Рубрика: Болезни

Периоды острой лучевой болезни — Med24info.com

Течение острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, наблюдаются четыре периода:

1. начальный — период общей первичной реакции;
2. скрытый — период относительного, или мнимого, благополучия;
3. период разгара,
4. период восстановления.

Выраженность и продолжительность этих периодов при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Так, при лучевой болезни легкой степени слабо выражены клинические проявления первичной реакции и разгара заболевания, при крайне тяжелых формах практически отсутствует скрытый период и на бурные проявления первичной реакции наслаиваются симптомы разгара. Наиболее отчетливой периодизацией течения характеризуется костномозговая форма острой лучевой болезни средней и тяжелой степеней.

В момент облучения никаких субъективных ощущений не наблюдается. Клинические проявления первичной реакции в зависимости от величины поглощенной дозы возникают либо непосредственно после облучения, либо через несколько минут или часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, головокружение, головная боль, общая слабость, возбуждение, а иногда сонливость, вялость и апатия. Часто бывает жажда, сухость во рту, в некоторых случаях возникают непродолжительные боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул, общая слабость достигает степени адинамии, возможны кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение.

При объективном исследовании в этот период выявляются гипергидроз, гиперемия кожи, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, сначала повышение, а затем снижение артериального давления. У лиц с крайне тяжелой степенью поражения отмечается иктеричность склер, повышение температуры тела, появляются очаговые неврологические симптомы, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс, шок, отек легких).

При исследовании периферической крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная и абсолютная лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов, повышен цитолиз.

Длительность первичной реакции, в зависимости от тяжести поражения, колеблется от нескольких часов до 2—3 суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают и насту
пает второй, скрытый период заболевания — период относительного клинического благополучия. Самочувствие больных заметно улучшается, прекращается тошнота и рвота, уменьшается или исчезает головная боль, сглаживается неврологическая симптоматика. Однако при специальном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния системы крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У больных обнаруживаются признаки астенизации и вегетососудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивое настроение, расстройства сна, снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность к гипотензии. Исследование крови выявляет снижение лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели появляется тромбоцитопения, возникают качественные изменения клеток: гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядер и цитоплазмы, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов. В костном мозге выражена гипоплазия, в тяжелых случаях возможно развитие аплазии. При биохимических исследованиях выявляются диспротеинемия с гипоальбуминемией и гиперглобулинемией, появляется С-реактивный белок.

Продолжительность скрытого периода различна в зависимости от степени тяжести лучевой болезни: в крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, в более легких — достигать 3—4 нед.

Период разгара начинается с резкого ухудшения самочувствия и общего состояния больных: внезапно повышается температура тела, в дальнейшем присоединяются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляция. У больных нарушается сон, аппетит, появляются выраженная общая слабость, адинамия, головная боль и головокружение, сердцебиение и боли в области сердца. Следовательно, клиническая картина периода разгара складывается из перечисленных выше синдромов, наличие и выраженность которых будут зависеть от степени тяжести лучевой болезни. Так, главный синдром острой лучевой болезни — гематологический — проявляется в легких случаях умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, а при тяжелых поражениях — панцитопенией с агранулоцитозом, резкой тромбоцитопенией и развитием сопутствующих токсикосептических осложнений, геморрагических проявлений и глубоких трофических нарушений.

Характерным для этого периода является повышение температуры тела, которая принимает вид гектической или интермиттирующей лихорадки. Быстро нарастает общая слабость вплоть до адинамии, вновь возникает тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Больной вял, угнетен, в тяжелых случаях возможно помрачение сознания.

Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны становятся глухими, над верхушкой выслушивается систолический шум, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S— Т. Очень часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Возможны перфорация тонкой кишки, механическая непроходимость за счет инвагинации и отека слизистой оболочки.

Высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного гомеостаза. Следствием выраженных трофических нарушений является выпадение волос вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Для клинической картины периода разгара острой лучевой болезни характерны геморрагические проявления, которые раньше всего обнаруживаются на слизистых оболочках полости рта, в последующем в паховых областях, на внутренних поверхностях голеней, предплечий, нижнем треугольнике живота. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочнокишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия.

Гематологические изменения периода разгара зависят от дозы облучения. В тяжелых случаях они характеризуются глубокой пангемоцитопенией с числом лейкоцитов 0,2—0,05 х 109/л, лимфоцитов 0,5— 0,1 х 109/л и меньше, тромбоцитов 5—10—15 х 109/л. К концу периода появляется и прогрессирует анемия. Наряду с количественными наблюдаются и качественные измене
ния форменных элементов (токсическая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментиро- ванные нейтрофилы, двуядерные лимфоциты и др.). Костный мозг представляется гипо- или апластичным, общее количество миелокариоцитов составляет 3—5 х 109/л, клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами. Ретикулоциты отсутствуют. На высоте заболевания отмечаются признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах: удлинено время свертывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгустка, замедленно время рекальцификации, тромбиновое время, снижены толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирую- щего фактора, усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая.

Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и увеличено содержание а1- и в особенности а2-глобулинов. При бактериологическом исследовании из крови и костного мозга высевается разнообразная флора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк.

Продолжительность периода разгара составляет 2—4 недели.

Период восстановления начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, в дальнейшем в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоцитов. Одновременно с этими процессами происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционносептических осложнений. Следует отметить, что восстановление нарушенных функций идет медленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром различной степени выраженности, нарушения функционального состояния гипофиз-адреналовой системы, лабильность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения.

Период восстановления продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем на протяжении многих лет могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия. К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа выкидышей и мертворожденных. Степень выраженности генетических и соматических последствий нарастает по мере увеличения дозы облучения. 

Острая и хроническая формы лучевой болезни

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 8Следующая ⇒

В настоящее время случаи острой лучевой болезни в нашей стране — исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от нескольких минут до 1—3 дней) внешнем облучении большой мощности. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее течения зависит от дозы облучения.

Хроническая форма лучевой болезни — это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах, и характеризующееся поражением различных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией выделяют два варианта хронической лучевой болезни: а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме; б) обусловленную действием изотопов
с избирательным депонированием либо местным внешним облучением.

В развитии хронической лучевой болезни авторы классификации выделяют три периода: 1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь; 2) период восстановления и 3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период хронической лучевой болезни от воздействия общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным их распределением в организме составляет примерно 1—3 года — время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома хронической лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают четыре степени тяжести: I — легкую, II — среднюю, III — тяжелую и IV — крайне тяжелую. Эти степени тяжести являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период (период восстановления) определяется обычно через 1—3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья (выздоровление), восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).

Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда структур органов
и тканей.

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним
облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клиники, отличной от клиники хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением. Эти особенности, по их мнению, сводятся к следующему:

1. Ведущее значение в поражении непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых, рефлекторных механизмов.

2. Постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период.

3. Определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах.

4. Большая выраженность приспособительных механизмов следствие преимущественно локального характера лучевого поражения.

Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой клинической формы лучевой болезни часто представляется трудной вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем.

Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации, для выявления степени тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облучением. К ним они относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рационального трудоустройства.

Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы предложили следующие условные принципы.

Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его динамическом исследовании.

Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании свидетельствует о поражении II (средней) степени.

Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания.

Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами болезни являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, в сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Полиморфность и многообразие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма. Выделяют два основных варианта хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3—5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые, что встречается крайне редко.

Одно из ранних проявлений этой формы — неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения центральной нервной системы с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем — стойкая лейкопения
и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. д. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстро обратимы.

В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии заболевания появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушения обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью течения лучевой болезни является возможность развития лейкозов
и злокачественных новообразований.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). При объективном осмотре обращают на себя внимание эмоциональная лабильность, тремор вытянутых рук. Вегетативно-сосудистая дистония сопровождается астенизацией организма, протекающей со снижением рефлекторной сферы. На фоне астеновегетативного синдрома четко проявляются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, тахикардия.

Один из постоянных симптомов — функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Могут наблюдаться также признаки повышения проницаемости и ломкости капилляров. Кровоточивость
в этой стадии незначительна. Имеет место нарушение функции эндокринных желез — половых и щитовидной. Прежде всего изменяется содержание лейкоцитов с отчетливой тенденцией к лейкопении в результате уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наряду с этим могут встречаться токсическая зернистость нейтрофилов
и тромбоцитопения. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью
геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая гипотония с преимущественным снижением диастолического давления, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Усиливается кровоточивость, которая обусловлена как повышением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижение ее свертываемости). Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, носовые кровотечения. Оказывается нарушенной моторика желудка со снижением секреции, изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени.

Наибольшие изменения при данной степени хронической лучевой
болезни выявляются в крови. Наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов, причем лейкопения носит стойкий характер и, как правило, сопровождается нейтропенией и лимфоцитопенией. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание носит стойкий характер.

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Течение заболевания может быть длительным, могут присоединиться осложнения (инфекция, травма, интоксикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания — тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения.

Больные резко астеничны, жалуются на значительную общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопровождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. Появляются упорная бессонница, частые кровотечения, снижена память. Нередко выявляются признаки диффузного поражения головного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с изменениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер и явлениями диэнцефального или гипертензионного синдрома. Появляются множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний — бурая пигментация кожи. Наблюдается массивное выпадение волос, наступает полное облысение. Выявляются признаки тяжелого некротического гингивита с расшатыванием и выпадением зубов. Некротические изменения можно наблюдать также на миндалинах и в гортани.

Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиения и тупые боли
в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухие тоны. При биохимических исследованиях крови обнаруживается снижение всех показателей обменных процессов. Лимфоциты иногда не определяются. Уменьшено число тромбоцитов, все клетки белой крови дегенеративно изменяются. Развивается тяжелая анемия. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, распаде клеток.

IV степень тяжести хронической лучевой болезни в настоящее время не встречается. Представляет собой терминальный период заболевания.

Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса). Прогноз при этой степени заболевания неблагоприятен.

Клиническая картина хронической лучевой болезни, обусловленной попаданием радиоизотопов внутрь, зависит от характера их действия
и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого.

Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени тяжести сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» органе. Однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незначительно. Так, например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести заболевания характеризуется более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабо выраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0—I степени).

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами
в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных
и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развившегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III стадии и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции.

Наряду с отмеченной симптоматикой, характеризующей хроническую лучевую болезнь, у работающих могут создаться условия для развития катаракты от действия рентгеновского излучения, Y-лучей и нейтронов. Для развития лучевой катаракты характерно наличие довольно продолжительного скрытого периода (2—7 лет).

Длительное воздействие ионизирующей радиации может привести
к развитию хронических дерматитов, чаще кистей. Ранними признаками повреждения кожи являются ангиодистрофические изменения, сглаженность кожного рисунка. В дальнейшем наблюдаются изменения ногтей, могут развиться новообразования кожных покровов.

Читайте также:





Классификация лучевой болезни:

Министерство
здравоохранения Республики Беларусь

Витебский
государственный ордена Дружбы народов

медицинский
университет

Кафедра
общей гигиены и экологии

Реферат

на
тему «Влияние радиационного фактора
на здоровье населения»

Выполнила:

студентка
17 группы 2 курса

Вериго
Ангелина Глебовна

Преподаватель:

Ступакова
Светлана Викторовна

Витебск,2014

Введение

Современный
этап развития общества и технологии
производства характеризуется стремлением
человечества к энергетической
независимости от природных источников
энергии (в первую очередь, от невозобновляемых
ресурсов: нефти, каменного угля, природного
газа). Следствием таких преобразований
является строительство энергетических
предприятий ядерного топливного цикла
(атомные электростанции различных
видов). Данная тенденция, в целом,
необходима для дальнейшего развития
науки, технологии, улучшения качества
и безопасности жизни человека, однако
на современном этапе развития атомной
энергетики вопрос о безопасности
конструкций атомных электростанций и
других объектов атомной энергетики
остаётся открытым: на сегодняшний день
ни одна из типовых конструкций АЭС,
используемых на планете, не может
гарантировать полную эксплуатационную
безопасность реактора. Ошибки в
проектировании и неточности в эксплуатации
атомных электростанций могут приводить
не только к черезмерному облучению
сотрудников и жителей ближайших к
станции географических районов, но и к
экологическим катастрофам планетарного
масштаба (примером является катастрофа
на ЧАЭС 26 апреля 1986 года).

Помимо
использования радиоактивности в
промышленности и энергетике, широко
распространено применение данного
феномена в медицине и околомедицинской
промышленности с целью диагностики
заболеваний (рентгеноскопия,
рентгенография), лечения заболеваний
(форсированное облучение раковых
опухолей), в научных медико-биологических
экспериментах (метод радиоактивных
меток и др.). Не стоит забывать о
потенциальной возможности применения
феномена радиоактивного распада в
военных целях: на сегодняшний день между
основными ядерными державами (РФ, США)
подписан ряд соглашений в сфере ядерного
разоружения, однако имеются государства,
сознательно отказавшиеся от участия в
реализации принципов ядерного разоружения.

Таким
образом, на современном этапе развития
человечества, радиационная медицина
является одной из базисных дисциплин
медицинского образования; её цель —
изучение особенностей воздействия
радиационного облучения на организм
человека, принципов лечения лучевых
повреждений организма, массовая
профилактика возможного облучения
населения. излучение
радиоактивный ионизирующий лучевой

Цель
данного реферата — обзор основных
принципов действия ионизирующего
излучения на организм человека, описание
клинических проявлений основных видов
лучевых поражений человека и последствий
радиоактивного облучения, характеристика
основных методов снижения лучевых
нагрузок на население, проживающее в
неблагоприятных по радиационному
фактору районах планеты.

1.
Основная часть

1.1
Действие ионизирующего излучения на
организм человека

1.1.1
Источники радиоактивного облучения
человека. Природный и антропогенный
радиоактивный фон

Окружающий
нас мир радиоактивен. Обычно техногенная
радиация дает малый вклад по сравнению
с природными источниками. Только в
исключительных случаях она может
угрожать здоровью человека.
Большой
взрыв, с которого, как сейчас полагают
ученые, началось существование нашей
Вселенной, сопровождался образованием
радиоактивных элементов и радиоактивным
изучением. С тех пор радиация постоянно
наполняет космическое пространство.
Солнце – мощный источник света и тепла,
также создает ионизирующее излучение.
Радиоактивные вещества есть и на нашей
планете, причем с самого ее рождения.
Перечень источников ионизирующего
излучения очень велик, однако в условиях
планеты Земля на живые организмы
действуют только некоторые источники,
перечень которых приведен в следующей
таблице:

ЕСТЕСТВЕННЫЙ
РАДИАЦИОННЫЙ ФОН опасений обычно не
вызывает. В процессе эволюции организм
человека достаточно хорошо к ней
приспособился, выработались специфические
механизмы биологической радиорезистентности,
причем с учетом того, что природный фон
в различных географических районах
неодинаковый. Например, в Финляндии
доза от природного фона в 3 раза выше,
чем в минской области РБ. Есть места,
где отличие еще больше. И это никак не
отражается на показателях здоровья
населения, что является следствием
полездного приспособительного результата,
выработанного поколениями людей,
проживающих на данной территории.

В
некоторых местах люди получают
дополнительное облучение в связи с тем,
что живут на радиоактивно загрязненных
территориях, например, в зоне чернобыльской
аварии или в зоне аварии 1957 года на Южном
Урале. Такой фон называется АНТРОПОГЕННЫМ
(ТЕХНОГЕННЫМ) РАДИАЦИОННЫМ ФОНОМ . Для
большинства таких территорий вклад
«аварийного» облучения меньше природного
фона.

Опасность
техногенного (антропогенного) радиационного
фона находится в прямой зависимости с
дозой облучения, причем доза от природных
и техногенных источников должна
суммироваться. Если суммарная доза
находится в диапазоне колебаний
природного фона, реальной опасности
для здоровья нет. Для организма эти дозы
— малые. Опасность
возникает в тех случаях, когда доза в
сотни и тысячи раз выше природного фона.
В повседневной жизни такого не бывает:
мощные техногенные источники (АЭС и
др.) имеют хорошую биологическую защиту,
поэтому в норме их вклад в облучение
незначителен. Получить высокую дозу
облучения можно только при чрезвычайных
обстоятельствах: радиационной терапии
онкологических заболеваний, аварийных
ситуациях на атомных реакторах, на
производстве, в технологической цепи
которого используется ионизирующее
излучение (промышленные медицинские
стерилизаторы), в ходе испытания/применения
ядерного оружия.

1.1.2
Виды ионизирующего излучения, их
характеристика и проникающая способность.
Источники ионизирующего излучения

Ионизирующее
излучение — в самом общем смысле —
различные виды
микрочастиц
и
физических
полей,
способные ионизировать вещество.
Выделяют следующие группы источников
ионизирующего излучения:

Природные
источники ионизирующего излучения:

• Спонтанный
  радиоактивный распад радионуклидов.

• Термоядерные
  реакции, например на Солнце.

• Индуцированные
  ядерные реакции в результате попадания
  в ядро высокоэнергетичных элементарных
  частиц или слияния ядер.

• Космические
  лучи.

Искусственные
источники ионизирующего излучения:

• Искусственные
  радионуклиды.

• Ядерные
  реакторы.

• Ускорители
  элементарных частиц (генерируют потоки
  заряженных частиц, а также тормозное
  фотонное излучение).

• Рентгеновский
  аппарат как разновидность ускорителей,
  генерирует тормозное рентгеновское
  излучение.

Физические
свойства ионизирующих излучений.

По
механизму взаимодействия с веществом
выделяют непосредственно потоки
заряженных частиц и
косвенно
ионизирующее излучение
(потоки
нейтральных элементарных частиц —
фотонов и нейтронов). По механизму
образования — первичное (рождённое в
источнике) и вторичное (образованное в
результате взаимодействия излучения
другого типа с веществом) ионизирующее
излучение.

Длина
пробега
и
проникающая способность сильно
различаются — от
микрометров
в
конденсированной
среде
(альфа-излучение
радионуклидов, осколки деления) до
многих
километров
(высокоэнергетические
мюоны
космических
лучей).

Альфа-излучение
представляет собой поток альфа-частиц
— ядер
гелия-4.
Альфа-частицы, рождающиеся при
радиоактивном распаде, могут быть легко
остановлены листом бумаги. Бета-излучение
— это поток
электронов,
возникающих при
бета-распаде;
для защиты от бета-частиц энергией до
1
МэВ
достаточно
алюминиевой пластины толщиной в несколько
миллиметров. Гамма-излучение обладает
гораздо большей проникающей способностью,
поскольку состоит из высокоэнергичных
фотонов,
не обладающих зарядом; для защиты
эффективны тяжёлые элементы (свинец
и
т. д.), поглощающие МэВ-ные фотоны в слое
толщиной несколько см. Проникающая
способность
всех
видов ионизирующего излучения зависит
от энергии.

1.1.3
Механизмы действия ионизирующего
излучения на организм человека.
Радиочувствительность

Радиация
может повреждать клетки. Защита организма
справляется с этим, пока дозы облучения
не превысят природный фон в сотни и
тысячи раз. Более высокие дозы ведут к
острой лучевой болезни и увеличивают
на несколько процентов вероятность
заболевания раком. Дозы в десятки тысяч
раз выше фона смертельны. Таких доз в
повседневной жизни не бывает.

Разные
типы ионизирующего излучения обладают
разным разрушительным эффектом и разным
способом воздействия на биологические
ткани. Соответственно, одной и той же
поглощённой дозе соответствует разная
биологическая эффективность излучения
. Поэтому для описания воздействия
излучения на живые организмы вводят
понятие
относительной
биологической эффективности излучения,
которая измеряется с помощью
коэффициента
качества.
Для рентгеновского, гамма- и бета-излучений
коэффициент качества принят за 1.

Первичное
действие — это прямое попадание в
биологические молекулярные структуры
клеток и в жидкие (водные) среды организма.

Вторичное
действие — действие
свободных
радикалов, возникающих в результате
ионизации, создаваемой излучением в
жидких средах организма и клеток.
Свободные радикалы вызывают разрушения
целостности цепочек
макромолекул
(белков
и
нуклеиновых
кислот), что может привести как к массовой
гибели клеток,
так и канцерогенезу
и
мутагенезу.

Наиболее
подвержены воздействию ионизирующего
излучения активно делящиеся (эпителиальные,
стволовые, также эмбриональные) клетки.
Радиочувствительность тканей определяется
законом
Бергонье—Трибондо:
она прямо пропорциональна пролиферативной
активности клеток и обратно пропорциональна
степени их дифференцировки.

1.2
Виды радиационных поражений человека

Биологические
эффекты ионизирующего излучения
подразделяются на:

I.
Эффект естественного радиационного
фона. (как правило, незначителен и не
ведёт к возникновению патологий)

II.
Эффект малых доз.

III.
Эффект больших доз. Подразумевает под
собой различные РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
организма человека:

1. Лучевая
   болезнь
   (при тотальном или субтотальном
   облучении)

2. Эффект
   больших доз при локальном облучении
   (в частности, при радиотерапии различных
   заболеваний).

Эффект
больших доз сопровождается радиогенным
повреждением различных органов и тканей.
Поражения одних органов более тяжёлые,
других — выражены в меньшей степени.
Облучение организма не сопровождается
какими-либо ощущениями.

1.2.1
Лучевая болезнь

Лучевая
болезнь —
заболевание, развивающееся при тотальном
или субтотальном облучении организма
в больших суммарных дозах.

Различают
следующие формы лучевой болезни:

1. Острая
   лучевая болезнь
   —
   заболевание, развивающееся при тотальном
   или субтотальном облучении организма
   в больших дозах.

2. Хроническая
   лучевая болезнь
   развивается
   в результате длительного, часто
   многократного облучения в относительно
   низких дозах, однако заметно превышающих
   предельно допустимые.

Клинико-морфологическая классификация лучевой болезни:

Основой
данной классификации является величина
поглощённой дозы.

Острая
лучевая болезнь может протекать в виде
следующих четырёх клинико-морфологических
форм (т.н. СИНДРОМОВ):

1. Костномозговая
   форма
   развивается
   при воздействии радиации в дозе 1—10 Гр
   (прогноз различный).

2. Кишечная
   форма
   развивается
   при воздействии радиации в дозе 10—20
   Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный).
   Изменения в кишечнике приводят к смерти
   в течение нескольких дней (обычно на
   10—14-е сутки), до развития глубоких
   нарушений в органах кроветворения.

3. Токсемическая
   (сосудистая)
   форма
   развивается
   при воздействии радиации в дозе 20—80
   Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный).

4. Церебральная
   форма
   развивается
   при воздействии радиации в дозе более
   80 Гр (прогноз также абсолютно
   неблагоприятный).

Кишечную,
токсемическую и церебральную формы
лучевой болезни объединяют понятием
острейшая
лучевая болезнь.
При токсемической и церебральной форме
летальный исход наступает через несколько
часов или суток.

Костномозговая
форма подразделяется по степени тяжести
на 4 варианта:

• Лёгкая
  форма
  (I
  степень)
  — обычно развивается при облучении в
  дозе 1—2 Гр (прогноз абсолютно
  благоприятный).

• Форма
  средней тяжести
  (II
  степень)
  — обычно при облучении в дозе 2—4 Гр
  (прогноз относительно благоприятный).

• Тяжёлая
  форма
  (III
  степень)
  — обычно при облучении в дозе 4—6 Гр
  (прогноз сомнительный).

• Крайне
  тяжёлая
  (смертельная)
  форма
  (IV
  степень)
  — обычно при облучении в дозе 6—10 Гр
  (прогноз неблагоприятный).

Костномозговая форма

Костномозговая
форма проявляется преимущественным
поражением кроветворной ткани (красного
костного мозга) и
лимфоидных
органов
(лимфоузлы,
селезёнка, MALT-структуры, тимус). В течении
заболевания выделяют четыре периода.

1.
Период первичной реакции на облучение

В
зависимости от величины дозы
первичные
реакции
возникают
непосредственно после облучения или
через несколько часов. Длительность
периода зависит от тяжести поражения:
при I степени отсутствует или слабо
выражен, при II — продолжается 1—2 суток,
при III — от нескольких часов до 3—4 суток,
при IV степени тяжёлая первичная реакция
развивается через несколько десятков
минут или в первые два часа после
облучения. Первичная реакция сопровождается
общей слабостью, изменением ЦНС
(возбуждение или сонливость, головная
боль, головокружение), сердечной
сосудистой системы (сердцебиение, боли
в области сердца) и желудочно-кишечного
тракта (рвота, тошнота). При облучении
в дозе свыше 6 Гр могут развиться
менингеальный
синдром и
очаговые
неврологические проявления.
При тяжёлом течении костномозговой
формы первичная реакция включает
радиогеннуюгиперемию
кожи и
конъюнктивы. В костном мозге непосредственно
после облучения уменьшается количество
ядросодержащих кроветворных клеток. В
клетках обнаруживаютсядистрофические
изменения, угнетается их пролиферативная
активность. В периферической крови
наиболее важным признаком является
лимфопения (лимфоциты наиболее
радиочувствительны среди форменных
элементов крови).

2.
Период мнимого благополучия

Период
мнимого благополучия
(«скрытый,
латентный» период)
характеризуется улучшением состояния
больных. Гиперемия кожи (эритема) и
конъюнктивы («инъекция склер») исчезают.
Однако в периферической крови сохраняется
и прогрессирует лимфопения, в костном
мозге нарастают гипопластические
изменения. Длительность периода зависит
от тяжести поражения: в крайне тяжёлых
случаях он отсутствует, при тяжёлой
форме продолжается 1—2 недели, при I—II
степени тяжести — 4—5 недель и более.

3.
Период разгара заболевания

Период
разгара заболевания
(период
выраженных проявлений болезни)
характеризуется резким ухудшением
состояния больных (кроме крайне тяжёлой
формы, при которой первичная реакция
без скрытого периода трансформируется
в период разгара) и продолжается 1—3
недели. Основным признаком разгара
болезни является
гипопластическая
анемия: в лёгких
случаях она проявляется умеренно
выраженной лейкотромбоцитопенией, в
тяжёлых — панцитопенией с агранулоцитозом
и значительной тромбоцитопенией.
Гипопластичекая анемия приводит к
развитию
иммунодефицита
и инфекционных
осложнений, вплоть до сепсиса. Инфекционные
поражения обусловлены как экзогенными
факторами, так и условно-патогенными
аутоинфекционными агентами (деструктивный
стоматит, некротическая ангина, пневмония,
гнойный отит, некротический энтероколит,
пиелонефрит, пиодермии). Нередко возникает
геморрагический
синдром в
виде кровотечений и кровоизлияний в
различные органы и ткани.

Характерными
признаками тяжёлого течения костномозговой
формы являются выпадение волос, лучевой
гастроэнтерит, менингеальный синдром
и очаговые поражения головного мозга.
Кишечный
синдром (лучевой
гастроэнтерит), проявляющийся диареей,
развивается на второй неделе заболевания
(с 10—14-го дня). В ряде случаев отмечается
язвенный энтерит с перфорацией стенки
и развитием перитонита.

Крайне
тяжёлое течение костномозговой формы
характеризуется быстрым угнетением
кроветворения. В первые дни болезни
развиваются геморрагический синдром
и инфекционные осложнения, обычно в
виде сепсиса, поражения кишечника и
головного мозга. Смерть наступает обычно
на второй неделе болезни.

4.
Восстановительный период

Восстановительный
период
длительный,
регенерация
поражённых
тканей происходит медленно (месяцы,
годы). Прежде всего нормализуются
показатели кроветворения. В костном
мозге увеличивается количество
кроветворных элементов, усиливается
их пролиферативная активность.
Сохраняющиеся при этом нарушения функции
различных органов обозначаются как
ближайшие
последствия острой лучевой болезни.
Изменения в головном и спинном мозге
обозначаются термином
лучевой
энцефаломиелоз.
Через многие годы могут развиться так
называемые
отдалённые
последствия облучения:
злокачественные опухоли, катаракта,
наследственные дефекты у потомства.
Чем выше доза облучения, тем тяжелее
ближайшие и отдалённые последствия у
выживших больных.

Острая лучевая болезнь. Облучение. Клиническая картина. Первая медицинская помощь. Лечение. / Ядерная война и ядерное оружие / Статьи

Клиническая картина острой лучевой болезни

Причиной заболевания острой лучевой болезнью является однократное облучение организма дозой более 100 рад. В зависимости от величины поглощенной дозы облучения острую лучевую болезнь подразделяют на четыре степени:

Различают четыре периода лучевой болезни: начальный (период первичной общей реакции), скрытый (латентный), период разгара (период выраженных клинических проявлений), период восстановления.

Длительность первого периода лучевой болезни от нескольких часов до двух суток, пострадавшего, тошнит, рвет, он испытывает головную боль и слабость.

Второй период продолжается от 10-15 дней до 4 – 5 недель, длительность зависит от дозы поглощенной организмом. В данном периоде лучевой болезни в организме происходят патологические изменения (изменения кишечника и кожи, опустошение костного мозга, подавление сперматозоидов). В это время, как правило, пострадавший чувствует себя удовлетворительно.

Продолжительность третьего периода не превышает 2-3 недели, состояние пострадавшего резко ухудшается. В случае, если доза облучения превысила 250 рад, без лечения лучевой болезни возможен смертельный исход. У пострадавшего серьезно нарушена деятельность системы крови, кишечника, практически полностью подавляется иммунитет. В это время возможны инфекционные осложнения, интоксикация.

В последнем периоде лучевой болезни, деятельность костного мозга постепенно восстанавливается, происходит отторжение омертвевших тканей, пораженные органы медленно регенерируют. Данный период продолжается около 3-6 месяцев, но полное восстановление организма может затянуться на годы.

Первая медицинская помощь и лечение острой лучевой болезни

Необходимо провести санитарную обработку кожных покровов и слизистых оболочек пострадавшего, обильно промыть желудок. Пострадавшему дают противорвотные средства (дифенидол, этаперазин, атропин, аминазин, аэрон), при длительной рвоте, внутривенно вводится 10% раствор хлорида натрия. В случае понижения артериального давления – глюкоза, полиглюкин в сочетании с мезатоном или норадреналином. При сердечно-сосудистой недостаточности – коргликон, строфантин, кордиамин.

Пораженные лучевой болезнью нуждаются в квалифицированной неотложной медицинской помощи, их необходимо немедленно доставить в стационар.

Острая лучевая болезнь. Причины, симптомы, периоды

Острая лучевая болезнь причины. Острая лучевая болезнь это заболевание, вызванное воздействием на организм массивных доз ионизирующего излучения: гамма-излучения, воздействие излучения радиоактивных веществ (РВ), рентгеновской радиации, нейтронного излучения.Влиянию внешнего облучения организм подвергается лишь в период пребывания в сфере воздействия излучения. При прекращении излучения, например по выключении рентгеновского аппарата, прекращается внешнее воздействие, и в организме развиваются далее лишь последствия совершившихся в период облучения изменений.

Внутрь организма радиоактивные вещества попадают чаще всего через дыхательные пути в виде пыли, газов, паров или через пищеварительный тракт вместе с пищей, водой. Возможно проникание радиоактивных веществ также через раневые поверхности или другие повреждения кожного покрова.
Возникновение острой лучевой болезни возможно в военных условиях при применении ядерного оружия.

Острая лучевая болезнь является общим заболеванием, вызывающим изменения всех органов и систем организма, причем наиболее выраженные нарушения наблюдаются со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем и кроветворного аппарата.

Острая лучевая болезнь признаки и симптомы. В течение острой лучевой болезни различают четыре периода.

В первом периоде, или периоде «начальных реакций», признаки лучевого поражения появляются обычно через несколько часов после облучения. Пораженный начинает испытывать своеобразное состояние, напоминающее опьянение или оглушение. Появляются головные боли, головокружение, эйфория, гиперемия лица, неокоординированные движения, тошнота и рвота, боли в животе. Температура тела — субфебрильная. В тяжелых случаях рвота принимает неукротимый характер, появляется понос с кровью. При облучении большими дозами пораженный впадает в бессознательное состояние, развиваются общие судороги, и наступает смерть («молниеносная форма» лучевой болезни).

После 1—2 суток начального периода наступает второй период —«кажущегося благополучия», или латентный период. Хотя в этом периоде больной чувствует себя удовлетворительно, заболевание развивается своим чередом. Характерным для этого периода является угнетение костномозгового кроветворения, что приводит к резкому снижению количества лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (вначале лейкопения, затем тромбоцитопения и малокровие). Продолжительность второго периода различна: от нескольких дней до 1 -2 недель.

Для третьего периода острой лучевой болезни — «периода разгара», или «периода выраженной клинической картины», характерны нарастающие изменения функций центральной нервной системы, кроветворного аппарата, присоединение вторичной инфекции, развитие которой облегчается снижением сопротивляемости организма больных. Особую опасность для жизни больного в этом периоде, помимо резкого угнетения кроветворного аппарата и вторичной инфекции, представляют кровоизлияния в менингеальные оболочки и головной мозг. Третий период длится 2—3 недели и при благополучном исходе переходит в четвертую фазу заболевания — период восстановления, или реконвалесценции, продолжающийся в зависимости от тяжести заболевания 1—3 месяца.

В последнем, четвёртом периоде острой лучевой болезни, деятельность костного мозга постепенно восстанавливается, происходит отторжение омертвевших тканей, пораженные органы медленно регенерируют. Данный период продолжается около 3-6 месяцев, но полное восстановление организма может затянуться на долгие годы.

Острая лучевая болезнь первая помощь. Немедленное удаление пострадавшего из зоны поражения. Если пострадавший находится в зоне, загрязненной РВ, то перед транспортировкой следует одеть на него противогаз в целях защиты дыхательных путей и пищеварительного тракта от возможного дополнительного попадания радиоактивных веществ; многократно промыть кожные покровы, носовые ходы, полость рта, желудок и кишечник, особенно если пострадавший принимал пищу или пил воду, загрязненную радиоактивными веществами. В случае развития шока строгий покой, сердечно-сосудистые средства.

3 стадия лучевой болезни. Лучевая болезнь: степени, симптомы и лечение

Начало болезни проявляется в виде
первичной реакции, которая возникает
сразу после радиационного воздействия
и длится от нескольких часов до одного
— двух дней.

В период первичной реакции (начальный
период) при исследовании периферической
крови обычно выявляется нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево при относительной в первые
часы, затем абсолютной лимфопении. Сдвиг
влево держится от нескольких часов до
одного, реже двух дней.

Наряду со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево появляются типичные изменения в
ядрах лейкоцитов: хроматинолиз (рис.
24), пикноз, фрагментоз (рис. 25), постепенное
увеличение числа нейтрофилов с
сегментированным ядром (рис. 26). Нередко
уже в этом периоде начинает нарастать
анизоцитоз и цитолиз лейкоцитов (рис.
27).

Рисунок
24
Гигантские
нейтрофилы с явлениями хроматинолиза

Рисунок
25
Верхний
снимок — фрагментов ядра нейтрофилов.

Нижний
снимок — разрушение ядра (кариолиз)

Рисунок
26
Гигантские
нейтрофилы с многосегментированным
ядром

Начиная с первого, второго и реже третьего
дня заболевания наступает так называемый
скрытый период болезни, или период
мнимого благополучия. В зависимости от
тяжести поражения этот период продолжается
от нескольких часов до нескольких дней
и очень редко дольше. Чем короче скрытый
период заболевания, тем, как правило,
тяжелее бывает клиническое течение
болезни.

Количество лейкоцитов снижается до 3
тыс. и менее в 1 мм³ крови. Развиваются
абсолютная нейтропения, относительная
и абсолютная лимфопения (до 500 лимфоцитов
и меньше в 1 мм³ крови), появляются
гигантские нейтрофилы. Отмечается
отчетливая плазматическая реакция.
Появляется умеренная эритропения;
развивается анизоцитоз красных кровяных
телец (макро- и микроцитоз, а иногда и
мегалоцитоз).

Количество тромбоцитов снижается до
100-80 тыс. в 1 мм 3 крови. Тромбоциты
имеют крупные размеры, собираются в
столбики и конгломераты. Проба на
длительность кровотечения остается па
верхней границе нормы; свертываемость
крови не нарушается.

РОЭ колеблется в пределах 20-25 мм в час
и выше, но может быть и нормальной.

Рисунок
27
Формы
цитолиза лейкоцитов

При исследовании пунктата костного
мозга обнаруживается сильное общее
угнетение гемопоэза: очень резкое
уменьшение количества про- и эритробластов,
особенно мегакариоцитов, промиэлоцитов
и нейтрофильных миэлоцитов, нарушение
созревания и трансформации всех
миэлоидных элементов в сторону
значительного ускорения созревания
клеточных форм.

Может развиться преходящая мегалобластическая
реакция которая при прогрессирующем
угнетении функции костного мозга
является неблагоприятным прогностическим
симптомом. Наряду с усилением
эритрофагоцитоза появляются также
выраженные ретикулярная и плазматическая
реакции, указывающие на глубокое
нарушение процесса кровообразования.
Количество ретикулоцитов уменьшается
в 2 раза и более.

