Применение бинтов, как для начинающего, так и для профессионального спортсмена знакомая ситуация. С помощью правильной техники бинтования можно не только оказать первую помощь, попавшему в беду, но и предотвратить получение травмы в принципе.
Бинтование не нужно воспринимать как панацею от всех проблем спортсмена, но большинство из них она решит без особых сложностей.
Соблюдая правила бинтования любой части тела можно избежать осложнений травмы и ускорить её восстановление.
Использование бинтовых повязок в спорте
Процесс бинтования – это процедура наматывания ткани с различными свойствами с целью осуществления защитной функции, иммобилизации конечности или в качестве вспомогательного элемента в спорте (пауэрлифтинг и тяжелая атлетика).
Бинтование можно выполнять:
Марлевым медицинским бинтом.
Полотном или тканью.
Эластичным бинтом.
Бинтом высокой жесткости или гипсовым бинтом.
Резиновым бинтом Мартенса.
Бинтование ведут от места травмы в противоположные стороны. Рана должна размещаться в середине повязки.
Показания для применения бинтования:
С лечебной целью.
При нарушении целостности кожного покрова.
При вывихах, растяжениях, разрывах и переломах.
Для предотвращения получения повторной травмы повреждённой связки или мышцы.
Во время тренировочного и соревновательного процесса в пауэрлифтинге, тяжелой атлетике, бодибилдинге и армрестлинге применяют неэластичные тканевые ленты с целью защиты суставов от запредельных нагрузок, с которыми работает спортсмен.
Для чего используют бинтование в спорте:
Для перематывания раны.
Для иммобилизации любого анатомического отдела травмированной конечности.
Для защиты конечности со старой хронической травмой при повышенной нагрузки на неё.
Фиксации суставов при выполнении запредельных нагрузок.
Некоторые спортсмены используют бинты высокой прочности и жесткости в качестве эспандеров для профессионального усовершенствования.
Примечание!
На открытую рану эластичный бандаж накладывать не рекомендуется, так как при движении он может растягиваться и смещаться, что будет раздражать раневую поверхность и замедлит период заживления. Если без бандажа не обойтись, на открытую рану нужно предварительно наложить защитную ткань (марлю или вату).
Основные правила наложения бинта
Как у любого медицинского изделия у бинта есть свои показания и противопоказания. При их соблюдении эффективность бинтования будет очень высокой.
Основные правила бинтования:
Использование чистого материала.
Своевременности применения повязки.
Повязка не должна преграждать путь нормальному кровотоку и вызывать отёки тканей, лежащих возле бинта.
Так как воспалительный процесс сам по себе вызывает отёк, нужно накладывать не сильно тугую повязку, тогда не нарушится кровоток и лимфоток в поврежденной конечности.
С целью профилактики анаэробной инфекции при повреждении кожных покровов нужно давать ране обогащаться кислородом.
Чистая ткань всегда препятствует попаданию грязи, пыли и микроорганизмов в рану, которые могут вызвать вторичное инфицирование.
После тканевой фиксации необходимо оценить её состоятельность через 30-40 минут. Если окружающие повязку мягкие ткани не изменили свой цвета, отёк не увеличился, а болевые ощущения стихли – повязка наложена правильно.
Возможные варианты техники наложения бинта:
Циркулярная.
Спиральная.
Восьмиобразная.
С перегибами.
Ползучая.
Крестообразная.
Модификацией основных трёх техник при наложении современных повязок для каждой части тела является :
Черепичная сходящаяся и расходящаяся.
Колосовидная.
Черепашья.
Шапочка Гиппократа.
Уздечка.
Неополитанская.
Дезо и др.
С появлением трубчатых бинтов и пластырей популярность бинтовых повязок постепенно снижется, но знание правил наложения бинта и направления, в котором производят бинтование раны, могут спасти в критической ситуации.
Учитывая то, что спортсмены – это не профессиональные медики и наложение специфических повязок для спортивной жизни не характерно, обсудим только основные варианты наложения повязок на повреждённую конечность.
Циркулярная повязка: техника, показания, особенности
В спортивной жизни циркулярное наматывание бинта наиболее распространённое среди всех вариантов. При наложении этой повязки бинтование осуществляют по кругу, без формирования отступлений, перекосов, нахлёстов и т.д.
Показания для применения циркулярной повязки:
Рана с нарушением целостности кожных покровов.
Закрепление компресса или примочки в необходимом месте.
Защита мышц или связок от возможной перегрузки (хотя в этом случае применение такой повязки допустимо, но довольно спорно).
Бинтование циркулярной повязкой самое простое и не требует каких либо замечаний. Главное, чтобы узел закрепления полотна был с обратной стороны раны. Такое правило необходимо для уменьшения механического раздражения раневой поверхности. Под бинт обычно кладут вату или марлю, пропитанную лекарственным средством, улучшающим регенерацию клеток.
Спиральную технику повязки используют при продолговатых ранах или закрепления гипсовых лангет. Эластичные бинты в такой технике наложения используются при варикозном расширении вен, для профилактики тромбообразования и защиты мышц при высоких нагрузках.
Особенности техники наложения спиральной повязки:
Первый и последний виток являются закрепительными, поэтому их можно делать в 2 или 3 слоя.
Размер нахлёста должен быть в 1/3 от ширины бинта.
При варикозном расширении вен бинтование должно проводится сразу после ночного сна перед подъёмом с кровати. Начинать нужно с закрепительного витка у пальцев ноги и продолжаться как можно выше.
Для профилактики тромбофлебита лучше использовать технику как при варикозном расширении вен нижних конечностей.
Особенности техники наложения восьмиобразной повязки:
Первый и последний виток является закрепительным, поэтому их можно делать в 2-3 слоя.
Повязка обычно делается на согнутом колене, голеностопе, локтевом суставе.
Наложение повязки напоминает выкладывание тканью цифры 8.
С одной стороны конечности по диагонали накладываем ткань. Переводим полотно на противоположную сторону конечности и дублируем первый шаг в зеркальном отражении.
Повязку можно делать с нахлёстом, а можно по типу циркулярной. Выбор зависит от площади повреждённой ткани.
Бинтование – это одна из самых простых умений, которыми должен обладать спортсмен. От этого зависит качество подготовки спортсмена к соревнованиям, ведь у любого спортсмена есть риск травматизма, при котором бинтование – это первая помощь.
Первичная хирургическая обработка раны c наложением швов
Виды ПХО
Чем раньше будет произведена обработка ранения, тем меньше риск осложнений. В зависимости от давности получения раны медики используют 3 вида ПХО:
Ранняя. Наиболее рекомендованный вариант. Проводится до 24 ч с момента получения повреждения, включает в себя все этапы, заканчивается наложением первичного хирургического шва. Если подкожная клетчатка была обширно повреждена, или нет возможности окончательно остановить кровотечение из капилляров, хирург оставляет дренаж, который снимается через 1-2 дня.
Отсроченная. Производится через 1-2 суток после получения повреждения. Именно в этот период начинают развиваться воспаления, появляется экссудат и отек. Операция осуществляется с введением антибиотических средств в рану и наложением шва.
Поздняя. ПХО, которая производится спустя двое суток после получения ранения. В это время воспаление в ране уже максимальное, развивается неизбежный инфекционный процесс. Вероятность нагноения все равно остается большой, даже уже после проведения ПХО, поэтому пациенту в обязательном порядке прописывается курс антибиотиков, рана не ушивается на протяжении терапии, т.е. остается открытой. Хирург сможет наложить швы лишь спустя 1-3 недели, когда вся поверхность раны будет покрыта грануляциями и возникнет стойкая резистентность к ее инфицированию.
В любом случае, длительное существование раны никак не может способствовать скорейшему восстановлению функциональности организма пациента.
Ключевые показания к проведению процедуры
Главным показанием к проведению ПХО является наличие случайной глубокой раны. Не могут подвергаться ПХО:
царапины,
ссадины,
неглубокие необширные ранения до 1 см,
множественные ранения (неглубокие),
простые колотые раны,
некоторые случаи пулевых ранений, задевших только мягкие ткани.
Противопоказано проведение ПХО, если в ранении присутствуют признаки гнойного процесса, а также если пациент находится в критическом состоянии (например, шок первой степени).
Как проходит процедура
Эта операция выполняется при обязательном соблюдении всех необходимых антисептических условий, может потребовать обезболивания. Подготовка к обработке заключается в проведении туалета раны: врач смывает кровь и загрязнения, освобождает раневой канал от инородных тел и т.д.
Сама ПХО состоит из нескольких этапов:
Рана рассекается,
Проводится детальная ревизия канала ранения,
Хирург аккуратно иссекает края, а также дно и все стенки раны,
Гемостаз кровотечения,
Восстановление целостности всех структур и органов,
При необходимости производится наложение хирургических швов и дренирование раны.
Первый этап необходим для того, чтобы осуществить контроль ревизии раневого канала, а также определить тип случайного повреждения. Края, дно и стенки раны подвергаются иссечению с целью ликвидации некротизированных тканей и любых инородных тел, которые могли попасть под кожу. Рана теперь становится абсолютно стерильной. Все последующие манипуляции врач проводит только после замены использованных в течение операции инструментов и перчаток (либо обработки рук антисептиком).
Если есть возможность, края, а также дно и стенки раны нужно иссекать вместе, одним блоком, на 0,5-2 см. Врач учитывает не только локализацию ранения, но и его глубину. Если рана загрязнена или разможжена, приходится выполнять достаточно широкое иссечение. Это касается и ран на нижних конечностях.
Если рана расположена на лицевой части, необходимо удалить только некротизированные ткани. При резаном ранении этап иссечение вовсе пропускается. Противопоказано также иссекать жизнеспособные стенки и дно раны в случае, если они представлены тканями любых внутренних органов.
После того, как рана будет уже открыта для проведения процедуры, хирург осуществляет детальный гемостаз с целью профилактики гематомы, а также чтобы избежать вероятное инфекционное осложнение.
Заключительный, а именно восстановительный этап, включает в себя сшивание нервов, поврежденных сосудов, сухожилий, а также при необходимости соединение костных тканей. Рекомендуется выполнять этот этап незамедлительно, иначе придется проводить ПХО повторно.
Завершение операции может иметь несколько вариаций:
глухое послойное хирургическое ушивание раны (для ранений с небольшой зоной повреждения дермы, например, колотых и резаных, а также малозагрязненных ранений, локализованных на шее или на лице).
ушивание раны с оставленными дренажами (при риске развития инфекции, например при локализации ранения на стопе или в том случае, если ПХО проводится спустя более 6 ч с момента получения повреждения).
рана не ушивается (если есть риск инфекционного осложнения, а именно в случае позднего проведения ПХО, обильного загрязнения раны, массивного повреждения тканей, сопутствующих заболеваний, локализации на голени или стопе, пожилого возраста пострадавшего).
Не зашивают также огнестрельные ранения, в частности, сквозные.
Важно:
глухое ушивание раны при наличии какого-либо неблагоприятного фактора — неоправданный риск и считается тактической врачебной ошибкой,
обработка раны должна проводиться в подходящих санитарных условиях,
не следует производить полное иссечение раны при узком раневом канале,
если в результате ранения была повреждена слюнная железа, необходимо первоначально наложить швы на паренхиму железы, потом на капсулу, и только затем — фасцию и кожу,
если ранение пришлось на лицевую часть и привело к деформации, после ПХО делается пластическая маскировка дефекта.
Восстановление целости тканей
Любая ПХО завершается сближением краев раны. Чаще всего для этого необходимо наложение хирургических швов. Эта процедура значительно ускоряет заживление, ощутимо улучшает функциональный и косметический эффект, облегчает последующую обработку ранения, а также уменьшает вероятность его повторного нагноения.
Производится сшивание тканей кожи с помощью специальных хирургических игл (атравматических или травматических), а также определенного шовного материала, которых подбирается врачом-хирургом в зависимости от состояния ранения.
Используемый шовный материал должен обязательно быть гладким, эластичным, гибким, прочным, иметь скользящую поверхность. Если используются саморассасывающиеся швы, важно, чтобы нить рассасывалась не быстрее, чем образовался рубец. Не менее важным моментом является биосовместимость тканей пациента и шовного материала.
Если операция производится в области лица, может применяться любой шовный материал, кроме металлических скоб и проволоки, а также шелка и лавсана. Для ушивания мышц и слизистой оболочки используют любые саморассасывающиеся нити.
Правила бинтования. — Студопедия
1. Взять бинт ширины в зависимости от бинтуемой части тела.
2. Обеспечить удобное положение пострадавшему и доступность бинтуемой области со всех сторон.
3. Придать конечности функционально выгодное положение или положение, которое необходимо при лечении (верхняя конечность согнута под прямым углом в локтевом суставе, нижняя конечность – полусогнута в коленном суставе, кисть бинтуется в полусогнутом положении, большой палец руки- в положении отведения).
4. При бинтовании грудной клетки, живота, таза и верхней трети бедра пострадавший должен находиться в горизонтальном положении.
5. Оказывая помощь, необходимо наблюдать за состоянием пострадавшего.
6. Бинт раскладывают слева направо, для чего головку бинта берут в правую руку, а начало – в левую, так, чтобы скатка бинта располагалась сверху. Исключение делают для повязок на правую половину лица и груди.
7. Бинтуемая часть тела пострадавшего должна находиться примерно на уровне груди оказывающего помощь.
8. Бинтование, как правило, ведут от периферии к центру. Начинают с фиксирующих круговых туров (ходов). Головка бинта направлена вверх.
9. Бинт раскатывают по бинтуемой поверхности, не отрывая от неё и равномерно натягивая.
10. Бинтовать следует двумя руками: одной – раскатывают головку бинта, другой – расправляют его туры.
11. При наложении повязки каждый новый тур бинта закрывает предыдущий на 1/2 или 2/3 его ширины.
12. Повязка заканчивается круговыми турами. Конец бинта разрывают продольно. Одна лента – по ходу бинта, другая – напротив. Ленты завязывают узлом на стороне, противоположной повреждению.
13. Следует проверить правильность наложения повязки.
Чтобы правильно наложить любую повязку, необходимо знать анатомические особенности той или иной части тела и так называемые физиологические положения в суставах. Различные отделы конечностей имеют различную форму (цилиндрическую – плечо, коническую – предплечье, голень), что необходимо учитывать при наложении бинтовых повязок. На характер бинтования (большее количество перегибов бинта) могут также влиять более выраженная мускулатура у мужчин и большая округлость форм у женщин. С учётом этих положений разработаны следующие типы бинтовых повязок:
1. Круговая (циркулярная). С неё начинают и ею заканчивают повязку. Ходы бинта кольцеобразно прикрывают друг друга полностью. Данная повязка удобна при бинтовании ран в области середины плеча, запястья, нижней трети голени.
2. Спиральная. Её ведут от периферии к центру, прикрывая предыдущие ходы бинта на 1/2 или 2/3. Применяют при всех серьёзных ранениях груди, живота, конечностей. В месте перехода бинтуемой части тела от цилиндрической в конусообразную форму (предплечье, голень) используют особый приём – перегиб бинта (бинт ведут косо вверх, затем большим пальцем левой руки придерживают его нижний край, делают поворот на себя, перегибают бинт под углом, делая верхний край нижним).
3. Ползучая (змеевидная). Применяют для удержания перевязочного материала на значительном протяжении конечности. Начинают круговыми ходами, затем переводят в винтообразные от периферии к центру и обратно так, чтобы обороты бинта не соприкасались.
4. 8 – образная (крестообразная). Ходы бинта несколько раз повторяются, перекрест обычно располагается над поражённой областью. Каждый последующий тур бинта прикрывает предыдущий на 2/3 ширины. Данная повязка удобна при бинтовании частей тела с неправильной формой поверхности (область затылка, задняя поверхность шеи, грудная клетка и др.) или обладающих подвижностью (область суставов, кисть и др.).
При наложении крестообразной повязки туры бинта перекрещиваются в одном месте (повязка на область затылка, спины, груди).
5. Колосовидная. Ходы бинта проходят по одной линии, постепенно передвигаясь вверх (восходящая повязка) или вниз (нисходящая), прикрывая на 2/3 предыдущие ходы. Накладывают на область суставов.
6. Черепашья. Накладывается на область крупных суставов. Может быть сходящейся (начинается ниже сустава) и расходящейся (начинается через центр сустава). Туры бинта перекрывают друг друга на 2/3.
7. Возвращающаяся. Чередуются циркулярные и продольные ходы бинта. Накладывают на округлые поверхности (голова, культи конечности).
Сложные повязки почти всегда можно заменить простыми круговыми или спиральными с добавлением к ним 8-образных перекрещивающихся ходов. Знание типов бинтовых повязок и правил их наложения позволят спасателю грамотно оказать первую помощь пострадавшему при ранении
5.2. Повязка. Правила бинтования
Повязка – один из способов предохранения ран от внешних воздействий. Для наложения повязок применяют марлевые бинты различных длин и ширины. При наложении бинтовых повязок необходимо соблюдать некоторые правила. Перечислим их.
1. В целях предотвращения усталости больного и обеспечения ему возможности для смены позы наложение повязки должно происходить в удобном для пострадавшего положении.
2. Необходимо обездвижить ту часть тела, на которую накладывают повязку, так как движение может сменить шаг хода бинта и этим нарушить правильность наложения повязки.
3. При наложении повязки положение бинтуемой части тела должно соответствовать дальнейшей позе больного.
4. Бинтующий должен находиться лицом к больному, чтобы видеть его эмоции. Это позволит причинить больному минимальную боль при наложении повязки.
5. Бинтование происходит снизу (от периферии) вверх (к центру).
6. В процессе бинтования участвуют две руки: правая рука развертывает головку бинта, а левая удерживает повязку и расправляет бинт.
7. При бинтовании за основу берется один из основных типов повязок (см. ниже), который по мере необходимости может видоизменяться.
8. Равномерно натягивая, бинт развертывают в одном направлении, чаще слева направо по отношению к бинтующему (по ходу часовой стрелки).
9. Начинают бинтование с кругового, закрепляющего хода бинта. Каждый последующий оборот бинта должен прикрывать предыдущий на одну вторую или две трети его ширины.
После окончания бннтования важно проверить, правильно ли наложена повязка: достаточно ли она закрывает больную часть тела, не сбивается и др. Обязательно нужно узнать у пострадавшего, не давит ли повязка, не слишком ли туго она наложена, так как в последнем случае на конечности ниже повязки вскоре могут появиться посинение и отек.
Конец бинта необходимо укрепить на здоровой стороне тела больного, в месте, где узел не будет его беспокоить. Разорванный по длине конец бинта обвязывают вокруг забинтованной части. Можно закрепить конец бинта, подшивая или пристегивая его булавкой к повязке или, немного надорвав бинт, укрепить его к одному из соседних ходов, идущих в другом направлении.
Различают следующие основные разновидности бинтовых повязок:
• круговая (циркулярная) повязка – один из самых простых типов повязок. Конец бинта накладывают на бинтуемую часть тела, придерживая его левой рукой, а правой разматывают бинт. Обороты бинта должны ложиться один на другой, прикрывая его целиком. Повязку применяют для наложения в области запястья, на нижнюю треть голени, лоб, шею и живот;
• спиральная повязка более сложна в применении. Ее начинают накладывать так же, как и предыдущую (с 2–3 круговых ходов), после чего ходы бинта идут в косом направлении, перекрывая при этом предыдущий ход на две трети.
Бинтование происходит снизу вверх или сверху вниз. При наложении повязок на конечности, толщина которых различается, ходы повязки могут не прилегать плотно, при ее наложении допускаются перегибы. Перегибы делаются по одной или двум вертикальным линиям вне зоны повреждения через каждые два оборота бинта. В перегибе бинт ведется наискось. Большим пальцем левой руки придерживают его нижний край, раскатывают немного головку бинта и перегибают его по направлению к себе так, чтобы верхний край его стал нижним, и наоборот. Далее накладывается простая спиральная повязка с применением перегибов по мере необходимости;
• крестообразная (восьмиобразная) повязка получила свое название благодаря форме и ходу бинта: бинт передвигается по восьмерке. Данный вид повязки применяется при бинтовании головы и шеи. При ее наложении круговыми ходами бинт укрепляется вокруг головы, затем выше и позади левого уха его спускают в косом направлении вниз на шею. Далее бинт направляют по правой боковой поверхности шеи, обходя ее спереди и поднимая по задней поверхности шеи на голову. Обведя голову спереди, бинт проводят над левым ухом наискось. В дальнейшем бинтование продолжают, чередуя два последних хода, и закрепляют вокруг головы;
• сходящаяся
и расходящаяся (черепашья) повязка очень хорошо подходит для применения в области суставов. На коленном суставе расходящаяся повязка начинается с кругового хода бинта через наиболее вышестоящую часть надколенника, затем идут похожие ходы ниже и выше предыдущего. Бинт при бинтовании перекрещивается в подколенной впадине, расходится в обе стороны от первого оборота и, прикрывая наполовину один оборот другим, все более закрывает область сустава. Такая повязка закрепляется вокруг бедра. Сходящаяся повязка начинается с круговых ходов, расположенных выше и ниже сустава и перекрещивающихся в подколенной впадине. Следующие ходы идут так же, как и предыдущие, приближаясь друг к другу и к наиболее выпуклой части сустава, пока не будет закрыта вся поврежденная область.
Тест с ответами по курсу «Оказание первой помощи. Медицина катастроф»
Условные обозначения:
+ правильный ответ
— неправильный ответ
Вопрос 1
Основные правила выполнения искусственного дыхания если оказывает помощь один спасатель:
-2 вдоха искусственного дыхания после 5 надавливаний на грудину, приподнять ноги пострадавшего, реанимацию проводить до прибытия медперсонала
+2 вдоха искусственного дыхания после 15 надавливаний на грудину, приподнять ноги пострадавшего, приложить холод к голове, реанимацию проводить до прибытия медперсонала
-2 вдоха искусственного дыхания после 10 надавливаний на грудину, приподнять ноги пострадавшего, приложить холод к голове, реанимацию проводить до прибытия медперсонала
Вопрос 2
При выполнении искусственного дыхания для удаления воздуха из желудка необходимо
+повернуть пострадавшего на живот и надавить кулаками ниже пупка
-приподнять ноги, надавить ладонями на грудину
-не поворачивая пострадавшего, ослабить поясной ремень, приподнять ноги до полного выхода воздуха
Вопрос 3
Если нет сознания и нет пульса на сонной артерии (в случае внезапной смерти)
+первый спасатель проводит непрямой массаж сердца. Второй спасатель проводит искусственное дыхание и информирует партнеров о состоянии пострадавшего. Третий спасатель приподнимает ноги пострадавшего .
-первый спасатель информирует партнеров о состоянии пострадавшего. Второй спасатель проводит искусственное дыхание. Третий спасатель приподнимает ноги пострадавшего и готовится к смене первого спасателя.
— первый спасатель проводит искусственное дыхание. Второй спасатель проводит непрямой массаж сердца. Третий спасатель приподнимает ноги пострадавшего .
Вопрос 4
Особенности реанимации в ограниченном пространстве
+удар можно наносить в положении пострадавшего «сидя» и «лежа»
-комплекс реанимации проводить только в положении «лежа на спине» на мягкой поверхности
+ комплекс реанимации проводить только в положении «лежа на спине» на ровной жесткой поверхности
Вопрос 5
В состоянии комы
+повернуть пострадавшего на живот, удалить слизь и содержимое желудка, приложить холод к голове
-уложить пострадавшего на жесткую ровную поверхность в положении «лежа на спине», удалить слизь и содержимое желудка, приложить холод к голове
-только в положении «лежа на спине» пострадавший должен ожидать прибытия врачей
Вопрос 6
В случаях артериального кровотечения необходимо
+прижать пальцами или кулаком артерию, наложить кровоостанавливающий жгут
-освободить конечности от одежды, прижать артерию, наложить кровоостанавливающий жгут
-жгут на конечность можно наложить не более чем на 30 мин
+жгут на конечность можно наложить не более чем на 1 час
Вопрос 7
При проникающем ранении груди, следует:
+прижать ладонь к ране и закрыть в нее доступ воздуха. Наложить герметичную повязку.
-Извлечь из раны инородные предметы и наложить герметичную повязку
-Транспортировку производить только в положении «лежа»
+транспортировку производить только в положении «сидя»
Вопрос 8
При ранении конечностей необходимо:
-промыть рану водой
-обработать рану спиртовым раствором
+накрыть рану полностью чистой салфеткой. Прибинтовать салфетку или прикрепить ее лейкопластырем.
— промыть рану, накрыть полностью чистой салфеткой. Прибинтовать салфетку или прикрепить ее лейкопластырем
Вопрос 9
При проникающем ранении живота необходимо:
+прикрыть содержимое раны чистой салфеткой и прикрепить ее пластырем. Приподнять ноги и расстегнуть поясной ремень.
-Вправить выпавшие органы, прикрыть содержимое раны чистой салфеткой и прикрепить ее пластырем. Приподнять ноги и расстегнуть поясной ремень.
-По возможность дать обильно пить
+транспортировка только в положении «лежа на спине» с приподнятыми и согнутыми в коленях ногах
— транспортировка только в положении «сидя»
Вопрос 10
Правила обработки ожога без нарушения целостности ожоговых пузырей
-смазать обоженную поверхность маслом или жиром
-промыть под струей холодной воды в течении 10-15 мин. Забинтовать чистой повязкой.
+подставить под струю холодной воды на 10-15 мин или приложить холод на 20-30 мин.
Вопрос 11
Правила обработки ожога с нарушением целостности ожоговых пузырей
-промыть рану водой в течении 15 мин. забинтовать сухой стерильной повязкой.
+накрыть глаза чистой салфеткой и зафиксировать ее повязкой.
-разрешается промывать водой колотые и резаные раны глаз и век
-все операции проводить в положении пострадавшего «сидя»
+все операции проводить в положении пострадавшего «лежа»
+запрещается промывать водой колотые и резаные раны глаз и век
Вопрос 13
Первая помощь при ожогах глаз или век в случаях попадания едких химических веществ
+раздвинуть осторожно веки пальцами и подставить под струю холодной воды. Промыть глаз струей холодной воды так, чтобы она стекала от носа кнаружи
-раздвинуть осторожно веки пальцами, нейтрализовать жидкость (уксус или сода) и подставить под струю холодной воды. Промыть глаз струей холодной воды так, чтобы она стекала от носа наружу
-раздвинуть осторожно веки пальцами и подставить под струю холодной воды. Промыть глаз струей холодной воды так, чтобы она стекала от изнутри к носу
Вопрос 14
При переломах конечностей
-при открытых переломах сначала наложить шину и только затем повязку
+при открытых переломах сначала наложить повязку и только затем шину
-переноска пострадавшего только в положении «лежа на спине»
Вопрос 15
Правила освобождения от действия электрического тока
+надеть диэлектрические перчатки, боты, замкнуть провода ВЛ 6-20 кВ накоротко методом наброса. Сбросить изолирующей штангой провод с пострадавшего. Оттащить пострадавшего за одежду не менее чем на 10 метров от места касания провода и приступить к оказанию помощи
-надеть диэлектрические перчатки, боты, замкнуть провода ВЛ 6-20 кВ накоротко методом наброса. Оттащить пострадавшего за одежду не менее чем на 15 метров от места касания провода и приступить к оказанию помощи.
Вопрос 16
Правила перемещения в зоне «шагового» напряжения
+шаговое напряжение наблюдается в радиусе 10 метров от места касания земли провода
-передвигаться в зоне «шагового» напряжения следует в диэлектрических ботах широкими шагами либо «гусиным шагом»
+нельзя приближаться бегом к проводу
Вопрос 17
Действия при переохлаждении
+предложить теплое сладкое питье
-дать 50 мл алкоголя, даже если пострадавший находится в алкогольном опьянении, и доставить в теплое помещение
+снять одежду и поместить в ванну с температурой воды 35-40С
-давать повторные дозы алкоголя недопустимо
+после согревающей ванны укрыть теплым одеялом или надеть теплую одежду
Вопрос 18
Действия при обморожении
+как можно быстрее доставить пострадавшего в теплое помещение
+снять одежду и обувь
+укрыть одеялом или теплой одеждой
-поместить обмороженные конечности в теплую воду или обложить грелками
-наложить масло и растереть кожу
Вопрос 19
Действия в случае обморока
+убедиться в наличии пульса на сонной артерии, освободить грудную клетку, приподнять ноги и надавить на болевую точку
-приложить грелку к животу или пояснице при болях в животе
+повернуть пострадавшего на живот в случае если в течении 3 минут не появилось сознание
Вопрос 20
Действия в случае длительного сдавливания конечностей
+обложить конечности холодом
+после освобождения от сдавливания туго забинтовать конечности
-согреть придавленные конечности
-не давать жидкости до прибытия врачей
Вопрос 21
Действия в случае укуса змей и ядовитых насекомых
+удалить жало из раны
+приложить холод к месту укуса
+дать обильное и желательно сладкое питье
-при потере сознания больного оставить лежа на спине
-использовать грелку и согревающие компрессы
+при потере сознания больного повернуть на живот
Вопрос 22
Действия в случае химических ожогов
+при поражениях любой агрессивной жидкостью — промывать под струей холодной воды до прибытия «Скорой помощи»
-использование сильнодействующих и концентрированных растворов кислот и щелочей для нейтрализации на коже пострадавшего допускается только в случае поражения концентрированными кислотами и щелочами
Вопрос 23
Действия в случае отравления ядовитыми газами
+вынести на свежий воздух, в случае отсутствия сознания и пульса на сонной артерии приступить к комплексу реанимации, вызвать скорую помощь
+в случае потери сознания более 4 минут — повернуть на живот и приложить холод к голове
-искусственное дыхание изо рта в рот проводить без использования специальных масок
Вопрос 24
Когда требуется немедленно нанести удар кулаком по грудине и приступить к сердечно-легочной реанимации
+нет сознания
+нет реакции зрачков на свет
+нет пульса на сонной артерии
-обильные выделения изо рта и носа
-сразу после освобождения конечностей от сдавливания
Вопрос 25
Когда следует накладывать давящие повязки
+при кровотечениях, если кровь пассивно стекает из раны
+сразу после освобождения конечностей при синдроме сдавливания
-большое кровавое пятно на одежде
-над раной образуется валик из вытекающей крови
Вопрос 26
Когда следует немедленно наложить кровоостанавливающий жгут
+алая кровь из раны вытекает фонтанирующей струей
+над раной образуется валик из вытекающей крови
+большое кровавое пятно на одежде или лужа крови возле пострадавшего
-сразу после освобождения конечностей при синдроме сдавливания
-при укусах ядовитых змей и насекомых
Вопрос 27
Когда необходимо накладывать шины на конечности
+видны костные обломки
+при жалобах на боль
+при деформациях и отеках конечностей
+после освобождения придавленных конечностей
+при укусах ядовитых змей
-при подозрении на повреждение позвоночника
-в случаях синдрома сдавливания до освобождения конечностей
Вопрос 28
Когда пострадавшего необходимо переносить на щите с подложенным под колени валиком или на вакуум-носилках в позе «лягушки»
+при подозрении на перелом костей таза
+при подозрении на перелом верхней трети бедренной кости и повреждение тазобедренного сустава
+при подозрении на повреждение позвоночника
-при ранениях шеи
-при проникающих ранениях живота
Вопрос 29
Когда пострадавших переносят только на животе
+в состоянии комы
+при частой рвоте
+в случаях ожога спины и ягодиц
+при подозрение на повреждение спинного мозга. Когда в наличии есть только брезентовые носилки
-при проникающих ранениях брюшной полости
-при проникающих ранениях грудной клетки
Вопрос 30
Когда пострадавшего можно переносить только сидя или полусидя
+при проникающих ранениях грудной клетки
+при ранениях шеи
-при проникающих ранениях брюшной полости
-при частой рвоте
Вопрос 31
Когда пострадавшего можно переносить только на спине с приподнятыми или согнутыми в коленях ногами
+при проникающих ранениях брюшной полости
+при большой кровопотере или при подозрении на внутреннее кровотечение
-при проникающих ранениях грудной клетки
-в состоянии комы
Вопрос 32
Признаки внезапной смерти (когда каждая секунда может стать роковой)
+отсутствие сознания
+нет реакции зрачков на свет
+нет пульса на сонной артерии
-появление трупных пятен
-деформация зрачка при осторожном сжатии глазного яблока пальцами
Вопрос 33
Признаки биологической смерти (когда проведение реанимации бессмысленно)
-отсутствие сознания
-нет реакции зрачков на свет
-нет пульса на сонной артерии
+появление трупных пятен
+деформация зрачка при осторожном сжатии глазного яблока пальцами
+высыхание роговицы глаза (появление селедочного блеска)
Вопрос 34
Признаки комы
-потеря сознания более чем на 6 минут
+потеря сознания более чем на 4 минуты
+обязательно есть пульс на сонной артерии
-нет пульса на сонной артерии
Вопрос 35
Признаки артериального кровотечения
+алая кровь из раны вытекает фонтанирующей струей
+над раной образуется валик из вытекающей крови
+большое кровавое пятно на одежде или лужа крови возле пострадавшего
-очень темный цвет крови
-кровь пассивно стекает из раны
Вопрос 36
Признаки венозного кровотечения
-алая кровь из раны вытекает фонтанирующей струей
-над раной образуется валик из вытекающей крови
+очень темный цвет крови
+кровь пассивно стекает из раны
Вопрос 37
Признаки бледного утопления
+бледно серый цвет кожи
+широкий нереагирующий на свет зрачок
+отсутствие пульса на сонной артерии
+часто сухая, легко удаляемая платком пена в углах рта
-набухание сосудов шеи
-отсутствие пульса у лодыжек
Вопрос 38
Признаки истинного утопления
+кожа лица и шеи с синюшным отеком
+набухание сосудов шеи
+обильные пенистые выделения изо рта и носа
-широкий нереагирующий на свет зрачок
-отсутствие пульса на сонной артерии
-часто сухая, легко удаляемая платком пена в углах рта
Вопрос 39
Признаки обморока
+кратковременная потеря сознания (не более 3-4 мин)
-потеря сознания более 6 мин
+потере сознания предшествуют резкая слабость, головокружение, звон в ушах и потемнение в глазах
-потеря чувствительности
Вопрос 40
Признаки синдрома сдавливания нижних конечностей (появляются спустя 15 минут)
+после освобождения сдавленной конечности- резкое ухудшение состояния пострадавшего
+появление оттека конечности с исчезновением рельефа мышц
+отсутствие пульса у лодыжек
+появление розовой или красной мочи
-отсутствие пульса на сонной артерии
-синюшный цвет кожи
Вопрос 41
Признаки переохлаждения
+озноб и дрожь
+нарушение сознания: заторможенность и апатия, бред и галлюцинации, неадекватное поведение
+посинение или побледнение губ
+снижение температуры тела
-потеря чувствительности
-нет пульса у лодыжек
Вопрос 42
Признаки открытого перелома костей конечностей
+видны костные обломки
+деформация и отек конечности
+наличие раны, часто с кровотечением
-синюшный цвет кожи
-сильная боль придвижении
Вопрос 43
Признаки закрытого перелома костей конечности
-видны костные обломки
+деформация и отек конечности
-наличие раны, часто с кровотечением
+синюшный цвет кожи
+сильная боль придвижении
Вопрос 44
Признаки обморожения нижних конечностей
+потеря чувствительности
+кожа бледная, твердая и холодная на ощупь
+нет пульса у лодыжек
+при постукивании пальцем — деревянный звук
-озноб и дрожь
-снижение температуры тела
Вопрос 45
Укажите правильный порядок действий комплекса реанимации при оказании первой помощи двумя спасателями, если у пострадавшего нет сознания и пульса на сонной артерии
-15 надавливаний на грудину, затем 2 вдоха искусственного дыхания
-10 надавливаний на грудину, затем 1 вдох искусственного дыхания
-10 надавливаний на грудину, затем 2 вдоха искусственного дыхания
+5 надавливаний на грудину, затем 2 вдоха искусственного дыхания
-5 надавливаний на грудину, затем 1 вдох искусственного дыхания
Вопрос 46
Укажите правильный порядок действий комплекса реанимации при оказании первой помощи одним спасателем, если у пострадавшего нет сознания и пульса на сонной артерии
+15 надавливаний на грудину, затем 2 вдоха искусственного дыхания
-10 надавливаний на грудину, затем 1 вдох искусственного дыхания
-10 надавливаний на грудину, затем 2 вдоха искусственного дыхания
-5 надавливаний на грудину, затем 2 вдоха искусственного дыхания
-5 надавливаний на грудину, затем 1 вдох искусственного дыхания
Вопрос 47
На какое время можно наложить жгут на конечность при кровотечении
-не более чем на 0,5 часа
+не более чем на 1 час
-не более чем на 1,5 часа
-не более чем на 2 часа
-не более чем на 3 часа
Вопрос 48
Правила обработки термического ожога с нарушением целостности ожоговых пузырей и кожи
При артериальном кровотечении в области бедра необходимо провести следующие действия:
-освободить пострадавшего от одежды, остановить кровотечение прижимая кулаком бедренную артерию, наложить жгут через гладкий твёрдый предмет с контролем пульса на подколенной ямке на время не более часа.
+остановить кровотечение, прижимая кулаком бедренную артерию без освобождения пострадавшего от одежды, наложить жгут на время пока не приедет «Скорая помощь», контролировать пульс на подколенной ямке
-остановить кровотечение, прижимая кулаком бедренную артерию без освобождения пострадавшего от одежды, наложить жгут через гладкий твёрдый предмет на время не более часа с контролем пульса на подколенной ямке
-освободить пострадавшего от одежды, остановить кровотечение, прижимая кулаком бедренную артерию, наложить жгут с контролем пульса на подколенной ямке на время не более часа
Вопрос 53
Что нужно сделать при проникающем ранении грудной клетки
+ прижать ладонь к ране закрывая доступ воздуха, наложить герметичную повязку, транспортировать в сидячем положении
— прижать ладонь к ране закрывая доступ воздуха, заклеить пластырем, транспортировать в лежачем положении на спине
— прижать ладонь к ране закрывая доступ воздуха, наложить герметичную повязку, транспортировать в лежачем положении на спине
— прижать ладонь к ране закрывая доступ воздуха, наложить герметичную повязку, транспортировать в стоячем положении
— прижать ладонь к ране закрывая доступ воздуха, заклеить пластырем, транспортировать в стоячем положении
Вопрос 54
В случае попадания в полынью, после того как пострадавший выберется из неё, необходимо проползти по пластунски и обязательно по собственным следам:
— 1 — 2 метра
— 2 — 3 метра
+ 3 — 4 метра
— 4 — 5 метров
— 5 — 6 метров
Вопрос 55
Глубина продавливания грудной клетки при непрямом массаже сердца должна быть не менее:
— не менее 2 см
— 2 — 3 см
+ 3 — 4 см
— 4 — 5 см
— более 5 см
Вопрос 56
В случае обморока необходимо повернуть пострадавшего на живот и приложить холод к голове, если сознание не появилось в течении:
— 2 минут
+ 3 минут
— 4 минут
— 5 минут
— 6 минут
Вопрос 57
В случае отравления ядовитыми газами необходимо повернуть пострадавшего на живот и приложить холод к голове, если сознание не появилось в течении
— 2 минут
— 3 минут
+ 4 минут
— 5 минут
— 6 минут
Вопрос 58
Какие действия предпринять в состоянии комы (при отсутствии сознания и наличии пульса на сонной артерии)
+ повернуть пострадавшего на живот, периодически удалять всё из ротовой полости, приложить к голове холод
— повернуть пострадавшего на спину, периодически удалять всё из ротовой полости, приложить к голове холод
— повернуть пострадавшего на правый бок, периодически удалять всё из ротовой полости, подложить под голову холод
— освободить грудную клетку от одежды и расстегнуть поясной ремень, приподнять ноги, надавить на болевую точку, при отсутствии сознания, положить пострадавшего на правый бок, периодически удалять всё из ротовой полости, подложить под голову холод
— освободить грудную клетку от одежды и расстегнуть поясной ремень, приподнять ноги, надавить на болевую точку, при отсутствии сознания, положить пострадавшего на живот, периодически удалять всё из ротовой полости, подложить на голову холод
Вопрос 59
На какое время можно оставлять лежать пострадавшего на металлических носилках
— 5 — 10 минут
+ 10 — 15 минут
— 10 — 20 минут
— 15 — 20 минут
— 15 — 25 минут
Вопрос 60
В каком случае нет необходимости накладывать шину на конечности
— видны костные отломки
— при деформации и отёках конечностей
+ бледно серый цвет кожи
— при укусах ядовитых змей
— при жалобах на боль
— после освобождения придавленных конечностей
Вопрос 61
В каком случае пострадавшего необходимо переносить на спине с приподнятыми или согнутыми в коленях ногами
— в состоянии комы
— при частой рвоте
+ при проникающих ранениях брюшной полости
— при проникающих ранениях грудной клетки
— при ранении шеи
Вопрос 62
В каком случае следует накладывать давящую повязку
+ при кровотечениях, если кровь пассивно стекает из раны
— алая кровь из раны вытекает фонтанирующей струей
— большое кровавое пятно на одежде
— в случаях синдрома сдавления до освобождения конечностей
Вопрос 63
Какие основные признаки обморока
— Потеря сознания не более 1-2 минут. Предшествует резкая слабость, головокружение, звон в ушах и потемнение в глазах.
— Потеря сознания не более 2-3 минут. Предшествует резкая слабость, головокружение, звон в ушах и потемнение в глазах.
+ Потеря сознания не более 3-4 минут. Предшествует резкая слабость, головокружение, звон в ушах и потемнение в глазах.
— Потеря сознания не более 4-5 минут. Предшествует резкая слабость, головокружение, звон в ушах и потемнение в глазах.
— Потеря сознания не более 5-6 минут. Предшествует резкая слабость, головокружение, звон в ушах и потемнение в глазах.
Вопрос 64
В каком случае не требуется нанести удар кулаком по грудине и приступить к сердечно — лёгочной реанимации
+ Отсутствует дыхание.
— Нет реакции зрачков на свет.
— Нет пульса на сонной артерии.
— Нет сознания.
Вопрос 65
Какое лекарство необходимо закапать в нос или ранку при укусах змей и ядовитых насекомых
+ Санорин.
+ Галазолин
— Фурацилин.
— Фенозипан.
— Раствор анальгина
Виды ран и их лечение
Резаные раны . Рана, нанесенная острым инструментом и видимая в течение нескольких часов после начала, может быть закрыта как хирургический разрез при условии, что рана не была сильно загрязнена вирулентными организмами. Но следует помнить, что эти раны всегда заражены.
Кожу вокруг надрезанной раны обработать антисептическим раствором.Если рана заполнена грязью и инородным материалом, ее следует тщательно промыть стерильным физиологическим раствором, чтобы удалить как можно больше загрязнений. Перекись водорода иногда выделяет большое количество грязи и мусора и вызывает минимальное повреждение клеток тканей. Надрезанная рана, зараженная вирулентными организмами или открытая в течение нескольких часов, должна быть закрыта и закрыта через несколько дней, если станет ясно, что инфекция не разовьется.
Рваные раны .Рваные раны возникают от тупых предметов или от ударов, разрывающих ткани. Края рваных ран изрезаны, ткани повреждены сильнее, чем в резаных ранах. Заражение обычно более выражено, и восприимчивость к инфекции выше.
Лоскуты омертвевшей кожи следует срезать, если кровоснабжение недостаточное и если жертва не ставит под угрозу закрытие раны. Все инородные материалы следует тщательно удалить и остановить кровотечение.Лечение рваных ран во всех отношениях идентично лечению резаных ран, за исключением того, что часто более желательно их закрывать и полагаться на вторичное ушивание. Если рана инфицирована, необходимо отложить закрытие до тех пор, пока рана не станет чистой.
Колотые раны. Колотые раны, нанесенные острыми предметами, такими как гвоздь, не требуют хирургического лечения, если не были повреждены важные структуры. Но хорошо обездвижить эту часть и использовать химиотерапию.
При колотых ранах стопы полные дозы сульфадиазина или пенициллина следует вводить в течение трех дней, при этом пациенту следует использовать костыли. Если ему разрешат ходить пешком, часто возникает инфекция. Следует назначить противостолбнячный антитоксин. В случае заражения рану следует незамедлительно вскрыть.
Колотые раны через мягкие ткани руки или ноги можно лечить путем иммобилизации конечности и наложения давящей повязки.
Колотые раны грудной клетки следует лечить консервативно, за исключением случаев, когда скопление крови и воздуха в плевральной полости вызывает одышку и требует аспирации.
Колотые раны живота следует исследовать, если есть вероятность проникновения в брюшную полость. Небольшие колотые раны кишечника могут вызвать несколько непосредственных симптомов, но могут привести к перитониту, если их не лечить.
Ссадины. Ссадины или ожоги кистью вызваны трением. Эпидермис и некоторые из более глубоких слоев кожи теряются, и остается основание, идентичное основанию ожога второй степени.Эти раны следует лечить как ожоги, то есть промыть, чтобы удалить любую грязь, и покрыть мягкой мазью или марлевой повязкой с вазелином. Давящая повязка и иммобилизация ускорят заживление. При обширных ссадинах оправдана химиотерапия. Если рана не инфицирована, повязку следует оставить на десять дней, к этому времени должна произойти полная эпителизация. Раннее снятие повязки болезненно и нарушает новый эпителий, который прилипает к повязке.
Авульсия. При отрыве кусков кожи и подкожной клетчатки образовавшийся дефект следует либо закрыть первичным швом, либо наложить кожный трансплантат. Трансплантат с расщепленной кожей будет расти на надкостнице, влагалище сухожилия, жировой ткани или фасции и должен применяться, даже если кровоснабжение основания раны не очень хорошее. Кожа питается лимфой и на удивление хорошо выживает, если не будет слишком большого загрязнения
Приложение № 5
.
Синтаксические функции и способы перевода
⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 5Следующая ⇒
Определение.
Определение может быть выражено:
1) одиночным причастием, которое стоит перед определяемым словом:
Насосные камеры желудочков .
Желудочки являются нагнетающими камерами.
Причастие I (неопределенно активный) на русский язык переводится причастием, оканчивающимся на -щий, -вший / читающий, читающий /
2) причастным оборотом, стоящим после определяемого слова:
Кровь из легких, богатая кислородом.
Кровь, поступающая из легких, богата кислородом. Кровь, которая поступает из легких, богата кислородом.
Как видно из примера, на русский язык такой оборот можно переводить причастным оборотом или придаточным определительным предложением.
Обстоятельство.
Обстоятельственный причастный оборотный может стоять в начале предложения / перед подключего / или в конце предложения.
Осматривая пациента , , врач заметил некоторые изменения в его состоянии.
Осматривая больного, врач заметил некоторые изменения в его состоянии.
или
Когда врач осматривал больного, он заметил некоторые изменения в его состоянии.
или
При осмотре больного…
Как мы видим, существует три способа выполнения обстоятельств причастных оборотов на русском языке: придаточным обстоятельством предложением, деепричастным оборотом и существующим с предлогом «при».
Примечание I. Обстоятельский причастный оборот часто вводится объединми «когда» или «пока». Способ перевода такой же, как и обстоятельства причастного оборота без предлога:
При изучении иностранного языка , студентов должны выучить новых слов.
Изучая иностранный язык, студенты должны учить новые слова.
Когда студенты изучают иностранный язык, они…
При изучении иностранного языка…
Примечание П. Причастие I глагола «быть» (быть) после союзов (когда, пока, хотя) в причастном обстоятельственном обороте опускается:
В детстве , У меня пневмония.
Когда я был ребенком, у меня была пневмония.
Упражнение 4. Найдите в предложениях вызываее, сказуемое, причастие. Переведите предложения, определяя функции причастий.
1.Подъезжающая машина была черного цвета.
2. Растущий организм увеличивается в размерах до определенного предела.
3. Предсердия действуют только как приемные камеры. 4. Трубки, идущие от сердца, — это артерии.
5. Желчный пузырь — полый мешок, лежащий на нижней поверхности печени.
6. Грипп — острое инфекционное заболевание, встречающееся в любом возрасте.
Упражнение 5. Переведите предложения на русский язык, определите функцию причастий.
1. Зуб покрыт тонким слоем эмали, предохраняющей его от разрушения.
2. Все дыхательные пути выстланы клетками, несущими многочисленные реснички.
3. Обследованы пациенты, представившие клинические примеры различных заболеваний легких.
4. Кровь, поступающая из легких, богата кислородом.
5. Специалисты, обсуждающие эту проблему, расходятся во мнениях.
Упражнение 6. Переведите предложения на русский язык. Определите функции причастий.
1. Гнойные организмы известны как пиогенные бактерии.
2. Сообщается о состояниях, начало которых напоминает грипп.
3. Средостение, разделяющее легкие, находится в грудной полости.
4. Плевра, покрывающая легкие и стенки грудной полости, образует плевральную полость.
5.Подавление костного мозга, приводящее к анемии, — обычное дело.
6. Еще одним фактором риска, влияющим на прогноз, является функция левого желудочка.
Упражнение 7. Переведите предложения на русский язык, определяя функцию причастий.
1. Сыпь, покрывающая все туловище при скарлатине, распространяется даже на лицо.
2. Ветви, отходящие от аорты, распределяют кровь по всему телу.
3. Для изучения природы лимфоидных клеток, вызывающих эту реакцию, была взята группа таких пациентов.
4. Больной малярией лечился хинином.
5. Изменения, происходящие при стафилококковых пищевых отравлениях, недавно были изучены.
6. Причины обычно делятся на те, которые возникают в самом кишечнике, и на те, которые возникают вне кишечника.
7. Может присутствовать периодическая боль, напоминающая язвенную болезнь.
Упражнение 8. Перевести предложения на русский язык и определите функцию причастий.
1. Давая ребенку лекарство, медсестра заметила, что у него поднялась температура.
2. Находясь дома, у него внезапно возникла острая боль в эпигастрии, которая была сильной.
3. Такая местная инфекция может стать генерализованной, что приведет к сепсису или пиемии.
4. По мере роста бактерии часто претерпевают изменения, становясь более приспособленными к хозяину.
5. Воспаление среднего уха, распространяющееся на мозговые оболочки, может вызвать серьезные осложнения.
6. Внимательно осмотрев пациента, врач обнаружил причину деформации.
7. После обследования в диагностическом центре нескольким пациентам разрешили вернуться домой в ожидании операции.
Упражнение 9. Переведите предложения на русский язык, определите функции причастий.
1. При чтении специальной литературы необходимо записывать все, что вам интересно.
2. При осмотре пациента врач спросил его об изменениях в его состоянии.
3. Операция перенесла хорошо, послеоперационных осложнений не было.
4. Как только предсердия наполняются, они одновременно сокращаются, выталкивая кровь в желудочки.
5. Свищи двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы осложнили эти случаи, в одном случае приведя к смерти.
6. Иногда экстравазация желчи происходит забрюшинно, что затрудняет постановку правильного диагноза.
7. После каждого удара сердца мышцы отдыхают.
Упражнение 10. Переведите предложения на английский язык, обращая внимание на перевод выделенных слов.
1. Средостение, разделяющее легкие, расположено в грудной полости.
2. Разделяя легкие, средостение простирается между грудиной и
позвоночником.
3. Плевра, , покрывающая легкие и стенки грудной полости, образует
плевральную полость.
4. Покрывая легкие и стенки грудной полости, плевра образует плевральную полость.
Причастие I Неопределенное Пассивное образует сочетания Причастие I Активное от глагола «to bе» (бытие) и Причастие II смыслового глагола:
спрашивают, пишут
Причастие I Неопределенное пассивное выполняет следующие синтаксические функции в предложении:
1. Обстоятельства , которое переводится на русский язык обстоятельством придаточным предложением:
При осмотре , больная пожаловалась на болезненность в эпигастрии при пальпации.
Когда больного осматривали, он пожаловался на болезненность эпигастральной области при пальпации.
Примечание I. Обязательный причастный оборот может вводить объединение «когда», «пока» и переводиться так же, как и обстоятельство причастный оборот без предлога:
При осмотре больная внезапно потеряла сознание.
Когда больного осматривали , он внезапно потерял сознание.
2. Определения , которое переводится на русский язык придаточным определительным предложением:
Дома построены в нашем городе сейчас высокие .
Дома, которые строятся сейчас в нашем городе , высокие.
Примечание П. Пассивное причастие I к функциям употребляется редко.
Упражнение 11. Образуйте причастие I пассивное от следующих глаголов :
Упражнение 12. Переведите предложения на русский язык, определяя функции причастий.
1. При обследовании больной обратился с жалобами на нечеткую боль в животе.
2. При осмотре у больных выявлены признаки сердечной недостаточности.
3. Написанное карандашом, письмо было трудно разобрать.
4. Оставшись одни, мы с Полиной некоторое время молчали.
Совершенное причастие Активный / пассивный
Образование.Синтаксические функции.
Совершенное причастие Активное образует сочетания причастие I от глагола «иметь» и причастие II смыслового глагола: спросив, написав.
Эта форма действующего действия, предшествующего сказуемого, выполняет функцию обстоятельства и перевод на русский язык или деепричастием совершенного вида или придаточным обстоятельством предложением.
Осмотрев больного , , врач выписал рецепт.
(После врач осмотрел больных, выписал рецепт)
Осмотрев больного, врач выписал рецепт.
( После того, как врач осмотрел больного, он выписал рецепт )
Дважды перенес пневмонию , Больной всегда боялся простуды .
(Поскольку пациент дважды болел пневмонией, он был всегда боялся простуды)
Проболев два воспаления легких, больной всегда боялся простудиться.
( Так как у больного было воспаление легких, он всегда боялся простудиться ).
Perfect Participle Passive образует сочетания Perfect Participle Active от глагола «быть» и причастие II смыслового глагола:
было спрошено, написано.
Эта форма действующего языка обстоятельства, выражает действие, предшествующее сказуемое и переводится на русский язык обстоятельством придаточным предложением.
Прооперированный в срок , больной выздоровел полностью.
(Поскольку пациент был прооперирован на вовремя, здесь вылечил полностью)
Так как больного прооперировали вовремя, он полностью поправился.
Пройдя физическими методами лечения , , пациентка почувствовала себя отлично.
(после г. пациент прошел физическими методами лечения, — хорошо ).
После того как больного лечили физическими методами, он чувствовал себя превосходно.
Упражнение 13. Образуйте Perfect Participle Active и Passive от следующих глаголов:
безработица Неполное вовлечение трудовых ресурсов (экономически активного населения) в экономический процесс. По международно-признанному определению, безработным считается тот, кто не имеет работы, ищет работу и готов в любой момент начать работать. Официальная российская статистика считает безработными только тех, кто официально зарегистрирован на бирже труда (по мнению некоторых экспертов, это примерно половина действительно безработных). Несколько по-иному различаются открытая и скрытая Б. Открытая относится к трудоспособным лицам, действительно нигде не работающим и не получающим, таким образом, средств к существованию (в отличие, например, от занятых в теневом бизнесе). Скрытая – к тем, кто числится на работе, но находится в вынужденных отпусках, занят неполный рабочий день и т.п. (ситуация, которая была характерна для многих предприятий в начале 90-х гг. ). В принципе, в плановой экономике, где цены и зарплаты контролируются, можно гарантировать рабочее место каждому, не подвергая экономику опасности высокой инфляции (хотя за это преимущество приходится платить существенно более низкой эффективностью экономической системы и, соответственно, более низким уровнем жизни населения). Иное дело в рыночной экономике. Там безработица, при всей ее нежелательности, все же должна быть достаточной, чтобы страна не сорвалась в ускоренную инфляцию. Зависимость темпа инфляции от уровня занятости для рыночной экономики выражена т.н. кривой Филлипса. Она показывает, что инфляция неизбежна, если уровень занятости окажется выше определенной отметки. Подробнее см. Филлипса кривая. Не ускоряющий инфляцию (инфляционно нейтральный) уровень безработицы (НУИУБ) [non-accelerating inflation rate of unemployment] – некий промежуточный уровень безработицы, при котором инфляция остается неизменной. Разумеется, в перспективе, с изменением общественных институтов можно НУИУБ снизить, но все же при любом состоянии общества, имеющего рыночную экономику, всегда существует некоторый критический уровень безработицы, ниже которого инфляция начинает расти бесконечно (в силу раскручивания спирали «заработная плата – цены»). [ http://slovar-lopatnikov.ru/]
EN
unemployment The condition of being without remunerative employment. (Source: CED) [http://www.eionet.europa.eu/gemet/alphabetic?langcode=en]
Тематики
EN
DE
FR
Бронхиальная астма спирали куршмана
содержание .. 13 14 15 16 ..
РАЗДЕЛ 4. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ
4.1. При остром бронхите в мокроте обнаруживают:
Б. эластические волокна
В. спирали Куршмана
Г. цилиндрический мерцательный эпителий
Д. все перечисленные элементы
4.2. Для мокроты при абсцессе легкого характерны:
Б. частицы некротической ткани
В. цилиндрический эпителий
Г. кристаллы Шарко-Лейдена
Д. все перечисленное
4.3. При бронхопневмониях в мокроте обнаруживают:
Б. альвеолярные макрофаги с жировой инфильтрацией
В. спирали Куршмана
Г. эозинофилы
Д. все перечисленное неверно
4.4. Для бронхиальной астмы в мокроте характерны:
Б. кристаллы Шарко-Лейдена
В. скопления эозинофилов
Г. эпителий бронхов
Д. все перечисленное
4.5. Эластические волокна в мокроте обнаруживают при всех следующих заболеваниях, кроме:
Б. рака
В. бронхиальной астмы
Г. бронхоэктатической болезни
Д. ни при одном из перечисленных
4.6. При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают:
Б. обызвествленные эластические волокна
В. казеозный некроз (детрит)
Г. друзы актиномицетов
Д. все перечисленное
4.7. Для мокроты при крупозной пневмонии характерны следующие элементы:
Б. нити фибрина
В. альвеолярные макрофаги с жировой инфильтрацией
Г. лейкоциты
Д. все перечисленное верно
4.8. В мокроте при хроническом бронхите нельзя обнаружить:
Бронхиальная астма в мокроте нет кристаллов и спиралей
Анализ мокроты расшифровка — это микроскопическое изучение клеток и их расшифровка. которая позволяет установить активность процесса при хронических болезнях бронхов и легких, диагностировать опухоли легкого.
Расшифровка анализа мокроты позволяют выявить различные заболевания.
Эозинофилы, составляют до 50-90% всех лейкоцитов, повышенные эозинофилы диагноструют заболевания:
аллергические процессы;
бронхиальная астма;
эозинофильные инфильтраты;
глистная инвазия лёгких.
Если количество нейтрофиов более 25 в поле зрения это говорит о наличии в организме инфекционного процесса.
Плоский эпителий, более 25 клеток в поле зрения — примесь отделяемого из полости рта.
Альвеолярные макрофаги — Образец мокроты идет из нижних дыхательных путей.
Мокрота выделяется при разнообразных заболеваниях органов дыхания. Анализ мокроты собирать ее лучше утром, перед этим надо прополоскать рот слабым раствором антисептика, затем кипяченой водой.
При осмотре отмечают суточное количество мокроты характер, цвет и запах мокроты, ее консистенцию, а также расслоение при стоянии в стеклянной посуде.
Анализы мокроты могут содержать:
клеточные элементы крови,
опухолевые клетки,
простейшие микроорганизмы,
личинки аскарид,
растительные паразиты,
различные бактерии и др.
Показатель
Норма
Количество
10-100 мл в сутки
Цвет
бесцветная
Запах
отсутствует
Слоистость
отсутствует
Реакция pH
нейтральная или щелочная
Характер
слизистая
Повышенное выделение мокроты наблюдается при:
отеке легких;
абсцессе легких;
бронхоэктатической болезни.
Если увеличение количества мокроты связано с нагноительным процессом в органах дыхания, это является признаком ухудшения состояния больного, если с улучшением дренирования полости, то расценивается как положительный симптом.
гангрене легкого;
туберкулезе легких, который сопровождается распадом ткани.
Пониженное выделение мокроты наблюдается при:
остром бронхите;
пневмонии;
застойных явлениях в легких;
приступе бронхиальной астмы (в начале приступа).
Зеленоватый
Зеленоватый цвет мокроты наблюдается при:
абсцессе легкого;
бронхоэктатической болезни;
гайморите;
посттуберкулезных нарушениях.
Различные оттенки красного
Отделение мокроты с примесью крови наблюдается при:
туберкулезе;
раке легкого;
абсцессе легкого;
отеке легких;
сердечной астме.
Ржавый цвет мокроты наблюдается при:
очаговой, крупозной и гриппозной пневмонии;
туберкулезе легких;
отеке л
Как делается анализ мокроты при бронхиальной астме?
Главная » Диагностика »
Одним из распространенных заболеваний дыхательных путей является бронхиальная астма. Причиной ее возникновения может быть инфекционный или аллергический агент. Анализ мокроты при бронхиальной астме проводят для оценки состояния здоровья пациента, определения стадии заболевания и провокатора его возникновения. На основании полученных результатов устанавливается необходимость проведения дополнительных диагностических мероприятий или подбирается терапия, соответствующая диагнозу.
Состояние бронхов при бронхиальной астме
Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, которое характеризуется наличием воспалительного процесса, локализованного в дыхательных путях. У пациента наблюдается сужение просвета в области бронхов. По этой причине возникают такие симптомы:
одышка;
хрипота;
приступы удушья;
ощущение сдавливания грудной клетки;
свистящее дыхание;
сухой кашель и пр.
Для предотвращения пересыхания бронхов их слизистая покрыта коллоидной смесью. Она не только поддерживает влажность, но и фильтрует воздух, а также блокирует микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути. На слизистой оболочке располагаются миллионы ресничек, которые совершают поступательные движения и выталкивают избыток слизи (совместно с увязнувшими в ней микроорганизмами). Мокрота подходит к голосовой щели и попадает в желудок.
Присутствие воспалительного процесса замедляет работу ресничек. Это приводит к увеличению количества слизи в бронхах. Она насыщается лейкоцитами и становится вязкой, что усложняет процесс ее выведения.
При астме не исключается вероятность закупорки дыхательных путей.
Характер мокроты при бронхиальной астме
Признаком воспаления без патогенов является увеличение объема выделяемой мокроты. Она жидкая, прозрачная, имеет перламутровый цвет и без запаха. Но слизь может содержать в себе примесь гноя и крови. Эти симптомы указывают на наличие осложнений, спровоцированных, например, пневмонией, отеком легких или туберкулезом. Если выделяемый секрет желтый или желто-зеленый, то это является признаком того, что в дыхательном тракте инфекционная микрофлора.
Когда присутствует неприятный запах, то это свидетельствует об опасном патологическом процессе. Такие симптомы характеризуют распад опухолевого новообразования.
Чтобы выяснить причину, которая вызвала развитие болезни, пациенту необходимо сдать соответствующие анализы. В зависимости от того, какая мокрота при бронхиальной астме выделяется из дыхательных путей, можно поставить диагноз.
В каких случаях назначают анализ мокроты?
Анализ может быть назначен, когда у пациента присутствуют такие симптомы:
длительный кашель с отхождением слизи, который не проходит в течение нескольких недель;
боль в груди;
затрудненное дыхание;
подозрение на воспаление легких или бронхит;
болевые ощущения в области лопаток;
вероятность развития туберкулеза;
повышение температуры тела и пр.
С помощью лабораторных анализов можно установить причину частых приступов и подобрать соответствующую терапию.
Анализ мокроты
Исследование мокроты при астме представляет собой химическое, микроскопическое, клеточное и бактериоскопическое изучение компонентов состава биологического материала пациента. Чтобы получить максимально достоверные результаты, перед сдачей анализов необходимо выпить много жидкости. Пить воду рекомендуется начать за 24 часа до сбора биологического материала.
Правила сдачи
Секрет сдают в специальном стерильном контейнере, который необходимо предварительно купить в аптеке. Процедуру сбора выполняют утром. Во время ночного отдыха бронхи максимально наполняются слизью, количества которой будет достаточно для исследования.
Перед процедурой следует прополоскать рот водным раствором соды. В контейнер собирают мокроту без слюны. Минимальное количество биологического материала для анализа – 3 мл. Улучшить отхождение слизи удастся с помощью ингаляций или перкуссионного массажа.
Биологический материал должен быть доставлен на исследование в течение 2 часов.
В том случае, когда с процессом отхождения мокроты возникают сложности, выполняется катетеризация. В трахею вводят специальное устройство, которое делает забор необходимого количества мокроты. Такая диагностика бронхиальной астмы осуществляется в условиях стационара, т. е. врачом.
Процесс проведения анализов
После изучения внешних признаков мокроты образцы высушивают, а затем проводят окрашивание по методу Грама или Романовского-Гимзе.
Расшифровка полученных результатов
Для определения формы патологического процесса значение имеют такие показатели:
нейтрофилы;
бактерии;
эпителиальные клетки;
фибрины;
макрофаги;
слизь.
Например, если анализы выявили увеличение количества эритроцитов, то это указывает на дегенеративные процессы в тканевых структурах. Они могут быть спровоцированы инфарктом легкого или пневмонией.
Наличие в мокроте эозинофильных лейкоцитов считается нормой, но если данный показатель не превышает допустимое количество. Когда содержание эозинофилов составляет 50-80% от всего количества белых кровяных клеток, это свидетельствует об аллергических процессах, т. е. об экзогенной форме астмы. Кристаллы Шарко-Лейдена, обнаруженные в мокроте, подтверждают эту форму заболевания.
Повышение числа клеток мерцательного эпителия является показателем астмы или бронхита. А при обнаружении даже 1 макрофага подтверждает диагноз патологии.
Если в биологическом материале присутствуют желтые волокна, которые называются спиралями Куршмана, то это значит, что у пациента случаются спазмы легких, характерные для бронхиальной астмы.
Наличие патогенной микрофлоры (бактерии, вирусы, грибки и пр.) позволяет получить информацию о происхождении легочной инвазии.
Спирали Куршмана;
кристаллы Шарко-Лейдена;
лейкоциты;
Эластические волокна;
эритроциты.
372. При цитологическом исследовании мокроты у больного бронхоэктатической болезнью можно выявить все перечисленное, кроме одного:
скопления нейтрофилов;
микобактерии туберкулеза;
макрофаги;
эпителиальные клетки;
мицелий дрожжевых грибов?
373. Что такое эмфизема легких?
повышение воздушности альвеол;
снижение эластичности альвеолярной ткани;
и то, и другое.
374. Чем отличается коробочный перкуторный звук от ясного легочного?
коробочный звук более высокий и продолжительный;
коробочный звук более громкий и высокий;
коробочный звук более низкий и продолжительный;
коробочный звук отличается меньшей тембровой окраской, чем ясный легочный.
375. Оцените результат исследования плеврального содержимого: относительная плотность — 1027, мутная жидкость, зеленовато-желтого цвета, белок — 60 г/л, проба Ривальта +++, микроскопия осадка — нейтрофилы покрывают все поля зрения:
транссудат;
гнойный экссудат;
геморрагический (раковый) экссудат;
экссудат при туберкулезном плеврите?
376. Как называется глубокое шумное редкое дыхание?
408. В каком случае будет выслушиваться бронхиальное дыхание?
экссудативный плеврит;
очаговая пневмония;
начало долевой пневмонии;
разгар долевой пневмонии.
409. Жизненная емкость легких уменьшается при:
очаговой пневмонии;
долевой пневмонии;
раке легкого;
сухом плеврите?
410. Жизненная емкость легких уменьшается при:
очаговой пневмонии;
экссудативном плеврите;
сухом плеврите;
бронхоэктатической болезни?
420. Остаточный объем увеличивается при:
бронхоэктазах;
эмфиземе;
сухом плеврите;
долевой пневмонии?
421. Остаточный объем уменьшается при:
бронхоэктазах;
эмфиземе;
сухом плеврите;
долевой пневмонии?
422. Резервный объем вдоха уменьшается при:
бронхоэктазах;
эмфиземе;
очаговой пневмонии?
423. Резервный объем вдоха уменьшается при:
очаговой пневмонии;
долевой пневмонии;
бронхите?
424. Что называется астматическим статусом?
комплекс признаков, выявляемых при физикальном обследовании больного бронхиальной астмой в фазе обострения;
тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы, не купирующийся бронхорасширяющими препаратами и сопровождающийся острой
дыхательной недостаточностью, гипоксемией и гиперкапнией;
приступ бронхиальной астмы, не прекращающийся после ингаляции симпатомиметиков;
серия следующих один за другим приступов бронхиальной астмы;
затяжной приступ удушья, потребовавший применения кортикостероидов, но не сопровождающийся изменением газового состава крови.
425. У больного 55 лет обнаружено отставание правой половины грудной клетки при дыхании, притупление ниже уровня 3-го ребра, ослабленное дыхание и бронхофония там же, рентгенологически — смещение сердца влево, вероятный диагноз?
Анализ мокроты: как сдавать и собрать, расшифровка исследования и норма
Общий анализ мокроты является методом, способствующим уточнению диагноза при заболеваниях дыхательной системы. Мокрота представляет собой патологическое отделяемое, которое вырабатывается при различных заболеваниях дыхательной системы. При этом выработка значительного количества секрета говорит о достаточно серьезных заболеваниях в данной области.
При этом очень важным показателем является то, какой цвет у мокроты и есть ли в ней патологические примеси. При обычных ОРВИ и некоторых других, относительно неопасных заболеваниях дыхательной системы у человека обычно выделяется светлая мокрота без каких бы то ни было примесей.
Основной задачей мокроты является постепенное выведение из дыхательной системы микроорганизмов, вызвавших развитие заболевания, продуктов их жизнедеятельности, а также других патологических элементов.
Основные показания и подготовка
Существует достаточно большое количество патологических состояний, а также болезней, при которых может назначаться исследование мокроты. Основными среди них являются следующие:
туберкулез,
пневмония,
острый бронхит, в особенности обструктивный,
хроническая обструктивная болезнь легких,
эмфизема легких,
абсцесс легкого,
бронхоэктатическая болезнь,
силикоз,
онкологические заболевания легких и пищевода,
гангрена легкого,
бронхиальная астма,
коклюш,
синдром Гудпасчера.
При необходимости врачом может назначаться исследование мокроты и при других заболеваниях. Таблица патологических состояний, при которых вырабатывается излишнее количество данного секрета, огромна. При этом в большинстве случаев (кроме туберкулеза и некоторых других патологий) данный анализ является дополнительным.
Лучше, если непосредственный ее забор будет производиться в специально оборудованном для этого помещении. При этом для нормального контроля со стороны специалиста такую комнату оборудуют стеклянной перегородкой, за которой и располагается пациент.
Доктор наблюдает, как пациент отхаркивает мокроту и дает рекомендации. При невозможности или нежелании пациента ехать в лечебное учреждение, он может отплюнуть ее в специальный контейнер прямо дома. Затем ее доставляют в специализированную лабораторию для исследования.
О том, как правильно собрать мокроту, пациенту должен рассказать врач, направляющий его на данное исследование. Очень важно в точности соблюдать абсолютно все его рекомендации, иначе результат окажется недостоверным. Прежде всего, пациенту следует правильно подготовиться к самому исследованию.
Для более правильного сбора мокроты на общий анализ необходимо соблюдать правила:
Собирать мокроту следует в утренние часы.
Перед этим необходимо хорошо почистить зубы и прополоскать ротовую полость.
Затем необходимо 3 раза глубоко вдохнуть и выдохнуть.
Отплюнуть мокроту нужно в специальный стерильный контейнер, предоставленный специалистом, при этом стараясь, чтобы туда не попала слюна.
Если пациент не будет знать, как ему правильно собрать мокроту на анализ, то там окажется большое количество слюны. Такое исследование, в конечном итоге, окажется неинформативным.
Для улучшения отхождения мокроты можно перед исследованием выпить чашку горячей воды или же выполнить ингаляцию с содой и солью. Соблюдая эти нехитрые правила сбора мокроты, пациент значительно увеличит вероятность того, что ему не придется проходить данное обследование повторно.
Этапы лабораторного исследования
После сбора мокроты на анализ осуществляется комплексное ее исследование. Оно необходимо для того, чтобы в точности выявить имеющееся у человека заболевание.
Основными этапами являются следующие:
Клинический анализ.
Микроскопический анализ.
Бактериологический анализ.
Благодаря такому комплексному подходу к данному исследованию, удается выявить достаточно широкий спектр самых различных патологий.
Клиническое исследование анализа мокроты подразумевает оценку следующих ее параметров:
общее количество,
цвет,
запах,
наличие патологических примесей.
Клинический анализ мокроты позволяет получить определенные данные о характере течения заболевания в самые короткие сроки. Специалист может сразу определить, насколько большое количество биологического материала было доставлено, какую он имеет расцветку и запах, а также нет ли в нем примесей.
Микроскопический анализ подразумевает под собой изучение мокроты под многократным увеличением. Это позволяет выявить эозинофилы в мокроте, лейкоциты, кристаллы Шарко и другие элементы. Наличие подобных патологических частиц в данном биологическом материале может свидетельствовать о развитии достаточно серьезных заболеваний.
Что касается бактериологического анализа, то он необходим для определения наличия различных патогенных микроорганизмов в образце мокроты, а также установления конкретной их разновидности. Данный метод исследования применяют, когда обнаруживают лейкоциты в мокроте в большом количестве.
В целях осуществления исследования на данном этапе используют бакпосев на питательные среды. Через некоторое время вырастает колония микроорганизмов. В таком виде установить конкретного возбудителя намного проще.
Помимо этого, бакпосев мокроты позволяет уточнить, к каким именно противомикробным средствам чувствителен тот или иной возбудитель. Это помогает назначить рациональный курс лечения. В настоящее время посев мокроты чаще всего проводится при подозрениях на туберкулез легких.
Расшифровка полученных данных
Если пациент был правильно осведомлен о том, как сдавать анализ данного типа, то специалист получит достаточное количество полезной информации.
Абсолютная норма при таком исследовании подразумевает определение следующих параметров:
Отсутствие гноя и прочих патологических примесей, а также частиц.
Прозрачная, однородная субстанция, представляющая собой слизь.
Нет зловонного запаха.
Если исследование мокроты позволило определить наличие достаточно большого количества эозинофилов, чье число превышает 50% от всех имеющихся в образце лейкоцитов, то чаще всего речь идет о таких заболеваниях, как:
бронхиальная астма,
аллергический инфильтрат,
глистная инвазия легких.
В тех случаях, когда собранный материал содержит более 25 нейтрофилов, то, скорее всего, у пациента развилось инфекционное заболевание легких или бронхов.
Достаточно часто такая картина наблюдается при:
пневмониях,
острых и хронических бронхитах,
туберкулезе.
В данном случае обязательно проводится последующий посев мокроты для определения конкретной микрофлоры и ее чувствительности к тем или иным антибактериальным препаратам. При этом бакпосев мокроты не предоставит нужную информацию срочно. Потребуется некоторое время для того, чтобы образовались колонии патогенных микроорганизмов.
При выявлении более 25 клеток плоского эпителия в исследуемом материале, можно говорить о том, что сбор мокроты осуществлялся с нарушениями. Помимо этого, в подобном анализе, скорее всего, будет присутствовать достаточно большое количество слюны.
Если при расшифровке анализа мокроты обнаруживаются скопления эластических волокон, то это может свидетельствовать о начале процесса распада легочной ткани. Подобное наблюдается при распространенном туберкулезе или же абсцедирующей пневмонии.
Спирали Куршмана образуются при различных вариантах бронхоспастического синдрома. Наиболее часто данные элементы определяются при бронхиальной астме. Спирали Куршмана представляют собой слепки наиболее мелких бронхов. Определяются такие частицы чаще в достаточно густой мокроте. Спирали Куршмана являются одним из важных диагностических признаков наличия у пациента бронхиальной астмы.
Кристаллы Шарко-Лейдена также являются доказательством того, что у пациента имеется бронхиальная астма. Данные частицы представляют собой достаточно вытянутые тонкие образования, похожие на кристаллы. Они состоят из ферментов, которые выделяются эозинофилами.
Кристаллы Шарко-Лейдена имеют блестящую, гладкую, практически бесцветную поверхность. При этом, даже если анализ не сумел показать наличие подобных частиц, то это абсолютно не значит, что у человека нет бронхиальной астмы. Клетки Лейдена могут отсутствовать в свежей мокроте.
Для анализа в данном случае важно, чтобы прошло 24-30 ч. Спустя это время данные частицы уже должны образоваться из распадающихся эозинофилов. При этом сбор мокроты лучше осуществлять в межприступный период.
Сдать мокроту на анализ может практически каждый. Причем, если знать, как правильно сдать анализ мокроты, он окажется наиболее информативным при многих заболеваниях. Нет никаких противопоказаний к проведению данного исследования.
Единственным ограничением является физическая неспособность человека откашлять мокроту. Речь идет о детях и пациентах с резко выраженной слабостью, граничащей с неподвижностью. Кроме этого, ее зачастую не могут сдать пациенты, перенесшие инсульт и имеющие глотательные нарушения.
Загрузка…
спиралей Куршмана | Статья о спиралях Куршмана в The Free Dictionary
плоская кривая, огибающая определенную точку бесконечное количество раз и приближаясь или удаляясь от точки на каждом круге. Если эта точка выбрана в качестве полюса полярной системы координат, то спираль задается популярным уравнением p = f (φ) таким образом, что f (φ + 2π)> f (φ) или f (φ + 2π) < f (φ) для всех *. В частности, спираль получается, если f (φ) является монотонно возрастающей или убывающей положительной функцией.
Уравнение спирали Архимеда (рис. 1, а) имеет простейший вид: ρ = α. В третьем веке в г. до н.э. и в г. эта спираль была изучена древнегреческим математиком Архимедом в его трактате О спиралях в связи с проблемами разделения угла на три части и квадрата круга.Архимед нашел область, ограниченную дугой спирали, идущей от полюса до определенной точки, и линией, соединяющей полюс и эту точку. Это достижение было одним из первых примеров квадратуры криволинейной области. Спираль Архимеда — это кривая педали ( см. КРИВАЯ ПЕДАЛИ ) эвольвенты окружности. Этот факт используется в некоторых конструкциях подъемных мостов для уравновешивания переменного натяжения цепи. Кардиоидный эксцентричный кулачок, то есть эксцентричный кулачок, ограниченный двумя дугами архимедовых спиралей, преобразует равномерное вращательное движение в равномерное поступательное движение.Расстояние между диаметрально противоположными точками на периферии кулачка постоянно. Французский математик П. де Ферма изучил обобщенную спираль Архимеда (ρ / α) n = (Φ / 2π) м и нашел область, ограниченную дугой спирали, идущей от полюса до определенной точки и по линии, соединяющей полюс и эту точку.
Уравнение ρ = ae kφ определяет логарифмическую или равноугольную спираль (рисунок 1, b). Логарифмическая спираль пересекает все радиус-векторы, проведенные от полюса под одним и тем же углом α , где cot α = k .Это свойство логарифмической спирали используется при разработке вращающихся фрез для обеспечения постоянного угла резания. Логарифмическая спираль встречается также в теории спиральных корпусов гидравлических турбин. Теория зубчатых колес использует следующее свойство: две равные логарифмические спирали, вращающиеся вокруг своих полюсов, могут катиться друг по другу без проскальзывания. Таким образом можно получить зубчатые передачи с переменным передаточным числом.
В стереографической проекции сферы на плоскость логарифмическая спираль — это проекция локсодромии, которая представляет собой кривую, пересекающую все меридианы под одинаковым углом.Итальянский математик Э. Торричелли определил длину дуги логарифмической спирали: длина дуги пропорциональна разности длин радиус-векторов концевых точек дуги; точнее, длина дуги (ρ 2 ρ 1 )) / cos α . Швейцарский ученый Дж. Бернулли показал, что эволюция и каустика логарифмической спирали являются логарифмическими спиралями. Когда логарифмическая спираль вращается вокруг полюса, полученная кривая гомотетична исходной кривой.При инверсии относительно окружности логарифмическая спираль трансформируется в логарифмическую спираль.
Другая спираль, имеющая практическое значение, — это спираль Корню, или клотоида, которая используется в графическом решении некоторых задач дифракции (рис. 1, в). Параметрические уравнения этой спирали имеют вид:
Спираль Корню — идеальная переходная кривая для использования на железнодорожных путях, поскольку радиус кривизны спирали увеличивается пропорционально длине дуги.
Существуют спирали, которые являются эвольвентами замкнутых кривых. Примером может служить эвольвента окружности. Названия некоторых спиралей связаны с сходством полярных уравнений спиралей с уравнениями кривых в декартовых координатах. Например, параболическая спираль (рисунок 1, d) имеет уравнение ( a — ρ) 2 = bφ , а гиперболическая спираль (рисунок 1, e) имеет уравнение ρ = α / φ. Другие спирали включают литуус (рис. 1, f), уравнение которого составляет ρ 2 = α / Φ , и спираль si-ci (рис. 1, g), параметрические уравнения которой имеют вид
где si (t) и ci (i) известны как интеграл синуса и интеграл косинуса соответственно.Кривизна этой спирали экспоненциально зависит от длины дуги. Такие спирали используются во французских кривых.
Спираль напоминает улитку (рис. 1, з), уравнение которой: φ = ( α sin φ) / φ. Эта кривая проходит через полюс бесконечное число раз, и каждая последующая петля лежит в пределах предыдущей петли.
Спирали встречаются при изучении особенностей дифференциальных уравнений ( см. SINGULAR POINT ).
Пространственные кривые, образующие бесконечное количество витков вокруг оси, например спирали, также иногда называют спиралями.
Спирали Куршмана — относятся к частям слущенного эпителия, обнаруженным в биопсиях пациентов с астмой. Они названы в честь немецкого врача Генриха Куршмана (1846-1910). Их часто можно увидеть в связи с эозинофильной инфильтрацией и Шарко-Лейденом…… Википедия
Спирали Куршмана — удлиненная слепка более мелких бронхов, кашляющих при бронхиальной астме.Они разворачиваются до длины 2 см или более и имеют центральное ядро, покрытое слизью и клеточными остатками. Х. Куршманн (1846 1910), немецкий врач… Медицинский словарь
Спирали Куршмана — удлиненные слепки более мелких бронхов, кашляющих при бронхиальной астме. Они разворачиваются до длины 2 см или более и имеют центральное ядро, покрытое слизью и клеточными остатками. [Куршманн (1846–1910), немецкий врач]… Новый медиаакальный словарь
Curschmann — может относиться к: Hans Curschmann (1875–1950), немецкий врач и невролог, запомнившийся синдромом Curschmann Batten Steinert Генрих Куршманн (1846–1910), немецкий терапевт, уроженец Гиссена. См. Также Curschmann s. спирали,…… Википедия
Спирали Куршмана — Спирали Куршмана (k rshґmahn) [Генрих Куршманн, немецкий врач, 1846–1910] см. Под спиралью… Медицинский словарь
Спирали Куршмана — спиралевидные муцинозные фибриллы, которые иногда обнаруживаются в мокроте при бронхиальной астме.Ср. Жемчуг LaÐ »nnec. Спираль Куршмана… Медицинский словарь
Куршманн — Генрих, немецкий врач, 1846–1910 гг. См. C. спирали, под спиралью… Медицинский словарь
Генрих Куршманн — (28 июня 1846 г., 6 мая 1910 г.) был немецким терапевтом, уроженцем Гиссена. До 1888 года работал в больницах Берлина и Гамбурга. Впоследствии он был профессором и преподавателем в Лейпцигском университете. Куршмана помнят за…… Википедию
Кристаллы Шарко-Лейдена — Кристаллы Шарко-Лейдена представляют собой микроскопические кристаллы, обнаруживаемые у людей, страдающих аллергическими заболеваниями, такими как астма, или паразитарными инфекциями, такими как паразитарная пневмония или аскаридоз.Кристаллический белок Шарко-Лейдена взаимодействует с эозинофилом…… Wikipedia
Дыхание Био — Дыхание Био, иногда также называемое атаксическим дыханием, [необходима цитата] — это патологический паттерн дыхания, характеризующийся группами быстрых, поверхностных вдохов, за которыми следуют регулярные или нерегулярные периоды апноэ. [1] Обычно это означает… Википедия
Анализ мокроты: общие вопросы — простая патология
Автор: Д-р Свати Сахни. Редактор: д-р Виджай Шанкар. С.
1. Что такое мокрота и каковы ее составляющие?
Трахеобронхиальные выделения часто называют мокротой. Мокрота состоит из плазмы, воды, электролитов и муцина.
2. Каков основной источник секреции мокроты?
Основным источником мокроты / трахеобронхиального секрета являются бокаловидные клетки и слизистые железы. Поверхность дыхательных путей представлена ресничными столбчатыми клетками с бокаловидными клетками.Бокаловидные клетки производят густую мокроту муцинового типа, которая разбавляется более серозной смесью кислых гликопротеинов, сиалопротеинов и сульфопротеинов, секретируемых подслизистыми железами, находящимися между поверхностными эпителиальными клетками и хрящевой пластинкой.
3. Что является стимулом для выделения мокроты?
Стимуляторами выделения мокроты являются a. Стимуляция блуждающего нерва b. Холинергические препараты c. Иммунологический и воспалительный раздражители, тучные клетки, эозинофилы и плазматические клетки могут способствовать секреции.
4. Каковы физические свойства мокроты?
Мокрота вязкоупругая, то есть имеет некоторые свойства жидкости, а некоторые — твердого вещества.
5. Каков химический состав мокроты?
Химический состав а. 98% воды б. 5% твердого вещества, состоящего из углеводов, белков, липидов и дезоксирибонуклеиновых кислот.
6. По каким показаниям проводится исследование мокроты?
Показания а. Мазок и посев: для выявления возбудителя при подозрении на инфекцию нижних дыхательных путей. г. Цитологическое исследование на предмет вирусных включений, асбестоза, грибковой инфекции и злокачественных клеток.
7. Как собрать образец мокроты?
а. Перед сбором или отхаркиванием мокроты следует предварительно прополоскать рот, чтобы удалить загрязнения из ротовой полости. г. Перед тем, как полоскать рот или принимать пищу, предпочтительно брать пробу рано утром c. Пациенты должны сделать 2–3 глубоких вдоха для наполнения легких, глубоко кашлять и сплюнуть в емкость. г.Собрать около 2-5 мл мокроты.
8. Почему предпочтительнее пробовать ранним утром?
Лучше всего использовать ранний утренний образец, так как он представляет собой скопившийся за ночь легочный секрет.
9. Как получить мокроту у детей?
а. Могут быть взяты мазки из носоглотки, которые хорошо представляют бронхиальные патогены b. Пластина от кашля держится перед ртом ребенка, и его заставляют кашлять c. Метод мазка от кашля дает наиболее репрезентативный, незагрязненный образец мокроты.Рот ребенка удерживают открытым с помощью депрессора для языка. Визуализируется надгортанник и прикасается к нему тампоном, чтобы вызвать кашель. Материал, удаленный из трахеи, откладывается на тампоне, который затем может быть помещен на соответствующие питательные среды.
10. Какой контейнер следует использовать для исследования мокроты?
Емкость должна быть а. Чистый и сухой b. Широкий горлышко вместимостью 25 мл c. Надежно закреплен винтовой крышкой d. Герметичность для предотвращения образования аэрозолей
11.Какой образец мокроты неприемлем для исследования?
а. Проба, состоящая только из слюны (пенистая, прозрачная и водянистая) b. Образец, если присутствуют только клетки плоского эпителия.
12. Каковы методы индукции выделения мокроты?
Если пациент отказывается сотрудничать или не может производить адекватную мокроту, следует попробовать индукцию. Обычно используемые индукторы — А. Аэрозольный спрей с 15% NaCl и 20% пропиленгликоль в течение 20 мин. г.Вдыхание небулайзерного гипертонического раствора или дистиллированной воды с физиотерапией грудной клетки c. Пациентам с бронхоспазматическими расстройствами в анамнезе бронходилататоры следует назначать после индукторов. Например: ацетилхолин в форме аэрозоля с бронхолитиком.
13. Как транспортировать образец мокроты?
По возможности образцы следует немедленно доставить в лабораторию. Если образец должен быть доставлен в удаленную лабораторию, перевозите в 25 мл следующего раствора N хлорид ацетипиридиния-5 г Хлорид натрия-10 г Дистиллированная вода 1000 мл. Мокроту ни в коем случае нельзя охлаждать.
14. Что будет, если дать отстояться мокроте без среды?
Это приведет к a. Быстрое распространение контаминирующей бактериальной флоры из полости рта и горла b. H Influenzae не выживают долго
определение curschmann_spirals и синонимов curschmann_spirals (английский)
curschmann_spirals: определение curschmann_spirals и синонимы curschmann_spirals (английский)
арабский болгарский китайский язык хорватский Чешский Датский Голландский английский эстонский Финский французкий язык Немецкий Греческий иврит хинди Венгерский исландский индонезийский Итальянский Японский корейский язык Латышский Литовский язык Малагасийский норвежский язык Персидский Польский португальский румынский русский сербский словацкий словенский испанский Шведский Тайский турецкий вьетнамский
арабский болгарский китайский язык хорватский Чешский Датский Голландский английский эстонский Финский французкий язык Немецкий Греческий иврит хинди Венгерский исландский индонезийский Итальянский Японский корейский язык Латышский Литовский язык Малагасийский норвежский язык Персидский Польский португальский румынский русский сербский словацкий словенский испанский Шведский Тайский турецкий вьетнамский
содержание сенсагента
определения
синонимы
антонимы
энциклопедия
Решение для веб-мастеров
Александрия
Всплывающее окно с информацией (полное содержание Sensagent), вызываемое двойным щелчком по любому слову на вашей веб-странице.Предоставьте контекстные объяснения и перевод с вашего сайта !
Попробуйте здесь или получите код
SensagentBox
С помощью SensagentBox посетители вашего сайта могут получить доступ к надежной информации на более чем 5 миллионах страниц, предоставленных Sensagent.com. Выберите дизайн, который подходит вашему сайту.
Бизнес-решение
Улучшите содержание своего сайта
Добавьте новый контент на свой сайт из Sensagent by XML.
Сканирование продуктов или добавление
Получите доступ к XML для поиска лучших продуктов.
Индексирование изображений и определение метаданных
Получите доступ к XML, чтобы исправить значение ваших метаданных.
Напишите нам, чтобы описать вашу идею.
Lettris
Lettris — это любопытная игра-тетрис-клон, в которой все кубики имеют одинаковую квадратную форму, но разное содержание. На каждом квадрате есть буква. Чтобы квадраты исчезли и сэкономили место для других квадратов, вам нужно собрать английские слова (left, right, up, down) из падающих квадратов.
болт
Boggle дает вам 3 минуты, чтобы найти как можно больше слов (3 буквы и более) в сетке из 16 букв. Вы также можете попробовать сетку из 16 букв. Буквы должны располагаться рядом, и более длинные слова оцениваются лучше. Посмотрите, сможете ли вы попасть в Зал славы сетки!
Английский словарь Основные ссылки
WordNet предоставляет большинство определений на английском языке. Английский тезаурус в основном заимствован из The Integral Dictionary (TID). English Encyclopedia лицензирована Википедией (GNU).
Перевод
Измените целевой язык, чтобы найти перевод. Советы: просмотрите семантические поля (см. От идей к словам) на двух языках, чтобы узнать больше.
Цитопатология легких , также Цитология легких , является подгруппой цитопатологии.
В данной статье рассматривается только цитопатология легких (FNA, образцы мокроты). Образцы плевральной полости рассматриваются в статье мезотелиальной цитопатологии .
Введение в цитопатологию можно найти в статье cytopathology . Введение в патологию легких можно найти в статье легкое .
Типы образцов
Бронхиальные щетки.
Промывка бронхов (содержит клетки дыхательных путей).
Хорошо видно при окраске Пап … труднее при быстрой окраске по Романовскому.
Сферический — 5-15 мкм.
DDx:
Бастомикоз.
Нет толстой капсулы
Имеет широкое почкование.
Кокцидиоидомикоз — более крупный (20-60 мкм).
Изображение:
Подходы к лечению рака легких
Рак легкого в таблице
Мелкоклеточная карцинома
Аденокарцинома
Плоскоклеточный рак
Стоимость
Клеточная сплоченность
Обычные одиночные клетки / очищенные ядра
Сплоченный
Сплоченный
Cohesive (только) предполагает НМРЛ
Ядерное формование
Настоящее время
Отсутствует
Отсутствует
R / i & r / o: мелкоклеточный рак и карциноид
Небольшие ядрышки (плохо различимы при окраске Field)
Множественные псевдоядрышки могут быть замечены при ок.клетки
Многие присутствуют
Часто присутствует
Слабая дискриминационная ценность
Крупные ядрышки
Никогда
Настоящее время
Редко
R / i аденокарцинома; должен вкратце побудить задуматься о меланоме
Расположение ядра
Эксцентрик
Эксцентрик
Центральный
Полезно для SCC vs.аденокарцинома
Цитоплазма
скудный
Обильная пузырьковая, +/- вакуоль с муцином
Обильный, «плотный»
Обильная ч / п мелкоклеточная, муциновая вакуоль р / я аденокарцинома
Потоковое
Отсутствует
Отсутствует
Презент — «Раскатанное дрожжевое тесто»
р / я плоскоклеточный (слабый)
Кератин (плохо видно на пятнах Field)
Отсутствует
Отсутствует
Настоящее время
Присутствует р / я плоскоклеточный (сильный)
Изображение
Список критериев
Нейроэндокринные опухоли — ищите:
Формование ядра (не замечено в NSCLC).
Единичные голые ядра / одиночные клетки — часто очень распространены при мелкоклеточной карциноме легкого (SCLC).
Размер ~ 2X нейтрофилов (PMN) — SCLC является большим по сравнению с большинством гематологических раков (которые приблизительно равны PMN) … маленьким по сравнению с другими карциномами. [6]
Ступенчатый хроматин.
Отрицательные: Обильная цитоплазма — практически исключает SCLC.
Карциноид против атипичного карциноида против SCLC (список от хорошего к плохому) — степень ядерного атипа
PEDS — Карточки для астмы Спенсера Кристенсена
Знание Геном TM
Сертифицировано Brainscape
Просмотрите более 1 миллиона классов, созданных лучшими студентами, профессорами, издателями и экспертами, которые охватывают весь мир «усваиваемых» знаний.
Шелушение кожи у новорожденных — что нужно знать маме
Содержание статьи
Защитный барьер новорожденного
Когда малыш пребывает в утробе матери, все его тельце покрыто вязким сероватым веществом. Это первородная смазка, которая призвана защищать нежную кожицу крохи и облегчить прохождение его по родовым путям. В первые минуты встречи с мамой ребенок полностью покрыт не очень красивым «защитным барьером». Но уже в течение первых двух дней смазка уходит — она впитывается в кожу.
По мнению педиатров, намеренно удалять смазку нельзя, так как именно она облегчит адаптацию кожи младенца при переходе от «водного» образа жизни к «воздушному». И предупредит проблему сухой кожи у новорожденного. Убрать ее остатки необходимо на третий день жизни, если они сохранились в складочках на ножках, шее или за ушками. Для этого используется обычное растительное масло, слегка подогретое на водяной бане.
Внимательно смотрите на реакцию кожи грудничка после купания.
4 причины шелушения
Но даже если вы сделали все правильно, и позволили первородной смазке свободно впитаться, тело малыша все равно может сохнуть и облазить. Причины, почему у новорожденного шелушится кожа следующие.
Адаптация. Малыш пребывал в теплом и комфортном мамином животике целых 9 месяцев своей жизни. И вдруг оказался в совершенно новом для него мире. Приспособиться к этим условиям нужно не только всем системам его организма: дыхательной, пищеварительной, нервной, но и коже. Ведь именно она соприкасается с воздухом, одеждой, подгузником… Если кожа выглядит здоровой (нет покраснений и припухлостей), а малыш спокоен, на шелушение можно не обращать внимания — оно пройдет само собой.
Сухой воздух. Уровень влажности воздуха в детской комнате должен составлять 55-70%. Тогда и кожа малыша будет чувствовать себя прекрасно, и ребенка не будет мучить жажда. Проверить объем влаги в воздухе можно с помощью гидрометра — компактного прибора, который следует расположить неподалеку от детской кроватки. Если количества влаги недостаточно, используйте увлажнитель воздуха. Применять прибор следует обязательно в зимний период, так как отопление полностью высушивает воздух в квартирах. Это негативно отражается на состоянии здоровья младенца: нередко облазит кожа у новорожденного, из-за жажды нарушаются сон и режим питания, слизистые оболочки носоглотки становятся восприимчивыми к воздействию вирусов.
Неправильный уход за кожей новорожденного ребенка. Раньше педиатры советовали купать младенцев в ванночке с добавлением марганцовки до заживления пупочной ранки. Сегодня данные рекомендации признаны ошибочными, так как марганец сильно сушит кожу. Идеальным будет купание грудничка в обычной или кипяченой воде без добавок. Пользоваться специальным детским мылом и шампунем следует не чаще 1 раза в неделю. Также обращайте внимание на реакцию кожи после банных процедур. Если она покраснела и стала шелушиться, возможно, дело в аллергической реакции на шампунь или мыло. И эти косметические средства следует заменить другими.
Реакция на природные факторы. Вспомните, как обветривают ваши руки на холоде. Примерно то же происходит с кожей ребенка, которая впервые сталкивается с холодным ветром на улице. Во время прогулок зимой защитите кроху от прямого попадания ветра и солнца. Для этого используйте козырек коляски.
Места, где сохраняется влага (обычно это складочки на ножках и ручках) особенно подвержены возникновению раздражения и шелушения.
Как предотвратить проблему
Исключите у грудничка возможные причины шелушения кожи. И правильно ухаживайте за кожей новорожденного ребенка.
Пользуйтесь увлажняющим детским кремом или косметическим маслом. Смазывайте места шелушения только после купания и не используйте увлажняющие средства перед выходом на улицу.
При появлении аллергических реакций на «детскую косметику» замените ее оливковым маслом. Перед использованием простерилизуйте его на водяной бане, остудите, нанесите на ватный тампон и смажьте места шелушения.
Используйте специальное солнцезащитное средство для новорожденных. Оно предохранит кожу от вредного воздействия солнца летом во время прогулок в открытой коляске. Если ребенок находится в тени, косметика с фильтрами SPF вам не понадобится.
Старайтесь всегда насухо вытирать ребенка после купания и регулярно меняйте подгузник.
Видео, как правильно обрабатывать кожу у новорожденного.
Другие проблемы с кожей у ребенка
Покраснение. На теле крохи появились красные пятнышки, которые не вызывают беспокойства? Они должны исчезнуть через пару дней. Так проявляет себя система кровоснабжения, которая тоже только учится работать в новых условиях.
Синюшность кистей рук и ступней. Сразу после рождения ручки и ножки крохи могут иметь синеватый оттенок. Причиной тому — недостаточное поступление крови к конечностям, которое нормализуется в течение ближайших дней. Наденьте на малыша носочки и рукавички, чтобы он согрелся.
Желтизна. Физиологическая желтуха новорожденных проявляется у половины малышей на 2-3 день жизни. Если она не вызывает беспокойства у медицинского персонала родильного дома после анализа крови, тогда и вам нечего волноваться. В норме желтизна исчезнет через 2 недели.
Желтоватые точки на лице. Если у грудничка шелушится кожа и появились желтоватые точки на личике в районе лба и носа, не волнуйтесь. Из-за несовершенной работы сальных желез у него возникла милия — физиологичное явление, которое не требует лечения. Оно пройдет через несколько недель.
Не переживайте, если у вашего крохи возникли проблемы с кожей. В большинстве случаев достаточно соблюдения простых правил гигиены. И через некоторое время они исчезнут сами собой.
Сюжет о гигиене новорожденного, где педиатр рассказывает о правильном уходе за ушами, ротиком и носиком малыша.
Распечатать
Поддержите проект — поделитесь ссылкой, спасибо!
