются сосудистая система и печень, нарушается развитие структур мозга, определяющих умственную деятельность.
У женщин, употребляющих алкоголь, повреждены яйцеклетки, несущие генетическую информацию. Поэтому алкоголь опасен для потомства, даже если он употреблялся до беременности.
Мозг плода начинает формироваться на 8-12 неделях беременности, а его развитие продолжается вплоть до родов. Последствия алкоголя при беременности сказываются на состоянии нервных клеток ребенка — они либо становятся неполноценными, либо уничтожаются вовсе. Если у взрослых людей нервных клеток много, и какие-то из них могут быть заменены другими, «свободными», то у маленького организма эти компенсаторные возможности очень невелики. Отсюда – проблемы с обучением, логическим мышлением и общением, то есть трудности в сферах деятельности человека, где необходимо полноценные нервные клетки и полноценное развитие и взаимодействие.
Ребенок родителей, который считают, что пьют «культурно», имеет меньшую массу и рост отстает в развитии от сверстников, чьи родители не пьют. У детей пьющих родителей ослаблена иммунная система, и они чаще болеют. Но самое страшное то, что у них существует врожденная предрасположенность к алкоголизму.
Еще одно коварное свойство алкоголя – отсрочка проявления его негативного воздействия на плод. Алкоголь в первый месяц беременности при большой дозе может дать немедленный результат в виде выкидыша. Но часто нарушения в развитии органов и тканей ребенка проявляются только после родов, а иногда – и спустя годы. К примеру, если мать пила во время беременности, негативное действие алкоголя может проявиться лишь во время полового развития ребенка. Умный и вежливый младшеклассник вдруг становится ленивым, тупым и наглым подростком. Это происходит потому, что созревшие гормоны высвобождают все генетические «неисправности», возникшие в результате алкогольного пристрастия матери.
Чем именно опасен алкоголь в первые месяцы беременности? Из всех токсических веществ, которые приводят к нарушению физического и психического развития потомства, алкоголь является самым опасным. Он быстро всасывается в кровь и преодолевает плацентарный барьер. Вреден для плода и сам этиловый спирт, и продукты его распада. Помимо того, что алкоголь влияет на клетки будущего ребенка, из которых формируются ткани и органы, он еще поражает клетки нервной системы, в частности, головного мозга. Алкоголь к тому же снижает содержание в крови витаминов, нарушает обмен веществ и гормональный фон.
При хроническом алкоголизме дела при беременности обстоят гораздо сложнее. У женщин с таким диагнозом очень высок риск рождения ребенка с аномалиями и дефектами. Это могут быть: поражения сердечнососудистой системы; аномалии развития конечностей; черепно-лицевые дефекты; внутриутробная и послеродовая задержка роста, набора веса и психического развития.
Во втором триместре беременности этанол повышает опасность выкидыша, если женщина будет пить более 30 мл алкоголя два раза в неделю. У беременной женщины весом 70 кг уже в течение 1,5 часов проявляется негативный эффект от 50 мл выпитого красного вина.
Если вы не в силах устоять от желания выпить вина, то можете 2-3 раза за всю беременность позволить себе 100-200 г натурального сухого вина, но не более того.
В медицине существует понятие – алкогольный синдром плода, или фетальный алкогольный синдром (аббревиатура FAS — Foetal Alcohol Syndrome). Это состояние вызвано разрушительным действием этанола на развивающийся в утробе матери плод в критические периоды этого процесса.
аномалии челюстно-лицевой области: недоразвитие скуловой дуги и нижней челюсти; узкие глазные щели; укороченная верхняя губа или спинка носа;
нарушенное физическое развитие ребенка: малый или слишком большой рост, вес, непропорциональное телосложение;
малый вес ребенка при рождении;
патология развития нервной системы: микроцефалия – недоразвитие мозга в целом или отдельных его частей, что приводит к интеллектуальным и неврологическим расстройствам; неполное заращение спинномозгового канала;
аномалии развития органов: сердца, суставов, наружных половых органов.
Алкогольный синдром плода — основная причина врожденной задержки умственного развития. Дети с таким синдромом имеют стойко низкий интеллект, их социальная адаптация ограничена. Радует только то, что в будущем они могут иметь здоровое потомство, если будут воздерживаться от алкоголя в детородный период. То же касается и матерей, у которых родились дети с алкогольным синдромом плода. Если при следующих беременностях они не будут употреблять спиртное, то смогут родить здоровых детей.
Проблема «пьяного зачатия», к сожалению, в нашем обществе стоит очень остро. Причем, кто был пьян при этом – мать или отец, или оба родителя, и сколько они выпили, значения не имеет. Если при зачатии ребенка кто-либо из родителей был в состоянии алкогольного опьянения, страдает генетический механизм развития органов и систем будущего ребенка, а последствия этого не предсказуемы. К сожалению, понятие «дети понедельника» не потеряло своей актуальности в наши дни.
Плохо также и то, что женщина узнает о своей беременности спустя месяц после зачатия, а за этот месяц она выпивала, курила. Получается, что формирование основы органов будущего малыша происходило «под градусом». Из-за отсутствия плаценты на ранних сроках беременности растущий плод получает весь алкоголь, выпитый матерью. Поэтому супруги, планирующие рождение детей, должны исключить из своей жизни алкоголь. Мужчина должен соблюдать полное «вето» на спиртное до наступления беременности у жены, а женщина – до окончания лактации.
Доводы любителей выпить в пользу алкоголя во время беременности обычно сводятся к рассказам о том, что кто-то пил, и жена его пила, а дети родились и выросли нормальные и умные. Но никто не знает, какими бы были эти дети при трезвом образе жизни родителей. К тому же вряд ли кого-то успокоит, что всего у 1% детей, родившихся после алкогольного зачатия, развивается эпилепсия, если в этот единственный процент попадет его собственный ребенок.
Когда поднимается тема здорового потомства, обычно говорят о женщинах. Но ответственность отца за здоровье потомства преуменьшать не стоит. Если мужчина планирует иметь детей, он должен отказаться от спиртного как минимум за 4 месяца до зачатия. Только так будет сведен до нуля риск пагубного влияния алкоголя на наследственность. Учеными установлена связь между алкоголизмом отца и развитием плода во время беременности. Они считают, что злоупотребление алкоголем отца может вызвать у будущего ребенка плодный алкогольный синдром. Ежедневно употребляемые даже небольшие дозы алкоголя во многих случаях снижают подвижность сперматозоидов и повреждают их наследственную структуру. А это отражается на здоровье будущих детей.
Доказательств, указывающих на абсолютный вред алкоголя на беременность, очень много, и выбирать здесь можно или необоснованный риск для своего потомства, или полный отказ от спиртного – третьего не дано.
Врач-интерн акушерского стационара Семёнов Николай Михайлович
Врач акушер-гинеколог Кузина Марина Сергеевна
т. 71-11-42
Что происходит с ребенком, если мать употребляет алкоголь?
03. 12.2019
Алкоголь и беременность несовместимы — врачи не устают говорить об этом будущим мамам. Вот только беременные женщины порой позволяют себе пропустить бокальчик вина, думая, что от такого количества ничего плохого не будет. Однако алкоголь может нарушить развитие плода на любом этапе беременности, даже на самом раннем.
Исследования показывают, что чрезмерное (от четырех или более напитков за один раз) и/или регулярное употребление алкоголя будущей мамой подвергает плод наибольшему риску серьезных проблем. Но и меньшее количество спиртного может причинить вред, так как безопасной дозы не существует.
Алкоголь легко переходит из кровотока матери в кровь ребенка, что может сказаться на развитии мозга и других жизненно важных органов, структур и физиологических систем организма малыша, что приведет к порокам развития, которые могут начаться у ребенка в раннем детстве и длиться всю жизнь. Наиболее глубокие последствия пренатального воздействия алкоголя — повреждение головного мозга и связанные с этим поведенческие и когнитивные нарушения.
Ученые определяют широкий спектр эффектов и симптомов, вызванных внутриутробным воздействием алкоголя, называемых термином «расстройства алкогольного спектра плода». Они включают такие состояния, как внутриутробный алкогольный синдром, связанное с алкоголем расстройство нервной системы и врожденные дефекты, ассоциированные с алкоголем. Все эти случаи имеют один общий признак — поражение центральной нервной системы (ЦНС) в результате пренатального воздействия алкоголя на плод.
Влияние алкоголя на ЦНС может быть структурным (например, уменьшение размера мозга, изменения в определенных областях мозга) или функциональным (например, когнитивный и поведенческий дефицит, двигательные и координационные проблемы). Расширенные исследования с применением современных техник визуализации (МРТ, КТ и пр.) выявили различия в структуре и активности мозга, которые согласуются с данными нейропсихологического тестирования, в том числе расстройство обработки информации от органов чувств, изменение процессов познания и поведения у взрослых людей с расстройством алкогольного спектра плода по сравнению со здоровыми людьми.
Наиболее глубокие последствия пренатального воздействия алкоголя — повреждение головного мозга и связанные с этим нарушения в поведенческом и когнитивном функционировании.
Чем отличаются расстройства?
Алкогольный синдром плода был первой формой расстройства алкогольного спектра и до сих пор является наиболее известным синдромом. Он проявляется при чрезмерном употреблении алкоголя будущей мамой в течение первого триместра беременности. Воздействие вредных веществ на плод может нарушить нормальное развитие не только мозга, но и лица. Таким образом, помимо аномалий развития ЦНС, у ребенка будет присутствовать конкретный паттерн трех лицевых аномалий: узкие глазные отверстия, гладкая область между губой и носом (по сравнению с нормальным гребнем) и тонкая верхняя губа. Также у малыша может наблюдаться дефицит роста внутриутробно и (или) после рождения.
Частичный алкогольный синдром плода включает лишь некоторые из перечисленных выше характеристик.
Связанное с алкоголем расстройство нервной системы характеризуется нарушениями ЦНС, которые могут быть структурными или функциональными. Функциональные нарушения включают в себя сложную модель когнитивных (умственных) проблем или проблем с поведением, которые в каждом конкретном возрасте ребенка не соответствуют стандартному уровню развития. При этом причины такого несоответствия не могут быть объяснены другими факторами, кроме пренатального воздействия алкоголя. Лицевые аномалии и задержка роста не должны присутствовать.
Связанные с алкоголем врожденные дефекты включают в себя проблемы с сердцем, почками, костями и другие пороки развития; трудности со зрением и слухом; снижение функции иммунной системы. Они редко рассматриваются отдельно: скорее являются вторичным расстройством, сопровождающим другие расстройства алкогольного спектра плода.
Что ждет малыша в будущем?
Каждый человек, чья мама во время беременности могла злоупотреблять алкоголем, испытывает комбинацию повседневных неурядиц, которые включают медицинские, поведенческие, образовательные или социальные проблемы в следующих областях:
обучение и запоминание;
понимание указаний и следование им;
умение удерживать внимание;
умение контролировать эмоции;
общение и социализация;
выполнение повседневных жизненных навыков (например, прием пищи, купание, подсчет денег, забота о личной безопасности).
Люди с расстройством алкогольного спектра плода чаще других склонны принимать плохие решения, повторять одни и те же ошибки, доверять не тем людям и испытывать трудности с пониманием последствий своих действий. Они также в большей степени подвержены таким расстройствам, как синдром дефицита внимания и гиперактивность, депрессия, проблемы с импульсным контролем, алкоголизм и наркомания.
Люди с расстройством алкогольного спектра плода чаще других склонны принимать плохие решения, повторять одни и те же ошибки, доверять не тем людям и испытывать трудности с пониманием последствий своих действий.
Факторы риска
Конечно, утверждать, что всего один глоток шампанского за беременность сможет спровоцировать множество аномалий развития плода и повлиять на психику будущего ребенка, нельзя. Но медицинское сообщество рекомендует полностью отказаться от употребления любых доз алкоголя во время беременности.
Существуют факторы риска, которые способствуют развитию нежелательных последствий:
количество алкоголя, которое выпивает беременная женщина за раз;
стадия беременности, на которой употребляет алкоголь женщина, и как сильно она пьет во время формирования у плода той или иной системы организма.
Пренатальное воздействие алкоголя на детей может усугубиться, если их матери плохо питаются, имеют избыточный или недостаточный вес, курят…
Кроме того, исследования показывают, что пренатальное воздействие алкоголя в большей степени влияет на детей, если их матери живут в неблагоприятных условиях и испытывают высокий уровень стресса. К ним могут, например, относиться социальная изоляция, жизнь в обществе, где чрезмерное употребление алкоголя является распространенным и приемлемым, и жизнь в обществе, где ресурсы для дородового ухода ограничены.
Пренатальное воздействие алкоголя на детей может усугубиться, если их матери плохо питаются, имеют избыточный или недостаточный вес, курят…
Как помочь ребенку?
Первая помощь ребенку — отказ будущей мамы от алкоголя. Но если во время беременности женщина позволяла себе выпивать спиртное и у ребенка наблюдаются симптомы расстройства алкогольного спектра плода, следует применить особую тактику воспитания и обучения. Например, в школе желательно использоваться специализированные стратегии обучения, которые обеспечивают последовательную рутину и позволяют детям постоянно практиковать учебные навыки. Это позволит школьникам учиться лучше, быстрее запоминать уроки и не отставать от класса.
Первая помощь ребенку — отказ будущей мамы от алкоголя.
Другими способами помощи могут стать группы и классы поддержки семьи, чтобы помочь родителям лучше заботиться о своем ребенке, употребление пищевых добавок для беременных и послеродовых добавок для их детей, психологическая коррекция детей, включающая обучение социальным навыкам, решению проблем и личной безопасности.
Безусловно, все эти меры могут быть приняты специалистами. Не следует принимать БАДы и лекарственные препараты, если их не назначил врач.
У ребенка, чья мама во время беременности употребляла алкоголь, могут сформироваться как физиологические нарушения, так и психические, что повлияет на его жизнь. Отказ женщины от алкоголя поможет ребенку вырасти здоровым и счастливым.
Влияние алкоголя, табака, наркотиков
Алкоголь, табак, наркотики содержат химические вещества, которые способны приводить к возникновению пороков развития у эмбриона и плода человека.
АЛКОГОЛЬ.У женщин, которые хронически употребляют спиртные напитки, рождаются дети:
недоношенные — в 34,5% случаев;
физически ослабленные — в 19 % случаев;
с пороками развития — в 3 % случаев.
Безвредного количества алкоголя, допустимого во время беременности, не существует. Это значит, что дозовая зависимость между количеством выпитого спиртного и риском возникновения пороков развития не определена, и эффект алкоголя зависит лишь от индивидуальных особенностей организма матери и плода.
У беременных женщин, ежедневно выпивающих примерно 6 стаканов вина, что соответствует 12 мл абсолютного этилового спирта, рождаются дети с алкогольным синдромом. Развитие алкогольного синдрома у новорожденных связывают с токсическим воздействием на плод одного из продуктов распада этилового спирта — ацетальдегида, повышенное количество которого приводит к снижению содержания фолиевой кислоты, необходимой для нормального развития плода.
У новорожденных детей пьющих женщин отмечаются: общая задержка физического и психического развития, нарушения формирования головного мозга (микроцефалия — уменьшение размеров головного мозга или гидроцефалия — водянка головного мозга), неврологические нарушения (дрожание конечностей, судороги, сниженный мышечный тонус), недостаточный сосательный рефлекс, врожденные пороки сердца и почек.
Характерна внешность таких детей: короткие и узкие глазные щели, узкий скошенный лоб, утолщенная с узкой красной каймой, верхняя губа; маленькая нижняя челюсть.
В первые годы жизни у таких детей наблюдается отставание в психомоторном, особенно речевом развитии, которое часто сочетается с повышенной возбудимостью и двигательной расторможенностью. Интеллектуальные нарушения проявляются отставанием в умственном развитии, сочетающимся с эмоционально-личностной незрелостью. Отмечается снижение критичности, эйфория, импульсивность, слабая регуляция произвольной деятельности.
ТАБАК.Причинно-следственная связь курения табака беременной с врожденными пороками развития у плода не установлена. Однако хорошо известно, что масса новорожденных у курящих женщин ниже, чем у некурящих, что объясняется прямым воздействием никотина на сосуды матки, а также возникающим у курящих беременных дефицитом кислорода в крови — гипоксией. Часто происходят разрывы плодных оболочек и преждевременная отслойка плаценты и, как следствие, преждевременные роды. Накапливающиеся в тканях плода смолы, попавшие в легкие матери из сигаретного дыма, значительно повышают риск возникновения у новорожденных злокачественных опухолей.
НАРКОТИКИ.Среди наркотиков действием, приводящим к развитию пороков у эмбриона и плода, обладает кокаин.
У детей наркоманов отмечены различные нарушения формирования сосудов, например, сосудистые кисты головною мозга.
У беременных женщин, употребляющих наркотики, часто происходит преждевременная отслойка плаценты, приводящая к рождению недоношенных детей.
Наблюдается также врожденная наркотическая зависимость, которая проявляется сразу после рождения и характеризуется нарушениями сосательного рефлекса, функционирования желудочно-кишечного тракта, повышенной возбудимостью, беспокойством (синдром отмены).
При планировании беременности необходимо знать, что алкоголь, курение и наркотики могут привести к рождению ребенка с пороками и отставанием в умственном и физическом развитии.
Родители! Помните, здоровье Вашего ребенка —в Ваших руках !
Подготовлено сотрудниками лаборатории цитогенетических, молекулярно-генетических и морфологических исследований и лаборатории медицинской генетики и мониторинга врожденных пороков развития РНПЦ Мать и дитя
Беременность и алкоголь
Муж пьёт – полдома горит, жена пьёт – весь дом горит
Ни при каких обстоятельствах алкоголь не знает промаха. Он влияет пагубно на будущих детей, даже когда речь идет об однократном употреблении. В настоящее время от 14 до 20 % беременных женщин в той или иной степени употребляют алкоголь. Приблизительно 0,2 – 1 % из них относятся к группе сильнопьющих. Почти половина женщин (54 %), добровольно сообщивших об употреблении алкоголя, беременели в состоянии опьянения; 48 % продолжают принимать алкоголь во время беременности, а 12 % — злоупотребляют им.
Сама проблема «алкоголизм и потомство» во все времена волновала лучшие умы человечества. Еще два тысячелетия назад Плутарх вывел свою знаменитую формулу «Эбрии эбро ис гигнунт» («Пьяница рождает пьяниц»). А Платон добился закона, запрещающего пить до восемнадцати лет, исходя из знания о том, что от спиртного особенно страдает неокрепший еще организм и, что хроническими алкоголиками становятся в первую очередь те, кто пристрастился к вину с раннего возраста. В Древнем Риме казнили тех, кто пил до тридцати лет. Это объяснялось тем, что именно в эти годы человек обзаводится семьей, детьми. А в Карфагене действовал закон, запрещающий пить вино в те дни, когда исполнялись супружеские обязанности.
В настоящее время тщательно изучаются последствия употребления беременными женщинами алкогольных напитков. С 1968 года все большее количество данных подтверждают связь между употреблением женщинами спиртного во время беременности и внезапными выкидышами, врожденными дефектами, низкой обучаемостью потомства. К середине 1970?х годов стало очевидно, что до трети детей сильно пьющих матерей (алкоголичек) рождаются с ярко выраженными врожденными аномалиями. Эти аномалии, входящие в структуру фетального алкогольного синдрома (ФАС) включают недостаточный рост и вес при рождении, возможную задержку психического развития и неврологические отклонения. Для таких детей характерны также специфические лицевые признаки: маленькая голова, тонкая верхняя губа, широко открытые глаза и плоские скуловые кости.
ФАС встречается почти исключительно у детей сильно пьющих матерей. Таковыми считаются лица, потребляющие ежедневно 100 г алкоголя и более. Причем наличие в анамнезе женщины диагноза «хронический алкоголизм» не обязательно. Основной причиной возникновения данной патологии является употребление беременной алкоголя. Алкогольный синдром у потомства алкоголиков возникает даже в том случае, если они воздерживались от употребления этанола в период зачатия и беременности. Каково же тогда воздействие алкоголя на эмбрион или плод у мало и умеренно пьющих матерей? (Умеренным считается ежедневное потребление алкоголя в количестве от 30 до 100 г). Последние исследования показали, что ежедневного принятия в начальный период беременности 50 граммов алкоголя уже достаточно, чтобы ребенок родился с лицевыми уродствами. Эмбрион (1 – 13 неделя) не обладает защитными реакциями против химических агентов, и хотя плацента защищает его от некоторых токсичных веществ, алкоголь легко проходит сквозь нее и в полной мере действует на зародыш. Этанол проникает через плацентарный барьер даже введенный в самых минимальных дозах и его концентрация в крови плода достигает 80 – 100 % от содержания его в крови матери. В крови пуповины он обнаруживается уже через минуту после введения. После чего, попадая в кровь плода, он разносится по всем органам эмбриона. Это обстоятельство представляет значительную угрозу для плода в связи с незрелостью почек и других органов выделительной системы, но главным образом, из-за несовершенства ферментных систем, расщепляющих алкоголь. Так, только к 5 – 6 годам жизни ребенка происходит синтез полноценной алкогольдегидрогеназы (АДГ). Доказано, что употребление алкоголя беременной женщиной в первые 4 недели беременности вызывает цитотоксический эффект, определяя высокий риск гибели плода. Большую опасность для плода представляет и дальнейшее воздействие алкоголя в периоде от трех до семи недель беременности. Воздействие алкоголя в этот период вызывает задержку клеточной миграции (в частности, нейронов из зародышевого слоя), нарушение пролиферации нейронов, структурную дезорганизацию ЦНС. Именно ФАС занимает лидирующую позицию в списке известных причин задержки умственного развития.
Ежедневное потребление будущей матерью 150 мл чист спирта (4 – 6 раз по 150 мл виски) приводит к тому, что 1/3 детей родится с ФАС, 1/3 — с ФАЭ, и 1/3 — без признаков алкогольных фетопатий. ФАС закономерно возникает при систематическом ежедневном употреблении женщиной около 60 – 80 мл этанола (это приблизительно 150 мл водки).
Алкоголь может повреждать все системы органов плода, но наиболее часто поражаются ткани мозга и сердца. Врожденные пороки сердца при ФАС встречаются в 30 – 49 % случаев. Наиболее постоянным признаком алкогольного синдрома плода является пре- или постнатальная задержка роста, наблюдающаяся в 97 % случаев. Для нее характерно снижение массы, длины тела плода и окружности головы. Замедление роста начинается еще в период внутриутробной жизни и продолжается в ближайшие годы и месяцы постнатального развития. Такое отставание может сохраняться вплоть до периода полового созревания, возможно, из-за произошедших в антенатальном периоде необратимых изменений в организме плода.
Дефекты развития ЦНС наблюдаются приблизительно у 80 % детей, родившихся с признаками ФАС. Они выражаются в церебральных параличах, судорогах, нарушениях координации. Весьма типичен гипердинамический синдром, характеризующийся расстройством внимания, эмоциональной неустойчивостью, двигательной расторможенностью, плохой обучаемостью. С возрастом неврологическая симптоматика может сглаживаться и на первый план выступают психопатологические синдромы: цереброастенический с нарушением функции активного внимания и памяти, аффективной возбудимости, недостаточности интеллекта, часто сочетающихся с эмоционально-личностной незрелостью, малой критичностью, слабой регуляцией произвольной деятельности, низкой адаптацией в обществе. Характерно, что деменция, присущая ФАС, почти всегда имеет прогрессирующий характер.
Многие ученые полагают, что ФАС — это только одно, хотя и наиболее серьезное, из возможных негативных последствий употребления алкоголя во время беременности. Выделяют так называемый фетальный алкогольный эффект (ФАЭ), который характеризуется меньшей степенью поражений, основными из которых являются также различные нарушения умственного развития. С середины 1970-х годов Стрейссгут и ее коллеги наблюдали за группой из более полутора тысяч детей, родившихся в районе Сиэтла. Это лонгитюдное исследование проводилось с целью определить влияние курения и употребления алкоголя беременными женщинами на поведение их детей в будущем. Даже умеренное употребление алкоголя, по-видимому, является причиной многих случаев нарушений сердечной деятельности и дыхания, а также процесса адаптации к обычным звуковым и зрительным раздражителям у новорожденных; в 8-месячном возрасте у таких детей отмечаются более низкие по сравнению со статистической нормой показатели умственного развития. В возрасте 4 лет дети умеренно пьющих матерей менее внимательны и послушны, а также показывают более низкие результаты по тестам на зрительное внимание, чем дети непьющих матерей. За время обучения этих детей в начальной школе Стрейссгут удалось также собрать доказательства того, что низкая обучаемость, проблемы с вниманием и гиперактивность чаще встречаются у детей, матери которых употребляют алкоголь в умеренных дозах.
Кроме того, существует корреляция между количеством потребляемого алкоголя и тяжестью врожденных дефектов. В ходе недавних исследований было обнаружено, что чем больше мать злоупотребляла алкоголем во время беременности, тем более низкий уровень интеллекта и моторной координации наблюдается у ее ребенка в 4-летнем возрасте, а когда такой ребенок достигает возраста 7 лет, проблем с его способностью сосредоточивать внимание и обучаться становится еще больше. В ходе тщательных исследований, проведенных в Дублине (Ирландия), некоторые негативные последствия были обнаружены у новорожденных, даже если их матери выпивали 3 бокала пива в неделю. В период полового созревания, когда оживляется вся наследственная основа, алкоголь прекращает умственное развитие ребенка.
Гинекологи советуют: Если правильно подходить к проблеме зачатия здорового ребенка, то за три месяца до предполагаемого зачатия нужно обследоваться, прекратить употребление алкоголя, бросить курить, принимать витамины, откорректировать все отклонения, изменить режим питания на более правильный (доказано, что пища влияет даже на пол ребенка). По поводу пьяного зачатия: если есть тяжелые изменения в зиготе, то беременность прерывается сразу. Мелкие изменения, совместимые с жизнью, но которые затем проявляются как «особенности характера» — неуспеваемость, возбудимость, агрессивность, часто обусловлены тем, что созревание спермиев проходило на фоне высокого содержания алкоголя в крови или овуляция и зачатие произошло на фоне высокого содержания алкоголя в крови у женщины.
Общий вывод таков: самое опасное время влияния алкоголя на плод приходится на первые недели беременности, поэтому от употребления алкоголя следует воздерживаться будущим родителям еще до зачатия ребенка. Во время беременности женщинам следует категорически исключить из рациона алкогольсодержащие напитки.
Как алкоголь влияет на беременность, можно ли нейтрализовать эффект алкоголя при беременности
Алкоголь во время беременности
Удивительно, но еще 50 лет назад никто не связывал патологические нарушения у новорожденных с фактом потребления матерями алкоголя в период беременности. Последующие исследования, однако, достоверно подтвердили, что у выпивающих женщин крайне часто рождаются дети маленького роста, недоразвитыми пальчиками и аномалиями внешних половых органов(увеличенные большие половые губы у девочек и неопущенные яички у мальчиков). В более чем половине случаев такие младенцы появлялись на свет раньше положенного срока.
