Автор: alexxlab

Пептическая язва

Пирогова Ирина Юрьевна

Заместитель главного врача по организационно-методической работе, заведующая центром гастроэнтерологии и гепатологии, врач-гастроэнтеролог

Что такое пептическая язва?

Пептическая язва — это рана в слизистой оболочке Вашего желудка или двенадцатиперстной кишки. Двенадцатиперстная кишка — это первый отдел Вашей тонкой кишки. Пептическая язва, расположенная в желудке, называется язвой желудка. Пептическая язва, локализованная в двенадцатиперстной кишке, называется язвой двенадцатиперстной кишки. Пептическая язва также может развиваться в отделе пищеварительного тракта, расположенном прямо над Вашим желудком, — в пищеводе, который представляет собой трубку, соединяющую ротовую полость и желудок. Однако большинство пептических язв образуется в желудке или в двенадцатиперстной кишке.

Пептические язвы есть у многих людей. У Вас может быть и язва желудка, и язва двенадцатиперстной кишки одновременно, а также язвы могут возникать более одного раза в течение всей жизни.

Пептические язвы успешно лечатся. Для начала Вам следует показаться своему врачу.

Из-за чего возникают пептические язвы?

Большинство пептических язв возникает под воздействием:

• Helicobacterpylori (H. pylori) — бактерии, вызывающей инфицирование
• Нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как аспирин и ибупрофен

H. pylori является самой распространенной причиной пептических язв. Врачи считают, что H. pylori может передаваться через грязные продукты или воду, или изо рта в рот, например, при поцелуе. Несмотря на то, что многие люди инфицированы H. pylori, у большинства из них никогда не развивается язва. Применение НПВП — это вторая по распространенности причина пептических язв. Но пептическая язва возникает не у всех людей, принимающих НПВП. Язвы, вызванные НПВП, чаще всего обнаруживаются у людей

• старше 60 лет
• женского пола
• длительно принимавших НПВП
• у которых ранее уже возникала язва

Другие причины возникновения пептических язв встречаются редко. Одна из редких причин — это синдром Золлингера-Эллисона, заболевание, при котором организм вырабатывает слишком много желудочной кислоты, которая повреждает слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки.

Стресс или острая пища не приводят к возникновению пептических язв, но они могут ухудшать течение язв или препятствовать их заживлению.

Какие симптомы отмечаются при пептических язвах?

Тупая или жгучая боль в области желудка является самым распространенным симптомом пептических язв. Вы можете ощущать боль в любой области, от пупка до грудины. Боль часто

• появляется между приемами пищи или ночью
• быстро прекращается при приеме пищи или антацидов
• длится от нескольких минут до нескольких часов
• появляется и продолжается в течение нескольких дней или недель

К другим симптомам пептических язв могут относиться

• снижение массы тела
• плохой аппетит
• вздутие живота
• отрыжка
• рвота
• неприятные ощущения в желудке

Если Вы наблюдаете у себя даже легкие симптомы, то у Вас может быть пептическая язва. Вы должны посетить врача, чтобы обсудить с ним свои симптомы. Течение пептических язв без лечения ухудшается.

Позвоните Вашему врачу прямо сейчас, если у Вас наблюдается

• внезапная острая боль в желудке, которая не проходит
• черный или кровавый стул
• кровавая рвота или рвота, которая выглядит как кофейная гуща

Эти симптомы могут быть признаками того, что язва

• повредила кровеносный сосуд
• прошла через стенку Вашего желудка или двенадцатиперстной кишки, т. е. перфорировала её
• препятствует прохождению пищи из Вашего желудка в двенадцатиперстную кишку

Эти симптомы должны подвергаться экстренному лечению. Вам может потребоваться оперативное вмешательство.

Как диагностировать пептические язвы?

Расскажите врачу о Ваших симптомах и о том, какие препараты Вы принимаете. Обязательно сообщите о тех препаратах, которые Вы принимаете без рецепта, например, если эти препараты являются НПВП.

Для того чтобы выяснить, инфицированы ли Вы H. Pylori, врач сделает анализ крови, выдыхаемого воздуха и кала. Около половины всех людей с язвой, развившейся в результате приема НПВП, также инфицированы H. Pylori.

Ваш врач также может решить осмотреть слизистую оболочку Вашего желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопии или путем выполнения серии снимков верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), последнее обследование является одним из видов рентгенодиагностики. Обе процедуры безболезненны.

При проведении эндоскопии Вам дадут препарат для расслабления. Затем врач введет эндоскоп — тонкую, трубку, снабженную источником света, с миниатюрной камерой — через рот в желудок и двенадцатиперстную кишку. Также в ходе процедуры Ваш врач может взять небольшой кусочек ткани — не больше спичечной головки — чтобы изучить его под микроскопом. Этот процесс называется биопсией.

Для проведения серии снимков верхних отделов ЖКТ Вы должны будете выпить жидкую взвесь под названием барий. Барий сделает Ваш желудок и двенадцатиперстную кишку хорошо видимыми при рентгенографии.

Как лечить пептические язвы?

Если у Вас есть пептические язвы, то их необходимо лечить. В зависимости от причин возникновения язв, врач может назначить Вам один или несколько из следующих препаратов:

• ингибитор протонной помпы (ИПП) или блокатор гистаминовых рецепторов (h3-блокатор) для снижения выработки желудочной кислоты и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
• один или несколько антибиотиков для уничтожения H. Pylori
• препарат, содержащий субсалицилат висмута для обволакивания язв и защиты их от желудочной кислоты Эти препараты снимут боль и будут способствовать заживлению язв.

Если пептические язвы у Вас вызваны приемом НПВП, то врач может посоветовать Вам

• прекратить прием НПВП
• снизить дозу принимаемых Вами НПВП
• принимать ИПП или h3-блокатор вместе с НПВП
• перейти на использование другого препарата, который не будет вызывать язв

Вы должны принимать

• только препараты, назначенные врачом
• все препараты, точно соблюдая указания Вашего врача, даже если боль прошла

Сообщите своему врачу, если прием препаратов вызывает у Вас тошноту, головокружения, диарею или головные боли. Ваш врач может назначить Вам другие препараты.

И если Вы курите, то откажитесь от курения. Также Вам следует избегать употребления алкоголя. Курение и употребление алкоголя замедляют заживление язв и могут ухудшать их течение.

Могут ли антациды или молоко способствовать заживлению пептических язв?

Ни антациды, ни молоко не могут заживлять пептические язвы, хотя любое из этих средств может давать ощущение кратковременного улучшения. Посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать антациды или пить молоко в процессе заживления Ваших язв.

Некоторые антибиотики, применяемые для эрадикации H. Pylori, могут действовать хуже при приеме антацидов. И хотя антациды способны временно снимать язвенную боль, они не могут уничтожить бактерии H. Pylori. Это могут сделать только антибиотики.

Многие люди привыкли думать, что употребление молока способствует заживлению пептических язв. Но в настоящее время врачи знают, что, несмотря на то, что молоко может временно улучшить самочувствие при язве, оно также усиливает выделение желудочной кислоты. Избыток желудочной кислоты ухудшает течение язвы.

Что делать, если пептические язвы не заживают?

В большинстве случаев препараты излечивают язвы. Если возникновение Ваших язв связано с инфицированием H. Pylori, то Вы должны до конца пройти курс лечения всеми антибиотиками и принимать все остальные препараты, назначенные Вашим врачом. Избавление от инфекции и заживление язв произойдет только в том случае, если Вы будете принимать все препараты, как предписано.

Когда Вы закончите прием препаратов, врач проведет анализ выдыхаемого воздуха или кала, чтобы убедиться, что инфекция H. Pylori уничтожена. Иногда бактерии H. Pylori продолжают оставаться в организме даже после правильного приема пациентом всех препаратов. Если такое произойдет, то Ваш врач назначит Вам другие антибиотики для избавления от инфекции и лечения язв.

В редких случаях для заживления язв необходима хирургическая операция. Оперативное вмешательство может потребоваться, если Ваши язвы

• не заживают
• рецидивируют
• кровоточат
• перфорируют стенку желудка или двенадцатиперстной кишки
• препятствуют прохождению пищи из желудка

При операции возможно

• удаление язв
• снижение количества кислоты, вырабатываемой у Вас в желудке

Могут ли пептические язвы рецидивировать?

Да. Если Вы курите или принимаете НПВП, то Ваши язвы могут рецидивировать. Если Вы нуждаетесь в приеме НПВП, то Ваш врач может назначить Вам другой препарат или дополнительно прописать препараты, препятствующие возникновению язв.

Что я могу сделать для профилактики пептических язв?

Чтобы предотвратить появление язв, вызванных H. Pylori

• мойте руки с мылом после посещения туалета и перед едой
• ешьте только чистые и правильно приготовленные пищевые продукты
• пейте только чистую воду из безопасных источников

Чтобы предотвратить появление язв, вызванных НПВП

• прекратите прием НПВП, если это возможно
• если Вам показан прием НПВП, то принимайте НПВП вместе с пищей
• принимайте более низкие дозы НПВП
• проконсультируйтесь со своим врачом по поводу препаратов, которые могут защитить Ваш желудок и двенадцатиперстную кишку при приеме НПВП
• проконсультируйтесь со своим врачом по поводу перевода Вас на препарат, не вызывающий образования язв

О чем следует помнить

• Пептическая язва — это рана в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки или пищевода.
• Бактерия Helicobacterpylori (H. pylori) является самой распространенной причиной возникновения пептических язв.
• Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) — таких как аспирин и ибупрофен — это вторая по распространенности причина возникновения пептических язв.
• Ни стресс, ни острая пища не приводят к возникновению пептических язв. Но, как и курение или употребление алкоголя, они могут ухудшать течение язв или препятствовать их заживлению.
• Если язвы вызваны H. Pylori, то для эрадикации микроорганизма необходим прием антибиотиков.
• Если язвы вызваны приемом НПВП, то врач может рассмотреть вопрос о назначении Вас более подходящего лечения.
• Препараты, снижающие выработку желудочной кислоты и защищающие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуют заживлению язв.

Меры профилактики язв, обусловленных инфицированием H. Pylori, включают:

• мытье рук после посещения туалета и перед едой
• употребление правильно приготовленной пищи
• употребление чистой воды из безопасных источников

Меры профилактики язв, обусловленных приемом НПВП, включают:

• прекращение приема НПВП, если это возможно
• прием НПВП вместе с пищей
• прием более низких доз НПВП
• консультация с Вашим врачом по поводу препаратов, которые могут защитить Ваш желудок и двенадцатиперстную кишку при приеме НПВП
• консультация с Вашим врачом по поводу перевода Вас на препарат, не вызывающий образования язв.

H. Pylori и pepticulcer (пептические язвы) – публикации клиники «ТрастМед»

Язвенная болезнь, что это такое?

Дефект, который образуется на слизистой тонкой кишки или желудка. Трудно сказать, насколько часто язва желудка бывает у людей. Мы это не понимаем, так как зачастую нет явных симптомов. Болезнь является наиболее распространенной среди людей в возрасте старше 50 лет, но также может быть у людей всех возрастов.

Что вызывает пептические язвы?

Факторы образа жизни зачастую являются основной причиной заболеваний. Но уже сейчас ясно, что есть две основные причины: инфекции (H.) Pylori и прием нестероидных противовоспалительных препаратов. (H.) Pylori встречается достаточно часто и многие люди до развития инфекции, никогда не испытывают каких-либо симптомов. Причиной возникновения до 95% язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и в 80% язв желудка, является инфекция H. Pylori. Это происходит, когда инфекция вызывает нарушение защитной слизистой оболочки тонкой кишки или желудка. Происходит воспаление, которое может вызвать образование язвы. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) используются для лечения боли, воспаления и в ряде случаев они эффективны и не вызывают каких-либо проблем. Тем не менее, длительное применение может привести к повреждению желудка или тонкого кишечника и в дальнейшем к развитию язвы. В редких случаях другие формы лекарств, в том числе кортикостероиды, препараты химиотерапии, бисфосфонаты и хлорид калия, также могут привести к болезни.

Наиболее распространенным симптомом язвенной болезни является боль, которая похожа на жжение или дискомфорт в брюшной полости и возникает она в результате контакта между поврежденной слизистой желудка и желудочной кислотой. Некоторые люди считают, что симптомы развиваются после еды и могут приходить и уходить быстро или в течение нескольких часов. Менее распространенные симптомы язвенной болезни включают в себя: изжога, тошнота, расстройство желудка, рвота, потеря аппетита.

Должен (на) ли я обратиться к врачу?

Если Ваши симптомы указывают на наличие язвы крайне важно обратиться к врачу, особенно, если вы испытываете любой из следующих симптомов: рвота кровью, внезапная и резкая боль в животе с ухудшением самочувствия. Приём лекарства можно обеспечить временное облегчение, но это всегда хуже, чем лечить основную причину болезни.

Как диагностируется пептическая язва?

Ваш врач по симптомам может заподозрить язвенную болезнь, но этого не будет достаточно, чтобы установить правильный диагноз. Дальнейшие исследования, которые необходимы, для диагностики включают: эндоскопию и тесты для исключения инфекции Helicobacter Pylori. Эндоскопия позволяет провести тонкую гибкую трубку, оснащенную фотокамерой через рот в желудок и двенадцатиперстную кишку, что позволяет врачам видеть слизистую изнутри. Специалист может также взять образец ткани во время эндоскопии. Если врач полагает, что язва вызвана инфекцией Helicobacter Pylori, он будет проводить тесты, чтобы проверить наличие бактерий, которые включают анализы крови, кала на антиген и Хелпилтест.

Лечение.

План лечения зависит от причин возникновения. Если язва вызвана инфекцией Helicobacter Pylori, врач назначит курс антибиотиков, которые убьют бактерии, это называется эрадикационная терапия. Антибиотики, используемые для лечения язвенной болезни включают в себя: амоксициллин, метронидазол, кларитромицин. Если язва вызвана приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов и не обнаружено никакой инфекции, обычно назначают лечение курсом ингибиторов протонной помпы. Эти препараты работают путем уменьшения действие протонных насосов, которые отвечают за выработку желудочного сока. Уменьшение количества кислоты в желудке помогает вылечить язву. Курс лечения, как правило, длится от 2 до 3 месяцев. Действие лекарства может занять некоторое время. По этой причине Ваш врач может назначить антациды или альгинаты, чтобы снизить дискомфорт. Эти препараты также помогают нейтрализовать действие кислоты в желудке (антациды) и защитить слизистую оболочку (альгинаты).

Может ли язва вернуться?

Это редко для пептических язв, чтобы появиться вновь после лечения. Тем не менее, если язва изначально вызвана приемом нестероидных противовоспалительных препаратов и Вы начнете принимать эти препараты снова, то она может вернуться.

Осложнения.

Чаще всего пептические язвы можно вылечить очень эффективно, но если их не лечить, то это может повысить вероятность появления осложнений. Возможные осложнения язвенной болезни, могут быть такие как внутреннее кровотечение, непроходимость желудка и перфорация, рубцовая деформация.

Внутреннее кровотечение может привести к анемии и является наиболее распространенным у людей в возрасте старше 60. Симптомы анемии включают в себя: усталость, вялость и бледность. Внутреннее кровотечение может произойти внезапно, для него характерно рвота с кровью или появлению чёрного стула.

Язвенная болезнь вызывает воспаление, которое будет препятствовать прохождению пищи через пищеварительную систему. Симптомы обструкции включают: рвоту регулярно, потерю веса без каких-либо объяснений, ощущение полного желудка, даже если вы не ели много и постоянное ощущение вздутия. Перфорации редки, но это серьезные осложнения и происходят они, когда язва поражает все слои желудка и бактерии попадают в брюшную полость, вызывая воспалительный процесс брюшины (перитонит). При этом появляются: лихорадка, усиливающиеся сильные боли в животе, учащенное сердцебиение, озноб и постоянное чувство жажды. Перитонит нуждается в неотложной оперативной медицинской помощи, что требует незамедлительной госпитализации в стационар.

Звоните и записывайтесь на прием в клинику «Трастмед»

Медикаментозное или оперативное лечение при язвенной болезни желудка и верхних отделов тонкой кишки, резистентных к медикаментозному лечению

Вопрос обзора

Что лучше — медикаментозное или хирургическое лечение лучше для людей с язвенной болезнью желудка или верхних отделов тонкого кишечника (пептические язвы), которые не заживают при лечении от восьми до 12 недель (рефрактерные пептические язвы) или которые возвращаются после заживления (рецидивирующие пептические язвы)?

Актуальность

Примерно от 1 из 100 до 1 из 800 человек имеют пептические язвы. Основными причинами язвенной болезни являются инфекция бактерией Helicobacter pylori , использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), и курение. Люди с пептической язвой испытывают боль в верхней части живота, которая иногда сопровождается диспепсией (то есть чувство переполнения, вздутие живота, потеря аппетита после употребления небольшого количества пищи, или тошнота). Наиболее серьезными осложнениями язвенной болезни являются кровотечения из язвы и перфорации пептической язвы, что приводит к просачиванию (содержимого) в брюшную полость (в живот) из желудка или верхних отделов тонкого кишечника. Примерно 1 из 10 человек с язвенными кровотечениями и 1 из 4-х с перфорацией язвы умирают. Пептические язвы становятся причиной примерно от 3000 до 4500 смертей в год в США.

В настоящее время базовым лечением неосложненных пептических язв обычно является использование группы средств, называемых ингибиторами протонной помпы (например, омепразол и лансопразол). В последнее время возникли опасения по поводу риска переломов при длительном применении ингибиторов протонной помпы. Альтернативой медикаментозному лечению рефрактерной и рецидивирующей язвенной болезни является хирургическое лечение, направленное на уменьшение секреции кислоты в желудке с целью излечения пептической язвы. Не известно, медикаментозное или хирургическое лечение является лучшим вариантом для людей с рефрактерной или рецидивирующей пептической язвой. Мы попытались решить эту проблему путем проведения поиска в медицинской литературе исследований, сравнивающих медикаментозное и хирургическое лечение у людей с рефрактерными или рецидивирующими пептическими язвами.

Характеристика исследований

Мы не обнаружили ни одного рандомизированного контролируемого испытания, и нашли только одно нерандомизированное исследование, опубликованное 30 лет назад, на эту тему. В исследование было включено 77 участников, которые имели язву желудка и у которых медикаментозная терапия не имела эффекта после лечения в среднем в течение 29 месяцев. Медикаментозное лечение включало блокаторы рецепторов гистамина h3 (лекарства, которые блокируют действие химического вещества — гистамина, что приводит к снижению продукции желудочной кислоты, такие как ранитидин), антациды и диету. Следует подчеркнуть, что эта форма лечения не считается столь же эффективной, как лечение ингибиторами протонной помпы. Авторы не сообщают, были ли это рецидивные или рефрактерные язвы. Из 77 включённых участников 37 человек продолжали получать лекарственную терапию, в то время как 40 участников получили хирургическое лечение. Использовать ли терапевтическое (лекарственное) или хирургического лечение, определяли по предпочтениям участника или лечащего врача. Эти доказательства актуальны по сентябрь 2015 года.

Основные результаты

Авторы исследования сообщили, что два участника в группе лекарственного лечения (5%) имели рак желудка, который был выявлен после повторных исследований с помощью камеры, благодаря которой можно смотреть внутрь тела (эндоскоп), в этом случае, внутрь желудка и тонкой кишки. Авторы не сообщили о проценте участников, которые имели рак желудка в группе хирургического лечения. Они также не сообщали о последствиях задержанной диагностики рака желудка в группе медикаментозного лечения. Они не сообщали о каких-либо других исходах (результатах), представляющих интерес (меры, с помощью которых одно лечение можно считать лучше, чем другое) для этого обзора (то есть связанное со здоровьем качество жизни, связанные с лечением осложнения, осложнения пептической язвы, боли в животе, и долгосрочная смертность). Соответственно, нет ни одно исследования, которое представляет информацию об относительной пользе и вреде лекарственного и хирургического лечения рецидивирующей или рефракторной пептической язвы. Исследования по этой теме крайне необходимы.

Качество доказательств

Поскольку единственное исследование, в котором проведено сравнение медикаментозного и хирургического лечения у людей с рефракторной или рецидивирующей язвой, не сообщало ни об одном исходе (результате) достаточно подробно, мы не смогли оценить качество доказательств формальным образом.

Сочетание пептической язвы гастроэнтероанастомоза с пенетрацией и кровотечением после выполнения робот-ассистированной видеолапароскопической резекции желудка

В 1992 г. P. Goh и C. Kum впервые в мировой практике успешно выполнили лапароскопическую резекцию желудка по Бильрот-II c наложением впередиободочного анастомоза на длинной петле. Осложнений и летальных исходов на небольшом количестве наблюдений авторы не описывают [1]. Первые лапароскопические резекции желудка по Бильрот-I были выполнены в лапароскопически ассистированном варианте, о чем было сообщено S. Kitano, Y. Takifuji и Y. Nagai в 1994—1995 гг. Полностью лапароскопический вариант резекции желудка по Бильрот-I с формированием интракорпорального гастродуоденоанастомоза (ГДА) первоначально в эксперименте, а затем в клинике выполнили в 1997 г. японские хирурги. В России о выполнении первых операций лапароскопической резекции желудка в 1993—1994 гг. сообщили О.Э.  Луцевич и В.П.  Сажин. Лапароскопическую резекцию желудка по Бильрот-I впервые выполнил О.Э. Луцевич, при этом наложение анастомоза проводилось с использованием циркулярного сшивающего аппарата. При оценке отдаленных результатов установлена более высокая (в 1,6—1,8 раза) функциональная эффективность лапароскопической резекции желудка, чем после открытой резекции желудка [2]. Однако число осложнений в отдаленном послеоперационном периоде остается прежним.

В структуре ранних послеоперационных осложнений первое место принадлежит нарушению эвакуации из культи желудка — от 6,3 до 11,2% [3, 4]. При анализе отдаленных результатов наиболее часто встречаются пептические язвы гастроэнтероанастомоза (ГЭА) — от 0,5 до 15% [5—7]. Основные причины пептических язв ГДА и ГЭА хорошо известны: недостаточный объем резекции желудка, оставление слизистой оболочки антрального отдела при резекции на выключение язвы, длинная приводящая петля, гастринома поджелудочной железы, дуодено- и энтерогастральные рефлюксы [8—11]. Наибольшее количество пептических язв авторы наблюдали после резекции желудка по Гофмейстеру—Финстереру и в первые 3 года после первичного вмешательства [5]. Между тем, несмотря на большое количество публикаций как в отечественной, так и в зарубежной печати, единой точки зрения на выбор метода хирургического лечения таких больных до настоящего времени нет [12—14]. Для лечения пептических язв ГДА и ГЭА предложен ряд вариантов реконструктивных вмешательств на желудке, но наиболее распространенной операцией является реконструктивная резекция желудка по Ру [13]. При сочетании нескольких осложнений (кровотечения, пенетрации и стеноза) показаны реконструктивные методы операций [7]. Более физиологична реконструкция в Бильрот-I, дополненная стволовой поддиафрагмальной ваготомией [5, 13].

Приводим клиническое наблюдение пациента с развитием осложнений после роботассистированной видеолапароскопической резекции желудка по Ру.

Пациент М., 45 лет, поступил 19.12.14 с жалобами на боли в верхних отделах живота, ежедневную рвоту съеденной пищей, снижение массы тела более 7 кг. В анамнезе робот-ассистированная видеолапароскопическая дистальная субтотальная резекция желудка с наложением механического позадиободочного ГЭА на отключенной по Ру петле от 28.08.13 по поводу субкомпенсированного язвенного стеноза выходного отдела желудка, выполненная в другом лечебном учреждении. Через 1 нед после видеолапароскопического хирургического вмешательства стал отмечать тошноту, рвоту после приема пищи. За прошедший после операции период пациент неоднократно находился на стационарном лечении по поводу нарушения эвакуации из культи желудка с кратковременным улучшением. За 2 нед до настоящего поступления наросла общая слабость, усилились тошнота, рвота съеденной пищей, появились боли в животе.

Состояние при поступлении средней тяжести. Истощен, тургор кожи резко снижен. Масса тела 45 кг, рост 172 см. Индекс массы тела (ИМТ) 15,2 кг/м² (по классификации ВОЗ, — недостаточность питания тяжелой степени). Показаний к экстренной операции не было. Больному начат комплекс инфузионно-трансфузионной терапии, парентеральное питание (оликлиномель 1000 мл, 100 мл/ч; стерофундин 500 мл/сут), заведен зонд для питания в отводящую кишку (нутрикомп 1500 мл/сут). При эзофагогастродуоденоскопии диаметр ГЭА менее 0,9 см, с трудом проходим для эндоскопа. По нижней полуокружности в области анастомотического кольца визуализирована замкнутая полость диаметром 1,0—1,5 см, со слизью и наложениями фибрина и гематина на слизистой оболочке — пептическая язва? По данным рентгенографии желудка с бариевой взвесью, культя желудка средних размеров, натощак содержит жидкость и слизь, на фоне которых оценить состояние рельефа не представляется возможным. По медиальному и дистальному контуру контрастированной культи определяются цепочки танталовых швов. Зонд в просвете культи желудка, отводящей петли. За время полипозиционного исследования поступления контрастного вещества из культи желудка в тонкую кишку не получено. В проекции желудка широкий (до 9,0 см) горизонтальный уровень жидкости. Через 4 ч вся принятая бариевая взвесь определяется в культе желудка на фоне большого количества жидкости. Поступления контрастного вещества в тонкую кишку не получено (рис. 1). Таким образом, на основании клинического осмотра и по результатам данных диагностики больному установлен диагноз: пептическая язва ГЭА с формированием декомпенсированного стеноза. Больной подготовлен к хирургическому вмешательству: видеолапароскопии, ререзекции желудка, стволовой ваготомии.

Рис. 1. Данные рентгенографии желудка при поступлении. а — культя желудка средних размеров, натощак содержит жидкость и слизь, на фоне которых оценить состояние рельефа не представляется возможным. По медиальному и дистальному контуру контрастированной культи определяются цепочки танталовых швов. Зонд в просвете культи желудка, отводящей петли. За время полипозиционного исследования поступления контрастного вещества из культи желудка в тонкую кишку не получено. В проекции желудка широкий (до 9,0 см) горизонтальный уровень жидкости;; б — через 4 ч вся принятая бариевая взвесь определяется в культе желудка на фоне большого количества жидкости. Поступления контрастного вещества в тонкую кишку не получено.

Видеолапароскопия по стандартной методике под эндотрахеальным наркозом и эпидуральной анестезией произведена 29.12.14. В брюшной полости выявлен умеренно выраженный спаечный процесс. К передней брюшной стенке подпаяна петля тонкой кишки, несущая ГЭА. Произведено разделение спаек тупым и острым путем. При отделении тонкой кишки от передней брюшной стенки выявлена пенетрирующая кровоточащая пептическая язва ГЭА (рис. 2). С учетом выраженного перипроцесса, воспалительных изменений в зоне анастомоза решено выполнить конверсию. Произведена верхнесрединная лапаротомия. В брюшной полости патологического содержимого нет. На передней брюшной стенке в месте пенетрации язвы кратер 1,5×2 см с налетом гемосидерина. В тощей кишке кровь. Выполнено выделение отводящей петли тощей кишки из рубцовых сращений и из окна брыжейки. Анастомоз по Ру находится в 30 см от ГЭА, свободно проходим. Тонкая кишка до места прохождения в окне брыжейки расширена диаметром до 5—6 см, стенка тестоватая. При ревизии выявлен перекрут петли по Ру на 360° вокруг брыжейки с наличием странгуляционной борозды (рис. 3). Учитывая интраоперационную ситуацию, решено выполнить реконструкцию в Бильрот-I и стволовую ваготомию.

Рис. 2. Пенетрирующая в переднюю брюшную стенку язва гастроэнтероанастомоза.

Рис. 3. Схема первичной видеолапароскопической робот-ассистированной резекции желудка в модификации по Ру.

Желудок и тонкая кишка разобщены, зона анастомоза в культе желудка сужена до 0,5 см (рис. 4). Произведена мобилизация тонкой кишки до энтероэнтероанастомоза. Петля по Ру отсечена линейным сшивающим аппаратом. Выполнена мобилизация культи желудка с выделением стволов блуждающего нерва. Произведена стволовая ваготомия. Выполнена ререзекция культи желудка на 3 см проксимальнее линии ГЭА линейным сшивающим аппаратом. осуществлена дуоденотомия по передней стенке. Заведен ниппельный зонд в тощую кишку для питания. Сформирован однорядный ГДА по Бильрот-I. Линия механических швов желудка и тонкой кишки погружены серосерозными отдельными швами. В ходе операции введено 900 мкг октреатида, 2 г цефтазидима внутривенно.