У новорожденного шелушится кожа на теле: 6 основных причин
Только появившийся на свет организм настолько уязвим, что в первые месяцы жизни родители стараются как можно внимательнее наблюдать за состоянием малыша, чтобы, не дай бог, не пропустить опасное заболевание. Вот почему, когда у ребенка шелушится кожа, бдительные мамочки спешат принять меры по избавлению новорожденного от дискомфорта. Но правильно ли они поступают? Рассмотрим основные причины шелушения кожи у грудничков и стратегию решения проблемы в каждом из случаев.
Дайте приспособиться к новой среде
Если вы вспомните, что совсем недавно новорожденный находился в жидкости и воздушная среда является для него совершенно новой, то идея о том, что маленькому организму потребуется время на адаптацию, становится очевидной.
Дело в том, что сальные железы новорожденных еще не наладили свою работу, а защитный жировой слой, с которым они рождаются, исчезает уже через несколько дней. Выходит, что примерно с недельного возраста до момента, когда сальные железы начнут обеспечивать естественное увлажнение, кожа грудничка абсолютно ничем не защищена от пересыхания.
Как определить?
Проявляется в возрасте до 3–4 недель.
Не доставляет младенцу дискомфорта.
Шелушение проявляется на теле, руках, ногах и лице.
Что делать?
Желательно не трогать первородную смазку и дать ей естественным образом впитаться.
После ее исчезновения можно использовать увлажняющие кремы и масла.
А можно не вмешиваться в процесс адаптации: этот тип шелушения очень скоро пройдет сам собой.
Совет
Если ребенка не обтирали сразу после родов, то защитный слой будет на нем примерно на протяжении недели. В этот период не рекомендуется купать новорожденного, чтобы максимально продлить действие пленки и отсрочить появление шелушений.
Защитите от непогоды
Если у ребенка шелушится кожа только на лице и руках, то, скорее всего, виновником являются погодные условия, при которых вы с ним гуляете. Незначительный ветер или кажущиеся вам мягкими солнечные лучи не сильно повлияют на взрослый организм, но для детской кожи могут оказаться враждебными.
Как определить?
Шелушатся только открытые участки: руки, лицо. Шелушения на ногах и теле появляются редко и чаще в летний период.
Может проявляться не только до 3–4 недель, но и у более взрослых детей.
Прослеживается связь с погодными условиями при прогулках.
Что делать?
Защищать лицо и руки от ветра шарфом и варежками.
Защищать кожу от солнечных лучей при помощи крема с SPF или козырька коляски.
Адекватно оценивать погодные условия для прогулки.
Совет
Перед выходом на мороз нельзя пользоваться увлажняющими кремами и гигиеническими помадами и уж тем более этого нельзя делать уже на улице. Воспользоваться средствами можно примерно за полтора часа до выхода, а если вы забыли, то лучше увлажнить кожу уже по возвращении домой.
Не злоупотребляйте купанием
Эта ситуация уже не беспокоит сформировавшийся организм деток постарше, зато неокрепшая кожа новорожденных на частое купание будет реагировать иссушением и шелушением. Гадаете, почему кожа слазит? Проверьте: возможно, у малыша шелушится кожа именно из-за частых водных процедур?
Как определить?
Обычно проявляется у детей до 4–6 месяцев.
Связано с частотой купания ребенка.
Проявляется по всему телу, на руках и на ногах. Чуть слабее – на голове.
Что делать?
Купать не чаще 1 раза в день.
Использовать моющие средства не чаще 1–2 раз в неделю, проводя остальные купания в простой воде.
После купания не обтирать, а промокать кожу младенца.
Применять увлажняющие средства после каждого купания.
Совет
Не добавляйте в воду марганцовку для заживления пупка. Он и так заживет в короткие сроки, зато кожу это средство иссушит сильнее, чем мыло.
Будьте внимательнее с химией
Советы по использованию различных кремов в предыдущих пунктах могли насторожить родителей, понимающих, из чего состоит даже относительно безопасное «детское» косметическое средство. Нужно отдавать себе отчет в том, что существует вероятность неприятия организмом «химии» конкретного продукта вне зависимости от того, детское это средство или обычный «взрослый» тюбик.
Как определить?
У ребенка шелушится кожа на ногах, руках, голове и теле, если речь идет о косметических средствах.
Проявляется в местах соприкосновения с одеждой и пеленками, если речь идет о порошке.
Такое шелушение может проявиться в любом возрасте.
Что делать?
Не пользоваться средствами, которые заведомо сушат кожу (мыло, гели для душа).
Попробовать сменить средство, если нынешнее вызывает подозрение.
Искать, пока не найдется продукт, который кожа грудничка примет без капризов.
Совет
Не бойтесь бытовой химии и косметических средств в целом и не развивайте у себя фобию: организм ребенка должен привыкнуть к ним, так как в будущем вряд ли будет жить на удаленном хуторе без стирального порошка и геля для душа.
Увлажните воздух в помещении
Сухой воздух заставляет шелушиться кожу даже у взрослых людей, что уж говорить о малышах. А уж если это отопительный сезон, то жить в такой среде просто невыносимо. Между тем воздух достаточной влажности не только защищает кожу, но и предотвращает ОРВИ и обезвоживание, а значит, стоит того, чтобы раскошелиться на увлажнитель.
Как определить?
Ребенок часто хочет пить.
Шелушение возникло в отопительный сезон.
Проявляется как у новорожденных, так и у детей постарше.
В носу образуются корочки, а рот пересыхает.
Что делать?
Проветривать помещение чаще.
Купить увлажнитель воздуха и поддерживать влажность на уровне 50-70%.
Давать ребенку достаточно воды.
Совет
Иногда шелушения на ногах и теле возникают из-за натирания одеждой или при длительном ношении памперса. Исключите этот фактор, прежде чем бить тревогу.
Проконсультируйтесь с врачом
В большинстве случаев шелушения проблему действительно можно решить самостоятельно, но у всех вышеописанных случаев есть важная общая черта: такие шелушения не выглядят болезненно и не влияют на самочувствие новорожденного.
Если же вы заметили покраснения, сыпь, припухлости или изменение в общем здоровье малыша, непременно обратитесь к специалисту, иначе вы рискуете пропустить инфекцию, грибковое заболевание, сбой в работе ЖКТ или опасные аллергические реакции, о которых лучше узнать еще на раннем этапе жизни крохи.
Кстати
Если кожа шелушится на голове и имеет подозрительный вид, а вашему малышу 2-3 месяца, то это себорейный дерматит, возникший из-за активной работы сальных желез, который сам пройдет к году.
И помните: несмотря на то, что с шелушением во многих случаях вы можете справиться сами, немного поменяв уход или просто подождав, консультация врача никогда не бывает лишней!
У новорожденного шелушится кожа — как правильно ухаживать
Молодые мамочки очень бережно и трепетно относятся ко всему, что касается их ребенка. Иногда у новорожденного шелушится кожа незначительно, бывает, что очень сильно. О том, почему, а также что делать, читайте сегодня на сайте для мам supermams.ru.
Почему у новорожденного шелушится кожа?
Человечек, только недавно появившийся на свет, как будто с другой планеты. Ведь и правда: он жил в совершенно другой среде, а теперь постепенно адаптируется к изменившимся условиям.
Поэтому специалисты называют это физиологическим процессом, которому чаще всего подвержены переношенные детки. У них кожа больше склонна раздражению, опрелостям, трескается и облезает на лице, ручках, ножках, животике.
Обычно это происходит в первую неделю жизни. С течением времени шелушение проходит самостоятельно.
Если кожа не прекращает шелушиться в продолжение первых месяцев, есть вероятность, что это атопический дерматит.
Заболевание является генетически обусловленным, может проявляться в различной степени. Причины, «спусковые механизмы» такого состояния различны: реакция на введение бананов в рацион кормящей мамы, ополаскиватель белья, плохое качество водопроводной воды.
Когда у новорожденного шелушится кожа головы, это может быть связано с себорейным дерматитом.
Не нужно пугаться: это бывает почти у всех деток и до года проходит. Такое состояние связано с излишком жира, который вырабатывают сальные железы маленького человечка. Это физиологическая особенность, и она не требует серьезной медикаментозной терапии.
«Скорая помощь» при шелушении младенческой кожи
Выполняйте любое из следующих действий с помощью чистых ватных тампонов.
Смазывать обильно детским кремом, специальным маслом для новорожденных.
Прокипятить подсолнечное масло в чистой посуде, дать остыть до теплой температуры, массажными движениями втирать в нежную кожу.
Для этих целей подойдет и другое простерилизованное масло: оливковое, вазелиновое, персиковое.
Как правильно ухаживать за кожей младенца?
У новорожденного шелушится кожа обычно еще из-за неправильного ухода. А как надо? Следует протирать ваткой, смазанной в масле, все складочки кожи и участки тела:
шейную складку,
за ушками,
между пальчиками,
ладошки – именно здесь могут оставаться ниточки и волокна, из-за которых развивается опрелость, поэтому надо внимательно все удалять,
локтевые сгибы,
подмышки,
ножки – от пальчиков и далее выше – все складочки, в том числе подколенные,
паховую область,
складку между ягодицами.
Сайт supermams.ru обращает ваше внимание: для каждой зоны используйте новый ватный диск, делать это все нужно после каждого купания до трех месяцев. Если с кожей все в порядке, то после трех месяцев об этих манипуляциях можно будет забыть.
Однако это далеко не все. Если у новорожденного шелушится кожа, нужно учесть все возможные факторы.
Рекомендации для заботливых мам и пап
При выборе стиральных порошков старайтесь избегать тех, которые содержат хлор и сильные ароматизаторы.
При стирке белья малыша и всех вещей, с которыми соприкасается нежная младенческая кожа, не используйте ополаскиватели.
Кормящие мамы должны внимательно следить за тем, что они едят. Ведь именно это поступает и в детский организм. У новорожденного ребенка шелушится кожа иногда из-за цельного козьего либо коровьего молока, шоколадок, сладких булочек, блюд с консервантами и ароматическими добавками.
Малышам на искусственном вскармливании не надо давать помидоры, морковку, красные ягоды и другие овощи, фрукты этого оттенка.
Покупайте одежду исключительно из натуральных материалов. Никакой синтетики!
Вместо мыла во время купания используйте специальные моющие средства для нежной детской кожи. От мыла у новорожденного шелушится кожа.
Установите на кран фильтр, чтобы водопроводная вода очищалась от хлора и прочих примесей, на которые нежная кожа может реагировать.
Когда вы искупали ребенка, бережно заверните его в мягкое полотенце. Оно обязательно должно быть светлым. Дело в том, что от красителей на коже может возникнуть раздражение, шелушение. Важно также, чтобы полотенце было личным и всегда хранилось отдельно от взрослых вещей. А если у вас есть домашние животные, постарайтесь, чтобы они не контактировали с детскими вещами. Некоторые коты имеют привычку спать в гардеробе. Сразу отучите от этого своего питомца.
Не нужно сильно растирать полотенцем после ванны, чтобы не травмировать нежную кожу. Просто аккуратно промокните.
Искупали малыша? Нанесите детский крем, следуя рекомендациям, указанным выше.
Если вы заметили трещинки на коже или сильное шелушение, лучше всего перед тем как что-либо предпринимать, проконсультироваться с педиатром. Детский доктор должен выяснить, почему у новорожденного шелушится кожа, нет ли серьезных проблем.
Бережный уход, ваша ласка и забота – залог успешной адаптации младенческой кожи к новой среде!
_ _ Сайт supermams. ru – Супермамы
Поделись полезным:
Загрузка…
Почему у новорожденного шелушится кожа на теле?
Фраза «кожа как у младенца» звучит эталонно, услышав ее, мы представляем себе розовощекого пухлого грудничка с красивой картинки. Но в реальности грудные дети выглядят не так. Рождаются они сморщенными, кожа их регулярно воспаляется, покрывается потничкой и шелушится. Говорит ли шелушение кожи у ребенка о возникших проблемах? Что делать, если покровы малыша шелушатся? И как производить уход за кожей новорожденного, чтобы не пересушивать ее?
Причины, почему у новорожденных шелушится кожа
Шелушение дермы у младенцев может возникать из-за разных причин, как внешних, так и внутренниx.
В утробе эпидермис новорожденного всегда был увлажнен и защищен специальной смазкой. В первый год жизни малыш сталкивается с агрессивной средой – сухой воздух, хлорированная горячая вода, контакт с ненатуральными тканями, — все это может вызвать шелушение покровов младенца.
Пока дерма новорожденного не адаптируется к новым условиям, вам нужно будет анализировать, что из окружающей малыша обстановки вызывает подобную реакцию и устранять эти причины. Важно ухаживать правильно за кожей лица и тела ребенка, проверять поглаживаниями, не шершавы ли его ручки и ножки.
Неправильный уход
Сухость воздуха в комнате — частая причина того, почему эпидермис на теле у грудничка начал шелушиться. Рекомендованный уровень влажности в помещениях — 50-70%, при таких показателях малыш будет чувствовать себя комфортно. В норму придут не только кожные покровы новорожденного, но и прекратит пересыхать слизистая, что заметно повысит сопротивляемость маленького организма к микробам и вирусам.
Реакция на агрессивные погодные условия может выразиться в шелушении открытых участков тела у младенца. Нежная дерма детей в первый год очень восприимчива к внешним влияниям, холодная погода может вызвать ее сухость. Прогулки под солнцем также могут иссушить кожу, больше всего страдают незащищенные головными уборами уши и ножки. Солнце заставляет дерму отдавать всю влагу, и на поверхности тела образуются сухие пятна, шершавые на ощупь. Покрасневшие от загара щеки и уши через некоторое время могут начать шелушиться.
Неправильный уход за кожей новорожденного может стать причиной ее пересыхания. Раствор марганцовки и отвары трав, которые очень любят добавлять в воду для купания мамы, способствуют потере влаги. Частое использование мыльных составов при уходе за младенцем, длительные водные процедуры и чересчур горячая вода при купании приводят к тому, что дерма на теле и голове сохнет и на ощупь становится шершавая.
Слишком активное растирание нежных покровов кожи ребенка в первый год жизни может повредить его кожу, это место вскоре может стать шершавым.
Внутренние причины
Если у грудного ребенка шелушится кожа головы, затрагивая шею, уши и брови – это нормальное явление. К двум месяцам у детей появляется себорейный дерматит, который может длиться год, даже если регулярно ухаживать за покровами. Образовавшиеся корочки и плотные пятна на голове и за ушами ребенка обычно размягчают и аккуратно вычесывают. Обычно обработка производится салициловой мазью или вазелином.
Шелушение кожи новорожденного может сигнализировать об аллергии на продукты или средства по уходу. Если грудничок питается материнским молоком, задумайтесь, не появилось ли в вашем рационе каких-то новинок. Также шершавые покровы и ороговевшие пятна могут говорить о том, что кожа отреагировала на применение каких-то косметических средств – масел, кремов и лосьонов.
У грудничка кожа может шелушиться из-за того, что она контактирует с синтетикой или остатками порошка в волокнах тканей. Эпидермис у детей в первый год жизни очень нежный и восприимчивый, вот почему важно подбирать натуральную одежду и стирать ее надежными средствами. Ведь даже хлопковые ползунки, постиранные неправильно, могут привести к тому, что ножки малыша покроют неприятные на ощупь пятна. Как не допустить ошибок при стирке, читайте здесь
Сухость и ороговение может говорить о том, что в маленький организм страдает от обезвоживания. Новорожденному может не хватать жидкости, что он получает с молоком или смесью, чтобы обеспечить свои системы влагой. Сухая кожа у грудничка может быть также во время болезни – несовершенная система регуляции при температуре может отдавать всю влагу из эпидермиса, стремясь охладить организм.
Специфические заболевания кожи (ихтиоз, чесотка, дерматит) могут вызвать ее сухость и шелушение, диагноз в этом случае вам поставят педиатр и дерматолог и назначат соответствующее лечение.
Профилактика
Если шелушение покровов у младенца вызвано не болезнью, а неправильным уходом, то вы можете улучшить состояние кожи своего малыша, следуя простым правилам:
купайте малыша в воде, не превышающей рекомендованную педиатрами температуру;
не используйте шампуни и пенки чаще, чем раз в неделю – купания в воде вполне достаточно, чтобы очистить кожу малыша от загрязнений;
не трите после купания кожу малыша полотенцем, достаточно просто промакнуть влажные места;
в зимний период нужно ухаживать за кожей малыша особенно интенсивно, за полчаса до прогулок смажьте его лицо защитным средством;
летом старайтесь находиться с ребенком в тени;
ежедневно производите влажную уборку и используйте увлажнитель;
при стирке детских вещей используйте хозяйственное мыло, ведь даже порошки для детских вещей могут вызвать аллергию;
для полного удаления частичек синтетических моющих средств с волокон тканей используйте функцию дополнительного полоскания в машинке-автомате;
если у ребенка температура, увеличьте объем потребляемой им жидкости, при очень сухой коже на всем теле заставляйте малыша пить, чтобы не допустить возникновения сильного обезвоживания;
корочки и шелушащиеся пятна на голове и за ушами ребенка постепенно убираются с помощью специальных средств. Периодическая обработка перед купанием пораженной кожи смягчающими мазями может длиться, пока малышу не исполнится год. Даже после этого могут возникать эпизоды рецидива, в волосах и за ушами ребенка вы будете обнаруживать сухие шершавые пятна;
старайтесь не ухаживать за кожей малыша влажными салфетками – они не до конца удаляют загрязнения и могут вызывать раздражение покровов и их шелушение;
шелушение может быть признаком того, что организм ребенка не воспринимает новые продукты, вводимые в прикорм.
👆 Шелушится кожа на лице у грудничка: что делать
С рождением ребенка молодые родители сталкиваются со многими новыми проблемами, в том числе шелушением кожи на лице грудничка. Встречается оно достаточно часто и с этим необходимо как-то бороться. Мы постараемся не только разобраться почему шелушится кожа на лице у месячного ребенка, но и расскажем о способах борьбы с этим явлением.
Физиологические причины шелушения кожи на лице у новорожденных
Причин шелушения кожи на лице у новорожденных достаточно много. Первая связана с адаптацией малыша к окружающим условиям. Им приходится привыкать к контакту с новой для него атмосферой, одеждой, водой и всем остальным. На теле нет первородной защищающей смазки, поэтому на коже возникают разные реакции. При отсутствии припухлостей шелушение пройдет в ближайшее время.
Шелушение кожи младенца на лице иногда связано с гормонами, а именно с их избыточным количеством. Ситуация должна нормализоваться в течение 1-2 месяцев. К другой популярной причиной, по которой шелушится кожа на лице у новорожденных, является сухой воздух в помещении (особенно в зимние месяцы). Идеальной считается влажность от 50 до 70 процентов.
При недостаточном количестве жидкости в организме кожа на лице может шелушиться. Родителям нужно определить, сколько воды ежедневно выпивает грудничок.
Шелушение кожи у младенца из-за неправильного ухода
Когда шелушится кожа на лице у грудничка в 4 месяца или старше, причина иногда в неправильном уходе. Родители иногда используют мыло или шампуни слишком часто. Детей необходимо мыть специальными моющими средствами примерно раз в неделю. Когда после применения определенного средства на коже образовались участки шелушения, нужно сразу сменить его.
Погодные условия могут вызвать шелушение кожи у грудничка на лбу и щеках: ветер, холод или сильное солнце. Родители должны позаботиться о защите и купить специальный крем, который нужно использовать перед выходом на прогулку.
Когда у грудничка шелушится кожа на лице и голове, нередко это связано с авитаминозом. Особенно это касается недостатка витамина A, C и E. Необходимо сделать рацион малыша разнообразным в пределах разумного.
Нельзя исключать случая, когда шелушится кожа на лице у грудничка до 7 месяцев из-за аллергии на новые продукты, особенно шоколад или мед, ягоды красного цвета. Иногда причиной становится шерсть домашних питомцев или цветущие растения.
Читайте также
Какие нарушения и болезни вызывают шелушение кожи у младенцев
Вам уже известно, почему у новорожденного шелушится кожа после купания и какие еще бывают причины, но также нельзя исключать различные заболевания. К ним относят ихтиоз, вызывающий нарушение процесса ороговения клеток, а также дисбактериоз, который сопровождается снижением массы, нарушением стула и метеоризмом.
При подозрении на любые заболевания, когда кожа долго шелушится и ситуация не улучшается, необходимо обратиться к педиатру. Более подробно об этом расскажем в конце статьи.
Как ухаживать за новорожденным, чтобы не шелушилась кожа
Когда шелушится кожа на лице и голове у новорожденного в 1-2 месяца или старше, родители должны позаботиться о правильном уходе. Многие молодые мамы, видя на малыше сухость или шелушение, начинают мазать чем-либо пораженные места с целью их увлажнения. В действительности кожа младенцев нежнее, по сравнению с взрослыми, поэтому подобный уход может навредить. Постарайтесь определить истинную внутреннюю причину нарушения.
Детские вещи не рекомендовано стирать традиционными порошками для взрослых, так как они могут навредить. Необходимо использовать специальное мыло или другие средства для стирки, предназначенные для детских вещичек.
При стирке детских вещей любым средством нужно тщательно их полоскать, чтобы в них не оставалось химических веществ. Стирая в стиральной машинке, пользуйтесь кондиционером, созданным специально для детских вещей.
При выборе стиральных средств, будь то мыло или порошок, обращайте внимание на их запах. Он должен быть не едким и очень нежным, чтобы малыш его даже не замечал.
Как видите, советы достаточно просты, но этого в большинстве случаев оказывается достаточно. Если вы делаете все правильно, то шелушение кожи у новорожденного на теле когда пройдет вам может подсказать врач.
Идти с малышом к врачу при шелушении кожи лица у малыша нужно в том случае, если нарушение долгое время не проходит, а поврежденные участки слегка опухли. Иногда образуются красные пятна, корочки и отечность – это тоже причина поскорее отправиться к педиатру.
Шелушится кожа на лице у грудничка: советы, лечение, способы предупреждения
На форумах для молодых мамочек довольно часто встречаются вопросы: По каким причинам шелушится кожа на лице у грудничка? Необходимо ли это считать поводом для беспокойства и обращаться к специалистам? Заниматься самолечением в таких случаях категорически запрещено. Давайте разберемся, что необходимо знать родителям в первую очередь, если появилось шелушение кожи лица у грудничка.
Иногда данное состояние не требует какого-либо специального лечения. Но иногда, вследствие нарушений внутренних процессов в организме, страдает состояние кожного покрова малыша.
Причины шелушения кожи лица у грудных детей
Рассмотрим наиболее часто встречающиеся причины шелушения кожи лица грудничков:
Основными причинами, вызывающими шелушение на коже грудничка являются: адаптация к новым условиям, реакция на природные факторы, неправильный уход
Адаптация кожи новорожденного к новой среде. У многих новорожденных кожа шелушится в первое время после рождения. Не стоит беспокоиться и если шелушится кожа на голове, в том числе на лице младенца. Обычно шелушение кожи у новорожденного ребенка проходит само собой уже через несколько дней.
Реакция на природные факторы, такие как ветер, холодный воздух и солнечные лучи. Часто в холодное время года из-за холодного ветра и мороза нежная кожа лица малыша страдает.
Неправильный уход за кожей малыша. Неправильное применение косметических средств, чрезмерное использование подсушивающих средств (например, марганцовка, отвар ромашки, череды или чистотела) во время купания малыша, использование некачественных или неподходящих для малыша средств гигиены
При соблюдении простых гигиенических правил можно быстро справиться с такой проблемой, и постепенно кожа младенца становится розовой и приятной на ощупь.
Когда нужно обращаться к врачам?
Если шелушение на лице грудничка не проходит длительное время, нужно обратиться к педиатру
Перед прогулкой в холодное время года рекомендуется наносить на личико немного питательного крема. Такой крем защитит от мороза, ветра и от вредного действия ультрафиолетовых лучей.
Если у ребенка шелушится кожа на лице, в каком случае необходимо обратиться за консультацией к специалисту:
когда шелушение не проходит в течении длительного времени, а участки поврежденной кожи имеют тенденцию к увеличению;
кожа ребенка покрывается красными пятнами, появляются отечность и корочки.
После купания кожу малыша не нужно тереть, только промакнуть и обязательно смазать питательным кремом
Для профилактика шелушения кожи у новорожденного нужно соблюдать некоторые условия: • Не следует купать ребенка чаще чем 1 раз в день, чтобы не пересушить кожу. • После купания кожные покровы нужно промакуть полотенцем, нельзя ее сильно тереть. • После процедуры купания на кожу нужно нанести увлажняющие средства. • Вместо детской косметики можно воспользоваться оливковым или персиковым маслом. Но обязательно перед применением провести тест на аллергию на данное масло у малыша • Менять подгузники по мере надобности, при этом нужно давать возможность коже малыша «дышать», на это время нужно оставлять малыша без подгузника. • Нельзя использовать увлажняющие средства прямо перед выходом на улицу на прогулку. • В летнюю пору года применять детскую косметику с защитным фактором. • Не применять косметические средства с ланолином, т.к. он является довольно сильным аллергеном. • Постоянно поддерживать оптимальный уровень увлажнения в помещении. Можно приобрести увлажнитель. • Кормящая мать должна следить за своим питанием, исключать возможные аллергены на пищу у ребенка.
Следуя данным совета никаких кожных проблем у малыша не возникнет.
Шелушится кожа на лице у грудничка: лечение
Необходимо ответственно подходить к выбору косметических средств для ребенка. Лучше не использовать обычное мыло, так как оно сушит нежную кожу вашего малыша.
Необходимо ответственно подходить к выбору косметических средств для ребенка. Лучше не использовать обычное мыло, так как оно сушит нежную кожу вашего малыша.
Вместо традиционных моющих средств целесообразно использовать отвары из череды, крапивы, ромашки, шалфея или чистотела. Помимо благотворного действия на кожу грудничка травы имеют общеукрепляющие свойства.
Издавна для грудных детей использовали косметические масла. Масло можно купить в аптеке, либо использовать обычное подсолнечное, предварительно его прокипятив. Масло поможет подпитать и увлажнить кожу малыша, предотвратит высыпания и шелушения.
Шелушение обычно связано с ухудшением сна у ребенка, с капризами, нервным возбуждением. Родителям стоит понять, что в данном случае слезы ребенка не являются сигналом о болезни. Применение детской косметики для увлажнения и питания кожи не рекомендуется, нередко именно эти препараты вмогут привести к раздражению или вызвать аллергическую реакцию.
Часто задаваемы вопросы
Ирина, 21 год Моему сынульке 1,5 недели и у него очень шелушится кожа лица. Подскажите насколько это серьезная проблема?
Ответ специалиста: Обильное шелушение в первые дни после рождения малыша относится к процессам адаптации кожи ребенка к изменениям условий существования. Это природный процесс поэтому не стоит сильно переживать. Пораженные места следует смазать маслом (лучше всего оливковым) и через время все пройдет.
Елена, 22 года Здравствуйте. У моего ребенка (6 месяцев) появились на коже лица и ножек пятна, которые шелушатся. Подскажите, пожалуйста, что это может быть, как с этим бороться?
Ответ специалиста Пятна на коже могут быть проявлением атопического дерматита, проще говоря — диатеза. Наиболее точно причины возникновения пятен сможет установить ваш участковый педиатр после проведения всех дополнительных методов обследования.
7 способов остановить шелушение после его появления
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Почему кожа начинает шелушиться?
Сухая шелушащаяся кожа чаще всего является признаком повреждения верхнего слоя кожи (эпидермиса), вызванного солнечным ожогом.
В менее распространенных случаях шелушение кожи может быть признаком нарушения иммунной системы или другого заболевания. Если шелушение кожи вызвано не солнечным ожогом, посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем пробовать домашние средства.
Если ваша кожа начала шелушиться после солнечного ожога, вы можете кое-что сделать, чтобы предотвратить ухудшение состояния. Как бы соблазнительно это ни было, не срывайте шелушащуюся кожу. Вместо этого позвольте ему самостоятельно отделиться от вашего тела.
Вот несколько методов лечения и советы, которые помогут остановить пилинг, когда он начался.
Нанесите противовоспалительный крем местного действия на солнечный ожог, например крем с алоэ вера или кортизон.
Или, если у вас нет аллергии на аспирин, измельчите несколько таблеток аспирина в мелкий порошок и добавьте воды, пока он не образует липкую пасту.Нанесите его на участки тела, пострадавшие от солнечных ожогов.
Избегайте кремов на нефтяной или другой масляной основе, так как они могут задерживать тепло и усугублять солнечный ожог и шелушение.
Постарайтесь увлажнить кожу сразу после ванны, когда ваша кожа еще влажная, чтобы удержать влагу.
Купить сейчас: Купите алоэ вера, крем с кортизоном или аспирин.
Примите прохладную (чуть ниже теплой) ванну. Это поможет облегчить боль от солнечного ожога и предотвратить дальнейшее шелушение кожи.
Не принимайте душ, если ваша кожа покрыта волдырями в дополнение к шелушению, так как душ может вызвать появление волдырей и спровоцировать еще большее шелушение.
Не используйте мыло или масло для ванн при купании. Это может усугубить шелушение.
Не трите кожу полотенцем после купания. Это может ухудшить шелушение. Вместо этого промокните кожу полотенцем.
Приложите к коже прохладный влажный компресс на 20–30 минут, чтобы снять раздражение и остановить шелушение.
Не прикладывайте лед непосредственно к коже, так как это может вызвать дополнительное раздражение.
Купить сейчас: Магазин крутых компрессов.
Защитите шелушащуюся кожу от дальнейшего повреждения, накрыв ее одеждой или очень тонким слоем солнцезащитного крема с SPF 45 или выше.
Купить сейчас: Магазин солнцезащитных кремов.
В большинстве случаев кожа начинает шелушиться примерно через три дня после ожога. Обычно шелушение прекращается, когда ожог зажил — около семи дней для более легких ожогов.
Важно следить за своим солнечным ожогом на предмет признаков сильного ожога, в том числе:
Солнечные ожоги такой степени тяжести требуют медицинской помощи.
Солнечные ожоги — даже не тяжелые — могут серьезно повредить кожу. Солнечные ожоги значительно увеличивают ваши шансы на смертельный рак кожи и повышают риск преждевременного старения.
Всегда защищайте кожу одеждой или солнцезащитным кремом и избегайте прямых солнечных лучей, проводя время на улице, когда солнце наиболее низко в небе — ранним утром и вечером.
Пилинг кожи между пальцами ног: причины, лечение и многое другое
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям.Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Обзор
Кожа между пальцами ног нередко отслаивается, особенно если вы носили тесную обувь, от которой пальцы ног трутся друг о друга. Однако шелушение кожи между пальцами ног также может быть признаком основного состояния кожи.
Прочтите, чтобы узнать об этих возможных состояниях кожи и способах их лечения.
Стопа атлета, также известная как tinea pedis, представляет собой разновидность грибковой инфекции кожи.Часто он начинается с пальцев ног, а затем распространяется на другие части стопы.
Сначала ступня спортсмена может выглядеть как красная чешуйчатая сыпь. По мере прогрессирования кожа обычно начинает шелушиться и чувствовать зуд. Вы можете поставить ногу спортсмена на одну или обе ноги.
Стопа спортсмена очень заразна, особенно во влажных местах общего пользования, таких как спа, сауны и раздевалки. Ходьба босиком в этих областях может увеличить риск развития атонической стопы.
К другим факторам риска относятся:
диабет
совместное использование одежды и обуви
ношение обтягивающей обуви
отсутствие регулярной смены носков
В большинстве случаев атлетическая стопа легко лечится безрецептурными препаратами. ) противогрибковые кремы и порошки, а также следите за тем, чтобы ваши ноги были чистыми и сухими.Однако, если инфекция вернется, вам может потребоваться рецептурный противогрибковый препарат.
Если у вас диабет и вы заметили симптомы стопы у спортсмена, обратитесь к врачу. Люди с диабетом более подвержены осложнениям, связанным со спортивной стопой, таким как язвы и повреждение кожи. Узнайте больше об уходе за ногами, если у вас диабет.
Контактный дерматит обуви — это тип раздражения, которое возникает, когда ваша кожа реагирует на определенные материалы в обуви.
Общие материалы, которые могут вызвать это, включают:
формальдегид
определенные клеи
кожа
никель
парафенилендиамин, тип красителя
резина
Ранние признаки контактного дерматита обуви обычно начинаются на большом пальце ноги прежде чем распространяться на остальные ступни. К другим симптомам относятся:
покраснение
отек
зуд
потрескавшаяся кожа
волдыри
Симптомы обычно со временем ухудшаются, особенно если вы продолжаете носить обувь, вызвавшую их.
Для лечения контактного дерматита на обуви попробуйте безрецептурный крем с гидрокортизоном. Это также может помочь при зуде.
Если симптомы не исчезнут в течение недели, обратитесь к врачу. Если вы не уверены, какой материал вызвал реакцию, ваш врач может провести тест на аллергию, чтобы разобраться в этом.
Купите безрецептурный крем с гидрокортизоном здесь.
Дисгидротическая экзема — это тип экземы, поражающий руки и ноги, в том числе кожу между пальцами ног.В отличие от типичной экземы, это заболевание вызывает сильнейший зуд волдырей. Волдыри могут возникнуть в результате контакта с металлами, стресса или сезонной аллергии.
Волдыри обычно проходят сами по себе в течение нескольких недель. По мере заживления волдыри высыхают и слезают с ног. А пока попробуйте применить охлаждающий лосьон или холодный компресс, чтобы уменьшить зуд. В тяжелых случаях врач может назначить стероидный крем.
Псориаз — это хроническое аутоиммунное заболевание, которое ускоряет естественный цикл клеток кожи.Это приводит к образованию толстых участков клеток, которые накапливаются на поверхности вашей кожи. По мере того, как эти пятна утолщаются, они могут выглядеть красными, серебряными или чешуйчатыми.
Пятна могут быть болезненными или зудящими. Они могут даже кровоточить. Вы также можете заметить шелушение. Это вызвано отслаиванием омертвевших клеток кожи. Это не влияет на вашу настоящую кожу. Вы также можете заметить, что ногти на ногах становятся толще.
Лекарства от псориаза не существует, поэтому лечение обычно направлено на устранение обострений и уменьшение симптомов.Кортикостероиды местного применения могут помочь уменьшить воспаление. Салициловая кислота помогает уменьшить количество омертвевших клеток кожи. Также может помочь поддержание чистоты и увлажнения кожи.
Хотя это легче сказать, чем сделать, по возможности не царапайте участки кожи. Это снизит риск заражения.
Большинство людей знакомы с феноменом морщинистости ступней после длительного замачивания. Однако, если ваши ноги остаются мокрыми слишком долго, это может вызвать серьезное состояние, называемое траншейной стопой, также известной как стопа для погружения.Обычно это происходит, когда вы продолжительное время носите мокрые носки.
Симптомы могут включать:
пятнистая, бледная кожа
зуд
боль
покраснение
покалывание
Если не лечить, кожа на ногах начинает отмирать и отслаиваться.
В большинстве случаев траншейная стопа легко решается, если вытереть ноги и приподнять их для улучшения кровообращения. Если вы работаете на улице или часто стоите или гуляете во влажных условиях, подумайте о том, чтобы взять с собой дополнительную пару носков и полотенце.Также может помочь покупка пары водонепроницаемой обуви.
Целлюлит — это бактериальная инфекция, поражающая кожу. Чаще всего встречается в ногах и может быстро распространиться на ступни. Иногда это вызвано необработанной стопой спортсмена.
Ранние симптомы включают красные болезненные волдыри, которые могут отслаиваться, когда они лопаются или заживают. У вас также может быть температура.
Если вы подозреваете, что у вас целлюлит, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Бактерии могут попасть в ваш кровоток, что может вызвать серьезные осложнения.
Для лечения целлюлита вам потребуются антибиотики от врача. Если у вас есть раны на ногах, в том числе вызванные псориазом или спортивной стопой, регулярно очищайте и защищайте ноги.
Иногда пальцы ног трутся друг о друга, вызывая шелушение кожи. Однако если пальцы ног становятся зудящими, болезненными, опухшими или шелушатся, это признак основной проблемы. Большинство причин легко поддаются лечению безрецептурными или отпускаемыми по рецепту лекарствами.
Пилинг кожи лица: причины и 11 средств защиты
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Кожа на лице может шелушиться по ряду причин. В зависимости от причины может применяться ряд эффективных методов лечения и профилактики.
Сухая кожа, реакция на средства по уходу за кожей и кожные заболевания, такие как экзема или псориаз, — это лишь некоторые проблемы, которые могут вызвать шелушение кожи лица.
Здесь мы исследуем 11 способов заживления шелушения кожи лица и предотвращения связанного с этим зуда или дискомфорта. Затем мы исследуем причины шелушения кожи, так как решение основной проблемы может быть ключевым.
Поделиться на Pinterest Человек должен попробовать использовать некомедогенный и не содержащий масел увлажняющий крем.
Использование увлажняющего крема сразу после умывания и сушки лица может помочь удержать влагу. Это может привести к шелушению кожи, вызванному сухостью. Лучше всего использовать увлажняющий крем без отдушек.
По данным Американской академии дерматологии, увлажняющие кремы, содержащие один или несколько из следующих ингредиентов, могут помочь успокоить сухую кожу:
масло ши
молочная кислота
гиалуроновая кислота
диметикон
глицерин
ланолин
минеральное масло
Если человек получил солнечный ожог, ему следует избегать использования увлажняющих кремов и других продуктов, содержащих масло или нефть. Они могут задерживать тепло внутри кожи.
Средства по уходу за кожей, содержащие масло, также могут способствовать образованию прыщей. Используйте некомедогенные и не содержащие масла продукты для лица.
Переход на мягкое очищающее средство без мыла может помочь излечить шелушащуюся кожу лица.
Избегайте использования антибактериальных или ароматизированных моющих средств, так как они могут увеличить сухость кожи.
При шелушении кожи лица используйте средства, не очищающие кожу от жира. Избегайте использования вяжущих средств или продуктов, которые содержат:
спирт
альфа-гидроксильные кислоты
пероксид бензоила
Местные ретиноиды также могут способствовать сухости.Ретиноиды — это синтетические версии витамина А, которые часто появляются в средствах по уходу за кожей.
Переход на продукт с менее активным ретиноидом или использование ретиноидов реже может предотвратить их высыхание кожи.
После умывания похлопать — не тереть — лицо обсушить мягким полотенцем. Этот более щадящий подход может помочь предотвратить дальнейшее шелушение или болезненность.
Ограничение времени приема душа или ванны 5–10 минутами может помочь предотвратить дальнейшее высыхание кожи.
Также попробуйте использовать теплую или теплую воду вместо горячей, чтобы быстро удалить жир с кожи.Более прохладный душ также может помочь охладить кожу и уменьшить боль от солнечных ожогов.
Гель алоэ вера действует как противовоспалительное средство от солнечных ожогов.
Людям, получившим солнечный ожог, следует избегать дальнейшего пребывания на солнце, пока их кожа заживет. Как можно чаще оставайтесь дома и носите защитную одежду на улице.
Врачи также рекомендуют использовать солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) 30–45 или выше. В одной статье предлагается сначала нанести гель алоэ вера на любой обгоревший участок кожи, а затем использовать солнцезащитный крем с SPF 45 или выше.
Ежедневное питье достаточного количества воды поможет сохранить кожу увлажненной и предотвратить шелушение.
Питье большого количества воды особенно важно для предотвращения обезвоживания у людей с солнечными ожогами, которые выводят жидкость из остального тела.
Увлажнитель увлажняет воздух, что помогает предотвратить высыхание кожи.
Также избегайте сидения непосредственно перед источниками тепла, например, у открытого огня, так как это может еще больше высушить шелушение кожи.
В зависимости от причины шелушения кожи отпускаемый без рецепта крем с кортизоном, например гидрокортизон, может помочь уменьшить воспаление и заживить кожу.Это наиболее полезно, когда шелушение вызвано такими заболеваниями, как псориаз или атопический дерматит.
Однако, прежде чем пробовать новое лечение, лучше проконсультироваться с дерматологом. Любой, кто обсуждает, следует ли использовать продукт на лице, должен проконсультироваться с фармацевтом или врачом.
Использование солнцезащитного крема каждый день может помочь предотвратить повреждение и дальнейшее шелушение. Он также может бороться с симптомами таких состояний, как розацеа.
Американская академия дерматологии рекомендует использовать водостойкий солнцезащитный крем широкого спектра действия с SPF 30 или выше.
Отслоение кожи лица может быть вызвано различными заболеваниями, каждое из которых имеет свои симптомы и лечение.
Если шелушение вызвано грибковой инфекцией, например, могут помочь противогрибковые препараты. Обычно это мази для местного применения, но некоторые доступны в виде таблеток.
Если гипотиреоз вызывает чрезмерную сухость кожи и шелушение, может помочь скорректировать дозировку гормонов щитовидной железы.
В следующих разделах рассматриваются возможные причины шелушения кожи лица.
Сухая кожа
Сухая кожа, или ксероз, может отслаиваться и отслаиваться. Это происходит из-за недостатка воды и масла.
Люди с сухой кожей могут также испытывать:
шероховатость или трещины в области
потрескавшиеся губы
зуд в области
серый цвет, у людей с более темной кожей
может возникнуть сухая кожа на лице от различных проблем, в том числе:
сухой климат
холодная погода
хлор в плавательных бассейнах
побочные эффекты лекарств
продукты для кожи, которые сушат или раздражают кожу
медицинские условия, такие как себорейный дерматит, экзема, или псориаз
Солнечный ожог
Загорелая кожа шелушится, потому что организм избавляется от поврежденных клеток кожи.
Солнечные ожоги первой и второй степени могут вызвать шелушение кожи. Более серьезные ожоги вызывают отек и волдыри, а также покраснение.
Средства от прыщей
Некоторые лекарства от прыщей и аналогичные продукты могут вызывать шелушение или сухость кожи. Среди них есть средства для местного применения, содержащие перекись бензоила, салициловую кислоту или ретиноиды.
Кожные заболевания
Различные кожные заболевания могут вызывать шелушение и сухость кожи лица и других частей тела, в том числе:
Экзема (атопический дерматит): Это воспалительное состояние, как правило, вызывает покраснение, шелушение и зуд кожа.Кожа может быть чешуйчатой и потрескавшейся, или образоваться твердые язвы, из которых может выделяться жидкость.
Псориаз лица: Другое воспалительное заболевание, при котором появляются красные, сухие, чешуйчатые участки кожи, которые могут вызывать зуд и повышенную чувствительность.
Розацеа: Это вызывает покраснение и заполненные гноем красные шишки на лице. Пораженная кожа также может быть сухой, шелушащейся или и тем, и другим. Человек с розацеа может легко покраснеть и почувствовать повышенную чувствительность, жжение или покалывание в пораженной области.
Аллергический контактный дерматит: Это аллергическая реакция на какое-либо вещество, например химическое вещество в продукте для ухода за кожей.Это может вызвать красную зудящую чешуйчатую сыпь.
Себорейный дерматит: Развивается в областях тела, которые производят больше всего жира, таких как кожа головы, лицо, грудь или спина. Это может вызвать жирную кожу и белые или желтые хрустящие хлопья. Когда это происходит на коже головы, это называется перхотью.
Гипотиреоз
Поделиться на Pinterest Человек с гипотиреозом может испытывать усталость, потерю аппетита и высокое кровяное давление.
Гипотиреоз может вызывать сухость, которая приводит к шелушению или шелушению кожи. Другие симптомы включают:
Грибковые инфекции
Грибковые инфекции чаще всего начинаются на коже. В этом случае они могут вызвать высыхание кожи, ее шелушение и шелушение. Инфекция также может вызвать покраснение и отек.
Синдром шелушения кожи
Синдром шелушения кожи — редкое генетическое заболевание, которое вызывает постоянное шелушение кожи. Обычно он появляется у новорожденных или младенцев, но может развиться и в более позднем возрасте. Пораженная кожа также может быть зудящей и красной.
Кожа шелушится иногда в результате сухого воздуха или солнечных ожогов. Увлажнение и нежный уход за кожей часто помогают восстановить здоровье кожи.
В некоторых случаях шелушение кожи является симптомом кожного заболевания или другой проблемы со здоровьем и может потребовать лечения.
Обратитесь к врачу, если шелушение кожи не поддается лечению домашними средствами или вызывает значительный дискомфорт.
Также обратитесь к врачу, если шелушение происходит при:
солнечном ожоге, который покрывает большую площадь кожи или вызывает сильные волдыри
тошноту или рвоту
лихорадку
чувство головокружения или спутанность сознания
Покупка лекарств
Многие лекарства из этой статьи можно найти в аптеках или супермаркетах. Или люди могут выбрать один из нескольких брендов в Интернете:
11 домашних средств для лечения шелушения кожи
Кожа ребенка обычно гладкая и шелковистая. Любая форма темных пятен или чешуйчатой текстуры не подходит. Есть определенные способы улучшить качество кожи вашего ребенка. Помните, что кожа вашего ребенка нежная и нежная. По этой причине вы должны быть особенно осторожны, заботясь о его / ее коже. Поскольку меры предосторожности всегда лучше, чем лечение, лучше, если вы сможете избежать воздействия на ребенка слишком большого количества загрязняющих веществ.Однако этого всегда нельзя гарантировать.
Почему шелушится детская кожа?
Согласно исследованию, проведенному Американским журналом генетики человека в течение первых нескольких недель, новорожденный претерпевает большие изменения. Поэтому родители не должны беспокоиться, если кожа ребенка изменит цвет или текстуру.
Однако есть случаи, когда кожа ребенка шелушится и отслаивается. Это совершенно нормально. Это пилинг возникает на разных участках тела ребенка.Это может начаться с рук, ступней или лодыжек.
Обычно новорожденного покрывают разные жидкости. Наряду с околоплодными водами и кровью тело также покрыто глистой. Верникс — это толстое покрытие, защищающее ребенка от околоплодных вод.
Медсестры в больницах часто вытирают эту верникс. Таким образом, в конечном итоге естественного увлажняющего крема для ребенка больше нет. Затем, в конце концов, начинается шелушение, поскольку нежная кожа пытается приспособиться. У недоношенных детей больше верникса.Поэтому вероятность отслаивания у них меньше.
Подробнее: Признаки и причины преждевременных родов
Есть много способов решить проблему шелушения кожи вашего ребенка. Некоторые средства имеют наружное применение. Лишь немногие из них потребуют от вас определенной пищи, чтобы питание передавалось вашему ребенку с грудным молоком.
Смешайте молоко и куркуму и нанесите на кожу:
Вам нужно смешать и куркуму. Затем превратите его в пасту.Нанесите эту пасту на лицо и руки вашего ребенка вместе с остальным телом. Подождите, пока он высохнет. Удалите пасту мягкой влажной тканью. Затем сделайте ей водяную баню. Не используйте мыло или гель для душа. Это заставит кожу сиять.
Смесь творога, экстракта томатов и овсянки:
Приготовьте смесь из творога, экстракта томатов и овсянки. Нанесите его на грубые участки кожи вашего ребенка. Эта натуральная смесь помогает уменьшить проблемы и делает кожу гладкой.Он также улучшает цвет лица кожи.
Избегайте химических продуктов:
Химические вещества могут еще больше повредить нежную кожу вашего ребенка. Использование натурального оборудования помогает улучшить качество кожи. Вместо коммерческих увлажняющих средств предпочтительны гели алоэ вера. Гели алоэ-вера эффективны при лечении грубой и тусклой кожи маленьких детей. Это также помогает коже избавиться от раздражения и аллергии. Если ваш ребенок немного чешется, может помочь лосьон с алоэ вера.
Масляный массаж:
Масляный массаж очень полезен. Он не только улучшает текстуру кожи, но и укрепляет кости и мышцы вашего ребенка.
Включите в рацион злаки и продукты, богатые клетчаткой.
Обогатите свой рацион продуктами, богатыми клетчаткой. Клетчатка способствует росту кожных тканей. Он также питает кожу. Поскольку клетчатка очищает пищеварительную систему вашего ребенка, она заставляет его кожу сиять.
Смесь куркумы и свеклы:
Добавьте немного порошка куркумы в свекольный сок.Затем превратите его в густой сок. Затем нанесите смесь на пораженный участок. Таким образом, это помогает вашему ребенку вернуть естественное сияние и цвет лица.
Накормите себя орехами, такими как желудь или миндальное молоко.
Обеспечение питательной альтернативы для улучшения здоровья кожи очень важно на ранней стадии роста вашего ребенка. Орехи желудя содержат определенное количество дубильной кислоты (часть которой остается даже после мытья / кипячения / сушки), и они обеспечивают достаточное количество питательных веществ для здоровья кожи вашего ребенка.
Миндальное молоко также богато витамином Е, что делает его идеальным для общего здоровья кожи вашего ребенка. Иногда загрязняющие вещества могут нарушить естественную гладкость и сияние мягкой кожи вашего ребенка, и регулярное потребление миндального молока гарантирует, что вашему ребенку предлагается правильное питание, которое поможет ему / ей сохранить здоровую кожу.
Мука из нута на коже
Мука из нута эффективно удаляет нежелательные волосы с тела вашего ребенка.Сделайте смесь из муки из нута, молока или воды. Затем нанесите пасту на лицо и кожу ребенка. После нанесения скраба на кожу ребенка. Повторяйте этот процесс ежедневно. Это заставит кожу вашего ребенка сиять.
Заставьте его / ее пить много воды
Обильное питье помогает вашему ребенку поддерживать водный баланс организма. Ваш малыш будет пить много воды, чтобы вывести из него все токсины. Избавление от токсинов помогает улучшить здоровье кожи вашего ребенка.Убедитесь, что он / она выпивает около 8 стаканов воды каждый день. Это поможет ему / ей иметь четкую систему.
Сделайте пасту из листьев мяты
Возьмите горсть свежих листьев мяты. Затем измельчите их. Сделайте из него густую пасту. Затем нанесите пасту на лицо ребенка. Делайте это регулярно. Это будет питать кожу вашего ребенка. Это поможет ему оставаться здоровым. В листьях мяты есть антиоксиданты. Он уберет все последствия загрязнения нежной кожи вашего ребенка.Это также поможет ему / ей избавиться от любого раздражения и высыпаний. Также можно вылечить регулярный зуд и жжение. Но убедитесь, что у вашего ребенка нет аллергии и он не чувствителен к охлаждающему ощущению от листьев мяты.
Смесь творога с сушеной кожицей апельсина
Сделайте пасту из высушенной кожуры апельсина и творога. Это еще одна смесь, которую можно нанести на кожу ребенка. Но следите за тем, чтобы кожура апельсина была хорошо очищена и просушена. Потому что любые остатки сока могут нанести вред коже вашего ребенка.Это может вызвать раздражение и аллергию. Сушеная кожица апельсина может придать коже вашего ребенка сияние. Для достижения наилучшего результата регулярно наносите пасту.
Меры предосторожности и соображения:
Помимо всех вышеперечисленных советов, вы можете кормить своего ребенка фруктами и овощами, богатыми витамином Е и С. Это помогает сохранить кожу здоровой. Предложите ему / ей продукты, которые делают работу печени нормальной и правильной. Здоровая печень часто отражается в здоровой сияющей коже.Если у вашего ребенка в целом плохая кожа, вы можете применить вышеупомянутое лекарство. Тем не менее, ждите аллергии. Если у вашего ребенка аллергия на определенные вещи, лучше их избегать. Но в обычных случаях эти природные средства довольно безвредны.
Подробнее: Распространенные аллергии у детей
В случае постоянных проблем, таких как сухие пятна или зуд, вы можете обратиться к врачу. Иногда проблемы носят хронический характер. Следовательно, нельзя лечить домашними средствами.В таких случаях вашему ребенку требуются лекарства и мазь.
Надеюсь, эта статья помогла всем нашим родителям !! Пожалуйста, поделитесь с нами своими комментариями / вопросами / советами и помогите нам создать мир, полный счастливых и здоровых детей !!
СВЯЗАННЫЕ ЗАПИСИ
Лучшая цена отшелушивания кожи — Отличные предложения по отшелушиванию кожи от глобальных продавцов отшелушивания кожи
Отличные новости !!! Вы попали в нужное место для снятия кожуры.К настоящему времени вы уже знаете, что что бы вы ни искали, вы обязательно найдете это на AliExpress. У нас буквально тысячи отличных продуктов во всех товарных категориях. Ищете ли вы товары высокого класса или дешевые и недорогие оптовые закупки, мы гарантируем, что он есть на AliExpress.
Вы найдете официальные магазины торговых марок наряду с небольшими независимыми продавцами со скидками, каждый из которых предлагает быструю доставку и надежные, а также удобные и безопасные способы оплаты, независимо от того, сколько вы решите потратить.
AliExpress никогда не уступит по выбору, качеству и цене. Каждый день вы будете находить новые онлайн-предложения, скидки в магазинах и возможность сэкономить еще больше, собирая купоны. Но вам, возможно, придется действовать быстро, так как этот верхний пилинг в кратчайшие сроки станет одним из самых популярных бестселлеров. Подумайте, как вам будут завидовать друзья, когда вы скажете им, что сняли кожуру на AliExpress.Благодаря самым низким ценам в Интернете, дешевым тарифам на доставку и возможности получения на месте вы можете еще больше сэкономить.
Если вы все еще не уверены в том, чтобы снять кожу с кожи, и думаете о выборе аналогичного товара, AliExpress — отличное место для сравнения цен и продавцов. Мы поможем вам решить, стоит ли доплачивать за высококлассную версию или вы получаете столь же выгодную сделку, приобретая более дешевую вещь.А если вы просто хотите побаловать себя и потратиться на самую дорогую версию, AliExpress всегда позаботится о том, чтобы вы могли получить лучшую цену за свои деньги, даже сообщая вам, когда вам будет лучше дождаться начала рекламной акции. и ожидаемая экономия.AliExpress гордится тем, что у вас всегда есть осознанный выбор при покупке в одном из сотен магазинов и продавцов на нашей платформе. Реальные покупатели оценивают качество обслуживания, цену и качество каждого магазина и продавца.Кроме того, вы можете узнать рейтинги магазина или отдельных продавцов, а также сравнить цены, доставку и скидки на один и тот же продукт, прочитав комментарии и отзывы, оставленные пользователями. Каждая покупка имеет звездный рейтинг и часто имеет комментарии, оставленные предыдущими клиентами, описывающими их опыт транзакций, поэтому вы можете покупать с уверенностью каждый раз. Короче говоря, вам не нужно верить нам на слово — просто слушайте миллионы наших довольных клиентов.
А если вы новичок на AliExpress, мы откроем вам секрет.Непосредственно перед тем, как вы нажмете «купить сейчас» в процессе транзакции, найдите время, чтобы проверить купоны — и вы сэкономите еще больше. Вы можете найти купоны магазина, купоны AliExpress или собирать купоны каждый день, играя в игры в приложении AliExpress. Вместе с бесплатной доставкой, которую предлагают большинство продавцов на нашем сайте, вы сможете приобрести peel off the skin по самой выгодной цене.
У нас всегда есть новейшие технологии, новейшие тенденции и самые обсуждаемые лейблы.На AliExpress отличное качество, цена и сервис всегда в стандартной комплектации. Начните самый лучший шоппинг прямо здесь.
Узловой зоб щитовидной железы, симптомы и лечение которого описаны в представленной статье, указывают на наличие образований. В термине «узловой зоб щитовидной железы» слово «зоб» говорит об увеличении щитовидки. А вот сами узлы бывают разные, как и причины их возникновения.
Классификация и происхождение узлов
Классификация узлового зоба значительно упрощает понимание его разновидностей, происхождения симптомов и необходима для конкретизации диагноза.
Первая классификация самая простая, морфологическая.
По количеству узловых образований:
Солитарный (т. е. одиночный) узел,
Многоузловой зоб,
Конгломератный узловой зоб,
Вторая классификация имеет значение в отношении симптоматики. Так, при токсическом зобе наблюдается классический комплекс симптомов передозировки щитовидными гормонами. Это означает, что в узлах идет активная продукция гормонов. Напротив, нетоксический зоб, признанный наиболее распространенным проявлением дефицита йода, не сопровождается никакими нарушениями гормональной активности щитовидной железы.
По гормональной активности узла или узлов:
Токсический узловой зоб.
Нетоксический узловой зоб.
Третья классификация наиболее информативна в отношении непосредственно диагноза.
По заболеваниям, проявляющимся узлами в щитовидной железе:
Киста, доброкачественный узел.
Разновидности рака щитовидной железы.
Метастазы рака в щитовидку.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит.
Подострый тиреоидит.
Наиболее частой причиной узлового зоба сейчас считают йододефицит. Щитовидка увеличивает продукцию трийодтиронина, чье действие на организм сильнее, чем у второго щитовидного гормона тироксина, а на его синтез тратится меньше йода. При нехватке щитовидных гормонов организм начинает усиленно стимулировать работу щитовидки. В ответ на это в щитовидке появляются маленькие, но постепенно растущие узлы. Так часто появляются кисты и прочие доброкачественные образования щитовидной железы.
Наиболее грозная причина узлового зоба – это рак. Так называемый первичный рак – это результат раковой перестройки клеток именно щитовидки. Метастатический рак – это группа злокачественных клеток, попавшая в железу из ракового очага в другом органе. Самое страшное, что рак в щитовидной железе может не образовать ни единого узла и долгое время вообще ничем не проявляться.
Что касается тиреоидитов, или воспалительных болезней щитовидной железы, то узлы в ней – это воспалительные гранулемы. Далеко не каждое воспаление образует гранулемы и даже указанные выше тиреоидиты не всегда проявляются узлами.
Симптомы при узловом зобе
Поскольку узловой зоб может быть результатом разных заболеваний, то и симптоматика разная. Целесообразно для простоты разделить болезни на три большие группы:
Доброкачественные образования (кисты, кистомы, аденомы и т. п.)
Рак (и первичный, и метастатический)
Тиреоидиты.
Большая часть узловых образований в щитовидной железе никакими симптомами не проявляется, что вовсе не исключает рак – вот почему необходимо обследоваться.
Группа доброкачественных образований является самой безобидной и по симптоматике, и по прогнозу. Она охватывает очень много видов узлов, но всех их объединяет медленный рост, четкая граница между тканями узла и щитовидной железы. Если узлов немного и они небольшие, то симптомов запросто может и не быть.
Довольно редко эти доброкачественные узлы вырастают до больших размеров, и тогда, наконец, появляются симптомы. Крупный узловой зоб может сдавливать дыхательные пути шеи, доставлять эстетические неудобства (см. фото). При очень большом количестве или размере узлов почти не остается нормальной, синтезирующей гормоны ткани щитовидной железы. Тогда все вышеуказанные симптомы дополняются гипотиреозом, или нехваткой щитовидных гормонов.
Раковый узел в щитовидке, при котором тоже часто ставят диагноз узлового зоба, может проявляться симптомами, описанными для доброкачественных образований и ничем больше. Однако классическими симптомами рака считают быстрое и выраженное похудение без видимых причин, необъяснимое отвращение к мясу, слабость, головокружение и т. п. Очень характерен для рака именно конгломератный узловой зоб, т. е. в щитовидной железе группа узлов спаяна между собой. При ощупывании поверхность узлового конгломерата бугристая. Увеличение шейных, ближайших к щитовидке, лимфоузлов, неподвижность при ощупывании узловых образований в железе.
Воспалению, или тиреоидиту, свойственны лихорадка, увеличение и боль при прикосновении к щитовидной железе через ткани шеи, ознобы, избыточная либо недостаточная продукция щитовидных гормонов, слабость.
Совершенно очевидно, что поставить конкретный диагноз при узловом зобе на основании одних только симптомов и тем более без обращения к врачу невозможно.
В базовый набор исследований входят УЗИ щитовидки, анализ крови на щитовидные гормоны, антитела и общий, плюс нередко и биопсия (кусочек железы рассмотрят под микроскопом).
Лечение узловых образований
Доброкачественные и воспалительные узлы
Доброкачественные узловые образования при их небольшом количестве и размере обычно лечения не требуют. Отдельно внимания заслуживают те из них, которые способны малигнизироваться, то есть перерождаться в рак. Такие узловые образования рекомендуют удалять на операции. Это касается и крупных, сдавливающих трахею и/или мешающих глотать образований.
При многочисленных небольших узлах, практически полностью замещающих работающую ткань щитовидки и сопровождающихся нехваткой щитовидных гормонов, нередко удаляют всю щитовидную железу, а человек переходит на пожизненный прием ее гормонов. Вопреки распространенному предубеждению пациентов против гормональных средств, при правильно подобранной дозе и неукоснительном соблюдении рекомендованного режима приема препарата эти лекарства вполне безопасны и ничуть не влияют на качество и продолжительность жизни.
Разные формы тиреоидитов лечат тоже по-разному, но есть несколько общих принципов терапии. Во-первых, это борьба с воспалением. Используют НПВС, глюкокортикоиды, а иногда даже цитостатики. Из этих трех групп препаратов наиболее мягкое действие у НПВС. Их назначают при легкой, реже при средней степени тяжести тиреоидита.
Во-вторых, нередко воспаление железы сопровождается нарушением ее гормональной функции, нехваткой либо избытком гормонов. При гормональной недостаточности подбирают дозу щитовидных гормонов, а при их избытке назначают цитостатики, в исключительных случаях даже рекомендуют операцию.
В-третьих, если доказано инфекционное происхождение тиреоидита при узловом зобе, то целесообразно дополнительно применять антибиотики. При подостром и аутоиммуном тиреоидитах назначают иммуномодулирующую терапию, а при йододефицитных состояниях в лечение включают препараты йода.
Раковые образования
При раковых узловых образованиях, проявляющихся узловым зобом, также в большинстве случаев рекомендуют операцию. Удаляют в большинстве случаев всю железу или ее долю, но всегда вместе с шейными лимфоузлами. Это необходимо, чтобы рак не распространялся по организму. Обычно операции предшествует химио- и/или лучевая терапия для уменьшения размера рака и, соответственно, объема удаляемых тканей.
При метастазах необходимо найти их источник и лечить уже исходя из конкретной формы рака. Также следует удостовериться в отсутствии метастазов в другие органы. Обычно на биопсии можно определить, злокачественные клетки какого органа находятся в узловом образовании щитовидки, что ускоряет поиск и позволяет раньше начать лечение. В отношении прогноза для пациента метастатический рак хуже, чем первичный.
Отдельно следует рассмотреть паллиативное лечение. Его назначают при невозможности полного излечения для продления жизни и повышения ее качества. Это химиолучевая терапия и частичное хирургическое удаление узлового ракового образования.
Описаны только основные моменты лечения, врач при назначении терапии узлового зоба учитывает как конкретную форму заболевания, так и сопутствующие болезни. Вот почему самолечение недопустимо!
что такое, симптомы, причины, лечение
Что такое узловой зоб
Узловые образования щитовидной железы – наиболее распространённая патология эндокринной системы. Узел щитовидной железы – это ограниченное нарушение структуры ткани железы, которое выявляется при внешнем осмотре, пальпации или при УЗ-исследовании. Узловое образование может быть единичным или множественным. Все узлы подразделяются на доброкачественные (коллоидные узлы), которые никогда не перерастают в злокачественную опухоль, и опухолевые узлы щитовидной железы, которые могут иметь как доброкачественный (аденомы), так и злокачественный характер.
Причины развития
Одна из причин развития узлов щитовидной железы – дефицит йода. Этот элемент необходим для нормального функционирования щитовидной железы. Практически вся территория России, кроме Сахалина, относится к йод-дефицитной зоне. У женщин узлы щитовидной железы диагностируются примерно в пять раз чаще, чем у мужчин. Такая статистика обусловлена особенностями женского организма, который в большей степени подвержен гормональным сбоям: во время месячных, лактации и климакса.
Зоб часто развивается в подростковом возрасте, когда в организме происходит гормональная перестройка. Возраст старше 50 лет также считается фактором риска развития узлового зоба, потому что возрастные изменения влияют на нарушение работы желез внутренней секреции.
Патологии, вызывающие развитие узлов щитовидной железы
Узловой коллоидный зоб – самая частая причина развития узлов щитовидной железы, составляет около 90% от всех диагнозов. Формируется за счет скопления в фолликулах особой жидкости – коллоида. Фолликулы – это структурные единицы железы, по форме они напоминают крошечный мешочек, диаметром не больше 1 мм. Именно в фолликулах продуцируются гормоны Т4 и Т3.
Аденома щитовидной железы – доброкачественная опухоль. Образование развивается вследствие нарушения генетической программы одной из клеток. Клетки продолжают неконтролируемо делиться, образуя опухоль, окруженную капсулой.
Рак щитовидной железы – это злокачественное образование. С ростом опухоли клетки новообразования могут проникать за пределы железы и с током крови или лимфы распространяться по всему телу, образуя новые очаги воспаления (метастазировать). Аутоиммунные заболевания – нарушения в работе иммунной системы приводят к появлению в крови белков, содержащих йод. Иммунитет воспринимает их как опасные и начинает вырабатывать особые антитела для борьбы с ними. В результате иммунной атаки разрушаются и тиреоциты – клетки щитовидной железы, которые также содержат йод в высокой концентрации. Взамен погибших клеток появляется разрастающаяся рубцовая ткань, которая образует узлы.
Киста щитовидной железы – это образование, содержащее внутри жидкость, вызванное нарушением оттока коллоидного секрета. В большинстве случаев киста имеет доброкачественный характер. Образования размером до 3 мм считаются вариантом нормы и не требуют наблюдения.
Туберкулез щитовидной железы – микобактерии туберкулеза, попадая в щитовидную железу, провоцируют в ней очаг воспаления. Со временем вокруг очага формируется плотная оболочка из кальция.
Провоцирующие факторы
Дефицит йода и других минералов и микроэлементов. Чтобы обеспечивать организм необходимым количеством гормонов, щитовидной железе нужен йод. Если содержание йода в крови недостаточно, железа начинает увеличивать количество клеток, улавливающих его. Зачастую этот процесс локализуется неравномерно по всему организму, а на отдельных участках – узлах.
Застой крови и лимфы. Нарушение лимфо- и кровотока в щитовидной железе может быть обусловлено атеросклерозом – поражением сосудов. Застойные явления на определённых участках и увеличение концентрации продуктов обмена могут вызывать отек и ускорять деление клеток.
Генетическая предрасположенность. Существуют некоторые особенности организма, при которых щитовидная железа работает более активно, чтобы производить больше гормонов: ускоренный обмен веществ, сниженная чувствительность к гормонам щитовидной железы.
Нарушение функции вегетативной нервной системы. Дисфункция нервных окончаний на отдельном участке щитовидной железы может приводить к формированию узла.
Плохая экологическая обстановка. Особенно опасен повышенный радиационный фон, загрязненная нитратами вода, повышенное содержание в воде кальция, недостаток селена, марганца, меди, кобальта в продуктах питания. Эти нарушения отражаются в первую очередь на здоровье щитовидной железы, вызывая в ее клетках мутации.
Факторы риска
Некоторые психоэмоциональные расстройства и травмы головы нарушают функцию центральной и периферической нервной системы, ослабляют иммунитет. Нарушение иннервации вызывает спазм некоторых групп мышц, в результате ухудшается кровообращение.
Гормональные колебания. Переходный возраст, беременность, лактация, климакс всегда сопровождаются гормональными всплесками. Изменения гормонального фона влияют на все составляющие эндокринной системы, в том числе и на щитовидную железу. Она начинает функционировать на пределе возможностей.
Ухудшение иммунитета на фоне инфекционных и воспалительных процессов. В результате нарушается регуляция роста и деления клеток. Воспалительные процессы в области шеи могут повлиять на активное разрастание клеток.
Симптомы
Узлы могут появляться в разных частях органа и никак себя не проявлять. Не все пациенты регулярно обследуют щитовидную железу, поэтому в большинстве случаев узловые образования – это случайная находка в ходе диагностики других патологий.
Если узел крупного размера, могут появляться затруднения при глотании, дыхании, поперхивание во время еды, ощущение «комка в горле», осиплость голоса, приступы удушья. Может ухудшаться самочувствие, появляться головокружение, шум в голове.
Часто появляется эстетический дефект.
Узловой зоб в большинстве случаев не нарушает работу щитовидной железы, однако иногда могут возникать осложнения в виде гипертиреоза и гипотиреоза.
При гипотиреозе увеличивается риск бронхитов, пневмоний, ОРВИ; могут появляться боли в области сердца, гипотония, сонливость, депрессия, тошнота, снижение аппетита. Отмечаются сухость кожи, выпадение волос. У детей может наблюдаться задержка роста и развития. У женщин может нарушаться менструальный цикл, возникать трудности с зачатием. У мужчин — снижаться сексуальная активность. О наличии тиреотоксикоза свидетельствуют длительное повышение температуры тела, дрожь в руках, нарушения сна, раздражительность, постоянное чувство голода, снижение веса, тахикардия и др.
Симптомы, на которые стоит обратить особое внимание: плотная консистенция узла, увеличение в размерах более 5 мм или более 50% в течение 6 месяцев. Если увеличение узла сочетается с увеличением лимфоузлов и нарушением голоса. При наличии вышеперечисленных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.
Классификация узлового зоба (виды и степени)
Различают следующие виды узлового зоба: коллоидный, диффузно-узловой (смешанный), доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы).
Почти 90% всех узловых образований щитовидной железы составляет узловой коллоидный пролиферирующий зоб; около 8 % — доброкачественные аденомы; 2% — рак щитовидной железы. Онкозаболевания подразделяются на фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и анапластический рак щитовидной железы.
В ряде случаев формируются псевдоузлы (воспалительные инфильтраты и другие узлоподобные изменения) и кисты. В зависимости от количества выделяют единичный узел, многоузловой зоб и конгломератный зоб (объемное образование, состоящее из нескольких соединенных между собой узлов). Классификация узлового зоба (узловой зоб может быть одноузловой и многоузловой, диагноз подтверждается по УЗИ).
Степени
Величина узлов щитовидной железы может варьироваться от невидимого глазу уплотнения, до зоба огромных размеров, который деформирует шею и причиняет сильный дискомфорт. С 2001 года используется классификация ВОЗ по степеням: 0 степень – щитовидная железа не пальпируется или не увеличена, 1степень – увеличена при пальпации, но визуально не видна, 2 степень – увеличена и заметна визуально. В норме щитовидная железа может пальпироваться, но ее пальпируемая часть не должна быть больше дистальной фаланги первого пальца руки, и она должна быть однородной.
Диагностика
Основные методы диагностики узлов щитовидной железы:
Пальпация. При прощупывании органа врач может определить наличие, количество и размер узлов. Одновременно пальпация позволяет проверить состояние лимфоузлов.
УЗ-исследование (УЗИ). Самое часто рекомендуемое и наиболее точное исследование. С помощью УЗИ определяется наличие, размер, локализация и структурные особенности узловых образований.
— Лабораторные тесты (анализ крови на гормоны). Обязательное обследование – определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Если ТТГ не в норме, дополнительно доктор может назначить определение св Т4 и св Т3, антитиреоидные антитела при необходимости.
Если ТТГ ниже нормы, может рекомендоваться сцинтиграфия щитовидной железы – исследование функциональной активности тиреоидной ткани и узловых образований посредством оценки накопления радиоиндикатора.
Тонкоигольная пункционная биопсия. Назначается эндокринологом при размере узлов более 1 см или при подозрении на наличие злокачественных процессов в тканях щитовидной железы. Биопсия позволяет диагностировать природу узлового образования (коллоидный узел, киста, аденома или злокачественная опухоль). Биопсийный материал забирается тонкой иглой под УЗ-контролем и исследуется в патоморфологической лаборатории. Процедура проводится под местной анестезией. Если узлов много, пунктируется каждое образование.
КТ и МРТ в диагностике узлов малоинформативны.
Лечение узлового зоба
Узел, являющийся обычным коллоидным, не несет рисков для здоровья, поэтому терапевтического или хирургического лечения не требует. Рекомендовано динамическое наблюдение у эндокринолога и диета с адекватным содержанием йода, подсаливание пищи йодированной солью.
При узловом коллоидном зобе узлы, как правило, растут медленно и не переходят в злокачественную форму. Операция проводится только в случае сдавления шеи или значительного косметического дефекта. Вероятность повторного образования узла после удаления достаточно высока и составляет от 50 – 80%.
Аденома щитовидной железы требует хирургического лечения в том случае, если узел увеличивается до 3 см и более, и по результатам биопсии выявляются подозрительные клетки. Удаление аденомы рекомендовано в любом случае, так как примерно в 15 – 20% случаев аденома может быть фолликулярным раком, отличить который по результатам цитологического обследования невозможно. Окончательный диагноз подтверждается гистологическим исследованием удаленных тканей. При этом может быть как частичное, так и полное удаление щитовидной железы. После полного удаления пациенту пожизненно назначается заместительная гормональная терапия.
Операция проводится минимально травматично, через небольшой прокол на шее. Хирург видит мельчайшие детали операционного поля благодаря мини-видеокамере, которая расположена на конце эндоскопа. Этим обеспечивается короткий период реабилитации и быстрое возвращение к привычной жизни.
Прогноз и профилактика
Профилактическое диспансерное обследование согласно приказу МЗРФ №869н от 2017 г рекомендовано лицам старше 18 лет 1 раз в 3 года.
Определение уровня ТТГ рекомендуется 1 раз в 3 года, чаще – индивидуально по показаниям, при планировании беременности и в 1 триместре. При нарушении функционального состояния или при пальпации образований – УЗИ щитовидной железы.
Особенно важны профилактические осмотры для тех, кто находится в группе риска:
взрослые, в семейном анамнезе у которых есть заболевания щитовидной железы, в том числе онкологические;
пациенты после лучевой терапии онкозаболеваний головы и шеи;
люди, проживающие в зонах повышенной радиации.
Для профилактики очень важно включать в рацион продукты, богатые йодом: морепродукты, рыбу, морскую капусту, хурму, фейхоа.
Ежедневно использовать для подсаливания пищи йодированную соль.
Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы в ЕМС
Европейский Медицинский Центр приглашает на обследование и лечение пациентов с заболеваниями щитовидной железы. Для вас консультация врача–эндокринолога, ультразвуковое исследование (УЗИ), анализ крови на гормоны, при необходимости пункционная биопсия узлов и исследование полученной ткани щитовидной железы, сцинтиграфия, терапевтическое и хирургическое лечение любой сложности.
Врачи Европейского Медицинского Центра имеют большой опыт диагностики и лечения щитовидной железы. Современное диагностическое оборудование и многолетняя практика позволяют точно установить диагноз.
Все специалисты клиники ЕМС работают в соответствии с международными стандартами. Лучшие методики и передовые наработки для защиты вашего здоровья.
Узловой зоб — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки
Описание
Узловой зоб – это заболевание, при котором в толще щитовидной железы развиваются образования, которые по структуре отличаются от нормальной железы, из-за чего щитовидная железа ощутимо увеличивается в размерах. Узелки могут различаться по размерам, форме, их может быть разное количество. По структуре узлы могут кардинально различаться. Чаще всего, узлы в щитовидной железе – это гиперплазия самой железы, аномальное увеличение какой-либо ткани, входящей в её структуру. Отдельно выделяют диффузно-узловой зоб По этому признаку выделяют:
«Горячие» узлы – разрастание гормонпродущирующей ткани. В этом случае узел самостоятельно вырабатывает гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин), вне зависимости от потребностей организма, что ведёт к развитию эндокринного заболевания – тиреотоксикоза.
«Холодные» узлы – это узлы, в составе которых нет гормонпродуцирующих клеток, а значит они непосредственно не влияют на гормональный фон человека.
В норме, щитовидная железа контролируется гипоталамусом посредством отрицательной обратной связи. То есть, при снижении концентрации гормонов щитовидной железы в крови, гипоталамус повышает выделение тиреотропного гормона. Это, в свою очередь, провоцирует щитовидную железу выделять больше гормонов. Соответсвенно, при повышении концентрации гормонов щитовидной железы, будет снижаться выработка тропных гормонов гипоталамусом. Таким образом поддерживается постоянство концентрации тироксина и трийодтиронина в крови. При наличии автономных гормонпродуцирующих узлов в щитовидной железе, концентрация ее гормонов будет всегда повышена. Следуя вышеописанному механизму, гипоталамус, пытаясь снизить их концентрацию, будет снижать количество тропных к щитовидной железе гормонов, или вовсе их не вырабатывать. В таком случае, щитовидная железа будет выделять минимальное количество гормонов, но в крови будет оставаться повышенное их количество.
При наличии заболевания щитовидной железы, состояние больного описывается одним из терминов:
Гипотироз – сниженное количество гормонов щитовидной железы.
Эутироз – нормальное количество гормонов щитовидной железы.
Гипертиреоз – повышенное количество гормонов щитовидной железы.
Эти термины отражают степень компенсации состояния и сигнализируют специалистам, на возможную необходимость пересмотра схемы лечения.
Причины развития узлового зоба могут быть разные: генетическая предрасположенность, дегенеративные и фиброзные заболевания соединительной ткани, гиперплазия без йододефицита, нарушение функции других эндокринных желез, воздействие ионизирующего излучения, но ведущим фактором развития выступает дефицит йода.
Чаще узловым зобом страдают взрослые, женщины в четыре раза чаще мужчин. Количество заболеваний щитовидной железы и узлового зоба в частности намного выше в районах, удалённых от моря, поскольку они являются эндемичными по йоду.
В зависимости от степени тяжести болезни и состава самого узла, выделяет такие типы узлового зоба:
Узловой коллоидный зоб. Коллоид является основным носителем гормонов, которые производит щитовидная железа. При увеличении числа фолликулов и развивается узловой коллоидный зоб. Чаще всего, этот тип заболевания связан с гиперплазией эпителиальной ткани щитовидной железы.
Солитарный узел. Представляет собой единичное образование в правой или левой частях щитовидной железы.
Диффузно-узловой зоб. Происходит равномерное изменение тканей из-за постепенного снижения их функций, при этом образовываются уплотнения малого размера.
Многоузловой зоб щитовидной железы. При этом варианте, несколько узелков щитовидной железы распределены в ней неравномерно, могут иметь различные размеры и стрение.
Узловой нетоксический зоб. Для него характерно отсутствие изменения функциональности щитовидной железы. К данному типу относят аденомы, кисты щитовидной железы, узловой коллоидный зоб 1 степени при состоянии эутиреоза.
Узловой токсический зоб. Характерна выработка повышенного количества тиреоидных гормонов, что может привести к гипертиреозу.
Узловой зоб является собирательным понятием, поскольку дифференцировать определенное заболевание можно только с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии.
Симптомы
Фото: lode.by
На ранних стадиях, при малых размерах узлов заболевание себя может никак не проявлять. Со временем, по мере увеличения узла, будут проявляться механические симптомы зоба. Они возникают давления на соседние органы и ткани (кровеносные сосуды, трахею, пищевод и нервы): осиплость голоса, увеличение окружности шеи, появляется ощущение инородного тела в горле, сухой кашель, затруднение дыхания, приступы удушья, головокружение, болезненность в месте образования узла.
В случае токсического узлового зоба, рано или поздно у больного разовьётся гипертиреоз. Повышенная концентрация гормонов щитовидной железы может проявляться бессонницей, похудением, длительным стойким субфебрилитетом (повышением температуры тела до 37,5 градусов по Цельсию), тахикардией, повышением артериального давления, тремором рук, общей слабостью, повышенной потливостью. Чем длительнее воздействие высоких доз гормонов, тем больше симптомов может проявиться. Могут также наблюдаться зрительные нарушения (боль в глазах, слезоточивость, двоение в глазах), гиперпигментация кожи, тонкие и ломкие волосы, алопеция, отслаивание ногтевых пластин, диарея, нарушение менструального цикла, эректильная дисфункция, мышечные боли.
В отдельных тяжелых случаях может развиваться состояние, которое называется тиреотоксический криз. Оно проявляется сильным возбуждением и усилением психических расстройств, или наоборот, сонливостью и апатией, лихорадкой, выраженной тахикардией, возможно развитие пароксизмальной фибрилляции предсердий; тошнота, рвота, диарея, усиливается мышечный тремор. Иногда могут наблюдаться эпилептический статус или кома. Тиреотоксический криз развивается на фоне длительного тиреотоксикоза. Его могут спровоцировать острое инфекционное заболевание, травма, тяжелая степень другого внутреннего заболевания, операция без тщательной предварительной подготовки. Такое состояние требует срочного лечения.
Диагностика
Фото: wisegeek.com
Диагностика узлового зоба требует внимательности от врача, поскольку зачастую такие пациенты сперва попадают к терапевту, а уже затем к профильному специалисту – эндокринологу.
В жалобах пациент обращает внимание на типичные симптомы: ощутимое образование на передней поверхности шеи, которое увеличилось за последнее время, общую слабость, головокружение. Вместе с расспросом, врач проводит пальпация щитовидной железы, при которой можно обнаружить крупные узлы и внешний осмотр пациента.
У пациента обязательно берут общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи и кровь на гормоны щитовидной железы. Уровень гормонов позволяет пусть и не напрямую, но довольно точно судить и типе узлов щитовидной железы.
Золотым стандартом диагностики узлового зоба является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Оно позволяет точно установить количество узлов, их форму и размеры.
Сцинтиграфия щитовидной железа показывает, насколько равномерно распределяется в ней йод. В случае наличия гормонпродуцирующих узлов, очень показательным будет накопление препарата йода в области узла.
В некоторых случаях может потребоваться биопсия узла, для дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями. Биопсия узлов щитовидной железы проводится тонкой иглой и шприцем (аспирационная биопсия). В саму иглу попадает некоторое количество клеток, которых достаточно, для верификации диагноза.
Если узлы имеют большие размеры, может быть проведено МРТ органов шеи и средостения. Бывают случаи, особенно у детей, когда щитовидная железа разрастается за грудину и сжимает кровеносные сосуды, трахею, бронхи.
Лечение
Фото: sovdok.ru
Лечением занимается врач-эндокринолог. В основе лечения лежит достижение нормальных показателей щитовидной железы – эутироз. Если узел длительное время не увеличивается, а гормоны щитовидной железы остаются в норме, такое состояние лечения не требует, больного просто периодически наблюдают, чтобы вовремя начать терапию, если это потребуется.
Часто остановки прогрессирование узла и гиперплазии щитовидной железы удается достичь с помощью препаратов йода и левотироксина. При наличии гипертиреоза может потребоваться назначение антитиреоидных лекарственных средств.
Довольно давно и успешно применяется радиойодтерапия. Введение радиоактивного йода-131 позволяет добиться гибели клеток узла щитовидной железы. Причем, в этом случае, разовая доза облучения остаётся очень низкой, что исключает возможные риски осложнений для всего организма.
Большие размеры узла (более трёх сантиметров), подозрение на злокачественное перерождение, загрудинное расположение, быстрый рост и множественные узлы щитовидной железы требуют хирургического вмешательства. Операции стараются придать щадящий характер, насколько это возможно. К сожалению, в некоторых случаях необходимо подное удаление щитовидной железы. Такие пациенты впоследствии пожизненно принимают гормонзаместительную терапию.
При недостатке гормонов щитовидной железы назначают препараты левотироксина (Эутирокс, Эферокс), препараты трийодтиронина (Лиотиронин, Тибон) или их комплексы, содержащие оба гормона (Тиреокомб, Йодтирокс, Новотирал). Прием этих препаратов требует регулярных консультаций с эндокринологом для своевременной корректировки дозы.
Гипертиреоз требует комплексного лечения как причины заболевания, так и сопровождающих его симптомов. Основными препаратами выступают производные тиомочевины: Пропилтиоурацил и Тиамазол. Для устранения симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы применяют бета-блокаторы: Бисопролол, Пропранолол, Метопролол. Для подготовки к оперативному вмешательству их могут заменить высокими дозами препаратов йода, для предупреждение тиреотоксического криза.
Народные средства
Фото: zonatigra.ru
В народной медицине существует множество рецептов, для борьбы с узловым зобом. Особенной популярностью пользуются грецкие орехи.
500 грамм зеленых орехов измельчить, затем добавить два стакана водки и столько же мёда. Настоять 30 суток в темном месте и принимать по одной чайной ложке три раза в день, запивая стаканом молока.
Грецкие орехи утапливают в меду и настаивают в течение 1-2 месяцев. Принимают по 2 чайные ложки дважды в день, также запивая молоком.
Измельченные грецкие орехи используются в качестве компресса в месторасположение зоба.
Перегородки грецких орехов (150 грамм) заливают водкой (пол-литра) и оставляют в темном прохладном месте на месяц. Употребляют по 20 грамм один раз в сутки за 1-2 часа до принятия пищи. Когда приготовленная настойка закончится, необходимо сделать 10-15-дневный перерыв. Затем можно продолжить лечение.
При противопоказаниях употребления спиртовых настоек можно приготовить водную настойку. Для нее измельченные перегородки грецких орехов (15 грамм) заливают кипящей водой (200 миллилитров) и, укутав, настаивают 30 минут. Пьют на протяжении 10 дней 3 раза в день. Принимают настой перед едой по 20 грамм. Делают 10-дневный перерыв, а затем курс повторяют.
Перед применением любых народных рецептов, обязательно нужно проконсультироваться со своим лечащим врачом, во избежание нежелательных последствий!
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.
Ваши отзывы и комментарии о лечении
виды, симптомы и лечение узлового и многоузлового зоба щитовидной железы
Зоб щитовидной железы не совсем верное название, врачи используют либо термин зоб, либо увеличение щитовидной железы. Зоб у человека совсем не то нормальное анатомическое образование в пищеводе, что имеется у всех у птиц, зоб — это патология щитовидной железы.
Что такое зоб?
Под зобом в медицине понимают все доброкачественные новообразования в щитовидной железе, как определяемые на ощупь, так и уже видимые. Зоб — это узел в толще неизменённой ткани или увеличение всего объема железы. С узелками будет узловой или многоузловой, а просто увеличение — диффузный и их смесь в форме диффузно-узлового зоба.
Диффузный вариант зоба в среднем находят у каждого третьего, но в разных регионах России доброкачественное поражение железы разного вида — узлы или увеличение находят у 5% — 70% жителей, и в подавляющем большинстве это женщины. Неизвестно, почему женщины более подвержены заболеванию, выявлена прямая связь уровня выработки тиреоидных гормонов с деятельностью репродуктивных органов, объяснима и ведущая причина зоба.
Причины появления зоба
По причине заболевания зоб может быть спорадическим и эндемическим, причём в этой классификации ориентируются не на индивидуальное развитие патологии, а на состояние заболеваемости населения зобом в регионе в целом. Эндемичны по патологии территории, где зоб любого размера и формы обнаруживается у каждого двадцатого ребёнка и у каждого третьего взрослого.
Самый частый причинный фактор развития патологии — йодный дефицит, приводящий к снижению выработки клетками щитовидной железы йодолиполов, на что компенсаторно возрастает выработка стимуляторов роста железистой ткани. Увеличившаяся железистая ткань фактически и есть зоб, который со временем подвергается инволюции с образованием узелков.
Помогает образованию зоба дефект синтеза тиреоидных гормонов или извращенная чувствительность клеток к ним, прием некоторых лекарств, способствующих росту зоба и называемых «зобогенными». Зобогенные лекарства или тиреостатики используются для лечения тиреотоксикоза. Патологию могут вызывать некоторые составные части продуктов питания, всем им присуща способность блокировать выработку тиреоидных гормонов, считается, что особенно активно влияют на железистую ткань флавоноиды сои и тиоцианаты, содержащиеся в разнообразных капустах, кукурузе и листьях табака.
Для развития патологического процесса имеет значение и наследственная предрасположенность, но конкретные гены пока не определены.
Классификация заболеваний щитовидной железы
Все процессы в железистой ткани делятся:
воспалительные — тиреоидиты;
аутоиммунные тоже тиреоидиты;
доброкачественные, в том числе заполненные секретом — коллоидные или узелки из железистых клеток — аденоматозные;
злокачественные — рак разных клеточных вариантов, самые благоприятно текущие папиллярный и фолликулярный, агрессивный — медуллярный, а также низкодифференцированный и его «крайний» вид — анапластический.
По нарушению функции, а функция у щитовидной железы одна — выработка гормонов, выделяют варианты зоба:
нетоксический, который также упоминается в литературе как эутиреоидный, когда не изменяется продукция тиреоидных гормонов;
токсический бывает в двух клинических вариантах:
тиреотоксический протекает с гиперфункцией щитовидной железы а вызываемое этим патологическое состояние называют тиреотоксикозом;
снижение эндокринной продукции характерно для микседемы, а обусловленное недостатком тиреоидных гормонов состояние именуется гипотиреозом.
Для определения тактики ведения пациента с патологией щитовидной железы используют цитологическую классификацию Бетезда (Bethesda) с шестью категориями, от означающего неинформативный анализ «1 категории», доброкачественное образование — 2, через атипию и неоплазию, подозрение на рак и сам рак — начиная с «3 категории».
Диагностика зоба щитовидной железы
По размерам увеличения щитовидной железы зоб подразделяется на три степени:
нулевая — нормальный размер, когда каждая из двух долей не больше ногтевой фаланги большого пальца руки пациента;
первая предусматривает два варианта — узел не изменяет размеров доли или на ощупь есть диффузное увеличение, но визуально незаметно;
вторая — железу видно невооруженным глазом.
В большинстве случаев узлы находят случайно, при ощупывании или при УЗИ шеи по другому клиническому поводу. Узел в один сантиметр уже можно прощупать. Ведущий метод диагностики патологии органа — УЗИ.
КТ используется при очень большом размере железы и для обнаружения спрятавшейся за грудиной доли, которая может вызывать жалобы на давление и нарушение дыхания. У людей с очень короткой шеей может развиться загрудинный зоб. МРТ сегодня не считается конкуренткой УЗИ и КТ, признаётся менее информативной.
Для выявления функциональных возможностей всем пациентам с патологией делается анализ крови на содержание гормонов железы и стимулятора их продукции — тиреотропного гормона гипофиза или ТТГ. Обязательно определяется кальцитонин крови, существенно повышающийся при медуллярном раке. Если уровень кальцитонина — от 60 до 100 пг в миллилитре крови, то стимуляция глюконатом кальция позволит определиться с диагнозом.
Следующий обязательный этап диагностики — тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ, позволяющая довольно точно определиться с характером процесса. Фактически это пункция патологического очага с градацией находки при микроскопии по категориям Бетезда.
Биопсию делают не всегда, но при узлах более 1 сантиметра она обязательна:
у молодых — моложе 20 лет;
при признаках недоброкачественного процесса по данным УЗИ в самом узловом образовании или в шейных лимфоузлах;
при высокой концентрации кальцитонина, характерной для медуллярной карциномы;
при семейном анамнезе рака щитовидной железы;
давнем облучении шеи в связи с каким-то другим заболеванием;
настораживают на злокачественность обездвиженность одной голосовой связки и свечение узла на ПЭТ, выполняемой по другому клиническому поводу.
Изотопное обследование щитовидной железы проводится далеко не всегда, сканирование необходимо и полезно:
при её гиперфункции;
расположении железистой ткани не только в железе, но и в других органах — эктопированная ткань.
Первые признаки и симптомы зоба щитовидной железы
Подавляющее большинство пациентов не имеет каких-либо симптомов, если продукция гормонов в норме. Увеличение нижней трети шеи возможно при диффузном или многоузловом зобе, отдельные узелочки до сантиметра не меняют конфигурации шеи.
Возможно сдавление трахеи при очень большом размере или при расположении основного массива железистых тканей за грудиной, а также увеличение диаметра шейных сосудов и изменение голоса до осиплости.
Неадекватная продукция гормонов не коррелирует с размерами железы и узлов, симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза неочевидны и неспецифичны, а проявляются нарушением функционирования органов-мишеней: сердечно-сосудистой системы, нервной, подкожно-жировой клетчатки, кожи и мышц.
Изначально пациент жалуется на сердцебиение, нервозность, нарушение сна и концентрации, снижение или прибавку веса. Проводится не находящее сердечной патологии кардиологическое обследование, и только в анализе крови обнаруживается ненормальное содержание гормонов.
Очень редко встречается классическая тиреотоксическая триада: сердцебиение с дрожью и экзофтальмом — выпученными глазами. Пожилой пациент может попасть в стационар с тромбозом и нарушением сердечного ритма при визуально не определяемой патологии, но выделяющей слишком много гормонов.
Очень нечасто развивается аденома, продуцирующая избыток тиреоидных гормонов, почти 80% тиреотоксикоза обусловлено диффузным увеличением.
Методы лечения
Лечение требуется только при симптомах зоба. Так с тиреотоксикозом при диффузном увеличении справляются зобогенными препаратами, подавляющими синтез гормонов, или удаляют продуцирующую аденому. Недостаточность функции, наоборот, восполняют синтетическими эндокринными лекарствами.
Узловой зоб никакими лекарствами не лечится, удаление доброкачественного новообразования необходимо:
при подозрении на рак;
сдавлении окружающих структур массивом железы;
мешающей жизни косметической деформации шеи;
при невозможности использования радиоактивного йода у пациента с тиреотоксикозом.
В остальных случаях при узле менее сантиметра пациента наблюдают с ежегодной сдачей анализов крови и УЗИ. При «зобогенных» факторах риска обследование проводится каждые полгода. Рост узла между обследованиями — повод для биопсии.
Вопрос об операции ставится при выявлении клеточной атипии, поскольку под её маской в 30% может протекать рак. Цитологическая картина «фолликулярной неоплазии», а тем более «подозрение на рак» — основание для удаления пораженной доли — гемитиреоидэктомии.
Лечение радиоактивным йодом высокоэффективно, при тиреотоксикозе уже через месяц продукция гормонов приходит к норме. Противопоказано только беременным и кормящим, недопустимо при снижении функции.
Показания для радиойодотерапии:
обязательна при «неуправляемой» гипофизарными гормонами щитовидной железы — автономная функция с гиперпродукцией;
возможна при узлах с противопоказаниями к операции.
При невозможности или не желании пациента оперироваться, при абсолютно доказанной доброкачественной природе процесса возможны инновационные альтернативные способы:
введение в узел склерозирующих веществ — спирта, тетрациклина и других;
Гирудотерапия не выдерживает критики, народный способ не лечит зоб. Щитовидная железа обильно снабжается кровью, пиявкам обещано изобильное питание, но патологическую структуру изменить они не способны. Узловой зоб нельзя вылечить никакими лекарствами, узел можно только удалить.
Осложнения
Оперативное лечение помогает избавиться от подозрительного на злокачественный процесс узлового зоба, но сопряжено с осложнениями, нечастыми, тем не менее, неприятными:
повреждением гортанного нерва с последующей осиплостью,
удалением ответственной за обмен кальция паращитовидной железы,
рецидивом зоба.
На частоте осложнений сказывается размер увеличенной железы, чем крупнее, тем вероятнее. Тем не менее, частота осложнений не превышает и процента.
Но самое частое осложнение операции и радиоактивного йода — недостаточность эндокринной функции, то есть снижение ниже критического уровня гормонов щитовидной железы, что компенсируется пожизненным приемом гормональных препаратов.
Профилактика зоба
В России нет региона, где население не испытывало бы дефицита йода, поэтому очень актуально для здоровья щитовидной железы употребление йодированных продуктов, в первую очередь — соли. В эндемичных областях полезно принимать препараты йода, для взрослого человека ежедневно необходимо 120 мкг йода, беременным и кормящим — 250 мкг.
Операции на органах шеи требуют большого хирургического опыта и технической виртуозности исполнения, хирургам и онкологам нашей клиники созданы все условия для высококачественной помощи нашим пациентам.
Список литературы:
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю. Платонова Н.М с соавт./Диагностика, лечение и профилактика ятрогенных йодиндуцированных заболеваний щитовидной железы // Вестник РАМН; 2006, № 2.
Ali Z. S., Cibas E. S./ The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology//Springler, LLC; 2010.
Menconi F., Marcci C., Marino M. /Diagnosis and classifi cation of Graves’ disease// Autoimmun Revews; 2014; 13(4W5).
Haugen B.R., Bible E.K., Keith A.C., et all/American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer// Thyroid; 2016,№ 26(1)
Как вылечить узловой нетоксический зоб
Простой нетоксический зоб это заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы у людей, не проживающих в эндемическом по зобу районам.
Симптомы Простого (нетоксического) зоба:
Простой нетоксический зоб может долгое время протекать незаметно для больного, особенно на ранних стадиях. При осмотре и прощупывании может быть обнаружено увеличение размеров щитовидной железы или неравномерность структуры железы – узловые образования. Пальпация щитовидной железы безболезненна.
В дальнейшем появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущение кома в горле, затруднения при глотании, чувство давления в шее при наклонах и поворотах головы. Иногда при больших размерах щитовидной железы в положении лежа на спине, может быть затруднение при дыхании. Функция щитовидной железы обычно сохранена.
Но иногда появляются признаки легкого гипотироза (снижения функции щитовидной железы), которые усиливаются при неблагоприятных условиях (хронические заболевания, повышенные физические и психические нагрузки, беременность).
У пациента появляется зябкость, медлительность. Может повыситься вес. Кожа у больных сухая. Температура тела может быть несколько снижена. Замедляется частота сердечных сокращений. У женщин может нарушиться менструальный цикл. Гипотироз может быть и причиной бесплодия.
Причины простого (нетоксического) зоба:
Простой нетоксический или спорадический зоб встречается чаще у женщин и у работающих с зобогенными веществами. Это ртуть, бензол, тиоцианаты, нитраты.
Существует наследственная предрасположенность к развитию такого вида зоба. Он может быть семейным и встречаться на протяжении нескольких поколений, особенно у женщин детородного возраста. Частота нетоксического зоба увеличивается с возрастом, при нарушении питания, особенно при недостатке белка в пище.
Для образования гормонов щитовидной железы необходима одна из незаменимых аминокислот – тирозин. И при недостатке ее в пище синтез тироксина и трийодтиронина замедляется. При воздействии пестицидов, оксидов азота, солей свинца, ртути, сероводородных соединений, цианидов образование гормонов щитовидной железы подавляется, что также может привести к развитию зоба. Особенно усиливается действие всех неблагоприятных факторов в подростковом возрасте, когда организм растет и перестраивается и нуждается в большом количестве гормонов щитовидной железы. Это же происходит при беременности в период климакса. Повышают потребность в гормонах щитовидной железы длительные стрессовые ситуации и хронические болезни.
Возможно возникновение простого нетоксического зоба при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов. Это лекарства, содержащие в своем составе литий, перхлораты, тиоционаты, производные тиоурацила и тиомочевины. Неблагоприятное действие на работу щитовидной железы оказывает и большое количество жиров в плазме крови.
Лечение простого (нетоксического) зоба:
В лечении простого нетоксического зоба большое значение имеет диета. Питание должно быть полноценным. В пищу необходимо употреблять достаточное количество белка. Из продуктов питания надо исключить струмогенные (способствующие развитию зоба). Это редька, редис, фасоль, брюква, цветная капуста, арахис.
Медикаментозное лечение простого нетоксического зоба проводится синтетическими гормонами щитовидной железы (тироксин, тиреотом). Назначается тироксин натощак. Доза лекарства подбирается индивидуально под контролем состояния пациента и количества гормонов щитовидной железы в крови. Если у пациента сохраняется постоянный вес, нормализуется пульс и артериальное давление, размеры щитовидной железы уменьшаются, в крови нормальное количество гормонов – доза считается достаточной.
Хирургическое лечение простого нетоксического зоба проводится, если щитовидная железа быстро увеличивается в объеме, несмотря на лечение, если присутствуют признаки сдавления органов шеи и если в щитовидной железе обнаруживают так называемый холодный узел. Холодным называется узловое образование, которое при радиоизотопном исследовании не накапливает радиоактивный йод и результаты его биопсии сомнительны, то есть нельзя исключить раковое перерождение клеток щитовидной железы. Прогноз при этом заболевании благоприятный. При своевременно начатом лечении наступает выздоровление.
