Сокращения, используемые в протоколе: АЛТ –аланинаминотрансфераза АСТ –аспартатаминотрансфераза АСЛО-антистрептолизин -0 АТ –антитела БГСА – β-гемолитический стрептококк группы А ГКС –глюкокортикостероиды ИАПФ- ингибиторы ангиотензин превращающего фермента К+ -калий ЛС –лекарственные средства НПВП -нестероидные противовоспалительные препараты Na+ -натрий ОАК -общий анализ крови ОАМ -общий анализ мочи ОРЛ — острая ревматическая лихорадка РПС — ревматические пороки сердца РФ- ревматоидный фактор ОГК-обзорная рентгенограмма грудной клетки СОЭ -скорость оседания эритроцитов СКВ –системная красная волчанка СРБ -С-реактивный белок ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца ЦНС –центральная нервная система УЗИ ОБП -ультразвуковое исследование органов брюшной полости ФГДС -фиброгастродуоденоскопия ЭКГ –электрокардиография ЭХО-КГ –эхокардиография
Список разработчиков протокола: 1) Турдалин Нурлан Бостыбаевич- ГКП на ПХВ «Городской ревматологический центр» Управления здравоохранения города Алматы, директор, главный внештатный ревматолог МЗСРРК, кандидат медицинских наук. 2) Есиркепова Гулнара Серикалиевна – ГКП на ПХВ «Городской ревматологический центр» Управления здравоохранения города Алматы, заместитель директора по медицинской части, главный внештатный ревматолог Управления здравоохранения города Алматы. 3) Габдулина Гулжан Хамзенична – Казахский Национальный Медицинский Университет им. Асфендиярова С.Д., кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей врачебной практики №1. 4) Аубакирова Бакыт Амантаевна- главный внештатный ревматолог г.Астана, руководитель Городского ревматологического центра при Городской поликлинике №7 Управления здравоохранения г.Астаны. 5) Сарсенбайулы Мукан Сарсенбаевич — главный внештатный ревматолог Восточно-Казахстанской области. 6) Смагулова Газиза Ажмагиевна-Руководитель кафедры пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии Западно-Казахстанского государственного медицинского университета им.М.Оспанова г.Актобе, доцент, кандидат медицинских наук, клинический фармаколог.
Конфликт интересов: отсутствует.
Список рецензентов: 1) Исаева Бакытшолпан Габдулхакимовна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», заведующая кафедрой общей врачебной практики с курсом геронтологии и гериатрии, ревматолог.
Условия пересмотра: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
Список использованной литературы по определению шкалы уровня доказательности основных лекарственных средств: 1. Бензилпенициллин 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354 7) Webb RH, Grant C, Harnden A. Acute rheumatic fever. BMJ 2015; 351:h4443. Available from: http://www.bmj.com/content/351/bmj.h4443.long
2.Амоксициллин + клавулоноваякислота 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354 7) Webb RH, Grant C, Harnden A. Acute rheumatic fever. BMJ 2015; 351:h4443. Available from: http://www.bmj.com/content/351/bmj.h4443.long
3.Цефуроксим 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354 7) Webb RH, Grant C, Harnden A. Acute rheumatic fever. BMJ 2015; 351:h4443. Available from: http://www.bmj.com/content/351/bmj.h4443.long
4.Цефексим 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354 7) Webb RH, Grant C, Harnden A. Acute rheumatic fever. BMJ 2015; 351:h4443. Available from: http://www.bmj.com/content/351/bmj.h4443.long 5.Линкомицин 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354 7) Webb RH, Grant C, Harnden A. Acute rheumatic fever. BMJ 2015; 351:h4443. Available from: http://www.bmj.com/content/351/bmj.h4443.long om the German rheumatological database. J Rheumatol 2000, 27: 613-622. 8) Ogrendik M.Treatment of ankylosing spondylitis with moxifloxacin. South Med J. 2007 Apr;100(4):366-70.
6.Азитромицин 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354 7) Webb RH, Grant C, Harnden A. Acute rheumatic fever. BMJ 2015; 351:h4443. Available from: http://www.bmj.com/content/351/bmj.h4443.long
7.Бензатинабензилпенициллин (экстенциллин) 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354 7) Webb RH, Grant C, Harnden A. Acute rheumatic fever. BMJ 2015; 351:h4443. Available from: http://www.bmj.com/content/351/bmj.h4443.long
8.Бензатинабензилпенициллин 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354 7) Webb RH, Grant C, Harnden A. Acute rheumatic fever. BMJ 2015; 351:h4443. Available from: http://www.bmj.com/content/351/bmj.h4443.long
9.Метилпреднизолон 1) Albert DA, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 1995 Jan;74(1):1-12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7837966 2) Antoinette Cilliers , Alma J Adler and Haroon Saloojee. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database of Systematic Reviews. Online Publication Date: May 2015. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD003176.pub3/full
10.Преднизолон 1) Albert DA, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 1995 Jan;74(1):1-12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7837966 2) Antoinette Cilliers , Alma J Adler and Haroon Saloojee. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database of Systematic Reviews. Online Publication Date: May 2015. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD003176.pub3/full
11. Диклофенак 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Albert DA, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 1995 Jan;74(1):1-12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7837966
12.Ацеклофенак 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Albert DA, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 1995 Jan;74(1):1-12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7837966
13.Нимесулид 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Albert DA, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 1995 Jan;74(1):1-12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7837966
14.Лорноксикам 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Albert DA, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 1995 Jan;74(1):1-12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7837966
15.Эторикоксиб 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Albert DA, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 1995 Jan;74(1):1-12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7837966
16.Мелоксикам 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/119/11 4) Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation. Last published: 2004. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42898/1/WHO_TRS_923.pdf 5) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 6) Albert DA, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 1995 Jan;74(1):1-12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7837966
17.Трамадол 1) Michael M. Ward, Atul Deodhar, Elie A. Akl, Andrew Lui, Joerg Ermann, et al. American College of Rheumatology/Spondylitis Association of America/Spondyloarthritis Research and Treatment Network 2015 Recommendations for the Treatment of Ankylosing Spondylitis and Nonradiographic Axial Spondyloarthritis. Arthritis & Rheumatology. DOI 10.1002/ART.39298 VC 2015, American College Of Rheumatology. Available from: http://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/Recommendations%20for%20the%20Treatment%20of%20Ankylosing%20Spondylitis.pdf 2) P Mandl, V Navarro-Compán, L Terslev, P Aegerter, D van der Heijde, M A D’Agostino, X Baraliakos, S J Pedersen, A G Jurik, E Naredo, C Schueller-Weidekamm, U Weber, M C Wick, P A C Bakker, E Filippucci, P G Conaghan, M Rudwaleit, G Schett, J Sieper, S Tarp, H Marzo-Ortega, M Østergaard. EULAR recommendations for the use of imaging in the diagnosis and management of spondyloarthritis in clinical practice. Ann Rheum Dis 2015;74:1327-1339 doi:10.1136/annrheumdis-2014-206971
18.Ацетилсалициловаякислота 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029 5) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354
19.Дипиридамол 1) Hassouna A., Allam H., Awad A and Hassaballah F. Standard versus low-level anticoagulation combined to low-dose dipyridamole after mitral valve replacement.Cardiovascular surgery (London, England), 2000, 8(6), 491. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996106
20.Гепарин 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029 5) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354
21. Эноксапариннатрия 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029 5) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354
22. Надропаринкальция 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029 5) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354
23. Варфарин 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029 5) Jane A. Steer, Theresa Lamagni, Brendan Healy, Marina Morgan, Matthew Dryden et al. Guidelines for prevention and control of group A streptococcal infection in acute healthcare and maternity settings in the UK. Journal of Infection; 2012;64(1):1–18. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445311005354
24.Пентоксифиллин 1) Brie D, Sahebkar A, Penson PE, Dinca M, Ursoniu S, Serban MC, Zanchetti A, Howard G, Ahmed A, Aronow WS, Muntner P, Lip GY, Wong ND, Rysz J, Banach M; Lipid, Blood Pressure Meta-analysis Collaboration (LBPMC) Group. Effects of pentoxifylline on inflammatory markers and blood pressure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Hypertens. 2016 Aug 10. Available from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512972 25.Каптоприл 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
26.Эналаприл 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
27.Фозиноприл 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
28.Дилтиазем 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
29.Верапамил 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
30.Амлодипин 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
31.Метопролол 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
32.Карведилол 1) Alabed S, Sabouni A, Al Dakhoul S, Bdaiwi Y, Frobel-Mercier AK. Beta-blockers for congestive heart failure in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 1. Art. No.: CD007037. DOI: 10.1002/14651858.CD007037.pub3.17. New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
33.Бисопролол 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
34.Валсартан 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
35. Дигоксин 1) Hood, Jr. WB, Dans AL, Guyatt GH, Jaeschke R, McMurray JJV. Digitalis for treatment of heart failure in patients in sinus rhythm. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 4. Art. No.: CD002901. DOI: 10.1002/14651858.CD002901.pub3.
36.Фуросемид 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
37.Гидрохлортиазид 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
38.Торасемид 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
39.Спиринолактон 1) New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever Diagnosis, Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: 2014 Update . Available from: http://www.heartfoundation.org.nz/uploads/HF2227A_Rheumatic_Fever_Guideline_v3.pdf 2) The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition). RHD Australia; National Heart Foundation of Australia; Cardiac Society of Australia and New Zealand. Last published: 2012. Available from: https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline 3) Sean Beggs, Gregory Peterson, Anna Tompson. Antibiotic use for the Prevention and Treatment of Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Children. Report for the 2nd Meeting of World Health Organization’s subcommittee of the Expert Committee of the Selection and Use of Essential Medicines. Geneva, 29 September to 3 October 2008. Available from: http://www.who.int/selection_medicines/committees/subcommittee/2/RheumaticFever_review.pdf 4) Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:1-96. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/CIR.0000000000000029
Приложение 2 к клиническому протоколу и диагностики лечения
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9
Острая ревматическая лихорадка | Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител
5. Подкожные узелки
Удлинение интервала P-Q
Клинико-функциональные критерии и признаки активности РЛ
III степень активности процесса (высокая)
Клин. с-мы
Лихорадка
Эксуда-тивные явления
Поражение ВО
Серозиты
ЭКГ
ФКГ Rg
ЛЦ
СОЭ
СРП
Острофазовые показатели
Ярко выра-жены
38-39
Преоб-ладают
Полиартрит Миокардит Панкардит Пневмония Плеврит
+
+
10-15х 109
↑ 40 мм
3+ 4+
Фибриноген >8 г/л Серомукоид 0,2-0,6 Сиаловые кислоты ↑ α2-глобул. ≥13-14% γ-глобул. ≥25% ДФА 0,25-0,5 ЕД АСЛ ↑ в 3-5 раз АСК ↑ в 3-5 раз АСГ ↑ в 3-5 раз
II степень активности процесса (умеренная)
Клин. с-мы
Лихорадка
Эксудат явления
Поражение ВО
Серозиты
ЭКГ ФКГ
ЛЦ
СОЭ
СРП
Острофазовые показатели
Уме-ренно выра-жены
N-37
Не выра-жены
Полиорган-ные поражения 2-3 органов
нет
+/-
≤
10 х 109
20-30 мм/ч
1+ 2+
Фибриноген
I степень активности процесса (минимальная)
Клин. с-мы
Лихо-радка
Эксудат явления
Поражение ВО
Серо-зиты
ЭКГ ФКГ
ЛЦ
СОЭ
СРП
Острофазовые показатели
Слабо выр.
N
Нет
Моносидромные поражения
нет
–
Минимальные отклонения или отсуствуют
Ревматический полиартрит
В 2/3 случаев первой атаки ОРЛ
Реактивный синовиит с эксудацией в полость суставов
Острое начало
Выраженное ограничение активных и пассивных движений
Тяжелые мучительные боли в суставах
Летучесть – миг- рация артрита
Отечность и покраснение периартикулярных тканей
Повышение температуры кожи над суставом
Симметричность поражений
Диссоциация между скудными клиническими данными и сильными болями
Быстрое обратное развитие – на фоне терапии боли исчезают за часы
Поражаются крупные суставы: коленные, голеностопные, локте-вые, плечевые, лучезапястные
Отсутствие деформаций и Rg изменений
Функция сустава восста-навливается полностью
Полиартрит изолированный (у15%)
Полиартралгии без внешних признаков воспаления (у 15%)
Ревматический кардит (ревмокардит) 90-95% случаев ОРЛ. Определяет тяжесть и ее исход
Вальвулит (эндокардит)
Миокардит
Появление шумов признак вальвулита
Очаговый
Диффузный
Систолический шум
Систолический шум
Митральная регургитация
Функциональный – гипотония сосочковых мышц
Длительный, дующий
На ФКГ среднеамплитудный, среднечастотный
Занимает большую часть систолы
На ФКГ овальной формы, убывающий
Максимален на верхушке
Максимален в V точке, реже – на легочной артерии
Проводится в аксилярную область
За пределы сердечной области не проводится
Связан с I тоном
Регистрируется сразу за I тоном
Не зависит от положения тела
Ослабление I тона – выпадение мышечного комонента
Не зависит от фазы дыхания
Дополнительный III тон (45-75%) При тяжелом течении
Недостаточность МК (через 2-3 мес)
Дополнительный IV тон (15-25%) При тяжелом течении
Волноообразное течение с повторными нарушениями мозгового кровообращения
Головные боли
Головокружения
Онемение участков кожи
Ревматический тромбоваскулит церебральных сосудов
Кровоизлияния
Психозы
Эпилептиформные припадки
Ревматическая хорея (хорея Сиденхема)
Единственное проявление ОРЛ у 10%
Сочетается с поражением других органов у 6-30%
Астенизация
Гиперкинезы
Начало постепенное
Хаотические непроизвольные подергивания мышц туловища, конечностей, лица
Плаксивость, раздражительность
Вегетативная дистония
Односторонние (гемихорея) или двусторонние
Повышенная потливость
Усиливаются при волнении, ослабевают во сне
Стойкий красный дермографизм
Непроизвольное гримасничанье
Дискоординация (неловкость) движений
Нарушен почерк. Невнятная речь. Дизартрия
Некоординированные беспорядочные движения
Пробы на координацию движений нарушены
Затруднения при надувании щек, оскаливании зубов
Не может одновременно зажмурить глаза, коснуться указательным пальцем кончика носа, высунуть язык на 15 сек
Задержка обратного сгибания голени при проверке коленного рефлекса
Снижение мышечного тонуса
Положительный симптом дряблых плеч: при поднимании больного за подмышки голова глубоко «погружается» в плечи
Втягивание эпигастральной области при вдохе
Продолжительность хореи – 2-3 месяца
Кольцевидная (анулярная) эритема
У 6-12% больных, чаще молодых
D 5-7 см
Бледные розовато-красноватые пятна
Появляются на высоте атаки ОРЛ
Без
зуда
Четкие неровные края, кольцевидные
В течение суток исчезают бесследно
Сливаются с образованием «кружев»
На груди, животе, спине, конечностях
Не возвышаются над уровнем кожи
Никогда не бывают на лице
Исчезают при надавливании
Подкожные ревматические узелки
У 1-3% больных, чаще молодых
От 1-2 мм до
1-2 см
Круглые, плотные, безболезненные
Появляются при первой атаке ОРЛ
Расположены подкожно, над костными поверхностями, над сухожилиями
Исчезают бесследно в течение 1-2 мес
Образованы Ашофф-Талалаевскими гранулемами
Коленные, локтевые, пястно-фаланговые суставы.
Предплечья. Голени. Затылочная область.
Ревматические серозиты
Ревматический перитонит (абдоминальный синдром)
У 5-7% больных
Боли в животе
Различная выраженность
При первой атаке ОРЛ
На фоне терапии быстро исчезают
Различная локализация
Ревматический гломерулонефрит
Мочевой синдром
ХПН
Ревматическая пневмония
Двухсторонняя
Может сочетаться с сухим или экссудативным плевритом
Чувствительны к противо-ревматической терапии
Быстро разрешается
Течение ОРЛ
Острое течение (6-12 нед.)
Затяжное течение (более 6 мес.)
Диагностика ОРЛ
ЭКГ –признаки
ФКГ
Rg
УЗИ
Динамичны – на 1-2 недели
Снижена амплитуда I тона
Рас-шире-ние в попе-реч-нике
Снижение систолической экскурсии ЗСЛЖ
Зубец Р зазубренный, двугорбый, сниженный или увеличенный
Дополнительный III тон (протодиастолический галоп)
Интервал P-Q удлинен – снижена АВ-проводимость
Дополнительный IV тон (пресистолический галоп)
Снижение систолической экскурсии МЖП
Интервал S-T смещен вниз
Систолический шум
Зубец Т уплощен, двухфазный
Протодиастолический шум
Высокие титры противострептококковых антител у 80-90%
Контроль каждые 2 недели
Наличие стрептококка в мазке из зева у 15-20%
Возможно носительство
Лечение ОРЛ
Антибиотики
в начале
для подавления очагов СтрК инфекции
10-14 дней
Пенициллин
2-6 млн ЕД/сут
Эритромицин
0,25х4 рд
Противоспалительные препараты
Кортикостероиды при первичном ревмокардите, вальвулите
Преднизолон
1-3 мг/кг 10-14 дней
дозу постепенно уменьшать 10 дней
поддерживающая терапия 10-15 мг
1 рд 4-6 мес
Нестероидные противовоспалительные препараты В течение 3-4 мес
Аспирин
1,0х3 рд 1-3 мес
Индометацин
0,25х3-4 рд
Вольтарен
0,25х3-4 рд
Бруфен
0,7х2 рд
Аминохинолиновые препараты При затяжных формах и первичном РК с вальвулитом
Плаквенил
0,2 г/сут
Делагил
0,25 г/сут
Лечение РЛ высокой активности с поражением сердца
АБ ПЦ +Кортикостероиды +НПВП
Лечение РЛ затяжных и рецидивирующих форм
АБ ПЦ + НПВП +Аминохинолиновые
Вторичная профилактика РЛ
Бициллин-5 (1,5 млн ЕД) каждые 3 недели 3 года – первичная ОРЛ без порока
Бициллин-5 (1,5 млн ЕД) каждые 3 недели 5 лет – первичная ОРЛ с пороком или повторная ОРЛ
Рациональная антибиотикотерапия БГСА-инфекции как фактор профилактики первичной и вторичной острой ревматической лихорадки
Статья опубликована на с. 62-66
Термин «острая ревматическая лихорадка» (ОРЛ) в настоящее время считается более предпочтительным, чем термин «ревматизм», так как больше подчеркивает наличие взаимосвязи заболевания с инфекцией и необходимость использования антибактериальной терапии. Повторный эпизод ревматической лихорадки расценивают как повторное заболевание, связанное с b-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), и не считают рецидивом первой ревмоатаки. В последние годы обновлены американские и австралийские рекомендации по ведению больных с ОРЛ и лечению БГСА-инфекций глотки: American Academy of Pediatrics, 2009 [1], American Heart Association, 2010 [2], Infection Disease Society of America, 2012 [3], National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand, 2012 [4]. Особенного внимания в этих рекомендациях заслуживают вопросы антибактериальной терапии (АБТ).
Согласно современным представлениям, провоцирует развитие ОРЛ только перенесенная БГСА-инфекция в виде тонзиллита, фарингита, тонзиллофарингита, назофарингита. Стрептококковая инфекция кожи или других органов не может быть причиной ОРЛ. Потенциально ревматогенные штаммы БГСА тропны к ткани носоглотки, имеют высокую контагиозность. Наиболее вирулентными являются группы стрептококков со специфическими крупными молекулами М-протеина на поверхности (М 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24). Наличие М-протеинов препятствует эффективному фагоцитозу, способствует быстрой пенетрации возбудителя в ткани организма хозяина и быстрому размножению стрептококков [1, 3]. Молекулы М-протеина имеют эпитопы, перекрестно реагирующие с различными тканями макроорганизма хозяина (миозином, синовией, мозгом, сарколеммой), что обеспечивает им свойства суперантигена, который индуцирует аутоиммунный эффект. Приобретенный аутоиммунный ответ может усиливаться повторным БГСА-инфицированием.
Своевременная и точная диагностика ассоциированного с БГСА фарингита или тонзиллита и адекватная АБТ служат основным мероприятием первичной профилактики ОРЛ. Такая тактика необходима не только для предотвращения ОРЛ и сопутствующих бактериальных осложнений, но и для уменьшения контагиозности инфекции, уменьшения вероятности передачи БГСА контактным лицам в семье и детском коллективе, снижения бессимптомного носительства инфекции. Рекомендуется [3] взять мазок из горла и произвести тестирование возможного БГСА-фарингита с помощью быстрого теста на определение антигенов БГСА. У детей и подростков при негативных результатах теста следует провести культуральное исследование мазка из горла. Определение титров антистрептококковых антител не рекомендуется для рутинной диагностики острого фарингита, поскольку они отражают прошлые, а не текущие события.
В повседневной практике достаточно просто пользоваться модифицированной W.J. McIsaac (Мак-Айзек) в 1998 году шкалой R.M. Cеntor для определения тактики ведения пациента любого возраста с жалобой на боль в горле (табл. 1).
Выбор алгоритма терапевтической тактики с использованием шкалы Мак-Айзека (табл. 2) позволяет снизить риск необоснованного назначения антибиотиков при вирусных тонзиллитах, фарингитах.
БГСА сохраняют высокую чувствительность к препаратам пенициллинового ряда, которые остаются средствами первого выбора при лечении острых тонзиллитов, тонзиллофарингитов, ассоциированных с БГСА (табл. 3). Согласно Кокрановскому обзору (2013), низкая стоимость и отсутствие резистентности позволяют рассматривать пенициллин как препарат первого выбора и у взрослых, и у детей [5].
Синтезированный в 1972 году полусинтетический аминопенициллин — амоксициллин по противострептококковой активности близок к феноксиметилпенициллину, но отличается максимальной биодоступностью (70 % — капсулы и 93 % — диспергируемые таблетки (Флемоксин Солютаб®), что сравнимо с инъекционным введением антибиотика). Минимальное воздействие на кишечную микрофлору при использовании амоксициллина в лекарственной форме солютаб позволяет снизить риск кишечных диспептических нарушений и увеличить приверженность пациентов к завершению 10-дневного курса лечения.
Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА-тонзиллита в настоящее время считается нецелесообразным из-за сравнительно низкой биодоступности препарата (50 %). Применение феноксиметилпенициллина представлялось оправданным только у детей младшего возраста с учетом наличия лекарственной формы в виде суспензии, однако это преимущество нивелировалось возможностью растворения солютабной таблетки амоксициллина с приятным мандариново-лимонным вкусом в воде (в 20 мл — для получения сиропа, в 100 мл — для получения суспензии).
Назначение однократной инъекции бензатин пенициллина может быть целесообразным в следующих случаях: низкая исполнительность больных, наличие в анамнезе у ближайших родственников ОРЛ и/или хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), неблагоприятные социально-бытовые условия (фактор скученности), вспышка БГСА-инфекции в организованных коллективах и при невозможности перорального приема антибиотика [3].
У пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом (аллергия на пенициллин или другие b-лактамные антибиотики) возможно использование макролидов с сопоставимой противострептококковой активностью и способностью создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции (табл. 4).
Первый антибиотик из этого класса — эритромицин употребляется нечасто, так как переносится хуже, чем новые макролиды (азитромицин, спирамицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин, мидекамицин). Приобретена устойчивость БГСА к эритромицину, в отдельных европейских регионах она превышает 40 % [6]. Наиболее значимым побочным эффектом макролидов, и в первую очередь эритромицина, считается прокинетическое действие на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), что многими пациентами и даже врачами расценивается как проявление дисбактериоза и становится поводом для более быстрого (менее 10 дней) прекращения курса противострептококковой терапии. Джозамицин (Вильпрафен Солютаб) из группы 16-членных макролидов меньше влияет на моторику ЖКТ, имеет преимущества диспергируемой лекарственной формы солютаб. Активное выведение (эффлюкс) макролидов из клетки стрептококка проходит с помощью протонной помпы, кодируемой геном mefA. Это основной из механизмов приобретенной резистентности микроорганизма к макролидам. 16-членные макролидные антибиотики (джозамицин — Вильпрафен Солютаб) не выводятся из микробной клетки путем эффлюкса, что сохраняет высокую чувствительность стрептококка и активность препарата в отношении некоторых эритромицин-резистентных штаммов. Тем не менее следует помнить, что в условиях повсеместно нарастающей резистентности БГСА к макролидам эти антибиотики следует рассматривать лишь как альтернативные средства для лечения стрептококкового тонзиллита [7].
Пероральные цефалоспорины первого поколения (цефадроксил, цефалексин) также имеют высокую эффективность в терапии БГСА-тонзиллитов, хорошо переносятся больными. Однако среди пациентов с непереносимостью пенициллина перекрестные аллергические реакции на цефалоспорины встречаются в 10–15 % случаев.
Линкозамиды (клиндамицин, линкомицин) имеют высокую противострептококковую эффективность, но назначаются при БГСА-тонзиллитах только при непереносимости и b-лактамов, и макролидов. Считается необходимым сохранить эту группу препаратов активной для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении стоматологических манипуляций, сопровождающихся бактериемией, у пациентов с ревматическими пороками сердца (в том числе прооперированных, с протезированными клапанами) [8]. Такие пациенты чаще всего имеют длительный анамнез приема пероральных и дюрантных форм пенициллинов, и чувствительность зеленящих стрептококков ротовой полости к ним достаточно низкая.
У больных с хронически рецидивирующим БГСА-тонзиллитом имеется высокая вероятность значимой инфекции, продуцирующей b-лактамазы. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или пероральными цефалоспоринами II-III поколения: цефуроксимом аксетилом, цефиксимом (Цефорал Солютаб), цефподоксимом, а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозамидами. Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Показано важное преимущество диспергируемой лекарственной формы амоксициллина/клавуланата (Флемоклав Солютаб) в виде существенного снижения частоты диареи, которая при применении обычных форм амоксициллина с клавулановой кислотой достигает 24 % [9].
Дифференциальная диагностика носительства и хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита/фарингита требует оценки имеющегося симптомокомплекса, клинической эффективности АБТ. Необходимо определение БГСА в мазке из зева, взятом в межсимптомный период. Антимикробная терапия не показана для большинства хронических носителей БГСА. Однако существуют особые клинические ситуации, в которых эрадикация возбудителя желательна (табл. 5): во время локальных вспышек ОРЛ, при остром постстрептококковом гломерулонефрите или инвазивной БГСА-инфекции, во время вспышки БГСА-фарингита в скученном коллективе, при наличии ОРЛ в семейном или личном анамнезе, при высокой тревожности семьи относительно возможных последствий БГСА-инфекции, при возможной тонзиллэктомии ввиду частых рецидивов БГСА-тонзиллита [2, 3].
Комплексное лечение больного с ОРЛ проводится в стационаре [4] и включает этиотропную терапию для эрадикации БГСА. Препаратами выбора закономерно считаются антибиотики пенициллинового ряда, при аллергии на пенициллин — макролиды (табл. 6).
Все пациенты, перенесшие ОРЛ, больные с ХРБС для предотвращения колонизации или инфицирования верхних дыхательных путей БГСА и развития рецидивов ОРЛ нуждаются во вторичной антибиотикопрофилактике. Первая инъекция длительно действующего бензатин пенициллина вводится глубоко внутримышечно еще в стационаре и далее повторяется каждые 3–4 недели круглогодично. Такая терапия имеет самый высокий уровень доказательности — IА — и, по данным Кокрановского обзора [10], может снизить риск повторной ОРЛ на 87–96 %. Дозы бензатин пенициллина: 600 тыс. ЕД — детям с массой тела меньше 27 кг; 1,2 млн ЕД — детям с массой тела больше 27 кг; 2,4 млн ЕД — взрослым. Проводится вторичная профилактики не менее 5 лет (табл. 7).
Альтернативный ежедневный пероральный прием пенициллина V, или сульфадиазина, или эритромицина менее эффективен из-за более частых повторных атак ОРЛ [4].
Таким образом, антибиотикотерапия обязательна в лечении больных с острыми БГСА-тонзиллитами, фарингитами для первичной профилактики ОРЛ, в лечении больного с ревмоатакой и длительно — для вторичной профилактики. Комплексная терапия ревмокардита с включением антибиотиков дает шанс на полное излечение, поэтому современное течение ОРЛ может не иметь первично-хронического характера. Вопросы назначения конкретного антибиотика, его дозировки и путей введения решаются лечащим врачом с учетом современных рекомендаций и особенностей клинической ситуации.
Bibliography
1. Gerber M., Baltimore R.S., Eaton C.B. et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of are and Outcomes Research: Endorsed by the American Academy of Pediatrics // Circulation. — 2009. — Vol. 119(11). — P. 1541–1551.
2. Armstrong C. AHA Guidelines on Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis // Am. Fam. Physician. — 2010. — Vol. 81(3). — P. 346–359.
3. Shulman S.T., Bisno A.L., Clegg H.W. et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. — 2012. — Vol. 55(10). — Р. 86–102.
4. RHDAustralia (ARF/RHD writing group), National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand. Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd ed.). — 2012.
5. Van Driel M.L. et al. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis (Review) // The Cochrane Library. — 2013. — Issue 4.
6. Paul Little, Davisd Mant, Cliodina McNully, Mark Mullee. Incidence and clinical variables associated with streptococcal throat infections: a prospective diagnostic cohort study // British Journal of General Practice. — 2012. — P. 787–794.
7. Logan L.K., McAuley J.B., Shulman S.T. Macrolide treatment failure in streptococcal pharyngitis resulting in acute rheumatic fever // Pediatrics. — 2012. — Vol. 129(3). — Р. 798–802.
8. Habib G., Hoen B., Tornos P. et al. ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2009. — Vol. 30(19). — Р. 2369–2413.
9. Ушкалова Е.А. Значение лекарственных форм для рациональной антибиотикотерапии. Лекарственная форма Солютаб // Врач. — 2007. — № 3. — С. 1–4.
10. Manyemba J., Mayosi B.M. Penicillin for secondary prevention of rheumatic fever. Cochrane Database of Systematic Reviews. — DOI: 10.1002/14651858.CD002227. — 2002.
Пути повышения эффективности реабилитации детей с хронической ревматической болезнью сердца
PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA. 2014. 2(58):93-96; doi 10.15574/PP.2014.58.93
Пути повышения эффективности реабилитации детей с хронической ревматической болезнью сердца
Боярчук О. Р.
ДВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МЗ Украины», г. Тернополь, Украина
Цель — провести анализ литературных источников и личных данных по усовершенствованию вторичной профилактики острой ревматической лихорадки и реабилитации детей с хронической ревматической болезнью сердца.
Пациенты и методы. Анализ проведен на основании обследования 71 детей в возрасте 4–17 лет: 23 детей с острой ревматической лихорадкой и 48 пациентов с хронической ревматической болезнью сердца. Острая ревматическая лихорадка диагностирована по критериям Киселя—Джонса (в модификации Ассоциации ревматологов Украины, 2004), а хроническая ревматическая болезнь сердца — при наличии порока сердца или поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов сердца после перенесенной острой ревматической лихорадки. Использованы общепринятые в медицине методы статистики с применением пакета программ Statisticа 6,0. Для выявления статистически значимых отклонений использован непараметрический х2-критерий для сравнения частотных величин. За достоверность результатов приняли отклонение при p<0,05.
Результаты. Доказана необходимость учитывать фармакокинетику дюрантных форм пенициллина для определения кратности его введения. Для увеличения приверженности пациента к длительной антибактериальной терапии нужно проводить разъяснительную работу среди детей и их родителей о необходимости и преимуществах терапии.
Выводы. Учитывая современные взгляды на патогенез заболевания, комплексная профилактика и реабилитация хронической ревматической болезни сердца должна включать средства патогенетической терапии.
1. Белов БС. 2006. Острая ревматическая лихорадка у подростков. Вопросы современной педиатрии. 5;2: 56—61.
2. Боярчук ОР. 2012. Імунокоригуюча терапія в дітей з хронічною ревматичною хворобою серця. Вісник наук досліджень. 3: 127—129.
3. Волосовець ОП. 2010. Гостра ревматична лихоманка як проблема сучасної дитячої ревматології. Здоровье ребенка. 3(24): 106—110.
4. Ганджа ІМ. 2000. До питання про попередження рецидивів ревматизму. Укр ревматологічний журнал. 1: 44—46.
5. Ілляш МГ, Мотюк ГА, Гавриленко ГІ. 2007. Лікування хворих на ревматичні вади серця. Укр ревматологічний журнал. 3(29): 74.
6. Мамалуй НІ, Савво ВМ. 2007. Повторна ревматична лихоманка у дітей та підлітків: фактори ризику і еволюція. Педіатрія, акушерство та гінекологія. 4: 76.
8. Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей. Наказ МОЗ України від 19.07.2005 р. № 362. www.moz.gov.ua.
9. Прохоров ЕВ, Челпан ЛЛ, Островский ИМ и др. 2006. Пути повышения эффективности противорецидивного лечения острой ревматической лихорадки у детей. Современная педиатрия. 3(12): 154—155.
10. Якубовська ІО, Сарапук ОР. 2008. Імунокорекція та імунопрофілактика у хворих на хронічну ревматичну хворобу серця. Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения. Современная кардиология — от науки к практике. Научно-практ конференц. Феодосия. 30.0941, 2.10.2008. Материалы конференц. Феодосия. 144;V: 159—160.
11. Pelajo CF, Lopez- Benitez JM, Torres JM, de Oliveira SK. 2010. Adherence to secondary prophylaxis and disease recurrence in 536 Brazilian children with rheumatic fever. Pediatr Rheumatol Online J. 8: 22.
12. Carapetis JR, Brown A, Wilson NJ et al. 2007. An Australian guideline for rheumatic fever and rheumatic heart disease: an abridged outline. Med J Aust. 186: 581—586.
13. Cilliers AM, Manyemba J, Saloojee H. 2003. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database Syst Rev. CD003176.
14. Atatoa-Carr P, Lennon D, Wilson N. 2008. Rheumatic fever diagnosis, management, and secondary prevention: a New Zealand guideline. The New Zealand Medical Journal. 121;1271: 59—69.
15. Carapetis JR, Zuhlke LJ. 2011. Global research priorities in rheumatic fever and rheumatic heart disease. Ann Pediatr Card. 4: 4—12.
17. Voss LM, Wilson NJ, Neutze JM et al. 2001. Intravenous immunoglobulin in acute rheumatic fever: a randomized control trial. Circulation. 103: 401—406.
18. Manyemba J, Mayosi BM. 2003. Intramuscular penicillin is more effective than oral penicillin in secondary prevention of rheumatic fever — a systematic review. S Afr Med J. 93(3): 212—218.
19. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB. 2009. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngytis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation. 119(11): 1541—1551.
20. Lue HC, Wu MH, Wang JK et al. 1996. Three- versus four-week administration of benzathine penicillin G: effects on incidence of streptococcal infections and recurrences of rheumatic fever. Pediatrics. 97: 984—988.
21. WHO Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: report of a WHO Expert Consultation, Geneva, 29 October — 1 November 2001: WHO technical report series. 2004. 923: 122.
современное состояние вопроса – Академия Медицинских Наук при Министерстве Здравоохранения и Социальной Защиты Населения Республики Таджикистан
ОРИГИНАЛЬНЫЕ НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА И ХРОНИЧЕСКАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА
КУРБОНОВА Ф.У., ШУКУРОВА С.М., ЗИЁЕВ Т.Н.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ТГМУ им. Абуали ибн Сино Кафедра терапии и кардиоревматологии ГОУ ИПОвСЗ РТ ГУ «Медицинский комплекс Истиклол» Управления здравоохранения г.Душанбе
В статье представлен анализ современных литературных данных по острой ревматической лихорадке (ОРЛ) и хронической ревматической болезни сердца (ХРБС). Раскрыты эпидемиологические, патогенетические и клинико-диагностические аспекты данной патологии. Несмотря на положительную динамику во многих странах мира, включая страны с низким социальным уровнем, по–прежнему распространенность и смертность от ревматических заболеваний сердца остаются высокими. Особый акцент сделан на современном клиническом течении ОРЛ и сложности диагностики на ранних этапах. Анализ литературы свидетельствует о том, что современное течение ОРЛ отличается минимальной степенью активности, моносиндромным, стёртым и затяжным течением, а также крайне низкой информативностью лабораторных тестов. Результаты многочисленных исследований последних лет посвящены вопросам семейной предрасположенности, включая изучения системы HLA и других генетических маркеров при ОРЛ/ХРБС. Ключевые слова: острая ревматическая лихорадка, хроническая ревматическая болезнь сердца, ß- гемолитический стрептококк группы А, диагностические критерии Джонса, семейная предрасположенность
Балабанова Р.М. Заболеваемость населения России острой ревматической лихорадкой и хроническими ревматическими болезнями сердца (2011-2012 гг.) // Современная ревматология.- 2014.- №1.- С.14-21.
Белов Б.С., Кузьмина Н.Н., Медынцева Л.Г. и др. Диагностика острой ревматической лихорадки // Научно-практическая ревматология.- 2016.- Т. 54, № 4.- С. 395–397.
Белов Б.С., Бабаева А.Р. Новые критерии диагностики острой ревматической лихорадки (предложения Американской Ассоциации Сердца по пересмотру критериев Джонса) // Вестник Волгоградского ГМУ.- 2016.- Вып. №2
Белов Б.С., Насонова В.А., Кузмина Н.Н. Острая ревматическая лихорадка: современные этиопатогенетические аспекты //Научно- практическая ревматология.- 2008.- №5.- С. 51-57
Заболеваемость населения России в 2013 г. Статистические материалы.- Москва, 2014.
Здоровье населения в Республике Таджикистан. Министерство Здравоохранения Республики Таджикистан.- Центр медицинской статистики и информации.- Душанбе, 2007.
Кузьмина Н.Н., Белов Б.С., Медынцева Л.Г. Острая ревматическая лихорадка в XXI веке – проблема, которую забывать нельзя // Научно–практическая ревматология.- 2016.-№3.- С. 5-4.
Кузьмина Н.Н., Медынцева Л.Г., Белов Б.С. Ревматическая лихорадка: полувековой опыт изучения проблемы. Размышления ревматолога // Научно–практическая ревматология.- 2017.- № 55(2).- С. 125-137.
Кузьмина Н.Н., Медынцева Л.Г., Мовсисян Г.Р. Острая ревматическая лихорадка у детей: 50 летный опыт наблюдения (от прошлого к будущему) // Научно-практическая ревматология.- 2010.- №1.- С. 9-14.
Насонова ВЛ., Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Ревматические болезни в России в начале XXI века // Научно-практическая ревматология.- 2003.- №1.- С. 6-11.
Петров В.С. Некоторые аспекты проблемы ревматических пороков сердца // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова.- 2013.- №2.- С. 82-87.
Ревматология: национальное руководство /под ред. Е.Л. Насонова, В.А.Насоновой.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 641-642.
Ротта И. Перспективы новых подходов в диагностике и инфекций, вызванной стрептококком группы А и контроль за ревматической лихорадкой // Ревматология.- 1986.- №6.- С. 3-8.
Сороцкая В.Н., Вайсман Д.Ш., Балабанова Р.М. Заболеваемость острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца, динамика летальных исходов в Тульской области (1991– 2011)// Научно-практическая ревматология.- 2013.- №51(3).- С. 285-289.
Шукурова С.М., Ахунова М.Ф., Абдуллаев М.Ф., Хамроева З.Д. и др. Характеристика ревматологической патологии в Республике Таджикистан на стационарном этапе // Научно-практическая ревматология.- 2014.-№ 5 (52).- С. 530-534.
Bhardwaj R., Kandoria A., Marwah R., Vaidya P. et al. Prevalence of rheumatic fever and rheumatic heart disease in rural population of Himachal – a population based study // J. Assoc. Physicians. India.- 2012.- Vol. 60.- P.13-14
Calveti P.A. Autoantibodies in rheumatic fever //Proc. Soc. Exp. Biol. Med.- 1945.- Vol. 60.- P. 379-381.
David A. Watkins M.D., Catherine O., Johnson Ph.D. et al. Global, Regional, and National Burden of Rheumatic Heart Disease, 1990-2015 // N. Engl. J. Med.-2017.- Vol. 377.- P. 713-722.
Gewitz M.N., Baltimore R.S., Tani L.Y. et al. Revision of the Jones criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography // Circulation.- 2015.- Vol.131.- P.1806 – 1818.
Guilherme L., Ramasawmy R., Kalil J. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: genetic and pathogenetics // Scand. J. Immunol.- 2007.- N 66.- P.199–207.
Guilherme L., Kalil J. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: Cellular mechanisms leading autoimmune reactivity and disease // J. Clin. Immunol.- 2010.- Vol. P.17-23.
Guilherme L., Kalil J., Cunningham M. Molecular mimicry in the autoimmune pathogenesis of the rheumatic heart disease //Autoimmunity.- 2006.- Vol.39, N1.- P. 31-39.
Hollan I., Meroni P.L., Ahearn J.M., Cohen Tervaert J.W. et al. Cardiovascular disease in autoimmune rheumatic disease // Autoimmun Rev.- 2013.- Vol. 12.- P. 1004-1015.
Islam AK, Majumder AA. Rheumatic fever and rheumatic heart disease in Bangladesh: A review// Indian. Heart. J.- 2016.- Vol. 68 (1).- P. 88-98
Kamal H., Hussein G., Hassoba H. et al. Transforming growth factor- beta 1 gene C-509T and T869 polymorphisms as possible risk factors in rheumatic heart disease in Egypt // Acta Cardiol.- 2010.- Vol. 65.- P. 177-183.
Kaplan M.H., Suchy M.L. Immunologic relation of streptococcal and tissue antigens. II. Cross-reaction of antisera to mammalian heart tissue with a cell wall constituent of certain strains of Group A streptococci //J. Exp. Med.- 1964.- Vol. 119.- P. 643-650.
Kontsevaya A., Kalinina A., Oganov R. Economic burden of cardiovascular diseases in the Russian Federation // Health Regional Issues.- 2013.- N 2.- P. 199-204.
Kumar R.K., Tandon R. Rheumatic fever & rheumatic heart disease: the last 50 years. // Indian. J. Med. Res.- 2013.- Vol. 137 (4).- P. 643-658
Lawrence J.G., Carapetis J.R., Griffiths R. et al. Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease: incidence and progression in the Northern Territory of Australia, 1997 to 2010 // Circulation.- 2013.- Vol. 128.—P. 492-501.
Liesl J. Zühlke, Andrea Beaton, Mark E. Engel et Group A Streptococcus, Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: Epidemiology and Clinical Considerations // Curr. Treat. Options. Cardiovasc. Med.- 2017.- Vol.19 (2).
Liesl Zuhlke, Mark E.Engel, Ganesan Karthikeyan et Characteristics, complication, and gaps in evidence-based interventions in rheumatic in rheumatic heart disease: the Global Rheumatic Heart Disease Registry (the REMEDY study) // Eur. Heart. J.- 2015.- Vol. 36 (18).- Р.1115-1122.
Marijon E., Mirabel M., Celermajer DS., Jouven X. Rheumatic heart disease // Lancet.- 2012.- Vol. 379.- P. 953-964.
Mirabel M., Ferreira B., Sidi D., Lachaud M. et al. Rheumatic heart disease: future prospects // Med. Sci. (Paris).- 2012.- Vol. 28.- P. 633-638.
Remenyi B., Carapetis J., Wiber R. et al. Position statement of the World Heart Federation on the prevention and control of rheumatic heart disease. //Nat. Rev. Cardiol.-2013.- Vol. 10 (5).- P. 284–292.
Rheumatic fever and rheumatic heart disease: report of a WHO Expert Consultation.- Geneva, WHO technical report series; 2004.- P. 122, 923
Seckeler M.D., Hoke T.R. The world wide epidemiology of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease // Clin. Epidemiol.- 2011.- N 3.- P. 67-84.
Stanevicha V., Eglite J., Sochnevs A. et al. HLA class II associations with rheumatic heart disease among clinically homogeneous patients in children in Latvia. // Arthritis. Res. Ther.- 2003.- N 5.- P. 340-346.
Vincent Y.F. He, John R., Cordon, Anna P. Ralph et Long-Term Outcomes From Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease A Data-Linkage and Survival Analysis Approach // Circulation.- 2016.- Vol. 134 (3).- P. 222-232.
Сведения об авторе:
Курбонова Фарзона Убайдуллоевна – аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней ТГМУ им. Абуали ибн Сино; e-mail:[email protected]
Зиёев Тохир Назарович – врач-терапевт ГУ «Комплекс здоровья Истиклол» УЗ г.Душанбе
Старницы: 278-285
Скачать статью
причины, симптомы и лечение в статье ревматолога Семизарова И. В.
Дата публикации 6 апреля 2020Обновлено 26 апреля 2021
Определение болезни. Причины заболевания
Термин «ревматизм» в настоящее время употребляется в основном русскоязычной медициной. Согласно официальной международной терминологии, название заболевания — «острая ревматическая лихорадка». В обывательском понимании под термином «ревматизм» неверно подразумеваются исключительно заболевания опорно-двигательного аппарата.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Может возникнуть у предрасположенных лиц после перенесённой ангины или фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А [4].
Болезнь поражает все оболочки сердца, особенно миокард (средний мышечный слой) и эндокард (внутреннюю оболочку). В дальнейшем деформируется клапанный аппарат с развитием порока сердца и сердечной недостаточности.
Это заболевание известно человечеству с давних времён. Первые упоминания об острой ревматической лихорадке как о болезни суставов появились в древнекитайской медицине, и вплоть до XVIII века ревматизм рассматривали только как поражение суставов. Раньше врачи считали, что воспаление связано с тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по всему телу. Отсюда и произошло название болезни — «ревматизм» (от греческого rheuma — течение) [7]. Само это понятие ввёл римский врач и естествоиспытатель Клавдий Гален.
В XIX веке французский врач Ж. Буйо (1836) и русский профессор И.Г. Сокольский первыми описали ревматические пороки сердца. Заслуги этих учёных настолько велики в изучении ОРЛ, что ревматизм называли их именем — болезнью Сокольского — Буйо [1][2][7].
Русский клиницист С.П. Боткин одним из первых в России поднял проблему ОРЛ. Он рассматривал данное заболевание как системное, поражающее все органы, в том числе сердце и суставы. Тогда ОРЛ впервые связали со стрептококковой инфекцией (если обратиться к терминологии того времени — это острый суставной ревматизм). Тогда же Боткин обратил внимание на связь болезни со скарлатиной. Ещё причинами он назвал плохое питание, скученность людей и неблагоприятные социально-бытовые условия [7].
Факторы риска развития ОРЛ
Ревматизм чаще развивается у молодых людей и детей. Им свойственно более частое заболевание стрептококковой инфекцией. Большую роль в развитии ОРЛ играет наследственная предрасположенность. Важным доказательством влияния наследственности на ОРЛ можно считать открытие в 1985 году В-лимфоцитарного аллоантигена, определяемого с помощью моноклональных антител Д8\17. У больных ОРЛ наблюдается высокое носительство этого антигена [2]. Не случайно ревматизм возникает лишь у одного из 100 переболевших ангиной.
Ещё одним фактором развития ревматизма являются плохие социально-бытовые условиях, а именно низкая температура и высокая влажность в помещении, где находится много людей. Такие условия могут наблюдаться в казармах, что объясняет вспышки ревматизма у новобранцев [1][2].
ОРЛ и её последствия представляли серьёзную проблему для здоровья и жизни людей вплоть до середины XX века, когда был открыт пенициллин. От этого заболевания погибали люди молодого возраста, в том числе военнослужащие. В России заболеваемость ревматизмом была очень высокой. В 1920-1930-х гг. смертность от ОРЛ с вовлечением сердца доходила до 40 %, частота формирования пороков — до 75 % [5]. Благодаря активной противоревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям к середине XX века заболеваемость ревматизмом начала снижаться, и в 1980-е гг. составляла 5 человек на 100 000 населения. К 2007 году первичная заболеваемость ревматизмом составляла 0,016 на 1000 населения. В настоящее время изменился характер течения ОРЛ. Нередко болезнь протекает со слабовыраженными признаками воспаления, что затрудняет своевременную диагностику.
Этиология
Отмечено, что заболевшие ОРЛ незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита или скарлатину. В крови у таких пациентов было зафиксировано повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител, что подтверждает связь ревматизма со стрептококковой инфекцией [5].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы ревматизма
Основным, а в большинстве случаев и единственным проявлением ревматизма является поражение сердца, вызванное воспалением — ревмокардит (кардит).При ревмокардите происходит одновременное поражение миокарда и эндокарда. Это главный синдром, определяющий тяжесть и исход заболевания.
В случае кардита взрослые пациенты испытывают дискомфорт в области сердца, перебои сердечного ритма, учащённое сердцебиение. Может быть лёгкая одышка при физической нагрузке [4][5][7]. У детей эта патология протекает тяжелее: заболевание начинается с сердцебиения, появляется одышка в покое и при нагрузке, постоянные боли в области сердца [7]. Однако, согласно наблюдениям большинства педиатров, дети редко предъявляют субъективные жалобы. Только 4-5 % пациентов детского возраста отмечают неприятные ощущения в области сердца в начале заболевания. Зато около 12 % больных предъявляют жалобы на усталость и утомляемость, особенно после занятий в школе [2][10].
При ОРЛ возможно развитие ревматического полиартрита, который поражает опорно-двигательный аппарат. Это второе по частоте клиническое проявление ОРЛ. Распространённость ревматического полиартритаварьирует по разным данным от 60 до 100 % [3]. Пациенты жалуются на боли в крупных суставах, невозможность двигаться, увеличение суставов в объёме [4]. Полиартрит может протекать изолированно или в сочетании с другим синдромом, чаще всего с кардитом. Особенностью заболевания является быстрое и полное обратное развитие при своевременном назначении противоревматической терапии.
Ревматические поражения нервной системы встречаются преимущественно у детей. Стоит отметить такое заболевание, как «малая хорея», или ревматическая хорея (хорея Сиденхама, пляска святого Вита). Она проявляется эмоциональной нестабильностью и насильственными, беспорядочными, непроизвольными движениями (гиперкинезами) верхней части туловища, верхних конечностей и мимической мускулатуры [1][2].
Ревматическая хорея встречается у 12-17 % детей, чаще болеют девочки от 6 до 15 лет [11]. Начало постепенное: у пациентов возникает плаксивость, раздражительность, подёргивания мышц туловища, конечностей, лица. Они жалуются на неустойчивость походки, нарушение почерка. Продолжительность хореи — от 3 до 6 месяцев. Заканчивается обычно выздоровлением, но у некоторых больных в течение длительного времени сохраняются астеническое состояние (повышенная утомляемость, неустойчивость настроения, нарушение сна), снижение тонуса мышц, смазанность речи [1][2].
Кольцевидная эритема — редкое, но специфическое клиническое проявление ОРЛ. Она появляется в период наибольшей активности процесса примерно у 7-17 % детей. Кольцевидная эритема представляет собой незудящую сыпь бледно-розовой окраски. Она не возвышается над уровнем кожи, появляется на ногах, животе, шее, внутренней поверхности рук. Элементы сыпи имеют вид тонкого ободка, который исчезает при надавливании. Диаметр элементов — от нескольких миллиметров до ширины детской ладони.
Подкожные ревматические узелки также являются редким признаком ОРЛ. Это округлые, плотные, безболезненные образования, варьирующие по размерам от 2 мм до 1-2 см. Они образуются в местах костных выступов (вдоль остистых отростков позвонков, краёв лопаток) или по ходу сухожилий (обычно в области голеностопных суставов). Иногда представляют собой скопления, состоящие из нескольких узелков. Часто сочетаются с тяжёлым кардитом.
К дополнительным клиническим проявлениям ОРЛ относят абдоминальный синдром (острую боль в животе) и полисерозит — воспаление серозных оболочек нескольких полостей тела (плевры, перикарда, брюшины и др.). Эти синдромы развиваются у детей на фоне высокой воспалительной активности. Абдоминальный синдром, обусловленный перитонитом (воспалением брюшины), проявляется острой диффузной болью в животе, иногда она сопровождается тошнотой и рвотой, вздутием живота, задержкой стула и газов.
Помимо перикардита возможно развитие плеврита (воспаления серозной оболочки, покрывающей поверхность лёгких). Плеврит может быть сухим или экссудативным. Сухой плеврит — это воспаление плевральных листков с образованием на них фибрина. Экссудативный — воспаление, сопровождающееся скоплением в плевральной полости экссудата различного характера. При ОРЛ чаще наблюдается сухой плеврит. В настоящее время это проявление ОРЛ наблюдается редко. Может протекать клинически бессимптомно или сопровождаться болью при дыхании, сухим кашлем, иногда выслушивается шум трения плевры [5][6][7].
Патогенез ревматизма
В ответ на проникновение стрептококковой инфекции организм начинает вырабатывать противострептококковые антитела. В то же время образуются иммунные комплексы, циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Стрептококк синтезирует токсины и ферменты. К токсинам относятся:
стрептолизин О, который обладает кардиотоксическим действием, т. е. повреждает сердце;
стрептолизин S, который обладает артритогенным действием, т.е. повреждает суставы.
Ферменты — это гиалуронидаза, стрептокиназа и дезоксирибонуклеаза, они участвуют в развитии воспаления.
Иммунная система распознает эти токсины и ферменты, начинает их атаковать, но под удар попадают миокард и соединительная ткань. Чаще всего поражается митральный клапан, реже происходит поражение аортального и трёхстворчатого клапанов. На разных стадиях ОРЛ возникают разные пороки сердца:
Через 6 месяцев после начала атаки развивается недостаточность митрального клапана (митральный клапан не может полностью смыкаться, что вызывает обратный патологический ток крови из левого желудочка в левое предсердие.
Через 2 года после атаки формируется митральный стеноз — сужение просвета клапанного кольца между левым предсердием и желудочком, что приводит к нарушению нормального выброса крови [4][9].
Установлено, что исход ревматизма определяется частотой формирования порока сердца, а частота формирования пороков сердца, в свою очередь, зависит от тяжести перенесённого ревмокардита. Известно также, что процент пороков сердца после первичного ревмокардита снизился в 2,5 раза. Следовательно, исход ревматизма стал более благоприятным.
Классификация и стадии развития ревматизма
Современная классификация ОРЛ была принята Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 году.Она существенно отличается от предыдущих классификаций ревматизма 1964 и 1990 гг. В частности, в соответствии с принятым новым названием болезни каждая повторная атака рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не обострение ревматизма как хронического заболевания. По современным представлениям эпизод ОРЛ может закончиться либо выздоровлением, либо формированием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) [4]. Стоит отметить, что хроническая ревматическая болезнь не может появиться в других органах, это поражение только сердца, при котором формируется порок сердца [4][9].
Классификация и стадии развития заболевания
Код ревматизма по МКБ10 — 100-102.
Общеклинические интерпретации:
острая ревматическая лихорадка — т. е. впервые возникшая;
возвратная ревматическая лихорадка — возникшая после перенесённой предыдущей атаки ОРЛ.
По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко есть несколько стадий нарушения кровообращения:
I стадия (начальная) — недостаточность кровообращения проявляется только во время физических нагрузок. У пациента возникает одышка, учащённое сердцебиение, утомляемость. В покое этих симптомов не наблюдается. Гемодинамика не нарушена.
II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, сопровождающаяся нарушением гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения). Признаки проявляются в покое.
IIА стадия — в состоянии покоя симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики наблюдаются только в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
IБ стадия — характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (и большого, и малого кругов кровообращения).
II стадия (конечная, дистрофическая) — проявляется серьёзными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми поражениями в структуре органов и тканей.
По классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов есть несколько функциональных классов (ФК):
1 ФК — пациент перенёс или имеет заболевание сердца, но его физическая активность не ограничена. Привычные нагрузки не приводят к возникновению слабости, сердцебиения, одышки или ангинозных болей (давящих или сжимающих болей в области сердца).
2 ФК — пациент испытывает небольшие трудности с физической активностью. В покое состояние больного нормальное, но при обычных физических нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.
3 ФК — у пациента имеется заболевание сердца, которое значительно ограничивает его физическую активность. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя. При незначительных нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.
4 ФК — даже при минимальной физической нагрузке больные испытывают дискомфорт. Проявления сердечной недостаточности и синдром стенокардии могут проявляться в покое [12].
Осложнения ревматизма
Осложнения при ОРЛ: тромбозы глубоких вен, тромбоэмболия лёгочных артерий, застойная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, нарушение ритма и проводимости.
Тромбоэмболия лёгочной артерии — угрожающее жизни состояние, при котором из вен нижних конечностей или из левого предсердия отрывается тромб и закупоривает всю лёгочную артерию (при этом наступает смерть) или мелкие её ветви (в этом случае прогноз более благоприятный).
Сердечная недостаточность — это симптомокомплекс, характеризующийся одышкой, сердцебиениями, отёками нижних конечностей, увеличением печени. В начальной стадии эти признаки не так сильно выражены и могут быть обратимы. В конечной стадии они необратимы и заканчиваются летальным исходом.
Инфекционный эндокардит — инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). При этом заболевании страдает не только сердце, но и другие внутренние органы. На сердечных клапанах образуются скопления микроорганизмов (вегетации), они могут отрываться от сердца и с током крови попадать в другие органы, например в мозг, почки, кишечник. Там они вызывают закупорку сосудов (тромбозы) с соответствующей тяжёлой клиникой вплоть до летального исхода.
После перенесённой ОРЛ возможно формирование порока сердца. При возвратном (вторичном) ревмокардите число случаев последующего формирования порока сердца возрастает, особенно в подростковом возрасте. Ревматический процесс вызывает укорочение створок клапана (недостаточность) или сужение клапанного отверстия (стеноз). В результате возникают нарушения сердечного кровообращения и камеры сердца увеличиваются в размерах. Затем возникает и прогрессирует сердечная недостаточность.
Диагностика ревматизма
Для диагностики ОРЛ используют критерии Киселя — Джонса. Они были пересмотрены Американской кардиологической ассоциацией в 1992 году, а в 2003 году преобразованы Ассоциацией ревматологов России. Это очень важный шаг, так как он способствовал раннему распознаванию и правильной трактовке клинических явлений. Критерии Киселя — Джонса разделили на две группы: большие и малые.
К большим относятся:
Кардит.
Полиартрит.
Хорея.
Кольцевидная эритема.
Подкожные ревматические узелки.
К малым:
Клинические критерии: артралгия (боли в суставах), лихорадка.
Лабораторные критерии: увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышение концентрации C-реактивного белка (СРБ).
Признаки митральной и/или аортальной регургитации (патологического обратного тока крови из левого желудочка в предсердие) при эхокардиографии.
Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию (бета-гемолитическую стрептококковую А инфекцию)
Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА-Аr.
Повышение титров противострептококковых антител.
Вероятность ОРЛ высока, если подтверждено два момента:
У больного выявлено два больших критерия или один большой и два малых критерия.
Больной ранее перенёс БГСА-инфекцию [1][2][9].
Случаи исключения:
Изолированная («чистая») хорея в случае отсутствия других причин.
«Поздний» кардит — длительное (более 2 месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита (воспаления тканей, образующих клапаны сердца) при отсутствии других причин.
Повторная острая ревматическая лихорадка на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без неё).
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови, анализ на уровень С-реактивного белка, на уровень антител к стрептококку и его токсинам.
Исследование мазка из зева для обнаружения бета-гемолитического стрептококка группы А.
При подозрении на ОРЛ необходимо взять мазок из зева и кровь на АСЛ-О (антистрептолизин-О — антитела, которые организм вырабатывает против стрептолизина) [2][6]. Лабораторные показатели, как правило, коррелируют со степенью активности ревматического процесса за исключением хореи, при которой показатели могут быть нормальными [8][10].
Инструментальные методы
Для оценки поражения сердца применяют:
электрокардиографию (ЭКГ) — помогает выявить нарушения ритма и проводимости сердца;
фонокардиографию — позволяет выявить и дать характеристику шумов, тонов сердца;
эхокардиографию (ЭХО КГ) для выявления клапанной патологии, перикардита.
Дифференциальный диагноз
Инфекционный эндокардит — инфекционное воспаление внутренних оболочек камер сердца.
Идиопатический пролапс митрального клапана — провисание створок левого предсердия в полость левого желудочка. При небольшой степени гемодинамические изменения незначительны и на общее состояние не влияют. При выраженной степени (3-4 стадия) могут быть признаки сердечной недостаточности. Дифференцировать необходимо с помощью ЭХО КГ.
Клещевая мигрирующая эритема (Лайм-боррелиоз, или болезнь Лайма). Имеются в виду кожные проявления.
Лечение ревматизма
При ОРЛ, особенно с выраженным кардитом, больные должны соблюдать постельный режим в течение 2-3 недель. В дальнейшем необходимо включать комплексы лечебной гимнастики.
Пациентам с кардитом рекомендуется ограничить потребление поваренной соли и углеводов (примерно до 300 г в сутки). Считается, что эти вещества усиливают воспалительные процессы в организме [5]. Количество полноценных белков (мясо, творог, рыба, яйца, сыр) должно составлять не менее 2 г на 1 кг массы тела. Содержащиеся в них фосфолипиды оказывают защитное действие по отношению к инфекции.
Этиотропная (противострептококковая) терапия. Основа — препараты бензилпенициллина. Антибиотики назначают немедленно после установления диагноза ОРЛ, продолжительность лечения составляет 10 дней для большинства препаратов. Сразу после окончания курса антибиотиков назначается бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) для вторичной профилактики ОРЛ [3][5]. При ОРЛ не рекомендуется назначать тетрациклин, левомицетин, так как стрептококк мало чувствителен к этим препаратам.
При тяжёлом течении заболевания (СОЭ 30 мм/час, кардит) назначаются глюкокортикоиды (ГКС). Препарат выбора — преднизолон 15-25 мг/сутки. Принимать следует в утренние часы в один приём до достижения терапевтического эффекта, в среднем курс составляет 2 недели. Один раз в 5-7 дней нужно снижать дозу на 2,5 мг. Общая продолжительность курса —1,5 -2 месяца
НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) назначают в следующих случаях:
при слабо выраженном кардите;
при ревматическом артрите без кардита;
при минимальной активности процесса (СОЭ менее 30 мм/час);
при необходимости продолжительного лечения после снижения высокой активности;
после отмены ГКС;
после повторной атаки острой ревматической лихорадки на фоне ревматического порока.
НПВП имеют выраженный противовоспалительный эффект и в течение 10-14 дней помогают снизить проявления лихорадки, артрита, приводят к положительной динамике кардита, улучшению лабораторных показателей. При длительном применении НПВП могут вызвать побочные реакции: изменение клеточных элементов крови, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта и др. [1][3][5] С целью контроля периодически проводят исследования кала на скрытую кровь, по показаниям выполняют фиброгастроскопию, определяют лейкоциты и тромбоциты в периферической крови.
Симптоматическая терапия заключается в коррекции сердечной недостаточности, которая может развиться у больных с ревматическими пороками сердца или активным воспалением тканей, образующих клапаны сердца. Симптоматическое лечение подразумевает использование по показаниям сердечных гликозидов, диуретиков, и-АПФ и бета-блокаторов. Для лечения хореи назначают противовоспалительные препараты, при выраженных гиперкинезах дополнительно применяют нейротропные средства: фенобарбитал 0,015-0,03 г 3-4 раза в сутки или «Финлепсин» 0,4 г\ сут.
Прогноз. Профилактика
При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Если формируется порок сердца, то в дальнейшем необходима хирургическая коррекция (протезирование, пластика).
Профилактика
В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) различают первичную профилактику ревматической лихорадки (профилактику первичной заболеваемости) и вторичную (профилактику рецидивов болезни).
Первичная профилактика — это комплекс общественных и индивидуальных мер, которые направлены на предупреждение заболеваемости ангинами, фарингитами. Комплекс включает закаливание, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных условий, обязательные прогулки на свежем воздухе.
Очень важно раннее лечение ангин и других острых заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком. Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней. В этом случае возможно полное излечение стрептококковой инфекции.
Вторичную профилактику начинают ещё в стационаре, сразу после окончания 10-дневной терапии пенициллинами или макролидами. Важно иметь в виду — чем меньше возраст пациента при первой атаке, тем выше риск рецидива. Длительность вторичной профилактики определяется индивидуально.
Пациенты без поражения сердца должны проходить противорецидивную профилактику минимум 5 лет после последней атаки, по крайней мере до 21 года, после этого возраста частота рецидивов, как правило, снижается.
Больным, у которых есть поражение сердца, проводят профилактику до 40 лет.
Если пациенты перенесли операцию на сердце, то вторичная профилактика проводится пожизненно [10].
Одновременно с осуществлением вторичной профилактики больным ОРЛ в случае присоединения острых респираторных инфекций, ангин, фарингита рекомендуется проведение текущей профилактики. Последняя предусматривает назначение 10-дневного курса лечения пенициллином.
Накопленный многолетний опыт свидетельствует о том, что бициллинопрофилактика наряду с комплексом других мероприятий является высокоэффективным средством предупреждения рецидива ОРЛ у детей и взрослых [6][8]. Однако, согласно многочисленным наблюдениям, при проведении бициллинопрофилактики у 0,7-5,0 % больных возникают побочные реакции, преимущественно аллергические.
Санаторно-курортное лечение — важное звено в комплексе реабилитационных (восстановительных) мероприятий больных ревматической лихорадкой в неактивной фазе заболевания или с минимальной степенью активности ревматического процесса. Таких пациентов направляют в санатории Крыма, Северного Кавказа, Сочи, Мацесты, Цхалтубо, Кисловодска. Больным с выраженной активностью ревматического процесса курортное лечение противопоказано [3][5].
Лечение заболевания острой ревматической лихорадки в клинике Gatling Med
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — негнойное осложнение, которое возникает через 2-4 недели после перенесенного стрептококкового тонзиллофарингита.
Стрептококковый тонзиллофарингит (далее БГСА-фарингит) — острое инфекционное заболевание с поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки.
Особую опасность представляют осложнения БГСА-фарингита, которые делятся на:
— ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания — отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс , шейный лимфаденит, пневмония и др.;
Острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца называют болезнями бедности и экономического неблагополучия. Осложнения, вызванные БГСА, являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте до 50 лет, проживающих в развивающихся странах. ОРЛ может возникнуть в любом возрасте.
Во всем мире ежегодно регистрируется около 470 000 новых случаев ОРЛ и 275 000 случаев смерти, связанных с ревматическим пороком сердца.
Чаще всего ОРЛ встречается у детей от 5 до 15 лет. ОРЛ развивается в 0,5-3% случаев, если БГСА-фарингит не лечили.
СИМПТОМЫ.
Причины развития ОРЛ определены не полностью, но роль БГСА в этом процессе очевидна: ОРЛ возникает только после БГСА-фарингита или скарлатины с сопутствующим фарингитом и не возникает после инфекций кожи и мягких тканей. Предполагается, что это связано с различным иммунным ответом на кожную и глоточную инфекцию, а также с отсутствием ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ.
Эрадикация БГСА-инфекции необходима независимо от того, есть ли признаки фарингита. Антибактериальная терапия проводится аналогично терапии при остром тонзиллофарингите.
Симптоматическая терапия:
— артрит — нестероидные противовоспалительные средства для облегчения боли и предотвращения вовлечения в процесс новых суставов;
— кардит — лечение проводится только при развитии сердечной недостаточности;
— хорея — обычно не требует лечения, но иногда может потребоваться назначение нейролептиков, противосудорожных препаратов;
— эритема и подкожные узелки — лечение не проводится.
Вы смело можете начинать лечение, которое мы осуществляем максимально быстро и эффективно в Ташкенте. Клиника Gatling Med заставит вас быть уверенными в себе и в своем здоровье!
Bald Eagle
Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.
Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.
Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.
Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.
1/4
1/4
Белоголовые орлы являются национальным символом Соединенных Штатов с 1782 года.
Белоголовые орлы являются национальным символом Соединенных Штатов с 1782 года.
Фотография Майкла Мелфорда
Общее название:
Белоголовый орлан
Научное название:
Haliaeetus leucocephalus
Тип:
Птицы
Диета:
Диета:
Плотоядное животное
Span In The Wild:
До 28 лет
Размер:
Корпус: от 34 до 43 дюймов; размах крыльев: от 6 до 8 футов
Вес:
6.От 5 до 14 фунтов
Белоголовые орланы были на грани исчезновения из-за охоты и загрязнения окружающей среды. Но законы, принятые почти 40 лет назад, помогли их защитить, и они вернулись.
Самки белоголовых орланов немного крупнее самцов. Их тела могут достигать трех футов (одного метра) в длину, а размах крыльев — восьми футов (2,4 метра) в поперечнике. Это примерно расстояние от пола до потолка!
Гнезда орлов называются птичьими (AIR-ees). Белоголовые орланы строят свои гнезда на самых верхушках высоких деревьев, чтобы яйца были в безопасности.Некоторые родители год за годом возвращаются в одно и то же гнездо, каждый раз добавляя новые палки, веточки и траву.
Пожалуйста, соблюдайте авторские права. Несанкционированное использование запрещено.
Младенцы, которых называют орлятами, рождаются светло-серыми, а затем становятся коричневыми. В возрасте от четырех до пяти лет у них появляются нормальные белые головы и хвосты. В дикой природе они могут дожить до 35 лет и старше.
Белоголовые орланы могут парить на высоте более 10 000 футов (3048 метров), а их отличное зрение позволяет им видеть рыбу на расстоянии до мили (1.6 километров) прочь. Когда они атакуют, они падают со скоростью до 100 миль (161 км) в час! Затем они скользят прямо над водой, ловят рыбу ногами и улетают, чтобы ее съесть.
Интересные факты об орле для детей
Пожалуйста, напишите или поделитесь этой статьей!
Орлы — это разновидность птиц, которую называют «хищными птицами». Они опытные летчики и известны своими превосходными охотничьими способностями.
Хотя вы автоматически можете подумать о белоголовом орле, на самом деле во всем мире существует более 70 различных видов орлов.
Продолжайте читать, чтобы узнать больше интересных фактов об орлах.
Каковы характеристики орла?
Определенный цвет и размер орла будут зависеть от его типа, но есть некоторые характеристики, общие для всех орлов.
Орлы известны своей тяжелой головой и большим крючковатым клювом. Они также известны своими сильными, мощными ногами и острыми когтями. Они покрыты перьями и имеют широкий размах крыльев.
Где живут орлы?
Орлов можно встретить по всему миру, более 60 различных видов обитают в Евразии и Африке.
За пределами этого общего пространства только два типа орлов встречаются в Северной Америке, девять — в Центральной Америке и Южной Америке, и три типа — в Австралии.
В Северной Америке встречаются два вида орлов: белоголовый орлан и беркут.
Что любят есть орлы?
Хотя все орлы — сильные хищники, тип пищи, которую они едят, зависит от того, где они живут, а также от их вида.
Несколько разных орлов в Африке в основном едят змей, тогда как орлы в Северной Америке в основном едят рыбу и водоплавающих птиц, как утки.
Большинство орлов охотятся только на добычу, которая меньше их, но были зарегистрированы некоторые орлы, которые собирали крупных оленей или других крупных животных.
Как охотятся орлы?
Орлы — опытные летчики и используют это умение, чтобы кружить вокруг и искать добычу. У них отличное зрение, которое помогает им замечать потенциальную еду издалека.
Как только они что-то заметили, они могут нырять со скоростью около 100 миль в час! У животного нет ни единого шанса.
У орлов сильная хватка, они острыми когтями схватывают добычу и уносят ее к дереву или к своему гнезду, а затем используют крючковатый клюв, чтобы отрывать куски.
Факты об Eagles
Существует более 70 видов орлов.
Они известны своими крючковатыми клювами, острыми когтями и искусными летными навыками.
Орлы в основном обитают в Евразии и Африке, но несколько видов обитают в Северной и Южной Америке и Австралии.
Их рацион зависит от вида, но многие орлы едят рыбу и мелких животных.
Они могут нырять со скоростью 100 миль в час.
Орлы — свирепые и сильные птицы. Хотя виды орлов в мире очень разные, есть несколько общих черт.
Они опытные летчики, отличные охотники, и их нельзя сбивать с толку. Эти хищники агрессивны и грациозны, и определенно заслужили свое название хищных птиц!
Животные
5 птиц, которые могут украсть вашего малыша
Чайка, уносящая бутерброд из вашей руки на пляже, — это довольно странно; Мысль о хищной птице с семифутовым размахом крыльев, проносящейся мимо и схватившей ребенка, — это кошмар.Как безумные фильмы ужасов или романы о динозаврах, которые не дают уснуть по ночам слабонервным.
Страх перед большими хищными животными явно глубоко укоренился — и должен быть. Вот почему видео Golden Eagle Snatches Kid (см. Ниже) набрало более 5 миллионов просмотров за первые 24 часа. И хотя видео превратило Facebook в Goldeneaglebook на день, оно оказалось не более чем студенческим проектом (мистификацией), ставшим вирусным.
Но остается вопрос: могла бы и могла бы большая хищная птица схватить ничего не подозревающего малыша в парке или на равнине? Вот некоторые из наиболее грозных птиц, поднимающихся в небо, и их потенциал щипать детей.
1. Беркут
Во-первых, недавно известная самая страшная птица в мире — беркут. Обитающий в Северной Америке, Евразии и Северной Африке, беркут является крупнейшей хищной птицей Северной Америки и имеет честь быть национальной птицей Мексики. Имея длину 27-33 дюймов, беркут имеет размах крыльев 78 дюймов и весит 7-14 фунтов. Он питается кроликами, сурками, белками и зайцами, но также известен тем, что ловит лисиц, домашний скот и даже взрослых оленей и карибу.Хотя беркуты достаточно сильны, чтобы убить человека, никогда не было известно, что они нападают на взрослых людей в качестве добычи. Или попытайтесь выгнать младенцев из парков Монреаля.
2. Боевой орел
Самый большой орел Африки, боевой орел весит почти 14 фунтов и имеет размах крыльев почти шесть с половиной футов. Это 32 дюйма в длину. Агрессивный хищник, боевой орел питается домашней птицей, а также даманами, небольшими антилопами, телятами импалы, обезьянами, молодыми домашними козами и ягнятами, сервалами и шакалами.Хотя говорят, что когти боевого орла могли одним щелчком сломать человеку руку, нет никаких сообщений о том, что эта впечатляющая птица питала вкус к человеческим детям.
3. Белоплечий орлан
Орланы Стеллера названы в честь немецкого натуралиста Георга Вильгельма Стеллера. Сергей Урядников / Shutterstock
Одна из самых крупных хищных птиц в мире, эта птица обитает в России и Японии. Самки весят до 20 фунтов, имеют длину более 40 дюймов и размах крыльев до семи футов.У него самый большой и мощный клюв среди всех орлов. Хотя он питается в основном рыбой, иногда он нападает на других крупных особей и, как известно, иногда подбирает молодых тюленей. Но никогда не было известно о нападении на молодых (или зрелых) людей.
4. Орёл-гарпия
Некоторые считают его самым могущественным орлом в мире. Самки весят 20 фунтов, могут достигать трех с половиной футов в длину и иметь размах крыльев более семи футов. Их когти длиннее когтей медведя гризли (более пяти дюймов), и его хватка может с некоторой легкостью проткнуть человеческий череп.В основном они питаются обезьянами и ленивцами, увозя животных весом от 20 фунтов и более.
5. Африканский коронованный орел
Обитаемый в некоторых частях тропической Африки, этот орел имеет основной рацион, состоящий из обезьян и других млекопитающих среднего размера, таких как капский даман и небольших антилоп, а также собак, ягнят и коз. Приятно узнать, что эта птица часто охотится на животных весом до 65 фунтов, что может объяснить, почему африканцы называют ее «воздушным леопардом».
Существуют доказательства того, что африканский коронованный орел стал причиной смерти раннего человеческого ребенка, останки которого были обнаружены в пещере в Таунге, Южная Африка, в 1924 году.В исследовании, опубликованном в National Geographic, отмечается, что эти орлы, как известно, иногда нападают или съедают человеческих детей. «Есть одно сообщение из Южной Африки о том, что череп маленького ребенка был найден в гнезде», — сказала эволюционный биолог Сюзанна Шульц из Ливерпульского университета в Англии. Итак, из всех больших птиц этой, возможно, стоит бояться … но все же есть вероятность, что ваш ребенок, сидящий в парке, в безопасности от случайных хищных птиц.
К сожалению, большинство этих птиц находятся под угрозой исчезновения и нуждаются в нашем уважении и защите, а не в страхе.Тем не менее, примечание для видео-обманщиков: в следующий раз используйте «воздушного леопарда», если вы действительно хотите встряхнуть нас.
фактов о белоголовых орланах для детей
Белоголовый орлан, узнаваемый по белой голове, коричневому телу и желтому клюву, является национальной эмблемой Соединенных Штатов Америки с 1782 года.
Однако, начиная с 1950-х годов, этот символ американского патриотизма начал резко сокращаться в количестве из-за использования химического вещества ДДТ. После тщательных усилий правительства Соединенных Штатов по сохранению белоголовый орлан успешно омолодил свою популяцию и может спокойно продолжать свою роль национальной птицы США.
Обладая размахом крыла 2 м (7 футов), весом 3-7 кг (7-15 фунтов) и общим размером 71-96 см (28-38 дюймов), белоголовый орлан является одним крупнейших хищных птиц в мире.
Живущие рядом с постоянным источником воды, белоголовые орланы питаются рыбой, утками, змеями и черепахами. Они также будут есть кроликов, ондатр и мертвых животных. Используя свое острое зрение и мощные когти, белоголовые орлы нападают на свою добычу, нападая на нее под углом.
Они могут развивать скорость до 160 км / час (100 миль в час) при погружении.Захватив добычу, они используют крючковатый клюв, чтобы вытащить плоть перед тем, как съесть ее.
Белоголовые орланы могут достигать больших высот в полете. Используя условные тепловые токи, они могут подниматься на высоту до 3000 м (10 000 футов) в воздухе. С помощью этих токов они могут часами парить. В крейсерском режиме они могут летать со скоростью около 65 км / ч (40 миль в час). Кроме того, если их источник воды замерзнет, белоголовые орланы могут использовать тепловые условные течения для миграции зимой.
Семейная жизнь
Примерно в 4-5 лет белоголовые орланы выбирают партнера для спаривания через процедуру ухаживания.Ухаживание включает в себя многочисленные звонки и показы с воздуха. После спаривания две птицы будут спариваться на всю жизнь. Только в случае смерти или исчезновения одного орла другой найдет себе себе пару.
Предпочитая селиться на больших деревьях возле водоемов (как пресных, так и соленых), белоголовые орланы строят из прутьев огромные гнезда, называемые гнездами. Как правило, их глазки имеют глубину не менее полуметра (2 фута) и ширину 1,5 м (5 футов), но могут быть и больше. Известно, что эти солидные гнезда весили до 900 кг (1 тонну).
Брачная пара производит до трех яиц в год, хотя маловероятно, что все три выживут. Оба родителя по очереди насиживают яйца. Пока один инкубирует, другой ищет пищу или другие материалы для гнездования.
После инкубации чуть больше месяца из яиц вылупляются яйца. Белоголовые орлы не рождаются с их характерным коричнево-белым видом. Когда вылупляются птенцы орлят, все их тело покрывается светло-серыми перьями. Примерно через 3 недели их оперение приобретает коричневую окраску.Наконец, в возрасте 4-5 лет они приобретают характерный узор коричнево-белого цвета.
Статус сохранения
В 2007 году белоголовый орлан был исключен из списка исчезающих и находящихся под угрозой исчезновения видов, который ведется Службой охраны рыболовства и дикой природы США. Кроме того, Красный список МСОП в настоящее время рассматривает белоголовый орлан как вид, исчезновение которого меньше всего. Их успешное восстановление произошло благодаря многолетним согласованным усилиям по сохранению и запрету пестицида ДДТ в 1972 году.
Хотя у белоголовых орланов мало естественных врагов и они больше не считаются находящимися под угрозой исчезновения, угроза для белоголовых орланов все еще существует, включая потерю среды обитания.По мере того, как люди переходят к берегу, они вырубают деревья и заставляют орлов селиться в других местах. Еще одна угроза — незаконная охота.
Чем вы можете помочь
Хороший способ помочь белоголовым орлам — рассказать общественности о требованиях к среде обитания птиц. Поощряйте владельцев прибрежной собственности ограничивать вырубку деревьев у воды и выступайте за меньшее развитие среды обитания орлов. Вы также можете сделать пожертвование в Фонд американского орла.
Хребет Белоголовый орлан
Белоголовые орлы обитают на большей части территории Северной Америки, предпочитая селиться на больших деревьях рядом с водоемами.
Ресурсы белоголового орлана
Сообщения в блоге о белоголовом орлане
Об авторе
П.А. Смит — учитель языков в средней школе. Он также является соавтором редактора My House Rabbit.
Поделитесь этим животным article:
орлов могут унести маленьких детей
К настоящему времени вы, наверное, уже видели это видео.Мужчина снимает, как беркут летает над парком, когда он внезапно падает и берет в когтистые когти маленького ребенка. Это видео является прекрасным примером того, как что-то становится вирусным в Интернете, и прекрасным примером компьютерного волшебства.
Эта потрясающая запись, которая собрала почти 2 миллиона просмотров и вложена ниже на случай, если вы ее не видели, несомненно, подделка. Видео было искусно создано студентами Монреальского национального центра анимации и дизайна как проект.Излишне говорить, что многие люди считали это реальным и все еще верят в это.
Несмотря на то, что это сенсационное видео — розыгрыш, реальный вопрос заключается в том, могло ли это на самом деле произойти. Хотя трудно сказать, что что-то никогда не могло произойти, истории об орлах, уносящих маленьких детей, в значительной степени являются мифами.
Slate проделал большую работу, изучая некоторые из прошлых случаев, когда птицы, по-видимому, улетали с младенцами. Вот отрывок из статьи:
Это не обычное дело. За прошедшие годы было зарегистрировано множество нападений орлов на детей, но трудно сказать, сколько из них является точным.Заголовки из New York Times только включают «Орел схватил маленькую девочку», «Орел пытается отнять шотландского младенца от матери», «Отец стреляет в птицу с младенцем в когтях» и «Орел уносит ребенка».
В статье справедливо указывается, что большинство из них относятся к концу 19-го и началу 20-го веков, времени, когда люди были менее скептичными и быстрее верили сказкам. Если вы посмотрите на птиц, обитающих в Северной Америке, ни одна из них не настолько велика, чтобы нести более нескольких фунтов во время полета, и при этом, как известно, они не нападают на людей.Самая большая птица в Северной Америке — калифорнийский кондор — падальщик, поэтому никогда не попытается забрать живого детеныша, особенно когда вокруг есть взрослые.
Точно так же беркут обычно не пытается нести живую добычу. Вместо этого он пытался сбить добычу с ветвей или обрывов и уносить более мелкие куски. Для сравнения, белоголовые орланы, которые примерно такого же размера, часто с трудом переносят рыбу. Однако орлы на других континентах — это отдельная история.Орлы-гарпии в Южной Америке охотятся на приматов, хотя я не смог найти современных примеров даже тех птиц, охотящихся на детей.
В то время как орел или сова могут напасть на маленьких собак, птица в Северной Америке практически не может нацелиться и унести маленького ребенка.
Видео с орлом, хватающим ребенка, созданное в рамках студенческого проекта
Трое учащихся по 3D-анимации наверняка получат отличную оценку после того, как видео, изображающее орла, схватившего малыша в парке Монреаля, стало вирусным и вызвало дискуссии по всему миру.
Норманд Аршамбо, Лоик Миро и Феликс Маркиз-Пулен, студенты Центра NAD, выступили вперед, чтобы взять на себя ответственность за произошедшее в одночасье.
На видео «Беркут схватывает ребенка в Монреале» изображена большая птица, спускающаяся с неба над парком Мон-Рояль и поднимающая ребенка когтями. Птица пролетает несколько метров, затем бросает малыша и улетает.
Затем камера приближает ребенка, который плачет, но не пострадал.
Видео собрало более пяти миллионов просмотров за один день.
Аршамбо сказал, что его команда придумала идеальное уравнение, чтобы люди говорили о своей работе.
«Мы продумали некоторые идеи о том, что является вирусным в Интернете», — сказал Аршамбо. «Все, что связано с животными и детьми, очень популярно, поэтому мы попытались объединить и то, и другое и сделать что-то необычное, что происходило бы не каждый день».
На создание видео у студентов ушло 400 часов.
Школа оценивает проект в соответствии с количеством просмотров каждого видео. Видео, которые превышают 100 000 просмотров, получают наивысший балл.
Мастерская по производственному моделированию Центра NAD в прошлом привлекала внимание другими видео-мистификациями, в том числе снимком пингвина, сбегающего из Монреальского биодома.
Дэвид Берд, профессор биологии дикой природы Университета Макгилла, ранее сказал, что сомневается в подлинности видео.
Берд сказал, что никогда не слышал, чтобы орел хватал ребенка.
«Людям нечего бояться белоголовых орланов, когда они забирают своих детенышей, да и домашних животных».
Несколько человек в онлайн-сообществах догадались, что видео было подделкой, созданной с использованием компьютерных изображений.
Это второй раз за последние несколько дней, когда общественность была обманута розыгрышем из Монреаля.
На прошлой неделе сатирическое радио-шоу CBC This is That обмануло канадцев вымышленной историей о предлагаемом постановлении, требующем дрессировки собак для понимания команд на французском и английском языках.
Раненый белоголовый орлан, запутавшийся в леске, был спасен двумя детьми и несколькими пожарными Флориды.
Пожарных на 21-й пожарной станции округа Паско в четверг встретили двое детей, держащих травмированного белоголового орла и ищущих помощи, согласно странице станции в Facebook. .
«Орел устал, и его клюв был обмотан леской. При внимательном рассмотрении пожарные поняли, что Орёл имеет недостаточный вес, в клюве у него был рыболовный крючок, а на его крыло была намотана леска.Линия не позволяла орлу есть и летать », — говорится в сообщении.
« Похоже, что орел был намотан на веревку около двух дней, имел недостаточный вес и обезвоживался », — говорится в сообщении. По данным Комиссии по охране рыб и дикой природы Флориды, наибольшая концентрация гнездящихся белоголовых орланов в нижних 48 штатах — около 1500 гнездящихся пар. Округ Паско расположен на западном центральном побережье штата к северу от Тампы.
После исследования орла , его поместили в ящик и доставили в святилище для лечения, где Крис Поттер, основатель и директор святилища, успешно удалил крючок.
Святилище разместило на своей странице в Facebook, что орел наверстывает упущенное, когда дело касается еды.
«Он с энтузиазмом глотает всю еду и не оставляет после себя ни крошки», — говорится в сообщении.
взаимосвязь педиатрии и фармации – тема научной статьи по фундаментальной медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка
Т.Д. Синева
ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ В СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ: ВЗАИМОСВЯЗЬ ПЕДИАТРИИ И ФАРМАЦИИ
Санкт-Петербургская государственная химико-фармацевтическая академия,
ТВ-$>1пел>а@уапйех. ги
Программа создания детских лекарственных средств выдвинута Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Это связано с крайне ограниченной в мире номенклатурой лекарственных средств, разработанных специально для детей. Эта программа предусматривает расширение ассортимента лекарственных препаратов для детей — качественных, эффективных и безопасных для применения.
Анатомо-физиологические особенности детского организма, особенно новорожденных и детей первого года жизни, обусловливают своеобразие протекания в этот период не только многих заболеваний, но также влияют на фармакокинетику, фармакодинамику и метаболизм лекарственных веществ. Младший детский возраст, особенно первый год жизни, — это период максимального проявления токсических эффектов при применении лекарственных препаратов. Однако непредсказуемость реакций детского организма на лекарства может сохраняться и в более поздние периоды развития детей. Эти особенности детского организма должны обязательно учитываться при определении тактики как лечебных, так и профилактических мероприятий.
Современные лекарственные препараты, как правило, содержат высокоэффективные и одновременно физиологически активные вещества, которые могут влиять на функции растущего организма. Неправильное применение таких препаратов может нанести большой вред детскому организму. Поэтому лечение пациентов детского возраста должно базироваться на следующих основных принципах: осторожность, информированность о влиянии лекарственных веществ на детский организм, изучение семейного анамнеза и назначение лекарственных препаратов в соответствии с возрастом, состоянием и массой тела ребенка.
Оптимальное решение вопроса терапии пациентов детского возраста состоит в наличии лекарственных препаратов, предназначенных специально для детей. В настоящее время это реализуется созданием готовых детских средств в виде лекарственных форм, удобных для введения детям, содержащих клинически проверенные лекарственные вещества в специальных дозировках и натуральные или безвредные вспомогательные вещества, а также удобную для применения детям упаковку.
Ограниченное количество детских лекарственных препаратов объясняется трудностями при их разработке. Это касается, в частности, необходимости организовывать и проводить клинические исследования на детях. Проблемы проведения клинических исследований лекарственных средств на детях, как в России, так и в других странах пока не решены. Поэтому большинство готовых отечественных препаратов разрабатывается для взрослых, а при создании препаратов для детей происходит только уменьшение дозы действующего вещества.
В связи с отсутствием достаточного количества детских лекарственных препаратов вопросы предотвращения осложнений при назначении детям «взрослых» лекарств, а также совместимости их в случае комбинированной терапии специалистам в области педиатрической медицины и фармации приходится решать непосредственно при применении, по медицинским показаниям, что является крайне опасной и вынужденной практикой.
В некоторых случаях педиатрам целесообразно воспользоваться лекарственными препаратами индивидуального изготовления. Преимущество лекарственных препаратов, изготовленных по индивидуальной рецептуре, состоит в том, что они содержат субстанции, эффективность и совместимость большинства из которых, как правило, предсказуема, так как проверена временем на многих поколениях малышей. Наличие и сочетание лекарственных веществ, их дозы и количество приемов, а также вид лекарственной формы и путь введения в организм предназначается в данном случае конкретному ребенку, что особенно актуально для новорожденных и детей первого года жизни.
Таким образом, знание специалистами в области фармации и педиатрии рецептуры, номенклатуры и правил применения детских лекарственных препаратов, а также ассортимента и технологических особенностей детских лекарственных форм является крайне важной составляющей мероприятий по сохранению здоровья детей.
Фармацевтический персонал является важным промежуточным звеном между больным ребенком и врачом. Однако чтобы сделать обоснованный выбор лекарственного препарата для педиатрической практики, врач должен знать основы биофармации, а провизор — основные особенности фармакотерапии в педиатрии.
Особенности фармакотерапии у новорожденных и недоношенных детей
SOVREMENNAYA PEDIATRIYA. 2014. 5(61):59-62; doi 10.15574/SP.2014.61.59
Особенности фармакотерапии у новорожденных и недоношенных детей
Жданович А. И., Знаменская Т. К., Жданович Р. И. ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», г.Киев
В статье описаны особенности физиологии новорожденных и недоношенных детей, обуславливающие различия фармакокинетики и фармакодинамики. Описаны основные побочные реакции применения лекарственных средств в этой категории пациентов.
Литература: 1. Жданович ОІ, Коломійченко ТВ. 2013. Основні проблеми сучасної неонатальної фармакотерапії. Современная педиатрия 6: 62-71.
2. Неонатология: национальное руководство. Под ред. академика РАМН Володина НН. 2008. М, ГЭОТАР-Медиа: 749.
3. Нечаев ВН. 2009. Антибиотикотерапия у новорожденных и детей раннего возарста. М, Практическая Медицина: 127.
4. Allegaert K, van den Anker J, Naulers G et al. 2007. Determinants of drug metabolism in early neonatal life. Curr Clin Pharmacol 2(1): 23–29. http://dx.doi.org/10.2174/157488407779422294
5. Allegaert K, van den Anker J, Tayman C, de Hoon J. 2009. Determinants of variability in clearance of exogenous compounds in neonates. Verh K Acad Geneeskd Belg 71(3): 42–64.
6. Allegaert K, Verbesselt R, Naulaers G et al. 2008. Developmental pharmacology: neonates are not just small adults. Acta Clin Belg 63: 16–24. http://dx.doi.org/10.1179/acb.2008.003
7. Allegaert K, van de Velde M, van den Anker J. 2014. Neonatal clinical pharmacology. Pediatric Anesthesia 24: 30–38. http://dx.doi.org/10.1111/pan.12176
8. Amin SB, Harte T, Scholer L et al. 2009. Intravenous lipid and bilirubin-albumin binding variables in premature infants. Pediatrics 124(1): 211–217. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2008-0846
9.Anderson BJ, Allegaert K. 2010. The pharmacology of anaesthetics in the neonate. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 24: 419–431. http://dx.doi.org/10.1016/j.bpa.2010.02.019
10. de Wildt SN. 2011. Profound changes in drug metabolism enzymes and possible effects on drug therapy in neonates and children. Expert Opin Drug Metab Toxicol 7: 935–948. http://dx.doi.org/10.1517/17425255.2011.577739
11. Johnson TN, Thomson M. 2008. Intestinal metabolism and transport of drugs in children: the effects of age and disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 47(1): 3–10. http://dx.doi.org/10.1097/MPG.0b013e31816a8cca
12. Leeder JS. 2009. Developmental pharmacogenetics: a general paradigm for application to neonatal pharmacology and toxicology. Clin Pharmacol Ther 86: 678-682. http://dx.doi.org/10.1038/clpt.2009.195
13. Lutsar I, Metsvaht T. 2010. Understanding pharmacokinetics/pharmacodynamics in managing neonatal sepsis. Curr Opin Infect Dis 23(3): 201–217. http://dx.doi.org/10.1097/QCO.0b013e328337bb42
14. McIntyre J, Choonara I. 2004. Drug toxicity in the neonate. Biol Neonate 86(4): 218–221.
15. Meakin G. 2007. Neuromuscular blocking drugs in infants and children. Cont Educ Anaesth Crit Care Pain 7: 143-147.
16. Rodriguez W, Selen A, Avant D et al. 2008. Improving pediatric dosing through pediatric initiatives: what we have learned. Pediatrics 121: 530-539.
