Рубрика: Разное

чем лечить вирусную инфекцию 2020, признаки у грудничка, инкубационный период и профилактика, эффективность антибиотиков, что делать при рвоте, остаточный кашель

ОРВИ – самая распространенная причина детских недомоганий, особенно в холодное время года и в межсезонье. Некоторые малыши умудряются болеть ОРВИ по 8-10 раз в год. Несмотря на то что этот диагноз у всех на слуху, об острых респираторных вирусных инфекциях родители знают не так много, как хотелось бы. О том, что собой представляет эта большая группа похожих друг на друга болезней, как распознать их у ребенка, чем правильно лечить и как предупредить заболевание, мы расскажем в этой статье.

Что это такое?

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция. Однако речь вовсе не идет о какой-то одной инфекционной «заразе». Под этой аббревиатурой скрывается целая группа заболеваний, которые вызываются пневмотропными вирусами. Общее у них только одно – клиническая картина.

При ОРВИ вирусы поражают органы дыхания. К группе ОРВИ можно отнести аденовирусную и риновирусную инфекции, респираторно-синцитиальную инфекцию, парагрипп и целый ряд других заболеваний, при которых поражаются дыхательные пути.

Точно подсчитать, как часто дети заражаются ОРВИ практически невозможно, ведь эта группа недугов считается самой распространенной на земном шаре, и не всегда родители вызывают врача, а, значит, множество случаев остается неучтенными. Эпидемиологи утверждают, что в детском возрасте около 90% всех случаев заболеваний, по сути, представляют собой именно ОРВИ, вызванную тем или иным вирусом-возбудителем.

У новорожденного и грудничка до полугода ОРВИ встречается реже всего. Таких малышей защищает пассивный врожденный иммунитет. Антитела к самым «ходовым» вирусам крохи получают еще в материнской утробе с кровью, а также после рождения с грудным молоком. Чаще всего болеют ОРВИ дети дошкольного и младшего школьного возраста, ведь они посещают большие детские коллективы, где любая вирусная инфекция распространяется с огромной скоростью.

Подростки болеют ОРВИ реже, ведь у них формируется собственный специфический иммунитет к большинству возбудителей. Взрослым ОРВИ угрожает еще меньше. По статистике, каждый взрослый россиянин болеет острой вирусной инфекцией около 2 раз в год.

Часто эту группу недугов по ошибке называют простудой. Чтобы лучше понимать природу заболеваний, следует знать, что простуда – это снижение иммунитета под воздействием низких температур, переохлаждение. Вирусная инфекция к простуде как таковой отношения не имеет.

Можно встретить несколько официальных названий-синонимов: ОРИ, ОРЗ. Не стоит путать ОРВИ с гриппом. Грипп относится к группе ОРВИ, но занимает в ней обособленное место. Когда врачи говорят о заболеваемости гриппом в текущем году, они не берут в учет случаи ОРВИ. Общая эпидемиологическая обстановка учитывает и острые респираторные инфекционные заболевания, в 2018 году подъемы заболеваемости, по мнению врачей, придутся на весну и период с сентября по декабрь.

Чем слабее иммунитет ребенка, чем хуже состояние его здоровья, тем сложнее может протекать ОРВИ. Многое зависит и от возраста – в 2 года болезнь протекает более выраженно, а в 14 лет все может обойтись легкой формой, которую теоретически можно перенести «на ногах».

Главная опасность кроется не в самом вирусе, поразившем ребенка, а в вероятности возникновения осложнений. Нередко вирусная инфекция настолько ослабляет и без того слабый детский иммунитет, что создаются благоприятные условия для инфицирования бактериями, например, стафилококками или кишечной палочкой.

Каждый вирус, вызывающий болезни группы ОРВИ, чрезвычайно заразен. Именно поэтому заболеваемость нарастает в геометрической прогрессии, особенно в замкнутых детских коллективах. Практически ежегодно школы и садики закрываются на карантин по ОРВИ. Только так можно временно и локально остановить распространение вируса.

Иммунитет к пневмотропным вирусам не является пожизненным, это означает, что после перенесенной болезни через некоторое время малыш может заболеть снова, правда, протекать заболевание с каждым последующим разом будет все легче. К тому же самих вирусов насчитывается несколько сотен и антитела к одному ни в коей мере не защитят ребенка от другого возбудителя.

Как происходит заражение?

Чаще всего коварный вирус-возбудитель ОРВИ передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Взрослый, который достаточно легко переносит ОРВИ «на ногах», за время утренней поездки в метро или троллейбусе, за рабочий день в коллективе инфицирует несколько десятков других людей, которые, в свою очередь, распространяют инфекцию дальше.

Заразным человек считается с момента начала инкубационного периода до момента полного выздоровления, окончания острого лихорадочного процесса. Инкубационный период у различных вирусов группы ОРВИ примерно одинаковый – от нескольких часов до 2-3 дней. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

Заразиться ребенок может не только в автобусе или метро, но и контактным способом – через общие игрушки, предметы, вещи в садике или школе, дома, через поцелуи и даже рукопожатия. Восприимчивость к вирусам высокая, она не зависит от пола, национальности. Это не означает, что каждый ребенок, который будет контактировать с заболевшим, тоже непременно заболеет. Вирус предпочитает организмы ослабленные и сможет начать разрушительно воздействовать только в «благоприятных» для себя обстоятельствах.

Чаще всего заболевают дети:

• с ослабленным иммунитетом, часто болеющие;
• не соблюдающие мер профилактики, разгуливающие в мокрой обуви, часто переохлаждающиеся;
• страдающие анемией и дефицитом основных витаминов;
• малоподвижные, ведущие преимущественно сидячий образ жизни;
• окруженные чрезмерной опекой, которых кутают и оберегают от любого сквозняка;
• родители которых слишком часто дают им различные медикаменты.

Вирус проникает в организм преимущественно через верхние дыхательные пути. Попав в нос, носоглотку и гортань, вирус начинает там обживаться и хозяйничать. Он внедряется в клетки мерцательного эпителия, перестраивая их структуру под собственные нужды. Достаточно быстро эпителиальные клетки разрушаются, происходит их отслоение, вирус проникает в кровь, распространяется по организму, вызывая симптомы интоксикации, головную боль.

На момент, когда ребенок заболевает, то есть проявляет клинические симптомы, вирус обычно уже распространен по всему организму. Его дислокация исключительно в верхних дыхательных путях чаще всего происходит только на стадии инкубационного периода и раннего острого периода заболевания.

Через несколько дней острой стадии иммунитет ребенка, завершив «изучение» чужеродного агента, формирует специфические антитела, в результате чего начинается иммунный ответ. Кровь постепенно очищается от вирусных частиц, малыш начинает выздоравливать. Завершающей стадией является освобождение дыхательных путей от погибшего мерцательного эпителия. Клетки, павшие в неравном сражении с вирусом, выводятся наружу путем насморка и отхаркивания мокроты.

Все это время ребенок остается заразным. Некоторые вирусы способны передаваться окружающим даже через неделю после выздоровления. Именно поэтому родителям не рекомендуется сразу после выздоровления вести ребенка в садик или отправлять в школу.

Оптимальным считается небольшой восстановительный период в 7-10 дней, в ходе которых ребенок сможет справиться с остаточными явлениями – кашлем, слабостью, головокружением и не будет при этом представлять опасности заражения для окружающих.

Симптоматика

ОРВИ вызывают разные вирусы, а потому симптомы могут отличаться, но совсем незначительно. Классическая «вирусная» картина выглядит следующим образом.

• Признаки недомогания. К ним относят ощущение озноба, мышечные боли. Часто дети жалуются на то, что болят руки, икры ног, спина, есть ломота в коленных и локтевых суставах. Могут увеличиться лимфатические узлы.
• Признаки интоксикации. Сильные головные боли, давящие боли в глазных яблоках. Нередко у малышей на фоне ОРВИ болит живот, может открыться рвота, понос.
• Температура. Вирусные инфекции всегда начинаются с подъема температуры тела. Разные вирусы вызывают разную лихорадку. Самый высокий жар наблюдается при гриппе, умеренная, постепенно нарастающая температура свойственна риновирусной инфекции. В среднем температура при ОРВИ достигает показателей в 37.5-39.0 градусов.

• Респираторные явления. Поражение мерцательного эпителия дыхательных путей на ранней стадии проявляется ощущением, которое часто описывают как «свербит в носу», чиханием. Чуть позднее появляется насморк, сухой кашель, начинается отхождение жидкой носовой слизи. Если не присоединилась бактериальная инфекция, сопли будут прозрачными. Если осложнений избежать не удалось, сопли быстро загустеют и станут зеленоватыми.
• Другие симптомы. ОРВИ может сопровождаться вирусным конъюнктивитом, повышенным слезотечением, светобоязнью. Ребенок может жаловаться на заложенность уха, на боли в горле при глотании.

Начало болезни при ОРВИ всегда острое, внезапное. Еще час назад малыш был бодр и весел, а сейчас лежит с температурой и жалуется на головную боль. Если ребенок заразился аденовирусной инфекцией или парагриппом, то заболевание стартует не с общего недомогания, а с появления внезапного насморка или конъюнктивита, с чихания, кашля.

Острый период у большинства заболеваний в группе ОРВИ длится обычно от 3 до 7 дней, затем начинается восстановительный период. Все дети индивидуальны, а потому и протекание болезни будет индивидуальным и совершенно непредсказуемым.

У одних вышеперечисленные симптомы протекают легко и не сильно беспокоят чадо, у других довольно быстро развивается тяжелая, токсическая форма, требующая госпитализации и оказания квалифицированной медицинской помощи.

Родители часто задаются вопросом, а надо ли вызывать врача, если у ребенка ОРВИ? Если ребенку нет 3 лет, то врача нужно вызывать даже в том случае, если заболевание протекает легко и почти бессимптомно. Детям старше трех лет врачебная консультация необходима в тех случаях, если:

• температура тела превысила границу в 38.0 градусов и плохо поддается сбиванию жаропонижающими средствами;
• ребенок очень слаб, у него наблюдаются признаки помутнения сознания;
• малыш не может повернуть голову в сторону из-за резкой боли, или приблизить подбородок к груди;
• появилась сыпь;
• дыхание ребенка становится жестким, тяжелым, обструктивным, появляется боль в грудине, сильная одышка;
• на теле и лице ребенка проявилась отечность тканей;
• начались судороги.

Во всех этих случаях врач должен оказать необходимую помощь и выяснить, какой вирус поразил малыша, какие осложнения появились или угрожают своим появлением. Классическую ОРВИ, которой болеют все дети, не сопровождающуюся перечисленными тревожными симптомами, вполне успешно можно вылечить самостоятельно в домашних условиях, руководствуясь базовыми знаниями о вирусных недугах и здравым родительским смыслом.

Если вы заподозрили у своего ребенка ОРВИ, ни в коем случае не стоит отправляться с ним в поликлинику по месту жительства на прием к врачу. Пока ребенок доберется до этого кабинета, он передаст вирус еще нескольким детям. Оставайтесь дома, сообщив по телефону в поликлинику о своих подозрениях на вирусную инфекцию. Доктор придет на дом, осмотрит ребенка и подтвердит или опровергнет ваши подозрения. При этом вероятность стать активными участниками процесса распространения вируса будет снижена.

Диагностика

Диагностика при ОРВИ носит дифференциальный характер. То есть очень важно отличить ОРВИ от других заболеваний и состояний, проявляющихся похожими симптомами и признаками. Очень важно уметь отличить вирусную инфекцию от гепатита, который также может проявляться недомоганием, ознобом, нарушением аппетита, ощущением сильной беспричинной усталости. Примерно в 80% случаев вирусные гепатиты в самом начале проявляют себя, как ОРВИ или ОРЗ.

Наличие тошноты и рвоты может быть не только проявлением интоксикации, но и признаком ротавирусной инфекции, которую в народе часто называют рвотно-вирусной. Сыпь на коже может быть и проявлением аллергии или геморрагии, и сопутствующим грибковым недугом.

Именно поэтому при появлении признаков, выходящих за рамки классической клинической картины ОРВИ, рекомендуются консультация врача и проведение лабораторных исследований.

Под «маской» ОРВИ могут скрываться опасные вирусы гриппа и даже некоторые бактериальные воспалительные процессы. Именно поэтому при нестандартном протекании ОРВИ рекомендуется провести диагностические мероприятия, направленные на установление точного возбудителя детского недомогания. Для первичной диагностики бывает достаточно трех анализов:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• иммунологическое исследование образца крови для установления наличия антивирусных антител.

Протокол исследования сможет ответить на главный вопрос – ОРВИ это или другой недуг. В общем анализе крови при ОРВИ эритроциты в норме или незначительно повышены. Это повышение может указывать на легкое обезвоживание. При вирусном заболевании число лейкоцитов несколько снижено. В крови ребенка с ОРВИ практически исчезают эозинофилы, а СОЭ (скорость оседания эритроцитов) несущественно повышается.

Общий анализ мочи при острой респираторной вирусной инфекции иногда показывает следы белка, но это считается совершенно нормальным явлением при повышенной температуре. Иммунологический анализ крови проводят не всегда, а только тогда, когда течение ОРВИ очень тяжелое или токсическое. Исследование положено делать дважды – в самом начале болезни и в конце. Обнаруженные антитела позволяют установить точного возбудителя.

При выраженных респираторных симптомах, а также при подозрении на осложнения, нужна консультация и осмотр ЛОР-врача, при появлении сыпи ребенку могут потребоваться консультации инфекциониста и аллерголога.

Лечение

Лечить легкие и средние формы ОРВИ допустимо в домашних условиях. Госпитализации подлежат в основном дети, у которых наблюдаются тяжелые или токсические формы, имеющие хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, а также малыши до 1 года, от 1 до 3 лет.

Домашнее лечение ОРВИ – предмет споров и дискуссий в профессиональной медицинской среде. Так, известный детский врач, любимец миллионов мам Евгений Комаровский утверждает, что лечить ОРВИ в стандартном понимании вообще не надо. Достаточно создать ребенку такие условия, при которых его иммунитет быстрее сможет выработать необходимые для выздоровления антитела к вирусу. К оптимальным условиям он относит поддержание прохлады в помещении, где находится заболевший, увлажнение воздуха, орошение слизистых носа солевым раствором или каплями на основе морской воды, а также обильное теплое питье. В большинстве случаев этого действительно вполне достаточно, чтобы ребенок в отведенные 3-5 дней смог справиться с заболеванием.

Однако приглашенные на дом педиатры из участковых поликлиник всегда выписывают длинный перечень медикаментов, которые, по утверждениям производителей, должны «быстро вылечить грипп и ОРВИ». В этом списке препаратов всегда присутствуют противовирусные средства, витамины.

Большинство противовирусных средств, к сожалению, не имеют доказанной эффективности. А популярные гомеопатические средства, такие, как «Анаферон», «Оциллококцинум» вообще не являются лекарственными средствами и традиционная медицина склонна относить их эффект к эффекту Плацебо. Родители покорно раскошеливаются на выписанные врачом средства против вирусов, дают их детям и искренне верят, что делают все возможное для выздоровления чада.

В этой ситуации довольны все – фармацевты зарабатывают на продаже неэффективных или малоэффективных сиропов и таблеток, участковый врач не опасается гнева пациентов, которым он не сделал назначения, а родители активно лечат сына или дочь. На самом деле противовирусные препараты ни на час не приближают выздоровления, малышу станет лучше не от таблеток, а тогда, когда начнется активный иммунный ответ в его организме.

Противовирусные препараты, которые действуют точечно и серьезно, чья эффективность сомнению не подлежит, используются в основном только в стационарах инфекционных больниц, их применяют при тяжелых формах гриппа и других инфекций, они обладают массой побочных действий. «Изопринозин», «Кагоцел», «Терафлю», «Иммунал», «Эргоферон», «Вибуркол», «Виферон» и прочие популярные и широко разрекламированные средства к такому лечению не имеют отношения. Они отличный способ заработать на эпидемии, получить прибыль от продаж и не более.

Стандартная схема лечения ОРВИ включает в себя несколько основных пунктов.

• Снижение интоксикации. Это первое, что должны сделать родители. Интоксикация при острой вирусной инфекции неизбежна, помочь ребенку можно обильным теплым питьем, температура которого находится на уровне комнатной. Именно такая жидкость быстрее всасывается в кишечнике. Состояние быстрее стабилизируется, если ребенок будет соблюдать постельный режим хотя бы на время острого периода с лихорадкой.
• Контроль за температурой тела. Повышение температуры – яркое свидетельство того, что иммунитет сражается с вирусом. Снижать температуру до 38.0 градусов не нужно. Она верный помощник и фактор, стимулирующий выработку естественных интерферонов в организме. Если термометр показывает более высокие значения, нужно дать жаропонижающее средство на основе парацетамола.

Ацетилсалициловая кислота в детском возрасте запрещена, поскольку ее прием повышает вероятность поражения печени и летального синдрома Рея. Жаропонижающие, в зависимости от возраста ребенка, можно использовать в таблетках, сиропе, ректальных суппозиториях.

• Поддержка иммунитета. Справиться с этой задачей помогут витамины. А местный иммунитет поможет поддержать орошение слизистых оболочек. На сухих оболочках вирус размножается в разы быстрее. Поэтому в нос нужно закапывать физраствор или «Аквамарис», горло полоскать теплой кипяченой водой или раствором фурацилина, если есть воспалительный процесс, и опять же – больше пить теплой жидкости.

• Симптоматическое лечение. Если у ребенка сильный насморк и существенно затруднено носовое дыхание, ему назначают сосудосуживающие капли в нос («Назол», «Називин»). Они позволяют временно сузить просвет сосудов и обеспечить беспрепятственное вдыхание. При сухом кашле рекомендованы препараты, которые обладают муколитическим действием и способствуют отхаркиванию мокроты. При поражении сосудов вирусами и появлении сыпи, напоминающей мелкие красные точки, может быть назначена аминокапроновая кислота внутрь.

Если заболевание сопровождается обострением герпетической инфекции и у ребенка проявляется характерная «простуда» на губах и подбородке, назначают местное применение мази «Ацикловир».

Если ребенка тошнило или был жидкий стул, следует не допустить обезвоживания, для этого могут применяться энтеросорбенты («Энтеросгель», активированный уголь), а также средства для восполнения в организме потерянной жидкости и минеральных солей – «Регидрон», «Смекта», «Хумана Электролит». Для неосложненной респираторной вирусной инфекции такой терапии будет более чем достаточно.

Если же через 5 дней, когда ребенку уже полегчало, неожиданно начинается «вторая волна» заболевания, то речь, вероятнее всего, идет о присоединении вторичной бактериальной инфекции. Тут потребуется применение антибиотиков после обязательной консультации врача и лабораторных анализов.

Распространенные ошибки

Самую грубую ошибку допускают родители и врачи, которые пытаются лечить вирусную респираторную инфекцию антибиотиками. Антибиотик создан для того, чтобы противостоять бактериям, на вирусы эти препараты не оказывают ни малейшего воздействия. Доктора об этом, конечно, знают, но иногда все-таки назначают антибиотик при ОРВИ. Делают они это для «подстраховки», поскольку у малышей бывает довольно трудно распознать начинающиеся осложнения.

Такой прием антибиотиков «на всякий случай» лишь повышает вероятность развития осложнений. Поэтому обязательно уточните у вашего врача, если при ОРВИ он рекомендует «Флемоксин Солютаб» или другой препарат, популярный в педиатрической практике, зачем назначен антибиотик. Если имеются осложнения, принимать его необходимо. Если ОРВИ протекает без осложнений, то не стоит пытаться подстраховать себя при помощи таких серьезных медикаментозных средств, как антибактериальные препараты.

Достаточно часто можно столкнуться с такой ошибкой, как неправильный уход за больным ребенком. Порой родители сами повышают вероятность развития осложнения тем, что кутают малыша, накрывают заболевшего несколькими теплыми пледами и одеялами, ставят у постели больного обогреватель и плотно закрывают все окна и форточки. В результате ребенок дышит сухим воздухом, который дополнительно сушит слизистые оболочки его дыхательных путей, вирус получает возможность распространяться быстрее и агрессивнее. Именно при таком «уходе» чаще всего развиваются тяжелые бронхиты и пневмония.

Еще одна распространенная ошибка – насильственное кормление ребенка апельсинами, кислыми лимонами и другими цитрусовыми. Долгое время действительно считалось, что витамин С способствует выздоровлению. Однако последние исследования показали, что аскорбиновая кислота никоим образом не ускоряет выздоровления, не борется с вирусом. Если ребенок сам обожает кислые лимоны, пусть ест, но если его заставляют ими «лечиться», эффекта от них можно не ждать.

Категорически нельзя растирать ребенка с высокой температурой водкой или уксусом, обливать холодной водой, прикладывать к голове лед, поскольку такие действия могут привести к спазму сосудов.

Нельзя натирать ребенка барсучьим жиром или салом, ведь это на фоне температуры может привести к гипертермии – перегреву организма. Запрещены также любые ингаляции, если у ребенка повышена температура тела.

Питание и народные средства

Не стоит заставлять ребенка, больного ОРВИ, поесть любой ценой. Тем более нужно избегать большого количества сладостей, шоколада, газировки. Аппетит при вирусной инфекции неминуемо снижается, и в этом есть определенная природная мудрость – если организм больного не тратит энергию на переваривание пищи, он быстрее справляется с возбудителем заболевания.

Кормить сына или дочь нужно только тогда, когда ребенок сам об этом попросит. Причем на время болезни следует избегать молочных продуктов, жирной и жареной пищи, копченостей и консервов. Лучшее меню для ребенка с острой респираторной вирусной инфекцией – компоты из сухофруктов, домашние морсы из ягод, легкий овощной суп, каши, паровые котлеты из мясного и рыбного фарша.

С народными средствами следует быть осторожнее. Как и большинство противовирусных препаратов, отвары и настои не окажут существенного влияния на течение и длительность болезни.

Но некоторые рецепты народной медицины, направленные на устранение симптомов, могут помочь в составе комплексной терапии. К таким рецептам можно смело отнести солевой раствор домашнего приготовления, который можно закапывать в нос, отвар ромашки для приготовления теплого питья и шиповника для возмещения водного баланса и снижения симптомов интоксикации.

Особенности протекания в самом раннем возрасте

Сложнее всего бывает сориентироваться в происходящем мамам и папам маленьких детей, которые не могут пока словами выразить, где и что у них болит. Поэтому следует помнить, какие особенности свойственны поведению малышей при ОРВИ. Грудной ребенок при начале заболевания всегда ведет себя беспокойно, у него страдает аппетит и нарушается сон, может проявиться капризность и беспричинный плач.

Ртом многие малыши дышать не умеют, а потому затрудненное носовое дыхание незамедлительно отразится на поведении ребенка. На помощь маме придет аспиратор, который поможет освободить носовые ходы от скопившейся слизи. Если ребенку меньше полугода, ОРВИ у него может сопровождаться так называемым свистящим выдохом. Нарушения дыхания возникают всегда на фоне высокой температуры и общей интоксикации.

Грудное вскармливание на время лечения не прекращают. С маминым молоком малыш получит необходимые дополнительные антитела для борьбы с вирусной инфекцией. Возраст до года – наиболее опасный, с точки зрения возможности возникновения осложнений. Особенно внимательно нужно относиться к ребенку в ночное время, именно по ночам чаще всего развивается такое опасное для жизни состояние, как круп.

При появлении лающего кашля, посинении губ, затруднении вдоха и выдоха следует незамедлительно обратиться в «Скорую помощь».

У детей старше 6 месяцев ОРВИ очень часто протекает с сопутствующими расстройствами пищеварения. А у детей старше 2 лет нередко проявляются симптомы трахеита. В любом возрасте до 3 лет заболевание чаще всего проявляется впервые именно ночью. Первые признаки, такие, как высокая температура и затруднение дыхания в 90% случаев обнаруживаются именно в ночное время суток.

Возможные осложнения

О вероятности осложнений забывать не стоит, хотя частота их по статистике не так велика. Примерно 85% детей болеют ОРВИ без осложнений, и только в 15% случаев развиваются те или иные последствия. На развитие осложнений указывает затянувшийся период лихорадки. Если температура держится более пяти суток, с большой долей вероятности у ребенка возникли осложнения.

Остаточный кашель, который и не думает стихать, может говорить о том, что у ребенка развился бронхит или даже пневмония. На фоне повышенной затяжной температуры у ребенка может появиться одышка, потливость, повышенная утомляемость. Перечисленные симптомы – повод для незамедлительного посещения врача и тщательного обследования.

Нередко после ОРВИ у детей проявляется сыпь. Обязательно нужно проконсультироваться с педиатром или инфекционистом, которые исключат присоединение другой вирусной инфекции, связанной с высыпаниями, например, ветрянки, розеолы. Нередко сыпь связана с аллергией на лекарства, которыми малыша лечили во время острого периода ОРВИ, особенно если родители в больших количествах давали жаропонижающие средства и отхаркивающие препараты в сладких сиропах.

Иногда через несколько дней или даже недель после ОРВИ ребенок начинает жаловаться на то, что у него болят ноги или одна нога. Боли в суставах связаны с развитием такого осложнения, как реактивный артрит. Помочь маленькому пациенту может врач-ревматолог.

К другим осложнениям, которые также встречаются после ОРВИ можно отнести:

• гайморит;
• неврит слухового нерва, потеря слуха;
• отит;
• хронический ринит;
• менингит.

Правильное лечение, разумный уход за заболевшим ребенком, своевременное обращение к медицинским специалистам помогут снизить вероятность развития опасных осложнений.

Профилактика

Меры профилактики ОРВИ должны быть занесены в памятку родителям, которую желательно выучить наизусть еще до того, как ребенок появится на свет. Поскольку группа заболеваний очень широко распространена, уберечь ребенка на 100% от вирусных инфекций не получится, как бы ни старались мама с папой. Однако базовые знания о профилактике помогут максимально защитить ребенка.

Прививки от большинства вирусов в группе ОРВИ нет. Единственный способ защитить ребенка – с самого рождения заботиться о том, чтобы его иммунитет был сильным и закаленным. Для этого Евгений Комаровский рекомендует купать малыша в прохладной воде, чаще гулять на свежем воздухе, заботиться о том, чтобы в пище подрастающего чада было достаточно витаминов и полезных минералов.

Полезными «противовирусными» занятиями считаются хождение босиком по полу, летом – по траве, купание в открытых водоемах, игры на свежем воздухе, занятия спортом. Если ребенок будет посещать секцию бокса, в которой он будет тренироваться в душном помещении или школу шахмат, это вряд ли существенно укрепит его иммунитет. Зато велосипедный спорт, лыжи, легкая атлетика, плавание, фигурное катание, хоккей и футбол скажутся на состоянии иммунной защиты самым наилучшим образом.

Чтобы у ребенка было, что противопоставить вирусной угрозе, он должен спать достаточное количество часов в сутки согласно своему возрасту. Режим труда и отдыха важен не только для школьника, но и для детсадовца.

В комнате ребенка круглогодично должен быть достаточно влажный воздух – около 50-70%. Температура воздуха должна держаться на уровне 21 градуса тепла, не выше. Закаливание, тренировки и активный образ жизни должны быть постоянными и систематическими.

Ни при каких условиях и недугах родители не должны заниматься самолечением. Дети, которым часто дают таблетки, сиропы, капсулы и микстуры, болеют чаще. Для профилактики ОРВИ будет вполне достаточно держаться подальше от общественного транспорта и мест массового скопления людей в периоды сезонного подъема заболеваемости.

До садика или школы в такие периоды лучше прогуляться пешком по улице, если идти не так далеко или доехать на личном автотранспорте, чтобы свести к минимуму контакты ребенка с возможными инфицированными людьми в транспорте общего пользования.

Марлевые повязки – предмет, необходимый для заболевших. Они несколько снижают попадание в окружающую среду частиц вируса с выдыхаемым воздухом, слюной, частицами носовой слизи. Для здоровых людей марлевые повязки не нужны, они не защищают от заражения.

Препараты, которые нередко позиционируются в качестве профилактических, обычно относятся к гомеопатическим средствам или противовирусным, о которых было написано выше («Иммунал», «Анаферон»). Эффективность от их приема для профилактики ОРВИ также не доказана и оценке не подлежит. Но вот прием витаминов, одобренных вашим педиатром для конкретного детского возраста, может оказать благотворное действие на состояние иммунитета ребенка. При выборе следует отдать предпочтение тем комплексам, в которых содержится достаточно большое количество витаминов С, А, группы В.

Хоть меры личной гигиены и незначительны в масштабах распространения вирусной респираторной инфекции, забывать о них также не следует.

Нет ничего плохого в том, что ребенок будет с детства приучен мыть руки после возвращения с улицы, перед едой, не брать в рот чужие игрушки и личные предметы. Такие хорошие привычки точно не будут способствовать заболеваемости ОРВИ.

Если в детском коллективе, который посещает ребенок, появились заболевшие, лучше всего найти возможность и посидеть с ребенком недельку дома.

О том, как лечить ОРВИ у детей, смотрите в следующем видео.

как отличить вирусную инфекцию от бактериальной? — 8 ответов на Babyblog

Если у ребенка острая респираторная инфекция, а проще говоря, простуда, вопрос о том, вызвано заболевание вирусами или же бактериями — принципиальный. Дело в том, что педиатры так называемой «старой школы», то есть закончившие институт в 1970-1980-х годах, предпочитают при любом подъеме температуры назначать антибиотики. Мотив таких назначений — «кабы чего не вышло» — не выдерживает никакой критики. С одной стороны, вирусы, вызывающие большинство ОРЗ, к антибиотикам совершенно равнодушны, с другой — при некоторых вирусных инфекциях назначение антибиотиков может привести к тяжелым осложнениям, рядом с которыми традиционные осложнения от антибиотикотерапии — дисбактериоз кишечника и лекарственная аллергия — покажутся задачкой для первого класса средней школы.

Выход из этой ситуации существует только один, очень эффективный, хотя и достаточно трудоемкий — самим оценивать и состояние ребенка, и назначения лечащего врача. Да, конечно, даже участковый педиатр, которого принято только ругать, и тот вооружен университетским дипломом, не говоря уже о заведующем отделением педиатрии в той же районной поликлинике и уж тем более о кандидате наук, к которому вы раз в полгода возите ребенка для назначения или отмены профилактических прививок. Однако ни один из этих докторов, в отличие от вас, не имеет физической возможности наблюдать за вашим ребенком ежедневно и ежечасно.

Между тем данные такого наблюдения на медицинском языке называются анамнезом, и именно на них врачи и строят так называемый первичный диагноз. Все остальное — осмотр, анализы и рентгеновские исследования — служит лишь для уточнения фактически уже поставленного диагноза. Так что не научиться реально оценивать состояние вашего же ребенка, которого вы видите каждый день, просто нехорошо.

Давайте попробуем — у нас с вами обязательно все получится.

Для того чтобы отличить ОРЗ, вызванное вирусами, от такого же ОРЗ, но вызванного бактериями, нам с вами понадобятся лишь минимальные знания о том, как протекают эти заболевания. Еще очень пригодятся данные о том, с какой частотой в год ребенок болел в последнее время, кто и чем болеет в детском коллективе, и, пожалуй, то, как вел себя ваш ребенок за последние пять-семь дней до того, как заболеть. Это все.

Респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)

Респираторных вирусных инфекций в природе существует не так уж и много — это всем известный грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция и риновирус. Разумеется, в толстых медицинских руководствах рекомендуют делать весьма дорогие и длительные анализы, чтобы отличить одну инфекцию от другой, однако каждая из них имеет свою «визитную карточку», по которой ее можно распознать уже у постели больного. Впрочем, нам с вами такие глубокие знания и не нужны — гораздо важнее научиться отличать перечисленные заболевания от бактериальных инфекций верхних дыхательных путей. Все это нужно для того, чтобы ваш участковый врач не назначил не по делу антибиотики или, не дай бог, не забыл их назначить — если антибиотики действительно нужны.

Инкубационный период

Все респираторные вирусные инфекции (далее — ОРВИ) отличаются очень коротким — от 1 до 5 дней — инкубационным периодом. Считается, что это время, за которое вирус, проникнув в организм, способен размножиться до того количества, которое уже точно проявится кашлем, насморком и подъемом температуры. Поэтому, если ребенок все же заболеет, нужно вспомнить, когда он последний раз перед этим посещал, например, детский коллектив и сколько детей там выглядело больными. Если от такого момента до начала заболевания прошло менее пяти суток — это аргумент в пользу вирусной природы заболевания. Впрочем, только одного аргумента нам с вами будет недостаточно.

Продрома

После окончания инкубационного периода наступает так называемая продрома — период, когда вирус уже развернулся во всю свою мощь, а организм ребенка, в частности его иммунная система, еще не начал достойно отвечать супостату.

Заподозрить неладное можно уже в этот период: поведение ребенка резко меняется. Он (она) становится капризным, капризным больше обычного, вялым или, наоборот, непривычно активным, появляется характерный блеск в глазах. Дети могут жаловаться на жажду: это начинается вирусный ринит, причем отделяемое, пока его немного, вытекает не через ноздри, а в носоглотку, раздражая слизистую оболочку горла. Если ребенку меньше года, меняется, в первую очередь, сон: ребенок или спит непривычно долго, или не спит вовсе.

Что делать НУЖНО: Именно в продромальный период наиболее эффективны все привычные нам противовирусные препараты — от гомеопатических оциллококцинума и ЭДАСа до римантадина (эффективен только во время эпидемии гриппа) и виферона. Поскольку все перечисленные препараты или не обладают побочными эффектами вовсе, или эти эффекты проявляются в минимальной степени (как у римантадина), давать их можно начинать уже в этот период. Если ребенок старше двух лет, ОРВИ может закончиться, так и не начавшись, а вы — отделаться легким испугом.

Что делать НЕ НУЖНО: Не следует начинать лечение с жаропонижающих средств (например, с эффералгана) или с разрекламированных противопростудных препаратов типа колдрекса или фервекса, которые по сути всего лишь смесь того же эффералгана (парацетамола) с противоаллергическими средствами, сдобренная небольшим количеством витамина С. Подобный коктейль не только смажет картину болезни (будем все же надеяться на компетентность врача), но и помешает организму ребенка качественно ответить на вирусную инфекцию.

Начало болезни

Как правило, ОРВИ начинается остро и ярко: температура тела подскакивает до 38-39 °С, появляются озноб, головная боль, иногда — боль в горле, кашель и насморк. Впрочем, этих симптомов может и не быть — начало редкой вирусной инфекции отмечается локальными симптомами. Если, однако, дело все же дошло до такого подъема температуры, следует настроиться на то, что болезнь затянется на 5-7 дней и все же вызвать врача. Именно с этого момента можно начинать традиционное (парацетамол, обильное питье, супрастин) лечение. А вот от противовирусных препаратов ждать быстрого результата теперь не стоит: с этого момента они способны лишь сдерживать вирус.

Очень важно помнить о том, что через 3-5 дней уже почти выздоровевший ребенок вдруг может опять, как говорят врачи, ухудшиться. Вирусы опасны еще и тем, что способны притащить с собой «на хвосте» бактериальную инфекцию — со всеми вытекающими последствиями.

Важно! Вирус, поражающий верхние дыхательные пути, всегда вызывает аллергическую реакцию, даже если ребенок и не является аллергиком. Более того, при высокой температуре у ребенка возможны аллергические реакции (в виде, например, крапивницы) на привычные пищу или питье. Именно поэтому при ОРВИ очень важно иметь под рукой противоаллергические средства (супрастин, тавегил, кларитин или зиртек). Кстати, ринит, который проявляется заложенностью носа и водянистыми выделениями, и конъюнктивит (блестящие или покрасневшие глаза у больного ребенка) — характерные симптомы именно вирусной инфекции. При бактериальном поражении дыхательных путей и то и другое встречается крайне редко.