У таких малышей чаще обычного диагностируется:
– пороки сердца
– удвоение мочеиспускательного канала
– нарушение слуха и зрения
– пупочная грыжа
– эпилепсия
– дефицит веса
Влияние алкоголя на эмбриональное развитие плода
Явление, получившее название фетального алкогольного синдрома плода (ФАС), обусловлено отравлением эмбриона через плаценту этанолом и продуктами его распада в организме матери. Они непосредственно разрушают клетки мозга плода. Самый опасный срок для токсичного воздействия алкоголя – это первый-второй триместры беременности. В это время развивается нервная система плода, формируются скелет и внутренние органы. Неизменные спутники ФАС это когнитивные и поведенческие расстройства, вызванные патологиями центральной нервной системы:
Эти дети всю жизнь нуждаются в социальной защите и медицинском сопровождении. Именно с ФАС связывают алкогольную зависимость в подростковом возрасте после однократного употребления. В развитых странах ФАС фиксируется у нескольких десятых процента новорожденных. В российских сиротских приютах эта цифра достигает 7%. А больше всего страдающих от ФАС в ФАР, где сотни лет алкоголь являлся средством оплаты труда. Только в Западной Капской провинции таких жителей более миллиона.
При этом процесс заболевания эмбриона ФАС вероятностный. Даже если мать страдает алкоголизмом и продолжает употреблять во время беременности, у нее может родиться здоровый ребенок. С не очень высокой вероятностью. До недавнего времени лечения от ФАС не существовало. Купировались отдельные неврологические проблемы и проводились меры социальной адаптации. В последнее время разрабатываются комплексные методы терапии, включающие как упражнения на развитие моторики, так и медикаментозное лечение. Клинические эксперименты на животных доказали эффективность антиоксидантной терапии, защищающей нервные клетки от вредного воздействия алкоголя. Хорошие результаты дает использование витамина Е.
Как нейтрализовать алкоголь во внутриутробном периоде
В прошлом году американские ученые из школы медицины Файнберга обнаружили два соединения, позволяющие восстановить полноценное функционирование центральной нервной системы младенца уже после рождения и в целом купировать последствия ФАС. Одно из сработавших веществ это тироксин – гормон щитовидной железы. Второе – метформин, понижающий количество сахара в крови. Препараты относятся к совершенно разным группам химических веществ, но одинаково эффективно восстановили нормальное развитие подопытных крысят, матерям которых во время беременности вводили этанол.
Как выяснилось, оба препарата нормализуют работу одних и тех же генов, отвечающих за работу в клетке метил-ДНК-трансферазы — фермента, участвующего в метилировании ДНК. Именно этот процесс на клеточном уровне критически важен для развития нервной системы. В контрольном исследовании здоровым крысятам ввели препарат, блокирующий действие трансферазы. Подопытные сразу продемонстрировали нарушение когнитивных функций, но после терапии метформином они нормализовались. Вскоре пройдут клинические исследования обоих препаратов с участием людей, и в случае успеха проблема ФАС, возможно, потеряет свою остроту. А до тех пор помните, милые женщины: всего 1-2 бокала вина во время беременности, могут вызвать у вашего ребенка необратимые психические расстройства.
Вред курения и приема алкоголя во время беременности
Вред курения и приема алкоголя во время беременности
Вред курения и приема алкоголя во время беременности.
Курение и алкоголь — это вредные привычки, которые отрицательно сказываются на здоровье человека. Во время беременности возрастает риск для плода, так как многие токсические вещества способны проникать через плацентарный барьер.
Плод и организм женщины представляют собой единое целое. Все начинается с процесса зачатия. У курильщиц способность к оплодотворению и зачатию малыша значительно ниже. Даже если таким женщинам удается забеременеть, высока вероятность осложнений. Курение при вынашивании малыша может привести к следующим последствиям: самопроизвольному аборту; рождению недоношенных детей; рождению малышей с низкой массой тела; преждевременным родам; снижению иммунитета новорожденных; врожденным порокам развития; отставанию детей в психическом и физическом развитии; тяжелому течению беременности.
Дети, находящиеся в утробе матери, становятся пассивными курильщиками. Наиболее опасно курение в период закладки жизненно важных органов. Может нарушаться нормальное формирование лица, конечностей и внутренних органов. Частота пороков увеличивается при сочетании курения с употреблением спиртных напитков. Возможны такие уродства, как «волчья пасть», «заячья губа». Сигареты являются причиной высокой перинатальной смертности.
Никотин является нейротоксином. Он воздействует на центральную нервную систему плода (головной мозг), что в итоге приводит к задержке развития. Такие дети после рождения отстают от своих сверстников, плохо учатся в школе, часто болеют, поздно начинают говорить.
Не менее опасен для будущей мамы и ее ребенка алкоголь. Первые 1-2 месяца женщина может и не подозревать о беременности. Употребление алкоголя в большой дозе в этот период может стать причиной отторжения плода и выкидыша. Влияние алкоголя на плод и женщину многообразно.
Существует такое понятие, как фетальный алкогольный синдром. Он развивается даже при употреблении наименьшего количества спиртного. Продукты его распада очень токсичны и могут проникать через плаценту. Алкогольный синдром плода характеризуется следующими нарушениями со стороны малыша: аномалиями развития костей лицевого отдела черепа; недоразвитием скул; неправильным развитием подбородка; косоглазием; узостью глазных щелей; укорочением спинки носа; опущением век; низким весом при рождении; неправильными пропорциями тела; задержкой роста; деформацией груди; укорочением стоп; микроцефалией (маленьким головным мозгом).
Алкоголь во время беременности может привести к сердечным порокам. Возможно развитие аномалий половых органов, неправильное формирование пальцев на руках и ногах. При проникновении этанола в кровь плода в первую очередь страдает головной мозг. Это влияет на умственную деятельность в будущем.
Таким образом, беременность нужно планировать заранее и навсегда отказаться от вредных привычек.
Врач-интерн акушер-гинеколог Егорчева А.А.
Влияние алкоголя на плод во время беременности
Беременная женщина, употребляющая спиртное, наносит огромный вред здоровью будущего ребенка. Содержащийся в выпивке этанол попадает через кровь матери в кровь плода, где вызывает серьезные нарушения при делении клеток. Особенный вред алкоголь наносит клеткам спинного, головного мозга будущего ребенка.
В медицине есть особое понятие – расстройства фетального алкогольного спектра. Оно используется для указания на степень вредного воздействия этанола на плод во время беременности: от легкой до особо тяжелой формы. Алкогольные напитки вызывают нарушения умственного, физического развития ребенка.
Негативное влияние алкоголя на развитие плода
Отрицательное влияние алкоголя на развитие плода человека прослеживаются как после рождения ребенка, так и по мере его взросления:
Нарушения роста. Дети, чьи матери не отказывали себе в выпивке в ходе беременности, значительно ниже своих сверстников.
Врожденные дефекты. У ребенка могут наблюдаться расстройства развития ушей, глаз, костей, сердца, мочеполовой системы.
Специфические черты лица: маленькая голова, узкие глаза, плоское лицо. Нарушения обычно становятся ярко заметными в 2–3 года.
Сложности в обучении, трудности поведения.
Алкоголь оказывает негативное влияние беременность и плод, может спровоцировать выкидыш, вызвать преждевременные роды, замирание плода.
Как снизить негативное влияние алкоголя на плод?
Даже небольшие дозы алкогольных напитков способны плохо повлиять на внутриутробное развитие плода, привести к различным нарушениям. Если же вы, не зная о беременности, употребляли спиртное, например, на ранних сроках, честно расскажите об этом лечащему врачу. Зная об этой проблеме, доктор назначит дополнительное обследование, тестирование, будет более пристально следить за развитием плода ребенка, а затем за состоянием новорожденного, чтобы вовремя диагностировать или предупредить появление патологий.
Если для вас регулярное употребление спиртного норма и отказаться от алкогольных напитков на девять месяцев очень трудно, обратитесь в нашу клинику. Рекомендуем это сделать еще на момент планирования беременности. Специалисты нашей клиники помогут определить психо-физиологические причины зависимости, назначат наиболее эффективный курс лечения. Позаботьтесь о вашем ребенке уже сейчас – запишитесь на первичную консультацию!
Поделись этим материалом!
Гарантии и рекомендации
Мы не обещаем вам 100% гарантию, как многие «маги» и «целители». Чудес не бывает. Но мы гарантируем вам 100% профессионализм, академический подход и человеческое участие.
Влияние алкоголя на плод | Детская больница CS Mott
Обзор темы
Как алкоголь влияет на плод?
Женщина, употребляющая алкоголь во время беременности, может нанести вред своему развивающемуся ребенку (плоду). Алкоголь может переходить из крови матери в кровь ребенка. Это может повредить клетки ребенка и повлиять на их рост. Скорее всего, будут повреждены клетки головного и спинного мозга.
Термин «расстройство алкогольного спектра плода» (FASD) описывает диапазон воздействия алкоголя на ребенка.Проблемы варьируются от легких до серьезных. Алкоголь может вызвать у ребенка физические или психические проблемы, которые могут длиться всю его жизнь.
К воздействию алкоголя могут относиться:
Отличительные черты лица. Например, у ребенка может быть маленькая голова, плоское лицо и узкие глазницы. Это становится более очевидным к 2–3 годам.
Проблемы с ростом. Дети, употреблявшие алкоголь до своего рождения, могут быть меньше других детей того же возраста.
Проблемы обучения и поведения.
Врожденные дефекты.
Проблемы со связью или кормлением у новорожденного.
Сильное употребление алкоголя во время беременности также может привести к выкидышу, мертворождению или преждевременному рождению ребенка.
Сколько алкоголя безопасно?
Хотя риск выше при употреблении алкоголя в больших количествах, любое количество алкоголя может повлиять на вашего развивающегося ребенка. Пьянство (5 или более порций по крайней мере один раз) во время беременности может серьезно повлиять на развивающегося ребенка.
Вы можете предотвратить ФАСН, вообще не употребляя алкоголь во время беременности. Это то, что предлагают многие врачи.
Воздействие алкоголя на развивающегося ребенка зависит от:
Сколько, как часто и на каком этапе беременности мать употребляет алкоголь. Наихудшие последствия часто связаны с чрезмерным употреблением алкоголя.
Принимала ли мать другие наркотики, курила или имела ли она слабое здоровье по какой-либо причине во время беременности. В этих случаях у ребенка чаще возникают проблемы.
Черты характера, передаваемые через семьи. Некоторым младенцам алкоголь причиняет больше вреда, чем другим. Непонятно почему, но может быть генетическая связь.
Что делать, если вы беременны и принимали алкоголь?
Постарайтесь открыто поговорить со своим врачом, если вы употребляли алкоголь во время беременности. Чем раньше вы сообщите об этом своему врачу, тем больше шансов для вашего ребенка.
Если ваш врач знает, как искать проблемы, связанные с ФАСН, во время беременности, он или она может следить за здоровьем вашего ребенка как до, так и после родов.И врач будет знать, что нужно делать больше анализов, если это необходимо, по мере роста вашего ребенка.
Если вы считаете, что у вас проблемы с алкоголем, поговорите со своим врачом, консультантом или другим лицом, оказывающим поддержку. Это может помочь вам увидеть и решить, как алкоголь может повлиять на многие аспекты вашей жизни, включая вашу беременность.
Когда диагностируется воздействие алкоголя на плод?
Признаки ФАСН не всегда появляются при рождении. Врач может обнаружить серьезные последствия алкоголя (алкогольный синдром плода или ФАС) у ребенка при рождении.Но менее серьезные последствия, такие как проблемы с поведением или обучением, можно не заметить, пока ребенок не пойдет в школу.
Иногда врач может обнаружить серьезные проблемы еще до рождения ребенка. Если ваш врач знает о вашем употреблении алкоголя, он или она может назначить тест (УЗИ) для выявления признаков ФАС у вашего ребенка, таких как пороки сердца или задержка роста. Причина проблем, обнаруженных во время теста, может быть не ясна. Но результаты указывают на необходимость особого ухода, который может понадобиться ребенку после его рождения.
Как лечить ребенка, рожденного с последствиями алкоголя?
Уход за ребенком, рожденным с последствиями алкоголя, требует терпения. Помощь вашему ребенку может включать дополнительную поддержку в школе, обучение социальным навыкам, профессиональное обучение и консультации. Социальные службы могут помочь вашей семье справиться с расходами и эмоциями, связанными с воспитанием вашего ребенка.
Раннее обнаружение эффектов алкоголя, даже если они легкие, дает ребенку лучший шанс полностью реализовать свой жизненный потенциал.Раннее обнаружение проблемы может помочь предотвратить проблемы в школе и проблемы с психическим здоровьем, такие как расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, депрессия или беспокойство.
Не существует лечения, которое могло бы обратить вспять влияние алкоголя на здоровье вашего ребенка. И нет лечения, которое могло бы сделать последствия менее серьезными.
Последствия пренатального воздействия алкоголя
Alcohol Health Res World. 1997; 21 (3): 192–198.
Синтия Ларкби, M.S.W., докторант, а Нэнси Дэй, M.PH, доктор философии, профессор психиатрии, эпидемиологии и педиатрии и директор программы по эпидемиологии Западного психиатрического института и клиники Медицинской школы Университета Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания
Если в тексте не указано иное, все материалы, опубликованные в этом журнале, являются общественным достоянием и могут воспроизводиться без разрешения. Приветствуется цитирование источника.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
Воздействие алкоголя во время беременности может вызвать стойкие отклонения в физическом и когнитивном развитии.Дети, которые соответствуют клиническому определению алкогольного синдрома плода (ФАС), малы для своего возраста, демонстрируют характерные лицевые аномалии и демонстрируют нарушения в развитии центральной нервной системы. Эффекты алкоголя у детей с пренатальным воздействием, но не с ФАС, аналогичны, хотя и имеют меньшую величину и не обязательно присутствуют во всех трех системах. Степень воздействия алкоголя на человека во время беременности зависит от количества, времени и продолжительности употребления алкоголя матерью во время беременности, а также от характеристик матери (например,g., возраст и сопутствующие психические расстройства) и факторы окружающей среды (например, социально-экономический статус и семейные проблемы). Однако некоторые эффекты, связанные с воздействием, такие как дефицит роста, напрямую связаны с количеством потребляемого алкоголя, поэтому даже небольшое количество алкоголя может повлиять на развитие ребенка. Поэтому лучшей политикой по-прежнему является воздержание во время беременности.
Ключевые слова: гестация, пренатальное воздействие алкоголя, эффекты алкоголя на плод, алкогольный синдром плода, тератогены, врожденная аномалия, внутриутробное развитие, определение расстройства, эпидемиология, количество использования АОТ, задержка роста, морфология, функция ЦНС, умственная отсталость, когнитивные развитие, демографические характеристики, психосоциальная среда, обзор литературы
Беременные женщины-алкоголики рискуют здоровьем своего потомства несколькими способами: (1) Воздействие алкоголя во время беременности может привести к алкогольному синдрому плода (ФАС) или воздействию алкоголя на плод; (2) физические последствия алкоголизма у матери (например,ж., падения или недоедание) могут независимо повлиять на развивающийся плод; (3) генетическая уязвимость плода к алкоголизму может усиливать последствия пренатального воздействия; и (4) образ жизни родителей-алкоголиков может привести к негативным последствиям для плода, беременности и развивающегося ребенка. В этой статье подробно рассматривается первая из этих проблем — последствия воздействия алкоголя во время беременности. Однако любые или все другие перечисленные проблемы (например, сопутствующий генетический фон, а также физические недостатки и нарушения образа жизни, которые сопровождают алкоголизм) могут усугубить неблагоприятные последствия пренатального воздействия алкоголя.
Как тератоген, алкоголь способен непосредственно вызывать аномалии развития у плода. Употребление алкоголя во время беременности является одной из наиболее распространенных известных причин предотвратимых врожденных дефектов, и его результаты могут сохраняться в виде долгосрочного дефицита физического и когнитивного роста и развития.
Опасности воздействия алкоголя на плод, впервые выявленные в конце 1960-х годов, можно полностью предотвратить, если женщины воздерживаются от употребления алкоголя во время беременности. Учитывая это обстоятельство, в 1981 г.S. Surgeon General выпустил первый медицинский совет, рекомендующий беременным или планирующим беременность женщинам не употреблять алкоголь, и этот совет повторялся в 1990 и 1995 годах.
Определение и диагноз FAS
На крайнем конце спектра Влияние пренатального воздействия, ФАС — это клинический диагноз, применяемый к детям, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности и демонстрируют недостатки в росте, физической структуре (т.е. морфологии) и центральной нервной системе (ЦНС).Чтобы соответствовать определению клинического случая, ребенок должен иметь симптомы в каждой из следующих трех категорий: (1) дефицит роста как в пренатальный, так и в послеродовой периоды; (2) аномалии в строении лица и черепа, включая небольшие глазные отверстия (например, короткие глазные щели), изменения в структуре носа и лба, отсутствие или удлинение бороздки между верхней губой и носом (т. Е. Желобок), тонкая верхняя губа уплощенная средняя часть лица и недоразвитие верхней или нижней челюсти; и (3) дефицит ЦНС, такой как умственная отсталость и поведенческие проблемы (Sokol and Clarren 1989).Из этих симптомов лицевые аномалии являются наиболее характерными для ФАС, тогда как аномалии ЦНС оказывают наиболее значительное влияние на общее развитие. По отдельности каждая из этих особенностей определяется как врожденный дефект, связанный с алкоголем (ARBD), или влияние алкоголя на плод.
Характеристики, связанные с ФАС, могут изменяться с возрастом, что усложняет диагностику. До 2 лет дисфункцию ЦНС трудно оценить, а классические лицевые аномалии (см.) Могут быть неочевидными. В более старшем возрасте дефицит роста компенсируется всплеском подросткового роста, а также нормальными изменениями длины и ширины лица, связанными с созреванием.Из-за этих изменений дефицит роста и черты лица становятся менее заметными после полового созревания, и без препубертатных фотографий и надежных отчетов о росте FAS может быть трудно диагностировать у подростков или взрослых.
Черты лица, особенно характерные для ребенка с алкогольным синдромом плода (ФАС). Отличительные признаки (то есть те, которые считаются окончательными признаками FAS) показаны в левой части иллюстрации; характеристики, перечисленные справа, связаны с ФАС, но их недостаточно для определения наличия синдрома.Микроэнцефалия (малая окружность головы) — это не черта лица как таковая, а характеристика центральной нервной системы. (Глазные щели = глазные отверстия; желобок = бороздка между носом и верхней губой; эпикантальные складки = кожные складки, покрывающие внутренний угол глаза; микрогнатия = аномальная маленькая челюсть.)
ИСТОЧНИК: Streissguth and Little 1994.
Точная оценка воздействие алкоголя на плод может оказаться еще более трудным. Чтобы получить правильную информацию о количестве потребляемого алкоголя, а также о времени и продолжительности употребления алкоголя во время беременности, клиницистам и исследователям нужны надежные методы определения воздействия алкоголя.Хотя существуют биологические тесты для измерения количества потребляемого алкоголя, эти тесты отражают его употребление в течение очень короткого периода времени и не позволяют оценить характер или продолжительность употребления. Как правило, врачи и исследователи полагаются на самоотчет матери об употреблении алкоголя. Однако самооценки могут быть неточными, потому что социальное давление, боязнь навешивания ярлыков и тревога по поводу потери опеки над своим ребенком могут привести к тому, что женщина занижает уровень потребления алкоголя во время беременности.Проблемы с запоминанием частоты и количества потребляемого алкоголя также могут привести к ошибочным оценкам. В отсутствие точного отчета клиницисты и лица, осуществляющие уход, например приемные и приемные родители, не будут знать, подвергался ли ребенок воздействию алкоголя во время беременности и в какой степени. Следовательно, и клиницисты, и исследователи должны установить доверительные отношения со всеми беременными женщинами, чтобы они могли честно и точно сообщать о своем употреблении алкоголя.
Из-за сложности надежного установления воздействия алкоголя на плод, комитет, созванный Институтом медицины для изучения FAS, недавно рассмотрел диагностические критерии, используемые в настоящее время, и рекомендовал их пересмотр.Члены комитета предложили систему диагностической классификации с пятью категориями: (1) FAS с подтвержденным воздействием алкоголя на мать, (2) FAS без подтвержденного воздействия алкоголя на мать, (3) частичный FAS с подтвержденным воздействием алкоголя на мать, (4) ARBD с историей воздействия алкоголя на мать и (5) связанное с алкоголем расстройство психического развития (ARND) с историей воздействия алкоголя на мать (Stratton et al. 1996). Последние две категории используются для потомков, у которых есть морфологические и неврологические эффекты, связанные с алкоголем, соответственно, без полных признаков ФАС, и они могут встречаться одновременно у одного и того же человека.
FAS Epidemiology
Алкоголизм и употребление алкоголя среди женщин
В общенациональном обследовании домашних хозяйств, проведенном в 1992 году, 4,08 процента опрошенных женщин соответствовали критериям 1 в отношении злоупотребления алкоголем и / или зависимости в течение 12 месяцев, предшествующих обзор (Грант и др., 1994). Самые высокие показатели распространенности злоупотребления алкоголем и / или зависимости были обнаружены среди женщин детородного возраста (9,84 процента для женщин в возрасте от 18 до 29 лет и 3,98 процента для женщин в возрасте от 30 до 44 лет).
Алкогольные женщины обычно испытывают ряд других проблем, включая сопутствующие медицинские или психические расстройства (например, депрессию) и социальные проблемы (например, нестабильные браки; супруги с алкогольными проблемами; и обязанности по уходу за ребенком, часто как матери-одиночки). Такое множество проблем осложняет беременность женщины-алкоголички, потому что ее плод подвергается не только тератогенному воздействию алкоголя, но и негативному воздействию других факторов, сосуществующих в ее жизни.Сравнивая исходы родов у матерей-алкоголиков из высшего среднего и низшего классов, Бингол и его коллеги (1987) показали, что экономические факторы или факторы образа жизни играют роль в частоте ФАС. Они обнаружили, что, хотя потребление абсолютного алкоголя было эквивалентным в двух группах, 2,7 процента матерей из высшего среднего класса имели ребенка с ФАС, по сравнению с 40,5 процентами матерей из более низкого класса.
Однако проблема воздействия алкоголя во время беременности не ограничивается алкоголичками.Большинство женщин пьют, о чем свидетельствует общенациональное обследование домашних хозяйств (Hilton, 1991), в котором 64 процента опрошенных женщин употребляли алкоголь (т. Е. Пили по крайней мере один раз в год), 4 процента сообщали о ежедневном употреблении алкоголя, 6 процентов пили пять или более время от времени выпивает, по крайней мере, раз в неделю, и 1 процент сообщили, что пьют достаточно, чтобы чувствовать себя пьяным, по крайней мере, раз в неделю. Возраст, раса, социальный класс и род занятий предопределяют характер употребления алкоголя среди женщин. Например, молодые женщины чаще пили, а белые женщины пили больше, чем их черные или латиноамериканские сверстницы.У пьющих был более высокий уровень образования и доходов, чем у непьющих, и они с большей вероятностью работали полный рабочий день вне дома. Эти же четыре характеристики также характеризовали сильно пьющих женщин. 2
Несмотря на то, что уровень употребления алкоголя у женщин оставался относительно постоянным с 1960-х годов (Hilton, 1991), уровень употребления алкоголя во время беременности, по-видимому, увеличивается. Например, Система наблюдения за поведенческими факторами риска сообщила, что среди беременных женщин уровень употребления алкоголя увеличился с 12.С 4 процентов в 1991 году до 16,3 процента в 1995 году и что уровень частого употребления алкоголя 3 был в четыре раза выше в 1995 году, чем в 1991 году, увеличившись с 0,8 процента в 1991 году до 3,5 процента в 1995 году (Центры по контролю и профилактике заболеваний 1997).
Распространенность FAS
Абель и Сокол (1987) подсчитали, что примерно у 6 процентов потомков женщин-алкоголиков есть ФАС, хотя для потомков, рожденных от брата или сестры из ФАС, риск очень высок (70 процентов) (Abel 1988). Высокая вероятность того, что все последующие потомки будут затронуты после первоначального случая, означает, что некоторые последствия хронического алкоголизма в дополнение к воздействию алкоголя должны привести к более высокому уровню FAS среди потомков, родившихся позже.Даже при отсутствии полноценной ФАС младенцы женщин-алкоголиков имеют более высокий показатель отдельных характеристик ФАС.
Среди населения в целом национальная программа наблюдения, известная как Программа мониторинга врожденных дефектов, сообщила о 5,2 случаев заболевания ФАС на 10 000 живорождений (Cordero et al. 1994). Аналогичным образом, в недавнем резюме результатов проспективных исследований, Абель и Сокол (1991) оценили общий уровень ФАС в 3,3 случая на 10 000 живорождений. Однако частота ФАС, вероятно, будет значительно недооценена из-за сложности постановки диагноза и нежелания клиницистов навешивать ярлыки на детей и матерей.Например, Литтл и его коллеги (1990) изучили исходы 40 беременностей у 38 женщин, злоупотребление алкоголем которых было отмечено в их медицинских записях. Хотя половина из 34 живорожденных младенцев продемонстрировала плохой постнатальный рост и развитие, а 6 новорожденных соответствовали диагностическим критериям ФАС, ни у одного из младенцев не было диагностировано ФАС.
Взаимосвязь воздействия и воздействия
Развитие плода — это последовательный, многоэтапный процесс. Чтобы определить влияние пренатального воздействия на развитие ребенка, необходимо учитывать такие факторы, как время, доза и характер воздействия алкоголя, поскольку рост, морфологические аномалии и дефицит ЦНС возникают на разных этапах беременности.Основные морфологические аномалии возникают в результате воздействия на ранних сроках беременности, на рост больше всего влияет позднее воздействие, а дефицит ЦНС возникает на протяжении всей беременности. Таким образом, у потомства, которое подвергается воздействию алкоголя на протяжении всей беременности, не будет такого же результата, как у потомства, которое подвергается воздействию алкоголя только на ранних сроках беременности или только в определенные периоды беременности.
Выявление характера взаимосвязи между пренатальным воздействием алкоголя и исходом также важно для исследований и клинических соображений.Воздействие токсина может повлиять на исход плода двумя способами: эффект может быть напрямую связан с величиной воздействия (т. Е. Линейной зависимостью), или воздействие может быть проблематичным только выше определенного уровня (т. Е. Порогового отношения). Линейная зависимость между воздействием алкоголя и развитием ребенка означает, что не существует «безопасного» уровня употребления алкоголя во время беременности, потому что даже небольшое количество алкоголя может оказать влияние. Напротив, пороговая модель предполагает, что существует «безопасный» уровень употребления алкоголя, ниже которого не возникают негативные эффекты.Однако данные исследований на сегодняшний день показывают, что взаимосвязь между воздействием алкоголя и исходом варьируется в зависимости от типа рассматриваемого исхода. Например, отчеты о животных (Schenker et al. 1990) и литература о людях (Sampson et al. 1989; Goldschmidt et al. 1996) подтверждают пороговую взаимосвязь между пренатальным воздействием алкоголя и развитием ЦНС, тогда как данные о физическом росте показывают, что воздействие алкоголя на беременность линейно (Day et al.1994). Следовательно, не существует «безопасного» уровня потребления, и лучшей политикой для женщин по-прежнему является воздержание во время беременности, чтобы избежать каких-либо негативных последствий для их потомства.