Народные способы лечения зоба
Пить картофельный сок по 0,5 стакана 2—3 раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения — 2—3 недели.
Ежедневно принимать 0,5 л смеси соков: картофельного, морковного и сельдерея или картофельного, свекольного и огуречного. Такая сокотерапия часто дает положительный результат за удивительно короткий срок при условии, что из диеты больного полностью исключены все мясные и рыбные продукты.
Есть морскую капусту (ламинария сахаристая), ее используют в народной медицине при лечении легких форм базедовой болезни. Можно принимать ее в порошке по 0,5—1 чайной ложке, запивая водой, 2—3 раза в день до еды. Курс лечения—30 дней.
Сбор: мелисса лекарственная (трава), валериана (корень) — 6частей; боярышник (плоды), донник (трава), исландский мох, девясил (корень) — 4 части; хмель (шишки) — 5 частей, шалфей лекарственный — 3 части, солодка голая (трава) — 3 части. Все травы можете купить в Зеленой аптеке. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день. Для улучшения вкуса можно добавить мед, сахар, варенье. Курс 1,5-2 месяца. После чего делают перерыв на 10-14 дней, меняют состав сбора и продолжают лечение.
Ягоды черноплодной рябины оказывают лечебное действие при гиперфункции щитовидной железы, снимают головные боли.
Залить 1 столовую ложку сухих цветков боярышника 1 стаканом кипятка, дать настояться и процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.
Залить 1 чайную ложку внутренних перегородок грецкого ореха 1 стаканом кипящей воды, настаивать до охлаждения. Принимать по 0,5 стакана 2 раза в день за 30 минут до еды. Ядра грецкого ореха рекомендуется принимать в качестве общеукрепляющего средства, а также для профилактики и лечения атеросклероза.
Приготовить смесь: по 1 стакану сухой гречневой крупы и ядер грецких орехов. Размельчить их (можно и в мясорубке). Добавить 1 стакан меда. Все тщательно перемешать. Принимать по 1 десертной – 1 ст. л. 1 раз в день (как можно длительнее)
Что такое узловой нетоксический зоб? — Щитовидная железа
Что такое нетоксический многоузловой зоб (Е 04.2) ?
Нетоксичный многоузловой зоб – заболевание, которое заключается в увеличении объема щитовидной железы с наличием узлов, без изменения ее функции (уровни вырабатываемых в ней гормонов остаются в норме). Болезнь диагностируется при ультразвуковом исследовании. Диагноз подтверждается врачом, даже если речь идет только о единственном узле, без увеличения объема всей железы.
Нетоксичный узловой зоб у популяций с нормальным снабжением йодом составляет около 5,3 % среди женщин и 0,8 % – у мужчин.
Классификация и признаки узлового зоба
В медицинской практике применяется классификация узлового зоба по степени увеличения образования.
Такой порядок описания болезни был принят в 2001 году Всемирной организацией здравоохранения.
Всего выделяют шесть степеней патологии:
Нулевая степень.
Патология железы не определяется ни при пальпации, ни визуально.
Первая степень.
Незначительное увеличение органа можно определить с помощью пальпации.
При этом могут проявиться первые симптомы дисфункции щитовидной железы.
Вторая степень.
Зоб виден во время глотания, его легко можно нащупать.
Пациенты обычно жалуются на трудности в приеме пищи, а также болевые ощущения в области шеи.
Третья степень.
Контуры шеи из-за увеличения щитовидки деформируются.
Значительно изменяются контуры шеи, что сразу бросается в глаза.
Неприятных симптомов становится больше – затрудняется дыхание, появляется значительная потливость, кожа становится сухой.
Пятая степень.
Зоб имеет большие размеры, он давит на пищевод и трахею.
Пациенты чувствуют озноб, становится трудно дышать и глотать, появляются неврозы и бессонница.
Мононодозный нетоксический зоб может никак не проявляться в течение долгого времени.
К эндокринологу практически никогда не приходят на прием на начальных этапах заболевания, ведь коварство болезни заключается в отсутствии симптомов.
Бдительные пациенты знают, как обнаружить первые признаки недуга, и при появлении першения или ощущения комка в горле, сразу же посещают специалиста.
Подробно о патологии
Необходимо обратить внимание на то, что история болезни начинается с потери человеческим организмом чувствительности своих рецепторных способностей. Данный процесс зарождается в узловых клеточных структурах и касается в первую очередь потери рецепторной чувствительности на тиреотропный гормон.
Таким образом, функционирование щитовидной железы зависит не от непосредственных потребностей организма человека, а от концентрации гормонов, находящихся в кровотоке. В случае с вышеуказанным заболеванием на энергичность выработки гормональных веществ щитовидной железой основное влияние оказывает именно тиреотропный гормон.
Учитывая тот факт, что его присутствие и выработка организмом обеспечивает поддержку нормального гормонального баланса в кровотоке, чрезмерное количество из-за аномального функционирования щитовидной железы сопровождается возникновением целого ряда нежелательных для организма человека последствий.
Так выглядит зоб
В случае отключения рецепторных органов пациента с узловым зобом ЩЖ начинает воспринимать их активность, как постоянное требование организмом выработки гормонов. Данный этап известен в современной медицине, как «автономия узла».
Несмотря на это, следует подчеркнуть, что довольно редкими бывают случаи возникновения злокачественных образований ЩЖ (даже если такая опухоль имеет место, то ее размеры позволяют с самого начала безопасно ее устранить и предотвратить дальнейшее распространение по больному организму).
Негативное влияние узелка начинает проявляться в случае увеличения его размера до 245-30 мм. Это связано с непосредственным увеличенным количеством гормонов, которые появляются в кровотоке — патологическим состоянием тиреотоксикоза.
В большинстве случаев здоровый гипофиз самостоятельно определяет патологическое увеличение гормонов и начинает тормозить процесс синтеза тиреотропного гормона. Но, несмотря на это, очаговые образования в эндокринном органе продолжают продуцировать тироксин и трийодтиронин, выбрасывая их в кровоток.
Нормальная регуляция работы ЩЖ
Таким образом, зоб с образованием множественных узлов и тиреотоксикозом характеризуется спящим состоянием щитовидки и патологическим функционированием узелка. В современной медицине рассматриваются разные варианты, которые предрасполагают организм к развитию вышеуказанного заболевания.
Наиболее распространенными провоцирующими факторами оказываются:
недостаточное количество йода в организме;
сбои в функционировании организма генетического происхождения;
подвергание организма воздействию радиации;
длительное влияние вредных веществ на организм, которые провоцируют интоксикации;
недостаточное количество минералов, необходимых для организма;
употребление табачных и алкогольных продуктов;
пребывание организма в частых стрессовых ситуациях;
заболевания инфекционного и вирусного происхождения (особо распространенным провоцирующим фактором считается воспаление носоглотки).
Нетоксический – значит не опасный?
Еще одна причина, почему пациенты затягивают с визитом к эндокринологу и пропускают профилактические осмотры в существующих предубеждениях.
Некоторые люди уверены, что если новообразование не вмешивается в работу щитовидки, то опасности для жизни и здоровья никакой нет. К сожалению, это не правда.
Без лечения неконтролируемое увеличение щитовидки обязательно плохо скажется на физическом и психическом состоянии.
Как влияет зоб на психику:
Большинство женщин рассматривает деформацию шеи, как серьезный косметический дефект. Пациентки начинают считать себя некрасивыми, заматываются в шарфы, носят водолазки. Снижение самооценки плохо влияет на личную жизнь, а нервозность по поводу своей внешности приводит к стеснительности и замкнутости.
Навязчивое ощущение постороннего предмета в горле вызывает осознанное и неосознанное беспокойство. Пациенты покашливают, сглатывают слюну, часто прикасаются к шее. Эти действия и движения могут раздражать окружающих или самого человека.
При серьезном увеличении щитовидки в области горла появляется субъективное ощущение пульсации. В действительности этот признак означает, что ткани железы давят на кровеносные сосуды. Чем сильнее размер отличается от нормы, тем больше беспокойства проявляет пациент.
С точки зрения физического самочувствия картина еще грустнее.
При увеличении щитовидки
на 5-10% пострадавшие начинают жаловаться на боль и жжение в органе, а при увеличении свыше 20% начинается одышка.
Если зоб растет быстро, и организм не успевает адаптировать свои анатомические структуры, может произойти сужение просвета трахеи и пищевода.
Это приводит к невозможности глотать, дышать и принимать пищу.
По заключению врачей, чем раньше проведена операция по устранению узлов, тем меньше ущерба получит организм в целом.
При увеличении щитовидки
на 5-10% пострадавшие начинают жаловаться на боль и жжение в органе, а при увеличении свыше 20% начинается одышка.
Классификация и кодировка многоузлового нетоксического зоба по МКБ-10
Для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию создана Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Этот классификатор помогает врачу и пациенту быстрее поставить точный диагноз и подобрать более действенный ход лечения. Нетоксический многоузловой зоб в МКБ-10 имеет код Е 04.2.
Разделение болезни по степеням:
Первая степень – визуально и при пальпации не определяются изменения в щитовидной железе. Узлы размером менее 10 мм возможно обнаружить только с помощью ультразвукового обследования.
Вторая степень – наблюдаются изменения в железе, которые выявляются при пальпации и на УЗИ.
Третья степень – диагностируется врачом визуально. Виден явный отек шеи, часто больше увеличенный с правой стороны. Пациент испытывает дискомфорт, связанный с образованием узлов.
Разделение по количеству образованных узлов:
узловой зоб – один инкапсулированный узел, образованный в щитовидной железе;
многоузловой тип – множественные инкапсулированные изменения, четко разделенные друг от друга;
конгломератный узловой тип – спаянные друг с другом несколько инкапсулированных узлов, формируют конгломерат;
диффузно-узловой тип – диффузное увеличение одного или нескольких узлов.
Этиология заболевания
Узловой зоб, как правило, не имеет явных симптомов, если он не становится уж очень большим. Если возникают какие-то из симптомов, не стоит думать, что причиной стало именно наличие узла. Они могут быть вызваны менее серьезными заболеваниями. Если такие симптомы сохраняются в течение длительного времени, то необходимо обратиться к врачу:
отечность в области шеи;
затруднено дыхание, появление кашля, свистящего дыхания;
затруднение глотания;
чувство пережатия шеи;
Охриплость голоса или изменение его тональности.
При наличии вышеперечисленных симптомов нужно обратиться к эндокринологу, который проведет объективное обследование.
Эндокринолог обязательно расспросит о симптомах и истории болезни. Также будет проведено объективное обследование.
Могут быть назначены и проведены эндокринологом следующие тестирования:
осмотр шеи с целью оценки степени увеличения железы;
ультразвуковое исследование использует звуковые волны, чтобы выявить узелки и их размеры, а также позволяет определить степени увеличения, их три;
анализ крови для оценки уровней гормонов, например, тиреотропного, или аутоантител к ткани железы;
радиоактивное сканирование щитовидной железы, его называют сцинтиграфией. Это фотография органа после введения в организм радиоактивных изотопов. Такая методика позволяет диагностировать, как она функционирует, и исключить рак;
может быть проведена биопсия – образец ткани берется небольшой иглой, чтобы определить, доброкачественная или злокачественная это опухоль;
бариевый тест позволяет определить пережатие пищевода, если имеются трудности при глотании;
рентгеновское просвечивание шеи и груди, чтобы увидеть пережатие трахеи.
Определить точный размер щитовидной железы позволяет современная аппаратура УЗИ.
Обязательно проводят анализ крови.
Некоторых пациентов направляют на радиоактивное сканирование щитовидной железы.
Часто используют рентгеновское просвечивание шеи и груди, чтобы увидеть пережатие трахеи.
На первом месте в группе риска по патологии находятся люди, продолжительно проживающее на территориях, в содержании которых минимальное количество йода и селена.
Это районы, удаленные от моря, предгорные районы.
Также фактору риска подвержены люди, имеющие родственников, у которых диагностировались онкологические заболевания или множественная эндокринная неоплазия.
После облучения головы и шеи, особенно в детском возрасте, также может возникнуть узловой нетоксический зоб.
Узловой зоб щитовидной железы – что это такое?
Узловой зоб, как правило, растет очень медленно. Он не может вызывать какие-либо симптомы. На этой фазе формирования и роста узлов выявить их удается при проведении ультразвукового сканирования. В этом случае пациенты не нуждаются в специализированном лечении. Основным направлением терапии станет компенсация недостатка йода.
Если наблюдается прогрессирование зоба щитовидной железы и узелок превращается в раковую опухоль, то возникает потребность в специализированном лечении. Варианты применяемой терапии.
Основным фактором формирования узлового токсического зоба является потеря чувствительности рецепторного механизма узловых клеточных структур к тиреотропному гормону. То есть здоровая щитовидная железа вырабатывает гормоны в соответствии с их концентрацией в кровотоке: чем больше содержание тиреотропного гормона, тем более энергично функционирует железо. Гормон, стимулирующий щитовидную железу, синтезируется в системе гипофиза, который, в свою очередь, определяет концентрацию в кровотоке гормонов, выделяемых щитовидной железой, и на основании данных оценивает истинную потребность организма.В связи с этим можно сделать вывод, что гипофиз всегда продуманно и даже продуманно синтезирует тиреотропный гормон в таких количествах, чтобы поддерживать нормальный баланс тиреоидных гормонов в кровотоке.
На поверхности щитовидной железы находятся чувствительные рецепторы, которые реагируют на тиреотропный гормон. При увеличении количества этого гормона клетки щитовидной железы активируются и начинают интенсивно вырабатывать гормоны.
Если у пациента узловой токсический зоб, его рецепторные органы перестают выполнять свою функцию и начинают «требовать» от щитовидной железы неутомимой и постоянной выработки гормонов вне зависимости от их уровня в кровотоке.Такое состояние определяется понятием «автономия узла». Автономные очаговые образования крайне редко бывают злокачественными: если злокачественное новообразование возникает, оно случается на начальной стадии образования узла, когда его размер еще минимален.
Небольшой узелок на железе не имеет ярко выраженной способности влиять на концентрацию гормонов. Его отрицательные свойства проявляются при разрастании узла до 25-30 мм: в таких случаях деятельность железы может привести к появлению в кровотоке большого количества гормонов, что определяется как патологическое состояние тиреотоксикоза.На этом этапе умный гипофиз, подозревая неправду, тормозит синтез собственного тиреотропного гормона, чтобы исправить ситуацию: помогает, щитовидная железа перестает вырабатывать гормоны, но они продолжают вырабатываться очаговыми образованиями.
Узловой токсический зоб — это заболевание, при котором работает только патологический узелок, а сама щитовидная железа погружена в состояние сна.
С чего начинается образование узелков в щитовидной железе?
Недостаток йода в организме.
Генетические отказы.
Действие радиации или отравления вредными веществами.
Дефицит некоторых минералов.
Курение.
Частые стрессовые ситуации.
Болезни инфекционные и вирусные, особенно воспалительные процессы носоглотки.
[7], [8], [9], [10]
Нетоксичный узловой зоб и узелки щитовидной железы
УЗЛОВНАЯ НЕТОКСИЧНАЯ НЕГОТОВИЧНАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ ГРУППА 1b Подготовил: jean c.arellano
I. ВВЕДЕНИЕy
y
Зоб — это увеличение щитовидной железы. Щитовидная железа — это эндокринная железа, вырабатывающая гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ в организме. Он расположен на передней части шеи, прямо под яблоком Адамса. Зоб редко бывает болезненным и имеет тенденцию медленно расти. Есть разные виды зоба. Нетоксический (или спорадический) зоб — это тип простого зоба, который может быть диффузным (увеличение всей щитовидной железы) или узловым (увеличение, вызванное узелками или шишками на щитовидной железе.) Развитие узелков свидетельствует о прогрессировании зоба и должно быть обследовано врачом. НЕТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ: ДИФФУЗНЫЙ И НОДУЛЯРНЫЙ Зоб Нетоксический зоб можно определить как любое увеличение щитовидной железы, характеризующееся равномерным или избирательным (т. Е. Ограниченным одной или несколькими областями) разрастанием ткани щитовидной железы, которое не связано с явным гипертиреозом или гипотиреозом и не является следствием воспаления. или неоплазия. Узел щитовидной железы определяется как дискретное поражение щитовидной железы, которое возникает из-за аномального очагового роста клеток щитовидной железы.
ПРОДОЛЖЕНИЕ Зазор или увеличение щитовидной железы считается распространенным явлением на Филиппинах. Это заболевание щитовидной железы классифицируется как эндемическое, то есть постоянно присутствующее в сообществе, или спорадический зоб. • Согласно исследованиям уровня йода в моче, проведенным Министерством здравоохранения, большинство случаев зоба обнаруживается в горных провинциях и других отдаленных районах страны, где больше всего страдают дети и беременные женщины. • Однако у некоторых жителей внутренних территорий может быть зоб из-за недостаточного потребления йода в их рационе, помимо употребления большого количества гойтрогеноидов, которые содержатся в капусте, соевых бобах, арахисе, персиках, клубнике, шпинате и редисе.У других людей в отдаленных районах обнаружен зоб из-за дефицита железа из-за бедности.
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ Наша эндокринная система состоит из желез, вырабатывающих и секретирующих гормоны. Одна из этих желез — щитовидная железа. Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки и состоит из двух конусовидных долей или крыльев, соединенных вместе тонкой полосой соединительных тканей, называемой перешейком. Этот орган — самая большая эндокринная железа в организме.Он расположен на передней стороне нижней части шеи, перед трахеей (дыхательное горло), чуть ниже гортани (голосовой ящик). Щитовидная железа производит несколько химических веществ, известных как гормоны щитовидной железы, в основном тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые циркулируют в организме в крови. Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют обмен веществ, частоту сердечных сокращений, рост и уровень энергии тела.
Тироксин (Т4) вырабатывается в гораздо больших количествах, чем трийодтиронин (Т3), и он оказывает большое влияние на физическое и умственное развитие, а также на общее самочувствие.В основном это связано с тем, что он помогает контролировать скорость химических реакций во всех клетках организма. На щитовидную железу также влияют гормоны, вырабатываемые двумя другими органами: 1. Гипофиз, расположенный в основании головного мозга, вырабатывающий гормоны, стимулирующие щитовидную железу. 2. Гипоталамус, небольшая часть мозга над гипофизом, вырабатывающая тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH). Низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови определяется гипоталамусом и гипофизом.ТРГ высвобождается, стимулируя выработку ТТГ гипофизом. Повышенный уровень ТТГ, в свою очередь, стимулирует выработку щитовидной железы большего количества гормона щитовидной железы, тем самым возвращая уровень гормона щитовидной железы в крови к норме. Три железы и производимые ими гормоны составляют «ось гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа».
Секреторная функция. ФИЗИОЛОГИЯ Основная функция щитовидной железы — вырабатывать два гормона, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) (Johnson, 1995). На рисунке 2 показана секреторная функция щитовидной железы и связанных с ней органов.Эти гормоны щитовидной железы служат нескольким целям, включая (а) регулирование углеводного и липидного метаболизма, (б) стимулирование потребления кислорода клетками и (в) контроль роста и развития
Регулирование секреторной функции щитовидной железы
Производство и секреция Гормоны щитовидной железы регулируются тироидным гормоном (ТТГ), вырабатываемым гипофизом. ТТГ, в свою очередь, регулируется тироид-рилизинг-гормоном (ТРГ), секретируемым гипоталамусом.Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Проглоченный йод всасывается в систему кровообращения и накапливается в щитовидной железе, прежде чем превратиться в гормоны щитовидной железы. Паращитовидные железы. Паращитовидные железы — это небольшие кусочки красновато-коричневой ткани, лежащие по обе стороны от щитовидной железы. Хотя большинство людей обладают четырьмя паращитовидными железами, двумя верхними и двумя нижними, общее количество паращитовидных желез у разных людей разное. Эти железы отвечают за выработку гормона паращитовидной железы, который вместе с витамином D регулирует концентрацию кальция и фосфора в организме.Нарушение работы сосудистой системы паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе может привести к ишемии и последующей преходящей гипокальциемии. Поскольку непреднамеренное удаление паращитовидных желез может привести к тяжелой тетании и смерти, хирург должен проявить осторожность, чтобы выявить и сохранить паращитовидные железы во время операции.
л
л
. Щитовидная железа и тиреотропы образуют петлю отрицательной обратной связи: выработка ТТГ подавляется при высоком уровне Т4. Сама выработка ТТГ регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (TRH), который продуцируется гипоталамусом и секретируется с повышенной скоростью в таких ситуациях, как воздействие холода (для стимуляции термогенеза).Производство ТТГ снижается из-за соматостатина (SRIH), повышения уровня глюкокортикоидов и половых гормонов (эстрогена и тестостерона) и чрезмерно высокой концентрации йодида в крови. Дополнительный гормон, производимый щитовидной железой, способствует регулированию уровня кальция в крови. Парафолликулярные клетки производят кальцитонин в ответ на гиперкальциемию. Кальцитонин стимулирует поступление кальция в кости, в отличие от паратироидного гормона (ПТГ). Однако кальцитонин кажется гораздо менее важным, чем ПТГ, поскольку метаболизм кальция остается клинически нормальным после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия), но не паращитовидных желез.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Этиология: Точные причины неизвестны. Как правило, зоб может быть вызван слишком большим или слишком низким содержанием гормонов щитовидной железы. Факторы риска: часто встречаются у женщин Возраст: старше 40 лет Недостаток йода в рационе. МЕХАНИЗМ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
Симптомы Нетоксический зоб обычно не имеет заметных симптомов. Основной симптом — увеличение щитовидной железы.
Осложнения Трудности с дыханием (могут встречаться редко при очень большом зобе) Кашель Охриплость Трудности с глотанием
Тело не токсично, но причина не установлена. Как правило, зоб может быть вызван слишком большим или слишком низким содержанием гормонов щитовидной железы. Возможная причина — наследственность, регулярное употребление лекарств, таких как литий, регулярное употребление зобогенных веществ, подавляющих выработку гормона щитовидной железы.Фактор риска или предрасполагающий фактор характерен для клиентов в возрасте 40 лет и старше, часто встречается у женщин. также из-за недостаточного количества йода в рационе. Обычно симптом незаметен, но основным признаком является увеличение щитовидной железы, которое приводит к таким осложнениям, как затрудненное дыхание, кашель, охриплость голоса и затруднение глотания, что приводит к обструкции дыхательных путей. Для механизма отрицательной обратной связи сначала гипоталамус, небольшая часть мозга над гипофизом, будет вырабатывать гормон высвобождения тиреотропина (TRH), а затем TRH будет стимулировать гипофиз к высвобождению TSH.Повышенный уровень ТТГ, в свою очередь, стимулирует щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы, то есть Т3 и Т4, тем самым возвращая уровень гормонов щитовидной железы в крови к норме.
IV. ЛАБОРАТОРНЫЙ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ТЕСТ
Обследование шеи для оценки любого увеличения щитовидной железы Ультразвук — тест, который использует звуковые волны для определения узлов шеи и щитовидной железы. Анализ крови для оценки уровней гормонов щитовидной железы (например, тиреотропного гормона). Также могут быть выполнены тесты на аутоантитела к щитовидной железе.Сканирование щитовидной железы (сцинтиграфия) — изображение вашей щитовидной железы, сделанное после того, как вам сделали инъекцию или выпили радиоактивный изотоп. Сканирование покажет, как функционирует ваша щитовидная железа, и поможет исключить рак щитовидной железы. При аспирационной биопсии тонкой иглой в узел в щитовидной железе вводится небольшая игла для получения образца ткани. Образец будет исследован, чтобы определить, доброкачественный он или злокачественный (рак). В 50% -60% всех взятых биопсий результаты доброкачественные. Проглотите тест с барием, чтобы определить, сдавливает ли увеличенный зоб пищевод, вызывая затруднения при глотании. Рентген шеи и грудной клетки при большом зобе, чтобы увидеть, сдавлена ли трахея
В.МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕy Чтобы завоевать доверие пациентов и уменьшить тревогу.
Тихая и расслабляющая среда.
V. ХИРУРГИЧЕСКИЙ УХОД — Необходимы усилия, чтобы защитить пациента от такого напряжения и стресса, чтобы не спровоцировать тиреоидный шторм. — Тихий и расслабляющий
Нетоксичный узловой зоб: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals
Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!
Социальные сети
Разместите свой аккаунт в Твиттере, связанный с нетоксичным узловым зобом, чтобы его разместили!
Блоги
Разместите свой блог о Нетоксичном узловом зобе, чтобы ваше объявление о нем упоминалось!
События
Разместите свое мероприятие по нетоксичному узловому зобу, чтобы оно было отмечено!
Видео
Отправьте свое видео о нетоксичном узловом зобе, чтобы его отметили!
Благотворительные организации
Разместите свою благотворительную кампанию в отношении Нетоксичного узлового зоба, чтобы ее опубликовали!
Исследования нетоксичного узлового зоба связывают с узловым зобом, зобом, заболеваниями щитовидной железы, болезнью Грейвса, новообразованиями щитовидной железы.Об исследовании нетоксичного узлового зоба упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с нетоксичным узловым зобом, включают патогенез, секрецию, пролиферацию клеток, запрограммированную гибель клеток, гибель клеток. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения нетоксичного узлового зоба, включая антитела и наборы для ELISA против TG, CTLA4, PAEP, TPO, TRH.
Инструмент для биоинформатики нетоксичного узлового зоба
Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше о нетоксическом узловом зобе ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.
Реагенты Top Research
У нас есть 3648 продуктов для исследования нетоксичного узлового зоба, которые можно применять для вестерн-блоттинга, проточной цитометрии, иммуноцитохимии / иммунофлюоресценции, иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA.
NBP2-34294
Мышь Моноклональная Виды Человек, мышь, крыса Приложения WB, Flow, IHC
2 Обзоры
добавить в корзину
7268-CT
3 Обзоры 1 Публикация
добавить в корзину
NBP1-89781
Кролик Поликлональный Виды Человек Приложения WB, IHC, IHC-P
NBP1-97765
Коза Поликлональная Виды Человек Приложения WB, IHC, IHC-P
1 Публикация
добавить в корзину
NBP2-95244
Кролик Поликлональный Виды Человек, Мышь Приложения WB, ICC / IF, IHC
NBP2-92630
Кролик Поликлональный Виды Человек, мышь, крыса Приложения WB, ICC / IF, IHC
NB100-524
Мышь Моноклональная Виды Человек, Мышь Приложения WB, Flow, ICC / IF
1 Обзор 20 Публикаций
добавить в корзину
Мышь Моноклональная Виды Человек, Крыса Приложения WB, ICC / IF, IHC
1 Обзор 4 Публикации
добавить в корзину
NBP2-79843
Кролик Моноклональный Виды Человек Приложения WB, ELISA, Flow
AF1638
Коза Поликлональная Виды Человек, мышь, крыса Приложения WB, Simple Western, ICC
5 Публикаций
добавить в корзину
NBP2-25255
Мышь Моноклональная Виды Человек, Мышь Приложения WB, Flow, IHC
2 Обзоры 2 Публикации
добавить в корзину
236-EG
19 Обзоров 454 Публикации
добавить в корзину
H00003845-M01
Мышь Моноклональная Виды Человек, Мышь Приложения WB, ELISA, ICC / IF
1 Обзор 13 Публикации
добавить в корзину
1 Обзор 65 Публикации
добавить в корзину
210-TA
31 Обзоры 645 Публикации
добавить в корзину
DFS00
17 Публикаций
добавить в корзину
AF3388
Овцы Поликлональные Виды Человек Приложения WB, Flow, IHC
Мерцательная аритмия это изменение характера работы сердца по двум типам: трепетанию или фибрилляции предсердий, сопровождающееся спонтанными хаотичными импульсами, передаваемыми по всему мышечному органу.
В первом случае предсердные сокращения «мелковолновые», частота: до 400 – 600 в минуту. Во втором случае «крупноволновые» с частотой 300 – 400 в минуту. Но это не полноценные удары, а незначительные, аритмичные подергивания отдельных волокон.
Сам человек их практически не чувствует, определить патологию можно только посредством специальных методик, основная из которых — электрокардиография.
Мерцательная аритмия всегда имеет патологические причины, физиологических факторов ее провоцирующих нет.
Процесс может течь изолированно, без дополнительных проявлений, также способен развиваться в качестве сопутствующего брадикардии или тахикардии. Одно усугубляет другое и повышает риски инфарктов, инсультов, остановки сердца.
Согласно европейским статистическим данным, это сравнительно редкая форма аритмии. На ее долю приходится до 5-8% всех клинических случаев.
Выраженными симптомами процесс не сопровождается до позднего этапа, такое положение вещей может сохраняться десятилетиями.
Классификация
Основной критерий типизации проблемы — длительность течения. Исходя из этого, выделяют три формы патологического процесса:
Пароксизмальная форма. Встречается наиболее часто. В то же время, несет меньше всего опасности для здоровья и жизни. Пароксизм мерцательной аритмии (приступ) длится от 2 часов до недели и сопровождается минимумом симптомов. Эффективность работы сердца и сокращения мышечных структур существенно снижается. Отсюда гипоксия тканей. На данном этапе выявить проблему можно только посредством электрокардиографии, и то не всегда. Имеет свойство трансформироваться с более сложные виды, прогрессировать. Симптомы списываются на усталость, недосыпание, физические нагрузки.
Персистирующая форма. Приступ мерцательной аритмии продолжается свыше 7-и суток, но не на постоянной основе. Это более устойчивая разновидность. Она требует повышенного внимания и срочного лечения. Проявления выраженные, но также неспецифические.
Наконец, хроническая или постоянная форма. Самая опасная с точки зрения последствий. Так, риск развития инфаркта или инсульта при персистирующей и терминальной стадиях мерцательной аритмии составляет 30%, растет пропорционально длительности. Становления ишемической болезни или сердечной недостаточности — 65% и даже выше. Лечение снижает риски в разы (см. прогноз).
Есть и менее информативные методы классификации. В зависимости от проявления выделяют первичную разновидность (формируется в качестве изначальной, только что выявленной патологии) и рецидивирующий тип (когда-то уже был пароксизм, сейчас он повторяется).
Клинические варианты мерцательной аритмии таковы:
Нормосистолическая разновидность. На фоне адекватной частоты сердечных сокращений, от 60 до 80 и чуть более ударов в минуту.
Тахисистолическая. Пульс свыше 90 уд. в мин.
Брадисистолическая. Сердцебиение менее 60 уд. в мин.
В таком случае, где же здесь названные 300-600 сокращений? Дьявол, как говорится, кроется в деталях. Как уже было отмечено, это не удары, это трепетания тканей, которые фиксируются объективными методами. Пациент их не чувствует. Пример на ЭКГ:
Механизм развития патологии
Механизм всегда примерно одинаков. В результате нарушения проводимости сердечных волокон, происходит хаотичное распределение электрического импульса.
Все части органа сокращаются «как попало», координация предсердий отсутствует. При этом синусовый узел продолжает работать как нужно: генерирует новые сигналы. Возможна частичная согласованность сокращений, но положительной динамики все равно не наблюдается.
Причины кардилогического профиля
В 70% случаев болезнь имеет чисто кардиальное происхождение, остальные 20 приходятся на внесердечные причины и 10% на смешанные факторы.
Сердечная недостаточность выраженного характера. Сказать по правде, нужно сильно постараться, чтобы на фоне болезни возникла мерцательная аритмия.
Контингент пациентов — это люди старшего возраста или лица, недавно перенесшие инфаркт миокарда обширного типа. Функциональные ткани замещаются рубцовыми, отсюда снижение проводимости структур.
Артериальная гипертензия. Такого рода проблемы начинают возникать на 2-3 стадиях, у больных с приличным стажем течения патологического процесса. Еще один повод своевременно обратиться к лечащему специалисту за помощью. Лучше пораньше. Симптоматика типичная: головные боли, вертиго, тошнота, рвота, одышка, мельтешение мушек перед глазами, шум в ушах.
Воспалительные поражения сердечных структур. Миокардиты, эндокардиты. Могут закончиться тотальным разрушением предсердий с необходимостью экстренного протезирования.
Суть процесса та же, что и при инфаркте. Наступает замещение функциональной ткани соединительной.
Болезнь имеет несколько неспецифичных симптомов: ускорение ЧСС, боли за грудиной, одышку и дискомфорт при ходьбе.
Врожденные и приобретенные пороки развития сердца. Требуют хирургической коррекции. Выявляются в детстве, взрослом возрасте. Чаще на столе у патологоанатома, постфактум.
Многообразны по характеру, но типичны по клинической картине, сопровождаются болью в груди, тошнотой, одышкой и стремительной утомляемостью, проблемами с физической активностью.
Ревматоидные патологии, разрушающие кардиальные структуры. Крайне скудно дают о себе знать. Выявить можно только объективными методами. Потому каждые полгода-год следует проходить общий и биохимический анализы крови. Внимание на себя обращают повышенные показатели СОЭ, C-реактивного белка (в особенности).
Инфаркт миокарда и следующий за ним кардиосклероз. Интенсивность изменений зависит от тяжести и обширности поражения тканей. Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах лечения читайте здесь.
Нервно-психическое напряжение. В данном случае изменение сердечной деятельности имеет временный, пароксизмальный характер и длится не более 1-2 часов. Справиться с проблемой можно даже своими силами, применим средства из домашней аптечки.
В ряде случаев даже по окончании полной диагностики установить причины не получается. В такой ситуации говорят об идиопатической форме мерцательной аритмии. Лечение симптоматическое.
Характерные симптомы
Неспецифичны, что с одной стороны не мотивирует пациента обратиться к кардиологу, с другой — не дает возможности быстро поставить диагноз и усложняет обследование.
Среди проявлений:
Слабость в ногах. Человек не может нормально передвигаться, стремится больше лежать.
Потливость. Даже при минимальной физической активности.
Полиурия. Увеличение объема отделяемой мочи. Как правило, этим явлением заканчивается пароксизм, нужно отграничивать аритмию данного типа от классической тахикардии.
Тахисистолическая форма переносится в разы тяжелее: пациент ощущает нарушения в работе сердца. Кроме того, наблюдаются такие признаки мерцательной аритмии:
Головная боль без видимой причины.
Вертиго.
Тошнота.
Рвота.
Обмороки.
Приступы резкого падения артериального давления (Морганьи-Адамса-Стокса), которые могут привести к инсульту.
Длительность картины соответствует продолжительности пароксизма. При персистирующей или хронической разновидностях симптоматика смазывается, пациент учится ее не замечать, что не есть хорошо: процесс никуда не девается и с каждым днем набирает обороты, потихоньку приближая летальный исход.
Симптомы мерцательной аритмии зависят от формы, степени нарушений, индивидуальных особенностей организма пациента и электрической активности сердца.
Диагностические меры
Ведением больных с рассматриваемой проблемой занимаются кардиологи. Остальные специалисты присоединяются в качестве помощников, для борьбы с причиной состояния. Констатация факта возможна на первичном приеме.
Среди мероприятий:
Определение жалоб пациента. Обычно они минимальны или отсутствуют вовсе.
Сбор анамнеза. Образ жизни, семейная история, соматические и психические болезни и т.д.
Физикальное исследование. Оценка периферического пульса, выслушивание тонов сердца (они беспорядочные, отличаются по громкости). Количество ударов выше числа волн. Характерная черта болезнетворного процесса.
Верификация диагноза проводится классическими способами:
Электрокардиография. Определяет тип состояния, степень функциональных нарушений.
Суточное мониторирование по Холтеру для выявления динамики изменений пульсового показателя в течение 24 часов (длительность приступов, их связь с физической активностью).
Нагрузочные тесты (велоэрогметрия).
Эхокардиография. Для оценки характеристик кардиальных структур.
ЧПЭКГ в редких случаях для определения природы мерцательной аритмии.
В отсутствии данных за сердечные причины, нужно искать дальше. Понадобятся: сцинтиграфия щитовидной железы, УЗИ, МРТ, анализы крови.
Терапия в зависимости от стадии
Лечение мерцательной аритмии системное: с применением препаратов, электрического способа и, в крайнем случае, радиоволновой абляции сердца.
Пароксизмальная форма устраняется медикаментозными и малоинвазивными методами.
Среди необходимых препаратов:
Для срочного купирования приступа применяется кардиоверсия. Нормализация осуществляется за счет электрического разряда. Это безопасная и эффективная процедура (результат достигается в 90% случаев). Терапия проводится под контролем кардиографии и уровня артериального давления.
Хроническая и персистирующая формы устраняются медикаментозным методом. Помимо уже названных препаратов, используются: Атенолол, Бисопролол (адреноблокаторы). Возможна радикальная оперативная терапия.
Радиочастотная изоляция легочных вен позволяет достигнуть результата в 70% ситуаций.
В исключительных случаях назначается абляция (или прижигание) атриовентрикулярного узла с помощью электрода. Это методика лечения резистентной (невосприимчивой к медикаментам) формы болезни.
При условии борьбы, с мерцательной аритмией живут долго, продолжительность не отличается от средней по стране (возможное отклонение — минус 5 лет, однако и это решаемая проблема).
Народные рецепты не применяются за неэффективностью и опасностью. Изменение образа жизни также дает крайне мало эффекта, что обусловлено органическими стойкими нарушениями. Конкретный наименования препаратов и их комбинации подбираются врачом, самолечение исключено.
Возможные осложнения
Вероятность развития неблагоприятных последствий определяется формой и длительностью процесса.
Среди явлений:
Тромбоэмболия. Образование сгустков крови. Результат слипания форменных клеток. Закупорка крупного сосуда приведет к смерти или гангрене.
Сердечная недостаточность и ИБС. Наиболее вероятный исход патологического процесса. Заканчивается инфарктом миокарда.
Кардиогенная астма.
Отек легких в результате нарушения дренирования и венозно-лимфатического оттока.
Кардиомиопатия. Вообще не дает о себе знать вплоть до момента остановки работы мышечного органа.
Стеноз митрального клапана.
Кардиогенный (аритмогенный) шок. Из этого состояния выбраться практически невозможно. Летальность близится к 100%.
На риски дополнительно влияют текущие соматические заболевания: сердечные проблемы обуславливают худший исход.
Прогноз
Прогноз жизни при мерцательной аритмии дифференцированный, зависит от стадии и типа болезни:
Пароксизмальная ассоциирована с низкой вероятностью осложнений (5-7% в течение 3-х лет).
Персистирующая форма отличается чуть худшим исходом, цифры составляют 8-12% на протяжении все тех же 3 лет.
Постоянная или хроническая разновидность мерцательной аритмии обуславливает вероятность в 30-40% без привязки к перспективам: беда может нагрянуть сей же момент, завтра или через год.
При условии лечения, можно спокойно делить все представленные числа на 1.5-2 и даже больше, при хорошем отклике на терапию риски сводятся к минимуму.
В заключение
Мерцательная аритмия — тихое, коварное заболевание сердца. Если оно протекает с выраженной тахикардией или брадикардией — это большое везение, есть возможность заметить неладное и обратиться к врачу.
Во всех же остальных случаях, рекомендуется проходить ЭКГ каждые полгода. Это еще не гарантия здоровья, но уже возможность ранней диагностики патологического процесса.
причины, диагностика, лечение и прогнозы
Перебои в работе сердца весьма просто диагностировать. Ведь практически все они сопровождаются нарушением в работе этого органа. В особенности, если речь идет о самом распространенном заболевании – пароксизмальной аритмии. Этот недуг характеризуется повышенной выработкой электрических сигналов. Вырабатывают эти сигналы кардиомиоциты. И поскольку наблюдается повышенное количество таких электрических сигналов, болезнь носит приступообразный характер.
Примечательно, что этим недугом страдают в основном пожилые люди. По статистике, процент больных резко возрастает среди населения, которое старше 60 лет. Однако это не означает, что у молодых людей никогда не диагностируют подобное заболевание. Риску заболеть подвержены все пациенты, которые имеют какие-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Более того, есть ряд факторов, которые способны существенно повысить риск развития этого заболевания. К таким факторам принято относить лишний вес, малоподвижный образ жизни, наличие вредных привычек.
Что это за болезнь?
Аритмия – это заболевание, которое хорошо знакомо даже людям, не имеющим отношения к медицине и не являющихся пациентами клиник. Ведь оно всегда на слуху. Что представляет собой аритмия? Она характеризуется внезапными приступами тахикардии. При этом ритм хоть и остается правильным, но частота сокращений заметно увеличивается. В большинстве случаев речь идет об увеличении сердцебиения до 120 ударов. Но в критических ситуациях может фиксироваться и более существенное увеличение – вплоть до 240 ударов в минуту.
Пароксизмальная наджелудочковая аритмия на ЭКГ
И поскольку это приступ, он начинается внезапно и проходит самостоятельно. Обратите внимание, что длительность приступа может быть различной. У кого-то он длится всего несколько секунд, а кто-то мучается несколько суток. Это весьма болезненное состояние, и люди переносят такие приступы сложно. И это неудивительно, поскольку сердце сталкивается с серьезной нагрузкой. В попытке снизить болевые ощущения, многие стараются правильно дышать и не двигаться. Однако, это совершенно бесполезно. Ведь эти внезапные сокращения никак не связаны с подвижностью человека и темпом его дыхания.
Причины возникновения
Чтобы избежать проблем со здоровьем, необходимо разобраться в том, какие именно факторы могут их спровоцировать. Но профилактика в случае с данным видом аритмии оказывается практически полностью бесполезной. Это объясняется тем, что аритмия редко является самостоятельным заболеванием. Чаще всего она представляет собой «побочные» симптомы. Если у человека имеются проблемы с сердцем или сосудистой системой, то высок риск развития аритмии. Спровоцировать ее появление могут:
повышенное артериальное давление;
ишемическая болезнь;
пороки сердца;
электролитные нарушения.
Но даже если у человека не наблюдается вышеперечисленных заболеваний, это не означает, что аритмия не может развиться как самостоятельное заболевание. В таком случае в группу риска попадают люди, которые:
подвержены частым стрессам;
часто переедают;
физически и морально истощены;
употребляют большое количество напитков, содержащих кофеин.
Помимо этого, спровоцировать развитие аритмии способен и недостаток в организме таких важных веществ как калий и магний. Именно поэтому необходимо не только вести активный и здоровый образ жизни, регулярно проходить обследования, но и следить за рационом. Он должен включать в себя питательные продукты с большим содержанием полезных веществ.
Классификация
Пароксизмальная аритмия бывает двух видов. Определить принадлежность болезни к тому или иному типу достаточно просто. Ведь каждый из видов имеет специфическую симптоматику. Поговорим о синусовой пароксизмальной тахикардии. Особенности этого вида:
Патогенез (что происходит?) во время Пароксизмальной аритмии
Данное заболевание не так давно было выделено в отдельный вид. Еще 40 лет назад люди не догадывались о наличии такого коварного недуга. Сложность диагностики заключается в том, что данная болезнь не слишком сильно влияет на частоту сердечного ритма. У пациентов отмечается увеличение ритма до 80-150 ударов в минуту.
Еще одна особенность заключается в том, что заболевание редко достигает критической отметки. И поэтому для большинства людей приступ проходит совершенно незаметно. По этой же причине симптоматика не слишком сильно развита. Но диагностировать заболевание все же можно, поскольку приступы регулярно повторяются и становятся весьма чувствительны. Они реагируют на повышение и понижение тонуса, артериального давления.
Вторая разновидность пароксизмальной аритмии – предсердная тахикардия. Именно эта болезнь развивается на фоне других серьезных заболеваний сердца. И поскольку она имеет определенную связь с сердечными болезнями, симптоматика тоже схожа. В данном случае сердечный ритм увеличивается от 140 до 250 ударов. И это значение критично. Следовательно, приступ более болезненный. Существует два подвида предсердной тахикардии:
Узловая аритмия. Диагностируют заболевание при помощи ЭКГ. Главной особенностью заболевания является повышенная устойчивость к воздействию лекарственных препаратов. И поэтому ее лечение вызывает определенные трудности;
Желудочковая тахикардия – для ее диагностики также назначается ЭКГ, а ее пусковым механизмом является экстрасистола. Заболевание имеет две формы: рецидивирующую и постоянную.
Обратите внимание, что в обоих случаях единственной необходимой диагностикой является ЭКГ. Почему так? Именно на электрокардиограмме хорошо видны изменения в ритме.
Симптомы
Хотя некоторые болезни действительно протекают бессимптомно, аритмия к их числу не относится. И поэтому пациент, который внимательно следит за собственным здоровьем, обязательно их заметит. Как было написано выше, данное заболевание представляет собой обычный приступ. И, как и для любого приступа, для него характерно наличие определенного толчка. Этот толчок пациент четко ощущает, поскольку он локализируется в области сердца. После этого сердцебиение начинает ускоряться. И после этого проявляются такие симптомы:
головокружение;
шум в голове;
тяжесть в сердце.
При этом головокружение может начаться внезапно. Например, в середине приступа. Все зависит от индивидуальных особенностей организма. Но если речь идет о приступе предсердной тахикардии, то симптоматика может меняться (потливость, тошнота, рвота, метеоризм). Практически всегда приступ заканчивается полиурией (увеличенным мочеобразованием). Моча, которая выделяется, имеет более светлый оттенок, низкую плотность. Но если приступ затягивается, то подобное вызывает существенное понижение артериального давления. Это может стать причиной обморока. Обмороки более характерны для людей, страдающих кардиопатологией.
Методы диагностики
Выше в статье мы уже упоминали о том, что диагностировать данное заболевание можно при помощи электрокардиограммы. На ней доктор четко увидит зубцы P, которых в нормальном состоянии быть не должно. Этого вполне хватит для того, чтобы поставить правильный диагноз. Поскольку изучив эти зубцы, жалобы пациента, врач сможет определить, о каком именно виде аритмии идет речь.
Но в некоторых случаях может понадобиться дополнительная диагностика. Например, УЗИ сердца. Если доктор сомневается в правильности диагноза из-за странной симптоматики, оптимальным вариантом является ультразвуковая диагностика. Ведь она является наиболее точным методом исследования.
Лечение
Курс лечения начинается сразу после постановки диагноза. Он включается в себя антиаритмическую терапию. При этом доктор может также назначить и прием сердечных гликозидов. Но это необходимо в отдельных случаях, когда результаты анализов неудовлетворительные. Если пациент страдает от частых пароксизмов, то доктор рассматривает и вариант с противорецидивной терапией. В таком случае подбираются препараты, которые препятствуют повторению приступов.
Но лечение подразумевает не только использование лекарственных препаратов. Практически всем больным, у которых было диагностировано данное заболевание, доктора рекомендуют придерживаться диеты. Из рациона убираются все вредные продукты. Вместо них вводятся продукты, которые содержат много витаминов и полезных веществ. Сладости, копчености и любая вредная пища – под запретом. Если пациент курит или имеет алкогольную зависимость, то ему предлагают специальный курс терапии, направленный на избавление от вредных привычек.
В случае если медикаментозная терапия не оказывает необходимого действия, состояние пациента продолжает ухудшаться, врачи прибегают к крайней мере – хирургическому вмешательству. В некоторых случаях они могут рекомендовать и вживление электрокардиостимуляторов. Но хирургическое вмешательство показано только пациентам, у которых наблюдается стремительное ухудшение состояния.
Прогнозы и осложнения
Хотя в большинстве случаев лечение пароксизмальной аритмии проходит без каких-либо проблем, прогнозы далеко не всегда являются благоприятными. Если речь идет о достаточно длительных приступах, то они могут спровоцировать развитие более серьезных заболеваний. Сред них острая сердечная недостаточность и ишемия.
Именно поэтому необходимо своевременно проходить лечение. Никогда не стоит оттягивать на потом визит к врачу. Любые сбои в сердечном ритме – это повод обратиться в клинику. Только доктор в состоянии определить является ли ваше состояние критическим или опасным.
причины, симптомы, методы лечения и прогноз
Из статьи вы узнаете особенности тахиаритмии, причины патологии, симптомы, способы диагностики, лечения, профилактики.
Тахиаритмия – это разновидность аритмии, характеризующееся учащенным сердцебиением. Чаще всего это более 80 ударов за 1 минуту в лежачем положении или более 100 ударов в положении стоя.
Общая информация
Нарушения частоты сердечных сокращений представлены группой отклонений, которые выделены в международном классификаторе в отдельную категорию. Тяжесть патологического процесса определяется характером болезни, особенностями организма пациента и первопричиной.
В норме ЧСС составляет от 60 до 90 ударов в минуту. На фоне нарушения уровень растет до 100 и более. В зависимости от формы показатели пульса могут достигать 400. Это не полноценные сокращения, а хаотичные движения, подрагивания желудочков или предсердий, что еще опаснее.
Обнаружение тахиаритмии (по другому тахикардии) – задача кардиолога, для выявления требуется электрокардиография (ЭКГ).
Степень риска определяется возрастом, полом больного, анамнезом жизни, наличием патологий сердечнососудистой системы, ЧСС и динамикой процесса.
Лечение проводится в стационаре с применением препаратов (антиаритмические) и физиотерапевтических методик.
Этиопатогенез
Существует два основных типа тахиаритмии – синусовая и пароксизмальная. Последняя, в свою очередь, подразделяется еще на несколько групп.
Синусовая тахиаритмия развивается в результате нарушения работы естественного водителя ритма, особого скопления кардиомиоцитов. Они способны к самостоятельному, автономному возбуждению без сторонних стимулов.
Синусовый узел генерирует биоэлектрический импульс. Он проходит по особым волокнам, пучкам и двигается по всему миокарду, заставляя его сокращаться. Кровь выбрасывается, организм питается. В результате того или иного нарушения (слабость водителя ритма, блокада на фоне интоксикации и прочих процессов, воспаления, ревматизма, опухолей) возникает нарушение генерирования сигнала.
Отсюда ослабление сердечной деятельности. На первом этапе тело стремится компенсировать отклонение, посылает сильные импульсы, чтобы орган работал активнее. По мере утомления тахикардия сменяется обратным процессом, эффективность падает.
Пароксизмальная форма сопряжена с теми же причинами, но исход другой.
Блокирование проводящих пучков, избыточная стимуляция, приводят к нарушению движения импульса. Он не достигает желудочков или предсердий.
В итоге каждая камера начинает сокращаться в своем темпе. Такой хаос в работе сердца заканчивается резким ростом количества движений в минуту, это не полноценные удары, большинство фиксируется только посредством электрокардиографии.
Пароксизмальная тахиаритмия считается более опасным видом нарушения. Поскольку вероятность остановки сердца, острой ишемии выше примерно на 60-70%, летальность также больше. В случае возникновения рекомендуется вызывать скорую помощь.
Классификация
Проводится по трем группам оснований.
Исходя из формы патологического процесса:
Синусовая тахиаритмия. Наиболее распространена. Развивается в результате недостаточной или избыточной активности естественного водителя ритма. Не несет большой опасности для жизни и здоровья, но доставляет немало дискомфорта. Частота сокращений сердца редко превышает 150-180 ударов в минуту. При длительном течении человек перестает замечать нарушение и свыкается с ним. Несмотря на собственную сравнительную безопасность, нужно настороженно относиться к отклонению. Часто это указание на развивающуюся сердечную недостаточность.
Пароксизмальная форма патологического процесса. Несет большую опасность жизни. Симптоматика выражена, потому пациенты сразу замечают неполадки со здоровьем, что дает хорошие шансы на полное излечение или, по крайней мере, на своевременную реакцию. Восстановление проводится немедленно, лучше в стационарных условиях. Основное отличие – приступообразное течение. Эпизоды продолжаются от пары минут до часа и более.
Второе основание для классификации — локализация:
Предсердная форма (наджелудочковая). Чаще синусовая. Пароксизмальная реже. Подобная разновидность чревата нарушениями кардиальной активности, недостаточным выбросом крови. Но это сравнительно редкое явление. Чаще симптомов не возникает, кроме собственно ускоренного биения.
Желудочковая разновидность. Крайне опасна. Вероятны остановка сердца, инсульт, инфаркт, отек легких. Нарушения работы левой камеры сказывается на выбросе в большой круг. Отсюда генерализованная ишемия миокарда и всех органов. Страдает как само сердце, так и почки, печень, головной мозг. Вероятность неотложных состояний р
что это такое, симптомы, лечение, прогноз
Синусовая аритмия – это нарушение проводимости миокарда, частоты и регулярности сокращений. Патология приводит к нарушению нормальной работы сердечной мышцы.
Общая информация
Синусовая аритмия подразумевает под собой сбои в работе сердца, когда разница между сердечными сокращениями более 10% (если этот показатель меньше, патологии нет). При этом пульс остается в нормальных пределах (60-80 ударов в минуту). Синусовая аритмия должна присутствовать у человека, так как в спокойном состоянии сердце бьется умеренно, а в ответ на волнение или в момент физических нагрузок пульс учащается. Она позволяет увидеть уровень приспособленности сердечной мышцы к нагрузкам и является, в определенных пределах, признаком хорошего состояния здоровья.
Сердце человека не может постоянно биться в одном и том же ритме (как часы), это указывает на истощение его резервных способностей. По статистике, на долю аритмий приходится 10-15% от всех болезней сердца. В последние годы число заболевших растет. Синусовая аритмия чаще всего наблюдается у пожилых людей, а также у тех, кто злоупотребляет алкоголем или наркотиками.
У детей синусовая аритмия присутствует довольно часто, но, в большинстве случаев не является патологией, так как нервная система просто не успевает за растущим организмом. Заболевание не требует лечения, если развивается на фоне выраженных нервных переживаний. Как только человек расслабляется, она проходит сама по себе. Для успокоения в данном случае можно применять растительные лекарственные средства (валериана, пустырник). Симптомы заболевания, особенно на ранних стадиях, не проявляются ярко. Человек может довольно длительное время не догадываться о существовании у него сложностей со здоровьем
Классификация
Синусовая аритмия подразделяется на следующие виды, обусловленные частотой сердечных сокращений (ЧСС):
Тахиаритмия, при которой отслеживается частое сердцебиение свыше 80 ударов в минуту; кровь не наполняет сердце в полном объеме, из-за чего страдают все внутренние органы, нарушается кровоток. Выявляется у людей с проблемами со щитовидной железой, вегетативной нервной системой;
Синусовая брадикардия – у больного ЧСС меньше 60 ударов в минуту; причиной может являться голодание или продолжительная диета, повышенное внутричерепное давление, проблемы со щитовидкой, прием определенных медикаментов. Снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту может привести к обморочному состоянию или даже к остановке сердца и смерти;
Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердечной мышцы, происходящее из-за нервных перегрузок и стрессов, вредных привычек, недостатка магния и калия в организме. Причиной так же могут быть формы ИБС и дистрофия сердечной мышцы. Сердечный выброс непродуктивен. Больной испытывает чувство замирания сердца, глухие толчки в области сердца, чувство тревоги и недостатка воздуха;
Физиологическая (дыхательная) синусовая аритмия – не является отклонением от нормы, проявляется в замедлении ЧСС на выдохе и ускорении на вдохе. Присуща детям и подросткам, у взрослых синусовая дыхательная аритмия иногда сопутствует вегетососудистой дистонии, заболеваниям мозга, появляется после перенесенных тяжелых инфекций.
Исходя из генеза различают:
Первичный процесс. Развивается по кардиальным (сердечным) причинам.
Вторичный. Обусловлен теми или иными патологиями эндокринного, другого профиля.
Выделяются следующие стадии заболевания:
Легкая (умеренная) синусовая аритмия – в большинстве своем никак не проявляет себя, может быть специфической особенностью конкретного организма, а так же сопутствовать пожилому возрасту. Не является отклонением от нормы, если связана с гормональной перестройкой организма (у подростков). Необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы установить точную причину и характер болезни.
Синусовая аритмия первой степени – симптомы возникают редко и, как правило, проходят сами, больной не испытывает дискомфорта. Часто проявляются в нарушениях дыхания (дыхательная аритмия), выявляется у подростков в период полового созревания, у спортсменов, у людей пожилого возраста. Требуется консультация врача, особенно если присутствуют частые обмороки.
Синусовая аритмия второй степени – симптомы выражены наиболее четко и сосуществует с разными сердечными заболеваниями. У человека появляются сильная слабость, утомляемость, одышка. Выраженная синусовая аритмия может быть опасна для здоровья человека, нуждается в обязательном лечении.
Синусовая аритмия третьей степени- симптомы проявляются очень ярко. Крайне важно провести своевременную диагностику для выявления точной причины заболевания и назначить
Синусовая тахиаритмия у детей на экг: что это такое?
Поскольку сердце является кровяным насосом, снабжающим все ткани и органы тела кислородом и другими питательными элементами, то его правильное функционирование необходимо для поддержания нормальной деятельности всех систем. Когда возникает сбой сердечного ритма, люди не всегда обращаются к врачу, чтобы выяснить причины подобного состояния и стабилизировать ситуацию, а это опасно. Существуют определенные факторы, провоцирующие такое расстройство, которые не страшны и не нуждаются в устранении. Но иногда это болезнь, требующая тщательной диагностики и лечения. Синусовая тахиаритмия – довольно распространенный вид патологии, который достаточно изучен и протекает тяжело лишь в редких случаях.
Содержание статьи:
Нормы и отклонения
Сокращение сердца человека должны происходить с определенной скоростью и периодичностью. Нормальным такой процесс является при ритме органа около 60-90 ударов за 1 минуту. Если эти показания превышают допустимые, то речь идет о тахикардии. Интервал между сокращениями сердца тоже имеет свои нормы, а когда фактические измерения показывают отклонения от этого графика, то диагностируется аритмия. При превышении периодичности работы органа медики говорят о развитии тахиаритмии, а если зафиксировано снижение данных, то возможно у человека брадиаритмия.
Главным источником воздействия на регулярность и скорость сердечных сокращений является синусный узел. Когда деятельность этого отдела нарушена, то он начинает вырабатывать гораздо больше сигналов, чем необходимо, в этот момент и развивается тахикардия, а если такие импульсы возникают нерегулярно, то появляется тахиаритмия. Иногда электрокардиаограмма (ЭКГ) показывает подобное отклонение, но лишь в некоторых случаях оно вызвано патологией, зачастую это вариант нормы.
Бывает синусовая дыхательная аритмия, которая возникает в процессе дыхания. Во время вдоха происходит повышение частоты сердечных сокращений или тахикардия, а при выдохе снижение этого показателя. Нередко подобный недуг выявляется у ребенка в результатах обследования, а также у людей подросткового возраста, что говорит о недостаточном формировании вегетативной системы. Такой случай зачастую не представляет опасности, состояние нормализуется самостоятельно, когда человек станет старше.
Синусовая тахиаритмия, выявленная у детей на ЭКГ, требует внимания врачей, но по большей части для исключения патологии, на всякий случай, так как это не заболевание, а функциональная особенность, не нуждающаяся в терапии.
Есть определенные факторы, которые способны повлиять на развитие нарушений ритма сердца и его периодичности. Эти провоцирующие моменты могут возникнуть в жизни каждого человека, и неопасны, так как проявления болезни исчезнут быстро и без медицинской помощи.
Что может вызвать симптомы синусовой тахиаритмии:
регулярный недосып;
чрезмерная физическая активность;
эмоциональные перенапряжения, стрессы, испуг;
употребление в больших количествах кофеиносодержащих напитков или лекарств;
переутомление психологического или физического характера;
переедание;
употребление алкоголя или наркотических средств.
Устранив такие провоцирующие моменты, сердце начнет биться нормально, так как патологическое влияние подобных факторов на синусовый узел прекратится. Если человек заметил, что приступы усиленного сокращения органа возникают даже в состоянии полного покоя, в ночное время, носят выраженный характер, то необходимо пройти кардиограмму, так как это опасный симптом.
Какие заболевания негативно влияют на синусовый узел?
Есть такое понятие в медицине, как синдром слабости синусового узла, или СССУ. При подобном нарушении происходит сбой работы этой структуры, что приводит к тяжелым расстройствам. Синусоидальный ритм сердца считается нормой в результатах расшифровки ЭКГ. Когда в этой зоне произошли изменения, скорость биения органа уже не будет прежней.
Синусовый узел расположен между правым предсердием и полой веной, и выполняет функцию регулировщика ритма. В этой части органа есть нервные волокна, через которые происходит передача сигналов о наращивании сокращений сердца или их снижении, если возникла такая необходимость. Естественный процесс увеличения скорости биения органа может вызвать эмоциональное и физическое напряжение, а также другие непатологические факторы.
Поддерживая постоянно нормальной частоту сердечного ритма, синусовый узел обеспечивает правильное сокращение всех камер органа, с полноценным преодолением сопротивления сосудов, а также хорошей циркуляцией крови. Данная функция действует под влиянием скопления клеток ритмогенного типа, они могут производить нервный сигнал, а после – помогать его продвижению далее, по области проводящей системы.
Нормальный автоматизм и достаточная проводимость импульсов способны гарантировать хорошее наполнение артерий головного мозга и сердца кровью, не допуская развития ишемии. Слабость синусового узла вызывает сбой всего этого процесса, ритм органа меняется.
Причины нарушений:
Заболевания сердца, которые включают в себя гипертрофии, артериальную гипертонию, ишемические поражения любой степени тяжести, воспалительные процессы в органе, миокардиопатии, травмы и пороки приобретенного и врожденного характера, операции.
Системные болезни, отличающиеся дегенеративными нарушениями в тканях, когда происходит замена ткани мышц на рубцовую. Из подобных недугов можно выделить СКВ или системную красную волчанку, амилоидоз, склеродермию, воспаления идиопатического генеза.
Патологии эндокринной системы – увеличение или снижение синтеза гормонов. Тиреотоксикоз или гипертиреоз чаще всего являются причиной развития слабости синусового узла.
Новообразования в сердце и близлежащих областях злокачественного течения.
Воспалительный процесс специфического характера, который сопровождает третичный период поражения человека сифилисом.
Кроме того, существуют вторичные причины возникновения нарушений в синусовом узле. Такие состояния не связаны напрямую с патологиями сердца, они неорганические по отношению к этому органу.
Вторичные факторы:
Гиперкальциемия.
Побочное влияние некоторых медикаментов («Клофелина», «Допегит», бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и других).
Гиперкалиемия.
Некоторые заболевания мочеполовой системы, пищеварительного тракта, переохлаждение или высокое давление внутри черепа, что сопровождается гиперактивностью блуждающего нерва.
Признаки болезни
Клиническая картина недуга может быть разной. Чтобы заподозрить у себя подобное заболевание, необходимо знать основные его признаки. Пароксизмальное течение патологии отличается резким началом проявления, приступ может застать в любой момент и длиться от нескольких секунд до многих часов, а потом внезапно закончиться. Хроническая разновидность недуга имеет другой характер. Учащенное биение сердца наблюдается все время.
Состояние такого больного может периодами ухудшаться или становиться лучше.
Признаки:
затруднение дыхания, одышка;
общая слабость тела, возникающая внезапно;
сильное сердцебиение, которое ощущает человек, трепыхание органа в груди;
отечность ткани легких;
приступы удушья;
головокружение;
шок аритмического типа;
дрожание конечностей или всего тела;
ложные позывы к акту мочеиспускания.
Если адекватное лечение отсутствует, то болезнь способна вызвать осложнения в виде других опасных недугов, даже когда темп течения тахиаритмии умеренный. Нередко подобными последствиями являются: застойные процессы крови, астма сердечного характера, сильный отек легочной ткани, коматозное состояние, остановка органа и летальный исход.
Методы обследований
Чтобы точно поставить диагноз, доктору не нужно много различных проверок. Достаточно тщательно прослушать работу сердца, как становится ясно, что ритм его неправильный.
Способы обследования:
аускультация;
электрокардиография;
Узи исследование сердца;
анализ крови на уровень гормонов щитовидки;
рентгенография грудной клетки;
биохимический анализ крови;
ЭхоКГ.
Все методы диагностики необходимы для точной установки причины, по которой развилась тахиаритмия. На основании полученных данных врач решает вопрос о назначении лечения заболевания.
Сегодня есть наиболее точные методы обследования этого недуга. Медики успешно применяют картирование эндокардиальное, и эпикардиальное, а также чреспищеводную программируемую электростимуляцию, которые могут быть неинвазивными или инвазивными способами исследования сердечного ритма электрофизиологического характера. Принцип такой диагностики основан на поиске и изучении конкретной области, где произошло нарушение автоматизма, записи работы проводящей системы органа.
Терапия и профилактика
Устранение этого недуга следует начинать с нормализации своего образа жизни. Питание больного должно быть правильным и включать в себя продукты с большим содержанием калия, магния, растительных волокон. Полный отказ от вредной еды необходим, надо убрать из рациона жирную, жареную, соленую пищу. Курение и алкогольные напитки значительно ухудшают течение болезни, поэтому их нужно полностью вычеркнуть из жизни больного. Режим дня играет существенную роль в стабилизации состояния человека. Полноценный отдых и сон являются главными моментами хорошего самочувствия пациента и нормального ритма сердца. Физические нагрузки обязательны, но их интенсивность должна контролироваться лечащим врачом.
Препараты, используемые при лечении:
«Фалипамин»;
«Мексаритм»;
«Пропафенон»;
бета-блокаторы;
«Амиодарон»;
«Аналидин».
Антиаритмический препарат должен подбирать только врач, в зависимости от индивидуального состояния пациента. Терапия основана на устранении причины, которая повлияла на сбой ритма сердца. Если таким фактором стала патология щитовидки, то необходимо восстановить нормальный уровень гормонов. При нарушении в самом органе, врачи могут помочь больным медикаментозным лечением или провести операцию на сердце.
Седативные препараты позволяют успокоить больного, снизить скорость сердцебиения и улучшить общее самочувствие. Из подобных лекарств медики выделяют синтетические и натуральные. Выбор осуществляет лечащий доктор, но можно и самостоятельно принимать такие средства. Различные настойки из трав, валерианы, пустырника, боярышника и других растений пользуются популярностью у людей, так как безопасны и не вызывают побочных действий. Во время приступа тахиаритмии необходимо принять успокоительное лекарство, что поможет пережить этот период, не впадая в панику. В любом случае, своевременная диагностика позволяет значительно улучшить прогноз заболевания, ведь, чем запущеннее недуг, тем сложнее его устранить.
Профилактические мероприятия связаны со стабилизацией образа жизни человека. Только соблюдая все рекомендации врача по этому поводу, можно помочь себе. Отказ от вредных привычек, восстановление правильного рациона и спорт способствуют нормальной деятельности сердца, и предотвращают любые сбои в этой области тела человека.
Следовательно, что такое синусовая тахиаритмия? Это патология, характеризующаяся сбоями ритмики сердца. Тахиаритмия не является приговором, нужно сразу обратиться к врачу, при первых и регулярных признаках проявления болезни. Чрезвычайно важно соблюдать спокойствие во время приступа учащенного биения сердца, это может не только ускорить нормализацию сокращений органа, но и сохранить жизнь человеку.
Лечение аритмии сердца — симптомы, диагностика и лечение
Сердце состоит из четырех камер — двух верхних камер (предсердий) и двух нижних камер (желудочков). Сердечный ритм контролируется естественным водителем ритма (синусовым узлом), расположенным в правом предсердии. Синусовый узел производит электрические импульсы, которые запускают каждое биение сердца. Эти импульсы заставляют мышцы предсердий сокращаться и качать кровь в желудочки. Затем электрические импульсы достигают скопления клеток, называемого атриовентрикулярным (AV) узлом. AV-узел замедляет электрический сигнал перед отправкой его в желудочки. Когда электрические импульсы достигают мышц желудочков, они сокращаются, заставляя желудочки перекачивать кровь либо в легкие, либо в остальную часть тела.
Для человека со здоровым сердцем частота сердечных сокращений должна составлять 60-100 ударов в минуту во время отдыха. Чем более тренирован человек, тем ниже частота его сердечных сокращений. Например, у олимпийских спортсменов частота сердечных сокращений в покое нередко составляет менее 50 ударов в минуту, это является совершенно нормальным состоянием.
Аритмии сердца
Нарушения ритма сердца возникают когда электрические импульсы, задающие ритмичное сердцебиение, не работают должным образом, заставляя ваше сердце биться или слишком быстро или очень медленно или нерегулярно. Некоторые аритмии настолько короткие (например, временная пауза или преждевременное сокращение), что на общую частоту сердечных сокращений или ритм не влияют. Но если аритмия длится дольше, сердечный ритм становится слишком медленным или слишком быстрым, что приводит к менее эффективной работе сердца.
Факты об аритмии
Часто аритмии протекают скрыто, долгое время никак себя не проявляя.
Симптомами аритмии обычно бывают головокружение, одышка, сердцебиение, обморок.
Большинство аритмий несерьезны, но некоторые могут привести к инсульту или остановке сердца.
Виды аритмий
Выделяют:
Медленное сердцебиение: брадикардия, когда частота сердечных сокращений в покое менее 60 ударов в минуту
Быстрое сердцебиение: тахикардия, когда частота сердечных сокращений в покое превышает 100 ударов в минуту
Нерегулярное сердцебиение: трепетание или фибрилляция
Преждевременное сокращение сердца: экстрасистолия
Паузы в сокращении сердца: блокады
Не все тахикардии или брадикардии означают, что у вас есть заболевание сердца. Например, во время тренировок сердцебиение может ускоряться до 200 ударов в минуту, так как сердце ускоряется, чтобы обеспечить ваши ткани кровью, богатой кислородом. Во время сна сердцебиение нередко замедляется менее 40 ударов в минуту.
Существует несколько видов аритмии:
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)
Это очень частое неритмичное сокращение предсердных камер, которое приводит к нерегулярному ритму сердца. Мерцательная аритмия является распространенным явлением, в основном встречается у пожилых пациентов. Данный вид аритмии при отсутствии лечения рано или поздно осложняется инсультом.
Трепетание предсердий
В то время как фибрилляция предсердий представляет собой множество случайных электрических импульсов, зарождающихся в предсердиях, трепетание предсердий обычно происходит из одной области в предсердии. Как и в случае фибрилляции предсердий, при трепетании миокард сокращается неритмично, что приводит к сгущению крови в предсердиях и образованию тромбов. У многих пациентов встречаются оба вида аритмии –трепетание и фибрилляция предсердий.
Суправентрикулярная тахикардия (СВТ)
Регулярное аномально быстрое сердцебиение. Пациент испытывает всплеск ускоренного сердцебиения в течение нескольких секунд и до нескольких часов. Как правило, у пациента с СВТ частота сердечных сокращений составляет 160-200 ударов в минуту.
Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Данная аритмия часто возникает, если в сердечной мышце есть «рубец» от перенесённого инфаркта миокарда. Симптомы зависят от длительности, это может быть как их полное отсутствие, так и ощущение сердцебиения, коллапс гемодинамики и смерть.
Фибрилляция желудочков
Нерегулярный сердечный ритм, состоящий из очень быстрых, нескоординированных сокращений желудочков. Желудочки не прокачивают кровь должным образом, они просто «мерцают». Фибрилляция желудочков всегда опасна для жизни, обычно связана с сердечным заболеванием.
Синдром длинного интервала QT
Нарушение сердечного ритма, которое вызывает быстрые, несогласованные сердцебиения. Это может привести к обмороку, внезапной смерти. Часто синдром удлиненного интервала QT вызван или генетическими аномалиями или определенными лекарствами.
Причины аритмии
К неправильной работе сердца приводят:
высокое артериальное давление
заболевания щитовидной железы
апноэ сна, храп
стресс
курение
злоупотребление алкоголем
сахарный диабет
электролитный дисбаланс
некоторые лекарства
чрезмерное потребление кофе
некоторые пищевые добавки
лечение некоторыми травами
структурные изменения сердца
Симптомы нарушений сердечного ритма
Аритмия может ощущаться как учащенное неритмичное сердцебиение, а может не иметь проявлений. Вы можете почувствовать медленное или нерегулярное сердцебиение или заметить паузы между сердцебиениями. Если у вас учащенное сердцебиение, вы можете почувствовать, что ваше сердце пропустило удар или как оно «колотится» или стучит.
Более серьезные признаки и симптомы включают:
затуманенное зрение
боль за грудиной
затрудненное дыхание, одышку
обморок
быструю утомляемость
слабость и головокружение
тревогу
Многие аритмии безвредны и протекают без ярких симптомов. Однако, если они являются следствием заболевания сердца, то могут вызывать опасные проявления — обморок, головокружение, одышку. Следите за тем, когда и как часто возникает аритмия, что вы чувствуете, меняются ли ваши ощущения с течением времени. Все они — важные подсказки, которые может использовать ваш доктор для назначения лечения.
Аритмии, которые не распознаются или остаются без лечения, могут вызывать опасные для жизни осложнения, затрагивающие сердце и мозг.
Инсульт. Часто развивается у пациентов с мерцательной аритмией. При фибрилляции предсердий кровь может сгущаться в ушке левого предсердия, вызывая образование тромбов. Если тромб оторвется и попадет в артерии мозга, это всегда приводит к инсульту.
Деменция. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция чаще встречаются у людей с аритмией. Это может быть связано с уменьшением притока крови к мозгу с течением времени.
Сердечная недостаточность. Повторные аритмии могут привести к быстрому снижению способности сердца перекачивать кровь. Сердечная недостаточность особенно часто возникает на фоне аритмии, когда у вас уже есть заболевание сердца.
Внезапная остановка сердца. Сердце может внезапно и неожиданно перестать биться в результате фибрилляции желудочков.
Синдром внезапной детской смерти. Данный синдром можно отнести к наследственному нарушению проводимости, которое вызывает остановку сердца.
Как проходит лечение аритмии сердца у врача?
Диагностика аритмии
Для диагностики аритмии ваш врач спросит вас о симптомах, истории болезни, образе жизни и любых признаках аритмии в вашей семье. Для уточнения диагноза врач может назначить некоторые из следующих тестов:
ЭКГ – это наиболее распространенный тест, позволяющий выявить основные нарушения ритма и проводимости
Анализы крови, чтобы проверить уровень электролитов крови (калий, натрий), гормонов щитовидной железы, оценить функцию почек.
Эхокардиографию, чтобы получить информацию о размере и форме вашего сердца и о том, насколько хорошо оно работает.
Холтеровское мониторирование ЭКГ для записи электрической активности вашего сердца в течение долгого времени, пока вы занимаетесь своей обычной деятельностью. Это исследование может продолжаться от 1 до 7 суток.
Стресс-тест для выявления аритмий, возникающих в то время, когда сердце напряженно работает и бьется быстро. Если вы не можете заниматься физическими упражнениями, вам могут дать лекарство, чтобы заставить ваше сердце работать быстрее.
Имплантируемый петлевой регистратор. Это устройство находится под кожей и непрерывно регистрирует электрическую активность вашего сердца. Регистратор может удаленно передавать данные в кабинет врача. Имплантируемый монитор помогает врачам диагностировать аритмию в случае очень редких приступов нарушений сердечного ритма.
Исследование сна (полисомнография) для диагностики апноэ сна – частой причины нарушений ритма и проводимости сердца.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Во время ЭФИ проводится электростимуляция различных отделов сердца и регистрация электрокардиограмм. Выделяют неинвазивное и инвазивное ЭФИ сердца. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование – неинвазивный метод электрофизиологического исследования сердца, посредством введения диагностического пищеводного электрода через нос или рот на глубину 40-50 см и регистрации ЭКГ. Исследование выполняется в амбулаторных условиях и обычно занимает не более 20 минут. При внутрисердечном ЭФИ через кровеносный сосуд в паху вводится тонкий катетер, который может подавать электрические импульсы в сердце, чтобы оно билось с разной скоростью, и одновременно регистрировать ЭКГ внутри сердца. После того, как источник нарушения точно определен, можно назначить лечение.
Тилт-тест используется для того, чтобы помочь найти причину обмороков. Вы лежите на столе, который перемещается из горизонтального в вертикальное положение. Изменение положения тела может привести к обмороку. Врач следит за вашими симптомами, частотой сердечных сокращений, показаниями ЭКГ и артериальным давлением на протяжении всего теста.
Коронароангиография – это диагностическая инвазивная процедура, которая необходима для определения состояния сосудов, несущих кровь к сердцу. Исследование позволяет выяснить степень сужения артерий сердца. При неблагоприятном развитии событий эти артерии по разным причинам могут сужаться или закупориваться. Снабжение сердца кровью значительно ограничивается, что служит причиной ишемической болезни, часто проявляющейся разными нарушениями ритма сердца.
Лечение аритмии
Лечение аритмии требуется только в том случае, если нарушение ритма и проводимости сердца может угрожать жизни, приводить к тяжелым осложнениям или существенно влиять на качество вашей жизни. Один из принципов лечения аритмии — поиск основных причин ее развития и их устранение.
Лечение брадикардии
Если брадикардия хорошо переносится и не угрожает остановкой сердца доктор может предложить наблюдать за вашим состоянием, а также проводить активный поиск возможных причин медленного сердцебиения (заболевания щитовидной железы, почек, электролитный дисбаланс). Если причин брадикардии не обнаружено, а также в случае угрозы для вашей жизни, врач может посоветовать имплантировать кардиостимулятор. Кардиостимулятор – это небольшое устройство, которое помещается под кожу груди, чтобы помочь контролировать аномальные сердечные ритмы. Кардиостимуляторы используют электрические импульсы, чтобы побудить сердце биться с нормальной частотой.
Лечение тахикардии
Вагусные приемы являются первой линией медицинской помощи при купировании приступов суправентрикулярной тахикардии у детей и взрослых, что связано с простотой их выполнения, относительной безопасностью и возможностью избежать введения антиаритмических препаратов.
Антиаритмические препараты. Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений. Эти препараты не излечат пациента, но, как правило, они эффективны в уменьшении количества приступов тахикардии.
Кардиоверсия. Восстановление синусового ритма сердца возможно двумя путями – с использованием электрического тока или лекарств. Электрическая кардиоверсия – купирование приступа аритмии разрядом дефибриллятора, синхронизированной с ЭКГ. Медикаментозная кардиоверсия — купирование приступа аритмии введением антиаритмических препаратов.
Аблация — это направление хирургического лечения нарушений ритма. Сюда относят ряд методов, при которых очаг аритмии разрушают нагреванием с помощью воздействия электрическим током или холодом (криоаблация).
ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) — прибор, предназначенный для устранения угрожающих жизни аритмий и предотвращения остановки сердца. Устройство имплантируется около левой ключицы и контролирует сердечный ритм; если устройство обнаруживает аномально быстрый ритм, он стимулирует сердце вернуться к нормальному ритму.
Как жить с аритмией?
Следуйте рекомендациям своего врача по коррекции образа жизни. Старайтесь правильно питаться и использовать здоровую еду, регулярно занимайтесь спортом, откажитесь от курения, минимизируйте стресс, а также нормализуйте свой вес. Ваш врач также может порекомендовать вам уменьшить или прекратить употребление алкоголя и кофе, чая, шоколада или других источников кофеина, чтобы избежать возникновения аритмии.
Помните о важности регулярных визитов к врачу. Напишите список всех лекарств, которые вы принимаете, и показывайте его каждому врачу во время консультаций или в отделении неотложной помощи. Это поможет вашим врачам точно знать, какие лекарства вы принимаете, и снизит риск нежелательных лекарственных комбинаций.
Спросите своего врача, можете ли вы продолжить свою повседневную деятельность без каких-либо изменений. Ваш доктор может порекомендовать низкую или умеренную активность; избегать соревновательных видов спорта; устранение действий, которые могут вызвать аритмию, таких как плавание или дайвинг.
Ваш врач может порекомендовать вам антикоагулянты для предотвращения инсульта, даже если ваш сердечный ритм нормализовался. Вам, возможно, потребуются регулярные анализы крови, чтобы проверить эффективность и безопасность антикоагулянтной терапии.
Регулярно делайте прививки, включая прививку от гриппа и пневмококка, в возрасте старше 65 лет. Не забывайте принимать лекарства. Высокая приверженность к лечению существенно улучшает прогноз заболевания. Сообщите своему врачу если у вас есть побочные эффекты от лекарств. Некоторые из лекарств могут вызывать снижение артериального давления, замедление сердечного ритма, депрессию или усугубить сердечную недостаточность.
Сообщите врачу, если ваши симптомы ухудшаются или у вас появились новые симптомы. Со временем некоторые аритмии могут стать более тяжелыми, длиться дольше или провоцировать развитие новых нарушений ритма. Лягте, если вы чувствуете головокружение или обморок или учащенное сердцебиение. Не пытайтесь ходить или водить машину. Сообщите своему врачу об этих симптомах.
Носите идентификационную карту медицинского устройства с информацией о вашем дефибрилляторе или кардиостимуляторе и контактную информацию лечебного учреждения, в котором вы наблюдаетесь. Медицинские браслеты с информацией о лечении антикоагулянтом также могут быть полезны в случае чрезвычайной ситуации.
Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать лекарства, отпускаемые без рецепта, пищевые добавки или лекарства от простуды и аллергии. Некоторые из этих продуктов могут вызывать учащенное сердцебиение или плохо взаимодействовать с антиаритмическими препаратами.
Лечение нарушений ритма и проводимости в Европейском медицинском центре
Лечение нарушений ритма в нашей клинике начинается после комплексного обследования и для каждого пациента подбирается индивидуально. Диагностику и лечение аритмий и нарушений проводимости сердца в EMC проводят ведущие кардиологи-аритмологи под руководством профессора Фархада Рзаева. Все врачи отделения — высококлассные специалисты, доктора наук, профессора, врачи высшей категории, которые прошли стажировку в лучших клиниках мира. Основная цель аритмологов ЕМС — определить вид нарушения сердечного ритма, степень риска для пациента, а также выбрать оптимальную терапевтическую тактику. Клиника Сердца и сосудов ЕМС лицензирована JCI, что делает пребывание в ней комфортным и безопасным для пациента. Электрофизиологическая лаборатория EMC оснащена новейшим оборудованием, позволяющим проводить весь спектр малоинвазивных операций по лечению мерцательной аритмии, включая радиочастотную и криоабляцию. В EMC установлена единственная в России новейшая система SmartAblate для проведения радиочастотной и криоаблации.
Типы, лечение, признаки и симптомы
На этой странице: ОсновыТипыПричины Факторы рискаСимптомыДиагностикаЛечениеИзменения образа жизниЖизнь с аритмией
Когда ваше сердце бьется нормально, вы, вероятно, не задумываетесь. Но когда этот устойчивый удар-удар меняется, это может быть признаком того, что происходит нечто большее. Существует множество состояний, которые могут вызвать учащение, замедление или потерю обычного ритма вашего пульса. Некоторые — не более чем раздражение. Другие могут быть гораздо серьезнее.Мы поможем вам разобраться в различиях, чтобы вы могли получить необходимое лечение.
Что такое аритмия?
Мы все слышали поговорки «мое сердце екнуло» и «мое сердце колотилось из груди!» Может быть, поэтому многие из нас думают о нерегулярных сердечных ритмах как о случайных эпизодах, которые вызваны необычным уровнем счастья, страха или волнения — и это правда, что иногда они могут быть такими. Но у людей, которые живут с нерегулярным сердцебиением, называемым аритмией , их симптомы возникают по разным причинам, часто вызванным сочетанием факторов, включая генетику, основные физические состояния, стимуляторы, такие как сигареты и алкоголь, и / или эти внешние факторы стресса. или высокие эмоции.
Итак, перейдем к деталям. Аритмия — это аномальное сердцебиение, которое мешает вашему сердцу эффективно и эффективно перекачивать кровь. Они могут заставить ваше сердце биться намного быстрее или медленнее, чем должно, а иногда оно бьется несинхронно.
Большинство аритмий не причинят вам вреда, но более серьезные виды могут помешать вашему мозгу, сердцу и другим органам получать кровь и кислород, необходимые для выживания и процветания. Некоторые аритмии могут быть фатальными.
Например, один тип аритмии, называемый мерцательной аритмией , может вызывать образование тромбов. Такие сгустки могут попасть в мозг и вызвать инсульт или, что реже, вызвать тромбоэмболию легочной артерии, закупорку одной из артерий в легких. Как бы страшно это ни было, эти состояния можно вылечить, если их вовремя обнаружить.
Прежде чем мы углубимся в детали, давайте начнем с того, как бьется ваше сердце, когда оно выполняет свою работу так, как должно:
Вы знаете, что ваше сердце — это насос, и каждое биение или сокращение перемещает кровь по телу.
Он имеет четыре камеры: наверху правое и левое предсердия . Внизу расположены правых и левых желудочков .
Чтобы ваша кровь текла со скоростью, необходимой для удовлетворения потребностей вашего тела, стенки каждой камеры сокращаются и расслабляются в устойчивом ритме.
Это твое сердце. Она ускоряется, когда вы тренируетесь или двигаетесь, так как потребность в кислороде растет, и замедляется, пока вы отдыхаете.
Что контролирует этот сложный процесс? Сердце имеет собственный кардиостимулятор. Синусовый узел расположен в верхней части правого предсердия. Он посылает электрические сигналы в каждую часть вашего сердца, говоря ему, что делать и когда. Вот как это работает:
Во-первых, сигнал заставляет предсердия сокращаться, что выталкивает кровь в желудочки.
Затем он останавливается на атриовентрикулярном (АВ) узле , который, как говорят, является электрическим соединением между предсердиями и желудочками.Этот небольшой тайм-аут дает желудочкам секунду для наполнения.
Наконец, сигнал заставляет желудочки сокращаться. Кровь из правого желудочка направляется в легкие, чтобы забрать кислород. Кровь слева течет к остальному телу.
Вся эта сигнальная система работает благодаря автономной нервной системе , которая также контролирует вашу печень, почки и другие органы тела. Все они работают без вашего участия (представьте, если бы вам буквально приходилось продумывать каждый удар сердца!).Когда все работает как надо, ваше сердце будет биться примерно от 60 до 100 раз в минуту.
Какие типы аритмий?
Аритмии можно сгруппировать по-разному, в том числе в том, где они возникают в сердце и как они влияют на ваш ритм.
Когда аритмия учащает сердцебиение, это называется тахикардией или тахиаритмией .
Слишком медленно, и это называется брадикардией или брадиаритмией .
А теперь давайте разберемся еще дальше.
Преждевременные схватки
Давайте вернемся к пословице: «Мое сердце екнуло!» Вероятно, у вас уже был один из них. Фактически, почти каждый испытывает их время от времени. Это может произойти спонтанно или в результате стресса, чрезмерных упражнений, курения или слишком большого количества чашек кофе, а не из-за основного заболевания сердца.
Эти типы аритмий, официально называемые преждевременными сокращениями предсердий (PAC) или преждевременными сокращениями желудочков (PVCs) , являются наиболее распространенными типами и редко вызывают беспокойство.Они могут возникать как в предсердиях, так и в желудочках. Они часто встречаются у детей и подростков. Но если они случаются часто или беспокоят вас, поговорите со своим врачом. По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), это случается редко, но они могут быть признаком основной проблемы с сердцем, например, травмы сердца.
Суправентрикулярные аритмии (СВЦ)
Этот тип аритмии, который иногда может быть опасным для жизни, начинается в предсердиях. Когда это происходит, ваше сердце может биться быстрее 100 ударов в минуту в состоянии покоя (это еще один способ сказать, что вы испытываете тахикардию).
Наджелудочковые аритмии включают:
Фибрилляция предсердий (afib): Это наиболее распространенный тип аритмии, требующий медицинского вмешательства. Afib вызывает неустойчивое и часто учащенное сердцебиение. Во время приступа ваше сердце не может качать кровь так хорошо, как обычно, и кровь может скапливаться в левом предсердии. Там могут образовываться сгустки, и если они попадут в ваш кровоток, они могут попасть в ваш мозг и вызвать инсульт. Afib также может привести к сердечной недостаточности.
Большинство людей, у которых развивается AFIB, уже имеют основное заболевание сердца и находятся в возрасте 65 лет и старше, хотя это состояние может встречаться и у молодых, здоровых людей. Эпизоды, как правило, сначала короткие и нечастые, приходят и уходят сами по себе. Однако по мере прогрессирования болезни эпизоды случаются все чаще, и в конечном итоге для их остановки потребуется медицинское вмешательство. Например, вашему врачу, возможно, придется сотрясать ваше сердце, чтобы исправить его биение.
Люди с AFIB обычно принимают лекарства от инсульта, например, антикоагулянты.Для коррекции сердечного ритма и частоты могут потребоваться другие препараты и процедуры. По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), от 3 до 6 миллионов человек в США страдают фибрилляцией предсердий.
Трепетание предсердий: Подобно фибрилляции предсердий, но реже, оно вызывает сверхбыстрое сердцебиение — иногда более 300 ударов в минуту — которое является регулярным, а не хаотичным. Поскольку может происходить тот же тип объединения и свертывания, трепетание предсердий также может привести к инсульту или сердечной недостаточности.Однако таких осложнений обычно можно избежать при правильном лечении.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПСВТ): Это еще одно очень быстрое сердцебиение (до 250 ударов в минуту), которое начинается и останавливается внезапно. Часто это не опасно. Однако некоторые PSVT вызывают беспокойство. Например, люди с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта рождаются с дополнительным электрическим путем, соединяющим верхнюю и нижнюю камеры сердца. Хотя этот PSVT редко вызывает остановку сердца, он может вызвать обморок.
Желудочковые аритмии
Эти аритмии, которые также могут вызывать учащенное и нерегулярное сердцебиение, начинаются в желудочках, нижних камерах вашего сердца. Хотя они могут быть опасными для жизни без лечения, существуют процедуры и лекарства, которые восстанавливают нормальную частоту сердечных сокращений, когда это происходит.
Желудочковая тахикардия: Этот тип учащенного сердцебиения — часто более 170 ударов в минуту — нарушает способность желудочков правильно наполняться и качать кровь.Когда этот тип аритмии длится всего несколько ударов сердца, это не вызывает проблем; однако, если оно длится дольше, это может вызвать головокружение, одышку, обморок или, в крайних случаях, остановку сердца.
Фибрилляция желудочков: Самая серьезная из аритмий, фибрилляция желудочков — это неотложная медицинская помощь, требующая немедленного обращения в службу 911. Когда возникает эта аритмия, она заставляет нижние камеры (желудочки) вместо сокращения сокращаться, что останавливает работу сердца. перекачивание крови.Если сердцебиение не исправляется в течение нескольких минут, фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца и смерти.
Брадиаритмии
Этот тип аритмии заставляет ваше сердце биться слишком медленно. Для среднестатистического взрослого это означает менее 60 ударов сердца в минуту в состоянии покоя или при выполнении нетяжелых действий (хотя, по данным Американской кардиологической ассоциации, замедление во время сна не является необычным и всегда вызывает тревогу).
Естественный кардиостимулятор вашего сердца (помните, он называется синусовым узлом) расположен в правом предсердии.Он посылает электрические импульсы через предсердия, заставляя их перекачивать кровь в желудочки. Когда эти сигналы заблокированы, возникают брадиаритмии. Это замедление или блокировка может быть вызвана повреждением тканей в результате старения, предыдущих сердечных процедур, воспалительных заболеваний, врожденных дефектов и многого другого.
У некоторых людей медленное сердцебиение совершенно нормально. Спортсмены, например, очень физически развиты, и поэтому их сердца работают очень эффективно, как когда они тренируются, так и, скажем, сидя за столом.Это потому, что люди, находящиеся в отличной физической форме, могут перекачивать достаточно крови с меньшим числом ударов сердца в состоянии покоя — всего 50 в минуту.
Тем не менее, для обычных Джо и Джейн, которые не являются ежедневными кроликами в тренажерном зале или звездами олимпийских игр, когда сердце бьется слишком медленно, чтобы удовлетворить потребности тела и мозга, существует риск потери сознания. Недостаток кислорода также может вызвать спутанность сознания и одышку. В крайних случаях может произойти остановка сердца.
Синдром слабости носовых пазух
Эта аритмия ставит под угрозу способность кардиостимулятора или синусового узла должным образом контролировать частоту сердечных сокращений, заставляя его колебаться от слишком медленного к слишком быстрому или к чрезвычайно неустойчивому.Это может привести к инсульту, сердечной недостаточности и остановке сердца.
Блок проводимости
Электрические сигналы вашего сердца проходят путь от источника в синусовом узле к месту назначения, например, к желудочкам. Если маршрут заблокирован, сигналы могут замедлиться, что приведет к падению частоты сердечных сокращений.
Что вызывает аритмию?
Большинство аритмий возникает у людей, уже страдающих сердечными заболеваниями. Они также могут возникать у людей, которые обладают структурно «нормальным» сердцем без признаков болезни, но скорее имеют проблемы с работой электрических путей в их сердцах.
Наличие сердечного приступа, например, может увеличить ваши шансы на аритмию, потому что образующиеся рубцы могут образовываться по пути, по которому электрические сигналы мешают передаче. Аритмия также может возникнуть во время сердечного приступа, поскольку клетки отмирают и образуется рубцовая ткань.
В частности, причины аритмии, связанные с сердечными заболеваниями, включают:
Заболевание коронарной артерии (CAD)
Это скопление бляшек сужает и укрепляет сердечные артерии.По мере того как приток крови и кислорода к сердцу уменьшается, то, как оно реагирует на электрические сигналы, может измениться. Это может вызвать фибрилляцию предсердий.
ИБС также часто приводит к сердечному приступу, а рубцевание может увеличить риск как желудочковой тахикардии, так и фибрилляции желудочков. Оба могут возникнуть во время сердечного приступа из-за внезапной потери кровотока в сердце.
Сердечная недостаточность
Это заболевание ослабляет ваше сердце и изменяет способ прохождения электрических сигналов через ваше сердце, настраивая вас на аритмию, включая фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла и желудочковую тахикардию.
Заболевания клапана
Когда клапанная система сердца не работает должным образом, это может вызвать дополнительную нагрузку на сердце. Это заставляет сердце — вашу самую важную мышцу — увеличиваться и становиться жестче. Нарушения сердечного клапана являются одной из наиболее частых причин фибрилляции предсердий. Они также могут вызывать желудочковую тахикардию.
Аутоиммунные заболевания
Ревматоидный артрит, волчанка и другие аутоиммунные заболевания часто поражают сердце и могут вызывать аритмию, вероятно, из-за хронического воспаления, возникающего при таких заболеваниях.Например, волчанка повышает риск учащения сердцебиения (более 100 ударов в минуту), а также фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий — наиболее частая аритмия у людей с ревматоидным артритом.
Каковы факторы риска аритмий?
Помимо этих причин, многие факторы риска — некоторые из которых вы контролируете, другие — нет, — увеличивают ваши шансы на развитие аритмии. Многие из них также увеличивают риск сердечных заболеваний в более широком смысле. В их числе:
Высокое кровяное давление
Гипертония заставляет сердце работать тяжелее.В результате левый желудочек становится толстым и жестким, что мешает работе электрических проводов сердца. Электрические сигналы больше не могут двигаться так легко, что увеличивает риск фибрилляции предсердий.
Диабет
Это заболевание значительно увеличивает ваши шансы на развитие HBP и CAD, а у людей с диабетом риск фибрилляции предсердий на 40% выше. Воспаление, связанное с диабетом, снова является вероятной причиной.
Ожирение
Избыточный вес заставляет сердце работать тяжелее, и это дополнительное напряжение может вызвать увеличение сердца, что делает его более восприимчивым к фибрилляции предсердий.Ожирение также часто сопровождает другие факторы риска аритмии, такие как HBP, апноэ во сне и диабет.
Апноэ во сне
Когда ваше дыхание постоянно прерывается во время сна, ваше сердце получает меньше кислорода. При отсутствии лечения апноэ во сне может привести к фибрилляции предсердий и другим обычно менее серьезным аритмиям, включая преждевременное сокращение.
Заболевания щитовидной железы
Если ваше тело производит слишком много гормона щитовидной железы, ваше сердце может биться сильнее и быстрее.Если не лечить, это может вызвать срабатывание фибробласта.
Возраст
По мере того как мы становимся старше, внутренний кардиостимулятор нашего сердца теряет клетки, что приводит к его замедлению. Возрастные изменения сердца также могут влиять на пути следования электричества. С возрастом мы становимся более склонными к заболеваниям, поражающим сердце, таким как ИБС, сердечная недостаточность и диабет. Аритмии у пожилых включают фибрилляцию предсердий, брадикардию (замедленное сердцебиение), синдром слабости синусового узла и другие предсердные и желудочковые аритмии.
Врожденные дефекты
Вы можете родиться со структурными аномалиями сердца, которые влияют на то, как оно проводит электричество, что приводит к предсердной тахикардии, а также опасным для жизни желудочковым аритмиям.
Генетика
Гены, которые вы унаследовали от своих родителей, играют роль в развитии некоторых типов аритмий, называемых сердечными каннелопатиями . Они могут заставить ваше сердце биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно, независимо от того, есть ли у вас другие формы болезни или болезни сердца.
Наиболее распространенной наследственной аритмией является синдром удлиненного интервала QT , при котором в нижних камерах сердца развивается быстрый и нерегулярный ритм, который может привести к фибрилляции желудочков, опасной для жизни аритмии. Многие люди не проявляют никаких симптомов до тех пор, пока не почувствуют обморок, судороги или даже внезапную остановку сердца. Большинство первых эпсиодов возникает в возрасте до 40 лет. Если у вас есть семейная история этого сердечного заболевания, попросите своего врача провести скрининговые тесты, которые могут включать генетическое тестирование, ношение устройств для отслеживания событий и электрокардиограмму (ЭКГ).
Другие примеры аритмий, с которыми вы можете родиться, включают:
Синдром Бругада — это редкая наследственная аритмия, вызывающая нерегулярное сердцебиение. Внезапная смерть может быть первым признаком его присутствия.
Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (CPVT) — это смертельная форма аритмии, которая поражает молодых людей в основном во время физических упражнений. Это может вызвать обмороки, головокружение и дурноту, которые часто начинаются в детстве.Без лечения это может привести к часто фатальной желудочковой тахикардии.
Каковы симптомы аритмий?
Чувствуете ли вы, как ваше сердце учащается или замедляется? Не всегда. Аритмия вызывает множество симптомов, но у вас может не быть никаких симптомов. Часто люди случайно узнают, что у них аритмия, например, фибрилляция предсердий.
Может быть, вы прошли обязательное обследование сердца перед операцией на колене, например, и ваш врач обнаружит проблему. Или диагноз фибрилляции предсердий может быть поставлен через после , когда у вас уже был инсульт.Для других быстрое или неустойчивое сердцебиение является одновременно заметным и неприятным. Все люди разные.
Еще о чем следует помнить: наличие легких симптомов или их отсутствие не означает, что у вас менее серьезная аритмия. Верно и обратное. У вас могут быть тяжелые симптомы, но есть безобидная аритмия. Вот некоторые из распространенных симптомов:
Учащенное сердцебиение
Они могут ощущаться по-разному для разных людей, но вы можете почувствовать стук в груди или почувствовать, как ваше сердце бьется с такой знаменитой «милей в минуту».”
Помните, сказанное выше: при некоторых аритмиях ваше сердце может биться более 100 раз в минуту, а иногда и намного быстрее. Вы также можете почувствовать, что ваше сердце пропустило удар или удар пришел раньше обычного. Опять же, вы можете не чувствовать никаких аномальных биений во время эпизода аритмии.
Одышка, утомляемость, головокружение и боль в груди
Некоторые или все из них могут возникнуть, когда у вас низкий пульс и ваше сердце не может эффективно перекачивать кровь.Это может уменьшить количество кислорода, которое ваше сердце доставляет остальным частям вашего тела, что приведет к одышке. Согласно AHA, эти симптомы могут вызывать как быстрое, так и медленное сердцебиение.
Обморок
Люди могут терять сознание от обезвоживания, эмоционального стресса или даже слишком быстро вставать, а затем быстро восстанавливаются. Однако обморок из-за аритмии возникает, когда артериальное давление падает, иногда до опасно низкого уровня. Такое падение артериального давления требует неотложной медицинской помощи, поэтому, если у вас в анамнезе были аритмии, обязательно носите или носите медицинское удостоверение личности, ожерелье или браслет, чтобы другие знали, что нужно звонить в службу 911.