Бактериальные инфекции дыхательных путей

Выбор бактерий, вызывающих инфекционные поражения верхних (и нижних — то есть бронхов и легких) дыхательных путей несколько богаче, чем выбор вирусов. Здесь и коринбактерии, и гемофильная палочка, и моракселла. А есть еще возбудители коклюша, менингококк, пневмококки, хламидии (не те, которыми азартно занимаются венерологи, а передающиеся воздушно-капельным путем), микоплазмы и стрептококки. Сразу оговорюсь: клинические проявления жизнедеятельности всех этих неприятных микроорганизмов требуют от врачей немедленного назначения антибиотиков — без вовремя начатой антибактериальной терапии последствия бактериального поражения дыхательных путей могут быть вовсе уж катастрофическими. Настолько, что об этом лучше даже и не напоминать. Главное — вовремя понять, что антибиотики действительно нужны.

Кстати, в компанию опасных или просто неприятных бактерий, которые любят обосноваться в дыхательных путях, не входит золотистый стафилококк. Да-да, тот самый, которого так азартно высевают из верхних дыхательных путей, а потом травят антибиотиками некоторые особо продвинутые доктора. Золотистый стафилококк — нормальный обитатель наших с вами кожных покровов; в дыхательных путях он случайный гость, и поверьте, что и без антибиотиков ему там очень даже неуютно. Впрочем, давайте вернемся к бактериальным инфекциям.

Инкубационный период

Основное отличие бактериальной инфекции дыхательных путей от вирусной — более длительный инкубационный период — от 2 до 14 суток. Правда, в случае бактериальной инфекции нужно будет учитывать не только и не столько предполагаемое время контакта с больными (помните, как это было в случае с ОРВИ?), но и переутомление ребенка, стрессы, переохлаждение, наконец, моменты, когда малыш бесконтрольно наелся снега или промочил ноги. Дело в том, что некоторые микроорганизмы (менингококки, пневмококки, моракселла, хламидии, стрептококки) способны годами обитать в дыхательных путях, ничем себя не проявляя. К активной жизни их могут вызвать те самые стрессы и переохлаждения, да еще вирусная инфекция.

Кстати, сдавать мазки на флору из дыхательных путей, чтобы принять меры заранее, бесполезно. На стандартных средах, которые чаще всего используются в лабораториях, могут вырасти менингококки, стрептококки и уже упомянутый золотистый стафилококк. Он-то и растет быстрее всех, забивая, как сорняк, рост микробов, которые действительно стоит искать. Между прочим, в «послужной список» никак не высеваемых хламидий входят четверть всех хронических тонзиллитов, интерстициальные (очень плохо диагностируемые) пневмонии, да вдобавок реактивные артриты (из-за них в сочетании с хламидийным же тонзиллитом ребенок запросто может лишиться миндалин).

Продрома

Наиболее часто у бактериальных инфекций видимый продромальный период отсутствует — инфекция начинается как осложнение ОРВИ (отиты, вызванные гемофильной палочкой или пневмококками; гаймориты, ведущие свое происхождение от тех же пневмококков или моракселлы). И если ОРВИ начинается как общее ухудшение состояния без каких-либо локальных проявлений (они появляются потом и далеко не всегда), то бактериальные инфекции всегда имеют четкую «точку приложения».

К несчастью, это не только острый средний отит или синусит (гайморит или этмоидит), которые относительно легко вылечиваются. Далеко не безобидна стрептококковая ангина, хотя уж она-то и без всякого лечения (если не считать содовых полосканий и горячего молока, которыми не преминет воспользоваться ни одна заботливая мама) сама исчезает за 5 дней. Дело в том, что стрептококковую ангину вызывает тот самый бета-гемолитический стрептококк, за которым числятся уже упомянутые хронические тонзиллиты, а вот они, к несчастью, могут привести к ревматизму и приобретенным порокам сердца. (Кстати сказать, тонзиллит вызывается еще и хламидиями и вирусами, например аденовирусом или вирусом Эпштейна-Барр. Правда, ни те, ни другие, в отличие от стрептококка, к ревматизму не приводят никогда. Но об этом мы поговорим чуточку позже.) Означенный стрептококк после выздоровления от ангины не исчезает никуда — он поселяется на миндалинах и довольно долгое время ведет себя вполне прилично.

Стрептококковая ангина отличается самым коротким среди бактериальных инфекций инкубационным периодом — 3-5 суток. Если при ангине нет ни кашля, ни насморка, если у ребенка сохраняется звонкий голос и нет покраснения глаз — это почти наверняка стрептококковая ангина. В таком случае, если врач будет рекомендовать антибиотики, лучше соглашаться — оставлять бета-гемолитический стрептококк в организме ребенка может оказаться себе дороже. Тем более что при первом попадании в организм стрептококк еще не закален в борьбе за собственное выживание и любой контакт с антибиотиками для него фатален. Американские врачи, которые шагу не могут ступить без различных анализов, обнаружили, что уже на второй день приема антибиотиков по поводу стрептококковой ангины злобный стрептококк напрочь исчезает из организма — по крайней мере, до следующей встречи.

Кроме стрептококковой ангины, осложнения от которой еще то ли наступят, то ли нет, существуют и другие инфекции, результаты деятельности которых появляются гораздо быстрее, и могут приводить к гораздо более пакостным последствиям.

Микроб, вызывающий вроде бы безобидный назофарингит, абсолютно не случайно называется менингококком — при благоприятном для него стечении обстоятельств менингококк может вызвать гнойный менингит и сепсис имени себя. Кстати, второй по частоте возбудитель гнойного менингита — тоже на первый взгляд безобидная гемофильная палочка; правда, чаще всего она проявляется все теми же отитами, синуситами и бронхитами. Очень похожие на вызываемые гемофильной палочкой бронхиты и пневмонии (как правило, возникающие как осложнения ОРВИ) может вызвать еще и пневмококк. Тот же самый пневмококк вызывает синуситы и отиты. А поскольку и гемофильная палочка, и пневмококк чувствительны к одним и тем же антибиотикам, доктора не особенно разбираются, кто именно перед ними. В одном и другом случае от беспокойного супостата можно избавиться при помощи самого обычного пенициллина — задолго до того, как пневмококк устроит маленькому пациенту нешуточные проблемы в виде пневмонии или менингита.

Замыкают хит-парад бактериальных инфекций дыхательных путей хламидии и микоплазмы — мельчайшие микроорганизмы, способные, как и вирусы, жить только внутри клеток своих жертв. Эти микробы не способны вызывать ни отитов, ни синуситов. Визитная карточка этих инфекций — так называемые интерстициальные пневмонии у детей старшего возраста. К сожалению, интерстициальная пневмония отличается от обычной только тем, что ее невозможно выявить ни при выслушивании, ни при выстукивании легких — только на рентгене. Из-за этого диагноз такой пневмонии врачи ставят достаточно поздно — а, между прочим, интерстициальная пневмония протекает ничуть не лучше, чем любая другая. К счастью, микоплазмы и хламидии очень чувствительны к эритромицину и подобным ему антибиотикам, поэтому вызванные ими пневмонии (если такой диагноз поставлен) очень хорошо поддаются лечению.

Важно! Если ваш участковый педиатр не очень компетентен, важно заподозрить интерстициальную хламидийную или микоплазменную пневмонию раньше него — хотя бы для того, чтобы намекнуть доктору, что вы не против пройти рентгеновское исследование легких.

Основной признак хламидийной и микоплазменной инфекции — возраст детей, которые ими болеют. Интерстициальные хламидийные и микоплазменные пневмонии чаще всего поражают школьников; заболевание ребенка младшего возраста — большая редкость.

Другими признаками интерстициальной пневмонии является длительный кашель (иногда с мокротой) и выраженные жалобы на интоксикацию и одышку при, как выражаются медицинские учебники, «очень скудных данных физикального обследования». В переводе на нормальный русский язык это означает, что при всех ваших жалобах доктор никаких проблем не видит и не слышит.

Немного помочь могут данные о начале заболевания — при хламидийной инфекции все начинается с подъема температуры, который сопровождается тошнотой и головной болью. При микоплазменной инфекции температуры может не быть вовсе, зато тот самый длительный кашель сопровождается мокротой. Ни в одном российском руководстве по педиатрии я не нашел сколь-нибудь внятных симптомов именно микоплазменной пневмонии; а вот в руководстве «Педиатрия по Рудольфу», выдержавшем в США, между прочим, 21 издание, рекомендуется на фоне глубокого дыхания надавить ребенку на область грудины (на середину груди). Если это спровоцирует кашель, то скорее всего вы имеете дело с интерстициальной пневмонией.

При подавляющем большинстве бактериальных инфекций дыхательных путей ситуация может сложиться до крайности неприятная, между тем как предотвратить ее или разрешить на самых ранних этапах очень просто — вовремя начать лечение антибиотиками. Тем более что возможные последствия применения антибиотиков — легкая крапивница или дисбактериоз кишечника — устраняются гораздо проще, чем гнойный менингит или пневмония. Так что бояться лечения антибиотиками не нужно — нужно лишь решить для себя, имеем ли мы дело с бактериальной или с вирусной инфекцией.

Важно! Правильно подобрать и назначить антибиотики может только ВРАЧ (а не вы сами, не ваши друзья и не фармацевт из аптеки). Однако эта статья поможет вам оценить, насколько адекватное лечение назначили вашему ребенку. Что, согласитесь, очень и очень важно.

Таблица. Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной.http://adalin.mospsy.ru/l_03_00/l0153.shtml

Симптомы вирусной инфекции у грудничка, ребенка и взрослого

Назначение лекарственных препаратов при инфекционных заболеваниях должно основываться на точном определении возбудителя. Лечить детей и взрослых одинаковыми препаратами при вирусной и бактериальной инфекции нельзя. Неправильно назначенная терапия оказывается бесполезной, вызывает осложнения. Точное определение симптомов вирусной инфекции позволит специалисту выбрать эффективный курс лечения, если возбудителем заболевания выступают вирусы, а не бактериальная патогенная флора.

Признаки инфекционных заболеваний

Наиболее обширной группой болезней являются инфекционные. Возбудителями выступают агенты различной природы – бактерии, вирусы, грибы, простейшие. От того, какие именно микробы проникли в организм человека, напрямую зависит выбор эффективных способов лечения. Сложность постановки правильного диагноза заключается в схожести признаков инфекционных заболеваний разного происхождения. Точный результат дают клинические обследования и анализы, но проведение манипуляций требует времени. Важно знать идентичные признаки всех инфекционных заболеваний, чтобы отличить симптомы вирусной от других инфекций:

• Все инфекции являются заразными, возбудители могут передаваться от больного человека к здоровому окружению воздушно-капельным путем или с пищей, водой, укусами насекомых, через предметы быта и личные гигиенические принадлежности. Наиболее заразные вирусные болезни – грипп, ротавирус, риновирус, а среди бактериальных заболеваний – коклюш, дифтерия.
• Инкубационный период является наиболее значимым показателем при диагностике болезней. Под инкубационным периодом понимают временной интервал от момента проникновения возбудителя в организм человека до проявления первых симптомов. Период инкубации зависит от агрессивности агента, может составлять от нескольких дней (грипп, поражение бронхов) до нескольких лет (ВИЧ).
• Каждое инфекционное заболевание характеризуется цикличностью протекания. После инкубационного периода наступает продромальный, затем – разгар болезни с выраженной клинической картиной и характерными симптомами, и исход – пациент выздоравливает или врачи констатируют смерть. Любая инфекция попадает под данную схему цикличности – от гриппа до СПИДа и гепатита.

Инфекционные заболевания представляют опасность для окружающих

Вирусы занимают промежуточное положение между живой и неживой природой. Они могут размножаться в живых клетках организма, навязывая им собственный генетический материал. Поражая клетки хозяев, вирусы вызывают гибель клеток, но организм человека содержит иммунный ответ против большинства агентов, поэтому способен самостоятельно бороться с заражением.

Механизм воздействия вирусов

Поскольку вирусы не способны к воспроизведению вне живой клетки, они по-разному воздействуют на нее. Патогенез заражения вирусами неодинаково проявляется во влиянии на клетку:

• В случаях активной и стремительной репликации (размножения) вирусы оказывают прямое цитопатическое действие, что приводит к лизису (растворению) клеток и их гибели. Характерное отличие для гриппа, гепатита А.
• При встраивании агента в клеточный геном наблюдается латентное (дремлющее) состояние агента-возбудителя без репликации. На поверхности клеточной оболочки формируются антигены, которые организм человека воспринимает как чужеродные и уничтожает зараженные клетки. Пример – гепатит В или С.
• Сосуществование агентов и клеток хозяина. На поверхности клетки не образуются антигены, вирус продолжительное время находится в латентном состоянии, даже годами. Однако при благоприятных условиях агенты начинают размножаться – мононуклеоз, герпес, опоясывающий лишай.
• Воздействие на клетку с полным внедрением генома вирусной частицы, что приводит к перерождению клеток и развитию опаснейших заболеваний. Подобное инфицирование может вызвать рак желудка, сложные лейкозы при хроническом протекании заражения.

Вирусы нужно рассматривать как источник серьезных заболеваний, требующих грамотного проведения диагностики и назначения лечебной терапии. Признаки вирусной инфекции позволяют установить первоначальный диагноз, провести дополнительные обследования пациента и на основе полученных результатов назначить эффективное лечение.

Как определить ОРВИ

Наиболее распространенным простудным заболеванием является острая респираторная вирусная инфекция, или кратко ОРВИ. Заражение локализуется в области верхних дыхательных путей и бронхов, может сопровождаться слабым или сильным воспалительным процессом с повышением базовой температуры тела или без жара. Болезнь затрагивает отдельные участки дыхательных путей, но может одновременно поражать горло, гортань, носовые пазухи, перейти на слизистую оболочку глаз. Симптомы ОРВИ:

• Резкий скачок температуры тела.
• Общие признаки интоксикации организма.
• Снижение аппетита, слабость, апатия.
• Головная боль, упадок сил, нежелание двигаться.
• Заложенность в носу или выделения.
• Кашель и гиперемия задней стенки глотки.

Признаки ОРВИ сложно спутать с другими заболеваниями

Острая респираторная вирусная инфекция может принимать форму более серьезной болезни, часто сопровождается опасными осложнениями. Симптомы в целом схожие, но несколько отличаются по признакам болезни:

• При сильной интоксикации организма с резким повышением температуры до 40 градусов можно диагностировать грипп. Пациент испытывает светобоязнь, ощущает ломоту во всем теле, сильные головные боли. В первые сутки к симптомам присоединяется резкий надсадный кашель – трахеобронхит.
• Парагрипп также относится к разновидностям ОРВИ. Отличие парагриппа в повышении температуры до 38°C. Чаще всего наблюдается поражение гортанной области дыхательного тракта с признаками острого ларингита – у пациента возникает лающий кашель, резкий, сильный и надсадный.
• Клиническая картина риновирусной инфекции носит невыраженные симптомы интоксикации организма. Главный признак – обильные выделения из носа, слезотечение, пациент часто чихает, сморкается, но при этом температура тела редко поднимется выше 37-37,5°C. Область трахеи и бронхов не поражена.
• Если возбудители заболевания поражают одновременно эпителий (кожный покров) дыхательных путей и лимфоидную ткань, речь идет об аденовирусной инфекции. Симптомы – обильные носовые выделения, конъюнктивит асимметричного типа, кашель умеренный три-четыре дня. Лихорадочное состояние (39°C) сохраняется от 8 до 12 дней, лимфоузлы увеличены, бывают боли в животе.

Среди острых инфекций стоит выделить респираторно-синцитиальную инфекцию. При ней диагностируют симптомы бронхита, а у детей болезнь может сопровождаться развитием пневмонии. При коронавирусной инфекции симптомы идентичны риновирусной болезни, преимущественно болеют дети. Все виды ОРВИ поддаются эффективному лечению дома с соблюдением постельного режима. Основные лекарственные средства – противовирусные, сосудосуживающие, противокашлевые, жаропонижающие препараты. Конкретный перечень лекарств назначает специалист, основываясь на изучении симптомов ОРВИ и точном диагнозе.

Определение природы инфицирования

ОРЗ (острое респираторное заболевание) объединяет обширную группу инфекционных болезней верхних дыхательных путей. При этом возбудителем может выступать бактериальная флора или вирусные частицы. Чтобы выделить ОРЗ в ОРВИ (все разновидности), необходимо знать отличия вирусной и бактериальной инфекции. Основные особенности бактериальных инфекций:

• Длительный инкубационный период – от двух суток до двух недель. Отличие вирусной от бактериальной инфекции – в пятидневном инкубационном периоде.
• Отсутствует видимый продромальный период, но болезнь локализована на конкретной области.
• Возбудители – стрептококк, менингококк, гемофильная палочка, пневмококк, хламидии и другие бактерии.
• Заболевания – стрептококковая ангина, отит, синусит, гайморит, этмоидит, тонзиллит.
• Основная группа лекарственных препаратов – антибиотики различного спектра действия.

Симптомы заражения бактериями зависят от возбудителя болезни. У детей заражение бактериальной флорой часто сопровождается высоким повышением температуры тела, сильной интоксикацией организма. Выделения часто гнойные как результат развития воспалительного процесса, может наблюдаться тошнота и рвота, на миндалинах и на языке образуется белесый налет, бактериальное заражение может проявляться высыпаниями различного характера. Главная особенность бактериальной инфекции – четкая локализация очага поражения на конкретном органе. Это могут быть дыхательные пути, мочеполовая система, желудочно-кишечный тракт. В таблице 1 приведена разница между бактериальной и вирусной инфекцией.

Таблица 1. Отличительные признаки определения природы инфекционных заболеваний дыхательных путей

Сложность диагностики вирусных и бактериальных заболеваний заключается в том, что на фоне общего ослабления иммунитета заражение бактериальной флорой может присоединиться к вирусным возбудителям. Чтобы установить точный диагноз, назначают исследование по анализу крови. Если болезнь протекает без осложнений, то при бактериальном заражении повышается уровень лейкоцитов в крови, а при попадании в организм вирусов анализ показывает высокое содержание лимфоцитов и моноцитов, снижение лейкоцитоза.

Особенности поражения вирусами у детей и взрослых

Простуда – наиболее распространенное заболевание, встречающееся у детей, особенно при снижении иммунитета. Вирусы попадают в организм ребенка, и начинается активная репликация. Отличить вирусное заражение у детей можно по следующим симптомам:

• Резкое повышение температуры тела.
• Возможна рвота, слабость, тошнота.
• Апатичное настроение, капризность.
• Выраженные боли в горле при ОРВИ.
• Охриплость голоса, кашель, насморк.

Первые признаки поражения вирусами – повод для родителей обратиться за помощью к врачу. Чем скорее специалист назначит противовирусные препараты, тем быстрее ребенок выздоровеет. Очень важно поднять иммунитет, чтобы организм ребенка смог самостоятельно бороться с заболеванием.

Довольно сложно поставить диагноз маленьким детям. У новорожденных может появиться сыпь на теле, младенец становится очень раздражительным, капризничает, непрерывно плачет, отказывается от еды. Высокая температура у новорожденных требует немедленного посещения врача. В детском организме иммунитет еще не окрепший, поэтому противостоять воспалительному процессу ребенку сложно. Противовирусные препараты выбирает только врач, поскольку многие средства имеют ограничения по возрасту и могут иметь побочные действия.

У взрослых людей общие симптомы простудных болезней, вызванных вирусами, проявляются следующим образом:

• Состояние легкого озноба.
• Болезненность, слабость мышц.
• Повышение чувствительности кожи.
• Воспаление лимфатических узлов.
• Повышение температуры тела.
• Реакция внутренних органов.
• Боль в горле, кашель, светобоязнь.

В зависимости от вида вируса-возбудителя заболевание локализуется в различных органах. Отдельного внимания заслуживают симптомы инфекции женской мочеполовой системы. Признаки, которые беспокоят женщин:

• Папилломавирусная – высыпания на поверхности кожи и слизистых оболочек.
• Цитомегалия – температура, головная боль, общая слабость, без симптомов.
• Герпес – зуд в промежности, выделения из влагалища, сыпь на половых органах.

Важно отличать вирусную инфекцию от бактериальной или грибковой. Такие заболевания, как хламидиоз, уреаплазмоз, кандидоз, микоплазмоз, гарднереллез имеют схожие симптомы с вирусным поражением женской мочеполовой системы. Если у женщины возникает зуд в промежности, обильные выделения из влагалища, нарушение менструального цикла, боли внизу живота, необходимо обратиться к специалисту в гинекологии и получить направление на обследование.

Только лабораторные исследования позволяют отличить вирусное заражение от бактериального. Особенно опасно проявление воспалительных инфекционных процессов в организме беременной женщины, поскольку заболевание может передаваться плоду. Женщинам, у которых установлен цитомегаловирус, рекомендуют аборт или искусственные роды, поскольку в большинстве случаев ребенок рождается мертвым.

Поражение органов зрения

Вирусная инфекция глаз возникает как самостоятельное заболевание или на фоне болезней верхних дыхательных путей. Заражение может возникнуть у детей и взрослых, в группу риска попадают новорожденные – при контакте с больным человеком с диагнозом ОРВИ у грудничка к симптомам инфицирования добавляется поражение органов зрения – вирусный конъюнктивит. Основные симптомы у новорожденных детей:

• Обильное слезотечение и светобоязнь.
• У грудничка появляется резь в глазах.
• Покраснение слизистой оболочки глаз.
• Образование белесой пленки, отек век.
• Поражение обоих глаз.

Инфекции глаз сперва локализуются на конъюнктиве одного, после чего заражение передается на второй глаз. Симптомы заболевания аналогичны признакам инфицирования у взрослых, дополнительно у грудничка наблюдается капризное поведение, постоянный плач, беспокойный сон и нежелание принимать пищу.

Конъюнктивит, вызванный вирусным агентом, часто наблюдается у животных, особенно у котят. Но от вирусной инфекции глаз избавиться легче, чем при попадании на конъюнктиву грибков. Чтобы назначить животному эффективное лечение, нужно обратиться к ветеринару – кошки с запущенным конъюнктивитом могут потерять зрение. Все инфекции глаз возникают на фоне ослабленного иммунитета и сопутствующих инфекционных заболеваний.

Симптомы частых вирусных болезней

Перечень заболеваний, вызванных попаданием вируса в организм, довольно обширный. Прием антибиотиков совершенно бесполезен – требуется терапия с использованием противовирусных препаратов. Степень агрессии агента влияет на изменение клинической картины и состояние пациента. Симптомы основных болезней, вызванных вирусом:

• ОРВИ – сухой кашель, заложенность носа, температура, мышечная боль.
• Корь – конъюнктивит, насморк, сухой кашель, специфическая сыпь на теле.
• Краснуха – увеличение лимфатических узлов, мелкая сыпь, кашель, насморк.
• Герпес – поражение кожных покровов, ветряная оспа, ангина, интоксикация.
• Гепатит – хроническая болезнь с поражением печени, желтуха кожи и слизистых.
• Полиомиелит – парез, паралич конечностей, двигательные нарушения.

Каждое заболевание поддается лечению, но может иметь серьезные последствия для пациента. У беременной женщины возможен выкидыш или преждевременные роды, внутриутробная смерть ребенка. У грудничка на фоне инфекции возникает заражение глаз, у взрослых людей вирус может передаваться половым путем с серьезными осложнениями. Поэтому правильный диагноз и антивирусные препараты – основной путь лечения при вирусных заболеваниях.

Поражение желудочно-кишечного тракта вирусами

Кишечная вирусная инфекция (орто-вирус, гастроэнтерит) может протекать с легким ухудшением самочувствия пациента или носить обостренный характер – это зависит от агентов-возбудителей. К ним относятся ротавирусы, аденовирусы и энтеровирусы. Для взрослых и детей симптомы вирусного поражения кишечника идентичные:

• Температура тела может подниматься до 39-40°C.
• Наблюдается обильная рвота, чувство тошноты.
• Косвенные признаки – конъюнктивит, насморк.
• Острая боль локализуется в нижней части живота.
• Жидкий стул с выделениями желтого, белого цвета.
• В кале умеренное содержание слизи, бывает понос.
• Пациент испытывает головные боли и потерю аппетита.
• Организм обезвожен из-за постоянной рвоты, поноса.

Что делать при вирусном поражении кишечника или желудка:

• восстановить водный баланс организма обильным питьем;
• врач назначает пациенту прием сорбентов;
• для снятия температуры прописывают жаропонижающие лекарственные средства.

Понос и рвота, спазм желудочных мышц – постоянные спутники кишечных вирусных инфекций, но с их помощью организм освобождается от опасных возбудителей. К симптомам присоединяется поражение органов зрения, боли в сердце, светобоязнь, мышечная слабость, воспаления слизистых оболочек ротовой полости. От возбудителя заболевания зависит, какие лекарства назначит врач.

Вирусная инфекция – сложное поражение организма, поскольку при некомпетентном лечении вредные частицы продолжают размножаться и уничтожать здоровые клетки. Чем скорее будет поставлен диагноз и начнется лечение, тем быстрее наступит полное выздоровление пациента.

Работаю врачом ветеринарной медицины. Увлекаюсь бальными танцами, спортом и йогой. В приоритет ставлю личностное развитие и освоение духовных практик. Любимые темы: ветеринария, биология, строительство, ремонт, путешествия. Табу: юриспруденция, политика, IT-технологии и компьютерные игры.

симптомы, причины, осложнения — Онлайн-диагностика

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Врожденные вирусные инфекции — это группа инфеционно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного вирусной этиологии.

Врожденные вирусные инфекции регистрируются у новорожденных в результате внутриутробного или интранатального инфицирования плода различными вирусами. Источником заражения является мать-вирусоноситель, которая может инфицировать плод трансовариальным и трансплацентарным путями, а также восходящим проникновением вируса через урогенитальный тракт или, возможно, нисходящим путем через маточные трубы. При внутриутробном инфицировании клиническая картина врожденных вирусных инфекций у плода и новорожденного зависит от срока заражения и в меньшей степени от этиологии вируса. При интранатальном заражении передача инфекции осуществляется контактным путем или при аспирации околоплодных вод.

Врожденная краснуха возникает при тератогенном действии вируса в период внутриутробного развития плода. Источником инфекции является впервые заболевшая краснухой беременная женщина. Особенно опасно воздействие вируса в первые три месяца беременности: могут развивиться тяжелые повреждения плода.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция возникает только у человека, особенно восприимчивы плод и новорожденные дети. При врожденной цитомегалии вирусы проникают через плаценту к плоду, что приводит к мертворождению, недоношенности и врожденным аномалиям развития. При инфицировании в период родов у новорожденного отмечается локализованное поражение слюнных желез или генерализованные изменения в головном и спинном мозге, печени, селезенке и других органах. При снижении иммунореактивности организма, наличие сопутствующих заболеваний и ослабленных людей цитомегаловирус может длительно персистировать в иммунной системе, обуславливая хроническое течение болезни.

Неонатальный герпес

Возбудитель заболевания — вирус простого герпеса 1 и 2 типов, устойчивый во внешней среде при высушивании и низкой температуре. Вирус сохраняется в организме на протяжении всей жизни, вызывая рецидивы болезни под влиянием провоцирующих факторов. Рецидивирующее течение заболевания обусловлено иммуносупрессивным действием вируса на факторы местного иммунитета и прочной связи с форменными элементами крови. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней.

Симптомы врожденных вирусных инфекций

Симптомы врожденной краснухи

Клинически у ребенка возможны разнообразные изменения: от вирусоносительства до грубых аномалий развития. Типичными признаками врожденной краснухи является триада Грегга: катаракта (слепота), порок сердца и глухота. Заболевание может проявляться тяжелым поражением головного мозга (микроцефалия, гидроцефалия, умственная отсталость), глаз (микрофтальмия, глаукома, ретинопатия), пороками развития опорно-двигательного аппарата, мочеполовой и пищеварительной систем. Ранним проявлением врожденной краснухи является образование множественных геморрагий, обусловленных тромбоцитопенией. Характерно развитие гепатита, гемолитической анемии и интерстициальной пневмонии.

Симптомы врожденной цитомегаловирусной инфекции

Клинически может развиваться у новорожденного или спустя несколько лет. Клинические проявления сразу после рождения характеризуются тяжелым состоянием, гипотрофией, лихорадкой и типичной триадой симптомов: желтуха, гепатоспленомегалия и геморрагический синдром вследствие тромбоцитопении. У детей нередко выявляются пороки развития сердца, почек и ЦНС. При генерализации воспалительного процесса возможен летальный исход. При позднем развитии заболевания у детей регистрируются нарушение слуха, зрения и отставание в нервно-психическом развитии.

Симптомы неонатального герпеса

При локализованной форме на месте внедрения образуются асимметричные герпетические высыпания в виде сгруппированных пузырьков размером от 2 до 10 мм. Наиболее частая кожная локализация сыпи по краю губ, крыльев носа, лба, щеки и подбородка. При вирусном поражении слизистых оболочек возникает пузырьки или афты в полости рта, глотки, уретры и вульвы. При поражении глаз возникает катаральный, фолликулярный или везикулезно-язвенный конъюнктивит. Локализованная герпетическая инфекция может сопровождаться умеренной лихорадкой, незначительным ухудшением самочувствия и болезненностью в области высыпаний. Пузырьки быстро вскрываются, образуя эрозии, покрытые геморрагическими корочками. Заживление происходит через 1–2 недели с остаточной гиперемией, но без пигментации. Одновременно могут увеличиваться регионарные лимфоузлы.

Для генерализованной формы герпеса характерно прогрессирующее ухудшение общего состояния, срыгивания, нарушение терморегуляции. На различных участках тела появляются сгруппированные везикулы, местами сливающиеся, образуя массивные корки. Типичны полиорганные поражения с вовлечением в воспалительный процесс нервной системы (энцефалит, менингит) и висцеральных органов (гепатит, пневмония, нефрит). Может присоединяться вторичная бактериальная инфекция, усугубляя течение вирусной.

Диагностика врожденных вирусных инфекций

Диагностика врожденной краснухи

Диагноз устанавливается на основании типичной клинической картины и лабораторного обследования, которое включает вирусологический и серологический методы. Основным методом диагностики является ИФА, позволяющий определить специфические IgM-антитела или нарастание антител в РПГА. Дифференциальный диагноз проводится с корью, энтеровирусными экзантемами и медикаментозной аллергией.

Диагностика врожденной цитомегаловирусной инфекции

Прижизненный диагноз поставить сложно. Решающее значение имеет обнаружение ДНК-вируса методом ПЦР и специфических антител IgM в активную фазу болезни и антител IgG в стадию стихания процесса.

Лечение врожденных вирусных инфекций

Основным методом лечения является противовирусная терапия. Применяются специфические противовирусные препараты («Ганцикловир», «Валацикловир»), рекомбинантные интерфероны («Генферон», «Кипферон») и индукторы эндогенного интерферона («Циклоферон», «Изопринозин»). Выбор антивирусного препарата определяется тяжестью течения болезни и возрастом пациента. Назначаются иммуноглобулины внутривенно («Пентаглобин», «Цитотект», «Неоцитотект») и глюкокортикостероидные препараты по показанию.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

1. Цитотект (специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин). Режим дозирования: новорожденным Цитотект вводится внутривенно при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5–7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ Цитотект назначается: по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс — 3–5 введений или по 4 мл/кг/сут — введение через каждые 3 дня — в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса Цитотект вводится еще 1–3 раза с тем же интервалом.
2. Виферон (иммуномодулирующий препарат с противовирусным действием). Режим дозирования: новорожденным (в т.ч. недоношенным с гестационным возрастом более 34 недель) детям назначают Виферон 150 тыс. МЕ ежедневно по 1 суппозиторию 2 раза/сут с интервалом 12 ч. Курс лечения — 5 суток. Недоношенным новорожденным детям с гестационным возрастом менее 34 недель назначают Виферон 150 тыс. МЕ ежедневно по 1 суппозиторию 3 раза/сут с интервалом 8 ч. Курс лечения — 5 суток. Рекомендуемое количество курсов препарата Виферон при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях у детей, в т.ч. новорожденных и недоношенных: ОРВИ, включая грипп, в т.ч. осложненные бактериальной инфекцией — 1-2 курса; пневмония (бактериальная, вирусная, хламидийная) — 1-2 курса; сепсис — 2-3 курса; менингит — 1-2 курса; герпетическая инфекция — 2 курса; энтеровирусная инфекция — 1-2 курса; цитомегаловирусная инфекция — 2-3 курса; микоплазмоз, кандидоз, в т.ч. висцеральный — 2-3 курса. Перерыв между курсами составляет 5 суток. По клиническим показаниям терапия может быть продолжена.
3. Ацикловир (противовирусный препарат). Режим дозирования: при локализованных формах заболевания ацикловир применяют в суточной дозе 45 мг/кг/сут, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите — в дозе 60 мг/кг/сут. Препарат вводится в три приема внутривенной инфузией. Длительность лечения ацикловиром зависит от формы неонатального герпеса: локализованная форма требует проведения терапии в течение 10–14 дней, генерализованная форма и менингоэнцефалит — не менее 21 дня.
4. Пириметамин (Тиндурин) — противопротозойное средство. Режим дозирования: суточная доза тиндурина внутрь — 1 мг/кг (в два приема).
5. Ко-тримазол (Бисептол) — антибактериальный сульфаниламидный препарат. Режим дозирования: суспензию бисептола назначают детям 3–6 мес. по 2,5 мл 2 раза в день, а детям 7 мес. — 3 лет — по 2,5–5 мл 2 раза в день в течение 5–7 дней. Бисептол в таблетках (120 мг) — доза рассчитывается соответственно возрасту ребенка.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Симптомы

Почему дети менее подвержены коронавирусу

Если среди тревожного числа случаев COVID-19 за последние несколько месяцев и был хоть один проблеск надежды, так это то, что маленькие дети, казалось, избегали более серьезных заболеваний.

Эта тенденция, о которой впервые сообщили врачи в Китае, похоже, сохраняется и в США. В последнем еженедельном отчете о заболеваемости и смертности, опубликованном сегодня Центром по контролю за заболеваниями (CDC), ученые говорят, что по сравнению со взрослыми, дети в возрасте до 18 лет реже испытывают типичные симптомы инфекции, включая жар, кашель и т. Д. затрудненное дыхание, а также реже нуждаются в госпитализации и реже умирают от COVID-19.

Это необычная хорошая новость для респираторного заболевания, поскольку вирусы, подобные гриппу, часто более агрессивно поражают очень молодых и очень старых, учитывая их более уязвимую иммунную систему. «Я не могу представить себе другую ситуацию, при которой респираторная инфекция так серьезно поражает только взрослых», — говорит доктор Ивонн Мальдонадо, профессор педиатрии Медицинской школы Стэнфордского университета и председатель комитета по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии. .«Это не обычное дело; мы просто не знаем, что здесь происходит ».

«Дело в том, что мы не наблюдаем преобладания тяжелого заболевания [COVID-19] у детей раннего возраста, которое отличается от гриппа», — говорит доктор Кристин Моффитт, доцент педиатрии Гарвардской медицинской школы и педиатрический инфекционист. в Бостонской детской больнице.

Это точно основано на ограниченных данных.В исследование CDC было включено около 2500 случаев заражения COVID-19 среди лиц моложе 18 лет (небольшая часть из 150 000 подтвержденных случаев в США с 12 февраля по 2 апреля). И это только второе исследование такого масштаба; первый прибыл из Китая и включал около 2100 детей в возрасте от 2 до 13 лет, инфицированных COVID-19. Это исследование, опубликованное в Pediatrics , показало, что более 90% из них не испытывали никаких симптомов или имели легкие или умеренные симптомы.

Данные по США отражают эти тенденции.Среди детей в возрасте до 18 лет 73% имели симптомы лихорадки, кашля или одышки по сравнению с 93% взрослых в возрасте от 18 до 64 лет в течение периода исследования, и почти 6% детей нуждались в стационарной помощи по сравнению с 10% взрослых. . По данным CDC, на данный момент трое детей умерли от инфекции COVID-19 из более чем 5443 смертей, связанных с этим заболеванием.

Будьте в курсе нашей ежедневной рассылки о коронавирусе, нажав здесь.