Рис. 4. Вид зоны анастомоза с пенетрирующей язвой интраоперационно (язва отделена от передней брюшной стенки).

При гистологическом исследовании участка резецированной кишки, ее дистальный конец в 2 раза шире проксимального, на границе расширения имеются спайки и сужение по типу странгуляционной борозды. В зоне анастомоза имеются элементы инкапсулированного шовного материала, слизистая оболочка на одном из участков почти полностью десквамирована, стенка с глубоким некрозом, выполненным фибрином; по периферии — пролиферация фибробластических элементов, большое количество полнокровных сосудов, резчайший отек субсерозных отделов, лейкостазы и инфильтраты субсерозных отделов с большой примесью гранулоцитов.

Течение послеоперационного периода без осложнений. На 15-е сутки после операции пациент выписан из стационара.

Через 2,5 мес пациент госпитализирован для оценки эвакуаторной и кислотообразующей функции желудка. При поступлении состояние удовлетворительное. Масса тела 61 кг, рост 172, ИМТ 20,6 кг/м² (норма 18,5—24,9 кг/м²). Клинико-биохимические показатели в пределах нормы. При рентгенографии желудка нарушения эвакуации из культи желудка не выявлено. Просвет гастроэнтероанастомоза диаметром не менее 1 см, свободно проходим для взвеси сульфата бария. Нисходящая ветвь двенадцатиперстной кишки диаметром до 2 см, складки слизистой оболочки широкие, покрыты слизью. В процессе исследования большая часть контрастного вещества эвакуировалась в тонкую кишку. Нарушения эвакуации из культи желудка нет (рис. 5). При рН-метрии выявлена анацидность.

Рис. 5. Данные рентгенографии желудка через 2,5 мес после повторной операции.

Осложненное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки встречается в 5,6—51% случаев [3, 8, 10]. Как при традиционных, так и при видеолапароскопических операциях частота развития осложнений остается неизменной. К ранним осложнениям в большинстве случаев относят нарушение эвакуации из культи желудка [6, 11], к поздним — пептические язвы ГЭА [5—7].

Недостаточность обзора при лапароскопической операции привела к перекруту отводящей петли по Ру в окне мезоколон. Хроническое нарушение эвакуации из культи желудка привело к формированию пептической язвы анастомоза с пенетрацией в переднюю брюшную стенку и, как следствие, декомпенсированному стенозу ГЭА. Учитывая постоянное механическое препятствие (перекрут петли), сохранение кислотобразующих зон желудка, сложилась благоприятная ситуация для формирования пептической язвы. Своевременно проведенное рентгенологическое исследование эвакуаторной функции культи желудка позволило поставить показания к проведению хирургической реконструктивной операции в более ранние сроки. После реконструктивной операции удалось совместить все 3 необходимых условия: ликвидацию патологического очага — ререзекция желудка с зоной ГЭА, несущей пептическую язву; коррекцию секреторной функции — стволовую ваготомию и восстановление естественного пассажа из желудка по двенадцатиперстной кишке.

Данное наблюдение демонстрирует технические сложности лапароскопических резекционных вмешательств на желудке и необходимость выполнения рентгенологического исследования для оценки эвакуаторной функции культи желудка при любом проявлении нарушения пассажа.

ОМЕПРАЗОЛ — лечение пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки

Секреция соляной кислоты в желудке обусловлена активацией фермента Н⁺/К⁺-АТФазы париетальных клеток слизистой оболочки. Этот фермент часто называют «протонным насосом», поскольку Н⁺/К⁺-АТФаза обеспечивает обмен внутриклеточных протонов водорода Н⁺ на ионы К⁺ из просвета желудка.

Пептическая язважелудка и двенадцатиперстной кишки, а также другие патологические состояния, обусловленные воздействием кислотно-пептического фактора (рефлюкс-эзофагит, синдром Золлингера — Эллисона), зарегистрированы у 10–20% взрослого населения разных стран. В Украине число пациентов с диагностированной пептической язвой превышает 4 млн человек. Рост заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в Украине с 1990 по 1999 год составил 38% и достиг 2809,2 случая на 100 000 населения. Кроме того, у подавляющего большинства практически здоровых людей иногда отмечают кратковременные эпизоды диспепсических явлений, которые также обусловлены агрессивным воздействием соляной кислоты и пепсина на слизистую оболочку верхних отделов желудочно-кишечного тракта [1,2].

Современная стратегия лечения пептической язвы направлена прежде всего на подавление секреции соляной кислоты, ее нейтрализацию, защиту слизистой оболочки от воздействия агрессивных факторов, а также на эрадикацию Helicobacter pylori.

В настоящее время самыми эффективными противоязвенными препаратами являются ингибиторы протонного насоса.

Так как Н⁺/К⁺-АТ-Фаза париетальных клеток слизистой оболочки желудка обеспечивает заключительный этап секреции кислоты, подавление ее активности ведет к длительному и практически полному блокированию желудочной секреции. «Родоначальником» группы ингибиторов протонного насоса является ОМЕПРАЗОЛ. Он ингибирует как базальную, так и стимулируемую желудочную секрецию. По выраженности ингибирующего влияния на кислотопродуцирующую функцию желудка ОМЕПРАЗОЛ значительно превосходит блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов. Эффективность его применения подтверждена результатами многочисленных плацебо-контролируемых исследований [3].

ОМЕПРАЗОЛ является пролекарством, которое трансформируется в свою активную форму (сульфамидное производное) в париетальных клетках. Эта субстанция ковалентно связывается с Н⁺/К⁺-АТФазой и инактивирует ее. Такой тип связывания обеспечивает бoльшую продолжительность антисекреторного действия ОМЕПРАЗОЛА. Необходимо подчеркнуть, что активация ОМЕПРАЗОЛА происходит только в кислой среде, т. е. он высокоселективен в отношении париетальных клеток желудка.

Для обеспечения потребности отечественного здравоохранения в данном высокоэффективном лекарственном средстве на ОАО «Концерн «Стирол» при экспертном участии Государственного научного центра лекарственных средств (ГНЦЛС, г. Харьков) разработана технология производства препарата ОМЕПРАЗОЛ с использованием высококачественной импортной субстанции («Сhеmo Iberika», Испания).

Результаты исследований, проведенных на базе ГНЦЛС, свидетельствуют об идентичности фармакотерапевтической активности ОМЕПРАЗОЛА в форме капсул в дозе 0,02 г аналогичным препаратам зарубежных фирм [4].

ОМЕПРАЗОЛ в дозе 20 мг/сут ингибирует желудочную секрецию в течение суток, не оказывая существенного влияния на моторную функцию желудка и секрецию пепсина. При пероральном приеме ОМЕПРАЗОЛА в форме капсул он быстро всасывается, его биодоступность составляет 50–70%. 95% ОМЕПРАЗОЛА связывается с белками плазмы крови и транспортируется к париетальным клеткам желудка. Антисекреторное действие ОМЕПРАЗОЛА начинается уже через 1 ч после приема внутрь. Эффект зависит от дозы и значения рН желудочного содержимого, повышается в течение первых четырех дней лечения, а затем стабилизируется. Через 7 дней приема суточная продукция соляной кислоты снижается более чем на 95% от исходного уровня. Секреция возвращается к исходному уровню через 3–4 дня после прекращения лечения. ОМЕПРАЗОЛ активно метаболизируется в печени и экскретируется с мочой.

ОМЕПРАЗОЛ назначают внутрь. При пептической язве с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке назначают по 1 капсуле (20 мг) в сутки (утром натощак). Продолжительность курса лечения составляет 2–4 нед. При лечении рефлюкс-эзофагита назначают по 1 капсуле в сутки (утром натощак) в течение 4–8 нед. При синдроме Золлингера — Эллисона лечение начинают с назначения 3 капсул (60 мг) в сутки, а позднее, в случае необходимости, дозу повышают до 4 капсул (80 мг) в два приема (утром и вечером перед едой).

При неэффективности других противоязвенных препаратов начальная доза ОМЕПРАЗОЛА может составлять 40 мг/сут. Для более эффективной эрадикации Heliсobacter pylori ОМЕПРАЗОЛ назначают в комплексе с антибиотиками, метронидазолом, препаратами висмута и другими лекарственными средствами.

Пациентам пожилого возраста и лицам с нарушениями функций печени и почек коррекции доз препарата не требуется.

Опыт клинического применения свидетельствует о хорошей переносимости ОМЕПРАЗОЛА большинством пациентов.

Изредка (менее чем в 3% случаев) при его применении могут отмечаться головная боль, тошнота и диарея. Еще более редкими реакциями являются кожная сыпь, головокружение и запор.

Таким образом, ОМЕПРАЗОЛ — современное, эффективное и безопасное средство для лечения больных с пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом, с синдромом Золлингера — Эллисона. Эффективность препарата обусловлена его способностью ингибировать секрецию соляной кислоты, наличием собственной антихеликобактерной активности, удобством применения (1 раз в сутки), отсутствием необходимости повышения дозы в процессе лечения, хорошей переносимостью и низкой частотой развития побочных эффектов. Эти качества ОМЕПРАЗОЛА позволяют эффективно устранять основные симптомы пептической язвы, такие, как боль и диспепсические явления, а также способствовать заживлению язвы и предупреждению развития рецидивов заболевания.

Применение ОМЕПРАЗОЛА в комплексной противоязвенной терапии — это возможность полного излечения подавляющего большинства пациентов с неосложненной пептической язвой, особенно больных с впервые выявленной патологией.

Н.П. Костюченко

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА КОМПАНИИ “СТИРОЛФАРМ” ВЫ МОЖЕТЕ ПРИОБРЕСТИ У СЛЕДУЮЩИХ ФИРМ:

Пептическая язва (K27) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Немедикаментозное лечение

Лечение ЯБЖ помимо назначения лекарственных препаратов должно включать и такие мероприятия, как диетическое питание, прекращение курения и употребления алкоголя, отказ от приема ульцерогенных препаратов (прежде всего, НПВП).

Диетическое питание должно быть частым, дробным, механически и химически щадящим. В основной массе случаев показано назначение диеты № 1 по М.И. Певзнеру. Физиологически неполноценные диеты №1а и 16 следует назначать лишь при резко выраженных симптомах обострения и на очень короткий срок.

Физиотерапевтические процедуры (грелки, припарки, парафиновые и озокеритовые аппликации, электрофорез с 5% раствора новокаина,  микроволновая терапия) являются дополнительными к фармакотерапии и рекомендуются больным только в фазу стихающего обострения язвенной болезни при отсутствии признаков язвенного кровотечения. Процедуры не проводят до полного подтверждения доброкачественного характера поражений.

Эрадикация Н.pylori с помощью какого-либо одного препарата недостаточно эффективна, поэтому ее обязательно проводят с применением комбинации

нескольких антисекреторных средств. Ту или иную схему считают эффективной, если она позволяет достичь эрадикации более чем в 80-90% случаев. В большинство схем антихеликобактерной терапии включают ингибиторы протонной помпы (сокр. ИПП, ИПН). Эти препараты, повышая рН желудочного содержимого, создают неблагоприятные условия для жизнедеятельности Н.pylori и повышают эффективность действия многих антихеликобактерных препаратов.

С учетом этих сведений, рекомендации последнего согласительного совещания «Маастрихт-III» (Флоренция, 2005) предусматривают в качестве терапии первой линии единую тройную схему эрадикации, включающую ИПП (в стандартных дозах 2 раза в сутки), кларитромицин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки). Кроме того, данные рекомендации содержат важное уточнение, что указанную схему назначают, если доля штаммов H. pylori резистентных к кларитромицину, в данном регионе не превышает 20%.

Протокол эрадикационной терапии предполагает обязательный контроль эффективности, который проводится через 4-6 недель после ее окончания (в этот период больной не принимает никаких антибактериальных препаратов и ИПП).

При обнаружении Н. pylori в слизистой оболочке показано проведение повторного курса эрадикационной терапии с применением терапии второй линии с последующим контролем его эффективности также через 4 недели. Только строгое соблюдение такого протокола дает возможность надлежащим образом провести санацию слизистой оболочки желудка и предотвратить  риск возникновения рецидивов язв.

В качестве терапии второй линии применяется схема из 4 препаратов, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), препараты висмута в обычной дозировке (например, коллоидный субцитрат висмута по 0,24 г 2 раза в сутки), метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки) и тетрациклин (в суточной дозе 2 г). Схема квадротерапии сохраняет свою эффективность и в случаях устойчивости штаммов Н.pylori к метронидазолу.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии консенсус «Маастрихт-III» предлагает несколько вариантов дальнейшей терапии. Поскольку к амоксициллину в процессе его применения не вырабатывается устойчивости штаммов Н.pylori, возможно назначение его высоких доз (по 0,75 г 4 раза в сутки, в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП.

Другим вариантом может рассматриваться замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном (по 100-200 мг 2 раза в сутки). Альтернативой служит применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (в дозе 300 мг/сут) или левофлоксацином (в дозе 500 мг/сут). Оптимальным путем преодоления резистентности остается подбор антибиотиков с учетом определения индивидуальной чувствительности данного штамма H.pylori. 

С учетом резистентности к антибиотикам и прочих факторов были выработаны и приняты Х съездом НОГР 5 марта 2010 года «Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-ое московское соглашение)» которые включают следующее далее лечение.

Первая линия

Вариант 1

Трехкомпонентная терапия, включающая перечисленные ниже препараты, которые принимаются в течение 10-14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» 2 раза в день +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день) или нифурател (400 мг 2 раза в день).

Вариант 2

Четырехкомпонентная терапия, включающая в дополнение к препаратам Варианта 1 препарат висмута. Продолжительность также 10-14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) +

— висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза.

Вариант 3

 

Если у больного имеется подтвержденная внутрижелудочной рН-метрией атрофия слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией и ему, таким образом, нецелесообразно назначать кислотоподавляющие препараты (ИПН или Н2-блокаторы), применяется третий вариант (продолжительностью 10-14 дней):

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) +

— висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).

Вариант 4

 

Если пожилым больным невозможна полноценная эрадикационная терапия, применяют усеченные схемы.

Вариант 4А, длительность терапии — 14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).

Вариант 4Б: висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей в области желудка — короткий курс ИПН.

Вариант 5

 

При наличии аллергии к большому числу антибиотиков или если пациент отказывается от приема антибактериальных препаратов, назначают курс продолжительностью 14 дней без антибиотков: один из ИПН в «стандартной дозировке» + 30%-ный водный раствор прополиса (100 мл два раза в день натощак).

Эрадикация Н.рylori по схемам второй линии проводится в случае неуспеха терапии по одной из схем первой линии.

Вариант 1

 

Классическая четырехкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

— метронидазол (по 500 мг 3 раза в день) +

— тетрациклин (500 мг 4 раза в день).

Вариант 2

Четырехкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

Вариант 3

Четырехкомпонентная схема, длительность терапии 14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— рифаксимин (400 мг 2 раза в день).

Проводится только при отсутствии результата от эрадикации Н.рylori по второй линии и после определения чувствительности микроорганизма к определенным антибиотикам.

Хирургическое лечение

Показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни в настоящее время  являются осложненные формы заболевания (перфорация и пенетрация язвы, развитие pубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы). При соблюдении всех необходимых протоколов консервативного лечения случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до минимума. 

Лечение язвенной болезни у детей, также как и у взрослых, должно быть комплексным, включая режим, диетическое питание, медикаментозную и немедикаментозную терапию, а также предупреждение рецидивирования и развития осложнений.

Немедикаментозное лечение
В период интенсивных болей рекомендуется постельный режим. Диета должна быть механически, химически и термически щадящая для слизистой оболочки желудка. Из рациона питания исключаются острые приправы, ограничивается потребление поваренной соли и продуктов, богатых холестерином. Прием пищи необходимо осуществлять 4-5 раз в день. При обострении, которое сопровождается выраженными болями в животе, целесообразно назначение диеты №1 с последующим переходом на диету №5.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от ведущего патогенетического фактора.

При формах заболевания, ассоциированных с H.pylori, терапию начинают с 10-14-дневного 3-компонентного курса эрадикации (например, омепразол+кларитромицин+метронидазол) с последующим 3-4-недельным курсом антисекреторных препаратов, обычно ингибиторов Н+, К+-АТФазы (омепразол, рабепразол, эзомепразол).

Через 4-6 недель после завершения курса эрадикации производится контроль ее эффективности (дыхательный хелик-тест). В случае неэффективности лечения через 4 месяца проводят повторный курс — квадротерапию второй линии (ингибиторы Н+, К+-АТФазы + Де-Нол + 2 антибактериальных препарата).

При H.pylori-негативной язвенной болезни желудка на фоне атрофического гастрита назначают пленкообразующие цитопротекторы — сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал), коллоидный субцитрат висмута (де-нол).

При дуоденогастральном рефлюксе используют прокинетики — домперидон (мотилиум).

При лечении язвенной болезни желудка, связанной с длительным приемом НПВС, рекомендуют синтетические простагландины — мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотект). Назначают таблетки по 0,2 мг 3 раза в день внутрь во время еды и перед сном.

В случае кровоточащей язвы желудка проводятся ЭГДС и эндоскопическая остановка кровотечения (диатермо- или лазерная коагуляция). Необходимо парентеральное введение кровоостанавливающих препаратов (викасол, кальций, адроксон), а также блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Внутрь назначают аминокапроновую кислоту с тромбином и адроксоном. При значительной кровопотере применяют переливание высокомолекулярных кровезаменителей, плазмы и в критических состояниях — трансфузию крови.

При адекватном лечении у детей заживление язв желудка происходит в течение 20-23 дней. На 2-3-й неделе терапии проводится контрольное эндоскопическое исследование. В случае отсутствия положительной динамики или медленного заживления дополнительно назначается даралгин. Этот препарат стимулирует процессы регенерации, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и обладает антистрессорным действием.

В процессе проведения эндоскопии применяются также местная лазеротерапия, орошение язвы солкосерилом, аппликации фибринового клея.

Физиотерапия  имеет вспомогательное значение при лечении язвенной болезни желудка. Назначаются электросон, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную область, КВЧ-терапия. В начале реконвалесценции после обострения применяются ДМВ-, СМВ-терапия, лазеротерапия на наиболее болезненную точку эпигастрия, немного позже — озокерит, парафин на подложечную область.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ЯБЖ у детей необходимо при развитии таких осложнений язвы желудка, как непрекращающееся массивное кровотечение, перфорация, пенетрация язвы, малигнизация.

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

• язвенная болезнь желудка




• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки




• пептическая язва




• диспептические расстройства




• Helicobacter pylori




• Эрадикационная терапия

Список сокращений

АД  — артериальное давление

АЛТ – аланинаминотрансфераза

 АСТ — аспартатаминотрансфераза

ВОПТ – верхние отделы пищеварительного тракта

ДПК — двенадцатиперстная кишка

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИПП  — ингибиторы протонной помпы

ЛФК – лечебная физкультура

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НР — Helicobacter pylori

СО — слизистая оболочка

УЗИ  — ультразвуковое исследование

ФЭГДС – фиброэзофагодуаденоскопия

ЭКГ — электрокардиография

Эхо-КГ — Эхокардиография

ЯБ  — язвенная болезнь

ЯБДПК — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

ЯБЖ  — язвенная болезнь желудка

Термины и определения

Новые и узконаправленные профессиональные термины в настоящих клинических рекомендациях не используются

1. Краткая информация

1.1 Определение  

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.2 Этиология и патогенез

Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ [13].

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки [3]. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.

Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни [2].

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren). Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект [15].

У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным крупного европейского многоцентрового исследования, у 1233 детей с симптоматической H. pylori-инфекцией, ЯБ была диагностирована менее чем у 5% детей до 12 лет и лишь у 10% подростков [4].

В таблице 1 представлена характеристика типов язв.

Таблица 1 — Типы язв и их характеристика.

1.3 Эпидемиология  

Язвенная болезнь является достаточно распространенным заболеванием (1,6±0,1 на 1000 детей по данным Hижегородского HИИ детской гастроэнтерологии), характеризуется хроническим рецидивирующим течением и возможностью опасных для жизни осложнений. У школьников ЯБ встречается в 7 раз чаще, чем у дошкольников (2,7 на 1000 и 0,4 на 1000, соответственно), у городских детей – в 2 раза чаще, чем у сельских. Соотношение мальчиков и девочек 3:1.

В структуре патологии органов пищеварения удельный вес язвенной болезни составляет 1,6%, а среди заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки — 2,7%.

В структуре ЯБ у детей язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) представлена в 81% случаев, реже встречаются ЯБ желудка (13%) и сочетанная локализация язвенных дефектов в желудке и двенадцатиперстной кишке – 6%.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Язва желудка (К25):

K25.0 — Острая с кровотечением

K25.1 — Острая с прободением

K25.2 — Острая с кровотечением и прободением

K25.3 — Острая без кровотечения или прободения

K25.4 — Хроническая или неуточненная с кровотечением

K25.5 — Хроническая или неуточненная с прободением

K25.6 — Хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением

K25.7 — Хроническая без кровотечения или прободения

K25.9 — Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

Язва двенадцатиперстной кишки (K26):

K26.0 — Острая с кровотечением

K26.1 — Острая с прободением

K26.2 — Острая с кровотечением и прободением

K26.3 — Острая без кровотечения или прободения

K26.4 — Хроническая или неуточненная с кровотечением

K26.5 — Хроническая или неуточненная с прободением

K26.6 — Хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением

K26.7 — Хроническая без кровотечения или прободения

K26.9 — Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

1.5 Примеры диагнозов

• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с локализацией в луковице, Н.р.-позитивная, впервые выявленная, с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.




• Язвенная болезнь желудка, Н.р.-негативная, нормальная кислотообразующая функция желудка, часто рецидивирующее течение, фаза обострения, состоявшееся желудочное кровотечение.

При формулировке диагноза указывается локализация язвы (желудок, двенадцатиперстная кишка или двойное поражение), фаза заболевания (обострение, неполная клиническая ремиссия и клиническая ремиссия), эндоскопическая характеристика дефектов и стадия эволюции язвенного процесса, наличие H.pylori, осложнения.

Основной морфологический субстрат язвенной болезни в фазе обострения — язвенный дефект слизистой оболочки и сопряженный с ним активный гастродуоденит, нередко и рефлюкс-эзофагит, а в фазе ремиссии — постъязвенные рубцовые изменения и гастродуоденит без признаков активности воспалительного процесса.

Отражение в клиническом диагнозе локализации и исхода заживления язвенных дефектов весьма важно как для определения тактики лечения больных, так и для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, планирования адекватной программы диспансерных мероприятий.

1.5 Классификация

            Классификация язвенной болезни по по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года представлена в таблице 2.

Таблица 2 — Классификация язвенной болезни

(по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года)

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Особенностями современного течения ЯБ у детей являются рост частоты заболевания, рост частоты осложнений и рецидивирования, а также нивелирование сезонности обострений и их бессимптомное течение у половины больных [15]. Клинические проявления ЯБ многообразны, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику. Так, у детей раннего возраста заболевание нередко протекает атипично. При этом, чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика ЯБ ДПК сходна с таковой у взрослых, хотя может быть и более стертой.

• При сборе анамнеза рекомендовано обращать внимание на наличие следующих жалоб:

• Боли в животе (в эпигастральной или параумбиликальной области, имеющие ночной и «голодный» характер, уменьшающиеся при приеме пищи)
  • Изжога

  
  

  • Отрыжка

  
  

  • Рвота

  
  

  • Тошнота

  
  

  • Сниженный аппетит

  
  

  • Склонность к запорам или неустойчивому стулу

  
  

  • Эмоциональная лабильность

  
  

  • Повышенная утомляемость

Комментарии: нередко отсутствует характерный язвенный анамнез, что объясняется отчасти тем, что дети быстро забывают боли, не умеют их дифференцировать, не могут указать их локализацию и причину, их вызвавшую. Увеличение числа нетипичных форм заболевания, отсутствие настороженности в формировании язвенного процесса, особенно у детей с отягощенной наследственностью по патологии ВОПТ, способствует росту процента больных с поздней диагностикой ЯБ. Что приводит к более частому рецидивировании заболевания у этой категории больных и раннему формированию его осложнений, приводящих кснижению качества жизни детей с ЯБ.

2.2 Физикальное обследование

• При осмотре рекомендовано обратить внимание на наличие белого налета на языке




• При пальпации рекомендовано обратить внимание на болезненность в пилородуоденальной зоне.

Комментарии: независимо от локализации  язвы у детей очень часто отмечается болезненность в эпигастральной области и в правом подреберье.

• Рекомендовано оценить наличие симптомов мышечной защиты.

Комментарии: симптом мышечной защиты бывает редко, чаще во время сильных болей.

• В фазе обострения рекомендовано оценить наличие положительного симптома Менделя [2,12,15].

2.3 Лабораторная диагностика

Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных маркеров нет.

• Проведение исследований рекомендовано для исключения осложнений.

Комментарии: пациентам проводят общий развернутый анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, уровень общего белка, альбумина, амилазы, липазы, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочной фосфатазы, глюкозы, сывороточного железа в крови

• Рекомендовано выполнение определения инфицированности Helicobacter pylori [7,14]

 (Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

• Определение моноклонального фекального антигена H. pylori и уреазный дыхательный тест с С13-меченным атомом углерода (С13-УДТ) являются основными неинвазивными тестами.

(Степень рекомендации В; уровень доказательности 2а)

• В случае отсутствия возможности выполнения вышеуказанных  неинвазивных диагностических  методов рекомендовано проведение исследования на наличие антител к Н. pylori в сыворотке крови.

(Степень рекомендации B; уровень доказательности 1b)

Комментарии: клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент и контролировать эффективность эрадикации. Не все серологические тесты равноценны. В связи с вариабельностью точности различных коммерческих серологических тестов следует использовать только валидированные IgG серологические тесты.  Утвержденные (валидированные) серологические тесты, основанные на обнаружении антигеликобактерных антител класса IgG, могут использоваться после недавнего применения антимикробных или антисекреторных препаратов, а также в случае кровотечения, атрофии и рака желудка. Исследования сыворотки крови на наличие  антител к Н. pylori наиболее информативны при проведении эпидемиологических исследований.

• У пациентов, которых получают ингибиторы протонной помпы (ИПП) рекомендовано, если возможно, прием ИПП должен быть приостановлен на 2 недели перед тестированием с помощью бактериологиического, гистологического методов, быстрого уреазного теста, УДТ или выявления H.pylori в кале. [7]

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1b)

2.4 Инструментальная диагностика

• Рекомендовано проведение фиброэзофагодуаденоскопии (ФЭГДС), при  локализации язвы в желудке  рекомендовано взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы с их гистологическим исследованием.

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

Комментарии: ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления

Эндоскопическая картина стадий язвенного поражения приводится в  Приложении Г4. 

• Рекомендовано для исключения сопутствующей патологии выполнять ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости (печени, поджелудочной железы, желчного пузыря).

 (Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

• Рекомендовано измерение кислотности среды методом внутрижелудочной рН-метрии

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1b)

• Рекомендовано проведение контрастного рентгенологического исследования верхних отделов ЖКТ (по показаниям: при выявлении осложнений ЯБ  или при наличии противопоказаний к эндоскопическому исследованию)

(Степень рекомендации В; уровень доказательности 2а)

• Компьютерная томография проводится по показаниям: при выявлении пенетрирующих язв для уточнения локализации дефекта по отношению к окружающим органам, при демонстрации картины панкреатита и пенетрации в поджелудоч­ную железу, при пневмобилии при пенетрации в желчные пути)  

(Степень рекомендации В; уровень доказательности 2а)

2.5 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика язвенной болезни с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта, хроническим гастродуоденитом, хроническими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы проводится по данным анамнеза, осмотра, результатам лабораторного,  эндоскопического, рентгенологического и ультразвукового исследований.