Период разгара, или выраженных клинических
проявлений, лучевой болезни обычно
наступает

Лучевая болезнь — диагностика и лечение

Диагноз

Когда человек испытал известное или вероятное воздействие высокой дозы излучения в результате аварии или нападения, медицинский персонал предпринимает ряд шагов для определения поглощенной дозы излучения. Эта информация важна для определения того, насколько серьезным может быть заболевание, какие методы лечения использовать и будет ли человек выжить.

Информация, важная для определения поглощенной дозы, включает:

• Известная подверженность. Подробная информация о расстоянии от источника радиации и продолжительности воздействия может помочь дать приблизительную оценку степени тяжести лучевой болезни.
• Рвота и другие симптомы. Время между облучением и началом рвоты — довольно точный инструмент скрининга для оценки поглощенной дозы облучения. Чем короче время до появления этого признака, тем выше доза. Серьезность и время появления других признаков и симптомов также могут помочь медицинскому персоналу определить поглощенную дозу.
• Анализы крови. Частые анализы крови в течение нескольких дней позволяют медицинскому персоналу искать снижение количества белых кровяных телец, борющихся с болезнями, и аномальные изменения в ДНК клеток крови. Эти факторы указывают на степень поражения костного мозга, которая определяется уровнем поглощенной дозы.
• Дозиметр. Устройство, называемое дозиметром, может измерять поглощенную дозу радиации, но только в том случае, если оно подверглось тому же облучению, что и пострадавший.
• Счетчик метрологический. Такое устройство, как счетчик Гейгера, можно использовать для обследования людей с целью определения местонахождения радиоактивных частиц на теле.
• Вид излучения. Часть более крупного аварийного реагирования на радиоактивную аварию или нападение будет включать определение типа радиационного облучения. Эта информация может помочь в принятии некоторых решений о лечении людей с лучевой болезнью.

Лечение

Цели лечения лучевой болезни — предотвратить дальнейшее радиоактивное заражение; лечить опасные для жизни травмы, например, от ожогов и травм; уменьшить симптомы; и справиться с болью.

Обеззараживание

Обеззараживание включает удаление внешних радиоактивных частиц. Снятие одежды и обуви устраняет около 90 процентов внешнего загрязнения. Мягкое мытье водой с мылом удаляет с кожи дополнительные частицы излучения.

Обеззараживание предотвращает дальнейшее распространение радиоактивных материалов. Это также снижает риск внутреннего заражения от вдыхания, проглатывания или открытых ран.

Лечение поврежденного костного мозга

Белок, называемый гранулоцитарным колониестимулирующим фактором, который способствует росту лейкоцитов, может противодействовать влиянию лучевой болезни на костный мозг.Лечение этим препаратом на основе белка, который включает филграстим (нейпоген), сарграмостим (лейкин) и пегфилграстим (Neulasta), может увеличить выработку лейкоцитов и помочь предотвратить последующие инфекции.

Если у вас серьезное повреждение костного мозга, вам также могут сделать переливание эритроцитов или тромбоцитов.

Лечение внутреннего загрязнения

Некоторые виды лечения могут уменьшить повреждение внутренних органов, вызванное радиоактивными частицами.Медицинский персонал будет использовать эти методы лечения только в том случае, если вы подверглись воздействию определенного типа радиации. Эти процедуры включают следующее:

• Иодид калия (ThyroShield, Iosat). Это нерадиоактивная форма йода.

  Йод необходим для правильной работы щитовидной железы. Если вы подвергаетесь значительному облучению, ваша щитовидная железа будет поглощать радиоактивный йод (радиоактивный йод) так же, как и другие формы йода. В конечном итоге радиоактивный йод выводится из организма с мочой.

  Если вы принимаете йодид калия, он может заполнить «пустоты» в щитовидной железе и препятствовать всасыванию радиоактивного йода. Йодид калия не является панацеей и наиболее эффективен, если принимать его в течение дня после контакта.

• берлинская лазурь (Радиогардаза). Этот тип красителя связывается с частицами радиоактивных элементов, известных как цезий и таллий. Затем радиоактивные частицы выводятся с калом. Такая обработка ускоряет удаление радиоактивных частиц и снижает количество поглощаемых клетками излучения.
• Диэтилентриаминпентауксусная кислота (ДТПА). Это вещество связывается с металлами. DTPA связывается с частицами радиоактивных элементов плутония, америция и кюрия. Радиоактивные частицы выходят из организма с мочой, тем самым уменьшая количество поглощаемой радиации.

Поддерживающее лечение

Если у вас лучевая болезнь, вы можете получать дополнительные лекарства или вмешательства для лечения:

• Бактериальные инфекции
• Головная боль
• Лихорадка
• Диарея
• Тошнота и рвота
• Обезвоживание
• Бернс
• Язвы

Уход за больными

У человека, который поглотил очень большие дозы радиации, мало шансов на выздоровление.В зависимости от тяжести заболевания смерть может наступить в течение двух дней или двух недель. Люди со смертельной дозой радиации будут получать лекарства от боли, тошноты, рвоты и диареи. Им также может быть полезна психологическая или пастырская помощь.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Ноябрь07, 2020

Лучевая болезнь: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лечение лучевой болезни

При острых формах лучевого поражения пострадавший помещается в специальный бокс, где поддерживаются соответствующие асептические условия. Назначен постельный режим.

В первую очередь принимаются такие меры, как обработка раневых поверхностей, очищение желудка и кишечника, устранение рвоты, нормализация артериального давления.

Если облучение внутреннего происхождения, то вводятся определенные лекарственные средства, действие которых направлено на нейтрализацию радиоактивных веществ.

Вначале проводится сильная дезинтоксикационная терапия, которая включает внутривенное введение физиологического раствора или плазмозамещающего раствора, гемодез, а также форсированный диурез. При поражении желудочно-кишечного тракта в первые несколько дней назначают ограничения в питании (возможен переход на парентеральное питание), обработку полости рта антисептическими жидкостями.

Для устранения кровоизлияний — введение препаратов крови, тромбоцитов или эритроцитарных масс.Возможно переливание крови, плазмы.

Антибактериальные препараты используются для профилактики инфекционных заболеваний.

При хроническом лучевом поражении назначают симптоматическую терапию.

Первая помощь при лучевой болезни осуществляется поэтапно.

• Пострадавшего необходимо предварительно обработать: избавить его от одежды, вымыть под душем, обязательно прополоскать рот и полость носа, промыть глаза. 2.
• Далее следует промыть желудок, при необходимости дать противорвотное средство (например, церукал).3.
• После этого врач назначает противошоковую и дезинтоксикационную терапию, сердечные и седативные препараты.

В первой фазе болезни назначают средства для устранения приступов тошноты и рвоты. При неконтролируемой рвоте применяют 0,5 мл 0,1% раствора атропина, или в / м. Можно применить капельное введение 50-100 мл гипертонического раствора натрия хлорида. При тяжелом течении лучевой болезни может потребоваться дезинтоксикационная терапия. Чтобы предотвратить коллапоидное состояние, назначают такие лекарства, как норадреналин, контркритал, кордиамин, тразилол или мезатон.Кожа и слизистые оболочки обрабатываются растворами антисептиков. Чрезмерно активная микрофлора кишечника подавляется приемом непереваренных антибактериальных препаратов, таких как гентамицин, неомицин, ристомицин, в сочетании с противогрибковой терапией.

При развитии инфекции применяют внутривенное введение больших доз антибиотиков — нити, метициллина, канамицина. Часто это лечение дополняют биологическими препаратами — антистафилококковой, гипериммунной или антисинергической плазмой.Как правило, антибактериальные средства проявляют свое действие в течение 2 дней. Если не наступает положительный эффект, то препарат заменяют на другой, более сильный.

При крайне тяжелом поражении с подавлением иммунитета и снижением функции кроветворения проводится операция по трансплантации костного мозга. Пересаженный материал берется у донора, а трансплантация проводится после курса иммунодепрессантов (для предотвращения отторжения).

Альтернативное лечение

Альтернативные методы, используемые для устранения признаков лучевой болезни, включают использование настойки чеснока, листьев крапивы, ягод ежевичной рябины, элеутерококка, ягод облепихи, женьшеня, кокоса, шиповника, листьев винограда и смородины, айвы, водорослей, продуктов пчеловодства, красного вино.Для улучшения состава крови используются такие растения, как спорик, листья одуванчика, лопуха, тысячелистника.

• 500 мл красного вина (желательно «кагора») смешивают с 500 мл сока нижних листьев алоэ, 500 г меда и 200 г измельченного корневища болотного. Смесь перемешивать 2 недели в холодильнике, затем использовать 1 ст. Л. За 1 час до еды трижды в день, запивая молоком.
• 600 мл воды и 3 ст. Л.сушеного сырого орегано отварить, настаивать всю ночь (можно в термосе).Утром процедить и пить по 1 / 3–1 / 2 стакана трижды в день. Допускается добавление ложки меда. Продолжительность лечения зависит от состояния пациента и может продолжаться до стойких признаков улучшения.
• 1 ст. Л. Чаги смешать с 200 мл кипятка, настоять 15 минут, затем добавить на кончик ножа пищевую соду и настоять 10 минут. Лекарство принимают трижды в день по 1 ст. Л. За полчаса до еды.
• 1 стакан семян льна залить двумя литрами кипятка и варить около 2 часов.Снять с огня и остудить. Принимать по 100 мл до 7 раз в день.
• 2 ст. Л. Ягод клюквы кипятить 10 минут в 500 мл воды, затем настаивать 1 час под крышкой. Принимать по 250 мл два раза в день после еды.

Лечение травами не может быть самостоятельным. Такое лечение следует сочетать только с традиционной медикаментозной терапией, которую назначает врач-специалист.

[15], [16], [17], [18], [19]

Гомеопатия при лучевой болезни

Эффективность гомеопатических лекарств при лечении лучевой болезни еще не доказана полностью.Тем не менее американские ученые продолжают экспериментировать, ища способы защитить человека от вредного излучения радиации.

Одним из препаратов, благополучно прошедших все исследования и испытания, является пищевая добавка Fucus vesiculosus. Это средство блокирует поглощение радиоактивных лучей щитовидной железой, не позволяя ее рецепторам выполнять свою функцию. Эта пищевая добавка изготовлена ​​из морских водорослей.

Аналогичным действием обладает и такое средство, как сульфурат кадмия.Помимо прочего, этот препарат значительно облегчает симптомы лучевой болезни, такие как кожный зуд, диспептические расстройства, мышечные боли.

Однако следует отметить, что прямых доказательств эффективности этих препаратов нет, поэтому решение об их применении довольно рискованно. Перед тем, как начать принимать гомеопатические средства, поговорите со своим врачом.

Прогноз и продолжительность жизни ревматоидного артрита (РА)

Ревматоидный артрит является хроническим заболеванием. Прогноз или мировоззрение человека зависит от многих факторов, включая возраст, прогрессирование заболевания, любые осложнения и факторы образа жизни.

Ревматоидный артрит (РА) — это распространенная форма артрита, от которой страдают более 1,3 миллиона человек только в Соединенных Штатах. Заболевание может развиться у любого человека, но чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и чаще всего проявляется у людей в возрасте 60–69 лет.

РА — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система по ошибке атакует здоровые ткани суставов. Это вызывает воспаление, боль, отек, скованность и снижение подвижности суставов.

Люди обычно испытывают симптомы РА в нескольких суставах, и это заболевание обычно поражает обе стороны тела симметрично.Симптомы, как правило, возникают циклически, поэтому у людей бывают обострения и периоды ремиссии. Со временем РА может привести к необратимому повреждению суставов.

В этой статье мы рассмотрим прогноз РА, факторы, которые могут на него повлиять, и советы по улучшению качества жизни при этом заболевании.

Поделиться на Pinterest Человек с ревматоидным артритом может обнаружить, что боль в суставах и подвижность со временем ухудшаются.

РА — это хроническое заболевание, от которого в настоящее время нет лечения.

Однако лечение может замедлить прогрессирование болезни.Это также может помочь уменьшить боль, облегчить симптомы и предотвратить повреждение суставов.

Продолжающийся прогресс в лечении РА означает, что перспективы для людей с РА лучше, чем когда-либо прежде. Многие люди могут вести здоровый и активный образ жизни с РА.

Трудно предсказать точное влияние, которое РА окажет на продолжительность жизни человека, потому что течение болезни значительно различается у разных людей.

В целом, РА может сократить продолжительность жизни примерно на 10-15 лет.Однако многие люди продолжают жить со своими симптомами и после 80 или даже 90 лет.

При соответствующем лечении многие люди с РА в течение многих лет испытывают лишь относительно легкие симптомы, что накладывает некоторые ограничения на их повседневную жизнь.

Например, противоревматические препараты, модифицирующие заболевание (DMARD), стали эффективным и широко доступным лекарством для людей с РА. Эти препараты действуют, подавляя иммунную систему и сводя к минимуму ущерб, который она наносит суставной ткани.

Со временем люди с РА часто сталкиваются с некоторыми из следующих проблем:

• усиление боли в суставах и отек
• более стойкие симптомы во время обострений
• необратимое повреждение суставов
• воспаление распространяется на новые суставы
• все более ограниченное диапазон движений в пораженных суставах
• снижение подвижности
• лечение с меньшим эффектом, чем оно было изначально

По сравнению с другими формами артрита, РА особенно сложно лечить, поскольку оно затрагивает иммунную систему.В результате это может вызвать обширные осложнения по всему телу, а не только в суставах. Эти осложнения могут существенно повлиять на мировоззрение людей. У некоторых людей также могут быть системные симптомы.

Системные симптомы РА включают:

Люди с РА также могут испытывать осложнения, в том числе:

Эти осложнения относительно редки, но чаще возникают при запущенных формах РА. По этой причине люди с РА на поздней стадии имеют значительно меньшую продолжительность жизни, чем те, у которых РА менее активен.

Хотя перспективы для людей с РА трудно предсказать, на них могут влиять несколько факторов.

Факторы, которые могут повлиять на прогноз РА, включают:

• наличие осложнений и системных симптомов
• возраст человека
• прогрессирование состояния на момент постановки диагноза
• избыточный вес или ожирение
• факторы образа жизни, такие как курение и упражнения
• успех лечения
• генетические факторы

Мы обсудим некоторые из этих факторов более подробно ниже:

Курение

Курение табака может отрицательно повлиять на прогрессирование РА.Исследование, проведенное на людях с генетической предрасположенностью к РА, показало, что курение является значительным фактором риска развития этого заболевания.

Курение вызывает дальнейшее воспаление, которое может ухудшить прогрессирование РА. Это также увеличивает риск осложнений, таких как респираторные заболевания и болезни сердца.

Раннее выявление

Как и во многих других состояниях, ранняя диагностика РА может привести к значительным изменениям во взглядах человека.

На ранних стадиях заболевания наблюдается меньшее воспаление, которое легче контролировать с помощью противовоспалительных препаратов.Соответствующее лечение на этом этапе может предотвратить необратимое повреждение суставов и минимизировать влияние РА на качество жизни.

Более поздняя диагностика сопряжена с риском хронического воспаления, которое трудно поддается лечению. Также существует повышенный риск необратимого повреждения суставов.

Возраст

РА обычно развивается у пожилых людей, но может поражать людей любого возраста.

Когда РА возникает в более молодом возрасте, у него больше времени для прогрессирования.Следовательно, со временем это может вызвать более серьезные симптомы и с большей вероятностью привести к осложнениям.

Лечение

Соответствующее лечение является ключом к улучшению внешнего вида человека.

РА является пожизненным заболеванием, а это означает, что необходимо постоянное лечение и наблюдение, чтобы ограничить его воздействие на организм.

Врачи рекомендуют регулярно сдавать анализы крови и сканирование для выявления любых признаков прогрессирования заболевания или осложнений.

По возможности регулярные посещения физиотерапевта могут помочь сохранить здоровье суставов и окружающих тканей.

Поделиться на Pinterest Противовоспалительная диета может помочь замедлить прогрессирование ревматоидного артрита.

Люди с РА могут улучшить свое мировоззрение и замедлить прогрессирование заболевания, ведя здоровый образ жизни и активно ведя болезнь.

Это может включать:

• регулярные упражнения
• соблюдение противовоспалительной диеты
• использование оборудования, например ремней, для поддержки пораженных суставов при необходимости
• похудание, при избыточном весе
• отказ от высокоинтенсивных видов спорта другие виды деятельности, которые оказывают чрезмерное давление на пораженные суставы
• соблюдение любых рекомендаций врача, даже если симптомы не усилились
• отказ от курения, если это необходимо

Трудно предсказать течение РА и прогноз сильно различается.

РА может сократить продолжительность жизни человека на целых 10-15 лет, хотя многие люди живут со своими симптомами после 80 или даже 90 лет.

Факторы, влияющие на прогноз РА, включают возраст человека, прогрессирование заболевания и факторы образа жизни, такие как курение и избыточный вес.

Благодаря достижениям в области лекарств и других методов лечения прогноз РА стал лучше, чем когда-либо прежде.

Осложнения острого аппендицита

Аппендикулярная масса . В большинстве случаев, как только аппендикс становится гангренозным, сальник и спирали тонкой кишки покрывают аппендикс со всех сторон. Внутри нет дискретного скопления гноя. Это попытка природы предотвратить общий перитонит даже при разрыве аппендикса. Обычно такая аппендикулярная масса развивается на 3 ^-е -е сутки после начала приступа острого аппендицита. Это нежное образование на правой подвздошной ямке. Эта масса обычно проходит консервативным лечением.В нелеченных случаях, когда пациент не реагирует на консервативное лечение, такая аппендикулярная масса может превратиться в аппендикулярный абсцесс и увеличиться в размерах.

Лечение аппендикулярного образования . В этих случаях следует немедленно начать консервативное лечение. Операция на этом этапе сложна и опасна, так как аппендикс трудно найти из-за спаек, и в конечном итоге может образоваться фекальный свищ.

Консервативное лечение включает внутривенное введение жидкости с физиологическим раствором декстрозы и раствором Рингера по мере необходимости; назогастральная аспирация; антибактериальная терапия.Антибиотик широкого спектра действия следует вводить внутримышечно. Метронидазол можно вводить внутривенно.

Условиями прекращения консервативного лечения являются: а) возникающая частота пульса; б) рвота или учащение желудочной аспирации; в) усиливающаяся боль в животе, свидетельствующая о распространении перитонита; г) масса становится больше в размерах.

Около 90% случаев разрешаются без проблем. Пациент находится под наблюдением еще 4–5 дней после рассасывания новообразования.Пациенту назначена аппендэктомия через 6-8 недель после выписки.

Аппендикулярный абсцесс . Прогрессирующий поддерживающий процесс в аппендикулярной массе формирует аппендикулярный абсцесс, ограниченный сальником, воспаленной слепой кишкой и спиралями тонкой кишки. Такой абсцесс может последовать за разрывом аппендикса. Чаще всего абсцесс находится в боковой части подвздошной ямки (от ретроцекального аппендицита). Вторая распространенная позиция — в области таза. В нелеченых случаях летальная форма перитонита возникает в результате вторичного разрыва аппендикулярного абсцесса.

При абсцедировании инфильтрата состояние больного ухудшается, симптомы острого аппендицита становятся более выраженными, повышается температура тела, которая в большинстве случаев приобретает суровый характер, появляется лихорадка. Рядом усиливается боль в правой подвздошной области. Здесь чувствуется болезненное образование. В анализе крови высокий лейкоцитоз с резко выраженным изменением лейкоцитарной формулы влево. Температура тела повышается до 38,039,0. При ректальном исследовании обнаруживается ослабленный сфинктер заднего прохода.Передняя стенка прямой кишки сначала только болезненна, а затем ее нависание наблюдается в виде плотного болезненного инфильтрата.

Лечение аппендикулярного абсцесса . Немедленное дренирование под прикрытием антибиотика — метод выбора. Аппендэктомия не проводится. Абсцесс таза у женщин может быть дренирован во влагалище, а у мужчин — в прямую кишку. Если аппендикс не удален при дренировании абсцесса, интервал аппендэктомии должен быть проведен через 6-8 недель.

Пилефлебит . Восходящий септический тромбофлебит системы воротной вены (пилетромбофлебит) — серьезное, но редкое осложнение гангренозного аппендицита. Септические сгустки из пораженных брыжеечных вен вызывают множественные гнойные абсцессы в печени. Чаще встречается у пациентов с острым ретроцекальным аппендицитом. Это проявляется ознобом, гектической лихорадкой, болью в правом верхнем квадранте и желтухой. Пилефлебит является осложнением как аппендицита, так и послеоперационного периода аппендэктомии.

При быстром течении болезни появляется желтуха, увеличивается печень, прогрессирует почечно-печеночная недостаточность, пациенты умирают через 710 дней от начала заболевания.

При постепенном подостром развитии патологии печень и селезенка увеличиваются в размерах, а после септического состояния организма возникает асцит.

Перитонит . Перитонит возникает, когда бактериальное и другое содержимое отростка попадает в брюшную полость.

:

III

1. Завершите предложение: .. Ғ Ғ ҚҚ ҰҚ ..

Врач должен хорошо знать патогенез любого. .

а) визуальный осмотр

б) пальпация

в) ударные

г) аускультация

д) + болезнь

2. Вставьте пропущенное слово:

Этиология.болезни.

а) симптомы

б) механизм

c) + причина

г) диагностика

д) развитие

3. Вставьте пропущенное слово:

Патогенез любого заболевания — это путь и механизм его возникновения. .

а) этиология

б) путь

в) симптомы

г) + разработка

д) болезнь

4. Завершите предложение:

Известно, что пациенты с прободными язвами жалуются на

а) + острая боль в животе;

б) резкая боль в значительной области, иррадиирует в плечо;

в) резкая боль в области сердца;

г) острая боль в позвоночнике;

д) острая боль в легких;

5.Закончите предложение:

Карцинома желудка чаще встречается у. чем у женщин.

а) детский

б) младенец

в) взрослый

г) + мужчины

д) младенец

6. Завершите предложение:

Советские ученые. доказали наличие связи между поражением нервной системы и развитием язвы.

а) Н. Бурденко, К. Быков, Л. Корейша; .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

б) + А. Сперанский, Н. Бурденко, Л. Корейша, Б. Могильницкий

в) Л. Корейша, Н. Бурденко, И. Курцин;

г) Сперанский А., К. Быков, И. Курцин, Б. Могильницкий

д) Бурденко Н., Быков К., Могильницкий Б.

7. Закончите предложение:

Согласно кортиковисцеральной теории, развитие язвы было установлено в результате. .

а) нарушения кровоснабжения головного мозга;

б) расстройства желудка;

в) + нарушения в центральной нервной системе

г) начало гастрита;

д) начало перитонита;

8.Закончите предложение:

Поражает болезнь Боткинса. .

а) только дети.

б) Только взрослые

c) Только младенцы

г) пожилые люди

e) + дети, взрослые и пожилые люди

9. Закончите предложение:

Атеросклероз — одно из заболеваний.

а) нервная система

б) + сердечно-сосудистая система в) портальная система г) легочная система д) эндокринная система

10.Закончите предложение:

Болезнь Боткинса — острое заболевание.

а) сердечно-сосудистая

б) + вирусный

в) гнойный

г) эндокринная

д) слизисто-желчный

11. Закончите предложение:

Заболеваемость. высок в профессиональных группах с недостаточной физической активностью.

а) + атеросклероз

б) лобулярная пневмония

в) грипп

г) туберкулез

д) стенокардия .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

12. Закончите предложение:

Больной с признаками атеросклероза должен спать не менее. часы

а) 9-11

б) 6-8

в) + 7-8

г) 10-12

д) 3-5

13. Закончите предложение:

В анализе крови лейкоцитоз умеренный, повышенный. .

а) электрокардиограмма

б) Рентгенологическое исследование

в) + ESR

г) температура

д) мокрота

14.Закончите предложение:

За неделю до поступления в стационар перенес больной Смирнов лобулярной пневмонией. .

а) + бронхит

б) атеросклероз

в) стенокардия

г) туберкулез

д) ревматический эндокардит

15. Закончите предложение:

может быть слизисто-гнойным.

а) Рейсы

б) + мокрота

c) Температура

г) Лихорадка

д) Усталость

16.Закончите предложение:

Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 году.

а) Бакулева

б) Амосов

в) + Кох

г) Иванова

д) Дженнер

17. Закончите предложение:

— один из постоянных симптомов туберкулеза легких.

а) мокрота .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

б) кашель

в) недомогание

г) + лихорадка

д) отек

18.Закончите предложение:

Типичный признак туберкулеза легких. .

а) зубная боль

б) + потеря массы тела

в) боль в животе

г) отек

д) боль в спине

19. Закончите предложение:

В анализе у больного лобулярной пневмонией выявлен лейкоцитоз в пределах 12000-15000 на куб. Мм.

а) моча

б) гной

в) + кровь

г) мокрота

д) табурет

20.Закончите предложение:

Пациенты с лобулярной пневмонией дышали учащенно, с частотой дыхания в минуту.

а) + 30-40

б) 25-35

в) 20-30

г) 27-28

д) 25-26

21. Закончите предложение:

Диета больных атеросклерозом должна содержать .. количество белков.

а) недостаточно

б) малая

в) несколько

г) + достаточно

д) не менее

22.Закончите предложение:

Курение поражает стенки .. больного атеросклерозом.

а) + сосуды

б) связка .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

в) хрящ

г) ткань

д) волокна

23. Закончите предложение:

Воспалительный процесс у больного ревматическим эндокардитом врач оценил в..

а) аорта

б) ткань

в) вена

г) + клапаны

д) желудок

24. Завершите предложение:

При прослушивании сердца больного ревматическим эндокардитом врач обнаружил мягкий .. шум на верхушке сердца.

а) + систолическое

б) тусклый

в) пролонгированный

г) ускоренная

д) слабая

25.Закончите предложение:

Больной ревматическим эндокардитом обратился с жалобами на a.

а) общее недомогание, сердцебиение и головная боль

б) общее недомогание и рвота

в) + общее недомогание, ранняя утомляемость при нагрузке, дискомфорт в области сердца и сердцебиение

г) одышка, дискомфорт в области сердца и сердцебиение

д) отек, дискомфорт в области сердца и сердцебиение

26. Закончите предложение:

Этиология рака.

а) известно

б) определяется

в) + неизвестно

г) доказано

д) легкий

27. Закончите предложение:

Самая высокая заболеваемость раком желудка отмечается в возрасте

лет.

из

а) 70-80

б) 30-40

c) 25-26 .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

г) + 50-60

д) 45-49

28.Закончите предложение:

Карцинома желудка — частая форма.

а) лобулярная пневмония

б) + рак

в) острый аппендицит

г) Болезнь Боткинса

д) острый холецистит

29. Закончите предложение:

Операции на сердце должна предшествовать ..

а) цистоскопия и прослушивание сердца

б) + рентгенологическое исследование, электрокардиограмма, клинико-биохимический анализ крови

в) биохимический анализ крови, сердцебиение

г) шумы в сердце перкуссионные

д) электрокардиограмма, физикальное обследование

30.Закончите предложение:

Кровь в мокроте иногда является первым признаком.

а) лобулярная пневмония

б) грипп

в) + туберкулез

г) ревматический эндокардит

д) стенокардия

31. Закончите предложение:

Бромид и валериана улучшают общее состояние больного с.

а) лобулярная пневмония

б) + атеросклероз

в) стенокардия

г) туберкулез

д) ревматический эндокардит

32.Закончите предложение:

Холецистит — воспаление

а) мозг

б) легкое

в) почка

г) + желчный пузырь .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

д) сундук

33. Закончите предложение:

Основные формы холецистита

а) катаральный

б) + катаральный, гнойно-гангренозный

в) гнойный

г) гангренозная

д) гангренозный и постоянный

34.Закончите предложение:

Основные симптомы перитонита

а) головокружение и рвота

б) + рвота, боли и нежность в животе

в) рвота, головокружение и головная боль

г) болезненность в животе и головокружение

д) болезненность в печени

35. Закончите предложение:

В анализе крови больного перитонитом обычно выявляется

а) эритроциты

б) + лейкоцитоз

в) белки

г) тромбоциты

д) гнойные тельца

36.Закончите предложение:

У пожилых язвы осложняются кровотечением, вызванным

а) неправильное питание в сочетании с нервным перенапряжением

б) + склеротические изменения желудка

в) склеротические изменения в легких

г) склеротические изменения почки

д) склеротические изменения селезенки

37. Закончите предложение:

Известно, что обострение язвы двенадцатиперстной кишки происходит в

а) зима

б) лето

в) + весна и осень

г) весна и лето

д) зима и осень

38.Закончите предложение:

Пациент с тяжелой формой лобулярной пневмонии обычно поступает в .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

а) хирургическое отделение

б) кардиологическое отделение

в) химический факультет

г) + терапевтическое отделение

д) рецептурное отделение

39. Закончите предложение:

Клинические проявления острого холецистита

а) + сухость во рту, рвота, тошнота и запор

б) сухость во рту, тошнота и одышка

в) сухость во рту, запоры и отеки

г) сухость во рту, запор и сердцебиение

д) сухость во рту, цианоз

40.Закончите предложение:

Больной острым холециститом жалуется на сильную боль в

а) левое подреберье и в пупочной области

б) + правое подреберье и в пупочной области

в) задний отдел легких

г) передняя часть грудной клетки

д) передний отдел легких

41. Закончите предложение:

Гнойная форма очень опасна для жизни и требует экстренной операции

а) Болезнь Боткина

б) + холецистит

в) грипп

г) желтуха

д) эндокардит

42.Закончите предложение:

Частота пульса у больного лобулярной пневмонией.

а) + ускоренная

б) пониженная

в) уменьшено

г) медленная

д) слабая

43. Закончите предложение:

Артериальное давление у больного лобулярной пневмонией.

а) ускоренная

б) + пониженная

в) увеличилось

г) медленная

.. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

д) усиленный

44. Закончите предложение:

При активных формах туберкулеза температура тела

градусов.

а) + 38-39

б) 39-40

в) 37-38

г) 35-36

д) 36-36,5

45. Закончите предложение:

Пациент констатировал, что появлению ревматического эндокардита предшествовало.

а) дифтерия

б) + тонзиллит

в) желтуха

г) перитонит

д) острый холецистит

46. Закончите предложение:

.

Больной острым холециститом болеет

а) сильные боли в левом подреберье в пупочной области

б) + сильные боли в правом подреберье в пупочной области

в) легкая боль и общий дискомфорт в эпигастрии

г) обильное кровотечение

д) острая боль в груди

47.Закончите предложение:

Рентгенологическое исследование легких при лобулярной пневмонии.

а) многочисленные эритроциты разной величины

б) многочисленные тромбоциты различного размера

в) многочисленные опухоли разного размера

г) + многочисленные очаги воспаления разной величины

д) несколько очагов воспаления разной величины

48. Закончите предложение:

Больной Смирнов поступил в клинику с диагнозом

.

а) абсцесс легкого

б) бронхит

в) желтуха

г) стенокардия

д) + лобулярная пневмония

49.Закончите предложение:

У пациента с лобулярной пневмонией сохранялась лихорадка. .

а) три недели

.. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

б) в месяц

в) два месяца

г) + две недели

д) пять дней

50. Закончите предложение:

При микроскопическом исследовании мокроты у больного туберкулезом выявлено.

а) + гнойные тельца, эритроциты и туберкулезные организмы

б) тельца гноя, лейкоциты и туберкулезные организмы

в) тельца гноя, тромбоциты и туберкулезные организмы

г) тельца гноя, лейкоциты и тромбоциты

д) тельца гноя и лейкоциты

51. Закончите предложение:

.

Обильный холод по ночам иногда свидетельствует о тяжелой форме туберкулеза.

а) рвота

б) + пот

в) недомогание

г) усталость

д) отек

52. Закончите предложение:

Пациент с ревматическим эндокардитом должен следить. .

а) + строгий постельный режим

б) строгая солевая диета

в) нерегулярный постельный режим

г) строгий физический режим

д) нерегулярное питание

53.Закончите предложение:

Нерегулярное питание, а также эмоциональное перенапряжение способствуют развитию.

а) поражения органов желудка и печени

б) + развитие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

в) развитие острого туберкулеза

г) развитие долевой пневмонии

д) развитие перитонита

54. Закончите предложение:

Известно, что острый холецистит характеризуется

а) + боль, иррадиирующая в область грудины и поясницы

б) обильное наружное кровотечение

в) иррадиирующая боль в почках

г) иррадиирующая боль в животе

д) боль, отдающая в селезенку

.. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

55. Закончите предложение:

Больной карциномой желудка. аппетит.

а) увеличено

б) + пониженная

в) улучшенное

г) хорошее

д) отлично

56. Закончите предложение:

Тупость в легких, нарушение дыхания, сухие хрипы и крепитация являются симптомами.

а) дифтерия

б) перитонит

в) желтуха

г) + лобулярная пневмония

д) Болезнь Боткинса

57. Закончите предложение:

Термин «болезнь Боткина» был введен в медицину усилиями известного врача.

а) Бакулева

б) Амосов

в) Кох

г) Ивановский

д) + Кончаловский

58.Закончите предложение:

Выдающийся русский ученый С.Боткин первым выдвинул идею ..

а) вакцинация

б) + инфекционное происхождение гепатита

в) вирус

г) микроскопический агент

д) бактерии

59. Закончите предложение:

Выдающийся русский ученый С.Боткин первым выдвинул идею инфекционного происхождения гепатита в России.

а) 1884

б) 1885

в) +1880

г) 1890

д) 1891

.. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

60. Закончите предложение:

Мужчины в возрасте от 25 до 40 лет часто страдают язвами более чем. .

а) детский

б) младенцы

в) новорожденные

г) + женщины

д) взрослые

61.Закончите предложение:

. Известно, что боль в желудке характерна для прободных язв.

а) + Острый

б) Светлая

c) Периодический

г) Прерывистый

д) Навсегда

62. Закончите предложение:

.

Известно, что периодически возникающая боль характерна для ..

а) дифтерия

б) + язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

в) желтуха

г) перитонит

д) острый холецистит

63.Закончите предложение:

У нервных людей в большинстве случаев развивается язва.

а) + эмоциональное перенапряжение

б) физическое перенапряжение

в) усталость

г) недомогание

д) потеря аппетита

64. Закончите предложение:

Общий анализ мочи, крови, мокроты. .

а) рентгенологическое исследование

б) + лабораторные исследования

в) электрокардиограмма

г) визуальный осмотр

д) инструментальные исследования

65.Закончите предложение:

Кровоизлияние, рвота .. .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

а) + объективные симптомы

б) субъективные симптомы

в) первичные симптомы

г) вторичные симптомы

д) начальные симптомы

66. Закончите предложение:

.

Головная боль или головокружение ..

а) объективные симптомы

б) + субъективные симптомы

в) первичные симптомы

г) вторичные симптомы

д) начальные симптомы

67.Закончите предложение:

Выздоровление больных гнойной формой холецистита достигается путем …

а) антибактериальная терапия

б) постельный режим

в) диета

г) экспертиза

д) + аварийный режим

68. Закончите предложение:

Известно, что нерегулярная диета и .. могут способствовать развитию язвы.

а) + эмоциональное перенапряжение

б) физическое перенапряжение

в) усталость

г) недомогание

д) потеря аппетита

69.Закончите предложение:

В молодом возрасте течение язвы не имеет характерной клинической

а) картинки

б) + проявления

в) явления

г) осложнения

д) цифры

70. Закончите предложение:

.. пациента с лобулярной пневмонией сохраняется в течение двух недель.

а) Кровоизлияние

б) Рвота

в) Головная боль

г) Головокружение

.. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

e) + Лихорадка

71. Закончите предложение:

При туберкулезе температура тела субфебрильная.

а) нормальные процессы

б) + доброкачественные процессы

в) тяжелые процессы

г) злокачественные процессы

д) прогрессивные процессы

72.Закончите предложение:

Ревматическому эндокардиту у больного предшествует тонзиллит.

а) отметка

б) + начало

в) курс

г) причина

e) диапазон

73. Закончите предложение:

.

При обследовании легких при лобулярной пневмонии выявлены многочисленные очаги воспаления разной величины.

а) Электрокардиограмма

б) Цистоскопия

в) + рентген

г) Аускультация

д) пальпация

74.Закончите предложение:

Холодный обильный пот ночью иногда свидетельствует о тяжелой форме ..

а) желтуха

б) перитонит

в) острый холецистит

г) + туберкулез

д) стенокардия

75. Закончите предложение:

.

При рентгенологическом исследовании лобулярной пневмонии выявлены многочисленные очаги воспаления разной величины.

а) сердце

б) + легкие

в) печень

г) почка

д) селезенка

.. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

76. Закончите предложение:

.

У больного сильные боли в правом подреберье в пупочной области.

а) + острый холецистит

б) перитонит

в) дифтерия

г) желтуха

д) язва

77.Закончите предложение:

Обострения .. известны весной и осенью.

а) + язвы двенадцатиперстной кишки

б) перитонит

в) желтуха

г) дифтерия

д) острый холецистит

78. Закончите предложение:

.

Известно, что перитонит является …

а) общий или локализованный, первичный, хронический

б) общий или локализованный, острый, вторичный

c) общий или локализованный, острый или хронический

г) общие или локализованные, первичные или вторичные

e) + общий или местный, острый или хронический, первичный или вторичный

79.Закончите предложение:

. у больного перитонитом обычно выявляется лейкоцитоз.