Врачи сообщают, что у них меньше детей, затронутых COVID-19, даже в таких местах, как Вашингтон, где произошел первый всплеск случаев заболевания в стране.Моффитт тоже не видит так много детей младшего возраста, нуждающихся в медицинской помощи в ее собственной больнице. «Мы видим, что относительная защита от тяжелых заболеваний среди педиатрических пациентов сохраняется», — говорит она. «Очень, очень мало педиатрических пациентов, нуждающихся в госпитализации».

Она подчеркивает, что врачи еще рано начинают понимать вирус, чтобы делать какие-либо выводы о том, как маленькие дети могут избежать серьезных заболеваний.Но у исследователей есть свои теории. Во-первых, по какой-то причине у детей младшего возраста, похоже, не возникает агрессивного иммунного ответа (известного как «цитокиновый шторм») в ответ на вирус, как у взрослых; именно эта интенсивная иммунная реакция может действовать как дружественный огонь в легких и затруднять дыхание. Почему у детей нет гиперреактивных иммунных реакций, пока не ясно, но это может быть связано с тем, что их системы не подготовлены к такому мощному ответу.

«Мы действительно знаем, что иммунные реакции детей со временем развиваются», — говорит Мальдонадо.«В первый год жизни у детей нет такого устойчивого иммунного ответа, как у детей старшего возраста и взрослых». Это могло объяснить, почему в отчете CDC было обнаружено, что младенцы младшего возраста с большей вероятностью нуждались в госпитализации.

Одна из смежных областей исследований для лучшего понимания того, какой тип защиты имеют маленькие дети от вируса, такого как SARS-CoV-2, может исходить из исследований беременных матерей, инфицированных этим вирусом, поскольку новорожденные, как правило, полагаются на материнский иммунитет, пока их системы не разовьются.Однако данные пока неубедительны. В двух исследованиях с участием матерей, которые были инфицированы и родили в больницах в Ухане, Китай, у нескольких новорожденных были обнаружены признаки возможных антител против SARS-CoV-2; Однако ни один из них не дал положительных результатов на вирус. Это вызывает вопросы о том, может ли что-то другое, кроме инфекции COVID-19 матери, быть источником антител. Например, повреждение плаценты может привести к передаче материнских антител ребенку. Другое небольшое предварительное исследование девяти беременных женщин в Ухани, опубликованное в журнале Lancet , предполагает, что матери не передают инфекцию своим младенцам в утробе матери.

Но необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять, как детская иммунная система реагирует на SARS-CoV-2 и что вирус делает внутриутробно. В Стэнфорде Мальдонадо и ее команда начинают исследование, чтобы изучить, как вирус передается в семье. Они просят взрослых, которые приходят в больницу из-за COVID-10, делать мазки из носа дома, чтобы исследовательская группа могла забрать образцы для анализа. Они также просят членов семьи этого человека предоставить мазки вместе с журналом симптомов, чтобы исследователи могли определить, когда люди, в том числе дети, передают инфекцию другим, и как часто это распространение происходит, когда люди активно не кашляют. , лихорадка или затрудненное дыхание.Они также надеются использовать недавно одобренный тест на антитела для тестирования большего числа людей, включая детей, чтобы лучше понять, сколько людей подверглись воздействию и в каком возрасте.

Исследователи CDC говорят, что их данные ограничены, потому что они основаны на относительно небольшом количестве случаев. На данный момент педиатры говорят, что все еще имеет смысл предположить, что дети могут быть столь же уязвимы к инфекции, как и взрослые, и, что, возможно, не менее важно, осознают, что они могут распространять вирус так же эффективно, как и взрослые, даже если у них нет симптомов.«В целом мы должны быть очень осторожны», — говорит Мальдонадо. «Мы действительно еще не знаем, с чем здесь имеем дело».

Краткое изложение коронавируса. Все, что вам нужно знать о глобальном распространении COVID-19

Спасибо!

Для вашей безопасности мы отправили письмо с подтверждением на указанный вами адрес.Щелкните ссылку, чтобы подтвердить подписку и начать получать наши информационные бюллетени. Если вы не получите подтверждение в течение 10 минут, проверьте папку со спамом.

Свяжитесь с нами по [email protected].

Симптомы коронавируса (COVID-19) — NHS

Если у вас есть какие-либо из основных симптомов коронавируса (COVID-19), пройдите тест как можно скорее.Оставайтесь дома, пока не получите результат.

Основные симптомы

Основными симптомами коронавируса являются:

• высокая температура — это означает, что вам становится жарко при прикосновении к груди или спине (вам не нужно измерять температуру)
• a новый, непрерывный кашель — это означает сильный кашель в течение более часа или 3 или более приступов кашля за 24 часа (если у вас обычно кашель, он может быть хуже, чем обычно)
• потеря или изменение вашего обоняние или вкус — это означает, что вы заметили, что ничего не чувствуете по запаху или вкусу, или запах или вкус вещей отличаются от нормального

У большинства людей с коронавирусом есть по крайней мере 1 из этих симптомов.

Что делать, если у вас есть симптомы

Если у вас есть какие-либо из основных симптомов коронавируса:

1. Как можно скорее пройдите тест, чтобы проверить, есть ли у вас коронавирус.
2. Вы и все, с кем вы живете, должны оставаться дома и не иметь посетителей, пока вы не получите результат теста — выйдите из дома только для того, чтобы пройти тест.

Все, кто находится в вашем круге поддержки, также должны оставаться дома, если вы были в тесном контакте с ними с момента появления симптомов или в течение 48 часов до их появления.

Что такое пузырь поддержки?

Пузырь поддержки — это место, где кто-то, кто живет один (или только со своими детьми), может встретить людей из еще одного дома.

Узнайте больше о создании пузыря поддержки с другим домохозяйством на GOV.UK.

Путешествие из Дании

Если у вас есть симптомы коронавируса и вы или кто-то, с кем вы живете, были в Дании в течение последних 2 недель, не проходите тестирование. Вместо этого позвоните 111 и скажите им, что вы были в Дании.

Срочный совет: воспользуйтесь онлайн-службой коронавируса NHS 111, если:

• вы беспокоитесь о своих симптомах
• вы не знаете, что делать

Позвоните 111, если не можете получить помощь онлайн. Не ходите в такие места, как приемная врача, больница или аптека.

Младенцы и дети

Позвоните 111, если вы беспокоитесь о младенце или ребенке до 5 лет.

Если вашему ребенку кажется, что он очень плохо себя чувствует, ему становится хуже или вы считаете, что что-то серьезно не так, позвоните по телефону 999.

Не откладывайте получение помощи, если вы беспокоитесь. Доверяй своим инстинктам.

Получите дополнительную информацию о коронавирусе у детей.

Последняя проверка страницы: 27 ноября 2020 г.

Срок следующего рассмотрения: 4 декабря 2020 г.

Справочное руководство по заболеваниям, вызванным респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ)

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление 13 июля 2020 г.

На этой странице

Обзор

Респираторно-синцитиальный вирус (RSV) вызывает инфекции легких и дыхательных путей. Это настолько распространено, что большинство детей инфицированы этим вирусом к 2 годам. Респираторно-синцитиальный (sin-SISH-ul) вирус также может инфицировать взрослых.

У взрослых и более старших, здоровых детей симптомы RSV легкие и обычно напоминают простуду. Как правило, меры по уходу за собой — это все, что необходимо для снятия дискомфорта.

RSV может вызывать тяжелую инфекцию у некоторых людей, особенно у недоношенных детей, пожилых людей, младенцев и взрослых с заболеваниями сердца и легких, а также у людей с очень слабой иммунной системой (с ослабленным иммунитетом).

Симптомы

Признаки и симптомы респираторно-синцитиальной вирусной инфекции обычно появляются через четыре-шесть дней после контакта с вирусом. У взрослых и детей старшего возраста RSV обычно вызывает легкие симптомы и симптомы, похожие на симптомы простуды. К ним относятся:

• Заложенный или насморк
• Сухой кашель
• Субфебрильная температура
• Боль в горле
• Легкая головная боль

В тяжелых случаях

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция может распространяться на нижние дыхательные пути, вызывая пневмонию или бронхиолит — воспаление мелких дыхательных путей, попадающих в легкие.Признаки и симптомы могут включать:

• Лихорадка
• Сильный кашель
• Свистящее дыхание — высокий шум, который обычно слышен при выдохе (выдохе)
• Учащенное или затрудненное дыхание — ребенок может предпочесть сесть, а не лечь
• Синеватый цвет кожи из-за недостатка кислорода (цианоз)

Младенцы наиболее серьезно страдают от RSV. Вы можете заметить, что мышцы груди и кожа вашего ребенка втягиваются внутрь с каждым вдохом.Это признак того, что ему или ей трудно дышать. Другие признаки и симптомы тяжелой инфекции RSV у младенцев включают:

• Короткое, поверхностное и учащенное дыхание
• Кашель
• Плохое питание
• Необычная усталость (вялость)
• Раздражительность

Большинство детей и взрослых выздоравливают в течение одной-двух недель, хотя у некоторых могут наблюдаться повторяющиеся одышки. Тяжелая или опасная для жизни инфекция, требующая пребывания в больнице, может возникнуть у недоношенных детей или младенцев, а также у взрослых с хроническими проблемами сердца или легких.

Когда обращаться к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вашего ребенка — или у кого-либо из группы риска серьезной инфекции RSV — затрудненное дыхание, высокая температура или синий цвет кожи, особенно на губах и ногтевых ложах.

Причины

Респираторно-синцитиальный вирус попадает в организм через глаза, нос или рот. Он легко распространяется по воздуху через инфицированные респираторные капли. Вы или ваш ребенок можете заразиться, если рядом с вами кашляет или чихает кто-то с RSV.Вирус также передается другим людям при прямом контакте, например при рукопожатии.

Вирус может часами жить на твердых предметах, таких как столешницы, перила для детских кроваток и игрушки. Прикоснитесь к своему рту, носу или глазам после прикосновения к зараженному предмету, и вы, вероятно, заразитесь вирусом.

Зараженный человек наиболее заразен в первые несколько дней после заражения. Однако вирус может продолжать распространяться до нескольких недель.

Факторы риска

К 2 годам большинство детей будут инфицированы респираторно-синцитиальным вирусом.Дети, посещающие детские сады или имеющие братьев и сестер, посещающих школу, подвергаются более высокому риску заражения. Сезон RSV, когда обычно возникают вспышки, приходится на осень и конец весны.

К людям с повышенным риском тяжелых или иногда опасных для жизни инфекций RSV относятся:

• Недоношенные
• Дети младшего возраста с врожденными пороками сердца или легких
• Дети с ослабленной иммунной системой, например, проходящие химиотерапию или трансплантацию
• Младенцы в переполненных детских учреждениях
• Пожилые люди
• Взрослые с астмой, застойной сердечной недостаточностью или хронической обструктивной болезнью легких
• Люди с иммунодефицитом, в том числе с некоторыми трансплантированными органами, лейкемией или ВИЧ / СПИДом

Осложнения

Осложнения респираторно-синцитиального вируса включают:

• Госпитализация. Тяжелая инфекция RSV может потребовать пребывания в больнице, чтобы врачи могли контролировать и лечить проблемы с дыханием и вводить жидкости внутривенно (IV).
• Пневмония. RSV является наиболее частой причиной воспаления легких (пневмония) или дыхательных путей легких (бронхиолит) у младенцев. Эти осложнения могут возникнуть, когда вирус распространяется на нижние дыхательные пути. Воспаление легких может быть довольно серьезным у младенцев, детей младшего возраста, людей с ослабленным иммунитетом или людей с хроническими заболеваниями сердца или легких.
• Инфекция среднего уха. Если микробы попадают в пространство за барабанной перепонкой, можно заразиться инфекцией среднего уха (средний отит). Чаще всего это происходит у младенцев и маленьких детей.
• Астма. Может существовать связь между тяжелым респираторно-синцитиальным вирусом у детей и вероятностью развития астмы в более позднем возрасте.
• Повторные инфекции. После того, как вы переболели RSV, инфекция может вернуться. Это возможно даже в течение того же сезона RSV.Однако симптомы обычно не такие серьезные — обычно это простуда. Но они могут быть серьезными у пожилых людей или людей с хроническими заболеваниями сердца или легких.

Профилактика

Вакцины против респираторно-синцитиального вируса не существует. Но меры предосторожности, основанные на здравом смысле, могут помочь предотвратить распространение этой инфекции:

• Часто мойте руки. Научите детей тому, как важно мыть руки.
• Избегать воздействия. Ограничьте контакт вашего ребенка с людьми, у которых есть лихорадка или простуда. Это особенно важно, если ваш ребенок недоношенный и в первые два месяца жизни любого ребенка.
• Держите вещи в чистоте. Убедитесь, что столешницы на кухне и в ванной комнате чистые. Немедленно выбросьте использованные салфетки.
• Не делитесь стаканами с другими. Используйте свои собственные стеклянные или одноразовые стаканчики, когда вы или кто-то другой заболел. Обозначьте чашку каждого человека.
• Не курите. Младенцы, подвергающиеся воздействию табачного дыма, имеют более высокий риск заражения RSV и потенциально более серьезные симптомы. Если вы курите, никогда не курите в доме или машине.
• Регулярно мойте игрушки. Сделайте это, особенно если ваш ребенок или его товарищ по играм болеют.

Защитное средство

Лекарство паливизумаб (Синагис) может помочь защитить некоторых детей, которые подвергаются высокому риску серьезных осложнений RSV. Препарат рекомендуется детям младше 1 года, родившимся преждевременно (до 29 недель беременности).Не рекомендуется для здоровых недоношенных детей, рожденных после 29 недель.

Медикамент также рекомендуется детям:

• Недоношенные дети с хроническим заболеванием легких
• Некоторые дети младше 12 месяцев с врожденными пороками сердца
• Младенцы и дети ясельного возраста в возрасте до 2 лет, которым при рождении требовался как минимум месяц дополнительного кислорода и которые продолжают нуждаться в лечении заболеваний легких
• Дети в возрасте 2 лет и младше, у которых может быть ослабленный иммунитет во время сезона RSV

Лекарство выдается ежемесячно в течение пяти месяцев в пик сезона RSV.Это только помогает предотвратить заражение RSV. Это не помогает при появлении симптомов.

Ученые работают над созданием вакцины в виде назального спрея для защиты от респираторно-синцитиального вируса.

Диагностика

Ваш врач может заподозрить респираторно-синцитиальный вирус на основании результатов медицинского осмотра и времени года, когда возникают симптомы. Во время обследования врач послушает легкие с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли хрипов или других аномальных звуков.

Лабораторные тесты и визуализирующие исследования обычно не требуются.Тем не менее, они могут помочь диагностировать осложнения RSV или исключить другие состояния, которые могут вызывать аналогичные симптомы. Тесты могут включать:

• Анализы крови для проверки количества лейкоцитов или поиска вирусов, бактерий и других микробов
• Рентген грудной клетки для проверки воспаления легких
• Мазок секрета изо рта или носа для проверки на наличие вируса
• Иногда безболезненный мониторинг кожи (пульсоксиметрия) для определения уровня кислорода в крови ниже нормы

Лечение

Лечение респираторно-синцитиального вируса обычно включает меры самообслуживания, чтобы вашему ребенку было комфортнее (поддерживающая помощь).Но при появлении серьезных симптомов может потребоваться стационарное лечение.

Поддерживающая терапия

Ваш врач может порекомендовать безрецептурные лекарства, такие как ацетаминофен (тайленол и другие), для снижения температуры. Частое использование назальных капель с солевым раствором и отсасывание могут помочь очистить заложенный нос. Ваш врач может назначить антибиотики при наличии бактериального осложнения, например, бактериальной пневмонии.

Сделайте так, чтобы вашему ребенку было как можно комфортнее. Предложите много жидкости и следите за признаками обезвоживания, такими как сухость во рту, почти полное отсутствие выделения мочи, запавшие глаза, сильная суетливость или сонливость.

Больничное обслуживание

Если инфекция RSV тяжелая, может потребоваться пребывание в больнице. Лечение в больнице может включать:

• Внутривенные (в / в) жидкости
• Кислород увлажненный
• ИВЛ (дыхательный аппарат)

Врач может порекомендовать ингаляционную форму противовирусного лекарства под названием рибавирин (виразол) людям с очень ослабленной иммунной системой (с ослабленным иммунитетом).

Доказано, что ингалятор (бронходилататор) или стероиды не помогают при лечении RSV-инфекции.

Образ жизни и домашние средства

Возможно, вы не сможете сократить продолжительность респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, но вы можете попытаться облегчить некоторые признаки и симптомы.

Если у вашего ребенка RSV, сделайте все возможное, чтобы успокоить или отвлечь его или ее — обнимитесь, почитайте книгу или поиграйте в тихую игру. Другие советы по облегчению симптомов:

• Создавайте влажный воздух для дыхания. Сохраняйте в комнате тепло, но не перегревайте. Если воздух сухой, увлажнитель с прохладным туманом или испаритель могут увлажнить воздух и помочь облегчить заложенность носа и кашель.Обязательно поддерживайте увлажнитель в чистоте, чтобы предотвратить рост бактерий и плесени. Идеальная влажность в помещении составляет около 50 процентов.
• Пейте жидкости. Держите постоянный запас прохладной воды у постели больного. Предложите теплые жидкости, например суп, чтобы разжижить сгущенные выделения. Ледяной лед также может успокаивать. Продолжайте кормить ребенка грудью или из бутылочки, как обычно.
• Попробуйте солевые капли для носа. Капли, отпускаемые без рецепта, — это безопасный и эффективный способ облегчить застойные явления даже у маленьких детей.Капните несколько капель в одну ноздрю, чтобы разжижить затвердевшую или густую слизь, а затем немедленно отсосите эту ноздрю с помощью шприца с грушей. Повторите процесс для другой ноздри. Делайте это перед кормлением и перед тем, как уложить ребенка спать.
• Используйте безрецептурные обезболивающие. Безрецептурные болеутоляющие, такие как парацетамол (тайленол и др.), Могут помочь снизить температуру и облегчить боль в горле. Спросите врача о дозе, подходящей для вашего возраста.
• Держитесь подальше от сигаретного дыма. Пассивное курение может усугубить симптомы.

Запись на прием

Если серьезные симптомы не приводят к обращению в отделение неотложной помощи, вы, вероятно, начнете с посещения семейного врача или врача вашего ребенка. Следующая информация поможет вам подготовиться к визиту и понять, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы заметили, и когда они начались, , даже если они кажутся не связанными с инфекцией верхних дыхательных путей.
• Запишите основную медицинскую информацию, , например, если ваш ребенок родился преждевременно или у него проблемы с сердцем или легкими.
• Запишите подробности об уходе за детьми, с учетом других мест, где ваша семья могла быть подвержена респираторным инфекциям.
• Запишите вопросы, которые вы можете задать своему врачу. Ваше время с врачом ограничено. Составив список вопросов, вы сможете максимально эффективно проводить время вместе.Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет.

В отношении респираторно-синцитиального вируса некоторые основные вопросы, которые следует задать своему врачу, включают:

• Что, вероятно, вызывает эти симптомы? Есть ли другие возможные причины?
• Какие тесты могут потребоваться?
• Как долго обычно длятся симптомы?
• Какое лечение лучше всего?
• Нужны ли лекарства? Если вы прописываете фирменное лекарство, есть ли альтернатива дженерику?
• Что я могу сделать, чтобы моему ребенку стало лучше?
• Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете?
• В какой степени я должен изолировать своего ребенка, пока он инфицирован?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать любые дополнительные, которые могут у вас возникнуть во время визита.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет больше времени для более подробного обсуждения информации. Ваш врач может спросить:

• Когда вы впервые заметили симптомы?
• Симптомы приходят и уходят или сохраняются?
• Насколько серьезны симптомы?
• Что может улучшить симптомы?
• Что может ухудшить симптомы?
• Кто-нибудь еще в семье болен? Какие у него симптомы?

Что вы можете сделать тем временем

Если у вашего ребенка высокая температура, вы можете дать ему или ей ацетаминофен (тайленол и другие).Пусть ваш ребенок пьет много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание. Если держать ребенка в вертикальном положении и влажным воздухом с помощью увлажнителя, это также поможет уменьшить заложенность носа.

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER). Все права защищены.

Прогерия

Прогерия является очень редким генетическим дефектом. При этом отмечается появление изменений внутренних органов и кожи. Причина этого – старение организма, которое происходит преждевременно. Классификация включает прогерию детскую и взрослую. В мире насчитывается не больше чем восемьдесят случаев такой болезни.

Данное редкое заболевание проявляется в быстром старении, которое начинается с детства. Лечению болезнь не поддается. Заболевание приводит к появлению значительно атеросклероза. В результате появляется заболевание сердца. Также может произойти инсульт.
Продолжительность жизни при таком заболевании, как правило, составляет примерно тринадцать лет. Тем не менее, в некоторых случаях дети проживают до двадцати лет.

Часто можно услышать такое название как синдром Хатчинсона-Гилфорда. Причина появления болезни заключается в мутации, которая происходит в гене LMNA. В результате этого происходит процесс производства отдельных белков. Такой белок, который не является нормальным, способствует увеличению риска, касающегося смерти клеток организма, что происходит преждевременно.

Чаще всего при появлении на свет ребенка с таким заболеванием он выглядят обычно. Начиная с двух лет при наличии заболевания, отмечается появление определенных нарушений, касающихся развития. Это проявляется в росте, который замедленный. При этом вес набирается плохо. Также можно назвать дополнительные проявления. К ним относится значительное выпадение волос. В теле отмечается потеря жира. Кожи имеет вид, который не отвечает возрасту ребенка. Отмечается вывих бедра, разные аномалии, а также скованность суставов.

Обратить внимание следует на диагностику, которая применяется. Для того чтобы диагностировать прогерию, выполняется внимательное изучение анамнеза – не только персонального, но также и семейного. При этом учитываются такие проявления как рост, который плохой, увеличение веса. Кроме этого, важно выполнить осмотр медицинский. Постановка диагноза выполняется при учете наличия конкретных симптомов. В частности это такие проявления как выпадение волос, задержка роста, что отмечается в таком возрасте как два года.

Также может быть выполнено тестирование. Это поможет в диагностировании прогерии. Кроме этого, открывается возможность по оценке потенциала, касающегося развития в детстве артериосклероза. При тестировании выполняется тест ЛПВП крови. Вероятной является ситуация, когда пропускается диагноз. Также его поставка может быть выполнена с определенной задержкой. Два этих момента обусловлены редкостью такой болезни.

Сейчас прогерия не лечится. Несмотря на это, важной становится медицинская помощь, которая должна быть регулярной. Это позволит добиться замедления прогресса заболевания. Кроме этого, при правильных действиях медиков можно добиться уменьшения характерных симптомов. Применяются соответствующие виды лекарств. Также практикуется использование пищевых добавок. Дополнительно отмечается хирургия и физиотерапия.

Симптомы прогерии

В чем именно проявляются симптомы прогерии? Прогерия приводит к быстрому и преждевременному старению организма. При рождении ребенок кажется обычным малышом. Появление симптомов отмечается уже в возрасте, начиная примерно с двух лет. Это проявляется в том, что отсутствует развитие. Вес набирается очень плохо, рост медленный. Кожа имеет вид стареющей. При этом в организме теряются жировые ткани. Дополнительные проявления касаются того, что суставы характеризуются жесткостью. На туловище и конечностях отмечается уплотнение кожи, а также можно наблюдать ороговение. Кроме этого, отмечаются вывихи бедра.

Обратить внимание следует га голову, лицо. По сравнению с лицом голова становится очень большой. Наблюдается потеря ресниц и бровей. Выпадают волосы. На глазах и голове отмечаются вены. Нижняя челюсть является маленькой. При этом зубы отличаются неправильным ростом. Происходит потеря взрослых зубов преждевременная.

В итоге отмечается затвердевание артерий, что происходит преждевременно. Здесь следует понимать атеросклероз. Как результат – появление заболеваний сердца. Также может отмечаться инсульт. Ожидаемая длительность жизни оставляет 13 лет, но в некоторых случаях люди с таким заболеванием могут прожить больше.

Перечень симптомов прогерии, которые считаются наиболее распространенными, достаточно обширный. Сюда относится, прежде всего, преждевременное старение. Примерно в три года происходит остановка роста. Наблюдается умственная отсталость. Наблюдается форма носа, которая является клювообразной. Кожа достаточно тонкая. Примерно с 9 и до 24 месяцев отмечается начало задержки роста. Наблюдается такое заболевание как атеросклероз. На коже отмечается появление старческих изменений.

Наблюдать можно кровеносные сосуды, которые видно на поверхности. Проявлением становится карликовость. Отмечаются стоматологические нарушения. Теряется подкожный жир. Наблюдается утомляемость. Теряются ресницы и брови. На голове наблюдаются волосы, которые пушковые и редкие. Отмечаются сердечнососудистые болезни. Наблюдаются дефекты скелета, появление дефектов ногтей. Также отмечаются некоторые дополнительные характерные симптомы данного заболевания.

Лечение прогерии

Сегодня не известны методы, применение которых позволило бы предотвратить появление такой болезни. Также нет и методов лечения. Для замедления прогрессирования болезни, чтобы уменьшить отдельные симптомы, очень важна помощь медиков. Поставленные задачи при работе с такими больными касаются минимизации симптомов. Кроме этого, важно добиться увеличения продолжительности жизни, а также улучшению качества.

При лечении практикуется индивидуальный поход. Сейчас проводится исследование для методов, практикуемых при лечении болезни. Клинические испытания проводятся для препаратов. Конечно, заниматься лечением такой болезни должны только квалифицированные врачи.

Редкость данного заболевания становится причиной того что постановка диагноза может предполагать опоздание или же диагноз может быть вовсе не поставлен. Помимо этого, симптомы, отмечающиеся в случае прогерии, могут имитировать проявления обширного перечня других болезней, часто встречающихся. Причина появления заболевания заключается в мутации гена ламина. Данная мутация отличается тем, что не передается по наследству. Вероятнее всего, это происходит случайным образом недолго до того как происходит зачатие. Тем не менее, такое отмечается очень редко.

Данная генетическая болезнь способствует значительному ускорению процесса, связанного со старением. При этом ускорение происходит приблизительно восемь-десять раз. Таким образом, старение ребенка в течение одного года происходит примерно на десять – пятнадцать лет. Ребенок с таким заболеванием, который достигает возраста восьми лет, будет выглядеть на восемьдесят лет. Его кожа будет иметь морщины, а на голове отмечается облысение. Смерть наступает по причине появления болезней, которые характерны для глубокой старости.

ПРОГЕРИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

ПРОГЕРИЯ (греч. progeros преждевременно состарившийся; син. преждевременное старение) — патологическое преждевременное старение организма. Различают прогерию у детей и прогерию у взрослых. В статье описана прогерия у детей. Прогерию у взрослых — см. Вернера синдром.

Рис. Внешний вид ребенка 2 лет 6 мес., больного прогерией.

П. у детей (син. синдром Гетчинсона— Гилфорда) встречается довольно редко, в литературе опубликовано ок. 70 наблюдений. Явление преждевременного старения детей впервые описал Дж. Гетчинсон в 1886 г. В 1897 г. Гилфорд (Н. Gilford) описал характерные патоморфол. признаки этого заболевания и предложил термин «прогерия».

Ясного представления о генезе П. у детей нет. По данным одних исследователей, она наследуется по аутосомно-рецессивному типу, по данным других — является следствием диэнцефально-гипофизарной недостаточности или вторичного поражения нескольких эндокринных желез. Описаны единичные случаи врожденной П. У больных хромосомный набор без отклонения от нормы; отмечается угнетение способности клеток к восстановлению однонитевых разрывов ДНК, индуцированных 7-облучением. Фибробласты в культуре ткани обычно жизнеспособны только в течение 9—11 генераций, тогда как у здоровых людей они переживают ок. 50 пассажей.

При патоморфол. исследовании наибольшие изменения обнаруживают в сердечно-сосудистой системе в виде генерализованного атеросклероза сосудов, атероматоза аорты, тромбоза коронарных (венечных) артерий с инфарктом миокарда, фиброзных изменений миокарда;, кроме того, отмечается отложение жироподобного вещества в головном мозге, коре надпочечников, почках, печени, половых железах, а также склероз различных органов, в т. ч. гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и половых желез. В коже отмечается дезорганизация пучков коллагена, их истончение, гиалиноз, уменьшение количества кровеносных сосудов, в костях — истончение коркового слоя, большое количество фиброзной ткани. Паращитовидные железы рудиментарны или отсутствуют.

У некоторых детей П. проявляется в 5—8 мес., у других — в возрасте 3—4 лет. У большинства из них она начинается с резкого замедления физического развития и изменений со стороны кожи и ее придатков. Кожа становится истонченной, сухой и морщинистой (пергаментной), подвержена солнечным ожогам. На свободных от одежды участках кожи могут быть пигментные пятна. Волосы на голове редкие, имеют пушковый вид, нередко седые, брови и ресницы могут отсутствовать; ногти тонкие, ломкие.

Подкожная клетчатка отсутствует. Формируется характерный внешний облик больного (рис.). Голова относительно большая с несколько выдающимися лобными буграми и уменьшенными в размерах костями лица за счет недоразвитой нижней челюсти. Лицо маскообразное, нос крючковатый, выражен экзофтальм, уши торчащие. Зубы прорезываются поздно или отсутствуют. Грудная клетка узкая, мускулатура развита плохо, мышцы атрофичны, но плотные. Отмечается кифоз грудного отдела позвоночника. Конечности тонкие, с выступающими суставами, нередко отмечается прогрессирующий анкилоз и ограничение подвижности в суставах. Половые органы недоразвиты, вторичные половые признаки отсутствуют (см. Гипогонадизм). Иногда отмечаются неврол. нарушения в виде асимметрии черепно-мозговой иннервации, нистагма, анизорефлексии или судорог. Интеллект снижается на более поздней стадии заболевания вследствие прогрессирующего атеросклероза.

Диагноз ставят на основании характерной клин, картины. В крови определяется гиперлипидемия с повышенным уровнем бета- и пре-бета-липопротеидов. На ЭКГ выявляются диффузные изменения миокарда. При ангиографии коронарных артерий выявляется их сужение, при офтальмол. исследовании — помутнение хрусталиков. Рентгенологически, помимо указанных выше диспропорций черепа, обнаруживаются признаки внутричерепной гипертензии.

Дифференциальный диагноз следует проводить с ранними злокачественными формами атеросклероза, миотонической дистрофией Куршманна—Штейнерта—Баттена (см. Миотонии), синдромом Коккейна (см. Ихтиоз), болезнью Камурати — Энгельманна (см. Камурати-Энгельманна болезнь), синдромом Элерса — Данлоса — Черногубова (см. Десмогенез несовершенный) и другими заболеваниями, при которых П. является одним из симптомов.

Лечение включает назначение диеты, богатой белками и витаминами, липотропных препаратов, аминокислот.

Прогноз неблагоприятный. Продолжительность жизни, по данным Л. С. Соскина и Ю.С. Бурова, от 7 до 27 лет, в среднем 13 лет. Больные погибают от истощения, инфаркта миокарда, а также от интеркуррентных заболеваний.

Библиография: Бичковський В. И. и Геккер Л. Я. Клініка прогерії у дитини 3,5 років, Педіат., акуш. и гінек., № 4, с. 27, 1972; Г и ч е в Ю. П. и МедниковаН. П. О синдроме преждевременного старения, Клин, мед., т. 55, № 7, с. 119, 1977; Ф а н к о н и Г. и л ь г р е н А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., с. 43, М., 1960; Федорова Е. В. и др. О врожденной прогерии, Педиатрия, № 4, с. 66, 1980; D е Busk F. L. Progeria, Clin. Pediat., v. 10, p. 62, 1971; H u-tchinson J. Congenital absence of hair and mammary glands with atrophic condition of the skin and its appendages in a boy whose mother had been almost wholly bald from alopecia areata from the age of six, Med.-chir. Trans., v. 69, p. 473, 1886; R u v a 1 с a b a R. H. a. o. Children who age rapidly-progeroid syndromes, Clin. Pediat., v. 16, p. 248, 1977; S n i g ula Fr. a. Rautenstrouch Th. A new neonatal progeroid syndrome, Europ. J. Pediat., v. 136, p. 325, 1981.

В. А. Таболин.

причины, симптомы, лечение, детская прогерия

Прогерия – это редкое генетическое заболевание, впервые описанное Гилфордом, которое проявляется преждевременным старением организма, связанное с его недоразвитием. Прогерия классифицируется на детскую, получившую название синдрома Гетчинсона (Хатчинсона)-Гилфорда и взрослую – синдром Вернера.

При этом заболевании отмечается сильное отставание в росте с самого детства, изменение структуры кожи, кахексия, отсутствие вторичных половых признаков и волос, недоразвитие внутренних органов и вид старого человека. При этом психическое состояние больного соответствует возрасту, эпифизарная хрящевая пластина закрывается рано, а тело имеет детские пропорции.

Прогерия относится к неизлечимым заболеваниям и является причиной появления серьёзного атеросклероза, что в результате развивает инсульты и различные болезни сердца. А в итоге эта генетическая патология приводит к летальному исходу, т.е. она фатальна. Как правило, ребёнок может прожить, в среднем, тринадцать лет, хотя встречаются случаи с продолжительностью жизни более двадцати лет.

Детская прогерия Хатчинсона-Гилфорда

Это заболевание встречается крайне редко в соотношении 1:4000000 новорождённых в Нидерландах и 1:8000000 в США. Причём заболевание поражает больше мальчиков, чем девочек (1,2:1).

Рассматривают две формы прогерии Хатчинсона-Гилфорда: классическую и неклассическую.

В настоящее время описано более ста случаев детской прогерии. Причём в основном это заболевание поражает детей белой расы. Для прогерии Хатчинсона-Гилфорда свойственно полиморфное поражение. Дети, имеющие такой синдром, выглядят вполне нормальными при рождении. Но уже к году или двум наблюдается серьёзное отставание в росте. Обычно такие дети отличаются слишком маленьким ростом и ещё более низкой массой тела в соответствии с его длиной.

Для детей с прогерией характерно полное облысение не только волосистой части головы, но и отсутствие ресниц, бровей ещё с раннего возраста. Кожа выглядит слабой и морщинистой в результате абсолютной потери подкожного жира, присутствует цианоз кожных покровов. Для головы характерна непропорциональность черепно-лицевых костей, которые напоминают лицо птицы с крючковатым носом, аномально небольшой нижней челюстью, выпученными глазными яблоками и оттопыренными ушами. Именно эти черты, большая лысина и маленькая челюсть, придают внешности ребёнка вид старого человека.

Другие клинические проявления прогерии включают: неправильное и позднее прорезывание зубов, тонкий и высокий голос, грушевидная грудная клетка и уменьшенные в размерах ключицы. Конечности обычно тонкие, а изменённые локтевые и коленные суставы придают больному ребёнку «позу наездника».

У детей ещё до года отмечаются склероподобные уплотнения, врождённого или приобретённого характера, на ягодицах, бёдрах и внизу живота. Детям с прогерией характерна гиперпигментация кожи, которая только усиливается с годами и гипоплазия ногтей, при которой они становятся жёлтыми, тонкими и выпуклыми, напоминающие часовые стёкла. Однако, начиная с пятилетнего возраста, развивается распространённая форма атеросклероза с большим поражением аорты и артерий, особенно брыжеечных и коронарных. А уже гораздо позже появляются сердечные шумы и гипертрофия сердца, в левом желудочке. Раннее возникновение у детей атеросклероза, становится причиной непродолжительности их жизни. А вот основной причиной смерти считается инфаркт миокарда.

При прогерии известны случаи ишемического инсульта. Такие дети в умственном развитии абсолютно ничем не отличаются от здоровых детей, иногда даже опережают их. Дети с таким диагнозом в среднем живут около четырнадцати лет.