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определёнными фоновыми заболеваниями или конкретными этиологическими факторами. Клиническая картина обострения этих язв стёрта, отсутствует сезонность и периодичность заболевания. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона, которые иногда также относят к симптоматическим гастродуоденальным язвам, представляют собой самостоятельную форму болезни Крона с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

• Рекомендовано проведение эрадикационной терапии при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori. [7,14]

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

• В качестве терапии первой линии, если резистентность к кларитромицину не превышает 15–20%, рекомендовано использовать стандартную тройную терапию (по последним рекомендациям IV Маастрихтского соглашения (2010 г.), ESPGHAN and NASPGHAN (2011 г.)):

• ИПП (эзомепразол^жвк, рабепразол, омепразол^жвк) 1-2 мг/кг/сут + амоксициллин 50 мг/кг/сут + кларитромицин^жвк 20 мг/кг/сут




• ИПП  + кларитромицин^жвк + метронидазол^жвк 20 мг/кг/сут.

Продолжительность терапии 10-14 дней.

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

Комментарии: с целью повышения приемлемости терапии возможно использование т.н. «последовательной» схемы, при которой ИПП назначается на 14 дней, а антибиотики последовательно по 7 дней каждый.  

При неэффективности эррадикационной терапии проводится индивидуальный подбор препарата на основе чувствительности H.pylori к антибактериальным препаратам – терапия третьей линии.

Для оценки эффективности антихеликобактерной терапии используются стандартные неинвазивные тесты. Контроль эффективности эрадикации определяется как минимум через 6 нед. после окончания лечения.

• В связи с высоким уровнем резистентности H.pylori к метронидазолу и плохой переносимостью тетрациклина у детей по рекомендациям российских экспертов рекомендовано у детей использовать следующие схемы:

• Терапия первой линии.

• ИПП + амоксициллин^жвк + кларитромицин^жвк




• ИПП + амоксициллин^жвк или кларитромицин^жвк + нифурател (30 мг/кг/сут)




• ИПП + амоксициллин^жвк + джозамицин^жвк (50 мг/кг/сут, не более 2г/сут).

Возможно применение «последовательной» схемы.

• В качестве терапии второй линии используются квадротерапия:

• висмута субцитрат^жвк + ИПП + амоксициллин^жвк + кларитромицин^жвк




• висмута субцитрат^жвк + ИПП + амоксициллин^жвк или кларитромицин^жвк + нифурател.

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

Комментарии: продолжительность лечения 10-14 дней [18].

• С целью преодоления устойчивости H.pylori к кларитромицину и снижения побочных эффектов от применения антибактериальных препаратов рекомендовано использовать схему с  последовательным назначением антибиотиков:

• ИПП + висмута субцитрат^жвк +амоксициллин^жвк -5 дней, затем ИПП + висмута субцитра^жвкт + джозамицин^жвк — 5дней [19].

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

Комментарии: Низкая выявляемость семейного носительства НР-инфекции и отсутствие системного подхода к ее эрадикации способствует реинфицированию НР и, как следствие, рецидивированию ЯБДПК у детей [20]. Наиболее высокая эффективность и безопасность антихеликобактерной терапии проявляется на фоне пребиотической или пробиотической терапии.

• В случае язвенной болезни, не ассоциированной H . pylori, целью лечения считают купирование клинических симптомов болезни и рубцевание язвы. В связи с этим рекомендовано назначение антисекреторных препаратов.

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

• Рекомендовано в качестве препаратов выбора при язвенной болезни, не ассоциированной с H. pylori, в настоящее время использовать ингибиторы протонного насоса: эзомепразол^жвк, омепразол^жвк, рабепразол, которые назначаются в дозе 1-2 мг/кг/сут. Продолжительность курса ИПП 4 недели по ЯДЖ, 8 недель по ЯБДПК [21].

 (Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

• Н₂-блокаторы утратили свои позиции и в настоящее время применяются редко, главным образом, их назначение может быть рекомендовано при язвенной болезни, не ассоциированной H. pylori, при невозможности применения ИПП (или в комбинации с ними) с целью усиления антисекреторного действия [2].

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

• Антацидные препараты (алюминия гидроксид или фосфат, магния гидроксид) рекомендовано применять в комплексной терапии с симптоматической целью для купирования диспепсических жалоб.

 (Степень рекомендации В; уровень доказательности 3)

Комментарии: для усиления цитопротекции назначается висмута субцитрат 8 мг/кг/сут до 2-4 недели.

• При нарушениях моторики ЖКТ рекомендовано назначать прокинетики, спазмолитики




• Эффективность лечения при язве желудка рекомендовано контролировать эндоскопическим методом через 8 нед, при дуоденальной язве — через 4 нед[21]. 

Общий обзор возможных схем лечения приводится в Приложении Г1. Перечень основных лекарственных препаратов, используемых  для лечения язвенной болезни  приводится в Приложении Г2.

3.2 Хирургическое лечение

• Рекомендовано проведение хирургического лечения язвенной болезни желудка при наличии осложнения болезни: перфорация язвы, декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями; профузные желудочно-кишечные кровотечения, которые не удается остановить консервативным методами, в том числе и с применением эндоскопического гемостаза.

(Степень рекомендации А; уровень доказательности 1а)

Комментарии: при выборе метода хирургического лечения предпочтение отдают органосохраняющим операциям.

4. Реабилитация

• Рекомендовано проведение физиотерапии  и  лечебной физкультуры (ЛФК) для  улучшения крово- и лимфообращения в брюшной полости; нормализации моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, секреторной и нейрогуморальной регуляции пищеварительных процессов; создания благоприятных условий для репаративных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Профилактика

Профилактика ЯБ предполагает устранение факторов, способствующих язвообразованию: борьбу с вредными привычками (курением),  нормализацию режима дня, а также характера питания, проведение эрадикации инфекции НР у больных с функциональной диспепсией,  одновременное назначение ИПП при необходимости приема НПВП и антикоагулянтов.

Важное место в профилактике язвенной болезни и ее рецидивов занимает санаторно-курортное лечение, проводимое не ранее чем через 2-3 месяца после стихания обострения.

5.2 Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение. за пациентом с язвенной болезнью проводится в течение 5 лет от начала заболевания или обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (клинико-эндоскопическая ремиссия).

План диспансерного наблюдения детей и подростков с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки представлен в Приложении Г3 [13].

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

6.1 Осложнения

Осложнения ЯБ в детском возрасте отмечаются у 7-10% больных. У мальчиков осложнения отмечаются чаще, чем у девочек в случае ЯБ ДПК (при изолированной ЯБДПК – в 2,3 раза, при сочетании ЯБ желудка и ДПК – в 8 раз). Удельный вес осложненных форм ЯБ наблюдается у детей всех возрастных групп с одинаковой частотой. В структуре осложнений преобладают кровотечения (80%), реже наблюдаются стенозы (11%), перфорации (8%) и пенетрации язвы (1,5%) [15,17].

Кровотечение характеризуется кровью в рвотных массах (алая или рвота «кофейной гущей»),  черным дегтеобразным стулом. При большой кровопотере характерны слабость, тошнота, бледность, тахикардия, снижение АД, иногда обморок.  При скрытом кровотечении в кале определяется положительная реакция на скрытую кровь.

Стеноз пилоробульбарной зоны развивается обычно в процессе зажив­ления язвы. В результате задержки пищи в желудке происходит его расширение с последующим развитием интоксикации, истощения. Кли­нически это проявляется рвотой пищей, съеденной накануне, усилением перистальтики желудка, особенно при пальпации и «шумом плеска», определяемого при толчкообразной пальпации брюшной стенки.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) возникает обычно на фоне длительного и тяжелого течения заболевания, неа­декватной терапии. Сопровождается усилением болевого синдрома  с иррадиацией в спину. Наблюдается рвота, не приносящая облегчения, возможна лихорадка.

Перфорация язвы в 2 раза чаще встречается при желудочной лока­лизации язвы. Основной клинический признак перфорации — резкая внезапная («кинжальная») боль в эпигастральной области и в правом подреберье, часто сопровождающаяся шоковым состоянием. Отмечается слабый пульс, резкая болезненность в пилородуоденальной зоне, исчезновение печеночной тупости вследствие выхода воздуха в свобод­ную брюшную полость. Наблюдается тошнота, рвота, задержка стула [15,17].

6.2 Ведение пациентов

Показания к госпитализации:

• • ЯБ с клинической картиной выраженного обострения (выраженный болевой синдром).

  
  

  • Признаки осложнений ЯБ.

  
  

  • ЯБ с наличием осложнений в анамнезе.

  
  

  • ЯБ с сопутствующими  заболеваниями.

  
  

  • Обнаружение в желудке изъязвлений, требующих дифференциальной диагностики между доброкачественными язвами и раком желудка.

Детей с обострением язвенной болезни лечат в условиях педиатрического или гастроэнтерологического отделений.

Длительность пребывания в стационаре составляет в среднем 14-21 день при дебюте и рецидивах язвенной болезни.

Дети с неосложнённым течением язвенной болезни подлежат консервативному лечению в амбулаторно-поликлинических условиях.

Дети в стадии ремиссии наблюдаются в амбулаторных условиях.

Снятие с диспансерного учета возможно при полной ремиссии в течение 5 лет [12,13,17].

6.3 Исходы и прогноз

Прогноз благоприятный при неосложнённой язвенной болезни. У большинства детей уже первый курс лечения в стационаре приводит к полному заживлению язвы и выздоровлению. В случае успешной эрадикации рецидивы язвенной болезни возникают у 6–7% больных. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах язвенной болезни.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Таблица 1 — Критерии качества специализированной медицинской помощи детям при ЯБ

Список литературы

1. Peptic ulcer disease Review Article. Paediatrics and Child Health, Volume 24, Issue 11, November 2014, Pages 485-490. Arun Nanjundaraje Urs, Priya Narula, Mike Thomson




2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни. Москва -2013. 39 стр.




3. Shay H., Sun D.C.H. Etiology and pathology of gastric and duodenal ulcer // In: H.L.Bockus “ Gastroenterology” – Vol.1. – Philadelphia-London, 1968. – P.420-465.




4. Koletzko S., Richy F., Bontems P., Crone J., Kalach N., Monteiro L. et al. Prospective multicenter study on antibiotic resistance of Helicbacter pylori strains obtained from children living in Europe // Gut. 2006; 55 (12): 1711–1716.




5. Jones N., Fallone C., Flook N., Sherman P., Smaill F., van Zanten S. J. et al. Consensus Conference: Update on the Management of Helicobacter pylori. An evidence-based evaluation of Helicobacter pylori infection and clinical sequelae in children and adolescents // Can J Gastroenterol. 2005; In Press.




6. Khurana R., Fischbach L., Chiba N., van Zanten S. V., Sherman P. M., George B. A. et al. Meta-analysis: Helicobacter pylori eradication treatment efficacy in children // Aliment Pharmacol Ther. 2007, Mar 1; 25 (5): 523–536.




7. Щербаков А.П., Щербаков П.Л. Ведение хеликобактерной инфекции у детей (научно обоснованные рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN 2010 года)/ Ж. Лечащий врач, 2011, №6




8. Macarthur C. Helicobacter pylori infection and childhood recurrent abdominal pain: lack of evidence for a cause and effect relationship // Can J Gastroenterol. 1999, Sep; 13 (7): 607–610.




9. Johnson HD. Etiology and classification of gastric ulcers. Gastroenterology 1957; 33:121–3. [A classic paper differentiating between various types of gastric ulcer.]




10. Koletzko S1, Jones NL, Goodman KJ  et al. Evidence-based guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children/J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011 Aug;53(2):230-43. doi: 10.1097/MPG.0b013e3182227e90.




11. Корниенко Е.А. Лечение инфекции H. рylori у детей. Методическое пособие для врачей/ Ж.»BIOCODEX»; 2010, С.1-56




12. Авдеева Т.Г., Рябухин Ю.В., Парменова Л.П. и др. Детская гастроэнтерология. ГЕОТАР-Москва, 2009, С. 32-61




13. Мельникова И.Ю., Новикова В.П. Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы. СпецЛит, Санкт-Петербург, 2011, С. 26-38




14. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Atherton J., Axon A.Т.R., Bazzoli F., Gensini G.F., Gisbert J.P., Graham D.Y.,Rokkas T., El-Omar E.M., Kuipers E.J., The European Hylicobacter Study Group (EHSG). Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht—IV/Florence Consensus Report. Gut 2012; 61: 646—664




15. Гастроэнтерология детского возраста (под редакцией С.В. Бельмера и А.И. Хавкина) – Москва: ИД Медпрактика-М, 2011.-420 с.




16. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. (под общей редакцикй А.А.Баранова,  Н. Н. Володина, Г.А. Самсыгиной). В 2-х томах, Литтерра; 2007, -2252 с.




17. Клиника, диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения у детей. Методическое пособие. Под ред. Л.Ф.Казначеевой. — Новосибирск, 2013. — 64с.




18. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (четвертое Московское соглашение) / Методические рекомендации № 37 Департамента здравоохранения города Москвы. — М.: ЦНИИГ, 2010. 




19. Корниенко Е.А. Вестник практического врача 2012; спецвыпуск №1:36-41.




20. Горячева О.А. Особенности течения язвенной болезни детей на современном этапе. Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва, 2009, 25 стр.




21. Chey W.D. Appendix 1//Aliment. Pharmacol. Ther.– 2005. – Vol.21 (Suppl 1): 21–33.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Баранов А.А. академик РАН, профессор, д.м.н., Председатель Исполкома Союза педиатров России.

Намазова-Баранова Л.С., академик РАН, профессор, д.м.н., заместитель Председателя Исполкома Союза педиатров России.

Хавкин А.И. профессор, доктор медицинских наук

Волынец Г.В. профессор, доктор медицинских наук,  член Союза педиатров России, Российского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов, 

нутрициологов, Российской гастроэнтерологической ассоциации, Научного общества гастроэнтерологов России.

Бельмер С.В.  профессор, доктор медицинских наук, член Союза педиатров России

Потапов А.С. профессор, доктор медицинских наук, член Союза педиатров России

Блат С.Ф. кандидат медицинских наук

Борзакова С.Н. кандидат медицинских наук

Бабаян М.Л. кандидат медицинских наук

Комарова О.Н. кандидат медицинских наук

Комарова Е.В. доктор медицинских наук, член Союза педиатров России

Гундобина О.С. кандидат медицинских наук, член Союза педиатров России

Сурков А.Н.  кандидат медицинских наук, член Союза педиатров России

Кайтукова Е.В. кандидат медицинских наук, член Союза педиатров России

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных. Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 10 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

• консенсус экспертов;




• оценка значимости в соответствии с рекомендациями, сформулированными на согласительной конференции Маастрихт IV/Флоренция.

Таблица П1 — Классы и уровни доказательности рекомендаций, сформулированных на согласительной конференции Маастрихт IV/Флоренция

*Высший класс рекомендаций (=сила рекомендаций) не всегда соответствует высшему уровню доказательности

Приложение А3. Связанные документы

Порядки оказания медицинской помощи:

1. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 16 апреля 2012 г. N 366н «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи»;

Критерии оценки качества медицинской помощи:

Приказ Минздрава России 520н от 15 июля 2016г «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи»

Стандарты оказания медицинской помощи:

1.   Приказ Министерства здравоохранения РФ от 7 ноября 2012 г. N 638н
«Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки»

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, опасное возможностью возникновения осложнений.

1. Возникновение и прогрессирование болезни, ее рецидивы обусловлены комплексом факторов, некоторые из которых (наследственность и др.) не зависят от пациента, другие же полностью или частично управляются пациентом и его семьей (образ жизни, рабочие стереотипы, семейные традиции питания и др.).




2. Язвы желудка часто является побочным эффектом приема обезболивающих и противовоспалительных препаратов




3. Алкоголь, пища, курение и эмоциональный стресс могут влиять на развитие язвенной болезни или на процесс её излечения. 




4.  Боли в верхней части живота является наиболее распространенным симптомом язвы желудка, но многие язвы не вызывают никаких симптомов. 




5.  Язвы могут быть причиной кровотечения в желудочно-кишечного тракта, что проявляется чёрным цветом кала. Развитие язвенной болезни желудка может стать причиной непроходимости между желудком и тонкой кишкой, следствием которой являются частые сильные рвоты.




6.  Язва желудка и ДПК почти всегда может быть успешно вылечена, как правило, без хирургического вмешательства. Во многих случаях язвенная болезнь может быть предотвращена. 




7.  Лекарства, которыми лечат язву желудка и двенадцатиперстной кишки, включают антибиотики, средства, нейтрализующие или уменьшающие секрецию кислоты желудочного сока, а также препараты, улучшающие сопротивляемость желудка и двенадцатиперстной кишки. 

Советы пациенту и его семье:

• В течение всего периода обострения — режим физического и психологического покоя.




• Исключается прием ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных препаратов, патентованных средств «от головной боли», пероральных глюкокортикостероидов (при отсутствии абсолютных показаний).




• Питание дробное, 4-5 раз в день, с исключением жареного, жирного, соленого, острого. В течение первых 4-5 дней пища механически и химически щадящая (стол № 1 а, б), затем диета с достаточным содержанием белка. Предпочтение отдается вареным блюдам (столы № 1, 5).




• Диета должна соблюдаться и в период ремиссии.




• Отказ от вредных привычек

Приложение Г.

Приложение Г1. Общий обзор возможных схем лечения

Лечение язвенной болезни, сочетающейся с инфекцией Helicobacter pylori

Приложение Г2. Перечень основных лекарственных препаратов, используемых  для лечения язвенной болезни

 * — международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случае их отсутствия — торговое наименование лекарственного препарата.

Приложение Г3. План диспансерного наблюдения детей и подростков с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

Приложение Г4.  Эндоскопическая картина стадий язвенного поражения

• Фаза обострения:

І стадия — острая язва. На фоне выраженных воспалительных изменений СОЖ и ДПК — дефект (дефекты) округлой формы, окруженные воспалительным валом; выраженный отек. Дно язвы с наслоением фибрина.

II стадия — начало эпителизации. Уменьшается гиперемия, сглаживается воспалительный вал, края дефекта становятся неровными, дно язвы начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве.

• Фаза неполной ремиссии:

III стадия — заживление язвы. На месте репарации — остатки грануляций, рубцы красного цвета разнообразной формы, с деформацией или без нее. Сохраняются признаки активности гастродуоденита.

Полная эпителизация язвенного дефекта (или «спокойный» рубец), отсутствуют признаки сопутствующего гастродуоденита.

Приложение Г5.  Расшифровка примечаний

^…ж – лекарственный препарат, входящий в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 N 2724-р)

^…вк – лекарственный препарат, входящий в Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, в том числе лекарственных препаратов для медицинского применения, назначаемых по решению врачебных комиссий медицинских организаций (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 N 2724-р)

Язвенная болезнь — лечение в клинике Мэйо

Лечение язвенной болезни в клинике Мэйо

• Ваша бригада по уходу в клинике Мэйо. Врачи клиники Mayo обладают обширным опытом диагностики и лечения язвенной болезни. Кроме того, поскольку пептические язвы могут быть вызваны или осложнены лекарствами, которые вы принимаете от других проблем со здоровьем, специалисты по заболеваниям пищеварительной системы (гастроэнтерология) работают с вашим лечащим врачом, чтобы найти стратегии лечения, которые снижают риск побочных эффектов.
• Расширенная диагностика и лечение. Врачи Mayo Clinic будут работать с вами, чтобы рассмотреть все варианты лечения и выбрать лечение, которое наилучшим образом соответствует вашим потребностям. Спектр лечения, предлагаемый людям с язвенной болезнью, включает антибиотики и другие лекарства, эндоскопию при таких осложнениях, как кровотечение, и хирургическое вмешательство.

Опыт и рейтинги

Врачи клиники Мэйо имеют большой опыт диагностики и лечения пептических язв, в том числе язв, резистентных к лечению, и язв, вызывающих серьезные осложнения, такие как желудочно-кишечные кровотечения.В клинике Мэйо ежегодно проходят лечение около 600 человек с язвенной болезнью.

Клиника

Mayo в Рочестере, штат Миннесота, занимает первое место по расстройствам пищеварения в рейтинге лучших больниц U.S. News & World Report. Клиника Mayo в Фениксе / Скоттсдейле, штат Аризона, и клиника Mayo в Джексонвилле, штат Флорида, вошли в число лучших больниц для лечения расстройств пищеварения по версии U.S. News & World Report. Детский центр клиники Мэйо в Рочестере считается больницей №1 в Миннесоте и пяти штатах Айова, Миннесота, Северная Дакота, Южная Дакота и Висконсин, согласно U.Рейтинг S. News & World Report 2021-2022 «Лучшие детские больницы».

Узнайте больше об опыте и рейтингах отделения гастроэнтерологии и гепатологии Mayo Clinic.

Расположение, поездки и проживание

Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, штат Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Mayo выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.

Узнайте больше о приемах в клинике Мэйо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

Авг.06, 2020

Язвенная болезнь — Врачи и отделения

Кафедры и специальности

Клиника

Mayo Clinic имеет одну из крупнейших и наиболее опытных практик в США,
с кампусами в Аризоне, Флориде и Миннесоте. Работают кадры десятков специальностей.
вместе, чтобы обеспечить качественный уход и успешное выздоровление.

Отделения, занимающиеся лечением этого заболевания

Врачи, которые лечат это заболевание

редактировать фильтры поиска
Закрывать

Сузьте область поиска

По местонахождению

По фамилии

1. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы А.
   А

2. Нет врачей, чья фамилия начинается на букву Б.
   B

3. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы С
   C

4. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы D.
   D

5. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы Е.
   E

6. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы F.
   F

7. Нет врачей, чья фамилия начинается на букву G.
   г

8. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы Н.
   ЧАС

9. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы I.
   я

10. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы J.
    J

11. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы К
    K

12. Найдите врача, фамилия которого начинается с буквы L
    L

13. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы М.
    M

14. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы N
    N

15. Найдите врача, фамилия которого начинается на букву O
    О

16. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы Р.
    п

17. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы Q
    Q

18. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы Р.
    р

19. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы S.
    S

20. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы Т.
    Т

21. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы U
    U

22. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы V.
    V

23. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы W.
    W

24. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы X
    Икс

25. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы Y
    Y

26. Нет врачей, чья фамилия начинается с буквы Z
    Z

Сбросить все фильтры

Отображение 1-2 из 2 доступных врачей

1. Дэвид С.Лоеб, доктор медицины

   1. терапевт
   2. Гастроэнтеролог
   1. Джэксонвилл, Флорида

   Области деятельности:

   Капсульная эндоскопия, Верхняя эндоскопия, Инфекция Helicobacter pylori, Язвенная болезнь

2. Эми С.Оксентенко, д.м.н.

   1. терапевт
   2. Гастроэнтеролог
   1. Феникс, AZ

   Области деятельности:

   Синдром мальабсорбции, Желудочно-кишечные расстройства, Гастрит, Целиакия, Язвенная болезнь

Исследования

Врачи и ученые клиники Мэйо изучают новые способы диагностики и лечения заболеваний пищеварительной системы, в том числе язвенной болезни.

Публикации

См. Список публикаций врачей клиники Мэйо о язвенной болезни на PubMed, службе Национальной медицинской библиотеки.

Исследования

Просмотреть всех врачей • Все местоположения

06 августа 2020 г.

Язвы желудка (пептические): симптомы, причины и лечение

У вас пептическая язва, если у вас есть открытые язвы на слизистой оболочке желудка или верхней части тонкой кишки.Это происходит, когда желудочные кислоты удаляют защитный слой слизи пищеварительного тракта. У вас может не быть никаких симптомов, или вы можете чувствовать дискомфорт или жгучую боль. Язвенная болезнь может привести к внутреннему кровотечению, что иногда может означать, что вам понадобится переливание крови в больнице.

Язвенная болезнь может быть двух типов:

Язва желудка. Это у вас на животе.

Язва двенадцатиперстной кишки. Это появляется в верхнем конце тонкой кишки, органа, который переваривает и поглощает большую часть пищи, которую вы едите.

Язвы могут быть в любом возрасте, но с возрастом ваши шансы возрастают.

Причины

Язвы образуются, когда пищеварительный сок повреждает стенки желудка или тонкой кишки. Если слой слизи становится слишком тонким или в желудке вырабатывается слишком много кислоты, кишечник это почувствует. Две основные причины:

Бактерии. Он называется Helicobacter pylori ( H. pylori ), и почти половина из нас носит его. Большинство людей инфицировано H.pylori не вызывают язв. Но в других случаях он может повысить количество кислоты, разрушить защитный слой слизи и вызвать раздражение пищеварительного тракта. Эксперты не уверены, как распространяется инфекция H. pylori . Они думают, что это может передаваться от человека к человеку при близком контакте, например, при поцелуях. Вы также можете получить его от нечистой пищи и воды.

Некоторые обезболивающие. Если вы принимаете аспирин часто и в течение длительного времени, у вас больше шансов заболеть язвенной болезнью.То же самое и с другими нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). В их состав входят ибупрофен и напроксен. НПВП блокируют выработку в вашем организме химического вещества, которое помогает защитить внутренние стенки желудка и тонкой кишки от желудочной кислоты. Другие обезболивающие, такие как парацетамол, не вызывают язвенной болезни.

Курение сигарет и употребление алкоголя также может повысить вероятность развития язвы. Стресс и употребление большого количества острой пищи не вызывают язв, как когда-то считали эксперты.Но они могут усугубить язвы и усложнить их лечение.

Симптомы

Скорее всего, вы почувствуете жгучую боль или дискомфорт между пупком и грудиной. Вы можете особенно заметить это натощак — например, между приемами пищи или ночью. Боль может ненадолго прекратиться, если вы съедите или примете антацид, но затем вернется. Боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов, а может приходить и уходить в течение многих дней или недель.

Другие симптомы могут включать:

Небольшие язвы могут не вызывать никаких симптомов.Но если вы заметили какой-либо из этих признаков, поговорите со своим врачом.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах, принимаете ли вы НПВП и другие лекарства, а также о истории болезни. Также проверят, нет ли вздутия живота и боли. Этого может быть достаточно, чтобы поставить диагноз.

Единственный способ, которым врач может точно определить, есть ли у вас язва, — это осмотреться. Они могут использовать серию рентгеновских снимков или тест, называемый эндоскопией. Этот тест позволяет им провести тонкую изогнутую трубку через ваше горло в желудок и тонкий кишечник.На конце трубки есть камера, чтобы можно было проверить слизистую оболочку на наличие язв. Они также могут взять небольшой кусок подкладки для проверки на H. pylori . Анализы крови, дыхания и стула также могут помочь выявить бактерии.

Лечение

Некоторые пептические язвы заживают сами по себе. Но если их не лечить, язвы, как правило, возвращаются.

Они могут разрушить стенку кровеносных сосудов в желудке или тонком кишечнике. Язвы также могут прорезать слизистую оболочку и инфицироваться.Или они могут вызвать отек, который может препятствовать перемещению пищи из желудка в тонкий кишечник.

Если причиной является H. pylori , ваш врач может прописать смесь антибиотиков, чтобы убить его. Если за язвой находятся аспирин и другие НПВП, возможно, вам придется сократить их употребление, полностью прекратить их прием или перейти на другое обезболивающее.

Ваш врач может также прописать вам антациды для борьбы с кислотой желудка или прописать лекарства для уменьшения выработки кислоты в организме.Лекарства, отпускаемые по рецепту, называемые цитопротекторами, могут помочь защитить слизистую оболочку желудка или тонкой кишки, чтобы язва могла зажить.

Язвенная болезнь: лечение, симптомы, причины, профилактика

Обзор

Что такое язвенная болезнь?

Язвенная болезнь — это состояние, при котором на слизистой оболочке желудка или в первой части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки) образуются болезненные язвы или язвы. Обычно толстый слой слизи защищает слизистую оболочку желудка от воздействия его пищеварительных соков.Но многие вещи могут уменьшить этот защитный слой, позволяя желудочной кислоте повредить ткани.

У кого больше шансов получить язву?

У каждого десятого человека развивается язва. Факторы риска, которые повышают вероятность возникновения язв, включают:

• Частое использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), группы распространенных болеутоляющих средств, в которую входит ибупрофен (Адвил® или Мотрин®).
• Семейный анамнез язв.
• Заболевание, такое как болезнь печени, почек или легких.
• Регулярно употребляет алкоголь.
• Курение.

Симптомы и причины

Что вызывает язвы?

