Рубрика: Разное

причины, симптомы, диагностика и лечение

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора.

Общие сведения

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания.

Полиневропатии

Этиология и патогенез полиневропатий

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными являются большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа. К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант СГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, НМСН I типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток. В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов. Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов, генетическими факторами.

Классификация полиневропатий

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др. ).

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.), метаболические (диабетическая полинейропатия, уремическая полиневропатия, печеночная полинейропатия и др.), алиментарные, токсические и инфекционно-токсические.

Клиническая картина полиневропатии

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии. Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии. Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия). Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон — к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (тахикардия, ортостатическая гипотензия, снижение эректильной функции, нарушение работы ЖКХ).

Диагностика полиневропатий

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем). При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того, необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы. Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида).

Лечение полиневропатий

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса. Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ. Эффективного медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона. В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей. При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки). Из лекарственных средств применяются витамины группы В, при выраженном болевом синдроме — трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии — прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в связи с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение. Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

Прогноз при полиневропатии

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии. В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной терапии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию. При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Невритом называют воспалительное заболевание периферического нерва (межреберного, затылочного, лицевого или нервов конечностей), проявляющееся болью по ходу нерва, нарушением чувствительности и мышечной слабостью в иннервируемой им области. Поражение нескольких нервов носит название полиневрит.Диагностика неврита осуществляется неврологом в ходе осмотра и проведения специфических функциональных проб. Дополнительно проводится электромиография, электронейрография и исследование ВП. Лечение неврита включает этиотропную терапию (антибиотики, противовирусные, сосудистые препараты), применение противовоспалительных и противоотечных средств, терапию неостигмином, физиопроцедуры, массаж и ЛФК.

Общие сведения

Невритом называют воспалительное заболевание периферического нерва (межреберного, затылочного, лицевого или нервов конечностей), проявляющееся болью по ходу нерва, нарушением чувствительности и мышечной слабостью в иннервируемой им области. Поражение нескольких нервов носит название полиневрит.

Неврит

Причины

Неврит может возникнуть в результате переохлаждения, инфекций (корь, герпес, грипп, дифтерия, малярия, бруцеллез), травм, сосудистых нарушений, гиповитаминозов. Экзогенные (мышьяк, свинец, ртуть, алкоголь) и эндогенные (тиреотоксикоз, сахарный диабет) интоксикации также могут привести к развитию неврита. Наиболее часто периферические нервы поражаются в костно-мышечных каналах и анатомическая узость такого канала может предрасполагать к возникновению неврита и развитию туннельного синдрома. Довольно часто невриты возникают в результате сдавления ствола периферического нерва. Это может произойти во сне, при работе в неудобной позе, во время проведения операции и т. п. Так у людей, длительно передвигающихся при помощи костылей может возникнуть неврит подмышечного нерва, долго сидящих на корточках — неврит малоберцового нерва, постоянно в процессе профессиональной деятельности сгибающих и разгибающих кисть (пианисты, виолончелисты) — неврит срединного нерва. Может произойти сдавление корешка периферического нерва на месте его выхода из позвоночника, что наблюдается при грыжах межпозвонковых дисков, остеохондрозе.

Симптомы неврита

Клиническая картина неврита определяется функциями нерва, степенью его поражения и областью иннервации. Большинство периферических нервов состоит из нервных волокон разного типа: чувствительных, двигательных и вегетативных. Поражение волокон каждого типа дает следующие симптомы, характерные для любого неврита:

• расстройства чувствительности — онемение, парестезии (ощущение покалывания, «ползанья мурашек»), снижение или выпадение чувствительности в зоне иннервации;




• нарушение активных движений — полное (паралич) или частичное (парез) снижение силы в иннервируемых мышцах, развитие их атрофии, снижение или выпадение сухожильных рефлексов;




• вегетативные и трофические нарушения — отечность, синюшность кожных покровов, местное выпадение волос и депигментация, потливость, истончение и сухость кожи, ломкость ногтей, появление трофических язв и др.

Как правило, первыми проявлениями поражения нерва являются боль и онемение. В клинической картине некоторых невритов могут отмечаться специфические проявления, связанные с иннервируемой данным нервом областью.

Неврит подкрыльцового нерва проявляется невозможностью поднять в сторону руку, снижением чувствительности в верхней 1/3 плеча, атрофией дельтовидной мышцы плеча и повышенной подвижностью плечевого сустава.

Неврит лучевого нерва может иметь разные симптомы, в зависимости от локализации поражения. Так процесс на уровне верхней 1/3 плеча или в подмышечной ямке характеризуется невозможностью разгибания кисти и предплечья и отведения большого пальца, затруднением сгибания руки в локтевом суставе, парестезиями и снижением чувствительности кожи I, II и частично III пальцев. При вытянутых вперед руках на стороне поражения кисть свисает, большой палец приведен к указательному и пациент не может повернуть эту руку ладонью вверх. При неврологическом обследовании выявляется отсутствие разгибательного локтевого рефлекса и снижение карпорадиального. При локализации воспаления в средней 1/3 плеча разгибание предплечья и разгибательный локтевой рефлекс не нарушены. Если неврит развивается в нижней 1/3 плеча или верхней части предплечья, то невозможно разгибание кисти и пальцев, чувствительность страдает только на тыльной стороне кисти.

Неврит локтевого нерва проявляется парестезиями и снижением чувствительности на ладонной поверхности кисти в области половины IV и полностью V пальца, на тыле кисти — в области половины III и полностью IV-V пальцев. Характерна мышечная слабость в приводящих и отводящих мышцах IV-V пальцев, гипотрофии и атрофии мышц возвышения мизинца и большого пальца, межкостных и червеобразных мышц кисти. В связи с мышечными атрофиями ладонь выглядит уплощенной. Кисть при локтевом неврите похожа на «когтистую лапу»: средние фаланги пальцев согнуты, а основные — разогнуты. Существует несколько анатомических участков локтевого нерва, в которых возможно развитие неврита по типу туннельного синдрома (сдавление или ишемия нерва в костно-мышечном канале).

Неврит срединного нерва начинается с интенсивной боли на внутренней поверхности предплечья и в пальцах кисти. Нарушается чувствительность на половине ладони, соответствующей I-III пальцам, на ладонной поверхности I-III и половине IV пальцев, на тыльной поверхности конечных фаланг II-IV пальцев. Пациент не может повернуть руку ладонью вниз, согнуть кисть в лучезапястном суставе, согнуть I-III пальцы. При неврите срединного нерва ярко выражена мышечная атрофия возвышения большого пальца, сам палец становится в одну плоскость с остальными пальцами кисти и кисть становится похожа на «обезьянью лапу».

Синдром запястного канала — сдавление серединного нерва в запястном канале и развитие неврита по типу туннельного синдрома. Заболевание начинается с периодического онемения I-III пальцев, затем появляются парестезии и онемение принимает постоянный характер. Пациенты отмечают боли в I-III пальцах и соответствующей им части ладони, проходящие после движений кистью. Боль возникает чаще ночью, она может распространяться на предплечье и доходить до локтевого сустава. Температурная и болевая чувствительность I-III пальцев умеренно снижена, атрофия возвышения большого пальца наблюдается не всегда. Отмечается слабость противопоставления большого пальца и возникновение парестезий при постукивании в области запястного канала. Характерен признак Фалена — усиление парестезий при двухминутном сгибании кисти.

Пояснично-крестцовая плексопатия (плексит) проявляется слабостью мышц таза и нижних конечностей, снижением чувствительности ног и выпадением сухожильных рефлексов на ногах (коленный, ахиллов). Характерны боли в ногах, тазобедренных суставах и пояснице. При поражении в большей мере поясничного сплетения на первый план выходит неврит бедренного и запирательного нервов, а также поражение бокового кожного нерва бедра. Патология крестцового сплетения проявляется невритом седалищного нерва.

Неврит седалищного нерва характеризуется тупыми или стреляющими болями в ягодице, распространяющимися по задней поверхности бедра и голени. Чувствительность стопы и голени снижена, отмечается гипотония ягодичных и икроножных мышц, снижение ахиллова рефлекса. Для неврита седалищного нерва характерны симптомы натяжения нерва: возникновение или усиление боли при растяжении нерва во время подъема прямой ноги в положении лежа на спине (симптом Ласега) или при приседании. Отмечается болезненность в точке выхода седалищного нерва на ягодице.

Неврит бедренного нерва проявляется затруднением разгибания ноги в коленном суставе и сгибания бедра, понижением чувствительности в нижних 2/3 передней поверхности бедра и по всей передне-внутренней поверхности голени, атрофией мышц передней поверхности бедра и выпадением коленного рефлекса. Характерна болезненность при надавливании под паховой связкой в точке выхода нерва на бедро.

Осложнения

В результате неврита могут развиться стойкие нарушения движений в виде парезов или параличей. Нарушения иннервации мышц при неврите может привести их их атрофии и возникновению контрактур в результате замены мышечной ткани на соединительную.

Диагностика невритов

При подозрении на неврит в ходе осмотра невролог проводит функциональные пробы, направленные на выявление двигательных нарушений.

Пробы, подтверждающие неврит лучевого нерва:

• кисти пациента лежат ладонями на столе и он не может положить III палец на соседние;




• кисти пациента лежат тылом на столе и он не может отвести большой палец;




• попытки развести пальцы прижатых друг к другу кистей приводят к тому, что на стороне неврита происходит сгибание пальцев и они скользят по ладони здоровой руки;




• пациент стоит с опущенными вдоль туловища руками, в таком положении ему не удается повернуть пораженную кисть ладонью вперед и отвести большой палец.

Пробы, подтверждающие неврит локтевого нерва:

• кисть прижата ладонной поверхностью к столу и пациент не может сделать царапающие движения мизинцем по столу;




• кисти пациента лежат ладонями на столе и ему не удается развести пальцы, особенно IV и V;




• пораженная кисть не сжимается в кулак полностью, особенно затруднено сгибание IV и V пальцев;




• пациент не может удержать полоску бумаги между большим и указательным пальцами, так как концевая фаланга большого пальца сгибается.

Пробы, подтверждающие неврит срединного нерва:

• кисть прижата ладонной поверхностью к столу и пациенту не удается сделать царапающие движения II пальцем по столу;




• кисть на стороне поражения не сжимается в кулак полностью за счет затрудненного сгибания I, II и частично III пальцев;




• пациенту не удается противопоставить большой палец и мизинец.

Для определения уровня и степени повреждения нерва, его восстановления в процессе лечения используют электрофизиологические методы исследования (электронейрография, электромиография, вызванные потенциалы).

Лечение неврита

Терапия неврита в первую очередь направлена на причину, его вызвавшую. При инфекционных невритах назначают антибактериальную терапию (сульфаниламиды, антибиотики), противовирусные препараты (производные интерферона, гамма-глобулин). При невритах, возникших в результате ишемии, применяют сосудорасширяющие препараты (папаверин, эуфиллин, ксантинола никотинат), при травматических невритах производят иммобилизацию конечности. Применяют противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, диклофенак), анальгетики, витамины группы В и проводят противоотечную терапию (фуросемид, ацетазоламид). В конце второй недели к лечению подключают антихолинэстеразные препараты (неостигмин) и биогенные стимуляторы (алоэ, гиалуронидаза).

Физиотерапевтические процедуры начинают в конце первой недели неврита. Применяют ультрафонофорез с гидрокортизоном, УВЧ, импульсные токи, электрофорез новокаина, неостигмина, гиалуронидазы. Показаны массаж и специальная лечебная физкультура, направленная на восстановление пораженных мышечных групп. При необходимости проводят электростимуляцию пораженных мышц.

В терапии туннельных синдромом производят локальное введение лекарственных препаратов (гидрокортизон, новокаин) непосредственно в пораженный канал.

Хирургическое лечение неврита относится к периферической нейрохирургии и проводится нейрохирургом. В остром периоде неврита при выраженном сдавлении нерва операция необходима для его декомпрессии. При отсутствии признаков восстановления нерва или появлении признаков его перерождения также показано оперативное лечение, которое заключается в сшивании нерва, в некоторых случаях может потребоваться пластика нерва.

Прогноз и профилактика

Невриты у лиц молодого возраста с высокой способностью тканей к регенерации хорошо поддаются терапии. У пожилых, пациентов с сопутствующими заболеваниями (например, сахарный диабет), при отсутствии адекватного лечения неврита возможно развитие паралича пораженных мышц и образование контрактур.

Предупредить невриты можно избегая травмы, инфекции и переохлаждения.

Нейропатия нижних конечностей лечение в домашних условиях

Осложнения заболевания

Различается несколько основных классификаций патологии, которые характеризуются своими индивидуальными признаками и своеобразным лечением.

Все зависит от общего характера повреждений. Классификацию патологии проводят по общей этиологии прогрессирования болезни:

1. Диабетическая невропатия – это одно из осложнений сахарного диабета. Данная проблема начинает прогрессировать по причине снижения общего количества глюкозы в крови.
2. Алкогольная форма заболевания. Проблема характеризуется сильным авитаминозом, который в состоянии нанести удар по иммунной системе. В процессе злоупотребления крепкими алкогольными напитками и продуктами, в которых содержится спирт, основные метаболические процессы значительно усложняются. Спирт при распаде в организме серьезно задерживает впитывание витаминов в кишечнике. Если не начать своевременную терапию, есть риск столкнуться с полной потерей двигательной активности.
3. Сенсорная. Снижается общая чувствительность пораженных органов, а также основных рецепторов. Человек не чувствует боли совсем, только незначительные покалывания, также не ощущает температуру и вибрацию. Вместо нормальных ощущений он сталкивается с такими неприятными симптомами, как жжение и онемение.

Установить более точный диагноз в состоянии только квалифицированный специалист.

При малейших подозрениях на данное заболевание стоит сразу обратиться к опытному врачу, который проведет обследование и назначит лечение, предотвращающее развитие заболевания и разных осложнений.

Любой тип и форма заболевания сопровождается характерными клиническими признаками, при появлении которых следует незамедлительно обратиться к неврологу. Специалист назначит медицинское обследование и на основании полученных результатов подберет эффективную терапию.

По мере развития патологии конечностей повреждаются двигательные нервные волокна, поэтому присоединяются прочие расстройства. К ним относятся спазмы мышц, частые судороги в ногах, особенно, в икрах. Если пациент на данном этапе посещает невролога, врач отмечает снижение рефлексов — коленного, ахиллового. Чем ниже сила рефлекса, тем дальше зашло заболевание. На последних стадиях сухожильные рефлексы могут вовсе отсутствовать.

Мышечная слабость — важный признак нейропатии ног, но он свойственен поздним стадиям заболевания. Вначале ощущение ослабления мышц транзиторное, потом становится постоянным. На запущенных стадиях это приводит:

• снижению активности конечностей;
• затруднению передвижения без опоры;
• истончению мышц, их атрофии.

Вегетативно-трофические нарушения — еще одна группа симптомов при нейропатии. Когда поражена вегетативная часть периферических нервов, возникают такие признаки:

• на ногах выпадают волосы;
• кожа становится тонкой, бледной, сухой;
• появляются зоны излишней пигментации;

У больных с нейропатией плохо заживают порезы, ссадины на ногах, они почти всегда гноятся. Так, при диабетической нейропатии изменения трофики настолько тяжелы, что появляются язвы, порой процесс осложняется гангреной.

Современные методики исследований дают возможность легко диагностировать нейропатию. Изменения рефлексов, утрату чувствительности, а также трофические поражения определяет невролог в момент первичного осмотра. Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных обследований.

Методы диагностики:

1. Электронейромиография. Исследование позволяет установить степень поражения нервной системы и поврежденные отделы.
2. Исследования рефлексов.

После подтверждения диагноза важно установить источник поражений нервов.

Для этого потребуется проведение следующих исследований:

• биохимии крови;
• ультразвукового исследования малого таза, а также внутренних органов;
• взятия биопсии тканей или же пункции спинного мозга;
• рентгена позвоночника.

Полный перечень рекомендованных пациенту процедур устанавливается врачом на основании полученных ранее результатов обследования. После совершенных диагностических манипуляций врач может подтвердить или опровергнуть развитие нейропатии.

Полинейропатия нижних конечностей выявляется с помощью таких методов исследования больного:

• проверка безусловных рефлексов;
• тест на чувствительность к боли;
• проверка реакции на вибрацию;
• тепловой тест;
• биопсия кожных нервов;
• электронейромиография (ЭНМГ), которая может показать, проходят ли нервные импульсы по мышечным волокнам.

После проведения диагностики при постановке диагноза термин «полинейропатия» сопровождается определяющим понятием, которое зависит от формы болезненного явления. В международной классификации заболеваний содержится несколько типов описываемой болезни (код по МКБ – G60-G64), которые дифференцируются по расположению, участку, причинам и степени поражения.

Нейропатия не появляется как отдельное заболевание. Поражение нервных участков всегда свидетельствует о наличии болезни.

Полинейропатия нижних конечностей может быть острой, подострой и хронической. Острая форма проявляется в течение 2 дней на фоне сильной интоксикации, лечится за неделю.

Симптомы подострого вида нарастают на протяжении 14 дней. К заболеванию обычно приводит метаболический дисбаланс. Требуется продолжительная терапия. Хроническая разновидность развивается вследствие алкоголизма, диабета, недостатка витаминов, рака.

Если очаг поражения локализуется в нижних участках конечностей, диагностируется дистальная нейропатия, если в верхних – проксимальная.

Выделяют следующие типы болезни в зависимости от участка поражения:

• Сенсорный. Поражаются нервные окончания, отвечающие за чувствительную восприимчивость. Отмечаются болезненные ощущения, покалывания при прикосновении.
• Моторный. Повреждаются нервы, участвующие в двигательной активности. В результате чего больной теряет способность двигаться.
• Вегетативный. Нарушаются функции регуляции. Это проявляется в чрезмерном потоотделении, слабости, гипотермии.
• Смешанный. Этот тип совмещает все описанные состояния.

По морфологическому типу выделяют интерстициальную и паренхиматозную форму. Последний тип включает демиелинизирующую и аксональную полинейропатию. Аксональный вид характеризуется разрушением осевого цилиндра нейронов, что провоцирует потерю чувствительности, блокировку двигательных умений. При демиелинизирующем виде разрушается капсула нервных волокон – миелин. Это приводит к появлению очагов воспаления на нервных корешках, болезненности, слабости мышечного аппарата.

Интерстициальная нейропатия развивается вследствие поражения интерстициальной капсулы нервов и капилляров. Вызвать расстройство могут хронические болезни воспалительного и инфекционного характера.

Болезнь может иметь воспалительный, токсический, травматический и аллергический характер. При отсутствии лечения патология вызывает атрофию мышечных структур, появление язв, паралич конечностей и дыхательного центра.

Хроническая демиелинизирующая полинейропатия требует установления точных причин ее возникновения. Только установив факторы, из-за которых развилась патология, можно назначать лечение. Оно будет направлено на устранение первопричины.

При посещении врача составляется подробный анамнез, уточняется образ жизни пациента, его наследственная предрасположенность. При местном осмотре проверяется чувствительность конечностей.

Врачом назначается обследование, направленное на установление проведения нервных импульсов. Обязательно назначается общий анализ крови, а также кровь на биохимию, анализ мочи. При анализе результатов особое внимание уделяется уровню глюкозы.

Полиневропатия: причины, признаки, симптомы, лечение

Полиневропатия – комплекс расстройств, характеризующийся поражением моторных, сенсорных и вегетативных нервных волокон. Основной чертой заболевания является то, что в болезнетворный процесс вовлекается большое количество нервов. Вне зависимости от типа недуга, он проявляется в слабости и атрофии мышц нижних или верхних конечностей, отсутствии их чувствительности к низким и высоким температурам, в возникновении болезненных и дискомфортных ощущений. Нередко выражается паралич, полный или частичный.

Онлайн консультация по заболеванию «Полиневропатия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

На первом этапе поражаются дистальные участки нервов, а по мере прогрессирования заболевания происходит распространение патологического процесса на более глубокие слои нервного волокна. Иногда встречается наследственная полиневропатия. Начинает проявляться она на первом или втором десятке жизни человека. При диагностике учитываются причины возникновения данного заболевания, осуществляется неврологический осмотр и лабораторное изучение анализов крови. Основными задачами лечения являются снижение проявления симптомов и устранение главного фактора, из-за которого проявилось данное расстройство.

Такое расстройство может развиваться от воздействия различных факторов:

• генетической предрасположенности;
• нарушений иммунитета, когда организм начинает атаковать собственные мышцы и нервные волокна, вырабатывая при этом иммунные антитела;
• сахарного диабета;
• интоксикаций химическими элементами, лекарственными препаратами или спиртными напитками;
• инфекционных процессов организма, например, при ВИЧ или дифтерии;
• злокачественных новообразований;
• системных недугов, среди которых склеродермия и васкулит;
• недостатка в организме витаминов группы В;
• цирроза печени;
• аутоиммунных заболеваний, например, при синдроме Гийена-Барре.

В зависимости от механизма повреждения нервов мышц нижних и верхних конечностей, полиневропатия делится на:

• демиелинизирующую – развитие происходит на фоне распада миелина, специфического вещества, которое окутывает нервы и обеспечивает быструю передачу импульса. Данный тип характеризуется наиболее благоприятным прогнозом, при условии своевременного обращения к врачу и эффективного лечения;
• аксональную – заболевание развивается на фоне поражения аксона, который является стержнем нерва, питающим его. Протекание такого типа недуга более тяжёлое. Лечение — успешное, но длительное;
• нейропатическую – формируется заболевание за счёт патологического воздействия на тела нервных клеток.

По нарушению той или иной функции нерва, полиневропатия бывает:

• сенсорной – из-за болезнетворного процесса нарушается чувствительность нервов. Внешне это проявляется чувством жжения и онемения конечностей;
• моторной – наблюдаются признаки поражения двигательных волокон. Симптомом является мышечная слабость;
• сенсорно-моторной – проявляются симптомы двух вышеуказанных форм;
• вегетативной – при этом выражаются повреждения нервов, отвечающих за обеспечение нормального функционирования внутренних органов и систем. Признаками, по которым это можно выявить, являются повышенное потоотделение, учащённый ритм сердца и запоры;
• смешанной – присутствуют признаки поражения всех видов нервов.

Разновидности полиневропатии

По этиологии данная воспалительная болезнь делится на следующие типы:

• идиопатическую – причины её проявления до конца не известны, но не исключаются нарушения иммунной системы;
• наследственную;
• диабетическую – развивается на фоне осложнённого протекания сахарного диабета;
• дисметаболическую – как следствие нарушения метаболизма;
• токсическую – возникает на фоне отравлений химическими веществами;
• постинфекционную – выражается по причине заболевания человеком ВИЧ-инфекцией или дифтерией;
• паранеопластической – развитие происходит параллельно онкологической болезни;
• системной – возникает при протекании системных расстройств соединительной ткани.

Различные причины, которые вызывают полиневропатию, в первую очередь приводят к раздражению нервных волокон мышц конечностей, а по мере прогрессирования, приводят к появлению расстройств со стороны функционирования нервов. К группе первых симптомов полиневропатии относятся:

• ярко выраженная дрожь рук или ног;
• непроизвольные подёргивания мышечных структур, заметные окружающим людям;
• возникновение болезненных судорог;
• выражение боли разной интенсивности;
• ощущение «мурашек» на кожном покрове;
• возрастание кровяного давления.

Симптомами нарушения работоспособности нервов являются:

• мышечная слабость;
• истончение мышц;
• снижение тонуса мышц;
• приступы сильного головокружения;
• учащённое сердцебиение;
• сухость кожного покрова поражённых конечностей;
• возникновение запоров;
• значительное выпадение волос на патологическом участке;
• снижение или полная утрата чувствительности кончиков пальцев рук и ног.

При несвоевременном обращении к специалисту за квалифицированной помощью могут развиться следующие последствия от воспалительного процесса в нервах верхних и нижних конечностей:

• нарушение двигательных функций – наблюдается при сильно выраженной слабости, в особенности при диабетической полиневропатии;
• поражения нервов, отвечающих за дыхательный процесс, что может привести к кислородной недостаточности;
• внезапная сердечная смерть – возникшая от нарушений сердцебиения.

Важным этапом в установлении диагноза является обнаружение причины, которая привела к появлению полиневропатии. Этого удаётся достичь следующими мероприятиями:

• сбором подробной информации о протекании заболевания. Это необходимо для того, чтобы выявить предрасполагающий фактор. Например, при наследственной или диабетической форме расстройства, симптомы развиваются довольно медленно;
• неврологическим осмотром, при помощи которого удаётся определить место локализации неприятных признаков в виде жжения или онемения;
• анализом крови, благодаря которому удаётся обнаружить наличие химических элементов, а также установить уровень сахара, мочевины и креатинина;
• электронейромиографии – это такая методика, которая позволяет оценить скорость прохождения импульса по нервам нижних и верхних конечностей;
• биопсии нервов – осуществляется для микроскопического изучения небольшой частички нерва;
• дополнительными консультациями таких специалистов, как терапевт и эндокринолог, в случаях появления такого заболевания у беременных – акушера-гинеколога. Если пациентом является ребёнок, нужно провести дополнительный осмотр у педиатра.

Электронейромиография

После получения всех результатов анализов, специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения воспалительного процесса верхних и нижних конечностей.

При наследственной полиневропатии лечение направлено лишь на ликвидацию неприятных признаков, а в случаях диабетической, алкогольной или лекарственной – на снижение проявления симптомов и замедление развития процесса. Комплексное лечение полиневропатии включает в себя:

• назначение лекарственных препаратов. В зависимости от причины, это могут быть – глюкокортикостероиды, иммуноглобулины, обезболивающие и снижающие уровень сахара в крови медикаменты;
• осуществление пересадки почки при дисметаболическом типе расстройства;
• ограничение контакта с токсинами;
• хирургическое вмешательство для удаления злокачественных новообразований;
• приём антибиотиков для устранения воспалительных или инфекционных процессов организма;
• инъекции витаминов группы В;
• ношение ортезов для поддержки нижних или верхних конечностей при сильной слабости.

Для того чтобы у человека не возникло такое заболевание, как полиневропатия, необходимо придерживаться несложных правил:

• вести здоровый образ жизни, отказаться от употребления спиртных напитков;
• как можно лучше защищаться от токсинов при работе с ними;
• осуществлять контроль над уровнем сахара в крови;
• принимать медикаменты только по предписанию врача;
• проходить профилактический осмотр в клинике несколько раз в год.

В большинстве случаев прогноз после выздоровления положительный. Исключения составляют больные с наследственным воспалительным процессом нижних и верхних конечностей, для которых не удаётся достичь полного выздоровления. У людей с диабетической полиневропатией высока вероятность рецидива заболевания.

Поделиться статьей:

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

причины, симптомы, диагностика и лечение

Полиневрит – поражение структуры множественных нервных волокон может развиться в любом возрасте. В редких случаях заболевание возникает и развивается как самостоятельный недуг, но чаще всего является вторичным осложнением токсических отравлений, травм, диабета, алкогольной зависимости. Первыми возможными признаками полиневрита считается появление чувства онемения и «бегающих» мурашек в конечностях, регистрируемые в течение нескольких недель, в дальнейшем отмечается снижение физиологического тонуса мышц, недостаточность сухожильных рефлексов.

Виды и особенности полиневритов

Для заболевания характерно преимущественное патологическое поражение дистальных, то есть отдаленных отделов нервной системы конечностей, это проявляется уменьшением чувствительности и силы в кистях и стопах, в то время как в выше расположенных отделах эти характерные для недуга признаки проявляются уже в запущенных случаях.

Лечение заболевания зависит от влияния первичной причины, поэтому при диагностике необходимо выявить этот провоцирующий фактор.

Полиневрит, прежде всего, обхватывает нервные отделы конечностей, поэтому и симптомы заболевания связаны именно с этой областью человеческого тела.
Полиневрит конечностей обычно начинается с ощущения снижения температуры в области стоп и кистях, позднее присоединяется нарушение чувствительности.

Происходящие патологические реакции в нервах характеризуются наличием дистрофических изменений, их воспаление при данном заболевании не типично.

Протекание полиневрита и его прогноз зависят от причины заболевания, поэтому лечащему врачу перед лечением необходимо определить этиологию недуга.

Алкогольный полиневрит

Характеризуется одновременным появлением чувствительных и двигательных выраженных нарушений. Для этого вида заболевания характерным определяющим симптомом считается присутствие психических нарушений, к самым явным из которых относится патологическое запоминание – больной не помнит произошедшие события, может искажать события и факты.

Провалы в памяти пациент заполняет вымыслом, который подчас имеет явно фантастический сюжет.К этому добавляется полиневрит нижних конечностей. Ноги или руки приобретают синюшный оттенок, теряют чувствительность и подвижность.

Полиневрит почек

Развивается при тяжелых гломерулонефритах и пиелонефритах. Заболевание связано с нарушением клубочковой фильтрации. Появляются отеки на нижних конечностях, ослабление рук и ног.

Острый полиневрит

Обычно развивается во время или после недугов с вирусной природой происхождения. После устранения основной причины появляется субфебрильная температура, «ломота» в конечностях, сильные, жгучие боли по ходу нервов. Все симптомы нарастают за считанные часы или дни.

Диабетический полиневрит

Развивается у больных с сахарным диабетом. В ряде случаев заметные для больного нарушения в конечностях регистрируются раньше, чем симптомы основного недуга.

При успешном лечении основного заболевания симптомы полиневрита могут сохраняться длительное время, выражаясь затруднениями в ходьбе, невозможностью совершать точные манипуляции пальцами, атрофиями мышц и парезами.

Как уже говорилось, причиной полиневрита могут быть различные заболевания. Так ВСД на фоне шейного остеохондроза может приводить к проявлению симптоматики полиневрита. Про это можно прочитать в данной статье.

Симптомы и проявления гидроцефалии или водянки головного мозга достаточно обширны и разнообразны. Подробнее о заболевании.

Хронический полиневрит

Постепенно развивается при постоянном воздействии провоцирующего болезнь фактора. Медленно нарастает выраженная слабость и атрофия в мышцах, находящихся в нижних и в верхних конечностях, затем возникают признаки изменений функций головного и спинного мозга, могут регистрироваться расстройства речи и воспаления мозговых оболочек.

Токсический полиневрит

Развивается под воздействием алкоголя, солей тяжелых металлов. В зависимости от количества попавшего в организм токсина может быть острым или подострым.

Резкое отравление сопровождается явными симптомами интоксикации – рвотой, болями в пищеварительном тракте, поносом.

Затем присоединяются определяющие полиневрит заметные признаки и ухудшение общего состояния.

Вегетативный полиневрит

Встречается при интоксикациях, тиреотоксикозах, негативных профессиональных условиях труда. Для этой формы заболевания характерно распространение жгучих болей по всему телу, ухудшение трофики тканей, выражающееся изменением температуры, избыточным или недостаточным потоотделением.

Инфекционный полиневрит

Вызывается возбудителем инфекции и считается отдаленным последствием заболевания. Начинается с лихорадки, поражения в конечностях регистрируются обычно сразу в двух и развиваются по восходящему пути, то есть от стоп к выше расположенным нервным волокнам.

Алиментарный полиневрит

Обуславливается недостатком витамина В в пище или его неправильным усвоением организмом. Кроме признаков патологического поражения в периферических нервах конечностей регистрируется серьезные нарушения сердечной деятельности.

Отличия полиневрита от неврита

Основным отличием полиневрита от неврита является генерализованность всего патологически протекающего процесса. При неврите может страдать один нерв, что проявляется наличием болей в его месте расположения.

При полиневрите поражение нервов обычно определяется как симметричное и захватывает сразу несколько групп, что только утяжеляет тяжесть заболевания и самочувствие пациента, нарушается походка и работоспособность.

Причиной локального неврита могут быть опухоли, травмы или артриты, тогда как полиневриты имеют инфекционную и токсическую этиологию происхождения.

Причины полиневрита

Причины, приводящие к развитию полиневрита, условно подразделяются на несколько групп:

• Инфекции – ангина, дифтерия, грипп, разные виды тифозной инфекции, тяжелая форма дизентерии.
• Экзогенные интоксикационные факторы – отравление суррогатами алкоголя, свинцом, хлорофосом, мышьяком.
• Эндогенные интоксикации развивающиеся при сахарном диабете, патологиях щитовидной железы, нефритах.
• Авитаминоз – нехватка витаминов группы В.
• Профессиональные условия труда – постоянная работа на холоде, вибрация инструментов.
• Хронические нарушения обмена веществ.

Кроме этого, развитию полиневрита может способствовать наличие такого заболевания, как энцефалопатия. Они неразрывно связаны между собой и характеризуются потерей чувствительности и двигательных функций конечностей, как верхних так и нижних.

Признаки полинейропатии алкогольного генеза схожи с проявлениями полиневрита. Очень важно, при первом обнаружении симптомов, сразу же обратиться за квалифицированной помощью.

Прогнозы при лечении алкогольной энцефалопатии на поздних стадиях чаще всего неблагоприятные. Почему, узнаете из статьи.

Как вылечить нервный тик глаза различными способами, подробно описано здесь http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/nevralgija/nervnyj-tik-glaza-prichiny-vozniknoveniya-i-lechenie.html.

Симптомы заболевания

Больные отмечают появление следующих симптомов:

• Периодические мурашки, чувство жжения и онемения.
• При осмотре кожа конечностей бледная, иногда с рисунком мрамора, на ощупь холоднее, чем все остальное тело и влажная вследствие избыточного потоотделения.
• Слабость в мышцах начинает проявляться дискомфортом при выполнении привычной работы – больные не могут застегнуть пуговицы, трудно держать мелкие предметы в руках.
• На стопах слабеют мышцы, принимающие участие в тыльном сгибании, это приводит к тому, что нога как бы свисает и при ходьбе человек вынужден высоко поднимать конечность.
• Нарушается чувствительность – многие больные не ощущают прикосновения, изменения внешней температуры, уколы острыми предметами. В тоже время выражено жжение и сильная боль.
• Изменения в глубоко расположенных мышцах приводят к расстройству движений, неуверенной походке, дрожанию кистей рук.
• Со временем кожа на конечностях истончается, становится отечной и приобретает темно – багровый оттенок, изменяется структура ногтей.

В неблагоприятных случаях в патологический процесс могут вовлекаться волокна блуждающего нерва, что проявляется функциональным расстройством акта дыхания и сердечно – сосудистой деятельности.

Регистрируются тяжело протекающие пневмонии с выраженной одышкой и тахикардией. Без соответствующего лечения такое состояние может закончиться летальным исходом.

На фото показано поражение нижних конечностей при полиневрите:

Диагностика

Постановка диагноза обычно не представляет сложностей. Врач проводит осмотр и опрос больного.

Среди дополнительных методов исследования важное значение имеют:

• Определение наличия токсических веществ в биологических жидкостях – моче, крови.
• Обследование внутренних органов и эндокринной системы.
• Исключение онкологических патологий.
• Электромиографии – исследование, направленное на изучение электрических импульсов мышечных волокон. Данное обследование рекомендуется выполнять и период лечения в качестве контроля над улучшением протекания болезни.

Лечение

Все формы и виды полиневрита начинают лечить по одинаковой схеме:

• В острый период назначается постельный режим и покой.
• Необходимо устранить влияние интоксикации, при выявленных лабораторной диагностикой острых отравлениях вводят антидоты, то есть препараты направленные на нейтрализацию токсинов.
• При инфекционных полиневритах вводят 4% Уротропин или 1% Трипафлавин в течение нескольких дней. При дифтерийной форме показано введение антидифтерийной сыворотки, при гриппозной форме – интерферонов и гаммо — глобулинов.
• Выявление авитаминозов требует курсового применения витаминных комплексов, особенно из группы В.
• Для снижения отеков на нервных волокон назначают Магния сульфат, Глюкозу, мочегонные препараты.
• Улучшают микроциркуляцию и обмен веществ применением Аминалона, Ноотропила, Трентала, препаратов калия.
• Обезболивающую терапию подбирают исходя из выраженности болевого симптома и из наличия сопутствующих заболеваний.

После острого периода показаны физиопроцедуры, массаж, грязелечение, лечебная гимнастика, рефлексотерапия. Для предупреждения развития контрактур при выраженных атрофиях и слабости в конечностях на них надевают лонгеты.

Период восстановления длится несколько месяцев, в это время хороший эффект оказывает санаторно – курортное лечение, постоянный массаж и гимнастика, специально составленная диета.

Питание особенно должно быть богато витаминами группы В – свинина, гречневая и овсяная крупа, яйца, молочные продукты, печень, почки, пивные дрожжи.

Рекомендуется пить постоянно свежеприготовленные овощные и фруктовый соки, особенно из моркови. В восстановительный период используются радоновые и сероводородные общие ванны.

Нетрадиционные методы лечения

Народные способы лечения можно рассматривать только после устранения острых признаков заболевания. Больному рекомендуется пить отвары трав, улучшающих обменные процессы в организме и использовать компрессы.

• Измельченные стебли и листья малины садовой в количестве столовой ложки заливают стаканом кипятка и настаивают чуть меньше часа. Принимают по три столовых ложки перед едой.
• Ложку травы иван чая заливают полулитром кипятка, помещают в термос и настаивают 8 часов. Выпивают настой в течение дня.
• Улучшают обменные процессы листья крапивы и березы. Их можно заваривать по отдельности или вместе из расчета одна ложка сбора на пол-литра кипятка. Приготовленный отвар выпивают за сутки.

Для приготовления компрессов или ванн берут такие растения как полынь, ветки березы и эвкалипта, побеги сосны. Для приготовления ванны достаточно 100 грамм растения и литра кипятка, полученный настой выливают в воду.

Последствия и прогноз

Своевременное лечение полиневрита обычно оканчивается благоприятным исходом, нужно учитывать, что восстановление нервных волокон происходит месяцами.

Поэтому в восстановительные период необходимо полностью соблюдать все рекомендации врача, проходить физиолечение и уделять внимание питанию.

Также необходимо исключить контакт с веществами, вызывающими интоксикацию – повторное их влияние приводит к рецидивам, лечение которых будет трудным и долгим.

При вовлечении в процесс участков блуждающего нерва и при не вовремя оказанной помощи при этом состоянии исход заболевания может быть летальным.

Частые и продолжительные головные боли в области висков не должны оставаться незамеченными. Любые боли нужно правильно диагностировать и лечить, чтобы в дальнейшем избежать серьезных последствий.

Все о симптомах и лечении невралгии затылочного нерва подробно описано в статье..

Меры профилактики

Полиневрит может развиться у любого человека, к основным мерам его профилактики относят следующие:

• Исключение влияния токсических веществ.
• Предупреждение вирусных инфекций.
• Соблюдение техники безопасности при работе с ядами.
• В особых условиях труда – соблюдение всех рекомендаций по выполнению работ.

Важное значение в предупреждении болезни имеет сбалансированное и рациональное питание, лечение хронически протекающих заболеваний.

Полиневрит нижних конечностей: что это такое, симптомы

Для людей, несведущих в медицине, но уже столкнувшихся с данной проблемой, закономерным будет вопрос: «Полиневриты нижних и верхних конечностей, что это такое и чем оно опасно?»

Виды и особенности полиневритов

Полиневрит – это множественное расстройство нервных окончаний, которые характеризуются параличом, парезом, снижением чувствительности (или полной ее утратой) в кистях и стопах, ослабеванием памяти, трофическими нарушениями.

Выделяют следующие виды патологии:

• инфекционные,
• токсические (вызываются под воздействием токсических веществ).

Полиневриты, вызванные инфекцией, бывают:

• первичные (вирусные) – повреждают периферические стволы нервов (в том числе спинномозговые и черепные, их корешки), длительность его составляет 1-3 месяца,
• вторичные – образуются как последствия перенесенной дифтерии (глаз, носа, ушей, зева). У девочек &#8212, при патологии половых наружных органов.

Алкогольный полиневрит

Причинами алкогольного полиневрита являются:

• воздействие на нервную систему этилового спирта (алкоголя), который разрушает ее клетки,
• нехватка витамина В1 в организме.

Характерные признаки: теряется подвижность, чувствительность, возникает синюшность конечностей.

При заболевании назначают комплексную терапию, препараты, улучшающие обменные процессы (для восстановления поврежденных нервных волокон). Предписывают отказ от употребления спиртных напитков, массаж, физиотерапия. Излечивается больной полностью в течение 3-4 месяцев.

Острый полиневрит

Болезнь развивается во время (или после) вирусного заболевания.

Характеризуется:

• слабостью в конечностях,
• небольшим повышением температуры,
• нарушением речи.

Диабетический полиневрит

Вызывается первопричиной – сахарным диабетом, поражает крупные периферические и черепные нервы, вегетативную систему. Происходит уменьшение мышечной массы рук и ног, парализуются движения глаз, возникают проблемы в работе почек, сердца и других органов.

Хронический полиневрит

Развивается постепенно, при постоянном воздействии негативных факторов. Характеризуется мышечной атрофией, могут возникать воспаления мозга, речевые нарушения.

Инфекционный полиневрит

Причиной является перенесенная инфекция.

Появляются боль и онемения в ногах, которые распространяются быстро от стоп к коленям, повышается температура тела.

Алиментарный полиневрит

Данный тип заболевания вызван нехваткой витамина В1, некоторых минералов.  Отличается нарушениями в сердечно-сосудистой системе.

Причины полиневрита

Развитие заболевания обуславливают:

• инфекции (грипп, ангина, тиф, дизентерия),
• внешние интоксикации (алкогольные, отравления мышьяком, хлорофосом),
• диабет,
• патологии почек,
• онкология,
• дисфункция щитовидной или поджелудочной желез,
• условия работы (при воздействии холода, вибрации приборов, длительном напряжении мышц),
• авитаминозы,
• нарушения обмена веществ,
• энцефалопатия.

В группу риска также входят люди, страдающие сахарным диабетом, болезнями кроветворной системы, артериальной гипертензией, рассеянным склерозом.

Симптомы заболевания и диагностика

Недуг имеет способность проявляться в  следующих симптомах:

• болезненность в руках и ногах, онемение,
• теряется чувствительность,
• возникает мышечная слабость,
• усиливается потоотделение в конечностях,
• меняется цвет кожи (появляется бледность, она становится тоньше, появляются отеки),
• расстраиваются двигательные функции,
• происходит изменение структуры ногтей.

Предварительный диагноз врач ставит уже при осмотре больного. Для его подтверждения проводят ряд дополнительных исследований:

• общие анализы мочи и крови (на предмет выявления токсинов),
• обследование внутренних органов и щитовидной железы,
• метод электронейромиографии (определяют степень прохождения электрических импульсов по нервным окончаниям и оценивает состояние мышц).

Традиционное лечение

При лечении заболевания с помощью традиционной медицины пациентам прописывают противовоспалительные, обезболивающие препараты,  а также медикаменты, стимулирующие двигательную активность и улучшающие обменные процессы.

Назначаются массаж, физиопроцедуры, грязевые ванны.

Больным полиневритом следует помнить и соблюдать следующие обязательные рекомендации:

• исключить источник интоксикации,
• придерживаться постельного режима (в периоды обострения),
• медикаментозное лечение (при инфекционных полиневритах вводят противовирусные препараты, дезинтоксикационные растворы (гемодез), дифтерийная форма предполагает применение противоинфекционной сыворотки, при гриппозной форме – интерферонов и гамма-глобулинов),
• прием витаминов, витаминизированных комплексов (при авитаминозе),
• прием мочегонных препаратов, чтобы снизить отечность, а также Магния сульфата, глюкозы,
• выполнять физиопроцедуры, массаж, принимать грязевые ванны,
• соблюдать диету (включить в рацион питания продукты, обогащенные витамином В1, фруктовые и овощные соки).

Народные способы лечения

Нетрадиционные способы применяются тогда, когда болезнь не имеет острых проявлений. Лечат полиневриты травяными сборами и отварами, компрессами.

Для того чтобы избавиться от недуга, берут стебли и листья малины уже измельченные (1 ст. л.) и заливают кипятком (1 стакан), настаивают один час, употребляют по 3 столовых ложки перед приемом пищи.

С этими же целями заваривают траву иван-чай (1 ложка на 1,5 л. кипящей воды, настаивается отвар на протяжении 8 часов, выпивается в течение дня). В таких же пропорциях изготавливается настой из крапивы и березы.

При заболевании седалищного нерва рекомендуют прикладывать к больному месту ромашку и бузину (цветки), облегчение способны принести и компрессы из хрена.

К проблемным участкам прикладывают смесь из красной глины и водки, практикуют также растирания салом медведя.

Применяют и такое средство: кустик брусники заливают стаканом кипятка, держат на водяной бане часа полтора. Употреблять лекарство нужно по столовой ложке несколько раз на день (3-4).

Последствия и прогноз

Полиневрит успешно лечится при условии, что больному своевременно оказана квалифицированная медицинская помощь, правильно подобрана терапия. Неблагоприятный исход возможен только в случае поражения блуждающего нерва, что может приводить к смерти пациента.

Восстановительный период после болезни достаточно длительный (порядка нескольких месяцев), предполагает строгое выполнение всех предписаний врача. Рекомендовано санаторное оздоровление.

Меры профилактики

К профилактическим мерам, предупреждающим полиневрит, относят:

• правильное питание,
• употребление достаточного количества витаминов,
• недопущение инфекционных заболеваний,
• здоровый образ жизни (прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, натуральная ткань для одежды, отсутствие вредных привычек),
• избегание стрессов и переутомлений,
• укрепление иммунитета, закаливания.

Полиневрит нижних конечностей – заболевание, имеющее множественную природу. Лечение его достаточно сложное, восстановительный период долгий. Поэтому основной и самый необходимый способ, который поможет его избежать, &#8212,  это своевременное  проведение превентивных мероприятий.

Загрузка…

Оценка пациента со слабостью

Введение

Слабость — частая проблема в неврологии. В этой главе будет обсуждаться оценка слабого пациента. Он будет основан на главе, посвященной изучению двигательной системы (глава 10), и обратится к главе о нервно-мышечных расстройствах (глава 21) для подробного обсуждения многих состояний.

Обследование пациента, жалующегося на слабость, должно проходить упорядоченно.В истории важно точно определить, что пациент подразумевает под «слабым»; какие именно группы мышц являются слабыми; есть ли связанные выводы со слабостью; и каковы были сроки появления слабости. Кроме того, важны семейный анамнез, наличие или отсутствие системных признаков и симптомов, а также связь слабости с другими симптомами (такими как боль). Кроме того, может иметь значение информация о воздействии лекарств или токсинов и потенциальном воздействии инфекционных агентов.Обследование может быть полезно для определения того, связана ли слабость верхних или нижних мотонейронов, присутствует ли заболевание нервно-мышечного перехода или мускулов. Специализированное тестирование , такое как лабораторные тесты и электродиагностическое тестирование, может быть использовано для подтверждения уровня повреждения и сосредоточения внимания на этиологическом диагнозе.

История

Что пациент подразумевает под «слабостью»? Вы многие удивитесь, обнаружив, что пациент использует этот термин для обозначения чего-то другого, кроме того, что вы понимаете как значение этого термина.В неврологической практике слабость означает потерю силы или мощности, проявляющуюся в неспособности генерировать нормальную силу. Жалобы на «усталость» или общую нехватку энергии редко возникают из-за нарушения нервно-мышечной системы, и эта глава не об этом. Эти жалобы часто являются частью более системных расстройств и являются общим конечным результатом многих заболеваний, включая ревматологические, эндокринные, инфекционные и неопластические расстройства, не говоря уже о психических заболеваниях.Жалобы на «утомляемость» могут возникать в результате таких разнообразных процессов, как нарушения сна или хроническая усталость и синдром фибромиалгии. Хотя жалобы на «утомляемость» редко возникают из-за неврологических заболеваний, она может возникать в результате рассеянного склероза и болезни Паркинсона (хотя и редко без других доказательств этого состояния). Таким образом, первый шаг в оценке — определить, действительно ли пациент слаб, и с помощью анамнеза можно приступить к решению этой проблемы.

Иногда пациенты с другими нарушениями двигательной системы, такими как ригидность или нарушение координации, могут описывать себя как слабые из-за трудностей при выполнении двигательных действий.В этом контексте слабость может быть просто суррогатным термином для двигательной аномалии. Следовательно, очень важно определить, действительно ли пациент потерял силу при выполнении определенных действий. Простые вопросы, например, может ли пациент подняться со стула без посторонней помощи или подняться на ступеньку, или он может поднять галлон молока из холодильника, могут помочь в определении того, действительно ли потеряны сила и сила. Более открытый вопрос, такой как «что вы могли бы сделать из того, что больше не можете делать», может оказаться очень полезным для пациентов, которые знают о своей ситуации.

Пространственное распределение слабости . Следующий вопрос, на который может начать отвечать история, касается конкретной модели слабости. Например, слабость в основном касается проксимальных мышц или преимущественно дистальных мышц? Слабость на одной стороне тела или на обеих, и это связано с распределением конкретного нерва или группы нервов? Широкие области слабости чаще связаны либо с поражением центральной нервной системы, либо с системным заболеванием, поражающим нервы.Слабость одной конечности может быть результатом целого ряда состояний, включая спинной мозг или множественные нервные корешки, а не поражения сплетений. Слабость проксимальных мышц, то есть слабость мышц плечевого и тазобедренного пояса, свидетельствует о миопатическом процессе (процесс, непосредственно повреждающем мышцы), тогда как дистальная слабость, скорее всего, является генерализованной полинейропатией. Если слабость конечности связана со слабостью нижней части лица с той же стороны, проблема находится над стволом мозга, а если слабость мышц с одной стороны головы и противоположной конечности, то предполагается поражение ствола мозга.

Сопутствующие симптомы . Некоторые сопутствующие симптомы могут помочь локализовать поврежденную часть нервной системы, в то время как другие симптомы могут рассматривать состояние в более широком контексте болезни. Например, наличие или отсутствие ассоциированной атрофии или фасцикуляций предполагает повреждение клеток переднего рога или моторных аксонов (то есть нижних мотонейронов). Разумеется, любое подобное сообщение пациента должно подтверждаться обследованием. Наличие симптомов системных заболеваний может быть решающим ключом к диагностике.Например, некоторые ревматологические заболевания могут поражать периферические нервы. Некоторые эндокринные заболевания, особенно те, которые влияют на функцию щитовидной железы или надпочечников, могут проявляться слабостью, в то время как метаболические нарушения, такие как сахарный диабет, часто вызывают повреждение нервов. Подсказки относительно наличия основной неоплазии или инфекционных заболеваний также можно получить из анамнеза.