При детской прогерии неклассической формы длина тела от массы отстаёт незначительно, на протяжении длительного времени волосы сохраняются, а липодистрофия прогрессирует гораздо медленнее; возможен рецессивный тип наследования.

детская прогерия фото

Прогерия причины

До сих пор точные причины возникновения прогерии не выяснены. Предположительной этиологией развития этого заболевания является нарушение обмена в соединительной ткани, в результате разрастания фибробластов путём клеточного деления и увеличения образования коллагена при сниженном синтезе гликозаминогликанов. Медленное формирование фибробластов объясняется нарушениями в межклеточном веществе.

В причинах детского синдрома прогерии считаются мутации в гене LMNA, который отвечает за кодирование ламина А. Это такой белок, из которого состоит один из слоёв ядра клеточной оболочки.

Во многих случаях прогерия проявляется спорадически, а в некоторых семьях встречается у сибсов, особенно при кровнородственных браках, а это говорит о возможном аутосомно-рецессивном типе наследования. При исследованиях кожи больных были обнаружены клетки, в которых нарушена способность исправлять разрывы и повреждения в ДНК, а также воспроизводить генетически однородные фибробласты, изменять атрофическую дерму и эпидермис, способствующие исчезновению подкожной клетчатки.

Для прогерии взрослых характерно аутосомно-рецессивное наследование с дефектным геном АТФ-зависимой хеликазой или WRN. Существует предположение в связывающей цепочки нарушений между репарацией ДНК и обменом соединительной ткани.

Также установлено, что прогерия Хатчинсона-Гилфорда имеет нарушения в клетках-носителях, которые не могут полноценно избавляться от сшивок ДНК, вызываемые химическими агентами. При диагностировании этих клеток с таким синдромом выяснили, что они не способны полноценно пройти процесс деления.

В 1971 году Оловниковым было высказано предположение об укороченных размерах теломер в процессе образования клеток. А в 1992 году это было уже доказано на пациентах с синдромом прогерии для взрослых. Анализ, который связывает лимит Хейфлика, длину теломера и активность фермента теломеразы, позволяет объединить естественный процесс старения с формированием клинической симптоматики детской прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Так как эта форма прогерии встречается крайне редко, то можно только высказывать гипотезу о типе наследования, который имеет сходства с синдромом Коккейна и проявляется отдельными чертами преждевременного старения.

Имеются также высказывания о принадлежности прогерии Хатчинсона-Гилфорда к мутации, аутосомно-доминантной, которая возникла de novo, т.е. без наследования. Она стала косвенным подтверждением синдрома, в основу которого вошли измерения теломеров у носителей заболевания, их родителей и доноров.

Прогерия симптомы

Клиническая картина детской прогерии отличается характерным преждевременным атеросклерозом, фиброзом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения, повышением липопротеидов и уровнем холестерина, протромбиновым временем в анализах, ранними инфарктами, скелетными аномалиями. В данном случае имеются выраженные диспропорции лица и черепа, недоразвитие челюсти и зубов, смещение бёдер. Длинные кости при нормальной корковой структуре и прогрессировании периферической деминерализации подвергаются рецидивирующим патологическим переломам.

Суставам характерна тугая подвижность, особенно коленным с возможными контрактурами тазобедренных, голеностопных, локтевых и лучезапястных суставов. При рентгенологических исследованиях обнаруживается деминерализация около суставов с остеопорозом, варусными и вальгусными деформациями нижних конечностей. Также очень часто развиваются опухоли и утолщение коллагеновых волокон.

Синдром Вернера или взрослая прогерия проявляется от 14 до 18 лет и характеризуется отставанием в росте, универсальным поседением с параллельным прогрессированием алопеции.

Как правило, синдром прогерия развивается после двадцати лет и отличается ранним облысением, истончением кожных покровов на лице и конечностях, характерной бледностью. Под слишком натянутой кожей просматриваются поверхностные кровеносные сосуды, а подкожная жировая клетчатка и мышцы, расположенные под ней, полностью атрофируются, поэтому конечности выглядят непропорционально тонко.

Затем кожа над выступами костей постепенно становится толще и изъязвляется. После тридцати лет у больных прогерией развивается катаракта обоих глаз, голос становится слабым, высоким и хриплым, заметно поражаются кожные покровы. Это проявляется в виде склероцермоподобных изменений конечностей и лица, сухости кожи, язв на ногах, мозолей на стопах и телеангиэктазией. Такие больные, как правило, низкого роста, с лунообразным лицом, клювоподобным носом, как у птицы, суженным ротовым отверстием и выступающим резко подбородком, полным туловищем и тонкими конечностями.

У больных прогерией нарушаются функции потовых и сальных желёз. На выступах костей образовывается гиперкератоз, проявляется общая гиперпигментация, изменяется форма ногтевых пластин. А после различных травм на голенях и стопах появляются трофические язвы. Кроме атрофии и истончений, у больных отмечаются значительные изменения в мышцах и костях, кальцификация, остеопороз генерализованного характера, остеоартриты с эрозиями. Такие больные ограничены в движениях пальцев и сгибательной контрактуре. Для больных прогерией свойственна деформация костей, как при ревматоидном артрите, боль в конечностях, плоскостопие и остеомиелит.

Во время обследований на рентенографии выявляются остеопороз костей, гетеротопические кальцинаты кожи и подкожной клетчатки, связок и сухожилий. Также, медленно прогрессирует катаракта, развивается атеросклероз, нарушающий деятельность сердечно-сосудистой системы. У большинства больных снижается интеллект.

После сорока лет к прогерии на фоне сахарного диабета, дисфункций паращитовидных желёз и других заболеваний почти у 10% пациентов развиваются опухолевые патологии в виде остеогенной саркомы, астроцитомы, тиреоидной аденокарциномы, рака молочной железы и кожи.

Летальный исход обычно является следствием сердечно-сосудистых патологий и злокачественных опухолей.

При гистологическом анализе синдрома прогерии устанавливают атрофию придатков кожи, где сохраняются эккринные железы; дерма при этом имеет утолщение, гиалинизируются волокна из коллагена, а нервные волокна разрушаются.

У больных полностью атрофируются мышцы, отсутствует подкожный жир.

Заболевание диагностируется на основании клинической симптоматики прогерии. При сомнениях в диагнозе определяют способность фибробластов размножаться в культуре (сниженный показатель для синдрома Вернера). Для дифференциального диагноза прогерии учитывают синдромы Хатчинсона-Гилфорда, Ротмунда-Томсона и системную склеродермию.

Прогерия лечение

До настоящего времени не существует конкретного лечения прогерии, его ещё не разработали. В основном терапия носит симптоматический характер с профилактикой осложнений после атеросклероза и в излечении трофических язв, сахарного диабета.

Для анаболического эффекта назначается СТГ, который у некоторых больных увеличивает массу тела и длину. Весь терапевтический процесс проводится рядом специалистов, таких как эндокринолог, терапевт, кардиолог, онколог и других, в зависимости от превалирующей симптоматики.

Но в 2006 году исследователями США было отмечено прогрессирование в лечении прогерии, как неизлечимого заболевания. Они внесли в культуру нарушенных фибробластов ингибитор фарнезилтрансферазы, который ранее проходил испытания на онкологических больных. И этот процесс вернул стареющим клеткам нормальную форму. Такой препарат был хорошо перенесён, поэтому сейчас существует надежда, что в будущем появится возможность в его применении, чтобы предотвратить прогерию ещё в детском возрасте.

Эффективность Лонафарниба (ингибитора фарнезилтрансферазы) заключается в увеличении количества жира под кожей, в массе тела, минерализации костей, что в итоге сократит переломы.

Но, тем не менее, пока это заболевание характеризуется неблагоприятными прогнозами. В среднем больные прогерией доживают до тринадцатилетнего возраста, умирая от кровоизлияний и инфарктов.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Синдрома Вернера (прогерия взрослых) | EUROLAB

Синдрома Вернера (прогерия взрослых) — редкое наследственное аутосомно-рецессивное соединительнотканное заболевание (М1М 272 700). Проявляется преждевременным старением кожи, поражением нервной, эндокринной, костной и других систем организма, а также увеличением риска развития злокачественных новообразований внутренних органов и кожи: сарком, меланомы, немеланотических раков кожи, лимфом кожи и др. Болеют чаще мужчины 20-30 лет. Молекулярная основа синдрома Вернера связана с мутациями в гене WRN, кодирующего ДНК-хеликазу. У больных синдромом Вернера отмечено снижение активности натуральных киллеров, что может быть причиной повышения частоты опухолей. Однако связь синдрома Вернера с другими синдромами преждевременного старения, такими как метагерия, акрогерия и прогерия, не определена.

Первые признаки синдрома Вернера могут возникать в возрасте 14-18 лет, проявляясь отставанием в росте, поседением, которое быстро становится универсальным и иногда сочетается с прогрессирующей алопецией. Обычно же синдром Вернера развивается после 20 лет, сопровождается преждевременным облысением, бледностью и истончением кожи конечностей и лица, которая становится резко натянутой, и под ней четко прослеживается сеть поверхностных кровеносных сосудов; подкожная жировая клетчатка и подлежащие мыщцы подвергаются атрофии, в результате чего конечности становятся непропорционально тонкими. Кожа над костными выступами постепенно утолщается и изъязвляется.

На 3-м десятилетии синдрома Вернера возникают двусторонняя катаракта, изменения голоса (слабый, хриплый и высокий), а также поражения кожи: склероцермоподобные изменения лица и конечностей, язвы на ногах, сухость кожи, мозоли в области подошв, телеангиэктазии. Больные приобретают характерный вид: низкий рост, лунообразное лицо с заостренными чертами, «птичьим носом», резко выступающим подбородком, сужением ротового отверстия (лицо имеет сходство со «склеродермической маской»), псеводоэкзофтальм, полное туловище и тонкие конечности. Атрофия сальных и потовых желез приводит к снижению сало- и потоотделения. На костных выступах и дистальных отделах конечностей возникают очаги гиперкератоза, отмечается диффузная гиперпигментация с участками гипопигментации; на стопах и голенях после травм образуются трофические язвы, на подошвах — кератоз; изменяются ногтевые пластинки. Помимо истончения и атрофии конечностей типичны костно-мышечные изменения, метастатическая кальцификация, генерализованный остеопороз, эрозивные остеоартриты, ограничение подвижности пальцев кистей (напоминающие склеродактилию), сгибательные контрактуры, болезненность конечностей, плоскостопие, деформации кистей (подобные таковым при ревматоидном артрите), осложненный септический артрит, остеомиелит. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются остеопороз костей голеней и стоп, метастатические гетеротопические кальцинаты мя ких тканей (кожи, подкожной жировой клетчатки и др.), особенно сухожилий и связок коленных, локтевых и голеностопных суставов и периартикулярных тканей. Отмечаются медленно прогрессирующая катаракта, преждевременный атеросклероз с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. У многих больных снижен интеллект.

На 4-м десятилетии синдрома Вернера, нередко на фоне эндокринных заболеваний (сахарного диабета, гипогонадизма, дисфункции паращитовидных желез и др.), у 5-10% больных развиваются злокачественные новообразования внутренних органов, костей (рак молочной железы, тиреоидная аденокарцинома, остеогенная саркома, менингиома, астроцитома и т.д), кожные раки. Смерть обычно наступает от сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований.

При гистологическом исследовании синдрома Вернера выявляют атрофию эпидермиса и придатков кожи с сохранением эккринных желез, дерма утолщена, коллагеновые волокна гиалинизированы, содержание глюкозоаминогликанов повышено, нервные волокна и сосуды подвержены деструкции. Подкожная жировая клетчатка и подлежащие мышцы атрофичны.

Диагноз синдрома Вернера устанавливается на основании клинической картины заболевания. В сомнительных случаях может быть использовано определение способности фибробластов к размножению в культуре (при синдроме Вернера  она снижена).

Дифференциальный диагноз синдрома Вернера проводится с детской прогерией, синдромом Ротмунда-Томсона, системной склеродермией.

Лечение синдрома Вернера симптоматическое, как и при всех генетических синдромах.

Синдром Вернера

Старение – неизбежный процесс, который затрагивает каждого человека, протекая постепенно и непрерывно. Однако существует заболевание, при котором этот процесс развивается очень стремительно, затрагивая все органы и системы. Эта болезнь называется прогерией (от греч. — преждевременно состарившийся), встречается она крайне редко (1 случай на 4 – 8 миллионов человек), в нашей стране зарегистрировано несколько случаев подобного отклонения. Выделяют две основных формы прогерии: синдром Хатчинсона-Гилфорда (прогерия детей) и синдром Вернера (прогерия взрослых). О последней поговорим в нашей статье.

Синдром Вернера – загадка науки

Синдром Вернера впервые был описан немецким врачом Отто Вернером в 1904 году, но до сих пор прогерия остается малоизученным заболеванием, прежде всего, из-за редкой встречаемости. Известно, что это генетическое нарушение, вызванное мутацией генов, которое передается по наследству.

На сегодняшнее время ученые определили также, что синдром Вернера является аутосомно-рецессивным заболеванием. Это значит, что больные прогерией получают одновременно от отца и матери по одному аномальному гену, находящемуся в восьмой хромосоме. Однако до сих пор подтвердить или опровергнуть диагноз посредством генетического анализа не представляется возможным.

Причины прогерии взрослых

Основная причина синдрома преждевременного старения остается нераскрытой. Поврежденные гены, которые присутствуют в генном аппарате родителей больного прогерией, не оказывают влияния на их организм, а вот при сочетании приводят к страшному результату, обрекая ребенка на страдания в будущем и преждевременный уход из жизни. Но что приводит к таким генным мутациям, пока неясно.

Симптомы и течение заболевания

Первые проявления синдрома Вернера возникают в возрасте от 14 до 18 лет (иногда позже), после периода полового созревания. До этого времени все больные развиваются вполне нормально, а затем в их организме начинаются процессы истощения всех жизненных систем. Как правило, вначале больные седеют, что нередко сочетается с выпадением волос. Появляются старческие изменения кожных покровов: сухость, морщины, гиперпигментация, уплотнение кожи, бледнота.

Возникает широкий спектр патологий, которые часто сопровождают естественное старение: катаракта, атеросклероз, нарушения сердечнососудистой системы, остеопороз, различные типы доброкачественных и злокачественных новообразований.

Наблюдаются также эндокринные нарушения: отсутствие вторичных половых признаков и менструаций, стерильность, высокий голос, нарушения функции щитовидной железы, инсулиноустойчивый диабет. Атрофируются жировая клетчатка и мышцы, руки и ноги становятся непропорционально тонкими, резко ограничивается их подвижность.

Подвергаются сильному изменению и черты лица – они становятся заостренными, подбородок резко выступает, нос приобретает схожесть с птичьим клювом, рот уменьшается. В возрасте 30-40 лет человек, больной прогерией взрослых, имеет вид 80-летнего старика.
Больные синдромом Вернера редко доживают даже до 50 лет, умирая чаще всего от рака, сердечного приступа или инсульта.

Лечение прогерии взрослых

К сожалению, не существует никакого способа избавления от этого заболевания. Лечение направлено только на избавление от появляющихся симптомов, а также профилактику возможных сопутствующих заболеваний и их обострений. С развитием пластической хирургии стало возможным также несколько корректировать внешние проявления преждевременного старения.

В настоящее время проводятся испытания по лечению синдрома Вернера стволовыми клетками. Остается надеяться, что в недалеком будущем будут получены положительные результаты.

Progeria — Wikipedia, la enciclopedia libre

Progeria (del griego pro , «hacia, a Favor de» y geron , «viejo») es una enfermedad genética de la infancia extremadamente racora, prematuro en niños entre su primer y segundo año de vida. Esta rara afección la padece uno de cada 7 millones de recién nacidos vivos. No se ha evidenciado preferencia por ningún sexo en specific, pero se han comunicado muchos más pacientes de etnia blanca (97% de los pacientes afectados).La progeria daña diferentes órganos y tejidos: hueso, músculos, piel, tejido subcutáneo y vasos. Los niños tienen baja estatura, cráneo de gran tamaño, алопеция, piel seca y arrugada, ausencia de grasa subcutánea, rigidez articular. Al no existir cura ni tratamiento, las personas que lo padecen viven un promedio de 13 años, aunque algunos pacientes pueden vivir hasta poco más de los 20 ^[1]

La forma más Severa de esta enfermedad es llamada síndrome de Hutchinson-Gilford nombrada así en honor de Jonathan Hutchinson, quien fue el primero en descubrirla en 1886 y de Hastings Gilford, quien realizó differentes estudarílostic des enferredas de cusa de en la de la en la de la 190.

Características clínicas [редактор]

La progeria es una enfermedad del tipo que llamamos lauminopatías, que son enfermedades genéticas debidas a mutaciones en el gen LMNA, que codifica para las laslamas A y C, proteínas que Component la lámina Nuclear, una estructura asociada internamente la enternamentea. La mutación más frecuente es una mutación puntual en la posición 1824 en el exón 11, que altera el codón 608, y activa el sitio críptico de processamiento llevando a una lamina A truncada.Como conscuencia, они производят ламинат из 50 аминокислот на крайнем С-конце полипептидо, dando lugar a la forma alterada de la proteína conocida como progerina, o пластинка AD50. Esto lleva a la disrupción del Ensamblaje normal de la envoltura Nuclear, la función ядерного y la funcionalidad de la lamina A. Afecta específicamente a la maduración de la prelamina A a lamina A; por lo tanto, la progeria es un desorden que tiene un efecto profundo en la integridad del tejido conectivo. Esto es crítico para el soporte Nuclear y para la organación de la cromatina.

Teniendo en cuenta lo anterior, los estudios se han basado en fibroblastos, ya que la enfermedad se manifestiesta en el tejido conectivo. Se han encontrado cambios en la glicosilación de los fibroblastos, pero aún no se sabe si esto se debe a algún estado de la enfermedad, o a la adquisición de mutaciones genómicas.

Las células presentan un núcleo con alteraciones estructurales (herniaciones y lóbulos) así como defectos en la organación de la heterocromatina.

Molecularmente presentan un defecto en el mecanismo que repara el ADN cuando se rompe la doble hélice.

Diagnóstico [редактор]

Al nacer, en los niños con progeria no se aprecian características especiales, aunque en algunos casos pueden percibirse: forma esculpida de la nariz, esclerodermas y cianosis facial. Los síntomas se manifestian durante el primer año, con una o varias de las siguientes anomalías: retardo en el crecimiento, alopecia y anomalías en la piel, debido a la disminución de la producción de sudor por parte de las glándulas. Hacia el segundo año se añaden otros síntomas, como la caída del cabello.

Las manifestaciones clínicas de la progeria se clasifican en criterios mayores y signos que normalmente están presentes. Лос- критериев майорес , включая фации, облысение, облысение, большие вены, микрогнатия, дантисион анормал и ретардада, торакс «акампанадо» в апариенсии, клавиремулас кортас, суперперсональные железные дуги. articulaciones prominentes, talla baja, peso bajo para la talla, maduración сексуальной неполной и disminución de la grasa subcutánea.Los signos que normalmente están presentes son piel esclerodérmica, alopecia generalizada, orejas prominentes con ausencia de lóbulos, nariz ganchuda, labios delgados con cianosis periodal, paladar alto, fontanela anterior tonoable, voz deño permeoable. В заключение, диагностика прогерии в фундаментальной клинической практике и декларирование на основе результатов, представленных в соответствии с требованиями, предъявляемыми к критериям.

Cabe mencionar que no existe un examen closedyente que certifique el diagnóstico de la progeria.

El Diagnóstico Diferencial debe plantearse con los síndromes progeroides entre los cuales se encuentran:

• El síndrome de Werner, también conocido como «прогерия-де-лос-адултос», teniendo una incidencia de 1 de cada 100 000 жителей в мире.
• El síndrome de Mulvill-Smith: en el cual existe retardo de crecimiento intrauterino, talla baja, microcefalia, hipodontia, entre otros.
• El síndrome de Cockayne: Sus características clínicas se presentan en la segunda década de la vida, con fotosensibilidad cutánea, defectos oculares entre otros.

Pronóstico [редактор]

El promedio de vida en niños enfermos es de 13 años, pero puede estar entre 7-27 nos, aunque la supervivencia más allá de la adolescencia es inusual, se ha descrito un paciente que falleció a los 47 años por un infarto del miocard. En más del 80% de los casos la muerte se debe a Complications que Surgen, como la arterioesclerosis, fallos en el corazón, infarto de miocardio y trombosis coronaria.

Не существует лекарств для лечения типа энфермедад, тампоко ун трэтаминто де пробада эффективная; sin embargo, en recientes estudios, ^{[ cita Requerida ]} se comprobó que la progerina, responsable de la degeneración celular, podía ser reducida, aunque el medicamento usado es aún un prototipo, se espera que ayuder la ano cóe , sino también frenar el processso de «envejecimiento», e incluso detener el envejecimiento, aumentando así increíblemente la esperanza de vida.

La mayoría de los tratamientos se limitan a превентир о frenar lascompaciones que puedanurgir de esta enfermedad, como son lascompaciones cardiológicas. Se utilizan aspirina en bajas dosis y dietas hipercalóricas; también se han intentado tratamientos con гормона Crecimiento humano.

Después de descubrir el gen causante de la enfermedad y su funcionamiento, se ha propuesto un tratamiento con un tipo de fármaco anticancerígeno, ингибитор фарнезилтрансферазы (FTIs), probándoselos su eficacia en mode.

A partir de mayo de 2007 se inició un período de pruebas clínicas con pacientes utilizando FTI Lonafarnib.

Aunque recientemente se ha descubierto específicamente el gen causante de la progeria, aún no existe cura.

El factor de que los pacientes mueren jóvenes, casi siempre en la segunda década de vida, no ayuda en el descubrimiento de la cura, ya que no se pueden llevar a cabo estudios más completetos y especializados, los cuales loslevar.

Casos famosos [редактор]

En 1981 el programa Это невероятно! Presentó dentro de sus Historias el caso del niño sudafricano Fransie Geringer de 8 años de edad y que tenía progeria, quien fue a visitar en Texas a Mickey Hays, otro niño con el mismo síndrome, y juntos fueron de paseo a Disneylandia en Ana Калифорния).

También está el caso de Hayley Okines, una niña que apareció en un Documental de National Geographic Channel a la edad de 13 лет.

Un Documental del año 2013 de Sean Fine y Andrea Nix, llamado Life From Sam ( La vida según Sam ), y motivado por el caso de Sam Berns, explicó qué era la progeria, el processso de descubrir las Anomalías en las proteínas que la causaban e intentar obtener la aceptación de la primera medicina para tratar esta enfermedad o sus síntomas, llamada Lonafarnib. ^[2]

Véase también [редактор]

Список литературы [редактор]

Библиография [редактор]

• О’Брайен, Мартин; Дженсен, Саша; Вайс, Энтони (1998). «Прогерия Хатчинсона-Гилфорда: точное сохранение ДНК, наследование и аллельная транскрипция b (1-4) галактозилтрансферазы». Механизмы старения и развития 101 9000 4. 43-56 .
• Пиларчика, Агнешка; Кмец, Томаш; и др. (2008). «Прогерия, вызванная редкой мутацией LMNA p.S143F ассоциируется с миопатией легкой степени и фибрилляцией предсердий ». Европейский журнал детской неврологии 12 . 427-430 .
• Лемир, Джоан; Патис, Кэррис; и др. (2006). «Экспрессия аггрекана существенно и ненормально повышена в дермальных фибробластах с синдромом Хатчинсона-Гилфорда прогерии». Механизмы старения и развития 127 9000 4. 660-669 .
• McKusick VA. (1983). «Менделирующая наследственность в человеке». Каталог. 6-е изд. Балтимор: Джон Хопкинс 454 .
• Smith DW. (1982). «Узнаваемые модели пороков развития человека». Филадельфия: W.B. Сондерс 3 . 112-3 .
• Роза Андреа Пардо В., Сильвия Кастильо Т. (2002). «Прогерия». Revista chilena de pediatría 73 .
• Луна Себальос Э., Домингес Перес МЭ., Альварес Нуньес Р. (1999). «Presentación de un caso.». Revista cubana de Ortopedia y Traumatología 13 .

Enlaces externos [редактировать]

.

Прогерия — Википедия

La progeria (dal greco πρό , «prima» e γέρων , «vecchio, anziano») o sindrome di Hutchinson-Gilford , una malattia rara che causchement seinvecchement non altera la mente, che resta l’unico indice della vera età del malato.Causa nel bambino l’insorgere di malattie tipiche degli anziani, quali la malattia coronarica, e porta l’individuo ad una morte precoce. I nati con progeria typicamente hanno un’aspettativa di vita pari a vent’anni. ^{[1] [2]} Si tratta di una malattia Genetica Che si Verifica per una mutazione de novo e raramente viene ereditata, infatti и pazienti con queste patologie non vivono tanto da potersi riprodurre. Кроме того, вы можете использовать термины прогерии, которые применяются в сенсорном режиме, чтобы получить все малейшие детали, полученные в результате предварительных расчетов, и использовать специальные приложения в частном случае с синдромом Хатчинсона-Гилфорда (HGPS).Gli scienziati sono special interessati allo studio della progeria perché potrebbe rivelare indizi sul normale processo di invecchiamento. ^{[3] [4] [5]}

Fu descritta per la prima volta da Jonathan Hutchinson nel 1886 e da Hastings Gilford nel 1904. Una variante della sindrome, descritta da Alexandre-Achille Souques и dal suo наставника Жана-Мартена Шарко, chiamata geroderma infantilis Souques-geroderma. Прогерия Хатчинсона-Гилфорда, которая классифицируется по определенным критериям, происходит из различных форм ламинопатии (malattie dovute ad alterazioni della lamìna A o di Proteine ​​Che sono collegate alla lamìna A) ^[6] .

Uno studio olandese в большинстве случаев 1 на 4 миллиона наските. ^[7] Attualmente, ci sono 100 casi noti in all mondo. In realtà nella storia della medicina sono soltanto 140 i casi segnalati. ^[8] Прогерия является причиной спорадических изменений, произведенных в первоклассном стиле. Raramente è trasmessa dal genitore affetto al figlio, perché i bambini affetti raramente vivono abbastanza a Lungo для avere dei figli. Ci sono stati solo due casi di persone conosciute come portatrici sane della mutazione che causa LMNA (Lamin A / C) progeria. ^{[ non chiaro ]} Questi vettori sono stati Identificati perché le mutazioni venivano ereditate dalla progenie. ^[9] Семья в Индии включает в себя несколько бамбини с прогерией, а также не является типом классического HGPS: эта семья является частью документации 2005 года The 80 Year Old Children . La famiglia Vandeweert del Belgio ha due figli, Michiel e Amber, con HGPS classico. ^[10] Первый случай цветного окраса с подтвержденным статусом в сезоне 2011: una bambina sudafricana, di nome Ontlametse Phalatse, nata nel 1999 ^[11] e morta nell’aprile del 2017. ^[12]

Nelle cellule umane, внутреннее ядро-мембрана, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро ​​23, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро .
Tale lamina является costituita da un reticolo fibroso formato dall’associazione di lamine , это тип протеиновой фиброзы, который является совокупным и представляет собой сложную структуру, аналогичную тому, что используется для промежуточных нитей цитощелета ^[13] .

Nei mammiferi esistono almeno sette tipi di lamine che sono codificate da tre geni (A, B, e C) ^[13] . Этот ген имплицитно nella malattia — это LMNA (локус 1q21.2), кодифицируемый для преламины A. Tale proteina, полностью эстрогенный C-конец, представляет собой цистеин, который венгоно пренилат кон l’aggiunta di un gruppo funzionale farnesilico in trasformandosi. lamina A) permettendo alla lamina di ancorarsi allambrana nucleare interna ^[14] . La sua successiva rimozione permette l’effettiva associazione con lambrana, senza che vi sia un legame permanente che ostacola la formazione della lamina nucleare in toto.

Prima del tardo XX secolo, si avevano pochissime informazioni sulla Sindrome di Hutchinson-Gilford. Nel 2003 ^[15] , причина прогерии — это stata scoperta essere una mutazione puntiforme в позиции 1824 гена LMNA, in cui una citosina viene sostituita da una timina. Questa mutazione создает единый узел сплайсинга 11 ^[16] , детерминированный ранее обнаруженной аномальной мРНК. In fase di traduzione, viene prodotta una variante anomala della proteina prelamina il cui gruppo farnesile non può essere rimosso: denominata progerin .Quest’ultima non diventa parte della lamina nucleare, essendo fissata allambrana nucleare interna. Senza lamina A, la lamina nucleare non è in grado di fornire allambrana nucleare un adeguato support strutturale, provocando l’assunzione di una forma anomala. ^[17] L’indebolimento della lamina nucleare limita la capacitycellula di Divider. ^[18]

Ad oggi sono noti oltre 1.400 SNPs del LMNA гена. Possono manifestarsi in cambiamenti — это livello del мРНК, делло-сплайсинг с протеином (ad esempio Arg471Cys, ^[19] Arg482Gln, Arg482Gln, ^[20] Arg527Leu, ^[21] Arg527Cys, ^a].

Progerin può anche svolgere un ruolo nel normale invecchiamento umano, dal momento che la sua produzione si attiva nelle cellule di tipo selvatico senescenti.

Различия в малейших инвеккьяменто-акселерато (как синдром Вернера, синдром Кокейна или пигментная ксеродерма), прогерия, не являющаяся причинно-следственной связью из различных ДНК. Visto che queste malattie provocano cambiamenti in diversi aspetti dell’invecchiamento, ma mai in tutti, sono spesso chiamati «segmental progerias» ^[23] .

I bambini con progeria di solito sviluppano i primi sintomi durante i primi mesi di vita: essi possible includere un diffetto nella crescita e sclerodermia localizzata.Ulteriori condizioni si manifestano di solito около dopo 18-24 mesi: crescita limitata, alopecia (perdita di capelli), e un aspetto caratteristico (un piccolo viso con una mascella poco prominente e un naso schiacciato) sono tut caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di un aspetto caratteristico (un piccolo viso con una mascella poco prominente e un naso schiacciato). Segni e sintomi di questa malattia progressiva teno a diventare più marcati con gli anni: la sindrome causa la pelle rugosa, артеросклероз, почечная недостаточность, perdita della vista и проблемы cardiovascolari. La sclerodermia, un indurimento della pelle sul tronco e sulle estremità del corporation, является преобладающим.Le persone con Diagnosi di questo disturbo di solito hanno corpi fragili e piccoli, proprio come quelli degli anziani. La faccia è solitamente rugosa, con una testa più grande rispetto al corpo e una faccia stretchta. Le vene del cranio sono Rese pi Evidenti dalla alopecia. La degenerazione del sistema muscolo-scheletrico provoca la perdita di grasso corporeo e muscolare, Rigidità articolare, lussazioni dell’anca e altri sintomi generalmente assenti nella popolazione non anziana. Gli Individual di Solito Mantengono il normal sviluppo mentale e motorio.

Clinica [изменение | modifica wikitesto]

Fra i segni maggiori si riscontrano l’insufficiente crescita del bambino durante il primo anno di vita, все индивидуальные affetti sono bassi di statura, quasi affetti da nanismo, e appaiono magri. Inoltre hanno la testa molto più grande rispetto al corporation, calvizie, il viso si deforma apparendo rugoso e stretch e si ha un rapido invecchiamento della pelle.

Si Verificano inoltre:

Deve essere distinta da altre sindromi progeroidi, tra cui la sindrome di Werner che si distingue per una minore espressività clinic ed un esordio più tardivo.Tuttavia oggi является одной из форм атипичного синдрома Вернера (атипичного синдрома Вернера, aWS), который является причиной мутаций гена LMNA, который является измененным геном прогерии Хатчинсона-Гилфорда. La Diagnosi viene costruita in base ai segni e sintomi, quali sclerodermia, la crescita abnorme e perdita di capelli. Генетический тест на мутационный ген LMNA sono in grado di confermare la diagnosi di progeria.

I pazienti muoiono generalmente entro i 20 anni a causa di cardiopatia, infarto o ictus. Al-Haggar M, Madej-Pilarczyk A, Kozlowski L, Bujnicki JM, Yahia S, Abdel-Hadi D, Shams A, Ahmad N, Hamed S, Puzianowska-Kuznicka M, Madej-Pilarczyk, Kozlowski, Yahiaick, Абдель-Хади, Шамс, Ахмад, Хамед и Пузиановска-Кузницка, Новая гомозиготная мутация LMNA p.Arg527Leu в двух неродственных египетских семьях вызывает перекрывающуюся дисплазию мандибулоакральной области и синдром прогерии, в Eur J Hum Genet., Vol. 20, п. 11, 2012, стр. 1134–40, DOI: 10.1038 / ejhg.2012.77, PMC 3476705, PMID 22549407. Бест, Б.П., Повреждение ядерной ДНК как прямая причина старения ( PDF ), в Rejuvenation Research, vol. 12, п. 3, 2009, стр. 199–208, DOI: 10.1089 / rej.2009.0847, PMID 19594328.

• Джозеф С. Сеген, Краткий словарь современной медицины, Нью-Йорк, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
• Cooper, Hausman, La Cellula — Un Approccio Molecolare , Piccin, 2009, ISBN 9788829920037

.

Прогерия — Википедия

La progeria (dal greco πρό , «prima» e γέρων , «vecchio, anziano») o sindrome di Hutchinson-Gilford , una malattia rara che causchement seinvecchement non altera la mente, che resta l’unico indice della vera età del malato.Causa nel bambino l’insorgere di malattie tipiche degli anziani, quali la malattia coronarica, e porta l’individuo ad una morte precoce. I nati con progeria typicamente hanno un’aspettativa di vita pari a vent’anni. ^{[1] [2]} Si tratta di una malattia Genetica Che si Verifica per una mutazione de novo e raramente viene ereditata, infatti и pazienti con queste patologie non vivono tanto da potersi riprodurre. Кроме того, вы можете использовать термины прогерии, которые применяются в сенсорном режиме, чтобы получить все малейшие детали, полученные в результате предварительных расчетов, и использовать специальные приложения в частном случае с синдромом Хатчинсона-Гилфорда (HGPS).Gli scienziati sono special interessati allo studio della progeria perché potrebbe rivelare indizi sul normale processo di invecchiamento. ^{[3] [4] [5]}

Fu descritta per la prima volta da Jonathan Hutchinson nel 1886 e da Hastings Gilford nel 1904. Una variante della sindrome, descritta da Alexandre-Achille Souques и dal suo наставника Жана-Мартена Шарко, chiamata geroderma infantilis Souques-geroderma. Прогерия Хатчинсона-Гилфорда, которая классифицируется по определенным критериям, происходит из различных форм ламинопатии (malattie dovute ad alterazioni della lamìna A o di Proteine ​​Che sono collegate alla lamìna A) ^[6] .

Uno studio olandese в большинстве случаев 1 на 4 миллиона наските. ^[7] Attualmente, ci sono 100 casi noti in all mondo. In realtà nella storia della medicina sono soltanto 140 i casi segnalati. ^[8] Прогерия является причиной спорадических изменений, произведенных в первоклассном стиле. Raramente è trasmessa dal genitore affetto al figlio, perché i bambini affetti raramente vivono abbastanza a Lungo для avere dei figli. Ci sono stati solo due casi di persone conosciute come portatrici sane della mutazione che causa LMNA (Lamin A / C) progeria. ^{[ non chiaro ]} Questi vettori sono stati Identificati perché le mutazioni venivano ereditate dalla progenie. ^[9] Семья в Индии включает в себя несколько бамбини с прогерией, а также не является типом классического HGPS: эта семья является частью документации 2005 года The 80 Year Old Children . La famiglia Vandeweert del Belgio ha due figli, Michiel e Amber, con HGPS classico. ^[10] Первый случай цветного окраса с подтвержденным статусом в сезоне 2011: una bambina sudafricana, di nome Ontlametse Phalatse, nata nel 1999 ^[11] e morta nell’aprile del 2017. ^[12]

Nelle cellule umane, внутреннее ядро-мембрана, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро ​​23, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро .
Tale lamina является costituita da un reticolo fibroso formato dall’associazione di lamine , это тип протеиновой фиброзы, который является совокупным и представляет собой сложную структуру, аналогичную тому, что используется для промежуточных нитей цитощелета ^[13] .