Раньше люди думали, что стресс или определенные продукты могут вызвать язву. Но исследователи не нашли никаких доказательств в поддержку этих теорий. Вместо этого исследования выявили две основные причины язв:

H. pylori бактерии

H. pylori обычно поражает желудок. Около 50% населения мира имеет H.pylori , часто без каких-либо симптомов. Исследователи считают, что люди могут передавать H. pylori от человека к человеку, особенно в детстве.

Бактерии H. pylori прилипают к слою слизи в пищеварительном тракте и вызывают воспаление (раздражение), которое может привести к разрушению этой защитной оболочки. Это нарушение является проблемой, потому что в вашем желудке содержится сильная кислота, предназначенная для переваривания пищи. Без защитного слоя слизи кислота может разъедать ткани желудка.

Однако для большинства людей присутствие H. pylori не оказывает отрицательного воздействия. Только у 10-15% людей с H. pylori развиваются язвы.

Обезболивающие

Другой важной причиной язвенной болезни является прием НПВП, группы лекарств, используемых для облегчения боли. НПВП могут стираться со слизистой оболочки пищеварительного тракта. Эти лекарства могут вызывать образование язвенной болезни:

• Аспирин (даже со специальным покрытием).
• Напроксен (Aleve®, Anaprox®, Naprosyn® и другие).
• Ибупрофен (Мотрин®, Адвил®, Мидол® и другие).
• НПВП, отпускаемые по рецепту (Celebrex®, Cambia® и другие).

Ацетаминофен (Тайленол®) не является НПВП и не причинит вреда вашему желудку. Людям, которые не могут принимать НПВП, часто рекомендуют принимать парацетамол.

Не у всех, кто принимает НПВП, развиваются язвы. Использование НПВП в сочетании с инфекцией H. pylori потенциально наиболее опасно.Люди, у которых есть H. pylori и которые часто принимают НПВП, с большей вероятностью имеют повреждение слизистого слоя, и их повреждение может быть более серьезным. Язвы из-за приема НПВП также увеличиваются, если вы:

• Принимайте высокие дозы НПВП.
• Возраст 70 лет и старше.
• Женский.
• Принимайте кортикостероиды (лекарства, которые ваш врач может назначить от астмы, артрита или волчанки) одновременно с приемом НПВП.
• Принимайте НПВП непрерывно в течение длительного времени.
• Язвенная болезнь в анамнезе.

Редкие причины

Язвенная болезнь нечасто может быть вызвана другими ситуациями. Язвы могут развиться после:

• Тяжело заболел различными инфекциями или заболеваниями.
• Операция.
• Прием других лекарств, например стероидов.

Язвенная болезнь также может возникнуть при редком заболевании, которое называется синдромом Золлингера-Эллисона (гастринома). Это состояние формирует опухоль из клеток, вырабатывающих кислоту, в пищеварительном тракте.Эти опухоли могут быть злокачественными или доброкачественными. Клетки производят чрезмерное количество кислоты, которая повреждает ткани желудка.

Может ли кофе и острая пища вызывать язвы?

Распространено заблуждение, что кофе и острая пища могут вызывать язвы. В прошлом вы, возможно, слышали, что людям с язвой следует придерживаться мягкой диеты. Но теперь мы знаем, что если у вас язва, вы все равно можете есть любую пищу, которую выберете, если она не усугубит ваши симптомы.

Какие симптомы язвы?

У некоторых людей с язвой нет никаких симптомов.Но признаки язвы могут включать:

• Грызущая или жгучая боль в среднем или верхнем отделе желудка между приемами пищи или ночью.
• Боль, которая временно исчезает, если вы что-нибудь съедите или примете антацид.
• Вздутие живота.
• Изжога.
• Тошнота или рвота.

В тяжелых случаях симптомы могут включать:

• Стул темный или черный (из-за кровотечения).
• Рвота.
• Похудание.
• Сильная боль в средней и верхней частях живота.

Диагностика и тесты

Как диагностируют язвы?

Ваш лечащий врач может поставить диагноз, просто поговорив с вами о ваших симптомах. Если у вас развилась язва и вы не принимаете НПВП, скорее всего, причиной является инфекция H. pylori . Для подтверждения диагноза вам понадобится один из следующих тестов:

Эндоскопия

Если у вас тяжелые симптомы, ваш врач может порекомендовать верхнюю эндоскопию, чтобы определить, есть ли у вас язва.В этой процедуре врач вводит эндоскоп (небольшую светящуюся трубку с крошечной камерой) через горло в желудок, чтобы найти аномалии.

H. Pylori тесты

Тесты на H. pylori сейчас широко используются, и ваш врач подберет лечение, чтобы уменьшить ваши симптомы и убить бактерии. Проверка дыхания — самый простой способ обнаружить H. pylori . Ваш врач также может найти его с помощью анализа крови или кала или взяв образец во время эндоскопии верхних отделов.

Визуальные тесты

Реже для обнаружения язв используются методы визуализации, такие как рентген и компьютерная томография. Вы должны пить определенную жидкость, которая покрывает пищеварительный тракт и делает язвы более заметными для аппаратов визуализации.

Ведение и лечение

Язвы заживают сами по себе?

Хотя язвы иногда заживают сами по себе, не следует игнорировать предупреждающие знаки. Без правильного лечения язвы могут привести к серьезным проблемам со здоровьем, в том числе:

• Кровотечение.
• Перфорация (отверстие в стенке желудка).
• Обструкция выходного отверстия желудка (из-за отека или рубцевания), которая блокирует проход от желудка к тонкой кишке.

Какие существуют методы лечения язвы?

Если ваша язва кровоточит, ваш врач может вылечить ее во время процедуры эндоскопии, введя в нее лекарства. Ваш врач может также использовать зажим или прижигание (обжигающую ткань), чтобы закрыть его и остановить кровотечение.

Для большинства людей врачи лечат язвы с помощью лекарств, в том числе:

• Ингибиторы протонной помпы (ИПП): Эти препараты снижают кислотность, что позволяет язве зажить.ИПП включают Prilosec®, Prevacid®, Aciphex®, Protonix® и Nexium®.
• Блокаторы гистаминовых рецепторов (блокаторы h3): Эти препараты также снижают выработку кислоты и включают Tagamet®, Pepcid®, Zantac® и Axid®.
• Антибиотики: Эти лекарства убивают бактерии. Врачи используют их для лечения H. pylori .
• Защитные препараты: Подобно жидкой повязке, эти лекарства покрывают язву защитным слоем, предотвращая дальнейшее повреждение пищеварительными кислотами и ферментами.Врачи обычно рекомендуют Карафат® или Пепто-Бисмол®.

Профилактика

Как предотвратить образование язвы?

Вы можете предотвратить образование язв, если:

• Поговорите со своим врачом об альтернативах нестероидным противовоспалительным препаратам (например, ацетаминофену) для облегчения боли.
• Обсудите с врачом защитные меры, если вы не можете перестать принимать НПВП.
• Выберите самую низкую эффективную дозу НПВП и принимайте ее во время еды.
• Бросить курить.
• Пейте алкоголь в умеренных количествах, если вообще пейте.

Перспективы / Прогноз

Излечимы ли язвы?

Для большинства людей лечение, направленное на первопричину (обычно бактериальная инфекция H. pylori или использование НПВП), является эффективным средством устранения язвенной болезни. Однако язвы могут появиться повторно, особенно если H. pylori не полностью выведен из вашего организма, или вы продолжаете курить или принимаете НПВП.

Как долго заживает язва?

Обычно для заживления язвы требуется несколько недель лечения.

Жить с

Поможет ли пить молоко при язве?

Нет. Молоко может временно облегчить боль при язве, так как оно покрывает слизистую оболочку желудка. Но молоко также заставляет ваш желудок вырабатывать больше кислоты и пищеварительных соков, что может усугубить язву.

Безопасно ли принимать антациды?

Антациды временно снимают симптомы язвы. Однако они могут повлиять на эффективность назначенных лекарств. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы узнать, можно ли принимать антациды во время лечения.

Что нужно есть больным язвой?

Не было доказано, что продукты питания оказывают положительное или отрицательное воздействие на язвы. Тем не менее, питательная диета, достаточное количество упражнений и сна полезны для вашего здоровья в целом.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас язва желудка, вы можете спросить своего врача:

• Какое обезболивающее можно использовать вместо НПВП?
• Как я узнаю, исчезла ли инфекция H. pylori ?
• Как узнать, зажила ли язва?
• Что можно сделать для облегчения симптомов дома во время лечения?

Записка из клиники Кливленда

Вопреки широко распространенному мнению, язвы возникают не из-за стресса или еды, которую вы едите.Чаще всего их вызывают бактерии. Врачи могут лечить бактерии антибиотиками и другими лекарствами.

Если в последнее время вы принимаете много антацидов, постоянно перекусываете, чтобы избавиться от жгучей боли в животе, или у вас есть другие признаки язвы, лучшее, что вы можете сделать для своего здоровья, — это поговорить с ваш провайдер. Лечение может излечить язву за несколько недель.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (пептические язвы)

Что такое язвенная болезнь?

Язвенная болезнь — это воспаление слизистой оболочки желудка или первой части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).Если у вас язва желудка, это называется язвой желудка. Если язва находится в двенадцатиперстной кишке, это называется язвой двенадцатиперстной кишки.

Язвы встречаются довольно часто.

Что вызывает пептические язвы?

В прошлом эксперты считали, что язвы вызывают такие факторы образа жизни, как стресс и диета. Сегодня мы знаем, что желудочные кислоты и другие пищеварительные соки способствуют образованию язв. Эти жидкости сжигают слизистую оболочку ваших органов.

Причины пептической язвы включают:

• H.pylori (Helicobacter pylori ) . Большинство язв вызывается инфекцией, вызванной бактериями или микробом под названием H. pylori. Эти бактерии повреждают слизь, защищающую слизистую оболочку желудка и первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку). Затем желудочная кислота проникает через слизистую оболочку.
• НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты). Это безрецептурные обезболивающие и жаропонижающие лекарства, такие как аспирин, ибупрофен и напроксен.Со временем они могут повредить слизь, защищающую слизистую оболочку желудка.

Каковы симптомы язвенной болезни?

Симптомы у каждого человека могут отличаться. В некоторых случаях язвы не вызывают никаких симптомов.

Самый частый симптом язвы — тупая или жгучая боль в животе между грудиной и пупком. Эта боль часто возникает во время еды и может разбудить вас ночью. Это может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Менее распространенные симптомы язвы могут включать:

• Чувство сытости после небольшого количества еды
• отрыжка
• Тошнота
• Рвота
• Не чувствую голода
• Похудение без особых усилий
• Стул окровавленный или черный
• Рвота кровью

Симптомы язвенной болезни могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу, чтобы убедиться.

Как диагностируют язвенную болезнь?

Ваш лечащий врач изучит ваше прошлое здоровье и проведет медицинский осмотр. Вы также можете пройти несколько тестов.

Визуализирующие тесты, используемые для диагностики язв, включают:

• Исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта или глотание с барием. Этот тест исследует органы верхней части пищеварительной системы. Он проверяет пищевод (пищевод), желудок и первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку).Вы проглотите металлическую жидкость под названием барий. Барий покрывает органы так, чтобы их можно было увидеть на рентгеновском снимке.
• Верхняя эндоскопия или ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Этот тест исследует слизистую оболочку пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В нем используется тонкая трубка с подсветкой, называемая эндоскопом. На одном конце трубки есть камера. Трубка вводится в рот и в горло. Затем он попадает в пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Ваш лечащий врач может увидеть эти органы изнутри.Может быть взят небольшой образец ткани (биопсия). Это можно проверить на H. pylori.

Вы также можете пройти следующие лабораторные анализы, чтобы определить, есть ли у вас инфекция H. pylori:

• Анализы крови. Они проверяют клетки (антитела), борющиеся с инфекцией, которые означают, что у вас H. pylori.
• Культура стула. Небольшой образец вашего стула собирается и отправляется в лабораторию. Через 2 или 3 дня тест покажет, есть ли у вас H. pylori.
• Дыхательный тест на мочевину. Проверяет, сколько углекислого газа содержится в вашем дыхании при выдохе. Вы проглотите таблетку мочевины, в которой есть молекулы углерода. Если у вас H. pylori, мочевина распадается и превращается в двуокись углерода. Вы получите образец своего дыхания, вдохнув в мешок. Он будет отправлен в лабораторию. Если в вашем образце содержание углекислого газа выше нормы, у вас H. pylori.

Как лечат язвенную болезнь?

Лечение будет зависеть от типа имеющейся у вас язвы.Ваш лечащий врач составит для вас план лечения, основанный на причине вашей язвы.

Лечение может включать изменение образа жизни, прием лекарств или, в некоторых случаях, операцию.

Изменения в образе жизни могут включать:

• Отказ от употребления определенных продуктов. Избегайте продуктов, которые ухудшают ваши симптомы.
• Отказ от курения. Курение может помешать заживлению язвы. Это также связано с повторным появлением язв после лечения.
• Ограничение употребления алкоголя и кофеина. Они могут ухудшить ваши симптомы.
• Не принимаю НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) . К ним относятся аспирин и ибупрофен.

К лекарствам для лечения язв могут относиться:

• Антибиотики. Эти лекарства, борющиеся с бактериями, используются для уничтожения бактерий H. pylori. Часто для лечения язвы и избавления от инфекции используется смесь антибиотиков и других лекарств.
• h3-блокаторы (блокаторы гистаминовых рецепторов). Они уменьшают количество кислоты, вырабатываемой вашим желудком, блокируя гормон гистамин. Гистамин помогает вырабатывать кислоту.
• Ингибиторы протонной помпы или ИПП. Снижает уровень кислоты в желудке и защищает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Средства для защиты слизистых оболочек. Эти лекарства защищают слизистую оболочку желудка от повреждения кислотой, чтобы она могла зажить.
• Антациды. Они быстро ослабляют или нейтрализуют кислоту желудка, чтобы облегчить симптомы.

В большинстве случаев лекарства могут быстро излечить язвы. После удаления бактерий H. pylori большинство язв не возвращается.

В редких случаях может потребоваться операция, если лекарства не помогают. Вам также может потребоваться операция, если ваша язва вызывает другие проблемы со здоровьем.

Каковы осложнения язвенной болезни?

Язвы могут вызвать серьезные проблемы, если вы не лечитесь.

К наиболее частым проблемам относятся:

• Кровотечение. Язва изнашивает мышцы желудка или стенки двенадцатиперстной кишки, что может повредить кровеносные сосуды. Это вызывает кровотечение.
• Отверстие (перфорация). Иногда язва делает отверстие в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Когда это происходит, внутрь могут попасть бактерии и частично переваренная пища. Это вызывает инфекцию и покраснение или отек (воспаление).
• Сужение и закупорка (закупорка). Язвы, обнаруживаемые в месте соединения двенадцатиперстной кишки с желудком, могут вызывать отек и рубцевание. Это может сузить или даже заблокировать отверстие в двенадцатиперстной кишке. Пища не может покинуть желудок и попасть в тонкий кишечник. Это вызывает рвоту. Ты не можешь нормально есть.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Немедленно обратитесь к своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих симптомов:

• Рвота кровью или темным материалом, похожим на кофейную гущу
• Сильная слабость или головокружение
• Кровь в стуле (стул может выглядеть черным или похожим на смолу)
• Тошнота или рвота, которые не проходят или усиливаются
• Внезапная сильная боль, которая может распространиться на спину
• Худеем, даже не пытаясь

При отсутствии лечения пептические язвы могут вызвать другие проблемы со здоровьем.Иногда они кровоточат. Если они станут слишком глубокими, они могут пробить желудок.

Язвы также могут препятствовать прохождению пищи через желудок.

Ключевые моменты

• Эти язвы представляют собой язвы на слизистой оболочке желудка или первой части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).
• Желудочные кислоты и другие пищеварительные соки способствуют образованию язв, сжигая слизистую оболочку этих органов.
• Большинство язв вызывается инфекцией, вызванной бактериями или микробом H.pylori (Helicobacter pylori) или от обезболивающих, называемых НПВП.
• Самый частый симптом — тупая или жгучая боль в животе между грудиной и пупком.
• Язвы можно вылечить, изменив образ жизни и используя лекарства. В редких случаях требуется операция.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Язвенная болезнь | Американская гастроэнтерологическая ассоциация

Лечение

Ваш врач будет работать с вами, чтобы найти лучший способ помочь вылечить ваши язвы в зависимости от того, что их вызывает.Если ваши тесты показывают, что у вас инфекция H. pylori :

• Вам будут прописаны:
  • Один или два антибиотика, убивающих бактерии (например, амоксициллин, тетрациклин, метронидазол или кларитромицин).
  • Лекарство, содержащее висмут.
  • Лекарство, снижающее кислотность желудка.
• Антибиотики и препараты, блокирующие кислоту, обычно могут вылечить эти язвы , если они не причинили слишком большого вреда.
• Часто антибиотики назначают в течение 1-2 недель.
• Важно принимать все это лекарство, чтобы вылечить инфекцию.
• Вам также следует прекратить прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как аспирин, ибупрофен, напроксен, кетопрофен, мелоксикам и целекоксиб.
• Во время и после лечения воздержитесь от алкоголя и сигарет , так как курение препятствует заживлению язв.
• После того, как лекарство вылечит язву, существует 90-процентная вероятность того, что болезнь полностью излечится.
• При надлежащем уходе хирургическое вмешательство обычно не требуется.
• Тем не менее, вам может потребоваться операция, если язва не заживает, если у вас проблемы с кровотечением или если в желудке образовалась перфорация (отверстие) или закупорка (блок).
• К счастью, хирургическое лечение требуется редко, потому что лекарства обычно лечат язву.

Поскольку источник инфекции H. pylori еще не известен, окончательных рекомендаций по профилактике язвенной болезни не было.Тем не менее, всегда разумно полностью вымыть руки , есть правильно приготовленную пищу и пить воду из чистого и безопасного источника.

Если у вас есть язвы, не вызванные H. pylori :

• Прекратите использование НПВП, таких как аспирин, ибупрофен, напроксен, кетопрофен, мелоксикам и целекоксиб.
• Ваш врач назначит вам лекарство, чтобы уменьшить кислоту в желудке.

Симптомы и причины пептической язвы (язвы желудка)

В разделе:

Каковы симптомы язвенной болезни?

Тупая или жгучая боль в желудке — наиболее частый симптом язвенной болезни.Вы можете почувствовать боль в любом месте между пупком и грудиной. Боль чаще всего

• происходит, когда ваш желудок пуст — например, между приемами пищи или ночью
• останавливается на короткое время, если вы едите или принимаете антациды
• длится от минут до часов
• приходит и уходит в течение нескольких дней, недель или месяцев

Менее распространенные симптомы могут включать

• вздутие живота
• отрыжка
• тошнота в животе
• плохой аппетит
• рвота
• потеря веса

Даже если у вас легкие симптомы, у вас может быть язвенная болезнь.Вам следует поговорить с врачом о своих симптомах. Без лечения язвенная болезнь может ухудшиться.

Тупая или жгучая боль в желудке — самый частый симптом язвенной болезни.

Что вызывает язвенную болезнь?

Причины язвенной болезни включают

Иногда пептические язвы вызываются как НПВП, так и H. pylori.

Как НПВП вызывают язвенную болезнь?

Чтобы понять, как НПВП вызывают язвенную болезнь, важно понимать, как действуют НПВП.Нестероидные противовоспалительные препараты уменьшают боль, жар, воспаление или отек.

У каждого человека есть два фермента, которые вырабатывают в клетках вашего тела химические вещества, вызывающие боль, воспаление и жар. НПВП работают, блокируя или уменьшая количество этих ферментов, которые вырабатывает ваше тело. Однако один из ферментов также производит другой тип химического вещества, которое защищает слизистую оболочку желудка от желудочной кислоты и помогает контролировать кровотечение. Когда НПВП блокируют или уменьшают количество этого фермента в организме, они также увеличивают вероятность развития язвенной болезни.

Как

H. pylori вызывает язвенную болезнь желудка и язвенной болезни?

H. pylori — спиралевидные бактерии, которые могут вызывать язвенную болезнь, повреждая слизистую оболочку, защищающую слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Как только H. pylori повреждает слизистую оболочку, сильная желудочная кислота может проникнуть к чувствительной слизистой оболочке. Вместе желудочная кислота и H. pylori раздражают слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки и вызывают язвенную болезнь.

Как опухоли, вызванные ZES, вызывают пептические язвы?

Синдром Золлингера-Эллисона — редкое заболевание, возникающее при образовании одной или нескольких опухолей в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке. Опухоли выделяют большое количество гастрина, гормона, который заставляет ваш желудок вырабатывать большое количество кислоты. Дополнительная кислота вызывает образование пептических язв в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе кишечника.

Дифференциальная диагностика болей в горле

И.Б. АНГОТОЕВА, к.м.н., кафедра оториноларингологии Российской медицинской академии последипломного образования

Боль в горле — это жалоба, с которой довольно часто обращаются пациенты к лор-врачу и терапевту. Однако боль в горле не всегда означает ангину или другое воспалительное заболевание ротоглотки. Это утверждение имеет практическое значение, поскольку, как надеется автор, оно поможет врачу провести дифференциальный диагноз заболеваний, при которых может возникнуть боль в горле. В конечном итоге, если удалось правильно поставить диагноз, предоставляется возможность оказать квалифицированную помощь.

 

Чаще всего боль в горле беспокоит пациентов с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). Боль в горле при ОРВИ обычно невыраженная, в основном пациенты жалуются на першение в горле или несильные боли при глотании. Боли в горле при ОРВИ сопровождаются кашлем и насморком. Причем важным моментом является то обстоятельство, что начало заболевания проявляется в носовой полости, только затем присоединяются боли в горле.

Этиологическая диагностика затруднена, особенно в рутинной практике. Врач на первичном приеме не может точно сказать, каким вирусом вызвана данная инфекция у конкретного пациента. Имея лишь время для сбора жалоб и анамнеза, при классической клинической картине, врач может предположить влияние того или иного вируса, с которым он имеет дело. В этом положении практические врачи вынуждены опираться на данные литературы. В большинстве случаев (20—30%) не удается точно идентифицировать вирус, вызвавший заболевание у данного человека, даже прибегнув к помощи вирусологической лаборатории. Данные успешной верификации диагноза на 1-е место в этиологии ОРВИ верхних дыхательных путей ставят риновирусы (30—50%). Надо отметить, что вирус гриппа вызывает только от 5 до 15% случаев от всех ОРВИ [3]. В то же время этиологическое лечение ОРВИ существует в основном против вирусов гриппа. Это объясняет неудачи при эмпирическом выборе противовирусных препаратов. Поэтому приходится проводить симптоматическое лечение, основой которого являются препараты местного применения. Препаратами выбора при болях в горле при ОРВИ являются антисептики. При выраженных болях в горле применяют препараты, содержащие нестероидные противовоспалительные препараты. В некоторых случаях возможно применение препарата Эреспал, оказывающего комплексное воздействие на организм: антигистаминное, противоспалительное, спазмолитическое.

Ангина — это инфекционное заболевание, с преимущественным поражением небных миндалин, которое чаще всего вызывается стрептококковой инфекцией (Streptococcus pyogenes). Однако причиной возникновения ангины могут быть грибы, вирусы и другие бактериальные агенты:

•    Staphylococcus aureus,

•    Diplococcus pneumoniae,

•    Cory-nebacterium diphtheriae,

•    Bordetella pertussis,

•    Haemophilus influenzae,

•    Neisseria species.

Путь распространения инфекции: воздушно-капельный (при чиханье и кашле больного, а также через посуду и другие бытовые предметы). Инкубационный период 1—2 дня.

Виды ангин:

1. Катаральная ангина (рис. 1) — характеризуется гиперемией слизистой оболочки небных миндалин

.

Катаральную ангину стоит отличать от респираторно-вирусной инфекции, при которой гиперемия и отек слизистой оболочки преимущественно наблюдаются на задней стенке глотки, а не на небных миндалинах (рис. 2).

Кроме того, при ангине пациент не будет жаловаться на кашель и насморк, а при ОРВИ чаще всего заболевание начинается с насморка, а першение и боли в горле присоединяются позже. Если пациент остается без лечения, то катаральная ангина может перейти в фолликулярную и даже в лакунарную ангины.

2. Фолликулярная ангина характеризуется более выраженными болями в горле и гнойным воспалением в лакунах, которое выглядит как четко очерченные островки (рис. 3). Боль в горле интенсивная при глотании.

3. При лакунарной ангине небные миндалины покрыты грязно-желтым налетом. Боль в горле давящего характера, глотание затруднено меньше. Общее состояние страдает меньше, чем при фолликулярной ангине (рис. 4).

Клиника ангины:

•    боли в горле разной интенсивности (от незначительных болей при глотании до выраженных, при которых затруднен прием пищи),

•     лихорадка — фебрильные цифры,

•    лимфаденит — увеличение шейных лимфоузлов по передней поверхности кивательной мышцы.

Характерно острое начало, как правило, после переохлаждения, сначала возникает боль в горле и повышается температура тела. Страдает общее состояние пациента: ощущение ломоты в мышцах, слабость, головная боль.

Лечение ангины предполагает применение системной антибиотикотерапии и местных средств.

При решении вопроса о системной антибиотикотерапии руководствуются следующими критериями:

•    фебрильная лихорадка,

•    воспалительный экссудат в лакунах миндалин,

•    увеличение передних шейных лимфоузлов,

•    отсутствие насморка и кашля,

•    положительный тест на стрептококк.

 Наличие двух или трех вышеперечисленных критериев является показанием к назначению системной антибактериальной терапии [4].

При назначении местной терапии врач находится перед большим выбором лекарственных препаратов. Если разбираться в их многообразии, то следует отметить следующие группы (табл. 1):

•    антисептики,

•    антибиотики,

•    нестероидные противовоспалительные препараты,

•    иммуностимуляторы,

•    растительные антисептики.

Местная терапия при ангине средней степени и тяжелой степени тяжести назначается дополнительно к системной антибиотикотерапии. В качестве монотерапии местные препараты используются только при легкой степени тяжести.

При ангине логично назначать антисептики, антибиотики. При выраженных болях назначают нестероидные противовоспалительные препараты, но не более 3 дней, и у препаратов имеется суточное ограничение до 4—5 раз в день.

 
Инфекционный мононуклеоз — инфекционное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна — Барр, проявляющееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем.

Симптомы инфекционного мононуклеоза:

•    лихорадка,

•    тонзиллит (рис. 5),

•    полиаденит — увеличиваются не только шейные лимфоузлы, но и подмышечные и паховые лимфоузлы,

•    увеличение печени и селезенки,

•    лейкоцитоз с преобладанием базофильных мононуклеаров.

 

Заболевание начинается с лихорадки и болей в горле. Общее состояние в ряде случаев страдает очень сильно. Пациенты жалуются на плохое самочувствие, упадок сил, снижение аппетита. Боли в горле могут носить у взрослых интенсивный характер. Затем увеличиваются лимфоузлы, лихорадка разнообразна по характеру и продолжительности. Возможно возобновление лихорадки после уменьшения цифр температуры тела. У пациентов, которым была назначена системная антибиотикотерапия, особенно аминопенициллины, появляется сыпь. Поэтому для раннего выявления инфекционного мононуклеоза необходимо провести общий анализ крови, в котором могут быть обнаружены мононуклеары, но это не специфическая реакция организма. Повышение этих клеток может быть и при других вирусных инфекциях. Необходимо использовать обнаружение в крови IgM, который является показателем острой фазы заболевания, появляется одновременно с клиническими симптомами и сохраняется в течение 1—2 мес. IgG обнаруживается в течение жизни у всех пациентов, перенесших инфекционный мононуклеоз. Его исследование значимо только для проведения эпидемиологических исследований [5].

Для местного лечения инфекционного мононуклеоза препаратами выбора являются антисептики.

Однако боль в горле не всегда вызывается воспалительными заболеваниями глотки. Боль в горле может быть вызвана хроническим фарингитом на фоне ларингофарингеального рефлюкса (ЛФР). Этот термин был предложен в 1991 г. J. Koufman. Ларингофарингеальный рефлюкс — это обратный ток жидкости из желудочно-кишечного тракта на слизистую оболочку гортани и глотки. Это самое частое проявление экстраэзофагеального рефлюкса [1].