17. Sistonen J, Madadi P, Ross CJ et al. 2012. Prediction of codeine toxicity in infants and their mothers using a novel combination of maternal genetic markers. Clin Pharmacol Ther 91: 692–699. http://dx.doi.org/10.1038/clpt.2011.280
18. Skinner AV. 2012. Neonatal pharmacology. Аnaesthesia and intensive care medicine 3: 79-84.
19. Smits A, Annaert P, Allegaert K. 2011. Drug disposition and clinical practice in neonates: cross talk between developmental physiology and pharmacology. Handb Exp Pharmacol 205: 3-49.
20. Smits A, Kulo A, de Hoon JN, Allegaert K. 2013. Pharmacokinetics of drugs in neonates: pattern recognition beyond compound specific observations. Int J Pharm 452(1-2): 8-13. http://dx.doi.org/10.1016/j.ijpharm.2012.03.035
21. Staelens S, van den Driessche M, Barclay D et al. 2008. Gastric emptying in healthy newborns fed an intact protein formula, a partially and extensively hydrolyzed formula. Clin Nutr 27(2): 264–268. http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2007.12.009
22. Sumpter A, Anderson BJ. 2009. Pediatric pharmacology in the first year of life. Curr Opin Anaesthesiol 22: 469–475 http://dx.doi.org/10.1097/ACO.0b013e32832bc7ff
24. Tzialla C, Borghesi A, Perotti GF et al. 2012. Use and misuse of antibiotics in Neonatal Intensive Care Unit. J Matern Fetal Neonatal Med 25: 35–37. http://dx.doi.org/10.3109/14767058.2012.714987
25. Ward RM, Kern SE. 2009. Clinical trials in neonates: a therapeutic imperative. Clin Pharmacol Ther 86: 585-587. http://dx.doi.org/10.1038/clpt.2009.207
26. Zaffanello M, Bassareo PP, Cataldi L et al. 2010. Long-term effects of neonatal drugs on the kidney. J Matern Fetal Neonatal Med 23 (Suppl 3): 87–89. http://dx.doi.org/10.3109/14767058.2010.501156
27. Zhu R, Kiser JJ, Seifart HI et al. 2012. The pharmacogenetics of NAT2 enzyme maturation in perinatally HIV exposed infants receiving isoniazid. J Clin Pharmacol 52: 511–519. http://dx.doi.org/10.1177/0091270011402826
Доказательная фармакотерапия острого психотического эпизода и шизофрении у детей и подростков
Острый психотический эпизод и шизофрения у детей и подростков
В исследованиях, посвященных терапии шизофрении у детей и подростков, часто применяется термин «ранняя детская шизофрения» [1]. Данный термин не является диагностической категорией, но он применяется в научных целях. К ранней относятся случаи развития шизофрении до 18 лет [2], при этом манифестация шизофрении до 13 лет обозначается как «очень ранняя» [3, 4]. Психическое расстройство, возникая в данном возрасте, наносит существенный вред интеллектуальному развитию, социализации и приводит к инвалидизации индивида [5, 6]. Частота диагностирования шизофрении до 18 лет колеблется в пределах 0,2—1,9 на 1000 человек [2, 7—11]. Есть данные о том, что до 33% случаев шизофрении устанавливается в подростковом возрасте, а на возраст младше 12 лет приходится менее 1% [12].
Трудно точно установить число пациентов с ранней шизофренией в популяции, поскольку данная категория официально не является диагностической. В существующих клинических рекомендациях (но не классификациях болезней) выделяются категории первого и повторного психотических эпизодов, но шизофрения с ранним началом находится вне зоны внимания [1, 13]. Диагностические критерии ранней шизофрении совпадают с таковыми для взрослых пациентов [6]. Согласно современным данным к ранней шизофрении стоит отнести все случаи установления данного диагноза в возрасте до 18 лет. Сложность заключается в том, что манифестация психического расстройства в виде острого психотического эпизода не всегда представляет собой шизофрению. Примерно у пятой части пациентов с шизофренией заболевание манифестирует до 18 лет именно в виде психоза [14]. При этом, если во время психотического эпизода был установлен диагноз шизофрении, у 70% больных он остается подтвержденным при повторных обострениях в последующие годы [15, 16]. Но все же у детей и подростков риск диагностической ошибки достаточно высокий: диагноз шизофрении, по разным данным, в последующем не подтверждается более чем у 40% пациентов с изначально установленной ранней шизофренией [3, 16]. Следовательно, у пациентов в возрасте до 18 лет при остром психотическом эпизоде следует быть настороженным на предмет расстройств шизофренического спектра, но обязательно подтверждать данный диагноз путем катамнестического наблюдения после купирования психоза.
В качестве основной терапии острого психотического эпизода в возрасте до 18 лет рекомендуются антипсихотики [17—21].
Доказано, что отсутствие поддерживающей терапии антипсихотиками после купирования острого психотического эпизода увеличивает риск рецидива [22, 23]. Есть указания, что более 80% пациентов сталкиваются с обострением психического расстройства в первый год после прекращения терапии [24]. В крупном исследовании AESOP-10 (наблюдение 557 пациентов в течение 10 лет после перенесенного первого психотического эпизода — ППЭ) 23% пациентов не имели устойчивой ремиссии после ППЭ, напротив, 13% за весь 10-летний период наблюдения не были подвержены рецидиву; у 20% участников повторные эпизоды продолжались не более 6 мес [25]. В данном исследовании не все пациенты были инкомплаентны к терапии, но показано возрастание риска рецидива при отсутствии приема антипсихотиков. Плановая постепенная отмена терапии эффективна лишь у небольшого числа индивидуумов, перенесших психотический эпизод [26]. В работе Т. Winton-Brown и соавт. [22] при 18-месячном наблюдении пациентов после ППЭ было показано, что прерывание антипсихотической поддерживающей терапии в 5 раз увеличивает риск рецидива. Для сравнения, в исследовании R. Zipursky и соавт. [27] было установлено, что только у 3% пациентов, принимающих поддерживающую терапию, происходит рецидив заболевания. При этом интересен отмеченный в другом исследовании при 10-летнем наблюдении факт, что возраст манифестации заболевания не оказывает значимого влияния на устойчивость ремиссии [24].
Существенной проблемой является резистентность психотического расстройства к лечению — она наблюдается примерно у четверти пациентов с ППЭ [28]. Резистентная к лечению шизофрения не может быть установлена у пациента с ППЭ — для этого требуется проведение 2 или 3 курсов антипсихотической терапии, кроме того, психотический эпизод не всегда ассоциирован с шизофренией. Но важными предикторами резистентности в будущем являются длительность нелеченного психоза, ранний возраст развития ППЭ, выраженная негативная симптоматика [14, 28—30]. Так, до 80% пациентов, показавших резистентность к лечению ППЭ, оставались резистентными к антипсихотической терапии в последующие 10 лет после него [28]. Учитывая приведенные данные, пациенты с манифестацией психотического эпизода до 18 лет представляют собой группу риска развития терапевтически резистентной шизофрении, что требует неукоснительного соблюдения клинических рекомендаций при их лечении.
Фармакотерапия психотических состояний у детей и подростков
Необходимость назначения антипсихотиков при остром психотическом эпизоде — доказанный факт [17, 18]. Это наиболее эффективный способ не только собственно купирования психоза, но и поддержания ремиссии. Длительность нелеченного ППЭ — предиктор высокого риска неэффективности и даже резистентности к антипсихотикам в дальнейшем [18]. Более 10 лет назад было установлено, что пациенты с ППЭ лучше отвечают на минимально эффективную дозу антипсихотика [31, 32]. Полный ответ при этом наблюдается менее чем у 30% больных [32], минимальное улучшение происходит у 80% пациентов [19]. Эти данные объединяют всех пациентов с ППЭ независимо от возраста начала заболевания. Но, учитывая специфические особенности детского и подросткового возраста, в рамках данного обзора следует подробнее рассмотреть терапию при манифестации психического расстройства до 18 лет.
Действительно, дети не являются просто «маленькими взрослыми» применительно к экстраполяции методов лечения одних и тех же заболеваний. К настоящему моменту уже получены данные о большей чувствительности детей и подростков к антипсихотической терапии в аспекте развития неблагоприятных побочных реакций (НПР) [33]. В частности, дети и подростки более склонны к увеличению массы тела [34, 35], кардиологическим побочным реакциям [35], нарушениям роста костей [36] и полового созревания [7]. Сложным для разрешения остается вопрос о возможном влиянии блокаторов дофаминовых рецепторов на развитие психики ребенка при их длительном приеме [7].
Эффективность антипсихотиков у детей и подростков с острым психотическим эпизодом
Исследования эффективности антипсихотиков при ППЭ у детей и подростков не проводятся с применением плацебо. Это связано с этическими нормами: отсутствие антипсихотической терапии увеличивает риск развития терапевтической резистентности, повышает риск суицида или самоповреждения. Таким образом, плацебо-контролируемые исследования антипсихотиков проводились с участием пациентов с уже установленной раннее шизофренией, но не в случаях ППЭ [37].
Атипичные антипсихотики ввиду более позднего появления на фармацевтическом рынке имеют ограничения по возрастному признаку: большинство не применяются до 12 лет по основному показанию. В частности, согласно рекомендациям FDA для лечения шизофрении рисперидон, оланзапин, арипипразол, луразидон рекомендуется применять с 13 лет, палиперидон — с 12 лет [38]. Тем не менее применение рисперидона до 12 лет допустимо с целью терапии расстройств поведения.
Было установлено, что «типичные» антипсихотики (первой генерации) сопоставимы по эффективности с «атипичными» (второй генерации) у подростков с шизофренией, при этом имеют менее выраженные побочные эффекты и меньший процент выбывающих из исследования [39]. Стоит отметить, что не выявлено значимых отличий по степени редукции негативной симптоматики между антипсихотиками первой и второй генераций, но антипсихотики первой генерации лучше воздействуют на продуктивные психотические симптомы [39]. В связи с этим, несмотря на общую тенденцию заменять «атипичными» антипсихотиками «типичные», последние занимают свою нишу в купировании психозов и, по последним данным, не должны быть исключены из практики [18, 39]. Тем не менее «атипичные» антипсихотики благодаря их лучшей переносимости рекомендуется рассматривать в первую очередь при лечении детей и подростков [39].
В литературе встречается много систематических обзоров и метаанализов, на которые опираются клинические рекомендации по терапии ППЭ и ранней шизофрении. В этом случае необходимо учитывать, что контингент пациентов, изученный в рамках того или иного исследования, не всегда состоял из детей и подростков. Далее рассмотрены наиболее значимые систематические обзоры и метаанализы по эффективности антипсихотиков у детей и подростков с острым психотическим эпизодом и шизофренией.
В метаанализе, поведенном J. Armenteros и M. Davios [40], включавшем 15 исследований 294 детей и подростков с диагнозом шизофрении, которым были назначены антипсихотики, установлено значимое превосходство по эффектианости «типичных» антипсихотиков (ответ на лечение у 72,3% пациентов) над «атипичными» (ответ на лечение у 55,7%). В данном исследовании экстрапирамидные побочные реакции по частоте не различались в зависимости от принимаемого антипсихотика. Увеличение массы тела и седация были более выражены у пациентов, принимающих «атипичные» антипсихотики. Но, учитывая высокую гетерогенность данных по безопасности антипсихотиков, к этим выводам следует отнестись с осторожностью [40]. В работе нет указаний на наиболее эффективный и безопасный антипсихотик среди изученных.
Метаанализ I. Ardizonne и соавт. [41] позволил выявить значимое улучшение симптомов шизофрении у подростков 13—17 лет на фоне приема рисперидона, оланзапина и арипипразола по сравнению с плацебо. Анализ безопасности показал, что оланзапин значимо чаще приводил к метаболическим нарушениям, а рисперидон и арипипразол — к развитию экстрапирамидных симптомов. При этом подчеркивается, что доза 10 мг арипипразола является наиболее безопасной, так как не приводит к выраженным метаболическим и экстрапирамидным НПР.
Метаанализ A. Pagsberg и соавт.[37] включал 12 плацебо-контролируемых исследований антипсихотиков у подростков с расстройствами шизофренического спектра. Установлено, что среди изученных препаратов (арипипразол, азенапин, палиперидон, рисперидон, кветиапин, оланзапин, молиндон, зипрасидон) все имеют сопоставимую эффективность, но зипрасидон и азенапин оказались менее эффективными по сравнению с плацебо.
В метаанализе R. Harvey и соавт. [2] были рассмотрены исследования, проведенные в группе подростков с ранней шизофренией. Были изучены галоперидол, рисперидон, кветиапин, зипрасидон, оланзапин, палиперидон, арипипразол, молиндон. Показано, что наиболее выраженное улучшение наблюдали при приеме галоперидола и молиндона. Все антипсихотики, включенные в метаанализ, были эффективнее плацебо. Редукция негативной симптоматики статистически значимо не достигалась ни в одном из исследований, но наиболее эффективны в ее отношении были рисперидон и оланзапин. Зипрасидон был значимо эффективнее плацебо, но размер эффекта по сравнению с другими антипсихотиками был наименьший.
Метаанализ L. Xia и соавт. [42] посвящен сравнению рисперидона и оланзапина у детей и подростков с психотическими расстройствами. Оба препарата показали сопоставимую эффективность. Антипсихотики различались по спектру НПР. В частности, прием оланзапина значимо чаще приводил к гиперсомнии и прибавке массы тела. Напротив, прием рисперидона был значимо чаще ассоциирован с акатизией, миотонией, тремором, повышением уровня пролактина в сыворотке крови. Данный спектр НПР не является необычным для изученных антипсихотиков и ранее был показан в исследованиях взрослых пациентов.
В рамках систематического обзора и метаанализа М. Krause и соавт. [43] проанализировано 28 исследований лечения подростков с расстройствами шизофренического спектра антипсихотиками. Всего в метаанализ были включены 3003 пациента. Сравнивали следующие антипсихотики: галоперидол, оланзапин, рисперидон, палиперидон, оланзапин, азенапин, молиндон, амисульприд, флуфеназин, луразидон, кветиапин, трифлуоперазин, зипрасидон, рипипразол, локсапин. Наибольшая эффективность в отношении редукции психотической симптоматики была выявлена при применении клозапина. Зипрасидон показал наименьшую эффективность у подростков — он единственный значимо не отличался от плацебо. По степени редукции негативной симптоматики было установлено значимое преимущество рисперидона, азенапина, луразидона по сравнению с плацебо. Попарные сравнения антипсихотиков показали, что оланзапин и клозапин наиболее эффективны, особенно по сравнению с галоперидолом. Наименьший риск прерывания терапии по инициативе пациента наблюдали в группах лечившихся рисперидоном, палиперидоном, оланзапином и кветиапином по сравнению с плацебо. Полученные результаты сопоставимы с теми, что получены при терапии взрослых пациентов с шизофренией [43].
Эффективность антипсихотиков при ППЭ
В рамках настоящего обзора представляет интерес и другая категория систематических обзоров и метаанализов, включающая работы по применению антипсихотиков при ППЭ.
Пациенты с ППЭ преимущественно молодые (в возрасте до 30 лет) и часто в такие исследования включают подростков. Но в подобных исследованиях отсутствует группа контроля, так как все пациенты с ППЭ должны получать антипсихотическую терапию по этическим нормам [37].
В крупном метаанализе J. Zhang и соавт. [44] сравнивали эффективность и безопасность антипсихотиков первой и второй генерации у пациентов с ППЭ. На основе анализа 13 исследований не выявлено различий по ранней эффективности (уменьшению психотической симптоматики в течение 2 нед) между «типичными» и «атипичными» антипсихотиками. Самой высокой эффективностью обладал оланзапин, на втором месте был амисульприд, на третьем — галоперидол. При оценке ответа на прием антипсихотиков было установлено, что на «атипичные» нейролептики пациенты чаще отвечают улучшением состояния по сравнению с «типичными». Самый высокий эффект был отмечен при применении оланзапина и амисульприда. Кроме того, эти антипсихотики приводили к значимому снижению выраженности депрессивных симптомов. Не выявлено существенных различий между антипсихотиками первой и второй генерации по степени редукции продуктивной симптоматики, а также по степени улучшения в течение длительного времени (более 1 мес приема). Однако для поддержания ремиссии более эффективными оказались амисульприд, оланзапин и галоперидол. Вместе с тем «атипичные» антипсихотики приводили к значимой редукции негативной симптоматики. Наиболее эффективными в этом отношении были оланзапин, кветиапин и клозапин. Еще одним интересным выводом стало то, что «атипичные» антипсихотики приводили к улучшению когнитивных функций при приеме в течение 6 мес после ППЭ, результаты статистически значимы при сравнении с галоперидолом. В целом рассматриваемый метаанализ показал превосходство «атипичных» антипсихотиков при терапии ППЭ. Но сами авторы обращают внимание на то, что отдельные исследования гетерогенны по своим результатам и это часто зависит от финансирования. В частности, «атипичные» антипсихотики чаще показывают более высокую эффективность в исследованиях, спонсируемых фармакологическими компаниями, в то время как большая эффективность «типичных» антипсихотиков демонстрируется в основном в работах академических институтов. Следовательно, этот конфликт интересов мог повлиять на результаты анализируемых исследований. Поэтому, по заключению авторов, к полученным результатам следует отнестись с осторожностью.
Метаанализ, проведенный M. Stafford и соавт. [7], включал пациентов в возрасте до 25 лет с первым либо повторным психотическим эпизодом. Изучались антипсихотики: оланзапин, галоперидол, амисульприд, рисперидон, кветиапин, палиперидон. Установлено значимое превосходство антипсихотиков над плацебо, при этом эффект был более выражен при использовании высоких доз. Все антипсихотики, независимо от генерации, были сопоставимы по общей эффективности. При попарном сравнении было установлено, что оланзапин превосходит галоперидол по степени редукции негативной симптоматики. Отмечено лучшее влияние рисперидона на продуктивную симптоматику по сравнению с кветиапином, но различия в выраженности эффекта были небольшими. Спект НПР включал увеличение массы тела, наиболее выраженное при применении оланзапина, затем, по степени убывания, при терапии кветиапином, рисперидоном, галоперидолом. Данный метаанализ показал также сопоставимую эффективность антипсихотиков у подростков по сравнению со взрослыми [7].
Сравнительно недавно опубликованный метаанализ Y. Zhu и соавт. [19] был специально ориентирован на фармакотерапию ППЭ. При оценке эффективности установлен следующий ряд антипсихотиков (по степени убывания размера эффекта): амисульприд > оланзапин > зипрасидон > рисперидон > галоперидол. Наиболее эффективным по степени редукции негативной симптоматики являлся оланзапин при сравнении с рисперидоном и галоперидолом. Поэтому галоперидол не был рекомендован авторами метаанализа как препарат первого выбора для ППЭ. Но необходимо отметить, что в проанализированные авторами исследования были включены в основном пациенты старше 20 лет и только в 2 работах участвовали лица моложе 18 лет. Следовательно, результаты этого метаанализа более применимы к пациентам с ППЭ в целом, чем конкретно к популяции детей и подростков.
Комбинированная психофармакотерапия у пациентов с психотическими расстройствами
В клинической практике встречается применение комбинаций антипсихотиков, а также их сочетание с антидепрессантами. В связи с этим были рассмотрены наиболее значимые в этом аспекте метаанализы.
Одна из ранних работ на тему поиска более эффективной схемы лечения шизофрении — метаанализ С. Correl и соавт. [45], посвященный сравнению монотерапии антипсихотиком и комбинации двух антипсихотиков. В анализ были включены исследования с участием пациентов с расстройствами шизофренического спектра (без акцента на ППЭ или шизофрению с ранним началом). Было установлено преимущество комбинации антипсихотиков над монотерапией как в аспекте эффективности фармакотерапии, так и в отношении снижения риска выбывания пациентов из исследования по любой причине. Но полученные в этом исследовании данные характеризовались высокой степенью гетерогенности, поэтому их интерпретация требует осторожности.
В метаанализе В. Galling и соавт. [46] было проанализировано 31 исследование комбинации антипсихотиков у пациентов с шизофренией. В результате сравнения исходов в зависимости от монотерапии антипсихотиком или комбинации (2 антипсихотика одновременно) не были подтверждены преимущества второго подхода. В работах с открытым дизайном, без рандомизации и слепой оценки была отмечена более высокая эффективность комбинации антипсихотиков, но это не подтвердилось в рандомизированных исследованиях [46]. В частности, риск прерывания терапии пациентом не различался при монотерапии и комбинации. Использование двух антипсихотических препаратов приводило к редукции негативной симптоматики, но при анализе по подгруппам этот эффект был выявлен только при добавлении к D2-антагонистам частичного D2-агониста арипипразола, но не путем комбинирования двух D2-антагонистов. Были выявлены значимые отличия в выраженности НПР. В частности, присоединение рисперидона приводило к увеличению уровня пролактина в плазме крови. При дополнении терапии арипипразолом, напротив, наблюдали снижение уровня пролактина и уменьшение массы тела. В отличие от общепринятого мнения о том, что комбинированное лечение антипсихотическими препаратами несет в себе повышенный риск НПР, в рассматриваемом метаанализе было выявлено лишь повышение уровня пролактина в плазме крови при сочетании двух D2-антагонистов.
Заслуживают определенного внимания результаты и другого метаанализа В. Galling и соавт. [47], посвященного эффективности сочетанного применения антипсихотика и антидепрессанта у пациентов с шизофренией. В этот метаанализ были включены только исследования взрослых пациентов. Было показано, что антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина существенно снижают выраженность негативной симптоматики при присоединении к типичному антипсихотику. Иных преимуществ не показано. Ухудшения переносимости фармакотерапии при сочетании антидепрессанта с антипсихотиком также не было отмечено.
Из приведенных данных можно заключить, что стратегия монотерапии антипсихотиком не всегда является наиболее выгодной. Но все исследования по комбинации антипсихотиков были проведены на взрослых пациентах, включают разнородные по типу течения шизофрении выборки пациентов и не могут быть перенесены на больных с ППЭ, тем более на подростков.
Антипсихотики рекомендованы для терапии психотических эпизодов у детей и подростков. Исходя из современных доказательных исследований, можно сделать следующие выводы:
1. Приоритетом при выборе антипсихотика является его безопасность для пациента, поскольку эффективность данных препаратов по воздействию на продуктивную психопатологическую симптоматику в детском возрасте в основном сопоставима с таковой у взрослых больных.
2. Следует с осторожностью интерпретировать результаты метаанализов, демонстрирующих превосходство «атипичных» антипсихотиков над «типичными», так как в данных исследованиях часто присутствует конфликт интересов, потенциально влияющий на результаты.
3. Оланзапин окаывает наиболее выраженное терапевтическое действие на негативную симптоматику при ранней шизофрении.
4. Зипрасидон следует назначать при высоком риске возникновения индуцируемых антипстихотиками метаболических нарушений, но по возможности избегать ввиду вероятной неэффективности.
5. Комбинирование антипсихотиков у пациентов детского и подросткового возраста практически не изучено, поэтому не может быть рекомендовано для терапии психотических расстройств.
6. Требуется тщательный мониторинг НПР при приеме антипсихотиков по причине более высокой чувствительности детей и подростков к метаболическим нарушениям.
Данная работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда, проект № 18−75−00046.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Иващенко Д.В., Буромская Н.И., Тазагулова М.Х., Тутова А.Д., Савченко Л.М., Шевченко Ю.С., Сычев Д.А. Доказательная фармакотерапия острого психотического эпизода и шизофрении у детей и подростков. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(12):132-138. https://doi.org/10.17116/jnevro2019119121132
Автор, ответственный за переписку: Иващенко Дмитрий Владимирович — е-mail: [email protected]
Сестринское дело в педиатрии, особенности оказания медицинской помощи
Категории слушателей
медицинские сестры педиатрические, имеющие сертификат и (или) свидетельство об аккредитации по специальности «Сестринское дело в педиатрии»
Цель программы
приобретение знаний и совершенствование практических навыков в области сестринского дела
Краткое содержание
Организационно-правовые и информационные основы профессиональной деятельности.
Основы законодательства РФ в области здравоохранения.
Обеспечение профессиональной деятельности медицинской сестры.
Основы страховой медицины.
Правовые аспекты сестринской деятельности.
Этика и деонтология в работе медицинской сестры.
Организация и участие медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе.
Организация сестринского дела в педиатрии в педиатрических отделениях ОКДЦ ПАО «Газпром».
Стандартизация в работе медицинской сестры. Качество и безопасность сестринской помощи детям в ОКДЦ ПАО «Газпром». Основы и принципы Стандартных медицинских процедур.
Фармакотерапия в педиатрической практике. Организация питания у детей различного возраста. Практикум: Принципы стандартной сестринской манипуляции: техника выполнения внутримышечной и внутривенной инъекций.
Вопросы инфекционной безопасности и инфекционного контроля. Асептика. Антисептика. Практикум: Гигиеническая и хирургическая обработка рук.
Сестринский процесс при заболеваниях у детей.
Неотложные состояния и ЧС в сестринской практике. Неотложные состояния у детей. Основы оказания доврачебной медицинской помощи при неотложных состояниях и ЧС. Практикум: Принципы СЛР, неотложная помощь при анафилактическом шоке и других острых состояниях.
Оптимизация затрат амбулаторно- поликлинической помощи в условиях ОКДЦ ПАО «Газпром». Внедрение технологий бережливого производства. Методы и технологии. Практикум: Организация рабочего места медицинской сестры с целью повышения производительности труда.
Психологическое обеспечение работы медицинской сестры, профилактика эмоционального выгорания. Управление временем и стрессом в работе медицинской сестры. Практикум: работа с пациентами-детьми, основы оказания психологической поддержки детям при тяжелых заболеваниях.
Электронный курс по выбору «Сестринский процесс».
Практические навыки, получаемые слушателями по окончании обучения: применение современных технологий в сестринском деле в педиатрии.
Отличительные особенности
особенности работы в медицинских учреждениях ПАО «Газпром»
Требования к кандидатам:
наличие сертификата и (или) свидетельства об аккредитации по специальности «Сестринское дело в педиатрии»
Продолжительность
54 дня
Объём аудиторной нагрузки
144 ч
Стоимость
12 000
Форма обучения
Очно-заочная
Сроки обучения
07.09.2020 — 30.10.2020
Место проведения
в дистанционном формате
Код программы
04 1010 679 Д
По окончании обучения выдается Удостоверение о повышении квалификации
СЕРИЯ КОНФЕРЕНЦИЙ СОЮЗА ПЕДИАТРОВ РОССИИ
ОНЛАЙН-ШКОЛА для медицинских сестёр
Председатель: Привалова Татьяна Евгеньевна
Видеообращение
Каприн Андрей Дмитриевич
Вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции: разговариваем с родителями
Привалова Татьяна Евгеньевна
Видеообращение «Безопасность вакцины и поствакцинальные проявления»
Харит Сусанна Михайловна
Видеообращение «Опыт Московской области»
Зароченцева Нина Викторовна
Мнения гинекологов о необходимости вакцинопрофилактики ВПЧ (видеообращения)
Минкина Галина Николаевна, Уварова Елена Витальевна
ОТКРЫТИЕ ОНЛАЙН-ШКОЛЫ
Председатель: Намазова-Баранова Лейла Сеймуровна
ВПЧ – общая проблема?
Харит Сусанна Михайловна
Вакцинопрофилактика ВПЧ – опыт Республики Башкортостан
Муслимова Софья Юрьевна
Обзор материалов Союза педиатров России, представленных на сайте www.защищаем-будущее.рф
Намазова-Баранова Лейла Сеймуровна
ВПЧ-скрининг в Глобальной Стратегии ВОЗ по элиминации рака шейки матки. Опыт России
Ольков Илья Геннадьевич
Дискуссия
Л.С. Намазова-Баранова, С.М. Харит, С.Ю. Муслимова, И.Г. Ольков, Представитель Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга
Профилактика ВПЧ-ассоциированных заболеваний: взгляд экспертов» (при поддержке ФОРТ, не обеспечивается кредитами НМО)
Председатели: Гомберг Михаил Александрович, Кононова Ирина Николаевна
Вакцинопрофилактика ВПЧ-инфекции. Опыт Московской области
Зароченцева Нина Викторовна
Вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции: основные факты и аргументы
Федосеенко Марина Владиславовна
Дискуссия. Ответы на вопросы из чата
ВПЧ-инфекция. Новые аспекты старой проблемы» (при поддержке ФОРТ, не обеспечивается кредитами НМО)
Председатель: Харит Сусанна Михайловна
Краткосрочные и долгосрочные ожидания от вакцинации ВПЧ-ассоциированных заболеваний
Кононова Ирина Николаевна
Вакцинопрофилактика ВПЧ-ассоциированных заболеваний. Как важно не упустить время?
Протасова Анна Эдуардовна
ВПЧ — инфекции. Новые перспективы
Харит Сусанна Михайловна
Дискуссия. Ответы на вопросы из чата
Революция в терапии тяжелых форм атопического дерматита
(при поддержке Sanofi, не обеспечивается баллами НМО)
Председатель: Новик Г.А.
Т-2 ассоциированные заболевания, что важно знать о патогенезе атопических заболеваний — 25 мин.
Вишнева Е.А.
Инновационные подходы к терапии тяжелых форм атопического дерматита — 25 мин.
Новик Г.А.
Применение новых научных данных в клинической практике: что важно знать — 25 мин.
Мурашкин Н.Н.
Дискуссия — 15 мин.
ПЛЕНАРНОЕ ЗАСЕДАНИЕ
Особенности течения сепсиса у детей раннего возраста — 25 мин.
Иванов Д.О.
Орфанная настороженность в рамках диспансеризации детского населения: взгляд педиатра — 25 мин.
Намазова-Баранова Л.С.
Современные возможности улучшения организации медицинской помощи детям в территориях с низкими показателями младенческой смертности — 15 мин.
Булатова Е.М.
Профилактика аллергических заболеваний: что мы можем? — 15 мин.
Новик Г.А.
Система выхаживания и реабилитации глубоконедоношенных новорожденных от роддома до детского сада, организованная в условиях отдельно взятого медицинского учреждения — 10 мин.
Горелик Ю.В.
Открытие конференции
Участники (в алфавитном порядке): Антипов Евгений Юрьевич, Байбарина Елена Николаевна, Беглов Александр Дмитриевич, Иванов Дмитрий Олегович, Намазова-Баранова Лейла Сеймуровна, Шабалов Николай Павлович
Медицинский брифинг по вакцинопрофилактике на протяжении всей жизни (население 65+)
Председатель: Намазова-Баранова Л.С.
Вакцинопрофилактика инфекционных болезней у лиц старше 65 лет
Дроздова Л.Ю.
Вакцинопрофилактика гриппа и других инфекций среди пациентов в возрасте старше 65 лет
Перспективы использования меполизумаба для лечения тяжелой астмы у детей и подростков
(при поддержке GlaxoSmithKline, не обеспечивается баллами НМО)
Нерешенные вопросы иммунобиологической терапии тяжелой астмы у детей и подростков
Бурковская Е.Н.
Ключевые аспекты эффективности и безопасности меполизумаба в лечении тяжелой астмы у детей и подростков
Ермолаев А.А.
Какому ребенку мы назначаем меполизумаб при тяжелой астме?
Федосенко С.В.
Дискуссия
Расширенное заседание Экспертного совета Союза экспертов в сфере иммунопрофилактики по выработке плана мероприятий в рамках реализации стратегии развития иммунопрофилактики инфекционных болезней на период до 2035 года
Приветственное слово, открытие заседания
Намазова-Баранова Лейла Сеймуровна
О расширении перечня инфекционных болезней, против которых проводится вакцинация и об определении категорий граждан, подлежащих вакцинации
Брико Николай Иванович
О важности реализация концепции LCI (иммунизация на протяжении всей жизни) в рамках национального календаря профилактических прививок
Харит Сусанна Михайловна
О мерах Роспотребнадзора по контролю действий, направленных на снижение инфекционных заболеваний в РФ, и по совершенствованию форм федерального статистического наблюдения в области иммунопрофилактики
Михеева Ирина Викторовна
О целях и задачах рабочей группы экспертов Минздрава России по вопросам иммунопрофилактики инфекционных болезней и о планах по снижению заболеваемости контролируемыми инфекциями. О концепции биологической безопасности населения РФ
Байбарина Елена Николаевна
О совершенствовании нормативных и иных правовых актов по вопросам регулирования обращения иммунобиологических препаратов и организации иммунопрофилактики
Косенко Валентина Владимировна
О совершенствовании правовых актов по вопросам регулирования обращения иммунобиологических препаратов и совершенствовании механизмов обеспечения граждан иммунобиологическими лекарственными препаратами для иммунопрофилактики
Кусайко Татьяна Алексеевна
Гармонизация российского законодательства в сфере обращения лекарственных препаратов с правовыми актами ЕАЭС и долгосрочный подход к развитию производства вакцин на территории РФ
Плакида Александр Викторович
Об особенностях организации производства вакцин на территории РФ и особенностях локализации производства вакцин зарубежных производителей
Громов Станислав Владимирович
Дискуссия
Коробко Игорь Викторович, Козлов Роман Сергеевич, Костинов Михаил Петрович, Лобзин Юрий Владимирович, Поляков Владимир Георгиевич, Рудакова Алла Всеволодовна, Гомберг Михаил Александрович, Иванов Дмитрий Олегович, Уварова Елена Витальевна, Драпкина Оксана Михайловна, Дроздова Любовь Юрьевна, Ковтун Ольга Петровна, Киргизов Кирилл Игоревич, Федосеенко Марина Владиславовна
ДЛКЛ как нарушение липидного обмена у пациентов разных возрастов
(при поддержке Swixx BioPharma, не обеспечивается баллами НМО)
Дефицит лизосомной кислой липазы в практике врача гастроэнтеролога — 30 мин.
Строкова Т.В.
Ранние проявления ДЛКЛ. Клиническое наблюдение пациента с дефицитом лизосомной кислой липазы — 30 мин.
Эпидемиология вирусных гепатитов у детей и взрослых — 25 мин.
Эсауленко Е.В., Бушманова А.Д., Буцкая М.Ю.
Дифференциальная диагностика и терапия вирусных экзантем у детей — 25 мин.
Тимченко В.Н., Шакмаева М.А.
Дифференциальная диагностика ОРВИ и короновирусных инфекций у детей — 25 мин.
Бабаченко И.В., Скрипченко Н.В.
Дискуссия — 15 мин.
Физическое развитие и питание детей
Председатели: Грицинская В.Л., Завьялова А.Н.
Скрининг отклонений физического развития детей в условиях поликлиники: миф или реальность? — 30 мин.
Грицинская В.Л.
Скрининг нутритивного статуса детей с органическим поражением ЦНС,воспитанников детских домов инвалидов. Пути коррекции — 30 мин.
Завьялова О.А.
Влияние современных продуктов прикорма, обладающих функциональными свойствами на иммунитет ребенка раннего возраста — 30 мин.
доклад при поддержке АО «ПРОГРЕСС», не обеспечивается балламы НМО
Турти Т.В.
Фармакотерапия критических состояний у детей
Председатель: Александрович Ю.С.
Нутритивная поддержка при критических состояниях у детей — 25 мин.
Александрович Ю.С
Лечение боли у детей — 25 мин.
Ульрих Г.Э.
Волемическая поддержка в ургентной педиатрии догоспитального этапа — 25 мин.
Пшениснов К.В.
Дискуссия — 15 мин.
Актуальные вопросы детской гематологии
Председатель: Пшеничная К.И.
Дифференцированные подходы к диагностике и лечению гипохромных анемий у детей — 25 мин.
Пшеничная К.И.
Мегалобластные анемии алиментарного генеза у детей — 25 мин.
Колобова О.Л.
Ранние признаки опухолей у детей. Паранеопластический синдром в практике педиатра — 25 мин.
Кондратьев Г.В.
Дискуссия — 15 мин.
Ранняя диагностика СМА
доклад при поддержке ООО «Джонсон&Джонсон», не обеспечивается баллами НМО
Ранняя диагностика СМА
Шидловская О.А.
Некоторые проблемы ультразвуковой диагностики и фармакотерапии бронхолегочной дисплазии и легочной гипертензии у детей раннего возраста
Председатели: Е.В. Синельникова, В.Г. Часнык
Ультразвуковая диагностика патологии легких у детей раннего возраста: современное состояние проблемы — 20 мин.
Е.В. Синельникова
Стероиды в лечении бронхолегочной дисплазии в неонатальном периоде: за и против — 20 мин.
S.Seeliger
Лучевая диагностика в выборе программы терапии и мониторинге ее эффективности у детей раннего возраста. Обсуждение клинических случаев и дискуссия — 50 мин.
Принимают участие:
Е.В. Синельникова, И.В.Солодкова, Т.Л. Корнишина, S.Seeliger, В.Г.Часнык
Кишечная недостаточность — разнообразие причин
Председатель: Корниенко Е.А.
Воспалительные заболевания кишечника с ранним началом и первичные иммунодефициты — 25 мин.
Митохондриальная гастроинтестинальная энцефаломиопатия как причина кишечной недостаточности — 25 мин.
Габрусская Т.В.
Дискуссия — 15 мин.
Педиатрические аспекты ранней диагностики и терапии цитокинового шторма и коронавирусной инфекции: опыт детских ревматологов
Председатели: М.М. Костик, М.Ф. Дубко
Терапия тяжелой коронавирусной инфекции: проблемы выбора программы терапии — 40 мин.
R. Rennebohm, Аврусин И.С.
Некоторые проблемы ведения детей с ревматическими заболеваниями в эпоху пандемии COVID’19 — 20 мин.
М.М. Костик
Опыт биологической терапии цитокинового шторма у детей — 20 мин.
М.Ф. Дубко
Дискуссия
Актуальные проблемы педиатрической нефрологии
Председатель: Савенкова Н.Д.
Стратегия терапиии наследственного гипофосфатемического рахита у детей и подростков — 25 мин.
Левиашвили Ж.Г.
Оптимизация диагностики и лечения поликистозной болезни почек а аутосомно-рецессивным типом наследования — 25 мин.
Андреева Э.Ф., Савенкова Н.Д.
Наследственный нефрогенный несахарный диабет: стратегия терапии с новыми возможностями — 25 мин.
Савенкова Н.Д.
Дискуссия
Особенности клинической фармакологии лекарственных средств, применяемых для фармакотерапии ВИЧ-инфекции во время беременности | Сокова
1. Darak S, Parchure R, Darak T, Talavlikar R, Kulkarni S, Kulkarni V. Advances in the prevention of mother-to-child transmission of HIV and resulting clinical and programmatic implications. Research and Reports in Neonatology 2014; 4: 111-23.
2. Roustit M, Jlaiel M, Leclercq P, Stanke-Labesque F. Pharmacokinetics and therapeutic drug monitoring of antiretrovirals in pregnant women. Br J Clin Pharmacol. 2008; 66(2): 179-95.
3. Сокова ЕА, Чилова РА, Проклова ГФ, Мекша ЮВ, Демидова ОА. Особенности метаболизма лекарственных средств во время беременности. Вестник современной клинической медицины 2016; 9(5): 70-5.
4. Mattison DR. Clinical pharmacology during pregnancy. Amsterdam: Elsevier; 2013.
5. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. Department of Health and Human Services [Internet]. 2016 [cited 2017 Jul 10]. Available from: https://goo.gl/ RpJPfc.
6. Lundgren JD, Babiker AG, Gordin F, Emery S, Grund B, Sharma S, et al. Initiation of antiretroviral therapy in early asymptomatic HIV Infection. № Engl J Med. 2015; 373(9): 795-807.
7. Recommendations for use of antiretroviral drugs in pregnant HIV-1-infected women for maternal health and interventions to reduce perinatal HIV transmission in the United States [Internet]. 2016 [cited 2017 Jul 10]. Available from: https://goo.gl/5VKzKy.
8. Журавлева ЕО, Вельц НЮ, Затолочина КЭ, Глаголев СВ, Поливанов ВА, Дармостукова МА. и др. Анализ спонтанных сообщений о нежелательных реакциях, развившихся при применении лекарственных средств во время беременности. Безопасность и риск фармакотерапии 2017; 5(2): 61-69.
9. Применение антиретровирусных препаратов в комплексе мер, направленных на профилактику передачи ВИЧ от матери ребенку. Клинические рекомендации (протокол лечения) Министерства здравоохранения Российской Федерации. Available from: http://minzdrav.midural.ru/uploads/1120%D0%B0.pdf.
10. Шефер К, Шпильманн Х, Феттер К. Лекарственная терапия в период беременности и лактации. М.: Логосфера; 2010.
11. Best B, Stek A, Hu C, Burchett SK, Rossi SS, Smith E, et al. High-dose Lopinavir and standard dose emtricitabine pharmacokinetics during pregnancy and postpartum. 15th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, February 3-6, 2008, Boston, MA, USA.
12. Capparelli EV, Aweeka F, Hitti J, Stek A, Hu C, Burchett SK, et al. Chronic administration of Nevirapine during pregnancy: impact of pregnancy on pharmacokinetics. HIV Med. 2008; 9(4): 214-20.
13. Van der Lugt J, Colbers A, Molto J, Hawkins D, van der Ende M, Vogel M, et al. The pharmacokinetics, safety and efficacy of boosted Saquinavir tablets in HIV type-1-infected pregnant women. Antivir Ther. 2009; 14(3): 443-50.
14. De Cock KM, Fowler MG, Mercier E, de Vincenzi I, Saba J, Hoff E, et al. Prevention of mother-to-child HIV transmission in resource-poor countries: translating research into policy and practice. JAMA 2000; 283(9): 1175-82.
15. Flynn PM, Mirochnick M, Shapiro DE, Bardeguez A, Rodman J, Robbins B, et al. Pharmacokinetics and safety of single-dose Tenofovir disoproxil fumarate and Emtricitabine in HIV-1-infected pregnant women and their infants. Antimicrob Agents Chemother. 2011; 55(12): 5914-22.
16. Сокова ЕА. Мониторинг безопасности зарегистрированных лекарственных средств у беременных: фармакогенетические аспекты. Безопасность и риск фармакотерапии 2015; (3): 30-35.
17. Gedeon C, Koren G. Designing pregnancy centered medications: drugs which do not cross the human placenta. Placenta 2006; 27(8): 861-8.
18. Sudhakaran S, Rayner CR, Li J, Kong DC, Gude NM, Nation RL. Inhibition of placental P-glycoprotein: impact on indinavir transfer to the foetus. Br J Clin Pharmacol. 2008; 65(5): 667-73.
19. Storch CH, Theile D, Lindenmaier H, Haefeli WE, Weiss J. Comparison of the inhibitory activity of anti-HIV drugs on P-glycoprotein. Biochem Pharmacol. 2007; 73(10): 1573-81.
20. Minuesa G, Volk C, Molina-Arcas M, Gorboulev V, Erkizia I, Arndt P, et al. Transport of Lamivudine [(-)-beta-L-2’, 3’-dideoxy-3’-thiacytidine] and high-affinity interaction of nucleoside reverse transcriptase inhibitors with human organic cation transporters 1, 2, and 3. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 329(1): 252-61.
21. Weiss J, Rose J, Storch CH, Ketabi-Kiyanvash N, Sauer A, Haefeli WE, Efferth T. Modulation of human BCRP (ABCG2) activity by anti-HIV drugs. J Antimicrob Chemother. 2007; 59(2): 238-45.
22. Gulati A, Gerk PM. Role of placental ATP-binding cassette (ABC) trasporters in antiretroviral therapy during pregnanacy. J Pharm Sci. 2009; 98(7): 2317-35.
Рациональная фармакотерапия острого тонзиллофарингита при ОРВИ у детей | Плоскирева А.А., Горелова Е.А., Каннер Е.В.
В статье приводятся сведения о рациональной фармакотерапии острого тонзиллофарингита при ОРВИ у детей. Особое внимание уделено использованию препарата Стрепсилс®
Для цитирования. Плоскирева А.А., Горелова Е.А., Каннер Е.В. Рациональная фармакотерапия острого тонзиллофарингита при ОРВИ у детей // РМЖ. 2015. No 22. С. 1328–1330.
ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва
Острые респираторные заболевания, включая острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), занимают значительное место в структуре заболеваемости человечества, а среди заболеваний инфекционной этиологии стойко удерживают 1-е место. По данным Всемирной организации здравоохранения, на долю ОРВИ, включая грипп, приходится около 90% случаев всех инфекционных заболеваний. Около 70% этих инфекций поражают верхние дыхательные пути (ВДП), лимфоэпителиальное кольцо, вызывают воспаление среднего уха, придаточных пазух [1–4]. Дети относятся к группе высокого риска по заболеваемости гриппом и ОРВИ, на долю которых приходится до 65% от всех регистрируемых у детей заболеваний [1–3]. По оценкам экспертов, ежегодная заболеваемость гриппом у детей в 1,5–4 раза выше, чем у взрослых [4, 5]. Наибольший удельный вес в структуре заболеваний имеют болезни глотки, в основном аденотонзиллярная патология [12, 13] и связанный с ней ряд различных заболеваний уха, горла и носа [14]. Это обусловлено особенностями функционирования детского организма в целом и иммунной системы в частности, что объясняет, почему детский организм больше подвержен вирусным инфекциям. У детей раннего возраста отмечается довольно низкий уровень образования интерферонов и их активности, что ослабляет противовирусную защиту. Фагоцитоз у ребенка первых лет жизни носит незавершенный характер, несмотря на его высокую активность. Помимо этого, кожа и слизистые оболочки (СО) ребенка рыхлые и тонкие, что снижает их барьерные свойства и облегчает адгезию и проникновение возбудителя [6]. Созревание специфической иммунной защиты, Т- и В-лимфоцитов происходит у ребенка вплоть до периода полового созревания. К 6–9 мес. жизни ребенка полностью элиминируются иммуноглобулины (Ig) (преимущественно класса G), полученные им от матери. Синтез же собственных IgG достигнет уровня взрослого только к 6–8 годам [6]. Для понимания особенностей развития острых бактериальных инфекций у детей грудного и раннего возраста необходимо учитывать тот факт, что микробиоценоз СО ВДП представляет собой сложную микробиологическую систему, многие компоненты которой даже у здорового взрослого человека весьма зависимы от воздействия окружающей среды и состояния его организма – прежде всего от состояния лимфоидного глоточного кольца, осуществляющего местную противоинфекционную защиту респираторного тракта. Известно, что период раннего детства характеризуется интенсивным процессом развития лимфоэпителиальной глоточной системы (ЛЭГС). Как правило, со 2-го полугодия жизни ребенка постепенно формируются небные миндалины, причем у большинства детей миндалины появляются в последней четверти 1-го года жизни. Однако у части детей их можно выявить уже на 6–7-м мес. жизни. На 2-м году начинается формирование глоточной миндалины (аденоидов), которая локализуется в так называемой «стратегической зоне» ВДП, там, где регистрируется наиболее интенсивное антигенное воздействие (как инфекционное, так и неинфекционное) [7, 8]. ЛЭГС обладает выраженной лимфопоэтической функцией, участвует в генерации (производстве) и «обучении» клонов В-лимфоцитов для «своего региона», т. е. для СО дыхательных путей. Здесь они и осуществляют местную продукцию IgA и IgM. В небных и глоточной миндалинах имеются фолликулы с герминативными центрами (тимуснезависимые структуры миндалин) – зоной лимфоидного узелка (фолликула) периферической лимфоидной ткани, в которой зрелые В-лимфоциты, активированные антигеном, пролиферируют, дифференцируются и претерпевают процессы соматического гипермутагенеза и переключения классов антител [11]. Наибольшее количество лимфоидных узелков наблюдается в возрасте от 2 до 16 лет (рис. 1). Т-лимфоциты сосредоточены в экстрафолликулярной зоне миндалин и являются тимусзависимой клеточной структурой. Эпителиоциты СО носоглотки и миндалин образуют петлистую сеть, где сосредотачиваются мигрирующие из общего кровотока лимфоциты – так называемый лимфоэпителиальный симбиоз [7, 8]. С современных позиций участки лимфоэпителиального симбиоза рассматриваются в качестве места иммунологической регуляции функции миндалин как лимфопоэтических органов [15]. Лимфоэпителиальный симбиоз имеет свои особенности: во всех миндалинах, кроме небных, он распространяется только на их поверхность. В небных миндалинах лимфоидная масса контактирует с эпителием на большой поверхности стенок крипт. Эпителий здесь легко проницаем для лимфоцитов и антигена в обратную сторону, что стимулирует выработку антител. Суть лимфоэпителиального симбиоза заключается в том, что, проходя между эпителиальными клетками, лимфоциты нарушают целостность эпителиального покрова, образуя так называемые «физиологические раны», «ходы», которые обеспечивают контакт лимфоидной ткани глотки и миндалин с внешней средой. В условиях целостности эпителиального покрова слизистой носоглотки именно эти внутриэпителиальные ходы «дозируют» поступление антигенов в ЛЭГС, обеспечивая адекватную антигенную нагрузку на лимфоидный аппарат глотки, необходимую для защиты респираторного тракта. При нарушении целостности эпителия под воздействием инфекции (особенно повторной) или других повреждающих факторов, нарушающих ее целостность, антигенная нагрузка на ЛЭГС неизмеримо возрастает. Это может сопровождаться перенапряжением, истощением или расстройством защитных механизмов [7, 8].
Таким образом, ЛЭГС является важнейшим органом местной иммунной защиты верхних отделов респираторного тракта. У грудных детей и детей раннего возраста она находится в периоде интенсивного морфологического и функционального развития [7–10].
Важная физиологическая роль миндалин лимфоаденоидного глоточного кольца в создании иммунного барьера СО и его регуляции оправдывает органосохраняющую тактику лечения хронических тонзиллитов и аденоидов в раннем детском возрасте. Любые вмешательства в области формирующегося лимфоидного кольца глотки, являющегося неотъемлемой и важнейшей частью иммунной системы человека, несомненно, отражаются на стабильности функционирования этой системы в целом (табл. 1) [16].
У детей, особенно раннего возраста, микробиоценоз ВДП находится в процессе становления. Причем микробный пейзаж постепенно меняется с возрастом ребенка, приближаясь к таковому взрослого человека только к 5–8-летнему возрасту. Если же ребенок в силу обстоятельств неожиданно меняет свой образ жизни, например, климато-географическую зону проживания, начинает посещать организованные коллективы (детские сады, школы) и т. д., то происходят существенные изменения микробного биоценоза носо- и ротоглотки. В это время со СО можно выделить весьма значительное количество микроорганизмов, включая, помимо перечисленных выше микробов, и клебсиеллы пневмонии, кишечную палочку, микоплазмы пневмонии и хламидии пневмонии. Эти возбудители в случаях интенсивной колонизации слизистых при снижении резистентности организма ребенка или под воздействием острой вирусной инфекции способны стать причиной развития острой бактериальной инфекции дыхательных путей [7, 8].
В большинстве случаев ОРВИ имеет циклическое течение и является саморазрешающимся заболеванием, т. е. заканчивается полным выздоровлением пациента. Однако нередко заболевание, особенно у детей раннего возраста, приводит к развитию серьезных осложнений. В этой ситуации острые вирусные заболевания респираторного тракта осложняются бактериальной инфекцией и формированием вирусно-бактериальных ассоциаций, что приводит к более тяжелому течению обострений и изменению клинической картины заболевания [6].
Лечение ОРВИ должно быть комплексным. Оно включает меры по снижению интоксикации (обильное питье, при необходимости – инфузии и форсированный диурез), жаропонижающие, иногда противосудорожные средства. Необходимы меры по защите микроциркуляторного русла и стенок капилляров, особенно при гриппе, что достигается назначением высоких доз витамина С. При доказанной бактериальной природе заболевания оправданно применение антибиотиков.
Для лечения и профилактики ряда вирусных инфекций используются противовирусные препараты (римантадин, ацикловир и др.). Однако область их применения ограничена как активностью по отношению к тем или иным вирусам, так и необходимостью использования в первые часы заболевания [6].
Уже в первые часы острого тонзиллофарингита, возникающего в продромальном периоде ОРВИ, когда больной отмечает незначительную сухость и першение в горле, а местные признаки отсутствуют либо незначительны (например, локальная гиперемия язычка мягкого неба, инъекция отдельных сосудов слизистой ротоглотки), отмечается рост титров условно-патогенных бактерий и дрожжеподобных грибов. Стремительное поражение клеток плоского эпителия СО глотки вирусом происходит в арифметической прогрессии – период удвоения популяции вирусов (репродукция) в организме составляет всего несколько минут. Это приводит, с одной стороны, к тому, что из локального (в области «входных ворот инфекции») воспаление СО становится диффузным. С другой стороны, диффузное поражение большой поверхности СО глотки, ее постоянное и интенсивное обновление способствуют образованию богатой питательной среды для сапрофитов, состоящей из мукополисахаридов, погибших и отторгнутых клеток эпителия. Особенно выражен этот процесс, когда ОРВИ развивается на фоне хронических изменений слизистой глотки (хронические субатрофические фарингиты, фарингомикоз). Как правило, в этом случае изначально изменен состав глоточной слизи и слюны в сторону уменьшения концентрации секреторного IgА, лизоцима и других факторов местной резистентности [17]. Это доказывает обоснованность местной антибактериальной терапии при ОРВИ. В последние годы она привлекает пристальное внимание ЛОР-врачей и педиатров, т. к. позволяет значительно снизить частоту использования системной антибактериальной терапии, способствует санации хронических очагов инфекции и тем самым значительно уменьшает антигенную нагрузку на ЛЭГС.
Сегодня в арсенале педиатра имеется много топических лекарственных средств для местной антибактериальной терапии ОРВИ. Препаратами выбора могут являться комбинированные препараты, например содержащие 2,4-дихлорбензиловый спирт в сочетании с амилметакрезолом и различные биодобавки. Амилметакрезол обладает мягким антисептическим действием, активен в отношении грамположительной и грамотрицательной флоры; 2,4-дихлорбензиловый спирт – мягкий антисептик, оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и местноанестезирующее действие, коагулирует белки микробных клеток, используется в качестве бактерицидного и/или фунгицидного агента против множества бактерий и грибов, включая дрожжевые, плесневые, кожные грибы, и ряда грамположительных и грамотрицательных бактерий, устраняет симптомы раздражения СО ВДП, уменьшает заложенность носа, смягчает раздражение и боль в горле.
Исторически первым препаратом, сочетавшим эти 2 действующих начала, были таблетки для рассасывания Стрепсилс® («Рекитт Бенкизер Хэлскэр», Великобритания), выпускающиеся с 1956 г. Одна таблетка Стрепсилс® содержит 0,6 мг амилметакрезола и 1,2 мг дихлорбензилового спирта. Кроме того, в препарат входят натуральные лекарственные добавки (мед, лимонное, анисовое, эвкалиптовое масла, масло мяты перечной, ментол), которые обеспечивают дополнительный терапевтический эффект и увеличивают соответствующее действие лекарства. Таблетки для рассасывания Стрепсилс® представлены в виде 3-х основных линеек: против первых признаков боли в горле (Стрепсилс® со вкусом меда и лимона, ментола и эвкалипта, с витамином С, без сахара со вкусом лимона), против сильной боли в горле (Стрепсилс® Интенсив, Стрепсилс® Плюс), а также для детей с 6 лет (Стрепсилс® для детей со вкусом клубники и со вкусом лимона) [18, 19].
Проведенное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что клинические проявления воспалительных явлений и боль в горле быстрее регрессировали у пациентов, получавших Стрепсилс® [18, 20–23].
Стрепсилс® хорошо совместим практически со всеми препаратами основных фармакотерапевтических групп. Это позволяет использовать его в комбинированной терапии, например, когда показаны противовирусные препараты или антибиотикотерапия. В настоящее время проводятся работы по изучению противовирусной активности Стрепсилс® [17].
Отличительной особенностью комбинации действующих веществ препарата Стрепсилс® – дихлорбензилового спирта и амилметакрезола — помимо ее эффективности является высокий уровень безопасности. Из-за низкого всасывания отсутствует системный эффект препарата – острая токсическая доза для взрослого человека среднего веса составит порядка 70 тыс. доз. Не отмечено случаев дисбиоза СО полости рта и глотки даже в случаях превышения рекомендованных сроков лечения. Кроме этого, аллергические реакции при использовании препарата наблюдаются крайне редко [17].
В исследованиях, проведенных в Первом МГМУ имени И.М. Сеченова, НИИ уха, горла, носа и речи МЗ РФ (Санкт-Петербург) и НИИ уха, горла и носа МЗ РФ (Москва), было показано, что препараты линейки Стрепсилс® действуют быстро [24], фактически купируя болевой синдром и фарингеальный дискомфорт в первые 2 дня использования.
Согласно инструкции, Стрепсилс® для детей с 6 лет в таблетках назначается внутрь (таблетку не глотают, держат во рту до полного рассасывания) по 1 таблетке каждые 2–3 ч, максимальная суточная доза составляет 8 таблеток, курс – 3 дня.
Достоинством препарата Стрепсилс® является быстрый обезболивающий эффект, что особенно актуально для детей раннего возраста, которые очень чувствительны к боли. Также детям нравится приятный вкус леденцов [24], что стимулирует ребенка участвовать в процессе лечения.
Таким образом, Стрепсилс® – это высокоактивный лекарственный препарат для лечения ОРВИ у детей. Использование Стрепсилс® также позволяет решить проблему нерационального применения антибиотиков, последствием которого становится повсеместный рост числа резистентных штаммов бактерий. Назначение того или иного вида Стрепсилс® проводится с учетом преобладающих симптомов и индивидуальной чувствительности пациента к препарату.
.
Детская фармакотерапия — ФИНПЕДМЕД
Детская фармакотерапия
По сравнению со взрослыми, изменения в росте и развитии детей вызывают заметные фармакодинамические и фармакокинетические различия в их реакции на лекарства.
Наиболее частые фармакодинамические различия касаются побочных реакций, которые имели место, особенно с такими серьезными побочными эффектами, которые неизвестны у взрослых. Из-за меньшего размера детям требуется меньшая дозировка лекарства, чем взрослым.Однако в зависимости от фазы развития ребенка ему или ей может потребоваться относительно (например, по отношению к весу) меньшая (для новорожденных) или большая (для дошкольников) дозировка. У детей и подростков тоже есть такие болезни, которых нет у взрослых. Опыт показывает, что без клинических испытаний дети не могут получить пользу для здоровья, вызванную разработкой лекарств.
Особенности и проблемы детских лекарств
В настоящее время детские болезни не поддаются лечению с учетом их потребностей с помощью такого огромного количества лицензированных лекарств, как болезни взрослых.До настоящего времени исследования, разработка и использование лекарственных средств для детей значительно отставали от лекарственных средств для взрослых. Из-за относительно небольших рынков и высоких затрат на разработку и исследования детские лекарства, как правило, не оправдывают ожиданий высокой прибыли фармацевтической промышленности.
Несколько исследований показали, что более 50% лекарств, используемых для лечения детей, либо нелицензированы (например, продукты, производимые собственными аптеками больниц), либо выписаны не по инструкции (в отношении e.г. способ введения) в отличие от того, для чего было официально разрешено использование рассматриваемого лекарства (т. е. на основании доказательств).
Ситуация далека от идеала, так как:
детям назначены неподходящие формы лекарственных средств.
Лекарства, предназначенные для взрослых, могут содержать неподходящие или даже вредные вспомогательные вещества, консерванты, добавки или растворители (например, спирт).
риск побочных реакций увеличивается, если нет научно обоснованной информации о правильной дозировке или если формулировка лекарства затрудняет точное введение малых доз.
риск недостаточного лечения или возможность получения неэффективного лечения увеличивается, если нет основанной на исследованиях информации о правильной дозировке или формулировка лекарства затрудняет введение правильной дозировки.
лекарственных препаратов для детей | Дом
Педиатрические препараты способствует оптимизации и совершенствованию всех аспектов фармакотерапии для медицинских работников, заинтересованных в педиатрической лекарственной терапии (включая вакцины).Программа обзоров и оригинальных исследовательских статей предоставляет лицам, принимающим решения, в сфере здравоохранения клинически применимые знания по вопросам, касающимся лекарственной терапии во всех областях неонатологии и ухода за детьми и подростками, включая фармакологию, эффективность и побочные эффекты основных классов лекарств; информация о вновь разработанных лекарствах и классах лекарств; терапевтическое значение последних исследований этиологии педиатрических состояний; и практическое управление конкретными клиническими ситуациями.
Как гибридный журнал, Pediatric Drugs не взимает с авторов плату за публикацию с использованием традиционного способа публикации на основе подписки, но предлагает возможность публиковать принятые статьи в открытом доступе, если авторы того пожелают или требуют их спонсоры. Это достигается благодаря инициативе Springer Open Choice ™. Дополнительную информацию об этом дополнительном пути к открытому доступу и соответствующей плате за обработку статьи можно найти, щелкнув ссылку «Узнать о публикации открытого доступа у нас» ниже.
Pediatric Drugs предлагает ряд дополнительных функций, предназначенных для повышения узнаваемости, читательской аудитории и образовательной ценности содержания журнала. Каждая статья сопровождается кратким изложением ключевых моментов, что дает широкий круг читателей оперативный обзор содержания. Статьи могут сопровождаться резюме на простом языке, чтобы помочь читателям, которые имеют некоторые знания в данной области, но не обладают глубокими знаниями в этой области, понять научное содержание и общий смысл статьи.Журнал также предоставляет возможность включать в себя различные типы цифровых функций, включая анимированные аннотации, видео-аннотации, слайды, аудиослайды, обучающие видеоролики, инфографику, подкасты и анимацию. Все дополнительные функции проходят рецензирование на том же высоком уровне, что и сама статья. Рецензирование проводится с помощью Editor Manager®, поддерживаемой базой данных международных экспертов. Эта база данных используется совместно с другими журналами Adis.
Все рукописи проходят рецензирование международными экспертами.Письма в редакцию приветствуются и будут рассмотрены для публикации.
Журнал информации
Редактор
Издательская модель
Гибридный. Узнайте о публикации открытого доступа у нас
Показатели журнала
3.022 (2020)
Импакт-фактор
2,774 (2020)
Пятилетний импакт-фактор
26 дней
Подача первого решения
123 дня
Приемка
130,016 (2020)
Загрузки
Детская фармакотерапия — Индекс
Использование ингибиторов протонной помпы у младенцев и детей ИПП одобрены для использования у педиатрических пациентов, но эти препараты были связаны с некоторыми потенциально серьезными побочными эффектами.Узнайте, что нужно знать.
Детская фармакотерапия , 22 августа 2019 г.
Применение дупилумаба при атопическом дерматите от средней до тяжелой степени Недавнее одобрение дупилумаба FDA предлагает еще один вариант лечения умеренного и тяжелого атопического дерматита у подростков.
Детская фармакотерапия , 16 июля 2019 г.
Использование цефтазидима-авибактама у младенцев и детей Цефтазидим-авибактам в настоящее время одобрен для лечения грамотрицательных бактериальных инфекций у педиатрических пациентов.Узнайте, что нужно знать.
Детская фармакотерапия , 26 июня 2019 г.
Новости педиатрии от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Будьте в курсе последних обновлений FDA относительно возможных вариантов лечения педиатрических пациентов.
Детская фармакотерапия , 17 июня 2019 г.
Капсулы метилфенидата для утреннего контроля симптомов СДВГ Недавно утвержденные капсулы метилфенидата с замедленным и пролонгированным высвобождением, предназначенные для приема перед сном, могут обеспечить лучший контроль симптомов ранним утром у пациентов с СДВГ.
Детская фармакотерапия , 17 мая 2019 г.
Балоксавир Марбоксил: противовирусное средство от гриппа с новым механизмом Балоксавир марбоксил — это недавно одобренный препарат от гриппа. Узнайте больше о противовирусном механизме действия этого средства.
Детская фармакотерапия , 18 апреля 2019 г.
Обновленная информация об использовании такролимуса в педиатрии Такролимус обычно используется для профилактики отторжения органа после трансплантации.В этой статье содержится обновление для использования у детей.
Детская фармакотерапия , 18 марта 2019 г.
Использование каннабидиола при рефрактерной эпилепсии Недавнее одобрение каннабидиола FDA предоставляет еще один вариант лечения рефрактерной эпилепсии. Узнайте, что нужно знать.
Детская фармакотерапия , 18 февраля 2019 г.
Использование стирипентола у детей с рефрактерными припадками В этой статье обобщены современные знания об использовании стирипентола в качестве дополнительной терапии для лечения рефрактерных судорог у детей.
Детская фармакотерапия , 17 января 2019 г.
Использование позаконазола у младенцев и детей В этой статье представлена обновленная информация об использовании позаконазола для противогрибковой профилактики и лечения педиатрических пациентов.
Детская фармакотерапия , 17 декабря 2018 г.
Переоценка использования ципрофлоксацина у младенцев и детей Эта статья представляет собой переоценку использования ципрофлоксацина в педиатрии в свете недавнего сообщения FDA о безопасности лекарств.
Детская фармакотерапия , 16 ноября 2018 г.
Обновленная информация о леветирацетаме у младенцев и детей В этой статье представлена обновленная информация об использовании и безопасности леветирацетама при лечении детской эпилепсии.
Детская фармакотерапия , 17 сентября 2018 г.
Фосапрепитант и апрепитант для CINV у детей Апрепитант и фосапрепитант были одобрены для использования у педиатрических пациентов для профилактики тошноты и рвоты, вызванных химиотерапией.
Детская фармакотерапия , 16 августа 2018 г.
Использование ацетаминофена для закрытия открытого артериального протока В этой статье представлена обновленная информация об использовании ацетаминофена для закрытия открытого артериального протока.
Детская фармакотерапия , 16 июля 2018 г.
Новости для педиатров от FDA Какие лекарства были недавно разработаны или показаны для педиатрических пациентов? Узнайте, что нужно знать.
Детская фармакотерапия , 15 июня 2018 г.
Третья доза вакцины MMR во время вспышек эпидемического паротита Может ли введение третьей дозы вакцины MMR добавить дополнительный уровень защиты во время вспышек эпидемического паротита?
Детская фармакотерапия , 16 мая 2018 г.
Лечение эпилептического статуса Какие есть новейшие терапевтические возможности при эпилептическом статусе?
Детская фармакотерапия , 02 апреля 2018 г.
Лекарственная лихорадка: недавние случаи из медицинской литературы Обзор последних отчетов о случаях заболевания дает представление о симптомах лекарственной лихорадки и агентах, которые были связаны с этим состоянием.
Детская фармакотерапия , 14 февраля 2018 г.
Пероральные таблетки метилфенидата с пролонгированным высвобождением Недавно утвержденный состав метилфенидата с пролонгированным высвобождением может быть еще одним вариантом лечения СДВГ у детей.
Детская фармакотерапия , 5 декабря 2017 г.
Новые разрешения на лекарственные препараты и новые показания для педиатрии Какие препараты впервые показаны для использования в педиатрической практике? В этой статье содержится обновление.
Детская фармакотерапия , 28 ноября 2017 г.
Фармакокинетика для детей и дозы лекарств — Australian Prescriber
Переход от обращения с детьми и новорожденными как с маленькими взрослыми происходит постепенно. Ранее размер и гестационный возраст рассматривались как основные факторы, определяющие клиренс лекарственного средства, но теперь это было заменено мнением, что способность и функции отдельных органов и развитие биохимических путей имеют большее значение. 9 Развитие метаболизма и выведения лекарств начинается у плода и продолжается на протяжении всего детства. 12 В исследовании FDA изучались различные методы прогнозирования клиренса лекарств у детей на основе значений для взрослых, и был сделан вывод, что ни один метод прогнозирования не подходит для всех лекарств или возрастных групп. 4
Режимы дозирования, полностью основанные на возрасте, часто неточны и могут привести к побочным эффектам, токсичности или отсутствию клинического эффекта.Отсутствуют фармакокинетические исследования у детей разного возраста.
Информацию о дозировке у детей трудно определить, поскольку традиционные фармакокинетические исследования трудно проводить у детей, и они требуют более широкого круга этических соображений. Эти исследования требуют, чтобы в течение определенного периода времени брали большое количество крови, и это не считается этичным для детей. Развитие популяционного фармакокинетического моделирования позволило разработать специфичную для педиатрии информацию о дозировании. 13 Эти новые методы помогут со временем разработать более безопасную информацию о дозировке для детей за счет снижения бремени фармакокинетических исследований. Несмотря на улучшение, никакой математический метод оценки дозы не может заменить клинические исследования с использованием фактических результатов, суррогатных показателей или терапевтического мониторинга лекарств. 14
Режимы дозирования на основе веса и площади поверхности просты и используются в большинстве клинических ситуаций. Однако из-за отсутствия конкретных педиатрических данных эти уравнения дозирования часто основываются на данных для взрослых, а затем масштабируются в зависимости от размера и возраста в качестве приблизительной оценки активности лекарственного средства у детей.Педиатрический рост и развитие — это нелинейный процесс. Масштабирование доз для взрослых, основанное только на весе, недостаточно для определения доз по всему диапазону процессов развития, которые происходят в детстве. 7 Хотя этот метод может иметь некоторую ценность для детей старшего возраста и подростков, которые имеют сходные со взрослыми значения по составу тела и функциям органов, он не полезен для детей ясельного возраста и новорожденных.
Мониторинг терапевтических препаратов в сочетании с клиническим обзором можно использовать для оценки эффективности и безопасности, но только при наличии информации о безопасных и эффективных концентрациях у детей.Эта информация недоступна даже для ванкомицина, для которого обычно проводится терапевтический мониторинг лекарственных средств. 15 Доступна дополнительная информация о безопасных и эффективных концентрациях противоэпилептических препаратов у детей, хотя терапевтический мониторинг лекарственных средств не может предсказать все побочные эффекты, такие как гепатотоксичность с вальпроатом натрия.
Определение детской полипрагмазии: обзорный обзор
Абстрактные
Цели
Отсутствие консенсуса относительно семантики и определений педиатрической полипрагмазии бросает вызов как исследователям, так и клиницистам.Мы провели обзорный обзор, чтобы описать определения и терминологию детской полипрагмазии.
Методы
В базах данных
Medline, PubMed, EMBASE, CINAHL, PsycINFO, Cochrane CENTRAL и Web of Science Core Collection был проведен поиск статей на английском языке с понятиями «полипрагмазия» и «дети». Данные о характеристиках исследований, терминах и определениях полипрагмазии были извлечены из квалификационных исследований и синтезированы по болезненным состояниям.
Результаты
Из 4398 наименований мы включили 363 исследования: 324 (89%) давали числовые определения, 131 (36%) указывали продолжительность полипрагмазии и 162 (45%) определяли ее явно.Более 81% (n = 295) исследований определили полипрагмазию как два или более лекарств или терапевтических классов. Наиболее распространенные комплексные определения детской полипрагмазии включали: два или более одновременных приема лекарств в течение ≥1 дня (n = 41), два или более одновременных лечения в течение ≥31 дня (n = 15) и два или более последовательных приема лекарств в течение одного года ( п = 12). Обычно используемые термины включали полипрагмазию, политерапию, комбинированную фармакотерапию, среднее количество и сопутствующие лекарства. Термин полипрагмазия был более распространен в психиатрической литературе, тогда как в литературе по эпилепсии предпочтение было отдано термину политерапия.
Выводы
Два или более одновременных приема лекарств без продолжительности в течение ≥1 дня, ≥31 дня или последовательно в течение одного года были наиболее распространенными определениями детской полипрагмазии. Мы рекомендуем, чтобы в педиатрических исследованиях полипрагмазии указывалось количество лекарств или терапевтических классов, если они являются одновременными или последовательными, а также продолжительность приема лекарств. Мы предлагаем определять педиатрическую полипрагмазию как «рецепт или потребление двух или более различных лекарств в течение как минимум одного дня».Термин «полипрагмазия» следует включать в ключевые слова и определения в рукописях.
Образец цитирования: Бакаки П.М., Гораций А., Доусон Н., Винтерштейн А., Уолдрон Дж., Стейли Дж. И др. (2018) Определение детской полипрагмазии: обзорный обзор. PLoS ONE 13 (11): e0208047.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0208047
Редактор: Кайл Дж. Бургхардт, Государственный университет Уэйна, США
Поступила: 7 августа 2018 г .; Одобрена: 9 ноября 2018 г .; Опубликован: 29 ноября 2018 г.
Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и ее файлах с вспомогательной информацией.
Финансирование: PMB. Эта публикация стала возможной благодаря сотрудничеству в области клинической и трансляционной науки в Кливленде, KL2TR000440 из компонента Национального центра развития трансляционных наук (NCATS) Национального института здравоохранения и дорожной карты NIH для медицинских исследований.Его содержание является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальную точку зрения NIH. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK169203/). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.
Введение
Под полипрагмазией обычно понимается одновременное употребление нескольких лекарств одним человеком [1].Хотя полипрагмазия широко признана проблемой среди пожилого населения, полипрагмазия все чаще признается в качестве общей проблемы для педиатрических пациентов [2–8] с потенциальными преимуществами, такими как контроль сложных или множественных заболеваний [9–12], и с такими вредными последствиями, как неблагоприятные эффекты лекарств, взаимодействие между лекарствами, госпитализация, плохая приверженность к лечению, смертность, нерациональное использование ресурсов, бремя медицинской помощи и высокая стоимость здравоохранения [13–18]. Несмотря на все более широкое использование полипрагмазии у детей, до сих пор нет единого определения полипрагмазии у педиатрических пациентов [19–21].При определении полипрагмазии обычно учитываются такие факторы, как количество и продолжительность приема лекарств, классы лекарств, уместность лекарств, медицинские условия и клинические условия, что приводит к множеству определений.
Варианты определений создают проблемы для исследователей и клиницистов. Например, если есть три педиатрических пациента: один ребенок с астмой, который принимает три основных лекарства, следующий с множественными заболеваниями, который принимает 5 лекарств, и последний с СДВГ, принимающий два стимулятора; все ли эти трое детей получают полипрагмазию? У взрослых термин «полипрагмазия» обычно используется для обозначения одновременного приема пяти или более лекарств [22–26], и сопутствующие заболевания являются основным фактором, влияющим на полипрагмазию.Напротив, полипрагмазия в педиатрии обычно представляет собой всего два одновременно принимаемых препарата [27–34], назначаемых от одного заболевания [35–39]. Не существует контекстного определения полипрагмазии, которое бы количественно оценивало величину, продолжительность воздействия и клинические последствия детской полипрагмазии. В этой статье исследуется, как в литературе используется термин полипрагмазия, а также соответствующая терминология при рассмотрении использования лекарств у детей. Важно иметь последовательный способ определения детской полипрагмазии, который позволит проводить сравнения между исследуемыми популяциями и стандартизировать методы исследования в этой области.
Термин полипрагмазия впервые появился в медицинской литературе более 150 лет назад, когда он относился к многокомпонентным препаратам [1,40]. Тем не менее, он был впервые представлен в 1997 году в тезаурусе с контролируемым словарным запасом (Medical Subject Headings, MeSH), который использовался для индексации статей в базе данных Medline Национальной медицинской библиотеки [41]. С тех пор этот термин используется в литературе с разными значениями и определениями [2,4,5,7,11,13,14,16,18]. Кроме того, для обозначения полипрагмазии часто используются другие термины, такие как политерапия , комбинированная лекарственная терапия , множественная фармакотерапия и среднее количество лекарств .
Другой вопрос, касающийся педиатрической полипрагмазии, наряду с количеством лекарств, включает в себя, перекрываются ли лекарства, и если да, то перекрывается ли продолжительность приема лекарств. Определения также различаются в зависимости от того, оценивается ли полипрагмазия в рамках классов лекарств или между ними, от клинических условий, в которых оценивается полипрагмазия, а также от типа и количества болезненных состояний, при которых оценивается полипрагмазия. Например, недавний систематический обзор Masnoon выявил 110 исследований полипрагмазии среди взрослых, которые включали 138 уникальных определений полипрагмазии и связанных с ней терминов [22].Исследования, которые давали числовые определения (n = 51), преимущественно сообщали о полипрагмазии как о пяти или более лекарствах. Количество лекарств, составляющих полипрагмазию, в обзоре Мансуна варьировалось от двух или более до 21 или более, а наиболее частый период, определяющий полипрагмазию, составлял 90 или более дней с диапазоном от одного или более дней до 240 или более дней. До сих пор не установлено ни общего и постоянного количества лекарств, ни периода дублирования для педиатрической полипрагмазии.
Мы проиллюстрировали несоответствие в определении детской полипрагмазии и количественной оценке связанных воздействий и исходов с помощью трех исследований.Работая со всеми непатентованными лекарствами в страховых случаях Medicaid, Файнштейн и др. [42] ступенчатая педиатрическая амбулаторная полипрагмазия по длительности одновременного приема медикаментов с низким (2–5 препаратов), средним (5–9) и высоким (≥10) количеством препаратов (глубина), а также с низким (1–30 дней) и высоким (≥31). Точно так же Чен и др. [19] определила амбулаторную педиатрическую психотропную полипрагмазию как ≥ 2 одновременных и не сопутствующих лекарств с разной пороговой продолжительностью (≥14, ≥30, ≥60 и ≥90 дней). Без его определения Feudtner et al.[43] количественно оценили воздействие полипрагмазии в стационаре путем подсчета ежедневного и совокупного количества лекарств во время пребывания в больнице, которое составило 3–9 лекарств в день и 21–42 лекарства на длительное пребывание в больнице, соответственно. Эти цифры варьировались в зависимости от возраста, типа больницы и состояния заболевания. Распространенность педиатрической полипрагмазии в рамках этих исследований колебалась от 18% до 100%. Интенсивность воздействия полипрагмазии сложно определить количественно.
Таким образом, мы попытались изучить определение детской полипрагмазии, проведя обзорный обзор литературы.В нашем обзорном обзоре были получены ответы на следующие вопросы. Во-первых, какие определения и описания используются для детской полипрагмазии? Во-вторых, какие определения детской полипрагмазии являются наиболее частыми, исчерпывающими или применимыми к различным типам исследовательских вопросов? Затем мы используем эту информацию, чтобы предлагать предложения относительно исследований и практики педиатрической полипрагмазии. Этот отчет соответствует контрольному списку PRISMA 2009 (Контрольный список S1).
Методы
В нашем обзорном обзоре использовалась методологическая основа, предложенная Аркси и О’Мэлли и дополненная другими [44–50].Обзорный обзор — это форма синтеза знаний, в которой рассматривается вопрос исследовательского исследования, направленный на отображение ключевых концепций, типов доказательств и пробелов в исследованиях, связанных с определенной областью или областью, путем систематического поиска, отбора и синтеза существующих знаний [51]. Методология включала постановку вопроса исследования; определение соответствующих исследований; отбор квалификационных исследований; извлечение актуальной информации; сопоставление и обобщение информации; и консультации экспертов в этой области.Наша подробная методология доступна в протоколе на веб-сайте журнала (файл S1) и в рукописи наших методов [52]. Кратко опишем методы ниже.
Определение соответствующих исследований
Стратегия поиска, включающая как свободный текст, так и контролируемый словарь для понятий «полипрагмазия» и «дети», была применена к восьми библиографическим базам данных с момента создания по октябрь 2016 г. и была обновлена 11 июля 2017 г. Базы данных включали: Ovid Medline, PubMed , EMBASE, Ebsco CINAHL, Ovid PsycINFO, Cochrane CENTRAL, ProQuest Dissertations & Theses A&I и Web of Science Core Collection.Наш медицинский библиотекарь разработал и применил критерии поиска к базам данных. Поисковые запросы для каждой базы данных доступны на сайте журнала (файл S2). Кроме того, мы провели ручной поиск в библиографиях шести соответствующих обзорных статей и тридцати случайно выбранных включенных исследований.
Критерии включения и исключения
Были включены
исследований, в которых полипрагмазия у детей определялась или оценивалась как цель, результат, предиктор или ковариат. Мы исключили обзоры, клинические испытания, серии случаев, отчеты о случаях, тезисы конференций, письма, комментарии и мнения, исследования полипрагмазии во время беременности, исследования, связанные с грудным молоком, исследования, в которых не проводилось различий между детьми и взрослыми, или исследования, в которых не проводилось различий между детьми и взрослыми. не на английском.В соответствии с методологией обзорного обзора мы не оценивали качество включенных исследований [44]. Мы исключили клинические испытания из этого эпидемиологического исследования детской полипрагмазии из-за их методологической уникальности.
Извлечение данных
Как и формы отбора, форма извлечения данных была разработана итеративно и апробирована на 100 заголовках и рефератах с модификациями перед использованием в полном обзорном обзоре. Мы извлекли информацию относительно: 1) характеристик исследования, включая дизайн, источники данных, годы, страну и клинические условия, в которых проводилось исследование; 2) болезненные состояния; 3) лекарственные препараты и их терапевтические классы; и 4) определения и терминология полипрагмазии, включая количество лекарств, совпадение лекарств и текстовые описания.Терапевтическая классификация была адаптирована из Американского больничного формуляра [53], с изменениями, основанными на результатах пилотной фазы, которые определяли предварительно закодированную часть формы экстракции. В этой рукописи мы называем классы более высокого уровня категориями, чтобы отличать их от классов более низкого уровня, используемых в качестве единиц измерения полипрагмазии в некоторых исследованиях. Мы извлекли информацию о количестве лекарств, определяющих полипрагмазию, из любой части рукописи, включая таблицы и текст, в дополнение к копированию фрагментов текстов, явно определяющих полипрагмазию, и вставке их в форму для извлечения.Затем мы извлекли подробную информацию о том, рассматривалось ли определение полипрагмазии на уровне препарата или класса, одновременно или последовательно, период параллелизма и любые специальные дополнительные характеристики полипрагмазии. Параллельная полипрагмазия относится к нескольким лекарствам, которые отпускаются или вводятся одновременно, тогда как последовательная полипрагмазия относится к нескольким лекарствам, которые отпускаются или вводятся в течение определенного периода, хотя не обязательно одновременно.
Каждая статья была независимо рассмотрена двумя членами группы на предмет включения в нее с использованием стандартных форм проверки заголовка / аннотации и полного текста.Разногласия разрешались консенсусом и передавались на рассмотрение более широкой группы рецензентов на еженедельных встречах, если парные рецензенты не могли их разрешить. Извлечение данных было выполнено одним членом группы и проверено на точность другим членом группы.
Анализ данных
Мы считали определение исчерпывающим, если оно включало как пороговое (пороговое) количество лекарств, так и перекрывающийся или последовательный период. Мы упорядочили описания, определения и термины полипрагмазии по характеристикам исследования, фармакологическим категориям, состояниям болезни и вопросам исследования.Когда в исследовании использовалось более одного порога для количества или продолжительности приема лекарств, мы использовали наименьший порог, чтобы гарантировать взаимоисключающие категории.
Мы использовали Clarivate Analytics EndNote (X7) для организации и исключения дубликатов исследований. EPPI Reviewer 4 [54] использовался для создания форм скрининга и извлечения, назначения исследований рецензентам, двойных скрининговых исследований, согласования различий, очистки данных и создания отчетов. Отчеты были экспортированы в SAS 9.4 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина) для дальнейшего управления данными, очистки и анализа.
Результаты
Резюме включенных исследований
Наш поиск по базе данных дал 8 169 названий, в то время как ручной поиск дал 482 названия. После дедупликации было просмотрено 4398 заголовков и аннотаций. Из них 1082 квалификационных исследования были отобраны по полному тексту, в результате чего было проанализировано 363 исследования (рис. 1).
В Таблице 1 показаны характеристики включенных исследований и указаны ли в них явное определение полипрагмазии. Около 46% (n = 168) исследований были опубликованы в 2011 году или позже, 65% (n = 235) были перекрестными, а 34% (n = 124) были когортными исследованиями.Сбор первичных данных (47%, n = 172) и обзор диаграмм (25%, n = 90) были наиболее распространенными источниками данных. Наиболее распространенными условиями исследования были амбулаторные пациенты любого типа: специалист, первичная медико-санитарная помощь, офис, больница, отделение неотложной помощи или академические центры (54%, n = 197).
Полифармация (распространенность) была интересным исходом в 39% (n = 140), основным предиктором в 34% (n = 124) и ковариатой в 27% (n = 99) исследований. Другие критерии оценки результатов или вопросы исследования включали прогностические маркеры (26%, n = 93), нежелательные лекарственные эффекты (17%, n = 60), использование лекарств, не связанных с полипрагмазией (9%, n = 34), и мониторинг лекарств (8%). , n = 29) (таблица S1).Наиболее частыми фармакологическими категориями были агенты центральной нервной системы (47%, n = 169) и психотропные агенты (24%, n = 88). В большинстве исследований полипрагмазия оценивалась при эпилепсии (41%, n = 150) или психических заболеваниях (19%, n = 67).
Около 45% (n = 162) исследований указали определение полипрагмазии в тексте. В исследованиях, источниками данных которых являлись страховые выплаты, электронные медицинские карты или реестры лекарственных средств, чаще использовались текстовые определения полипрагмазии (таблица 1, стр.001). Другими факторами, связанными с предложением конкретного определения в тексте, были полипрагмазия как результат (p <0,05), оценка полипрагмазии на уровне терапевтического класса (p <0,01), полипрагмазия психотропных препаратов (p <0,001) и исследования, посвященные психические расстройства (р <0,01). В исследованиях в условиях стационара вероятность определения полипрагмазии была ниже, чем в исследованиях, проведенных в других условиях (p <0,05).
Семантика полипрагмазии
В таблице 2 приведены сроки полипрагмазии в зависимости от болезненных состояний.В исследованиях детской полипрагмазии для описания полипрагмазии использовались различные термины, в том числе те, в которых использовались составные слова. Мы ссылались на похожие составные слова одним термином. Наиболее часто использовались термины «комбинация» (46%, n = 166), «политерапия» (46%, n = 165), «полипрагмазия» (40%, n = 144), «множественная» (37%, n = 133) и «среднее число» (34%, n = 124). «Среднее количество» лекарств обычно использовалось как термин для описания полипрагмазии на агрегированном уровне в ситуациях, когда рассматривались многие лекарства, особенно в условиях стационара или лечения нескольких заболеваний.Термин политерапия чаще использовался в исследованиях эпилепсии, чем в исследованиях психиатрии (89% против 6%, p <0,001), в то время как термин «полипрагмазия» чаще использовался в психиатрии, чем в исследованиях эпилепсии (70% против 14%, p <. 001). Доля исследований, в которых использовались термины «полипрагмазия» и «среднее количество», со временем увеличивалась, в то время как доля исследований, в которых использовались «совместное назначение / совместное лечение», со временем уменьшалась.
В одной рукописи одновременно использовались разные термины полипрагмазии. В то время как в большинстве исследований использовалось от одного до трех терминов, были исследования, в которых использовалось больше (рис. 2 и таблица 2), что свидетельствует о том, что иногда термины использовались в более технической или дефиниционной манере, а иногда и в просторечии.Этот вывод подтверждается наблюдением, что рукописи, в которых использовалось несколько терминов, как правило, имели преобладающий термин, который использовался чаще, чем другие термины. В литературе по эпилепсии преимущественно использовалось три или меньше терминов полипрагмазии, в то время как в психиатрической литературе использовалось три или более терминов. В 28 исследованиях одновременно использовалось шесть или более терминов полипрагмазии (рис. 2). Например, в одном исследовании [55] использовались полипрагмазия, несколько лекарств, несколько заявок на лекарственные препараты, несколько заявок на добавление лекарств, заявки на несколько лекарств, комбинированные рецепты, комбинированная фармакотерапия, одновременное лечение и заявки на дублирование лекарств.
1. В столбце «Количество» отображается количество (из 363) и процент исследований, в которых использовался указанный термин. 2. В столбцах с первого (62) по восемь (2) указывается количество исследований с соответствующим точным количеством терминов. 3. В ячейках отображается количество исследований с соответствующим термином в сочетании с другими терминами.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0208047.g002
Термины «совместное лечение», «совместный рецепт» и сопутствующие лекарства иногда относятся к дополнительным лекарствам, когда полипрагмазия оценивалась для группы лекарств, таких как нейролептики [ 56–59].Дополнения, добавки и дополнения по своей сути относятся к полезной полипрагмазии. Множественные, комбинированные и одновременные лекарства часто использовались как английские слова, а не как ссылка на полипрагмазию.
Виды полипрагмазии
В таблице 3 показаны различные аспекты определения полипрагмазии, включая уровень, период и количество лекарств. Около 82% (n = 299) исследований оценивали полипрагмазию на уровне лекарства, независимо от лекарства или терапевтического класса, в то время как 18% (n = 64) исследований оценивали полипрагмазию на уровне класса, в отношении всех лекарств из того же класса, что и один блок.Исследования, посвященные психиатрическим препаратам, чаще сообщали о полипрагмазии по классам, чем исследования эпилепсии (46% против 0%, p <0,001). Кроме того, исследования полипрагмазии на уровне класса чаще давали четкое определение, чем исследования полипрагмазии на уровне лекарств (64% и 40% соответственно, p <0,01, данные не показаны).
Восемьдесят восемь процентов (n = 320) исследований оценивали одновременную полипрагмазию, в то время как 12% (n = 43) оценивали последовательную полипрагмазию. О последовательной полипрагмазии сообщалось в 13% психиатрических исследований и только в 4% исследований эпилепсии.Среди 43 исследований, в которых сообщалось о последовательной полипрагмазии, 42% (n = 18) рассматривали интервал в один год, 28% (n = 12) использовали пребывание в больнице для определения соответствующего интервала, 16% (n = 7) указывали временные интервалы. более двух лет и 14% (n = 6) указали интервалы менее одного года.
Что касается семантики, для обозначения совпадения использовались термины «перекрывающаяся» [3,19,60] или «сопутствующая» полипрагмазия [3,60,61]. Термины, используемые для описания последовательной полипрагмазии, включали «временную», «поперечную», «продолжительность жизни», «неперекрывающиеся» или «несопутствующие» [61–63].Другой, менее распространенный, термин включал «долгосрочную» полипрагмазию, которая определялась по-разному как совпадение в течение более 30, 60 или 180 дней. «Чрезмерная» полипрагмазия относится к применению 5 или более и 10 или более одновременно принимаемых лекарств. «Неуместные» или «иррациональные» повлияли на клиническое суждение при описании полипрагмазии, предполагая использование ненужных лекарств для данного человека. В трех исследованиях «комбинации с фиксированными дозами», то есть как минимум два препарата, объединенные в одной таблетке / жидком препарате, рассматривались как полипрагмазия.Дополнительные дескрипторы полипрагмазии включали «глубину» (числовой порог), «терапевтическую нагрузку» (числовой порог), «совокупное воздействие» (количество лекарств во время госпитализации), «ежедневное воздействие» (количество лекарств в день госпитализации) и « дупликация »(одно и то же лекарство от разных врачей).
Пороговое количество лекарств и периоды перекрытия
Восемьдесят девять процентов (n = 324) исследований использовали числовые определения полипрагмазии либо как часть явного текстового определения, либо в другом разделе рукописи.Восемьдесят один процент (n = 295) исследований использовали ≥2 лекарств в качестве порогового значения для детской полипрагмазии (таблица 3). Исследования психотропных препаратов с большей вероятностью использовали порог из трех или более препаратов, чем исследования эпилепсии (12% против 3%, p <0,001). В исследованиях, которые мы рассмотрели, обычно не сообщалось о продолжительности перекрытия. Только 24% (n = 88) сообщили о периодах перекрытия: 15% (n = 56) сообщили о ≥ 1 дня, 5% (n = 18) сообщили о> 30 дней и 4% (n = 14) сообщили о> 60 дней (Таблица 3).Почти две трети (64%, n = 232) исследований явно не сообщали о продолжительности одновременного приема лекарств.
Комплексное определение полипрагмазии
В таблице 4 показаны сочетания пороговых значений количества лекарств и продолжительности, которые определяют полипрагмазию. В целом, только 30% (n = 108) исследований указали пороговые значения как количества, так и продолжительности. Наиболее частыми комбинациями были два или более лекарств на ≥1 день (11%, n = 41), два или более лекарств на ≥31 день (4%, n = 15) и последовательная комбинация двух или более лекарств в течение одного года. (3%, n = 12).Около 60% (n = 216) исследований предоставили только числовой порог лекарств, а 6% (n = 23) исследований предоставили только порог продолжительности. 16 исследований, которые не предоставили ни числового, ни порогового значения полипрагмазии, в основном проводились в условиях стационара и определяли полипрагмазию как среднее число, а не пороговое количество лекарств. Среднее количество лекарств в этих исследованиях варьировалось от одного до восемнадцати.
Явное определение полипрагмазии в литературе
Мы нашли 162 исследования, которые предложили 203 различных определения полипрагмазии в тексте.Эти определения были подмножеством общих определений, описанных выше, и имели аналогичные распределения порогового количества лекарств или периодов перекрытия. Только 19% (n = 35 амбулаторных пациентов, 3 стационарных пациента) текстовых определений содержали как пороговое значение лекарства, так и точку (Таблица 5) [5,8,11,13,18,20,55,61,63–88] . Список всех 203 текстовых определений доступен на сайте журнала (таблица S2). Исследования с явными текстовыми определениями с большей вероятностью оценивали распространенность полипрагмазии в качестве основного критерия результата (42% против 23%, p <.001), и упоминание побочных эффектов (29% против 21%, p <0,05) или лекарственного взаимодействия (27% против 16%, p = 0,057) в качестве потенциального вреда по сравнению с теми, которые не имели четких определений полипрагмазия. Эти результаты были аналогичны результатам между исследованиями с исчерпывающим определением полипрагмазии и без него. Следует отметить, что в исследованиях в условиях стационара редко приводятся четкие определения полипрагмазии (таблица 5).
Обсуждение
Был завершен обзор литературы для рассмотрения определений и терминов, используемых в исследованиях детской полипрагмазии.Наиболее распространенное определение полипрагмазии у детей включает использование двух или более лекарств. Одновременное использование двух или более лекарств было исключительным определением в 60% исследований и было сообщено в 89% исследований, которые мы рассмотрели. Мы были удивлены тем, что менее половины исследований прямо указали на минимальную продолжительность приема лекарств. Когда сообщалось о перекрывающихся периодах, модальным определением был по крайней мере один или несколько дней, при этом часто использовалось более 30 дней. Однако большинство исследований, в которых не сообщалось о периоде перекрытия, подразумевали, по крайней мере, один день, что позволяет предположить, что исследователи включили период перекрытия в определение, чтобы передать хроничность.Только 30% исследований явно определили полипрагмазию как с пороговым количеством лекарств, так и с перекрывающимся или последовательным периодом. Общие термины, описывающие использование нескольких лекарств, включали полипрагмазию, политерапию, комбинированную фармакотерапию, несколько лекарств и среднее количество лекарств. Отсутствие единообразного определения или терминологии детской полипрагмазии затрудняет для медицинских работников и исследователей оценку и сравнение безопасности и эффективности полипрагмазии, что требует стандартизации определений и терминологии.