Как врачи диагностируют аритмию?
Скорее всего, вы обратитесь к электрофизиологу, кардиологу специализированного типа, специализирующемуся на нарушениях сердечного ритма. Раннее лечение может привести к лучшим результатам лечения. Это особенно верно в отношении фибрилляции предсердий, которая может вызвать инсульт, если ее не лечить.
В дополнение к медицинскому осмотру и обсуждению истории болезни вашей семьи, ваш врач запишет электрическую активность вашего сердца с помощью электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ), безболезненного теста, который длится около десяти минут.Он позволит выявить любые отклонения в электрической проводке вашего сердца, возникающие во время теста.
Однако аритмии часто приходят и уходят, и ваша может не возникнуть во время ЭКГ в кабинете врача. Если это произойдет, есть варианты:
Холтеровские мониторы или регистраторы событий
Эти носимые устройства будут отслеживать активность вашего сердца, пока вы занимаетесь повседневными делами. Если вам дадут регистратор событий, вы включите его, когда начнутся симптомы, и он начнет записывать активность вашего сердца.С другой стороны, холтеровские мониторы носят круглосуточно и без выходных (кроме случаев, когда вы находитесь в душе) в течение от нескольких дней до нескольких недель. Эти устройства размером со смартфон автоматически начинают запись, как только обнаруживается изменение. Они считаются более эффективными, поскольку фиксируют нарушения на первых этапах.
Стресс-тест
Если аритмия чаще всего возникает во время физических нагрузок, врач может назначить стресс-тест, во время которого вы сможете измерить пульс на беговой дорожке или велотренажере (или с помощью лекарств, если вы не можете тренироваться).
Электрофизиологический тест (EP)
Во время этой инвазивной хирургической процедуры катетер или тонкая проволока вводится через вену, часто в паху, и продета к сердцу. Электроды на кончике катетера стимулируют сердце, чтобы врач мог оценить его электрическую функцию. Этот тест помогает найти причину вашей аритмии, а также помогает принять решение о лечении. Вы будете бодрствовать, но перед этим одно-четырехчасовым тестом будете под действием седативных средств. Часто вы отправляетесь домой в тот же день, но ваш врач может решить наблюдать за вами в течение ночи.
Испытание на наклонном столе
Привязанный к столу в горизонтальном положении, вы медленно поднимаетесь до вертикального положения. Это показывает, как ваша кровь и сердечный ритм реагируют на силу тяжести и изменения положения. Этот тест часто проводится, чтобы вызвать такие симптомы, как головокружение, которое может быть вызвано слишком медленным или слишком частым сердцебиением.
Как лучше всего лечить аритмию?
Существует множество методов лечения, которые помогут вам справиться с аритмией. Ваш врач определит, какой терапевтический подход лучше всего подходит для вас, в зависимости от ваших конкретных симптомов.
Лекарства для лечения аритмий
При некоторых аритмиях можно использовать лекарства, чтобы восстановить нормальное сердцебиение. В их числе:
Бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и дигиталис
Эти лекарства замедляют работу сердца и могут быть прописаны, если ваша аритмия вызывает учащенное сердцебиение.
Антикоагулянты и антитромбоциты
К ним относятся такие препараты, как варфарин и аспирин. Они предотвращают образование тромбов и снижают риск инсульта.
Антиаритмические
Эти лекарства помогают скорректировать сердцебиение и поддерживать нормальное сердцебиение. Если ваш врач прописывает один из них, вы можете начать его в больнице, где вас будут наблюдать, чтобы убедиться, что он эффективен и безопасен для вас в предписанной дозе. В их числе:
Некстерон и пацерон (амиодарон): Одно из наиболее часто назначаемых лекарств от аритмии, его часто принимают при фибрилляции предсердий.Может также помочь при лечении других аритмий, включая опасные желудочковые аритмии, такие как фибрилляция желудочков.
Тамбокор (флекаинид): Используется при нерегулярном сердцебиении, для замедления учащенного сердечного ритма и для поддержания нормального ритма, он действует, расслабляя сердце, чтобы улучшить его способность перекачивать кровь. Он используется для лечения некоторых типов наджелудочковой тахикардии, а также фибрилляции предсердий и трепетания предсердий. Его также можно использовать при опасных аритмиях, называемых su
Аритмии тахиаритмии — Большая химическая энциклопедия
Нормальная ритмическая активность является результатом активности синусового узла, генерирующего потенциалы действия, которые передаются через предсердия к атриовентрикулярному узлу, что задерживает дальнейшую проводимость в системе Гис-Тавара-Пуркинье.От волокон Пуркинье потенциалы действия распространяются на миокард желудочков. Аритмия означает нарушение нормального ритма, которое приводит либо к учащению ритма (тахикардия, все еще ритмичный), либо к более быстрой аритмии (тахиаритмия), либо к замедлению ритма (брадикардия, брадиаритмия). [Pg.96]
Лечите кому (стр. 19) и аритмию (стр. 12-15), если они возникают. Осторожно: избегайте использования адреналина или других симпатомиметических аминов, поскольку они могут вызывать или усугублять аритмию. Тахиаритмии, вызванные повышенной чувствительностью миокарда, можно лечить пропранололом в дозе 1-2 мг внутривенно взрослым (см. Стр. 496) или эсмололом 0.025-0,1 мг / кг / мин в / в (см. Стр. 443). Наблюдайте за пациентами в течение как минимум 4-6 часов после воздействия и дольше при появлении симптомов. [Стр.155]
Летальные аритмии. Аритмия — второй по значимости источник сердечно-сосудистых проблем. Аритмия — это ненормальный или нерегулярный сердечный ритм. Брадиаритмии приводят к слишком медленной частоте сердечных сокращений, тахиаритмии вызывают аномально высокую частоту сердечных сокращений. Брадиаритмия может приводить к истощению, вызывая одышку, неспособность подниматься по лестнице, потерю сознания или даже остановку сердца.Тахиаритмии могут быть неуклонными и болезненными в лучшем случае, в худшем — опасными для жизни. [Pg.180]
Существует тесная корреляция между инфарктами миокарда и тахиаритмиями, о чем свидетельствует наличие сложных желудочковых аритмий среди жертв сердечного приступа, которые, по оценкам, ежегодно затрагивают одну треть выживших. Часто непосредственной причиной внезапной смерти является фибрилляция желудочков, крайняя аритмия, которую трудно обнаружить или лечить. В большинстве случаев у пострадавших нет предварительных признаков ишемической болезни сердца.[Pg.180]
Имплантируемые тахиритмические устройства, доступные уже несколько лет, предназначены для лечения гораздо менее опасных предсердных тахиаритмий и фибрилляции. Технические препятствия на пути противодействия желудочковой тахиаритмии и фибрилляции с помощью массивных разрядов огромны и усугубляются возможностью вызвать ту самую проблему, для преодоления которой призван шок. Готовятся новые устройства для измерения тахиритмии, которые могут безопасно регулировать аритмию в высоком спектре. [Стр.182]
Пропафенон.Пропафенона гидрохлорид, арилкетон, похож на блокаторы P-адренорецепторов. Он использовался в бывшей Западной Германии с 1977 года и был представлен в Соединенных Штатах в 1990 году. Его эффекты могут быть результатом комбинации слабого блокирования кальциевых каналов, слабого неселективного блокирования -адренорецепторов и активности блокирования натриевых каналов. Пропафенон эффективен при лечении наджелудочковых тахиаритмий, желудочковых эктопических сокращений и желудочковых аритмий. Это наиболее часто назначаемый препарат при желудочковой аритмии в Европе (32).[Стр.114]
Пропранолол. Пропранолола гидрохлорид, который считается прототипом агентов, блокирующих P-адренорецепторы, используется с 1964 года. Это неселективный, хорошо растворимый в Hpid блокатор P-адренорецепторов, не имеющий ISA. Это смесь (+) и (-) энантиомеров, и (-) энантиомер является активным фрагментом. Местное обезболивающее действие пропранолола равнозначно действию Hdocaine [137-58-6] C 4h32N20 (см. Анестетики). Терапевтические эффекты включают прекращение аритмий, вызванных катехоламинами, преобразование узловых тахикардий СА (включая трепетание и фибрилляцию) и узловых тахиаритмий AV в нормальный синусовый ритм, аритмию, индуцированную дигитами, и желудочковую аритмию (1,2).ДМГ также обладает кардиозащитными свойствами (37,39). [Pg.119]
Dmgs, которые имитируют или подавляют действия нейротрансмиттеров, высвобождаемых парасимпатическими или симпатическими нервами, иннервирующими сердце, также могут использоваться для лечения наджелудочковых брадиаритмий, блокады сердца и наджелудочковых тахиаритмий. Те, которые используются при лечении аритмий, можно найти в таблице 1. [Pg.120]
Наджелудочковая брадикардия лечится имплантацией кардиостимулятора или лечится фармакологически атропином.Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия лечится с помощью aj marine или praj marine. Суправентрикулярные тахиаритмии или AV-реентеративная аритмия обычно можно купировать с помощью аденозина. [Стр.101]
Нормальное сердечное сокращение зависит от проведения электрических импульсов через миокард в очень скоординированной манере. Любое нарушение инициирования или распространения импульса называется аритмией. Эти расстройства являются наиболее частой клинической проблемой, с которой сталкивается кардиолог.Существует широкий спектр типов аритмий с множеством этиологий и разнообразными симптомами. В этом разделе обсуждаются два типа сердечных тахиаритмий. Наиболее распространенным методом лечения этих состояний является медикаментозная терапия. [Pg.176]
Во-первых, удлинение интервала QT, вызванное лекарственными препаратами, было связано с возникновением желудочковых тахиаритмий, а именно TdP, полиморфной желудочковой аритмии, которая может вызывать обмороки и перерастать в фибрилляцию желудочков и внезапную смерть, хотя частота TdP — редкое событие (обычно менее 1 из 100 000) [32], даже низкий риск не оправдан для лекарств с неопределенными преимуществами или для лекарств, обеспечивающих только симптоматическое улучшение легкого заболевания.[Стр.57]
Аритмии могут варьироваться от изолированных ЖЭ, парных сокращений, неустойчивых желудочковых тахиаритмий (NSVT), устойчивых желудочковых тахиаритмий (SVT) и, в конечном счете, фибрилляции желудочков (VF). Обычно это … [Стр.67]
Амиодарон (11), производное бензофурана, первоначально был разработан в качестве коронарного вазодилататора в начале 1960-х годов [11,12]. Несколько лет спустя эффективность этого соединения как антиаритмического агента начали использовать. О первых клинических испытаниях амиодарона было сообщено в 1974 г. [13].Амиодарон был эффективен при контроле тахиаритмий у одиннадцати пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. С того времени соединение широко изучается [14,15]. Недавно в канадском исследовании инфаркта миокарда и аритмии с амиодароном (CAMIAT) было показано, что амиодарон снижает смертность в течение 18 месяцев после инфаркта миокарда (13,8% случаев смерти в группе плацебо против 2,1% случаев смерти в группе лечения) [16]. [Стр.71]
Дигитоксин используется при хронической сердечной недостаточности, тахиаритмической форме фибрилляции предсердий, пароксизмальной мерцательной аритмии и пароксизмальной наджелудочковой тахикарии.Синонимами данного препарата являются кардигин, кордалин, кристодигин, пуродигин и другие. [Pg.240]
Сердечно-сосудистые заболевания Прежде чем назначать никотин, необходимо провести обследование и оценку пациентов с ишемической болезнью сердца, серьезными сердечными аритмиями или вазоспастическими заболеваниями. Время от времени поступали сообщения о тахиаритмиях, связанных с употреблением никотина, поэтому при усилении сердечно-сосудистых симптомов прекратите прием препарата. [Стр.1334]
Сердечная токсичность хинидина включает A-V и внутрижелудочковую блокаду, желудочковые тахиаритмии и снижение сократимости миокарда.Желудочковая аритмия, вызванная хинидином, приводящая к потере сознания, получила название хинидинового обморока. Этот разрушительный побочный эффект чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и может возникать при терапевтических или субтерапевтических концентрациях в плазме. [Pg.172]
Клинически тахиаритмии, связанные с избытком наперстянки (включая наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии) и желудочковой тахикардией, подавлялись пропранололом. Хотя пропранолол очень эффективен при лечении аритмий, вызванных дигиталисом, предпочтительны фенитоин и удокаин.[Стр.183]
Дофетилид одобрен для лечения фибрилляции предсердий и трепетания предсердий. Из-за отсутствия значительных гемодинамических эффектов дофетилид может быть полезен пациентам с ХСН, которые нуждаются в терапии наджелудочковых тахиаритмий. Дофетилид не показан для лечения желудочковых аритмий. [Стр.190]
Верапамил полезен для замедления желудочковой реакции на предсердные тахиаритмии, такие как трепетание и фибрилляция предсердий.Верапамил также эффективен при аритмиях, поддерживаемых усиленным автоматизмом, таких как эктопическая предсердная тахикардия и идиопатическая тахикардия левого желудочка. [Стр.191]
Сульфат магния может быть эффективным в прекращении рефрактерных желудочковых тахиаритмий, особенно полиморфной желудочковой тахикардии. Аритмии, вызванные DigitaUs, более вероятны при дефиците магния. Сульфат магния можно вводить перорально, внутримышечно или, предпочтительно, внутривенно… [Pg.193]
Выдающееся угнетающее действие верапамила и дилтиазема на узлы SA и A-V находит применение при определенных аритмиях. Они доказали свою эффективность при остром контроле и долгосрочном лечении пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (см. Главу 16). Их способность подавлять проводимость в A-V узле используется для защиты желудочков от предсердных тахиаритмий, часто в комбинации с дигиталисом или пропранололом. [Pg.221]
Включает анорексию, рвоту, которая может иметь центральное происхождение.Головная боль, нарушение зрения, ксантопсия (желтое зрение), белое зрение, диплопия, сонливость, дезориентация, делирий и психотическое поведение. Сердечные эффекты включают сердечную аритмию, например тахиаритмии, желудочковые аритмии, наджелудочковые аритмии, AV-блокада и брадикардия. [Pg.171]
Побочные эффекты включают блокаду или остановку СА, атриовентрикулярную блокаду высокой степени, желудочковую тахикардию, аритмию или желудочковую асистолию, полиморфную желудочковую тахиаритмию, гипотензию (особенно при внутривенном введении), синхонизм, шум в ушах, потерю слуха, желудочно-кишечные расстройства. , сильная головная боль, диплопия, светобоязнь и др.[Pg.191]
Он показан для профилактики или лечения желудочковых аритмий, связанных с M1, интоксикацией дигиталис, желудочковой тахиаритмией, у пациентов, предрасположенных к желудочковым аритмиям во время общей анестезии. [Pg.192]
Он показан при тахиаритмиях, связанных с синдромом WPW, трепетанием и фибрилляцией предсердий, пароксизмальными тахиаритмиями, не отвечающими на другие агенты. Желудочковая тахикардия и желудочковая аритмия, резистентные к другим видам лечения.[Стр.193]
Это препараты класса IC с аналогичными фармакологическими профилями и с тем же диапазоном показаний и побочными эффектами. В основном они используются для лечения тяжелых, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмий, неустойчивой желудочковой тахикардии или высокочастотных преждевременных желудочковых сокращений. Основными побочными эффектами являются сердечно-сосудистые, включая проаритмические эффекты и тяжелые отрицательные инотропные эффекты, особенно у пациентов с нарушением сердечной функции. И флекаинид, и энкаинид повышают риск внезапной смерти у пациентов с инфарктом миокарда и бессимптомными неустойчивыми желудочковыми аритмиями.[Стр.160]
Флекаинид очень эффективен в подавлении преждевременных сокращений желудочков. Однако это может вызвать серьезное обострение аритмии, даже когда нормальные дозы вводятся пациентам с уже существующими желудочковыми тахиаритмиями и пациентам с предшествующим миокардиальным синдромом … [Pg.288]
Помимо стенокардии, блокаторы кальциевых каналов имеют хорошо подтвержденную эффективность при гипертонии (см. главу 11 «Антигипертензивные средства») и наджелудочковых тахиаритмиях (см. главу 14 «Средства, применяемые при сердечных аритмиях»).Они также перспективны при большом количестве других состояний, включая гипертрофическую кардиомиопатию, мигрень и феномен Рейно. [Стр.280]
Флекаинид очень эффективен при подавлении преждевременных сокращений желудочков. Тем не менее, он может вызвать серьезное обострение аритмии, даже когда нормальные дозы вводятся пациентам с уже существующими желудочковыми тахиаритмиями и пациентам с перенесенным инфарктом миокарда и желудочковой эктопией (см. Испытание по подавлению сердечной аритмии).Препарат хорошо абсорбируется и имеет период полувыведения около 20 часов. Выведение происходит как за счет метаболизма в печени, так и через почки. Обычная дозировка флекаинида составляет 100-200 мг два раза в день. [Pg.334]
Терапевтическое применение Хинидин используется для лечения широкого спектра аритмий, включая предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые тахиаритмии. Хинидин используется для поддержания синусового ритма после кардиоверсии трепетания или фибрилляции предсердий постоянным током и для предотвращения частой желудочковой тахикардии.[Pg.179]
Учащиеся сердечные ритмы у детей (тахиаритмия)
Описание учащенного сердечного ритма
Нормальная частота сердечных сокращений зависит от возраста и активности, снижаясь с возрастом в детстве и подростковом возрасте. Для каждой возрастной группы установлены нормальные диапазоны. Если частота пульса превышает этот предел, имеется учащенный сердечный ритм (тахикардия).
Каковы основные механизмы быстрых ритмов?
Существует два основных механизма ускоренного сердечного ритма: автоматический и повторный.Автоматический механизм возникает, когда участок ткани сердца генерирует электрическую активность быстрее, чем обычно.
Повторный вход происходит из «цепи», в которой электрические импульсы распространяются по кругу быстрее, чем у обычного кардиостимулятора. Этот контур может включать ткань верхних камер, нижних камер или обеих.
Помимо механизма ритма, аритмии подразделяются по месту их возникновения. Быстрые аритмии, исходящие из нижних камер (т.е., желудочки) называются желудочковой тахикардией. Все остальные называются суправентрикулярной тахикардией (СВТ).
Признаки и симптомы учащенного сердечного ритма
У детей старшего возраста и подростков учащенное сердцебиение часто ощущается как учащенное сердцебиение. Они понимают, что учащенное сердцебиение происходит в неподходящее время, например, в состоянии покоя, при выполнении домашней работы или ужине. Быстрые аритмии также могут вызывать у детей или подростков потерю сознания (обморок) или, в очень редких случаях, остановку сердца.
Детям младшего возраста может быть трудно описать это ощущение, они могут жаловаться на боль в груди или иметь общее недомогание.
У младенцев тяжелые аритмии обнаружить труднее, поскольку они не будут жаловаться на симптомы. У некоторых младенцев может развиться плохое питание, раздражительность или бледность (неестественная бледность), связанные с длительным учащенным сердечным ритмом.
Лечение учащенных ритмов сердца
Для лечения учащенных аритмий доступно множество лекарств.Выбор лекарства зависит от механизма быстрого ритма и реакции пациента. Лекарства не решают проблему, но могут предотвратить приступы во время приема. В отдельных случаях для излечения аритмии может быть проведена процедура «катетерной абляции».
Типы наджелудочковой тахикардии
Предсердная тахикардия. Место или область верхних камер принимает на себя кардиостимуляторную активность сердца.
Трепетание предсердий / фибрилляция предсердий. Когда большая область верхней камеры вовлечена в схему контура, может развиться трепетание предсердий. Этот ритм можно увидеть у детей, перенесших ранее операцию на сердце с вовлечением верхних камер. Дети с трепетанием и фибрилляцией предсердий подвержены риску образования тромбов в верхних камерах, потому что поток в этих камерах медленный.
Атриовентрикулярная возвратная тахикардия (AVRT). Дополнительное электрическое соединение (называемое «дополнительным проходом») между верхней и нижней камерой позволяет образовать цепь между верхней и нижней камерами сердца.Это наиболее распространенная форма учащенного сердечного ритма в младенчестве. Многие младенцы с атриовентрикулярной возвратной тахикардией «перерастают» тахикардию в течение первого года жизни, так как дополнительный проводящий путь становится неспособным функционировать. Некоторые конкретные диагнозы, попадающие в эту категорию, включают синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и постоянную узловую реципрокную тахикардию (PJRT).
Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия (AVNRT). Атриовентрикулярный узел (A-V узел) расположен между верхней и нижней камерами сердца.Это единственная область, которая обычно позволяет электрической активности сердца переходить из верхних камер в нижние. Внутри АВ-узла может быть два пути, которые позволяют создать внутри него цепь. Это приводит к наиболее частой форме быстрой аритмии в подростковом возрасте.
Узловая тахикардия. Происхождение тахикардии — это «соединение» между верхней и нижней камерами. Это автоматическая тахикардия. Эта тахикардия может наблюдаться у пациентов, которые недавно перенесли операцию на этой области, например, восстановление дефекта межжелудочковой перегородки (VSD), дефекта атриовентрикулярной перегородки или тетралогии Фалло.Он также редко встречается у детей с нормальным сердцем, часто встречается в семьях.
Желудочковая тахикардия. Когда источником учащенного сердечного ритма являются нижние камеры (желудочки), присутствует желудочковая тахикардия (ЖТ).
Желудочковая тахикардия у детей встречается относительно редко. Это может быть у пациентов с врожденным пороком сердца, особенно у тех, кто, несмотря на операцию, продолжает иметь проблемы с сердечной деятельностью.
Желудочковая тахикардия также наблюдается при других состояниях.Среди наиболее распространенных — синдром удлиненного интервала QT, гипертрофическая кардиомиопатия и миокардит.
Диагностика учащенного сердечного ритма
Запись сердечного ритма с помощью электрокардиограммы во время эпизода у пациента подтверждает диагноз. Это может быть сделано бригадой спасателей, в отделении неотложной помощи или в кабинете врача, способного выполнить электрокардиограмму.
Другие типы мониторов можно использовать для записи электрической активности сердца дома, в школе или в любом удаленном месте.В редких случаях можно использовать имплантированные мониторы для записи коротких и нечастых ритмов.
После диагностики
После постановки диагноза вам следует поговорить со своим кардиологом о рисках, связанных с быстрым ритмом, а также о рисках и преимуществах его лечения. Если быстрый ритм протекает «мягко» и мало влияет на повседневную жизнь, наблюдение может быть оправданным.
С другой стороны, нечастый быстрый ритм, вызывающий беспокойство у пациента, семьи или врача, может потребовать терапии.Если быстрый ритм повторяется, несмотря на терапию, симптомы обычно будут такими же, как и до терапии.
Полезно узнать, как измерить пульс вашего ребенка и узнать «нормальную» частоту пульса для его возраста. Ваш врач может помочь вам освоить этот навык. Возможность подсчитывать частоту сердечных сокращений вашего ребенка может быть обнадеживающей для вас и полезной для вашего врача при постановке диагноза.
тахиаритмий — определение и значение
В расчете на одного пациента в группе лечения среднее значение 0.3 эпизода желудочковых тахиаритмий против 2,5 в контрольной группе.
В игре и рег. — Yahoo! Финансы — основы инвестирования.
Д-р Жанна Пул рассматривает распространенные суправентрикулярные тахиаритмии , а также подходы к оценке, ведению и лечению.
ResearchChannel On-Air Schedule
Доктор.Жанна Пул рассматривает распространенные суправентрикулярные тахиаритмии , а также подходы к оценке, ведению и лечению.
ResearchChannel On-Air Schedule
Тем не менее, относительно высокая частота событий вскоре после индексного эпизода желудочковых тахиаритмий привела к предположению, что управление транспортными средствами должно быть ограничено для всех пациентов в течение 1 месяца и для большинства пациентов в течение 8 месяцев после такого события.
MedPageToday.com — медицинские новости плюс НМО для врачей
Всем семи был имплантирован дефибриллятор, но в пяти из них устройства не смогли предотвратить летальные тахиаритмии — чрезмерно учащенное сердцебиение, сопровождающееся нерегулярным сердцебиением.
неопределенный
Сердечная недостаточность • При нестабильности — электротерапия: кардиоверсия при тахиаритмиях , стимуляция при брадиаритмии
Недавно загруженные слайд-шоу
Тахиаритмии • Для стабильных тахиаритмий нам необходимо дополнительно решить, будут ли это УЗКИЕ QRS или ШИРОКИЕ QRS • Для каждого типа дополнительно разделите на — Обычные — Нерегулярные
Недавно загруженные слайд-шоу
Хотя тазеры не исследовались в этом исследовании, было продемонстрировано, что они вызывают фатальные желудочковые тахиаритмии или учащенное нерегулярное сердцебиение, захватывая сердце с более высокой и опасной частотой.
Курение во время беременности. Что должна знать каждая женщина
Размышляя на тему зависимостей, омрачений и причинения вреда своему здоровью и самочувствию всех вокруг, я вспоминаю слова мудрого учителя: «Имейте мужество пережить всё, что создали сами когда-то», и «Делайте другому то, что хотели бы, чтобы применили к вам». В силу этих убеждений и родилась данная статья.
Итак. Курение. Курение женщин. И не просто, а в беременность. Когда женщина является по сути временным домом, капсулой для роста, развития и становления другого живого существа, которое нужно будет просто любить, кормить, по возможности передать ему всё важное о жизни в этом мире и отпустить; она берёт на себя определённый ряд обязательств и ответственность за мировоззрение будущих поколений, их уклад и здоровье, как физическое, так и психическое.
Курение женщин. Немного личного опыта
Я закурила в 12 (жесть, простите!) лет. И, в общем, даже не выбирала этого. Курила мама. По ТВ шла куча промывающей мозг рекламы: как это красиво и модно, розовенько и блестит. И, помню, вокруг меня была компания, где все девушки курили, и это преподносилось как один из немногих способов выделиться. Было много ребят и девушек старше, они уже пили алкоголь. До 14 лет я курила только летом, в этой странной компании «друзей», а когда нужно было возвращаться после летних каникул от бабушки в город и идти в школу, где я была отличницей, сигареты прекращались сами собой. Но так было недолго. Очередной учебный год меня не остановил, и я плотно встала в ряды, что называется, жертв рекламы и промывания мозгов, став заядлым потребителем табака. После школы — учёба в колледже и институт, и уже серьёзная зависимость от сигарет, ассоциация с тем, что без сигареты ты не ты, а покурить — это отдохнуть. Собиралась бросать регулярно, но это уже будто и не зависело от меня. Замужество — и совместное с супругом курение. Невозможность зачать ребёнка в течение трёх лет, бесконечные мытарства по больницам, анализы, какое-то непутёвое псевдолечение — то меня, то мужа. Ноль результатов.
И даже не доходило поискать причину в другом месте, открыть глаза на действительность. Пока в жизнь плотно не вошла йога. Благая карма настигла. Тогда многое открылось с другой стороны, и жизнь сменила направление. А желания, о каких бы ни мечтала раньше, — все начали сбываться (это отдельная тема, для совсем другой статьи, но всё же будьте внимательны к тому, чего желаете!). Я волею судьбы и благодаря работе над собой смогла распрощаться с пагубной зависимостью
последствия для матери и ребенка
Курить вредно всем, и лишний раз об этом рассказывать нет смысла. Курящие женщины не кажутся мужчинам привлекательными, особенно когда дело идет к планированию малыша: ни один мужчина не будет рад, что его ребенок дышит табаком, находясь в утробе матери. Однако многих рожениц не останавливает факт, что они собственноручно губят плод, который даже не родился. Чем же опасны сигареты на ранних сроках?
Что попадает в организм во время курения?
Сигареты многим кажутся безобидным высушенным табаком, завернутым в бумагу. Именно поэтому не всегда сразу понятно, почему их считают столь опасными. Такое представление о сигаретах ошибочно: их состав гораздо богаче, хотя это богатство не стоит так называть.
Когда человек делает затяжку, в его организм попадает более 4000 видов опасных химических веществ, среди которых:
Ядовитые смолы — канцерогенные твердые частицы, оседающие в легких.
Мышьяк — лидер по вредности среди веществ, содержащихся в сигаретах. Он вызывает сбои в работе сердечно-сосудистой системы и провоцирует развитию опухолей.
Бензол — токсичный компонент органического происхождения, который вызывает самые сложные формы рака.
Полоний оказывает радиационное воздействие на организм.
Формальдегид — еще одно токсичное соединение, которое губительно влияет на легкие и дыхательную систему.
Кроме этих, сигареты содержат и другие вредные вещества, которые проникают в кровоток, во все органы и системы организма. Принято считать, что наибольшему вреду подвергаются легкие, но дым при каждой затяжке без труда проникает в органы пищеварения, нарушая работу ЖКТ.
Самое главное, что известно далеко не всем: чем тоньше и «слабее» сигареты, тем больше опасных компонентов они включают.
Последствия курения на ранних сроках беременности
— для матери
Ни одна женщина не стала красивее, начав курить. Особенно это заметно во время беременности, когда организм ослаблен, и все негативные явления прослеживаются без труда.
Курение для будущей мамы чревато:
«Усиками» над верхней губой, ведь изменяется гормональный фон, и от постоянного воздействия дыма черная дорожка волос может появиться даже у тех женщин, у которой раньше ее не было.
Заболеваниями и разрушением зубов. Главный удар на себя принимают зубы и десны, и проблемы с ротовой полостью заметны даже при разговоре. Зубы желтеют, крошатся, рушатся, отличаются по цвету. Десны выглядят нездоровыми.
Нарушением в работе дыхательной системы: смолы закупоривают легкие, из-за чего появляется одышка, затрудняется дыхание, делать привычные вещи становится сложнее.
Изменением качества кровеносных сосудов: они сужаются, в них накапливается угарный газ, повышается риск тромбоза, атеросклероза, инфаркта и инсульта.
Высоким риском развития онкологических заболеваний. По статистике, скорость, с которой рак развивается у обычного человека, в 10 раз меньше, чем тот же показатель у беременной женщины. Курение может спровоцировать разрастание злокачественных опухолей.
Огромной нагрузкой на желудочно-кишечный тракт, ведь обостряются хронические заболевания, появляются полипы.
Ухудшением состояния сухожилий и связок, что обязательно будет ощутимо на поздних сроках беременности, когда вес будущей мамы значительно увеличится.
Увеличением риска развития сахарного диабета.
Ухудшением состояния кожи, ее изменением цвета (сероватый оттенок), сухости, преждевременными морщинами.
Наконец, вид курящей беременной женщины вызывает отвращение, а при разговоре с ней ощущается неприятный горький запах табака.
— для ребенка
Еще больше в этой ситуации страдает ребенок, ведь доза, к которой привык взрослый человек, для микроскопического эмбриона является губительной.
Если мама курит, у ее ребенка могут появиться проблемы:
Кислородное голодание (гипоксия), ведь при курении происходит спазм сосудов.
Нехватка питательных веществ клеткам плода, из-за чего ребенок не может получать витамины и полезные вещества для нормального формирования органов.
Задержки умственного и физического развития.
Гиперактивность и синдром повышенного внимания.
Данные нарушения — самые безопасные, если сравнить их с главной опасностью — самопроизвольным прерыванием беременности. Курящая мама рискует тем, что случится выкидыш, обнаружится замершая беременности или начнутся преждевременные роды.
Кроме этого, увеличивается риск врожденных пороков сердца, дыхательной и костной системы, нарушений умственной деятельности и мыслительных функций.
Когда и как нужно бросать?
В идеале, конечно, и начинать не надо. Но если женщина все же подвержена этой вредной привычке, существует три варианта развития событий:
Бросить курить перед тем, как планировать беременность;
Бросить курить, когда становится известно о незапланированной беременности;
Не бросать курить и столкнуться с проблемами и трудностями.
Дело в том, что женщины имеют определенный набор яйцеклеток, которые расходуются в течение жизни. У мужчин сперматозоиды обновляются каждые 30-40 дней, а вот первоначальное состояние женских половых клеток, увы, не вернуть.
Бросать курить нужно обязательно, если есть желание выносить ребенка без проблем и стать материю здорового и крепкого малыша. В лучшем случае отказаться от сигарет необходимо не этапе планирования беременности.
Если беременность уже случилось, нельзя раздумывать ни минуты. Если сила воли позволяет, можно отказаться от сигарет раз и навсегда (или хотя бы на 9 месяцев). При отсутствии таковой нужно постепенно уменьшать количество выкуриваемых сигарет за день, придя в итоге к полному отказу от курения. Этот метод более щадящий, ведь непонятно, от чего эмбрион получит больше вреда: от табака или колоссального стресса.
Курение и беременность — понятия несовместимые, особенно если речь идет о первом триместре. В этот период закладываются все основные органы и системы малыша, табачный дым и вещества, содержащиеся в сигаретах, неизбежно оставят свой след на здоровье еще не родившегося ребенка. Будущая мама должна ответственно подойти к вынашиванию крохи и позаботиться, прежде всего, о его здоровье.
Специально для beremennost.net Елена ТОЛОЧИК
Алкоголь и курение во время беременности
Если у вас есть привычки, которые вредят вашему здоровью, то они есть и у ребенка, которого вы вынашиваете. В этой статье мы расскажем, почему стоит бросить прямо сейчас.
Алкоголь во время беременности: безопасно или нет?
Бокал вина или затяжка сигаретой – неотъемлемая часть социальной жизни большинства женщин. Но, когда вы беременны, все что вы принимаете в свой организм, достигает и вашего ребенка. Сигаретный дым и алкоголь могут навредить здоровью вашего ребенка, поэтому очень важно, чтобы вы изменили свои привычки.
Конечно, в идеале отказаться от вредных привычек нужно еще до того, как вы начали пытаться забеременеть. Мозг ребенка и другие органы начинают развиваться на самых ранних сроках беременности, когда женщина еще не знает о том, что вынашивает ребенка. Но даже если вы уже забеременели, у вас есть возможность значительно уменьшить риск развития патологий у вашего ребенка,если вы откажитесь от вредных привычек уже сейчас.
Выпивка для двоих
Когда вы подносите к своим губам бокал, убедитесь, что он наполнен виноградным соком, а не вином. Почему? Когда вы пьете спиртные напитки, алкоголь проникает к растущему плоду через плаценту. Поскольку организм развивающегося ребенка расщепляет алкоголь намного медленней, чем организм взрослого человека, уровень алкоголя в крови плода может повыситься гораздо больше, чем у его матери, и будет оставаться повышенным дольше. Поэтому даже глоток алкоголя, который вам кажется абсолютно безвредным, может негативно сказаться на ребенке. Ущерб может быть очень тяжелым: от умственной отсталости до развития пороков сердца.
По данным Американской Национальной академии наук, 20% женщин, употребляющих алкоголь, продолжают пить его и во время беременности. Одна из 29 женщин, которые знают о том, что вынашивают ребенка, сообщает, что продолжает регулярно пить алкоголь.
А если только глоточек или два?
Не поддавайтесь желанию сделать небольшой глоток, даже для тоста, потому что исследование показало, что иногда даже в очень малых дозах алкоголь может нанести непоправимый вред вашему ребенку. Недавнее исследование, проведенное в Университете штата Уэйн в Детройте, показало, что женщины, которые употребляли всего один бокал алкогольного напитка в неделю во время беременности, в три раза чаще, чем те, кто не пил спиртных напитков вовсе, рожали детей с диагнозом поведенческих проблем , таких как агрессия и рассеяное внимание. Дети, чьи мамы пили чаще, но в умеренных количествах – примерно бокал вина в день – иногда имели более серьезные проблемы с психикой. В ходе ряда проведенных исследований было установлено, что у детей, чьи мамы пили алкоголь в период беременности, в дополнение к значительным поведенческим проблемам также существует повышенный риск проблем с обучением и риск снижения IQ.
Но на этом список потенциальных проблем со здоровьем и развитием у таких деток не заканчивается. У беременных, которые часто употребляют алкоголь, может родиться ребенок с синдромом алкогольного опьянения, который является одной из наиболее распространенных причин умственной отсталости, проблем центральной нервной системы, аномальных черт лица и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Даже если такому ребенку и не был поставлен диагноз умственной отсталости, все равно у него могут иметься значительные проблемы с обучением, памятью, вниманием, речью и слухом, а также серьезные проблемы с поведением.
Также исследования показали, что у женщин, употребляющих алкоголь около трех раз в неделю на первом триместре беременности, в два раза чаще случались выкидыши.
Вреден ли кофеин?
Хотите знать, может ли навредить употребление кофе вашему ребенку? В этом вопросе мнения экспертов расходятся. В то время, как некоторые исследования показали, что употребление напитков с содержанием кофеина повышает риск выкидыша, другие исследования показали, что существует лишь незначительный риск выкидыша из-за употребления кофеина, или же он отсутствует вовсе, если пить не больше чашки кофе в день.
Пока нет никаких точных данных об опасности употребления кофеина, самым мудрым решением будет убрать кофейные напитки из вашего рациона, или же сократить их употребление до 300 мл в день. Если вы пьете чай, не забывайте, что в некоторых сортах этого напитка также может содержаться кофеин. Также имейте ввиду, что и другие продукты могут содержать кофеин, например кола или шоколад, поэтому внимательно читайте этикетки.
Содержание кофеина в продуктах
Продукт
Обычная порция (мл)
Содержание кофеина (мг)
Молотый кофе в зернах
237 (1 чашка)
118 — 179
Растворимый кофе
237
76 — 106
Кофе без кофеина
237
3 — 5
Чай черный
237
43 — 50
Чай зеленый
237
30
Чай растворимый
237
15
Кола
355 (1 банка)
36 — 46
Кола диетическая
355
39 — 50
Шоколадное молоко
237
8
Горячий шоколад (пакетик)
237
5
Молочный шоколад
28 г
7
Шоколадная выпечка
28 г
25 — 58
Как курение влияет на плод?
Вы знаете, что курение вредит вашему здоровью, к тому же негативно сказываются и на развитии растущего малыша. По факту, курение удваивает риск рождения ребенка с недостаточным весом. У ребенка, вес которого ниже нормы, повышенные шансы развития проблем со здоровьем, к тому же такие детки умирают чаще, чем дети с нормальным весом. Хорошая новость заключается в том, что даже если вы бросите курить на середине беременности, то риск рождения ребенка с недостаточным весом исчезнет. Даже отказ от этой вредной привычки на более поздних сроках будет способствовать набору веса вашего ребенка.
Исследование, которое проводилось в Университете Кейс Вестерн Резерв в Кливленде, показало, что женщины, которые бросили курить на 32-й неделе беременности, снизили риск рождения ребенка с недостаточным весом до уровня, который имеют некурящие женщины.
Курильщики также сталкиваются с повышенным риском эктопической беременности (когда плод имплантируется вне матки, как правило, в фаллопиевой трубке) и плацентарных осложнений. Предлежание плаценты встречается у курящих женщин в два раза чаще, чем у тех, которые не курят. Также у курильщиков повышается риск подтекания околоплодных вод до начала родов. Если разрыв мембран происходит до 37 недели, то ребенок может родиться недоношенным.
Кроме того, младенцы курящих женщин могут столкнуться с проблемами и после появления на свет. Специалисты утверждают, что у детей, чьи матери курили во время беременности, наблюдаются симптомы синдрома отмены (такие как беспокойство, грусть или затруднение успокоения), такие же симптомы имеют дети матерей, употреблявших наркотики. Также курение может увеличить риск развития различных врожденных дефектов, включая расщелину губ, расщепление нёба и косолапость. Но самым пугающим является то, что ученые полагают, что дети, чьи матери курили во время беременности, имеют вероятность умереть от синдрома внезапной детской смерти.
Почему нельзя курить после того, как ребенок уже родился?
Также очень важно воздерживаться от этой нездоровой привычки и после того, как ваш ребенок родился. Младенцы, которые вдыхают сигаретный дым, чаще, чем другие дети, страдают от респираторных заболеваний, астмы и ушных инфекций. Младенцы курящих матерей чаще попадают в больницу с пневмонией, чем дети некурящих матерей. Конечно, никто не говорит, что вы будете дымить на ребенка, если будете курить, но ведь запах дыма останется на ваших волосах, руках, на вашей одежде, и ребенок будет вдыхать его при контакте с вами.
Как отказаться от вредных привычек
Прежде, чем выпить очередной бокал вина или выкурить сигарету, подумайте о ребенке. Пожалуй, сейчас здоровье вашего крохи – самая сильная мотивация для вас. Старайтесь не думать о сигаретах и выпивке, отвлеките себя от навязчивых мыслей, займитесь чем-то приятным, что требует полной концентрации внимания. Откажитесь от нахождения в компании с курящими людьми, или хотя бы попросите их воздерживаться от их привычки в вашем присутствии. Бросьте себе вызов: договоритесь сами с собой, что не будете курить хотя бы неделю. Вероятно, по истечении этой недели, вам самой станет неприятен запах дыма. Подумайте, что для вас важнее: ребенок или какая-то дымящаяся палочка – выбор очевиден.
Автор admin Комментариев: 0
Вредные привычки при беременности: бросать или не бросать?
Время чтения 9 минут
Беременность – это не просто зарождение жизни, во время этого процесса организм девушки использует максимально все свои силы. Вредные привычки при беременности усугубляют состояние матери и могут стать причиной развития патологий, подробнее о вредных привычках можно прочитать в этой статье. Во время беременности все органы работают в усиленном режиме, чтобы обеспечить нужным количеством витамин и полезных компонентов, как маму, так и малыша. Но некоторые мамы, которые употребляют алкоголь, наркотики или табачные изделия вредят себе и своему маленькому чаду.
<<Оглавление>>
Что называют вредной привычкой
Какие бывают вредные привычки при беременности:
употребление алкогольных напитков
употребление наркотических препаратов и средств
курение табачных изделий
переедание
зависимость от интернета
зависимость от компьютера
неправильное питание
нарушенный режим сна
малоподвижный образ жизни.
Каждую из упомянутых привычек следует рассматривать отдельно, чтобы донести насколько, эта привычка вредна и чему конкретно она может вредить.
Алкоголь при беременности
Алкоголь может быть вреден для плода еще во время планирования беременности. При употреблении алкогольных напитков в организме происходят необратимые процессы, алкоголь влияет — на половую систему и нарушают репродуктивную функцию. Когда девушка вынашивает плод внутри утробы, он получает полезные вещества из рациона питания матери, потому так важно питаться правильно и исключать вредные продукты.
Чем опасен алкоголь во время беременности?
В первом триместре беременности алкогольные напитки влияют на нервную трубку плода, что может привести к патологиям плода, которые могут стать причиной его гибели внутри утробы матери. Если девушка регулярно употребляет алкогольные напитки в первом триместре, то риск выкидыша увеличивается на 50%, ведь патологии, которые могут развиться во время первых недель самые опасные и глобальные. На первом триместре в организме малыша закладываются самые важные системы и органы, первый триместр самый главный и решающий, риск самопроизвольного аборта очень велик.
Во втором триместре алкоголь влияет на развитие внутренних органов. Употребление может привести к патологиям органов, большая часть вреда приходит на дыхательную систему. Патологии у плода во время второго триместра могут развиваться в районе лицевой мускулатуры. Малыш будет с небольшим весом и ростом, большой риск отставания в развитии органов и в росте ребенка.
Третий триместр самый последний и заключительный. Если во время этого триместра девушка регулярно употребляет алкоголь, он может привести не только к выкидышу, но и к развитию различных патологий и дефициту различных витаминов после родов. Кроме выкидыша у девушки может произойти замирание плода, она потеряет ребенка, а также может покалечить себя. Самое страшное — замирание плода, оно может привести к летальному исходу девушки, если поздно обратиться за помощью.
Можно ли алкоголь в малых дозах
Алкогольные напитки бывают разные – вино, пиво, водка, коньяк и так далее. Разбирать алкогольные напитки можно отдельно, но в общей картине – алкоголь вреден для плода. Чем опасен алкоголь во время беременности:
аномалии плода в челюстно-лицевой части;
недоразвитие органов в размерах;
нарушение физического развития;
увеличение риска смерти ребенка после рождения.
У каждой девушки организм реагирует по своему, потому точно сказать какие патологии будут у ребенка невозможно.
Вино для беременных
Часто на приеме у врача девушки задают вопрос «можно ли употреблять безалкогольное вино беременным?», но ответ кроется в разборке самого вопроса, действительно ли вино безалкогольное? Вино могу лишать высокой концентрации спирта только с помощью выпаривания или вымораживания, но в результате этих двух процессов невозможно убрать спирт полностью из напитка. Процесс выпаривания проходит быстрее и легче, но при этом вкусовые качества и полезные свойства сохраняются в минимальном количестве. Если процесс избавления от спирта проходит с помощью вымораживания, то действие проходит достаточно долго, но при этом сохраняются полезные свойства и компоненты, а вкус остается высокого качества. Безалкогольное вино, которое получили в процессе вымораживания всегда стоит дороже, но безалкогольным оно не является, ведь в напитке остается 0,5% спирта.
Чем полезно вино для организма:
Органические кислоты. В вине содержатся такие органические кислоты – винная, яблочная и молочная, они способствуют улучшению работы пищеварительной системы.
Витамин Р. Этот витамин содержится в вине в большой концентрации, а он способствует накоплению и усвоению аскорбиновой кислоты, которая необходима организму.
Химические элементы. В вине содержатся такие полезные химические вещества: магний, железо, цинк, калий, фосфор.
Холестерин – это вещество в организме может быть губительным, если его уровень поднимается. Вино снижает уровень холестерина, что является положительным качеством этого напитка.
Вино часто употребляют с тяжелыми продуктами, к примеру, с мясом. Это делается для того, чтобы пищеварительной системе было легче переварить этот продукт, ведь вино усиливает выработку желчи и работу желудочно-кишечного тракта.
Негативные качества вин для беременных:
Может стать причиной появления аллергических реакций, а также в дальнейшем склонность ребенка к аллергиям.
Самым не приятным негативным действием является добавление химических веществ, в виде красителей и усилителей вкуса, они являются очень вредными и опасными для здоровья матери и развития плода.
Алкоголь попадает в околоплодные воды через плаценту, а часть алкоголя через пуповину к самому плоду, что может стать причиной аномальных развитий.
Вино и свежевыжатый сок винограда – похожи, по количеству полезных свойств, но каждый продукт по своему полезен.
Пиво для беременных
Можно ли пить безалкогольное пиво во время беременности? Дело не в пиве, а в том, что в составе напитка есть алкоголь. То, что на пиве написано «безалкогольное» — это не совсем так, на самом деле оно не безалкогольное, в обычном пиве содержится от 3,5 % до 4,7 % спирта, а в так званом «безалкогольном» — от 0,5% до 1,5%, потому назвать его «безалкогольным» для беременной нельзя.
Также, как и безалкогольное вино, пиво не является безалкогольным, потому оно вредно для плода, может вызвать аномалии развития плода или выкидыш.
Пиво имеет и положительные качества:
стабилизация сердечного ритма;
предотвращение развития диабета второй степени;
высокая калорийность;
понижает кровяное давление;
большая концентрация витамина В.
Эти полезные свойства не перевесят негативного влияния на организм плода и матери, потому употреблять пиво не рекомендуется. Вредные привычки при беременности — влияют на плод и его развитие, даже если в напитке минимальное количество алкоголя.
Вредные привычки при беременности: наркотики
Прием наркотических средств вызывает у матери патологические развития и может стать причиной гибели матери. Плод под воздействием наркотических средств выживает в 15% случаев, потому что наркотические средства влияют на организм губительно. Девушки, которые во время беременности принимают наркотики в большинстве случаев так и не берут на руки своего ребенка, потому что выносить плод с одновременным приемом наркотиков невозможно, а если девушка выносит и родит здорового малыша, то это считается чудом, которое происходит очень редко. Если беременная принимала наркотики ранее и проходила реабилитацию, то есть шанс на рождение здорового ребенка, если при этом слушать все рекомендации врача. Вредные
привычки при беременности, в виде наркотиков опасны для двух жизней, не следует рисковать двумя жизнями, наркотические средства убивают организм масштабно, но на клеточном уровне.
Табачные изделия во время беременности
Табачный дым опасен не только для беременной, он опасен для человека в обычном состоянии. Некоторые девушки утверждают, что курение это зависимость, а от зависимости нельзя отказываться сразу, якобы это плохо для малыша. На самом деле табак не вызывает зависимость, человек просто не имеет желания это сделать, а вот что касается вреда от отказа от курения – это ошибочное мнение. Вред приносят сигареты, если бросить курить, организм некоторое время будет в шоковом состоянии, ведь человек перестал употреблять регулярную дозу токсина, но этот шок нечто в сравнении с вредом, который приносит употребление табака.
Чем опасен табак для плода
Даже дорогие и качественные сигареты имеют большое количество опасных веществ. Влияет ли курение при беременности на плод? Регулярное употребление табака приводит к:
плацентарной недостаточности;
синдрому задержки развития плода;
гибель плода в утробе матери;
преждевременные роды;
преждевременная отслойка плаценты;
предлежание плаценты.
Кроме перечисленных опасений, пассивное курение во время беременности, приводит к онкологическим заболеванием, чаще – онкология легких, горла, груди, губ.
Кальян при беременности
Вредные привычки при беременности несут за собой последствия, возможно, это простое расстройство желудка беременной, а возможно гибель плода, потому стоит отказаться от вредных привычек. Девушки, которые до беременности курили сигареты, узнав, что беременны часто переходят на кальян, думая, что он не несет опасности для плода. В кальян добавляют табак, в котором повышена кислотность, добавление вкусовых качеств, включает в себя добавление химических составов, которые вредны для организма. При курении кальяна в организм попадают токсины, но в меньшем количестве, потому что табачная смесь проходит фильтрацию водой, вином, молоком или жидкостями. То есть кальян вреден при беременности, но не так вреден, как сигареты. Пассивное курение кальяна при беременности опасно также, как и пассивное курение обычной сигареты, ведь в табаке для кальяна кроме табака, есть еще и другие опасные вещества: хром, мышьяк, свинец, котинин.
Как влияет на плод неправильное питание
В организм девушки попадают полезные вещества с помощью продуктов, через пищу, если девушка плохо питается, то плод может получать недостаточное количество полезных веществ. Питание девушки должно быть разнообразным, обязательно свежим, частым и дробным. Неправильным питанием называют – переедание, отсутствие разнообразия и употребление в пищу вредных продуктов. Вредными продуктами можно считать:
алкоголь;
жаренное;
жирное;
копченое;
сладкое;
соленое.
Если девушка употребляет пищу в большом количестве – это может привести к нарушению работы эндокринной системы, а также и других систем в организме. Плод получает витамины из организма матери, то есть при неправильном питании, у матери, может развиваться дефицит ряда витаминов, на фоне того, что малыш забрал нужные ему витамины.
Нездоровый образ жизни во время беременности
Если беременная ведет не здоровый образ жизни, то есть – не правильное питание, малоподвижный образ жизни, отсутствие режима дня и ночи. Когда человек живет по режиму, к примеру, ложится и просыпается в одно и тоже время, то его организм привыкает к этому режиму и ему легче просыпаться и засыпать ночью. Поздно ложиться спать беременным не рекомендуется, ведь организм отдыхает в ночные часы, а с утра он активен и заряжен энергией. Для беременных лучше ложиться спать в 21:00 или 22:00, а просыпаться в 7:00 или 6:00.
Малоподвижный образ жизни плохо влияет на работу всех органов и систем человека. Беременным необходимо двигаться, чтобы не заработать себе проблем со здоровьем. Двигаться следует в меру, например — посещать йогу, фитнес для беременных, ходить в бассейн или заниматься не сильно активными танцами. Девушка должна выбрать тот вид спорта, который ей больше приходится по душе, ведь заниматься она должна с радостью и получать от этого удовольствие. Мало двигаться беременным не рекомендуется, это может привести к ожирению, а ожирение нарушает обмен веществ в организме и снижает иммунитет.
Самолечение при беременности
Медицинские препараты при беременности запрещены, исключение есть только в том случае, если беременной препараты назначал врач. Самолечение при беременности может быть губительным, ведь некоторые препараты, даже противопростудные или противовирусные содержат в себе сильные вещества, которые могут влиять на плод негативно. В результате приема не тех препаратов, которые нужны были девушке, у беременной могут появиться такие проблемы:
неправильное развитие органов плода
задержка в развитии
преждевременные роды
гибель плода внутри утробы матери
уродства плода.
Вредные привычки при беременности увеличивают риск развития различных заболеваний у матери и усугубляют состояние здоровья, относительно имеющихся заболеваний, хронического или не хронического типа. Если у девушки есть какие-то серьезные хронические заболевания, которые требуют регулярного приема препаратов, то следует обратиться к своему лечащему врачу, для назначения препаратов, которые можно принимать во время беременности или для полной отмены препаратов на время беременности и лактации.
Общее негативное влияние на организм беременной и плод
Если у девушки есть вредные привычки, то следует от них избавиться и составить режим питания, сна и дня. При соблюдении режима, все органы будут работать лучше и организму будет легче и комфортнее развивать плод и поддерживать жизнь матери. Все вредные привычки при беременности усугубляют работу органов мамы, а ведь на них и так большая нагрузка, особенно на последних месяцах.
Основные причины отказа от вредных привычек:
здоровое развитие плода
здоровое состояние матери
хорошее самочувствие матери
активная работа органов матери
активное развитие органов плода.
Хорошее самочувствие и положительные эмоции влияют благотворно на организм человека, девушка должна настраивать себя только на положительные эмоции. Положительные эмоции вызывают выброс гормонов радости и счастья, эти гормоны способствуют благотворному усвоению витаминов и минералов, а также активной работе всех органов и систем в организме молодой матери. Вредные привычки при беременности могут стать причиной частых головокружений и обмороков, если девушка не имеет вредных привычек и чувствует себя плохо, то следует обратиться к врачу, для выяснения причины плохого состояния здоровья.
10 последствий курения сигарет
Курение сигарет может иметь множество неблагоприятных последствий для организма. Некоторые из них могут привести к опасным для жизни осложнениям.
Фактически, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), курение сигарет увеличивает риск смерти от всех причин, а не только от тех, которые связаны с употреблением табака.
Курение сигарет влияет на дыхательную систему, систему кровообращения, репродуктивную систему, кожу и глаза и увеличивает риск многих различных видов рака.
В этой статье мы рассмотрим 10 возможных последствий курения сигарет.
Курение сигарет влияет на здоровье легких, потому что человек вдыхает не только никотин, но и множество дополнительных химических веществ.
Сигареты значительно повышают риск развития рака легких. Этот риск в 25 раз выше для мужчин и в 25,7 раз выше для женщин.
По данным CDC, примерно 9 из 10 смертей от рака легких связаны с курением.
Курение сигарет также сопряжено с повышенным риском развития хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ) и смерти от него.Фактически, Американская ассоциация легких сообщает, что курение является причиной 80 процентов смертей от ХОБЛ.
Сигареты также могут вызывать развитие эмфиземы и хронического бронхита. Они также могут спровоцировать или обострить приступ астмы.
Курение сигарет может повредить сердце, кровеносные сосуды и клетки крови.
Химические вещества и смола в сигаретах могут увеличить риск атеросклероза, который представляет собой образование бляшек в кровеносных сосудах. Это скопление ограничивает кровоток и может привести к опасным закупоркам.
Курение также увеличивает риск заболевания периферических артерий (ЗПА), которое возникает, когда артерии рук и ног начинают сужаться, ограничивая кровоток.
Исследования показывают прямую связь между курением и развитием ЗПА. Даже те, кто раньше курил, подвергаются более высокому риску, чем люди, которые никогда не курили.
Наличие ЗПА увеличивает риск:
Курение сигарет может повредить репродуктивную систему женщины и затруднить беременность.Это может быть связано с тем, что табак и другие химические вещества в сигаретах влияют на уровень гормонов.
У мужчин, чем больше сигарет выкуривает и дольше он курит, тем выше риск эректильной дисфункции. Курение также может повлиять на качество спермы и, следовательно, снизить фертильность.
Поделиться на PinterestКурение может увеличить риск внематочной беременности и снизить вес ребенка при рождении.
По данным CDC, курение может повлиять на беременность и развивающийся плод несколькими способами, включая:
увеличение риска внематочной беременности
снижение веса ребенка при рождении
увеличение риска преждевременных родов
повреждение легких плода , мозг и центральная нервная система
увеличивает риск синдрома внезапной детской смерти
способствует врожденным аномалиям, таким как заячья губа или волчья пасть
Курение сигарет может ослабить иммунную систему человека, делая его более восприимчивым к болезням.
Он также может вызвать дополнительное воспаление в организме.
Курение сигарет может вызвать проблемы со зрением, включая повышенный риск катаракты и возрастной дегенерации желтого пятна.
К другим проблемам со зрением, связанным с курением, относятся:
У курильщиков вдвое выше риск заболевания десен. Этот риск увеличивается с увеличением количества выкуриваемых сигарет.
Симптомы заболевания десен включают:
опухшие и болезненные десны
кровотечение при чистке зубов
расшатанные зубы
чувствительные зубы
Курение табака может ограничить способность человека чувствовать вкус и запах вещей должным образом.Он также может окрашивать зубы в желтый или коричневый цвет.
Курение табака может повредить кожу и волосы человека. У курильщика может возникнуть преждевременное старение морщинистой кожи. У них также более высокий риск рака кожи, «особенно на губах».
Курение может вызывать запах табака на коже и волосах. Это также может способствовать выпадению волос и облысению.
Помимо хорошо задокументированной связи с раком легких, курение сигарет также может способствовать развитию других форм рака.
Американское онкологическое общество сообщает, что курение сигарет вызывает 20–30 процентов случаев рака поджелудочной железы.
У курильщиков риск развития рака мочевого пузыря в три раза выше, чем у курящих.
Курение сигарет также может удвоить риск рака желудка. Табак особенно связан с раком желудка, который возникает возле пищевода.
Сигареты также могут увеличить риск:
Поделиться на Pinterest Вторичное курение может увеличить риск простуды, усугубить астму и повредить сердце.
Пагубные последствия курения сигарет затрагивают не только курящих людей. Пассивное курение также может иметь серьезные последствия для здоровья членов семьи, друзей и коллег.
Воздействие вторичного табачного дыма включает:
повышение риска простудных заболеваний и ушных инфекций
ухудшение астмы
повышение артериального давления
повреждение сердца
снижение уровня липопротеинов высокой плотности, или «хорошо, хорошо, хорошо, хорошо». ”Холестерин
Хотя бросить курить может быть непросто, CDC сообщает, что сегодня количество людей, которые курили раньше, больше, чем людей, которые курят сейчас.
Как только человек бросает курить, выгода начинает накапливаться. К ним относятся более чистая кожа, улучшение здоровья полости рта, более стабильные гормоны, более сильная иммунная система и снижение риска многих видов рака.
Некоторые другие преимущества отказа от курения включают:
Через 20 минут – 12 часов : Частота сердечных сокращений и содержание угарного газа в крови падают до нормального уровня.
Через 1 год : Риск сердечного приступа намного ниже, как и артериальное давление.Кашель и проблемы с верхними дыхательными путями начинают уменьшаться.
Через 2–5 лет : По данным CDC, риск инсульта снижается до уровня риска у тех, кто не курит.
Через 5–15 лет : риск рака полости рта, горла, пищевода и мочевого пузыря снижается вдвое.
Через 10 лет : Риск рака легких и рака мочевого пузыря вдвое меньше, чем у тех, кто в настоящее время курит.
Через 15 лет : Риск сердечных заболеваний схож с риском для тех, кто никогда не курил.
Никотин вызывает привыкание и может вызвать абстинентный синдром, когда человек прекращает его употреблять. Эти симптомы включают тягу к еде, повышенный аппетит и раздражительность. Тяга и другие эффекты обычно со временем проходят.
Врач или другой медицинский работник может помочь человеку предпринять положительные шаги в направлении отказа от курения.
Прочтите здесь о некоторых простых шагах, чтобы бросить курить.
Как курение влияет на зачатие?
Список того, что можно и чего нельзя делать при беременности, может показаться длинным, включая все, от того, можно ли красить волосы, выпить чашку кофе или принять ванну для обсуждения.Но миллионы женщин думают не о том, что делать с беременностью; скорее, это то, что можно и чего нельзя делать при беременности.
Для здоровой женщины в возрасте 20 лет (моложе 27 лет) шансы на зачатие составляют примерно 50-50 от месяца к месяцу. Однако к 30 годам эти шансы снижаются, и вероятность зачатия у женщин составляет около 20 процентов каждый месяц. А в 40 лет вероятность зачатия снижается до 5 процентов каждый месяц [источники: Американское общество репродуктивной медицины; Зал].Поскольку около 20 процентов американских женщин ждут, пока не исполнится 35 лет, чтобы зачать ребенка, а около 10 процентов женщин в возрасте от 15 до 44 страдают бесплодием, советы по увеличению шансов на зачатие каждый месяц становятся все более ценными с течением времени.
Количество и качество как яйцеклеток, так и спермы являются ключевыми составляющими для рождения здорового ребенка. При рождении у женщины откладывается более миллиона яиц. Это число сокращается примерно до 250 000–300 000 к тому времени, когда она достигает половой зрелости.Но даже с таким количеством яйцеклеток в репродуктивном возрасте женщина овулирует от 300 до 500 раз, чего более чем достаточно, верно? Верно, за исключением того, что у яиц есть срок годности. Организм поглощает неиспользованные яйцеклетки, этот дегенеративный процесс называется атрезией фолликулов .
Мужчины, долгое время считавшиеся способными иметь здоровых детей в преклонном возрасте, также должны знать, что у них тоже тикают часы. Было обнаружено, что мужчины с возрастом могут страдать от снижения фертильности.Они также могут столкнуться с увеличением количества деформированной и дефектной спермы. Но не только возраст снижает нашу способность к зачатию. Было обнаружено, что выбор образа жизни, такой как курение и употребление алкоголя, также влияет на зачатие.
Фертильность и беременность после LEEP
Для женщин, которые рассматривают процедуру электрохирургического удаления петли (LEEP), естественно беспокоиться о ее влиянии на фертильность и будущую беременность. Этот распространенный метод удаления аномальных клеток из шейки матки для предотвращения рака действительно сопряжен с некоторыми рисками, хотя и редкими, — говорит Дана Барас, M.D., M.P.H., гинеколог / акушер в больнице округа Ховард.
Хотите знать, возникнут ли у вас трудности с созданием или расширением семьи из-за того, что у вас был LEEP? «У большинства женщин нет причин для беспокойства», — говорит Барас, который отвечает на главные вопросы женщин о проблемах фертильности и беременности после LEEP.
Можно ли забеременеть после LEEP?
Существует небольшой риск образования рубцовой ткани над отверстием шейки матки (так называемый стеноз шейки матки) после LEEP. Если цервикальный проход сужен или закрыт, это может вызвать нерегулярные или отсутствующие менструации или предотвратить попадание сперматозоидов через шейку матки в матку для оплодотворения яйцеклетки.Стеноз шейки матки возникает редко, хотя он более вероятен, если во время процедуры необходимо удалить большее количество ткани или если у вас было более одной процедуры LEEP.
После диагностических тестов, таких как кольпоскопия (при которой используется специальный микроскоп для осмотра шейки матки с зеленым светофильтром, что позволяет врачу искать изменения и делать биопсию), ваш акушер-гинеколог определит, сколько ткани необходимо удалено. Это зависит от того, где расположены аномальные клетки.
Когда можно начинать попытки зачать ребенка после LEEP?
Немедленное восстановление занимает около двух недель.Мы рекомендуем женщинам избегать секса или вставлять что-либо во влагалище в течение четырех недель. Полное восстановление шейки матки занимает около полугода. Я обычно говорю своим пациентам, у которых нет доказательств рака шейки матки, подождать шесть месяцев, прежде чем пытаться зачать ребенка.
Как узнать, что программа LEEP была эффективной?
Чтобы убедиться, что аномальные клетки исчезли, мы рекомендуем посетить гинеколога / акушера для последующего обследования. В зависимости от результатов отчета о патологии пациенту может потребоваться дополнительное обследование, такое как повторный мазок Папаниколау, анализ на ВПЧ, эндоцервикальный кюретаж (разновидность биопсии шейки матки) или даже гистерэктомия.
Может ли LEEP повлиять на беременность?
Если ваш врач обнаружит аномальные клетки высокой степени злокачественности во время беременности, вам придется подождать после родов, чтобы выполнить LEEP. Наличие LEEP до беременности не увеличивает вероятность выкидыша. Процедура может вызвать затруднения на ранних сроках родов у небольшого числа женщин, у которых развивается стеноз шейки матки. Женщинам с этим заболеванием может потребоваться больше времени для расширения, чем в среднем, но гинеколог-акушер может использовать различные методы, чтобы помочь растянуть шейку матки.
Раньше врачи проверяли длину шейки матки у женщин, перенесших LEEP. Это потому, что у них более вероятно укорочение шейки матки, что, по мнению врачей, может повлиять на способность шейки матки оставаться закрытой во время беременности, что приведет к преждевременным родам. Однако недавние исследования показывают, что дисплазия шейки матки — аномальные (предраковые) клетки в шейке матки, вызванные ВПЧ, — и другие факторы риска, такие как курение, более тесно связаны с преждевременными родами, чем сама LEEP.
Итог
LEEP — это безопасный и эффективный способ удаления аномальных клеток из шейки матки, которые могут перерасти в рак.
симптомы и лечение на позвоночнике, челюсти, бедренной и других костях
Остеобластома – доброкачественная опухоль, может образоваться на костной ткани. Диагностируется в детском и подростковом возрасте. До достижения 30 лет риск образования остеобластомы достаточно высокий. В более зрелом возрасте шанс поражения опухолью снижается. Женщины страдают заболеванием реже мужчин. Болезнь диагностируется у мальчиков и мужчин чаще.
Патология отличается быстрым ростом – за короткий временной промежуток способна достигать 20-100 мм. Пострадавший на ранних стадиях развития часто не знает о болезни – характерных симптомов практически не наблюдается. Иногда могут присутствовать болезненные ощущения. При наличии небольших размеров опухоли и отсутствия боли врачи рекомендуют не совершать особого лечения или удаления.
Виды патологии
Остеобластома, или гигантский остеоид-остеома, стала изучаться отдельно после 1930 года. Два названия болезни объясняется спецификой заболевания. Остеоид (от греч. osteon – кость + eidos – вид или подобие) означает костную ткань, которая формируется до стадии затвердевания межклеточного вещества. Остеома (частица –oma – опухоль) дословно можно перевести как первичный костный вид опухоли. Остеома – это доброкачественная опухоль, не способная нанести ощутимый вред человеческому организму.
Различают два вида согласно течению заболевания:
Причудливая остеобластома содержит множество клеток с несколькими ядрами – прогноз лечения положительный.
Агрессивная опухоль отличается стремительным ростом и чёткими границами, часто развивается в центре кости – диагностируется у людей после 30 лет.
Код по МКБ-10 у патологии D16 «Доброкачественное новообразование костей и суставных хрящей». Можно встретить упоминание о болезни в кодах от D10 – D48 «Доброкачественные новообразования».
Остеобластома у человека
По происхождению выделяют следующие виды:
Гиперпластическая остеобластома образуется из костных патогенов, расположенных на одной стороне или вокруг. Новообразование способно расти внутрь кости и наружу. Развивается на лицевых пазухах черепа, в черепе, предплечье, бедре и голени.
Гетеропластическая опухоль состоит из соединительной ткани, нарастающей на кости вследствие систематического механического воздействия на больной участок. Место развития – сухожилие плечевой кости, бедра.
Строение с расположением подразделяет болезнь:
Твёрдые располагаются в полости плоских костей с концентрически плотным прилеганием клеток.
Губчатые локализуются в клетках трубчатых костей – внешне схожи со здоровыми патогенами, содержат жировую ткань, снабжены сосудами и костным мозгом, находящимися между остеоцитами.
Мозговидные полностью заполнены костным мозгом, заполняют пазухи лицевого черепа – редкий вид.
Причины образования
Точной причины развития болезни пока не установлено. Врачи и учёные выделяют несколько факторов, способствующих образованию остеомы:
Систематическое травмирование скелетных костей;
Болезни воспалительного характера в костных тканях;
Венерическое заболевание – сифилис на последней стадии;
Хронические воспаления в соединительной ткани – ревматизм;
Дефицит или профицит кальция, вызванный обменными нарушениями;
Наследственная предрасположенность.
Часто встречается болезнь у людей, занимающихся профессиональным спортом. Из-за чрезмерных нагрузок и травмирования костей повышается риск развития опухоли.
Остеоидный вид новообразования позвонка провоцирует раннее развитие сколиоза, с прогрессирующим ростом. Развиться новообразование может не только на позвоночнике, но и поразить другие органы, к примеру, части большеберцовой кости, бедра или голени. Формируется одиночный очаг определённого участка. Множественное образование является единичным случаем. Метастазы не формируются из-за доброкачественного течения болезни.
Симптомы заболевания
Некоторые виды патологии развиваются длительное время бессимптомно. Первые признаки начинают проявляться после передавливания нервных отростков с сосудами, т.к. ощущается дискомфорт. Выявить болезнь случайно может рентген, проводимый с другой целью.
Симптомы остеобластомы проявляются в зависимости от места расположения. Признаками новообразования в туловищных костях, рук и ног будут болезненные ощущения тянущего характера в мышечных тканях. Наблюдаются проблемы с двигательными функциями, сопровождающиеся болью и дискомфортом.
Опухоль черепа проявляется симптомами:
Болевые спазмы в области головы;
Кровотечения из носовой полости без видимой причины;
Нарушения в дыхательной системе, сопровождающиеся затруднённым дыханием;
Дискомфорт в области гортани;
Зрительные дисфункции;
Приступы мышечных судорог – эпилепсия;
Визуально фиксируется глаз навыкате.
Образование в черепе опасно расположением тканей головного мозга вблизи патологии. Опухоль способна спровоцировать внутричерепное давление, кратковременные проблемы с памятью и нарушения в гормональном балансе.
Остеобластома челюсти протекает без видимых причин на стадии небольшого роста и размера. Увеличение новообразования приводит к давлению на кровеносные сосуды с нервными окончаниями – это провоцирует сбой в процессе функциональности.
Образование нижней челюсти или верхней выявляется непосредственно внутри костных тканей и на поверхности. Различают следующие типы:
Кистозный обладает чёткими границами с внутренним наполнением костной тканью;
Ячеистый внешне напоминает чётко разделенные перегородками ячейки;
Солидный не имеет границ и чёткой формы – выглядит как размытое пятно;
Литический приводит к некрозу костной ткани и зубных корней, находящихся в области новообразования.
Диагностика может определить несколько типов патологии – один вид может перетекать в другой.
Симптомы данной патологии:
Зубы начинают активно выпадать;
Воспаление в поражённых тканях;
В прилежащих мягких тканях образуются гнойные свищи;
На кожных покровах лица присутствуют язвенные образования разного характера;
В лимфатических узлах диагностируются воспалительные процессы;
Температура тела повышается до 37-38 градусов;
У пострадавшего наблюдается мышечная слабость;
Болезненные ощущения в области опухоли;
Деформация челюсти – асимметричность.
Остеобластома бедренной кости на начальной стадии не проявляется и не доставляет дискомфорта больному. Обнаружиться также может случайно при проведении рентгена перелома кости. Симптомы проявляются после увеличения опухоли.
Признаки:
Мышечные боли тянущего характера;
Выраженная хромота поражённой ноги;
Воспалительные процессы в соединительной ткани – ревматизм;
Двигательные функции сопровождаются болью.
Остеобластома позвоночника развивается по аналогичному графику – при маленьких размерах протекает бессимптомно. Признаки болезни:
Болевые ощущения в области позвоночника;
Дискомфорт во время движения;
Может ощущаться присутствие новообразования в позвонке.
Диагностика болезни
Если выявлены рентгенологические признаки присутствия остеомы, потребуется осмотр у онколога с дополнительными обследованиями.
Диагностика включает следующие процедуры:
Рентгенография в 2D проекции;
КТ и МРТ опухоли;
Ангиография;
Гистологический анализ патологии с пункцией больной кости.
После получения результатов исследований врач примет решение о курсе терапии или удалении новообразования. Иногда проводится дополнительная процедура – биопсия.
Лечение остеобластомы
Если опухоль не приносит дискомфорта – нет болевых ощущений, деформаций костной ткани и нарушений двигательных функций, то рекомендуется систематический медицинский контроль у врача с проведением рентгенологических обследований.
Лечение требуется при наличии следующих факторов:
Остеома давит на близлежащие органы, вызывая сбой в работе целых систем организма;
Визуально определяется эстетический дефект;
Диагностируется деформация кости;
Образование активно увеличивается в размерах.
Врач может назначить курс лекарственных препаратов из группы обезболивающих и противовоспалительных для купирования сопутствующих симптомов. Хирургическое удаление может касаться только новообразования или задеть часть здоровой кости и тканей.
Операция проводится под местным анестезированием. Удаление лишь больного участка может спровоцировать рецидив болезни, потребующий повторного лечения.
Остеома небольшого размера часто иссекается лазером – более щадящим и точным методом. Исключается кровотечение открытой раны, рубец остаётся меньшего размера, уничтожается только больной участок кости.
В некоторых случаях патология может перерастать в остеогенную саркому – это уже злокачественная опухоль кости, которая требует срочного лечения!
Прогноз
Выявление заболевания на ранней стадии развития позволяет провести эффективную терапию для человека. Шанс вылечиться повышается многократно. Положительным исходом считается проведение операции в молодом возрасте, когда организм демонстрирует сильный иммунитет. Риск послеоперационного рецидива – 20%. Врачи считают это высоким показателем.
Особого внимания требует болезнь, развивающаяся на лицевых пазухах и имеющая внутричерепное развитие. Здесь присутствует риск летального исхода – примерно в 3%. У 25% заболевших диагностируется трансформация опухоли в злокачественный вид – остеогенную саркому.
Выберите город, желаемую дату, нажмите кнопку «найти» и запишитесь на приём без очереди:
ОСТЕОБЛАСТОКЛАСТОМА — Большая Медицинская Энциклопедия
Остеобластокластома (греч. osteon кость + blastos росток + klastos разбитый + -oma; син.: гигантоклеточная опухоль кости, гигантома, остеокластома) — солитарная остеогенная опухоль, характеризующаяся наличием гигантских многоядерных клеток типа остеокластов. Чаще Остеобластокластома носит доброкачественный характер, но существует и злокачественный ее вариант. Термин предложен А. В. Русаковым и принят в СССР, хотя в других странах большее распространение получил термин «гигантоклеточная опухоль». Термины «миелогенная гигантоклеточная опухоль», «опухоль из миелоплаксов», «бурая опухоль» устарели и не применяются. В классификации опухолей костей ВОЗ остеобластокластома обозначена под названием «гигантоклеточная опухоль» и отнесена к новообразованиям неясного гистогенеза.
Остеобластокластома составляет ок. 4% всех опухолей костей, сравнительно редко встречается в возрасте до 20 и св. 55 лет, примерно 75% О. наблюдается в возрасте 30—40 лет, несколько чаще у женщин. По мнению большинства исследователей О. не встречается в возрасте до 15 лет. Излюбленная локализация — эпиметафизы длинных трубчатых костей. Ряд ученых считает, что О. возникает в эпифизе и затем распространяется на прилежащий метафиз, другие придерживаются мнения о первичном поражении метафиза. О. может локализоваться в различных отделах скелета, но редко поражает позвоночник, кости черепа, а также мелкие кости кистей и стоп. В редких случаях О. имеет внекостную локализацию. По мнению многих исследователей, в этиологии О. важную роль играет травма — у многих больных с О. в анамнезе часто имеются указания на однократную или повторную травму области опухолевого поражения.
Патологическая анатомия
Макроскопически опухоль имеет пестрый вид — на разрезе красно-серые участки чередуются с бурыми очагами гемосидероза, желтоватыми участками некроза, белесоватыми зонами фиброза и кистозными полостями, содержащими серозную или кровянистую жидкость. Наряду с преобладающими мягкими массами встречаются более плотные участки фиброза и оссификации. Костные перегородки в толще опухоли не обнаруживаются, однако преимущественно в периферических отделах могут наблюдаться явления костеобразования в виде остеоидных или обызвествленных костных пластинок. Опухоль деформирует кость в области эпиметафиза за счет распространения под корковое вещество, причем оно в этих участках резорбируется, а со стороны надкостницы образуется новая костная «скорлупа». Иногда истонченное корковое вещество повреждается и опухоль распространяется на прилежащие к пораженной кости мягкие ткани. В редких случаях опухоль распространяется в близлежащие сустав или кость. В области О. может наступить патологический перелом кости, в результате к-рого макроскопическая картина становится еще более пестрой за счет кровоизлияний, некроза, репаративных процессов и др.
Микроскопически Остеобластокластома построена из клеточных элементов двух типов: преобладают слегка вытянутые мелкие клетки с округлым или овальным ядром, среди к-рых более или менее равномерно распределены многоядерные гигантские клетки, содержащие иногда до 50—100 ядер (рис. 1), практически не отличающихся от ядер мелких клеток. В одноядерных клетках встречаются митозы, в многоядерных — фигуры деления отсутствуют. Наряду с этими двумя видами клеток в О. встречаются фибробласты, поля ксантомных клеток, участки кровоизлияний с макрофагальной реакцией. В центральных отделах О. отмечается своеобразный бессосудистый тканевой кровоток — кровь циркулирует непосредственно между клетками, образуя местами небольшие скопления, как бы «заболачивая», по выражению А. В. Русакова, ткань опухоли и приводя к образованию кист. Это дает основание нек-рым исследователям говорить о возможности исхода О. в костную кисту (см.). Значительное число кровеносных сосудов выявляется преимущественно по периферии новообразования. При интенсивном росте опухоли многоядерные гигантские клетки утрачивают четкость контуров, число ядер в них увеличивается. При медленном росте многоядерные гигантские клетки уменьшены в размерах, округлой формы с четкими контурами, содержат небольшое количество ядер. В ряде случаев на первый план выступают явления фиброза. При этом многоядерные клетки еще больше уменьшаются в размерах, имеют неровные зазубренные очертания, содержат значительно меньше ядер, цитоплазма их становится плотной, базофильной. При исходе О. в кисту опухолевая ткань иногда почти полностью редуцируется. Вторичные изменения, возникающие в ткани опухоли в результате патол, перелома, значительно усложняют гистологическую картину. В прилежащих к О. сосудах, гл. обр. венозных, могут быть обнаружены комплексы опухолевых клеток даже в тех случаях, когда О. имеет типичное, доброкачественное, строение, что, по мнению Т. П. Виноградовой, объясняется проникновением опухолевых элементов в сосудистое русло за счет тканевого кровотока в опухоли. Описаны случаи метастазирования при типичном (доброкачественном) строении опухоли.
Первично-злокачественная О., к-рая отличается выраженным структурным атипизмом, при резкой анаплазии может принять характер фибро-, полиморфно-клеточной или остеогенной саркомы. О. как типичного гистол, строения, так и с признаками малигнизации метастазируют обычно гематогенно, гл. обр. в легкие, но могут быть метастазы и в регионарных лимфатических узлах.
Клиническая картина
Основным клиническим симптомом обычно бывают боли в области поражения, нередко иррадиирующие в близлежащий сустав. Позже появляется припухлость за счет деформации кости. При нарушении целости коркового вещества кости и прорастании Остеобластокластомы в мягкие ткани при пальпации может ощущаться пульсация опухоли. При возникновении опухоли в костях нижних конечностей нарушается функция соответствующего сустава и развивается хромота. В ряде случаев даже при обширном поражении О. может протекать бессимптомно. Рост О. резко усиливается у женщин в период беременности и замедляется после ее прерывания.
Диагноз
В диагностике Остеобластокластомы большое значение придают рентгенологическому исследованию. Рентгенол, картина О. в большинстве случаев типичная. Опухоль одиночная, как правило, вначале отличается эксцентричным расположением. Соответственно особенностям роста и локализации О. структура ее на рентгенограмме бывает различной. Различают ячеистый и остеолитический варианты строения.
Рис. 2. Рентгенограммы костей предплечья (а, б) и голени (в) при остеобластокластоме: а — прямая рентгенограмма проксимального отдела предплечья при ячеистом варианте остеобластокластомы; эпиметафиз лучевой кости резко вздут, с истонченным корковым слоем и ячеистой перестройкой губчатого вещества; б — прямая рентгенограмма дистального отдела предплечья при остеолитическом варианте остеобластокластомы; эпиметафиз лучевой кости резко вздут, корковый слой истончен или полностью отсутствует, ячеистая структура костного вещества не определяется; в — прямая рентгенограмма коленного сустава и проксимального отдела костей голени при краевом расположении остеобластокластомы; эксцентрическое вздутие (указано стрелками) эпиметафиза большеберцовой кости, корковый слой истончен, но сохранен на всем протяжении.
При ячеистом (трабекулярном) варианте наиболее характерным является признак вздутия эпиметафиза с истончением, но сохранением коркового вещества (рис. 2, а). Пораженная кость приобретает булавовидную форму. Одновременно в результате остеобластической функции опухоли наблюдается грубоячеистая перестройка губчатого вещества эпиметафиза — появление крупных и немногочисленных перегородок, а также более нежной и густой сетки. В этом случае отличить О. от аневризматической костной кисты иногда удается лишь гистологически. В структуре опухоли, как правило, отсутствуют отложения солей кальция, контуры вздутого участка кости достаточно гладки в отличие от энхондромы, к-рая нередко характеризуется наличием крапчатых теней обызвествления и волнистостью контура пораженного участка кости. Зона поражения четко отграничена от соседних неизмененных отделов кости тонкой склеротической каймой, образующей вместе с истонченным корковым веществом капсулу опухоли. При распространении опухоли в сторону диафиза можно наблюдать на границе опухоли и трубчатого отдела кости так наз. телескопический переход: диафиз как бы вставлен в нависающий над ним вздутый эпиметафиз. Нередко здесь же определяются полоски окостеневающей надкостницы. Хрупкость коркового вещества, покрывающего опухоль, в нек-рых случаях может обусловить возникновение патологических надломов с репаративные, нередко бахромчатым периостозом.
Остеолитический вариант строения О. наблюдается или первично, с самого начала роста опухоли, или вторично, в результате перехода из ячеистого варианта. Рентгенологическая картина при этом несколько напоминает остеолитическую саркому. Однако в отличие от нее наблюдается истончение и вздутие коркового вещества, покрывающего измененный участок кости (рис. 2, б). Ячеистость структуры полностью или частично отсутствует. Вздутое и истонченное корковое вещество может подвергнуться почти полному рассасыванию, но в основании опухоли, в месте ее перехода в неизмененную кость, обычно видны остатки раздвинутого и истонченного коркового вещества, что при остеолитической саркоме, как правило, отсутствует. Так наз. телескопический переход диафиза в опухоль при этом рентгенол. варианте наблюдается еще чаще, чем при ячеистом.
Рентгенологически различают центрально расположенные и краевые О. Краевые опухоли (рис. 2, в) обычно не захватывают центральных отделов эпиметафиза. Диагностика их затруднена, но вполне возможна на основе учета рентгенол, признаков — вздутия, ячеистости, отсутствия периостального козырька и др.
Остеобластокластома коротких и плоских костей может представлять значительные трудности для дифференциальной рентгенол. диагностики, т. к. идентичную картину могут давать доброкачественная Хондробластома (см.), энхондрома (см. Хондрома), ретикуло-саркома кости в начальных фазах развития (см. Ретикулосаркома кости первичная), в крестце — хордома (см.) и нек-рые метастатические опухоли, в первую очередь метастазы светлоклеточного рака почки и рака щитовидной железы, локальная фиброзная остеодистрофия (см.) и дисплазии кости (см.). О. в начальных фазах малигнизации рентгенологически невозможно отличить от ее остеолитического варианта. На возможность малигнизации О. указывают быстрый рост опухоли и исчезновение ячеистости структуры. На основании полного разрушения капсулы опухоли, граничащей с диафизом, появления типичного периостального козырька и метастазов можно предположить о переходе О. в саркому.
Лечение
Лечение оперативное, заключается в резекции пораженного отдела кости с замещением образующегося дефекта эксплантатом; иногда используют методы криохирургии (см.). В редких случаях, при инфицировании или массивном кровотечении из опухоли, показана ампутация конечности. Лечение первично-злокачественных или малигнизированных О. проводят с помощью методов, принятых при лечении других костных сарком (см. Кость, патология). В случаях, когда имеются метастазы в легкие, может быть произведена парциальная резекция легких с целью удаления метастатических узлов.
Лучевую терапию применяют при трудно доступных для оперативного вмешательства опухолях (позвоночник, кости таза, основание черепа и др.), если оперативное лечение может привести к значительным нарушениям функции, а также в случаях отказа больных от оперативного лечения. Для проведения лучевой терапии используют ортовольтную рентгенотерапию (см.), дистанционную гамма-терапию (см.), а также тормозное и электронное излучения высоких энергий (см. Тормозное излучение, Электронное излучение). Оптимальный диапазон доз при этом находится в пределах 3000—5000 рад (30—50 Гр) за 3—5 нед.
Прогноз
Прогноз при доброкачественной форме Остеобластокластомы в большинстве случаев благоприятный — после лечения обычно наступает полное выздоровление. Однако учитывая структурные особенности О., ее способность рецидивировать и давать метастазы даже при типичном (доброкачественном) гистологическом строении, в каждом конкретном случае при определении прогноза следует соблюдать осторожность.
Библиография: Баран Л. А. Комплексное лечение злокачественных опухолей костей, Киев, 1971; Виноградова Т. П. Опухоли костей, с. 76, М., 1973; Одесская — Мельникова Л. А. Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома), Вестн, рентгенол, и радиол., № 3, с. 50, 1957; Переслегин И. А. и Саркисян Ю. X. Клиническая радиология, с. 298, М., 1973; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 322, М., 1964; Руководство по натологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, с. 393, М., 1976; Русаков А. В. Патологическая анатомия костной системы, с. 308 и др., М., 1959; Atlas radiologique des tumours osseuses, t. 1—2, P., 1974—1976; Bone tumors, ed. by D. C. Dahlin, p. 8 a. o., Springfield, 1967; Glanzmann G. u. Horst W. Stellung der Strahlentherapie in der Behandlung von Riesenzelltumoren des Knochens (Osteoklastome), Strahlentherapie, Bd 154, S. 81, 1978; Jacobs P. The diagnosis of osteo-clastoma (giant-cell tumour), Brit. J. Radiol., v. 45, p. 121, 1972; Jaffe H. L. Osteoid-osteoma, A benign osteoblastic tumor composed of osteoid and atipical bone, Arch. Surg., v. 31, p. 709, 1935; Mclnerney D. P. a. Maddlemiss J. H. Giant-cell tumour of bone, Skelet. Radiol., v. 2, p. 195, 1978; Murray R. O. a. Jacobson H. G. The radiology of skeletal disorders, v. 1, p. 564, Edinburgh, 1977; Schajowicz F. Giant-cell tumors of bone (osteoclastoma), J. Bone Jt Surg., v. 43-A, p. 1, 1961.
Ю. H. Соловьев; Ю. С. Мордынский (рад.), И. Л. Тагер (рент.).
Остеома кости: причины, симптомы, лечение, операция
Если во время диагностических мероприятий обнаруживается остеома кости без показаний к хирургическому лечению, то может быть назначена консервативная терапия. При больших размерах образования единственным способом лечения считается хирургическое вмешательство, которое также показано при нарушении работы рядом расположенных органов, либо при видимых изменениях конфигурации кости.
Лекарства назначают преимущественно для симптоматического воздействия – например, для избавления от болей, для улучшения общего самочувствия и укрепления иммунитета.
Способ применения и дозы
Побочные проявления
Предостережения
Ортофен
Принимают по 100-150 мг в сутки.
Гиперчувствительность, сонливость, звон в ушах, боли в животе, раздражительность.
Не следует принимать препарат долго. Оптимально – 3-4 дня подряд.
Ибупрофен
Принимают из расчета 20-30 мг на кг веса в сутки.
Тошнота, головокружение, реакции гиперчувствительности.
Не назначают детям младше шести лет.
Кальцемин
Принимают по одной таблетке 1-2 раза в сутки, но не более 4-х таблеток в сутки.
Редко – аллергия, тошнота.
Не назначают детям до 5-летнего возраста.
Кальций Д3 Никомед
Принимают по одной таблетке дважды в сутки.
Редко – диспепсия, аллергическая реакция.
Не назначают больным фенилкетонурией, саркоидозом, а также детям до 5 лет.
Хондроитин Комплекс
Принимают по одной капсуле дважды в сутки, за полчаса до еды.
Редко – аллергии, головокружение, тошнота.
Рекомендованная длительность лечения – не меньше полугода.
Хирургическое лечение
Способ оперативного вмешательства выбирает доктор, учитывая симптоматику остеомы, жалобы пациента, степень роста опухоли и её локализацию. Как правило, удаление остеомы кости проводят после того, как будут получены результаты гистологического анализа.
Расположение патологического образования – это основной момент, который влияет на выбор типа операции. К примеру, при локализации остеомы на костях черепа вмешательство чаще всего поручают нейрохирургам, а если опухоль поражает кости конечности – то хирургу-травматологу.
Технические особенности операции обсуждаются врачами заранее и зависят от наличия симптоматики, от стадии развития патологии и от наличия осложнений со стороны соседних органов. В последние годы для удаления остеомы широко применяют лазер.
Использование лазера особенно востребовано при поражении плоских черепных костей. Операцию проводят под общей анестезией. Доктор делает разрез кожных покровов. Если это необходимо – трепанирует череп и выполняет тщательную резекцию опухолевой ткани. Удалению подлежат и поврежденные кровеносные сосуды.
Однако лазерное удаление – это ещё не самый современный хирургический метод. Более эффективным вмешательством считается иссечение опухолевого очага при помощи радиочастотного облучения с компьютерно-томографическим наведением. Такая процедура позволяет избежать возможных повторений заболевания, кровотечений и инфекционных осложнений. Лечение можно проводить даже с использованием местного обезболивания. Для обнаружения опухолевого очага задействуют тонкие компьютерно-томографические срезы, после чего в пораженные ткани вводят радиочастотное передающее устройство. Образование нагревают до 90°C – при такой температуре опухоль уничтожается, а рядом расположенные нормальные ткани не страдают. Операция делается в амбулаторных условиях. Период реабилитации короткий: уже через неделю пациент может выйти на работу.
Остеобластома — что такое, причины и методы лечения
Остеобластома — это доброкачественное новообразование, которое формируется из костной ткани и может достигать крупных размеров. Встречаются опухоли этого гистологического типа крайне редко. Наиболее часто подобные опухоли диагностируются у детей и подростков. Лишь в единичных случаях выявляется формирование новообразований во взрослом возрасте. Больше подвержены появлению остеобластомы мужчины.
В большинстве случаев небольшие остеобластомы не сопровождаются яркой симптоматикой, но, если новообразование крупное, оно может оказывать компрессионное воздействие на окружающие мягкие ткани, вызывая явный дискомфорт и становясь причиной возникновения косметического дефекта. Если опухоль небольшая и не приводит к появлению каких-либо клинических признаков, специфическая терапия не требуется, но при крупных новообразованиях необходимо оперативное вмешательство.
Причины возникновения патологии
Еще не установлены точные причины развития остеобластом у детей и подростков. Специалисты выделяют ряд факторов, которые могут способствовать появлению подобной проблемы. Считается, что в особую группу риска развития остеобластомы входят люди, которые имеют наследственную предрасположенность к формированию подобных новообразований.
Дефекты генов могут передаваться из поколения в поколение в отдельной семье. При этом у одних представителей семьи подобные опухоли отличаются маленькими размерами и на протяжении всей жизни не доставляют какого-либо дискомфорта, в то время как у других быстро достигают крупных размеров, становясь причиной сильного дискомфорта.
Считается, что вероятность передачи поврежденных генов детям составляет 50%. К факторам, которые могут способствовать появлению подобного новообразования, относятся:
врожденные патологии строения костей;
ревматизм;
сифилис;
нарушения обмена кальция;
эндокринные болезни;
бактериальные и вирусные патологии;
снижение иммунитета.
Формирование остеобластом наиболее часто наблюдается в детском возрасте и у подростков, т. е. в периоды активного роста. Таким образом, развитие элементов скелета создает условия для сбоя в генах и появления очага формирования данной костной опухоли.
Повышают риск развития этого патологического состояния частые травмы одной и той же кости. Подобное нередко наблюдается у профессиональных спортсменов. Кроме того, в редких случаях развитие заболевания наблюдается после операции по удалению части кости.
Локализации опухоли
Наиболее часто данные новообразования формируются в области позвоночника. Подобная локализация крайне опасна, т. к. создает условия для появления сколиоза. Кроме того, поражение тела позвонка крупной костной остеобластомой может становиться причиной интенсивного болевого синдрома и судорог. Это связано с компрессионным воздействием новообразования на крупные нервные окончания, пролегающие в этой области.
Кроме того, часто подобные новообразования формируются:
в области трубчатых плечевых;
бедренных и большеберцовых костей.
Это ведет к атрофии мышц. Возможно появление болей, отека и покраснения мягких тканей над остеобластомой.
Если новообразование формируется в области сустава, это может быстро привести к нарушению его функции. Часто остеобластомы появляются в области головки плеча, делая нормальное использование руки невозможным.
В редких случаях остеобластомы формируются на костях пальцев рук и ног в области крепления сухожилий. Такая локализация создает препятствие для нормальной работы сустава пальца или всей кисти. Даже небольшие опухоли в этой области сразу дают дополнительные признаки, в т. ч. боль, жжение, воспаление кожных покровов и атрофию мышц.
Крайне редко наблюдается формирование остеобластом на нижней челюсти и в костях черепа. В этом случае они могут приводить к появлению острой симптоматики и становиться причиной выраженного косметического дефекта.
Лечебные меры
Перед тем как назначить адекватное лечение, врачам необходимо исключить злокачественные новообразования костей, которые могут иметь похожую симптоматику. Для уточнения диагноза выполняется не только внешний осмотр и оценка жалоб больного, но и ряд исследований, в т. ч.:
КТ;
МРТ;
биопсия;
гистологический анализ тканей;
сцинтиграфия костей.
Учитывая, что остеобластомы не являются злокачественными новообразованиями, методы терапии зависят от степени выраженности клинических признаков. В случае если новообразование отличается небольшими размерами и не становится причиной появления яркой симптоматики и нарушения работы окружающих тканей, врачи могут занять выжидательную позицию. При благоприятном течении требуется прохождение больным систематических осмотров для определения динамики роста опухоли.
В случаях когда присутствуют признаки нарушения работы суставов и развития воспалительного процесса, могут назначаться обезболивающие и противовоспалительные средства. Лечение хирургическими методами проводится при наличии следующих показаний:
Выраженные симптоматические проявления.
Нарушение правильного функционирования органов.
Косметический дефект.
Деформации костей.
Задержка роста элементов.
Быстрое увеличение опухоли в размере.
Удаление новообразования может проводиться несколькими методами. Наиболее часто выполняется оперативное вмешательство, предполагающее резекцию опухоли и части кости. Это снижает риск повторного разрастания дефекта. Операция проводится под общим наркозом. Этим методом могут удаляться новообразования любой локализации.
Часто для устранения опухоли применяется процедура выпаривания, которая проводится посредством воздействия лазером. Это менее травматичный метод удаления остеобластомы, но его можно использовать далеко не во всех случаях. Применяется он для устранения опухолей, достигающих размера не более 5 см.
После удаления крупных опухолей часто требуется проведение пластики для устранения оставшегося дефекта. Рецидивы после хирургического вмешательства наблюдаются примерно у 20% больных. Даже после проведения хирургического лечения остеобластомы пациентам необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, т. к. подобное новообразование может создать условия для формирования остеогенной саркомы.
Заключение
Несмотря на то что остеобластомы отличаются доброкачественным течением и не способны давать метастазы, подобные новообразования в большинстве случаев требуют хирургического лечения и дальнейшего наблюдения, т. к. они могут спровоцировать развитие злокачественной опухоли.
Кроме того, данное новообразование даже после проведения хирургического лечения может развиться снова. Если опухоль не отличается агрессивным течением и не становится причиной возникновения выраженных симптоматических проявлений, риска для здоровья она не несет. В этом случае нет необходимости в ее оперативном устранении.
Остеобластома кости — причины и симптомы, методы диагностики и лечение
Остеобластома — это доброкачественное образование, которое не способно формировать метастазы. Такие опухоли встречаются довольно редко. Среди всех первичных костных новообразований эта опухоль диагностируется не более чем у 1% пациентов. В группе доброкачественных опухолей остеобластома выявляется у 3% людей. В большинстве случаев диагностируются подобные образования у детей и подростков. У людей старшего возраста остеобластомы встречаются крайне редко.
Согласно статистике, такие опухоли чаще поражают мужчин, чем женщин. Такие новообразования нельзя оставлять без внимания, несмотря на их доброкачественность. Они довольно быстро растут и могут достигать размеров от 2 до 10 см в диаметре. Маленькие новообразования, которые не сопровождаются выраженной симптоматикой, обычно не требуют какого-либо направленного лечения. Крупные опухоли могут оказывать компрессионное воздействие на окружающие мягкие ткани, вызывая характерные признаки. Такие опухоли требуют направленной терапии.
Возможные причины развития остеобластомы
В настоящее время не установлены причины появления подобных доброкачественных образований у людей разного возраста. В настоящее время врачи выделяют некоторые факторы, которые в значительной степени повышают риск развития этого патологического состояния. Итак, главной возможной причиной появления проблемы является генетическая предрасположенность. Согласно статистике, примерно у 50% людей с диагностированной остеобластомой имеются кровные родственники, страдающие подобной патологией. В то же время риск передачи поврежденной генетической информации следующему поколению не превышает 50%.
Кроме того, данная опухоль может быть результатом частого травмирования одной области. К примеру, дети, часто падающие и ударяющиеся отдельной частью тела, нередко приобретают такое образование.
У взрослых формирование доброкачественной костной опухоли может быть результатом прогрессирования сифилиса. В терминальной стадии это заболевание может затрагивать элементы опорно-двигательного аппарата и становиться причиной мутации клеток на отдельных участках. Кроме того, остеобластома может развиться на фоне ревматизма.
Помимо всего прочего, процесс формирования подобного доброкачественного образования в редких случаях запускается прогрессирующим нарушением обмена веществ. Некоторые исследователи данного патологического состояния считают, что пусковым механизмом для начала развития такой опухоли может выступать значительное снижение иммунитета. Как правило, у молодых людей в истории болезни имеются случаи тяжело протекавших простудных инфекционных заболеваний, после которых новообразование начало увеличиваться в размерах.
Симптоматические проявления остеобластомы
В настоящее время выделяется 2 основные разновидности подобных опухолей, в том числе причудливая и агрессивная. Первый вариант остеобластомы наиболее часто встречается у молодых пациентов и, как правило, имеет благоприятный исход. Такие опухоли состоят из множества многоядерных клеток. Агрессивная форма этого патологического состояния встречается преимущественно у людей старше 30 лет. У такого образования присутствуют четкие грани, но при этом оно быстро растет и проникает в соседние здоровые ткани, разрушая их. При удалении таких новообразований довольно высок риск рецидива. При систематическом удалении подобные опухоли могут достигать очень больших размеров.
Выраженность симптоматических проявлений зависит не только от разновидности новообразования, но и от его локализации и размеров. Примерно в 50% случаев такие доброкачественные опухоли формируются на позвоночнике. Как правило, подобные образования не становятся причиной появления выраженной симптоматики. Только увеличение в размерах опухоли становится причиной появления жалоб пациента на:
наличие узла под кожей;
тупые боли в пораженной области;
дискомфорт в мышцах;
нарушение двигательных функций;
чувство присутствия инородного тела.