Клинические проявления ЛФР:

•    першение в горле,

•    чувство инородного тела или «комка», который пациент не может проглотить,

•    постоянное покашливание,

•    обилие слизи в ротоглотке и гортаноглотке,

•    налет на языке,

•    кровоточивость десен,

•    афты,

•    отпечатки зубов на языке,

•    несоответствие выраженности симптомов, которые предъявляет пациент (например, очень сильные боли в горле) и фарингоскопической картины,

•    симптомы, связанные с неприятными ощущениями в ушах, которые не фиксируются объективно (от «хлопков» в ушах до заложенности уха),

•    несоответствие выраженности симптомов со стороны гортани, осиплость вплоть до афонии и ларингоскопической картины,

•    неэффективность системной антибиотикотерапии при болях в горле.

Если боль в горле не очень интенсивная, больше першение, иногда сопровождается кашлем и наблюдаются вышеперечисленные клинические симптомы, то можно говорить о ЛФР. Для уточнения диагноза возможно провести анкетирование пациента. Анкета «Индекс симптомов рефлюкса» (J. Koufman) переведена на русский язык, ее валидность доказана, анкета обладает высокой чувствительностью. Пациенту необходимо оценить нижеперечисленные симптомы: 0 — отсутствие симптома, 5 — мучительно на столько, на сколько можно представить (табл. 2).

Все баллы суммируются, и в зависимости от суммы осуществляется интерпретация полученных данных: от 0 до 9 баллов — рефлюкс желудочного содержимого в гортань и пищевод являлся сомнительным и не учитывается при терапии данного пациента; от 9 до 13 баллов — диагноз ГЭРБ является вероятным и требует подтверждения дополнительными клиническими методиками; при сумме выше 13 баллов — диагноз лор-формы ГЭРБ расценивается как несомненный.

Назначение антисептических и антибактериальных препаратов пациентам, у которых по анкете ИСР более 13 баллов не только не помогает, но и вызывает ухудшение состояния и усиление симптомов. Таких пациентов необходимо направить к гастроэнтерологу. Препаратами скорой помощи для таких пациентов являются антациды.

Приведем клинический пример из практики доктора О.Н. Романовой, к.м.н., который показывает ценность культурального посева с небных миндалин. Пациент М., 40 лет, обратился за помощью к оториноларингологу с болями в горле. При фарингоскопии были обнаружены гнойные налеты на миндалинах (рис. 7). Был назначен защищенный пенициллин как первая линия при эмпирическом назначении системных антибиотиков. Недельный курс этого антибиотика не был успешен, но к моменту оценки курса лечения был готов культуральный посев с небных миндалин и выявлено, что ангину вызвала Pseudomonas aeruginosa (крайне редкая ситуация). При назначении курса ципрофлоксацина ангина у данного пациента разрешилась.

Таким образом, боль в горле не всегда возникает при воспалительных заболеваниях ротоглотки. Врачу на приеме нельзя забывать:

•    о проведении стрептотеста при всех острых состояниях ротоглотки,

•     проведении культурального посева с небных миндалин при ангине,

•     проведении анкетирования с использованием ИСР,

•     проведении общего анализа крови,

•    проведении общего анализа мочи (для исключения генерализованных стрептококковых инфекций),

•     проведении биохимического анализа крови (антистрептолизин О, С-реактивный белок, ревматоидный фактор).

Тщательное выполнение всех пунктов вышеприведенного алгоритма важно для достижения хороших результатов лечения и профилактики осложнений.

Литература

1.    Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope, 1991, 101 (53): 1-78.

2.    Lund VJ, Grouin JM, Eccles R, Bouter C, Chabolle F. Efficacy of fusafungine in acute rhinopharyngitis: a pooled analysis. Rhinology, 2004, 42(4): 207-212.

3.    Бартлетт Дж. Инфекции дыхательных путей. Пер. с англ. М.: Бином, 2000: 192.

4.    Шпынев К.В., Кречиков В.А. Современные подходы к диагностике стрептококкового фарингита. КМАХ, 2007, 9 (1).

5.    Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: учебник. М.: Медицина, 2005.

Источник: Медицинский совет, № 15, 2014

Нейссерии: возбудители гонореи и менингита

Нейссерии (Neisseria) — род грамотрицательных кокковидных бактерий. Своё название род Neisseria получил в честь немецкого дерматовенеролога и бактериолога Альберта Людвига Нейссера (1855-1916), который открыл возбудителя гонореи (1879 г.).

Род Neisseria включает в себя патогенные для человека виды нейссерий: возбудителя гонореи (Neisseria gonorrhoeae) и возбудителя менингита (Neisseria meningitidis). Традиционно Neisseria gonorrhoeae часто называют гонококком, а Neisseria meningitidis — менингококком.

Также у человека выделяют непатогенные виды нейссерий, обитающих на слизистых оболочках: Neisseria sicca, Neisseria mucosa, Neisseria perflava.

Гонококковая инфекция (гонорея)

Гонорея относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП).

Neisseria gonorrhoeae — грамотрицательная бактерия, принадлежащей к семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Возбудитель гонореи, как и возбудитель урогенитального хламидиоза (Chlamydia trachomatis), имеет высокую тропность к цилиндрическому эпителию, поэтому поражает цервикальный канал, эндометрий, маточные трубы, уретру.

Неосложненная гонорея у мужчин протекает чаще всего в форме острого гнойного или гнойно-слизистого уретрита. Признаками гонореи у женщин является цервицит с гнойно-слизистыми выделениями. При аногенитальных и орогенитальных контактах возможно развитие проктита или фарингита.

Симптомы и проявления гонококковой инфекции, за небольшим исключением, неспецифичны, для постановки диагноза необходимы лабораторные исследования для выявления возбудителя гонореи.

У мужчин до 15% случаев гонококковой инфекции может протекать без клинической симптоматики, а у 5-10% не сопровождается и лабораторными признаками уретрита. У женщин доля бессимптомных форм гонореи может достигать 45-55%.

Как при клинически выраженных, так и при малосимптомных формах гонококковой инфекции при отсутствии лечения высок риск развития осложнений. У мужчин осложнениями гонореи являются стриктуры уретры, простатит, орхоэпидидимит; у женщин — эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, тубоовариальный абсцесс, внематочная беременность, трубное бесплодие.

Своевременно проведенное лабораторное исследование позволяет вовремя поставить диагноз и предотвратить развитие осложнений.

Менингококковая инфекция (менингит)

Возбудителем менингококковой инфекции (менингита) является Neisseria meningitidis (менингококк).

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

Штаммы менингококка в зависимости от химического строения капсулы делятся на группы: А, В, С, X, Y, Z, W-135, 29-E, H, I, K, L. Более чем 90% случаев генерализованных форм менингококковой инфекции  обусловлены штаммами групп А, В и С, значительно реже – штаммами групп X, Y и W-135, остальные группы не представляют эпидемиологического интереса.

Менингококковая инфекция поражает лиц всех возрастов, но чаще (70%) болеют дети. Показатель летальности при менингите составляет в среднем 10%, что определяет высокую социальную значимость заболевания.

Колонизируя заднюю стенку носоглотки человека, менингококк может долгое время не вызывать заболевание. В этом случае, при отсутствии симптомов, его обнаружение возможно только в результате лабораторного обследования. Часто назофарингит предшествует развитию менингита.

Менингит – воспаление оболочки головного и/или спинного мозга. Говоря «менингит» обычно подразумевают воспаление именно мягкой мозговой оболочки, так как эта патология встречается чаще других. К симптомам менингита относят:

• общеинфекционные симптомы – озноб, повышение температуры тела до 40-42°, учащение пульса и частоты дыхания;
• менингеальный синдром – напряжение мышц туловища и конечностей, гиперестезия, повышенная чувствительность к звуковым, световым и болевым стимулам, болевые феномены (болезненность при надавливании на глазные яблоки, в точках выхода тройничного нерва), симптомы Кернига и Брудзинского;
• общемозговые симптомы – тошнота, рвота «фонтаном», не приносящая облегчение, головная боль, нарушение сознания (психомоторное возбуждение), головокружение, судороги и др.

При менингите, обусловленном именно Neisseria meningitidis, показательным симптомом является сыпь. Она носит геморрагических характер и «звёздчатую» форму. Начинается с бедер и ягодиц, распространяется по телу. Появление сыпи на лице – неблагоприятный признак.

Лабораторная диагностика генерализованной формы менингококковой инфекции (менингита) включает микроскопию биологического материала, посев биоматериала с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, определением чувствительности к антибиотикам; обнаружение специфических антител методом РПГА.

Бактериологическое исследование отделяемого верхних дыхательных путей на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам (количественный метод)

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-68-89 (факс)

Посмотреть подробнее

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Невинномысский филиал:

357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 31

8(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

8(988) 099-15-55 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Neisseria spp. (нейссерии), ДНК (ПЦР), качественный, соскоб из носоглотки (носа)

Neisseria spp DNA in nasopharyngeal swab by PCR

Описание исследования

Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется

Исследуемый материал:
Мазок с конъюнктивы

Neisseria species – это род грамотрицательных кокков, к которому относятся N. gonorrhoeae — возбудитель гонореи и септического артрита, N. meningitidis — возбудитель менингококкового менингита, и ещё несколько видов непатогенных микроорганизмов.

Cептический артрит и менингит – это клинические формы распространённой бактериальной инфекции, которая может представлять угрозу жизни и требует точного и быстрого определения возбудителя и своевременной антибактериальной терапии.

Генетический материал (геномная ДНК) Neisseria species

Метод

Метод ПЦР – полимеразная цепная реакция, позволяющая идентифицировать наличие в биологическом материале искомый участок генетического материала.
Подробнее о методе ПЦР — его разновидностях, преимуществах и области применения в медицинской диагностике.

Референсные значения — норма

(Neisseria spp. (нейссерии), ДНК (ПЦР), качественный, соскоб из носоглотки (носа))

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также
сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Норма:

Отрицательно (ДНК Neisseria species не обнаружена)

Показания

Диагностика гонококкового артрита, менингококкового менингита, сепсиса и других форм диссеминированной инфекции нейссериями.

Повышение значений (положительный результат)

• Подтверждена связь диссеминированной инфекции с нейссериями.

Понижение значений (отрицательный результат)

• Отсутствует связь диссеминированной инфекции с нейссериями;

Возможен ложноотрицательный результат, который вызывает приём некоторых антибиотиков (фторхинолонов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклина)

Где сдать анализ

Найдите этот анализ в другом населенном пункте

Сдать анализы на аллергены в Москве по самой доступной цене. — Лаборатория ИАКИ

Neisseria species – это род грамотрицательных кокков, к которому относятся N. gonorrhoeae — возбудитель гонореи и септического артрита, N. meningitidis — возбудитель менингококкового менингита, и ещё несколько видов непатогенных микроорганизмов.

Cептический артрит и менингит – это клинические формы распространённой бактериальной инфекции, которая может представлять угрозу жизни и требует точного и быстрого определения возбудителя и своевременной антибактериальной терапии.

В соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации» интерпретация результатов исследований, установление диагноза, назначение лечения, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Диагностика гонококкового артрита, менингококкового менингита, сепсиса и других форм диссеминированной инфекции нейссериями.

Для получения достоверных результатов при исследовании методом ПЦР забор материала на выявление возбудителей инфекций:

1. рекомендуется проводить до приема антибактериальных препаратов или не менее чем через 2 недели после последнего приема;
2. рекомендуется проводить до начала противовирусной терапии или не менее чем через 2 недели после последнего приема ;
3. рекомендуется проводить до приема противогрибковых препаратов или не менее чем через 2 недели после последнего приема;
4. рекомендуется проводить до начала приема антибактериальных препаратов или не менее чем через 1 месяц после последнего приема антибактериальных препаратов для следующих инфекций .


Хламидия (Chlamydia trachomatis), Микоплазма (Mycoplasma genitalium), Уреаплазма (U.urealyticum / U.parvum), Микоплазма (Mycoplasma hominis), Гарднерелла (Gardnerella vaginalis),
Возбудитель гонореи (Neisseria gonorrhoeae), Возбудитель трихомоноза (Trichomonas vaginalis).



Мазки из зева и носа берутся натощак (через 3-4 часа после последнего приема пищи).


Моча (только у мужчин) собирается в стеклянную или пластиковую посуду. Исследованию подлежит первая порция утренней мочи, в количестве 25-40 мл.


Соскоб из уретры рекомендуется сдавать через 2 часа после последнего мочеиспускания.

Посев спермы на neisseria gonorrhoeae и определение чувствительности к антибиотикам

Исследование эякулята (спермы) направлено на выделение возбудителя заболевания и на определение количественной оценки выявленных микроорганизмов.

Инфекции урогенитального тракта у мужчин в основном обусловлены возбудителями инфекций, передающихся половым путем (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis и др.) и типичными представителями уропатогенов (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Ureaplasma spp., Staphylococcus spp., Streptococcus pyogenes, Mycoplasma spp. и др.).

Приблизительно около 15% сексуально активных пар не достигают беременности в течении 1 года. У половины бездетных пар бесплодие связано с «мужским фактором», проявляющимся отклонениями параметров эякулята, которые в 8% обусловлены урогенитальными инфекциями.

Neisseria gonorrhoeae — неподвижный грамотрицательный диплококк, анаэроб вызывает гнойное воспаление слизистых оболочек, покрытых цилиндрическим железистым эпителием. Мало устойчив во внешней среде погибает при высыхании и при температуре 40-45оС. У мужчин вызывает уретрит, при осложнении — простатит, орхоэпидидимит. У 10% мужчин и до 80% женщин гонорейная инфекция может протекать бессимптомно.

Материал для исследования следует брать до начала антибактериальной терапии или через 12-14 дней после завершения курса лечения. Рекомендуется половое воздержание в течение 3 дней.

Перед сбором материала тщательно вымыть с мылом руки и наружные половые органы. Насухо вытереть чистым полотенцем. Получить эякулят путем мастурбации и собрать в стерильный контейнер. Не дотрагиваться руками до внутренних стенок и крышки контейнера. Плотно закрыть контейнер крышкой и доставить в лабораторию в наиболее короткие сроки, до 24 часов при +4 — + 8оС. При пролонгированном сроке хранения материала, использовать тубу с гелевой угольной средой Эймса и зонд (стерильный тампон — вискоза на пластиковой основе). Стерильный тампон пропитывается эякулятом и помещается в тубу с транспортной средой Эймса. Допускается хранение и доставка до 48 часов при +4 — + 8оС.

Исследование обычно проводится при бесплодии, простатитах, орхите (воспаление яичек), эпидидимите (воспаление придатка яичка).

Основной целью определения чувствительности микроорганизмов к АБП является прогнозирование их эффективности при лечении инфекций у конкретных пациентов. Определение чувствительности также проводят при наблюдении за распространением резистентности среди микроорганизмов.

Определение чувствительности к АБП проводится при выявлении этиологически значимых микроорганизмов в количестве 103 и более КОЕ/мл.

Основой для выбора АБП, подлежащих включению в исследование, являются данные о природной чувствительности обнаруженных микроорганизмов или их групп, о распространении среди них приобретенной резистентности, а также клинической эффективности АБП. По научным данным в России резистентность гонококков распространяется на препараты группы пенициллинов (ампициллину, ампиоксу), а также доксициклину.

В этом исследовании для определения чувствительности к АБП обычно используется 6 различных антибактериальных препаратов.

Определять чувствительность к АБП представителей нормальной микрофлоры человека (при их выделении из естественных мест обитания) не проводится.

Neisseria spp

Neisseria — обзор | ScienceDirect Topics

Бактериальные характеристики

Neisseria spp. представляют собой грамотрицательные неспорообразующие диплококки уплощенной формы; его размер колеблется в пределах 0,6–0,8 мкм. Это оксидаза-положительные кокки или пухлые палочки, не являющиеся кислотоустойчивыми. Они могут достигать диаметра примерно 0,6–0,8 мкм, а иногда и 1,0 × 2,0–3,0 мкм. Кокки часто встречаются парами со сплющенными соседними сторонами, что придает им типичную форму фасоли. Это неподвижные аэробы, а некоторые являются микроаэрофильными или факультативными анаэробами.Они негалофильные; у некоторых оптимальная температура роста составляет около 37 ° C. Им нужна кровь или асцитическая жидкость для роста, а также повышенное давление углекислого газа. Neisseria spp. имеют хорошо развитый функционирующий цикл трикарбоновых кислот с возможностью использования Enter – Doudoroff и пентозного шунта. Ферменты Эмбдена-Мейерхофа (EM) присутствуют, но этот путь широко не используется и, вероятно, вообще не используется в аэробных условиях. Ферментация сахаров в основном приводит к образованию кислоты из глюкозы; однако некоторые штаммы обладают способностью производить кислоты из других сахаров.

Генетически ДНК состоит на 49–56 мол.% Из гуанина + цитозина (G + C). Генетические исследования показали, что существует связь между видов Neisseria , особенно между N. meningitidis и N. flavescens ; при определенных условиях N. flavescens может вызвать менингит, который нельзя лечить обычным способом. N. flavescens был выделен из пищевых и молочных продуктов: возможно, это мутантная форма N.meningitidis , который может вызвать менингит. Этот генетический анализ используется как наиболее надежный метод для подтверждения принадлежности типов бактерий к определенному семейству, он несколько более точен, чем другие процедуры.

N. meningitidis — обычный комменсальный организм нософарникса человека; он еще не изолирован от животных или источников окружающей среды. Эта бактерия привередлива: оптимальный рост происходит во влажной среде с температурой от 35 до 37 ° C в атмосфере с содержанием углекислого газа около 5–10%.

Другой важной особенностью этой группы бактерий является наличие пилей, которые способствуют вторжению в клетки-хозяева и являются фактором прилипания. Около Neisseria продуцируют эндотоксины из-за присутствия липоолигосахаридов и белков в их наружных мембранах. N. gonorrhoeae отличается от других Neisseria своей способностью сбраживать глюкозу, но не мальтозу или лактозу. Клеточная стенка Neisseria содержит фермент цитохромоксидазу, поэтому результат теста на оксидазу, полученный этими бактериями, положительный.

Паспорта безопасности патогенов: инфекционные вещества — Neisseria spp.

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ПАТОГЕНОВ — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

НАЗВАНИЕ : Neisseria spp. (кроме N. gonorrhoeae и N. meningitidis )

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА :

1) Большинство видов Neisseria , ассоциированных с человеком, не являются патогенными и являются нормальными обитателями верхних дыхательных путей.Связанные с человеком виды включают: N. gonorrhoeae , N. meningitidis , N. lactamica , N. cinerea , N. polysaccharea , N. mucosa , N. flavescens , N. sicca , N. subflava , включая биовары subflava , flava, и perflava и N. elongata , подвиды elongata , glycolytica и nitroreduce.Только N. gonorrhoeae и N. meningitidis считаются патогенами. ^{Footnote 1Footnote 2} .

2) Neisseria видов, связанных с животными, включают: N. canis, N . weaveri (собаки), N. denitrificans (морские свинки), N. macacae (макака-резус), N. dentiae (коровы) и N. iguanae (ящерицы). ^{Сноска 1 Сноска 2}

ХАРАКТЕРИСТИКИ : Neisseria spp.являются грамотрицательными, неподвижными и неспорообразующими бактериями, принадлежащими к семейству Neisseriaceae ^{Footnote 1Footnote 3} . Все представители Neisseria spp., За исключением трех подвидов N. elongata и N. weaveri , встречаются как диплококковые бактерии со сплющенными соседними сторонами, напоминающими почки или кофейные зерна. Три подвида N. elongata и N. weaveri встречаются в виде средних и длинных пухлых палочек попарно или коротких цепочек.Все виды являются оксидазоположительными ^{Footnote 1Footnote 3} , и все виды, кроме N. elongata , подвидов nitroreducens и N. elongata , подвидов elongata , являются каталазоположительными ^{Footnote 3} . Большинство видов оптимально растут при температуре от 35 до 37 ° C, и рост обычно стимулируется углекислым газом и влажностью. Виды обычно аэробны, но некоторые виды могут демонстрировать рост в анаэробных условиях.

РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ : Neisseria spp. являются частью комменсальной флоры слизистых оболочек человека и некоторых животных и обычно считаются непатогенными, за исключением N. gonorrhea и N. meningitidis ^{Footnote 1} . У людей с сопутствующими заболеваниями и / или подавлением или недостаточностью иммунитета могут развиться серьезные инфекции, вызванные обычно комменсальными видами Neisseria .Например, сообщалось, что N. lactamica вызывает бактериемическую пневмонию и сепсис у лиц с ослабленным иммунитетом. ^{Footnote 4} . N. cinerea обычно выделяют из верхних дыхательных путей, но также выделяют из других участков, включая шейку матки, прямую кишку, конъюнктиву, кровь и спинномозговую жидкость (CSF). ^{Footnote 1} . Он также был связан с редкими случаями перитонита. ^{Footnote 5} , тонзиллита, лимфаденита, проктита и легочной кавитации. ^{Footnote 6} . N. flavescens и N. polysaccharea обнаружены в верхних дыхательных путях и ротоглотке (соответственно) человека и редко связаны с инфекционными процессами. ^{Footnote 1} . N. subflava, N. flava, N. perflava, N. mucosa и N. sicca обнаруживаются в верхних дыхательных путях человека и являются случайными изолятами инфекционных процессов, включая эндокардит, бактериемию, менингит, пневмонию и др. эмпиема, перикардит, перитонит, септический артрит и абсцесс печени ^{Сноска 1 Сноска 7-Сноска 10} . N. elongata подвидов обнаружены в верхних дыхательных путях человека и были изолированы от инфекционных процессов, включая эндокардит, сепсис и остеомиелит. ^{Footnote 1Footnote 11-Footnote 13} . N. weaveri является частью нормальной флоры ротовой полости собак и был выделен в случае инфекции нижних дыхательных путей. ^{Footnote 14} .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: во всем мире; часть комменсальной флоры верхних дыхательных путей и ротоглотки человека и некоторых животных. Примечание 1.

ХОЗЯЙСТВЕННАЯ ДИАПАЗОНА : Люди и некоторые животные (собаки, морские свинки, макаки-резусы, коровы и ящерицы-игуаниды) ^{Сноска 1} .

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : Неизвестно.

СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ: Может передаваться при контакте с каплями и выделениями из носа и горла инфицированных людей; однако передача вируса происходит редко из-за низкой вирулентности. Также может передаваться через укусы инфицированных или колонизированных собак (для N. weaveri).

ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ : Неизвестно.

КОММУНИКАЦИЯ : Легкость передачи от человека к человеку неизвестна из-за низкой вирулентности.

РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР : Люди и некоторые животные (собаки, морские свинки, макаки-резусы, коровы и ящерицы-игуаниды) ^{Сноска 1} .

ЗООНОЗ: Возможен для патогенов животных; N. weaveri (обнаруженный у собак) был выделен из участков ран у людей в результате укусов собак. Сноска 14.

ВЕКТОРЫ : Нет.

РАЗДЕЛ IV — УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : Neisseria spp. чувствительны к цефотаксиму, цефтриаксону и амоксициллину ^{Footnote 6Footnote 10Footnote 15} . В зависимости от штамма некоторые демонстрируют устойчивость к пенициллину и амоксициллину от средней до высокой. ^{Footnote 15Footnote 16} . N. polysaccharea устойчива к ванкомицину ^{Footnote 1} .

УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ: грамотрицательные бактерии обычно чувствительны к ряду дезинфицирующих средств, включая фенольные соединения, гипохлориты (1% гипохлорит натрия), спирты (70% этанол), формальдегид (18.5 г / л; 5% формалина в воде), глутарового альдегида и йода (0,075 г / л) Сноска 17.

ФИЗИЧЕСКАЯ НЕАКТИВАЦИЯ : Бактерии обычно чувствительны к влажному теплу (121 ° C в течение как минимум 15 минут) и сухому теплу (от 160 до 170 ° C в течение как минимум 1 часа) ^{Footnote 18} .

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА: Неизвестно; однако он может быть похож на других представителей этого рода, включая N. gonorrhoeae и N. meningitis. Известно, что N. gonorrhoeae выживает на различных поверхностях, включая сиденья унитаза (короткие периоды до 2 часов), сноска 3, сноска 19, туалетную бумагу (до 3 часов), сноску 19, слайды (до 17 часов) и полотенца ( до 24 часов).N. meningitidis плохо выживает в окружающей среде, но, как сообщается, выживает на траве и пластике при температуре окружающей среды в течение нескольких часов или дней. Сноска 20.

РАЗДЕЛ V — ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

НАБЛЮДЕНИЕ : Следите за симптомами. Подтвердить путем посева ЦСЖ или крови или посева образцов биопсии ^{Footnote 6Footnote 21} .

Примечание : Не все методы диагностики доступны во всех странах.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ : Вымойте пораженный участок теплой водой с мылом (не используйте мыло, если обнажены слизистые оболочки).При необходимости проведите соответствующую терапию антибиотиками.

ИММУНИЗАЦИЯ : Нет.

PROPHYLAXIS : Нет.

РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНАЯ ОПАСНОСТЬ

ИНФЕКЦИИ, ПРИОБРЕТЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ : На сегодняшний день сообщений о случаях лабораторных инфекций не поступало.

ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ : мазки и смывы из горла и / или носоглотки ^{Сноска 21} , плеврально-выпотные образцы, кровь ^{Сноска 9 Сноска 13} , CSF ^{Сноска 9} , образцы биопсии ^{Сноска 69099 сноска 900 Сноска 14} .

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Случайная парентеральная инокуляция и / или проглатывание зараженных образцов, а также воздействие на слизистые оболочки при вдыхании инфекционных выделений, передающихся по воздуху.

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Нет.

РАЗДЕЛ VII — КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА : Группа риска 2 ^{Сноска 22} . Эта группа риска применяется ко всему роду в целом и может не относиться ко всем видам в пределах рода.

ТРЕБОВАНИЯ К СРЕДЕ : Помещения, оборудование и методы работы уровня сдерживания 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами. Эти требования по содержанию применяются ко всему роду в целом и могут не применяться к каждому виду в пределах рода.

ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными ^{Footnote 23} . Защита глаз должна использоваться там, где существует известный или потенциальный риск воздействия брызг.

ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или связаны с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в шкафу биологической безопасности (BSC). ^{Footnote 23} . Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности.

РАЗДЕЛ VIII — ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

РАЗЛИВЫ : Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, аккуратно накройте разливы впитывающими бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру.Перед очисткой дайте достаточно времени для контакта. ^{Footnote 23} .

УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживайте все отходы, которые содержат или вступили в контакт с инфекционным организмом, с помощью автоклава, химической дезинфекции, гамма-облучения или сжигания перед утилизацией. ^{Footnote 23} .

ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент должен храниться в герметичных контейнерах, имеющих соответствующую маркировку ^{Сноска 23} .

РАЗДЕЛ IX — НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, в том числе Агентством общественного здравоохранения Канады, Министерством здравоохранения Канады, Канадским агентством по инспекции пищевых продуктов, окружающей средой Канады и Министерством транспорта Канады.Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.

ОБНОВЛЕНО : сентябрь 2011 г.

ПОДГОТОВЛЕНО : Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады.

Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации.Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.

Авторские права ©

Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011 г.

Канада

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:

Идентификация Neisseria spp., Haemophilus spp. И других привередливых грамотрицательных бактерий с помощью идентификационной панели MicroScan Haemophilus-Neisseria.

Abstract

Панель идентификации Haemophilus-Neisseria (HNID) (American MicroScan, Sacramento, Calif.) представляет собой систему формата 4-часового микроразбавления для идентификации видов Haemophilus и Neisseria, Branhamella (Moraxella) catarrhalis и Gardnerella vaginalis. Панель HNID оценивалась с использованием 423 клинических изолятов и исходных штаммов этих организмов, и идентификация HNID сравнивалась с данными, полученными обычными методами. Кроме того, 32 изолята, представляющих шесть родов, не включенных в базу данных HNID, были протестированы, чтобы определить, будут ли эти организмы производить уникальные номера биотипов для возможного включения в базу данных.Панель HNID правильно идентифицировала 95,3% из 86 штаммов Neisseria gonorrhoeae, 96% из 25 штаммов G. vaginalis и 100% из 28 штаммов Neisseria lactamica и 48 штаммов B. catarrhalis. Только 64,7% из 68 изолятов Neisseria meningitidis были идентифицированы правильно из-за ложноотрицательных или сомнительных углеводных и / или аминопептидазных реакций. Среди Haemophilus spp. Было правильно идентифицировано 98,8% из 83 штаммов H. influenzae, 97,1% из 34 штаммов H. parainfluenzae и 80% из 15 штаммов H. aphrophilus и H. paraphrophilus.Восемь штаммов Neisseria cinerea, вида, не включенного в базу данных, дали профили, идентичные профилям B. catarrhalis и N. gonorrhoeae. Изоляты других видов, не включенных в базу данных, в том числе Eikenella corrodens, Kingella spp. И Cardiobacterium hominis, вызвали на панели уникальные образцы биохимических реакций. Изменение критериев интерпретации для определенных тестов, расширение базы данных для включения других видов и предложения дополнительных подтверждающих тестов повысят точность и полезность панели HNID.