Наши результаты аналогичны результатам систематического обзора, проведенного среди взрослых, который показал, что 74% рассмотренных исследований использовали подсчет лекарств в качестве исключительного определения полипрагмазии [22]. Тем не менее, порог в этом систематическом обзоре составлял пять лекарств по сравнению с двумя лекарствами в нашем исследовании. Разница в пороговом количестве лекарств, определяющих полипрагмазию у детей и взрослых, понятна, поскольку у детей бремя болезней меньше, чем у взрослых. Это различие было проиллюстрировано популяционным исследованием, в котором использовался порог из пяти лекарств как для взрослых, так и для детей, и было обнаружено, что распространенность полипрагмазии составила 21.4% и 0,8% соответственно [18]. Небольшая доля детей со сложными хроническими состояниями (CCC) является исключением, поскольку они, как правило, несут большую нагрузку на лекарства, отпускаемые по рецепту [42,89]. Ожидается, что CCC будет длиться не менее 12 месяцев и вовлекает либо несколько органов, либо одну систему органов, достаточно серьезно, чтобы потребовать специализированной педиатрической помощи и, возможно, некоторого периода госпитализации в центр третичной помощи [90]. Еще одна причина, по которой определение детской полипрагмазии имеет более низкое пороговое количество лекарств, чем полипрагмазия взрослых, заключается в том, что большинство исследований детской полипрагмазии было обусловлено потенциальным вредом, связанным с конкретными лекарствами, а не бременем приема лекарств или сопутствующими заболеваниями [35–39,91,92].
В нашем исследовании 17% текстовых определений были основаны на одном или двух индексных лекарствах, а большинство определений были основаны на лекарствах для лечения одного болезненного состояния. Только 15% исследований оценивали полипрагмазию, не ограничивая ее конкретными лекарствами или болезненными состояниями. Необходимо учитывать полную полипрагмазию в реальном мире в дополнение к конкретным лекарствам или болезненным состояниям, чтобы оценить вред, связанный с различными комбинациями лекарств, такими как лекарственное взаимодействие и несоблюдение режима лечения.Небольшая часть исследований квалифицировала полипрагмазию с точки зрения безопасности и масштабов с использованием таких дескрипторов, как уместная / несоответствующая, рациональная / иррациональная, чрезмерная или краткосрочная / долгосрочная полипрагмазия. Широкое использование этих терминов придаст клиническое значение менее значимым числовым пороговым значениям или порогам продолжительности.
Вопрос о том, можно ли считать комбинации фиксированных доз полипрагмазией, был спорным в нашей исследовательской группе. Хотя термин полипрагмазия впервые был придуман для описания многокомпонентных препаратов [40], современные исследователи не классифицируют комбинации с фиксированными дозами как полипрагмазию [93–95].Это частично объясняет, почему болезненные состояния, при которых используются комбинации фиксированных доз, такие как ВИЧ, малярия, астма и гипертония, были редкостью в нашем исследовании. Комбинации с фиксированными дозами решают проблемы полипрагмазии, такие как прием таблеток, лекарственные взаимодействия или побочные эффекты, связанные с дозой, которые могут вызвать вопросы исследований.
Стационарные условия были недостаточно представлены в нашей выборке, что затрудняло определение полипрагмазии с использованием общепринятого порогового количества или продолжительности приема лекарств.В более чем 120 исследованиях в качестве меры полипрагмазии использовалось среднее количество лекарств при поступлении или выписке из стационара. Менее 10 исследований относились к ежедневному или кумулятивному среднему количеству лекарств, чтобы количественно оценить большое количество лекарств, потребляемых детьми во время госпитализации [43,96]. Тем не менее, среднее количество лекарств, по-видимому, основывается на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в которых говорится, что среднее количество лекарств на один рецепт или более двух встреч пациента считается полипрагмазией и обычно используется в международных условиях [84].Следует охарактеризовать стационарную полипрагмазию, чтобы учесть ее масштабы и связанные с ними риски в течение короткого периода времени. Отделения интенсивной терапии новорожденных, где в течение длительного периода принимают многие лекарства, представляют собой еще большую проблему при характеристике стационарной педиатрической полипрагмазии [97–108].
Хотя пороговые значения более двух лекарств или более чем 31 день перекрытия встречались редко, они чаще встречались в психиатрических исследованиях, чем в исследованиях эпилепсии. Было предпринято больше усилий по оптимизации исследований психотропной полипрагмазии, чем по любым другим медиациям или полипрагмазии, связанной с заболеванием [6,19,109].Более того, психиатрические исследования имели тенденцию вводить в действие свое определение полипрагмазии с пороговым количеством или продолжительностью приема лекарств, классом или уровнем лекарства, чтобы учесть несоответствия в определениях [3,6,19,42,77,83].
Термины детской полипрагмазии варьировались в зависимости от эпилепсии и психиатрических состояний — двух наиболее частых болезненных состояний, при которых оценивалась полипрагмазия. В исследованиях эпилепсии преимущественно использовался термин политерапия и почти не использовались другие термины, тогда как в исследованиях психиатрии и других соматических заболеваний часто использовался термин полипрагмазия.Однако в нескольких исключенных психиатрических исследованиях термин политерапия использовался для обозначения комбинации медикаментозной и немедикаментозной терапии, такой как поведенческая терапия. Преобладание термина «политерапия» в литературе по эпилепсии в сочетании с редкостью других терминов предполагает согласованность терминологии. Однако читатели, привыкшие к термину «полипрагмазия», рискуют пропустить литературу, в которой используется термин «политерапия». Крайне важно, чтобы исследователи и поставщики услуг эпилепсии достигли консенсуса с остальной частью исследовательского сообщества по терминологии полипрагмазии, чтобы уменьшить несоответствия в выводах и улучшить распространение знаний.
Термин полипрагмазия использовался с негативной коннотацией для обозначения вредных практик. В связи с этим три основных лекарства для ребенка-астматика или пять лекарств для ребенка с множественными заболеваниями не могут считаться полипрагмазией, в то время как два стимулятора СДВГ могут считаться полипрагмазией из-за их потенциального вреда. Первые два примера соответствуют клиническим руководствам, а третий пример может выходить за рамки клинических руководств. Часто использовались такие термины, как надстройка, добавка и увеличение, которые, кажется, подразумевают пользу.При определении детской полипрагмазии следует учитывать клинические рекомендации, вред и преимущества, в том числе те, которые возникают в результате сочетания лекарств.
Когда результаты или интересующие вопросы исследования были связаны с распространенностью полипрагмазии или вреда, связанного с использованием лекарств, определение полипрагмазии, скорее всего, было исчерпывающим или явно указанным в тексте. Следует отметить, что наблюдательных исследований, направленных на оценку пользы или эффективности полипрагмазии, практически не проводилось.Кроме того, обсервационные исследования, оценивающие отрицательные, но не непосредственно вредные эффекты полипрагмазии, такие как стоимость, количество таблеток и приверженность лечению, были редкими. Эти результаты лучше поддаются экспериментальным исследованиям.
Сильные стороны и ограничения
Методология обзорного обзора поддерживает всесторонний просмотр литературы и обеспечивает систематический подход. Всесторонний поиск по восьми библиографическим базам данных от начала до настоящего времени позволил нам найти большинство опубликованных определений и описаний детской полипрагмазии.Наш обзор охватывал болезни, клинические условия, географическое положение и календарное время. Извлечение определений и описаний полипрагмазии как из текстовой, так и из числовой частей рукописей обеспечило как преднамеренные, так и косвенные определения детской полипрагмазии. Сочетание количественного и качественного синтеза извлеченной нами информации позволило нам установить взаимосвязь между текстовыми определениями и характеристиками исследования, состояниями болезней и категориями лекарств.
Наше исследование не без ограничений. Исключение неанглийских исследований могло не только повлиять на географическое распределение включенных исследований, но могло привести к исключению определений детской полипрагмазии. Более пристальный взгляд на исследования с ручным поиском выявил термины полипрагмазии, которые немного отличались от терминов в нашей стратегии поиска, что могло привести к отсутствию исследований. Например, «комбинированное лечение» вместо «комбинированная фармакотерапия» или «несколько классов» вместо «несколько лекарств».
Выводы
Более 80% рассмотренных нами исследований определили полипрагмазию как минимум двух препаратов с указанием продолжительности или без нее. Наиболее частым и исчерпывающим определением детской полипрагмазии было использование двух или более одновременных лекарств или терапевтических занятий в течение ≥1 дня. Использование двух или более одновременных лекарств в течение ≥31 дня; прием двух и более лекарств в течение одного года; и использование двух или более лекарств во время пребывания в больнице — другие исчерпывающие определения.Количество лекарств и пороговые значения продолжительности, которые определяют педиатрическую полипрагмазию, зависят от вопроса исследования и контекста. Следовательно, единое определение детской полипрагмазии может оказаться невозможным из-за неоднородности, отмеченной в обсуждении. Мы предоставляем руководство по определению детской полипрагмазии, которое включает следующие аспекты: 1) количество лекарств или классов, 2) являются ли они одновременными или последовательными, и 3) их продолжительность.
Мы предлагаем эпидемиологическое определение детской амбулаторной полипрагмазии как «рецепт или потребление двух или более различных лекарств в течение как минимум одного дня».Это определение может быть адаптировано и изменено путем дальнейшего указания клинических условий, количества, продолжительности перекрытия или классов лекарств. Определение детской полипрагмазии в условиях стационара требует дальнейшей характеристики. В будущих лонгитюдных исследованиях следует проверить предложенное определение детской полипрагмазии и охарактеризовать полипрагмазию среди госпитализированных детей. Систематические обзоры и метаанализы должны быть разработаны для изучения конкретных аспектов детской полипрагмазии, таких как стационарная, неонатальная или экспериментальная педиатрическая полипрагмазия.Исследователи детской полипрагмазии должны достичь консенсуса в отношении терминологии, тем временем термин полипрагмазия следует использовать среди ключевых слов и определений.
Дополнительная информация
S1 Таблица. Связь между вопросами исследования и определениями полипрагмазии.
Вопросы исследования:
Неблагоприятные события = лекарственные взаимодействия, нежелательная реакция, нежелательные явления
Использование лекарств = вопросы об использовании лекарств, не связанных с полипрагмазией
Пороговое количество дней было свернуто следующим образом:
Категория ≥1 дня включает ≥1 день (51 исследование) и ≥14 дней (5)
Категория
≥61 включает ≥61 (5), ≥90 (3), ≥ 180 (4) и ≥365 (2)
Последовательный включает ≥1 год (6), 1 год (18), 2 года (7) и пребывание в больнице (12).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0208047.s004
(DOCX)
S2 Таблица. Все полнотекстовые определения детской полипрагмазии.
AED = Противоэпилептический препарат
AP = Антипсихотическое средство
LAS = стимуляторы длительного действия
SSRI = селективный ингибитор обратного захвата серотонина
CPT = Комбинированная фармакотерапия
СДВГ = синдром дефицита внимания / гиперактивности
DP = Выданный рецепт
ВОЗ = Всемирная организация здравоохранения
VPA = вальпроевая кислота
CBZ = карбамазепин
PHT = фенитоин
CZP = Клоназепам
SGA = нейролептик второго поколения
ART = Артесунат
AQ = Амодиахин
LCM = лакозамид
PDDI = Возможные лекарственные взаимодействия.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0208047.s005
(DOCX)
Благодарности
Мы благодарим наших заинтересованных сторон-экспертов, чей вклад на разных этапах проекта улучшил наш протокол исследования, качество данных, интерпретацию и отчетность: доктора Джозефа Калабрезе, доктора Фэй Гэри, доктора Синтию Фонтанелла и доктора Май Фам. Мы также благодарны г-же Сюань Ма и г-же Кортни Бейкер, которые провели большой скрининг исследований, извлечение данных, очистку данных, проверки качества, обработку и анализ.
Ссылки
1. Дюрден М., Эйвери Т., Пейн Р. Оптимизация полипрагмазии и лекарств: сделать это в целости и сохранности. Королевский фонд. 2013. https://www.kingsfund.org.uk/publications/polypharmacy-and-medicines-optimisation. По состоянию на 02 ноября 2018 г.
2. Гораций А., Ахмед Ф. Полифармация у педиатрических пациентов и возможности для участия фармацевтов. Интегр Фарм Рес Прак. 2015; 4: 113–126. pmid: 29354525
3. Зито Дж. М., Сэфер Диджей, Сай Д., Гарднер Дж. Ф., Томас Д., Кумбс П. и др.Психотропные препараты среди молодежи в приемных семьях. Педиатрия. 2008; 121 (1): e157–63. pmid: 18166534
4. Макинтайр Р.С., Джеррелл Дж. М.. Полифармация у детей и подростков, леченных от большого депрессивного расстройства: исследование базы данных заявлений. J Clin Psychiatry. 2009. 70 (2): 240–6. pmid: 19192465
5. Gyllenberg D, Sourander A. Использование психотропных препаратов и полипрагмазии среди подростков и молодых людей: результаты финского общенационального когортного исследования 1981 г.Nord J Psychiatry. 2012; 66 (5): 336–42. pmid: 22212103
6. Фонтанелла, Калифорния, Уорнер Л.А., Филлипс Г.С., Бридж Дж. А., Кампо Дж. В. Тенденции психотропной полипрагмазии среди молодежи, зарегистрированной в Медикейд штата Огайо, 2002–2008 гг. Psychiatr Serv. 2014; 344 (6188): 1173–8.
7. Комер Дж. С., Олфсон М., Мойтабай Р. Национальные тенденции детской и подростковой психотропной полипрагмазии в офисной практике, 1996–2007 гг. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2010. 49 (10): 1001–10. pmid: 20855045
8.Мартин А., Ван Хоф Т., Стуббе Д., Шервин Т., Скахилл Л. Множественная психотропная фармакотерапия среди детей и подростков, зачисленных в управляемую помощь Medicaid в Коннектикуте. Psychiatr Serv. 2003. 54 (1): 72–7. pmid: 12509670
9. Гальего Дж. А., Нильсен Дж., Херт М. Де, Кейн Дж. М., Коррелл К. У. Безопасность и переносимость антипсихотической полипрагмазии. Экспертное мнение Drug Saf. 2013; 11 (4): 527–42.
10. Лохманн ван Беннеком MW, Gijsman HJ, Zitman FG. Антипсихотическая полипрагмазия при психотических расстройствах: критический обзор нейробиологии, эффективности, переносимости и экономической эффективности.J Psychopharmacol. 2013. 27 (4): 327–36. pmid: 23413275
11. Константин Р.Дж., Боаз Т., Тандон Р. Антипсихотическая полипрагмазия в лечении детей и подростков в рамках платного компонента крупной государственной программы медицинской помощи. Clin Ther. 2010. 32 (5): 949–59. pmid: 20685503
12. Fleischhacker WW, Uchida H. Критический обзор антипсихотической полипрагмазии в лечении шизофрении. Int J Neuropsychopharmacol. 2014; 17 (7): 1083–93. pmid: 22717078
13.Файнштейн Дж., Дай Д., Чжун В., Фридман Дж., Фейдтнер С. Возможные лекарственные взаимодействия у младенцев, детей и подростков в детских больницах. Педиатрия. 2015; 135 (1): e99–108. pmid: 25511114
14. Rashed AN, Wong ICK, Cranswick N, Tomlin S, Rascher W., Neubert A. Факторы риска, связанные с побочными реакциями на лекарства у госпитализированных детей: Международное многоцентровое исследование. Eur J Clin Pharmacol. 2012. 68 (5): 801–10. pmid: 22166934
15. Шалл К.Руководство для потребителей по мониторингу психотропных препаратов для людей с расстройствами аутистического спектра. Focus Autism Other Dev Disabl. 2002. 17 (4): 229–35.
16. Saldaña SN, Keeshin BR, Wehry AM, Blom TJ, Sorter MT, Delbello MP, et al. Антипсихотическая полипрагмазия у детей и подростков при выписке из психиатрической больницы. Фармакотерапия. 2014; 34 (8): 836–44. pmid: 249
17. Саммонс Х., Чунара И. Уроки побочных реакций на лекарства у детей.Дети. 2016; 3 (1): 1.
18. Hovstadius B, Hovstadius K, Astrand B, Petersson G. Повышение полипрагмазии — индивидуальное исследование населения Швеции в 2005–2008 гг. BMC Clin Pharmacol. 2010; 10: 16. pmid: 21122160
19. Чен Х., Патель А., Шерер Дж., Апарасу Р. Определение и распространенность детской психотропной полипрагмазии. Psychiatr Serv. 2011. 62 (12): 1450–5. pmid: 22193792
21. Моррато Э., Додд С., Одерда Дж., Хэксби Д. Г., Аллен Р., Валак Р. Дж. Распространенность, модели использования и предикторы антипсихотической полипрагмазии: опыт в популяции с участием многих государств, участвующих в программе Medicaid, 1998–2003 гг. Clin Ther. 2007. 29 (1): 183–95. pmid: 17379060
22. Маснун Н., Шакиб С., Калиш-Эллетт Л., Коши Г.Е. Что такое полипрагмазия? Систематический обзор определений.BMC Geriatr. 2017; 17: 230: 1–10.
23. Виктиль К.К., Бликс Х.С., Могер Т.А., Рейквам А. Полифармация, как ее обычно определяют, является показателем ограниченной ценности при оценке проблем, связанных с наркотиками. Br J Clin Pharmacol. 2006. 63 (2): 187–95. pmid: 16939529
24. Gnjidic D, Hilmer SN, Blyth FM, Naganathan V, Waite L, Seibel MJ, et al. Прекращение действия полипрагмазии и исходы: для выявления пожилых мужчин, проживающих в общинах, с риском различных неблагоприятных исходов использовалось пять или более лекарств.J Clin Epidemiol. 2012. 65 (9): 989–95. pmid: 22742913
25. Расу Р.С., Икбал М., Ханифи СМА, Мула А., Хок С., Рашид С. и др. Уровень, характер и детерминанты полипрагмазии и ненадлежащего использования лекарств деревенскими врачами в сельской местности Бангладеш. Clin Outcomes Res. 2014; 6: 515–21.
26. Ахмед Б., Нанджи К., Муджиб Р., Патель М.Дж. Влияние полипрагмазии на побочные реакции на лекарства среди гериатрических амбулаторных пациентов в больнице третичного уровня в Карачи: проспективное когортное исследование.PLoS One. 2014; 9 (11): 1–7.
27. Poudel P, Chitlangia M, Pokharel R. Предикторы плохого контроля приступов у детей, находящихся в больнице высокоспециализированной медицинской помощи в Восточном Непале. Иран Дж. Детский Neurol. 2016; 10 (3): 48–56. pmid: 27375756
28. Усама А., Негм М., Закария А., Салама А. Социальные навыки у эпилептических подростков. Egypt J Neurol Psychiatry Neurosurg. 2016; 53 (3): 188–92.
29. Коппола Дж., Ингроссо Д., Оперто Ф. Ф., Синьориелло Дж., Латтанцио Ф., Бароне Э и др.Роль истощения фолиевой кислоты на уровне гомоцистеина в сыворотке крови у детей и подростков с эпилепсией и различными генотипами MTHFR C677T. Захват. 2012. 21 (5): 340–3. pmid: 22425007
30. Рейли С., Аткинсон П., Дас К., Чин Р. Сопутствующие нейроповеденческие заболевания у детей с активной эпилепсией: популяционное исследование. Педиатрия. 2014; 133 (6): 1586–03.
31. Reilly C, Atkinson P, Das KB, Chin RFM, Aylett SE, Burch V и др. Академическая успеваемость детей школьного возраста с «активной» эпилепсией: популяционное исследование.Эпилепсия. 2015; 55 (12): 1910–7.
32. Хелал С.И., Мегахед HS, Салем С.М., Юнесс ER. Монотерапия против политерапии у подростков с эпилепсией. Maced J Med Sci. 2013; 6 (2): 174–7.
33. Ван И, Ли З. Использование противоэпилептических препаратов при монотерапии и политерапии для детей в Шанхае, Китай. Int J Pharmacol. 2016; 12 (5): 496–504.
34. Lake JK, Weiss JA, Dergal J, Lunsky Y. Детские, родительские и служебные предикторы психотропной полипрагмазии среди подростков и молодых взрослых с расстройством аутистического спектра.J Child Adolesc Psychopharmacol. 2014; 24 (9): 486–93. pmid: 25329798
35. Баллардини Н., Бергстрём А., Вальгрен К.Ф., Ван Хаге М., Холлнер Э., Кулл И. и др. IgE-антитела в отношении распространенности и мультиморбидности экземы, астмы и ринита от рождения до подросткового возраста. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2016; 71 (3): 342–9.
36. Бассили А., Омар Т., Заки А., Абдель-Фаттах М., Тоньони Г., Grp EIC. Схема диагностики детской эпилепсии и терапевтического ухода в Александрии, Египет.Int J Qual Heal Care. 2002. 14 (4): 277–84.
37. О’Лири С., Бернс Т., Борден К. Показатели детей с эпилепсией и контрольные показатели нормального возраста на WISC-III. Детский нейропсихол. 2006. 12 (3): 173–80. pmid: 16837393
38. Томе-Соуза С., Фрейтас А., Фиоре Л.А., Валенте К.Д. Ламотриджин и вальпроат: эффективность совместного применения в педиатрической популяции. Pediatr Neurol. 2003. 28 (5): 360–4. pmid: 12878297
39. Winterstein AG, Сориа-Сауседо Р., Герхард Т., Коррелл С.Ю., Олфсон М.Дифференциальный риск увеличения использования психотропной полипрагмазии у детей с диагнозом СДВГ в дошкольном возрасте. J Clin Psychiatry. 2017; 78: 7: e774–81.
40. Друг ДГ. Полифармация — рецепты из нескольких ингредиентов и дробовика. N Engl J Med. 1959; 260 (20): 1015–8. pmid: 13657330
41. PubMed — NCBI. Национальная медицинская библиотека США Национальные институты здоровья. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/. [Интернет]. [цитируется 7 марта 2018 г.].
42. Файнштейн JA, Feudtner C, Valuck RJ, Kempe A.Глубина, продолжительность и степень амбулаторной педиатрической полипрагмазии у пациентов с платной программой Medicaid в Колорадо. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2015; 24: 1049–57. pmid: 26248529
43. Feudtner C, Dai D, Hexem KR, Luan X, Metjian TA. Распространенность полипрагмазии среди госпитализированных детей в США. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012. 166 (1): 9–16. pmid: 21893637
44. Арксей Х., Малли ЛО. Предварительные исследования: на пути к методологической основе.Int J Soc Res Methodol. 2005. 8 (1): 19–32.
45. Колкухун Х.Л., Левац Д., О’Брайен К.К., Страус С., Трико А.С., Перье Л. и др. Обзор объема работ: время для ясности в определениях, методах и отчетности. J Clin Epidemiol. 2014. 67 (12): 1291–4. pmid: 25034198
46. Даудт Х.М.Л., Моссель С. Ван, Скотт С.Дж. Улучшение методологии предварительного исследования: опыт работы большой межпрофессиональной команды со структурой Аркси и О’Мэлли. BMC Med Res Methodol. 2013; 12: 48: 1–9.
47. Питерс MDJ, Годфри С.М., Халил Х., Макинерни П., Паркер Д., Соарес CB. Руководство по проведению систематических аналитических обзоров. Int J Evid Based Healthc. 2015; 13 (3): 141–6. pmid: 26134548
49. Фам М.Т., Райич А., Грейг Д.Д., Сарджант Дж.М., Пападопулос А., Макевен С.А. Обзорный обзор обзорных обзоров: продвижение подхода и повышение согласованности.Res Synth Methods. 2014; 5 (4): 371–85. pmid: 26052958
50. Халил Х., Петерс М., Годфри С.М., Макинерни П., Соарес С.Б., Паркер Д. Доказательный подход к обзорам объема работ. Мировоззрение, основанное на фактах, медсестры. 2016; 13 (2): 118–23.
51. Колкухун Х.Л., Левац Д., О’Брайен К.К., Страус С., Трико А.С., Перье Л. и др. Обзор объема работ: время для ясности в определениях, методах и отчетности. J Clin Epidemiol. 2014. 67 (12): 1291–4. pmid: 25034198
52. Бакаки П.М., Стейли Дж., Лю Р., Доусон Н., Голчин Н., Гораций А. и др.Подход трансдисциплинарной группы к анализу обзора: случай детской полипрагмазии. BMC Med Res Methodol. 2018; 18 (102).
53. Фармацевтическая служба Американской больницы — Информация о лекарствах. Bethesda, MD: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения, Inc., 2018 г. https://www.ahfsdruginformation.com/ahfs-pharmacologic-therapy-classification/. По состоянию на 02 ноября 2018 г.
54. Томас Дж., Брантон Дж., Грациози С. EPPI-Reviewer 4: программное обеспечение для синтеза исследований.Программное обеспечение EPPI-Center. Лондон: Отдел исследований в области социальных наук, Институт образования UCL. 2010. https://eppi.ioe.ac.uk/cms/er4/Features/tabid/3396/Default.aspx. По состоянию на 23 августа 2018 г.
55. Раштон Дж. Л., Уитмир Дж. Т.. Тенденции назначения педиатрических стимуляторов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина: 1992–1998 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2001; 155 (май 2001): 560–5. pmid: 11343498
56. Procyshyn RM, Su J, Elbe D, Liu AY, Panenka WJ, Davidson J, et al. Распространенность и характер использования антипсихотических препаратов у молодежи при поступлении и выписке из стационарного психиатрического учреждения.J Clin Psychopharmacol. 2014; 34 (1): 17–22. pmid: 24346744
57. Ориентир CJ, Rytter E, Johannessen SI. Клиническое использование противоэпилептических препаратов в специализированном центре эпилепсии. Захват. 2007. 16 (4): 356–64. pmid: 17420145
58. Новак PH, Экинс-Даукс S, Симпсон CR, Милн RM, Хелмс П., Маклей Дж. С.. Назначение лекарств в неотложном порядке детям, получающим хроническую противоэпилептическую терапию, и возможность нежелательных лекарственных взаимодействий в системе первичной медико-санитарной помощи. Br J Clin Pharmacol. 2005. 59 (6): 712–7.pmid: 15948936
59. Макинтайр Р.С., Джеррелл Дж. М.. Метаболические и сердечно-сосудистые нежелательные явления, связанные с лечением антипсихотиками у детей и подростков. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162 (10): 929. pmid: 18838645
60. Джеррелл Дж. М., Макинтайр Р. С.. Нежелательные явления у детей и подростков, принимающих антипсихотические препараты. Человек Psychopharmacol Clin Exp. 2008; 23: 283–90.
61. dosReis S, Yoon Y, Rubin DM, Riddle MA, Noll E, Rothbard A.Антипсихотическое лечение среди молодежи в приемных семьях. Педиатрия. 2011; 128 (6): e1459–66. pmid: 22106072
62. Ларсон AM, Ryther RCC, Jennesson M, Geffrey AL, Bruno PL, Anagnos CJ и др. Влияние детской эпилепсии на режим сна и поведение детей и родителей. Эпилепсия. 2012; 53 (7): 1162–9. pmid: 22594377
63. Коннор Д.Ф., Озбайрак К.Р., Кусиак К.А., Капони А.Б., Меллони-младший Р.Х. Комбинированная фармакотерапия у детей и подростков в стационаре [см. Комментарии].J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1997. 36 (2): 248–54. pmid:
78
64. Баеза I, Де ла Серна Э, Кальво-Эскалона Р., Морер А., Мерчан-Наранхо Дж., Тапиа С. и др. Применение антипсихотиков у детей и подростков: последующее исследование через 1 год. J Clin Psychopharmacol. 2014; 34 (5): 613–9. pmid: 25154009
65. Бали V, Камбл П.С., Апарасу Р.Р. Сердечно-сосудистая безопасность при одновременном применении атипичных нейролептиков и стимуляторов длительного действия у детей и подростков с СДВГ.J Atten Disord. 2015;
66. Бховмик Д., Апарасу Р. Р., Раджан С. С., Шерер Дж. Т., Очоа-Перес М., Чен Х. Использование психофармакологического лечения и приверженность к лечению среди участвующих в программе Medicaid детей и подростков с биполярной депрессией. J влияет на Disord. 2013; 150 (2): 424–9. pmid: 23747210
67. Carpay HA, Arts WFM, Geerts AT, Stroink H, Brouwer OF, Peters B и др. Эпилепсия в детстве: аудит клинической практики. Arch Neurol. 1998; 55: 668–73.pmid: 9605723
68. Чо Й.С., А-Й.М., Юнг А.Х., Ким KJ, Ли JY. Тенденции в назначении противоэпилептических препаратов для лечения детской эпилепсии в детской больнице третичного уровня в Корее, 2001–2012 гг. Педиатрические препараты. 2015; 17 (6): 487–96.
69. Корнблатт Б.А., Ленц Т., Смит К.В., Олсен Р., Аутер А.М., Накаяма Э. и др. Можно ли использовать антидепрессанты для лечения продрома шизофрении? Результаты проспективного исследования натуралистического лечения подростков. J Clin Psychiatry. 2007. 68 (4): 546–57.pmid: 17474810
70. Fontanella C, Bridge J, Campp J. Изменения психотропных препаратов, полипрагмазия и риск ранней повторной госпитализации у суицидных подростков в стационарных условиях. Психиатрия. 2009; 43: 1939–47.
71. Хинкапи-Кастильо Дж. М., Лю X, Bussing R, Winterstein AG. Распространенность психотерапии, окружающей начало психотропной полипрагмазии среди населения, застрахованного программой Medicaid, 1999–2010 гг. Psychiatr Serv. 2017; (21): appi.ps.2016005.
72. Ховстадиус Б, Остранд Б, Петерссон Г.Лекарства, отпускаемые по рецепту, и несколько лекарств среди населения Швеции: индивидуальное регистровое исследование. BMC Clin Pharmacol. 2009; 9: 1–10.
73. Джамиль Ф, Камат А., Бхат С.М., Бейри Л.К. Описательное исследование использования психотропных препаратов при детских и подростковых психических заболеваниях в стационаре. J Clin Diagnostic Res. 2012; 6 (3): 1.
74. Калилани Л., Лу К., Пьер-Луи Б., Голд М. Лакозамид и одновременное использование противоэпилептических и других лекарств в популяции США — ретроспективное когортное исследование.Эпилепсия. 2017; 72: 51–7. pmid: 28575767
75. Камбл П., Чен Х., Джонсон М.Л., Бхатара В., Апарасу Р.Р. Одновременное использование стимуляторов и нейролептиков второго поколения среди детей с СДВГ, включенных в программу Medicaid. Psychiatr Serv. 2015; 66 (4): 404–10. pmid: 25828983
76. Канта С., Ратор Б. П., Сингх С. Н., Кумар Р. Общие ошибки назначения при детской эпилепсии: отчет учебной больницы третичного уровня в Северной Индии. J Pharm Sci Res. 2014; 6 (11): 373–5.
77. Ли Б.С., Макферсон М.А., Тандон Р., Сингх С., Джонс М.Э., Беккер ER. Тенденции и результаты вмешательств в отношении необычных схем назначения антипсихотической полипрагмазии для взрослого и детского населения Флориды по программе Medicaid: 2007–2013 гг. J Финансы здравоохранения. 2016: 2–22.
78. Логан С.Л., Карпентер Л., Лесли Р.С., Гаррет-Майер Э., Хант К.Дж., Чарльз Дж. И др. Аберрантное поведение и сопутствующие состояния как предикторы психотропной полипрагмазии среди детей с расстройствами аутистического спектра.J Child Adolesc Psychopharmacol. 2015; 25 (4): 323–36. pmid: 25919445
79. Манделл Д.С., Моралес К.Х., Маркус С.К., Штамер А.С., Доши Дж., Польский Д.Е. Использование психотропных препаратов среди детей с расстройствами аутистического спектра, включенных в программу Medicaid. Педиатрия. 2008; 121 (3): e441–8. pmid: 18310165
80. Осунсанми С., Тюрк Дж. Влияние возраста, пола и условий жизни на модели использования лекарств от синдрома дефицита внимания / гиперактивности у детей и подростков с ограниченными интеллектуальными возможностями или без них.J Child Adolesc Psychopharmacol. 2016; 26 (9): 828–34. pmid: 26982546
81. Рубин Д.М., Фейдтнер С., Локалио Р., Манделл Д.С. Изменения состояния в использовании психотропных препаратов приемными детьми с расстройством аутистического спектра. Педиатрия. 2009; 124 (2): e305–12. pmid: 19620187
82. Rubin D, Matone M, Huang YS, DosReis S, Feudtner C, Localio R. Межгосударственные различия в тенденциях использования психотропных препаратов среди детей, участвующих в программе Medicaid и находящихся в приемных семьях. Служба детской молодежи Rev.2012; 34 (8): 1492–9.
83. Шубарт Дж. Р., Камачо Ф., Лесли Д. Тенденции применения психотропных препаратов среди детей и подростков с расстройствами аутистического спектра в программе Medicaid. Аутизм. 2014; 18 (6): 631–7. pmid: 24165274
84. Шарма С., Боумен С., Алладин-Каран Б., Сингх Н. Схемы назначения антибиотиков в педиатрическом отделении скорой помощи Джорджтаунской государственной больницы: обзор ретроспективной диаграммы. BMC Infect Dis. 2016; 16 (1): 4–9.
85.Спенсер Д., Маршалл Дж., Пост Б, Кулакодлу М., Ньюшаффер С., Деннен Т. и др. Использование психотропных препаратов и полипрагмазия у детей с расстройствами аутистического спектра. Педиатрия. 2013; 132 (5): 833–40. pmid: 24144704
86. Юн Е.Ю., Кон Л., Роккини А., Кершоу Д., Фрид Дж., Асьоне Ф. и др. Схема назначения антигипертензивных средств для подростков с первичной гипертензией. Педиатрия. 2012; 129 (1): e1–8. pmid: 22144698
88. Аллер Б.Т., Рагхаван Р., Браун Д.С. Морбидное ожирение и использование нейролептиков второго поколения среди подростков в приемных семьях: данные Medicaid. Child Youth Serv Rev. 2016; 67: 27–31. pmid: 279
89. Stone BL, Boehme S, Mundorff MB, Maloney CG, Srivastava R. Согласование приема лекарств при поступлении в больницу у сложных с медицинской точки зрения детей: обсервационное исследование.Arch Dis Child. 2010. 95 (4): 250–5. pmid: 19948664
90. Юргенс В., Спэдер М. С., Павулури П., Вальдман З. Повторная госпитализация у детей со сложными хроническими состояниями, выписанных из подострой помощи. Hosp Pediatr. 2014. 4 (3): 153–8. pmid: 24785559
91. Беттс К. А., Сикирика В., Ходжкинс П., Чжоу З., Се Дж., ДеЛеон А. и др. Период распространенности сопутствующего приема психотропных препаратов среди детей и подростков с синдромом дефицита внимания / гиперактивности в течение 2009 г.J Child Adolesc Psychopharmacol. 2014; 24 (5): 260–8. pmid: 24839998
92. Паппадопулос Э., Дженсен П.С., Шур С.Б., Макинтайр Дж. К., Кетнер С., Ван Орден К. и др. Практика назначения атипичных антипсихотических препаратов в «реальном мире» в государственных детских и подростковых стационарах. Шизофр Бык. 2002. 28 (1): 111–21. pmid: 12047010
93. Хемминки Э. Полифармация у психиатрических больных. Princet Univ Press. 1977; 56 (5): 347–56.
94. Мирза Н. Ю., Десаи С., Гангули Б. Схема прописывания в детской поликлинике в Гуджарате. Бангладеш J Pharmacol. 2009; 4: 39–42.
95. Панди А. А., Такре С. Б., Бхаткуле ПР. Рецептурный анализ детской амбулаторной практики в г. Нагпур. Индийское сообщество J Med Off Publ Indian Assoc Prev Soc Med. 2010; 35 (1): 70.
96. Ризкалла Н.А., Фейдтнер С., Дай Д., Зуппа А.Ф. Модели воздействия лекарственных препаратов у госпитализированных педиатрических пациентов с острой почечной недостаточностью, требующих периодического или непрерывного гемодиализа.Pediatr Crit Care Med. 2013; 14 (9).
97. Du W, Warrier I, Lehr VT, Natarajan G, Salari V, Ostrea E, et al. Изменение моделей использования наркотиков в популяции неонатальной интенсивной терапии. Am J Perinatol. 2006. 23 (5): 279–85. pmid: 16799916
98. Ng E, Klinger G, Shah V, Taddio A, Pérez A, Gagnon L. Безопасность бензодиазепинов у новорожденных. Энн Фармакотер. 2002. 36 (7–8): 1150–5. pmid: 12086545
99. Gonçalves AC de S, Reis AMM, Gusmão ACM, Bouzada MCF.Профиль использования лекарств в неонатальном отделении университетской больницы: проспективное обсервационное исследование в Бразилии. Int J Clin Pharm. 2015; 37 (4): 645–55. pmid: 25832676
100. Де Соуза А.С., душ Сантуш ДБ, Рей LC, Медейруш М.Г., Виейра М.Г., Коэльо ХЛЛ. Использование не по назначению и вредный потенциал лекарств в отделениях интенсивной терапии в Бразилии: описательное исследование. BMC Pediatr. 2016; 16 (1): 1–10.
101. Choure MK, Jadhav RR, Padwal SL. Исследование использования лекарств в отделении интенсивной терапии новорожденных в сельской больнице третичной медицинской помощи.Азиатский J Pharm Clin Res. 2017; 10 (4): 102.
102. Даниэлл AJ, Дарлоу BA. Аудит использования лекарственных препаратов в региональном отделении реанимации новорожденных. Aust Paediatr J. 1989; 25: 207–10. pmid: 25
103. Warrier I, Du W, Natarajan G, Salari V, Aranda J. Модели использования наркотиков в отделении интенсивной терапии новорожденных. J Clin Pharmacol. 2006. 46 (4): 449–55. pmid: 16554453
104. Чаттерджи С., Мандал А., Лайл Н., Мукерджи С., АрунКсингх. Исследование использования лекарств в неонатологическом отделении больницы третичного уровня в восточной Индии.Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2007; 16: 1141–5. pmid: 17823977
105. Kumar P, Walker JK, Hurt KM, Bennett KM, Grosshans N, Fotis M. a. Использование лекарств в отделении интенсивной терапии новорожденных: современные модели и использование парентеральных лекарств не по назначению. J Pediatr. 2008. 152 (3): 412–5. pmid: 18280851
106. Neubert A, Lukas K, Leis T., Dormann H, Brune K, Rascher W. Использование лекарств в отделении интенсивной терапии недоношенных и новорожденных в Германии: проспективный когортный анализ.Eur J Clin Pharmacol. 2010. 66 (1): 87–95. pmid: 19756556
107. Ласс Дж., Кяэр Р., Йыги К., Варенди Х., Метсвахт Т., Лутсар И. Характер употребления наркотиков и использование лекарств не по назначению в неонатальных отделениях Эстонии. Eur J Clin Pharmacol. 2011. 67 (12): 1263–71. pmid: 21667125
108. Киран Э.А., О’Каллаган Н., О’Доннелл CPF. Нелицензионное и неустановленное лекарство в отделении интенсивной терапии новорожденных в Ирландии: проспективное когортное исследование. Acta Paediatr. 2014; 103 (4): e139–42. pmid: 24397831
109.Fincke BG, Snyder K, Cantillon C, Gaehde S, Standring P, Fiore L, et al. Три дополнительных определения полипрагмазии: методы, применение и сравнение результатов в большой базе данных рецептов. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2005. 14 (2): 121–8. pmid: 15386712
Принципы фармакотерапии в педиатрии
При лечении педиатрических пациентов многие практикующие врачи используют термины «младенец», «ребенок» или даже «ребенок» как синонимы.Однако в настоящее время существуют общепринятые термины, определяющие разные возрастные категории педиатрических пациентов (Таблица 4.1). Эти термины следует использовать для точности при описании маленьких пациентов и особенно при определении дозировок лекарств. Безопасная и эффективная лекарственная терапия для педиатрических пациентов основана на твердом понимании трех концепций:
Постоянное созревание и развитие у педиатрических пациентов и их влияние на всасывание, распределение, метаболизм и выведение лекарства.Различия между пациентами могут быть связаны с физиологическими изменениями в детстве.
Краткосрочное и долгосрочное влияние прописанного лекарства на рост и развитие педиатрического пациента
Влияние основных врожденных, хронических или текущих заболеваний на прописанное лекарство и наоборот
Популярное представление о том, что педиатрический пациент — это просто «маленький или маленький взрослый», и поэтому педиатрическая фармакокинетика, дозировка лекарств и даже побочные эффекты могут быть экстраполированы на основании результатов клинических испытаний лекарств на взрослых, является серьезным заблуждением.Хотя многие лекарства действительно имеют сходство между взрослым и педиатрическим населением, предположение о сходстве не должно применяться ко всем лекарствам. Это иллюстрируют несколько трагических приключений с наркотиками в 1960-х и 1970-х годах. Экстраполированные данные о реакции взрослых на хлорамфеникол (хлоромицетин) привели к его использованию у новорожденных в 1960-х годах. При введении хлорамфеникола у этих новорожденных развился синдром серого ребенка, гипотония и гипоксемия, что в конечном итоге привело к шоку и смерти (Haile, 1977). Это произошло потому, что у новорожденных, в отличие от взрослых, отсутствует фермент, необходимый для метаболизма хлорамфеникола.Другая трагедия 1970-х годов связана с местным противомикробным очищающим средством гексахлорфеном. При регулярном и безопасном применении у взрослых гексахлорофен вызывал вакуолярную энцефалопатию ствола головного мозга у недоношенных новорожденных после того, как их неоднократно омывали 3% раствором (Anonymous, 1972).
Для производителей фармацевтических препаратов существует ряд препятствий при проведении педиатрических клинических испытаний, таких как опасения непредвиденных неблагоприятных событий, влияющих на рост или развитие, или трудности с получением информированного согласия или образцов крови.В свою очередь, отсутствие клинических испытаний на педиатрических пациентах не позволяет Управлению по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрять лекарства для использования в педиатрической популяции. Таким образом, в информации о назначениях обычно говорится: «Использование в педиатрии: безопасность и эффективность у педиатрических пациентов не установлены».
Без одобрения FDA или соответствующей документированной информации многие практикующие врачи не знают, как использовать лекарства в педиатрии. Это не оставляет у лиц, назначающих лекарства, иного выбора, кроме как использовать лекарства педиатрическим пациентам не по назначению, основываясь на данных взрослых, неконтролируемых педиатрических исследованиях или личном опыте.В 1997 году FDA выступило с инициативой по увеличению количества и качества клинических испытаний лекарств в педиатрической популяции, предложив альтернативные способы получения одобрения FDA. FDA откажется от необходимости в хорошо контролируемых клинических испытаниях лекарств, если производители лекарств предоставят другие удовлетворительные данные для лекарств, уже одобренных для такого же использования у взрослых. Эти данные могут включать результаты контролируемых или неконтролируемых педиатрических исследований, фармакодинамических исследований, отчеты о безопасности, а также премаркетинговые или постмаркетинговые исследования.В качестве альтернативы производитель лекарств может предоставить доказательства, демонстрирующие, что течение заболевания и эффекты лекарств достаточно похожи у взрослых и педиатрических пациентов, чтобы поддержать экстраполяцию данных клинических испытаний на взрослых. Кроме того, необходимы педиатрические фармакокинетические исследования, чтобы предоставить данных для соответствующей рекомендации педиатрической дозировки, особенно дозирования в зависимости от возраста. Постановление FDA, выпущенное в декабре 1998 г., требует от производителей предоставлять дополнительную информацию об использовании их лекарственных препаратов у педиатрических пациентов.Характер исследований, необходимых для поддержки педиатрической маркировки, будет зависеть от типа применения, состояния, которое лечат, и существующих данных о безопасности и эффективности продукта у педиатрических пациентов. Производители будут обязаны изучать препарат во всех соответствующих педиатрических возрастных группах (U.S. FDA, 1998a). На протяжении многих лет FDA поощряло проведение более хорошо контролируемых исследований эффективности и безопасности лекарств в педиатрии. Закон о модернизации FDA 1997 года и Закон о лучших фармацевтических препаратах для детей 2002 года предложили фармацевтической промышленности поддержку в проведении и представлении педиатрических клинических испытаний.Компании, проводящие соответствующие клинические испытания, имеют право на продление срока действия патента на свой продукт на 6 месяцев. Закон о равноправии в педиатрических исследованиях 2003 г. предписал, чтобы лекарства, используемые в педиатрии, нуждались в литературе или клинических исследованиях, подтверждающих их использование, даже если исходный патент не имел педиатрических показаний. В результате педиатрическая фармакотерапия будет развиваться с дополнительными клиническими испытаниями.
ТАБЛИЦА 4.1 Возрастные группы педиатрического населения
6 907 907 907 907 907 907 907
Недоношенные или недоношенные
Гестационный возраст <36 недель
Новорожденные
<30 дней
до 1 года
Ребенок
Возраст от 1 года до 12 лет
Подросток
946
9 0740
ТАБЛИЦА 4.2 Возрастные фармакокинетические различия у детей и взрослых
Недоношенные новорожденные
7
6
907
Детский
Подростковый
↓ ↓
6
6
↓
=
=
Время опорожнения желудка
↓↓↓
↓↓
=
=
Подвижность GI
↓
↓
07
↓
07
07
07
0
Активность ферментов поджелудочной железы
↓ ↓
↓
↓
↓
63 60007 Площадь GI
↑
↑
↑
↑
↑
↑
7
↑
=
=
=
Распределение
↓
7
907
=
=
=
Белки плазмы
907↓10
↓ ↓ ↓ ↓
06
↓ ↓ ↓ ↓
07
=
=
Метаболизм
Печень 9000↓↓
↓
07
7
907 = / ↑
=
Ликвидация
Почечный кровоток
↓
907↓10
↓0007 6 963
0
↓0007 6 963
0
↓0007 6 963
0 9087
Клубочковая фильтрация
↓
↓
↓
710
7
7
7
7
7
↓
↓
↓
=
=
=
=
IC анатомически и физически логически.Для безопасного использования лекарств в педиатрии лицам, назначающим лекарственные препараты, и другим лицам, осуществляющим уход, необходимо осознавать потенциал очень разной фармакокинетики у педиатрических пациентов в отличие от взрослых. Различия основаны на развивающихся тканях и органах организма, которые влияют на всасывание, распределение, метаболизм и выведение лекарства.
Изменения пропорций и состава тела педиатрического пациента, а также относительного размера печени и почек могут изменить фармакокинетику лекарственного средства. В течение первых нескольких лет жизни ребенок претерпевает быстрые изменения в росте и развитии, наиболее быстро в младенчестве.Рост — это количественное изменение размера тела или любой его части, а развитие — это качественное изменение навыков или функций. Созревание, генетически контролируемое развитие, независимое от окружающей среды, — более медленный процесс, длящийся до позднего детства. В таблице 4.2 приведены фармакокинетические различия у педиатрических пациентов. К концу первого года жизни вес младенца утраивается, а площадь поверхности тела (ППТ) и длина тела удваиваются. Эти изменения в росте и развитии сопровождаются изменениями состава тела, внутриклеточной и внеклеточной воды, жира и белка в организме.Примерно от 75% до 80% массы тела доношенного новорожденного составляет общая вода в организме (Friis-Hansen, 1957). К возрасту 3 месяцев общее количество воды в организме составляет примерно 65% массы тела пациента. Внеклеточная вода постепенно уменьшается, а внутриклеточная вода увеличивается быстрее, чем общая вода в организме, превышая внеклеточную воду (Friis-Hansen, 1957). Уменьшение процента веса тела от общего количества воды в организме сменяется увеличением жировых отложений в течение первых 5 месяцев жизни.Фактически, процент веса тела от жира удваивается за эти 5 месяцев. Процентное содержание белка увеличивается на втором году жизни по мере потери жира, в первую очередь из-за передвижения. Печень и почки достигают своего максимального размера по отношению к массе тела к 2 годам, что приводит к «пику» метаболизма и элиминации у ребенка. После двухлетнего возраста отношение размера печени и почек к массе тела ребенка неуклонно снижается, пока к подростковому возрасту соотношение печени и почек у взрослых не будет достигнуто.
Всасывание при пероральном приеме
Степень абсорбции лекарственного средства у педиатрического пациента зависит от множества факторов: pH желудочного сока, время прохождения через желудок и кишечник, площадь поверхности желудочно-кишечного тракта, ферменты и флора микроорганизмов или любое их сочетание.
pH желудка
Базальная и стимулированная секреция кислоты желудочного сока контролирует pH желудка. При рождении pH желудка щелочной (более 4) из-за остаточной амниотической жидкости и незрелости париетальных клеток. По мере выработки желудочного сока уровень pH падает. К концу первого дня жизни базальная и стимулированная ставки равны, хотя и ниже, чем у взрослых. Повышенный pH желудка (щелочной) отрицательно влияет на всасывание слабокислых препаратов и улучшает всасывание слабощелочных препаратов.Это явление является результатом повышенной ионизации слабокислого лекарственного средства, производящего более ионизированное (полярное) лекарственное средство, которое плохо перемещается через неполярную желудочную мембрану, и наоборот для слабощелочного лекарственного средства. Например, биодоступность фенобарбитала (слабой кислоты) снижается у новорожденных, младенцев и детей младшего возраста, поскольку их щелочной рН желудка производит более ионизированный фенобарбитал, который плохо проникает через желудочную мембрану.
Для слабощелочных лекарств щелочной рН желудка увеличивает неионизированную форму лекарства, которая затем легко перемещается через желудочную мембрану.Ко второму году жизни продукция желудочного сока у ребенка на килограмм массы тела становится такой же, как у взрослых (Deren, 1971). В результате pH желудочного сока влияет на степень ионизации лекарства, изменяя, таким образом, количество абсорбированного лекарства.
Время опорожнения желудка и площадь поверхности
Время опорожнения желудка задерживается как у недоношенных, так и у доношенных новорожденных в течение первых 24 часов жизни. Никаких исследований не проводилось за пределами ближайшего неонатального периода.Комбинация замедленного опорожнения желудка и гастроэзофагеального рефлюкса может привести к регургитации перорально вводимых лекарств, вызывая нерегулярное всасывание лекарств. В целом опорожнение желудка у новорожденных и младенцев длится дольше, чем у детей.
Характеристики движения лекарства через кишечник могут резко повлиять на скорость и степень всасывания лекарства, поскольку большинство лекарств всасывается в двенадцатиперстной кишке. Как новорожденные, так и младенцы имеют нерегулярную перистальтику, что может привести к усилению абсорбции.Кроме того, тип кормления младенца может повлиять на время прохождения через кишечник. Например, время прохождения через кишечник у детей, вскармливаемых грудью, больше, чем у детей, вскармливаемых смесью (Cavell, 1981).
Относительный размер площади абсорбирующей поверхности в двенадцатиперстной кишке может значительно влиять на скорость и степень абсорбции лекарственного средства. У молодых людей больший относительный размер двенадцатиперстной кишки по сравнению со взрослыми увеличивает абсорбцию лекарства.
Желудочно-кишечные ферменты и микроорганизмы
Всасывание жирорастворимых лекарств или содержащихся в жировых носителях зависит от липазы.У недоношенных новорожденных низкие концентрации липазы и отсутствие альфа-амилазы. Снижение активности желчных кислот, липазы, альфа-амилазы и протеазы продолжается примерно до 4 месяцев. Всасывание витамина Е у новорожденных снижается из-за уменьшения пула желчных кислот и функции желчевыводящих путей; поэтому может потребоваться дополнительный прием этого витамина.
Развитие микрофлоры кишечных микроорганизмов в большей степени зависит от диеты, чем от возраста (Yaffe & Juchau, 1974), что может объяснить более быстрое развитие флоры у детей, находящихся на грудном вскармливании, чем у детей, вскармливаемых смесью.Восстановление дигоксина (ланоксина) до неактивных метаболитов анаэробными кишечными бактериями можно использовать в качестве маркера развития или изменений кишечной флоры (Lindenbaum et al., 1981). Метаболиты дигоксина не обнаруживаются у детей до 16 месяцев, а снижение уровня дигоксина у взрослых не происходит до 9 лет (Linday et al., 1987).
Ректальное всасывание
Ректальный путь введения используется редко; обычно его назначают пациентам, которые не переносят пероральные препараты или не имеют доступа для внутривенного введения.При ректальном введении лекарство всасывается геморроидальными венами, которые не являются частью портального кровообращения, что позволяет избежать первого прохождения через печень. К сожалению, большинство лекарств, вводимых этим путем, всасываются неравномерно и не полностью. Кал в прямой кишке, частые испражнения у новорожденных и младенцев и отсутствие мышц анального сфинктера способствуют плохому профилю всасывания лекарств, вводимых ректально.
Хотя ректальное введение может не подходить для обычного дозирования лекарств, ректальное введение диазепама (валиум), вальпроевой кислоты (депакот) или мидазолама (Versed) использовалось для контроля приступов, когда внутривенный доступ не мог быть быстро установлен. младенцы или дети с эпилептическим статусом (Brigo et al., 2015; Graves & Kriel, 1987).
Внутримышечное и подкожное всасывание
Как характеристики пациента, так и свойства препарата влияют на абсорбцию внутримышечно или подкожно вводимых препаратов. Характеристики пациента включают кровоток в мышцах, мышечную массу, тонус и активность. Важными свойствами препарата являются его растворимость, pH внеклеточной жидкости, легкость прохождения через капиллярные мембраны и количество лекарства, вводимого в место инъекции.
У педиатрических пациентов все характеристики пациентов сильно различаются. У новорожденных уменьшилась мышечная масса, а их ограниченная мышечная активность снижает приток крови к мышцам и от них. В совокупности эти факторы вызывают неустойчивое и плохое внутримышечное всасывание лекарств. Напротив, младенцы обладают большей плотностью капилляров скелетных мышц, чем дети более старшего возраста, что обеспечивает более эффективное всасывание лекарств. Некоторые препараты, такие как эритромицин, могут вызывать боль в месте инъекции и не должны вводиться внутримышечно.Однако многие лекарства, такие как пенициллины, достигают концентраций в сыворотке при внутримышечном введении, сравнимых с теми, которые достигаются после внутривенного введения, с минимальными побочными эффектами.
Чрескожная абсорбция
Побочные эффекты, возникающие в результате непреднамеренного системного всасывания чрескожно вводимой эмульсии гексахлорофена, мази салициловой кислоты и кремов с гидрокортизоном у новорожденных, ограничивают использование этого пути введения лекарств.Абсорбция соединений обратно пропорциональна толщине рогового слоя и напрямую связана с увлажнением кожи (Morselli et al., 1980). По отношению к массе тела BSA является самым высоким у детей грудного и раннего возраста по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми. Уменьшение толщины кожи при увеличении гидратации поверхности кожи по сравнению с массой тела приводит к гораздо большей чрескожной абсорбции лекарственного средства у новорожденных, чем у взрослых. Чрескожное введение лекарств новорожденным действительно сопряжено с определенным риском токсических эффектов.Кожа новорожденного является незрелой структурой, что приводит к меньшему количеству подкожного жира и более тонкому роговому слою и эпидермису (Rutter, 1987). Поскольку в неонатальном периоде наблюдается большее отношение площади поверхности кожи к массе тела, чрескожное всасывание лекарственного средства также является лучшим. Однако как преимущества, так и последующие недостатки улучшенного чрескожного всасывания исчезают после младенчества.
Поглощение через слизистую оболочку
Введение лекарств через слизистую оболочку через нос или через щечку стало эффективным методом для применения у детей.Некоторые лекарства, такие как назальные кортикостероиды, предназначены для местного действия и почти не обладают системным всасыванием или эффектами. Однако некоторые лекарства, такие как мидазолам (Versed) и кетамин (Ketalar), вводились путем назальной аэрозолизации с хорошей абсорбцией и системным действием (Hosseini Jahromi et al., 2012; Klein et al., 2011). Введение этими путями позволяет избежать травм, связанных с размещением внутривенной линии, и связанных с этим затрат. Кроме того, в экстренных ситуациях, когда могут возникнуть значительные трудности с установкой внутривенного шланга (т.е., эпилептический статус), назальное введение можно использовать с большой эффективностью (Thakker & Shanbag, 2013).
Легочная абсорбция
Аэрозольная доставка лекарств в легкие продолжает оставаться излюбленным методом при многих респираторных заболеваниях, таких как астма. Факторы, влияющие на отложение лекарства в легких, включают размер частиц, растворимость липидов, связывание с белками, метаболизм лекарства в легких и мукоцилиарный транспорт (Американская академия педиатрии, 1997). Размер частиц аэрозоля и растворимость липидов являются факторами, определяющими, откладывается ли лекарство в верхних или нижних дыхательных путях; меньший размер частиц и жирорастворимые препараты с большей вероятностью абсорбируются и откладываются в нижних дыхательных путях (Bond, 1993). Помимо лекарств, педиатрические характеристики также влияют на доставку аэрозольных лекарств. Младенцы и дети имеют более низкий дыхательный объем и повышенную частоту дыхания (особенно во время плача), что снижает доставку лекарств и абсорбцию в легких. Исследования показали, что менее 2% лекарств в аэрозольной форме откладывается у младенцев и детей ясельного возраста (Fok et al., 1996; Salmon et al., 1990). Следовательно, для противодействия этим эффектам может потребоваться дозировка для взрослых.
Распространение
Шесть факторов влияют на распределение лекарств в педиатрической популяции: сосудистая перфузия, состав тела, характеристики связывания с тканями, физико-химические свойства препарата, связывание с белками плазмы и способ введения (Stewart & Hampton, 1987).В неонатальном периоде большинство этих факторов значительно отличаются от факторов взрослого населения, в то время как дети и подростки очень похожи на взрослых или такие же, как у взрослых.
Перфузия сосудов
Изменения перфузии сосудов часто встречаются у новорожденных. Например, при неонатальном респираторном дистресс-синдроме и постасфиксии может возникнуть сосудистое шунтирование справа налево, которое отводит кровь от легких к тканям и органам, потенциально изменяя Vd некоторых лекарств.
Состав тела
У новорожденных увеличилось общее количество воды в организме (от 75% до 80%) с пониженным содержанием жира по сравнению со взрослыми, что привело к более высокому соотношению воды и липидов. После неонатального периода жир увеличивается, а общее количество воды в организме неуклонно уменьшается до полового созревания, особенно у девочек. Например, у новорожденных и младенцев увеличилась общая и внеклеточная вода в организме, что создает больший объем распределения и влияет на фармакокинетику некоторых лекарств, таких как аминогликозиды.Больший объем, в свою очередь, требует введения большей дозы аминогликозидов в миллиграммах на килограмм новорожденным и младенцам, чем взрослым.
Характеристики связывания с тканью
Масса ткани, доступной для связывания, может влиять на распределение лекарственного средства. Лекарства, широко связанные с тканями, демонстрируют повышенный уровень «свободной» крови, когда масса ткани уменьшается из-за болезни, дегенерации или незрелости, как в педиатрии.
Физико-химические свойства
Физико-химические свойства лекарственного средства включают растворимость липидов (ионизированный vs.неионизированная) и молекулярная конфигурация. Эти свойства влияют на способность лекарства перемещаться через мембраны в клетки или ткани-мишени. Лекарства, обладающие благоприятными для всасывания свойствами, могут представлять больший риск токсичности у новорожденных, у которых повышено чрескожное всасывание лекарств.
Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить
Нравится:
Нравится Загрузка …
Связанные
Лечение депрессии у детей и подростков
1.Джейн Костелло E, Эрканлы А, Ангольд А. Есть ли эпидемия детской или подростковой депрессии? J Детская психическая психиатрия . 2006; 47 (12): 1263–1271 ….
2. Вайсман М.М., Волк С, Гольдштейн РБ,
и другие. Подросли депрессивные подростки. ЯМА . 1999. 281 (18): 1707–1713.
3. Коричневый J, Коэн П., Джонсон Дж. Г., Смайлс ЭМ. Жестокое обращение и пренебрежение в детстве: специфика воздействия на депрессию и суицидальность у подростков и молодых взрослых. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1999. 38 (12): 1490–1496.
4. Фергюссон Д.М., Woodward LJ. Психическое здоровье, образование и социальные роли подростков с депрессией. Arch Gen Psychiatry . 2002. 59 (3): 225–231.
5. Кинан-Миллер Д., Хаммен CL, Бреннан PA. Результаты для здоровья, связанные с депрессией в раннем подростковом возрасте. Дж. Здоровье подростков . 2007. 41 (3): 256–262.
6. Скважин КБ, Катаока SH, Asarnow JR.Аффективные расстройства у детей и подростков: удовлетворение неудовлетворенных потребностей в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Биологическая психиатрия . 2001. 49 (12): 1111–1120.
7. Kessler RC, Авеневоли С, Рис Мерикангас К. Расстройства настроения у детей и подростков: эпидемиологическая перспектива. Биологическая психиатрия . 2001. 49 (12): 1002–1014.
8. Ричардсон Л.П., Катценелленбоген Р. Детство и подростковая депрессия: роль поставщиков первичной медико-санитарной помощи в диагностике и лечении. Curr Probl, Педиатр, Здравоохранение для подростков . 2005; 35 (1): 6–24.
10. Либерман Я.А. III. История использования антидепрессантов в первичной медико-санитарной помощи. Помощник по первичной медицинской помощи J Clin Psychiatry . 2003; 5 (приложение 7): 6–10.
11.Brent DA, Maalouf FT. Детская депрессия: есть ли доказательства для улучшения лечения, основанного на доказательствах? J Детская психическая психиатрия . 2009. 50 (1–2): 143–152.
12. Бердсли WR, Gladstone TR. Профилактика детской депрессии: недавние открытия и перспективы на будущее. Биологическая психиатрия . 2001. 49 (12): 1101–1110.
13. Бирмахер Б., Райан Н.Д., Уильямсон Д.Е.,
и другие. Детство и подростковая депрессия: обзор последних 10 лет.Часть I. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996. 35 (11): 1427–1439.
14. Бирмахер Б., Райан Н.Д., Уильямсон Д.Е., Brent DA, Кауфман Дж. Детство и подростковая депрессия: обзор последних 10 лет. Часть II. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996. 35 (12): 1575–1583.
15. Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг и лечение большого депрессивного расстройства у детей и подростков: изложение рекомендаций [опубликованное исправление опубликовано в публикации «Педиатрия».2009; 123 (6): 1611]. Педиатрия . 2009. 123 (4): 1223–1228.
16. Beck AT, Гут Д, Держи ра, Болл Р. Скрининг больших депрессивных расстройств у стационарных пациентов с помощью Перечня депрессии Бека для первичной медико-санитарной помощи. Behav Res Ther . 1997. 35 (8): 785–791.
17. Бек А.Т., Ward CH, Мендельсон М, Mock J, Эрбо Дж. Инвентарь для измерения депрессии. Arch Gen Psychiatry .1961; 4: 561–571.
18. Ковач М. Пособие по инвентаризации детской депрессии. Норт-Тонаванда, штат Нью-Йорк: Multi-Health Systems, Inc.; 1992.
19. Зимний ЛБ, Держи ра, Джонс-Хикс Л, Бек А.Т. Скрининг на наличие серьезных депрессивных расстройств у подростков, находящихся в амбулаторных медицинских учреждениях, с помощью Перечня депрессии Бека для первичной медико-санитарной помощи. Дж. Здоровье подростков . 1999. 24 (6): 389–394.
20. Тимбремонт B, Брает С, Дрессен Л. Оценка депрессии в юности: связь между Детским списком депрессии и структурированным интервью. J Clin Детская подростковая психология . 2004. 33 (1): 149–157.
21. Sharp LK, Липский М.С. Скрининг депрессии на протяжении всей жизни: обзор мер для использования в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Ам Фам Врач . 2002; 66 (6): 1001–1008.
22. Ричардсон Л.П., Макколи Э, Гроссман Д.К.,
и другие. Оценка Вопросника о здоровье пациента-9 Пункт для выявления большой депрессии среди подростков. Педиатрия .2010. 126 (6): 1117–1123.
23. Pignone M, Gaynes BN, Rushton JL, et al. Скрининг депрессии: систематический обзор данных. http://www.ahrq.gov/downloads/pub/prevent/pdfser/depser.pdf. По состоянию на 3 августа 2011 г.
25. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам.4-е изд., Текст перераб. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000.
26. Уильямс С.Б., О’Коннор EA, Эдер М, Whitlock EP. Скрининг детской и подростковой депрессии в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: систематический обзор данных для Целевой группы США по профилактическим услугам. Педиатрия . 2009; 123 (4): e716 – e735.
27. Клейн Д.Н., Догерти Л. Р., Olino TM. К руководствам по доказательной оценке депрессии у детей и подростков. J Clin Детская подростковая психология . 2005. 34 (3): 412–432.
28. Mościcki EK. Эпидемиология завершенного самоубийства и попытки самоубийства: к основам для предотвращения. Clin Neurosci Res . 2001. 1 (5): 310–323.
29. Национальный институт психического здоровья. Самоубийства в США: статистика и профилактика. http://www.mentalhealth.gov/health/publications/suicide-in-the-us-statistics-and-prevention/index.shtml. По состоянию на 11 марта 2011 г.
30.Горовиц Л.М., Баллард Э.Д., Пао М. Проверка на суицид в школах, отделениях первичной медико-санитарной помощи и неотложной помощи. Curr Opin Pediatr . 2009. 21 (5): 620–627.
31. Шаин Б.Н.; Комитет по подростковому возрасту Американской академии педиатрии. Суицид и попытки суицида у подростков. Педиатрия . 2007. 120 (3): 669–676.
32. Цукерброт Р.А., Cheung AH, Дженсен П.С., Stein RE, Laraque D; Руководящая группа ГЛАД-ПК.Рекомендации по лечению подростковой депрессии в системе первичной медико-санитарной помощи (GLAD-PC): I. Выявление, оценка и начальное ведение. Педиатрия . 2007; 120 (5): e1299 – e1312.
33. Американская психиатрическая ассоциация, Американская академия детской и подростковой психиатрии. Использование лекарств при лечении депрессии в детском и подростковом возрасте: информация для пациентов и их семей. http://www.parentsmedguide.org/parentsmedguide.pdf. По состоянию на 5 марта 2011 г.
34. Fu CH, Уильямс СК, Очистить AJ,
и другие.Нервные реакции на грустное выражение лица при большой депрессии после когнитивно-поведенческой терапии. Биологическая психиатрия . 2008. 64 (6): 505–512.
35. Weersing VR, Brent DA. Когнитивно-поведенческая терапия депрессии в молодости. Клиника детской подростковой психиатрии N Am . 2006. 15 (4): 939–957.
36. Давид-Фердон К, Kaslow NJ. Доказательные психосоциальные методы лечения детской и подростковой депрессии. J Clin Детская подростковая психология .2008. 37 (1): 62–104.
37. Brent D, Эмсли Джи, Кларк Джи,
и другие. Переход на другой СИОЗС или венлафаксин с когнитивно-поведенческой терапией или без нее для подростков с устойчивой к СИОЗС депрессией: рандомизированное контролируемое исследование TORDIA. ЯМА . 2008. 299 (8): 901–913.
38. Weisz JR, Маккарти, Калифорния, Валерий СМ. Эффекты психотерапии депрессии у детей и подростков: метаанализ. Психол Булл . 2006. 132 (1): 132–149.
39. Март J, Сильва С, Петрицкий С,
и другие. Флуоксетин, когнитивно-поведенческая терапия и их комбинация для подростков с депрессией: рандомизированное контролируемое исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS). ЯМА . 2004. 292 (7): 807–820.
40. Кеннард Б., Сильва С, Витьелло Б,
и другие. Ремиссия и остаточные симптомы после краткосрочного лечения в исследовании «Лечение подростков с депрессией» (TADS). J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 2006. 45 (12): 1404–1411.
41. Klomek AB, Муфсон Л. Межличностная психотерапия депрессивных подростков. Клиника детской подростковой психиатрии N Am . 2006. 15 (4): 959–975.
42. Rosselló J, Бернал Г. Эффективность когнитивно-поведенческих и межличностных методов лечения депрессии у подростков Пуэрто-Рико. Дж. Проконсультируйтесь с Clin Psychol . 1999. 67 (5): 734–745.
43.Райан Н.Д. Детская и подростковая депрессия: краткосрочная эффективность лечения и долгосрочные возможности. Int J Methods Psychiatr Res . 2003. 12 (1): 44–53.
44. Эмсли Г.Дж., Майес Т.Л., Руберу М. Продолжение и поддерживающая терапия большого депрессивного расстройства с ранним началом. Детские лекарства . 2005. 7 (4): 203–217.
45. Bylund DB, Рид А.Л. Детство и подростковая депрессия: почему дети и взрослые по-разному реагируют на антидепрессанты? Нейрохим Инт .2007. 51 (5): 246–253.
46. Хейзелл П, О’Коннелл Д., Хиткот Д, Генри Д. Трициклические препараты от депрессии у детей и подростков Кокрановская база данных Syst Rev . 2002 (2): CD002317.
47. Хьюз CW, Эмсли Г.Дж., Crismon ML,
и другие. Проект «Техасский детский алгоритм лечения»: обновленная информация из Техасской консенсусной конференции по медикаментозному лечению большого депрессивного расстройства в детском возрасте. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 2007. 46 (6): 667–686.
48. Hetrick S, Веселая S, Маккензи Дж., Синдал П., Проктор М. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) при депрессивных расстройствах у детей и подростков Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 (3): CD004851.
49. Медицинский центр детской больницы Цинциннати. Лучшее доказательство: лечение детей и подростков с большим депрессивным расстройством (БДР) в острой фазе.http://www.cincinnatichildrens.org/service/j/anderson-center/evidence-based-care/bests. По состоянию на 28 ноября 2011 г.
50. Cheung AH, Цукерброт Р.А., Дженсен П.С., Галиб К, Ларак Д, Stein RE; Руководящая группа ГЛАД-ПК. Рекомендации по лечению подростковой депрессии в системе первичной медико-санитарной помощи (GLAD-PC): II. Лечение и постоянное ведение. Педиатрия . 2007; 120 (5): e1313 – e1326.
51. Эмсли Г.Дж., Mayes TL. Расстройства настроения у детей и подростков: психофармакологическое лечение.
Бактериальная инфекция: как распознать и предотвратить?
Время сезонных простуд, гриппа и ОРВИ не заставило себя ждать, и, к сожалению, неокрепшему организму ребёнка еще трудно противостоять этим болезням. Если у ребенка появился жар, насморк и болит горло, возникает вопрос: что является причиной заболевания – бактерия или вирус? Про признаки вирусной инфекции мы рассказывали здесь, сегодня же поговорим о бактериальных инфекциях.
Признаки бактериальной инфекции и ее лечение
В отличие от вирусов, нуждающихся в носителе, бактерии – это полноценные одноклеточные микроорганизмы, способные существовать самостоятельно. Они есть везде – в земле, воде, воздухе, на нашей коже и внутри нас, при этом большинство бактерий для человека безвредны, а некоторые даже полезны, например микрофлора кишечника.
Однако существуют и опасные для нас бактерии. Симптомы, которыми проявляется бактериальная инфекция, распространяются только на какую-то конкретную часть тела, а не на весь организм. Обратите внимание, не болит ли у ребенка только в каком-то одном месте. Например, инфекции, поражающие уши, будут проявляться острой и постоянной болью в пораженном ухе. Проверьте, не отекли ли лимфоузлы (они расположены на шее, ниже ушей, в подмышечных впадинах, в районе локтя, в паху и за коленом)? Когда организм борется с бактериальной инфекцией, у лимфоузлов начинается непростое время, что дает о себе знать их отеком. Также признаком такого рода инфекции служит высокая температура (выше 38 градусов по Цельсию).
Общий признак бактериальных инфекций: состояние здоровья без лечения ухудшается. Вылечить бактериальную инфекцию можно только медикаментозно.
В зависимости от типа инфекции, ее локализации, иммунитета больного, состояния его здоровья, а также используемых лекарств, заболевание может длиться от 5 до 14 дней. Общим признаком бактериальных инфекций является то, что с течением времени состояние здоровья без лечения ухудшается. Вылечить бактериальную инфекцию можно только медикаментозно – антибиотиками.
При первых симптомах подозрения на бактериальную инфекцию необходимо показать ребенка врачу. Только он сможет назначить необходимые антибиотики для лечения выявленной им бактериальной инфекции. Строго следуйте указаниям врача: принимайте лекарства по графику, не пропуская ни дня. Пропить нужно полный курс, чтобы избежать рецидива. Когда ребенок начнет прием антибиотиков, он перестанет быть заразным – это, кстати, еще одна причина скорее начать лечение.
Виды бактериальной инфекции
Среди бактериальных инфекций выделим опасные для детей пневмококковую и менингококковую. Пневмококковая инфекция – это тяжелое заболевание, в основном, у детей до двух лет, протекает в виде менингитов, пневмоний, отитов и др. Пневмококк часто присутствует на слизистых оболочках, где он может затаиться и выжидать удобного момента для атаки на организм.
Дети до пяти лет могут болеть пневмококковыми инфекциями многократно.
В настоящее время ученым известно примерно 80 разных типов пневмококковой инфекции, некоторые из которых являются представителями микрофлоры дыхательных путей человека. Основная особенность пневмококка – это специфическая оболочка, защищающая микроорганизм и препятствующая выработке иммунитета к заболеваниям, которые он вызывает. Именно поэтому дети до пяти лет могут болеть пневмококковыми инфекциями многократно.
Кроме того, бактерия передается при чихании и кашле ее носителя и может проникать в спинномозговую жидкость, кровь и другие среды, вызывая самые разные заболевания. Особенно подвержены таким недугам маленькие дети, иммунитет которых недостаточно силен для борьбы с пневмококком, а также пожилые люди старше 60 лет.
Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия Neisseria meningitidis. Коварство этой инфекции в том, что начальные клинические проявления заболевания напоминают простуду или грипп. Тяжесть менингококковой инфекции колеблется от назофарингита до молниеносного сепсиса, приводящего к смерти за несколько часов. Немногие инфекции имеют столь катастрофическое течение. Около 10% заболевших менингококковой инфекцией умирают, а у 20% возникают инвалидизирующие осложнения.
В настоящее время основным методом профилактики является активная иммунизация – вакцинация.
Основой эффективного лечения является ранняя диагностика заболевания, которая позволяет начать лечебные мероприятия максимально быстро, чтобы спасти жизнь и здоровье человека. Возбудитель менингококковой инфекции постоянно циркулирует среди различных возрастных групп населения, но наибольшую эпидемическую опасность для окружающих представляют бактерионосители. Считается, что на одного больного приходится 1200 бактерионосителей. Чаще носителями являются взрослые, даже не подозревая об этом, а болеют преимущественно дети.
Профилактика бактериальных инфекций
В настоящее время основным методом профилактики является активная иммунизация – вакцинация. Несколько лет назад пневмококковая прививка в России не была обязательной профилактической мерой и проводилась только в отдельных случаях: например, детям, страдающим различными хроническими заболеваниями (бронхитами, заболеваниями сердца и т.д.), сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированным и т.д. Однако на фоне роста количества заболеваний, вызванных пневмококком, а также ухудшения эпидемиологической ситуации в стране, было принято решение внести пневмококковую прививку в Национальный календарь прививок, начиная с 2014 года.
Промывайте солевым раствором нос ребенку после прихода с улицы или из общественных мест, чтобы удалить вирусы и бактерии с поверхности слизистой оболочки.
Дети дошкольного возраста чаще всего заражаются бактериальной инфекцией в детских садах, торговых и развлекательных центрах, а иногда и дома от простуженных родителей. Ведь бактерии, как и вирусы, передаются достаточно легко: по воздуху, если вы оказались поблизости с чихающим или кашляющим человеком, после совместной игры, при соприкосновении с предметами личной гигиены носителя вируса.
Поэтому промывайте солевым раствором нос ребенку после прихода с улицы или из общественных мест, чтобы удалить вирусы и бактерии с поверхности слизистой оболочки. Также приучите его мыть руки после прогулки, перед едой и соблюдать правила гигиены (например, при пользовании кулером не пить из одного стаканчика воду с кем-то, даже если это лучший друг).
***
КАК ОТЛИЧИТЬ БАКТЕРИАЛЬНУЮ ИНФЕКЦИЮ ОТ ВИРУСНОЙ, И ЧЕМ ЕЕ ЛЕЧИТЬ | Бакрадзе
1. Trautner B. W., Caviness A. C., Gerlacher G. R., Demmler G., Macias C. G. Prospective evaluation of the risk of serious bacterial infection in children who present to the emergency department with hyperpyrexia (temperature of 106 degrees F or higher. Pediatrics. 2006; 118 (1): 34–40.
2. Gomez B. et al. Diagnostic value of procalcitonin in wellappearing young febrile infants. Pediatrics. 2012 Nov; 130: 815.
3. Старовойтова Е. В. и соавт. Сравнительная характеристика уровня лейкоцитоза, С-реактивного белка, прокальцитонина при дифференциальной диагностике острых тонзиллитов у детей. Педиатрическая фармакология. 2007; 4 (3): 45–49.
4. Таточенко В. К. Болезни органов дыхания у детей. М.: «ПедиатрЪ». 2012. 480 с.
5. Huppler A. R. Performance of low-risk criteria in the evaluation of young infants with fever: review of the literature. Pediatrics. 2010; 125 (2): 228–33.
6. Tahtinen P. A. et al. A placebo-controlled trial of antimicrobial treatment for acute otitis media. N Engl J Med. 2011; 364: 116.
7. Баранов А. А., Таточенко В. К., Бакрадзе М. Д. Лихорадочные синдромы у детей: рекомендации по диагностике и лечению. М.: Союз педиатров России. 2011. 228 с.
8. Armengol C. E., Hendley J. O. Occurrence of Group A _-Hemolytic Streptococcal Pharyngitis in the Four Months After Treatment of an Index Episode With Amoxicillin Once-daily or Twice-daily or With Cephalexin. Pediatr Infect Dis J. 2012; 31 (11): 1124–1127.
9. Бакрадзе М. Д., Дарманян А. С. Дифференциальная диагностика острых бактериальных и вирусных тонзиллитов у детей. Вопросы диагностики в педиатрии. 2009; 1 (2): 56–61.
10. Chow A. W., Benninger M. S., Brook I. et al. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis. 2012; 54: 1041–1045.
11. Van Rossum et al. ESPID 30th Annual Meeting. Thessaloniki. May 11, 2012.
12. Vollkov K., Namazova l.L., Nisevich L. Clamydia, mycoplasma and viral infections in children with chronic cough. Abstracts for the 3rd Europaediatrics Congress 2008. P. 400.
13. Волков К.С., Нисевич Л.Л., Намазова-Баранова Л.С., Филянская Е.Г., Алексеева А.А., Баранник В.А. Кашель у детей: особенности диагностики и подходы к терапии. Вопросы современной педиатрии.2013; 2 (1): 112–116.
14. Оказание стационарной помощи детям. Руководство по ведению наиболее распространенных заболеваний в условиях ограниченных ресурсов. Всемирная организация здравоохранения. ЕВРОПА. 2006. 399 c.
15. Таточенко В. К., Бакрадзе М. Д. Об использовании макролидов при инфекциях нижних дыхательных путей у детей. Фарматека. 2009; 14 (188): 36–41.
16. Craig J. C. et al. The accuracy of clinical symptoms and signs for the diagnosis of serious bacterial infection in young febrile children. BMJ. 2010; 340: 1594.
17. Colvin J. M., Muenzer J. T., Jaffe D. M. et al. Detection of viruses in young children with Fever without an apparent source. Pediatrics. 2012 Dec; 130 (6): 1455–62.
18. Бакрадзе М. Д., Таточенко В. К. Лихорадка неясной этиологии у детей. Инфекционные болезни. 2008; 6 (2): 78–81.
Бактериальная инфекция по анализу крови
27.11.2019
Общий анализ крови (ОАК) — это лабораторный метод, позволяющий объективно оценить качественный и количественный состав клеток крови для диагностики различных заболеваний. Подсчет количества лейкоцитов (WBC), процентное соотношение лейкоцитов (лейкоцитарная формула) и СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — основные параметры, отражающие активность вирусных и бактериальных инфекций.
Лейкоциты WBC – «белые рыцари» иммунной системы. Лейкопоэз (образование лейкоцитов) происходит в красном костном мозге. В зависимости от морфологических особенностей (размер клетки, форма ядра, наличие специфических гранул) и функции, которую они выполняют, лейкоциты разделяют на две группы: гранулоциты (нейтрофильные, базофильные и эозинофильные лейкоциты), агранулоциты (моноциты, лимфоциты).
· Нейтрофилы (NE) В сосудистом русле в норме циркулируют два типа NE: палочкоядерные (молодые) и сегментоядерные (зрелые). Более юные элементы гранулоцитарного ряда выходят в кровь из красного костного мозга только при патологии. Основная функция NE- уничтожение микроорганизмов, путем распознавания, активного захвата, и переваривания микробного агента (фагоцитоз). Нейтрофилы участвуют во всех этапах воспалительного процесса.
· Эозинофилы (EO)- ведущие форменные элементы в борьбе с паразитами (простейшие, гельминты), принимают участие в аллергических реакциях.
· Базофилы (BA)- принимают участие в аллергических реакциях, а также в регуляции кровообращения посредством секреции гормоноподобных веществ: гистамин, серотонин и гепарин.
· Лимфоциты (LYM)- играют центральную роль во всех иммунологических реакциях организма. Благодаря рецепторам на поверхности клеток, они способны различать «свое» и «чужое». Основная функция LYM- синтез защитных антител и обеспечение иммунной памяти.
· Моноциты (MON)- агранулоцитарные клетки, которые находятся в крови несколько суток, затем покидают кровоток перемещаясь в ткани, где выполняют свою функцию как макрофаги, фагоцитируя частицы более крупных размеров, чем нейтрофилы, а иногда и целые микробные агенты.
· Плазматические клетки (Плазмоциты)- клетки лимфоидной ткани, развивающиеся из клеток – предшественниц В-лимфоцитов, ответственные за выработку антител, в ответ на стимуляцию чужеродными антигенами. В норме в крови плазмоциты не циркулируют.
· СОЭ- определяется интенсивностью и скоростью склеивания эритроцитов в кровеносном русле. Этот параметр косвенно указывает на наличие патологического процесса, например, воспаления, в организме.
Для расшифровки анализа все перечисленные показатели важно оценивать в комплексе, а не по-одному. К тому же, для правильной интерпретации изменений в ОАК необходимо учитывать возрастные особенности лейкоцитарной формулы.
Рис.1
При рождении ребенка количество нейтрофилов(NE) преобладает над содержанием лимфоцитов (LYM). На 4-5 дни величина NE и LYM находится приблизительно на одном уровне (Первый перекрест). Далее, начиная со 2-го месяца жизни ребенка, число NE снова уменьшается, а LYM — возрастает, следом показатель NE нарастает, а LYM снижается. Затем, в 4 года количество клеток примерно одинаково (Второй перекрест). Наконец, к четырнадцатилетнему возрасту, процентное соотношении лейкоцитов (WBC) соответствует показателям взрослого человека.
В таблице представлены показатели процентного соотношения WBC.
WBC, 109 /л
EO,
%
BA,
%
NE, %
LYM,
%
MON,
%
юные
Палочко-ядерные
Сегменто-ядерные
4.0-9.0
1-4
0-0.5
0-1
2-5
55-68
25-30
6-8
Признаки бактериальной инфекции по анализу крови.
Человеческий организм постоянно сталкивается с внешними угрозами в виде патогенных микроорганизмов. При подготовке к возможному повреждению в крови быстро образуется мобильный пул циркулирующих нейтрофилов, в результате ускоренного выхода гранулоцитов из красного костного мозга, прекращения выхода нейтрофилов в ткани и мобилизацией пристеночного пула элементов.
При острых бактериальных инфекциях количество этих элементов в крови резко увеличивается, могут появляться менее зрелые клетки. (Сдвиг влево). Интенсивное разрушение зрелых нейтрофилов в тканях приводит к активной продукции костным мозгом более юных клеток. В крови увеличивается количество как самих лейкоцитов, так и отдельной фракции – нейтрофилов.
Чем выше количество этих клеток, тем более активен воспалительный процесс в организме. Нередко эти изменения помогают выявить признаки бактериальной инфекции по анализу крови у взрослых. При воспалительном процессе бактериальной этиологии, характерно повышение в плазме крови некоторых воспалительных белков (фибриногена, церулоплазмина, иммуноглобулинов). Некоторые из этих белков присоединяются к эритроцитам, следовательно, СОЭ увеличивается в разы.
Анализ крови при вирусной инфекции.
Вирусу для репликации необходима полноценная клетка организма, которую он использует как полигон для производства собственного генома, поэтому вирус находит и поражает определенные клетки, содержащие на своей поверхности специфические рецепторы. Для того, чтобы клетки иммунной системы могли отличать инфицированную клетку от здоровой и уничтожить ее, в качестве «метки зараженности» выступают белки главного комплекса гистосовместимости класса I (MHC I). Так активируются Т-лимфоциты, имеющие на своей поверхности определенные рецепторы, с помощью которых они распознают меченные, а значит инфицированные клетки.
В связи с этим, при острых вирусных заболеваниях в ОАК увеличиваться количество лимфоцитов и/или моноцитов. Общее количество лейкоцитов обычно снижено или в пределах возрастной нормы.
Однако при патологическом процессе вирусной этиологии анализ крови может соответствовать и нормальным показателям здорового человека, а при течении бактериального процесса количество лейкоцитов и абсолютное число нейтрофилов не всегда являются надежным маркером. Именно поэтому для назначения эффективного и адекватного лечения каждый случай должен оцениваться врачом индивидуально.
Кроме того, в настоящее время можно защитить себя и своих родных от многих вирусных и бактериальных инфекций с помощью эффективной и безопасной вакцинации.
Автор: врач-ординатор Университетской клиники H-Clinic Пушик Елена Павловна
Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич
Возврат к списку
Симптомы бактериальной инфекции — лечение, причины и признаки заболевания у взрослых
Кожные заболевания, вызываемые стафилококками и стрептококками, могут возникать как у детей, так и у взрослых. Как правило, болезни такого рода развиваются в момент ослабления иммунитета и требуют немедленного вмешательства опытного специалиста-дерматолога, который не только правильно поставит диагноз, но и назначит наиболее эффективное лечение. Учитывая, что типология дерматологических заболеваний крайне широка, подобрать оптимальную программу терапии под силу только опытному врачу.
СТРЕПТОДЕРМИЯ
Поражение кожи, которое принято называть стрептодермией, вызывается бактериями стрептококка, который обычно проникает в поверхностные слои кожного покрова через зоны различных микротравм и провоцирует воспалительный процесс.
Развитию стрептодермии могут способствовать различные факторы, например:
нарушение обмена веществ;
ослабленный иммунитет;
наличие в организме хронических или острых заболеваний;
повышенные физические нагрузки;
переохлаждение или перегрев;
хроническое переутомление;
значительное загрязнение поверхности кожи;
наличие дерматологических заболеваний.
На начальных этапах стрептодермия развивается в поверхностных слоях кожи. Однако отсутствие грамотного своевременного лечения может привести к тому, что воспаление перейдет в более глубокие слои кожи, что чревато развитием различных осложнений и оказывает негативное воздействие на работу сердца.
СТАФИЛОДЕРМИЯ
Возбудителями стафилодермии являются бактерии стафилококка. Как правило, данное заболевание сопровождается гнойничковым поражением кожи. Появляющиеся образования довольно специфичны: их поверхность покрывает толстая корка, под которой скапливается гнойная жидкость. Специалисты выделяют несколько типов стафилодермии, каждый из которых возникает под воздействием того или иного фактора. Среди основных причин появления этой болезни дерматологи называют:
нарушение обмена веществ;
снижение иммунитета;
сахарный диабет;
микротравмы;
различные заболевания крови и внутренних органов;
несбалансированное питание;
заболевания желудочно-кишечного тракта;
несоблюдение правил личной гигиены;
переохлаждение или перегрев.
Лечение стафилодермии во многом определяется формой и тяжестью болезни. Существенно ускорить и упростить терапию поможет своевременное обращение за помощью к дерматологам медцентра «Медикал Он Груп — Подольск». Кроме того, грамотное лечение позволит избежать возможных осложнений, которые нередко сопровождают хроническое протекание болезни.
Осложнения после вирусных инфекций у детей Статьи
Для современных родителей, когда болеет ребёнок, диагноз ОРВИ уже почти как закономерность. Полистав, медицинскую карту в осенне-зимний период в любом случае раз-два промелькнёт это неприятное слово из четырёх букв. И это если детский иммунитет сильный, у некоторых деток это уже не диагноз, а способ жизни в холодный период года. Помимо неприятностей ввиду пропуска школы, детского сада и проблемы с кем оставить болеющего малыша, более существенная угроза таится в осложнениях после вируса.
Возникает вопрос: если диагноз один и тот же, почему симптомы на каждый случай болезни, разные? А вся суть вопроса в том, что один вирус другому вирусу, рознь. Существуют несколько видов, которые педиатры грозно пишут, одним словом, острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ). В зависимости от вида, вирус нацелен на определённую группу органов, хотя это не мешает ему при тяжёлом протекании болезни негативно влиять и на другие органы. Основные виды: риновирус, вирус парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальная инфекция. Сам по себе вирус не требует лечения антибактериальными препаратами, но часто течение болезни осложняется общей интоксикацией и присоединением бактериальной инфекции (например, пневмококки или стрептококки). Важно, что определить точно какую природу имеет болезнь, может, только врач и анализ крови, поэтому желательно показать ребёнка специалисту, особенно если возраст менее трёх лет. Температура при ОРВИ длиться 3-5 дней, с третьего дня идёт на спад, при гриппе лихорадка держится до 39-40 градусов 4-5 дней.
Ввиду маленького возраста, педиатры практически всегда госпитализируют младенцев и деток до трёх лет, если заболевание было подтверждено. Это объясняется тем, что у них специфическая анатомическая особенность органов дыхания и очень быстро развиваются осложнения, например, обструктивный бронхит или воспаление лёгких.
Если ребёнок заболел, но у него температура в пределах нормы или до 37,5, наблюдается заложенность носа, прозрачная слизь из носа, чихание и першение в горле, скорей всего он подхватил риновирусную инфекцию, в народе именуемую простудой. Лечение симптоматическое, промывание слизистой носа, при надобности применение сосудосуживающих капель, антисептик для горла и обильное питье. Это, пожалуй, самая безобидная по осложнениях вирусная инфекция. Главное, не пропустить бактериальную угрозу, но при правильном лечении её вероятность очень мала. Парагрипп и синцитиальная инфекции могут вызвать воспаление гортани (ларингит) или приступы удушья, затруднённость дыхания, лающий кашель, температура может оставаться в пределах допустимой нормы. Лечение ребёнка обязательно должен назначить врач, эти инфекции достаточно опасны, при несвоевременной медицинской помощи, можно попасть в реанимацию или ещё чего похуже. Самая тяжёлая в протекании болезни и «чемпион» по осложнениях, аденовирусная инфекция. К лихорадке присоединяются насморк, кашель, резь в глазах, боль в животе (воспаление лимфоузлов), отёк шейных лимфоузлов, миндалин. У ребёнка наблюдается вялость, снижение аппетита, ввиду интоксикации может начаться рвота или судороги конечностей. Лечится этот недуг строгим постельным режимом хотя бы первые 2-3 дня, обильное питье, компрессы при надобности (холодные или тёплые), приём витаминов, иммуностимуляторов, жаропонижающего и обезболивающего, возможен приём спазмолитиков, антигистаминных. Чаще всего к этому вирусу присоединяется бактериальная инфекция, поскольку сильно страдает иммунитет, её лечат антибиотиком. В следствии такого «коктейля», может поражаться не только дыхательные пути, но и сосудисто-сердечная система (инфекционный миокардит), печень и почки (они фильтруют токсины), опорно-двигательный аппарат (суставы), и даже кора головного мозга. Всё эти диагнозы, конечно, страшные, но успешно лечатся, если вовремя обратиться за медицинской помощью. У детей, к счастью, более активна регенерация тканей и организм при правильной реабилитации, полностью или почти полностью возобновляет свои функции. После восстановления ребёнок живёт полноценной жизнью.
Нужно помнить, что легче предупредить, чем бороться с последствиями болезни. В сезон вирусных заболеваний укреплять иммунитет, при посещении школы или детского сада можно применять мазь виферон или оксолиновую мазь, а если всё-таки вирус пробрался в организм малыша, вовремя обратится за помощью к специалисту. Будьте здоровы!
Вирусная инфекция горла или чем вредны бактерии
Весна – то самое время года, когда «заработать» боль в горле особенно легко. Как только сильные холода уступают место сырости и перепадам температур, условия становятся идеальными для распространения бактерий и вирусов, вызывающих различные заболевания, в том числе и боль в горле.
В зависимости от стадии заболевания, заставляющего ваше горло болеть, вы можете испытывать различные неприятные ощущения – от легкого дискомфорта до сильной боли. Если это так, вы наверняка мечтаете о скорейшем облегчении. Первое, что вам или вашему врачу предстоит выяснить, чтобы назначить наиболее эффективное лечение, – вирусный или бактериальный характер носит заболевание.
Многие заболевания, к симптомам которых относится боль в горле (например, простуда и грипп), являются вирусными. Реже боль в горле бывает вызвана бактериями и может привести к стрептококковой инфекции (острому фарингиту).
Мы расскажем, в чем различие вирусных и бактериальных болезней горла, а также, чем грозит каждая из них.
Боль в горле, вызванная вирусом
Как было упомянуто выше, чаще всего боль в горле бывает вызвана вирусной инфекцией. В таком случае симптомами являются:
першение в горле,
легкая боль при глотании,
легкая боль при разговоре.