Nei mammiferi esistono almeno sette tipi di lamine che sono codificate da tre geni (A, B, e C) ^[13] . Этот ген имплицитно nella malattia — это LMNA (локус 1q21.2), кодифицируемый для преламины A. Tale proteina, полностью эстрогенный C-конец, представляет собой цистеин, который венгоно пренилат кон l’aggiunta di un gruppo funzionale farnesilico in trasformandosi. lamina A) permettendo alla lamina di ancorarsi allambrana nucleare interna ^[14] . La sua successiva rimozione permette l’effettiva associazione con lambrana, senza che vi sia un legame permanente che ostacola la formazione della lamina nucleare in toto.

Prima del tardo XX secolo, si avevano pochissime informazioni sulla Sindrome di Hutchinson-Gilford. Nel 2003 ^[15] , причина прогерии — это stata scoperta essere una mutazione puntiforme в позиции 1824 гена LMNA, in cui una citosina viene sostituita da una timina. Questa mutazione создает единый узел сплайсинга 11 ^[16] , детерминированный ранее обнаруженной аномальной мРНК. In fase di traduzione, viene prodotta una variante anomala della proteina prelamina il cui gruppo farnesile non può essere rimosso: denominata progerin .Quest’ultima non diventa parte della lamina nucleare, essendo fissata allambrana nucleare interna. Senza lamina A, la lamina nucleare non è in grado di fornire allambrana nucleare un adeguato support strutturale, provocando l’assunzione di una forma anomala. ^[17] L’indebolimento della lamina nucleare limita la capacitycellula di Divider. ^[18]

Ad oggi sono noti oltre 1.400 SNPs del LMNA гена. Possono manifestarsi in cambiamenti — это livello del мРНК, делло-сплайсинг с протеином (ad esempio Arg471Cys, ^[19] Arg482Gln, Arg482Gln, ^[20] Arg527Leu, ^[21] Arg527Cys, ^a].

Progerin può anche svolgere un ruolo nel normale invecchiamento umano, dal momento che la sua produzione si attiva nelle cellule di tipo selvatico senescenti.

Различия в малейших инвеккьяменто-акселерато (как синдром Вернера, синдром Кокейна или пигментная ксеродерма), прогерия, не являющаяся причинно-следственной связью из различных ДНК. Visto che queste malattie provocano cambiamenti in diversi aspetti dell’invecchiamento, ma mai in tutti, sono spesso chiamati «segmental progerias» ^[23] .

I bambini con progeria di solito sviluppano i primi sintomi durante i primi mesi di vita: essi Possono include un diffetto nella crescita e sclerodermia localizzata.Ulteriori condizioni si manifestano di solito около dopo 18-24 mesi: crescita limitata, alopecia (perdita di capelli), e un aspetto caratteristico (un piccolo viso con una mascella poco prominente e un naso schiacciato) sono tut caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di un aspetto caratteristico (un piccolo viso con una mascella poco prominente e un naso schiacciato). Segni e sintomi di questa malattia progressiva teno a diventare più marcati con gli anni: la sindrome causa la pelle rugosa, артеросклероз, почечная недостаточность, perdita della vista и проблемы cardiovascolari. La sclerodermia, un indurimento della pelle sul tronco e sulle estremità del corporation, является преобладающим.Le persone con Diagnosi di questo disturbo di solito hanno corpi fragili e piccoli, proprio come quelli degli anziani. La faccia è solitamente rugosa, con una testa più grande rispetto al corpo e una faccia stretchta. Le vene del cranio sono Rese pi Evidenti dalla alopecia. La degenerazione del sistema muscolo-scheletrico provoca la perdita di grasso corporeo e muscolare, Rigidità articolare, lussazioni dell’anca e altri sintomi generalmente assenti nella popolazione non anziana. Gli Individual di Solito Mantengono il normal sviluppo mentale e motorio.

ClinicaModifica

Fra i segni maggiori si riscontrano l’insufficiente crescita del bambino durante il primo anno di vita, все индивидуальные affetti sono bassi di statura, quasi affetti da nanismo, e appaiono magri. Inoltre hanno la testa molto più grande rispetto al corporation, calvizie, il viso si deforma apparendo rugoso e stretch e si ha un rapido invecchiamento della pelle.

Si Verificano inoltre:

Diagnosi DifferentModifica

Deve essere distinta da altre sindromi progeroidi, tra cui la sindrome di Werner, che si distingue per una minore espressività clinic ed un esordio pi tardivo.Tuttavia oggi является одной из форм атипичного синдрома Вернера (атипичного синдрома Вернера, aWS), который является причиной мутаций гена LMNA, который является измененным геном прогерии Хатчинсона-Гилфорда. La Diagnosi viene costruita in base ai segni e sintomi, quali sclerodermia, la crescita abnorme e perdita di capelli. Генетический тест на мутационный ген LMNA sono in grado di confermare la diagnosi di progeria.

I pazienti muoiono generalmente entro i 20 anni a causa di cardiopatia, infarto o ictus. Al-Haggar M, Madej-Pilarczyk A, Kozlowski L, Bujnicki JM, Yahia S, Abdel-Hadi D, Shams A, Ahmad N, Hamed S, Puzianowska-Kuznicka M, Madej-Pilarczyk, Kozlowski, Yahiaick, Абдель-Хади, Шамс, Ахмад, Хамед и Пузиановска-Кузница, Новая гомозиготная мутация LMNA p.Arg527Leu в двух неродственных египетских семьях вызывает перекрывающуюся дисплазию мандибуло-акральной области и синдром прогерии, в Eur J Hum Genet., Vol. 20, п. 11, 2012, стр. 1134–40, DOI: 10.1038 / ejhg.2012.77, PMC 3476705, PMID 22549407. Бест, Б.П., Повреждение ядерной ДНК как прямая причина старения ( PDF ), в Rejuvenation Research, vol. 12, п. 3, 2009, стр. 199–208, DOI: 10.1089 / rej.2009.0847, PMID 19594328.

• Джозеф С. Сеген, Краткий словарь современной медицины, Нью-Йорк, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
• Cooper, Hausman, La cellula — Un Approccio Molecolare , Piccin, 2009, ISBN 9788829920037

Collegamenti esterniModifica

.

Progerie — Wikipedia

Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom (ссылки) führt eine Mutation zu einer Deformation des Zellkerns (rechts unten). Zum Vergleich ein normaler Zellkern (rechts oben)

Progerie , auch Progeria und vorzeitige Alterung (hergeleitet von altgriechisch πρό (pró) — vor und τὸ γῆρας (γήρας), -ως bzw. γῆzung (gärason) (лат.) senescere — alternate)), im engeren Sinn das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom ( HGPS ), auch Progeria infantilis genannt, gehört zu den segmental progeroiden Syndromen (SPShen menshertenenter, segmental progeroiden Syndromen Zendromen (SPShen mechorgenterene) als einem Organ oder Gewebe) или Progerie-Syndromen ^[1] und ist ein Krankheitszeichen verschiedener Erbkrankheiten, die bei Kindern mit einem überschellen Alternate einhergehen (Akrogerierommandrodeerossendromen), xeryshome-Syndromen (Akrogerierommandrommandroma).Das Krankheitsbild wurde erstmals 1886 von Jonathan Hutchinson und Hastings Gilford beschrieben. Auffälligstes Merkmal ist eine vorzeitige Vergreisung der betroffenen Kinder.

Daneben gibt es auch die Form Progeria adultorum (Werner-Syndrom), die bei Erwachsenen etwa ab der Lebensmitte zu einem beschleunigten Altern führt.

Die von dieser Erkrankung betroffenen Kinder werden ohne Auffälligkeiten geboren und entwickeln erste Symptome im Alter von sechs bis zwölf Monaten.Symptome sind Haarausfall, Arterienverkalkung, Kleinwuchs, kraniofaziale Fehlbildung mit u. а. Rückverlagerung des Unterkiefers im Verhältnis zur Schädelbasis (Mikrognathie), weiterhin Verlust des Unterhaut-Fettgewebes und Knochenschwund (Остеопороз).

Die Betroffenen altern fünf- bis zehnmal schneller als Menschen ohne diese Krankheit. Die häufigsten Todesursachen sind Herzinfarkt und Schlaganfall, die bereits im Kindes- oder Jugendalter auftreten. Viele Phänomene des normalen Alterns treten bei Kindern mit HGPS jedoch nicht auf; so ist das Tumorrisiko nicht релевантный gesteigert, und auch нейродегенеративный Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit treten nicht gehäuft auf.HGPS ist damit также keine exakte Kopie des üblichen Alterns. Die Lebenserwartung liegt bei vierzehn Jahren. Die Prävalenz wird auf 1: 4.000.000 geschätzt. Weltweit sollen etwa 200–250 Kinder mit HGPS leben. Bis 2013 wurden ca. 100 Fälle identifiziert. ^[2]

Da die molkularen Mechanismen der Regulation von Altersprozessen nur unvollständig bekannt sind, besteht keine Möglichkeit zur Vorbeugung oder zur Therapie mittels medikamentöser Beeinflussung derzeit erfrzeit erforsancerungerseitenerseitenerforschter. ^[3]

Eine Ursache für Progerie ist eine Punktmutation c.794 A → G (N265S) (Chromosom 1 Genlocus p34.2) im ZMPSTE24 -Gen, Welches das Enzym CAAX-Prenylprotease bzw. Цинк-металлопептитаза-Ste-24-гомолог codiert. ^[4] Dieses ist essentiell für die Bildung des Strukturproteins Lamin A, das ein wichtiger Bestandteil der inneren Zellkernmembran ist. Mutiertes ZMPSTE24 kann Prälamin A nicht notwendigerweise an der Aminosäure 647 trennen, um die Prenylierung zu excluding und das fertige, 646 AA (Aminosäuren) lange Lamin A herzustellen.In der Mehrzahl der Fälle von HGPS нашел аллергию на мутацию Prälamin-Gens im Codon 608 на Chromosom 1 Genlocus q23 selbst statt, das Trinucleotid GGC в GGT ändert. Dies codiert zwar für die gleiche Aminosäure (Gly), jedoch wird durch die veränderte Basenreihung eine Spleißstelle (5’AC) in der entsprechenden prä-mRNA eingefügt. Es entsteht bei diesem fehlerhaften Spleißen eine um 150 Basen kürzere Prelamin-RNA und ein um 50 AA kürzeres Lamin A, das auch als Progerin bezeichnet wird.Die Schnittstelle zur Prozessierung zum Lamin A fehlt, und ZMPSTE24 kann Prälamin A nicht schneiden. Es bleibt ein zu kurzes prenyliertes Lamin bestehen. Seltener нашел man eine Änderung des Codons 608 в AGT oder eine Mutation des Codon 145.

Lamin A (Strukturprotein der Kernmembran, das vom zwölf Exons enthaltenden Gen LMNA kodiert wird) — это Bestandteil einer Proteinkette, умерший zahlreiche andere Proteine ​​des Zellkerns und der Zellkernmembrande binfak and Transkriptions.Es nimmt eine стабильная Funktion des Zellkerns sowie Regularische Funktionen wahr. Unter anderem nimmt es an der Aktivierung von Genen teil. Die Vererbung der Hutchinson-Gilford-Progerie является аутосомно-доминантным. Bereits ein defktes Allel reicht aus, um die Erkrankung zu verursachen. Dies liegt an der Kettenstruktur, die durch Lamin A gebildet wird. Bereits einige wenige defkte Lamin-A-Proteine ​​führen zur Instabilität der gesamten Kette. Die Zellkerne der Menschen mit HGPS sind daher zum großen Teil deformiert. ^[5]

Da die Kinder in der Regel das replicationsfähige Alter nicht erreichen, ist eine Neuerkrankung praktisch immer eine Spontanmutation im Lamin-A-Gen (Dominanter Letalfaktor). Wenige erbliche Fälle der HGPS sind beschrieben worden. Häufig haben diese Kinder jedoch nicht das typische Bild der Erkrankung, sondern Varianten mit weiteren klinischen Auffälligkeiten und einer anderen Lebenserwartung.
Hier sind auch autosomal-rezessive Vererbungen beschrieben worden; teils durch andere Mutationen im Lamin-A-Gen, teils durch Mutationen in Genen, die an der Reifung (Prozessierung) eines Vorläuferproteins, des Prälamin A, zu Lamin A mitwirken.

Abzugrenzen sind die Mandibuloakrale Dysplasie, das Wiedemann-Rautenstrauch-Syndrom (ein kongenitales segmentales progeroides Syndrom durch Mutationen im Gen POLR3A ^[6] ), das GAPO-Syndrom, CARASIL und die Akro.

Wie das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom gehört auch das Mandibuläre Hypoplasie-, Taubheit-, progeroide-Merkmale- und Lipodystrophie-Syndrom ( MDPL ) zu den infantilen segmental Syndromensegmental Syndromensegmental Syndromensegmental Syndroden Syndromensegmental Syndroden Syndroden Syndromensegmental Syndroden Syndromensegmental Syndroden Syndroden Die genetische Ursache des MDPL sind гетерозиготная Mutationen im Gen POLD1. ^[7]

• Eine der Hauptfiguren der Otherland-Romane von Tad Williams, Orlando Gardiner, leidet an Progerie.
• Der südafrikanische Maler und Hip-Hop-DJ Леон Бота (1985–2011) немного испортился. Er wurde 26 Jahre alt.
• Открытые открытые каналы для Кранхейтов в США от Сэма Бернса и от HBO, транслирующего Realityshow Жизнь согласно Сэму . ^[8]

• М.A. Merideth u. a .: Фенотип и течение синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда . В: Медицинский журнал Новой Англии . № 358, 2008, С. 592–604 (Аннотация).
• Михаэль Шофаус: Zu jung, um alt zu sein: Die Geschichte einer rätselhaften Krankheit. Goldmann, München 2004, ISBN 978-3-442-15279-7.
• Бруно Шреп: Warum mein Kind? In: Der Spiegel Nr. 38 vom 16. Сентябрь 2002 г., S. 178ff.
• Hayley Okines u.a .: До моего времени: жизнь Хейли Окинс с прогерией . 2011 г., ISBN 978-1-908192-55-4.
• Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22. Juli 2019, S. 489–496, insbesondere (zum Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom), S. 491–493.

• Джек (1996), Американско-американская драма фон Фрэнсис Форд Коппола
• Сара Курзес Лебен (2003 / ORF) фон Манфред Коррин
• Sabrina — Zu jung um alt zu sein (2000 / Schweizer Fernsehen) von Elsbeth Leisinger
• Паа — Очень редкий отец-сын, история сына-отца (2009) фон Р.Балки
• Bjorn, gewoon YOLO (2015 / ZAPP, Niederlande), Dokumentation von Siham Raijoul ^[9]
• Моя философия для счастливой жизни ^[10] , TED-Talk von Sam Berns, einem an Progeria erkrankten Jugendlichen, englischsprachig

1. ↑ Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22.Июль 2019, С. 489–496.
2. ↑ F. Coppedè: Эпидемиология преждевременного старения и сопутствующих заболеваний. В: Клинические вмешательства в старение. Band 8, 2013 г., S. 1023–1032, DOI: 10.2147 / CIA.S37213, PMID 24019745, PMC 3760297 (freier Volltext) (обзор).
3. ↑ Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22. июл 2019, S.489–496.
4. ↑ С. Шеклтон u. a .: Сложные гетерозиготные мутации ZMPSTE24 снижают процессинг преламина А и приводят к тяжелому прогероидному фенотипу. В: J Med Genet 2005,42; e36. DOI: 10.1136 / jmg.2004.029751.
5. ↑ M. Eriksson u. a .: Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда. В: Nature 423, 2003, S. 293–298. PMID 12714972
6. ↑ Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22. июл 2019, S. 489–496, hier: S. 490 f.
7. ↑ Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22. Juli 2019, S. 489–496, hier: S. 491 f.
8. ↑ Rat eines Sterbenden — «Verpasst nie eine Party» In: welt.de , Abgerufen am 24. Mai 2019
9. ↑ http: // jeugdjournaal.nl / item / 767469-bjorn-gewoon-yolo.html die Dokumentation Bjorn, gewoon YOLO auf jeugdjournaal.nl (niederl.)
10. ↑ Meine Philosophie für ein glückliches Leben | Сэм Бернс | TEDxMidAtlantic In: YouTube, Abgerufen am 24. Mai 2019

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!

.

Уход за надлобковым катетером | Мой уролог

Надлобковый катетер дренирует мочу из мочевого пузыря. Надлобковый катетер вводят в мочевой пузырь через небольшое отверстие в брюшной стенке. Необходимость в надлобковом катетере может возникнуть при недержании мочи, задержке мочи, после операции или при других проблемах со здоровьем.

Как ухаживать за надлобковым катетером дома?

Надлобковый катетер позволит Вам опорожнять мочевой пузырь и избегать инфекций. Вы должны следить за тем, чтобы надлобковый катетер работал правильно. Также Вы должны уметь заменить надлобковый катетер, если возникнет необходимость. Надлобковый катетер необходимо заменять через каждые 4 – 6 недель.

В первый раз надлобковый катетер заменит Вам врач. Затем Вы сможете выполнять эти манипуляции самостоятельно. Члены Вашей семьи или медсестра могут помочь Вам заменить надлобковый катетер.

Врач даст Вам рекомендации – какой катетер необходимо купить в аптеке. Также при замене надлобкового катетера Вам понадобятся: стерильные перчатки, катетер в стерильной упаковке, шприцы, стерильный раствор для промывания, специальный гель (не используйте вазелин) и мочеприемник.  Врач может назначить Вам лекарства для введения в мочевой пузырь.

Выпивайте от 8 до 12 стаканов воды в день в течение нескольких дней после того, как Вы заменили надлобковый катетер. Избегайте значительных физических нагрузок в течение одной – двух недель.

Как только надлобковый катетер введен в мочевой пузырь, Вы должны опорожнять мочеприемник несколько раз в день.

Уход за кожей вокруг надлобкового катетера

Следуйте этим рекомендациям по уходу за кожей вокруг надлобкового катетера:

• Осматривайте кожу вокруг выхода катетера несколько раз в день: не появилась ли покраснение, боль, отек или гнойные выделения.
• Тщательно обрабатывайте кожу вокруг катетера каждый день теплой водой с мылом. Мягко протрите насухо.
• Принимайте душ. Спросите своего врача или медсестру можно ли Вам принимать ванну или ходить в бассейн.
• Не используйте кремы, порошки или спреи около места выхода надлобкового катетера.
• Прикрепляйте бандаж вокруг места выхода катетера так, как показал Вам врач.
• Удостоверьтесь, что Ваш катетер работает.   

Проверяйте мочеприемник и катетер несколько раз в течение дня.

Удостоверьтесь, что мочеприемник всегда находится ниже талии, что препятствует затеканию мочи обратно в мочевой пузырь.

Не отсоединяйте мочеприемник от катетера чаще, чем это необходимо.

Проверьте, не загнулся ли катетер, и переместите трубку катетера, если он не отводит мочу.

Замена надлобкового катетера

Надлобковый катетер необходимо заменять каждые 4 – 6 недель. Перед сменой надлобкового катетера тщательно вымойте руки с мылом.

Подготовьте необходимые принадлежности: анестезирующий гель (если его рекомендовал врач), шприцы, новый катетер, бинты и лейкопластырь, стерильные медицинские перчатки.  Лежа на спине, оденьте две пары стерильных перчаток (одну на другую). Затем:

• Обработайте кожу вокруг стомы (места выхода катетера на коже живота)
• С помощью шприца сдуйте баллон старого катетера
• Осторожно вытяните старый катетер. Вы можете воспользоваться анестезирующим гелем, рекомендованным Вашим врачом, чтобы облегчить удаление старого катетера.
• Снимите верхнюю пару перчаток.
• Введите новый катетер до того уровня, где были расположены ваши пальцы при удалении старого катетера
• Подождите, пока не начнет оттекать моча. Это может занять несколько минут.
• Наполните баллон нового катетера при помощи шприца 5 или 8 миллилитрами стерильной воды.
• Прикрепите к катетеру мочеприемник.

Если у Вас возникли трудности при замене надлобкового катетера, необходимо срочно обратиться к врачу.  Не удаляйте надлобковый катетер, потому что отверстие стомы может быстро закрыться. Если же Вы уже удалили надлобковый катетер и не можете вставить его снова, то вызовите врача или обратитесь в отделение неотложной помощи.

Когда нужно обратиться к врачу?

Обратитесь к врачу если:

• У Вас возникли трудности при замене надлобкового катетера или опорожнении мочеприемника.
• Ваш мочеприемник очень быстро наполняется, то есть увеличился объем выделяемой мочи.
• Возникла утечка мочи.
• Вас беспокоит появление крови в моче в течение нескольких дней после выписки из больницы.
• После замены надлобкового катетера кровоточит область стомы, кровь не останавливается в течение 24 часов.
• Моча не оттекает по катетеру.
• Вы заметили песок или камни в моче.
• У мочи появился неприятный запах, изменился цвет. Моча стала мутной.

У Вас появились симптомы инфекции: жжение при мочеиспускании, лихорадка или озноб.

Статья носит информационный характер. При любых проблемах со здоровьем – не занимайтесь самодиагностикой и обратитесь к врачу!

Автор:

В.А. Шадеркина — врач уролог, онколог, научный редактор Uroweb.ru. Председатель Ассоциации медицинских журналистов.

Надлобковые катетеры: использование, уход и что ожидать

Надлобковый катетер — это тип мочевого катетера. Он опустошает мочевой пузырь через разрез в животе вместо трубки в уретре.

Катетер обычно включает в себя гибкую трубку, которая истощает мочу и место для мочи, чтобы она была опущена, например, мешок. Человеку может понадобиться катетер, если они не могут мочиться самостоятельно.

Существует несколько различных типов катетеров. Наиболее часто используется как уретральный катетер. Он вводится непосредственно в уретру, где моча естественно выходит из организма.

Надлобковый катетер может быть вариантом для людей, которые не могут или не хотят уретрального катетера. Этот тип катетера имеет некоторые преимущества перед уретральным катетером, но он также нуждается в особой заботе, чтобы избежать инфекций и других проблем.

Узнайте, как работает этот катетер, когда это хороший вариант, и как ухаживать за ним.

Пользы

Надлобковый катетер предлагает альтернативу часто используемому уретральному катетеру.

Могут быть использованы надлобковые катетеры:

• когда уретра повреждена или повреждена
• если мышцы тазового дна ослаблены, вызывая выпадение уретрального катетера
• после операций, которые связаны с мочевым пузырем, маточкой, предстательной железой или соседними органами
• если человек сексуально активен и нуждается в катетере в течение более длительного периода времени
• для долгосрочного использования, поскольку это может быть более удобно и легче изменить, чем уретральный катетер

Долгосрочное использование надлобковых катетеров иногда требуется, когда человек:

• имеет блокировку мочевого пузыря, которая не может быть исправлена ​​с помощью операции или других методов лечения
• имеет недержание, которое вызывает кожные высыпания и раздражение или ухудшает их
• является неизлечимо больным или сильно нарушенным, что затрудняет или болезненное изменение постели

Как это работает

Вставка надлобкового катетера требует незначительной хирургической процедуры.

Людям дают онемение медицине или анестезии, чтобы справиться с любой болью из процедуры. Хирург делает небольшой разрез в животе, обычно на несколько дюймов ниже пупка.

Надлобковый катетер не контактирует с уретрой или половой зоной.

Катетер имеет маленький баллон в конце, и как только катетер находится на месте в мочевом пузыре, врач раздувает баллон. Этот воздушный шар помогает предотвратить выпадение трубки.

Риски и преимущества

У надлобковых и уретральных катетеров есть определенные риски.

Если бактерии попадают в катетер и попадают в мочевой пузырь, они могут вызвать инфекцию. Инфекция может влиять на мочевой пузырь и мочевой пузырь и может распространяться на почки.

Этот тип инфекции известен как CAUTI или связанная с катетером инфекция мочевых путей. CAUTI могут стать серьезными, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой и другими состояниями здоровья.

Шансы человека на развитие инфекции увеличивают срок действия катетера дольше.

Статья в предостережениях относительно долгосрочного использования катетеров, если это абсолютно необходимо. Осложнения долгосрочного использования катетера включают:

• воспаление почек
• хронические инфекции почек
• камни в почках или мочевого пузыря
• сепсис, чрезвычайный и опасный для жизни ответ на инфекцию

В отчете говорится, что показатели инфекций и осложнений примерно одинаковы для надлобковых и мочевых катетеров.

Но, как отмечают авторы, надлобковые катетеры часто считаются более удобными и что люди предпочитают их. Это потому что:

• Возможно, более безопасным для человека может быть изменение и очистка для надлобковых катетеров для длительного использования.
• Порез в животе может быть более удобным, чем катетер, помещенный в уретру, особенно если человек находится в инвалидном кресле.
• Человек может чувствовать себя более уверенно с разрезом живота вместо устройства, помещенного в область гениталий.

Другое исследование также показало, что люди предпочитают надлобковый катетер над уретральным в целом. Однако, как утверждают авторы, они обнаружили «значительную смертность», связанную с процедурой введения у людей с высоким уровнем риска.

Люди с высоким риском могут иметь другие медицинские условия или предыдущие операции, которые делают их более вероятными для развития осложнений. «Процедура может быть простой, но у некоторых пациентов и их состояний нет», — утверждают авторы.

По этой причине авторы исследования рекомендуют:

• тщательный скрининг людей перед вставкой надлобкового катетера
• хорошее медицинское обслуживание после процедуры
• давая антибиотики через вену во время процедуры, чтобы помочь предотвратить бактериальную инфекцию

Уход за катетером

Надлобчатые катетеры часто могут управляться дома, как индивидуальным, так и опекуном. Уход за надлобковым катетером занимает некоторое время и требует пристального внимания к чистоте.

После нескольких шагов с самого начала поможет людям хорошо начать с катетера и свести к минимуму риск заражения.

Получать инструкции и задавать вопросы

Перед тем, как отправиться домой с помощью надлобкового катетера, людям важно понять, как ухаживать за ним, чтобы избежать проблем, если они или члены семьи будут заботиться о нем.

Люди должны поговорить со своим врачом и получить ответы на любые вопросы. Получите раздаточные материалы или попросите кого-нибудь записать каждый необходимый шаг.

Это раннее обучение является ключом к успеху, сообщается в опубликованном отчете.

Вопросы, которые могут быть полезны, включают:

• Как катетер может оставаться чистым? Тщательная промывка рук до и после касания катетера жизненно важна.
• Как часто следует менять катетер? Это будет зависеть от состояния пациента и того, как долго он нуждается в катетере.
• Каковы шаги, необходимые для изменения катетера? Могут быть рассмотрены такие шаги, как использование смазки на трубе, опорожнение или дренирование устройства и прикрепление нового мешка.
• Какая помощь нужна для сайта вставки? Люди часто идут домой с раневой повязкой, которую, возможно, нужно держать на месте, пока рана не заживет.
• Когда человек может принять душ или ванну? Души обычно рекомендуются с нежными чистками и мылом, но ванны и горячие ванны часто не рекомендуются.
• Сколько жидкости должно выпить? Пользователь может извлечь выгоду из выпивки дополнительной воды, чтобы убрать мочевой пузырь и почки, что может снизить риск инфекции мочевыводящих путей.

Получить необходимые материалы

Если человеку необходим надлобковый катетер в долгосрочной перспективе, им понадобятся определенные запасы. Обсудите, что эти поставки могут быть с врачом или медсестрой, прежде чем отправиться домой.

Человек может получить рецепт для некоторых дополнительных принадлежностей для катетера и приобрести их в магазине медицинских товаров или в аптеке.

Поставки могут включать:

• дополнительные катетерные трубки и сумки
• стерильный очищающий раствор
• одноразовые перчатки
• стерильный смазочный гель, который помогает вставить катетер
• назначенные лекарства

Знать признаки инфекции

Признаки инфекции катетера включают:

• покраснение или нежность вокруг разреза в животе
• чувствуя настоятельную необходимость мочеиспускания
• боль при мочеиспускании
• облачная или обесцвеченная моча
• лихорадка более 104 ° F

Риск заражения может быть значительно уменьшен путем мытья рук с мылом и водой в течение 30 секунд до и после смены, опорожнения или обработки катетера.

Признаки инфекции требуют медицинской помощи. Если какой-либо из них появляется, следует обратиться к врачу или обратиться в ближайший отдел скорой помощи.

прогноз

В целом, многие люди предпочитают надлобковые катетеры над уретральными катетерами. Однако надлобковые катетеры по-прежнему требуют тщательного использования и внимания к чистоте.

Использование катетера, особенно в долгосрочной перспективе, следует обсудить с врачом, чтобы определить преимущества и риски.

Надлобковые катетеры могут предложить более удобную альтернативу стандартным уретральному катетеру и могут предложить людям возможность более эффективно справляться с недержанием и другими проблемами.

Цистостома (Эпицистостома) — уход за катетером, руководство для пациентов

ЦИСТОСТОМА (ЭПИЦИСТОСТОМА) — УХОД ЗА НАДЛОБКОВЫМ КАТЕТЕРОМ (

РУКОВОДСТВО ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ)

Что такое надлобковый мочевой катетер — цистостома (эпицистостома)? Надлобковый мочевой катетер – это полая гибкая трубка, которая используется для отведения мочи из мочевого пузыря. Она вводится в мочевой пузырь через небольшой разрез на животе над лобком ниже пупка. Обычно это делается урологом в условиях местной или общей анестезии в операционной.

Для чего мне нужен надлобковый мочевой катетер — цистостома (эпицистостома)? Каждый человек, который не может самостоятельно мочиться, нуждается в установке мочевого катетера. Надлобковый катетер может быть выбран из-за того, что он более комфортен, а также меньше вероятность развития инфекции мочевых путей.

Другими причинами могут быть: • Травматическое повреждение уретры (мочеиспускательного канала). • У пациентов, которые требуют длительной катетеризации и являются сексуально активными • После некоторых гинекологических операций • Некоторым пациентам, пользующимся постоянно инвалидной коляской, этот метод является более предпочтительным • Люди, которые не могут самостоятельно катетеризироваться

Преимущества цистостомы: Когда используется длительно катетер через мочеиспускательный канал, это приводит к его повреждению. Также, баллон уретрального катетера приводит к повреждению шейки мочевого пузыря, что ведет к истечению мочи вдоль катетера. • Катетер с меньшей долей вероятностью может быть выдернут из мочевого пузыря • Если надлобковый катетер блокируется (забивается), это может приводит к подтеканию мочи через мочеиспускательный канал, что является «предоханительным механизмом». • Надлобковый катетер оставляет ваши половые органы свободными для сексуальной активности. • Легче поддерживать гигиену вокруг места надлобкового катетера. • Если у вас нормальная функция рук, вы можете менять самостоятельно надлобковый катетер, уретральный катетер менять сложнее. • Процедура обратима. Место катетера быстро зарастает после удаления трубки. • Более толстый размер используется для снижения вероятности нарушения работы катетера. Уретральный катетер обычно не толще 16-18 СН, тогда как надлобковый катетер может использоваться более широкий.

Недостатки цистостомы – какие риски? • У некоторых пациентов отмечается повышенная чувствительность около катетера, чаще всего это со временем исчезает. • Если у вас избыточная масса тела, установка надлобкового катетера может быть проблематичной. • Место катетера может подмокать. У большинства это проходит в течение нескольких недель, у некоторых же может быть постоянным. Это требует наложения обычной небольшой повязки вокруг трубки. • Могут возникать спазмы мочевого пузыря и уретры. • Все постоянные мочевые катетеры, введенные в мочевой пузырь, приводят к более частому возникновению инфекций и воспаления, чем периодическая самокатетеризация или зажим на половой член при недержании. • Со временем катетеры могут блокироваться (забиваться).

Как предотвратить выпадение цистостомы? Сперва, после операции установки катетера, трубки фиксируются швами к коже. У вас также может быть наклейка чуть дальше места кожного вхождения для предотвращения вытаскивания катетера при случайном его натяжении. На некоторых катетерах в мочевом пузыре может раздуваться баллон, что препятствует выпадению. Через 4-5 недель, как правило, швы прорезаются. К этому времени необходимо производить замену катетера.

Каким образом может отделяться моча? Возможны 2 варианта: Свободный отток: моча свободно оттекает через трубку в мочеприемник. Перекрытие катетера: клапан-зажим перекрывает надлобковый катетер, моча накапливается в мочевом пузыре и опорожняется в туалет или мочеприемник. Ваш уролог даст рекомендации, какой способ наиболее предпочтительнее для вас. Если установка катетера длительная (более 1 месяца), вам следует обязательно перекрывать катетер для тренировки мочевого пузыря. В противном случае этоприведет к сморщиванию мочевого пузыря.

Как часто катетер необходимо менять? Первый раз замену катетера следует производить через 6-8 недель после установки. После этого ваш катетер можно менять каждые 4-8 недель при помощи районной урологической медсестры. Вы или члены семьи могут научиться самостоятельно производить замену, это несложно. После замены может быть кровь моче, однако чаще всего это прекращается в течение 24 часов.

Что мне следует делать с мешком для сбора мочи (мочеприемником)? Существует 2 типа мешков: Дневной мочеприемник Это мешок, который крепится к ноге при помощи ремней. Существует множество различных типов мочеприемников, ваш врач может посоветовать какой лучше, хотя большого значения это не имеет.

Ночной мочеприемник Используется, когда вы спите. Они большие по размеру, также могут иметь сливной клапан или быть без него.

В среднем, замену мочеприемника следует производить каждые 5-7 дней в соответствии с руководством изготовителя. Если на мешке есть повреждение или визуальная грязь, следует его поменять.

УТИЛИЗАЦИЯ. Мешок следует завязать и выкидывать с общим мусором.

Уход за мочевым пузырем и надлобковым катетером (цистостостома).

ГИГИЕНА является наиболее важным элементом жизни с надлобковым катетером (эпицистостома).

Наиболее частая проблема при цистостомы – инфекция мочевых путей, попадающая в мочевой пузырь через катетер или вокруг него.

• Всегда мойте ваши руки до и после манипуляций с катетером, до и после опорожнения мочевого пузыря, если вы используете технику накопления. • Ножной мешок следует опорожнять, когда он заполнен до половины. • Не позволяйте мочеприемнику соприкасаться с туалетом, когда вы сливаете мочу в унитаз, протрите клапан после слива. • Мойте вокруг места вхождения трубки в кожу теплой водой с мылом1-2 раза в день или протирайте влажными салфетками. • Повязку вокруг катетера после заживления раны накладывать необязательно, хотя некоторые люди предпочитают накладывать ее постоянно. • Изредка кожа вокруг катетера может избыточно разрастаться. Не стоит переживать из-за этого. Если это создает проблемы (кровотечение, боли), обратитесь к врачу. • По возможности, предпочтительнее душ, чем длительное сидение в ванне. Избегайте пахнущих средств, талька, кремов, поскольку они могут вызывать раздражение. • По возможности, принимайте душ ежедневно, оставляя все трубки на месте. • Мойте катетер аккуратно, используя продольные движения. • Вам необходимо пить не менее 2 литров жидкости ежедневно, чтобы промывать почки и мочевой пузырь и не допускать развития инфекций мочевых путей. • Снизьте до минимума количество раздражающих жидкостей (чай, кофе, газированные напитки). • Старайтесь избегать запоров, употребляя ежедневно хлеб из муки грубого помола, 5 порций фруктов или овощей ежедневно. • Используйте бедренные ремни для недопущения «выдергивания» катетера. • Чередуйте ноги (правая-левая) в течение дня, на которых вы носите мешок, это позволит не допустить смещения катетера. • Лучше всегда иметь с собой запасной катетер схожего размера. Если катетер выпал, вы можете в течение короткого времени (60 минут) вставить его обратно, пока не закрылось отверстие. Обратитесь за медицинской помощью как можно скорее. • Могут потребоваться препараты для уменьшения спазмов мочевого пузыря и уретры. Проконсультируйтесь об этом.