Специфические эффекты пренатального воздействия
Люди с ФАС демонстрируют дефицит роста, морфологические аномалии, умственную отсталость и поведенческие трудности. В систематическом последующем исследовании Streissguth и его коллеги (1991) исследовали 61 субъекта, у которого были выявлены эффекты ФАС или алкогольного опьянения плода, для определения проявлений синдрома у подростков и взрослых.Результаты исследования дают представление о долгосрочном воздействии пренатального воздействия алкоголя. В подростковом и взрослом возрасте испытуемые были невысокого роста и небольшого размера в окружности головы; они также демонстрировали высокий уровень аномальных черт лица, хотя эти характеристики не были так выражены, как в более молодом возрасте. Показатели IQ испытуемых варьировались от 20 до 105 при среднем значении 68. Шесть процентов испытуемых посещали обычные школьные классы, но остальные участники исследования не смогли достичь этого уровня образования или сохранить регулярную внешнюю работу.Кроме того, испытуемые демонстрировали плохую концентрацию и внимание; неспособность жить самостоятельно в зрелом возрасте; упрямство; социальная изоляция; и проблемы с поведением, такие как ложь, обман и воровство. Их характеристики и долгосрочный результат предсказывают ожидаемый результат для людей, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, но не имеют полного синдрома. При более низких уровнях воздействия наиболее вероятно проявление подмножества эффектов алкоголя на плод, а не полного объема признаков ФАС.
В следующих разделах описывается, в свою очередь, влияние пренатального воздействия алкоголя на рост, морфологию и развитие ЦНС. Многие примеры взяты из проекта «Материнское здоровье и развитие ребенка» (MHPCD) — длительного исследования долгосрочных последствий пренатального воздействия алкоголя. В этом исследовании ученые набрали взрослых женщин на четвертом месяце беременности из дородовой клиники. В качестве объектов исследования были выбраны все женщины, употреблявшие в среднем три или более напитков в неделю в течение первого триместра, а также случайная выборка из одной трети женщин, употреблявших алкоголь реже.В целом, употребление алкоголя во время беременности было легким или умеренным среди женщин, участвовавших в исследовании, хотя в выборку были включены субъекты, которые представляли весь спектр употребления.
Дефицит роста
Дети с ФАС малы для своего возраста (Streissguth et al. 1991) — действительно, такой малый рост является одним из критериев диагностики, хотя дефицит роста также обнаруживается у детей, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности, но не соответствуют всем критериям ФАС.Однако, как отмечалось ранее, задержка роста несколько улучшается в период полового созревания. В проекте MHPCD эти дефициты роста симметричны, в одинаковой степени влияют на рост, вес и окружность головы и остаются значительными в течение 10 лет. Связь между пренатальным воздействием и дефицитом роста линейна (т. Е. Чем больше пренатальное воздействие алкоголя) , тем сильнее влияние на послеродовой рост). Смит и его коллеги (1986) также обнаружили, что продолжительность воздействия, помимо количества, влияет на массу тела при рождении.
Однако послеродовая среда и характеристики матери влияют на взаимосвязь между пренатальным воздействием алкоголя и ростом. В то время как исследования неблагополучных групп населения (Coles et al. 1991; Day et al. 1994; Jacobson et al. 1994 b ; Russell 1991) показали, что пренатальное воздействие алкоголя продолжает влиять на рост при последующем наблюдении, исследования более благополучных когорт (Barr и др. 1984; Фрид и О’Коннелл 1987; О’Коннор и др. 1986) обнаружили, что дефицит роста не сохраняется по мере взросления детей.Другое исследование (Jacobson et al., 1994, , ) показало, что воздействие алкоголя было связано с уменьшением массы тела при рождении, длины тела и окружности головы, хотя только среди младенцев женщин старше 30 лет. Таким образом, послеродовая среда и характеристики матери, по-видимому, усугубляют последствия. пренатального воздействия алкоголя.
Морфологические аномалии
Еще одним критерием ФАС является наличие определенной группы лицевых аномалий, упомянутых ранее (например, короткие глазные щели, уплощенная переносица, отсутствующий или удлиненный желобок и тонкая верхняя губа).Из эмбриологических исследований исследователи знают, что эти морфологические аномалии возникают, когда средняя линия лица формируется в течение первого триместра. Существенная корреляция между воздействием алкоголя в первом триместре беременности и частотой этих физических аномалий была обнаружена в проекте MHPCD (Day et al. 1990). Однако, как отмечалось в других исследованиях ФАС, связь между пренатальным воздействием алкоголя и характерными чертами лица, связанными с ФАС, уменьшалась по мере взросления детей.
Дефицит ЦНС
Исследования как на животных, так и на людях продемонстрировали, что структуры мозга, включая гиппокамп, лобные доли, мозолистое тело и базальные ганглии, являются важными участками действия алкоголя на мозг плода (Clarren et al. 1978; Coulter et al. др. 1993; Маттсон и др. 1992, 1996 b ; Пфайффер и др. 1979; Райли и др. 1995; Шапиро и др. 1984; Висневски и др. 1983). Действительно, исследователи задокументировали аномалии структуры и функций мозга у детей с ФАС.Доказательства дефицита ЦНС у детей с ФАС также проявляются в их склонности к задержке моторного и речевого развития, а также нарушениям речи и слуха (Steinhausen et al. 1982; Church and Gerkin 1988). У детей, подвергшихся пренатальному облучению, у которых нет ФАС, исследователи выявили неврологические эффекты при рождении, которые отражают аномалии в образе сна (Scher et al., 1988) и в способности новорожденного реагировать и адаптироваться, как измерено с помощью шкалы оценки поведения новорожденных Brazelton (Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale) ( Coles et al.1985; Streissguth et al. 1983 г.).
Один из способов измерить функционирование ЦНС — использовать нейропсихологические методы, предназначенные для оценки функционирования мозга. Используя такие меры, Маттсон и его коллеги (1996 a ) обнаружили, что у детей в возрасте от 5 до 16 лет с ФАС наблюдались значительные нарушения вербального обучения и памяти. Точно так же Кодитувакку и его коллеги (1995) сообщили о дефиците памяти у 13-летних детей с ФАС, а Коулз и его коллеги (1997) обнаружили, что у детей с ФАС наблюдались дефициты в решении проблем, обработке и хранении информации, а также в визуальных и пространственных навыках. .
Нейропсихологические данные аналогичны для детей, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности, но не имеют ФАС. Якобсон и его коллеги (1993) сообщили, что 13-месячные младенцы, подвергшиеся пренатальному облучению, были медленнее или менее эффективны при обработке информации. Такой дефицит, по-видимому, сохраняется: в исследовании Streissguth et al. (1994) 14-летние дети, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, испытывали трудности с выполнением задач, требующих обработки информации для принятия сложных решений.Исследователи также обнаружили, что дети, подвергшиеся пренатальному облучению, испытывают особые трудности с математическими задачами (Kopera-Frye et al. 1996). В другом исследовании Coles et al. (1991) сравнивали когнитивные способности детей, чьи матери выпивали в среднем 11,8 унций абсолютного алкоголя (т.е. примерно 24 порции) в неделю на протяжении всей беременности, и детей, чьи матери перестали пить во втором триместре или выпили. вообще не пить во время беременности. Исследователи обнаружили, что дети, подвергшиеся воздействию на протяжении всей беременности, работали хуже, чем дети из двух других групп, демонстрируя дефицит кратковременной памяти и кодирования (т.е., последовательная обработка) и общая мысленная обработка в среднем в 5 лет и 10 месяцев.
Люди с ФАС часто являются умственно отсталыми, хотя степень дефицита варьируется (Landesman-Dwyer 1982; Streissguth et al. 1991). Streissguth и его коллеги (1996) сообщили, что показатели IQ пациентов с ФАС варьировались от 29 (сильно умственно отсталый) до 120 (высокий средний балл). Как и другие эффекты, связанные с воздействием, влияние пренатального воздействия алкоголя на когнитивное развитие демонстрирует непрерывный характер.Хотя результаты исследования не полностью согласуются, воздействие алкоголя связано со снижением когнитивных способностей даже при более низких уровнях воздействия. Например, Стрейссгут и его коллеги (1989 a ) сообщили, что ежедневное потребление 1½ унции абсолютного алкоголя (т.е. примерно трех порций) было связано со средним снижением IQ ребенка в 4 года на 5 пунктов. 7½, дети, подвергавшиеся воздействию более 1 унции абсолютного алкоголя (т.е. примерно двух напитков) в день, имели в среднем на 7 баллов IQ ниже по сравнению с детьми, не подвергавшимися воздействию этого количества (Streissguth et al.1990).
Люди с ФАС также обычно имеют поведенческие проблемы (Majewski 1978 a ; Majewski 1978 b ; Olegard et al. 1979; Shaywitz et al. 1980; Steinhausen et al. 1982; Streissguth et al. 1991). Эти проблемы могут включать плохую концентрацию и внимание, отсутствие навыков самостоятельной жизни, упрямство и социальную изоляцию. Кроме того, у детей с ФАС чаще наблюдаются проблемы с поведением (например, ложь, обман и воровство). Стрейссгут (1993) сообщил, что по мере взросления дети с ФАС демонстрируют плохие навыки социализации и общения и обычно сталкиваются с проблемами, связанными с злоупотреблением алкоголем и наркотиками, а также с антиобщественным поведением.
Сообщалось также о проблемах с поведением у потомства, подвергшегося пренатальному воздействию алкоголя, но без ФАС. В одном исследовании 4-летние дети, чьи матери пили от одного до пяти напитков в день во время беременности, были менее внимательными и более активными при наблюдении дома по сравнению с детьми контрольных матерей, которые пили меньше (Landesman-Dwyer 1982). В возрасте 7,5 лет дети были менее внимательны, и им требовалось больше времени, чтобы реагировать на стимул в задании непрерывного выполнения (Streissguth et al.1986). У детей в возрасте 7 лет (Streissguth et al. 1989 b ) и 14 лет (Streissguth et al. 1994) исследователи продемонстрировали влияние пренатального воздействия алкоголя на внимание и память. Эти эффекты были линейными (т. Е. Степень эффекта напрямую коррелировала с количеством воздействия алкоголя), подразумевая, что не существует «безопасного» порога воздействия алкоголя.
В проекте MHPCD матери и учителя описали детей в возрасте 3, 6 и 10 лет, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, как демонстрирующих повышенную активность и меньшее внимание, а также социальные проблемы, тревогу и депрессию (Day 1997).Браун и его коллеги (1991) отметили, что дети, которые подвергались воздействию алкоголя на протяжении всей беременности, демонстрировали дефицит способности удерживать внимание, а их учителя сообщали, что у них были проблемы как с вниманием, так и с поведением в школе.
Клинические исследования предоставляют дополнительные доказательства нейроповеденческих последствий пренатального воздействия алкоголя. Такие исследования показали, что люди с ФАС испытывают проблемы в школе и сохранении работы, что, вероятно, связано с их более низкими показателями IQ, нейропсихологическим дефицитом и проблемами поведения.Даже среди детей и взрослых, у которых нет ФАС, более низкие академические достижения в значительной степени связаны с пренатальным воздействием алкоголя (Coles et al. 1991; Streissguth et al. 1990). Например, анализ результатов среди 6-летних детей в проекте MHPCD продемонстрировал влияние воздействия алкоголя во втором триместре на навыки чтения, орфографии и математики (Goldschmidt et al. 1996). Коулз и его коллеги (1991) также обнаружили, что дети, подвергшиеся воздействию на ранних сроках беременности, хуже успевают по математике и чтению, чем их сверстники, которые не подвергались воздействию.
Резюме и выводы
Таким образом, случаи ФАС характеризуются аномалиями роста, морфологии и развития ЦНС. Среди подвергшихся воздействию потомства, у которого нет ФАС, дефициты наблюдаются по той же схеме, хотя они могут быть меньшего размера и не затрагивать все три системы у каждого человека. Следовательно, влияние пренатального воздействия алкоголя варьируется от полностью развитого ФАС до более умеренного сочетания эффектов алкоголя на плод.
Исследования показывают, что на последствия пренатального воздействия алкоголя могут влиять характеристики матери, такие как возраст и сопутствующие психические расстройства, или факторы послеродовой среды, такие как социально-экономический статус и семейные проблемы.Таким образом, взаимодействие между уязвимым ребенком и неблагополучной средой усугубляет негативные последствия.
Существует острая необходимость в понимании общей картины комбинированного воздействия алкоголя, бедности и образа жизни на развивающийся плод. Каждый из этих факторов риска неблагоприятного исхода беременности необходимо учитывать при оценке последствий пренатального употребления алкоголя, поскольку неясно, проявляются ли эффекты алкоголя независимо или во взаимодействии с такими факторами риска, как бедная социальная среда.
Учитывая, что алкоголь является тератогеном, подходящей целью было бы исключить употребление алкоголя во время беременности. Это означает поиск эффективных методов, которые помогут женщинам-алкоголикам воздерживаться от алкоголя во время беременности и побудят других пьющих женщин воздерживаться от уровней потребления алкоголя, которые были бы незначительными вне беременности. Клиницисты должны расспрашивать беременных женщин об их потреблении алкоголя, даже на уровне «социального пьянства», и иметь соответствующие инструменты для вмешательства в случае необходимости.Было проведено мало исследований эффективности лечения алкоголизмом во время беременности или лечения беременных алкоголиков, хотя эти женщины подвергаются наибольшему риску рождения ребенка с ФАС.
Сноски
1 Критерии, использованные в этом исследовании, соответствовали критериям злоупотребления алкоголем и зависимости, перечисленным в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, четвертое издание . В целом, термины «алкоголик» и «алкоголизм», используемые в этой статье, охватывают оба диагноза.
2 В этом исследовании «сильно пьющие» были определены как люди, которые потребляли восемь или более напитков в день или три раза в неделю.
3 «Частое употребление алкоголя» было определено в этом исследовании как употребление семи или более напитков в неделю или пяти или более напитков в течение последнего месяца.
Каталожные номера
Abel EL. Алкогольный синдром плода в семье. Нейротоксикология и тератология. 1988. 10 (1): 1-2. [PubMed] [Google Scholar]
Абель Е.Л., Сокол Р.Дж.Заболеваемость алкогольным синдромом плода и экономические последствия аномалий, связанных с ФАС. Наркотическая и алкогольная зависимость. 1987. 19 (1): 51–70. [PubMed] [Google Scholar]
Абель Е.Л., Сокол Р.Дж. Пересмотренная консервативная оценка заболеваемости ФАС и ее экономического воздействия. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1991. 15 (3): 514–524. [PubMed] [Google Scholar]
Barr HM, Streissguth AP, Martin DC, Herman CS. Размер ребенка в возрасте 8 месяцев: Связь с употреблением алкоголя, никотина и кофеина матерью во время беременности.Педиатрия. 1984. 74 (3): 336–341. [PubMed] [Google Scholar]
Бингол Н., Шустер С., Фукс М., Иосуб С., Тернер Г., Стоун Р.К., Громиш Д.С. Влияние социально-экономических факторов на возникновение алкогольного синдрома плода. Достижения в области злоупотребления алкоголем и психоактивными веществами. 1987. 6 (4): 105–118. [PubMed] [Google Scholar]
Brown RT, Coles CD, Smith IE, Platzman KA, Silverstein J, Erikson S, Falek A. Эффекты пренатального воздействия алкоголя в школьном возрасте. II. Внимание и поведение. Нейротоксикология и тератология.1991. 13 (4): 369–376. [PubMed] [Google Scholar]
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Употребление алкоголя среди беременных женщин и женщин детородного возраста — США, 1991 и 1995 годы. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. 1997. 46 (16): 346–350. [PubMed] [Google Scholar]
Церковь MW, Геркин К.П. Нарушения слуха у детей с алкогольным синдромом плода: данные из историй болезни. Педиатрия. 1988. 82 (2): 147–154. [PubMed] [Google Scholar]
Кларрен С.К., Элворд Э.С., Суми С.М., Стрейссгут А.П., Смит Д.В.Пороки развития мозга, связанные с пренатальным воздействием этанола. Журнал педиатрии. 1978. 92 (1): 64–67. [PubMed] [Google Scholar]
Коулс С.Д., Смит И., Фернхофф П.М., Фалек А. Неонатальные нейроповеденческие характеристики как корреляты употребления алкоголя матерью во время беременности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1985. 9 (5): 454–460. [PubMed] [Google Scholar]
Коулз С.Д., Браун Р.Т., Смит И.Е., Платцман К.А., Эриксон С., Фалек А. Эффекты пренатального воздействия алкоголя в школьном возрасте.I. Физическое и когнитивное развитие. Нейротоксикология и тератология. 1991. 13 (4): 357–367. [PubMed] [Google Scholar]
Коулз С.Д., Платцман К.А., Раскинд-Худ К.Л., Браун Р.Т., Фалек А., Смит И.Е. Сравнение детей, страдающих пренатальным воздействием алкоголя и дефицитом внимания, синдромом гиперактивности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1997. 21 (1): 150–161. [PubMed] [Google Scholar]
Кордеро Дж. Ф., Флойд Р. Л., Мартин М. Л., Дэвис М., Химбо К. Отслеживание распространенности ФАС.Алкоголь Здоровье и мир исследований. 1994. 18 (1): 82–85. [Google Scholar]
Coulter CL, Leech RW, Schaefer GB, Scheithauer BW, Brumback RA. Церебральная дисгенезия средней линии, дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и влияние алкоголя на плод. Архив неврологии. 1993. 50 (7): 771–775. [PubMed] [Google Scholar]
Day N. Влияние пренатального воздействия алкоголя на ЦНС в возрасте 10 лет. Презентация на ежегодном научном собрании Исследовательского общества по алкоголизму; Сан-Франциско. 21 июля 1997 г.[Google Scholar]
Day NL, Richardson G, Robles N, Sambamoorthi U, Taylor P, Scher M, Stoffer D, Jasperse D, Cornelius M. Влияние пренатального воздействия алкоголя на рост и морфологию потомства в возрасте 8 месяцев возраст. Педиатрия. 1990. 85 (5): 748–752. [PubMed] [Google Scholar]
Day NL, Ричардсон Г.А., Гева Д., Роблес Н. Алкоголь, марихуана и табак: влияние пренатального воздействия на рост и морфологию потомства в возрасте шести лет. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования.1994. 18 (4): 786–794. [PubMed] [Google Scholar]
Фрид PA, O’Connell CM. Сравнение влияния пренатального воздействия табака, алкоголя, каннабиса и кофеина на размер тела при рождении и последующий рост. Нейротоксикология и тератология. 1987. 9 (2): 79–85. [PubMed] [Google Scholar]
Голдшмидт Л., Ричардсон Г.А., Стоффер Д.С., Гева Д., Дэй, Нидерланды. Пренатальное воздействие алкоголя и успеваемость в возрасте шести лет: нелинейное соответствие. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1996. 20 (4): 763–770.[PubMed] [Google Scholar]
Грант Б.Ф., Харфорд Т.К., Доусон Д.А., Чоу П., Дюфур М., Пикеринг Р. Распространенность злоупотребления алкоголем и зависимости DSM-IV: США, 1992. Alcohol Health & Research World. 1994. 18 (3): 243–248. [Google Scholar]
Hilton ME. Демографическое распределение моделей употребления алкоголя в 1984 г. В: Clark WB, Hilton ME, editors. Алкоголь в Америке: практики употребления алкоголя и проблемы. Олбани, штат Нью-Йорк: Государственный университет Нью-Йорка; 1991. С. 73–86. [Google Scholar]
Jacobson JL, Jacobson SW, Sokol RJ.Влияние пренатального воздействия алкоголя, курения и запрещенных наркотиков на послеродовой соматический рост. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1994a; 18 (2): 317–323. [PubMed] [Google Scholar]
Якобсон Дж. Л., Якобсон С. В., Сокол Р. Дж., Мартье С. С., Агер Дж. В., Шанкаран С. Влияние употребления алкоголя, курения и запрещенных наркотиков на развитие плода у чернокожих младенцев. Журнал педиатрии. 1994b; 124 (5 Часть 1): 757–764. [PubMed] [Google Scholar]
Якобсон С.В., Якобсон Д.Л., Сокол Р.Дж., Мартье С.С., Агер Дж.В.Пренатальное воздействие алкоголя и способность младенцев к обработке информации. Развитие ребенка. 1993. 64 (6): 1706–1721. [PubMed] [Google Scholar]
Kodituwakku PW, Handmaker NS, Cutler SK, Weathersby EK, Handmaker SD. Специфические нарушения саморегуляции у детей, подвергшихся пренатальному воздействию алкоголя. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1995. 19 (6): 1558–1564. [PubMed] [Google Scholar]
Копера-Фрай К., Дехаен С., Штрейссгут А.П. Нарушения обработки чисел, вызванные пренатальным воздействием алкоголя.Нейропсихология. 1996. 34 (12): 1187–1196. [PubMed] [Google Scholar]
Ландесман-Дуайер С. Взаимосвязь поведения детей и потребления алкоголя матерью. В: Абель Е.Л., редактор. Фетальный алкогольный синдром: Том II, Исследования на людях. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1982. С. 127–148. [Google Scholar]
Little BB, Snell LM, Rosenfeld CR, Gilstrap LC, III, Gant NF. Неспособность распознать алкогольный синдром плода у новорожденных. Американский журнал болезней детей. 1990. 144 (10): 1142–1146.[PubMed] [Google Scholar]
Маевски Ф. Алкогольная эмбриопатия. Fortschrifte der Medizin. 1978а; 96 (43): 2207–2213. [PubMed] [Google Scholar]
Маевски Ф. Повреждающее действие алкоголя на потомство. Nervenarzt. 1978b; 49 (7): 410–416. [PubMed] [Google Scholar]
Mattson SN, Riley EP, Jernigan TL, Ehlers CL, Delis DC, Jones KL, Stern C., Johnson KA, Hesselink JR, Bellugi U. Алкогольный синдром плода: клинический случай нейропсихологического исследования, МРТ и оценка ЭЭГ двух детей.Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1992. 16 (5): 1001–1003. [PubMed] [Google Scholar]
Маттсон С.Н., Райли Е.П., Делис, округ Колумбия, Стерн С., Джонс К.Л. Вербальное обучение и память у детей с алкогольным синдромом плода. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1996a; 20 (5): 810–816. [PubMed] [Google Scholar]
Маттсон С.Н., Райли Е.П., Соуэлл Е.Р., Джерниган Т.Л., Собел Д.Ф., Джонс К.Л. Уменьшение размеров базальных ганглиев у детей с алкогольным синдромом плода. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования.1996b; 20 (6): 1088–1093. [PubMed] [Google Scholar]
О’Коннор М.Дж., Брилл Н.Дж., Сигман М. Употребление алкоголя первородящими женщинами старше 30 лет: связь с развитием младенца. Педиатрия. 1986. 78 (3): 444–450. [PubMed] [Google Scholar]
Olegard R, Sabel KG, Aronsson M, Sandin B, Johansson PR, Carlsson C, Kyllerman M, Iverson K, Hrbek A. Влияние злоупотребления алкоголем на ребенка во время беременности: ретроспективные и проспективные исследования . Acta Paediatrica Scandinavica (Suppl) 1979; 275: 112–121.[PubMed] [Google Scholar]
Pfeiffer J, Majewski F, Fischbach H, Bierich JR, Volk B. Алкогольная эмбрио- и фетопатия: невропатология 3 детей и 3 плодов. Журнал неврологической науки. 1979. 41 (2): 125–137. [PubMed] [Google Scholar]
Райли Е.П., Маттсон С.Н., Соуэлл Е.Р., Джерниган Т.Л., Собел Д.Ф., Джонс К.Л. Аномалии мозолистого тела у детей, подвергшихся пренатальному воздействию алкоголя. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1995. 19 (5): 1198–1202. [PubMed] [Google Scholar]
Рассел М.Клинические последствия недавних исследований алкогольного синдрома плода. Бюллетень Нью-Йоркской медицинской академии. 1991. 67 (3): 207–222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Sampson PD, Streissguth AP, Barr HM, Bookstein FL. Нейроповеденческие эффекты пренатального алкоголя: Часть II. Анализ методом частичных наименьших квадратов. Нейротоксикология и тератология. 1989. 11 (5): 477–491. [PubMed] [Google Scholar]
Шапиро М.Б., Росман Н.П., Кемпер Т.Л. Влияние хронического употребления алкоголя на развивающийся мозг.Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1984. 6 (5): 351–356. [PubMed] [Google Scholar]
Scher MS, Richardson GA, Coble PA, Day NL, Stoffer DS. Последствия пренатального употребления алкоголя и марихуаны: нарушения цикличности сна и возбуждения у новорожденных. Педиатрические исследования.1988. 24 (1): 101–105. [PubMed] [Google Scholar]
Shaywitz SE, Cohen DJ, Shaywitz BA. Трудности в поведении и обучении у детей с нормальным интеллектом, рожденных от матерей-алкоголиков. Журнал педиатрии. 1980; 96: 978–982. [PubMed] [Google Scholar]
Смит И.Е., Коулс С.Д., Ланкастер Дж., Фернхофф П.М., Фалек А. Влияние объема и продолжительности пренатального воздействия этанола на физическое и поведенческое развитие новорожденных. Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1986. 8 (4): 375–381. [PubMed] [Google Scholar]
Сокол Р.Дж., Кларрен СК.Рекомендации по использованию терминологии, описывающей влияние пренатального алкоголя на потомство. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1989. 13 (4): 597–598. [PubMed] [Google Scholar]
Штайнхаузен Х., Нестер В., Шпор Х. Развитие и психопатология детей с алкогольным синдромом плода. Журнал развития и поведенческой педиатрии. 1982; 3: 49–54. [PubMed] [Google Scholar]
Страттон К., Хоу К., Батталья Ф., редакторы. Фетальный алкогольный синдром: диагностика, эпидемиология, профилактика и лечение.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1996. [Google Scholar]
Streissguth AP. Фетальный алкогольный синдром у пожилых пациентов. Алкоголь и алкоголизм (Дополнение) 1993; 2: 209–212. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Martin DC. Материнское употребление алкоголя и неонатальное привыкание оценивается по шкале Бразелтона. Развитие ребенка. 1983; 54 (5): 1109–1118. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD, Parrish-Johnson JC, Kirchner GL, Martin DC. Внимание, отвлечение и время реакции в возрасте 7 лет и пренатальное воздействие алкоголя.Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1986. 8 (6): 717–725. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD, Darby BL, Martin DC. IQ в возрасте 4 лет по отношению к употреблению алкоголя матерью и курению во время беременности. Психология развития. 1989a; 25 (1): 3–11. [Google Scholar]
Streissguth AP, Bookstein FL, Sampson PD, Barr HM. Нейроповеденческие эффекты пренатального алкоголя: Часть III. PLS-анализ нейропсихологических тестов. Нейротоксикология и тератология. 1989b; 11 (5): 493–507.[PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD. Умеренное пренатальное воздействие алкоголя: влияние на IQ ребенка и проблемы с обучением в возрасте 7,5 лет. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1990. 14 (5): 662–669. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Aase JM, Clarren SK, Randels SP, LaDue RA, Smith DF. Алкогольный синдром плода у подростков и взрослых. Журнал Американской медицинской ассоциации. 1991; 265 (15): 1961–1967. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Sampson PD, Olson HC, Bookstein FL, Barr HM, Scott M, Feldman J, Mirsky AF.Материнское употребление алкоголя во время беременности: внимание и кратковременная память у 14-летнего ребенка — продольное проспективное исследование. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1994. 18 (1): 202–218. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Kogan J, Bookstein FL. Понимание возникновения вторичной инвалидности у клиентов с алкогольным синдромом плода (FAS) и последствиями алкогольного опьянения плода (FAE). Заключительный отчет. Сиэтл: Медицинский факультет Вашингтонского университета, Отделение по борьбе с алкоголем и наркотиками у плода; 1996 г.[Google Scholar]
Wisniewski K, Dambska M, Qazi Q, Sher JH. Клиническое невропатологическое исследование алкогольного синдрома плода. Нейропедиатрия. 1983. 14 (4): 197–201. [PubMed] [Google Scholar]
Последствия пренатального воздействия алкоголя
Alcohol Health Res World. 1997; 21 (3): 192–198.