Боль в горле, вызванная бактериальной инфекцией
Бактериальные заболевания обычно протекают тяжелее, чем вирусные. Без правильного и своевременного лечения они могут в некоторых случаях привести к серьезным осложнениям. Симптомы, на которые следует обратить внимание:
воспаление (иногда сопровождается появлением белых пятен или гноя на задней стенке глотки),
сильная боль при глотании,
маленькие красные пятнышки на задней части нёба,
увеличенные лимфоузлы на шее.
Фарингит – заболевание, вызванное вирусами или бактериями (чаще всего стрептококком) часто сопровождающееся тонзиллиту. Оно очень заразно и особенно распространено у детей школьного возраста и подростков. Помимо боли в горле, к симптомам относятся:
повышение температуры,
головная боль,
боль в животе,
тошнота и рвота,
потеря аппетита.
Лечение боли в горле
Если симптомы не проходят или усиливаются, необходимо обратиться к врачу-терапевту. Он сможет выяснить причину заболевания и назначить наиболее подходящее и эффективное лечение – например, выписать антибиотики для борьбы с бактериальной инфекцией. Однако антибиотики совершенно не подходят для лечения вирусных заболеваний. В этом случае можно попробовать обратиться к способам домашнего лечения – таким, как теплый чай с медом и лимоном (при условии отсутствия на эти продукты аллергии), горячий душ, обильное питье и постельный режим – но, зачастую, эти способы не выход из положения.
Если вы чувствуете, что у вас начинает болеть горло, попробуйте таблетки для рассасывания Стрепсилс® с мёдом и лимоном. Они содержат два антисептика, которые помогут победить вирус1 и справиться с заболеванием на начальной стадии.
Если вы страдаете от сильной боли, вызванной бактериальной инфекцией, попробуйте таблетки от боли в горле Стрепсилс® Интенсив. Они содержат флурбипрофен, который оказывает мощное противовоспалительное действие и облегчает боль. Можно принимать по одной таблетке по мере необходимости , но не следует употреблять более 5 таблеток в сутки. Перед употреблением внимательно прочитайте инструкцию.
Если улучшение не наступает и боль не проходит, следует записаться на прием к врачу.
Инвитро. Бактериальные инфекции, узнать цены на анализы и сдать в г. Бор
Исследование IgM-антител к антигенам возбудителя сифилиса Treponema pallidum методом иммуноблота используют в качестве дополнительного специфического трепонемного теста при необходимости углубленного исследования при сомнительных результатах скрининговых и подтверждающих тестов диагностики сифилиса.
Исследование IgG-антител к антигенам возбудителя сифилиса Treponema pallidum методом иммуноблота используют в качестве дополнительного специфического трепонемного теста при необходимости углубленного исследования при сомнительных результатах скрининговых и подтверждающих тестов диагностики сифилиса.
Антитела класса IgG к Borrelia burgdorferi
Специфические антитела к возбудителю боррелиоза (болезни Лайма, Lyme Disease), свидетельствующие о текущей или перенесённой в прошлом инфекции.
Антитела класса IgM к Borrelia burgdorferi
Выявление антител класса IgM к Borrelia burgdorferi, как серологического показателя ранних стадий инфекции спирохетами Borrelia, служит лабораторным подтверждением клинического диагноза Лайм-боррелиоза. Тест также можно использовать в диагностике ассоциированных с Borrelia заболеваний: хронической мигрирующей эритемы, доброкачественной лимфоцитомы кожи, атрофического акродерматита, артритов, миокардитов, перикардитов, лимфоцитарного менингорадикулоневрита, нейроборрелиоза.
Боррелии, антитела класса IgM методом Вестерн-блота (anti-Borrelia IgM, Western blot)
Развернутое исследование IgM-антител к антигенам боррелий методом Вестерн-блота. Тест используют как дополнительный для подтверждения результатов ИФА методов серологической диагностики боррелиоза, при подозрении на иксодовый клещевой боррелиоз, болезнь Лайма и ассоциированные патологические состояния: хроническую мигрирующую эритему, доброкачественный кожный лимфаденоз, атрофический хронический акродерматит, артрит, кардит, нейроборрелиоз.
Гонококк, определение ДНК (Neisseria gonorrhoeae, DNA) в моче
Выявление ДНК Neisseria gonorrhoeae в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений воспаления урогенитального тракта (в основном у мужчин), для дифференциации гоноккового и негонококкового уретрита, для контроля эффективности антибактериальной терапии.
Гонококк (Neisseria gonorrhoeae), антигенный тест, различные локализации
Иммунохроматографический тест позволяет визуально и быстро определить присутствие гонорейного антигена в пробах пациента. Применяется в скрининговых исследованиях для постановки предварительного диагноза, а также для оценки эффективности ранее применяемой терапии.
Гарднерелла, определение ДНК (Gardnerella vaginalis, DNA) в моче
Выявление ДНК Gardnerella vaginalis в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии признаков воспаления у мужчин или при проявлениях бактериального вагиноза (гарднереллеза) у женщин репродуктивного возраста.
Микобактерии туберкулеза, определение ДНК (Mycobacterium tuberculosis, DNA) в секрете простаты, эякуляте
Определение ДНК возбудителей туберкулеза методом ПЦР позволяет дифференцировать ограниченные и диссеминированные формы туберкулеза даже при отрицательных результатах микробиологических исследований. Исследование также целесообразно использовать при возникновении лихорадки, сопровождаемой ежедневным двойным повышением и понижением температуры тела, на фоне туберкулиновой гиперчувствительности или туберкулиновой анергии.
Helicobacter Pylori IgA (антитела класса IgА к Helicobacter pylori)
Обнаружение IgA-антител к Helicobacter pylori указывает на местное воспаление. Анализ выполняют для диагностики хеликобактериоза у пациентов с гастритом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, а также для мониторинга эрадикации Helicobacter pylori после проведения антибактериальной терапии.
Helicobacter Pylori IgM (антитела класса IgM к Helicobacter pylori)
Антитела класса IgM служат индикатором ранней инфекции Helicobacter pylori. Анализ выполняют с целью выявления причин хронического гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также для определения степени остроты текущей инфекции.
Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)
Антитела класса IgG к Helicobacter pylori – маркер, подтверждающий инфицированность бактерией Хеликобактер пилори. Тест используют для оценки эффективности эрадикационной терапии.
Антитела к Helicobacter pyl. IgG (блот)
Высокоспецифичный тест, выявляющий факт инфицирования Helicobacter pylori. Метод Вестерн-блота для определения антител к хеликобактеру пилори, в отличие от обычного ИФА, дает дифференцированные сведения о наличии антител к спектру антигенов возбудителя.
Антитела к Helicobacter pyl. IgА (блот)
Высокоспецифичный тест диагностики и мониторинга инфекции Helicobacter pylori – основной причины ассоциированного гастрита и язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Метод Вестерн-блота для определения антител к Helicobacter pylori, в отличие от обычного ИФА, дает дифференцированные сведения о наличии антител к спектру антигенов возбудителя.
ИНБИОФЛОР. Условно-патогенные микоплазмы, мониторинг эффективности лечения (Ureaplasma parvum, ДНК человека (КВМ)).
ИНБИОФЛОР – комплексное исследование микрофлоры урогенитального тракта. Предлагаемый комплекс состоит из нескольких отдельных профилей для скрининговой оценки состава микрофлоры слизистых оболочек мочеполовой системы и мониторинга эффективности проводимой терапии. Профиль может быть использован для контроля эффективности терапии воспалительных заболеваний урогенитального тракта после установления возбудителя.
Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в слюне
Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae в биоматериале методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» применяют для диагностики атипичной пневмонии и для оценки эффективности проводимой антибактериальной терапии.
Anti-Mycoplasma hominis-IgM/G (антитела класса IgM и класса IgG к Mycoplasma)
Выявление антител класса IgM к возбудителю урогенитального микоплазмоза применяют для диагностики острой и текущей инфекции. Антитела класса IgG вырабатываются в организме человека в период выраженных клинических проявлений заболевания.
Anti-Mycoplasma pneumoniae-IgM/G (антитела класса IgM и класса IgG к Mycoplasma pneumoniae)
Антитела класса IgM и класса IgG служат индикатором текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae. Антитела класса IgM, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются вскоре после начала заболевания. Достоверный прирост уровня IgG антител может указывать на текущую инфекцию или реинфекцию.
Антитела класса IgA к Mycoplasma hominis
Тест применяют для диагностики патологических состояний, ассоциируемых с Mycoplasma hominis. Концентрация IgA в крови коррелирует с выраженностью патологического процесса на уровне слизистых оболочек.
Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma hominis, DNA ) в моче
Выявление ДНК Mycoplasma hominis в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений в нижних отделах мочеполового тракта (цистит, уретрит). Может выявляться у клинически здоровых лиц.
Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в плазме крови
Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae в плазме крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» применяют для дифференциальной диагностики микоплазменной пневмонии и других инфекционных заболеваний дыхательных путей, а также для оценки эффективности антибактериальной терапии.
Уреаплазма, определение ДНК (Ureaplasma urealyticum+parvum, DNA) в моче
Выявление ДНК Ureaplasma urealyticum + parvum в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии характерных признаков воспаления мочеполовой системы, при стертой картине воспаления, при планировании беременности, бесплодии. Может выявляться у клинически здоровых лиц.
Уреаплазма, определение ДНК (Ureaplasma parvum, DNA) в моче
Выявление ДНК Ureaplasma parvum в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии характерных признаков воспаления мочеполовой системы, при стертой картине воспаления, при планировании беременности, бесплодии. Может выявляться у клинически здоровых лиц.
Уреаплазма , определение ДНК (Ureaplasma urealyticum, DNA) в моче
Выявление ДНК Ureaplasma urealyticum в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений в нижних отделах мочеполового тракта (цистит, уретрит), при стертой картине воспаления. Может выявляться у клинически здоровых лиц.
Антитела класса IgA к Ureaplasma urealyticum
Обнаружение в сыворотке крови антител класса IgА к Ureaplasma urealyticum указывает на первичное инфицирование. Также их появление возможно при реинфицировании или обострении инфекции.
Антитела класса IgG к Ureaplasma urealyticum
Антитела класса IgG – маркер текущей или перенесенной инфекции Ureaplasma urealyticum. Тест выполняют при подозрении на уреаплазмоз, в комплексе с исследованиями, направленными на выявление других патогенов при негонококковых уретритах, воспалительных заболеваниях матки и придатков, сальпингитах, бесплодии и других патологических состояниях, ассоциируемых с Ureaplasma urealyticum.
Аnti- Chlamydia tr. IgA + anti- Chlamydia tr. IgG
Антихламидийные антитела в крови – серологический маркер урогенитального хламидиоза. Антитела класса IgA к возбудителю вырабатываются в организме человека в период выраженных клинических проявлений заболевания. Антитела класса IgG являются маркером перенесенной в недавнем прошлом инфекции.
Anti-Сhlamydia tr.-IgM (Антитела класса IgМ к Chlamydia trachomatis)
Антитела класса IgM появляются первыми в ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. Присутствие в крови IgM-антител к Chlamydia trachomatis наблюдается в раннем периоде заболевания или в начале обострения хронического процесса.
Хламидии, определение ДНК (Chlamydia trachomatis, DNA) в моче
Выявление ДНК хламидий в моче используется для подтверждения инфицированности (в основном у мужчин) при наличии клинических проявлений воспаления урогенитального тракта, для контроля эффективности антибактериальной терапии.
Anti-Chlamydophila pneumoniae IgA
Анализ на выявление антител класса IgA к Chlamydophila pneumoniae выполняют при подозрении на инфекцию Chlamydia pneumoniae при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии, поскольку данные антитела являются маркером первичной инфекции.
Anti-Chlamydophila pneumonia-IgM (антитела класса IgM к Chlamydophila pneumonia)
Обнаружение IgM-антител в сыворотке крови указывает на текущую или недавнюю инфекцию Chlamydophila pneumonia. Исследование также целесообразно провести при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.
Хламидия, определение ДНК (Chlamydophila pneumoniae, DNA) в плазме крови
Специфичный тест, направленный на определение ДНК Chlamydоphila pneumoniae в плазме крови высокочувствительным методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени», предназначен для диагностики респираторного хламидиоза.
Хламидия, определение ДНК (Chlamydophila pneumoniae, DNA) в слюне
Определение ДНК Chlamydophila pneumoniae методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» используют в диагностике персистирующих (хронических) инфекций верхних дыхательных путей, атипичного воспаления легких, пневмонии, устойчивой к антибиотикотерапии.
Anti-Chlamydophila pneumonia-IgG (антитела класса IgG к Chlamydophila pneumonia)
Обнаружение IgG-антител в сыворотке крови указывает на текущую или имевшую место в прошлом инфекцию Chlamydia pneumoniae. Исследование также целесообразно провести при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.
Тест предназначен для качественного выявления антигена Listeria monocytogenes в фекалиях человека с целью ранней диагностики листериозa; дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождаемых увеличением печени и селезенки, судорогами, абдоминальными болями, лихорадкой, тошнотой, рвотой, диареей на фоне повышения температуры тела до 38-39° С с поражением лимфоидной ткани и нервной системы; для оценки эффективности терапии.
Тест предназначен для выявления пневмонии и менингита, вызванных пневмококком (Streptococcus pneumoniae), на ранних стадиях заболевания. Особенно эффективен при невозможности собрать мокроту. Результаты теста не зависят от предыдущей антибиотикотерапии.
Посев на метициллинрезистентный золотистый стафилококк, МРЗС (Staphylococcus aureus, MRSA)
Посев на Staphylococcus aureus – микробиологическое исследование, позволяющее выявить инфицированность золотистым стафилококком и подобрать рациональную антибиотикотерапию. При обнаружении патогенных и/или условно-патогенных микроорганизмов определяется их чувствительность к антимикробным препаратам (антибиотикам и бактериофагам).
Посев на золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)
Микробиологический метод с использованием специальных питательных сред позволяет выделить золотистый стафилококк, тем самым доказав его наличие в организме и возможную роль в развитии патологии либо скрытое бактерионосительство.
Антитела класса IgG Bordetella pertussis
Тест направлен на выявление антител класса IgG к антигенам и к токсину Bordetella pertussis – возбудителю коклюша. Положительный результат теста может определяться при текущей или имевшей место в прошлом инфекции Bordetella pertussis, а также после вакцинации против коклюша.
Антитела класса IgM к Bordetella pertussis
Антитела класса IgM являются маркером первичной инфекции Bordetella pertussis или обнаруживаются после недавней вакцинации против коклюша.
Посев на патогенную кишечную флору
Посев на патогенную кишечную флору используют для определения этиологии острого кишечного инфекционного заболевания и выбора рациональной антибиотикотерапии. Тест целесообразно проводить при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождаемых поносами (основная цель исследования – выявление дизентерии и сальмонеллеза у детей и взрослых).
РПГА с Shigella flexneri 1-5 (Shigella flexneri 1-5, IHA)
Серологическая диагностика дизентерии — исследование антител к Shigella flexneri подтипов 1-5 методом РПГА (реакция пассивной гемагглютинации).
РПГА с Shigella flexneri 6 (Shigella flexneri 6, IHA)
Серологическая диагностика дизентерии — исследование антител к Shigella flexneri подтипа 6 методом РПГА (реакция пассивной гемагглютинации).
РПГА с Shigella sonnei (Shigella sonnei, IHA)
Серологическая диагностика дизентерии – исследование антител к Shigella sonnei методом РПГА (реакция пассивной гемагглютинации). Тест выполняют с целью диагностики острых кишечных инфекций.
РПГА с Yersinia Enterocolitica серотипа О3 (Y. enterocolitica O3, IHA)
Исследование антител к Yersinia enterocolitica серотипа О:3 методом РПГА (реакция непрямой гемагглютинации) снижает потенциально возможные перекрестные реакции с другими микроорганизмами (Brucella abortus, Rickettsia spp., Salmonella spp., Morganella morganii) и используется в комплексе тестов при подозрении на иерсиниоз.
РПГА с Yersinia pseudotuberculosis (Y. pseudotuberculosis IHA)
Выявление специфических антител к возбудителю псевдотуберкулеза методом РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации) применяется в комплексе тестов при подозрении на иерсиниоз.
РПГА с Salmonella O-комплекс (Salmonella O-antigens, IHA)
Выявление в сыворотке крови антител к O-антигену сальмонелл применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю) для подтверждения клинического диагноза при получении отрицательного результата бактериологического обследования; в целях ретроспективного подтверждения диагноза; при затяжном течении заболевания.
РПГА с Salmonella gr.A (Salmonella gr.A, IHA)
Выявление антител к O-антигену сальмонелл серогруппы A применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю).
РПГА с Salmonella gr.D (Salmonella gr.D, IHA)
Выявление антител к O-антигену сальмонелл серогруппы D применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю).
Антитела к Salmonella gr.E, РПГА (Salmonella gr.E antibodies, IHA)
Выявление антител к O-антигену сальмонелл серогруппы E применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю).
Антигенный тест в образцах кала применяют при проведении скрининговых исследований для постановки предварительного диагноза кампилобактериоза; для дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождаемых диареей (иногда с примесью крови), судорогами, абдоминальными болями, лихорадкой, тошнотой, рвотой, поражением лимфоидной ткани и нервной системы; для оценки эффективности ранее применяемой терапии.
Посев на клостридии диффициле (Clostridium difficile)
Clostridium difficile является основной причиной антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита. Посев на клостридии проводят для дифференциальной диагностики со стафилококковым энтероколитом, имеющим схожие проявления.
Антитела класса IgA к антигенам Yersinia Enterocolitica (Аnti-Yersinia Enterocolitica IgA)
Антитела класса IgA к антигенам Yersinia enterocolitica служат серологическим маркером текущей инфекции. Yersinia enterocolitica может длительно персистировать в слизистой кишечника и лимфатической ткани. Персистенция возбудителя может ассоциироваться с персистенцией специфических IgA-антител.
Антитела к столбнячному анатоксину, IgG Tetanus Toxoid IgG Antibody
Антитела класса IgG к возбудителю столбняка появляются в организме в ответ на инфицирование возбудителем столбняка или вакцинацию столбнячным анатоксином. В большинстве случаев тест используют для оценки уровня антитоксических антител после вакцинации против столбняка.
Это бактериальная инфекция или вирус?
В некоторых случаях нас больше беспокоит то, что инфекция может быть вызвана бактериальной инфекцией. Бактериальные инфекции могут быть результатом «вторичной инфекции» (это означает, что вирус инициировал процесс, а бактерии последовали за ним), когда:
Симптомы сохраняются дольше ожидаемых 10-14 дней, в течение которых вирус имеет тенденцию длиться
Температура выше, чем обычно можно ожидать от вируса
Повышение температуры тела через несколько дней после начала болезни, а не улучшение
Синусит, ушные инфекции и пневмония — частые примеры вторичных инфекций.Например, насморк, который сохраняется более 10-14 дней, может быть инфекцией носовых пазух, которую лучше всего лечить антибиотиками. Боль в ушах и новое начало лихорадки после нескольких дней насморка, вероятно, являются инфекцией уха. В зависимости от возраста вашего ребенка при этих инфекциях может потребоваться или не потребоваться антибиотик.
Пневмонию можно определить по постоянному кашлю, боли в животе или затрудненному дыханию. Ваш врач может диагностировать пневмонию при физическом осмотре или может запросить рентген грудной клетки.
Другие бактериальные заболевания, которые вызывают у нас беспокойство, включают инфекции мочевыводящих путей (ИМП), которые трудно обнаружить и которые могут вызвать повреждение почек, если их не лечить.Если у вашего ребенка высокая температура без серьезного источника инфекции, ваш врач, вероятно, захочет проверить мочу. ИМП чаще встречаются у маленьких девочек и мальчиков в возрасте до одного года, которые не подвергались обрезанию.
Более серьезные опасения вызывают бактериальные заболевания, такие как сепсис (бактерии в крови) и бактериальный менингит (бактериальная инфекция слизистой оболочки головного и спинного мозга). Нас беспокоит менингит у детей старшего возраста с ригидностью шеи или изменениями психического статуса.Младенцы с меньшей вероятностью смогут показать нам эти симптомы, и мы с большей вероятностью проведем с ними больше тестов, чтобы убедиться, что эти инфекции не являются частью болезни.
Помните, что многие вакцины, которые ваш ребенок получает в первые годы жизни, предназначены для предотвращения этих серьезных бактериальных инфекций.
Повторные инфекции у детей — бактериальные и вирусные
Путь к улучшению здоровья
Инфекции бывают двух основных типов: бактериальные и вирусные.Бактериальные инфекции вызываются бактериями. Вирусные инфекции вызываются вирусом.
Большинство детей, перенесших повторные инфекции, не имеют серьезных проблем и вырастают здоровыми взрослыми. Убедитесь, что ваш ребенок много спит и ест здоровую пищу. Сон и правильное питание могут быть столь же важны, как и лекарства, в помощи вашему ребенку в борьбе с инфекциями.
Иногда легко увидеть причину повторных инфекций. В детских садах дети передают инфекции друг другу.У них текут слюни, и из носа текут. Они касаются друг друга и трогают все игрушки. Это распространяет инфекции. Некоторые вирусы могут жить на объектах несколько часов. Как взрослые, мы гораздо реже контактируем с микробами друг друга, поэтому у нас меньше шансов заразиться таким количеством инфекций.
Воздействие сигаретного дыма (иногда называемое «пассивным курением») — еще одна причина насморка и хрипов у маленьких детей. Пассивное курение связано с астмой у детей. Это также фактор риска респираторных инфекций у детей.Поэтому важно держать детей подальше от сигаретного или сигарного дыма.
Структурные изменения пазух или евстахиевой трубы (соединительных трубок в каждом ухе) являются частой причиной повторных инфекций у детей. Термин «структурные изменения» относится к различиям в костных частях черепа, носовых пазухах и ушах. Эти различия могут передаваться по наследству. Некоторые различия в строении тела облегчают человеку заражение инфекциями, потому что нормальный дренаж евстахиевой трубы (в ухе) или пазух (в носу) заблокирован.Когда дренаж заблокирован, количество бактерий увеличивается. Это приводит к заражению. У большинства детей по мере роста головы проблемы с дренажом улучшаются. Если у маленьких детей слишком много ушных инфекций, им могут потребоваться антибиотики или специальные ушные трубки.
Аллергия и астма также могут вызывать повторный синусит (заложенный или мокрый нос) и хрипы. Аллергия может вызвать длительное воспаление носа. Из-за воспаления нормальные дренажные пути носа и пазух раздуваются и закупориваются.Бактерии растут, вызывая инфекцию. Лекарство необходимо для лечения причины инфекции — аллергии.
Постоянный кашель и хрипы, возникающие при легких вирусных инфекциях, могут быть признаком астмы. Иногда, когда мы думаем, что у детей пневмония — это осложнение простуды, у них действительно астма. Эти дети нуждаются в лекарствах от астмы в дополнение к другим лекарствам от инфекций.
В некоторых случаях ответ — только случай. В редких случаях у здорового в остальном ребенка может быть 2 или 3 тяжелых инфекции без очевидной причины.Однако ваш врач может попросить вашего ребенка пройти несколько простых скрининговых тестов для проверки на иммунный дефицит (слабость иммунной системы). Это основная причина повторных тяжелых инфекций.
как справиться с тяжелой бактериальной инфекцией
BMJ. 2003 Nov 8; 327 (7423): 1094–1097.
Ицхак Брук
1 Департамент педиатрии, Школа медицины Джорджтаунского университета, Вашингтон, округ Колумбия 20057, США
1 Департамент педиатрии, Школа медицины Джорджтаунского университета, Вашингтон, округ Колумбия 20057, США
В этой статье были процитированы другими статьями в PMC.
Краткая аннотация
Лихорадка без явного источника инфекции у детей в возрасте до 3 лет несет небольшой, но важный риск сепсиса и менингита. В этом обзоре описываются бактериальные причины такой инфекции и соответствующее ведение в разных возрастных группах.
Под лихорадкой у младенцев понимается ректальная температура 38 ° C (100,4 ° F) или выше. У детей старшего возраста ректальная температура 38,4 ° C (101,1 ° F) или температура во рту 37,8 ° C (100 ° F) обычно считается ненормальной. 1 У большинства детей младшего возраста с лихорадкой и без очага инфекции наблюдается самоизлечивающееся вирусное заболевание, которое не требует лечения и исчезает без последствий. Инфекция мочевыводящих путей — еще одна важная причина лихорадки у маленьких детей, у которых наблюдается лихорадка без очага инфекции. 2 Однако у некоторых детей в конечном итоге может развиться скрытая бактериемия, которая может быть связана с серьезной бактериальной инфекцией. Многочисленные исследования пытались выявить детей, которые выглядят здоровыми, но страдают серьезной инфекцией, и оценить возможные методы лечения.В этом обзоре обсуждаются бактериальные причины, основные диагностические тесты, клиническая оценка, разумное использование антибиотиков и последующее наблюдение при необъяснимых, трудно диагностируемых бактериальных инфекциях, вызывающих лихорадку у маленьких детей.
Источники и критерии отбора
Я собрал информацию, выполнив поиск в Medline, используя личные архивы и прочитав соответствующую литературу. Обзор и рекомендации основаны на наблюдательных исследованиях и систематических обзорах.
Микробиология
Многие организмы могут вызывать скрытую лихорадочную инфекцию у маленьких детей.Распространение их носит сезонный характер и варьируется в разных возрастных группах. Однако существует существенное совпадение (вставка 1).
Основные бактериальные причины инфекции у детей в возрасте до 1 месяца перечислены в рамке 1. Вирусные агенты (в основном Herpes simplex и энтеровирусы) также могут вызывать опасную для жизни лихорадочную инфекцию в этой возрастной группе. 3 Большинство инфекций у детей старше 3 месяцев вызывается Streptococcus pneumoniae (у неиммунизированных детей), Neisseria meningitidis, или Salmonella spp. Золотистый стафилококк связан с инфекциями костей и суставов, а Escherichia coli , а также другие кишечные грамотрицательные бациллы обнаруживаются при инфекциях мочевыводящих путей.
Частота бактериемии, вызванной Haemophilus influenzae и S pneumoniae , снизилась после введения конъюгированной вакцины H influenzae и конъюгированной пневмококковой вакцины полисахарид-белок семи серотипов. 4 , 5 По прогнозам, у вакцинированных детей существенно снизится риск скрытой бактериемии и ее последствий.
Сводные баллы
Основными бактериальными причинами инфекций у детей в возрасте до 1 месяца являются стрептококк группы B, Escherichia coli (и другие кишечные грамотрицательные палочки), Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenlococe, Staptococcus pneumoniae , Neisseria meningitides и Salmonella spp
Большинство бактериальных инфекций у детей старше 3 месяцев вызываются S pneumoniae (у неиммунизированных детей), N meningitidis или Salmonella spp
Все дети с лихорадкой Дети младше 3 лет с токсическими проявлениями должны быть госпитализированы, пройти полное обследование на сепсис и менингит и получить противомикробное лечение
Риск бактериальной инфекции очень низкий у детей старше 24 месяцев, которые выглядят здоровыми, и последующее наблюдение без лабораторные анализы или лечение противомикробными препаратами обычно достаточно
У детей от 3 до 24 месяцев при обнаружении очагов начинают противомикробную терапию; если источник не обнаружен и ребенок выглядит здоровым, диагностические тесты или антибиотики обычно не требуются.
Большинство младенцев с лихорадкой в возрасте до 1 месяца и всех детей младше 7 дней следует госпитализировать и лечить противомикробными препаратами; однако наблюдение в больнице без противомикробных препаратов или амбулаторное лечение является вариантом в отдельных случаях низкого риска
Вставка 1: Причины бактериемии и менингита у детей раннего возраста
До 1 месяца
1-3 месяца
Streptococcus pneumoniae
Стрептококк группы B
Neisseria meningitides
Salmonella spp
us
0003
Старше 3 месяцев
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitides
975 salmonella
emiology
Лихорадка у детей в возрасте до 3 месяцев
Риск серьезной бактериальной инфекции наиболее высок с рождения в течение первого месяца жизни и особенно высок у недоношенных младенцев. 6 Факторы, связанные с низким риском серьезной бактериальной инфекции у младенцев с лихорадкой в возрасте до 3 месяцев, были установлены в нескольких исследованиях. Первое из этих исследований, проведенное в Университете Рочестера, 7 , и все последующие исследования 8 — 10 показали, что дети, маловероятные для серьезной бактериальной инфекции, соответствовали следующим критериям:
Нет клинических данных. свидетельство инфекции уха, кожи, костей или суставов
Количество лейкоцитов от 5 до 15 × 10 9 / л
Меньше 1.5 × 10 9 полосовых клеток / л
Нормальный анализ мочи.
Риск серьезного бактериального заболевания у детей «низкого риска» минимален. В метаанализе исследований с участием детей с лихорадкой в возрасте до 3 месяцев риски серьезных бактериальных заболеваний, бактериемии и менингита составили 24,3%, 12,8% и 3,9% у младенцев «высокого риска» и 2,6%, 1,3% и 0,6%. % у младенцев «низкого риска». 6 Хотя риск серьезной бактериальной инфекции может быть высоким в этой возрастной группе, те младенцы, которые относятся к группе очень низкого риска, могут быть идентифицированы с помощью установленных критериев (вставка 2).
Лихорадка у детей старше 3 месяцев
Скрытая бактериемия чаще всего вызывается S pneumoniae и редко вызывается менингитами N или H influenzae типа b; он встречается у 3-8% нетоксичных с виду детей этой возрастной группы с лихорадкой и без очага инфекции. 13 — 15 Наличие температуры> 39 ° C само по себе связано только с 3% риском бактериемии. 16 Однако этот риск выше, когда повышенная температура связана с высоким общим количеством лейкоцитов. 14 Одно исследование обнаружило риск 16,7% при количестве лейкоцитов выше 15 × 10 9 / л. 17
Инфекция обычно носит временный характер, и пациент выздоравливает без противомикробного лечения. У таких детей редко может развиться серьезная очаговая или системная инфекция, такая как менингит или септический шок. 18 Риск менингита связан с бактериями-возбудителями; он самый низкий для бактериемии S pneumoniae (1,8%) и выше для H influenzae типа b (13%) и N meningitides (56%). 15 Однако риск бактериемии и менингита, вызванного S pneumoniae и H influenzae типа b, существенно снизился после лицензирования полисахарид-протеина, конъюгированной пневмококковой вакцины семи серотипов и конъюгированной вакцины H influenzae . 4 , 5
Механизмы заражения
Новорожденные дети подвергаются большему риску системной инфекции. Гематогенное распространение инфекции очень распространено в этой возрастной группе и у пациентов с ослабленным иммунитетом.Однако большинство маленьких детей, у которых развивается бактериемия, иммунологически не поражены. Процесс инициируется колонизацией носоглотки, за которой следует бактериальная инвазия крови и редкое системное распространение. 19 И колонизация, и бактериемия часто связаны с предшествующей вирусной инфекцией дыхательных путей. 19
Диагностические тесты и клинические шкалы
Риск бактериемии оценивался с помощью множества диагностических тестов и клинических шкал. 11 , 20 , 21 Диагностические тесты включают подсчет лейкоцитов и дифференциальную скорость оседания эритроцитов, C-реактивный белок, морфологические изменения периферических нейтрофилов, микроскопическое исследование лейкоцитов и количественные культуры крови. Несмотря на все исследования, ни один тест не обладает достаточной чувствительностью и прогностической ценностью, чтобы иметь индивидуальную клиническую ценность. 17
Вставка 2: Клинические и лабораторные критерии «низкого риска» для детей младше 3 месяцев с лихорадкой и без очага инфекции 11 , 12
Клинические критерии
Доношенные (гестационный возраст ≥ 37 недель) с неосложненным пребыванием в яслях
Раньше здоровые младенцы
Нет токсических проявлений
Отсутствие очаговой бактериальной инфекции (кроме среднего отита)
Лабораторные критерии
Количество лейкоцитов 5-15 × 10 9 / л, <1.5 × 10 9 полосовых клеток / л или соотношение полос / нейтрофилов <2
Нормальные результаты анализа мочи (отрицательная окраска по Граму непрямой мочи, отрицательная лейкоцитарная эстераза и нитрит, менее пяти лейкоцитов на поле высокого увеличения )
При диарее, отсутствии гема и менее пяти лейкоцитов на поле высокого увеличения
Менее 8 × 10 6 лейкоцитов / л в спинномозговой жидкости, если выполняется люмбальная пункция, и отрицательные результаты окрашивания по Граму в спинномозговой жидкости
Нет инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки
Ведение
Все дети в возрасте до 3 лет с лихорадкой и токсическими проявлениями должны быть госпитализированы, пройти обследование на предмет возможного сепсиса или менингита, и получать противомикробное лечение.«Токсичный» определяется как клиническое проявление, соответствующее синдрому сепсиса (то есть вялость, плохая перфузия, выраженная гиповентиляция или гипервентиляция, или цианоз). 11 Полное обследование при сепсисе включает
Полный анализ крови с ручным дифференцированием
Посев крови
Анализ мочи и посев мочи (с использованием трансуретрального катетера или надлобковой пункции)
Поясничная пункция для анализа и посева спинномозговой жидкости
Посев кала и количество лейкоцитов в фекалиях при диарее
Рентгенография грудной клетки.
Дети младше 3 месяцев
Большинство младенцев с лихорадкой до 1 месяца и всех младше 7 дней должны быть госпитализированы и пролечены противомикробными препаратами. 22 Однако наблюдение в больнице без противомикробного лечения или амбулаторного лечения является вариантом в отдельных случаях «низкого риска» (вставка 2) после обследования на сепсис. Прежде чем поместить ребенка в группу низкого риска, необходимо рассмотреть домашнюю среду (надежный опекун, наличие транспорта и телефона).
Лихорадку без очага инфекции у детей в возрасте до 3 месяцев следует лечить иначе, чем у детей старшего возраста, поскольку точная оценка степени их самочувствия затруднена и они подвергаются большему риску серьезных инфекций. Их следует лечить консервативно и госпитализировать для лечения антибиотиками широкого спектра действия до получения результатов посева (кровь, моча и спинномозговая жидкость). Это делается после полной оценки, включая оценку скрытых источников инфекции. 23 Рентгенография грудной клетки выполняется при наличии признаков пневмонии (сатурация кислорода <95%, респираторный дистресс, аномальные звуки дыхания, тахипноэ).
Хотя этот консервативный подход может быть разумным, он дорог и подвергает пациента и его семью госпитализации с потенциально нежелательными последствиями. 24 Введение противомикробных препаратов имеет неблагоприятные последствия и побочные эффекты. К ним относятся формирование устойчивости к противомикробным препаратам, потеря клинического улучшения в качестве маркера последующего наблюдения, неспособность интерпретировать слегка аномальные результаты спинномозговой жидкости, увеличение затрат и неблагоприятные побочные эффекты, включая инфекцию места катетера и тромбофлебит.
Несколько альтернативных подходов было предложено для отобранных 2–3-месячных младенцев с лихорадкой и без очага инфекции, которые выглядят здоровыми и имеют низкий риск заражения (вставка 2). Эти подходы включают
Наблюдение и ведение на дому без лабораторных тестов или госпитализации, только если возможно тщательное наблюдение
Наблюдение на дому и ведение, если лабораторные критерии предсказывают низкий риск
Тщательное наблюдение без назначения противомикробной терапии
Противомикробное лечение в течение двух дней с ежедневной дозой парентерального цефтриаксона (50 мг / кг) до получения результатов посева.
Домашнее наблюдение без противомикробных препаратов позволяет избежать побочных эффектов этих препаратов и внутривенной канюляции, а также экономить деньги без значительного увеличения риска осложнений. 3 Амбулаторное ведение больного может быть неприемлемым, если отношения между родителем и врачом не установлены или возможность последующего обследования не определена. Каждый раз, когда вводится противомикробный агент, кровь, спинномозговая жидкость и моча (полученная путем катетеризации уретры или надлобковой аспирации мочевого пузыря) должны быть собраны до начала лечения.
Оптимальным эмпирическим лечением является внутривенное введение ампициллина (100-200 мг / кг / день) плюс гентамицин (7,5 мг / кг / день) или цефалоспорин третьего поколения (цефтриаксон, 50 мг / кг / день в виде разовой дозы; или цефотаксим , 150 мг / кг / день) (вставка 3). Ванкомицин добавляется при наличии менингита, чтобы обеспечить защиту от устойчивых к пенициллину S. pneumoniae. Первоначальное лечение может быть скорректировано или прекращено в зависимости от результатов посева.
Вставка 3: Парентеральные противомикробные препараты, используемые для лечения детей с лихорадкой и без очага инфекции
Дети младше 3 месяцев
Ампициллин 100-200 мг / кг / день внутривенно разделенными дозами каждые 6 часов плюс гентамицин 7 .5 мг / кг / день в разделенных дозах каждые 8 часов Или цефтриаксон, 50 мг / кг / день в виде разовой дозы Или цефотаксим, 150 мг / кг / день в разделенных дозах каждые 8 часов
Дети старше 3 месяцев
Цефтриаксон, 50 мг / кг / день в разовой дозе или цефуроксим, 150-200 мг / кг / день в разделенных дозах каждые 6-8 часов
Дети старше 3 месяцев
Риск бактериальной инфекции очень низкий. дети старше 24 месяцев с лихорадкой и отсутствием очага инфекции, выглядящие здоровыми.Последующее наблюдение без лабораторных анализов или лечения противомикробными препаратами, как правило, является адекватным.
Существуют разногласия по поводу того, следует ли и какие диагностические тесты проводить и следует ли назначать противомикробные препараты детям в возрасте 3–24 месяцев с лихорадкой и без очага инфекции. 11 Подсчет и дифференциация лейкоцитов могут помочь в выявлении лиц с повышенным риском скрытой бактериальной инфекции, но имеют низкую прогностическую ценность и не имеют прямого терапевтического воздействия. Кроме того, результаты посева крови мало влияют на исход и могут привести к ненужной госпитализации, поскольку многие бактериемии проходят спонтанно. 25 Роль администрации антимикробного лечения лихорадки без очага инфекции в предотвращении серьезных осложнений, таких как менингит, не установлена. 16
Наиболее разумным подходом к лечению лихорадки без очага инфекции у детей 3-24 месяцев является следующий: 12 :
Назначить жаропонижающее лечение парацетамолом (ацетаминофеном) (15 мг / кг / доза). каждые 4 часа) или ибупрофен (10 мг / кг / доза каждые 6 часов)
Если ребенок выглядит токсичным, его или ее госпитализируют, проводят посевы и диагностические тесты и вводят противомикробные препараты (парентерально цефтриаксон, 50 мг / кг в день; или цефуроксим, 150-200 мг / кг / день в разделенных дозах каждые 6-8 часов) (вставка 3)
Нетоксично выглядящие дети оцениваются на предмет очага инфекции:
Если очаги обнаружены, лечение начинается в соответствии с вероятными возбудителями
Если не обнаружен идентифицируемый источник и температура <39 ° C (102.2 ° F), диагностические тесты или противомикробные препараты обычно не требуются.
Если температура> 39 ° C, проводятся исследования мочи (анализ мочи и посев или лейкоцитарная эстераза и нитрат в моче). Если скрининг мочи положительный, назначают цефалоспорин третьего поколения перорально. У детей, которые не получали конъюгированную вакцину S pneumoniae , проводят подсчет лейкоцитов и посев крови. Если количество лейкоцитов> 15 × 10 9 / л, отправляется посев крови и назначается антибиотик.Рентгенография грудной клетки выполняется, если сатурация кислорода <95%, респираторный дистресс или хрипы, а количество лейкоцитов> 20 × 10 9 / л.
Родители и медицинский персонал должны следить за признаками развития потенциальных серьезных проблем (например, рвоты, раздражительности, вялости, апатии) у всех пациентов. Однако следует попросить родителей вернуться, если температура у ребенка сохраняется более двух-трех дней или если состояние ребенка ухудшается. 3
Дети, получившие конъюгированную вакцину S pneumoniae , имеют более низкий риск скрытой бактериемии, поскольку вакцина предотвращает 90% инвазивных заболеваний. 5 Однако они все еще подвержены риску заражения другими патогенами и штаммами S pneumoniae , не включенными в вакцину.
Заключение
Лихорадочные дети младше 3 лет без явного источника инфекции имеют небольшой, но важный риск сепсиса и менингита.Эти инфекции связаны с потенциальной заболеваемостью и смертностью даже при своевременном выявлении и соответствующем лечении. Хотя риск серьезных бактериальных инфекций снизился в странах, где была введена вакцинация против S pneumonia и H influenzae , при необходимости показаны бдительность и тщательное обследование каждого ребенка с лихорадкой с последующим надлежащим лечением противомикробными препаратами (вставка 4). По мере накопления большего количества данных об эффективности вакцинации будут появляться новые способы лихорадки без очага инфекции.
Вставка 4: Указатели на направление и госпитализацию
Фебрильные младенцы в возрасте 7 дней или меньше
Высокий риск (см. Вставку 2), фебрильные младенцы в возрасте 28-90 дней
Токсичные ищу лихорадочные дети до 36 месяцев
Дополнительные образовательные ресурсы
Пикеринг Л.К., изд. Красная книга 2003: Отчет Комитета по инфекционным болезням . 26-е изд.Чикаго, Иллинойс: Американская академия педиатрии, 2003
emedicine (www.emedicine.com) — онлайн учебник с обширными разделами по педиатрическим темам, включая лихорадку у детей раннего возраста
Виртуальная детская больница (www.vh.org/pediatric/index.html) — дает информацию по многим педиатрическим темам, включая лихорадку у маленьких детей
Примечания
Конкурирующие интересы: не заявлены.
Список литературы
1. Грин М. Лихорадка. В кн .: Детская диагностика. Филадельфия: Saunders, 1998: 203.
2. Хоберман А., Чао Х.П., Келлер Д.М., Хики Р., Дэвис Х.В., Эллис Д. Распространенность инфекции мочевыводящих путей у младенцев с лихорадкой. J Педиатр 1993; 123: 17-23. [PubMed] [Google Scholar] 3. Klein JO, Schlesinger PC, Karasic RB. Ведение ребенка с лихорадкой в возрасте трех месяцев или младше. Педиатр Инфекция Дис 1984; 3: 75-9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Прогресс в ликвидации болезни Haemophilus influenzae типа b среди младенцев и детей, США, 1987–1997 годы. MMWR 1998; 47: 993-8. [PubMed] [Google Scholar] 5. Black SB, Shinefleld HR, Hansen J, Elvin L, Laufer D, Malinoski F. Постлицензионная оценка эффективности семи валентных пневмококковых конъюгированных вакцин. Педиатр Infect Dis J 2001; 20: 1105-7. [PubMed] [Google Scholar] 6. Барафф Л.Дж., Ослунд С.А., Шригер Д.Л., Стивен М.Л. Вероятность бактериальных инфекций у младенцев с лихорадкой до трех месяцев: метаанализ.Педиатр Infect Dis J 1992; 11: 257-65. [PubMed] [Google Scholar] 7. Даган Р., Пауэлл К. Р., Холл CB, Menegus MA. Выявление младенцев с маловероятной бактериальной инфекцией, даже если они госпитализированы с подозрением на сепсис. J Педиатр 1985; 107: 855-60. [PubMed] [Google Scholar] 8. Даган Р., Софер С., Филипп М., Шахак Э. Амбулаторное лечение детей с лихорадкой в возрасте до 2 месяцев, относящихся к группе низкого риска серьезных бактериальных инфекций. J Педиатр 1988; 112: 355-60. [PubMed] [Google Scholar] 9.Бейкер М.Д., Белл Л.М., Авнер-младший. Амбулаторное ведение отдельных грудных детей при лихорадке без антибиотиков. N EngI J Med 1993; 329: 1437-41. [PubMed] [Google Scholar] 10. Jaskiewicz JA, McCarthy CA, Richardson AC, White KC, Fisher DJ, Dagan R, et al. Лихорадочные младенцы с низким риском серьезной бактериальной инфекции — оценка критериев Рочестера и их значение для лечения. Педиатрия 1994; 94: 390-6. [PubMed] [Google Scholar] 11. Барафф Л.Дж., Басс Д.В., Флейшер Г.Р., Кляйн Дж.О., Маккракен Г.Х. младший, Пауэлл К.Р., Шригер Д.Л.Практическое руководство по ведению младенцев и детей в возрасте от 0 до 36 месяцев с лихорадкой без источника. Педиатрия 1993; 92: 1-12. [PubMed] [Google Scholar] 12. Baraff LJ. Лечение лихорадки без источника у младенцев и детей. Энн Эмерг Мед 2000; 36: 602-14. [PubMed] [Google Scholar] 13. МакГоуэн Дж. Э. Младший, Браттон Л., Кляйн Дж. О., Финляндия М. Бактериемия у детей с лихорадкой, наблюдаемых в детской клинике. N Engl J Med 1973; 288: 1309-12. [PubMed] [Google Scholar] 14. Маккарти П.И., Джекель И.Ф., Долан Т.Ф. младший.Температура выше или равная 40 ° C у детей в возрасте до 24 месяцев: проспективное исследование. Педиатрия 1977; 59: 663-8. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шапиро Э.Д., Аарон Н.Х., Вальд Э.Р., Чипонис Д. Факторы риска развития бактериального менинигита у детей с скрытой бактериемией. J Педиатр 1986; 109: 15-9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Флейшер Г.Р., Розенберг Н., Винчи Р., Стейнберг Дж., Пауэлл К., Кристи С. и др. Сравнение внутримышечной и пероральной антибиотикотерапии для профилактики менингита и других бактериальных осложнений у маленьких детей с лихорадкой, подверженных риску скрытой бактериемии.J Педиатр 1994; 124: 504-12. [PubMed] [Google Scholar] 17. Басс Дж. У., Стил Р. У., Виттлер Р. Р., Вайсс М. Е., Белл В., Хайссер А. Х. и др. Антимикробное лечение скрытой бактериемии: многоцентровое совместное исследование. Педиатр Infect Dis J 1993; 12: 466-73. [PubMed] [Google Scholar] 18. Бачур Р., Харбер МБ. Повторное обследование амбулаторных пациентов с бактериемией Streptococcus pneumoniae. Педиатрия 2000; 105: 502-9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Каплан С.Л., Табер Л.Х., Франк А.Л., Фейгин Р.Д. Изоляты носоглоточного вируса у детей с менингитом, вызванным Haemophilus influenzae типа b.J Педиатр 1981; 99: 591-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Яффе Д.М., Флейшер Г.Р. Температура и общее количество лейкоцитов как индикаторы бактериемии. Педиатрия 1991; 87: 670-4. [PubMed] [Google Scholar] 21. Маккарти П.Л., Шарп М.Р., Шпизель С.З., Долан Т.Ф. младший. Шкалы наблюдения для выявления серьезных заболеваний у детей с лихорадкой. Педиатрия 1980; 65: 1090-5. [PubMed] [Google Scholar] 22. Baraff LJ, Bass JW, Fleisher GR, Fleisher GR, Klein JO, McCracken GH Jr и др. Ведение маленького ребенка с лихорадкой: комментарий к практическим рекомендациям.Педиатрия 1997; 100: 134-5. [PubMed] [Google Scholar] 23. Джонс Р.Г., Басс Д.В. Лихорадочные дети без очага инфекции: исследование их ведения врачами первичной медико-санитарной помощи. Педиатр Infect Dis J 1993; 12: 179-83. [PubMed] [Google Scholar] 24. Levy JC. Уязвимые дети: точки зрения родителей и использование медицинской помощи. Педиатрия 1979; 65: 956-63 [PubMed] [Google Scholar] 25. Thuler LC, Jenicek M, Turgeon JP, Rivard M, Lebel P, Lebel MH. Влияние ложноположительного результата посева крови на ведение детей с лихорадкой.Педиатр Infect Dis J 1997; 16: 846-51. [PubMed] [Google Scholar]
Сепсис (для родителей) — Nemours Kidshealth
Что такое сепсис?
Сепсис — это неотложная медицинская помощь, требующая немедленного лечения. Когда в организм попадает инфекция, иммунная система борется с ней. Сепсис возникает, когда иммунная система выходит из строя и атакует собственные органы и ткани организма. Это может произойти при борьбе с любой инфекцией.
Сепсис может повредить почки, легкие, мозг и сердце и даже привести к смерти.Зная признаки сепсиса, родители могут как можно раньше получить медицинскую помощь своим детям, которая поможет в лечении.
Что нужно знать о сепсисе:
Сепсис — это неотложная медицинская помощь, которая требует быстрого лечения.
Сепсис возникает, когда иммунная система выходит из строя при борьбе с инфекцией и повреждает организм.
Защитите себя от сепсиса, сделав все возможное для предотвращения инфекций:
Если ваш ребенок заболел и ему не стало лучше, позвоните своему врачу или обратитесь за медицинской помощью.Если вашему ребенку прописаны антибиотики, давайте все дозы точно в соответствии с указаниями.
Доверяйте своим инстинктам и говорите открыто. Вы лучше всех знаете своего ребенка. Если ваш ребенок кажется вам хуже, чем обычно, или если у него инфекция, которая не проходит или становится хуже, немедленно обратитесь к врачу или обратитесь за медицинской помощью. Спросите врача, «Может быть, сепсис?»
Каковы признаки и симптомы сепсиса?
Сепсис бывает очень сложно идентифицировать. Многие из его признаков также характерны для обычных детских болезней.Но доверяйте своим инстинктам. Если ваш ребенок кажется более больным, чем обычно, или что-то кажется неправильным, вызовите врача или немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью .
Наличие одного из этих признаков не означает, что у ребенка сепсис. Но когда некоторые из этих вещей происходят вместе, это говорит о том, что сепсис возможен:
лихорадка, озноб или очень низкая температура
учащенное дыхание
учащенное или учащенное сердцебиение, особенно при пониженной температуре
потная или покрытая пятнами кожа
повышенная сонливость, проблемы с пробуждением или спутанность сознания
с жалобами на сильную боль (младенцы и маленькие дети могут просто много плакать)
Что вызывает сепсис?
Сепсис начинается с инфекции, вызванной микробом.Бактерии,
вирусы, грибы и паразиты могут вызвать сепсис.
Когда в организме есть инфекция, он вырабатывает химические вещества для борьбы с ней. Обычно эти химические вещества остаются в месте заражения. Во время сепсиса химические вещества попадают в кровоток и распространяются, повреждая органы тела.
Кто заболевает сепсисом?
Сепсис может поразить людей любого возраста. Чаще встречается у тех, у кого больше шансов заразиться инфекцией, например:
младенцев до 3 месяцев; это также называется неонатальный сепсис
взрослых 65 лет и старше
человек с хронические медицинские состояния
человек, перенесших операцию
те, чья иммунная система ослаблена из-за таких состояний, как ВИЧ или рак
Как диагностировать сепсис?
Никакой специальный тест не может точно сказать, что у пациента сепсис.Медицинская бригада собирает улики из
пациента. история болезни, симптомы, медицинский осмотр и тесты для постановки диагноза сепсиса.
Проведенные тесты могут включать:
лабораторных анализов, таких как анализы крови или мочи (моча)
радиологических тестов, таких как рентген, ультразвук или компьютерная томография
Тесты позволяют выявить инфекцию, которая может вызывать сепсис, и проверить наличие повреждений органов.
Как лечится сепсис?
Сепсис лечится в больнице, где врачи могут внимательно наблюдать за пациентом.Некоторым детям необходимо находиться в педиатрическом отделении интенсивной терапии (PICU) для дополнительного наблюдения и лечения.
Мониторы, такие как кардиореспираторный монитор и пульсоксиметрия наблюдают за сердцем и дыханием. Врачи внимательно следят за артериальным давлением ребенка. Иногда специальный монитор, называемый артериальной линией (или сокращенно А-линией), постоянно измеряет кровяное давление изнутри артерий.
Антибиотики для борьбы с инфекцией выдаются через
внутривенная (IV) линия, которая представляет собой небольшую трубку, вводимую в вену.Обычно врачи начинают сразу же антибиотики — даже до того, как будет доказан диагноз сепсиса.
Дети также будут получать жидкости через капельницу и, при необходимости, лекарства от артериального давления под названием vasopressors , чтобы поддерживать работу сердца. Некоторым детям с сепсисом может потребоваться дополнительная кровь или некоторые части крови через капельницу. Это называется переливанием и помогает крови образовывать сгустки или лучше переносить кислород.
Иногда ребенку нужен специальный IV, называемый центральной линией .Эта более крупная линия для внутривенных вливаний переходит в более крупную вену, по которой быстрее проходят необходимые лекарства и жидкости.
Детям с сепсисом может потребоваться помощь при дыхании. В этом случае врачи дают кислород или могут установить дыхательную трубку и использовать вентилятор (аппарат, который помогает при дыхании). Если сердце и легкие слишком больны, чтобы обеспечить организм достаточным количеством кислорода, медицинская бригада может использовать лечение под названием ECMO , при котором сердце и легкие заменяются аппаратом, чтобы тело могло вылечиться.
Дети с сепсисом могут иметь повреждение почек и перестать мочиться (мочиться). Врачи используют диализ для очистки крови, когда почки не могут этого сделать.
Что еще мне нужно знать?
Не всегда можно предотвратить сепсис. Но предотвращение инфекций может помочь снизить вероятность сепсиса.
Вот четыре способа защитить детей от инфекции:
Сделайте прививки своим детям по рекомендованному графику. Обычные вакцины помогают предотвратить заражение бактериями и вирусами инфекций, которые могут привести к сепсису.
Поощряйте регулярное мытье рук.
Хорошо очистите все порезы и царапины. Внимательно следите за ними, чтобы убедиться, что они заживают должным образом.
Если у вашего ребенка есть медицинское устройство (например, катетер или долгосрочная внутривенная линия), следуйте указаниям врача по его очистке и использованию.
Если ваш ребенок заболел и ему не становится лучше, позвоните своему врачу или обратитесь за медицинской помощью. Если вашему ребенку прописаны антибиотики, давайте все дозы точно в соответствии с указаниями.
Самое важное: Если ваш ребенок кажется вам хуже, чем обычно, или если он лечится от инфекции, которая не улучшается или ухудшается, доверяйте своей интуиции и немедленно обратитесь к врачу или обратитесь за медицинской помощью.Спросите врача, «Может быть, сепсис?»
Антибиотиков для лечения респираторных заболеваний у детей
Когда они нужны детям, а когда нет
Если у вашего ребенка болит горло, кашель или насморк, вы можете ожидать, что врач пропишет ему антибиотики. Но в большинстве случаев детям не нужны антибиотики для лечения респираторного заболевания. На самом деле антибиотики могут принести больше вреда, чем пользы.Вот почему:
Антибиотики борются с бактериями, а не с вирусами.
Если у вашего ребенка бактериальная инфекция, могут помочь антибиотики. Но если у вашего ребенка вирус, антибиотики не помогут вашему ребенку почувствовать себя лучше и не убережут других от болезни.
Простуда и грипп являются вирусами.
Простуда в груди также обычно вызывается вирусами.
Бронхиолит — это особый тип грудной простуды, который часто вызывает хрипы и может привести к тяжелому заболеванию младенцев.Это также вызвано вирусом.
Большинство инфекций носовых пазух (синусит) вызываются вирусами. Симптомы — большое количество слизи в носу и носовые выделения.
Окрашенная слизь не обязательно означает, что у вашего ребенка бактериальная инфекция.
Антибиотики не помогают лечить вирусы и некоторые инфекции.
Грипп всегда вызывается вирусом. В этих случаях могут потребоваться антибиотики. Существуют специальные лекарства, которые в некоторых случаях можно использовать для борьбы с вирусом гриппа.Иногда младенцы и дети заражаются не только гриппом, но и бактериальными инфекциями. Когда у ребенка Грипп и бактериальная инфекция, могут потребоваться антибиотики.
Иногда бактерии могут вызывать инфекции носовых пазух, но даже в этом случае инфекция обычно проходит сама по себе в течение недели или около того. Многие распространенные ушные инфекции проходят сами по себе без антибиотиков.
Большинство болей в горле вызываются вирусами. Но некоторые виды ангины, например, ангины, являются бактериальными инфекциями. Симптомы включают жар, покраснение и проблемы с глотанием.Ваш врач решит, нужен ли вашему ребенку тест на стрептококк. Если анализ покажет, что это стрептококк, врач назначит антибиотики.
Когда вашему ребенку нужны антибиотики?
В этих случаях у вашего ребенка МОЖЕТ быть бактериальная инфекция, и если это произойдет, вам следует проконсультироваться с врачом:
Кашель не проходит через 14 дней.
Симптомы инфекции носовых пазух не проходят в течение 10 дней или проходят, а затем снова ухудшаются.
У вашего ребенка выделения из носа и температура не менее 102 ° F в течение нескольких дней подряд или выделения из носа и головная боль, которая не проходит.
Вашему ребенку будут нужны антибиотики в следующих случаях:
Если у ребенка бактериальная форма пневмонии.
Диагноз коклюш.
У вашего ребенка ангина, по результатам экспресс-теста или посева из горла.
ПОМНИТЕ: для младенцев младше 3 месяцев звоните своему педиатру при любой температуре выше 100.4 ° F. Очень маленькие дети могут иметь серьезные инфекции, которые могут нуждаться в антибиотиках и даже могут быть помещены в больницу.
Антибиотики сопряжены с риском.
Побочные эффекты антибиотиков — частая причина того, что дети обращаются в отделение неотложной помощи. Лекарства могут вызывать диарею или рвоту, и примерно у 5 из 100 детей на них есть аллергия. Некоторые из этих аллергических реакций могут быть серьезными и опасными для жизни.
Неправильное и чрезмерное употребление антибиотиков способствует изменению бактерий, поэтому лекарства не помогают избавиться от них.Это называется «устойчивость к антибиотикам». Когда бактерии устойчивы к лекарствам, используемым для их лечения, инфекции легче передаются от человека к человеку. Устойчивые к антибиотикам инфекции также дороже лечить и труднее вылечить.
При неправильном применении антибиотики тратят деньги.
Большинство антибиотиков недорого стоят. Но деньги, потраченные на лекарства, в которых нет необходимости, — деньги потрачены зря. В тяжелых случаях лечение инфекций, устойчивых к антибиотикам, может стоить тысячи долларов.
Этот отчет предназначен для вас при разговоре со своим врачом. Это не заменяет медицинские консультации и лечение. Вы используете этот отчет на свой страх и риск.
Прогнозирование риска серьезных бактериальных инфекций у лихорадочных детей в отделении неотложной помощи
Реферат
ИСТОРИЯ ВОПРОСА: Улучшение диагностики серьезных бактериальных инфекций (SBI) в отделении неотложной помощи детей является клинической приоритетной задачей.Раннее распознавание снижает заболеваемость и смертность, а поддержка клиницистов в исключении ВБД может ограничить ненужную госпитализацию и использование антибиотиков.
МЕТОДЫ: Проспективное исследование диагностической точности клинических и биомаркерных переменных в диагностике SBI (пневмонии или других SBI) у детей с лихорадкой <16 лет. Диагностическая модель была получена с использованием полиномиальной логистической регрессии и проверена внутри страны. Была предпринята внешняя проверка опубликованной модели с последующим обновлением и расширением модели путем включения прокальцитонина и резистина.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Обследовано 1101 ребенок, из которых 264 имеют ВБД. Диагностическая модель хорошо различает пневмонию и отсутствие SBI (статистика соответствия 0,84, 95% доверительный интервал 0,78–0,90) и между другими SBI и отсутствием SBI (0,77, 95% доверительный интервал 0,71–0,83) при внутренней проверке. Опубликованная модель хорошо отличилась при внешней проверке. Обновление модели дало хорошую калибровку с хорошими характеристиками как при высоком риске (положительные отношения правдоподобия: 6,46 и 5.13 для пневмонии и других SBI соответственно) и низкого риска (отрицательные отношения правдоподобия: 0,16 и 0,13, соответственно) пороговые значения. Расширение модели с помощью прокальцитонина и резистина привело к улучшению дискриминации.
ВЫВОДЫ: Диагностические модели хорошо различают пневмонию, другие ВБД и отсутствие ВБИ у детей с лихорадкой в отделении неотложной помощи. Улучшение классификации несобытий может снизить количество ненужных госпитализаций и улучшить назначение антибиотиков.Преимущества этого улучшенного прогнозирования рисков следует дополнительно оценить в надежных исследованиях воздействия.
Сокращения:
c Статистика —
статистика конкордантности
CI —
доверительный интервал
CRP —
C-реактивный белок
CSF —
отделение неотложной помощи
ED 908
NGAL —
липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов
OR —
отношение шансов
ПЦР —
полимеразная цепная реакция
PCT —
прокальцитонин
SBI —
6 This Subject:
Неспособность идентифицировать серьезные инфекции у детей приводит к неблагоприятным исходам, а неспособность исключить серьезные инфекции приводит к ненужному использованию антибиотиков и госпитализации.Многовариантные модели прогнозирования клинического риска, по-видимому, хорошо различают серьезные и самоограничивающиеся инфекции.
Что добавляет это исследование:
В исследовании 1101 ребенка всех возрастов модели прогнозирования риска хорошо различали пневмонию, другие серьезные бактериальные инфекции и никакие другие. Опубликованная модель хорошо себя показала при внешней проверке, а расширение модели с помощью прокальцитонина и резистина улучшило распознавание.
Острое лихорадочное заболевание — одно из самых частых обращений в детское отделение неотложной помощи. 1 В этом контексте вероятность серьезных бактериальных инфекций (SBI) составляет ∼7%, преимущественно ниже, чем инфекция дыхательных путей или мочевыводящих путей. 2
Быстрое признание SBI является основополагающим для эффективного управления. Детей с менингококковой инфекцией часто упускают из виду при первичном обращении ( 3 ), а задержка выявления увеличивает смертность. 4 , 5 Хотя уровень инвазивной инфекции снизился с введением конъюгированных вакцин, 6 — 8 SBI остаются важным фактором детской заболеваемости и смертности. 9
В Великобритании по мере снижения уровня инвазивных инфекций количество детей, поступающих в больницу, увеличилось. 10 Наибольший рост наблюдается среди детей раннего возраста с неосложненной госпитализацией по поводу острых инфекций. 11 Поддержка врачей в исключении ВБД может снизить количество ненужных госпитализаций детей. 12
В ряде исследований сообщается о диагностической точности клинических 13 и лабораторных 14 переменных у детей с лихорадкой.Совсем недавно были оценены модели прогнозирования риска, которые объединяют клинические переменные, 2 , 15 , и в одной из них добавление C-реактивного белка (CRP) улучшило диагностическую точность. 16 Ранее мы сообщали о комбинированном воздействии прокальцитонина (ПКТ), резистина и липокалина, связанного с желатиназой нейтрофилов (NGAL), у малавийских детей. 17
Исследования диагностической точности у детей с лихорадкой до сих пор не повлияли на клиническую практику.Критерии ограничительного включения (такие как возраст, температура или клинический синдром 18 ) ограничили свою внешнюю валидность, и лишь немногие из них прошли валидацию во внешних популяциях. Поэтому мы намеревались вывести и внутренне проверить модель прогнозирования многомерного риска, а также внешнюю проверку ранее опубликованной модели 16 для диагностики ВБД у детей с лихорадкой всех возрастов.
Методы
Это было проспективное исследование диагностической точности клинических и биомаркерных переменных в диагностике ВБД у детей, поступивших в ED Детской больницы Alder Hey.Это самый загруженный детский ED в Соединенном Королевстве, который ежегодно посещает 60 000 человек. Набор проводился в период с ноября 2010 года по апрель 2012 года. Отчет об исследовании соответствует Стандартам отчетности по диагностической точности и прозрачной отчетности многомерной модели прогнозирования для рекомендаций по индивидуальному прогнозу или диагностике. 19 , 20
Участники
Дети младше 16 лет с лихорадкой (> 38 ° C) или с лихорадкой в анамнезе имели право на участие в исследовании, если им требовались анализы крови в рамках их клинического ведения.Исключались дети с первичным иммунодефицитом. Используя предыдущие оценки чувствительности (65%) и специфичности (90%) и показатель SBI 15%, был предложен размер выборки 2300. В отношении инфекций кожи и мягких тканей эталонным стандартом для SBI было то, что клиническая бригада считала детей нуждающимися внутривенными антибиотиками. Поскольку диагноз исхода был основан исключительно на клиническом решении (и поскольку это верно для всех таких случаев), эти дети ( n = 82) были исключены (рис. 1).
РИСУНОК 1
Блок-схема исследования. Исключение детей с клиническим эталоном объясняется в тексте. ВЗОМТ, первичный иммунодефицит.
Вовлечение пациентов
Консультативная группа молодых людей поколения R (www.generationr.org.uk), инициированная Национальным институтом исследований в области здравоохранения, помогла разработать информационные буклеты для пациентов для молодежи и семей. В ходе исследования группа исследовала улучшения в распознавании серьезных инфекций и обсудила диагностические тесты с использованием различных образцов (таких как слюна или кровь).Это участие послужило основой для разработки последующих исследований.
Данные
Соответствующие клинические и биомаркерные переменные были определены из литературы, включая 2 больших систематических обзора. 13 , 14 Клинические данные были внесены в форму во время клинической оценки. По возможности это делал лечащий врач. Когда проформа была неполной, отсутствующая клиническая информация извлекалась из клинических заметок при явных ссылках.Исследовательская группа ежедневно собирала бумажные проформы. Все проформы сверялись с клиническими записями, которые сканировались и сохранялись в электронном виде. Отсутствующие или неоднозначные данные регистрировались как отсутствующие. Сбор данных и ввод в базу данных не позволяли увидеть окончательные результаты.
Образцы
Тесты, проведенные на исследуемых объектах, занесены в дополнительную таблицу 4. Все образцы были обработаны в лабораториях, аккредитованных для клинической патологии. Кровь (0,5–1 мл), засеянная во флаконы для культивирования, контролировалась с помощью системы BacT / ALERT 3D (BioMerieux, Marcy l’Etoile, Франция).Положительные культуры обрабатывались в соответствии с британскими стандартами микробиологических исследований, разработанными Общественным здравоохранением Англии. 21 Анализы полимеразной цепной реакции (ПЦР) на специфические Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis проводили в Справочном центре по менингококкам в Манчестере, Соединенное Королевство. 22 , 23 Мочу и спинномозговую жидкость (CSF) подвергали микроскопии и культивированию на пластинах с агаровым гелем и обрабатывали в соответствии со стандартами Великобритании.Мультиплексная ПЦР была проведена на образцах респираторных (респираторно-синцитиальный вирус, грипп A и B, парагриппа 1-3, аденовируса, риновируса и метапневмовируса человека) и спинномозговой жидкости (вирус простого герпеса 1 и 2, ветряная оспа и энтеровирус) на региональном уровне. лаборатория в Манчестере. Начиная с апреля 2011 года, респираторные ПЦР проводили с использованием панели респираторных вирусов FilmArray (BioMerieux; Marcy l’Etoile, Франция) и дополнительно идентифицировали парагрипп 4, риновирус, энтеровирус и коронавирус 1-4.
Кровь (0,5–1 мл) собирали в гепарин лития, а плазму хранили в микропробирках Sarstedt (Sarstedt AG & Co; Nümbrecht, Германия) при –80 ° C в течение 1 часа. Перед оттаиванием образцов для анализа их перемешивали и центрифугировали для удаления пузырьков и твердых частиц. Анализ PCT был проведен на аппарате B.R.A.H.M.S. Kryptor (Thermo Fisher Scientific Inc; Роли, Северная Каролина) в соответствии с инструкциями производителя. Образцы контроля качества анализировали при каждом запуске. NGAL и резистин анализировали с помощью утвержденного коммерческого иммуноферментного анализа.
Эталонные тесты
Как и в других опубликованных исследованиях, диагнозы исходов определялись с помощью комбинированного эталонного стандарта, который включал клинические, микробиологические и радиологические характеристики (дополнительная таблица 5). 14 , 15 , 24 , 25 Используя эти предопределенные критерии, научный сотрудник педиатра и консультант по педиатрическим инфекционным заболеваниям независимо установили диагноз результата.В случае разногласий окончательный результат определял второй педиатрический консультант по инфекционным заболеваниям. Считалось, что дети, которые не соответствовали заранее определенным критериям для SBI, не имели SBI. За субъектами наблюдали в течение 28 дней, чтобы уменьшить вероятность ошибочной классификации.
Статистические методы
Анализ проводился в R, версия 3.0.1 (Фонд R для статистических вычислений, Вена, Австрия). 26 Отсутствующие данные обрабатывались 10-кратным множественным вменением с использованием полностью условной спецификации, реализованной в пакете MICE. 27 В этом методе пропущенные значения заменяются значениями, взятыми из условного распределения, которое является специфическим для каждой переменной-предиктора и определяется его собственной моделью вменения. Предполагалось, что данные отсутствуют случайно. Доля отсутствующих данных, относящихся к каждой клинической переменной, записана в дополнительной таблице 6.
Получение, проверка и обновление модели
Набор данных был рандомизирован в набор для получения и проверки разделенной выборки. Одномерный анализ клинических и биомаркерных переменных проводился с использованием логистической регрессии для результатов SBIs.Объясняющие переменные были исследованы на предмет коллинеарности. Диаграммы разброса и графики обобщенной аддитивной модели 28 , подогнанные с использованием функции gam () в пакете mgcv, были исследованы на предмет доказательства нелинейности по логарифмической шкале шансов. 29 При необходимости выполнялись кусочные и полиномиальные преобразования. Были изучены вероятные условия взаимодействия, включая взаимодействие между возрастом, частотой сердечных сокращений и частотой дыхания. Многопараметрическая модель была получена с использованием прямого пошагового метода.Улучшения соответствия модели были проверены с помощью теста отношения правдоподобия (α = 0,05), и переменные, связанные со значительным улучшением, были сохранены. Определив экономную модель для SBI, эти переменные затем были включены в полиномиальную регрессионную модель для категориальных исходов пневмонии, других SBI и отсутствия SBI.
Внешняя проверка модели, опубликованной Nijman et al. 16 , была проведена с использованием опубликованных коэффициентов. Сравнение участников исследования приведено в дополнительной таблице 7.Модель была обновлена путем переоборудования переменных и оценки индивидуальных коэффициентов, а затем расширена за счет включения ПКТ и резистина. Эта стратегия сохранила исходную структуру модели и позволила избежать создания совершенно новой модели. Биомаркеры были выбраны, наблюдая за их значениями в нашей предыдущей модели. Дополнительные клинические переменные не исследовались, потому что они казались менее предсказуемыми при выводе нашей модели, а правдоподобные клинические переменные были адекватно представлены опубликованной моделью.
Оценка модели
Рабочие характеристики подобранных моделей при различных порогах риска были оценены с помощью пакета epiR. 30 Дискриминация была измерена с использованием статистики согласования (статистика c ) и проиллюстрирована кривыми рабочих характеристик приемника с использованием пакета pROC. 31 Статистика c оценивает вероятность того, что случайно выбранный объект с интересующим результатом имеет более высокую прогнозируемую вероятность, чем случайно выбранный объект без него.Сравнение статистики c было проведено с использованием метода Делонга. 32 Для полиномиальной регрессионной модели статистика c оценила дискриминацию между парами пациентов (пациент с пневмонией и пациент без SBI или пациент с другим SBI и пациент без SBI). 95% доверительные интервалы (ДИ) были оценены с помощью процесса начальной загрузки с использованием 2000 повторений начальной загрузки. Калибровка моделей (насколько точно предсказания риска соответствуют наблюдаемым случаям) была проиллюстрирована с помощью полиномиальных калибровочных графиков. 33
В связи с отсутствием установленных методов классификации в полиномиальных моделях прогнозирования риска мы сравнили грубую классификацию (то есть наиболее вероятный диагноз, предсказанный полиномиальными моделями) в обновленной модели с расширенной моделью. Чтобы исследовать потенциальную клиническую полезность, мы оценили способность моделей исключать (предсказания для обеих категорий SBI <5%) или определять (предсказание любой категории> 20%) SBI. Эти пороговые значения представляют примерно половину и вдвое, соответственно, наблюдаемую частоту событий в исследуемой популяции.
Этика
Исследование было одобрено Комитетом по этике исследований Большого Манчестера-Уэста (10 / h2014 / 53) и отделом исследований и разработок детской больницы Alder Hey.
Результаты
В период с 1 ноября 2010 г. по 3 апреля 2012 г. 7949 детей поступили в отделение интенсивной терапии Alder Hey Children с лихорадкой. Из них 1872 соответствовали критериям включения, а 1101 был привлечен к исследованию (рис. 1). Средний возраст составлял 2,4 года (межквартильный размах 0,9–5,7 года), 55% составляли мальчики.Примерно у трети детей были серьезные сопутствующие заболевания (таблица 1). Двести шестьдесят четыре ребенка (24,0%) были диагностированы с ВБД (дополнительный рисунок 5).
ТАБЛИЦА 1
Характеристики субъектов исследования
Вероятность пневмонии и других SBI линейно возрастала с частотой сердечных сокращений, частотой дыхания и температурой. Как и в других исследованиях, повышенная работа дыхания (отношение шансов [OR] 10,4, 95% ДИ от 6,69 до 16,2), гипоксия (9,29, 95% ДИ от 5,35 до 16,1) и другие респираторные переменные были в значительной степени связаны с пневмонией.Эти особенности снизили вероятность других SBI. Скованность шеи, выпуклый родничок, раздражительность и дизурия были связаны с другими ВБД. Длительное время наполнения капилляров было связано с другими SBI (1,43, 95% ДИ от 1,05 до 1,97), но не с пневмонией, тогда как наличие сыпи снижало вероятность как пневмонии, так и других SBI. Одномерные OR представлены на дополнительном рисунке 6. CRP, PCT, NGAL и резистин все были связаны с SBI (дополнительная таблица 8).
Создание модели и внутренняя проверка
Производная модель включала переменные частоты дыхания и нормального поступления воздуха вместе с CRP, PCT и резистином (дополнительная таблица 9).Использование CRP как кусочного члена улучшило соответствие модели. Модель хорошо различалась при внутренней проверке ( c статистика 0,84, 95% доверительный интервал от 0,78 до 0,90 для пневмонии; и 0,77, 95% доверительный интервал от 0,71 до 0,83 для других SBI). Градуировочные графики показали, что модель переоценила риск пневмонии (рис. 2).
РИСУНОК 2
Параметрический номинальный калибровочный график прогнозируемых рисков и наблюдаемых результатов в наборе для проверки.
Внешняя проверка и обновление модели Nijman
Опубликованная модель Nijman et al. 16 , 34 была проверена в полном наборе данных ( n = 1101).Используя опубликованные коэффициенты, модель хорошо различает пневмонию и отсутствие SBI, хотя не так хорошо между другими SBI и отсутствием SBI ( c статистикой 0,85 и 0,76, соответственно, дополнительный рисунок 7). Калибровка модели была плохой, хотя калибровочные графики показали, что прогнозируемые риски и наблюдаемые результаты сильно коррелировали (рис. 3).
РИСУНОК 3
Параметрический график номинальной калибровки исходной модели Ниджмана при внешней проверке.
Наблюдая корреляцию между предсказанными вероятностями и наблюдаемыми результатами в плохо откалиброванной модели, мы обновили модель, повторно оценив отдельные коэффициенты.Попыток изменить функциональную форму переменных-предикторов предпринято не было. Модернизированная модель хорошо распознавала ( c статистика 0,88 и 0,82 для пневмонии и других SBI, соответственно) и была хорошо откалибрована (рис. 4). Затем модель была расширена за счет включения ПКТ и резистина. Это улучшило распознавание пневмонии ( c статистика увеличилась с 0,88 до 0,90, P = 0,03) и других моделей SBI (с 0,82 до 0,84, P = 0,03), а калибровка оставалась хорошей (дополнительный рисунок 8) .
РИСУНОК 4
Параметрический график номинальной калибровки модели Ниджмана с коэффициентами, переоборудованными в набор данных проверки.
Рабочие характеристики обновленной и расширенной моделей сведены в Таблицу 2. При пороге низкого риска 5% расширенная модель пневмонии имела чувствительность 92% (95% ДИ от 85% до 96%) и отрицательную отношение правдоподобия 0,12 (от 0,06 до 0,23). Для других SBI чувствительность модели составляла 92% (от 86% до 95%), а отрицательное отношение правдоподобия составляло 0,21 (от 0,12 до 0.35). При пороге высокого риска (> 20%) специфичность составила 89% (95% ДИ 87–91%) для пневмонии с положительным отношением правдоподобия 6,69 (от 5,30 до 8,44) и 86% (от 83% до 88%). ) и положительное отношение правдоподобия 4,96 (от 4,07 до 6,03) для других SBI.
ТАБЛИЦА 2
Эксплуатационные характеристики обновленной (вверху) и расширенной моделей Ниджмана, включая биомаркеры РСТ и резистин (внизу) при установленных порогах риска.
Классификация (определяемая по категории наиболее вероятного исхода) была аналогичной между обновленной и расширенной моделями (893 из 1101 против 917 из 1101, 2.Улучшение на 2%, 95% доверительный интервал от -1,1% до 5,4%, дополнительная таблица 10). Используя расширенную модель, SBI был правильно исключен у 31 дополнительного ребенка (3,7%, 95% ДИ от -1,0% до 8,4%), и было на 5 случаев потенциально пропущенных диагнозов SBI меньше (14 из 264 против 19 из 264, 1,8% снижение, 95% ДИ от -2,6% до 6,4%, таблица 3).
ТАБЛИЦА 3
Исходы в соответствии с классификацией рисков для обновленных и расширенных моделей
Обсуждение
Основные результаты
В этом большом проспективном исследовании детей с лихорадкой всех возрастов, обратившихся в ED, полиномиальные модели прогнозирования риска хорошо различались между пневмония, другие ВБП и нет ВОО.Недавно полученная модель показала хорошие результаты при внутренней проверке и определила PCT, резистин и CRP как биомаркеры потенциальной ценности. Опубликованная модель хорошо себя показала при внешней проверке, а добавление ПКТ и резистина улучшило распознавание. При пороге низкого риска (<5%) NLR 0,12 (пневмония) или 0,21 (другие SBI) может помочь исключить SBI, тогда как при пороге высокого риска (> 20%) PLR равны 6,69 и 4,96. соответственно, может ускорить лечение.
Сильные стороны
Мы представляем данные о множественных биомаркерах SBI у> 1000 детей.Мы оценивали детей независимо от возраста, истории болезни и клинического синдрома и получили сопоставимую дискриминацию с другими исследованиями с более строгими критериями включения. Вместе с другими недавними данными, 2 , 16 , мы продемонстрировали ценность объединения клинических и биомаркерных переменных.
Это первая широкая внешняя проверка опубликованной многомерной модели Nijman et al. 16 Модель отличилась хорошо, но была плохо откалибрована.В частности, была проблема с калибровкой в целом: модель предсказывала слишком мало случаев в нашей популяции. Однако корреляция между прогнозами модели и наблюдаемыми случаями показала, что общая структура модели соответствует нашему набору данных, и наш подход к переоценке коэффициентов модели привел к получению хорошо откалиброванной модели.
Ограничения
Это одноцентровое исследование, и хотя мы выполнили внутреннюю валидацию нашей производной модели, внешняя валидность потребует демонстрации в альтернативных условиях.Мы сгруппировали другие SBI в одну категорию результатов. Было бы предпочтительнее моделировать такие исходы, как сепсис и менингит, по отдельности, но из-за того, что такие исходы возникают нечасто, это затруднительно. Прагматический ответ состоит в том, чтобы рекомендовать дополнительное диагностическое тестирование (включая срочное исследование мочи или микроскопию спинномозговой жидкости) у детей, которые считаются подверженными высокому риску других ВБД.
Диагностические исследования с несовершенными эталонными стандартами требуют прагматического подхода для определения результатов. Установленный подход к этому заключается в использовании предопределенных составных эталонных стандартов, как это сделали мы.Универсальное применение тестов на респираторные вирусы могло дать дополнительные доказательства, на которых основывается классификация, но такое тестирование проводилось по усмотрению клинической группы, а не применялось систематически. Наше использование радиологической диагностики пневмонии, несмотря на ее ограничения, является обычным явлением в этих условиях. 15 , 34 Мы включили категорию вероятных ВБН, чтобы учесть недостаточную чувствительность обычных диагностических тестов у детей. Эта категория составляла лишь небольшое количество случаев (8) и была определена заранее.Устанавливая четкие критерии для каждого диагноза исхода, мы стремились свести к минимуму предвзятость при проверке.
Мы изучали детей, которые уже считались подверженными риску ВБД и у которых клиническая группа инициировала дополнительное исследование. Эта неизмеримая оценка риска ограничивает внешнюю достоверность наших выводов. Доля SBIs (24%) значительно выше, чем та, которая наблюдается у всех детей с лихорадкой в ED, и мы согласны с другими авторами, которые подчеркивали важность диагностических исследований в группах низкого риска (таких как все дети, посещающие ED или первичная медико-санитарная помощь). 18 Из нашей выборки около 80% были госпитализированы и получали антибиотики, в том числе 60% тех, у кого не было ВБД. Принятие решения на основе порога низкого риска в 5% может снизить количество госпитализаций и использование антибиотиков, но не устраняет (по определению) риск. Клиницистам необходимо будет сочетать оценку риска с соответствующей защитой.
Сравнение с опубликованными исследованиями
Наш вывод о том, что клинические переменные, такие как гипоксия, отклонения в дыхании, раздражительность и обезвоживание, увеличивают вероятность ВБИ, согласуется с данными аналогичных исследований. 2 , 13 , 16 Нам не удалось продемонстрировать ценность более субъективных оценок, таких как плохой внешний вид и забота родителей, хотя существовала значительная проблема отсутствия данных для каждой из них.
Дальнейшие действия
Наши результаты подтверждают растущий объем исследований, предполагающих, что модели прогнозирования риска улучшают идентификацию ВБД в детской ED. Такие модели еще не привели к совершенствованию процесса принятия клинических решений.Два недавних исследования воздействия поставили под сомнение предположение о том, что точное прогнозирование рисков обязательно улучшит процесс принятия решений. В первом случае использование лабораторной оценки (правило принятия решения, объединяющее СРБ, ПКТ и анализ мочи) не привело к сокращению назначения антибиотиков детям в отделении неотложной помощи. 35 Второй оценил использование модели прогнозирования риска Ниджмана для принятия решений, и не наблюдалось никакого влияния на назначение антибиотиков или госпитализацию. 36
В будущих исследованиях воздействия необходимо оценить поведение, связанное с принятием решений.Это имело большое значение при оценке вмешательств по рационализации назначения антибиотиков. 37 Чтобы преобразовать оценки риска в безопасные клинические решения и улучшить ведение детей в отделении неотложной помощи, необходимо привлечь врачей и семьи. Предложенные нами пороговые значения риска еще не установлены в контексте SBI в детской ED, и необходимо провести дополнительную работу, чтобы определить, подходят ли они (и клинические решения, которыми они руководствуются).
Выводы
Диагностическая модель, которая объединила клинические и биомаркерные переменные, хорошо различала пневмонию, другие SBI и отсутствие SBI у детей с лихорадкой всех возрастов в ED. Внешняя проверка ранее созданной модели риска дала обнадеживающую диагностическую точность и была улучшена за счет добавления ПКТ и резистина. Дальнейшая работа должна установить ценность правил принятия решений, основанных на моделях прогнозирования рисков в надежных исследованиях воздействия. Такие исследования должны касаться сложных форм поведения, которые связаны с клиническими решениями, чтобы принести клиническую пользу.
Выражение признательности
Мы благодарим всех детей и их родителей за согласие участвовать, а также большое количество педиатрических клинических и медсестер, работающих в ED Alder Hey Children, за их существенный вклад в исследование. В частности, мы благодарим детей из Консультативной группы молодежи Сети исследований лекарственных средств для детей. Мы благодарим профессора Мэтью Пика и г-жу Дот Ламберт за их материально-техническую поддержку со стороны исследовательского отдела Alder Hey.Мы благодарим г-жу Элейн Ханмер, г-жу Лору Медуэй и г-жу Джемму Бойделл за их поддержку в области информатики и г-жу Сару Олсен за ее административную поддержку в проведении исследования.
Ливерпульский университет выражает признательность Национальному институту исследований в области здравоохранения за поддержку через Сеть комплексных клинических исследований.
Сноски
Адресная переписка с Адамом Д. Ирвином, доктором философии, MRCPCH, Департамент инфекционных заболеваний, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, WC1N 3JH, Соединенное Королевство.Электронная почта: adam.irwin {at} nhs.net
ФИНАНСОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Профессор Кэррол работает в группе по системным инфекциям у детей в компании BioFire Ltd; другие авторы указали, что у них нет финансовых отношений, имеющих отношение к этой статье, которые следует раскрывать.
ФИНАНСИРОВАНИЕ: При поддержке Национального института исследований в области здравоохранения, программы исследований инноваций, спекуляций и творчества, грант RC-PG-0309-10053 профессору Кэрролу и благотворительный грант Alder Hey 8037 доктору Ирвину и профессору Кэрролу .Финансирующие организации не играли никакой роли в разработке или проведении этого исследования. В этой статье представлены независимые исследования, финансируемые Программой исследований инноваций, спекуляций и творчества Национального института медицинских исследований. Выраженные взгляды принадлежат авторам и не обязательно принадлежат Фонду NHS Foundation Trust, Национальному институту исследований в области здравоохранения или Министерству здравоохранения.
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ: Авторы указали, что у них нет потенциальных конфликтов интересов, которые необходимо раскрывать.
Заболеваемость, клинический профиль и факторы риска серьезных бактериальных инфекций у детей, госпитализированных с лихорадкой в Удджайне, Индия | BMC Infectious Diseases
1.
NICE: Лихорадочное заболевание у детей: оценка и начальное лечение у детей младше 5 лет. Клиническое руководство № 160 Национального института здравоохранения и качества обслуживания. NICE, Лондон, 2013 г. [Доступно по адресу: https: // www.nice.org.uk/CG047].
2.
Детское глобальное бремя болезней, Здоровье подростков, Райнер Р.С. мл., Олсен Х.Э., Икеда К.Т., Эчко М.М., Баллестрерос К.Э., Мангуэрра Х., Мартопулло И., Миллеар А. и др. Болезни, травмы и факторы риска в здоровье детей и подростков, 1990–2017 гг .: исследование глобального бремени болезней, травм и факторов риска, 2017 г. JAMA Pediatr. 2019; 173 (6): e1
.
Артикул
Google Scholar
3.
Клигман Р., Геме III Дж. Стрит, Блюм Н., Шах С., Уилсон К., Бехерман Р. (ред.). Учебник педиатрии Нельсона, 21-е издание. Филадельфия: Elsevier Inc; 2020.
4.
Kanchanachitra C, Lindelow M, Johnston T, Hanvoravongchai P, Lorenzo FM, Huong NL. Wilopo SA, dela Rosa JF: Кадровые ресурсы здравоохранения в Юго-Восточной Азии: дефицит, проблемы распределения и международная торговля услугами здравоохранения. Ланцет. 2011. 377 (9767): 769–81.
PubMed Статья
Google Scholar
5.
Патхак А: Уроки, извлеченные из назначения диагнозов и надзора за устойчивостью к антибиотикам в Удджайне, Индия: затишье перед бурей. Швеция Институт Каролоски, Стокгольм, Швеция; 2012. [Доступно по адресу: https://openarchive.ki.se/xmlui/handle/10616/40948].
6.
NHFS-4: Национальное обследование здоровья семьи-4-Министерство здравоохранения и благополучия семьи, правительство Индии, Международный институт демографических наук, Мумбаи. В.; 2015–16 гг. [Доступно по адресу: http://rchiips.org/nfhs/NFHS-4Reports/India.pdf /].
7.
Бхарти Б., Бхарти С., Верма В. Тяжелая пневмония в отдаленной холмистой местности: комплексное лечение детских болезней. Индийский J Pediatr. 2006. 73 (1): 33–7.
PubMed Статья PubMed Central
Google Scholar
8.
Заки С.А., Каранде С. Брюшной тиф с множественной лекарственной устойчивостью: обзор. J Infect Dev Ctries. 2011; 5 (5): 324–37.
PubMed Статья
Google Scholar
9.
Goel S, Mukherjee SB. Инфекция мочевыводящих путей, сказка 50 лет. Indian Pediatr. 2016; 53 (1): 57–8.
PubMed Статья PubMed Central
Google Scholar
10.
Dharmapalan D, Shet A, Yewale V, Sharland M. Сообщается о высоких показателях устойчивости к противомикробным препаратам при инфекциях кровотока у новорожденных и детей в Индии. J Pediatric Infect Dis Soc. 2017; 6 (3): e62–8.
PubMed Статья
Google Scholar
11.
Батра П., Гупта С., Гомбер С., Саха А. Предикторы менингита у детей с первыми фебрильными припадками. Pediatr Neurol. 2011; 44 (1): 35–9.
PubMed Статья
Google Scholar
12.
Leroy S, Bressan S, Lacroix L, Andreola B, Zamora S, Bailey B, Da Dalt L, Manzano S, Gervaix A, Galetto-Lacour A. Уточненная лабораторная оценка, оценка риска, позволяющая прогнозировать наличие серьезных бактерий. инфекция у детей с лихорадкой до 3 лет.Pediatr Infect Dis J. 2018; 37 (5): 387–93.
PubMed Статья
Google Scholar
13.
Nijman RG, Vergouwe Y, Moll HA, Smit FJ, Weerkamp F, Steyerberg EW, van der Lei J, de Rijke YB, Oostenbrink R. Валидация стула Feverkidstool и прокальцитонина для выявления серьезных бактериальных инфекций у детей при фебрильной инфекции . Pediatr Res. 2018; 83 (2): 466–76.
CAS PubMed Статья
Google Scholar
14.
Falk G, Fahey T. C-реактивный белок и внебольничная пневмония в амбулаторной помощи: систематический обзор исследований диагностической точности. Fam Pract. 2009. 26 (1): 10–21.
PubMed Статья
Google Scholar
15.
Институт клинических и лабораторных стандартов. Стандарты эффективности тестирования на чувствительность к противомикробным препаратам; 24-е информационное приложение. CLSI M100-S24. Клинические и лабораторные стандарты. Уэйн: CLSI; 2015 г.
Google Scholar
16.
Ярлье В., Николас М.Х., Фурнье Г., Филиппон А. Бета-лактамазы с расширенным спектром действия, обеспечивающие переносимую резистентность к новым бета-лактамным агентам у Enterobacteriaceae: характер распространенности и восприимчивости в больницах. Rev Infect Dis. 1988. 10 (4): 867–78.
CAS PubMed Статья
Google Scholar
17.
Магиоракос А.П., Сринивасан А., Кэри Р.Б., Кармели Ю., Фалагас М.Э., Гиске К.Г., Харбарт С., Хиндлер Дж. Ф., Калметер Г., Олссон-Лильеквист Б. и др.Бактерии с множественной лекарственной устойчивостью, широкой лекарственной устойчивостью и устойчивостью к пандемиям: предложение международного эксперта по временным стандартным определениям приобретенной устойчивости. Clin Microbiol Infect. 2012. 18 (3): 268–81.
CAS Статья
Google Scholar
18.
Де С., Уильямс Дж. Дж., Хайен А., Макаскилл П., Маккаскилл М., Айзекс Д., Крейг Дж. С.. Точность правила принятия клинических решений «светофора» для серьезных бактериальных инфекций у маленьких детей с лихорадкой: ретроспективное когортное исследование.BMJ. 2013; 346: f866.
PubMed PubMed Central Статья
Google Scholar
19.
Chipwaza B, Mhamphi GG, Ngatunga SD, Selemani M, Amuri M, Mugasa JP, Gwakisa PS. Распространенность бактериальных лихорадочных заболеваний у детей в районе Килоса, Танзания. PLoS Negl Trop Dis. 2015; 9 (5): e0003750.
PubMed PubMed Central Статья CAS
Google Scholar
20.
Benigno Miguel ME. Herrera Labarca Patricio дети до 3 месяцев, госпитализированные по поводу острого фебрильного синдрома: клинический стаж 5 лет. Преподобный Чил Педиатр. 2015; 86 (4): 270–8.
Артикул
Google Scholar
21.
Киоффреди Л.А., Джавери Р. Оценка и лечение лихорадочных детей: обзор. JAMA Pediatr. 2016; 170 (8): 794–800.
PubMed Статья PubMed Central
Google Scholar
22.
Надеми З., Кларк Дж., Ричардс К.Г., Уолшоу Д., Кант А.Дж. Причины повышения температуры тела у детей, обращающихся в больницу на севере Англии. J Inf Secur. 2001. 43 (4): 221–5.
CAS
Google Scholar
23.
Сунгуя Б.Ф., Кула Дж. И., Аткинсон С. Инфекции, связанные с тяжелым недоеданием среди госпитализированных детей в Восточной Африке. Tanzan Health Res Bull. 2006; 8 (3): 189–92.
CAS PubMed PubMed Central
Google Scholar
24.
Кумар Р., Сингх Дж., Джоши К., Сингх Х.П., Биджеш С. Сопутствующие заболевания у госпитализированных детей с тяжелым острым недоеданием. Indian Pediatr. 2014; 51 (2): 125–7.
PubMed Статья PubMed Central
Google Scholar
25.
Ирена А.Х., Мвамбази М., Муленга В. Диарея — главная причина смерти детей с тяжелой острой недостаточностью питания, госпитализированных в стационар в Лусаке, Замбия. Нутр Дж. 2011; 10: 110.
PubMed PubMed Central Статья
Google Scholar
26.
Фонсека В., Кирквуд Б. Р., Виктора К. Г., Фукс С. Р., Флорес Дж. А., Мисаго С. Факторы риска детской пневмонии среди городской бедноты в Форталезе, Бразилия: исследование случай — контроль. Bull World Health Organ. 1996. 74 (2): 199–208.
CAS PubMed PubMed Central
Google Scholar
27.
Schaible UE, Kaufmann SH. Недоедание и инфекция: сложные механизмы и глобальные последствия. PLoS Med. 2007; 4 (5): e115.