Сопутствующие симптомы могут дать важные подсказки о том, были ли затронуты другие части нервной системы в дополнение к двигательному повреждению.Жалобы на «онемение» или покалывание, нарушение зрения или головокружение предполагают более обширное поражение нервной системы. Наличие таких симптомов может указывать на уровень поражения нервной системы или предупреждать о наличии неврологического синдрома. Изменение характера голоса или проблемы с глотанием (обычно подавление водой) предполагают, что слабость может затрагивать глоточные мышцы или мышцы неба. Миелопатия (повреждение спинного мозга) часто вызывает двусторонние симптомы ниже определенного уровня на теле.Это может сопровождаться срочностью функции мочевого пузыря. Еще одна общая черта повреждения спинного мозга или периферических нервов — это сочетание сенсорных и двигательных жалоб. Некоторые жалобы могут указывать на потенциально серьезное неврологическое расстройство, требующее неотложных действий. Это включает быстро прогрессирующую слабость обеих нижних конечностей, которая может быть вызвана острой миелопатией, компрессионным поражением конского хвоста («синдром конского хвоста») или синдромом Гийена-Барре. В любом из этих случаев уместна срочная оценка в связи с необходимостью быстрого лечения.

Временные характеристики . Важна скорость появления и прогрессирования слабости, а также вопрос о том, является ли слабость прерывистой. Определенные состояния имеют четкое время начала и быстрого прогрессирования. К ним относятся большинство сосудистых, инфекционных, воспалительных или травматических заболеваний. Большинство дегенеративных состояний или состояний, связанных с хроническими состояниями (такими как метаболические или наследственные заболевания), развиваются незаметно. Когда условия носят неустойчивый характер, важно определить, есть ли какие-то особенности, которые ускоряют или ухудшают их.Например, если повторяющиеся действия имеют тенденцию усугублять слабость (например, если есть вещи, которые пациенты не могут делать в конце повторяющихся действий, которые они могли бы сделать в начале), это предполагает диагноз миастении (нервно-мышечная болезнь). Если есть определенные движения или позы, которые приводят к слабости, это указывает на некоторые механические или ортопедические проблемы, такие как невропатия защемления, радикулопатия или локализованная проблема окклюзии сосудов. Если симптомы присутствуют в определенное время дня или есть определенная связь с приемом пищи, следует учитывать нарушение ионных каналов.Наконец, если симптомы возникают случайно, с выздоровлением через 5–30 минут, следует учитывать преходящую ишемию центральной нервной системы.

Семейная история . Семейный анамнез может иметь важное значение для выявления наследственных невропатий и миопатий. Кроме того, некоторые из проблем семейного периодического паралича, которые связаны с ионными каналопатиями, могут быть наследственными.

Боль . Боль может быть особенно трудным для оценки симптомом у слабого пациента.Прежде всего, высокоспецифический характер боли может указывать на повреждение нервного корешка или повреждение определенного периферического нерва. С другой стороны, многие пациенты с болью сообщают о «слабости», которая не имеет ничего общего с повреждением нервной системы. Существуют как произвольные механизмы, так и бессознательные механизмы, ограничивающие использование болезненной части тела. Это может восприниматься пациентом как слабость, несмотря на полностью нормальный нервный и нервно-мышечный механизм. При осмотре таких пациентов выявляются периодические усилия и слабость типа «отрыва», и может казаться, что пациент «притворяется».«Эту оценку следует проводить с большой осторожностью, особенно в случае болезненных синдромов.

Обследование слабого больного

После того, как собран анамнез, обследование направлено на подтверждение характера слабости и определение типа слабости. Истинная слабость может быть вызвана проблемами, затрагивающими верхние двигательные нейроны, нижние двигательные нейроны, нервно-мышечный переход или саму мышцу. Верхние мотонейроны представляют собой нейроны головного мозга, аксоны которых спускаются по стволу головного и спинного мозга, чтобы контактировать с клетками переднего рога.На практике многие из них являются кортикоспинальными (пирамидными) нейронами. Во многих отношениях их можно рассматривать как «командные нейроны» для движения. нижних мотонейронов являются клетками переднего рога вместе с их аксонами. Эти аксоны проходят через вентральный корешок, сплетения и периферические нервы по порядку. Мионевральное соединение представляет собой холинергический синапс между нижними двигательными нейронами и мышечных волокон , которые представляют собой последний сократительный элемент.

Верхний мотонейрон. Слабость верхних мотонейронов имеет довольно характерную картину. Прежде всего, он имеет тенденцию поражать широкие участки тела. Это связано с тем, что аксоны довольно плотно упакованы, когда они находятся в стволе головного и спинного мозга. Обычно слабость сопровождается усилением глубоких сухожильных рефлексов, таких как толчки двуглавой, трехглавой, надколенника или голеностопного сустава. Обычно наблюдается снижение поверхностных рефлексов, таких как брюшной, кремастерический рефлекс или нормальная подошвенная реакция.Вполне возможно появление патологических реакций, таких как реакция Бабинского. Наконец, поражения верхних мотонейронов характеризуются относительно минимальной атрофией и не приводят к фасцикуляциям. Примечательно, что некоторая атрофия может произойти из-за неиспользования, поскольку пораженная часть тела вряд ли будет регулярно тренироваться. Может быть повышенный тонус спастического характера, связанный с усилением рефлексов растяжения мышц. Этот повышенный тон имеет тенденцию проявляться в виде «складного ножа».Одно предостережение при оценке проблем с верхними двигательными нейронами заключается в том, что очень большие и острые травмы могут вызывать период обычно пониженного тонуса и реакции, который получил название «шок спинного мозга», поскольку это обычно наблюдается при острых травмах спинного мозга.

Нижний мотонейрон . Слабость нижних мотонейронов может быть результатом повреждения переднего рога или его аксона в любом месте на его пути от ЦНС до слабой мышцы. Заболевание нижних мотонейронов, как правило, приводит к снижению мышечного тонуса, снижению рефлексов в пораженной области, атрофии и, возможно, фасцикуляциям.Фасцикуляции наиболее заметны при поражении клетки переднего рога. Они возникают в результате случайной и спонтанной деполяризации моторного нейрона или моторного аксона и приводят к видимому подергиванию кожи над мышцами. Конечно, есть доброкачественные фасцикуляции, которые у большинства людей в то или иное время были из-за местного раздражения двигательных нервных волокон в чрезмерно загруженной мышце (они временные). У некоторых людей наблюдаются более стойкие доброкачественные фасцикуляции (обычно в икрах). Однако в случае доброкачественных фасцикуляций подергивания не связаны ни с какими другими признаками повреждения нижних мотонейронов. Электромиография может быть использован для подтверждения этого, если необходимо.

Повреждение нижнего мотонейрона в периферическом нерве приводит к распределению симптомов, которые отражают моторное распределение периферического нерва (см. Таблицу 10-5). Заболевания, повреждающие клетки переднего рога, обычно более распространены и не связаны с распределением отдельного нерва (хотя они могут фокусироваться на одной конечности, особенно на ранней стадии).

Нервно-мышечная болезнь .Нервно-мышечное заболевание характеризуется колебаниями силы в зависимости от использования мышц. Например, myasthenia gravis приводит к снижению силы при постоянном сокращении. С другой стороны, миэстетический синдром Ламберта-Итона (LEMS) приводит к увеличению силы при повторных сокращениях.

Миопатия . Заболевания мышц обычно проксимальные и симметричные. Это часто приводит к возникновению особых трудностей, возникающих из-за кресла или удержания руки против силы тяжести.Обычно атрофия минимальна до самой поздней стадии, а рефлексы растяжения мышц обычно остаются в норме. Исключением из этого общего правила является миотоническая дистрофия, которая чаще всего поражает мышцу дистального отдела конечности. Это состояние связано с миотонией, которая определяется неспособностью быстро расслабить мышцу после тонического сокращения (например, проблемы с быстрым раскрытием руки после сжатия кулака).

Есть несколько необычных заболеваний, вызывающих периодическую слабость мышечных сокращений, в первую очередь периодические семейные параличи.Эти состояния связаны с аномальными ионными каналами и могут быть особенно трудными для диагностики. Пациенты часто показывают аномальный уровень калия в сыворотке (у некоторых низкий, у некоторых высокий) во время эпизода слабости, а симптомы часто возникают после периода физических упражнений или после приема тяжелой углеводной пищи. Осмотр между приступами может быть совершенно нормальным до позднего выявления состояния.

Лабораторные испытания

Различные лабораторные тесты могут помочь в диагностике. Если ожидается заболевание периферических нервов, может быть полезным анализ общего анализа крови, уровня глюкозы, скорости оседания, электрофореза сывороточного белка, уровней антинуклеарных антител, VDRL / RPR, уровня витамина B12 и титра Лайма.В правильных условиях может быть уместным тестирование на воздействие тяжелых металлов, фирм или ВИЧ-статуса. Заболевания мышц часто приводят к повышению уровня креатинкиназы в крови, хотя это довольно неспецифично с точки зрения этиологического диагноза.

Анализы крови на антитела к рецепторам ацетилхолина или некоторым другим мышечным антигенам могут быть показаны при подозрении на нервно-мышечное заболевание. Однако они не на 100% чувствительны.

Когда возникает вопрос о локализации или распространении слабости, могут быть чрезвычайно полезны электромиография и исследования нервной проводимости (см. Обсуждение электродиагностики).Это тестирование особенно полезно для выявления признаков повреждения нервов в мышцах, а исследования нервной проводимости часто определяют локализацию конкретной точки повреждения нерва. Игольчатая электромиография — единственный наиболее чувствительный тест при обнаружении повреждения нижних мотонейронов и может дать важную информацию о том, было ли оно недавним или старым. Новые методы, такие как транскраниальная кортикальная магнитная стимуляция, также могут эффективно исследовать центральные моторные пути.

Нервно-мышечные заболевания можно также изучить с помощью электродиагностического тестирования.Повторная стимуляция нервов может уменьшаться при повторении (миастения) или увеличиваться в сокращении (LEMS). Хотя это не очень чувствительные тесты, они довольно специфичны. Электромиография одного волокна — это узкоспециализированная процедура, но она повышает чувствительность электродиагностических тестов при подозрении на нервно-мышечное заболевание

Причины слабости

Есть много потенциальных причин слабости. Каждое из этих состояний более подробно объясняется в третьем разделе книги, и мы лишь кратко коснемся дифференциального диагноза после того, как будет принято решение о том, вызвана ли слабость повреждением верхних мотонейронов, нижних мотонейронов, нервно-мышечное соединение или мышца.

Болезни мышц . Заболевания мышц чаще всего приводят к проксимальной и симметричной слабости. Как описано в предыдущем разделе, могут быть аномалии ЭМГ и часто повышен уровень креатинкиназы. Некоторые из этих состояний являются первичными, а патологический процесс по существу ограничен рамками

Культурные ожидания и лидерство | Ридинг — Выше среднего B2

Габриэла работала в многонациональной компании в качестве успешного менеджера проектов в Бразилии, а затем была переведена в команду в Швеции.Она была взволнована своей новой ролью, но вскоре поняла, что управление ее новой командой будет сложной задачей.

Несмотря на их дружелюбие, Габриэла не чувствовала уважения как лидера. Ее новые сотрудники открыто ставили под сомнение ее предложения на собраниях, и когда она давала им инструкции о том, как выполнять задачу, они часто выполняли ее по-своему, не связываясь с ней. Когда она объявляла о своем решении по проекту, они продолжали высказывать свое мнение, как если бы он все еще обсуждался.

После нескольких недель разочарования Габриэла написала своему шведскому менеджеру по электронной почте о проблемах, с которыми она столкнулась в своей команде. Ее менеджер просто спросил ее, считает ли она, что ее команда все еще работает, и что, по ее мнению, поможет ей лучше сотрудничать с членами команды. Габриэле показалось, что ее менеджер неопределенен, и ей не казалось, что он удовлетворительно справляется с ситуацией.

То, что переживала Габриэла, было культурным столкновением ожиданий. Она привыкла к более иерархической структуре, в которой руководитель группы и менеджер брали на себя управление и давали конкретные инструкции о том, как все должно быть сделано.Этот более директивный стиль управления хорошо сработал для нее и ее команды в Бразилии, но не перешел в ее новую команду в Швеции, которая больше привыкла к более плоской иерархии, где принятие решений было более демократичным. Когда Габриэла рассказала об этой проблеме своему шведскому менеджеру, вместо того, чтобы давать указания о том, что делать, ее менеджер взял на себя роль наставника и сосредоточился на том, чтобы заставить ее предложить свои собственные решения.

Голландский социальный психолог Герт Хофстеде использует понятие «дистанции власти», чтобы описать, как распределяется власть и как иерархия воспринимается в разных культурах.В своей предыдущей рабочей среде Габриэла привыкла к культуре дистанцирования власти, где власть и авторитет уважаются и каждый имеет свое законное место. В такой культуре лидеры принимают важные решения, и им не часто бросают вызов. Ее шведская команда, однако, привыкла работать в культуре низкой дистанции власти, когда подчиненные часто работают вместе со своим начальником, чтобы найти решения и принять решения. Здесь лидеры действуют как тренеры или наставники, которые поощряют независимое мышление и ожидают, что им придется столкнуться с проблемами.

Когда Габриэла узнала о культурных различиях между ней и ее командой, она взяла на себя инициативу и откровенно поговорила с ними об их чувствах к ее руководству. Команда Габриэлы, обрадованная их мыслями, открыто заявила, что не привыкла к тому, что им говорят, что делать. Им нравилось иметь больше места для инициативы и творческой свободы. Когда она рассказала своей команде, что именно ей нужно, они почувствовали, что она не доверяет им хорошо выполнять свою работу.Они поняли, что Габриэла принимала это на свой счет, когда они пытались оспорить или изменить ее решения, и смогли объяснить, что они всегда так работали.

Обладая лучшим пониманием основных причин поведения друг друга, Габриэла и ее команда смогли адаптировать свой стиль работы. После этого Габриэла смогла внести коррективы в свой стиль управления, чтобы он лучше соответствовал ожиданиям своей команды и более эффективно мотивировал ее на достижение своих целей.

Переломы верхних и нижних конечностей | Состояние

Специализированная помощь при переломах

Есть бесчисленное множество способов, которыми люди могут получить переломы (переломы) в своих верхних конечностях (кисть, запястье, предплечье, локоть, плечо и плечо) и нижних конечностях (бедро, бедро, колено. , голень, щиколотка и ступня).

UT Хирурги-ортопеды Southwestern имеют опыт лечения всех типов переломов. Мы первыми разработали новые методы и технологии для улучшения результатов лечения этих типов травм для пациентов, и мы стремимся работать в тесном сотрудничестве с каждым пациентом для достижения наилучших возможных результатов.

Симптомы

Симптомы травмы или перелома верхних или нижних конечностей могут включать:

• Явно деформированная конечность или сустав, иногда сопровождающаяся сломанной кожей или видимой костью (открытый или сложный перелом)
• Боль, от легкой до тяжелой
• Отек, синяк, болезненность или онемение возле перелома
• Ограниченное движение

Диагностика переломов

Переломы обычно диагностируются с помощью рентгеновских лучей.В зависимости от серьезности и местоположения разрыва — а также степени повреждения окружающих тканей — для постановки диагноза также могут использоваться другие типы изображений. К ним относятся:

Лечение переломов

В большинстве случаев специалисты по ортопедической медицине UT Southwestern могут успешно лечить переломы верхних и нижних конечностей без хирургического вмешательства.

Нехирургические методы лечения включают в себя иммобилизирующие устройства, такие как гипсовые повязки, шины, скобы и вытяжения, а также физиотерапию и реабилитацию.

Иногда требуется хирургическое вмешательство, чтобы правильно лечить сложные, тяжелые или трудно поддающиеся заживлению переломы. Хирургическое лечение включает фиксацию (удержание вместе) сломанных частей кости с помощью металлических штифтов, винтов или пластин.

UT Специалисты-ортопеды Юго-Запада работают с пациентами, чтобы выбрать индивидуальное лечение, которое, вероятно, будет иметь наилучший долгосрочный результат.

Клинические испытания

Наша команда ортопедов участвует в клинических испытаниях, направленных на поиск лучших способов предотвращения, диагностики и лечения переломов верхних и нижних конечностей.

Варианты протезирования и ортопедии для ампутации и реконструкции нижних конечностей

Введение

Травмы нижних конечностей, приводящие к дисфункции и деформациям, могут быть вызваны различными состояниями, включая врожденные аномалии, травмы, ожоги, сосудистые заболевания и нейропатические расстройства (включая диабет , проказа, недостаточность питания, дегенерация аксонов и демиелинизирующие процессы). Независимо от этиологии, хирургическая реконструкция или ампутация часто рассматриваются для восстановления функции конечности, когда более консервативные методы лечения не дают результата ^[1] .Решение о том, какой вариант является оптимальным для конкретного пациента, может быть непростым. Существенные предшествующие исследования сравнивали реконструкцию с ампутацией с точки зрения функции ^[2,3] , качества жизни ^[4,5] и экономической эффективности ^[6,7] . Одним из наиболее важных факторов при выборе оптимального хирургического лечения являются варианты протезирования и ортопедии для восстановления функции после операции. В последнее время достижения в области протезов и ортезов предоставили пациентам более широкий спектр возможностей, которые следует учитывать при принятии решения о реконструкции конечности vs. ампутация.

Протезирование после ампутации нижней конечности преследует несколько целей. Первым и, возможно, самым важным, является восстановление функциональной подвижности и статического положения конечности. Передвижение с использованием протеза требует повышенных затрат энергии, поскольку уровень ампутации перемещается проксимально ^[8] . Следовательно, протез нижней конечности должен быть спроектирован и подогнан таким образом, чтобы минимизировать это увеличение расхода энергии ^[9,10] . Во-вторых, хорошо подогнанные протезы также служат для предотвращения разрушения оставшихся мягких тканей за счет перераспределения сжимающей силы во время нагрузки и минимизации силы сдвига на коже ^[11] .Наконец, при назначении адаптивного протеза следует учитывать использование обычной обуви и одежды, хотя это не всегда может вызывать беспокойство у пациента. Не следует недооценивать психологическое воздействие ампутации и ее влияние на социальное функционирование и идентичность ^[12] .

Реконструкция может проводиться, если у пациента есть разумные шансы выдерживать вес и нормально передвигаться. Решение реконструировать ампутацию или также зависит от неврологического и сосудистого статуса конечности, наличия перелома, риска продолжающихся ран или инфекции, а также от функциональных целей пациента.Иногда ампутация конечности может дать больше шансов на более полное восстановление функции конечности, чем восстановление конечности, и наоборот. Количество операций и общее время, затрачиваемое на активную реабилитацию, больше при восстановлении конечности с реконструкцией по сравнению с ампутацией ^[13] . Несмотря на такое первоначальное использование здравоохранения, прогнозируемая стоимость реконструкции нижней конечности в течение всего срока службы значительно ниже, чем стоимость ампутации ^[6] . При выборе между реконструкцией и реконструкцией следует также учитывать влияние нескольких операций и последующего восстановления на общее состояние здоровья человека. ампутация.

В отличие от ампутации, которую можно разделить на категории по уровням, реконструкция нижней конечности не обязательно следует дискретному алгоритму с точки зрения адаптивных устройств после реконструкции. Вместо этого необходимо учитывать индивидуальные дефекты — их этиологию, расположение, размер и глубину — наряду с факторами пациента, чтобы определить потребность в конкретном послеоперационном ортезе. Основными целями любого адаптивного устройства являются улучшение функции, предотвращение рецидива или изъязвления дефекта, а также возможность использования обычной обуви и / или одежды.

В этой статье мы представляем хирургические аспекты различных типов ампутации и реконструкции нижних конечностей, а также определяем роль послеоперационных адаптивных устройств, включая протезы и ортезы.

Ампутация нижней конечности

Когда ампутация конечности признана целесообразной с медицинской точки зрения, выбор правильного уровня имеет решающее значение для потенциала заживления и для оптимального функционирования. Местоположение ампутации и результирующая остаточная длина и форма конечности помогают определить функцию, затраты энергии, необходимые для передвижения, и варианты протезирования ампутированной конечности.Вообще говоря, более дистальная ампутация более функциональна, так как при этом сохраняется наибольшее количество суставов и остается более длинное плечо рычага, что обеспечивает более высокий крутящий момент и меньшие ежедневные затраты энергии на ходьбу. Однако дистальная ткань также должна иметь перфузию, достаточную для заживления, а покрытие мягких тканей должно оставаться прочным на протяжении всей жизни пациента. Кроме того, более проксимальная ампутация может обеспечить лучшую функцию, если самый проксимальный сустав имеет ограниченный диапазон движения или функции.Таким образом, выбор уровня ампутации может быть сложным, и в идеале решение должно приниматься совместными усилиями хирурга, выполняющего ампутацию, специалиста по реабилитации, пациента и, в более сложных случаях, реконструктивного пластического хирурга.

Данные относительно сравнительной эффективности протезов нижних конечностей ограничены, а измеримые результаты не часто стандартизированы. Вместо этого мы часто полагаемся на консенсус экспертов по протезированию и реабилитации. Обзор уровней ампутации и соображения относительно исходов и вариантов протезирования представлены ниже.

Трансметатарзальная ампутация

Как следует из названия, трансметатарзальная ампутация (ТМА) выполняется путем пересечения между головкой и основанием плюсневой кости, таким образом спасая среднюю и заднюю часть стопы ^[14] . ТМА чаще всего выполняются при инфекции, ранах или деформациях пальцев ног или головок плюсневых костей. Подошвенный лоскут, включающий пересеченные сухожилия сгибателей или разрез «рыбий рот», используется для закрытия операционного поля и обеспечения покрытия мягкими тканями дистального отдела стопы.Точное место ампутации через трансметатарзальный сустав может быть различным. Например, ампутация может проходить непосредственно проксимальнее головки плюсневой кости или через ступню дистальнее кубовидной и клиновидной костей. Более длинная остаточная стопа обеспечивает дополнительную несущую поверхность и меньший мышечный дисбаланс, но следует учитывать качество покрытия мягких тканей.

Наиболее частым биомеханическим осложнением ТМА (и других ампутаций среднего отдела стопы) является эквиноварусная деформация — результирующий дисбаланс между оторванными тыльными и интактными подошвенными сгибателями.Поэтому удлинение ахиллова сухожилия должно выполняться во время ТМА, чтобы снизить риск эквиноварусной деформации ^[15] . Более того, укороченная стопа может быть неустойчивой во время ходьбы, а пятка может демонстрировать чрезмерное движение в обуви пациента. Эти послеоперационные факторы предрасполагают к осложнениям — сообщаемые показатели отсроченного заживления ран достигают 43% -54% ^[16,17] и язвы достигают 27% ^[18] . Кроме того, ТМА по определению снижает моментное плечо оставшейся стопы, что приводит к уменьшению крутящего момента подошвенного сгибателя голеностопного сустава во время отрыва носка.В результате у пациентов наблюдается неэффективная походка без протеза. Соответствующее послеоперационное ведение ТМА с точки зрения перевязок (жестких или нежестких) и мер предосторожности при переносе веса еще не установлено.

Протез и ортез для трансметатарзальной ампутации

После того, как трансметатарзальная ампутация в достаточной степени зажила, и пациент перешел на нагрузку, может быть назначен частичный протез стопы или ортез. В настоящее время доступно несколько различных типов устройств для улучшения передвижения после частичной ампутации стопы.Ортопедический протез в обуви с полным контактом с плюсневой подушечкой, сформованной по контуру остаточной стопы пациента, используется для лучшего распределения сжимающих усилий по подошвенной поверхности. Наполнитель пальца, соответствующий контуру обуви, также часто используется для предотвращения лишних движений во время ходьбы и уменьшения усилий, воздействующих на подошвенную поверхность и заднюю часть пятки. Однако было продемонстрировано, что использование полноразмерной обуви со вставкой и подошвой с коромыслом снижает подошвенное давление в большей степени, чем обычная обувь с наполнителем для пальцев ^[19] .

Усеченное плечо рычага стопы после трансметатарзальной ампутации можно смягчить, используя либо вставку из углеродного волокна ^[20] , либо стальную пружину ^[21] , встроенную в ортопедический каркас, таким образом обеспечивая дополнительную силу во время терминальной стойки и помогая продвинуть конечность вперед. Частичный пищевой протез, пересекающий голеностопный сустав, может также использоваться для создания дополнительной силы для отталкивания и обеспечения стабильности для пациентов с нарушением равновесия или силы ^[22] .Устройства варьируются от простых, таких как ортопедические изделия в обуви, до таких сложных, как частичный протез стопы на уровне бугорка большеберцовой кости. Правильное адаптивное устройство — для любого уровня — зависит от факторов и целей пациента.

Ампутации средней части стопы — Лисфранк и Чопарт

Эпонимы Лисфранк и Чопарт, названные в честь своих хирургов-первопроходцев, относятся к двум разным уровням ампутации средней части стопы. Обе эти дисартикуляции, хотя и выполняются реже, полезны, когда недостаток мягких тканей в переднем отделе стопы препятствует успешной трансметатарзальной ампутации или имеется значительная нестабильность в соответствующем суставе.Ампутация Лисфранка отделяет все пять плюсневых костей от кубовидной или соответствующей клиновидной кости ^[23] . Как и в случае трансметатарзальной ампутации, потеря короткого замыкания малоберцовой кости, длинных и дорсифлексорных вставок приводит к беспрепятственному подошвенному сгибанию с последующей деформацией эквиноваруса.

Ампутация по Шопарту иссекает большую часть средней части стопы и отслаивает таранно-ладьевидный и пяточно-кубовидный суставы. Эта ампутация имеет еще большую предрасположенность к эквиноварусной деформации ^[24] .Существует несколько методов восстановления баланса стопы после такой процедуры ^[25,26] , которые включают удлинение ахиллова сухожилия, резекцию икроножной мышцы и пересадку сухожилия передней большеберцовой мышцы. В большинстве случаев сохранение голеностопного сустава не помогает, так как плечо рычага короткое. Исторически полезность традиционных ампутаций среднего отдела стопы оценивалась как низкая с учетом высоких показателей последующих ревизионных ампутаций проксимального отдела ^[27] . Однако преимущество этого уровня заключается в том, что он позволяет человеку поставить ногу на землю, что может быть полезно при передвижении на короткие расстояния.Достижения в области частичного протеза стопы с динамическим ортезом голеностопного сустава (AFO) предоставили улучшенные возможности для пациентов с ампутацией средней части стопы.

Протез и ортез для ампутации средней части стопы

Как и при трансметатарзальной ампутации, для стабилизации стопы и предотвращения чрезмерного движения пятки можно использовать специально подобранный ортез и наполнитель для пальцев. Механизмы, такие как стальная пружина или углеродная вставка, могут снова использоваться для противодействия дисбалансу сил между тыльными и подошвенными флексорами [Рисунок 1].Протезы с сухожилиями надколенника использовались для разгрузки короткой остаточной стопы, хотя эти устройства громоздки и уменьшают ценность дополнительной длины, обеспечиваемой выбранным уровнем ампутации. Также были описаны новые протезы над голеностопным суставом, которые адекватно защищают место ампутации и корректируют варусную деформацию, но при этом используют полную длину ампутации ^[27] .

Рисунок 1. Частичный протез стопы из углеродного волокна после ампутации по Шопарту. Пациент остается активным и может бегать с этим устройством

Сохранение голеностопного сустава в дополнение к использованию этих вкладок может вызвать несоответствие длины конечностей на обработанной и необработанной сторонах.Более тонкие устройства, похожие на тапочки, призванные минимизировать это несоответствие, обеспечивают защиту, но мало что делают для исправления эквиноварусной деформации. Более функциональные устройства часто требуют подъема обуви на противоположной стороне, чтобы исправить несоответствие длины.

В нашем учреждении AFO из углеродного волокна со вставкой или ортез типа Phat Brace (Bio-Mechanical Composites, Des Moines, IA, USA) обычно используется для улучшения третьей фазы походки и создания шагов равной длины.

Ампутация Сайма

Ампутация Сайма, впервые описанная шотландским хирургом Джеймсом Саймом в 1843 г. ^[28] , является синонимом процедуры дисартикуляции голеностопного сустава для лечения различных патологий стопы, не поддающихся более дистальной резекции.Эту ампутацию также часто проводят детям с врожденными деформациями стопы. Пересечение проводится через голеностопный сустав и включает медиальную и латеральную лодыжки для достижения ровной суставной поверхности. Проксимальная пяточная накладка используется для прикрытия. Этот уровень ампутации является преимуществом по сравнению с транстибиальной ампутацией, поскольку обеспечивает превосходную стабильность походки и снижение расхода энергии ^[29,30] . Он также обеспечивает большую длину плеча рычага по сравнению с более проксимальной ампутацией.Послеоперационная жесткая гипсовая повязка позволяет выполнять частичную нагрузку почти сразу после процедуры, а ранняя установка протеза часто возможна. Пациентам требуется меньше физиотерапевтических тренировок походки, чем при транстибиальной ампутации ^[31] . Сохраненная подошвенная ткань обеспечивает прочную несущую поверхность, а проприоцепция концевых конечностей остается неизменной. Остаточная конечность позволяет опору на конец, чтобы можно было ходить на короткие расстояния без протеза. У пациентов, у которых когнитивные или другие факторы здоровья могут препятствовать использованию протеза, опора на конец может быть функционально полезна для переноса или стоячего ADL.Этот принцип также верен для ампутаций Шопарта и Лисфранка.

Протез и ортез для ампутации по Сайму

Есть несколько ортопедических особенностей, уникальных для ампутации по Сайму. Гнездо протеза должно соответствовать луковицеобразной дистальной остаточной конечности и поэтому может быть громоздким. Вообще говоря, доступны два основных типа протезов: закрытые или оконные. Закрытые протезы имеют внешний вид «печной трубы», так как они используют остаточный контур голеностопного сустава для подвешивания протеза.Варианты с оконным проемом обеспечивают более естественный внешний контур лодыжки, но должны быть закрыты ремнями на липучке [Рисунок 2]. Сочленение остаточной конечности и адаптивного протеза стопы дистально подвергается значительной нагрузке. Эту силу необходимо учитывать и впоследствии снимать с протеза стопы. До недавнего времени сложные компоненты стопы были ограничены для ампутации этого уровня. Тем не менее, ряд производителей протезов теперь поставляют стопы Syme из углеродного волокна, сохраняющие энергию.Следует отметить, что ампутация Сайма почти всегда приводит к несоответствию длины конечности, так как протез стопы необходимо размещать под остаточной пяткой. Поэтому ортез в контралатеральной обуви необходим для исправления несоответствия длины конечностей.

Рис. 2. Протез при врожденной ампутации Сайма с сухожилием надколенника с проксимальной манжетой и дистальным наростом из-за короткой конечности

Транстибиальная ампутация

Транстибиальная ампутация или ампутация ниже колена (BKA) является наиболее распространенным уровнем ампутация.Подавляющее большинство пациентов, перенесших транстибиальную ампутацию, излечивают место ампутации без осложнений ^[32] . Пациенты, перенесшие ампутацию ниже колена, имеют гораздо большую вероятность передвигаться с протезом по сравнению с пациентами с ампутацией выше колена благодаря как механическим преимуществам сохранения коленного сустава, так и основным факторам пациента, предрасполагающим к уровню ампутации (т. Е. Часто эти пациенты будет иметь больший функциональный резерв по сравнению с теми, кто перенес ампутацию выше колена).Однако следует отметить, что есть ситуации, в которых ампутация ниже колена может быть не лучше ампутации более высокого уровня. Например, BKA может предрасполагать к сгибательной контрактуре колена, особенно у неамбулаторных пациентов. Сгибательные контрактуры коленного сустава могут предрасполагать к развитию пролежней на дистальном отделе конечности из-за лежания в постели. Пациенты со спастичностью и ранее существовавшими сгибательными контрактурами могут не подходить для BKA, поскольку это может усугубить контрактуру.

Первичное хирургическое рассмотрение транстибиальной ампутации связано с точным анатомическим уровнем пересечения кости. Идеальная длина остаточной конечности составляет от 12,5 до 17,5 см от медиальной линии сустава. Часто упоминается, что для приемлемой функции и подгонки протеза требуется минимум 5 см, хотя это не всегда является абсолютным требованием. Врач и пациент должны учитывать преимущества и недостатки короткой конечности с сохранением суставов vs. ампутация выше колена. Однако ампутация в дистальной трети голени часто осложняется недостаточным покрытием мягких тканей остаточной конечности. Было описано множество лоскутов для покрытия транстибиальной ампутации, хотя длинный задний кожно-мышечный лоскут является идеальным.

В случае травматической BKA с неадекватной местной мягкой тканью для покрытия остаточной конечности и пограничной длины кости реконструктивные пластические хирурги часто консультируются по поводу остаточного покрытия конечности для сохранения длины.Целью реконструкции является создание мягкого, гибкого, прочного интерфейса с несращенным разрезом (т.е. подвижным над костью) в месте на 2-8 см выше переднего края. Расположение линии разреза проксимальнее переднего дистального отдела большеберцовой кости предотвратит нахождение рубца в месте наибольшего давления и наибольшего трения при ношении протеза.

Оперативное лечение должно учитывать состояние кожи и мягких тканей, мышц, нервов и костей. Во-первых, закрытие кожи должно быть без напряжения, но не лишним.Чем больше площадь поверхности кожи доступна для контакта с ортопедическим гнездом, тем меньшее давление будет оказываться на каждую единицу площади поверхности кожи. Остаточная конечность цилиндрической формы с обильной мышечной подушечкой представляет меньше проблем с кожей, чем костная атрофическая остаточная конечность с конусом.

В современных ампутациях с улучшенными протезными интерфейсами, такими как гелевые лайнеры, кожные трансплантаты разделенной толщины могут выдерживать силы, прикладываемые протезом, когда он не прикреплен к кости. Таким образом, наложение кожного трансплантата на васкуляризованное мышечное ложе является эффективным методом реконструкции культи после ампутации.Однако без хотя бы тонкого слоя подкожного жира или мускулов, поглощающих силу сдвига, трансплантаты не так прочны и, как ожидается, ломаются. Поэтому пересадка кожи поверх гранулирующей кости не рекомендуется.

Максимальное сохранение функциональных мышц необходимо для придания конечности силы, размера, формы, кровообращения и проприоцепции. Таким образом, когда нативная мышца остается, но потеряла дистальное прикрепление, часто помогают миодез или миопластика. Миодез, как правило, предпочтительнее, если качество кости не является плохим.

Во время операции необходимо определить пять нервов: большеберцовый, поверхностный малоберцовый, глубокий малоберцовый, подкожный и икроножный. Их следует разрезать проксимально и закапывать в мягкие ткани вдали от запланированного разреза, чтобы предотвратить образование невромы.

Силы, передаваемые между протезом, остаточной конечностью и остальным телом, в основном передаются через оставшуюся кость в ампутированной конечности. Обработка краев разорванной кости имеет важное значение для безболезненного заживления и снижает вероятность того, что кость разрушит покрывающую кожу.Дистальный угол большеберцовой кости следует удалить со скосом кпереди под углом 45 °, а края смягчить пилой или рашпилем. Малоберцовая кость должна быть на 1-2 см короче большеберцовой кости и скошена для удаления бокового края.

Протез и ортез для ампутации ниже колена

Протезы для ампутации ниже колена можно разделить на следующие элементы: гнездо, интерфейс, подвеска, голень и ступня / лодыжка. Протезное гнездо покрывает остаточную конечность и часто классифицируется как «опора сухожилия надколенника» — распределение веса на несколько устойчивых к давлению областей, включая сухожилие надколенника, — или как «опора на всю поверхность», что обеспечивает более равномерное распределение веса по всей поверхности. розетка.В современной практике большинство конструкций представляют собой гибрид двух моделей ^[33] . Интерфейс описывает материал между лункой и остаточной конечностью, которая часто является вкладышем. Общие варианты интерфейса включают жесткую розетку с подкладкой из тканевого носка, пелита (пены) или силикона. Рецепты интерфейса учитывают зрелость и форму остаточной конечности, метод подвешивания, уровень активности пациента, когнитивные способности пациента, функцию верхних конечностей и предпочтения пациента.

Механические свойства некоторых материалов футеровки, такие как растяжение, сжатие, сдвиг и трение, хорошо изучены ^[34] .Было высказано предположение, что более жесткие вкладыши лучше подходят для пациентов с избытком мягких тканей, в то время как более мягкие и удобные вкладыши лучше для пациентов с костными выступами ^[35] . Кроме того, вкладыши влияют на влажность пней и удержание тепла. Материалы подкладки обычно непроницаемы для влаги ^[36] и не теплопроводны для передачи тепла ^[37] , что способствует остаточной мацерации конечностей, дерматиту, гипергидрозу и целлюлиту. Вообще говоря, в современных вкладышах используются наматываемые эластомерные материалы, более прочная и клейкая альтернатива вкладышам из вспененного материала ^[38] .Между подкладкой и кожей часто используются носки с различным слоем, и их можно добавлять или снимать, чтобы приспособиться к неизбежным изменениям объема конечностей.

Подвешивание относится к способу прикрепления к остаточной конечности. Вариантов множество, и они могут использовать анатомические конструкции для подвешивания гнезда. Это может включать надмыщелковые манжеты и поля, могут использовать дополнительные компоненты, такие как неопреновые рукава, бедра и фиксаторы, или использовать перепады давления, как в случае вакуумной подвески или вакуумной подвески.Опять же, рецепты учитывают анатомические, когнитивные, социальные и другие личные факторы. Голень соединяет гнездо со стопой и лодыжкой и может быть разделен на эндо- или экзоскелетный. Чаще всего используются эндоскелетные пилоны, так как они имеют модульную конструкцию, что позволяет изменять высоту, вращение и выравнивание, а также может иметь меньший вес.

Существует множество вариантов протезов стопы, которые различаются по весу, прочности и функциональности.Как правило, к ним относятся пятка с твердой подушкой и амортизацией, одноосная, многоосная, а также ступни с накоплением энергии / динамическим откликом, гидравлические и микропроцессорные ступни. Было высказано предположение, что стопы, сохраняющие энергию, обеспечивают как сосудистым, так и травматическим инвалидам более удобную длину шага и скорость ходьбы по сравнению с традиционными пяточными устройствами с твердой подушкой для лодыжки ^[39-41] . Одноосная стопа может быть более полезна для менее активных пациентов, поскольку она обеспечивает раннюю стабилизацию стопы и своевременную передачу веса на поддерживающий протез ^[42] .Недостатком этих устройств является меньшая сдержанность тыльного сгибания и, следовательно, меньшая стабильность в фазе поздней стойки ^[43,44] . Следовательно, не существует единого протеза стопы / голеностопного сустава, обеспечивающего превосходную функцию для всех пациентов, и вместо этого рецепт на протез должен быть адаптирован к исходному состоянию каждого пациента, прогнозируемому функциональному состоянию и уникальным потребностям.

Дисартикуляция коленного сустава

Дисартикуляция коленного сустава — это менее часто выполняемый уровень ампутации, имеющий преимущества и недостатки по сравнению с более проксимальной ампутацией выше колена (AKA).Ранние варианты ампутации через колено использовали закрытие мягких тканей, состоящих только из кожи и подкожной ткани, оставляя хрупкую оболочку, подверженную обнажению кости, если произошло расхождение. Дезартикуляция коленного сустава была значительно улучшена за счет использования брюшков икроножных мышц для прокладки дистального конца и, таким образом, обеспечения кровоснабжения и дополнительной амортизации закрытия и культи, несущей нагрузку, соответственно ^[45] . Диссартикуляция колена способна выдерживать концевую опору, уравновешена мускулами в отношении сгибания / разгибания ^[46] и обеспечивает отличную платформу для сидения и длинную ручку рычага для перемещения инвалидных колясок у неамбулаторных пациентов ^[47] .У детей важно сохранить неповрежденный эпифиз бедренной кости, так как это позволит продолжить продольный рост бедренной кости. У растущих пациентов задержка продольного роста тщательно рассчитывается так, чтобы протез коленного сустава мог лучше соответствовать длине здоровой стороны.

Сквозная ампутация колена может вызвать проблемы в отношении стабильной и удобной посадки, хотя это не обязательно верно, если протезист имеет опыт создания подходящей лунки.Это особенно проблематично для латерального мыщелка бедренной кости, который может быть подвержен несбалансированной нагрузке и последующему разрушению кожи.

Протез и ортез при дисартикуляции коленного сустава

В результате дисартикуляции колена образуется выпуклый конец культи, что наиболее заметно, когда мыщелки бедренной кости остаются нетронутыми. В этих обстоятельствах выбор лайнера становится более важным, поскольку он может еще больше увеличить объем дистальной остаточной конечности. Существует несколько методов, позволяющих лучше приспособить громоздкий конец, включая внутренние выступы и медиальные дверные проемы для прохождения мыщелков и улучшенное подвешивание протеза.Более подробно выбор компонента колена будет рассмотрен ниже; тем не менее, одним из факторов, влияющих на разобщение коленного сустава, является положение протеза колена. Аналогично протезу стопы / голеностопного сустава с ампутацией по Сайму, центр протеза коленного сустава располагается более дистально, чем в противоположном колене после разобщения, что более очевидно, когда пациент сидит. Впоследствии голеностопная часть протеза голени должна быть укорочена, чтобы избежать несоответствия длины ног, что может вызвать некоторые проблемы с синхронизацией фазы качания походки на протезной стороне.

Трансфеморальная ампутация

Трансфеморальная ампутация, или AKA, является менее желательным уровнем ампутации и зарезервирована для обстоятельств, при которых ампутации ниже или через колено недостаточно для устранения основной патологии, учитывая достаточную длину большеберцовой кости для протезирования примерка или обеспечение адекватной ткани для закрытия остаточной конечности. Было хорошо продемонстрировано, что трансфеморальная ампутация увеличивает расход энергии на передвижение из-за изменения механики походки ^[8] .Потеря контакта с большеберцовой костью и беспрепятственный отводящий механизм заставляет бедренную кость принять отведенное положение, таким образом снижая эффективность походки ^[48] .

В идеале трансфеморальная ампутация выполняется на расстоянии не более 5-7 см проксимальнее коленного сустава, оставляя рычаг такой длины, насколько это возможно, но при этом оставляя место для протеза коленного сустава. Ранние методы трансфеморальной ампутации приносили в жертву приводящие мышцы бедра, что приводило к беспрепятственному отведению и сгибанию.Сохранение большой приводящей мышцы и фиксация на дистальном отделе бедренной кости улучшает положение бедренной кости. В целом трансфеморальная ампутация имеет тенденцию к быстрому заживлению, а остаточная бедренная кость имеет достаточно мягких тканей со всех сторон, особенно при проведении миодеза. Это позволяет более раннюю протезную подгонку по сравнению с более дистальными ампутациями. Однако у пациентов, перенесших ампутацию выше колена, менее успешны протезирование ^[49] .

Протез и ортез для ампутации выше колена

Как и в случае с протезами ниже колена, при назначении протезов выше колена необходимо учитывать конструкцию гнезда, интерфейс и подвеску.Современные конструкции лунок обычно имеют узкий медиолатеральный размер и должны охватывать седалищную кость — отсюда и термин «седалищная локализация» лунки. Они способствуют приведению бедра и улучшают эффективность походки по сравнению с более традиционным «четырехугольным» узким передне-задним дизайном, в котором не было седалищной кости ^[50] . Способы подвешивания аналогичны методам с BKA и чаще всего включают присоску, фиксаторы или ремни / ремни.

Основная проблема для пользователя протезами с трансфеморальной ампутацией — полагаться на два нечувствительных протезных сустава во время передвижения.Существует несколько разновидностей протезов колена. Колено с фиксатором представляет собой самый простой и стабильный сустав для пользователя, хотя и приводит к худшей эффективности походки. Иногда его используют на ранних этапах физиотерапии для тренировки ходьбы, для длительного использования у пациентов с высоким риском падений и в амбулаторных больницах с минимальным количеством операций. Колено по существу остается заблокированным в выдвинутом положении на всех этапах цикла походки, но его можно разблокировать, чтобы обеспечить переход между сидячим и стоячим положениями и наоборот.Одноосное колено с постоянным трением и контролем опоры также является относительно стабильным коленным суставом, позволяющим заблокировать разгибание при нагрузке и сгибание при переносе веса с протеза. Одноосное колено с постоянным трением без контроля стойки позволяет фиксировать темп ходьбы вдоль одной оси и дает пользователю больший контроль над положением ног; он легкий, прочный и недорогой, но пользователь должен обладать достаточной силой разгибателя бедра и осознанием своего положения, чтобы предотвратить искривление колена.Полицентрические колени с четырьмя перекладинами не позволяют контролировать стойку, но по своей природе более устойчивы, чем колени с одной осью. Кроме того, коленный блок относительно короткий, что может быть полезно для пациентов с дисартикуляцией коленного сустава. Колени с гидравлическим управлением позволяют изменять темп ходьбы с помощью гидравлики или пневматики. Эти устройства обычно назначаются более активным пациентам с более высокими целями мобильности, включая переменную скорость и / или неровную местность. Точно так же в коленях с микропроцессором используется гидравлика, но с добавленной функцией компьютерных пользовательских настроек для регулирования функции колена.Они не обеспечивают активного сгибания или разгибания колена, а скорее точно регулируют стабильность колена до 50 раз в секунду в зависимости от силы грунта и угла сустава. Это полезно для оптимизации походки и уменьшения количества падений инвалида. Очевидные недостатки микропроцессорных колен включают увеличенный вес и стоимость, частое обслуживание и необходимость ежедневной зарядки.

Уровни функциональной классификации Medicare — это рейтинговая система для стратификации способности человека с ампутированной конечностью передвигаться.Критерии страхового покрытия коленных протезов были адаптированы из этой системы и остаются в силе ^[51] . Уровни варьируются от K0, или неамбулаторный, до K4, или высокоэффективный [Таблица 1]. Постоянное трение, ручная фиксация, контроль позы и полицентрические колени обычно рекомендуются пользователям K1 и K2 — тем, кто может передвигаться по дому, и тем, кто может преодолевать незначительные препятствия окружающей среды за пределами дома. Протезы с жидкостным управлением и микропроцессорные протезы покрываются страховкой для тех, кто может превосходить требования рутинных передвижений, хотя эти устройства могут быть полезны для предотвращения падений и у людей с ограниченными возможностями передвижения.

Таблица 1

Уровни функциональной классификации Medicare

Реконструкция нижней конечности

Цели реконструкции

Термин «реконструкция нижней конечности» состоит из разнородной группы процедур, направленных на восстановление функции костной ткани опора, а также прилегающие мягкие ткани дефекта деформации нижней конечности. Как упоминалось ранее, реконструкция нижней конечности направлена ​​на достижение функциональной несущей способности и самостоятельного передвижения.Было создано несколько систем оценки для прогнозирования возможности восстановления конечностей после травм ^[52-57] . Эти системы, однако, не могут точно предсказать, какие пациенты в конечном итоге перенесут ампутацию, из-за их низкой чувствительности, что ограничивает их полезность в клинических условиях ^[58] . Таким образом, решение о проведении реконструкции нижней конечности принимается на основе конкретных факторов и потребностей пациента, конечной стоимости и социальной поддержки реабилитации.

Ортезы после реконструкции нижней конечности

Основная цель ортезов в данном контексте — защитить как оставшиеся, так и реконструированные мягкие ткани. Одна из иллюстративных областей этой концепции — реконструкция подошвенной поверхности стопы. Пяточная накладка и дистальная подошвенная область характеризуются четкой микроархитектурной анатомией, которая выдерживает сжимающие и сдвигающие силы во время цикла походки. Реконструированные мягкие ткани с кожными трансплантатами, локорегиональными лоскутами и свободным переносом тканей также должны противостоять этим силам.Результатом неадекватно перераспределенного давления является изменение механики походки, боль в чувствительных тканях и рецидивирующие язвы ^[59,60] . Было показано, что использование стелек с полным контактом после реконструкции заднего отдела стопы снижает максимальные силы в пятке и улучшает скорость ходьбы ^[61] .

За последние 10 лет были достигнуты значительные успехи в разгрузке конструкций ортезов голеностопного сустава / стопы, которые позволили людям со значительной травмой нижних конечностей участвовать в деятельности более высокого уровня.Динамические AFO — это пассивные устройства, которые управляют движением голеностопного сустава и ограничивают нагрузку на лодыжку для устранения боли, слабости и ограничений диапазона движений ^[62-64] . Динамические AFO обычно изготавливаются из углеродного волокна с претибиальной оболочкой, которая позволяет снимать нагрузку на стопу и лодыжку с помощью задних распорок переменной жесткости [Рисунок 3]. Устройство накапливает энергию во время фазы стойки и использует ее для создания более мощного отталкивания.

Рис. 3. Динамический ортез на голеностопный сустав с претибиальной оболочкой, которая позволяет снимать нагрузку со стопы и голеностопного сустава

Одно из таких устройств, динамический экзоскелетный ортез Intrepid (IDEO), было разработано для оптимизации биомеханики и мощности после спасения сильно травмированной нижней части. конечности у солдат ^[65,66] .Систематический обзор устройства IDEO показал, что оно улучшило маневренность, мощность и скорость по сравнению с нестандартными распорками и реабилитацией без корсетов ^[64] . Динамические AFO могут потенциально изменить пост-реконструктивную функцию у пре-патологически здоровых пациентов и послужить основанием для отказа от ампутации.

Достижения и будущие направления в протезировании нижних конечностей

За последние десятилетия были достигнуты огромные улучшения в уходе за пациентами с ампутированными конечностями и их реабилитации.Одним из таких достижений является разработка так называемых «бионических» устройств с внешним питанием. Активация может управляться микропроцессором (MPC) или управляться миоэлектрическими входами, тогда как функция описывается как пассивная или активная. Все имеющиеся в продаже протезы нижних конечностей управляются микропроцессором. Для этих систем интегрированный компьютер регулирует движения на основе расчетов в реальном времени интерпретации цикла походки. Большинство бионических протезов действуют пассивно за счет модуляции трения в суставе.Например, колени MPC увеличивают сопротивление во время стойки, чтобы имитировать эксцентрическое разгибание колена, и уменьшают сопротивление во время воспринимаемого замаха, чтобы улучшить зазор между пальцами. Компоненты коленного сустава MPC могут повысить безопасность и уверенность за счет быстрой регулировки сопротивления во время предполагаемых падений и могут снизить зависимость от стратегий компенсаторной походки ^[67-69] .

Системы миоэлектрического контроля, которые в настоящее время используются для протезов нижних конечностей, требуют жизнеспособной мышечной ткани для размещения электродов.Сигнальный шум остается серьезной проблемой для миоэлектрических устройств, усугубляемой тем фактом, что кинетика замкнутой цепи может изменять контакт электрода с остаточным током внутри гнезда. Для преодоления этого исследуются многочисленные подходы, включая распознавание образов ЭМГ, внутримышечные электроды ЭМГ и разложение сигналов ЭМГ ^[70] .

Еще одним ограничением миоэлектрических устройств, особенно для использования на нижних конечностях, является однонаправленный характер управления; в частности, этим системам не хватает проприоцептивной афферентной информации, необходимой для рефлексивного и волевого контроля.Эта проблема была решена путем хирургического создания мионеврального интерфейса агонист-антагонист. Этот метод включает в себя коаптацию антагонистических групп мышц нижних конечностей внутри остаточной конечности, что позволяет антагонистическим рецепторам растяжения лучше передавать проприоцептивную информацию в центральную нервную систему. Модели на животных продемонстрировали способность передавать дифференцированные афферентные сигналы аналогично архитектуре нативных мышц ^[71] . Последующее испытание этого метода на одном человеке продемонстрировало объективно улучшенный контроль над протезом и предоставило субъективное ощущение воплощения конечности ^[72] .