а) анализ мокроты

б) + анализ крови

в) анализ мочи

г) медицинский осмотр

д) визуальный осмотр

80. Закончите предложение:

. должен хорошо знать патогенез любого заболевания.

а) учитель

б) драйвер

в) журналист

г) актриса

д) + врач

81.Закончите предложение:

Вводится внутримышечно и внутривенно.

а) учитель

.. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

б) маляр

в) ученый

г) писатель

д) + медсестра

82. Закончите предложение:

Для постановки правильного диагноза необходимо провести такие процедуры, как.

а) сбор анамнеза

б) медицинские осмотры

в) инструментальные исследования

г) лабораторные исследования

e) + сбор анамнеза, медицинские осмотры, лабораторные и инструментальные исследования

83. Закончите предложение:

.

Пациенту с признаками атеросклероза необходимо .. не менее 7-8 часов.

а) смайл

б) сид

в) ложь

г) + спать

д) пробег

84.Закончите предложение:

Возбудитель туберкулеза был открыт Кохом в. .

а) 1987 год

б) 1876 г.

в) + 1882

г) 1886

д) 1909

85. Закончите предложение:

.

Туберкулез легких вызывается.

а) вирус

б) + микобактерии

в) кокк

г) бактерии

д) микроорганизм

86.Закончите предложение: .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ ..

Перитонит поражает одну из …

а) мышцы

б) конечности

в) хрящи

г) + органы брюшной полости

д) клапаны

87. Закончите предложение:

.

Острый общий гнойный. считается, что это связано с перфорацией одного из полых органов брюшной полости.

а) + перитонит

б) желтуха

в) лобулярная пневмония

г) стенокардия

д) Болезнь Боткинса

88. Закончите предложение:

.

У пациентов с раком желудка длительное, обычно наружное, обильное кровотечение приводит к тяжелым последствиям.

а) + анемия

б) сахарный диабет

в) тошнота

г) недомогание

д) усталость

89.Закончите предложение:

Продолжительность рака желудка не более.

а) 3-4 года

б) 5-6 лет

в) + 1-2 года

г) 2-3 года

д) 6 месяцев

90. Выберите подходящий вариант:

Пока у сердца больного врач обнаружил мягкий систолический шум.

а) письменная

б) + прослушивание

в) выполнение физических упражнений

г) говорящая

д) чтение

91.Закончите предложение: .. Ғ ҚҚ ҰҚ Ҳ .

Учёные выяснили, какие факторы влияют на выработку антител к ВИЧ

Антитела (выделены красным) связываются со структурами на оболочке ВИЧ.

Организм некоторых людей, инфицированных ВИЧ, производит антитела, которые борются не только с тем штаммом вируса, которым они заражены, но и другими его типами. Швейцарские исследователи установили, какие факторы отвечают за формирование нейтрализующих антител широкого спектра действия — и в будущем эта информация может пригодиться при создании вакцины от ВИЧ. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Medicine.

Около 1% людей, заражённых вирусом иммунодефицита человека, вырабатывают антитела к ВИЧ, которые связываются с так называемыми «шипами» — комплексами сахаров и белков на оболочке вируса, характерными для всех его штаммов. Эти антитела широкого действия могут пригодиться при разработке эффективной вакцины от ВИЧ — и швейцарских исследователей интересовало, как и почему они образуются.

Учёные обследовали 4500 участников Швейцарского когортного исследования ВИЧ (нем. Schweizerische HIV Kohortenstudie, англ. Swiss HIV Cohort Study) и Цюрихского исследования первичной ВИЧ-инфекции (нем. Zürich primäre HIV-Infektionsstudie, англ. Zurich Primary HIV Infection Study) и нашли среди них 239 человек, которые вырабатывали антитела. Научной группе удалось установить, что на образование антител влияли три свойства болезни: количество копий вируса в организме, его генетическое разнообразие и то, как долго инфекцию не лечили. «Мы впервые продемонстрировали, что каждый из этих трёх параметров — вирусная нагрузка, вирусное разнообразие и продолжительность инфекции — влияет на выработку антител широкого спектра действия независимо от остальных, — объясняет один из авторов исследования Ульрих Гюнтард (Huldrych Günthard). — Поэтому при разработке вакцины от ВИЧ нам не обязательно учитывать все три».

Второй важный фактор — этническая принадлежность: темнокожие больные вырабатывают больше антител, чем белые. Однако учёные считают, что этот факт нужно изучить подробнее. «Прежде всего, нам необходимо лучше понять, как генетические, географические и социоэкономические факторы влияют на формирования этих антител у представителей разных народов», — говорит Александра Тркола (Alexandra Trkola), один из авторов исследования.

И наконец, на тип вырабатываемых антител влияет подтип вируса. Например, подтип B, распространённый в Европе и Америке, запускает образование антител, которые «целятся» в участок оболочки вируса, связывающийся с клетками иммунной системы (так называемый «участок связывания с CD4»). Под влиянием других подтипов вырабатываются антитела, которые связываются с сахарным компонентом шипов вируса. Таким образом, на особенности связывания антител влияют специфические особенности вирусной оболочки.

«Наше исследование показывает, какие факторы способствуют выработке антител, борющихся с разными штаммами вируса. Это открытие позволит нам планомерно продвигаться к разработке эффективной вакцины от ВИЧ», — заключает Тркола.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию. Поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения.

В современной классификации различают два основных вида ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) шимпанзе и мангобеев соответственно. ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп, вирусы группы М являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами.

Есть ли антитела вич при острой стадии — Лечение ВИЧ и СПИД

В нашей стране используется клиническая классификация ВИЧ-инфекция, предложенная акад. В. И. Покровским, согласно которой различают следующие стадии и фазы болезни:

Стадия инкубации (стадия 1):

Период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность – от 3 недель до 3 месяцев. Клинических проявлений заболевания нет, антитела еще не выявляются.

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

Продолжается активная репликация вируса в организме, что сопровождается выработкой антител и клиническими проявлениями. Имеет несколько форм.

Стадия первичных проявлений (варианты течения):

А. Бессимптомная.
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями.

Бессимптомная стадия (стадия 2А):

Какие-либо клинические проявления отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия 2Б):

Разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций: лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличением лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый «асептический менингит», проявляющийся менингиальным синдромом. Такая клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно при так называемых «детских инфекциях». Поэтому острую ВИЧ-инфекцию иногда называют «мононуклеозоподобный синдром», «краснухоподобный синдром». В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты («мононуклеары»). Это еще больше усиливает сходство острой ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Однако яркая «мононуклеозоподобная» или «краснухоподобная» симптоматика отмечается лишь у 15-30% больных с острой ВИЧ-инфекцией. У остальных отмечается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. В целом острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (стадия 2В):

На фоне временного снижения CD4+ лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция – как правило, хорошо поддающиеся лечению. Эти проявления кратковременны, хорошо поддаются терапии.

Субклиническая (латентная) стадия (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Увеличение лимфоузлов может отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако в субклинической стадии оно является единственным клиническим проявлением. Длительность субклинической стадии может варьировать от 2-3-х до 20 и более лет, в среднем — 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные синуситы, фарингиты.
4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.
4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы (стадии 4А, 4Б, 4В):

Прогрессирование:
— На фоне отсутствия противовирусной терапии.
— На фоне противовирусной терапии.

Ремиссия:
— Спонтанная.
— После ранее проводимой противовирусной терапии.
— На фоне противовирусной терапии.

Терминальная стадия (стадия 5) — (стадия СПИДа):

Поражение органов и систем носит необратимый характер. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Введение в классификационную систему стадии инкубации, включающей в себя период от момента заражения до ответа организма на него, в виде появления клинических проявлений и/или выработки антител, обусловлено существующей у нас практикой наблюдения за лицами, имевшими эпидемиологически значимый контакте больными ВИЧ-инфекцией. При использовании методик, позволяющих выявлять в организме зараженного вирус или его фрагменты, имеется возможность диагностировать заболевание и на этой стадии.

Стадия первичных проявлений включает в себя состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорганизма с ВИЧ.

Присоединение на фоне стойкого иммунодефицита вторичных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о переходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирования состояний, характерных для стадии 3В, ной вследствие поражения ЦНС, не опосредованного другими, помимо ВИЧ, возбудителями.

Таким образом, в данную классификацию могут вмещаться все проявления болезни от момента заражения до гибели больного, включая и те, которые, возможно, ещё и не известны.

Инкубационный период продолжается от 2 нед до 2 мес, иногда до 6м ее.

Стадия первичных проявлений в острой фазе болезни нередко протекает без четких клинических симптомов, но у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции («острый ретровирусный синдром»), наиболее часто проявляющейся в виде «мононуклеозоподобного», «гриппоподобного» или «экзантематозного» заболевания. В этих случаях острая лихорадочная фаза болезни сопровождается: лихорадкой (у 96%), лимфаденопатией (у 74%), эритематозной и макулопапулезной сыпью на лице, туловище, иногда на конечностях (у 70%), миалгией или артралгией (у 54%). Реже встречаются другие симптомы, такие как диарея, головная боль, тошнота и рвота, увеличение печени и селезенки. Неврологические симптомы встречаются примерно у 12% больных и характеризуются развитием менинго-энцефалитаили асептического менингита, имеющих доброкачественное течение. Продолжительность острой лихорадочной фазы обычно составляет 1-3 нед.

Острая ВИЧ-инфекция нередко остается нераспознанной из-за сходства ее проявлений с симптомами гриппа, инфекционного моно-нуклеоза и других распространенных инфекций. Кроме того, у части больных она протекает бессимптомно. Для подтверждения диагноза острой ВИЧ-инфекции целесообразно определять РНК ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакцией или антиген р24. Антитела к ВИЧ в этот период могут не выявляться, они появляются позже, спустя 1-3 мес после заражения.

ВИЧ-инфекция 139

Острая ВИЧ-инфекция, как правило, переходит в бессимптомную. Начинается следующий период — бессимптомная фаза, продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведет обычный образ жизни, являясь источником инфекции.

Гораздо реже после острой инфекции начинается стадия персистирующей аенерализоеанной лимфаденопатии (ПГЛ), и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.

ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3 мес. При этом увеличенные лимфоузлы достигают в диаметре 1 см и более у взрослых и 0,5 см — у детей. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они безболезненны, эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена. Стадия ПГЛ также длится довольно долго -до 5-8 лет, в течение которых лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться. В этот период отмечается постепенное снижение уровня С04-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в 1 мм3 в год. На стадиях бессимптомной инфекции и ПГЛ пациенты, как правило, к врачам не обращаются и выявляются при случайном обследовании.

Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается стадия вторичных заболеваний (хроническая клинически манифестированная фаза ВИЧ-инфекции), которая характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые вначале протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей — отит, синусит, трахеобронхит и др., поверхностные поражения кожи — локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себоррея и др.

Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек начинает худеть, потеря массы тела достигает более 10%, появляются лихорадка, ночные поты, диарея.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие формы болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-маркерные, СПИД-индикаторные.

Source: hiv.pp.ua

Читайте также

Не только ВИЧ. Какие еще бывают иммунодефициты и насколько они опасны?

Иммунодефицит — это когда иммунитет ослаб и просто нужно пить витамины?

Нет, настоящий иммунодефицит — это серьезное заболевание, при нем в организме часто появляются инфекционные заболевания, которые протекают тяжело. Речь совсем не про ОРВИ. Иммунодефицитом врачи также называют состояние, при котором один или несколько факторов иммунной системы перестают защищать организм. В целом термин можно назвать собирательным, потому что причины, по которым эти факторы перестают работать, могут быть разными.

Глобально иммунодефициты можно разделить на три группы.

• Физиологические иммунодефициты

Их не стоит бояться, врачи определяют их как нормальное состояние человека. Физиологические иммунодефициты сигнализируют, что организм проходит через разные этапы жизнедеятельности. Они могут быть в детстве, во время беременности или в старости. Лечить их не нужно, просто важно понимать, что в это время люди болеют чаще. Поддерживать организм в эти периоды можно только с помощью вакцинации и здорового образа жизни.

• Первичные иммунодефициты (ПИД)

Они возникают чаще всего в результате генетической поломки. Допустим, ребенок рождается с поломанным участком гена, отвечающего за какой-то из компонентом иммунной системы. В таком случае у него может не быть определенных клеток или белковых факторов, из-за этого ребенок начинает часто и тяжело болеть.

Современной медицине известно более 250 видов ПИД. Британское общество иммунологии отмечает, что в мире насчитывается около 6 миллионов людей с этим заболеванием, однако точное количество больных с ПИД установить невозможно — порядка 70—90 % из них остаются не диагностированными. Группа исследователей следила за жизнью 235 пациентов с первичным иммунодефицитом на протяжении 22 лет, за это время 32 из них умерли.

В России один из 500 россиян рождается с первичным иммунодефицитом. В российском регистре Национальной ассоциации экспертов в области ПИДС состоит 3017 пациентов.

• Вторичные иммунодефициты

Само название говорит о том, что изменения в иммунной системе появились не при рождении, а вторично — в результате какого-то патологического процесса или воздействующих факторов. Яркий пример вторичного иммунодефицита — это люди с ВИЧ-инфекцией. Изначально здоровый человек инфицируется вирусом, поражающим клетки иммунной системы, в результате развивается иммунодефицит. К этой же группе могут относиться пациенты с онкологическими заболеваниями, получающие химиотерапию. Вторичный иммунодефицит, как правило, протекает на фоне других заболеваний. Развитие иммунодефицитного состояния затрудняет их лечение, способствует формированию осложнений. Помимо ВИЧ к этой группе можно отнести лучевую болезнь, лимфопролиферативные заболевания, то есть связанные с клетками лимфоидной природы. Вторичный иммунодефицит, в отличие от ПИД, может пройти без лечения, например, если исчезнет воздействующий фактор.

Может ли человек с первичным иммунодефицитом вылечиться?

У некоторых людей с ПИД действительно нет шансов на полное выздоровление. Медицина может предложить им только поддерживающую терапию, направленную на борьбу с инфекцией. Но случается, что у самых тяжелых пациентов с первичным иммунодефицитом есть шанс на полное выздоровление. Это может произойти благодаря трансплантации гемопоэтических стволовых клеток от донора. Поэтому важно, чтобы как можно больше человек вступали в регистр доноров костного мозга.

Насколько опасны вторичные иммунодефициты?

Если говорить о ВИЧ, то без антиретровирусной терапии прогноз неблагоприятный. У человека могут развиться не только тяжелые инфекции, но и онкологические заболевания на последних стадиях (уже при СПИДе). Если говорить о вторичных иммунодефицитах, которые формируются в результате химиотерапии, то они проходят самостоятельно, как только заканчивается курс лечения.

Иммунодефициты легко распознать? Бывает ли, что врачи начинают лечить здоровых людей, думая, что у них иммунодефицит?

Важно понимать, что иммунодефицит — это тяжело протекающие инфекционные заболевания бактериального, грибкового и вирусного характера. И речь не про ОРЗ и ОРВИ. У людей с ним зачастую в анамнезе несколько пневмоний, синуситов, абсцессов, тяжелый кандидоз кожи и слизистых, тяжелое течение герпетических вирусов.

Врачи разделяют ПИД на пять групп, которые указывают на недостаточность какого-то звена иммунитета: больше половины всех ПИД связаны с дефектом гуморального звена, около четверти — комбинированные иммунодефициты, 10—15 % заболеваний связаны с дефектами фагоцитов, менее распространены дефекты клеточного звена (5—10 %) и дефекты комплемента (не более 2 %). Заподозрить первичный иммунодефицит можно по определенным показаниям. В интернете легко найти 12 настораживающих признаков ПИД и убедиться, что ни в одном пункте речь не идет про ОРВИ, даже если они происходят ежемесячно. Например, такой список опубликован на сайте благотворительного фонда «Подсолнух»:

1. Случай ПИД или ранних смертей от инфекций в семье.

2. Восемь и более гнойных отитов в течение года.

3. Два или более тяжелых синусита в течение года.

4. Две или более пневмонии в течение года.

5. Антибактериальная терапия, проводимая более 2 месяцев, без эффекта.

6. Осложнения при проведении вакцинации ослабленными живыми вакцинами. Имеются в виду БЦЖ или полиомиелит.

7. Нарушения переваривания в период грудного возраста.

8. Рецидивирующие глубокие абсцессы (нарывы, гнойные воспаления) кожи и мягких тканей.

9. Две или более генерализованные инфекции. Например, менингит, остеомиелит, септический артрит, эмпиема плевры, сепсис.

10. Персистирующая кандидозная инфекция кожи и слизистых у детей старше года.

11. Хроническая реакция трансплантат против хозяина. Например, неясные эритемы (покраснения) у детей грудного возраста.

12. Тяжелые инфекции, вызванные атипичными микроорганизмами (пневмоцистой, атипичными микобактериями, плесневыми грибками).

На вторичный иммунодефицит могут указывать повторяющиеся инфекции, переход инфекционных заболеваний в хроническую форму, неэффективность обычного лечения, небольшое, но длительное повышение температуры тела. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, проявление условно-патогенных инфекций также могут этому сопутствовать. Однако установить возникновение заболевания может только врач-иммунолог.

К сожалению, об этом помнят не все, и иммунодефицит часто приписывается пациентам с прекрасно функционирующей иммунной системой. Детям, которые пошли в сад и начали часто болеть. Или взрослым людям, которые живут в сумасшедшем режиме и совсем забыли про сон и здоровый образ жизни. Это все не иммунодефицит.

Что делать, если есть подозрения на иммунодефицит? Какие бывают способы диагностики?

Настораживающие признаки должны быть подтверждены лабораторными исследованиями. Если они покажут, что у пациента не хватает звена иммунитета, то тогда уже можно говорить о ПИД. Рабочая группа Европейского общества по ПИД разработала набор основных скрининговых и дополнительных тестов по диагностике заболеваний этой категории. В нее входят различные тестирования крови и кожи человека, молекулярно-генетические исследования. Сегодня врачи также могут проводить тестирования на ПИД, пока ребенок находится в утробе матери. Для этого используются клетки пуповинной крови и околоплодные воды.

В случае вторичного иммунодефицита проводятся анализы крови и ее компонентов, иммунологические тесты. Диагноз может быть установлен только после того, как иммунолог оценил иммунный статус пациента.

В каком возрасте можно диагностировать первичный иммунодефицит?

С учетом того, что это врожденное генетически обусловленное заболевание, то его проявления врач может отметить уже в первые годы жизни ребенка. Но есть варианты ПИД, которые обнаруживают и во взрослом возрасте, даже после 20 лет. К ним относится общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН) — нарушение, при котором в сыворотке крови содержится низкий уровень иммуноглобулинов (антител), из-за чего человек становится более чувствителен к инфекциям. Такое заболевание может проявляться в виде рецидивирующих инфекций уха, придаточных пазух, носа, легких и бронхов.

Заразны ли иммунодефициты?

Люди с первичным иммунодефицитом совершенно не опасны для окружающих. Можно сказать, даже наоборот — другие люди и весь окружающий мир опасны для них. А вот ВИЧ-инфекцией можно инфицироваться половым путем или через кровь. Бытовым путем ВИЧ не передается, так как вирус легко разрушается в окружающей среде. Но важно помнить, что человек с ВИЧ может передать вирус другому, только если не принимает антиретровирусную терапию. При лечении у него становится неопределяемая вирусная нагрузка, и он никого не может инфицировать. Поэтому крайне важно ежегодно узнавать свой ВИЧ-статус.

Как лечатся иммунодефициты?

Каждый тип ПИД лечится по-своему, если больному недостает иммуноглобулинов, то ему проводят заместительную терапию в течение всей жизни. Для этого используют сыворотки с антителами или донорской плазмой крови. Если у такого человека возникают инфекционные осложнения, ему могут назначить лечение антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми препаратами. Значительно улучшить состояние больного с тяжелой формой ПИД можно только с помощью трансплантации костного мозга. Если пересадка пройдет успешно, у больного образуется своя иммунная система. С помощью этого способа можно вылечить ПИД полностью.

Для лечения вторичных иммунодефицитов в зависимости от их видов используются вакцины, заместительное лечение: иммуноглобулины, лейкоциты, интерфероны, препараты иммунотропного действия.

Стало ясно, почему часть переболевших COVID-19 не приобретает иммунитета

«Примерно 40% людей получили вирус от носителя в бессимптомной стадии», — отмечает Баранова, подчеркивая, что у многих людей вирус так и не переходит на вторую стадию.

Вторая стадия сопровождается симптомами, например кашлем и температурой. Иногда болезнь переходит в третью, тяжелую стадию, сопровождающуюся одышкой, цитокиновым штормом (потенциально летальная реакция иммунной системы организма, приводящая к разложению тканей) и расстройством коагуляции (повышением свертываемости крови).

На первой стадии организм подавляет размножения вирусов с помощью интерфероновой системы, на этой стадии организм уже распознает вирус, но еще не вырабатывает антитела. С середины второй стадии заболевания организм включает в борьбу с вирусом выработанные антитела.

Комментируя новые исследования китайских ученых, Баранова отметила, что у 7−8% переболевших пациентов второй и третьей стадии не было обнаружено антител. «Это значит, что они избавились от вируса путем собственного интерферонового ответа. У этих людей нет антител, а значит, нет иммунитета», — поясняет ученый.

У части иммунитет вырабатывается очень слабый и не сможет помочь при повторном заражении. И только у примерно 15% больных вырабатывается стойкий выраженный иммунитет, причем сила иммунитета положительно коррелирует с возрастом и тяжестью заболевания.

Количество антител снижается с течением времени, что также ослабляет иммунитет, следует из наблюдений китайских ученых.

Вирус — вроде простая штука, особенно на картинках. Тем более, что нам вроде как объяснили, как и чем он цепляется. Казалось бы, в чем сложность.

На самом деле все несколько иначе, точнее, все не так просто. В новом исследовании пытаются это прояснить, в том числе и для тех, кто разрабатывает вакцины. Я возьму на себя смелость забрать из статьи пару простых тезисов.

Если очень грубо, то вирус, проникая в организм хочет поразить его. Ему на руку играет то, что внешне вирусная частица для иммунитета не сильно отличима от обычных клеток: разница в наличии вирусных белков.

Разумеется, умный вирус не хочет быть обнаруженным иммунитетом: скажем так, работает закон самосохранения. Вирус развивается и маскируется: оборачивая свою поверхность так называемыми гликанами.

Гликаны, или разновидность полисахаридов, в данном контексте выступает щитом от иммунитета, который еще надо постараться пробить: именно этот щит делает вирус недоступным для антител.

Организм не видит угрозы, вирус спокойненько существует внутри и развивается так, как ему надо. Что зачастую заканчивается прискорбно.

Яркий пример здесь, кстати, ВИЧ: это наиболее защищенный вирус, что подтверждается невозможностью сделать универсальную вакцину на протяжении уже долгого времени. Оболочка гликанов чрезвычайно плотна, хотя и есть надежды (например, в 2011 году писали, что щит все-таки удалось пробить).

Итак, для иммунитета вирусы часто выглядят «нормально», а если иммунная система начинает что-то подозревать, то выработать антитела для защищенных вирусов не так просто. С Ковид, например, антитела, как следует из ряда исследований, появляются в среднем за 28 дней!

Но, грубо говоря, с Ковидом нам повезло. Иллюстрация, которая приложена к статье это демонстрирует:

Серым на картинке показаны белки вируса, которые следует атаковать, а цветами от белого до зеленого по шкале — гликаны. Они разные по «мощности» противостояния. Но не суть.

Суть в том, что если мы сравним, скажем, HIV (ВИЧ) и наш, текущий, то увидим разницу, которая заключается в их плотности. В случае с ВИЧ, например, явно труднее подобраться к белку.

Плотность же гликанов на Ковид сильно ниже, и белок достаточно открыт и — следовательно — более уязвим для антител. И следовательно же: для него должно быть значительно проще создать вакцину.

Тем не менее, наш вирус тоже не рубаха-парень, к сожалению.

Вирус оказался хитрее нашего иммунитета, и это факт. Но среди опасностей он — не самый страшный и достаточно открытый, что вселяет некоторый оптимизм и надежду.

Также эта его особенность роднит его с более ранними вирусами схожего типа: они, как видно из иллюстрации тоже были прилично уязвимы. В общем, новость в коем-то веке позитивная!

С середины марта мир пытается остановить пандемию коронавируса. Заболевших в мире уже больше четырех миллионов, в России — 242 тысячи. До сих пор в знаниях о новом коронавирусе много белых пятен. О том, какие гипотезы считают главными, чем отличаются коронавирусы в разных странах и есть ли иммунитет у переболевших, «Ленте.ру» рассказала доктор биологических наук, профессор Школы системной биологии университета Джорджа Мейсона (США), директор Центра по изучению хронических заболеваний метаболизма в Колледже наук GMU Анча Баранова.

«Лента.ру»: По поводу иммунитета у выздоровевших по-прежнему противоречивые сведения поступают. Он есть или его нет?

Анча Баранова: Пока мы не очень хорошо понимаем, каковы сила и устойчивость противокоронавирусного иммунитета у перенесших ковид и насколько это зависит от индивидуального состояния человека. Недавно ученые из Китая опубликовали препринт [черновик] научной работы. Они взяли группу пациентов, перенесших болезнь, у некоторых была достаточно легкая форма, а у некоторых — тяжелая. «Легкие» больные не были бессимптомными носителями, у каждого наблюдались температура и кашель, но одышки не было ни у кого.

Сразу после выздоровления у этих людей померили наличие антител. Оказалось, что из 171 человека у 11 их вообще не было выявлено. То есть примерно семь-восемь процентов избавились от вируса путем собственного интерферонового ответа. Организм у них так и не выработал антитела. Стоит ли ожидать, что у этих людей есть иммунитет к этому коронавирусу? Очень маловероятно. 

Примерно у 14 процентов из этой группы обнаружен высокий уровень антител или даже супервысокий. У большинства же титры антител оказались средними, а еще у 15-20 процентов антитела хоть были, но, прямо скажем, маловато. Среди тех, кто переболел, но не получил никакого иммунитета, молодых гораздо больше, чем пожилых.

Причем обнаружилась корреляция: чем тяжелее человек болел, тем сильнее у него иммунитет, и эта тенденция видна даже после поправки на возраст. Через месяц ученые снова замерили уровень антител у этих же пациентов. И обнаружили, что у многих он быстро падает.

Что это значит?

Не все переболевшие ковидом защищены от повторной инфекции.

Для многих период защищенности продлится относительно недолго. Но будут и супергерои, которым теперь никакой ковид не страшен 

И пока мы не умеем точно угадывать, кто получит сильный и прочный иммунитет, а кто — просто какие-то антитела, которые укажут ученым на перенесенную в прошлом инфекцию, но практической пользы их обладателю не принесут.

Сейчас обсуждают статью исследователей из США, в которой они утверждают, что антитела к ковиду есть у всех переболевших, а следовательно — есть предпосылки к формированию иммунитета. Получается, у них с китайцами диаметрально противоположный взгляд?

Тут нет противоречий. Американские коллеги измерили с помощью простых диагностических китов [тестов] наличие антител у выздоровевших. Однако антитела могут быть любыми, не все из них могут бороться с патогеном. Чтобы измерить уровень именно нейтрализующих антител, требуется более серьезный лабораторный анализ. Нужно взять сыворотку, полученную из крови человека, затем взять сам вирус (ну или специально созданное «чучело» вируса) и высадить его в этой сыворотке. А дальше смотреть — «склеились» ли частички вируса. Если да, то антитела «рабочие».

Имеющиеся на рынке диагностические тесты могут сказать, сколько именно антител у человека. Разве на основании этого нельзя определить силу иммунитета?

Нельзя. Те киты, которые сейчас созданы, — это просто наборы, выявляющие антитела путем предъявления им отдельных вирусных антигенов. Представьте себе машинку, сделанную из лего. Вместо целой машинки (вируса), антителам предъявляют только одну ее часть — например, передний бампер. С помощью таких наборов можно количественно померить антитела, но только против этого самого переднего бампера. А против заднего — уже нет. Такой тест не может увидеть, обладают ли антитела вирус-нейтрализирующей способностью.

Чтобы получить ответ на этот вопрос, возможны два пути. Один нам доступен уже сегодня, и я про него говорила — это работа с вирусом и сывороткой крови лабораторно. А второй способ пока недоступен. Для него нужно проанализировать тысячи разных сывороток крови, взятых у пациентов из разных географических точек. Затем выявить антигены, вызывающие преципитацию, то есть нейтрализацию вируса. Затем на основе этих «трудолюбивых» антител создать диагностический тест. То есть взять для него не любые антигены, а специфические. Например, к правому колесу и к левой фаре. Какие именно части вируса надо включать в такой набор для уверенного выявления нейтрализирующей силы антител, покажут только крупные популяционные исследования на тысячах переболевших ковид.

Но это сопоставимо с задачей по созданию вакцины, потому что на самом деле это и является первым этапом работы над ней. И требует большого труда и больших затрат.

Я правильно понимаю, что тесты на антитела, которые предлагаются сегодня в больницах, бесполезны?

Я бы не стала так категорично разделять. Организаторы здравоохранения с помощью этих тестов могут понять, как распространяется инфекция в популяции. Допустим, в Новосибирской области, условно, на 15 апреля диагностические наборы намерили восемь процентов переболевших, а на 15 мая те же самые наборы уже показали 15 процентов. В какой-то момент переболевших станет 70 процентов, и тогда карантин абсолютно ни к чему.

Но для конкретного человека тесты действительно могут ничего не значить, хотя зависимость между общим уровнем антител и наличием среди них нейтрализирующих есть. Допустим, у вас уровень 20 тысяч условных единиц активности антител. Тогда вероятность наличия среди них нейтрализующих — 90 процентов. А при 1500 антител вероятность нейтрализующих — 10 процентов. Цифры тут лишь для примера, условные. Но, кстати, многие диагностические наборы даже не определяют количества, они устроены как тесты на беременность: показывают плюсик или минусик. Они могут просто сказать, сталкивались вы с таким антигеном или нет. И все.

То есть гражданам нет смысла тратить деньги на эти анализы ?

Мне все время вопросы присылают: «Мы всей семьей ужасно мучились в феврале, кашляли, но все прошло. Это был коронавирус или нет?» Некоторых граждан этот вопрос прямо жжет. Хочется удовлетворить свое любопытство — почему бы не протестироваться, если есть лишние деньги? Ну, а если кто-то думает, что получить информацию о том, что болел ковидом, значит приобрести свободу от нового заражения и возможность завтра пойти в кино, на дискотеку, то — нет.

Есть ли данные о том, сколько минимально может сохраняться иммунитет после болезни?

Пока единственный способ понять длительность иммунитета — ждать, то есть мониторить во времени. Когда мы месяц назад разговаривали, я считала, что нам нужен тест на антитела, чтобы выпускать людей из карантина. Переболел — значит, свободен. Так думала не только я, но и другие «ведущие собаководы», то есть ученые. Но сейчас, когда реально все проанализировали, оказалось, что коронавирус — не такой уж простой орешек. У людей все очень индивидуально. У кого-то титры антител исчезнут за месяц, у других — за год или за пять. Поэтому мерить нужно не качественно, как в тестах на беременность, а количественно. Причем мерить регулярно, раз в месяц, так как иммунитет — не вечный.

Это нужно делать, и делать дешево, как на конвейере, если мы хотим открывать экономику, запускать предприятия. А то, что сейчас в Москве предлагают тестировать по желанию на наличие антител, — это довольно бесполезно. Протестировали сегодня рабочего — он защищен. А через неделю все же инфицировался и перезаразил всех вокруг.

Когда в России эпидемия только-только разгонялась, вы рассказывали, что рассматривается гипотеза о «добрых» и «злых» версиях вируса SARS-CoV-2. Она подтвердилась?

На международной карте распространения SARS-CoV-2 видно, что сегодня образовалось около 30 штаммов — то есть вариантов этого коронавируса. Давайте вспомним, как это происходило. Сначала вирус появился в Китае. Затем через Иран пришел в Европу и там очень сильно разошелся. Этот ирано-европейский вирус пришел в Россию. Но параллельно с этим движением шел совершенно другой поток. Из Китая вирус распространился в страны Азии, а также на Западное побережье США.

Пока о патогенности вирусов мы можем судить по исследованиям in vitro, то есть в пробирке. Исследователи заражали одну и ту же клеточную культуру в одной и той же концентрации китайским и азиатским штаммами. Оказалось, что разница между ними в вирулентности, то есть в производстве вирусных частиц, в 270 раз. То есть азиатский штамм SARS-CoV-2 менее заразен, чем европейский.

Получается, что уханьский вирус при переезде из Китая в Европу стал более «злым»? По идее, он должен приспосабливаться, становиться слабее, чтобы не убить нового хозяина — человека. А вместо этого он опровергает все теории эволюции?

В Америке вышло исследование, где показано, что степень выраженности заболевания у тех, кто заразился разными вариантами вируса, одинакова. То есть «злой» и «добрый» вирусы с одинаковой вероятностью кладут людей на вентилятор [аппарат ИВЛ]. Все, что злой вирус делает эффективнее, — быстрее распространяется в популяции. И, вероятно, организует большее количество бессимптомных носителей. Это значит, что число людей, которые оказались на ИВЛ, на самом деле разбавляется. То есть с помощью «злого» вируса мы быстрее достигаем стадного иммунитета. Значит, с точки зрения эволюции он — «добрый», пусть и притворяется «злым». Хотя, конечно, вирус с меньшей вирулентностью легче утоптать карантинными мерами.

А то, что работает теория эволюции, когда паразит приспосабливается к хозяину, видно на примере Южной Кореи. Вы помните, что там вспышка ковида быстро сошла на нет. Сейчас в Южной Корее выделен вирус, который утратил опасную S1/S2 вставку, сайт для TMPRSS2-протеазы.

Это та самая протеаза, которая расщепляет С-белок вируса и помогает ему проникать в клетки человека. Про этот сайт так много говорили потому, что его нет в других типах коронавирусов. Есть гипотеза, что именно он обуславливает тяжелые случаи течения ковида. Произошла делеция [перестройка] вируса, причем не один раз, а три — немного в разных местах. Вирус с утраченным сайтом уже не так опасен, как его «родственник», который на нас напал.

Какая практическая польза обычным людям от информации о наличии разных штаммов вируса?

Если случается научный прорыв, то дальше включаются в игру какие-то компании, которые преобразуют новые знания в полезный продукт. На это может уйти какое-то время. Первое, что могут компании сделать, — диагностику на мутации. Подтвердили у человека коронавирус, и тут же сказали, «злой» он или «добрый». Знания об инфекционности вируса могут стать основой для моделирования ситуации в конкретном регионе. Сейчас модели развития эпидемии строятся на данных об общей заболеваемости и общей смертности. Это дает приблизительную точность. Если мы будем знать, что в каком-то городе бушует «мягкий» вариант коронавируса, и смертность там 0,01 процента, то почему бы не выпустить людей из карантина? Пусть выращивают для всех остальных морковь и кур.

Получается, что переболевшие вирусом в Сеуле, приехав в Москву, снова могут заболеть? Иммунитета против другого варианта коронавируса у них не будет?

Пока не ясно. В задаче слишком много неизвестных. У вируса есть три основных антигенных белка. Допустим, какая-то мутация произошла в одном из них, но если у вас имеются нейтрализующие антитела на другие белки — тогда все равно, что произошло в этом первом. Но кто-то может иметь нейтрализующие антитела только на мутировавший белок. Тогда он действительно может пострадать — то есть снова заразиться. Все эти варианты нужно изучать, собирать кучу образцов в популяции, сравнивать их, иметь детальные медицинские записи о пациентах — только тогда можно что-то понять.

На создание вакцины наличие 30 вариантов вируса с разными характеристиками как-то повлияет?

Сферические частицы нового коронавируса (на фото окрашены в синий цвет)

Изображение: Hannah A. Bullock, Azaibi Tamin / CDC / AP

В мире сейчас примерно 170 разных компаний, разрабатывающих вакцины. Они начинали с разных прототипов препарата. Некоторые работают над живыми вакцинами, другие — над рекомбинантными [генно-инженерными], третьи — над инактивированными [изготовленными из убитых вирусов]. В случае рекомбинантных выбирается какой-то белок, и с его помощью проводят иммунизацию. Но представьте, что кто-то с самого начала выбрал белок, который был у «старого» уханьского вируса, начал испытывать вакцину на мышах, и она отлично работала. А потом вирус изменился, и разработчик отброшен на два месяца назад…

Конечно, не все вакцины так отсеются. Мутации вируса не повлияют, например, на процесс изготовления инактивированных препаратов. Но я все-таки думаю, что спасут нас не искусственные вакцины, а естественные.

Каким образом?

Вирус в популяции постепенно становится «добрее». Таким образом ослабленные штаммы вируса сами могут превратиться в вакцину. Максимум, что они смогут вызвать, — это бронхит.

Зато переболевший уже может не бояться более сильных штаммов вируса. Это утверждение не вступает в противоречие с китайским исследованием, что не все переболевшие приобретают иммунитет потому, что «злых» вирусов при этом станет намного меньше, — они просто вытеснятся из популяции 

А если все же кто-то заразится не слабым, а сильным штаммом?

Это плохо, это рулетка. Лучшая стратегия для человека пожилого или среднего возраста сейчас — отсидеться годика два-три, сократить максимально контакты, чтобы не встретиться с вирусом. А потом нас будет защищать стадный иммунитет, сформированный детьми и молодыми.