Достаточно часто подобные новообразования формируются на костях челюсти. В большинстве случаев доброкачественные остеобластомы выявляются при проведении рентгенографии органов ротовой полости. Они не становятся причиной появления выраженной симптоматики. При значительном разрастании остеобластомы, расположенной на челюсти, может появиться выраженное искривление костей, нарушение функции жевания. Передавливание опухолью нервных окончаний может становиться причиной сильных болевых приступов.
Еще одной распространенной локализацией подобного образования являются кости черепа. В ряде случаев остеобластомы не сопровождаются выраженной симптоматикой. Однако при неудачном расположении опухоль может приводить к носовым кровотечениям, нарушениям работы органов зрения и слуха, эпилептическим припадкам и т.д.
Методы диагностики остеобластомы
При появлении каких-либо признаков наличия новообразования на кости в той или иной части тела обязательно нужно посетить врача для всестороннего обследования. В первую очередь специалист проводит осмотр пораженного участка и собирает максимально полный анамнез, особое внимание уделяя семейной истории болезней. Любому новообразованию на костных элементах требуется внимательное отношение. В этом случае необходимо провести ряд исследований и анализов, которые позволяют определить степень доброкачественности имеющегося очага опухоли и составить максимально точный прогнозах.
В первую очередь проводится рентгенография, которая позволяет определить максимально точный размер и форму новообразования. Это помогает оценить степень опасности такой опухоли. Кроме того, для уточнения диагноза нередко проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Эти исследования очень информативны, так как позволяют выявить степень насыщенности имеющихся опухолей капиллярами и структуру новообразования. Если у врачей остаются сомнения касательно доброкачественности процесса, может быть назначена биопсия. Это исследование предполагает забор небольшого количества тканей опухоли для дальнейшего гистологического исследования.
Как проводится лечение остеобластомы?
После комплексной диагностики может быть назначена адекватная терапия. Остеобластома кости лечится исключительно посредством хирургического вмешательства. Показанием для его проведения может послужить наличие выраженного косметического дефекта, прогрессирующее нарушение работы жизненно важных органов, агрессивный рост опухоли и мутационный процесс, который способствует развитию деформации костей скелета.
Существует несколько вариантов хирургического лечения. В одних случаях выполняется радикальное иссечение тканей опухоли под общим наркозом. В этом случае сразу же удаляется и незначительная часть здоровых тканей вокруг новообразования. Такой подход в значительной степени снижает риск рецидива. Радикальное хирургическое иссечение опухоли в дальнейшем в большинстве случаев требует проведения пластики пораженного участка.
Помимо всего прочего, может быть выполнена лазерная деструкция остеобластомы. Такое вмешательство считается более щадящим и не требует в дальнейшем проведения дополнительных манипуляций. Кроме того, воздействие лазера не может стать причиной сильного кровотечения, поэтому она рекомендована для проведения удаления небольших по размеру опухолей у детей.
Остеобластома кости
5 (100%) 1 оценка[ок]
Остеобластома
Остеоид-остеома и остеобластома — остеогенные опухоли, имеющие одинаковое гистологическое строение, поэтому, по мнению Т.П.Виноградовой (1973), их следует относить к одной нозологической единице, так как они различаются по признакам второстепенного значения. Однако различия в клинической, рентгенологической картине достаточно велики, и до настоящего времени нет единого мнения у авторов, считать ли их одной или двумя видами опухолей. Так, H.L.Jaffe, выделивший остеоид-остеому в 1935 г., в нескольких изданиях своей монографии описывает их в разных главах. По его мнению, остеоид-остеома была известна и описывалась авторами уже «давно», но под другими названиями, в том числе «кортикальный абсцесс кости» и другие воспалительные процессы кости. H.Bergstrand (1930) впервые представил описание этого заболевания у 2 больных как «остеобластическая болезнь длинных костей». H.L.Jaffe и L.Meyer (1932) наблюдали поражение IV пястной кости, а Н.Milch (1934) назвал свою статью «Osteoid-tissue Forming Tumor simulating annular sequestrum», т.е. определив не только ее гистогенез, но и клинико-рентгеноморфологическую характеристику. Считается, что выделение остеобластомы как нозологической формы окончательно произошло в 1956 г., когда H.L.Jaffe и L.Lichtenstein независимо друг от друга описали ее, хотя это было уже сделано в 1930 и 1932 гг. D.C.Dahlin и J.Johnston (1954) назвали ее гигантской остеоидной остеомой.
F.Schajowicz, D.Lemos (1976) установили, что обе эти опухоли по своей сущности тесно связаны и являются производными остеобластической ткани, при этом по системе классификации L.Jaffe при размерах до 2 см они причислялись к остеоид-остеоме, а более 2 см — к остеобластомам. F.Schajowicz (1981) отдельно описывает сначала «ограниченную остеобластому (остеоид-остеому)», а затем «истинную остеобластому (остеобластому, или доброкачественную остеобластому).
Нельзя не упомянуть, что существовала и такая точка зрения, согласно которой остеоид-остеома — не опухоль, а хронический воспалительный процесс. Кроме того, у детей наряду с остеоид-остеомами действительно сравнительно часто бывают абсцессы кости со схожей клинической и рентгенологической симптоматикой. Это обязывает проводить дифференциальную диагностику. В 1987 г. В.Н.Кувина сообщила, что картины, подобные остеоид-остеоме, были обнаружены у детей, живущих рядом с загрязняющими среду обитания заводами и имеющих различные формы нарушения костей.
Всем, кто занимается костной патологией, хорошо известны характерные клинико-рентгенологические симптомы остеоид-остеомы. Менее четко известна клиника остеобластом или гигантских остеоид-остеом. В 1978 г. нами совместно с Н.Е.Махсоном была опубликована работа «Гигантская остеоид-остеома (остеобластома)», где мы отмечали, что есть все основания считать эту опухоль самостоятельной нозологической формой. Таким образом, как будто все ясно: есть две схожие по морфологии опухоли. Однако только после того как накопился большой клинический материал (в том числе и у нас — 195 остеоид-остеом и 23 остеобластомы), появилась возможность обнаружить между двумя этими формами промежуточные, а также злокачественную форму.
Рис. 20.1. Остеоиод-остеома средней фаланги IV пальца, которая утолщена и склерозирована; отчетливо видно некоторое разряжение и внутри него — ядрышко.
Как известно из литературы, к остеоид-остеомам одни авторы относят опухоли, диаметр которых не превышает 1 см, другие — 1,5 см, а некоторые считают пределом 2 см (рис. 20.1). Совершенно ясно, что размер не может иметь основного значения при решении вопроса, куда отнести данную опухоль и какие размеры опухоли «правильнее». Поэтому большой интерес представляет работа Н.И.Сюч (1980, 1984), выполненная в ЦИТО. Морфологическому исследованию подверглись 178 остеоид-остеом и 23 остеобластомы. Н.И.Сюч выделила 4 типа клеточное остеогенной ткани, или «гнезда», используя количественный метод исследования остеобластов. По количеству остеобластов все опухоли были подразделены на 4 группы: в поле зрения первой группы было 26, 54 остеобластов, во второй — 72, 76, в третьей — 109, 128, в четвертой — 142, 149. На основании изучения опухолей Н.И.Сюч пришла к выводу, что клетки остеобластического ряда (остеобласты и остеокласты) не отличаются в остеоид-остеоме и остеобластоме по своим качественным характеристикам. Отличительным является количественный признак, ткань остеобластомы обладает более высокой клеточностыо. Клетки остеобластического ряда не отличаются и по ультраструктурной организации. В «гнезде» остеоид-остеомы имеется хорошо развитая сосудистая сеть — капилляры и примитивно построенные синусоиды. Сосуды лишены эластических свойств и неспособны к активному сокращению, что, по Ю.Н.Соловьеву (1970), вызывает значительное снижение скорости кровотока в них. Все это обусловливает образование кист. Перитрабекулярный отек и другие дефекты кровообращения, вероятнее всего, и вызывают постоянные сильные болевые ощущения. Однако высказываются и другие точки зрения.
Особенно высокий уровень метаболизма простагландинов, обнаруженный в остеоид-остеомах [Healey I.H., Ghelman В., 1986], может объяснить воспалительные признаки поражения — сильную боль.
Н.И.Сюч выявила, что в окружности остеоид-остеом с четкими и нечеткими границами «гнезда» располагаются мелкие артерии, по периферии — артериолы, а в центре — сеть анастомозирующих капилляров и синусоидов. Эти анатомические находки объясняют, почему остеоид-остеомы так хорошо видны на ангиограммах, являясь ценным диагностическим признаком [Беляева А.А., 1983]. На основании изучения границ опухоли «гнезда» как остеоид-остеомы, так и остеобластомы Н.И.Сюч выделила три морфологические группы: 1) остеоид-остеома с четкими границами «гнезда»; 2) с нечеткими границами; 3) местно-деструирующая остеоидостеома. Первая группа соответствует типичной остеоид-остеоме, третья — остеобластоме, а вторая является промежуточной. Нам представляется, что все эти группы — одна нозологическая форма опухоли, имеющая целый спектр различных клинико-рештеноморфологических форм (см. классификацию).
Мы наблюдали одну больную со злокачественной остеобластомой костей таза; морфологически она имела вид остеогенной саркомы.
Рабочая классификация различных форм остеобластомы (остеоид-остеомы-остеобластомы) С.Т.Зацепина
I. Стабильная форма остеобластомы с четкими границами (остеоид-остеома — типичная форма), диаметром до 1—1,5 см, с реактивным склерозом в окружности; обычная локализация — метафиз или диафиз костей, субкортикальный или кортикальный слой, а также:
а) в спонгиозе;
б) субпериостально;
в) в эпифизе субхондрально или с выпадением «гнезда» в сустав.
II. Ограниченно прогрессирующая форма остеобластом (с нечеткими границами):
а) переходная форма от типичной остеоид-остеомы к остеобластоме диаметром от 1,5 до 3 см;
б) мультицентрическая форма с несколькими гнездами.
III . Прогрессирующая (растущая) типичная форма остеобластомы.
1. Очаг поражения более 2—3 см с большим размером «гнезда».
2. Поражение нескольких рядом расположенных костей — все кости запястья.
3. При поражении тела позвонка «гнездо» смещается в спинно-мозговой канал.
4. Литическая форма поражения, не имеющая «гнезда» в виде костных структур, удаленного как «секвестр», но представленная опухолевой тканью.
IV. Злокачественная форма остеобластомы без метастазов. а. Озлокачествение остеобластомы (в подавляющем большинстве случаев с превращением в остеогенную саркому, фибросаркому с метастазами).
Остеобластома — остеогенная опухоль, состоящая из остеобластов с разной степенью дифференцировки, многоядерных остеокластов, число ядер в которых достигает 40 и более, и клеток другого типа с 5—6 ядрами. По мнению А.В.Русакова (1959), ткань остеоид-остеомы и остеобластомы не является производным фиброзной ткани, а происходит из костеобразующей мезенхимы и является «дериватом разросшегося эндоста». В ткани имеются примитивные афункциональные костные балки. Ткань хорошо васкуляризована, в некоторых участках, особенно по периферии, бывают кавернозные синусы. G.Staner (1977), подчеркнув наличие в цитоплазме остеобластов скоплений гранулярного гликогена, высказывает мнение о близости этих клеток с эмбриональными. Принципиальной разницы в строении остеоид-остеомы и остеобластомы нет, но большая клеточность остеобластомы, выраженная способность к деструкции окружающей костной ткани и т.д. несомненно говорят о ее большой биологической активности.
Клинико-рентгенологическая диагностика часто очень трудна; целесообразно использовать пробу с анальгином, ангиографию, компьютерную томографию, сцинтиграфию с радиоактивным технецием, трепанбиопсию. Рентгенологически выявляются очаги деструкции отЗх4до9х7 и даже 15 х 7 см с разрушением кортикального слоя, периостальной реакцией с явлениями обызвествления и костеобразования на границе со здоровыми мягкими тканями. Если при расположении остеоид-остеомы поверхностно в кортикальном слое «гнездо» опухоли выталкивается под надкостницу — в мягкие ткани, то при остеобластоме позвоночника «гнездо» значительно больших размеров, «выталкивается» в спинномозговой канал. Однако бывают остеобластомы, у которых не образуется «гнезда» типа секвестра, тогда нет и той характерной рентгенологической картины — имеется просто картина лизиса кости опухолью. Все это необходимо учитывать при планировании оперативного вмешательства.
Остеобластома не сопровождается такими сильными изнуряющими болями, но боли бывают постоянными и уменьшаются или исчезают от приема анальгина или ацетилсалициловой кислоты. Под нашим наблюдением было 23 больных с остеобластомой, один из них — со злокачественной.
В возрасте 16—20 лет было 8 больных, 21—30 лет — 7, 31—40 лет — 4, 41— 50 лет — 1 и от 51 года до 60 лет — 3 больных. Позвоночник был поражен у 9 больных: шейный отдел — у 2, поясничный — у 5, крестец — у 2 (у некоторых из них были очень сильные боли с иррадиацией). Бедренная кость поражена у 4, плечевая — у 2, лопатка — у 1, кости таза — у 1, большеберцовая кость — у 1, локтевая кость — у 1, все кости запястья — у 1, тело грудины — у 1 больного. Большинство пациентов поступили с диагнозами: остеогенная саркома, хондросаркома, гигантоклеточная опухоль, злокачественная опухоль.
Злокачественная остеобластома. Рядом авторов были описаны случаи озлокачествления остеобластом после одной или нескольких нерадикальных операций; по времени этот процесс растягивался на 5—9 лет [Mayer L., 1967, 1968; Schajowicz F., Lemos D., 1970; Lichtenstein L., 1972; Dorfman H.D., 1973; Scrauton P.E. et al., 1975; Seki T. et al., 1975; Jackson R., Bell E.T., 1977; Merryweather R. et al., 1980, и др.]. Иногда рецидивы принимались за остеобластический вариант остеогенной саркомы, однако клиническое течение у всех больных было мягче. Только у 3 пациентов наблюдались легочные метастазы [Lichtenstein L., 1972; Sebi et al., 1975; Merryweather R. etal., 1980].
Первично-злокачественную остеобластому — клинику, рентгенологическую, морфологическую картину — описали в 1976 г. F. Schajowicz и D.Lemos, под наблюдением которых находились 8 подобных больных (в дальнейшем они наблюдали еще 2 больных). По их мнению, провести дифференциальный диагноз даже по гистологической картине между злокачественной остеобластомой и остеогенной саркомой трудно. Не являясь морфологом, я отсылаю желающих ознакомиться к их работам. Другие авторы называют эту форму агрессивной формой остеобластомы, продуцирующей остеоид с большим или меньшим количеством атипичных остеобластов.
Рис. 20.2. КТ бедренной кости в костномозговом канале. Хорошо видны ободок склероза, прилежащий к кортикальному слою, и ядрышко.
Рис. 20.3. КТ тазобедренного сустава. Хорошо видно ядрышко, расположенное в зоне субхондральной пластинки.
Гистологическая дифференциальная диагностика с остеогенной саркомой проводится по всей сумме признаков, при этом электронная микроскопия не всегда играет большую роль. Даже после расширенных резекций наблюдаются местные рецидивы опухоли, возникающие в ближайшие месяцы. По литературным данным, возраст больных — от 6 лет до 71 года.
K.Morimoto (1975) путем исследования ткани на микрорентгеноанализаторе показал, что соотношение Са и Р в костных кристаллах в остеосаркоме выше, чем в остеобластоме.
Оперативное лечение. Компьютерная томография помогает точно локализовать остеоид-остеому, остеобластому (рис. 20.2; 20.3). Это позволяет осуществить резекцию пораженного отдела кортикального слоя кости с наименьшей травматизацией мягких тканей и сохранить рядом расположенные интактные участки кортикального слоя, что иногда выполняется вынужденно при поисках опухоли — «гнезда». Такие травматичные операции иногда настолько ослабляют кость, что в послеоперационном периоде наблюдаются переломы.
Предложен оригинальный метод операции. Уточнив с помощью компьютерной томографии место расположения остеоид-остеомы, которая в большом проценте случаев располагается в костномозговом канале — прилежит изнутри к кортикальному слою, с помощью сверла диаметром около 12 мм формируют отверстие в кортикальном слое со стороны, противоположной «гнезду» опухоли, и удаляют ее; в это отверстие вводят полую фрезу, в полость которой попадает остеоид-остеома; вращательными движениями она изолируется и удаляется. Нам кажется, что вряд ли этот метод получит распространение. Проще и надежнее осуществить подход к кости непосредственно над опухолью и, произведя резекцию, удалить очаг. Точно локализовать остеоид-остеому с помощью компьютерной томографии очень важно при расположении опухоли в головке бедренной кости, вертлужной впадине, чтобы правильно осуществить оперативный доступ спереди или сзади и т.п.
Рис. 20.4. Остеобластома. а — поражение заднего отдела тела V шейного позвонка; опухоль, выдающаяся в просвет спинномозгового канала, разрушила часть тела; б — передним оперативным доступом через тело позвонка опухоль удалена целиком, дефект тела замещен аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости. Выздоровление.
Важно точно знать расположение остеоид-остеомы, остеобластомы в заднем отделе тела позвонка.
Больной 23 лет поступил с жалобами на очень сильные боли в шее, голове, надплечьях, резкое ограничение движений в шейном отделе позвоночника. Болен 1,5 года. Сначала появились боли в правой грудиноключично-сосцевидной мышце, но постепенно они распространились и резко усилились. На рентгенограммах обнаружена опухоль заднего отдела тела V шейного позвонка, суживающая просвет спинномозгового канала. На компьютерной томограмме — картина, характерная для остеобластомы. Было ясно, что при доступе сзади неизбежна тяжелая травма спинного мозга, поэтому осуществлен доступ спереди. «Гнездо» типа костного секвестра размером 25x17x12 мм справа удалено через тело V шейного позвонка; полость, стенки обработаны острой ложкой, удалена мягкая сероватая ткань, осуществлена пластика трансплантатом из крыла подвздошной кости (рис. 20.4).
Нами многократно было отмечено, что процесс остеогенеза на месте удаленной остеоид-остеомы и остеобластомы резко повышен. После сегментарной резекции (то же и после краевой) бедренной кости и замещения дефекта цилиндрическим консервированным аллотрансплантатом происходит быстрое спаяние и образование паростальной мозоли.
Остеоид-остеомы чаще поражают остистые, поперечные суставные отростки позвонков, остеобластомы — основания дужек и тела позвонков, крестец, кости таза. Хирургу нужно быть готовым выполнить любую операцию на любой кости и самого большого объема вплоть до тотального удаления позвонка, поскольку остеобластома, особенно «агрессивная», злокачественная, должна быть удалена абластично, единым блоком. R.Jackson (1978) на основании изучения литературы установил, что у 181 больного с остеобластомой послеоперационные рецидивы составили 18—9,8 %, причем наиболее часто рецидив возникал при локализации опухоли в позвоночнике и костях таза. По его мнению, после операции лучевая терапия не показана из-за возможного озлокачествления.
Рис. 20.5. Остеобластома, захватившая все кости запястья. Контуры костей смазаны, выраженный остеопороз (а). Вся опухоль удалена; удаленные кости запястья замещены костным аллотрансплантатом, полученным из крыла подвздошной кости. Фиксация осуществлена тремя спицами (б).
Нужно предупредить, что озлокачествленные или злокачественные остеобластомы обильно кровоснабжены, в связи с чем операции сопровождаются сильным кровотечением.
Остеоид-остеома встречается сравнительно часто, составляя, по нашим данным, 14,4 %, по данным Н.М.Трапезникова и Л.А.Ереминой (1986), — 10 %, по F.Schajowicz (1981), — 11, 23 % среди доброкачественных опухолей костей, а по данным М.В.Волкова, — 4,6 % среди первичных костных опухолей и дисплазий в детском возрасте.
А.И.Казьмин первым в ЦИТО оперировал больного с остеоид-остеомой и на основании литературных данных поставил правильный диагноз. Это наблюдение было описано морфологом.
Рис. 20.6. Остеобластома суставного отростка лопатки, ее размеры приблизительно 4×3 см, т.е. значительно больше, чем остеоид-остеомы. Превалируют процессы деструкции костной ткани.
Под нашим наблюдением находились 195 больных с остеоид-остеомой и 23 — с остеобластомой, т.е. остеобластома встречается в 8—8,5 раз реже, чем остеоид-остеома. Но это не отражает истинную частоту этих заболеваний, так как в первые годы мы не выделяли остеобластомы, а до последнего времени — и промежуточные формы, хотя, как показала наша работа, выполненная совместно с О.Л.Нечволодовой и В.М.Мелконян (1989), у 38 больных с остеоид-остеомой кистей и стоп диаметр очага поражения наиболее часто достигал 3 см, при этом была характерна субпериостальная форма, когда «гнездо» располагалось вне кости, вызывая атрофию подлежащих отделов от давления, а у части больных отсутствовала склеротическая реакция. Таким образом, следует считать, что остеобластомы встречаются чаще (рис. 20.5), при этом совершенно необходимо выделять промежуточные формы.
Ряд авторов отметили более частое поражение опухолью лиц мужского пола, некоторые исследователи не видели особой разницы в частоте поражения мужчин и женщин. E.T.Haberman, R.E.Stern (1974) сообщили об остеоид-остеоме у ребенка 8 мес; по их данным, наиболее часто опухоль встречается у больных в возрасте 10—25 лет, но мы наблюдали больных и старше 40 лет: от 41 года до 50 лет — 19 больных, от 51 года до 60 лет — 5 и от 61 года до 70 лет — 2 больных. Наблюдалось поражение всех костей, кроме ключицы (в порядке убывающей частоты): бедренная кость (преимущественно проксимальный конец) — 61 больной, большеберцовая — 26, фаланги пальцев — 17, плечевая — 12, кости таза — 10, лучевая — 7, позвоночник: поясничный отдел — 7, шейный — 5, грудной — 3, крестец — 4; локтевая кость — 6, пястные кости — 6, таранная кость — 5, пяточная кость — 1, прочие кости стопы — 10, лопатка — 3 (рис. 20.6), ребра — 2 больных и т.д.
Клиническая картина у подавляющего числа больных очень характерна: постепенно, в течение 1—2 мес, нарастающие боли, ноющие, трудно переносимые, усиливающиеся ночью; чаще локализация боли соответствует месту нахождения опухоли, но иногда при поражении верхнего отдела бедренной кости боли иррадиируют в область коленного сустава, и тогда на рентгенограммах «ничего не находят». При локализации на передней поверхности большеберцовой кости, костях стопы или нижней трети плеча, костей предплечья и кисти удается пальпировать припухлость костной плотности, иногда слегка болезненную при глубоком расположении «гнезда» опухоли или резко болезненную, если «гнездо» располагается поднадкостнично или даже «выпало» в полость сустава. Боли бывают необычайной силы. У одного больного с поражением горизонтальной ветви лобковой кости мы проводили дифференциальный диагноз с невромой, так как больной кричал от легкого прикосновения. Операция позволила обнаружить «гнездо», располагавшееся поднадкостнично. При расположении близко от суставного хряща в суставе появляется выпот, и больным долгое время могут ставить диагноз артрита. Боли сопровождаются уменьшением двигательной активности и атрофией мышц этой конечности. Как правило, они исчезают или резко уменьшаются при приеме анальгина, ацетилсалициловой кислоты и др.
С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых
Опубликовал Константин Моканов
Остеобластома позвоночника — что это такое и как лечится
Остеобластома — это одна из разновидностей костных опухолей. Имеет доброкачественный характер. Она быстро растёт и по размерам достигает более 2 см. Заболевание диагностируется у людей до 30 лет. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. А также патология регистрируется как в детском, так и в юношеском возрасте.
Опухоль обычно не вызывает симптомов и протекает безболезненно. Если она не мешает привычной жизнедеятельности, то лечить её необязательно. Новообразование подлежит наблюдению. Только в том случае, если остеобластома кости доставляет дискомфорт соседним органам или препятствует нормальному кровоснабжению частей тела, решается вопрос о дальнейшей терапии.
Разновидности опухоли
Остеобластома бывает 2 видов:
Причудливая. Прогнозы обычно благоприятные. Под микроскопом заметны многоядерные клетки, различной формы.
Агрессивная. Преимущественно возникает у пациентов старше 30 лет. Опухоль сопровождается рецидивами и быстрым ростом. Может распространяться на соседние кости.
Причины
Остеобластома встречается чаще у молодых людей, так как развивается патология только в процессе роста костей. Этиология появления новообразований до сих пор не изучены.
Выделяют предрасполагающие факторы:
Частые травмирования одной области;
Генетическая предрасположенность;
Сифилис в терминальной стадии;
Ревматизм;
Нарушение обмена веществ;
Значительное снижение иммунитета;
Тяжело протекающие инфекции.
Симптомы
В большинстве случаев, патология протекает безболезненно, но могут присутствовать следующие признаки:
Боли в области локализации новообразования;
Припухлость поражённой зоны;
Искривление позвоночника. Если опухоль расположена там;
Мышечная слабость;
Хромота. При локализации новообразования в костях ног.
Симптоматика новообразования зависит от места расположения и размера опухоли. Например, при локализации на костях черепа, могут быть носовые кровотечения, нарушение зрение и слуха и прочее.
Диагностика
Для подтверждения диагноза, нужна консультация онколога. Он назначит следующие анализы, которые помогут определить патологию:
Рентгенография в 2 проекциях;
Компьютерная томография;
МРТ;
Ангиография;
Пункция поражённой кости, с последующим гистологическим исследованием.
Рентгенография в 2 проекциях
Компьютерная томография
Ангиография
Пункция поражённой кости
При появлении даже небольших новообразований или припухлостей, необходимо срочно обратиться к врачу. Особенно тем людям, родственники которых страдают такой же патологией. Для определения степени доброкачественности опухоли и дальнейшего лечения, проводят ряд исследований.
Только на основе собранного анамнеза и результатов диагностики можно прогнозировать дальнейшее развитие болезни.
С помощью рентгенографии можно определить размеры и форму опухоли. Компьютерная томография и МРТ помогут выявить структуру новообразования и степень её насыщенности кровеносными сосудами. Если этих обследований недостаточно, проводят биопсию поражённого участка кости для гистологического исследования.
Нижняя челюсть
Новообразование нижней челюсти, если оно доброкачественное, не приводит к фатальным результатам, если оно не воздействует на окружающие ткани. Серьёзные последствия опухоль приносит тогда, когда начнёт сдавливать кровеносные сосуды или нервные окончания. Затруднения кровоснабжения и иннервации, может привести к нарушению функционирования органов.
Остеобластома нижней челюсти, может локализоваться как в толще кости, так и на периферии.
Виды новообразований:
Кистозная. Рентгенография покажет чётко очерченную область, внутри которой находится разреженная костная ткань.
Ячеистая. Структура поражённой области представляет собой ячейки, разделённые костными перегородками.
Солидная форма. На снимке будет видно неоднородное затемнение с неровными краями.
Литическое новообразование. Разрушение костной ткани и корней зубов, расположенных в данной области.
На снимке может присутствовать несколько форм опухоли. Один вид образования переходит в другой, с течением времени.
Новообразования сопровождают следующие симптомы:
Выпадение зубов из-за потери их устойчивости в зоне развития патологии;
Воспалительные процессы в окружающих тканях;
При усилении воспаления мягких тканей в зоне опухоли, могут образовываться гнойные свищи;
Язвы кожи лица;
Воспаление близлежащих лимфатических узлов;
Повышенная температура тела;
Слабость;
Боль в области расположения опухоли;
Нарушение симметрии лица.
Выпадение зубов
Язвы кожи лица
Повышенная температура тела
Слабость
Бедренная кость
При маленьких размерах образования, оно не мешает обычной жизнедеятельности человека. При этом симптомы отсутствуют. Опухоль обнаруживают случайно, например, когда делают рентген кости при переломе.
Клинические признаки начинают проявлять себя, когда остеобластома сдавливает кровеносные сосуды и нервы. Симптоматика зависит её локализации.
Остеобластома бедренной кости может давать такие клинические проявления:
Боли в мышцах. Тянущие по ощущению;
Хромота;
Ревматизм;
Боли при движении.
Позвоночник
Остеобластома позвоночника протекает бессимптомно до того момента, как начинает достигать значительных размеров. При этом давая симптоматику:
Умеренные боли в мышцах, расположенных в зоне патологии;
Нарушение двигательной активности;
Ощущения инородного образования в позвоночнике.
Лечение
Терапия остеобластомы зависит от места локализации и влиянию на окружающие ткани. В случае если она не причиняет неудобств, лечение не требуется. Остеобластома, подлежит хирургическому вмешательству, в случае если она быстро растёт, способствует деформации костей и сдавливает близлежащие органы, нервы и кровеносные сосуды. А также оперативное вмешательство показано при наличии выраженного косметического дефекта.
Хирургическое удаление опухоли проводят под общим наркозом. Иссечению подлежит как патологическая ткань, так и небольшие участки здоровой кости. В таком случае происходит профилактика рецидивов в будущем. Далее, необходима пластика этой области.
При небольших размерах патологии, применяют удаление опухоли лазером. Такая методика не вызывает кровотечения. С помощью луча, можно точно уничтожить поражённую ткань.
После проведённой терапии, рекомендуется систематически проводить профилактические осмотры. Они помогут вовремя обнаружить рецидив.
Прогноз
Благоприятный исход заболевания, возможен в том случае, если патология выявлена на ранних стадиях и вовремя подвергнута лечению. После хирургического удаления в 20% случаев возникает рецидив. Самой опасной считается опухоль костей черепа, который приводит к летальным исходам в 3% случаев.
В 25% случаев, остеобластома костей приводит к раку – остеогенной саркоме.
остеобластома — с английского на все языки
Перевод: с английского на все языки
См. также в других словарях:
Остеобластома — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография остеобластомы. H E пятно. МКБ O: 9200/0… Википедия
остеобластома — доброкачественная опухоль, bastante vascularizado, compuesto por hueso escasamente formado y tejido fibroso.La lesión causa dolor, erosión y reabsorción del hueso original. [МКБ 10: (M9200 / 1)]. Ocasionalmente puede hacerse agresivo [МКБ 10:…… Diccionario médico
Остеобластома — доброкачественная опухоль костной ткани. Остеобластомы имеют небольшие размеры и чаще всего встречаются у детей или молодых людей. Симптомы включают боль и уменьшение костной массы. Лечение — хирургическое вмешательство, иногда с последующей химиотерапией. * * * А…… Медицинский словарь
остеобластома — существительное доброкачественная опухоль костной и фиброзной ткани; встречается в позвонках, бедрах, голенях или костях рук (особенно у молодых людей) • Гиперонимы: ↑ доброкачественная опухоль, ↑ доброкачественная опухоль, ↑ незлокачественная опухоль, ↑ незлокачественная опухоль, ↑ незлокачественное новообразование… Полезный английский словарь
остеобластома хондроматозная — (остеобластома хондроматозная) см. Хондробластома… Большой медицинский словарь
Остеобласто́ма — (остеобластома; Остеобласт + ома) см. Остеоид остеома гигантская… Медицинская энциклопедия
Остеобласто́ма хондромато́зная — (остеобластома хондроматозная) см. Хондробластома… Медицинская энциклопедия
Остеоид-остеома — Классификация и внешние ресурсы Остеоид-остеома малого вертела: рентгенограмма и МРТ с выраженным склерозом вокруг очага.ICD O: 9191/0… Википедия
Остеобластома — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография остеобластомы. H E пятно. МКБ O: 9200/0… Википедия
остеобластома — доброкачественная опухоль, bastante vascularizado, compuesto por hueso escasamente formado y tejido fibroso.La lesión causa dolor, erosión y reabsorción del hueso original. [МКБ 10: (M9200 / 1)]. Ocasionalmente puede hacerse agresivo [МКБ 10:…… Diccionario médico
Остеобластома — доброкачественная опухоль костной ткани. Остеобластомы имеют небольшие размеры и чаще всего встречаются у детей или молодых людей. Симптомы включают боль и уменьшение костной массы. Лечение — хирургическое вмешательство, иногда с последующей химиотерапией. * * * А…… Медицинский словарь
остеобластома — существительное доброкачественная опухоль костной и фиброзной ткани; встречается в позвонках, бедрах, голенях или костях рук (особенно у молодых людей) • Гиперонимы: ↑ доброкачественная опухоль, ↑ доброкачественная опухоль, ↑ незлокачественная опухоль, ↑ незлокачественная опухоль, ↑ незлокачественное новообразование… Полезный английский словарь
остеобластома хондроматозная — (остеобластома хондроматозная) см. Хондробластома… Большой медицинский словарь
Остеобласто́ма — (остеобластома; Остеобласт + ома) см. Остеоид остеома гигантская… Медицинская энциклопедия
Остеобласто́ма хондромато́зная — (остеобластома хондроматозная) см. Хондробластома… Медицинская энциклопедия
Остеоид-остеома — Классификация и внешние ресурсы Остеоид-остеома малого вертела: рентгенограмма и МРТ с выраженным склерозом вокруг очага.ICD O: 9191/0… Википедия
Алкалоз – это разновидность дисбаланса равновесия кислот и щелочей, для которого характерен тотальный или частичный избыток присоединяющих водород веществ в сравнении с отщепляющими их кислотами. В зависимости от цифры pH крови, болезнь может быть компенсированной или декомпенсированной. Если алкалоз компенсированный, водородный показатель колеблется в нормальных для организма человека величинах (от 735 до 745), некоторые сдвиги, нарушения могут быть в буферах и физиологических механизмах регуляции. Некомпенсированный же алкалоз сопровождает высокий водородный показатель – более 745. Причиной этому является серьезный избыток оснований и плохая регуляции равновесия кислот, щелочей.
Алкалоз и ацидоз
Ацидоз, дисбаланс в организме, что сопровождается избыточным количеством кислот в крови. Алкалоз – большое количество оснований. Ацидоз и алкалоз компенсированный – такое состояние организма, при котором меняются абсолютные числа h3co3 NaHCO3 но, не смотря на это, их соотношение сохраняется в норме (один двадцати). Если соотношения, указанные выше, сохраняются, pH варьирует в нормальных пределах. Сбои в регуляции КОС происходят в некоторых экстремальных для организма состояниях, при определенных болезнях. Буферы системы крови, выделительной, дыхательной систем не справляются с системой поддержания необходимого уровня pH. Из-за этого в крови происходит накопление или кислот или оснований, что приводит к появлению ацидоза или алкалоза. Оба типа изменений равновесия делятся на разновидности, которые выделяются в зависимости от того, что вызвало изменение водородного показателя. Одна из причин – изменения в системе вентиляции легких. Так, повышенная вентиляция (гипервентиляция) приведет к снижению напряжения CO2. Большое напряжение углекислого газа крови довольно часто встречается при различных болезнях легких. Изменение нормального равновесия оснований и кислот, причиной которых стала дисфункция в системе вентиляции легких, называется дыхательный алкалоз (ацидоз). При проблемах, связанных с метаболизмом (например, сахарный диабет ), в кровяном русле скапливаются нелетучие кислоты. При потере организмом HCl (при рвоте), наблюдаются обратные процессы – уменьшение концентрации нелетучих кислот. Такие изменения носят название метаболический ацидоз, алкалоз. Нереспираторные ацидоз, алкалоз возникают из-за не связанных с нарушениями дыхания изменений (например, болезни почек ). Отличить между собой респираторный и нереспираторные ацидоз и алкалоз можно по соотношению напряжения PCO2 и уровнем буферных оснований. За исходную точку принято считать уровень концентрации буферных оснований, равен сорока восьми миллимоль на литр. Это условный ноль. Если уровень существенно отличается от начальной цифры, это называется эксцессом оснований. Если отклонение от нормы произошло в сторону уменьшения, это называется редукцией (дефицитом). Для нарушений респираторной причины характерно изменение PCO2 в сторону уменьшения или же, наоборот, увеличения, без предварительного изменения в уровне буферных оснований. При нереспираторных нарушения уменьшение или рост PCO2 предшествует избыток оснований. И ацидоз, и алкалоз подразделяют на виды. Виды алкалоза: выделительной, обменный, дыхательный, негазовый, газовый алкалоз.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз выражается в уменьшении во внеклеточном пространстве водорода, хлора. Ему характерны большие цифры pH и концентрация бикарбонатов. В тяжелых случаях метаболический алкалоз дает о себе знать интенсивными головными болями, тетанией, летаргией . В таком случае нужно воздействовать на изначальную причину, которая привела к алкалозу. Иногда больному приходится вводить HCl или Ацетазоламид. Главные факторы появления метаболического алкалоза – потеря положительно заряженного водорода организмом, нагрузки бикарбонатом. Потеря H+, что сопровождается таким видом ацидоза, часто встречается у больных с патологическими изменениями почек, ЖЕЛУДОЧНО-кишечного тракта. В таком случае ионы водорода покидают организм вместе с хлором. Хлоридчувствительный алкалоз часто возникает рвота (многократной), при дренировании желудка, терапии мочегонными лекарствами. Хлоридрезистентный алкалоз сопровождает синдромов Конна, Иценко-Кушинга , адреногенитальному, синдрома Бартера, при калийном голодании. Встречается также при реноваскулярной гипертензии, при терапии глюкокортикоидами. Метаболический алкалоз иногда способствует переливанию крови в больших объемах, лечение бикарбонатом. При таком алкалозе человек теряет калий, что может повлечь ОСН и усиление чувствительности сердца к определенных лекарств (чаще к сердечным гликозидам). В этом состоянии выводится кальций. Это влечет за собой повышенную нервно-мышечную возбудимость, развитие судорожного синдрома. Грозным осложнением является сбой в ферментативных системах.
Респираторный алкалоз
Этот вид алкалоза вызывается хронической или острой гипервентиляцией, из-за чего давление СО2 существенно снижается. Его делят на острый и хронический. Хронический респираторный алкалоз возникает в том случае, если у человека длительное время наблюдается умеренная гиперкапния. Алкалоз, протекает остро, имеет место при резко выраженной гиперкапнии. При респираторном алкалозе кровь начинает поступать к мозгу в меньших объемах по причине стремительного снижения РСО2. Это может вызвать тошноту, судороги, состояние оглушения. Если у больных имеются заболевания сердца, из-за уменьшения отдачи кислорода могут появиться аритмии. Респираторный алкалоз заставляет K, Na+, а также фосфаты мигрировать через мембраны, Са2+ связывается с клетками белков и снижается к концентрации. Из-за гипокапнии появляется небольшая гипокалиемия. Респираторный алкалоз довольно часто бывает у лежачих тяжелых больных. Алкалоз в слабом проявлении нередко можно увидеть при первых стадиях болезней ССС, дыхательной системы, а если гипервентиляция сочетается с нормальным давлением СО2 и гипоксемией, это говорит о начале декомпенсации. В таком случае нужно срочно обследовать больного и назначить терапию. Нередко алкалоз этого типа развивается при ИВЛ. Он может повлечь за собой отдаленные последствия, так как онемение губ, появление парестезий, тошнота, ощущение сдавливания грудной клетки остаются надолго и периодически проявляются. К устойчивой гипервентиляции может привести какое-то поражение нервной системы. Алкалоз – симптом отравления стимулирующими центральные хеморецепторы салицилатами. Прием некоторых средств усиливает ответ дыхательного центра и вентиляцию. К ним относятся Аминофиллин и Теофиллин (группа Метилксантинов). У беременных увеличивается в разы прогестерон сыворотки, что вызывает гипервентиляцию и алкалоз, не угрожающий жизни. При печеночной недостаточности респираторный алкалоз крови – нередкое явление. Причем, чем он ярче, тем серьезнее печеночная патология. Респираторный алкалоз может быть первым звонком начала сепсиса, так как он развивается еще до развернутой картины болезни (высокая температура, гипотония , гипоксемия).
Алкалоз причины
Каждый тип алкалоза имеет свои причины появления. Так, метаболический алкалоз появляется из-за массивной потери организмом ионов водорода. Причиной потери необходимых жизненно важных ионов может послужить многократная рвота, с которой теряется много соляной кислоты из желудка, лечения препаратами, значительно усиливают диурез, дренажи в желудке, длительное применение ГКС или лекарств, имеют яркие минералокортикоидные свойства. Отдельное место занимают синдромы и болезни обмена веществ (С-м Иценко-Кушинга, Бартера, Конна, адреногенитальный синдром). Массивные инфузии крови, компонентов и заменителей также могут спровоцировать болезнь. Это состояние встречается крайне редко, но может иметь неприятные последствия. Чаще всего его обнаруживают в послеоперационное время после серьезных операций, а также у маленьких детей с рахитом. Экзогенный алкалоз имеет место у больных, которым дали очень высокую дозу бикарбоната натрия (его вводят при высокой кислотности в желудке). Обычно это происходит случайно или при длительном лечении серьезными дозами. В редких случаях возможен алкалоз этого типа из-за длительного питания продуктами с высоким содержанием оснований в своем составе (однотипная пища, скудный рацион). Декомпенсированный алкалоз метаболического характера чаще всего возникает из-за потери организмом хлора (первичной или вторичной). Повышенная температура внешней среды, что сопровождается нехваткой воды в организме, тоже может повлечь за собой алкалоз. При этом нарастает невыносимая жажда, сильная утомляемость при обычной нагрузке, а также слабость, вызывает желание лежать. Начинает беспокоить головная боль возникают гиперкинезы в небольших мышцах (чаще лицо, руки), ухудшается аппетит. Смешанный алкалоз – это негазовый алкалоз, сочетающийся с газовым. Он появляется при травмах мозга, при которых развивается одышка, гиперкапния, рвота кислым. При этом патологическом состоянии у человека падает давление и уменьшается частота биения сердца, нарастает нервно-мышечное возбуждение, появляется гипертонус, что и приводит к судорожным припадкам. Довольно часто алкалоз сопровождают запоры и ухудшение дыхательной активности. Диагностируются также и общие симптомы: ухудшение работоспособности, постоянная слабость, нежелание что-либо делать, головокружение вплоть до помрачения или даже потери сознания.
Алкалоз симптомы
Симптомы газовой формы алкалоза заключаются в нарушениях, которые обусловлены гипокапнией. Они включают высокое давление артерий мозга, гипотонию вен, находящихся на периферии, падение давления и сердечного выброса, потерю вместе с мочой катионов. Самыми первыми значимыми признаками алкалоза становятся явления диффузной ишемизации мозга. Из-за этого больной тревожен, возбужден, у него кружится голова, появляются парестезии конечностей, лица, он очень быстро устает от общения, память и внимание ухудшены. Кожа в таком состоянии имеет бледный оттенок, может возникнуть серый цианоз вследствие гипоксемии. При осмотре можно легко обнаружить причину алкалоза – дыхание сорок-шестьдесят циклов за минуту. Такое дыхание может сопровождать тромбоэмболии ЛА, истерической одышке, при ИВЛ более десяти литров в минуту, при других патологиях. Часто такого алкалоза сопровождает тахикардия , малый пульс, ритм тонов маятникообразный. Когда больной лежит, АД существенно падает, а при переходе в вертикальное состояние часто развивается ортостатический коллапс. Возрастает диурез, при длительном алкалозе повышается риск обезвоживания. Развивается гипокальциемия, что вызывает развитие судорог. Если у больного в прошлом, органическое поражение НС или эпилептическая готовность мозга повышена, врачам нужно быть готовыми к тому, что может внезапно начаться приступ эпилепсии. На электроэнцефалографии колебания основного ритма повышены, а частота уменьшена, диагностируются двусторонние синхронные разряды медленных волн. На электрокардиографии – большие изменения в реполяризации мышцы сердца. Иногда причиной газового алкалоза может быть гепатит в хроническом течении. Патофизиология такого явления еще не ясна. Такого алкалоза совершенно нехарактерная какая-то клиника. В таком случае проявления будут только те, которые имеют отношение к основной болезни (гепатит).
Метаболический алкалоз в большинстве зарегистрированных случаев носит компенсированный характер, не имеет ярких симптомов и проявлений. Иногда такой алкалоз сопровождают отеки или пастозность, признаки угнетения дыхания. Декомпенсированный алкалоз бывает после рвоты, чаще многократной, когда в организме происходит гемолиз с потерей калия, хлора. Он часто встречается во время терминальных состояний, которым сопутствует обезвоживание. Алкалоз декомпенсированный дает о себе знать слабостью, жаждой, небольшими гиперкинезами, отсутствием аппетита, головными болями, постоянным желанием пить жидкость. Кожа сухая со значительно сниженным тургором. Если нет сердечной недостаточности, пневмонии, дыхание имеет поверхностный характер, оно редкое. Тахикардия – характерный признак этого вида алкалоза. На первых этапах больные апатичны, позже появляется некоторая заторможенность сознания, сонливость. Если не предоставить на этих этапах помощь, может произойти ухудшение состояния вплоть до комы. ЭКГ помогает убедиться в гипокалиемии, вольтаж зубцов Т очень низкий. Анализ крови указывает на низкое содержание кальция, калия, хлора в плазме. Реакция мочи щелочная (в случае алкалоза при первичной потери калия – кислая). Синдром Бернета (молочно-щелочной с-м) – хронический метаболический алкалоз. Болезнь часто появляется у людей с язвой желудка , которым нужно постоянно употреблять щелочные средства, молоко. Алкалоз выражается в том, что до молочных продуктов развивается отвращение, снижается аппетит, нарастает слабость с апатией, кожа начинает чесаться. Часто в конъюнктиве, роговице, канальцах почек появляются накопления солей (кальций). Это может повлечь почечную недостаточность. Метаболический алкалоз – спутник синдрома Бартера. Патология заключается в наследственном нарушении перемещения хлора в канальцах почек. Заболевание манифестирует на первых месяцах жизни, начинается с рвоты, задержки развития. Позже диагностируют полиурию, а также полидипсию. В крови – гипохлоремия, активность ренина и количество альдостерона увеличены, гипокалиемия.
Алкалоз у детей
Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях. У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него есть пилоростеноз, нарушения проходимости кишечника. Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся ребенку в наследство. Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет. Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к газовому алкалозу вида. Такое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита , пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах. Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние проходит. Болезнь также может наблюдаться, например, при отравлении лекарственными препаратами сульфаниламидной природы или салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка. Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически возникать судороги, он начнет потеть. Дети постарше пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.
Алкалоз лечение
И метаболический и газовый, и смешанный алкалоз, развившийся на фоне тяжелых заболеваний, требует немедленной госпитализации. Если причина газового алкалоза кроется в неврогенной гипервентиляции (нервное потрясение, истеричное состояние), то помощь может быть оказана на месте, без определения в стационар. В этом случае человека надо защитить от травмирующего фактора, успокоить, создать любые благоприятные для успокоения уязика. Нужно дать успокаивающие средства (подойдет пара таблеток валерианы), если больной чувствует, что сердце бьется сильно, чувствует после потрясения тошноту, нужно дать Валидол или Корвалол (Корвалола – не более пятнадцати капель, Валидол – таблетка под язык). Эти лекарственные препараты есть почти в каждой аптечке, и в этом случае они будут действенными, помогут успокоиться, прийти в себя, нормализовать ритм работы сердца и улучшить состояние в целом. Затем, при необходимости, можно переходить к мероприятиям, устраняющим сам алкалоз. Если гипокапния достигла значительных показателей, больному дают ингаляция карбогена. Карбоген включает в себя от девяноста двух до девяноста восьми процентов кислорода и пять-восемь процентов CO2. Если развились судороги, необходима инъекция Хлорида Кальция в вену. Его можно вводить внутривенно капельно или же струйно. В вену струйно вводят пять кубиков кальция хлорида (10%). Введение средства осуществляется очень медленно, не менее трех минут! Капельницу настраивают на скорость шесть капель в 60 секунд. Перед началом процедуры около десяти миллилитров десятипроцентного кальция хлорида добавляют в раствор хлорида натрия (изотонического!), которого необходимо от ста до двухсот миллилитров. Натрия хлорид можно заменить пятипроцентной глюкозой – эффект будет такой же. Перед тем, как вводить в организм кальция хлорид, нужно сказать больному о том, что непосредственно во время введения он начнет чувствовать жар (сначала во рту, а потом и во всем теле). Это абсолютно нормально, раньше, руководствуясь ощущениями пациента во время введения данного лекарственного средства, исследовали кровообращение. Необходимо при алкалозе устранить гипервентиляцию. Для этого дают Седуксен. Обычно назначают от двух с половиной до десяти миллиграмм препарата на один прием, то есть по 05-2 таблетки. Кратность приема в день – два-четыре. В сильно ослабленных болезнью людей, а также у пожилых это лекарство может вызвать нежелательные эффекты, поэтому дозу уменьшают вдвое. Особенно внимательно лечение Седуксеном надо проводить у детей. Начальная доза для них – четверть таблетки в сутки, причем «четвертинку» надо поделить хотя бы на три, а лучше на четыре приема. Если это количество Седуксена организм отреагировал хорошо, назначают половину таблетки в сутки (несколько раз), так и при необходимости доводят до целой таблетки, разделенной на три-четыре приема. Важно знать, что малышам до шести месяцев этот медицинский препарат не дают. Если алкалоз вызвала некорректная искусственная вентиляция, необходимо отрегулировать. Если метаболический алкалоз носит некомпенсированный характер, человеку в первую очередь вводят в вену хлорид кальция и натрия в растворе. Способ введения средств описан выше. Когда у пациента появились признаки гипокалиемии, в вену нужно ввести Панангин, а после хлорид калия в форме раствора. Желательно в то же время дать раствор глюкозы и инсулина. Показан также Спиронолактон (средство сохраняет в организме калий). Вводят Панангин капельно: пару ампул смешивают с пятьюдесятью – ста миллилитрами пятипроцентного раствора глюкозы. Вливания осуществляют каждые двенадцать-двадцать четыре часа. Если нужно, кратность введения можно довести до четырех-шести. При введении Панангина нужно постоянно следить за гомеостазом электролитов, чтобы не началась гиперкалиемия, с которой в этой ситуации будет чрезвычайно сложно бороться. Раствор хлорида калия тоже вводят в вену. Количество и кратность инфузии зависит от выраженности дефицита этого элемента. Недостаток калия считают так: калий=масса человека умноженная на 02 потом на 2 а потом на 45. Полученное число – необходимый для введения объем препарата (четырехпроцентный), который разводят в воде для инфузий в десять раз (получим примерно около пол-литра готового раствора). Скорость вливания – не более тридцати капель за минуту. Для растворения можно применить и глюкозу (пятипроцентную). Спиронолактон при алкалозе можно давать больному per os. Доза на сутки составляет триста миллиграмм. Ее необходимо разделить на несколько раз (обычно три приема). Как только состояние улучшилось, доза снижается и доводится до поддерживающей – двадцать пять миллиграммов. У Спиронолактона масса побочных действий, о которых следует заранее проинформировать больного. Так, если у него началась тошнота, боли в кишечнике, появилась рвота, колики, пациент должен сообщить об этом, так как при возникновении этих побочных эффектов препарат отменяют в срочном порядке. Перед включением Спиронолактона в схему терапии алкалоза следует выяснить, есть ли у больного какие-либо заболевания, так как это лекарственное средство не назначают людям с диабетом, печеночной недостаточностью, нефропатиями, нарушениями менструального цикла, хронической недостаточностью почек, анурией. Беременным препарат противопоказан из-за того, что это может существенно навредить плоду. При любом виде алкалоза можно вводить аммония хлорид. А если алкалоз развился из-за того, что было введено много щелочей в организм, назначают Диакарб. Лекарственное средство Диакарб применяют исключительно под наблюдением врача. Дозировка всегда индивидуальна, зависит от характера течения болезни. Обычно его принимают в утренние часы по одной – полторы таблетки. Для предупреждения развития горной болезни и алкалоза средство применяют по одной таблетке трижды на день. Его лучше начать принимать за сутки – двое перед восхождением, если симптомы болезни все же появились, лечение нужно проводить в течение следующих двух дней. Диакарб не рекомендуют пить более пяти суток, так как при длительном применении этого лекарства очень возрастает риск ацидоза, последствия которого придется долго лечить. Если лекарство принимается больным в высоких дозах (тысяча мг и более), от управления механизмами, машиной и выполнения каких-либо мероприятий, требующих концентрации и постоянном контроле, лучше воздержаться, так как возможно появление сонливости, дезориентации, ухудшения внимания. Кроме специального лечения необходимо параллельно воздействовать препаратами на то патологическое состояние, которое вызвало алкалоз. Другими словами, следует вылечить существующий гемолиз, рвоту или диарею . Важно знать, что коррегировать алкалоз нужно только тогда, когда водный показатель крови (pH) равен 750 или превышает это число. Если алкалоз появился на фоне недостатка в организме жидкости (дегидратации), рекомендованы различные солевые растворы. В этом случае со многими проблемами сможет справиться обычный физиологический раствор – недорогой и эффективный в данном случае препарат. Если гипокалиемический алкалоз сопровождается низким содержанием хлора, его можно компенсировать все тем же хлоридом калия в растворе. Рекомендован также раствор HCl однопроцентный в каплях вместе с пепсином. Доза подбирается согласно возраста. Развитие алкалоза у недоношенных детей останавливают с помощью введения небольшого количества аскорбиновой кислоты внутрь. Доза будет зависеть от массы малыша. Лечение другими препаратами недоношенным младенцам обычно не проводят, так как организм еще к ним не готов, да и часто этого не нужно. В том случае, если алкалоз возник на фоне печеночных патологий или повышенной концентрации в организме натрия, показаны лекарственные средства на основе аминокислот. К ним относят гидрохлорид аргинина и лизина. 42% аргинина гидрохлорид вводят в вену через капельницу. Начинают введение со скоростью десять капель, а затем медленно повышают до тридцати капель за минуту. Препарат вводят один раз в сутки в количестве ста миллилитров. Введение аминокислоты требует контроля врача, т. е. в течение всей процедуры за больным должен наблюдать медперсонал. При малейшем ухудшении и появлении жалоб, вливание аргинина гидрохлорида нужно прекратить.
Лечение, симптомы, компенсация и многое другое
Главная
Анкилозирующий спондилоартрит
Pages
новости здоровья
Воспитание
симптом
Здоровье слайд-шоу
карты тела человека
оценка состояния здоровья
Здоровье
Пробиотики и пищеварительной здоровья
Простуда и грипп
Endotough
опухоль головного мозга
Cic
Halobetasol
Болезнь сердца
Бессонница
Прыщи
Сухость глаз
Понимание и.т.п.
Понимание Гемофилия
Колоректальный рак
кожа
гипотиреоз
Ваше расширенное путешествие рак молочной железы
Гиперактивный мочевой пузырь
Алкалоз: что это такое, симтомы, причины и лечение у взрослых
1 Августа, 2017
Другие состояния
Волощук Наталя
Важную роль для нормальной жизнедеятельности организма играет кислотно-щелочной баланс (ph крови). С точки зрения прикладной диагностики изменения концентрации водорода в крови в медицинской практике очень кратко суммируются.
Кровь, которая циркулирует в организме, является смесью живых клеток в жидкой среде. В норме у человека кислотно-основной баланс находится в диапазоне от 7,37 до 7,44. Если значение снижено или повышено на 0,1, это приводит к сбою деятельности дыхательной системы и кровообращения. В таких случаях говорят о наличии таких состояний, как алкалоз и ацидоз.
Что они собой представляют и как проявляются, мы сегодня узнаем.
Описание
Ацидозом принято называть увеличение кислотной среды в крови и тканях организма по сравнению с нормой, при этом pH уменьшается. Если сдвиг происходит на 0,3, происходит развитие ацидотической комы, а на 0,4 – смерть.
Если человек отказывается от еды, начинает происходить так называемое внутреннее питание с использованием второстепенных тканей и жиров. При расщеплении последних образуются ацетон и масляные продукты.
Они не выводятся из организма, поэтому ph крови и внутренней среды изменяется в кислую сторону.
Через время ацидоз достигает максимальных показателей, происходит преобразование кетоновых клеток в аминокислоты, наступает ацидотический криз. Алкалозом принято считать увеличение щелочных веществ в организме с увеличением значения pH.
Если сдвиг происходит на 0,2, происходит нарушение деятельности всех систем организма. Этот процесс именуется некомпенсированным алкалозом.
При компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы (7,35—7,45), но появляются отклонения в буферных системах.
Виды
Алкалоз и ацидоз могут возникать при болезнях организма или определенных экстремальных его состояниях.
Буферные системы не справляются с поддержанием нужного уровня pH, поэтому происходит собирание либо кислот, либо щелочей.
Оба типа колебания равновесия имеют свои разновидности, которые зависят от того, что стало причиной изменения баланса. При некоторых заболеваниях легких происходит изменение концентрации углекислого газа в крови.
Изменение кислотно-щелочного равновесия по причине нарушения в вентиляции легких носит название дыхательного или газового алкалоза и ацидоза. При заболеваниях, которые касаются метаболизма, в крови накапливаются кислоты нелетучие.
При рвоте происходит уменьшение их количества. Нераспираторные алкалоз и ацидоз представляют собой изменения, которые не связаны с дыхательной функцией. Эти процессы именуются метаболическими.
Рассмотрим все эти проявления более подробно.
Виды ацидоза
Выделяют следующие виды ацидоза:
Экзогенный – появляется вследствие употребления в пищу компонентов с повышенной кислотностью, лекарственных препаратов, способных понижать уровень pH.
Респираторный ацидоз. Скорость вентиляции легких снижается при заболевании органов дыхания, употребления барбитуратов, вдыхании воздуха с высоким процентом углекислого газа и т. д.
Метаболический – наблюдается при большом количестве нелетучей кислоты и недостатке ионов в жидкости, что находится между клетками. Этому может служить причиной нарушение кровообращения, голодание тканей, сахарный диабет, расстройство ЖКТ и прочее.
Выделительный или почечный ацидоз – проявляется в трудности выведения почками нелетучих кислот или большой потере щелочи во время рвоты.
Смешанный – совокупность разных видов ацидоза.
Молочнокислый ацидоз
Данная патология сопровождается накоплением в крови большого количества молочной кислоты. Заболевание бывает двух видов: А и В. При первом типе кислород полностью отсутствует в тканях, во втором случае этого не наблюдается.
Этот недуг присущ тем, кто имеет укорочение тонкого кишечника. Бактерии вырабатывают в этом случае не только ферменты и молочную кислоту, что вызывает развитие ацидоза, который может привести к коме.
Экзогенный возникает в результате поступления в кровь лекарственных препаратов или веществ, которые повышают pH.
Респираторный алкалоз возникает при повышенной вентиляции легких, что приводит к выведению большого количества углекислого газа. Это наблюдается при поражении головного мозга, действии токсинов и большой кровопотере.
Выделительный возникает при потере желудочного сока вследствие образования свищей в желудке, непрекращающейся рвоты, при заболеваниях почек и эндокринной системы.
Метаболический алкалоз возникает при нарушении обмена электролитов. Часто наблюдается после операций, у людей, болеющих рахитом.
Смешанный проявляется в сочетании нескольких видов алкалоза. Возникает при гипоксии, рвоте, травмах головного мозга.
Причины
Алкалоз и ацидоз могут возникать вследствие различных причин, в зависимости от их разновидности. Ацидоз появляется при заболеваниях, которые сопровождаются лихорадочным состоянием, поскольку в организме происходит задержка органических кислот. В моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота.
В тяжелых случаях возникает кома. Кислотность выравнивается при голодании. Причины алкалоза кроются в нарушениях обмена веществ в организме, инфузии крови. Появление недуга может отмечаться в результате употребления высокой дозы натрия бикарбоната при длительном лечении определенного заболевания.
Однотипная пища и небогатый рацион, обезвоживание организма, повышенная температура окружающей среды также могут спровоцировать алкалоз.
При травмах головного мозга, когда появляется рвота и гиперкапния, также развивается эта патология.
Метаболический алкалоз возникает при потере ионов водорода организмом при обильной рвоте или приеме лекарственных препаратов, что усиливают диурез, длительном приеме минеральной воды.
Симптомы алкалоза
При данном нарушении наблюдается снижение мозгового кровотока, артериального давления. Повышается нервная и мышечная возбудимость, могут развиваться судороги, также наблюдаются запоры.
Дыхательный алкалоз провоцирует понижение умственной работоспособности, возникают головокружения и обмороки, понижается активность центра дыхания. Кожа становится бледной, появляется истерическая одышка, тахикардия, малый пульс.
Если у человека ранее наблюдалась эпилептическая готовность или поражения ЦНС, у него может развиться приступ. Если у человека присутствует гепатит, алкалоз симптомов может не проявлять.
Также симптомами могут служить слабость, жажда, отсутствие аппетита, сонливость, заторможенность сознания. Если вовремя не оказать помощь, может наступить кома.
При метаболическом алкалозе возможно появление отеков, развивается синдром Бернета, при котором наблюдается апатия, отвращение к молочным продуктам, кожный зуд, конъюнктивит, почечная недостаточность, развивается полиурия или полидипсия.
Симптомы ацидоза
Этого вида нарушение провоцирует заторможенность, учащенное дыхание, состояние ступора и оглушенности, в результате этого может возникнуть шок и смерть. Иногда у пациента наблюдается подташнивание, рвота, возникает гиперпноэ. При ацидозе велик риск появления аритмии, наблюдается снижение давления, в результате чего могут произойти нарушения обменных процессов в головном мозге.
Также ацидоз, симптомы и лечение которого мы рассматриваем, может спровоцировать обезвоживание организма и образование порока сердца. В острой форме заболевание проявляется расстройством желудка, нарушением кровообращения, заторможенностью общего характера.
Диагностика
Диагностировать алкалоз и ацидоз несложно. Для этого проводят исследование мочи на pH и крови для определения газового и электролитного ее состава.
В основу диагностики алкалоза берут клинические данные пациента, определяют наличие хлорида в моче.
Чтобы выявить ацидоз, используют тест с использованием хлорида аммония или кальция, проводят исследование крови и плазмы на газовый состав и уровень электролитов.
Лечение ацидоза
Если ацидоз протекает в умеренной форме, специфическое лечение не назначается. Рекомендуют только придерживаться диеты, исключив белковую пищу из рациона.
При иных формах пациентам вводят внутривенно солевые растворы, назначают хлористый калий. Если у больного наблюдается гиперфункция надпочечников, проводят лечение основного заболевания.
При наличии синдрома Бартера используют ингибиторы простагландинсинтетазы.
Терапия в основном направлена на то, чтобы предотвратить развитие анемии, гиповолемии, скорректировать дыхательный процесс. Для этого применяют растворы щелочей.
Лечение ацидоза проводится таким препаратами, как «Трисамин», «Никотиновая кислота», «Рибофлавин», «Карнитин», «Липоевая кислота» и так далее.
Необходимо также правильно организовать питание, употреблять те продукты, которые способствуют выведению токсинов из организма.
Лечение алкалоза
Терапия в этом случае должна быть комплексной. Лечение должно способствовать устранению причин развития патологии. Так, газовый алкалоз лечат при помощи смесей, содержащих углекислый газ, больному делают ингаляции и выписывают «Седуксен».
Негазовые алкалозы лечатся в зависимости от их вида. Обычно используют аммоний, инсулин и прочее. При метаболическом алкалозе назначают внутривенно хлорид кальция, глюкозу и инсулин.
Назначают больному такие препараты, как «Спиронолактон», «Панангин», «Аммония хлорид».
Кроме специфического лечения при таких патологиях, как ацидоз и алкалоз крови, назначается терапия, направленная на устранение сопутствующих недугов, которые стали причиной появления патологий.
Профилактика
Прежде всего, больному нужно наладить образ жизни, соблюдая режим сна и питания. Вредные привычки нужно исключить, употреблять в пищу рекомендуется фрукты и овощи.
Это все способствует профилактике таких патологий, как алкалоз и ацидоз. Но одного правильного питания недостаточно, нужна умеренная двигательная активность.
Также стоит обратить внимание на наличие иных заболеваний и вовремя их лечить, чтобы они не спровоцировали изменение кислотно-щелочного баланса крови.
Врачи рекомендуют с целью профилактики проходить медицинский осмотр один раз в год.
Для уравновешивания КОБ необходимо знать, что минеральная вода и молоко способствуют повышению уровня щелочей, а чай и кофе, сладости и мясо увеличивают уровень кислот. Поэтому такие продукты нужно употреблять в умеренных количествах.
Правильно скоординированные меры профилактики способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме, поэтому человек будет чувствовать себя хорошо.
Организм и pH
Нам уже известно понятие ацидоза и алкалоза. Но может ли организм сам себя защитить от расстройства равновесия кислот и щелочей в крови? Человеческий организм имеет суперэффективные механизмы, которые следят за уровнем pH.
К данным механизмам относят буферную и респираторную системы, а также почки.
Буферная система способна мгновенно возвратить в норму уровень pH, поскольку она способна впитывать и высвобождать ионы водорода в случае их недостатка или избытка.
Респираторная система работает за счет дыхательных мозговых центров, которые способны учащать или замедлять дыхание в зависимости от концентрации углекислого газа в крови. Почки способны поддерживать равновесие кислот и щелочей за счет их поглощения, задержания и выведения. Все эти механизмы не зависят от влияний внешней среды, но при некоторых заболеваниях человека они дают сбой.
Таким образом, на каждую химическую реакцию, что протекает в организме человека, влияет накопление в нем ионов водорода. Чем его больше в крови, тем ниже уровень pH, а чем меньше его, тем больше становится pH.
Чтобы организм правильно функционировал, накопление ионов водорода должно находиться в пределах нормы, поскольку небольшие колебания могут негативно воздействовать на здоровье.
При высокой дозе ионов водорода кровь становится очень кислой, а при пониженном их содержании кровь будет достаточно щелочной. Это все может привести к различным сбоям в организме, требующим терапии.
Алкалоз — что это такое? Причины, симптомы и лечение заболевания :
В организме человека происходит множество процессов, которые регулируются кислотно-щелочным равновесием.
Этот показатель определяется водородным pH, коэффициентом нейтральной среды, соответствующим приблизительно 7,34-7,44. Многокомпонентность кислотно-щелочного баланса определяет его как показатель гомеостаза.
Изменение равновесия кислот и оснований приводит к образованию патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу.
Преобладание кислот в организме приводит к развитию ацидоза, а оснований — к алкалозу (что это такое и почему он возникает, читайте ниже).
Ацидоз вызывает проблемы с обменом и усвояемостью микроэлементов, хрупкостью костей и развитием артритов, изменением обменных процессов, что приводит к ожирению и развитию диабета, образованию конкрементов в почках.
Алкалоз — что это такое и почему он образуется? Различают в зависимости от причин, вызвавших повышение оснований в организме, газовый и негазовый алкалоз, а также смешанный. По обратимости его течения — компенсированный и декомпенсированный.
Алкалоз — это пониженная кислотность в организме, которая имеет общие симптомы и причины развития отклонений в организме. Такими отклонениями являются:
плохая перевариваемость пищи;
нарушение фильтрационной способности почек и отравление организма токсинами;
обострение хронических заболеваний;
проявления аллергических реакций.
Защелачивание организма приводит к неприятному запаху изо рта и проблемам с кожей и печенью.
Респираторный алкалоз
Газовый алкалоз возникает как следствие гипервентиляции легких и сбоя в работе компенсаторных механизмов бикарбонатного буфера организма. Причинами, вызывающими дыхательный алкалоз, являются нарушения в работе головного мозга органического происхождения.
Факторами, провоцирующими эти нарушения, становятся травмы головного мозга, энцефалиты, опухоли. К этой же группе можно отнести угнетение дыхательного центра токсичными веществами, состояния, развивающиеся при сильных кровопотерях, лихорадочных состояниях.
Дыхательный алкалоз развивается вследствие усиленной гипервентиляции легких и избыточного удаления углекислого газа через легкие. Такое состояние возникает при нарушениях частоты дыхания и гипоксических нарушениях в работе головного мозга.
Нарушения ЦНС приводят к нервно-мышечным расстройствам с судорожными симптомами, заторможенностью. Легкая степень алкалоза вызывает увеличение сердечного выброса, при его декомпенсированной форме происходит нарушение сердечного ритма.
Лечение и диагностика газового алкалоза
Исследование газового состава крови и определение маркера острой гипокапнии, которым является бикарбонат плазмы крови, проводится для диагностики алкалоза.
Симптомы дыхательного алкалоза проявляются по нарастанию симтоматики в следующих формах:
парестезии, онемения, покалывания кожи;
нервно-мышечное возбуждение сопровождается спутанностью сознания, бредом и развитием тетании;
гипокапнический спазм сосудов приводит к утрате сознания и развитию коматозного состояния.
Лекарственная терапия направлена на купирование проявлений симптомов алкалоза. И лечение его позволяет добиться восстановления КЩР и не допустить развития необратимых изменений в организме.
При тяжелой форме дыхательного алкалоза применяется искусственная вентиляция легких, проведение внутривенной инфузии. При легкой форме применяются седативные лекарственные средства, восстановление гипервентиляции легких с помощью возвратного дыхания через бумажный мешок.
Негазовый алкалоз
Выделяют несколько типов алкалоза этого вида. Их разделение обусловлено особенностями нарушений, которыми они спровоцированы. К этой группе относятся метаболический, экзогенный и выделительный.
Метаболический алкалоз
Алкалоз, возникающий вследствие нарушения компенсаторных, буферных систем организма, приводит к нарушению ионных внутриклеточных процессов и механизмов их работы. Защелачивание внутренней среды, вызванное отрицательным балансом ионов H+, Cl+ во внеклеточном пространстве и накоплением бикарбонатов, характеризует проявления этого вида алкалоза.
Причины метаболического алкалоза
К ним относят изменения обменных процессов в организме при нарушении электролитного обмена, обусловленного сгущением крови и нарушением ее свертываемости, наследственными заболеваниями, осложнениями в послеоперационный период.
Дренажные трубки провоцируют защелачивание в организме при длительном их нахождении, неправильном уходе за ними, а также развитие некроза в местах их прохождения.
Нарушения электролитного обмена происходят при многократной рвоте, которая приводит к увеличению бикарбонатов в крови и гипокалиемии. Это пособствует развитию внутриклеточного ацидоза, который усиливает секрецию ионов H+ и ведет к закислению мочи.
Алкалоз корректируется введением физиологического раствора, хлорида калия и соляной кислоты.
Защелачивание организма происходит после приема бикарбонатов, проведения гемотрансфузий и лечения щелочными лекарственными средствами.
Метаболический алкалоз вызывается длительным приемом диуретиков, которые выводят элекролиты, связанные с хлором и приводят к развитию внеклеточного обезвоживания.
Если достигается высокая концентрация электролитов в моче, то под действием альдостерона канальцевая реабсорбция электролитов увеличивается, а их концентрация в моче уменьшается.
При диагностических исследованиях очень важно определять концентрацию электролитов в моче для определения зависимости развития алкалоза от объема внеклеточной жидкости, что определяет дальнейшее направление в лечебной терапии.
Симптомы и виды негазового алкалоза
Метаболический алкалоз сопровождается слабостью, сильной жаждой, парестезией конечностей и развитием судорог. Быстрая утомляемость возникает в результате потери большого количества электролитов.
Различают такие виды алкалоза, как постгиперкапнический и хлоридрезистентный, которые дифференцируются по этиологическим признакам их образования.
Постгиперкапнический алкалоз развивается вследствие восстановления КОС и устранения дыхательной недостаточности после респираторного ацидоза.
Образование этого состояния связано с повышенной реабсорбцией почками бикарбонатов, спровоцированной дыхательным ацидозом.
Искусственная вентиляция легких восстанавливает парциальное давление углекислого газа в крови и способствует образованию метаболического алкалоза этой формы.
Хлоридрезистентный алкалоз развивается вследствие генетических нарушений, которые могут быть врожденными или возникать как аутосомно-доминантное расстройство при онкологических новообразованиях в эндокринной системе, в коре надпочечников.
Этот алкалоз сопровождается артериальной гипертензией при нарушении ферментной активности, которая обеспечивает инактивацию гормонов в минералкортикоидных рецепторах собирательных трубочек нефрона. Также такое состояние может провоцироватся приемом веществ, содержащих глицирризиновую кислоту , которая ингибирует фермент 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2.
Этот тип алкалоза сопровождается также гипотензией и нормотензией, объясняется это генетическими нарушениями обмена веществ.
Нарушение реабсорбции электролитов в нефроне приводит к истощению организма и активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Это приводит к алкалозу.
Мутация белков, доставляющих электролиты в нефрон, провоцирует повышение уровня простагландинов и секрецию ренина. Это приводит к снижению концентрации кальция и магния в организме, развитию заболеваний эндокринной системы.
Лечение алкалоза, его коррекция
Для выявления этого вида алкалоза проводят диагностические исследования. Симптомы его легко откорректировать, если своевременно начать лечение.
Диагностические процедуры:
определение газового состава артериальной крови;
выявление уровня электролитов в плазме крови;
сбор анамнеза;
физикальное обследование;
исследование щелочной среды мочи для выявления концентрации электролитов в ней. Это позволит определить степень развития алкалоза.
Корректирующими мероприятиями для восстановления КОС является устранение причин, его вызвающих, введение глюкозо-солевых растворов с добавлением витаминов, коррекция нарушения обмена веществ. Декомпенсированный алкалоз корректируется введением физиологического раствора и хлорсодержащих растворов с применением лекарственных препаратов.
Экзогенный алкалоз
Что это такое, каковы причины его образования? Это нарушение кислотно-щелочного равновесия возникает при избыточном поступлении гидрокарбонатов или вследствие поступления избыточного количества щелочных оснований с продуктами питания.
Причины экзогенного алкалоза
Избыточное поступление углекислоты в буферные системы организма приводит к развитию алкалоза, который возникает при нарушенной экскреции почек вследствие почечной недостаточности, сердечной недостаточности.
Развитие этого нарушения КОС возникает при лечении язвенной болезни желудка щелочными растворами. Молочно-щелочной синдром проявляется при сочетании щелочных растворов и молока.
Также провоцирующими факторами являются мучные продукты, некоторые сорта мяса, приправы и щелочесодержащие напитки.
Лечение экзогенного алкалоза
По признакам патологии проводят лечебную терапию. Действия такие же, как и при метаболическом, но изменение питания является корректирующей и дополняющей терапию профилактической мерой.
Выделительный алкалоз
Что это такое и как он себя проявляет? Алкалоз выражается в потере организмом соляной кислоты желудка и повышенным выделением электролитов почками и кишечником.
Основными причинами являются:
рвота, которая как сопутствующий симптом проявляется при желудочно-кишечных заболеваниях, беременности, кишечной непроходимости и зондовых манипуляциях;
прием диуретиков, которые приводят к торможению реабсорбции электролитов и воды. Секреция электролитов приводит к гипохлоремии, которая сопровождается гипокалиемией. Гипокалиемию провоцируют плохо реабсорбируемые ионы, которые приводят к развитию почечного алкалоза;
злоупотребление слабительными, клизмами провоцирует развитие гипокалиемии и гиповолемии.
Выделительный алкалоз приводит к развитию почечного алкалоза.
Смешанные расстройства КЩР
Смешанные формы нарушения кислотно-щелочного равновесия предполагают наличие газовой и негазовой формы ацидоза и алкалоза одновременно.
Возникает при травмах головного мозга. Сопровождается алкалоз симптомами, которые выражены одышкой, рвотой желудочным соком и гипокалиемией.
Лечение алкалоза
Компенсаторные механизмы устранения алкалоза заключаются в снижении концентрации углекислоты во внутриклеточных структурах и межклеточном интерстиции, повышением парциального давления углекислого газа в крови. Аалкалоз очень тяжело поддается терапевтическому лечению.
Питание при алкалозе следует корректировать, отдавать предпочтение нужно кислотосодержащим продуктам питания, зерновым, бобовым, белковой пище. Прием витаминно-минерального комплекса и эубиотиков позволит пополнить организм питательными веществами и микроэлементами.
Необходимо провести лечебную терапию при сопутствующих заболеваниях, например, мочеполовой системы. Нарушение в КЩР приводит к развитию вторичного инфицирования и распространения инфекции по организму.
Алкалоз: причины, симптомы и виды, диагностика, лечение и прогнозы
Алкалоз — это увеличение показателя pH крови свыше 7.45 за счёт избыточного накопления щелочей (оснований). В зависимости от интенсивности расстройства возможны различные осложнения вплоть до стремительного летального исхода при росте pH свыше 7.8.
Ни в коем случае нельзя игнорировать изменения. Они потенциально летальны и могут унести жизнь человека в считанные часы. Госпитализация требуется не всегда, а наиболее угрожающих случаях.
Специфических проявлений процесса нет, поставить диагноз можно только по результатам обследований. Проблема в том, что времени на диагностику не так много. Необходимо действовать быстро. Эффективнее проводить все процедуры в стационаре.
Механизмы развития
В основе становления расстройства лежит тот или иной патогенетический фактор. Можно говорить о таких моментах:
Избыточное поступление кислорода
При одновременном недостатке углекислого газа в организме. Встречается по самым разным причинам. Классический случай — это гипервентиляция. Когда человек слишком активно дышит.
Возможно развитие идентичного отклонения на фоне горной болезни, при условии, что отсутствует адаптация и человек забрался на большую высоту впервые, еще не имеет привычки.
При развитии алкалоза на фоне гипервентиляции легких достаточно скорректировать дыхательную деятельность, чтобы добиться качественного стремительного эффекта. Во многих случаях, такая разновидность процесса не несет опасности для жизни.
Обезвоживание, интенсивный выход ионов
Итогом становится изменение электролитного баланса. Весь организм в дисгармонии. Отклонение сопровождается нарушением работы буферных систем крови, потому и коррекция кислотно-щелочного уровня перестает быть спонтанной, компенсаторный механизм не работает.
Необходима медицинская поддержка извне. В противном случае защелачивание жидкой соединительной ткани приведет к катастрофическим последствиям и смерти.
Прием некоторых лекарств
К наиболее опасным медикаментам относятся диуретики, препараты для нормализации стула, избыточное потребление лекарств группы антацидов также способно спровоцировать временные изменения. Обычно заметные только по результатам лабораторной непосредственной оценки.
Уровень кислотности крови, как правило, растет постепенно. Возможны и острые состояния, они куда опаснее в плане прогноза.
Нормальный уровень pH расположен в пределах от 7.35 до 7.45. Все что более — аномалия.
Пиковый показатель находится на уровне 7.8. За его пределами тело уже не может нормально функционировать. Начинается критическая фаза патологического процесса. Отказывают органы, перестают нормальной работать головной мозг, печень, выделительная система.
От множественной недостаточности пациент впадает в коматозное состояние и практически гарантированно погибает.
Без медицинской помощи не обойтись в любом случае.
Классификация
Подразделение процесса проводится по нескольким основаниям. Ключевое — это этиология расстройства. Согласно этому критерию, называют такие разновидности алкалоза:
Газовая форма
О ней уже было сказано. Встречается при избыточном поступлении кислорода, а в большей мере — на фоне недостаточной концентрации углекислого газа.
Коррекция сравнительно простая. Нужно изменить количество вдохов в минуту. Восстановление проводится под контролем специалиста только в опасных случаях, если всему виной клеточный обмен, скудное обеспечение структур кислородом.
Обычно же достаточно самопомощи в домашних условиях. Дыхательный алкалоз — это распространенная промежуточная форма расстройства, формально она далеко не всегда имеет патогенное происхождение.
По необходимости врачами рекомендуются меры первой помощи, дыхание в пакет, снижение количества легочных движений в минуту.
Метаболический алкалоз
Негазовый или нереспираторный. Встречается в основном после обширных травматичных оперативных вмешательств, вследствие снижения объема циркулирующей по сосудам жидкости (гиповолемии).
Это сравнительно нормальное в таком случае состояние, хотя и оно может быть смертельно опасным. Нужно динамическое наблюдение за такой категорией пациентов.
Гиповолемия возникает не только после операций, но формируется вследствие неправильного применения диуретиков, утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы.
Другая частая причина метаболического алкалоза — нарушение обменных процессов у детей, больных рахитом (дефицит кальция) и страдающих нарушениями метаболизма витамина D.
Гипокалиемический алкалоз
Частный случай метаболической формы. Встречается на фоне активного выведения некоторых электролитов (в частности калия) или задержке натрия.
Выделительный тип
Как и следует из названия, всему виной избыточный выход некоторых веществ. В основном это желудочный сок. Например, при распадающемся раке органа, неукротимой, тяжелой рвоте. Также при обильном потоотделении, обезвоживании.
Требуется введение растворов, восстановление электролитного баланса. Это непростая задача. Необходима госпитализация.
Внимание:
Есть вероятность встретиться с выделительным алкалозом при злоупотреблении мощными диуретиками, также слабительными.
Экзогенная форма
В основном развивается на фоне лечения другого процесса, закисления крови — ацидоза. Особенно при применении соды и препаратов на основе натрия.
Нужно соблюдать тонкий баланс, поскольку отклонения в ту и иную сторону одинаково опасны.
Существует смешанный вид патологического процесса. Она включает в себя признаки сразу нескольких описанных типов.
Классифицировать алкалоз можно и по характеру течения. При существовании хронических заболеваний возникает вялый, постоянный процесс. Острые же его разновидности обусловлены выраженными факторами, влияющими на кровь, буферные системы. Будь то обильные травмы, тяжелые стадии рака, отравления и интоксикации, поражения инфекционными агентами.
Газовый или респираторный алкалоз — единственный вид, для которого типично спонтанное восстановление. И то не всегда. В остальных ситуациях не обойтись без медицинской помощи. И как можно быстрее.
Симптомы
Есть некоторые общие клинические моменты. Существуют и специфические отдельные проявления расстройств описанных выше типов.
Если говорить о признаках, присутствующих всегда:
Головокружение. Возникает внезапно, приступами. На фоне нормы начинается эпизод, человек перестает ориентироваться в пространстве. Мир идет кругом перед глазами, невозможно нормально перемещаться, координировать собственные действия. Приходится занимать положение лежа. Симптом присутствует постоянно, вплоть до коррекции состояния здоровья и восстановления кислотности крови.
Спутанность сознания. Снижение скорости мышления, продуктивности такового, забывчивость. Вплоть до того, что человек не помнит элементарных вещей. Невозможно сформулировать мысли, высказаться. Это результат нарушения работы головного мозга.
Необходимо начинать лечение как можно быстрее. Потому как в противном случае из-за гипоксии (недостаточного клеточного дыхания) начнется отмирание волокон. А это гарантия необратимых расстройств неврологической сферы.
Нарушения чувствительности. Парезы. Неполные отклонения со стороны двигательной способности в качестве еще одного признака.
Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу. Особенно типично такое расстройство для негазового алкалоза, при длительном существовании процесса.
Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений до уровня 100 ударов в минуту и выше. Существует на постоянной основе, пока не будет устранена причина нарушения. В начальную фазу критических изменений анатомии миокарда нет, но если затягивать с помощью, неминуемо разовьется ишемия сердца, а это смертельно опасно.
Одышка. При формальном сохранении легких в нормальном состоянии. Речь идет о попытке организма компенсировать изменения. Но результаты минимальны, потому интенсивность симптома растет и дальше.
Слабость, повышенная утомляемость. Невозможность выполнять даже простые бытовые действия. Как правило, больной садится или ложится, мало двигается. Не переносит даже минимальной активности.
Обморок. Потеря сознания. Синкопальные состояния встречаются сравнительно часто. По мере прогрессирования нарушения становятся все более глубокими и явными. Возможен переход в коматозное состояние.
Респираторная форма алкалоза сопровождается дополнительными признаками:
Ускорение дыхания. Выраженное.
Бледность кожных покровов. Также возможен цианоз, посинение носогубного треугольника.
Метаболический тип:
Отечность конечностей, лица.
Нестабильность уровня артериального давления.
При декомпенсации — гипертонус скелетной мускулатуры.
Как правило, эта разновидность реже проявляется какими-либо симптомами. Но наблюдать за пациентом все равно нужно.
Прочие формы:
Учащенное мочеиспускание.
Тошнота, рвота.
Ацидоз и алкалоз — принципиально разные состояния. Первое — закисление крови, а второе наоборот, ощелачивание. Однако они имеют схожие признаки, потому отграничить одно от другого может только врач. При развитии клиники хотя бы отдаленно напоминающей то или иной отклонение, нужно вызывать скорую помощь.
Причины
Характерные провоцирующие факторы множественны. Примерный перечень выглядит таким образом:
Обезвоживание. Потеря воды может быть обусловлена потливостью, интенсивной, неадекватной физической нагрузкой и прочими моментами. Вплоть до аномальных, например, в период приступа бронхиальной астмы, стенокардии. Необходимо срочно восполнить запасы жидкости и восстановить электролитный баланс, концентрацию ионов натрия, калия, кальция.
Тяжелые инфекционные процессы. Вызывают интоксикацию, деструкция форменных клеток крови, нарушение их дыхания и питания, что в конечном итоге и становится причиной развития алкалоза.
Гипервентиляция любого происхождения. Обычно по субъективным причинам. Например, в момент интенсивного стресса, после выраженной физической нагрузки. Вариантов множество. Для коррекции обычно достаточно самостоятельно прекратить так активно потреблять кислород.
Раковые процессы со стороны желудка. При распаде опухоли, образовании свища и попадании кислоты в полость брюшины. Эффективное лечение на этой стадии онкологии представляет огромные сложности. Потому многие больные не переносят терапии или же погибают от последствий алкалоза.
Также язвенные дефекты слизистой оболочки желудка.
Кровопотеря. При получении травм, в ходе маточных нарушений.
Неукротимая рвота.
Рахит у детей.
Применение соды для коррекции ацидоза, также натриевых медикаментов.
Деструкция эритроцитов. Как результат течения некоторых инфекционных заболеваний. Виновником может стать и дефицит витамина B12 с развитием мегалобластной анемии. В таком случае необходимое количество красных кровяных телец попросту не созревает.
Перенесенные обширные хирургические вмешательства. Как и было сказано ранее.
Список причин далеко не полный. Это наиболее распространенные факторы развития алкалоза. На их долю приходится до 95% от общего числа клинических ситуаций, описанных в литературе.
Возможно сочетание нескольких провокаторов у одного и того же пациента. Это более сложные случаи.
Диагностика
Обследование проводится в условиях больницы. Профильный специалист — гематолог. Действовать в большинстве ситуаций нужно быстро, поскольку времени на длительные мероприятия нет.
Примерный перечень способов оценки состояния такой:
Устный опрос человека. Важно выявить все жалобы на здоровье. Это позволит составить картину, выдвинуть основные гипотезы относительно отклонения.
Сбор анамнеза. Перенесенные ранее нарушения, текущие в данный момент процессы, обстоятельства начала предполагаемого изменения.
Общий анализ крови. Важно выявить базовые показатели. Проводится в срочном порядке.
Обязательно назначается электрокардиография. Сердце страдает в первую очередь, потому его нужно проверить. Типичных признаков алкалоза нет, но на фоне расстройства наблюдаются отклонения со стороны проводящей системы. Сначала тахикардия, затем обратное явление с падением ЧСС и, соответственно, сердечного выброса.
Прочие лабораторные исследования назначаются, если есть время.
Несмотря на катастрофическую ограниченность сроков, важно поставить верный диагноз. В противном случае эффекта от помощи ноль или, что хуже, неправильные меры будут стоить человеку жизни.
Лечение
Обязательным условием выступает устранение первичной причины алкалоза. Здесь все зависит от конкретного провоцирующего фактора.
Рвота предполагает назначение специфических средств. Метоклопрамид, Церукал.
Сорбенты при интенсивном поносе. Будь то активированный уголь или иные, специально для того предназначенные медикаменты.
Невротические проявления с неконтролируемой гипервентиляцией требуют устранения с помощью седативных препаратов (Диазепам). В сложных клинических случаях, если больной находится в психотическом состоянии, потребуется применение нейролептиков. Однако это сравнительно редкая ситуация.
Что касается устранения самих симптомов, используются другие медикаменты.
Панангин, Аспаркам. Средства для нормализации уровня калия в организме. Это обязательное условие. О других препаратах калия читайте в этой статье.
Возможно применение щадящих калийсберегающих диуретиков: Верошпирона, Спиронолактона и аналогичных. Подробно эта группа препаратов описана здесь.
В качестве меры лечения алкалоза используют раствор Дэрроу, электролитические солевые смеси.
В первые дни по окончании выхода из острого состояния обязательно соблюдение щадящей диеты. Нужно принимать как можно меньше продуктов, содержащих кислоты.
Сюда относят, например, кисломолочные компоненты, свежие фрукты, овощи. В качестве поддержки возможно назначение витаминно-минеральных комплексов, аскорбиновой кислоты.
Лечение алкалоза на ранних этапах проводится в условиях реанимации. Спустя 1-2 дня человека при благополучном течении, хорошей динамике отправляют в общую палату. Под присмотром он должен находиться еще несколько суток.
Прогноз
В основном благоприятный. Патология вполне поддается терапии. Но куда лучше перспективы при своевременном обнаружении расстройства, адекватной коррекции под контролем гематолога.
Отсутствие медицинской помощи резко ухудъшает шансы человека на выживание. Несмотря на возможность лечения, прогнозы более чем серьезны.
Дисфункция со стороны почек, печени, головного мозга.
Сопор, затем кома. Вывести из такого положения пациентов крайне сложно.
Летальный исход. В результате полиорганных расстройств. Ни одна система не может работать адекватно. Наступает смерть человека.
Алкалоз — нарушение баланса кислот и щелочей в организме с преобладанием последних. Развивается процесс по целой группе возможных причин.
Восстановление обязательно под контролем врачей, медицинская помощь — ключевой прогностический момент. Без нее шансов на выживание почти никогда нет.
К счастью, при своевременном влиянии вероятность успеха велика.
Источник: https://CardioGid.com/alkaloz/
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз – это изменение кислотно-щелочного баланса внутренней среды, связанное с накоплением гидроксильных анионов OH- и «ощелачиванием» крови. Проявляется в форме тяжелых дыхательных и сосудодвигательных нарушений. При сдвиге pH (водородный показатель) более чем на 0,2-0,3 возникает коматозное состояние, на 0,4 – пациент погибает. Состояние диагностируется на основании результатов анализа на КЩС. Специфическое лечение – хлористоводородная кислота до нормализации соотношения ионов OH- и H+, восстановление баланса электролитов, коррекция заболеваний, ставших причиной метаболического сбоя.
Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях.
Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH.
Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.
Метаболический алкалоз
Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H+ в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:
Внешние факторы. МА развивается при гиповолемии, сформировавшейся вследствие неправильного применения диуретиков, кровопотери, при утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы. В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медикаментозной коррекции ацидоза, и компенсаторная метаболическая разновидность расстройства.
Внутренние факторы. МА является одним из симптомов таких заболеваний, как стеноз почечной артерии, ренинпродуцирующие опухоли, злокачественная артериальная гипертензия. Патология выявляется при гормональных нарушениях – увеличении продукции адренокортикотропина, глюкокортикостероидов. В некоторых случаях метаболический алкалоз становится результатом гиперкоррекции кетоацидоза и лактатацидоза.
При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации.
Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа.
Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.
Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра.
Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр.
На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.
Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами.
При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями.
Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:
Хлорочувствительная. Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
Хлорорезистентная. Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.
Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений.
Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам.
За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.
Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление.
Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди.
Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.
Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры.
Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев.
В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.
К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией.
Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения.
Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.
Диагноз метаболический алкалоз в большинстве случаев выставляется врачом анестезиологом-реаниматологом или терапевтом. Определить состояние могут и другие специалисты с высшим медицинским образованием, знакомые с нормальными значениями КЩС.
Дифференциальная диагностика проводится с метаболическим ацидозом, газовым алкалозом. В первом случае в сыворотке обнаруживается увеличение ионов H+, снижение pH менее 7,35, во втором – определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция.
МА диагностируется с использованием следующих методов:
Анамнез, физикальное обследование. Выявляются клинические признаки, характерные для той или иной степени ощелачивания внутренней среды. В анамнезе присутствует многократная рвота, промывания желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся усиленной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки неспецифичны, поэтому ставить диагноз только на их основании недопустимо.
Лабораторные анализы. Основной способ определения метаболических сбоев – анализ артериальной крови на КЩС и электролиты. При МА показатель pH превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа составляет более 40 мм рт. ст., стандартный бикарбонат выше 25 ммоль/литр, избыток оснований более 5 ммоль/литр. Отмечается снижение концентрации калия, магния, хлоридов сыворотки. При компенсированном течении лабораторные показатели находятся в пределах референсных значений.
Аппаратные исследования. Непосредственно метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому подобные методики имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком служит депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на ЭКГ, снижение сатурации по результатам пульсоксиметрии. При рентгенографическом исследовании почек в них обнаруживаются скопления калицификатов. Во время проведения гастроскопии нередко выявляются признаки хронического гастрита, язвы желудка.
В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы.
От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид.
Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:
Медикаментозные. Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K+ вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
Аппаратные. Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ. При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.
При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов.
Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.
Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции.
Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз.
Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.
Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога.
При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH.
Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.
Прежде всего, выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать.
Производится нормализация всех видов обмена.
Купирование алкалоза достигается внутривенным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.
При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации КЩС.
Примечание.
Растворы глюкозы любой концентрации (5—10—25%), используемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0—4,0, поэтому они являются кислыми.
При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора.
Для этого используют хлорсодержащие растворы.
Необходимое количество ммоль С1″ ионов рассчитывают по формуле:
Количество С1-, ммоль/л = BE • массу тела, кг • 0,3
Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К+ и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5—10% р-р глюкозы с инсулином).
Респираторный ацидоз
Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО2
Причинамиреспираторного ацидоза могут быть:
1. Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, действие морфина, барбитуратов и др. препаратов).
2. Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полиомиелит).
При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н+ и НСО3-:
СО2+ Н2О<=> Н2СО3<=> Н+ + НСО3-
Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н+, что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.
Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО3- и поступлении его в плазму.
Данный компенсаторный механизм включается при наличии хронической дыхательной недостаточности (ХДН) и достигает своего максимума на 2—4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза.
При дыхательном ацидозе К+ покидает клетку, а Н+ и Na+ поступают в нее.
Понижение содержания К+ в кардиомиоцитах может создать условие для нарушения ритма сердечной деятельности.
Клиника.
В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО2.
Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии.
Нередко развивается сопор с переходом в кому.
При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярного рО2, и гипоксемией.
Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 12.
Таблица 12. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).
Основные
показатели КЩС
Компенсированное состояние
Субкомпенсированный ацидоз
Декомпенсированный ацидоз
рН
7,4
7,34
7,31
BE, ммоль/л
+ 3,5
+ 12
раСО2, мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ. ммоль/л
Объяснения к табл. 12.
Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО2 равном 70 мм рт. ст., рН должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразусделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.
В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется явный избыток СО2 (раСО2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращением в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) подтверждает наличие избытка оснований.
Коррекция такого состояния возможна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода больного на ИВЛ.
При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО, (раСО2 = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований.
Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, причем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.
Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод больного на ИВЛ.
У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устранении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО2-наркозом и последующим морфологическим поражением большего или меньшего количества нейронов.
В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмотреть необходимость постепенного снижения рСО2.
Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.
Респираторный алкалоз
Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО2, возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции.
Этиология.
Основными причинами респираторного алкалоза являются:
1. Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекция, новообразования мозга.
3. Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus1 ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии, застойная сердечная недостаточность).
4. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Патогенез.
На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО2 с параллельным повышением рН.
Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы.
Потеря НСО3— происходит двумя путями: легочным и почечным.
Первый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты.
Уменьшение концентрации НСО, происходит путем буферирования Н+ по следующей схеме:
НСО3 + Н+ + буфер = Н2СО, + буфер
Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин.
В результате буферирования каждое снижение рСО2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л.
Таким путем организм может произвести снижение НСО3- не более, чем на 4—5 ммоль/л.
Если гипервентиляционный синдром держится более нескольких часов и потеря СО2 легочным путем продолжается, то включается второй этап компенсации алкалоза.
Он протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками НСО3» и экскреции Н+.
Происходит усиление экскреции НСО,- за счет снижения его канальцевой реаб-сорбции.
Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО2.
Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.
Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарастать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.
Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза представлены в табл. 13.
Таблица 13. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).
Основные
показатели КЩС
Компенсированное состояние
Субкомпенсированный алкалоз
Декомпенсированныйалкалоз
РН
7,40
7,44
7,31
BE, ммоль/л
0,0
— 3
раСО2, мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л
Объяснения к табл. 13.
Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению РaСО, в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ), уровень BE остается в пределах нормы.
Для декомпенсированного состояния характерным является дальнейшее «вымывание» СО2 из плазмы крови (PaСО2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболического ацидоза (см. выше).
Это находит отражение в, казалось бы, парадоксальном умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.
Клиника
Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО2 в крови.
На первоначальных этапах убольного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.
Неотложная помощьзаключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать status asthmaticus I ст.).
Алкалоз
Норман Г.Левински (Norman G. Levinsky)
Метаболический алкалоз
Патофизиология. Метаболический алкалоз обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным — до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкалоза. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает «аппетит» почечных канальцев в отношении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.
Среди других механизмов, поддерживающих состояние метаболического алкалоза, следует упомянуть о гиперминералокортикоидизме. Минералокортикоиды стимулируют секрецию ионов водорода в почках. У больных с избыточной минералокортикоидной активностью увеличение почечных потерь протонов в виде аммония и титруемой кислотности провоцирует повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Стимуляция процесса секреции кислоты в почечных канальцах также увеличивает реабсорбцию гидрокарбоната, в результате чего поддерживается состояние метаболического алкалоза. Больные с чрезмерной минералокортикоидной активностью не испытывают дефицита ионов хлора или уменьшения объема жидких сред организма. Следовательно, при этом виде метаболического алкалоза больные не реагируют на введение хлористого натрия в качестве лечебного средства.
Причины метаболического алкалоза
I. Алкалоз в результате дефицита в организме жидкости или хлорида
Рвота или промывание желудка. Лечение диуретиками. Постгиперкапнический алкалоз.
Рвота и промывание желудка обычно вызывают лишь незначительный или умеренный алкалоз. Вместе с тем у некоторых больных, особенно при повышенной секреции желудочной кислоты (например, синдром Золлингера-Эллисона), развивается выраженный алкалоз. Его провоцируют потери кислоты с желудочным соком. При рвоте или аспирации содержимого желудка теряются хлориды натрия и вода. В начальной стадии нарушения натрий также теряется с мочой вместе с гидрокарбонатом, экскреция которого увеличена. Причиной последнего служит превышение концентрации гидрокарбоната в плазме порога канальцевой реабсорбции. Эти потери обусловливают развитие дефицита жидкости и хлорида. При этом активируется канальцевая реабсорбция гидрокарбоната, и таким путем поддерживается повышение его уровня в плазме, вызванное потерей соляной кислоты.
Алкалоз выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исключением угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиронолактон и триамтерен). Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жидкости. Они подавляют процесс реабсорбции хлорида в петле нефрона (Генле) или дистальных участках извитого канальца, что усиливает доставку канальцевой жидкости к более дистально расположенным сегментам нефронов. Сокращение внеклеточного объема жидкости с последующим развитием гиперальдостеронизма стимулирует в этих сегментах секрецию протонов, что вызывает и поддерживает состояние алкалоза. Алкалоз, развившийся после приема диуретиков, как правило, по тяжести бывает легким. Интенсивное лечение большими дозами сильнодействующих диуретиков, вводимых внутривенно, например этакриновой кислотой, больных, находящихся на диете с низким содержанием натрия, может сопровождаться более тяжелым алкалозом из-за быстрой экскреции хлорида натрия с мочой. При внезапном сокращении объема внеклеточной жидкости повышается уровень гидрокарбоната в плазме. В то же время механизм, который уже был рассмотрен, предупреждает экскрецию избытка гидрокарбоната.
У больных с хронической гиперкапнией, развившейся на фоне дыхательной недостаточности, количество гидрокарбоната в плазме сохраняется на высоком уровне. При коррекции функции внешнего дыхания величина парциального давления углекислоты сразу же снижается. Однако экскреция избытка гидрокарбоната, образованного перед этим в результате работы компенсаторных механизмов почек, продолжается в течение многих дней.