Заметные недостатки бионических компонентов включают повышенную стоимость и сложность, а также необходимость зарядки. Ненадежная долговечность и повышенный вес также являются проблемой для миоэлектрических компонентов верхних конечностей. При выборе любого рецепта на протезирование необходимо учитывать функциональные ожидания и цели пациента, а также его способность к сложным технологиям.

Резус несовместимость

Наличие отрицательного Резус-фактора (Rh(-) фактор) у мамы и положительного Резус-фактора (Rh(+) фактор) у папы называется Резус- несовместимостью.

Резус-Фактор- это небольшие протеиновые тельца-антигены на эритроцитах, наших красных кровяных тельцах. У большинства людей они присутствуют, тогда говорят о Резус (+) факторе, если у человека их нет Резус (-). Антигены бывают 3-х видов (СDЕ), но вызывающий самые большие неприятности антиген: D.

Группа крови при этом может быть любая (т.е. беременная женщина и её супруг могут быть с любым сочетанием I,II,III,IV группы), только вышеназванное сочетание резусов является резус- несовместимым.

Сочетание наоборот, т.е. мама с Rh(+), а папа с Rh(-), или совпадение резусов не являются резус- несовместимыми.

Ребенок при этом может унаследовать отрицательный резус или положительный резус. Если Rh(-), тогда никакой проблемы не будет. Однако при резус-положительном факторев некоторых случаях может развиться резус-конфликт. Хотелось бы сразу успокоить родителей, имеющих резус-несовместимость: в настоящее время, благодаря прививкам, ранней диагностике и контролю, резус- конфликт развивается крайне редко.

Резус-несовместимость наблюдается в среднем у 13% пар, но только у 1% развивается резус- конфликт. Таким образом, резус несовместимость и резус-конфликт не одно и тоже, и далеко не у каждой пары с резус-несовместимостью возникает резус-конфликт. Пишу об этом столь подробно по причине большой путаницы. К сожалению, не только со-стороны пациентов, но и со стороны врачей. К нам часто приходят семейные пары, с трагедией в голосе сообщающие, что они резус-несовместимые и у них скорее всего будет выкидыш или мертвый ребенок!!!

Что происходит при резус — несовместимости?

При наличии резус-несовместимости, если у ребенка положительный резус, во время беременности или при родах в кровеное русло мамы могут попасть красные кровяные тельца (эритроциты) плода. Только тогда, при смешивании крови мамы и плода, запускается защитный механизм. На эритроцитах плода имеются Rh положительные антигены (в том числе и самый сильный D антиген). Мама будет от них защищаться ( в её- то теле их нет!), вырабатывая антитела (своё войско) двух видов: М и G, чтобы уничтожить чужеродные тельца. В норме кровь ребенка и мамы не контактируют: у мамы своя кровеносная система, у плода своя. От мамы к нему поступают только полезные вещества, служащие питанию и росту плода. Причём, прежде чем попасть к ребенку они должны пройти плацентарный барьер- строгого досмотрщика, преграждающего путь подозрительным и очевидно вредным веществам. Антитела М через этот барьер не проходят, поэтому ребенку они вреда не приносят. Антитела G вырабатываются медленно, за 3-6 недель, и на поздних сроках тоже не опасны. Поскольку до беременности антител не было, то при первой беременности, как правило, конфликт не наступает: , т.к. в первый раз организм мамы вырабатывает его в очень небольших количествах.

Проблема состоит в том, что наш защитный механизм очень хитрая штука: как и в случае борьбы с инфекцией, в имунной системе сохраняется память о неприятеле. При последующих беременностях, (опять- таки только в случае наследования положительного резуса!) выработка антител подготовленным к встрече организмом идет с гораздо большей скоростью и в большем количестве. Тогда антитела G могут попасть в кровь плода с целью уничтожения антигенов, но заодно уничтожаются и эритроциты плода что приводит к развитию внутриутробной Гемолитической анемии разной степени тяжести.

При легкой степени анемии на УЗИ- плода изменений не видно, при средней наблюдается состояние, называемое Эритробластоз (замена разрушенных эритроцитов на молодую команду, как защита против анемии). При этом, из разрушенных эритроцитов выделяется пигмент билирубин- вещество, которое откладывается в тканях организма, окрашивая их в желтый цвет(желтуха) являясь также весьма опасным для головного мозга плода. Кроме того, в связи с развивающейся сердечной недостаточностью, у плода происходит задержка жидкостей в организме: между оболочками брюшной полости, вокруг легких, сердца и т.д.

Это состояние называется Водянкой плода и является опасным для его жизни. К счастью тяжёлые осложнения у плода развиваются крайне редко: только у 10% из всех случаев резус-конфликта. Напомню статистику: Только 13% пар имеет резус несовместимость, только у 1% из этих пар развивается резус-конфликт и только у 10% всех резус конфликтов болезнь проявляется в тяжелой форме! Чаще всего это случаи, когда беременная не посещала врачей, не встала вовремя на учет, отказалась от иньекции Rho-gam. Поэтому раннее обращение к врачу и регулярное наблюдение поможет рождению у вас здорового малыша.

Состояния при которых может произойти контакт крови мамы и плода:

Что делать?

В вышеперечисленных случаях, для уничтожения в организме матери антигена, проводится иммунизация мамы: иньекция анти D-гамма глобулина (Rhogam 300 mgr) в течении первых 3-х суток после выше перичисленных состояний. Анти D-гамма глобулин (другое название антирезусный Д-иммуноглобулин) уничтожает D антиген в организме беременной или роженицы и не дает начаться иммунной реакции. Поскольку антигены будут нейтрализованы маме не понадобится вырабатывать антитела и при последующих беременностях опасности не будет. Литературные данные говорят о том, что иммунизацию не поздно провести и в течении 14-28 дней (как было сказано выше, опасные антитела G образуются в течение 3-6 недель), но на практике стараются сделать иньекцию в первые 3 дня.

Как ведется беременность при резус-несовместимости и диагностируется резус-конфликт?

Если у беременной отрицательный, а у супруга положительный резус, при первом посещении проводится анализ на выявление антител, называемый непрямая проба Кумбса (Indirect Coombs). При (-) результате (т.е. все в порядке, антитела не образовывались) анализ повторяется в 20 недель и затем контролируется через каждые 4 недели. Если же результат оказывается положительным, т. е. выявляется наличие антител, проводится определение их уровня в крови: 1/16- нет риска для плода, 1/32 и выше: необходимо дополнительное исследование: детальное УЗИ-плода в отделении перинатологии и амниоцентез. Амниоцентез- это забор небольшого количества околоплодной жидкости с помощью процедуры, очень похожей на обычную иньекцию, только в околопупочной области беременной женщины. При этом появляется возможность оценить состояние плода (степень анемии) и выработать тактику лечения: решение вопроса о внутриутробном переливании крови ребенку (замещении разрушенных эритроцитов плода и возмещении, таким образом, анемии) и досрочном родоразрешении.

Несовместимость по группе крови

Возможна ли несовместимость по группе крови? Как правило в случае, если у мамы I группа(О), у папы II(А) или III(В), и соответственно, у ребенка II(А) или III(В), говорят несовместимости по группе крови. Встречаясь примерно в 20% случаев ( даже чаще, чем резус несовместимость) она не имеет большого значения на практике т.к. если конфликт и развивается, то протекает в очень легкой форме. Может развиваться, в отличии от резус-конфликта, и при первой беременности, но не становится опасней при последующих. Причиной легкого течения является меньшая защитная реакция, т.к. на поверхности эритроцитов мало А и В антигенов; образование в организме мамы чаще всего антител М, которые не проходят через плаценту, и образование антител G в очень небольших количествах. В связи с легкостью течения, не существует тестов для внутриутробного выявления конфликта по группе крови, не требуется амниоцентез и лечение до родов. Если после рождения у ребенка развивается ранняя желтуха (в связи с разрушением эритроцитов и отложением билирубина в тканях), подозревают конфликт по группе и проводят пробу Кумбса. Как правило для лечения достаточно фототерапии.

Это интересно

1. Сочетание конфликта по Резусу и Группе

При конфликте по группе крови, резус- конфликт протекает намного легче. Мамины антитела против А и В антигенов уменьшают количество Rh(+) эритроцитов плода, ( действуя похоже с иньекцией анти Д-гамаглобулина).

2. Теория передачи резуса от бабушки (Grandmother Theory)

Согласно этой теории резус- антигены плода наследуется от бабушки ребенка(маминой мамы). Например: ребёнок Rh(+) а мама Rh(-). Значит бабушка была Rh(+). Или наоборот, у резус-положительной мамы ребенок Rh(-). Смотрите резус маминой мамы : он будет отрицательным!

Кратко

Резус- несовместимость-это отрицательный Резус-фактор (Rh(-) фактор) у мамы и положительный Резус-фактора (Rh(+) фактор) у папы.

Rh- фактор: протеиновые тельца (антигены) на эритроцитах. Они либо есть Резус (+) фактор, либо нет: Резус (-).

Если ребенок наследует Rh(-) фактор никакой проблемы не будет. При резус-положительном факторе может развиться резус-конфликт: всего в 1% случаев резус-несовместимости.

Резус-конфликт могут вызвать следующие состояния: выкидыш, аборт, замершая беременность, внематочная беременность, кровотечение во время беременности, беременность двойней, роды, амниоцентез, биопсия хориона, травма во время беременности, низкое предлежание плаценты.

В этих случаях проводится иммунизация мамы: иньекция анти D-гамма глобулина в течении первых 3-х суток. Анти D-гамма глобулин уничтожает D антиген в организме беременной или роженицы и не дает начаться имунной реакции.

Ведение беременности: если у беременной отрицательный, а у супруга положительный резус, при первом посещении проводится анализ на выявление антител, контролируемый в дальнейшем через каждые 4 недели. Если результат показывает наличие антител, проводится определение их уровня в крови: 1/16- нет риска для плода, 1/32 и выше: необходимо дополнительное исследование: детальное УЗИ-плода в отделении перинатологии и амниоцентез. При этом оценивается состояние плода , вырабатывается

Тактика лечения:

Наблюдение (достаточно в 90% случаев).

Внутриутробное переливании крови ребенку.

Досрочное родоразрешение.

Резус несовместимость

Наличие отрицательного Резус-фактора (Rh(-) фактор) у мамы и положительного Резус-фактора (Rh(+) фактор) у папы называется Резус- несовместимостью.

Резус-Фактор- это небольшие протеиновые тельца-антигены на эритроцитах, наших красных кровяных тельцах. У большинства людей они присутствуют, тогда говорят о Резус (+) факторе, если у человека их нет Резус (-). Антигены бывают 3-х видов (СDЕ), но вызывающий самые большие неприятности антиген: D.

Группа крови при этом может быть любая (т.е. беременная женщина и её супруг могут быть с любым сочетанием I,II,III,IV группы), только вышеназванное сочетание резусов является резус- несовместимым.

Сочетание наоборот, т.е. мама с Rh(+), а папа с Rh(-), или совпадение резусов не являются резус- несовместимыми.

Ребенок при этом может унаследовать отрицательный резус или положительный резус. Если Rh(-), тогда никакой проблемы не будет. Однако при резус-положительном факторев некоторых случаях может развиться резус-конфликт. Хотелось бы сразу успокоить родителей, имеющих резус-несовместимость: в настоящее время, благодаря прививкам, ранней диагностике и контролю, резус- конфликт развивается крайне редко.

Резус-несовместимость наблюдается в среднем у 13% пар, но только у 1% развивается резус- конфликт. Таким образом, резус несовместимость и резус-конфликт не одно и тоже, и далеко не у каждой пары с резус-несовместимостью возникает резус-конфликт. Пишу об этом столь подробно по причине большой путаницы. К сожалению, не только со-стороны пациентов, но и со стороны врачей. К нам часто приходят семейные пары, с трагедией в голосе сообщающие, что они резус-несовместимые и у них скорее всего будет выкидыш или мертвый ребенок!!!

Что происходит при резус — несовместимости?

При наличии резус-несовместимости, если у ребенка положительный резус, во время беременности или при родах в кровеное русло мамы могут попасть красные кровяные тельца (эритроциты) плода. Только тогда, при смешивании крови мамы и плода, запускается защитный механизм. На эритроцитах плода имеются Rh положительные антигены (в том числе и самый сильный D антиген). Мама будет от них защищаться ( в её- то теле их нет!), вырабатывая антитела (своё войско) двух видов: М и G, чтобы уничтожить чужеродные тельца. В норме кровь ребенка и мамы не контактируют: у мамы своя кровеносная система, у плода своя. От мамы к нему поступают только полезные вещества, служащие питанию и росту плода. Причём, прежде чем попасть к ребенку они должны пройти плацентарный барьер- строгого досмотрщика, преграждающего путь подозрительным и очевидно вредным веществам. Антитела М через этот барьер не проходят, поэтому ребенку они вреда не приносят. Антитела G вырабатываются медленно, за 3-6 недель, и на поздних сроках тоже не опасны. Поскольку до беременности антител не было, то при первой беременности, как правило, конфликт не наступает: , т.к. в первый раз организм мамы вырабатывает его в очень небольших количествах.

Проблема состоит в том, что наш защитный механизм очень хитрая штука: как и в случае борьбы с инфекцией, в имунной системе сохраняется память о неприятеле. При последующих беременностях, (опять- таки только в случае наследования положительного резуса!) выработка антител подготовленным к встрече организмом идет с гораздо большей скоростью и в большем количестве. Тогда антитела G могут попасть в кровь плода с целью уничтожения антигенов, но заодно уничтожаются и эритроциты плода что приводит к развитию внутриутробной Гемолитической анемии разной степени тяжести.

При легкой степени анемии на УЗИ- плода изменений не видно, при средней наблюдается состояние, называемое Эритробластоз (замена разрушенных эритроцитов на молодую команду, как защита против анемии). При этом, из разрушенных эритроцитов выделяется пигмент билирубин- вещество, которое откладывается в тканях организма, окрашивая их в желтый цвет(желтуха) являясь также весьма опасным для головного мозга плода. Кроме того, в связи с развивающейся сердечной недостаточностью, у плода происходит задержка жидкостей в организме: между оболочками брюшной полости, вокруг легких, сердца и т.д.

Это состояние называется Водянкой плода и является опасным для его жизни. К счастью тяжёлые осложнения у плода развиваются крайне редко: только у 10% из всех случаев резус-конфликта. Напомню статистику: Только 13% пар имеет резус несовместимость, только у 1% из этих пар развивается резус-конфликт и только у 10% всех резус конфликтов болезнь проявляется в тяжелой форме! Чаще всего это случаи, когда беременная не посещала врачей, не встала вовремя на учет, отказалась от иньекции Rho-gam. Поэтому раннее обращение к врачу и регулярное наблюдение поможет рождению у вас здорового малыша.

Состояния при которых может произойти контакт крови мамы и плода:

Что делать?

В вышеперечисленных случаях, для уничтожения в организме матери антигена, проводится иммунизация мамы: иньекция анти D-гамма глобулина (Rhogam 300 mgr) в течении первых 3-х суток после выше перичисленных состояний. Анти D-гамма глобулин (другое название антирезусный Д-иммуноглобулин) уничтожает D антиген в организме беременной или роженицы и не дает начаться иммунной реакции. Поскольку антигены будут нейтрализованы маме не понадобится вырабатывать антитела и при последующих беременностях опасности не будет. Литературные данные говорят о том, что иммунизацию не поздно провести и в течении 14-28 дней (как было сказано выше, опасные антитела G образуются в течение 3-6 недель), но на практике стараются сделать иньекцию в первые 3 дня.

Как ведется беременность при резус-несовместимости и диагностируется резус-конфликт?

Если у беременной отрицательный, а у супруга положительный резус, при первом посещении проводится анализ на выявление антител, называемый непрямая проба Кумбса (Indirect Coombs). При (-) результате (т.е. все в порядке, антитела не образовывались) анализ повторяется в 20 недель и затем контролируется через каждые 4 недели. Если же результат оказывается положительным, т. е. выявляется наличие антител, проводится определение их уровня в крови: 1/16- нет риска для плода, 1/32 и выше: необходимо дополнительное исследование: детальное УЗИ-плода в отделении перинатологии и амниоцентез. Амниоцентез- это забор небольшого количества околоплодной жидкости с помощью процедуры, очень похожей на обычную иньекцию, только в околопупочной области беременной женщины. При этом появляется возможность оценить состояние плода (степень анемии) и выработать тактику лечения: решение вопроса о внутриутробном переливании крови ребенку (замещении разрушенных эритроцитов плода и возмещении, таким образом, анемии) и досрочном родоразрешении.

Несовместимость по группе крови

Возможна ли несовместимость по группе крови? Как правило в случае, если у мамы I группа(О), у папы II(А) или III(В), и соответственно, у ребенка II(А) или III(В), говорят несовместимости по группе крови. Встречаясь примерно в 20% случаев ( даже чаще, чем резус несовместимость) она не имеет большого значения на практике т.к. если конфликт и развивается, то протекает в очень легкой форме. Может развиваться, в отличии от резус-конфликта, и при первой беременности, но не становится опасней при последующих. Причиной легкого течения является меньшая защитная реакция, т.к. на поверхности эритроцитов мало А и В антигенов; образование в организме мамы чаще всего антител М, которые не проходят через плаценту, и образование антител G в очень небольших количествах. В связи с легкостью течения, не существует тестов для внутриутробного выявления конфликта по группе крови, не требуется амниоцентез и лечение до родов. Если после рождения у ребенка развивается ранняя желтуха (в связи с разрушением эритроцитов и отложением билирубина в тканях), подозревают конфликт по группе и проводят пробу Кумбса. Как правило для лечения достаточно фототерапии.

Это интересно

1. Сочетание конфликта по Резусу и Группе

При конфликте по группе крови, резус- конфликт протекает намного легче. Мамины антитела против А и В антигенов уменьшают количество Rh(+) эритроцитов плода, ( действуя похоже с иньекцией анти Д-гамаглобулина).

2. Теория передачи резуса от бабушки (Grandmother Theory)

Согласно этой теории резус- антигены плода наследуется от бабушки ребенка(маминой мамы). Например: ребёнок Rh(+) а мама Rh(-). Значит бабушка была Rh(+). Или наоборот, у резус-положительной мамы ребенок Rh(-). Смотрите резус маминой мамы : он будет отрицательным!

Кратко

Резус- несовместимость-это отрицательный Резус-фактор (Rh(-) фактор) у мамы и положительный Резус-фактора (Rh(+) фактор) у папы.

Rh- фактор: протеиновые тельца (антигены) на эритроцитах. Они либо есть Резус (+) фактор, либо нет: Резус (-).

Если ребенок наследует Rh(-) фактор никакой проблемы не будет. При резус-положительном факторе может развиться резус-конфликт: всего в 1% случаев резус-несовместимости.

Резус-конфликт могут вызвать следующие состояния: выкидыш, аборт, замершая беременность, внематочная беременность, кровотечение во время беременности, беременность двойней, роды, амниоцентез, биопсия хориона, травма во время беременности, низкое предлежание плаценты.

В этих случаях проводится иммунизация мамы: иньекция анти D-гамма глобулина в течении первых 3-х суток. Анти D-гамма глобулин уничтожает D антиген в организме беременной или роженицы и не дает начаться имунной реакции.

Ведение беременности: если у беременной отрицательный, а у супруга положительный резус, при первом посещении проводится анализ на выявление антител, контролируемый в дальнейшем через каждые 4 недели. Если результат показывает наличие антител, проводится определение их уровня в крови: 1/16- нет риска для плода, 1/32 и выше: необходимо дополнительное исследование: детальное УЗИ-плода в отделении перинатологии и амниоцентез. При этом оценивается состояние плода , вырабатывается

Тактика лечения:

Наблюдение (достаточно в 90% случаев).

Внутриутробное переливании крови ребенку.

Досрочное родоразрешение.

Резус несовместимость

Наличие отрицательного Резус-фактора (Rh(-) фактор) у мамы и положительного Резус-фактора (Rh(+) фактор) у папы называется Резус- несовместимостью.

Резус-Фактор- это небольшие протеиновые тельца-антигены на эритроцитах, наших красных кровяных тельцах. У большинства людей они присутствуют, тогда говорят о Резус (+) факторе, если у человека их нет Резус (-). Антигены бывают 3-х видов (СDЕ), но вызывающий самые большие неприятности антиген: D.

Группа крови при этом может быть любая (т.е. беременная женщина и её супруг могут быть с любым сочетанием I,II,III,IV группы), только вышеназванное сочетание резусов является резус- несовместимым.

Сочетание наоборот, т.е. мама с Rh(+), а папа с Rh(-), или совпадение резусов не являются резус- несовместимыми.

Ребенок при этом может унаследовать отрицательный резус или положительный резус. Если Rh(-), тогда никакой проблемы не будет. Однако при резус-положительном факторев некоторых случаях может развиться резус-конфликт. Хотелось бы сразу успокоить родителей, имеющих резус-несовместимость: в настоящее время, благодаря прививкам, ранней диагностике и контролю, резус- конфликт развивается крайне редко.

Резус-несовместимость наблюдается в среднем у 13% пар, но только у 1% развивается резус- конфликт. Таким образом, резус несовместимость и резус-конфликт не одно и тоже, и далеко не у каждой пары с резус-несовместимостью возникает резус-конфликт. Пишу об этом столь подробно по причине большой путаницы. К сожалению, не только со-стороны пациентов, но и со стороны врачей. К нам часто приходят семейные пары, с трагедией в голосе сообщающие, что они резус-несовместимые и у них скорее всего будет выкидыш или мертвый ребенок!!!

Что происходит при резус — несовместимости?

При наличии резус-несовместимости, если у ребенка положительный резус, во время беременности или при родах в кровеное русло мамы могут попасть красные кровяные тельца (эритроциты) плода. Только тогда, при смешивании крови мамы и плода, запускается защитный механизм. На эритроцитах плода имеются Rh положительные антигены (в том числе и самый сильный D антиген). Мама будет от них защищаться ( в её- то теле их нет!), вырабатывая антитела (своё войско) двух видов: М и G, чтобы уничтожить чужеродные тельца. В норме кровь ребенка и мамы не контактируют: у мамы своя кровеносная система, у плода своя. От мамы к нему поступают только полезные вещества, служащие питанию и росту плода. Причём, прежде чем попасть к ребенку они должны пройти плацентарный барьер- строгого досмотрщика, преграждающего путь подозрительным и очевидно вредным веществам. Антитела М через этот барьер не проходят, поэтому ребенку они вреда не приносят. Антитела G вырабатываются медленно, за 3-6 недель, и на поздних сроках тоже не опасны. Поскольку до беременности антител не было, то при первой беременности, как правило, конфликт не наступает: , т.к. в первый раз организм мамы вырабатывает его в очень небольших количествах.

Проблема состоит в том, что наш защитный механизм очень хитрая штука: как и в случае борьбы с инфекцией, в имунной системе сохраняется память о неприятеле. При последующих беременностях, (опять- таки только в случае наследования положительного резуса!) выработка антител подготовленным к встрече организмом идет с гораздо большей скоростью и в большем количестве. Тогда антитела G могут попасть в кровь плода с целью уничтожения антигенов, но заодно уничтожаются и эритроциты плода что приводит к развитию внутриутробной Гемолитической анемии разной степени тяжести.

При легкой степени анемии на УЗИ- плода изменений не видно, при средней наблюдается состояние, называемое Эритробластоз (замена разрушенных эритроцитов на молодую команду, как защита против анемии). При этом, из разрушенных эритроцитов выделяется пигмент билирубин- вещество, которое откладывается в тканях организма, окрашивая их в желтый цвет(желтуха) являясь также весьма опасным для головного мозга плода. Кроме того, в связи с развивающейся сердечной недостаточностью, у плода происходит задержка жидкостей в организме: между оболочками брюшной полости, вокруг легких, сердца и т.д.

Это состояние называется Водянкой плода и является опасным для его жизни. К счастью тяжёлые осложнения у плода развиваются крайне редко: только у 10% из всех случаев резус-конфликта. Напомню статистику: Только 13% пар имеет резус несовместимость, только у 1% из этих пар развивается резус-конфликт и только у 10% всех резус конфликтов болезнь проявляется в тяжелой форме! Чаще всего это случаи, когда беременная не посещала врачей, не встала вовремя на учет, отказалась от иньекции Rho-gam. Поэтому раннее обращение к врачу и регулярное наблюдение поможет рождению у вас здорового малыша.

Состояния при которых может произойти контакт крови мамы и плода:

Что делать?

В вышеперечисленных случаях, для уничтожения в организме матери антигена, проводится иммунизация мамы: иньекция анти D-гамма глобулина (Rhogam 300 mgr) в течении первых 3-х суток после выше перичисленных состояний. Анти D-гамма глобулин (другое название антирезусный Д-иммуноглобулин) уничтожает D антиген в организме беременной или роженицы и не дает начаться иммунной реакции. Поскольку антигены будут нейтрализованы маме не понадобится вырабатывать антитела и при последующих беременностях опасности не будет. Литературные данные говорят о том, что иммунизацию не поздно провести и в течении 14-28 дней (как было сказано выше, опасные антитела G образуются в течение 3-6 недель), но на практике стараются сделать иньекцию в первые 3 дня.

Как ведется беременность при резус-несовместимости и диагностируется резус-конфликт?

Если у беременной отрицательный, а у супруга положительный резус, при первом посещении проводится анализ на выявление антител, называемый непрямая проба Кумбса (Indirect Coombs). При (-) результате (т.е. все в порядке, антитела не образовывались) анализ повторяется в 20 недель и затем контролируется через каждые 4 недели. Если же результат оказывается положительным, т. е. выявляется наличие антител, проводится определение их уровня в крови: 1/16- нет риска для плода, 1/32 и выше: необходимо дополнительное исследование: детальное УЗИ-плода в отделении перинатологии и амниоцентез. Амниоцентез- это забор небольшого количества околоплодной жидкости с помощью процедуры, очень похожей на обычную иньекцию, только в околопупочной области беременной женщины. При этом появляется возможность оценить состояние плода (степень анемии) и выработать тактику лечения: решение вопроса о внутриутробном переливании крови ребенку (замещении разрушенных эритроцитов плода и возмещении, таким образом, анемии) и досрочном родоразрешении.

Несовместимость по группе крови

Возможна ли несовместимость по группе крови? Как правило в случае, если у мамы I группа(О), у папы II(А) или III(В), и соответственно, у ребенка II(А) или III(В), говорят несовместимости по группе крови. Встречаясь примерно в 20% случаев ( даже чаще, чем резус несовместимость) она не имеет большого значения на практике т.к. если конфликт и развивается, то протекает в очень легкой форме. Может развиваться, в отличии от резус-конфликта, и при первой беременности, но не становится опасней при последующих. Причиной легкого течения является меньшая защитная реакция, т.к. на поверхности эритроцитов мало А и В антигенов; образование в организме мамы чаще всего антител М, которые не проходят через плаценту, и образование антител G в очень небольших количествах. В связи с легкостью течения, не существует тестов для внутриутробного выявления конфликта по группе крови, не требуется амниоцентез и лечение до родов. Если после рождения у ребенка развивается ранняя желтуха (в связи с разрушением эритроцитов и отложением билирубина в тканях), подозревают конфликт по группе и проводят пробу Кумбса. Как правило для лечения достаточно фототерапии.

Это интересно

1. Сочетание конфликта по Резусу и Группе

При конфликте по группе крови, резус- конфликт протекает намного легче. Мамины антитела против А и В антигенов уменьшают количество Rh(+) эритроцитов плода, ( действуя похоже с иньекцией анти Д-гамаглобулина).

2. Теория передачи резуса от бабушки (Grandmother Theory)

Согласно этой теории резус- антигены плода наследуется от бабушки ребенка(маминой мамы). Например: ребёнок Rh(+) а мама Rh(-). Значит бабушка была Rh(+). Или наоборот, у резус-положительной мамы ребенок Rh(-). Смотрите резус маминой мамы : он будет отрицательным!

Кратко

Резус- несовместимость-это отрицательный Резус-фактор (Rh(-) фактор) у мамы и положительный Резус-фактора (Rh(+) фактор) у папы.

Rh- фактор: протеиновые тельца (антигены) на эритроцитах. Они либо есть Резус (+) фактор, либо нет: Резус (-).

Если ребенок наследует Rh(-) фактор никакой проблемы не будет. При резус-положительном факторе может развиться резус-конфликт: всего в 1% случаев резус-несовместимости.

Резус-конфликт могут вызвать следующие состояния: выкидыш, аборт, замершая беременность, внематочная беременность, кровотечение во время беременности, беременность двойней, роды, амниоцентез, биопсия хориона, травма во время беременности, низкое предлежание плаценты.

В этих случаях проводится иммунизация мамы: иньекция анти D-гамма глобулина в течении первых 3-х суток. Анти D-гамма глобулин уничтожает D антиген в организме беременной или роженицы и не дает начаться имунной реакции.

Ведение беременности: если у беременной отрицательный, а у супруга положительный резус, при первом посещении проводится анализ на выявление антител, контролируемый в дальнейшем через каждые 4 недели. Если результат показывает наличие антител, проводится определение их уровня в крови: 1/16- нет риска для плода, 1/32 и выше: необходимо дополнительное исследование: детальное УЗИ-плода в отделении перинатологии и амниоцентез. При этом оценивается состояние плода , вырабатывается

Тактика лечения:

Наблюдение (достаточно в 90% случаев).

Внутриутробное переливании крови ребенку.

Досрочное родоразрешение.

конфликт — причины, симптомы, диагностика и лечение

Резус-конфликт — иммунологическая несовместимость по резус-фактору крови резус-отрицательной матери и резус-положительного плода, характеризующаяся сенсибилизацией материнского организма. Причиной резус-конфликта является трансплацентарное проникновение эритроцитов плода, несущих положительный резус-фактор в кровоток резус-отрицательной матери. Резус-конфликт может вызывать внутриутробную гибель плода, невынашивание беременности, мертворождение и гемолитическую болезнь новорожденного.

Общие сведения

Резус-конфликт может возникать у женщин с отрицательным резусом во время беременности или в процессе родов, если ребенок унаследовал положительный резус отца. Резус-фактор (Rh) крови человека — особый липопротеид (D-агглютиноген) в системе резус, находящийся на поверхности эритроцитов. Он присутствует в крови у 85% представителей человеческой популяции, являющихся резус-положительными Rh (+), а 15% не имеющих резус-фактора относятся к резус-отрицательной группе Rh (–).

Резус-конфликт

Причины резус-конфликта

Изоиммунизация и резус-конфликт обусловлены попаданием резус-несовместимой крови ребенка в кровоток матери и во многом зависят от исхода первой беременности у Rh (–) женщины. Резус-конфликт во время первой беременности возможен, если женщине ранее проводи­лось переливание крови без учета резус–совместимости. Возникновению резус-конфликта способствуют предшествующие прерывания беременности: искусственные (аборты) и самопроизвольные (выкидыши).

Поступление в кровоток матери пуповинной крови ребенка часто происходит в процессе родов, делая материнский организм восприимчивым к Rh-антигену и создавая риск резус-конфликта в следующей беременности. Вероятность изоиммунизации увеличивается при родоразрешении путем кесарева сечения. Кровотечения при беременности или в родах вследствие отслойки или повреждения плаценты, ручное отделение плаценты могут провоцировать развитие резус-конфликта.

После проведения инвазивных процедур пренатальной диагностики (биопсии хориона, кордоцентеза или амниоцентеза) также возможна Rh-сенсибилизация материнского организма. У беременной с Rh (-), страдающей гестозом, диабетом, перенесшей грипп и ОРЗ, может наблюдаться нарушение целостности ворсин хориона и, как следствие, активация синтеза антирезусных антител. Причиной резус – конфликта может быть давняя внутриутробная сенсибилизация Rh(-) женщины, произошедшая при ее рождении от Rh(+) матери (2% случаев).

Механизм развития резус-конфликта

Резус-фактор наследуется как доминантный признак, поэтому у Rh (-) мамы при гомозиготности (DD) Rh (+) отца – ребенок всегда Rh (+), ввиду чего высок риск резус-конфликта. В случае гетерозиготности (Dd) отца возможности появления ребенка с положительным или отрицательным резусом одинаковы.

Формирование кроветворения плода начинается с 8-ой недели внутриутробного развития, на этом сроке эритроциты плода в небольшом количестве могут обнаруживаться в кровотоке матери. При этом Rh-антиген плода чужероден для иммунной системы Rh (–) матери и вызывает сенсибилизацию (изоиммунизацию) материнского организма с выработкой антирезусных антител и риском резус-конфликта.

Сенсибилизация Rh (–) женщины при первой беременности происходит в единичных случаях и шансы ее вынашивания при резус-конфликте достаточно высоки, так как образовавшиеся при этом антитела (Ig M) имеют небольшую концентрацию, плохо проникают через плаценту и не представляют серьезной опасности для плода.

Вероятность изоиммунизации в процессе родоразрешения больше, что может привести к резус-конфликту при последующих беременностях. Это связано с формированием популяции долгоживущих клеток иммунной памяти, и в следующую беременность при повторном контакте даже с незначительным объемом Rh-антигена (не более 0,1 мл), происходит выброс большого количества специфических антител (Ig G).

За счет малого размера IgG способны проникнуть в кровоток плода через гематоплацентарный барьер, вызвать внутрисосудистый гемолиз Rh (+) эритроцитов ребенка и угнетение процесса кроветворения. В результате резус-конфликта развивается тяжелое, опасное для жизни будущего ребенка состояние — гемолитическая болезнь плода, характеризующаяся анемией, гипоксией и ацидозом. Она сопровождается поражением и чрезмерным увеличением органов: печени, селезенки, головного мозга, сердца и почек; токсическим поражением ЦНС ребенка — «билирубиновой энцефалопатией». Без своевременно предпринятых мер профилактики резус-конфликт может привести к внутриутробной гибели плода, самопроизвольному выкидышу, мертворождению, или рождению ребенка с различными формами гемолитической болезни.

Симптомы резус-конфликта

Резус-конфликт не вызывает специфических клинических проявлений у беременной женщины, а обнаруживается по наличию в ее крови антител к Rh-фактору. Иногда резус-конфликт может сопровождаться сходными с гестозом функциональными расстройствами.

Резус-конфликт проявляется развитием гемолитической болезни плода, которая при раннем начале может приводить к его внутриутробной гибели с 20 по 30-ю неделю беременности, выкидышу, мертворождению, преждевременным родам, а также рождению доношенного ребенка с анемической, желтушной или отечной формой данного заболевания. Общими проявлениями резус-конфликта у плода являются: анемия, появление в крови незрелых эритроцитов (ретикулоцитоз, эритробластоз), гипоксическое поражение важных органов, гепато- и спеленомегалия.

Тяжесть проявлений резус-конфликта может определяться количеством антирезусных антител в крови матери и степенью зрелости ребенка. Крайне тяжело при резус-конфликте может протекать отечная форма гемолитической болезни плода — с увеличением размеров органов; резко выраженной анемией, гипоальбуминемией; появлением отеков, асцита; утолщением плаценты и увеличением объема околоплодных вод. При резус-конфликте может развиться водянка плода, отечный синдром новорожденного, увеличение массы ребенка почти в 2 раза, что может привести к летальному исходу.

Небольшая степень патологии наблюдается при анемичной форме гемолитической болезни; желтушная форма выражается желтушной окраской кожи, увеличением печени, селезенки, сердца и лимфоузлов, гипербилирубинемией. Билирубиновая интоксикация при резус-конфликте вызывает поражение ЦНС и проявляется вялостью ребенка, плохим аппетитом, частым срыгиванием, рвотой, сниженными рефлексами, судорогами, что впоследствии может привести к отставанию его психического и умственного развития, потере слуха.

Диагностика резус–конфликта

Диагностика резус-конфликта начинается с определения Rh-принадлежности женщины и ее мужа (желательно еще до наступления первой беременности или на самом раннем ее сроке). Если будущие мать и отец имеют отрицательные резусы – нет необходимости дальнейшего обследования.

Для прогноза резус-конфликта у Rh (-) женщин важными являются данные о проводимых в прошлом переливаниях крови без учета Rh-принадлежности, предыдущих беременностях и их исходах (наличие самопроизвольного выкидыша, медаборта, внутриутробной гибели плода, рождения ребенка с гемолитической болезнью), которые могут указывать на возможную изоиммунизацию.

Диагностика резус-конфликта включает определение титра и класса антирезусных антител в крови, которое проводится при первой беременности женщинам, несенсибилизированным по резусу — каждые 2 месяца; сенсибилизированным — до 32 недель гестации каждый месяц, с 32 -35 недели – каждые 2 недели, с 35 недель – еженедельно. Поскольку нет прямой зависимости степени поражения плода от величины титра антирезусных антител, то этот анализ не дает точного представления о состоянии плода при резус-конфликте.

Для контроля состояния плода проводится УЗ-исследование (4 раза в период с 20 по 36 неделю беременности и непосредственно перед родами), позволяющее наблюдать динамику его роста и развития. С целью прогноза резус-конфликта по УЗИ оценивают величину плаценты, размеры живота плода (в т. ч. печени и селезенки), выявляют наличие многоводия, асцита, расширение вен пуповины.

Проведение электрокардиографии (ЭКГ), фонокардиографии плода (ФКГ) и кардиотокографии (КТГ) позволяет гинекологу, осуществляющему ведение беременности, определить степень гипоксии плода при резус-конфликте. Важные данные дает пренатальная диагностика резус-конфликта методами амниоцентеза (исследование околоплодных вод) или кордоцентеза (исследование пуповинной крови) в динамике под контролем УЗИ. Амниоцентез проводят с 34 по 36-ю недели беременности: в околоплодных водах определяют титр антирезусных антител, пол будущего ребенка, оптическую плотность билирубина, степень зрелости легких плода.

Точно определить степень тяжести анемии при резус-конфликте позволяет кордоцентез, способствующий определению по пуповинной крови плода группу крови и Rh-фактор; уровни гемоглобина, билирубина, сывороточного белка; гематокрит, количество ретикулоцитов; антител, фиксированных на эритроцитах плода; газов крови.

Лечение резус-конфликта

Для ослабления резус-конфликта всем Rh (–) беременным на сроке 10-12, 22-24 и 32-34 недели гестации проводят курсы неспецифической десенсибилизирующей терапии, включающей витамины, метаболические средства, препараты кальция и железа, антигистаминные средства, кислородотерапию. На сроке гестации более 36 недель при наличии Rh-сенсибилизации матери и удовлетворительного состояния плода возможно самостоятельное родоразрешение.

Если при резус-конфликте отмечается тяжелое состояние плода — проводят плановое кесарево сечение на сроке 37 — 38 недель. Если такой возможности нет, плоду под контролем УЗИ выполняют внутриутробное переливание крови через пуповинную вену, что позволяет частично компенсировать явления анемии и гипоксии и продлить беременность.

При резус-конфликте возможно назначение беременной плазмафереза во второй половине гестации, чтобы снизить титр антител к Rh (+) эритроцитам плода в крови матери. При тяжелой степени гемолитического поражения плода сразу же после родов ребенку проводят процедуру заменного переливания одногруппной Rh-отрицательной крови или плазмы или эритроцитной массы I группы; начинают лечение гемолитической болезни новорожденного.

В течение 2 недель после родов не разрешается грудное вскармливание ребенка с признаками гемолитической болезни, чтобы не ухудшить состояние младенца. Если при резус – конфликте у новорожденного нет симптомов этого заболевания, то после инъекции маме антирезусного иммуноглобулина кормление грудью проводят без ограничений.

Профилактика резус-конфликта

Чтобы избежать весьма тяжелых последствий для ребенка при Rh-несовместимой беременности первостепенной задачей в гинекологии является предупреждение развития Rh-иммунизации и резус-конфликта. Большое значение для профилактики резус – конфликта у Rh (-) женщины имеет учет резус совместимости с донором при переливании крови, обязательное сохранение первой беременности, отсутствие в анамнезе абортов.

Важную роль в предупреждении резус-конфликта играет планирование беременности, с обследованием женщины на группу крови, Rh- фактор, на наличие антирезусных антител в крови. Риск развития резус-конфликта и наличие антител к резусу в крови женщины не является противопоказанием к беременности и поводом для ее прерывания.

Специфической профилактикой резус-конфликта является внутримышечная инъекция антирезусного иммуноглобулина (RhoGAM) донорской крови, которая назначается женщинам с Rh (-), не сенсибилизированным к Rh-антигену. Препарат разрушает Rh (+) эритроциты, которые возможно попали в кровоток женщины, тем самым, предотвращает ее изоиммунизацию и снижает вероятность резус-конфликта. Для высокой эффективности профилактического действия RhoGAM необходимо строго соблюдать сроки введения препа­рата.

Введение антирезусного иммуноглобулина Rh (-) женщинам для профилактики резус-конфликта проводят не позднее 72 часов после трансфузии Rh (+) крови или тромбоцитарной массы; искусственного прерывания беременности; самопроизвольного выкидыша, операции, связанной с внематочной беремен­ностью. Антирезусный иммуноглобулин назначают беременным, принадлежащим к категории риска резус-конфликта, на 28 неделе гестации (иногда, повторно на 34 неделе) для профилактики гемолитической болезни плода. Если у беременной с Rh (-) наблюдались кровотечения (при отслойке плаценты, травме живота), проводились инвазивные манипуляции с риском развития резус-конфликта, антирезусный иммуноглобулин вводят на 7 месяце гестации.

В первые 48 – 72 ч после родов, в случае рождения Rh (+) ребенка и отсутствия антител к резусу в крови матери, инъекцию RhoGAM повторяют. Это позволяет избежать Rh-сенсибилизации и резус-конфликта в следующей беременности. Действие иммуноглобулина длится в течение нескольких недель и при каждой последующей беременности, если есть вероятность рождения Rh (+) ребенка и развития резус-конфликта препарат нужно вводить снова. Для Rh (-) женщин, уже сенсибилизированных к резус–антигену RhoGAM не эффективен.

Резус-конфликт и беременность: что делать

Для многих «разнорезусных» родителей риск резус-конфликта становится серьезным поводом для тревоги. Другие утверждают, что уже имеют резус-положительных детей, и каждый из них родился здоровым. Так почему же резус-конфликт возникает не во всех случаях? И как наверняка узнать его риск?

Что такое резус-несовместимость

Резус-фактор крови – это особый белок на поверхности красных кровяных клеток (эритроцитов).

При попадании такого белка в резус-отрицательный (Rh-) организм иммунные силы последнего вырабатывают защиту – антитела, атакующие «неприятеля» при повторной встрече с ним.

В случае беременности речь идет об антителах матери, «нападающих» на эритроциты плода. В результате чего беременность может закончиться гемолитической болезнью новорожденных (ГБН), невынашиванием или внутриутробной гибелью ребенка.

Почему «конфликт» не у всех

Для того, чтобы у матери появились резус-антитела, кровь плода должна попасть в ее кровоток в достаточном объеме.

Такая ситуация практически не возникает при здоровой беременности, и по данным статистики составляет всего около 10% случаев.

Угроза конфликта значительно возрастает, если беременности предшествовали аборты, выкидыши, угрозы прерывания с отслойкой плаценты или осложнения в предыдущих родах.

В этом случае в крови матери сначала появляются антитела класса М, которые, ввиду своих размеров, не представляют опасности для плода. IgM просто не способны проникнуть через плацентарный барьер, чего нельзя сказать о, приходящих им на смену, антителах класса G.

IgG значительно мельче своих предшественников, легко проникают к плоду и сохраняются в крови мамы на долгие годы.

Таким образом, высокий риск резус-конфликта уже при текущей беременности имеет место только у женщин с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом. Тогда как в остальных случаях этот риск минимален.

Как проверить

Всем резус-отрицательным женщинам при постановке на учет показан анализ крови на резус-фактор и группу крови.

Тот же самый анализ рекомендован и отцу ребенка.

Если, резус-фактор обоих родителей отрицательный, волноваться попросту не о чем. Но, если папа оказался «положительным» — беременная должна будет ежемесячно сдавать кровь на антирезусные антитела до 28 недель.

Если к указанному сроку антитела в крови так и не появятся, женщину направят на профилактическое введение антирезусного иммуноглобулина, и на этом поиск антител прекратится.

Введение иммуноглобулина также допустимо в первые 72 часа после родов, при рождении резус-положительного малыша, если ранее иммунизация не проводилась.

Если же антитела все же появились до 28 недель, и нарастают, беременную направят на более углубленное обследование для выяснения степени резус-конфликта, лечения и, при необходимости, экстренного родоразрешения.

Как узнать свой риск

На сегодня единственной рекомендуемой и финансируемой Минздравом мерой прогнозирования конфликта является анализ крови на антирезусные антитела.

Однако есть и другой вариант решения «задачи».

Уже с 10 (при одноплодной) и 12 недель (при многоплодной) беременности можно определить резус плода по крови матери.

Для исследования не требуется особой подготовки и практически нет противопоказаний. А его достоверность составляет 99%.

Анализ активно применяется в США, Японии и большинстве стран Западной Европы. И за время своего существования зарекомендовал себя как абсолютно безопасный и высокоэффективный.

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Резус-конфликт при беремености — причины, симптомы, диагностика и лечение

Резус-конфликт беременных — это несочетаемость белков крови матери и плода. Появляется, если резус-фактор у матери отрицательный, а у отца положительный резус. Вероятность конфликта составляет 50%, риск увеличивается при повторных беременностях.

Таблицы вероятности

Чтобы рассчитать вероятность развития резус-конфликта, нужно
знать, какой фактор у отца и матери. Для быстрого подсчёта созданы таблицы.
Конфликт бывает не только по резус-фактору, но и по группе крови. Обозначается
белок буквами Rh.

По резус-фактору

Таблица определения резус-фактора плода по крови отца и матери.

По группе крови

Конфликт по группе крови тоже бывает, но он не сопровождается
тяжёлыми негативными последствиями. Высокая вероятность группового конфликта
наблюдается, если у отца 3 или 4 группа, а у матери 1 или 2 группа.

Причины патологии

Резус-фактор — это белок, который находится на поверхности
эритроцитов. Это кровяные клетки, переносящие кислород. Белок был обнаружен
учеными в начале XX века у мартышек резусов. В человеческой популяции белок
обнаруживается у 85% людей. Их называют положительными (Rh+). У 15% людей этого
белка нет, их называют отрицательными (Rh—).

Если кровяные клетки с резус-белком попадают в организм человека
без этого фактора, возникает резус-конфликт. Он заключается в образовании
антител против белка, из-за этого разрушаются эритроциты, несущие на себе
резус-белок.

При беременности несочетаемость матери и плода возникает только в
одном случае — если у матери кровь не имеет Rh, а кровь плода его содержит. В
крови плода Rh появляется, если он есть в крови отца. Вероятность появления
Rh-положительного плода в таком случае составляет 50%. Риск развития конфликта
тоже составляет 50%.

Если у матери положительная по Rh кровь, конфликт не возникнет.
При этом не имеет значения, какая кровь у отца — отрицательная по Rh или
положительная.

На каком сроке начинается резус-конфликт

Формирование резусного белка в крови плода завершается к восьмой
неделе беременности. С этого срока может проявиться несовместимость. Возникает
она не в 100% случаев. С 50%-ной вероятностью плод будет резус-отрицательный,
как и мать. Тогда конфликта при беременности не будет.

Если же плод получил Rh от отца, то при первой беременности
вероятность несовместимости матери и ребенка составляет лишь 10%. При
последующих беременностях риск осложнений возрастает. Это связано с тем, что во
время первой беременности организм матери еще не знаком с резусным белком,
антитела вырабатываются в небольшом количестве. А в последующие разы антитела
на резусный фактор у матери вырабатываются быстрее и в большем количестве.

Симптомы резус-конфликта матери и плода

Из-за действия материнских антител эритроциты в крови плода
разрушаются. У ребенка развивается анемия, кислородная недостаточность. Сама
беременная не ощущает ухудшения самочувствия.

Состояние ребенка оценивают с помощью УЗИ. Первый признак
начинающейся гемолитической болезни — увеличение печени и селезёнки плода.
Кардиотокография отслеживает частоту сердцебиений плода. При нехватке кислорода
она увеличивается более 120 в минуту.

Последствия резус-конфликта при беременности

При разрушении эритроцитов в кровь плода выделяется билирубин —
пигмент желтого цвета, образующийся в печени. Большое количество билирубина
токсично, он негативно влияет на функцию внутренних органов ребенка. Такое
состояние называется гемолитической болезнью плода. Тяжелое течение гемолитической
болезни приводит к внутриутробной гибели плода.

Гемолитическая болезнь развивается достаточно редко. Даже если
появляется резус-конфликт, плод защищён хорошо. Плацента задерживает
большинство антител из кровотока матери. Ослаблять защиту могут:

• хронические
  заболевания матери;
• вредные
  привычки;
• отслойка
  плаценты;
• выраженный
  токсикоз.

У здоровой беременной эритроциты плода практически не проникают в
ее кровоток. Поэтому антитела не вырабатываются. Повышают риск смешивания крови
прокол плодных оболочек для забора околоплодных вод на исследование, прокол
пуповины плода.

Гемолитическая болезнь у родившегося ребенка проявляется в трех
формах.

1. Отечная — самый тяжелый вариант.
   Характерны множественные отеки, в том числе и внутриполостные. Кожа бледная, внутренние
   органы увеличены.
2. Желтушная — малыш рождается с желтой
   кожей, белками глаз. Протекает относительно легко.
3. Анемическая — легкая форма. Малыш
   бледный, вялый, с плохим аппетитом.

Осложнение чаще возникает при желтушной форме, и называется
ядерной желтухой. Это повреждение токсичным билирубином коры головного мозга.

Конфликт резус-факторов у родителей

При планировании беременности важно провести определение группы
крови и Rh у обоих родителей. Если женщина окажется Rh-отрицательной, ей
назначают анализ крови на антитела к Rh. При отрицательном анализе следующее
исследование проводят в 18-20 недель беременности. Если анализ отрицательный, в
28 недель женщине вводят антирезусный иммуноглобулин. Это препарат, который
предотвращает образование антител.

При положительном анализе женщина сдаёт анализ ежемесячно до 32 недели. Затем анализ берут 2 раза в месяц до 36 недели, а потом еженедельно до родов.

Проводимые мероприятия при обнаружении резус-конфликта матери и плода

Если количество антител у матери будет расти, ее направляют в
отделение патологии беременных. Здесь беременность доводят до конца под
медицинским наблюдением. Состояние ребенка регулярно отслеживают с помощью
ультразвукового исследования, кардиотокографии.

При ухудшении состояния ребенка проводят переливание донорской
эритромассы через пуповину. Под контролем УЗИ прокалывают брюшную стенку
матери, вводят катетер в пуповину, переливают до 30 мл резус-отрицательной
крови.

Родившегося малыша лечат фототерапией. Это облучение
ультрафиолетом, который выводит излишки билирубина из кровотока. Проводят
плазмаферез — очищение плазмы крови специальным аппаратом.