Мое детство прошло в 1970-е годы. У нас в то время были эпидемии ветрянки, свинки, и от этого никто не прививал, поэтому практически все дети заражались. С корью, ветрянкой, свинкой какая проблема? В детском возрасте эти болезни переносятся достаточно легко. А вот у взрослых все течет гораздо тяжелее. Коронавирус ведет себя так же. Более серьезную проблему он представляет для старшего поколения, чем для молодежи. И мне кажется, что в этом случае все может прийти к тому, что дети и молодежь переболеют и образуют круги защиты для пожилых.

Климатические условия как-то влияют на распространение ковида?

Есть сопоставление с другими эпидемиологическими проблемами — например, с гриппом. Поскольку грипп притихает летом из-за сухой жаркой погоды, есть надежда, что и коронавирус последует его примеру. Но поскольку жаркое лето еще не наступило, наверняка тут не скажешь. Так что нам предстоит поставить большой научный эксперимент.

Но почему тогда в других жарких странах эпидемия не стихает?

Жаркие страны бывают разные. Например, в Узбекистане — сухой жаркий континентальный климат, и там действительно все идет на спад. В Америке, в штате, где я живу, — субтропический климат. Летом большая влажность: утром жарко, а вечером — дожди. В таком климате вирусу нормально. В Сингапуре, например, почти каждый день дожди. В Индии — влажные субтропики, побережье. В тропическом климате сезонов практически нет. Там, где нет сезонов, не нужно ждать сезонности эпидемий.

То, о чем мы говорим, имеет отношение только к умеренному климату. В Москве, если засуха встанет на две недели, вирусу не поздоровится. Россия в смысле климата и его влияния на эпидемию — в выгодном положении.

Судя по статистическим данным, мужчины переносят эту болезнь гораздо тяжелее. Почему?

Мужчины с точки зрения здоровья — слабый пол. У них раньше развиваются сердечно-сосудистые заболевания, возникают метаболические проблемы. Женщин в этом плане защищает гормон эстроген. И с ковидом также ничего специального нет. Женщины склонны реагировать на проблемы в организме больше аутоиммунным способом, а мужчины — воспалительным. То есть у мужчин выше вероятность возникновения цитокинового шторма [воспалительная реакция иммунитета, приводящая к системному поражению организма].

До сих пор считалось, что главная проблема, к которой приводит ковид, — это пневмония. Сейчас появились версии, что причина затемнения легких на компьютерных снимках — воспаления кровеносных сосудов. Может быть так, что одно заболевание принимали за другое и не так лечили?

Не в этом дело. В том, что возникает пневмония, сомнений нет. Просто врачи стали лучше понимать патогенез ковида. Во всех странах говорят о гиперкоагуляции, то есть повышенной свертываемости крови в присутствии коронавирусной инфекции. В результате этого во всех системах организма, в том числе в легких, могут образовываться тромбы.

Мы уже знаем, что если происходит закупорка сосудов в головном мозге — это инсульт, если в сердце — инфаркт. А когда затыкается масса разных сосудов в разных других местах, то получается состояние, которое называется диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — ДВС-синдром.

В прессе много сообщений о том, что у ковида есть кожные проявления. Это красные точки, кровоподтеки на руках, ногах, теле. Они образуются из-за разрывов мелких сосудов, вызванных сгустками крови. То есть человек может обнаружить сначала проблемы с кожей, а затем его состояние может внезапно ухудшиться со стороны легких.

В самом начале, когда только началась эпидемия в России, рассказывали про женщину, которая сначала была официально признана первой умершей от ковида. Но после вскрытия ее из списка погибших от ковида вычеркнули, посчитав, что причина ее смерти — сопутствующее заболевание, вызвавшее тромбообразование. Сейчас, спустя месяц, уже понятно, что нужно пересматривать подобные случаи. Гиперкоагуляция — один из главных признаков ковида. Многие пациенты погибают от этого состояния по всему миру.

Лучшее понимание специфики болезни добавило ясности в лечении?

Врачи стараются предотвратить ДВС-синдром, начинают вводить в схемы лечения антикоагулянтную терапию. Но эти препараты можно использовать только в больнице, под очень строгим лабораторным контролем.

Важно знать, что гиперкоагуляция — часто единственный признак ковида, особенно у бессимптомных и малосимптомных пациентов. В США собирается очень хорошая госпитальная статистика. По определенным группам заболеваний больницы должны отчитываться еженедельно. За две недели апреля 2020 года количество людей моложе 40 лет с сердечно-сосудистыми патологиями — инсультами и инфарктами — в семь раз выше, чем за этот же период в 2019-м и в 2018 годах. Причем эти цифры не из одного госпиталя, а из многих. То есть у молодых людей инсульт может стать первым и последним симптомом ковида. И надо обращать на это внимание.

Как?

Прислушиваться к себе. В американскую госпитальную статистику попали только явные случаи, когда инсульты и инфаркты сопровождались явными симптомами, не заметить которые сложно, — тот же паралич, например. И нужно отдавать отчет, что есть и скрытая часть айсберга, то есть цифры как минимум нужно умножать на три. Многие люди просто сидят дома, никуда не едут, потому что боятся подхватить коронавирус. В результате состояние их здоровья ухудшается или они просто умирают. Особенно пожилые, которые надеются отлежаться.

Помните Дейнерис Таргариен из фильма «Игра престолов»? Актриса, которая сыграла эту роль, — Эмилия Кларк — во втором сезоне сериала получила инсульт. После этого она очень мало в фильме двигалась, зато к четвертому-пятому сезону снова стала очень активно летать на драконах. Вовремя проведенная противоинсультная терапия и быстрая реабилитация помогут сохранить здоровье.

Если вдруг на фоне ковида у вас страшно заболела голова, особенно посреди ночи, — не сидите дома, вызывайте скорую. То же самое — при внезапном проявлении функциональных дефицитов: забыл слово «интернет», на руке перестал двигаться палец для компьютерной мышки… Помните, что экстренное обращение к врачу вам просто необходимо!

антитела не единственная защита от ковида — Реальное время

Исследование профессора иммунологии Университета Тафтса (США)

Фото: Илья Репин

Количество антител у переболевшего коронавирусом снижается вдвое уже через 5 недель, заявила главный внештатный детский специалист по профилактической медицине Минздрава России Лейла Намазова-Баранова. «А дальше, вероятно, еще больше, что, собственно, делает нас, скорее всего, беззащитными для следующего заражения», — считает медик. По ее словам, аналогичным неустойчивым постинфекционным эффектом обладает еще ряд инфекционных заболеваний, например, коклюш, которым также можно заразиться повторно через 3-4 месяца. Впрочем, высокое количество антител в крови — не единственная защита от COVID-19, пришел к выводу в статье для издания The Conversation профессор иммунологии Университета Тафтса (США) Александр (Саша) Полторак. «Реальное время» предлагает ознакомиться с переводом публикации ученого.

Антитела важны, но это не единственный фактор

Большинство людей знает, что тестирование на наличие антител в крови человека может показать, был ли он заражен каким-либо определенным заболеванием, например, COVID-19. Эти антитела обеспечивают защиту организма от повторного заражения.

Однако в статье, опубликованной New England Journal of Medicine, исследователи сообщают, что количество антител у людей, которые выздоровели от COVID-19, снижается вдвое каждые 36 дней. Означает ли это, что люди, излечившиеся от COVID-19, постепенно теряют свой иммунитет?

Я генетик, интересующийся врожденным иммунным ответом — той частью иммунной системы, которую мы получаем при рождении, — и тем, как врожденные иммунные клетки «обучают» клетки, продуцирующие антитела, как идентифицировать и уничтожить патоген. Как я объясню впоследствии, антитела важны для иммунитета, но они не являются единственным фактором, который имеет значение.

Две руки иммунной системы

Иммунная система состоит из двух частей: врожденного иммунитета и адаптивного или приобретенного иммунитета.

Врожденная иммунная система, которая включает в себя белые кровяные клетки, называемые дендритными клетками, моноциты и нейтрофилы, присутствует при рождении человека и мгновенно реагирует на возбудителей заболеваний. Эта группа белых кровяных телец атакует патогены разрушительными химическими веществами, поглощает и уничтожает вирусы и бактерии. Врожденная иммунная система обеспечивает мгновенную реакцию на патоген. Проблема в том, что это довольно тупой инструмент — он одинаково реагирует на все воспринимаемые угрозы.

Адаптивная иммунная система, состоящая из В-клеток и Т-клеток, должна узнать о патогене и его характеристиках от врожденных иммунных клеток. Этой системе требуется больше времени для начала активной деятельности, но плюс в том, что она очень специфична и во многих случаях работает на протяжении всей жизни.

Фото tvsamara.ru

Память иммунной системы

История воздействия патогена на организм «записывается» в так называемых Т-клетках памяти и В-клетках памяти. Эти клетки располагаются в периферических тканях организма, таких как лимфатические узлы или селезенка, и служат памятью о болезнетворном вирусе после того, как инфекция побеждена и уже исчезла. Такая иммунологическая память отвечает за защиту организма и вступает в действие в случае второй волны или атаки патогена.

Это нормально, когда уровень антител снижается после того, как человек выздоровел от болезни. Но статья в New England Journal of Medicine вызвала беспокойство, потому что она предполагает, что мы теряем нашу иммунологическую память, что в свою очередь так же плохо, как потеря реальной памяти.

Какую роль в иммунитете играют Т-клетки?

В-клетки и антитела это только часть иммунного ответа. Т-клетки помогают В-клеткам вырабатывать антитела белки, которые могут связываться с определенным патогеном и разрушать его.

Это происходит так. Сначала В-клетки «проглатывают» вирус и начинают вырабатывать антитела. Т-клетки не могут проглотить вирус. Но тип белых кровяных телец, называемый антигенпрезентирующей клеткой, может. После этого он «показывает» различные части вируса Т-клеткам. Затем Т-клетки узнают о вирусе, который они теперь могут искать и уничтожать.

Т-клетки также прилипают к В-клеткам и посылают им сигналы активации, которые помогают В-клеткам наращивать выработку антител.

Фото vzsar.ru

Чем угрожает иммунитету сокращение числа антител к COVID-19?

Это говорит о том, что когда в крови меньше антител, существует большая вероятность того, что ряд отдельных вирусных частиц, называемых вирионами, выживет и избежит уничтожения. Поэтому оставшиеся вирионы будут продолжать размножаться и вызывать болезни.

Что означает снижение числа антител для образования коллективного иммунитета?

Коллективный иммунитет относится к популяции и возникает, когда достаточно большое число людей в сообществе невосприимчивы к вирусу и неспособны его передавать. Это обеспечивает защиту для тех, кто все еще уязвим. Например, если 60% людей защищены от COVID-19, потому что они подверглись инфицированию и выработали антитела, — это может защитить (через менее частые взаимодействия) оставшиеся 40% людей от заболевания.

Но исследования, опубликованные в вышеупомянутом медицинском журнале, предполагают, что люди с более низким уровнем антител все еще могут переносить вирус и не иметь никаких симптомов заболевания.

Это означает, что если такие люди с низким уровнем антител окружают здоровых, неинфицированных людей, они представляют опасность для них, потому что они могут передавать вирус.

Фото Ильи Репина

Когда число антител сокращается, то иммунитет исчезает?

В общем, ответа нет. Если вирус попытается вызвать вторую инфекцию, то В- и Т-клетки памяти способны распознать ее, размножиться миллионами раз и защитить организм от вируса, не давая ему спровоцировать еще одну полномасштабную инфекцию.

Защита, обеспечиваемая Т- и В-клетками памяти, является причиной того, что защита, приобретенная на основе вакцины, работает.

Однако есть и исключения. Пожизненная вакцина против гриппа не работает, потому что генетический код гриппа быстро меняется, изменяя внешний вид гриппа, и поэтому каждый сезон требуется новая вакцина.

Но с SARS-CoV-2 проблема, как я ее вижу, заключается в том, что эти Т-клетки памяти и В-клетки, похоже, стерты.

Антитела представляют собой белки и сохраняются в кровообращении всего от трех до четырех недель. Чтобы поддерживать высокий уровень антител, В-клетки должны пополнять их свежим запасом. Но в случае COVID-19 снижение уровня антител свидетельствует о том, что клетки, продуцирующие эти антитела, не присутствуют в достаточном количестве, что объясняет падение уровня антител. Исследование того, как долго длится иммунитет от COVID-19, могут пролить больше света на этот вопрос, пока же о причинах снижения числа антител в организме можно только догадываться.

Александр Полторак, перевела Анна Николаева

ОбществоМедицина

Что такое антитела? | Живая наука

Антитела — это специализированные белки Y-образной формы, которые, как замок, связываются с чужеродными захватчиками в организме — будь то вирусы, бактерии, грибки или паразиты. Они представляют собой «поисковый» батальон системы поиска и уничтожения иммунной системы, которому поручено найти врага и пометить его для уничтожения.

«Их выпускают из камеры, и они выходят на охоту», — сказал доктор Уорнер Грин, директор Центра исследований по лечению ВИЧ при институтах Гладстона в Сан-Франциско.

Когда антитела находят свою цель, они связываются с ней, что затем запускает каскад действий, которые побеждают захватчика. По словам Грин, антитела являются частью так называемой «адаптивной» иммунной системы, ветви иммунной системы, которая учится распознавать и устранять определенные патогены.

Связано: Схема иммунной системы человека (инфографика)

Как выглядят антитела?

Два плеча в верхней части Y-образной формы антитела связываются с так называемым антигеном.Антиген может быть молекулой или молекулярным фрагментом — часто частью вируса или бактерий. (Например, новый коронавирус SARS-CoV-2 имеет уникальные «шипы» на внешней оболочке, и некоторые антитела связываются с этими шипованными белками и распознают их.)

Нижняя часть Y или ножка связывается с несколькими другими соединения иммунной системы, которые могут помочь убить антиген или мобилизовать иммунную систему другими способами. Один из них, например, запускает каскад дополнений, сказал Грин Live Science.

«Комплемент — это на самом деле палач», который пробивает дыры в клетке-мишени, такой как мембрана вируса, — сказал Грин.

Антитела, которые также называются иммуноглобулинами (Ig), имеют одну и ту же основную Y-образную форму, но существует пять вариаций на эту тему — IgG, IgM, IgA, IgD и IgE, — сказал Джейсон Цистер, профессор микробиологии. и иммунология в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.

Каждый вариант выглядит немного по-разному и играет немного разные роли в иммунной системе.Например, иммуноглобулин G или IgG — это всего лишь один Y, тогда как IgM немного похож на десятирукую индуистскую богиню Дургу, с пятью Y, сложенными вместе, и каждый зубец может связывать один антиген.

IgG и IgM — это антитела, которые циркулируют в кровотоке и проникают в твердые органы, сказал Цистер. IgA «выбрасывается из организма» со слизью или выделениями, сказала Цистер Live Science. По данным Американской академии аллергии, астмы и иммунологии, IgE — это антитело, которое обычно вызывает аллергические реакции, например, на пыльцу или арахис.IgD исторически был загадкой, но одна из его функций — помочь активировать клетки, вырабатывающие антитела.

Связанный: Сенная лихорадка и сезонные аллергии: симптомы, причины и лечение

Антитела представляют собой Y-образные белки. Два плеча в верхней части Y связываются с молекулой-нарушителем. Нижняя часть Y, или ножка, связывается с несколькими другими соединениями иммунной системы, которые могут помочь убить злоумышленника или дать сигнал иммунной системе позаботиться о нем другими способами.(Изображение предоставлено Shutterstock)

Где образуются антитела?

Чтобы понять антитела, вам сначала нужно узнать о B-клетках, которые представляют собой тип белых кровяных телец, которые образуются в костном мозге. В организме около триллиона B-клеток, и каждая из них имеет уникальное антитело IgM, которое находится на поверхности B-клеток и каждое связывается с одним антигеном, — сказал Саймон Гудман, менеджер программы по науке и технологиям Общества антител. , некоммерческая организация, представляющая тех, кто занимается исследованиями и разработками антител.

Этот ошеломляющий уровень вариаций позволяет организму распознавать практически любое вещество, которое может попасть внутрь. Вот как достигается такое разнообразие: в каждой B-клетке гены, кодирующие сайт связывания антитела, перемешиваются, как игральные карты в колоде.

«Количество перестроек, которое может произойти, огромно», — сказала Цистер Live Science.

Связано: 11 удивительных фактов об иммунной системе

Эти В-клетки затем патрулируют тело, часто задерживаясь дольше в таких областях, как лимфатические узлы или миндалины, сказала Цистер.В большинстве случаев эти В-клетки ничего не связывают. Но если с вероятностью один на миллион, B-клетка действительно связывает какое-то чужеродное вещество, «это заставляет B-клетку сказать:« Эй, нам нужно активироваться », — сказал Цистер.

B-клетка увеличивается в размерах и начинает делиться в результате так называемого «клонального расширения», — сказал Цистер.

«Это идентичная копия родителя, как и мать», — сказала Цистер. Примерно через неделю таких копий может быть от сотен тысяч до миллиона.

В конце концов, эти клонально размноженные В-клетки дифференцируются в плазматические клетки, которые представляют собой фабрики антител.

«Они секретируют 10 000 антител на клетку в секунду. Они могут делать это в течение недель или лет, если вам повезет», — сказал Цистер.

Но не все B-клетки делят одинаковое количество.

«Если вы считаете B-ячейку замком, и вы считаете, что все эти разные вещи плавают вокруг, это разные ключи, то некоторые ключи подходят лучше, некоторые хуже, а некоторые выигрывают» это вообще не подходит », — сказал Гудман Live Science. «И в зависимости от того, насколько хорошо ключ входит в замок на поверхности конкретной B-клетки, эта клетка будет запускаться для большего деления.«Затем более плодовитые В-клетки производят больше плазматических клеток и производят больше антител определенного типа.

Тело не просто производит один тип антител; оно производит беспорядочный, хаотичный их зоопарк. блокируется на разных частях захватчика.

Рисунки B-клетки, T-клетки, антител и макрофага. (Изображение предоставлено Shutterstock)

И антитела не все делают одно и то же, когда они связались с Некоторые будут пресекать инфекцию в зародыше, напрямую нейтрализуя угрозу, предотвращая проникновение патогена в клетку.Другие маркируют захватчиков, чтобы клетки-киллеры иммунной системы (не являющиеся антителами) могли удалить их, сказал Грин. Третьи могут окутывать вирусы или бактерии липкой пленкой. А другие антитела могут сказать Pac-Man-подобным иммунным клеткам, называемым макрофагами, чтобы они сожрали захватчика. (Эта стратегия может иногда иметь обратный эффект с вирусами, которые могут кооптировать этот ответ для вторжения в новые клетки, добавил Цистер.)

Первый тип антител, образующихся после воздействия вируса, — это IgM, который появляется в пределах 7-10 через несколько дней после заражения, сказал Грин.IgM может связываться с захватчиком, но каждый «Y» в этом 10-плечевом белке делает это довольно слабо. Но так же, как пять слабых людей, работающих вместе, могут бороться с большим и сильным противником, пять Y (10 плеч) IgM, работающие вместе, могут прочно связываться с антигеном, добавил он.

Примерно через 10–14 дней в организме начинает вырабатываться IgG, который является «основной рабочей лошадкой» иммунной системы, — сказал Грин. «IgG может проникать через плаценту у беременной женщины, обеспечивая новорожденному пассивную защиту от болезней, пока его собственная иммунная система не сможет усилиться», — добавил Грин.

Обычно иммунная система потрясающе хороша в распознавании врага и игнорировании или терпении наших собственных клеток. Однако иногда этот процесс идет наперекосяк. Именно тогда и появляются Т-клетки (другой тип белых кровяных телец). Организм использует эти Т-клетки для перекрестной проверки целей — только если и В-клетка, и Т-клетка распознают что-то как чужеродного захватчика, иммунная — сказал Гудман. Предполагается, что организм удаляет В-клетки, вырабатывающие так называемые аутоантитела, которые реагируют на собственные клетки организма.Но когда этого не происходит, организм может пометить свои собственные клетки для разрушения, а затем безжалостно их уничтожить. По словам Гудмана, результатом могут быть аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, ревматоидный артрит или диабет 1 типа. По данным Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний, существует более 100 аутоиммунных заболеваний.

Что такое моноклональные антитела?

Антитела стали основой некоторых из самых полезных лекарств, а также некоторых из самых мощных лабораторных методов в биологии, сказал Гудман.Одно из таких клинических и терапевтических суперзвезд — так называемое моноклональное антитело.

Чтобы создать моноклональное антитело, исследователи вакцинируют животное (или, возможно, человека), чтобы стимулировать выработку антител против определенного вещества. Организм постепенно вырабатывает антитела, которые становятся все более и более эффективными против этого антигена. Эти продуцирующие антитела клетки затем отфильтровываются из лейкоцитов и помещаются в чашку, чтобы увидеть, какие клетки лучше всего связывают антиген, сказал Гудман.Затем выделяется клетка, которая лучше всего связывается — это фабрика по производству антител, специально отточенная, чтобы производить одно суперселективное антитело.

Оттуда эта клетка сливается с клеткой рака крови, производя нечто, называемое гибридомой. Эта гибридома, или моноклон, является неиссякаемым генератором одного и того же антитела снова и снова. (Исследователи связывают моноклональную клетку с раковой клеткой, потому что рак просто продолжает воспроизводиться.)

«Он просто производит, производит и производит, и это никогда не прекратится, и это рак, поэтому он по сути бессмертен», — сказал Гудман.Он производит моноклональные антитела.

Связано: Кровь выживших после Эболы может стать основой для будущей вакцины

Такие клеточные линии имеют невероятно широкий спектр применения. По словам Гудмана, существуют миллионы коммерческих моноклональных антител, которые используются в лабораториях для маркировки мельчайших и наиболее специфичных клеточных мишеней для исследования.

«Они невероятные, это удивительно точные инструменты», — сказал Гудман.

Моноклональные антитела также составляют основу многих препаратов-блокбастеров.Например, лекарственный препарат адалимумаб (торговая марка Humira) представляет собой моноклональное антитело, которое лечит ревматоидный артрит путем ингибирования воспалительного белка, известного как цитокин. Другой, называемый бевацизумаб (Авастин), нацелен на молекулу, которая способствует росту кровеносных сосудов; Блокируя эту молекулу, бевацизумаб может замедлить рост рака легких, толстой кишки, почек и некоторых видов рака мозга.

Во время пандемии SARS-CoV-2 врачи по всему миру стремятся создать моноклональные антитела, которые, как мы надеемся, нейтрализуют новый коронавирус, сказал Грин.Эти антитела фильтруются из плазмы людей, выздоровевших от COVID-19 (также называемой сывороткой выздоравливающего). Есть надежда, что путем выделения наиболее эффективных антител, а затем их массового производства, врачи смогут создать лечение, обеспечивающее временный «пассивный» иммунитет до тех пор, пока организм не сможет его наверстать и выработать эффективный, более продолжительный ответ на — свое собственное, — сказал Грин.

Связано: Каждый пятый человек, прошедший тестирование в Нью-Йорке, имеет антитела к коронавирусу

Напротив, поликлональные антитела происходят из нескольких B-клеток.Поликлональные антитела — это библиотека антител, которые все связываются с немного разными частями антигена или мишени. Согласно исследованию 2005 года, опубликованному в журнале Института лабораторных исследований животных (ILAR), поликлональные антитела обычно получают путем инъекции животному антигена, стимуляции иммунного ответа и последующего извлечения плазмы животных для массового производства антител.

В отличие от моноклональных антител, производство которых может занять до 6 месяцев, поликлональные антитела могут быть получены за 4-8 недель и требуют меньших технических знаний.Кроме того, для определенных типов тестов, в которых вы пытаетесь обнаружить антиген, поликлональные антитела могут иметь больше шансов связываться с целевым антигеном, что делает их потенциально более чувствительными. Обратной стороной поликлональных антител является то, что, поскольку каждое отдельное животное может продуцировать различный набор антител, создание поликлональных антител, которые будут согласованы от партии к партии, может быть более сложной задачей, и, по мнению авторов, не так просто иметь большой запас. исследование 2005 г., опубликованное в журнале Biotechniques.

Как работают тесты на антитела?

Тесты на антитела определяют, вырабатывает ли организм определяемое количество антител к определенной молекуле, и, следовательно, могут выявить, был ли кто-то инфицирован определенным вирусом или бактериями в прошлом. Обычно эти тесты выявляют IgM или IgG, сообщала ранее Live Science.

Например, тесты на антитела к SARS-CoV-2 обычно обнаруживают либо часть, либо весь спайк-белок коронавируса и могут выявить, был ли у кого-то COVID-19 в прошлом.Поскольку организму требуется время, чтобы нарастить выработку антител, люди обычно дают положительный результат только через две недели после первого контакта с патогеном, как ранее сообщала Live Science.

Связано: Могут ли тесты на антитела определить, есть ли у вас иммунитет к COVID-19?

Существует два распространенных типа тестов на антитела — тесты бокового потока и тесты иммуноферментного анализа (ELISA). Оба включают фиксацию антигена на поверхности, а затем определение, связывается ли антитело с этим антигеном.Обычно химическая реакция, такая как флуоресценция или изменение цвета, запускается, когда антитело связывается с антигеном. Анализы бокового кровотока аналогичны тестам на беременность «мочу на палочку»; Вместо того, чтобы мочиться, для тестов на антитела кровь или сыворотку промывают по плоской поверхности, которой обычно является бумага. Тесты ELISA работают по схожему принципу, только тесты проводятся в микропланшетах и ​​требуют участия лаборанта, а результаты могут быть не сразу считаны, — Шарлотта Свэрке Йоргенсен, изучающая вирусную и микробиологическую специальную диагностическую серологию в Statens Serum Institut в Копенгагене, ранее сообщил Live Science в электронном письме.

Хороший тест на антитела — это тест, который дает несколько ложноположительных и несколько ложноотрицательных результатов, как ранее сообщала Live Science. Чтобы это произошло, ученым необходимо «откалибровать» свой тест, например, удостоверившись, что образцы, о которых известно, что не содержит антиген, не дают ложно положительного результата. Например, с SARs-CoV-2 это будет означать тестирование образцов крови до начала пандемии и проверку того, что ни один из них не окажется положительным. Им также необходимо взять образцы, в которых определенно есть антитела, и убедиться, что тест на антитела помогает выявить эти положительные результаты.

Дополнительные ресурсы:

.

Почему COVID-19 убивает одних людей и щадит других. Вот что находят ученые.

Новый коронавирус, вызывающий COVID-19, кажется, поражает одних людей сильнее, чем других, при этом некоторые люди испытывают только легкие симптомы, а другие госпитализируют и нуждаются в вентиляции. Хотя сначала ученые думали, что возраст является доминирующим фактором, а молодые люди избегают наихудших результатов, новое исследование выявило ряд особенностей, влияющих на тяжесть заболевания. Эти влияния могут объяснить, почему некоторые совершенно здоровые 20-летние с этим заболеванием находятся в ужасном положении, в то время как 70-летний пожилой человек избегает критических вмешательств.

Считается, что основные состояния здоровья являются важным фактором, влияющим на тяжесть заболевания. Действительно, исследование более 1,3 миллиона случаев COVID-19 в Соединенных Штатах, опубликованное 15 июня в журнале Morbidity and Mortality Weekly Report , показало, что частота госпитализаций была в шесть раз выше, а уровень смертности — в 12 раз выше. Пациенты с COVID-19 с сопутствующими заболеваниями по сравнению с пациентами без сопутствующих заболеваний. Основными заболеваниями, о которых чаще всего сообщалось, были болезни сердца, диабет и хронические заболевания легких.

В целом, факторы риска более тяжелых исходов COVID-19 включают:
Возраст
Диабет (тип 1 и тип 2)
Болезни сердца и гипертония
Курение
Группа крови
Ожирение
Генетические факторы

Возраст

По данным U, около 8 из 10 смертей, связанных с COVID-19 в США, произошли среди взрослых в возрасте 65 лет и старше.S. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Риск смерти от инфекции и вероятность необходимости госпитализации или интенсивной медицинской помощи значительно возрастают с возрастом. Например, взрослые в возрасте 65-84 лет составляют примерно 4-11% смертей от COVID-19 в США, а взрослые в возрасте 85 лет и старше составляют 10-27%.

Эта тенденция может быть частично связана с тем, что многие пожилые люди имеют хронические заболевания, такие как сердечная болезнь и диабет , которые, по данным CDC, могут усугубить симптомы COVID-19.Способность иммунной системы бороться с патогенами также снижается с возрастом, делая пожилых людей уязвимыми для тяжелых вирусных инфекций, сообщает Stat News .

Связанный: Коронавирус в США: Последние новости о COVID-19 и количество случаев

Диабет

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Сахарный диабет — группа заболеваний, которые приводят к опасному высокому уровню сахара в крови уровни — также, похоже, связаны с риском более серьезных инфекций COVID-19.

Наиболее распространенной формой в США является диабет типа 2 , который возникает, когда клетки организма не реагируют на гормон инсулин. В результате сахар, который в противном случае переместился бы из кровотока в клетки для использования в качестве энергии, просто накапливается в кровотоке. (Когда поджелудочная железа вырабатывает мало или вообще не вырабатывает инсулин, это состояние называется диабетом типа 1 ).

В обзоре 13 соответствующих исследований ученые обнаружили, что людей с диабетом было почти 3.Они сообщили в Интернете 23 апреля в Инфекционный журнал .

Тем не менее, ученые не знают, увеличивает ли диабет прямую тяжесть заболевания или виноваты другие заболевания, которые, похоже, сопровождают диабет, включая сердечно-сосудистые заболевания и заболевания почек.

Это соответствует тому, что исследователи наблюдали при других инфекциях и диабете. Например, грипп и пневмония более распространены и более серьезны у пожилых людей с диабетом 2 типа, сообщили 9 апреля ученые онлайн в журнале Diabetes Research and Clinical Practice . При поиске в литературе соответствующих исследований, посвященных связи между COVID-19 и диабетом, авторы этой статьи обнаружили несколько возможных механизмов, объясняющих, почему человеку с диабетом может быть хуже, если он инфицирован COVID-19.Эти механизмы включают: «Хроническое воспаление, повышенная коагуляционная активность, нарушение иммунного ответа и возможное прямое повреждение поджелудочной железы SARS-CoV-2».

Связано: 13 мифов о коронавирусе, развенчанных наукой

Растущие исследования показали, что прогрессирование диабета 2 типа связано с изменениями в иммунной системе организма. Эта связь также может сыграть роль в ухудшении исходов у человека с диабетом, подвергшегося воздействию SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19.

Никаких исследований не изучали этот конкретный вирус и иммунный ответ у пациентов с диабетом; тем не менее, в исследовании, опубликованном в 2018 году в журнале Journal of Diabetes Research , ученые обнаружили на основе обзора прошлых исследований, что у пациентов с ожирением или диабетом обнаружена неисправная иммунная система с нарушением лейкоцитов, называемое Natural Killer. (NK) -клетки и B-клетки, которые помогают организму бороться с инфекциями. Исследование также показало, что у этих пациентов повышена выработка воспалительных молекул, называемых цитокинами.Когда иммунная система выделяет слишком много цитокинов, может вспыхнуть так называемый «цитокиновый шторм» и повредить органы тела. Некоторые исследования показали, что цитокиновые штормы могут быть причиной серьезных осложнений у людей с COVID-19, , о которых ранее сообщала Live Science, . В целом диабет 2 типа связан с нарушением самой системы организма, которая помогает бороться с инфекциями, такими как COVID-19, и может объяснить, почему человек с диабетом подвергается высокому риску серьезной инфекции.

Однако не все люди с диабетом 2 типа подвержены одинаковому риску: исследование, опубликованное 1 мая в журнале Cell Metabolism , показало, что у людей с диабетом, которые держат уровень сахара в крови в более узком диапазоне, вероятность заболевания гораздо ниже. тяжелое течение болезни, чем у людей с более высокими колебаниями уровня сахара в крови.

Люди с сахарным диабетом 1 типа (СД1) также подвержены повышенному риску неблагоприятных исходов, говорится в небольшом исследовании, опубликованном в Diabetes Care. Исследование, координируемое T1D Exchange — некоммерческой исследовательской организацией, специализирующейся на лечении людей с диабетом 1 типа, — показало, что из 64 человек с симптомами COVID-19 или COVID-19 двое умерли.Примерно 4 из 10 человек лечились в больнице. И почти у трети из них был диабетический кетоацидоз — потенциально смертельное состояние, при котором организм испытывает нехватку инсулина, а уровень сахара в крови опасно повышается. Средний возраст пациента составлял около 21 года, что позволяет предположить, что риски потенциально могут быть выше для старших возрастных групп.

Болезни сердца и гипертония

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Люди с заболеваниями, влияющими на сердечно-сосудистую систему , такими как болезнь сердца и гипертония, как правило, страдают от COVID-19 более тяжелых осложнений, чем те, у кого ранее не было заболеваний , по данным Американской кардиологической ассоциации .Тем не менее, исторически здоровые люди также могут пострадать от вирусной инфекции.

Первая зарегистрированная смерть от коронавируса в США, например, произошла, когда вирус каким-то образом повредил сердечную мышцу женщины, что в конечном итоге привело к ее разрыву, сообщает Live Science . 57-летняя женщина сохранила хорошее здоровье и регулярно занималась спортом, прежде чем заразиться, и, как сообщается, у нее было здоровое сердце «нормального размера и веса». Исследование пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай, показало, что более чем у 1 из 5 пациентов развилось поражение сердца — у некоторых из выбранных пациентов были сердечные заболевания, а у некоторых — нет.

Наблюдая за появлением этих закономерностей, ученые разработали несколько теорий относительно того, почему COVID-19 может повредить как поврежденные, так и здоровые сердца, согласно отчету Live Science .

В одном сценарии, поражая легкие напрямую, вирус может истощить запасы кислорода в организме до такой степени, что сердце должно работать больше, чтобы перекачивать насыщенную кислородом кровь по телу. Вирус также может напрямую атаковать сердце, так как сердечная ткань содержит ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) — молекулу, которую вирус вставляет для заражения клеток.У некоторых людей COVID-19 также может запустить чрезмерно раздутый иммунный ответ, известный как цитокиновый шторм, при котором тело сильно воспаляется, и в результате может пострадать сердце.

Курение

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Люди, которые курят сигареты, могут быть предрасположены к тяжелым инфекциям COVID-19, что означает, что они сталкиваются с повышенным риском развития пневмонии , повреждения органов и потребности в поддержке дыхания. Исследование более 1000 пациентов в Китае, опубликованное в New England Journal of Medicine , иллюстрирует эту тенденцию: 12.3% нынешних курильщиков, включенных в исследование, были помещены в отделения интенсивной терапии, были помещены на искусственную вентиляцию легких или умерли по сравнению с 4,7% некурящих.

Сигаретный дым может сделать организм уязвимым для коронавируса несколькими способами, согласно недавнему отчету Live Science . Изначально курильщики могут быть уязвимы для заражения вирусными инфекциями, поскольку воздействие дыма со временем ослабляет иммунную систему, повреждает ткани дыхательных путей и вызывает хроническое воспаление.Курение также связано с множеством заболеваний, таких как эмфизема и атеросклероз, которые могут усугубить симптомов COVID-19 .

Недавнее исследование, опубликованное 31 марта в базе данных препринтов bioRxiv , предложило более умозрительное объяснение того, почему COVID-19 сильнее поражает курильщиков. Предварительные исследования еще не прошли экспертную оценку, но ранняя интерпретация данных предполагает, что воздействие дыма увеличивает количество рецепторов ACE2 в легких — рецепторов, которые SARS-CoV-2 подключает для заражения клеток.

Многие рецепторы появляются на так называемых бокаловидных и булавовых клетках, которые выделяют слизеподобную жидкость для защиты респираторных тканей от патогенов, мусора и токсинов. Хорошо известно , что количество этих клеток увеличивается, чем дольше человек курит, но ученые не знают, приводит ли последующее усиление рецепторов ACE2 напрямую к ухудшению симптомов COVID-19. Более того, неизвестно, является ли высокий уровень ACE2 относительно уникальным для курильщиков или обычным явлением среди людей с хроническими заболеваниями легких.

Ожирение

Несколько ранних исследований предположили связь между ожирением и более тяжелым заболеванием COVID-19 у людей. Одно исследование, в котором анализировалась группа пациентов с COVID-19, которые были моложе 60 лет в Нью-Йорке, показало, что те, кто страдали ожирением, были в два раза чаще госпитализированы, чем люди, не страдающие ожирением, и в 1,8 раза чаще. быть помещенным в реанимацию.

«Это имеет важные и практические последствия» для такой страны, как США, где почти 40% взрослых страдают ожирением, — написали авторы в исследовании, которое было принято в журнал Clinical Infectious Diseases , но еще не рецензировано или опубликовано.Точно так же другое предварительное исследование, которое еще не было рецензировано, показало, что двумя самыми большими факторами риска госпитализации из-за коронавируса являются возраст и ожирение. В этом исследовании, опубликованном в medRxiv , рассматривались данные тысяч пациентов с COVID-19 в Нью-Йорке, но исследования из других городов по всему миру показали аналогичные результаты, как сообщает The New York Times .