У больных с дефицитом внеклеточного объема жидкости или хлорида, которым назначены диуретики или диета с низким содержанием соли, постгиперкапнический алкалоз может продолжаться до тех пор, пока в суточный рацион питания не будет добавлен калий или натрий. Механизм этого явления аналогичен тому, который вызывает стойкий алкалоз при рвоте.
У больных с чрезмерной минералокортикоидной активностью алкалоз может варьировать по тяжести. Минимальный или умеренный алкалоз обычно отмечается при синдроме Кушинга или первичном альдостеронизме. Более тяжело он протекает у больных с гиперфункцией надпочечников, обусловленной опухолями, секретирующими актг, например бронхогенной карциномой. При синдроме Бартера типичен умеренно выраженный алкалоз.
Несмотря на связь между развитием алкалоза и дефицитом калия, последний все же не вызывает стойкого метаболического алкалоза. Вместе с тем следует отметить, что дефицит калия крайней степени (концентрация калия в сыворотке 2 ммоль/л и менее) может вызвать метаболический алкалоз. Этот вид алкалоза не корригируется введением хлорида натрия, но все же реагирует на введение калия.
По причинам, изложенным ранее, алкалоз, обусловленный введением щелочного раствора, нестоек до тех пор, пока больному не введут его в большом количестве. Если функция почек под угрозой, то алкалоз станет стойким даже при введении небольшого количества щелочи. Подобный механизм, очевидно, функционирует при молочно-щелочном синдроме, когда в ответ на чрезмерное потребление реабсорбируемых щелочных веществ развивается гиперкалиемическая нефропатия или алкалоз. При этом виде нефропатии алкалоз поддерживается за счет ограничения экскреции гидрокарбоната в почках.
Клинические проявления и диагностика.
Специфические клинические симптомы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжелый алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором. Если количество кальция находится на границе нормы или ниже ее, то быстрое развитие алкалоза может привести к мышечной тетании. Метаболический алкалоз диагностируют по данным клинического обследования и соответствующих лабораторных анализов. Например, в плазме крови повышен уровень гидрокарбоната. При повышении его уровня на 1 ммоль/л РсОа повышается примерно на 0,6 мм рт. ст. Однако этого повышения оказывается недостат
Метаболический алкалоз — что вам нужно знать
CareNotes
Метаболический алкалоз
Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь судебный иск.
ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:
Что такое метаболический алкалоз?
Метаболический алкалоз — это состояние, вызванное потерей калия или хлорида в крови, тканях и мышцах.
Каковы признаки и симптомы метаболического алкалоза?
Медленное дыхание
Быстрое или нерегулярное сердцебиение, головокружение или дурноту
Синяя кожа или ногти
Замешательство или раздражительность
Мышечные судороги или спазмы
Проблемы с дыханием
Что увеличивает мой риск метаболического алкалоза?
Повторяющаяся рвота, сильная диарея или откачивание желудка
Семейный анамнез метаболического алкалоза
Ухудшение функции почек
Лекарства, такие как стероиды, слабительные или некоторые диуретики (водные пилюли)
Чрезмерное употребление бикарбонатов, например пищевой соды или антацидов
Как диагностируют и лечат метаболический алкалоз?
Ваш лечащий врач проверит уровни бикарбонатов, калия и хлоридов в вашей крови или моче.Он вылечит причину вашего метаболического алкалоза. Вам могут дать лекарства для восполнения натрия, калия или хлорида, чтобы остановить рвоту или отрегулировать сердцебиение. Вам также могут дать жидкость через капельницу. Дополнительная жидкость помогает удалить такие вещества, как бикарбонат, которые вызывают метаболический алкалоз.
Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?
У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.
Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?
У вас проблемы с дыханием.
У вас кружится голова, вы сбиты с толку или теряете сознание.
У вас припадок.
Соглашение об уходе
У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения.Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.
, защищенной авторским правом. Дополнительная информация
Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.
Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание
Узнать больше о метаболическом алкалозе
Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Метаболический алкалоз — Советчик по терапии рака
I. Проблема / Состояние.
Метаболический алкалоз относится к состояниям, которые приводят к повышению уровня бикарбоната сыворотки (HCO3-) до уровней более 28 ммоль / л и щелочного pH сыворотки более 7,40. Накопление основания из-за добавления щелочи в форме бикарбоната или предшественника, такого как лактат, цитрат или ацетат, редко приводит к метаболическому алкалозу из-за огромной способности почек увеличивать выведение HCO3-.Таким образом, почечная недостаточность или другие факторы, такие как истощение запасов калия или хлоридов, должны присутствовать, чтобы повышенное потребление щелочи привело к метаболическому алкалозу. Устойчивый метаболический алкалоз также возникает в ситуациях сильного истощения запасов калия или хлоридов при отсутствии поступления экзогенного бикарбоната.
II. Диагностический подход.
A. Каков дифференциальный диагноз этой проблемы?
При повышенном уровне HCO3- в сыворотке необходимо учитывать несколько возможностей помимо метаболического алкалоза:
— Компенсаторный ответ на хронический респираторный ацидоз включает повышенную реабсорбцию в почках HCO3- для смягчения снижения pH сыворотки в результате длительного удержания CO2.Чтобы быть уверенным, проверьте газы артериальной крови (ГАК): pH является щелочным (более 7,40) при метаболическом алкалозе и ацидемическим (менее 7,40) при хроническом респираторном ацидозе.
— Эти сценарии особенно распространены у госпитализированных пациентов, например, у тех, кто перенес остановку сердца и дыхания, септический шок, лекарственную интоксикацию, сахарный диабет и почечную недостаточность. Характеристика этих расстройств может быть сложной, но она необходима для принятия корректирующих мер.Чтобы выявить различные компоненты сложного кислотно-основного расстройства, важно знать ожидаемые количественные адаптивные реакции на каждое из четырех простых кислотно-основных нарушений.
— Сопутствующий первичный респираторный алкалоз: в ответ на хроническое повышение pH сыворотки происходит гиповентиляция, и последующее повышение PaCO2 сводит к минимуму повышение pH сыворотки. Можно ожидать повышения PaCO2 примерно на 5-7 мм рт. Ст. На каждые 10 мг-экв / л повышения уровня HCO3- в сыворотке.Однако, если PaCO2 ниже 40 мм рт.ст., это указывает на сопутствующий первичный респираторный алкалоз.
— Сопутствующий первичный респираторный ацидоз: хотя PaCO2 будет повышен в обоих условиях, о наличии респираторного ацидоза будет свидетельствовать нормальный или слабокислый pH сыворотки.
— Сопутствующий анион-щелевой метаболический ацидоз: метаболический алкалоз может присутствовать наряду с метаболическим ацидозом. В этой настройке уровень HCO3 в сыворотке может быть нормальным или низким, но расчет анионной щели [Na + — (Cl- + HCO3-)] показывает повышенную щель.Например, у пациента с диабетом могут появиться тошнота и рвота (приводящие к метаболическому алкалозу), и связанная с этим невозможность введения инсулина может вызвать развитие кетоацидоза; следовательно, сопутствующий метаболический ацидоз анионной щели.
B. Опишите диагностический подход / метод пациенту с этой проблемой.
После того, как метаболический алкалоз установлен, диагностический подход направлен на исключение в первую очередь экзогенных источников щелочи. После этого этиологию алкалоза можно в широком смысле разделить на причины, чувствительные к солевому раствору, и формы, устойчивые к солевому раствору.Хотя причины чувствительных к солевому раствору алкалозов, как правило, также приводят к истощению объема и низкому кровяному давлению, не все формы устойчивых к солевому раствору метаболических алкалозов характеризуются высоким кровяным давлением; следовательно, артериальное давление не обязательно является дискриминационным фактором при определении различных этиологий. Концентрация хлорида в моче помогает различать чувствительные к физиологическому раствору (Cl мочи <10 мэкв / л) и устойчивые к солевому раствору (Cl мочи> 10 мэкв / л) формы метаболического алкалоза.
1.Исторические сведения важны для диагностики этой проблемы.
В целом метаболический алкалоз переносится хорошо, и только тогда, когда уровень HCO3 в сыворотке превышает 50 ммоль / л, у пациентов развиваются неврологические симптомы, такие как делирий, ступор, судороги или тетания из-за гипокалиемии и гипокальциемии.
Экзогенная щелочь
При нормальной функции почек избыточное потребление бикарбоната или других форм щелочи переносится хорошо, за исключением случаев почечной недостаточности или сопутствующего истощения хлоридов или калия.У госпитализированного пациента предшественники бикарбоната включают лактат, который может присутствовать в растворе Лактата Рингера или растворах для перитонеального диализа, ацетат, который может присутствовать в составах для полного парентерального питания, и цитрат, компонент продуктов крови и некоторые добавки калия. Следовательно, необходимо исследовать типы потребления жидкости и возможность скрытых источников щелочи.
В начале 20 века чрезмерное потребление молока или сливок входило в состав коктейля (диета Сиппи), назначаемого для лечения язвенной болезни.Это привело к молочно-щелочному синдрому, характеризующемуся почечной недостаточностью и гиперкальциемией. В современную эпоху избыточное потребление кальцийсодержащих добавок (в основном для профилактики или лечения остеопороза) привело к так называемому кальциево-щелочному синдрому, при котором метаболический алкалоз развивается из-за острой гиперкальциемической почечной недостаточности. Следовательно, история также должна быть сосредоточена на приеме добавок кальция и таких продуктов, как Alka Seltzer, направленных на облегчение диспепсии.
Солевой метаболический алкалоз
Необходимо собрать в анамнезе эпизоды рвоты или назогастральной аспирации у госпитализированного пациента.Следует тщательно исследовать скрытую рвоту, как у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Следует выявить симптомы истощения внутрисосудистого объема, такие как головокружение, головокружение, снижение приема внутрь, обморок или сердцебиение. Следует спрашивать об использовании диуретиков как часть истории приема лекарств. В редких случаях формы диареи, снижающие содержание хлоридов, могут приводить к метаболическому алкалозу, и их следует учитывать.
Солево-устойчивый метаболический алкалоз
Несколько потенциальных причин устойчивых к солевым растворам форм метаболического алкалоза приводят к гипертонии; следовательно, должны быть выявлены симптомы нового начала или давней, часто трудно контролируемой гипертензии.Кроме того, ряд этих заболеваний имеет генетическую основу; следовательно, необходимо получить любой семейный анамнез гипокалиемии или гипертонии. Избыток минералокортикоидов может возникнуть из-за приема солодки, и его следует исключить из анамнеза. Наконец, должны быть выявлены симптомы гипокалиемии, включая мышечные спазмы, слабость или полиурию. Длительная гипокалиемия может быть связана с хронической почечной недостаточностью.
2. Маневры физического осмотра, которые могут быть полезны для диагностики причины этой проблемы.
Основное внимание при физикальном обследовании уделяется оценке объема тела пациента и обеспечению стабильности гемодинамики. Кроме того, следует отметить физические признаки нервной булимии, в том числе симптом Рассела, мозоли или ссадины на тыльной стороне кисти над пястно-фаланговыми и межфаланговыми суставами, вызванные повторным контактом с резцами во время самоиндуцированной рвоты. У некоторых пациентов может наблюдаться изменение психического статуса из-за электролитных нарушений или сопутствующей острой почечной недостаточности.
3. Лабораторные, рентгенографические и другие тесты, которые могут быть полезны для диагностики причины этой проблемы.
Экзогенная щелочь
Никаких дополнительных испытаний у пациентов, у которых определен явный источник дополнительной щелочи. У пациентов с молочно-щелочным или кальциево-щелочным синдромом наличие гиперкальциемии может потребовать дополнительных анализов, чтобы исключить альтернативные этиологии гиперкальциемии.
Солевой алкалоз (Cl мочи <10)
Обычно никаких дополнительных анализов или радиологических исследований не требуется, за исключением случаев, когда это необходимо для определения причины (причин) рвоты или диареи.
Солево-устойчивый алкалоз (Cl мочи> 10 мэкв / л)
Дальнейшие лабораторные и рентгенологические исследования зависят от рассматриваемой потенциальной этиологии. У пациентов с подозрением на первичный гиперальдостеронизм необходимо измерение соотношения активности альдостерона и ренина плазмы; с последующей рентгенографией надпочечников. Некоторые этиологии, особенно синдромы Барттера и Гительмана, могут потребовать дополнительного подтверждения потери калия путем 24-часового измерения калия в моче.Также может потребоваться дополнительное тестирование на отсутствие магния в моче. Доступны генетические тесты для синдромов Барттера, Гительмана, Лиддла и альдостеронизма, излечимого глюкокортикоидами.
C. Критерии диагностики каждого диагноза, описанного выше.
Как отмечалось выше, метаболические алкалозы, чувствительные к физиологическому раствору, характеризуются концентрацией хлорида в моче менее 10 мэкв / л. Возможные этиологии включают:
-Рвота
-Назогастральный отсос
При устойчивых к физиологическому раствору формах метаболического алкалоза концентрация хлоридов в моче превышает 10 мэкв / л.Возможные этиологии включают:
-Синдром Барттера
-Синдром Гительмана
D. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с оценкой этой проблемы.
Помимо концентрации хлоридов в моче, измерение других электролитов в моче может оказаться бесполезным при оценке метаболического алкалоза. В частности, концентрация Na в моче (или расчет фракционной экскреции Na, FENa) может не точно отражать объемный статус пациента.Когда почечная функция не нарушена, повышенная почечная экскреция HCO3- также приведет к потере натрия с мочой, чтобы поддерживать электронейтральность. Как следствие, несмотря на истощение внутрисосудистого объема в ответных на физиологический раствор причинах метаболического алкалоза, концентрация Na в моче будет повышена, то есть более 20 мэкв / л.
III. Управление во время диагностического процесса.
A. Управление клиническими проблемами метаболического алкалоза.
Экзогенная щелочь
Распознавание экзогенного источника щелочи и незамедлительное прекращение приема или корректировка дозы должны облегчить алкалоз.У пациентов, находящихся на хроническом тотальном парентеральном питании, необходима корректировка уровня ацетата. У пациентов с молочно-щелочным или кальциево-щелочным синдромом терапия направлена на излечение почечной недостаточности с помощью агрессивной жидкостной реанимации и лечение гиперкальциемии. Фуросемид может использоваться для усиления кальциуреза.
Солевой метаболический алкалоз
Терапия направлена на восстановление истощения внутрисосудистого объема путем внутривенного введения хлорида натрия до достижения гемодинамической стабильности.Сопутствующую гипокалиемию можно лечить с помощью внутривенных или пероральных добавок калия. У пациентов с метаболическим алкалозом на фоне диуретической терапии прием хлорида калия помогает разрешить алкалоз. В качестве альтернативы, у пациентов со значительным отеком, рассмотрите возможность использования ацетазоламида, ингибитора карбоангидразы, для усиления почечного бикарбонатного истощения. Ингибиторы протонной помпы или блокаторы H 2 могут уменьшить потерю кислого содержимого желудка у пациентов, которым требуется длительное назогастральное отсасывание.
Солево-устойчивый метаболический алкалоз
Управление будет зависеть от первопричины. Пациентов с первичным гиперальдостеронизмом можно лечить с помощью хирургической резекции аденомы надпочечника или медикаментозной терапии антагонистами альдостерона, такими как спиронолактон или эплеренон. Излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм поддается лечению пероральными стероидами. Подавление конститутивно активного эпителиального натриевого канала (ENaC) амилоридом у пациентов с синдромом Лиддла является наиболее эффективным лечением.При синдромах Барттера и Гительмана восполнение потери калия и магния (при синдроме Гительмана) улучшает метаболический алкалоз. Нестероидные противовоспалительные препараты могут быть полезны при синдроме Гительмана.
B. Общие ловушки и побочные эффекты управления этой клинической проблемой.
Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.
Метаболический алкалоз Обзор NCLEX Заметки с мнемоникой и викториной
Вы изучаете метаболический алкалоз и вам нужно знать мнемонику о том, как запомнить причины? Эта статья даст вам умную мнемонику и упростит признаки и симптомы, а также инструкции медсестер о том, как запомнить метаболический алкалоз для медсестринских экзаменов и NCLEX.
Кроме того, вы узнаете, как отличить метаболический алкалоз от метаболического ацидоза.Не забудьте пройти тест на метаболический ацидоз и метаболический алкалоз.
Эта статья будет охватывать:
Метаболический алкалоз упрощенный
Ожидаемые лабораторные показатели при метаболическом алкалозе
Причины метаболического алкалоза
Признаки и симптомы метаболического алкалоза
Сестринские вмешательства при метаболическом алкалозе
Лекция по метаболическому алкалозу
Метаболический алкалоз
Простыми словами, метаболический алкалоз : метаболическая проблема, вызванная чрезмерной потерей кислот (H +) или повышенным количеством бикарбов (HCO3), вырабатываемых в организме, что приводит к щелочному состоянию в организме.Болезни и лекарственные препараты могут вызвать метаболический алкалоз.
Когда метаболический алкалоз происходит в организме, другие системы пытаются компенсировать это, надеясь, что они фиксируют pH крови и уровень бикарбоната. Одной из систем, которая делает это, является дыхательная система путем стимуляции дыхательной системы до гиповентиляции (уменьшение дыхания), которая будет удерживать PCO2 (углекислый газ), поэтому она снизит pH до нормального, поэтому вы начнете увидеть брадипноэ у пациента.
Если у пациента наблюдается метаболический алкалоз, они будут представлены в следующих лабораториях:
HCO3: увеличивается> 26
pH крови: увеличивается> 7,45
CO2: > 45 или нормальный (может быть нормальным, но если повышенное, это способ организм пытается компенсировать это. Помните, что дыхательная система пытается на снизить pH от щелочного состояния, вызывая гиповентиляцию (брадипноэ). Система надеется, что если уровень CO2 увеличится в достаточной степени, это вызовет снижение pH и почки начнут выделять бикарбонат, который, как мы надеемся, снизит общий уровень HCO3.
Запомните, какие нормальные значения:
pH 7,35-7,45
ПаСО2 35-45
HCO3 22-26
Причины метаболического алкалоза
Помните: « Щелочь, » (** это наиболее частые причины)
** A Избыточное производство льдостерона (гиперальдостеронизм) активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему: кора надпочечников выделяет слишком много альдостерона, что заставляет почечные канальцы в почках удерживать натрий, который расходует ионы водорода (например, калия), и это заставляет вас сохранять бикарбонат (HCO3)
L oop ** диуретики (Lasix) или тиазидная терапия: заставляет почки выводить ионы водорода и хлорид с мочой (ТАКЖЕ ПОТЕРЯ K +), что, в свою очередь, увеличивает количество бикарбоната
al K ali прием пищи (пищевая сода, молоко, антациды) увеличивает уровень бикарбоната в крови
A Нтикоагулянт «цитрат» (используется в качестве накопителя в крови и во время непрерывных форм заместительной почечной терапии) Вызывается в результате массивного переливания цельной крови (пациенту требуется несколько пакетов крови), и организм усваивает цитрат, используемый в кровь в виде бикарбоната, который увеличивает уровень HCO3 в организме.Кроме того, на пациентов, которые проходят непрерывную заместительную почечную терапию (ЗПТ) (альтернативная терапия для пациентов, которые не могут пройти гемодиализ), влияет цитрат, используемый в терапии.
л скоплений жидкостей (** рвота и ** всасывание желудочно-кишечного тракта), следовательно, эти жидкости богаты K +, и когда вы их теряете, вы теряете ионы водорода, и это заставляет организм повышать уровень бикарбоната, л л калия уровни вызывают реабсорбцию HCO3-
I n Повышенное введение бикарбоната натрия (попытка исправить метаболический ацидоз)
Признаки и симптомы метаболического алкалоза
Брадипноэ (гиповентиляция) <12 уд / мин
Многие симптомы, вызванные низким содержанием калия (аритмия), тетания, тремор, мышечная слабость / спазмы, усталость, раздражительность, рвота, депрессия ST, плоский или перевернутый зубец T и выступающий зубец U)
Медсестринские вмешательства при метаболическом алкалозе
В зависимости от причины: рвота (дайте противорвотные средства, например, зофран, фенерган), прекратите прием диуретиков
Наблюдать за ABG и признаками респираторной недостаточности
Контролировать уровни калия и хлоридов (в таком состоянии теряется)
Тест по метаболическому алкалозу и метаболическому ацидозу
Кислотно-основные расстройства: метаболический алкалоз — Новости почек и урологии
Есть ли у этого пациента метаболический алкалоз?
Как поставить диагноз метаболического алкалоза и отличить простые нарушения от смешанных?
Метаболический алкалоз возникает либо из-за увеличения количества бикарбоната, либо из-за его предшественника (HCO 3 — ), потери иона водорода (H + ) или потери жидкости, содержащей Cl — в более высокой концентрации и бикарбонат в более низкой концентрации, чем сыворотка.Ствол мозга чувствителен к интерстициальным и клеточным изменениям H + , а снижение H + при метаболическом алкалозе подавляет вентиляцию (респираторная компенсация). При простом метаболическом алкалозе результирующая компенсаторная альвеолярная гиповентиляция приводит к увеличению содержания углекислого газа в артериальной крови (PaCO 2 ). На каждый 1 мг-экв / л повышение HCO 3 —, PaCO 2 повышается примерно на 0,7 мм рт. Ст. (Диапазон 0,6–1,0 мм рт. Ст.).
Основываясь на анамнезе, можно оценить, связано ли увеличение HCO 3 — пероральным или внутривенным введением щелочи по сравнению сПотеря H + , в результате которой к телу добавляется HCO 3 — . Почки играют решающую роль в поддержании HCO 3 — . Чаще всего почки могут выводить избыток HCO 3 — , и возникает бикарбонатурия. Факторами, способствующими бикарбонатурии, являются адекватный объем внеклеточной жидкости (ECF), потребление соли с пищей, баланс калия и соответствующая активность минералокортикоидов.
Для поддержания метаболического алкалоза способность почек выводить избыток бикарбоната должна быть нарушена, чаще всего в результате сокращения объема ECF.Пациенты могут иметь простые или смешанные кислотно-щелочные нарушения. Оценка пациента с подозрением на метаболический алкалоз по набору газов артериальной крови включает четыре простых шага:
Шаг 1: Оцените рН артериальной крови и определите первичное нарушение. Повышенный уровень HCO в сыворотке крови 3 — может быть результатом метаболического алкалоза или может представлять собой компенсацию респираторного ацидоза. В первом случае рН артериальной крови будет повышенным, а во втором — низким.Компенсация пытается вернуть уровень pH в артериальной крови к норме, но не достигает этого уровня. Нормальный артериальный pH с аномальными значениями PaCO 2 и HCO 3 – априори свидетельствует о смешанном нарушении.
Шаг 2: Оцените, подходит ли компенсация. Помните, что на каждый 1 мг-экв / л повышение HCO 3 — , PaCO 2 повышается примерно на 0,7 мм рт. Ст. (Диапазон 0,6–1,0 мм рт. Ст.). Если компенсация не подходит (изменение PaCO 2 выше или ниже ожидаемого), то присутствует наложенный респираторный ацидоз (PaCO 2 выше ожидаемого) или алкалоз (PaCO 2 ниже ожидаемого).
Шаг 3: Оцените анионную щель. Это поможет определить, присутствует ли ацидоз с повышенной анионной щелью. Однако необходимо иметь в виду, что небольшое увеличение анионной щели часто наблюдается у пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом из-за изменений в чистом заряде анионов и повышенного производства органических кислот.
Этап 4: Если анионная щель увеличена, сравните увеличение анионной щели со снижением HCO 3 — . Увеличение анионной щели должно примерно соответствовать снижению HCO 3 — .Если уменьшение HCO 3 — намного больше, чем увеличение анионной щели, это предполагает наличие как анионной, так и неанионной щели метаболического ацидоза. Именно здесь соотношение ΔAG / Δ HCO 3 — становится полезным при анализе лабораторных данных вашего пациента. Некоторые клинические сценарии, при которых могут возникать смешанные нарушения, относятся к пациенту с почечной недостаточностью и рвотой или пациенту с диабетическим кетоацидозом и рвотой.
Шаг 5: Помните об одной осторожности при интерпретации лабораторных данных.При тяжелом метаболическом алкалозе следует полагаться на измерения pH артериальной крови и PaCO 2 для расчета концентрации бикарбоната сыворотки.
В чем причина потери кислоты или увеличения щелочи?
Прирост внешней и внутренней щелочи
Если ваш пациент получает экзогенный NaHCO 3 перорально при расстройстве желудка или внутривенно при остановке сердечно-сосудистой системы, он добавляет HCO 3 – к ECF и может привести к метаболическому алкалозу. Точно так же большие количества предшественников HCO 3 — могут вводиться во время массивного переливания крови или плазмафереза.Меньшая степень алкалоза наблюдается при использовании антикоагулированной крови цитрат-декстрозой формулы А (ACD-A).
Если вы лечите органический ацидоз, такой как лактоацидоз или кетоацидоз, кетоны и лактат метаболизируются до HCO 3 — и добавляются к ECF HCO 3 — . После лечения лактоацидоза или кетоацидоза возникает бикарбонатурия, излечивающая метаболический алкалоз, если только не нарушается способность почек выводить HCO 3 — .
Растет заболеваемость молочно-щелочным синдромом, особенно у женщин, принимающих добавки кальция при остеопорозе. Он проявляется нефрокальцинозом, снижением функции почек и метаболическим алкалозом. В некоторых странах Азии жевание орехов бетеля может вызвать эту проблему из-за чрезмерного употребления кальция. Гиперкальциемия и избыток витамина D увеличивают проксимальную почечную реабсорбцию HCO 3 — .
H + убыток
У пациентов может наблюдаться потеря кислоты из-за экстраренального или почечного истощения H + .Перераспределение H + из ECF в ICF также может привести к метаболическому алкалозу. Рвота и некоторые формы хлоридсодержащей диареи вызывают потерю протонов и последующее образование HCO 3 — . Сокращение объема ЭКФ и гипокалиемия поддерживают метаболический алкалоз после его начала. Пациенты с назогастральным отсасыванием теряют H + , продуцируемые париетальными клетками желудка. В процессе происходит увеличение HCO 3 — с каждым секретируемым протоном, вызывая метаболический алкалоз.
Пациенты могут существенно потерять H + из почек. Помните, что каждый миллиэквивалент чистой экскреции кислоты представляет собой эквивалентную прибавку в ECF HCO 3 — . Когда образование бикарбоната почками превышает потребление, концентрация ECF HCO 3 — повышается. Процесс поддерживается при активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, которая увеличивает как проксимальную, так и дистальную реабсорбцию бикарбоната нефрона. Следовательно, это состояние отличается от алкалоза, вызванного диуретиками, который чувствителен к эффектам потребления NaCl с пищей.
Диуретики приводят к потере NaCl и сокращению объема ECF. ECF HCO 3 — количество остается постоянным, что увеличивает концентрацию HCO 3 — , что приводит к алкалозу сокращения. Хроническое употребление диуретиков может привести к метаболическому алкалозу, особенно при диете с низким содержанием NaCl. Усиленная дистальная доставка Na + приводит к повышенной потере K + и увеличению чистой экскреции кислоты, которая поддерживает метаболический алкалоз. Гипокалиемия усиливает выведение кислоты и усиливает аммиагенез, сохраняя тяжесть метаболического алкалоза.
Внутренний H + убыток
Сильное истощение калия приводит к перераспределению H + из ECF в ICF. В процессе получается ECF HCO 3 — . У этих пациентов происходит частичная коррекция с восполнением запасов калия, заменой K + на выход H + и титрованием ECF HCO 3 — .
Что поддерживает накопление HCO3- в ECF?
Чтобы проиллюстрировать важность почки в экскреции HCO 3 — , возьмем в качестве примера пациента со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 100 мл / мин и HCO 3 — 10 мЭкв / л выше плазменный порог.Этот пациент выделяет с мочой 1 мг-экв / мин HCO 3 — . У пациентов с метаболическим алкалозом либо почечная экскреционная способность HCO 3 — меньше, чем накопление HCO 3 — (pH мочи будет щелочным), либо почечная HCO 3 — экскреционная способность нарушена (pH мочи не щелочной). Факторы, поддерживающие устойчивый метаболический алкалоз, более подробно рассматриваются ниже.
К + истощение
Гипокалиемия вызывает снижение внутриклеточного pH в эпителиальных клетках почечных канальцев, что приводит к увеличению реабсорбции HCO в проксимальных канальцах. 3 — .Почечный аммиагенез увеличивается, и чистое выведение кислоты почками увеличивается. Истощение K + также приводит к истощению почек Cl — и сокращению ECF / истощению Cl —. Эти патофизиологические процессы закрепляют метаболический алкалоз. Тяжелое истощение запасов K + наблюдается у пациентов с хроническим употреблением диуретиков, злоупотреблением слабительными и почечными канальцевыми нарушениями (синдром Барттера и Лиддла).
Истощение объема ECF
Это наиболее часто встречающийся сценарий в клинической практике.Потеря HCl в желудке вызывает метаболический алкалоз (потеря H + и объема приводит к повышенной активности минералокортикоидов и устойчивому метаболическому алкалозу). Объемная реанимация физиологическим раствором улучшает способность почек выводить избыток HCO 3 — . Пациенты с истощенным объемом выделяют меньше HCO 3 — , чем пациенты с избыточным или увеличенным объемом.
Истощение объема снижает СКФ и приводит к стимуляции оси ренин-ангиотензин-альдостерон.Повышенные уровни катехоламинов и ангиотензина II увеличивают абсорбцию HCO 3 — в проксимальных и дистальных отделах нефрона. Также можно встретить пациентов с гипертонией, сердечной недостаточностью или циррозом на диете с низким содержанием соли, у которых повышена активность обменника Na + / H + (NHE-3) в проксимальных канальцах (больше реабсорбции HCO 3 — ). и низкая доставка Cl — к дистальному отделу нефрона (снижение экскреции HCO 3 — ).
Избыточная активность минералокортикоидов
Повышенная активность ангиотензина II или альдостерона увеличивает чистую экскрецию кислоты в дистальном отделе нефрона. Повышенное всасывание Na + из-за повышенной экспрессии Na + / K + -АТФазы генерирует более высокую электроотрицательность просвета, что увеличивает выведение H + интеркалированными альфа клетками. Следовательно, избыток чистых минералокортикоидов вызывает метаболический алкалоз, который отличается от желудочного или вызванного диуретиками алкалоза из-за состояния расширенного объема.Это ограничивает способность почек выводить бикарбонатную нагрузку. Первичный альдостеронизм, синдром Кушинга или употребление солодки присутствуют при этой аномалии.
Cl — истощение
Cl — истощение независимо от объема ECF усиливает проксимальную и дистальную реабсорбцию HCO 3 — . Это состояние не часто встречается в клинической практике.
Пониженная СКФ
Снижение СКФ снижает отфильтрованную нагрузку HCO 3 — (СКФ X HCO 3 —) и снижает абсолютную реабсорбцию HCO 3 — в почках.Увеличение СКФ с помощью кристаллоидов или инфузии предсердного натрийуретического пептида увеличивает избыточную потерю ECF HCO 3 — . В обычной клинической практике он не играет большой роли в поддержании хронического метаболического алкалоза. При анализе мочи pH мочи должен оставаться щелочным в ответ на избыток ECF HCO 3 — .
Каковы симптомы метаболического алкалоза?
Большинство эпизодов метаболического алкалоза легкие и проходят самостоятельно. У тяжелобольных пациентов может быть pH> 7.48 и повышенная общая смертность. Системный алкалоз снижает порог аритмии, особенно за счет снижения уровня ионизированного кальция. Это вызывает сужение сосудов в различных системных сосудистых руслах и проявляется маскировкой симптомов со стороны ЦНС и периферической нервной системы.
Пациенты имеют повышенную предрасположенность к судорогам и метаболической энцефалопатии из-за гипокальциемии. У многих пациентов наблюдается сопутствующая гипокалиемия и мышечные судороги. При pH> 7,6 наблюдаются тяжелые желудочковые аритмии и судороги.
Снижение интерстициального H + влияет на дыхательный центр ствола головного мозга, вызывая гиповентиляцию. Гипоксемия никогда не бывает тяжелой клинически. Доставка кислорода в ткани снижается из-за большего сродства гемоглобина к кислороду. В результате он способствует анаэробному дыханию с небольшим увеличением выработки лактата и высоким анионным разрывом, обычно наблюдаемым при тяжелом метаболическом алкалозе. Альбумин имеет более высокую электроотрицательность при повышенном pH артериальной крови, увеличивающем анионную щель.Токсичность наперстянки увеличивается у пациентов с алкалиемией из-за сопутствующей гипокальциемии и гипокалиемии.
О каких еще болезнях и смешанных расстройствах мне следует знать?
Метаболический алкалоз впервые замечается клиницистом, когда HCO 3 — повышается по химическому составу сыворотки. Повышенный HCO 3 — также обнаруживается при хроническом респираторном ацидозе как компенсация повышенного PaCO 2 . Обратите внимание, что у пациентов на диализе без функции почек метаболический алкалоз развивается только из-за щелочной нагрузки, и у них не наблюдается повышенного уровня HCO 3 — с повышением PaCO 2 .Анализ газов артериальной крови (ABG) может различать эти два состояния. В целом, уровень HCO 3 — в сыворотке не превышает 38 мэкв / л.
Вы должны получить химический состав крови и сыворотки одновременно, сравнить HCO 3 — по газам крови и химическому составу на предмет точности, вычислить анионный зазор и оценить компенсации, сравнить Δ AG / Δ HCO 3 — и, наконец, сравнить Δ Na и Δ Cl — . Иногда пациенты с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), принимающие диуретики, могут иметь смешанные кислотно-щелочные нарушения.Вот некоторые примеры:
ХОБЛ может вызвать повышение уровня бикарбоната из-за CO 2 задержка, а диуретики могут вызвать алкалоз сокращения: pH — 7,42, PaCO 2 — 67 мм рт. Ст., Na + — 140 мэкв / л, K + — 3,5 мэкв / л, Cl —-88 мэкв / л, HCO 3 —-42 мэкв / л. Как правило, содержание бикарбоната повышается на 0,4 мг-экв / л на каждое повышение PaCO в мм рт. Ст. 2 .
Циррозы на диуретиках могут иметь респираторный алкалоз и метаболический алкалоз: pH — 7.55, PaCO 2 — 38 мм рт. / L. Как правило, чистый респираторный алкалоз вызывает снижение HCO 3 — 0,4 мэкв / л на мм рт. Ст. Снижение PaCO 2 .
Уремические пациенты с рвотой могут иметь комбинированный метаболический ацидоз и метаболический алкалоз: pH — 7,42, PaCO 2 — 40 мм рт. Ст., Na + — 140 мэкв / л, K + — 3.0 мэкв / л, Cl —-95 мэкв / л, HCO 3 —-25 мэкв / л.
У пациента с хроническим злоупотреблением алкоголем и рвотой могут быть: pH — 7,55, PaCO 2 — 48 мм рт. Ст., HCO 3 — — 40 мэкв / л, Na + — 135 мэкв / л, Cl — — 80 мэкв / л, K + — 2,8 мэкв / л. Если у этого пациента развивается кетоацидоз, pH может упасть до 7,40, HCO 3 – станет 25 мэкв / л, а PaCO 2 40 мм рт.
Что следует ожидать от анамнеза и при физикальном обследовании пациентов с метаболическим алкалозом?
Вам следует тщательно изучить анамнез и пройти физический осмотр, чтобы определить факторы, инициирующие и поддерживающие метаболический алкалоз. (Таблица I).
Таблица I.n
История болезни пациента с метаболическим алкалозом
История должна включать:
Лекарства используют, в частности, мочегонные средства, слабительные и прием щелочей, а также прием солодки.
Необходимо выяснить семейный анамнез в отношении гипертонии и электролитных нарушений, чтобы предположить наследственные нарушения, такие как синдромы Барттера и Лиддла.
GI симптомы рвоты или диареи могут объяснить метаболический алкалоз. Некоторые ворсинчатые аденомы могут секретировать хлорид.
Другие болезни: обструктивное апноэ сна, цирроз, ХОБЛ, муковисцидоз также могут быть связаны со смешанными кислотно-щелочными нарушениями. Также необходимо знать о переливании крови.
При физикальном осмотре очень важно оценить артериальную гипертензию, признаки синдрома Кушинга, объемный статус и другие сопутствующие заболевания, как указано в таблице I. Ортостатическое снижение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений, запавшие глазные яблоки, ослабление кожи тургор и жажда — признаки истощения объема ЭКФ. Синдром Кушинга можно было бы предположить по признакам гиперкортизолизма, таким как лицо луны, буйволиный горб, стрии и гипертония. После сбора подробного анамнеза и проведения физического обследования следует заказать лабораторные исследования.
Какие тесты выполнить?
Какие лабораторные исследования следует заказать? Что нужно искать?
Начать следует с химического состава сыворотки, включая уровни кальция, магния и фосфора. Низкий уровень хлорида и низкий уровень калия — обычное явление у пациентов с метаболическим алкалозом. Следует искать анионную щель, поскольку небольшая анионная щель может быть замечена при тяжелом метаболическом алкалозе по причинам, обсужденным ранее. Высокий уровень кальция должен указывать на синдром щелочного молока или гиперкальциемию по другим причинам.
Истощение запасов магния может наблюдаться при использовании диуретиков или почечной канальцевой недостаточности магния. Низкая концентрация фосфора может присутствовать у пациентов, выздоравливающих от диабетического кетоацидоза или голодного кетоацидоза. Газы артериальной крови могут быть получены для исключения смешанных заболеваний и хронического респираторного ацидоза.
Вы должны посмотреть анализ мочи, чтобы оценить pH мочи. Щелочная моча была бы подходящей реакцией со стороны почек, пытающихся вывести избыток HCO 3 — .У пациентов с истощенным объемом моча будет иметь высокий удельный вес. Наконец, электролиты мочи чрезвычайно полезны для дифференциации широкого спектра заболеваний. Можно заказать хлорид мочи и мочу K + для разработки рабочего алгоритма, помогающего отсортировать различные заболевания. Вот некоторые примеры:
Гипертония с гипокалиемией может наблюдаться у пациентов с гипертонической болезнью, принимающих диуретики, или у пациентов с состоянием первичного альдостеронизма.
Высокий pH мочи с высоким содержанием Na + и K + наблюдается у пациентов, злоупотребляющих диуретиками или активной рвотой
Низкий pH мочи с низким уровнем Na + и Cl — наблюдается у пациентов, которые недавно принимали диуретики или рвало.
Для помощи в дифференциальной диагностике метаболический алкалоз можно разделить на чувствительный к хлоридам (Cl — в моче <20 мэкв / л) или устойчивый к хлоридам (Cl — в моче> 20 мэкв / л). В таблице II показаны некоторые распространенные причины метаболического алкалоза.
Таблица II.n
Дифференциальный диагноз метаболического алкалоза
Если у пациента с гипертонией наблюдается устойчивый к хлоридам метаболический алкалоз, определение уровня гормонов в плазме может помочь в постановке диагноза.Это будет подробно рассмотрено в другом разделе.
Вот некоторые гипотетические примеры электролитов сыворотки и мочи в различных условиях:
Пациенты, получавшие нереабсорбируемые анионы (тикарциллин), могут иметь метаболический алкалоз: сывороточный Na + — 138 мэкв / л, K + — 2,6 мэкв / л, Cl — — 90 мэкв / л, HCO 3 — — 34; Na + в моче — 35 мэкв / л, K + -40 мэкв / л, хлорид — <10 мэкв / л.
Пациенты, принимающие диуретики, могут иметь следующие электролиты: сывороточный Na + — 138 мэкв / л, K + — 2,7 мэкв / л, Cl — — 95 мэкв / л, HCO 3 — — 32, Mg 2+ — 1,0; Na + в моче — 56 мэкв / л, K + — 61 мэкв / л, хлорид — 67 мэкв / л; pH мочи — 6,5, Mg 2+ -100 мг / дл, Ca 2+ -300 мг / дл.
Использование тиазидных диуретиков или синдром Гительмана может проявляться в аналогичных лабораториях: сыворотка Na + — 138 мэкв / л, K + — 2.8 мэкв / л, Cl —-95 мэкв / л, HCO 3 —-32, Mg 2+ -1.0, осмоляльность — 287; Na + в моче — 10 мэкв / л, K + -10 мэкв / л, хлорид — <10 мэкв / л, Mg 2+ -25 мг / дл, Ca 2+ -100 мг / дл , осмоляльность — 580.
Синдром Лиддла будет иметь место у молодого пациента с гипертонией со следующими лабораториями: сыворотка Na + — 140 мэкв / л, K + — 2,8 мэкв / л, Cl — — 90 мэкв / л, HCO 3 — -32, рН АБГ — 7.48; Na + в моче — 50 мэкв / л, K + — 80 мэкв / л, хлорид — 140 мэкв / л, концентрация альдостерона в плазме — 4 нг / дл, активность ренина в плазме — 0,5 пмоль / л, кортизол в норме.
Использование
гентамицина может сопровождаться резким повышением уровня креатинина в сыворотке и / или в следующих лабораториях: сывороточный Na + — 131 мэкв / л, K + — 1,9 мэкв / л, Cl — — 85 мэкв / л, HCO 3 —-34, Mg 2+ 0,9, ионизированный Ca 2+ -2.5 мг / дл, а рН артериальной крови — 7,49; Na + в моче — 30 мг-экв / л, K + -25 мг-экв / л, хлорид -> 20 мг-экв / л, Mg 2+ -25 мг / дл, Ca 2+ -200 мг / дл .
Как поставить диагноз первичного альдостеронизма?
Аденома надпочечника или двусторонняя гиперплазия надпочечников вызывают повышенное производство альдостерона. Повышенная активность минералокортикоидов является основным механизмом инициации и поддержания метаболического алкалоза. Повышенная реабсорбция Na и активность H + / K + -АТФазы с результирующим увеличением регенерации HCO 3 — и увеличением объема вызывают гипертензию, гипокалиемию и метаболический алкалоз, обнаруженные при первичном альдостеронизме.
В некоторых семьях излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм возникает из-за генетического дефекта в гене альдостерон-синтазы. В семейном анамнезе имеется трудно контролируемая гипертензия, поддающаяся стероидной терапии. Его можно диагностировать по наличию повышенного содержания 18-ОН-кортизола и 18-оксокортизола в моче. По уровням ренина и альдостерона можно отличить первичный альдостеронизм от других устойчивых к хлоридам метаболических алкалозов (таблица III).
Таблица III.n
Дифференциальный диагноз пациента с артериальной гипертензией, гипокалиемией и метаболическим алкалозом
Вы должны знать о пяти наследственных заболеваниях, которые могут вызывать метаболический алкалоз.
Синдром Барттера
Синдром Барттера проявляется в детстве без гипертонии. Это происходит из-за различных аномалий, которые ухудшают реабсорбцию NaCl в толстой восходящей конечности. Доставка NaCl в дистальный отдел нефрона увеличивается, ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется и возникает гипокалиемический метаболический алкалоз, устойчивый к хлоридам. Электролиты мочи показывают высокий уровень Na + , K + , Cl — , Mg 2+ , Ca 2+ и высокую осмоляльность мочи.
Синдром Гительмана
Синдром Гительмана встречается у взрослых и встречается чаще, чем синдром Барттера. Это вызвано мутациями в тиазид-чувствительном котранспортере NaCl в дистальном извитом канальце. Всегда следует рассмотреть вопрос о скрытом применении диуретиков, и скрининг мочегонных средств в моче должен быть частью работы.
Синдром Лиддла
Синдром Лиддла — редкое аутосомно-доминантное заболевание, возникающее в результате мутаций эпителиального натриевого канала собирательного протока.Часто присутствует тяжелая гипертензия.
Глюкокортикоидный излечимый альдостеронизм (GRA) — аутосомно-доминантное заболевание, проявляющееся аналогично первичному альдостеронизму с объемно-зависимой гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом. Это происходит из-за химеризма между чувствительными к глюкокортикоидами промоторными областями генов 11-β-гидроксилазы и альдостерон-синтазы. Вырабатывается избыток альдостерона, который не реагирует на K + или ренин, но реагирует на глюкокортикоиды.
Видимый избыток минералокортикоидов
Очевидный избыток минералокортикоидов (AME) имитирует прием пищи солодки. Фермент 11-β-гидроксистероиддегидрогеназа ингибируется, позволяя глюкокортикоидам занимать почечные рецепторы минералокортикоидов 1 типа, имитируя альдостерон. Он характеризуется низким уровнем ренина и альдостерона с чувствительной к соли гипертонией, сопровождающейся метаболическим алкалозом / гипокалиемией. Гипертоническая болезнь поддается лечению тиазидами и спиронолактоном.
Как следует вести пациентов с метаболическим алкалозом?
Если вы решили, что у вашего пациента первичный метаболический алкалоз, какую терапию вам следует назначить немедленно?
Следует лечить основной механизм, который инициирует и поддерживает метаболический алкалоз.Чувствительный к хлоридам метаболический алкалоз реагирует на объемную реанимацию и восстановление ECF калия. При резистентном к хлоридам метаболическом алкалозе требуются специальные методы лечения.
Пациенты с циррозом и застойной сердечной недостаточностью представляют проблемы в лечении, поскольку низкий уровень Cl – в моче обычно подразумевает инфузию физиологического раствора для коррекции метаболического алкалоза. Эти пациенты плохо переносят это, так как у них избыток соли и воды в организме. Ацетазоламид (ингибитор карбоангидразы) вызывает бикарбонатурию у пациентов с адекватной функцией почек.Однако при его применении гипокалиемия может ухудшиться.
В опасных для жизни условиях с метаболическим алкалозом (pH ≥ 7,6) можно централизованно вводить разбавленную соляную кислоту (0,1 н. HCl) для буферизации избытка ECF HCO 3 — . Следует соблюдать осторожность, так как это может вызвать гемолиз. Следует проводить титрование, чтобы довести pH артериальной крови примерно до 7,5. Можно проводить гемодиализ с использованием ванны с низким содержанием HCO 3 — и с высоким содержанием Cl —.
В целом, некоторые варианты лечения приведены в таблице IV.
Таблица IV.n
Лечение отдельных причин метаболического алкалоза
Что происходит с пациентами с метаболическим алкалозом?
Как потеря H + приводит к добавлению HCO3- в ECF? Как истощение хлоридов имеет дополнительный эффект?
Желудочно-кишечные потери в результате рвоты и назогастрального всасывания приводят к потере протонов, которая вызывает метаболический алкалоз. Секреция протона в просвет желудка приводит к добавлению HCO 3 — к ECF.Хлорид активно транспортируется из париетальной клетки в просвет, а ионы натрия абсорбируются. Это создает отрицательный потенциал от -40 до -70 милливольт в канальцах.
Диффузионный потенциал заставляет калий перемещаться в просвет канальца. Канальцевая мембрана обменивает калий на протоны через обменник H + / K + . Протоны, необходимые для этой реакции, образуются при разложении воды. Образовавшаяся гидроксильная группа соединяется с CO 2 и образует HCO 3 —, которая выходит из париетальной клетки через базолатеральную мембрану.Этот механизм показан на рисунке 1.
Потери
GI увеличивают pH желудочного сока, что вызывает усиление секреции протонов париетальными клетками желудка, что приводит к дальнейшей потере протонов и добавлению ECF HCO 3 — . Индукция истощения Cl — способствует метаболическому алкалозу истощения хлоридов (CDMA). Это может быть причиной того, что при метаболическом алкалозе наблюдаются определенные более низкие потери ЖКТ (ворсинчатые аденомы или врожденная хлоридорея).
Чтобы доказать концепцию CDMA, Schwartz et al.провели исследования баланса у людей и собак. Они индуцировали CDMA с помощью желудочной аспирации или диуретиков. Они показали пополнение Cl — NaCl или KCl (но не пополнение Na + / K + ), полностью скорректированный CDMA в фазе обслуживания. Во время коррекции чистая экскреция кислоты (NH 4 + экскреция + титруемая кислота с мочой — бикарбонатурия) снижается за счет бикарбонатурии. Замена фосфата натрия усугубила метаболический алкалоз по сравнению с заменой KCl у таких пациентов.
Интеркалированные клетки в кортикальном собирательном канале (CCD) секретируют HCO 3 —, как только Cl — пополняется. Это опосредовано обменником Cl — / HCO 3 —. В CDMA этот транспортер активируется, помогая при бикарбонатурии. CDMA не всегда сопровождается сокращением объема, как в случае сердечной недостаточности или цирроза со смешанными кислотно-щелочными нарушениями. В таких клинических сценариях восполнение Cl — невозможно.Ацетазоламид можно использовать для увеличения почечной экскреции HCO 3 — , если метаболический алкалоз тяжелый.
Каковы действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в поддержании метаболического алкалоза?
Чтобы понять физиологию ренина и альдостерона в поддержании метаболического алкалоза, сначала необходимо рассмотреть почечную экскрецию HCO 3 — . Предполагая, что ECF HCO 3 — = 24 мг-экв / л и СКФ = 180 л / день, 4320 мг-экв HCO 3 — фильтруется почками.Восемьдесят пять процентов всасывается в проксимальных канальцах, 10% — в толстой восходящей петле Генле и> 5% — в дистальном нефроне, что приводит к экскреции бикарбоната 1 мг-экв / день при нормальных условиях. Карбоангидраза (КА) — важный металлофермент цинка, участвующий в реабсорбции HCO 3 — в почках. Катализирует следующую реакцию:
CO 2 + OH — ⇔ HCO 3 —
В проксимальном канальце цитозольный СА типа II катализирует реакцию вытеснения H + из апикальной мембраны (вытеснение H + , связанное с Na + / H + обменником [NHE-3] или H + -АТФаза) и HCO 3 — покидает клетку через базолатеральную мембрану (выход HCO 3 — соединяется с Na + транспортером NBC).Экструдированный протон соединяется с просветом HCO 3 — с образованием H 2 O + CO 2 (рис. 2).
Рисунок 2.
Проксимальный каналец HCO3 — реабсорбция.
Протон и образование HCO 3 — в клетке катализируется цитозольной СА. Ингибирование СА заметно снижает трансэпителиальную реабсорбцию HCO 3 — . HCO 3 — реабсорбируется с секрецией H + в просвет.Обменник Na + / H + (NHE-3) является основным модулем проксимальной абсорбции HCO 3 — и Na + (~ 2/3). Оставшаяся 1/3 реабсорбции HCO 3 — осуществляется H + -ATPase.
Истощение запасов калия увеличивает экспрессию транспортеров NHE-3 и NBC, что приводит к усилению проксимальной реабсорбции HCO 3 — . Точно так же ангиотензин II увеличивает переносчики NHE-3 и NBC через пути цАМФ / протеинкиназы C-тирозинкиназы.
В толстой восходящей петле Генле (TAL) 10-20% отфильтрованной нагрузки HCO3 реабсорбируются. Регулирование абсорбции HCO 3 — в TAL более чувствительно к метаболическому ацидозу по сравнению с алкалозом. Nh5 + абсорбируется в TAL и помогает поддерживать высокий медуллярный Nh5 + , который важен для регулирования секреции кислоты в собирательном канале. Физиологическая роль ангиотензина II в абсорбции HCO 3 — при TAL неясна.
В дистальном отделе нефрона происходит окончательная регуляция выведения кислоты.От пяти до десяти процентов оставшихся HCO 3 — поглощается в этом сегменте. Кортикальный собирающий проток (CCD) и внешний мозгового собирательного протока (OMCD) содержат интеркалированные клетки, которые играют важную роль в выделении кислоты и уникальны в секреции HCO 3 — . Основные функции различных частей дистального нефрона показаны на рисунке 3.
H + -ATPase и H + / K + -ATPase присутствуют в интеркалированных клетках CCD и OMCD, показанных на рисунке 4.Повышенная активность H + / K + -АТФазы является основным способом повышенной секреции кислоты (эффективная чистая абсорбция HCO 3, , — ). Минералокортикоиды являются важными детерминантами чистого выведения кислоты. Они напрямую стимулируют H + -АТФазу и увеличивают секрецию H + . Гипокалиемия увеличивает секрецию H + в дистальном отделе нефрона. Оба приводят к увеличению резорбции HCO 3 — и поддерживают метаболический алкалоз.
Рисунок 4.
Интеркалированный клеточный транспорт H + и HCO3-.
CCD и OMCD уникальны тем, что секретируют HCO 3 — непосредственно через обмен Cl — / HCO 3 —. Скорость потока в просвете и доставка NaCl также влияют на абсорбцию HCO 3 — . Истощение объема может поддерживать метаболический алкалоз, поскольку высокий уровень ангиотензина II увеличивает HCO 3 — восстановление.
Как диагностировать первичный альдостеронизм?
Пациенты с гипертонией и легко спровоцированной гипокалиемией с электролитами мочи, соответствующими калиурезу, вызывает подозрение на первичный альдостеронизм.При лабораторном обследовании сопровождается метаболическим алкалозом и гипомагниемией, при физикальном обследовании периферические отеки отсутствуют. Многие пациенты страдают резистентной гипертензией, которую трудно контролировать. Можно разработать поэтапный подход к диагностике первичного гиперальдостеронизма.
Шаг 1. Проверка лиц, соответствующих любому из следующих клинических сценариев:
Гипертония со спонтанной гипокалиемией или гипокалиемией, вызванной низкими дозами диуретиков
Пациенты с резистентной артериальной гипертензией (три антигипертензивных средства разных классов)
Гипертония с известной массой надпочечников
Все пациенты с артериальной гипертонией и родственниками первой степени с диагнозом первичный альдостеронизм
Шаг 2: Для скрининга на первичный альдостеронизм спиронолактон и эплеренон необходимо прекратить на 6 недель до проверки концентрации альдостерона в плазме (PAC) и активности ренина в плазме (PRA).
В идеале, прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА), диуретиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) следует прекратить за 2 недели до теста. Тем не менее, прием большинства этих препаратов целесообразно продолжить при первом обследовании.
Случайный PAC / PRA или ARR (отношение активности альдостерона к ренину) используется в качестве скринингового теста (Таблица V). Его рисуют рано утром, чтобы стимулировать выработку ренина (суточный режим). Отсечка ARR произвольна в диапазоне от 20 до 100 ([нг / дл] / [нг / мл / час]).Первичный альдостеронизм предполагает высокий ARR. Требование более высокого порогового значения для ARR или PAC увеличивает специфичность, но снижает чувствительность теста.
Стол В.н
Соотношение альдостерона и ренина в диагностике первичного альдостеронизма
Шаг 3: Другие расстройства, проявляющиеся гипертонией, метаболическим алкалозом и гипокалиемией, включают:
Избыток дезоксикортизона: опухоль, дефицит 17-OH или дефицит 11-OH
Глюкокортикоидный альдостеронизм (GRA)
Видимый избыток минералокортикоидов (AME)
Синдром Кушинга
Синдром Лиддла
Шаг 4: Подтверждающие тесты могут быть выполнены несколькими способами:
24-часовой сбор мочи на содержание натрия, калия и альдостерона в моче проводится после 3 дней приема диетической соли (3 солевые таблетки = 24 мг-экв Na в день + 10 мг-экв KCl три раза в сутки).Уровень PAC> 14 нг / дл + Na в моче> 200 мг-экв / день + нормальный уровень калия в сыворотке подтверждает первичный альдостеронизм. Более высокий уровень PAC предполагает аденому.
Тест на подавление физиологического раствора проводится путем введения 2000 мл 0,9% физиологического раствора в течение 4 часов утра (08: 00–12: 00) и доведения уровня калия в сыворотке до нормального уровня. Если PAC> 10 нг / дл, первичный альдостеронизм подтверждается.
Тест подавления флудрокортизона выполняется путем введения 0.1 мг флудрокортизона каждые 6 часов с солевыми добавками. PAC> 8 нг / дл подтверждает первичный альдостеронизм.
Компьютерная томография (КТ) с тонкими разрезами надпочечников — очень чувствительный диагностический инструмент. Компьютерная томография обнаруживает 5% случайных узелков и имеет точность 53%. Если железы бугристые, исключить аденому сложно. Обычно у молодых пациентов с возрастом <40 лет и размером узелка> 1 см и нормальным контрлатеральным надпочечником является аденома.
Взятие пробы из вены надпочечников: введите 250 мкг АКТГ в 500 мл D5W со скоростью 100 мл / час. Для измерения уровней альдостерона и кортизола берутся пробы из правой и левой надпочечников, нижней полой вены и воротной вены. Соотношение A / C> 4 латерализует аденому. Этот тест считается действительным, если уровень кортизола в надпочечниковой и нижней полой вене> 3: 1 (часто> 10: 1). Это инвазивный метод, у которого 25% случаев неудач при канюлировании правой надпочечниковой вены.
Шаг 6: Обратитесь к хирургу, так как это лучший вариант лечения аденомы, продуцирующей альдостерон.Можно проводить медикаментозное лечение спиронолактоном 100-200 мг / день или эплереноном 50 мг ежедневно или два раза в день. Медицинское управление ограничено комплаенс. Уровни PAC обычно повышаются с медицинским контролем.
Что нужно знать о генетических причинах метаболического алкалоза?
Есть шесть генетических заболеваний, вызывающих метаболический алкалоз. Патофизиология каждого заболевания дает подробное представление о балансе HCO 3 — в организме.
Синдром Барттера
Синдром Барттера проявляется нормотензивным хлорид-резистентным метаболическим алкалозом.Это очень похоже на злоупотребление петлевыми диуретиками. Это редкое нарушение из-за дефекта абсорбции хлоридов в TAL, как показано на фиг. 5. Оно приводит к высокой доставке NaCl в дистальный отдел нефрона, активации ренин-ангиотензин-альдостерона и развитию гипокалиемического метаболического алкалоза.
Рисунок 5.
Синдром Барттера.
Синдром Барттера возникает из-за одного из шести генетических дефектов: мутации потери функции в NKCC2 (тип 1), ROMK (тип 2), CLC-Kb (тип 3), бартина (белок, необходимый для передачи канала Cl — в базолатеральная мембрана: дефектная по типу 4) и одновременные мутации как в CLC-Ka, так и в CLC-Kb (тип 6).Мутация с усилением функции в базолатеральном мембранном рецепторе, воспринимающем Ca 2+ , может приводить к тому же фенотипу, вторичному по отношению к ингибированию каналов апикальной мембраны K + (тип 5).
Синдром Гительмана
Как обсуждалось ранее, синдром Гительмана проявляется у взрослых и встречается чаще, чем синдром Барттера. Это вызвано мутациями в тиазид-чувствительном котранспортере NaCl в дистальном извитом канальце. Большинство мутаций приводят к снижению доставки переносчика к просветной мембране.
У пациентов с синдромом Гительмана низкое выведение кальция с мочой. Это может быть результатом повышенной реабсорбции кальция в проксимальном или дистальном отделе нефрона (рис. 6). С помощью тиазидных диуретиков можно попытаться клинически дифференцировать синдром Барттера от синдрома Гительмана.
Не ожидается изменений в экскреции хлоридов с мочой при применении тиазидных диуретиков у пациентов с синдромом Гительмана (дефектный тиазид-чувствительный котранспортер NaCl). Это отличается от пациентов с синдромом Барттера, у которых наблюдается повышенная реакция (увеличение экскреции хлоридов с мочой) на введение тиазидных диуретиков (гипертрофия дистального отдела нефрона с высокой доставкой NaCl).
Этот тест использовался в группе пациентов, у которых исследователи продемонстрировали более высокую фракционную экскрецию хлорида при использовании 50 мг гидрохлоротиазида у пациентов с синдромом Барттера. Однако следует отметить, что очень немногие из этих пациентов имели мутации в CLC-Kb и что этот подтип синдрома Барттера часто имеет клиническую картину, аналогичную синдрому Гительмана
.
Синдром Лиддла
Как обсуждалось ранее, синдром Лиддла — редкое аутосомно-доминантное заболевание, приводящее к мутации эпителиальных натриевых каналов в собирательном канале.Реабсорбция Na + в собирательном канале происходит в основной ячейке. Этот процесс опосредуется ENaC (эпителиальный Nachannel), присутствующий на апикальной мембране клеток главного и внутреннего мозгового собирательного канала (IMCD). Он отличается от каналов Na + , присутствующих в нервах и мышцах. Он состоит из 3 субблоков: a (требуется для работы канала), b и g (увеличивает величину движения ионов).
При синдроме Лиддла карбокси-конец субъединиц b или g (область, известная как мотив PY) мутируется или удаляется, предотвращая его связывание с белком, который обычно ингибирует активность канала (убиквитинлигаза Nedd4-2).Мотив PY в субъединицах b и g участвует во взаимодействии белок-белок с Nedd4-2 (белок, убиквитинирующий ENaC, приводящий к интернализации переносчика). Таким образом, мутированные каналы не взаимодействуют с Nedd4-2 и не интернализуются (Рисунок 7). Увеличивается реабсорбция натрия, секреция калия и протонов, что приводит к фенотипу (гипертония с гипокалиемией и метаболическим алкалозом).
Видимый избыток минералокортикоидов
Как обсуждалось ранее, кажущийся избыток минералокортикоидов (AME) является аутосомно-доминантным заболеванием, проявляющимся объемной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом.Чтобы понять патофизиологию этого фенотипа, необходимо понять механизм действия альдостерона.
Альдостерон — ключевой гормон, контролирующий транспорт Na + и K + в CCD. Он вырабатывается в надпочечниках (клубочковая зона коры надпочечников) и регулируется объемом ECF и уровнем калия в плазме (гиперкалиемия и сокращение объема увеличивают секрецию альдостерона). Он активирует апикальную ENaC и базолатеральную мембрану Na + / K + -ATPase в CCD / OMCD, что приводит к удержанию Na + и калийурезу.
Одно удивительное открытие, которое стало результатом клонирования и экспрессии минералокортикоидного рецептора, заключалось в том, что он имел одинаковое сродство к глюкокортикоидам и минералокортикоидам. Поскольку концентрация глюкокортикоидов в крови в 100-1000 раз превышает концентрацию минералокортикоидов, конечным органам, чувствительным к альдостерону, необходим фермент для инактивации внутриклеточных глюкокортикоидов, иначе рецептор всегда будет занят глюкокортикоидами. Эту роль выполняет фермент 11-b-гидроксистероиддегидрогеназа II типа (HSD).Он разлагает кортизол до кортизона, который имеет гораздо более низкое сродство к рецептору, позволяя альдостерону связываться с рецептором минералокортикоидов (рис. 8). Этот фермент отсутствует в AME, может подавляться приемом солодки или подавляться при синдроме Кушинга.
AME проявляется низким уровнем ренина и альдостерона с чувствительной к соли гипертонией, сопровождающейся метаболическим алкалозом / гипокалиемией. Гипертоническая болезнь поддается лечению тиазидами и спиронолактоном. Отношение свободного кортизола к кортизону в моче, измеренное в суточной моче, является стандартным диагностическим тестом.Нормальное соотношение составляет 0,3–0,5, при этом, как и при AME, соотношение повышено, обычно до уровня 18 у взрослых. Диагноз подтверждается имеющимся в продаже генетическим тестированием.
Рисунок 8.
Механизм действия альдостерона на кортикальный собирательный проток.
Рисунок 9.
Нормальный путь биосинтеза кортизола и альдостерона.
Глюкокортикоидный альдостеронизм
Глюкокортикоидный излечимый альдостеронизм (GRA) — аутосомно-доминантное заболевание с фенотипом альдостеронизма (объемно-зависимая гипертензия и гипокалиемический метаболический алкалоз).На хромосоме 8 гены, кодирующие альдостерон-синтазу и 11-гидроксилазу, расположены близко друг к другу. В результате химеризма образуется гибридный ген альдостерон-синтазы, который теперь регулируется АКТГ. Это приводит к увеличению выработки альдостерона (у здоровых людей АКТГ не играет роли в активности альдостерон-синтазы). Лечение таких субъектов осуществляется путем подавления АКТГ путем введения кортикостероидов.
Мутация KCNJ5
Недавно сообщалось о мутациях в гене KCNJ5 у пациентов с первичным альдостеронизмом, проявляющимся как массивная гиперплазия надпочечников.KCNJ5 является внутренне выпрямляющим каналом K + , который устанавливает мембранный потенциал покоя клеток клубочка в коре надпочечников. Мутации в канале приводят к увеличению проводимости натрия. Вход натрия деполяризует клетку и увеличивает вход Ca 2+ , что впоследствии сигнализирует о продукции альдостерона и клеточной пролиферации. Мутации в генах KCNJ5 были также отмечены в образцах аденомы надпочечников у 22 пациентов с первичным альдостеронизмом.
Синдром псевдо-Барттера был зарегистрирован у пациентов с муковисцидозом.Муковисцидоз — это аутосомно-рецессивное заболевание, которое возникает из-за аномального синтеза, транспорта или функции трансмембранного регулятора кистозного фиброза (CFTR), который представляет собой хлоридный канал. Пациенты теряют большое количество NaCl с потом в жаркую погоду, что приводит к гиповолемии, выбросу АДГ и вторичному альдостеронизму. Пациенты могут иметь гипонатриемию и метаболический алкалоз.
Предполагается, что мутация CFTR может нарушать проксимальную и дистальную реабсорбцию NaCl у некоторых пациентов, вызывая метаболический алкалоз почечного происхождения.Однако у многих из этих пациентов наблюдается сопутствующая рвота, которая вызывает алкалоз желудочного происхождения. Клиницисты могут отличить это от истинного синдрома Барттера, проверяя содержание хлорида в моче.
Аминогликозиды также могут имитировать синдром Барттера. Стимуляция кальций-чувствительного рецептора на базолатеральной мембране TAL ингибирует активность апикального канала ROMK и, возможно, также NKCC2. Это приводит к истощению NaCl и снижению реабсорбции Ca 2+ и Mg 2+ по параклеточному пути.
Какие разногласия связаны с коррекцией метаболического алкалоза у тяжелобольных?
Метаболический алкалоз — частое нарушение кислотно-щелочного баланса у госпитализированных и тяжелых пациентов. Считается, что это увеличивает заболеваемость и смертность у пациентов в отделении интенсивной терапии, увеличивает продолжительность пребывания в стационаре и продлевает отлучение от груди у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) на ИВЛ.
Высокий pH артериальной крови снижает сердечный выброс и изменяет кривую диссоциации оксигемоглобина, задерживая отлучение от груди у пациентов с механической вентиляцией легких, особенно у пациентов с ХОБЛ.H + в ЭКФ головного мозга управляет приводом вентилятора. Компенсация метаболического алкалоза — альвеолярная гиповентиляция, приводящая к повышению PaCO 2 . Считается, что снижение уровней HCO 3 — может снизить PaCO 2 и способствовать отлучению от груди.
Вариантами лечения, направленного на коррекцию метаболического алкалоза, являются заместительная терапия калия и введение хлорида аммония, соляной кислоты или ацетазоламида. Эти терапевтические вмешательства потенциально увеличивают минутную вентиляцию, потенциально позволяя пациентам быстрее отлучаться от груди.Хотя есть разногласия по поводу эффективности этих вмешательств, несколько наблюдательных и недавнее рандомизированное контролируемое исследование сообщают об улучшении концентрации бикарбоната в сыворотке с изменениями PaCO 2 при использовании внутривенного ацетазоламида у критически больных интубированных пациентов без сокращения продолжительности лечения. инвазивная вентиляция или улучшение отлучения от аппарата ИВЛ.
В серии случаев с участием восьми пациентов из больницы общего профиля Торонто ацетазоламид (500 мг внутривенно в день) или хлорид аммония (1-2 грамма перорально три раза в день или четыре раза в день) улучшили pH артериальной крови и, как следствие, PaCO 2 .Контроли не использовались, и влияние на вентиляцию было неясным.
Во французском исследовании случай-контроль, сопоставленном с историческим контролем (уровни HCO 3 — в сыворотке, рН артериальной крови, возраст и тяжесть заболевания), 26 интубированных пациентов с ХОБЛ и смешанным метаболическим алкалозом (HCO 3 — > 26 ммоль / л и рН артериальной крови> 7,38) получали ацетазоламид 500 мг внутривенно ежедневно в течение 4 дней в течение первых 11 дней отлучения от груди. Наблюдалось статистически значимое повышение соотношения PaO 2 / FiO 2 , снижение сывороточного HCO 3 — и артериального pH.PaCO 2 не изменилось, и не было разницы в отлучении от аппарата ИВЛ. Ретроспективное исследование педиатрических пациентов в критическом состоянии подтвердило эти результаты (Bar et al., 2015). Наконец, наилучшие доказательства получены из рандомизированного контролируемого двойного слепого исследования с участием 380 пациентов с ХОБЛ в критическом состоянии, в котором не сообщалось об отсутствии разницы в продолжительности инвазивной механической вентиляции с использованием внутривенного ацетазоламида по сравнению с плацебо, несмотря на более значительные изменения концентрации бикарбоната в сыворотке и быстрое коррекция метаболического алкалоза в группе ацетазоламида (Faisy et al.JAMA 2016).
Бельгийские исследователи проанализировали роль соляной кислоты в серии случаев из 15 пациентов в критическом состоянии, поступивших по поводу смешанного респираторного ацидоза и метаболического алкалоза и рН от 7,35 до 7,45. Инфузия соляной кислоты со скоростью 25 ммоль / час до целевого значения HCO 3 — <26 ммоль / л или pH <7,35 приводила к среднему снижению pH артериальной крови с 7,41 до 7,33 и PaCO 2 с 54 до 48 мм рт. . Авторы пришли к выводу, что даже в отсутствие алкалиемии активная коррекция метаболического алкалоза инфузией HCl может улучшить PaCO 2 и кислородный обмен у тяжелобольных пациентов со смешанным респираторным ацидозом и метаболическим алкалозом.
Таким образом, недостаточно доказательств, чтобы предположить, что использование ацетазоламида облегчает отлучение от аппарата ИВЛ или снижает заболеваемость / смертность у пациентов с метаболическим алкалозом и респираторным ацидозом. Инфузии хлорида аммония и соляной кислоты являются разумными вариантами, но их клиническое применение все еще остается неясным.
Когда мы можем столкнуться с метаболическим алкалозом у пациентов, находящихся на гемодиализе?
Пациенты на диализе испытывают метаболический алкалоз после событий, повышающих концентрацию бикарбоната в сыворотке.У этих пациентов не наблюдается вторичного повышения концентрации бикарбоната в сыворотке крови из-за респираторного ацидоза. Кроме того, пациенты на диализе сталкиваются с устойчивым метаболическим алкалозом, не зависящим от запасов хлоридов, из-за нарушения функции почек. Пациент, находящийся на гемодиализе, может испытывать тяжелый метаболический алкалоз (pH артериальной крови> 7,6) с низкой концентрацией хлорида сыворотки (<80 мэкв / л) и высокой рассчитанной концентрацией бикарбоната сыворотки (> 50 мэкв / л) в течение нескольких дней обильной рвоты и клинически проявляются в виде вялости и спутанности сознания (Huber et al.2011). Концентрация бикарбоната в сыворотке может выходить за пределы лабораторного стандартного диапазона, который наблюдается у пациентов с сохранной функцией почек. В результате лабораторные измерения могут быть затруднены, и следует проводить прямые электродные измерения pH артериальной крови и PaCO 2 . Затем концентрацию бикарбоната в сыворотке можно рассчитать по следующему уравнению: Изменение PaCO 2 (мм рт. Ст.) = 0,7-кратное изменение концентрации бикарбоната в сыворотке (мэкв / л).
Первичным лечением такого пациента будет диализ с ванной с низким содержанием бикарбоната (30 мэкв / л).Сообщалось о тяжелом метаболическом алкалозе у диализных пациентов при употреблении крэк-кокаина, терапевтическом плазмообмене, массивных переливаниях крови, обеспечивающих массивную цитратную нагрузку, и приеме пика.
Какие доказательства?
Nishizaka, MK, Pratt-Ubunama, M, Zaman, MA, Cofield, S. «Достоверность отношения активности альдостерона к ренину в плазме у афроамериканцев и белых субъектов с резистентной гипертензией». Am J Hypertens. т. 18. Июнь 2005 г., стр. 805-812.
Уилсон, РФ, Гибсон, Д., Перчинел, А.К., Али, Массачусетс.«Тяжелый алкалоз у тяжелобольных хирургических больных». Arch Surg. т. 105. 1972, август, с. 197–203.
Медведь, Р., Гольдштейн, М., Филлипсон, Э, Хо, М. «Влияние метаболического алкалоза на функцию дыхания у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких». Can Med Assoc J. vol. 117. 1977 Oct. pp. 900–903.
Faisy, C, Mokline, A, Sanchez, O, Tadié, JM. «Эффективность ацетазоламида для обращения метаболического алкалоза при отлучении пациентов с ХОБЛ от ИВЛ». Intensive Care Med. т. 36. 2010 Май. С. 859-863.
Brimioulle, S, Berre, J, Dufaye, P, Vincent, JL. «Настой соляной кислоты для лечения метаболического алкалоза, ассоциированного с респираторным ацидозом». Crit Care Med. т. 17. Март 1989 г., стр. 232–236.
Янг, В.Ф., Стэнсон, А.В., Томпсон, Великобритания, Грант, Калифорния. «Роль венозных проб надпочечников при первичном альдостеронизме». Хирургия. т. 36. Декабрь 2004 г., стр. 1227–35.
Бар, А, Сиес, Дж., Стэплтон, К., Таубер, Д.«Терапия ацетазоламидом метаболического алкалоза у педиатрических пациентов в критическом состоянии». Pediatr Crit Care Med. т. 16. 2015 фев. Стр. E34-40.
Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.
Ацидоз / алкалоз
Перейти к основному содержанию
Глобальные сайты
Производится
В партнерстве с
Популярные ссылки пользователей
Дополнительные ресурсы для пациентов
Меню
Поиск
Глобальные сайты
Тесты
Указатель тестов Нет в списке? Нет в списке?
5-гидроксииндолуксусная кислота (5-HIAA)
17-гидроксипрогестерон
ACE
Антитело к рецепторам ацетилхолина (AChR)
Тестирование на кислотоустойчивые бациллы (КУБ)
ACT
АКТГ Тест
Тестирование на острый вирусный гепатит
Аденозиндезаминаза
ADH
Тест на онкомаркеры AFP
Тест на аланинаминотрансферазу (АЛТ)
Альбумин
Альдостерон и Ренин
Мутация ALK (генная перестройка)
Тест на щелочную фосфатазу (ЩФ)
Тестирование на аллергию
Альфа-1 Антитрипсин
Аммиак
Анализ амниотической жидкости
Амилазный тест
Антитела ANCA / MPO / PR3
Анти-дцДНК
Анти-ЛКМ-1
Антимюллеров гормон
Антицентромерные антитела
Антимитохондриальные антитела и AMA M2
Тест на антинуклеарные антитела (ANA)
Антифосфолипидные антитела
Антитромбин
Апо А
Apo B
Генотипирование аполипопротеина E (Apo E)
АЧТВ
Тестирование на арбовирус
Тест на аспартатаминотрансферазу (AST)
Аутоантитела
Витамины группы B
Перестройка гена иммуноглобулина В-клеток
Натрийуретический пептид (BNP) типа B
Бактериальная культура раны
BCR-ABL
Бета-2 гликопротеин 1 антитела
Бета-2-микроглобулин Заболевание почек
Бета-2 микроглобулин, онкомаркер
Бикарбонат
Билирубин
Культура крови
Фильм крови
Анализы газов крови
Кетоны крови
Набор крови
Костные маркеры
Аспирация и биопсия костного мозга
Тесты BRCA-1 и BRCA-2 (ген 1 и 2 рака молочной железы)
С-пептид
С-реактивный белок (CRP)
CA 15-3 Тест
Церулоплазмин
Кальцитонин
Кальций тест
Кальпротектин
CALR Мутация
Тест на раковый антиген 125 (CA125)
Тест на раковый антиген 19-9 (CA 19-9)
Карбамазепин
Карциноэмбриональный антиген (CEA)
Сердечные биомаркеры
Оценка сердечного риска
Кардиолипиновые антитела
Катехоламины, плазма и моча
КПК
CD4 и CD8
Цитология шейки матки
Тестирование мутации генов CF
Тесты на ветряную оспу и опоясывающий лишай
Тест на хламидиоз
Хлоридный тест
Тест на холестерин
Холинэстеразный тест
Хромогранин А
Циклоспорин
CK-MB Тест
Клопидогрель (генотипирование CYP2C19)
Clostridium difficile и C.difficile Тестирование на токсины
CMV
Каскад коагуляции
Факторы коагуляции
Тесты на целиакию
Дополнение
Непрерывный мониторинг глюкозы
Медь
Тестирование на коронавирус (COVID-19)
Кортизол тест
Креатинкиназа (СК) Тест
Креатинин
Клиренс креатинина
Криоглобулин
Анализ CSF
Цистатин С
D-димер
DHEAS
Дигоксин
Прямой тест на антиглобулин
Прямой холестерин ЛПНП
Наркотики злоупотребления
рСКФ — расчетный клиренс креатинина
Электролиты и анионный зазор
Экстренное тестирование и тестирование на передозировку
Панель ENA
Антитела к вирусу Эпштейна-Барра
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Эритропоэтин
Этанол
Лейденская мутация фактора V и мутация PT 20210
Анализ кала на скрытую кровь и иммунохимический тест фекалий
Ферритин Тест
Фибриноген
Скрининг первого триместра (комбинированный) для синдрома Дауна и других аномалий плода
Фруктозамин
Тест на ФСГ
FT3
FT4
Полный анализ крови (FBC)
Грибковые тесты
G6PD
Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) Тест
Гастрин
Тесты на глюкозу
Тест на гонорею
Окраска по Граму
Гормон роста
Гемоглобин
Оценка гемоглобинопатии
Гаптоглобин
HbA1c Тест
ХГЧ тест
Тест на холестерин ЛПВП
Тяжелые металлы
Тест на хеликобактер пилори
Гепарин Анти-Ха
Антитела к гепарин-индуцированной тромбоцитопении
Антитела к вирусу гепатита А
Антитела к вирусу гепатита В
Антитела к вирусу гепатита С
HER-2 тестирование
Тест на герпес
Гистамин
Вирусная нагрузка ВИЧ 1
Антитела к ВИЧ и антиген ВИЧ (p24)
Тестирование на устойчивость к ВИЧ
HLA тестирование
HLA-B27
Домашние тесты
Гомоцистеин
Статус гормональных рецепторов
Тест на ВПЧ
hs-CRP
HTLV
IGF-1
Иммунофенотипирование
Иммунореактивный трипсин
Тесты на грипп (грипп)
Инсулин
Железо
Железные тесты
Островковые аутоантитела при диабете
JAK2 Мутация
Анализ камней в почках
Панель риска камней в почках
Лактат
Тесты на переносимость лактозы
LDH
Тест на холестерин ЛПНП
Ведущий тест
Леветирацетам
LH тест
Липазный тест
Липидный профиль
Литий
Функциональные тесты печени
Lp (а)
Волчаночный антикоагулянт
Тесты на болезнь Лайма
Магний
Тесты на корь и паротит
Меркурий
Метотрексат
Метилмалоновой кислоты
Моноширинный тест
Скрининг MRSA
MTHFR
Микофеноловая кислота
Микоплазма
Миоглобиновый тест
Никотин / Котинин
Тест на холестерин без ЛПВП
Неинвазивное пренатальное тестирование (НИПТ)
OCP
Эстроген
Осмоляльность (осмолярность)
Парацетамол
Парвовирус B19
PCV
Анализ перикардиальной жидкости
Анализ перитонеальной жидкости
Коклюш
Фармакогенетические тесты
Фенобарбитал
Фенитоин
Фосфат
Свободные от плазмы метадреналины (метанефрины)
Вязкость плазмы
Количество тромбоцитов
Тесты функции тромбоцитов
Анализ плевральной жидкости
Порфирины
Калий Тест
Преальбуминовый тест
Предоперационные тесты
Прокальцитонин
Прогестероновый тест
Пролактин
Простатоспецифический антиген (ПСА)
Протеин C и протеин S
Электрофорез белков и электрофорез иммунофиксации
PSEN1 Тест
PT
ПТГ
Количественные иммуноглобулины
Испытания по РАН (КРАС и НРАС, все РАН)
Определение антител к эритроцитам (эритроцитам)
Скрининг на антитела к эритроцитам (RBC)
Подсчет красных кровяных телец
Индексы эритроцитов
Почечная панель
Количество ретикулоцитов
Ревматоидный фактор
RSV (респираторно-синцитиальный вирус)
Тест на краснуху
Салицилат
Скрининг матери во втором триместре
Селен
Анализ спермы
Серотонин
Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG)
Шига-токсин-продуцент Escherichia coli
Серповидноклеточный тест
Сиролимус
Гладкие мышечные антитела
Натрий Тест
Растворимые пептиды, относящиеся к мезотелину
Растворимый рецептор трансферрина
Посев мокроты
Культура стула
Тест на восприимчивость
Тест на хлорид пота
Synacthen Тест
Анализ синовиальной жидкости
Тест на сифилис
Перестройка гена Т-клеточного рецептора
Такролимус
Тау-протеин
Кожный тест на туберкулез
Тестостерон Тест
Теофиллин и кофеин
Терапевтический мониторинг лекарственных средств
Тест на инфекцию горла
Тест на тиреоглобулин
Антитела к щитовидной железе
Тесты функции щитовидной железы
Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ)
TIBC, UIBC и трансферрин
TORCH Test
Тест на общий белок
TPMT
Микроэлементы
Трихомонадный тест
Триглицериды
Тропониновый тест
Триптаза
Онкомаркеры
U&E
Непроверенные или вводящие в заблуждение лабораторные тесты
Тест на мочевину
Тест на мочевую кислоту
Анализ мочи
Отношение альбумина к креатинину в моче или ACR
Посев мочи
Метадреналины мочи (метанефрины)
Соотношение белков мочи и белка в моче к креатинину
Вальпроевая кислота
Ванкомицин
Ваниллилминдельная кислота (ВМА)
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
Витамин А
Витамин B12 и фолиевая кислота
Витамин Д
Витамин К
Фактор фон Виллебранда
Тест на чувствительность к варфарину
Вирус Западного Нила
Подсчет лейкоцитов
Дифференциальный подсчет лейкоцитов
Цинк
Цинк протопорфирин
Условия / Заболевания
Указатель условий Нет в списке? Нет в списке?
Ацидоз и алкалоз
Акромегалия
Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона
Организм пытается минимизировать изменения pH и реагирует на кислотно-щелочные нарушения с помощью буферов организма, компенсаторных реакций легких и почек (на метаболические и респираторные нарушения, соответственно) и почками, корректирующих метаболические нарушения.
Доступные телесные буферы: Существуют внутриклеточные и внеклеточные буферы для первичных респираторных и метаболических кислотно-основных нарушений. Внеклеточные буферы представляют собой карбонатные (HCO 3 —) и некарбонатные (например, протеин в плазме) буферы. Они сразу же буферизируют повышение или понижение H + , однако карбонатные буферы не могут буферизовать pCO 2 или респираторные изменения. Внутриклеточные буферы включают гемоглобин в эритроцитах и фосфаты во всех клетках — их буферизация занимает больше времени (несколько часов).
Компенсаторные реакции : Включает ответы респираторного тракта и почек на первичные метаболические и респираторные кислотно-щелочные нарушения, соответственно. Компенсация управляется изменениями pH и противостоит первичному нарушению, хотя лабораторные изменения компенсаторной реакции параллельны изменениям первичной реакции. Эта концепция проиллюстрирована ниже в резюме.
Респираторная компенсация первичного метаболического нарушения: Изменения в альвеолярной вентиляции происходят в ответ на первичные метаболические кислотно-щелочные нарушения, потому что организм чувствует изменения pH с помощью периферических хеморецепторов.Это начинается в течение нескольких минут или часов после острого первичного метаболического нарушения. Обратите внимание, что полная компенсация с помощью этого механизма занимает до 24 часов.
Почечная компенсация первичного респираторного нарушения: Здесь почки изменяют выведение кислоты (выделяют кислоту, получают основание; удерживают кислоту, выделяют основание) в ответ на первичные респираторные нарушения. Это начинается через несколько часов после острого респираторного нарушения, но для полного эффекта требуется несколько дней (3-5 дней).
Коррекция кислотно-щелочных изменений : Коррекция первичной респираторной кислотно-щелочной аномалии обычно требует медицинского или хирургического вмешательства в отношении первичной проблемы, вызывающей кислотно-щелочное нарушение, например хирургическое вмешательство при коллапсе трахеи, которая вызывает первичный респираторный ацидоз (это связано с тем, что легкие не могут исправить себя, но для этого нужна помощь). После того, как коллапс трахеи разрешится, легкие могут быстро сдуть накопившийся углекислый газ.Почки играют важную роль в коррекции метаболических нарушений за счет изменения экскреции или абсорбции H + или HCO 3 — . Для этого нужна нормальная почка, которая функционирует должным образом. Однако легкое нарушение функции почек не влияет на способность почек реагировать на кислотно-щелочные нарушения. Для этого требуется довольно серьезное нарушение функции почек (в первую очередь канальцевой функции) с острым повреждением почек или хроническим заболеванием почек, что приводит к дефектам кислотно-основных реакций.Для получения дополнительной информации о том, как почки регулируют кислотно-щелочной статус (включая диаграммы), обратитесь к странице физиологии почек. В случае метаболического алкалоза , способность почек корректировать алкалоз может быть нарушена, и почки могут фактически поддерживать или усугублять алкалоз, выделяя кислоту (так называемая парадоксическая ацидурия; см. Подробнее ниже). Таким образом, коррекция первичного метаболического нарушения также требует хирургического или медицинского вмешательства.
Нарушения обмена веществ
При первичных метаболических кислотно-щелочных нарушениях организм сначала реагирует через плазму и интерстициальные или внеклеточные буферы.Бикарбонат является доминирующим буфером при первичном метаболическом ацидозе. Для внутриклеточной буферизации с водородными сдвигами белков требуется немного больше времени (часы), но это тоже начинает происходить. Мы также ожидаем найти немедленные компенсаторные изменения альвеолярной вентиляции и pCO 2 (т.е. вторичную респираторную компенсацию). Со временем почка должна действовать, чтобы исправить нарушение обмена веществ, особенно когда мы решаем основную проблему.Есть некоторые свидетельства того, что кошки не могут исправить первичное нарушение обмена веществ, как собаки (Ди Бартола). Обратите внимание, респираторная компенсация не вернет pH в норму при первичном метаболическом ацидозе. Для этого требуется устранение первопричины и медицинское или хирургическое вмешательство, если требуется, с последующей коррекцией почек .
Следующее можно использовать в качестве руководства для оценки ожидаемой респираторно-компенсаторной реакции на первичные метаболические кислотно-щелочные нарушения у собак:
, где X = 3 для метаболического ацидоза или X = 2 для метаболического алкалоза. Обратите внимание, что некоторые авторы используют поправочный коэффициент 1,2 против 0,7.
В качестве альтернативы, максимальная респираторная компенсация, ожидаемая при первичном метаболическом ацидозе у собак, составляет:
pCO 2 (ожидаемое) = 1,5 [HCO 3 — ] + 8.
Ответ на первичный метаболический ацидоз
Реакция организма на метаболический ацидоз различается по видам.Как указывалось выше, кошки, как правило, не склонны лечить ацидоз так же хорошо, как собаки. Реакция организма на первичный метаболический ацидоз состоит из буферов тела и компенсаторного респираторного алкалоза. Выделение кислоты почками (аммиагенез, активность H + -АТФазы вакуолярного типа) служит для исправления ацидоза, но требует времени (дни) и функционирующей почки, а также прекращения первичной реакции.
Буферы для тела : При остром первичном метаболическом ацидозе кислотная нагрузка (высокий H + ) буферируется внеклеточным бикарбонатом в плазме и интерстициальной жидкости (около 40%).Таким образом, концентрация бикарбоната в плазме снижается. Существуют также некарбонатные буферы плазмы, такие как белки плазмы, но они служат буфером около 1% кислотной нагрузки. Когда водород перемещается из внеклеточного пространства в интерстициальное, а затем внутриклеточно, внутриклеточные буферы, такие как белок и фосфаты в мягких тканях и кости и гемоглобин в красных кровяных тельцах, будут связывать избыток водорода. Водород перемещается в обмен на Na + или K + или, в случае красных кровяных телец, H + входит с хлоридом (эти обмены поддерживают электронейтральность), когда HCl вводится для индукции ацидоза.Кость также является хорошим поглотителем водорода, обмениваясь на кальций (который может вызвать остеолиз при хроническом метаболическом ацидозе). Таким образом, внутриклеточные буферы являются стоком для большей части кислотной нагрузки (50% или более).
Респираторная компенсация (алкалоз) : первичный метаболический ацидоз стимулирует периферические хеморецепторы (которые реагируют на низкий pH или высокий H + ), вызывая гипервентиляцию и снижение pCO 2 или вторичный респираторный алкалоз . Гипервентиляция возникает из-за увеличения дыхательного объема, а не из-за увеличения частоты дыхания, и, если она тяжелая, приводит к глубоким вдохам, называемым дыханием Куссмауля (что является хорошим клиническим показателем основного метаболического ацидоза).
Коррекция : Почка может исправить первичный метаболический ацидоз путем выделения избытка кислоты в виде хлорида аммония, обычно за счет усиленного почечного аммиагенеза проксимальными извитыми канальцами почек (см. Изображение ниже) и страницы физиологии почек.Это регенерирует бикарбонат, потребляемый в плазме, и создает медуллярный интерстиций с высоким содержанием аммиака, фактически 3 молекулы бикарбоната генерируются для каждого аммиака, вырабатываемого в почечных канальцах из глутамата. Этот ответ занимает несколько дней, чтобы подействовать и корректировать ацидоз, учитывая прекращение основного заболевания, время и нормальную функцию почек (это, похоже, не работает так же хорошо у кошек, как у собак, и другие виды животных неизвестны). Почки также могут активно выделять водород в собирающие канальцы через V-H-ATPase.В дистальном нефроне водород соединяется с аммиаком (NH 3 ), который пассивно диффундирует через клетку из интерстиция в просвет канальцев. После образования NH 4 + он не может диффундировать обратно через мембрану и застревает в жидкости, поэтому он выводится с хлоридом, который все еще находится в просвете мочи или попадает в просвет мочи из-за пассивного следования водороду. Таким образом, хотя аммиагенез происходит в основном в проксимальных извитых канальцах, он также позволяет дистальному нефрону выделять водород (с хлоридом).Интересно, что V-H-ATPase в интеркалированных клетках типа A в корковых и мозговых собирающих канальцах обычно находится в пузырьках в цитозоле. Снижение pH (особенно внутри клетки) стимулирует доставку насоса к просветной мембране, где он затем активно выделяет водород с последующим хлоридом. Энергия для этого насоса приводится в действие базолатеральным бикарбонатно-хлоридным обменником, который закачивает хлорид в ячейку в обмен на бикарбонат. Затем содержание бикарбоната увеличивается в плазме и помогает смягчить ацидоз.Таким образом, корректирующий ответ — метаболический алкалоз (потеря хлоридсодержащей кислоты, NH 4 Cl или Nh4 + HCl). К сожалению, почка не может почувствовать, что вторичное гипокапноэ является хорошей компенсаторной реакцией. Напротив, повышение внутриклеточного pH из-за потери углекислого газа (который легко диффундирует через мембраны) в почечных канальцах также способствует усилению ацидоза, потому что это увеличение внутриклеточного pH снижает аммиагенез и введение VH-АТФазы в просвет канальцев. в дистальном отделе нефрона.Так называемая дезадаптивная реакция почек на компенсаторный респираторный алкалоз на исходный ацидоз фактически увеличивает кислотную нагрузку (примерно на 40%) (Madias et al 1977). Обратите внимание, что это происходит только при хроническом метаболическом ацидозе, но не при остром метаболическом ацидозе.
Ответ на первичный метаболический алкалоз
Регулирование кислотно-щелочного баланса посредством почечного аммиагенеза
Рекультивация фильтрованного бикарбоната
Первичный метаболический алкалоз первоначально компенсируется буферными веществами организма (не бикарбонатом) и компенсирующим респираторным ацидозом.Повышенная почечная экскреция бикарбоната (за счет повышенной фильтрации бикарбоната через клубочки и активного выведения бикарбоната интеркалированными клетками типа B в собирательных канальцах дистального нефрона) быстро корректирует алкалоз, но может быть нарушена, обычно в результате первичного болезненного процесса, вызывающего алкалоз (см. ниже).
Буферы для тела : Внутриклеточные (в основном белки и фосфат, с небольшой долей гемоглобина и лактата) и внеклеточные (белковые) буферы высвобождают протоны и буфер примерно 32% и 1% повышенного содержания бикарбоната соответственно.Остальное остается в плазме и выводится почками.
Респираторная компенсация (ацидоз) : Повышение pH в результате первичного метаболического алкалоза приводит к гиповентиляции с соответствующим увеличением pCO 2 или вторичным респираторным ацидозом . Даже несмотря на то, что это снизит доставку кислорода и pO 2 , гипоксемии обычно недостаточно для стимуляции вентиляции и нарушения компенсаторной реакции. Однако респираторная компенсация приводит к дезадаптивной реакции, поскольку увеличенный диоксид углерода легко диффундирует внутриклеточно, соединяется с водой с образованием угольной кислоты, которая диссоциирует на водород и бикарбонат.Бикарбонат выходит из клетки в обмен на хлорид, который перемещается внутри клетки. Этот так называемый сдвиг хлоридов увеличивает концентрацию бикарбоната в крови, а не снижает ее. У собак, у которых респираторная компенсация была предотвращена гипоксией, концентрация бикарбоната была ниже, чем при компенсаторной реакции. Кроме того, снижение внутриклеточного pH в почечных канальцах будет способствовать выведению водорода (и удержанию бикарбоната) за счет стимуляции аммиагенеза в почках и V-H-ATPase.Считается, что респираторно-компенсаторная реакция составляет до 40% нагрузки бикарбоната при хроническом метаболическом алкалозе и считается неадаптивной (Madias et al, 1980).
Коррекция: Почки будут пытаться исправить для первичного метаболического алкалоза. Больше бикарбоната фильтруется через почки при метаболическом алкалозе. Кроме того, субпопуляция интеркалированных клеток (тип B) в корковых собирательных канальцах почек будет выделять избыток HCO 3 — при метаболическом алкалозе.Это достигается путем перемещения базолатерального (со стороны крови) бикарбонатно-хлоридного обменника (пендрина) на поверхность просвета, так что бикарбонат перекачивается в мочу, а хлориды поглощаются (отсюда коррекция — гиперхлоремический метаболический ацидоз). Однако способность почек выводить избыток HCO 3 — затрудняется другими факторами, которые усугубляют алкалоз.
Почки и сохранение метаболического алкалоза
Эти факторы (которые приводят к парадоксической ацидурии ) следующие:
Гиповолемия : Большинство процессов, которые приводят к первичному метаболическому алкалозу, также вызывают потерю жидкости, вызывая гиповолемию.Гиповолемия будет стимулировать ренин-ангиотензионно-альдостероновую систему. Ангиотензин II способствует выведению водорода и удержанию бикарбоната за счет стимуляции абсорбции натрия (фильтрованным бикарбонатом) в проксимальных канальцах (за счет стимуляции просветного натрий / водородного антипортера и базолатерального транспортера натрия / бикарбоната). Секреция альдостерона также способствует резорбции HCO 3 — в почках и выведению кислоты (потеря H + ), поскольку альдостерон способствует активности транспортера натрия в основных клетках (поглощает натрий, создавая отрицательный потенциал просвета, что способствует выведению водорода. по типу A интеркалированных клеток в кортикальных собирательных трубочках), VH + -ATPases (которые выделяют водород в просвет почечных канальцев) и базолатеральный хлорид / бикарбонатный обменник (который удерживает бикарбонат) в интеркалированных клетках типа A в собирающих трубочках.
Гипохлоремия : это одна из основных движущих сил поддержания метаболического алкалоза. Хлорид часто истощается в условиях, вызывающих метаболический алкалоз, потому что в этих условиях обычно происходит потеря водорода с хлоридом (например, рвота или секвестрация HCl).
При ПКТ натрий будет пассивно резорбироваться фильтрованным бикарбонатом (который присутствует в избытке в крови и клубочковом фильтрате), а не хлоридом, который истощается.
Из-за истощения хлоридов больше натрия доставляется в дистальный нефрон, потому что меньше абсорбируется в петле Генле, которая требует 2x хлорида через носитель Na-K-2Cl и ранний дистальный каналец (транспортер NaCl).Повышенная доставка натрия в дистальный нефрон будет стимулировать транспортер натрия в дистальном нефроне (который стимулируется альдостероном и повышенной скоростью потока из-за избытка натрия). Этот переносчик поглощает натрий в обмен на водород (стимулируя H + -АТФазу в интеркалированных клетках типа A) или калий через калиевые каналы (которые, если истощены, вызывают ацидурию при алкалозе, последнее, чем вы хотите быть. происходит).
Истощение запасов хлоридов также снижает активность котранспортера Cl — / HCO3-пендрина в типе B и интеркалированных не-A и не-B клетках в собирающих канальцах, которые теперь больше не могут выводить избыток бикарбоната с мочой.
Снижение содержания фильтрованного хлорида является основным стимулом секреции альдостерона. Альдостерон усиливает всасывание натрия в собирающих канальцах, стимулируя переносчик натрия в основных клетках в то время, когда в любом случае доставляется больше натрия из-за снижения активности переносчиков Na-K-2Cl и NaCl в петле Генле и ранних дистальных канальцах. соответственно. Обмен натрия на водород в собирающих трубчатых клетках коры, которые имеют натрийзависимые H + -АТФазы, и калий (транспортеры H + / K + и другие калиевые каналы, e.грамм. РОМК и макси-Н). При дефиците калия водород вместо этого перемещается в просвет, таким образом увеличивает выведение почечной кислоты и задержку HCO 3 —. Альдостерон также напрямую способствует выведению водорода, стимулируя H + -АТФазы в собирающих канальцах. Таким образом, лучшим лечением метаболического алкалоза с пониженным содержанием хлоридов является введение хлорида в виде гипертонического NaCl (дающего пропорционально больше хлорида, чем натрия по сравнению с плазмой, в которой содержание натрия выше, чем хлорида) с дополнительным калием.Это восстанавливает циркулирующий объем (уменьшая стимулы для ангиотонии II и секреции альдостерона), обеспечивает натрий (поэтому меньше абсорбируется в проксимальных канальцах с бикарбонатом, позволяя фильтровать бикарбонат) и обеспечивает Cl —, позволяя натрию резорбироваться хлоридом. в дистальных частях проксимальных канальцев и петле Генле, уменьшая дистальную доставку натрия и устраняя стимул для секреции альдостерона и выведения кислоты. Таким образом, NaCl называют «подкисляющим раствором».Несмотря на то, что сам по себе он не является кислым, он способствует задержке водорода почками и выведению бикарбоната (таким образом, он оказывает окисляющее действие через почки).
Гипокалиемия : Калий часто теряется с жидкостями одновременно с H + и Cl —. Калий также низкий, потому что животные (крупный рогатый скот) страдают анорексией или перемещаются внутри клетки в обмен на водород в щелочных состояниях. Истощение запасов калия считается критическим элементом в поддержании метаболического алкалоза (Gennari 2011).
Низкий уровень калия усугубляет гиповолемию (ингибирует действие АДГ, предотвращая полное всасывание воды) и снижает СКФ (снижает количество фильтруемого бикарбоната).
Низкий уровень калия способствует резорбции бикарбоната, стимулируя насос Na / K, который транспортирует бикарбонат с базолатеральной поверхности клеток почечных канальцев обратно в кровь в проксимальных канальцах и стимулирует почечный аммиагенез в проксимальных канальцах (способствуя выделению хлорида аммония или кислоты при сохранении бикарбонат).