Резусная несовместимость — довольно редкое явление.
Наиболее опасна она при повторных беременностях. Приводит к разрушению
эритроцитов плода и развитию гемолитической болезни. Лечение проводят путем
переливания донорских эрироцитов внутриутробно и после рождения.

Rhesusfaktor — Wikipedia

Der Name Rhesusfaktor geht auf die Verwendung von Erythrozyten aus dem Blut von Rhesusaffen für die Gewinnung der ersten Testseren zurück.

Die Rhesusfaktoren sind ein 1940 von Karl Landsteiner und Alexander Solomon Wiener gefundenes Erythrozyten-Antigen-System. Резус-положительный Индивидуальный бесцветный белок Proteine ​​auf der Zellmembran der Erythrozyten (roten Blutkörperchen), Резус-отрицательный nicht. ^{[1] [2]} Der Name stammt von der Gewinnung des ersten Testserums aus dem Blut von Kaninchen, die mit Erythrozyten aus Rhesusaffen ( Macaca mulatta ) behandelt worden waren.

Das Rhesus-Blutgruppensystem или Rhesussystem bezeichnet das — nach dem AB0-System — zweitwichtigste Blutgruppensystem des Menschen. Es besteht insgesamt aus einer Gruppe von 50 zueinander ähnlichen Proteinen, deren fünf wichtigste Vertreter (C, c, D, E, e) mit Testseren geprüft werden können.Der älteste und wichtigste Rhesusfaktor hat die Abkürzung D im Rhesussystem:

• Besitzt eine Person das Rhesusfaktor-D-Antigen, so ist sie Rhesus-positiv , und man schreibt «Rh (D) +», «Rh +», «Rh» oder — abhängig vom Genotyp — «Dd», « dD »,« DD », selten auch« Rh2 ».
• Besitzt eine Person kein Rhesusfaktor-D-Antigen, so ist sie Rhesus-negativ , und man schreibt «Rh (D) -», «Rh–», «rh» или «dd».

Die Zugehörigkeit eines Menschen zu den fünf wichtigsten Faktoren C, c, D, E, e wird als Rhesusformel bezeichnet und etwa als ccD.Ee или ccddee usw. dargestellt, siehe Abschnitte Vererbungsmuster und Rhesussystem.

Etwa 85% der weißen europäischen und amerikanischen Bevölkerung sind Rhesus-positiv, etwa 15% Rhesus-negativ. Быстрый 100% аллергия на африканер, азиатский унд уреинвохнер, норд-унд-судамерикас sind Rhesus-positiv.

Nach einer Untersuchung aus dem Jahre 2009 mit genmanipulierten Mäusen, denen das Rhesusgen RHCG und damit Rhesusproteine ​​fehlten, besitzen die Proteine, which Funktionen beim Transport von Ammonium-Ionen (NH _{412 900) (NH 412 900) (NH 412 900) ), der Ausscheidung stickstoffhaltiger Stoffwechselendprodukte sowie der Aufrechterhaltung eines konstanten pH-Wertes im Blut.Die genveränderten Nager zeigten einen in den sauren Bereich verschobenen Blut-pH, im Urin niedrigere Spiegel stickstoffhaltiger Stoffe und bei Männchen weniger fruchtbare Spermien. ^[3]}

Eine lebensbedrohliche Antigen-Antikörper-Reaktion kann bei wiederholter Bluttransfusion eines резус-отрицательный индивидуум с резус-положительным вирусом или резус-отрицательный резус-фактор Frau mit einem Rh-положительный. Dabei bildet der Rhesus-negative Organismus Antikörper gegen die Rhesus-positiven Erythrozyten, und es kommt zur Hämagglutination (Spenderblutempfänger) или Hämolyse (Kind). ^[1] Die Prävalenz der Blutgruppeninkompatibilität liegt in den westlichen Industriestaaten bei 1–1,5 von 1000 Schwangeren, der Anteil der Rhesus-Inkompatibilität beträgt davon 40–80%. ^[4]

Etwa 17% der Mitteleuropäer sind rhesus-negativ, in den östlichen Randzonen Europas ca. 4%, im Baskenland 25%, in der Schweiz etwa 15%. Auf anderen Kontinenten liegt er zum Teil wesentlich niedriger. Amerika, Australien und ganz Ostasien haben gar keine Rhesus-negativen Ureinwohner.

Die Verbreitung von Personen mit Rhesus-negativem Blut spielt eine bedeutende Rolle bei der Ermittlung der genetischen Distanz von Völkern. Große Unterschiede zwischen Nationen bei der Häufigkeit Rhesus-negativen Blutes deuten auf große genetische Distanz und lassen gemäß den Untersuchungen von Cavalli-Sforza und anderen auf eine frühe Verzweigung der Völker schnee. Die Untersuchungen ergänzen Erkenntnisse, die sich aus der Studie über die Laktoseintoleranz ergeben.

Die Ursache für die starke Variation der RhD-Allele ist weiter ungeklärt und wirkte angesichts der Schadwirkung auf die Reproduktion mystery. ^{[5] [6] [7]} Es gibt jüngst erste Studien (2008/2009), die einen Zusammenhang mit der Toxoplasmose des Menschen herstellen ^{[8] [9] [10]} — demzufolge weisen RhD-гетерозиготный Toxoplasmose-infizierte Menschen in kritischen Situationen schnellere physische Reaktionen auf als die beiden RhD-гомозиготные Träger, и können so den Effekt kompensierenz, der sich einplahnenzenzenzenzen.В Abwesenheit von Toxoplasmose zeigen Menschen ohne RhD-Allel (homozygot negativ) die besten Reaktionszeiten — die starke Verbreitung von Wildkatzen im afrikanischen Raum kann dort die Verbreitung des RhD-Alleä stark beförder, sepéitung des RhD-Alleä stark bef? Lebensumfeld der Menschen gelangte.

Die Vererbung des Rhesusfaktors ist dominant-rezessiv: Die Ausprägung des Faktors ist dominant gegenüber Rhesus-negativem Phänotyp. ^[11]

In einer (insbesondere Mehrfach-) Schwangerschaft kann sich dann eine ungünstige Konstellation ergeben, wenn die Mutter rhesusnegativ, das Antigen D fehlt, und der Dre Vater (phänotypivtishanden, isgen).Венн дер Ватер гомозигот резус-положительный, «DD», wird er das Rhesus-Antigen D auf jeden Fall vererbt werden und das Kind wird ebenfalls rhesuspositiv sein. Wenn der Vater heterozygot rhesuspositiv «Dd» ist, so ist das Kind zu 50% rhesuspositiv.

Anders als bei dem primär entdeckten Rh-Faktor «D» stehen bei den Genprodukten des Rh-CE-Gens (wichtigste Antigenkombinationen sind CE, Ce, ce, ce и ce) auch die kleinen Buchstaben Anti für Antigene, die durchörsenseren mit e werden können.Es gibt также neben dem Anti-C-Serum auch ein Anti-c-Serum и т. Д. (Gleiches trifft auch für das Kell-System zu). Auf standardkonformen deutschen Blutspendeausweisen stehen daher die Rhesusfaktoren scheinbar doppelt als «ccddee». Die Kombinationsmöglichkeit macht das Rh-Blutgruppensystem zu einem der komplexesten menschlichen Blutgruppensysteme.

Darstellung der Vererbung des Rhesusfaktors. Blau die väterliche Line, rot die mütterliche Linie.

† ^[12] Der R ₀ -Haplotyp ist bei Menschen, deren Wurzeln südlich der Sahara liegen, viel weiter verbreitet.

Nach der Entdeckung der Blutgruppen A und B haben Landsteiner und Wiener ihre Arbeiten fortgesetzt.Im Gegensatz zu Antikörpern im AB0-Blutgruppensystem, die im Laufe des Säuglingsalter durch Kreuzreaktivität mit Bakterien, u. а. im Blut bestehen, sogenannte Isoagglutinine (Isohämolysine) или Regular erythrozytäre Antikörper , entwickeln sich Antikörper gegen Rhesus-Antigene erst dannurch, wenn dasas Immunsystem, oder Schneider Electric, erythrozytäre Antikörper ; irreguläre erythrozytäre Antikörper . ^[13]

In der ersten Benennung durch Wiener stand das «R» für das zuständige Gen bei Rhesusaffen, und das angehängte «h» für das zugehörige Antiserum.Mit einem Locus stand «Rh» nun für den positiven Test и «rh» für den отрицательный Тест. Da noch weitere Blutgruppenmerkmale gefunden wurden, setzte sich diese Bezeichnung als Rh-Faktor nicht durch, der sich auf den heutigen Rhesusfaktor D (auch Rh2 oder RhD genannt) bezieht. Durch die weitläufige Verwendung in der Fachliteratur blieb der Beiname jedoch erhalten.

Fisher und Race erkannten den Zusammenhang der weiteren Blutgruppenmerkmale und führten в Fortschreibung der bekannten A и B des AB0-System die Bezeichnungen C, D и E des Rhesussystems ein.Dabei gingen der Statistiker Fisher und Immunbiologe Race von drei Loci im Genom aus mit jeweils binären Ausprägungen der Gene als C / c, D / d и E / e. Erst später erkannte man, dass die Merkmale für C und E auf dem gleichen Locus liegen, und folglich in vier Alleltypen vorliegen. Генетическая система резус-систем находится на хромосоме 1 и 1p36.2-p34 ( GeneID 6007 «RHD» и GeneID 6006 «RHCE» ).

Häufig wird bei der Angabe der D / d Gene nur zwischen negativ «dd» und positiv, geschrieben als «D.« oder « D », unterschieden, letzteres steht dabei sowohl für « DD » als auch für « Dd », diese Unterscheidung ist jedoch erst durch eine (aufwändakteölis / teglich). Im Blutspendeausweis steht ccDee или ccD.ee, der Spender hat ccDdee или ccDDee.

Spätere gentechnische Untersuchungen konnten die bisherigen Vermutungen weitgehend bestätigen, in dem die Blutgruppen des Rhesussystems eng miteinander verwandt sind.Полученные результаты Proteine ​​des Rhesussystems sind weitgehend homolog, sodass lange angenommen wurde, dass sie durch alternatives Сращивание einer gemeinsamen langen Gensequenz entstehen, in deren Folge manchmal 1, 2 or auch 3 Varianten in einetem Organismus ents. Carritt et al. zeigten dann 1997 die Möglichkeit auf, dass das RhCE durch Genverdoppelung aus RhD entstanden ist, insbesondere nachdem im Genom des Menschen erstmals ein fehlendes Rhesusprotein auftrat. (in manchen entfernten Populationen gibt es bis heute keine RhD-negative Blutgruppen).Im Gegensatz zur Vermutung von Carrit et al. zeigten dann Willy A. Flegel und Wagner 2000, dass das RhCE das ursprüngliche Gen war, aus dem RhD verdoppelt wurde. Mehrere Teams zeigten 2000 außerdem, dass die Gene für RhCE und RhD eng beieinander und in entgegengesetzter Leserichtung liegen (die 3′-Enden liegen nebeneinander). So erklärt sich auch, dass eine ganze Reihe seltenerer Rhesusmerkmale gefunden werden konnten, in denen im RhCE-Protein anscheinend Exone des RhD-Proteins ausgeprägt sind.

Da neben den häufigen Ausprägungen des Rh-D- und Rh-CE-Gens weitere Wildtypen existieren, findet sich in der Literatur auch eine numerische Notation for die Blutgruppenmerkmale des Rhesussystems.Dabei steht D = Rh2, C = Rh3, E = Rh4, c = Rh5, e = RH5,… C ^w = RH8… mit heute über 50 вариантов. Wie diese tatsächlich im Genom ausgeprägt werden, ist bis heute nicht endgültig geklärt. Nichtmenschliche Modellorganismen wie die Maus sind dabei nicht vollständig zum Vergleich geeignet, da sie keine RhCE / RhD-Doppelung tragen.

Der Rhesusfaktor kommt in seltenen Fällen nur in Quantitytiv abgeschwächter Form vor (D ^и или D ^weak ). Für die Bluttransfusion nehmen solche Patienten eine Mittelstellung zwischen Rh-positiv und Rh-negativ ein.Wenn sie Blut erhalten sollen, wird ihnen Rh-negatives Blut transfundiert. Im Gegensatz dazu gelten Patienten mit einem qualitativ veränderten D-Antigen, sog. D ^{частичный} , также как резус-отрицательный.

Bei der Bluttransfusion wird im Regelfall blutgruppengleich transfundiert, auch hinsichtlich der Merkmale im Rhesussystem. Es herrscht jedoch ein Mangel an Rhd-negativen Blutspenden.

• Die Gabe Rhd-negativen Blutes an RhD-положительный Patienten ist gesundheitlich unproblematisch; aufgrund der Verfügbarkeitssituation kommt dieses jedoch im Regelfall nicht vor.
• Die Gabe RhD-positiven Blutes an Rhd-negative Patienten wird wann immer möglich vermieden, lässt sich aufgrund des Mangels an Rhd-negativen Blutspenden jedoch oft nicht vermeiden. Wegen der Bedeutung in der Schwangerschaft wird Rhd-negativen Mädchen und gebärfähigen Frauen nur in lebensbedrohlichen Situationen RhD-положительные Blut verabreicht. Nach Transfusion RhD-positiven Blutes an Rhd-negative Patienten erfolgt eine serologische Nachuntersuchung und bei Nachweis von Antikörpern wird der Patient über die Risiken beraten sowie diese Komplikation im Notfallpass vermerkt. ^[14]

Bei unklarem RhD-Test wird die Blutgruppe des Patienten daher meist als Rhd-negativ ausgewiesen. ^[15]

Auch gegen andere Rhesusfaktoren, neben Rhesus D, können zur Bildung von irreguläre Antikörper führen, etwa das bekannte Anti-D noch anti-C, anti-c, anti-c .Die im unterschiedlichen starkem Ausmaß hämolytische Transfusionsreaktionen hervorrufen. Dabei sind irreguläre Antikörper Antikörper der Klasse IgM или IgG, letztere sind plazentagängig.

Einigen Medienberichten zufolge wurde in Sydney 2014 bei einem 15-jährigen Mädchen erstmals ein Fall einer Konversion eines ursprünglich Rhesus-negativen Patienten zu Rhesus-positiv infolge einer ohgantransplantation destransplantation destransplantation destransplantation destransplantation destransplanting documenderDas Mädchen hatte fünf Jahre vorher eine Spenderleber eines Rhesus-positiven Spenders erhalten. ^{[17] [18]}
Ein Blutgruppenwechsel, sowohl von AB0-Antigenen als auch Rhesusmerkmalen, letztendlich bei allen nachweisbaren erythrozytären Antigenen, als Folge eines ärztlichen Eingriff wird bei blutgruppenungleicher Blutgruppenungleicher Blutgruppenungleicher Blutgruppenungleicher Blutgruppenungleicher. Bei der Auswahl der Blutstammzellspender ist die Identität der HLA-Antigene das primäre Kriterium, die Blutgruppe ist ein sekundäres Kriterium. ^[19]

1. ↑ ^{a b} Eintrag zu Rhesusfaktoren. В: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 25. Juli 2011 ..
2. ↑ Резусфактор . В: Lexikon der Biologie , Wissenschaft Online; abgerufen am 17. März 2010
3. ↑ С. Бивер и др .: Роль резус-фактора Rhcg в почечной экскреции аммония и мужской фертильности . В: Nature , 456, 2008, S. 339–343.
4. ↑ Г.Crombach, G. Giers: Klinische Bedeutung der pränatalen Analyze des fetalen RhD-Genotyps bei Rhesus-Inkompatibilität. В: M.W. Beckmann, P. Dall, Peter Fasching, J.-S. Krüssel, D. Niederacher, B. Tutschek (Herausgeber): Molekulare Medizin in der Frauenheilkunde: Diagnostik und Therapie , S. 112.
5. ↑ Haldane JBF: Отбор против гетерозиготности у человека. . В: Eugenics . 11, 1942, с. 333–340. DOI: 10.1111 / j.1469-1809.1941.tb02297.x.
6. ↑ Р. А. Фишер, RR Race, GL.Тейлор: Мутация и реакция Резуса . В: Nature . 153, 1944, с. 106. DOI: 10.1038 / 153106b0.
7. ↑ CC Li: Речь идет о перекрестке? Критика эффекта компенсации. . В: Am Naturalist. . 87, 1953, с. 257–261. DOI: 10,1086 / 281782.
8. ↑ M Novotná, J Havlícek, AP Smith, P Kolbeková, A Skallová, J Klose, Z Gasová, M Písacka, M Sechovská, J Flegr: Toxoplasma и время реакции: роль токсоплазмоза в происхождении, сохранении и географическом расположении Распределение полиморфизма групп крови Rh .В: Parasitology . 135, № 11, 2008, С. 1253–61. DOI: 10.1017 / S003118200800485X. PMID 18752708.
9. ↑ J Flegr, M Novotná, J Lindová, J Havlícek: Нейрофизиологический эффект резус-фактора. Защитная роль молекулы RhD против индуцированного Toxoplasma ухудшения времени реакции у женщин . В: Письма по нейроэндокринологии . 29, № 4. 2008. С. 475–481. PMID 18766148.
10. ↑ J Flegr, J Klose, M Novotná, M Berenreitterová, J Havlícek: Увеличение числа дорожно-транспортных происшествий среди военных водителей, инфицированных токсоплазмой, и защитный эффект молекулы RhD, выявленный в ходе крупномасштабного проспективного когортного исследования .В: BMC Infect. Dis. . 9, 2009, S. 72. DOI: 10.1186 / 1471-2334-9-72. PMID 19470165. PMC 2692860 (бесплатный Volltext).
11. ↑ Вилли А. Флегель: Genetik des Rhesus-Blutgruppensystems. Генетика системы групп крови резус . In: Dtsch Arztebl , 2007, 104 (10), S. A-651 / B-573 / C-549
12. ↑ RR Race, AE Mourant: Частоты хромосомы Rh в Англии . (PDF) В: Американское общество гематологов (Hrsg.): Кровь .3, № 6, США, 1948, с. 689–695. PMID 18860341. Abgerufen am 14 ноября 2010 г.
13. ↑ Агата Хайек-Розенмайр: Die Bedeutung irregulärer Antikörper für die Bluttransfusion. Lab.med. 8: 202-205 (1984) ([1] auf degruyter.com)
14. ↑ Корнелия Хофштеттер: Blutgruppeninkompatibilität. Обновите и Ausblick. Gynäkologie 2/2013, S. 6–9 [2]
15. ↑
    Hämotherapie. (Memento vom 7. Dezember 2012 im Internet Archive ) (PDF; 361 kB) Richtlinien zur Gewinnung von Blut und Blutbestandteilen und zur Anwendung von Blutprodukten. Abschnitt 4.3.5 Transfusion von Erythrozytenkonzentraten, Bundesärztekammer, Paul-Ehrlich-Institut, Änderungen und Ergänzungen 2010, erschienen Bundesanzeiger 2010; 62 (101а): 4–36.
16. ↑ Эрвин Штробель, Вольфганг Шрамм: Blutgruppenkompatible Auswahl der Blutprodukte. (PDF; 119 kB) В: Forum Hämotherapie, Bayrisches Ärzteblatt. 10/2003.
17. ↑ Blutgruppe wechselt nach Lebertransplantation. В: Die Welt , 24.Январь 2008, abgerufen am 26. Май 2013.
18. ↑ Кейт Сикора: Деми-Ли Бреннан изменила группу крови и иммунную систему. In: The Daily Telegraph , 25 января 2008 г. (англ.).
19. ↑ Kaimo Hirv: HLA-Merkmale und Knochenmarktransplantation . Zentrum für Humangenetik und Laboratoriumsdiagnostik (MVZ), abgerufen am 30. Juni 2014.

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt.Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!

Rhesusfaktor — DocCheck Flexikon

Englisch : Rh-фактор

1 Определение

Der Rhesusfaktor ist ein Oberflächenprotein auf der Zellmembran der Erythrozyten und gehört zu den Blutgruppenmerkmalen des menschlichen Bluts.

Das Rhesussystem beschreibt eine Gruppe verwandter Proteine, deren fünf wichtigste Vertreter (C, c, D, E, e) mit Testseren geprüft werden können.Neben dem ABO-System hat es die größte klinische Bedeutung. Der wichtigste Rhesusfaktor trägt die Abkürzung «D» (Blutgruppen-Polypeptid Rh (D), Rhesus-D Antigen, Rhesusfaktor-D-Antigen) .

siehe auch: Coombs-Test, Blutgruppe, Anti-D

2 Geschichte

Der Rhesusfaktor wurde 1940 von Karl Landsteiner und Alexander Solomon Wiener bei Rhesusaffen entdeckt.

3 Einteilung

Je nachdem, ob der Rhesusfaktor vorhanden ist, gibt es zwei Möglichkeiten:

• Wenn eine Person das Rhesusfaktor-D-Antigen besitzt, ist sie Rhesus-positiv.Diese Eigenschaft wird als «Rh (D) +», «Rh +», или einfach «Rh» abgekürzt. Der entsprechende Genotyp ist «DD», «Dd» или «dD» (häufig zusammengefasst als «D.»).
• Wenn der Person das Rhesusfaktor-D-Antigen fehlt, ist sie Rhesus-negativ, abgekürzt «Rh (D) -», «Rh-» или einfach «rh». Der korrespondierende Genotyp ist «dd».

4 Häufigkeitsverteilung

Die folgende Tabelle zeigt die Häufigkeitsverteilung der Rhesusformeln (Genotypen) в Германии.

5 функций

Die genaue Funktion des Rhesusfaktor ist bislang (2016) nicht geklärt.Es wird vermutet, dass das Produkt des RhD-Gens die Untereinheit eines Membrantransporters für Ammoniumionen (NH ₄ ⁺ ) und Ammoniak (NH ₃ ) ist. Фернер разработал нормативный акт Blut-pH-Werts beteligt sein.

6 Vererbung

Der Rhesusfaktor wird nach den Mendelschen Regeln vererbt. Der Erbgang ist dominant-rezessiv, d.h. die Ausprägung des Faktors — это доминирующий gegenüber dem Rhesus-negativen Phänotyp.

7 Эпидемиология

Die Mehrzahl der Mitteleuropäer ist rhesus-positiv.Der Anteil rhesus-negativer Menschen an der Bevölkerung Mitteleuropas liegt zwischen 15 и 17%. Auf anderen Kontinenten ist dieser Anteil deutlich niedriger. Die Ureinwohner Amerikas, Australiens und Ostasiens sind beispielweise zu 100% rhesus-positiv.

8 Клиника

Der Rhesusfaktor besitzt in der Transfusionsmedizin und in der Geburtshilfe ein große Bedeutung. Die so genannte Rhesus-Inkompatibilität zwischen Mutter und Kind kann zur Hämolyse kindlicher Erythrozyten führen.

Rhesus-Inkompatibilität

несовместимость резус — это… Что такое резус-несовместимость?

несовместимость резус — это… Что такое резус-несовместимость?

Болезнь резус — NHS

Резус — это заболевание, при котором антитела в крови беременной женщины разрушают клетки крови ее ребенка.Это также известно как гемолитическая болезнь плода и новорожденного (HDFN).

Резус не вредит матери, но может вызвать у ребенка анемию и развитие желтухи.

Прочтите о признаках резус-болезни у младенца.

Что вызывает болезнь резус?

Резус-болезнь возникает только тогда, когда у матери кровь резус-отрицательная (RhD-отрицательная), а у ребенка в ее утробе кровь резус-положительная (RhD-положительная).Мать также должна быть ранее сенсибилизирована к RhD-положительной крови.

Сенсибилизация происходит, когда женщина с RhD-отрицательной кровью контактирует с RhD-положительной кровью, обычно во время предыдущей беременности с RhD-положительным ребенком. Организм женщины реагирует на RhD-положительную кровь вырабатывая антитела (молекулы, борющиеся с инфекциями), которые распознают чужеродные клетки крови и разрушают их.

Если происходит сенсибилизация, в следующий раз, когда женщина подвергается воздействию RhD-положительной крови, ее организм немедленно вырабатывает антитела.Если она беременна RhD-положительным ребенком, антитела могут проникать через плаценту, вызывая резус-болезнь у будущего ребенка. Антитела могут продолжать атаковать эритроциты ребенка в течение нескольких месяцев после рождения.

Подробнее о причинах возникновения болезни резус.

Профилактика резус-болезни

Резус-болезнь в наши дни встречается редко, потому что ее обычно можно предотвратить с помощью инъекций лекарства, называемого анти-D иммуноглобулином.

Всем женщинам в рамках дородового скрининга предлагаются анализы крови, чтобы определить, является ли их кровь RhD-отрицательной или положительной. Если мать RhD-отрицательна, ей будут предложены инъекции анти-D иммуноглобулина в определенные моменты беременности, когда она может подвергнуться воздействию красных кровяных телец ребенка. Этот анти-D иммуноглобулин помогает удалить клетки крови плода RhD до того, как они могут вызвать сенсибилизацию.

Если у женщины выработались анти-D антитела во время предыдущей беременности (она уже сенсибилизирована), то эти инъекции иммуноглобулина не помогают.За беременностью будут наблюдать более пристально, чем обычно, как и за ребенком после родов.

Подробнее о профилактике и диагностике резус-болезни.

Лечение резус-болезни

Если у будущего ребенка действительно развивается резус-болезнь, лечение зависит от ее тяжести. В более тяжелых случаях может потребоваться переливание крови нерожденному ребенку. После родов ребенок, скорее всего, будет помещен в неонатальное отделение (больничное отделение, специализирующееся на уходе за новорожденными).

Лечение резус-болезни после родов может включать световую терапию, называемую фототерапией, переливание крови и инъекцию раствора антител (внутривенный иммуноглобулин) для предотвращения разрушения красных кровяных телец.

Если болезнь резус не лечить, тяжелые случаи могут привести к мертворождению. В других случаях это может привести к повреждению мозга, проблемам с обучением, глухоте и слепоте. Однако лечение обычно бывает эффективным, и эти проблемы возникают нечасто.

О контрольном взвешивании при ГВ

Контрольные взвешивания или сколько малыш съел за кормление

Часто молодую кормящую маму посещает беспокойство — хватате ли молока малышу? Оно усиливается, если мама не видит молока, льющегося из груди. А если видит что-то жидкое и голубовато-белесое — совсем расстраивается.
«Молоко пустое», «не жирное» — бабушки тут как тут. «Что-то он у нас не растет!», «Худенький какой – то!», подобные реплики окружающих могут довести до истерики любую, даже самую стойкую в своем намерении кормить грудью маму. Начинают советовать есть что-то или не есть, пить «чаек с молоком» перед каждым кормлением, сцеживться и много чего еще. А если малыш часто кричит, что нередко бывает с первым ребенком, мама может и в правду решить, что ему не хватате молока и он кричит от голода.
На приеме у педитра деток взвешивают каждый раз, а кто-то из родителей сам покупает весы и пытается методично контролироваь прибавки в весе, сверяя с «нормой». Иногда врач назначет так называемое Контрольное взвешивание — это процедура взвешивания малыша до кормления и сразу после — чтобы выяснить сколько грамм молока он высосал.
Тревога мамы и окружающих родственнников может дойти до того, что его начинают проводить чуть ли не в каждое кормление. Покушали — и на весы.
Если цифры не удовлетворяют врача или маму — делается вывод, что молока мало и надо вводить докорм. Это педиатры делают особенно охотно.
Но давайте разберемся, откуда же берется этот губительный для вашей лактации вывод? Что в действительности доказывает контрольное взвешивание?
Я бы сказала, что оно определенно доказывает только то, что ребенок в данный момент времени съел столько-то граммов молока.
Далее как посылка берется расчет «нормальной» месячной или недельной прибавки при делении на количество кормлений за период. При этом сама эта недельная или месячная «норма» — величина усредненная и потому условная. Плюс берется среднее или рекомендуемое количество кормлений в день. И если ваш результат после единичного кормления или за неделю, смотря что вы проверяете, — меньше вот этого расчета — делается вывод, что дитя недоедает.
И вот тут-то и основная засада, мы то кормим не по расписанию, а по требованию. То есть не только, чтобы накормить, но чтобы успокоить, пообщаться, уложить спать и т.д. Поэтому, если ребенок получает грудь часто и действительно по первому, даже не писку, а поисковому движению, у него нет нужны сосать как оголтелый. Он сосет не в состоянии стресса — наедайся пока дают, потом мама уйдет и неизвестно когда еще раз даст грудь. Он сосет спокойно и столько раз, сколько ему нужно.
Вот если вы возьмете примерную рекомендованную норму прибавки веса за неделю, скажем, и разделите на число кормлений опять же за неделю именно у вашего малыша — тогда вы получите величину с которой можно сравнивать значение, которое покажут вам весы при контрольном взвешивании.
Но зачем тогда сравнивать вообще?
Ведь вы знаете, что малыш возьмет грудь через 15 минут опять, а потом еще и еще. Это раз. Кроме того контрольное взвешивание — процедура прямо предваряющаяя ввод докорма. Иначе зачем выснять съедает ли он «нужное» количество молока за раз? Если не съедает — значит «нужно» догонять «норму» смесью. Вот только кому нужно — это вопрос.
Сам же выбор взвешивания, как метода определения достаточности питания для малыша
основан на том, что только с помощью измерительных приборов можно достоверно убедиться, что малышу хватает пищи (молока). Однако ребенок – не автомат по высасыванию молока из груди, а живой человечек. Он не может каждый раз высасывать столько, сколько написано в таблице у педиатра. Вот сейчас он у вас съел 20 граммов, а через 15 минут – еще 30, а через полчаса – еще 50-70. Вот он и наел свою норму на 3 расчетных часа (рекомендованный пееррыв между кормлениями по режиму).
Контрольные взвешивания не являются объективной информацией о развитии малыша. ВОЗ на сегодня официально рекомендует отказаться от этой процедуры. Взвешивать ребенка на грудном вскармливании, если вас ничего не настораживает в его поведении и состоянии — вообще не обязательно. А если не терпится — то не чаще раза в неделю.
Не старайтесь контролировать то, что контролировать не нужно, кормите ребенка столько раз в сутки, сколько он просит – это самый верный способ обеспечить ему достаточное количество самой лучшей еды. А весы — ну если очень хочется, возьмите у подруг. А покупать их заранее точно не стоит, это далеко не самая необходимая вещь в уходе за малышом.

Контрольные взвешивания грудничка. Нужно ли проводить?

Что такое контрольное взвешивание
Для того чтобы понять, наедается ли ребенок и получает ли молоко в достаточном объеме, производят контрольное взвешивание. Что это такое?

Суть метода состоит в том, чтобы взвесить ребенка перед кормлением, затем покормить и взвесить снова. Разница второй и первой цифры на весах – это тот объем молока, что получил ребенок при кормлении. Для каждого возраста норма съедаемого своя. Так, новорожденные дети с первого по пятый день жизни должны кушать порядка 250 мл молока в сутки, эту цифру делят на количество кормлений (в среднем – 5) и получают, что за раз кроха должен высосать около 50 мл из материнской груди.

Помогут ли взвешивания понять, хватает ли ребенку грудного молока?
Не так давно, а кое-где в поликлиниках и поныне, — контрольные взвешивания считаются эффективным показателем того, достаточно ли пищи получает ребенок. Ведь материнская грудь – не прозрачная бутылочка с миллилитровой шкалой измерения, и достоверно понять, сколько пищи получает малыш, невозможно. Поэтому взвешивания помогают понять, хватает ли ребенку грудного молока. На первый взгляд, все просто: взвесил до, накормил, взвесил после – и вот оно, поглощенное молоко в граммах рассчитано с помощью весов (перевести в миллилитры – дело второстепенное). Но все не так-то просто!

Весы часто дают погрешность – и немалую. Даже незначительное шевеление малыша на них может дать искаженный результат. Сверхточными же весами вряд ли сегодня снабжены наши поликлиники.

В течение суток один и тот же малыш ест не одинаковыми порциями! Ночью обычно молока съедается больше, чем вечером, с утра – меньше, чем днем после прогулки. Кормление по требованию, что так активно пропагандируют медики – это не конкретное количество прикладываний ребенка к груди в сутки, одни детки поедят 5-6 раз, а другие требуют грудь каждые полчаса. О какой конкретике съеденного в граммах здесь может идти речь? Накормленный по требованию малыш до посещения врача может и вовсе не взять грудь в кабинете. Да и мама, привычная к домашней обстановке при кормлении, может занервничать, что скажется на количестве выделяемого из желез молока. И что делать?

Специалисты рекомендуют производить контрольное взвешивание не однократно, так как показатель это малорезультативный, а перед и после каждого кормления в течение суток. Затем из показаний выводить средний результат.

Когда ребёнку необходимы контрольные взвешивания.
Алгоритм проведения Существуют показания, когда ребёнку просто необходимы контрольные взвешивания, алгоритм их проведения несложен, но требует точности и внимательности. Так, взвешивания проводятся деткам:

слабым и недоношенным.
неактивно сосущим.
при необходимости расчета докорма смесью.
в период болезни и т.д. 

Делается это так:

https://gv-mama.ru/grudnoe-vskarmlivanie/kormlenie-grudyu/kontrolnye-vzveshivaniya-grudnichka-nuzhno-li-provodit.html

Как часто нужно взвешивать новорожденного?

Как часто нужно взвешивать новорожденного? — вопрос, который мы несколько раз в день слышим от наших клиентов.

Очень часто молодые мамы, особенно с первым ребенком, чересчур волнуются: достаточно ли у них молока? Не остался ли, не дай бог, любимый малыш голодным? А что если он не доедает? и т.д.

Принимается решение купить или взять детские весы напрокат и начинаются гонки на выживание под кодовым названием «Контрольные взвешивания», которые в скором времени приводят к угасанию лактации.

Почему? А подумайте сами: какая мама выдержит ежедневный непрерывный квест: взвесить до кормления — покормить — взвесить — увидеть что ребенок съел (о, боже) 30г — сцедиться или докормить смесью — взвесить — увидеть нормальную (по мнению мамы) цифру — выдохнуть. А через пару часов все заново. Конечно же, нормальная среднестатистическая женщина подумает: «Да ну нафиг!» Свернет это неблагодарное дело и переведет малыша на смесь. И ее можно понять!

При этом, согласно Клиническому протоколу по уходу за новорожденным ребенком, здоровый новорожденный не нуждается в ежедневном взвешивании.

И действительно, если ваш малыш имеет хороший сосательный рефлекс, кушает грудное молоко не реже 8 раз в сутки, в том числе в ночное время, и вы часто меняете ему памперсы — в контрольных взвешиваниях нет никакой необходимости.

Но с другой стороны, нормальный набор веса в первые месяцы жизни — основной показатель нормального развития малыша.

Хорошо бы, чтоб, как на картинке ниже, на груди были деления, и сразу было бы видно, сколько молочка малыш съел:) Но, хотя мы и живем не в сказке, безвыходных ситуаций не бывает.

Как не пропустить нарушения в развитии и здоровье малыша и при этом найти золотую середину?

Мой многолетний опыт, подкрепленный доказательной медициной,  показывает, что вполне достаточно отслеживать набор веса в динамике. То есть не столь важно, что ребенок за одно кормление съел мало. Как и у взрослого человека, у малыша может не быть аппетита в какой-то момент. Сейчас он может съесть 30г, через час 70, через полчаса еще 45 и в итоге съест свою дневную норму (хотя это понятие тоже очень спорное).

Гораздо хуже, если ребенок кушает нормально, а вес по каким-то причинам не растет. Это и есть тот самый момент, который должен насторожить родителей и подтолкнуть их обратиться к педиатру.

 Как контролировать динамику набора веса?

Для этого раз в несколько дней (но не чаще 1 раза в сутки) в одно и то же время взвешиваете голенького младенца и записываете показания. Сейчас есть множество приложений для смартфонов, которые покажут вам динамику, выстроят графики набора веса и т.д. Но суть остается все та же: если ваш ребенок набирает 150г -200г в неделю — никаких причин волноваться у вас нет. Граничный показатель недельного набора веса, ниже которого врач вам обязан назначить докорм — 120г.

Поверьте, этих простых действий вам вполне хватит, чтоб быть спокойной за малыша, и при этом не превратиться в нервозную, издерганную, забитую детьми и налогами, женщину:)

Но все же есть ситуации, когда возникает необходимость в частых взвешиваниях:

• То самое контрольное взвешивание. Его проводят по назначению врача, в тех случаях, если плановое взвешивание показало явный недобор веса либо есть подозрения, что ребенку не хватает грудного молока. Для контрольных взвешиваний мы рекомендуем использовать весы Саша. Это клиническое оборудование, которое покажет вес малыша с точностью до 1г. Обычные 5-граммовые весы для контрольных взвешиваний бесполезны. Они не покажут объективную картину.
• Ребёнок с малой массой тела при рождении обязательно должен взвешиваться не менее 1 раза в сутки. Когда ребёнок начинает стабильно набирать вес (20-30 г в сутки) можно взвешивать через день на протяжении недели, а потом, при позитивной динамике, один раз в неделю.
• При лечении желтухи новорожденного с помощью фототерапии необходимо взвешивать младенцев не реже одного раза в сутки. Это связано с тем, что продукты распада билирубина выводятся из организма с калом и мочой. Поэтому нужно следить, чтоб ребенок получал достаточное количество пищи.

Конечно же, есть и другие ситуации,  при которых частое взвешивание просто необходимо. Но обычно это серьезные патологии, протокол лечения которых утвержден документально, и дай Бог, нам с ними не сталкиваться.

А если вы хотите убедиться что ваш драгоценный карапуз растет и развивается нормально, и ежемесячные походы в поликлинику — это не для вас, заказывайте весы напрокат.

Доставим в удобное для вас время, в офис, дом или роддом! Звоните (050)1061532, (097)7386534, или пишите в Viber для заказа.

Леся Тараненко

Baby Service в Кропивницком

05.04.2018г.

контрольное взвешивание новорожденного — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Хочу поделиться ссылкой: Прокат детских весов в Перми

Под этим названием обычно подразумеваются электронные весы для взвешивания новорожденных, которые в Перми можно как купить, так и взять напрокат. Ассортимент интернет-магазинов по детским весам нельзя назвать очень широким.

Но дело в том, что от того, какой будет на весах ложемент для ребенка или какого цвета кнопочки на панели, смысл этого предмета первой необходимости для новорожденного не меняется: детские весы взвесят ребенка до 15-20 кг , причем с шагом измерения 1-10 г. С такой дискретностью взвешивают в быту только кухонные весы, но вот досада, на маленькие чаши этих весов мы никак не сможем уложить новорожденного. Так же, как и точно взвесить его на напольных весах. Просто потому, что на обычных напольных весах шаг измерения, как правило, составляет 100 г.

Для новорожденных деток, которые всего-то весят около 3-х кг, значения в 10, 20 г — это довольно много. Но родителям обязательно нужно знать важные цифры того, как ребенок набирает вес. Потому что набор веса новорожденного — один из важнейших показателей его здоровья и развития.

Когда мы в роддоме или у участкового врача узнаем о том, что нужны электронные весы для взвешивания новорожденного, мы отправляемся на поиски таковых по аптекам, магазинам, пытаясь по ходу дела понять, какие же весы нужны для малыша?

На самом деле выбор сделать гораздо проще, чем выбрать мобильный телефон или телевизор. Там всяких технических характеристик куча — пока со всеми разберешься!

Среди детских электронных весов особо-то и разбираться не с чем.

• Первое — это шаг измерения.
• Второе — удобство в использовании.
• Третье — покупать или взять в аренду.

Итак, весы с шагом измерения 10г . Это значит, что на дисплее вы увидите вес ребенка например, 3кг 520г или 530г . Они не покажут вам 536г , например. Они будут все округлять до десяти грамм. Когда малыш будет двигаться на весах, то такие весы покажут вам с точностью до +- 10 г. Могут и +-20 г показать, если уж очень активно карапуз там ёрзает.

Весы с шагом измерения 5 г округлят цифры до 5г. Бывает, что до 10 г.

А вот весы с шагом измерения 1г — это уже не обычные бытовые весы для новорожденных. Это профессиональное медицинское оборудование. И стоят они так, как стоит профессиональное оборудование — то есть на порядок выше.

Если для вас очень важны самые маленькие цифры того, сколько ребенок съел из груди за кормление, чтобы высчитать, сколько ему докармливать молочной смеси, то на весах «Саша» — так называется модель с шагом измерения 1г, вы сможете увидеть самые точные цифры. Других моделей с дискретностью 1 г в России нет.

А если и есть, то это японское оборудование, которое раза в 4 дороже, чем эти весы.

Такие весы стоит брать однозначно для недоношенных деток с маленьким весом или, если вы понимаете, что ребенок

Контроль веса новорожденного ребенка

Как правило, опыт при воспитании ребенка приходит со временем. Главное, не забывать придерживаться важных правил. И самым главным считается вопрос о том, что нужно делать, чтобы новорожденный правильно набирал свой вес. Особенно он остро чувствуется в той семье, где родился первый долгожданный малыш. Потому в самые первые месяцы жизни требуется неукоснительно следить за его весом.

Наиболее подходящие детские весы для взешивания новорожденного ребенка Электронные детские весы МАССА-К В1-15-«САША»

Более того многие молодые родители просто обожают измерять и взвешивать своего любимого отпрыска. И это чудесно. Потому что к нему обязательно нужно как можно больше прикасаться. Затем это нужно, чтобы понимать, какой необходим размер для того, чтобы приобрести детскую одежду. А главное, чтобы видеть, как он формируется и тут же начинать беспокоиться, если что-то происходит не так, как обычно.

В основном, самым идеальным весом при рождении является промежуток от 2000 до 5000 грамм. Притом что мальчишки, часто весят намного больше девочек. И если новорожденный вдруг весит меньше того, что положено, то все равно не стоит уж сильно переживать, так как к 1 году вес, как известно, нормализуется.

Еще не стоит забывать, что в самом начале, когда малыш родился, он часто теряет примерно 200 грамм собственного веса. Таким образом, организм старается избавиться от всего лишнего. К тому же не готов к обычной еде, да и режим питания еще пока не установлен. Однако через неделю после появления на свет, его вес приходит в норму, а через две недели – начинает потихоньку повышаться. Причем в самый первый месяц жизни вес становится больше примерно на 500 грамм. В конце второго достигает почти 1 кг. После 6 месяцев начинает ежемесячно увеличиваться на 300 грамм. И уже к году имеет вес от 9 до 13 кг. А если еще и применять специальную таблицу набора веса для новорожденного ребенка, то можно будет видеть, как ребенок развивается: правильно либо нет. И стоит ли обращаться за помощью к специалистам.

В первый раз младенца требуется взвешивать тогда, когда ему уже 2 недели после рождения, а затем ежемесячно. И делать это лучше перед тем, как нести купаться. Причем в каждой семье должны быть свои весы, для того, чтобы можно было наблюдать, как он понемногу набирает вес. Кроме того во время взвешивания, нужно всегда соблюдать одни и те же условия:
1. Весы желательно ставить на ровную, твердую поверхность. В этом случае хорошо подходит стол. Причем рядом ничего не должно быть лишнего, чтобы показатели не искажались.
2. Перед тем как начать взвешивание, на весы необходимо положить пеленку, которая не должна свисать и не касаться никаких рядом находящихся предметов. Причем на них следует заранее обнулить вес предмета.

Также важно помнить, что перекармливать никогда не стоит, даже когда, кажется, что малыш плохо набирает вес. Потому что, находясь на грудном вскармливании, как правило, поправляется намного хуже, если бы питался искусственно. К тому же лишний вес может легко привести к возникновению разнообразных заболеваний.

К тому же когда карапуз здоров, то по ночам, для того чтобы немного поесть, он просыпается всего лишь 1-2 раза. А у родителей в это время появляется возможность его переодеть. Да будить, специально не придется.

Конечно, это все индивидуально для каждого ребенка. Главное, чтобы он рос крепким и здоровым, а все остальное придет со временем.

Товары для детей

Взвешивание новорожденного

Вес новорожденного — важный показатель того, насколько успешно проходит развитие ребенка, и поэтому очень важно и нужно следить за весом, особенно в первые месяцы его жизни.
Имея весы для новорожденных дома, мама может постоянно контролировать процесс кормления малыша. Взвешивая ребенка до и после кормления, она легко определит, съел ли он норму, переел, либо не доел. Также, при помощи весов, она может наблюдать и общую динамику набора веса.

ПРАВИЛА ВЗВЕШИВАНИЯ РЕБЕНКА НА ЭЛЕКТРОННЫХ ВЕСАХ

Весы для взвешивания новорожденных — высокоточный прибор, обладающий большой чувствительностью, поэтому для точности взвешивания необходимо соблюдать некоторые правила:
весы должны быть установлены на твердой и ровной поверхности. Лучше всего — на столе.

Весы не должны касаться посторонних предметов вокруг, т.к. это приведет к искажению показателей.

Взвешивать малыша желательно на пеленке или клеенке. При этом следите, чтобы она не свисала с весов на поверхность стола и не касалась других предметов.

Если вы положите пеленочку на ложе до включения весов — на табло появятся нули, т.е. вес пеленки будет уже обнулен и можно приступать к взвешиванию.
Если вы включили весы, а потом положили на них пеленку — можно вычесть ее вес при помощи функции TARA.

Кладите ребеночка на центр ложемента, головой всегда на одну сторону.

Следите, чтобы малыш не касался ручками и ножками посторонних предметов.

Современные детские электронные весы имеют функцию фиксации веса при движении малыша (автоматическую или ручную). Т.е. во время взвешивания, весы фиксируют сразу несколько показателей, обсчитывают их и выдают среднее значение.

Если ребенок двигается слишком активно — некоторые мамы практикуют пеленание малыша перед взвешиванием. Мы же в таких случаях рекомендуем попробовать выкладывать карапуза на весы не на спинку, а на животик. Это немного ограничит его движения.

Важно также знать, что для эффективного контроля общей динамики набора веса малыша, взвешивание должно проводиться всегда при одинаковых условиях, чтобы исключить возможность воздействия побочных влияний. Поэтому взвешивать ребенка следует голеньким, причем всегда в одно и то же время суток и всегда только перед кормлением.

Кортизол слюны как маркер стресса у новорожденных, подвергшихся двойному взвешиванию с физиологической массой тела — Полный текст

После фазы ранней адаптации новорожденный должен быстро научиться жить за счет материнской матки. На этом этапе жизни активируются физиологические механизмы. Новорожденный теряет массу тела из-за потери жидкости из-за дыхания, кала, мочи и недостаточного кормления. Потеря веса тела после рождения является физиологической, если она ниже 10%, но также важна оценка суточной тенденции веса тела, которая должна быть ниже 5%.Если новорожденный демонстрирует физиологическую потерю веса тела, лечение не требуется, и его пребывание в комнате можно продолжить вместе с исключительно грудным вскармливанием.

Кроме того, если новорожденный теряет более 10% массы тела в течение 48 часов жизни или более 5% массы тела за день, возникает состояние обезвоживания, которое отрицательно влияет на физиологическую адаптацию сердечно-сосудистой системы и почек. В этих случаях важно провести контроль и назначить специальную терапию. Когда потеря веса составляет от 7% до 10%, обычно в отделениях неонатологии используется двойное взвешивание до и после кормления грудью.Эта практика оценивает количество молозива, которое предполагается от младенца во время кормления, и необходимость интеграции молочной смеси для предотвращения чрезмерной потери веса тела. Также контролируется диурез, и родители информируются о преимуществах грудного вскармливания.

Если потеря массы тела превышает 10%, диурез контролируют взвешиванием подгузника и проводят гематологические исследования. В этом случае рекомендуется искусственная интеграция молока после кормления грудью. На выписку могут повлиять результаты контроля, и они должны быть выполнены для безопасности новорожденного.

Медицинские работники не должны недооценивать возможную аллергию на молочные смеси и матерей, которые отказываются от грудного вскармливания после употребления молочных смесей. Новорожденного следует кормить грудью из родильного отделения. Когда секреции молока достаточно, рекомендуется прикладывать ребенка к одной груди при каждом кормлении и давать ему сосать в течение 15-20 минут. Количество молока, которое новорожденный принимает при каждом кормлении, является предметом тщательной оценки. Двойное взвешивание заключается во взвешивании новорожденного до и после кормления: разница в массе тела — это предполагаемое количество молока.В первые сутки жизни новорожденный должен за каждое кормление сосать по 10 г молозива или молока. Затем, начиная со второго дня жизни, предполагаемое количество молока должно быть увеличено на 10 г / кубик в течение первой недели.

Согласно научным пересмотрам, кортизол слюны является действенным методом измерения активности надпочечников у новорожденных, поскольку он неинвазивен, фактически измерение кортизола в слюне используется в качестве маркера стресса у новорожденных с 1992 года. Механизм, с помощью которого кортизол вызывает стресс. , касается оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники.Гипоталамус вырабатывает гормон высвобождения кортикотропина, который стимулирует выработку адренокортикотропина гипофизом. Адренокортикотропин стимулирует секрецию глюкокортикоидов, таких как кортизол, с помощью стимулятора

Как часто кормить грудью новорожденного и как долго должна длиться каждая сессия?

Представьте, что ваш месячный ребенок говорит вам: «Мама, я голоден. Покорми меня.» Жизнь была бы намного проще для вас, как для молодой мамы. Увы, это не так, потому что на самом деле вам всегда интересно, сыт ваш ребенок или пора его кормить.

Вы постоянно спрашиваете себя, : «Как часто мне следует кормить новорожденного?» В этом посте MomJunction ответит на ваш вопрос и расскажет, как определить признаки голода и многое другое.

Как часто следует кормить грудью новорожденного?

Вы должны кормить новорожденного 8–12 раз в день в течение первых нескольких недель, а затем каждый раз, когда она проявляет признаки голода (1). Грудное молоко легко переваривается, поэтому его нужно кормить по мере необходимости.

Переднее молоко в начале кормления содержит меньше жира, в то время как заднее молоко, которое вытекает позже, содержит много жиров (2).Поскольку новорожденный пьет в течение непродолжительного времени, существует вероятность того, что он пропустит заднее молоко. Следовательно, более частое кормление ребенка в первые несколько дней помогает компенсировать низкокалорийное грудное молоко.

По мере роста младенцев частота кормления сокращается по мере увеличения продолжительности кормления. Частота может варьироваться среди младенцев; некоторые могут кормить каждые 90 минут, другие — каждые 2-3 часа.

Некоторых младенцев, возможно, придется кормить грудью несколько раз, поскольку их потребление молока во время одного кормления варьируется.

Вернуться к началу

Какова продолжительность каждого сеанса кормления грудью?

Это зависит от силы сосания ребенка. Некоторые могут сосать больше и быстрее, чем другие. Младенцы со слабой силой сосания нуждаются в более длительном кормлении. Недоношенные дети и дети с низкой массой тела обычно протекают медленнее, чем другие.