Синтия Ларкби, MSW, докторант, а Нэнси Дэй, магистр здравоохранения, доктор философии, профессор психиатрии, эпидемиологии и педиатрии и директор программы по эпидемиологии в Западном психиатрическом институте и клинике школы Питтсбургского университета. of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania
Если в тексте не указано иное, все материалы, представленные в этом журнале, являются общественным достоянием и могут воспроизводиться без разрешения.Приветствуется цитирование источника.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
Воздействие алкоголя во время беременности может вызвать стойкие отклонения в физическом и когнитивном развитии. Дети, которые соответствуют клиническому определению алкогольного синдрома плода (ФАС), малы для своего возраста, демонстрируют характерные лицевые аномалии и демонстрируют нарушения в развитии центральной нервной системы. Эффекты алкоголя у детей с пренатальным воздействием, но не с ФАС, аналогичны, хотя и имеют меньшую величину и не обязательно присутствуют во всех трех системах.Степень воздействия алкоголя на человека во время беременности зависит от количества, времени и продолжительности употребления алкоголя матерью во время беременности, а также от характеристик матери (например, возраста и сопутствующих психических расстройств) и факторов окружающей среды (например, социально-экономического статуса. и семейные проблемы). Однако некоторые эффекты, связанные с воздействием, такие как дефицит роста, напрямую связаны с количеством потребляемого алкоголя, поэтому даже небольшое количество алкоголя может повлиять на развитие ребенка.Поэтому лучшей политикой по-прежнему является воздержание во время беременности.
Ключевые слова: гестация, пренатальное воздействие алкоголя, эффекты алкоголя на плод, алкогольный синдром плода, тератогены, врожденная аномалия, внутриутробное развитие, определение расстройства, эпидемиология, количество использования АОТ, задержка роста, морфология, функция ЦНС, умственная отсталость, когнитивные развитие, демографические характеристики, психосоциальная среда, обзор литературы
Беременные женщины-алкоголики рискуют здоровьем своего потомства несколькими способами: (1) Воздействие алкоголя во время беременности может привести к алкогольному синдрому плода (ФАС) или воздействию алкоголя на плод; (2) физические последствия алкоголизма у матери (например,ж., падения или недоедание) могут независимо повлиять на развивающийся плод; (3) генетическая уязвимость плода к алкоголизму может усиливать последствия пренатального воздействия; и (4) образ жизни родителей-алкоголиков может привести к негативным последствиям для плода, беременности и развивающегося ребенка. В этой статье подробно рассматривается первая из этих проблем — последствия воздействия алкоголя во время беременности. Однако любые или все другие перечисленные проблемы (например, сопутствующий генетический фон, а также физические недостатки и нарушения образа жизни, которые сопровождают алкоголизм) могут усугубить неблагоприятные последствия пренатального воздействия алкоголя.
Как тератоген, алкоголь способен непосредственно вызывать аномалии развития у плода. Употребление алкоголя во время беременности является одной из наиболее распространенных известных причин предотвратимых врожденных дефектов, и его результаты могут сохраняться в виде долгосрочного дефицита физического и когнитивного роста и развития.
Опасности воздействия алкоголя на плод, впервые выявленные в конце 1960-х годов, можно полностью предотвратить, если женщины воздерживаются от употребления алкоголя во время беременности. Учитывая это обстоятельство, в 1981 г.S. Surgeon General выпустил первый медицинский совет, рекомендующий беременным или планирующим беременность женщинам не употреблять алкоголь, и этот совет повторялся в 1990 и 1995 годах.
Определение и диагноз FAS
На крайнем конце спектра Влияние пренатального воздействия, ФАС — это клинический диагноз, применяемый к детям, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности и демонстрируют недостатки в росте, физической структуре (т.е. морфологии) и центральной нервной системе (ЦНС).Чтобы соответствовать определению клинического случая, ребенок должен иметь симптомы в каждой из следующих трех категорий: (1) дефицит роста как в пренатальный, так и в послеродовой периоды; (2) аномалии в строении лица и черепа, включая небольшие глазные отверстия (например, короткие глазные щели), изменения в структуре носа и лба, отсутствие или удлинение бороздки между верхней губой и носом (т. Е. Желобок), тонкая верхняя губа уплощенная средняя часть лица и недоразвитие верхней или нижней челюсти; и (3) дефицит ЦНС, такой как умственная отсталость и поведенческие проблемы (Sokol and Clarren 1989).Из этих симптомов лицевые аномалии являются наиболее характерными для ФАС, тогда как аномалии ЦНС оказывают наиболее значительное влияние на общее развитие. По отдельности каждая из этих особенностей определяется как врожденный дефект, связанный с алкоголем (ARBD), или влияние алкоголя на плод.
Характеристики, связанные с ФАС, могут изменяться с возрастом, что усложняет диагностику. До 2 лет дисфункцию ЦНС трудно оценить, а классические лицевые аномалии (см.) Могут быть неочевидными. В более старшем возрасте дефицит роста компенсируется всплеском подросткового роста, а также нормальными изменениями длины и ширины лица, связанными с созреванием.Из-за этих изменений дефицит роста и черты лица становятся менее заметными после полового созревания, и без препубертатных фотографий и надежных отчетов о росте FAS может быть трудно диагностировать у подростков или взрослых.
Черты лица, особенно характерные для ребенка с алкогольным синдромом плода (ФАС). Отличительные признаки (то есть те, которые считаются окончательными признаками FAS) показаны в левой части иллюстрации; характеристики, перечисленные справа, связаны с ФАС, но их недостаточно для определения наличия синдрома.Микроэнцефалия (малая окружность головы) — это не черта лица как таковая, а характеристика центральной нервной системы. (Глазные щели = глазные отверстия; желобок = бороздка между носом и верхней губой; эпикантальные складки = кожные складки, покрывающие внутренний угол глаза; микрогнатия = аномальная маленькая челюсть.)
ИСТОЧНИК: Streissguth and Little 1994.
Точная оценка воздействие алкоголя на плод может оказаться еще более трудным. Чтобы получить правильную информацию о количестве потребляемого алкоголя, а также о времени и продолжительности употребления алкоголя во время беременности, клиницистам и исследователям нужны надежные методы определения воздействия алкоголя.Хотя существуют биологические тесты для измерения количества потребляемого алкоголя, эти тесты отражают его употребление в течение очень короткого периода времени и не позволяют оценить характер или продолжительность употребления. Как правило, врачи и исследователи полагаются на самоотчет матери об употреблении алкоголя. Однако самооценки могут быть неточными, потому что социальное давление, боязнь навешивания ярлыков и тревога по поводу потери опеки над своим ребенком могут привести к тому, что женщина занижает уровень потребления алкоголя во время беременности.Проблемы с запоминанием частоты и количества потребляемого алкоголя также могут привести к ошибочным оценкам. В отсутствие точного отчета клиницисты и лица, осуществляющие уход, например приемные и приемные родители, не будут знать, подвергался ли ребенок воздействию алкоголя во время беременности и в какой степени. Следовательно, и клиницисты, и исследователи должны установить доверительные отношения со всеми беременными женщинами, чтобы они могли честно и точно сообщать о своем употреблении алкоголя.
Из-за сложности надежного установления воздействия алкоголя на плод, комитет, созванный Институтом медицины для изучения FAS, недавно рассмотрел диагностические критерии, используемые в настоящее время, и рекомендовал их пересмотр.Члены комитета предложили систему диагностической классификации с пятью категориями: (1) FAS с подтвержденным воздействием алкоголя на мать, (2) FAS без подтвержденного воздействия алкоголя на мать, (3) частичный FAS с подтвержденным воздействием алкоголя на мать, (4) ARBD с историей воздействия алкоголя на мать и (5) связанное с алкоголем расстройство психического развития (ARND) с историей воздействия алкоголя на мать (Stratton et al. 1996). Последние две категории используются для потомков, у которых есть морфологические и неврологические эффекты, связанные с алкоголем, соответственно, без полных признаков ФАС, и они могут встречаться одновременно у одного и того же человека.
FAS Epidemiology
Алкоголизм и употребление алкоголя среди женщин
В общенациональном обследовании домашних хозяйств, проведенном в 1992 году, 4,08 процента опрошенных женщин соответствовали критериям 1 в отношении злоупотребления алкоголем и / или зависимости в течение 12 месяцев, предшествующих обзор (Грант и др., 1994). Самые высокие показатели распространенности злоупотребления алкоголем и / или зависимости были обнаружены среди женщин детородного возраста (9,84 процента для женщин в возрасте от 18 до 29 лет и 3,98 процента для женщин в возрасте от 30 до 44 лет).
Алкогольные женщины обычно испытывают ряд других проблем, включая сопутствующие медицинские или психические расстройства (например, депрессию) и социальные проблемы (например, нестабильные браки; супруги с алкогольными проблемами; и обязанности по уходу за ребенком, часто как матери-одиночки). Такое множество проблем осложняет беременность женщины-алкоголички, потому что ее плод подвергается не только тератогенному воздействию алкоголя, но и негативному воздействию других факторов, сосуществующих в ее жизни.Сравнивая исходы родов у матерей-алкоголиков из высшего среднего и низшего классов, Бингол и его коллеги (1987) показали, что экономические факторы или факторы образа жизни играют роль в частоте ФАС. Они обнаружили, что, хотя потребление абсолютного алкоголя было эквивалентным в двух группах, 2,7 процента матерей из высшего среднего класса имели ребенка с ФАС, по сравнению с 40,5 процентами матерей из более низкого класса.
Однако проблема воздействия алкоголя во время беременности не ограничивается алкоголичками.Большинство женщин пьют, о чем свидетельствует общенациональное обследование домашних хозяйств (Hilton, 1991), в котором 64 процента опрошенных женщин употребляли алкоголь (т. Е. Пили по крайней мере один раз в год), 4 процента сообщали о ежедневном употреблении алкоголя, 6 процентов пили пять или более время от времени выпивает, по крайней мере, раз в неделю, и 1 процент сообщили, что пьют достаточно, чтобы чувствовать себя пьяным, по крайней мере, раз в неделю. Возраст, раса, социальный класс и род занятий предопределяют характер употребления алкоголя среди женщин. Например, молодые женщины чаще пили, а белые женщины пили больше, чем их черные или латиноамериканские сверстницы.У пьющих был более высокий уровень образования и доходов, чем у непьющих, и они с большей вероятностью работали полный рабочий день вне дома. Эти же четыре характеристики также характеризовали сильно пьющих женщин. 2
Несмотря на то, что уровень употребления алкоголя у женщин оставался относительно постоянным с 1960-х годов (Hilton, 1991), уровень употребления алкоголя во время беременности, по-видимому, увеличивается. Например, Система наблюдения за поведенческими факторами риска сообщила, что среди беременных женщин уровень употребления алкоголя увеличился с 12.С 4 процентов в 1991 году до 16,3 процента в 1995 году и что уровень частого употребления алкоголя 3 был в четыре раза выше в 1995 году, чем в 1991 году, увеличившись с 0,8 процента в 1991 году до 3,5 процента в 1995 году (Центры по контролю и профилактике заболеваний 1997).
Распространенность FAS
Абель и Сокол (1987) подсчитали, что примерно у 6 процентов потомков женщин-алкоголиков есть ФАС, хотя для потомков, рожденных от брата или сестры из ФАС, риск очень высок (70 процентов) (Abel 1988). Высокая вероятность того, что все последующие потомки будут затронуты после первоначального случая, означает, что некоторые последствия хронического алкоголизма в дополнение к воздействию алкоголя должны привести к более высокому уровню FAS среди потомков, родившихся позже.Даже при отсутствии полноценной ФАС младенцы женщин-алкоголиков имеют более высокий показатель отдельных характеристик ФАС.
Среди населения в целом национальная программа наблюдения, известная как Программа мониторинга врожденных дефектов, сообщила о 5,2 случаев заболевания ФАС на 10 000 живорождений (Cordero et al. 1994). Аналогичным образом, в недавнем резюме результатов проспективных исследований, Абель и Сокол (1991) оценили общий уровень ФАС в 3,3 случая на 10 000 живорождений. Однако частота ФАС, вероятно, будет значительно недооценена из-за сложности постановки диагноза и нежелания клиницистов навешивать ярлыки на детей и матерей.Например, Литтл и его коллеги (1990) изучили исходы 40 беременностей у 38 женщин, злоупотребление алкоголем которых было отмечено в их медицинских записях. Хотя половина из 34 живорожденных младенцев продемонстрировала плохой постнатальный рост и развитие, а 6 новорожденных соответствовали диагностическим критериям ФАС, ни у одного из младенцев не было диагностировано ФАС.
Взаимосвязь воздействия и воздействия
Развитие плода — это последовательный, многоэтапный процесс. Чтобы определить влияние пренатального воздействия на развитие ребенка, необходимо учитывать такие факторы, как время, доза и характер воздействия алкоголя, поскольку рост, морфологические аномалии и дефицит ЦНС возникают на разных этапах беременности.Основные морфологические аномалии возникают в результате воздействия на ранних сроках беременности, на рост больше всего влияет позднее воздействие, а дефицит ЦНС возникает на протяжении всей беременности. Таким образом, у потомства, которое подвергается воздействию алкоголя на протяжении всей беременности, не будет такого же результата, как у потомства, которое подвергается воздействию алкоголя только на ранних сроках беременности или только в определенные периоды беременности.
Выявление характера взаимосвязи между пренатальным воздействием алкоголя и исходом также важно для исследований и клинических соображений.Воздействие токсина может повлиять на исход плода двумя способами: эффект может быть напрямую связан с величиной воздействия (т. Е. Линейной зависимостью), или воздействие может быть проблематичным только выше определенного уровня (т. Е. Порогового отношения). Линейная зависимость между воздействием алкоголя и развитием ребенка означает, что не существует «безопасного» уровня употребления алкоголя во время беременности, потому что даже небольшое количество алкоголя может оказать влияние. Напротив, пороговая модель предполагает, что существует «безопасный» уровень употребления алкоголя, ниже которого не возникают негативные эффекты.Однако данные исследований на сегодняшний день показывают, что взаимосвязь между воздействием алкоголя и исходом варьируется в зависимости от типа рассматриваемого исхода. Например, отчеты о животных (Schenker et al. 1990) и литература о людях (Sampson et al. 1989; Goldschmidt et al. 1996) подтверждают пороговую взаимосвязь между пренатальным воздействием алкоголя и развитием ЦНС, тогда как данные о физическом росте показывают, что воздействие алкоголя на беременность линейно (Day et al.1994). Следовательно, не существует «безопасного» уровня потребления, и лучшей политикой для женщин по-прежнему является воздержание во время беременности, чтобы избежать каких-либо негативных последствий для их потомства.
Специфические эффекты пренатального воздействия
Люди с ФАС демонстрируют дефицит роста, морфологические аномалии, умственную отсталость и поведенческие трудности. В систематическом последующем исследовании Streissguth и его коллеги (1991) исследовали 61 субъекта, у которого были выявлены эффекты ФАС или алкогольного опьянения плода, для определения проявлений синдрома у подростков и взрослых.Результаты исследования дают представление о долгосрочном воздействии пренатального воздействия алкоголя. В подростковом и взрослом возрасте испытуемые были невысокого роста и небольшого размера в окружности головы; они также демонстрировали высокий уровень аномальных черт лица, хотя эти характеристики не были так выражены, как в более молодом возрасте. Показатели IQ испытуемых варьировались от 20 до 105 при среднем значении 68. Шесть процентов испытуемых посещали обычные школьные классы, но остальные участники исследования не смогли достичь этого уровня образования или сохранить регулярную внешнюю работу.Кроме того, испытуемые демонстрировали плохую концентрацию и внимание; неспособность жить самостоятельно в зрелом возрасте; упрямство; социальная изоляция; и проблемы с поведением, такие как ложь, обман и воровство. Их характеристики и долгосрочный результат предсказывают ожидаемый результат для людей, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, но не имеют полного синдрома. При более низких уровнях воздействия наиболее вероятно проявление подмножества эффектов алкоголя на плод, а не полного объема признаков ФАС.
В следующих разделах описывается, в свою очередь, влияние пренатального воздействия алкоголя на рост, морфологию и развитие ЦНС. Многие примеры взяты из проекта «Материнское здоровье и развитие ребенка» (MHPCD) — длительного исследования долгосрочных последствий пренатального воздействия алкоголя. В этом исследовании ученые набрали взрослых женщин на четвертом месяце беременности из дородовой клиники. В качестве объектов исследования были выбраны все женщины, употреблявшие в среднем три или более напитков в неделю в течение первого триместра, а также случайная выборка из одной трети женщин, употреблявших алкоголь реже.В целом, употребление алкоголя во время беременности было легким или умеренным среди женщин, участвовавших в исследовании, хотя в выборку были включены субъекты, которые представляли весь спектр употребления.
Дефицит роста
Дети с ФАС малы для своего возраста (Streissguth et al. 1991) — действительно, такой малый рост является одним из критериев диагностики, хотя дефицит роста также обнаруживается у детей, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности, но не соответствуют всем критериям ФАС.Однако, как отмечалось ранее, задержка роста несколько улучшается в период полового созревания. В проекте MHPCD эти дефициты роста симметричны, в одинаковой степени влияют на рост, вес и окружность головы и остаются значительными в течение 10 лет. Связь между пренатальным воздействием и дефицитом роста линейна (т. Е. Чем больше пренатальное воздействие алкоголя) , тем сильнее влияние на послеродовой рост). Смит и его коллеги (1986) также обнаружили, что продолжительность воздействия, помимо количества, влияет на массу тела при рождении.
Однако послеродовая среда и характеристики матери влияют на взаимосвязь между пренатальным воздействием алкоголя и ростом. В то время как исследования неблагополучных групп населения (Coles et al. 1991; Day et al. 1994; Jacobson et al. 1994 b ; Russell 1991) показали, что пренатальное воздействие алкоголя продолжает влиять на рост при последующем наблюдении, исследования более благополучных когорт (Barr и др. 1984; Фрид и О’Коннелл 1987; О’Коннор и др. 1986) обнаружили, что дефицит роста не сохраняется по мере взросления детей.Другое исследование (Jacobson et al., 1994, , ) показало, что воздействие алкоголя было связано с уменьшением массы тела при рождении, длины тела и окружности головы, хотя только среди младенцев женщин старше 30 лет. Таким образом, послеродовая среда и характеристики матери, по-видимому, усугубляют последствия. пренатального воздействия алкоголя.
Морфологические аномалии
Еще одним критерием ФАС является наличие определенной группы лицевых аномалий, упомянутых ранее (например, короткие глазные щели, уплощенная переносица, отсутствующий или удлиненный желобок и тонкая верхняя губа).Из эмбриологических исследований исследователи знают, что эти морфологические аномалии возникают, когда средняя линия лица формируется в течение первого триместра. Существенная корреляция между воздействием алкоголя в первом триместре беременности и частотой этих физических аномалий была обнаружена в проекте MHPCD (Day et al. 1990). Однако, как отмечалось в других исследованиях ФАС, связь между пренатальным воздействием алкоголя и характерными чертами лица, связанными с ФАС, уменьшалась по мере взросления детей.
Дефицит ЦНС
Исследования как на животных, так и на людях продемонстрировали, что структуры мозга, включая гиппокамп, лобные доли, мозолистое тело и базальные ганглии, являются важными участками действия алкоголя на мозг плода (Clarren et al. 1978; Coulter et al. др. 1993; Маттсон и др. 1992, 1996 b ; Пфайффер и др. 1979; Райли и др. 1995; Шапиро и др. 1984; Висневски и др. 1983). Действительно, исследователи задокументировали аномалии структуры и функций мозга у детей с ФАС.Доказательства дефицита ЦНС у детей с ФАС также проявляются в их склонности к задержке моторного и речевого развития, а также нарушениям речи и слуха (Steinhausen et al. 1982; Church and Gerkin 1988). У детей, подвергшихся пренатальному облучению, у которых нет ФАС, исследователи выявили неврологические эффекты при рождении, которые отражают аномалии в образе сна (Scher et al., 1988) и в способности новорожденного реагировать и адаптироваться, как измерено с помощью шкалы оценки поведения новорожденных Brazelton (Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale) ( Coles et al.1985; Streissguth et al. 1983 г.).
Один из способов измерить функционирование ЦНС — использовать нейропсихологические методы, предназначенные для оценки функционирования мозга. Используя такие меры, Маттсон и его коллеги (1996 a ) обнаружили, что у детей в возрасте от 5 до 16 лет с ФАС наблюдались значительные нарушения вербального обучения и памяти. Точно так же Кодитувакку и его коллеги (1995) сообщили о дефиците памяти у 13-летних детей с ФАС, а Коулз и его коллеги (1997) обнаружили, что у детей с ФАС наблюдались дефициты в решении проблем, обработке и хранении информации, а также в визуальных и пространственных навыках. .
Нейропсихологические данные аналогичны для детей, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности, но не имеют ФАС. Якобсон и его коллеги (1993) сообщили, что 13-месячные младенцы, подвергшиеся пренатальному облучению, были медленнее или менее эффективны при обработке информации. Такой дефицит, по-видимому, сохраняется: в исследовании Streissguth et al. (1994) 14-летние дети, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, испытывали трудности с выполнением задач, требующих обработки информации для принятия сложных решений.Исследователи также обнаружили, что дети, подвергшиеся пренатальному облучению, испытывают особые трудности с математическими задачами (Kopera-Frye et al. 1996). В другом исследовании Coles et al. (1991) сравнивали когнитивные способности детей, чьи матери выпивали в среднем 11,8 унций абсолютного алкоголя (т.е. примерно 24 порции) в неделю на протяжении всей беременности, и детей, чьи матери перестали пить во втором триместре или выпили. вообще не пить во время беременности. Исследователи обнаружили, что дети, подвергшиеся воздействию на протяжении всей беременности, работали хуже, чем дети из двух других групп, демонстрируя дефицит кратковременной памяти и кодирования (т.е., последовательная обработка) и общая мысленная обработка в среднем в 5 лет и 10 месяцев.
Люди с ФАС часто являются умственно отсталыми, хотя степень дефицита варьируется (Landesman-Dwyer 1982; Streissguth et al. 1991). Streissguth и его коллеги (1996) сообщили, что показатели IQ пациентов с ФАС варьировались от 29 (сильно умственно отсталый) до 120 (высокий средний балл). Как и другие эффекты, связанные с воздействием, влияние пренатального воздействия алкоголя на когнитивное развитие демонстрирует непрерывный характер.Хотя результаты исследования не полностью согласуются, воздействие алкоголя связано со снижением когнитивных способностей даже при более низких уровнях воздействия. Например, Стрейссгут и его коллеги (1989 a ) сообщили, что ежедневное потребление 1½ унции абсолютного алкоголя (т.е. примерно трех порций) было связано со средним снижением IQ ребенка в 4 года на 5 пунктов. 7½, дети, подвергавшиеся воздействию более 1 унции абсолютного алкоголя (т.е. примерно двух напитков) в день, имели в среднем на 7 баллов IQ ниже по сравнению с детьми, не подвергавшимися воздействию этого количества (Streissguth et al.1990).
Люди с ФАС также обычно имеют поведенческие проблемы (Majewski 1978 a ; Majewski 1978 b ; Olegard et al. 1979; Shaywitz et al. 1980; Steinhausen et al. 1982; Streissguth et al. 1991). Эти проблемы могут включать плохую концентрацию и внимание, отсутствие навыков самостоятельной жизни, упрямство и социальную изоляцию. Кроме того, у детей с ФАС чаще наблюдаются проблемы с поведением (например, ложь, обман и воровство). Стрейссгут (1993) сообщил, что по мере взросления дети с ФАС демонстрируют плохие навыки социализации и общения и обычно сталкиваются с проблемами, связанными с злоупотреблением алкоголем и наркотиками, а также с антиобщественным поведением.
Сообщалось также о проблемах с поведением у потомства, подвергшегося пренатальному воздействию алкоголя, но без ФАС. В одном исследовании 4-летние дети, чьи матери пили от одного до пяти напитков в день во время беременности, были менее внимательными и более активными при наблюдении дома по сравнению с детьми контрольных матерей, которые пили меньше (Landesman-Dwyer 1982). В возрасте 7,5 лет дети были менее внимательны, и им требовалось больше времени, чтобы реагировать на стимул в задании непрерывного выполнения (Streissguth et al.1986). У детей в возрасте 7 лет (Streissguth et al. 1989 b ) и 14 лет (Streissguth et al. 1994) исследователи продемонстрировали влияние пренатального воздействия алкоголя на внимание и память. Эти эффекты были линейными (т. Е. Степень эффекта напрямую коррелировала с количеством воздействия алкоголя), подразумевая, что не существует «безопасного» порога воздействия алкоголя.
В проекте MHPCD матери и учителя описали детей в возрасте 3, 6 и 10 лет, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, как демонстрирующих повышенную активность и меньшее внимание, а также социальные проблемы, тревогу и депрессию (Day 1997).Браун и его коллеги (1991) отметили, что дети, которые подвергались воздействию алкоголя на протяжении всей беременности, демонстрировали дефицит способности удерживать внимание, а их учителя сообщали, что у них были проблемы как с вниманием, так и с поведением в школе.
Клинические исследования предоставляют дополнительные доказательства нейроповеденческих последствий пренатального воздействия алкоголя. Такие исследования показали, что люди с ФАС испытывают проблемы в школе и сохранении работы, что, вероятно, связано с их более низкими показателями IQ, нейропсихологическим дефицитом и проблемами поведения.Даже среди детей и взрослых, у которых нет ФАС, более низкие академические достижения в значительной степени связаны с пренатальным воздействием алкоголя (Coles et al. 1991; Streissguth et al. 1990). Например, анализ результатов среди 6-летних детей в проекте MHPCD продемонстрировал влияние воздействия алкоголя во втором триместре на навыки чтения, орфографии и математики (Goldschmidt et al. 1996). Коулз и его коллеги (1991) также обнаружили, что дети, подвергшиеся воздействию на ранних сроках беременности, хуже успевают по математике и чтению, чем их сверстники, которые не подвергались воздействию.
Резюме и выводы
Таким образом, случаи ФАС характеризуются аномалиями роста, морфологии и развития ЦНС. Среди подвергшихся воздействию потомства, у которого нет ФАС, дефициты наблюдаются по той же схеме, хотя они могут быть меньшего размера и не затрагивать все три системы у каждого человека. Следовательно, влияние пренатального воздействия алкоголя варьируется от полностью развитого ФАС до более умеренного сочетания эффектов алкоголя на плод.
Исследования показывают, что на последствия пренатального воздействия алкоголя могут влиять характеристики матери, такие как возраст и сопутствующие психические расстройства, или факторы послеродовой среды, такие как социально-экономический статус и семейные проблемы.Таким образом, взаимодействие между уязвимым ребенком и неблагополучной средой усугубляет негативные последствия.