Lindsjo C, Sharma M, Mahadik VK, Sharma S, Stalsby Lundborg C, Pathak A. Инфекции в области хирургического вмешательства, их возникновение и факторы риска до и после процедуры антисептической антисептики рук в общем хирургическом отделении больницы. сельская больница в Удджайне, Индия. Am J Infect Control. 2015; 43 (11): 1184–9.
PubMed Статья PubMed Central
Google Scholar
30.
Nguyen DK, Friedlander S, Fleischman RJ, Zangwill KM. Продолжительность пребывания и осложнения, связанные с младенцами с лихорадкой <90 дней, госпитализированными в США, 2000-2012 гг. Hosp Pediatr. 2018; 8 (12): 746–52.
PubMed Статья
Google Scholar
31.
Moorlag S, Arts RJW, van Crevel R, Netea MG.Неспецифические эффекты вакцины БЦЖ при вирусных инфекциях. Clin Microbiol Infect. 2019; 25 (12): 1473–8.
CAS PubMed Статья
Google Scholar
32.
Утаякумар Д., Пэрис С., Чапат Л., Фрейбургер Л., Пуле Х., Де Лука К. Неспецифические эффекты вакцин, проиллюстрированные на примере БЦЖ: от наблюдений к демонстрациям. Фронт Иммунол. 2018; 9: 2869.
CAS PubMed PubMed Central Статья
Google Scholar
33.
Брент А.Дж., Лакханпол М., Томпсон М., Коллиер Дж., Рэй С., Нинис Н., Левин М., Макфол Р. Оценка риска для стратификации детей с подозрением на серьезную бактериальную инфекцию: наблюдательное когортное исследование. Arch Dis Child. 2011; 96 (4): 361–7.
PubMed PubMed Central Статья
Google Scholar
34.
Craig JC, Williams GJ, Jones M, Codarini M, Macaskill P, Hayen A, Irwig L, Fitzgerald DA, Isaacs D, McCaskill M. Точность клинических симптомов и признаков для диагностики серьезной бактериальной инфекции у маленьких детей с лихорадкой: проспективное когортное исследование 15 781 фебрильных заболеваний.BMJ. 2010; 340: c1594.
PubMed PubMed Central Статья
Google Scholar
35.
Sedlacek M, Schoolwerth AC, Remillard BD. Электролитные нарушения в реанимации. Semin Dial. 2006. 19 (6): 496–501.
PubMed Статья
Google Scholar
36.
Гонсалес К.Ф., Финберг Л., Блюстейн Д.Д. Концентрация электролита при острых инфекциях.Наблюдения у младенцев и детей. Am J Dis Child. 1964; 107: 476–82.
CAS PubMed Статья
Google Scholar
37.
Де С., Уильямс Дж. Дж., Хайен А., Макаскилл П., Маккаскилл М., Айзекс Д., Крейг Дж. С.. Значение количества лейкоцитов в прогнозировании серьезной бактериальной инфекции у детей в возрасте до 5 лет с лихорадкой. Arch Dis Child. 2014; 99 (6): 493–9.
PubMed Статья
Google Scholar
38.
Larru B, Gong W, Vendetti N, Sullivan KV, Localio R, Zaoutis TE, Gerber JS. Инфекции кровотока у госпитализированных детей: эпидемиология и чувствительность к противомикробным препаратам. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35 (5): 507–10.
PubMed Статья
Google Scholar
39.
Musicha P, Cornick JE, Bar-Zeev N, French N, Masesa C, Denis B, Kennedy N, Mallewa J, Gordon MA, Msefula CL, et al. Тенденции устойчивости к противомикробным препаратам у изолятов инфекций кровотока в крупной городской больнице в Малави (1998–2016 гг.): Эпиднадзорное исследование.Lancet Infect Dis. 2017; 17 (10): 1042–52.
PubMed PubMed Central Статья
Google Scholar
40.
Патак А., Мароти Й, Кекре В., Махадик К., Макаден Р., Лундборг К.С. Высокая распространенность возбудителей бета-лактамаз расширенного спектра действия: результаты эпиднадзора в двух больницах в Удджайне, Индия. Устойчивость к заражению лекарствами. 2012; 5: 65–73.
CAS PubMed PubMed Central Статья
Google Scholar
41.
Рудинский С.Л., Карстэйрс КЛ, Рирдон Дж.М., Саймон Л.В., Риффенбург Р.Х., Танен Д.А. Серьезные бактериальные инфекции у детей с лихорадкой в эпоху постпневмококковой конъюгированной вакцины. Acad Emerg Med. 2009. 16 (7): 585–90.
PubMed Статья PubMed Central
Google Scholar
42.
Такер Н., Перейра Н., Банавали С.Д., Нарула Г., Вора Т., Чиннасвами Дж., Прасад М., Келкар Р., Бисвас С., Арора Б. Эпидемиология инфекций кровотока у педиатрических пациентов в онкологическом центре третичного уровня .Индийский рак J. 2014. 51 (4): 438–41.
CAS PubMed Статья PubMed Central
Google Scholar
43.
Патак А., Чандран С.П., Махадик К., Макаден Р., Лундборг К.С. Частота и факторы, связанные с носительством комменсальной кишечной палочки с множественной лекарственной устойчивостью среди женщин, посещающих женские консультации в Центральной Индии. BMC Infect Dis. 2013; 13: 199.
PubMed PubMed Central Статья
Google Scholar
44.
Шарма Р., Сайни Н.К. Критическая оценка шкалы социально-экономического статуса Куппусвами в настоящем сценарии. J Family Med Prim Care. 2014; 3 (1): 3–4.
PubMed PubMed Central Статья
Google Scholar
45.
Индийская академия П., Далвай С., Чоудхури П., Бавдекар С.Б., Далал Р., Капил Ю., Дубей А.П., Югра Д., Агнани М., Сачдев Х.П. и др. Заявление о консенсусе Индийской академии педиатрии по интегрированному ведению тяжелой острой недостаточности питания.
У недоношенных малышей при рождении уровень микроэлемента может быть ниже 1,25 ммоль/л.
Кроме того, большое значение имеет концентрация ионизированного кальция в крови, так как именно он участвует в регуляции различных внутриклеточных процессов.
Нормой считаются следующие показатели:
У детей 1,1-1,37 ммоль/л;
У подростков 0,98-1,13 ммоль/л.
Для взрослого человека оптимальной является концентрация общего Ca2+ в крови от 2,10 до 2,55 ммоль/л.
Как определяется норма кальция в крови у детей
Узнать уровень данного микроэлемента в организме позволяет анализ крови. Забор материала проводится из вены в утренние часы на голодный желудок. Перед анализом ребёнок может пить только простую негазированную воду. Если малыш находится на грудном вскармливании, кормление переносится на более поздние часы.
Подготовка к исследованию является стандартной и включает в себя соблюдение диеты, содержащей лёгкие и сытные продукты, исключение любых стрессов и чрезмерной физической активности накануне процедуры. Если ребёнок принимает какие-либо лекарства, родители обязаны предупредить об этом врача, дающего направление на анализ.
Какая суточная норма кальция для детей
Согласно проведённым исследованиям, норма кальция в день для ребенка должна составлять:
500 мг в возрасте от 1 до 2 лет;
800 мг в возрасте от 4 до 8 лет;
1300 мг в возрасте от 9 до 18 лет.
Кроме того, для нормального усвоения и распределения кальция в детском организме необходимо оптимальное поступление витамина Д, витамина К, фосфора, магния и других важных макро- и микроэлементов.
Почему ребёнок не получает достаточно кальция
Причины нехватки Са2+ в организме бывают разные и могут зависеть от совокупности ряда факторов. Часто новорожденные испытывают дефицит данного минерала, если женщина во время беременности не получала его в нужном количестве. У более взрослых детей нехватка микроэлемента чаще всего связана с его недостаточным поступлением с пищей и водой. Усугублять ситуацию могут некоторые заболевания эндокринных органов и пищеварительной системы.
К дефициту кальция способны привести нерациональные диеты, воздействие токсических веществ и медикаментов, отсутствие физической активности, чрезмерное потоотделение и прочие причины. Иногда микроэлемент не усваивается в организме ребёнка из-за недостатка витамина Д или наличия каких-либо нарушений в процессе его обмена.
Чтобы малыш получил кальций в достаточном количестве, необходимо каждый день включать в меню молочнокислые продукты, жирные сорта рыб, бобовые, некоторые листовые овощи и орехи. Также большое количество нутриента содержится в инжире, миндале, амаранте и тофу. К сожалению, даже правильно составленный рацион не всегда может полностью удовлетворить потребности растущего организма в минералах и витаминах. Если дневная норма кальция для детей не восполняется с поступающей пищей и водой, врачи рекомендуют принимать специальные препараты, содержащие его в достаточном количестве. Предпочтение отдаётся комплексным средствам, в которых присутствуют максимально доступные формы микроэлемента (цитрат кальция или фосфатные соли) и другие полезные активные компоненты, улучшающие его усвоение в организме.
Как понять, что ребенку не хватает кальция
Нехватка кальция в младенчестве может привести к отставанию в развитии Фото: pixabay.com
Исследования показывают, что у каждого пятого школьника не хватает кальция в организме.
Кальций – один из наиболее необходимых элементов для здоровья. Если организму начинает не хватать этого минерала, он начинает забирать его из костей, делая скелет более хрупким и ломким.
Основным источником кальция являются молочные продукты. Также кальцием богаты овощи и зелень (в особенности шпинат и петрушка), орехи (больше всего в миндале и бразильском орехе), рыбные продукты, яичный желток, семена кунжута, овсяная крупа. Даже питьевая вода является источником этого элемента. Однако, высокое потребление кофеина и пищевых волокон, а также высокий уровень жиров в рационе уменьшают степень усвоения кальция.
Как же понять, что в организме ребенка нехватка кальция? Прежде всего стоит обратить внимание на появление судорог и мышечных подергиваний. Также о дефиците кальция могут говорить повышенная потливость, выпадение волос, сухость кожи и ломкость ногтей. У детей, испытывающих недостаток этого элемента, часто наблюдаются проблемы с засыпанием, беспокойный сон и частые аллергические реакции.
У младенцев недостаток кальция определяется легким сжатием плеча. Если при этом пальцы малыша свело судорогой, то его организм испытывает недостаток данного макроэлемента. О том же самом говорит подергивание мышц лица при слабом постукивании по щеке. При обнаружении этих признаков лучше всего будет проконсультироваться с педиатром, чтобы он подтвердил или опроверг диагноз, при необходимости назначив лечение.
Источник: портал «Здоровье».
Дефицит и избыток кальция: основные симптомы у детей
Кальций является важнейшим строительным материалом для костей, зубов, ногтей. Однако на этом роль этого элемента не ограничивается, ведь он также необходим для регуляции работы нервной системы, свертывания крови и мышечных функций.
В норме показатель кальция в крови составляет 8,5-10,5мг/дл или 2,1-2,6ммоль/л. При незначительном дефиците кальция организм справляется самостоятельно, забирая его из ресурсов костей. В этом случае говорят о декальцинации или деминерализации костей.
Когда дефекты увеличиваются, кости становятся ломкими, пористыми, склонными к деформациям и переломам. Для детей подобная ситуация чревата рахитом и замедленным ростом зубов, поэтому представляет собой особую опасность.
Для правильного усвоения кальция организму необходим витамин Д. Большинство людей знает о том, что данные два компонента работают в паре и если один отсутствует, то процесс минерализации не будет происходить как следует.
Если имеет место быть дефицит витамина Д, то процесс усвоения кальция падает с 30-50% до всего лишь 10-15%.
Почему кальций настолько важен?
Кальций в организме детей отвечает за правильное и гармоничное развитие. Если минерал присутствует в должном количестве, то кости и зубы будут также находиться в правильном состоянии, ведь кальций для этих элементов тела является базовым строительным материалом. Помимо всего прочего кальций помогает в поддержании правильного кислотно-щелочного баланса, обмена веществ, передачи нервных импульсов и участвует в нормализации процесса деления клеток.
Ежедневная потребность организма в кальции составляет 1000мг в сутки для ребенка от года до трех. Если кальция не хватает, то развивается дефицит, который может стать причиной развития рахита и дефектов в скелете.
Дефицит кальция: основные симптомы
Низкий уровень кальция в организме может быть спровоцирован рядом факторов. В первую очередь это недостаток витамина Д. Однако также на это может оказать влияние прием одновременно некоторых продуктов, которые препятствуют усвоению кальция.
оксалаты – соединения, которые присутствуют в свекле, ревене, щавеле, ряде минеральных вод;
фитаты – содержатся в бобовых культурах, поэтому прежде приготовления следует вымочить их, чтобы вымыть из них эти вещества;
фосфаты – это популярный консервант, поэтому он содержится во многих продуктах.
Гипокальциемия проявляется безобидными признаками, но это лишь в начале. Нельзя относиться к этим симптомам несерьезно. Для начала недостаток кальция может проявляться в виде мышечных спазмов, болях в суставах, онемении, замедлении ритма сердца. Также могут присутствовать раздражительность и нарушения сна. Если дефицит усиливается, то могут возникать частые носовые кровотечения, дефекты зубов, беспричинные беспокойства. При тяжелом дефиците кальция могут быть частые переломы костей, хрупкость.
Гиперкальциемия: признаки
Но опасность представляет не только гипокальциемия. Избыток кальция также может иметь малоприятные, а то и фатальные последствия для организма, особенно растущего. Очень часто подобное явление встречается при неправильном приеме пищевых добавок. Симптомы избытка кальция:
тошнота;
запор;
отсутствие аппетита.
При сильном избытке кальция, наблюдающегося значительный период, могут возникать камни в почках. Избыток кальция также нарушает усвоение цинка, железа, что чревато анемией.
Дети должны получать сбалансированное питание, чтобы все витамины и минералы правильно усваивались. Об этом должен помнить каждый родитель и тогда не будет никаких причин для беспокойства.
из-за чего снижается, как определить самостоятельно и сдать ана
Уровень кальция в организме ребенка: из-за чего снижается, как определить самостоятельно и сдать анализ?
О нехватке кальция предупреждают специфические симптомы, но не всегда родители обращают на них внимание. Для постановки диагноза и лечения существует специальный анализ, который подходит и детям.
Анализ на кальций назначают детям с замедленным ростом и развитием, неправильной работой сердца и нервной системы. Этот элемент принимает участие во многих физиологических процессах, а не только лишь в поддерживании здоровья костей и зубов.
Роль кальция в организме ребенка
Данный элемент выполняет следующую роль в жизнедеятельности малыша:
Укрепляет кости, зубы, мышечные ткани. Способствует их правильному развитию.
Контролирует процесс сердцебиения и укрепляет сердечную мышцу.
Участвует в передаче нервных импульсов, производит ферменты.
Помогает поддерживать кровяное давление.
Взаимодействует с другими компонентами.
Помогает свертываемости крови.
Транспортирует питательные вещества по клеткам организма.
Укрепляет соединительные ткани.
Причины, приводящие к недостатку кальция в организме ребенка
Кальция ребенку может не хватать по следующим причинам:
отсутствие в рационе молочных продуктов, слишком строгие диеты;
несбалансированная диета, которая нарушает усвоение кальция;
особенности организма, из-за которых вещество плохо усваивается;
Внимание! Недостаток кальция в организме ребенка может нарушить нормальное развитие костного скелета и всех физиологических процессов. Опаснейшее последствие – это нарушение свертываемости крови. При таком заболевании, как дефицит кальция, даже небольшой порез может вызвать непоправимые последствия.
Показания к проведению анализа на уровень кальция
Поводом к забору анализа на количество кальция в крови должны стать симптомы его нехватки. Часто он проводится при подозрении на рак, сердечно-сосудистые заболевания, мочекаменную болезнь, язву желудка. Также иногда анализ требуется при лечении сильных ожогов.
Как сдается анализ на кальций у ребенка?
Для проведения анализа врачу потребуется забрать кровь из вены. За сутки до процедуры ребенка нельзя кормить жирной, жареной, слишком соленой пищей. Желательно давать ему легкие и сытные продукты. Также потребуется предохранять ребенка от повышенной эмоциональной и физической активности, стараться, чтобы он не расстраивался и не плакал.
Кровь сдается с утра натощак. Утром взрослый может предложить ребенку попить простой негазированной воды без сладких добавок. Если ребенок принимает какие-либо препараты, стоит заранее предупредить об этом лечащего врача.
Биологический материал забирается при помощи специального аппарата, оснащенного вакуумом.
Существует специальный анализ на определение уровня кальция в крови ребенка. Недостаток микроэлемента чреват серьезными последствиями, поэтому его важно вовремя выявить и устранить.
Отказ от ответсвенности
Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте
Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.
Рекомендации по питанию детей первого года жизни
«Топ, топ, топает малыш…»
Как приятно смотреть на резвого малыша, топающего крепкими ровными ножками! Что же надо делать, чтобы кости ребёнка были крепкими?
Забота о костной системе начинается еще до рождения. Беременная женщина должна правильно питаться, получая полноценный белок, витамины, особенно витамин Д, повышенное количество кальция (на 300 мг в день больше, чем до беременности). Очень важным является пребывание на свежем воздухе и движение, потому что кальций «идёт» в кости только при достаточной физической активности. Вспомним, что рахит у животных бывает только в неволе, в зоопарке, хотя питание там лучше, чем на воле.
При рождении содержание кальция в организме ребёнка невелико — всего 25 г (а зрелый организм содержит 1000 – 1200 г), эта цифра ещё зависит от внутриутробных запасов, т.е. от питания матери. С грудным молоком ребёнок получает достаточно кальция, но для его усвоения нужно и достаточное количество витамина Д, которого в грудном молоке содержится сравнительно мало. Самым естественным путём выработки этого витамина является его продукция в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Причем речь идёт не о прямых солнечных лучах, а о рассеянном солнечном свете, например, через листву (но не стекло балкона!). При этом ребёнок должен быть максимально раздет (летом), личико и ручки должны быть открытыми и в прохладное время. К сожалению, ультрафиолета часто не хватает, т.к. воздух недостаточно чист, лучи поглощаются, в результате витамин Д не вырабатывается, да и солнечных дней в наших широтах мало. Поэтому обязательной является профилактика рахита препаратами витамина Д. Его дают с 10 дня жизни в течение первого и второго года жизни ребенка, кроме солнечных месяцев, по одной капле в день, если ребёнок доношенный и здоров.
Если ребёнок находится на грудном вскармливании и мать получает достаточное количество кальция, обычно проблем с костной системой не бывает (при условии обязательной профилактики рахита витамином Д), т.к. биодоступность кальция грудного молока высока. Гораздо сложнее обеспечить кальцием детский организм при искусственном вскармливании, т.к. в данном случае следует обращать внимание на содержание не только кальция, но и фосфора, который также необходим для здоровой кости, но при избытке мешает усвоению кальция. Только в современных, самых высокоадаптированных смесях, например, НАН-1, НАН-2, НАН кисломолочный 1, 2, идеальное соотношение кальция и фосфора. Следует знать, что из кисломолочных смесей кальций усваивается лучше, чем из пресных, а из соевых – хуже, чем из молочных, т.к. в них отсутствует лактоза, способствующая усвоению кальция. Витамин Д, содержащийся в смесях, должен учитываться при проведении профилактики и лечения рахита.
Начиная с 6 месяцев, ребенку обязательно вводят прикорм, но при этом уменьшается объем источника кальция – молока. Если в питании ребенка преобладает углеводная пища, кальций хуже усваивается. Особенно ухудшает его всасывание фитин злаковой пищи. Именно поэтому нельзя перекармливать ребенка кашами, особенно манной.
Рост и формирование скелета не сводится к простому увеличению массы костной ткани и степени ее минерализации. Костная ткань постоянно изменяется, а в период интенсивного роста скелет полностью обновляется в течение 1-2 лет. При недостатке кальция в пище начинают рассасываться некоторые участки кости, и кальций вымывается в кровь для необходимых обменных процессов. В результате образуются участки размягчения костей (у грудных детей, как правило, в области черепа), искривление конечностей, наблюдаются изменение походки, нежелание ребенка ходить, бегать, изменение настроения, нарушение прорезывания зубов, формирование неправильного прикуса, мышечная слабость (особенно передней брюшной стенки), плоскостопие, плоский таз и т.д. Все эти явления связаны с рахитом. Лечение этого заболевания заключается в назначении высоких доз витамина Д, правильного питания, массажа, курсов УФО, витаминов и т.д. Лечение назначает врач.
Какие дети относятся к группе риска по рахиту? Это недоношенные, маловесные, незрелые дети, дети из двоен, дети, получающие антиконвульсанты (противосудорожные препараты), перенесшие кишечные инфекции, дети, в питании которых используются неадаптированные смеси.
Однако даже при достаточном получении кальция с пищей и правильном режиме у некоторых детей на 2-3 году жизни формируются искривления конечностей. Это может быть обусловлено так называемыми рахитоподобными заболеваниями, в основе которых лежит патология почек, печени, кишечника, эндокринной системы и т.д.
Особое внимание следует обращать на детей в периоды интенсивного роста: подростки «наращивают» до 37% общей массы костей, поэтому в их питании должно быть достаточное количество кальция, белка, витаминов, фосфора (в соотношении с кальцием не более, чем 1:1). Следует также напомнить, что кальций всасывается в кишечнике, поэтому все болезни желудочно-кишечного тракта, а также курение и прием алкоголя ухудшают усвоение этого минерала.
Потребность в кальции высока: в возрасте 1-3 лет – 800 мг в сутки, в 4-6 лет – 900 мг в сутки, в 7-10 лет – 1100 мг в сутки, в 11-17 лет – 1200 мг в сутки. К сожалению, по данным специальных исследований, подавляющее число детей и подростков получают только 60-70% от суточной потребности кальция. Недостаток кальция в детском и подростковом возрасте нарушает нормальное развитие скелета и препятствует достижению оптимальной, генетически предопределенной пиковой массы плотности костной ткани, существенно увеличивая риск и тяжесть развития в дальнейшем остеопороза, переломов костей и т.д.
Как ликвидировать эту опасную ситуацию? Ответ прост: следует принимать препарат, содержащий эффективное количество кальция в биодоступной форме.
Итак, что важно в питании детей после первого года жизни? Основным источником кальция служат молоко и молочные продукты, особенно, сыр и творог, которые не только богаты кальцием, но и содержат его в легко усвояемой форме и в оптимальном соотношении с фосфором. У детей старше 10 месяцев следует вместо цельного молока и кефира использовать смесь НАН 3, которая обеспечивает ребенка всеми необходимыми нутриентами. Кальций входит в состав многих продуктов – хлеба, круп, овощей, фруктов, мяса и др., но содержится там в небольших количествах (20-50 мг. на 100 г. продукта). Есть пищевые вещества, которые образуют с кальцием комплексы, препятствующие его всасыванию: фитин (как было сказано выше), входящий в состав зерновых продуктов, фосфаты, которыми богаты мясо и рыба, щавелевая кислота, которая содержится в щавеле, шпинате, какао, шоколаде. Значимо ухудшает усвоение кальция избыток жиров. Так называемые длинноцепочечные жирные кислоты при взаимодействии с кальцием образуют нерастворимые мыла. Обычно они заметны в кале у детей первого года жизни в виде белых включений (хлопьев), когда ребенок получает цельное молоко или кефир. Это означает, что большое количество кальция не усваивается организмом ребенка, а «уходит» с калом.
Таким образом, рациональное питание с достаточным количеством кальция, витаминов, полноценного белка, двигательная активность и пребывание на свежем воздухе в течение всей жизни являются залогом здоровых, крепких костей.
М.А.Красновская, кандидат медицинских наук,
Санкт-Петербургская академия последипломного образования
когда нужно давать кальций ребенку и как это правильно делать?
Кальций — это жизненно важный макроэлемент: он отвечает за здоровье костной системы, зубов, сосудов, от него зависит работа иммунной и нервной системы, минерал необходим для правильного функционирования сенсорных систем (зрения и слуха) и процессов свертывания крови[1] … Перечислять можно долго: кальций в организме ребенка участвует более чем в 300 биологически значимых реакциях.
В статье расскажем о том, сколько кальция нужно ребенку и какие источники полезного элемента существуют.
Кальций для малышей: важнейший элемент для развития организма
На вопрос, нужен ли ребенку кальций, ответ однозначно положительный. Нехватка этого элемента опасна в любом возрасте, но для детей она особенно критична. Гипокальциемия (так называется дефицит кальция) может привести к нарушениям физического и нервно-психического развития ребенка, а также наверняка отразится на прочности костей в будущем[2]. Дело в том, что организм накапливает кальций примерно до 30 лет, и наиболее активно минеральная плотность костей растет именно в детском и подростковом возрасте. А после 40 лет — из-за возрастных изменений — прочность костей постепенно снижается.
Обеспечить суточную норму кальция детям дошкольного и школьного возраста в целом несложно. Важно следить за рационом и достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе в солнечную погоду (витамин Д, необходимый для усвоения кальция, вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей).
Итак, где содержится кальций (на 100 г продукта):
кунжут — 1474 мг;
твердые сыры — 900–1300 мг;
рыбные консервы (лещ в томатном соусе) — 507 мг;
подсолнечные семена — 367 мг;
фундук — 290 мг;
петрушка — 245 мг;
молочный шоколад — 240 мг;
фасоль — 194 мг;
курага — 170 мг;
творог 5 % жирности — 164 мг;
нежирный кефир — 126 мг;
йогурт — 124 мг;
изюм — 80 мг[3].
Что касается детей помладше, то до 80 % суточной потребности в кальции должно покрываться за счет молочных продуктов — это указано в российской Программе оптимизации питания детей в возрасте от одного года до трех лет[4].
С обеспечением кальцием малышей до года ситуация обстоит несколько сложнее. Прикорм может быть введен примерно с четырех–шести месяцев — давать малышу кисломолочные продукты рекомендуется небольшими порциями[5]. При этом стоит обязательно проконсультироваться с педиатром.
Почему развивается дефицит кальция?
Стоит учесть, что кальций, содержащийся в продуктах питания, усваивается не полностью. Причины могут быть непатологическими: так, всасыванию минерала мешает фитиновая кислота, которая содержится в злаковых культурах, и фосфаты, содержащиеся во многих овощах. Среди патологических причин, например, нарушения метаболизма и выработки остеотропных гормонов[6]. Основная же причина гипокальциемии — гиповитаминоз витамина Д. К слову, по некоторым данным, от него страдает около 90 % детей[7].
Это важно
Даже если кальций поступает в организм в достаточном количестве, но есть проблема гиповитаминоза Д, минерал не сможет выполнять свои функции. Кроме того, кальций в принципе работает в синергии с другими элементами: например, прочность костей он обеспечивает в тандеме с фосфором, а защиту нервной системы — в связке с магнием.
По данным ВОЗ, во всем мире растет распространенность патологий костно-мышечной системы, обусловленных нарушением кальций-фосфорного обмена[8]. Низкая минеральная плотность костей регистрируется у 29–59 % школьников, а замедление темпов созревания скелета — у 70 %. В структуре болезней костно-мышечной системы у дошкольников и школьников нарушения осанки составляют более 50 %, плоскостопие — около 35 %, сколиоз — более 10 %, остеохондроз — 3,4 %. Учитывая, что наиболее значимым периодом для формирования генетически запрограммированного пика костной массы являются первые три года жизни ребенка и период полового созревания, крайне важно следить за балансом кальция в организме. Основной источник кальция для детей — сбалансированный рацион. Но иногда этого недостаточно, и тогда на помощь приходят фармацевтические препараты.
Выбираем кальций для детей
Для профилактики дефицита кальция педиатр может назначить средства с этим элементом и с витамином Д в составе. Препараты кальция для детей можно разделить на две группы: биологически активные добавки и лекарства.
Активные вещества в БАД содержатся в незначительных количествах, и эти препараты проходят испытания лишь на безопасность, то есть их эффективность не подтверждается. Потому БАД практически никогда не назначаются детям. Лекарства же испытываются и на безопасность, и на эффективность. Дозировка активных компонентов в них строго регулируется.
Средства с кальцием и витамином Д для детей выпускаются в различных формах: в аптеках можно найти капсулы, таблетки (жевательные и для рассасывания), порошок для приготовления суспензии. От формы зависит удобство применения, а также возрастные ограничения.
Так, капсулы «Кальций-Д3-МИК» (ЛСР-000019/09)[9] применяются у детей с 12 лет, жевательные таблетки «Кальций Д3» (ЛП-006644)[10], «Кальций-Д3 Никомед» (П N013478/01)[11], «Кальций Д3 КЛАССИК» в дозировке 500 мг кальция + 200 МЕ витамина Д (ЛСР-005425/10)[12] разрешены для пациентов от трех лет. Детям раннего возраста (до трех лет) может быть назначен «Компливит® Кальций Д3 для малышей» (ЛСР-009129/10)[13] — порошок для приготовления суспензии. У каждого из перечисленных препаратов есть противопоказания, консультация врача перед их применением обязательна.
Как принимать кальций детям?
Однозначного ответа на этот вопрос нет. Все зависит от возраста ребенка, индивидуальных особенностей его организма, дозировки активных веществ в препарате. С рекомендациями по применению лекарства можно ознакомиться в его официальной инструкции — она всегда есть в упаковке. Однако стоит учесть, что врач может скорректировать и дозировку, и длительность курса, указанные производителем.
Важно отметить, что профицит кальция так же небезопасен, как и дефицит. При этом, если потреблять большое количество продуктов с минералом в составе, гиперкальциемии можно не бояться: излишки выводятся естественным путем. С применением лекарств с кальцием ситуация обстоит иначе: превышение дозировки может привести к аллергическим реакциям и другим неприятным последствиям. Этого не случится, если соблюдать врачебные рекомендации и знать, сколько кальция нужно детям.
Нормы физиологической потребности в кальции для детей таковы[14]: в сутки малышам до трех месяцев достаточно 400 мг элемента, детям четырех–шести месяцев нужно 500 мг, с семи месяцев до года — еще на 100 мг больше. Если ребенку от года до трех лет, суточная потребность в кальции составляет 800 мг, от трех до семи — 900 мг, в 7–11 лет норма минерала в день — 1100 мг.
Кальций для детей — необходимый элемент. При этом в некоторых случаях достаточно просто следить за рационом ребенка, а в других — требуются дополнительные источники минерала. Главный совет родителям — не заниматься лечением ребенка самостоятельно: препараты кальция для малышей должен подбирать врач.
Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.
Сколько кальция и витамина D необходимо маленькому ребенку? – Aptaclub.lv
Для крепких костей, зубов и мускулов!
Рахит, мягкие кости и нервозность – если маленький ребенок не получает достаточное количество кальция и витамина D, то список потенциальных рисков для здоровья будет длинным. Однако только 6% опрошенных* родителей в Латвии знают, что для их детей в возрасте 1-3 лет кальция необходимо в четыре раза больше, чем взрослому. В свою очередь, всего 3% – что малышу необходимо в семь раз больше витамина D, чем взрослому человеку. Почему эти два элемента так важны для питания ребенка в возрасте 1-3 лет, разъясняет Анна Бирка, врач-педиатр с почти 40-летним стажем.
Период от одного года до трех лет – главный этап в развитии организм малыша. В это время особенно важно обеспечить оптимальное количество соответствующих питательные веществ. Хотя по достижении годовалого возраста ребенок может есть продукты всех групп, необходимо помнить, что маленький – еще не большой, и переходить на меню полного спектра необходимо с умом. Многие родители делают это небрежно, потому что легче и быстрее кормить малыша тем, что готовится для остальной семьи. Однако если не уделять надлежащего внимания меню малыша, то не исключен риск того, что ребенок не получит достаточного количества питательных веществ, очень важных для полноценного развития.
Кальций – для крепкого организма
Одним из таких незаменимых микроэлементов является кальций, который «отвечает» в организме человека за крепость костей и зубов, помогает формировать мускулы, стимулирует работу нервов, регулирует кровяное давление и благоприятно влияет на здоровье сердца. Бабушки, которые многократно напоминают родителям внука, что ему надо есть творог, потому что растущему организму необходим кальций, абсолютно правы. Однако знания родителей о том, сколько же кальция ежедневно должен получать ребенок, ничтожно малы.
Ребенок в возрасте 1-3 лет должен ежедневно получать ~500 Мг кальция, то есть в четыре раза больше кальция на один килограмм массы тела, чем взрослый. Когда резервы этого микроэлемента недостаточны, то кальций из костей «пересылается» к другим частям организма. И если подобная ситуация длится слишком долго, со временем кости становятся слабыми и хрупкими. Хронический недостаток кальция и витамина D порождает риск заболевания рахитом. Рахит размягчает кости и с возрастом у ребенка может возникнуть патология костной массы, которая стремительнее всего развивается именно в возрасте 1-3 лет: это кости черепа, грудной клетки, ребер, позвоночника и ног, приобретающих форму букв Х или О. Многие родители не знают, что низкий уровень кальция также вызывает повышенную нервозность, поэтому ребенок может быть плаксивым и капризным.
Питание ребенка непременно должно содержать кальций, и на это необходимо обратить особое внимание. Много кальция содержат молочные продукты: в половине стакана йогурта без добавок около 207 Мг кальция, один кусочек сыра содержит примерно 112 Мг, четверть стакана шпината – около 60 Мг, а кусок цельнозернового хлеба – примерно 24 Мг ценного микроэлемента. Конечно, прекрасно подойдет и творог, однако следует избегать сладких творожных десертов, а также сладких йогуртов; творожный сырок тоже не является ценным источником кальция, это сладкое лакомство. Крайне рекомендованы бразильские орехи, миндаль, семена сезама, а также бобовые – белая и красная фасоль, турецкий горох. Однако необходимо следить, чтобы эти продукты включались в меню ребенка соответственно его возрасту. Целые орехи могут быть слишком твердыми для малыша, у которого выросли еще не все зубы, поэтому есть риск, что он может подавиться. А если орехи размельчить и добавить к творогу, это будет и вкусно, и полезно. Чтобы быстро и просто приготовить лакомство и для ребенка, и для взрослого, смешайте творог с ягодами и орехами в блендере.
Витамин D – для поддержки кальция
Без витамина D организм не способен абсорбировать кальций, поэтому количество кальция, всасываемое костями, зависит не только от качества питания, но и от количества витамина D в организме. Витамин D обеспечивает надлежащий рост малыша, формирование правильной осанки и рост здоровых зубов. Четвертая часть опрошенных родителей считает, что ребенку в возрасте 1-3 лет необходимо такое же количество витамина D, как и взрослому. Однако ребенок быстро растет, его скелет активно формируется и поэтому на один килограмм массы тела малыш должен получать в семь раз больше витамина D, чем взрослый. Ребенок ежедневно должен получать примерно 500 МЕ (международных единиц, англ. IU) витамина D. Важно обеспечить такое питание, чтобы ребенок получал достаточно продуктов, содержащих витамин D – это рыба, молочные продукты, яйца. Необходимо также, чтобы малыш по возможности больше времени проводил на свежем воздухе.
Поскольку витамин D в необходимом количестве получить только с пищей невозможно, врач подчеркивает, что ребенку до 3 лет необходимо давать витамин D дополнительно, исключая солнечные летние месяцы. И только в том случае, если семья много времени проводит на свежем воздухе или путешествует в теплые страны. Часто витамин D необходимо принимать дополнительно и детям старше 3 лет. Выбор препаратов витамина D посоветует врач. Ценным источником кальция и витамина D для ребенка в возрасте 1-3 лет может быть молочная смесь – два стакана молочной смеси Aptamil3 обеспечивают 80% от рекомендуемой дневной нормы витамина D и 52% от рекомендуемой нормы кальция
Детям до 3-х лет необходимо принимать витамин D дополнительно.
Важно не переборщить! Необходимо следить за тем, какие пищевые добавки ест ребенок, и что входит в их состав. Если ребенок питается молочной смесью, то кальций и витамин D принимать дополнительно нет необходимости.
Чтобы способствовать пониманию родителей и напомнить о питании, подходящем для малышей после года, Aptamil3 в сотрудничестве с экспертами начал образовательную кампанию для родителей «Маленький еще не большой».
*Социальный опрос – опрос родителей проводился на портале maminuklubs.lv в августе – сентябре 2018 года. В опросе участвовали 590 родителей, воспитывающих детей в возрасте 1-3 лет.
Кальций (для родителей) — Nemours Kidshealth
Что такое кальций?
Кальций — это минерал, укрепляющий кости. Это помогает организму и многими другими способами. Кальций поддерживает работу нервов и мышц. Он также играет важную роль в поддержании здоровья сердца.
Зачем детям кальций?
У нас есть только один шанс построить крепкие кости — когда мы дети и подростки. Дети, получающие достаточно кальция, начинают свою взрослую жизнь с максимально прочными костями.Это защищает их от потери костной массы в более позднем возрасте.
Маленькие дети и младенцы нуждаются в кальции и витамине D для предотвращения болезни, называемой рахит . Рахит размягчает кости и вызывает искривление конечностей, задержку роста, а иногда и болезненные или слабые мышцы.
Откуда берется кальций?
Кальций содержится в продуктах питания. Некоторые продукты содержат очень много кальция. Подобные молочные продукты являются одними из лучших природных источников кальция:
молоко
йогурт
твердые сыры, такие как чеддер
Процент жира в молоке и других молочных продуктах не влияет на их содержание кальция — обезжиренные, 1%, 2% или цельные продукты содержат примерно одинаковое количество кальция.Ваш лечащий врач сообщит вам, какой тип молока подходит вашему ребенку.
Некоторые дети не могут есть молочные продукты. Они должны получать кальций из других продуктов, например:
Тофу с кальцием
соевые напитки, обогащенные кальцием
эдамаме (соевые бобы)
брокколи, листовая капуста, капуста, мангольд, пекинская капуста и другая листовая зелень
миндаль и кунжут
белая фасоль, красная фасоль и нут
апельсины, инжир и чернослив
Поскольку кальций так важен, пищевые компании часто добавляют его в хлопья, хлеб, соки и другие продукты, подходящие для детей.
Сколько кальция нужно моему ребенку?
Кальций измеряется в миллиграммах (мг). Нам нужны разные количества на разных этапах жизни. Лучше всего, если дети получают большую часть кальция с пищей. Если это невозможно, врачи могут порекомендовать добавку кальция.
Младенцы
Младенцы получают кальций из грудного молока или смеси:
Детям младше 6 месяцев необходимо 200 мг кальция в день.
Младенцам от 6 до 11 месяцев необходимо 260 мг кальция в день.
Единственные виды молока, которые должны быть у младенцев, — это грудное молоко или смеси. Не давайте коровье молоко, козье молоко или домашние смеси детям младше 1 года.
Дети и подростки
Детям с возрастом требуется больше кальция для поддержки роста костей:
Детям от 1 до 3 лет требуется 700 мг кальция в день (2–3 порции).
Детям от 4 до 8 лет требуется 1000 мг кальция в день (2–3 порции).
Детям и подросткам от 9 до 18 лет необходимо 1300 мг кальция в день (4 порции).
Как я могу помочь своему ребенку получить достаточно кальция?
Младенцы получают весь свой кальций с грудным молоком или смесью. Маленькие дети и дети школьного возраста, которые придерживаются здоровой диеты с большим количеством молочных продуктов, также получают достаточно. Но детям и подросткам может потребоваться добавить в свой рацион больше продуктов, богатых кальцием.
Попробуйте эти советы, чтобы дети и подростки получали достаточно кальция:
Приготовьте парфе из простого йогурта, фруктов и цельнозерновых хлопьев.
Приготовьте смузи из свежих фруктов и обезжиренного молока или обогащенного кальцием соевого или миндального молока.
Добавьте свежие фрукты или несладкое яблочное масло в творог или йогурт.
Добавьте каплю клубничного или шоколадного сиропа в обычное молоко. Избегайте купленных в магазине ароматизированных молочных напитков, потому что они могут содержать много сахара.
Посыпать нежирным сыром закуски и блюда.
Добавляйте белую фасоль в любимые супы.
Добавьте семена кунжута в выпечку или посыпьте овощи.
Подавать хумус с нарезанными овощами.
Добавьте тофу в жаркое.
Используйте миндальное масло вместо арахисового масла.
Подавать эдамаме в качестве закуски.
Добавьте в салаты или каши нут и нарезанный миндаль.
Подавайте во время еды больше темно-зеленых листовых овощей (таких как брокколи, капуста, листовая капуста или китайская капуста).
Дети, которые не могут есть молочные продукты, могут не получать достаточно кальция. Если у вашего ребенка непереносимость лактозы, аллергия на молоко или он придерживается веганской диеты, поговорите со своим врачом о кальции и витамине D.
А как насчет витамина D?
Людям необходим витамин D, чтобы помочь организму усваивать кальций. Без него кальций не может попасть туда, где он необходим для укрепления костей.
Витамина D нет во многих продуктах, которые едят дети. Таким образом, медицинские работники часто рекомендуют добавки.
Детям, находящимся на грудном вскармливании, необходима добавка витамина D сразу после рождения. В детские смеси добавлен витамин D, поэтому детям, которые выпивают более 32 унций смеси в день, не требуется дополнительный витамин D.
Спросите своего врача, нуждается ли ваш ребенок в добавке витамина D.
Дефицит кальция и витамина D у детей | Больница Колумбия Азия
Как связаны кальций и витамин D?
Кальций и витамин D работают вместе, чтобы защитить ваши кости — кальций помогает строить и поддерживать кости, а витамин D помогает вашему организму эффективно усваивать кальций. Таким образом, даже если вы потребляете достаточно кальция, он может быть потрачен впустую, если вам не хватает витамина D.
Витамин D необходим для того, чтобы помочь организму усваивать и использовать кальций; Фактически, без витамина D организм вообще не может усваивать кальций. Витамин D поступает из двух источников. Он вырабатывается в коже под воздействием прямых солнечных лучей и поступает из пищи.
Витамин D помогает кишечнику усваивать кальций. Однако сначала витамин D должен быть активирован или «включен» гормоном паращитовидной железы (ПТГ). После активации витамин D значительно увеличивает количество кальция, которое кишечник может усвоить с пищей, иногда в два-четыре раза.
Недостаток кальция в нашем рационе вынуждает организм забирать кальций из костей для поддержания нормального уровня в крови, что ослабляет кости
Витамин D
Витамин D помогает организму усваивать кальций. Кальций — один из основных строительных блоков костей. Витамин D также играет важную роль в вашей нервной, мышечной и иммунной системах.
У детей и взрослых симптомы дефицита витамина D включают боль или болезненность в костях, деформации зубов, нарушение роста, частые переломы костей, мышечные судороги, низкий рост и деформации скелета, такие как рахит.«Рахит» — это заболевание, связанное с низким содержанием витамина D
.
Тяжелый дефицит витамина D у детей может вызвать заболевание, называемое рахитом, — заболевание, которое приводит к размягчению и ослаблению костей и иногда может приводить к деформациям скелета.
Витамин D тремя путями через кожу, из вашего рациона и из добавок. Организм вырабатывает витамин D естественным образом после воздействия солнечного света.
Что вызывает дефицит витамина D?
Дефицит витамина D может возникнуть по разным причинам:
Когда в вашем рационе недостаточно витамина D
Когда витамин D недостаточно усваивается из пищи (проблема мальабсорбции)
Когда вы не получаете достаточного количества солнечного света.
Кто подвержен риску дефицита витамина D?
Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, поскольку грудное молоко является плохим источником витамина D.
Пожилые люди, потому что ваша кожа не вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света так же эффективно, как в молодости, и ваши почки менее способны преобразовывать витамин D в его активную форму.
Люди с темной кожей, у которых меньше возможностей вырабатывать витамин D под действием солнца.
Люди с такими заболеваниями, как болезнь Крона или глютеновая болезнь, которые не справляются с жиром должным образом, потому что для усвоения витамина D жир необходим.
Люди, страдающие ожирением, потому что их жировые отложения связываются с некоторым количеством витамина D и предотвращают его попадание в кровь.
Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза
Люди с остеопорозом
Люди с хроническим заболеванием почек или печени.
Люди с гиперпаратиреозом (слишком много гормона, контролирующего уровень кальция в организме)
Как я могу получить больше витамина D?
Есть несколько продуктов, которые естественным образом содержат витамин D:
Жирная рыба, такая как лосось, тунец и скумбрия
Сыр
Грибы
Желтки яичные
Вы также можете получить витамин D из обогащенных продуктов.Продукты, в которые часто добавляют витамин D, включают
Молоко
Сухие завтраки
Примечание:
Избыток витамина D также может повредить почки. Слишком много витамина D также повышает уровень кальция в крови. Высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия) может вызвать спутанность сознания, дезориентацию и проблемы с сердечным ритмом.
Большинство случаев отравления витамином D происходит, когда кто-то злоупотребляет добавками витамина D. Чрезмерное пребывание на солнце не вызывает отравления витамином D, потому что организм ограничивает количество вырабатываемого им витамина.
Если у вас дефицит витамина D, лечение проводится добавками. Посоветуйтесь со своим врачом, сколько вам нужно принимать, как часто вам нужно принимать и сколько времени вам нужно принимать.
Кальций
Кальций — это минерал, который содержится во многих продуктах питания. Кальций необходим организму для поддержания прочности костей и выполнения многих важных функций
Тело также нуждается в кальции для мышц, чтобы двигаться, и для нервов, чтобы передавать сообщения между мозгом и всеми частями тела.Кроме того, кальций помогает кровеносным сосудам перемещать кровь по всему телу и помогает высвобождать гормоны и ферменты, которые влияют почти на все функции человеческого тела.
Что вызывает дефицит кальция?
Недостаточное потребление кальция не вызывает очевидных симптомов в краткосрочной перспективе, потому что организм поддерживает уровень кальция в крови, забирая его из костей. В долгосрочной перспективе потребление кальция ниже рекомендованного уровня имеет последствия для здоровья, такие как снижение костной массы (остеопения) и повышение риска остеопороза и переломов костей.
Что произойдет, если я не получу достаточно кальция?
Симптомы серьезной недостаточности кальция включают онемение и покалывание в пальцах, судороги и нарушения сердечного ритма, которые могут привести к смерти, если их не исправить. Эти симптомы почти всегда возникают у людей с серьезными проблемами со здоровьем или у тех, кто проходит определенное лечение.
Факторы, влияющие на абсорбцию кальция
Эффективность усвоения кальция снижается с возрастом. Рекомендуемое потребление кальция выше для людей старше 70 лет.
Потребление витамина D. Этот витамин, содержащийся в некоторых продуктах питания и вырабатываемый организмом при воздействии солнечных лучей на кожу, увеличивает абсорбцию кальция.
Прочие компоненты в продуктах питания. И щавелевая кислота (в некоторых овощах и бобах), и фитиновая кислота (в цельнозерновых) могут снизить абсорбцию кальция. Людям, которые едят разнообразную пищу, не нужно учитывать эти факторы. Они учтены в рекомендованном потреблении кальция с учетом всасывания.
Автор:
Доктор.Павитра. Н. Радж (главный диетолог)
Реферальная больница Колумбии, Азия, Йешвантпур
Что такое гипокальциемия? | Детская больница Филадельфии
Гипокальциемия — это состояние, при котором в крови слишком мало кальция. Кальций необходим организму для правильного функционирования. Кальций может влиять на нервы, мышцы, пищеварительный тракт, почки и на работу сердца.
Уровень кальция в крови обычно контролируется гормонами, такими как паратироидный гормон (ПТГ) и витамин D, которые затем действуют на почки, кишечник и кости.Когда уровень кальция становится слишком низким, могут развиваться симптомы.
Симптомы гипокальциемии зависят от возраста ребенка, от того, насколько низкий уровень кальция в сыворотке и как быстро возникла гипокальциемия.
Ниже приведены наиболее частые симптомы гипокальциемии. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:
Раздражительность
Мышцы подергиваются
Дрожь
Тремор
Плохое питание
Вялость
Изъятия
Затрудненное дыхание
Затруднения при ходьбе или использовании рук
Гипокальциемия может не быть очевидной у новорожденных и может быть идентифицирована только с помощью лабораторных тестов.Спектр клинических проявлений может варьироваться от нескольких (если таковые имеются), если гипокальциемия легкая, до опасной для жизни, связанной с припадками, если более тяжелая. У детей больше шансов иметь симптомы, если уровень кальция падает внезапно, и симптомы могут уменьшаться со временем, поскольку организм привыкает к гипокальциемии.
Гипокальциемия имеет множество различных причин, как приобретенных, так и генетических. У младенцев гипокальциемия чаще встречается у недоношенных детей и детей с низкой массой тела при рождении, потому что их паращитовидные железы менее зрелы.Это может также произойти у младенцев, у которых были тяжелые роды, или у матерей которых есть эндокринные нарушения, такие как диабет или повышенный уровень кальция в сыворотке крови.
Гипокальциемия может быть результатом дефицита витамина D, кальция, аномального уровня магния в крови и некоторых лекарств. Гипокальциемия также может быть вызвана недостаточным уровнем выработки ПТГ (гипопаратиреоз), и в этом случае она сопровождается высоким уровнем фосфора в крови. Гипопаратиреоз может возникать сам по себе или быть частью сложного синдрома.Гипокальциемия также может возникать у детей с проблемами почек.
Генетические причины гипокальциемии могут быть связаны с различными нарушениями метаболизма витамина D, производства или действия ПТГ, а также с тем, как организм воспринимает кальций.
Диагноз гипокальциемии основан на демонстрации низкого уровня кальция в сыворотке крови с помощью анализа крови. Выявление основной причины гипокальциемии потребует комплексной лабораторной оценки уровней кальция, фосфора, магния, ПТГ и метаболитов витамина D в крови и уровней кальция в моче.
Гипопаратиреоз диагностируется при наличии неадекватно низких уровней ПТГ с низким уровнем кальция и высоким уровнем фосфора. Рентген может быть сделан для оценки заболевания костей. Вашему ребенку может быть проведено ультразвуковое исследование почек, чтобы оценить их на предмет структурных дефектов или повреждений или отложения кальция. Также может быть проведено генетическое тестирование.
Лечение гипокальциемии зависит от тяжести и причины гипокальциемии. В легких случаях гипокальциемия может не требовать лечения и может пройти сама по себе.Большинству пациентов требуется лечение кальцием и / или витамином D внутрь.
При более тяжелых проявлениях может потребоваться внутривенное (IV) введение кальция для повышения уровня кальция, и пациенты потребуют госпитализации. Вашему ребенку будут часто брать кровь для проверки уровня кальция.
Долгосрочное лечение гипокальциемии основано на конкретной первопричине.
Рахит и остеомаляция — причины
Недостаток витамина D и кальция
Самая частая причина рахита — недостаток витамина D или кальция в детском рационе.Оба они необходимы детям для развития крепких и здоровых костей.
Источники витамина D:
солнечный свет — ваша кожа вырабатывает витамин D, когда она находится на солнце, и таким образом мы получаем большую часть нашего витамина D
пищевые продукты — витамин D также содержится в некоторых пищевых продуктах, таких как жирная рыба, яйца и обогащенные хлопья для завтрака
БАДы
Кальций обычно содержится в молочных продуктах, таких как молоко, сыр и йогурт, и в зеленых овощах, таких как брокколи и капуста.
Со временем дефицит витамина D или кальция вызывает рахит у детей и мягкие кости (остеомаляцию) у взрослых.
См. Раздел «Профилактика рахита» для получения дополнительной информации и советов по обеспечению вашего ребенка достаточным количеством витамина D и кальция.
Кто в опасности?
У любого ребенка, не получающего достаточного количества витамина D или кальция, может развиться рахит, но есть определенные группы детей, которые подвергаются большему риску.
Например, рахит чаще встречается у детей азиатского, афро-карибского и ближневосточного происхождения, потому что их кожа темнее и им требуется больше солнечного света, чтобы получать достаточное количество витамина D.
Недоношенные дети также подвержены риску развития рахита, поскольку в утробе матери накапливают запасы витамина D. Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, особенно дольше 6 месяцев, также могут подвергаться риску дефицита витамина D.
Рекомендуется:
беременным и кормящим женщинам следует рассмотреть возможность ежедневного приема добавки, содержащей 10 микрограммов (мкг) витамина D, по крайней мере с октября по март
младенцам от рождения до 1 года , вскармливаемым исключительно или частично грудным молоком, следует давать ежедневную добавку, содержащую 8.5-10 мкг витамина D, чтобы они получали достаточно
Детям, которых кормят детской смесью , не нужна добавка витамина D, пока они не будут получать менее 500 мл (около пинты) детской смеси в день, потому что детская смесь обогащена витамином D
детям в возрасте от 1 до 4 лет следует давать ежедневную добавку, содержащую 10 мкг витамина D
Для получения дополнительной информации прочтите, кому следует принимать добавки витамина D.
Генетический дефект
Редкие формы рахита также могут возникать при некоторых наследственных (генетических) заболеваниях.Например, гипофосфатемический рахит — это генетическое заболевание, при котором почки и кости неправильно взаимодействуют с фосфатом.
Фосфат связывается с кальцием и делает кости и зубы твердыми. В результате в крови и костях остается слишком мало фосфатов, что приводит к ослаблению и мягкости костей.
Другие типы генетического рахита влияют на определенные белки в организме, которые используются витамином D.
Дети и их кости: руководство для родителей
Обычно, когда родители думают о здоровье своих детей, они не думают об их костях.Но построение здоровых костей за счет здорового питания и образа жизни в детстве важно для предотвращения остеопороза и переломов в более позднем возрасте.
Остеопороз, заболевание, из-за которого кости становятся менее плотными и более склонными к переломам, было названо «детской болезнью с последствиями старости», потому что костная масса, полученная в детстве и подростковом возрасте, является важным фактором, определяющим здоровье скелета на протяжении всей жизни. Привычки к здоровью, которые формируются у ваших детей сейчас, могут сделать или буквально сломать их кости с возрастом.
Почему детство — такое важное время для развития костей?
Кости — это основа для растущего тела вашего ребенка. Кость — это живая ткань, которая постоянно изменяется, при этом фрагменты старой кости удаляются и заменяются новой. Вы можете представить себе кость как банковский счет, на котором (с вашей помощью) ваши дети делают «вклады» и «изъятия» костной ткани. В детстве и подростковом возрасте гораздо больше кости откладывается, чем удаляется, поскольку скелет растет как в размере, так и в плотности.
Для большинства людей количество костной ткани в скелете (известное как костная масса) достигает пика к 25 годам. К этому моменту кости достигли максимальной прочности и плотности. До 90 процентов максимальной костной массы приобретается к 18 годам у девочек и к 20 годам у мальчиков, поэтому молодежь — лучшее время для ваших детей, чтобы «инвестировать» в здоровье своих костей.
Создание счета в «костном банке» для ваших детей во многом похоже на сбережения на их образование: чем больше они могут откладывать, когда они молоды, тем дольше этого должно хватить, когда они станут старше.
Что такое остеопороз? Разве это не достается пожилым людям?
Остеопороз — это заболевание, при котором кости становятся хрупкими и легко ломаются. Если у кого-то остеопороз, это означает, что его / ее «банковский счет» костной ткани упал до низкого уровня. Если наблюдается значительная потеря костной массы, даже чихание или наклон, чтобы завязать обувь, могут вызвать перелом кости позвоночника. Также легко ломаются бедра, ребра и кости запястий. Переломы от остеопороза могут быть болезненными и уродовать.От болезни нет лекарства.
Остеопороз чаще всего встречается у пожилых людей, но также может возникать у людей молодого и среднего возраста. Оптимизация максимальной костной массы и формирование здорового образа жизни костей на протяжении всей жизни в молодости — важные способы предотвратить или минимизировать риск остеопороза во взрослом возрасте.
Факторы, влияющие на пиковую костную массу
На пиковую массу костной ткани влияет множество факторов: некоторые из них нельзя изменить, например пол и раса, а некоторые можно, например, питание и физическая активность.
Пол: Масса или плотность костей у мужчин обычно выше, чем у женщин. До наступления половой зрелости у мальчиков и девочек костная масса развивается одинаково. Однако после полового созревания мальчики, как правило, приобретают большую костную массу, чем девочки.
Раса: По причинам, до сих пор не до конца понятным, афроамериканские девушки, как правило, имеют более высокую пиковую костную массу, чем белые девушки, а афроамериканские женщины имеют более низкий риск остеопороза в более позднем возрасте. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять различия в плотности костей между различными расовыми и этническими группами.Однако, поскольку все женщины, независимо от расы, подвергаются значительному риску остеопороза, девушкам всех рас необходимо наращивать как можно больше костей, чтобы защитить себя от этого заболевания.
Гормональные факторы: Половые гормоны, включая эстроген и тестостерон, необходимы для развития костной массы. Девочки, у которых менструация начинается в раннем возрасте, обычно имеют большую плотность костей. Те, кто часто пропускают менструальный цикл, иногда имеют более низкую плотность костей.
Состояние питания: Кальций является важным питательным веществом для здоровья костей.Также важна хорошо сбалансированная диета, включающая достаточное количество витаминов и минералов, таких как магний, цинк и витамин D.
Физическая активность: Физическая активность важна для построения здоровых костей. Это дает преимущества, которые наиболее выражены в тех областях скелета, которые несут наибольшую нагрузку. К этим областям относятся бедра при ходьбе и беге, а также руки при гимнастике и поднятии тяжестей.
Как я могу помочь сохранить здоровье костей моих детей?
Те же здоровые привычки, которые помогают вашим детям развиваться и расти, также пойдут на пользу их костям.Один из лучших способов привить своим детям здоровые привычки — это самому быть хорошим примером для подражания. Вы не поверите, но ваши дети смотрят, и ваши привычки, как хорошие, так и плохие, оказывают сильное влияние на их.
Две самые важные привычки в отношении здоровья костей, которые нужно поддерживать на протяжении всей жизни, — это правильное питание и большая физическая активность.
Питание для здоровых костей означает употребление большого количества продуктов, богатых кальцием и витамином D. Большинство детей не получают достаточного количества кальция в своем рационе, чтобы обеспечить оптимальную пиковую массу костей.Получают ли ваши дети достаточно кальция?
Рекомендуемое потребление кальция
Возраст
Количество кальция (миллиграммы)
Младенцы
От рождения до 6 месяцев
200
от 6 месяцев до 1 года
260
Дети / молодые люди
От 1 до 3 лет
700
от 4 до 8 лет
1 000
От 9 до 18 лет
1,300
Взрослые мужчины и женщины
От 19 до 50 лет
1 000 90 4 39
Мужчины от 51 до 70 лет
1 000
Женщины от 51 до 70 лет
1,200
70+ лет
1,200
Беременные или кормящие женщины
от 14 до 18 лет
1,300
от 19 до 50 лет
1 000
Источник: Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины Национальной академии наук, 2010 г.
Кальций содержится во многих продуктах питания, но наиболее распространенным источником является молоко и другие молочные продукты. Один стакан молока объемом 8 унций обеспечивает 300 миллиграммов (мг) кальция, что составляет около одной трети рекомендуемой дозы для детей младшего возраста и около четверти рекомендуемой дозы для подростков. Кроме того, молоко содержит другие минералы и витамины, необходимые организму. В таблице на следующей странице показано содержание кальция в некоторых продуктах и напитках с высоким содержанием кальция.Вашим детям нужно несколько порций этих продуктов каждый день, чтобы удовлетворить их потребность в кальции.
Как уговорить дочь пить молоко вместо диетической газировки? Она думает, что молоко сделает ее жирной.
Безалкогольные напитки, как правило, вытесняют богатые кальцием напитки в рационе многих детей и подростков. Фактически, исследования показали, что девушки, которые пьют безалкогольные напитки, потребляют гораздо меньше кальция, чем те, кто не пьет.
Для вашей дочери важно знать, что хорошим источником кальция не обязательно должен быть откорм.Обезжиренное молоко, нежирные сыры и йогурт, обогащенные кальцием соки и хлопья, а также зеленые листовые овощи легко вписываются в здоровую диету с низким содержанием жиров. Замена даже одной газировки каждый день молоком или фруктовым смузи на основе молока может значительно увеличить потребление кальция.
Избранные пищевые источники кальция
Продукты питания
Кальций (мг)
Суточная стоимость (%)
Сардины, консервированные в масле, с костями, 3 унции.
324
32
Сыр Чеддер, 1½ унции, тертый
306
31
Молоко, обезжиренное, 8 жидких унций.
302
30
Йогурт, простой, обезжиренный, 8 унций.
300
30
Молоко с пониженным содержанием жира (2% молочного жира), без твердых веществ, 8 жидких унций.
Источник: Heaney et al. 2000; USDA 2002. * Значения кальция указаны только для тофу, обработанного с солью кальция. Тофу, обработанный некальциевой солью, не будет содержать значительного количества кальция.
Но мои дети не любят молоко.
Питье молока — не единственный способ ощутить его преимущества. Например, попробуйте приготовить суп, овсянку или другие каши с молоком вместо воды. На завтрак или закуску поливайте холодные хлопья молоком. Добавьте молоко во фруктовый смузи или молочный коктейль. Шоколадное молоко и какао, приготовленные на основе молока, также могут увеличить количество молока в рационе вашего ребенка.
Источники кальция также могут включать унцию или две сыра для пиццы или чизбургера, чашку обогащенного кальцием апельсинового сока или небольшую упаковку йогурта.Ваши дети также могут получать кальций из темно-зеленых листовых овощей, таких как капуста или бок-чой, или из таких продуктов, как брокколи, миндаль, лепешки или тофу, приготовленные с кальцием. Многие популярные продукты, такие как хлопья, хлеб и соки, теперь также содержат кальций. Чтобы убедиться в этом, проверьте этикетку с информацией о пищевой ценности на упаковке.
Мой сын-подросток любит молоко, но, кажется, у него расстройство желудка. Может быть, у него непереносимость лактозы?
Люди с непереносимостью лактозы плохо переваривают лактозу — сахар, содержащийся в молоке и молочных продуктах.Непереносимость лактозы не характерна для младенцев и детей младшего возраста, но может встречаться у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Это более распространено среди людей афроамериканского, латиноамериканского, азиатского и индейского происхождения.
Многие дети с непереносимостью лактозы способны переваривать молоко, когда его подают в небольших количествах и в сочетании с другими продуктами, такими как хлопья. Они могут переносить другие молочные продукты, такие как сыр или йогурт, даже если молоко является проблемой. Молочные продукты без лактозы теперь доступны в большинстве магазинов, и есть таблетки и капли, которые вы можете добавлять в молоко и молочные продукты, чтобы облегчить их переваривание.
Обязательно включайте много продуктов с кальцием в блюда и закуски, которые вы планируете для своих детей. Миндаль, обогащенный кальцием апельсиновый сок, лепешки, обогащенные злаки, соевые напитки и брокколи с соусом — вот несколько отличных вариантов. Хотя лучше всего получать кальций из пищи, добавки кальция также могут быть полезны.
Как читать на этикетке продукта содержание кальция
Этикетка продукта питания, называемая «Факты о питании», показывает, насколько одна порция этого продукта способствует общему количеству кальция, а также других питательных веществ, необходимых вам каждый день.Это выражается в процентах от рекомендуемой суточной нормы (% DV) кальция. Для целей маркировки это основано на ежедневной рекомендации 1000 миллиграммов кальция для людей от 19 до 50 лет. Поскольку детям и подросткам от 9 до 18 лет требуется больше кальция, их целевой% DV выше, как указано ниже:
Возраст
Рекомендуемое потребление кальция
% Целевой показатель DV
9–18
1300 мг
130% DV
19–50
1000 мг
100% DV
Вот простое эмпирическое правило для оценки содержания кальция в пище: 20% дневной нормы или более — это высокий уровень кальция.Это означает, что это пища с высоким содержанием кальция, которая вносит много кальция в рацион. Пища с содержанием кальция 5% от дневной нормы или ниже вносит мало кальция в рацион и является его низким источником.
Если вы хотите преобразовать% DV для кальция в миллиграммы, вы можете умножить его на 10. Например, если в одноразовом контейнере йогурта указано 30% DV для кальция, он содержит 300 мг кальция (30 × 10).
Очень важно ежедневно есть много продуктов с высоким содержанием кальция. Для удовлетворения своих потребностей в кальции детям от 9 до 18 лет необходимо примерно четыре порции продуктов с 30% дневной дневной нормы кальция (300 мг каждая) или от шести до семи порций продуктов с 20% дневной дневной нормой кальция (200 мг каждая) каждые день.Продукты с более низким% суточной нормы кальция также важны для восполнения пробелов и обеспечения того, чтобы ваши дети получали весь необходимый им кальций.
Моя дочь постоянно сидит на диете. Я должен быть обеспокоен?
Поддержание правильного веса важно для здоровья в целом, но не менее важно хорошее питание. Если ваша дочь избегает употребления молока и молочных продуктов и сильно ограничивает прием пищи, вероятно, она не получает достаточно кальция. Ей нужна более сбалансированная диета, включающая нежирные молочные продукты и другие продукты, богатые кальцием.Добавки кальция также могут быть полезны, чтобы убедиться, что она получает достаточно этого необходимого питательного вещества.
Вам следует обсудить ваши опасения с врачом вашей дочери. Если ваша дочь составляет до 3 процентов американских девочек и молодых женщин с расстройствами пищевого поведения, проблема еще более серьезна. Расстройства пищевого поведения, особенно нервная анорексия, могут приводить к пропущенным или нерегулярным менструальным циклам или к полному их отсутствию, известному как аменорея. Это признаки низкого уровня эстрогена, гормона, необходимого для развития плотности костей и достижения максимальной костной массы.У девочек с нервной анорексией переломы часто являются первым признаком заболевания. Кроме того, снижение выработки эстрогена в подростковом возрасте может увеличить риск остеопороза и переломов у вашей дочери в более позднем возрасте. В тяжелых случаях у девочек с расстройствами пищевого поведения может даже развиться остеопороз в возрасте двадцати лет, и они могут обнаружить, что повреждение костей не может быть восстановлено в более позднем возрасте.
Обратите внимание на следующие признаки и обратитесь к врачу своей дочери, если вы считаете, что у вашей дочери есть или есть риск развития расстройства пищевого поведения:
Пропущенные менструации после регулярных менструаций в течение как минимум нескольких месяцев.
Чрезвычайная и / или нездоровая на вид худоба.
Экстремальная или быстрая потеря веса.
Частые диеты, такие как:
Ест очень мало.
Не есть в присутствии других.
Походы в туалет после еды.
Забота о худобе.
Ориентация на низкокалорийные и диетические продукты.
Перетренированность или чрезмерная физическая нагрузка.
Следует ли давать моим детям добавки кальция?
Эксперты считают, что кальций по возможности должен поступать из пищевых источников.Однако, если вы считаете, что ваши дети не получают достаточного количества кальция из своего рациона, вы можете подумать о добавке кальция.
Как физическая активность помогает костям моих детей?
Мышцы становятся сильнее, когда мы их используем. Та же идея применима и к костям: чем больше они работают, тем сильнее становятся. Любые виды физических упражнений отлично подходят для ваших детей, но для их костей лучше всего подходят такие нагрузки, как ходьба, бег, походы, танцы, теннис, баскетбол, гимнастика и футбол.Такие упражнения с отягощениями, как поднятие тяжестей, также могут укрепить кости. Плавание и езда на велосипеде улучшают общее состояние здоровья ваших детей, но не способствуют увеличению плотности костей. Организованные виды спорта могут приносить удовольствие и укреплять уверенность в себе, но это не единственный способ укрепить здоровье костей.
Самое главное, чтобы дети проводили меньше времени сидя и больше времени на ногах и в движении. Один или с друзьями, дома или в парке — один из лучших подарков, который вы можете подарить своим детям, — это пожизненная любовь к физической активности.
Можно ли слишком много заниматься спортом?
Для большинства людей, включая детей и подростков, проблема заключается в том, чтобы получить достаточную физическую активность. Однако чрезмерные упражнения и перетренированность, часто в сочетании с ограничением в еде, могут быть проблемой, особенно для некоторых спортсменок и танцовщиц, а также девочек, которые становятся одержимыми похуданием. Перетренированность, как и расстройства пищевого поведения, может привести к снижению эстрогена и, в конечном итоге, к тонким костям, которые легко ломаются.
Много лет назад тренеры и тренеры нередко поощряли спортсменов быть как можно более худыми во многих видах спорта, включая танцы, гимнастику, фигурное катание, бег и дайвинг.К счастью, многие тренеры теперь понимают, что быть слишком худым вредно для здоровья и может отрицательно сказаться на производительности, а также на здоровье на протяжении всей жизни.
Что еще могут делать мои дети, кроме богатой кальцием пищи и физических упражнений с отягощением, чтобы сохранить свои кости здоровыми?
Им следует избегать курения. Вы, наверное, знаете, что курение вредно для сердца и легких, но вы можете не знать, что курение вредно для костной ткани. Курение может нанести вред вашим костям как прямо, так и косвенно.Несколько исследований связывают курение с повышенным риском переломов. Многие опасности, связанные с курением, делают его привычкой избегать.
Вы можете подумать, что слишком рано беспокоиться о курении, но обычно эта привычка возникает в детстве или подростковом возрасте. Фактически, большинство людей, употребляющих табачные изделия, начинают обучение еще до окончания средней школы. Хорошие новости? Если ваши дети заканчивают среднюю школу как некурящие, они, вероятно, останутся такими на всю жизнь.
Дети, которые к десятилетнему возрасту усваивают правильное питание и привычки заниматься спортом, с большей вероятностью будут носить эти привычки с собой на всю оставшуюся жизнь.
У моего сына астма, и он принимает стероидные препараты, чтобы справиться с ней. Его врач сказал, что это может повлиять на его кости. Что мы можем с этим поделать?
Сама по себе астма не представляет угрозы для здоровья костей, но некоторые лекарства, используемые для лечения этого заболевания, могут оказывать негативное влияние на кости при длительном приеме. Кортикостероиды, один из противовоспалительных препаратов, часто назначают при астме. Эти лекарства могут уменьшить поглощение кальция с пищей, увеличить потерю кальция почками и уменьшить банковский счет костей ребенка.
Дети, страдающие астмой, должны особенно заботиться о своих костях, не забывая получать достаточное количество кальция вместе с нагрузкой и упражнениями с отягощениями. Некоторые поставщики медицинских услуг рекомендуют дополнительный прием кальция каждый день. Многие думают, что молоко и молочные продукты — отличные источники кальция и витамина D — вызывают приступы астмы, но это, вероятно, верно только в том случае, если у вашего ребенка аллергия на молочные продукты. К сожалению, это заблуждение часто приводит к ненужному отказу от молочных продуктов, что вызывает беспокойство, особенно в годы наращивания костей.
Поскольку упражнения часто могут вызвать приступ астмы, многие люди, страдающие астмой, избегают физических нагрузок с отягощениями, которые укрепляют кости. Дети, страдающие астмой, могут более комфортно заниматься спортом в помещении с кондиционером, например в школьном спортзале или оздоровительном клубе.
Обратитесь к врачу вашего ребенка за дополнительной информацией о защите его костей, пока он принимает лекарства от астмы.
Мой 8-летний сын смельчак и уже сломал несколько костей. Может ли у него быть такая проблема, как остеопороз в таком молодом возрасте?
Остеопороз редко встречается у детей и подростков.Когда это происходит, это обычно вызвано основным заболеванием или лекарствами, используемыми для лечения таких расстройств. Это называется вторичным остеопорозом. Это также может быть результатом генетического нарушения, такого как несовершенный остеогенез, при котором кости легко ломаются по незначительной причине или без видимой причины. Иногда причина ювенильного остеопороза не определяется. Это называется идиопатическим ювенильным остеопорозом. Два или более перелома с небольшой ударной нагрузкой могут быть признаком одного из этих заболеваний.
Если вас беспокоят частые переломы вашего сына, обратитесь к его врачу за дополнительной информацией.
Как я могу дозвониться до моих детей? Они точно не думают о своих костях.
Вы абсолютно правы. Исследования показали, что дети и подростки мало думают о своем здоровье. Например, их решения относительно диеты и физических упражнений редко принимаются на основе того, «что для них хорошо». Но мы также знаем, что вы оказываете гораздо большее влияние на решения и поведение своих детей, чем вы можете себе представить. Например, многие подростки, когда их спрашивают, кто оказал наибольшее влияние на их жизнь, называют родителей раньше друзей, братьев и сестер, бабушек и дедушек и романтических партнеров.
Некоторые расстройства, лекарства и поведение, которые могут повлиять на пиковую костную массу
Некоторые противосудорожные препараты (например, от эпилепсии) Кортикостероиды (например,g., при ревматоидном артрите, астме) Иммунодепрессанты (например, от рака)
Поведение
Длительное бездействие или неподвижность Недостаточное питание (особенно кальций, витамин D) Чрезмерные физические нагрузки, ведущие к аменорее Курение Злоупотребление алкоголем
Лучший способ помочь своим детям развить здоровые привычки в жизни — это быть хорошим примером для подражания. Исследования показывают, что у активных детей есть активные родители. Если вы делаете физическую активность своим приоритетом и изо всех сил стараетесь поддерживать здоровую диету, включая большое количество кальция, скорее всего, ваш позитивный образ жизни «отразится» на них на этом пути.Вот что вы можете сделать:
Будьте образцом для подражания. Пейте молоко во время еды, ешьте закуски, богатые кальцием, и делайте много упражнений с отягощениями и отягощениями. Не курите.
Включите в семейный обед продукты, богатые кальцием.
Подавайте обезжиренное или нежирное молоко во время еды и закусок.
Запаситесь закусками, богатыми кальцием, которые легко найти голодным детям, например:
Сырные кубики и струнный сыр.
Пудинги на одну порцию.
Йогурт и замороженный йогурт.
Каша с нежирным молоком.
Брокколи с йогуртовым соусом.
Апельсиновый сок, обогащенный кальцием.
Индивидуальные сырные пиццы.
Тортилья, обогащенные кальцием.
Миндаль.
Ограничьте доступ к безалкогольным напиткам и другим закускам, не содержащим кальций, не храня их дома.
Помогите своим детям найти различные виды физической активности или спорта, которыми им нравится заниматься.
Установите жесткое ограничение по времени для сидячих занятий, таких как просмотр телевизора, компьютеры и видеоигры.
Научите своих детей, , никогда не начинайте курить, так как это вызывает сильную зависимость и токсично.
Обращайте внимание на признаки расстройства пищевого поведения и перетренированности, особенно у девочек-подростков и девочек-подростков, и сразу же решайте эти проблемы.
Обсудите с педиатром ваших детей состояние их костей.Если у вашего ребенка есть особое заболевание, которое может препятствовать развитию костной массы, спросите врача, как минимизировать проблему и защитить здоровье костей вашего ребенка.
Поговорите со своими детьми об их здоровье костей и дайте им понять, что это для вас является приоритетом. Ваши дети могут не особо задумываться о здоровье, но их, вероятно, привлекают такие преимущества для здоровья, как энергия, уверенность, привлекательная внешность и сила.
Где я могу получить дополнительную информацию?
NIH Остеопороз и родственные заболевания костей ~ Национальный ресурсный центр
251 18th Street S, Suite 630 Arlington, VA 22202 Телефон: 202-223-2227 Бесплатный звонок: 800-231-4222 Веб-сайт: https: // www.nof.org
Для справки
Этот информационный бюллетень содержит информацию о лекарствах, используемых для лечения обсуждаемого здесь состояния здоровья. При разработке этого информационного бюллетеня мы включили самую свежую (точную) доступную информацию. Время от времени появляется новая информация о лекарствах.
Для получения обновлений и по любым вопросам о любых принимаемых вами лекарствах, пожалуйста, свяжитесь с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) по бесплатному телефону 888-INFO-FDA (888-463-6332) или посетите его веб-сайт по адресу https: // www. .fda.gov. Для получения дополнительной информации о конкретных лекарствах посетите веб-сайт Drugs @ FDA по адресу https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf. Drugs @ FDA — это каталог одобренных FDA лекарственных препаратов с возможностью поиска.
Для получения обновленной информации и вопросов о статистике, пожалуйста, свяжитесь с Национальным центром статистики здравоохранения Центров по контролю и профилактике заболеваний по бесплатному телефону 800-232-4636 или посетите его веб-сайт https://www.cdc.gov/nchs.
Публикация NIH № 18-5186-E
Кальций — Здоровые дети
Кальций — это минерал, который содержится в продуктах питания, особенно в молочных продуктах, и хранится в костях и зубах нашего тела.Он необходим для роста и развития детей и подростков, поскольку поддерживает крепкие кости и зубы, а также помогает в сокращении мышц, стимуляции нервов и регулировании кровяного давления.
Зачем детям кальций?
Наши кости можно рассматривать как «Банк кальция». Если кальций не откладывается, он выводится из костей для использования в других частях тела. Если это будет продолжаться, со временем кости станут слабыми и ломкими, что может привести к остеопорозу.
Количество кальция, всасываемого в наши кости, зависит от количества кальция, которое мы едим, и количества витамина D, которое мы получаем. Витамин D необходим для усвоения кальция и поступает в основном с солнечным светом. Его также можно найти в небольших количествах в таких продуктах, как рыба и яичные желтки. Многие продукты теперь обогащены витамином D. В Австралии к ним относятся маргарин, немного хлеба, хлопья для завтрака, молоко, йогурты и соки.
Австралийское национальное исследование питания выявило, что 77% девочек и 64% мальчиков в возрасте от 12 до 15 лет не получают дневной потребности в кальции.Это может привести к ухудшению здоровья костей и остеопорозу в более позднем возрасте. В Австралии остеопорозом уже страдает каждая вторая женщина и каждый третий мужчина старше 60 лет.
Как дети могут удовлетворить свои потребности в кальции?
В Австралии молочные продукты — наш основной источник кальция. Детям в возрасте до 8 лет требуется 1½–2 порции молочных или молочных продуктов, а детям старшего возраста и подросткам требуется 2½– 3½ порции в день. В возрасте от 12 до 14 лет для девочек и от 13 до 15 лет для мальчиков наблюдается быстрое увеличение роста костей, что требует большего количества молочных продуктов / альтернатив.Чашка молока на 250 мл, банка йогурта на 200 г (в большинстве случаев упаковка составляет 150–170 г) и 2 ломтика сыра (40 г) — все это примеры одной порции молочных продуктов. Если вы не употребляете молочные продукты и выбираете альтернативу, убедитесь, что они обогащены как минимум 100 мг кальция на 100 мл (проверьте панель информации о питательных веществах).
Следующие продукты также содержат кальций, но в меньших количествах по сравнению с молочными продуктами:
Листовые зеленые овощи, включая брокколи, бок-чой, пекинскую капусту
Рыба, включая сардины и рыбные консервы (с костями)
Орехи и семена, включая бразильские орехи, миндаль и тахини (паста из семян кунжута)
Продукты, обогащенные кальцием, включая сухие завтраки, фруктовые соки и хлеб
Соя и тофу, если они обогащены кальцием.Найдите на панели информации о питательных веществах не менее 100 мг кальция / 100 мл.
Если вы хотите убедиться, что ваш ребенок удовлетворяет свои потребности в кальции, посетите веб-сайт Eat For Health для получения дополнительной информации.
Рахит — Симптомы и причины
Обзор
Рахит — это размягчение и ослабление костей у детей, обычно из-за крайнего и длительного дефицита витамина D. Редкие наследственные проблемы также могут вызывать рахит.
Витамин D помогает организму вашего ребенка усваивать кальций и фосфор из пищи. Недостаток витамина D затрудняет поддержание надлежащего уровня кальция и фосфора в костях, что может вызвать рахит.
Добавление в рацион витамина D или кальция обычно помогает исправить проблемы с костями, связанные с рахитом. Когда рахит вызван другой основной медицинской проблемой, вашему ребенку могут потребоваться дополнительные лекарства или другое лечение. Некоторые деформации скелета, вызванные рахитом, могут потребовать корректирующей операции.
Редкие наследственные заболевания, связанные с низким уровнем фосфора, другого минерального компонента костей, могут потребовать приема других лекарств.
Симптомы
Признаки и симптомы рахита могут включать:
Отсроченный рост
Задержка моторики
Боль в позвоночнике, тазу и ногах
Слабость мышц
Поскольку рахит смягчает участки растущей ткани на концах костей ребенка (пластинки роста), он может вызвать такие деформации скелета, как:
Искривленные ноги или колени
Утолщение запястий и щиколоток
Выступ грудной клетки
Когда обращаться к врачу
Поговорите со своим врачом, если у вашего ребенка появляются боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета.
Причины
Организму вашего ребенка необходим витамин D для поглощения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если организм вашего ребенка не получает достаточно витамина D или если его или ее организм испытывает проблемы с правильным использованием витамина D. Иногда недостаток кальция или недостаток кальция и витамина D может вызвать рахит.
Недостаток витамина D
У детей, которые не получают достаточного количества витамина D из этих двух источников, может развиться дефицит:
Солнечный свет. Кожа вашего ребенка вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Но дети в развитых странах, как правило, меньше времени проводят на открытом воздухе. Они также чаще используют солнцезащитный крем, который блокирует солнечные лучи, которые вызывают выработку в коже витамина D.
Еда. Рыбий жир, яичные желтки и жирная рыба, такая как лосось и скумбрия, содержат витамин D. Витамин D также добавлен в некоторые продукты и напитки, такие как молоко, хлопья и некоторые фруктовые соки.
Проблемы с всасыванием
Некоторые дети рождаются с заболеваниями или заболевают ими, которые влияют на усвоение их организмом витамина D.Некоторые примеры включают:
Целиакия
Воспалительная болезнь кишечника
Муковисцидоз
Проблемы с почками
Факторы риска
Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают:
Темная кожа. Темная кожа содержит больше пигмента меланина, который снижает способность кожи вырабатывать витамин D из солнечного света.
Недостаточность витамина D у матери во время беременности. Ребенок, рожденный от матери с серьезным дефицитом витамина D, может родиться с признаками рахита или развить их в течение нескольких месяцев после рождения.
Северные широты. Дети, живущие в географических районах, где меньше солнечного света, подвержены более высокому риску развития рахита.
Преждевременные роды. Младенцы, родившиеся раньше срока, обычно имеют более низкий уровень витамина D, потому что у них было меньше времени для получения витамина от матери в утробе матери.
Лекарства. Определенные виды противосудорожных и антиретровирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции, по-видимому, влияют на способность организма использовать витамин D.
Исключительно грудное вскармливание. В грудном молоке недостаточно витамина D для предотвращения рахита. Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать капли витамина D.
Осложнения
При отсутствии лечения рахит может привести к:
Отказ от роста
Аномально изогнутый позвоночник
Деформации костей
Стоматологические дефекты
Изъятия
Профилактика
Воздействие солнечного света является лучшим источником витамина D.В большинстве сезонов достаточно 10-15 минут пребывания на солнце около полудня. Однако, если у вас темная кожа, если сейчас зима или вы живете в северных широтах, вы не сможете получить достаточное количество витамина D от пребывания на солнце.
Кроме того, из-за опасений по поводу рака кожи младенцев и детей младшего возраста рекомендуется избегать прямых солнечных лучей или всегда носить солнцезащитный крем и защитную одежду.
Чтобы предотвратить рахит, убедитесь, что ваш ребенок ест продукты, которые содержат витамин D естественным образом — жирную рыбу, такую как лосось и тунец, рыбий жир и яичные желтки, — или продукты, обогащенные витамином D, например:
Детская смесь
Зерновые
Хлеб
Молоко, но не продукты из молока, такие как йогурты и сыр
Апельсиновый сок
Проверьте этикетки, чтобы определить содержание витамина D в обогащенных продуктах.
Если вы беременны, спросите своего врача о приеме добавок витамина D.
Заболевание щитовидный железы. Лечение щитовидной железы в «ЕвроМед клинике»
К сожалению, проблемы с работой эндокринной системы и щитовидной железы бывают не только у взрослых, но и у малышей. Более того – некоторые патологии могут развиться еще в период внутриутробного развития! Для профилактики этих состояний очень важно правильное питание будущей мамы и малыша. Большинство заболеваний щитовидной железы значительно проще предотвратить, чем вылечить.
Наш консультант педиатр «ЕвроМед клиники» Елена Сергеевна КОЧЕТКОВА
Врожденный гипотериоз
Щитовидная железа закладывается у малыша уже на 4-5 неделе внутриутробного развития. И на ее формирование огромное влияние оказывает питание мамы и главное – достаточное употребление ею во время беременности йода.
Нехватка йода в период внутриутробного развития и в раннем детском возрасте может привести к серьезным патологиям щитовидной железы, к проблемам с интеллектуальным и физическим развитием ребенка в дальнейшем.
Развитие гипотиреоза (понижения функции щитовидной железы) во внутриутробном и неонатальном периодах может привести к необратимому снижению умственного развития ребенка. На фоне недостаточности йода, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, проявляющиеся в широком диапазоне – от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев эти отклонения в состоянии здоровья детей, не обнаруженные в период новорожденности, проявляются не сразу, а в период полового созревания. При этом возможны различные проявления: снижение воспроизведения слуховой информации, ухудшение зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей центральной нервной системы. Более того, было установлено, что на фоне хронической недостаточности йода у 30–60% детей имеются поведенческие, эмоциональные отклонения, отмечаются нарушения формирования личности. Исследования, проведенные в разных странах мира, продемонстрировали, что средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15–20% ниже, чем в областях, где такого дефицита не наблюдается.
Причинами врожденного гипотиреоза у детей являются:
гипотиреоз у матери
генетическая предрасположенность
сниженная чувствительность к тиреоидным гормонам
Заподозрить гипотиреоз у новорожденного можно по следующим симптомам:
вес при рождении более 4 кг
длительная желтуха, отечность
сухость, шелушение кожи
синюшность в области носа
хронические запоры
В роддоме в обязательном порядке делают анализ на врожденный гипотиреоз. Для этого у новорожденного берут кровь из пятки, определяют уровень ТТГ. Не отказывайтесь от проведения этого анализа, ведь при врожденном гипотиреозе очень важно начать лечение как можно раньше! При своевременно начатом лечении возможна компенсация всех нарушений без развития каких-либо осложнений.
Приобретенный гипотиреоз
К сожалению, гипотиреоз бывает не только врожденный, но и приобретенный. Он может развиться при нарушении образования гормонов в щитовидной железе. Причинами развития гипотиреоза являются:
некоторые заболевания
удаление щитовидной железы
йододефицит
Очень часто есть определенная наследственная предрасположенность, т.е. те или иные заболевания щитовидной железы у близких родственников, особенно у мамы. Таких детей желательно обследовать даже без клинических проявлений патологии.
Симптомы
отеки лица и рук
сонливость, повышенная утомляемость
снижение аппетита
снижение артериального давления
плохая прибавка веса
отставание ребенка в физическом и психическом развитии
Тиреоткосикоз
Эндокринное заболевание, связанное с тем, что щитовидная железа вырабатывает повышенное количество гормонов. У девочек встречается значительно чаще, чем у мальчиков. Чаще всего, у детей тиреотоксикоз развивается после некоторых заболеваний: ангины, гриппа, скарлатины, дифтерии, ревматизма, туберкулеза и др. Кроме того изменения в работе щитовидной железы могут возникнут вследствие аллергии.
Симптомы тиреотоксикоза у детей:
увеличение щитовидной железы (зачастую это может установить только врач)
изменение формы глаз, они кажутся большими и выходящими из орбит
белая полоска склеры между верхним краем радужки глаза и верхним веком
Если вы заметили у своего ребенка вышеперечисленные симптомы, не затягивайте – обратитесь к врачу! Это поможет избежать серьезных нарушений умственного и физического развития ребенка.
Чем опасны заболевания щитовидки у детей
Нарушение гормональной активности щитовидной железы всегда сопровождается изменениями интенсивности процессов обмена. Эти изменения выражаются в расстройствах функционирования различных систем, и в первую очередь центральной нервной системы, что особенно неблагоприятно отражается на развитии детского организма. Заболевания щитовидки могут протекать по типу гипотиреоза или тиреотоксикоза.
Что такое гипотиреоз у детей?
Это патологическое состояние, обусловленное снижением или прекращением выработки тиреоидных гормонов в период роста и развития организма. Нарушение гормональной функции может возникать в самой щитовидной железе, гипофизе или на уровне гипоталамуса. В зависимости от периода возникновения болезни различают врожденный и приобретенный гипотиреоз.
Врожденная форма
Заболевание возникает вследствие отсутствия эндокринного органа или его повреждения в утробе. Причинами могут быть выраженный токсикоз, инфекции, воздействие интоксикации и радиации, заболевания щитовидки у матери, наследственные аномалии.
Гипотиреоз может проявиться непосредственно после рождения или, в редких случаях, несколько позже, когда неполноценная щитовидная железа истощится.
Приобретенная форма
При приобретенном гипотиреозе болезнь проявляется после того, как щитовидная железа поражается каким-либо патогенным источником. Причинами возникновения являются инфекции, излишек тиреостатических препаратов, недостаток йода, воспаление или опухоли щитовидки, нейроинфекции, опухоли или травмы черепа. Чем раньше в детском возрасте возникает гипотиреоз, тем сильнее нарушается развитие ребенка.
Симптомы гипотиреоза
Для всех форм недостаточной гормональной секреции щитовидки у детей характерны те или иные признаки:
задержка физического развития;
медленный рост костей;
отставание интеллекта;
отеки век, конечностей, голосовых связок, мошонки;
запоры, вздутие;
кожные изменения – шелушение, утолщение структуры;
низкий пульс, давление;
частые заболевания;
апатия.
Гипотиреоз в раннем периоде жизни (особенно первые 6 месяцев) отражается в большей степени на интеллектуальном, физическом развитии. Манифестация болезни в подростковом возрасте – на половой функции.
Что такое тиреотоксикоз у детей?
Это заболевание связано с чрезмерной секрецией щитовидных гормонов. Встречается в разных проявлениях у детей всех возрастов, но чаще во время полового созревания. Причины тиреотоксикоза следующие: беременность с тиреотоксикозом, инфекции (ангина, грипп), наследственность, стрессы, аутоиммунное расстройство.
Манифестация болезни в младенчестве связана с врожденными причинами. В более позднем возрасте – наследственность, спровоцированная неблагоприятными факторами, инфекции.
Тиреотоксикоз у детей чаще протекает в легкой форме. Редкое, но опасное осложнение болезни – тиреотоксический криз, проявляющийся чрезмерным сердцебиением, высоким давлением, кардиоваскулярной недостаточностью, помутнением сознания.
Заболевания щитовидки в детском возрасте успешно поддаются коррекции на начальной стадии. Чем раньше выявлен патологический процесс, тем благоприятнее прогноз для дальнейшего развития ребенка.
synlab: Гипертиреоз
Заболевания щитовидной железы занимают доминирующее значение в структуре эндокринных болезней.
Щитовидная железа — это небольшой орган весом 20-25 г, расположенный на передней поверхности шеи. Названа железа так потому, что расположена перед щитовидным хрящом гортани. Она имеет форму бабочки и состоит из двух долей, соединенных перешейком. В норме каждая доля не должна превышать размера концевой фаланги большого пальца обследуемого.
Щитовидная железа вырабатывает гормоны — тироксин и трийодтиронин, которые выделяясь непосредственно в кровь, оказывают влияние на все органы и ткани организма, регулируя скорость процессов обмена веществ.
Что такое гипертиреоз? Это заболевание, которое обусловлено чрезмерной выработкой гормонов щитовидной железой, при этом страдает весь организм. В патологический процесс вовлекается нервная, сердечно-сосудистая, пищеварительная система, страдают органы зрения, кожа, костная система, обменные процессы.
Причины? Наиболее частая причина гипертиреоза — болезнь Грейвса-Базедова или диффузно-токсический зоб. Другой менее частой причиной является повышенная функция щитовидной железы на фоне токсической аденомы, т.е. узлового образования в щитовидной железе, которое, не подчиняясь никому выбрасывает в кровь в избыточном количестве гормоны. Часто тиреотоксикоз передается по наследству и имеет аутоиммунную природу. То есть в организме происходят изменения в иммунной системе, вырабатываются определенные белки-антитела, которые обращены к клеткам щитовидной железы. Часто тиреотоксикоз у детей возникает после перенесенных заболеваний — ангина, грипп, скарлатина, туберкулёз и т.д. Любая инфекция, стресс, влияние вредных факторов окружающей среды может вызвать усиленную продукцию гормонов щитовидной железой.
Симптомы болезни? Одним из ранних клинических симптомов, который может появиться задолго до появления заболевания является изменение поведения ребёнка. Отмечается вдруг появившаяся плохая успеваемость в школе, депрессивное состояние, повышенная агрессия, конфликты в семье, с друзьями, возможно нарушение сна. Зачастую эти изменения в характере бывает трудно связать с их истинной причиной.
У ребёнка повышается потливость, отмечается сердцебиение, повышение артериального давления, резкая потеря веса, но аппетит при этом остается нормальным или повышенным. Родители могут заметить увеличение размеров щитовидной железы.
Часто отмечаются изменения со стороны органов зрения — чувство песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, отёчность век, нередко глазные яблоки увеличиваются в размере и отмечается выражение испуга, удивления, т.е. развивается пучеглазие. Это состояние развивается не всегда, а как правило при тяжёлой форме заболевания. Кроме этого при тиреотоксикозе у детей отмечается задержка полового созревания, зачастую нарушается менструальный цикл у девочек.
Диагностика. Основой диагностики заболевания являются характерные клинические проявления, показатели тиреоидного статуса — повышается уровень гормонов тироксина, трийодтиронина и снижается уровень тиреотропного гормона. По результатам ультразвукового исследования отмечается значительное увеличение объёма щитовидной железы по сравнению с возрастными нормами. По необходимости проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Данный метод позволяет судить о функциональной активности узловых образований.
Лечение. Лечение подбирается в условиях эндокринологического отделения детской клиники, а затем продолжается в амбулаторных условиях. Лечение длительное, как правило 1,5- 2 года. Огромное значение в лечении тиреотоксикоза имеет полноценное разнообразное, витаминизированное питание с достаточным количеством белка, жира, углеводов, обязательным включением в рацион овощей и фруктов. Немаловажны спокойное, доброжелательное отношение окружающих к ребёнку, достаточный ночной сон — 8-9 часов, дополнительный дневной отдых 1-2 часа, желательны прогулки на свежем воздухе. Нежелательны физические и психоэмоциональные перегрузки, пребывание под прямыми солнечными лучами, но купание в естественных водоемах не запрещено при соответствующей температуре воды и воздуха.