Время, которое вы тратите на кормление ребенка грудью, зависит от ряда факторов, таких как:

• темп выделения молока (медленный или быстрый)

• положение вашего ребенка у груди

• возраст ребенок — младенцам более старшего возраста может потребоваться 5-10 минут с каждой стороны, а новорожденным может потребоваться 10-20 минут

• Способность ребенка прикладываться к груди — если она хорошо прикладывается к груди, ваше кормление и молоко будут продуктивными

График кормления взрослых не соответствует подходит для младенцев и может привести к плохой прибавке в весе (3).И поэтому младенцам, в отличие от взрослых, нужна еда посреди ночи.

Вернуться к началу

[Читать: Сколько молока нужно вашему ребенку? ]

Как часто следует кормить новорожденного ночью?

Ночью младенцев нельзя оставлять голодными более трех часов (4). Если у вашего ребенка низкий вес при рождении или он родился преждевременно, вам нужно будить его каждые два часа для кормления.

Если ваш ребенок просыпается ночью для кормления, не забудьте кормить его до тех пор, пока не опорожнится хотя бы одна грудь, чтобы он получал питание из заднего молока.

Вы можете почувствовать сильную сонливость, пока ваш ребенок не торопится, чтобы набить животик, но вы должны позволить ему это сделать.

Младенцы нуждаются в регулярном кормлении днем ​​и ночью для их роста и развития. Поэтому следите за сигналами голода, которые они подают, и действуйте немедленно.

Вернуться к началу

Признаки голода у новорожденных

Вы должны кормить ребенка грудью при первых признаках голода. Распространенные сигналы голода у новорожденного включают:

• Рефлекс корня (поворачивает лицо к груди и делает сосательные движения губами)
• Сосание пальцев
• Перемещение рук ко рту
• Поиск груди
• Беспокойство или повышенная бдительность

Плач — последний признак голода; так что не ждите, пока ваш ребенок заплачет. Покормите ее перед этим.

Вернуться к началу

Что делать, если ваш ребенок голоден больше обычного?

По мере того, как ваш ребенок растет, он начинает кормить больше и реже в день.

Но если у вашего ребенка наблюдается скачок роста, он может захотеть съесть больше, чем обычно. Всплески роста происходят в течение:

• От семи до 14 дней
• Два месяца
• Три месяца
• Шесть месяцев

Когда в эти месяцы ваш ребенок голоднее, чем обычно, кормите его по требованию.

Однако, если ваш новорожденный голоден даже после того, как вы его покормили или много плачет, это означает, что он не получает достаточно молока.

Вернуться к началу

Как узнать, что ваш ребенок получает достаточно молока?

Ваш ребенок получает достаточно молока, если у него проявляются следующие признаки:

• Хорошо спит
• Бодрствует в бодрствующем состоянии
• Постоянно набирает вес
• Использует 4-6 подгузников в день
• Регулярно опорожняет кишечник
• Доволен после кормления

Ей не хватает, если она:

• Часто голодна
• Недостаточно набирает вес
• Мочится очень мало подгузников
• Имеет нерегулярное испражнение
• Нарушает сон
• Суетливо и плачет часто
• Не выглядит счастливой после кормления

Вы также можете обратить внимание на эти специфические признаки, чтобы узнать, достаточно ли она молока или нет.

• Моча: Моча новорожденного должна быть прозрачной или светло-желтой. Если она проходит реже или имеет темно-желтый или оранжевый цвет, возможно, она не получает достаточно молока. Увеличьте частоту кормлений и проконсультируйтесь с педиатром вашего ребенка, если проблема не исчезнет.

• Вес: Новорожденные теряют вес после родов, а младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, теряют больше веса, чем дети, находящиеся на искусственном вскармливании. Затем они снова начинают набирать вес. Если ваш ребенок не набирает достаточно веса, одной из основных причин может быть недокорм.

Если вы считаете, что у вашего ребенка недостаточно молока, вам следует проконсультироваться с педиатром. Врач осмотрит ребенка, его вес и оценит технику кормления грудью.

Вернуться к началу

Что делать, если грудные дети перекармливаются?

Перекармливание обычно не является проблемой для детей, находящихся на грудном вскармливании, поскольку они развивают способность регулировать потребление молока. К тому же у младенцев меньше того, что им предлагают.

Кормящие матери могут производить в среднем 1200 г молока в день, но младенцы потребляют только 500-700 г (5).

Вернуться к началу

Что делать, если дети, находящиеся на искусственном вскармливании, переедают?

Не заставляйте ребенка доедать бутылочку. Прекратите кормить, когда ваш ребенок сигнализирует о том, что он больше не голоден. Знаки включают:

• отворачивая голову от бутылочки
• выплевывая молоко
• толкая бутылку
• засыпая

Если ваш ребенок отказывается от бутылочки три раза подряд, вы должны прекратить кормить ее.

Вернуться к началу

[Читать: График кормления ребенка ]

Советы для молодых мам

Хотя правило большого пальца гласит, что всех младенцев нужно кормить каждые два-три часа, потребности вашего ребенка могут быть более или менее чем это, потому что каждый ребенок индивидуален.Поэтому вот несколько советов, которые вы, возможно, захотите узнать:

Не позволяйте ребенку оставаться голодным более четырех часов.

• Прочтите знаки голода вашего ребенка и кормите его соответственно.

• Слушайте тело своего ребенка.

• Проверяйте вес и рост ребенка во время посещения врача, чтобы убедиться, что он на правильном пути.

Мы ответили на все ваши основные вопросы по кормлению вашего малыша. А теперь давайте ответим на несколько вспомогательных вопросов, которые могут вам помочь.

Вернуться к началу

Часто задаваемые вопросы

1. Как часто мне следует менять грудь?

Затраченное время зависит от количества молока и скорости, с которой ваш ребенок может глотать молоко. Некоторым может потребоваться переключение в течение пяти минут, в то время как другим может потребоваться 10-15 минут. Однако не делайте этого слишком рано, так как вашему ребенку может не хватить жирного заднего молока.

Эксперты рекомендуют менять грудь в середине каждого кормления, а также начинать следующее кормление со второй груди.

Вы должны переключить грудь, чтобы обеспечить постоянное количество молока в груди и предотвратить набухание.

2. Как часто нужно отрыгивать ребенка после кормления?

Вам нужно отрыгивать ребенка каждый раз, когда вы чередуете грудь.

Отрыжка также зависит от того, что ест мать — если вы едите газированные продукты, вам придется чаще отрыгивать ребенка.

Если вашего ребенка сильно рвет, вам, возможно, придется отрыгивать его чаще. Маленькие слюны после еды или во время отрыжки — это нормально, поэтому не беспокойтесь, если это не происходит часто.

3. Как часто нужно будить новорожденного для кормления?

Как правило, вы не должны позволять ребенку оставаться голодным более двух часов днем ​​и четырех часов ночью.

Это также зависит от веса и возраста вашего ребенка. Большинство новорожденных теряют вес после рождения. Пока не восстановится потерянный вес, вам нужно часто кормить его, а значит, вам придется часто будить ее ото сна.

Когда ваш ребенок наберет вес, соответствующий его возрасту, вы можете подождать, пока он проснется, для кормления.

[Читать: Таблица детского питания ]

4. На что следует обращать внимание на подгузники моего новорожденного?

Подгузники — отличный индикатор того, получает ли ваш ребенок то, что ему нужно. В первый день у вашего ребенка может быть один или два влажных подгузника, поскольку первое молоко слишком концентрированное.

Через четыре дня у вашего ребенка будет прозрачная или бледная моча, и он будет намочить шесть или более подгузников в день. Если у нее выделяется темная моча или оранжевые кристаллы в моче, это означает, что ваш ребенок не получает достаточно жидкости.

Первый стул у вашего ребенка будет густым и дегтеобразным, а через три-четыре дня изменится с зеленого на желтый. У младенцев после каждого кормления нормально выходит четыре или более желтых испорченных кишечника. Через месяц у детей, вскармливаемых грудью, кишечник становится меньше.

5. Мой ребенок хочет, чтобы его кормили или утешали?

Некоторые младенцы получают достаточно молока, но все же сосут грудь для комфорта. Вот признаки того, что ваш ребенок хочет, чтобы его утешали, а не кормили грудью:

• выглядит счастливым и довольным
• перестает сосать и двигает челюстями
• играет с соском

К началу

ребенок молод, но по мере взросления становится трудно отучить его от сосания для комфорта.Следовательно, вам нужно ограничивать грудное вскармливание только для питания по мере того, как ваш ребенок становится старше. Вы можете предложить ей соску или позволить ей пососать большой палец.

У вас есть личный опыт, которым вы можете поделиться с нами? Напишите нам в комментариях.

Рекомендуемые статьи:

График кормления новорожденных — все, что вам нужно знать

Нам * действительно * нужен хороший курортный сезон в этом году, Правильно ли я? Сосредоточьтесь на сердце своей семьи в этом пришествии и возьмите наши КАРТОЧКИ ПРИКЛЮЧЕНИЯ , пока они есть на складе!

Нам * действительно * нужен хороший курортный сезон в этом году, Я прав? Сосредоточьтесь на сердце своей семьи в этом пришествии и возьмите наши КАРТОЧКИ ПРИКЛЮЧЕНИЯ , пока они есть на складе!

Внутри вы найдете информацию о графике кормления новорожденного для кормящей мамы (или кормящей смесью) и о том, как заставить его работать на вас.

Когда родился мой первый ребенок я знала, что мне нужен хороший распорядок дня.

Я предсказуемый человек, и тот факт, что у меня был крошечный человечек, делавший все, что я не знал, заставил меня осознать необходимость некоторого порядка.

Чтобы быть спокойной и уравновешенной мамой, я решила кормить грудью по расписанию. Я искренне верю в , заботясь о ваших сильных сторонах .

Если потребности ребенка удовлетворяются с заботой и любовью, почему бы матери не организовать свой день так, чтобы это приносило пользу всем?

Если вы предпочитаете плыть по течению и таким образом находите покой и расслабление, сделайте это.Но даже когда вы это сделаете, поймите это…

➡️ Некоторые матери не любят распорядок дня или распорядок дня, но младенцы любят.

Читать : Советы молодым мамам, которые вам не скажет врач

Исследование настолько в значительной степени в пользу распорядка для молодежи, что не помешает попробовать!

Если вы хотите кормить грудью по расписанию, не слушайте скептиков и громких сердитых голосов, которые говорят, что это невозможно. Вполне возможно.Это выполнимо. Матери всего мира делают это каждый день.

Даже жизнь с новорожденным может быть спокойной и предсказуемой, если вы кормите грудью по расписанию. Вы также можете использовать этот ежедневный журнал для младенцев, чтобы отслеживать все запланированное время кормления новорожденных и то, что происходит.

Должна знать информация

# 1 — Если ваш ребенок голоден, покормите его.

Составление расписания на самом деле не в том, чтобы заставить ребенка следовать определенному времени для кормления.

Речь идет о кормлении вашего ребенка таким образом, чтобы он получал богатое калориями заднее молоко при каждом кормлении (иначе.полный корм), поэтому между кормлениями у них, естественно, больше времени, и не пытается перекусить по 5 минут каждый час.

Это также мешает вам постоянно кормить грудью ребенка 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, который перекусывает в течение пяти минут, а затем засыпает на 20. Я называю это частое кормление всем вместе «кластерное кормление случайно».

Мы можем составить график кормления новорожденного, но стоит повторить: Если ребенок голоден, покормите его.

Когда вы естественным образом кормите ребенка полноценным кормом, он попадет в предсказуемый распорядок дня.

Однако, когда они голодны, переживают резкий скачок роста или просто нуждаются в корме, и они не по графику… кормите их в любом случае.

Все 5 моих младенцев естественным образом придерживались графика кормления 2,5–3 часа с рождения, но в тех случаях, когда им требовалось больше молока в разное время, я их просто кормила.

Период.

Накормите ребенка, когда он голоден.

Прочтите : Что делать, если ребенок кормит каждый час (и не спит!)

Самое важное, на чем следует сосредоточиться…

Полные корма.

Я не могу сказать вам, насколько это важно, независимо от того, ест ли ваш ребенок грудью или из бутылочки. Вы можете отслеживать кормление ребенка с помощью этого ежедневного журнала, но знайте, что график кормления новорожденного может быть гибким, но всегда должен включать полноценные кормления.

Особенно, если малыш не спит.

Посмотрите это видео ниже о том, почему важны полные каналы.

В этом коротком видео я объясняю, почему это так важно!

Общее практическое правило: кормление в течение не менее 20 минут обычно означает, что ребенок получил полноценное питание.

Прочтите : Что делать, если ваш ребенок ест целый день каждый день

Загрузите, распечатайте и заведите ребенка на — программа кормления работает!

# 2 — Будьте гибкими при выборе времени кормления

Я выкормил 5 младенцев по гибкому, но последовательному распорядку для новорожденных, и каждый раз он работал хорошо .

Младенцы могут легко адаптироваться к распорядку дня и хорошо ему следовать, но будут моменты — например, когда прорезываются зубы, меняется время или у них возникают проблемы с рефлюксом — когда вам нужно проявлять гибкость.

Как говорится…

«Блаженны гибкие, ибо они не ломаются при сгибании».

Если вы из определенного района или страны, где кормление по требованию и настоятельно не рекомендуется кормить новорожденных по графику, проведите небольшое исследование самостоятельно.

Часто практикующие обеспокоены тем, что вы сделаете часы своим мастером вместо того, чтобы просто использовать часы для облегчения приятной рутины.

Это не жестокое обращение с детьми, жестокость или пренебрежение соблюдением расписания и распорядка, это может быть лучшее, что вы можете сделать для всех, особенно если вы не можете справиться со слишком большой непредсказуемостью.

Ссылки по теме:

Работающие примеры

Во-первых, вам нужно разобраться с утренним и вечерним замешательством нашего новорожденного. Обычно это можно сделать менее чем за неделю.

После того, как вы это сделаете, начните с предлагаемого времени кормления ребенка .

Примечание : Дети, вскармливаемые смесью, вероятно, могут дольше оставаться между кормлениями, в то время как дети на грудном вскармливании будут следовать приведенному ниже графику.

⭐ Образец графика кормления новорожденного № 1

• 7:00 — полная подача
• 8:10 — процедура расслабления, сон
• 9:30 — полная подача
• 10:45 — отдых, сон
• 12:00 — полная подача, «игровое время»
• 13:30 — расслабиться, отдохнуть
• 15:00 — полное питание, «время игры», время купания, время с семьей и т. Д.
• 16:15 — отдых, сон
• 17:30 — полное питание, время с семьей
• 19:30 — кластерная подача, отдых, отдых на сон
• с 21:30 до 22:30 — кормление во сне (пеленание), сразу же обратно в постель
• Ночное кормление всю ночь, когда ребенок просыпается

⭐ Образец графика кормления новорожденного № 2

• 4:30 — кормить ребенка в пеленах (свет не горит)
• 7:00 — просыпаться, кормить без пеленки (вот почему) в хорошо освещенном месте, время игры
• 8:15 — расслабление, отдых
• 10:00 — полный корм без пеленок
• 12:45 — расслабление, отдых
• с 14:45 до 15:00 — полная подача
• 16:15 — спать
• 17:30 — кластерная подача
• 19:30 — кластерный корм спеленут, затем сразу опущен для сна
• с 21:30 до 22:00 — покормить снова пеленать, сразу же усыпить
• Кормить ночью, когда ребенок просыпается

# 3 — Отслеживайте спрос и предложение и соответственно корректируйте

Со всеми пятью детьми мне удавалось поддерживать нормальную молочную продуктивность почти до их первого дня рождения или даже дольше, если хотелось.

Двое моих сыновей прекратили грудное вскармливание почти до одного года, потому что я снова забеременела, и молоко изменилось.

Но это уже другой пост.

Моя первенец никогда не кормила больше десяти минут за раз (и это полноценное кормление), и я все еще могла поддерживать нормальное кормление 2,5–3 часа, а затем, когда она спала всю ночь в 4 месяца.

Это без каких-либо дополнительных сцеживаний, сцеживания или уловок для поддержания моего количества молока.

Читать : Как безопасно одевать новорожденного летом (днем и ночью)

Просто естественно заработало.

• Некоторые матери обнаруживают, что у них мало молока, и им требуется еще сеансов кормления грудью , чтобы поддерживать запасы молока.
• Это может означать, что вам будет сложно составить график, если вы не качаете в течение дня.
• Вам нужно будет определить, удобнее ли вам кормить чаще в течение дня (например, класть кормление вместе), или же сцеживание и хранение грудного молока будет достаточной потребностью для поддержания вашего запаса.
• Вам нужно будет кормить как минимум 8 кормлений ребенка в течение 24 часов в эти первые недели. См. Подробный распорядок дня новорожденного здесь, подробный график кормления новорожденного здесь и график сна новорожденного здесь.

Когда вы бросаете корм, вам может потребоваться сцеживание или сцеживание некоторое время, чтобы поддерживать его количество.

И, когда младенцы начинают спать всю ночь, почти то же самое.

Если у ребенка наблюдается скачок роста, вы обнаружите, что ребенок кормит его чаще, и это хорошо.Это означает, что ваш запас будет расти, чтобы удовлетворить их потребности, потому что, опять же, вы всегда кормите своего ребенка, когда он голоден.

Как и при кормлении по требованию, мониторинг количества молока может помочь вам решить любые проблемы до того, как они начнут прогрессировать.

Читать : Как узнать, достаточно ли ребенок получает молока

Если ваш малыш в целом плохо спит, попробуйте мой контрольный список: 28 вещей, которые нужно попробовать, когда ребенок не спит!

# 4 — Менструация может возобновиться раньше, в зависимости от человека

Ладно, это отчасти шутка, но кое-что стоит упомянуть.

Я следила за графиком грудного вскармливания новорожденного, и мои месячные вернулись примерно через 3 месяца после родов (, хотя я продолжала кормить в течение года минимум ) до 7 месяцев после родов.

Так работает мое тело.

Уход НЕ равнялся контролю над рождаемостью.

Если вы здесь какое-то время, вы знаете, что я люблю говорить о плюсах и минусах близкого родства.

Возможно, причина, по которой я могла иметь детей близко друг к другу во время грудного вскармливания, могла быть связана с тем, что я кормлюсь по расписанию.

Это означает, что менее постоянная стимуляция может производить меньше молока, что может вызвать менструацию. Да, молока хватит, чтобы накормить ребенка!

Достаточно, чтобы предотвратить менструацию на целый год? Возможно нет.

Это может быть верно не для каждой матери, но это нужно учитывать.

Это полностью зависит от женщины, но по моему опыту, менструация возобновилась задолго до того, как я закончила кормить грудью.

№ 5 — Желать предсказуемости не эгоистично

Народная критика графика кормления новорожденных часто вращается вокруг двух областей.

1. Что вы раб часов и не заботитесь о том, голоден ли ваш ребенок.
2. Что потребности ребенка не удовлетворяются , потому что вы беспокоитесь о рутине, а не просто удовлетворяете потребности по мере их появления.

Мы уже решили первую проблему, поскольку мы согласны кормить ребенка, когда он проявляет какие-либо признаки голода.

Теперь я хочу поспорить, что многие матери используют распорядок дня и графики специально для удовлетворения потребностей ребенка.

Если распорядок не соответствует их потребностям, ну, , распорядок меняется .

Если вы рутинный человек и чувствуете себя в этой обстановке более уверенно, комфортно и спокойно, я рекомендую работать по расписанию.

В конечном счете, мать отвечает за благополучие всех, и если она идет вразрез со своими естественными ритмами, это может вызвать депрессию, стресс и даже гнев.

Вы должны жить в пределах своих границ .

Младенцы хорошо приспосабливаются к ритму, который задает мать, и, пока ребенок сыто, отдохнул и доволен, вы на правильном пути.

➡️ Мать должна чувствовать себя свободным родителем в отношении своих сильных сторон, пока потребности ребенка удовлетворяются в заботливой и любящей среде.

Преимущества кормления ребенка по графику

Предсказуемость

Одна из причин, по которой так трудно приспособиться к воспитанию детей, — это полное изменение жизни матери.

Замечательно? Конечно.

Сложно? Есть .

С новорожденным в расписании ваши дни по большей части предсказуемы. Вы знаете, когда у вас будет время приготовить ужин, пригласить посетителей или вздремнуть.

В некоторые дни есть свои проблемы, но по большей части вы можете отдыхать спокойно, зная, что ждет этот день.

Читать : Как справиться с младенцем и не пожалеть об этом

Легче удовлетворить все потребности детей

Не имея опыта в этой области, я, честно говоря, не знаю, как многодетные матери, требующие кормления новорожденных, проживают день.

У меня, вероятно, случился бы нервный срыв на 8-й день. Если вы не любите мать с течением, , вероятно, вы тоже не справитесь.

Когда у вас есть график и распорядок, вы можете определить , как вы можете своевременно удовлетворить потребности каждого .

Ребенка можно кормить во время игр, сна или вне времени.

Семейная динамика, безусловно, изменится, но наличие распорядка означает, что ребенок — не единственный, чьи потребности удовлетворяются. , а все остальные просто ждут.

Читать : Образец совместного распорядка дня для младенцев, малышей и дошкольников

Новорожденный находит свое место в семье, а не полностью сосредоточен на ребенке

Жизнь неизбежно меняется, когда в дом входит новорожденный.

И какая это большая перемена!

Новый брат и сестра, которого нужно обнимать, новый ребенок, которого нужно любить, и множество новых потребностей, которые необходимо удовлетворить.

Я считаю, что всех утешает, когда новорожденный возвращается домой в аккуратный, мирный и хорошо ухоженный дом.

Конечно, иногда бывает помешательством, а иногда мы теряем его , но в целом график позволяет семье продолжать бег в целом даже с новорожденным.

Мать удовлетворяет физические потребности новорожденных и детей старшего возраста, поддерживая при этом порядок в доме. Не все сводится к ребенку в ущерб другим членам семьи.

Малыш просто входит в семью, которая терпеливо ждала его появления.

Прочтите : Как научить вашего малыша спать как можно раньше

Вы можете легко планировать дела вокруг кормления

Лучший способ выработать у вашего ребенка хорошие привычки сна — это дать ему поспать.

Без расписания они постоянно находятся в коляске, автокресле или переноске, перемещаясь из одного места в другое.

Это прекрасно работает в течение нескольких месяцев, пока им не исполнится примерно 4 месяца (и у них будет регресс сна) или 5 месяцев, и они не начнут принимать твердую пищу.Они начинают становиться более осведомленными, и тогда, если вы не выполнили тяжелую работу по тренировке сна заранее, у вас будет ребенок, который не хочет спать.

Имея расписание и распорядок дня, вы можете организовать свои игровые свидания, встречи, посетителей и дела в соответствии с распорядком дня и расписанием ребенка.

Опять же, потребности ребенка удовлетворяются , в то время как все делается , никому не причиняя неудобства.

Прочтите: Настоящая причина, по которой у мам никогда не бывает достаточно времени (Подсказка: не потому, что они его тратят!)

Рутина помогает каждому привыкнуть к новой норме.

Первые несколько месяцев после родов могут стать проблемой для всей семьи.

Дети учатся новым ролям и приспосабливаются так же, как и родители.

Разработка нового распорядка и графика, который принесет пользу всем, поможет каждому привыкнуть к новой норме. Поскольку распорядок дня приносит детям безопасность и границы, они жаждут их.

Когда происходит серьезное (и захватывающее) изменение в жизни, например, рождение ребенка, привычка к новому распорядку дня — один из лучших способов помочь пыли осесть.

Прочтите: Как пережить психологически тяжелые недели новорожденных

Это психологически и эмоционально полезно для матерей, которые преуспевают в повседневной жизни

Я не могу подчеркнуть достаточно сильно (о, если бы вы могли слышать мой настоящий голос, который становится очень громким, когда я достаточно сильно напрягаю), насколько важно для родителей , как вы были созданы.

Если вы любите рутину, я не понимаю, почему вы по-другому воспитываете детей.

Дети получают чувство защищенности от рутины (источник) естественным образом, поэтому, если вы чувствуете себя спокойнее в повседневной обстановке, весь дом будет работать более гладко.

Стресс, депрессия и усталость — побочные продукты слишком длительного функционирования в неподходящей для нас среде, так что не делайте свой дом одним из таких.

Базовое время сна ребенка

Вот несколько основных значений времени сна ребенка. Они будут различаться у разных детей, но важно смотреть на них и понимать, что младенцы спят больше, чем вы думаете.

• Новорожденные до 2 месяцев : 16-18 часов в день | От 7 до 9 часов сна (по одному после каждого кормления)
• 2-4 месяца : 15-17 часов в день | От 4 до 5 дремот (после каждого дневного кормления)
• 4-6 месяцев : 14-16 часов в день | 4 дня или около того (возможно, последний сон перед сном)
• 6-9 месяцев : 14-16 часов в день | 3–4 режима сна в день (постепенно сокращается до 2 часов в день)
• 9–12 месяцев : 14–16 часов в день | 2–3 сна (постепенно сокращается до 2)
• 12–18 месяцев : 14–15 часов в день | 2 дневных сна (постепенно сокращается до 1 дневного сна)

Полезные советы для этих первых недель

• Ваш запас молока будет уменьшаться и отливаться в течение дня и часто бывает самого низкого качества ближе к вечеру ранним вечером, поэтому кластерное кормление поможет в этом.
• Обратите внимание на признаки того, что ваш ребенок устал.
• Точное время кормления не так важно, как кормление по рутине или графику . Например, каждые 3 часа важнее, чем кормление каждый день в 7:30 утра.Оба хорошо работают вместе, но если вы ненавидите работать по часам, стремитесь к полноценному кормлению через определенные интервалы.
• Обратите внимание, что многие новорожденные будут кормить от 30 минут до 45 минут. У меня был один сын, который кормил почти час! Менее 15 минут и это считается перекусом, поэтому старайтесь есть полноценное питание.

FAQ

Давайте нырнем.

«Как часто вы кормите новорожденного ночью?»

Так же часто, как они просыпаются голодными. Перед сном покормите перед сном, а затем лягте спать. Спите, пока ребенок не проснется и не будет готов есть.

«Через сколько дней после рождения мне следует начать распорядок дня или график?»

Мне нравится начинать Day One. Ваш распорядок дня будет в основном состоять из полноценного кормления, объятий / объятий, а затем укладывания ребенка спать, но это основа для всех последующих графиков сна.

«Как не дать моему новорожденному спать во время кормления?»

Прежде всего распрямите их. Затем вы можете потереть им щеки, ступни и даже использовать влажную салфетку, чтобы держать их в напряжении во время кормления.

«Всегда ли мне нужно кормить грудью с обеих сторон во время каждого кормления?»

Нет. Если у вас есть ребенок, который хочет кормиться в течение одного часа, вы, скорее всего, будете кормить его обеими грудями. Если у вас есть ребенок, у которого «сильное сосание» (забавный термин от моей акушерки ), то вы можете в конечном итоге кормить грудью только с одной стороны.

Это будет зависеть от вашего ребенка, количества молока, а также от того, действительно ли ребенок получает полноценное питание.

Мой новорожденный спит во время кормлений, что мне делать?

Так что это может легко случиться, эти драгоценные младенцы настолько успокаиваются как вашим физическим прикосновением, так и грудным молоком, что они с радостью уходят прочь.

Это также может, если это происходит в течение дня, вносить значительную путаницу в дневное и ночное время.Ребенок будет спать весь день во время кормления, а затем хочет, чтобы он кормил или играл всю ночь.

Загрузите, распечатайте и получите ребенка на — программа кормления работает!

::

Я создал бесплатную серию писем специально для вас! Если вам сложно создать в доме легкий плавный распорядок или ритм… вот и все. Я собрал все свои самые простые рутинные приемы в одну бесплатную серию, и, что лучше всего, вы можете получить большой краткий обзор нашей книги, в которой есть более 25+ рутин для детей в возрасте от 6 недель до 5 лет.Эта серия поможет вам:

• Найдите распорядок и ритм для вашего ребенка
• научиться выполнять несколько программ (для 2 или 3+ детей)
• знает, что работает, а что не работает, поэтому вы можете внести одну настройку, которая изменит ваш день.

Нажмите здесь , чтобы подписаться на мою серию бесплатных электронных писем, или просто нажмите на изображение ниже.

Рэйчел

Впервые в этом сообществе? Начни здесь, друг.

Как приспособиться к новорожденному: советы и рекомендации

Семейная жизнь претерпела множество изменений за последние десятилетия, и обязанности, когда-то возложенные конкретно на одного или другого из пары родителей, изменились и стали несколько размытыми.Сегодня больше одиноких родителей и больше никогда не состоявших в браке родителей, берущих на себя ответственность за свои семьи. Когда оба родителя работают вне дома, они учатся разделять обязанности по дому и уходу за детьми, поскольку они разделяют ответственность за добычу хлеба. Сегодня почти 2 миллиона мужчин в Соединенных Штатах воспитывают своих детей в одиночку. Разведенный отец, получивший единоличную опеку над своими детьми, больше не вызывает удивления. Положения о совместной опеке при разводе, описываемые как «равные возможности в воспитании детей», были приняты большинством штатов.Некоторые мужчины берут на себя основную часть заботы о своих детях, пока их жены работают.

Во многих семьях сохраняется знакомая структура матери как домохозяйки на полную ставку и отца как поставщика финансовых услуг. Но даже в этих семьях мы видим, что отцы проявляют больше интереса, чаще помогают по дому и более активно участвуют в жизни своих детей, чем их собственные отцы. Они больше не являются строгими и неприступными существами, которых дети видят всего несколько минут в день, которые требуют тишины и покоя, когда они дома.Их отношения с детьми личные и откровенно любящие; они говорят о чувствах, они проявляют заботу.

Объявление

Сегодня есть и другие, более публичные свидетельства того, что мужчины больше не измеряют свою ценность только своими достижениями вне дома, как, возможно, их отцы до них. Литература и реклама по уходу за детьми теперь направляют информацию «родителям», а не только матерям; Курсы по обучению родам требуют участия отцов.Отпуск по уходу за ребенком, предоставленный мужчинам в Швеции в 1979 году, становится все более распространенным среди компаний в этой стране, и недавнее федеральное законодательство гарантирует мужчинам и женщинам 12 недель неоплачиваемого отпуска по уходу за ребенком с работы в любой 12-месячный период, предлагая защита как рабочих мест сотрудников, так и их льгот во время их отсутствия.

Включая отца

Новый отец может почувствовать себя обделенным, если за его ребенком в основном ухаживает мать.Он также склонен к эмоциональным потрясениям, вызванным его сменой роли, даже если он думал, что хорошо подготовлен к изменениям, которые ему придется внести в свою жизнь. Он может беспокоиться о финансах, особенно если пара теперь будет зависеть только от одной зарплаты вместо двух. Он может опасаться возросших обязанностей и изменений, которые он уже видит в своих отношениях со своим партнером. И он может завидовать той связи, которая так четко складывается между матерью и ребенком, особенно если ребенок находится на грудном вскармливании.Его призывают выполнять больше домашних дел и иногда брать на себя заботу о ребенке, когда его партнерша устала, но ему кажется, что он только выполняет больше работы, а не получает удовольствия и радости, которые он ожидал от новорожденного. .

Для него разумно признать эти чувства, понять, что они не более ненормальны, чем озабоченность его партнерши ребенком, и вынести их на обсуждение. Отношение матери — ключ к решению его проблем.Она должна признать его неуверенность в своих отцовских способностях и быть осторожной, чтобы не высмеивать его первоначальные усилия. Она должна относиться к нему как к партнеру, а не как к помощнику в их новом совместном родительском предприятии.

Новая мать не только выражает признательность за его помощь в выполнении большей части работы по дому, но и может найти способы привлечь отца к удовлетворяющим его аспектам ухода за ребенком. Отец может купать младенца и качать довольного, а также плачущего и нуждающегося в успокоении; он может кормить грудного ребенка из бутылочки.Если мать кормит ребенка грудью, он может принести ребенка в кровать или удобный стул для кормления. Некоторым родителям нравится давать своим младенцам одну или несколько бутылочек с смесью или сцеженным материнским молоком в день. Хотя основной причиной этого может быть просто предоставление отцу удовольствия кормить ребенка, побочным преимуществом является то, что ребенок привыкает к случайной бутылочке, которая будет необходима, если мать будет отсутствовать в какое-то время кормления из-за ее возвращения. на работу или по другим причинам.

Мужчины часто не могут выбирать между своими детьми и работой, и у многих из них не было образца для подражания заботливого отца, которому можно было бы подражать. Тем не менее, сегодня отец склонен вовлекать себя как можно больше с самого начала беременности своей партнерши, разделяя важные решения относительно врача или акушерки, которых она будет видеть, и условий для родов. Он может сопровождать мать ребенка во время некоторых посещений дородового ухода. Он участвует в занятиях по родам, на которых он учится наставлять свою партнершу во время рождения ребенка, а затем поддерживает и помогает ей во время родов и родов.Различные исследования показывают, что сроки родов короче, анестетики используются реже, матери и младенцы более спокойны, а проблемы с кормлением младенцев менее вероятны, когда отцы находятся в родильных залах. После рождения малышей отцы часто сопровождают матерей на приемах к детскому врачу, а некоторые берут малышей на осмотр самостоятельно.

Отец может взять на себя домашние обязанности, особенно в первые недели жизни новорожденного; он может поддерживать и понимать, что нужно сделать, и участвовать в этом.Осуществляя некоторый контроль над количеством посетителей и временем, которым им разрешено оставаться, выполняя домашние дела и выполняя рутинные задачи и работу по дому, включая, по крайней мере, получение еды и уборку после них, стирку и бег пылесос, он может помочь обеспечить безмятежность и порядок, которые придадут семейной жизни подобие нормальной жизни во время стресса. Каким бы неопытным он ни был в уходе за ребенком, он может за очень короткое время научиться уметь переодевать, купать и утешать ребенка и получать от него удовольствие, а если не кормить его, то выполнять важную задачу отрыжки после кормления.

Хотя ваш ребенок будет по-разному реагировать на своего отца по мере роста — ваш 18-месячный ребенок, например, будет получать удовольствие от грубости с папой, но когда в беде, скорее всего, обратится к маме — эффект близких отношений с мужской фигурой подходит для мальчиков и девочек.

Помимо того, что он помогает по дому и берет на себя часть ответственности по уходу за своим ребенком, новый отец часто очень серьезно относится к традиционно мужским обязанностям.Он может очень сильно ощущать финансовое бремя третьего члена семьи, особенно если у матери был высокий доход и она не планирует возвращаться к работе в ближайшем будущем. И он может завидовать своей жене возможности оставаться дома с ребенком так же сильно, как она завидует тому, что он может выходить из дома каждый день.

Мужчины, которые в максимальной степени участвуют в рождении своих детей и продолжают разделять обязанности по дому и детям, получают огромную награду.Их жизнь приобретает новое измерение; их браки укрепляются и становятся более значимыми. Отцы также могут обеспечить уход, в котором нуждается ребенок, и те, кто решает взять на себя эту ответственность, сегодня являются нормой, а не исключением. Отчеты об опросах изобилуют статистикой. Вот лишь некоторые из них: восемьдесят пять процентов отцов присутствуют во время родов своих жен, 50 процентов — во время родов. Девяносто шесть процентов помощи по уходу за младенцами и детьми; 80 процентов меняют подгузники.

Вот некоторые из их идей:

• Храните списки: списки покупок, списки дел, которые вы обязательно должны выполнить, и списки благодарственных записок, которые нужно написать для детских подарков.Когда вы все записываете, вы освобождаетесь от необходимости вспоминать детали в то время, когда вы наиболее склонны к забывчивости и озабоченности.

• Ночью сделайте все возможное, чтобы подготовиться к следующему дню. Накройте стол к завтраку, разложите одежду себе и малышу, возьмите газету. Любые неприятные дела и решения, с которыми вы можете справиться заранее, сделают начало дня намного лучше.

• Сократите трудоемкие поездки по городу с помощью банковских операций по почте и покупок по телефону, через Интернет или по каталогам, когда это возможно.Старайтесь выполнять несколько дел, когда вас нет дома, и спланируйте их так, чтобы тратить как можно меньше времени на поездки.

• Потренируйтесь делать две вещи одновременно: например, составьте список покупок или делайте упражнения на растяжку, разговаривая по телефону; складывайте белье, пока смотрите телевизор; или убирайте ванную, пока ванна наполняется.

• Главное — не торопиться. «Спешка приводит к расточительству» — это клише, но сегодня оно так же верно, как и тогда, когда оно было впервые произнесено кем-то, кто знал, что чем быстрее он или она попытается что-то сделать, тем больше вероятность, что это произойдет случайно.

Независимо от того, является ли папа основным опекуном, его участие в уходе за вашим новорожденным очень важно. Верно, что будут различия в методах, которые мать и отец используют в той или иной ситуации, и в том, как они проявляют привязанность. Но проявив немного изобретательности, папа может отточить свои навыки воспитания детей и стать худым, подлым отцовским аппаратом. У него может быть кое-чему, чему он может научить маму! А поскольку приспособиться к новорожденному — непростая задача, мама, несомненно, оценит помощь.

Все родители должны подозревать, что рождение их ребенка изменит их жизнь, но многие молодые родители недооценивают, насколько радикально изменится их жизнь или какие физические и эмоциональные потери могут повлиять на это изменение. Конечно, это корректировки, которые родители вносили веками, и вы тоже можете их внести. При правильном планировании и терпении вы сможете справиться с бурей, сопровождающей появление новорожденного.

^© Publications International, Ltd.

Эта информация предназначена исключительно для информационных целей. НЕ ПРЕДНАЗНАЧЕН ДЛЯ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ КОНСУЛЬТАЦИЙ. Ни редакторы Consumer Guide (R), Publications International, Ltd., ни автор, ни издатель не несут ответственности за любые возможные последствия любого лечения, процедуры, упражнений, изменения диеты, действия или применения лекарств, которые возникли в результате чтения или следования информации. содержится в этой информации. Публикация этой информации не является медицинской практикой, и эта информация не заменяет рекомендации вашего врача или другого поставщика медицинских услуг.Перед тем, как начать какой-либо курс лечения, читатель должен посоветоваться со своим врачом или другим поставщиком медицинских услуг.

8 рутинных процедур для новорожденных, о которых необходимо знать

Для многих молодых родителей рутинные процедуры для новорожденных — это то, о чем они не особо задумывались… пока. В этой статье я надеюсь описать преимущества спокойного первого часа после рождения, а также плюсы и минусы рутинных процедур для новорожденных, которые проводятся в это сложное время.

Не пропустите первый час рождения! Получите образование, составьте план обычных процедур для новорожденных и наслаждайтесь первым часом родов по мере развития событий.

В этом посте я не буду обсуждать следующие процедуры, однако, пожалуйста, найдите время, чтобы изучить и обсудить каждое вмешательство с вашим поставщиком медицинских услуг. Это большое дело, и к ним нельзя относиться легкомысленно!

• Обрезание
• Вакцина против гепатита В
• Витамин К (часто вводится в течение первого часа)
• ФКУ Укол в пятку

Первый час после родов

Если все здоровы, это идеально для мамы и ребенка. вместе, кожа к коже, непрерывно в течение как минимум часа после рождения.Час — идеальный вариант, но может оказаться полезным и дополнительное время. (Не каждый ребенок прикладывается к груди менее чем за 60 минут.)

Сразу после рождения у мамы и ребенка будет пиковое количество окситоцина, гормона, называемого «гормоном любви», проходящего через их тела. Окситоцин, важная часть процесса родов, играет решающую роль и после рождения. Окситоцин способствует укреплению связи, грудному вскармливанию и даже помогает предотвратить послеродовое кровотечение.

В течение первого часа после рождения жизненно важные показатели (температура, частота сердечных сокращений, дыхание и т. Д.)) обычно можно проводить, пока ребенок находится на приеме у мамы, а обычные процедуры для новорожденных можно отложить до менее чувствительного ко времени момента. Так же, как для младенцев критически важно перейти на использование своих легких, так же важно, чтобы процесс установления связи между матерью и ребенком развернулся.

Другими преимуществами первого часа безмятежности являются регулирование температуры, дыхания и улучшение показателей уровня глюкозы в крови. (ИСТОЧНИК)

Опять же, предполагая, что мама и ребенок здоровы, родильницам может быть полезно сделать глубокий вдох, успокоить свое тело и перефокусироваться, чтобы замедлить энергию в комнате после рождения.Приглушите свет, установите термостат на теплую температуру и наблюдайте, что происходит.

СЛЕДУЮЩЕЕ ЛУЧШЕЕ : Если по какой-либо причине мама не может заниматься делом кожа к коже с младенцем, лучше всего папа или другой компаньон по родам, который сделает это вместо этого. Папы могут снять рубашки, положить ребенка себе на грудь и накрыть ребенка теплым одеялом.

8 Обычные процедуры для новорожденных, о которых вы должны знать

При принятии решения о том, как провести первый час после рождения, необходимо тщательно оценить следующие стандартные процедуры для новорожденных.У вашего ребенка никогда не будет первого часа после рождения. Выбирай с умом!

1. Отсос из луковицы

Регулярное отсасывание новорожденного при рождении с помощью шприца с баллончиком является стандартным повсеместно, по крайней мере, в больницах. Однако не было установлено, что эта практика полезна для всех младенцев.

Фактически, младенцы, которых оставляют одних или просто вытирают принимающим одеялом, имеют более низкую частоту сердечных сокращений и более высокий уровень кислорода. Это говорит мне о том, что младенцы лучше переходят на дыхание комнатным воздухом, когда их оставляют в покое, и что отсасывание через шприц с грушей следует использовать только для младенцев, которые действительно в этом нуждаются.

(Я часто задавался вопросом, как отсасывание влияет на желание ребенка кормить грудью. Я полагаю, что более энергичное и продолжительное отсасывание может еще больше нарушить процесс грудного вскармливания. Это подтвердилось для моей клиентки доулы. Ее ребенок перенес глубокое отсасывание, а затем у него возникли серьезные осложнения при грудном вскармливании.)

2. Немедленное пережатие пуповины

Немедленное зажимание пуповины — это практика немедленно, перерезает пуповину новорожденного, вместо , откладывая , перерезая ее после рождения.

Некоторым отсроченное пережатие пуповины может показаться «хрустящим» делом или одной из тех «причуд при родах», но если подумать, отсроченное пережатие пуповины было нормальным протоколом задолго до того, как женщины могли даже считаться хрустящими. Фактически, люди — единственные млекопитающие, которые сразу же перерезают пуповину после рождения. Собаки, кошки, лошади, слоны и т. Д., Похоже, имеют дела поважнее, чем перерезать пуповину после рождения ребенка.

К счастью, AAP и ACOG теперь поддерживают практику отсроченного пережатия пуповины и призывают медицинских работников отказаться от немедленного пережатия пуповины.Поговорите со своим врачом, чтобы обсудить их предпочтительный протокол в отношении этой практики.

Для получения дополнительной информации о преимуществах отсроченного пережатия шнура ознакомьтесь с моим постом «Правда о отсроченном зажиме шнура».

3. Детская шапка

Каковы первые инстинкты матери, когда она впервые взаимодействует со своим новорожденным ребенком? Скорее всего, она прикоснется к своему ребенку, понюхает и поцеловает его.

И если на ребенке есть шапочка, она, к сожалению, нюхает и целует шапочку вместо ребенка.Здесь я рискую и предполагаю, что целование и нюхание детской шапочки приносит меньше биологической пользы, чем только что родившаяся детская голова. 😉

За время моей непродолжительной работы помощницей по родовспоможению акушерка, с которой я работала, перестала вынашивать каждого ребенка по мере его рождения. Она рассматривала шляпу как барьер между связью матери и ребенка и желала устранить его.

Тем не менее, терморегуляция все еще требует решения, потому что окружающая среда питается через переход и толчок (вентиляторы, прохладный ветерок, холодный кондиционер и т. Д.) — это не та среда, которая согревает свежего, влажного ребенка.

Вместо того, чтобы надевать на ребенка слой одежды (шапку), она высушила ребенка приемным одеялом, а затем изменила среду в родильной комнате, чтобы приспособить ребенка. Она выключила все потолочные или настольные вентиляторы и отрегулировала термостат, чтобы сделать среду подходящей для новорожденного.

Кроме того, оказывается, что большинству мам очень тепло после того, как вытолкнуть ребенка (толкание — это большая работа!). Идеальное место, чтобы согреться новорожденный мокрый ребенок, — это его мама.

Я нашел некоторые исследования относительно того, как выводить новорожденных на голову. Иди разберись! В исследовании говорится, что «не было сделано никаких выводов об эффективности шляпы».

4. Пеленание

Пеленание полезно, потому что оно успокаивает младенцев и заставляет их чувствовать себя уютно, как если бы они были еще в утробе матери. Я даже преподаю на своих родильных курсах правильную технику пеленания, потому что пеленание ребенка — это первый шаг к его успокоению. Но только потому, что что-то полезно, означает ли это, что это самое лучшее сразу после рождения?

Если ребенка пеленают, это означает, что ни одна его кожа не касается его матери, и никакая кожа матери не касается ребенка.Какая трагедия!

Фотография ниже выглядит мило и все такое, но доула во мне хочет развернуть этого ребенка и приложить его кожа к коже, на груди мамы STAT!

На мой взгляд, младенцев следует пеленать только в том случае, если их не держат на руках, чего не должно быть в течение первого часа. Если ребенка пеленают и передают вам, просто разложите его и положите себе на грудь. Опять же, лучшее место для ребенка — на груди у мамы, кожа к коже.

БОКОВОЕ ПРИМЕЧАНИЕ : После моих единственных родов в больнице я помню, как ждал, пока медсестра взвесит и измерит Мерси.Подруга приняла НАВСЕГДА, и мама-медведица во мне стала злиться. В конце, когда она закутывала вещи, она начала покорно пеленать моего новенького ребенка. Я сказал ей остановиться и просто передать мне ребенка. Она не слушала, но после того, как я настоял, она с недоумением протянула мне моего ребенка. Распутайте новорожденных! Передай их мамам!

СОВЕТ : Контакт кожа к коже может произойти в операционной. Советы для семьи по поводу кесарева сечения можно найти в моем посте Раздел «Нежное кесарево сечение»: «Как провести мягкое кесарево сечение».

5. Эритромициновая глазная мазь

Эритромициновая глазная мазь является стандартной для всех новорожденных во всем мире. Эта мазь предотвращает заражение глазной инфекцией, чаще всего вызываемой ЗППП. Его вводят вскоре после рождения — иногда в течение первого часа, а иногда и после.

«Новорожденные получают глазную мазь с эритромицином после рождения, чтобы предотвратить воспаление глаз в первый месяц жизни, также называемое офтальмией новорожденных (ON). Самая частая причина НА — хламидиоз, инфекция, передающаяся половым путем.(ИСТОЧНИК)

Если у вас был отрицательный результат на эти ЗППП в течение первого триместра и вы состоите в моногамных отношениях, скорее всего, вы можете пропустить глазную мазь. Обсудите возможные варианты со своим врачом — они знают вас и вашего ребенка лучше, чем я!

СОВЕТ : Если вы решите продолжить прием эритромициновой глазной мази, попросите ее вводить, пока ребенок находится у вас на груди (после первого часа). Разогретые огни грелки, смешанной с мазью, могут раздражать их глаза.

6. Вес и размеры

«Ребенок здесь! Это мальчик!»

В обязательном порядке следующий вопрос всегда …

«Сколько он весит?»

Понятно. Вес ребенка и другие размеры помогают незнакомым людям познакомиться с этим новеньким человечком, которого никогда раньше не было. Благодаря этой статистике близкие начинают догадываться, кого он берет за собой, напоминает вам, одежду какого размера он носит и т. Д.

Однако в списке важных действий, которые необходимо выполнить в этот первый час, вес и размеры просто отсутствуют. это высокий приоритет.Грудное вскармливание и связь занимают центральное место, к большому разочарованию дедушек и бабушек.

Но не беспокойтесь, младенцы через несколько часов после рождения столь же высоки, как и через несколько минут после рождения. Это может подождать!

7. Первая ванна ребенка

В те дни, когда мои местные больницы взвешивали, измеряли, вводили лекарства и купали младенцев в течение первого часа, младенцы отреагировали наилучшим образом, как они знали, — они кричали, плакали и злились. ВЫКЛ. Мне было тяжело смотреть.

В наши дни, после смены, более благоприятной для ребенка, купание и другие обычные процедуры для новорожденных откладываются до первого часа. И угадайте, что? Угадайте, как эти младенцы отреагировали по-другому?

Младенцы, которых оставили наедине со своими мамами, чтобы кормить их грудью и прижиматься друг к другу, а ЗАТЕМ купаться, ТАК ОХЛАЖДАЛИ. Они просто лежали в своем теплом блаженстве и обычно позволяли выполнить любую процедуру. Поистине удивительно наблюдать за различиями в поведении.

Но вернемся в баню.

Прерывает грудное вскармливание

Купание ребенка в течение первого часа настолько разрушительно для нормального развития вещей. Ванна расстраивает / чрезмерно стимулирует ребенка, и когда он возвращается к маме, он устает и не заинтересован в кормлении грудью. Какая упущенная возможность!

Понижает температуру

Кроме того, младенцы, купанные в течение первого часа, более восприимчивы к слишком сильному падению температуры их тела. А если они не могут поднять его достаточно высоко, угадайте, куда идет ребенок… Снова в тепле, подальше от мамы.

Удаляет Vernix

Как будто вам нужна еще одна причина для отсрочки первого купания ребенка, согласно этому исследованию, слишком раннее купание может фактически сделать ребенка уязвимым для некоторых довольно страшных бактерий.

«Раннее купание ребенка удаляет верникс, который содержит антимикробные белки, активные против группы B. streptococcus и E. coli . Отсрочка принятия ванны и содержание новорожденного вместе с его или ее матерью до установления грудного вскармливания может предотвратить некоторые случаи разрушительных инфекций, вызываемых этими бактериями.”(ИСТОЧНИК)

Когда можно купать ребенка?

Но разве младенцы не грязные? Что, если после рождения на них будет «что-то»?

За все свои годы я видела только одного по-настоящему грязного ребенка. Он был покрыт толстым слоем мекония и действительно нуждался в ванне STAT. В остальном вы удивитесь, насколько свежи и милы эти младенцы.

Всемирная организация здравоохранения рекомендует отложить принятие ванны до 24 часов после родов. Я советую выкупать ребенка в первую неделю в течение первой недели.😉

СОВЕТ : Пожалуйста, не используйте детское мыло Johnson and Johnson для чистки новорожденных. Их кожа чрезвычайно чувствительна. Чрезвычайно. Если вам нужно использовать мыло, я поклонник средства для душа Earth Mama Organics Angel Baby Body Wash. Оно безопасно и отлично пахнет!

8. Передача ребенка

Последней в этом списке рутинных процедур для новорожденных является передача ребенка, моя большая любимая мозоль. Меня действительно раздражает, когда новых младенцев пеленают и разносят по комнате, чтобы встретить своих сказочно возбужденных новых друзей и членов семьи.

Сейчас я говорю не о однодневных младенцах или даже пятичасовых младенцах, а о новорожденных, особенно младше одного часа.

Может быть, молодые родители не особо об этом думают, а может быть, они слишком напуганы, чтобы сказать «нет» этим доброжелательным посетителям. Но для меня большое разочарование наблюдать, как бабушка любит детей, а не их мать.