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (983K) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .

Эти ссылки есть в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

Геномная характеристика новых видов Neisseria

Альтернативный вид Neisseria spp. гликозилирование пилина типа IV с остатком глицерамидо ацетамидо тридезоксигексозы

Абстрактные

Значение гликозилирования белков во взаимодействии патогенных бактерий со своим хозяином становится все более очевидным. Neisseria meningitidis , этиологический агент цереброспинального менингита, проникает через клеточные барьеры после прикрепления к клеткам-хозяевам через пили типа IV.Гены гликозилирования пилина ( pgl ) ответственны за гликозилирование PilE, основной субъединицы пилей типа IV, с остатком 2,4-диацетамидо-2,4,6-тридезоксигексозы. Однако почти половина клинических изолятов имеет вставку в оперон pglBCD , что, как ожидается, приведет к другому, неидентифицированному гликозилированию. При этом структура гликозилирования пилина у такого штамма была определена методом МС «сверху вниз». MALDI-TOF, анализ ионно-циклотронного резонанса с преобразованием Фурье с ионизацией наноэлектрораспылением и квадрупольный анализ методом масс-спектрометрии с наноэлектрораспылением очищенных препаратов пилей, происходящих из N.meningitidis , штаммы дикого типа или с дефицитом гликозилирования пилина, выявили массу гликана, несовместимую с 2,4-диацетамидо-2,4,6-тридезоксигексозой или любым сахаром в базах данных. Эту необычную модификацию определяли путем диссоциации сахара от белка в источнике с последующим тандемным анализом MS с фрагментацией, вызванной столкновением, чтобы быть гексозой, модифицированной глицерамидной и ацетамидогруппой. Кроме того, мы показываем генетически, что природа сахара, присутствующего в пилине, определяется карбоксиконцевой областью гена pglB , модифицированной вставкой в ​​локус pglBCD .Таким образом, мы сообщаем о ранее не обнаруженном моносахариде, участвующем в посттрансляционной модификации субъединиц пилина IV типа с помощью подхода, основанного на MS, и определяем молекулярную основу его биосинтеза.

У эукариот гликозилирование признано ключевой особенностью поверхностных белков, участвующих, в частности, в распознавании клетка-клетка и клетка-матрица. В последнее время появляется все больше сообщений, описывающих O- и N-гликозилирование поверхностных бактериальных белков, в частности патогенов, ассоциированных со слизистой оболочкой (1).Важность этих событий гликозилирования в колонизации и патогенезе хозяина становится все более очевидной.

Грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis является комменсалом носоглотки человека: 10–20% населения являются носителями (2). N. meningitidis , однако, более известен как возбудитель цереброспинального менингита. С низкой частотой бактерии пересекают эпителиальный барьер и попадают в кровоток, где они быстро размножаются, вызывая сепсис.В кровотоке N. meningitidis взаимодействует с эндотелиальными клетками, проникает через гематоэнцефалический барьер и размножается в головном мозге.

Бактериальная адгезия является важным этапом колонизации носоглотки и считается предпосылкой для пересечения эпителия, доступа к крови и преодоления гематоэнцефалического барьера (3, 4). Подобно многочисленным патогенам, таким как энтеропатогенные Escherichia coli , Vibrio cholerae или Pseudomonas aeruginosa , патогенные Neisseria содержат пили IV типа, которые обеспечивают эффективную колонизацию слизистой оболочки человека (5).Хотя 15 белков участвуют в биогенезе пилей IV типа у N. meningitidis (6), основным компонентом этой нитчатой ​​органеллы является белок пилин, кодируемый геном pilE .

PilE претерпевает несколько посттрансляционных модификаций, включая гликозилирование, хотя роль этих модификаций остается неясной. Гликозилирование пилина в штамме Neisseria gonorrhoeae MS11 было впервые описано на основе кристаллографических данных (7) как О-связанное дисахаридное гликозилирование серина-63.В штамме N. meningitidis C311 трисахарид, состоящий из Gal (β1–4) Gal (α1–3) 2,4-диацетамидо-2,4,6-тридезоксигексозы (DATDH), был идентифицирован с помощью GC-MS ( 8). Сходная структура была обнаружена на пилине штамма N400, полученного из MS11, с использованием подходов MS (9, 10) с гексозой, связанной с DATDH.

Гены, участвующие в гликозилировании пилина, обозначенные как pgl гены гликозилирования пилина, первоначально были идентифицированы на основании поиска гомологии последовательностей. Первым был идентифицирован ген pglA (11), а затем кластер pglBCD (12, 13).Индивидуальная функция N. meningitidis PglB, PglC и PglD была предложена Power et al. (12) на основе гомологии последовательностей генов pgl из штаммов MC58 и C311 N. meningitidis , которые представляют DATDH на серине-63. Основываясь на этих прогнозах, эти ферменты будут синтезировать UDP-DATDH из UDP-GlcNAc со стадиями дегидратации (PglD) на атомах углерода 4 и 6 и переносом аминогруппы (PglC) и ацетилированием (PglB) на углероде 4. Гомологи pglBCD генов можно найти в Campylobacter jejuni , который синтезирует 2,4-диацетамидо-2,4,6-тридезоксиглюкопиранозу как часть олигосахарида, присутствующего на нескольких белках (14–16).Индивидуальная функция белков, кодируемых генами C. jejuni pgl , была охарактеризована на биохимическом уровне, и эти результаты подтверждают предсказанные функции для генов pglBCD в N. meningitidis (17, 18). PglB представляет собой бифункциональный фермент, карбоксильная концевая половина (PglBCter) обладает ацетилирующей активностью, описанной выше, а аминоконцевая половина переносит активированный DATDH на липидный носитель. Остатки галактозы добавляются к DATDH с помощью pglA и pglE (19).Гликолипид будет транспортироваться к периплазматической стороне внутренней мембраны с помощью PglF, и, наконец, PglL будет переносить олигосахарид на PilE (20).

Важно отметить, что Kahler et al. (13) сообщил об изменении этой темы; в их штамме N. meningitidis (NMB) была обнаружена вставка в гене pglB . Как следствие, карбоксиконцевая часть PglB не имеет какой-либо гомологии с ацетилтрансферазами, а скорее с карбамоилфосфатсинтазой.Этот новый аллель получил название pglB2 . Было высказано предположение, что это новое расположение генов приведет к другому гликозилированию пилина. Дженнингс и его коллеги (19) позже проверили коллекцию из 42 клинических изолятов N. meningitis на наличие аллеля pglB2 и ORF8 и обнаружили, что 48% штаммов имели вставку, включая секвенированный штамм FAM18. Интересно, что наличие последовательности, гомологичной pglB ниже вставки pglB2-ORF8 как в штаммах NMB, так и в FAM18, предполагает, что аллель pglB существовал до аллеля pglB2 (19).

Поскольку половина клинических изолятов демонстрирует аллель pglB2 , мы охарактеризовали природу сахарида, присутствующего на пили типа IV в таком штамме, используя комбинацию подходов МС «сверху вниз». Было показано, что нисходящие подходы имеют большое значение для анализа посттрансляционных модификаций (21, 22), в том числе для гликозилирования пилина (9). Мы разработали стратегию, основанную на фрагментации сахара в результате столкновений, чтобы получить представление о структуре сахара. Было обнаружено, что гликозилирование пилина представляет собой ранее неизвестную гексозу, содержащую глицерамидную группу.Мы также показываем, что присутствие карбоксиконцевой области белка PglB определяет присутствие этого нового сахара на субъединицах пилина IV типа.

Результаты

Штамм

N. meningitidis 8013 демонстрирует альтернативное гликозилирование субъединицы пилина.

Геномная последовательность штамма 8013 N. meningitidis показала, что он отображает аллель pglB2 гена pglB (V.П., неопубликованные данные). Пили были частично очищены от штамма 8013 дикого типа, а также от мутантных штаммов, и неочищенные препараты исследовали с помощью MALDI-TOF MS. Пили, очищенные от штамма дикого типа, давали один основной пик с массой 17 495 Да наряду с пиками более низкой интенсивности при 17 653 Да и 17 698 Да [подтверждающая информация (SI) Рис. 5]. Повторные измерения различных препаратов пилей ( n = 10) дали среднюю массу 17 496 Да для основного пика со стандартным отклонением 5 Да.

Чтобы конкретно определить массу сахара, присутствующего на аминокислоте 63 субъединицы пилина, пили были очищены от штамма, экспрессирующего белок PilE, с точечной мутацией, заменяющей серин-63 на аланин (S63A, зеленый). Анализ MALDI-TOF показал, что средняя молекулярная масса пилина, экспрессируемого мутантом pilE _S63A , составляет 17 209 ± 11 Да ( n = 4). Принимая во внимание мутацию серина в аланин (-16 Да), масса посттрансляционной модификации серина-63 соответствовала приблизительному сдвигу массы на 271 Да.Это не соответствовало ожидаемой массе для DATDH (228 Да), Hexose-DATDH или любой из посттрансляционных модификаций, представленных в общедоступных базах данных (RESID, UNIMOD и Delta Mass), указывающих на присутствие неидентифицированного остатка сахара (23).

Затем мы проверили, участвовали ли ферменты, кодируемые генами pgl , в биосинтезе неизвестной модификации, обнаруженной в штамме 8013. Ген, кодирующий гликозилтрансферазу PglA, находится в выключенной фазе у штамма 8013 (V.P., неопубликованные данные), и, соответственно, пилин, очищенный из штамма, содержащего вставку транспозона в гене pglA , показал массу 17,497 ± 11 Да ( n = 4), что незначительно отличается от массы пилин дикого типа, что позволяет предположить, что PilE из штамма 8013 модифицирован моносахаридом. Белок PilE, очищенный из штаммов pglB , pglC и pglD , показал сходные массы с 17 231 ± 6 ( n = 3), 17 235 ± 2 ( n = 3) и 17 226 ± 7 Да (). n = 6) соответственно.При сравнении со штаммом дикого типа это показало приблизительные сдвиги массы на 265 Да, 261 Да и 270 Да для мутантов pglB , pglC и pglD соответственно. Таким образом, PglB, PglC и PglD необходимы для гликозилирования PilE, что позволяет предположить, что он соответствует сахаридной структуре, подобной DATDH. В соответствии с предыдущим сообщением (13), вставка транспозона в HAD-подобный ген (24) непосредственно после pglB не влияла на гликозилирование пилина (данные не показаны).В целом, этот цельнобелковый MALDI-TOF-анализ посттрансляционной модификации серина-63 указал на единственный сахаридный остаток, подобный, но отличный от DATDH, с приблизительной массой 270 Да.

Определение массы гликозилирования пилина методом ионного циклотронного резонанса с преобразованием Фурье (FT-ICR).

МС

FT-ICR может достигать точности измерения массы ≤10 ppm, что соответствует стандартному отклонению 0,18 Да для белков 18 кДа. Поэтому образцы анализировали с помощью 7-T FT-ICR, снабженного наноэлектрораспылением.Массы будут представлены в виде рассчитанного значения моноизотопной массы, за которым следует разность масс (в единицах 1,00235 Да) между наиболее распространенным изотопным пиком и моноизотопным пиком (курсивом).

PilE дал основной пик на 17 481,00 -11 Да (MH ⁺ ) после деконволюции. Увеличение соответствующего диапазона масс показывает полностью разрешенную изотопную картину (рис.
А ). Также присутствуют сателлитные пики, соответствующие аддуктам натрия (M + Na ⁺ ) и калия (M + K ⁺ ), что часто наблюдается при анализе белков.Также обнаружен вторичный пик (MH ⁺ +153,93), вероятно, соответствующий добавлению одного фосфоглицерина (+154,00 Да теоретически) по сравнению с основным пиком PilE, как наблюдалось ранее (25).

Рисунок 1.

FT-ICR анализ гликозилирования PilE. ( A ) Анализ пилей, очищенных от штамма дикого типа.Увеличение спектра в диапазоне масс 17 480–17 520 Да, показывающее разрешенную изотопную оболочку для иона MH ⁺ , изображено на вставке . ( B ) Анализ негликозилированных форм PilE. Пили из штамма pilE _S63A (красный) и штамма pglD (синий) сравнивали с диким типом (черный). ( C ) Молекулы PilE, подвергнутые ISD, теряют свою сахарную составляющую, что приводит к появлению вторичного пика, соответствующего массе пилина без сахара.

субъединиц пилина, очищенных из штаммов pglD и pilE _S63A , дали массы 17207,00 -11 Да и 17,190,97 -11 , соответственно (рис.
Б ). С учетом мутации серина в аланин (Δmass = 15,99 Да), pilE
_S63A мутант показал модификацию с массой 274,04 Да (17 481,00-17 190,97-15.99). Соответственно, мутация pglD привела к сдвигу массы на 274,00 Да (17 481,00–17 207,00). FT-ICR MS также позволила провести диссоциацию в источнике (ISD) сахарного остатка, что позволило измерить массу белка без его сахарной части. В этих условиях в спектре появился новый пик, соответствующий потере 274,06 Да (17,480,90–17,206,84) (рис.
С ). Для сравнения, пили были очищены от мутанта pglA штамма MS11 N. gonorrhoeae и подвергнуты той же экспериментальной процедуре.Как и ожидалось, ISD привел к потере 228,1 Да из всего белка (данные не показаны), что соответствует DATDH (10).

Эти результаты однозначно указывают на то, что серин-63 PilE N. meningitidis штамма 8013 несет сахар, масса которого в свободной форме составляет 292 Да (274 + 18). Насколько нам известно, эта масса никогда ранее не описывалась.

Фрагментация сахара, вызванная столкновением, с использованием квадрупольного TOF (Q-TOF) MS выявляет атипичную глицерамидогексозу.

Поскольку мы показали выше, что можно отделить сахар от белка с помощью ISD, мы стремились наблюдать ион оксония в сахаре и фрагментировать его, чтобы понять его структуру (26, 27). Это было сделано с использованием масс-спектрометра Q-TOF Premier (Waters, Milford, MA), который обеспечивает как точность определения массы, так и эффективную фрагментацию для ионов с низкой массой.

ISD из образца пилей дикого типа N. meningitidis привело к образованию иона на высоте м / z 275.13 (отсутствует при 40 В), что соответствует ожидаемым видам оксония (рис.
A , сравните Верхний и Нижний ). Этот ион сопровождался ионами-сателлитами на м / z 257,12 (совместимо с потерей воды) и м / z 169,10. Обработка ISD на пилине из штамма N. gonorrhoeae MS11 приводила к появлению ионов на м / z 229,12, 211,11 и 169,10 (данные не показаны). m / z 229,12 соответствует ожидаемому оксониевому иону DADTH, а m / z 211,11 соответствует его дегидратированному продукту. m / z 169,10 — это фрагмент, общий для обоих сахаров, что позволяет предположить, что у них были родственные структуры.

Рис. 2.

Определение структуры гликанов с помощью ISD и MS / MS.Препараты сырых пилей анализировали на приборе Q-TOF Premier. Образцы были отправлены в ISD для отщепления сахара от остальной части белка и образования соответствующих ионов оксония. Затем ионы анализировались квадрупольным масс-спектрометром, а выбранные ионы далее фрагментировались столкновением и анализировались методом TOF-масс-спектрометрии. ( A ) Сравнение ионного профиля в присутствии (+ ISD) и в отсутствие (-ISD) ISD. Интересующие ионы выделены жирным шрифтом. ( B ) Фрагментация моносахаридов, диссоциированных из PilE, очищенных из N.gonorrhoeae MS11 (Ng MS11, m / z 229,1 Да) и штамм N. meningitidis 8013 (Nm 8013, m / z 275,1 Да) от ISD. ( C ) Фрагментация иона 169,1 Да из обоих сахаров.

На втором этапе анализа были выполнены тандемные MS (MS / MS) эксперименты с интересующими ионами. МС / МС иона m / z 229,12, соответствующего оксониевому иону DATDH из N.gonorrhoeae показан на рис.2.
B Верхний , ионный A . Предлагаемые структуры большинства наблюдаемых ионов представлены на рис. 3. Основная фрагментация — потеря 18,01 Да, что соответствует молекуле воды (H ₂ O), приводящей к иону на высоте м / z 211,1. Эта потеря воды обычно наблюдается для ионов оксония, но никогда не находила рационального объяснения. На рис. 6 на SI предлагаются различные пути для объяснения этой потери воды.С m / z 211 молекула кетена (CH ₂ CO, теоретическая масса 42,00 Да) может быть потеряна из одной ацетамидной группы с образованием m / z 169,1 Да. SI Рис. 7 показывает различные изомерные структуры для m / z 169,1, в зависимости от того, какая ацетамидная группа вступает в реакцию первой. Обратите внимание, что m / z 169.1 может дополнительно потерять NH ₃ с образованием иона m / z 152,1. Вторая потеря кетена (из второй ацетамидной группы) также наблюдается с m / z 169.1 дает m / z 127. Эти потери кетена очень незначительны для протонированных ацетамидогрупп. Механизм этого устранения показан на SI Рис. 7.

Рис 3.

Структуры и паттерны фрагментации DATDH и GATDH. ( A ) Структуры DATDH и GATDH, связанные с серином-63 PilE.( B ) Предложены последовательные шаги фрагментации DATDH и GATDH.

МС / МС неизвестного иона m / z 275,13 показано на рис.
B Нижний . Сравнение с МС / МС оксониевого иона ДАДТГ ( m / z 229,12) (рис.
B Upper ) выявил аналогичный спектр (почти идентичный, в диапазоне 70–170 m / z ), что подтвердило общее ядро ​​для обоих сахаров.Потеря одной молекулы воды из m / z 275,1 приводит к образованию m / z 257,1, аргументируя наличие хотя бы одной гидроксильной группы в структуре (рис.3). Также наблюдается вторая потеря воды ( m / z 239.1), что, вероятно, указывает на вторую гидроксильную группу, отсутствующую у N. gonorrhoeae. Что касается DATDH, дегидратированный ион оксония может дополнительно потерять кетеновую группу (с последующим отщеплением NH ₃ ) с образованием ионов m / z 215.1 и m / z 198.1. Это ясно демонстрирует присутствие одной ацетамидной группы в неизвестном сахаре.

Другой важной фрагментацией для m / z 275,1 является образование ионов на m / z 169,1, как это было обнаружено для структуры DATDH. MS / MS анализ m / z 169,1 ионов, образованных ( i ) из ISD пилей типа IV N. gonorrhoeae и ( ii ) из ISD пилей типа IV N.meningitidis . Результаты показывают, что оба иона дают идентичные спектры МС / МС, что означает, что их структура идентична (рис. 2).
С ). Основная фрагментация — это, опять же, потеря 42,01 Да с последующей потерей NH ₃ (чтобы получить m / z 110,06), что указывает на то, что m / z 169,1 также содержит одну ацетамидную группу. .

Взятые вместе, эти результаты показывают, что неизвестный сахар содержит одну ацетамидную группу и, по крайней мере, две гидроксильные функции и фрагменты, которые легко дают ион с длиной m / z 169.1, который также содержит ацетамидную группу. Структура этого иона m / z 169.1 такая же, как изображенная на рис.
B для DATDH. Таким образом, единственное различие между DATDH и неизвестным сахаром состоит в том, что одна ацетамидогруппа заменена группой 89-Да (257–169 + 1), содержащей по крайней мере один гидроксил. Только 2,3-дигидроксипропанамидо (также называемая глицерамидо) группа подходит под это описание (рис.
А ). Последовательность фрагментации предложена на рис.3
Б . Соответственно, переключение ацетильной группы на глицерамидную группу объясняет разницу в 46,01 Да, измеренную между обоими гликанами. Элементный состав этого нового сахара: C ₁₁ N ₂ O ₇ H ₂₀ (в свободной форме), что соответствует молекулярной массе 292,13 Да, что согласуется с приведенными выше результатами сравнения масс пилин с сахаром и без него.

Эти данные МС демонстрируют, что сахар присутствует на серине-63 из Н.meningitidis 8013 представляет собой 2-ацетамидо-4-глицерамидо 2,4,6-тридезоксигексозу или 2-глицерамидо-4-ацетамидо 2,4,6-тридезоксигексозу в зависимости от относительного положения глицерамидо и ацетамидогрупп. В оставшейся части исследования сахар будет называться глицерамидо ацетамидо тридезоксигексозой (GATDH).

Аллель

pglB2 определяет синтез и последующую передачу GATDH на субъединицы Pilin.

Приведенные выше результаты демонстрируют, что штамм 8013 экспрессирует ранее не идентифицированную гексозу, содержащую глицерамидную группу, которая отличается от ранее описанного остатка DATDH.Было заманчиво объяснить эту разницу экспрессией аллеля pglB2 штаммом 8013 по следующим причинам: ( i ) разница между двумя сахарами заключается в наличии глицерамидо вместо ацетильной группы гексозы. ; ( ii ) в штаммах, экспрессирующих DATDH-модифицированный пилин, ацетильная группа DATDH переносится на C4 гексозы по карбоксильному концу гена pglB; и ( iii ) аллель pglB2 характеризуется другой карбоксиконцевой частью PglB, генерирующей белок с неизвестной функцией (рис.4). Чтобы продемонстрировать, что карбоксиконцевая область PglB отвечает за синтез GATDH, а не DATDH, аллель pglB1 из штамма N. gonorrhoeae MS11 был заменен аллелем pglB2 из N. meningitidis . 8013, генерируя штамм MS11 pglB2 (см. Материалы и методы ).

Инжир.4.

Аллель pglB определяет, передается ли DATDH или GATDH на серин-63 PilE. ( A ) Генетическая организация аллелей pglB1 и pglB2 от разных Neisseria spp. штаммы. Серая заштрихованная область указывает области гомологии между обоими штаммами. Стрелки и пунктирная линия указывают область, амплифицированную с помощью ПЦР для вставки аллеля pglB2 в штамм MS11, экспрессирующий pglB1 .Tn указывает на сайт вставки транспозона. ( B ) Q-TOF-анализ гликозилирования пилина MS11. Пили были очищены от штамма MS11 (MS11), мутантного штамма pglA ( pglA ), мутантного штамма pglD ( pglD ) и штамма MS11, экспрессирующего аллель pglB2 (MS11 pglB2 pglB2 ). ).

Пили очищали от штамма MS11 pglB2 , и целые субъединицы пилина анализировали с помощью ионизации наноэлектроспреем Q-TOF (рис.4, MS11 pglB2 ). Наша цель состояла в том, чтобы использовать МС для обнаружения присутствия или отсутствия DATDH или GATDH в этих субъединицах пилей. С этой целью эти эксперименты проводились на приборе Q-TOF, который обеспечивает точные измерения средней массы и высокую чувствительность. Пили также очищали из штамма MS11 (MS11), мутанта pglA ( pglA ) и мутанта pglD ( pglD ). MS-анализ пилина, очищенного из штамма MS11, дал два основных пика после деконволюции в нейтральных молекулярных массах спектра многозарядных ионов: один пик, соответствующий молекулярной массе 17 865.2 Да и еще 17 742,5 Да. Разница в 122 Да между двумя массами соответствует ранее описанному остатку фосфоэтаноламина, присутствующему только в части белка PilE в штамме MS11 (9). Как и ожидалось, мутант pglA , в котором отсутствует N- ацетилгексозамин (203 Да), дал массу 17 661,5 Да, а мутант pglD , в котором отсутствуют как N- ацетилгексозамин, так и DATDH (228 Да), дает молекулярную массу 17 432,9 Да. Наконец, когда аллель pglB2 , происходящий от штамма 8013, был перенесен в штамм MS11 (рис.4, MS11 pglB2 ), вся масса пилина была сдвинута до 17 911,3 Да, что соответствует массе пилина (17 432,9 Да) с одним ацетилгексозамином N- (203 Да) и одним GATDH (274,1 Да). В заключение, природа аллеля pglB определяет модификацию гексозы и, следовательно, природу сахара. Если это аллель pglB1, пилин будет модифицирован с помощью DATDH, а если это аллель pglB2 , это будет GATDH.

Обсуждение

Хотя важность гликозилирования белков впервые была признана у эукариот, становится все более очевидным, что многие бактериальные белки посттрансляционно модифицируются путем гликозилирования и что эти модификации являются ключевыми в различных биологических и патологических процессах (1).В этом отчете была определена природа гликозилирования пилина клинического изолята N. meningitidis 8013. MS был выбран нисходящий подход, поскольку он дает более глобальное и количественное представление о посттрансляционных модификациях. MALDI-TOF позволил быстро провести скрининг большого количества мутантов и определить приблизительную массу со стандартным отклонением ≈5 Да для пилина 18 кДа. FT-ICR позволяет точно измерить модификацию даже для всего белка со стандартным отклонением <0.2 Да. FT-ICR также позволял сахарной составляющей диссоциировать с помощью ISD, таким образом определяя массу сахара только из одного образца белка и анализируя один спектр. Затем мы использовали возможность расщепления сахарного фрагмента с помощью ISD, чтобы запустить образец на MS / MS Q-TOF. Моносахаридные модификации белков обычно трудно анализировать, потому что технически сложно химически отделить моносахарид от основной цепи белка. Кроме того, анализ структуры сахара обычно основан на ГХ, которая основана на больших количествах высокоочищенного и модифицированного исходного материала.Последовательная комбинация ISD с последующей MS / MS позволила проанализировать структуру сахара, начиная с небольших количеств частично очищенного белка. Поэтому наш подход сочетал в себе чувствительность, скорость и точность. Кроме того, этот подход должен быть применим к различным гликозилированным белкам и, следовательно, должен иметь общую ценность. Было обнаружено, что сахар, присутствующий в штамме N. meningitidis 8013, тесно связан с DATDH, ранее идентифицированным на субъединицах пилина neisserial.Разница в 46 Да между обоими сахарами была локализована на одном из двух атомов углерода, несущих ацетамидную группу. Вместо двух ацетамидогрупп в положениях C2 и C4 сахар штамма 8013 несет одну ацетамидную и одну глицерамидную группы, что делает его GATDH. Относительное положение глицерамидных и ацетамидогрупп в положениях C2 или C4 еще предстоит определить. Поскольку UDP-GlcNAc является вероятным исходным материалом для биосинтеза этого сахара (17, 18), ацетамидная группа более вероятна на углероде 2, а глицерамидо в положении 4, что делает его 2-ацетамидо-4-глицерамидо 2,4, 6-тридезоксигексоза.

MS также позволило протестировать роль генов pgl в гликозилировании PilE с помощью GATDH. Мы обнаружили, что pglB , pglC и pglD были необходимы для гликозилирования пилина с помощью GATDH, как и в случае гликозилирования пилина N. gonorrhoeae MS11 с помощью DATDH (10). Поскольку очевидное различие между штаммом MS11 и штаммом 8013 в отношении генов pgl заключалось в наличии вставки в карбоксиконцевой части PglB (аллель pglB2 ), было заманчиво предположить, что за это отвечает pglB . для разницы в сахаре.Чтобы проверить эту гипотезу, мы сконструировали штамм MS11, экспрессирующий аллель pglB2 из штамма 8013. Поразительно, что этот штамм экспрессирует пилин, модифицированный GATDH, показывая, что разница в последовательности pglB определяет природу сахара в пилине и что оба вида синтезируют соответствующие метаболиты для продукции GATDH. Таким образом, карбоксиконцевая область PglB обладает биохимическим свойством переносить глицерамидную группу на C4 остатка сахара.Мы предполагаем, что в штаммах, несущих аллель pglB2 , имеет место следующая последовательность событий: PglD опосредует дегидратацию UDP-GlcNAc C2 и C4, PglC передает аминогруппу, а PglBCter добавляет глицерамидную группу на C4. Было бы интересно расширить анализ гликозилирования пилина на более широкий диапазон штаммов N. meningitidis и N. gonorrhoeae , а также других видов бактерий. Мы обнаружили, что патогенные бактерии Vibrio parahemoliticus экспрессируют ген pglB с высокой гомологией с геном N.meningitidis 8013 pglB2 (65,8% и 52,5% идентичности в амино- и карбоксиконцевых частях белка, соответственно), что позволяет предположить, что эта бактерия также может отображать остатки GATDH на своих субъединицах пилина IV типа. Насколько нам известно, гликозилирование пилина в Vibrio spp. не было описано. В геноме V. parahemoliticus ген pglB2 связан с гомологами pglC и pglD , что позволяет предположить, что может присутствовать полная система гликозилирования.