Нельзя забывать про закаливающие мероприятия, которые позволяют укрепить иммунную систему ребёнка и предотвратить рецидив заболевания.
В Медицинской диагностической лаборатории СИНЛАБ Вы можете пройти обследование на уровень гормонов щитовидной железы.
Врачи-эндокринологи СИНЛАБ помогут провести необходимое Вам лабораторное и инструментальное обследование и лечение
Обследование щитовидной железы у детей
Какие заболевания щитовидной железы встречаются у детей?
ГИПОТИРЕОЗ — группа заболеваний, при которых функция щитовидной железы снижена и она выделяет недостаточное количество гормонов Т3 и Т4. Это может быть связано с врожденной патологией (врожденный гипотиреоз), при недостаточном количестве йода в рационе или при аутоимунном процессе, когда организм вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы.
Врожденный гипотиреоз у детей диагностируется в России в роддоме (при помощи неонатального скрининга). В случае положительного результата скрининга после после выписки из роддома родителям нужно показать ребенка детскому эндокринологу.
Симптомы гипотиреоза, вызванного дефицитом йода или аутоимунным процессом, могут развиваться постепенно.
Симптомы гипотиреоза в дошкольном и школьном возрасте:
снижение темпов роста ребенка
выраженная сухость кожи
хронические запоры
отечность лица
визуальное увеличение размеров щитовидной железы
снижение успеваемости в школе, освоения навыков, концентрации внимания
постоянная сонливость
нарушение менструального цикла у девочек-подростков.
Терапия гипотиреоза у детей проводится препаратами йода в случае йододефицита, а так же препаратами гормонов щитовидной железы (Левотироксин).
При правильно подобранной терапии симптомы гипотиреоза постепенно исчезают, однако требуется контроль гормональных показателей на протяжении всей жизни.
ГИПЕРТИРЕОЗ (тиреотоксикоз) — это группа заболеваний, при которых щитовидная железа выделяет избыточное количество гормонов. Тиреотоксикоз может быть вызван различными причинами, но чаще всего связан с аутоиммунным процессом, при котором вырабатываются антитела, стимулирующие щитовидную железу. Это состояние в большинстве случаев встречается у подростков, но может быть выявлено и в более раннем возрасте (у детей 5-6 лет).
Симптомы тиреотоксикоза в дошкольном и школьном возрасте:
повышенная потливость
чувство сердцебиения
нарушение зрения
визуальное увеличение размеров щитовидной железы
снижение веса при хорошем аппетите
увеличение темпов роста
систематическое нарушение сна
постоянные перепады настроения, возбудимость
нарушение менструального цикла у девочек-подростков.
В случае выявления тиреотоксикоза назначаются препараты-тиреостатики, снижающие уровень гормонов щитовидной железы, а так же, при необходимости, бета-блокаторы для нормализации сердечного ритма. Терапия проводится под контролем врача, в среднем 1,5 года, вопрос о завершении лечения решается индивидуально.
Страница не найдена |
Страница не найдена |
404. Страница не найдена
Архив за месяц
ПнВтСрЧтПтСбВс
12
12
1
3031
12
15161718192021
25262728293031
123
45678910
12
17181920212223
31
2728293031
1
1234
567891011
12
891011121314
11121314151617
28293031
1234
12
12345
6789101112
567891011
12131415161718
19202122232425
3456789
17181920212223
24252627282930
12345
13141516171819
20212223242526
2728293031
15161718192021
22232425262728
2930
Архивы
Авг
Сен
Окт
Ноя
Дек
Метки
Настройки для слабовидящих
Заболеваний щитовидной железы, симптомы и лечение в СПб
О щитовидной железе
Наша щитовидная железа – это небольшая по размеру, но очень важная по выполняемым функциям железа внутренней секреции. Расположена она впереди у основания шеи, по форме напоминает небольшую бабочку, длиной до 4 см, шириной до 2 см и весит от 12 до 25 г.
Несмотря на свои маленькие размеры, щитовидка играет неимоверно важную роль в обмене веществ, работе нервной системы, поддержании температуры тела. Нарушения функции этой железы являются причиной разнообразных заболеваний и существенного снижения качества жизни.
Расстройства щитовидной железы могут приводить к повышенному или недостаточному синтезу вырабатываемых гормонов.
Распрастраненные заболевания щитовидной железы
гипертиреоз (тиреотоксикоз)
гипотиреоз
диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь и др.)
эндемический зоб
аутоиммунный тиреоидит
рак
аденома;
При гипертиреозе происходит избыточная выработка гормонов Т3 и Т4. Часто при продолжительном избытке этих гормонов развивается синдром тиреотоксикоза.
Гипотиреоз – это состояние, характеризующееся недостаточной выработкой гормонов. Гипотиреоз бывает первичного и вторичного типа. Первичный обусловлен снижением синтеза гормонов из-за патологических изменений в теле железы. Вторичный является следствием нарушения в работе отделов головного мозга (гипофиза и гипоталамуса).
Причиной диффузного токсического зоба обычно является генетическое нарушение иммунной системы, приводящее к разрастанию железы.
Эндемический зоб – это существенное увеличение размеров железы, вызванное длительным недостатком йода в человеческом организме.
Аутоиммунный тиреоидит – это явление аутоиммунной природы, обуславливается изменениями иммунной системы на генном уровне и делится на 3 типа: хронический, гипертрофический и атрофический. Это наиболее часто встречающееся расстройство щитовидной железы.
Чем опасны заболевания щитовидной железы
Дисфункция щитовидной железы является причиной кардинального ухудшения состояния здоровья и работы всех систем организма.
Если пациент страдает аутоиммунными формами заболеваний железы (аутоиммунный тиреоидит и токсический диффузный зоб), то это грозит ему серьезным ухудшением зрения.
При длительном воздействии повышенного гормонального уровня может произойти атрофия сердечной мышцы, развиться сердечная недостаточность.
Также наблюдается существенное разрушение клеток печени.
Недостаток гормонов при гипотиреозе приводит к тому, что больной теряет интеллект, интерес к жизни, становится вялым и сонным.
Причины заболеваний щитовидной железы
К причинам возникновения заболеваний чаще всего относятся:
недостаток йода;
эмоциональная перегрузка;
наследственная предрасположенность;
радиоактивное облучение.
Наиболее распространенной причиной является нехватка йода в потребляемой пище. Химический элемент йод крайне необходим человеческому организму, а его недостаток приводит к выработке малого количества гормонов. Как следствие, человек становится слабым, вялым, он начинает терять память, у него снижается интеллект.
Диагностика заболеваний щитовидной железы
Для постановки правильного диагноза и назначения последующего лечения самую важную роль играет проведение комплекса исследований, которые позволят оценить работу щитовидной железы, ее структуру и размеры. Невзирая на все многообразие методов контроля работоспособности щитовидной железы, самыми достоверными и точными считаются тесты на определение содержания антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), свободных и связанных форм гормонов T3 и T4, а также уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.
Если вы обратитесь в нашу клинику в Санкт-Петербурге, наш доктор назначит эти лабораторные исследования, а для оценки состояния щитовидной железы порекомендует пройти УЗИ. В некоторых случаях не обойтись без компьютерной томографии (МРТ).
Выявление расстройств щитовидной железы на ранней стадии позволяет при помощи своевременно проведенного лечения избежать тяжелых последствий. А для этого рекомендуем вам регулярно посещать врача эндокринолога. Провести профилактический осмотр вы можете в нашей клинике в Санкт-Петербурге.
Смотрите также: Биопсия щитовидной железы.
Заболевания щитовидной железы | MAJOR CLINIC
Щитовидная железа, если говорить образно, отвечает за энергетику организма. Сбои в ее работе могут сделать человека вялым, сонливым или, напротив, чрезмерно активным и беспокойным. Дело в том, что железа вырабатывает несколько важных веществ:
тетрайодтиронин (Т4 или тироксин)
трийодтиронин (Т3)
кальцитонин
Т3 и Т4 называют тиреотропными гормонами. Они имеют схожее строение, отличаясь только количеством молекул йода: в Т3 их три, а в Т4, соответственно, четыре. Щитовидная железа вырабатывает их непрерывно, однако в крови большая часть этих гормонов находится в неактивном виде — они связаны с белками. Как только гормоны понадобятся, связь с белком разрушится и вещества станут активными.
Зоной ответственности тиреоидных гормонов является основной обмен. Они непосредственно участвуют во многих важных процессах:
производстве белка
усвоении кислорода клетками
поддержании нормальной температуры тела
обмене углеводов, жиров, протеинов и холестерина
всасывании питательных веществ и воды в кишечнике
регуляции нервной и кровеносной, репродуктивной и других систем
В целом, повышение тиреотропных гормонов ускоряет обмен, а понижение — замедляет.
Кальцитонин отвечает за кальциевый обмен и за способность клеток костной ткани восстанавливаться.
Сама щитовидная железа небольшая, располагается на передней части шеи (впереди гортани, в районе кадыка у мужчин) и весит всего 17-30 граммов. Однако при нарушении ее работы страдает весь организм.
Заболевания щитовидной железы: причины
ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) выделяет следующие основные причины нарушения работы щитовидной железы:
неблагоприятную экологию
дефицит йода в пище
иммунный сбой
воздействие радиации
частые инфекционные заболевания и хронические болезни
употребление некоторых групп медикаментов
стрессы (порой достаточно и одного)
генетические факторы
Щитовидная железа: общие симптомы заболеваний
По большому счету можно выделить две большие группы заболеваний. Первая обусловлена снижением количества гормонов, а вторая — повышением.
При избытке тиреоидных гормонов:
повышаются частота пульса, температура, давление
усиливается потливость
появляется склонность к жидкому стулу
снижается вес
отмечаются неусидчивость и дрожь в теле
Человек становится суетливым, беспокойным и чрезмерно разговорчивым. Он ни минуты не может находиться в покое.
При недостатке тиреоидных гормонов:
понижаются частота пульса, давление и температура
повышается вес
появляется склонность к запорам
снижается работа сальных и потовых желез, поэтому кожа становится сухой, шершавой, склонной к шелушению
отмечаются заторможенность и медлительность
Человек вялый, апатичный. Предпочитает лежать, спать, минимизирует общение с кем бы то ни было.
Заболевания щитовидной железы у женщин
У женщин щитовидная железа имеет средние размеры 3,2/1,8/1,5 см, занимая объем всего 18 мл (меньше стандартной столовой ложки). Работает она интенсивнее, чем у мужчин, и поражается гораздо чаще. Те или иные отклонения в работе щитовидной железы отмечаются у каждой второй (!) женщины. Среди дополнительных пусковых механизмов сбоя работы щитовидной железы у прекрасной половины человечества врачи выделяют:
беременность
чрезмерно эмоциональное переживание текущих событий (стрессы)
Симптомы известных заболеваний щитовидной железы у женщин такие же, как у мужчин. Прибавляются только:
отсутствие полового влечения
нерегулярные менструации
слишком обильные или чрезмерно скудные менструальные выделения
большие сложности с зачатием (иногда это становится невозможным)
трудности вынашивания беременности
галакторея (выделение молока из груди вне периода беременности или кормления грудью)
Щитовидная железа: заболевания у мужчин
У мужчин щитовидная железа чуть крупнее, чем у женщин. Её средние размеры 4/2/2 см, объем около 25 мл. Нарушения работы железы обнаруживаются у одного из пяти мужчин. Это реже, чем у женщин, да и симптомы заболевания щитовидной железы у мужчин, в целом, менее выражены. К примеру, рак щитовидной железы встречается в несколько раз реже. Однако мужчины склонны недооценивать появившиеся признаки болезни и редко обращаются за медицинской помощью на ранних стадиях заболевания. Среди специфических симптомов у мужчин отмечаются:
значительное расстройство сексуальной сферы
отсутствие эрекции
снижение потенции
резкая непереносимость низких температур
Щитовидная железа: симптомы заболевания у детей
Патология щитовидной железы у детей встречается настолько часто, что врачи рекомендуют делать соответствующее УЗИ всем детям перед поступлением в школу. Родители должны быть внимательны к ребенку и обязательно отвести его к врачу при наличии:
непроходящих усталости и слабости
плохом засыпании и беспокойном сне
снижении внимания и запоминания (плохо ведет себя на уроках, не может выучить стихотворение)
беспричинной плаксивости и повышенной нервозности
ощущения нехватки воздуха
резкого набора веса или, напротив, его снижения
частого пульса
нарушениях контура шеи, даже небольшом выпячивании в ее области
Ранние стадии заболевания щитовидной железы у детей часто принимают за банальное непослушание и капризы. Вместо того, чтобы ребенка обследовать и лечить, родители и учителя его ругают и воспитывают. В результате усиливается стрессовая ситуация и заболевание быстро прогрессирует.
Основные виды заболеваний щитовидной железы
Все заболевания, в зависимости от продукции тиреотропных гормонов, делятся на три большие группы:
гипотиреозы (выработка гормонов снижена)
эутиреозы (выработка гормонов не нарушенв)
гипертиреозы (выработка гормонов повышена)
Гипотиреоз
На ранних стадиях гипотиреоз распознают крайне редко. Щитовидная железа не увеличена, характерные признаки заболевания отсутствуют. Зато присутствует множество жалоб, которые возникают регулярно и, казалось бы, никак не связаны. Пациент переходит от одного врача к другому, однако чувствует себя всё хуже. Дело в том, что сниженное количество Т3 и Т4 отрицательно влияют на все органы и ткани, а значит нарушается работа всех органов и систем. С проблемой разбираются терапевты и ЛОР-врачи, невропатологи и кардиологи, хирурги и гинекологи/урологи… а всего-то нужно попасть на прием к грамотному эндокринологу, выяснить причину и вернуть себе нормальное качество жизни.
Эутиреоз
Состояние, когда щитовидная железа функционирует нормально, называется «эутиреоз». Но это не всегда говорит об отсутствии болезни. Чаще так просторечиво называют эутиреоидный зоб. При этом заболевании ткань железы разрастается, однако гормональных нарушений нет. А значит при подобном виде эутиреоза никакие симптомы и не обнаруживаются. Лишь при значительном разрастании железистой ткани определяется зоб и появляются следующие признаки, связанные со сдавливанием трахеи:
частый сухой кашель
одышка
першение в горле
осиплость голоса
Эутиреоидный зоб чаще обнаруживается у детей, молодых людей преимущественно женского пола. Это связано с повышенными потребностями растущего организма в тиреотропных гормонах.
Если эутиреоз не проявляется значительным увеличением зоба, специфическое лечение не назначают. Рекомендуется вести более активный образ жизни, употреблять больше пищи, содержащей природный йод. К ней относятся водоросли и морепродукты.
С течением времени заболевание приостанавливается и проходит. Однако пускать ситуацию на самотек крайне нежелательно. Лучше приходить к врачу раз в полгода для диспансерного наблюдения, чтобы быть точно уверенным, что всё в порядке.
Гипертиреоз: симптомы и лечение
К этой группе относятся несколько заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся повышенной выработкой тиреотропных гормонов (гипертиреозом).
Диффузный токсический зоб — основная причина гипертиреоза. Подавляюще часто встречается у женщин: из восьми больных только один будет мужского пола. Известен как Базедова болезнь (болезнь Грейвса). Проявляется пучеглазием и зобом. Ярко выражен гипертиреоз, симптомы которого одинаковы при всех болезнях.
Токсический многоузловой зоб развивается у женщин предпенсионного возраста, у которых ранее обнаруживался эутиреоидный зоб. Разросшаяся железистая ткань начинает продуцировать гормоны. Провоцирующим фактором выступает избыточный приём йодсодержащих препаратов.
Тиреоидит Хашимото это хроническое воспаление щитовидной железы, обусловленное аутоиммунными процессами. То есть, иммунная система человека воспринимает собственную железу, как опасный фактор и «нападает» на неё.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз — состояние, обусловленное высоким содержанием тиреотропных гормонов, не обязательно вызванное гипертиреозом. Гипертиреоз подразумевает повышенную выработку ТТГ самой щитовидной железой. Если же щитовидная железа в норме, а повышение её гормонов имеется, говорят про тиреотоксикоз. К развитию тиреотоксикоза, наряду с гипертиреозом, приводят:
избыточный прием лекарств (L-тироксина, йода и других)
аденома гипофиза
новообразования яичников
Тиреотоксикоз имеет симптомы, аналогичные гипертиреоидозу:
снижение веса
суетливость
тахикардию
повышение температуры тела
сухость и шершавость кожи
Врачу важно установить, чем именно вызван тиреотоксикоз, чтобы назначить верное лечение.
Диагностика болезней щитовидной железы
В случае нестандартного течения любого заболевания, нужно обязательно исключить патологию щитовидной железы. Для этого на первом этапе достаточно пары доступных методов:
анализа крови на гормоны щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы
Позже подключаются другие обследования, чтобы максимально точно выставить диагноз.
Лечение заболеваний щитовидной железы
Насколько разнообразны болезни щитовидной железы, настолько отличаются и методы их терапии. Понятно, что гипотиреоз и гипертиреоз требуют различного лечения. Однако общие принципы следующие:
нормализация гормонального фона
устранение причины, запустившей патологический процесс
удаление узлов, таящих опасность озлокачествления
Медикаментозное лечение обычно длительное — месяцы, годы или пожизненный прием лекарственных препаратов.
Наряду с этим, пациентам рекомендуется рациональное питание, индивидуально подобранное диетологом. А вот избыточной физической активности нужно избегать: противопоказан тяжёлый физический труд и занятия спортом.
Профилактика заболеваний щитовидной железы
Для предотвращения развития или усугубления патологии щитовидной железы, рекомендуются следующие действия.
Устранение стрессовых ситуаций.
Достаточный ночной сон.
Здоровый образ жизни с рациональной организацией труда и отдыха.
Длительные прогулки.
Умеренная физическая активность.
Разумное закаливание.
Профилактика вирусных инфекций.
Запрет самолечения.
Если у вас есть сомнения в том, правильно ли работает щитовидная железа, доверьте обследование и возможное дальнейшее лечение заболевания специалистам. «MAJOR CLINIC» обладает всем необходимым для исследования функции и анатомических особенностей щитовидной железы. У нас работают опытные эндокринологи, которые смогут быстро установить диагноз и назначить компетентное лечение.
Записаться на прием к врачу
Гипертиреоз | Бостонская детская больница
Что такое гипертиреоз?
Гипертиреоз (также известный как сверхактивная щитовидная железа) возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы (тироксина). Гипертиреоз в детстве встречается относительно редко и встречается примерно у 1 из 5000 детей и подростков. При правильном диагнозе и лечении гипертиреоз является излечимым заболеванием, и ваш ребенок может жить полноценной, активной и приятной жизнью.
Что вызывает гипертиреоз?
Существует несколько возможных причин гипертиреоза.
Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза у детей и подростков. Это аутоиммунное заболевание, при котором организм вырабатывает антитела, стимулирующие щитовидную железу, которые стимулируют выработку слишком большого количества гормона щитовидной железы в щитовидной железе.
Неонатальная болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза у новорожденных. Это происходит после того, как мать с болезнью Грейвса передает свои антитела, стимулирующие щитовидную железу, своему ребенку, вызывая у ребенка временный случай гипертиреоза.Неонатальная болезнь Грейвса проходит после того, как материнские антитела выводятся из кровотока ребенка, обычно через несколько недель.
Автономные узелки щитовидной железы (также называемые токсичными узлами или горячими узлами ) — это образования в щитовидной железе, которые производят слишком много гормона щитовидной железы.
Тиреоидит возникает, когда щитовидная железа воспаляется, в результате чего слишком много гормона щитовидной железы просачивается из поврежденной щитовидной железы в кровь. Тиреоидит может быть вызван инфекциями, аутоиммунными заболеваниями, радиационным воздействием или приемом некоторых лекарств.Гипертиреоз, вызванный тиреоидитом, носит временный характер и обычно проходит в течение 8–12 недель.
Каковы симптомы гипертиреоза?
Гормон щитовидной железы оказывает важное влияние почти на все органы тела, включая мозг, сердце, кости, кожу и кишечник. При гипертиреозе чрезмерное количество гормона щитовидной железы может вызывать симптомы со стороны любого из этих органов. Избыток гормона щитовидной железы увеличивает метаболизм и может вызвать потерю веса, потоотделение и учащенное сердцебиение.Это также может повлиять на настроение и способность вашего ребенка концентрироваться, делая его нервным, раздражительным и тревожным. У младенцев слишком много гормона щитовидной железы может привести к задержке развития.
Признаки и симптомы гипертиреоза могут включать:
трудности набора веса
быстрое или нерегулярное сердцебиение
высокое кровяное давление
частое опорожнение кишечника
теплая, влажная кожа
всегда жарко (даже когда другим нет)
дрожание руки
нервозность
Раздражительность
проблемы с концентрацией
плохая успеваемость в школе
пристальные или выпученные глаза
симптомы увеличения щитовидной железы, такие как проблемы с глотанием или, у младенцев, затрудненное дыхание
Тиреотоксический криз (или тиреотоксический криз) — серьезное осложнение гипертиреоза.Это происходит, когда у ребенка резко повышается уровень гормонов щитовидной железы. Хотя тиреоидный шторм случается редко, он может быть опасным для жизни. Наиболее важными симптомами тиреоидного шторма являются высокая температура или изменения психического статуса (например, спутанность сознания или вялость). Если вы подозреваете, что у вашего ребенка может быть тиреоидный шторм, вам всегда следует немедленно обращаться за медицинской помощью.
Как мы лечим гипертиреоз в детской больнице Бостона
Центр щитовидной железы при детской больнице Бостона — один из первых и крупнейших центров в США, занимающийся исключительно лечением детей с заболеваниями щитовидной железы.Наши врачи и сотрудники участвуют в многочисленных исследованиях различных аспектов заболеваний щитовидной железы и функции щитовидной железы в детстве.
Наш Центр отличается большим опытом:
Ядерная медицина визуализация щитовидной железы (сканирование щитовидной железы) для определения причины гипертиреоза;
Терапия радиоактивным йодом при гипертиреозе — эта терапия в виде капсул или жидкости использует естественную потребность щитовидной железы в йоде для лечения сверхактивных клеток щитовидной железы;
Операция по поводу гипертиреоза (включая болезнь Грейвса и автономные узлы щитовидной железы), если это необходимо.
Детский гипертиреоз | Детская больница Колорадо
Что такое гипертиреоз у детей?
Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа ребенка вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем им необходимо. Щитовидная железа имеет форму бабочки и расположена на шее, чуть ниже кадыка. Его задача — выпускать гормон щитовидной железы в кровь, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений, температуру и обмен веществ. Гиперактивная щитовидная железа может увеличиваться в размерах и выглядеть и ощущаться как комок в горле, особенно когда ребенок глотает.
Когда щитовидная железа выделяет слишком много гормона, это ускоряет метаболизм ребенка и вызывает такие проблемы, как беспокойство, потеря веса и тремор. Это также может повлиять на их рост и развитие. Однако детский гипертиреоз поддается лечению и встречается редко по сравнению с гипотиреозом. Гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы.
Лечение важно, потому что гипертиреоз может вызвать задержку когнитивных функций у детей в возрасте до 3 лет, что влияет на их способность думать и учиться.У новорожденных это может быть опасно для жизни, если не диагностировать вскоре после рождения. Нелеченный гипертиреоз также может привести к тому, что дети сначала быстро растут, а затем рано перестают расти. Это может вызвать низкий рост.
Что вызывает гипертиреоз у детей?
К основным причинам детского гипертиреоза относятся следующие:
Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза у детей. Это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система организма сбивается с толку, и помимо поражения микробов поражает щитовидную железу.Он использует клетки, называемые антителами, которые заставляют щитовидную железу выделять дополнительный гормон щитовидной железы. Эти антитела могут также атаковать мышцы за глазами, что может вызвать выпуклость глаз. Болезнь Грейвса еще называют аутоиммунным гипертиреозом.
Прием слишком большого количества гормонов щитовидной железы может вызвать гипертиреоз. Дети, принимающие гормоны щитовидной железы для лечения проблем с низкой щитовидной железой, могут принять слишком много лекарства и вместо этого развить гипертиреоз.
Потребление слишком большого количества йода с пищей также может вызвать гипертиреоз. Йод является важным строительным блоком для производства гормонов щитовидной железы, поэтому Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать йодированную соль. Однако можно употреблять слишком много йода. Это может произойти из-за чрезмерного употребления продуктов, богатых йодом, таких как морские водоросли. Прием добавок йода — причина большинства случаев передозировки йода.
Узлы щитовидной железы — это новообразования в щитовидной железе, которые иногда производят дополнительные гормоны.Если мы обнаружим узелок на шее вашего ребенка, мы можем порекомендовать биопсию. Это процедура, при которой мы удаляем небольшой кусочек ткани щитовидной железы и смотрим на него под микроскопом, чтобы проверить наличие раковых клеток. Узлы щитовидной железы обычно не являются злокачественными, но когда они есть, мы можем удалить их хирургическим путем.
Тиреоидит — это заболевание, при котором щитовидная железа воспаляется и выделяет дополнительные гормоны в кровь. Обычно это самоограниченное состояние, что означает, что оно прекратится само по себе.Повреждение щитовидной железы или инфекция могут вызвать тиреоидит или произойти на ранних стадиях аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит Хашимото.
Неонатальная болезнь Грейвса , хотя и встречается редко, но является наиболее частой формой гипертиреоза у новорожденных. Это случается, когда у матери с историей болезни Грейвса есть антитела, которые проникают через плаценту и стимулируют щитовидную железу ребенка.
Кто заболевает детским гипертиреозом
Гипертиреоз чаще встречается у подростков, чем у детей младшего возраста.Это также чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Некоторые факторы риска включают:
Личный или семейный анамнез заболеваний щитовидной железы или узлов щитовидной железы
Аутоиммунные заболевания в личном или семейном анамнезе
Травма щитовидной железы
Для новорожденных: мать с болезнью Грейвса в анамнезе
Каковы признаки и симптомы гипертиреоза у детей?
Общие признаки и симптомы включают:
Потеря веса
Быстрый или нерегулярный пульс
Повышенное артериальное давление
Увеличенная щитовидная железа в передней части шеи, также называемая зобом
Тремор
Плохая термостойкость и потливость
Беспокойство и раздражительность
Гиперактивность или беспокойство
Проблемы с концентрацией внимания
Проблемы со сном
Расхолаживание или учащенное испражнение (какание)
Усталость
Для девочек: легкие, нечастые менструации
Повышенный аппетит
У детей с болезнью Грейвса также могут наблюдаться покраснение, боль или выпуклость в глазах.Это отличительный симптом глазной болезни Грейвса, также известной как офтальмопатия Грейвса или заболевание щитовидной железы. Симптомы также могут включать светочувствительность, сухость и двоение в глазах. Существуют методы лечения этих симптомов.
Другие симптомы могут возникнуть, если у вашего ребенка случится тиреоидный шторм, также называемый тиреотоксическим кризом. Это редкое, но опасное для жизни состояние. Это может произойти, когда гипертиреоз не лечится или лечится недостаточно. Симптомы тиреоидного шторма включают высокую температуру, учащенное сердцебиение, обезвоживание, спутанность сознания / возбуждение и диарею.Щитовидный ураган требует неотложной помощи.
Как диагностируется детский гипертиреоз?
Наша команда изучит симптомы вашего ребенка, изучит его историю болезни и проведет полный медицинский осмотр. Мы подтвердим диагноз с помощью анализов крови, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы вашего ребенка и уровень гормонов, стимулирующих щитовидную железу. Если у вашего ребенка гипертиреоз, тесты, скорее всего, покажут низкий уровень тиреотропного гормона головного мозга и высокий уровень гормонов щитовидной железы T 3 и T 4 щитовидной железы.
Мы можем заказать дополнительные тесты, чтобы определить причину гипертиреоза. Они могут включать анализы крови для проверки на антитела, стимулирующие щитовидную железу, которые могут вызвать болезнь Грейвса. Мы также можем использовать визуализацию щитовидной железы, чтобы проверить функцию щитовидной железы. Визуализирующие обследования могут включать в себя УЗИ щитовидной железы или сканирование на радиоактивный йод, при котором мы используем специальный сканер для определения того, как радиоактивный йод накапливается в клетках щитовидной железы вашего ребенка.
Как лечится гипертиреоз у детей?
Есть три варианта лечения детского гипертиреоза.
Антитреоидное лекарство , называемое метимазолом, используется для снижения уровня гормонов щитовидной железы. Мы также можем использовать лекарство, называемое бета-блокатором, чтобы уменьшить симптомы вашего ребенка, пока его уровень щитовидной железы не приблизится к нормальному диапазону. Обычно антитиреоидные препараты принимают не менее двух лет. У некоторых детей может наступить ремиссия и они смогут прекратить лечение. Ремиссия — это исчезновение симптомов гипертиреоза. Другим детям потребуется постоянное лечение.Следует наблюдать за теми, кто прекращает лечение, поскольку гипертиреоз возвращается у 75% детей. Возможные побочные эффекты антитиреоидных препаратов включают кожную сыпь, боль в суставах и мышцах, проблемы с печенью и низкое количество лейкоцитов. Любые проблемы должны быть проверены вашим доктором.
Лечение радиоактивным йодом — это способ навсегда вылечить гипертиреоз. Во время этой терапии ваш ребенок будет глотать радиоактивный йод. Это безопасно, потому что их щитовидная железа поглощает его.Это заставляет их щитовидную железу со временем сокращаться, снижая выработку гормонов. Радиоактивный йод не вредит другим тканям организма. Затем вашему ребенку может потребоваться принять лекарство, чтобы заменить некоторые гормоны щитовидной железы и предотвратить симптомы гипотиреоза. Гипотиреоз возникает, когда уровень щитовидной железы слишком низкий, но это более безопасное и легкое заболевание. Для семей, которым требуется постоянное лечение гипертиреоза, мы предпочитаем терапию радиоактивным йодом. Иногда нам нужно проводить лечение более одного раза, и это может усугубить проблемы с глазами при болезни Грейвса.
Хирургия — еще один вариант лечения стойкого гипертиреоза. Мы можем использовать его для удаления части или всей щитовидной железы вашего ребенка, в зависимости от их потребностей. Эта операция называется тиреоидэктомией. После операции вашему ребенку может потребоваться принять лекарство для замены гормонов щитовидной железы.
Какое последующее наблюдение требуется при детском гипертиреозе?
После лечения важно регулярно посещать офис, чтобы проверить рост вашего ребенка, уровень гормонов щитовидной железы и любые другие симптомы.Мы видим большинство детей с гипертиреозом сначала каждые 1–3 месяца, а затем каждые 3–6 месяцев по мере стабилизации уровня гормонов щитовидной железы. Частота посещения вашего ребенка зависит от его конкретной ситуации.
Почему стоит выбрать Детскую больницу Колорадо для лечения гипертиреоза вашего ребенка?
Мы понимаем, что ваш ребенок уникален. Мы внимательно изучаем их состояние в свете их общего состояния здоровья и работаем с вами, чтобы определить наилучший курс лечения.
Наши детские эндокринологи лечат гипертиреоз у новорожденных и подростков. Мы также координируем свои действия с экспертами в Детском Колорадо, чтобы обеспечить полный комплексный уход за пациентами с множественными или сложными заболеваниями.
Если у вашего ребенка болезнь Грейвса, наши детские офтальмологи проверит его на наличие болезни Грейвса. Мы тесно сотрудничаем с нашими педиатрами-госпиталистами и реаниматологами, чтобы помочь вашему ребенку как можно быстрее поправиться.
Мы предлагаем полный спектр медицинских, радиологических и хирургических методов лечения.Мы также обеспечиваем медсестер и медицинскую поддержку нашим пациентам в течение всего дня, каждый день.
Обеспечим вашу безопасность, где бы вы ни находились
Мы здесь, когда вам нужны те же безопасные и качественные услуги, которые мы всегда предлагали, даже во время пандемии. Теперь во многих случаях вы можете получить эту помощь, даже не выходя из дома, потому что мы предлагаем виртуальные посещения по всем нашим специальностям.
Узнайте, подходит ли телемедицина вашему ребенку
Гипертиреоз и болезнь Грейвса (для родителей)
Что такое щитовидная железа?
Щитовидная железа — это небольшая железа под кожей и мышцами в передней части шеи, в том месте, где будет лежать галстук-бабочка.
Он коричневато-красный, с левой и правой половинами (называемыми долями), которые похожи на крылья бабочки. Он весит меньше 30 граммов, но помогает организму делать много вещей, например получать энергию из пищи, расти и половое развитие.
Что такое гипертиреоз?
Проблемы с гормонами щитовидной железы возникают, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много или недостаточно гормонов щитовидной железы.
Если щитовидная железа сверхактивна, она выделяет слишком много гормона щитовидной железы в кровоток, вызывая гипертиреоз .Организм расходует энергию быстрее, чем должен, а химическая активность (например, обмен веществ) в клетках ускоряется.
Если щитовидная железа недостаточно активна, она производит слишком мало гормона щитовидной железы, вызывая гипотиреоз . Организм медленнее расходует энергию, а химическая активность (обмен веществ) в клетках замедляется.
Каковы признаки и симптомы гипертиреоза?
Высокий уровень гормонов щитовидной железы (гипертиреоз) может вызывать:
нервозность
Раздражительность
Повышенное потоотделение
глаза выпученные
проблемы со сном
учащенное сердцебиение
Нерегулярные менструации у девочек
потеря веса
Иногда щитовидная железа разрастается и образует выпуклость на шее, называемую зобом.
Лекарства и другие методы лечения гипертиреоза позволяют эффективно лечить. Важно работать с
эндокринолог (врач, специализирующийся на гормональных проблемах) или другой врач, который знает, как лечить заболевания щитовидной железы.
Что вызывает гипертиреоз?
Три основных причины гипертиреоза:
Болезнь Грейвса. Это наиболее частая причина гипертиреоза у детей. Это происходит, когда организм вырабатывает антитела, которые вызывают чрезмерную активность щитовидной железы.Антитела обычно помогают организму бороться с инфекцией, но эти антитела мешают организму правильно управлять щитовидной железой (как машина без тормозов). В результате уровень гормонов щитовидной железы в крови может стать очень высоким. Врачи не знают, почему организм начинает вырабатывать эти антитела. Болезнь Грейвса может повлиять на здоровье на всю оставшуюся жизнь человека. Поэтому важно получить медицинскую помощь, чтобы контролировать это.
Воспаление щитовидной железы (тиреоидит). Это заставляет щитовидную железу пропускать слишком много гормона щитовидной железы в кровь.Тиреоидит может быть вызван множеством причин — например, ударом по щитовидной железе, инфекциями и т. Д. аутоиммунные заболевания (например, тиреоидит Хашимото). Гипертиреоз, вызванный тиреоидитом, обычно длится несколько месяцев, а затем проходит самостоятельно. Щитовидная железа обычно восстанавливается, но иногда повреждается и не может снова нормально работать. Это вызывает гипотиреоз (недостаточную активность щитовидной железы).
Узлы щитовидной железы (новообразования в щитовидной железе). Иногда они могут вырабатывать большое количество гормонов щитовидной железы, вызывая симптомы гипертиреоза.Гиперактивные узлы щитовидной железы обычно имеют большие размеры (от дюйма и более) и могут быть достаточно большими, чтобы их можно было почувствовать в шее. Большинство гиперактивных узлов щитовидной железы доброкачественные и лечили хирургическим путем.
Каковы признаки и симптомы болезни Грейвса?
Дети и подростки с болезнью Грейвса могут заметить, что:
устали больше, чем обычно
у них много проблем со сном
худеют
их сердце бьется очень быстро
их руки дрожат (тремор)
у них много проблем с фокусировкой
Девочки с болезнью Грейвса иногда замечают, что у них меньше (или менее регулярны) менструальные циклы.Со временем многие люди замечают, что их щитовидные железы увеличиваются.
У некоторых людей с болезнью Грейвса проблемы с глазами — зуд, жжение, покраснение, а иногда и проблемы со зрением. Иногда они чувствуют давление за глазами, чувствуют, как их глаза выпучиваются, или видят двоение. Это потому, что антитела, которые вызывают сверхактивность щитовидной железы, также вызывают
воспаление и отек за глазами. Когда это происходит, это называется болезнь Грейвса .
Как диагностируется болезнь Грейвса?
Болезнь Грейвса диагностируется на основании посещения врача, который изучит симптомы и осмотрит пациента.
Также важно делать лабораторные анализы, потому что у многих людей могут быть некоторые симптомы гипертиреоза по другим причинам. Иногда анализов крови недостаточно, чтобы быть уверенным в диагнозе, и необходимы другие тесты, такие как сканирование щитовидной железы или УЗИ.
Как лечится болезнь Грейвса?
Врачи обычно лечат болезнь Грейвса антитероидными препаратами. Эти лекарства замедляют высвобождение гормонов щитовидной железы из железы. Обычно они снижают уровень гормонов до нормы в течение пары месяцев.
Многие люди с болезнью Грейвса нуждаются в длительном приеме антитиреоидных препаратов, чтобы контролировать свое состояние, иногда на всю оставшуюся жизнь.
Некоторым может потребоваться другое лечение, если антитиреоидные препараты не помогают или не вызывают побочных эффектов, или если болезнь очень трудно контролировать. В этих случаях можно использовать два варианта постоянного лечения: лечение радиоактивным йодом и хирургическое лечение .
Радиоактивный йод (RAI) — наиболее часто применяемое постоянное средство для лечения болезни Грейвса.RAI повреждает щитовидную железу, поэтому она не может производить слишком много гормона щитовидной железы. Это не вредит другим частям тела. Лечение RAI принимают в капсулах или смешивают со стаканом воды. Щитовидная железа быстро поглощает RAI из кровотока, и в течение нескольких месяцев железа сжимается, и симптомы постепенно исчезают.
Операция по удалению большей части щитовидной железы называется тиреоидэктомией . Это делается в больнице под общим наркозом, поэтому человек спит и ничего не чувствует.Небольшой разрез (разрез) в нижней центральной части шеи обычно оставляет тонкий рубец. Обычно в течение нескольких дней после операции возникает некоторая боль, но большинство людей чувствуют себя намного лучше в течение нескольких дней.
После лечения гипертиреоза выработка гормонов часто снижается до гипотиреоидного (пониженного) уровня. Таким образом, человеку необходимо принимать заместительную таблетку гормона щитовидной железы каждый день. Этим лечением намного легче управлять, чем принимать таблетки для контроля гипертиреоза — требуется меньше анализов крови, посещений врача и смены лекарств.
По мере того, как организм приспосабливается к таблеткам, заменяющим гормоны, врач может увеличивать или уменьшать дозировку до тех пор, пока уровень гормона щитовидной железы не станет нормальным. Когда врач подбирает правильную дозировку, люди обычно чувствуют себя хорошо и без симптомов. Врач будет продолжать проверять уровень гормонов, чтобы убедиться в правильности дозировки, особенно для растущих подростков, уровень которых может измениться всего за несколько месяцев.
Что еще мне нужно знать?
Мы не знаем, почему у людей развивается болезнь Грейвса.Но с хорошей медицинской помощью дети и подростки могут быть здоровыми и делать все, что могут делать другие дети и подростки.
Глазная болезнь Грейвса может развиться в любой момент у человека, страдающего болезнью Грейвса. Дым может значительно усугубить это заболевание глаз, поэтому очень важно не курить и избегать пассивного курения.
Женщины с болезнью Грейвса должны быть очень осторожны, чтобы поддерживать баланс гормонов. Неконтролируемый уровень гормонов щитовидной железы у беременной женщины может привести к проблемам во время беременности и навредить ее ребенку.
Гипертиреоз у детей и подростков
В большинстве случаев лечение необходимо для уменьшения количества вырабатываемых гормонов щитовидной железы. Целью лечения является нормализация уровня гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и исчезновение признаков и симптомов. Варианты лечения включают: (1) антитиреоидный препарат (описанный ниже), (2) удаление радиоактивного йода и (3) операцию на щитовидной железе. Лекарство, замедляющее частоту сердечных сокращений (бета-блокатор), также можно использовать сначала во время завершения оценки или до тех пор, пока лечение не снизит T3 и T4.Со временем подход может измениться либо из-за того, что один подход не достиг цели терапии, либо из-за нежелательной реакции на лекарство.
Болезнь Грейвса может исчезнуть со временем (так называемая ремиссия), однако это происходит менее чем у 25% пациентов. Таким образом, более 75% пациентов с болезнью Грейвса в конечном итоге должны будут рассмотреть вопрос об абляции радиоактивным йодом или хирургическом вмешательстве, чтобы вылечить свой гипертиреоз.
Важно отметить, что многие пациенты демонстрируют первоначальную прибавку в весе после достижения контроля над функцией щитовидной железы.Это не побочный эффект лечения, а восстановление веса, потерянного во время гипертиреоза.
АНТИТИРОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Эти препараты блокируют способность щитовидной железы вырабатывать новый гормон щитовидной железы. В Соединенных Штатах и Канаде только метимазол –MMI- (торговое название Tapazole®) разрешен для лечения детей и подростков. Метимазол очень эффективен, и большинство пациентов переносят его.
Возможные легкие побочные эффекты включают сыпь (крапивницу) и / или боль в суставах.Это может быть временное явление. В редких случаях, менее чем у 1% пациентов, может возникнуть более тяжелая реакция на MMI, либо (1) снижение выработки лейкоцитов, клеток, которые борются с инфекцией, называемой «нейтропенией», или (2) воспаление печени, называемое гепатитом. Признаки и симптомы нейтропении включают лихорадку с болью в горле или язвами во рту (например, язва или герпес), а признаки гепатита включают пожелтение глаз, темную (цвет чая) мочу, зуд кожи, боль в животе справа. или сильная усталость.Ваш врач должен рассмотреть эти потенциальные риски и дать вам план оценки и лечения, если они возникнут.
ОКОНЧАТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Целью окончательного лечения (хирургическое вмешательство или радиоактивный йод) является окончательное прекращение работы щитовидной железы, избавление от непредсказуемого состояния гипертиреоза для более стабильного состояния гипотиреоза. Гипотиреоз лечится препаратами гормонов щитовидной железы. Большинству пациентов потребуется всего одна таблетка в день, и им потребуется проводить анализы крови три-четыре раза в год, чтобы убедиться, что уровень гормонов щитовидной железы в норме до завершения роста.Взрослые анализы крови следует проводить один-два раза в год.
РАДИОАКТИВНЫЙ ЙОД Поскольку клетки щитовидной железы могут поглощать йод, гипертиреоз можно лечить, дав человеку небольшое количество радиоактивного йода (RAI), чтобы навсегда разрушить клетки щитовидной железы. Эта форма лечения используется более 50 лет и является безопасной и эффективной формой «окончательного» лечения. RAI обычно вводят в виде небольших капсул, которые принимают внутрь один раз.Со временем (от недель до месяцев) клетки щитовидной железы перестают работать. Показатели излечения с помощью RAI достигают 95%. RAI не рекомендуется детям младше 5-10 лет, пациентам с активным тиреоидным заболеванием глаз или если у пациента тяжелый неконтролируемый гипертиреоз. RAI также может использоваться для лечения автономных (« горячих ») узлов щитовидной железы , но у детей и подростков хирургическое вмешательство является рекомендуемым лечением «горячих» узелков.
ХИРУРГИЯ Хирургическое лечение гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса, включает удаление щитовидной железы (так называемая тиреоидэктомия).Хирургическое вмешательство может быть рекомендовано по поводу RAI детям в возрасте от 5 до 10 лет, детям или подросткам с большой железой (зобом) и / или узлом щитовидной железы, пациентам с плохо контролируемым гипертиреозом и / или при быстром выздоровлении. Серьезные осложнения операции на щитовидной железе возникают менее чем у 2% пациентов, оперированных опытным хирургом. Частота осложнений выше, если операция проводится хирургом, который не выполняет регулярные операции на щитовидной железе. Операцию на щитовидной железе лучше всего проводить в педиатрическом клиническом центре, где все члены бригады (эндокринолог, анестезиолог, хирург и поставщики послеоперационной помощи) имеют опыт ухода за детьми в случае возникновения осложнений.Осложнения хирургического вмешательства могут включать: (1) повреждение паращитовидных желез, 4 железы размером с горошину, которые прикреплены к задней части щитовидной железы и контролируют уровень кальция в организме, и (2) повреждение нервов, которые контролируют голосовые связки (так называемые возвратные гортанные нервы), вызывая охриплость. Эти осложнения могут быть временными и улучшаться через короткий период после операции. После операции также остается шрам , но он часто становится очень слабым после полного заживления (обычно занимает от 3 месяцев до 1 года).Перед операцией ребенка или подростка можно лечить йодными каплями, либо йодом Люголя, либо перенасыщенным йодидом калия (SSKI), чтобы помочь нормализовать уровни гормонов щитовидной железы и уменьшить кровоснабжение щитовидной железы. Витамин D также может быть назначен перед операцией, чтобы снизить вероятность послеоперационного низкого уровня кальция. Пациентам, у которых есть «горячий» (также называемый автономным) узелок, может потребоваться удаление только ½ щитовидной железы (так называемого «автономного»). лобэктомия). Большинство пациентов, перенесших лобэктомию, не нуждаются в пожизненном приеме гормонов щитовидной железы.
РЕЗУЛЬТАТ ЛЕЧЕНИЯ:
Целью лечения гипертиреоза является уменьшение или устранение признаков и симптомов и возвращение ребенка к своему пре-гипертиреоидному состоянию. Все три формы лечения болезни Грейвса (медикаменты, RAI и хирургическое вмешательство) эффективны. Большинство педиатрических пациентов начинают с антитиреоидных таблеток, а затем принимают решение о окончательном лечении (RAI или хирургическое вмешательство), если гипертиреоз не проходит, если у них развивается побочный эффект лекарства или если частые лабораторные анализы и непредсказуемое течение болезни нарушают их повседневную деятельность.
У пациентов, которым посчастливилось пережить ремиссию, наиболее частый период рецидива болезни Грейвса приходится на первые 6 месяцев после прекращения приема метимазола. Повторные лабораторные анализы обычно проверяются с уменьшающейся частотой в течение первых 6–12 месяцев после прекращения приема метимазола.
Для пациентов, которые не достигают ремиссии и / или не переносят лечение, окончательное лечение с помощью RAI или хирургического вмешательства остается хорошим вариантом. Для большинства пациентов окончательное лечение позволяет вернуться к нормальной деятельности и нормальным социальным, академическим и спортивным результатам в течение нескольких недель.
ДЛЯ ЖЕНЩИН ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА:
Антитела, вызывающие болезнь Грейвса, могут передаваться от матери к плоду. Даже если вам больше не требуется лечение болезни Грейвса (после ремиссии, радиоактивного йода или операции), эти антитела могут оставаться в вашей крови. Таким образом, важно поделиться своей историей болезни Грейвса с семейным врачом и / или акушером, чтобы можно было провести соответствующее обследование для обеспечения здоровой беременности.
Гипертиреоз у младенцев и детей — Педиатрия
У плода признаков гипертиреоза (например, плохой внутриутробный рост, тахикардия плода [> 160 ударов в минуту], зоб) могут быть обнаружены уже во 2 триместре.Если гипертиреоз плода не обнаружен до неонатального периода, младенец может серьезно пострадать; возможные проявления включают краниосиностоз (преждевременное сращение черепных швов), нарушение интеллекта, задержку роста и низкий рост. Смертность может достигать 10-15%.
У младенцев симптомов и признаков гипертиреоза включают раздражительность, проблемы с кормлением, гипертонию, тахикардию, экзофтальм, зоб (см. Врожденный зоб), выпуклость в лобной области и микроцефалию.Другими ранними находками являются задержка развития, рвота и диарея. Больные младенцы почти всегда выздоравливают в течение 6 месяцев; курс редко бывает дольше. Начало и тяжесть симптомов также зависят от того, принимает ли мать антитиреоидные препараты. Если мать не принимает лекарственные препараты, младенцы имеют гипертиреоз при рождении; Если мать принимает лекарства, у младенцев может не развиться гипертиреоз, пока лекарства не метаболизируются примерно через 3-7 дней. Более 95% детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса, проявляют симптомы в течение первого месяца жизни; редко презентация откладывается до второго месяца.
У детей и подростков симптомов приобретенной болезни Грейвса могут включать проблемы со сном, гиперактивность, эмоциональную лабильность, заметное снижение концентрации внимания и успеваемости в школе, непереносимость тепла, потоотделение, утомляемость, потерю веса, учащение испражнений, тремор и т. Д. сердцебиение. Признаки включают диффузный зоб, тахикардию и гипертонию. Офтальмопатия Грейвса встречается примерно у трети детей. Хотя глазные симптомы менее драматичны, чем у взрослых, у детей может наблюдаться отставание век, красные или выпуклые глаза, иногда с проптозом (экзофтальмом).У детей и подростков могут наблюдаться изменения в росте, включая ускорение роста и пожилой костный возраст; однако половое созревание часто задерживается, а не преждевременно.
Острый тиреоидит может проявляться внезапным появлением симптомов гипертиреоза, болезненности щитовидной железы и лихорадки. Около 10% пациентов с острым тиреоидитом страдают гипертиреозом. У многих лейкоцитоз со сдвигом влево. При подостром тиреоидите эти проявления присутствуют, но менее серьезны и могут предшествовать вирусному заболеванию; лихорадка может длиться несколько недель.
Тиреоидный шторм, редкое тяжелое осложнение у детей с гипертиреозом, может проявляться сильной тахикардией, гипертермией, гипертонией, застойной сердечной недостаточностью и делирием с прогрессированием до комы и смерти.
Причины, когда и как лечить
Реферат
Болезнь Грейвса (БГ) является наиболее частой причиной гипертиреоза у детей. Этот обзор дает обзор и обновленную информацию об управлении GD. Антитиреоидные препараты (ATD) рекомендуются в качестве начального лечения, но основной проблемой является высокая частота рецидивов (30%), поскольку ремиссия достигается после первого курса ATD.Более длительное лечение может повысить уровень ремиссии до 50%. Альтернативные методы лечения, такие как радиоактивный йод или тиреоидэктомия, рассматриваются в случае рецидива, несоблюдения режима лечения или токсического действия ATD. Поэтому клиницисты искали прогностические показатели ремиссии. Риск рецидива снижается с увеличением продолжительности первого курса лечения ATD, что подчеркивает положительное влияние длительного периода первичного лечения ATD на исход. Выявление других прогностических факторов, таких как тяжелый биохимический гипертиреоз на момент постановки диагноза, молодой возраст и отсутствие других аутоиммунных состояний, позволило стратифицировать пациентов в соответствии с риском рецидива после лечения ATD, что привело к улучшению ведения пациентов за счет облегчения идентификации. пациентов, нуждающихся в длительном лечении ATD или ранней альтернативной терапии.Неонатальный аутоиммунный гипертиреоз обычно носит временный характер и встречается только у 2% потомков матерей с БГ. Сердечная недостаточность, задержка внутриутробного развития, краниостеноз, микроцефалия и психомоторные нарушения являются основными рисками для этих младенцев и подчеркивают важность определения антител к рецепторам тироидных гормонов на протяжении всей беременности у женщин с БГ, а также подчеркивают необходимость ранней диагностики и лечения гипертиреоза. .
Гипертиреоз — редкое, но серьезное заболевание в детстве (1), чаще всего возникающее как следствие болезни Грейвса. (GD), аутоиммунное заболевание, возникающее в результате стимуляции рецептора тиреотропина (ТТГ) аутоантителами. Острый или подострый тиреоидит, хронический лимфоцитарный тиреоидит, острое или хроническое введение гормонов щитовидной железы и / или йодидов также могут привести к преходящему тиреотоксикозу.Синдром МакКьюна-Олбрайта, а также мутации в зародышевой линии и соматические мутации гена рецептора ТТГ, которые могут быть связаны с наличием диффузной гиперплазии и токсических узелков, также являются редкими причинами тиреотоксикоза, как и опухоли гипофиза, секретирующие ТТГ. и резистентность к гормонам щитовидной железы (). В этом обзоре основное внимание будет уделено ведению БГ в детстве и гипертиреозу во внутриутробном и неонатальном периоде.
Таблица 1
Причины тиреотоксикоза у детей
Болезнь Грейвса
Заболеваемость
БГ — редкое заболевание у детей, составляющее от 1 до 5% всех пациентов с БГ.У взрослых этим заболеванием страдают примерно 2% женщин и 0,2% мужчин (2,3). И у взрослых, и у детей БГ гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Это может произойти в любом возрасте в детстве, но с возрастом частота увеличивается, достигая пика в подростковом возрасте (). Считается, что заболеваемость растет и составляет от 0,1 на 100 000 человеко-лет у детей младшего возраста до 3 на 100 000 человеко-лет у подростков (1). Сообщается о частоте до 14 случаев на 100 000 пациенто-лет в Гонконге, что не связано с различиями в статусе йодного питания (4,5).БГ чаще встречается у детей с другими аутоиммунными заболеваниями и у детей с семейным анамнезом аутоиммунного заболевания щитовидной железы.
Распределение пациентов с болезнью Грейвса
Патогенез
Причина GD остается неясной, но считается, что она является результатом сложного взаимодействия между генетическим фоном (наследственностью), факторами окружающей среды и иммунной системой. По неизвестным причинам иммунная система вырабатывает антитело [антитело к рецептору ТТГ (TRAb)], которое стимулирует выработку щитовидной железы избытка гормона щитовидной железы.Считается, что генетическая предрасположенность к заболеванию является полигенной. Сообщалось, что GD связан с геном лейкоцитарного антигена человека (HLA) на хромосоме 6p, геном цитотоксического Т-лимфоцитарного антигена-4 (CTLA-4) на хромосоме 2q33 и геном лимфоидной тирозинфосфатазы (PTPN22) на хромосоме 1p13. Данные исследований близнецов и более высокая распространенность БГ у родственников первой степени родства пациентов с этим заболеванием, чем в контрольной группе, предполагают, что около 80% предрасположенности к БГ определяется генетическими факторами (6,7).
Иммуноглобулин, стимулирующий щитовидную железу (TSI), связывается с рецептором ТТГ на мембране клеток щитовидной железы и стимулирует их, что приводит к росту фолликулярных клеток, увеличению кровоснабжения и чрезмерному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. В щитовидной железе обычно наблюдается лимфоцитарная инфильтрация с аномалией Т-лимфоцитов и отсутствием деструкции фолликулов. Т-клетки активируют местное воспаление и ремоделирование тканей, производя и высвобождая цитокины, что приводит к нарушению регуляции В-клеток и увеличению выработки аутоантител.Считается, что дисбаланс между патогенными и регуляторными Т-клетками участвует как в развитии БГ, так и в ее тяжести (8).
Управление
Оптимальное лечение БГ в детстве остается предметом споров (9,10,11,12,13), и необходимы проспективные рандомизированные долгосрочные клинические исследования для сравнения частоты неудач лечения и краткосрочных результатов. и долгосрочные побочные эффекты различных терапевтических вариантов. Текущие варианты лечения включают антитиреоидные препараты (ATD), субтотальную или почти полную тиреоидэктомию и радиоактивный йод (RAI) — I131.Специфического лекарства от этого заболевания не существует, и каждый терапевтический вариант сопряжен с осложнениями. Большинство пациентов изначально лечат ATD. Однако добиться длительного соблюдения режима лечения сложно, а вероятность рецидивов высока. Поэтому хирургическое удаление щитовидной железы и разрушение железы с помощью лечения RAI часто используются в качестве альтернативы. Показания к радикальному лечению у детей включают рецидив после соответствующего курса медикаментозного лечения, несоблюдение режима лечения со стороны пациента или родителей и токсичность ATD.Как и при многих редких заболеваниях, в настоящее время не существует научно обоснованной стратегии лечения этого заболевания у детей, в отличие от ситуации у взрослых, у которых заболевание встречается чаще (14,15). Политика лечения БГ значительно различается внутри страны и между странами и зависит от местных традиций и ресурсов, возраста и предпочтений пациента, размера зоба и тяжести заболевания.
Дополнительное лечение β-блокаторами (за исключением пациентов с астмой или сердечной недостаточностью) в течение первых двух недель лечения может помочь уменьшить симптомы пациента.Это лечение можно назначать перорально два раза в день в дозе 2 мг / кг / день и прекращать, когда пациент становится эутиреоидным.
Терапия АТД
Терапия АТД обычно рекомендуется в качестве начального лечения гипертиреоза у детей и подростков. Чаще всего используются карбимазол и его активный метаболит, метимазол (MMI) и пропилтиоурацил (PTU). Эти препараты подавляют синтез гормонов щитовидной железы, препятствуя йодированию остатков тирозина в тиреоглобулине, опосредованном тироидной пероксидазой.PTU также может блокировать превращение тироксина (T4) в трийодтиронин (T3), тогда как MMI не может. И MMI, и PTU связаны с незначительными реакциями (сыпь, крапивница, артралгия, желудочно-кишечные проблемы) примерно в 5-25% случаев. Частота агранулоцитоза составляет от 0,2 до 0,5% для обоих препаратов, а другие редкие, но серьезные побочные эффекты включают лекарственный гепатит и выработку цитоплазматических антинейтрофильных антител. Антителположительный васкулит возникает только в исключительных случаях.Недавно было рекомендовано избегать использования PTU из-за высокого риска гепатита, вызванного PTU, и использовать только MMI (или карбимазол) в качестве ATD (16,17). Частота побочных эффектов может быть дозозависимой и очень мала для тяжелых побочных эффектов у пациентов, получающих MMI в дозе менее 10 мг / день (15). Сообщалось, что нежелательные явления для MMI произошли в течение шести месяцев терапии у 90% пациентов (18). MMI также более эффективен в краткосрочной перспективе, чем PTU (19), и имеет большое преимущество перед PTU с точки зрения соблюдения, поскольку MMI имеет более длительный период полувыведения и эффективен при введении в виде однократной суточной дозы.Начальная начальная доза MMI (или карбимазола) составляет от 0,5 до 1 мг / кг / день, максимальная доза — 30 мг в день. Через две-четыре недели, когда секреция гормонов щитовидной железы эффективно блокируется и уровни гормонов щитовидной железы нормализуются, начальную дозу постепенно снижают на 30-50% (15). Никаких дополнительных преимуществ не дает поддержание высокой дозы ATD, вводимой с замещающими дозами лево-T4 (L-T4). Недавние исследования даже показали, что терапия высокими дозами может быть вредной, потому что частота побочных эффектов зависит от дозы.В настоящее время также нет оснований для использования L-T4 в сочетании с ATD для повышения частоты ремиссии (15). Ремиссия GD на терапии ATD связана с восстановлением эутиреоза, а не с иммунодепрессивным действием препаратов. Было показано, что сам по себе гипертиреоз усугубляет аутоиммунную аберрацию, а аутоиммунитет приводит к образованию большего количества TRAb и ухудшению гипертиреоза. Как только этот цикл прерывается лечением ATD, приводящим к эутиреозу пациента, или хирургическим вмешательством, у пациента может наблюдаться постепенная ремиссия заболевания (20).Для достижения ремиссии может потребоваться более длительное применение АТД (не менее 2-4 лет) у детей, чем у взрослых. Таким образом, комплаенс является важным вопросом при ведении таких детей, и его следует улучшить с помощью образовательных стратегий. Однако ингибирование аутоантител, полученное при лечении, трудно предсказать, вероятно, потому, что лечение не нацелено напрямую на В-клетки или аутоантитела. В-лимфоциты являются важными аутоантиген-презентирующими клетками и предшественниками секретирующих антитела плазматических клеток.Таким образом, временное истощение В-лимфоцитов моноклональным антителом ритуксимабом может эффективно снижать или отменять продукцию TRAb. В настоящее время требуются крупные клинические испытания такого лечения (21,22).
Менее 30% детей достигают стойкой ремиссии примерно через 24 месяца после АТД (23,24,25,26,27). Практически полная тиреоидэктомия и терапия RAI являются окончательными терапевтическими вариантами, но и те, и другие сопряжены с высоким риском перманентного гипотиреоза. Однако гипотиреоз предпочтительнее гипертиреоза, поскольку его легче лечить, а гипертиреоз связан с серьезными заболеваниями, такими как сердечно-сосудистые заболевания и остеопения.К сожалению, проспективных рандомизированных исследований по-прежнему не хватает для оценки эффективности краткосрочной и долгосрочной терапии ATD для увеличения частоты ремиссии у детей, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы расширить наши знания о лечении ATD у детей.
Хирургическое лечение
Тотальная (или почти полная) тиреоидэктомия в настоящее время часто предпочтительнее субтотальной (или частичной) тиреоидэктомии для снижения риска рецидивирующего гипертиреоза (11). Васкулярность железы снижается путем добавления йода к ATD (от 5 до 10 капель раствора люголя) за неделю до операции (28).Заместительную терапию L-T4 следует начинать в течение нескольких дней после операции, и пациент должен находиться под долгосрочным наблюдением. Осложнения, такие как гипопаратиреоз, паралич голосовых связок из-за рецидивирующего повреждения гортанного нерва и образование келоидов, относительно редки, когда операция проводится детским хирургом с большим опытом и оценивается примерно в 15%. Пациентам с рецидивирующим гипертиреозом после операции рекомендуется лечение RAI, поскольку риск осложнений выше при повторной операции (11).
Среди радикальных вариантов хирургия используется реже, чем RAI, в качестве выбора первой линии и часто рекомендуется только пациентам с большим зобом или с офтальмопатией. В других случаях, однако, до сих пор ведутся споры о том, следует ли отдавать предпочтение лечению RAI или хирургической абляции в качестве окончательного лечения педиатрической GD (10,11).
Лечение йодом
Лечение с помощью RAI эффективно у детей с гипертиреозом, вызванным GD, и большинство пациентов можно успешно лечить с помощью однократной пероральной дозы.Низкая доза направлена на излечение гипертиреоза, не вызывая гипотиреоза, но частота рецидивов высока. Следовательно, большие дозы (220-275 мкКи / г, что соответствует примерно 250 Гр) должны быть предпочтительнее меньших доз I131 (29). Гипотиреоз может развиться после лечения, поэтому соответствующие дозы L-T4 необходимо вводить на протяжении всей жизни пациента. Если гипертиреоз сохраняется от 3 до 6 месяцев после терапии, показано повторное лечение I131. Нет доказательств репродуктивной дисфункции или более высокой частоты аномалий у потомков лечившихся пациентов (30).Однако RAI категорически противопоказан при беременности и кормлении грудью. Следует также избегать применения RAI у очень маленьких детей из-за повышенного потенциального риска неоплазии. Обеспокоенность потенциальным злокачественным новообразованием щитовидной железы, гиперпаратиреозом и высоким уровнем смертности подчеркнула необходимость проведения большого рандомизированного контрольного исследования с долгосрочным наблюдением для окончательного решения этой проблемы (31).
Долгосрочный результат
В то время как лечение ATD приводит к длительной ремиссии примерно у 40-60% взрослых пациентов, менее 30% детей, получавших ATD в среднем в течение двух лет, достигают ремиссии продолжительностью не менее двух лет. лет (23,24,25,26,27,32).выявление пациентов, нуждающихся в длительном лечении АТД или раннем радикальном лечении. Предыдущая st Следовательно, общая частота рецидивов после первого курса лечения ATD продолжительностью около 2 лет выше у детей, чем у взрослых, и может достигать частоты от 70 до 80%. Примерно у 75% пациентов наблюдается рецидив в течение шести месяцев после окончания лечения препаратом, тогда как только у 10% пациентов наблюдается рецидив через 18 месяцев. Методы выявления пациентов, у которых маловероятно наступление ремиссии после медикаментозного лечения, значительно улучшили бы ведение пациентов, поскольку они облегчили бы их ограничения, но оценили возраст, размер зоба, снижение индекса массы тела и тяжесть биохимического гипертиреоза в начале, TRAb уровни в начале и в конце лечения, а также продолжительность лечения как прогностические маркеры рецидива БГ в детстве (23,27,33,34,35,36,37).Однако все эти исследования, кроме одного (37), были ретроспективными, и ни одно из них не привело к широким изменениям в клинической практике. Наше проспективное исследование (38) показало, что риск рецидива после первого курса ATD в течение примерно 2 лет увеличивается с некавказским происхождением, молодым возрастом и тяжестью заболевания на момент постановки диагноза, о чем свидетельствуют высокие уровни TRAb в сыворотке и свободный T4 ( fT4) уровней. И наоборот, риск рецидива повышался с увеличением продолжительности первого курса ATD, поскольку каждый дополнительный год лечения был связан с уменьшением частоты рецидивов.Эти результаты подчеркивают положительное влияние длительного периода первичного лечения ATD на исход для минимизации аутоиммунитета щитовидной железы и рецидивов заболевания. В нашем исследовании была построена прогностическая шкала, позволяющая идентифицировать три различные группы риска при постановке диагноза. Этот тип оценки значительно улучшит консультирование пациентов и принятие терапевтических решений. Однако мало что известно о долгосрочных результатах, потому что было проведено мало исследований взаимосвязи между продолжительностью лечения ATD и частотой ремиссии или риском рецидива у педиатрических пациентов.Широко признана необходимость назначать более длительные курсы лечения, чем у взрослых пациентов. В нашем недавнем проспективном исследовании изучалось влияние продолжительности лечения ATD после трех последовательных курсов, каждый продолжительностью около 2 лет (39). При среднем периоде исследования 10,4 года около половины пациентов достигли ремиссии после отмены карбимазола. Увеличение (примерно в 2,2 раза) прогнозируемой частоты ремиссии, достигаемой при лечении ATD, было связано с менее тяжелыми формами гипертиреоза на момент постановки диагноза и с наличием других связанных аутоиммунных состояний.Это исследование предполагает, что детям с БГ, которые демонстрируют хорошее соблюдение режима лечения и не имеют серьезных побочных эффектов лечения АТД, может быть предложено до 8-10 лет лечения АТД, прежде чем будет предусмотрено окончательное лечение (39). Однако в будущих клинических испытаниях следует рассмотреть возможность непрерывного лечения, а не двухлетних циклов лечения. Долгосрочная терапия также должна быть оптимизирована образовательными стратегиями для улучшения соблюдения режима лечения и стратегиями оказания медицинской помощи, особенно во время перехода от педиатрических услуг к услугам для взрослых.Считается, что другие факторы, такие как генетический фон, пол, потребление йода и курение, влияют на индивидуальную реакцию взрослых (32,40,41,42). Поэтому для решения этих проблем необходимы большие проспективные рандомизированные исследования на детях.
Отрицательные последствия для связанного со здоровьем качества жизни пациентов во время и после лечения, даже после 14–21 года, особенно с учетом умственной работоспособности и жизнеспособности, были продемонстрированы у взрослых пациентов с БГ. Эти проблемы, по-видимому, не объясняются гормональным статусом пациента во время последующего наблюдения.Однако было показано, что метод лечения, будь то медикаментозное, хирургическое или основанное на использовании RAI, мало влияет на качество жизни, связанное со здоровьем, в долгосрочной перспективе (43). Эти аспекты не изучались у детей, но было бы разумно наблюдать за субъектами с гипертиреозом в детстве в долгосрочной перспективе на предмет нейропсихологического, эмоционального и / или поведенческого функционирования.
Неонатальный гипертиреоз
Патогенез
Аутоиммунный неонатальный гипертиреоз обычно вызывается прохождением через плаценту материнских стимулирующих антител, направленных против TRAb, антител, которые стимулируют аденилатциклазу, вызывающую гипертиреоидные гормоны у плода.Распространенность гипертиреоза у беременных составляет примерно 0,2%, и он чаще всего связан с БГ (44). Тиреотоксикоз Грейвса обычно улучшается во второй половине беременности из-за снижения концентрации TRAb в сыворотке крови, но затем ухудшается после родов (45). При гестационном аутоиммунном БГ у матери сохранение нормального состояния гормонов щитовидной железы плода для обеспечения нормального развития мозга является сложной задачей. Высокий уровень передачи антител связан с возникновением тиреотоксикоза плода.Гипертиреоз плода может развиться, когда рецепторы ТТГ плода становятся физиологически чувствительными к ТТГ и TRAbs во второй половине беременности, примерно на 20 неделе, в основном у женщин с высокими уровнями TRAbs. Это может также произойти у потомков матерей, леченных много лет назад от гипертиреоза, у которых все еще есть циркулирующие TRAb. Таким образом, все беременные с БГ и эутиреоидные беременные женщины с БГ в анамнезе должны пройти определение TRAb в начале беременности. При обнаружении TRAb следует считать, что у плода есть риск развития тиреотоксикоза, и проводить соответствующее наблюдение (44,46).
Неаутоиммунный неонатальный гипертиреоз, вызванный синдромом МакКьюна-Олбрайта (активирующая мутация гена Gsα) (47) или активирующей мутацией гена рецептора ТТГ, является редким заболеванием. Молекулярные аномалии рецептора ТТГ, ведущие к его конститутивной активации, могут быть причиной тяжелого постоянного врожденного гипертиреоза плода и постнатального гипертиреоза. Мутации зародышевой линии обнаруживаются в случаях наследственного аутосомно-доминантного гипертиреоза, а мутации de novo могут вызывать спорадический врожденный гипертиреоз.Клиническое течение этих заболеваний требует тщательного ведения. Даже при высоких дозах ATD для контроля тяжелого врожденного тиреотоксикоза узелки щитовидной железы и увеличение зоба развиваются в раннем возрасте, что требует субтотальной тиреоидэктомии с последующей терапией RAI (48,49,50).
Преходящий гипертиреоз может наблюдаться у беременных с пузырным заносом. Хирургическое удаление родинки излечивает гипертиреоз. В исключительных случаях также сообщалось о семейном гестационном гипертиреозе, вызванном мутантным рецептором тиреотропина, гиперчувствительным к хроническому гонадотропину человека (51).
Клинические проявления
Гипертиреоз плода предшествует гипертиреозу новорожденного. Неонатальный аутоиммунный гипертиреоз обычно носит временный характер и встречается только у 2% потомков матерей с БГ. Однако это связано с уровнем смертности до 25%, а также с немедленной и долгосрочной заболеваемостью. Функция щитовидной железы у плода и новорожденного может быть нарушена в различной степени из-за присутствия TRAb, использования ATD и состояния гормонов щитовидной железы матери.В случаях, когда материнское заболевание не лечится или плохо контролируется, обычно возникают задержка внутриутробного развития, олигоамниоз, недоношенность и гибель плода. Тахикардия, повышенная возбудимость, недостаточная прибавка веса, контрастирующая с нормальным или большим аппетитом, зоб, пристальный взгляд и / или втягивание век и / или экзофтальм, небольшой передний родничок, пожилой костный возраст, гепатомегалия и / или спленомегалия — наиболее часто наблюдаемые клинические признаки во время неонатальный период. Сердечная недостаточность — один из основных факторов риска для этих младенцев.Биологические аномалии печени также могут наблюдаться при отсутствии сердечной недостаточности. Краниостеноз, микроцефалия и психомоторные нарушения могут возникать у серьезно пострадавших младенцев (52).
Диагностика и лечение во время беременности и неонатального периода
Ранняя диагностика и лечение гипертиреоза или гипотиреоза плода имеют решающее значение и подчеркивают важность определения TRAb на протяжении всей беременности у женщин с БГ. Опыт оператора УЗИ также влияет на ведение беременности у женщин с БГ.Ширина и окружность щитовидной железы плода следует оценивать, начиная с 20 недели беременности (53). У плодов с зобом основной клинической проблемой является определение того, является ли причиной материнское лечение, подходящее для достижения нормальной функции щитовидной железы матери, но несоответствующее и чрезмерное для плода, приводящее к гипотиреозу плода, или проблема связана со стимуляцией щитовидной железы плода со стороны матери. GD с присутствием TRAbs, вызывающих стимуляцию щитовидной железы плода и гипертиреоз.
Ультразвуковое исследование плода — это неинвазивный инструмент для выявления дисфункции щитовидной железы плода. Сканирование следует проводить ежемесячно после 20 недель беременности для выявления зоба и / или признаков дисфункции щитовидной железы у женщин с положительным результатом теста GD на TRAbs и / или получающих ATD. Увеличение щитовидной железы является отправной точкой для диагностики дисфункции щитовидной железы, а ультразвуковое исследование используется для оценки наличия и васкулярности зоба. Определение созревания костей плода (задержка созревания костей в случае гипотиреоза плода) и частоты сердечных сокращений плода (более 160 / мин в случае гипертиреоза плода) также может облегчить диагностику гипо- или гипертиреоза, определяя выбор наиболее подходящего метода. лечение.Инвазивный сбор крови плода и забор образцов околоплодных вод обычно не требуется, и их следует использовать в тех случаях, когда диагноз сомнительный или требуется внутриамниотическая инъекция L-T4 для лечения вторичного гипотиреоидного состояния плода (46,54,55,56, 57). Сочетание материнских критериев (титры TRAbs, использование и доза ATD) и критериев плода (сигнал допплера щитовидной железы, частота сердечных сокращений плода и созревание костей) используется для различения гипотиреоза плода и гипертиреоза (57).
Пренатальный ответ на лечение, основанный на статусе плода и результатах тестов функции щитовидной железы, проведенных на пуповинной крови при рождении, может подтвердить стратегию пренатального лечения, но, вероятно, не может предсказать последующую неонатальную дисфункцию щитовидной железы (58,59).Примечательно, что только у небольшой части новорожденных от матерей с гестационным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы нарушен гормональный статус щитовидной железы (57,58). В течение двух-пяти дней после рождения может развиться гипертиреоз в тех случаях, когда TRAbs продолжают присутствовать у новорожденного после выведения ATD от матери через плаценту. Следовательно, тесты функции щитовидной железы следует повторять в первую неделю жизни, даже если нормальные (или высокие уровни ТТГ из-за чрезмерного АТД на поздних сроках беременности) были получены с пуповинной кровью.Сильное подозрение на неонатальный аутоиммунный гипертиреоз, когда TRAb обнаруживаются в пуповинной крови, а уровни FT4 высоки в течение двух-четырех дней после родов (уровни FT4> 35 пмоль / л), должны вскоре привести к началу лечения ATD у младенца. после рождения, чтобы предотвратить развитие клинического гипертиреоза, тем самым защищая младенцев от серьезных последствий этого состояния (46).
Лечение
Во время беременности гипертиреоз плода можно предотвратить, назначив матери АТД.И PTU, и MMI проникают через плаценту и одинаково эффективны для лечения гипертиреоза во время беременности (60). Однако PTU является наиболее часто используемым из этих двух препаратов, поскольку введение MMI во время органогенеза было связано с неонатальной кожной аплазией (дефект кожи головы), трахеопищеводным свищом и эмбриопатией (61). Плод получает выгоду непосредственно от приема матерью этих препаратов, которые проникают через плаценту и действуют на щитовидную железу плода. Однако эти препараты могут также подвергать плод риску гипотиреоза, поэтому рекомендуются небольшие дозы (обычно 100–150 мг PTU или менее ежедневно; 10–15 мг MMI или менее ежедневно).
В неонатальном периоде предпочтителен MMI (1 мг / кг / день в трех дозах). Пропранолол (2 мг / кг / день, разделенный на два приема) также может потребоваться для контроля тахикардии в течение первых 1-2 недель лечения. Обычно дозу ATD можно постепенно снижать в зависимости от уровня гормонов щитовидной железы. Заболевание носит временный характер и может длиться от двух до четырех месяцев до тех пор, пока TRAb не будут удалены из кровообращения младенца. Матери могут кормить грудью, принимая ATD, без отрицательного воздействия на состояние щитовидной железы их младенцев (62).
Заболевания щитовидной железы у детей — MyDr.com.au
Хотя заболевание щитовидной железы у детей встречается реже, чем у взрослых, признаки и симптомы могут быть схожими. Однако есть несколько важных отличий, которые необходимо выявить.
Щитовидная железа расположена в передней части шеи, чуть ниже адамова яблока. Он отвечает за скорость всех метаболических и химических процессов в нашем организме и влияет на каждую клетку, ткань и орган. Таким образом, щитовидная железа необходима для жизни, роста и развития.
Следовательно, заболевания щитовидной железы оказывают сильное влияние на человеческий организм.
Когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы (сверхактивная), это состояние называется гипертиреозом. Когда щитовидная железа вырабатывает слишком мало гормонов щитовидной железы (недостаточная активность), это состояние называется гипотиреозом.
Детей с заболеваниями щитовидной железы обычно лечит детский эндокринолог или педиатр при консультации с детским эндокринологом.
Врожденный гипотиреоз
Врожденный гипотиреоз — это заболевание, которое поражает младенцев при рождении и встречается примерно у 1 из 4000 живорожденных. Он характеризуется потерей функции щитовидной железы из-за того, что щитовидная железа не может нормально развиваться. В некоторых случаях железа полностью отсутствует. Около 10 процентов случаев вызваны дефектом фермента, ведущим к дефициту выработки гормонов, дефициту йода и аномалиям гипофиза головного мозга. Если постановка диагноза откладывается и немедленное лечение не проводится, врожденный гипотиреоз может привести к дефектам роста и развития, а также к тяжелой умственной отсталости (кретинизму).
К счастью, рутинное тестирование функции щитовидной железы у новорожденных стало обязательным с 1976 года. В течение первой недели жизни для оценки уровня гормонов щитовидной железы у младенца берут образец крови укола пятки. При обнаружении каких-либо отклонений проводится повторный забор крови. Если это подтверждает врожденный гипотиреоз, младенцу немедленно назначают заместительную терапию гормонами щитовидной железы (Т4 — тироксин). После этого следует продолжить нормальный рост и развитие без отрицательного воздействия на умственные способности ребенка.
До того, как начался скрининг новорожденных на щитовидную железу, это состояние легко не заметить. Даже в течение нескольких дней проявятся незаметные симптомы, такие как плохое питание, запор, низкая температура тела, прохладная кожа, медленный пульс, длительная желтуха, повышенная сонливость и уменьшение плача. Через несколько недель другие физические признаки станут более заметными, такие как замедленный рост и развитие, сухость кожи и волос, плохой мышечный тонус, медленные рефлексы сухожилий, хриплый плач, увеличенный язык, пупочная грыжа, отечность или припухлость.К этому времени уже были бы разрушительные последствия. Лечение заместительной гормональной терапией могло бы устранить большинство физических симптомов, но у ребенка, скорее всего, было бы необратимое повреждение головного мозга.
Гипертиреоз у новорожденных
Гипертиреоз, гиперактивная щитовидная железа, редко встречается у новорожденных. Это состояние называется неонатальным гипертиреозом.
Если у матери болезнь Грейвса, антитела, стимулирующие щитовидную железу, в ее крови могут проникать через плаценту и стимулировать работу щитовидной железы будущего ребенка, производя слишком много гормона щитовидной железы.Эти стимулирующие антитела можно измерить, и они полезны для прогнозирования риска заражения ребенка. Некоторые новорожденные вряд ли пострадают при низком уровне антител. Лечение может не потребоваться, поскольку материнские антитела вскоре выводятся из кровотока ребенка, обычно в течение 2–3 месяцев.
Однако в редких случаях уровень стимулирующих антител достаточен, чтобы вызвать тяжелый тиреотоксикоз. Будет дано немедленное лечение антитиреоидными препаратами для исправления гормонального дисбаланса.
Новорожденные с гипертиреозом на поздней стадии могут демонстрировать симптомы, аналогичные симптомам у взрослых, например, чрезвычайно частый пульс, раздражительность, покраснение влажной кожи и повышенный аппетит с задержкой развития (т. Е. Тело младенца имеет тенденцию быть длинным и худым).
К счастью, лечение антитиреоидными препаратами безопасно и эффективно, и потребуется лишь в течение короткого периода времени, пока стимулирующие антитела не выйдут из кровотока ребенка. Если мать принимает высокие дозы антитиреоидных препаратов, постановку диагноза можно отложить примерно на неделю, пока ребенок не избавится от антитиреоидных препаратов.Перед родами рекомендуется проконсультироваться с детским эндокринологом.
Тиреоидит Хашимото
Наиболее частой причиной гипотиреоза у детей и подростков является тиреоидит Хашимото, аутоиммунное заболевание. Здесь собственная иммунная система организма атакует щитовидную железу и препятствует выработке гормонов щитовидной железы. Начало этого состояния может произойти в любом возрасте, и диагноз можно легко упустить из виду в течение многих лет, поскольку симптомы гипотиреоза развиваются очень медленно.По мере того, как щитовидная железа становится все менее активной, физические и психические изменения станут более очевидными.
Часто первым признаком является то, что скорость роста ребенка неожиданно снижается, а развитие скелета задерживается. У ребенка также может быть явный отек шеи (зоб), так как воспаляется щитовидная железа. Могут появиться другие симптомы, такие как необычная усталость или вялость, сухая зудящая кожа, повышенная чувствительность к холоду, увеличение веса или общий отек, плохая концентрация, снижение энергии и запор.
При подозрении на гипотиреоз проводится простой анализ крови, в котором измеряется уровень тиреоидного гормона и тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Наличие антител к щитовидной железе (антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину) также помогает подтвердить диагноз.
Лечение Лечение тиреоидита Хашимото у детей и подростков такое же, как и у взрослых. Заместитель гормона щитовидной железы принимают ежедневно в течение всей жизни. Дозировка гормона щитовидной железы должна соответствовать возрасту, поскольку потребность организма в гормоне щитовидной железы меняется с возрастом.Врач должен проверять регулярные функциональные тесты щитовидной железы, чтобы обеспечить поддержание нормального уровня гормонов.
Побочные эффекты Для детей и подростков, получающих лечение от гипотиреоза, результаты в основном положительные. Большинство их симптомов исчезнет, и наступит время «догоняющего» роста организма. Также произойдет увеличение развития костей. Однако у детей с длительным гипотиреозом максимальный потенциал роста может быть частично утерян.Когда у ребенка восстанавливается нормальная функция щитовидной железы, могут возникнуть поведенческие проблемы, поскольку его физические и умственные процессы ускоряются. Повышение энергии и внимания может привести к снижению концентрации внимания и потере концентрации, особенно в школе. Учителя должны быть осведомлены о состоянии ребенка, а также о лечении и возможных изменениях в поведении. Со временем любые проблемы с поведением или в школе разрешатся.
Болезнь Грейвса
Наиболее частой причиной гипертиреоза у детей и подростков является аутоиммунное заболевание, называемое болезнью Грейвса.При болезни Грейвса организм вырабатывает антитела, которые бесконтрольно стимулируют щитовидную железу, вырабатывая слишком много гормона щитовидной железы. У детей могут быть симптомы, похожие на симптомы взрослых, но они реже жалуются на них. Первоначально наиболее заметным признаком этого состояния может быть то, что ребенок проявляет повышенную энергию. Они могут казаться гиперактивными и беспокойными, более шумными в классе и легко отвлекаться. Это может привести к плохой успеваемости и разочарованию родителей. Детский гипертиреоз не может быть диагностирован, пока не появятся более выраженные признаки и симптомы.К ним относится увеличенная щитовидная железа. Другие симптомы включают учащенный пульс, нервозность, непереносимость тепла, потерю веса, ускоренный рост, дрожащие руки, мышечную слабость, диарею, нарушения сна и поведения. Заболевания щитовидной железы у детей раннего возраста очень редко.
При подозрении на заболевание щитовидной железы проводится простой анализ крови для измерения уровней гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Наличие антител, стимулирующих щитовидную железу, также может помочь в подтверждении диагноза.Если результаты анализов оказываются положительными, немедленно начинается соответствующее лечение.
Лечение Лечение гипертиреоза у детей первоначально включает использование антитиреоидных препаратов, таких как пропилтиоурацил (ПТУ) или карбимазол, и при хорошей переносимости оно может продолжаться в течение месяцев или даже лет. Для некоторых детей только эти препараты стабилизируют их состояние, и дальнейшее лечение не требуется. Для некоторых полезен период «блокируй и заменяй терапию» (антитиреоидные препараты, а также тироксин).Другим может потребоваться операция или даже радиоактивный йод, в зависимости от тяжести их заболевания щитовидной железы или их реакции на антитиреоидные препараты. Во время лечения ребенка необходимо будет регулярно контролировать уровень гормонов щитовидной железы, а также их клинические симптомы.
Побочные эффекты У детей и подростков с болезнью Грейвса основные трудности обычно возникают до начала лечения. Как только их состояние находится под контролем, их физические и умственные способности возвращаются в норму.Однако антитиреоидные препараты могут иногда останавливать производство лейкоцитов или тромбоцитов. На это могут указывать боль в горле, язвы во рту, чрезмерные синяки или кожные высыпания. Пациентам следует прекратить прием лекарств и немедленно обратиться к врачу или обратиться в отделение неотложной помощи местной больницы, чтобы проверить, в норме ли их клетки крови или тромбоциты. Конечно, эти симптомы обычны и, скорее всего, не связаны с антитиреоидными препаратами. Однако единственное безопасное действие — отменить прием лекарства до тех пор, пока не будет получен результат анализа крови.
Участие родителей
Участие родителей имеет жизненно важное значение для детей и подростков, получающих лечение от заболевания щитовидной железы. Им нужно будет ежедневно контролировать прием лекарств и внимательно следить за успеваемостью своего ребенка. Им также необходимо знать признаки и симптомы недостаточного или чрезмерного приема лекарств, чтобы они могли работать со своим врачом, чтобы получить правильный уровень лекарств.
По мере того, как дети растут, родителям важно внимательно следить за уровнем гормонов щитовидной железы своего ребенка, поскольку с возрастом будут происходить периодические изменения дозировки.Врачи часто рекомендуют сдавать анализ крови ребенку не реже одного раза в 3-6 месяцев. Некоторые дети могут иметь тенденцию пренебрегать своим режимом приема лекарств, и это может привести к повторному появлению симптомов.
Заболевания щитовидной железы могут передаваться по наследству, поэтому важно сообщить врачу о своем семейном происхождении. Если близкие члены семьи страдают гипотиреозом или гипертиреозом, было бы разумно внимательно следить за детьми в семье. Девочки, как правило, особенно склонны к развитию проблем с щитовидной железой из-за гормональных изменений на протяжении всей жизни.
Таким образом, признаки и симптомы заболевания щитовидной железы у детей, подростков и взрослых схожи. Однако есть несколько ключевых отличий, касающихся роста, развития и поведения.
В вашей семье не так давно произошло пополнение? Поздравляем! Теперь, когда вы полностью перестроили свой режим дня, вам предстоит подготовить для начинающего маленького исследователя необходимое ему жизненное пространство для знакомства с этим миром. Конечно же, самое главное – сделать ваш дом безопасным для передвижений малыша.
Каждый дом индивидуален, поэтому важно, чтобы вы сами следили за пространством. Однако есть одно очень универсальное упражнение, которое поможет вам обезопасить домашний быт малыша. Звучит оно очень просто: посмотрите на этот мир глазами ребенка. Если он еще только ползает по дому, проползите по его любимым местам. Если уже делает уверенные шаги, встаньте на корточки и пройдите его траекторию движения по каждой комнате. Уверены, вы сразу обнаружите много интересного в вашем доме, а заодно и уберете лишние опасные предметы.
Двери
У малышей не очень хорошо развито боковое зрение, поэтому они могут поторопиться вбежать в дом, не рассчитав скорость закрытия двери и траекторию своего движения. И вот она – первая травма! Поэтому советуем вам ласково положить ребенку руку на голову, чтобы он не стукнулся о дверной косяк.
Коридор
Дети часто бегают по квартире не замечая препятствий. Здесь опять может подвести боковое зрение.
— обувь
Постарайтесь убрать на пути маленького «вихря» взрослую обувь.
— тумбочки
Все выступающие углы тумбочек и другой мебели можно закрыть слоем толстого материала – к примеру, поролона.
Гостиная
Пожалуй, самое интересное место для проверки ваших нервов на прочность. Гостиная хранит много соблазнов:
— шнуры
Красивые шнуры, которые ведут в неизвестные «дали»: потянув за них, малыш может опрокинуть на себя утюг, телефон и прочую крупногабаритную технику.
— розетки
Не менее интересны малышу розетки, в которые можно вставить те самые шнуры. На них лучше сразу поставить заглушки.
— скатерти
Скатерти на столах в гостиной, за которые можно потянуть и опрокинуть на себя все содержимое стола. Просто убирайте их.
— пол
Всевозможные мелкие предметы на полу так и хочется засунуть в рот! Внимательно осмотрите пол, чтобы на нем не осталось «мелких соблазнов». Тем самым вы обеспечите безопасность ребенка.
— балкон
Балкон – еще одна маленькая комната. Не держите его открытым, а если держите, то лучше сразу уберите на двери все крючки в зоне досягаемости детского роста: ребенок может закрыться и потом не открыть дверь.
— комод
Отдельного внимания заслуживают ящики комода и другой мебели: первое место, куда лезут непоседы. К счастью, сейчас существует масса креплений для обеспечения исключительно родительского доступа к ящикам.
— острые углы мебели и дверей
Здесь, как и в случае с коридором, необходимо обезопасить малыша от столкновения с острыми углами мягкими насадками или материалами.
Кухня
Кухня требует чуть ли не больше внимания, чем все другие комнаты в доме. Малышу обязательно будет интересно приготовить ужин вместе с вами, достать с полки, покрутить в руках мельницы для соли и другую кухонную утварь. На кухне лучше всего все время находиться с ним. Но бывает, что ребенок случайно заполз или зашел туда в момент вашего отсутствия.
— шкафы
Лучший друг молодой мамы – крепления на все шкафы. Особенно на нижние, более доступные для ребенка.
— электронные приборы и плита
Все приборы лучше всегда держать выключенными. Это удобно делать, когда они подключены к одному блоку питания.
— столы
Принцип чистого стола – минимум предметов.
— стиральная и посудомоечная машинки
Особый интерес у детей вызывают стиральная и посудомоечная машинки. Детишкам обычно интересно за ними наблюдать. Они не представляют опасности и иногда даже помогают малышам уснуть, но ваше дитя может ненароком запустить не ту программу или отключить стирку. В условиях тотального отсутствия времени у молодых родителей – неприятно. Поэтому стирать и мыть посуду лучше вечером, когда малыш уже сладко спит. А при необходимости использования электроприборов во время бодрствования малыша, включите функцию защиты от детей.
Ванная комната
Ванная комната, как и кухня, представляет собой довольно опасную зону для маленького исследователя. Лучше будет находиться вместе с ним, однако, на некоторые вещи следует обратить особое внимание.
— бытовая химия
Ванная может представлять опасность, в первую очередь, предметами бытовой химии на полу и нижних полках мебели. Лучше поставить все как можно выше.
— коврик и пол
Если малыш еще не очень хорошо ходит, он также может поскользнуться на полу или на коврике. Следите, чтобы коврик был в тесном контакте с полом, вытирайте лужи.
— краны
Ребенок может захотеть покрутить краны с водой, поэтому лучше не оставлять его одного в ванной комнате: есть вероятность ошпарить руку. Если он уже достаточно большой, объясните ему принцип пользования горячей и холодной водой, дайте попробовать самому, и тогда смело выходите заваривать чай.
— фен
Лучше будет убрать фен на время в другую комнату и не пользоваться им в ванной.
Детская комната
Главная комната вашего малыша должна быть для него самым безопасным местом. В ней не должно быть маминых и папиных вещей. Каждое утро малыш начинает исследование жизненного пространства, конечно же, с кроватки.
— кроватка
Казалось бы, самое безопасное место. Но и здесь таится потенциальная угроза: планки решетки. Они должны быть такими, чтобы голова малыша не могла между ними пройти, а руки не могли застрять.
— игрушки
Заботливые родители любят покупать малышу игрушки и одежду «на вырост». Здесь нашей рекомендацией будет уберечься от подобных покупок, так как они могут содержать мелкие детали, не приемлемые для малышей до трех лет. Молодые родители знают, что детишки сразу хотят все попробовать «на зуб». И детали игрушек для более старшего возраста, в которых есть мелкие детали, даже упакованные, лучше купить попозже или хранить в недоступном для малыша месте.
Надеемся, вам понравилось путешествие в мир глазами малышей. Я-родитель желает вам и вашим детям максимально безопасной и дружелюбной атмосферы дома.
Насколько вы готовы к появлению дома малыша?
ПРОЙТИ ТЕСТ!
Михаил Рулев
Учитель высшей квалификационной категории, кандидат педагогических наук.
Стаж педагогической работы: 23 года.
Специализация: проведение занятий по обучению правилам безопасного поведения с детьми (стаж ведения курса – 11 лет), консультирование родителей, организация семинаров по детской безопасности.
Автор курса «Личная безопасность ребенка» для детей 7-11 лет.
Эксперт портала «Я-родитель»
Безопасность ребенка в доме или квартире: это нужно знать!
Дети – это цветы жизни. Однако пока они маленькие, за ними необходимо тщательно следить и всячески оберегать. Ребенку все интересно, и в связи с небольшим жизненным опытом, он лезет туда, где ему абсолютно не место. В обычных жилых помещениях такого маленького человечка поджидает огромное количество различных опасностей. В сегодняшней статье я расскажу, что нужно сделать, чтобы обеспечить максимальную безопасность ребенка в доме, какие приспособления для этого существует и чему стоит уделить наибольшее внимание.
Что вы узнаете
Источники опасности
Дом или квартира – это, на первый взгляд, достаточно безопасное место проживания как для взрослых, так и детей. Мы любыми способами создаем комфорт и уют: приобретаем различную бытовую технику, устанавливаем устройства из категории «умный дом», заводим домашних животных, ставим красивые тяжелые двери, возводим крутые лестницы, укладываем плитку везде, где только можно и делаем кучу других вещей, которые на наш взгляд украшают интерьер. Однако на первый взгляд безобидные для взрослого человека вещи могут таить в себе уйму опасностей для ребенка. Они способны не только угрожать здоровью малыша, но и его жизни. На мой взгляд, безопасность ребенка в доме – это наивысший приоритет при обустройстве жилья. Я выделил следующие источники потенциальной угрозы:
защемление;
электрический ток;
ожоги;
ушибы;
несчастные случаи;
купание и животные;
мелкие предметы.
Мы рассмотрим каждый из указанных пунктов. Я расскажу, как избежать подобных неприятных ситуаций.