Все могут подождать. Вы никогда не получите обратно тот первый час! А если вы слишком боитесь применять это правило к посетителям, воспользуйтесь услугами доул, медсестер, акушерок и врачей в родильной палате.Они вам помогут!

8 рутинных процедур для новорожденных, о которых вам необходимо знать

Напомним, что это 8 рутинных процедур для новорожденных, о которых вам необходимо знать. Поговорите со своим врачом, обсудите возможные варианты и составьте план. Ты можешь это сделать!

1. Отсасывание луковицы
2. Немедленное зажимание шнура
3. Детская шапка
4. Пеленание
5. Эритромициновая мазь для глаз
6. Вес и размеры
7. Первая ванна ребенка
8. Передача ребенка

Оставить комментарий

Оставить комментарий я знаю, какие у тебя мысли! Что бы вы добавили в этот список? Вы бы что-нибудь удалили? Какие рутинные процедуры для новорожденных вы разрешили при рождении?

Оставьте комментарий и расскажите сообществу Mother Rising, что вы думаете.

Ознакомьтесь с моей НОВЕЙШЕЙ электронной книгой: Простое руководство по сложным частям труда! Что внутри? —- >> ВСЯ моя лучшая информация о том, как пройти через тяжелый труд. Хотите копию? Просто щелкните изображение выше, следуйте инструкциям, и оно будет доставлено вам сегодня же!

Режимы кормления и диета — дети от 6 месяцев до 2 лет: MedlinePlus Medical Encyclopedia

6-8 МЕСЯЦЕВ

В этом возрасте ваш ребенок, вероятно, будет есть от 4 до 6 раз в день, но будет есть больше при каждом кормлении чем первые 6 месяцев.

• Если вы кормите смесью, ваш ребенок будет есть примерно от 6 до 8 унций (180–240 миллилитров) за одно кормление, но не должен съедать более 32 унций (950 миллилитров) за 24 часа.
• Можно начинать вводить твердую пищу в возрасте 6 месяцев. Большая часть калорий вашего ребенка по-прежнему должна поступать из грудного молока или смеси.
• Грудное молоко не является хорошим источником железа. Таким образом, через 6 месяцев вашему ребенку понадобится больше железа. Начните твердое вскармливание с обогащенной железом детской каши, смешанной с грудным молоком или смесью.Смешайте его с достаточным количеством молока, чтобы текстура была очень тонкой. Начните с предложения хлопьев 2 раза в день всего по несколько ложек.
• Вы можете сделать смесь более густой, когда ваш ребенок научится держать ее во рту.
• Вы также можете добавить богатые железом пюре из мяса, фруктов и овощей. Попробуйте зеленый горошек, морковь, сладкий картофель, кабачки, яблочное пюре, груши, бананы и персики.
• Некоторые диетологи рекомендуют вводить немного овощей перед фруктами. Сладость фруктов может сделать некоторые овощи менее привлекательными.
• Количество, которое съедает ваш ребенок, будет варьироваться от 2 столовых ложек (30 граммов) до 2 чашек (480 граммов) фруктов и овощей в день. Сколько ест ваш ребенок, зависит от его размера и того, насколько хорошо он ест фрукты и овощи.

Есть несколько способов узнать, готов ли ваш ребенок есть твердую пищу:

• Вес вашего ребенка при рождении увеличился вдвое.
• Ваш ребенок может контролировать движения головы и шеи.
• Ваш ребенок может сидеть с некоторой поддержкой.
• Ваш ребенок может показать вам, что он сыт, отвернув голову или не открывая рот.
• Ваш ребенок начинает проявлять интерес к еде, когда едят другие.

Вы также должны знать:

• Никогда не давайте мед своему ребенку. Он может содержать бактерии, вызывающие ботулизм — редкое, но серьезное заболевание.
• Не давайте ребенку коровье молоко, пока ему не исполнится 1 год. Младенцам в возрасте до 1 года сложно переваривать коровье молоко.
• Никогда не укладывайте ребенка спать с бутылкой.Это может вызвать кариес. Если ваш ребенок хочет сосать, дайте ему соску.
• Используйте маленькую ложку при кормлении ребенка.
• Начать поить ребенка между кормлениями — это нормально.
• Не давайте ребенку кашу в бутылочках, если педиатр или диетолог не рекомендует ее, например, при рефлюксе.
• Предлагайте ребенку новую пищу только тогда, когда он голоден.
• Вводите новые продукты по одному, подождите 2–3 дня между ними. Так вы сможете следить за аллергическими реакциями.Признаки аллергии включают диарею, сыпь или рвоту.
• Избегайте продуктов с добавлением соли или сахара.
• Кормите ребенка прямо из банки, только если вы используете все содержимое банки. В противном случае используйте посуду, чтобы предотвратить пищевые болезни.
• Открытые емкости с детским питанием необходимо накрыть и хранить в холодильнике не более 2 суток.

В возрасте от 8 до 12 месяцев

В этом возрасте вы можете предлагать еду руками в небольших количествах. Ваш ребенок, вероятно, даст вам понять, что он готов начать есть, схватив еду или ложку рукой.

Хорошие закуски включают:

• Мягкие приготовленные овощи
• Мытые и очищенные фрукты
• Крекеры Грэхема
• Тосты Мелба
• Лапша

Вы также можете представить продукты для прорезывания зубов, например:

• Тостовые полоски
• Несоленые крекеры и рогалики
• Печенье для прорезывания зубов

В этом возрасте продолжайте предлагать ребенку грудное молоко или смесь 3–4 раза в день.

Вы также должны знать:

• Избегайте продуктов, которые могут вызвать удушье, таких как кусочки или ломтики яблок, виноград, ягоды, изюм, сухие хлопья, хот-доги, сосиски, арахисовое масло, попкорн, орехи, семечки, круглые конфеты. и сырые овощи.
• Вы можете давать ребенку яичные желтки 3–4 раза в неделю. Некоторые дети чувствительны к яичным белкам. Так что не предлагайте их до достижения возраста 1 года.
• Вы можете предлагать небольшое количество сыра, творога и йогурта, но не коровье молоко.
• К 1 годам большинство детей перестают употреблять бутылочки. Если ваш ребенок все еще пользуется бутылкой, в ней должна быть только вода.

1 ГОД ВОЗРАСТА

• В этом возрасте вы можете давать ребенку цельное молоко вместо грудного молока или смеси.
• Большинство матерей в США отнимают от груди своих детей к этому возрасту. Но также нормально продолжать кормить грудью, если вы и ваш ребенок этого хотите.
• Не давайте ребенку молоко с низким содержанием жира (2%, 1% или обезжиренное) до достижения возраста 2 лет. Вашему ребенку необходимы дополнительные калории из жира для роста и развития.
• В этом возрасте ваш ребенок будет получать большую часть своего питания из белков, фруктов и овощей, хлеба и злаков, а также молочных продуктов. Вы можете убедиться, что ваш ребенок получает все необходимые ему витамины и минералы, предлагая ему разнообразную пищу.
• Ваш ребенок начнет ползать и ходить и станет намного более активным. Они будут есть меньшее количество за раз, но будут есть чаще (от 4 до 6 раз в день). Хорошая идея — иметь под рукой закуски.
• В этом возрасте их рост замедляется. Они не увеличатся вдвое, как в младенчестве.

Вы также должны знать:

• Если вашему ребенку не нравится новая еда, попробуйте дать ее снова позже. Часто детям требуется несколько попыток, чтобы перейти к новой пище.
• Не давайте ребенку сладости или подслащенные напитки. Они могут испортить аппетит и вызвать кариес.
• Избегайте соли, сильных специй и продуктов с кофеином, включая безалкогольные напитки, кофе, чай и шоколад.
• Если ваш ребенок суетлив, ему может потребоваться внимание, а не еда.

2 ГОДА

• После того, как вашему ребенку исполнится 2 года, его диета должна быть умеренно низким содержанием жиров. Диета с высоким содержанием жиров может привести к сердечным заболеваниям, ожирению и другим проблемам со здоровьем в более позднем возрасте.
• Ваш ребенок должен есть разнообразные продукты из каждой группы продуктов: хлеб и злаки, белки, фрукты и овощи, а также молочные продукты.
• Если ваша вода не фторированная, рекомендуется использовать зубную пасту или жидкость для полоскания рта с добавлением фтора.

Всем детям нужно много кальция для поддержания роста костей. Но не всем детям достаточно. Хорошие источники кальция:

• Нежирное или обезжиренное молоко, йогурт и сыр
• Вареная зелень
• Консервированный лосось (с костями)

Если рацион вашего ребенка сбалансирован и здоров, ему не нужны витамины.

Бета-талассемия — Beta thalassemia — qaz.wiki

Талассемия, характеризующаяся сниженным или отсутствующим синтезом бета-глобиновых цепей гемоглобина

Бета-талассемии ( β-талассемии ) — это группа наследственных заболеваний крови . Они являются одной из форм талассемии , вызванные снижением или полным отсутствием синтеза бета — цепей из гемоглобина , которые приводят к переменным результатам , начиная от тяжелой анемии клинически бессимптомных лиц. Ежегодная заболеваемость во всем мире оценивается в 1 случай на 100 000. Бета-талассемия возникает из-за нарушения функции бета-субъединицы гемоглобина или HBB. Степень тяжести заболевания зависит от характера мутации.

Блокада HBB со временем приводит к снижению синтеза бета-цепи. Неспособность организма строить новые бета-цепи приводит к недостаточной продукции HbA . Снижение уровня HbA, доступного для наполнения красных кровяных телец, в свою очередь, приводит к микроцитарной анемии . Микроцитарная анемия в конечном итоге развивается из-за недостаточного количества белка HBB для достаточного функционирования красных кровяных телец. Из-за этого фактора пациенту может потребоваться переливание крови, чтобы восполнить блокировку бета-цепей. Повторные переливания крови вызывают серьезные проблемы, связанные с перегрузкой железом .

Признаки и симптомы

Рука человека с тяжелой анемией (слева, в кольце) по сравнению с рукой без

Описаны три основные формы: большая талассемия, промежуточная талассемия и малая талассемия. Все люди с талассемией подвержены осложнениям со здоровьем, связанным с селезенкой (которая часто увеличивается и часто удаляется) и желчными камнями . Эти осложнения чаще всего встречаются у пациентов с большой и средней талассемией. Люди с большой бета-талассемией обычно в течение первых двух лет жизни проявляют тяжелую анемию, замедленный рост и аномалии скелета в младенчестве. Отсутствие лечения большой талассемии в конечном итоге приводит к смерти, обычно от сердечной недостаточности ; поэтому скрининг при рождении очень важен.

Избыток железа вызывает серьезные осложнения со стороны печени, сердца и эндокринных желез . Тяжелые симптомы включают цирроз печени , фиброз печени , и в крайних случаях, рак печени . Сердечная недостаточность, нарушение роста, диабет и остеопороз — опасные для жизни состояния, которые могут быть вызваны ТМ. Основные сердечные аномалии, наблюдаемые в результате талассемии и перегрузки железом, включают систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, легочную гипертензию, вальвулопатию, аритмии и перикардит. Повышенное всасывание железа в желудочно-кишечном тракте наблюдается при всех степенях бета-талассемии, а повышенное разрушение эритроцитов селезенкой из-за неэффективного эритропоэза дополнительно высвобождает дополнительное количество железа в кровоток .

Причина

Мутации

Можно выделить две основные группы мутаций:

• Неделеционные формы: эти дефекты, как правило, связаны с заменой одного основания или небольшими вставками рядом или выше гена β-глобина. Чаще всего мутации происходят в промоторных областях, предшествующих генам бета-глобина. Реже считается, что заболеванию способствуют аномальные варианты сплайсинга.
• Формы делеции: Делеции разного размера с участием гена β-глобина вызывают различные синдромы, такие как (β ^o ) или наследственная персистенция синдромов гемоглобина плода .

Аллели без мутации, снижающей функцию, характеризуются как (β). Мутации обозначаются (βo), если они предотвращают образование β-цепей, мутации обозначаются как (β +), если они допускают образование некоторых β-цепей.

имя	Старые синонимы	Описание	Аллели
Малая талассемия		Гетерозиготная форма: только один из аллелей β-глобина несет мутацию. Люди будут страдать от микроцитарной анемии . Обнаружение обычно предполагает более низкое, чем обычно, значение среднего корпускулярного объема (<80 мкл).	β + / β β о / β
Промежуточная талассемия		Больные часто могут вести нормальный образ жизни, но могут нуждаться в периодических переливаниях, например, во время болезни или беременности, в зависимости от степени тяжести анемии.	β + / β + β o / β +
Большая талассемия	Средиземноморская анемия; Анемия Кули	Гомозиготная форма : возникает, когда оба аллеля имеют мутации талассемии. Это тяжелая микроцитарная гипохромная анемия. Без лечения он вызывает анемию, спленомегалию и серьезные деформации костей. До 20 лет заболевание прогрессирует до смерти. Лечение заключается в периодическом переливании крови ; спленэктомия при спленомегалии и хелатирование перегрузки железом, связанной с переливанием крови.	β о / β о

сборка мРНК

Протеин HBB PDB 1a00: это здоровый белок бета-глобина

Бета-талассемия — это наследственное заболевание, влияющее на гемоглобин. Как и в случае примерно половины всех наследственных заболеваний, наследственная мутация повреждает сборку РНК-мессенджера (мРНК), которая транскрибируется с хромосомы . ДНК содержит как инструкции ( гены ) для связывания аминокислот в белки , так и участки ДНК, которые играют важную роль в регулировании уровней продуцируемого белка .

При талассемии в мРНК включается дополнительная непрерывная длина или прерывистый фрагмент некодирующих инструкций. Это происходит потому, что мутация стирает границу между интронной и экзонной частями матрицы ДНК. Поскольку все кодирующие участки могут все еще присутствовать, может образовываться нормальный гемоглобин, а добавленный генетический материал, если он вызывает патологию, вместо этого нарушает регуляторные функции в достаточной степени, чтобы вызвать анемию. Каждая нормальная альфа- и бета-субъединица гемоблогина имеют железосодержащую центральную часть (гем), которая позволяет белковой цепи субъединицы складываться вокруг нее. Нормальный взрослый гемоглобин содержит 2 альфа и 2 бета субъединицы. Талассемии обычно влияют только на мРНК для производства бета-цепей (отсюда и название). Поскольку мутация может быть изменением только одного основания ( однонуклеотидный полиморфизм ), текущие усилия направлены на поиск генных терапий для внесения этой единственной коррекции.

Факторы риска

Семейный анамнез и происхождение являются факторами, повышающими риск бета-талассемии. В зависимости от семейного анамнеза, если у родителей или бабушек и дедушек была большая или промежуточная бета-талассемия, существует вероятность 75% (3 из 4) (см. Диаграмму наследования вверху страницы) того, что мутировавший ген унаследуется потомством. Даже если у ребенка нет большой или промежуточной бета-талассемии, он все равно может быть носителем, что может привести к тому, что будущие поколения их потомков будут иметь бета-талассемию.

Еще один фактор риска — это происхождение. Бета-талассемия чаще всего встречается у людей итальянского, греческого, ближневосточного, южноазиатского и африканского происхождения.

Диагностика

Боль в животе из-за гиперспленизма , инфаркта селезенки и боль в правом подреберье, вызванная желчными камнями, являются основными клиническими проявлениями. Однако диагностировать талассемию только на основании симптомов недостаточно. Врачи считают эти признаки ассоциативными из-за сложности заболевания. Следующие ассоциативные признаки могут свидетельствовать о тяжести фенотипа : бледность, плохой рост, недостаточное потребление пищи, спленомегалия , желтуха , гиперплазия верхней челюсти, неправильный прикус зубов , желчнокаменная болезнь , шум систолического выброса при тяжелой анемии и патологических переломах. На основании симптомов назначаются анализы для дифференциальной диагностики . Эти анализы включают полный анализ крови ; электрофорез гемоглобина ; трансферрин сыворотки , ферритин , общая железосвязывающая способность ; мочи уробилина и urobilogen; мазок периферической крови , который может показать кодоциты или клетки-мишени; гематокрит ; и билирубин сыворотки. Ожидаемый рисунок на электрофорезе гемоглобина у людей с бета-талассемией является повышенным уровнем гемоглобина А2 и незначительно увеличился гемоглобин F .

Изменения скелета, связанные с расширением костного мозга:

• лицо бурундука : выпуклость черепа, выдающееся скуловое возвышение, депрессия переносицы, склонность к монголоидному наклону глаза и обнажение верхних зубов из-за гипертрофии верхних челюстей.
• волосы на конце (или «ежик») на рентгеновском снимке черепа: образование новой кости из-за внутреннего стола.

Анализ ДНК

При всех бета-талассемии могут быть выявлены аномальные эритроциты, семейный анамнез сопровождается анализом ДНК. Этот тест используется для исследования делеций и мутаций в генах, продуцирующих альфа- и бета-глобин. Семейные исследования могут быть проведены для оценки статуса носителя и типов мутаций, присутствующих у других членов семьи. ДНК-тестирование не является рутинным, но может помочь диагностировать талассемию и определить статус носителя. В большинстве случаев лечащий врач использует предварительный клинический диагноз для оценки симптомов анемии: утомляемости, одышки и плохой переносимости физических нагрузок. Дальнейший генетический анализ может включать ВЭЖХ, если рутинный электрофорез окажется затруднительным.

Профилактика

Бета-талассемия — это наследственное заболевание, позволяющее проводить профилактическое лечение путем скрининга на носительство и пренатальной диагностики. Это можно предотвратить, если у одного из родителей есть нормальные гены, что дает основания для скрининга, позволяющего носителям выбирать партнеров с нормальным гемоглобином. Исследование направлено на выявление генов, которые могут дать потомство с серповидно-клеточной анемией. Пациенты с диагнозом бета-талассемия имеют MCH ≤ 26 пг и RDW <19. Из 10 148 пациентов у 1739 пациентов был фенотип гемоглобина и RDW, соответствующие бета-талассемии. После сужения числа пациентов уровень HbA2 был протестирован на 77 пациентах с бета-талассемией. Эта процедура скрининга оказалась нечувствительной в популяциях западноафриканского происхождения из-за высокой распространенности показателей альфа-талассемии. В странах есть программы распространения информации о репродуктивных рисках, связанных с носителями гемоглобинопатий. Программы скрининга носителей талассемии включают образовательные программы в школах, вооруженных силах и через средства массовой информации, а также консультирование носителей и пары носителей. Скрининг показал снижение заболеваемости; к 1995 г. распространенность в Италии снизилась с 1: 250 до 1: 4000, а в этом регионе — на 95%. Снижение заболеваемости принесло пользу больным талассемией, поскольку потребность в крови снизилась, что улучшило предложение лечения.

лечение

Бета-талассемия

Хирургически удалена селезенка у ребенка с талассемией. Это примерно в 15 раз больше обычного.

Больным детям требуется регулярное переливание крови на протяжении всей жизни, и у них могут быть осложнения, в том числе со стороны селезенки. Трансплантация костного мозга может быть излечивающей для некоторых детей. Пациентам часто делают переливания крови, что приводит к перегрузке железом или усиливает ее . Лечение хелатированием железа необходимо для предотвращения повреждения внутренних органов. Достижения в области хелатирования железа позволяют пациентам с большой талассемией прожить долгую жизнь с доступом к надлежащему лечению. Популярные хелаторы включают дефероксамин и деферипрон .

Наиболее частые жалобы пациентов на дефероксамин — это болезненность и неудобства. Пероральный хелатор деферасирокс был одобрен для использования в 2005 году в некоторых странах, он дает некоторую надежду на соблюдение режима лечения по более высокой цене. Трансплантация костного мозга — единственное лекарство, которое показано пациентам с тяжелой формой большой талассемии. Трансплантация может устранить зависимость пациента от переливаний. При отсутствии подходящего донора с помощью преимплантационной генетической диагностики (ПГД) можно зачать брата-спасителя, свободного от заболевания, а также соответствующего лейкоцитарному антигену человека (HLA) реципиента .

Ученые из Медицинского колледжа Вейлла Корнелла разработали стратегию генной терапии, с помощью которой можно эффективно лечить как бета-талассемию, так и серповидно-клеточную анемию. Технология основана на доставке лентивирусного вектора, несущего как ген β-глобина человека, так и инсулятор анкирина, для улучшения транскрипции и трансляции гена, а также повышения уровня продукции β-глобина.

Хирургический

Пациенты с большой талассемией более склонны к спленэктомии. В последние годы число медицинских случаев спленэктомии сокращается из-за снижения распространенности гиперспленизма у пациентов, которым адекватно переливается кровь. Пациенты с гиперспленизмом склонны иметь меньшее количество здоровых клеток крови в своем теле, чем обычно, и у них обнаруживаются симптомы анемии. Пациентам, богатым железом, необходима спленэктомия, чтобы снизить вероятность перегрузки железом. Различные хирургические методы — это открытый и лапароскопический метод. Лапароскопический метод требует более длительного времени операции, но более короткого периода восстановления без хирургического рубца. Если нет необходимости удалять всю селезенку, может потребоваться частичная спленэктомия; этот метод сохраняет часть иммунной функции, снижая при этом вероятность гиперспленизма. Хирурги, выбравшие лапароскопическую спленэктомию, должны провести соответствующую иммунизацию как минимум за две недели до операции. На операционном столе пациент должен находиться в положении от 30 ° до 40 °, при этом его левая рука должна быть поднята над головой, чтобы правильно сделать разрез. Камера вводится вместе с четырьмя другими троакарами: один размещается в левой подреберной области, один вставляется в средней точке между первым и третьим, один на 4 см справа от средней линии, а четвертый расположен по средней линии для втягивания селезенки.

Лечебный

Длительная трансфузионная терапия для поддержания уровня гемоглобина пациента выше 9-10 г / дл (нормальный уровень составляет 13,8 для мужчин и 12,1 для женщин). Переливание крови происходит при соблюдении строгих критериев, обеспечивающих их безопасность. У них должны быть: подтвержденный лабораторный диагноз большой талассемии и уровень гемоглобина менее 7 г / дл, чтобы иметь право на переливание. Чтобы обеспечить качественное переливание крови, упакованные эритроциты должны быть выделены лейкоцитами с содержанием гемоглобина не менее 40 г. Имея пакеты с кровью с пониженным содержанием лейкоцитов, пациент подвергается меньшему риску развития побочных реакций со стороны зараженных лейкоцитов и предотвращения аллоиммунизации тромбоцитов. Фильтрация цельной крови перед хранением обеспечивает высокую эффективность удаления и низкий уровень остаточных лейкоцитов; Это предпочтительный метод уменьшения лейкоцитов по сравнению с пре-переливанием и фильтрацией у постели больного. Пациенты с аллергическими реакциями на переливание крови или необычными антителами к эритроцитам должны получать «промытые эритроциты» или «криоконсервированные эритроциты». Из промытых эритроцитов были удалены белки плазмы, которые могли стать мишенью для антител пациента, что позволило безопасно провести переливание крови. Криоконсервированные эритроциты используются для поддержания запаса редких донорских единиц для пациентов с необычными антителами к эритроцитам или отсутствием общих антигенов эритроцитов. Доступные программы переливания включают регулярное переливание крови на протяжении всей жизни, чтобы поддерживать уровень гемоглобина перед переливанием выше 9-10 г / гл. Ежемесячные переливания крови способствуют нормальному росту, физической активности, подавляют активность костного мозга и сводят к минимуму накопление железа. Было объявлено о начале первого клинического испытания CRISPR / Cas9 в Европе в 2018 году.

Фармацевтическая

Перегрузка железом — неизбежное последствие хронической трансфузионной терапии, необходимой пациентам с бета-талассемией. Хелатирование железа — это лекарственная терапия, позволяющая избежать осложнений, связанных с перегрузкой железом. Перегрузку железом можно устранить с помощью деферазирокса, перорального хелатора железа, который оказывает дозозависимое влияние на содержание железа. Каждая единица перелитой крови содержит 200–250 мг железа, и в организме нет естественного механизма для удаления лишнего железа. Деферасирокс — жизненно важный компонент для здоровья пациентов после переливания крови. Во время нормального гомеостаза железа циркулирующее железо связано с трансферрином, но при перегрузке железом способность трансферрина связывать железо превышается и образуется железо, не связанное с трансферрином. Он представляет собой потенциально токсичную форму железа из-за его высокой склонности индуцировать формы кислорода и отвечает за повреждение клеток. Профилактика перегрузки железом защищает пациентов от заболеваемости и смертности. Основная цель заключается в связывании и удалении железа из организма со скоростью, равной скорости поступления железа при переливании или большей, чем поступление железа.

Бета-талассемия промежуточная

Пациентам могут потребоваться эпизодические переливания крови. У пациентов, зависимых от переливания крови, развивается перегрузка железом, и им требуется хелатная терапия для удаления избытка железа. Передача аутосомно-рецессивная ; однако сообщалось о доминантных мутациях и сложных гетерозиготах . Рекомендуется генетическое консультирование и может быть предложена пренатальная диагностика . Аллели без мутации, снижающей функцию, характеризуются как (β). Мутации обозначаются (βo), если они предотвращают образование β-цепей, мутации обозначаются как (β +), если они допускают образование некоторых β-цепей.

Малая бета-талассемия

Пациенты часто наблюдаются без лечения. Хотя многие из лиц с незначительным статусом не нуждаются в переливании крови, они все же рискуют перегрузкой железом, особенно в печени . Анализ сывороточного ферритина проверяет уровень железа и может указать на необходимость дальнейшего лечения. Хотя это не опасно для жизни само по себе, оно может повлиять на качество жизни из-за анемии. Незначительное часто сосуществует с другими состояниями, такими как астма, и может вызывать перегрузку печени железом, а у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени — к более тяжелым исходам.

Эпидемиология

Бета-форма талассемии особенно распространена среди средиземноморских народов, и эта географическая ассоциация отвечает за ее название: таласса ( θάλασσα ) — греческое слово, обозначающее море, а хайма ( αἷμα ) — греческое слово, обозначающее кровь. В Европе самые высокие концентрации заболевания обнаружены в Греции и прибрежных районах Турции . Особенно сильно пострадали основные средиземноморские острова (кроме Балеарских островов ), такие как Сицилия , Сардиния , Корсика , Кипр , Мальта и Крит . Другие средиземноморские народы , а также народы , проживающие вблизи Средиземного моря, также имеют высокие показатели заболеваемости, включая выходцев из Западной Азии и Северной Африки . Данные показывают, что 15% греческих и турецких киприотов являются носителями генов бета-талассемии, а 10% населения являются носителями генов альфа-талассемии .

Эволюционная адаптация

Признак талассемии может обеспечивать определенную степень защиты от малярии , которая преобладала или преобладала в регионах, где этот признак является обычным, что дает носителям селективное преимущество выживания (известное как преимущество гетерозиготности ), таким образом закрепляя мутацию. В этом отношении различные талассемии напоминают другое генетическое заболевание, влияющее на гемоглобин, — серповидно-клеточную анемию .

Заболеваемость

Расстройство поражает всех полов, но чаще встречается в определенных этнических и возрастных группах. 20 человек умирают в год, в результате чего талассемия причисляется к «редким заболеваниям». В Соединенных Штатах распространенность талассемии составляет примерно 1 на 272 000 или 1 000 человек. В 2002 году в Англии было 4 000 госпитализированных больных и 9 233 случая талассемии. На мужчин приходилось 53% обращений к консультантам в больницах, а на женщин — 47%. Средний возраст пациентов составляет 23 года, только 1% консультантов старше 75 лет, а 69% — в возрасте от 15 до 59 лет. Детская больница Окленда сформировала международную сеть по борьбе с талассемией. «Это наиболее распространенное генетическое заболевание крови в мире, и его число быстро растет». 7% населения мира являются носителями, и ежегодно 400 000 детей рождаются с этим признаком. Если сразу не начать переливание крови, это обычно приводит к летальному исходу в младенчестве.

Смотрите также

Ссылки

дальнейшее чтение

• Цао, Антонио; Галанелло, Ренцо (2010). «Бета-талассемия» . В Пагоне, Роберта А; Bird, Thomas D; Долан, Синтия Р.; Стивенс, Карен; Адам, Маргарет П. (ред.). GeneReviews . Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID  20301599 .
• Бахал, Раман; Макнер, Николь Али; Кихано, Элиас; Лю, Яньфэн; Сулковски, Паркер; Турчик, Одри; Лу, И-Цзянь; Bhunia, Dinesh C .; Манна, Арунава; Greiner, Dale L .; Brehm, Michael A .; Ченг, Кристофер Дж .; Лопес-Хиральдес, Франсеск; Риккарди, Адель; Белоор, Джагадиш; Краузе, Дайан С .; Кумар, Прити; Галлахер, Патрик Дж . ; Брэддок, Деметриос Т .; Зальцман, В. Марк; Ly, Danith H .; Глейзер, Питер М. (26 октября 2016 г.). «Коррекция in vivo анемии у β-талассемических мышей с помощью γPNA-опосредованного редактирования генов с доставкой наночастиц» . Nature Communications . 7 : 13304. Bibcode : 2016NatCo … 713304B . DOI : 10.1038 / ncomms13304 . ISSN  2041-1723 . PMC  5095181 . PMID  27782131 .

внешняя ссылка

причины, симптомы, диагностика и лечение

Талассемии — это группа нарушений крови, которые передаются по наследству. Данные нарушения имеют общее основание, которое проявляется в недостаточном образовании гемоглобина, благодаря которому эритроциты переносят кислород и углекислый газ.

Говоря более научным языком, талассемии — это гетерогенная группа гемоглобинопатии, которая основана на снижении синтеза полипептидных цепей, которые входят в структуру правильного гемоглобина А. Данная форма патологии характеризуется гипохромной анемией при повышенном или нормальном содержании железа сыворотки.

Первый раз данное заболевание описали в 1925 году американские педиатры, которые наблюдали пятерых детей, принадлежащих к семьям итальянцев-эмигрантов. У них были симптомы гипохромной анемии, которая имела тяжелое течение. После того, как об этом опубликовали, появилось сообщение итальянских авторов, которые описали сходную форму талассемии, имеющей более легкое протекание.

до змісту↑

Причины

При данном заболевании одна цепь глобина синтезируется не в сниженном количестве или же синтеза не происходит вообще. В нормальном состоянии синтез сбалансирован, количество свободных цепей глобина нет, так как число а- и не а-цепей одно и тоже. Из-за нарушения синтеза происходит нарушение баланса. Цепь, производимая в слишком большом количестве, откладывается в эритрокариоцитах, с чем связана основная часть клинических проявлений заболевания.

Также талассемии можно описать как мишеневидноклеточную анемию, которая имеет по биохимическим показателям нарушенное соотношение HbA и HbF. То есть может наблюдаться полное отсутствие определенной цепи в случае преобладания другой или же частичная недостаточность этой цепи. Например, если нарушен синтез в-цепи, то преобладать будут а-цепи. При бета-талассемии снижена продукция в-цепей гемоглобина.

Есть различные виды болезни. В этом разделе упомянем о нескольких из них.

1. Гомозиготная бета-талассемия. Это результат наследования от обоих родителей ребенком гена с данной патологией.
2. Гетерозиготная форма. При этом происходит наследование одного мутантного аллеля, который обуславливает снижение скорости синтеза бета-цепей.

Есть еще гетерозиготная дельтабета, являющаяся результатом мутации гена, который вызывает одновременное угнетение скорости синтеза бета- и дельта-цепей. Основу а-талассемии составляет нарушение синтеза а-цепей. Эта цепь является составляющей всех фракций гемоглобина, поэтому при обсуждаемом нами заболевании они равномерно снижены.

до змісту↑

Симптомы

Клинические проявления наблюдаются уже в детском возрасте. Больные дети имеют своеобразный башенный череп и лицо монголоидного характера с большой верхней челюстью. Бета-талассемия имеет две формы: малая форма и анемия Кули, которую можно назвать большой формой. Ранним признаком болезни Кули является сплено- и гепатомегалия. Они развиваются из-за гемосидероза и экстрамедуллярного кроветворения. Впоследствии у таких пациентов развиваются:

• сахарный диабет;
• цирроз печени;
• застойная сердечная недостаточность.

Бета-талассемия гомозиготного характера, то есть анемия Кули, имеет следующие отличительные черты:

• увеличение содержания HbF;
• резкое снижение образования HbA1;
• повышенное, нормальное или низкое содержание HbA2.

Содержание HbF способно колебаться от тридцати до девяноста процентов, а может быть и ниже десяти процентов. Заболевание протекает в виде тяжелой гемолитической анемии, которая проявляется в конце первого года жизни. Лицо монголоидное, череп башенный, также наблюдается гепато- и спленомегалия, бледность кожи, желтушность и отставание в развитии физического характера, в области голеней могут развиться язвы.

Гетерозиготные бета-талассемии могут протекать как бессимптомная форма, так и в виде манифестной формы, при которой наблюдается незначительное увеличение селезенки и специфические костные изменения. Также есть другие признаки, которые выявляются при обследовании больного.

Среди тех, у кого обнаруживается заболевание, есть лица с гомозиготными и гетерозиготными формами A2F-талассемии. Признаки, по которым они определяются, не особо отличаются от бета формы. В группе пациентов, у которых обнаружена бета форма заболевания, случаи большой талассемии, которая имеет выраженные проявления, встречаются не так часто, как малая форма недуга или промежуточная форма.

А-талассемии также бывают нескольких видов.

• Водянка плода. Гемоглобин Barts. Это гомозиготное состояние, которое с жизнью несовместимо. В таких случаях беременность прерывается непроизвольно, а у плода выявляется гепатомегалия и водянка мозга.
• Гемоглобинопатия H. Она проявляется как гемолитическая анемия. Наблюдаются тяжелые костные изменения и увеличение селезенки.
• А-талассемия-1. Данный вид характеризуется небольшой анемией. При этом нормальный ген синтеза а-цепи сочетается с геном a-th-1, из-за чего и возникает эта форма.
• А-талассемия-2. Считается минимальной формой заболевания. Происходит из-за сочетания нормального гена синтеза а-цепи с геном a-th-2. Клинических проявлений не наблюдается.

до змісту↑

Диагностика

В первую очередь сдается анализ крови, который помогает определить степень тяжести гипохромной гиперрегенераторной анемии. Мазок крови дает информацию о гипохромных эритроцитах малых размеров, которые имеют различную форму. Также в мазке крови обнаруживается много нормоцитов.

Биохимический анализ крови позволяет выявить гипербилирубинемию из-за свободной фракции. Также выявляется повышение активности ЛДГ, снижение ОЖСС и гиперсидеремия. Уровень фетального гемоглобина в эритроцитах повышен.

Альфа-талассемии распространены в таких странах, как Китай, Юго-Восточная Азия, Африка, а также в Средиземноморье. При синтезе а-цепей происходит кодирование четырех генов, в связи с чем их синтез нарушен меньше, чем при бета форме. Дисбаланс наиболее выражен лишь в случае поражения всех четырех генов. При альфа форме гемолиз выражен не так сильно, как при бета форме, но более эффективен эритропоэз. Это связано с тем, что агрегаты из бета цепей (при альфа форме их больше, чем необходимо) растворимы больше, чем агрегаты из альфа цепей. Это дает основание полагать, что лабораторные и клинические данные при альфа форме заболевания не такие отчетливые, как при бета форме. Главное отличие проявляется в биохимическом составе гемоглобина.

При гомозиготной бета форме талассемии важные данные предоставляет рентгенологическое исследование. С помощью его проведения обнаруживается так называемый симптом «щетки» или «ежика». При большом содержании HbF он положителен, при недостаточном содержании HbF2 отрицателен. В возрастном детском промежутке от полугода до года истончение коркового слоя наблюдается в мелких костях кистей и стоп. Происходит вздутие кости, и образуется грубосетчатая структура костного мозга.

После первого года жизни нарушается развитие костей, что прогрессирует вплоть до начала полового созревания. В желчных путях часто образуются билирубиновые камни. Уровень гемоглобина от тридцати до пятидесяти. В мазках крови есть мишеневидные эритроциты, которые отличаются небольшим содержанием гемоглобина.

до змісту↑

Лечение

Решение о лечении тяжелых форм талассемии принимают совместно родители с врачом. Конечно же, перед этим проводится полное обследование ребенка и делается прогноз его состояния.

Гетерозиготная бета форма талассемии чаще всего не требует лечения. Состояние больных удовлетворительное. Уровень гемоглобина обычно находится в пределах от 90 до 100. В редких случаях удаляют селезенку, если она достигает слишком больших размеров. Врач может назначить прием десферала в том случае, если после введения 500 мг этого препарата в моче наблюдается большое количество железа или сывороточного железа. Но этот препарат только предотвращает сидероз и не повышает уровень гемоглобина.

Если уровень гемоглобина снижен из-за инфекционного заболевания, то в период беременности врач назначит прием фолиевой кислоты. Это обусловлено тем, что при неэффективном кроветворении потребляется большое количество этой кислоты. При гетерозиготной талассемии нельзя принимать препараты железа. Самочувствие больных, которые все же делают это, значительно ухудшается.

А-талассемии лечатся практически так же, как и гетерозиготная форма, Исключение составляет гемоглобинопатия H. Этот гемоглобин нестабилен и выпадает в осадок, в связи с чем наблюдается неэффективное кроветворение и яркое разрушение эритроцитов периферической крови. Этот процесс главным образом происходит в селезенке, из-за чего она увеличивается. Зачастую это приводит к ее удалению, что становится главным методом лечения данного вида талассемии.

до змісту↑

Последствия

Прогноз талассемии зависит от того, когда начинают проявляться клинические симптомы. Чем раньше это происходит, тем хуже последствия. В зависимости от того, насколько интенсивны признаки заболевания, выделяют три степени анемии средиземноморской.

1. Тяжелая форма. Она проявляется у новорожденных. Часто они умирают уже на первом году.
2. Менее тяжелая форма талассемии. Обычно она проявляется к концу первого года жизни. Дети часто доживают до школы.
3. Легкая форма талассемии. Клинические проявления наблюдаются на втором году после рождения. Пациенты могут дожить до зрелого возраста.

до змісту↑

Профилактика

Профилактика заболевания главным образом направлена на то, чтобы выявить лица, которые подвержены риску. Это можно сделать посредством скрининга носителей, а также с помощью изучения истории семьи.

Бета-талассемии имеют интересное свойство: здоровых носителей можно выявить точным, простым и недорогим анализом крови. То есть можно выявить пару носителей, что позволит информировать их о генетическом риске. Недорогим и доступным способом является скрининг.

Если человек предупрежден, он сам решает, что делать дальше. В любом случае, на него не нужно оказывать давление. Талассемии являются наследственным опасным заболеванием, однако, как мы увидели, не все его формы несут сильную угрозу жизни человека. Очень важно вовремя обследоваться не только уже существующим родителям, но и будущим семьям, чтобы быть готовыми к самым непредвиденным ситуациям.

причины болезни, симптомы, признаки, формы

Талассемия это наследуемое заболевание крови, то есть талассемия передается от родителей к детям через гены.

Талассемия «заставляет» организм производить меньше, чем обычно здоровых красных кровяных клеток и гемоглобина. Гемоглобин является богатым железом белком в красных кровяных клетках. Он переносит кислород ко всем частям тела. Гемоглобин также осуществляет вывод из организма двуокиси углерода (газа) — отходов жизнедеятельности легких.

Болезнь талассемия может принести с собой другую известную проблему — анемию — в мягкой или тяжелой форме. Анемия обусловлена более ​​низким чем обычно количеством красных кровяных клеток или недостаточным уровнем гемоглобина в красных кровяных клетках.

Причины талассемии

Ваше тело производит три типа клеток крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Красные кровяные клетки содержат гемоглобин, богатый железом белок, переносящий кислород от легких ко всем частям тела.

Гемоглобин имеет два вида белковых цепей: альфа и бета-глобины. Если ваше тело не производит достаточное количество этих белковых цепей, или они ненормальные, красные кровяные клетки не образуются правильно или не переносят достаточно кислорода. Ваше тело не будет работать хорошо, если красные кровяные клетки не производят нужное количество здорового гемоглобина.

Гены определяют то как тело производит цепи гемоглобина, когда эти гены отсутствуют или изменены, происходит болезнь талассемия.

Талассемия это расстройство, которое передается от родителей к детям через гены. Люди, которые наследуют дефектные гены гемоглобина от одного родителя, но нормальные гены от другого, называются носителями. Носители часто не имеют никаких признаков талассемии, кроме мягкой анемии. Тем не менее, они могут передать дефектные гены своим детям.

Люди с умеренной до тяжелой формой талассемии, унаследовали дефектные гены от обоих родителей.

Формы талассемии

Альфа талассемия

Вы должны иметь четыре гена (два от каждого родителя), чтобы производить достаточно белков цепи альфа-глобина. Если не хватает одного или более генов, форма болезни будет альфа талассемия. Это означает, что ваше тело не производит достаточно белка альфа-глобина.

• Если у вас отсутствует только один ген, вы «молчаливый» носитель. Это означает, что вы не будете иметь никаких признаков болезни.
• Если вам не хватает двух генов, у вас альфа-талассемия  (также называется альфа-талассемия минор). Вы можете иметь умеренную анемию.
• Если вам не хватает трех генов, у вас, вероятно, болезнь Гемоглобинопатия H (может обнаружить анализ крови ). Эта форма талассемии вызывает от умеренной до тяжелой анемии.

Очень редко, у ребенка отсутствуют все четыре гена. Это состояние называется гомозиготная форма альфа талассемиии или водянка плода. Дети, которые имеют водянку плода, как правило, умирают до или вскоре после рождения.

Бета талассемия

Вы нуждаетесь в двух генах (по одному от каждого родителя), чтобы произвести достаточно цепей бета-глобина. Если один или оба из этих генов изменяются, вы будете иметь бета-талассемию. Это означает, что ваше тело не будет делать достаточно производить белка бета-глобина.

• Если у вас есть один измененный ген, вы носитель. Это состояние называется незначительная бета-талассемия и вызывает умеренную анемию.
• Если оба гена изменены, вы будете иметь бета-талассемию интермедия (также называемая анемия Кули). Промежуточный форма расстройства вызывает умеренную анемию. Основная форма вызывает тяжелую анемию.

Риск развития талассемии

Семейная история и происхождение являются двумя факторам риска талассемии.

История семьи

Талассемия наследуются, то есть дефектные гены, которые с передаются от родителей к детям. Если ваши родители имеют отсутствующие или измененные гены, производящие гемоглобин, у вас может быть талассемии.

Происхождение

Талассемия чаще всего возникает у жителей Средиземноморья, Ближнего Востока, Южной Азии, Африки.

Признаки и симптомы талассемии

Недостаток кислорода в крови вызывает признаки и симптомы талассемии. Недостаток кислорода происходит из-за того, что организм не вырабатывает достаточного количества здоровых красных кровяных клеток и гемоглобина. Тяжесть симптомов зависит от тяжести заболевания.

Талассемия без симптомов

Молчаливая альфа талассемия, как правило, не имеет серьезных признаков или симптомов расстройства. Отсутствие белка альфа-глобина настолько незначительно, что гемоглобин в организме работает нормально.

Умеренная талассемия

Люди, с альфа или бета-талассемией могут иметь мягкую анемию, которая способна заставить вас чувствовать себя усталым. Мягкая анемия, вызванная альфа талассемией, бывает ошибочно принята за железодефицитную анемию.

Люди, у которых бета-талассемия интермедия имеют от легкой до умеренной анемии. Они также могут иметь и другие проблемы со здоровьем, такие как:

• Замедление роста и задержка полового созревания. Анемия может замедлить рост и развитие ребенка.
• Проблемы костей. Талассемии может привести к расширению костного мозга. Костный мозг это губчатое вещество внутри кости, что производит клетки крови. Когда расширяется костный мозг, кости становятся шире, чем обычно. Они могут стать хрупкими и легко ломаются.
• Увеличение селезенки. Селезенка является органом, который помогает вашему организму бороться с инфекциями и удаляет нежелательные агенты. Когда человек имеет талассемию, селезенки приходится работать очень трудно. В результате селезенка становится больше, чем обычно, что ухудшает анемию. Если селезенка становится слишком большой, она должна быть удалена.

Тяжелая анемия и другие признаки и симптомы талассемии

Люди, у которых заболевание Гемоглобинопатия H или бета-талассемия (также называемая анемия Кули), имеют серьезные симптомы талассемии. Признаки и симптомы обычно происходят в течение первых 2 лет жизни. Они могут включать в себя тяжелую анемию и другие проблемы со здоровьем, такие как:

Подпишитесь на наш Ютуб-канал!

• Бледность и апатичность
• Плохой аппетит
• Темная моча (признак того, что красные кровяные клетки разрушаются)
• Замедление роста и задержка полового созревания
• Желтуха (желтоватый цвет кожи или белков глаз)
• Увеличение селезенки, печени, сердца
• Проблемы костей (особенно с костями лица)

Осложнения талассемии

Лучшие методы лечения талассемии в настоящее время позволяют людям, которые имеют умеренные и тяжелые формы заболевания, жить гораздо дольше, что снижает осложнения этих заболеваний, которые возникают с течением времени.

Болезни сердца и печени при талассемии

Регулярные переливания крови являются стандартом лечения талассемии. Переливание может привести к накоплению железа в крови (перегрузка железом). Это может привести к повреждению органов и тканей, особенно сердца и печени.

Сердечные заболевания, вызванные перегрузкой железом, являются основной причиной смерти у людей, которые болеют талассемией. Болезни сердца при талассемии включает в себя сердечную недостаточность, аритмию (нерегулярное сердцебиение), и сердечный приступ.

Инфекции при талассемии

Заболевание талассемия связано с частными инфекциями, которые являются второй наиболее распространенной причиной смерти. Люди после удаления селезенки находятся в еще более высокой зоне риска, потому у них больше нет органа, который организует борьбу с инфекциями.

Остеопороз и талассемия

Многие люди с талассемией имеют проблемы костей, в том числе остеопороз. Это состояние, при котором кости становятся слабыми и ломкими.

Жизнь с талассемией

Выживание и качество жизни больных с умеренной и даже тяжелой талассемией улучшились, потому что:

• Больше людей имеют возможность получить переливания крови в настоящее время.
• Скрининг крови снизил число инфекций при переливании крови. Кроме того, улучшились методы лечения других видов инфекций.
• Некоторые люди получают лечение с помощью переливания крови и трансплантации костного мозга и стволовых клеток

Жизнь с талассемией может быть сложной, но варианты ее улучшения есть.

Следуйте плану лечения талассемии

Это очень важно. Например, обязательно пройдите процедуру переливания крови, если врач рекомендует ее, и принимайте как предписано все лекарства.

Лечение талассемии может быть долгим и даже слегка болезненным. Тем не менее, не переставайте принимать лекарства. Ведущей причиной смерти людей, которые имеют талассемию, являются болезни сердца, вызванные перегрузкой железом. Накопление железа может привести к повреждению сердца, печени и других органов.

Принимайте фолиевую кислоту, если ваш врач прописывает ее. Фолиевая кислота это витамин В, который помогает строить здоровые красные кровяные клетки. Кроме того, поговорите с вашим врачом о том, нужны ли Вы другие витаминные и минеральные добавки, такие как витамины А, С, D или или селен.

Исполняйте все запланированные медицинские назначения, и сдавайте все анализы и проходите все тесты, которые назначает врач. Эти анализы на талассемию могут включать:

• Ежемесячные полный анализ крови и уровня железа каждые 3 месяца
• Ежегодные тесты функции сердца, печени и вирусных инфекций (например, гепатит В и С и ВИЧ)
• Ежегодные анализы для проверки наращивания железа в печени
• Ежегодная проверка зрения и слуха
• Регулярные осмотры, чтобы убедиться, что переливание крови работают
• Другие тесты (например, оценка легочных функций, генетические тесты, и тесты совместимости тканей с возможным донором, если рассматривается пересадка стволовых клеток )

Дети с талассемией должны проходить ежегодные осмотры по поводу контроля их роста и развития, которые включают физический осмотр, в том оценка их роста и веса и любые другие необходимые тесты.

Автор статьи: Ирина Суркова, «Московская медицина»©

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про причины и симптомы талассемии, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

Талассемия — Диагностика и лечение

Диагноз

У большинства детей с умеренной и тяжелой талассемией признаки и симптомы появляются в течение первых двух лет жизни. Если ваш врач подозревает, что у вашего ребенка талассемия, он может подтвердить диагноз с помощью анализов крови.

Анализы крови могут выявить количество красных кровяных телец и отклонения от нормы по размеру, форме или цвету. Анализы крови также можно использовать для анализа ДНК для поиска мутировавших генов.

Пренатальное тестирование

Тестирование можно провести до рождения ребенка, чтобы выяснить, есть ли у него талассемия, и определить, насколько серьезной она может быть. Тесты, используемые для диагностики талассемии у плода, включают:

• Взятие пробы ворсинок хориона. Обычно этот тест проводится примерно на 11-й неделе беременности и включает в себя удаление крошечного кусочка плаценты для оценки.
• Амниоцентез. Обычно этот тест проводится примерно на 16-й неделе беременности. Этот тест включает исследование образца жидкости, окружающей плод.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Легкие формы талассемии в лечении не нуждаются.

Лечение талассемии от умеренной до тяжелой может включать:

• Частые переливания крови. Более тяжелые формы талассемии часто требуют частых переливаний крови, возможно, каждые несколько недель. Со временем переливание крови вызывает накопление железа в крови, что может повредить сердце, печень и другие органы.

• Хелатотерапия. Это лечение для удаления излишка железа из крови. Железо может накапливаться в результате регулярных переливаний. У некоторых людей с талассемией, которым не делают регулярных переливаний, также может развиться избыток железа. Удаление лишнего железа жизненно важно для вашего здоровья.

  Чтобы избавить ваш организм от лишнего железа, вам может потребоваться пероральный прием лекарств, таких как деферазирокс (Exjade, Jadenu) или деферипрон (Ferriprox). Другой препарат, дефероксамин (десферал), вводится через иглу.

• Пересадка стволовых клеток. Трансплантация стволовых клеток, также называемая трансплантатом костного мозга, в некоторых случаях может быть вариантом. Для детей с тяжелой формой талассемии это может устранить необходимость в пожизненных переливаниях крови и лекарствах для контроля перегрузки железом.

  Эта процедура включает введение стволовых клеток от совместимого донора, обычно брата или сестры.

Образ жизни и домашние средства

Вы можете помочь справиться с талассемией, следуя своему плану лечения и придерживаясь здорового образа жизни.

• Избегайте лишнего железа. Если ваш врач не рекомендует это, не принимайте витамины или другие добавки, содержащие железо.

• Придерживайтесь здоровой диеты. Здоровое питание поможет вам почувствовать себя лучше и зарядиться энергией. Ваш врач может также порекомендовать добавку фолиевой кислоты, чтобы помочь вашему организму вырабатывать новые эритроциты.

  Чтобы ваши кости оставались здоровыми, убедитесь, что в вашем рационе содержится достаточно кальция и витамина D. Спросите своего врача, какое количество вам подходит и нужны ли вам добавки.