Существует острая необходимость в понимании общей картины комбинированного воздействия алкоголя, бедности и образа жизни на развивающийся плод. Каждый из этих факторов риска неблагоприятного исхода беременности необходимо учитывать при оценке последствий пренатального употребления алкоголя, поскольку неясно, проявляются ли эффекты алкоголя независимо или во взаимодействии с такими факторами риска, как бедная социальная среда.
Учитывая, что алкоголь является тератогеном, подходящей целью было бы исключить употребление алкоголя во время беременности. Это означает поиск эффективных методов, которые помогут женщинам-алкоголикам воздерживаться от алкоголя во время беременности и побудят других пьющих женщин воздерживаться от уровней потребления алкоголя, которые были бы незначительными вне беременности. Клиницисты должны расспрашивать беременных женщин об их потреблении алкоголя, даже на уровне «социального пьянства», и иметь соответствующие инструменты для вмешательства в случае необходимости.Было проведено мало исследований эффективности лечения алкоголизмом во время беременности или лечения беременных алкоголиков, хотя эти женщины подвергаются наибольшему риску рождения ребенка с ФАС.
Сноски
1 Критерии, использованные в этом исследовании, соответствовали критериям злоупотребления алкоголем и зависимости, перечисленным в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, четвертое издание . В целом, термины «алкоголик» и «алкоголизм», используемые в этой статье, охватывают оба диагноза.
2 В этом исследовании «сильно пьющие» были определены как люди, которые потребляли восемь или более напитков в день или три раза в неделю.
3 «Частое употребление алкоголя» было определено в этом исследовании как употребление семи или более напитков в неделю или пяти или более напитков в течение последнего месяца.
Каталожные номера
Abel EL. Алкогольный синдром плода в семье. Нейротоксикология и тератология. 1988. 10 (1): 1-2. [PubMed] [Google Scholar]
Абель Е.Л., Сокол Р.Дж.Заболеваемость алкогольным синдромом плода и экономические последствия аномалий, связанных с ФАС. Наркотическая и алкогольная зависимость. 1987. 19 (1): 51–70. [PubMed] [Google Scholar]
Абель Е.Л., Сокол Р.Дж. Пересмотренная консервативная оценка заболеваемости ФАС и ее экономического воздействия. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1991. 15 (3): 514–524. [PubMed] [Google Scholar]
Barr HM, Streissguth AP, Martin DC, Herman CS. Размер ребенка в возрасте 8 месяцев: Связь с употреблением алкоголя, никотина и кофеина матерью во время беременности.Педиатрия. 1984. 74 (3): 336–341. [PubMed] [Google Scholar]
Бингол Н., Шустер С., Фукс М., Иосуб С., Тернер Г., Стоун Р.К., Громиш Д.С. Влияние социально-экономических факторов на возникновение алкогольного синдрома плода. Достижения в области злоупотребления алкоголем и психоактивными веществами. 1987. 6 (4): 105–118. [PubMed] [Google Scholar]
Brown RT, Coles CD, Smith IE, Platzman KA, Silverstein J, Erikson S, Falek A. Эффекты пренатального воздействия алкоголя в школьном возрасте. II. Внимание и поведение. Нейротоксикология и тератология.1991. 13 (4): 369–376. [PubMed] [Google Scholar]
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Употребление алкоголя среди беременных женщин и женщин детородного возраста — США, 1991 и 1995 годы. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. 1997. 46 (16): 346–350. [PubMed] [Google Scholar]
Церковь MW, Геркин К.П. Нарушения слуха у детей с алкогольным синдромом плода: данные из историй болезни. Педиатрия. 1988. 82 (2): 147–154. [PubMed] [Google Scholar]
Кларрен С.К., Элворд Э.С., Суми С.М., Стрейссгут А.П., Смит Д.В.Пороки развития мозга, связанные с пренатальным воздействием этанола. Журнал педиатрии. 1978. 92 (1): 64–67. [PubMed] [Google Scholar]
Коулс С.Д., Смит И., Фернхофф П.М., Фалек А. Неонатальные нейроповеденческие характеристики как корреляты употребления алкоголя матерью во время беременности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1985. 9 (5): 454–460. [PubMed] [Google Scholar]
Коулз С.Д., Браун Р.Т., Смит И.Е., Платцман К.А., Эриксон С., Фалек А. Эффекты пренатального воздействия алкоголя в школьном возрасте.I. Физическое и когнитивное развитие. Нейротоксикология и тератология. 1991. 13 (4): 357–367. [PubMed] [Google Scholar]
Коулз С.Д., Платцман К.А., Раскинд-Худ К.Л., Браун Р.Т., Фалек А., Смит И.Е. Сравнение детей, страдающих пренатальным воздействием алкоголя и дефицитом внимания, синдромом гиперактивности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1997. 21 (1): 150–161. [PubMed] [Google Scholar]
Кордеро Дж. Ф., Флойд Р. Л., Мартин М. Л., Дэвис М., Химбо К. Отслеживание распространенности ФАС.Алкоголь Здоровье и мир исследований. 1994. 18 (1): 82–85. [Google Scholar]
Coulter CL, Leech RW, Schaefer GB, Scheithauer BW, Brumback RA. Церебральная дисгенезия средней линии, дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и влияние алкоголя на плод. Архив неврологии. 1993. 50 (7): 771–775. [PubMed] [Google Scholar]
Day N. Влияние пренатального воздействия алкоголя на ЦНС в возрасте 10 лет. Презентация на ежегодном научном собрании Исследовательского общества по алкоголизму; Сан-Франциско. 21 июля 1997 г.[Google Scholar]
Day NL, Richardson G, Robles N, Sambamoorthi U, Taylor P, Scher M, Stoffer D, Jasperse D, Cornelius M. Влияние пренатального воздействия алкоголя на рост и морфологию потомства в возрасте 8 месяцев возраст. Педиатрия. 1990. 85 (5): 748–752. [PubMed] [Google Scholar]
Day NL, Ричардсон Г.А., Гева Д., Роблес Н. Алкоголь, марихуана и табак: влияние пренатального воздействия на рост и морфологию потомства в возрасте шести лет. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования.1994. 18 (4): 786–794. [PubMed] [Google Scholar]
Фрид PA, O’Connell CM. Сравнение влияния пренатального воздействия табака, алкоголя, каннабиса и кофеина на размер тела при рождении и последующий рост. Нейротоксикология и тератология. 1987. 9 (2): 79–85. [PubMed] [Google Scholar]
Голдшмидт Л., Ричардсон Г.А., Стоффер Д.С., Гева Д., Дэй, Нидерланды. Пренатальное воздействие алкоголя и успеваемость в возрасте шести лет: нелинейное соответствие. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1996. 20 (4): 763–770.[PubMed] [Google Scholar]
Грант Б.Ф., Харфорд Т.К., Доусон Д.А., Чоу П., Дюфур М., Пикеринг Р. Распространенность злоупотребления алкоголем и зависимости DSM-IV: США, 1992. Alcohol Health & Research World. 1994. 18 (3): 243–248. [Google Scholar]
Hilton ME. Демографическое распределение моделей употребления алкоголя в 1984 г. В: Clark WB, Hilton ME, editors. Алкоголь в Америке: практики употребления алкоголя и проблемы. Олбани, штат Нью-Йорк: Государственный университет Нью-Йорка; 1991. С. 73–86. [Google Scholar]
Jacobson JL, Jacobson SW, Sokol RJ.Влияние пренатального воздействия алкоголя, курения и запрещенных наркотиков на послеродовой соматический рост. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1994a; 18 (2): 317–323. [PubMed] [Google Scholar]
Якобсон Дж. Л., Якобсон С. В., Сокол Р. Дж., Мартье С. С., Агер Дж. В., Шанкаран С. Влияние употребления алкоголя, курения и запрещенных наркотиков на развитие плода у чернокожих младенцев. Журнал педиатрии. 1994b; 124 (5 Часть 1): 757–764. [PubMed] [Google Scholar]
Якобсон С.В., Якобсон Д.Л., Сокол Р.Дж., Мартье С.С., Агер Дж.В.Пренатальное воздействие алкоголя и способность младенцев к обработке информации. Развитие ребенка. 1993. 64 (6): 1706–1721. [PubMed] [Google Scholar]
Kodituwakku PW, Handmaker NS, Cutler SK, Weathersby EK, Handmaker SD. Специфические нарушения саморегуляции у детей, подвергшихся пренатальному воздействию алкоголя. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1995. 19 (6): 1558–1564. [PubMed] [Google Scholar]
Копера-Фрай К., Дехаен С., Штрейссгут А.П. Нарушения обработки чисел, вызванные пренатальным воздействием алкоголя.Нейропсихология. 1996. 34 (12): 1187–1196. [PubMed] [Google Scholar]
Ландесман-Дуайер С. Взаимосвязь поведения детей и потребления алкоголя матерью. В: Абель Е.Л., редактор. Фетальный алкогольный синдром: Том II, Исследования на людях. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1982. С. 127–148. [Google Scholar]
Little BB, Snell LM, Rosenfeld CR, Gilstrap LC, III, Gant NF. Неспособность распознать алкогольный синдром плода у новорожденных. Американский журнал болезней детей. 1990. 144 (10): 1142–1146.[PubMed] [Google Scholar]
Маевски Ф. Алкогольная эмбриопатия. Fortschrifte der Medizin. 1978а; 96 (43): 2207–2213. [PubMed] [Google Scholar]
Маевски Ф. Повреждающее действие алкоголя на потомство. Nervenarzt. 1978b; 49 (7): 410–416. [PubMed] [Google Scholar]
Mattson SN, Riley EP, Jernigan TL, Ehlers CL, Delis DC, Jones KL, Stern C., Johnson KA, Hesselink JR, Bellugi U. Алкогольный синдром плода: клинический случай нейропсихологического исследования, МРТ и оценка ЭЭГ двух детей.Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1992. 16 (5): 1001–1003. [PubMed] [Google Scholar]
Маттсон С.Н., Райли Е.П., Делис, округ Колумбия, Стерн С., Джонс К.Л. Вербальное обучение и память у детей с алкогольным синдромом плода. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1996a; 20 (5): 810–816. [PubMed] [Google Scholar]
Маттсон С.Н., Райли Е.П., Соуэлл Е.Р., Джерниган Т.Л., Собел Д.Ф., Джонс К.Л. Уменьшение размеров базальных ганглиев у детей с алкогольным синдромом плода. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования.1996b; 20 (6): 1088–1093. [PubMed] [Google Scholar]
О’Коннор М.Дж., Брилл Н.Дж., Сигман М. Употребление алкоголя первородящими женщинами старше 30 лет: связь с развитием младенца. Педиатрия. 1986. 78 (3): 444–450. [PubMed] [Google Scholar]
Olegard R, Sabel KG, Aronsson M, Sandin B, Johansson PR, Carlsson C, Kyllerman M, Iverson K, Hrbek A. Влияние злоупотребления алкоголем на ребенка во время беременности: ретроспективные и проспективные исследования . Acta Paediatrica Scandinavica (Suppl) 1979; 275: 112–121.[PubMed] [Google Scholar]
Pfeiffer J, Majewski F, Fischbach H, Bierich JR, Volk B. Алкогольная эмбрио- и фетопатия: невропатология 3 детей и 3 плодов. Журнал неврологической науки. 1979. 41 (2): 125–137. [PubMed] [Google Scholar]
Райли Е.П., Маттсон С.Н., Соуэлл Е.Р., Джерниган Т.Л., Собел Д.Ф., Джонс К.Л. Аномалии мозолистого тела у детей, подвергшихся пренатальному воздействию алкоголя. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1995. 19 (5): 1198–1202. [PubMed] [Google Scholar]
Рассел М.Клинические последствия недавних исследований алкогольного синдрома плода. Бюллетень Нью-Йоркской медицинской академии. 1991. 67 (3): 207–222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Sampson PD, Streissguth AP, Barr HM, Bookstein FL. Нейроповеденческие эффекты пренатального алкоголя: Часть II. Анализ методом частичных наименьших квадратов. Нейротоксикология и тератология. 1989. 11 (5): 477–491. [PubMed] [Google Scholar]
Шапиро М.Б., Росман Н.П., Кемпер Т.Л. Влияние хронического употребления алкоголя на развивающийся мозг.Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1984. 6 (5): 351–356. [PubMed] [Google Scholar]
Scher MS, Richardson GA, Coble PA, Day NL, Stoffer DS. Последствия пренатального употребления алкоголя и марихуаны: нарушения цикличности сна и возбуждения у новорожденных. Педиатрические исследования.1988. 24 (1): 101–105. [PubMed] [Google Scholar]
Shaywitz SE, Cohen DJ, Shaywitz BA. Трудности в поведении и обучении у детей с нормальным интеллектом, рожденных от матерей-алкоголиков. Журнал педиатрии. 1980; 96: 978–982. [PubMed] [Google Scholar]
Смит И.Е., Коулс С.Д., Ланкастер Дж., Фернхофф П.М., Фалек А. Влияние объема и продолжительности пренатального воздействия этанола на физическое и поведенческое развитие новорожденных. Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1986. 8 (4): 375–381. [PubMed] [Google Scholar]
Сокол Р.Дж., Кларрен СК.Рекомендации по использованию терминологии, описывающей влияние пренатального алкоголя на потомство. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1989. 13 (4): 597–598. [PubMed] [Google Scholar]
Штайнхаузен Х., Нестер В., Шпор Х. Развитие и психопатология детей с алкогольным синдромом плода. Журнал развития и поведенческой педиатрии. 1982; 3: 49–54. [PubMed] [Google Scholar]
Страттон К., Хоу К., Батталья Ф., редакторы. Фетальный алкогольный синдром: диагностика, эпидемиология, профилактика и лечение.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1996. [Google Scholar]
Streissguth AP. Фетальный алкогольный синдром у пожилых пациентов. Алкоголь и алкоголизм (Дополнение) 1993; 2: 209–212. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Martin DC. Материнское употребление алкоголя и неонатальное привыкание оценивается по шкале Бразелтона. Развитие ребенка. 1983; 54 (5): 1109–1118. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD, Parrish-Johnson JC, Kirchner GL, Martin DC. Внимание, отвлечение и время реакции в возрасте 7 лет и пренатальное воздействие алкоголя.Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1986. 8 (6): 717–725. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD, Darby BL, Martin DC. IQ в возрасте 4 лет по отношению к употреблению алкоголя матерью и курению во время беременности. Психология развития. 1989a; 25 (1): 3–11. [Google Scholar]
Streissguth AP, Bookstein FL, Sampson PD, Barr HM. Нейроповеденческие эффекты пренатального алкоголя: Часть III. PLS-анализ нейропсихологических тестов. Нейротоксикология и тератология. 1989b; 11 (5): 493–507.[PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD. Умеренное пренатальное воздействие алкоголя: влияние на IQ ребенка и проблемы с обучением в возрасте 7,5 лет. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1990. 14 (5): 662–669. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Aase JM, Clarren SK, Randels SP, LaDue RA, Smith DF. Алкогольный синдром плода у подростков и взрослых. Журнал Американской медицинской ассоциации. 1991; 265 (15): 1961–1967. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Sampson PD, Olson HC, Bookstein FL, Barr HM, Scott M, Feldman J, Mirsky AF.Материнское употребление алкоголя во время беременности: внимание и кратковременная память у 14-летнего ребенка — продольное проспективное исследование. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1994. 18 (1): 202–218. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Kogan J, Bookstein FL. Понимание возникновения вторичной инвалидности у клиентов с алкогольным синдромом плода (FAS) и последствиями алкогольного опьянения плода (FAE). Заключительный отчет. Сиэтл: Медицинский факультет Вашингтонского университета, Отделение по борьбе с алкоголем и наркотиками у плода; 1996 г.[Google Scholar]
Wisniewski K, Dambska M, Qazi Q, Sher JH. Клиническое невропатологическое исследование алкогольного синдрома плода. Нейропедиатрия. 1983. 14 (4): 197–201. [PubMed] [Google Scholar]
Последствия пренатального воздействия алкоголя
Alcohol Health Res World. 1997; 21 (3): 192–198.
Синтия Ларкби, MSW, докторант, а Нэнси Дэй, магистр здравоохранения, доктор философии, профессор психиатрии, эпидемиологии и педиатрии и директор программы по эпидемиологии в Западном психиатрическом институте и клинике школы Питтсбургского университета. of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania
Если в тексте не указано иное, все материалы, представленные в этом журнале, являются общественным достоянием и могут воспроизводиться без разрешения.Приветствуется цитирование источника.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
Воздействие алкоголя во время беременности может вызвать стойкие отклонения в физическом и когнитивном развитии. Дети, которые соответствуют клиническому определению алкогольного синдрома плода (ФАС), малы для своего возраста, демонстрируют характерные лицевые аномалии и демонстрируют нарушения в развитии центральной нервной системы. Эффекты алкоголя у детей с пренатальным воздействием, но не с ФАС, аналогичны, хотя и имеют меньшую величину и не обязательно присутствуют во всех трех системах.Степень воздействия алкоголя на человека во время беременности зависит от количества, времени и продолжительности употребления алкоголя матерью во время беременности, а также от характеристик матери (например, возраста и сопутствующих психических расстройств) и факторов окружающей среды (например, социально-экономического статуса. и семейные проблемы). Однако некоторые эффекты, связанные с воздействием, такие как дефицит роста, напрямую связаны с количеством потребляемого алкоголя, поэтому даже небольшое количество алкоголя может повлиять на развитие ребенка.Поэтому лучшей политикой по-прежнему является воздержание во время беременности.
Ключевые слова: гестация, пренатальное воздействие алкоголя, эффекты алкоголя на плод, алкогольный синдром плода, тератогены, врожденная аномалия, внутриутробное развитие, определение расстройства, эпидемиология, количество использования АОТ, задержка роста, морфология, функция ЦНС, умственная отсталость, когнитивные развитие, демографические характеристики, психосоциальная среда, обзор литературы
Беременные женщины-алкоголики рискуют здоровьем своего потомства несколькими способами: (1) Воздействие алкоголя во время беременности может привести к алкогольному синдрому плода (ФАС) или воздействию алкоголя на плод; (2) физические последствия алкоголизма у матери (например,ж., падения или недоедание) могут независимо повлиять на развивающийся плод; (3) генетическая уязвимость плода к алкоголизму может усиливать последствия пренатального воздействия; и (4) образ жизни родителей-алкоголиков может привести к негативным последствиям для плода, беременности и развивающегося ребенка. В этой статье подробно рассматривается первая из этих проблем — последствия воздействия алкоголя во время беременности. Однако любые или все другие перечисленные проблемы (например, сопутствующий генетический фон, а также физические недостатки и нарушения образа жизни, которые сопровождают алкоголизм) могут усугубить неблагоприятные последствия пренатального воздействия алкоголя.
Как тератоген, алкоголь способен непосредственно вызывать аномалии развития у плода. Употребление алкоголя во время беременности является одной из наиболее распространенных известных причин предотвратимых врожденных дефектов, и его результаты могут сохраняться в виде долгосрочного дефицита физического и когнитивного роста и развития.
Опасности воздействия алкоголя на плод, впервые выявленные в конце 1960-х годов, можно полностью предотвратить, если женщины воздерживаются от употребления алкоголя во время беременности. Учитывая это обстоятельство, в 1981 г.S. Surgeon General выпустил первый медицинский совет, рекомендующий беременным или планирующим беременность женщинам не употреблять алкоголь, и этот совет повторялся в 1990 и 1995 годах.
Определение и диагноз FAS
На крайнем конце спектра Влияние пренатального воздействия, ФАС — это клинический диагноз, применяемый к детям, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности и демонстрируют недостатки в росте, физической структуре (т.е. морфологии) и центральной нервной системе (ЦНС).Чтобы соответствовать определению клинического случая, ребенок должен иметь симптомы в каждой из следующих трех категорий: (1) дефицит роста как в пренатальный, так и в послеродовой периоды; (2) аномалии в строении лица и черепа, включая небольшие глазные отверстия (например, короткие глазные щели), изменения в структуре носа и лба, отсутствие или удлинение бороздки между верхней губой и носом (т. Е. Желобок), тонкая верхняя губа уплощенная средняя часть лица и недоразвитие верхней или нижней челюсти; и (3) дефицит ЦНС, такой как умственная отсталость и поведенческие проблемы (Sokol and Clarren 1989).Из этих симптомов лицевые аномалии являются наиболее характерными для ФАС, тогда как аномалии ЦНС оказывают наиболее значительное влияние на общее развитие. По отдельности каждая из этих особенностей определяется как врожденный дефект, связанный с алкоголем (ARBD), или влияние алкоголя на плод.
Характеристики, связанные с ФАС, могут изменяться с возрастом, что усложняет диагностику. До 2 лет дисфункцию ЦНС трудно оценить, а классические лицевые аномалии (см.) Могут быть неочевидными. В более старшем возрасте дефицит роста компенсируется всплеском подросткового роста, а также нормальными изменениями длины и ширины лица, связанными с созреванием.Из-за этих изменений дефицит роста и черты лица становятся менее заметными после полового созревания, и без препубертатных фотографий и надежных отчетов о росте FAS может быть трудно диагностировать у подростков или взрослых.
Черты лица, особенно характерные для ребенка с алкогольным синдромом плода (ФАС). Отличительные признаки (то есть те, которые считаются окончательными признаками FAS) показаны в левой части иллюстрации; характеристики, перечисленные справа, связаны с ФАС, но их недостаточно для определения наличия синдрома.Микроэнцефалия (малая окружность головы) — это не черта лица как таковая, а характеристика центральной нервной системы. (Глазные щели = глазные отверстия; желобок = бороздка между носом и верхней губой; эпикантальные складки = кожные складки, покрывающие внутренний угол глаза; микрогнатия = аномальная маленькая челюсть.)
ИСТОЧНИК: Streissguth and Little 1994.
Точная оценка воздействие алкоголя на плод может оказаться еще более трудным. Чтобы получить правильную информацию о количестве потребляемого алкоголя, а также о времени и продолжительности употребления алкоголя во время беременности, клиницистам и исследователям нужны надежные методы определения воздействия алкоголя.Хотя существуют биологические тесты для измерения количества потребляемого алкоголя, эти тесты отражают его употребление в течение очень короткого периода времени и не позволяют оценить характер или продолжительность употребления. Как правило, врачи и исследователи полагаются на самоотчет матери об употреблении алкоголя. Однако самооценки могут быть неточными, потому что социальное давление, боязнь навешивания ярлыков и тревога по поводу потери опеки над своим ребенком могут привести к тому, что женщина занижает уровень потребления алкоголя во время беременности.Проблемы с запоминанием частоты и количества потребляемого алкоголя также могут привести к ошибочным оценкам. В отсутствие точного отчета клиницисты и лица, осуществляющие уход, например приемные и приемные родители, не будут знать, подвергался ли ребенок воздействию алкоголя во время беременности и в какой степени. Следовательно, и клиницисты, и исследователи должны установить доверительные отношения со всеми беременными женщинами, чтобы они могли честно и точно сообщать о своем употреблении алкоголя.
Из-за сложности надежного установления воздействия алкоголя на плод, комитет, созванный Институтом медицины для изучения FAS, недавно рассмотрел диагностические критерии, используемые в настоящее время, и рекомендовал их пересмотр.Члены комитета предложили систему диагностической классификации с пятью категориями: (1) FAS с подтвержденным воздействием алкоголя на мать, (2) FAS без подтвержденного воздействия алкоголя на мать, (3) частичный FAS с подтвержденным воздействием алкоголя на мать, (4) ARBD с историей воздействия алкоголя на мать и (5) связанное с алкоголем расстройство психического развития (ARND) с историей воздействия алкоголя на мать (Stratton et al. 1996). Последние две категории используются для потомков, у которых есть морфологические и неврологические эффекты, связанные с алкоголем, соответственно, без полных признаков ФАС, и они могут встречаться одновременно у одного и того же человека.
FAS Epidemiology
Алкоголизм и употребление алкоголя среди женщин
В общенациональном обследовании домашних хозяйств, проведенном в 1992 году, 4,08 процента опрошенных женщин соответствовали критериям 1 в отношении злоупотребления алкоголем и / или зависимости в течение 12 месяцев, предшествующих обзор (Грант и др., 1994). Самые высокие показатели распространенности злоупотребления алкоголем и / или зависимости были обнаружены среди женщин детородного возраста (9,84 процента для женщин в возрасте от 18 до 29 лет и 3,98 процента для женщин в возрасте от 30 до 44 лет).
Алкогольные женщины обычно испытывают ряд других проблем, включая сопутствующие медицинские или психические расстройства (например, депрессию) и социальные проблемы (например, нестабильные браки; супруги с алкогольными проблемами; и обязанности по уходу за ребенком, часто как матери-одиночки). Такое множество проблем осложняет беременность женщины-алкоголички, потому что ее плод подвергается не только тератогенному воздействию алкоголя, но и негативному воздействию других факторов, сосуществующих в ее жизни.Сравнивая исходы родов у матерей-алкоголиков из высшего среднего и низшего классов, Бингол и его коллеги (1987) показали, что экономические факторы или факторы образа жизни играют роль в частоте ФАС. Они обнаружили, что, хотя потребление абсолютного алкоголя было эквивалентным в двух группах, 2,7 процента матерей из высшего среднего класса имели ребенка с ФАС, по сравнению с 40,5 процентами матерей из более низкого класса.
Однако проблема воздействия алкоголя во время беременности не ограничивается алкоголичками.Большинство женщин пьют, о чем свидетельствует общенациональное обследование домашних хозяйств (Hilton, 1991), в котором 64 процента опрошенных женщин употребляли алкоголь (т. Е. Пили по крайней мере один раз в год), 4 процента сообщали о ежедневном употреблении алкоголя, 6 процентов пили пять или более время от времени выпивает, по крайней мере, раз в неделю, и 1 процент сообщили, что пьют достаточно, чтобы чувствовать себя пьяным, по крайней мере, раз в неделю. Возраст, раса, социальный класс и род занятий предопределяют характер употребления алкоголя среди женщин. Например, молодые женщины чаще пили, а белые женщины пили больше, чем их черные или латиноамериканские сверстницы.У пьющих был более высокий уровень образования и доходов, чем у непьющих, и они с большей вероятностью работали полный рабочий день вне дома. Эти же четыре характеристики также характеризовали сильно пьющих женщин. 2
Несмотря на то, что уровень употребления алкоголя у женщин оставался относительно постоянным с 1960-х годов (Hilton, 1991), уровень употребления алкоголя во время беременности, по-видимому, увеличивается. Например, Система наблюдения за поведенческими факторами риска сообщила, что среди беременных женщин уровень употребления алкоголя увеличился с 12.С 4 процентов в 1991 году до 16,3 процента в 1995 году и что уровень частого употребления алкоголя 3 был в четыре раза выше в 1995 году, чем в 1991 году, увеличившись с 0,8 процента в 1991 году до 3,5 процента в 1995 году (Центры по контролю и профилактике заболеваний 1997).
Распространенность FAS
Абель и Сокол (1987) подсчитали, что примерно у 6 процентов потомков женщин-алкоголиков есть ФАС, хотя для потомков, рожденных от брата или сестры из ФАС, риск очень высок (70 процентов) (Abel 1988). Высокая вероятность того, что все последующие потомки будут затронуты после первоначального случая, означает, что некоторые последствия хронического алкоголизма в дополнение к воздействию алкоголя должны привести к более высокому уровню FAS среди потомков, родившихся позже.Даже при отсутствии полноценной ФАС младенцы женщин-алкоголиков имеют более высокий показатель отдельных характеристик ФАС.