Предварительное исследование из Шэньчжэня, Китай, которое также не было рецензировано, показало, что у пациентов с ожирением COVID-19 вероятность развития тяжелой пневмонии более чем в два раза выше, чем у пациентов с нормальным весом, согласно отчету. опубликовано в виде препринта в Интернете в журнале The Lancet Infectious Diseases .Авторы сообщают, что у людей с избыточным весом, но не страдающих ожирением, риск развития тяжелой пневмонии на 86% выше, чем у людей с «нормальным» весом. Другое исследование, принятое в журнал Obesity и прошедшее рецензирование, показало, что почти половина из 124 пациентов с COVID-19, поступивших в отделение интенсивной терапии в Лилле, Франция, страдали ожирением.

Непонятно, почему ожирение связано с увеличением количества госпитализаций и более тяжелым заболеванием COVID-19, но есть несколько возможностей, пишут авторы исследования.Ожирение обычно рассматривается как фактор риска тяжелой инфекции. Например, у людей с ожирением во время эпидемии свиного гриппа болезнь была более продолжительной и тяжелой, пишут авторы. Пациенты с ожирением также могут иметь пониженную емкость легких или усиление воспаления в организме. Большое количество воспалительных молекул, циркулирующих в организме, может вызывать вредные иммунные реакции и приводить к тяжелым заболеваниям.

Группа крови

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Группа крови, по-видимому, является предиктором того, насколько человек подвержен заражению SARS-CoV-2, хотя ученые не обнаружили связи между группой крови как таковой и степенью тяжести болезни.

Цзяо Чжао из Южного научно-технологического университета, Шэньчжэнь, и его коллеги изучили группы крови 2173 пациентов с COVID-19 в трех больницах в Ухане, Китай, а также групп крови из более чем 23000 не- COVID-19 в Ухане и Шэньчжэне. Они обнаружили, что люди с группой крови в группе A (A-положительный, A-отрицательный и AB-положительный, AB-отрицательный) подвергались более высокому риску заражения этим заболеванием по сравнению с типами, не относящимися к группе A. Люди с O-группой крови (O-отрицательной и O-положительной) имели более низкий риск заражения по сравнению с не-O-группами крови, писали ученые в базе данных препринтов medRxiv 27 марта; исследование еще не было рассмотрено коллегами в этой области.

В более позднем исследовании группы крови и COVID-19, опубликованном в Интернете с 11 апреля по medRxiv , ученые рассмотрели 1559 человек, прошедших тестирование на SARS-CoV-2 в пресвитерианской больнице Нью-Йорка; из них 682 дали положительный результат. Лица с группой крови A (A-положительной и A-отрицательной) имели на 33% больше шансов получить положительный результат теста, чем другие группы крови, и как O-отрицательная, так и O-положительная группы крови имели меньше шансов получить положительный результат, чем другие группы крови. (Существует 95% -ная вероятность того, что увеличение риска составляет от 7% до 67%.) Хотя были включены только 68 человек с группой крови AB, результаты показали, что у этой группы также меньше шансов получить положительный результат теста на COVID-19, чем у других.

Исследователи рассмотрели взаимосвязь между группой крови и факторами риска COVID-19, включая возраст, пол, наличие у человека избыточного веса, другие основные заболевания, такие как сахарный диабет, гипертония, легочные и сердечно-сосудистые заболевания. Они обнаружили, что некоторые из этих факторов связаны с группой крови, а также между диабетом и группами крови B и A, между статусом избыточного веса и O-положительными группами крови, например, среди прочего.Когда они учли эти связи, исследователи все же обнаружили связь между группой крови и восприимчивостью к COVID-19. Когда исследователи объединили свои данные с исследованием Чжао и его коллег из Китая, они обнаружили аналогичные результаты, а также значительное снижение числа положительных случаев COVID-19 среди людей с группой крови B.

Неизвестно, почему группа крови может увеличить или уменьшить риск заражения SARS-CoV-2. Группа крови человека указывает на то, какие антигены покрывают поверхность его клеток крови; Эти антигены вырабатывают определенные антитела, которые помогают бороться с патогеном.Предыдущие исследования показали, что, по крайней мере, в случае коронавируса SARS (SARS-CoV) антитела против А помогают подавить вирус; По словам команды Чжао, это может быть тот же механизм, что и SARS-CoV-2, помогающий людям с группой крови O не допустить распространения вируса.

Генетические факторы

(Изображение предоставлено Shutterstock)

Многие медицинские условия могут ухудшить симптомы COVID-19, но почему исторически здоровые люди иногда опасно заболевают или умирают от вируса? Ученые подозревают, что определенные генетические факторы могут сделать некоторых людей особенно восприимчивыми к этой болезни, и многие исследовательские группы стремятся точно определить , где именно эти уязвимости лежат в нашем генетическом коде.

В одном сценарии гены, которые инструктируют клетки строить рецепторы ACE2, могут различаться у людей, которые заразились тяжелыми инфекциями, и у людей, у которых практически не развиваются какие-либо симптомы, сообщает Science magazine. С другой стороны, различия могут заключаться в генах, которые помогают сплотить иммунную систему против инвазивных патогенов, согласно недавнему отчету Live Science .

Например, исследование, опубликованное 17 апреля в журнале Journal of Virology , предполагает, что определенные комбинации генов лейкоцитарного антигена человека (HLA) , которые тренируют иммунные клетки распознавать микробы, могут защищать от SARS-CoV-2, в то время как другие комбинации оставляют тело открытым для атаки.Однако HLA представляют собой лишь один винтик в механизме нашей иммунной системы, поэтому их относительное влияние на инфекцию COVID-19 остается неясным. Кроме того, в исследовании Journal of Virology использовались компьютерные модели только для имитации активности HLA против коронавируса; Клинические и генетические данные пациентов с COVID-19 потребуются, чтобы конкретизировать роль HLA в реальных иммунных реакциях.

Первоначально опубликовано на Live Science .

.

Важность разнообразия антител • iBiology

Важность разнообразия антител • iBiology

Часть 1: Иммунология: основы разнообразия антител

Часть 2: Необычные фрагменты антител: видео Нанотела верблюдов

900711 этот доклад

• Часть 1: Иммунология: основы разнообразия антител Аудитория:
  • Студент
  • Исследователь
  • Педагоги
  • Преподаватели H.Школа / вводный курс бакалавриата
  • Педагоги адв. Студент / выпускник
• Часть 2: Необычные фрагменты антител: нанотела верблюдовых Аудитория:
  • Исследователь
  • Преподаватели адв. Бакалавриат / аспирантура

Общая продолжительность: 1:13:32

Записано: июль 2017

.

Справочник болезней

Условия соглашения

В соответствии с требованиями статьи 9 Федерального закона «О персональных данных» от 27.07.2006 N 152-ФЗ, подтверждаю свое согласие на обработку ФГБУ «Консультативно-диагностический центр с поликлиникой» (далее — Оператор) моих персональных данных, включающих: фамилию, имя, отчество, контактные телефоны, адрес электронной почты, данные о состоянии моего здоровья, заболеваниях, случаях обращения за медицинской помощью — в медико-профилактических целях, в целях установления медицинского диагноза и оказания медицинских услуг при условии, что их обработка осуществляется лицом, профессионально занимающимся медицинской деятельностью и обязанным сохранять врачебную тайну. В процессе оказания Оператором мне медицинской помощи я предоставляю право медицинским работникам передавать мои персональные данные, содержащие сведения, составляющие врачебную тайну, другим должностным лицам Оператора в интересах моего обследования и лечения. Предоставляю Оператору право осуществлять все действия (операции) с моими персональными данными, включая сбор, систематизацию, накопление, хранение, обновление, изменение, использование, обезличивание, блокирование, уничтожение. Оператор вправе обрабатывать мои персональные данные посредством внесения их в электронную базу данных, включения в списки (реестры) и отчетные формы, предусмотренные документами, регламентирующими порядок ведения и состав данных в учетно-отчетной медицинской документации. Срок хранения моих персональных данных соответствует сроку хранения первичных медицинских документов (медицинской карты) и составляет двадцать пять лет для стационара и пять лет для поликлиники. Передача моих персональных данных иным лицам или иное их разглашение может осуществляться только с моего письменного согласия. Настоящее согласие дано мной и действует бессрочно. Я оставляю за собой право отозвать свое согласие посредством составления соответствующего письменного документа, который может быть направлен мной в адрес Оператора по почте заказным письмом с уведомлением о вручении либо вручен лично под расписку представителю Оператора. В случае получения моего письменного заявления об отзыве настоящего согласия на обработку персональных данных Оператор обязан: по истечении указанного выше срока хранения моих персональных данных уничтожить (стереть) все мои персональные данные из баз данных автоматизированной информационной системы Оператора, включая все копии на машинных носителях информации, без уведомления меня об этом.

Педиатрия

Педиатрия – это раздел медицины, который изучает механизмы развития, диагностику, методы лечения и профилактики детских  болезней.  Патологии данной группы изучает и занимается врач-педиатр.

Современная педиатрия делится на несколько групп: профилактическую, научную, социальную, экологическую, клиническую  педиатрию. Специалист в больнице  непосредственно занимается последней.

Симптоматика. Наиболее распространенные признаки заболеваний у детей – это боль в животе,  нарушение работы желудочно-кишечного тракта (понос, запор, рвота) и  появление кожных реакций (дерматиты). Важно помнить, что одинаковые болевые симптомы у детей и взрослых не всегда обозначают признаки одного заболевания.

Основные заболевания в педиатрии.  Детские заболевания могут быть различными:  атопический дерматит, бронхиальная астма, грипп, дифтерия, коклюш, рахит, ветрянка и другие. 

Лечение и предупреждение. Перед началом лечения  врач проводит диагностику заболеваний в зависимости от симптомов. Терапия в педиатрии также имеет свои особенности в отличие  от лекарственных препаратов для взрослых.

Памятка пациента

УЗИ новорожденному

Ультразвуковое исследование (УЗИ) безболезненно, высокоинформативное и не требует от пациента особой подготовки. В основе метода УЗИ лежит принцип эхо-локации; ультразвук не несет никакой лучевой нагрузки на организм и абсолютно безопасен. Поэтому УЗИ не имеет возрастных ограничений и проводится даже новорожденным.

Что лечит врач-педиатр

Педиатр — это детский врач, в обязанности которого входит диагностика, лечение, профилактика детских заболеваний, а также выдача родителям листков нетрудоспособности по уходу за ребенком.

Контагиозный моллюск у детей

Контагиозный моллюск у детей — это заразное кожное вирусное заболевание у детей, которое передается через соприкосновения. Лечение контагиозного моллюска заключается в проведении операции по удалению кожного образования.

Как определить хорошего педиатра

От профессионализма врача-педиатра зависит здоровье человека на протяжении всей его дальнейшей жизни. Многие болезни зарождаются еще в детстве, поэтому очень важно найти специалиста, умеющего разглядеть возможное заболевание на самых ранних стадиях. Среди множества врачей-педиатров необходимо уметь найти не просто высококвалифицированного специалиста, но именно детского врача, знающего, как найти подход к ребенку. В этой статье вы узнаете, как это сделать.

Что входит в прием врача-педиатра

Можно ли узнать заранее, как будет проходить прием врача-педиатра? Министерство здравоохранения регламентировало список обязательных услуг, которые должен предоставлять педиатр при первом его посещении.

Когда идти на прием к педиатру

Как часто необходимо посещать педиатра на разных этапах жизни ребенка? В каком случае необходимо совершить внеплановый визит? Очень важно знать ответы на эти вопросы, так как многие «взрослые» заболевания напрямую связаны с болезнями человека в первые годы и даже дни его жизни.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

15161718192021

22232425262728

293031    

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Кафедра детских инфекционных болезней » Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования (РМАНПО)

ФИО	Ученая степень	Ученое звание	Должность
МАЗАНКОВА Людмила Николаевна	доктор медицинских наук	профессор	заведующий кафедрой
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни. Наименование направления подготовки – микроэкология, вирусные диареи, антибиотико-ассоциированная диарея,  нейроинфекции, инфекционно-токсический шок. Данные о повышении квалификации – 2012 г. Общий стаж работы – с 1975 г. Стаж работы по специальности – с 1975 г. Заслуженный врач РФ.
ПОПОВА Ольга Петровна	доктор медицинских наук		профессор
Наименование направления подготовки — коклюш, острые респираторные инфекции. Данные о повышении квалификации – 2019 г. Общий стаж работы – с 1984 г. Стаж работы по специальности – с 1984 г.
НЕСТЕРИНА Лидия Федоровна	кандидат медицинских наук	доцент	доцент
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни. Наименование направления подготовки – ОРВИ, экзантемные инфекции, цитомегаловирусная инфекция. Данные о повышении квалификации – 2012 г. Общий стаж работы – с 1965 г. Стаж работы по специальности – с 1965 г.
ПАВЛОВА Людмила Алексеевна	кандидат медицинских наук	доцент	доцент
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни. Наименование направления подготовки – пневмонии, инфекции группы герпеса, лимфаденопатии. Данные о повышении квалификации – 2012 г. Общий стаж работы – с 1975 г. Стаж работы по специальности – с 1975 г.
ЧЕБУРКИН Андрей Андреевич	доктор медицинских наук	профессор	профессор
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни. Наименование направления подготовки – бронхообструктивный синдром, дифференциальная диагностика инфекционных и неинфекционных экзантем. Данные о повышении квалификации – 2012 г. Общий стаж работы – с 1985 г. Стаж работы по специальности – с 1985 г.
ЧЕБОТАРЁВА Татьяна Александровна	доктор медицинских наук	доцент	профессор
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни. Наименование направления подготовки – иммунотерапия, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция. Данные о повышении квалификации – 2012 г. Общий стаж работы – с 1992 г. Стаж работы по специальности – с 1992 г.
ГОРБУНОВ Сергей Георгиевич	доктор медицинских наук	доцент	профессор
Преподаваемая дисциплина – инфекционные болезни. Наименование направления подготовки – клиническая антимикробная химиотерапия, бактериальные кишечные инфекции, неотложные состояния при инфекционных болезнях. Данные о повышении квалификации – 2013 г. Общий стаж работы – с 1995 г. Стаж работы по специальности – с 1995 г.
ЧЕРНИКОВА Евгения Анатольевна	доктор биологических наук	профессор	профессор
Преподаваемая дисциплина – инфекционные (паразитарные) болезни. Наименование направления подготовки – паразитарные болезни, иммунология и иммунодиагностика паразитозов, биологическая (паразитарная) безопасность объектов окружающей среды, продуктов питания, профилактика паразитарных болезней, изучения механизмов взаимодействия разных стадий развития паразита с организмами хозяев Данные о повышении квалификации – 2019 г. Общий стаж работы – с 1980 г. Стаж работы по специальности – с 1980 г.
САМИТОВА Эльмира Растямовна	кандидат медицинских наук		ассистент
Преподаваемая дисциплина — инфекционные болезни Наименование направления подготовки — оппортунистические инфекции, в том числе пневмоцистная инфекция, организация инфекционной службы. Данные о повышение квалификации-2015г. Общий стаж работы — с 2005г. Стаж работы по специальности — с 2005г.

Телефонный справочник

Наименование кабинета	внутренний номер
Поликлиника, ул. Гольца, 12
Секретарь	111
Заместитель главного врача по медицинской части	102
Главная медицинская сестра	103
Заместитель главного врача по клинико-экспертной работе	104
Заместитель главного врача по профилактике	105
Колл-центр	140,142,143,144
Заведующий 1 профилактическим отделением	107
Заведующий 1 консультативно-диагностическое отделением	109
Заведующий 2 консультативно-диагностическое отделением	108
Регистратура	146,147,148
Кабинет лекарственного обеспечения	112
Кабинет выдачи листков нетрудоспособности	113
Детский кабинет инфекционных болезней	114
Отделение неотложной медицинской помощи	115
Клинико-диагностическая лаборатория	116
Рентгеновский кабинет	117
Кабинет вакцинопрофилактики	118
Заведующий 4 консультативно-диагностическим отделением	149
Механник по выпуску автотранспорта	150
Кабинеты врачей педиатров участковых (фельдшеров)
посёлок Вахрушево, ул. Железняка 2А	130
посёлок 2-го участка, ул. Дундича, 52	131
посёлок Бажова, ул. Бажова, 23	132
посёлок Железнодорожный, ул. Электровозная, 24	133
посёлок Потанино, ул. Тореза, 13	134
микрорайон Тугайкуль, ул. Международная, 67г	135
Поликлиника посёлок Горняк, ул. Черняховского, 5
Заведующий 3 консультативно-диагностическим отделением	136
Регистратура	137
Дневной стационар, ул. Гольца, 14
Заведующая	119
Административно-хозяйственное отделение пр. Победы, 36А
Отдел програмно-информационной поддержки	100
Контрактная служба	106
Отдел бухгалтерского учета	120
Заместитель главного врача по экономическим вопросам	121
Главный бухгалтер	122
Информационно-аналитический отдел	123
Отдел кадров	124
Контрактный управляющий	125
Расчетный отдел	126
Юрисконсульт	127
Хозяйственный отдел	128
Специалист по охране труда	129
Специалист гражданской обороны	151

справочник по диагностике и лечению

Автор: В.К.Таточенко

Год издания: 2016

Количество страниц: 272

ISBN: 978-5-91482-041-8

Издательство: ООО «Компания Боргес»

Справочник содержит основные данные по этиологии, клинике и лечению широкого круга заболеваний детского возраста, с которыми сталкивается педиатр в поликлинике и педиатрическом стационаре. Данные по диагностике, лечению и профилактике основаны на самых последних рекомендациях и свежих согласованных взглядах Союза педиатров России, международных и национальных обществ других стран, а также на данных контролируемых терапевтических испытаний, опубликованных в последние годы в отечественной и мировой литературе. Использован и опыт работы авторов в НИИ педиатрии НЦЗД. По возможности, избегались рекомендаций, не со-ответствующих критериям доказательной медицины. Более редкие заболевания детского возраста, которые не могли быть подробно освещены в кратком издании, упоминаются нами в порядке дифференциальной диагностики. Практически для всех болезней приведены шифры МКБ-10. В новое издание включены новые разделы, в частности, о Календаре иммунопрофилактики России, о побочных действиях антибактериальных средств.В справочнике приведены лекарственные средства, их дозировки и методики применения в детских возрастах по данным Регистра Лекарственных Средств России — Энциклопедии лекарств, в случаях их отсутствия в этих изданиях использовались материалы отечественных и зарубежных публикаций. Предпочтение отдавалось наиболее краткой и информативной — табличной форме. Предметный и фармакологический указатели облегчат работу со справочником.

‘),
prdu = «/sc5/shop/pediatru-na-kazhdyy-den-2016-spravochnik-po-diagnostike-i-lecheniyu/»;
$(‘.reviews-tab’).append(loading)
.load(prdu + ‘reviews/ .reviews’, { random: «1» },
function(){
$(this).prepend(‘

Болезни нервной системы Айкарди в детстве, 4-е издание

Главный справочник по детской клинической неврологии

Врожденные или ранние расстройства нервной системы оказывают глубокое и пожизненное влияние на жизнь детей и их семей. Айкарди «Болезни нервной системы в детстве», 4-е издание. предоставляет самую свежую информацию о полном спектре этих неврологических расстройств, от неврологии плода и новорожденного до подросткового возраста.

Двигательные расстройства, эпилепсии и судорожные расстройства, метаболические заболевания, слуховые и зрительные расстройства, а также генетические аномалии являются одними из многих тем, затронутых в этом тексте. Обширные списки литературы в конце каждой главы направляют врача к дальнейшему релевантному чтению.

Это четвертое издание сохраняет ориентированный на пациента клинический подход своих предшественников. Международная команда редакторов и соавторов выполнила просьбу покойного Жана Айкарди, чтобы его книга оставалась «полностью клинической», что отличает «Болезни нервной системы в детстве » Айкарди от других текстов в этой области.Для получения дополнительной информации об истории этого названия и предыдущих изданий, пожалуйста, см. Дополнительные материалы .

Настоящее издание:

• Полностью переработан и обновлен

• Включает последние достижения в области генетики

• Содержит новые главы о заболеваниях базальных ганглиев и психогенных расстройствах

• Имеет простой в использовании формат одного тома с полноцветными иллюстрациями

Айкарди «Болезни нервной системы в детстве», 4-е издание остается классическим и удобным ресурсом для занятых врачей в детской неврологии, детской неврологии, общей педиатрии, неврологии и во всех связанных медицинских дисциплинах.

Клиники развивающей медицины

Алексис Арзиманоглу (редактор)

Профессор Алексис Арзиманоглу — директор отделения детской клинической эпилептологии, нарушений сна и функциональной неврологии университетских больниц Лиона, Франция, и приглашенный профессор Университета Барселоны, Испания, координирует программу исследований эпилепсии в больнице Сан-Хуан-де. Диос.

Он окончил Университет Салоники, Греция, обучался неврологии на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания, и в Hôpital de la Salpetriere, и по детской неврологии в качестве научного сотрудника Жана Айкарди в Hôpital des Enfants Malades в Париже, Франция. Затем он работал с Жаном Айкарди более 25 лет. Он занимал должности: председателя научного комитета Европейского общества педиатрических неврологов; Главный редактор образовательного журнала Международной лиги против эпилепсии (IALE) Epileptic Disorders ; Избран членом Европейской комиссии ILAE.

Вместе с Жаном Айкарди и Ренцо Геррини он написал «Эпилепсия Айкарди у детей ». Он является редактором семи книг и автором или соавтором более ста научных статей в области познания, медикаментозного и хирургического лечения детской эпилепсии.

Энн О’Хара

Профессор Энн О’Хара — профессор общественной педиатрии и директор Центра трудностей обучения Salvesen Mindroom при Эдинбургском университете, Великобритания.Она педиатр, занимающийся вопросами развития, с обширным клиническим опытом в области нейродезибилизации, нейробиологии и защиты детей.

Ее исследовательские интересы включают влияние нервно-психических расстройств на развитие речи, языка, общения, моторики и обучения, а также на разработку эффективных вмешательств. Она была соредактором и внесла свой вклад в многочисленные главы книг и статьи в своей области.

Майкл V Джонстон

Профессор Майкл В. Джонстон — профессор неврологии, педиатрии, физической медицины и реабилитации медицинского факультета Университета Джонса Хопкинса, главный врач и профессор детской неврологии Блюма Мозера в Институте Кеннеди Кригера в Балтиморе, штат Мэриленд, США. .

Он обучался педиатрии, неврологии и нейробиологии в Университете Джона Хопкинса. Его клинические и исследовательские интересы включают неврологию плода и новорожденного, а также уход за детьми старшего возраста с церебральным параличом и нейрогенетическими расстройствами, включая синдром Ретта. Он принимал активное участие в разработке стратегий защиты развивающегося мозга от гипоксически-ишемического повреждения. Он является одним из преподавателей-основателей исследовательской группы отделения интенсивной терапии неврологии (NICN) в больнице Джона Хопкинса, а также руководителем Центра церебрального паралича Фелпса в Кеннеди Кригере.

Роберт Оврие

Профессор Роберт Оврие — почетный профессор детской неврологии Сиднейского университета.

После обучения по общей педиатрии в Сиднее, Перте и Папуа-Новой Гвинее он прошел специальную подготовку по детской неврологии в Королевской детской больнице в Мельбурне, Университете Кентукки (1969-70) и больнице Джонса Хопкинса, Балтимор, США (1971 год) -72).Затем он 25 лет возглавлял отделение неврологии детской больницы в Вестмиде, Сидней. В 1999 году он стал руководителем фонда Института неврологии и мышечных исследований в Детской больнице в Вестмиде. Он был президентом Международной ассоциации детской неврологии с 2006 по 2010 год.

Он является автором двух книг, тридцати глав в книгах, а также автором или соавтором более 150 научных статей по детской неврологии.

‘Болезни нервной системы в детстве Айкарди зарекомендовали себя в своих предыдущих изданиях как выдающийся учебник для неамериканских читателей, и я бы пошел дальше, чтобы сказать, что текущее издание теперь необходимо читать для всего мира. Сообщество детской неврологии.Он был структурирован и написан ведущими авторитетами в своих конкретных дисциплинах, тем самым создавая полную картину клинических и патологических областей, которые волнуют нас, детских неврологов, излагая то, что было известно много лет, но также и то, что было установлено в последнее время. . Я считаю, что он призван сыграть важную роль в том, чтобы помочь неврологам, новым и старым, разобраться в сложной, увлекательной и постоянно меняющейся области. Считаю, что эта книга должна быть в библиотеке каждого отделения детской неврологии.Нил Томас, «Медицина развития и детская неврология», 2019 г.

«Эта книга — результат совместной работы 47 ведущих детских неврологов со всего мира. Он систематически охватывает весь спектр детских неврологических расстройств. Каждая глава написана авторами, внесшими существенный вклад в развитие темы. Эта обновленная версия определенно является жемчужиной книги и должна быть на полках библиотек кафедр педиатрии, неврологии и клинической генетики.Мы убеждены, что эта книга будет легко воспринята большинством студентов и педиатров и что она никуда не денется ». Вероника Арора и Ишвар Верма, Индийский журнал педиатрии, 2019

‘[главы] всеобъемлющие. Отпечатки иллюстраций (многие полноцветные) хорошего качества. Соотношение цены и качества очень благоприятное. Несомненно, редакторам и авторам удалось (как и предполагалось в предисловии) предоставить справочник для практикующих детских неврологов… ‘Ойген Болтшасуэр, Нейропедиатрия, 2019

«Жан Айкарди — это имя, синоним современной детской неврологии. В одиночку он написал первое издание книги, которая носит его имя и была опубликована в 1995 году. Четвертое издание, 23 года спустя, редактировали 4 выдающихся детских невролога и написали 47 авторов. Недавние достижения в области нейровизуализации, молекулярной биологии и молекулярной генетики раскрыли многие загадки, которые бросали вызов педиатрическим неврологам на протяжении многих лет, что привело к лучшему пониманию многих процессов болезни, но также принесло с собой новые проблемы и более высокие ожидания… «Болезни нервной системы в детстве» Айкарди — ценный ресурс и справочник для практикующих детских неврологов, стажеров и всех врачей, которые ухаживают за детьми в больницах неотложной помощи, в офисной практике или ведут детей с хроническими неврологическими расстройствами. Он, несомненно, попадет на столы, компьютеры и ноутбуки многих детских неврологов ». И. Абу-Арафех, Эпилептические расстройства, 2018 г.

«Эта книга не только хорошо организована и написана, но и соответствует своей цели — быть практичной и всеобъемлющей.Это важный ресурс для всех, кто интересуется детской неврологией. Тот факт, что ведущие авторы из Франции, США, Шотландии и Австралии, а в состав участников входят самые разные эксперты со всего мира, обеспечивает международную перспективу. Это определенно ссылка, которая будет использоваться на регулярной основе ». Лоуренс Браун, доктор медицины, Детская больница Филадельфии, 2018 г.

Обзоры предыдущего издания: «Таким образом, этот учебник, безусловно, является отличным дополнением неврологических знаний для педиатра, занимающегося развитием и поведением, будь то обучение или клиническая работа.Текст очень удобочитаем и предлагает широкий спектр информации с обширной библиографией. Я могу порекомендовать его особенно как ресурс для учебных программ по развивающей поведенческой педиатрии и для неврологически заинтересованных клиницистов в целом ». Д-р Олаф Краус де Камарго, Журнал педиатрии развития, 2011 г.

‘Книга огромная, почти 1000 страниц. Он разделен на 11 различных разделов, по несколько глав в каждом.Информацию легко найти. Есть много полезных таблиц, диаграмм, фотографий, рентгенологических изображений и даже несколько цветных изображений глазного дна ». Рэйчел Нин, Достижения в области клинической неврологии и реабилитации, 2010 г.

‘Это третье издание этого классического текста обязательно на книжных полках всех детских неврологов, педиатров, занимающихся неврологическим развитием, и педиатров, специализирующихся на поведении, а также взрослых неврологов и педиатров, интересующихся неврологическими проблемами детей.Он очень хорошо освещает новую информацию и эффективно заменяет второе издание ». Марвин А. Фишман, Детская неврология, 2009 г.

«Этот текст заслуживает места в библиотеке каждой программы обучения детской неврологии, а также будет полезен многим практикующим детским неврологам». Венди Дж. Митчелл, Неврология, 2009 г.

«Эта книга — одна из лучших в своем роде, и, как и в случае с первым изданием, она и дальше будет занимать первое место на полке всех детских неврологов.Он также хорошо читается и останется «дружелюбным товарищем у постели больного», к которому стремится профессор Айкарди ». Журнал неврологии

«Этот текст — отличное вложение для любого педиатрического отделения в качестве учебного пособия: стажеры будут полагаться на него при сдаче экзаменов в аспирантуру, а многие врачи общей практики и неврологические практики детей и взрослых захотят получить копию, которая сейчас находится у меня по правую руку. Журнал Королевского медицинского общества

‘Это по-прежнему устанавливает высокий стандарт для подражания другим учебникам детской неврологии. Клиницисты сочтут эту книгу полезной в клинической практике, а также для обучения ординаторов и студентов-медиков. Несмотря на то, что существуют более подробные книги по различным специальностям детской неврологии, эта книга успешно используется в качестве всеобъемлющего однотомного справочника по общей детской неврологии.За последнее десятилетие в нашем понимании неврологических заболеваний и их лечения произошли значительные изменения. Это отражено в этом издании и должно побудить тех, кто нашел эту книгу полезной, обновить ее до нового издания ». Кевин Чапман, доктор медицины, Неврологический институт Барроу

«Целью автора было написать практическое клиническое пособие для врачей, и он верен своей цели.В общем, я чувствую, что автор поставил четкие цели и хорошо их выполнил, поделившись с нами своими обширными и глубокими знаниями и образцами логического мышления, написав и хорошо изложив их. Я рекомендую эту книгу педиатрам общего профиля, а также неврологам ». Харви Сарнат, доктор медицины, FRCPC, Медицинский факультет Вашингтонского университета

Принципы и практика детской инфекционной

ЧАСТЬ I: Понимание, контроль и профилактика инфекционных заболеваний

А.Эпидемиология и борьба с инфекционными болезнями

1 . Принципы эпидемиологии и общественного здравоохранения

Люси А. Макнамара и Стейси В. Мартин

2. Эпидемиология педиатрии

Джейн Д. Сигель и Джудит А. Гусман-Коттрилл

3. Инфекции, связанные с групповым уходом за детьми

Дженнифер П. Коллинз и Энди Л. Шейн

4. Инфекционные заболевания у детей-беженцев и детей, усыновленных за рубежом

Мэри Аллен Штат

Б.Профилактика инфекционных заболеваний

5. Пассивная иммунизация

Аманда Ф. Годдард и Х. Коди Мейснер

6. Активная иммунизация

Раймонд А. Стрикас, Элисон К. Моул, Ларри К. Пикеринг, Уолтер А. Оренштейн

7. Противомикробная химиопрофилактика

Джон С. Брэдли

8. Защита путешественников

Кевин Л. Шварц и Джей С. Кистоун

9. Иммунологическое развитие и восприимчивость к инфекции

Пол К.Сью, Михал Меир и Майте де ла Морена

10. Лихорадка и воспалительная реакция

Грант С. Шулерт и Алексей А. Гром

ЧАСТЬ II Клинические синдромы и кардинальные особенности инфекционных заболеваний: подход к диагностике и начальному лечению

A. Септицемия, токсины и синдромы, опосредованные воспалением

11. Синдром системной воспалительной реакции (SIRS), сепсис и септический шок

Джудит А.Гусман-Коттрилл и Луиза Элейн Ваз

12. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз и синдром активации макрофагов

Хейли А. Ганс и Дэвид Б. Льюис

B. Комплексы основных симптомов

13. Комплексы кожно-слизистых симптомов

Сара С. Лонг и Ишминдер Каур

14. Лихорадка без признаков локализации

Рави Джавери и Юджин Д. Шапиро

15.Синдромы пролонгированной, рецидивирующей и периодической лихорадки

Калпана Мантирам, Кэтрин М. Эдвардс и Сара С. Лонг

16. Лимфатическая система и общая лимфаденопатия

Мэри Энн Джексон и Дж. Кристофер Дэй

17. Шейный лимфаденит и инфекции шеи

Эмили А. Торелл

18. Средостенная и прикорневая лимфаденопатия

Мэри Энн Джексон и Дж. Кристофер Дэй

19. Абдоминальная и забрюшинная лимфаденопатия

Анджела Л. Майерс

20. Локальный лимфаденит, лимфаденопатия и лимфангит

Анджела Л. Майерс

21. Комплексы симптомов респираторного тракта

Кэтлин МакГанн и Сара С. Лонг

22. Комплексы абдоминальных симптомов

Ишминдер Каур

23. Комплексы неврологических симптомов

Джеффри А. Вайнберг и Роберт Томпсон-Стоун

24. Комплексы костно-мышечных симптомов

К. Бадди Крич

С.Инфекции полости рта и инфекции верхних и средних дыхательных путей

25. Инфекции полости рта

Яна Шоу

26. Простуда

Дайан Э. Паппас

27. Фарингит

Джон С. Арнольд и Виктор Низе

28. Инфекции верхних и средних дыхательных путей

Марк Тебрюгге и Найджел Кертис

29. Средний отит

Стивен И. Пелтон

30. Наружный отит и наружный некротический отит

Томас Г.Бойс и Картик Балакришнан

31. Мастоидит

Эллен Р. Уолд и Джеймс Х. Конвей

32. Гайморит

Эллен Р. Уолд и Грегори П. ДеМури

D. Инфекции нижних дыхательных путей

33. Бронхиолит

Х. Коди Мейснер

34. Острая пневмония и ее осложнения

Читра С. Мани

35. Хроническая и рецидивирующая пневмония

Роберт Р. Виттлер

36.Пневмония у хозяина с ослабленным иммунитетом

Марвин Б. Харпер, Грейс Ли и Кеннет Макинтош

E. Сердечные и сосудистые инфекции

37. Эндокардит и другие внутрисосудистые инфекции

Стефани Левассер и Лиза Сайман

38. Миокардит

.

Кристина А. Ростад и Джозеф А. Хилински

39. Перикардит

Кристина А. Ростад и Джозеф А. Хилински

Ф.Инфекции центральной нервной системы

40 Острый бактериальный менингит после неонатального периода

Суреш Кумар Пануганти и Саймон Надел

41. Хронический менингит

Дуглас Свонсон и Кристофер Дж. Харрисон

42. Рецидивирующий менингит

Робин А. Ливингстон и Кристофер Дж. Харрисон

43. Асептический и вирусный менингит

Джин-Ён Хан и Хосе Р. Ромеро

44. Энцефалит

Кэрол Глейзер и Карен К.Блох

45. Пара- и постинфекционные неврологические синдромы

Джонатан Б. Стробер и Кэрол Глейзер

46. Очаговые гнойные инфекции нервной системы

.

Кристофер Дж. Харрисон

47. Эозинофильный менингит

Мэриан Г. Майклс и Клара М. Посфай-Барбе

48. Инфекции мочевыводящих путей, почечные абсцессы и другие сложные почечные инфекции

Майкл Давенпорт и Линда М. Дайрики Шортлифф

г.Инфекции мочеполовых путей

49. Синдромы инфекций, передающихся половым путем

Маргарет Дж. Блайт

50. Инфекции кожи и слизистых оболочек и паховая лимфаденопатия

Моника Э. Паттон и Кимберли А. Ворковски

51. Уретрит, вульвовагинит и цервицит

Паула К. Браверман

52. Воспалительные заболевания органов малого таза

Элоиза Ллата и Гарольд К. Визенфельд

53. Эпидидимит, орхит и простатит

Нони Э.Макдональд и Уильям Р. Боуи

54. Инфекционные болезни в жестоком обращении с детьми

Бет Эмерсон и Кирстен Бехтель

H. Инфекции и интоксикации желудочно-кишечного тракта

55. Подход к диагностике и лечению инфекций желудочно-кишечного тракта

Джуми Йи и Энди Л. Шейн

56. Гастроэнтерит вирусный

Эял Лешем и Бен А. Лопман

57. Воспалительный энтерит

Дэвид Бланко и Харприт Полл

58.Некротический энтероколит

Канесия Циммерман и Дэниел К. Бенджамин младший

59. Кишечные заболевания, передающиеся через пищу, воду и зоонозное воздействие

Карен П. Нил, Джонатан С. Йодер, Арон Дж. Холл и Анна Боуэн

I. Внутрибрюшные инфекции

60. Острый гепатит

Ваге Бадалян, Лори Конклин и Джон Д. Снайдер

61. Хронический гепатит

Парвати Мохан, Мухаммад Хан и Джон Д.Снайдер

62. Гранулематозный гепатит

Беверли Л. Коннелли

63. Острый панкреатит

.

Беверли Л. Коннелли

64. Холецистит и холангит

Беверли Л. Коннелли

65. Перитонит

.

Шон Дж. Рэнджел, Сэмюэл Э. Райс-Таунсенд, Махима Карки и Р. Лоуренс Мосс

66. Аппендицит

Мэрион К. В. Генри и Р. Лоуренс Мосс

67. Внутрибрюшные, висцеральные и забрюшинные абсцессы

Карен А.Дифенбах и Р. Лоуренс Мосс

J. Инфекции кожи и мягких тканей

68. Поверхностные бактериальные инфекции кожи и целлюлит

Хиллари С. Лоуренс и Эми Джо Ноппер

69. Эритематозные пятна и папулы

Бриттани С. Баррос и Андреа Л. Заенглейн

70. Пузырьки и пузыри

.