  Спросите своего врача о приеме других добавок, например, фолиевой кислоты. Это витамин B, который помогает создавать красные кровяные тельца.

• Избегайте инфекций. Часто мойте руки и избегайте больных. Это особенно важно, если вам удалили селезенку.

  Вам также понадобится ежегодная прививка от гриппа, а также вакцины для предотвращения менингита, пневмонии и гепатита B. Если у вас поднимется температура или появятся другие признаки и симптомы инфекции, обратитесь к врачу для лечения.

Как справиться и поддержать

Справиться с талассемией, вашей собственной или вашего ребенка, может быть непросто. Не стесняйтесь обращаться за помощью. Если у вас есть вопросы или вам нужен совет, поговорите с членом вашей медицинской бригады.

Вам также может быть полезно присоединиться к группе поддержки, которая может предоставить как отзывчивое внимание, так и полезную информацию. Спросите члена вашей медицинской бригады о группах в вашем районе.

Подготовка к приему

У людей со средними и тяжелыми формами талассемии обычно диагностируют в течение первых двух лет жизни.Если вы заметили некоторые признаки и симптомы талассемии у своего младенца или ребенка, обратитесь к семейному врачу или педиатру. Затем вас могут направить к врачу, специализирующемуся на заболеваниях крови (гематологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Составьте список:

• Симптомы вашего ребенка, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием, и когда они начались
• Члены семьи , перенесшие талассемию
• Все лекарства, витамины и другие добавки , которые принимает ваш ребенок, включая дозы
• Вопросы, которые следует задать своему врачу

В отношении талассемии вам следует задать врачу следующие вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина симптомов у моего ребенка?
• Есть ли другие возможные причины?
• Какие тесты необходимы?
• Какие методы лечения доступны?
• Какие процедуры вы рекомендуете?
• Каковы наиболее частые побочные эффекты от каждого лечения?
• Как лучше всего справиться с этим при других заболеваниях?
• Есть ли диетические ограничения, которым нужно следовать? Вы рекомендуете пищевые добавки?
• Вы можете дать мне печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, в том числе:

• Симптомы возникают постоянно или приходят и уходят?
• Насколько серьезны симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает симптомы?
• Что может ухудшить симптомы?

22 ноября 2019 г.

Что такое талассемия? | CDC

Талассемия передается по наследству (т.е. передается от родителей к детям через гены) заболевание крови, вызванное тем, что организм не производит достаточного количества белка, называемого гемоглобином, который является важной частью красных кровяных телец. Когда гемоглобина не хватает, красные кровяные тельца в организме не функционируют должным образом, и они существуют в течение более коротких периодов времени, поэтому в кровотоке перемещается меньше здоровых эритроцитов.

Красные кровяные тельца переносят кислород ко всем клеткам тела. Кислород — это пища, которую клетки используют для функционирования.Когда не хватает здоровых красных кровяных телец, также не хватает кислорода, доставляемого всем другим клеткам тела, что может вызвать у человека чувство усталости, слабости или одышки. Это состояние называется анемией. У людей с талассемией может быть легкая или тяжелая анемия. Тяжелая анемия может повредить органы и привести к смерти.

Какие бывают типы талассемии?

Когда мы говорим о различных «типах» талассемии, мы можем говорить об одном из двух: о конкретной части гемоглобина, которая поражена (обычно «альфа» или «бета»), или о степени тяжести талассемии, которая отмечается такими словами, как черта, носитель, промежуточное звено или мажор.

Гемоглобин, доставляющий кислород ко всем клеткам тела, состоит из двух разных частей, называемых альфа и бета. Когда талассемия называется «альфа» или «бета», это относится к той части гемоглобина, которая не вырабатывается. Если альфа или бета часть не производится, то не хватает строительных блоков для производства нормального количества гемоглобина. Низкая альфа называется альфа-талассемией. Низкий бета-тест называется бета-талассемией.

Когда используются слова «черта», «незначительная», «промежуточная» или «большая», эти слова описывают, насколько серьезна талассемия.У человека с признаками талассемии могут отсутствовать какие-либо симптомы или у него может быть только легкая анемия, тогда как у человека с большой талассемией могут быть тяжелые симптомы и может потребоваться регулярное переливание крови.

Точно так же, как особенности цвета волос и строения тела передаются от родителей к детям, черты талассемии передаются от родителей к детям. Тип талассемии, который есть у человека, зависит от того, сколько и какой тип признаков талассемии у человека в

Талассемия Awareness | CDC

Знаете ли вы, что большая бета-талассемия, самая тяжелая форма талассемии? Сохраняя приверженность долгосрочному лечению, люди с талассемией могут жить полноценной жизнью.

Талассемия — это группа заболеваний крови, передающихся от родителей к детям по наследству. У человека с талассемией вырабатывается меньше здоровых эритроцитов. Их красные кровяные тельца не производят достаточного количества гемоглобина — белка, переносящего кислород по всему телу. Люди с тяжелой формой талассемии могут иметь различные медицинские осложнения. Им также может потребоваться пожизненное переливание крови для лечения.

Жизнь с талассемией

Специализированный уход на протяжении всей жизни может помочь людям, больным талассемией, жить как можно более здоровыми.Талассемия — это излечимое заболевание, которое можно хорошо контролировать с помощью переливания крови и хелатной терапии. Больному талассемией необходимо регулярно получать медицинскую помощь у гематолога (медицинского специалиста, занимающегося лечением заболеваний или нарушений со стороны крови). Если врач назначил переливание крови или хелатную терапию, самое важное, что может сделать человек с талассемией, — это придерживаться своего графика лечения, чтобы предотвратить тяжелую анемию (низкое количество красных кровяных телец) и возможное повреждение органов от перегрузки железом.

Нур Альтахафи

Личная история

В возрасте 5 лет Нур Альтахафи начал получать переливание эритроцитов — средство от талассемии, несмотря на то, что он жил в очень сложных условиях. Талассемия сильно повлияла на ее жизнь. «Талассемия и сопутствующие ей проблемы помогли мне стать сильнее и преодолеть множество трудностей», — говорит Нур. Узнайте больше о том, как семья Нур поддерживала ее постоянное лечение талассемии, когда она жила в зоне боевых действий.

Подробнее об истории Нура можно узнать здесь .

Работа CDC

Национальный центр CDC по врожденным дефектам и порокам развития проводит следующие мероприятия:

Мониторинг безопасности крови для людей с заболеваниями крови

CDC финансирует один проект по мониторингу безопасности крови у людей с заболеваниями крови. Этот проект называется «Характеристика осложнений, связанных с терапевтическими переливаниями крови при гемоглобинопатиях.Государственный университет Джорджии, Медицинский колледж Джоан и Сэмфорд И. Вейл Корнельского университета и Калифорнийский университет в Сан-Франциско получили финансирование для изучения связанных с переливанием крови осложнений у людей с нарушениями гемоглобина (серповидноклеточная анемия и талассемия) и разработать подходы для уменьшения этих осложнений. Кроме того, CDC финансирует Ассоциацию лабораторий общественного здравоохранения для оказания технической помощи общественному здравоохранению в проведении скрининговых мероприятий (тест для выявления заболевания до того, как оно станет заметным), включая оценку потребностей лабораторий, а также обучение пациентов, лиц, осуществляющих уход, и медицинские работники, участвующие в программах скрининга гемоглобинопатии.

Укрепление здоровья

Чтобы лучше понять проблемы, связанные с лечением талассемии, CDC финансирует Фонд Кули по борьбе с анемией (CAF), чтобы продолжать оказывать помощь людям, больным талассемией. CAF обращается к людям, страдающим этим расстройством, чтобы предоставить им информацию и услуги, которые помогут в лечении талассемии. CAF также предоставляет техническую помощь общественному здравоохранению в рамках серии веб-семинаров CDC по вопросам общественного здравоохранения по заболеваниям крови.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Что такое талассемия?

Талассемия — это наследственное заболевание крови, при котором организм вырабатывает аномальную форму гемоглобина.Гемоглобин — это белковая молекула красных кровяных телец, переносящая кислород.

Заболевание приводит к чрезмерному разрушению эритроцитов, что приводит к анемии. Анемия — это состояние, при котором в вашем организме не хватает нормальных здоровых эритроцитов.

Талассемия передается по наследству, что означает, что хотя бы один из ваших родителей должен быть носителем заболевания. Это вызвано генетической мутацией или удалением определенных ключевых фрагментов гена.

Малая талассемия — менее серьезная форма заболевания.Существуют две более серьезные формы талассемии. При альфа-талассемии по крайней мере один из генов альфа-глобина имеет мутацию или аномалию. При бета-талассемии затрагиваются гены бета-глобина.

Каждая из этих форм талассемии имеет разные подтипы. Точная форма, которая у вас есть, повлияет на тяжесть ваших симптомов и ваше мировоззрение.

Симптомы талассемии могут быть разными. Вот некоторые из наиболее распространенных:

Не у всех есть видимые симптомы талассемии.Признаки расстройства также проявляются позже, в детстве или подростковом возрасте.

Талассемия возникает, когда есть аномалия или мутация в одном из генов, участвующих в производстве гемоглобина. Вы унаследовали эту генетическую аномалию от своих родителей.

Если только один из ваших родителей является носителем талассемии, у вас может развиться форма заболевания, известная как малая талассемия. Если это произойдет, у вас, вероятно, не будет симптомов, но вы будете носителем. У некоторых людей с малой талассемией появляются незначительные симптомы.

Если оба ваших родителя являются носителями талассемии, у вас больше шансов унаследовать более серьезную форму заболевания.

Талассемия чаще всего встречается у людей из Азии, Ближнего Востока, Африки и стран Средиземноморья, таких как Греция и Турция.

Существует три основных типа талассемии (и четыре подтипа):

• бета-талассемия, которая включает подтипы большой и промежуточный
• альфа-талассемия, которые включают подтипы гемоглобина H и водянки плода
• малая талассемия

Все этих типов и подтипов различаются симптомы и тяжесть.Начало также может незначительно отличаться.

Если ваш врач пытается диагностировать талассемию, он, скорее всего, возьмет образец крови. Они отправят этот образец в лабораторию для проверки на анемию и аномальный гемоглобин. Лаборант также посмотрит на кровь под микроскопом, чтобы увидеть, не имеют ли красные кровяные тельца странной формы.

Эритроциты неправильной формы являются признаком талассемии. Лаборант может также провести тест, известный как электрофорез гемоглобина. Этот тест отделяет различные молекулы в красных кровяных тельцах, позволяя им идентифицировать аномальный тип.

В зависимости от типа и степени тяжести талассемии медицинский осмотр также может помочь вашему врачу поставить диагноз. Например, сильно увеличенная селезенка может указывать на то, что у вас болезнь гемоглобина Н.

Лечение талассемии зависит от типа и тяжести заболевания. Ваш врач назначит вам курс лечения, который лучше всего подойдет для вашего конкретного случая.

Некоторые виды лечения включают:

Ваш врач может посоветовать вам не принимать витамины или добавки, содержащие железо.Это особенно актуально, если вам необходимо переливание крови, потому что люди, которые его получают, накапливают лишнее железо, от которого организм не может легко избавиться. Железо может накапливаться в тканях, что может быть смертельным.

Если вам делают переливание крови, вам может потребоваться хелатная терапия. Обычно это включает инъекцию химического вещества, которое связывается с железом и другими тяжелыми металлами. Это помогает удалить лишнее железо из вашего тела.

Бета-талассемия возникает, когда организм не может производить бета-глобин.Два гена, по одному от каждого родителя, передаются по наследству для образования бета-глобина. Этот тип талассемии бывает двух серьезных подтипов: большая талассемия (анемия Кули) и промежуточная талассемия.

Большая талассемия

Большая талассемия — самая тяжелая форма бета-талассемии. Он развивается, когда отсутствуют гены бета-глобина.

Симптомы большой талассемии обычно проявляются до второго дня рождения ребенка. Связанная с этим заболеванием тяжелая анемия может быть опасной для жизни.Другие признаки и симптомы включают:

Эта форма талассемии обычно настолько серьезна, что требует регулярных переливаний крови.

Промежуточная талассемия

Промежуточная талассемия — менее тяжелая форма. Он развивается из-за изменений в обоих генах бета-глобина. Людям с промежуточной талассемией переливание крови не требуется.

Альфа-талассемия возникает, когда организм не может производить альфа-глобин. Чтобы произвести альфа-глобин, вам нужно иметь четыре гена, по два от каждого родителя.

Этот тип талассемии также имеет два серьезных типа: болезнь гемоглобина H и водянка плода.

Гемоглобин H

Гемоглобин H развивается, когда у человека отсутствуют три гена альфа-глобина или происходят изменения в этих генах. Это заболевание может привести к проблемам с костями. Щеки, лоб и челюсть могут разрастаться. Кроме того, болезнь гемоглобина H может вызывать:

Hydrops fetalis

Hydrops fetalis — чрезвычайно тяжелую форму талассемии, которая возникает до рождения.Большинство детей с этим заболеванием либо рождаются мертвыми, либо умирают вскоре после рождения. Это состояние развивается, когда все четыре гена альфа-глобина изменены или отсутствуют.

Талассемия может быстро привести к анемии. Это состояние характеризуется недостатком кислорода, транспортируемого к тканям и органам. Поскольку за доставку кислорода отвечают эритроциты, уменьшенное количество этих клеток означает, что в организме не хватает кислорода.

Ваша анемия может быть легкой или тяжелой.Симптомы анемии включают:

Анемия также может вызвать потерю сознания. Тяжелые случаи могут привести к обширному повреждению органов, которое может быть фатальным.

Талассемия имеет генетическую природу. Для развития полной талассемии и ваших родителей должны быть носителями этой болезни. В результате у вас будет два мутировавших гена.

Также возможно стать носителем талассемии, если у вас есть только один мутировавший ген, а не два от обоих родителей. Либо один из ваших родителей, либо оба должны иметь это условие или быть носителем или .Это означает, что вы наследуете один мутировавший ген от одного из своих родителей.

Важно пройти обследование, если у одного из ваших родителей или родственников есть какая-либо форма заболевания.

Малая талассемия

В случаях альфа-минор отсутствуют два гена. В бета-минор отсутствует один ген. У людей с малой талассемией обычно нет никаких симптомов. Если это так, скорее всего, это небольшая анемия. Состояние классифицируется как альфа- или бета-талассемия.

Даже если малая талассемия не вызывает каких-либо заметных симптомов, вы все равно можете быть переносчиком болезни.Это означает, что если у вас есть дети, у них может развиться какая-то форма генной мутации.

По оценкам, из всех детей, ежегодно рождающихся с талассемией, во всем мире 100 000 рождаются с тяжелыми формами.

Дети могут проявлять симптомы талассемии в течение первых двух лет жизни. Вот некоторые из наиболее заметных признаков:

• усталость
• желтуха
• бледная кожа
• плохой аппетит
• медленный рост

Очень важно быстро диагностировать талассемию у детей.Если вы или другой родитель вашего ребенка являетесь носителями, вам следует пройти тестирование заранее.

Если не лечить, это состояние может привести к проблемам с печенью, сердцем и селезенкой. Инфекции и сердечная недостаточность — самые частые опасные для жизни осложнения талассемии у детей.

Как и взрослые, дети с тяжелой формой талассемии нуждаются в частых переливаниях крови, чтобы избавиться от избытка железа в организме.

Обезжиренная растительная диета — лучший выбор для большинства людей, включая больных талассемией.Однако вам может потребоваться ограничить употребление продуктов, богатых железом, если у вас уже высокий уровень железа в крови. Рыба и мясо богаты железом, поэтому вам, возможно, придется ограничить их в своем рационе.

Вы также можете отказаться от обогащенных злаков, хлеба и соков. Они также содержат высокий уровень железа.

Талассемия может вызвать дефицит фолиевой кислоты (фолиевой кислоты). Этот витамин B, естественным образом содержащийся в таких продуктах, как темная зелень и бобовые, необходим для предотвращения воздействия высокого уровня железа и защиты красных кровяных телец.Если вы не получаете достаточного количества фолиевой кислоты с пищей, ваш врач может порекомендовать ежедневный прием добавок 1 мг.

Не существует единой диеты, которая может вылечить талассемию, но правильная пища может помочь. Обязательно заранее обсудите с врачом любые диетические изменения.

Поскольку талассемия — это генетическое заболевание, предотвратить ее невозможно. Однако есть способы справиться с болезнью, чтобы предотвратить осложнения.

В дополнение к постоянному медицинскому обслуживанию CDC рекомендует всем людям с расстройством защищать себя от инфекций, не отставая от следующих вакцин:

В дополнение к здоровому питанию, регулярные упражнения могут помочь справиться с симптомами и привести к более сильному развитию болезни. прогноз положительный.Обычно рекомендуются тренировки средней интенсивности, поскольку тяжелые упражнения могут ухудшить ваши симптомы.

Ходьба и езда на велосипеде являются примерами тренировок средней интенсивности. Плавание и йога — другие варианты, которые также полезны для суставов. Главное — найти то, что вам нравится, и продолжать двигаться.

Талассемия — серьезное заболевание, которое при отсутствии лечения или недостаточном лечении может привести к опасным для жизни осложнениям. Хотя трудно определить точную продолжительность жизни, общее правило состоит в том, что чем тяжелее состояние, тем быстрее талассемия может стать фатальной.

По некоторым оценкам, люди с бета-талассемией — наиболее тяжелой формой — обычно умирают к 30 годам. Сокращение продолжительности жизни связано с перегрузкой железом, которая в конечном итоге может повлиять на ваши органы.

Исследователи продолжают изучать генетическое тестирование, а также возможности генной терапии. Чем раньше будет выявлена ​​талассемия, тем раньше можно будет получить лечение. В будущем генная терапия, возможно, сможет реактивировать гемоглобин и деактивировать аномальные генные мутации в организме.

Талассемия также вызывает различные опасения, связанные с беременностью. Заболевание влияет на развитие репродуктивных органов. Из-за этого женщины с талассемией могут столкнуться с проблемами фертильности.

Чтобы обеспечить здоровье и вам, и вашему ребенку, важно планировать как можно больше заранее. Если вы хотите завести ребенка, обсудите это со своим врачом, чтобы убедиться, что у вас самое лучшее здоровье.

Необходимо тщательно следить за уровнем железа.Также рассматриваются ранее существовавшие проблемы с основными органами.

Пренатальное тестирование на талассемию можно проводить на 11 и 16 неделях. Это делается путем взятия образцов жидкости из плаценты или плода соответственно.

Беременность связана со следующими факторами риска у женщин с талассемией:

Если у вас талассемия, ваш прогноз зависит от типа заболевания. Люди, у которых есть легкие или легкие формы талассемии, обычно могут вести нормальный образ жизни.

В тяжелых случаях возможна сердечная недостаточность.Другие осложнения включают заболевание печени, аномальный рост скелета и эндокринные проблемы.

Ваш врач может дать вам более подробную информацию о вашем прогнозе. Они также объяснят, как ваше лечение может помочь улучшить качество вашей жизни или увеличить ее продолжительность.

Что такое талассемия? — Thalassemia.com

Талассемия — это генетическое заболевание крови.
Люди с талассемией не могут вырабатывать достаточное количество гемоглобина, что вызывает тяжелую анемию.Гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах и переносит кислород во все части тела.
Когда в красных кровяных тельцах недостаточно гемоглобина, кислород не может добраться до всех
части тела. Затем органы испытывают недостаток кислорода и
не могут нормально функционировать.

Существует два основных типа талассемии: болезнь альфа-талассемия и
Бета-талассемия. Большая бета-талассемия (также называемая анемией Кули) — это
серьезная болезнь.Симптомы появляются в первые два года жизни и включают бледность
кожа, плохой аппетит, раздражительность и задержка роста. Правильное лечение включает рутинный
переливание крови и другие методы лечения.

Существует два основных типа болезни альфа-талассемии. Большая альфа-талассемия
— очень серьезное заболевание, при котором тяжелая анемия начинается еще до рождения.
Беременные женщины, вынашивающие пораженный плод, сами подвергаются риску серьезной беременности и
осложнения доставки.Другой тип альфа-талассемии — болезнь гемоглобина Н.
Существуют различные степени болезни гемоглобина Н.

Талассемия — сложная группа заболеваний, которые относительно редко встречаются в
США, но распространен в регионах Средиземноморья, Южной и Юго-Восточной Азии.
Ежегодно во всем мире 350000 новорожденных с серьезными гемоглобинопатиями.
(заболевания крови). В Соединенных Штатах, в результате иммиграции,
увеличивается количество случаев талассемии.

Талассемии — это разнообразная группа генетических заболеваний крови, характеризующихся
отсутствием или снижением выработки нормального гемоглобина, что приводит к
микроцитарный
анемия разной степени. Талассемии имеют сопутствующее распространение
с местами, где распространена малярия, вызванная P. falciparum. Альфа-талассемия
сосредоточены в Юго-Восточной Азии, Малайзии и южном Китае. В
бета-талассемии встречаются в основном в районах, прилегающих к Средиземному морю.
Море, Африка и Юго-Восточная Азия.Из-за глобальных схем миграции там
наблюдается рост заболеваемости талассемией в Северной Америке.
в последние десять лет, в первую очередь за счет иммиграции из Юго-Восточной Азии.

У нормального взрослого человека гемоглобин A состоит из двух альфа и
два бета-глобина (A ² Β ² ),
является наиболее распространенным, составляя около 95% всего гемоглобина. Два второстепенных
также встречаются гемоглобины: гемоглобин А ₂ , состоящий из двух альфа
и два дельта-глобина
(α ² δ ² )

состоит из 2-3.5% гемоглобина, а гемоглобин F состоит из двух альфа
и два гамма-глобина
(α ² γ ² )
содержит менее 2% гемоглобина.

Гемоглобин F, или гемоглобин плода, вырабатывается плодом in utereo.
и примерно до 48 недель после рождения. Гемоглобин F имеет высокое сродство к кислороду
чтобы привлечь кислород из материнской крови и доставить его к плоду.
После рождения производство взрослого гемоглобина быстро увеличивается и
продукция гемоглобина плода падает.

Гены, контролирующие выработку глобина, находятся на хромосоме 16.
(гены альфа-глобина: «α»),

и хромосома 11
(бета: «β», гамма: «γ» и дельта: «δ» гены).

Как видно на диаграмме, концентрация молекулы альфа-глобина
достаточно стабилен во внутриутробной и взрослой жизни, так как необходим как
производство гемоглобина плода и взрослого. Бета-глобин появляется рано
продолжительность жизни плода на низком уровне и начинает быстро увеличиваться через 30 недель
гестационный возраст, достигающий максимума около 30 недель послеродового периода.Гамма
молекула глобина достигает высокого уровня в начале жизни плода примерно в 6 недель
и начинает снижаться около 30 недель гестации, достигая низкого уровня
около 48 недель постгестационного возраста. Дельта-глобин оказывается на низком уровне
уровень примерно на 30 неделе беременности и сохраняет низкий уровень на протяжении всего
жизнь.

У пациента с талассемией мутация или делеция генов, контролирующих
происходит производство глобина.Это приводит к снижению производства
соответствующие цепи глобина и ненормальное соотношение гемоглобина
(α: не α).
Это ненормальное соотношение приводит к снижению синтеза гемоглобина и
проявление талассемии. Глобин, который вырабатывается в нормальных количествах
сворачивается в избытке и образует агрегаты или включения красных кровяных телец.
Эти агрегаты окисляются и повреждают клеточную мембрану, что приводит к
либо на гемолиз,
неэффективный эритропоэз,
или оба.Количество и свойства этих агрегатов цепей глобина
определить характер и степень тяжести талассемии.

Бета-талассемия приводит к избытку
альфа-глобинов, что приводит к образованию тетрамеров альфа-глобина (α ⁴ )
накапливаются в эритробласте (незрелые эритроциты). Эти агрегаты очень нерастворимы.
и осаждение мешает эритропоэзу, созреванию клеток и
функция клеточных мембран, приводящая к неэффективному эритропоэзу и анемии.

Альфа-талассемия приводит к избытку
бета-глобинов, что приводит к образованию тетрамеров бета-глобина (β ⁴ )
называется гемоглобином H. Эти тетрамеры более стабильны и растворимы,
но при особых обстоятельствах может привести к гемолизу, как правило, к сокращению
продолжительность жизни красной клетки.
Условия оксидантного стресса вызывают осаждение Hgb H, препятствуя
с функцией мембраны и приводит к разрушению эритроцитов.H-постоянная гемоглобина
Весенняя болезнь — более тяжелая форма этого гемолитического расстройства. Большинство
тяжелая талассемия — это большая альфа-талассемия, при которой плод производит
нет альфа-глобинов, что вообще несовместимо с жизнью.

747 52nd Street, Окленд, Калифорния 94609 •
Телефон: (510) 428-3347 • Факс: (510) 450-5647
© 2003-2012 Детская больница и исследовательский центр Окленда

Талассемия: симптомы и диагностика — Талассемия.com

СИМПТОМЫ

В большинстве штатов талассемия выявляется при обследовании новорожденных. Таким образом, пациенты проходят обследование до появления симптомов.

Если пациенту не поставлен диагноз при скрининге новорожденных, симптомы могут включать:

• Бледная или желтушная бледность
• Усталость
• Одышка
• Легочная гипертензия
• Слабый рост
• Изменения костей

Если не лечить талассемию, может возникнуть следующее:

• Увеличенные печень, селезенка и сердце.
• Кости тонкие и хрупкие.
• Опухолевые образования экстрамедуллярной эритропоэтической ткани являются частым осложнением у пациента с непереносимой талассемией.
• Тяжелая анемия.
• Застойная сердечная недостаточность.
• Преждевременная смерть.

ДИАГНОСТИКА

Перед рассмотрением вопроса о трансфузионной терапии очень важно:
подтвердить диагноз пациента. Помимо полной крови
подсчет (CBC), электрофорез гемоглобина является первым диагностическим
контрольная работа.Фракции гемоглобина A, A2, F, H, E и другие варианты
измеряются. Анализ гемоглобина электрофорезом гемоглобина
или используется высокоэффективная жидкостная хроматография. Мутации
может совпадать со скрининговым тестом, что приводит к неверному диагнозу
или ложноотрицательный. Таким образом, генетический анализ как бетаталассемии
и мутации альфа-талассемии необходимы. В
Кроме того, необходимо обследовать родителей, братьев и сестер. Иногда
(до 20 процентов времени) только одна мутация будет
обнаружено, что указывает на признак талассемии.Некоторые такие случаи приводят
от аутосомно-доминантной формы талассемии и других от
наследование мутации, которая не обнаруживается зондами, используемыми в
ДНК-тестирование. Трипликация альфа-генов является распространенным сопутствующим фактором
которые могут превратить признак талассемии в болезнь или усугубить доброкачественные
мутация. Тестирование на ко-мутации необходимо запрашивать у
Лаборатория ДНК — иначе не будет.

Пациенты с промежуточной талассемией могли преувеличивать
анемия из-за временной недостаточности питания или инфекционного
осложнения.Важно заполнить подробную медицинскую
история факторов, которые могут временно снизить
гемоглобин, включая вирусные заболевания, подавляющие костный мозг
лекарства или воздействие факторов окружающей среды, таких как свинец.
Недостаток фолиевой кислоты или железа в питании может преувеличивать
анемия. Исправление этих недостатков может повысить гемоглобин.
уровень, достаточный, чтобы избежать необходимости переливания крови. * Следовательно,
лабораторный скрининг пациентов необходим для исключения других
причины анемии.

* Следует измерить уровень G6PD в сыворотке
ферритин, общая железосвязывающая способность, сывороточное железо и эритроциты
фолиевая кислота. Краткое терапевтическое испытание железа (6 мг / кг / день от четырех до
восемь недель) и фолиевая кислота (1 мг / день) показаны при значительном
обнаружены лабораторные недостатки.

✚ Психоневрологические расстройства и базальные ганглии. Нейропсихиатрическая клиника профессора Минутко. Статья №2395

               Двигательные расстройства возникают в результате дисфункции базальных ганглиев — таламокортикальных моторных сетей нейронов и включают в себя большой спектр двигательных нарушений, от гипокинетических расстройств , например, болезни Паркинсона ( Parkinson) , до гиперкинетических расстройств — болезнь Гентингтона ( Huntington) , а также дистония и гемибаллизм.  Патологические изменения в специфических областях базальных ганглиев значительно влияют на активность нейронов , распространяющуюся через все базально ганглионарные — таламокортикальные сети и активности нисходящих проекций на ствол мозга. Наиболее серьезные и грубые двигательные расстройства развиваются в результате дисфункции полосатого тела и субталамических ядер. Напротив, прерывание основных выходящих волокон из нейронов базальных ядер , внутреннего сегмента бледного шара ,  имеет небольшое значение или не отражается на двигательной активности.   До сих пор причина столь разных нарушений двигательной активности остается сегодня неизвестной. вероятно, клиническая картина специфических двигательных расстройств определяется от комбинации изменений т степени нагрузки и паттернов , синхронизирующих необходимую для нее активность и в определенной степени зависит от индивидуальных особенностей моторных субнейронных сетей. Гипокинетические расстройства характеризуются нарушением инициации двигательной активности ( акинезия) , редукцией амплитуды и скорости свободных движений ( брадикинезия) , мышечной ригидностью ( усиливающейся резистентностью или сопротивлением при пассивных движениях ) и 4-6 Гц тремором покоя, а также согнутым положением тела. Гиперкинетические расстройства, напротив характеризуются насильственными движениями , такими как хорея ( случайные фрагментарные движения отдельных частей тела) , баллизмом ( движениями большой амплитуды , особенно в проксимальных отделах конченостей ), а также дистонией ( замедленные скручивающие движения и сохранением аномальной позы).

            В основе паркинсонизма лежит дефицит дофамина в базальных ганглиях. Болезнь Паркинсона , впервые описанная в 1817 году поражает свыше миллиона людей в Северной Америке. В дополнение к основным симптомам — акинезии, брадикинезии , мышечной ригидности и тремору , другие моторные нарушения включают в себя: нарушение походки, согнутую позу, редцированную экспрессию лицевых мышц , редкое мигание , небольшие нарушение письма. Другая клиническая особенность паркинсонизма — уменьшение автоматической двигательной активности.  Этиология болезни Паркинсона остается до конца неясной, но, вероятно, она связана с комбинацией наследственной предрасположенности и влиянием факторов внешней среды. Хроническая интоксикация пестицидами , проживание в сельской местности и потребление больших объемов воды способствуют возникновению данной болезни. Вероятно, митохондриальные токсины могут отрицательно влиять на активность дофаминергических нейронов нарушая их энергетический метаболизм. К факторам препятствующим развитию болезни Паркинсона следует отнести курение и частое потребление коффеина. Простые генетические мутации могут также предрасполагать к возникновению паркинсонизма. 

           Нарушения немоторных базально ганглионарн- таламо — кортикальных нейронных сетей могут обусловливать развитие когнитивных и бихевиоральных нарушений, сопровождающих двигательные расстройства , а также такого психического расстройства как обсессивно — компульсивное, синдрома Туретта и депрессии. В экспериментальных исследованиях на животных введение микроинъекций антагонистов GABA рецепторов ( бикукуллин ) в моторные, лимбические и ассоциативные волокна внешнего паллидарного сегмента у приматов способствует развитию у приматов различных нейроповеденческих синдромов , возникающих вследствидисфункции базально ганглионарных — таламокортикальных циклов. Инъекции в лимбическую часть внешнего сегмента бледного шара индуцирует стереотипные движения , в то время , как инъекции в ассоциативную часть индуцируют гиперактивность. Аномальные движения появляются только в случае введения бикукуллина в моторную область. Результаты этих исследований говорят о наличии в базальных ганглиях доменов связанных с поведением пациентов и роли этих структур в аномальной моторной и не моторной активности. 

             Поражение дорсолатерального префронтального кортекса или субкортикальной части префронтальных нейронных сетей  сопровождается нарушениями когнитивного функционирования или исполнительного функционирования , в частности, в то время как повреждение латеральной орбитофронтальной нейронной сети ( круга) асоциируется с отсутствием эмпатии , эмоциональной лабильностью , раздражительностью и слабым ответом на социальные стимулы. Одним из хорошо изученных психических расстройств, возникновение которого связано с патологией не моторных нейронных кругов является обсессивно — компульсивное расстройство. Стереотипное поведение ( ригидные бихевиоральные паттерны) и компульсии являются характерными проявлениями этой психической болезни, вероятно, в генезе которой принимает участие дисфункция процедурального обучения ( procedural learning). Функциональное нейровизуализационное исследование пациентов с обсессивно — компульсивным расстройством демонстрирует нарушение активности в базальныг ганглиях — таламокортикальных лимбических нейронных связях , которые направляют свои волокна в орбиофронтальный и передний цингулярный ( поясной) кортекс. Наиболее значительные изменения в вентральном стриатуме , особенно в прилежащих ядрах и вентромедиальном хвостатом ядре и среднем мозге здесь играют активную роль. Позитивные результаты нейрохирургического лечения , направленные на лимбические нейронные связи , такие как разрез или стимуляция переднего лимба внутренней капсулы и вентрального стриатума или перерезка волокон , выходящих из орбитофронтального или переднего цингулярного кортекса , вероятно, обяъсняет роль этих структур в генезе обсессивно — компульсивного расстройства.  Синдром Туретта , при котором обсессивно — компульсивные расстройства связаны с тиками и вокализмами также характеризуется отклонениями в лимбических нейронных связях ( кругах). Препараты, блокирующие рецепторы дофамина  подавляют тики вызванные нарушением базальных ганглиев. Дополнительные изменения в активности некоторых областей коры мозга, связанными с  особенно моторным кортексом и  с моторными функциями и добавочными моторными областями также влияют на двигательные расстройства. Хроническая стимуляция моторных и лимбических связей между нейронами на паллидарном и таламическом уровнях сегодня применяется для лечения резистетных к терапии вариантов синдрома Туретта. 

Сухотка спинного мозга: симптомы. Спинная сухотка — 12 симптомов и профилактика. Чем опасна для спинного мозга?

Как лечить сухотку?

В наше время такое венерическое заболевание, как сифилис, встречается, но в основном его первичный и вторичный этапы развития.

Самая поздняя стадия, третичный сифилис, диагностируется очень редко, через одно-два десятилетия после заражения, и протекает преимущественно с поражением спинного мозга.

Эта патология и носит названия «спинная сухотка» или «сухотка спинного мозга», а также табес дорсалис.

Сухотка спинного мозга отнесена к разряду неизлечимых патологий, патологические изменения, связанные с ее развитий, являются необратимыми. Тем не менее, своевременное применение адекватной терапии позволит приостановить прогрессирование недуга, сохранить больному трудоспособность и относительное хорошее самочувствие на долгие годы. В качестве основных лечебных мероприятий можно назвать следующие:

• один из основных методов лечения сухотки предусматривает использование пенициллина как для перорального приема, так и для постановки внутримышечных инъекций. Также возможным является введение препарат эндолюмбальным методом. Кроме того, нередко практикуется применение препаратов, содержащих висмут и йод.
• При выявлении у больного индивидуальной непереносимости пенициллина, в качестве его замены применяется эритромцин или тетрациклин. Необходимо отметить, что именно перечисленные препараты относятся к числу средств, используемых для проведения интенсивной терапии сифилиса.
• На фоне появления интенсивных болей больному назначается прием сильнодействующих обезболивающих средств, в том числе, морфина.
• На более поздних этапах развития недуга практикуется применение симптоматического лечения, то есть, терапии, направленной на устранение выраженных признаков патологии. Например, при нестабильности психоэмоционального фона пациента допустимым является применение ноотропных препаратов или транквилизаторов.

Дополнительные методы лечения спинной сухотки включают применение иммуномодулирующих средств, препаратов, действие которых направлено на устранение мышечных спазмов, а также ряда иных. Окончательный вариант лечебной схемы формируется лечащим врачом только после проведения комплекса диагностических мероприятий, позволяющих определить степень поражения спинного мозга.

Нервная система человека является очень уязвимой анатомической структурой. Повреждение нервной ткани может быть вызвано самыми различными факторами, одним из которых является инфекция.

Спинная сухотка представляет собой заболевание спинного мозга, которое вызывается бледной трепонемой – возбудителем сифилиса. Как развивается болезнь и к чему она приводит?

В сфере современной практической медицины патология, носящая наименование «спинная сухотка», встречается крайне редко.

Объяснить сей факт достаточно просто – недуг представляет собой позднюю, четвертую стадию сифилиса, и не является самостоятельным заболеванием.

К сожалению, на сегодняшний день, даже на фоне появления многочисленных инновационных лекарственных препаратов и методов лечения, спинная сухотка и пагубные последствия недуга являются необратимыми. Патология может проявиться спустя десятилетия с момента заражения индивидуума сифилисом, но только при условии отсутствия адекватной терапии.

Спинная сухотка или четвертая, необратимая стадия сифилиса, характеризуется развитием неврологических нарушений, вызванных дегенеративными процессами, поражающими задние стенки спинного мозга.

Сухотка спинного мозга — поражение канатиков и задних корешков спинного мозга на фоне заражения человека бледными трепонемами.

Данная патология развивается не ранее чем через 5–10 лет с момента инфицирования человека. Чаще всего спинной мозг поражается во время вторичного или третичного сифилиса при отсутствии должной противомикробной терапии.

Болеют преимущественно взрослые люди трудоспособного возраста. Данных микробов отличают следующие признаки:

• возможность паразитирования внутри клеток хозяина;
• устойчивость ко многим антибактериальным препаратам;
• способность окрашиваться красителями в светло-розовый цвет;
• самостоятельное передвижение;
• изогнутая форма в виде спирали;
• устойчивость во внешней среде.

Сухотка спинного мозга развивается после инфицирования человека трепонемами половым, контактно-бытовым или гемоконтактным путями. Спинной мозг поражается у ослабленных людей, при иммунодефиците, а также несоблюдении рекомендаций врача.

Есть такая патология, как сухотка, которая характеризуется поражением нервной системы, причём последней стадии. Она возникает на фоне сифилиса, примерно через 15 лет после начала инфицирования. В данном случае патологически изменяется позвоночник и дегенерируются корешки спинного мозга. А именно стремительно усыхают задние стенки этого мозга.

В наше время такое венерическое заболевание, как сифилис, встречается, но в основном его первичный и вторичный этапы развития. Самая поздняя стадия, третичный сифилис, диагностируется очень редко, через одно-два десятилетия после заражения, и протекает преимущественно с поражением спинного мозга. Эта патология и носит названия «спинная сухотка» или «сухотка спинного мозга», а также табес дорсалис.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis) представляет собой разновидность поздней формы нейросифилиса.

Болезнь предполагает дегенеративные изменения в столбе спинного мозга. Процесс по большей части охватывает пояснично-крестцовый отдел.

Как правило, заболевание манифестирует спустя 15 — 20 лет после первичного заболевания сифилисом. Возбудители сифилиса проникают в отделы нервной системы, поражая ее.

Для диагностики и лечения спинной сухотки пациенту необходима консультация 2 специалистов: венеролога и невропатолога.

Самая поздняя стадия, третичный сифилис, диагностируется очень редко, через одно-два десятилетия после заражения, и протекает преимущественно с поражением спинного мозга.

Эта патология и носит названия «спинная сухотка» или «сухотка спинного мозга», а также табес дорсалис.

Спинная сухотка является тяжелой формой нейросифилиса, и поражает она весь организм. Возникает такая проблема не раньше, чем через 15-20 лет с момента инфицирования.

Основной урон от патологии идет на позвоночник, где существенно дегенерируют корешки спинного мозга и при этом сильно усыхает его задняя стенка.

Устранить полностью последствия, которые нанесла спинная сухотка фактически нереально, и чтобы поддерживать состояние больного в норме, нужно знать симптомы болезни и способы ее лечения.

Что это за болезнь?

Данный недуг является тяжелой формой нейросифилиса и влияет на весь человеческий организм. Спинная сухотка появляется спустя 15-20 лет с момента заражения сифилисом в случае отсутствия адекватного лечения. Заболевание необратимо и поражает в первую очередь позвоночник, где происходит значительная дегенерация корешков спинного мозга, приводя к серьезным неврологическим проблемам. Изменения могут происходить также и в черепных нервах (чаще зрительном, реже слуховом), а также в спинномозговых узлах.

Сухотка спинного мозга считается редким недугом, так как возникает только у 2% пациентов, инфицированных сифилисом.

Статистика утверждает, что среди заболевших числится в 4-7 раз больше пациентов мужского пола. Обычно первые симптомы сухотки проявляются после 30 лет, а в случае внутриутробного заражения признаки недуга могут развиться примерно в десятилетнем возрасте.

Данный недуг является тяжелой формой нейросифилиса и влияет на весь человеческий организм. Спинная сухотка появляется спустя 15-20 лет с момента заражения сифилисом в случае отсутствия адекватного лечения.

Заболевание необратимо и поражает в первую очередь позвоночник, где происходит значительная дегенерация корешков спинного мозга, приводя к серьезным неврологическим проблемам.

Изменения могут происходить также и в черепных нервах (чаще зрительном, реже слуховом), а также в спинномозговых узлах.

Спинная сухотка имеет симптомы, схожие с проявлениями ложного табеса и болезни Фридрейха, поэтому для ее определения недостаточно одного только внешнего осмотра.

Морфин

Первые признаки заболевания выявляются при осмотре в кабинете невропатолога. Врача должны насторожить следующие моменты:

• зрачковые расстройства;
• повышенная чувствительность области спины к холоду;
• гиперестезия в районе груди;
• выпадение коленного и локтевого рефлексов и другие.

Диагностику затрудняет тот факт, что перечисленные расстройства могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать. Особенно тяжело поставить правильный диагноз в случае, если в медицинской карте пациента отсутствуют данные о перенесенном им сифилисе.Поставить диагноз «спинная сухотка» можно только по результатам анализа цереброспинальной жидкости. Основные признаки – наличие в пробе большого количества белка и положительная реакция Вассермана.

Главным показателем при постановке диагноза является клиническая картина.

Больного должны обследовать невропатолог и офтальмолог. Настоятельно показано проведение магнитнорезонансной терапии. Проводится тщательный анализ ликвора на предмет содержание возбудителя сифилиса.

В спинальной жидкости, как правило, фиксируется незначительное повышение белка. Отмечаются реакции Вассерман, РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Кривая Ланге имеет паралитический характер.

Данный недуг является тяжелой формой нейросифилиса и влияет на весь человеческий организм. Спинная сухотка появляется спустя 15-20 лет с момента заражения сифилисом в случае отсутствия адекватного лечения. Заболевание необратимо и поражает в первую очередь позвоночник, где происходит значительная дегенерация корешков спинного мозга, приводя к серьезным неврологическим проблемам. Изменения могут происходить также и в черепных нервах (чаще зрительном, реже слуховом), а также в спинномозговых узлах.

Протекание заболевания у каждого пациента происходит индивидуально – у одних недуг стремительно усугубляется, у других симптомы развиваются очень медленно и незаметно. Поэтому крайне важно постоянно следить за состоянием своего здоровья и при первых же признаках болезни обращаться к специалисту за помощью, особенно если в анамнезе есть сифилис.

Развитие спинной сухотки проходит в три стадии, каждая из них имеет свои специфические симптомы. Но существуют и общие признаки, которые помогают заподозрить наличие такой проблемы:

• Обильная потеря волос;
• Выпадение зубов;
• Болезненные ощущения во внутренних органах;
• Начинает снижаться вес больного;
• Появление язв на стопах;
• Дистрофия кожи.

Так как особенностью спинной сухотки является тяжелое поражение нервной системы, самыми первыми симптомами недуга обычно являются признаки изменения восприятия – покалывания, онемение или появление мурашек на коже. Обычно такие симптомы появляются на нижних, а реже на верхних конечностях. Также частой проблемой сухотки являются патологии зрения. Зрачки могут менять форму или размер. Часто заболевание приводит к атрофии зрительного нерва и слепоте.

Симптомы каждой стадии спинной сухотки отличаются. На первой стадии недуг проявляется в основном неврологическими изменениями, в первую очередь болезненными ощущениями в спине. Они могут усиливаться при движениях, даже не резких. Для первой (неврологической) стадии заболевания характерны такие признаки:

• Нарушение нормального функционирования внутренних органов, связанных с пораженными корешками спинного мозга;
• Резкая стреляющая боль в любой области тела;
• Судороги;
• Нарушение зрения, в том числе меняется форма или размер зрачка, теряется светоощущение.

Для сухотки в спинном мозгу на первой стадии характерно очень быстрое прогрессирование (переход во вторую степень). При не начатом на этом этапе лечении человек в большинстве случаев может полностью ослепнуть через год после первых изменения в зрительном нерве.

«Обращение к врачу при появлении первых симптомов спинной сухотки способно продлить жизнь и сохранить подвижность на несколько десятилетий».

Вторая (атактическая) стадия усугубляет течение всех симптомов, характерных для предыдущей степени тяжести болезни, особенно это касается болевого синдрома. В этот период развиваются нарушения опорно-двигательного аппарата, которые могут приносить массу неудобств человеку.

В современном обществе официально зарегистрированные случаи выявления патологии крайне редки, и обусловлено это, в первую очередь, повышением социального уровня населения в массе. Ввиду осведомленности большинства относительно специфики первых признаков сифилиса, максимальное количество зараженных обращается к врачу, получает адекватные врачебные назначения для устранения симптомов, приостановления процессов развития заболевания на первичных стадиях развития недуга.

Основной особенностью патологии, известной под наименованием спинная сухотка, является факт развития спустя десятилетия с момента заражения. Если фактически инфицирование произошло в сознательном возрасте, существует вероятность появления первых признаков табеса не ранее, чем больной достигнет возраста тридцати лет.

Спинная сухотка второй стадии развития имеет свои отличительные симптомы:

• Развивается сенситивная атаксия, которая выражается в расстройстве координации движений;
• Появляется гипотония, то есть снижается тонус мышечных тканей и возникает слабость;
• Беспричинно выпадают зубы и волосы;
• Онемевают нижние и верхние конечности;
• Сильно повышается давление (криз) в гортани, вследствие чего возникает кашель и нехватка воздуха.

Кроме описанных симптомов, нужно отметить усиление болевых ощущений и других симптомов первой стадии.

Как распознать спинную сухотку

Сухотка спинного мозга прежде всего характеризуется расстройствами неврологического и чувствительного характера, при которых развивается гипестезия или гиперестезия. Поражаются нервные корешки и сегментарные парестезии. В этот период больной ощущает резкие неожиданные боли в области поясницы и нижних конечностей.

Определить наличие спинной сухотки можно и по следующим признакам:

• выраженное похудение больного;
• истончается кожный покров;
• выпадают и болят зубы;
• на стопах появляются прободающие язвы;
• волосы редеют и осыпаются;
• обнаруживаются болевые приступы, проявляющиеся во внутренних органах.

ВАЖНО! Спинная сухотка: симптомы могут протекать как стремительно, так и вяло. Поэтому даже при малейших проявлениях патологии необходимо немедленно пройти обследование, чтобы предупредить дальнейшее развитие.

Этиология спинной сухотки

Основная и единственная причина поражения корешков спинного мозга – инфицирование сифилисом. Вероятность выявления сухотки у лиц, не страдающих указанным заболеванием, и не имеющих его в анамнезе, равна абсолютному нулю. Преимущественно первичные симптомы табеса проявляются не ранее чем через пятнадцать лет с момента заражения, и являются следствием отсутствия адекватной терапии.

Важным моментом является следующее: ускорить дегенеративные процессы, поражающие спинной мозг, могут такие факторы, как застарелые простуды, ослабленный иммунитет, наличие инфекционных, заболеваний, травмы позвоночника. Кроме того, официально отмечено, что в подавляющем большинстве клинических случаев сухотка диагностируется у представителей сильной половины человечества.

Важным моментом является следующее: ускорить дегенеративные процессы, поражающие спинной мозг, могут такие факторы, как застарелые простуды, ослабленный иммунитет, наличие инфекционных, заболеваний, травмы позвоночника. Кроме того, официально отмечено, что в подавляющем большинстве клинических случаев сухотка диагностируется у представителей сильной половины человечества.

Особенности болезни

Возбудитель сифилиса, имеющий склонность поражать сначала эпителий мочеполовых путей, при дальнейшем проникновении вглубь организма, особенно при неграмотном лечении или вовсе отсутствии терапии, «добирается» и до внутренних органов. Кроме того, мишенями становятся кровеносные сосуды, суставы, костные структуры, эндокринные железы. Но самой частой формой третичного сифилиса является нейросифилис, то есть поражение нервной системы.

Существует доказанный на протяжении многих десятилетий факт, что нейросифилис мало возможен у тех лиц, у кого существуют яркие кожно-слизистые проявления. Считается, что кожа, подкожно-жировая клетчатка и слизистые оболочки, принимая на себя основной удар инфекции, спасают нервную систему от поражения.

Табес чаще поражает спинной мозг в поясничном отделе

Спинная сухотка – типичное проявление поражения возбудителем сифилиса (трепонема в форме спирохеты) нервной системы. Стоит отметить, что бактерия на третичном этапе претерпевает некоторые изменения. Она меняет форму и становится атипичной (в виде палочек, веретена, шариков). Кроме того, количество микроорганизмов, по сравнению с первичным и вторичным сифилисом, резко уменьшается.

По сравнению со здоровым человеком, ткань спинного мозга при табесе более узкая и тонкая, что показывает ее дефицит. Причем по типу атрофии страдают задние части (столбы) спинного мозга с отходящими от них корешками. На поперечных срезах пораженная нейросифилисом нервная ткань имеет серый оттенок (здоровая – белая) и более плотную консистенцию. Отходящие корешки также атрофичные, тонкие и обладают серым цветом.

Разный размер зрачков может быть признаком сухотки

Мягкая оболочка спинного мозга, особенно в задних отделах, при сухотке становится утолщенной, без четких контуров и обладает признаками воспаления (гиперпластический менингит). Это дает все основания считать, что вся клиническая картина заболевания определяется наличием дегенеративного и воспалительного процесса в нервной ткани.

Причем воспаление, вызванное трепонемой, развивается раньше, лишь затем пораженная ткань начинает дегенерировать, усыхать и уплотняться. Кроме того, при спинной сухотке страдает не только центральная нервная система, но и ее периферические отделы: черепно-мозговые нервы, отдаленные нервные узлы и сплетения. Преимущественно поражаются табесом межпозвонковые нервные узлы.

Спинная сухотка представляет собой вялотекущее прогрессирующее заболевание, которое может длиться в течение нескольких десятков лет. В зависимости от характерных симптомов, патологию можно условно подразделить на три основных стадии, в числе которых невралгическая, атактическая и паралитическая.

Приведенное подразделение является только условным, так как признаки могут проявляться как постепенно, то есть, согласно приведенной выше схеме, так и одновременно. Не является исключением отсутствие характерной симптоматики, медленное течение заболевания, отсутствие выраженных изменений.