Защемление
Стандартная квартира или дом содержит огромное количество всевозможных ящиков, шкафов, тумб и другой мебели, которая имеет двери. Данные запорные элементы достаточно легко открываются, однако прищемить палец ребенку, они также могут. Довольно часто случается так, что защемление происходит и при помощи межкомнатной двери.
Чтобы избежать подобных неприятностей и обеспечить безопасность ребенка в доме, советую приобрести набор защитных приспособлений. Существуют специальные жесткие и гибкие блокираторы для дверей, устройства, противодействующие открытию ящиков и шкафов.
Стоит отдельным пунктом выделить средство, которое препятствует захлопыванию межкомнатных дверей. Оно не позволит защемить ребенку палец.
В настоящее время существует огромное количество всевозможных вещей, помогающих создать безопасное окружение для малыша. Советую ознакомиться с ассортиментом по вот этой ссылке https://www.koliaski-krovatki.ru/category/zashitnye-prisposoblenija/.
Электрический ток
Электрический ток – это источник опасности не только для ребенка, а и для взрослого человека. Поэтому при монтаже электропроводки, осветительных приборов, бытовой техники, розеток и выключателей нужно быть осмотрительным и заранее подумать о безопасности.
Я не советую осуществлять монтаж открытой электропроводки в помещении, где в будущем будут находиться дети. Мы уже писали про данный вид проводки, если вы еще не знакомы с этой статьей, то прочесть её можно, нажав сюда.
Кроме этого, нельзя оставлять подключенных удлинителей, оголенные провода, да и вообще нужно исключить возможный контакт ребенка с кабелями или приборами, находящимися под напряжением.
Явным источником опасности являются розетки. Если они установлены на уровне, до которого может достать малыш, то обязательно ставьте на них заглушки. Советую купить сразу несколько штук, ко всем розеткам в доме. Они легко ставятся и снимаются, а в комплекте поставляются специальные ключи.
Ожоги
Чтобы обеспечить безопасность ребенка в доме, необходимо минимизировать возможность ожогов. Источников такой опасности несколько:
электрическая или газовая плита, на которой может готовиться еда, или духовка;
электрочайник;
включенный утюг;
горячая вода в кране;
электрический обогреватель.
Данные предметы, на первый взгляд, вполне безопасны. Однако потенциальную опасность для ребенка все же несут.
Чтобы исключить возможность ожога малыша, советую приобрести специальный заградительный барьер, который оградит печь, не позволит ребенку дотронуться до плиты, а раскаленное масло не будет брызгать. Довольно удобное и практичное приспособление. Один такой вариант я нашел на АлиЭкспресс, кому интересно, вот ссылка https://ru.aliexpress.com.
Я советую ставить электрический чайник в таком месте, до которого малыш не доберется даже с помощью стула.
Ванную комнату лучше закрывать на замок, так как мне известны случаи, когда ребенок открыл кран с горячей водой. Ожога он не получил, но боль была сильная.
Также, никогда не бросайте включенный утюг без присмотра, а если используете электрический обогреватель, то будьте уверены, что к нагревательным элементам нет доступа.
Ушибы
Каждый ребенок желает гулять и веселиться, однако неокрепший организм очень чувствителен к травмам и ушибам. Довольно часто малыш спотыкается, падает или бьется об углы мебели.
Чтобы обеспечить безопасность ребенка, я советую купить мягкие накладки на углы. Они минимизируют степень повреждения при нечаянном ударе об стол, шкаф, полку или тумбочку. Стоимость таких изделий невелика, а устанавливаются они достаточно просто.
Хорошим приобретением станет и барьер для кровати, который не даст ребенку упасть во время сна.
Хочу сказать, что наличие плитки в доме — это также источник опасности для ребенка. Упав и ударившись об такой твердый материал, малыш может получить серьезные травмы. Поэтому советую либо исключить её при ремонте или постелить сверху мягкие ковры. К тому же, если у вас нет теплого пола, то от плитки исходит холод. Мягкий коврик исключит контакт малыша с прохладной поверхностью.
Постарайтесь убрать острые и твердые предметы, о которые можно удариться, так вы значительно повысите безопасность ребенка в доме.
Несчастные случаи
К большому сожалению, случаются довольно трагические несчастные случаи с участием маленьких детей. На первый взгляд банальные вещи становятся причиной настоящей трагедии. Поэтому данные советы я считаю наиболее важными.
Если вы проживаете в квартире на втором этаже и выше, то обязательно ставьте фиксаторы на окна. Дети довольно часто любят наблюдать за всем происходящем через стекло, а открыть окно не составляет никакого труда. Данные приспособления не позволят малышу это сделать.
В случае наличия лестницы или балкона в вашем доме, одним из обязательных элементов, обеспечивающих безопасность ребенка, должны стать «ворота безопасности». Они оградят проход и отделят безопасную зону, от потенциально опасной.
Никогда не оставляйте маленького ребенка одного дома. Постарайтесь убрать из комнаты, где он спит, все приборы и предметы, которые могут воспламениться. Если у вас стоит газовая колонка или твердотопливный котел, то обязательно приобретите датчики углекислого и бытового газа.
Купание и животные
Чтобы обеспечить безопасность ребенка при купании, советую приобрести специальные резиновые коврики на присосках. Они устанавливаются в ванну и не дадут малышу поскользнуться. Будет неплохо постелить коврик, который накроет скользкую поверхность плитки.
Как ни странно, животные также могут угрожать детям. Заводя кошку или собаку, убедитесь, что она не агрессивна. Ребенок может нечаянно схватить её за ухо. Реакция у представителя животного мира, бывает разной. Если кошка может просто поцарапать и испугать, то что ожидать от какого-нибудь питбуля, лучше не говорить. Даже заводя рыбок, будьте уверены, что малыш не сможет их достать. Дети все «тянут в рот», а употребление суши в малом возрасте, вряд ли положительно скажется на пищеварении ребенка.
Мелкие предметы
Напоследок хочу рассказать о банальных вещах. Мелкие предметы интерьера, стеклянная посуда, металлические статуэтки, ножи, ножницы и подобные вещи должны быть спрятаны в надежных местах, в которые ребенок не получит доступ. Конечно, такие элементы значительно украшают интерьер, но безопасность ребенка дороже. Ну для меня это точно!
Если вы еще не знакомы со статьей моей коллеги, о стеллажах в гараже собственными руками, то вам сюда.
Надеюсь, моя сегодняшняя статья была вам полезна, и вы поняли, насколько важна безопасность ребенка. Если у вас есть какие-либо дополнения к моим советам, то прошу написать их в комментариях.
Автор статьи: Максим Заворотный
Надеюсь мои статьи будут вам полезны, ведь я стараюсь передать весь имеющийся опыт и знания. С радостью отвечу на все возникшие вопросы и могу дать дельный совет. Буду ждать ваших отзывов, мнений и предложений.
Обеспечение безопасности детей дома | Pampers
Младенцы и маленькие дети по природе своей любознательны. Научившись передвигаться, они сразу же начинают исследовать то, что их окружает, и познавать мир вокруг себя. Одна из важнейших обязанностей родителей — обеспечить безопасность детей, пока они растут и учатся новым навыкам. Это означает, что вам нужно знать основные правила безопасности дома для детей и постараться создать безопасную среду для ребенка, пока он еще не научился ползать и ходить. Вот список рекомендаций, с помощью которого можно проверить все зоны в доме и надежно их обезопасить.
Что такое безопасность дома для детей?
Безопасность дома для детей подразумевает создание физически безопасной среды для младенца или маленького ребенка. Как правило, для этого в доме устанавливают механические устройства и замки для того, чтобы ребенок случайно не попал в опасное место, убирают все небезопасные вещи в запирающиеся на замок отделения, убирают потенциальные источники опасности из зоны досягаемости малыша и в целом стараются по возможности предотвратить опасные ситуации.
При создании безопасной среды попробуйте поставить себя на место малыша. То, что для вас — безобидная повседневная вещь, для ребенка может представлять угрозу. Но и не стоит забывать, что никакие механические устройства не заменят чуткого внимания родителей.
Когда нужно начинать обеспечивать безопасность дома для детей?
О безопасности дома стоит задуматься до того, как малыш начнет ползать или делать первые шаги. Некоторые более серьезные меры предосторожности можно предпринять еще во время беременности, чтобы потом на них не отвлекаться. Главное, сделать это перед тем, как малыш станет двигаться самостоятельно, то есть ползать, хвататься за мебель и опираться на нее, а также ходить.
Безопасность дома для детей — не разовое мероприятие, а постоянный процесс. Иногда бывает необходимо принять какие-либо меры безопасности несколько раз, а по мере роста и развития двигательных навыков у малыша внимательно следить за появлением новых потенциальных угроз.
Рекомендации для всех зон внутри дома
Некоторые источники опасности существуют только в конкретных помещениях: например, острым ножом можно порезаться в кухне. Однако бывают и такие, что могут угрожать ребенку в любой комнате. Вот список основных мер, которые необходимо предпринять, чтобы обеспечить безопасность детей дома.
Электрические розетки и провода
Что можно сделать, чтобы обезопасить ребенка от контакта с электропроводами и розетками:
Закрыть розетки крышками. Закройте все розетки в доме, которыми вы не пользуетесь, крышками или заглушками. Внимательно проверьте все розетки на уровне ног. Например, встаньте на четвереньки и загляните под стол — возможно, там тоже есть розетка, которой вы почти не пользуетесь.
Связать электропровода в пучок или закрыть их специальным коробом. Необходимо обезопасить все провода, в том числе от зарядных устройств, компьютера, роутера Wi-Fi, домашнего кинотеатра, стереосистемы, напольных ламп и торшеров. Дети иногда кусают провода, в результате чего можно получить серьезный ожог. Также маленький ребенок может случайно намотать провод вокруг шеи. По возможности свяжите провода в пучок или протяните их на недосягаемой для малыша высоте. Также их можно накрыть специальным коробом, прикрепив его к стене или полу.
Скрыть розетки и провода за мебелью. Доступ к некоторым розеткам и проводам иногда можно полностью перекрыть, спрятав их за тяжелой мебелью вроде книжной полки или подставки под телевизор. Только проверьте, что ребенок точно не сможет забраться за мебель или под нее.
Полы
Правила безопасности дома для малышей, которые начали ползать или ходить:
Убрать с пола все мелкие вещи, до которых может дотянуться ребенок. Дети суют себе в род все подряд. Монетами, пуговицами, винтиками и прочими мелкими предметами можно поперхнуться, поэтому проверьте, что на полу в пределах досягаемости ребенка нет ничего опасного. Попутно рекомендуется проверить нижние ящики шкафов, полки, корзины, коробки. Обнаружив предмет, который потенциально может представлять опасность для ребенка, уберите его подальше или положите в закрывающийся шкаф или ящик.
Убрать ковры. Когда малыш начнет ходить, он может запнуться о ковер и упасть. Рекомендуется свернуть ковер и убрать его подальше, пока ребенок не подрастет.
Окна
Малышам очень интересно все, что происходит на улице. Безопасность окон в доме нужно обеспечить таким образом, чтобы ребенок случайно не выпал из окна. Вот что нужно сделать, чтобы быть спокойными за безопасность детей:
Установить решетки на окна. Благодаря решеткам ребенок не сможет выбраться наружу, если случайно заберется на подоконник. Но даже если у вас установлены защитные экраны, не стоит оставлять ребенка без присмотра рядом с открытым окном.
Установить замки, не поддающиеся открыванию детьми. Если на окнах будут замки, вам будет спокойнее, потому что вы будете точно уверены, что ребенок сам окно не откроет.
Открывать окна сверху при наличии такой возможности. Если это позволяет конструкция окон, рекомендуется открывать окна сверху. Так ребенку будет сложнее выбраться из окна.
Убрать всю мебель, стоящую непосредственно под окнами. Дети могут забраться на высокий подоконник по мебели, поэтому рекомендуется убрать все предметы меблировки, расположенные непосредственно под окнами.
Выбирать шторы и жалюзи без шнуров. Ребенок может случайно обмотать шнур вокруг своей шеи. Если у вас на окнах шторы или жалюзи со свободно свисающими шнурами, рекомендуется их укоротить, подвязать, закрепить зажимом или воспользоваться другим страховочным приспособлением, например намотчиком, чтобы шнуры были вне пределов досягаемости ребенка.
Двери
Чтобы малыш случайно не вышел за дверь, пока вы отвлеклись, внимательно отнеситесь к безопасности дверей и дверных проемов. Вот что нужно сделать для безопасности детей дома:
Установить замки, не поддающиеся открыванию детьми. Если дверь закрывается на такой замок, малыш вряд ли сможет самостоятельно ее открыть. Рекомендуется оснастить замками все двери, к которым есть доступ у ребенка: раздвигающиеся двери, дверь во двор и все комнаты, куда ребенку не следует заходить.
Зафиксировать стеклянные двери в открытом положении. Главная опасность стеклянных дверей для детей — они могут разбиться при столкновении. Если есть такая возможность, зафиксируйте их в открытом положении. Некоторые двери можно покрыть специальной пленкой, чтобы стекло не разбилось, если малыш случайно на него наткнется.
Убрать вращающиеся и створчатые двери. От контакта с вращающейся дверью малыш может упасть или удариться, а между шарнирами створчатых дверей могут попасть его пальчики. Лучше всего временно убрать такие двери, пока малыш не подрастет и не поймет, как они действуют.
Перекрыть дверные проемы специальным детским барьером. Детский барьер подходит для тех случаев, когда вы хотите, чтобы межкомнатные двери были открыты, но малыш не мог попасть туда, где может быть небезопасно. Детский барьер можно установить в дверных проемах, коридорах, в верхней и нижней части лестниц.
Мебель
К безопасности дома для детей с точки зрения мебели нужно отнестись максимально внимательно, начиная от журнального столика и ящиков стола и заканчивая подставкой для телевизора. Вот несколько рекомендаций, как сделать мебель безопасной для детей:
Зафиксировать крупные тяжелые предметы. Пока малыш учится самостоятельно вставать, он может хвататься и опираться на разные предметы. Отдельно стоящие предметы вроде книжных шкафов, туалетных столиков, комодов, стеллажи, телевизор нужно прикрепить к стене или к полу, чтобы они случайно не упали на малыша при контакте.
Обезопасить острые углы. Если на мебели есть острые углы, на них нужно надеть накладки, чтобы малыш не поранился. Установите мягкие бамперы по краям столов. Особенно это касается низких столиков, например журнальных, приставных, прикроватных, а также низких стеллажей и подставок для телевизора.
Установить защелки или специальные детские замки на дверцы шкафчиков. Чтобы малыш не смог забраться в шкафчики, где хранятся мелкие, бьющиеся или опасные предметы, например лекарства, чистящие средства, стеклянные изделия, электроприборы, нужно установить детские замки на все дверцы и ящики, до которых он может дотянуться.
Убрать все потенциально опасные предметы с нижних полок или ящиков. Если на мебели нет закрывающихся дверок, потенциально опасные предметы нужно переложить повыше и подальше от малыша.
Лестницы
Необходимо перекрыть малышу доступ к лестницам, пока он не научится уверенно подниматься и спускаться самостоятельно. Ребенок может тренироваться в ходьбе по лестницам под присмотром — так вы сможете его подстраховать на случай падения. Вот как это сделать:
Установить на лестнице детский барьер. Если дома есть лестницы, обеспечить безопасность необходимо, установив детский барьер сверху и снизу. Безопаснее всего использовать барьер с креплением на стену, так как если барьер крепится на зажимы, ребенок может его сбить.
Покрыть лестницу ковролином. Рекомендуется покрыть лестницы ковролином, чтобы смягчить возможное падение.
Рекомендации для всех зон внутри дома
Прежде чем приступить к мероприятиям по обеспечению безопасности отдельных комнат в доме, убедитесь, что вы выполнили следующие рекомендации для всех зон:
Установить пожарную сигнализацию.
Убрать растения в горшках подальше от ребенка. Если растение ядовитое, убрать его из дома.
Если по дому разбросаны полиэтиленовые пакеты, убрать их или поместить в отсек, куда не сможет добраться ребенок.
Закрыть на защелку или замок дверь мусорного отсека или собирать мусор в контейнер, который ребенок не сможет открыть.
Оградить экраном или барьером отопительные приборы: камины, радиаторы, обогреватели пола, печные трубы и т. д.
Ставить напольные вентиляторы там, где ребенок не сможет до них добраться.
Хранить алкогольные напитки в закрытом шкафчике подальше от ребенка.
Хранить отдельные кабели (зарядки для ноутбука и телефона) так, чтобы ребенок гарантированно не смог до них добраться.
Поместить хрупкие предметы (стекло, керамику) вне зоны доступа ребенка.
Убрать потенциально опасные предметы (чистящие средства, краску, инструменты, химикаты, батарейки, спички, булавки, лекарства) подальше от ребенка или в шкафчик, расположенный максимально высоко.
Сматывать шнур пылесоса, когда им не пользуются. Хранить пылесос подальше от ребенка.
Проверить в корзинах, коробках и контейнерах, стоящих на полу или на нижних полках, нет ли в них потенциально опасных предметов. На всякий случай их можно просто убрать подальше.
Все номера экстренных служб записать в память телефона, также выписать их на бумагу и повесить на холодильник или в место, куда есть постоянный доступ у вас, всех членов вашей семьи, а также других людей, которые следят за ребенком. Рекомендуется записать номера:
педиатра вашего малыша
скорой, службы спасения
аптеки
больницы
стоматолога
ваш личный номер
другие экстренные контакты (например, телефоны бабушек и дедушек)
Детская комната
Вот несколько дополнительных рекомендаций по обеспечению безопасности детей дома:
Кроватка
Рекомендации по безопасности для детской кроватки:
Проверить, что кроватка соответствует требованиям безопасности. Рекомендуется приобрести новую кроватку, соответствующую актуальным стандартам: например, у нее не должно быть откидных бортиков. Расстояние между латами каркаса должно быть не более 6 см, чтобы между ними не застряла головка малыша. Угловые стойки должны быть высокими или на одном уровне с торцевыми панелями. В противном случае малыш может зацепиться за стойки одеждой, запутаться в ней и задохнуться.
Следить за состоянием кроватки. Регулярно проверяйте кроватку ребенка на предмет повреждений (выпадение лат, сколы краски, царапины, болтающиеся винты).
На замену использовать только оригинальные запчасти, винты, болты и фурнитуру. Если какой-то детали не хватает или имеется поломка, обратитесь к производителю кроватки, а не пытайтесь заменить деталь самостоятельно подручными средствами или купленными комплектующими.
Выбрать плотно прилегающий матрас. Между матрасом и каркасом кровати не должно быть зазоров, где у малыша могут застрять ручки или ножки. Покупая новый матрас, обязательно распакуйте его и утилизируйте упаковку, особенно полиэтилен.
В кроватке не должно быть ничего лишнего. Сюда относятся мягкие и прочие игрушки, одеяла, подкладки и подушки. Это залог здорового сна и предотвращения СВДС (синдрома внезапной детской смерти). Потом, когда ребенок подрастет, тоже важно поддерживать в кроватке порядок, иначе он может вставать на лишние предметы, чтобы выбраться из кроватки.
Периодически опускать дно кроватки. По мере роста малыша нужно опускать основание кроватки или матрас, чтобы ребенок не смог перелезть через верхний борт.
Убрать шнуры. Необходимо убедиться, что рядом с кроваткой нет шнуров: шторных шнуров, проводов от светильников и «радионяни». Игрушки над кроваткой нужно повесить так, чтобы ребенок не мог до них дотянуться.
Пеленальный столик
Пеленальный столик упрощает процесс смены подгузников и одевания. Чтобы ребенок не скатился со столика или другой высоко расположенной поверхности, не оставляйте его без присмотра, а лучше всего придерживайте рукой.
Рекомендации по обеспечению безопасности для пеленального столика:
Столик должен быть прочным и иметь бортики. Нужно выбрать устойчивый столик с бортиками высотой около 5 см — так ребенок не скатится и не упадет со столика.
Матрасик для пеленания должен быть вогнутым в центре. Так малыш зафиксируется в центре и не будет перекатываться на бок.
Все необходимые для переодевания предметы должны быть у вас под рукой, но так, чтобы ребенок не мог до них дотянуться. Сюда относятся подгузники, влажные салфетки и другие необходимые вещи. Это же касается полиэтиленовой упаковки и сменных пакетов для накопителя для подгузников: ребенок, играя с пакетами, может случайно задохнуться.
Кухня
Кухня — сердце любого дома, но, если у вас маленький ребенок, обстановку придется подкорректировать в интересах общей безопасности. Вот несколько рекомендаций по тому, как обеспечить безопасность детей на кухне:
Установите детские замки или защелки на шкафчики, расположенные на уровне пола или до которых может дотянуться ребенок. Так малыш не достанет до потенциально опасных предметов вроде ножей и лезвий. Чтобы поощрить естественное любопытство малыша, можно оставить один шкафчик незакрытым и поставить внутрь что-нибудь безобидное, например пустые контейнеры, пластмассовые миски, формы для выпечки, небьющиеся горшки и сковородки. Кроме того, замок нужно установить на дверцы духовки, холодильника и морозилки.
Уберите подальше острые предметы и столовые приборы. Уберите ножи, вилки, ножницы, приборы с лезвиями и прочие острые предметы из радиуса досягаемости малыша или в закрытый ящик.
Доставайте вилки электроприборов из розетки, когда вы ими не пользуетесь. Так ребенок не сможет их случайно включить. Спрячьте кабели и положите приборы в закрытый шкафчик, когда они больше не нужны.
Не оставляйте дверцу духовки открытой. Если есть возможность, обеспечьте дверцу духовки изоляцией и установите на нее детский замок. Переведите все переключатели в положение 0 (выкл.) и наденьте на них специальные крышки с защитой от детей. Следите за тем, кто подходит к духовке. Если у вас есть старшие дети, объясните им, что рядом с духовкой и плитой играть нельзя.
Следите за тем, чтобы скатерти и салфетки не свисали со стола. Стоит только потянуть за скатерть, как на пол (и на ребенка) повалятся тарелки с горячей едой.
Ручки сковородок и кастрюль рекомендуется повернуть от себя. Безопаснее всего в принципе не готовить в духовке или на плите в присутствии ребенка, но на всякий случай рекомендуется всегда поворачивать ручки сковородок и кастрюль на огне от себя, даже когда, как вам кажется, малыша нет рядом. Так вы исключите ситуацию, при которой ребенок может случайно опрокинуть на себя горячую кастрюлю или сковородку.
Уберите с холодильника мелкие магниты. Малыш может взять их в рот и поперхнуться.
Купите в кухню огнетушитель. Перед этим научитесь пользоваться огнетушителем для тушения небольших возгораний на кухне.
Ванная
Ванная — средоточие жизни для всех семей с маленькими детьми. Чем больше ребенок растет, тем больше ему нравится плескаться в ванне. Вот правила безопасности для детей в ванной:
Постоянно присматривайте за ребенком. В ванной нельзя оставлять ребенка даже на минуту. Когда ребенок закончил плескаться, спустите воду и вылейте воду из игрушечных ведерок. Поставьте в ванную корзину и храните там все банные принадлежности, чтобы в нужный момент вам не пришлось за ними идти в другую комнату.
Наклейте на дно ванны рифленые полоски. Так малыш не сможет поскользнуться на гладкой поверхности и упасть.
Накройте кран. Накройте кран чем-нибудь мягким (можно мочалкой), чтобы ребенок случайно не ударился о него головой.
Температура воды должна быть не более 40 °С. Прежде чем положить ребенка в воду, брызните себе на запястье. Вода не должна быть слишком холодной и слишком горячей.
Установите замок на крышку унитаза. Приучите всех членов семьи опускать крышку унитаза и закрывать ее на замок.
Уберите подальше потенциально опасные предметы. Поместите лекарства, косметику, жидкости, бритвы, детскую аптечку, а также электроприборы (фен, плойку) в шкафчик с детским замком или на верхнюю полку.
Зона для стирки
Зона для стирки в доме может быть как отдельной комнатой, так и просто зоной вокруг стиральной машины на кухне или ванной. В любом случае нужно сделать ее безопасной для ребенка:
Установить детский замок на дверцу стиральной машины. Дверцы стиральной машины и сушилки всегда должны быть плотно закрыты на замок.
Хранить моющие средства так, чтобы они не попадались ребенку на глаза и чтобы он не мог до них дотянуться. Безопаснее всего хранить их в оригинальной упаковке с ярлыками в специальном шкафчике, закрытом от ребенка. Нельзя переливать или пересыпать моющие средства из оригинальной упаковки в пищевые емкости. Убирайте моющие средства на место сразу после использования. Если какое-то количество пролилось или просыпалось, тщательно протрите это место.
Не разрешать ребенку играть в зоне для стирки. Зону вокруг стиральной машины можно оградить детским барьером, а на дверь комнаты, где находится стиральная машина, можно установить замок. Стирку и уборку рекомендуется запланировать на то время, когда ребенка нет дома или когда он отдыхает (в тихий час). Так вы сможете уделить процессу все свое внимание и обезопасите ребенка от нежелательного воздействия чистящих и моющих веществ.
Гараж, подвал и двор
Безопасность детей необходимо обеспечить не только дома, но и за его пределами. Проведите осмотр подсобных помещений и двора в соответствии со следующими рекомендациями:
Уберите подальше опасные предметы. К ним относятся инструменты, краски, лаки, растворители и другие токсичные вещества, которые обычно хранят в гараже или подвале.
Не разрешайте малышу играть рядом с въездом в гараж или в самом гараже. Не пускайте его ползать рядом с гаражными воротами, особенно если они автоматические. На двери в гараж, подвал и во двор нужно установить детские замки или поставить в проемах барьеры. Так вы не будете волноваться, что ваш малыш незаметно для вас вышел на улицу.
Если в гараже или подвале стоит старый или неиспользуемый холодильник / морозильник, снимите с него дверцы, чтобы ребенок, случайно забравшись внутрь, не закрылся сам. Если же устройство еще работает, установите на дверцы детский замок.
Оградите бассейн. Обнесите бассейн со всех сторон оградой высотой не менее 120 см, при этом ограда должна отвечать местным нормам безопасности. Калитка должна открываться на себя, и на ней должна быть автоматическая защелка, которую не сможет открыть ребенок. Если вы собираетесь купаться в бассейне вместе с малышом, полностью сверните тент. Когда ребенок находится вблизи воды, за ним нужно постоянно присматривать. Не спускайте с него глаз, пока он купается или играет рядом с бассейном.
Положите песок или опилки под покрытие игровой площадки. Они смягчат удар, если малыш вдруг упадет с качелей или неудачно приземлится с горки.
ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ
Что нужно проверять на безопасность для детей?
На безопасность для детей нужно проверять все, что может представлять угрозу для малыша. Вот хорошее правило: если ребенок может до чего-то дотянуться, с чего-то упасть или обо что-то удариться, этот этот предмет потенциально опасен.
Обязательно нужно обезопасить такие помещения, как кухню, ванную и зону для стирки. Рекомендуется сделать безопасными для детей окна, лестницы, электропровода и розетки во всем доме.
Что нужно сделать, чтобы обеспечить безопасность детей дома?
Есть множество рекомендаций касательно того, как обеспечить безопасность детей дома. Среди них:
Установить детские замки на шкафчики, двери, окна и выдвижные ящики.
Установить барьеры на лестнице сверху и снизу, а также в ванной и на кухне.
Надеть на острые углы мебели мягкие бамперы.
Связать вместе электрические провода и шнуры так, чтобы ребенок не смог до них дотянуться.
Все небезопасные предметы нужно сразу же убрать подальше от ребенка. К ним относятся чистящие средства, мелкие предметы (батарейки), острые предметы (ножи, лезвия).
Как обеспечить безопасность детей в маленькой квартире?
Вот что рекомендуется сделать, если у вас дома мало места:
Установить детские замки на шкафчики, выдвижные ящики и двери.
Небезопасные для ребенка места в квартире отгородить детским барьером.
Повесить на достаточную высоту полки и положить все опасные предметы туда.
Следить за тем, чтобы на полу не было вещей, представляющих опасность для малыша.
Как сделать безопасной для детей входную дверь?
На входную дверь можно поставить дополнительную щеколду или закрыть ручку двери блокировочной крышкой.
Главное
На подготовку дома к проживанию в нем малыша требуется потратить много сил. К счастью, эту работу можно выполнять поэтапно. Главное — сначала подготовить к прибытию малыша детскую, а затем можно понемногу обеспечивать безопасность всего дома, пока ребенок еще не начал ползать. А потом только следить за тем, не появилось ли новых источников опасности, и в случае необходимости своевременно их устранять.
Не забывайте, что безопасность дома для детей — это не только безопасность ребенка. От малыша необходимо убрать важные документы и ценные вещи, чтобы он их не жевал, не сломал и не потерял. Неплохо бы также спрятать помаду и маркеры, чтобы он не рисовал ими на светлом диване или белых стенах.
Если малыш часто бывает в гостях у бабушки с дедушкой, безопасность их дома тоже нужно взять на заметку. Посоветуйтесь со всеми, кто заботится о ребенке в ваше отсутствие: пусть они тоже подумают над тем, как сделать свое жилище безопасным для малыша.
А после того, как вы закончили заниматься безопасностью дома, можно расслабиться и не волноваться, что ребенок встретится с опасностями, знакомясь с обстановкой дома.
Как была написана эта статья Информация, представленная в этой статье, основана на рекомендациях специалистов, опубликованных достоверными (медицинскими и государственными) источниками, такими как Американская ассоциация педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов. Полный список ссылок на источники, использованные для написания этой статьи, вы найдете в конце статьи. Информация на данной странице не заменяет профессиональной медицинской консультации. Всегда обращайтесь к врачу для постановки диагноза и назначения лечения.
Безопасность детей дома
Памятка для родителей «Безопасность ребёнка дома»
Информация к сведению
Опасность – центральное понятие безопасности жизнедеятельности, она носит скрытый характер. Признаками, определяющими опасность, являются: • угроза для жизни, • возможность нанесения ущерба здоровью, • нарушение условий нормального функционирования органов и систем человека. Можно выделить ряд опасностей, связанных с местом пребывания человека: 1. опасности дома, 2. опасности на дороге и на улице, 3. опасности в природе, 4. опасности в общении с незнакомыми людьми.
Именно от обученности и опыта в большей степени зависит способность людей к безопасному существованию в окружающей среде. Для того, чтобы обеспечить безопасность ребёнка взрослым необходимо предпринять ряд мер и строго придерживаться основных требований безопасности. В первую очередь с ребёнком нужно проводить постоянную разъяснительную работу, используя примеры, сказки, рисунки и всё то, что поможет ребёнку понять, какие ситуации бывают опасными, как поступить, попав в них и как их избежать. Учёба пойдёт впустую, если не учитывать и особенности детской психики, которая противится формам «запрещено», «нельзя», «ты обязан» и т.д. Лучше действуют формулы типа: «Давай учиться вместе, помоги мне избавиться от беспокойства за тебя». Ситуации следует проверять в игровой форме, а объяснения лучше подкреплять доступными примерами. Если, например, ребёнок, совсем мал, напомните ему о печальной судьбе семерых козлят, доверившихся волку, или о Красной Шапочке, которой больше повезло. Второе – родителям необходимо создать ребёнку благоприятные условия в жилище, используя всевозможные защитные механизмы, приспособления и соблюдая самим правила пожарной безопасности. Еще одно из главных условий безопасности ребенка — это его к вам доверие. Что бы с ним не случилось, он должен знать: папа и мама всегда помогут, и не бояться ничего вам рассказывать. Будьте в курсе того, кто окружает вашего ребенка в гимназии, на детской площадке или в секции. Если ребенок кажется подавленным, расстроенным, осторожно расспросите его, дайте понять, что он всегда может рассчитывать на вашу защиту и поддержку.
Один дома или на улице
В связи с различными обстоятельствами родителям иногда приходится оставлять детей дома одних. Ребенок должен чётко уяснить: не все взрослые желают ему добра. Он не должен никогда и никому открывать входную дверь, если об этом заранее не предупредят родители. Или сообщать незваным гостям о том, что дома нет взрослых. Вы должны написать на бумаге три основных телефона: пожарной, скорой помощи и милиции, и чтобы вашему ребёнку было легче разобраться, куда звонить в случае пожара, рядом с телефоном пожарной вы можете нарисовать горящую спичку, а рядом с телефоном скорой помощи – красный крест, напротив телефона милиции – милиционера или светофор (смотря с чем у ребёнка будет большая ассоциация). При этом, не забудьте объяснить, что ложный вызов делать нельзя, во-первых, потому что у вас будут большие неприятности, а во-вторых, в другой раз, когда действительно нужна будет помощь, ему не поверят (это можно сделать на примере сказки о пастушке, который несколько раз поднимал ложную тревогу, а когда действительно на стадо напали волки, никто ему не поверил, и волки перегрызли все стадо). Кроме трёх основных телефонов ваш ребёнок должен знать телефоны ваших соседей, друзей, рабочие телефоны родителей, чтобы в случае опасности он мог связаться с вами или вашими друзьями по телефону. Обязательно выучите с ребёнком, как его зовут (имя, фамилия), как зовут родителей (имя отчество), где он живёт (полный адрес). Эти знания ему пригодятся, если он окажется в беде, (потерялся или дома случился пожар, или кто-то ломится в дверь). Объясните, что этими знаниями он должен воспользоваться в перечисленных ситуациях, но ни в коем случае не рассказывать случайным людям, которые заговорили с ним во время прогулки или в транспорте. Уходя из дома, проверьте, не оставили ли вы включённой воду или газ, выключили ли вы электронагревательные приборы, уберите все предметы, которыми может пораниться ваш ребёнок, закройте окна. Закрывая дверь, попросите ребёнка накинуть цепочку, и после вашего возвращения он её снимет только тогда когда вы, открыв дверь ключом, чётко скажете: «Это мама (папа)!». Не надейтесь, что, захлопнув дверь, вы её закрыли, не поленитесь повернуть ключ в замке. Объясните ребёнку, что если кто-то пытается взломать вашу дверь, он должен тут же позвонить в милицию, а затем соседям или знакомым, которые живут поблизости. Уходя в вечернее время, не забудьте включить свет в комнатах, это отпугнёт злоумышленников, и вашему ребёнку будет не страшно одному. Если вы живёте на первых этажах, зашторьте окна. Если кто-то стучится к вам в окно, ваш ребёнок должен громко кричать: «Папа! Папа! Иди сюда» и ни в коем случае не подходить к окну. Обязательно организуйте ребёнку интересный досуг.
Вот какие правила поведения могут пригодиться в разговоре о безопасности на улице: 1. Не стоит уходить далеко от дома. Лучше гулять в пределах видимости своего дома, в светлое время суток; возвращаться вовремя. 2. Нельзя разговаривать с незнакомыми людьми, рассказывать им о себе. 3. Не следует принимать предложенное незнакомым человеком угощение. Научите ребёнка вежливо отказать, например, «Спасибо, мы только пообедали» и уйти. Объясните ребёнку – если он что-то хочет, ему это можете купить вы, а угощение может оказаться непригодным, отравленным или просто послужить поводом для знакомства. 4. Никогда и никуда не следует ходить с незнакомыми людьми, что бы те не говорили и чего бы не сулили. Вот какие фразы обычно произносят злоумышленники: • «Твоя мама стоит за углом этого дома, она попросила взять и отвести тебя к ней». • «Твоя мама позвонила мне и попросила отвести тебя ко мне в гости, а потом она заберет тебя». • «Твоя мама просила сводить тебя в кино, там сейчас такой хороший детский фильм показывают» и т.д. Необходимо объяснить, что мама или папа обязательно предупредят его заранее о предстоящей прогулке, поездке, событии и др. 5. Нельзя ходить в гости к друзьям, одноклассникам, не спросив разрешения родителей. 6. Жизненно важно соблюдать правила дорожного движения. 7. В случае опасности не нужно стесняться защищаться и громко звать на помощь. Часто не только отсутствие находчивости, зажатость, но и хорошее воспитание мешает детям действовать решительно в минуту опасности. Ребёнку следует иметь представление о том, что и воспитанный человек должен уметь постоять за себя. Если ребёнок ещё мал, скажите ему, что не будете сердиться, если он начнёт грубить, громко кричать, отбиваться, когда к нему станет приставать незнакомый человек. Объясните ребёнку взрослое понятие «право на самооборону».
Отравления
Большинство отравлений у детей происходит из-за родительского недосмотра. Отравлениям необходимо уделить внимание при обеспечении безопасности детей дома. Ни в коем случае не оставляйте на виду микстуры и таблетки. Даже те лекарства, которыми вы регулярно пользуетесь и держите под рукой, должны быть тщательно закрыты и не попадаться на глаза ребёнку. Избавьтесь от лекарств с законченным сроком годности. Если вы обнаружили, что ваш ребенок «полакомился» красивыми вкусными таблеточками, дайте ребёнку рвотное средство и срочно обращайтесь к врачу, даже если это всего лишь витамины. Еще один источник отравлений – комнатные и садовые растения. Родителям важно соблюдать меры предосторожности и научить малыша не прикасаться к растениям без спроса, и уж тем более не тащить их в рот. Правда, листья большинства токсичных растений горькие на вкус, поэтому дети, разжевав их, чаще всего выплевывают, но иногда для тяжелого отравления и этого бывает достаточно. Если на руках, глазах или губах ребенка появились волдыри, распухания, краснота, постарайтесь определить, какое растение послужило причиной этого, и, если растение действительно ядовитое, немедленно дайте ребенку рвотное средство и вызывайте врача.
Аллергия
Домашние животные и насекомые часто бывают источником всевозможных инфекций, паразитарных заболеваний, да и просто носителями аллергенов (окна желательно затянуть специальной сеткой от насекомых). Поэтому в комнате, где находится ребенок, не должно быть никаких животных. Даже если у вас в семье до появления малыша уже прижился какой-либо домашний питомец, откажитесь от него хотя бы до того времени, когда ребенок подрастет и адаптируется к окружающей среде. Это тем более необходимо сделать, если животное достаточно большое и агрессивное и может представлять физическую опасность для беззащитного ребёнка. Ведь животные порой так ревнивы! Не дожидайтесь трагической ситуации, жизнь ребенка важнее ваших увлечений! Помните, что еще один враг здоровья ребенка – это пыль, содержащая как болезнетворные микробы, так и всевозможные аллергены. Борьба с ней заключается не только в ежедневной влажной уборке гладких горизонтальных поверхностей, но и чистке с помощью пылесоса мягкой мебели, стен и даже мягких игрушек. Хорошо бы не поскупиться и приобрести воздухоочиститель, особенно если в вашем доме есть курильщики или домашние животные. (Вообще-то курить лучше бросить совсем!)
Ожоги
При обеспечении безопасности детей дома особое внимание необходимо уделить кухне — одному из самых травматичных мест в квартире. Здесь много опасных предметов, начиная с кухонной плиты и заканчивая мелкими острыми предметами. Не подпускайте ребенка к зажжённой плите, особенно если на ней стоит чайник, кастрюля или сковорода с готовящейся едой. Не ставьте посуду с горячей пищей на край стола, подверните углы скатерти, чтобы ребенок не мог дотянуться до них и уронить на себя, стоящие на столе предметы. Уберите на верхние полки емкости с едкими веществами, снабдите дверцы шкафов защелками. Обратите внимание: когда в кухне никого нет, дверь в нее должна быть заперта, замок должен находиться на недоступной ребенку высоте. В комнате ребёнка нигде не должно быть открытой электропроводки. Все розетки должны быть исправны и закрыты специальными заглушками. Закройте специальными панелями или хотя бы чем-нибудь загородите радиаторы отопления, не оставляйте свободным доступ к электронагревательным приборам. Наиболее безопасными для детей являются масляные радиаторы, на которых, кстати, удобно сушить и детское белье.
Удары
Для обеспечения безопасности детей дома, прежде всего удалите бьющиеся предметы: вазы, статуэтки и пр., а также любые тяжелые предметы, книги, часы и т.д. с доступных поверхностей, не оставляйте после еды посуду и столовые принадлежности, особенно ножи и вилки. По возможности пользуйтесь небьющейся посудой. Обеспечьте углы мебели специальными накладками, которые уберегут ребёнка от ушиба при ударе. Уберечь ребёнка во время прогулки в тёмное время поможет светоотражающий элемент (фликер). Ванная комната также является небезопасным местом. Держите дверь в ванную комнату закрытой, при этом внутренний замок стоит либо снять совсем, либо переставить повыше, чтобы малыш не смог случайно запереться в ванной. По окончании пользования ванной сразу же сливайте воду, убирайте подальше туалетные принадлежности, косметические средства и бритвенные лезвия.
Итак, короткие правила
Не оставляйте детей одних дома! 2. Оставив ребёнка одного, обязательно организуйте ему интересный и безопасный досуг. 3. Оставив ребёнка одного, обязательно обеспечьте ребёнка номерами телефонов экстренной помощи 101,102,103 и др., родителей, соседей. 4. Обязательно выучите с ребёнком его ФИО, ФИО родителей, адрес, номер домашнего телефона. Положите в карман одежды, портфель ребёнка памятку с номерами телефонов родителей и др. информацией. 5. Не оставляйте открытыми окна. Используйте специальные механизмы (фиксаторы створок) во избежание открытия детьми окон. 6. Не оставляйте открытыми входные двери. Для внутренних дверей используйте специальные механизмы во избежание защемления. 7. Не оставляйте включенными электроприборы. 8. Используйте специальные заглушки для розеток. 9. Электропровода «спрячьте» под электрокороб. 10. Не оставляйте на видных и доступных для детей местах спички, зажигалки, горелки и др. 11. Используйте специальные накладки на углы мебели во избежание травм от столкновения с мебелью. 12. Не оставляйте детей без присмотра с домашними животными. Помните, люди живут разумом, а животные – инстинктом. Своевременно проходите обязательный медицинский осмотр животных, их вакцинацию. 13. Не держите дома ядовитые растения. 14. Расставляя предметы интерьера (декоративные статуэтки, посуду, книги), не ставьте их на край мебели. Периодически проверяйте крепление полок, шкафов, бытовой техники. 15. Держите в недоступном месте продукцию бытовой химии; едкие вещества (уксус, перец и др.), используемые на кухне при приготовлении пищи также держите в недоступном месте. 16. Обращайте внимание на половое покрытие в ванной комнате. При попадании воды на плитку или линолеум, они становятся более скользкими, поэтому на полу должны быть коврики с прорезиненной основой. Используйте ковры, паласы, ковровые дорожки с прорезиненной основой и в других комнатах.
Дети дома. Безопасность детей дома.
Лето, период каникул у детей. Не всегда у родителей есть возможность уследить за шагами, поступками и действиями любимого чада. Именно по этой причине стоит позаботиться о безопасности ребенка дома. Ранее мы уже рассказывали про безопасность детишек на улице, в лесу и на воде. Сегодня мы рассмотрим какие меры стоит предпринять, что бы сделать дом безопасней для детей.
Согласитесь, каждый дом индивидуален, именно по этой причине Вы должны сами решить какие меры предпринять что бы сделать дом максимально безопасным для малыша. Если речь идёт о маленьких детках, которые ползают, постарайтесь «увидеть мир глазами ребенка».
Как обеспечить безопасность детей дома
Двери. Самый первый предмет, который встречается на пути детей. Ребенок, особенно юркий и активный, особенно в момент игр. Он может элементарно не рассчитать траекторию, скорость закрытия двери и стукнутся о дверной косяк. Правильным решением со стороны родителей будет, попытаться объяснить ребенку, что не надо так делать. Также вариант поставить специальные стоперы, фиксаторы для дверей.
Коридор. Вернёмся снова к ситуации с активно бегающими детьми в квартире. В коридоре преградой для них могут стать: обувь и тумбочки. С обувью все просто, лучше убрать ее из пути маленького урагана. А вот угли и ножки тумбочек необходимо обмотать мягким материалом, например поролон.
Гостиная. Самое опасное место для малышей и нервов родителей. Столько интересного для детишек: шнуры, розетки, скатерти, скользкий пол, балкон, комод и снова острые углы мебели. И это только вершина айсберга. Но берём себя в руки, и разберемся постепенно.
Шнуры, речь идёт о шнурах от электронной техники. Лучшим решением, их будет попросту спрятать, иначе яркие шнуры привлекут внимание ребенка.
Розетки. Любимое место для игр детей, и по сути одно из самых опасных мест в доме. Решений проблемы несколько: либо заглушки на розетки, либо розетки с крышками и заглушками. И конечно же не забываем объяснить ребенку почему нельзя совать пальчики в розетку.
Со скатертями все просто, от них лучше избавится. Просто не застилайте столы, маленький ураган пробежит, зацепится за стол и все что было на столе окажется на полу.
Пол. Речь идёт не только о скользкой поверхности, но и о мелких вещах которые могут находиться на полу. Данный соблазн будет особо «сладок» для ползающих малышей. Решение очень простое, тщательно выбирайте полы, не оставляя маленькие заначки для малыша.
Балкон. Лучше держать закрытым, что бы у ребенка не было возможности зайти в маленькую комнату. Ещё лучше разместить все крючки, ручки на двери подальше от зоны доступа к ребенку.
Комод, а именно ящики комода. Сейчас в магазинах можно увидеть большой ассортимент замков для ящиков, доступ к которым будет только у взрослых.
Острые углы мебели. Повторяем действие с тумбами в прихожей. Крепким мягкие бока на мебель.
Кухня. Любимое место для игр детишек, пока мама готовит. И именно тут стоит обратить внимание на такие моменты: шкафы, электрика, столы, стиралка либо посудомоечная машина. Шкафы можно закрыть от ребенка при помощи надёжных креплений.
Особое внимание обращаем на шкафчики которые находятся ближе к ребенку .
С электро приборами все проще, выключаем все гаджеты которые не используем. Советуем подключить все к одному блоку питания
Столы. Чем меньше предметов на нем будет расположено, тем меньше соблазн для ребенка.
Стиральная машинка и посудомоечная машина, самые любимые места для пряток от родителей. Но сейчас рассмотрим другую ситуацию. Детишки обожают следить за процессами таких больших машин. Ненароком он может нажать на кнопку которая выключит стиралку либо заменить программу. Решение в плане техники: включайте блокировку от детей, когда ребенок будет пытаться нажать на нее, ничего не случится. Либо старайтесь заниматься стиркой когда ребенок крепко уснет.
Ванная комната. Бытовая химия, краны, фен и это только самые интересующие детей предметы в ванной.
На всей бытовой химии, производители активно рекомендуют держать средство подальше от детей. Прислушиваемся к совету и храним их в недоступных для ребенка местах.
Увы с кранами все сложнее. Лучше не оставлять ребенка одного в ванной комнате, он может захотеть поиграть с краником и ошпарить ручку об горячий кран. Для более взрослых деток нужно дать попробовать что такое горячая и холодная вода, что бы он почувствовал разницу.
Фен, очень интересует как малышей, так и детей постарше. Убираем его из ванной комнаты.
Детская комната. Ну и наконец любимая комната малышей. Помимо углов на мебели детей тут может встретить: неудачно выбранная кроватка и игрушки.
Детская кроватка.Казалось бы что может быть безопасней. Но при выборе стоит обратить внимание на: материал (лучше натуральный), ширину пространства между прутиков. По поводу прутиков, остановимся отдельно. Если Вы уже приобрели кровать между прутиков которой спокойно пролазит ручка или ножка ребенка, повесьте на стенки кроватки бортики. Это мягкие подушечки, которые не только защитят младенца от сквозняка, но и уберегут ручки и ножки младенца от травм.
Игрушки. Любимое занятие новорожденных, попробовать все игрушки на зуб и вкус. Этот инстинкт у детишек появляется с рождения, потому он не особо связан с режущимися зубчиками. Потому выбирая игрушку, лучше отказаться от мелких деталей. Не стоит покупать игрушки на вырост, так как они могут элементарно не подойти для малыша.
Обеспечить безопасность детей дома, сложная но вполне выыполнимая задача. Советуем решать вопрос еще до рождения ребенка, так как когда в семье появится малыш, он может попасть в одну из таких любимых ловушек во время игр, или просто иследуя мир вокруг.
Правила безопасности ребенка при нахождении дома
Мы продолжаем цикл статей, посвященных безопасности детей. Предыдущую статью можно посмотреть здесь.
Когда ваш ребенок совсем маленький, вы всегда находитесь рядом. Потом, при необходимости куда-то уйти без него, вы ищите с кем можно оставить (бабушки/няни). Но дети взрослеют, и наступает момент, когда вы считаете, что можно оставить дома его одного. Но прежде чем так поступить, вы должны убедиться, что ребенок готов к этому.
Возраст
Как правило, дети более или менее становятся самостоятельными к 6-8 годам. Но все индивидуально. Каждый ребенок развивается по-своему, поэтому необходимо ориентироваться именно на свое чадо и его готовность побыть одному. Оценивать необходимо его навыки самостоятельности и умение соблюдать правила безопасного поведения. Также учитывайте его состояние и настроение, если малыш плачет или боится, то оставлять дома одного — нелучшая идея.
Навыки самостоятельности
Необходимо, чтобы ребенок умел самостоятельно доставать и разогревать еду.
Умел пользоваться средствами связи. Мог позвонить, если необходимо. Мог зарядить телефон.
Умел хорошо и понятно объяснять, что с ним происходит. (Можно периодически играть в игру “Расскажи, что вокруг”)
Умел самостоятельно организовать для себя безопасный досуг (поиграть, почитать, посмотреть телевизор). (Можно оставить задание, например, нарисовать к приходу мамы рисунок, или слепить из пластилина поделку, записать несколько мультиков и включить автовоспроизведение).
Правила безопасного поведения
Объясните ребенку, что нельзя играть со спичками или другими, легковоспламеняющимися предметами.
Нельзя открывать двери незнакомым людям ни при каких обстоятельствах. Научите его смотреть в глазок.
Нельзя пользоваться плитой (плиты являются источником повышенной опасности).
Нельзя брать лекарства и тем более, пробовать их. (Задача взрослых состоит в том, чтобы обеспечить недоступность аптечки.)
Нельзя играть с острыми предметами.
Нельзя играть с розетками и электрическими приборами.
Нельзя подходить к открытым окнам (а родителям лучше позаботиться о том, чтобы они были закрыты и имелись предохранители).
Нельзя брать самостоятельно емкости с кипятком.
Чему стоит научить ребенка
Стоит выучить или показать, где искать телефоны близких и телефоны экстренных служб.
Рассказать что нужно обязательно отвечать на телефонные звонки, сколько бы раз не звонили мама или папа.
Все эти необходимые правила безопасности можно представлять ребенку постепенно в виде игр. Тогда он сможет легче это запомнить и применять на практике. Обязательно, периодически повторяйте все правила и проверяйте их на практике, прежде чем на длительное время оставить ребенка одного. Начинайте приучать его к самостоятельному пребыванию дома с малых периодов времени, постепенно увеличивая их.
Надеемся, что статья будет полезна для вас.
Детям: Памятка по безопасности дома
ДЕТЯМ ПАМЯТКА ПО БЕЗОПАСНОСТИ В ДОМЕ
Опасность первая. Острые, колющие и режущие предметы.
Правило 1. Все острые, колющие и режущие предметы обязательно надо класть на свои места. Порядок в доме не только для красоты, но и для безопасности.
Опасность вторая. Электрические приборы. Они могут ударить током или стать причиной пожара.
Правило 1. Уходя из дома и даже из комнаты, обязательно выключай телевизор, магнитофон, утюг и другие электроприборы.
Правило 2. Никогда не тяни за электрический провод руками.
Правило 3. Ни в коем случае не подходи к оголённым проводам и не дотрагивайся до них.
Опасность третья. Лекарства и бытовая химия.
Правило 1. Ни в коем случае не пробуй никакие лекарства. Во-первых, это невкусно, а во-вторых, неправильно принятое лекарство может оказаться ядом.
Правило 2. Что такое бытовая химия? Это стиральные порошки, средства для мытья посуды, средства от тараканов и многое другое. Дети, конечно не тараканы, но яд от тараканов действует и на людей. Поэтому ни в коем случае не открывай никаких упаковок с бытовой химией.
Опасность четвёртая (невидимая и неслышимая). ГАЗ. Может быть очень опасен. Во-первых, скопившись на кухне, газ может взорваться. Во-вторых, им можно отравиться. Поэтому, почувствовав запах газа, соблюдай следующие правила:
Правило 1. Срочно скажи об этом взрослым.
Правило 2. Надо сразу же открыть окна и проветрить квартиру.
Правило 3. Проверь, закрыты ли краны на плите.
Правило 4. Немедленно позвони по телефону 04.
Правило 5. Ни в коем случае не включай свет и не зажигай спички.
Тел. пожарной охраны – «101»
Единый телефон доверия
Главного управления МЧС России по г. Москве: +7(495) 637-22-22
mchs.qov.ru – официальный интернет сайт МЧС России
Отдел надзорной деятельности Управления по Новомосковскому и Троицкому АО
Рекомендации по обеспечению безопасности вашего ребенка дома
Написано программой Коля по безопасности и предотвращению травм
В интересах каждого родителя всегда обеспечивать безопасность своих детей. Мы склонны связывать безопасность с областями, с которыми мы наиболее знакомы, например с нашим домом, но знаете ли вы, что около 4,5 миллиона детей получают травмы дома каждый год?
В доме есть несколько предметов, которые могут вызвать травмы у детей, например игрушки, мебель, батарейки, лекарства, товары для стирки, горячие и острые предметы, а также все, что может привести к падению или удушью.
Программа профилактики травм детской больницы Лос-Анджелеса принимает участие в лечении многих семей и пациентов, которые обратились с травмами, полученными дома, и помогает их обучать. Родители всегда упоминают, что они не ожидали, что травма когда-либо случится, потому что они все время следят за своими детьми. К сожалению, даже для детей самых бдительных родителей травмы иногда возникают всего за секунды. Однако важно помнить, что их можно предотвратить, и простой ключевой шаг — защитить ваш дом от детей.
Программа Kohl по безопасности и предотвращению травм объединилась, чтобы рекомендовать эти общие советы по обеспечению безопасности вашего ребенка дома:
Используйте ворота, чтобы ограничить доступ к лестнице и предотвратить падение.
Прикрепите к стене всю тяжелую и высокую мебель.
Не ставьте мебель для лазанья близко к окнам.
Оконные жалюзи с свисающими шнурами необходимо укоротить, а жалюзи с петлевыми шнурами разрезать. Также следует установить крепежное приспособление.
Крышки розеток следует использовать, когда розетки не используются.
Установить и обслуживать сигнализаторы дыма и угарного газа; заменить батарейки.
Закрепите все окна замками. Экраны используются для защиты от насекомых, а не от детей.
Храните электрические шнуры и острые предметы вне досягаемости.
Для острых углов на мебели используйте угловые подушки.
При необходимости установите замки шкафа.
Хотя безопасность должна соблюдаться в каждой комнате дома, команда по предотвращению травм распознает два определенных места в доме как «горячие зоны» для опасности: ванную и кухню.Эти зоны должны оставаться закрытыми, и дети не должны находиться без присмотра.
Вот несколько советов по защите кухни от детей:
Держите ручки кастрюль и сковородок ближе к задней части плиты.
Используйте предохранительные замки, чтобы зафиксировать дверцы и ручки духовки.
Все острые предметы следует хранить в недоступном для них месте.
Держите горячие продукты и жидкости подальше от краев прилавков и столов; они должны быть вне досягаемости.
Используйте замки для шкафов и холодильников.
Все чистящие средства следует хранить в закрытых шкафах.
Держите огнетушитель в комнате рядом с кухней.
Подобные подсказки делятся и для ванной:
Лекарства и хозтовары следует хранить в закрытых шкафах.
Используйте в ванне защитные ступеньки или нескользящий коврик, чтобы не упасть.
Установить замки на крышку унитаза.
Установите замки дверных ручек, чтобы дети не могли войти без присмотра.
Одним из важных аспектов домашней безопасности является предотвращение падений, которые являются основной причиной несмертельных травм у детей. 43% всех травм, связанных с падениями, приходится на детей в возрасте 4 лет и младше. Большинство серьезных падений на самом деле происходит дома, поэтому лица, осуществляющие уход, должны поддерживать безопасность дома и обеспечивать безопасность домашних предметов. Вот несколько советов по предотвращению падений:
Используйте ремни безопасности, чтобы закрепить телевизор и мебель, чтобы они не опрокинулись.
Всегда следите за детьми, когда они находятся в колясках, автомобильных креслах, тележках для покупок, стульчиках для кормления и т. Д.
Окна не должны открываться более чем на четыре дюйма, установите оконные решетки и ограничители на всех окнах выше первого этажа вашего дома.
Держите мебель подальше от окон и заприте все окна.
Убедитесь, что ваш ребенок играет на мягких поверхностях.
Используйте ворота для предотвращения доступа к лестнице; разместите их внизу и вверху лестницы.
Никогда не оставляйте ребенка одного на кровати, пеленальном столике или другой мебели.Если вам нужно отойти, положите ребенка на одеяло на полу.
Всегда держите колыбель поднятыми стенками, когда ребенок находится внутри; уменьшайте высоту матраса для кроватки по мере роста ребенка. Прекратите использовать кроватку, если верхние перила составляют менее трех четвертей роста ребенка.
Остерегайтесь игрушек и других предметов, которые можно использовать как ступеньки для подъема по рельсам.
Всегда поддерживайте надлежащий надзор.
Никогда не рано начинать учить детей их безопасности.Постарайтесь развлечься и помогите им определить опасности вокруг дома, объяснив, что всегда следует избегать опасных предметов, таких как: горячие печи, острые предметы и все, что может причинить вред. Раннее начало этих уроков может помочь обезопасить детей на протяжении всей их жизни.
Посетите наши торговые автоматы по предотвращению травм в разных местах больницы (Уголок безопасности рядом с кафе HBO и рядом с банкоматом Bank of America), чтобы купить товары для домашней безопасности по оптовым ценам.
Безопасность детей — дома
Дом — это особое место в детстве. Это место для исследований, приключений и игр. Дом также является наиболее частым местом получения травм для маленьких детей.
Большинство травм можно предсказать и предотвратить. Постарайтесь создать в доме как можно более безопасную среду до рождения ребенка и еще раз до того, как он начнет ползать.
Вы всегда должны следить за тем, чтобы внутри вашего дома было безопасно. Вы также должны учитывать опасности, обнаруженные на открытых площадках, особенно на подъездной дорожке, переднем и заднем дворе, у бассейна и на площадках для барбекю, садовых навесах, игровых площадках и маленьких домиках.
Безопасность проезда
В 2015 году в Королевскую детскую больницу поступили 85 детей с травмами, связанными с проезжей частью. Девяносто два процента этих несчастных случаев произошли на подъездной дорожке к дому ребенка — остальные произошли на подъездных дорожках родственников или друзей. Большинство водителей не знали, что рядом с их автомобилем находится ребенок.
Дети младшего возраста подвергаются особому риску (особенно в возрасте до шести лет), потому что:
их невозможно увидеть изнутри машины, особенно если они находятся сразу за ней
они могут двигаться быстро и непредсказуемо
задний и боковой обзор из многих автомобилей имеет большое «слепое пятно», которое может легко скрыть ребенка (в некоторых автомобилях это может быть более 15 метров)
Даже если в автомобиле установлены датчики парковки или камера заднего вида, дети могут быть незамеченным, пока не станет слишком поздно останавливаться.Во время школьных каникул нарушение обычных семейных распорядков (например, посетители, приходящие навестить ваш дом) может увеличить воздействие на детей и риск переезда подъездной дорожки. Основная идея, особенно для родителей детей младше шести лет, заключается в всегда убедитесь, что знаете, где находятся ваши дети, прежде чем выезжать на подъездную дорожку задним ходом.
Сделайте свой дом безопасным для малышей
Один из лучших способов снизить риск получения травмы — это сделать некоторые физические изменения в доме.Посмотрите на свой дом и подумайте, каковы очевидные риски и опасности. По возможности устраните риск или опасность или добавьте средство безопасности, чтобы свести к минимуму вероятность получения травмы. Например, если у вас низкий стол с острыми углами, вы можете прикрепить угловые накладки или просто снять и временно хранить стол в другом месте.
Чтобы помочь вам определить некоторые возможные опасности в доме и вокруг него, загрузите бесплатный контрольный список домашней безопасности Королевской детской больницы.
Прежде чем подумать, какие продукты безопасности вам нужны, помните, что вы всегда можете изменить планировку комнаты, чтобы создать более безопасную среду.Если вы строите или ремонтируете свой дом, вы можете включить в свой дизайн специальные меры безопасности. Включение средств безопасности на этапе проектирования в большинстве случаев будет гораздо более экономичным, чем внесение изменений и обеспечение большей безопасности в более позднее время. Самое время начать вносить некоторые изменения или дополнения задолго до того, как ваш ребенок начнет ползать.
Тщательно выбирайте продукты безопасности
Доступен целый ряд продуктов безопасности. Будьте избирательны и выбирайте продукты безопасности, которые:
подходят для вашей конкретной ситуации
подходят возрасту вашего ребенка
доступны по цене.
Некоторые продукты, например, аптечка первой помощи, незаменимы в вашем доме. Другие обязательны (требуются по закону), например, дымовая сигнализация и ограждение бассейна.
Дверные и дверные барьеры
Используйте дверные барьеры или калитки, чтобы не допустить маленьких детей на кухню, особенно в напряженное время, например, когда готовится ужин. Защитные ворота или барьер позволят детям безопасно играть в соседней комнате, а вы сможете видеть, что происходит на другой стороне.
Дверные барьеры также являются важным элементом безопасности как наверху, так и внизу лестницы. Вы можете купить заграждения, подходящие для дверных проемов или открытых пространств различных размеров.
Одна из самых опасных частей дома — это кухня. Травмы, связанные с плитой и духовкой, могут быть очень серьезными. Защитное ограждение, установленное вокруг конфорок, может защитить детей от серьезных ожогов или ожогов, вызванных тем, что на них опускают кастрюли и сковороды. Можно приобрести крышки ручки плиты, чтобы ребенку было трудно включить плиту или духовку.В качестве альтернативы вы можете полностью удалить ручки.
Замки и предохранительные защелки
На кухне, в прачечной и в аптечке хранится много опасных химикатов и чистящих средств. Убирайте их сразу после использования и храните в закрытом или недоступном для доступа шкафу на высоте более 1,5 метра.
Существуют различные замки, защелки и защелки, которые можно прикрепить к различным шкафам и ящикам. Пластикового фиксатора может быть достаточно для установки на шкаф или ящик с посудой.Однако пластиковой защелки недостаточно, если предметы ядовиты. Магнитный замок или «локтевой фиксатор» обеспечивает большую защиту. Кроме того, вы можете приобрести небольшой запирающийся шкафчик с ядами для хранения лекарств и большой запирающийся шкафчик для хранения чистящих средств.
Батарейки-пуговицы
Батарейки-пуговицы можно найти во многих обычных предметах домашнего обихода, включая пульты дистанционного управления, калькуляторы, весы для ванной, ключи от машины, игрушки, часы, говорящие книги / карты и беспламенные свечи.
Эти батарейки размером с монету могут вызвать серьезные опасные для жизни травмы при проглатывании детьми.
Родители и опекуны могут принять меры, чтобы защитить детей от проглатывания батарейки-пуговицы:
Идентифицировать — идентифицировать предметы с батарейками-таблетками в них
Закрепить — закрепить батарейный отсек этих предметов
Поднять — хранить предметы, содержащие батарейки-пуговицы, подальше от досягаемость для детей
Устранить — безопасно утилизировать батарейки-кнопки и предметы, содержащие их (включая упаковку).
Если вы считаете, что ваш ребенок проглотил или вставил батарейку-таблетку, немедленно позвоните в Информационный центр по ядам по телефону 13 11 26, чтобы получить консультацию.
Дополнительную информацию о безопасности батарейки для пуговиц можно найти на веб-сайте Kidsafe Victoria.
Другие продукты безопасности
Есть много других продуктов безопасности, доступных для покупки, в том числе:
Защитные колпачки для кранов — предназначены для предотвращения включения детьми горячего крана (что приводит к ожогам горячей водой в доме) и могут быть легко удалены. устанавливается без помощи сантехника или мастера.
Защитные полоски для пальцев — это инновационная, но простая конструкция, которая не позволяет детям зажать пальцы между дверью и дверной петлей.
Крышки розеток — предотвращают поражение электрическим током от открытых розеток, закрывая точку и предотвращая попадание в нее каких-либо предметов.
Крышки дверных ручек — затрудняют открытие двери детьми и не позволяют им войти в комнату.
Намотка шнура для заглушки — предотвращает удушение за счет того, что длинные шнуры не свисают.
Упоры для дверей из пеноматериала — помогают защитить мизинцы от защемления дверей.
Книжный магазин информации о детском здоровье Королевской детской больницы предлагает широкий ассортимент специализированных товаров для обеспечения безопасности и книг для родителей.Персонал также может дать индивидуальный совет семьям.
Проверка безопасности дома
Для получения более подробного пошагового руководства по безопасности в вашем доме и окрестностях заполните Контрольный список безопасности дома, который можно получить в информационной группе Королевской детской больницы (ранее — Центр безопасности).
Помните, что каждый дом индивидуален, поэтому обратитесь в информационную службу сообщества RCH (ранее Центр безопасности) по телефону (03) 9345 5085 для получения совета по конкретным планам действий и средствам безопасности для вашего дома.
Куда обратиться за помощью
10 лучших советов по домашней безопасности для детей
Дом — это место, где дети растут и учатся, место, где они находят уют, любовь и заботу. Здесь они могут видеть, трогать, исследовать и познавать окружающий мир, чтобы их разум и тело развивалось должным образом. Это также место, где детям нужно чувствовать себя в безопасности.
Тем не менее, домашние травмы являются основной причиной смерти детей в результате несчастных случаев. Почти 21 миллион обращений к врачу и 20 000 смертей ежегодно являются результатом несчастных случаев на дому [источник: Совет по безопасности дома].Сообщения в СМИ привлекают внимание к возможным несчастным случаям, которые могут произойти, таким как укус любимого питомца, удушение воздушным шаром или выход из дома.
К счастью, домашних травм можно избежать с помощью просвещения и профилактики. Родители могут предпринять активные шаги по защите дома от детей и обезопасить своих детей, обучив их нескольким практическим правилам.
Ознакомьтесь с 10 основными советами по безопасности дома для детей.
Плескаться в воде во время купания или игр — отличное развлечение для детей, но вода представляет собой множество возможных опасностей.Утопление может произойти на глубине менее дюйма, что делает ванны, раковины, бассейны и даже ведра источником большой опасности. В целях безопасности важно предотвращать ситуации, которые могут привести к несчастным случаям.
Никогда не оставляйте детей без присмотра возле воды, даже на несколько секунд. Если телефон или дверной звонок звонят, когда ваш младенец или маленький ребенок находится в ванне, возьмите его на руки, заверните в полотенце и возьмите с собой. Не оставляйте его в покое: он утонет всего за несколько секунд.Если вы оставите ребенка на попечении опекуна, убедитесь, что он знает ваши правила безопасности.
Бассейны на заднем дворе, джакузи, детские бассейны, даже небольшие пруды с карпами кои или рыбные пруды могут стать опасными в мгновение ока. Убедитесь, что у вас есть забор вокруг бассейна или пруда, чтобы маленькие дети не могли рисковать, куда им не следует, и подумайте о системе сигнализации на дверях, ведущих к бассейну. Когда гидромассажные ванны не используются, их следует накрывать. Водные бассейны или бассейны-лягушки всегда следует опорожнять после окончания игры.
Ожоги от горячей воды также могут быть опасны. На всякий случай уменьшите температуру водонагревателя до 120 градусов F (49 градусов C), чтобы избежать ожогов водой, которая выходит из смесителей в ванне или раковине. Прежде чем опускать ребенка в ванну, проверьте температуру воды в ванне рукой или локтем, чтобы убедиться, что она комфортная.
Защита вашего дома от детей — 12 устройств безопасности для защиты ваших детей
12 защитных устройств для защиты ваших детей
Каждый год дети получают травмы из-за опасностей в доме и вокруг него.
Хорошая новость заключается в том, что риск травмы можно снизить или предотвратить, если использовать устройства безопасности для детей и напоминать детям старшего возраста в доме о необходимости повторно закрепить устройства безопасности после их отключения.
Большинство этих предохранительных устройств легко найти и они относительно недороги. Вы можете купить их в хозяйственных магазинах, магазинах детского оборудования, супермаркетах, аптеках, магазинах товаров для дома, в Интернете и через каталоги почтовых переводов. Устройства безопасности должны быть достаточно прочными, чтобы затруднять доступ, и в то же время простыми в использовании.
Чтобы они были эффективными, они должны быть правильно установлены. Внимательно следуйте инструкциям по установке. Помните также, что ни одно устройство не является полностью защищенным от детей; известно, что решительная молодежь преодолевает их или выводит их из строя.
Вот несколько устройств для безопасности детей, которые могут помочь уменьшить травмы маленьких детей. Красные числа соответствуют цифрам на изображении после текста.
Используйте предохранительные защелки и замки для шкафов и ящиков на кухнях, ванных комнатах и других местах, чтобы предотвратить отравления и другие травмы.Защелки и замки на шкафах и ящиках могут помочь предотвратить доступ детей к лекарствам, бытовым чистящим средствам, спичкам или зажигалкам, а также к ножам и другим острым предметам. Даже продукты в упаковке, недоступной для детей, следует хранить в недоступном для детей месте. Эта упаковка не защищена от детей. Ищите предохранительные защелки и замки, которые взрослые могут легко установить и использовать, но при этом они достаточно прочные, чтобы выдерживать рывки и рывки со стороны детей.
Используйте ворота безопасности , чтобы предотвратить падение с лестницы и не дать детям войти в комнаты и другие места с возможной опасностью.Ищите защитные ворота, которые дети не могут легко выбить, но которые взрослые могут открывать и закрывать без труда. Для верхней части лестницы используйте только ворота, которые привинчиваются к стене. Используйте калитки безопасности, соответствующие действующим стандартам безопасности. Замените старые калитки безопасности V-образной формы, которые достаточно велики, чтобы защемить голову и шею ребенка.
Используйте крышки дверных ручек и дверные замки , чтобы предотвратить попадание детей в комнаты и другие места с возможной опасностью. Крышки дверных ручек и дверные замки не позволяют детям попасть в опасные места.Убедитесь, что крышка дверной ручки прочная и позволяет взрослому быстро открыть дверь в случае возникновения чрезвычайной ситуации.
Используйте Anti-Scald Devices для смесителей и насадок для душа и установите температуру водонагревателя на 120 градусов по Фаренгейту, чтобы предотвратить ожоги от горячей воды. Устройства против ожогов для регулирования температуры воды могут помочь снизить вероятность ожогов.
Используйте дымовые извещатели на каждом уровне вашего дома, в каждой спальне и за пределами спальных зон, чтобы предупредить вас о пожарах.Дымовые извещатели являются важными устройствами безопасности для защиты от смертельных случаев и травм в результате пожара. Проверяйте дымовые извещатели раз в месяц, чтобы убедиться, что они работают. Меняйте батарейки не реже одного раза в год или подумайте об использовании 10-летних батарей для сигнализации.
Используйте оконные решетки и защитную сетку , чтобы предотвратить падение с окон, балконов, террас и площадок. Часто проверяйте эти защитные устройства, чтобы убедиться, что они надежно закреплены, правильно установлены и обслуживаются. Ограничьте оконные проемы до четырех дюймов или меньше, включая пространство между решетками оконных ограждений.Если у вас есть оконные решетки, убедитесь, что хотя бы одно окно в каждой комнате можно легко использовать для спасения от пожара. Оконные сетки не эффективны для предотвращения выпадения детей из окон.
Используйте угловые и боковые амортизаторы , чтобы предотвратить травмы при падении об острые края мебели и каминов. Обязательно ищите бортики, которые надежно держатся на мебели или краях очага.
Используйте крышки выходных отверстий и выходные пластины , чтобы предотвратить поражение электрическим током.Крышки розеток и пластины розеток могут помочь защитить детей от поражения электрическим током и возможного поражения электрическим током. Убедитесь, что защитные кожухи розеток не могут быть легко сняты детьми и достаточно большие, чтобы дети не могли ими подавиться. Если вы заменяете розетки, используйте защищенные от несанкционированного доступа.
Используйте сигнализатор угарного газа (CO) , чтобы предотвратить отравление CO. Все потребители должны устанавливать сигнализаторы CO возле спальных зон в своих домах. Меняйте батареи не реже одного раза в год.
CPSC рекомендует использовать Cordless Window Coverings в домах с маленькими детьми, чтобы предотвратить удушение. Дети могут наматывать шнуры, закрывающие окна, вокруг шеи или тянуть за шнуры, которые не очень хорошо видны, но доступны, и запутываются в петлях. Если у вас есть оконные жалюзи 2000 года выпуска или ранее, и вы не можете позволить себе новые беспроводные оконные покрытия, позвоните в Совет по безопасности оконных покрытий по телефону 800-506-4636 или посетите WindowCoverings.org, чтобы получить бесплатный ремонтный комплект.Оконные жалюзи с внутренним шнуром (для подъема планок жалюзи) ребенок может потянуть за него и образовать потенциально смертельную петлю. Потребители должны немедленно ремонтировать такие жалюзи. Потребители должны знать, что комплекты для модернизации WCSC не устраняют опасность свисания тянущего шнура, связанную со многими распространенными оконными жалюзи.
Используйте анкеры , чтобы избежать опрокидывания мебели и бытовой техники. Мебель, телевизоры и плиты могут опрокинуться и раздавить маленьких детей. Смерть и травмы происходят, когда дети забираются на подставки для телевизоров, полки, книжные шкафы, комоды, столы, сундуки и тумбочки, падают на них или поднимаются на них.Для дополнительной безопасности прикрепите эти изделия к полу или к стене. Отдельно стоящие плиты и печи следует устанавливать с помощью кронштейнов, предотвращающих опрокидывание.
Используйте слоев защиты с бассейнами и спа . Барьер, полностью окружающий бассейн или спа, включая забор высотой 4 фута с самозакрывающимися, самозакрывающимися воротами, имеет важное значение. Если дом служит стороной барьера, двери, ведущие к бассейну, должны иметь сигнализацию или бассейн должен иметь защитное покрытие с электроприводом.Сигнализация бассейна может служить дополнительным уровнем защиты. Раздвижные стеклянные двери с замками, которые необходимо повторно запирать после каждого использования, не являются эффективным барьером для бассейнов.
Домашняя безопасность для младенцев и детей ясельного возраста
Мы все хотим счастливых и здоровых детей. Это требует мыслей и усилий каждый день. Когда в доме появляется новый ребенок, родителям необходимо защитить своего ребенка от вреда. Вот несколько вещей, которые вам нужно сделать, чтобы ваш дом был безопасным для вашего ребенка:
Мебель и оборудование
Детская кроватка и манеж: В 2011 году были приняты новые правила безопасности, чтобы детские кроватки были безопаснее для младенцев.Список отозванных детских кроваток и других предметов можно найти на веб-сайте Комиссии по безопасности потребительских товаров (http://www.cpsc.gov).
Шпиндели кроватки должны находиться на расстоянии не более 2-3 / 8 дюймов ( Рисунок 1 ). Это примерно такой же ширины, как банка для напитков на 12 унций или короткая сторона долларовой банкноты.
Убедитесь, что все соединения надежно закреплены, нет ослабленных винтов, гаек, пластиковых деталей или пружин.
Убедитесь, что нет отслаивающейся краски или осколков дерева.
Матрас должен плотно входить в кроватку, не оставляя зазоров вокруг, где ребенок может застрять или застрять.
Кроватки с откидным бортом не должны использоваться для младенцев или детей. Младенцы и дети могут попасть в колыбель и погибнуть человека. В США больше не производят и не продают детские кроватки.
В детских кроватках не должно быть подушек, одеял, одеял, бамперов и мягких игрушек. Накройте матрас плотно прилегающей простыней.
Убедитесь, что рядом с детской кроваткой нет свисающих шнуров от оконных жалюзи, ламп или мобильных телефонов. .
При использовании манежа или Pack and Play® убедитесь, что его стороны надежно зафиксированы. В манежах не должно быть подушек, одеял, одеял, бамперов и мягких игрушек.
См. «Руку помощи» HH-IV-69 Методы безопасного сна для младенцев.
Стульчик для кормления: Когда вашему ребенку 5 или 6 месяцев, и он может сидеть без поддержки, он может использовать детский стульчик. Основание должно быть шире, чем верх стула, чтобы его нельзя было легко опрокинуть.Убедитесь, что лоток надежно фиксируется. Всегда используйте 5-точечный ремень безопасности, когда ваш ребенок сидит на стульчике, и никогда не оставляйте его одного в кресле — ни на минуту.
Детские качели: Суетливого ребенка, который много плачет, можно успокоить с помощью детских качелей. Раскачивание часто успокаивает ребенка. Всегда используйте 5-точечный ремень безопасности, чтобы закрепить ребенка на качелях, и никогда не оставляйте ребенка на качелях одного. Если ребенок засыпает на качелях, его следует осторожно снять с качелей и уложить в кроватку на спину.
Автокресло: Утвержденное автокресло — это наиболее важный элемент оборудования, который может быть у вас для безопасности вашего ребенка ( Рисунок 2 ). См. Справку «Безопасность детей-пассажиров: автокресла и детские сиденья», HH-IV-14 .
Детские ходунки: Не рекомендуется использовать! Детям они не нужны, чтобы учиться ходить, и они могут быть очень опасными. Каждый год многие дети получают серьезные травмы в результате падений во время ходьбы.
Детекторы дыма и угарного газа: Следует устанавливать дома и регулярно проверять, чтобы убедиться, что они работают правильно.
Высокий подъем — высокий риск: Держите детские кресла на удалении от высоких поверхностей и убедитесь, что ваш ребенок пристегнут надлежащим образом. Держите детей на пеленальных столиках, кроватях, диванах, столах для осмотра, прилавках и стульях. Если автокресла используются в качестве переноски, их следует ставить на твердый ровный пол, где нет опасности опрокидывания.Автокресла не следует использовать в качестве спального места.
Игрушки и домашние животные
Не оставляйте ребенка одного в комнате с собакой, кошкой или любым домашним животным. Даже если ваш питомец кажется нежным, он может подумать, что ваш ребенок представляет собой угрозу, и может причинить ему вред.
Мрамор, полиэтиленовые пакеты, воздушные шары, магниты и игрушки с небольшими незакрепленными деталями или пуговицами — это все, что может повредить вашему ребенку, если его проглотить. Детские игрушки не должны иметь частей, которые можно проглотить или проглотить. Не привязывайте игрушки к кроватке.Шея, пальцы рук и ног ребенка могут запутаться в бечевке. Любая игрушка, которая может пройти сквозь картонный рулон туалетной бумаги, слишком мала, чтобы быть доступной для детей младше 3 лет.
Продукты питания и одежда
Снимите завязки с подошвы шпал, чтобы они не оборачивались вокруг шеи или пальцев ног ребенка. Проверьте всю одежду на предмет незакрепленных пуговиц, которые можно проглотить, или завязок, которые могут обернуться вокруг шеи, пальцев рук или ног ребенка.
Держите ребенка, когда кормите его.Если подпирать бутылку или давать процеженную пищу через бутылку, можно задохнуться. Молоко или смесь, которые остаются во рту, когда бутылочка подпирается, может в дальнейшем привести к кариесу. См. «Руки помощи», «Стоматология: кариес зубов из бутылочки», HH-IV-12, и «Кормление из бутылочки», HH-IV-5.
Если ваш ребенок пользуется соской-пустышкой, не привязывайте соску к детской одежде или вокруг его шеи.
Не давайте ребенку какой-либо из этих продуктов. сырые овощи.Иногда благонамеренные братья и сестры любят делиться едой со своими младшими братьями и сестрами, что создает риск удушья. Не оставляйте маленького ребенка без присмотра во время еды.
Никогда не носите и не держите горячие жидкости рядом с ребенком.
Безопасность на воде
Утопление — вторая по значимости причина смертности от травм среди детей в возрасте от 1 до 4 лет в США и пятая по значимости причина смертности от травм среди детей младше 1 года.
Никогда не оставляйте ребенка одного в ванне, гидромассажной ванне или бассейне на заднем дворе — даже на секунду ( Рисунок 3 ).Если по какой-либо причине вам необходимо уехать, возьмите ребенка с собой. Маленькие дети могут очень быстро утонуть в небольшом количестве воды. Принимая ванну, используйте пластиковую посуду или детскую ванночку с нескользящим ковриком, чтобы ребенок не поскользнулся. Всегда проверяйте воду локтем, чтобы не обжечь нежную кожу ребенка). См. Раздел «Помощь при купании ребенка», HH-IV-2.
Водонагреватели должны быть настроены на температуру 120 градусов по Фаренгейту, чтобы избежать ожогов.
Младенцы утонули в сиденье для ванны, поэтому вы всегда должны держать ребенка в пределах досягаемости ( Рисунок 4 ).Если вы все же пользуетесь сиденьем для ванны, прекратите его использовать, когда ваш ребенок станет достаточно взрослым, чтобы начать подтягиваться до положения стоя. Сиденья для ванны могут опрокинуться, и младенцы и дети ясельного возраста могут вылезти из них. Сиденье может отсоединиться от присосок, прикрепляющих сиденье к дну ванны. Сиденья для детских ванн не являются устройствами безопасности и не заменяют присмотр взрослых.
Не оставляйте ведра или надувные бассейны с водой. Младенцы могут упасть головой вперед и утонуть.
Когда ребенок начинает ползать
Когда ваш ребенок начинает ползать или ходить, длинные или острые предметы, такие как ложки, леденцы или палочки для мороженого, могут быть опасными.Если он упадет, когда предмет находится у него во рту или возле глаз, это может повредить ему.
Крышки розеток должны быть вставлены в неиспользуемые розетки, а мебель должна быть прикреплена к стенам, чтобы малыш не натянул ее на себя и не стал причиной серьезных травм. Электрические провода следует прикрепить к полу или под ковриками, чтобы избежать травм.
Ворота безопасности должны быть размещены вверху и внизу лестницы, а окна 2-го этажа должны оставаться запертыми или иметь на них оконную решетку, чтобы дети не могли провалиться через сетку.Мебель следует отодвигать от окон, чтобы маленькие дети не могли залезть на нее и не выпасть из окна.
Защитите свой дом от ядов (см. «Рука помощи», «Предотвращение отравлений», HH-IV-30). Если вы носите в сумочке лекарства, сигареты или зажигалки, держите ее в недоступном для малыша месте. Переместите чистящие средства и лекарства в высокие шкафы или установите предохранительные защелки на низкие шкафы ( Рисунок 5) .
Многие комнатные растения опасны при употреблении в пищу. если ты не знаю, безопасны ли ваши комнатные растения или вы думаю, что кто-то что-то ел или пил ядовитый, позвоните в Центр отравлений Центрального Огайо по телефону 1-800-222-1222 (TTY 866-688-0088).
Домашняя безопасность для младенцев и детей ясельного возраста (PDF)
Безопасность детей: Обеспечение безопасности вашего дома для вашего ребенка
Путь к улучшению здоровья
Зайдите в каждую комнату вашего дома и ищите опасности для вашего ребенка. Вот список некоторых вещей, которые могут потребовать вашего внимания.
В спальне
Удалите все шнуры, которые могут обернуться вокруг шеи вашего ребенка.Свяжите электрические шнуры, шнуры для драпировки или шнуры так, чтобы они были меньше 6 дюймов в длину и были вне досягаемости вашего ребенка. Мобильные устройства и подвесные детские кроватки также должны храниться вне досягаемости вашего ребенка. Снимите завязки с детских игрушек и пустышек.
Детская кроватка — основной предмет мебели в спальне. Выберите кроватку с перекладинами на расстоянии не более 2 3 / 8 дюймов друг от друга. Если пространство между решетками слишком велико, ваш ребенок может проскользнуть и задушить их. С помощью линейки проверьте ширину промежутка между полосами.Если они слишком далеко друг от друга, проложите ткань между прутьями.
При установке кроватки размещайте ее подальше от предметов со шнурками.
Кроватка не должна иметь выступающих угловых стоек. Угловые стойки — это область кроватки, которая может зацепиться за предметы, которые могут быть обернуты вокруг шеи ребенка или зацепиться за одежду, которую носит ребенок. Открутите угловые стойки или отпилите их.
Матрас должен плотно прилегать к краям кроватки. Младенец может задохнуться, если его голова или тело застрянет между матрасом и стенками кроватки.Между матрасом и стенкой детской кроватки должно быть не более 2-х пальцев. Поместите свернутые полотенца между матрасом и детской кроваткой, если матрас слишком мал.
Когда ваш ребенок сможет отжиматься, вы должны убрать с кроватки бортики, подушки и игрушки, в том числе игрушки, натянутые на кроватку или манеж. Ваш ребенок может наступить на эти предметы или использовать их, чтобы вылезти из кроватки и упасть.
Примечание. Многие детские кроватки, изготовленные до 2012 года, имели «особенность», в которой одна сторона кроватки опускалась вниз.Однако выяснилось, что эта «особенность» ответственна за младенческую смерть, поэтому она не является частью новых детских кроваток. Однако, если у вас детская кроватка, изготовленная до 2012 года, она может иметь эту раскрывающуюся сторону. Вы можете сделать более старую кроватку безопасной, если используете винты для постоянного прикрепления откидной стороны к концевым стойкам (или иным образом измените кроватку) таким образом, чтобы откидная сторона больше не могла двигаться.
Игрушки
Ищите игрушки, которые сделаны хорошо и подходят для возраста вашего ребенка.
Остерегайтесь игрушек с острыми краями, мелкими деталями или острыми концами.
Ищите игрушки с плотно закрепленными частями. Маленькие дети тянут, толкают и скручивают игрушки.
Ищите информацию о безопасности на игрушке или этикетке, например «Не рекомендуется для детей младше 3 лет» или «Нетоксично» на игрушках, которые могут оказаться во рту ребенка. Ищите «моющиеся / гигиенические материалы» на мягких игрушках и куклах.
Избегайте шариков, игр с шариками и других игрушек, детали которых меньше 1 3 / 4 дюймов в диаметре или менее 2 1 / 4 дюймов в длину.Дети младшего возраста могут подавиться этими продуктами, если их проглотить.
Храните игрушки, предназначенные для детей старшего возраста, в недоступном для младенцев и детей ясельного возраста.
В ванную
Поскольку дети могут утонуть в очень небольшом количестве воды, вы всегда должны оставаться с ребенком, когда он находится в ванне. НИКОГДА не оставляйте ребенка одного или со старшим ребенком в ванной или ванной — ни на минуту. Если вам нужно ответить на звонок или дверь, возьмите ребенка с собой.
Всегда проверяйте воду перед тем, как опустить ребенка в ванну.У маленьких детей нежная кожа, и они легко получают ожоги, если вода в раковине или ванне слишком горячая. Установите водонагреватель на 120 ° F или меньше. Чтобы проверить температуру горячей воды из крана, промойте водой термометр для мяса или конфет на 3 минуты.
Добавьте нескользящие резиновые коврики или наклейки на дно ванны, чтобы снизить риск поскользнуться ребенка в ванне. Убедитесь, что ваш ребенок сидит во время купания. Поощряйте это, давая им игрушки, безопасные для воды.
Установите замок на крышку унитаза, чтобы не утонуть.
Держите электрические предметы, например, фены, подальше от воды. Отключайте их, когда не используете. Они могут вызвать поражение электрическим током, если упадут в раковину или ванну, когда они подключены к электросети.
Поощряйте ребенка никогда не бегать в ванной. Ваш ребенок или пол могут быть мокрыми. Бег по мокрой поверхности может привести к падению ребенка.
На кухне
Поверните ручки кастрюль к задней части плиты.
Используйте заднюю горелку на плите для приготовления пищи.
Храните горячие продукты и напитки вне досягаемости и подальше от края прилавка или стола.
Храните ножи и другие острые предметы вне досягаемости или в запертых или защищенных от детей ящиках или шкафах.
Смотайте шнуры прибора и держите их вне досягаемости.
Наденьте защелки на ящики шкафа, чтобы ребенок не мог открывать и закрывать их. Это поможет защитить ребенка от поломки пальцев между ящиком и шкафом при его закрытии.
По всему дому
Храните лекарства, витамины, моющие средства и другие яды в закрытых шкафах. Дети не видят разницы между лекарством и конфетами.
Если ваш ребенок проглотил то, чего он не должен, немедленно позвоните в токсикологический центр. Сохраните номер телефона у себя в телефоне или запрограммируйте в свой мобильный телефон. Номер национальной горячей линии по борьбе с отравлениями: 1-800-222-1222.
Комнатные растения следует размещать вне досягаемости вашего ребенка.Некоторые комнатные растения ядовиты. Позвоните в местный токсикологический центр, чтобы узнать, ядовиты ли ваши растения.
Используйте ворота для малышей вверху и внизу лестницы. Не используйте ворота с большими промежутками между планками — дети могут застрять в проемах. Кроме того, убедитесь, что ворота достаточно высокие, чтобы дети не могли их перевернуть.
Установите крышки дверных ручек на двери, ведущие в гараж, подвал, чердак или на улицу. Это поможет предотвратить попадание вашего ребенка туда, куда ему не следует идти.
Не подпускайте детей к окнам, чтобы не упасть. Экраны предназначены для защиты от насекомых, а не для детей. Используйте оконные решетки, чтобы дети не упали. Держите стулья и другую мебель подальше от окон, чтобы дети не могли подняться к окну. По возможности открывайте окна сверху, а не снизу.
Прикрепите мебель к стенам. Это предотвратит его опрокидывание, если ваш ребенок залезет на него. Вся большая мебель, такая как книжные шкафы, комоды и телевизоры, не закрепленная на стене, должна быть закреплена на якоре.Посетите местный хозяйственный магазин для комплектов ремней безопасности. Если вы покупаете новую мебель с ремнями безопасности, сразу же их устанавливайте.
Другие полезные советы:
Используйте пластиковые вставки, чтобы закрыть неиспользуемые электрические розетки.
Не допускайте попадания в дом огнестрельного и другого огнестрельного оружия. Если в доме есть оружие, разряжайте его, запирайте и держите ключи вне досягаемости ребенка. Храните ружье отдельно от пуль.
Когда вашего ребенка кладут на что-нибудь над землей, например на пеленальный столик, всегда стойте рядом, положив руку на него.
Основы безопасности детей в вашем доме
Несчастные случаи являются основной причиной смерти детей. Большинство этих смертей можно легко предотвратить, поэтому важно постоянно помнить о безопасности вашего ребенка.
От правильного использования автокресла до установки детских ворот на лестнице — родители должны подготовить свои дома, чтобы обеспечить максимальную безопасность своих детей. Помните, что чем больше у вас шансов, тем больше вероятность того, что ваш ребенок получит травму или погибнет в результате несчастного случая.
Расстойка для младенцев
Хотя некоторые люди считают, что защита от детей и защита от детей — это одно и то же, вы можете рассматривать ее как все, что вы делаете еще до того, как принесете домой своего новорожденного.
Сюда входят такие вещи, как:
Установите температуру вашего водонагревателя на 120 градусов, чтобы предотвратить ожоги.
Установка дымовой сигнализации и детекторов угарного газа.
Сделайте свой дом свободным от табачного дыма, чтобы ребенок не подвергался воздействию пассивного курения.
Анализ риска отравления свинцом в вашем доме, особенно если он был построен до 1978 года.
Убедиться, что использованное или переданное мне оборудование, например бывшая в употреблении детская кроватка, не было отозвано из соображений безопасности.
Выбор безопасной кроватки, которая собрана правильно и не участвовала в отзыве детской кроватки.
Научиться пользоваться детскими товарами правильно и в соответствии с возрастными рекомендациями.
Узнаем номер токсикологической службы (1-800-222-1222) и отправим его по телефону в случае возникновения чрезвычайной ситуации.
Обучение СЛР.
Защита от детей
Если защита от детей включает в себя все меры безопасности, которые вы принимаете перед тем, как принести ребенка домой, то защита от детей включает в себя все, что вы хотите сделать, прежде чем ваш ребенок станет мобильным.
Большинство из этих вещей следует делать как можно раньше и к тому времени, когда вашему ребенку исполнится пять или шесть месяцев. Таким образом, вы можете быть уверены, что ваш ребенок в безопасности, еще до того, как он начнет ползать и ходить.
Меры по защите детей включают в себя такие вещи, как:
Установка детских калиток вверху и внизу на всех лестницах в доме.
Установка оконных ворот, калиток и других калиток в комнатах, к которым вы не хотите, чтобы ваш ребенок имел легкий доступ.
Накладывать крышки дверных ручек на двери, которые вы не хотите, чтобы ваш ребенок открывал, включая ванную комнату, комнаты, не защищенные от детей, и двери, которые позволят вашему ребенку выйти из дома.
Установка защелок и замков на шкафах и ящиках.
Установка защитного ограждения перед плитой, чтобы ребенок не касался конфорок.
Крепление бытовой техники, в том числе холодильника, посудомоечной машины и духовки, с помощью фиксирующего ремня.
Установка крышек на электрические розетки.
Обрезать шнуры оконных штор или использовать защитные кисточки и внутренние ограничители шнуров, чтобы предотвратить удушение ребенка петлями шнура оконных штор.
Прикрепите к стене мебель и крупную бытовую технику, чтобы дети не могли их опрокинуть.
Регулярно проверяйте пол на предмет мелких предметов и игрушек, которыми могут подавиться дети младшего возраста.Сюда входят шарики, шары, ненадутые или сломанные воздушные шары, небольшие магниты и маленькие игрушки.
Храните все основные бытовые яды в недоступном для детей месте и в защищенном от детей шкафу.
Правильное хранение оружия, которое может включать хранение разряженного пистолета в запертом шкафу или ящике с отдельно запертыми пулями.
Обеспечьте защиту вашего бассейна от детей, чтобы он был огражден постоянным забором (который лучше, чем съемный забор для бассейна) с самозакрывающимися и самозакрывающимися воротами, которые трудно открыть детям младшего возраста.Также убедитесь, что вашему ребенку не удастся легко выбраться из вашего дома к бассейну. Таким образом, у вас есть «уровни защиты»; если один защитный слой сломается, например, если кто-то оставит ворота в бассейн открытыми, ваш ребенок все равно не сможет выйти в бассейн.