Среди населения в целом национальная программа наблюдения, известная как Программа мониторинга врожденных дефектов, сообщила о 5,2 случаев заболевания ФАС на 10 000 живорождений (Cordero et al. 1994). Аналогичным образом, в недавнем резюме результатов проспективных исследований, Абель и Сокол (1991) оценили общий уровень ФАС в 3,3 случая на 10 000 живорождений. Однако частота ФАС, вероятно, будет значительно недооценена из-за сложности постановки диагноза и нежелания клиницистов навешивать ярлыки на детей и матерей.Например, Литтл и его коллеги (1990) изучили исходы 40 беременностей у 38 женщин, злоупотребление алкоголем которых было отмечено в их медицинских записях. Хотя половина из 34 живорожденных младенцев продемонстрировала плохой постнатальный рост и развитие, а 6 новорожденных соответствовали диагностическим критериям ФАС, ни у одного из младенцев не было диагностировано ФАС.
Взаимосвязь воздействия и воздействия
Развитие плода — это последовательный, многоэтапный процесс. Чтобы определить влияние пренатального воздействия на развитие ребенка, необходимо учитывать такие факторы, как время, доза и характер воздействия алкоголя, поскольку рост, морфологические аномалии и дефицит ЦНС возникают на разных этапах беременности.Основные морфологические аномалии возникают в результате воздействия на ранних сроках беременности, на рост больше всего влияет позднее воздействие, а дефицит ЦНС возникает на протяжении всей беременности. Таким образом, у потомства, которое подвергается воздействию алкоголя на протяжении всей беременности, не будет такого же результата, как у потомства, которое подвергается воздействию алкоголя только на ранних сроках беременности или только в определенные периоды беременности.
Выявление характера взаимосвязи между пренатальным воздействием алкоголя и исходом также важно для исследований и клинических соображений.Воздействие токсина может повлиять на исход плода двумя способами: эффект может быть напрямую связан с величиной воздействия (т. Е. Линейной зависимостью), или воздействие может быть проблематичным только выше определенного уровня (т. Е. Порогового отношения). Линейная зависимость между воздействием алкоголя и развитием ребенка означает, что не существует «безопасного» уровня употребления алкоголя во время беременности, потому что даже небольшое количество алкоголя может оказать влияние. Напротив, пороговая модель предполагает, что существует «безопасный» уровень употребления алкоголя, ниже которого не возникают негативные эффекты.Однако данные исследований на сегодняшний день показывают, что взаимосвязь между воздействием алкоголя и исходом варьируется в зависимости от типа рассматриваемого исхода. Например, отчеты о животных (Schenker et al. 1990) и литература о людях (Sampson et al. 1989; Goldschmidt et al. 1996) подтверждают пороговую взаимосвязь между пренатальным воздействием алкоголя и развитием ЦНС, тогда как данные о физическом росте показывают, что воздействие алкоголя на беременность линейно (Day et al.1994). Следовательно, не существует «безопасного» уровня потребления, и лучшей политикой для женщин по-прежнему является воздержание во время беременности, чтобы избежать каких-либо негативных последствий для их потомства.
Специфические эффекты пренатального воздействия
Люди с ФАС демонстрируют дефицит роста, морфологические аномалии, умственную отсталость и поведенческие трудности. В систематическом последующем исследовании Streissguth и его коллеги (1991) исследовали 61 субъекта, у которого были выявлены эффекты ФАС или алкогольного опьянения плода, для определения проявлений синдрома у подростков и взрослых.Результаты исследования дают представление о долгосрочном воздействии пренатального воздействия алкоголя. В подростковом и взрослом возрасте испытуемые были невысокого роста и небольшого размера в окружности головы; они также демонстрировали высокий уровень аномальных черт лица, хотя эти характеристики не были так выражены, как в более молодом возрасте. Показатели IQ испытуемых варьировались от 20 до 105 при среднем значении 68. Шесть процентов испытуемых посещали обычные школьные классы, но остальные участники исследования не смогли достичь этого уровня образования или сохранить регулярную внешнюю работу.Кроме того, испытуемые демонстрировали плохую концентрацию и внимание; неспособность жить самостоятельно в зрелом возрасте; упрямство; социальная изоляция; и проблемы с поведением, такие как ложь, обман и воровство. Их характеристики и долгосрочный результат предсказывают ожидаемый результат для людей, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, но не имеют полного синдрома. При более низких уровнях воздействия наиболее вероятно проявление подмножества эффектов алкоголя на плод, а не полного объема признаков ФАС.
В следующих разделах описывается, в свою очередь, влияние пренатального воздействия алкоголя на рост, морфологию и развитие ЦНС. Многие примеры взяты из проекта «Материнское здоровье и развитие ребенка» (MHPCD) — длительного исследования долгосрочных последствий пренатального воздействия алкоголя. В этом исследовании ученые набрали взрослых женщин на четвертом месяце беременности из дородовой клиники. В качестве объектов исследования были выбраны все женщины, употреблявшие в среднем три или более напитков в неделю в течение первого триместра, а также случайная выборка из одной трети женщин, употреблявших алкоголь реже.В целом, употребление алкоголя во время беременности было легким или умеренным среди женщин, участвовавших в исследовании, хотя в выборку были включены субъекты, которые представляли весь спектр употребления.
Дефицит роста
Дети с ФАС малы для своего возраста (Streissguth et al. 1991) — действительно, такой малый рост является одним из критериев диагностики, хотя дефицит роста также обнаруживается у детей, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности, но не соответствуют всем критериям ФАС.Однако, как отмечалось ранее, задержка роста несколько улучшается в период полового созревания. В проекте MHPCD эти дефициты роста симметричны, в одинаковой степени влияют на рост, вес и окружность головы и остаются значительными в течение 10 лет. Связь между пренатальным воздействием и дефицитом роста линейна (т. Е. Чем больше пренатальное воздействие алкоголя) , тем сильнее влияние на послеродовой рост). Смит и его коллеги (1986) также обнаружили, что продолжительность воздействия, помимо количества, влияет на массу тела при рождении.
Однако послеродовая среда и характеристики матери влияют на взаимосвязь между пренатальным воздействием алкоголя и ростом. В то время как исследования неблагополучных групп населения (Coles et al. 1991; Day et al. 1994; Jacobson et al. 1994 b ; Russell 1991) показали, что пренатальное воздействие алкоголя продолжает влиять на рост при последующем наблюдении, исследования более благополучных когорт (Barr и др. 1984; Фрид и О’Коннелл 1987; О’Коннор и др. 1986) обнаружили, что дефицит роста не сохраняется по мере взросления детей.Другое исследование (Jacobson et al., 1994, , ) показало, что воздействие алкоголя было связано с уменьшением массы тела при рождении, длины тела и окружности головы, хотя только среди младенцев женщин старше 30 лет. Таким образом, послеродовая среда и характеристики матери, по-видимому, усугубляют последствия. пренатального воздействия алкоголя.
Морфологические аномалии
Еще одним критерием ФАС является наличие определенной группы лицевых аномалий, упомянутых ранее (например, короткие глазные щели, уплощенная переносица, отсутствующий или удлиненный желобок и тонкая верхняя губа).Из эмбриологических исследований исследователи знают, что эти морфологические аномалии возникают, когда средняя линия лица формируется в течение первого триместра. Существенная корреляция между воздействием алкоголя в первом триместре беременности и частотой этих физических аномалий была обнаружена в проекте MHPCD (Day et al. 1990). Однако, как отмечалось в других исследованиях ФАС, связь между пренатальным воздействием алкоголя и характерными чертами лица, связанными с ФАС, уменьшалась по мере взросления детей.
Дефицит ЦНС
Исследования как на животных, так и на людях продемонстрировали, что структуры мозга, включая гиппокамп, лобные доли, мозолистое тело и базальные ганглии, являются важными участками действия алкоголя на мозг плода (Clarren et al. 1978; Coulter et al. др. 1993; Маттсон и др. 1992, 1996 b ; Пфайффер и др. 1979; Райли и др. 1995; Шапиро и др. 1984; Висневски и др. 1983). Действительно, исследователи задокументировали аномалии структуры и функций мозга у детей с ФАС.Доказательства дефицита ЦНС у детей с ФАС также проявляются в их склонности к задержке моторного и речевого развития, а также нарушениям речи и слуха (Steinhausen et al. 1982; Church and Gerkin 1988). У детей, подвергшихся пренатальному облучению, у которых нет ФАС, исследователи выявили неврологические эффекты при рождении, которые отражают аномалии в образе сна (Scher et al., 1988) и в способности новорожденного реагировать и адаптироваться, как измерено с помощью шкалы оценки поведения новорожденных Brazelton (Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale) ( Coles et al.1985; Streissguth et al. 1983 г.).
Один из способов измерить функционирование ЦНС — использовать нейропсихологические методы, предназначенные для оценки функционирования мозга. Используя такие меры, Маттсон и его коллеги (1996 a ) обнаружили, что у детей в возрасте от 5 до 16 лет с ФАС наблюдались значительные нарушения вербального обучения и памяти. Точно так же Кодитувакку и его коллеги (1995) сообщили о дефиците памяти у 13-летних детей с ФАС, а Коулз и его коллеги (1997) обнаружили, что у детей с ФАС наблюдались дефициты в решении проблем, обработке и хранении информации, а также в визуальных и пространственных навыках. .
Нейропсихологические данные аналогичны для детей, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности, но не имеют ФАС. Якобсон и его коллеги (1993) сообщили, что 13-месячные младенцы, подвергшиеся пренатальному облучению, были медленнее или менее эффективны при обработке информации. Такой дефицит, по-видимому, сохраняется: в исследовании Streissguth et al. (1994) 14-летние дети, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, испытывали трудности с выполнением задач, требующих обработки информации для принятия сложных решений.Исследователи также обнаружили, что дети, подвергшиеся пренатальному облучению, испытывают особые трудности с математическими задачами (Kopera-Frye et al. 1996). В другом исследовании Coles et al. (1991) сравнивали когнитивные способности детей, чьи матери выпивали в среднем 11,8 унций абсолютного алкоголя (т.е. примерно 24 порции) в неделю на протяжении всей беременности, и детей, чьи матери перестали пить во втором триместре или выпили. вообще не пить во время беременности. Исследователи обнаружили, что дети, подвергшиеся воздействию на протяжении всей беременности, работали хуже, чем дети из двух других групп, демонстрируя дефицит кратковременной памяти и кодирования (т.е., последовательная обработка) и общая мысленная обработка в среднем в 5 лет и 10 месяцев.
Люди с ФАС часто являются умственно отсталыми, хотя степень дефицита варьируется (Landesman-Dwyer 1982; Streissguth et al. 1991). Streissguth и его коллеги (1996) сообщили, что показатели IQ пациентов с ФАС варьировались от 29 (сильно умственно отсталый) до 120 (высокий средний балл). Как и другие эффекты, связанные с воздействием, влияние пренатального воздействия алкоголя на когнитивное развитие демонстрирует непрерывный характер.Хотя результаты исследования не полностью согласуются, воздействие алкоголя связано со снижением когнитивных способностей даже при более низких уровнях воздействия. Например, Стрейссгут и его коллеги (1989 a ) сообщили, что ежедневное потребление 1½ унции абсолютного алкоголя (т.е. примерно трех порций) было связано со средним снижением IQ ребенка в 4 года на 5 пунктов. 7½, дети, подвергавшиеся воздействию более 1 унции абсолютного алкоголя (т.е. примерно двух напитков) в день, имели в среднем на 7 баллов IQ ниже по сравнению с детьми, не подвергавшимися воздействию этого количества (Streissguth et al.1990).
Люди с ФАС также обычно имеют поведенческие проблемы (Majewski 1978 a ; Majewski 1978 b ; Olegard et al. 1979; Shaywitz et al. 1980; Steinhausen et al. 1982; Streissguth et al. 1991). Эти проблемы могут включать плохую концентрацию и внимание, отсутствие навыков самостоятельной жизни, упрямство и социальную изоляцию. Кроме того, у детей с ФАС чаще наблюдаются проблемы с поведением (например, ложь, обман и воровство). Стрейссгут (1993) сообщил, что по мере взросления дети с ФАС демонстрируют плохие навыки социализации и общения и обычно сталкиваются с проблемами, связанными с злоупотреблением алкоголем и наркотиками, а также с антиобщественным поведением.
Сообщалось также о проблемах с поведением у потомства, подвергшегося пренатальному воздействию алкоголя, но без ФАС. В одном исследовании 4-летние дети, чьи матери пили от одного до пяти напитков в день во время беременности, были менее внимательными и более активными при наблюдении дома по сравнению с детьми контрольных матерей, которые пили меньше (Landesman-Dwyer 1982). В возрасте 7,5 лет дети были менее внимательны, и им требовалось больше времени, чтобы реагировать на стимул в задании непрерывного выполнения (Streissguth et al.1986). У детей в возрасте 7 лет (Streissguth et al. 1989 b ) и 14 лет (Streissguth et al. 1994) исследователи продемонстрировали влияние пренатального воздействия алкоголя на внимание и память. Эти эффекты были линейными (т. Е. Степень эффекта напрямую коррелировала с количеством воздействия алкоголя), подразумевая, что не существует «безопасного» порога воздействия алкоголя.
В проекте MHPCD матери и учителя описали детей в возрасте 3, 6 и 10 лет, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, как демонстрирующих повышенную активность и меньшее внимание, а также социальные проблемы, тревогу и депрессию (Day 1997).Браун и его коллеги (1991) отметили, что дети, которые подвергались воздействию алкоголя на протяжении всей беременности, демонстрировали дефицит способности удерживать внимание, а их учителя сообщали, что у них были проблемы как с вниманием, так и с поведением в школе.
Клинические исследования предоставляют дополнительные доказательства нейроповеденческих последствий пренатального воздействия алкоголя. Такие исследования показали, что люди с ФАС испытывают проблемы в школе и сохранении работы, что, вероятно, связано с их более низкими показателями IQ, нейропсихологическим дефицитом и проблемами поведения.Даже среди детей и взрослых, у которых нет ФАС, более низкие академические достижения в значительной степени связаны с пренатальным воздействием алкоголя (Coles et al. 1991; Streissguth et al. 1990). Например, анализ результатов среди 6-летних детей в проекте MHPCD продемонстрировал влияние воздействия алкоголя во втором триместре на навыки чтения, орфографии и математики (Goldschmidt et al. 1996). Коулз и его коллеги (1991) также обнаружили, что дети, подвергшиеся воздействию на ранних сроках беременности, хуже успевают по математике и чтению, чем их сверстники, которые не подвергались воздействию.
Резюме и выводы
Таким образом, случаи ФАС характеризуются аномалиями роста, морфологии и развития ЦНС. Среди подвергшихся воздействию потомства, у которого нет ФАС, дефициты наблюдаются по той же схеме, хотя они могут быть меньшего размера и не затрагивать все три системы у каждого человека. Следовательно, влияние пренатального воздействия алкоголя варьируется от полностью развитого ФАС до более умеренного сочетания эффектов алкоголя на плод.
Исследования показывают, что на последствия пренатального воздействия алкоголя могут влиять характеристики матери, такие как возраст и сопутствующие психические расстройства, или факторы послеродовой среды, такие как социально-экономический статус и семейные проблемы.Таким образом, взаимодействие между уязвимым ребенком и неблагополучной средой усугубляет негативные последствия.
Существует острая необходимость в понимании общей картины комбинированного воздействия алкоголя, бедности и образа жизни на развивающийся плод. Каждый из этих факторов риска неблагоприятного исхода беременности необходимо учитывать при оценке последствий пренатального употребления алкоголя, поскольку неясно, проявляются ли эффекты алкоголя независимо или во взаимодействии с такими факторами риска, как бедная социальная среда.
Учитывая, что алкоголь является тератогеном, подходящей целью было бы исключить употребление алкоголя во время беременности. Это означает поиск эффективных методов, которые помогут женщинам-алкоголикам воздерживаться от алкоголя во время беременности и побудят других пьющих женщин воздерживаться от уровней потребления алкоголя, которые были бы незначительными вне беременности. Клиницисты должны расспрашивать беременных женщин об их потреблении алкоголя, даже на уровне «социального пьянства», и иметь соответствующие инструменты для вмешательства в случае необходимости.Было проведено мало исследований эффективности лечения алкоголизмом во время беременности или лечения беременных алкоголиков, хотя эти женщины подвергаются наибольшему риску рождения ребенка с ФАС.
Сноски
1 Критерии, использованные в этом исследовании, соответствовали критериям злоупотребления алкоголем и зависимости, перечисленным в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, четвертое издание . В целом, термины «алкоголик» и «алкоголизм», используемые в этой статье, охватывают оба диагноза.
2 В этом исследовании «сильно пьющие» были определены как люди, которые потребляли восемь или более напитков в день или три раза в неделю.
3 «Частое употребление алкоголя» было определено в этом исследовании как употребление семи или более напитков в неделю или пяти или более напитков в течение последнего месяца.
Каталожные номера
Abel EL. Алкогольный синдром плода в семье. Нейротоксикология и тератология. 1988. 10 (1): 1-2. [PubMed] [Google Scholar]
Абель Е.Л., Сокол Р.Дж.Заболеваемость алкогольным синдромом плода и экономические последствия аномалий, связанных с ФАС. Наркотическая и алкогольная зависимость. 1987. 19 (1): 51–70. [PubMed] [Google Scholar]
Абель Е.Л., Сокол Р.Дж. Пересмотренная консервативная оценка заболеваемости ФАС и ее экономического воздействия. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1991. 15 (3): 514–524. [PubMed] [Google Scholar]
Barr HM, Streissguth AP, Martin DC, Herman CS. Размер ребенка в возрасте 8 месяцев: Связь с употреблением алкоголя, никотина и кофеина матерью во время беременности.Педиатрия. 1984. 74 (3): 336–341. [PubMed] [Google Scholar]
Бингол Н., Шустер С., Фукс М., Иосуб С., Тернер Г., Стоун Р.К., Громиш Д.С. Влияние социально-экономических факторов на возникновение алкогольного синдрома плода. Достижения в области злоупотребления алкоголем и психоактивными веществами. 1987. 6 (4): 105–118. [PubMed] [Google Scholar]
Brown RT, Coles CD, Smith IE, Platzman KA, Silverstein J, Erikson S, Falek A. Эффекты пренатального воздействия алкоголя в школьном возрасте. II. Внимание и поведение. Нейротоксикология и тератология.1991. 13 (4): 369–376. [PubMed] [Google Scholar]
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Употребление алкоголя среди беременных женщин и женщин детородного возраста — США, 1991 и 1995 годы. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. 1997. 46 (16): 346–350. [PubMed] [Google Scholar]
Церковь MW, Геркин К.П. Нарушения слуха у детей с алкогольным синдромом плода: данные из историй болезни. Педиатрия. 1988. 82 (2): 147–154. [PubMed] [Google Scholar]
Кларрен С.К., Элворд Э.С., Суми С.М., Стрейссгут А.П., Смит Д.В.Пороки развития мозга, связанные с пренатальным воздействием этанола. Журнал педиатрии. 1978. 92 (1): 64–67. [PubMed] [Google Scholar]
Коулс С.Д., Смит И., Фернхофф П.М., Фалек А. Неонатальные нейроповеденческие характеристики как корреляты употребления алкоголя матерью во время беременности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1985. 9 (5): 454–460. [PubMed] [Google Scholar]
Коулз С.Д., Браун Р.Т., Смит И.Е., Платцман К.А., Эриксон С., Фалек А. Эффекты пренатального воздействия алкоголя в школьном возрасте.I. Физическое и когнитивное развитие. Нейротоксикология и тератология. 1991. 13 (4): 357–367. [PubMed] [Google Scholar]
Коулз С.Д., Платцман К.А., Раскинд-Худ К.Л., Браун Р.Т., Фалек А., Смит И.Е. Сравнение детей, страдающих пренатальным воздействием алкоголя и дефицитом внимания, синдромом гиперактивности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1997. 21 (1): 150–161. [PubMed] [Google Scholar]
Кордеро Дж. Ф., Флойд Р. Л., Мартин М. Л., Дэвис М., Химбо К. Отслеживание распространенности ФАС.Алкоголь Здоровье и мир исследований. 1994. 18 (1): 82–85. [Google Scholar]
Coulter CL, Leech RW, Schaefer GB, Scheithauer BW, Brumback RA. Церебральная дисгенезия средней линии, дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и влияние алкоголя на плод. Архив неврологии. 1993. 50 (7): 771–775. [PubMed] [Google Scholar]
Day N. Влияние пренатального воздействия алкоголя на ЦНС в возрасте 10 лет. Презентация на ежегодном научном собрании Исследовательского общества по алкоголизму; Сан-Франциско. 21 июля 1997 г.[Google Scholar]
Day NL, Richardson G, Robles N, Sambamoorthi U, Taylor P, Scher M, Stoffer D, Jasperse D, Cornelius M. Влияние пренатального воздействия алкоголя на рост и морфологию потомства в возрасте 8 месяцев возраст. Педиатрия. 1990. 85 (5): 748–752. [PubMed] [Google Scholar]
Day NL, Ричардсон Г.А., Гева Д., Роблес Н. Алкоголь, марихуана и табак: влияние пренатального воздействия на рост и морфологию потомства в возрасте шести лет. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования.1994. 18 (4): 786–794. [PubMed] [Google Scholar]
Фрид PA, O’Connell CM. Сравнение влияния пренатального воздействия табака, алкоголя, каннабиса и кофеина на размер тела при рождении и последующий рост. Нейротоксикология и тератология. 1987. 9 (2): 79–85. [PubMed] [Google Scholar]
Голдшмидт Л., Ричардсон Г.А., Стоффер Д.С., Гева Д., Дэй, Нидерланды. Пренатальное воздействие алкоголя и успеваемость в возрасте шести лет: нелинейное соответствие. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1996. 20 (4): 763–770.[PubMed] [Google Scholar]
Грант Б.Ф., Харфорд Т.К., Доусон Д.А., Чоу П., Дюфур М., Пикеринг Р. Распространенность злоупотребления алкоголем и зависимости DSM-IV: США, 1992. Alcohol Health & Research World. 1994. 18 (3): 243–248. [Google Scholar]
Hilton ME. Демографическое распределение моделей употребления алкоголя в 1984 г. В: Clark WB, Hilton ME, editors. Алкоголь в Америке: практики употребления алкоголя и проблемы. Олбани, штат Нью-Йорк: Государственный университет Нью-Йорка; 1991. С. 73–86. [Google Scholar]
Jacobson JL, Jacobson SW, Sokol RJ.Влияние пренатального воздействия алкоголя, курения и запрещенных наркотиков на послеродовой соматический рост. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1994a; 18 (2): 317–323. [PubMed] [Google Scholar]
Якобсон Дж. Л., Якобсон С. В., Сокол Р. Дж., Мартье С. С., Агер Дж. В., Шанкаран С. Влияние употребления алкоголя, курения и запрещенных наркотиков на развитие плода у чернокожих младенцев. Журнал педиатрии. 1994b; 124 (5 Часть 1): 757–764. [PubMed] [Google Scholar]
Якобсон С.В., Якобсон Д.Л., Сокол Р.Дж., Мартье С.С., Агер Дж.В.Пренатальное воздействие алкоголя и способность младенцев к обработке информации. Развитие ребенка. 1993. 64 (6): 1706–1721. [PubMed] [Google Scholar]
Kodituwakku PW, Handmaker NS, Cutler SK, Weathersby EK, Handmaker SD. Специфические нарушения саморегуляции у детей, подвергшихся пренатальному воздействию алкоголя. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1995. 19 (6): 1558–1564. [PubMed] [Google Scholar]
Копера-Фрай К., Дехаен С., Штрейссгут А.П. Нарушения обработки чисел, вызванные пренатальным воздействием алкоголя.Нейропсихология. 1996. 34 (12): 1187–1196. [PubMed] [Google Scholar]
Ландесман-Дуайер С. Взаимосвязь поведения детей и потребления алкоголя матерью. В: Абель Е.Л., редактор. Фетальный алкогольный синдром: Том II, Исследования на людях. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1982. С. 127–148. [Google Scholar]
Little BB, Snell LM, Rosenfeld CR, Gilstrap LC, III, Gant NF. Неспособность распознать алкогольный синдром плода у новорожденных. Американский журнал болезней детей. 1990. 144 (10): 1142–1146.[PubMed] [Google Scholar]
Маевски Ф. Алкогольная эмбриопатия. Fortschrifte der Medizin. 1978а; 96 (43): 2207–2213. [PubMed] [Google Scholar]
Маевски Ф. Повреждающее действие алкоголя на потомство. Nervenarzt. 1978b; 49 (7): 410–416. [PubMed] [Google Scholar]
Mattson SN, Riley EP, Jernigan TL, Ehlers CL, Delis DC, Jones KL, Stern C., Johnson KA, Hesselink JR, Bellugi U. Алкогольный синдром плода: клинический случай нейропсихологического исследования, МРТ и оценка ЭЭГ двух детей.Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1992. 16 (5): 1001–1003. [PubMed] [Google Scholar]
Маттсон С.Н., Райли Е.П., Делис, округ Колумбия, Стерн С., Джонс К.Л. Вербальное обучение и память у детей с алкогольным синдромом плода. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1996a; 20 (5): 810–816. [PubMed] [Google Scholar]
Маттсон С.Н., Райли Е.П., Соуэлл Е.Р., Джерниган Т.Л., Собел Д.Ф., Джонс К.Л. Уменьшение размеров базальных ганглиев у детей с алкогольным синдромом плода. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования.1996b; 20 (6): 1088–1093. [PubMed] [Google Scholar]
О’Коннор М.Дж., Брилл Н.Дж., Сигман М. Употребление алкоголя первородящими женщинами старше 30 лет: связь с развитием младенца. Педиатрия. 1986. 78 (3): 444–450. [PubMed] [Google Scholar]
Olegard R, Sabel KG, Aronsson M, Sandin B, Johansson PR, Carlsson C, Kyllerman M, Iverson K, Hrbek A. Влияние злоупотребления алкоголем на ребенка во время беременности: ретроспективные и проспективные исследования . Acta Paediatrica Scandinavica (Suppl) 1979; 275: 112–121.[PubMed] [Google Scholar]
Pfeiffer J, Majewski F, Fischbach H, Bierich JR, Volk B. Алкогольная эмбрио- и фетопатия: невропатология 3 детей и 3 плодов. Журнал неврологической науки. 1979. 41 (2): 125–137. [PubMed] [Google Scholar]
Райли Е.П., Маттсон С.Н., Соуэлл Е.Р., Джерниган Т.Л., Собел Д.Ф., Джонс К.Л. Аномалии мозолистого тела у детей, подвергшихся пренатальному воздействию алкоголя. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1995. 19 (5): 1198–1202. [PubMed] [Google Scholar]
Рассел М.Клинические последствия недавних исследований алкогольного синдрома плода. Бюллетень Нью-Йоркской медицинской академии. 1991. 67 (3): 207–222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Sampson PD, Streissguth AP, Barr HM, Bookstein FL. Нейроповеденческие эффекты пренатального алкоголя: Часть II. Анализ методом частичных наименьших квадратов. Нейротоксикология и тератология. 1989. 11 (5): 477–491. [PubMed] [Google Scholar]
Шапиро М.Б., Росман Н.П., Кемпер Т.Л. Влияние хронического употребления алкоголя на развивающийся мозг.Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1984. 6 (5): 351–356. [PubMed] [Google Scholar]
Scher MS, Richardson GA, Coble PA, Day NL, Stoffer DS. Последствия пренатального употребления алкоголя и марихуаны: нарушения цикличности сна и возбуждения у новорожденных. Педиатрические исследования.1988. 24 (1): 101–105. [PubMed] [Google Scholar]
Shaywitz SE, Cohen DJ, Shaywitz BA. Трудности в поведении и обучении у детей с нормальным интеллектом, рожденных от матерей-алкоголиков. Журнал педиатрии. 1980; 96: 978–982. [PubMed] [Google Scholar]
Смит И.Е., Коулс С.Д., Ланкастер Дж., Фернхофф П.М., Фалек А. Влияние объема и продолжительности пренатального воздействия этанола на физическое и поведенческое развитие новорожденных. Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1986. 8 (4): 375–381. [PubMed] [Google Scholar]
Сокол Р.Дж., Кларрен СК.Рекомендации по использованию терминологии, описывающей влияние пренатального алкоголя на потомство. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1989. 13 (4): 597–598. [PubMed] [Google Scholar]
Штайнхаузен Х., Нестер В., Шпор Х. Развитие и психопатология детей с алкогольным синдромом плода. Журнал развития и поведенческой педиатрии. 1982; 3: 49–54. [PubMed] [Google Scholar]
Страттон К., Хоу К., Батталья Ф., редакторы. Фетальный алкогольный синдром: диагностика, эпидемиология, профилактика и лечение.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1996. [Google Scholar]
Streissguth AP. Фетальный алкогольный синдром у пожилых пациентов. Алкоголь и алкоголизм (Дополнение) 1993; 2: 209–212. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Martin DC. Материнское употребление алкоголя и неонатальное привыкание оценивается по шкале Бразелтона. Развитие ребенка. 1983; 54 (5): 1109–1118. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD, Parrish-Johnson JC, Kirchner GL, Martin DC. Внимание, отвлечение и время реакции в возрасте 7 лет и пренатальное воздействие алкоголя.Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1986. 8 (6): 717–725. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD, Darby BL, Martin DC. IQ в возрасте 4 лет по отношению к употреблению алкоголя матерью и курению во время беременности. Психология развития. 1989a; 25 (1): 3–11. [Google Scholar]
Streissguth AP, Bookstein FL, Sampson PD, Barr HM. Нейроповеденческие эффекты пренатального алкоголя: Часть III. PLS-анализ нейропсихологических тестов. Нейротоксикология и тератология. 1989b; 11 (5): 493–507.[PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD. Умеренное пренатальное воздействие алкоголя: влияние на IQ ребенка и проблемы с обучением в возрасте 7,5 лет. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1990. 14 (5): 662–669. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Aase JM, Clarren SK, Randels SP, LaDue RA, Smith DF. Алкогольный синдром плода у подростков и взрослых. Журнал Американской медицинской ассоциации. 1991; 265 (15): 1961–1967. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Sampson PD, Olson HC, Bookstein FL, Barr HM, Scott M, Feldman J, Mirsky AF.Материнское употребление алкоголя во время беременности: внимание и кратковременная память у 14-летнего ребенка — продольное проспективное исследование. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1994. 18 (1): 202–218. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Kogan J, Bookstein FL. Понимание возникновения вторичной инвалидности у клиентов с алкогольным синдромом плода (FAS) и последствиями алкогольного опьянения плода (FAE). Заключительный отчет. Сиэтл: Медицинский факультет Вашингтонского университета, Отделение по борьбе с алкоголем и наркотиками у плода; 1996 г.[Google Scholar]
Wisniewski K, Dambska M, Qazi Q, Sher JH. Клиническое невропатологическое исследование алкогольного синдрома плода. Нейропедиатрия. 1983. 14 (4): 197–201. [PubMed] [Google Scholar]
Последствия пренатального воздействия алкоголя
Alcohol Health Res World. 1997; 21 (3): 192–198.