Джеймс Трит

71. Пурпура

Мелисса Рейес и Лоуренс Ф. Эйхенфилд

72.Крапивница и многоформная эритема

Кара Н. Шах

73. Папулы, узелки и язвы

.

Дженнифер Л. Соррелл и Кристин Т. Лорен

74. Инфекции и абсцессы подкожных тканей

Каталина Матиз и Шейла Фаллон Фридлендер

75. Миозит, пиомиозит и некротический фасциит

К. Бадди Крич

K. Инфекции костей и суставов

76. Остеомиелит

Дэвид К.Хонг и Кэтлин Гутьеррес

77. Инфекционно-воспалительный артрит

Дэвид К. Хонг и Кэтлин Гутьеррес

78. Дискит

.

Дэвид К. Хонг и Кэтлин Гутьеррес

79. Преходящий синовит

К. Бадди Крич

L. Инфекции глаз

80. Конъюнктивит в неонатальном периоде (Ophthalmia Neonatorum)

Дуглас Р. Фредрик

81. Конъюнктивит в неонатальном периоде

Дуглас Р.Фредрик

82. Инфекционный кератит

.

Дуглас Р. Фредрик

83. Инфекционные увеиты, ретиниты и хориоретиниты

Дуглас Р. Фредрик

84. Эндофтальмит

Дуглас Р. Фредрик

85. Пресептальные и орбитальные инфекции

Эллен Р. Уолд

M. Инфекции, связанные с травмами

86. Инфекция после травмы

Сара Л. Вингертер

87.Инфекция после ожогов

Джейн М. Гулд

88. Инфекция после укусов

Марвин Б. Харпер и Сара Вингертер

89. Инфекции, связанные с домашними и экзотическими животными

Джозеф А. Боккини

90. Клещевые инфекции

Кристина Брайант

N. Инфекции плода и новорожденных

91. Клинический подход к инфицированному новорожденному

Джессика Э.Эриксон и Дэниел К. Бенджамин, младший

92. Бактериальные инфекции у новорожденных

Морвен С. Эдвардс и Кэрол Дж. Бейкер

93. Вирусные инфекции у плода и новорожденных

Роберт Ф. Пасс и Света Пиннинти

94. Больничные инфекции у новорожденных

Лаура Сасс и М. Гэри Карлович

О. Инфекции и трансплантации

95. Инфекции у реципиентов после трансплантации твердых органов

Майкл Грин и Мэриан Г.Майклз

96. Инфекции у получателей трансплантата гемопоэтических стволовых клеток

Хорхе Лухан-Зильберманн и Дэвид М. Берман

P. Инфекции и рак

97. Лихорадка и гранулоцитопения

Моника И. Ардура и Эндрю Ю. Ко

98. Инфекции у онкологических детей

Моника И. Ардура и Эндрю Ю. Ко

Q. Инфекции, связанные с госпитализацией и медицинским оборудованием

99. Инфекции, связанные со здравоохранением

Джейн М. Гулд и Сьюзен Э. Коффин

100. Клинические синдромы инфекций, ассоциированных с устройствами

Джулия С. Саммонс и Джеффри С. Гербер

R. Инфекции у пациентов с недостаточной защитой

101. Обследование ребенка с подозрением на иммунодефицит

Э. Стивен Бюшер

102. Инфекционные осложнения дефицита антител

Элизабет Э.Аддерсон

103. Дополнение по борьбе с инфекционными агентами

Майкл М. Франк

104. Инфекционные осложнения дисфункции или недостаточности полиморфноядерных и мононуклеарных фагоцитов

Э. Стивен Бюшер

105. Инфекционные осложнения клеточного иммунитета, кроме СПИДа: первичные иммунодефициты

Дэвид Б. Льюис

106. Инфекционные осложнения в специальных помещениях

Лара А. Данцигер-Исакова, Дэвид А.Розен, Джейн Л. Бернс и Дэвид А. Ханстад

107. Инфекции, связанные с терапией биологическими модификаторами

Х. Деле Дэвис

108. Инфекционные осложнения кортикостероидной терапии

Кари А. Симонсен и Х. Деле Дэвис

S. Вирус иммунодефицита человека и синдром приобретенного иммунодефицита

109. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции у детей и подростков

Дженнифер С. Читать

110 Иммунопатогенез инфекции ВИЧ-1

Грейс М.Альдрованди, Кьяра Черини и Николь Х. Тобин

111. Диагностика и клинические проявления ВИЧ-инфекции

Пауль Крогстад ​​

112. Инфекционные осложнения ВИЧ-инфекции

Эллисон Л. Агву и Рассел Б. Ван Дайк

113. Глава 113. Ведение ВИЧ-инфекции

Джордж Келли Сибри

ЧАСТЬ III. Этиологические возбудители инфекционных болезней

A. Бактерии

114.Классификация бактерий

Джозеф В. Сент-Джем III и Кэтрин А. Ремпе

грамположительные кокки

115. Золотистый стафилококк

Роберт С. Даум

116 . Эпидермальный стафилококк и другие коагулазонегативные стафилококки

Филип Тольцис

117. Классификация стрептококков

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Сент-Джем III

118. Streptococcus pyogenes (Группа A Streptococcus )

Виктор Низет и Джон К.Арнольд

119. Streptococcus agalactiae (Группа B Streptococcus )

Морвен С. Эдвардс и Кэрол Дж. Бейкер

Доказательства для Эдвардса

120. Enterococcus Виды

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Сент-Джем III

121. Viridans Streptococci, Abiotrophia и Granulicatella видов и Streptococcus bovis Группа

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Ст.Драгоценный камень III

122. Стрептококки групп C и G

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Сент-Джем III

123. Streptococcus pneumoniae

.

Кроу Ампофо и Кэрри Л. Байингтон

124. Другие грамположительные, каталазонегативные кокки: виды Leuconostoc и Pediococcus

Дэвид Б. Хаслам и Джозеф В. Сент-Джем III

грамм-ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ Кокки

125. Neisseria meningitidis

Эндрю Дж. Поллард и Адам Финн

126. Neisseria gonorrhoeae

Кэтрин К. Хсу и Зун Вангу

127. Прочие Neisseria Виды

Зун Вангу и Кэтрин К. Сюй

грамположительный BACILLI

128 Arcanobacterium haemolyticum

Дениз Ф. Братчер

129. Bacillus Виды (Anthrax)

Дениз Ф. Братчер

130. Corynebacterium diphtheriae

Ирини Даскалаки

131.Другие коринебактерии

Дениз Ф. Братчер

132. Listeria monocytogenes

Моника М. Фарли

133. Другие грамположительные бациллы

Дениз Ф. Братчер

134. Mycobacterium tuberculosis

Сильвия С. Чианг и Джеффри Р. Старк

135. Виды Mycobacterium Non-tuberculosis

Марк Тебрюгге и Найджел Кертис

136. Виды Nocardia

Эллен Гулд Чедвик и Ричард Б.Томсон младший

ENTEROBACTERIACEAE: ГРАМ-ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАЦИЛЛИ

137. Escherichia coli

Эдвин Дж. Астуриас

138 Klebsiella и Raoultella Виды

Уильям Дж. Барсон и Эми Лебер

139. Klebsiella (Calymmatobacterium) granulomatis (Granuloma Inguinale)

Брэдли П. Стоунер

140. Enterobacter, Cronobacter, и Pantoea Виды

Деннис Дж.Каннингем и Эми Лебер

141. Citrobacter Виды

Стелла Антонара и Моника I. Ардура

142. Менее часто встречающиеся энтеробактерии

Джошуа Р. Уотсон, Ребекка Валлихан и Стелла Антонара

143 Plesiomonas shigelloides

Шай Ашкенази

144. Proteus, Providencia, и Morganella Виды

Уильям Дж. Барсон и Стелла Антонара

145. Serratia Виды

Ынкён Сонг, Асунсьон Мехиас и Стелла Антонара

146. Salmonella Виды

Меган Э. Реллер

147 Shigella Виды

Шай Ашкенази

148. Yersinia Виды

Тереза ​​Дж. Очоа и Мигель О’Райан

NONENTEROBACTERIACEAE: ГРАМ-ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАЦИЛЛИ

149 Acinetobacter Виды

Гулиз Эрдем и Эми Лебер

150 Aeromonas Виды

Мигель О’Райан и Ялда К.Lucero

151. Реже встречающиеся не кишечные грамотрицательные бациллы

Майкл Т. Брэди и Эми Лебер

152. Eikenella, Pasteurella, и Chromobacterium Виды

Гулиз Эрдем и Эми Лебер

153. Moraxella Виды

Юджин Лейбовиц и Дэвид Гринберг

154. Pseudomonas Виды и родственные организмы

Джейн Л. Бернс

155. Синегнойная палочка

Пол Дж.Планета

156. Burkholderia cepacia Комплекс и другие Burkholderia Виды

Джейн Л. Бернс

157. Stenotrophomonas maltophilia

Джейн Л. Бернс

158. Холерный вибрион (Холера)

Джанелл А. Раут, Алмеа Матанок и Эрик Д. Минц

159. Другие виды вибрионов

Карен К. Вонг и Патрисия М. Гриффин

ГРАММ-ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ КОККОБАЦИЛЛИ

160. Bartonella Виды (болезнь кошачьих царапин)

Джин-Ён Хан и Ричард Ф. Джейкобс

161. Brucella Виды (бруцеллез)

Эдвард Дж. Янг

162. Bordetella pertussis (коклюш) и другие Bordetella Виды

Сара С. Лонг, Кэтрин М. Эдвардс и Юсси Мертсола

163. Campylobacter jejuni и Campylobacter coli

Джуми Йи и Эван Дж.Андерсон

164. Прочие Campylobacter Виды

Бетани К. Седердал и Эван Дж. Андерсон

165. Capnocytophaga Виды

Грузовик Г. Рубин

166. Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae

Самир С. Шах

167. Chlamydia trachomatis

Тони Дарвилл и Дж. Ингрид Дж. Г. Рурс

168. Chlamydophila (Chlamydia) psittaci (Psittacosis)

Прита Кришнан Кутти

169. Coxiella burnetii (Q-лихорадка)

Гилберт Дж. Керш

170. Ehrlichia , Anaplasma, и другие члены семейства Anaplasmataceae

William L. Nicholson

171. Francisella tularensis (Туляремия)

Грузовик Г. Рубин

172. Haemophilus influenzae

Джозеф В. Сент-Джем III и Кэтрин А. Ремпе

173. Прочие Виды Haemophilus и Aggregatibacter Виды

Эмили Судер и Дженнифер Водзак

174. Helicobacter pylori

Луис А. Кастаньини, Бенджамин Д. Голд и Марк А. Гилгер

175. Другие желудочные и энтерогепатические Helicobacter Виды

Джонатан Д. Крюс и Марк А. Гилгер

176. Kingella Виды

Пабло Ягупский

177. Legionella Виды

Грузовик Г. Рубин

178. Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор)

Кристофер Д.Паддок и Херардо Альварес-Эрнандес

179. Прочие Риккетсии Виды

Еремеева Марина Евгеньевна и Грегори Алан Даш

180. Streptobacillus moniliformis (Крысиная лихорадка)

Грузовик Г. Рубин

181. Другие грамотрицательные коккобациллы

Грузовик Г. Рубин

TREPONEMATACEAE (СПИРАЛЬНЫЕ ОРГАНИЗМЫ)

182. Treponema pallidum (Сифилис)

Сара А.Рострон и Сара Дж. Хоукс

183. Прочие Treponema Виды

Сара А. Рострон

184. Leptospira Виды (лептоспироз)

Евгений Д. Шапиро

185. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма)

Евгений Д. Шапиро

186. Прочие Borrelia видов и Spirillum минус

Евгений Д. Шапиро

АНАЭРОБНЫЕ БАКТЕРИИ

187. Анаэробные бактерии: классификация, нормальная флора и клинические концепции

Ицхак Брук и Сара С.Длинный

188. Clostridium tetani (столбняк)

Ручей Ицхак

189. Clostridium botulinum (ботулизм)

Сара С. Лонг

190. Clostridium difficile

Налини Сингх и Карл Клонц

191. Прочие Clostridium Виды

Ручей Ицхак

192. Bacteroides и Prevotella Виды и другие анаэробные грамотрицательные бациллы

Ручей Ицхак

193.Виды Fusobacterium

Нил Реллоса и Дженнифер Водзак

194. Анаэробные кокки

Дебра Майслих и Анат Фейнгольд

195. Анаэробные грамположительные неспорообразующие бациллы (включая актиномикоз)

Анат Р. Фейнгольд и Дебра Майслих

МИКОПЛАЗМА

196. Mycoplasma pneumoniae

Самир С. Шах

197. Прочие Mycoplasma Виды

Самир С. Шах

198. Ureaplasma urealyticum

Самир С. Шах

БОЛЕЗНИ ВОЗМОЖНОЙ ИНФЕКЦИОННОЙ ИЛИ НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ

199. Болезнь Кавасаки

Энн Х. Роули

200. Синдром хронической усталости

Гэри С. Маршалл и Брайан Д. Картер

B. Вирусы

201. Классификация вирусов человека

Роберт Дэвид Сигел

ДНК-ВИРУСОВ: POXVIRIDAE

202. Poxviridae

Бретт В.Петерсен

ДНК-ВИРУСЫ: HERPESVIRIDAE

203. Введение в Herpesviridae

Дэвид В. Кимберлин и Чарльз Г. Пробер

204. Вирус простого герпеса

Дэвид В. Кимберлин и Чарльз Г. Пробер

205. Вирус ветряной оспы

Энн М. Арвин

206. Цитомегаловирус

Роберт Ф. Пасс

207. Герпесвирусы человека 6 и 7 (Roseola, Exanthem Subitum)

Мэри Т. Казерта

208.Вирус Эпштейна – Барра (мононуклеоз и лимфопролиферативные заболевания)

Бен З. Кац

209. Вирус герпеса человека 8 (вирус герпеса, ассоциированный с саркомой Капоши)

Мэри Т. Казерта

ДНК-ВИРУСОВ: ADENOVIRIDAE

210. Аденовирусы

Аптон Д. Аллен и Гейл Дж. Деммлер-Харрисон

ДНК-ВИРУСЫ: PAPOVAVIRIDAE

211. Вирусы папилломы человека

Лорис Ю. Хван и Анна-Барбара Москицки

212. BK, JC и другие полиомавирусы человека

Сучитра Рао

ДНК-ВИРУСЫ: HEPADNAVIRIDAE

213.Вирусы гепатита B и D

Мелисса Коллиер и Сара Шилли

ДНК-ВИРУСЫ: PARVOVIRIDAE

214. Парвовирусы человека
Кевин Э. Браун

РНК ВИРУСОВ: REOVIRIDAE

215. Колвирус (колорадская клещевая лихорадка)

Дж. Эрин Стейплс и Марк Фишер

216. Ротавирусы

Кэтрин Йен и Маргарет М. Кортезе

РНК ВИРУСЫ: ТОГАВИРИДЫ, ФЛАВИВИРИДЫ И БУНЬЯВИРИДЫ

217.Togaviridae: альфавирусы

Дж. Эрин Стейплс и Энн М. Пауэрс

218. Флавивирусы

Сьюзан Л. Хиллз и Марк Фишер

219. Буньявирусы

Барбара Кност и Марк Фишер

220. Вирус гепатита С

Мелисса Г. Кольер, Дебора Хольцман и Скотт Д. Холмберг

221. Вирус краснухи

Ивонн А. Мальдонадо и Авинаш К. Шетти

РНК ВИРУСОВ: КОРОНАВИРИДЫ

222. Коронавирусы человека

Сьюзан М.Поутанен

РНК-ВИРУСЫ: PARAMYXOVIRIDAE

223. Вирусы парагриппа

Асунсьон Мехиас и Октавио Рамило

224. Вирус паротита

Ивонн А. Мальдонадо и Авинаш К. Шетти

Доказательства Шетти

225. Респираторно-синцитиальный вирус

Х. Коди Мейснер

226 . Метапневмовирус человека

Дженнифер Э. Шустер и Джон В. Уильямс

227. Вирус рубеола (корь и подострый склерозирующий панэнцефалит)

Ивонн А.Мальдонадо и Авинаш К. Шетти

Доказательства Мальдонадо

РНК ВИРУСОВ: RHABDOVIRIDAE

228. Вирус бешенства

Родни Э. Уиллоуби младший

РНК-ВИРУСЫ: ORTHOMYXOVIRIDAE

229. Вирусы гриппа

Фатима С. Дауд и Джозеф Брези

РНК-ВИРУСЫ: АРЕНАВИРИДЫ И ФИЛОВИРИДЫ

230. Филовирусы и аренавирусы

Марго Андерсон и Дэниел Г. Бауш

РНК ВИРУСОВ: RETROVIRIDAE

231.Введение в Retroviridae

Кэтрин Лузуриага

232. Лимфотропные вирусы Т-клеток человека

Кэтрин Лузуриага

233. Вирус иммунодефицита человека

Кэтрин Лузуриага

РНК ВИРУСОВ: PICORNAVIRIDAE

234. Введение в Picornaviridae

Кевин Мессакар, Джон Ф. Модлин и Марк Дж. Абзуг

235. Полиовирусы

Стефани Б. Трой и Ивонн А. Мальдонадо

236.Энтеровирусы и пареховирусы

Кевин Мессакар, Джон Ф. Модлин и Марк Дж. Абзуг

237. Вирус гепатита А

Мелисса Г. Кольер и Ноэль П. Нельсон

238. Риновирусы

Дайан Э. Паппас и Дж. Оуэн Хендли

РНК ВИРУСОВ: CALICIVIRIDAE

239. Калицивирусы

Арон Дж. Холл

240. Астровирусы

Жаклин Э. Тейт

241. Вирус гепатита Е

Эйасу Х. Тешале

С.Грибы

242. Классификация грибов

Томас Ф. Паттерсон и Дина А. Саттон

243. Candida Виды

П. Брайан Смит и Уильям Дж. Стейнбах

244. Aspergillus Виды

Уильям Дж. Штайнбах

245. Возбудители гиалогифомикозов и феогифомикозов

Томас Ф. Паттерсон и Дина А. Саттон

246. Возбудители мукормикоза

Томас Ф.Паттерсон и Дина А. Саттон,

247. Malassezia Виды

Дина А. Саттон и Томас Ф. Паттерсон

248. Комплекс Sporothrix schenckii (Споротрихоз)

Томас Ф. Паттерсон и Дина А. Саттон

249. Cryptococcus Виды

Джордж Р. Томпсон III и Томас Ф. Паттерсон

250. Histoplasma capsulatum (Гистоплазмоз)

Джон К. Кристенсон

251. Pneumocystis jirovecii

Фрэнсис Джильотти и Терри У. Райт

252. Blastomyces dermatitidis (Бластомикоз)

Грегори М. Готье и Брюс С. Кляйн

253. Coccidioides immitis и Coccidioides posadasii (Кокцидиоидомикоз)

Джордж Р. Томпсон III

254. Дерматофиты и другие поверхностные грибы

Таня Грейвал и Шейла Фаллон Фридлендер

255.Возбудители эумикотической мицетомы: Pseudallescheria boydii (Anamorph Scedosporium apiospermum )

Элейн Г. Кокс и Джон Дж. Маналур

D. Паразиты человека и переносчики

256. Классификация паразитов

Питер Дж. Хотез

257. Эктопаразиты (вши и чесотка)

Дирк М. Элстон

ПРОТОЗОА

258. Бабезия Вид (бабезиоз)

Кристина Н.Фея

259. Balantioides coli (ранее Balantidium coli )

Катержина Йирко-Помайбикова и К. Руне Стенсволд

260. Blastocystis

Кристен Р. Стенсволд

261. Cryptosporidium Виды

Мохаммед Наэль Мхайссен и Патриция М. Флинн

262. Endolimax nana

Каспер С. Поульсен и Кристен Р. Стенсволд

263. Entamoeba histolytica (Амебиаз)

Джоанна Нельсон и Апиндер Сингх

264.Другие Entamoeba, Amebas и кишечные жгутики

Джоанна Нельсон и Апиндер Сингх

265. Лямблии кишечные (Лямблиоз)

Мэтью Уошам и Роберт В. Френк

266. Isospora и Cyclospora Виды

Мохаммед Наэль Мхайссен и Патриция М. Флинн

267. Leishmania Виды (Leishmaniasis)

Моше Эфрос и Наоми Э. Аронсон

268. Микроспоридии

Мохаммед Наэль Мхайссен и Патриция М.Флинн

269. Naegleria fowleri

Джоанна Нельсон и Апиндер Сингх

270. Acanthamoeba Виды

Джоанна Нельсон и Апиндер Сингх

271. Plasmodium Виды (малярия)

Джули Гутман и Пол М. Аргуин

272. Sarcocystis Виды

Дуглас Х. Эспозито

273. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)

Деспина Контопулос-Иоаннидис и Хосе Г.Монтойя

274. Trichomonas vaginalis

Элисса Мейтес и Кимберли Ворковски

275. Трипаносома Виды (трипаносомоз)

Амелия Б. Томпсон и Андрес Ф. Камачо-Гонсалес

НЕМАТОДЫ

276. Кишечные нематоды

Джули Р. Харрис и Питер Дж. Хотез

277. Тканевые нематоды

Дэниел Гриффин и Диксон Деспомье

278. Глава 278.Нематоды крови и тканей (филяриальные черви)

Линн М. Фокс

ЦЕСТОДЫ

279. Diphyllobothrium, Dipylidium и Hymenolepis Виды

Сьюзан П. Монтгомери и Фрэнк О. Ричардс, младший

280. Taenia solium, Taenia asiatica и Taenia saginata (тениоз и цистицеркоз)

Натали Дж. М. Дейли Гарнс, А. Клинтон Уайт, младший, и Хосе А. Серпа

281. Echinococcus Виды (возбудители эхинококкоза)

Педро Л.Моро и Пол Кэнти

282. Taenia (Multiceps) multiceps и Taenia serialis (Coenurosis)

Натали Дж. М. Дейли Гарнс, Хосе А. Серпа и А. Клинтон Уайт, младший

ТРЕМАТОДЫ

283. Кишечные трематоды

Линн М. Фокс

284. Clonorchis , Opisthorchis , Fasciola и Paragonimus Виды

Джеффри Л. Джонс

285. Трематоды крови (шистосомоз)

Сьюзан П.Монтгомери и Фрэнк О. Ричардс, младший

Часть IV: Лабораторная диагностика и терапия инфекционных заболеваний

A. Клиницист и лаборатория

286. Лабораторная диагностика инфекций, вызываемых БАКТЕРИЯМИ, ГРИБКАМИ, ПАРАЗИТАМИ И РИКЕТСИЯМИ

Джон К. Кристенсон, Э. Кент Коргенски и Райан Ф. Релич

287. Лабораторная диагностика инфекций, вызываемых вирусами, Chlamydia, Chlamydophila, и Mycoplasma

Тони Маззулли

288.Лабораторные проявления инфекционных болезней

Сара С. Лонг и Дженнифер Водзак

B. Противоинфекционная терапия

289. Принципы противоинфекционной терапии

Джон С. Брэдли и Сара С. Лонг

290. Механизмы и определение устойчивости к противомикробным препаратам

Кевин Алби и Мелисса Б. Миллер

291. Фармакокинетико-фармакодинамические основы оптимальной антибактериальной терапии

Майкл Н.Нили и Майкл Д. Рид

292. Противомикробные препараты

Джейсон Б. Соберан и Джон С. Брэдли

293. Противогрибковые препараты

Рэйчел Л. Уоттиер и Уильям Дж. Стейнбах

294. Противомикробные средства местного действия

Ишминдер Каур и Джейн М. Гулд

295. Противовирусные препараты

.

Дэвид В. Кимберлин

296. Противопаразитарные средства

Эдвард Т. Райан

История детских инфекционных болезней

Дифтерия.

Гиппократ признал неблагоприятные последствия своего рода паутины (или мембраны) у пациентов с язвой миндалин (2), и были отмечены как вклад Барда 1771 года, так и введение трахеостомии при дифтерии гортани во Франции в 1820-х годах ( vide выше ). Дифтерия вызывала особую озабоченность на первых заседаниях Американского педиатрического общества, поскольку гортанная форма заболевания в ту эпоху почти всегда была фатальной, несмотря на использование трахеостомии.Несколько лет, непосредственно предшествовавших основанию APS, и первые годы существования организации представляли собой период знаменательных достижений в понимании этиологии этого заболевания и в разработке заметно улучшенных методов лечения. В 1884 году Фридрих Леффлер доказал, что этиологическим агентом дифтерии является конкретная бактерия. Введение интубационной трубки О’Дуайера в 1885 г. привлекло большое внимание, поскольку впервые позволило успешно лечить удушье, связанное с дифтерией гортани (23).Джозеф О’Дуайер (1841–1898), лечащий врач Нью-Йоркской больницы для подкидышей, учреждения для нежеланных детей, был основателем Американского педиатрического общества и в 1896 году занимал пост президента APS (19). В президентском обращении О’Дуайера 1896 года был рассмотрен его изобретение и опыт работы с интубационной трубкой (7, 21).

На 7-м ежегодном научном собрании APS в 1895 году были представлены доклады четырех групп о драматических, даже революционных, эффектах дифтерийного антитоксина для лечения и профилактики.Это привело к принятию формального решения: «Постановлено, что, по мнению Общества, полученные до сих пор доказательства воздействия дифтерийного антитоксина оправдывают его дальнейшее и обширное исследование» (7, 19). По всей видимости, был назначен комитет, поскольку на ежегодном собрании 1896 года был представлен отчет о коллективном исследовании антитоксинового лечения дифтерии в частной практике Американского педиатрического общества под председательством Л. Эммета Холта. Это подтвердило впечатляющие результаты французского доклада 1894 года Ру, Мартена и Шайю из Института Пастера в Париже.На заседании 1897 г. был получен отчет Комитета по коллективному исследованию антитоксинового лечения дифтерии гортани в частной практике под председательством Уильяма П. Нортрапа (24). Эти клинические исследования дифтерийного антитоксина лошадей представляли собой первые педиатрические исследования в США национального масштаба. Четыре члена комитета проанализировали 1704 случая дифтерии гортани, получавших лечение антитоксином, которые были представлены членами APS, и пришли к выводу, что антитоксин снизил необходимость интубации с 90% до 39%, а уровень смертности от этой тяжелой формы дифтерии — с 73% до 27%. (24).Тест Шика для оценки предрасположенности к дифтерии был введен Белой Шик в 1913 году. Эмиль фон Беринг из Германии, который первым открыл токсин дифтерии и разработал антитоксин от дифтерии, который представлял такой большой интерес и важность, был удостоен первой Нобелевской премии по медицине в 1901 г. за эту работу.

Туберкулез и менингит.

Туберкулез был еще одной очень распространенной и серьезной проблемой детства, и Уильям Ослер очень активно участвовал в ее изучении, прежде чем переехать в Оксфорд, Англия, в 1905 году, чтобы стать региональным профессором.Приверженность Ослера педиатрии очевидна из его частого участия в заседаниях APS, на которых обсуждаются туберкулез, коклюш, хорея и кардит, круп, перитонит и другие темы, а также из 10% его работ, посвященных педиатрии. Он особенно интересовался детским туберкулезом и на третьем заседании APS в 1891 г. представил доклад о туберкулезе легких у детей, в котором он разделил его на острую, подострую, хроническую или затяжную формы (20, 25), а в 1893 г. — еще один. включая результаты вскрытия (7).В первые десятилетия работы по детскому туберкулезу были представлены практически на всех научных конференциях APS. Особо примечательными вехами можно назвать президентское послание Уолтера Карра 1912 г., в котором сообщалось о снижении заболеваемости внелегочным туберкулезом на 71%, доклад парижского агентства Armand-de Lille 1927 г. о диагностической ценности желудочного аспирата у младенцев, доклад Бэлы Шик и его коллег по БЦЖ в 1930 г. вакцинация, введенная тремя годами ранее во Франции, обсуждение Джозефом Джонстоном в Детройте в 1936 году эволюции детского туберкулеза до взрослого типа путем эндогенной реактивации и захватывающий первоначальный отчет в 1947 году Джона Литтла и его коллег из Лос-Анджелеса о выздоровлении пациента с милиарный туберкулез после лечения стрептомицином (7).

Менингит, включая неизменно фатальный туберкулезный менингит, также был распространенным заболеванием детей в конце 19 века. Авраам Якоби писал о менингите, что США «больше, чем какая-либо другая страна, были поражены этой чумой» (26). На заседании APS в 1896 году Август Кайе (1854–1935) представил доклад «Вырезание позвоночного канала в поясничной области», а в следующем году — доклад «Местное лечение туберкулезного менингита» (19). Это были первые сообщения APS о диагностической люмбальной пункции после того, как она была введена Квинке в 1891 году в качестве метода лечения (2, 7).В двух дополнительных статьях, представленных в 1896 году, обсуждалась люмбальная пункция в субарахноидальном пространстве, которая обеспечила научную основу для изучения менингита с измерением сахара и белка, а также потенциальный путь проведения терапии, как это было в конце 19-го и начале 20-го веков. (7).

Летняя диарея и запас молока.

В дополнение к внедрению методов интубации и дифтерийного антитоксина, исключительно важное достижение в конце 19-го и начале 20-го века стало результатом усилий заинтересованных педиатров и других специалистов по обеспечению безопасного и гигиеничного снабжения грудных детей молоком (5) .Младенцы, не вскармливаемые грудью, имели особенно высокий уровень смертности, потому что большая часть коровьего молока составляла «помойное молоко», которое поступало от коров, которых кормили только дистилляционным суслом, содержавшимся в невероятно грязных условиях, без свежего воздуха, физических упражнений или сена, многие из которых были также инфицированы туберкулезом крупного рогатого скота (2, 5, 7, 22).

Джоб Льюис Смит, который был одним из первых, кто отличил краснуху от рубеолы и написал несколько статей по столбняку новорожденных, был вторым президентом APS в 1890 году, через 18 лет после того, как он написал в своем учебнике, что более половины нью-йоркских младенцы, которых кормили с ложечки ( i.е. не кормили и не кормили грудью) летом, умерли до осени (27). Он настоятельно призывал стерилизовать молоко и писал и говорил об опасностях искусственного вскармливания младенцев. Бактериологические исследования молока начали устанавливать научную основу для связи нечистого молока с младенческими диарейными заболеваниями, включая работы педиатра Эшериха в 1886 году, Шига в 1898 году и Флекснера в 1900 году. Роды Escherichia и Shigella (а также виды Shigella flexneri ) чествуют этих пионеров-бактериологов.Главной областью интересов Уильяма Д. Букера была летняя диарея младенчества. Он представил доклад на первом научном собрании APS в 1889 г. по этой теме (7) и посвятил свое президентское обращение в 1901 г. ранней истории летней диареи в Америке с колониальных времен (21).

Проблема летней диареи и ее все более очевидная связь с зараженным молоком среди городской бедноты была подчеркнута в отчете о 1500 случаях смерти младенцев в неделю в Нью-Йорке в жаркие летние месяцы, которые были связаны, в частности, с кормлением из бутылочки (28). .Этому вопросу было уделено значительное внимание организованной педиатрии, особенно Генри Л. Койтом (1854–1917), Смитом, Ротчем, Исааком Абтом, Шиком и другими, которые выступали за движение к сертифицированному безопасному молоку (5, 11). Коит начал еще в 1887 году, неустанно работая над обеспечением безопасного снабжения грудью грудного ребенка после смерти своего маленького сына, просвещая общественность, законодателей и медицинское сообщество (5). Он ввел термин «сертифицированное молоко» и учредил первую комиссию по медицинскому молоку в Нью-Джерси (19).Генри Коплик (президент APS в 1900 году) в 1889 году основал в Нью-Йорке первый американский склад чистого молока (названный Gouttes de Lait), а Томас Морган Ротч (основатель и президент APS в 1891 году) организовал фермы Уокера-Гордона, которые возглавили в первую молочную лабораторию по приготовлению безопасных молочных смесей.

Пастеризация молока путем нагревания была введена в Европе до 1890 года (и использовалась для производства вина с 1864 года!), И ее особенно продвигал Якоби в США в 1890-х годах за ее способность предотвращать молочные инфекции.Многие другие ученые предпочли сертификацию как альтернативу пастеризации, опасаясь, что последняя может изменить химический состав молока и способствовать развитию гастроэнтерита. Это оказалось неверным (29). Якоби сотрудничал с филантропом Натаном Штраусом в создании пастеризационных заводов и молочных станций для бедных младенцев в Нью-Йорке, начиная с 1893 года. Снижение детской смертности на 65% наблюдалось всего за один год в больнице для подкидышей на острове Рэндалл после того, как пастеризационная установка была закрыта. установленный там Штраусом (2, 5).Однако только в 1908 году Чикаго стал первым городом в мире, в котором потребовалась пастеризация молока, за которым последовали многие города (5). Споры в этой области были очевидны на раннем этапе, что лучше всего иллюстрируется, возможно, отставкой из APS в 1892 году Артура В. Мейгса из Филадельфии, который яростно выступал против стерилизации молока и продолжал отвергать микробную теорию болезни до своей смерти в 1912 году ( 6, 21).

Томас М. Ротч (1849–1914) был первым в Америке профессором педиатрии, назначенным в Гарвард в 1893 году.Ротч опубликовал крупный учебник по педиатрии в 1896 году, а также первые отчеты о значении рентгеновских лучей в педиатрии в дополнение к своим подробным исследованиям молока. Хотя он был чрезвычайно сосредоточен на биохимическом составе молока, детально рассчитывая точное количество белка, жира и сахара в молоке для младенцев, он также осознавал важность безопасного снабжения молоком и работал над достижением этой цели. Улучшение выработки молока было дополнено исследованиями Холта, Джеймса Гэмбла, У.Маккима Марриотта, Джона Хоуленда и других, которые привели к пониманию роли ацидоза и обезвоживания в увеличении смертности младенцев и детей от острой диареи. Это напрямую привело к эффективной регидратации и коррекции электролитного дисбаланса у таких детей с улучшенными результатами (25).

Скарлатина.

В последние десятилетия XIX века показатели летальности от скарлатины были очень высокими, особенно среди детей младшего возраста. В учебнике Холта 1897 года «Болезни младенчества и детства» указано, что уровень летальности достигает 55% среди детей младше одного года и от 7% до 22% среди детей младше трех лет (30).Иногда наблюдались широкие годовые колебания, например, годовые коэффициенты смертности в течение десятилетия 1850-х годов от 6/100 000 до 272/100 000 населения. Типичные показатели летальности в последние годы XIX века составляли 12,3% в Нью-Йорке в 1889 г., 20% в 1886–1888 гг. В Провиденсе, Род-Айленд, и 11,8% в Филадельфии в 1897 г. (21,8% для детей в возрасте 1–5 лет). ) (5). Помимо распространения стрептококковых инфекций, включая скарлатину, зараженное молоко вызывает взрывные эпидемии очень острого стрептококкового фарингита с высокой смертностью.Это послужило дополнительной причиной для поддержки пастеризации молока (7).

К концу XIX века скарлатина стала причиной смерти вместо дифтерии, возникая с большой частотой и часто с высокой летальностью. В трудах Луи Старра (1849–1925) по педиатрии 1894 г. скарлатина описывалась как наиболее распространенная из детских экзантем и «самая страшная из всех детских болезней». (31)

Полиомиелит.

Полиомиелит, который был первоначально описан в первом издании Андервуда в 1784 году, был доведен до всеобщего сведения врачом Якобом фон Гейне (немец).фон Гейне был пионером ортопедии, который в 1840 году опубликовал классическую монографию о детском параличе и связанных с ним деформациях и признал локализацию патологии в спинном мозге (3). Классический французский педиатрический текст Rilliet и Barthez (1838–1843) дал ранний отчет о полиомиелите, а Guillaume-Benjamin-Amand Duchenne (французский) локализовал поражение при полиомиелите на клетках переднего рога в 1855 году (18). Позднее, в 19 веке, Оскар Медин (шведский) впервые отметил эпидемический характер полиомиелита, когда он наблюдал вспышку, охватившую 44 случая полиомиелита в Стокгольме в 1887 году (18).В 1894 году более крупная эпидемия, охватившая 132 случая, произошла в округе Ратленд, штат Вент, (5).

Обзор

Назначение

Американская академия детской стоматологии ( AAPD ) признает, что пациент-подросток имеет уникальные потребности. Эта передовая практика отвечает этим уникальным потребностям и предлагает общие рекомендации по их управлению. Эта передовая практика служит сводным документом; более подробная информация по этим темам представлена ​​в упомянутых правилах гигиены полости рта и клинических рекомендациях AAPD.