В качестве классических признаков заболевания на ранних этапах формирования можно назвать такие, например, как болезненные ощущения в области спины, нарушение зрительных рефлексов, потеря чувствительности конечностей, нарушение походки, а также ряд других. По мере прогрессирования патологии приведенные признаки существенно усугубляются, постепенно приводя к полному или частичному параличу больного.

При запущенных стадиях сухотки больной теряет волосы, зубы, сильно худеет. Возможно проявление основных признаков деменции. К наступлению летального исхода приводят преимущественно следующие патологии: цистит, пиелонефрит, пролежни.

Выделяют три основных стадии сухотки спинного мозга, каждая из которых характеризуется набором определенных симптомов. Течение болезни является стремительным, при условии отсутствия принятых своевременно мер патология быстро прогрессирует и усугубляется. Специфические симптомы, например, обширные изменения походки, нарушение координации, слепота, могут появиться уже через несколько месяцев.

При первой стадии сухотки наблюдаются неврологические нарушения. Следовательно, первым симптомом является острая боль в области спины, которая усиливается при телодвижении. Из-за повреждения нервных корешков, расположенных в спинном мозге, нарушается центральная нервная система. Вследствие этого развиваются патологические процессы во внутренних органах.

При второй степени тяжести сухотки появляется слабость ног, изменяется походка и нарушается координация движения. Это атактическая форма патологии. Одним словом, развивается сенситивная атаксия и гипотония мышечной системы. Болевой синдром значительно увеличивается, конечности начинают неметь, выпадают зубы, волосы. Кроме того, наблюдается криз в гортани, из-за чего появляется сильнейший кашель, сопровождающийся удушьем.

Спинная сухотка носит такое название, так как спинной мозг буквально уменьшается в размерах, то есть усыхает. Эти изменения можно увидеть как при инструментальных исследованиях пациента, так и при изучении гистологических образцов.

Все эти патогенетические механизмы определяют совокупность формирующихся клинических симптомов. Так как воспаление и дегенерация затрагивают в основном спинной мозг с его корешками, то клинически на первый план выходят изменения сухожильных рефлексов и степени чувствительности, особенно нарушается мышечно-суставное чувство.

Патология развивается постепенно и проходит следующие стадии:

1. Невралгическая.
2. Атактическая.
3. Паралитическая.

У каждого пациента длительность этих этапов неодинакова. Различия имеют и сами симптомы: по интенсивности и сочетанию друг с другом.

Невралгическая стадия , судя по названию, характеризуется болевым синдромом, причем его характер именуется ланцинирующим, или стреляющим. Так как в большинстве случаев поражается поясничный отдел спинного мозга и соседние с ним ганглии, то боли чаще локализуются в нижних конечностях (в одной или сразу в двух).

Кроме боли, первая стадия сухотки спинного мозга характеризуется и парестезиями, или нарушениями чувствительности. Пациент может жаловаться на ощущение стянутости кожи, онемения или жжения; меняется реакция кожи на холод.

При прогрессировании заболевания болевые приступы могут приобретать характер кризов, которые называются табетическими. В их основе лежат воспаления нервных сплетений в каком-либо внутреннем органе, из-за чего приступ резкой боли может возникнуть в желудке, кишечнике, сердце, почках, печени и желчном пузыре.

Одновременно нарушается и функция органа. Так, при поражении ганглиев, иннервирующих желудок и кишечник, развивается рвота и диарея, при вовлечении гортани – возможен приступ удушья. Такие симптомы маскируют истинную причину нарушения функциональности внутренних органов и могут стать основой неправильной диагностики и терапии.

Вторая стадия спинной сухотки, атактическая, является более тяжелой , так как к болевому синдрому и изменениям чувствительности присоединяется нарушение мышечно-суставного чувства. Пациент теряет ощущение опоры, его походка становится неуверенной, он не может рассчитать силу упора ноги. Из-за этого он слишком высоко поднимает ноги и с силой опускает их на землю, не может ходить в темноте и спускаться с лестницы.

Сухотка спинного мозга в паралитической стадии проявляется следующими признаками:

• нарушение функций тазовых органов;
• импотенция;
• полная потеря чувствительности;
• паралич нижних конечностей.

Со стороны мочевого пузыря в большинстве случаев отмечается не недержание, а задержка мочи. Сначала больной тужится и выделяет ее небольшими порциями, затем часто требуется катетеризация мочевого пузыря. Со стороны прямой кишки характерны запоры, реже – недержание кала.

На каждой стадии болезни симптомы спинной сухотки сочетаются между собой. Так, характерные поражения органов чувств, зрения и слуха сопровождают болевой синдром, снижение сухожильных рефлексов и мышечной силы. Особенно типичными являются изменения со стороны зрительного анализатора, которые проявляются патологиями зрачков (изменение формы, миоз, анизокория), снижением остроты зрения и дальнейшей слепотой. Эти симптомы обусловлены воспалением зрительного нерва и его атрофией.

К другим признакам сухотки спинного мозга можно отнести снижение слуха, формирование трофических язв (очень редко), резкое похудание, которое напоминает кахексию при раке. Иногда поражение болезнью головного мозга проявляется психическими расстройствами.

При заболевании на передний план выступают нарушения чувствительности и рефлексов.

Болезнь сопровождается острыми стреляющими болями, которые обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга. Появляются такие болевые ощущения неожиданно.

Как правило, они локализуются в нижних конечностях. При осмотре больного врач обнаруживает снижение рефлексов в области коленей и пяток. Кожные рефлексы не утрачиваются.

Морфин

Первая стадия патологического процесса

• Болевые ощущения локализованные в области спины, которые начинают усиливаться пр

Вегетативные ганглии: строение и функции

Центральная нервная система человека осуществляет контроль над деятельностью его организма и разделяется на несколько отделов. Головной мозг посылает и получает сигналы из организма и после их обработки имеет информацию о процессах. Нервная система разделяется на вегетативную и соматическую нервную системы.

Отличия вегетативной и соматической нервной системы

Соматическая нервная система регулируется сознанием человека и может управлять деятельностью скелетной мускулатуры. Все компоненты реакции человека на внешние факторы находятся под контролем полушарий мозга. Она обеспечивает сенсорные и моторные реакции человека, контролируя их возбуждение и торможение.

Вегетативная нервная система контролирует периферическую деятельность организма и не контролируется сознанием. Для нее характерны автономность и генерализованность воздействия на организм при полном отсутствии сознания. Эфферентная иннервация внутренних органов позволяет ей контролировать обменные процессы в организме и осуществлять обеспечение трофических процессов скелетной мускулатуры, рецепторов, кожи и внутренних органов.

Строение вегетативной системы

Работа вегетативной нервной системы контролируется гипоталамусом, который находится в центральной нервной системе. Вегетативная нервная система имеет метасегментарное строение. Ее центры находятся в головном, спинном мозге и коре головного мозга. Периферические отделы образованы стволами, ганглиями, сплетениями.

В вегетативной нервной системе различают:

• Симпатическую. Ее центр расположен в грудопоясничном отделе спинного мозга. Для нее характерны паравертебральные и предвертебральные ганглии ВНС.
• Парасимпатическую. Ее центры сосредоточены в среднем и продолговатом мозге, крестцовом отделе спинного мозга. Нервные узлы в основном интрамуральные.
• Метасимпатическую. Иннервирует желудочно-кишечный тракт, сосуды, внутренние органы организма.

В состав ее входит:

1. Ядра нервных центров, расположенных в головном и спинном мозге.
2. Вегетативные ганглии, которые расположены по периферии.
3. Нервные волокна.

Рефлекторная дуга автономной нервной системы

Рефлекторная дуга вегетативной нервной системы состоит из трех звеньев:

• чувствительное или афферентное;
• вставочное или ассоциативное;
• эффекторное.

Их взаимодействие осуществляется без участия дополнительных вставочных нейронов, как в рефлекторной дуге центральной нервной системы.

Чувствительное звено

Чувствительное звено расположено в спинномозговом ганглии. Этот ганглий имеет нервные клетки, сформированные группами, и их контроль осуществляется ядрами центрального головного мозга, большими полушариями и их структурами.

Чувствительное звено представлено частично униполярными клетками, которые имеют один приносящий или уносящий аксон, и они принадлежат спинальным или черепно-мозговым узлам. А также узлами блуждающих нервов, имеющих строение, похожее на спинальные клетки. В это звено входят клетки Догеля II типа, которые являются компонентами вегетативных ганглиев.

Вставочное звено

Вставочное звено в вегетативной нервной системе служит для передачи через низшие нервные центры, которыми являются вегетативные ганглии, и осуществляется это через синапсы. Расположено оно в боковых рогах спинного мозга. Нет прямой связи от афферентного звена на преганглионарные нейроны для их связи, существует кратчайший путь от афферентного нейрона до ассоциативного и от него до преганглионарного нейрона. Передача сигналов и нервных импульсов от афферентных нейронов в различных центрах осуществляется с различным количеством вставочных нейронов.

Например, в дуге спинального автономного рефлекса между чувствительным и эффекторным звеном существует три синапса, два из которых расположены в спинном мозге, а один в вегетативном узле, в котором расположен эфферентный нейрон.

Эфферентное звено

Эфферентное звено представлено эффекторными нейронами, которые расположены в вегетативных узлах. Их аксоны образуют безмиелиновые волокна, которые в составе со смешанными нервными волокнами иннервируют внутренние органы.

Вегетативные рефлекторные дуги расположены в боковых рогах.

Строение нервного узла

Ганглий – это скопление нервных клеток, которые имеют вид узелковых расширений толщиной около 10 мм. По своему строению вегетативный ганглий сверху покрыт соединительнотканной капсулой, которая образует строму из рыхлой соединительной ткани внутри органов. Мультиполярные нейроны, которые строятся из округлого ядра и крупных ядрышек, состоят из одного эфферентного нейрона и нескольких расходящихся афферентных нейронов. Эти клетки относятся по своему типу к клеткам головного мозга и являются двигательными. Их окружает неплотная оболочка – мантийная глия, которая создает постоянную среду для нервной ткани и обеспечивает полноценное функционирование нервных клеток.

Вегетативный ганглий имеет диффузное расположение нервных клеток и множество отростков, дендритов и аксонов.

Спинномозговой ганглий имеет нервные клетки, которые расположены группами, и их расположение имеет порядок обусловленный.

Вегетативные нервные ганглии разделяются на:

• Сенсорные нейроны, которые расположены близко к спинному или центральному отделу мозга. Униполярные нейроны, из которых состоит этот ганглий, представляют собой приносящий или уносящий отросток. Они служат для афферентной передачи импульсов, и их нейроны образуют бифуркацию при ветвлении отростков. Эти отростки передают информацию от периферии к центральному афферентному нейрону – это периферический отросток, центральный – от тела нейрона в мозговой центр.
• Моторные, двигательные состоят из эфферентных нейронов, и в зависимости от их положения их называют паравертебральные, предвертебральные.

Симпатические ганглии

Паравертебральные цепочки ганглиев расположены вдоль позвоночного столба в симпатических стволах, которые идут длинной вереницей от основания черепа до копчика.

Предвертебральные нервные сплетения находятся ближе к внутренним органам, и их локализация сосредоточена перед аортой. Они образуют брюшное сплетение, которое состоит из солнечного, нижне- и верхнебрыжеечного сплетений. Они представлены двигательными адренергическими и тормозящими действие холинергическими нейронами. Также связь между нейронами осуществляется преганглионарными и постганглионарными нейронами, которые используют медиаторы ацетилхолин и норадреналин.

Интрамуральные нервные узлы имеют нейроны трех типов. Их описание было сделано русским ученым Догелем А.С., который, исследуя гистологию нейронов вегетативной нервной системы, выделил такие нейроны, как длинноаксонные эфферентные клетки первого типа, равноотросчатые афферентные клетки второго типа и ассоциативные клетки третьего типа.

Рецепторы ганглиев

Афферентные нейроны выполняют узкоспециализированую функцию, и их роль заключается в восприятии раздражителей. Такими рецепторами являются механорецепторы (реакция на растяжение или давление), фоторецепторы, терморецепторы, хеморецепторы (отвечают за реакции в организме, химические связи), ноцицепторы (реакция организма на болевые раздражители – это повреждение кожи и другие).

В симпатических стволах эти рецепторы по рефлекторной дуге передают в центральную нервную систему информацию, которая служит сигналом о повреждениях или нарушениях в организме, а также нормальной его работе.

Функции ганглиев

Каждый ганглий имеет свое местоположение, кровоснабжение, и его функции определяются этими параметрами. Спинномозговой ганглий, имеющий иннервацию из ядер головного мозга, обеспечивает непосредственную связь процессов в организме через рефлекторную дугу. От этих структурных компонентов спинного мозга иннервируются железы, гладкая мускулатура мышц внутренних органов. Сигналы, поступающие по рефлекторной дуге, идут медленнее, чем в ЦНС, и они полностью регулируются вегетативной системой, также она обладает трофической, сосудодвигательной функцией.

симптомы, лечение и профилактика заболевания, диагностика

Многих интересует, что это такое — ганглионит. Это болезнь, в основе которой лежит воспаление ганглия. Так называют нервный узел, состоящий из нервных клеток, их тел, аксонов и дендритов. Его оболочка складывается из соединительной ткани. В случае если воспаляется сразу два таких узла, подобное состояние носит наименование полиганглионит.

После определения симптомов, диагностики и лечения ганглионита приступают к употреблению медикаментов и прохождению физиопроцедур.

Причины

Наиболее частой причиной развития ганглионита является проникновение инфекции, в результате чего начинается воспалительный процесс. Источником инфекции являются локальные воспалительные заболевания носоглотки:

Ганглионит крылонебного узла может возникнуть в результате токсического воздействия на нервный узел при хроническом тонзиллите, хроническом гнойном отите. Факторами, способствующими возникновению ганглионита крылонебного узла, являются недосыпание, переутомление, стрессовые ситуации, прием алкоголя, громкий шум.

Симптомы

Нередко симптомы ганглионита зависят от конкретной причины возникновения болезни. Несмотря на это, существует несколько общих проявлений, которые встречаются у многих больных: боли жгущего характера и неприятный зуд. Часто у пациентов развивается парестезия — онемение и покалывание на коже в районе воспаленного ганглия. Если воспаление диагностировано как герпетическое, на коже появляются пузырьки, болезненные при прикосновении. В области остистых отростков позвонков также может возникать боль при пальпации. Кожа в пораженной области меняет свой цвет, а также текстуру.

Язвы

Ганглионит легко определить в самых сложных случаях развития болезни, когда на пораженном участке кожи появляются язвы, а внутренние органы теряют свою функциональность вследствие поражения нервных узлов. Мышцы, расположенные в области воспаления, также подвергаются дегенерации. Они слабеют, теряют свой тонус. Суставы теряют свою подвижность, из-за чего скорость рефлексов пациента снижена. Нередко больные жалуются на проблемы с сердцем и стенокардию, но вызвано это воспалением в районе звездчатого узла, которое создает ложные вторичные жалобы.

Виды

Ганглионит представляет собой воспалительный процесс, протекающий в ганглии. Этиология возникновения данного заболевания достаточно обширна — от поражений при вирусных инфекциях до посттравматических воспалений.

Видовые симптоматические отличия ганглионита зависят от локализации воспалительного процесса, при этом общими признаками данного заболевания являются: отек пораженного участка, зуд, боль.

Рассматривая виды ганглионита, следует остановиться на следующих диагностических особенностях:

1. При локализации ганглионита в области грудины и верхнего плечевого пояса поражается так называемый звездчатый узел. Симптомы и лечение ганглионита звездчатого узла очень разнообразны и часто вводят в заблуждение при постановке диагноза. При этом больной может жаловаться на сердечную боль, после детального обследования можно диагностировать ложную стенокардию.
2. При локализации заболевания в районе глазного яблока воспаление поражает Гассеров узел, при этом отмечаются симптомы кератита, светобоязнь, отек в районе глаза, сыпь. Этот вид ганглионита может быть следствием инфекции герпеса.
3. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, слухового аппарата и полости рта (тонзиллит, синусит, фарингит, отит, пульпит и кариес) могут спровоцировать ганглионит в крылонебном узле, расположенном в одной из челюстных пазух. Данная локализация характеризуется болезненностью почти всех частей лица и головы (болезненны прикосновения к ушам, глазницам, кончику носа, вискам, иногда болевые ощущения опускаются даже в район верхнего плечевого пояса).
4. К отдельному виду ганглионита можно отнести синдром Рамсея-Ханта, когда очаг локализуется в районе ушной раковины. Он является следствием герпетический инфекции. К симптоматике данного вида можно отнести боль в ухе, головокружение. Отличается от предыдущего поражения крылонебного узла проявлением пареза лицевого нерва.
5. Симптомы и лечение шейного ганглионита определяет доктор. Как правило, заболевание является следствием шейного остеохондроза, помимо этого, может быть вызвано какой-либо из инфекций или развиться на фоне клинической картины тонзиллита. Болевые ощущения при данном виде локализуются в районе плечевого пояса, затылочной части головы. Кроме того, дополнительными симптомами поражения ганглионитом шейного узла может быть покраснение лица, глаз, асимметричное появление морщин на одной из сторон лица, затрудненное дыхание по причине заложенности носа.
6. Боль непосредственно в языке, которая при этом переходит в челюсть и далее в область висков, шеи и затылка — это симптомы ганглионита крылонебного узла. Лечение и дополнительную диагностику в этом случае назначает профильный специалист. Кроме того, усиливается слюноотделение, мягкие ткани языка становятся гиперчувствительными, пациенту больно двигать челюстями.
7. Ганглионит ресничного нервного узла (или синдром Оппенгейма) развивается на фоне герпесной инфекции либо как следствие хронического не пролеченного синусита. Характерная симптоматика для данного поражения выражается в слезотечении, локализации болевого синдрома в районе глазниц и висков.
8. Существует также герпетический ганглионит (симптомы и лечение его определит специалист). Нужно отметить характерную сыпь и болевые ощущения вдоль нервных окончаний позвоночника.

Диагностика

В основе диагностики заболевания лежит сбор жалоб, анамнеза заболевания, клинических проявлений, инструментальная диагностика.

Жалобы пациентов разнообразны и зависят от локализации воспаления. Чаще всего беспокоит острая приступообразная боль, отек и зуд пораженного участка, повышение температуры тела, чрезмерное потоотделение, слабость, упадок сил, ограничение движения в суставах.

Опрос истории заболевания позволит установить причину и начать своевременное и корректное лечение. Объективно оценивается температура тела пациента, кожные покровы и слизистые, производят тщательный осмотр пораженного участка.

При пальпации точек проекции узла обнаруживается болезненность, нарушение чувствительности. Специфических анализов, позволяющих с точностью поставить диагноз «ганглионит», не существует.

Взаимосвязанные болезни

Заболевание необходимо дифференцировать с менингорадикулитом, невритом, сирингомиелией, нервно-сосудистыми синдромами. С этой целью пациента направляют на консультацию к неврологу, лор-врачу и стоматологу. В качестве инструментальных методов исследования используют фарингоскопию (осмотр глотки) и отоскопию (осмотр уха). Возможно проведение рентгенодиагностики.

После окончательного выявления симптомов ганглионита звездчатого узла лечение назначают незамедлительно.

Лечение

Многих больных интересует, как лечить ганглионит. Симптомы и лечение недуга будут зависеть напрямую от степени и тяжести, локализации воспалительного процесса. Широко используется медикаментозное лечение, физиотерапия, реже хирургическое.

Медикаментозные вещества

Как уже говорилось, симптомы и лечение ганглионита (фото людей, страдающих этим неприятным недугом, представлены в статье) зависят от вида болезни. Терапия сугубо индивидуальная. Но все будет сводиться к физиотерапии и приему медикаментов. Для операции нужны определенные действия, этот вопрос решает каждый врач, исходя из индивидуальных особенностей каждого.

Чтобы вылечить этот недуг, придется пройти определенный курс лекарственных препаратов. А именно:

1. Прием «Интерферона». Организму нужна антибактериальная и противовирусная поддержка.
2. Лечение препаратами с десенсибилизирующими свойствами. К ним относят «Диазолин», «Тавегил», «Кетотифен».
3. Также курс лечения подразумевает прием анальгетиков («Анальгин», «Индометацин», «Диклофенак»).
4. Потребуются ганглиоблокаторы. Например, «Ганглерон» или «Пенталгин».
5. Не лишним станет применение сосудорасширяющих средств («Никошпан», «Тионикол», «Папаверин»).
6. На некоторых стадиях потребуются антигипоксанты: «Аевит», «Оксибутерат натрия».
7. Для лучшего метаболизма в тканях и активации процессов репаративно-регенеративных подойдут «Пентоксил», «Петилурацил». Жизненно необходимо употребление иммуномодуляторов.

Физиотерапия

Любая физиотерапия будет направлена на решение целого комплекса проблем. При ганглионите нужно в первую очередь купировать болевой синдром. Методы используются анестезирующие. Нужно решить проблему интоксикации и воспаления. Здесь помогут противомикробная и противовирусная терапия. При воспалительных процессах поможет антиэкссудативный метод физиотерапии. Возникающие аллергические реакции уберут любым доступным способом. Чтобы нормализовать все функции периферийной нервной системы, прибегнут к способу, когда раздражать будут все свободные нервные окончания. От дистрофии используют трофостимулирующий метод. Для коррекции иммунной дисфункции выберут иммуностимулирующую физиотерапию.

Санаторно-курортное лечение

Иногда больных отправляют просто отдохнуть в санатории. Это делается в момент завершающего периода, когда болезнь протекает особенно остро. Осуществляется только при полном отсутствии выраженных нарушений нервной системы и болевых ощущений. Курорты подойдут абсолютно любые. Неважно, грязевые ванны или каменистый пляж. Важен лишь процесс, при котором человек даст отдохнуть нервной системе организма, приведет себя в порядок. Стоить отметить, что лучше всего это происходит у моря из-за соленого воздуха.

Профилактика

В основу профилактики ганглионита входит своевременное и правильное лечение, предотвращение развития вирусных заболеваний.

1. Следует вести правильный образ жизни и отказаться от вредных привычек, не употреблять в пищу много жирного и соленого.
2. Каждый день нужно заниматься спортом. Не будут лишними и утренние пробежки.
3. Хорошо укрепляет иммунитет закаливание, только не стоит сразу обливаться ледяной водой. Начинать нужно постепенно с легких обливаний в ванне, с растираний конечностей холодным и мокрым полотенцем, а потом уже плавно можно переходить к обливаниям на свежем воздухе, но сначала только в теплое время года.
4. Не стоит забывать про головной убор в холодное время года. Ведь никакая прическа не может быть дороже собственного здоровья, а без шапки зимой можно заболеть и более серьезными заболеваниями.
5. Для профилактики заболевания, особенно весной и осенью, нужно укреплять иммунитет витаминами, есть побольше фруктов и овощей.

Также важно заранее сделать прививку, она обеспечит организм стойким иммунитетом перед данным заболеванием. Во время вспышки заболевания нужно надевать специальную защитную маску.

что это такое и как лечится?

Ганглионит — болезнь, в основе которой лежит воспалительный процесс в ганглии.

Ганглиями называется скопление нервных узлов, состоящее из массивов нервных клеток, их дендритов и аксонов.

Воспаление сразу нескольких подобных узлов называют полиоганглионитом. Симптомы и лечение ганглионита рассмотрим ниже.

Причины возникновения

Воспалительные процессы в ганглиях не начинаются спонтанно и без видимой на то причины. Выделяется несколько базовых провоцирующих факторов:

• инфекции: тиф, плеврит, дизентерия, ангина, малярия, грипп, бруцеллез, сифилис и др.;
• тяжелые интоксикации;
• травмы;
• изменения циклов обмена веществ, к примеру, любой из типов диабета;
• длительный курс приема кортикостероидов;
• опухоли различной этиологии, вне зависимости от степени качественности;
• у женщин причина ганглионита часто кроется в воспалении тканей половых органов;
• в группе риска находятся пациенты с остеохондрозом и радикулитом.

Типичная причина воспаления — вирусы, ганглионит часто развивается как следствие опоясывающего герпеса или гепатита.

При поражении крылонебного узла (синдром Сладера), среди причин называют хронический ринит, синуситы, тонзиллит, фарингиты, гнойные формы отита.

Когда пациенту ставят онкологический диагноз, большинство из них спрашивают о том, сколько они могут прожить. Опухоль головного мозга — сколько с ней живут? Ответ вы найдете на нашем сайте.

О причинах нарушения сна и способах лечения читайте далее.

Вероятно, вы слышали о таком понятии как нервный тик. Что это — болезнь или не патологический симптом? Об этом в следующем материале.

Виды ганглионита

Выделяют несколько форм ганглиозного воспаления, различающихся как симптоматикой, так и методиками лечения:

• При поражении звездчатого узла симптомы заболевания локализуются в области верхней трети грудины, затрагивая и верхние конечности. Отмечается ложная стенокардия с характерными сердечными болями.
• Воспаление ганглиев в Гассеровом узле (тройничный ганглий, тригеминальный ганглионит) имеет сложную клиническую картину и развивается на фоне иммунной недостаточности, спровоцированной герпесом. Заболевание свойственно людям в возрасте 50+. Боль и сыпь появляются в области иннервации первой ветви тройничного нерва. Пациент страдает от светобоязни и кератита, повышается t тела, появляется слабость, парестезии. Через 2-3 суток отмечается сыпь везикулезного типа и отеки около глаз.
• Воспаление крылонебного узла затрагивает ганглии, расположенные в области основной и верхнечелюстной пазух. Причины развития патологии: артрит, поразивший височно- нижнечелюстной сустав, гнойная форма отита, фарингит, хроническое воспаление синусов, кариес, периодонтит, пульпит, тонзиллит. В качестве симптомов следует рассматривать резкие боли, возникающие не только в зоне локализации узла, но и при прикосновении к глазницам, верхней челюсти, корню носа, вискам, ушной раковине, плечу, кисти, предплечью и затылку. Это можно объяснить тем, что узел имеет анатомические особенности, индивидуальные для каждого больного, а также большое количество анастомозов. Отмечается и катаральный синдром: гиперемия, отек лица, слезотечение, ринорея (одна ноздря), слюнотечение. Проявления более интенсивны ночью, пароксизм может длиться как несколько минут, так и несколько суток.
• Невралгия Рамсея-Хант встречается редко, выражается в герпетических высыпаниях около ушной раковины. На пораженной стороне болит ухо, появляются спонтанные приступы головокружения. Причиной является герпетическая инфекция. Клиническая картина развивается остро, больной жалуется на недомогание, проявляется парез лицевого нерва, снижается слух. Боль иррадиирует в затылок, голову, шею, лицо и имеет характер нейропатии. На мягком небе и миндалинах также видны герпетические папулы. Внешний осмотр демонстрирует горизонтальный нистагм и парез мимической мускулатуры лица. Половина языка становится нечувствительной.
• Шейный ганглионит провоцируется остеохондрозом, хроническими инфекциями, острыми отравлениями. Боль наблюдается только со стороны поражения, кроме нее отмечается: изменение цвета кожи, заложенность носа, тканевая гипотрофия, увеличение количества мелких морщин в одной части лица, гиперемия глазного яблока, синдромы Бернара-Горнера и Пурфюр дю Пти. Воспаление ганглиев в верхнем шейном узле развивается на фоне хронического тонзиллита. Выражается в ноющих болях: надплечье, шея, затылок. Боль усиливается при пальпации около мест выхода затылочных нервов (паравертебральная область). Часть лица с пораженной стороны может покраснеть.
• При поднижнечелюстном и подъязычном ганглионите боль показательно чувствуется в языке, иррадиируя в нижнюю челюсть, область затылка, шеи и висков. Пациенту становится больнее при попытках подвигать челюстями, увеличивается выработка слюны, язык и подъязычные мягкие ткани отекают, становятся сверхчувствительными и гиперпатичными.
• Синдром Оппенгейма или воспаление ресничного нервного узла возникает как следствие герпеса или хронического синусита. Приступообразные боли в лобной области, около глазниц, на корне носа, твердой части неба и висков. Больной жалуется, что глаза «выпадают» из орбит, слизистая глаз краснеет, веки отекают, обильно текут слезы, наблюдается синдром Бернара-Горнера и экзофтальм.
• Синдром Фрея или воспаление ушного узла развивается на фоне паротита, кариеса, сиалоаденита. Боли приступообразные, имеют признаки вегеталгии, развиваются в области височно-нижнечелюстного сустава, висков и ушей. Могут быть и затылочными, шейными, затрагивать грудину, надплечье и всю конечность. Из-за спазма слуховой трубы появляются шумы в ухе, больной жалуется на слюнотечение. Купировать боль можно посредством подскуловой блокады.

Герпетическая форма выражается в массированных высыпаниях, имеющих вид мелких папул. Сыпь появляется на коже вдоль воспаленных нервных узлов. Больной выказывает жалобы на боли в области позвоночника, а при надавливании на остистые отростки позвонков чувствует дискомфорт и покалывание.

Шейный ганглионит

Изменение проводимости в симпатических узлах приводит к нарушениям в работе ряда внутренних органов, внешне пораженные очаги заметны по шелушению и изъязвлению кожи.

Мышцы, приближенные к воспаленному узлу, атоничны, а при хроническом типе герпетического ганглионита могут частично атрофироваться. Наблюдается ухудшение рефлексов, суставы утрачивают мобильность.

При локализации заболевания в верхнем шейном симпатическом узле — страдает мимика лица, больному тяжело повернуть голову в сторону.

Симптомы

Клиническая симптоматика ганглионита зависит от причины воспаления, его локализации и типа. Однако есть и несколько общих признаков:

• сильные боли с приступообразным характером;
• кожа над воспаленным узлом нестерпимо чешется, нарушается терморегуляции и усиливается потоотделение;
• может развиться парестезия и отек подкожной клетчатки;
• тонус мышц слабеет, затухают рефлексы, снижается подвижность суставных сочленений.

Диагностика

Дифференциальное уточнение диагноза весьма затруднительно, установить причину воспаления можно на основании клинических симптомов и жалоб больного.

Нет специфических анализов и обследований, стопроцентно подтверждающих такой тип воспаления.

Пациенту нужно получить неврологическую, стоматологическую и ЛОР консультацию.

Часто требуются фарингоскопия и отоскопия, в частных случаях — рентген.

Сравнительный анализ проводится с соматическими невритами, сирингомиелией, менингорадикулитом, нервно-сосудистыми патологиями.

Если ганглионит поразил нижние грудные или поясничные нервные узлы, следует исключить болезни органов брюшины, а при верхнем грудном или шейном воспалении — исключают сердечные заболевания.

Лечение

Схема лечения зависит от причин, спровоцировавших ганглионит. Стандартный набор применяемых средств: десенсибилизирующие лекарства, помогающие предупредить или купировать аллергическую реакцию, противовирусные препараты и иммуномодуляторы. Кроме того, больному показаны средства, снижающие возбудимость ганглиозных узлов (вегетативных образований).

Речь идет об инъекциях витамина В и приеме ганглиоблокаторов, лучшими из которых считаются «Ганглерон» и «Пахикарпин».

Если боль очень сильная, назначают «Финлепсин» длительным курсом, а совместно с ним рекомендуется принимать антидепрессанты, подобранные специалистом.

Нередко прибегают к инъекционной новокоиновой блокаде пораженных узлов.

Нейропатическую боль купируют «Финлепсином», «Лирикой», «Катадолоном» или «Тебантином».

Практикуются и иные лечебные методики: сероводородные и радоновые ванны, грязевые компрессы, ультразвук, токи Бернара, физиотерапия.

Профилактику рецидивов ганглионита проводят с учетом первичного заболевания, поэтому для здоровых людей (не из группы риска) подобные попытки предупредить воспаление — бессмысленны.

Как только появляются первые симптомы, включающие боль и зуд, переходят к физиопрофилактике, предупреждая неврологические нарушения с помощью искусственных и естественных методов физического воздействия.

Ориентируясь на генез недуга, прибегают либо к первичной, либо ко вторичной физиопрофилактике.

В первом случае целью является повышение сопротивляемости иммунной системы (облучение ультрафиолетом, закаливание), во втором используют СВЧ или УВЧ-терапию, аэрозольтерапию, аэроионотерапию, лечение теплом и грязями с целью скорейшего восстановления после выздоровления.

Повышенное артериальное давление и состояние, когда повышено внутричерепное давление — это совершенно разные патологии. Внутричерепное давление — опасное состояние, которое может диагностировать и лечить только врач.

Мази для лечения воспаления седалищного нерва рассмотрим в этой статье. Виды препаратов и их действие.

Видео на тему

Ганглий сухожилия: симптомы и клиническая картина, методы борьбы и недугом и его профилактика, показания для операции

Анатомия

15.02.2017

10.1 тыс.

6.7 тыс.

4 мин.

Ганглий сухожилия, или гигрома, — доброкачественное опухолевое образование на участке сухожильных влагалищ и суставов. Подобное явление чаще всего встречается в области тыльной стороны кисти. Но бывают случаи развития гигромы и в области коленного сустава, гораздо реже на тыльной стороне стопы. Специалистами не был зарегистрирован ни один случай перехода ганглия в злокачественную опухоль.

Как правило, ганглий сухожилия появляется в результате регулярного механического монотонного воздействия на ту или иную область. Именно по этой причине такую патологию относят к числу профессиональных заболеваний. По своей сути гигрома представляет собой синовиальную кисту.

В гигроме имеется соединительная капсула, образуемая из тканей и являющаяся многослойной. Указанная капсула содержит одну или несколько полостей. В этих полостях и можно увидеть загустевшую синовиальную жидкость. Специалисты выделяют несколько видов гигром:

1. 1. Клапан, который образуется в точке соединения капсулы и материнской оболочки гигромы.
2. 2. Соустье, при котором синовиальная жидкость из гигромы периодически изливается и заполняет материнскую полость. Соустье ганглия образуется в точке объединения с сухожильным влагалищем.
3. 3. При изолированной ганглии вся ее полость изолирована от материнской оболочки.

Со стороны ганглий сухожилия напоминает плотный шарик, который поддается смещению под кожей. При пальпации киста характеризуется эластичной структурой.

Рекомендуем:Основные симптомы и методика лечения воспаления сухожилий

Образованию гигром подвержен человек любой возрастной категории, включая детей и людей преклонного возраста. Но, как правило, такая патология встречается у людей в возрасте от 20 до 30 лет.

Причем представительницы прекрасного пола более подвержены образованию гигром.

Так как при развитии ганглия сухожилия нет риска злокачественных образований, то образовавшуюся шишку можно не удалять, если она не доставляет неудобств.

До настоящего времени точной причины возникновения ганглия сухожилия не установлено. Имеются лишь некоторые теории, объясняющие процесс формирования кисты с той или иной стороны, но не охватывающие всех нюансов. Указанные теории представляют интерес лишь для врачей и исследователей. Но в практической медицине они не находят применения.

Для практикующих специалистов важным является знание факторов, способствующих формированию ганглия сухожилия. К последним следует отнести такие воспалительные патологии в хронической форме, как:

• тендовагинит;
• бурсит;
• тендинит.

При длительном и вялом течении указанных патологий осуществляется образование оболочки кисты, которая со временем наполняется жидкостью. Это приводит к заполнению капсулы и формированию гигромы.

Рекомендуем:Причины, симптомы и методы лечения гигромы запястья, кисти и других суставов рук

Помимо того, частое травмирование, сдавливание или напряжение какого-то из суставов также способствуют образованию ганглия сухожилия. Такая ситуация случается, как правило, у людей, чья профессия связана с частыми травами или перенапряжением суставов. К таким профессиям можно отнести машинистов, пианистов, поваров и т.д.

Кроме того, к чрезмерному напряжению запястья приводит частое держание ребенка младенческого возраста на руках. Любое перенесенное оперативное вмешательство в суставы также способствует образованию гигромы.

Вне зависимости от того, где формируется гигрома, для нее характерна одна и та же клиническая картина. Как правило, симптомы патологии зависят от размеров гигромы. Причем по мере роста гигромы симптомы патологии проявляются ярче, и жалобы пациента более разнообразны.

Как правило, при маленьких размерах ганглия пациенты жалуются лишь на неприятие внешнего вида кисты. По мере роста ганглия сдавливаются нервы, сосуды и ткани, что приводит к болезненным ощущениям. В условиях перенапряжения сустава интенсивность боли возрастает.

При достижении большого размера гигромы, что способствует сдавливанию сосудов и нервов, порог чувствительности и подвижности на участке возникновения гигромы сдвигается. В результате имеют место быть такие проявления, как гиперстезия, при которой повышается чувствительность кожи, и парестезия, при которой возникает чувство онемения кожи или бегания мурашек.

Помимо указанных выше проявлений, гигрома больших размеров способна вызвать невралгические болезненные ощущения, а также венозный застой и циркуляцию крови в областях дальше подвергшегося поражению сустава. В результате кожа пациента становится холодной и бледной.

К неоперативным методам лечения врачи прибегают в том случае, когда гигрома еще не достигла больших размеров. При таком методе назначают массаж и прием специальных медикаментов. Как правило, при условии профессионального массажа ганглия уменьшается в размерах или рассасывается совсем. Бывает так, что лекарственные препараты вводят прямо в гигрому.

Показания и противопоказания для проведения массажа. Абсолютные и временные причины для отказа от массажа

В рамках консервативного метода лечения практикуется метод механического раздавливания гигромы. Указанная процедура весьма болезненна. После нее практически всегда наблюдается рецидив патологии.

Случается так, что в результате подобной процедуры развиваются воспалительные процессы или даже процесс нагноения. Данный метод почти не применяется в медицинской практике по причине его жестокости и болезненности.

Еще одним способом лечения является пункция гигромы, которая делается как в лечебных, так и в диагностических целях.

В терапевтических целях из ганглия выкачивается синовиальная жидкость, после чего полость заполняется лекарственными препаратами, способствующими склерозированию капсулы. После процедуры на место роста гигромы накладывается повязка и гипс, которые необходимо носить в течение недели.

При условии, что консервативные способы оказались малоэффективными, а разрастающаяся гигрома вызывает болезненные ощущения, специалисту не остается ничего иного кроме назначения бурсэктомии или хирургического вмешательства для удаления гигромы.

В ходе оперативного вмешательства синовиальная сумка раскрывается и осуществляется удаление ганглия сухожилия и его оболочек. Процедуру проводят под местной анестезией. Далее разрыв скрепляют швами, которые затягиваются в течение 10 или 12 дней.

Не менее важен и послеоперационный период. Необходимо твердо зафиксировать прооперированный участок при помощи гипса, который снимут спустя 2 или 3 недели. Пока послеоперационный рубец не заживет, необходимо избегать движений прооперированной конечности.

Источник: https://spina-health.com/ganglij-eto/

Стенозирующий лигаментит пальцев: лечение, операция :

Стенозирующий лигаментит пальцев — это необычное заболевание. Его развитию не предшествует инфекционный процесс в организме, гормональный сбой или травматическое повреждение.

Однако от симптомов недуга больной очень сильно страдает. Он не может пошевелить пальцами, согнуть их или разогнуть. К лечению необходимо приступать сразу после подтверждения диагноза.

В противном случае потребуется серьезное хирургическое вмешательство.

Анатомическая справка

Для понимания сути патологического процесса необходимо рассмотреть, как функционирует сухожилие у здорового человека. Пальцы рук ежедневно выполняют колоссальный объем движений. Такая активность возможна исключительно благодаря непрерывной работе сухожилий и связок.

При сгибании и выпрямлении пальца происходит скольжение соответствующего сухожилия в канале из соединительной ткани. В случае развития воспалительного процесса оно увеличивается в размере. Поэтому во время очередного движения пальца сухожилие может выходить за пределы канала.

Впоследствии оно всегда возвращается на место. В особо серьезных ситуациях и при сильной отечности отлаженный механизм работы утрачивает свою функциональность. Свободное скольжение становится невозможным.

При этом говорят о развитии такого заболевания, как стенозирующий лигаментит.

Формы патологии

Врачи выделяют несколько видов этого заболевания. Разделение происходит по принципу определения вовлеченных в патологический процесс связок.

1. Болезнь Нотта. В народе ее называют «щелкающий палец». Отсутствие своевременного лечения угрожает вторичной деформацией сустава, ограничением подвижности кисти.
2. Болезнь де Кервена. Воспаление отводящей мышцы приводит к трению оболочек отекших сухожилий о стенки канала, в котором они двигаются. В результате у основания пальца появляется сильная боль.
3. Синдром запястного канала. При этой форме заболевания наблюдается сдавливание срединного нерва, который проходит через запястный канал.

Определение разновидности патологического процесса помогает врачу назначить эффективную терапию.

Особенности стенозирующего лигаментита большого пальца руки

Стенозирующий лигаментит большого пальца кисти проявляет себя нарушением сгибательно-разгибательной функции. Патологический процесс проходит несколько этапов развития. Начинается он с образования небольшого уплотнения у основания пальца.

На второй стадии у больного уже возникают некоторые трудности при разгибании фаланги. На следующем этапе клиническая картина дополняется симптомом «складного ножа». При сгибании пальца проходящее под утолщенной связкой сухожилие чуть задерживается. Во время его разгибания возникает характерный щелчок.

При отсутствии качественной терапии патология приводит к стойкой деформации сустава.

Как можно вылечить стенозирующий лигаментит большого пальца? Операция, проведенная своевременно, позволяет купировать неприятные симптомы и восстановить подвижность конечности. У маленьких детей лечение заболевания обычно начинают с консервативной терапии. Однако лишь в единичных случаях такие попытки приносят желаемый результат.

Почему развивается воспаление?

Стенозирующий лигаментит пальцев обычно связывают с повышенной нагрузкой на связочный аппарат. Монотонные движения, характерные для ручного труда, требуют постоянного напряжения мышц одной группы. В результате происходит сужение сухожильных каналов и сдавливание связок. Строители, закройщики, монтажники и музыканты чаще всего обнаруживают такого рода проблемы.

Среди иных факторов, провоцирующих развитие заболевания среди взрослых, можно выделить:

1. Возраст и пол. Патологический процесс в несколько раз чаще развивается у представительниц прекрасного пола старше 40 лет.
2. Наличие системных хронических заболеваний (подагра, диабет, ревматизм).
3. Состояния, вызывающие задержку воды в синовиальных оболочках (гормональный дисбаланс, возникающий при беременности или климаксе).

Окончательно медикам не удалось изучить стенозирующий лигаментит. Однако точно известно, что не последнюю роль в развитии заболевания играет наследственный фактор.

Причины недуга у маленьких детей

В педиатрической практике известны многочисленные случаи диагностирования стенозирующего лигаментита. Развитие этого заболевания в детском возрасте врачи объясняют различными гипотезами.

Одни говорят о взаимосвязи патологического процесса с врожденными аномалиями сухожилий. Другие уверены, что в его основе лежит первичный воспалительный процесс.

Третья группа специалистов рассматривает болезнь с точки зрения неравномерного развития различных элементов опорного аппарата.

Сухожилия мышц кисти растут в несколько раз быстрее, нежели связки. Поэтому постепенно происходит сдавливание этих структур, а на их месте появляются патогномоничные узелки. В результате сухожилия не могут беспрепятственно скользить в своих каналах. Это приводит к ограничению подвижности, а в будущем — к постоянной сгибательной контрактуре.

Клиническая картина

Стенозирующий лигаментит развивается постепенно. Для каждой его разновидности характерны определенные признаки. Основным симптомом выступает боль. Она может локализоваться исключительно в области одного пальца или ладонной поверхности, но чаще всего распространяется на предплечье. При этом возникает ощущение онемения.

В течении заболевания принято разделять несколько стадий: острая, подострая и хроническая. На начальном этапе болевые ощущения выражены очень ярко. При надавливании на связки или выполнении какой-либо работы дискомфорт усиливается. Этот этап может продолжаться до 2 месяцев.

Для подострой стадии характерно волнообразное течение с периодическим нарастанием клинических симптомов. Больные отмечают появление «щелкающего пальца». При этом уже страдает трудоспособность. Продолжительность подострой стадии составляет от 2 до 6 месяцев. Если на этом этапе или чуть раньше не обратиться к врачу, патологический процесс становится хроническим.

Методы диагностики

При появлении симптомов, указывающих на стенозирующий лигаментит, лечение может назначить только врач. Однако перед этим потребуется пройти обследование, целью которого является подтверждение болезни. Можно обратиться за помощью к ортопеду или травматологу.

Сначала врач изучает анамнез пациента. После этого он переходит к осмотру пораженного места. Для уточнения диагноза чаще всего назначается МРТ, УЗИ или рентген пальцев. Чтобы определить причину развившегося воспаления, могут потребоваться лабораторные исследования.

По результатам анализов врач подтверждает или опровергает предварительный диагноз, назначает лечение. Терапия при этом заболевании может быть как консервативной, так и оперативной. Рассмотрим каждый из вариантов более подробно.

Консервативные методы терапии

Без оперативного вмешательства при этом заболевании можно обойтись только в том случае, если оно было выявлено своевременно. Сначала пораженный участок необходимо обездвижить. Это позволит связкам быстрее восстановиться. Иммобилизуют сустав примерно на 2 недели.

Из лекарственных препаратов обычно назначают нестероидные противовоспалительные средства и гормональные препараты. НПВС применяются в виде инъекций, таблеток и мазей для местной терапии. Они позволяют купировать болевой синдром и приостановить развитие воспаления. Среди препаратов этой группы наибольшей эффективностью характеризуются: «Ибупрофен», «Пироксикам», «Толметин».

Гормональные лекарства помогают снять отечность и ликвидировать воспаление. Среди всего многообразия медикаментов этой группы особого внимания заслуживает «Гидрокортизон». Инъекции этого лекарства делают непосредственно в область поражения.

Какое еще предусматривает стенозирующий лигаментит лечение? Применение физиотерапевтических процедур благотворно сказывается на состоянии больного. Чаще всего используются парафиновые аппликации, фонофорез, озокерит. Сеансы массажа при этом заболевании не рекомендуются, поскольку воздействие на зоны поражения может только усугубить воспаление.

Хирургическое вмешательство

Если стенозирующий лигаментит кисти не удалось вылечить консервативным путем, врач принимает решение о проведении операции. Она редко вызывает осложнения, но позволяет ликвидировать неприятные симптомы. При этом заболевании рекомендуется процедура под названием «лигаментотомия». Она бывает двух типов.

1. Закрытый метод. Во время операции врач делает небольшой прокол, через который рассекает кольцевидную связку в месте уплотнения. Затем рану обрабатывают антисептическим раствором и накладывают повязку. Операция длится не более 20 минут и предполагает использование местной анестезии.
2. Открытый метод. Врач делает небольшой разрез на ладони, через который он получает доступ к воспаленной кольцевидной связке. Затем он ее рассекает. На рану накладываются швы, а сама кисть фиксируется гипсовой повязкой. Примерно через 2 недели все косметические дефекты устраняются.

Проведение хирургического вмешательства возможно даже у маленьких пациентов с диагнозом «стенозирующий лигаментит». Операция позволяет устранить патологию за одни сутки. После нее рекомендуется физиотерапия в сочетании с лечебной физкультурой.

Помощь народной медицины

В отдельных случаях консервативное лечение недуга можно дополнять рецептами нетрадиционной медицины. Однако предварительно нужно проконсультироваться с врачом. Какие средства рекомендуют народные лекари?

Стенозирующий лигаментит пальца кисти характеризуется определенной локализацией, поэтому хорошо поддается терапии с помощью компрессов и примочек. Например, можно сделать лекарство с использованием картофеля. Сырой клубень необходимо измельчить на терке, чуть отжать. Получившуюся кашицу нужно приложить к суставу, а после накрыть марлевой повязкой. Менять ее следует несколько раз в сутки.

Также хорошо помогает при этом заболевании сухое тепло. Можно на обычной сковородке разогреть крупную морскую соль. Затем ее необходимо переложить в тканевый мешочек или платок и завернуть. Получившееся средство следует прикладывать к пораженной области до полного остывания соли.

Перечисленные рецепты являются наиболее эффективными, если верить пациентам с диагнозом «стенозирующий лигаментит большого пальца». Лечение исключительно таким способом и без применения хирургических манипуляций не рекомендуется. В этом случае избежать негативных последствий не удастся.

Прогноз

Если пациент своевременно обратился к врачу и прошел назначенное лечение, прогноз благоприятный. Функции руки и трудоспособность полностью восстанавливаются.

Когда в процессе терапии возникают осложнения, больного ожидают весьма неприятные последствия. Стоит заметить, что после операции процент возникновения рецидивов значительно меньше, если сравнивать с консервативным лечением. Поэтому сегодня многие врачи предпочитают сразу проводит хирургическое вмешательство. Исключение составляют только случаи болезни среди маленьких пациентов.

Меры профилактики

Любое заболевание проще предупредить, нежели впоследствии заниматься его лечением. Данное утверждение справедливо и для такой проблемы, как «щелкающий палец», или стенозирующий лигаментит. Профилактика патологии состоит в исключении перенапряжения в области суставов, связок и сухожилий. Если нагрузка неизбежна, ее следует дозировать, а в работе делать перерывы.

Источник: https://www.syl.ru/article/293552/stenoziruyuschiy-ligamentit-paltsev-lechenie-operatsiya

Сухожильный ганглий: лечение, операция, диагностика | мрикрнц.рф

В медицине сухожильный ганглий стопы или другой части тела еще известен, как гигрома. Новообразование представляет собой опухоль доброкачественной природы, формирующееся на оболочках сухожилия.

Как правило, шишка не вызывает боли и доставляет лишь эстетический дискомфорт.

Хотя патология редко преобразуется в раковое заболевание, все же рекомендуется своевременно обращаться к доктору, чтобы не возникли осложнения.

Что представляет?

В МКБ-10 заболеванию присвоен код М71.3, по которому можно выяснить источники, симптомы и способы лечения гигромы.

Сухожильный ганглий лучезапястного сустава или другого подвижного сочленения представляет собой синовиальную грыжу либо кисту, внутри которой содержится соединительная капсула.

Последняя формируется из тканей и является многослойной структурой. Грыжа может состоять из одной или нескольких полостей, внутри которых содержится синовиальный экссудат.

Локализоваться ганглий может на ноге, кисти, в области предплечья и других частях тела.

Чем вызвана патология?

До конца медикам не удалось выяснить причин, приводящих к формированию сухожильного ганглия. У спортсменов нарушение суставной сумки часто связано с усиленными нагрузками на запястье и другие области тела. На ногах киста может образоваться по причине подбора неудобной либо некачественной обуви. Если ганглий замечен на коленях, то вероятней, источником нарушения служит лишний вес. Выделяют и другие причины, по которым образуются сухожильные ганглии:

• усиленное давление на определенную зону,
• возрастные изменения, приводящие к износу суставов,
• генетическая предрасположенность,
• старые травмы,
• развитие суставных заболеваний — теновагинит, бурсит, тендинит.

Классификация

Принято разделять сухожильную кисту на несколько видов, от чего зависит лечение. Бывают единичные и множественные кисты. Также классифицируют патологию и по количеству камер на однокамерные и многокамерные.

В некоторых образованиях есть клапан, который соединяет полость ганглия и сустав. В таком случае суставная и кистозная жидкости не смешиваются.