Синтия Ларкби, MSW, докторант, а Нэнси Дэй, магистр здравоохранения, доктор философии, профессор психиатрии, эпидемиологии и педиатрии и директор программы по эпидемиологии в Западном психиатрическом институте и клинике школы Питтсбургского университета. of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania
Если в тексте не указано иное, все материалы, представленные в этом журнале, являются общественным достоянием и могут воспроизводиться без разрешения.Приветствуется цитирование источника.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
Воздействие алкоголя во время беременности может вызвать стойкие отклонения в физическом и когнитивном развитии. Дети, которые соответствуют клиническому определению алкогольного синдрома плода (ФАС), малы для своего возраста, демонстрируют характерные лицевые аномалии и демонстрируют нарушения в развитии центральной нервной системы. Эффекты алкоголя у детей с пренатальным воздействием, но не с ФАС, аналогичны, хотя и имеют меньшую величину и не обязательно присутствуют во всех трех системах.Степень воздействия алкоголя на человека во время беременности зависит от количества, времени и продолжительности употребления алкоголя матерью во время беременности, а также от характеристик матери (например, возраста и сопутствующих психических расстройств) и факторов окружающей среды (например, социально-экономического статуса. и семейные проблемы). Однако некоторые эффекты, связанные с воздействием, такие как дефицит роста, напрямую связаны с количеством потребляемого алкоголя, поэтому даже небольшое количество алкоголя может повлиять на развитие ребенка.Поэтому лучшей политикой по-прежнему является воздержание во время беременности.
Ключевые слова: гестация, пренатальное воздействие алкоголя, эффекты алкоголя на плод, алкогольный синдром плода, тератогены, врожденная аномалия, внутриутробное развитие, определение расстройства, эпидемиология, количество использования АОТ, задержка роста, морфология, функция ЦНС, умственная отсталость, когнитивные развитие, демографические характеристики, психосоциальная среда, обзор литературы
Беременные женщины-алкоголики рискуют здоровьем своего потомства несколькими способами: (1) Воздействие алкоголя во время беременности может привести к алкогольному синдрому плода (ФАС) или воздействию алкоголя на плод; (2) физические последствия алкоголизма у матери (например,ж., падения или недоедание) могут независимо повлиять на развивающийся плод; (3) генетическая уязвимость плода к алкоголизму может усиливать последствия пренатального воздействия; и (4) образ жизни родителей-алкоголиков может привести к негативным последствиям для плода, беременности и развивающегося ребенка. В этой статье подробно рассматривается первая из этих проблем — последствия воздействия алкоголя во время беременности. Однако любые или все другие перечисленные проблемы (например, сопутствующий генетический фон, а также физические недостатки и нарушения образа жизни, которые сопровождают алкоголизм) могут усугубить неблагоприятные последствия пренатального воздействия алкоголя.
Как тератоген, алкоголь способен непосредственно вызывать аномалии развития у плода. Употребление алкоголя во время беременности является одной из наиболее распространенных известных причин предотвратимых врожденных дефектов, и его результаты могут сохраняться в виде долгосрочного дефицита физического и когнитивного роста и развития.
Опасности воздействия алкоголя на плод, впервые выявленные в конце 1960-х годов, можно полностью предотвратить, если женщины воздерживаются от употребления алкоголя во время беременности. Учитывая это обстоятельство, в 1981 г.S. Surgeon General выпустил первый медицинский совет, рекомендующий беременным или планирующим беременность женщинам не употреблять алкоголь, и этот совет повторялся в 1990 и 1995 годах.
Определение и диагноз FAS
На крайнем конце спектра Влияние пренатального воздействия, ФАС — это клинический диагноз, применяемый к детям, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности и демонстрируют недостатки в росте, физической структуре (т.е. морфологии) и центральной нервной системе (ЦНС).Чтобы соответствовать определению клинического случая, ребенок должен иметь симптомы в каждой из следующих трех категорий: (1) дефицит роста как в пренатальный, так и в послеродовой периоды; (2) аномалии в строении лица и черепа, включая небольшие глазные отверстия (например, короткие глазные щели), изменения в структуре носа и лба, отсутствие или удлинение бороздки между верхней губой и носом (т. Е. Желобок), тонкая верхняя губа уплощенная средняя часть лица и недоразвитие верхней или нижней челюсти; и (3) дефицит ЦНС, такой как умственная отсталость и поведенческие проблемы (Sokol and Clarren 1989).Из этих симптомов лицевые аномалии являются наиболее характерными для ФАС, тогда как аномалии ЦНС оказывают наиболее значительное влияние на общее развитие. По отдельности каждая из этих особенностей определяется как врожденный дефект, связанный с алкоголем (ARBD), или влияние алкоголя на плод.
Характеристики, связанные с ФАС, могут изменяться с возрастом, что усложняет диагностику. До 2 лет дисфункцию ЦНС трудно оценить, а классические лицевые аномалии (см.) Могут быть неочевидными. В более старшем возрасте дефицит роста компенсируется всплеском подросткового роста, а также нормальными изменениями длины и ширины лица, связанными с созреванием.Из-за этих изменений дефицит роста и черты лица становятся менее заметными после полового созревания, и без препубертатных фотографий и надежных отчетов о росте FAS может быть трудно диагностировать у подростков или взрослых.
Черты лица, особенно характерные для ребенка с алкогольным синдромом плода (ФАС). Отличительные признаки (то есть те, которые считаются окончательными признаками FAS) показаны в левой части иллюстрации; характеристики, перечисленные справа, связаны с ФАС, но их недостаточно для определения наличия синдрома.Микроэнцефалия (малая окружность головы) — это не черта лица как таковая, а характеристика центральной нервной системы. (Глазные щели = глазные отверстия; желобок = бороздка между носом и верхней губой; эпикантальные складки = кожные складки, покрывающие внутренний угол глаза; микрогнатия = аномальная маленькая челюсть.)
ИСТОЧНИК: Streissguth and Little 1994.
Точная оценка воздействие алкоголя на плод может оказаться еще более трудным. Чтобы получить правильную информацию о количестве потребляемого алкоголя, а также о времени и продолжительности употребления алкоголя во время беременности, клиницистам и исследователям нужны надежные методы определения воздействия алкоголя.Хотя существуют биологические тесты для измерения количества потребляемого алкоголя, эти тесты отражают его употребление в течение очень короткого периода времени и не позволяют оценить характер или продолжительность употребления. Как правило, врачи и исследователи полагаются на самоотчет матери об употреблении алкоголя. Однако самооценки могут быть неточными, потому что социальное давление, боязнь навешивания ярлыков и тревога по поводу потери опеки над своим ребенком могут привести к тому, что женщина занижает уровень потребления алкоголя во время беременности.Проблемы с запоминанием частоты и количества потребляемого алкоголя также могут привести к ошибочным оценкам. В отсутствие точного отчета клиницисты и лица, осуществляющие уход, например приемные и приемные родители, не будут знать, подвергался ли ребенок воздействию алкоголя во время беременности и в какой степени. Следовательно, и клиницисты, и исследователи должны установить доверительные отношения со всеми беременными женщинами, чтобы они могли честно и точно сообщать о своем употреблении алкоголя.
Из-за сложности надежного установления воздействия алкоголя на плод, комитет, созванный Институтом медицины для изучения FAS, недавно рассмотрел диагностические критерии, используемые в настоящее время, и рекомендовал их пересмотр.Члены комитета предложили систему диагностической классификации с пятью категориями: (1) FAS с подтвержденным воздействием алкоголя на мать, (2) FAS без подтвержденного воздействия алкоголя на мать, (3) частичный FAS с подтвержденным воздействием алкоголя на мать, (4) ARBD с историей воздействия алкоголя на мать и (5) связанное с алкоголем расстройство психического развития (ARND) с историей воздействия алкоголя на мать (Stratton et al. 1996). Последние две категории используются для потомков, у которых есть морфологические и неврологические эффекты, связанные с алкоголем, соответственно, без полных признаков ФАС, и они могут встречаться одновременно у одного и того же человека.
FAS Epidemiology
Алкоголизм и употребление алкоголя среди женщин
В общенациональном обследовании домашних хозяйств, проведенном в 1992 году, 4,08 процента опрошенных женщин соответствовали критериям 1 в отношении злоупотребления алкоголем и / или зависимости в течение 12 месяцев, предшествующих обзор (Грант и др., 1994). Самые высокие показатели распространенности злоупотребления алкоголем и / или зависимости были обнаружены среди женщин детородного возраста (9,84 процента для женщин в возрасте от 18 до 29 лет и 3,98 процента для женщин в возрасте от 30 до 44 лет).
Алкогольные женщины обычно испытывают ряд других проблем, включая сопутствующие медицинские или психические расстройства (например, депрессию) и социальные проблемы (например, нестабильные браки; супруги с алкогольными проблемами; и обязанности по уходу за ребенком, часто как матери-одиночки). Такое множество проблем осложняет беременность женщины-алкоголички, потому что ее плод подвергается не только тератогенному воздействию алкоголя, но и негативному воздействию других факторов, сосуществующих в ее жизни.Сравнивая исходы родов у матерей-алкоголиков из высшего среднего и низшего классов, Бингол и его коллеги (1987) показали, что экономические факторы или факторы образа жизни играют роль в частоте ФАС. Они обнаружили, что, хотя потребление абсолютного алкоголя было эквивалентным в двух группах, 2,7 процента матерей из высшего среднего класса имели ребенка с ФАС, по сравнению с 40,5 процентами матерей из более низкого класса.
Однако проблема воздействия алкоголя во время беременности не ограничивается алкоголичками.Большинство женщин пьют, о чем свидетельствует общенациональное обследование домашних хозяйств (Hilton, 1991), в котором 64 процента опрошенных женщин употребляли алкоголь (т. Е. Пили по крайней мере один раз в год), 4 процента сообщали о ежедневном употреблении алкоголя, 6 процентов пили пять или более время от времени выпивает, по крайней мере, раз в неделю, и 1 процент сообщили, что пьют достаточно, чтобы чувствовать себя пьяным, по крайней мере, раз в неделю. Возраст, раса, социальный класс и род занятий предопределяют характер употребления алкоголя среди женщин. Например, молодые женщины чаще пили, а белые женщины пили больше, чем их черные или латиноамериканские сверстницы.У пьющих был более высокий уровень образования и доходов, чем у непьющих, и они с большей вероятностью работали полный рабочий день вне дома. Эти же четыре характеристики также характеризовали сильно пьющих женщин. 2
Несмотря на то, что уровень употребления алкоголя у женщин оставался относительно постоянным с 1960-х годов (Hilton, 1991), уровень употребления алкоголя во время беременности, по-видимому, увеличивается. Например, Система наблюдения за поведенческими факторами риска сообщила, что среди беременных женщин уровень употребления алкоголя увеличился с 12.С 4 процентов в 1991 году до 16,3 процента в 1995 году и что уровень частого употребления алкоголя 3 был в четыре раза выше в 1995 году, чем в 1991 году, увеличившись с 0,8 процента в 1991 году до 3,5 процента в 1995 году (Центры по контролю и профилактике заболеваний 1997).
Распространенность FAS
Абель и Сокол (1987) подсчитали, что примерно у 6 процентов потомков женщин-алкоголиков есть ФАС, хотя для потомков, рожденных от брата или сестры из ФАС, риск очень высок (70 процентов) (Abel 1988). Высокая вероятность того, что все последующие потомки будут затронуты после первоначального случая, означает, что некоторые последствия хронического алкоголизма в дополнение к воздействию алкоголя должны привести к более высокому уровню FAS среди потомков, родившихся позже.Даже при отсутствии полноценной ФАС младенцы женщин-алкоголиков имеют более высокий показатель отдельных характеристик ФАС.
Среди населения в целом национальная программа наблюдения, известная как Программа мониторинга врожденных дефектов, сообщила о 5,2 случаев заболевания ФАС на 10 000 живорождений (Cordero et al. 1994). Аналогичным образом, в недавнем резюме результатов проспективных исследований, Абель и Сокол (1991) оценили общий уровень ФАС в 3,3 случая на 10 000 живорождений. Однако частота ФАС, вероятно, будет значительно недооценена из-за сложности постановки диагноза и нежелания клиницистов навешивать ярлыки на детей и матерей.Например, Литтл и его коллеги (1990) изучили исходы 40 беременностей у 38 женщин, злоупотребление алкоголем которых было отмечено в их медицинских записях. Хотя половина из 34 живорожденных младенцев продемонстрировала плохой постнатальный рост и развитие, а 6 новорожденных соответствовали диагностическим критериям ФАС, ни у одного из младенцев не было диагностировано ФАС.
Взаимосвязь воздействия и воздействия
Развитие плода — это последовательный, многоэтапный процесс. Чтобы определить влияние пренатального воздействия на развитие ребенка, необходимо учитывать такие факторы, как время, доза и характер воздействия алкоголя, поскольку рост, морфологические аномалии и дефицит ЦНС возникают на разных этапах беременности.Основные морфологические аномалии возникают в результате воздействия на ранних сроках беременности, на рост больше всего влияет позднее воздействие, а дефицит ЦНС возникает на протяжении всей беременности. Таким образом, у потомства, которое подвергается воздействию алкоголя на протяжении всей беременности, не будет такого же результата, как у потомства, которое подвергается воздействию алкоголя только на ранних сроках беременности или только в определенные периоды беременности.
Выявление характера взаимосвязи между пренатальным воздействием алкоголя и исходом также важно для исследований и клинических соображений.Воздействие токсина может повлиять на исход плода двумя способами: эффект может быть напрямую связан с величиной воздействия (т. Е. Линейной зависимостью), или воздействие может быть проблематичным только выше определенного уровня (т. Е. Порогового отношения). Линейная зависимость между воздействием алкоголя и развитием ребенка означает, что не существует «безопасного» уровня употребления алкоголя во время беременности, потому что даже небольшое количество алкоголя может оказать влияние. Напротив, пороговая модель предполагает, что существует «безопасный» уровень употребления алкоголя, ниже которого не возникают негативные эффекты.Однако данные исследований на сегодняшний день показывают, что взаимосвязь между воздействием алкоголя и исходом варьируется в зависимости от типа рассматриваемого исхода. Например, отчеты о животных (Schenker et al. 1990) и литература о людях (Sampson et al. 1989; Goldschmidt et al. 1996) подтверждают пороговую взаимосвязь между пренатальным воздействием алкоголя и развитием ЦНС, тогда как данные о физическом росте показывают, что воздействие алкоголя на беременность линейно (Day et al.1994). Следовательно, не существует «безопасного» уровня потребления, и лучшей политикой для женщин по-прежнему является воздержание во время беременности, чтобы избежать каких-либо негативных последствий для их потомства.
Специфические эффекты пренатального воздействия
Люди с ФАС демонстрируют дефицит роста, морфологические аномалии, умственную отсталость и поведенческие трудности. В систематическом последующем исследовании Streissguth и его коллеги (1991) исследовали 61 субъекта, у которого были выявлены эффекты ФАС или алкогольного опьянения плода, для определения проявлений синдрома у подростков и взрослых.Результаты исследования дают представление о долгосрочном воздействии пренатального воздействия алкоголя. В подростковом и взрослом возрасте испытуемые были невысокого роста и небольшого размера в окружности головы; они также демонстрировали высокий уровень аномальных черт лица, хотя эти характеристики не были так выражены, как в более молодом возрасте. Показатели IQ испытуемых варьировались от 20 до 105 при среднем значении 68. Шесть процентов испытуемых посещали обычные школьные классы, но остальные участники исследования не смогли достичь этого уровня образования или сохранить регулярную внешнюю работу.Кроме того, испытуемые демонстрировали плохую концентрацию и внимание; неспособность жить самостоятельно в зрелом возрасте; упрямство; социальная изоляция; и проблемы с поведением, такие как ложь, обман и воровство. Их характеристики и долгосрочный результат предсказывают ожидаемый результат для людей, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, но не имеют полного синдрома. При более низких уровнях воздействия наиболее вероятно проявление подмножества эффектов алкоголя на плод, а не полного объема признаков ФАС.
В следующих разделах описывается, в свою очередь, влияние пренатального воздействия алкоголя на рост, морфологию и развитие ЦНС. Многие примеры взяты из проекта «Материнское здоровье и развитие ребенка» (MHPCD) — длительного исследования долгосрочных последствий пренатального воздействия алкоголя. В этом исследовании ученые набрали взрослых женщин на четвертом месяце беременности из дородовой клиники. В качестве объектов исследования были выбраны все женщины, употреблявшие в среднем три или более напитков в неделю в течение первого триместра, а также случайная выборка из одной трети женщин, употреблявших алкоголь реже.В целом, употребление алкоголя во время беременности было легким или умеренным среди женщин, участвовавших в исследовании, хотя в выборку были включены субъекты, которые представляли весь спектр употребления.
Дефицит роста
Дети с ФАС малы для своего возраста (Streissguth et al. 1991) — действительно, такой малый рост является одним из критериев диагностики, хотя дефицит роста также обнаруживается у детей, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности, но не соответствуют всем критериям ФАС.Однако, как отмечалось ранее, задержка роста несколько улучшается в период полового созревания. В проекте MHPCD эти дефициты роста симметричны, в одинаковой степени влияют на рост, вес и окружность головы и остаются значительными в течение 10 лет. Связь между пренатальным воздействием и дефицитом роста линейна (т. Е. Чем больше пренатальное воздействие алкоголя) , тем сильнее влияние на послеродовой рост). Смит и его коллеги (1986) также обнаружили, что продолжительность воздействия, помимо количества, влияет на массу тела при рождении.
Однако послеродовая среда и характеристики матери влияют на взаимосвязь между пренатальным воздействием алкоголя и ростом. В то время как исследования неблагополучных групп населения (Coles et al. 1991; Day et al. 1994; Jacobson et al. 1994 b ; Russell 1991) показали, что пренатальное воздействие алкоголя продолжает влиять на рост при последующем наблюдении, исследования более благополучных когорт (Barr и др. 1984; Фрид и О’Коннелл 1987; О’Коннор и др. 1986) обнаружили, что дефицит роста не сохраняется по мере взросления детей.Другое исследование (Jacobson et al., 1994, , ) показало, что воздействие алкоголя было связано с уменьшением массы тела при рождении, длины тела и окружности головы, хотя только среди младенцев женщин старше 30 лет. Таким образом, послеродовая среда и характеристики матери, по-видимому, усугубляют последствия. пренатального воздействия алкоголя.
Морфологические аномалии
Еще одним критерием ФАС является наличие определенной группы лицевых аномалий, упомянутых ранее (например, короткие глазные щели, уплощенная переносица, отсутствующий или удлиненный желобок и тонкая верхняя губа).Из эмбриологических исследований исследователи знают, что эти морфологические аномалии возникают, когда средняя линия лица формируется в течение первого триместра. Существенная корреляция между воздействием алкоголя в первом триместре беременности и частотой этих физических аномалий была обнаружена в проекте MHPCD (Day et al. 1990). Однако, как отмечалось в других исследованиях ФАС, связь между пренатальным воздействием алкоголя и характерными чертами лица, связанными с ФАС, уменьшалась по мере взросления детей.
Дефицит ЦНС
Исследования как на животных, так и на людях продемонстрировали, что структуры мозга, включая гиппокамп, лобные доли, мозолистое тело и базальные ганглии, являются важными участками действия алкоголя на мозг плода (Clarren et al. 1978; Coulter et al. др. 1993; Маттсон и др. 1992, 1996 b ; Пфайффер и др. 1979; Райли и др. 1995; Шапиро и др. 1984; Висневски и др. 1983). Действительно, исследователи задокументировали аномалии структуры и функций мозга у детей с ФАС.Доказательства дефицита ЦНС у детей с ФАС также проявляются в их склонности к задержке моторного и речевого развития, а также нарушениям речи и слуха (Steinhausen et al. 1982; Church and Gerkin 1988). У детей, подвергшихся пренатальному облучению, у которых нет ФАС, исследователи выявили неврологические эффекты при рождении, которые отражают аномалии в образе сна (Scher et al., 1988) и в способности новорожденного реагировать и адаптироваться, как измерено с помощью шкалы оценки поведения новорожденных Brazelton (Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale) ( Coles et al.1985; Streissguth et al. 1983 г.).
Один из способов измерить функционирование ЦНС — использовать нейропсихологические методы, предназначенные для оценки функционирования мозга. Используя такие меры, Маттсон и его коллеги (1996 a ) обнаружили, что у детей в возрасте от 5 до 16 лет с ФАС наблюдались значительные нарушения вербального обучения и памяти. Точно так же Кодитувакку и его коллеги (1995) сообщили о дефиците памяти у 13-летних детей с ФАС, а Коулз и его коллеги (1997) обнаружили, что у детей с ФАС наблюдались дефициты в решении проблем, обработке и хранении информации, а также в визуальных и пространственных навыках. .
Нейропсихологические данные аналогичны для детей, которые подвергались воздействию алкоголя во время беременности, но не имеют ФАС. Якобсон и его коллеги (1993) сообщили, что 13-месячные младенцы, подвергшиеся пренатальному облучению, были медленнее или менее эффективны при обработке информации. Такой дефицит, по-видимому, сохраняется: в исследовании Streissguth et al. (1994) 14-летние дети, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, испытывали трудности с выполнением задач, требующих обработки информации для принятия сложных решений.Исследователи также обнаружили, что дети, подвергшиеся пренатальному облучению, испытывают особые трудности с математическими задачами (Kopera-Frye et al. 1996). В другом исследовании Coles et al. (1991) сравнивали когнитивные способности детей, чьи матери выпивали в среднем 11,8 унций абсолютного алкоголя (т.е. примерно 24 порции) в неделю на протяжении всей беременности, и детей, чьи матери перестали пить во втором триместре или выпили. вообще не пить во время беременности. Исследователи обнаружили, что дети, подвергшиеся воздействию на протяжении всей беременности, работали хуже, чем дети из двух других групп, демонстрируя дефицит кратковременной памяти и кодирования (т.е., последовательная обработка) и общая мысленная обработка в среднем в 5 лет и 10 месяцев.
Люди с ФАС часто являются умственно отсталыми, хотя степень дефицита варьируется (Landesman-Dwyer 1982; Streissguth et al. 1991). Streissguth и его коллеги (1996) сообщили, что показатели IQ пациентов с ФАС варьировались от 29 (сильно умственно отсталый) до 120 (высокий средний балл). Как и другие эффекты, связанные с воздействием, влияние пренатального воздействия алкоголя на когнитивное развитие демонстрирует непрерывный характер.Хотя результаты исследования не полностью согласуются, воздействие алкоголя связано со снижением когнитивных способностей даже при более низких уровнях воздействия. Например, Стрейссгут и его коллеги (1989 a ) сообщили, что ежедневное потребление 1½ унции абсолютного алкоголя (т.е. примерно трех порций) было связано со средним снижением IQ ребенка в 4 года на 5 пунктов. 7½, дети, подвергавшиеся воздействию более 1 унции абсолютного алкоголя (т.е. примерно двух напитков) в день, имели в среднем на 7 баллов IQ ниже по сравнению с детьми, не подвергавшимися воздействию этого количества (Streissguth et al.1990).
Люди с ФАС также обычно имеют поведенческие проблемы (Majewski 1978 a ; Majewski 1978 b ; Olegard et al. 1979; Shaywitz et al. 1980; Steinhausen et al. 1982; Streissguth et al. 1991). Эти проблемы могут включать плохую концентрацию и внимание, отсутствие навыков самостоятельной жизни, упрямство и социальную изоляцию. Кроме того, у детей с ФАС чаще наблюдаются проблемы с поведением (например, ложь, обман и воровство). Стрейссгут (1993) сообщил, что по мере взросления дети с ФАС демонстрируют плохие навыки социализации и общения и обычно сталкиваются с проблемами, связанными с злоупотреблением алкоголем и наркотиками, а также с антиобщественным поведением.