Сравнение последовательности PglBCter штамма 8013 с базой данных белковых доменов Prosite показывает, что она содержит АТФ-захватывающий домен (группа 3). Суперсемейство АТФ-захват включает 17 групп ферментов, катализирующих АТФ-зависимое лигирование молекулы, содержащей карбоксилат, с молекулой, содержащей аминогруппу (28). Поэтому реакция, катализируемая PglB, вероятно, потребует энергии за счет потребления АТФ. Интересно, что группа 3 суперсемейства АТФ-захватов, к которому принадлежит PglB, не имеет известной функции.Поскольку наше исследование демонстрирует, что PglBCter проявляет активность переноса глицерамидо, будет интересно проверить, обладают ли другие члены группы ATP-grasp_3 также этой активностью.

Следует подчеркнуть, что роль гликозилирования пилина остается полностью неизвестной. Существование альтернативного гликозилирования из-за вставки в ген pglB почти в 50% клинических изолятов поднимает вопрос о том, дает ли изменение модификаций сахара преимущество для штаммов.Изменение структуры гликозилирования пилина может быть формой иммунного бегства за счет изменения поверхностных эпитопов. Теоретически этот эффект может модулировать способность бактерий колонизировать носоглотку и, таким образом, обеспечивать бактериям преимущество, но нет никаких доказательств ни за, ни против этой гипотезы. Например, неизвестно, является ли этот эпитоп иммуногенным. Более того, поскольку оба сахара в равной степени представлены в популяции N. meningitidis , можно утверждать, что они оба обеспечивают одинаково эффективные маскирующие устройства против иммунной системы.

В заключение, настоящее исследование привело к идентификации моносахаридной модификации пилина типа IV, вероятно, присутствующей во всех штаммах, экспрессирующих аллель pglB2 , что составляет почти половину из клинических изолятов N. meningitidis . Поразительно, но идентифицированный здесь остаток GATDH, насколько нам известно, нигде не описан. Кроме того, новая биохимическая функция приписывается PglB2 как глицерамидотрансферазе, которая принадлежит к семейству белков, захватывающих АТФ.Для достижения этих результатов была разработана стратегия идентификации сахара на основе МС, сочетающая различные методы МС. Анализ МС с использованием ISD с последующей МС / МС привел к наглядной информации о структуре сахара в одноэтапном анализе частично очищенного белка. Этот подход должен оказаться полезным для быстрой и простой идентификации сахаров в гликозилированных белках.

Материалы и методы

Бактериальные штаммы и условия роста.

Если не указано иное, все штаммов N. meningitidis , описанные в этом исследовании, произошли от штамма 8013 клона 12. Также использовали штамм N. gonorrhoeae MS11. Neisseria spp. были выращены на чашках с агаром GCB (Becton Dickinson, Sparks, MD), содержащих добавки Келлог и, при необходимости, 100 мкг / мл канамицина при 37 ° C во влажной атмосфере, содержащей 5% CO ₂ . Трансформанты E. coli выращивали на твердом или жидком бульоне Лурия-Бертани (Becton Dickinson), содержащем 100 мкг / мл ампициллина.Мутанты, использованные в этом исследовании, описаны в таблице SI 1. Несколько мутантов, описанных в этом исследовании, были получены из библиотеки транспозиционных мутантов, описанных в другом месте (24).

Для переноса аллеля pglB2 из штамма 8013 в штамм MS11 геномная область, содержащая вставку, обнаруженную в аллеле pglB2 , была амплифицирована с pglB F1 (5′-CTGTTCGACATCATCATCATCC-3’B и pglB2 R1 (5′-TCGGCAAACACGGGATTTG-3 ‘) олигонуклеотидов, начиная с геномной ДНК, происходящей из штамма 8013, содержащего вставку транспозона в ген HAD.Полученный фрагмент размером 4,5 т.п.н. клонировали в плазмиде PCR2.1 Topo и проверяли секвенированием. Плазмиду использовали для трансформации штамма MS11, и трансформанты отбирали на чашках с канамицином.

Приготовление пили.

Пили получали, как описано ранее (29). Содержимое четырех чашек Петри собирали в 10 мл 150 мМ этаноламина при pH 10,5. Пили срезали встряхиванием в течение 1 мин. Бактерии центрифугировали при 17000 × g в течение 30 мин.Затем пили осаждали добавлением сульфата аммония в концентрации 10% к супернатантам, и образцы оставляли на 60 мин. Осадки осаждали центрифугированием при 5000 × g в течение 30 мин. Гранулы дважды промывали PBS и ресуспендировали в дистиллированной воде.

MS.

МАЛЬДИ-ТОФ.

Молекулярные массы очищенных пилей определяли с помощью MALDI-TOF MS с использованием масс-спектрометра Voyager-DE Pro (Applied Biosystems, Foster City, CA).Спектрометр MALDI-TOF работал в линейном режиме положительных ионов и использовался с ускоряющим напряжением 25 кВ, напряжением сетки 92,5% и временем задержки 350 нс. Растворы пили первоначально смешивали с равным объемом матрицы, приготовленной с использованием инструкции к набору (синапиновая кислота; LaserBioLabs, Sophia-Antipolis, Франция), и 2 мкл позволяли кристаллизоваться на планшете MALDI.

FT-ICR.

Растворы белков пилей

типа IV обессоливали с помощью очистки на зип-наконечнике C4 (Millipore, Billerica, MA) и элюировали 10 мкл 73.5: 23,5: 3 МеОН / вода / муравьиная кислота (об. / Об. / Об.). Те же образцы были использованы для анализов FT-ICR и Q-TOF.

Эксперименты проводились на масс-спектрометре 7-T APEX III FT-ICR (Bruker Daltonics, Бремен, Германия), оснащенном активно экранированным сверхпроводящим магнитом 7-T и бесконечной ячейкой. В качестве источника ионизации использовался источник наноэлектрораспыления Apollo. Стеклянные капилляры с наноэлектрораспылением (Proxeon, Odense, Дания) заполняли 2 мкл раствора белка, и каждый впоследствии открывали, ломая конический конец наконечника под микроскопом.Стабильный спрей наблюдался при приложении напряжения около -700 В между иглой (заземленной) и входом в стеклянный капилляр, используемый для переноса ионов. Температура источника 50 ° C использовалась для всех экспериментов с наноэлектрораспылением. Расчетный расход составлял 20–50 нл / мин. Ионы накапливались в области источника в гексапольном проводнике в течение 1 с и подавались в детекторную ячейку через серию электростатических линз. Наконец, ионы были захвачены в ячейку с помощью бокового удара и напряжения захвата спереди и сзади, равного 0.9 и 0,95 В. Масс-спектры были получены от м / z 600–3000 с 512 000 точек данных. Для ISD ионы диссоциировали за счет увеличения напряжения прескиммера (до 250 В) в последующей области прескиммера (давление ≈1 Торр). Все спектры деконволютировали на частицы MH ⁺ с использованием XMASS 6.1.4 (Bruker Daltonics). Теоретические изотопные структуры были получены с использованием DataAnalysis 3.2 (Bruker Daltonics). Калибровка внешней массы с использованием NaI (2 мг / мл в изопропаноле / воде) выполнялась ежедневно.

Q-TOF.

Образцы для электрораспыления готовили, как описано выше для FT-ICR. Определение структуры сахара методом МС / МС выполняли на приборе Q-TOF Premier (Waters). Q-TOF Premier — это квадрупольный тандемный масс-спектрометр TOF с ортогональным ускорением. Белки были ионизированы с помощью ионизации наноэлектроспреем в положительном режиме (ZSpray). Температура источника была установлена ​​на 80 ° C. Напряжения на капилляре и конусе были установлены равными 3000 и 40 или 80 В соответственно (80 В для ISD).Прибор Q-TOF Premier работал в широкополосном квадрупольном режиме для МС-экспериментов, при этом данные TOF собирались между м, / z 400 и 2000 с низкой энергией столкновения 10 эВ. В качестве газа столкновений использовался аргон. Сканы собирались в течение 1 с и накапливались для увеличения отношения сигнал / шум. Эксперименты МС / МС проводились с использованием переменной энергии столкновения (10–30 эВ), которая была оптимизирована для каждого иона-предшественника. Mass Lynx 4.1 использовался как для сбора данных, так и для обработки данных.Деконволюция многозарядных ионов на нейтральные частицы осуществлялась с помощью MaxEnt1 в диапазоне масс (10–25 кДа) с разрешением 0,01 Да на канал. Внешнюю калибровку в МС проводили с кластерами фосфорной кислоты (0,01 М в ацетонитриле 50:50: H ₂ O об. / Об.). Диапазон масс для калибровки составлял м / z 70–2000.

Благодарности

Мы благодарим А. М. Леннона Думениля за рецензирование рукописи.Работа финансировалась Национальным институтом Санте и медицинских исследований, Национальным агентством исследований (грант JC05-44953) и Университетом Рене Декарта. F.L. финансировался Фондом медицинских исследований.

Сноски

• ^§§ Кому следует направлять корреспонденцию. Эл. Почта: dumenil {at} Necker.fr

• Вклад авторов: Дж.К.-Р. и Г.Д. разработали исследования; J.C.-R., B.R., F.L., G.M., E.M., C.M., L.C. и G.D. проводили исследования; V.P., L.C. и G.D. предоставили новые реагенты / аналитические инструменты; J.C.-R., G.B., L.C., X.N. и G.D. проанализировали данные; и J.C.-R., X.N. и G.D. написали статью.

• ↵
  ^¶ Текущий адрес: Департамент молекулярной микробиологии и инфекций, Имперский колледж Лондона, Лондон SW7 2AZ, Великобритания.

• Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

• Эта статья представляет собой прямое представление PNAS.

• Эта статья содержит вспомогательную информацию на сайте www.pnas.org/cgi/content/full/0705335104/DC1.

• Сокращения:

  DATDH,

  2,4-диацетамидо-2,4,6-тридезоксигексоза;

  GATDH,

  глицерамидо ацетамидо тридезоксигексоза;

  ISD,

  диссоциация в источнике;

  FT-ICR,

  ионный циклотронный резонанс с преобразованием Фурье;

  Q-TOF,

  квадрупольный TOF;

  MS / MS,

  тандемный MS.

• © 2007 Национальная академия наук США

% PDF-1.3
%
208 0 объект
>
эндобдж

xref
208 96
0000000016 00000 н.
0000002829 00000 н.
0000002989 00000 н.
0000003025 00000 н.
0000003428 00000 н.
0000003577 00000 н.
0000003688 00000 н.
0000003797 00000 н.
0000003910 00000 н.
0000004023 00000 н.
0000004134 00000 п.
0000004246 00000 п.
0000004359 00000 п.
0000004471 00000 н.
0000004584 00000 н.
0000004695 00000 н.
0000004808 00000 п.
0000004921 00000 н.
0000005034 00000 н.
0000005148 00000 п.
0000005261 00000 п.
0000005376 00000 п.
0000005491 00000 п.
0000005604 00000 п.
0000005719 00000 н.
0000005832 00000 н.
0000005995 00000 н.
0000006297 00000 н.
0000006546 00000 н.
0000006752 00000 н.
0000007077 00000 н.
0000007667 00000 н.
0000007893 00000 н.
0000008158 00000 п.
0000008471 00000 п.
0000008574 00000 н.
0000008890 00000 н.
0000009264 00000 н.
0000009538 00000 п.
0000009925 00000 н.
0000011454 00000 п.
0000011632 00000 п.
0000011993 00000 п.
0000012173 00000 п.
0000012672 00000 п.
0000012870 00000 п.
0000013166 00000 п.
0000013731 00000 п.
0000013936 00000 п.
0000014664 00000 п.
0000015090 00000 н.
0000015159 00000 п.
0000015832 00000 п.
0000016035 00000 п.
0000016328 00000 п.
0000016621 00000 п.
0000017074 00000 п.
0000017412 00000 п.
0000017481 00000 п.
0000018947 00000 п.
0000020442 00000 н.
0000020622 00000 п.
0000021435 00000 п.
0000021645 00000 п.
0000021939 00000 п.
0000022008 00000 п.
0000023495 00000 п.
0000024830 00000 п.
0000024996 00000 н.
0000025195 00000 п.
0000026693 00000 п.
0000026855 00000 п.
0000027118 00000 п.
0000027601 00000 п.
0000027971 00000 п.
0000028171 00000 п.
0000029618 00000 п.
0000030176 00000 п.
0000031624 00000 п.
0000032564 00000 н.
0000041342 00000 п.
0000048477 00000 н.

ПРОБА МАНТУ! ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

Туберкулин — очищенный белок, получаемый из микобактерий туберкулеза. При его введении развивается классическая аллергическая реакция, выраженность которой зависит от того, имеет ли человек опыт «близкого знакомства» с возбудителем туберкулеза. У человека, больного туберкулезом, при введении туберкулина лимфоциты вырабатывают особые вещества — лимфокины, которые и провоцируют развитие аллергической реакции в месте инъекции. Ее оценивают через 48–72 часа после проведения пробы.

О чем говорит «пуговка» После пробы Манту в области введения может возникать: покраснение кожи. При покраснении проба Манту считается отрицательной, независимо от того, на какой участок оно простирается; возвышающийся над поверхностью кожи участок, имеющий повышенную плотность, — папула. Она-то и составляет для врачей особый диагностический интерес, и от ее размеров зависит вердикт пробы. Туберкулиновая проба считается положительной, если размер папулы больше 15 мм. В некоторых случаях пробу считают положительной и при меньшем диаметре. Так, размер 10 мм и более свидетельствует о возможном инфицировании туберкулеза у пациентов из групп риска, в частности детей младше 4 лет, детей любого возраста, контактирующих с больными туберкулезом, и некоторых других категорий. Однако далеко не всегда положительная проба Манту говорит о том, что человек действительно заражен.

Ложь или правда?

К сожалению, исключить возможность ложноположительных результатов пробы Манту нельзя. Более того, большинство положительных реакций у людей с низким уровнем риска заражения туберкулеза являются ложными1. Ложноположительная реакция Манту может развиваться в следующих случаях: Недавняя вакцинация БЦЖ. Напомним, что, согласно календарю прививок, противотуберкулезную вакцину вводят детям в возрасте 3–7 дней, а затем 7 и 14 лет. Чтобы исключить ложноположительный результат, пробу Манту следует проводить не раньше, чем через месяц после вакцинации БЦЖ.

По некоторым данным, вакцинация БЦЖ может привести к появлению стойких ложноположительных туберкулиновых проб из года в год1. Инфицирование нетуберкулезными микобактериями. Неправильная интерпретация результата. Некорректное введение туберкулина. Ложноотрицательные результаты пробы Манту встречаются гораздо реже, а при соблюдении медицинским персоналом всех графиков и правил введения вероятность их появления и вовсе сводится к минимуму. Время Х: сроки введения и правила поведения Чтобы результат туберкулиновой пробы был самым что ни на есть истинным, и медики, и пациенты (и/или их родители) должны соблюдать ряд требований. Правила для медперсонала.

Проба Манту проводится всем детям, привитым БЦЖ, с возраста 12 месяцев один раз в год. Детям, по каким-либо причинам не получившим противотуберкулезную вакцину, пробу Манту проводят 2 раза в год. Туберкулиновую пробу необходимо проводить до профилактических прививок или через месяц после них. Правила для пациентов. Место введения пробы Манту запрещается тереть, чесать, заклеивать пластырем. В противном случае повышается риск инфицирования и увеличения размеров папулы, что приводит к появлению ложноположительных результатов. Это единственное условие, которое необходимо соблюдать после проведения туберкулиновой пробы. Все остальные запреты относятся к разряду мифов.

Миф 1. Пробу Манту нельзя мочить!

Происхождение этой легенды до сих пор неизвестно. Ни в учебниках, ни в справочных руководствах не удалось найти ни одного упоминания о легендарном запрете. Возможно, врачи старой советской школы не советовали мочить Манту из опасений, что вода каким-то образом «вымоет» туберкулин, который вводится подкожно. Есть и еще одна версия: мочить Манту запрещали, чтобы не занести инфекцию. И первая, и вторая ситуация — не более чем плод воспаленного воображения. Уже через 15 минут после инъекции место укола можно мочить, не опасаясь последствий. Более того, в брошюре, созданной американским Центром по профилактике ВИЧ/СПИДа, вирусного гепатита, туберкулеза и заболеваний, передающихся половым путем, рекомендуется в случае, если место введения пробы зудит, прикладывать кубик льда или влажную салфетку.

Миф 2. После пробы Манту запрещены шоколад и цитрусовые!

После пробы Манту можно есть все, за исключением продуктов, которые способны вызвать аллергию. Если ребенок не страдает аллергической реакцией на апельсины, он может спокойно есть их до, во время и после введения «пуговки». То же самое касается шоколада, яиц, клубники и многих других вкусных и полезных продуктов.

Миф 3. Пробу Манту нельзя делать, если ребенок простужен!

Туберкулин — не вакцина, а туберкулиновая проба — не прививка. Это лишь ориентировочный диагностический тест, на основании которого можно предположить инфицирование микобактериями туберкулеза. Единственным обоснованным противопоказанием к введению пробы Манту является предшествующая вакцинация живыми вирусными вакцинами. Насморк, кашель и прочие «детские» болезни не могут быть препятствием к проведению туберкулиновой пробы. И прежде чем написать такой простой отказ от вполне безобидной пробы Манту, родителям следует вспомнить о том, что именно эта простая «пуговка» может спасти здоровье их ребенка. Ведь эпидемия туберкулеза в самом разгаре.

🧬 Что нужно знать про тесты на туберкулез

Всероссийское общество фтизиатров утвердило несколько возможных вариантов тестирования, включая не только пробу Манту, но и тестирование с использованием Диаскин-теста и Т-теста. Результаты каждого из этих тестов будут признаваться достаточными для приема ребенка в детский сад, — сообщается на официальном сайте Минздрава.

Медицинский директор, педиатр GMS Clinic Олег Тогоев дал свой комментарий информационному порталу «Здоровые дети».

Манту — не единственный официальный скрининг. Родители могут самостоятельно принимать решения о способе тестирования ребенка.

Что это за тесты и чем они отличаются?

Реакция Манту (туберкулиновая проба) является на сегодняшний день в России основным методом профилактического обследования детей на инфицирование туберкулезом.

• Реакция Манту — это ответ организма на введение туберкулина (несмотря на название, саму туберкулезную палочку препарат не содержит). После введения в кожу препарата возникает небольшое специфическое воспаление — «пуговка». Измеряя линейкой ее диаметр, можно оценить напряженность иммунитета к туберкулезной палочке. Измерение проводят через 72 часа после введения препарата.
• Тест делается один раз в год, начиная с года и до 16 лет.
• Мочить место пробы можно.

Диаскин-тест — это способ диагностики туберкулеза путем введения препарата под кожу ребенка. Он позволяет определить наличие или отсутствие микобактерий туберкулеза в организме ребенка. Диаскин-тест является более чувствительным тестом, поскольку в его состав входят белки, вызывающие иммунную реакцию в организме только на микобактерии, вызывающие туберкулез.

• Тест по сравнению с реакцией Манту позволяет определить не только наличие возбудителя, но и активность микобактерий, вызывающих само заболевание.
• Сегодня этот тест делается в случаях, если проба Манту — положительная.
• Мочить место введения препарата можно.

Т-спот — тест на туберкулез, который проводится путём забора крови ребёнка и ее последующего исследования.

• «T» обозначает T-лимфоциты (клетки крови, на основе ответа которых производится исследование).
• «SPOT» (от англ. — «пятно»). В результате лабораторного опыта образуются пятна, каждое из которых маркирует Т-лимфоцит. Этот способ определения носительства туберкулеза позволяет исключить ложноположительные реакции на носительство микобактерии туберкулеза.

Олег Тогоев, педиатр, медицинский директор GMS Clinic прокомментировал: «Скажу в первую очередь, что дети обязательно должны проходить один из утвержденных скринингов на туберкулез, потому что это заболевание, к несчастью, существует, и оно контагиозно (то есть, заразно — прим. ред.). Моя рекомендация — диаскин-тест, как наиболее оптимальный скрининг на туберкулез. Его основное преимущество в том, что он редко (в 10 случаев из 100) бывает ложноположительным. То есть, если уж диаскин-тест положителен, то на это можно смело опираться, искать и подтверждать туберкулезную инфекцию другими методами — есть большая вероятность что-то найти. Что касается пробы Манту, то количество ложноположительных реакций (то есть, специфичность теста) составляет 35 случаев на 100 проб. Таким образом, 35 человек из 100 с положительной пробой Манту отправятся к фтизиатру зазря. Единственный минус — это сегодняшняя дороговизна диаскина, он стоит в несколько раз дороже туберкулина для пробы Манту. Видимо, из-за этого он не может применяться массово. Т-тест — ещё „сырой“ вариант. Я, например, почти ничего и не слышал о нем. Его специфичность, чувствительность мне неизвестны. Он может быть хорош для контроля лечения туберкулезной инфекции, для диагностики видов туберкулезных бактерий, для различных узких задач, но он может быть плох для скрининга. Так же, как ПЦР: за ее открытие получена Нобелевская премия, благодаря этому методу были и еще будут сделаны невероятные открытия, это современно, это отлично, но этот метод вообще не годится для массового скрининга на туберкулез — вот такой парадокс. Поэтому старая добрая проба Манту, которой уже почти 100 лет, до сих пор своей актуальности не потеряла, просто нужно правильно и грамотно интерпретировать ее результаты».

Источник: healthy-kids.ru

Воркутинский филиал ГБУЗ РК «РПТД»

ПОЧЕМУ НЕ СТОИТ ОТКАЗЫВАТЬСЯ ОТ РЕАКЦИИ МАНТУ

 Подготовка человека к борьбе с туберкулезом начинается с первых дней жизни: ребенок в роддоме получает прививку, которая называется БЦЖ и БЦЖ-М.

Далее ежегодно детям в возрасте с 1 года до 7 лет делается реакция Манту – туберкулиновая проба, с 8-17 лет ставится диаскинтест.

Туберкулиновая проба – это не прививка это диагностический тест. Туберкулиновая проба используется во всем мире для раннего выявления туберкулезной инфекции в организме детей и подростков.

При попадании в организм ребенка микобактерий туберкулеза происходит инфицирование – «первая встреча» организма с инфекцией, но это еще не болезнь. Туберкулинодиагностика помогает выявить первичное заражение микобактерией туберкулеза и при необходимости предупредить у них развитие заболевания путем проведения профилактического лечения. Очень важно проводить реакцию Манту ежегодно, врач для правильной постановки диагноза оценивает результат пробы за все предшествующие годы. По результатам пробы Манту судят об эффективности прививки БЦЖ и наличие инфицированности (заражение микобактерией туберкулеза).

При  подозрении на наличие инфекции в настоящее время применяют в качестве дополнительного метода диаскинтест.

Применение диаскинтеста не заменяет реакцию Манту. Диаскинтест более специфичен, не дает положительной реакции на вакцину БЦЖ. При положительном диаскинтесте ребенку необходимо пройти обязательное обследование в противотуберкулезном диспансере для исключения заболевания.

В соответствии с постановлением об утверждении санитарно-эпидемиологических правил (СП 3.1.2.3114-13) «Профилактика туберкулеза». Дети туберкулинодиагностика которым  не проводилась, допускаются в детскую организацию только при наличие заключения врача фтизиатра об отсутствии заболевания.

Г.В. Смирнова

    Туберкулез был снами столько времени, сколько существовало человечество. С тех пор люди пытались бороться с ним разными способами и в настоящее время. это заболевание остается важной и серьезной проблемой как и прежде. 

На земном шаре насчитывается до 20 миллионов больных туберкулезом. В мире около 8 миллионов людей заболевают ежегодно. Последнее наступление туберкулеза в России началось с 1990 года. Распространению туберкулеза способствовало снижение жизненного уровня населения, миграционные процессы, социальная напряженность.

Туберкулез – это инфекционное заболевание возбудителем которого является микроб, так называемая микобактерия туберкулеза или палочка Коха.
Палочка Коха очень живуча: отлично себя чувствует в земле, в снегу, устойчива
к воздействию спирта, низких температур. В грязных и темных помещениях, в пыли,
на книгах, коврах может жить многие месяцы и представлять угрозу для человека.
Убивает туберкулезную бактерию прямой солнечный свет, ультрафиолетовое
облучение, высокие температуры (кипячение), хлорсодержащие вещества.
Чтобы человек заболел, в его организм должна попасть микобактерия туберкулеза. Наиболее часто заражение происходит через дыхательные пути, при вдыхании воздуха или пыли, содержащей микобактерии туберкулеза. Возможно заражение при употреблении продуктов (чаще всего молочных) от больных туберкулезом животных.
Однако, не всегда при попадании в организм микобактерии возникает заболевание. У некоторых людей иммунная система настолько сильная, что может запросто уничтожить возбудителя или подавить его. Но стоит только иммунной системе ослабнуть, как дремлющая палочка Коха начинает активно размножаться и вызывает заболевание. Поэтому между заражением и заболеванием могут пройти недели и месяцы.
Стрессы, длительное курение, употребление алкоголя, хронические болезни, плохое питание снижают иммунитет и способствуют заболеванию.

   Туберкулез – коварное заболевание, поскольку в начальной стадии может протекать бессимптомно и никак себя не проявлять.
Основные признаки туберкулеза: кашель или подкашливание, незначительное повышение температуры, слабость, недомогание, потливость, плохой аппетит, похудание. При наличии вышеуказанных симптомов необходимо обязательно срочно обратиться к врачу, пройти флюорографическое обследование и исследование мокроты.
Практически единственный способ раннего выявления туберкулеза у взрослых – это флюорографическое исследование легких. Все население с 15-летнего возраста обязано 1 раз в год пройти флюорографическое исследование по постановлению главного государственного санитарного врача Республики Коми.

   Почему же так важно выявить туберкулез на ранних этапах?

Больные туберкулезом в начальной стадии не выделяют палочку Коха, не могут заразить окружающих их людей. Таким образом, мы избегаем возникновения новых случаев заболевания.

Не менее важно, что ранние малые формы туберкулеза можно излечить, принимая меньшее количество туберкулезных препаратов и в более короткие сроки.

Туберкулез излечим, если он своевременно распознан. Очень важно, чтобы больной понимал необходимость длительного, непрерывного лечения. Больной не должен самовольно прерывать курса лечения, сокращать дозу лекарств, так как это не принесет успеха в лечении.

В успешном лечении туберкулеза огромную роль играет правильный, разумный образ жизни больного. Курение и злоупотребление алкоголем ослабляют организм и затрудняют лечение туберкулеза.

Начало 50-х годов – период появления первых противотуберкулезных препаратов – тогда их в арсенале врача было 4-5, в настоящее время их более двадцати, все они применяются в лечении в нашем диспансере. Кроме того, нашими врачами освоены и используются новые методики в лечении: аэрозольтерапия, лазеротерапия, физиотерапия.

ГУЗ Липецкая городская детская больница

Туберкулез является широко распространенным инфекционным заболеванием, имеющим высокую социальную значимость.
Часто заболевание не имеет выраженных проявлений.
Поэтому так важна полноценная и своевременная диагностика туберкулеза, особенно у детей.

Какие методы диагностики туберкулеза существуют сегодня?

Проба Манту

Уже более века туберкулиновая проба Манту является привычным методом выявления туберкулезной инфекции.
Она используется в основном при массовой диагностике среди детей и подростков.
Целью проведения туберкулиновой пробы (пробы Манту) является как раннее выявление туберкулеза, так определение
необходимости повторной вакцинации здоровых детей для развития специфического иммунитета.

Суть метода заключается в том, что внутрикожно вводится специальное вещество – туберкулин – компонент микробактерий туберкулеза.
Спустя три дня медицинский работник оценивает реакцию организма на него. Проба Манту – это не прививка.
Этот особый тест показывает наличие иммунитета к микобактериям туберкулеза, никакого риска заражения туберкулезом от проведенной пробы нет.