Методы

Этот передовой метод был разработан Комитетом по клиническим вопросам и принят в 1986 году. ¹ Этот документ Совета по клиническим вопросам является пересмотром предыдущей версии, последний раз редактировавшейся в 2015 году. ² Обновление включает электронный поиск с использованием термин «подросток» в сочетании с: зубами, гингивитом, пирсингом в полости рта, герметиками, здоровьем полости рта, кариесом, употреблением табака, травмой зубов, травмой ротовой полости, пародонтом, эстетикой зубов, бездымным табаком, питанием и диетой; поля: все; пределы: люди, английский язык, клинические испытания.Рецензенты согласились включить 105 статей с электронным и ручным поиском, которые соответствовали определенным критериям. Когда данных было недостаточно или они были неубедительными, рекомендации основывались на экспертном и / или консенсусном мнении опытных исследователей и клиницистов.

Фон

Подростковый возраст относится к периоду ускоренного биологического роста, изменений и смены социальных ролей, который ликвидирует разрыв от детства к взрослой жизни. ³ Определение подросткового возраста изменилось из-за ускоренного наступления половой зрелости, задержки смены ролей (например,g., завершение образования, вступление в брак, отцовство), а также влияние беспрецедентных социальных сил, таких как социальные сети. ³ Возраст не 10-19 лет, а период от 10 до 24 лет. ³ Американская академия педиатрии делит подростковый возраст на три возрастные группы, включая раннюю (11-14 лет), среднюю (15-17 лет) и позднюю (18-21 лет). ⁴

У пациента-подростка выявлены особые потребности ⁵ из-за: (1) потенциально высокого уровня кариеса; (2) тенденция к плохой гигиене полости рта, неправильному питанию и обычному доступу к гигиене полости рта; (3) повышенный риск заболеваний пародонта и травматических повреждений; (4) повышенное эстетическое желание и осознание; (5) повышенный риск заболеваний пародонта и травматических повреждений; (6) стоматологическая фобия; (7) возможное употребление табака, никотина, алкоголя и других рекреационных наркотиков; (8) желание пирсинга в полости рта; (9) повышенный риск беременности или инфекций, передаваемых половым путем; (10) расстройства пищевого поведения; и (11) уникальные социальные и психологические потребности. ^6-11

Лечение пациента подросткового возраста может быть многогранным и сложным. Точный, исчерпывающий и актуальный медицинский, стоматологический и социальный анамнез необходим для правильного диагноза и эффективного планирования лечения. Знание истории болезни пациента необходимо для снижения риска ухудшения состояния здоровья при оказании стоматологической помощи. В некоторых случаях родители или члены семьи не знают об определенных условиях, с которыми сталкивается пациент-подросток.Практикующий стоматолог должен заверить пациента-подростка в доверии и конфиденциальности в определенных ситуациях. Если родитель не может предоставить адекватные подробности относительно истории болезни пациента, может быть рекомендована консультация с лечащим врачом. ¹²

Растет число подростков, страдающих гендерной дисфорией и, возможно, рассматривающих или получающих медицинские или медицинские услуги, связанные с гендерной идентичностью. ^13,14 В настоящее время распространенность трансгендерной и неконформной молодежи составляет около двух процентов. ¹⁵ Бланки анамнеза должны позволять молодежи предоставлять информацию о поле, юридическом и предпочтительном имени, а также предпочтительных местоимениях. ¹⁶ Персонал стоматологического кабинета должен определять предпочтения, а используемая терминология должна быть единообразной для всего персонала. Трансгендерная и гендерная молодежь может подвергаться повышенному риску расстройств пищевого поведения или расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. ^17,18 Особое внимание следует уделять выявлению стоматологических и системных состояний, которые могут быть связаны с такими нарушениями.

Рекомендации

В данном руководстве рассматриваются некоторые особые потребности подростков и предлагаются общие рекомендации по их ведению.

Кариес
Подростковый возраст является периодом значительной активности кариеса для многих людей. Исследования показывают, что общая частота кариеса снижается, но остается самой высокой в ​​подростковом возрасте. ¹⁹ Незрелая эмаль постоянного зуба, ²⁰ общее увеличение восприимчивых поверхностей зубов и факторы окружающей среды, такие как диета, независимость обращаться за медицинской помощью или избегать ее, низкий приоритет гигиены полости рта и дополнительные социальные факторы также могут способствовать восходящий наклон кариеса в подростковом возрасте. ^21-25 Было показано, что нелеченый кариес и отсутствующие зубы оказывают негативное влияние на качество жизни, связанное со здоровьем полости рта ( OHRQoL ), однако восстановленные зубы не были связаны с худшим OHRQoL. ²⁶ Для стоматолога важно подчеркнуть положительный эффект, который фторирование, профессиональное местное лечение фторидами, рутинный профессиональный уход, обучение пациентов и личная гигиена могут иметь в противодействии изменяющейся структуре кариеса среди подростков. ^6-8

Лечение кариеса
Первичная профилактика
Фторид: Фторирование доказало свою безопасность и высокую эффективность в профилактике и борьбе с кариесом. ²⁷ Подростки могут получить пользу от фтора в подростковом возрасте и в раннем взрослом возрасте. ⁸ Хотя системное преимущество включения фторида в развивающуюся эмаль не считается необходимым после 16 лет, местные преимущества могут быть получены с помощью оптимально фторированной воды, профессионально применяемых и прописанных
соединений и фторированных средств для чистки зубов. ^28,29

Рекомендации: Подросток должен получать максимальную пользу фторида в зависимости от оценки риска: ^29,30

• Рекомендуется чистить зубы дважды в день фторированным средством для ухода за зубами для обеспечения постоянного местного эффекта. ²⁷
• профессионально применяемые методы лечения фтором должны основываться на оценке риска кариеса отдельного пациента, как это определено стоматологом пациента. ^27,29
• для домашнего применения по рецепту сильные фторидные продукты для местного применения (например,g., 0,4% геля фторида олова, 0,5% геля или пасты фторида, 0,2% раствора фторида натрия [ NaF ] для полоскания) можно использовать, если на это указывает характер кариеса или статус риска кариеса. ²⁷
• Системный прием фтора путем оптимального фторирования питьевой воды или профессиональных добавок рекомендуется до 16 лет. Добавки следует давать только после оценки всех других источников фтора. ²⁷

Гигиена полости рта: Подростковый возраст может быть временем повышенной активности кариеса и заболеваний пародонта из-за повышенного потребления
кариесогенных веществ и невнимания к процедурам гигиены полости рта. ²¹ Подростки становятся более независимыми, и чистка зубов
может стать менее приоритетной. Пациенты-подростки нуждаются в поощрении и мотивации, чтобы регулярно чистить зубы фторированной зубной пастой и нитью. Обсуждения, касающиеся гигиены полости рта, могут подчеркнуть преимущества местного действия фторида, удаления налета с поверхностей зубов, а также уменьшения неприятного запаха изо рта и улучшения эстетики. ^8,31

Рекомендации:

1. Подростков следует обучать и мотивировать поддерживать личную гигиену полости рта путем ежедневного удаления налета, включая использование зубной нити, с частотой и техникой, основанной на индивидуальной картине заболевания и потребностями в гигиене полости рта. ³¹
2. Профессиональное удаление зубного налета и зубного камня настоятельно рекомендуется подросткам, при этом частота такого вмешательства основана на оценке индивидуального риска кариеса / пародонтоза, установленном лечащим врачом пациента. ^31,32

Управление питанием: Многие подростки подвергаются воздействию рафинированных углеводов и кислотосодержащих напитков в виде газированных напитков, высокоэнергетических спортивных напитков и нездоровой пищи и потребляют их в больших количествах. ^{8,22,23,25,33} Подростку могут помочь анализ и изменение диеты.

Рекомендации: Анализ диеты, наряду с профессионально разработанными рекомендациями для максимального общего и стоматологического здоровья, должен быть частью управления стоматологическим здоровьем подростка. ³⁴

Герметики: Нанесение герметика — это эффективный метод профилактики кариеса, который следует рассматривать в индивидуальном порядке.Герметики рекомендованы для любых зубов, первичных или постоянных, которые, как считается, подвержены риску ямочного и фиссурного кариеса. ^7,23,36-38 Риск кариеса может возрасти из-за изменений в привычках пациента, микрофлоры полости рта или физического состояния, а незапломбированные зубы впоследствии могут выиграть от применения герметика. ³⁷

Рекомендации: Подросткам с риском кариеса следует накладывать герметики. Риск кариеса у человека может со временем измениться; Периодическая переоценка потребности в герметике показана в подростковом возрасте. ³⁷

Вторичная профилактика
Профессиональная профилактическая помощь: Профессиональная профилактическая стоматологическая помощь на регулярной основе может предотвратить заболевание полости рта или выявить уже существующее заболевание на его ранних стадиях. Пациент-подросток, чье состояние полости рта не контролировалось обычным стоматологом, может иметь прогрессирующий кариес, пародонтит или другое поражение полости рта, срочно нуждающееся в профессиональной оценке и обширном лечении.

Рекомендации:

1. При выборе времени периодических осмотров следует учитывать индивидуальные потребности и показатели риска, чтобы определить наиболее рентабельную профилактику заболеваний для подростка. ³⁰
2. Первичное и периодическое рентгенографическое обследование должно быть частью клинической оценки. Тип, количество и частоту рентгенограмм следует определять только после осмотра полости рта и сбора анамнеза. По возможности должны быть доступны ранее облученные рентгеновские снимки для сравнения. Следует соблюдать принятые в настоящее время рекомендации по рентгенографическому облучению (т. Е. Соответствующие снимки, основанные на истории болезни, риске кариеса, истории заболеваний пародонта и оценках роста и развития). ³⁸

Реставрационная стоматология: Имеются данные, позволяющие предположить остановку или устранение некавитированных кариесных поражений с помощью герметиков, 5-процентного лака NaF, 1,23-процентного геля подкисленного фосфата (APF) и зубной пасты с фторидом 5000 частей на миллион для определенных участков
для молочных и постоянных зубов, а также при запущенных кариозных поражениях молочных зубов на молочных зубах — использование 38-процентного фторида диамина серебра (SDF). ³⁹ В случаях, когда реминерализация некавитированных деминерализованных поверхностей зубов не приносит успеха, что демонстрируется прогрессированием кариозных поражений, необходимы зубные реставрации.При выборе реставрационного материала необходимо учитывать сохранение структуры зубов, эстетики и индивидуальных потребностей каждого пациента. ⁴⁰ Моляры с обширным кариесом или деформированной, гипопластической или гипоминерализованной эмалью, для которых традиционные реставрации из амальгамы или композитной пластмассы невозможны, могут потребовать реставрации с полным покрытием. ³⁷ Небольшие некавитированные межзубные кариозные поражения и постортодонтические белые пятна на лице можно лечить с помощью инфильтрации смолой. ^37,41,42

Рекомендации: Каждый пациент-подросток и реставрация должны проходить индивидуальную оценку. Желательно сохранение некариозной структуры зуба. Направление следует направлять, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. ³⁷

Заболевания пародонта
Подростковый возраст может быть критическим периодом для состояния пародонта человека. Эпидемиологические и иммунологические данные свидетельствуют о том, что необратимое повреждение тканей пародонтом начинается в позднем подростковом и раннем взрослом возрасте. ^10,43 Заболевание десен становится распространенным в подростковом возрасте. ^44,45 Кариес зубов, дыхание через рот, скученность и прорезывание зубов предрасполагают подростков к гингивиту. ⁴⁴ Гормональные изменения в подростковом возрасте предположительно являются причиной повышенной распространенности ⁴⁵ , при этом исследования показывают, что увеличение половых гормонов в период полового созревания влияет на состав поддесневой микрофлоры, изменяя воспалительную реакцию десен и вызывая усиленное воспаление десен. , даже при наличии небольшого количества налета. ⁴⁴ Другие исследования показывают, что циркулирующие половые гормоны могут изменять проницаемость капилляров и увеличивать накопление жидкости в тканях десен, и этот воспалительный гингивит считается временным, поскольку организм приспосабливается к постоянному присутствию половых гормонов. ⁴⁶

Состояния, поражающие подростков, включают, но не ограничиваются ими, гингивит, вызванный биопленкой зубного налета, заболевание десен, не вызванное зубным налетом, пародонтит (включая хронические и агрессивные формы), некротический пародонтит, пародонтит как проявление системного заболевания, пародонтальный абсцесс, эндодонтические-пародонтальные поражения, слизисто-десневые деформации (т.э., рецессия десны), окклюзионные травмы и периимплантные заболевания. ^44,45 Тяжесть состояния пародонта оценивается с помощью клинического и рентгенологического обследования и может быть дополнительно охарактеризована стадией и классификацией клинической картины. ⁴⁷ Ранняя диагностика заболеваний пародонта у детей важна, особенно при наличии системных факторов риска (например, плохо контролируемый диабет, лейкемия, курение, недоедание). Дополнительную информацию см. В Рекомендации AAPD по классификации заболеваний пародонта у младенцев, детей, подростков и лиц с особыми потребностями в медицинской помощи . ⁴⁴ Личная гигиена полости рта и регулярное профессиональное вмешательство могут помочь свести к минимуму возникновение этих состояний и предотвратить необратимые повреждения.

Рекомендации: Подростку будет полезна индивидуальная программа профилактического ухода за зубами, которая включает следующие пункты, специально нацеленные на здоровье пародонта:

• Обучение пациентов с упором на этиологию, характеристики и профилактику заболеваний пародонта, а также на навыки самогигиены. ^45,48,49
• персональная программа гигиены полости рта, соответствующая возрасту, включая удаление зубного налета, самооценку состояния полости рта и диету. В процесс удаления зубного налета следует включать чистку десен и зубную нить, а также следует рассмотреть возможность частого последующего наблюдения для определения адекватности удаления зубного налета и улучшения состояния десен. ^48-50
• Оценка пародонта во время первичных и плановых стоматологических осмотров с профессиональным вмешательством, частота которого должна основываться на индивидуальных потребностях и должна включать оценку успешности личной гигиены полости рта, состояния пародонта и потенциальных осложняющих факторов, таких как неправильный прикус, медицинские / системные состояния или привычки предрасполагающие к заболеваниям пародонта.Комплексное обследование пародонта включает оценку топографии десны; глубина зондирования; спад; уровни привязанности; кровотечение при зондировании; нагноение; расщепление; наличие и степень зубного налета, зубного камня и воспаления десен; подвижность зубов; пародонтологическое картирование; и при уходе за подростком следует учитывать рентгенографическую диагностику пародонта. Объем и характер оценки пародонта должны определяться профессионально в индивидуальном порядке. Пациентов с прогрессирующим заболеванием пародонта следует направлять, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. ^44,45,48,49
• соответствующая оценка процедур, облегчающих ортодонтическое лечение, включая, помимо прочего, обнажение зубов, френэктомию, фибротомию, увеличение десны и установку имплантата. ⁴⁵

Соображения по поводу окклюзии
Неправильный прикус может быть значительной потребностью в лечении у подростков, поскольку в игру вступают как экологические, так и / или генетические факторы. Хотя генетическая основа многих аномалий прикуса делает их непоправимыми, существует множество методов лечения окклюзионных дисгармоний, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, заболеваний пародонта и деформации, которые могут быть связаны с неправильным прикусом.В области окклюзионных проблем есть несколько несоответствий, связанных с зубами / челюстями, которые могут повлиять на подростка. Неправильное положение третьего моляра и заболевания височно-нижнечелюстного сустава требуют особого внимания, чтобы избежать долгосрочных проблем. Врожденно отсутствующие зубы представляют собой сложные проблемы для подростков и часто требуют комбинированного ортодонтического, восстановительного и протезного лечения для удовлетворительного разрешения.

Неправильный прикус: Любые проблемы с расположением зубов / челюстей, которые представляют собой значительную эстетическую, функциональную, физиологическую или эмоциональную дисфункцию, являются потенциальными трудностями для подростка.Они могут включать неправильное положение одного или нескольких зубов, несоответствие размеров зубов / челюстей и черепно-лицевые уродства. Неправильный прикус может повлиять на качество жизни полости рта у подростков. Подростки с аномалиями прикуса II и III классов или с нарушением проходимости передних зубов более шести миллиметров сообщили о значительном влиянии на качество их жизни, связанное со здоровьем полости рта. ^51-55

Рекомендации:

1. Неправильное положение зубов, неправильное соотношение зубов и челюстей, несоответствие размеров зубов / челюстей, неправильное соотношение скелета или черепно-лицевые аномалии или деформации, которые представляют функциональные, эстетические, физиологические или эмоциональные проблемы для подростка, должны быть направлены на оценку, когда потребность в лечении выходит за рамки практики лечащего стоматолога.
2. Лечение неправильного прикуса стоматологом должно основываться на профессиональном диагнозе, доступных вариантах лечения, мотивации и готовности пациента и других факторах, чтобы добиться максимального прогресса. ⁵⁶ Оптимальная гигиена полости рта и регулярные стоматологические осмотры важны для предотвращения деминерализации во время ортодонтического лечения.
   

Третьи моляры: Третьи моляры могут вызывать острые и хронические проблемы у подростков. Падение или неправильное положение, приводящие к таким проблемам, как перикоронит, кариес, кисты или проблемы пародонта, заслуживают оценки для удаления. ^57-59 Следует также учитывать роль третьего моляра как функционального зуба.

Рекомендации: Оценка третьих моляров, включая средства рентгенологической диагностики, должна быть неотъемлемой частью стоматологического осмотра подростка. ³¹ См. Рекомендации AAPD по вопросам ведения детской хирургии полости рта и патологии полости рта . ⁵⁷ Направление следует направлять, если потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога.

Проблемы с височно-нижнечелюстным суставом (ВНЧС): Заболевания височно-нижнечелюстного сустава могут возникнуть в любом возрасте, но симптомы чаще возникают в подростковом возрасте. ^60,61 Недавнее исследование показало, что у девочек-подростков больше нарушений ВНЧС, чем у мужчин. ⁵²

Рекомендации: Оценка ВНЧС и связанных структур должна быть частью обследования подростка. Комплексное стоматологическое обследование подростка должно включать в себя скрининговую оценку ВНЧС и окружающей его области, включая анамнез для выявления симптомов, клиническое обследование и оценку движений челюсти, а также, если показано, рентгенографическую визуализацию.Направление следует направлять, когда потребности в диагностике и / или лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. ^57,60,61

Врожденно отсутствующие зубы: Влияние врожденно отсутствующего постоянного зуба на развивающийся зубной ряд может быть значительным. ⁶² При лечении пациентов-подростков с врожденным отсутствием зубов необходимо учитывать многие факторы (например, эстетику; возраст пациента; потенциал роста; ортодонтические, пародонтальные и хирургические потребности полости рта). ^56,62-64

Рекомендации: Обследование пациентов с врожденным отсутствием постоянных зубов должно включать как немедленное, так и долгосрочное лечение. Направление должно быть направлено, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. Из-за сложности растущего подростка может быть показан командный подход. ^62,65

Внематочное прорезывание: Аномальное прорезывание постоянных зубов у подростков может способствовать резорбции корня, потере костной массы, дефектам десен, потере пространства и эстетическим проблемам.Ранняя диагностика и лечение эктопически прорезывающихся зубов могут привести к более здоровым и эстетичным зубным рядам. Профилактика и лечение могут включать удаление временных зубов, хирургическое вмешательство и / или эндодонтическое, ортодонтическое, пародонтальное и / или восстановительное лечение. ^66-68

Рекомендации: Стоматолог должен активно диагностировать и лечить внематочную сыпь и ретинированные зубы у молодых подростков. ⁵⁷ Ранняя диагностика, включая соответствующее рентгенологическое обследование, ³⁸ очень важна.Направление должно быть направлено, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. ⁶⁵

Травмы
Эпидемиологические исследования показали, что до 25 процентов подростков и взрослых испытали стоматологические травмы, при этом большинство этих травм касалось центральных резцов верхней челюсти в результате падений, столкновений, занятий спортом, несчастных случаев, насилия или развлекательных мероприятий. ^69-71 Распространенность травм, по данным исследований по всему миру, находится в широком диапазоне от шести до 59 процентов, в зависимости от страны и типа травмы. ⁷⁰ Зубные травмы чаще всего связаны с падениями или столкновениями, при этом мужчины чаще получают травмы во всех возрастных группах. ⁶⁹ Любая спортивная деятельность сопряжена с риском травм лица и лица в результате падений, столкновений и контакта с твердыми поверхностями. ⁷² Руководители спортивных состязаний, организованных молодежью, старшеклассниками и колледжами, продемонстрировали, что зубные и лицевые травмы могут быть значительно уменьшены путем введения обязательного защитного снаряжения, такого как защитные маски для лица и каппы. ⁷³ Кроме того, молодежь, занимающаяся такими видами досуга, как скейтбординг, катание на роликовых коньках, прыжках на батуте и езда на велосипеде, также выигрывает от надлежащего использования каппы и защитного оборудования. ^8,74,75 Долгосрочные последствия травм могут повлиять на самочувствие, речь, потребность в комплексном уходе и качество жизни, связанное со здоровьем полости рта. ⁸

Рекомендации: Своевременное лечение травматических повреждений зубов очень важно. Существует потребность в большей осведомленности и образовании относительно важности своевременного лечения стоматологической травмы ^.69 Стоматологам следует внедрить комплексную программу профилактики травм, чтобы снизить частоту травм зубных рядов подростков. Этот план профилактики должен учитывать оценку занятий спортом или активности пациента, включая уровень и частоту активности. ⁷³ Как только эта информация будет получена, можно будет приступить к рекомендации и изготовлению соответствующей возрасту, спортивной дисциплины и правильно подобранной каппы / лицевой защиты. ⁷³ Игроки должны быть предупреждены об изменении защитного снаряжения, которое нарушит подгонку устройства.Кроме того, игроки и родители должны быть проинформированы о том, что травмы могут возникнуть даже при использовании правильно подобранного защитного снаряжения. ⁷³

Дополнительные соображения при ведении полости рта / стоматологии у подростка
Подросток может иметь определенные психосоциальные характеристики, которые влияют на состояние здоровья полости рта, обращение за помощью и соблюдение режима лечения. Процесс развития Я-концепции, обретение независимости и влияние сверстников — это лишь некоторые из психодинамических факторов, влияющих на здоровье зубов в этот период. ^6,9,28

Эстетические проблемы: Желание улучшить эстетику зубных рядов путем отбеливания зубов и удаления окрашенных участков или дефектов может быть проблемой для подростков. Показания к правильному использованию методов и продуктов для отбеливания зубов зависят от правильного диагноза и рассмотрения характера прорезывания постоянного зуба. ⁷⁶ Стоматолог должен определить подходящий режим лечения. Можно рассмотреть возможность использования отбеливающих средств, микроабразии, установки эстетической реставрации или комбинации процедур. ^77,78

Рекомендации: Для пациента-подростка разумное использование отбеливания можно рассматривать как часть комплексного, последовательного плана лечения, который учитывает стадию развития зубов пациента, гигиену полости рта и состояние кариеса. Стоматолог должен следить за процессом отбеливания, выбирая наименее инвазивный и наиболее эффективный метод лечения. Стоматологи также должны учитывать возможные побочные эффекты при планировании отбеливания зубов для пациентов подросткового возраста. ^78-80

Табак, никотин, алкоголь и рекреационные наркотики: Существенные оральные, стоматологические и системные последствия для здоровья и смерть связаны со всеми нынешними формами употребления табака. Сюда входит употребление таких продуктов, как сигары, сигареты, нюхательный табак, кальяны, бездымный табак, трубки, биди, кретек, растворимый табак и электронные сигареты.81 Курение и употребление бездымного табака начинают и начинают употреблять в основном в подростковом возрасте. ^82-85 Существует повышенный риск рака полости рта от жевания табака и повышенный риск рака легких и поджелудочной железы, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и рискованного поведения с использованием никотина, электронных сигарет, вейпинга, алкоголя и развлечений. наркотики. ⁸⁶ Кроме того, использование этих веществ может иметь такие эффекты, как неприятный запах изо рта, внешнее окрашивание и отрицательные последствия для спортивных результатов. ⁸

Рекомендации: Устные и системные последствия всех нынешних форм употребления табака должны быть частью просвещения каждого пациента в области гигиены полости рта. ^87-89 Пациентам-подросткам, употребляющим табачные изделия, врач должен предоставить или направить пациента в соответствующие образовательные и консультационные службы. ⁹⁰ Вопросы относительно употребления табака должны быть добавлены в стоматологическую карту подростка. ⁹¹ При наличии сопутствующей патологии необходимо направление к специалисту, если потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. Это дополнительно обсуждается в политике AAPD в отношении употребления табака, систем доставки никотина и злоупотребления психоактивными веществами. ^87-89

Оральный пирсинг: Внутриротовой и периоральный пирсинг может иметь местные и системные побочные эффекты. ^92,93 Риски включают, помимо прочего, боль, кровотечение, отек, гематому, замедленное заживление, повреждение нервов, абсцесс, инфекции, передающиеся через кровь (гепатит B или C, вирус иммунодефицита человека [ВИЧ], Эпштейн-Барр вирус [EBV], столбняк, туберкулез), эндокардит, гиперчувствительность к металлам, удушье от незакрепленных украшений, переломы эмали, травма десен, рецессия пародонта, нарушение речи, затруднения глотания или аспирация. ^8,93-95

Рекомендации: Следует избегать пирсинга и использования украшений на интраоральных и периоральных тканях из-за возможности возникновения патологических состояний и последствий. ⁹³ Профилактика осложнений начинается с просвещения по вопросам гигиены полости рта в отношении этих побочных эффектов. ⁹⁵

Беременность: Беременный подросток может быть подвержен физиологическим изменениям в полости рта (например, гингивит, сухость во рту, связанная с беременностью, пиогенная гранулема). ⁹⁶

Рекомендации: Надлежащее обследование на беременность является частью ухода за пациенткой-подростком. Комплексный уход во время беременности должен включать оценку риска кариеса и заболеваний пародонта, а также обсуждение важности здорового питания, фтора и гигиены полости рта. ⁹⁶

Инфекции, передаваемые половым путем: Растет озабоченность и растет распространенность заболеваний, передаваемых половым путем, среди подростков, особенно в возрасте 15-19 лет. ¹¹ Важное значение имеют скрининг и обследование на предмет наличия в полости рта признаков инфекций, передаваемых половым путем, а также надлежащее лечение или направление поставщика медицинских услуг. Поскольку вирус папилломы человека ( ВПЧ ) показал связь с раком полости рта и ротоглотки, стоматологи находятся в уникальном положении, чтобы обсудить вакцинацию против ВПЧ с пациентами и их родителями ^,97

Рекомендации: Скрининг и обследование на признаки заболеваний, передающихся половым путем, должны быть частью комплексной помощи, оказываемой пациенту-подростку.Обследование должно включать выявление оральных проявлений заболеваний, передаваемых половым путем, а также ознакомление с риском передачи инфекции при незащищенном оральном сексе и принятие барьерных методов (например, презервативов, стоматологических прокладок) для профилактики; При наличии показаний рекомендуется направление на консультацию и лечение. ¹¹ Пациенты также должны быть осведомлены о ВПЧ и доступных вакцинациях, чтобы предотвратить риск заражения. ⁹⁷

Психосоциальные и другие аспекты: Поведенческие соображения при лечении подростка могут включать тревогу, фобию и интеллектуальную дисфункцию. ²¹ Некоторые психосоциальные факторы могут привести к проблемам со ротовой полостью (например, перимиолиз / тяжелая эрозия эмали у пациентов с булимией). ⁹⁸

Влияние психосоциальных факторов, относящихся к здоровью полости рта, должно включать рассмотрение следующего:

• изменения пищевых привычек (например, причуды, свобода перекусов, повышенные потребности в энергии, доступ к углеводам).
• употребление табака, алкоголя и наркотиков.
• рискованное поведение или стремление к риску.
• мотивация для поддержания хорошей гигиены полости рта.
• подростка как ответственного за уход.
• Отсутствие знаний о пародонтозе.

Физиологические изменения также могут вызывать серьезные проблемы с ротовой полостью у подростков. Эти изменения включают: (1) потерю оставшихся молочных зубов; (2) прорезывание оставшихся постоянных зубов; (3) зрелость десен; (4) рост лица; и (5) гормональные изменения.

Хотя новые исследования показывают, что неврологическое созревание продолжается до третьего десятилетия жизни, получение согласия подростков на вмешательство может способствовать моральному росту и развитию самостоятельности у молодых пациентов. ^99,100 Дополнительную информацию см. В документе AAPD «Наилучшая практика в отношении информированного согласия ». ¹⁰¹

Рекомендации:

1. Уход за полостью рта подростка должен обеспечивать стоматолог, имеющий соответствующую подготовку по управлению особыми потребностями пациента. Направление должно быть направлено, когда потребности в лечении выходят за рамки практики лечащего стоматолога. Это может включать как стоматологические, так и другие проблемы. ¹⁰² Может быть показана консультация с непрофессионалами или групповой подход.
2. Дополнительные темы из истории болезни, касающиеся вопросов о беременности, употреблении алкоголя и наркотиков, пирсинге в полости рта, употреблении табака, сексуальной активности и расстройствах пищевого поведения, должны быть включены в стоматологическую карту подростка. ⁹¹
3. Следует уделять внимание конкретным психосоциальным аспектам стоматологической помощи подросткам. При уходе за этими пациентами следует решать другие вопросы, такие как согласие, конфиденциальность и соблюдение. ^101,103
4. Полная программа ухода за полостью рта для подростков требует образовательного компонента, который учитывает конкретные проблемы и потребности пациента-подростка и фокусируется на:
   a.специфические поведенческие и физиологические оральные проявления в этой возрастной группе; ³¹
   б. совместная ответственность подростка, бумаги и поставщика медицинских услуг за уход и здоровье; ³¹ и
   c. последствия поведения подростков для здоровья полости рта. ⁸
   

Переход к уходу за взрослыми: По мере того, как пациенты подросткового возраста достигают совершеннолетия, важно разъяснять пациенту и родителям ценность перехода к стоматологу, обладающему знаниями в области ухода за полостью рта у взрослых.Потребности взрослого в области гигиены полости рта могут выходить за рамки обучения детского стоматолога. Подростку переходного возраста следует продолжать профессиональную гигиену полости рта в среде, учитывающей его / ее индивидуальные потребности. Многие пациенты-подростки самостоятельно выбирают время для обращения за помощью к стоматологу общего профиля и могут обратиться за лечением к лечащему врачу родителей. В некоторых случаях, однако, лечащий детский стоматолог должен будет предложить перевод на лечение взрослых.

Детские стоматологи обеспокоены ограничением доступа к стоматологической помощи для лиц с особыми потребностями в уходе ( SHCN ) ¹⁰⁴ по мере достижения ими совершеннолетия. Педиатрические больницы, устанавливая возрастные ограничения, могут создать препятствия для оказания помощи этим пациентам. Переход к стоматологу, который хорошо осведомлен и знаком с потребностями ухода за полостью рта у взрослых, важен и, в некоторых случаях, труден из-за отсутствия подготовленных поставщиков, готовых взять на себя эту ответственность.Успешный переход от педиатрической стоматологии к стоматологии для взрослых с особыми потребностями требует от пациента и его опекуна (ей) адекватной подготовки и понимания сложных ситуаций, связанных с уходом. ¹⁰⁵

Рекомендации: Во время, согласованное пациентом, родителями и детским стоматологом, пациента следует перевести к стоматологу, хорошо осведомленному и комфортно справляющемуся с конкретными потребностями пациента в уходе за полостью рта. Для пациента с SHCN, в случаях, когда переход к другому практикующему врачу невозможен или нежелателен, стоматологический дом может оставаться у детского стоматолога, и при необходимости следует рекомендовать соответствующие направления для получения специализированной стоматологической помощи. ¹⁰³

Грипп: Руководство для родителей детей и подростков с хроническими заболеваниями

Что такое грипп?

Грипп (грипп) — это инфекция носа, горла и легких, вызываемая вирусами гриппа. Это может вызвать легкое или тяжелое заболевание, пневмонию и другие осложнения.

Дети младше пяти лет, но особенно дети младше 2 лет, а также дети и подростки с хроническими заболеваниями подвергаются большему риску серьезных осложнений гриппа.Эти осложнения гриппа могут привести к госпитализации и даже смерти. Лучший способ предотвратить грипп — ежегодно делать прививку от гриппа.

Как узнать, подвержен ли мой ребенок повышенному риску осложнений, связанных с гриппом?

Ваш ребенок находится в группе риска, если он или она страдает одним из следующих состояний:

• Астма

• Неврологические состояния и нарушения развития нервной системы, включая нарушения головного мозга; спинной мозг; периферический нерв; и мышцы, такие как церебральный паралич, эпилепсия (судорожные расстройства), инсульт, умственная отсталость, умеренная или тяжелая задержка развития, мышечная дистрофия или повреждение спинного мозга

• Хроническое заболевание легких (например, муковисцидоз или хроническое заболевание легких недоношенных )

• Болезнь сердца (например, врожденный порок сердца и застойная сердечная недостаточность)

• Заболевания крови (например, серповидноклеточная анемия)

• Эндокринные расстройства (например, сахарный диабет)

• Заболевания почек

• Расстройства печени

• Ожирение

• Нарушения обмена веществ (например, наследственные метаболические нарушения и митохондриальные нарушения)

• Ослабленная иммунная система из-за болезни или приема лекарств (например, дети или подростки с ВИЧ или СПИДом, рак , трансплантация костного мозга или твердых органов, или пациенты, получающие хронические стероиды ds или другое иммуносупрессивное лечение)

• Длительное лечение хроническими заболеваниями аспирином

• Беременность

Каковы симптомы гриппа?

Симптомы гриппа могут включать:

Важно отметить, что у некоторых больных гриппом может не быть температуры.

Что такое осложнение гриппа?

Большинство заболевших гриппом выздоравливают в течение нескольких дней или менее 2 недель, но у некоторых людей из-за гриппа развиваются осложнения, некоторые из которых могут быть опасными для жизни и привести к смерти.

Пневмония, бронхит, инфекции носовых пазух и ушей — примеры осложнений от гриппа. Грипп также может ухудшить хронические состояния здоровья. Например, люди, страдающие астмой, могут испытывать приступы астмы во время гриппа.

Как я могу защитить своего ребенка от гриппа?

• Вакцины против гриппа: Самое главное, чтобы ваш ребенок ежегодно делал прививку от гриппа. Дети младше 6 месяцев подвержены высокому риску серьезного заболевания гриппом, но еще слишком малы для вакцинации. Люди, которые заботятся о них, должны быть вакцинированы, чтобы защитить их. Когда беременная женщина вакцинируется, антитела, вырабатываемые в ответ на вакцину, также обеспечивают защиту развивающемуся ребенку.

• Расстояние: Ваш ребенок должен избегать тесного контакта с больными людьми.

• Мытье рук: Часто мойте руки проточной водой с мылом (столько, сколько нужно, чтобы спеть песню «С Днем Рождения» дважды). Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе. При необходимости помогите ребенку вымыть руки.

• Борьба с микробами: Поощряйте ребенка не прикасаться к глазам, носу, рту и использовать салфетку или локоть, чтобы кашлять или чихать.

• Уборка: Поддерживайте чистоту поверхностей в доме и игрушек, протирая их в домашних условиях.
  дезинфицирующее средство в соответствии с указаниями на этикетке продукта.

• Health: Если у вашего ребенка хроническое заболевание, убедитесь, что оно находится под максимальным контролем.

• План: Составьте план на случай, если ваш ребенок заболеет гриппом.

Что делать, если мой ребенок заболел?

• Врач: Позвоните или отведите ребенка к врачу, если у вашего ребенка появятся симптомы гриппа.Врач может захотеть как можно быстрее начать прием противовирусных препаратов. Противовирусные препараты — это лекарства, отпускаемые по рецепту, которые борются с гриппом в организме.

• Уход на дому: За исключением визитов к врачу, держите ребенка дома до тех пор, пока у него не пропадет температура в течение как минимум 24 часов и он не почувствует себя более похожим на себя.

• Прикрытие кашля: Убедитесь, что ваш ребенок прикрывает кашель и чихание.

• Отдых и жидкости: Убедитесь, что ваш ребенок много отдыхает и пьет жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание.

• Лекарства: Спросите своего врача о жаропонижающих лекарствах в зависимости от возраста вашего ребенка. Детям младше 4 лет нельзя давать безрецептурные лекарства от кашля / простуды без разрешения врача. Аспирин нельзя давать больным гриппом детям или подросткам; это может вызвать редкое, но серьезное заболевание, называемое синдромом Рея. Помните, что высокая температура помогает вашему ребенку бороться с инфекцией, поэтому не всегда нужно давать жаропонижающие лекарства.

• Палата больного: Держите больного ребенка в отдельной комнате (палате больного) в доме. Ограничьте как можно больше контактов с другими членами семьи, которые не болеют. Сделайте одного человека в доме основным лицом, ухаживающим за больным ребенком.

• Защитите беременных женщин: Беременным женщинам следует сделать прививку от гриппа. По возможности, беременные женщины не должны заботиться о ребенке, заболевшем гриппом, до тех пор, пока он не выздоровеет.

Когда мой ребенок сможет вернуться в школу после болезни?

Обычно ваш ребенок должен оставаться дома не менее 24 часов после того, как спадет температура. Температура определяется как 100,4 ° F / 38,3 ° C или выше. Лихорадку следует снимать без применения жаропонижающих лекарств.

Безопасна ли вакцина против гриппа для моего ребенка с хроническими проблемами со здоровьем?