Низкий уровень калия увеличивает доставку натрия к дистальному отделу нефрона за счет снижения активности носителя Na-K-2Cl в петле Генле. Дополнительный натрий, доставленный в дистальный каналец, резорбируется в обмен на H + , потому что K + низкий. Кроме того, абсорбция натрия приводит к дополнительной экскреции калия (даже если она недостаточна), создавая отрицательный потенциал просвета (точно так же, как он стимулирует выведение водорода в собирательных клетках кортикальных канальцев). Поскольку альдостерон высокий, натрий резорбируется в собирательных канальцах, но низкий уровень калия заставляет выводить водород вместо калия. Таким образом, низкий K + будет усиливать алкалоз, способствуя выведению кислоты почками (и удержанию бикарбоната) несколькими способами.
Нарушения дыхания
Реакция организма на первичные респираторные кислотно-щелочные нарушения включает внутриклеточные буферы с последующим изменением почечной экскреции кислоты. Существует небольшая внеклеточная буферная способность для двуокиси углерода (т.е. двуокись углерода быстро перемещается через клеточные мембраны, и бикарбонат не может сдерживать увеличение двуокиси углерода).Из-за этого организм не может компенсировать острый респираторный ацидоз, а также более хронический респираторный ацидоз, при котором срабатывают компенсаторные механизмы почек. Вот почему коэффициент в уравнении ниже (Y) низкий для острого и более высокого для хронического. Обратите внимание, что дыхательная система не может исправиться сама по себе, т.е. легкие не могут исправить первичное нарушение дыхания (в отличие от почек, которые могут исправить первичное нарушение обмена веществ). Ветеринар должен вмешаться, чтобы помочь легким исправить первичную респираторную кислотно-щелочную аномалию.
Следующие формулы могут быть использованы в качестве руководства для определения ожидаемых метаболических компенсаторных реакций на первичные респираторные кислотно-основные нарушения:
, где Y = 0,15 для острого респираторного ацидоза (<24 часов) Y = 0,35 для хронического респираторного ацидоза (> 48 часов) Y = 0.25 для острого респираторного алкалоза Y = 0,55 для хронического респираторного алкалоза
Ответ на первичный респираторный ацидоз
Реакция внутриклеточного буфера на первичный респираторный ацидоз
Первичный респираторный ацидоз сначала компенсируется внутриклеточными буферами, за которыми следует повышенная экскреция почечной кислоты.
Внутриклеточные буферы : Практически отсутствует внеклеточная буферная емкость для увеличения CO 2 (бикарбонат не может буферизовать себя) . При остром респираторном ацидозе CO 2 быстро перемещается внутриклеточно (особенно в красных кровяных тельцах), где он диссоциирует с водой с образованием H + и HCO 3 — . H + быстро забуферивается гемоглобином и внутриклеточным фосфатом. В эритроцитах HCO 3 — перемещается внеклеточно в обмен на Cl —, вызывая начальное (обычно умеренное) повышение уровня бикарбоната плазмы (метаболический алкалоз) и корректирующую гипохлоремию (так называемый хлоридный сдвиг).
Метаболическая компенсация (алкалоз) : Организм компенсирует понижение pH в результате первичного респираторного ацидоза путем изменения почечной экскреции H + . При хроническом респираторном ацидозе организм способствует выведению кислоты через почки (через почечный аммиагенез в проксимальных извитых канальцах; см. Изображение выше), что усиливает удержание HCO 3 — (3-кратное удержание бикарбоната для одного хлорида аммония который выводится из организма), i.е. компенсаторный ответ почек — вторичный метаболический алкалоз . Почки также могут напрямую выводить водород через водородные насосы в собирающих канальцах (интеркалированные клетки типа А). Реакция почек начинается в течение нескольких часов от начала респираторного ацидоза, но, как и все другие реакции почек, для достижения максимальной эффективности требуется 3 -5 дней. Кошки не реагируют на хронический респираторный ацидоз так же хорошо, как собаки, потому что они не могут существенно увеличить почечный аммиагенез (Ди Бартола).Обратите внимание, что есть некоторые свидетельства того, что почечная компенсация может вернуть pH к норме при хроническом респираторном ацидозе у собак при условии достаточного времени (> 30 дней) (Ди Бартола). Даже если pH может быть нормальным при хроническом респираторном ацидозе, pCO 2 все равно будет высоким. Фактически, повышение системного pH в результате компенсаторной реакции почек может иметь пагубные последствия из-за подавления вентиляции.
Реакция на первичный респираторный алкалоз
Реакция внутриклеточного буфера на респираторный алкалоз
Первичный респираторный алкалоз сначала компенсируется буферными веществами организма, а затем снижается почечная экскреция кислоты.
Внутриклеточные буферы : Что касается первичного респираторного ацидоза, большая часть начального буферизации происходит внутриклеточно (высвобождение H + из белкового, фосфатного и гемоглобинового буферов). Алкалиемия также способствует выработке внутриклеточной молочной кислоты, которая также выделяет водород. Ионы хлора покидают эритроциты в обмен на бикарбонат, вызывая снижение уровня бикарбоната в плазме (гиперхлоремический метаболический ацидоз) (см. Изображение справа).Маловероятно, что этот ответ сильно повлияет на pH, о чем свидетельствует незначительное изменение концентрации бикарбоната при остром респираторном расстройстве (см. Формулу выше).
Метаболическая компенсация (гиперхлоремический ацидоз) : При хроническом респираторном алкалозе повышенный pH будет стимулировать снижение почечной кислотной экскреции H + (снижение аммиагенеза и отсутствие движения H-АТФазы к просветной мембране в интеркалированных клетках типа А. ), при этом Cl — сохраняется для сохранения электронейтральности.Этот ответ происходит в течение нескольких часов, но для достижения максимального эффекта требуется несколько дней. Таким образом, компенсаторный ответ на первичный респираторный алкалоз — это гиперхлоремический метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью . У собак это может быть настолько эффективным, что рН может вернуться к норме, если дать ему достаточно времени (14 дней) (Ди Бартола).
Сводка компенсаций
Компенсация противоположна первичному нарушению: метаболическая компенсация первичного респираторного нарушения и респираторная компенсация первичного метаболического нарушения.
Таблица представляет собой графическое представление этих концепций.Как видно, изменение основного параметра (HCO 3 — для метаболического и pCO 2 для дыхательного) происходит параллельно с компенсаторной реакцией.
Первичное расстройство
pH
[H +]
Первичное изменение
Компенсация
Метаболический ацидоз
↓
↑
↓ HCO 3 —
↓ pCO 2
Метаболический алкалоз
↑
↓
↑ HCO 3 —
↑ pCO 2
Респираторный ацидоз
↓
↑
↑ pCO 2
↑ HCO 3 —
Респираторный алкалоз
↑
↓
↓ pCO 2
↓ HCO 3 —
Ссылки по теме
Физиология почек : Информация и диаграммы о том, как почки выводят кислоту, обычно вырабатываемую при ежедневном метаболизме (титруемая кислотность), регенерируют бикарбонат, обычно фильтруемый через почки (путем абсорбции фильтрованного бикарбоната с натрием), и генерируют новый бикарбонат, выводя из организма избыточную кислоту ( коррекция первичного метаболического ацидоза, не связанного с почечной дисфункцией или компенсация первичного респираторного алкалоза) посредством почечного аммиагенеза в проксимальных извитых канальцах и выведения водорода водородными насосами (пассивно следует хлорид) в дистальных извитых канальцах.
Энурез – это синдром непроизвольного, неконтролируемого мочеиспускания, недержания мочи, преимущественно во время сна. Чаще встречается у детей дошкольного и раннего школьного возраста, имеющих в анамнезе сопутствующую неврологическую патологию. Вызывает психологические травмы у ребенка, конфликты со сверстниками в коллективе, наказания родителями в семье, неврозы, что еще больше усугубляет течение энуреза. Часто протекает вместе с другими урологическими заболеваниями (цистит, пиелонефрит). Основной задачей диагностики энуреза является выявление его причины. Для этого проводится полное урологическое обследование, а также неврологическое и психологическое тестирование пациента.
Общие сведения
Энурез – непроизвольное мочеиспускание. Как правило, под этим термином подразумевают непроизвольное ночное мочеиспускание у детей (ночной энурез). Ночным энурезом считается непроизвольное мочеиспускание у детей в таком возрасте, когда уже должен установиться произвольный контроль над деятельностью мочевого пузыря. Многие исследователи в области урологии полагают, что ночной энурез не является болезнью, а представляет собой переходный этап между отсутствием контроля и полным контролем над физиологическими отправлениями.
По различным данным, энурез наблюдается у 15-20% детей в возрасте 5 лет и у 7-12% детей в возрасте 6 лет. Энурезом страдает 3% детей в возрасте 12 лет и 1% детей в возрасте до 18 лет. У мальчиков ночной энурез развивается в полтора-два раза чаще, чем у девочек. У 2-3% больных, которые в детстве наблюдались по поводу энуреза, в течение всей жизни отмечается периодическое непроизвольное ночное мочеиспускание.
До сих пор четко не определена возрастная граница, отделяющая нормальное для ребенка непроизвольное мочеиспускание от патологического энуреза. Принято считать, что ночной энурез приобретает клиническую значимость, когда ребенку исполняется 5 лет. С этого момента проблема должна расцениваться, как патологическое состояние, привлекать внимание родителей и врачей. В лечении ночного энуреза принимают участие врачи многих специальностей: неврологи, психотерапевты, психиатры, урологи, нефрологи и т.д. Участие различных специалистов обусловлено разнообразием причин, приводящих к развитию энуреза.
Энурез
Причины энуреза
Выделяют следующие причины энуреза:
Задержка развития церебральных центров мочеиспускания
У маленьких детей мочеиспускание регулируется спинальным центром и осуществляется непроизвольно. Когда ребенок достигает возраста 2-5 лет, в головном мозге формируются центры мочеиспускания. В норме в этом возрасте постепенно налаживается взаимодействие между церебральными и спинальными центрами, после чего мочеиспускание становится полностью управляемым. Если нормальные взаимоотношения между центрами отсутствуют, нарушается тонус мочевого пузыря и развивается первичный энурез.
Нарушение секреции АДГ
В норме ночью увеличивается секреция вазопрессина (гормона, регулирующего плотность и количество выделяемой мочи). Продукция мочи снижается, моча становится более концентрированной. У пациентов с ночным энурезом нередко выявляется изменение ритма секреции вазопрессина. Недостаток вазопрессина в ночное время обуславливает секрецию большого количества мочи, переполнение мочевого пузыря, и, как следствие, ночной энурез.
Инфекции мочевыводящих путей и урологические заболевания
Некоторые врожденные (стриктуры и облитерации уретры) и инфекционные (глистные инвазии, вульвовагиниты у девочек и баланопоститы у мальчиков) заболевания могут стать причиной хронической задержки мочи, на фоне которой развивается смешанный энурез.
Наследственная предрасположенность
Подтверждена наследственная предрасположенность к энурезу. Если энурезом страдал один родитель, недержание мочи у детей развивается в 45% случаев, если оба – в 75% случаев. Мальчики в большей степени подвержены влиянию наследственных факторов.
Стресс и неблагоприятные психологические факторы
Отмечено влияние психологических травм на развитие вторичного энуреза. В этом случае ночное недержание развивается после воздействия определенного стрессового фактора (развод родителей, переезд, перевод в другую школу и т.д.). Иногда ребенок начинает мочиться в постель после рождения брата или сестры, что связано с потребностью вернуть утраченное внимание родителей.
Причиной энуреза может стать очень крепкий сон ребенка. Некоторые дети практически неспособны проснуться самостоятельно при позыве на мочеиспускание, что приводит к развитию энуреза.
Ночной энурез может возникать в результате влияния одного фактора или нескольких факторов в различных сочетаниях. Определение этиологии энуреза нередко связано со значительными трудностями, обусловленными скрытностью ребенка или спецификой проявления некоторых факторов.
Классификация
В основу разных классификаций энуреза положены различные критерии. В соответствии с ними выделяют следующие формы энуреза:
1. В зависимости от наличия или отсутствия в прошлом «сухого» периода без непроизвольных мочеиспусканий:
Персистирующий (первичный) энурез. Первичным энурезом называется ночное недержание мочи у ребенка старше 5 лет, если в прошлом отсутствует хотя бы один «сухой» период продолжительностью более 6 месяцев.
Рецидивирующий (вторичный) энурез – состояние, при котором ребенок начинает мочиться в постель после сухого периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. В случаях рецидивирующего энуреза нередко прослеживается связь с между непроизвольным мочеиспусканием и урологическими, эндокринологическими, неврологическими или психическими заболеваниями.
2. В зависимости от времени непроизвольного мочеиспускания:
ночной — наблюдается у 85%,
дневной – у 5%
смешанный – у 10% детей, страдающих непроизвольным мочеиспусканием.
Ночной энурез нередко развивается у детей, которые очень крепко спят (профундосомния). Дневной и смешанный энурез может сигнализировать о том, что ребенок испытывает проблемы неврологического или эмоционального плана.
3. В зависимости от наличия или отсутствия сопутствующей патологии:
неосложненный — это энурез, развивающийся при отсутствии признаков инфекции или патологических изменений органов мочеполовой системы.
осложненный энурез диагностируется при выявлении инфекции мочевых путей, анатомо-функциональных изменений мочевыводящих путей или патологических неврологических состояний диагностируется. Принятая терминология не отражает причины и следствия патологических состояний. В данном случае вышеуказанные состояния следует рассматривать, скорее, в качестве причины недержания мочи, а не в качестве осложнений энуреза.
Существующая классификация не может отразить все особенности развития и течения энуреза. Ряд исследователей выделяет невротический и неврозоподобный энурез.
Невротический энурез обычно развивается у пугливых, застенчивых пациентов и сопровождается тяжелыми переживаниями ребенка.
Дети, страдающие неврозоподобным энурезом, в отличие от предыдущей группы, до подросткового возраста относятся к своему состоянию безразлично.
Некоторые исследователи предлагают выделять в отдельную группу моносимпатический ночной энурез, встречающийся у 85% пациентов и включающий в себя подгруппы с наличием и отсутствием ночной полиурии, с положительной и отрицательной реакцией на лечение десмопрессином, с дисфункциями мочевого пузыря и нарушением пробуждения.
Диагностика
Диагноз «ночной энурез» устанавливается, если у ребенка отмечается непроизвольное ночное мочеиспускание в течение трех и более месяцев. Обследование включает общие и специфические методы диагностики:
Предварительное обследование. Вначале пациента осторожно опрашивают, выясняя историю заболевания, детали недержания и количество потребляемой на ночь воды. Проводится пальпация живота, ректальное исследование, УЗИ мочевого пузыря и УЗИ органов брюшной полости. Необходимо исключить врожденные аномалии развития органов мочеполовой системы, опухоли таза, несахарный и сахарный диабет.
Урологические методы. Исследуется объем и ритм мочеиспусканий. При подозрении на патологию органов мочевыводящей системы может быть назначена нефросцинтиграфия, внутривенная урография, цистография, урофлуоментрия и цистоскопия.
Неврологическое обследование. Для исключения патологии спинного мозга ребенка обследует невролог. Для оценки эмоционального состояния пациента и выявления возможной психической патологии требуется консультация психиатра или психотерапевта.
Дополнительная диагностика. Корковые центры мочеиспускания располагаются недалеко от глоточных миндалин. В ряде случаев увеличение миндалин может приводить к затруднению дыхания во сне, распространению сигналов на корковые центры и непроизвольному мочеиспусканию. Для исключения воспалительных заболеваний и увеличения миндалин пациенты с ночным энурезом должны быть обследованы отоларингологом.
Лечение энуреза
Пациенту назначают специальный питьевой режим. Рекомендуется не принимать жидкость в течение двух часов перед сном. Следует контролировать, чтобы ребенок в течение дня получал достаточное количество жидкости.
Фармакотерапия
Первичный энурез часто обусловлен нарушением ритма выделения вазопрессина, поэтому пациентам с ночным недержанием назначают синтетический аналог этого гормона – десмопрессин. Доза препарата подбирается индивидуально. Самостоятельное применение десмопрессина недопустимо, поскольку энурез может быть обусловлен другой патологией (например, патологией развития или инфекцией мочевых органов).
Пациентам с повышенным тонусом мочевого пузыря назначают оксибутин. Препарат воздействует на гладкую мускулатуру мочевого пузыря, увеличивая его объем и уменьшая спазмы. В ряде случаев терапию дриптаном комбинируют с приемом десмопрессина. Больным со сниженным тонусом мочевого пузыря рекомендуют мочиться через каждые 2-3 часа, назначают препараты, повышающие тонус гладкой мускулатуры (неостигмин).
Немедикаментозные методы
Пациентам, страдающим невротическим энурезом, показана психологическая коррекция. При неврозах и неврозоподобных состояниях рекомендуют курсы витаминотерапии, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (фитопрепараты, пикамилон, пирацетам). Комплексное лечение энуреза включает в себя физиотерапевтические процедуры (тепловые процедуры, ультразвук, лечение токами), лечебную гимнастику для укрепления мышц тазового дна и общеукрепляющий массаж.
Для выработки условного рефлекса рекомендуют использовать специальные аппараты. При появлении первых капель мочи аппарат подает звуковой сигнал, который будит пациента и приучает его просыпаться при позыве на мочеиспускание. Использование аппаратов дает хороший эффект, если родителям удается выработать правильную тактику поведения и договориться с ребенком. Конфликтные ситуации, возникающие при многократном ночном пробуждении, могут привести к отказу ребенка пользоваться аппаратом.
Прогноз и профилактика
Следует помнить, что лечение энуреза практически любой этиологии – длительный процесс. Родителям необходимо запастись терпением и не ждать немедленных результатов терапии. Давление на ребенка и повышенные ожидания могут привести к невротизации ребенка и усложнить процесс лечения.
Энурез меняет психику ребенка, ведет к обострению чувства собственной неполноценности. Пациенты стесняются сверстников, замыкаются в себе, стремятся к уединению. Хроническая психотравмирующая ситуация может стать причиной низкой самооценки, робости, замкнутости, нерешительности. Иногда дети становятся агрессивными. Изменения характера могут пройти незамеченными для родителей и выявиться только в подростковом возрасте. Для того, чтобы минимизировать негативное влияние энуреза на психику, следует всячески поддерживать ребенка. Недопустимы любые проявления осуждения или брезгливости.
Доктор Комаровский — Энурез у детей: лечение, причины ночного энуреза
Энурез у детей – явление распространенное, причем установить точные его масштабы не всегда возможно, ведь в силу особой деликатности с проблемой такого плана мамы зачастую стесняются обращаться к педиатру.
Тем не менее, проблема существует, а значит, существуют и методы избавления от нее. Об этом рассказывает известный врач Евгений Комаровский.
О проблеме
Энурезом в медицине называют разновидность недержания мочи, склонную к рецидивам и чаще всего происходящую в ночное время суток, то есть во сне.
По некоторым данным, писаются во сне до 20% пятилетних ребят, до 15% – семилетних и даже около 5% подростков. Чаще всего недержание во сне возникает у мальчиков, среди всех детей с такой проблемой на долю маленьких представителей сильного пола отводится около 60%.
Энурез не всегда стоит считать болезнью, говорит педиатр Евгений Комаровский. Чаще всего это — проявление недостаточной зрелости в детском возрасте центральной нервной системы и отдельных рецепторов, которые контролируют процессы мочеиспускания.
Статистика в России неутешительная – до 30% родителей наказывают и ругают своих детей за эпизоды ночного недержания мочи. И это куда страшнее, чем сам энурез, считает Комаровский.
Никакими карательными и педагогическими методами нельзя решить проблему, которая не имеет к осознанным действиям малыша никакого отношения. То, что происходит ночью, – непроизвольно, происходит само по себе, а потому ребенок ни в чем не виноват. Тем не менее, игнорировать ночной энурез нельзя, правильными действиями родители могут помочь малышу справиться с этой неприятной проблемой.
Виды
Чтобы понять, насколько все серьезно, нужно ответить на вопрос, какой именно энурез у малыша присутствует.
Есть первичное и вторичное недержание:
первичной проблему называют в том случае, если она имела место всегда, чуть ли не с самого рождения;
вторичный энурез – состояние, возникшее после каких-то травмирующих событий, болезни, после как минимум полугодового перерыва в ночных «казусах».
Чаще всего у восьми из десяти детей наблюдается именно первичная форма. К тому же энурез бывает моносимптомным, когда единственным проявлением являются мокрые простыни и пижамки по утрам и полисимптомным, когда и в течение дня ребенок испытывает очень частые позывы к мочеиспусканию. Полисимптомная форма встречается примерно у 15% малышей.
По времени суток выделяют дневной, ночной и комбинированный энурез. У подавляющего большинства детей (не менее 85-90%) недержание происходит только ночью.
Причины
Доктор Комаровский считает, что основная причина детского ночного энуреза кроется в незрелости центральной нервной системы, и повлиять на процесс ее созревания довольно сложно. Зато в определенное время, когда нервная система дозреет, от проблемы не останется и следа. По такому сценарию все проходит у 85% ребят.
Медики давно обратили внимание на то, что детки, чьи родители писались во сне, с вероятностью от 50 до 75% тоже будут страдать энурезом. Но даже если родители никогда, даже в самом нежном возрасте, не страдали подобным, то риск развития недержания все равно составляет от 15 до 20%. Комаровский подчеркивает, что случиться такое может абсолютно с каждым.
В качестве сопутствующего симптома энурез может встречаться при разных заболеваниях нервной системы, при проблемах с гормонами и здоровьем мочевыводящей системы, и также при некоторых психических нарушениях.
Невротический энурез может быть ответной реакцией нервной системы на пережитый стресс, психологическую травму (встречается примерно в 5% случаев), эндокринопатический энурез – следствие нарушения гормонального фона, например, им чаще страдают дети с сильным ожирением, а также с сахарным диабетом. Эпилептический энурез – один из симптомов эпилепсии.
Развиться энурез может после перенесенных тяжелых заболеваний, после воспалительных недугов мочевыводящих путей (например, после цистита или пиелонефрита). Причинами «ночных неприятностей» могут быть нейрогенный мочевой пузырь и некоторые аномалии в строении органов мочевыводящей системы.
Комаровский подчеркивает, что ни тот факт, что ребенок раскрывается во сне, ни присутствие в рационе какой-то определенной пищи не влияют на частоту проявлений.
Официальная статистика гласит, что до 95% случаев энуреза не имеют под собой патологических причин, которые мы перечислили. Ребенка обследуют, но никаких отклонений у него не обнаруживают, что подтверждает версию о том, что преимущественная причина все-таки кроется в возрастных особенностях нервной системы.
На вопрос, в каком возрасте ребенок должен в норме перестать писаться по ночам, доктор Комаровский отвечает, что вполне естественно, если проблема будет сохраняться до 5-7 лет. Дневной энурез в норме должен проходить к 4 годам. Но нормы довольно условны.
Как проявляется?
Наиболее часто энурез проявляется однократным или неоднократным мочеиспусканием по ночам. Писаться малыш может не каждую ночь и, по словам Комаровского, важную роль играет именно динамика – сколько сухих ночей было в месяц в 3 года, в 4 года и далее. В норме динамика должна присутствовать, и она должна быть положительной. Чаще всего писаются дети в фазе глубокого сна, в первой половине ночи. После опорожнения мочевого пузыря они не просыпаются.
Если энурез у ребенка осложненный, то к ночному мочеиспусканию добавляются дневные проблемы: малыш часто или редко ходит по малой нужде в туалет, струя мочи слабая. Довольно часто дети отличаются повышенным нервным возбуждением, страдают ночными кошмарами или иными формами нарушения сна. При неврозоподобной форме могут наблюдаться задержки развития речи, заикание, тики.
Как найти причину?
Евгений Комаровский советует родителям отбросить ложный стыд и обратиться с проблемой к педиатру. При необходимости детский врач сможет привлечь на помощь узких специалистов – уролога, невролога, эндокринолога или детского психиатра.
Очень поможет доктору в установлении истинной причины родительский дневник мочеиспусканий чада. Вести его рекомендуется на протяжении хотя бы нескольких месяцев.
В специальном блокноте нужно отмечать количество сухих и мокрых ночей, а также указывать общее количество мочеиспусканий в сутки и обстоятельства. Например, в этот день заболел гриппом или ходил в цирк, где получил массу новых впечатлений.
Из диагностических инструментов и методов будут полезными и информативными общий анализ мочи и клинический анализ крови, биохимические анализы, бакпосев мочи. Чтобы исключить анатомические проблемы, делают УЗИ мочевого пузыря, мочеточников и почек. Также могут назначаться другие методы: цистометрия, сфинктерометрия. По особым показаниям могут назначить уретроскопию или цистоскопию, а также рентген мочевого пузыря.
Лечение
Лечение будет зависеть от выявленной причины. Одному ребенку показана гормональная терапия, а другому – применение седативных препаратов и сеансы психотерапии (с 10 лет).
При всех формах рекомендуется приучить ребенка обязательно ходить в туалет перед тем, как отправиться в постель.Комаровский рекомендует ограничивать потребление малышом жидкости во второй половине дня. В первой половине ночи можно будить кроху для того, чтобы высадить его
причины и лечение традиционными и народными методами, профилактика
Недержание мочи — распространенная патология, травмирующая психику ребенка. Поэтому причины и лечение энуреза у детей — тема, которая волнует родителей. Чтобы помочь малышу, необходимо тщательное обследование. На основании полученных данных врач назначает эффективную терапию.
Классификация
Энурез имеет код по МКБ-10 F98.0 и является неконтролируемым мочеиспусканием, наблюдающимся у детей старше 4 лет.
В этом возрасте обычно сформировывается условный рефлекс, заставляющий реагировать на наполнение мочевого пузыря. За способность отвечает кора головного мозга.
К 5 годам стенки пузыря крепнут, и около 80% малышей спокойно спят, удерживая урину всю ночь, либо встают от позывов в туалет. Если этого не происходит, и ребенок регулярно просыпается в мокрой кровати, можно говорить о развитии энуреза.
По статистике, от заболевания чаще страдают мальчики, чем девочки. Классификация патологии включает в себя:
Первичный энурез. Он проявляется с раннего возраста. Крепкий сон мешает ребенку проснуться ночью для похода в туалет. При обследовании провоцирующие факторы не выявляются.
Вторичный энурез, формирующийся в ответ на психологическую травму или инфекционный процесс. Такая форма болезни может привести к недержанию мочи в любое время суток.
Иногда энурез осложняется энкопрезом. Это редкое явление, означающее недержание кала у детей старше 4 лет.
До какого возраста считается нормой
Младенцы не контролируют мочеиспускание, так как их нервные окончания недостаточно развиты. Когда малыш взрослеет, нервная система нормализует свою функцию. В 3—4 года дети начинают чувствовать наполнение мочевого пузыря и способны удерживать жидкость внутри.
Медики утверждают, что до достижения 4 лет недержание мочи в дневное и ночное время — вариант нормы. Разновидности патологии диагностируются у детей, начиная с четырехлетнего возраста.
Причины
К энурезу склонны худенькие застенчивые дети, подверженные чрезмерной эмоциональности.
Нередко появлению заболевания способствуют родители, излишне опекающие своих детей либо строго наказывающие за малейшую провинность.
Существуют следующие формы патологии:
Простая, причина которой чаще всего кроется в наследственности. При обследовании ребенка обычно не выявляются нарушения, но выясняется, что энурез был в детском возрасте у одного из родителей.
Невротическая, проявляющаяся из-за нестабильности нервной системы. Наблюдается у стеснительных малышей, и может быть спровоцирована испугом.
Неврозоподобная, возникающая на фоне постоянных истерик. Такие дети склонны к конфликтам в коллективе.
Эпилептическая, на формирование которой влияет неправильная функция участков коры головного мозга, отвечающая за рефлекс мочеиспускания.
В некоторых случаях детский энурез — следствие проблем эндокринного характера. Неконтролируемое мочеиспускание по ночам — частый симптом гипотиреоза или сахарного диабета.
Иногда предпосылки для болезни формируются в период внутриутробного развития и во время родов. Врачи отмечают, что риск энуреза у ребенка возрастает в таких случаях:
будущая мать страдает от позднего токсикоза;
диагностировано внутриутробное инфицирование;
наблюдается обвитие пуповиной или плацентарная недостаточность;
беременная болеет сахарным диабетом или страдает от повышенного давления;
произошло травмирование головного мозга при родах.
Энурез у детей появляется по разным причинам. Большую угрозу несут заболевания ЦНС, например, энцефалит и менингит.
Толчком к недержанию мочи могут стать воспаление легких, вирусная инфекция, туберкулез. Частой предпосылкой являются патологические процессы и пороки развития мочеполовой системы.
Причины у девочек
Девочки эмоциональны, поэтому остро переживают психологические травмы. На них пагубно влияют:
ссоры родителей;
появление младенца в семье;
конфликты с друзьями;
смена места жительства или школы.
Причиной энуреза у маленьких девочек могут быть:
родовая травма;
крепкий сон;
питье большого количества воды по вечерам;
инфекции;
гормональные нарушения;
психологические заболевания.
Причины у мальчиков
Психосоматика энуреза у мальчиков объясняется дефицитом внимания, страхом, нервным перенапряжением и стрессами. Нередко проблема настигает гиперактивных детей и тех, у кого не полностью сформированы нервные окончания, связывающие мочевой пузырь с корой головного мозга. В таком случае ребенок не ощущает позывов в туалет и может обмочиться днем.
болезни, ограничивающие поступление кислорода к клеткам головного мозга;
инфекционный процесс в мочеполовой системе;
наследственность.
Замечено, что чаще недержание наблюдается у недоношенных мальчиков.
Провоцирующие факторы
Провоцирующих факторов патологии много. Одним из самых важных считается уменьшение объема мочевого пузыря. Дисфункция проявляется тем, что ребенок способен удерживать количество мочи меньше возрастной нормы.
Чтобы рассчитать среднюю норму объема для ребенка до 12 лет, нужно его возраст умножить на 30 и прибавить 30. Если количество мочи, выводимой из организма за 1 раз, на треть меньше полученного числа, это считается отклонением. При таких показателях ребенок не может выдержать всю ночь, не сходив в туалет. Когда крепкий сон мешает это сделать, моча выходит непроизвольно.
Среди других факторов педиатры выделяют:
нервные расстройства;
хронические запоры;
глистную инвазию;
пиелонефрит и цистит;
врожденные аномалии.
Симптомы и признаки
Если малыш страдает энурезом, у него наблюдается непроизвольное мочеиспускание днем или ночью. Неприятное явление может тревожить несколько раз во время сна в первой части ночи и ближе к утру. Заснувший ребенок обычно не просыпается.
При кислородном голодании, вызванном воспалением легких или бронхитом, тревожит кашель, одышка, упадок сил.
Если энурез — побочный симптом сахарного диабета и других эндокринных заболеваний, может проявляться отечность, повышенный аппетит, резкий набор веса или похудение.
Инфекционный процесс в мочеполовой системе, кроме непроизвольного выделения мочи, характеризуется болью внизу живота, повышением температуры тела, частыми позывами в туалет, резями при мочеиспускании.
Энурез представляет серьезную опасность, так как нарушает качество жизни и мешает социальной адаптации ребенка. Если его не лечить, могут возникнуть признаки нефропатии или заболевание продолжит тревожить, когда ребенок станет взрослым.
Диагностика
При появлении симптомов нужно обращаться к участковому педиатру. Врач проведет обследование и назначит консультацию узких специалистов:
эндокринолога;
психиатра;
уролога;
невролога.
Требуется собрать полный анамнез и выяснить, страдали ли энурезом родители ребенка. После необходимо сделать:
общий и бактериологический анализ мочи;
биохимическое и общее исследование крови;
УЗИ внутренних органов;
рентген;
урографию;
цистографию;
неврологическое обследование;
рентгенографию позвоночника;
цистоскопию.
Терапия заболевания
Чтобы помочь ребенку справиться с проблемой, нужно направить все силы на устранение причины. При лечении энуреза, который возник из-за инфекции в мочевыводящих путях, назначают:
противовирусные медикаментозные препараты;
антибиотики;
противогрибковые средства.
Если патология вызвана нарушением эндокринной функции, требуется гормональная терапия; нервное напряжение лечится успокаивающими препаратами.
Хорошо себя зарекомендовали мочевые будильники. Это специальные устройства, которые будят ребенка при выделении первых капель урины. Вместо них, можно использовать метод пробуждения по расписанию. Нужно зафиксировать приблизительное время мочеиспускания, поднять малыша немного раньше и отвести в туалет.
Иногда полезна гомеопатия, которую нужно проводить под руководством врача. При нервных нарушениях, беспокойном сне и легкой возбудимости можно воспользоваться средствами:
Каустикум;
Креозотум;
Белладонна.
Гомеопатические препараты наиболее эффективны от первичного энуреза, который протекает без сопутствующих патологий.
Психотерапия
Когда недержание мочи — побочный симптом психосоматического заболевания, необходима помощь психолога. При терапии должен присутствовать близкий человек, с которым у ребенка установлен тесный эмоциональный контакт.
Для лечения чаще всего используются:
гипноз;
косвенное внушение;
арт-терапевтическая техника рисования;
аутогенные тренировки;
мотивационная психотерапия.
Самоубеждение помогает нормализовать работу нервной системы и избавиться от энуреза. Известный психотерапевт А. Г. Сытин разработал исцеляющие настрои, которые обеспечивают выздоровление без уколов и таблеток. Методика получила всемирное признание и широко используется за рубежом и в России. Ее суть — лечение словом.
Правильный настрой вызывает психосоматические изменения в организме пациента и формирует положительные эмоции.
Физиотерапия
В комплексном лечении энуреза полезна физиотерапия. Ее применение дает успокаивающий эффект, снимает агрессивность, раздражительность и усиливает связь нервных окончаний мочевого пузыря с корой головного мозга.
По рекомендации медиков используются:
электрофорез;
терапия лазером;
электрическая стимуляция;
магнитотерапия;
гальванизация;
массаж.
Улучшение клинической картины обеспечивает иглоукалывание. Метод предполагает воздействие серебряными и стальными иглами на определенные точки человека в области живота, спины и ног. Рефлексотерапия улучшает состояние при эндокринных заболеваниях, стабилизирует работу нервной системы, избавляет от психологических проблем.
В лечебно-профилактических целях полезна ЛФК. Вылечить энурез можно специальной гимнастикой, например, упражнениями Кегеля, укрепляющими мышцы тазового дна.
Диета
Чтобы лечение было успешным, нужно придерживаться режима дня и откорректировать питание. Из рациона следует исключить полуфабрикаты, жирные, острые блюда и продукты, возбуждающие нервную систему:
шоколад;
какао;
газированные напитки;
чай;
копчености.
Питание нужно обогатить свежими овощами, гречневой кашей, молочными продуктами, морской рыбой. Необходимо следить за тем, чтобы последний прием пищи происходил за 4 часа до сна. Более поздний ужин вынуждает организм работать ночью и провоцирует нарушения, способные привести к недержанию мочи.
Следует ограничить употребление жидкости за 3 часа до засыпания.
Медикаментозное лечение
Терапию лекарственными препаратами назначают индивидуально, если доктор считает ее целесообразной. Надо придерживаться рекомендаций, так как медикаменты имеют много противопоказаний.
Для стабилизации выработки гормона вазопрессина, который регулирует производство мочи по ночам, выписывают антидиуретики — Десмопрессин, Минирин. Лекарства нельзя использовать для детей младше 6 лет.
Чтобы укрепить и увеличить объем мочевого пузыря, полезны антихолинергические препараты — Дриптан, Атропин, Левзин. При лечении следует строго соблюдать дозировку.
Для регуляции производства мочи и усиления чувствительности пузыря назначают ингибиторы простагландинов — Диклофенак, Аспирин.
Чтобы восстановить работу нервной системы, используют Пирацетам, Фенибут, Пантогам, Пикамилон. Средства стимулируют обменные процессы в клетках ЦНС, благотворно действуют на кору головного мозга, расширяют сосуды.
В детском возрасте оперативное вмешательство проводится редко. Его рекомендуют, когда недержание мочи — следствие врожденных пороков мочеполовой системы.
Средства народной медицины
Ребенку могут помочь народные средства. Перед использованием рецептов нужно проконсультироваться с педиатром. Это поможет избежать аллергической реакции на компоненты состава и других побочных эффектов.
Брусничный отвар
Ягоды и листья брусники положительно действуют на здоровье и укрепляют мочевой пузырь. Для приготовления лекарства надо взять 2 ложки смеси ягод и листьев, залить 0,5 л воды и протомить на водяной бане 20 минут. Остывшее средство отцедить. Принимать 4 раза в день за полчаса до еды, разделив жидкость на равные порции.
В процессе лечения полезно готовить морс из свежих ягод и употреблять его в течение дня вместо компота.
Укроп и петрушка
Столовую ложку сухих укропных семян залить 250 мл кипятка. Через 2 часа отфильтровать. Детям до 10 лет принимать по 100 мл перед завтраком. В старшем возрасте дозировка увеличивается до 200 мл.
Корень петрушки измельчить. Отмерить столовую ложку, залить стаканом воды и довести до кипения на медленном огне. Пить по 2 большие ложки во время ужина.
Лавровый лист и подорожник
Проварить 10 крупных лавровых листов 3 минуты в 0,5 л воды. Остудить. Употреблять жидкость 3 раза в день перед едой по 100 мл. Продолжительность лечения — неделя.
Чайную ложку сухих листьев подорожника заварить в стакане кипятка. Прикрыть полотенцем и настоять 30 минут. Процеженный настой разделить на 3 порции и выпить во время еды.
Мед
Хорошо воздействует на ребенка медовая вода.
Для избавления от энуреза нужно за полчаса до отхода ко сну дать выпить малышу полстакана теплой воды, в которой растворена чайная ложка майского меда.
Профилактика
Предотвратить неконтролируемое мочеиспускание можно грамотной профилактикой. Она включает в себя:
соблюдение гигиенических правил;
своевременное приучение к горшку;
благоприятную психологическую обстановку в доме;
ограждение от стрессовых ситуаций.
Полезно, чтобы ребенок активно двигался днем. Это способствует укреплению мышц и благоприятно отражается на развитии. Следует ежедневно делать зарядку, гулять на свежем воздухе, заниматься творчеством.
Перед сном важно отвести ребенка в туалет. Нужно поддерживать комфортную температуру в комнате. Если малыш испытывает страхи, лучше оставлять в комнате включенный ночник.
Борьба с энурезом — длительный процесс, в течение которого ребенку необходима поддержка и внимание родителей. Доверительные отношения в семье помогают преодолеть проблемы и ускоряют выздоровление.
формы, причины, симптомы и лечение
Энурез у детей – это патологический процесс, который обусловлен непроизвольным выделением мочи, преимущественно во время сна. Такие подтекания могут возникать как единожды, так и несколько раз за ночь. Следует отметить, что в этиологии дневного или ночного энуреза у детей лежат не только патологические процессы, но и психосоматический фактор, так как в некоторых случаях причиной неконтролируемого выделения мочи в ночное или в дневное время является сильный стресс, сложная психологическая обстановка в семье или постоянное нервное напряжение.
Онлайн консультация по заболеванию «Энурез у детей».
Задайте бесплатно вопрос специалистам: Уролог.
Диагностика дневного или ночного энуреза у детей подразумевает проведение физикального осмотра, лабораторные и инструментальные методы исследования. Лечение, как правило, основывается на приёме медикаментов, физиотерапевтических процедурах и занятиях с детским психологом.
По международной классификации заболеваний десятого пересмотра это заболевание относится к разделу «Недержание мочи неорганического происхождения», отчего имеет своё собственное значение. Код по МКБ-10 – F98.0.
Этиология дневного или ночного недержания мочи несколько будет отличаться в зависимости от возрастной группы детей. Так, у ребёнка дошкольного и младшего школьного возраста причиной недержания мочи может быть следующее:
окончательно не сформировался рефлекс – в этом случае, это не всегда выступает патологическим процессом, так как скорость формирования нервной системы у детей может отличаться;
гиперактивность;
инфекции в мочеполовой системе, в особенности, что касается мочеиспускательного канала;
нарушение работы внутренней секреции;
проблемы в области гормонального фона;
аллергические реакции;
длительное использование памперсов – педиатры рекомендуют отказаться от них до двух лет. В особенности это касается мальчиков;
повреждение позвоночника;
дефицит внимания или, напротив, гиперопека;
заболевания, которые приводят к отставанию в развитии;
родовые травмы.
Кроме этого, следует учитывать и то, что в течение дня ребёнок может просто выпивать слишком большое количество жидкости и у него может быть очень крепкий сон. Однако это вовсе не говорит о том, что обращение к врачу не требуется. Напротив – замалчивание этой проблемы в будущем может привести к серьёзным психологическим нарушениям.
Ночной или дневной энурез у детей подросткового возраста часто спровоцирован такими этиологическими факторами:
гормональная перестройка, что является вполне естественным физиологическим процессом в этом возрасте;
врождённые патологии мочеполовой системы;
нарушение «сторожевого» рефлекса;
стрессы, психоэмоциональная нестабильность;
нарушение отделов нервной системы врождённого характера.
Установление этиологического фактора, в этом случае, очень важно – учитывая это, врач может точно определить, как лечить ночное недержание мочи у детей. По этой же причине не следует самостоятельно сопоставлять причины и лечение, так как это грозит развитием серьёзных осложнений и не только в детском возрасте.
Основные формы энуреза у детей
В медицине принята общая классификация ночного или дневного недержания мочи у детей. Выделяют такие формы:
первичный – такая форма патологии считается наиболее лёгкой, ввиду того, что в 98% случаев проходит самостоятельно и лечение не требуется;
вторичный;
неосложненный – энурез не осложнён другими заболеваниями;
осложнённый – патология протекает совместно с другими заболеваниями мочеполовой системы. Также не исключаются и заболевания относительно других систем организма;
невротический энурез;
неврозоподобный энурез.
Две последние формы заболевания в большинстве случаев обусловлены психологическими проблемами. Кроме этого, часто наблюдается, что при невротической форме энуреза дети бояться засыпать, так как во сне происходит неконтролируемое выделение мочи.
Клиническая картина этого заболевания довольно специфична, поэтому, как правило, проблем с постановкой диагноза не возникает. Следует отметить, что если у ребёнка присутствует неосложненная форма этого недуга, то недержание мочи будет выступать практически единственным признаком.
В целом это заболевание представлено следующими симптомами:
непроизвольное выделение мочи присутствует в ночное время, чаще в первой половине ночи, то есть в фазу глубокого сна. В режиме бодрствования симптом у ребёнка проявляется крайне редко;
приступы подтекания мочи редко приводят к тому, что ребёнок просыпается;
повышенная тревожность;
психоэмоциональная нестабильность;
стеснительность;
нарушение цикла сна;
заикание;
отставание в развитии;
беспричинные приступы страха и истерики;
проблемы с мочеиспусканием – учащённые позывы или, напротив, длительное удержание мочи.
В том случае, если заболевание обусловлено другими инфекционными заболеваниями со стороны мочеполовой системы, то общая клиническая картина будет дополняться характерными признаками.
Так как о дополнительных симптомах ребёнок может не сказать родителям или просто невнятно их обозначить, при наличии ночного или дневного недержания мочи нужно обращаться к врачу, а не проводить лечение народными средствами и другими методами, которые не имеют отношения к медицине.
Профильным медицинским специалистом в этом случае является детский уролог/гинеколог. Однако ввиду того что энурез у детей очень часто является не только урологической проблемой, может понадобиться консультация таких специалистов:
невролог;
эндокринолог;
детский психолог.
Диагностика включает в себя проведение таких мероприятий:
забор крови для общего и биохимического анализа;
общий анализ мочи;
микроскопическое исследование соскоба со слизистой половых органов;
бакпосев мочи;
УЗИ мочевого пузыря и почек;
цистометрия, цистоскопия;
урофлоуметрия;
сфинктерометрия;
профилометрия;
электромиография;
электроэнцефалография.
По результатам диагностических мероприятий врач может определить, как лечить энурез у ребёнка.
Лечение ночного энуреза у ребёнка подразумевает только комплексный подход, а именно:
физиотерапевтические процедуры;
приём медикаментов;
психотерапия.
Медикаментозное лечение назначается исходя из формы недуга и возраста ребёнка. В целом врач может назначить следующие лекарства от энуреза у детей:
антихолинергические;
антидепрессанты трициклического ряда;
заменители антидиуретического гормона;
витаминно-минеральные комплексы.
Что касается физиотерапевтических процедур, то сюда следует отнести:
Лечение энуреза у детей народными средствами возможно, но только после консультации с лечащим врачом. В этом случае могут использоваться следующие отвары:
вишнёво-черничный;
из укропа;
из зверобоя и золототысячника.
Также можно давать ребёнку чай из брусники, черники и кукурузных рылец. В аптеке можно приобрести специальную винную настойку из репешка.
Таблетки от недержания мочи, народные средства и другие методы лечения назначаются строго лечащим врачом, поэтому самостоятельно давать ребёнку какие-либо препараты нельзя.
В отдельных случаях врач может назначить ребёнку диету, при энурезе она подбирается сугубо индивидуально. В целом питание ребёнка должно быть облегчённым, но достаточно калорийным. Как правило, проводят лечение энуреза у ребёнка в домашних условиях.
При условии, что лечение будет начато своевременно, осложнений можно избежать, а полное выздоровление при некоторых формах недуга составляет 98% от общих случаев.
В этом случае профилактические мероприятия подразумевают под собой следующее:
следует приучать ребёнка к режиму;
начиная с двух лет, ребёнок не должен находиться в памперсе, его нужно приучать к горшку;
нужно следить за интимной гигиеной малыша;
стрессы, нервное напряжение и другого рода негативные факторы следует исключить из окружения ребёнка.
Если у ребёнка замечено ночное недержание мочи несколько ночей подряд нужно обращаться к врачу. Своевременно начатое лечение существенно повышает шансы на полное выздоровление.
Поделиться статьей:
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Недержание мочи у детей (энурез): причины и лечение
Недержание мочи, или энурез, может диагностироваться у людей разных возрастных категорий. В большинстве случаев болезнь развивается у детей в возрасте от 5 лет.
Пятилетний ребенок начинает волевыми усилиями сдерживать позывы на мочеиспускание, если это не удается, прибегают к лечению болезни, приносящей огорчения.
Недержание мочи у детей лечится как традиционными методами, так и рецептами народной медицины.
Что представляет собой патология
Недержание мочи у детей является вторичным заболеванием, к которому приводят психические травмы. Часто симптомы детского заболевания вызывают раздражение у родителей, не понимающих, что ребенку нужна серьезная терапия.
Ночной энурез проявляется у детей в 10 раз чаще, чем дневной. Нередко малыши страдают двумя формами патологии.
Классификация болезни
В зависимости от того, в какое время суток проявляются симптомы энуреза, различают 2 вида заболевания: ночное недержание мочи и дневное.
Энурез разделяют также по частоте проявления симптомов:
Первичная форма патологии определяется, если у ребенка практически отсутствуют перерывы между обострением заболевания.
Вторичную форму болезни определяют, если длительное время недержание мочи не проявляется, после чего отклонения снова имеют место.
По проявлению симптомов различают: энурез моносимптомный и полисимптомный.
Моносимптомный тип болезни характеризуется:
Отсутствием позывов;
Безболезненностью мочеиспускания.
Полисимптомный тип проявляется:
Болезненностью при акте мочеиспускания;
Частыми позывами;
Позывы настолько сильны, что удержать их не возможно;
Нередко отмечаются осложнения болезни.
Ночной тип болезни
Если ребенок спит, при заболевании он не может контролировать себя, чтобы проснуться для опорожнения мочевого пузыря, и утром обнаруживают, что он описался.
Чаше такое происходит после дневных психотравм, произошедших или после физических перегрузок, например, когда малыш много бегал, играл. У мальчиков ночное недержание мочи бывает значительно чаще, чем у девочек.
Дневной тип заболевания
Проявление дневного энуреза у детей происходит по причине торможения коры головного мозга в течение дня. Дневным недержанием урины представительницы слабой половины страдают наравне с мальчиками.
Причинами данного вида энуреза является истощение в результате эмоциональных переживаний или присутствия урологической патологии.
Почему развивается болезнь
Появление предпосылок к заболеванию энурезом может быть связано с внутриутробным развитием малыша.
Факторами риска выступают:
Гестоз,
Внутриматочная инфекция,
Обвитие пуповиной.
Отмечено, что в большей степени патологией страдают:
Дети с малым весом,
Те, кого родители чрезмерно опекают,
Дети из неблагонадежных семей.
Недержание мочи может иметь следующие причины:
Наследственность. Наиболее часто болезнь передается сыну от отца.
Незрелая центральная нервная система. Ребенок не чувствует сигнала о переполнении мочевого пузыря и не просыпается.
Важно! Иногда родители ищут причины недержания мочи, связывая их с какой-либо болезнью, что бывает очень редко. У большей части детей диагностируется первичный энурез, связанный с отсутствием контроля за функциями мочевого пузыря, начиная от рождения.
При вторичном энурезе ребенок умеет управлять мочеиспусканием, но существуют какие-либо причины недержания мочи из-за развившейся патологии.
Диагностика
Главное, на что обращается внимание при диагностировании энуреза детского возраста, это имеющиеся жалобы и семейный анамнез.
По статистике, в 75% случаев маленький пациент, страдающий заболеванием, имеет хотя бы одного из родителей, имевших в прошлом такую же патологию.
Анамнез
После выяснения характера воспитания маленького пациента, фиксируют:
Как часто бывают случаи энуреза.
Тип недержания урины,
Часто или редко бывают позывы.
Ощущается ли болезненность при мочеиспускательном акте.
Какие инфекции мочеполовых путей были перенесены.
Выясняется также наличие перенесенных болезней, способствующих повышению раздражительности мочевого пузыря.
Диагностика патологии включает исследование мочи: общий и бактериологический анализ. Проводится также цистоскопия, экскреторная урография.
Как лечить
Гарантии полного излечения детского недержания мочи не дает ни один из известных методов.
Терапевтические методики условно разделяют на 3 группы:
Медикаментозные.
Психотерапевтические.
Режимные.
Успех терапии энуреза возможен, если существует заинтересованное участие родителей и маленьких пациентов.
Медикаментозная терапия
Лечение медицинскими препаратами назначают при отрицательных результатах других видов лечения. Подбирается лекарство соответственно причинам, вызвавшим болезнь, а также особенностям детского организма.
Наиболее эффективными при терапии патологии считают препараты, назначаемые по следующим медицинским показаниям:
Если недержание мочи носит невротический характер, назначают транквилизаторы: Гидроксизин, Медазепам, Мепробамат.
При наличии у детей задержки развития, признаков невротизации используют: Пирацетам, Семакс, Глицин.
Прием лекарственных средств осуществляется по назначению при строгом контроле врача.
Психотерапия
Методы психотерапии призваны корректировать невротические расстройства. Десятилетнему ребенку для внушения и самовнушения предлагают использовать формулы просыпания при мочеиспускательных позывах.
Перед отходом ко сну произносится формула: Утром моя постель всегда суха. Я быстро встаю сам, если хочу помочиться. У меня это здорово получается.
Лежа в постели, маленький пациент мысленно представляет ощущения при наполненном мочевом пузыре и свои дальнейшие действия.
Физиотерапия
При лечении энуреза используют физиотерапевтические методы.
Маленьких пациентов лечат:
тепловыми процедурами,
циркулярным душем,
электростимуляцией тазовых мышц,
массажем.
Применяется:
лазеротерапия,
магнитотерапия,
иглорефлексотерапия.
Режимные методы лечения
При всех известных методах терапии недержания урины наиболее действенным считается поведенческое лечение.
Со стороны членов семьи больной должен чувствовать проявление терпимости. Грубость, наказания могут привести к нежелательным последствиям. Важно внушать ребенку уверенность в победе над болезнью, эффективность применяемой терапии.
Родные больного должны строго контролировать рацион питания, количество жидкости, выпиваемой перед отходом ко сну. Ограничить следует блюда, содержащие высокий процент жидкости (не только супы, но и овощи, фрукты), но полноценность питания не должна страдать.
Постель не должна быть мягкой.
Обязательно посещение туалета перед тем, как лечь в постель. Возле кроватки должен стоять горшок. Следует оставить включенным светильник, иногда дети боятся темноты.
Ребенок не должен испытывать переохлаждений.
Родители должны обеспечить исключение стрессовых ситуаций, переутомления маленького пациента.
Вместе с поведенческой терапией назначаются лекарственные препараты, используются также народные методы.
Народные рецепты
Для лечения энуреза применяются как отвары одного лекарственного растения, так и травяные сборы. Проверенным способом народной медицины при лечении энуреза у детей считают применение укропного семени.
Рецепт 1. Заваривают 1 столовую ложку семени укропа 200 мл кипящей воды. После настаивания в течение часа выпивают настой за 2 приема. Курс лечения 12 дней.
Рецепт 2. Берут по 2 чайных ложки сухих измельченных растений: спорыша, зверобоя, бессмертника. После смешивания столовую ложку растений заливают стаканом кипящей воды, настаивают в продолжение 2 часов в термосе. Маленький пациент должен выпивать по 50 мл отвара за 15 мин. перед каждым приемом пищи.
Рецепт 3. Смешивают зверобой и тысячелистник в равных пропорциях. Применяют в качестве заварки для чая.
Рецепт 4. 0,5 стакана сухих листьев брусники заливают половиной литра кипящей воды, настаивают10 минут. После часового настаивания процеживают. Дают ребенку по 100 мл отвара за 10 мин. до еды, кроме ужина. Днем наблюдается повышенное мочеотделение, а ночью ребенок спит спокойно.
Советы родителям
При лечении ребенка от энуреза большое значение имеет активная помощь родителей.
Чтобы поскорее избавить свое чадо от патологии, следует воспользоваться приведенными рекомендациями:
В семье должна быть создана благоприятная психологическая атмосфера. Особенно, если причины энуреза известны.
Между родителями и ребенком должны существовать доверительные отношения. Ребенку нужно, чтобы он знал: мокрая постель – это проблема, встречающаяся у многих людей, и она скоро будет решена. Дети боятся насмешек, что приводит их к замыканию в себе.
Питание ребенка должно быть полноценным. Исключаются полуфабрикаты, соленое, острое, овощи и фрукты, содержащие высокий процент воды. Перед сном употребление жидкости нужно свести к минимуму.
Следует уменьшить время, отведенное для просмотра телепередач, сидение за монитором компьютера, что отрицательно воздействует на нервную систему ребенка.
Перед отходом ко сну лучше поиграть в спокойные игры.
Посещение туалета перед сном – обязательно.
Выполнение рекомендаций родителями способствует приучению ребенка к режимным требованиям, успокоительно действуют на нервную систему, что благотворно влияет на процесс выздоровления
Детский энурез: причины и лечение
Энурез не является современным заболеванием, и известно еще с давних времен. Впервые об энурезе упоминали в 1550 году до н.э. Еще в конце прошлого века заболеванием страдало около полмиллиарда человек.
Вследствие этого, члены семьи воспринимают энурез у ребенка как тяжкую ношу, как испытание, то таким поведением вселяют в малыша неуверенность в себе и восприятие себя неполноценным. Разберемся, что это за заболевание и как его лечить.
Что такое энурез
Под диагнозом энурез понимают недержание мочи, которому подвержены в основном дети в возрасте от пяти лет. Современные врачи считают патологией недержание во время сна именно с этого возраста, т.к. у детей младшего возраста не развит контроль мочевого пузыря, и мокрая постель не является отклонением от нормы.
У детей, страдающих энурезом, часто происходит чередование мокрых и сухих ночей, и в этом случае можно говорить о неярко выраженном течении заболевания.
Для многих семей, в которых ребенок страдает энурезом, это становится огромным испытанием. Родители, в силу незнания методов лечения, часто наказывают ребенка, и тем самым затягивают лечение.
Многочисленные средства массовой информации развили миф о том, что энурез вылечить достаточно сложно, и порой не всегда получается. Вследствие этого, члены семьи воспринимают болезнь как тяжкую ношу, как испытание и таким образом вселяют в ребенка неуверенность в себе и восприятие себя неполноценным.
Классификация детского энуреза
Педиатры и урологи классифицируют энурез по нескольким показателям и факторам. Зачастую это зависит от сформированности навыков контролировать степень наполнения мочевого пузыря.
Таким образом, можно выделить следующие виды энуреза:
ПЕРВИЧНЫЙ
В данном случае вылечить ребенка проще всего, и иногда проблема проходит без лечения. При первичном энурезе дети ранее не контролировали себя, и каждую ночь просыпались в мокрой постели.
ВТОРИЧНЫЙ
При вторичном энурезе родители отмечают период в жизни ребенка, когда проблема не была актуальна, и как минимум полгода ребенок просыпался в сухой постели.
ДНЕВНОЙ
При дневном энурезе ребенок не держит мочу во время бодрствования и в период дневного сна.
НОЧНОЙ
При ночном энурезе мочеиспускание происходит во сне.
СОЧЕТАННЫЙ
При сочетанном энурезе ребенок не контролирует мочеиспускание и днем и ночью.
НЕОСЛОЖНЕННЫЙ
При неосложненном энурезе у ребенка отсутствуют проблемы со здоровьем, которые могли бы влиять на течение заболевания.
ОСЛОЖНЕННЫЙ
При осложненном энурезе в картине болезни ребенка присутствуют нарушения психологического или физического плана.
НЕВРОТИЧЕСКИЙ
При невротическом энурезе дети боятся засыпать, т.к. они очень пугливые и стесняются просыпаться в мокрой постели.
НЕВРОЗОПОДОБНЫЙ
При неврозоподобном энурезе дети не переживают по поводу проблемы, и при отсутствии лечения он может длиться до подросткового периода. Опасность этого вида энуреза состоит в том, что достигнув зрелого возраста, это состояние угнетает человека, и он становится замкнутым.
Причины заболевания
Энурез имеет ряд причин, способствующих возникновению заболевания. Установить их может только грамотный специалист, обратиться к которому необходимо при первых симптомах.
К наиболее распространенным причинам относят следующие:
Нервная система ребенка не соответствует возрасту. В пятилетнем возрасте «передаточные способности» в состоянии сообщить мозгу о том, что мочевой пузырь наполнен. При незрелости нервной системы ребенок не ощущает нужды, и происходит недержание.
Ссоры в семье и другие стрессовые факторы пагубно влияют на ребенка, и в зависимости от типа реагирования на внешние раздражители может развиться энурез.
К сожалению, наследственность влияет на наличие у ребенка данной проблемы. Если у родителей был прецедент недержания мочи, с большой вероятностью ребенок столкнется с этой же проблемой.
При заболеваниях мочеполовой системы ребенок может страдать энурезом. У девочек проблема заключается в сужении мочеиспускательного канала, а у мальчиков в узкой крайней плоти.
Если произошло инфицирование мочевых путей, проблема энуреза может затронуть ребенка.
К менее распространенным причинам недержания врачи относят:
Эпилептические припадки.
Ночные приступы остановки дыхания.
Эндокринные заболевания.
Побочные действия лекарственных препаратов.
Симптомы энуреза у детей
Распознать энурез представляется возможным по нескольким симптомам, которые могут быть основными и сопутствующими.
К первым относятся следующие симптомы: непроизвольное и учащенное мочеиспускание.
Ребенок, страдающий этой проблемой, становится скрытным, замкнутым в себе, снижается успеваемость в школе. Ряд психологических проблем именуется сопутствующими симптомами.
При первичном осмотре ребенка врачи могут распознать болезнь при наличии у ребенка замедленного пульса, посинения конечностей, снижением температуры тела.
Помимо этих изменений, ребенок проявляет нестабильность поведения в зависимости от времени суток. Утром отмечается вялость и сонливость, а к вечеру ребенок становится гиперактивным, что легко переходит в состояние истерии и неуравновешенности в поведении. Аппетит ребенка снижен, накормить зачастую не представляется возможным, ребенок испытывает жажду.
Диагностика заболевания
В любом заболевании очень важна грамотная и своевременная диагностика. Задача родителей состоит в том, чтобы вовремя обратиться к специалисту и начат
Причины, симптомы и варианты лечения
Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление 17 июля 2020 г.
Что такое травма головы у детей?
Травма головы может вызвать различные медицинские и хирургические проблемы, от легких до тяжелых. Каждый год детские травмы головы приводят к десяткам тысяч обращений в отделения неотложной помощи и госпитализации в Соединенных Штатах. Хотя 90 процентов всех детских травм головы являются незначительными, тысячи детей умирают, и многие из них ежегодно становятся инвалидами в результате травм головы.
Наиболее частыми причинами детских травм головы в США являются автомобильные аварии, падения, нападения, велосипедные аварии и травмы, связанные со спортом. У младенцев младше 1 года самые серьезные травмы головы связаны с жестоким обращением с детьми.
Дети часто случайно ударяются головой, что приводит к незначительным ушибам, синякам или порезам на коже черепа, но не повреждает мозг внутри. Иногда случаются более серьезные травмы.
Травмы головы могут вызвать сотрясение мозга, которое представляет собой легкую черепно-мозговую травму или ЧМТ.Симптомы сотрясения мозга могут включать головную боль, спутанность сознания, проблемы с концентрацией внимания и усталость и могут быть легкими или тяжелыми.
В большинстве случаев сотрясение мозга рентген или сканирование мозга не показывают никаких повреждений. Сотрясения мозга обычно не вызывают длительного повреждения головного мозга, но повторные сотрясения могут быть очень опасными, подвергая ребенка риску серьезного повреждения мозга.
Детская травма головы редко бывает серьезнее сотрясения мозга. Однако в тяжелых случаях травма обычно возникает в результате прямого удара по черепу.Иногда травма может быть вызвана косвенно, например, когда кровеносные сосуды растягиваются и разрываются, мозг «отскакивает» от внутренней стенки черепа или мозг опухает в результате химических изменений.
Другие виды серьезных травм головного мозга включают:
Перелом черепа — Перелом черепа — это трещина или перелом одной из костей черепа. В большинстве случаев перелом черепа вызывает только синяк на поверхности мозга. Если череп вдавлен внутрь (вдавленный перелом черепа), части сломанной кости давят на поверхность мозга.Это может потребовать более немедленного внимания и специальной операции для исправления.
Эпидуральная гематома — это один из самых серьезных видов кровотечения, которое может возникнуть внутри головы в результате перелома черепа. Это происходит, когда острый фрагмент кости рассекает один из крупных кровеносных сосудов черепа. По мере кровотечения из поврежденного сосуда в пространстве между черепом и внешней оболочкой (твердой мозговой оболочкой), покрывающей мозг, образуется скопление крови, называемое гематомой. Разрывающийся кровеносный сосуд обычно представляет собой артерию, а гематома быстро расширяется и давит на мозг.Это может привести к серьезным травмам и даже смерти. Эпидуральные гематомы особенно распространены после серьезных травм виска, например, удара бейсбольной или бейсбольной битой.
Субдуральная гематома — это скопление крови между оболочками головного мозга и его поверхностью. Это происходит, когда травма головы разрывает любую из крупных вен, по которым кровь отводится от поверхности мозга. Субдуральные гематомы имеют тенденцию медленно увеличиваться в размерах, иногда в течение нескольких дней или недель, с постепенным ухудшением симптомов.Этот тип кровотечения приводит к серьезной травме головного мозга и даже к смерти, если его не диагностировать и не лечить вовремя.
Внутрипаренхимальные кровоизлияния и ушибы (кровотечение и синяк головного мозга) — Эти травмы затрагивают сам мозг. Оба типа травм вызваны либо прямым ударом по голове, либо косвенным, когда сила травмы одной стороны черепа заставляет мозг отскакивать от другой стороны. Это вызывает повреждение области на стороне мозга, противоположной удару по голове.
После каждой из этих серьезных травм головы внутри мозга может образовываться опухоль, которая увеличивает давление внутри черепа. Тяжелые травмы головы, особенно в результате дорожно-транспортных происшествий и падений с высоты, также могут сопровождаться повреждением костей шеи или важных внутренних органов. Эти дополнительные травмы часто приводят к потере крови, затрудненному дыханию, очень низкому кровяному давлению (гипотонии) и другим проблемам, которые могут осложнить лечение ребенка и затруднить выздоровление.
Симптомы
Травмы головы вызывают множество симптомов в зависимости от типа травмы, ее тяжести и расположения на голове и внутреннем мозге. Неврологические симптомы у ребенка могут включать:
Обморок (потеря сознания)
Отсутствие ответа
Головная боль
Головокружение
Сонливость
Тошнота и рвота
Путаница
Затруднения при ходьбе
Невнятная речь
Потеря памяти (амнезия)
Плохая координация
Иррациональное поведение
Агрессивное поведение
Припадки (судороги)
Онемение или слабость (паралич) части тела
Кроме того, физические знаки могут включать:
Шишка, синяк или порез на голове
Видимая вмятина на месте удара
Черно-синее изменение цвета вокруг глаз или за ухом
Кровь из уха
Прозрачная жидкость, сочащаяся из носа (это может быть прозрачная жидкость, которой омывается мозг, протекающая через перелом черепа возле носа)
Выпуклое мягкое место между костями черепа (родничок) у младенца
Диагностика
В большинстве случаев легкой детской травмы головы родители сначала звонят в кабинет врача, чтобы определить, нужно ли их ребенку обследовать лично.Если вы обратитесь к врачу вашего ребенка по поводу травмы головы, врач захочет узнать:
Как и когда ваш ребенок повредил голову — Если ваш ребенок упал, врач захочет узнать высоту падения и поверхность, на которую он или она приземлились.
Физическое описание травмы головы вашего ребенка — есть ли синяк, отек, вмятина на черепе, изменение цвета вокруг глаз или за ухом, утечка жидкости из носа или кровотечение из уха?
Немедленная реакция вашего ребенка на травму, особенно независимо от того,
потерял сознание
знает обо всем вокруг
имеет любую потерю памяти
может разговаривать с вами, как обычно
Любые симптомы, возникшие после травмы, такие как рвота, головная боль, спутанность сознания, сонливость или судороги (судороги)
Местоположение любой припухлости или синяка на других частях тела, кроме головы
На основании ваших ответов на эти вопросы врач может решить, что дальнейшее медицинское обследование не требуется.В этом случае врач даст вам подробные инструкции о симптомах, за которыми следует следить дома, и о том, что делать, если состояние вашего ребенка изменится.
Если ваш врач скажет вам отвести ребенка в офис или немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, вам будут заданы те же вопросы там. Персонал отделения неотложной помощи также захочет узнать о любых лекарствах, которые принимает ваш ребенок, и его или ее истории болезни, включая любые предыдущие травмы головы или головные (неврологические) проблемы, такие как церебральный паралич, эпилепсия или нарушения развития.
После этих вопросов будет проведено тщательное физическое и неврологическое обследование. Если результаты этих экзаменов нормальные, дальнейшие тесты могут не потребоваться. Однако врач может решить наблюдать за состоянием вашего ребенка в течение нескольких часов в отделении неотложной помощи. По истечении этого времени врач может отправить вас домой с инструкциями о конкретных признаках и симптомах, на которые следует обратить внимание в течение следующих 24-48 часов.
Если история, симптомы или физические данные вашего ребенка указывают на серьезную травму головы, необходимы дальнейшая оценка, наблюдение и лечение.
Ожидаемая длительность
Продолжительность симптомов зависит от типа и тяжести травмы. Например, боль от легких травм головы обычно длится всего несколько минут. Симптомы сотрясения мозга часто проходят в течение нескольких минут или часов после травмы, но у ребенка может наблюдаться замешательство, потеря памяти, трудности с концентрацией внимания, головные боли, головокружение или усталость, которые сохраняются в течение нескольких дней или даже дольше. Этот набор симптомов, называемый синдромом после сотрясения мозга, иногда может длиться неделями или даже месяцами.Наиболее тяжелые формы травм головы могут потребовать длительного пребывания в больнице для реабилитации. В редких случаях они могут стать причиной смерти.
Профилактика
Для предотвращения травм головы у детей:
Никогда не оставляйте ребенка одного на пеленальном столике, кровати, стуле или приподнятой поверхности. Вместо этого поместите ребенка в кроватку, манеж или на пол, если вам необходимо оставить его или ее без присмотра.
Не используйте детские ходунки, так как эти устройства могут привести к падению и серьезным травмам.
Установить оконные решетки на окна и поставить калитки безопасности возле дверей и лестниц.
Если у вас есть малыш, уберите коврики и мебель с острыми краями с детских игровых площадок.
Если ваш ребенок использует игровую площадку, убедитесь, что под всем игровым оборудованием есть амортизирующая поверхность (толстый кусок резины или глубокий слой песка, опилок или щепы).
Используйте автокресла, соответствующие возрасту и весу вашего ребенка, пока он или она не сможет правильно пристегнуться к обычному ремню безопасности.
Убедитесь, что ваш ребенок всегда носит правильно подогнанный защитный шлем во время езды на велосипеде или самокате. Официальный курс по безопасности на велосипеде, если он доступен, может быть очень полезным.
Если ваш ребенок занимается спортом, дайте ему или ей надеть соответствующий защитный головной убор, подобранный профессионально. Шлемы необходимы в футболе, бейсболе, хоккее, катании на лыжах, роликовых коньках, скейтборде, самокате и сноуборде.
Не разрешайте ребенку играть на батуте без надлежащего присмотра.
Когда вы ходите по магазинам, используйте ремень безопасности, чтобы надежно закрепить ребенка на сиденье тележки для покупок. Никогда не оставляйте ребенка в тележке без присмотра и не кладите ребенка в корзину тележки.
Лечение
Детям с легкими травмами головы обычно не требуется никакого лечения, кроме тщательного наблюдения в течение 48 часов. За ребенком с сотрясением мозга также важно тщательное наблюдение, и ребенку, возможно, придется не заниматься спортом в течение длительного периода.Если травма вашего ребенка более серьезная, и он или она находится под наблюдением в отделении неотложной помощи или госпитализированы для наблюдения, медицинский персонал будет периодически оценивать состояние вашего ребенка. Как только ваш врач убедится, что вашего ребенка можно безопасно отправить домой, он или она разрешит вам уйти с инструкциями. Если ваш ребенок жалуется на головные боли, ваш врач, вероятно, порекомендует вам ацетаминофен (тайленол). Не давайте ребенку аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин), напроксен (Напросин) или индометацин (Индоцин), потому что эти препараты могут увеличить риск кровотечения внутри головы.
Лечение детей с более серьезными травмами головы зависит от типа травмы головы, ее тяжести и локализации. В некоторых случаях ребенку может потребоваться лечение в отделении интенсивной терапии (ОИТ). В зависимости от серьезности черепно-мозговой травмы лечение может включать респиратор, чтобы ребенок мог дышать, и лекарства для контроля боли, ограничения движений тела, уменьшения отека внутри мозга, поддержания артериального давления и предотвращения судорог. Может потребоваться хирургическое вмешательство для дренирования эпидуральной или субдуральной гематомы или лечения вдавленного перелома черепа, кровоизлияния в мозг или ушиба.
Когда звонить профессионалу
Немедленно вызовите скорую помощь, если ваш младенец упал и не реагировал на ваш голос или прикосновение, или если у него или нее возникли проблемы с движением какой-либо части тела. В любой другой ситуации, когда ребенок упадет и ударится головой, обратитесь к врачу за советом. Это самый безопасный поступок, даже если у ребенка нет серьезных травм.
Также немедленно вызовите скорую помощь, если ваш старший ребенок ударился головой и потерял сознание (потерял сознание).Немедленно позвоните своему врачу, если у вашего ребенка болит голова и у него есть какие-либо симптомы, описанные в разделе «Симптомы».
Прогноз
Прогноз зависит от места и тяжести травмы, а также от возраста ребенка. Например, у большинства детей с легкими травмами головы отличный прогноз с очень низким риском долгосрочных осложнений. Однако у младенцев может быть больше шансов получить осложнения, потому что их мозг еще не закончил рост.
Внешние ресурсы
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
http://www.ninds.nih.gov/
Национальный институт детского здоровья и развития человека
http://www.nichd.nih.gov/
Американская академия неврологии (AAN)
https://www.aan.com/
Американская академия педиатрии (AAP)
http: // www.aap.org/
Альянс семейных опекунов
http://www.caregiver.org/
Национальный реабилитационный информационный центр (NARIC)
http://www.naric.com/
Американская ассоциация травм головного мозга
http://www.biausa.org/
Фонд травмы мозга
http: // www.braintrauma.org/
Национальная администрация безопасности дорожного движения
http://www.nhtsa.dot.gov/
Комиссия по безопасности потребительских товаров США (CPSC)
http://www.cpsc.gov/
Дополнительная информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.
Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание
Причины, симптомы и варианты лечения
Что такое гастроэнтерит у детей?
Гастроэнтерит — это воспаление желудка и кишечника, вызывающее диарею, рвоту, тошноту и другие симптомы расстройства пищеварения.В промышленно развитых странах наиболее частыми причинами гастроэнтерита у детей являются вирусы, бактерии (пищевое отравление) и кишечные паразиты.
Вирусный гастроэнтерит — У здоровых детей вирусные инфекции пищеварительного тракта часто вызывают легкие эпизоды гастроэнтерита. В Соединенных Штатах наиболее частыми причинами вирусного гастроэнтерита у детей являются ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы (в летние месяцы), астровирусы и норволк-подобный вирус (норовирус).Ротавирусы — наиболее вероятная причина инфекционной диареи у детей в возрасте до 5 лет. Все эти вирусы имеют тенденцию распространяться на руках, которые коснулись стула инфицированного человека или поверхностей, загрязненных инфицированным стулом. По этой причине маленькие дети, особенно те, кто только начинает приучать себя соблюдать правила гигиены, особенно уязвимы для вирусного гастроэнтерита. Они могут дотронуться до грязных подгузников (своих или товарищей по играм), забыть помыть руки после посещения туалета, засовывать грязные пальцы в рот, кусать ногти или жевать и сосать игрушки, к которым другие дети прикасались грязными руками. .Родители и воспитатели также могут передавать вирусный гастроэнтерит от ребенка к ребенку, особенно если они не моют руки с мылом после каждой смены грязных подгузников. Кроме того, взрослые, которые сами болеют вирусным гастроэнтеритом, иногда могут передавать свои вирусные инфекции детям, особенно если они готовят детскую еду, не вымыв предварительно руки с мылом. Иногда некоторые вирусы, вызывающие вирусный гастроэнтерит, также обнаруживаются в питьевой воде или продуктах питания, в основном в развивающихся странах и сельских районах, где санитарные условия плохие.В последние годы норовирус получил много внимания в прессе, в основном из-за вспышек вирусов, подобных Norwalk, на круизных лайнерах.
Бактериальный гастроэнтерит (пищевое отравление) — Пища, которая не была приготовлена или хранилась должным образом, может размножать бактерии на своей поверхности, и эти бактерии иногда производят раздражающие химические вещества, называемые токсинами. Если ребенок ест пищу, наполненную микробами, симптомы гастроэнтерита вызываются либо самими бактериями, либо их побочными продуктами раздражения.Кроме того, некоторые типы агрессивных бактерий, такие как Campylobacter , Salmonella или E. coli 0157 , могут вызывать более тяжелые формы пищевого отравления, вызывающие высокую температуру, тяжелые желудочно-кишечные симптомы и обезвоживание, даже у детей, которые обычно крепкие и здоровые.
Кишечные паразиты — Кишечные паразиты могут передаваться детям через грязные руки, на загрязненные поверхности игрушек и сантехники, а также через загрязненную воду или пищу. Giardia lamblia , паразит, вызывающий лямблиоз, является наиболее распространенной паразитарной причиной диареи среди детей в Соединенных Штатах, особенно в детских учреждениях.
Ежегодно гастроэнтерит убивает миллионы детей во всем мире, в основном в развивающихся странах, где уровень санитарии и здравоохранения оставляет желать лучшего. Большинство этих детей умирают от крайнего обезвоживания (аномально низкого уровня жидкости в организме) в результате сочетания сильной диареи, рвоты и недостаточного потребления жидкости.Даже в промышленно развитых странах ежегодно случаются миллионы эпизодов гастроэнтерита, особенно у маленьких детей. В Соединенных Штатах ротавирусные инфекции были причиной более 3 миллионов случаев гастроэнтерита у детей каждый год, по крайней мере, 50 000 госпитализаций и 20-40 смертей. К счастью, ротавирусная вакцина, которую вводят младенцам, оказалась очень эффективной в снижении числа умеренных и тяжелых случаев ротавирусной болезни в Соединенных Штатах.
В целом, около 90% детей с гастроэнтеритом в Соединенных Штатах имеют такие легкие симптомы, что их не нужно лечить у врача. Однако иногда гастроэнтерит может привести к сильному обезвоживанию и другим опасным осложнениям. Это чаще встречается у младенцев, детей с хроническими заболеваниями и детей, принимающих иммунодепрессанты.
Симптомы
У детей симптомы гастроэнтерита включают:
Легкая диарея
Боль в животе
Судороги
Рвота
Раздражительность (суетливость)
Плохой аппетит
У некоторых детей также наблюдается субфебрильная температура или головная боль.
Диагностика
Чтобы помочь поставить диагноз, ваш врач может задать следующие вопросы:
Был ли ваш ребенок контактом с взрослым или ребенком с диареей, особенно в детском саду или дошкольном учреждении?
Играл ли ваш ребенок с домашним животным, у которого есть желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея?
Ваш ребенок прикасался к домашним рептилиям? Рептилии, особенно домашние черепахи, иногда переносят бактерии сальмонеллы.
Был ли ваш ребенок недавно в поездке в развивающуюся страну, в каком-либо месте, где питьевая вода не проверяется на регулярной основе, или был рядом с потенциально загрязненными ручьями, озерами или бассейнами в США?
Пил ли ваш ребенок в последнее время непастеризованное молоко или яблочный сидр, ел немытые овощи или ел пищу, которую оставляли при комнатной температуре на длительное время?
Чтобы оценить риск обезвоживания вашего ребенка, ваш врач также может задать вопросы, связанные с потреблением жидкости вашим ребенком и потерями жидкости за последние несколько часов.В частности, ваш врач может захотеть узнать о:
Количество эпизодов рвоты
Может ли ваш ребенок пить жидкость без рвоты
Количество испражнений
Является ли стул у вашего ребенка полутвердым, слегка «рыхлым» или очень водянистым.
Как часто ваш ребенок мочился, часто измеряется как количество мокрых подгузников за последние 8-12 часов или количество посещений туалета с целью помочиться
В большинстве случаев врач диагностирует гастроэнтерит и обезвоживание на основании симптомов, истории контакта с кем-либо с диареей, испорченной пищей или нечистой водой, а также результатов медицинского осмотра.Специальные тесты необходимы редко, если только у вашего ребенка нет необычно серьезных симптомов, таких как:
Высокая температура или жар, продолжающийся более нескольких дней
Сильная водянистая диарея
Цвет кожи и белки глаз желтеют
Признаки значительного обезвоживания, включая сухость во рту, глазах и коже; без слез при слезах; отсутствие мокрых подгузников в течение последних 8-12 часов; затонувшее «мягкое место» слабый крик; необычная сонливость или отсутствие движений тела; и внезапное снижение веса, которое может произойти с потерей жидкости организма у маленьких детей
Стул, содержащий кровь или гной
Диарея, продолжающаяся более двух недель
Если необходимы дополнительные анализы, они могут включать анализы крови для проверки наличия инфекции и обезвоживания, а также другие лабораторные анализы, например, посев кала.В лаборатории образцы стула можно культивировать на предмет наличия бактерий (особенно Campylobacter , Salmonella или, реже, E. coli 0157 ) или исследовать на наличие микроскопических паразитов.
Ожидаемая длительность
У детей большинство случаев легкого неосложненного гастроэнтерита длятся примерно два-три дня. Однако даже после того, как большинство симптомов исчезнет, у вашего ребенка может продолжаться периодический жидкий стул более недели.
Профилактика
Было бы идеально никогда не заразиться этими инфекциями, и своевременное использование вакцин для вашего ребенка может помочь в достижении этой цели.Например, младенцы младшего возраста должны получить ротавирусную вакцину, которая, как было доказано, защищает детей от 85% до 98% тяжелых заболеваний, вызываемых ротавирусом. Существует также вакцина против гепатита А, универсально рекомендованная для всех малышей в возрасте от 12 до 23 месяцев (и дополнительные дозы этой вакцины для детей более старшего возраста и детей).
Кроме того, чтобы предотвратить гастроэнтерит у всех членов вашей семьи, вы можете предпринять следующие шаги:
Часто мойте руки водой с мылом, особенно после посещения туалета, после смены подгузников и после ухода за ребенком с диареей.Дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе НЕ следует использовать отдельно.
Мойте руки водой с мылом до и после приготовления пищи, особенно после работы с сырым мясом. Дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе НЕ следует использовать отдельно.
Стирать одежду, загрязненную диареей, с моющим средством и хлорным отбеливателем. Если поверхности ванной комнаты загрязнены калом, протрите их бытовым чистящим средством на основе хлора.
Тщательно приготовьте все мясо, прежде чем подавать его семье, и охладите остатки в течение двух часов.
Убедитесь, что вы не перекладываете приготовленную пищу на немытые тарелки с сырым мясом.
Тщательно мойте кухонные столешницы и посуду после того, как они были использованы для приготовления мяса.
Никогда не пейте непастеризованное молоко, непастеризованный яблочный сидр или неочищенную воду.
Если вы едете в район с плохими санитарными условиями, убедитесь, что члены вашей семьи пьют только воду в бутылках или безалкогольные напитки и не едят лед, сырые овощи или фрукты, которые они не очистили от кожуры.
Если ваш ребенок ходит в детский сад, убедитесь, что весь детский сад часто мыл руки, особенно после смены грязных подгузников и перед приготовлением пищи. Также убедитесь, что ваш центр следует стандартным рекомендациям педиатров по ведению случаев диареи:
Если у ребенка развивается диарея во время дневного ухода за детьми, сообщите об этом родителю или опекуну, чтобы тот забрал ребенка домой как можно скорее.
Не позволяйте больному ребенку возвращаться в детский сад, пока диарея не улучшится.
Лечение
У здоровых детей в большинстве случаев гастроэнтерит легкой степени проходит в течение нескольких дней. А пока вы можете попробовать следующие предложения:
Чтобы предотвратить обезвоживание, поощряйте ребенка пить много жидкости. Ваш врач может порекомендовать определенную марку безрецептурного раствора для пероральной регидратации в дополнение к грудному молоку, смеси или молоку. В целом эти растворы лучше, чем безалкогольные напитки, фруктовые соки или другие подслащенные напитки, которые обычно содержат слишком много углеводов (сахара) и слишком мало натрия (соли) для восстановления нормального баланса жидкости у детей с гастроэнтеритом.
Если вашего ребенка слишком тошнит, чтобы пить его или ее обычное количество жидкости за один присест, попробуйте делать несколько небольших глотков чаще в течение более длительного периода.
После того, как рвота вашего ребенка утихнет, постепенно вернитесь к обычной диете, продолжая принимать раствор для пероральной регидратации. Начните с нежирного мяса и сложных углеводов, таких как рис, картофель и хлеб. Временно избегайте жирной пищи и сладких напитков. Если ваш ребенок кормит грудью, как можно скорее возобновите кормление грудью.
Не давайте ребенку лекарства от диареи без предварительной консультации с врачом. Эти лекарства могут влиять на способность кишечника выводить вредные вирусы, бактерии, паразитов и токсины из организма через стул. Из-за этого будет сложнее определить, когда вашему ребенку действительно становится хуже и ему нужно больше внимания.
Попросите ребенка отдохнуть в постели, пока симптомы не исчезнут. Не позволяйте вашему ребенку возвращаться в школу, пока диарея не улучшится.
Если у вашего ребенка проявляются признаки значительного обезвоживания и он не может пить жидкости, ваш врач отправит его или ее в больницу для внутривенного введения жидкости (через вену). Вашему ребенку также может потребоваться прием антибиотиков, если анализы стула подтвердят, что причиной гастроэнтерита является более серьезная бактериальная инфекция. В случае кишечных паразитов врач пропишет противомикробные препараты.
Когда звонить профессионалу
Незамедлительно звоните своему врачу, если у ребенка младше 2 месяцев есть симптомы гастроэнтерита.Для детей старшего возраста с диареей и рвотой позвоните своему врачу, если у вашего ребенка есть один из следующих признаков:
Стул, содержащий кровь или гной, или стул с неприятным запахом
Признаки обезвоживания
Кровь или желчь (зеленоватая жидкость) в рвоте
Сильная боль в животе или вздутие живота
Желтеют кожа и белки глаз
История недавних поездок в развивающуюся страну или в любой район с плохими санитарными условиями
Хроническое заболевание, особенно любое состояние, которое ослабляет иммунную систему или лечатся иммуносупрессивными препаратами
Также незамедлительно позвоните своему врачу, если ваш ребенок принимает какие-либо пероральные лекарства от хронического заболевания и либо его слишком тошнит, чтобы проглотить лекарство, либо его рвота после приема.Детям не рекомендуется пропускать дозы лекарств, рекомендованных их врачами. Не повторяйте прием лекарств, вызванных рвотой, без консультации с врачом.
Прогноз
В целом перспективы отличные. Почти все дети с легким гастроэнтеритом полностью выздоравливают без осложнений.
Внешние ресурсы
Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) Офис коммуникаций и общественных связей 6610 Rockledge Drive, MSC6612 Bethesda, MD 20892-6612 Телефон: 301-496-5717 http: // www.niaid.nih.gov/
Национальный институт диабета, нарушений пищеварения и почек Офис по связям с общественностью Building 31, Room 9A04 31 Center Drive, MSC 2560 Bethesda, MD 20892-2560 Телефон: 301-496-4000 http: //www.niddk.nih.gov/
Национальный центр инфекционных заболеваний Управление здравоохранения Центры по контролю и профилактике заболеваний Mailstop C-14 1600 Clifton Road Atlanta, GA 30333 Бесплатный звонок: 1-888-232-3228 http: / / www.cdc.gov/
Американская академия педиатрии (AAP) 141 Northwest Point Blvd. Elk Grove Village, IL 60007-1098 Телефон: 847-434-4000 Факс: 847-434-8000 http://www.aap.org/
Дополнительная информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.
Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание
Фебрильные судороги — Симптомы и причины
Обзор
Лихорадочный припадок — это судорога у ребенка, вызванная скачком температуры тела, часто из-за инфекции. Они возникают у маленьких детей с нормальным развитием без неврологических симптомов в анамнезе. Когда у вашего ребенка фебрильный припадок, это может быть пугающим, и несколько минут, которые он длится, могут показаться вечностью. К счастью, они обычно безвредны и обычно не указывают на серьезную проблему со здоровьем.
Вы можете помочь, обезопасив своего ребенка во время фебрильного приступа и предложив ему утешение после него. Позвоните своему врачу, чтобы как можно скорее осмотреть вашего ребенка после фебрильного приступа.
Симптомы
Обычно ребенок с фебрильными припадками трясется всем телом и теряет сознание. Иногда ребенок может стать очень скованным или подергиваться только в одной части тела.
Простые фебрильные судороги. Этот наиболее распространенный тип длится от нескольких секунд до 15 минут. Простые фебрильные судороги не повторяются в течение 24 часов и не характерны для одной части тела.
Сложные фебрильные судороги. Этот тип длится более 15 минут, возникает более одного раза в течение 24 часов или ограничивается одной стороной тела вашего ребенка.
Лихорадочные припадки чаще всего возникают в течение 24 часов после начала лихорадки и могут быть первым признаком болезни ребенка.
Когда обращаться к врачу
Обратитесь к врачу вашего ребенка как можно скорее после первого фебрильного припадка, даже если он длится всего несколько секунд. Вызовите скорую помощь, чтобы отвезти ребенка в отделение неотложной помощи, если приступ длится более пяти минут или его сопровождает:
Рвота
Жесткая шея
Проблемы с дыханием
Сильная сонливость
Причины
Обычно температура тела выше нормы вызывает фебрильные судороги.Даже субфебрильная температура может спровоцировать фебрильный приступ.
Инфекция
Лихорадка, вызывающая фебрильные судороги, обычно вызывается вирусной инфекцией и, реже, бактериальной инфекцией. Грипп и вирус, вызывающий розеолу, которые часто сопровождаются высокой температурой, по-видимому, наиболее часто связаны с фебрильными судорогами.
Судорожные припадки после иммунизации
Риск фебрильных судорог может возрасти после некоторых иммунизаций детей.К ним относятся прививки от дифтерии, столбняка и коклюша или кори-паротита-краснухи. После вакцинации у ребенка может развиться субфебрильная температура. Приступ вызывает жар, а не вакцинация.
Молодой возраст. Большинство фебрильных судорог происходит у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, с наибольшим риском в возрасте от 12 до 18 месяцев.
Семейная история. Некоторые дети наследуют семейную склонность к припадкам с лихорадкой. Кроме того, исследователи связали несколько генов со склонностью к фебрильным припадкам.
Осложнения
Большинство фебрильных приступов не вызывают длительного эффекта. Простые фебрильные судороги не вызывают повреждения мозга, умственной отсталости или трудностей с обучением и не означают, что у вашего ребенка более серьезное основное заболевание.
Лихорадочные припадки — это спровоцированные припадки и не указывают на эпилепсию.Эпилепсия — это состояние, характеризующееся повторяющимися неспровоцированными припадками, вызванными аномальными электрическими сигналами в головном мозге.
Рецидивирующие фебрильные судороги
Наиболее частым осложнением является возможность повторения фебрильных судорог. Риск рецидива выше, если:
Первый припадок у вашего ребенка возник в результате низкой температуры.
Период между началом лихорадки и приступом был коротким.
У ближайшего родственника в анамнезе были фебрильные судороги.
Вашему ребенку было меньше 18 месяцев на момент первого фебрильного припадка.
Профилактика
Большинство фебрильных судорог случаются в первые несколько часов после лихорадки, во время первоначального повышения температуры тела.
Предоставление вашему ребенку лекарств
Если дать вашему ребенку младенческий или детский ацетаминофен (детский не аспирин-тайленол и другие) или ибупрофен (детский мотрин, детский мотрин и другие) в начале лихорадки, вашему ребенку может быть комфортнее, но это не предотвратит приступ.
Будьте осторожны при назначении аспирина детям или подросткам. Хотя аспирин разрешен к применению у детей старше 3 лет, детям и подросткам, выздоравливающим после ветряной оспы или гриппоподобных симптомов, нельзя принимать аспирин. Это связано с тем, что аспирин был связан с синдромом Рея, редким, но потенциально опасным для жизни состоянием у таких детей.
Лекарства для профилактики, отпускаемые по рецепту
В редких случаях противосудорожные препараты, отпускаемые по рецепту, используются для предотвращения фебрильных судорог.Однако эти лекарства могут иметь серьезные побочные эффекты, которые могут перевесить любую возможную пользу.
Ректальный диазепам (диастат) или мидазолам для носа могут быть прописаны при необходимости детям, склонным к длительным фебрильным припадкам. Эти лекарства обычно используются для лечения припадков, которые длятся более пяти минут, или если у ребенка случается более одного припадка в течение 24 часов. Обычно они не используются для предотвращения фебрильных судорог.
Ночное недержание мочи — обычное явление для детей, от него страдают чаще мальчики, чем девочки. Заболевание встречается примерно у 15% детей в возрасте 5 лет, у 7% детей в возрасте 8 лет и снижается до 1–2% детей в возрасте 15 лет. Он продолжает поражать 0,5% в зрелом возрасте. Хотя дети развивают контроль над мочевым пузырем с разной скоростью, большинство мальчиков могут контролировать свой мочевой пузырь днем и ночью к 6 годам, а большинство девочек к 5 годам. Когда ребенок, достаточно взрослый, чтобы контролировать мочевой пузырь, случайно мочится во время сна , это называется ночной энурез .
Причины
Существует два основных типа ночного энуреза: первичный и вторичный. Первичный тип — это состояние, при котором ребенок все еще мочится в постель после 5-6 лет. Часто это наследственное заболевание. Вторичный тип возникает, когда ребенок, который прекратил ночное недержание мочи по крайней мере на шесть месяцев, снова возвращается, часто из-за эмоционального стресса или состояния здоровья.
Возможные причины первичного ночного энуреза:
Задержка созревания контроля над мочевым пузырем или неполное приучение к туалету
генетика — дети, родители которых также мочатся в постель после пяти лет, имеют повышенный риск ночного недержания мочи
крепко спит — это может сделать детей менее осведомленными о сигналах потребности в мочеиспускании
Запор — это может не позволить детям полностью опорожнить мочевой пузырь
Модели мочеиспускания — дети, которые подавляют позывы к мочеиспусканию или откладывают мочеиспускание, могут не развивать координацию с контролем сфинктера и контролем мочевого пузыря
высокий объем ночной мочи
К редким возможным причинам относятся следующие:
проблемы с антидиуретическим гормоном (АДГ), гормоном, который заставляет организм удерживать воду — обычно уровни АДГ повышаются ночью, чтобы уменьшить количество продуцируемой мочи; однако у детей с энурезом не наблюдается повышенного уровня АДГ в ночное время, что приводит к увеличению выработки мочи, что может привести к ночному недержанию мочи
Незначительное повреждение нерва — это может снизить способность ребенка ощущать полный мочевой пузырь
Хотя часто говорят, что эмоциональный стресс вызывает первичный ночной энурез, существует мало научных доказательств, подтверждающих это утверждение.Однако ночное недержание мочи может вызвать чувство стыда и заниженную самооценку.
Причины вторичного ночного энуреза включают следующее:
эмоциональный стресс (например, рождение брата или сестры, значительная потеря, разлад в семье)
Инфекция мочевыводящих путей
Сахарный диабет (редко)
Симптомы и осложнения
Для спящих детей, которые достаточно взрослые, чтобы контролировать свой мочевой пузырь, симптомы ночного недержания мочи очевидны.Регулярное обнаружение пропитанных мочой простыней — явный признак проблемы. Кроме того, ребенок может просыпаться и плакать ночью, когда возникает недержание мочи, или будить опекунов, чтобы предупредить их.
Наиболее частым осложнением ночного недержания мочи является влияние на самооценку и эмоциональный стресс, который он вызывает у детей. Убедить детей в том, что это случайность (и не возлагать вину на них), является ключом к управлению психологическими эффектами. Многие дети, которые мочатся в постель, могут бояться остаться на ночь в доме друга, если они намочат постель там.
Выполнение диагностики
Поскольку многие дети в возрасте до шести лет все еще мочатся в постель, любой из следующих признаков указывает на необходимость обращения к врачу:
Ребенок старше 5 или 6 лет, который все еще мочится в постель
Ребенок, который мочится в течение дня после 4-5 лет
Ребенок, у которого ночное недержание мочи появляется после перерыва в течение шести и более месяцев
мочевые симптомы, такие как частое мочеиспускание или боль при мочеиспускании
Чрезмерная потеря веса или жажда
Можно провести лабораторные анализы, чтобы убедиться, что ночное недержание мочи не вызвано инфекцией мочевыводящих путей или другими заболеваниями, такими как диабет.При обнаружении этих заболеваний можно начинать лечение.
Лечение и профилактика
Детей в возрасте до 5 или 6 лет не лечат от ночного недержания мочи, потому что они обычно перерастают эту проблему.
Вот несколько стратегий для родителей, чтобы помочь детям, которые мочатся в постель:
Имейте в виду, что ночное недержание мочи довольно часто встречается в возрасте от 5 до 6 лет.
Сохраняйте деловую позицию и дайте понять, что в этом нет ничего необычного.
Не вините ребенка; вместо этого предложите поддержку и ободрение.
Укажите, что ночное недержание мочи является обычным явлением, что его можно исправить и что не в чем чувствовать себя виноватым.
Не сердитесь, когда ваш ребенок мочится в постель, потому что это может заставить ребенка отказаться от попыток остановить ночное недержание мочи или может привести к эмоциональным проблемам.
Не давайте детям много жидкости или кофеина (например, шоколада или напитков колы) перед сном.
Давайте ребенку большую часть дневной жидкости утром и рано днем (40% утром, 40% днем и 20% вечером). Ограничение приема жидкости в вечернее время может помешать детям получить достаточное количество жидкости.
Поощряйте ребенка к мочеиспусканию перед сном (до 4-7 раз вечером и перед сном).
Убедитесь, что ваш ребенок имеет свободный доступ к туалету, и поощряйте его вставать и сходить в туалет, если он чувствует позывы к мочеиспусканию ночью.
Включите ночник в ванной, чтобы дети могли переодеться или пойти в туалет.
Ведите календарь влажных и сухих ночей — это поможет вам определить, что работает, а что нет.
Активное лечение ночного недержания мочи может быть полезным, если это существенно влияет на отношения ребенка или успеваемость в школе. Лечение может включать сигнализацию ночного недержания мочи или прием лекарств.
Тревога ночного недержания мочи срабатывает, когда ребенок пропускает первые несколько капель мочи и будит его или ее. Сигнализация срабатывает для большинства детей после 12 недель использования. Сигнализация наиболее эффективна для детей от 7 до 8 лет. Для того, чтобы лечение тревогой было успешным, ребенок должен быть мотивирован, а родители должны быть готовы к прерыванию сна. В некоторых случаях будильник может не разбудить ребенка в течение первых нескольких недель, и родители должны разбудить ребенка.
Лекарства — еще один вариант лечения ночного недержания мочи. Детям в возрасте 5 лет и старше можно принимать десмопрессин *, лекарство, которое снижает количество вырабатываемой организмом мочи, но это не остановит ночное недержание мочи.Следует проявлять особую осторожность, чтобы не пить жидкости за час до и через восемь часов после приема этого лекарства. Побочные эффекты включают заложенность носовых пазух, насморк, головную боль и боль в животе.
Другой вариант — лекарство под названием имипрамин, которое также доступно для детей старше 6 лет. Имипрамин относится к классу препаратов, называемых трициклическими антидепрессантами. Он действует немедленно, чтобы предотвратить ночное недержание мочи. Могут возникнуть такие побочные эффекты, как изменение режима сна, головная боль и изменение аппетита.Как и все лекарства, между приемами имипрамин необходимо безопасно хранить в недоступном для детей месте.
Если есть семейные проблемы (психические или эмоциональные), затрагивающие ребенка или другого члена семьи, они также могут быть первопричинами ночного недержания мочи и требуют внимания. В противном случае ночное недержание мочи может привести к эмоциональному и психологическому стрессу на всю жизнь.
Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2020 гг. Условия использования. Содержимое этого документа предназначено только для информационных целей.Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Bedwetting
Детский пузырно-мочеточниковый рефлюкс — условия и методы лечения
Что такое пузырно-мочеточниковый рефлюкс?
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) возникает, когда моча из мочевого пузыря попадает обратно в мочеточники и почки.Это состояние чаще всего диагностируется в младенчестве и детстве. Ребенок с пузырно-мочеточниковым рефлюксом подвержен риску развития рецидивирующих инфекций почек, которые со временем могут вызвать повреждение и рубцевание почек.
Что вызывает пузырно-мочеточниковый рефлюкс?
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у ребенка может развиваться по разным причинам. Некоторые из наиболее частых причин включают:
Наличие у родителей или братьев и сестер VUR
Тяжелые патологические паттерны мочеиспускания, такие как чрезмерное задержание мочи
Рождение с дефектами нервной трубки, такими как расщелина позвоночника
Наличие других аномалий мочевыводящих путей, например как задние уретральные клапаны, уретероцеле или дупликация мочеточника
В младенчестве это заболевание чаще встречается среди мальчиков, потому что во время мочеиспускания давление во всех мочевых путях увеличивается.В раннем детстве аномалия чаще встречается у девочек. VUR чаще встречается у детей европеоидной расы, чем у детей афроамериканского происхождения.