Сообщалось также о проблемах с поведением у потомства, подвергшегося пренатальному воздействию алкоголя, но без ФАС. В одном исследовании 4-летние дети, чьи матери пили от одного до пяти напитков в день во время беременности, были менее внимательными и более активными при наблюдении дома по сравнению с детьми контрольных матерей, которые пили меньше (Landesman-Dwyer 1982). В возрасте 7,5 лет дети были менее внимательны, и им требовалось больше времени, чтобы реагировать на стимул в задании непрерывного выполнения (Streissguth et al.1986). У детей в возрасте 7 лет (Streissguth et al. 1989 b ) и 14 лет (Streissguth et al. 1994) исследователи продемонстрировали влияние пренатального воздействия алкоголя на внимание и память. Эти эффекты были линейными (т. Е. Степень эффекта напрямую коррелировала с количеством воздействия алкоголя), подразумевая, что не существует «безопасного» порога воздействия алкоголя.
В проекте MHPCD матери и учителя описали детей в возрасте 3, 6 и 10 лет, которые пренатально подвергались воздействию алкоголя, как демонстрирующих повышенную активность и меньшее внимание, а также социальные проблемы, тревогу и депрессию (Day 1997).Браун и его коллеги (1991) отметили, что дети, которые подвергались воздействию алкоголя на протяжении всей беременности, демонстрировали дефицит способности удерживать внимание, а их учителя сообщали, что у них были проблемы как с вниманием, так и с поведением в школе.
Клинические исследования предоставляют дополнительные доказательства нейроповеденческих последствий пренатального воздействия алкоголя. Такие исследования показали, что люди с ФАС испытывают проблемы в школе и сохранении работы, что, вероятно, связано с их более низкими показателями IQ, нейропсихологическим дефицитом и проблемами поведения.Даже среди детей и взрослых, у которых нет ФАС, более низкие академические достижения в значительной степени связаны с пренатальным воздействием алкоголя (Coles et al. 1991; Streissguth et al. 1990). Например, анализ результатов среди 6-летних детей в проекте MHPCD продемонстрировал влияние воздействия алкоголя во втором триместре на навыки чтения, орфографии и математики (Goldschmidt et al. 1996). Коулз и его коллеги (1991) также обнаружили, что дети, подвергшиеся воздействию на ранних сроках беременности, хуже успевают по математике и чтению, чем их сверстники, которые не подвергались воздействию.
Резюме и выводы
Таким образом, случаи ФАС характеризуются аномалиями роста, морфологии и развития ЦНС. Среди подвергшихся воздействию потомства, у которого нет ФАС, дефициты наблюдаются по той же схеме, хотя они могут быть меньшего размера и не затрагивать все три системы у каждого человека. Следовательно, влияние пренатального воздействия алкоголя варьируется от полностью развитого ФАС до более умеренного сочетания эффектов алкоголя на плод.
Исследования показывают, что на последствия пренатального воздействия алкоголя могут влиять характеристики матери, такие как возраст и сопутствующие психические расстройства, или факторы послеродовой среды, такие как социально-экономический статус и семейные проблемы.Таким образом, взаимодействие между уязвимым ребенком и неблагополучной средой усугубляет негативные последствия.
Существует острая необходимость в понимании общей картины комбинированного воздействия алкоголя, бедности и образа жизни на развивающийся плод. Каждый из этих факторов риска неблагоприятного исхода беременности необходимо учитывать при оценке последствий пренатального употребления алкоголя, поскольку неясно, проявляются ли эффекты алкоголя независимо или во взаимодействии с такими факторами риска, как бедная социальная среда.
Учитывая, что алкоголь является тератогеном, подходящей целью было бы исключить употребление алкоголя во время беременности. Это означает поиск эффективных методов, которые помогут женщинам-алкоголикам воздерживаться от алкоголя во время беременности и побудят других пьющих женщин воздерживаться от уровней потребления алкоголя, которые были бы незначительными вне беременности. Клиницисты должны расспрашивать беременных женщин об их потреблении алкоголя, даже на уровне «социального пьянства», и иметь соответствующие инструменты для вмешательства в случае необходимости.Было проведено мало исследований эффективности лечения алкоголизмом во время беременности или лечения беременных алкоголиков, хотя эти женщины подвергаются наибольшему риску рождения ребенка с ФАС.
Сноски
1 Критерии, использованные в этом исследовании, соответствовали критериям злоупотребления алкоголем и зависимости, перечисленным в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, четвертое издание . В целом, термины «алкоголик» и «алкоголизм», используемые в этой статье, охватывают оба диагноза.
2 В этом исследовании «сильно пьющие» были определены как люди, которые потребляли восемь или более напитков в день или три раза в неделю.
3 «Частое употребление алкоголя» было определено в этом исследовании как употребление семи или более напитков в неделю или пяти или более напитков в течение последнего месяца.
Каталожные номера
Abel EL. Алкогольный синдром плода в семье. Нейротоксикология и тератология. 1988. 10 (1): 1-2. [PubMed] [Google Scholar]
Абель Е.Л., Сокол Р.Дж.Заболеваемость алкогольным синдромом плода и экономические последствия аномалий, связанных с ФАС. Наркотическая и алкогольная зависимость. 1987. 19 (1): 51–70. [PubMed] [Google Scholar]
Абель Е.Л., Сокол Р.Дж. Пересмотренная консервативная оценка заболеваемости ФАС и ее экономического воздействия. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1991. 15 (3): 514–524. [PubMed] [Google Scholar]
Barr HM, Streissguth AP, Martin DC, Herman CS. Размер ребенка в возрасте 8 месяцев: Связь с употреблением алкоголя, никотина и кофеина матерью во время беременности.Педиатрия. 1984. 74 (3): 336–341. [PubMed] [Google Scholar]
Бингол Н., Шустер С., Фукс М., Иосуб С., Тернер Г., Стоун Р.К., Громиш Д.С. Влияние социально-экономических факторов на возникновение алкогольного синдрома плода. Достижения в области злоупотребления алкоголем и психоактивными веществами. 1987. 6 (4): 105–118. [PubMed] [Google Scholar]
Brown RT, Coles CD, Smith IE, Platzman KA, Silverstein J, Erikson S, Falek A. Эффекты пренатального воздействия алкоголя в школьном возрасте. II. Внимание и поведение. Нейротоксикология и тератология.1991. 13 (4): 369–376. [PubMed] [Google Scholar]
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Употребление алкоголя среди беременных женщин и женщин детородного возраста — США, 1991 и 1995 годы. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. 1997. 46 (16): 346–350. [PubMed] [Google Scholar]
Церковь MW, Геркин К.П. Нарушения слуха у детей с алкогольным синдромом плода: данные из историй болезни. Педиатрия. 1988. 82 (2): 147–154. [PubMed] [Google Scholar]
Кларрен С.К., Элворд Э.С., Суми С.М., Стрейссгут А.П., Смит Д.В.Пороки развития мозга, связанные с пренатальным воздействием этанола. Журнал педиатрии. 1978. 92 (1): 64–67. [PubMed] [Google Scholar]
Коулс С.Д., Смит И., Фернхофф П.М., Фалек А. Неонатальные нейроповеденческие характеристики как корреляты употребления алкоголя матерью во время беременности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1985. 9 (5): 454–460. [PubMed] [Google Scholar]
Коулз С.Д., Браун Р.Т., Смит И.Е., Платцман К.А., Эриксон С., Фалек А. Эффекты пренатального воздействия алкоголя в школьном возрасте.I. Физическое и когнитивное развитие. Нейротоксикология и тератология. 1991. 13 (4): 357–367. [PubMed] [Google Scholar]
Коулз С.Д., Платцман К.А., Раскинд-Худ К.Л., Браун Р.Т., Фалек А., Смит И.Е. Сравнение детей, страдающих пренатальным воздействием алкоголя и дефицитом внимания, синдромом гиперактивности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1997. 21 (1): 150–161. [PubMed] [Google Scholar]
Кордеро Дж. Ф., Флойд Р. Л., Мартин М. Л., Дэвис М., Химбо К. Отслеживание распространенности ФАС.Алкоголь Здоровье и мир исследований. 1994. 18 (1): 82–85. [Google Scholar]
Coulter CL, Leech RW, Schaefer GB, Scheithauer BW, Brumback RA. Церебральная дисгенезия средней линии, дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и влияние алкоголя на плод. Архив неврологии. 1993. 50 (7): 771–775. [PubMed] [Google Scholar]
Day N. Влияние пренатального воздействия алкоголя на ЦНС в возрасте 10 лет. Презентация на ежегодном научном собрании Исследовательского общества по алкоголизму; Сан-Франциско. 21 июля 1997 г.[Google Scholar]
Day NL, Richardson G, Robles N, Sambamoorthi U, Taylor P, Scher M, Stoffer D, Jasperse D, Cornelius M. Влияние пренатального воздействия алкоголя на рост и морфологию потомства в возрасте 8 месяцев возраст. Педиатрия. 1990. 85 (5): 748–752. [PubMed] [Google Scholar]
Day NL, Ричардсон Г.А., Гева Д., Роблес Н. Алкоголь, марихуана и табак: влияние пренатального воздействия на рост и морфологию потомства в возрасте шести лет. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования.1994. 18 (4): 786–794. [PubMed] [Google Scholar]
Фрид PA, O’Connell CM. Сравнение влияния пренатального воздействия табака, алкоголя, каннабиса и кофеина на размер тела при рождении и последующий рост. Нейротоксикология и тератология. 1987. 9 (2): 79–85. [PubMed] [Google Scholar]
Голдшмидт Л., Ричардсон Г.А., Стоффер Д.С., Гева Д., Дэй, Нидерланды. Пренатальное воздействие алкоголя и успеваемость в возрасте шести лет: нелинейное соответствие. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1996. 20 (4): 763–770.[PubMed] [Google Scholar]
Грант Б.Ф., Харфорд Т.К., Доусон Д.А., Чоу П., Дюфур М., Пикеринг Р. Распространенность злоупотребления алкоголем и зависимости DSM-IV: США, 1992. Alcohol Health & Research World. 1994. 18 (3): 243–248. [Google Scholar]
Hilton ME. Демографическое распределение моделей употребления алкоголя в 1984 г. В: Clark WB, Hilton ME, editors. Алкоголь в Америке: практики употребления алкоголя и проблемы. Олбани, штат Нью-Йорк: Государственный университет Нью-Йорка; 1991. С. 73–86. [Google Scholar]
Jacobson JL, Jacobson SW, Sokol RJ.Влияние пренатального воздействия алкоголя, курения и запрещенных наркотиков на послеродовой соматический рост. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1994a; 18 (2): 317–323. [PubMed] [Google Scholar]
Якобсон Дж. Л., Якобсон С. В., Сокол Р. Дж., Мартье С. С., Агер Дж. В., Шанкаран С. Влияние употребления алкоголя, курения и запрещенных наркотиков на развитие плода у чернокожих младенцев. Журнал педиатрии. 1994b; 124 (5 Часть 1): 757–764. [PubMed] [Google Scholar]
Якобсон С.В., Якобсон Д.Л., Сокол Р.Дж., Мартье С.С., Агер Дж.В.Пренатальное воздействие алкоголя и способность младенцев к обработке информации. Развитие ребенка. 1993. 64 (6): 1706–1721. [PubMed] [Google Scholar]
Kodituwakku PW, Handmaker NS, Cutler SK, Weathersby EK, Handmaker SD. Специфические нарушения саморегуляции у детей, подвергшихся пренатальному воздействию алкоголя. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1995. 19 (6): 1558–1564. [PubMed] [Google Scholar]
Копера-Фрай К., Дехаен С., Штрейссгут А.П. Нарушения обработки чисел, вызванные пренатальным воздействием алкоголя.Нейропсихология. 1996. 34 (12): 1187–1196. [PubMed] [Google Scholar]
Ландесман-Дуайер С. Взаимосвязь поведения детей и потребления алкоголя матерью. В: Абель Е.Л., редактор. Фетальный алкогольный синдром: Том II, Исследования на людях. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1982. С. 127–148. [Google Scholar]
Little BB, Snell LM, Rosenfeld CR, Gilstrap LC, III, Gant NF. Неспособность распознать алкогольный синдром плода у новорожденных. Американский журнал болезней детей. 1990. 144 (10): 1142–1146.[PubMed] [Google Scholar]
Маевски Ф. Алкогольная эмбриопатия. Fortschrifte der Medizin. 1978а; 96 (43): 2207–2213. [PubMed] [Google Scholar]
Маевски Ф. Повреждающее действие алкоголя на потомство. Nervenarzt. 1978b; 49 (7): 410–416. [PubMed] [Google Scholar]
Mattson SN, Riley EP, Jernigan TL, Ehlers CL, Delis DC, Jones KL, Stern C., Johnson KA, Hesselink JR, Bellugi U. Алкогольный синдром плода: клинический случай нейропсихологического исследования, МРТ и оценка ЭЭГ двух детей.Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1992. 16 (5): 1001–1003. [PubMed] [Google Scholar]
Маттсон С.Н., Райли Е.П., Делис, округ Колумбия, Стерн С., Джонс К.Л. Вербальное обучение и память у детей с алкогольным синдромом плода. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1996a; 20 (5): 810–816. [PubMed] [Google Scholar]
Маттсон С.Н., Райли Е.П., Соуэлл Е.Р., Джерниган Т.Л., Собел Д.Ф., Джонс К.Л. Уменьшение размеров базальных ганглиев у детей с алкогольным синдромом плода. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования.1996b; 20 (6): 1088–1093. [PubMed] [Google Scholar]
О’Коннор М.Дж., Брилл Н.Дж., Сигман М. Употребление алкоголя первородящими женщинами старше 30 лет: связь с развитием младенца. Педиатрия. 1986. 78 (3): 444–450. [PubMed] [Google Scholar]
Olegard R, Sabel KG, Aronsson M, Sandin B, Johansson PR, Carlsson C, Kyllerman M, Iverson K, Hrbek A. Влияние злоупотребления алкоголем на ребенка во время беременности: ретроспективные и проспективные исследования . Acta Paediatrica Scandinavica (Suppl) 1979; 275: 112–121.[PubMed] [Google Scholar]
Pfeiffer J, Majewski F, Fischbach H, Bierich JR, Volk B. Алкогольная эмбрио- и фетопатия: невропатология 3 детей и 3 плодов. Журнал неврологической науки. 1979. 41 (2): 125–137. [PubMed] [Google Scholar]
Райли Е.П., Маттсон С.Н., Соуэлл Е.Р., Джерниган Т.Л., Собел Д.Ф., Джонс К.Л. Аномалии мозолистого тела у детей, подвергшихся пренатальному воздействию алкоголя. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1995. 19 (5): 1198–1202. [PubMed] [Google Scholar]
Рассел М.Клинические последствия недавних исследований алкогольного синдрома плода. Бюллетень Нью-Йоркской медицинской академии. 1991. 67 (3): 207–222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Sampson PD, Streissguth AP, Barr HM, Bookstein FL. Нейроповеденческие эффекты пренатального алкоголя: Часть II. Анализ методом частичных наименьших квадратов. Нейротоксикология и тератология. 1989. 11 (5): 477–491. [PubMed] [Google Scholar]
Шапиро М.Б., Росман Н.П., Кемпер Т.Л. Влияние хронического употребления алкоголя на развивающийся мозг.Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1984. 6 (5): 351–356. [PubMed] [Google Scholar]
Scher MS, Richardson GA, Coble PA, Day NL, Stoffer DS. Последствия пренатального употребления алкоголя и марихуаны: нарушения цикличности сна и возбуждения у новорожденных. Педиатрические исследования.1988. 24 (1): 101–105. [PubMed] [Google Scholar]
Shaywitz SE, Cohen DJ, Shaywitz BA. Трудности в поведении и обучении у детей с нормальным интеллектом, рожденных от матерей-алкоголиков. Журнал педиатрии. 1980; 96: 978–982. [PubMed] [Google Scholar]
Смит И.Е., Коулс С.Д., Ланкастер Дж., Фернхофф П.М., Фалек А. Влияние объема и продолжительности пренатального воздействия этанола на физическое и поведенческое развитие новорожденных. Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1986. 8 (4): 375–381. [PubMed] [Google Scholar]
Сокол Р.Дж., Кларрен СК.Рекомендации по использованию терминологии, описывающей влияние пренатального алкоголя на потомство. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1989. 13 (4): 597–598. [PubMed] [Google Scholar]
Штайнхаузен Х., Нестер В., Шпор Х. Развитие и психопатология детей с алкогольным синдромом плода. Журнал развития и поведенческой педиатрии. 1982; 3: 49–54. [PubMed] [Google Scholar]
Страттон К., Хоу К., Батталья Ф., редакторы. Фетальный алкогольный синдром: диагностика, эпидемиология, профилактика и лечение.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1996. [Google Scholar]
Streissguth AP. Фетальный алкогольный синдром у пожилых пациентов. Алкоголь и алкоголизм (Дополнение) 1993; 2: 209–212. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Martin DC. Материнское употребление алкоголя и неонатальное привыкание оценивается по шкале Бразелтона. Развитие ребенка. 1983; 54 (5): 1109–1118. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD, Parrish-Johnson JC, Kirchner GL, Martin DC. Внимание, отвлечение и время реакции в возрасте 7 лет и пренатальное воздействие алкоголя.Нейроповеденческая токсикология и тератология. 1986. 8 (6): 717–725. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD, Darby BL, Martin DC. IQ в возрасте 4 лет по отношению к употреблению алкоголя матерью и курению во время беременности. Психология развития. 1989a; 25 (1): 3–11. [Google Scholar]
Streissguth AP, Bookstein FL, Sampson PD, Barr HM. Нейроповеденческие эффекты пренатального алкоголя: Часть III. PLS-анализ нейропсихологических тестов. Нейротоксикология и тератология. 1989b; 11 (5): 493–507.[PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Sampson PD. Умеренное пренатальное воздействие алкоголя: влияние на IQ ребенка и проблемы с обучением в возрасте 7,5 лет. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1990. 14 (5): 662–669. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Aase JM, Clarren SK, Randels SP, LaDue RA, Smith DF. Алкогольный синдром плода у подростков и взрослых. Журнал Американской медицинской ассоциации. 1991; 265 (15): 1961–1967. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Sampson PD, Olson HC, Bookstein FL, Barr HM, Scott M, Feldman J, Mirsky AF.Материнское употребление алкоголя во время беременности: внимание и кратковременная память у 14-летнего ребенка — продольное проспективное исследование. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 1994. 18 (1): 202–218. [PubMed] [Google Scholar]
Streissguth AP, Barr HM, Kogan J, Bookstein FL. Понимание возникновения вторичной инвалидности у клиентов с алкогольным синдромом плода (FAS) и последствиями алкогольного опьянения плода (FAE). Заключительный отчет. Сиэтл: Медицинский факультет Вашингтонского университета, Отделение по борьбе с алкоголем и наркотиками у плода; 1996 г.[Google Scholar]
Wisniewski K, Dambska M, Qazi Q, Sher JH. Клиническое невропатологическое исследование алкогольного синдрома плода. Нейропедиатрия. 1983. 14 (4): 197–201. [PubMed] [Google Scholar]
Употребление алкоголя во время беременности (влияние алкоголя на плод)
Употребление алкоголя во время беременности (влияние алкоголя на плод)
№ 93; Май 2020
По данным Центров по контролю за заболеваниями (CDC) и Американского колледжа акушерства и гинекологии, беременным женщинам не следует употреблять алкоголь в любых формах, поскольку было показано, что он оказывает серьезное и негативное влияние на развитие ребенка (плода).Безопасное количество алкоголя для беременных неизвестно. В Соединенных Штатах воздействие алкоголя на плод является наиболее частой причиной рождения детей с врожденными дефектами и умственной отсталостью. Воздействие алкоголя во время беременности вызывает повреждение мозга, и это абсолютно предотвратимые последствия.
Ежегодно тысячи детей рождаются в результате пренатального (во время беременности) воздействия алкоголя. Хотя многие люди пьют, алкоголь ядовит для ребенка, растущего внутри женщины.Употребление даже одного алкогольного напитка в день во время беременности может привести к серьезным необратимым врожденным дефектам. Употребление алкоголя во время беременности может вызвать серьезные проблемы у детей и подростков:
Младенцы могут демонстрировать медленный рост и задержку развития, необычные черты лица, раздражительность, мозговые и неврологические расстройства, умственную отсталость и проблемы с эмоциональной привязанностью
У детей и детей школьного возраста могут быть проблемы с обучением или чтением, проблемы с концентрацией внимания и вниманием, низкая толерантность к разочарованию и плохие социальные границы
У подростков могут продолжаться проблемы с обучением, депрессия, беспокойство и несоответствующее сексуальное поведение
Отрицательные эффекты и проблемы, вызванные употреблением алкоголя во время беременности, называются расстройствами алкогольного спектра плода (ФАСН).Фетальный алкогольный синдром (ФАС) — самая тяжелая группа этого спектра, вызванная употреблением алкоголя во время беременности. FASD могут вызывать проблемы:
Запоминание и обучение
Задержки речи и языка
Умственная отсталость или низкий IQ
Следуя направлениям
Сдвиг фокуса
Управляем эмоциями
Общение
Плохая память
Проблемы со зрением или слухом
Проблемы с сердцем, почками или костями
Выполнение повседневных жизненных навыков, в том числе самостоятельный подсчет денег, определение времени и забота о личной безопасности
Психиатрические расстройства также могут быть вызваны употреблением алкоголя во время беременности, например:
Расстройство дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)
Депрессия и тревога
Проблемы с гиперактивностью, поведением и импульсивным контролем
Повышенный риск злоупотребления алкоголем и другими наркотиками
Дети с подозрением на ФАСН должны быть тщательно обследованы педиатром, детским и подростковым психиатром или другим врачом-терапевтом или психиатром.Воздействие алкоголя на плод часто не рассматривается как причина проблем в поведении ребенка. Воздействие алкоголя на развивающийся мозг во время беременности необратимо. Однако раннее вмешательство может повысить шансы ребенка на успех. Примеры раннего вмешательства для ФАСН включают трудотерапию, специальные образовательные услуги, начиная с дошкольного возраста, оценку и поддержку психического здоровья, а также услуги логопеда.
Если вы беременны или думаете о беременности и обнаруживаете, что бросить пить невозможно, поговорите со своим врачом, который может вам помочь.Важно как можно скорее пройти курс лечения, чтобы бросить пить. Существуют программы, помогающие беременным женщинам бросить пить (например, «12-шаговая программа» Анонимных алкоголиков), которые могут помочь бросить пить.
Подробнее о влиянии алкоголя на беременность можно узнать по телефону
.
Алкоголь во время беременности
Как употребление алкоголя во время беременности влияет на здоровье вашего ребенка?
Употребление алкоголя на любом сроке беременности может вызвать серьезные проблемы со здоровьем у вашего ребенка.Алкоголь включает вино, винные холодильники, пиво и спиртные напитки.
Когда вы употребляете алкоголь во время беременности, алкоголь в крови быстро проходит через плаценту и пуповину к ребенку. Плацента растет в вашей матке (матке) и снабжает ребенка пищей и кислородом через пуповину. Употребление любого количества алкоголя в любое время во время беременности может нанести вред развивающемуся мозгу и другим органам вашего ребенка. Никакое количество алкоголя не было доказано безопасным на любом сроке беременности.
Нет безопасного времени для употребления алкоголя во время беременности. Алкоголь может вызвать проблемы у вашего ребенка в любое время во время беременности, даже до того, как вы узнаете, что беременны. Вы можете быть беременны и не знать об этом в течение 4-6 недель.
Употребление алкоголя во время беременности увеличивает шансы вашего ребенка иметь следующие проблемы:
Преждевременные роды. Это когда ваш ребенок рождается до 37 недели беременности. Недоношенные дети могут иметь серьезные проблемы со здоровьем при рождении и в более позднем возрасте.
Повреждение мозга и проблемы с ростом и развитием
Врожденные дефекты, такие как пороки сердца, проблемы со слухом или зрением. Врожденные дефекты — это состояния здоровья, которые присутствуют при рождении. Врожденные дефекты изменяют форму или функцию одной или нескольких частей тела. Они могут вызвать проблемы с общим здоровьем, развитием или работой организма.
Расстройства алкогольного спектра плода (также называемые ФАСН). Дети с ФАСН могут иметь ряд проблем, включая умственные нарушения и нарушения развития.Это проблемы с работой мозга, которые могут вызвать у человека проблемы с обучением, общением, заботой о себе или общением с другими. У них также могут быть проблемы или задержки в физическом развитии. ФАСН обычно длятся всю жизнь. Пьянство во время беременности увеличивает ваши шансы на зачатие ребенка с ФАСН. Пьянство — это когда вы выпиваете четыре или более порций за 2–3 часа.
Низкая масса тела при рождении (также называемая НМТ). Это когда ребенок рождается с весом менее 5 фунтов 8 унций.
Выкидыш. Это когда ребенок умирает в утробе матери до 20 недели беременности.
Мертворождение. Это когда ребенок умирает в утробе матери после 20 недель беременности.
Как обезопасить ребенка от алкоголя во время беременности?
Если вы не употребляете алкоголь во время беременности, у вашего ребенка не может быть ФАСН или других проблем со здоровьем, вызванных алкоголем. Если вы беременны или даже думаете о беременности, не употребляйте алкоголь.
Некоторые женщины могут употреблять алкоголь во время беременности и рожать здоровых детей.Некоторые женщины могут употреблять очень мало алкоголя во время беременности и рожать детей с серьезными заболеваниями. Каждая беременность индивидуальна. Алкоголь может навредить одному ребенку больше, чем другому. Лучший способ уберечь ребенка от проблем, вызванных алкоголем во время беременности, — это не употреблять алкоголь во время беременности.
Если вы беременны, пытаетесь забеременеть или думаете, что беременны, не употребляйте алкоголь. Когда вы забеременеете, регулярно получайте дородовой уход (медицинское обслуживание, которое вы получаете во время беременности).Сообщите своему врачу, если вам нужна помощь в прекращении употребления алкоголя.
Как можно бросить употреблять алкоголь во время беременности?
Возможно, вы захотите употреблять алкоголь во время беременности. Алкоголь часто является частью общественной деятельности, например вечеринок или спортивных мероприятий. Возможно, вы привыкли выпивать бокал вина за ужином или в конце напряженного дня. Бросить алкоголь во время беременности может быть сложно.
Вот несколько советов, которые помогут вам бросить употреблять алкоголь:
Подумайте, когда вы обычно употребляете алкоголь.Планируйте пить и другие напитки, например фруктовые напитки или воду. Используйте забавную соломинку или вставьте в стакан зонтик, чтобы было веселее.
Держитесь подальше от ситуаций или мест, где вы обычно пьете, таких как вечеринки или бары.
Избавьтесь от всего алкоголя в вашем доме.
Скажите партнеру, друзьям и семье, что вы не употребляете алкоголь во время беременности. Попросите их помочь и поддержать вас.
Если вам нужна помощь, чтобы бросить пить, вот что вы можете сделать:
Может ли алкоголь повлиять на вашего ребенка во время беременности?
ФАСН и другие связанные с алкоголем состояния здоровья возникают, когда вы пьете во время беременности.Исследования все еще проводятся, чтобы выяснить, вредит ли алкоголь мужской сперме до того, как женщина забеременеет.