Могу ли я заниматься сексом с имеющейся цистостомой? Да. Надлобковый катетер не снижает сексуальную активность.

Могу ли я ходить в бассейн (плавать) с цистсостомой? Да, можете. После того, как рана заживет, вы можете ходить в бассейн, где чистая и обработанная вода. После этого убедитесь, что место катетера чистое и сухое. Хорошая гигиена является первостепенной задачей для предотвращения инфекции. Существуют меньшие по размеру мешки для плавания в бассейне.

Возможные проблемы: • Выпал катетер. • Не поступает моча по катетеру • Вы чувствуете боль, повышение температуры тела, дискомфорт в животе. • Моча поступает вдоль катетера – это может быть нормальным после замены катетера. • Зона вокруг катетера становится красной и воспаленной • Кровотечение

Вам следуется обратиться к врачу, если вы увидели нарушение привычной работы катетера.

Интермиттирующая и постоянная катетеризация мочевого пузыря

Интермиттирующая и постоянная катетеризация мочевого пузыря

Катетеризация представляет собой метод опорожнения мочевого пузыря, при котором в мочеиспускательный канал вводится катетер — специально изготовленная гибкая трубка.

Катетер можно использовать периодически в течение дня или же оставлять его в мочевом пузыре на длительный промежуток времени, меняя на новый каждые 2-4 недели — в соответствии с рекомендациями врача.

Интермиттирующая катетеризация

Периодическая, или интермиттирующая катетеризация — это метод управления мочевым пузырем, при котором человек, имеющий травму спинного мозга, самостоятельно или с помощью того, кто осуществляет уход за ним, опорожняет мочевой пузырь через определенные промежутки времени (обычно каждые 4-6 часов), вставляя катетер в мочевой пузырь, сливая мочу, а затем удаляя катетер.

Преимущество интермиттирующей катетеризации заключается в том, что вам не нужно постоянно носить катетер. Вывод мочи проводится по мере необходимости. Такая катетеризация считается более удобной и здоровой. Осложнения мочевого тракта при использовании этого метода управления мочевым пузырем встречаютя реже.

С другой стороны, люди, которые используют периодическую катетеризацию, должны следить за потреблением жидкости и за тем, чтобы катетеризация была выполнена вовремя. Важно не допускать переполнения мочевого пузыря, так как это увеличит риск возниновения боли, инфекции, вегетативной дисрефлексии и нанесет вред почкам из-за повышенного давления в мочевом пузыре. Поэтому многие ограничивают употребление жидкости после ужина.

Одноразовые или многоразовые катетеры?

Большинство людей используют одноразовые стерильные катетеры, однако повторное использование катетеров с надлежащей очисткой может быть приемлемой альтернативой. Нужно поговорить с лечащим врачом, чтобы определить, какой вариант лучше для вас.

В настоящее время одноразовые катетеры выпускаются в различных технологических вариантах исполнения, примером чему могут служить катетеры однократного применения на http://www.medtehno.ru/ — одни из них следует предварительно смазывать, чтобы не повредить уретру, а другие уже имеют специальное покрытие, которое создает гладкую и скользкую поверхность.

Постоянная катетеризация

Как уже упоминалось в начале статьи, постоянный катетер вставляется в мочевой пузырь и остается в нем в течение длительного времени, до 2—4-х недель. Он непрерывно опорожняет мочевой пузырь в устройство для сбора мочи. В случае постоянной катетеризации нет необходимости сокращения мочевого пузыря и скоординированного действия механизма сфинктера.

Существует два основных типа постоянных катетеров:

• уретральные стационарные катетеры вставляются в мочевой пузырь через уретру;
• надлобковые стационарные катетеры вводятся в мочевой пузырь через хирургическое отверстие в нижней части живота, чуть выше лобковой кости.

Уход за катетерами обоих типов аналогичен. Надлобковый катетер имеет некоторые преимущества перед постоянным уретральным катетером: он не вызывает повреждения уретры, поскольку обходит область половых органов. Существует меньше риска закупорки катетера, поскольку используется его более широкий вариант, который легче менять и чистить. Надлобковый катетер также менее подвержен влиянию сексуальной активности. Надлобковая катетеризация обратима. Если катетер удален, отверстие обычно закрывается в течение 1—2-х дней.

Показания

Постоянная катетеризация рекомендуется для лиц с обструкцией шейки мочевого пузыря или аномалиями уретры. Она может быть хорошим вариантом для людей с плохой функцией рук или у людей с ограниченной помощью лица, осуществляющего уход за другими типами управления мочевым пузырем (например, периодической катетеризации).

Риск осложнений

Следует иметь в виду, что риск возможных осложнений в случае использования постоянной катетеризации выше, чем у некоторых других методов управления мочевым пузырем. Осложнения могут включать в себя камни в мочевом пузыре или в почках (особенно у женщин), ухудшение состояния верхних мочевых путей (в том числе повышенный рефлюкс), инфекции мочевого пузыря и мочевых путей, повышенный риск развития рака мочевого пузыря (особенно для лиц, использующих стационарные катетеры более 10 лет).

Несмотря на то, что частота этих осложнений низкая, врачи рекомендуют более частый контроль и более внимательное наблюдение при использовании постоянных катетеров.

Чрескожная надлобковая цистостомия — катетер Stamey

Техника — катетер Stamey:

a. Назначьте соответствующие антибиотики, особенно если предполагается наличие инфекции мочевыводящих путей.

b. Проперкутируйте надлобковую область, чтобы убедиться в том, что мочевой пузырь достаточно наполнен.

с. Побрейте, обработайте антисептиком и обложите стерильным материалом надлобковую область.

d. Проведите иглу-обтуратор до конца катетера, чтобы растянуть и выпрямить самоудерживающийся механизм катетера Malecot. Фиксируйте положение иглы замком Люэра, чтобы удерживать крылья Malecot в закрытом положении(рис. 6.12).

Рис. 6.12

e. Если катетер повредится в процессе сборки, дальнейшее его использование невозможно

f. Анестезируйте 1% раствором лидокаина кожу в точке, расположенной по средней линии на ширину двух пальцев выше лонного сочленения (рис. 6.13). Если у пациента имеется послеоперационный рубец средней линии, проводите анестезию в зоне на ширину двух пальцев выше симфиза и на 2 см латеральнее рубца. При использовании катетера Stamey большого калибра необходима инфильтрация глубокой фасции прямой мышцы живота с помощью иглы 22 калибра.


Рис. 6.13



g. Введите спинальную иглу в анестезированный участок кожи, расположенный на 2 ширины пальца выше лонного сочленения по средней линии (или на 2 см латеральнее средней линии, если на ней имеется старый рубец). Направляйте иглу в направлении симфиза под углом 60° к поверхности кожи (рис. 6.14). После прокалывания кожи по ходу продвижения иглы встречаются две дополнительные преграды, создающие сопротивление движению (фасция прямой мышцы живота и стенка мочевого пузыря). Прекратите продвижение иглы после проникновения через вторую преграду. Удалите мандрен спинальной иглы и присоедините шприц емкостью 10 мл.


Рис. 6.14



Если моча не отсасывается, осторожно верните мандрен на место и продвигайте иглу вперед шагами по 1 см, пока не начнет отсасываться моча. Если моча отсасывается, оставьте иглу на месте в качестве проводника.

к. Возьмите предварительно собранный надлобковый катетер и проколите кожу рядом со спинальной иглой. Проведите надлобковый катетер тем же способом, который описан выше (см. шаг g.), следуя по пути спинальной иглы. На игле-обтураторе катетера имеется метка, указывающая расстояние, на котором катетер должен проникать в пузырь у большинства пациентов.

l. Присоедините 10 мл шприц к канюле катетера и эвакуируйте мочу.


m. Предупреждение: Если игла ошибочно извлечена из надлобкового катетера, не вводите ее снова! В этом случае извлеките целиком все устройство из тела пациента и соберите его вновь, как указано в пункте d.


n. Когда появится моча, продвиньте катетер вперед еще на 1-2 см.

о. Чтобы разъединить надлобковый катетер и иглу-обтуратор, поверните белую канюлю иглы-обтуратора против часовой стрелки, удерживая катетер. Этот маневр раскрывает крылья Malecot.


р. Удерживая катетер, извлеките иглу-обтуратор.


q. Снова аспирируйте мочу, чтобы убедиться в правильном расположении катетера. Вставьте соединительную трубку между катетером и емкостью для сбора мочи.

r. Медленно извлекайте катетер, пока крылья Malecot не встретят сопротивления стенки мочевого пузыря. Тогда продвиньте катетер примерно на 2 см назад в мочевой пузырь, чтобы сделать возможным отток мочи.


s. Фиксируйте катетер к коже нейлоном 3-0. Приклейте катетер пластырем к брюшной стенке, чтобы избежать перекручивания трубки.

8. Осложнения и их устранение:


а. Повреждение кишечника


• Риск повреждения брюшины или прямой кишки повышается, если мочевой пузырь недостаточно растянут.


• Если кишечник поврежден, можно сменить иглу и продолжать процедуру. Перитонит возникает редко.

б. Гематурия/тромбирование катетера


• Если предполагается обтурация катетера тромбами, осторожно промойте катетер изотоническим раствором натрия хлорида. Описываемые катетеры для подкожной цистостомии имеют малый калибр (катетер Bonanno имеет 14 калибр, Stamey — 10-14), часто недостаточный при массивной гематурии с обструкцией катетера тромбом.


• Просачивание вокруг места прокола может указывать на повреждение катетера или его обструкцию.


• Консультируйтесь с урологом.

Чен Г., Сола Х.Е., Лиллемо К.Д.

Опубликовал Константин Моканов

Все о надлобковом катетере —

Снизьте вероятность осложнений

Надлобковые катетеры используются у пациентов, у которых возникают проблемы с естественным опорожнением мочевого пузыря. Он вводится в мочевой пузырь через брюшную стенку чуть выше лобковой области. Сейчас это очень распространенная процедура, которую ежедневно проводят врачи во всем мире. Большинство инцидентов, о которых сообщается у пациентов с катетеризацией, происходит из-за послеоперационного ухода или фактического пренебрежения уходом.

С учетом сказанного очень важно научиться правильному уходу за катетером и сопутствующими принадлежностями.

Дренажный мешок

Дренажный мешок — одна из самых важных частей катетера. Он содержит трубку, которая идет от мочевого пузыря к собственно сумке, в которой находится моча. Вы должны убедиться, что практикуете надлежащие методы ухода за дренажным мешком и ухода за ним.

Надлежащая гигиена и этикет чистки — обязательно тщательно мойте руки перед тем, как прикасаться к любой части дренажного мешка или катетерной трубки.Помните, что микробы могут путешествовать, и эти трубочки проходят непосредственно внутри вашего тела, поэтому может быть очень плохо, если микробы попадают по трубке в мочевой пузырь.

Правильное размещение сумки — в этом случае вам нужно думать о гравитации как о вашем лучшем друге. Убедитесь, что вы держите сумку ниже пояса, держите линию ровно и следите за тем, чтобы она не перекручивалась и не перекручивалась. Это важно, так как если вы не держите мешок достаточно низко или если трубка перекручена, моча может снова попасть в ваш мочевой пузырь, это может вызвать серьезные инфекции у пациента.

Держите дренажный мешок пустым — вы рискуете не только снова попасть в мочевой пузырь и вызвать инфекцию из-за полного дренажного мешка, но и полные мешки тяжелые. Тяжелая сумка может быть очень опасной, так как она также может вытащить катетер из мочевого пузыря или повредить стому в мочевой пузырь. Это может вызвать сильную боль и привести к необходимости повторной процедуры для повторной установки катетера.

Стома

Стома — это отверстие в брюшной стенке и мочевом пузыре, в которое вводится катетер.Многие инциденты, которые возникают у пациентов с катетером, возникают из-за неправильного ухода за их стомой в соответствии с указаниями врача.

Будьте готовы. Часто пациент готовится к чистке стомы, как и положено, но у него нет необходимых предметов. Перед началом очистки убедитесь, что у вас есть следующие предметы: (теплая мыльная вода, стерильная повязка, полотенце, латексные или медицинские перчатки и мусорный бак)

Очистите участок (ВНИМАТЕЛЬНО) — Убедитесь, что ваши перчатки, которые вы используете для очистки участка, чистые (на случай, если вы использовали перчатки при снятии повязки).Очистите область вокруг стомы в соответствии с указаниями врача. Теперь САМОЕ ВАЖНОЕ, что нужно помнить при чистке стомы, держите катетер одной рукой, чтобы он оставался на месте, и убедитесь, что он не выходит и не двигается во время чистки.

Правильный уход и обслуживание катетера вначале может показаться трудоемким, но вы быстро разработаете свои собственные методы, которые сделают процесс более плавным и быстрым. Также помните, что плохое обслуживание и отсутствие ухода являются основной причиной возникновения осложнений с катетерами, и те, кто ухаживает за ними, обычно не видят проблем с ними.

Для получения дополнительной информации о надлобковых катетерах посетите сайт www.suprapubiccatheter.org

.

изображений, стоковых фотографий и векторных изображений надлобкового катетера

В настоящее время вы используете более старую версию браузера, и ваш опыт может быть не оптимальным. Пожалуйста, подумайте об обновлении. Учить больше. ImagesImages homeCurated collectionsPhotosVectorsOffset ImagesCategoriesAbstractAnimals / WildlifeThe ArtsBackgrounds / TexturesBeauty / FashionBuildings / LandmarksBusiness / FinanceCelebritiesEditorialEducationFood и DrinkHealthcare / MedicalHolidaysIllustrations / Clip-ArtIndustrialInteriorsMiscellaneousNatureObjectsParks / OutdoorPeopleReligionScienceSigns / SymbolsSports / RecreationTechnologyTransportationVectorsVintageAll categoriesFootageFootage homeCurated collectionsShutterstock SelectShutterstock ElementsCategoriesAnimals / WildlifeBuildings / LandmarksBackgrounds / TexturesBusiness / FinanceEducationFood и DrinkHealth CareHolidaysObjectsIndustrialArtNaturePeopleReligionScienceTechnologySigns / SymbolsSports / RecreationTransportationEditorialAll categoriesEditorialEditorial ГлавнаяРазвлеченияНовостиРоялтиСпортМузыкаМузыка домойПремиумBeatИнструментыShutterstock EditorМобильные приложенияПлагиныИзменение размера изображенияКонвертер файловСоздатель коллажейЦветовые схемыБлог Главная страница блогаДизайнВидеоКонтроллерНовости

Войти

Зарегистрироваться

Меню

ФильтрыОчистить всеВсе изображения

• Все изображения
• Фото
• Векторы
• Иллюстрации
• Редакция
• Музыка

---

• Поиск по изображению

надлобковый катетер

надлобковый катетер по

Наиболее актуальные

Свежее содержание

Тип изображения

Все изображения

Фото

Векторы

Иллюстрации

Ориентация

Все ориентации

Горизонтально

Вертикально

Цветные Люди

С людьми

Африканская

Без людей

Американцы

Черные

Бразильские

Китайские

Белые

Показать больше Возраст

Младенцы

Дети

.

гепатотоксичность — это… Что такое гепатотоксичность?



гепатотоксичность

гепатотоксичность

сущ., кол-во синонимов: 1

Словарь синонимов ASIS.
В.Н. Тришин.
2013.

.

• гепатома
• копивший деньги

Смотреть что такое «гепатотоксичность» в других словарях:

• Гепатотоксичность — (токсичность для печени) это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем, вызывать структурно функциональные нарушения печени[1]. Содержание 1 Общие сведения 2 Механизмы гепатото …   Википедия

• Герцептин — Действующее вещество ›› Трастузумаб* (Trastuzumab*) Латинское название Herceptin АТХ: ›› L01XC03 Трастузумаб Фармакологическая группа: Противоопухолевые средства — моноклональные антитела Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› C50… …   Словарь медицинских препаратов

• Herbalife — Herbalife, Ltd. Тип …   Википедия

• Протионамид-Акри — Действующее вещество ›› Протионамид* (Protionamide*) Латинское название Protionamid Akri АТХ: ›› J04AD01 Протионамид Фармакологическая группа: Другие синтетические антибактериальные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A15 A19… …   Словарь медицинских препаратов

• Токсичность парацетамола — Интоксикация парацетамолом …   Википедия

• ТУБЕРКУЛЁЗ — мед. Туберкулёз инфекционное заболевание, вызываемое мико бактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной. Характерно поражение лёгких …   Справочник по болезням

• Нарко́з ингаляцио́нный — (лат. inhalare вдыхать) способ общей анестезии, основанный на использовании газообразных или летучих общих анестетиков, поступающих в организм больного через дыхательные пути. При Н.и. пациент не находится под действием миорелаксантов и дышит… …   Медицинская энциклопедия

• Противогрибковые средства — I Противогрибковые средства В качестве П. с. в медицинской практике используют антибиотики, обладающие противогрибковой активностью (так называемые противогрибковые антибиотики), и некоторые синтетические препараты. К числу противогрибковых… …   Медицинская энциклопедия

• ПИРАЗИНАМИД — Действующее вещество ›› Пиразинамид* (Pyrazinamide*) Латинское название Pyrazinamide АТХ: ›› J04AK01 Пиразинамид Фармакологическая группа: Другие синтетические антибактериальные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A15 A19 Туберкулез …   Словарь медицинских препаратов

• Аминопласмаль 10% СЕ — Латинское название Aminoplasmal 10% SE АТХ: ›› B05BA01 Аминокислоты Фармакологическая группа: Средства для энтерального и парентерального питания Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E46 Белково энергетическая недостаточность неуточненная… …   Словарь медицинских препаратов

Гепатотоксичность как последствие иммунотерапии

Исследователи из США проанализировали частоту, клинические характеристики и исходы гепатотоксичности, ассоциированной с терапией ингибиторами контрольных точек иммунного ответа. 

Методы

В анализ были включены все пациенты, получавшие ингибиторы контрольных точек иммунного ответа (монотерапию или комбинацию) с января 2010 по март 2018 года. 

Гепатотоксичность определялась как повышение уровня аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) более 5 раз от верхней границы нормы в отсутствии альтернативной причины. 3 степень гепатотоксичности соответствовала повышению АЛТ в 5-20 раз выше верхней границы нормы, степень 4 –  в 20 раз верхней границы нормы. 

Результаты

• Среди 5 762 пациентов у 100 (2%) имела место гепатотоксичность. Причем гепатотоксичность развивалась у 9,2% пациентов, получающих комбинированную терапию, и у 1,7% пациентов, получающих монотерапию (P < 0,001). 
• 36 пациентов умерли за период наблюдения. 2 пациента умерли от печечночной недостаточности (у обоих наблюдалась прогрессия печечноных метастазов и гематотоксичность 3 степени). 
• Иммунотерапия была полностью прекращена у 69 пациентов и временно у 31 пациента. 
• 66 из 100 больных нуждались в стероидной терапии, при этом у 10 из них (14%) отмечался рецидив гепатотоксичности после окончания курса стероидов. 
• Из 31 пациента, у которых иммунотерапия была возобновлена после нормализации функции печени, у 8 (26%) развился рецидив.
• Характеристики повреждения печени, ответ на стероиды и исходы были аналогичными у 38 пациентов с предшествующими заболеваниями печени и у 62 пациентов, не имеющих ранее поражений печени. 
• Тяжесть и исходы гепатотоксичности, ассоциированные с комбинированной терапией, достоверно не различались от таковых, ассоциированных с монотерапией. 

Заключение

Клинически значимая гепатотоксичность, ассоциированная с терапией ингибиторами контрольных точек иммунного ответа, встречается не часто, но сопровождается прекращением терапии у значимой части пациентов. 

Источник: Ethan Miller, Hamzah Abu-Sbeih, Brett Styskel, et al. The American Journal of Gastroenterology, online November 27, 2019.

Профилактика и лечение гепатотоксичности, индуцированной противоопухолевым лечением. Рекомендации RUSSCO

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Сейчас симпозиум Российского общества онкологов и Научного комитета Hepatology360 «Гепатотоксичность полихимиотерапии у пациентов с онкологическими заболеваниями». Вот представитель Российского общества онкологов. Здравствуйте, Вера Борисовна.

Вера Борисовна Ларионова, профессор:

– Добрый день.

Драпкина О.М.:

– Профессор Ларионова Вера Борисовна. «Профилактика и лечение гепатотоксичности, индуцированной противоопухолевым лечением».

Ларионова В.Б.:

– Добрый день, дорогие товарищи. Мы возвращаемся к уже не новой теме, но она остается до сих пор очень актуальной и волнует многих онкологов, которые занимаются лечением больных онкологического профиля. Сегодня я хочу поговорить, опять вернуться к проблеме лекарственной гепатотоксичности у больных онкологического профиля. Почему эта проблема важна и актуальна? Еще раз скажу, может быть, банальные вещи, но хочу их повторить. Высок удельный вес лекарственной гепатотоксичности в структуре острой печеночной недостаточности, это накладывает очень большие расходы на учреждения, в которых лечится этот пациент, большие расходы на семью, в которых лечится этот пациент, и в целом на здравоохранение. И малоутешительные результаты, когда развивается фульминантная печеночная недостаточность, потому что летальность при развитии фульминантной печеночной недостаточности на фоне лекарственной токсичности все-таки составляет до сих пор до 70%, несмотря на то, что сейчас мы в арсенале вспомогательных средств имеем уже большие возможности.

Частота лекарственных поражений печени варьирует в широких пределах, и среди госпитализированных больных почти у 10% пациентов это наблюдается лекарственное поражение печение, которое может вызваться любым лекарственным средством, даже те, которые не обладают гепатотоксичностью. Также с лекарственной желтухой в отделениях гепатологии до 5% пациентов, которые принимали лекарственные препараты. У 20% пациентов с персистирующими признаками поражения печени после отмены «причинного» препарата развиваются аутоиммунные гепатиты. Это достаточно серьезная проблема. И вот в клинике, в отделении геп

Лекарственные поражения печени | Буеверов А.О.

ММА имени И.М. Сеченова

По данным американских исследователей, побочные эффекты лекарственных препаратов выступают в роли причинного фактора желтухи у 2–5% госпитализированных больных, 40% гепатитов у пациентов старше 40 лет и 25% случаев фульминантной печеночной недостаточности (ФПН). Спектр гепатотоксического действия лекарств характеризуется значительной широтой: от субклинических форм, которые могут подвергаться спонтанной редукции даже в случае продолжения приема препарата, до фульминантного гепатита, требующего выполнения экстренной трансплантации печени. В последние годы значение лекарственных поражений печени существенно возросло, что связано с либерализацией доступа населения к медикаментам вследствие появления в продаже большого количества безрецептурных средств, часто сопровождающегося агрессивной рекламой при отсутствии адекватной информации о возможном побочном действии.

Раннее установление этиологического фактора лекарственного поражения печени представляет особую важность ввиду высокого риска прогрессирования заболевания без отмены препарата.

Патогенез

К препаратам с облигатным, то есть дозозависимым и воспроизводимым на лабораторных животных гепатотоксическим действием с полным основанием можно отнести только парацетамол. Все остальные лекарственные средства проявляют повреждающие свойства лишь у некоторых лиц вследствие развития идиосинкратических реакций. В таблице 1 приведены патогистологические варианты поражения печени, развивающиеся на фоне приема конкретных препаратов.

Печень принимает на себя основной удар в первую очередь при пероральном приеме лекарств, особенно обладающих выраженным эффектом «первого пассажа». Захват большинства ксенобиотиков осуществляется неспецифическим путем посредством диффузии из синусоидов через мембрану гепатоцитов. Обратная диффузия, как правило, затруднена ввиду связывания вещества со специфическими внутриклеточными белками. Последние, в свою очередь, осуществляют его перенос в эндоплазматический ретикулум, где протекают основные процессы метаболизма, и в желчные канальцы, транспортные белки которых участвуют в экскреции метаболитов в желчь. Патогенетические механизмы гепатотоксического действия лекарств представлены в таблице 2.

Большое значение в патогенезе лекарственных поражений печени придается процессам биотрансформации, подразделяющимся на две фазы. Фаза 1 включает совокупность опосредованных цитохромами Р450 преимущественно окислительных реакций, приводящих к образованию активных промежуточных метаболитов, некоторые из которых обладают гепатотоксическими свойствами. Семейство цитохромов Р450 – это группа изоферментов с доминантной локализацией в эндоплазматическом ретикулуме, осуществляющих реакции гидроксилирования, деалкилирования и дегидрогенирования. В фазе 2 происходит конъюгация упомянутых метаболитов с глутатионом, сульфатом или глюкуронидом с формированием нетоксичных гидрофильных соединений, которые затем выводятся из печени в кровь или желчь.

Примером образования токсического продукта метаболизма в фазе 1 служит синтез из парацетамола под воздействием цитохрома Р450 2Е1 N–ацетил–пара–бензохинонимина (NAPQI), истощающего запасы клеточного глутатиона и нарушающего окислительное фосфорилирование в митохондриях. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, активность указанного цитохрома повышена, что ведет к ускоренному метаболизму парацетамола и возрастанию риска поражения печени не только при передозировке препарата, но и приеме его в терапевтических дозах.

Индивидуальные особенности проявления гепатотоксического действия зависят от наличия сопутствующих факторов, суммированных в таблице 3.

Общие принципы диагностики

Первый шаг к установлению диагноза лекарственного поражения печени – тщательный сбор информации о принимаемых препаратах, включая дозировку и длительность приема. Исключение вирусного, алкогольного, аутоиммунного гепатита и других форм патологии печени требует выполнения комплекса лабораторных и инструментальных методов диагностики, при этом всегда необходимо иметь в виду возможность наложения действия лекарства на предсуществующее заболевание печени. В связи с тем, что под воздействием лекарств чаще всего поражаются внутриклеточные органеллы, в первую очередь митохондрии, определенную помощь в дифференциальной диагностике с вирусными гепатитами может оказать доминирующее повышение таких ферментов, как АСТ, g–глутамилтранспептидаза и лактатдегидрогеназа, хотя этот признак нельзя считать патогномоничным.

Первый шаг к установлению диагноза лекарственного поражения печени – тщательный сбор информации о принимаемых препаратах, включая дозировку и длительность приема. Исключение вирусного, алкогольного, аутоиммунного гепатита и других форм патологии печени требует выполнения комплекса лабораторных и инструментальных методов диагностики, при этом всегда необходимо иметь в виду возможность наложения действия лекарства на предсуществующее заболевание печени. В связи с тем, что под воздействием лекарств чаще всего поражаются внутриклеточные органеллы, в первую очередь митохондрии, определенную помощь в дифференциальной диагностике с вирусными гепатитами может оказать доминирующее повышение таких ферментов, как АСТ, g–глутамилтранспептидаза и лактатдегидрогеназа, хотя этот признак нельзя считать патогномоничным.

Специфические гистологические изменения лекарственных поражений печени также отсутствуют. Наиболее типичные из них включают ганулемы, значительную примесь эозинофилов в воспалительном инфильтрате, четкую зону демаркации между участком некроза и непораженной паренхимы и диспропорционально выраженные патологические изме

Гепато– и гастротоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов: возможные точки пересечения | Евсеев М.А.

Для цитирования: Евсеев М.А. Гепато– и гастротоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов: возможные точки пересечения. РМЖ. 2007;26:2029.

Обсуждение побочных эффектов наиболее востребованной в современной клинической практике группы лекарственных средств – нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – традиционно ограничивается дискуссией о потенциальной (по мнению терапевтов) или реальной (по мнению хирургов) опасности токсического влияния данных препаратов на слизистую пищеварительного тракта. Однако, как пищеварительный тракт не органичен слизистой оболочкой желудка и кишечника, так и спектр побочных эффектов традиционных НПВП со стороны органов пищеварения не исчерпывается лишь их гастротоксичностью. Не менее значимой проблемой, связанной с широким применением НПВП, является их гепатотоксический потенциал. Гепатотоксичность НПВП, не представляясь большинству современных исследователей как некое исключение из правила или артефакт, сегодня служит предметом пристального изучения уже на уровне национальных департаментов здравоохранения [6,13,22,27]. На первый взгляд, мишени токсического воздействия НПВП различны – слизистая оболочка пищеварительной трубки и печеночная паренхима. Однако говорить о разнонаправленном побочном действии данной группы препаратов было бы слишком упрощенно. Представляется, что гастро– и гепатотоксичность НПВП являются звеньями одной патогенетической цепи, следствием которой может быть возникновение массивной геморрагии из верхнего отдела пищеварительного тракта. Указанное осложнение находится уже в компетенции хирургов, что определяет возможность изложения концепции патогенетической взаимосвязи гастро– и гепатотоксичности НПВП представителю данной специальности.

Ключевыми моментами данной патогенетической модели являются: прямое токсическое влияние НПВП на интактную или патологически измененную печеночную паренхиму с возникновением острой или усугублен

Гепатотоксическое действие лекарственных препаратов — МКБ-10

МКБ 10

Войти
Регистрация

• Лекарства
  • Лекарства
    • Лекарства от А до Я
    • Регистрационные удостоверения
    • Производители лекарств и владельцы регистрационных удостоверений
  • Классификаторы
    • Фармакотерапевтические группы
  • Беременность
    • Применение лекарств при беременности
    • FDA — Категории при беременности
• БАДы
  • БАДы
    • БАДы от А до Я
    • Свидетельства о государственной регистрации
    • Производители БАДов и владельцы свидетельств о регистрации
  • Классификаторы
    • Классификация БАД
  • Беременность
    • Применение БАД при беременности и лактации
• Гомеопатия
  • Гомеопатические средства
    • Гомеопатические средства от А до Я
    • Регистрационные удостоверения
    • Производители гомеопатических средств и владельцы регистрационных удостоверений
  • Классификаторы
    • Фармакотерапевтические группы
  • Беременность
    • Применение гомеопатических средств при беременности и лактации
• Действующие вещества

Симптомы, диагностика, лечение и причины гепатотоксичности

Гепатотоксичность: Введение

Гепатотоксичность: Повреждение или повреждение печени, вызванное лекарственным, химическим или другим веществом. Симптомы различаются в зависимости от степени воздействия и, следовательно, степени повреждения или травмы печени. Легкое повреждение печени может вызвать незначительные симптомы или вызвать их вообще, тогда как тяжелое повреждение может в конечном итоге привести к печеночной недостаточности.
Более подробная информация о симптомах,
причины и методы лечения гепатотоксичности доступны ниже.

Симптомы гепатотоксичности

См. Полный список из 15
симптомы гепатотоксичности

Лекарства от гепатотоксичности

• Лечение гепатотоксичности зависит от возбудителя, степени дисфункции печени, возраста и общего состояния здоровья пациента. Лечение включает:
  • Прекращение приема лекарств, вызывающих причину, или прекращение воздействия возбудителя
  • Мониторинг пациента и регулярный анализ функции печени — при нарушениях функции печени от легкой до умеренной, а функция печени улучшается
  • Воздержание от алкоголя и лекарств, которые могут способствовать дальнейшему повреждению печени
  • N-ацетилцистеин при токсичности парацетамола
• другие процедуры… »

Подробнее о лечении гепатотоксичности

Домашнее диагностическое тестирование

Домашнее медицинское тестирование на гепатотоксичность:

• Пищевая аллергия и непереносимость: Домашнее тестирование:
• подробнее … »

Неправильный диагноз гепатотоксичности?

Гепатотоксичность: осложнения

Обзор возможных медицинских осложнений, связанных с гепатотоксичностью:

Причины гепатотоксичности

Подробнее о причинах гепатотоксичности.

Дополнительная информация о причинах гепатотоксичности:

Гепатотоксичность: недиагностированные состояния

Часто недиагностируемые болезни по смежным медицинским категориям:

Ошибочный диагноз и гепатотоксичность

Хронические расстройства пищеварения, часто неправильно диагностируемые : При диагностике хронических симптомов
пищеварительного тракта, существует множество состояний, которые могут быть неправильно диагностированы.
Лучшее … читать дальше »

Заболевание кишечными бактериями может быть скрытой причиной : Одна из малоизвестных причин диареи.
Иногда это дисбаланс бактерий в кишечнике…прочитайте больше »

Антибиотики часто вызывают диарею : использование антибиотиков весьма вероятно
вызвать диарею у пациентов.
Причина в том, что антибиотики убивают не только «плохие» бактерии,
но может и убить «хорошего» … читать дальше »

Пищевое отравление на самом деле может быть инфекционным заболеванием : Многие люди
с «желудочными симптомами», такими как диарея, предположим, что это «что-то, что я съел … подробнее»

Мезентериальный аденит, ошибочно диагностированный как аппендицит у детей : Поскольку аппендицит является одним из
более опасные условия для ребенка с болями в животе, это может…прочитайте больше »

Целиакия часто не может быть диагностирована причина хронических пищеварительных симптомов : одна из самых распространенных хронических пищеварительных симптомов.
Состояние — глютеновая болезнь, нарушение всасывания с различными симптомами (см. … читать дальше »

Хроническое заболевание печени, которое часто не диагностируется : Одно исследование показало, что 50% пациентов
с хроническим заболеванием печени остаются невыявленными их лечащим врачом.
Причины многофакторны.
Возможные состояния включают хронические…прочитайте больше »

Хронические заболевания органов пищеварения, которые сложно диагностировать : Есть врожденные
сложность диагностики различных типов хронических заболеваний органов пищеварения.
Некоторые из наиболее известных возможностей … читать дальше »

Подробнее о неправильном диагнозе и гепатотоксичности

Гепатотоксичность: врачи и специалисты-исследователи

Врачи и специалисты в области научных исследований:

• Специалисты по отравлению / токсикологии:
• Специалисты по здоровью пищеварительной системы (гастроэнтерологи):
• Специалисты по здоровью печени (гепатология):
• еще специалистов… »

Другие услуги врача, терапевта и специалиста по исследованию:

Больницы и клиники: гепатотоксичность

Рейтинги качества исследований и меры безопасности пациентов
для медицинских учреждений по специальностям, связанным с гепатотоксичностью:

Оценки качества больниц и клиник »

Выбор лучшей больницы:
Более общая информация, не обязательно в отношении гепатотоксичности,
по работе стационара и качеству хирургической помощи:

Гепатотоксичность: редкие типы

Редкие виды заболеваний и расстройств по смежным медицинским категориям:

Гепатотоксичность: Анимация

Больше анимаций и видеороликов о гепатотоксичности

Гепатотоксичность: общие темы

Типы гепатотоксичности

Интерактивные форумы с пользователем

Прочтите о другом опыте, задайте вопрос о гепатотоксичности или ответьте на чей-то вопрос на наших досках сообщений:

Содержимое для гепатотоксичности:

»Следующая страница: Что такое гепатотоксичность?

Медицинские инструменты и изделия:

Инструменты и услуги:

Медицинские изделия:

Форумы и доски сообщений

• Задайте или ответьте на вопрос на сайте

Причины гепатотоксичности — RightDiagnosis.com

Основная причина гепатотоксичности

Основная причина гепатотоксичности — это результат:

• в любое время, от воздействия токсинов, ядов, окружающей среды или других веществ.

Гепатотоксичность: причины и типы

Причины более широких категорий гепатотоксичности: Просмотрите причинно-следственную информацию о различных более общих категориях заболеваний:

Гепатотоксичность как симптом:

Список условий Гепатотоксичность
как симптом также может быть потенциальной первопричиной гепатотоксичности.В нашей базе данных перечислено следующее:
Гепатотоксичность как симптом этого состояния:

Лекарства или вещества, вызывающие гепатотоксичность:

Следующие препараты, лекарства, вещества или токсины являются одними из возможных:
причины гепатотоксичности как симптом.
Этот список неполный, и другие лекарства или вещества
может вызвать ваши симптомы.
Всегда сообщайте своему врачу о любых лекарствах или методах лечения, которые вы используете,
включая рецептурные, безрецептурные добавки, травяные или альтернативные методы лечения.