Несмотря на широкую распространенность этого метода, его дешевизну и простоту, возможность большого охвата населения, имеется ряд недостатков:

Необходим особый уход за местом инъекции;

Высокая частота ложноположительных или ложноотрицательных результатов, в том числе провоцируемых различными внешними и внутренними факторами.

Если ребенок был привит менее чем за месяц до пробы, переболел или было обострение какого-либо хронического заболевания,
или ребенок чесал место пробы, его заклеивали пластырем, применяли антисептики – результаты могут быть искажены.
Также результаты искажаются при нарушении техники проведения или качества препарата (хранили или перевозили неправильно).
Реакция может возникать и при наличии в организме микроорганизмов, сходных с туберкулезными микобактериями, или при наличии аллергии, в том числе и на само вещество.
Таким образом, проба Манту дает только общие представления о том, есть ли иммунитет к туберкулезу или нет.

Диаскинтест

Более 10 лет назад был расшифрован геном микобактерий туберкулеза. Открытие антигенов, специфичных для M. Tuberculosis человека,
позволило разработать препарат Диаскинтест® (ДСT), который представляет собой комплекс рекомбинантных
белков продуцируемых специальной кишечной палочкой. Он так же, как и Манту, предназначен для внутрикожного введения.
Все дети с положительной реакцией на пробу Манту, выявленные при массовых обследованиях, при наличии соответствующих
показаний направляются на консультацию к детскому фтизиатру в противотуберкулезную организацию для диагностики активного
туберкулеза и виража пробы Манту, где им в обязательном порядке делают внутрикожную пробу с ДСТ.
При положительной реакции на ДСТ всех детей тщательно обследуют, в том числе с применением компьютерной томографии.

Диаскинтест:

позволяет уточнять и отсеивать ложноположительные реакции на пробу Манту,

позволяет исключить некоторые ошибки диагностики туберкулеза,

применяется в тех случаях, когда родители отказываются от пробы Манту, потому как представляет собой еще более
«чистый» препарат, содержащий только белок, по своему строению идентичный белкам микобактерий туберкулеза.

Однако, он имеет ряд недостатков, так как также может давать ложноотрицательные результаты, не выявляет ранние и латентные формы туберкулеза,
стоит дороже и также зависит от многих внешних и внутренних факторов, в том числе от техники введения, состояния здоровья ребенка.

Таким образом, проведение ДСТ отсеивает детей с аллергией на туберкулин, детей с ложными положительными реакциями и выявляет именно тех детей,
которые подозрительны по инфицированию туберкулезом или которые уже болеют им.

Квантифероновый тест

Один из современных методов лабораторной диагностики туберкулеза, который помогает в выявлении как активного,
так и скрытого туберкулеза. При его проведении никаких внутрикожных проб не ставят, а просто забирают венозную кровь на анализ,
как при любом другом лабораторном исследовании. Этот метод выявляет в крови ребенка специфический интерферон, который может
обнаружиться только у инфицированных туберкулезом.

Преимуществами теста являются его высокая чувствительность и специфичность, отсутствие каких-либо противопоказаний к проведению,
он может проводиться вне зависимости от вакцинаций и болезней ребенка. Результаты анализа не зависят от вакцинации БЦЖ.

Квантифероновый тест делают в тех случаях, когда требуется выявление туберкулёзной инфекции после получения сомнительных результатов пробы Манту или ДСТ.
Метод может использоваться для выявления туберкулёза в детских учреждениях во время карантина (когда использование внутрикожных проб недопустимо).
Также тест применяют для выявления инфекции у лиц из групп риска — медицинских работников отделений ВИЧ-инфицированных, противотуберкулезных организаций,
тюремных больниц, людям с противопоказаниями для туберкулиновой пробы.

Существенным недостатком теста является то, что он не может отличить обычное инфицирование и болезнь.
Большинство взрослых людей в течении жизни, так или иначе, встречаются с возбудителем туберкулеза, хотя болезнь не развивается.
Кроме того квантифероновый тест в 10% случаев дает ложноотрицательные результаты (при инфицировании особым штаммом «коровьего» туберкулеза).
Тест довольно дорогой, делают его далеко не во всех лабораториях.

Наряду с кванифероновым тестом применяются и такие высокоточные лабораторные исследования, как ПЦР диагностика или анализ Т-клеточного маркера туберкулеза.
В целом, они обладают теми же достоинствами и недостатками, что и квантифероновый тест и их используют для уточнения диагноза.

Теперь мы видим, что нет идеального единого метода диагностики. Диагностику туберкулеза проводят комплексно и поэтапно.
Это позволяет выявить детей, которым необходима консультация фтизиатра, профилактическое лечение или полноценная противотуберкулезная помощь.

Стоит ли отказываться от пробы Манту?

Проба Манту  – эту процедуру проводят всем без исключения детям на территории СНГ, в США, европейских странах.

— Туберкулиновая проба, или реакция Манту, или скарификационное исследование Пирке – это исследование реакции иммунной системы на проникновение палочки Коха, которая является возбудителем туберкулеза, в организм. Важно! Это не прививка! Проба Манту – это инструмент диагностики! Введение туберкулина не вызывает образования защитных антител! О препарате Туберкулин – сложная смесь экстрактов микобактерий-возбудителей туберкулеза. Первоначально для постановки пробы использовали препарат из мертвых бактерий и результатов их жизнедеятельности. Этот вид туберкулина вызывал большое число аллергических реакций. В настоящее время используется очищенная форма препарата или PPD-туберкулин. Технология производства достаточно сложна. Вероятность развития аллергических реакций на фоне применения PPD-туберкулина крайне низкая. Препарат производится в готовом виде и не требует дополнительного разведения. Это исключает человеческий фактор при проведении диагностических мероприятий. В составе стандартной дозы – активный субстрат в количестве 0,85%, остальные вещества являются консервантами, стабилизаторами. В 0,1 мл препарата содержится 2 туберкулиновые единицы или ТЕ.

— Исследование проводят у детей:

1. Если в роддоме не проводилась вакцинация против туберкулеза (БЦЖ), в возрасте старше 2-х месяцев ставится р. Манту,через 36 часов производится БЦЖ в случае отрицательного ответа пробы;
2. До возраста 18 лет проба является ежегодно обязательной: если семья проживает в общежитии;
3. Особенности пробы: На месте введения препарата развивается воспалительный процесс и формируется папула. Фрагменты патогена притягивают Т-лимфоциты, отвечающие за формирование местной иммунной реакции. Особенностью пробы является то, что на микобактерии реагируют только те лимфоциты, которые ранее сталкивались с этим патогеном. Если клетки организма контактировали с микобактериями, то воспалительный процесс будет интенсивным. По сути, туберкулиновая проба – это своеобразная реакция гиперчувствительности, но проведенная в диагностических целях.

Подготовка к туберкулезной пробе

Специфической и длительной подготовки к диагностическому мероприятию не требуется. Достаточно жить в привычном ритме. В поликлинику желательно приходить в не раздражающей кожу одежде. Перед тем как пройти исследование на туберкулез обязательно следует посетить педиатра, семейного врача. Анализы мочи или крови показаны лишь в тех случаях, когда врач сомневается в состоянии иммунитета. Самостоятельно или предварительно их сдавать не нужно. Предварительно анализы мочи или крови необходимо сдавать только по предписанию врача. Если у ребёнка в анамнезе присутствовали факты аллергии любой этиологии, то перед тем как делать пробу следует дать ему антигистаминный препарат. Не вводите новые продукты питания в рацион в течение 1 недели до предполагаемой даты проведения туберкулиновой пробы. Техника проведения Манипуляция проводится в прививочном кабинете поликлиники или стационара в условиях асептики. Место инъекции – изнутри предплечья – обрабатывается антисептиком. Количество препарата для исследования составляет 0,1 мл. Для введения туберкулина используют специальный шприц. Игла вводится срезом вверх внутрикожно. Отверстие должно полностью погрузиться в дермальный слой.

Процесс введения туберкулина под кожу.После введения иглы кожу слегка приподнимают. Это помогает контролировать глубину введения инструмента. После введения туберкулина появляется специфическое выбухание или папула. Народное название «пуговка».

Реакция организма на введение туберкулина различна. Реакция по дням: В первый день – в норме любые реакции отсутствуют. Возможно незначительное покраснение без уплотнения в месте инъекции. На второй день – появляется папула. Присутствует гиперемия покровов. Уплотнение не должно чесаться. Появление незначительного зуда не является признаком патологии. На третьи сутки клиническая картина не изменяется. Чем большее количество лимфоцитов сталкивалось с палочками Коха в предшествующем пробе периоде, тем больше будет папула и покраснение в месте введения препарата.

Нормальная реакция на пробу Манту у ребенка

Проверяют размеры папулы на 3 день или через 48–72 часа после того, как поставили пробу Манту. Используют прозрачную линейку. Место медицинского работника должно быть освещено. Линейку располагают поперек продольной оси предплечья. Грубо говоря, поперек лучевой и локтевой костей. Недопустимы подручные или самодельные материалы. Врач проводит замер только уплотнения. Размеры гиперемированного участка не учитываются.

Измерение папулы Манту. Нормы для разного возраста: 1 год с учетом прививки БЦЖ – от 5 мм до 1 см. 2 года с учетом БЦЖ – допустимый размер до 16 мм. 6 лет – иммунная защита угасает. Размер папулы будет менее 1 см. 7 лет – проводится повторная вакцинация, поэтому реакция на пробу будет ярко выражена. У подростков (им ставится диаскинтест) иммунная защита снижается, размер папулы менее 1 см. у взрослых – нормальной считается папула размерами до 4 мм. Реакция Манту редко применяется в диагностической практике у пациентов старше 18 лет, так как снимок готов в течение часа после прохождения флюорографии или рентгеновского исследования. А ответ организма на туберкулин приходится ждать 72 часа.

Оценка реакции на пробу Манту. Туберкулиновая проба показывает антиген-антитело реакцию организма на введение инактивированного возбудителя туберкулеза. Большая папула не является диагнозом, а просто подтверждает контакт пациента с носителем микобактерий.

Виды реакций:

Отрицательная – присутствует след от инъекции, папула не образуется. Сомнительная – папула не более 4 мм в диаметре или присутствует краснота, но уплотнение не образуется. Положительная реакция – уплотнение от 5 до 16 мм. Гиперергическая реакция – у детей папула более 16 мм, у взрослых – от 21 мм в диаметре. Может присутствовать очаг некроза, образовываться гнойники, наблюдается воспалительный процесс в и увеличение ближайших лимфатических коллекторов. Ложноотрицательная реакция – наблюдается даже при подтверждённом диагнозе «туберкулез». Причиной такого ответа организма являются заболевания иммунной системы, в том числе ВИЧ-инфекция. Ложноотрицательная реакция возможна при недавнем инфицировании, рекомендуется повторить пробу через 10 дней.

Дети возрастом до 6 месяцев нечувствительны к туберкулину. Первая проба показана в возрасте 12 месяцев. Если исследование проводят ранее этого срока, то результат может оказаться ложноотрицательным. Ложноположительная реакция – при доказанном отсутствии инфицирования туберкулезом. Возможна при развитии аллергической реакции на туберкулин, эпизоде инфекционного заболевания в недавнем прошлом. Кроме этого, подобные реакции возникают при инфицировании другими представителями класса «микобактерии».

Воспалительный процесс при гиперергической реакции на пробу Манту. Вираж пробы.

Размеры папулы пугают в большей степени пациентов, чем медицинского работника. Врача насторожит вираж Манту. Педиатр сравнивает показатели предыдущей пробы с размерами папулы при текущем исследовании. Например, 2 года подряд размер уплотнения был 12 мм, а в этом – 17 мм. Если папула увеличилась, то возможно в течение года произошло инфицирование. Но в любом случае нужно учитывать возможную аллергическую реакцию на введение препарата.

Противопоказания

Препарат не оказывает влияния на иммунную систему организма, так как в составе туберкулина отсутствуют живые микобактерии. Исследование показано как здоровым детям, так и имеющим хронические заболевания. Пробу не проводят в следующих случаях: заболевания кожных покровов в стадии декомпенсации; острый инфекционный, воспалительный или бактериальный процесс на момент предполагаемого исследования; виток аллергии на момент проведения пробы; эпилепсия; факт вакцинации в недавнем прошлом.

Исследование при помощи туберкулина проводят не ранее, чем через 1 месяц после последней прививки или лечения препаратами группы «иммуноглобулины». Возможные последствия и осложнения Препарат Туберкулин может вызвать аллергическую реакцию Единственное осложнение пробы Манту – аллергическая реакция на туберкулин. Чтобы её избежать, принимайте сами и давайте детям антигистаминный препарат перед процедурой. Плохая реакция после пробы Манту не является диагнозом. Это один из инструментов исследования, не следует зацикливаться на размерах пуговки. А дополнительно нужно сделать рентген грудной клетки, исключить внелегочные формы заболевания. При туберкулезе любого органа дополнительную симптоматику не заметить невозможно. 

Другие методы ранней диагностики туберкулеза

Документы, выпущенные Минздравом

рекомендаций по совершенствованию выявления туберкулеза), предусматривают использование других диагностических процедур выявления туберкулёза у детей.

К ним относятся:

тестирование Диаскином. Представляет собой ту же подкожную инъекцию, но не содержащую туберкулин. Является более совершенным, чем проба Манту с более высокой точностью результатов;

квантифероновые тесты. Представляет собой лабораторное исследование крови на предмет определения гамма-интерферона, высвобождаемого in vitro специфическими протеинами микобактерии туберкулеза;

т-спот. Представляет собой анализ крови, определяющий реакцию Т-лимфоцитов на антигены, находящиеся в микобактериях туберкулеза.

Применение диаскинтеста введено в медицинскую практику около 8 лет назад приказом Минздрава России от 29.10.2009 номер 855. Этим приказом было введено приложение, касающееся совершенствования туберкулезной диагностики в России.

PPD: Кожная проба с туберкулином Манту

1. Какова причина прохождения кожной пробы на туберкулиновый (ТБ) PPD?
Скрининг на туберкулез (анкета риска) обычно проводится в возрасте 1 года и при поступлении ребенка в новую школу. Скрининг задает 4 вопроса:

1. Связывался ли ребенок с больным туберкулезом в активной форме?
2. Кто-нибудь из проживающих в доме (или ребенок) когда-либо жил или родился в стране, где распространен туберкулез? (Страны Африки, Азии (кроме Японии), Карибского бассейна, Южной Америки и др.)
3. Контактирует ли ребенок почти ежедневно со взрослым из группы высокого риска туберкулеза? (работники домов престарелых или тюрем, наркоманы и т. д.)
4. Есть ли у ребенка СПИД, рак или другое подавление иммунитета?

Если ответ «ДА» на любой из этих вопросов, рекомендуется кожная проба PPD.

Кожная туберкулиновая проба (PPD) может показать, подвергался ли человек воздействию микробов туберкулеза (ТБ). Эти микробы могут вызвать у вас заболевание туберкулезом или оставаться в вашем теле, не вызывая у вас плохого самочувствия.Когда микроб не вызывает тошноту, это называется латентной туберкулезной инфекцией; вы чувствуете себя хорошо и не можете передать микроб другим; но есть риск того, что вы со временем заболеете туберкулезом. PPD — это кожная проба, а не иммунизация.

2. Как проводится проба Манту?
Небольшое количество (убитого) тестируемого материала (PPD) вводится непосредственно под верхний слой кожи предплечья человека с помощью очень маленькой иглы и шприца.Игла будет ощущаться как булавочный укол. Через 2-3 дня измеряется реакция кожной пробы, и результаты записываются обученным медицинским работником. Только обученный медицинский работник может определить, является ли реакция отрицательной или положительной.

3. Следует ли мне сдавать анализы, если мне сделали прививку БЦЖ?
Да, если есть причина для PPD. Наличие вакцины БЦЖ в анамнезе не влияет на показания PPD. За положительным результатом PPD следует анализ крови и рентген грудной клетки, независимо от предшествующей вакцинации БЦЖ.

4. Есть ли побочные эффекты кожной пробы Манту PPD?
Обычно нет. Однако у человека, подвергшегося воздействию микробов туберкулеза, иногда может наблюдаться значительная реакция, которая может вызвать зуд, отек или раздражение. Это должно исчезнуть через 1-2 недели. В редких случаях у высокочувствительных людей могут появиться волдыри или изъязвления. Об этом следует сообщить вашему лечащему врачу для лечения. Аллергические реакции встречаются крайне редко.

5. Если у меня положительный PPD, нужно ли мне снова проходить тестирование?
Возможно, вам не понадобится еще один PPD. Если кожная проба окажется положительной, через несколько лет она может стать отрицательной, но ваш статус «PPD-положительный» останется. Вам больше никогда не придется проходить повторный тест на туберкулез, но вы должны сохранить документацию о результатах, чтобы показать их вашим поставщикам медицинских услуг. Как правило, положительный PPD подтверждается рентгеновским анализом и анализом крови, что дорого, но более точно.

6. Как мне ухаживать за участком тестирования PPD?

• Примите ванну / душ как обычно. Промокните (не трите) руку насухо после мытья.
• Не царапайте, не протирайте и не трите руку. Не накрывайте пластырем.
• Не наносите кремы или лосьоны. Если чешется, приложите к нему холодный компресс.

** Помните, что PPD нужно прочитать через 2-3 дня, иначе его нужно будет повторить !! **

Проба Манту — wikidoc

Главный редактор: C.Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Алехандро Лемор, доктор медицины [2]

Синонимы и ключевые слова: PPD, кожная проба на туберкулез, TST, tst

Обзор

Туберкулиновая кожная проба Манту (ТКП) — это стандартный метод определения того, инфицирован ли человек Mycobacterium tuberculosis. Надежное администрирование и чтение TST требует стандартизации процедур, обучения, надзора и практики.

Процедура

TST выполняется путем ввода 0.1 мл очищенного производного белка туберкулина (PPD) во внутреннюю поверхность предплечья. Инъекцию следует производить туберкулиновым шприцем кончиком иглы вверх. TST — это внутрикожная инъекция. При правильном размещении инъекция должна вызвать бледное возвышение кожи (волдырь) от 6 до 10 мм в диаметре.

Реакция кожной пробы должна быть прочитана между 48 и 72 часами после введения. Пациенту, который не вернется в течение 72 часов, необходимо будет перенести еще один кожный тест.

Реакцию следует измерять в миллиметрах уплотнения (пальпируемого, приподнятого, уплотненного участка или припухлости). Читателю не следует измерять покраснение (покраснение). Диаметр уплотненной области следует измерять поперек предплечья (перпендикулярно длинной оси).

Классификация туберкулиновой реакции

Интерпретация кожной пробы зависит от двух факторов:

• Измерение уплотнения в миллиметрах.
• Риск человека заразиться туберкулезом и прогрессировать в заболевание в случае инфицирования.

Противопоказания

TST противопоказан только лицам, у которых была тяжелая реакция (например,g., некроз, образование пузырей, анафилактический шок или язвы) до предыдущего TST. Он не противопоказан другим лицам, включая младенцев, детей, беременных женщин, ВИЧ-инфицированных или лиц, вакцинированных БЦЖ.

Ложнопуазитвские и ложноотрицательные реакции

У некоторых людей, инфицированных M. tuberculosis, способность реагировать на туберкулин со временем может уменьшаться. При проведении ТКП через несколько лет после заражения у этих людей может быть ложноотрицательная реакция.Однако TST может стимулировать иммунную систему, вызывая положительную или повышенную реакцию на последующие тесты. Проведение второй TST после первоначальной отрицательной реакции TST называется двухэтапным тестированием.

Двухэтапное тестирование

Двухэтапное тестирование полезно для первоначального кожного тестирования взрослых, которые будут периодически проходить повторное тестирование, например, медицинских работников или жителей домов престарелых. Этот двухэтапный подход может снизить вероятность того, что усиленная реакция на последующую ТКП будет ошибочно принята за недавнее заражение.

См. Также

Список литературы

Шаблон: Источники WikiDoc

БЦЖ кожная реакция у здоровых детей с отрицательным результатом Манту | BMC Infectious Diseases

БЦЖ широко использовалась в качестве защитной меры против туберкулеза в течение последних полувека [5]. В предыдущие два десятилетия были получены обнадеживающие результаты в отношении вакцинации БЦЖ как диагностического теста на туберкулез, получившего название теста БЦЖ [3, 4].

Влияние предыдущей вакцины БЦЖ на реакцию на последующую ревакцинацию точно не установлено, и в этом отношении было проведено лишь несколько подробных исследований.Было замечено, что проба Манту не является надежной проверкой после вакцинации; потому что иммунный ответ, опосредованный клетками in vitro, может проявляться даже тогда, когда проба Манту становится отрицательной [11, 12].

У ранее вакцинированных детей результат теста БЦЖ может отличаться. Это необходимо пересмотреть, прежде чем интерпретировать позитив. Настоящее исследование было проведено для определения характера реакции на БЦЖ при сравнении ранее вакцинированных с невакцинированными детьми.

Как уже упоминалось, было проведено очень мало исследований по тесту БЦЖ у детей, ранее вакцинированных БЦЖ.Одно из таких исследований проведено P.M.Udani [7]: Тест БЦЖ в диагностике туберкулеза у детей — Indian Pediatric, (1982) приложение «Доступен тест БЦЖ у детей, которые ранее получали БЦЖ». В этом исследовании он пришел к трем выводам.

Первый

Отрицательный тест БЦЖ: младенец или ребенок может не получить никакой реакции из-за вакцинации БЦЖ, и организм ведет себя так, как если бы предыдущая иммунизация не проводилась. Предыдущая вакцина БЦЖ, введенная при рождении, не способствовала иммунному ответу ребенка.

Второй

Сильно положительный тест БЦЖ, классическая ускоренная реакция. Эта реакция аналогична реакции, наблюдаемой у пациента, страдающего туберкулезом.

Третий

Реакция умеренно положительная. При этой реакции у ребенка может появиться уплотнение от 6 до 9 мм. Он объяснил третий тип реакции из-за предшествующей вакцинации БЦЖ.

В настоящем исследовании большая часть (около 84%) преувеличенного ответа на тест БЦЖ в группе I имела реакцию между 6–8 мм, аналогичную реакции третьего типа, подтвержденной Удани [7].В исследовании, проведенном Удани [7], критерии включения и исключения для исследования не упоминались, и, вероятно, в исследование были включены все дети, которым ранее была сделана вакцинация БЦЖ. Как упоминалось ранее, в настоящем исследовании сравниваются результаты теста БЦЖ у детей, вакцинированных БЦЖ, и детей, не вакцинированных БЦЖ.

Хотя 50 мальчиков и 50 девочек, включенных в это исследование, не были точно отобраны на основе формальных процедур случайной выборки, вероятность систематической ошибки мала.Несмотря на отсутствие критерия включения, за исключением веса тела более 80% и исключения любого случая с любым болезненным процессом, мы понимаем, что отсутствие формального случайного распределения является ограничением для исследования. Однако очень значимые результаты (p-значение <0,00001) значительно перекрывают ограничение.

Диагностировать туберкулез у детей непросто. Как и у взрослых, не всегда следует думать о терапевтических испытаниях у детей, поскольку лекарства очень токсичны, а побочные эффекты, такие как неврит зрительного нерва, нелегко диагностировать у детей.Таким образом, диагностика и лечение детского туберкулеза — палка о двух концах. В наши дни ПЦР и другие новые исследования стали полезными, но они просто дополняют старый режим исследования и сами по себе не позволяют полностью предсказать болезнь. Поэтому для постановки диагноза туберкулеза у детей требуется много клинических навыков и правильная интерпретация результатов исследований.

Нет сомнений в том, что у некоторых детей может быть трудно решить, является ли тест БЦЖ положительным из-за предшествующей вакцинации БЦЖ или из-за естественной туберкулезной инфекции.Избыточный диагноз туберкулеза обычно делается с использованием преувеличенного ответа на тест БЦЖ в качестве параметра для выбора противотуберкулезной терапии у пациентов, у которых в остальном анамнез, клинические особенности, чувствительность туберкулинового теста, рентгенография грудной клетки и т. Д. Не полностью указывают на синдром Коха. болезнь. Настоящее исследование показывает, что у нормальных здоровых детей может быть слегка преувеличенный ответ на тест БЦЖ, то есть уплотнение до 8 мм из-за предшествующей вакцинации БЦЖ. Следовательно, пациенты, которые были иммунизированы БЦЖ при рождении и дали положительный результат теста БЦЖ, и у которых другие параметры для диагностики туберкулеза не позволяют предположить, возможно, получают ненужную противотуберкулезную терапию.Положительный результат теста может иметь значение после его корреляции с возрастом ребенка, питанием, размером уплотнения туберкулинового теста, историей контакта и симптомами для диагностики и назначения химиотерапии [1].

Реакции гиперчувствительности замедленного типа. Клиническая картина: анамнез, физикальный, причины

Автор

Стюарт Л. Абрамсон, доктор медицинских наук Директор службы аллергии и иммунологии, клиника Шеннон / Медицинский центр Шеннона

Стюарт Л. Абрамсон, доктор медицины, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американской академии аллергии, астмы и иммунологии, Американская академия педиатрии

Раскрытие: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Майкл Р. Саймон, доктор медицины, магистр медицины Почетный клинический профессор кафедры внутренней медицины и педиатрии медицинского факультета Государственного университета Уэйна; Профессор кафедры внутренней медицины Медицинского факультета Университета Окленда Уильяма Бомонта; Адъюнкт-персонал, Отделение аллергии и иммунологии, Отделение внутренней медицины, Госпиталь Уильяма Бомонта

Майкл Р. Саймон, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии аллергии, астмы и иммунологии, Американского колледжа аллергии, астмы и Иммунология, Американский колледж врачей, Американская федерация медицинских исследований, Мичиганское общество аллергии и астмы, Медицинское общество штата Мичиган, Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Общество экспериментальной биологии и медицины

Раскрытие информации: имеют 5% или более акций интерес к: Secretory IgA, Inc.; siRNAx, Inc.
Полученный доход в размере 250 долларов США или более от: siRNAx, Inc.

Главный редактор

Майкл Калинер, доктор медицины Профессор клинической медицины, Медицинский факультет Университета Джорджа Вашингтона; Медицинский директор Института астмы и аллергии

Майкл Калинер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии аллергии, астмы и иммунологии, Американской ассоциации иммунологов, Американского колледжа аллергии, астмы и иммунологии, Американского клинического общества. Расследование, Американское торакальное общество, Ассоциация американских врачей

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Мелвин Бергер, доктор медицины, доктор философии Адъюнкт-профессор педиатрии и патологии, Университет Кейс Вестерн Резерв; Старший медицинский директор по клиническим исследованиям и разработкам, CSL Behring, LLC

Мелвин Бергер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия аллергии, астмы и иммунологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация Иммунологи, Американское педиатрическое общество, Американское общество клинических исследований, Общество клинической иммунологии

Раскрытие информации: Получал зарплату от CSL Behring за работу; Получил долю владения от CSL Behring за трудоустройство; Получен гонорар за консультацию от Американского фонда медицинского страхования для профильного специалиста по работе сети оценки безопасности клинической иммунизации cdc.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference выражают признательность предыдущим авторам Walter Duane Hinshaw, DO; Грегори Пол Нейман, доктор медицины; и Стивен Марк Олмстед, DO; к разработке и написанию этой статьи.

манту_тест

Микробиологические заметки Шридхара Рао П.№

Lancet Labs :: Тестирование туберкулиновой кожи

Составлено доктором Кешри Пиллэй — 2-й квартал 2015 г.

Кожная туберкулиновая проба Манту (TST) — это метод определения того, инфицирован ли человек бактерией Mycobacterium tuberculosis, вызывающей заболевание, известное как туберкулез (ТБ).Туберкулиновая кожная проба (ТКП) имеет ограниченное значение в клинической работе, особенно там, где ТБ распространен. Тест показывает гиперчувствительность к белкам бациллы туберкулеза в результате инфицирования M.tuberculosis или вызванной вакцинацией бациллой Кальметта-Герена (БЦЖ).

Он указывает на инфекцию, а не на заболевание туберкулезом, т.е. этот тест не может отличить латентный туберкулез от активного туберкулеза (заболевание туберкулезом).

Скрытая инфекция ТБ : в организме людей есть бациллы туберкулеза, но они не болеют, потому что эти бациллы неактивны, а здоровая иммунная система контролирует их.

• У этих людей нет симптомов туберкулеза, и они не могут передавать бактерии другим людям.
• Однако в будущем у них может развиться туберкулез.