Каковы симптомы пузырно-мочеточникового рефлюкса?
Ниже приведены наиболее распространенные симптомы пузырно-мочеточникового рефлюкса, однако у каждого ребенка симптомы могут отличаться. Симптомы могут включать:
Инфекция мочевыводящих путей (инфекции мочевыводящих путей редко встречаются у детей младше 5 лет и маловероятны у мальчиков в любом возрасте, если не присутствует ПМР)
Проблемы с мочеиспусканием, в том числе:
Срочность
Подтекание
Смачивающие штаны
Образование в брюшной полости из-за опухшей почки
Плохая прибавка в весе
Высокое кровяное давление
Симптомы ПМР могут напоминать другие состояния или медицинские проблемы.Всегда консультируйтесь с терапевтом вашего ребенка для постановки диагноза.
Как диагностируется пузырно-мочеточниковый рефлюкс?
ПМР часто можно заподозрить на УЗИ еще до рождения ребенка, если имеется растяжение почки (гидронефроз), но это не доказывает наличие рефлюкса. Если в семейном анамнезе имеется VUR, но у вашего ребенка нет симптомов, врач вашего ребенка может решить провести диагностический тест, чтобы исключить VUR.
Диагностические процедуры для VUR включают:
Цистоуретрограмма мочеиспускания (VCUG) : VCUG — это рентгеновский тест, который исследует мочевыводящие пути.Небольшой катетер (полая трубка) вводится в уретру (трубка, по которой моча выводится из мочевого пузыря за пределы тела), и мочевой пузырь заполняется жидким красителем. Рентгеновские снимки будут сделаны по мере наполнения и опорожнения мочевого пузыря. Изображения покажут, есть ли обратный поток мочи в мочеточники и почки.
Ультразвук почек : это неинвазивный тест, при котором зонд проводится над почкой, производя звуковые волны, которые отражаются от почки, передавая изображение органа на видеоэкран.Тест используется для определения размера и формы почки, а также для обнаружения новообразований, камней в почках, кисты или других препятствий или аномалий. Это не может доказать наличие рефлюкса, но позволяет увидеть растяжение почек, которое может вызвать рефлюкс, или рубцы, вызванные рефлюксом.
Анализы крови для измерения функции почек.
Как лечить пузырно-мочеточниковый рефлюкс?
ПМР может возникать разной степени тяжести. Он может быть очень легким, когда моча задерживается только на небольшом расстоянии в мочеточниках.Или это может быть тяжелым и приводить к почечным инфекциям и необратимому повреждению почек (рубцеванию). Детское национальное специальное лечение для VUR будет определено врачом вашего ребенка на основе:
Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
Тяжесть или степень рефлюкса
Способность вашего ребенка принимать определенные лекарства и процедуры , или терапии
Возможность рефлюкса уйти самостоятельно
Ваше мнение или предпочтение
Врач вашего ребенка может назначить систему оценок (от 1 до 5), чтобы указать степень рефлюкса.Чем выше оценка, тем тяжелее рефлюкс.
ПМР 1-3 степени
Большинство детей с ПМР 1–3 степени не нуждаются в какой-либо интенсивной терапии. Рефлюкс проходит сам по себе, обычно в течение пяти лет. Детям, у которых часто возникают лихорадка или инфекции, может потребоваться постоянная профилактическая антибактериальная терапия и периодические анализы мочи.
Доказано, что профилактические антибиотики в некоторых случаях останавливают инфекцию мочевыводящих путей и не представляют большого риска возникновения проблем. Они не делают вашего ребенка менее защищенным от болезней или инфекций.Используемые дозы очень низкие, их достаточно, чтобы предотвратить начало инфекции мочевыводящих путей. Пока вы ждете, пока пройдет рефлюкс, иногда лучше оставить ребенку профилактический прием антибиотиков, чтобы у него больше не было инфекций.
Также возможно хирургическое лечение.
VUR 4–5 степени
Детям с рефлюксом 4 и 5 степени может потребоваться операция.
Расилез — Действующее вещество ›› Алискирен* (Aliskiren*) Латинское название Rasilez АТХ: ›› C09XA02 Алискирен Фармакологическая группа: Ингибиторы ренина Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия Состав и форма… … Словарь медицинских препаратов
Антигипертензи́вные сре́дства — (греч. anti против + hyper + лат. tensio напряжение; синонимы: гипотензивные средства) лекарственные средства разных фармакологических классов, обладающие общим свойством снижать повышенное системное артериальное давление и нашедшие применение… … Медицинская энциклопедия
Эксфорж — Действующее вещество ›› Амлодипин* + Валсартан* (Amlodipine* + Valsartan*) Латинское название Exforge АТХ: ›› C09D Антагонисты рецепторов ангиотензина II в комбинации с другими препаратами Фармакологическая группа: Антагонисты рецепторов… … Словарь медицинских препаратов
Ренин-ангиотензиновая система — Схема работы ренин ангиотензиновой системы (англ. ) Ренин ангиотензиновая система (РАС) или ренин ангиотензин альдостероновая система (РААС) это гормональная система … Википедия
(про)рениновый рецептор — (Про) рениновый рецептор рецептор, способный связываться как с ренином, так и с проренином. Ренин ангиотензин альдостероновая система (РААС) гормональный каскад, обеспечивающий гомеостатический контроль артериального давления,… … Википедия
Рениновый рецептор — Рениновый рецептор рецептор, способный связываться как с ренином, так и с проренином. Ренин ангиотензин альдостероновая система (РААС) гормональный каскад, обеспечивающий гомеостатический контроль артериального давления, тканевой… … Википедия
Экватор — Действующее вещество ›› Амлодипин* + Лизиноприл* (Amlodipine* + Lisinopril*) Латинское название Ekvator АТХ: ›› C09BB АПФ ингибиторы в комбинации с блокаторами кальциевых каналов Фармакологические группы: Ингибиторы АПФ в комбинациях ›› Блокаторы … Словарь медицинских препаратов
Альдостерон — Альдостерон основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников … Википедия
Ренин-ангиотензиновая система и ее активация
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 8
Ренин-ангиотензиновая система (РАС)— многокомпонентная энзимно-гормональная система, играющая ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система— соответствующая система, играющая ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме Тканевая ренин-ангиотензиновая система— аналогичная система, компоненты которой содержатся и энзиматически трансформируются в тканяхНачалом активации ренин-ангиотензиновой системы является увеличение секреции ренина юкстагломерулярными клетками афферентных артериол почек, которое стимулируется: а) снижением давления крови в вышеуказанных афферентных артериолах; б) снижением концентрации ионов Na+ в дистальных канальцах; в) симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через β1-peцeптopы ; г) вазодилататорными простагландинами (простациклин, РgЕ2). ‘Конечным пунктом» функционирования ренин-ангиотензиновой системы является взаимодействие ангиотензина II с его тканевыми рецепторами, в результате чего реализуются физиологические эффекты ренин-ангиотензиновой системы
Принципиальная схема функционирования ренин-ангиотензиновой системы
ОБЩАЯ СХЕМА ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА
Система регуляции водно-солевого баланса имеет два компенсирующих компонента: 1) пищеварительный тракт, который может приблизительно корригировать нарушения водно-солевого баланса благодаря жажде и солевому аппетиту; 2) почки, способные обеспечить адекватную для сохранения баланса задержку в организме или экскрецию воды и солей. На рис. 1 представлена схема главных путей поступления и выделения воды и солей. Основным каналом поступления воды и солей в плазму крови и другие жидкости тела является желудочно-кишечный тракт. В сутки потребление составляет приблизительно 2,5 л воды и 7 г хлорида натрия. К этому же можно добавить 0,3 л метаболической воды, выделяющейся в результате окислительного обмена, и 30 г мочевины, конечного продукта белкового обмена, которые поступают через межклеточный сектор в плазму крови. Три основных жидкостных сектора тела являются динамически обменивающимися пулами. Интерстициальный и внутриклеточный секторы способны быстро отвечать на изменения объема и состава плазмы крови. Количество воды и натрия во внеклеточной жидкости в нормальных условиях поддерживается в пределах узких границ благодаря динамическому равновесию между их потерей и поступлением. Из четырех путей выведения жидкости и солей наиболее значимы почки: в сутки почки экскретируют примерно 1,5 л воды, 6,2 г хлорида натрия и почти всю мочевину. Некоторые потери воды происходят при испарении со слизистой респираторного тракта и с кожи (неощутимые потери). Потери воды и солей осуществляются также с потом и каловыми массами. Внепочечные потери составляют примерно 1,3 л в сутки. При несоответствии поступления и выведения нарушается объем и/или состав жидкостей тела. И в этом смысле практически все каналы поступления и выведения, за исключением почечных , могут быть источником возмущений в системе регуляции водно-солевого обмена.
ЖИДКОСТНЫЕ СЕКТОРЫ ОРГАНИЗМА,
ИХ ОБЪЕМ И СОСТАВ
Структура и размеры жидкостных секторов организма, то есть пространств, заполненных жидкостью и разделенных клеточными мембранами, к настоящему времени достаточно хорошо изучены [1]. Общий объем жидкостей тела, составляющий у млекопитающих примерно 60% массы тела, распределен между двумя большими секторами: внутриклеточным (40% массы тела) и внеклеточным (20% массы тела). Внеклеточный сектор включает объем жидкости, находящейся в интерстициальном (межклеточном) пространстве, и жидкости, циркулирующей в сосудистом русле. Небольшой объем составляет и так называемая трансцеллюлярная жидкость, находящаяся в региональных полостях (цереброспинальная, внутриглазная, внутрисуставная, плевральная и т.д.). Внеклеточная и внутриклеточная жидкости значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных веществ примерно одинакова (табл. 1). Перемещение воды из одного сектора в другой происходит уже при небольших отклонениях общей осмотической концентрации. Поскольку большинство растворенных субстанций и молекулы воды довольно легко проходят через эпителий капилляров, происходит быстрое перемешивание всех компонентов (кроме белка) между плазмой крови и интерстициальной жидкостью. Многие факторы, такие, как прием, потеря или ограничение потребления воды, усиленное потребление соли или, наоборот, ее дефицит, смещение интенсивности метаболизма и т.д., способны изменять объем и состав жидкостей тела. Отклонение этих параметров от некоего нормального уровня включает механизмы , корригирующие нарушения водно-солевого гомеостаза.
бароцепторы, механорецепторы, прессорецепторы, чувствительные нервные окончания в кровеносных сосудах, воспринимающие изменения кровяного давления и рефлекторно регулирующие его уровень; приходят в состояние возбуждения при растяжении стенок сосудов.
Волюмрецепторы. чувствительные нервные окончания в различных органах и кровеносных сосудах, реагирующие на растяжение их стенок. волюм-рецепторы сосудистого русла, реагирующие на изменение объема циркулирующей в сосудистой системе крови.
осморецепторы тканей, которые сигнализируют об изменениях осмотичесого давления в тканях. Чувство жажды при раздражении осморецепоров – это вид жажды истинный.
Регуляция водного и электролитного баланса. Для поддержания гомеостаза выделение воды и электролитов должно в точности соответствовать их поступлению. Если поступление превышает выделение, количество данного вещества в организме будет возрастать. Если же вещества поступает меньше, чем выводится, то его количество уменьшится.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) включает следующие элементы [1]. Ренин — протеолитический фермент, секретируемый почками в кровь, отщепляет от фрагмента a2-глобулина плазмы короткий пептид из 10 аминокислот, так называемый ангиотензин I. Под действием превращающего фермента в легких неактивный ангиотензин I переходит в активную форму — ангиотензин II. Этот низкомолекулярный (8 аминокислот) пептид представляет собой физиологически высокоактивное вещество, обладающее множественными эффектами, среди которых наиболее значимыми являются стимуляция синтеза и секреции из клубочковой зоны коры надпочечников гормона альдостерона и мощное сосудосуживающее действие. Инактивация ангиотензина II с превращением его в ангиотензин III осуществляется системой ангиотензиназ плазмы крови. Выделяющийся из надпочечников альдостерон стимулирует в почечных канальцах реабсорбцию натрия и приводит к задержке этого иона в организме. Ключевым звеном цепи является секреция почкой ренина. Фермент выделен у животных и человека в очищенном виде. Ренин образуется в особых клетках стенки приносящей артериолы клубочка в так называемом юкстагломерулярном аппарате (ЮГА), непосредственно примыкающем к клубочку. Устройство этого аппарата таково, что ренинпродуцирующие клетки чувствительны как к перепадам кровяного давления в приносящей артериоле, так и к интенсивности транспорта натрия клетками дистального канальца при изменении концентрации натрия в канальцевой жидкости. К настоящему времени достаточно хорошо изучены пути биосинтеза ренина как у животных различных видов, так и у человека. Расшифрована структура генов, продуцирующих ренин. Методом генной инженерии некоторые из них синтезированы, в том числе и ген ренина человека. К нему получены клонированные антитела, которые уже используются для диагностических целей.
Регулируемыми параметрами в РААС служат объем и давление в различных внутрисосудистых компартментах. При этом последовательность событий можно представить следующим образом. При уменьшении объема циркулирующей крови независимо от причин этого ограничивается кровенаполнение системы почечной артерии и при этом уменьшается степень растяжения стенки приносящих артериол клубочка, в которых локализованы ренинпродуцирующие клетки. Снижение напряжения стенки стимулирует секрецию ренина. Уменьшение циркуляторного объема является стимулом также для коррекции кровяного давления с барорецепторных зон дуги аорты и зоны сонной артерии, что результируется в усилении активности центров симпатической нервной системы, в том числе повышается тонус симпатических волокон, иннервирующих ЮГА. Повышение активности ренина в крови приводит к усиленному образованию ангиотензина II, который, с одной стороны, увеличивает тонус сосудов и способствует повышению кровяного давления, а с другой стороны, стимулирует выделение надпочечниками в кровь альдостерона.
Альдостерон относится к группе кортикоидов, производных холестерина. Ангиотензин II контролирует в клубочковой зоне превращение холестерина в прегненолон, лимитирующий этап в цепи биосинтеза кортикостероидов. Альдостерон регулирует объем внеклеточной жидкости, избирательно влияя на транспорт натрия в почке и толстом кишечнике. Помимо этого он регулирует обмен калия и кислотно-основное равновесие, и интенсивность его секреции возрастает при повышении концентрации калия в крови и при смещении рН крови в кислую сторону. Принципиальная схема механизма действия альдостерона к настоящему времени достаточно хорошо изучена, хотя и остается еще много неясных событий. Проникая в клетку, стероид взаимодействует со специфическими цитозольными белками — рецепторами. Образующейся комплекс проникает в ядро и индуцирует синтез определенных мРНК, служащих матрицей для биосинтеза определенных белков. Одним из основных альдостерониндуцирующих белков в клетках почечных канальцев является Na-K-АТФаза, непосредственно обусловливающая транспорт натрия [1]. Поскольку усиленная реабсорбция натрия сопровождается задержкой соответствующего количества воды, это приводит к восстановлению объема жидкости, циркулирующей в кровеносной системе и интерстициальном секторе.
В настоящее время показано, что помимо описанных выше механизмов секреция ренина регулируется (или модулируется) одновременно многими факторами: хеморецепторным механизмом плотного пятна, внеклеточной концентрацией многих органических и неорганических веществ, в том числе ионами калия, магния, комплексом гормонов и биологически активных веществ, таких, как вазопрессин, простагландин и т.д. Установлено, что значительную роль в регуляции ЮГА играет отрицательная обратная связь — угнетение секреции ренина образующимися в крови ангиотензинами I и II, что повышает стабильность и эффективность работы этой системы. Многие взаимосвязи остаются неясными, и в решении проблемы регуляции РААС возникает много вопросов. Однако общая направленность реакций такова, что снижение объема внеклеточных жидкостей тела при дефиците натрия, уменьшение объема циркулирующей крови или снижение кровяного давления (гипотония) вызывают усиление секреции ренина почками и активацию всей системы, стимулирующей реабсорбцию натрия.
Читайте также:
Ренин-ангиотензиновая система — Renin–angiotensin system
Анатомическая схема РАН
Система ренин-ангиотензин ( RAS ) или система ренин-ангиотензин-альдостерон ( РААС ), является гормоном система , которая регулирует кровяное давление и жидкости и электролитов баланса, а также системное сосудистое сопротивление .
Когда почечный кровоток снижается, юкстагломерулярные клетки в почках превращают предшественник проренина (уже присутствующий в крови) в ренин и выделяют его непосредственно в кровоток . Ренина плазмы затем осуществляет преобразование ангиотензиногена , высвобождаемого печенью , в ангиотензин I . Ангиотензин I впоследствии превращается в ангиотензин II под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), обнаруживаемого на поверхности эндотелиальных клеток сосудов, преимущественно клеток легких . Ангиотензин II — это мощный сосудосуживающий пептид, который вызывает сужение кровеносных сосудов, что приводит к повышению артериального давления. Ангиотензин II также стимулирует секрецию гормона альдостерона из коры надпочечников . Альдостерон заставляет почечные канальцы увеличивать реабсорбцию натрия, что, в результате, вызывает реабсорбцию воды в кровь, в то же время вызывая выведение калия (для поддержания баланса электролитов ). Это увеличивает объем внеклеточной жидкости в организме, что также увеличивает кровяное давление.
Если РАС ненормально активен, артериальное давление будет слишком высоким. Существует несколько типов лекарств, которые включают ингибиторы АПФ , БРА и ингибиторы ренина, которые прерывают различные этапы в этой системе для повышения артериального давления. Эти препараты являются одним из основных способов контроля высокого кровяного давления , сердечной недостаточности , почечной недостаточности и пагубных последствий диабета . Ренин активирует ренин-ангиотензиновую систему, расщепляя ангиотензиноген, продуцируемый печенью, с образованием ангиотензина I, который далее превращается в ангиотензин II под действием АПФ, ангиотензин-превращающего фермента, главным образом в капиллярах легких.
Активация
Дополнительная информация: Авторегулировка
Система может быть активирована при уменьшении объема крови или падении артериального давления (например, при кровотечении или обезвоживании ). Эта потеря давления интерпретируется барорецепторами в каротидном синусе . Он также может быть активирован снижением концентрации хлорида натрия (NaCl) в фильтрате или уменьшением скорости потока фильтрата, что будет стимулировать плотное желтое пятно, чтобы подать сигнал юкстагломерулярным клеткам о высвобождении ренина.
Если перфузия юкстагломерулярного аппарата в плотном пятне почки снижается, то юкстагломерулярные клетки (гранулярные клетки, модифицированные перициты в капилляре клубочков) высвобождают фермент ренин .
Ренин расщепляет в декапептид из ангиотензиногена , а шаровые белки . Декапептид известен как ангиотензин I .
Затем ангиотензин I превращается в октапептид , ангиотензин II, с помощью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), который, как полагают, обнаруживается в основном в эндотелиальных клетках капилляров по всему телу, в легких и эпителиальных клетках почек. Одно исследование, проведенное в 1992 году, обнаружило АПФ во всех эндотелиальных клетках кровеносных сосудов.
Ангиотензин II является основным биологически активным продуктом ренин-ангиотензиновой системы, связываясь с рецепторами внутриклубочковых мезангиальных клеток , заставляя эти клетки сокращаться вместе с окружающими их кровеносными сосудами и вызывая высвобождение альдостерона из клубочковой оболочки в коре надпочечников . Ангиотензин II действует как эндокринный , аутокринный / паракринный и внутрикринный гормон.
Сердечно-сосудистые эффекты
Дополнительная литература: эффекты ангиотензина и функция альдостерона
Схема регуляции почечного гормона
Ангиотензин I может иметь незначительную активность, но ангиотензин II является основным биологически активным продуктом. Ангиотензин II оказывает на организм множество эффектов:
На протяжении всего тела, ангиотензин II , вл етс сильным сосудосуживающим из артериол .
В почках ангиотензин II сужает артериолы клубочков , оказывая большее влияние на эфферентные артериолы, чем на афферентные. Как и в случае с большинством других капилляров в организме, сужение афферентных артериол увеличивает сопротивление артериол, повышая системное артериальное кровяное давление и уменьшая кровоток. Однако почки должны продолжать фильтровать достаточное количество крови, несмотря на это падение кровотока, что требует механизмов для поддержания высокого кровяного давления в клубочках. Для этого ангиотензин II сужает эфферентные артериолы, что заставляет кровь скапливаться в клубочках, повышая гломерулярное давление. Таким образом, сохраняется скорость клубочковой фильтрации (СКФ), и фильтрация крови может продолжаться, несмотря на снижение общего кровотока в почках. Поскольку фракция фильтрации, которая представляет собой отношение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) к почечному потоку плазмы (ППФ), увеличилась, в нижних перитубулярных капиллярах остается меньше плазменной жидкости. Это, в свою очередь, приводит к снижению гидростатического давления и увеличению онкотического давления (из-за нефильтрованных белков плазмы ) в перитубулярных капиллярах. Эффект пониженного гидростатического давления и повышенного онкотического давления в перитубулярных капиллярах будет способствовать усилению реабсорбции канальцевой жидкости.
Ангиотензин II снижает медуллярный кровоток через прямую вазу . Это снижает вымывание NaCl и мочевины в мозговом пространстве почек . Таким образом, более высокие концентрации NaCl и мочевины в мозговом веществе способствуют увеличению абсорбции канальцевой жидкости. Более того, повышенная реабсорбция жидкости в мозговом веществе увеличивает пассивную реабсорбцию натрия вдоль толстой восходящей ветви петли Генле .
Ангиотензин II стимулирует Na+ / H+ обменники, расположенные на апикальных мембранах (обращенных к просвету канальцев) клеток проксимального канальца и толстого восходящего отростка петли Генле в дополнение к Na+ каналы в сборных каналах. В конечном итоге это приведет к увеличению реабсорбции натрия.
Ангиотензин II стимулирует гипертрофию клеток почечных канальцев, что приводит к дальнейшей реабсорбции натрия.
В коре надпочечников ангиотензин II вызывает высвобождение альдостерона . Альдостерон действует на канальцы (например, дистальные извитые канальцы и кортикальные собирательные каналы ) в почках, заставляя их реабсорбировать больше натрия и воды из мочи. Это увеличивает объем крови и, следовательно, повышает кровяное давление. В обмен на реабсорбцию натрия в кровь, калий секретируется в канальцы, становится частью мочи и выводится из организма.
Ангиотензин II вызывает высвобождение антидиуретического гормона (АДГ), также называемого вазопрессином — АДГ вырабатывается в гипоталамусе и высвобождается из задней доли гипофиза . Как следует из названия, он также проявляет сосудосуживающие свойства, но его основное действие — стимулировать реабсорбцию воды в почках. АДГ также действует на центральную нервную систему, повышая аппетит человека к соли и стимулируя чувство жажды .
Эти эффекты напрямую действуют вместе, повышая артериальное давление, и им противодействует предсердный натрийуретический пептид (ANP).
Местные ренин-ангиотензиновые системы
Локально экспрессируемые ренин-ангиотензиновые системы были обнаружены в ряде тканей, включая почки , надпочечники , сердце , сосудистую сеть и нервную систему , и имеют множество функций, включая местную регуляцию сердечно-сосудистой системы , в ассоциации или независимо от системного ренина. –Ангиотензиновая система, а также несердечно-сосудистые функции. Вне почек ренин преимущественно поступает из кровотока, но может секретироваться локально в некоторых тканях; его предшественник проренин высоко экспрессируется в тканях, и более половины циркулирующего проренина имеет внепочечное происхождение, но его физиологическая роль, помимо того, что он служит предшественником ренина, все еще неясна. Вне печени ангиотензиноген собирается из кровотока или экспрессируется локально в некоторых тканях; с ренином они образуют ангиотензин I, и локально экспрессируемый ангиотензинпревращающий фермент , химаза или другие ферменты могут преобразовывать его в ангиотензин II. Этот процесс может быть внутриклеточным или интерстициальным.
В надпочечниках он, вероятно, участвует в паракринной регуляции секреции альдостерона ; в сердце и сосудистой сети он может участвовать в ремоделировании или тонусе сосудов; а в головном мозге , где он в значительной степени не зависит от РАС кровообращения, он может участвовать в местной регуляции артериального давления. Кроме того, как центральная, так и периферическая нервные системы могут использовать ангиотензин для симпатической нейротрансмиссии. Другие места проявления включают репродуктивную систему, кожу и органы пищеварения. Лекарства, нацеленные на системную систему, могут положительно или отрицательно повлиять на экспрессию этих локальных систем.
Ренин-ангиотензиновая система плода
У плода ренин-ангиотензиновая система является преимущественно системой с потерей натрия, поскольку ангиотензин II практически не влияет на уровни альдостерона. Уровни ренина у плода высоки, тогда как уровни ангиотензина II значительно ниже; это происходит из-за ограниченного легочного кровотока, из-за которого АПФ (преимущественно в малом круге кровообращения) не дает максимального эффекта.
Клиническое значение
Блок-схема, показывающая клинические эффекты активности РААС и участки действия ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина.
Ингибиторы АПФ ангиотензин-превращающего фермента часто используются для уменьшения образования более мощного ангиотензина II. Каптоприл является примером ингибитора АПФ. АПФ расщепляет ряд других пептидов и в этом качестве является важным регулятором системы кинин-калликреин , так как такое блокирование АПФ может приводить к побочным эффектам.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II , также известные как блокаторы рецепторов ангиотензина, могут использоваться для предотвращения действия ангиотензина II на его рецепторы .
Прямые ингибиторы ренина также могут использоваться при гипертонии. Препараты, ингибирующие ренин, — это алискирен и исследуемый ремикирен .
Были исследованы вакцины против ангиотензина II, например CYT006-AngQb .
• цитоплазма • внеклеточная экзосома • микрочастица крови • внеклеточный • цитозоль • внеклеточная область • внеклеточный матрикс, содержащий коллаген
Биологический процесс
• сокращение гладкой мускулатуры матки • процесс почечной системы • сужение сосудов • GO: 0048554 положительная регуляция каталитической активности • положительная регуляция гипертрофии сердечной мышцы • сигнальный путь рецептора клеточной поверхности • клеточный ответ на механический стимул • стресс-активируемый каскад MAPK • сокращение гладких мышц артерии • регуляция системного артериального давления с помощью ренин-ангиотензина • регуляция апоптотического процесса • негативная регуляция сигнального пути нейротрофиновых рецепторов TRK • регуляция долговременной синаптической пластичности нейронов • позитивная регуляция почечной экскреции натрия • позитивная регуляция пролиферации фибробластов • клеточный натрий ионный гомеостаз • каскад ERK1 и ERK2 • активация активности фосфолипазы C • созревание ангиотензина • позитивная регуляция секреции составляющих внеклеточного матрикса • позитивная регуляция артериального давления • негативная регуляция роста клеток • регуляция секреции норэпинефрина • беременность у женщин • негати ve регуляция ремоделирования тканей • регуляция частоты сердечных сокращений • пролиферация клеток гладких мышц • регуляция транспорта ионов кальция • регуляция передачи нервного импульса • рост клеток, участвующих в развитии клеток сердечной мышцы • ответ на мышечную активность, участвующий в регуляции адаптации мышц • положительный регуляция процесса биосинтеза оксида азота • секреция цитокинов • ангиотензин-опосредованное употребление алкоголя • передача сигналов между клетками • старение • вазодилатация • позитивная регуляция пролиферации клеток • пролиферация фибробластов • негативная регуляция ангиогенеза • позитивная регуляция образования супероксид-анионов • позитивная регуляция L — импорт лизина через плазматическую мембрану • положительное регулирование апоптотического процесса клеток сердечной мышцы • положительное регулирование пролиферации гладкомышечных клеток сосудов • положительное регулирование концентрации ионов кальция в цитозоле • отрицательное регулирование активности эндопептидазы • положительное регулирование гладких мышц, связанных с сосудом миграция клеток • регуляция молекулярной функции • регуляция липидного метаболического процесса • позитивная регуляция диаметра кровеносных сосудов • позитивная регуляция импорта L-аргинина через плазматическую мембрану • регуляцию активности рецепторов • позитивную регуляцию развития проекции нейронов • ответ на эстрадиол • клеточный ответ на ангиотензин • импорт белка в ядро • ассоциативное обучение • оперантное кондиционирование • позитивная регуляция сигнального пути рецептора инсулина • регуляция сборки внеклеточного матрикса • позитивная регуляция этерификации холестерина • сигнальный путь рецептора, связанный с G-белком, активирующий фосфолипазу C • ремоделирование кровеносных сосудов • позитивная регуляция метаболического процесса активных форм кислорода • позитивная регуляция внешнего апоптотического сигнального пути • позитивная регуляция процесса метаболизма клеточных белков • позитивная регуляция ветвления, участвующего в морфогенезе зачатка мочеточника • развитие почек • позитивная регуляция tr рецепт, на основе ДНК • позитивная регуляция фосфорилирования пептидилтирозина • позитивная регуляция воспалительного ответа • позитивная регуляция активности протеинтирозинкиназы • регуляция артериального давления • позитивная регуляция дифференцировки пенистых клеток, происходящих из макрофагов • регуляция вазоконстрикции • позитивная регуляция NF Активность фактора транскрипции -kappaB • положительная регуляция активности NAD (P) H-оксидазы • передача сигнала, опосредованная оксидом азота • Сигнальный путь рецептора, связанный с G-белком, связанный с вторым нуклеотидным мессенджером цГМФ • положительная регуляция сигнального пути рецептора эпидермального фактора роста • регуляция крови объем ренин-ангиотензином • регуляция сердечной проводимости • регуляция диаметра кровеносных сосудов ренин-ангиотензином • регуляция почечной экскреции натрия • позитивная регуляция продукции цитокинов • позитивная регуляция гиперполяризации мембраны • негативная регуляция активности трансмембранного переносчика ионов натрия y • ренин-ангиотензиновая регуляция продукции альдостерона • положительная регуляция миграции эндотелиальных клеток • ремоделирование липопротеиновых частиц низкой плотности • регуляция пролиферации клеток • регуляция роста клеток • позитивная регуляция сборки щелевых соединений • позитивная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы • сигнальный путь, активируемый ангиотензином • негативная регуляция экспрессии гена • регуляция почечного выхода ангиотензином • позитивная регуляция активации активности янус-киназы • сигнальный путь рецептора, сопряженного с G-белком
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды
Человек
Мышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)
RefSeq (белок)
Расположение (UCSC)
Chr 1: 230,7 — 230,71 Мб
Chr 8: 124,56 — 124,57 Мб
PubMed поиск
Викиданные
Ангиотензин — это пептидный гормон , вызывающий сужение сосудов и повышение артериального давления . Он является частью ренин-ангиотензиновой системы , регулирующей кровяное давление. Ангиотензин также стимулирует высвобождение альдостерона из коры надпочечников, что способствует задержке натрия почками.
Олигопептид , ангиотензин является гормоном , и агент , вызывающий жажду . Он является производным от молекулы-предшественника ангиотензиногена, сывороточного глобулина, продуцируемого в печени . Ангиотензин был выделен в конце 1930-х годов (сначала назван «ангиотонин» или «гипертензин»), а затем охарактеризован и синтезирован группами в Кливлендской клинике и лабораториях Ciba .
Прекурсор и виды
Ангиотензиноген
Ангиотензиноген представляет собой α-2-глобулин, синтезируемый в печени и являющийся предшественником ангиотензина, но также был указан как имеющий много других ролей, не связанных с пептидами ангиотензина. Он является членом семейства серпиновых белков, что привело к другому названию: Serpin A8, хотя, как известно, он не ингибирует другие ферменты, такие как большинство серпинов. Кроме того, общая кристаллическая структура может быть оценена путем изучения других белков семейства серпинов, но ангиотензиноген имеет удлиненный N-конец по сравнению с другими белками семейства серпинов.
Ангиотензиноген также известен как субстрат ренина. Он расщепляется на N-конце ренином, в результате чего образуется ангиотензин I, который позже будет преобразован в ангиотензин II. Этот пептид состоит из 485 аминокислот, и 10 аминокислот на N-конце расщепляются, когда на него действует ренин. Первые 12 аминокислот являются наиболее важными для активности.
Ангиотензин I ( CAS № 11128-99-7), официально называемый проангиотензином , образуется под действием ренина на ангиотензиноген . Ренин расщепляет пептидную связь между остатками лейцина (Leu) и валина (Val) на ангиотензиногене, образуя декапептид (десять аминокислот) (дез-Asp) ангиотензин I. Ренин вырабатывается в почках в ответ на симпатическую активность почек, снижается. внутрипочечное артериальное давление (систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.) в юкстагломерулярных клетках или снижение доставки Na + и Cl- к плотному макуле . Если плотная макула ощущает пониженную концентрацию NaCl в дистальных канальцах, высвобождение ренина юкстагломерулярными клетками увеличивается. Этот механизм восприятия опосредованной macula densa секреции ренина, по-видимому, имеет специфическую зависимость от ионов хлора, а не от ионов натрия. Исследования с использованием изолированных препаратов толстой восходящей конечности с клубочками, прикрепленными в перфузате с низким содержанием NaCl, не смогли ингибировать секрецию ренина при добавлении различных солей натрия, но могли ингибировать секрецию ренина при добавлении хлоридных солей. Это и аналогичные результаты, полученные in vivo, привели некоторых к мысли, что, возможно, «инициирующим сигналом для MD-контроля секреции ренина является изменение скорости поглощения NaCl преимущественно через люминальный ко-переносчик Na, K, 2Cl , физиологическая активность которого определяется изменением концентрации хлора в просвете ».
Ангиотензин I не имеет прямой биологической активности и существует исключительно как предшественник ангиотензина II.
Ангиотензин II
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
Ангиотензин I превращается в ангиотензин II (AII) путем удаления двух С-концевых остатков ферментом ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), главным образом через АПФ в легких (но также присутствует в эндотелиальных клетках , эпителиальных клетках почек и головном мозге). ). Ангиотензин II действует на ЦНС, увеличивая выработку вазопрессина , а также действует на гладкие мышцы вен и артерий, вызывая сужение сосудов. Ангиотензин II также увеличивает секрецию альдостерона ; поэтому он действует как эндокринный , аутокринный / паракринный и внутрикринный гормон.
АПФ является мишенью для препаратов- ингибиторов АПФ , которые снижают скорость продукции ангиотензина II. Ангиотензин II повышает кровяное давление, стимулируя белок Gq в гладкомышечных клетках сосудов (который, в свою очередь, активирует IP3-зависимый механизм, приводящий к повышению уровня внутриклеточного кальция и, в конечном итоге, вызывая сокращение). Кроме того, ангиотензин II действует на обменник Na + / H + в проксимальных канальцах почек, стимулируя реабсорбцию Na и выведение H +, что связано с реабсорбцией бикарбоната. В конечном итоге это приводит к увеличению объема крови, давления и pH. Следовательно, ингибиторы АПФ являются основными антигипертензивными препаратами.
Также известны другие продукты расщепления АПФ, состоящие из семи или девяти аминокислот; они обладают дифференциальным сродством к рецепторам ангиотензина , хотя их точная роль до сих пор неясна. Действие самого AII направлено антагонистами рецепторов ангиотензина II , которые напрямую блокируют рецепторы AT 1 ангиотензина II .
Ангиотензин II расщепляется до ангиотензина III ангиотензиназами, расположенными в красных кровяных тельцах и сосудистых руслах большинства тканей. Период полураспада в обращении составляет около 30 секунд, тогда как в тканях он может достигать 15–30 минут.
Ангиотензин II приводит к увеличению инотропии, хронотропии, выброса катехоламинов (норэпинефрина), чувствительности к катехоламинам, уровням альдостерона, уровня вазопрессина, а также к ремоделированию сердца и вазоконстрикции через рецепторы AT1 на периферических сосудах (наоборот, рецепторы AT2 ухудшают ремоделирование сердца). Вот почему ингибиторы АПФ и БРА помогают предотвратить ремоделирование, которое происходит вторично по отношению к ангиотензину II, и полезны при ХСН.
Ангиотензин III
Asp | Арг-Вал-Тир-Иль-Хис-Про-Фе
Ангиотензин III имеет 40% прессорной активности ангиотензина II, но 100% активности альдостерона. Повышает среднее артериальное давление . Это пептид, который образуется путем удаления аминокислоты из ангиотензина II с помощью аминопептидазы А.
Ангиотензин IV
Arg | Вал-Тир-Иль-Хис-Про-Фе
Ангиотензин IV — это гексапептид, который, как и ангиотензин III, обладает меньшей активностью. Ангиотензин IV оказывает большое влияние на центральную нервную систему.
Точная идентичность рецепторов AT4 не установлена. Есть свидетельства того, что рецептор AT4 представляет собой регулируемую инсулином аминопептидазу (IRAP). Есть также свидетельства того, что ангиотензин IV взаимодействует с системой HGF через рецептор c-Met.
Были разработаны синтетические низкомолекулярные аналоги ангиотензина IV со способностью проникать через гематоэнцефалический барьер .
Сайт AT4 может участвовать в приобретении и воспроизведении памяти, а также в регуляции кровотока.
Эффекты
См. Также Ренин-ангиотензиновая система # Эффекты
Ангиотензины II, III и IV оказывают на организм ряд эффектов:
Адипик
Ангиотензины «модулируют увеличение жировой массы за счет усиления липогенеза жировой ткани … и подавления липолиза».
Сердечно-сосудистые
Они являются сильнодействующими прямыми вазоконстрикторами , сужающими артерии и вены и повышающими кровяное давление. Этот эффект достигается за счет активации GPCR AT1 , который сигнализирует через белок Gq, чтобы активировать фосфолипазу C и впоследствии увеличить внутриклеточный кальций.
Ангиотензин II обладает протромботическим потенциалом за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и стимуляции PAI-1 и PAI-2 .
Когда стимулируется рост сердечных клеток, в сердечном миоците активируется местная (аутокринно-паракринная) ренин-ангиотензиновая система, которая стимулирует рост сердечных клеток через протеинкиназу С. Та же система может активироваться в гладкомышечных клетках в условиях гипертонии. атеросклероз или повреждение эндотелия. Ангиотензин II является наиболее важным стимулятором Gq сердца во время гипертрофии по сравнению с адренорецепторами эндотелина-1 и α1.
Нейронный
Ангиотензин II увеличивает ощущение жажды ( дипсоген ) через постремную зону и субфорный орган головного мозга, снижает реакцию барорецепторного рефлекса , увеличивает потребность в соли , увеличивает секрецию АДГ из задней доли гипофиза и увеличивает секрецию АКТГ из передних отделов. гипофиз . Он также усиливает высвобождение норадреналина путем прямого воздействия на постганглионарные симпатические волокна.
Надпочечники
Ангиотензин II действует на кору надпочечников , заставляя ее выделять альдостерон , гормон, который заставляет почки удерживать натрий и терять калий. Повышенные уровни ангиотензина II в плазме ответственны за повышенные уровни альдостерона, присутствующие во время лютеиновой фазы менструального цикла .
Почечный
Ангиотензин II оказывает прямое действие на проксимальные канальцы, увеличивая реабсорбцию Na + . Он оказывает сложное и разнообразное влияние на клубочковую фильтрацию и почечный кровоток в зависимости от условий. Повышение системного артериального давления будет поддерживать давление перфузии почек; однако сужение афферентных и эфферентных артериол клубочка будет иметь тенденцию ограничивать почечный кровоток. Однако влияние на эфферентное артериолярное сопротивление заметно больше, отчасти из-за его меньшего базального диаметра; это имеет тенденцию к увеличению гидростатического давления в капиллярах клубочков и поддержанию скорости клубочковой фильтрации . Ряд других механизмов может влиять на почечный кровоток и СКФ. Высокие концентрации ангиотензина II могут сжимать мезангиум клубочков, уменьшая площадь клубочковой фильтрации. Ангиотензин II является сенсибилизатором к тубулогломерулярной обратной связи , предотвращая чрезмерное повышение СКФ. Ангиотензин II вызывает местное высвобождение простагландинов, которые, в свою очередь, противодействуют сужению сосудов почек. Чистый эффект этих конкурирующих механизмов на клубочковую фильтрацию будет варьироваться в зависимости от физиологической и фармакологической среды.
Смотрите также
Ссылки
дальнейшее чтение
внешняя ссылка
Учебное пособие по диаграммам
ER | Полное руководство по диаграммам отношений сущностей
Итак, вы хотите изучить диаграммы взаимоотношений сущностей? В этом руководстве по диаграмме ER будет рассказано об их использовании, истории, символах, обозначениях и о том, как использовать наше программное обеспечение для создания диаграмм ER для их рисования. Мы также добавили несколько шаблонов, чтобы вы могли быстро приступить к работе.
Что такое ER-диаграмма?
Диаграмма взаимосвязей сущностей (ERD) — это визуальное представление различных сущностей в системе и их взаимосвязи .Например, автор элементов, роман и потребитель могут быть описаны с помощью диаграмм ER следующим образом:
Диаграмма ER с основными объектами
Они также известны как модели ERD или ER. Нажмите на ссылки ниже, если вы хотите узнать что-то конкретное о диаграммах ER.
История диаграмм ER
Хотя моделирование данных стало необходимостью примерно в 1970-х годах, не существовало стандартного способа моделирования баз данных или бизнес-процессов. Хотя было предложено и обсуждено много решений, ни одно из них не было принято.
Питеру Чену приписывают введение широко принятой модели ER в его статье «Модель взаимоотношений сущностей — к единому представлению данных». Основное внимание было уделено сущностям и отношениям, и он также представил схематическое представление для проектирования баз данных.
Его модель была вдохновлена диаграммами структуры данных, представленными Чарльзом Бахманом. Одна из первых форм ER-диаграмм, диаграммы Бахмана, названы в его честь.
Подробную историю диаграмм ER и оценку моделирования данных см. В этой статье.
Использование диаграмм ER
Для чего нужны диаграммы ER? Где они используются? Хотя их можно использовать для моделирования практически любой системы, они в основном используются в следующих областях.
ER-модели в проектировании баз данных
Они широко используются для проектирования реляционных баз данных. Сущности в схеме электронной отчетности становятся таблицами, атрибутами и преобразовывают схему базы данных. Поскольку их можно использовать для визуализации таблиц базы данных и их взаимосвязей, они также обычно используются для устранения неполадок с базами данных.
ER-диаграммы в программной инженерии
Диаграммы взаимосвязей сущностей используются в разработке программного обеспечения на этапах планирования программного проекта. Они помогают идентифицировать различные элементы системы и их отношения друг с другом. Он часто используется в качестве основы для диаграмм потоков данных или широко известных DFD.
Например, программное обеспечение инвентаризации, используемое в розничном магазине, будет иметь базу данных, которая отслеживает такие элементы, как покупки, товар, тип товара, источник товара и цена товара.Отображение этой информации через диаграмму ER будет примерно таким:
Пример диаграммы ER с сущностью, имеющей атрибуты
На схеме информация внутри овалов является атрибутами определенного объекта.
Обозначения и обозначения на схемах ER
Элементы в диаграммах ER
В ER-диаграмме есть три основных элемента: сущность, атрибут, связь. Есть еще элементы, основанные на основных элементах. Это слабая сущность, многозначный атрибут, производный атрибут, слабая связь и рекурсивная связь.Кардинальность и порядковость — это два других обозначения, которые используются в диаграммах ER для дальнейшего определения отношений.
Организация
Сущность может быть человеком, местом, событием или объектом, относящимся к данной системе. Например, школьная система может включать студентов, учителей, основные курсы, предметы, плату за обучение и другие предметы. Сущности представлены на диаграммах ER прямоугольником и названы с использованием существительных в единственном числе.
Слабая сущность
Слабый объект — это объект, который зависит от существования другого объекта.В более технических терминах его можно определить как объект, который нельзя идентифицировать по его собственным атрибутам. Он использует внешний ключ в сочетании с его атрибутами для формирования первичного ключа. Такой объект, как элемент заказа, является хорошим примером этого. Позиция заказа будет бессмысленной без заказа, поэтому это зависит от наличия заказа.
Пример слабой сущности на диаграммах ER
Атрибут
Атрибут — это свойство, признак или характеристика объекта, отношения или другого атрибута.Например, атрибут «Имя предмета инвентаризации» является атрибутом объекта «Предмет инвентаризации». У объекта может быть столько атрибутов, сколько необходимо. Между тем, атрибуты также могут иметь свои собственные специфические атрибуты. Например, атрибут «адрес покупателя» может иметь атрибуты номер, улица, город и штат. Они называются составными атрибутами. Обратите внимание, что некоторые диаграммы ER верхнего уровня не показывают атрибуты для простоты. Однако в тех, что есть, атрибуты представлены овальными формами.
Атрибуты в диаграммах ER, обратите внимание, что атрибут может иметь свои собственные атрибуты (составной атрибут)
Многозначный атрибут
Если атрибут может иметь более одного значения, он называется многозначным атрибутом. Важно отметить, что это отличается от атрибута, имеющего свои собственные атрибуты. Например, объект «учитель» может иметь несколько значений предмета.
Пример многозначного атрибута
Производный атрибут
Атрибут, основанный на другом атрибуте.Это редко встречается на диаграммах ER. Например, для круга площадь может быть получена из радиуса.
Производный атрибут в диаграммах ER
Отношения
Отношение описывает, как взаимодействуют сущности. Например, сущность «Плотник» может быть связана с сущностью «таблица» отношениями «строит» или «делает». Отношения представлены в виде ромбов и помечаются глаголами.
Использование отношений в диаграммах отношений сущностей
Рекурсивные отношения
Если одна и та же сущность участвует в отношении более одного раза, это называется рекурсивным отношением.В приведенном ниже примере сотрудник может быть супервизором и находиться под контролем, поэтому существует рекурсивная связь.
Пример рекурсивной связи в диаграммах ER
Мощность и порядочность
Эти два параметра дополнительно определяют отношения между сущностями, помещая отношения в контекст чисел. Например, в системе электронной почты у одной учетной записи может быть несколько контактов. В данном случае отношения строятся по модели «один ко многим». Существует ряд обозначений, используемых для представления мощности на диаграммах ER.Chen, UML, Crow’s Foot, Bachman — вот некоторые из популярных обозначений. Creately поддерживает нотации Chen, UML и Crow’s Foot. В следующем примере используется UML для отображения количества элементов.
Количество элементов в диаграммах ER с использованием нотации UML
Как рисовать диаграммы ER
Пункты ниже показывают, как создать диаграмму ER.
Определите все объекты в системе. Сущность должна появляться на конкретной диаграмме только один раз. Создайте прямоугольники для всех объектов и назовите их правильно.
Определите отношения между сущностями. Соедините их линией и добавьте ромб в середине, описывающий отношения.
Добавьте атрибуты для сущностей. Дайте содержательные имена атрибутов, чтобы их можно было легко понять.
Звучит просто, правда? В сложной системе выяснение отношений может стать кошмаром. Вы сможете добиться совершенства только с практикой.
Рекомендации по диаграмме ER
Укажите точное и подходящее имя для каждой сущности, атрибута и отношения на схеме.Простые и знакомые термины всегда лучше расплывчатых, технических слов. При именовании сущностей не забывайте использовать существительные в единственном числе. Однако прилагательные могут использоваться для различения сущностей, принадлежащих к одному и тому же классу (например, работающий неполный рабочий день и сотрудник, работающий полный рабочий день). Между тем имена атрибутов должны быть значимыми, уникальными, независимыми от системы и легко понятными.
Удалите расплывчатые, повторяющиеся или ненужные отношения между объектами.
Никогда не связывайте отношения с другими отношениями.
Эффективно используйте цвета. Вы можете использовать цвета для классификации похожих объектов или для выделения ключевых областей на диаграммах.
Рисование диаграмм ER с использованием Creately
Вы можете рисовать диаграммы отношений сущностей вручную, особенно когда вы просто неформально показываете простые системы своим коллегам. Однако для более сложных систем и для внешней аудитории вам понадобится программное обеспечение для построения диаграмм, такое как Creately, для создания визуально привлекательных и точных ER-диаграмм. Программное обеспечение для построения диаграмм ER, предлагаемое Creately в качестве онлайн-сервиса, довольно просто в использовании и намного дешевле, чем покупка лицензионного программного обеспечения.Он также идеально подходит для команд разработчиков из-за сильной поддержки совместной работы.
Шаблоны схем ER
Ниже приведены несколько шаблонов диаграмм ER, чтобы вы могли быстро начать работу. Щелкните изображение и на открывшейся новой странице нажмите кнопку «Использовать как шаблон». Дополнительные шаблоны см. В разделе «Шаблоны диаграмм ER».
Шаблон ER Diagram базы данных экзаменов (щелкните изображение, чтобы использовать его в качестве шаблона)
Базовый шаблон ER-диаграммы для быстрого старта
Базовый шаблон ER-диаграммы (Щелкните, чтобы использовать как шаблон)
Преимущества ER-диаграмм
Диаграммы
ER представляют собой очень полезную основу для создания и управления базами данных.Во-первых, диаграммы ER просты для понимания и не требуют от человека серьезного обучения, чтобы работать с ними эффективно и точно. Это означает, что дизайнеры могут использовать ER-диаграммы, чтобы легко общаться с разработчиками, клиентами и конечными пользователями, независимо от их ИТ-навыков. Во-вторых, диаграммы ER легко переводятся в реляционные таблицы, которые можно использовать для быстрого создания баз данных. Кроме того, ER-диаграммы могут напрямую использоваться разработчиками баз данных в качестве схемы для реализации данных в конкретных программных приложениях.Наконец, диаграммы ER могут применяться в других контекстах, таких как описание различных отношений и операций внутри организации.
Отзыв об Учебном пособии по ER-диаграмме
Я приложил все усилия, чтобы охватить все, что вам нужно знать об ER-диаграммах. Если вы думаете, что я пропустил какую-то часть, обязательно укажите это в комментариях. Это хорошее место, чтобы задавать вопросы. Если вопрос задают часто, я добавлю его в раздел часто задаваемых вопросов.
Список литературы
1.Модель сущности-отношения, опубликованная в Википедии. 2. Диаграмма взаимоотношений сущностей Майка Чаппла, опубликованная на сайте About.com
Что такое диаграмма Венна — объясните на примерах
Что такое Диаграмма Венна ?
Термин Диаграмма Венна не является чуждым, поскольку у всех нас была математика, особенно теория вероятностей и алгебра. Теперь для непрофессионала диаграмма Венна — это наглядная демонстрация всех возможных реальных отношений между коллекцией различных наборов предметов.Он состоит из нескольких перекрывающихся кругов или овальных форм, каждая из которых представляет собой отдельный набор или предмет.
Диаграммы Венна отображают сложные теоретические отношения и идеи для лучшего и легкого понимания. Эти диаграммы также профессионально используются профессорами для отображения сложных математических концепций, классификации в науке и разработки стратегий продаж в деловой индустрии.
Источник изображения : pinterest.com
Эволюция диаграммы Венна
Развитие диаграммы Венна восходит к 1880 году, когда Джон Венн воплотил их в жизнь в статье под названием «О схематическом и механическом представлении суждений и рассуждений». Она была опубликована в Philosophical Magazine и Journal of Science. Джон Венн провел тщательное исследование этих диаграмм и предвидел их формализацию. Он был тем, кто первоначально обобщил их, неудивительно, как они назывались, т.е., Диаграммы Венна в 1918 году.
Существует небольшой разрыв между диаграммами Венна и диаграммами Эйлера, изобретенными в 18 веке Леонардом Эйлером, который также приложил руку к ее развитию в 1700-х годах. Джон называл диаграммы кругами Эйлера.
Разработка диаграмм Венна продолжалась и в 20 веке. Например, примерно в 1963 году Д. В. Хендерсон обнаружил существование n-графа Венна, состоящего из n-кратной рациональной симметрии, что указывало на то, что n было простым числом.В последующие годы в эту концепцию углубились четыре других интеллекта, которые пришли к выводу, что вращательно-симметричные диаграммы Венна существуют только в том случае, если n — простое число.
С тех пор эти диаграммы стали частью сегодняшней учебной программы и иллюстрируют бизнес-информацию. Диаграммы Венна и Эйлера были включены в качестве компонента обучения теории множеств нового математического движения в 1960 году.
Почему диаграммы Венна важны?
Диаграммы Венна полезны в качестве обучающих и учебных пособий для ученых, учителей и профессоров.Они помогают представлять простые математические концепции в начальных школах, а также теоретические теории и проблемы среди логиков и математиков.
Кроме того, вместе с теорией множеств, диаграмм Венна способствовали более четкому и современному пониманию бесконечных чисел и действительных чисел в математике. Они также способствовали созданию общего языка и системы символов, касающихся теории множеств, среди исследователей и математиков.
Они идеальны для иллюстрации сходства и различий между предметами или идеями, когда круги перекрываются или иначе.Эта функция обычно используется в бизнес-индустрии для поиска и создания ниши на рынке товаров и услуг. Это способствует созданию невероятных отчетов о продажах и огромной реализованной прибыли среди предпринимателей.
Вы также можете использовать диаграммы Венна , чтобы принимать важные жизненные решения, например, в какой колледж поступить, в какую школу взять вашего ребенка, лучший материал для строительства или изготовления одежды, в каком ресторане пообедать и т.
Когда использовать диаграммы Венна?
Вы можете использовать диаграмм Венна для демонстрации взаимосвязей в статистике, логике, вероятности, лингвистике, информатике, организации бизнеса и многих других областях.
В математике Диаграммы Венна — это обучающий инструмент, который объясняет такие математические понятия, как множества, объединения и пересечения. Они также решают серьезные задачи по высшей математике. Вы можете подробно прочитать о них в академических журналах в своей библиотеке и поразиться тому, насколько теория множеств является законченным разделом математики.
Статистики используют идею диаграмм Венна для предсказания вероятности конкретных событий.То же самое и в области прогнозной аналитики. Наборы выборочных данных сравниваются и тщательно исследуются, чтобы выявить их сходства и различия.
Источник изображения : pinterest.com
Они также эффективны при определении логических оснований в аргументах и выводах. Как и в дедуктивном рассуждении, в случае, если посылки реальны, а форма аргумента оказывается правильной, результат должен быть правильным.Диаграмма, аналогичная диаграмме Венна по логике, — это Таблица истинности. Он помещает переменные в столбцы, чтобы расшифровать то, что логически возможно. Еще одна диаграмма Рэндольфа, также известная как R-диаграмма, использует линии для объяснения множеств.
Источник изображения : youtube.com
В лингвистике Диаграммы Венна помогают узнать, как языки различаются или соотносятся друг с другом с точки зрения алфавита, гласных, произношения и т. Д.
Источник изображения : slideshare.net
Источник изображения : kdnuggets.com
Диаграммы также полезны в сфере продаж и маркетинга для сравнения и сопоставления продуктов, услуг, процессов и всего, что происходит при организации бизнеса. Они практичны и эффективны в улучшении продаж и прибылей, а также в расширении деятельности предприятий.
Источник изображения : businessbullet.co.uk
Символы на диаграмме Венна
Когда дело доходит до диаграммы Венна, существует множество символов, но мы рассмотрим три. ꓵ — пересечение двух наборов: показывает элементы, общие для обоих наборов.
Источник изображения : youtube.com
∪ — это представляет собой полная диаграмма Венна.
Источник изображения : math-only-math.com
A ’- обозначает завершение набора A. Он состоит из всего, что не входит в коллекцию.
Источник изображения : mathonline.wikidot.com
Примеры диаграмм Венна
Математика
Первый пример диаграммы Венна относится к математике.Они доступны при освещении тем, посвященных теории множеств и теории вероятностей.
На диаграмме ниже представлены два набора: A = {1, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12} и B = {2, 3, 4, 6, 7, 9, 11, 12, 13}. Раздел, в котором два набора перекрываются, имеет числа, содержащиеся в обоих наборах A и B, называемый пересечением A и B. Два набора, вместе взятые, дают их объединение, которое включает все объекты в A, B, которые являются { 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13}.
Источник изображения : bbc.co.uk
Бизнес
В приведенном ниже примере диаграммы Венна анализируются сходства и различия в различных областях работы. Менеджеры по персоналу и специалисты по карьерной лестнице используют его для консультирования людей по вопросам их карьеры.
Источник изображения : pinterest.com
Наука
Ученый использует диаграммы Венна для изучения здоровья человека и лекарств. На иллюстрации ниже вы можете увидеть аминокислоты, жизненно важные для человека.
Источник изображения : researchgate.com
Как создать простую диаграмму Венна за считанные минуты?
Теперь мы будем использовать онлайн-программное обеспечение Edraw Max.В нем есть все основные символы и формы, которые вам нужны, а также множество бесплатных шаблонов диаграммы Венна и модный и продвинутый интерфейс, который легко для начинающих.
Перед тем, как начать онлайн-диаграмму Венна , вы должны убедиться, что вы:
Определите цель, которую вы хотите достичь. Имейте четкое представление о том, что вы хотели бы сравнить и для какой цели это сравнение необходимо. Это облегчает определение множеств.
Просмотрите и найдите список предметов, содержащихся в наборах.
Просмотрите доступные шаблоны, чтобы получить представление о том, что вы собираетесь рисовать, а затем создайте свою собственную диаграмму Венна , выполнив следующие действия.
Шаг 1: Войдите на веб-сайт программного обеспечения с https://www.edrawmax.com/online/ . Если вы не создавали учетную запись ранее, войдите в систему, используя действительные учетные данные, подтвердите свою учетную запись, а затем войдите в систему.
Шаг 2: Выберите параметры бизнес-диаграммы на вкладке «Доступные шаблоны» и дважды щелкните значок диаграммы Венна, чтобы отобразить пустую страницу, на которой вы будете рисовать.
Шаг 3: На левой панели экрана вы найдете все необходимые символы и формы диаграммы Венна. Перетащите подходящие и поместите их на холст для рисования, чтобы создать диаграмму Венна.
Шаг 4: Сохраните готовую диаграмму Венна в доступных форматах или экспортируйте или поделитесь ею на других платформах прямо с веб-страницы Edraw.
Шаг 5: Настройка. Большинство встроенных фигур предназначены для изменения размера, редактирования и изменения цвета.
Чтобы изменить цвет, коснитесь целевого круга несколько раз и выберите цвет на вкладке быстрого цвета внизу.
Чтобы добавить личную тему и стиль, выберите один из доступных шрифтов, эффектов и цветовых схем. Создайте уникальную и профессиональную диаграмму Венна, щелкнув то, что вам больше нравится.
Статьи по теме
Создание диаграмм — DataGrip
Диаграммы базы данных графически показывают структуру базы данных и отношения между объектами базы данных.Вы можете создать диаграмму для источника данных, схемы или таблицы. Чтобы создать отношения между объектами базы данных, рассмотрите возможность использования первичных и внешних ключей.
Также вы можете строить планы выполнения. План выполнения — это набор шагов, которые использовались для доступа к данным в базе данных. DataGrip поддерживает два типа планов выполнения:
План объяснения: результат отображается в виде смешанного дерева и таблицы на специальной вкладке «План».Вы можете щелкнуть значок «Показать визуализацию» (), чтобы создать диаграмму, которая визуализирует выполнение запроса.
Explain Plan (Raw): результат отображается в виде таблицы.
Создание диаграммы для объекта базы данных
Построение плана запроса
Щелкните правой кнопкой мыши оператор SQL и выберите «Объяснить план».
На панели «Вывод» щелкните «План».
По умолчанию вы видите древовидное представление запроса.Чтобы просмотреть план запроса, нажмите «Показать визуализацию» или нажмите Ctrl + Alt + Shift + U .
Показать планы выполнения
Чтобы создать план выполнения, щелкните правой кнопкой мыши запрос в редакторе и выберите «Объяснить план». Если вы хотите создать диаграмму для запроса, щелкните значок «Показать визуализацию» ().
Включить комментарии к столбцу
Создать диаграмму. Дополнительные сведения о создании диаграммы см. В разделе Создание диаграммы для объекта базы данных.
Нажмите кнопку Комментарии ().
Создание плана запроса EXPLAIN
Команда EXPLAIN показывает план выполнения оператора. Это означает, что вы можете увидеть подробную информацию о подходе, использованном планировщиком для выполнения инструкции. Например, как сканируются таблицы, какие алгоритмы объединения используются для объединения требуемых строк, затраты на выполнение операторов и другую информацию.
Стоимость выполнения — это предположение планировщика о том, сколько времени потребуется для выполнения оператора.Измерение производится в единицах относительной стоимости. Стоимость исполнения бывает двух вариантов: пусковая и итоговая. Начальные затраты показывают, сколько времени требуется, прежде чем первая строка может быть обработана, а общая стоимость показывает, сколько времени требуется для обработки всех строк.
Если вы используете опцию ANALYZE с EXPLAIN, оператор фактически выполняется, а не только планируется. В этом случае вы можете увидеть статистику времени выполнения в миллисекундах.
Создать график пламени для EXPLAIN
Щелкните правой кнопкой мыши оператор SQL и выберите «Объяснить план».
На панели «Вывод» щелкните «План».
Щелкните значок «График пламени» () и выберите один из следующих вариантов:
Создать график пламени для EXPLAIN ANALYZE
Щелкните правой кнопкой мыши оператор SQL и выберите «Объяснить план анализа».
На панели «Вывод» щелкните «План».
Щелкните значок «График пламени» () и выберите один из следующих вариантов:
Общая стоимость: сколько времени требуется для возврата всех строк (в единицах относительной стоимости).
Фактическое общее время: сколько времени требуется для возврата всех строк (в миллисекундах).
Стоимость запуска: сколько времени проходит до обработки первой строки (в единицах относительной стоимости).
Фактическое время запуска: время, необходимое для обработки первой строки (в миллисекундах).
Параметры конфигурации схемы
Чтобы настроить параметры видимости и макета по умолчанию для схем, откройте параметры, нажав Ctrl + Alt + S , и перейдите к.
Изменение цвета ссылки
Откройте настройки, нажав Ctrl + Alt + S и перейдите к.
Щелкните край обобщения.
Щелкните палитру цветов рядом с флажком «Передний план».
Панель содержимого
Установите флажки рядом с элементами, которые будут отображаться на диаграммах.
Позиция
Описание
Показать разницу
Детали
Если этот флажок установлен, все указанные детали элементов будут показаны на диаграмме классов UML для изменения.Если этот флажок не установлен, в диаграмму будут включены только узловые элементы.
Схема схемы базы данных
Ключевые столбцы
Установите этот флажок, чтобы столбцы первичного ключа отображались при открытии диаграммы.
При просмотре диаграммы в редакторе используйте на панели инструментов, чтобы показать или скрыть соответствующие столбцы.
Столбцы
Установите этот флажок, чтобы при открытии диаграммы отображались все столбцы, кроме столбцов первичного ключа.
При просмотре диаграммы в редакторе используйте на панели инструментов, чтобы показать или скрыть соответствующие столбцы.
Графический план объяснения
Атрибуты
Переключает отображение атрибутов запроса на карте запроса. Эти атрибуты могут быть числом строк, именами индексов или любой другой дополнительной информацией о запросе.
Элементы управления
Элемент
Описание
Макет по умолчанию
Выберите желаемый макет из списка макетов по умолчанию. Узловые элементы на вновь созданных схемах будут расположены в соответствии с выбранным макетом.
Область по умолчанию
Выберите область из списка Область по умолчанию. Указание области действия помогает избежать отображения на диаграмме ненужных иерархий.Вы можете определить области для вашего проекта на странице «Области» диалогового окна «Настройки».
Подогнать содержимое после макета
Если этот флажок установлен, то после применения макета, выбранного в контекстном меню диаграммы, все элементы диаграммы будут изменены, чтобы соответствовать текущей области диаграммы. На диаграмме используйте кнопку панели инструментов.
Выполнять ретрансляцию при добавлении новых элементов
Если этот флажок установлен, компоновка схемы будет выполняться автоматически после добавления новых элементов.
Последнее изменение: 23 ноября 2020 г.
Примеры диаграмм UML — вариант использования, класс, компонент, пакет, действие, диаграммы последовательности и т. Д.
Меню ►
Дом
Диаграммы UML
Диаграммы классов
Композитные конструкции
Пакеты
Составные части
Развертывания
Диаграммы вариантов использования
Информационные потоки
мероприятия
Государственные машины
Диаграммы последовательности
Связь
Временные диаграммы
Обзоры взаимодействия
Профили
Индекс UML
Примеры
Около
Примеры по технологии или области применения
UML-диаграммы для интернет-магазинов
UML-схемы автоматов по продаже билетов
Bank ATM UML-схемы
Диаграммы UML для управления больницей
Цифровые изображения и коммуникации в медицине (DICOM) UML-диаграммы
Диаграммы UML для технологии Java
Разработка приложений для диаграмм Android UML
Лицензирование и защита программного обеспечения с помощью решения безопасности SafeNet Sentinel HASP
Примеры по типам диаграмм
Примеры диаграмм деятельности
Примеры диаграммы классов
Примеры схем связи
Примеры схем компонентов
Примеры схем составных структур
Примеры схемы развертывания
Пример схемы информационных потоков
Примеры обзорной схемы взаимодействия
Пример схемы объекта
Примеры схем упаковки
Примеры схем профиля
Примеры схем последовательностей
Примеры схем конечных автоматов
Примеры временных диаграмм
Примеры диаграмм вариантов использования
Диаграммы вариантов использования
Диаграммы бизнес-сценариев
Бизнес-модель регистрации и досмотра в аэропорту
Бизнес-модель ресторана
Диаграммы вариантов использования системы
Автомат по продаже билетов
Примеры схем использования UML для банкоматов
Торговый терминал (POS)
Электронный каталог общего доступа онлайн (OPAC)
Диаграммы вариантов использования интернет-магазинов
Система обработки кредитных карт
Администрирование сайта
Управление больницей
Пример схемы использования UML для создания отчетов о радиологической диагностике
Пример схемы использования UML для защиты и лицензирования программного обеспечения
Информационные схемы
Запланированный поток информации о рабочем процессе для Технической основы радиологии IHE
Диаграммы классов
Абстрактный шаблон дизайна фабрики
Доменные модели
Модель предметной области библиотеки
Пример диаграммы классов банковского счета
Модель домена интернет-магазина
Пример диаграммы классов UML для полиса медицинского страхования
Пример диаграммы классов UML для больничного домена
Цифровая визуализация в медицине — модель реального мира DICOM
Пример диаграммы классов UML для домена лицензирования программного обеспечения Sentinel HASP
API
Цифровая визуализация в медицине — API хостинга приложений DICOM
Java util.параллельные примеры диаграмм классов API UML
Модели реализации
Классы реализации камеры Android
Sentinel HASP licensing Схема классов UML пакета Aladdin
Диаграммы объектов
Схема объектов контроллера входа в систему веб-приложения
Схемы составных структур
Пример составной структуры UML-схемы банкоматов банка
Пример составной структуры UML веб-сервера Apache Tomcat 7
Шаблон проектирования наблюдателя как пример использования UML-сотрудничества
Схемы комплектации
Модель многоуровневого приложения
Многоуровневая веб-архитектура
Пример схемы пакета UML API платформы Java ™ Platform Standard Edition 7.
Пример схемы пакета UML для Java Servlet 2.5 API
Пример схемы пакета UML для Java Servlet 3.0 API
Пакеты и классы доступа к данным ORM Spring и Hibernate
(Данные) Шаблон пакета шаблона проектирования Transfer Object (Value Object)
Схемы компонентов
Схема компонентов интернет-магазина
Компоненты лицензирования Sentinel HASP
Схемы развертывания
Проявление веб-приложения для онлайн-покупок
Схема развертывания UML веб-приложения для интернет-магазинов
Примеры схем профиля UML на языке моделирования сервисно-ориентированной архитектуры (SoaML)
Java Enterprise JavaBeans (EJB) 3.0 UML-профиль
Пример диаграммы профиля UML для цифровых изображений и коммуникаций в медицине (DICOM)
Диаграммы деятельности
Бизнес-поток — обработка заказа на поставку
Бизнес-поток — процесс управления документами
Электронный рецепт
Разработка программного обеспечения — решение проблемы программного обеспечения
Лицензирование программного обеспечения — пример UML-диаграммы активности предварительного продукта Sentinel HASP SL
Диаграмма активности UML в интернет-магазинах
Автомат по продаже билетов
Веб-безопасность — система единого входа (SSO) для Google Apps
Диаграммы конечных автоматов
Диаграмма фаз воды как конечный автомат
Пример UML-диаграммы автомата поведения банкомата банка
Пример схемы конечного автомата UML для учетной записи пользователя в Интернете
Состояния потоков Java и пример конечного автомата протокола UML жизненного цикла
Жизненный цикл Java EJB объекта сеанса UML конечного автомата
Жизненный цикл размещенного приложения для цифровой обработки изображений и коммуникаций в медицине (DICOM) Пример конечного автомата протокола UML
Диаграммы последовательностей
Схема последовательности операций UML для онлайн-магазина
Отправляйте комментарии в Pluck, используя DWR, AJAX, JSON
Аутентификация пользователя Facebook в веб-приложении
Управление транзакциями Spring и Hibernate
Временные диаграммы
Медицинская область — Пример временной диаграммы UML стадии болезни Альцгеймера
Пользовательский опыт в Интернете — пример временной диаграммы UML с задержкой веб-сайта
Схемы связи
Схема коммуникации онлайн-магазина
Диаграммы обзора взаимодействия
Обзорная диаграмма взаимодействия при покупках в Интернете
Тройные фазовые диаграммы
Щелкните изображение или ссылку в подписи, и PDF-файл схемы будет загружен на ваш компьютер.Некоторые файлы PDF представляют собой анимацию — они содержат более одной страницы, которую можно последовательно отображать, чтобы увидеть изменения температуры или других переменных.
Если не указано иное, эти цифры были составлены Декстером Перкинсом или Джоном Брэди.
Ди-Ан-Фо
Диаграммы
основаны на диаграммах из An Introduction to Magnetic and Metamorphic Petrology (Winter 2001). См. Обсуждение там для получения дополнительных объяснений.
Система Ди-Ан-Фо на 1 атм. давление.Поле шпинели для простоты опущено.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 13kB May 15 07)
Анимированный PDF-файл, показывающий кристаллизацию в системе Di-An-Fo при 1 атм. давление. Поле шпинели для простоты опущено.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 99kB May 15 07)
Fo-An-Qz
Диаграммы
основаны на диаграммах из An Introduction to Magnetic and Metamorphic Petrology (Winter 2001). См. Обсуждение там для получения дополнительных объяснений.
Система Fo-An-SiO 2 при 1 атм.давление. Эта система включает тройную перитектику, котектику и эвтектику. На этой и следующих диаграммах поле шпинели для простоты опущено.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 16kB May 23 07)
Анимированный PDF: Система Fo-An-SiO 2 при 1 атм. давление. Поле шпинели опущено. Сводные чертежи и анимация, показывающие путь кристаллизации состава Fo54% An36% Q10%. Кристаллизация заканчивается на тройной перитектике.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 164kB 18 октября 2007 г.)
Анимированный PDF: Система Fo-An-SiO 2 при 1 атм.давление. Сводные диаграммы и анимация, показывающие путь кристаллизации состава Fo66% An12% Q22%. Кристаллизация заканчивается на тройной перитектике.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 114кБ 23 мая 07)
Анимированный PDF: Система Fo-An-SiO 2 при 1 атм. давление. Анимация для композиции Fo46% An32% Q22%. Кристаллизация заканчивается на тройной эвтектике.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 163 КБ 23 мая 07)
Анимированный PDF: Система Fo-An-SiO 2 при 1 атм. давление.Анимация для композиции Fo53% An20% Q27%. Во время кристаллизации жидкость покидает котектику и пересекает поле энстатита. Кристаллизация заканчивается на тройной перитектике.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 150 КБ, 23 мая 2007 г.)
Ди-Ан-Аб
Диаграммы
основаны на диаграммах из An Introduction to Magnetic and Metamorphic Petrology (Winter 2001). См. Обсуждение там для получения дополнительных объяснений.
Система Ди-Ан-Аб на 1 атм. давление. Тилины связывают составы ликвидуса плагиоклаза с составами котектических расплавов.Из этой диаграммы невозможно точно определить состав плагиоклаза в равновесии с расплавом не на котектике. Эта диаграмма основана на Рисунке 7.5 из Введение в магматическую и метаморфическую петрологию (зима 2001 г.). См. Обсуждение там для получения дополнительных объяснений.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 20kB 06 июн)
Анимированный PDF: Система Di-An-Ab на 1 атм. давление. Эта анимация основана на Рисунке 7.5 из Введение в магматическую и метаморфическую петрологию (зима 2001 г.).Состав расплавов оценивался на основе бинарной (Ab-An) системы и (тройного) котектического состава. См. Обсуждение в книге Винтера для получения дополнительных объяснений.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 117kB Jun6 07)
MgO-Al 2 O 3 -SiO 2
Эти диаграммы основаны на диаграммах, найденных в Phase Diagrams for Ceramacists (Levin et al., 1964).
Система MgO-Al 2 O 3 -SiO 2 при 1 атм.давление. Система включает две эвтектики, два тепловых делителя и инконгруэнтное плавление нескольких фаз.
Скачать PDF (Acrobat (PDF) 22kB May24 07)
Система MgO-Al 2 O 3 -SiO 2 при 1 атм. давление. На диаграмме показаны поля ликвидуса.
В спортивной жизни циркулярное наматывание бинта наиболее распространённое среди всех вариантов. При наложении этой повязки бинтование осуществляют по кругу, без формирования отступлений, перекосов, нахлёстов и т.д.
Спиральную технику повязки используют при продолговатых ранах или закрепления гипсовых лангет. Эластичные бинты в такой технике наложения используются при варикозном расширении вен, для профилактики тромбообразования и защиты мышц при высоких нагрузках.
Показания для наложения восьмиобразной повязки:
). В принципе, в плановой экономике, где цены и зарплаты контролируются, можно гарантировать рабочее место каждому, не подвергая экономику опасности высокой инфляции (хотя за это преимущество приходится платить существенно более низкой эффективностью экономической системы и, соответственно, более низким уровнем жизни населения). Иное дело в рыночной экономике. Там безработица, при всей ее нежелательности, все же должна быть достаточной, чтобы страна не сорвалась в ускоренную инфляцию. Зависимость темпа инфляции от уровня занятости для рыночной экономики выражена т.н. кривой Филлипса. Она показывает, что инфляция неизбежна, если уровень занятости окажется выше определенной отметки. Подробнее см. Филлипса кривая. Не ускоряющий инфляцию (инфляционно нейтральный) уровень безработицы (НУИУБ) [non-accelerating inflation rate of unemployment] – некий промежуточный уровень безработицы, при котором инфляция остается неизменной. Разумеется, в перспективе, с изменением общественных институтов можно НУИУБ снизить, но все же при любом состоянии общества, имеющего рыночную экономику, всегда существует некоторый критический уровень безработицы, ниже которого инфляция начинает расти бесконечно (в силу раскручивания спирали «заработная плата – цены»).
кристаллы Шарко-Лейдена
нити фибрина
12. В мокроте при бронхитах обнаруживают следующие
Коралловидные волокна в мокроте обнаруживаются
цилиндрического
26. 
всех перечисленных эластических волокон
почкующиеся дрожжевые клетки
39. Эластические волокна обнаруживаются в мокроте при заболеваниях
113. -Г 4.149. -Г 4.185. -Д 4.221. -Д 4.257.
12. -Г 4.48. -А 4.84.
-Б 4.198. -А 4.234. -Д 4.270.
61. -Д 4.97.
247. -В 4.283.
.
Причиной ее возникновения может быть инфекционный или аллергический агент. Анализ мокроты при бронхиальной астме проводят для оценки состояния здоровья пациента, определения стадии заболевания и провокатора его возникновения. На основании полученных результатов устанавливается необходимость проведения дополнительных диагностических мероприятий или подбирается терапия, соответствующая диагнозу.
На слизистой оболочке располагаются миллионы ресничек, которые совершают поступательные движения и выталкивают избыток слизи (совместно с увязнувшими в ней микроорганизмами). Мокрота подходит к голосовой щели и попадает в желудок.
Когда содержание эозинофилов составляет 50-80% от всего количества белых кровяных клеток, это свидетельствует об аллергических процессах, т. е. об экзогенной форме астмы. Кристаллы Шарко-Лейдена, обнаруженные в мокроте, подтверждают эту форму заболевания.
прилива?
Мокрота представляет собой патологическое отделяемое, которое вырабатывается при различных заболеваниях дыхательной системы. При этом выработка значительного количества секрета говорит о достаточно серьезных заболеваниях в данной области.
Если количества влаги недостаточно, используйте увлажнитель воздуха. Применять прибор следует обязательно в зимний период, так как отопление полностью высушивает воздух в квартирах. Это негативно отражается на состоянии здоровья младенца: нередко облазит кожа у новорожденного, из-за жажды нарушаются сон и режим питания, слизистые оболочки носоглотки становятся восприимчивыми к воздействию вирусов.
Наденьте на малыша носочки и рукавички, чтобы он согрелся.
Выходит, что примерно с недельного возраста до момента, когда сальные железы начнут обеспечивать естественное увлажнение, кожа грудничка абсолютно ничем не защищена от пересыхания.
Незначительный ветер или кажущиеся вам мягкими солнечные лучи не сильно повлияют на взрослый организм, но для детской кожи могут оказаться враждебными.
Гадаете, почему кожа слазит? Проверьте: возможно, у малыша шелушится кожа именно из-за частых водных процедур?
Нужно отдавать себе отчет в том, что существует вероятность неприятия организмом «химии» конкретного продукта вне зависимости от того, детское это средство или обычный «взрослый» тюбик.
О том, почему, а также что делать, читайте сегодня на сайте для мам supermams.ru.
А как надо? Следует протирать ваткой, смазанной в масле, все складочки кожи и участки тела:
Оно обязательно должно быть светлым. Дело в том, что от красителей на коже может возникнуть раздражение, шелушение. Важно также, чтобы полотенце было личным и всегда хранилось отдельно от взрослых вещей. А если у вас есть домашние животные, постарайтесь, чтобы они не контактировали с детскими вещами. Некоторые коты имеют привычку спать в гардеробе. Сразу отучите от этого своего питомца.
ru – Супермамы
Солнце заставляет дерму отдавать всю влагу, и на поверхности тела образуются сухие пятна, шершавые на ощупь. Покрасневшие от загара щеки и уши через некоторое время могут начать шелушиться.
Образовавшиеся корочки и плотные пятна на голове и за ушами ребенка обычно размягчают и аккуратно вычесывают. Обычно обработка производится салициловой мазью или вазелином.
Новорожденному может не хватать жидкости, что он получает с молоком или смесью, чтобы обеспечить свои системы влагой. Сухая кожа у грудничка может быть также во время болезни – несовершенная система регуляции при температуре может отдавать всю влагу из эпидермиса, стремясь охладить организм.
Периодическая обработка перед купанием пораженной кожи смягчающими мазями может длиться, пока малышу не исполнится год. Даже после этого могут возникать эпизоды рецидива, в волосах и за ушами ребенка вы будете обнаруживать сухие шершавые пятна;
Родители иногда используют мыло или шампуни слишком часто. Детей необходимо мыть специальными моющими средствами примерно раз в неделю. Когда после применения определенного средства на коже образовались участки шелушения, нужно сразу сменить его.
К ним относят ихтиоз, вызывающий нарушение процесса ороговения клеток, а также дисбактериоз, который сопровождается снижением массы, нарушением стула и метеоризмом.
Давайте разберемся, что необходимо знать родителям в первую очередь, если появилось шелушение кожи лица у грудничка.
Часто в холодное время года из-за холодного ветра и мороза нежная кожа лица малыша страдает.
Применение детской косметики для увлажнения и питания кожи не рекомендуется, нередко именно эти препараты вмогут привести к раздражению или вызвать аллергическую реакцию.
Наиболее точно причины возникновения пятен сможет установить ваш участковый педиатр после проведения всех дополнительных методов обследования.
) противогрибковые кремы и порошки, а также следите за тем, чтобы ваши ноги были чистыми и сухими.Однако, если инфекция вернется, вам может потребоваться рецептурный противогрибковый препарат.
К другим симптомам относятся:
А пока попробуйте применить охлаждающий лосьон или холодный компресс, чтобы уменьшить зуд. В тяжелых случаях врач может назначить стероидный крем.
Это может привести к шелушению кожи, вызванному сухостью. Лучше всего использовать увлажняющий крем без отдушек.
Обычно это мази для местного применения, но некоторые доступны в виде таблеток.
Другие симптомы включают:
Или люди могут выбрать один из нескольких брендов в Интернете:
Это совершенно нормально. Это пилинг возникает на разных участках тела ребенка.Это может начаться с рук, ступней или лодыжек.
Напротив, нетоксический зоб, признанный наиболее распространенным проявлением дефицита йода, не сопровождается никакими нарушениями гормональной активности щитовидной железы.
В ответ на это в щитовидке появляются маленькие, но постепенно растущие узлы. Так часто появляются кисты и прочие доброкачественные образования щитовидной железы.
п.)
Удаляют в большинстве случаев всю железу или ее долю, но всегда вместе с шейными лимфоузлами. Это необходимо, чтобы рак не распространялся по организму. Обычно операции предшествует химио- и/или лучевая терапия для уменьшения размера рака и, соответственно, объема удаляемых тканей.
Практически вся территория России, кроме Сахалина, относится к йод-дефицитной зоне. У женщин узлы щитовидной железы диагностируются примерно в пять раз чаще, чем у мужчин. Такая статистика обусловлена особенностями женского организма, который в большей степени подвержен гормональным сбоям: во время месячных, лактации и климакса.
В большинстве случаев киста имеет доброкачественный характер. Образования размером до 3 мм считаются вариантом нормы и не требуют наблюдения.
При наличии вышеперечисленных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.
При этом может быть как частичное, так и полное удаление щитовидной железы. После полного удаления пациенту пожизненно назначается заместительная гормональная терапия.
При увеличении числа фолликулов и развивается узловой коллоидный зоб. Чаще всего, этот тип заболевания связан с гиперплазией эпителиальной ткани щитовидной железы.
Вместе с расспросом, врач проводит пальпация щитовидной железы, при которой можно обнаружить крупные узлы и внешний осмотр пациента.
Основными препаратами выступают производные тиомочевины: Пропилтиоурацил и Тиамазол. Для устранения симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы применяют бета-блокаторы: Бисопролол, Пропранолол, Метопролол. Для подготовки к оперативному вмешательству их могут заменить высокими дозами препаратов йода, для предупреждение тиреотоксического криза.
Употребляют по 20 грамм один раз в сутки за 1-2 часа до принятия пищи. Когда приготовленная настойка закончится, необходимо сделать 10-15-дневный перерыв. Затем можно продолжить лечение.
Зоб у человека совсем не то нормальное анатомическое образование в пищеводе, что имеется у всех у птиц, зоб — это патология щитовидной железы.
Патологию могут вызывать некоторые составные части продуктов питания, всем им присуща способность блокировать выработку тиреоидных гормонов, считается, что особенно активно влияют на железистую ткань флавоноиды сои и тиоцианаты, содержащиеся в разнообразных капустах, кукурузе и листьях табака.
Помимо уже названных препаратов, используются: Атенолол, Бисопролол (адреноблокаторы). Возможна радикальная оперативная терапия.
В особенности, если речь идет о самом распространенном заболевании – пароксизмальной аритмии. Этот недуг характеризуется повышенной выработкой электрических сигналов. Вырабатывают эти сигналы кардиомиоциты. И поскольку наблюдается повышенное количество таких электрических сигналов, болезнь носит приступообразный характер.
Ведь оно всегда на слуху. Что представляет собой аритмия? Она характеризуется внезапными приступами тахикардии. При этом ритм хоть и остается правильным, но частота сокращений заметно увеличивается. В большинстве случаев речь идет об увеличении сердцебиения до 120 ударов. Но в критических ситуациях может фиксироваться и более существенное увеличение – вплоть до 240 ударов в минуту.
У пациентов отмечается увеличение ритма до 80-150 ударов в минуту.
Диагностируют заболевание при помощи ЭКГ. Главной особенностью заболевания является повышенная устойчивость к воздействию лекарственных препаратов. И поэтому ее лечение вызывает определенные трудности;
После этого сердцебиение начинает ускоряться. И после этого проявляются такие симптомы:
На ней доктор четко увидит зубцы P, которых в нормальном состоянии быть не должно. Этого вполне хватит для того, чтобы поставить правильный диагноз. Поскольку изучив эти зубцы, жалобы пациента, врач сможет определить, о каком именно виде аритмии идет речь.
Последняя, в свою очередь, подразделяется еще на несколько групп.
Он не достигает желудочков или предсердий.
Несмотря на собственную сравнительную безопасность, нужно настороженно относиться к отклонению. Часто это указание на развивающуюся сердечную недостаточность.
Нарушения работы левой камеры сказывается на выбросе в большой круг. Отсюда генерализованная ишемия миокарда и всех органов. Страдает как само сердце, так и почки, печень, головной мозг. Вероятность неотложных состояний р
Выявляется у людей с проблемами со щитовидной железой, вегетативной нервной системой;
Курила мама. По ТВ шла куча промывающей мозг рекламы: как это красиво и модно, розовенько и блестит. И, помню, вокруг меня была компания, где все девушки курили, и это преподносилось как один из немногих способов выделиться. Было много ребят и девушек старше, они уже пили алкоголь. До 14 лет я курила только летом, в этой странной компании «друзей», а когда нужно было возвращаться после летних каникул от бабушки в город и идти в школу, где я была отличницей, сигареты прекращались сами собой. Но так было недолго. Очередной учебный год меня не остановил, и я плотно встала в ряды, что называется, жертв рекламы и промывания мозгов, став заядлым потребителем табака. После школы — учёба в колледже и институт, и уже серьёзная зависимость от сигарет, ассоциация с тем, что без сигареты ты не ты, а покурить — это отдохнуть. Собиралась бросать регулярно, но это уже будто и не зависело от меня. Замужество — и совместное с супругом курение. Невозможность зачать ребёнка в течение трёх лет, бесконечные мытарства по больницам, анализы, какое-то непутёвое псевдолечение — то меня, то мужа.
Ноль результатов.
Именно поэтому не всегда сразу понятно, почему их считают столь опасными. Такое представление о сигаретах ошибочно: их состав гораздо богаче, хотя это богатство не стоит так называть.
Принято считать, что наибольшему вреду подвергаются легкие, но дым при каждой затяжке без труда проникает в органы пищеварения, нарушая работу ЖКТ.
Но если женщина все же подвержена этой вредной привычке, существует три варианта развития событий:
Этот метод более щадящий, ведь непонятно, от чего эмбрион получит больше вреда: от табака или колоссального стресса.
Сигаретный дым и алкоголь могут навредить здоровью вашего ребенка, поэтому очень важно, чтобы вы изменили свои привычки.
Поэтому даже глоток алкоголя, который вам кажется абсолютно безвредным, может негативно сказаться на ребенке. Ущерб может быть очень тяжелым: от умственной отсталости до развития пороков сердца.
Дети, чьи мамы пили чаще, но в умеренных количествах – примерно бокал вина в день – иногда имели более серьезные проблемы с психикой. В ходе ряда проведенных исследований было установлено, что у детей, чьи мамы пили алкоголь в период беременности, в дополнение к значительным поведенческим проблемам также существует повышенный риск проблем с обучением и риск снижения IQ.
По факту, курение удваивает риск рождения ребенка с недостаточным весом. У ребенка, вес которого ниже нормы, повышенные шансы развития проблем со здоровьем, к тому же такие детки умирают чаще, чем дети с нормальным весом. Хорошая новость заключается в том, что даже если вы бросите курить на середине беременности, то риск рождения ребенка с недостаточным весом исчезнет. Даже отказ от этой вредной привычки на более поздних сроках будет способствовать набору веса вашего ребенка.
Также у курильщиков повышается риск подтекания околоплодных вод до начала родов. Если разрыв мембран происходит до 37 недели, то ребенок может родиться недоношенным.
Младенцы курящих матерей чаще попадают в больницу с пневмонией, чем дети некурящих матерей. Конечно, никто не говорит, что вы будете дымить на ребенка, если будете курить, но ведь запах дыма останется на ваших волосах, руках, на вашей одежде, и ребенок будет вдыхать его при контакте с вами.
На первом триместре в организме малыша закладываются самые важные системы и органы, первый триместр самый главный и решающий, риск самопроизвольного аборта очень велик.
Процесс выпаривания проходит быстрее и легче, но при этом вкусовые качества и полезные свойства сохраняются в минимальном количестве. Если процесс избавления от спирта проходит с помощью вымораживания, то действие проходит достаточно долго, но при этом сохраняются полезные свойства и компоненты, а вкус остается высокого качества. Безалкогольное вино, которое получили в процессе вымораживания всегда стоит дороже, но безалкогольным оно не является, ведь в напитке остается 0,5% спирта.
возможен в том случае, если патология выявлена на ранних стадиях и вовремя подвергнута лечению. После хирургического удаления в 20% случаев возникает рецидив. Самой опасной считается опухоль костей черепа, который приводит к летальным исходам в 3% случаев.
Если соотношения, указанные выше, сохраняются, pH варьирует в нормальных пределах. 
При потере организмом HCl (при рвоте), наблюдаются обратные процессы – уменьшение концентрации нелетучих кислот. Такие изменения носят название метаболический ацидоз, алкалоз. 
И ацидоз, и алкалоз подразделяют на виды. Виды алкалоза: выделительной, обменный, дыхательный, негазовый, газовый алкалоз.
Хлоридрезистентный алкалоз сопровождает синдромов Конна, Иценко-Кушинга , адреногенитальному, синдрома Бартера, при калийном голодании. Встречается также при реноваскулярной гипертензии, при терапии глюкокортикоидами. 
Многие исследователи в области урологии полагают, что ночной энурез не является болезнью, а представляет собой переходный этап между отсутствием контроля и полным контролем над физиологическими отправлениями.
В лечении ночного энуреза принимают участие врачи многих специальностей: неврологи, психотерапевты, психиатры, урологи, нефрологи и т.д. Участие различных специалистов обусловлено разнообразием причин, приводящих к развитию энуреза.
Продукция мочи снижается, моча становится более концентрированной. У пациентов с ночным энурезом нередко выявляется изменение ритма секреции вазопрессина. Недостаток вазопрессина в ночное время обуславливает секрецию большого количества мочи, переполнение мочевого пузыря, и, как следствие, ночной энурез.
В соответствии с ними выделяют следующие формы энуреза:
Ряд исследователей выделяет невротический и неврозоподобный энурез.
Вначале пациента осторожно опрашивают, выясняя историю заболевания, детали недержания и количество потребляемой на ночь воды. Проводится пальпация живота, ректальное исследование, УЗИ мочевого пузыря и УЗИ органов брюшной полости. Необходимо исключить врожденные аномалии развития органов мочеполовой системы, опухоли таза, несахарный и сахарный диабет.
В ряде случаев увеличение миндалин может приводить к затруднению дыхания во сне, распространению сигналов на корковые центры и непроизвольному мочеиспусканию. Для исключения воспалительных заболеваний и увеличения миндалин пациенты с ночным энурезом должны быть обследованы отоларингологом.
Препарат воздействует на гладкую мускулатуру мочевого пузыря, увеличивая его объем и уменьшая спазмы. В ряде случаев терапию дриптаном комбинируют с приемом десмопрессина. Больным со сниженным тонусом мочевого пузыря рекомендуют мочиться через каждые 2-3 часа, назначают препараты, повышающие тонус гладкой мускулатуры (неостигмин).
Использование аппаратов дает хороший эффект, если родителям удается выработать правильную тактику поведения и договориться с ребенком. Конфликтные ситуации, возникающие при многократном ночном пробуждении, могут привести к отказу ребенка пользоваться аппаратом.
Для того, чтобы минимизировать негативное влияние энуреза на психику, следует всячески поддерживать ребенка. Недопустимы любые проявления осуждения или брезгливости.
Тем не менее, игнорировать ночной энурез нельзя, правильными действиями родители могут помочь малышу справиться с этой неприятной проблемой.
К тому же энурез бывает моносимптомным, когда единственным проявлением являются мокрые простыни и пижамки по утрам и полисимптомным, когда и в течение дня ребенок испытывает очень частые позывы к мочеиспусканию. Полисимптомная форма встречается примерно у 15% малышей.
Причинами «ночных неприятностей» могут быть нейрогенный мочевой пузырь и некоторые аномалии в строении органов мочевыводящей системы.
Дневной энурез в норме должен проходить к 4 годам. Но нормы довольно условны.
Довольно часто дети отличаются повышенным нервным возбуждением, страдают ночными кошмарами или иными формами нарушения сна. При неврозоподобной форме могут наблюдаться задержки развития речи, заикание, тики.
Например, в этот день заболел гриппом или ходил в цирк, где получил массу новых впечатлений.
Комаровский рекомендует ограничивать потребление малышом жидкости во второй половине дня. В первой половине ночи можно будить кроху для того, чтобы высадить его
Разновидности патологии диагностируются у детей, начиная с четырехлетнего возраста.
Частой предпосылкой являются патологические процессы и пороки развития мочеполовой системы.
Когда крепкий сон мешает это сделать, моча выходит непроизвольно.
Лекарства нельзя использовать для детей младше 6 лет.
Остудить. Употреблять жидкость 3 раза в день перед едой по 100 мл. Продолжительность лечения — неделя.
) Ренин ангиотензиновая система (РАС) или ренин ангиотензин альдостероновая система (РААС) это гормональная система … Википедия
Три основных жидкостных сектора тела являются динамически обменивающимися пулами. Интерстициальный и внутриклеточный секторы способны быстро отвечать на изменения объема и состава плазмы крови. Количество воды и натрия во внеклеточной жидкости в нормальных условиях поддерживается в пределах узких границ благодаря динамическому равновесию между их потерей и поступлением. Из четырех путей выведения жидкости и солей наиболее значимы почки: в сутки почки экскретируют примерно 1,5 л воды, 6,2 г хлорида натрия и почти всю мочевину. Некоторые потери воды происходят при испарении со слизистой респираторного тракта и с кожи (неощутимые потери). Потери воды и солей осуществляются также с потом и каловыми массами. Внепочечные потери составляют примерно 1,3 л в сутки. При несоответствии поступления и выведения нарушается объем и/или состав жидкостей тела. И в этом смысле практически все каналы поступления и выведения, за исключением почечных , могут быть источником возмущений в системе регуляции водно-солевого обмена.
1). Перемещение воды из одного сектора в другой происходит уже при небольших отклонениях общей осмотической концентрации. Поскольку большинство растворенных субстанций и молекулы воды довольно легко проходят через эпителий капилляров, происходит быстрое перемешивание всех компонентов (кроме белка) между плазмой крови и интерстициальной жидкостью. Многие факторы, такие, как прием, потеря или ограничение потребления воды, усиленное потребление соли или, наоборот, ее дефицит, смещение интенсивности метаболизма и т.д., способны изменять объем и состав жидкостей тела. Отклонение этих параметров от некоего нормального уровня включает механизмы , корригирующие нарушения водно-солевого гомеостаза.
чувствительные нервные окончания в различных органах и кровеносных сосудах, реагирующие на растяжение их стенок. волюм-рецепторы сосудистого русла, реагирующие на изменение объема циркулирующей в сосудистой системе крови.
Под действием превращающего фермента в легких неактивный ангиотензин I переходит в активную форму — ангиотензин II. Этот низкомолекулярный (8 аминокислот) пептид представляет собой физиологически высокоактивное вещество, обладающее множественными эффектами, среди которых наиболее значимыми являются стимуляция синтеза и секреции из клубочковой зоны коры надпочечников гормона альдостерона и мощное сосудосуживающее действие. Инактивация ангиотензина II с превращением его в ангиотензин III осуществляется системой ангиотензиназ плазмы крови. Выделяющийся из надпочечников альдостерон стимулирует в почечных канальцах реабсорбцию натрия и приводит к задержке этого иона в организме. Ключевым звеном цепи является секреция почкой ренина. Фермент выделен у животных и человека в очищенном виде. Ренин образуется в особых клетках стенки приносящей артериолы клубочка в так называемом юкстагломерулярном аппарате (ЮГА), непосредственно примыкающем к клубочку. Устройство этого аппарата таково, что ренинпродуцирующие клетки чувствительны как к перепадам кровяного давления в приносящей артериоле, так и к интенсивности транспорта натрия клетками дистального канальца при изменении концентрации натрия в канальцевой жидкости.
К настоящему времени достаточно хорошо изучены пути биосинтеза ренина как у животных различных видов, так и у человека. Расшифрована структура генов, продуцирующих ренин. Методом генной инженерии некоторые из них синтезированы, в том числе и ген ренина человека. К нему получены клонированные антитела, которые уже используются для диагностических целей.
Повышение активности ренина в крови приводит к усиленному образованию ангиотензина II, который, с одной стороны, увеличивает тонус сосудов и способствует повышению кровяного давления, а с другой стороны, стимулирует выделение надпочечниками в кровь альдостерона.
Образующейся комплекс проникает в ядро и индуцирует синтез определенных мРНК, служащих матрицей для биосинтеза определенных белков. Одним из основных альдостерониндуцирующих белков в клетках почечных канальцев является Na-K-АТФаза, непосредственно обусловливающая транспорт натрия [1]. Поскольку усиленная реабсорбция натрия сопровождается задержкой соответствующего количества воды, это приводит к восстановлению объема жидкости, циркулирующей в кровеносной системе и интерстициальном секторе.
Многие взаимосвязи остаются неясными, и в решении проблемы регуляции РААС возникает много вопросов. Однако общая направленность реакций такова, что снижение объема внеклеточных жидкостей тела при дефиците натрия, уменьшение объема циркулирующей крови или снижение кровяного давления (гипотония) вызывают усиление секреции ренина почками и активацию всей системы, стимулирующей реабсорбцию натрия.
Ренина плазмы затем осуществляет преобразование ангиотензиногена , высвобождаемого печенью , в ангиотензин I . Ангиотензин I впоследствии превращается в ангиотензин II под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), обнаруживаемого на поверхности эндотелиальных клеток сосудов, преимущественно клеток легких . Ангиотензин II — это мощный сосудосуживающий пептид, который вызывает сужение кровеносных сосудов, что приводит к повышению артериального давления. Ангиотензин II также стимулирует секрецию гормона альдостерона из коры надпочечников . Альдостерон заставляет почечные канальцы увеличивать реабсорбцию натрия, что, в результате, вызывает реабсорбцию воды в кровь, в то же время вызывая выведение калия (для поддержания баланса электролитов ). Это увеличивает объем внеклеточной жидкости в организме, что также увеличивает кровяное давление.
Эти препараты являются одним из основных способов контроля высокого кровяного давления , сердечной недостаточности , почечной недостаточности и пагубных последствий диабета . Ренин активирует ренин-ангиотензиновую систему, расщепляя ангиотензиноген, продуцируемый печенью, с образованием ангиотензина I, который далее превращается в ангиотензин II под действием АПФ, ангиотензин-превращающего фермента, главным образом в капиллярах легких.
Ангиотензин II оказывает на организм множество эффектов:
Это, в свою очередь, приводит к снижению гидростатического давления и увеличению онкотического давления (из-за нефильтрованных белков плазмы ) в перитубулярных капиллярах. Эффект пониженного гидростатического давления и повышенного онкотического давления в перитубулярных капиллярах будет способствовать усилению реабсорбции канальцевой жидкости.
В конечном итоге это приведет к увеличению реабсорбции натрия.
Этот процесс может быть внутриклеточным или интерстициальным.
wiki
н./20-1.jpg)
Он является частью ренин-ангиотензиновой системы , регулирующей кровяное давление. Ангиотензин также стимулирует высвобождение альдостерона из коры надпочечников, что способствует задержке натрия почками.
Кроме того, общая кристаллическая структура может быть оценена путем изучения других белков семейства серпинов, но ангиотензиноген имеет удлиненный N-конец по сравнению с другими белками семейства серпинов.