См. Полный список из 27
лекарства, вызывающие гепатотоксичность

Лекарственные взаимодействия, вызывающие гепатотоксичность:

При совместном использовании некоторые лекарства, лекарства, вещества или токсины могут реагировать.
вызывая гепатотоксичность как симптом.

Приведенный ниже список является неполным, и другие лекарства или вещества могут вызывать ваши симптомы.
Всегда сообщайте своему врачу о любых лекарствах или методах лечения, которые вы используете,
включая рецептурные, безрецептурные добавки, травяные или альтернативные методы лечения.

• Взаимодействие изониазида и тайленола
• Взаимодействие INH и тайленола
• Взаимодействие изотамина и тайленола
• Взаимодействие ланиазида и тайленола
• Взаимодействие нидразида и тайленола
• другие взаимодействия … »

См. Полный список из 26
лекарственные взаимодействия, вызывающие гепатотоксичность

Связанная информация о причинах гепатотоксичности:

Как и при всех заболеваниях,
может быть много причинных факторов.Дополнительную информацию о причинах гепатотоксичности можно найти в:

»Следующая страница: Симптомы гепатотоксичности

Медицинские инструменты и изделия:

Инструменты и услуги:

Медицинские изделия:

Форумы и доски сообщений

• Задайте или ответьте на вопрос в досках:

Каковы признаки и симптомы гепатотоксичности?

Гепатотоксичность лекарств иногда трудно диагностировать, потому что признаки и симптомы сильно различаются от одного препарата к другому, а симптомы часто напоминают другие обычно диагностируемые заболевания.Это может представлять проблему для медицинских работников, поскольку повреждение печени, вызванное лекарственными препаратами, является причиной номер один, по которой одобренные лекарства уходят с рынка. Медсестры могут помочь в раннем обнаружении гепатотоксичности, зная некоторые признаки и активно диагностируя пациентом прием лекарств, чтобы как можно скорее прекратить прием лекарств. Прекращение приема препарата может снизить тяжесть гепатотоксичности.

Признаки и симптомы гепатотоксичности, вызванной лекарственными препаратами, могут быть столь же легкими, как изменение функциональных тестов печени, не представляющих жизнеспособных симптомов у пациента, до выраженной гепатотоксичности и печеночной недостаточности.Чем раньше будет диагностирована проблема, тем больше шансов на выживание для пациента. При гепатотоксичности обычно наблюдается повышение показателей функции печени. Проблема заключается в том, что многие препараты, представленные на рынке, повышают уровни АСТ и АЛТ у пациентов, зная, что повышение будет достаточно значительным, чтобы прекратить прием препарата. Прием препарата следует прекратить, если уровни АЛТ превышают нормальный предел более чем в два раза, в то время как уровни АСТ остаются в пределах нормы или слегка повышены.Повышение уровня билирубина будет следовать за повышением уровня АЛТ по мере ухудшения состояния.

Многие лекарства вызывают симптомы сыпи, лихорадки и увеличения эозинофилов в крови при повышении уровня АЛТ (это происходит примерно в 30% случаев). Симптомы обычно возникают в течение 4 недель после начала приема препарата и могут исчезнуть через 8 недель.

Хотя различия в признаках и симптомах могут сильно различаться от одного препарата к другому и от одного пациента к другому, некоторые общие признаки, связанные с лекарственной гепатотоксичностью, включают:

Неспецифические симптомы — те, которые могут не напрямую точно определить проблему.

• утомляемость
• слабость
• неопределенная боль в животе
• потеря аппетита

Признаки и симптомы, специфичные для гепатотоксичности —

• Желтуха
• Зуд
• Печень легко покрывается синяками

  5

  может возникнуть серьезно поврежденный цирроз печени. Симптомы цирроза включают —

  • Отек (часто в ногах)
  • Спутанность сознания
  • Почечная недостаточность
  • Желудочно-кишечное кровотечение
  • Уязвимость к бактериальным инфекциям

  Некоторые лекарства могут вызывать гепатит (воспаление клеток печени что может привести к гибели клеток.Симптомы гепатита:

  • Потеря аппетита
  • Тошнота
  • Рвота
  • Лихорадка
  • Слабость
  • Усталость
  • Боль в животе

  Гепатотоксичность, вызванная приемом обычно используемых лекарств, может быть трудно диагностировать из-за огромное количество симптомов, которые может испытывать пациент. Вот почему для медсестры чрезвычайно важно получить подробный отчет из истории болезни каждого пациента с указанием лекарств, трав, витаминов и безрецептурных лекарств, которые они принимают.Лечение каждого конкретного случая гепатотоксичности также может варьироваться, но первое и лучшее решение — отменить лекарство, вызывающее повреждение печени. Часто это устраняет симптомы, но бывают случаи, когда повреждение слишком велико или может быть введено противоядие к конкретному лекарству. Затем лечение варьируется в индивидуальном порядке.

  Источники:

  Токсический гепатит: причины, симптомы и профилактика гепатотоксичности

  Токсический гепатит (a.k. a: Гепатотоксичность или токсичность для печени ) представляет собой химическое повреждение печени. Печень играет важную роль в метаболизме или удалении химических веществ из организма. Он может перерабатывать почти все, что человек потребляет, но некоторые вещества становятся токсичными для печени, например, высокие дозы, лекарства и химические вещества, отпускаемые без рецепта. Эти токсины могут вызывать воспаление печени и могут вызвать серьезное повреждение печени, цирроз (рубцевание и фиброз) и печеночную недостаточность.

  Что такое токсический гепатит?

  Токсический гепатит — это воспаление печени.При реакции с определенными веществами, такими как алкоголь, лекарства, травы и пищевые добавки, может вызвать серьезные повреждения печени и печеночную недостаточность при постоянном воздействии токсинов. Оно может развиться в течение нескольких часов или дней после воздействия токсина, а в некоторых случаях для появления признаков и симптомов могут потребоваться месяцы.

  Каковы причины токсического гепатита?

  Токсический гепатит может быть вызван:

  • Алкоголем: Известно, что злоупотребление алкоголем вызывает повреждение печени, но степень заболевания варьируется среди людей в зависимости от регулярного потребления в течение нескольких лет.Это может вызвать воспаление и повреждение печени.
  • Лекарства: Некоторые лекарства, такие как статины, используемые для лечения высокого холестерина, противовирусные препараты и некоторые комбинированные препараты, такие как амоксициллин-клавуланат (аугментин) и дилантин-фенитекс (фенитоин), при приеме связаны с серьезным повреждением печени. в дозах, превышающих рекомендуемые.
  • Лекарства, отпускаемые без рецепта: Частое применение и в сочетании с алкоголем некоторые нерецептурные болеутоляющие средства, такие как парацетамол (тайленол), аспирин и ибупрофен (адвил), могут вызвать серьезные повреждения печени.
  • Травы: Несмотря на широкую доступность, некоторые травы могут вызывать токсический гепатит. К травам относятся каскара, окопник, кава, чапараль, алоэ вера и эфедра.
  • Промышленные химикаты: Чрезмерное воздействие химикатов, таких как четыреххлористый углерод (растворитель для химической чистки), винилхлорид (используемый в пластмассовой промышленности) и гербицид паракват, может вызвать серьезное повреждение печени.

  Каковы симптомы токсического гепатита?

  Легкая форма может не вызывать симптомов.Если возникают симптомы, они могут включать:

  • Желтуха
  • Зуд
  • Усталость
  • Потеря аппетита
  • Тошнота и рвота
  • Темная моча или моча чайного цвета
  • Боль в верхней правой части живота

  Читайте также: Гепатит: симптомы, профилактика, распространение и типы

  Каковы факторы риска токсического гепатита?

  Факторы, которые могут сделать человека склонным к токсическому гепатиту, включают:

  • Злоупотребление алкоголем : Употребление алкоголя вместе с лекарствами увеличивает риск отравления.
  • Старение: Пожилые люди подвержены более высокому риску отравления, так как их печень медленнее расщепляет вредные вещества, которые остаются в организме и становятся токсичными.
  • Прием лекарств, отпускаемых без рецепта: Прием лекарств, которые несут в себе риск повреждения печени, прием нескольких таблеток и передозировки, могут увеличить риск токсического гепатита.
  • Болезнь печени : Гепатит, цирроз и другие заболевания печени могут сделать человека более предрасположенным к токсичности.
  • Женщина : женщины усваивают определенные токсины медленнее, чем мужчины. Их печень подвергается воздействию вредных веществ, выделяющих токсины, в течение более длительного времени. Это увеличивает риск токсического гепатита.
  • Генетические мутации : Определенные наследственные генетические мутации могут сделать человека более восприимчивым к токсичности для печени, так как они влияют на выработку и действие ферментов печени.
  • Промышленные токсины: Работа с определенными промышленными токсинами или химическими веществами подвергает человека риску заражения токсическим гепатитом.

  Каковы осложнения токсического гепатита?

  Гепатит может привести к серьезному повреждению печени и рубцеванию. Со временем это рубцевание приведет к циррозу печени. Таким образом, печень не может функционировать должным образом и может постепенно привести к печеночной недостаточности.

  Как диагностировать токсический гепатит?

  При диагностике токсического гепатита врач спросит об истории болезни человека, подробной информации о лекарствах, употреблении алкоголя, травах, лекарствах, отпускаемых без рецепта, и пищевых добавках.

  • Медицинский осмотр: Проводится, чтобы узнать подробный медицинский, медикаментозный и профессиональный анамнез. Физический осмотр помогает врачу узнать размер печени, если она увеличена или с ней связана болезненность.
  • Анализ крови: Выполняется для оценки работы печени. Он включает в себя измерение уровней билирубина в сыворотке, уровней аспартатаминотрансферазы (AST) и аланинтрансаминазы (ALT). У лиц, злоупотребляющих алкоголем, проверяют уровень этанола.
  • Визуальный тест: Этот тест проводится для проверки состояния печени с помощью КТ, МРТ и ультразвука.
  • Биопсия печени: Помогает подтвердить диагноз токсического гепатита. В этой процедуре небольшой образец ткани удаляется с помощью тонкой иглы. Ткань окрашивается и исследуется под микроскопом. Неинвазивный тест, такой как магнитная эластография или транзиторная эластография, является альтернативой биопсии.

  Что такое лечение токсического гепатита?

  Самым важным шагом в лечении токсического гепатита является устранение вещества, вызывающего проблему, например, лекарств, трав и алкоголя.

  1. Поддерживающая терапия: Включает в себя правильную диету, меры по предотвращению и лечению обезвоживания, постельный режим и лекарства от тошноты и рвоты.
  2. Лекарства, предотвращающие повреждение печени ацетаминофеном: Если повреждение печени вызвано передозировкой ацетаминофена, то незамедлительно вводится ацетилцистеин, как анекдот, что ограничивает повреждение печени.
  3. Пересадка печени: Выполняется, когда все другие методы лечения не дали результата и произошло серьезное повреждение или неудача.Трансплантация печени включает замену поврежденной печени здоровой, подаренной донором.

  Какие методы профилактики токсического гепатита?

  Не всегда возможно предотвратить токсический гепатит, потому что трудно предсказать, как наш организм реагирует на определенные химические вещества и лекарства. Но есть и другие способы снизить риск проблем с печенью. Он включает:

  • Лимит лекарств: Принимайте лекарства только в случае крайней необходимости по указанию врача.Не злоупотребляйте им.
  • Избегайте смешивания наркотиков и алкоголя: Смесь алкоголя и наркотиков очень опасна. Избегайте употребления алкоголя при приеме таких лекарств, как ацетаминофен.
  • Будьте осторожны с травами и добавками: Будьте осторожны при приеме трав и пищевых добавок. Обязательно обсудите использование трав и добавок с врачом.
  • Примите меры предосторожности при обращении с химическими веществами: Будьте внимательны и проявляйте особую осторожность при работе с опасными химическими веществами.Следуйте инструкциям или обратитесь за помощью в местные службы экстренной помощи.

  гепатотоксичность

  Альтернативные названия Токсическое заболевание печени Заболевание печени, вызванное токсинами Лекарственное заболевание печени Лекарственное поражение печени Гепатогенное отравление Дополнительные условия Токсический гепатит Токсин-индуцированный гепатит Медикаментозный гепатит Медикаментозный некроз печени Медикаментозный фиброз печени Медикаментозная гранулема печени Токсическое заболевание печени с гепатитом Токсическое заболевание печени с холестазом Гепатотоксичность (из печеночная токсичность ) подразумевает химическое повреждение печени.Печень играет центральную роль в преобразовании и очищении химических веществ и подвержена токсичности этих веществ. Некоторые лекарственные средства при передозировке и иногда даже при введении в терапевтических пределах могут повредить орган. Другие химические вещества, такие как те, что используются в лабораториях и на производстве, природные химические вещества (например, микроцистины) и лечебные травы, также могут вызывать гепатотоксичность. Химические вещества, вызывающие повреждение печени, называются гепатотоксинами. Более 900 лекарств были причастны к повреждению печени [1] , и это наиболее частая причина того, что лекарство снимается с рынка.Химические вещества часто вызывают субклиническое повреждение печени, которое проявляется только в аномальных тестах на ферменты печени. Лекарственное поражение печени является причиной 5% всех госпитализаций и 50% всех случаев острой печеночной недостаточности. [2] [3] Рекомендуемые дополнительные знания Метаболизм лекарств в печени Организм человека идентифицирует почти все лекарства как чужеродные вещества (т.е. ксенобиотики) и подвергает их различным химическим процессам (то есть метаболизму), чтобы сделать их пригодными для уничтожения. Это включает химические превращения для (а) снижения растворимости жира и (б) для изменения биологической активности. Хотя почти все ткани в организме обладают некоторой способностью метаболизировать химические вещества, гладкая эндоплазматическая сеть в печени является основным «метаболическим центром обмена веществ» как для эндогенных химических веществ (например, холестерина, стероидных гормонов, жирных кислот и белков), так и для экзогенных веществ ( е.грамм. препараты). [4] Центральная роль, которую играет печень в очистке и преобразовании химических веществ, также делает ее уязвимой к повреждениям, вызванным лекарствами. Метаболизм лекарств обычно делится на две фазы: фаза 1 и фаза 2 . Считается, что реакция фазы 1 готовит лекарство для фазы 2. Однако многие соединения могут метаболизироваться непосредственно в фазе 2. Фаза 1 реакции включает окисление, восстановление, гидролиз, гидратацию и многие другие редкие химические реакции.Эти процессы имеют тенденцию увеличивать растворимость лекарства в воде и могут генерировать метаболиты, которые являются более химически активными и потенциально токсичными. Большинство реакций фазы 2 происходит в цитозоле и включает конъюгацию с эндогенными соединениями через ферменты трансферазы. Химически активные продукты фазы 1 становятся относительно инертными и пригодными для удаления на этой стадии. Группа ферментов, расположенных в эндоплазматическом ретикулуме, известная как цитохром P-450, является наиболее важным семейством метаболизирующих ферментов в печени.Цитохром P-450 является конечным оксидазным компонентом цепи переноса электронов. Это не один фермент, а скорее семейство из 50 тесно связанных изоформ, шесть из которых метаболизируют 90% лекарств. [5] [6] Существует огромное разнообразие отдельных продуктов гена P-450, и эта гетерогенность позволяет печени выполнять окисление огромного количества химических веществ (включая почти все лекарства) в фазе 1. Три важных характеристики системы P450 играют роль в токсичности, вызванной лекарствами: 1.Генетическое разнообразие: Каждый из белков P-450 уникален и в некоторой степени объясняет различия в метаболизме лекарств между людьми. Генетические вариации (полиморфизм) метаболизма CYP450 следует учитывать, когда пациенты проявляют необычную чувствительность или устойчивость к действию лекарств в обычных дозах. Такой полиморфизм также отвечает за вариабельный ответ на лекарства у пациентов разного этнического происхождения. , теофиллин Индукция и ингибирование фермента цитохрома P-450 [6] [7] [8] Сильные индукторы Сильные ингибиторы Субстраты Рифампицин, Карбамазепин, Фенобарбитал, Фенитоин, (зверобой), Амиодарон, циметидин, ципрофлоксацин, флуконазол, , флюоксемицин 901, клоапитазин, , клофаземицин, 901, клофаземицин, 8, клофаземицин, 2.Изменение активности фермента: Многие вещества могут влиять на ферментативный механизм P-450. Лекарства взаимодействуют с семейством ферментов несколькими способами. [9] Лекарства, которые модифицируют фермент цитохрома P-450, называются либо ингибиторами, либо индукторами. Ингибиторы ферментов блокируют метаболическую активность одного или нескольких ферментов P-450. Этот эффект обычно возникает сразу. С другой стороны, индукторы увеличивают активность P-450. за счет увеличения его синтеза. В зависимости от периода полужизни индуцирующего лекарственного средства обычно наблюдается задержка до повышения активности фермента. [6] 3. Конкурентное торможение: Некоторые лекарства могут обладать одинаковой специфичностью P-450 и, таким образом, конкурентно блокировать их биотрансформацию. Это может привести к накоплению лекарств, метаболизируемых ферментом. Этот тип лекарственного взаимодействия может также снизить скорость образования токсичного субстрата. Механизм поражения печени Факторы, влияющие на лекарственную гепатотоксичность [10] Возраст Этническая и расовая принадлежность Пол Состояние питания Основное заболевание печени Функция почек Беременность Продолжительность действия и дозировка препарата Индукция фермента Лекарственное взаимодействие Лекарства по-прежнему снимаются с рынка в связи с поздним обнаружением гепатотоксичности.Из-за своего уникального метаболизма и тесной связи с желудочно-кишечным трактом печень подвержена повреждениям от лекарств и других веществ. 75% крови, поступающей в печень, поступает непосредственно из органов желудочно-кишечного тракта и селезенки через воротные вены, по которой доставляются лекарства и ксенобиотики в концентрированной форме. Несколько механизмов несут ответственность либо за повреждение печени, либо за ухудшение процесса повреждения. Многие химические вещества повреждают митохондрии — внутриклеточные органеллы, вырабатывающие энергию. Его дисфункция высвобождает чрезмерное количество оксидантов, которые, в свою очередь, повреждают клетки печени.Активация некоторых ферментов системы цитохрома P-450, таких как CYP2E1, также приводит к окислительному стрессу. [11] Повреждение гепатоцитов и клеток желчных протоков приводит к накоплению желчной кислоты в печени. Это способствует дальнейшему повреждению печени. [12] Непаренхимные клетки, такие как клетки Купфера, жировые звездчатые клетки и лейкоциты (т.е. нейтрофилы и моноциты), также играют роль в этом механизме. Побочные реакции на лекарства Побочные реакции на лекарства классифицируются как тип А (внутренние или фармакологические) или тип В (идиосинкразические). [13] Реакция на лекарство типа A составляет 80% всех токсичных веществ. [14] Лекарства или токсины с фармакологической гепатотоксичностью (тип A) — это те препараты, которые имеют предсказуемых кривых доза-ответ (более высокие концентрации вызывают большее повреждение печени) и хорошо изученные механизмы токсичности, такие как прямое повреждение ткань печени или блокирование обменного процесса. Как и в случае передозировки ацетаминофена, этот тип травмы возникает вскоре после достижения определенного порога токсичности. Идиосинкразия (тип B) травма происходит без предупреждения; когда агенты вызывают непредсказуемую гепатотоксичность у восприимчивых людей, которая не связана с дозой и имеет переменный латентный период. [15] Этот тип повреждения не имеет четкой доза-реакция или временной зависимости, и чаще всего для него нет прогностических моделей. Идиосинкразическая гепатотоксичность привела к изъятию некоторых лекарств с рынка даже после тщательных клинических испытаний в рамках процесса утверждения FDA; Троглитазон (Резулин®) и тровафлоксацин (Трован®) являются двумя яркими примерами идиосинкразических гепатотоксинов. Виды травм Химические вещества вызывают широкий спектр клинических и патологических повреждений печени. Биохимические маркеры (например, аланинтрансфераза, щелочная фосфатаза и билирубин) часто используются для обозначения поражения печени. Повреждение печени определяется как повышение либо (а) уровня АЛТ более чем в три раза по сравнению с верхним пределом нормы (ВГН), (б) уровня ЩФ более чем в два раза выше ВГН, или (в) уровня общего билирубина более чем в два раза выше верхнего предела нормы, когда это связано с повышение АЛТ или ЩФ. [17] [16] Повреждение печени далее подразделяется на гепатоцеллюлярный (преимущественно начальное повышение аланинтрансферазы) и холестатический (начальное повышение щелочной фосфатазы) типы.Однако они не исключают друг друга и часто встречаются травмы смешанного типа. Конкретные гистопатологические паттерны поражения печени в результате повреждения, вызванного лекарственными средствами, обсуждаются ниже. Зональный некроз Это самый распространенный тип лекарственного некроза клеток печени, при котором повреждение в основном ограничивается определенной зоной дольки печени. Это может проявляться как очень высокий уровень АЛТ и серьезное нарушение функции печени, ведущее к острой печеночной недостаточности. Причины: ацетаминофен, четыреххлористый углерод Гепатит В этом случае гепатоцеллюлярный некроз связан с инфильтрацией воспалительных клеток. Может быть три типа лекарственного гепатита. (A) картина типа вирусного гепатита является наиболее распространенной, гистологические признаки которой сходны с острым вирусным гепатитом. (B) при очаговом или неспецифическом гепатите рассеянные очаги некроза клеток могут сопровождать лимфоцитарный инфильтрат.(C) хронический гепатит очень похож на аутоиммунный гепатит клинически, серологически, а также гистологически. Причины: (a) Вирусные гепатиты, подобные: галотан, изониазид, фенитоин (b) Очаговый гепатит: аспирин (c) Хронический гепатит: Метилдопа, Диклофенак Холестаз Повреждение печени приводит к нарушению оттока желчи, в клинической картине преобладают зуд и желтуха. Гистология может показать воспаление (холестатический гепатит) или может быть мягким без паренхиматозного воспаления.В редких случаях он может вызывать признаки, похожие на первичный билиарный цирроз, из-за прогрессирующего разрушения мелких желчных протоков (синдром исчезающего протока). Причины: (a) Блэнд: оральные противозачаточные таблетки, анаболический стероид, андрогены (b) Воспалительные: аллопуринол, коамоксиклав, карбамазепин (c) Протоковые: хлорпромазин, флуклоксациллин Стеатоз Гепатотоксичность может проявляться в виде накопления триглицеридов, что приводит к ожирению печени с небольшими каплями (микровезикулярная) или крупнокапельной (макровезикулярная).Существует отдельный тип стеатоза, при котором накопление фосфолипидов приводит к паттерну, аналогичному болезням с наследственными дефектами метаболизма фосфолипидов (например, болезнь Тея-Сакса). Причины: (a) Microvesicuilar: аспирин (синдром Рея), кетопрофен, тетрациклин (b) Макровезикулярная: ацетаменофен, метотрексат (c) Фосфолипидоз: амиодарон, общее парентеральное питание Гранулема Медикаментозные гранулемы печени обычно связаны с гранулемами в других тканях, и пациенты обычно имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности.Было замешано более 50 наркотиков. Причины: Аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин Поражения сосудов Они возникают в результате повреждения эндотелия сосудов. Причины: Веноокклюзионная болезнь: химиотерапевтические средства, кустовой чай Peliosis hepatis: анаболический стероид Тромбоз печеночной вены: оральные контрацептивы Новообразование Описаны новообразования, вызванные длительным воздействием некоторых лекарств или токсинов.Обычно сообщается о гепатоцеллюлярной карциноме, ангиосаркоме и аденоме печени. Причины: Винилхлорид, Комбинированные оральные противозачаточные таблетки, Анаболический стероид, Мышьяк, Торотраст Клиническая оценка Это остается серьезной проблемой в клинической практике из-за отсутствия надежных маркеров. [18] Многие другие состояния приводят к подобной клинической, а также патологической картине. Чтобы диагностировать гепатотоксичность, необходимо установить причинно-следственную связь между использованием токсина или препарата и последующим повреждением печени, но это может быть затруднительно, особенно при подозрении на идиосинкразическую реакцию. [19] Одновременное использование нескольких препаратов может усложнить ситуацию. Как и в случае токсичности ацетаминофена, выявить хорошо установленную дозозависимую фармакологическую гепатотоксичность легче. Было предложено несколько клинических шкал, таких как шкала CIOMS / RUCAM и критерии Марии и Викторино, для установления причинно-следственной связи между лекарственным средством-нарушителем и повреждением печени. Шкала CIOMS / RUCAM включает систему баллов, которая классифицирует подозрения на «определенные или весьма вероятные» (балл> 8), «вероятные» (баллы 6–8), «возможные» (баллы 3-5), «маловероятные» (баллы 1-2) и «исключены» (оценка ≤ 0).В клинической практике врачи уделяют больше внимания наличию или отсутствию сходства между биохимическим профилем пациента и известным биохимическим профилем предполагаемой токсичности (например, холестатическое повреждение в амоксициллин-клавоновой кислоте). [18] Лечение и прогноз В большинстве случаев функция печени возвращается к норме, если прием препарата-нарушителя прекращается раньше. Однако при отравлении ацетаменофеном начальное поражение может быть фатальным. В большинстве случаев все, что требуется — это поддерживающее лечение.Однако при молниеносной печеночной недостаточности из-за лекарственной гепатотоксичности может потребоваться трансплантация печени. В прошлом использовались глюкокортикоиды при аллергических проявлениях и урсодезоксихолевая кислота при холестатических картинах, но нет убедительных доказательств их эффективности. Повышение уровня билирубина в сыворотке более чем в 2 раза выше верхней границы нормы с сопутствующим повышением трансаминаз является зловещим признаком. Это указывает на тяжелую гепатотоксичность и может привести к летальному исходу у 10–15% пациентов, особенно если не прекратить прием лекарственного препарата (закон Хи). [20] [21] Это связано с тем, что для нарушения экскреции билирубина требуется значительное повреждение печени, поэтому незначительные нарушения (при отсутствии обструкции желчных путей или синдрома Гилберта) не приводят к желтухе. Другими плохими предикторами исхода являются пожилой возраст, женский пол, высокий уровень АСТ. [22] [23] Препараты, отмененные из-за гепатотоксичности Троглитазон, бромфенак, тровафлоксацин, эбротидин, нимесулид, нефазодон и ксимелагатран. [18] [24] Специфическое лекарственное средство или токсин ацетаминофен Ацетаминофен (парацетамол, также известный под торговыми марками Тайленол и Панадол) обычно хорошо переносится в предписанной дозе, но передозировка является наиболее частой причиной лекарственного заболевания печени и острой печеночной недостаточности во всем мире. [10] Повреждение печени происходит не из-за самого лекарства, а из-за токсичного метаболита ( N -ацетил- p -бензохинонимин NAPQI), который продуцируется ферментами цитохрома P450 в печени. [25] В нормальных условиях этот метаболит детоксифицируется путем конъюгирования с глутатионом во второй фазе реакции. При передозировке образуется большое количество NAPQI, который подавляет процесс детоксикации и приводит к повреждению клеток печени. Оксид азота также играет роль в индукции токсичности. [26] Риск повреждения печени зависит от нескольких факторов, включая принимаемую дозу, одновременный прием алкоголя или других наркотиков, интервал между приемом и прием антидота и т. Д. Доза, токсичная для печени, весьма различна и ниже у хронических алкоголиков.Измерение уровня в крови важно для оценки прогноза, более высокий уровень предсказывает худший прогноз. Введение ацетилцистеина может ограничить тяжесть поражения печени, улавливая токсичный NAPQI. Те, у кого развивается острая печеночная недостаточность, могут выздоравливать спонтанно, но могут потребовать трансплантации, если присутствуют плохие прогностические признаки, такие как энцефалопатия или коагулопатия (см. Критерии Королевского колледжа). Нестероидные противовоспалительные средства Хотя отдельные анальгетики редко вызывают повреждение печени, из-за их широкого применения НПВП превратились в основную группу препаратов, проявляющих гепатотоксичность.Задокументированы как дозозависимые, так и идиосинкразические реакции. [27] Аспирин и фенилбутазон связаны с внутренней гепатотоксичностью; идиосинкразическая реакция была связана с ибупрофеном, сулиндаком, фенилбутазоном, пироксикамом, диклофенаком и индометацином. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды названы так из-за их влияния на углеводный механизм. они способствуют хранению гликогена в печени. Увеличение печени — редкий побочный эффект длительного приема стероидов у детей. [28] Классическим эффектом длительного применения как у взрослых, так и у детей является стеатоз. [29] Изониазид Изониазид (INH) — одно из наиболее часто используемых лекарств от туберкулеза; он связан с умеренным повышением уровня ферментов печени у 20% пациентов и тяжелой гепатотоксичностью у 1-2% пациентов. [30] Натуральные продукты Пример: гриб Мухомор, особенно ангелы-разрушители, афлатоксины. Промышленный токсин Пример: мышьяк, четыреххлористый углерод, винилхлорид Травы и народные средства Плоды аки, бацзяолян, камфора, копальтра, циказин, кава, пирролизидиновые алкалоиды, лист конского каштана, валериана, окопник (часто используется в травяном чае) [31] Цзинь Бу Хуань, Ма-хуань, Шо-у-пянь См. Фридман, Скотт Э. Пак Э, Эсрасон К.Т., Ву В.Х. (2004). «Гепатотоксичность лечебных трав: возникающая дилемма». Прогресс в трансплантации (Алисо Вьехо, Калифорния) 14 (2): 91–6. PMID 15264453.

  гепатотоксичность — это … Что такое гепатотоксичность?

  • Гепатотоксичность — Альтернативные названия Токсическое заболевание печени Токсин-индуцированное заболевание печени Лекарственное заболевание печени Лекарственное поражение печени Гепатогенное отравление Второстепенные термины Токсический гепатит Токсин-индуцированный гепатит Лекарственный гепатит Лекарственный гепатит…… Википедия

  • гепатотоксичность — сущ. Дата: 1952 г. 1.состояние токсического поражения печени 2. склонность или способность вызывать гепатотоксичность… New Collegiate Dictionary

  • гепатотоксичность — Способность лекарственного, химического или другого воздействия вызывать повреждение печени. Агенты с признанным ч. включают четыреххлористый углерод, спирт, дантролен натрия, вальпроевую кислоту, изоникотиновую кислоту… Медицинский словарь

  • гепатотоксичность — ˌhepəd.ōˌtäkˈsisə̇d.ē сущ. (А) Этимология: гепатотоксичность 1.: состояние токсического поражения печени 2.: способность вызывать гепатотоксичность… Полезный английский словарь

  • гепатотоксичность — hep · a · to · to · to · x · ic · i · ty (hĕp ə tō tŏk sĭsʹĭ tē, hĭ păt ō) n. 1. Качество или состояние токсичности или разрушительности для печени. 2. Способность вещества оказывать повреждающее действие на печень. hep a · to · toxʹic (tŏkʹsĭk) прил. * * *… Универсал

  • hepatotoxicity — существительное токсичность, повреждающая печень См. Также: hepatotoxic… Wiktionary

  • гепатотоксичность — н.качество ядовитости для клеток печени… Современный английский словарь

  • гепатотоксичность — hep · a · to · tox · ic · i · ty… английские слоги

  • Гепатотоксичность парацетамола — повреждение печени в результате чрезмерного употребления анальгетика парацетамола (в США его называют ацетаминофеном).

Поверхностный аппарат клетки: строение и функции

Поверхностный аппарат клетки представляет собой универсальную субсистему. Им определяется граница между внешней средой и цитоплазмой. ПАК обеспечивает регуляцию их взаимодействия. Рассмотрим далее особенности структурно-функциональной организации поверхностного аппарата клетки.

Компоненты

Выделяют следующие составляющие поверхностного аппарата клеток эукариот: плазматическую мембрану, надмембранный и субмемранный комплексы. Первая представлена в виде сферически замкнутого элемента. Плазмолемма считается основой поверхностного клеточного аппарата. Надмембранный комплекс (его именуют также гликокаликсом) – это наружный элемент, расположенный над плазматической мембраной. В его состав входят различные компонеты. В частности, к ним относятся:

1. Углеводные части гликопротеидов и гликолипидов.
2. Мембранные периферические белки.
3. Специфические углеводы.
4. Полуинтегральные и интегральные белки.

Субмембранный комплекс расположен под плазмолеммой. В его составе выделяют опорно-сократительную систему и периферическую гиалоплазму.

Элементы субмембранного комплекса

Рассматривая строение поверхностного аппарата клетки, следует отдельно остановиться на периферической гиалоплазме. Она является специализированной цитоплазматической частью и располагается над плазмолеммой. Периферическая гиалоплазма представлена в виде жидкого высоко дифференцированного гетерогенного вещества. В нем содержатся разнообразные высоко- и низкомолекулярные элементы в растворе. Фактически она представляет собой микросреду, в которой протекают специфические и общие метаболические процессы. Периферическая гиалоплазма обеспечивает выполнение множества функций поверхностного аппарата.

Опорно-сократительная система

Она располагается в периферической гиалоплазме. В опорно-сократительной системе выделяют:

1. Микрофибриллы.
2. Скелетные фибриллы (промежуточные филамента).
3. Микротрубочки.

Микрофибриллы представляют собой нитевидные структуры. Скелетные фибриллы формируются вследствие полимеризации ряда белковых молекул. Их количество и длина регулируется специальными механизмами. При их изменении возникают аномалии клеточных функций. Наиболее удалены от плазмалеммы микротрубочки. Их стенки образованы белками тубулинами.

Строение и функции поверхностного аппарата клетки

Обмен веществ осуществляется за счет наличия транспортных механизмов. Строение поверхностного аппарата клетки обеспечивает возможность осуществлять перемещение соединений несколькими способами. В частности, осуществляются следующие виды транспорта:

1. Простая диффузия.
2. Пассивный транспорт.
3. Активное перемещение.
4. Цитоз (обмен в мембранной упаковке).

Кроме транспортной, выявлены такие функции поверхностного аппарата клетки, как:

1. Барьерная (разграничительная).
2. Рецепторная.
3. Опознавательная.
4. Функция движения клетки с помощью образования фило-, псевдо- и ламеллоподий.

Свободное перемещение

Простая диффузия через поверхностный аппарат клетки осуществляется исключительно при наличии по обеим сторонам мембраны электрического градиента. Его размер определяет скорость и направление перемещения. Билипидный слой может пропускать любые молекулы гидрофобного типа. Однако большая часть биологически активных элементов гидрофильны. Соответственно, их свободное перемещение затруднено.

Пассивный транспорт

Этот вид перемещения соединения называют также облегченной диффузией. Она также осуществляется через поверхностный аппарат клетки при наличии градиента и без расхода АТФ. Пассивный транспорт идет быстрее, чем свободный. В процессе увеличения разности концентраций в градиенте наступает момент, в который скорость перемещения становится постоянной.

Переносчики

Транспорт через поверхностный аппарат клетки обеспечивают специальные молекулы. С помощью этих переносчиков по градиенту концентрации проходят крупные молекулы гидрофильного типа (аминокислоты, в частности). Поверхностный аппарат клетки эукариот включает в себя пассивных переносчиков для разнообразных ионов: К+, Na+, Са+, Cl-, НСО3-. Эти специальные молекулы отличаются высокой избирательностью относительно транспортируемых элементов. Кроме этого, важным их свойством является большая скорость перемещения. Она может достигать 104 и более молекул в секунду.

Активный транспорт

Он характеризуется перемещением элементов против градиента. Молекулы транспортируются из области с низкой концентрацией в участки с более высокой. Такое перемещение предполагает определенные затраты АТФ. Для осуществления активного транспорта в строение поверхностного аппарата животной клетки включены специфические переносчики. Они получили название «помп» или «насосов». Многие из этих переносчиков отличаются АТФ-азной активностью. Это означает, что они способны расщеплять аденозинтрифосфат и извлекать энергию для своей деятельности. Активный транспорт обеспечивает создание градиентов ионов.