Да. Вакцина от гриппа, вводимая в виде прививки, разрешена для использования у детей от 6 месяцев и старше, включая как здоровых детей, так и детей с хроническими проблемами со здоровьем.Поскольку дети с хроническими заболеваниями подвержены более высокому риску осложнений, связанных с гриппом, особенно важно сделать им прививку от гриппа.

Какие типы вакцины должен получать мой ребенок и сколько доз?

Детям с хроническими заболеваниями или без них следует делать прививку от гриппа (инактивированная вакцина против гриппа). Детям от 6 месяцев до 8 лет может потребоваться 2 дозы вакцины. Детям от 9 лет требуется всего одна доза. Поговорите со своим врачом, чтобы обсудить, сколько доз рекомендуется для вашего ребенка.

Как я могу заранее спланировать посещение школы или детского сада моего ребенка?

Узнайте, какой план на сезон гриппа у школы или поставщика услуг по уходу за ребенком. Сообщите им, что ваш ребенок подвержен высокому риску заболеваний, связанных с гриппом.

Американская академия педиатрии и Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют всем детям от 6 месяцев и старше, особенно детям с хроническими заболеваниями, пройти вакцинацию от сезонного гриппа.

Дополнительная информация и ресурсы:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Справочник по детским болезням и расстройствам для библиотек охватывает физические и психические расстройства, а также нарушения развития у детей

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 85,3 процента детей в возрасте от 5 до 11 лет имеют отличное или очень хорошее здоровье. Однако даже здоровые дети часто сталкиваются с болезнями и травмами.Дети также страдают хроническими заболеваниями, которые ограничивают их повседневную деятельность и представляют угрозу для их роста и развития. Эти проблемы со здоровьем, наряду с опасностями окружающей среды, недостаточной физической активностью, неправильным питанием и другими опасностями, вызывают беспокойство о благополучии детей.

Справочник по детским болезням и расстройствам, пятое издание предоставляет самую свежую информацию об общих расстройствах, которые влияют на физическое, психическое здоровье и здоровье детей школьного возраста.В нем обсуждаются инфекционные заболевания, астма и аллергия, рак, диабет, нарушения роста и развития, психическое здоровье и расстройства поведения, а также состояния, влияющие на кровь, мозг, мышцы и кости, кожу и внутренние органы. Включены рекомендации по пропаганде хорошего самочувствия и предотвращению травм, а также глоссарий связанных терминов и список организаций, предоставляющих дополнительную информацию.

Эта книга разделена на части и главы. Части посвящены широким интересам.Главы посвящены отдельным темам внутри части.

Часть I: Введение в здоровье и безопасность детей предоставляет основную информацию о плановой и неотложной медицинской помощи детям, а также инструкции по вакцинации детей и лекарствам. Также обсуждается детское ожирение, пассивное курение и другие проблемы со здоровьем.

Часть II: Детские инфекции и связанные с ними проблемы фокусируется на пищевых, бактериальных, вирусных, паразитарных и грибковых инфекциях, которые могут возникнуть в детстве, а также на других заболеваниях, связанных с инфекциями.

Часть III: Заболевания, возникающие в детстве описывает состояния и расстройства, которые обычно диагностируются в детстве. В этой части представлены факты об аллергии, раке, диабете, нарушениях роста и нарушениях, влияющих на кровь и сердце, ухо, нос и горло, желудочно-кишечный тракт, эндокринную систему, почки, печень, мышцы и кости, мозг, легкие, кожу и глаза.

Часть IV: Проблемы развития и психического здоровья детей описывает психические расстройства, которые могут повлиять на детей, а также общие нарушения развития и обучения.

Часть V: Дополнительная справка и информация содержит глоссарий терминов, связанных с детскими болезнями и расстройствами, и завершается списком ресурсов для родителей и опекунов.

электронных книг | Библиотека | Zucker School of Medicine

Электронные книги по предмету

Электронные книги по алфавиту

Интернет-каталог библиотеки Axinn

Примечание. В этом списке отражены самые популярные книги из нашей коллекции электронных книг. Используйте журнал

и средство поиска электронных книг , чтобы найти дополнительные заголовки.

Аллергия

Аллергия Миддлтона: принципы и практика (Адкинсон)

Альтернативная медицина

Интегративная медицина (Ракел)

Анатомия

Клинический атлас анатомии человека Абрахамса и МакМинна (Abrahams)
Видеоатлас анатомии человека Акланда
Атлас клинической анатомии человека (Моисей)
Атлас анатомии человека (Неттер)
Общая картина: полная анатомия человека, (Мортон)
Клинически Ориентированная анатомия (Мур)
Атлас анатомии Гранта (Агур)
Диссектор Гранта (Танк)
Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (постоянная)
Анатомия Грея для студентов (Дрейк)
Атлас анатомии Грея (Дрейк)
Атлас анатомии Грея (Дрейк)
Основная анатомия (Дрейк)
Файлы случая Ланге: анатомия (игрушка)
Клиническая анатомия Неттера (Хансен)
Краткая радиологическая анатомия Неттера (Вебер)
Корреляционная визуализация Неттера: анатомия брюшной полости и таза (ториджиан)
Корреляционная визуализация сердца Неттера: )
Корреляционная визуализация Неттера: костно-мышечная анатомия (основная)
Хирургическая анатомия и подходы Неттера (Делани)
Нейроанатомия в клиническом контексте: атлас С. структуры, сечения, системы и синдромы (Haines)
Анатомия в разрезе с помощью МРТ и КТ с веб-сайтом (El-Khoury)
Хирургическая анатомия и техника: карманное руководство (Skandalakis)

Анестезиология

Практика анестезии для младенцев и детей (Кот)
Анестезия и необычные заболевания, 5e (Флейшер)
Анестезия и необычные заболевания, 6e (Флейшер)
Основы анестезии, 5e (Stoelting)
Основы анестезии, 7e (Пардо)
Управление проходимостью дыхательных путей Бенумофа, 2e (Хагберг)
Атлас регионарной анестезии Брауна (Фараг)
Акушерская анестезия с каштаном (Каштан)
Осложнения при анестезии (Атли)
Практика анестезиологии, основанная на доказательствах (Флейшер)
Основы анестезиологии Хэгэмберг
and Benumof’s Airway Management, 4e (Hagberg)
Kaplan’s Cardiac Anesthesia, 5e (Kaplan)
Kaplan’s Cardiac Anesthesia, 7e (Kaplan)
Kaplan’s Essentials of Cardiac Anesthesia (Kaplan)
Lange Case Files: Anesthesiology Miller’s (Toy)
)
Клиническая анестезиология Моргана и Михаила (Баттерворт IV)
Акушерская анестезия, 4e (Каштан)
Периоперационная медицина (Ньюман)
Принципы a nd Практика обезболивающего (Баджва)
Моделирование анестезии (Галлахер)
Анестезия Смита для младенцев и детей (Дэвис)
Анестезия Стултинга и сопутствующее заболевание, 5e (Хайнс и Маршалл)
Анестезия Стултинга и сопутствующее заболевание, 7 (Хайнс)
Учебник интенсивной терапии (Винсент)
Учебник регионарной анестезии и лечения острой боли (Хаджич)

Биохимия

Big Picture: Medical Biochemistry, The (Janson)
Harper’s Illustrated Biochemistry (Rodwell)
Human Biochemistry (Litwack)
JOVE: Chemistry Series
Файлы дела Ланге: Биохимия (игрушка)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: Биохимия (Mark Ferrier)
Основы медицинской биохимии: клинический подход (Либерман)
Принципы медицинской биохимии (Майзенберг)

Биомедицины и науки о жизни

Электронные книги Springer — биомедицины и науки о жизни

Кардиология

Острый коронарный синдром: спутник болезни сердца Браунвальда (Теру)
Болезнь сердца Браунвальда (Манн)
Кардиология (Кроуфорд)
Секреты кардиологии (Левин)
Сердечно-сосудистая физиология (Мурман) )
Клеточная и молекулярная патобиология сердечно-сосудистых заболеваний (Уиллис)
Клиническая электрокардиография (Голдбергер)
ТЕКУЩАЯ диагностика и лечение в кардиологии (Кроуфорд)
Эхокардиография Фейгенбаума (Армстронг)
Гроссмана и Байма 33 (сердечная катетеризация, ангиография, ангиография) Сердце (Fuster)
Гипертония: спутник болезни сердца Браунвальда (Bakris)
Болезнь сердца Мосса и Адамса у младенцев, детей и подростков
Мультимодальная визуализация сердечно-сосудистой системы: принципы и клиническое применение (Pahlm)
Только ЭКГ Ever Need (Thaler)
Патофизиология болезней сердца (Lilly)
Spr Электронные книги inger — Кардиология

Клеточная биология

Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: клеточная и молекулярная биология (Чандар)

Клиническая помощь

Примеры и концепции Шаг 1: Обзор фундаментальной науки (Caughey)
Примеры и концепции Шаг 1: Обзор патофизиологии (Caughey)

Связь

Поведенческая медицина: руководство для клинической практики (Фельдман)
Надзор и обучение с учетом культурных особенностей (Харди)
«Медицинская грамотность в сестринском деле: оказание персонально-ориентированной помощи (Парнелл)»
Руководство по руководству в сфере здравоохранения: основные стратегии для врачей и административных руководителей ( Lombardi)
Медицинское интервью, (Коул)
Медицинское интервью: овладение навыками для клинической практики (Кулехан)
История пациента: доказательный подход к дифференциальной диагностике, (Хендерсон)
Опрос Смита, ориентированный на пациента: доказательный Метод (Фортин VI)
Понимание командной работы в здравоохранении (Моссер)

Здоровье потребителей

Условия AAFP от A до Z
Полная библиотека практических рекомендаций NCCN по онкологии (Национальная комплексная сеть по борьбе с раком)
Помощь родителям, молодежи и учителям в понимании лекарств от поведенческих и эмоциональных проблем (Dulcan)
Отделение интенсивной терапии новорожденных

Центр интенсивной терапии

Civetta, Taylor & Kirby’s: Critical Care
ICU Book, The (Marino)
JOVE: Emergency Medicine and Critical Care
Principles of Critical Care (Hall)
Учебник по интенсивной терапии (Vincent)

Стоматологическая медицина

Стоматология Little and Falace для пациента с ограниченными возможностями здоровья (Little)
Анатомия головы и шеи Неттера для стоматологии (Norton)
Патология полости рта: клинические патологические корреляции (Regezi)

Дерматология

Атлас и синопсис гистопатологии кожи Левера (пожилые люди)
Атлас дерматологии (Маргуб)
Клиническая дерматология (Хабиф)
Цветовой атлас детской дерматологии (Вайнберг)
Атлас цветов Фитцпатрика и синопсис клинической дерматологии 331 Дерматология (Вольцф) 90 в области общей медицины (ювелиры)

Диагностика (физическая и дифференциальная)

Руководство Бейтса по медицинскому осмотру и сбору анамнеза (Бикли)
Диагностическое обследование Деговина (Леблон)
Руководство по диагностическим тестам (Николл)
Интерпретация диагностических тестов (Валлах)
JOVE: Физические осмотры I
JOVE: Физические осмотры II
JOVE : Физические осмотры III
История болезни: Доказательный подход к дифференциальной диагностике, (Хендерсон)
Искусство и наука Сапиры в области прикроватной диагностики (Ориент)
Симптом для диагностики: Доказательное руководство (Стерн)
Диагностика на основе симптомов в педиатрии (Shah)
Систематическое Опорно-двигательный Экспертизы (Лоури)
Учебник физической диагностики (Шварц)
Zitelli и Дэвиса Атлас детской физической диагностики (Zitelli)

Эмбриология

До того, как мы родимся: основы эмбриологии и врожденных дефектов (Мур)
Развитие человека: клинически ориентированная эмбриология (Мур)
Эмбриология человека и биология развития (Карлсон)
Медицинская эмбриология Ленгмана (Сэдлер)
Эмбриология человека Ларсена (Schoenwolf)
Атлас эмбриологии человека (Кочард)

Скорая помощь

Атлас неотложной медицины (Knoop)
Атлас детской неотложной медицины (Shah)
Civetta, Taylor & Kirby’s: Critical Care
Клиническое руководство по неотложной психиатрии (Ravindranath)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: неотложная медицина (камень)
ТЕКУЩИЙ диагноз И лечение: педиатрическая неотложная медицина (Stone)
Токсикологические ситуации Голдфрэнка (Хоффман)
Введение в клиническую неотложную медицину, Ан (Махадеван)
JOVE: неотложная медицина и реанимация
Досье Ланге: неотложная медицина (игрушка)
Тропические болезни Мэнсона ( Фаррар)
Клинические процедуры Робертса и Хеджеса в неотложной медицине и неотложной помощи (Робертс)
Экстренная медицина Розена: концепции и клиническая практика (стены)
Педиатрическая неотложная медицина Стрэнджа и Шафермейера (Тененбейн)
Учебник по интенсивной терапии (Винсент)
Учебник педиатрической неотложной медицины
Экстренная медицина Тинтиналли: всестороннее руководство для изучения (Tinti nalli)
Медицина дикой природы (Ауэрбах)

Эндокринология

Эндокринная физиология (Molina)
Endotext
Основы и клиническая эндокринология Гринспена (Gardner)
Учебник эндокринологии Уильямса (Melmed)

Эпидемиология и биостатистика

Базовая и клиническая биостатистика (Доусон)
Клиническая эпидемиология: основы (Флетчер)
Эпидемиология Гордиса (Челентано)
Эпидемиология, биостатистика, профилактическая медицина и общественное здравоохранение Джекеля (Кац)
Медицинская эпидемиология: экологичность и эффективное здравоохранение )

Этика

Клиническая этика: практический подход к этическим решениям в клинической медицине (Йонсен)
Комплексные консультации по этике: случаи, которые преследуют нас (Форд)
Этические дилеммы в педиатрии: случаи и комментарии (Франкель)
Руководство Гастингсского центра по принятию решений о жизнеобеспечении Лечение и уход в конце жизни, (Berlinger)
Неонатальная биоэтика: моральные вызовы медицинских инноваций (Lantos)
Руководство по биоэтике Пенсильванского центра,
Принципы и практика больничной медицины (McKean)
Профессионализм в медицине (Spandorfer )
Разрешение этических дилемм: руководство для врачей (Lo)
Понимание медицинского профессионализма (Левинсон)

Доказательная медицина и менеджмент качества

Уход на пороге жизни: доказательства и опыт
Изучение клинического мышления (Кассирер)
Принципы и практика больничной медицины (Маккин)
Рациональное клиническое обследование: клинический диагноз, основанный на доказательствах
Изучение исследования и тестирование теста (Ригельман)
Симптом для диагностики: доказательное руководство (Stern)
Понимание безопасности пациента (Wachter)
Руководства пользователей по медицинской литературе: руководство по доказательной клинической практике (Guyatt)

Семейная медицина

AAFP Справочник программ ординатуры по семейной медицине
Поведенческая медицина: Руководство по клинической практике (Фельдман)
Атлас цветов и синопсис семейной медицины (Усатин)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение в семейной медицине (Южный Пол)
Семейная медицина: принципы и Практика (Тейлор)
Клинический консультант Ферри 2019 (Ферри)
Файлы случая Ланге: семейная медицина (игрушка)
Электронные книги Springer — Семейная медицина
Учебник семейной медицины (Ракель)

Гастроэнтерология

ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение в гастроэнтерологии, гепатологии и эндоскопии (Гринбергер)
Физиология желудочно-кишечного тракта (Барретт)
Патология печени Максуина (Берт)
Учебник по заболеваниям желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана (Учебник по

Гастроэнтерологии Фельдамада
книги Фельдамададмана) 9033

Генетика

Принципы и практика медицинской генетики Эмери и Римоина (Rimoin)
Генетика человека: от молекул к медицине (Schaaf)
Medical Genetics (Jorde)
Thompson & Thompson Genetics in Medicine (Nussbaum)

Гериатрическая медицина

Клиническое руководство по гериатрической психиатрии (Такур)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: гериатрия (Уильямс)
Основы клинической гериатрии (Кейн)
Программа обзора гериатрических медсестер: основная учебная программа по продвинутой практике гериатрического ухода (Резник)
Справочник по гериатрической оценке 5e (Fulmer)
Гериатрическая медицина и геронтология Хаззарда (Halter)

Гематология

Гематология: основные принципы и практика (Hoffman)
Атлас гематологии Lichtman (Lichtman)
Патофизиология заболеваний крови (Aster)
Гематология Williams (Kushansky)

Гистология

Цветовой атлас и текст по гистологии (Gartner)
Гистология: текст и атлас с коррелированной клеточной и молекулярной биологией (Павлина)
Гистология и клеточная биология: введение в патологию (Кирзенбаум)
Гистология и клеточная биология: экспертиза и обзор совета ( Paulsen)
Основная гистология Жункейры: текст и атлас (Mescher)
Основная гистология Неттера (Ovalle & Nahirney)
Учебник гистологии (Gartner)
Функциональная гистология Уитера (молодой)

Иммунология

Основы иммунологии: функции и нарушения иммунной системы (Аббас)
Клеточная и молекулярная иммунология (Аббас)
Иммунология (мужчины)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: иммунология (Доан)
Обзор медицинской микробиологии и иммунологии (Левинсон)

Инфекционные болезни

ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение болезней, передаваемых половым путем (Клауснер)
Больничная эпидемиология и инфекционный контроль
Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета (Bennett)
Принципы и практика детских инфекционных заболеваний (длинный отчет)
Red Book Комитета по инфекционным болезням
Sande’s HIV / AIDS Medicine: Medical Management of AIDS (Volberding)

Внутренняя медицина

Андреоли и Карпентер Сесил Основы медицины (Бенджамин)
Карманный справочник врача (Гомелла)
Текущая терапия Конна (Келлерман)
Текущая клиническая медицина (Кэри)
ТЕКУЩАЯ медицинская диагностика и лечение, 2019 (Пападакис)
ТЕКУЩИЕ практические рекомендации по первичной медицинской помощи , 2018 (Эшерик)
Диагностическое обследование Деговина (Леблон)
Клинический советник Ферри 2019 (Ферри)
Медицина Голдмана-Сесила (Голдман)
Руководство по диагностическим тестам (Николл)
Руководство по медицине Харрисона (Джеймсон)
Принципы внутренней медицины Харрисона (Лонго)
Досье Ланге: внутренняя медицина (игрушка)
Медицинская эпидемиология: здоровье населения и эффективное медицинское обслуживание (Гринберг)
Медицинское интервью, (Коул)
Медицинское интервью: овладение навыками клинической практики (Кулехан)
Merck & The Справочники Merck
Справочник Merck по диагностике и терапии (пиво)
Primary Care Medicine, 6e (Goroll)
Primary Care Medicine, 7e (Горолл)
Принципы и практика больничной медицины (Маккин)
Принципы интенсивной терапии (Холл)
Быстрая медицинская диагностика и лечение (Пападакис)
Научная американская медицина
Электронные книги Springer — Внутренняя медицина
Вашингтонское руководство по медицинской терапии, (Бхат)

Микробиология

Медицинская микробиология Явца, Мельника и Адельберга (Кэрролл)
Файлы дела Ланге: микробиология (игрушка)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: микробиология (Корнелиссен)
Медицинская микробиология (Мюррей)
Медицинская микробиология: руководство по микробным инфекциям: патогенез, иммунитет Диагностика и контроль (Barer)
Медицинская микробиология Mims: со студенческой консультацией в Интернете (Goering)
Обзор медицинской микробиологии и иммунологии (Levinson)
Механизмы микробных заболеваний Шехтера (Engleberg)
Sherris Medical Microbiology (Ryan)

Нефрология

Brenner & Rector’s The Kidney (Taal)
Комплексная клиническая нефрология (Feehally)
ТЕКУЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ Диагностика и лечение: нефрология и гипертония (Lerma)
Учебник по заболеваниям почек Национального фонда почек (Gilbert)
Патофизиология почек: основы (Rennander’s
) Почечная физиология (Eaton)

Неврология

Принципы неврологии Адамса и Виктора (Роппер)
Неврология Брэдли в клинической практике (Дарофф)
Клеточная физиология и нейрофизиология (Блауштайн)
Клиническая нейроанатомия (Ваксман)
Клиническая неврология (Саймон)
Основы фундаментальной неврологии и клиническое применение (Haines)
Клиническая нейроанатомия Грея (Mancall)
Головная боль (Lipton)
Введение в нейропсихофармакологию (Iversen)
Файлы случая Ланге: неврология (игрушки)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: неврология (Krebs)
(Netter’s Neurology) Нейроанатомия в клиническом контексте: Атлас структур, сечений, систем и синдромов (Haines)
Неврология в клинической практике (Daroff)
Neurology Secrets (Kass)
Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress (Davis)
Nolte’s The Human Brain (Human Brain) Vanderah)
Детская неврология (Swaiman)
Scientific American Neurology
Инсульт: Па тофизиология, диагностика и лечение (Мор)

Сестринское дело

Программа обзора гериатрических медсестер: основная учебная программа по продвинутой практике Гериатрические медсестры (Резник)
Медицинская грамотность в сестринском деле: оказание персонально-ориентированной помощи (Парнелл)

Акушерство и гинекология

Акушерство и гинекология Бекманна и Линга (Казанова)
Акушерская анестезия Каштана (Каштан)
Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие (Fritz)
Комплексная гинекология (Лобо)
Скорая диагностика и лечение Гинекологии )
Препараты при беременности и кормлении грудью: Справочное руководство по рискам для плода и новорожденного (Бриггс)
Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина: болезни плода и младенца, 8e (Мартин)
Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина: болезни The Fetus and Infant, 11e (Martin)
Glass ‘Office Gynecology (Curtis)
Руководство по перинатальной помощи
Руководство Джона Хопкинса по гинекологии и акушерству, The (Hurt)
Файлы случая Lange: акушерство и гинекология (игрушки)
Неонатальная реанимация Учебник NRP (Каттвинкель) — AAP
Учебник по реанимации новорожденных (NRP) (Каттвинкель) — Ebsco
Неонатология: управление, процедуры ures, Дежурные проблемы, болезни и лекарственные препараты (Gomella)
Интенсивная терапия для новорожденных
Акушерская анестезия, 4e (Chestnut)
Акушерские рекомендации, основанные на доказательствах, 3e (Berghella)
Акушерство: нормальная и проблемная беременность (Gablesbe)
Принципы отделения гинекологической онкологии (Баракат)
Оперативная гинекология Те Линде (Джонс)
Гинекология Уильямса (Хоффман)
Акушерство Уильямса (Каннингем)

Онкология

Abeloff’s Clinical Oncology (Niederhuber)
Справочник по стадированию рака AJCC
Полная библиотека практических рекомендаций NCCN по онкологии (Национальная комплексная сеть рака)
Рак ДеВиты, Хеллмана и Розенберга: принципы и практика онкологии
MD Anderson Surgical Oncology Handbook,
Справочник по хирургической онкологии
Справочник по химиотерапии

Офтальмология

Офтальмология Дуэйна (Тасман)
Офтальмология (Янофф)
Общая офтальмология Вогана и Эсбери (Риордан-Ева)

Ортопедия

Передняя крестообразная связка: реконструкция и фундаментальные науки, The (Prodromos)
Физическая медицина и реабилитация Брэддома (Cifu)
Оперативная ортопедия Кэмпбелла (Azar)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение в ортопедии (Skinner)
Delee Drez & Miller’s Orthopaedic Sports Medicine (Спортивная ортопедическая медицина Миллера) )
Ортопедическая хирургия: принципы диагностики и лечения (Визель)
Скелетная травма у детей (Mencio)
Скелетная травма: фундаментальные науки, лечение и реконструкция (Браунер)

Отоларингология

Каммингс отоларингология: хирургия головы и шеи (Flint)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение в отоларингологии: хирургия головы и шеи (Lalwani)

Обезболивание

Bonica’s Management of Pain
Принципы и практика медицины боли (Bajwa)
Учебник региональной анестезии и лечения острой боли (Hadzic)
Терапевтические упражнения: основы и методы (Kisner)

Патология

Клиническая диагностика Генри и ведение лабораторными методами (Макферсон)
Гистология для патологов
Интерпретация диагностических тестов (Валлах)
Файлы дела Ланге: патология (игрушка)
Патология печени Максуина (Берт)
Иллюстрированная патология человека Неттера (Буджа)
Патология: общая картина (Кемп)
Патология: современное тематическое исследование (Рейснер)
Патофизиология болезни: введение в клиническую медицину (Hammer)
Патофизиология сердечных заболеваний (Лилли)
Патофизиология почек: основы (Реннке)
Атлас патологии Роббинса и Котрана (Клатт)
Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (Роббинс)
Базовая патология Роббинса (Кумар)
Хирургическая патология Розая и Акермана (Голдблюм)
Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины (Стоматологическая патология) 9033 желудочно-кишечного тракта, печени, желчных путей и поджелудочной железы (Одзе)
Патофизиология легких Веста: Основы (Запад)

Педиатрия

Практика анестезии для младенцев и детей (Котэ)
Учебник по педиатрической помощи AAP (Макинерни)
Атлас неотложной детской медицины (Шах)
Здоровье детей: популяционная перспектива (Стюарт-Браун)
Цветовой атлас детской дерматологии (Вайнберг) )
Цветной атлас педиатрии (Usatine)
ТЕКУЩАЯ диагностика и лечение: педиатрическая неотложная медицина (Stone)
ТЕКУЩАЯ диагностика и лечение: педиатрия (Hay)
Диагностическая визуализация младенцев и детей (Wells)
Учебник Дулкана по детской и подростковой психиатрии ( Дулкан)
Встречи с детьми: педиатрическое поведение и развитие
Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина: болезни плода и младенца, 8e (Мартин)
Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина: болезни плода и младенца, 11e (Мартин )
Руководство по перинатальному уходу
Справочник Харриет Лейн
Дело Ланге: педиатрия (игрушки)
Болезнь сердца Мосса и Адамса у младенцев, Чи ldren и подростки
Основы педиатрии Нельсона (Marcdante)
Учебник по педиатрии Нельсона (Клигман)
Биоэтика новорожденных: моральные проблемы медицинских инноваций (Lantos)
Учебник по реанимации новорожденных (NRP) (Kattwinkel) (Kattwinkel) — Neonatal Resuscitation (NRP) (Kattwinkel) — Neonatal Resuscitation (NRP) — Neonatal Resuscitation (NRP). ) Учебник (Каттвинкель) — Ebsco
Неонатология: ведение, процедуры, проблемы по вызову, заболевания и лекарственные препараты (Гомелла)
Интенсивная терапия для новорожденных (Заичкин)
Педиатрическая помощь в Интернете
Обновления педиатрической помощи (Американская академия педиатрии)
Руководство по Филадельфии : Стационарная педиатрия, The (Shah)
Принципы и практика детских инфекционных заболеваний (Long)
Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням
Педиатрия Рудольфа (Рудольф)
Электронные книги Springer — Педиатрия
Педиатрия странного и шафермейерского (Tenenbein)
Детская неврология Swaiman: принципы и практика (Swaiman)
Диагностика на основе симптомов в педиатрии ( Shah)
Teddy Bear Book: Pediatric Injectable Drugs
Visual Library (American Academy of Pediatrics)
Атлас физической диагностики детей Зителли и Дэвиса (Zitelli)
Справочник Цукермана Паркера по педиатрической и поведенческой педиатрии для первичной медицинской помощи (Августин)

Фармакология / токсикология

AHFS Drug Information (AHSP)
American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology (Schatzberg)
Basic & Clinical Pharmacology (Katzung)
Brody’s Human Pharmacology: Molecular to Clinical (Wecker)
Casarett and Doull’s Essentials of Toxicology 9033 (Klaassen) & Лактация: Справочное руководство по рискам для плода и новорожденного (Бриггс)
Экстренные токсикологические ситуации Голдфрэнка (Хоффман)
Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (Брантон)
Введение в нейропсихофармакологию (Иверсен) Katzung)
Файлы дела Ланге: фармакология (игрушка)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: фармакология (Whalen)
Руководство по клинической психофармакологии (Schatzberg)
Нейропсихофармакология: подход пятого поколения (Дэвис)
Фармакотерапия: патологическое лечение отравления И передозировка лекарственными средствами (Олсон)
Принципы фармацевтики acology: Патофизиологические основы лекарственной терапии (Голаны)
Принципы фармакологии: Патофизиологические основы лекарственной терапии — Сводная таблица лекарств (Голаны)
Что пациенты должны знать о психиатрических препаратах [Загружаемые раздаточные материалы для пациентов] (Жевать)

Физическая медицина и реабилитация

Физическая медицина и реабилитация Брэддома (Cifu)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: физическая медицина и реабилитация (Maitin)
Основы физической медицины и реабилитации (Frontera)
Лечебные упражнения: основы и методы (Kisner)

Физиология

Физиология Берна и Леви (Кеппен)
Физиология сердечно-сосудистой системы (Морман)
Случаи и проблемы: физиология (Костанцо)
Клеточная физиология и нейрофизиология (Блауштейн)
Эндокринная физиология (Молина)
Обзор физиологии Ганонга (Ганонг) (Обзор медицинской физиологии Ганонга) Barrett)
Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (Холл)
Файлы дела Ланге: физиология (игрушка)
Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: физиология (Престон)
Медицинская физиология (бор)
Медицинская физиология: принципы клинической медицины (Родс)
Патофизиология болезней крови (Астра)
Физиология (Костанцо)
Физиология легких (Левицкий)

Психиатрия

Американский психиатрический учебник по психиатрии (Хейлз)
Американский психиатрический учебник по психофармакологии (Шацберг)
Американский психиатрический учебник по лечению злоупотребления психоактивными веществами (Галантер)
Практическое руководство APA по лечению психиатрических расстройств при клинической медицине
Практика (Feldman)
Бихевиористическая наука в медицине (Fadem)
Клиническое руководство по экстренной психиатрии (Ravindranath)
Клиническое руководство по гериатрической психиатрии (Thakur)
ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: Психиатрия (Ebert)
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам -I
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-I Специальное приложение
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-II
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-II 6-е издание Изменение
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам Заболевания: DSM-III
для диагностики и диагностики. Статическое руководство по психическим расстройствам: DSM-III-R
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV-TR
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-V
DSM-V: Клинические случаи
DSM-V: Справочник по дифференциальной диагностике
Учебник детской и подростковой психиатрии Дулкана (Дулкан)
Лечения психиатрических расстройств Габбардом (Габбард)
Помощь родителям, молодежи и учителям в понимании лекарств от эмоциональных проблем и психических расстройств (Дулкан)
Введение в нейропсихофармакологию (Иверсен)
Вводный учебник по психиатрии (черный)
Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока
Краткий обзор психиатрии Каплана и Садока: поведенческие науки / Справочник по клинической психиатрии
Ланге Справочник по психиатрии of Clinical Psychopharmacology (Schatzberg)
Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry (Ster n)
Нейропсихофармакология: пятое поколение прогресса (Дэвис)
Pep-Web (Психоаналитические книги и журналы)
Психиатрия (Катлер)
Социальная и поведенческая наука для медицинских работников, 2e (Hinote)
Учебник по психотерапевтическим методам лечения
Учебник по травматическим повреждениям головного мозга (серебро)
Лечение пациентов с болезнью Альцгеймера и другими деменциями (Руководство АПА)
Что вашим пациентам нужно знать о психиатрических препаратах [Загружаемые раздаточные материалы для пациентов] (Жевать)

Общественное здравоохранение

Здоровье детей: популяционная перспектива (Стюарт-Браун)
Охват медицинского страхования в США: 2017
Джекелс Эпидемиология, биостатистика, профилактическая медицина и общественное здравоохранение (Кац)
Здоровье населения (Нэш)
Учебник по клинической профессиональной и экологической Медицина (Розеншток)
Понимание глобального здравоохранения (Маркл)
Понимание политики здравоохранения: клинический подход (Боденхаймер)

Легочная медицина

Легочные болезни и расстройства Фишмана (Гриппи)
Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя (Мейсон)
Легочная патофизиология Уэста: основы (Запад)

Радиология

Базовая радиология (Чен)
Радиология грудной клетки: модели и дифференциальные диагнозы (Рид)
Клиническое УЗИ (Аллан)
КТ и МРТ всего тела (Хаага)
Диагностическая визуализация младенцев и детей (колодцы)
Основы радиологии (Меттлер) )
Основы компьютерной томографии тела (Webb)
Основы диагностической радиологии
Диагностическая радиология Грейнджера и Эллисона: Учебник по медицинской визуализации (Адам)
Введение в диагностическую радиологию (Эльсайс)
Краткая радиологическая анатомия Неттера (Вебер)
Корреляционная система изображений Неттера Анатомия брюшной полости и таза (Torigian)
Корреляционная визуализация Неттера: кардиоторакальная анатомия (Gotway)
Корреляционная визуализация Неттера: костно-мышечная анатомия (основная)
Секционная анатомия с помощью МРТ и КТ с веб-сайтом (El -berg Khoury) 90z331 Ультразвуковое исследование Hert: The Required.

Номер ссылки

AAFP Directory of Family Medicine Residency Programs
AMA Manual of Style
Citing Medicine (Patrias)
CURRENT Practice Guidelines in Primary Care, 2018 (Esherick)
Designing Clinical Research (Hulley)
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-I
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-I Special Supplement
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-II
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-II 6th Printing Change
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-III
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-III-R
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV-TR
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-V
DSM-V: Handbook of Differential Diagnosis
Guide to Culturally Competent Health Care
Health Insurance Coverage in the United States: 2017
How To Write, Publish, & Present in the Health Sciences : A Guide for Clinicians & Laboratory Researchers
ICD-10-CM
ICD-10-PCS
Medical Writing- A Guide for Clinicians, Educators, and Researchers (Taylor)
Research in Medical and Biological Sciences (Laake)
Researching Medical Education (Durning)
Scientific Integrity- Text and Cases in Responsible Conduct of Research (Macrina)
Stedman’s Medical Dictionary
Studying a Study & Testing a Test (Riegelman)
Understanding Clinical Research (Lopes)
Understanding Value-Based Healthcare (Moriates)
Washington Manual Internship Survival Guide, The (De Fer)
World Directory of Medical Schools

Research

Designing Clinical Research (Hulley)
How To Write, Publish, & Present in the Health Sciences : A Guide for Clinicians & Laboratory Researchers>How To Write, Publish, & Present in the Health Sciences : A Guide for Clinicians & Laboratory Researchers
Medical Writing: A Guide for Clinicians, Educators, and Researchers (Taylor)
Research in Medical and Biological Sciences (Laake)
Researching Medical Education (Durning)
Scientific Integrity: Text and Cases in Responsible Conduct of Research (Macrina)
Understanding Clinical Research (Lopes)

Rheumatology

CURRENT Diagnosis & Treatment: Rheumatology (Imboden)
Kelley and Firestein’s Textbook of Rheumatology (Firestein)
Primer on the Rheumatic Diseases (Klippel)

Study Guides

Cases & Concepts Step 1: Basic Science Review (Caughey)
Cases and Concepts Step 1: Pathophysiology Review (Caughey)
Studying a Study & Testing a Test (Riegelman)

Surgery

Adult Chest Surgery (Sugarbaker)
Advanced Surgical Recall (Blackbourne)
Atlas of General Surgical Techniques (Townsend)
Cardiac Surgery in the Adult (Cohn)
Corman’s Colon and Rectal Surgery
CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology: Head & Neck Surgery (Lalwani)
CURRENT Diagnosis & Treatment: Surgery (Doherty)
CURRENT Procedures: Surgery (Minter)
Current Surgical Therapy, 10e (Cameron)
Current Surgical Therapy, 12e (Cameron)
Green’s Operative Hand Surgery (Wolfe)
Greenfield’s Surgery: Scientific Principles and Practice (Mulholland)
Kuerer’s Breast Surgical Oncology (Kuerer)
Lange Case Files: Surgery (Toy)
Maingot’s Abdominal Operations (Zinner)
Mastery of Surgery (Fischer)
Mcgraw-Hill Manual.Колоректальная хирургия (Kaiser)
Mcgraw-Hill Manual. Эндокринная хирургия (Морита)
Ортопедическая хирургия: принципы диагностики и лечения (Визель)
Предварительная хирургия: предварительная самооценка и обзор (Као)
Принципы и практика хирургии (сад)
Принципы интенсивной терапии (зал)
Быстрые ответы Хирургия (Доэрти)
Переломы Роквуда и Грина у взрослых (Торнетта)
Переломы Роквуда и Уилкинса у детей (Бити)
Хирургическая патология Rosai & Ackermans (Голдблюм)
Сосудистая хирургия Резерфорда, 7e (Сосудистая хирургия Кроненветта)
Сосудистая хирургия Резерфорда (эндоваскулярная терапия Кроненветта) Sidawy)
Учебник по хирургии Sabiston: биологическая основа современной хирургической практики (Townsend)
Принципы хирургии Шварца (Brunicardi)
Scientific American Surgery
Общая урология Смита и Танаго (McAninch)
Хирургическая анатомия и техника: карманное руководство по Skandak )
Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, желчных путей и поджелудочной железы (Одзе)
Хирургический пациент t Безопасность: индивидуальный подход (Stahel)
Отзыв хирургического вмешательства (Блэкборн)
Оперативная гинекология Те Линде (Джонс)
Травма (Мур)
Атлас хирургических операций Золлингера (Эллисон)