Цитоз

Этот метод используется для перемещения частиц разных веществ либо крупных молекул. В процессе цитоза транспортируемый элемент окружается мембранным пузырьком. Если перемещение осуществляется в клетку, то его именуют эндоцитозом. Соответственно, обратное направление называется экзоцитозом. В некоторых клетках элементы проходят сквозь. Такой вид транспорта называется трансцитозом или диациозом.

Плазмолемма

Структура поверхностного аппарата клетки включает в себя плазматическую мембрану, образованную преимущественно липидами и белками в соотношении приблизительно 1:1. Первая «бутербродная модель» этого элемента была предложена в 1935 г. В соответствии с теорией, основу плазмолеммы формируют липидные молекулы, уложенные в два слоя (билипидный слой). Они обращены хвостами (гидрофобными участками) друг к другу, а наружу и внутрь – гидрофильными головками. Эти поверхности билипидного слоя покрывают белковые молекулы. Данная модель была подтверждена в 50-х годах пошлого столетия ультраструктурными исследованиями, проведенными с использованием электронного микроскопа. Было , в частности, установлено, что поверхностный аппарат животной клетки содержит трехслойную мембрану. Ее толщина составляет 7.5-11 нм. В ней присутствует средний светлый и два темных периферических слоя. Первый соответствует гидрофобной области липидных молекул. Темные участки, в свою очередь, представляют собой сплошные поверхностные слои белка и гидрофильные головки.

Другие теории

Разнообразные электронно-микроскопические исследования, проведенные в конце 50-х – начале 60-х гг. указывали на универсальность трехслойной организации мембран. Это нашло отражение в теории Дж. Робертсона. Между тем, к концу 60-х гг. накопилось довольно много фактов, которые не были объяснены с точки зрения существовавшей «бутербродной модели». Это дало толчок к разработке новых схем, в числе которых были модели, базирующиеся на наличии гидрофобно-гидрофильных связях белковых и липидных молекул. Среди одной из них была теория «липопротеинового коврика». В соответствии с ней, в составе мембраны присутствуют белки двух видов: интегральные и периферические. Последние связываются электростатическими взаимодействиями с полярными головками на липидных молекулах. Однако при этом они никогда не формируют сплошного слоя. Ключевая роль в формировании мембраны принадлежит глобулярным белкам. Они погружаются в нее частично и именуются полуинтегральными. Перемещение этих белков осуществляется в липидной жидкой фазе. За счет этого обеспечивается лабильность и динамичность всей мембранной системы. В настоящее время эта модель считается наиболее распространенной.

Липиды

Ключевые физико-химические характеристики мембраны обеспечиваются слоем, представленным элементами — фосфолипидами, состоящими из неполярного (гидрофобного) хвоста и полярной (гидрофильной) головки. Наиболее распространенными из них считаются фосфоглицериды и сфинголипиды. Последние сосредотачиваются главным образом в наружном монослое. Они имеют связь с олигосахаридными цепями. За счет того, что звенья выступают за пределы наружной части плазмолеммы, она приобретает асимметричную форму. Гликолипиды выполняют важную роль при осуществлении рецепторной функции поверхностного аппарата. В составе большинства мембран также находится холестерол (холестерин) — стероидный липид. Его количество различно, что, в значительной степени определяет жидкостность мембраны. Чем больше будет холестерола, тем она выше. Уровень жидкостности также зависит от соотношения ненасыщенных и насыщенных остатков от жирных кислот. Чем их больше, тем она выше. Жидкостность влияет на активность ферментов в мембране.

Белки

Липиды определяют главным образом барьерные свойства. Белки, в отличие от них, способствуют выполнению ключевых функций клетки. В частности, речь о регулируемом транспорте соединений, регуляции метаболизма, рецепции и так далее. Белковые молекулы распределяются в липидном бислое мозаично. Они могут перемещаться в толще. Это движение контролируется, по всей видимости, самой клеткой. В механизме перемещения задействованы микрофиламенты. Они прикрепляются к отдельным интегральным белкам. Мембранные элементы различаются в зависимости от своего расположения по отношению к билипидному слою. Белки, таким образом, могут быть периферическими и интегральными. Первые локализуются вне слоя. Они имеют непрочную связь с мембранной поверхностью. Интегральные белки полностью в нее погружены. Они имеют прочную связь с липидами и не выделяются из мембраны без повреждения билипидного слоя. Белки, которые пронизывают ее насквозь, именуются трансмембранными. Взаимодействие между белковыми молекулами и липидами разной природы обеспечивает устойчивость плазмалеммы.

Гликокаликс

Липопротеины имеют боковые цепи. Олигосахаридные молекулы могут связываться с липидами и образовывать гликолипиды. Их углеводные части совместно с аналогичными элементами гликопротеинов придают клеточной поверхности отрицательный заряд и формируют основу гликокаликса. Он представлен рыхлым слоем с электронной умеренной плотностью. Гликокаликс покрывает наружную часть плазмолеммы. Его углеводные участки способствуют распознаванию соседних клеток и вещества между ними, а также обеспечивает адгезивные связи с ними. В гликокаликсе присутствуют также рецепторы гормонов и гитосовместимости, ферменты.

Дополнительно

Мембранные рецепторы представлены преимущественно гликопротеинами. Они обладают способностью устанавливать высокоспецифические связи с лигандами. Рецепторы, присутствующие в мембране, кроме этого, могут регулировать движение некоторых молекул внутрь клетки, проницаемость плазмалеммы. Они способны превращать сигналы внешней среды во внутренние, связывать элементы межклеточного матрикса и цитоскелет. Некоторые исследователи считают, что в состав гликокаликса также включаются полуинтегральные белковые молекулы. Их функциональные участки располагаются в надмембранной области поверхностного клеточного аппарата.

Клетка — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Кле́тка — структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов (кроме вирусов и вироидов — форм жизни, не имеющих клеточного строения). Обладает собственным обменом веществ, способна к самовоспроизведению. Организм, состоящий из одной клетки, называется одноклеточным (многие простейшие и бактерии). Раздел биологии, занимающийся изучением строения и жизнедеятельности клеток, называется цитологией. Также принято говорить о биологии клетки, или клеточной биологии.

История открытия

Срез пробкового дерева из книги Роберта Гука «Микрография», 1635—1703

Первым человеком, увидевшим клетки, был английский учёный Роберт Гук (известный открытием закона Гука). В 1665 году, пытаясь понять, почему пробковое дерево хорошо плавает, Гук стал рассматривать тонкие срезы пробки с помощью усовершенствованного им микроскопа. Он обнаружил, что пробка разделена на множество крошечных ячеек, напомнивших ему соты в ульях медоносных пчёл, и он назвал эти ячейки клетками (по-английски cell означает «ячейка, клетка»).

В 1675 году итальянский врач Марчелло Мальпиги подтвердил клеточное строение растений, а в 1681 году — английский ботаник Неемия Грю. О клетке стали говорить как о «пузырьке, наполненном питательным соком». В 1674 году голландский мастер Антоний ван Левенгук с помощью микроскопа впервые увидел в капле воды «зверьков» — движущиеся живые организмы (инфузории, амёбы, бактерии). Также Левенгук впервые наблюдал животные клетки — эритроциты и сперматозоиды. Таким образом, к началу XVIII века учёные знали, что под большим увеличением растения имеют ячеистое строение, и видели некоторые организмы, которые позже получили название одноклеточных. В 1802—1808 годах французский исследователь Шарль-Франсуа Мирбель установил, что растения состоят из тканей, образованных клетками. Ж. Б. Ламарк в 1809 году распространил идею Мирбеля о клеточном строении и на животные организмы. В 1825 году чешский учёный Я. Пуркине открыл ядро яйцеклетки птиц, а в 1839 ввёл термин «протоплазма». В 1831 году английский ботаник Р. Броун впервые описал ядро растительной клетки, а в 1833 году установил, что ядро является обязательным органоидом клетки растения. С тех пор главным в организации клеток считается не оболочка, а содержимое.

Клеточная теория

Клеточная теория строения организмов была сформирована в 1839 году немецкими учёными, зоологом Т. Шванном и ботаником М. Шлейденом, и включала в себя три положения. В 1858 году Рудольф Вирхов дополнил её ещё одним положением, однако в его идеях присутствовал ряд ошибок: так, он предполагал, что клетки слабо связаны друг с другом и существуют каждая «сама по себе». Лишь позднее удалось доказать целостность клеточной системы.

В 1878 году русским учёным И. Д. Чистяковым открыт митоз в растительных клетках; в 1878 году В. Флемминг и П. И. Перемежко обнаруживают митоз у животных. В 1882 году В. Флемминг наблюдает мейоз у животных клеток, а в 1888 году Э. Страсбургер — у растительных.

Клеточная теория является одной из основополагающих идей современной биологии, она стала неопровержимым доказательством единства всего живого и фундаментом для развития таких дисциплин, как эмбриология, гистология и физиология. На сегодняшний день теория содержит такие утверждения:

1. Клетка — элементарная единица строения, функционирования, размножения и развития всех живых организмов, вне клетки нет жизни.
2. Клетка — целостная система, содержащая большое количество связанных друг с другом элементов

характеристика, строение и основные органеллы — Природа Мира

Растения уникальные среди эукариот организмы, чьи клетки имеют дополнительную оболочку, поверх плазматической мембраны и органеллы, которые помогают производить свою собственную пищу. Хлорофилл придает растениям зеленый окрас и позволяет использовать солнечный свет в процессе фотосинтеза для преобразования воды и углекислого газа в сахара и углеводы — вещества, используемые клеткой в качестве источника энергии.

Читайте также: Сходство и различия строения клеток растений и животных.

Характеристика растений и их клеток

Как и грибы, растительные клетки сохранили защитную клеточную стенку от своих предков. Типичная клетка растений имеет сходное строение с типичной эукариотной клеткой, но не имеет центриолей, лизосом, промежуточных волокон, ресничек или жгутиков, как животная клетка. Однако клетки растений обладают рядом других специализированных структур, включая жесткую клеточную стенку, центральную вакуоль, плазмодесмату и хлоропласты. Хотя растения (и их типичные клетки) не подвижны, некоторые виды производят гаметы (половые клетки), которые обладают жгутиками и, следовательно, способны двигаться.

Все растения можно разделить на два основных типа: сосудистые и несосудистые. Сосудистые растения считаются более развитыми, чем несосудистые, потому что имеют специализированные ткани: ксилему, которая участвует в структурной поддержке и водопроводности, а также флоэму, которая является транспортной системой для продуктов фотосинтеза. Следовательно, они также обладают корнями, стеблями и листьями, представляющими более высокую форму организации, отсутствующую в растениях без сосудистых тканей.

Несосудистые растения, входящие в группу мохообразные, обычно не более 3-5 см в высоту, так как не имеют структурной поддержки, характерной сосудистым растениям. Они также в большей степени зависят от окружающей среды, чтобы поддерживать соответствующее количество влаги и, как правило, встречаются во влажных затемненных местах.

По оценкам, сегодня в мире насчитывается не менее 260 000 видов растений. Они варьируются по размеру и сложности от небольших мхов до гигантских секвой, самых больших живых организмов на планете, растущих до 100 м. Лишь малый процент от этих видов, непосредственно используется людьми для питания, жилья и медицины.

Тем не менее, растения являются основой экосистемы и пищевой цепи на Земле, и без них сложные формы жизни, такие как животные (включая людей), никогда бы не развились. Действительно, все живые организмы напрямую или косвенно зависят от энергии, создаваемой фотосинтезом, а побочный продукт этого процесса — кислород жизненно необходим для животных. Растения также уменьшают количество углекислого газа, присутствующего в атмосфере, препятствуют эрозии почв, влияют на уровень и качество воды.

Растениям свойственны жизненные циклы, которые включают чередование поколений диплоидных форм, содержащих парные наборы хромосом в ядрах клеток и гаплоидные формы, которые обладают только одним набором. Как правило, эти две формы растения очень разные по внешнему виду. В высших растениях диплоидная фаза, известная как спорофит (из-за способности вырабатывать споры), обычно доминирует и более узнаваема, чем генерация гаплоидных гаметофитов. Однако у мохообразных, поколение гаметофит является доминирующим и физиологически необходимым для фазы спорофит.

Животные должны потреблять белок для получения азота, но растения могут использовать неорганические формы этого элемента и, следовательно, не нуждаются во внешнем источнике белка. Однако растениям обычно требуется значительное количество воды, которое необходимо для процесса фотосинтеза, для поддержания структуры клеток, облегчения роста и в качестве средства доставки питательных веществ к растительным клеткам.

Количество и типы питательных веществ, необходимых для разных видов растений, значительно различается, однако некоторые элементы необходимы растениям в больших количествах. Эти питательные вещества включают кальций, углерод, водород, магний, азот, кислород, фосфор, калий и серу. Также, есть несколько микроэлементов, которые требуются растениями в меньших количествах: бор, хлор, медь, железо, марганец, молибден и цинк.

Строение растительных клеток

Схема строения клетки растений

Далее приведен список и краткая характеристика основных органелл клеток растений. Для более детальной информации переходите по ссылкам ниже:

• Клеточная стенка. Как и их прокариотические предки, растительные клетки имеют жесткую оболочку, окружающую плазматическую мембрану. Однако это гораздо более сложная структура, которая выполняет множеству функций — от защиты клетки до регулирования жизненного цикла растительного организма.
• Хлоропласты. Самой важной характеристикой растений является их способность фотосинтезировать, по сути, производить свою собственную пищу, превращая световую энергию в химическую энергию. Этот процесс осуществляется в специализированных органеллах, называемых хлоропластами.
• Эндоплазматический ретикулу — сеть мешочков, которая производит, обрабатывает и переносит химические соединения для использования внутри и вне клетки. Он связан с двухслойной ядерной оболочкой, обеспечивающей трубопровод между ядром и цитоплазмой. В растениях эндоплазматический ретикулум также соединяется между клетками через плазмодесмату.
• Аппарат Гольджи — это отдел распределения и доставки химических веществ клетки. Он модифицирует белки и жиры, встроенные в эндоплазматический ретикулум, и готовит их для экспорта.
• Микрофиламенты — твердые стержни из глобулярных белков, называемые актином. Они выполняют структурную поддержку и являются основным компонентом цитоскелета.
• Микротрубочки — прямые, полые цилиндры, обнаруженные в цитоплазме всех эукариотических клеток (у прокариот они отсутствуют) и выполняют различные функции, от транспортировки до поддержки структуры.
• Митохондрии — вытянутые органеллы, которые также присутствуют в цитоплазме всех эукариотических клеток. В растительных клетках они перерабатывают молекулы углеводов и сахара, чтобы обеспечить клетку энергией, особенно когда свет не доступен для хлоропластов.
• Ядро — важная органелла, которая служит в качестве информационно-административного центра клетки и выполняет две основные функции: 1) хранит наследственный материал клетки или ДНК и координирует деятельность клетки (рост, посредственный метаболизм, синтез белка и деление клеток).
• Пероксисомы — окруженные одной мембраной округлые органеллы, встречающиеся в цитоплазме клеток.
• Плазмодесмы — небольшие трубки, соединяющие растительные клетки друг с другом, обеспечивая живые мостики между ними.
• Плазматическая мембрана. Все живые клетки имеют мембрану, которая окружает их содержимое. В прокариотах и ​​растениях мембрана представляет собой внутренний слой защиты, окруженный жесткой клеточной стенкой. Эти мембраны также регулируют прохождение молекул внутрь или из клеток.
• Рибосомы. Все клетки живых организмов имеют рибосомы, состоящие из приблизительно 60% РНК и 40% белка. У эукариот рибосомы включают четыре нити РНК, а у прокариот — три нити РНК.
• Вакуоль. Каждая растительная клетка имеет большую одиночную вакуоль, которая хранит соединения, помогает в росте и играет важную структурную роль для растений.

Не нашли, то что искали? Используйте форму поиска по сайту

Понравилась статья? Оставь комментарий и поделись с друзьями

особенности строения, функции ядра и значение для клетки

Ядро – главное составляющее живой клетки, которое несет наследственную информацию, закодированную набором генов. Оно занимает центральное положение в клетке. Размеры варьируются, форма обычно сферичная или овальная. В диаметре ядро в разных клетках может быть от 8 до 25мкм. Есть исключения, примеру, яйцеклетки рыб имеют ядра диаметром в 1 мм.

Особенности строения ядра

Заполнено ядро жидкостью и несколькими структурными элементами. В нем выделяют оболочку, набор хромосом, нуклеоплазму, ядрышка. Оболочка двухмембранная, между мембранами находится перенуклеарное пространство.

Внешняя мембрана сходна по строению с эндоплазматическим ретикулумом. Она связана с ЭПР, который будто ответвляется от ядерной оболочки. Снаружи на ядре находятся рибосомы.

Внутренняя мембрана прочная, так как в ее состав входит ламина. Она выполняет опорную функцию и служит местом крепления для хроматина.

Мембрана имеет поры, обеспечивающие обменные процессы с цитоплазмой. Ядерные поры состоят из транспортных белков, которые поставляют в кариоплазму вещества путем активного транспорта. Пассивно сквозь поровые отверстия могут пройти только небольшие молекулы. Также каждая пора прикрыта поросомой, которая регулирует обменные процессы в ядре.

Количество ядер в разных по специализации клетках различно. В большинстве случаев клетки одноядерные, но есть ткани, построенные из многоядерных клеток (печеночная или ткань мозга). Есть клетки лишенные ядра – это зрелые эритроциты.

У простейших выделяют два типа ядер: одни отвечают за сохранение информации, другие – за синтез белка.

Ядро может прибывать в состоянии покоя (период интерфазы) или деления. Переходя в интерфазу, имеет вид сферического образования с множеством гранул белого цвета (хроматина). Хроматин бывает двух видов: гетерохроматин и эухроматин.

Эухроматин – это активный хроматин, который сохраняет деспирализированное строение в покоящемся ядре, способен к интенсивному синтезу РНК.

Гетерохроматин – это участки хроматина, которые находятся в конденсированном состоянии. Он может при необходимости переходить в эухроматиновое состояние.

При использовании цитологического метода окрашивания ядра (по Романовскому-Гимзе) выявлено, что гетерохроматин меняет цвет, а эухроматин нет. Хроматин построен из нуклеопротеидных нитей, названных хромосомами. Хромосомы несут в себе основную генетическую информацию каждого человека. Хроматин — форма существования наследственной информации в интерфазном периоде клеточного цикла, во время деления он трансформируется в хромосомы.

Строение хромосом

Каждая хромосома построена из пары хроматид, которые находятся параллельно друг к другу и связаны только в одном месте – центромере. Центромера разделяет хромосому на два плеча. В зависимости от длины плеч выделяют три вида хромосом:

• Равноплечие;
• разноплечие,
• одноплечие.

Некоторые хромосомы имеют дополнительный участок, который крепится к основному нитевидными соединениями – это сателлит. Сателлиты помогают идентифицировать разные пары хромосом.

Метафазное ядро представляет собой пластинку, где располагаются хромосомы. Именно в эту фазу митоза изучается количество и строение хромосом. Во время метафазы сестринские хромосомы двигаются в центр и распадаются на две хроматиды.

Строение ядрышка

В ядре также находится немембранное образование — ядрышко. Ядрышки представляют собой уплотненные, округлые тельца, способные преломлять свет. Это основное место синтеза рибосомальной РНК и необходимых белков.

Число ядрышек различно в разных клетках, они могут объединяться в одно крупное образование или существовать отдельно друг от друга в виде мелких частиц. При активации синтетических процессов объем ядрышка увеличивается. Оно лишено оболочки и находится в окружении конденсированного хроматина. В ядрышке также содержатся металлы, в большей мере цинк. Таким образом, ядрышко – это динамичное, меняющееся образование, необходимое для синтеза РНК и транспорта ее в цитоплазму.

Нуклеоплазма заполняет все внутреннее пространство ядра. В нуклеоплазме находится ДНК, РНК, протеиновые молекулы, ферментативные вещества.

Функции ядра в клетке

1. Принимает участие в синтезе белка, рибосомной РНК.
2. Регулирует функциональную активность клетки.
3. Сохранение генетической информации, точная ее репликация и передача потомству.

Роль и значение ядра

Ядро является главным хранилищем наследственной информации и определяет фенотип организма. В ядре ДНК существует в неизмененном виде благодаря репарационным ядерным ферментам, которые способны ликвидировать поломки и мутации. Во время клеточного деления ядерные механизмы обеспечивают точное и равномерное расхождение генетической информации в дочерние клетки.

Клеточная мембрана: ее строение и функции

Содержание:

Ни для кого не секрет, что все живые существа на нашей планете состоят их клеток, этих бесчисленных «атомов» органической материи. Клетки же в свою очередь окружены специальной защитной оболочкой – мембраной, играющей очень важную роль в жизнедеятельности клетки, причем функции клеточной мембраны не ограничиваются только лишь защитой клетки, а представляют собой сложнейший механизм, участвующий в размножении, питании, регенерации клетки.

Что такое клеточная мембрана

Само слово «мембрана» с латыни переводится как «пленка», хотя мембрана представляет собой не просто своего роду пленку, в которую обернута клетка, а совокупность двух пленок, соединенных между собой и обладающих различными свойствами. На самом деле клеточная мембрана это трехслойная липопротеиновая (жиро-белковая) оболочка, отделяющая каждую клетку от соседних клеток и окружающей среды, и осуществляющая управляемый обмен между клетками и окружающей средой, так звучит академическое определение того что, представляет собой клеточная мембрана.

Значение мембраны просто огромно, ведь она не просто отделяет одну клетку от другой, но и обеспечивает взаимодействие клетки, как с другими клетками, так и окружающей средой.

История исследования клеточной мембраны

Важный вклад в исследование клеточной мембраны был сделан двумя немецкими учеными Гортером и Гренделем в далеком 1925 году. Именно тогда им удалось провести сложный биологический эксперимент над красными кровяными тельцами – эритроцитами, в ходе которых ученые получили так званые «тени», пустые оболочки эритроцитов, которые сложили в одну стопку и измерили площадь поверхности, а также вычислили количество липидов в них. На основании полученного количества липидов ученые пришли к выводу, что их как раз хватаем на двойной слой клеточной мембраны.

В 1935 году еще одна пара исследователей клеточной мембраны, на этот раз американцы Даниэль и Доусон после целой серии долгих экспериментов установили содержание белка в клеточной мембране. Иначе никак нельзя было объяснить, почему мембрана обладает таким высоким показателем поверхностного натяжения. Ученые остроумно представили модель клеточной мембраны в виде сэндвича, в котором роль хлеба играют однородные липидо-белковые слои, а между ними вместо масла – пустота.

В 1950 году с появлением электронного микроскопа теорию Даниэля и Доусона удалось подтвердить уже практическими наблюдениями – на микрофотографиях клеточной мембраны были отчетливо видны слои из липидных и белковых головок и также пустое пространство между ними.

В 19

Тест КЛЕТОЧНАЯ ТЕОРИЯ.СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ | Тест по биологии (11 класс):

Интерактивная бактериальная клетка Модель

Прокариотические клетки имеют простую структуру, без распознаваемых органелл. У них есть внешняя клеточная стенка, которая придает им форму. Сразу под жесткой клеточной стенкой находится более жидкая клеточная мембрана. Цитоплазма, заключенная в клеточную мембрану, не показывает особой структуры при просмотре под электронной микроскопией. Используйте следующую анимацию, чтобы изучить структуру бактерий.

Подключения

Нуклеоид : ДНК в бактериальной клетке обычно ограничивается этой центральной областью.Хотя он не ограничен мембраной, он заметно отличается (с помощью просвечивающей микроскопии) от остальной внутренней части клетки.

Генофор : Генофор, иногда называемый бактериальной хромосомой, представляет собой длинную двойную цепь ДНК, обычно в одном большом круге. Он включает большую часть генетического материала организма (см. Плазмида).

Плазмида : Плазмиды представляют собой небольшие кольцевые фрагменты ДНК, обнаруженные в цитоплазме, которые содержат код, ответственный за устойчивость к антибиотикам и другие характеристики.Плазмиды и связанные с ними признаки могут передаваться между бактериями, даже от одного вида бактерий к другому.

Цитоплазма : Этот внутренний «суп» бактериальной клетки ограничен снаружи клеточной оболочкой. Цитоплазма в основном состоит из воды, но внутри нее находятся бактериальные включения — нуклеоид, плазмиды, рибосомы и запасные гранулы, а также компоненты, необходимые для метаболизма бактерий.

Endospore : Некоторые бактерии могут выживать в агрессивных средах, часто в течение длительных периодов времени, объединяя свой генетический материал в жесткую внутреннюю структуру.Эндоспоры могут противостоять жаре, холоду, радиации и недостатку питания.

Рибосомы : Рибосомы придают цитоплазме бактерий зернистый вид на электронных микрофотографиях. Хотя эти включения меньше, чем рибосомы в эукариотических клетках, они выполняют аналогичную функцию по трансляции генетического сообщения в информационной РНК в производство пептидных последовательностей (белков).

Гранулы для хранения : Питательные вещества и запасы могут храниться в цитоплазме в форме гликогена, липидов, полифосфатов или, в некоторых случаях, серы или азота.

Начиная с внутренней структуры и двигаясь наружу, бактерии имеют некоторые или все следующие структуры:

Плазменная мембрана : это липидный бислой, очень похожий на цитоплазматическую (плазматическую) мембрану других клеток. Внутри этого слоя или над ним движутся многочисленные белки, которые в первую очередь отвечают за перенос ионов, питательных веществ и отходов через мембрану.

Периплазматическое пространство : Этот клеточный компартмент встречается только у тех бактерий, которые имеют как внешнюю мембрану, так и плазматическую мембрану (например,грамм. Грамотрицательные бактерии). В космосе находятся ферменты и другие белки, которые помогают переваривать и перемещать питательные вещества в клетку.

Клеточная стенка : Состоящая из пептидогликана (полисахариды + белок), клеточная стенка сохраняет общую форму бактериальной клетки. Три основных вида бактерий — это кокк (сферический), бацилла (палочковидный) и спириллум (спиральный). Микоплазмы — это бактерии, не имеющие клеточной стенки и, следовательно, не имеющие определенной формы.

Наружная мембрана : Этот липидный бислой обнаружен у грамотрицательных бактерий и является местом расположения липополисахарида (ЛПС) у этих бактерий.У грамположительных бактерий этот слой отсутствует. ЛПС может быть токсичным для хозяина и может стимулировать иммунную систему хозяина.

Капсула : этот слой полисахарида (иногда белков) защищает бактериальную клетку и часто ассоциируется с патогенными бактериями, поскольку он служит барьером против фагоцитоза лейкоцитами. Капсулы можно увидеть, посмотрев на бактерии в туши.

Бактерии могут иметь следующие придатки.

Пили, фимбрии : Эти полые, похожие на волосы структуры из белка позволяют бактериям прикрепляться к другим клеткам. Специализированный пилус, половой пилус, позволяет переносить плазмидную ДНК от одной бактериальной клетки к другой. Пили (sing., Pilus) еще называют фимбриями (sing., Fimbria).

Жгутики : Жгутики (sing., Flagellum) предназначены для подвижности. Жгутики — это длинные придатки, которые вращаются с помощью «двигателя» в оболочке клетки. Бактерии могут иметь один, несколько или множество жгутиков в разных местах клетки.

Ячейка

: структура и функции MCQ — Контрольные вопросы и ответы

Клеточная структура и функции с множественным выбором вопросов (MCQ), ответы на викторину по структуре и функциям клеток в формате PDF для изучения онлайн-курсов по биологии уровня O. Узнайте, что такое биология с множественным выбором вопросов и ответов (MCQ), вопросы викторины «Структура и функции клеток» и ответы для аккредитованных онлайн-колледжей. Изучите структуру клетки и протоплазмы: биологию, клеточную биологию, систему классификации, подготовку к тесту дыхания человека для двухлетних онлайн-колледжей.

«Характеристики электронного микроскопа (e ^— ) — это« Вопросы с множественным выбором »(MCQ) на ячейку: структура и функция с вариантами выбора. увеличить изображение до 1000 раз, создать черно-белое изображение, искусственно раскрашенное, и монохромные изображения для аккредитованных онлайн-колледжей. Практикуйте оценочный тест на получение стипендии, онлайн-обучение по структуре ячеек и вопросы функциональной викторины для конкурсных экзаменов по специальностям биология для колледжей, предлагающих онлайн-степени.

MCQ по структуре и функциям клеток Скачать книгу в формате PDF

MCQ: Характеристики электронного (e ^— ) микроскопа

1. увеличить изображение до 1000 раз
2. производит черно-белое изображение
3. искусственно окрашенный
4. для получения монохромных изображений

MCQ: Органеллы обычно встречаются в

.

1. Вакуоль
2. Цитоплазма
3. Тонопласт
4. Нуклеоплазма

MCQ: структура плазматической мембраны

1. проницаемая
2. полупроницаемый
3. непроницаемый
4. прочнее стенки клетки

MCQ: Цель клеток камбия — делиться с образованием

1. пробковые ячейки
2. сопутствующие ячейки
3. увеличить толщину штока
4. сосуд при повреждении ствола

MCQ: относительно более плотная протоплазма известна как

.

1. Цитоплазма
2. Нуклеоплазма
3. Клеточный сок
4. Митохондрия

Структура и функции бактериальных клеток

Структура ячейки | Структура и функции ячеек, класс 8

Вопрос 1 Назовите несколько различий между животной и растительной клетками?

Вопрос 2 Нарисуйте помеченную схему животной клетки?

Вопрос 3 Нарисуйте помеченную схему растительной клетки?

Вопрос 4 Что такое цитоплазма и какова ее функция?

Вопрос 5 Что такое клеточная мембрана?

Вопрос 6 что такое ядро ​​и каковы его функции?

Вопрос 7 Какова функция клеточной стенки растений?

Вопрос 8 Где в клетке находятся хромосомы?

Вопрос 9 Напишите функцию митохондрий в клетке?

Вопрос 10 Что такое протоплазма?

Вопрос 11 Что такое вакуоли и напишите, как они работают?

Вопрос 12 Какова функция хлоропластов в растительной клетке?

Вопрос 13 Почему образцы растений и животных обычно окрашивают красителями?

Строение животной клетки

1) Клетка состоит из желеобразного материала, заключенного в тонкую мембрану.Желеобразный материал, заполняющий клетку, называется цитоплазмой . Функция цитоплазмы — выполнять все жизненные процессы.

2) Тонкое внешнее покрытие клетки называется клеточной мембраной .

3) Обычно в центре клетки находится большое плавающее тело, которое называется ядром . Функция ядра заключается в том, чтобы контролировать все действия клетки.

4) Ядро содержит крошечную круглую структуру под названием ядрышко и волокнистый материал под названием хроматин .Он также имеет ядерную мембрану снаружи. Хроматин образует хромосомы во время деления клетки, которые передают характеристики от родителей следующему поколению.

5) Цитоплазма и ядро, вместе взятые, образуют протоплазму клетки . Это живой материал клетки.

6) В клетке есть несколько небольших тел, называемых митохондриями и . Функция митохондрий — выполнять дыхание для высвобождения энергии из пищи.Поскольку митохондрии вырабатывают энергию из пищи, они являются своего рода электростанцией клетки.

7) Крошечные воздушные пространства в цитоплазме животной клетки называются вакуолями . Функция вакуоли в животной клетке — удерживать воздух, воду и частицы пищи.

8) Клеточная мембрана представляет собой тонкий слой кожи вокруг клетки. Основная функция клеточной мембраны — контролировать прохождение материалов, которые входят в клетку или выходят из клетки. Он также защищает клетку и придает форму ячейке.

Структура растительной клетки

1) Клетка состоит из желеобразного материала, заключенного в тонкую мембрану. Желеобразный материал, который заполняет клетку, называется цитоплазмой . Функция цитоплазмы — выполнять все жизненные процессы.

2) В цитоплазме находится большое плавающее ядро. Ядро содержит крошечную круглую структуру, называемую ядрышком , и волокнистый материал, называемый хроматином . Он окружен ядерной мембраной.

3) В клетке есть несколько небольших тел, называемых митохондриями и . Функция митохондрий — выполнять дыхание для высвобождения энергии из пищи.

4) Все растительные клетки имеют толстую клеточную стенку вокруг клеточной мембраны . Эта клеточная стенка состоит из целлюлозы. Клеточная стенка защищает растительную клетку, придает ей фиксированную форму и делает ее жесткой.

5) Растительная клетка содержит пластиды зеленого цвета, называемые хлоропластами .Это зеленые тельца в цитоплазме растительной клетки. Они служат пищей зеленым растениям в процессе фотосинтеза. Растительная клетка может содержать пластиды разного цвета.

6) В растительных клетках очень большие вакуолей. . Эти вакуоли заполнены клеточным соком. Это раствор сахаров и минеральных солей.

Окрашивание образцов растений и животных проводится для того, чтобы легко идентифицировать различные компоненты клетки с помощью микроскопа.

Например: разбавленный раствор йода, метиленовый синий, сафранин.

Структура и функции ячеек | Британское общество клеточной биологии

КЛЮЧЕВЫЕ ПОНЯТИЯ:
Клетка — это основная единица жизни в нашем понимании. Хотя общая работа всех клеток очень схожа, не существует такой вещи, как обычно называемая «типичная клетка», но есть клетки внутри двух основных групп организмов, прокариот (в основном бактерий) и эукариот (высших животных и растений) имеют много общих химических и физических свойств. Прокариотическая клетка
Клетки с генетическим материалом и клеточными химическими веществами, заключенными в стенку клетки и не имеющие определенных органелл или ядра, называются прокариотами.Организмы этой группы имеют небольшие размеры и в основном представляют собой бактерии.

Рибосомы в этих маленьких клетках также маленькие и «свободно плавающие».

ДНК

в прокариотических клетках имеет форму кольцевой цепи, а не хромосомы. Иногда присутствуют небольшие кольца ДНК, называемые плазмидами, но ни одна из ДНК не поддерживается гистоновым белком.

Материал внеклеточного матрикса не связан с этими клетками.

Прокариотические клетки имеют довольно жесткую клеточную стенку, но она не состоит из целлюлозы, как у растений.

Эукариотическая клетка
Этот тип клеток встречается во всех клетках высших животных и растений и содержит мембраносвязанные органеллы и четко определенное ядро. Содержимое самой внешней мембраны в этом типе клеток делится на две основные части: ядро ​​и цитоплазму. Ядро содержит генетический материал и инструкцию по эксплуатации. Цитоплазма содержит «механизм» для выполнения инструкций по коммуникации и производству продуктов.Это осуществляется органеллами.

Известно около 20 органелл, но они не распределены равномерно, например, 200 специализированных клеток, обнаруженных у человека. Для получения подробной информации о клеточных органеллах нажмите «клетки распакованы».

Специализированные ячейки почти всегда зависят от преувеличения свойства, общего для всех ячеек, чтобы создать свою собственную роль специалиста.

Клетки у эукариот обычно больше, чем у прокариот, и их рибосомы, многие из которых связаны мембраной на эндоплазматическом ретикулуме, также больше.

ДНК в ядре находится в линейной форме, поддерживается гистоновым белком и находится в форме хромосом.

Внеклеточный матрикс в некоторой степени покрывает плазматическую мембрану большинства эукариотических клеток. У растений это принимает форму клеточной стенки, состоящей в основном из целлюлозы, которая может быть твердой и жесткой или мягкой и гибкой. Клетки животных не имеют клеточной стенки. Граница клетки — плазматическая мембрана. С внешней стороны к ней часто прикрепляются внеклеточный матрикс и молекулы клеточной адгезии.

КОНЦЕПЦИЯ СООБЩЕНИЙ:
Думайте о клетках высших животных и растений (с некоторыми отличиями) как о мембранных мешочках, содержащих динамический набор жидкостей, множество мембран, лес нитей и перечень инструкций.
Думайте о ячейке как о человеке, обладающем значительной степенью независимого контроля, но нуждающимся в социальной связи с местным сообществом ячеек, чтобы работать, общаться и обмениваться с ними вещами.

Растительные и животные клетки для детей