Создание плана эвакуации при пожаре в семейном доме.
Автокресла
Помимо детектора дыма для вашего дома, автокресло, вероятно, является одним из самых важных детских товаров для безопасности детей, которые вы можете купить. Узнайте, как выбрать подходящее автокресло для вашего ребенка и нужна ли вам переноска для младенцев, обычное автокресло. , или детское сиденье.
Определите, где вашим детям следует ездить в машине, а когда можно пристегнуть их к обычным ремням безопасности.
Скрытые опасности
Поскольку несчастные случаи являются основной причиной смерти детей, неудивительно, что педиатры часто уделяют так много внимания обучению родителей защите детей, правильному использованию автокресел и поощрению детей к использованию шлемов.
Однако многие родители не знают о менее распространенных опасностях, которые не получают такой широкой огласки, как утопление, автомобильные аварии или домашние пожары.
Узнав об этих других опасностях, вы сможете предпринять простые шаги, чтобы обезопасить своих детей:
Вопросы и ответы по безопасности
Есть вопросы о безопасности вашего ребенка? Не стесняйтесь спросить своего педиатра.
Высокая температура у ребенка: причины гипертермии у детей
Высокая температура у ребенка – причины, симптомы, методы лечения
Почему появляется высокая температура у детей
Гипертермия – это основной, наиболее распространенный симптом различных заболеваний. Гипертермия у детей – температура выше 37,5. Нормальной считается – 35,5-37,4°С при отсутствии общих жалоб.
Гипертермия – защитный механизм организма, помогающий в борьбе с инфекциями. Так организм создает микробам (вирус, бактерия) некомфортные условия, значительно уменьшая их пагубное действие. При появлении жара происходит выработка большого числа активных защитных компонентов – интерферона, образование антител, активизация иммунитета. Температура тела до 38,5°С при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) на фоне ненарушенного общего состояния ребенка – нормальное явление, ее не нужно сбивать. Только если в анамнезе жизни (ранее) наблюдался эпизод судорог на фоне высокой температуры (38-39°С), то сбивать следует начинать с 37,5-37,7°С.
Причины высокой температуры у ребенка
При многих заболеваниях появляется высокая температура у ребенка – причины бывают разными. Гипертермия является проявлением:
воспалительных и гнойных процессов;
пищевых отравлений;
прорезывания зубов;
стрессовых ситуаций;
нарушений центральной нервной системы, включая травмы головного мозга;
перегрева организма.
Основные симптомы гипертермии:
слабость, сонливость, бледность;
учащенное дыхание, сердцебиение;
потеря сознания;
головокружение;
судороги;
повышенная потливость.
Повышенная температура может быть первым симптомом заболеваний:
бактериальных – отит, ангина, пневмония и другие;
вирусных – корь, краснуха, эпидемический паротит, грипп и др.
Остальные признаки – сыпь, увеличение лимфоузлов – появляются спустя пару дней.
Что делать при температуре у ребенка
Несколько дней у малыша держится высокая температура. Как сбить жар? – Главный вопрос, волнующий родителей. Многие начинают нервничать, прибегают к активному лечению разнообразными лекарственными средствами, народным методами – обтиранием уксусом, спиртом. Такие действия могут иметь серьезные последствия, вплоть до ожогов тела. К каким действиям нельзя прибегать при температуре?
Использовать методы, вызывающие повышение температуры – спиртовые компрессы, горчичники, принимать горячий душ, ванную.
Сбивать температуру ниже 38,5°С. Главное условия – ребенок нормально переносит жар.
Нагревать воздух в помещении (предел 18-22 градусов).
Использовать аспирин, анальгин, нимесулид, мефенаминовую кислоту – лекарственные препараты могут вызывать опасное осложнение – синдром Рея.
Полезно давать ребенку много жидкости – теплый несладкий фруктовый чай, молоко, мед, отвары трав, минеральную воду, полезны морсы, компоты. Рекомендуется использовать следующие жаропонижающие – парацетамол, ибупрофен. Жаропонижающий эффект будет на протяжении 45 минут-1,5 часа. Малышам рекомендуется использовать свечи, старшим – давать сироп. Следует регулярно проветривать комнату, увлажнять воздух.
наблюдаются признаки обезвоживания – сухость кожи, слизистых, сухой язык, отсутствие мочи;
появляются бред, галлюцинации;
имеются врожденные пороки сердца, нарушение сердечного ритма;
возраст малыша меньше года.
Высокая температура – обращайтесь за медицинской помощью в Fortis
Температура поднимается выше 38°С, держится более трех дней? Необходимо вызвать доктора, чтобы определить основную причину возникновения жара. Высокая температура у детей – первое проявление заболевания. Врач-педиатр поставит диагноз, назначит лечение, чтобы снизить температуру у ребенка.
Квалифицированную помощь предоставляют сотрудники медицинского оздоровительного центра Фортис. Опытный врач-педиатр проведет осмотр, выпишет жаропонижающие препараты, учитывая индивидуальные особенности ребенка. Получите дополнительную информацию, как сбросить повышенную температуру у ребенка, воспользовавшись формой обратной связи. Ознакомиться с графиком приема врачей удобно по ссылке. Ждем вас: понедельник-пятница – 8.00-21.00, суббота – 8.00-18.00.
Обращайтесь за помощью в медицинский оздоровительный центр Фортис – будем рады помочь!
Гипертермия у детей: что важно знать о данном заболевании
Записаться к врачу
Вызов педиатра на дом
Часто родители сталкиваются с тем, что у ребенка поднимается температура без какой-либо причины. По факту нет совершенно никаких признаков гриппа, простуды или любого другого заболевания, но малыш жалуется на боль, его тревожит высокая температура тела. Нельзя закрывать глаза на высокую температуру, ведь это может быть гипертермия у детей.
Гипертермия – это нарушение обмена тепла, которое связано непосредственно с высокой температурой тела. Из-за сильного жара внутренние системы и органы начинают быстро реагировать, при этом зачастую больше всего страдает сердце или нервная система. Нормальная температура для грудничка – это 37 градусов. При этом для более взрослого ребенка нормой является 36,6. Повышение этих норм говорит о том, что организм готов бороться с проблемой с помощью жара.
Специалисты считают высокую температуру защитным механизмом организма человека, который активируется тогда, когда это необходимо, чтобы победить опасность. Повышение температуры – это нормально, но далеко не всегда.
Если температура ребенка 39 градусов и выше, то он явно страдает от гипертермии, которая сопровождается нарушением гемодинамики и отечностью мозга. Это заболевание представляет собой лишнее накопление тепла, которое затруднительно отдать. Врачи говорят о гипертермическом синдроме только тогда, когда ребенок находится в критическом состоянии, которое угрожает здоровью. Чаще всего гипертермия у детей встречается от самого рождения и до 6-7 лет. Как правило, подростки от этого заболевания не страдают. Если своевременно не оказать помощь при гипертермии у детей, то вполне вероятен летальный исход. Для того чтобы не появилась гипертермия у детей, симптомы необходимо замечать и учитывать моментально. Родителям стоит опасаться злокачественной гипертермии, которая может появиться после операции.
Виды и формы гипертермии
Есть несколько основных видов гипертермии, которые чаще всего встречаются у детей.
Специалисты выделяют такие формы:
белая. Часто белая гипертермия у детей также называется бледной. Эта форма гипертермии считается достаточно опасной и не очень благоприятной. При ней отмечается нарушенная отдача тепла. Кроме того, организм ребенка начинает вырабатывать большое количество тепла, которое он не может отдать. Кожа при этом сухая, бледная, немного отдает мрамором, губы пересыхают, что и говорит о том, что у ребенка высокая температура. При этом даже если у малыша 39, его руки и ноги все равно очень холодные. Препараты, которые понижают жар, практически не действуют. Так что необходимо срочно вызывать скорую и обращаться к специалисту;
красная. Также врачи в своих кругах называют эту форму розовой. Эта форма по сравнению с предыдущей считается более благоприятной, поскольку тепло, которое вырабатывает тело, в целом соответствует отдаче тепла, из-за чего кожа у малыша краснеет. При розовой гипертермии тело ребеночка горячее, он выделяет большое количество пота, ноги и руки ребенка очень горячие, он начинает часто дышать. На проблему также может указывать частое сердцебиение. Как правило, поведение малыша при красной гипертермии практически не нарушается. Он все еще остается в сознании.
Помимо белой и красной формы заболевания, врачи также выделяют у новорожденных транзиторную гипертермию. Патология может развиваться из-за нарушенного режима температуры в комнате, постоянном нахождении в теплой одежде. У детей, у которых есть проблемы с психикой, может быть психогенная гипертермия. В таком случае температура поднимается не из-за явных причин, а из-за переживаний, повышенной тревожности.
Причины гипертермии
Врачи выделяют большое количество причин, которые могут вызвать заболевание. Если рассматривать в целом, то выделяют внешние и внутренние причины гипертермии. К внешним причинам заболевания относят перегревание на солнце, тепловой удар, ожог. К внутренним причинам стоит отметить болезни, плохое состояние, которое связано с избыточным теплом.
Чаще всего заболеванию подвергаются младенцы и дети, которые страдают от обезвоживания, слабого иммунитета. Обычно гипертермия развивается как реакция организма на какой-либо вирус. Вместо того чтобы отдавать тепло, тело его еще больше наращивает, из-за чего ухудшается состояние организма, кровообращение. Специалисты считают, что гипертермия может начаться не только из-за неправильного температурного режима, вируса, но и из-за генетической предрасположенности.
В чем опасность
Гипертермический синдром опасен для здоровья ребенка, поскольку он может серьезно тормозить его развитие, влиять на работу сердца, легких, сосудов, других органов, из-за чего вполне возможна негативная ответная реакция. Патология вполне может развиваться и вызывать постоянную слабость, боль. В итоге температура полностью свалит ребенка с ног и ему понадобится серьезная высококвалифицированная помощь. В случае если вовремя не помочь малышу, то он попадет в больницу как минимум на несколько месяцев, чтобы нормализовать работу организма и восстановить температурный режим. В худшем случае возможен летальный исход. Именно поэтому важно выбирать лучших специалистов и надежную клинику для лечения.
Когда следует обратиться к врачу
Как только ребенок начинает жаловаться на общую слабость, боль, ледяные или горячие руки, ноги, то в первую очередь необходимо измерить температуру. Сразу же стоит отметить, что если температура 38,5 градусов, то не нужно пытаться сбивать ее и переживать, поскольку иммунитет должен сам сформировать активные антитела, которые смогут противостоять заболеванию. В срочной помощи нуждаются недоношенные дети, малыши до года, дети с заболеваниями ЦНС и сердца. В таком случае необходимо срочно обращаться в клинику в центральном округе за высококвалифицированной помощью. Если гипертермия у детей неотложная, то рекомендуется вызывать скорую помощь.
Лечение гипертермического синдрома
Во время лечения гипертермии у ребенка стоит забыть про такое лекарство, как аспирин. Поскольку он может вызвать синдром Рея, который очень опасен для еще не окрепшего детского организма. Сейчас для лечения заболевания на дому врачи запрещают использовать даже, казалось бы, безвредный на первый взгляд анальгин, поскольку это не допускают стандарты, которые установили профессионалы с большим опытом работы. Лучше всего давать ребенку лекарства с парацетамолом, который не ухудшит общее состояние ребенка любого возраста и поможет. Также стоит сразу определить форму заболевания, поскольку при белой лихорадке не помогает большинство медикаментов.
Также при лечении гипертермии используют такие методы:
в клинике врачи выписывают маленьким детям определенную дозу ибупрофена, поскольку этот медикамент хорошо справляется с высокой температурой и при этом не слишком вредит подрастающему организму. Дозу и кратность приема назначает только лечащий врач в зависимости от состояния ребенка и его возраста;
помимо лекарств, используется отирание тела. Для этого специалисты используют ткань, смоченную в специальном растворе. В таком случае температура на время спадает и у врачей есть возможность выявить настоящую причину заболевания, подобрать эффективную методику лечения.
Важно помнить о том, что использование спирта, водки и холодной воды для избавления температуры при гипертермии строго запрещено, поскольку они могут вызвать серьезные спазмы, из-за чего тепло будет еще хуже покидать тело ребенка. Заниматься лечением на дому не рекомендуется, поскольку, к примеру, ребенку нельзя давать жаропонижающее при рвоте. Врачи в таком случае дают маленьким пациентам исключительно ректальные суппозитории. Если после приема жаропонижающего медикамента температура упала хотя бы на половину градуса, то это уже хороший результат, повторно давать ребенку препарат не нужно. В клинике врачи обеспечат качественное лечение, обильное тепло, увлажненный воздух и постоянный присмотр. Так что лучший вариант навсегда забыть о гипертермии – это при первых же симптомах обратиться к специалистам.
В качестве профилактических мер рекомендуется предупреждать развитие заболеваний, которые потенциально могут вызвать гипертермический синдром. Например, лучше всего следить за здоровьем ребенка, избегать простуды, гриппа, способствовать тому, чтобы ребенок не подвергался солнечному и тепловому удару. В идеале лучше всего поддерживать в комнате сбалансированную температуру воздуха, необходимый уровень влажности, одевать ребенка по погоде и температуре, поскольку ему ни к чему потеть и быть одетым в очень теплую одежду, если не холодно.
Как записаться к педиатру
Лечением гипертермического синдрома у детей разных возрастов, как правило, занимается педиатр. Он знает все о заболеваниях маленьких детей, может в кратчайшие сроки провести диагностику и подобрать наиболее эффективный метод лечения. Чтобы записаться к врачу, который работает в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в центре Москвы, вы можете позвонить по телефону +7(495)995-00-33 или с помощию формы записи на сайте.
Статьи
20 Окт 2020
Анорексия у подростков
В современном обществе
анорексия стала одной из глобальных проблем среди подростков, особенно
среди девочек. По мнению экспертов, легкая форма расстройства имее…
15 Апр 2020
Коронавирус у детей
2020 год ознаменовался пандемией нового коронавируса SARS-CoV-2. Свое шествие по планете он начал с рыбного рынка в китайском городе Ухань в конце ноября 2019 года, охватив за неск…
13 Мар 2020
Энтерит у детей
Воспаление, протекающее в тонкой кишке, называется энтеритом у детей.
12 Мар 2020
Глаукома у детей: причины, методы лечения
Глаукома у детей – это целая группа болезней глаза, характерными особенностями которой являются повышение внутриглазного давления и дефекты зрения, развивающиеся на фоне данного…
Услуги
Диспансеризация
Гипертермия у детей
При определенных условиях гипертермия может быть защитной реакцией организма, особенно во время острых респираторных вирусных инфекций в ранние периоды заболевания. В соответствии с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), жаропонижающую терапию следует проводить при температуре тела выше 38.5° С. Однако, если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от ее степени, отмечается ухудшение состояния: озноб, боль в мышцах, нарушение самочувствия, бледность кожных покровов, снижение температуры лучше начать немедленно.
Выделяют «красную» и «бледную» гипертермию (лихорадку). У детей чаще встречается «красная» гипертермия: кожные покровы умеренно покрасневшие, теплые и влажные на ощупь, конечности теплые; учащение пульса и дыхания соответствуют повышению температуры; поведение ребенка обычное, не смотря на повышение температуры до высоких цифр. Эффект от жаропонижающих хороший.
Для «бледной» гипертермии характерны следующие признаки: кожа бледная, «мраморная», холодные на ощупь конечности; чрезмерная тахикардия и одышка; нарушение поведения ребенка – безучастность, вялость, возможны возбуждение, бред и судороги. Больной ощущает холод, у него появляется озноб. Эффект от жаропонижающих средств при «белой» гипертермии недостаточен.
В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях входят дети: первых трех месяцев жизни; с фебрильными судорогами в анамнезе; с патологией ЦНС; с хроническими заболеваниями сердца и легких; с наследственными метаболическими заболеваниями. Таким детям необходимо назначать жаропонижающие средства при температуре выше 37,5°С.
При «красной» гипертермии рекомендуется:
— Ребенка уложить в постель — Раздеть ребенка; обеспечить доступ свежего воздуха, не допуская сквозняков. — Поить ребенка. Если ребенок самостоятельно и с удовольствием не пьет, необходимо его поить маленькими объемами жидкости часто в течение всего периода гипертермии. — Не заставляете ребенка есть; если он на грудном вскармливании, то кормите его только грудью. — Использовать физические методы охлаждения: прохладная мокрая повязка на лоб; при температуре тела выше 39°С производят обтирание губкой, смоченной водой, с температурой 30-32°С в течение получаса.
Медикаментозное лечение: жаропонижающие средства: парацетамол. Лекарственные средства, содержащие парацетамол выпускаются в сиропах, свечах, таблетках. У детей младшего возраста, склонных на фоне лихорадки к рвоте, удобнее применять свечи.
При «бледной» гипертермии:
— Ребенка одеть, чтобы кожные покровы были теплые. — ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОХЛАЖДЕНИЯ НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ. — Дать жаропонижающее средство в возрастной дозе. — Одновременно с жаропонижающими средствами дать сосудорасширяющий препарат (дротаверин в возрастной дозе) — Дать попить теплую жидкость (чай, компот, морс).
Температуру тела измерять каждые 30 минут. После понижения температуры тела до 37.5°лечебные гипертермические мероприятия прекращаются, так как в дальнейшем температура может понижаться без дополнительных вмешательств.
Если на фоне повышенной температуры тела отмечаются другие симптомы:
— сыпь на теле, особенно, на ягодицах и ногах — выраженный кашель с одышкой — сильные боли в горле (невозможность открыть рот) — рвота, понос, — судороги, потеря сознания — боли в животе Необходимо срочно вызвать бригаду СМП по телефонам
Во всех случаях гипертермии ребенка должен осмотреть врач, так как инициатива в назначении жаропонижающих средств, а также противовирусной и антибактериальной терапии предоставляется только специалисту.
Вызов врача по неотложной помощи — телефон 5-70-03
Высокая температура у детей (гипертермия)
4 Мая 2021
Высокая температура у детей (гипертермия)
Когда у вашего ребенка высокая температура, вы инстинктивно пытаетесь первым делом охладить его. Однако у теплого ребенка совсем не обязательно повышенная температура, и даже если у него и есть высокая температура, сбивать ее совсем не обязательно.
Любой обеспокоенный родитель вызовет врача, как только заметит у своего ребенка высокую температуру, и для этого у него будут все основания. Очень важно выяснить, какова причина высокой температуры. Но это не значит, что нужно всеми силами ее сбивать.
Тактильные ощущения родителя не всегда правдивы и могут быть обусловлены воздействиями окружающей температурной среды. В связи с этим, при малейшем подозрении на повышение температуры, прежде чем принять какие-то меры ее необходимо измерить.
Высокая температура — это симптом, а не болезнь. Она часто вызывается вирусной или бактериальной инфекцией. Высокая температура — это защитный механизм, помогающий ребенку бороться с инфекцией.
Как нужно поступать с высокой температурой, чтобы вернуть вашего ребенка в достаточно комфортные условия?
Засекайте по времени момент измерения температуры.
Температура человеческого тела колеблется на протяжении дня. Она является наиболее высокой ранним вечером или в конце второй половины дня и ниже всего утром. Кроме того, на нее влияют упражнения или горячая пища. Измерение температуры тела необходимо проводить в помещении, где температура воздуха в диапазоне 18-22Сo, влажность не менее 50%. Чтобы получить наиболее точную температуру, следует измерять ее у ребенка через тридцать минут после того, как он успокоится, и через тридцать минут после того, как он ел горячую пищу или пил горячий напиток.
Позаботьтесь, чтобы подход был правильным.
Температура у младенца точнее всего измеряется ректальным термометром, который короче и имеет более толстый баллон с ртутью, чем ротовой термометр. Смажьте его вазелином и осторожно вставьте в задний проход не дальше, чем на два сантиметра, держите его по крайней мере три минуты. Для того чтобы сделать это, положите младенца на стол или себе на колени в положение смены пеленок и поднимите его ноги для более легкого проникновения градусника. Или вы можете положить младенца себе на колени животом вниз, раздвинуть ему ягодицы и затем вставить термометр.
Оцените температуру, указанную на термометре.
Несмотря на то, что температура 37 градусов всегда считалась нормальной при измерении ротовым термометром, у некоторых людей температура тела обычно бывает несколько выше — так что у вашего ребенка может быть как бы повышенная температура, но она все-таки нормальная для него. У вашего ребенка повышенная температура, если при измерении ректальным термометром она превышает 37,9 градусов, 37,3 при измерении подмышкой и 37,7 при измерении во рту.
Когда ребенка ничего не беспокоит, он активен, бодр, с хорошим аппетитом, цифры повышения температуры незначительные (не более 1 градуса от нормальных значений), не применяйте экстренных мер и не давайте сразу жаропонижающие препараты. Предложите малышу попить, снимите теплую одежду, понаблюдайте за ним. Проведите повторное измерение через 20 — 30 минут после первого измерения.
В случае, если температура тела продолжает расти, вы обнаруживаете еще какие-либо проявления заболевания – необходимо обратиться за специализированной помощью и вызвать врача на дом!
Пункт помощи на дому» отделения педиатрии «ММЦ «СОГАЗ» оказывает круглосуточную помощь детям, выезд осуществляют ведущие врачи-педиатры. 8(812)406-88-88
Как снизить высокую температуру?
На сегодняшний день торговых наименований и форм выпуска препаратов достаточно много. Основными компонентами всех жаропонижающих средств, применяемых в детском возрасте, являются два препарата – парацетамол и ибупрофен. Ацетилсалициловая кислота, Метамизол натрия (анальгин), Кетопрофен, Нимесулид – в детской практике, без назначения врача, строго запрещены,
ввиду высокого риска возникновения побочных эффектов.
Какую форму жаропонижающего выбрать – свеча, сироп, таблетка?
Традиционно, для детей младшего возраста выбирают ректальные свечи, поскольку они наиболее удобны в применении. Достаточно большой диапазон лекарственных препаратов с разными дозировками сводят к минимуму риск проявления аллергических реакций. Важный момент – все препараты в форме свечей необходимо хранить в холодильнике.
— Сиропы применяют у детей после года. Вариантов вкусовых исполнений достаточно много, но высок риск аллергических проявлений.
— Таблетированные формы применяют у детей старше 6 лет, когда ребенок уже легко может принять таблетку.
Любимый всеми метод физического охлаждения – обтирание.
Устройте ребенку ванну с обтиранием губкой продолжительностью 15-20 минут. Посадите ребенка в ванну с горячей водой и протрите мокрой губкой его тело, ноги и руки.
Температура воды в ванной должна быть горячей, не ниже температуры тела ребенка! Это важный момент физического охлаждения.
Когда вода испаряется, она охлаждает тело, что помогает снизить температуру. Не пользуйтесь такой холодной водой, что ребенок начинает дрожать. Дрожь повысит температуру тела, тем самым сведя к нулю весь смысл ванны и обтирания губкой. Если вы не хотите брать ребенка из постели, чтобы обтереть его в ванночке, вы можете просто расстегнуть его пижаму и обтереть влажной губкой.
Когда-то родители обтирали ребенка с высокой температурой растирочным спиртом, однако сегодня врачи не рекомендуют делать это. Помимо того, что после растирания ребенок начинает дрожать, алкоголь проникает через кожу и может вызвать у ребенка токсическую реакцию. Кроме того, вдыхание паров алкоголя раздражает легкие и дыхательные пути.
Давайте ребенку побольше жидкости.
Ребенок с высокой температурой дышит чаще, чем обычно, и потому теряет больше влаги. Если у него понос, то теряется еще больше влаги. Поэтому примите меры, чтобы ваш ребенок пил побольше жидкости — насколько выдержит его желудок. Пусть пьет прохладную жидкость, не горячую, и давайте ему пить почаще, но понемногу, это предпочтительнее, чем давать пить большое количество жидкости за один прием.
Для младенцев, которых кормят грудью или искусственно, из бутылочки, жидкое питание обеспечивает достаточное количество влаги.
Одевайте ребенка легко.
Ребенок во фланелевой пижаме или завернутый в стеганое одеяло будет быстро перегреваться, что ухудшит его состояние и приведет к повышению температуры. Одевайте своего ребенка в легкую одежду, и пусть он спит под тонким одеялом или под простыней.
Дайте возможность ребенку самому выбирать пищу.
Если ваш ребенок, у которого высокая температура, не хочет есть, не принуждайте его. С другой стороны, если он попросит пищу, не отказывайте ему.
Важно – если у ребенка повысилась температура и это не связано с физическими факторами, обратитесь за медицинской помощью к специалисту!
Только врач сможет понять, почему произошла данная ситуация и определить дальнейшую тактику лечения. Не всегда повышение температуры тела обусловлено банальной простудой или «перегревом». Отсутствие других симптомов – повод задуматься и разобраться в причине повышения температуры.
До тех пор, пока у ребенка сохраняется болезненное состояние или высокая температура, лучше всего держать его дома до полного выздоровления.
Допуск в дошкольные и образовательные учреждения возможен только с разрешения врача!
Статьи по направлению:
Гипертермия | Артёмовская детская больница
1. Амбулаторная медицинская помощь включает все виды амбулаторной помощи, разрешенные в амбулаторных условиях, детям, подросткам:
1.1. Профилактические осмотры детей и подростков при поступлении в дошкольные, средние и высшие учебные заведения. 1.2. Профилактические медицинские осмотры детей и подростков до 18 лет, посещающих образовательные учреждения. 1.3. Проведение амбулаторно-поликлиническими учреждениями по территориально-производственному принципу (за исключением приобретения иммунобиологических препаратов) детям, подросткам, взрослому населению прививок, входящих в национальный календарь профилактических прививок, согласно федеральным законам от 17 сентября 1998 года № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней», от 30 марта 1999 года № 52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения», приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 27 июня 2001 года № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям», приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 11 января 2007 года № 14 «О внесении изменений в приказ Минздрава России от 27 июня 2001 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям» и утверждении отчетной формы № 68 «Сведения о контингентах детей и взрослых, дополнительно иммунизированных против гепатита B, полиомиелита, гриппа, краснухи, и о движении вакцин для иммунизации». 1.4. Проведение прививок в соответствии с приказом Министерства здравоохранения СССР от 09 апреля 1990 года № 141 «О дальнейшем совершенствовании мероприятий по профилактике клещевого энцефалита», приказами Министерства здравоохранения Российской Федерации от 07 октября 1997 года № 297 «О совершенствовании мероприятий по профилактике заболевания людей бешенством» (за исключением приобретения иммунобиологических препаратов), от 17 мая 1999 года № 174 «О мерах по дальнейшему совершенствованию профилактики столбняка». 1.5. Диспансерное наблюдение больных, в том числе отдельных категорий граждан, имеющих право на получение набора социальных услуг; лиц, подвергшихся воздействию радиации; беременных женщин, рожениц; здоровых и больных детей и подростков; переболевших инфекционными заболеваниями. 1.6. Динамическое медицинское наблюдение за ростом и развитием ребенка. 1.7. Флюорографическое обследование в порядке, предусмотренном постановлением Правительства Российской Федерации от 25 декабря 2001 года № 892 «О реализации Федерального закона «О предупреждении распространения туберкулеза в Российской Федерации». 1.8. Оказание неотложной медицинской помощи, диагностика, лечение больных с острыми заболеваниями, травмами, отравлениями, обострением хронических заболеваний. 1.9. Консультации специалистов по направлению лечащего врача амбулаторно-поликлинического учреждения. 1.10. Лечение в дневном стационаре больных с острыми и хроническими заболеваниями. 1.11. Лечение в стационарах на дому больных с острыми и хроническими заболеваниями, состояние которых не требует круглосуточного наблюдения в стационарах. 1.12. Восстановительное лечение по направлению врача. 1.13. Оформление документов для направления на освидетельствование пациентов в бюро медико-социальной экспертизы для определения стойкой утраты трудоспособности и индивидуальной программы реабилитации; оформление документов для оказания высокотехнологичной медицинской помощи. 1.14. Проведение клинического наблюдения и диагностических обследований контактных пациентов в очагах инфекционных заболеваний. 1.15. Медицинское консультирование по определению профессиональной пригодности несовершеннолетних в порядке и на условиях, определенных настоящей Программой в соответствии с Основами законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 года № 5487-1. 1.16. Оформление документов для направления на санаторно-курортное лечение граждан. 1.17. Медицинское обследование граждан (по перечню заболеваний и видов медицинской помощи в рамках базовой программы обязательного медицинского страхования) по направлению медицинских комиссий военных комиссариатов по результатам медицинского освидетельствования в соответствии со статьей 5.1 Федерального закона от 28 марта 1998 года № 53-ФЗ «О воинской обязанности и военной службе» и постановлением Правительства Российской Федерации от 25 февраля 2003 года № 123 «Об утверждении Положения о военно-врачебной экспертизе». 1.18. Проведение комплексного лабораторного исследования подростков 15 — 18 лет при наличии направления врача-педиатра образовательного учреждения для создания паспорта репродуктивного здоровья.
Повышенная температура без симптомов — причины и лечение
Постоянно повышенная температура также носит название гипертермии. Является чрезмерной реакцией организма на внутренние процессы. Отмечается при патологиях в любой системе или части тела. Если не спадает длительный период, то указывает на серьезные неполадки в организме.
Повышенная температура бывает трех типов:
низкого уровня – от 37,2 до 38 градусов
среднего уровня – от 38 до 40 градусов
высокого уровня – от 40 градусов и более.
Нормальным считается колебание от 36,6 до 37,2 градуса. Свыше 42,2 градуса обычно вызывает утрату сознания, а если удерживается на высоком уровне продолжительный период, то провоцирует повреждение мозга. По длительности течения повышенная температура делится на:
рецидивную
постоянную
временную
перемежающуюся.
Причины постоянно повышенной температуры
Чаще всего гипертермия вызывает озноб, лихорадку, ломоту в теле, увеличенное потоотделение, некомфортное самочувствие. Может не сопровождаться головной болью. Среди возможных причин постоянно высокой температуры отмечаются:
расстройство иммунной системы
воспалительные процессы
опухоли
нарушение терморегуляции
прием лекарственных препаратов
некоторые процедуры
хронические инфекции
глистные инвазии
неврозы
синдром хронической усталости
гиперфункция щитовидки
аутоиммунные заболевания
ревматические болезни и проч.
Иммунные расстройства
При подобных дисфункциях наблюдается низкая гипертермия – в пределах 37,2-38 градусов. Время от времени могут быть перепады и среднего уровня. Наряду с типичными проявлениями (утрата массы тела, высокая утомляемость), также возникает повышенная потливость в ночное время.
Воспалительные процессы
Скачок температуры может быть внезапным (при токсическом шоке) или постепенным (при пневмонии микроплазменной). По степени проявления гипертермия в данном случае способна быть высокой или низкой. Если температура увеличивается на фоне учащенного сердцебиения (тахикардии), спутанности сознания и одышки, это может свидетельствовать об очень опасном синдроме – септическом шоке. Он возникает при грамотрицательной бактериемии и перитоните.
Опухоли
При первичных онкологических опухолях (а также метастазах) зачастую отмечаются затяжные периоды довольно высокой температуры тела. Они имеют различные свойства. При острой лейкемии, например, возникает низкая гипертермия медленного прогрессирования. Сопровождается кровотечениями и бледностью кожных покровов. Однако в определенных случаях (при этом же заболевании) высокая температура, наоборот, дает резкий скачок.
Нарушение терморегуляции
Оно сопровождается внезапным ростом температуры вплоть до 41,7 градуса. Как правило, отмечается при таких опасных недугах, как злокачественная гипертермия, тиреотоксический криз, инсульт, а также поражение ЦНС (центральной нервной системы). Повышенная температура (низкого и среднего уровня) дополняется увеличенным выделением пота.
Прием лекарственных препаратов
В данной ситуации постоянно повышенная температура обусловлена чувствительностью к антибиотикам пенициллинового ряда, сульфаниламидам, противогрибковым средствам и некоторым другим лекарствам. Также она появляется при химиотерапии и приеме медикаментов, которые провоцируют сильное выделение пота.
Процедуры
Постоянная гипертермия перемежающегося характера отмечается в ходе послеоперационной реабилитации. Обычно она продолжается почти весь период восстановления организма. Провоцируется вмешательством в естественную структуру организма и является его защитной реакцией на проведенные манипуляции (резекция ткани, наложение швов и проч.). Постоянно высокая температура тела также вызывается радиологическим обследованием с применением контрастных сред.
Хронические инфекции
Протекающие скрыто инфекции способны давать длительную и устойчивую гипертермию. Как правило, повышенная температура провоцируется вирусами гепатита нескольких форм (TTV, E, B, D, C, G), сальмонеллой, боррелией, токсоплазмой, микоплазмами, хламидиями, вирусом герпеса (6, 2 и 1), Эпштейна-Барра, цитомегаловирусом, стрептококками и проч. Она очень устойчива при хронических процессах в носовых пазухах, миндалинах и в глотке.
Глистные инвазии
Они тоже дают высокую температуру, которая удерживается на протяжении долгого периода. Причем в анализах кала паразиты могут отсутствовать. Более точные данные получают методом сдачи крови на установление антител к гельминтам. Повышенная температура носит стойкий характер и способна давать резкий скачок при массовой интоксикации организма продуктами жизнедеятельности паразитов.
Синдром хронической усталости
Это – одно из самых распространенных состояний современного человека. И в то же время синдром с наиболее длительной стойкой гипертермией. Сопровождается нервным истощением, депрессией, мышечной и суставной болью, быстрым утомлением.
Гиперфункция щитовидки
Если щитовидная железа начинает слишком интенсивно работать или воспалена, она тоже провоцирует рост температуры на достаточно длительный период. При этом характерные симптомы дисфункции железы могут отсутствовать. Болезни выявляют лишь лабораторные анализы крови.
Аутоиммунные заболевания
В данном случае увеличение температуры тела, которое невозможно сбить долгое время, обуславливается атакой иммунной системы на ткани организма. Возникают немотивированная слабость, потеря веса и некоторые другие симптомы.
Неврозы
Они – частая причина постоянно повышенной температуры. Связаны с дисфункцией головного мозга. Точнее – гипоталамуса, который является главным температурным регулятором. Также возникают в результате вегето-сосудистой дистонии (как одного из факторов нервных состояний).
Ревматические болезни
Эти заболевания довольно часто сопровождаются немотивированной, на первый взгляд, высокой температурой. Отмечаются при большом ряде недугов ревматического характера. Самое проблематичное среди них – красная волчанка.
Не откладывайте, запишитесь на прием к терапевту прямо сейчас.
Гипертермия у детей и взрослых, лечение иглорефлексотерапией в Москве
Главная
>Что мы лечим
>Гипертермия у детей с помощью иглорефлексотерапии
Гипертермия у детей — повышение температуры или лихорадка обычно связана с наличием инфекционного заболевания, реже онкологической, хирургической и другой патологией. Нередко, даже проведя детальное обследование, причину гипертермии (лихорадки) установить не удаётся. Это так называемая гипертермия неясного генеза.
Гипертермия особенно часто наблюдается у детей или пациентов молодого возраста. Для таких людей характерна высокая лихорадочная реакция при любых инфекциях, длительные «температурные хвосты» после них. Страдающие нейрогенной гипертермией дети и взрослые пациенты обычно удовлетворительно переносят высокую температуру, сохраняют работоспособность. Жаропонижающие препараты в таких случаях плохо снижают повышенную температуру. Отсутствуют воспалительные изменения в крови. Тщательное соматическое обследование, как правило, не обнаруживает причины гипертермии. Важнейшей причиной подобного рода повышения температуры является эмоциональная лабильность, конституциональные особенности пациента.
Гипертермия у детей и взрослых пациентов возникает, когда все физиологические механизмы терморегуляции тела крайне напряжены: усиливается потоотделение, расширяются кожные сосуды и т. д. Если такие симптомы вовремя не устранить, то болезнь будет быстро прогрессировать. В итоге температура тела достигнет 41-42 °С и настанет летальный исход с тепловым ударом.
Гипертермия у детей чаще возникает из-за вирусной инфекции, с которой организм начинает бороться, повышая температуру тела. В таком случае помогает обыкновенное лечение. Но если причины болезни врач установить не может, то обусловлено применение иных вариантов воздействия.
Гипертермия: лечение различными способами
Приоритет в лечении гипертермии, как у детей, так и у взрослых имеют нелекарственные методы: психотерапия, ЛФК, закаливание. В некоторых случаях используют психо- и вегетотропные препараты, подбор которых осуществляется индивидуально для каждого пациента. Во многих случаях гипертермия лечение лекарственными препаратами не воспринимает, поэтому в ход идут другие способы.
Лечение гипертермии при помощи иглорефлексотерапии
Одним из способов лечения гипертемии является иглорефлексотерапия. Иглорефлексотерапия являет собой целительный метод, пришедший к нам из китайской медицины. При помощи специальных игл врач воздействует на биологически активные точки на поверхности тела, связанные с внутренними органами. К лечению гипертермии при помощи иглорефлексотерапией специалисты прибегают в тех случаях, когда стандартные методы воздействия на организм не помогают. При гипертермии у детей этот метод выздоравливания также не является исключением. При прогрессирующей гипертермии лечение при помощи иглоукалывания считается успешным и не наносит вреда для организма. Если симптомы гипертермии у детей врачом не установлены, то прибегнуть к иглорефлексотерапии вы можете совершенно спокойно. Она не нанесет вреда вашему ребенку и поспособствует безопасному и скорейшему выздоравливанию.
Иглорефлексотерапию в лечении гипертемии можно пройти в нашей клинике в Москве, обратившись к одном из врачей по лечению гипертермии.
Фактов о гипертермии у детей
Тело потеет, пытаясь остыть
Гипертермия — это высокая температура тела. Это случается, когда человек не может контролировать температуру своего тела. Это может произойти по многим причинам, например, из-за очень жаркой погоды, лихорадки, приема некоторых лекарств или запрещенных препаратов.
Врачи определяют гипертермию как температуру тела выше 101 градуса по Фаренгейту. (Средняя температура человеческого тела составляет около 98,6 градусов по Фаренгейту.) Когда человек получает гипертермию, он может получить тепловых повреждений , когда высокая температура тела причиняет вред телу.
Существует три формы тепловых повреждений, вызванных гипертермией: тепловых судорог (наименее серьезная), теплового истощения и теплового удара (наиболее серьезная).
Причины гипертермии
Все типы гипертермии могут быть вызваны одними и теми же причинами. Некоторые частые причины:
Погода: очень жаркая, солнечная и влажная погода
Активность: много занимаетесь спортом или много работаете, особенно в жаркую погоду
Пожилые люди и младенцы могут получить гипертермию, даже если они отдыхают в помещении, если на улице жарко и влажно, и они не получают достаточно прохладного воздуха.Это может произойти из-за того, что очень старым и очень молодым людям сложно контролировать температуру своего тела.
Незаконные наркотики, особенно экстази и амфетамины, могут очень быстро повышать температуру тела
Другие факторы, повышающие вероятность гипертермии у человека, особенно если он тренируется или работает, включают:
Одежда: темная одежда, головные уборы или шлемы или одежда с мягкой подкладкой (например, футбольные коврики)
Масса тела: увеличение количества жира в организме затрудняет охлаждение тела
Обезвоживание (недостаток жидкости в организме): из-за потоотделения организму становится труднее охладиться.
Лихорадка: Потому что температура тела уже выше нормы
Лекарства: некоторые лекарства, такие как бета-блокаторы и антипсихотические препараты.
Судороги
Тепловые судороги — наименее серьезная форма гипертермии.(«Судорога» — это острая боль, вызванная сужением и сокращением мышцы.)
Симптомы
Основные симптомы тепловых спазмов:
Лечение
Люди с тепловыми спазмами обычно не нуждаются в лечении. Лучшие методы лечения тепловых спазмов:
Переезд в прохладное место и отдых
Отдых для мышц, которые болят
Питьевая вода или спортивные напитки для лечения обезвоживания
Тепловое истощение
Тепловое истощение более опасно, чем тепловые судороги.Он влияет на все тело, а не только на определенные мышцы, например, тепловые судороги.
Симптомы
Симптомы теплового истощения могут включать:
Обморок (обморок) или головокружение
Низкое артериальное давление
Более серьезное обезвоживание
Человек может быть ортостатическим (это означает, что у него кружится голова или падает в обморок, когда он встает; это признак обезвоживания)
Чувство сильной жажды с сухостью во рту
Холодная, липкая кожа (потому что тело изо всех сил пытается отвести тепло от тела с помощью потоотделения)
Тошнота или рвота (из-за обезвоживания)
Лечение
Людям с тепловым истощением может потребоваться лечение.
Первая помощь при тепловом истощении включает:
Перемещение человека в прохладное место
Снятие с пациента лишних слоев одежды
Охлаждение пациента путем обмахивания его веером и накрыванием влажных полотенец
Попросить их лечь и поднять ноги, если у них кружится голова
Заставить их пить воду или спортивные напитки — но только если они бодрствуют, не сбиты с толку и не рвут
Переворачивать человека на бок, если его рвет
Если человеку с тепловым истощением оказывается медицинская помощь, медперсонал или врачи могут:
Дайте им кислород
Дайте им воду и электролиты внутривенно (через иглу, введенную в вену), если они не могут пить или их рвет.
Тепловой удар
Тепловой удар — неотложная медицинская помощь.Если его не лечить достаточно быстро, он вызывает повреждение мозга и смерть. Это одна из самых распространенных причин смерти в спорте, которую можно предотвратить.
Тепловой удар случается, когда человеку становится так жарко, что его тело не может сделать ничего, чтобы снизить его температуру. Тело испробовало все возможные стратегии, чтобы остыть. Но тело настолько горячее, что ни одна из этих стратегий больше не работает. Это вызывает очень быстрое повышение температуры тела. Тело внутри становится настолько горячим, что его ткани, особенно мозг, повреждаются.Обычно у людей с тепловым ударом температура тела составляет 104 градуса по Фаренгейту или выше. Мозг не может долго выжить при таких температурах. Тепловой удар может очень быстро вызвать повреждение мозга, сердца, почек и мышц.
Симптомы
Ранние симптомы
Часто первыми признаками теплового удара являются:
Поздние симптомы
По мере обострения теплового удара начинают появляться симптомы, которые могут убить человека. Например:
Припадки, особенно эпилептический статус
Очень низкое кровяное давление (слишком низкое, чтобы кровь и кислород поступали в мозг)
Слабый, медленный пульс (это признак того, что сердце не может биться достаточно сильно, чтобы доставить кровь и кислород в организм)
Делирий или кома (вызванные тем, что мозг становится настолько горячим, что он не может работать, и не получает достаточного количества кислорода)
Кожа пациента также будет покрасневшей (красной), горячей и сухой (потому что тело больше не может охлаждаться за счет потоотделения)
Лечение
У британского солдата на Ближнем Востоке тепловой удар, и его охлаждают струей воды (1943 год).
Людям с тепловым ударом всегда как можно скорее требуется неотложная медицинская помощь.Если у человека может быть тепловой удар, немедленно следует позвонить в службу 9-1-1 или по другому номеру телефона экстренной помощи. Диспетчер скорой медицинской помощи может объяснить, что делать, чтобы помочь человеку, пока не приедет скорая помощь.
После того, как человек с тепловым ударом попадет в скорую помощь или в больницу, лечение теплового удара может включать:
Охлаждение человека как можно быстрее. Способы сделать это включают:
Снятие одежды с человека
Укрыть лицо мокрыми полотенцами
Включение кондиционирования воздуха или включение вентилятора, если возможно
Прикладывание пакетов со льдом к подмышкам, задней части шеи и паху человека
Помещение человека в ледяную ванну
Введение холодных жидкостей внутривенно, чтобы охладить человека и помочь с обезвоживанием
Прием бензодиазепинов, чтобы перестать дрожать из-за быстрого охлаждения (дрожь делает тело еще теплее)
Выдача лекарств от припадков
Выдача лекарств для лечения сердечных заболеваний, вызванных тепловым ударом
Подача кислорода или установка трубки в горло человека, чтобы помочь ему дышать (это называется интубацией)
Прогноз
Прогноз для людей с тепловым ударом зависит от того, насколько повысилась температура их тела, как быстро повысилась температура тела и как быстро они получили лечение.
До 80% людей, не получивших лечение от теплового удара, умирают. Но немедленное охлаждение людей тепловым ударом и очень быстрое их лечение может изменить это так, что только 10% умирают. Но у некоторых выживших людей есть повреждения мозга или другие проблемы со здоровьем, вызванные тепловым ударом.
Фактов о гипертермии у детей
Тело потеет, пытаясь остыть
Гипертермия — это высокая температура тела. Это случается, когда человек не может контролировать температуру своего тела.Это может произойти по многим причинам, например, из-за очень жаркой погоды, лихорадки, приема некоторых лекарств или запрещенных препаратов.
Врачи определяют гипертермию как температуру тела выше 101 градуса по Фаренгейту. (Средняя температура человеческого тела составляет около 98,6 градусов по Фаренгейту.) Когда человек получает гипертермию, он может получить тепловых повреждений , когда высокая температура тела причиняет вред телу.
Существует три формы тепловых повреждений, вызванных гипертермией: тепловых судорог (наименее серьезная), теплового истощения и теплового удара (наиболее серьезная).
Причины гипертермии
Все типы гипертермии могут быть вызваны одними и теми же причинами. Некоторые частые причины:
Погода: очень жаркая, солнечная и влажная погода
Активность: много занимаетесь спортом или много работаете, особенно в жаркую погоду
Пожилые люди и младенцы могут получить гипертермию, даже если они отдыхают в помещении, если на улице жарко и влажно, и они не получают достаточно прохладного воздуха. Это может произойти из-за того, что очень старым и очень молодым людям сложно контролировать температуру своего тела.
Незаконные наркотики, особенно экстази и амфетамины, могут очень быстро повышать температуру тела
Другие факторы, повышающие вероятность гипертермии у человека, особенно если он тренируется или работает, включают:
Одежда: темная одежда, головные уборы или шлемы или одежда с мягкой подкладкой (например, футбольные коврики)
Масса тела: увеличение количества жира в организме затрудняет охлаждение тела
Обезвоживание (недостаток жидкости в организме): из-за потоотделения организму становится труднее охладиться.
Лихорадка: Потому что температура тела уже выше нормы
Лекарства: некоторые лекарства, такие как бета-блокаторы и антипсихотические препараты.
Судороги
Тепловые судороги — наименее серьезная форма гипертермии.(«Судорога» — это острая боль, вызванная сужением и сокращением мышцы.)
Симптомы
Основные симптомы тепловых спазмов:
Лечение
Люди с тепловыми спазмами обычно не нуждаются в лечении. Лучшие методы лечения тепловых спазмов:
Переезд в прохладное место и отдых
Отдых для мышц, которые болят
Питьевая вода или спортивные напитки для лечения обезвоживания
Тепловое истощение
Тепловое истощение более опасно, чем тепловые судороги.Он влияет на все тело, а не только на определенные мышцы, например, тепловые судороги.
Симптомы
Симптомы теплового истощения могут включать:
Обморок (обморок) или головокружение
Низкое артериальное давление
Более серьезное обезвоживание
Человек может быть ортостатическим (это означает, что у него кружится голова или падает в обморок, когда он встает; это признак обезвоживания)
Чувство сильной жажды с сухостью во рту
Холодная, липкая кожа (потому что тело изо всех сил пытается отвести тепло от тела с помощью потоотделения)
Тошнота или рвота (из-за обезвоживания)
Лечение
Людям с тепловым истощением может потребоваться лечение.
Первая помощь при тепловом истощении включает:
Перемещение человека в прохладное место
Снятие с пациента лишних слоев одежды
Охлаждение пациента путем обмахивания его веером и накрыванием влажных полотенец
Попросить их лечь и поднять ноги, если у них кружится голова
Заставить их пить воду или спортивные напитки — но только если они бодрствуют, не сбиты с толку и не рвут
Переворачивать человека на бок, если его рвет
Если человеку с тепловым истощением оказывается медицинская помощь, медперсонал или врачи могут:
Дайте им кислород
Дайте им воду и электролиты внутривенно (через иглу, введенную в вену), если они не могут пить или их рвет.
Тепловой удар
Тепловой удар — неотложная медицинская помощь.Если его не лечить достаточно быстро, он вызывает повреждение мозга и смерть. Это одна из самых распространенных причин смерти в спорте, которую можно предотвратить.
Тепловой удар случается, когда человеку становится так жарко, что его тело не может сделать ничего, чтобы снизить его температуру. Тело испробовало все возможные стратегии, чтобы остыть. Но тело настолько горячее, что ни одна из этих стратегий больше не работает. Это вызывает очень быстрое повышение температуры тела. Тело внутри становится настолько горячим, что его ткани, особенно мозг, повреждаются.Обычно у людей с тепловым ударом температура тела составляет 104 градуса по Фаренгейту или выше. Мозг не может долго выжить при таких температурах. Тепловой удар может очень быстро вызвать повреждение мозга, сердца, почек и мышц.
Симптомы
Ранние симптомы
Часто первыми признаками теплового удара являются:
Поздние симптомы
По мере обострения теплового удара начинают появляться симптомы, которые могут убить человека. Например:
Припадки, особенно эпилептический статус
Очень низкое кровяное давление (слишком низкое, чтобы кровь и кислород поступали в мозг)
Слабый, медленный пульс (это признак того, что сердце не может биться достаточно сильно, чтобы доставить кровь и кислород в организм)
Делирий или кома (вызванные тем, что мозг становится настолько горячим, что он не может работать, и не получает достаточного количества кислорода)
Кожа пациента также будет покрасневшей (красной), горячей и сухой (потому что тело больше не может охлаждаться за счет потоотделения)
Лечение
У британского солдата на Ближнем Востоке тепловой удар, и его охлаждают струей воды (1943 год).
Людям с тепловым ударом всегда как можно скорее требуется неотложная медицинская помощь.Если у человека может быть тепловой удар, немедленно следует позвонить в службу 9-1-1 или по другому номеру телефона экстренной помощи. Диспетчер скорой медицинской помощи может объяснить, что делать, чтобы помочь человеку, пока не приедет скорая помощь.
После того, как человек с тепловым ударом попадет в скорую помощь или в больницу, лечение теплового удара может включать:
Охлаждение человека как можно быстрее. Способы сделать это включают:
Снятие одежды с человека
Укрыть лицо мокрыми полотенцами
Включение кондиционирования воздуха или включение вентилятора, если возможно
Прикладывание пакетов со льдом к подмышкам, задней части шеи и паху человека
Помещение человека в ледяную ванну
Введение холодных жидкостей внутривенно, чтобы охладить человека и помочь с обезвоживанием
Прием бензодиазепинов, чтобы перестать дрожать из-за быстрого охлаждения (дрожь делает тело еще теплее)
Выдача лекарств от припадков
Выдача лекарств для лечения сердечных заболеваний, вызванных тепловым ударом
Подача кислорода или установка трубки в горло человека, чтобы помочь ему дышать (это называется интубацией)
Прогноз
Прогноз для людей с тепловым ударом зависит от того, насколько повысилась температура их тела, как быстро повысилась температура тела и как быстро они получили лечение.
До 80% людей, не получивших лечение от теплового удара, умирают. Но немедленное охлаждение людей тепловым ударом и очень быстрое их лечение может изменить это так, что только 10% умирают. Но у некоторых выживших людей есть повреждения мозга или другие проблемы со здоровьем, вызванные тепловым ударом.
Фактов о гипертермии у детей
Тело потеет, пытаясь остыть
Гипертермия — это высокая температура тела. Это случается, когда человек не может контролировать температуру своего тела.Это может произойти по многим причинам, например, из-за очень жаркой погоды, лихорадки, приема некоторых лекарств или запрещенных препаратов.
Врачи определяют гипертермию как температуру тела выше 101 градуса по Фаренгейту. (Средняя температура человеческого тела составляет около 98,6 градусов по Фаренгейту.) Когда человек получает гипертермию, он может получить тепловых повреждений , когда высокая температура тела причиняет вред телу.
Существует три формы тепловых повреждений, вызванных гипертермией: тепловых судорог (наименее серьезная), теплового истощения и теплового удара (наиболее серьезная).
Причины гипертермии
Все типы гипертермии могут быть вызваны одними и теми же причинами. Некоторые частые причины:
Погода: очень жаркая, солнечная и влажная погода
Активность: много занимаетесь спортом или много работаете, особенно в жаркую погоду
Пожилые люди и младенцы могут получить гипертермию, даже если они отдыхают в помещении, если на улице жарко и влажно, и они не получают достаточно прохладного воздуха. Это может произойти из-за того, что очень старым и очень молодым людям сложно контролировать температуру своего тела.
Незаконные наркотики, особенно экстази и амфетамины, могут очень быстро повышать температуру тела
Другие факторы, повышающие вероятность гипертермии у человека, особенно если он тренируется или работает, включают:
Одежда: темная одежда, головные уборы или шлемы или одежда с мягкой подкладкой (например, футбольные коврики)
Масса тела: увеличение количества жира в организме затрудняет охлаждение тела
Обезвоживание (недостаток жидкости в организме): из-за потоотделения организму становится труднее охладиться.
Лихорадка: Потому что температура тела уже выше нормы
Лекарства: некоторые лекарства, такие как бета-блокаторы и антипсихотические препараты.
Судороги
Тепловые судороги — наименее серьезная форма гипертермии.(«Судорога» — это острая боль, вызванная сужением и сокращением мышцы.)
Симптомы
Основные симптомы тепловых спазмов:
Лечение
Люди с тепловыми спазмами обычно не нуждаются в лечении. Лучшие методы лечения тепловых спазмов:
Переезд в прохладное место и отдых
Отдых для мышц, которые болят
Питьевая вода или спортивные напитки для лечения обезвоживания
Тепловое истощение
Тепловое истощение более опасно, чем тепловые судороги.Он влияет на все тело, а не только на определенные мышцы, например, тепловые судороги.
Симптомы
Симптомы теплового истощения могут включать:
Обморок (обморок) или головокружение
Низкое артериальное давление
Более серьезное обезвоживание
Человек может быть ортостатическим (это означает, что у него кружится голова или падает в обморок, когда он встает; это признак обезвоживания)
Чувство сильной жажды с сухостью во рту
Холодная, липкая кожа (потому что тело изо всех сил пытается отвести тепло от тела с помощью потоотделения)
Тошнота или рвота (из-за обезвоживания)
Лечение
Людям с тепловым истощением может потребоваться лечение.
Первая помощь при тепловом истощении включает:
Перемещение человека в прохладное место
Снятие с пациента лишних слоев одежды
Охлаждение пациента путем обмахивания его веером и накрыванием влажных полотенец
Попросить их лечь и поднять ноги, если у них кружится голова
Заставить их пить воду или спортивные напитки — но только если они бодрствуют, не сбиты с толку и не рвут
Переворачивать человека на бок, если его рвет
Если человеку с тепловым истощением оказывается медицинская помощь, медперсонал или врачи могут:
Дайте им кислород
Дайте им воду и электролиты внутривенно (через иглу, введенную в вену), если они не могут пить или их рвет.
Тепловой удар
Тепловой удар — неотложная медицинская помощь.Если его не лечить достаточно быстро, он вызывает повреждение мозга и смерть. Это одна из самых распространенных причин смерти в спорте, которую можно предотвратить.
Тепловой удар случается, когда человеку становится так жарко, что его тело не может сделать ничего, чтобы снизить его температуру. Тело испробовало все возможные стратегии, чтобы остыть. Но тело настолько горячее, что ни одна из этих стратегий больше не работает. Это вызывает очень быстрое повышение температуры тела. Тело внутри становится настолько горячим, что его ткани, особенно мозг, повреждаются.Обычно у людей с тепловым ударом температура тела составляет 104 градуса по Фаренгейту или выше. Мозг не может долго выжить при таких температурах. Тепловой удар может очень быстро вызвать повреждение мозга, сердца, почек и мышц.
Симптомы
Ранние симптомы
Часто первыми признаками теплового удара являются:
Поздние симптомы
По мере обострения теплового удара начинают появляться симптомы, которые могут убить человека. Например:
Припадки, особенно эпилептический статус
Очень низкое кровяное давление (слишком низкое, чтобы кровь и кислород поступали в мозг)
Слабый, медленный пульс (это признак того, что сердце не может биться достаточно сильно, чтобы доставить кровь и кислород в организм)
Делирий или кома (вызванные тем, что мозг становится настолько горячим, что он не может работать, и не получает достаточного количества кислорода)
Кожа пациента также будет покрасневшей (красной), горячей и сухой (потому что тело больше не может охлаждаться за счет потоотделения)
Лечение
У британского солдата на Ближнем Востоке тепловой удар, и его охлаждают струей воды (1943 год).
Людям с тепловым ударом всегда как можно скорее требуется неотложная медицинская помощь.Если у человека может быть тепловой удар, немедленно следует позвонить в службу 9-1-1 или по другому номеру телефона экстренной помощи. Диспетчер скорой медицинской помощи может объяснить, что делать, чтобы помочь человеку, пока не приедет скорая помощь.
После того, как человек с тепловым ударом попадет в скорую помощь или в больницу, лечение теплового удара может включать:
Охлаждение человека как можно быстрее. Способы сделать это включают:
Снятие одежды с человека
Укрыть лицо мокрыми полотенцами
Включение кондиционирования воздуха или включение вентилятора, если возможно
Прикладывание пакетов со льдом к подмышкам, задней части шеи и паху человека
Помещение человека в ледяную ванну
Введение холодных жидкостей внутривенно, чтобы охладить человека и помочь с обезвоживанием
Прием бензодиазепинов, чтобы перестать дрожать из-за быстрого охлаждения (дрожь делает тело еще теплее)
Выдача лекарств от припадков
Выдача лекарств для лечения сердечных заболеваний, вызванных тепловым ударом
Подача кислорода или установка трубки в горло человека, чтобы помочь ему дышать (это называется интубацией)
Прогноз
Прогноз для людей с тепловым ударом зависит от того, насколько повысилась температура их тела, как быстро повысилась температура тела и как быстро они получили лечение.
До 80% людей, не получивших лечение от теплового удара, умирают. Но немедленное охлаждение людей тепловым ударом и очень быстрое их лечение может изменить это так, что только 10% умирают. Но у некоторых выживших людей есть повреждения мозга или другие проблемы со здоровьем, вызванные тепловым ударом.
Фактов о гипертермии у детей
Тело потеет, пытаясь остыть
Гипертермия — это высокая температура тела. Это случается, когда человек не может контролировать температуру своего тела.Это может произойти по многим причинам, например, из-за очень жаркой погоды, лихорадки, приема некоторых лекарств или запрещенных препаратов.
Врачи определяют гипертермию как температуру тела выше 101 градуса по Фаренгейту. (Средняя температура человеческого тела составляет около 98,6 градусов по Фаренгейту.) Когда человек получает гипертермию, он может получить тепловых повреждений , когда высокая температура тела причиняет вред телу.
Существует три формы тепловых повреждений, вызванных гипертермией: тепловых судорог (наименее серьезная), теплового истощения и теплового удара (наиболее серьезная).
Причины гипертермии
Все типы гипертермии могут быть вызваны одними и теми же причинами. Некоторые частые причины:
Погода: очень жаркая, солнечная и влажная погода
Активность: много занимаетесь спортом или много работаете, особенно в жаркую погоду
Пожилые люди и младенцы могут получить гипертермию, даже если они отдыхают в помещении, если на улице жарко и влажно, и они не получают достаточно прохладного воздуха. Это может произойти из-за того, что очень старым и очень молодым людям сложно контролировать температуру своего тела.
Незаконные наркотики, особенно экстази и амфетамины, могут очень быстро повышать температуру тела
Другие факторы, повышающие вероятность гипертермии у человека, особенно если он тренируется или работает, включают:
Одежда: темная одежда, головные уборы или шлемы или одежда с мягкой подкладкой (например, футбольные коврики)
Масса тела: увеличение количества жира в организме затрудняет охлаждение тела
Обезвоживание (недостаток жидкости в организме): из-за потоотделения организму становится труднее охладиться.
Лихорадка: Потому что температура тела уже выше нормы
Лекарства: некоторые лекарства, такие как бета-блокаторы и антипсихотические препараты.
Судороги
Тепловые судороги — наименее серьезная форма гипертермии.(«Судорога» — это острая боль, вызванная сужением и сокращением мышцы.)
Симптомы
Основные симптомы тепловых спазмов:
Лечение
Люди с тепловыми спазмами обычно не нуждаются в лечении. Лучшие методы лечения тепловых спазмов:
Переезд в прохладное место и отдых
Отдых для мышц, которые болят
Питьевая вода или спортивные напитки для лечения обезвоживания
Тепловое истощение
Тепловое истощение более опасно, чем тепловые судороги.Он влияет на все тело, а не только на определенные мышцы, например, тепловые судороги.
Симптомы
Симптомы теплового истощения могут включать:
Обморок (обморок) или головокружение
Низкое артериальное давление
Более серьезное обезвоживание
Человек может быть ортостатическим (это означает, что у него кружится голова или падает в обморок, когда он встает; это признак обезвоживания)
Чувство сильной жажды с сухостью во рту
Холодная, липкая кожа (потому что тело изо всех сил пытается отвести тепло от тела с помощью потоотделения)
Тошнота или рвота (из-за обезвоживания)
Лечение
Людям с тепловым истощением может потребоваться лечение.
Первая помощь при тепловом истощении включает:
Перемещение человека в прохладное место
Снятие с пациента лишних слоев одежды
Охлаждение пациента путем обмахивания его веером и накрыванием влажных полотенец
Попросить их лечь и поднять ноги, если у них кружится голова
Заставить их пить воду или спортивные напитки — но только если они бодрствуют, не сбиты с толку и не рвут
Переворачивать человека на бок, если его рвет
Если человеку с тепловым истощением оказывается медицинская помощь, медперсонал или врачи могут:
Дайте им кислород
Дайте им воду и электролиты внутривенно (через иглу, введенную в вену), если они не могут пить или их рвет.
Тепловой удар
Тепловой удар — неотложная медицинская помощь.Если его не лечить достаточно быстро, он вызывает повреждение мозга и смерть. Это одна из самых распространенных причин смерти в спорте, которую можно предотвратить.
Тепловой удар случается, когда человеку становится так жарко, что его тело не может сделать ничего, чтобы снизить его температуру. Тело испробовало все возможные стратегии, чтобы остыть. Но тело настолько горячее, что ни одна из этих стратегий больше не работает. Это вызывает очень быстрое повышение температуры тела. Тело внутри становится настолько горячим, что его ткани, особенно мозг, повреждаются.Обычно у людей с тепловым ударом температура тела составляет 104 градуса по Фаренгейту или выше. Мозг не может долго выжить при таких температурах. Тепловой удар может очень быстро вызвать повреждение мозга, сердца, почек и мышц.
Симптомы
Ранние симптомы
Часто первыми признаками теплового удара являются:
Поздние симптомы
По мере обострения теплового удара начинают появляться симптомы, которые могут убить человека. Например:
Припадки, особенно эпилептический статус
Очень низкое кровяное давление (слишком низкое, чтобы кровь и кислород поступали в мозг)
Слабый, медленный пульс (это признак того, что сердце не может биться достаточно сильно, чтобы доставить кровь и кислород в организм)
Делирий или кома (вызванные тем, что мозг становится настолько горячим, что он не может работать, и не получает достаточного количества кислорода)
Кожа пациента также будет покрасневшей (красной), горячей и сухой (потому что тело больше не может охлаждаться за счет потоотделения)
Лечение
У британского солдата на Ближнем Востоке тепловой удар, и его охлаждают струей воды (1943 год).
Людям с тепловым ударом всегда как можно скорее требуется неотложная медицинская помощь.Если у человека может быть тепловой удар, немедленно следует позвонить в службу 9-1-1 или по другому номеру телефона экстренной помощи. Диспетчер скорой медицинской помощи может объяснить, что делать, чтобы помочь человеку, пока не приедет скорая помощь.
После того, как человек с тепловым ударом попадет в скорую помощь или в больницу, лечение теплового удара может включать:
Охлаждение человека как можно быстрее. Способы сделать это включают:
Снятие одежды с человека
Укрыть лицо мокрыми полотенцами
Включение кондиционирования воздуха или включение вентилятора, если возможно
Прикладывание пакетов со льдом к подмышкам, задней части шеи и паху человека
Помещение человека в ледяную ванну
Введение холодных жидкостей внутривенно, чтобы охладить человека и помочь с обезвоживанием
Прием бензодиазепинов, чтобы перестать дрожать из-за быстрого охлаждения (дрожь делает тело еще теплее)
Выдача лекарств от припадков
Выдача лекарств для лечения сердечных заболеваний, вызванных тепловым ударом
Подача кислорода или установка трубки в горло человека, чтобы помочь ему дышать (это называется интубацией)
Прогноз
Прогноз для людей с тепловым ударом зависит от того, насколько повысилась температура их тела, как быстро повысилась температура тела и как быстро они получили лечение.
До 80% людей, не получивших лечение от теплового удара, умирают. Но немедленное охлаждение людей тепловым ударом и очень быстрое их лечение может изменить это так, что только 10% умирают. Но у некоторых выживших людей есть повреждения мозга или другие проблемы со здоровьем, вызванные тепловым ударом.
Фактов о гипертермии у детей
Тело потеет, пытаясь остыть
Гипертермия — это высокая температура тела. Это случается, когда человек не может контролировать температуру своего тела.Это может произойти по многим причинам, например, из-за очень жаркой погоды, лихорадки, приема некоторых лекарств или запрещенных препаратов.
Врачи определяют гипертермию как температуру тела выше 101 градуса по Фаренгейту. (Средняя температура человеческого тела составляет около 98,6 градусов по Фаренгейту.) Когда человек получает гипертермию, он может получить тепловых повреждений , когда высокая температура тела причиняет вред телу.
Существует три формы тепловых повреждений, вызванных гипертермией: тепловых судорог (наименее серьезная), теплового истощения и теплового удара (наиболее серьезная).
Причины гипертермии
Все типы гипертермии могут быть вызваны одними и теми же причинами. Некоторые частые причины:
Погода: очень жаркая, солнечная и влажная погода
Активность: много занимаетесь спортом или много работаете, особенно в жаркую погоду
Пожилые люди и младенцы могут получить гипертермию, даже если они отдыхают в помещении, если на улице жарко и влажно, и они не получают достаточно прохладного воздуха. Это может произойти из-за того, что очень старым и очень молодым людям сложно контролировать температуру своего тела.
Незаконные наркотики, особенно экстази и амфетамины, могут очень быстро повышать температуру тела
Другие факторы, повышающие вероятность гипертермии у человека, особенно если он тренируется или работает, включают:
Одежда: темная одежда, головные уборы или шлемы или одежда с мягкой подкладкой (например, футбольные коврики)
Масса тела: увеличение количества жира в организме затрудняет охлаждение тела
Обезвоживание (недостаток жидкости в организме): из-за потоотделения организму становится труднее охладиться.
Лихорадка: Потому что температура тела уже выше нормы
Лекарства: некоторые лекарства, такие как бета-блокаторы и антипсихотические препараты.
Судороги
Тепловые судороги — наименее серьезная форма гипертермии.(«Судорога» — это острая боль, вызванная сужением и сокращением мышцы.)
Симптомы
Основные симптомы тепловых спазмов:
Лечение
Люди с тепловыми спазмами обычно не нуждаются в лечении. Лучшие методы лечения тепловых спазмов:
Переезд в прохладное место и отдых
Отдых для мышц, которые болят
Питьевая вода или спортивные напитки для лечения обезвоживания
Тепловое истощение
Тепловое истощение более опасно, чем тепловые судороги.Он влияет на все тело, а не только на определенные мышцы, например, тепловые судороги.
Симптомы
Симптомы теплового истощения могут включать:
Обморок (обморок) или головокружение
Низкое артериальное давление
Более серьезное обезвоживание
Человек может быть ортостатическим (это означает, что у него кружится голова или падает в обморок, когда он встает; это признак обезвоживания)
Чувство сильной жажды с сухостью во рту
Холодная, липкая кожа (потому что тело изо всех сил пытается отвести тепло от тела с помощью потоотделения)
Тошнота или рвота (из-за обезвоживания)
Лечение
Людям с тепловым истощением может потребоваться лечение.
Первая помощь при тепловом истощении включает:
Перемещение человека в прохладное место
Снятие с пациента лишних слоев одежды
Охлаждение пациента путем обмахивания его веером и накрыванием влажных полотенец
Попросить их лечь и поднять ноги, если у них кружится голова
Заставить их пить воду или спортивные напитки — но только если они бодрствуют, не сбиты с толку и не рвут
Переворачивать человека на бок, если его рвет
Если человеку с тепловым истощением оказывается медицинская помощь, медперсонал или врачи могут:
Дайте им кислород
Дайте им воду и электролиты внутривенно (через иглу, введенную в вену), если они не могут пить или их рвет.
Тепловой удар
Тепловой удар — неотложная медицинская помощь.Если его не лечить достаточно быстро, он вызывает повреждение мозга и смерть. Это одна из самых распространенных причин смерти в спорте, которую можно предотвратить.
Тепловой удар случается, когда человеку становится так жарко, что его тело не может сделать ничего, чтобы снизить его температуру. Тело испробовало все возможные стратегии, чтобы остыть. Но тело настолько горячее, что ни одна из этих стратегий больше не работает. Это вызывает очень быстрое повышение температуры тела. Тело внутри становится настолько горячим, что его ткани, особенно мозг, повреждаются.Обычно у людей с тепловым ударом температура тела составляет 104 градуса по Фаренгейту или выше. Мозг не может долго выжить при таких температурах. Тепловой удар может очень быстро вызвать повреждение мозга, сердца, почек и мышц.
Симптомы
Ранние симптомы
Часто первыми признаками теплового удара являются:
Поздние симптомы
По мере обострения теплового удара начинают появляться симптомы, которые могут убить человека. Например:
Припадки, особенно эпилептический статус
Очень низкое кровяное давление (слишком низкое, чтобы кровь и кислород поступали в мозг)
Слабый, медленный пульс (это признак того, что сердце не может биться достаточно сильно, чтобы доставить кровь и кислород в организм)
Делирий или кома (вызванные тем, что мозг становится настолько горячим, что он не может работать, и не получает достаточного количества кислорода)
Кожа пациента также будет покрасневшей (красной), горячей и сухой (потому что тело больше не может охлаждаться за счет потоотделения)
Лечение
У британского солдата на Ближнем Востоке тепловой удар, и его охлаждают струей воды (1943 год).
Людям с тепловым ударом всегда как можно скорее требуется неотложная медицинская помощь.Если у человека может быть тепловой удар, немедленно следует позвонить в службу 9-1-1 или по другому номеру телефона экстренной помощи. Диспетчер скорой медицинской помощи может объяснить, что делать, чтобы помочь человеку, пока не приедет скорая помощь.
После того, как человек с тепловым ударом попадет в скорую помощь или в больницу, лечение теплового удара может включать:
Охлаждение человека как можно быстрее. Способы сделать это включают:
Снятие одежды с человека
Укрыть лицо мокрыми полотенцами
Включение кондиционирования воздуха или включение вентилятора, если возможно
Прикладывание пакетов со льдом к подмышкам, задней части шеи и паху человека
Помещение человека в ледяную ванну
Введение холодных жидкостей внутривенно, чтобы охладить человека и помочь с обезвоживанием
Прием бензодиазепинов, чтобы перестать дрожать из-за быстрого охлаждения (дрожь делает тело еще теплее)
Выдача лекарств от припадков
Выдача лекарств для лечения сердечных заболеваний, вызванных тепловым ударом
Подача кислорода или установка трубки в горло человека, чтобы помочь ему дышать (это называется интубацией)
Прогноз
Прогноз для людей с тепловым ударом зависит от того, насколько повысилась температура их тела, как быстро повысилась температура тела и как быстро они получили лечение.
До 80% людей, не получивших лечение от теплового удара, умирают. Но немедленное охлаждение людей тепловым ударом и очень быстрое их лечение может изменить это так, что только 10% умирают. Но у некоторых выживших людей есть повреждения мозга или другие проблемы со здоровьем, вызванные тепловым ударом.
Гипертермия и дети — Коалиция безопасных детей, Inc.
Гипертермия и дети
Что такое гипертермия?
Гипертермия — это состояние, при котором температура тела значительно превышает норму.
Флорида — теплый штат. Это одна из характеристик, которые привлекают многих людей во Флориду. Это также может быть смертельно опасным для детей признаком. Тепловой удар происходит, когда температура человека превышает 104 ° F. Механизм терморегуляции тела выходит из строя и больше не может поддерживать нормальную температуру тела в 98,6 ° F. Температура тела в 107 o F считается смертельной. Системы терморегуляции у детей не так эффективны, как у взрослых, и температура их тела повышается в 3-5 раз быстрее, чем у взрослых.
Пять детей Флориды умерли от гипертермии в 2016 году
Каждый из пяти детей умер из-за того, что находился в горячем автомобиле в течение длительного периода времени.
Когда солнечный свет попадает в автомобиль, окна могут нагреваться очень мало, однако предметы внутри автомобиля могут нагреваться очень быстро. Темное сиденье или приборная панель могут достигать температуры от 180 до 200 o F. Это тепло не только нагревает объект, но и воздух внутри автомобиля. В ходе проведенного исследования перегрева автомобиля было обнаружено, что температура внутри автомобиля поднялась на 19 o F всего за 10 минут.Это означает, что при наружной температуре 80 o F температура в салоне автомобиля поднимается до 99 o F всего за 10 минут. Через 30 минут температура в салоне поднялась до 114 o, а через 60 минут поднялась до 123 o! Взломанные окна автомобиля практически не повлияли на температуру в салоне. Потребуется относительно короткий период времени, чтобы температура тела ребенка поднялась до уровня, который может вызвать серьезные физические проблемы или даже смерть.
Итак … какие шаги можно предпринять, чтобы защитить наших детей от ненужного вреда?
· Никогда не оставляйте детей без присмотра в автомобиле (даже на «Я буду только минутку!»).
· Если ребенок пропал, всегда сначала проверяйте бассейн, затем машину, включая багажник.
· Загляните в машины, когда вы проходите мимо. Если вы видите ребенка, оставленного без присмотра в машине, немедленно позвоните в службу 911.
· Научите детей, что машина — это не игровая площадка.
· Заприте машину и убедитесь, что у детей нет доступа к ключам или устройствам удаленного доступа.
· Воспользуйтесь спусковым крючком, чтобы напомнить себе, что нужно проверить заднее сиденье (а).Положите то, что вам нужно взять с собой, когда вы покидаете машину на заднем сиденье, прикрепите стикер с надписью «Проверьте спину» в каком-нибудь заметном месте на переднем сиденье, сделайте проверку заднего сиденья (а) рутиной каждый раз, когда вы уходите. машина.
· Сообщите в детский сад или школу, если ваш ребенок уезжает или забирает обычные изменения.
· Если ребенка не высадили, как ожидалось, и детский сад / школа не слышат от родителей, в течение 15 минут они звонят родителям, чтобы убедиться, что ребенок должен отсутствовать.Это может быть важным триггером для проверки задних сидений автомобиля.
Осведомленность — ключ к обеспечению безопасности наших детей!
Опасности гипертермии в Техасе
Предотвратить Горячие автомобильные смерти в Техасе
Что такое гипертермия? Гипертермия, тепловой удар или смерть детей от горячего автомобиля — это термины, которые описывают состояние в тело становится таким горячим, что уже не может охлаждаться.Дети или пожилые люди остались одни в машинах, даже когда температура всего 60 градусов , может перегреться за считанные минуты. По данным Американской академии педиатрии (AAP), как только температура тела достигает 104 градусов , основные органы начинают закрываться вниз.
Факты о горячих автомобилях и тепловом ударе Тепловой удар является основной причиной смертность среди детей младше 15 лет, не связанная с дорожно-транспортными происшествиями.
Тело ребенка нагревается в три-пять раз быстрее, чем у взрослого.
Машины быстро нагреваются! Всего за 10 минут машина может нагреваться до 20 градусов .
Растрескивание окна или воздуха кондиционирование мало способствует охлаждению автомобиля после выключения.
Что Вы должны знать о гипертермии в Техасе Техас лидирует по количеству смертей среди детей из-за автомобилей.
Техас закон Уход Ребенок в автомобиле (Глава 22.10 Уголовного кодекса) A человек совершает правонарушение, если он (или она) намеренно или сознательно покидает ребенок находится в автомобиле дольше пяти минут, зная, что ребенок это:
Моложе 7 лет и;
Без присутствия находящееся в транспортном средстве лицо в возрасте 14 лет и старше.
Советы для воспитателей
Учите детей не играть в машине или вокруг нее.
Никогда не оставляй ребенка без присмотра в автомобиле или около него — Возьмите за привычку смотреть на переднее и заднее сиденье автомобиля. прежде чем запереть дверь и уйти.
Никогда не предполагай, что это невозможно случиться с вами или вашим ребенком — изменение в рутина или плотный график могут привести к тому, что опекун забудет, что ребенок все еще в машине.
Если пропал ребенок, сначала проверьте бассейн и источники воды, затем проверьте транспортные средства, включая багажники.
Если вы видите оставленный без присмотра ребенка в машине или около нее, звоните 911.
. дополнительную информацию и ресурсы для родителей см. на сайте safekids.org/heatstroke.
Информация для защитников безопасности Безопасность защитников в Техасе призывают присоединиться к Техасской рабочей группе по тепловому удару. (THTF).
Кому присоединиться: Отправьте электронное письмо со своим имя, профессия, организация (если применимо) и город в texasheatstroketaskforce @ gmail.com . Написать Присоединиться к THTF в теме письма.
Что Вы можете рассчитывать на членство в Техасской оперативной группе по тепловому удару
Информация о предотвращении теплового удара и обновления будут отправлены вам 10 раз в год по электронной почте. Эти обновления содержат новости, статистику и Ресурсы.
Помощь в измерении температуры сравнительные дисплеи для массовых мероприятий .Оба Дисплеи сравнения температуры стоя и стола показывают внешний вид температура по сравнению с температурой внутри автомобиля.
Уведомление об оперативном реагировании , если в Техасе произошел тепловой удар ребенка в результате гибели автомобиля. Сюда входят образцы пресс-релизов и ключевые информационные моменты.
Учебные материалы и презентации представлены в загружаемых форматы, включая социальные сети.
Что вам будет предложено сделать как член THTF:
Включите защиту от теплового удара информация как часть вашей повседневной образовательной деятельности. Это может включать осмотр детских сидений (включая виртуальное сиденье). чеков), индивидуальные консультации, презентации, интервью для СМИ, статьи, конференции, тренинги и обновления веб-сайтов.
Периодически сообщайте о своей деятельности оперативная группа. Это делается по электронной почте, отправленной в THTF как твой график позволяет. Деятельность THTF документирована в виде всеобъемлющего Журнал активности.
Ресурсы
Листовки о гипертермии
(нажмите на изображения ниже, чтобы просмотреть листовки)
Ссылки на другие листовки, посвященные гипертермии, приведены ниже:
Пневмококковый менингит: современные аспекты диагностики и лечения. Клиническая фармакология и терапия
Бактериальный гнойный менингит (БГМ) – это группа заболеваний, ха рак теризующихся развитием воспалительного процесса в мягких мозговых оболочках в ответ на инвазию различных бактериальных агентов и имеющих общие патоморфологические и клинические проявления. БГМ представляет собой острую нейроинфекцию, проявляющуюся повышением температуры тела, интоксикацией, симптомами повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота) и раздражения мозговых оболочек (менингеальные симптомы). БГМ представляет собой одну из наиболее тяжелых форм инфекционной патологии и отличается высокой летальностью и развитием грубых остаточных неврологических нарушений в психоэмоциональных и двигательных сферах.
После введения в практику вакцинации от менингококковой, пневмококковой и гемофильной инфекций заболеваемость БГМ несколько снизилась и в настоящее вре мя составляет 2-10 случаев на 100 000 населения [1]. Однако смертность от БГМ существенно не изменилась за последние 20 лет и находится в диапазоне от 15% до 25% в развитых странах и достигает 54-70% в странах с ограниченными ресурсами здравоохранения. У многих выживших пациентов сохраняются серьезные остаточные неврологические и психические расстройства, которые нередко служат причиной инвалидизации (5-40% случаев) [2-6].
Эпидемиология
Данные об эпидемиологии БГМ приведены в табл. 1 и 2 [7]. Среди возбудителей БГМ преобладает Streptococcus pneumoniae, который занимает первое место в этиологии у взрослых и второе – у детей. Именно пневмококк вызывает развитие БГМ у людей трудоспособного возраста, поэтому пневмококковый менингит остается тяжелым бременем для здравоохранения. S. pneumoniae, устойчивый к пенициллину и цефалоспоринам третьего поколения, представляет собой растущую проблему для Европы, хотя чувствительность патогена к антибиотикам варьируется в широких пределах в разных странах. По данным Европей ского центра профилактики и контроля заболеваемости, в 2011 г. доля штаммов, устойчивых к пенициллину, в Нидерландах, Англии, Дании и Германии составляла менее 1%, а в Испа нии, Франции и Румынии – 20-50% [3].
ТАБЛИЦА 1. Этиологическая структура БГМ в США
Возбудители
Число случаев
на 100 000
населения
Доля от всех случаев менингита, %
Летальность, %
S. agalactiae
0,25
5
—
L. monocytogenes
0,05
8
15-29
S. pneumoniae
0,81
61
19-26
N. meninigitidis
0,19
—
3-13
H. influenzae
0,08
7
3-6
Другая грамотрицательная флора
—
—
7-27
ТАБЛИЦА 2. Этиология БГМ по возрастным группам
Возбудители
Дети до 3 мес
Дети и взрослые
Взрослые (>50 лет)
S. agalactiae
+++
—
—
E. coli
++
—
—
L. monocytogenes
+
—
+
S. pneumoniae
—
+++
+++
H. influenzae
—
редко
—
Другая грамотрицательная флора
—
—
+
Патогенез
Выделяют первичный и вторичный менингит. Пер вичный менингит возникает у здоровых людей, в то время как вторичный менингит развивается при распространении гнойного процесса в организме (отит, синусит, мастоидит) или инфицировании мягких мозговых оболочек в результате открытых травм головного мозга. Входными воротами инфекции при первичном БГМ является эпителий верхних дыхательных путей, поверхность которого, как правило, колонизирована различными микроорганизмами. Менингит часто развивается после перенесенной ОРВИ. В результате гибели бактерий происходит выброс микробных токсинов, которые вызывают «цитокиновый взрыв» с последующим формированием системной воспалительной реакции. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера и становится возможным попадание микроорганизмов в ЦНС. Бактерии проникают в субарахноидальное пространство и активно размножаются. К тому же в спинномозговой жидкости (СМЖ) практически полностью отсутствуют механизмы противоинфекционной защиты. В табл. 3 представлены основные звенья патогенеза БГМ [7,8].
ТАБЛИЦА 3. Стадии патогенеза бактериального менингита
Стадии инфекционного процесса
Факторы защиты хозяина
Факторы бактериальной патогенности
Колонизация слизистой оболочки
Торможение выработки секреторного IgA, антител к капсулам бактерий
Фимбрии, полисахаридная капсула, протеазы
Проникновение в кровоток
Плотные межэпителиальные соединения
Прорыв межэпителиальных соединений с помощью эндоцитоза
Бактериемия
Нейтрофильный фагоцитоз, система комплемента, выработка специфических антител
Воспаление мозговых оболочек/слабая активация системы комплемента, лейкоциты СМЖ
Полисахаридная капсула
Воспаление в субарахноидальном пространстве
Образование воспалительных цитокинов и хемокинов (ИЛ-1, ФНО, фактор активации тромбоцитов), отек мозга, повышение проницаемости ГЭБ
Пептидогликан для грамположительных бактерий, липо-олигосахариды для грамотрицательных бактерий
Повышенная проницаемость ГЭБ
Воспалительные цитокины
Липо-олигосахариды
Токсины бактерий активируют выработку противовоспалительных цитокинов эндотелием мозговых капилляров. В ответ на воспалительный процесс происходит прогрессирование внутричерепной гипертензии, нарушается кровоток и метаболизм головного мозга. Для гнойного менингита характерна гипер продукция и гипорезорбция СМЖ. Возникает гипернатриемия вследствие повышенной секреции антидиуретического гормона. В результате нарушения секреции и резорбции ликвора нарастает внутричерепная гипертензия и развивается отек мозга. В ткани головного мозга происходят гипоксически-ишемические процессы, активируется анаэробный гликолиз, развивается гипогликемия и лактатацидоз. Образование свободных радикалов и продуктов оксида азота, накопление глутамата приводят к апоптозу и гибели нейронов, а паренхиматозное повреждение мозга проявляется разнообразными двигательными, сенсорными и когнитивными нарушениями [9].
Лабораторная и инструментальная диагностика
В настоящее время в Российской Федерации отсутствуют клинические рекомендации по диагностике и лечению БГМ у взрослых, однако в 2013 г. были утверждены Федеральные рекомендации по диагностике и лечению БГМ у детей. Согласно этим рекомендациям больному с подозрением на БГМ необходимо провести следующее обследование: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, электролиты, глюкоза, С-реактивный белок), посев и микроскопию крови, исследование крови методом ПЦР на основные возбудители БГМ, клиническое и биохимическое исследование СМЖ, посев и микроскопию СМЖ, исследование СМЖ методом ПЦР, общий анализ мочи, посев мазка из носоглотки на менингококк, коагулограмму, определение уровня прокальцитонина, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга [10].
Лабораторно подтвердить диагноз БГМ можно только на основании исследования СМЖ. Если нет противопоказаний, то для подтверждения диагноза следует выполнить люмбальную пункцию до начала антибактериальной терапии и провести исследование СМЖ (микроскопия с окраской мазков по Граму, посев, определение ДНК или РНК возбудителей методом ПЦР, число лейкоцитов, концентрации белка и глюкозы) [11,12]. Характерным признаком БГМ является нейтрофильный плеоцитоз более 1000 в мкл, хотя в пунктате, полученном в первые часы после появления симптомов, число нейтрофилов может быть менее 1000 в мкл или даже нормальным. В одном исследовании у 5% из 153 пациентов с культурально-подтвержденным пневмококковым менингитом плеоцитоз СМЖ составлял менее 10 в мкл, а у 17% пациентов – менее 100 в мкл [11]. Уровень белка в СМЖ обычно повышен (1-6 г/л). Характерно повышение ликворного давления более 200 мм вод. ст. Установлено, что уровень глюкозы менее 1,9 ммоль/л, белка выше 2,2 г/л и число лейкоцитов более 2000 в мкл являются диагностическими критериями БГМ. В проспективном исследовании наличие хотя бы одного из этих факторов с вероятностью 82-94% указывало на бактериальный менингит [13]. У пациентов с иммунодефицитом и положительными результатами посева плеоцитоз ликвора может быть невысоким. Если исследование ликвора проводится на фоне антибактериальной терапии, то отличить вирусный менингит от бактериального по уровню плеоцитоза бывает невозможно.
Доказано, что тяжесть заболевания не коррелирует с уровнем плеоцитоза. Неблагоприятными прогностическими факторами считают наличие бактериоррахии при низком плеоцитозе, повышение уровня белка более 2 г/л при снижении концентрации глюкозы в ликворе менее 2 ммоль/л (или отношение концентрации глюкозы в СМЖ/крови менее 0,4).
Европейское общество по микробиологии и инфекционным заболеваниям рекомендует определять концентрацию лактата в СМЖ в качестве диагностического экспресс-теста [11]. При концентрации лактата в СМЖ выше 3,5 ммоль/л следует думать о бактериальной природе менингита. Было проведено два мета-анализа с целью изучения роли лактата в СМЖ в дифференциальной диагностике бактериального менингита от других типов менингита. Один мета-анализ включал 25 исследований у 1692 пациентов (взрослые и дети) [14], а другой – 31 исследование у 1885 пациентов (взрослые и дети) [15]. Полученные данные показали, что диагностическая точность определения уровня лактата превышает таковую числа лейкоцитов в СМЖ. У пациентов, получавших антибиотикотерапию перед люмбальной пункцией, концентрация лактата в СМЖ была ниже (49%), чем у больных, не получавших антибактериальные препараты (98%). При наличии других заболеваний ЦНС, например, герпетического энцефалита или судорог, концентрация лактата в ликворе также может быть повышена. В связи с этим у пациентов, получавших антибактериальную терапию и/или страдающих другими заболеваниями ЦНС, определение уровня лактата для дифференциальной диагностики нецелесообразно [14-16].
Исследование СМЖ с помощью ПЦР является наиболее быстрым и специфичным методом определения этиологии БГМ. Специфичность ПЦР для всех микроорганизмов составляет 95-100%. Это исследование имеет особое значение у пациентов, получавших антибактериальную терапию до люмбальной пункции, поскольку посев СМЖ в таких случаях часто отрицательный. Недостатками ПЦР по сравнению с культуральным методом исследования СМЖ является невозможность определения чувствительности микробов к антибиотиков и подтипов возбудителя [17].
Дополнительными, но не обязательными методами диагностики БГМ, которые позволяют в некоторых случаях ускорить уточнение диагноза, являются латексагглютинация и иммунохроматографическое исследование. Исследование СМЖ с помощью латексной агглютинации позволяет получить результат в течение 15 минут и особенно полезно при отрицательных результатах окраски по Граму, если люмбальная пункция была выполнена после введения антибиотиков. Чувствительность данного исследования при пневмококковом менингите составляет 59-100% [18]. Однако, в ретроспективном исследовании у 28 пациентов с гнойным менингитом и отрицательным посевом СМЖ чувствительность латекс-агглютинации составила всего 7% [19]. В третьем исследовании результаты латекс-агглютинации были положительными только в 7 из 478 протестированных образцов СМЖ [18]. Соответственно, данный тест не может быть использован для исключения БГМ [20]. По данным исследования у 450 пациентов, чувствительность и специфичность иммунохроматографического исследования для определения антигенов S. рneumoniae в СМЖ достигали 100% [21]. Доказано, что иммунохроматографическое исследование СМЖ превосходит латекс-агглютинацию по диагностической точности [11].
Российские и зарубежные ученые рекомендуют определять пациентам с БГМ уровни С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина. Данные показатели являются маркерами любого бактериального воспалительного процесса в организме и, как правило, повышены при БГМ. Уровни СРБ и прокальцитонина могут помочь в дифференциальной диагностике вирусного и бактериального менингита, хотя их повышение не является специфичным признаком БГМ.
Посев крови входит в перечень обязательных исследований при диагностике БГМ. Он помогает установить этиологическую природу заболевания, особенно при отрицательном результате посева СМЖ или невозможности провести люмбальную пункцию. При пневмококковом менингите положительную культуру крови удается выделить в 75% случаев. Антибиотикотерапия снижает диагностическую точность исследования на 20% [11].
При подозрении на БГМ всем пациентам рекомендована офтальмоскопия с оценкой состояния глазного дна.
КТ/МРТ при БГМ проводят для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями ЦНС, при наличии очаговой симптоматики, для оценки состояния мозгового кровотока, церебральных структур, своевременного выявления интракраниальных осложнений. Проведение этих исследований возможно только при стабильной гемодинамике. На ранних сроках заболевания патологические изменения иногда отсутствуют, однако они могут появиться позднее.
С целью раннего выявления сенсоневральной тугоухости пациентам с БГМ, особенно пневмококковой этиологии, рекомендовано исследование акустических стволовых вызванных потенциалов.
Новые методы диагностики бактериального менингита
В последнее десятилетие активно изучаются новые биохимические маркеры повреждения головного мозга, такие как нейрон-специфическая енолаза (NSE), белок S100B, глиофибриллярный кислый протеин (GFAP), основной белок миелина (МВР), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и другие. В качестве диагностических маркеров при БГМ наиболее изученными являются NSE и белок S100B.
У пациентов с бактериальным менингитом и менингоэнцефалитом повышены сывороточные концентрации NSE и S100B, отражающие нейрональную деструкцию и глиальное повреждение, соответственно [22,23]. Повы шение концентрации этих маркеров было также выявлено в экспериментальном исследовании у кроликов в течение 12 ч после развития пневмококкового менингита. Концентрация S100B достигала пика через 20 ч после заражения и оставалась высокой на протяжении всего эксперимента [22]. При БГМ у детей концентрация S100B коррелировала с тяжестью течения менингита и была независимым предиктором неблагоприятного исхода [24,25].
В когортном исследовании у 21 взрослого пациента с острым бактериальным менингитом (у 86% из них был диагностирован пневмококковый менингит) было показано, что концентрация NSE в большей степени отражает воспалительные изменения в головном мозге, чем S100B, однако белок S100B был более точным маркером степени некроза головного мозга. Сохранение высокой концентрации S100B и NSE в сыворотке свидетельствует о продолжающихся процессах повреждения головного мозга [23,26]. Требуются дальнейшие исследования перечисленных маркеров повреждения головного мозга при БГМ с целью подтверждения возможности их применения в клинической практике.
Лечение
Лечение БГМ необходимо проводить только в условиях стационара. Основные цели лечения – подавление инфекции и предотвращение дальнейшего распространения патологического процесса и развития осложнений.
Антибактериальная терапия. Если у пациентов с предполагаемым БГМ люмбальная пункция задерживается, например, при наличии противопоказаний или вследствие КТ, эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать немедленно (в течение 1 ч) на основании предварительного диагноза, даже если окончательный диагноз еще не установлен. Поздняя антибиотикотерапия при БГМ ассоциируется с увеличением риска развития неблагоприятного исхода. Путь введения антибактериальных препаратов только парентеральный. В 75-90% случаев антимикробную терапию приходится назначать эмпирически.
ТАБЛИЦА 4. Препараты выбора и альтернативные препараты для стартовой антибактериальной терапии гнойных менингитов при неустановленном возбудителе
Препараты выбора, суточная
доза, кратность приема
Альтернативные препараты,
суточная доза, кратность приема
Цефалоспорины IV поколения
Пенициллины
цефметазол 1–2 г 2 р/сут
ампициллин 8–12 г 4 р/сут
цефпиром 2 г 2 р/сут
бензилпенициллин 20–30 млн
цефокситим 3 г 4 р/сут
ЕД 6-8 р/сут
Цефалоспорины III поколения
оксациллин 12–16 г 4 р/сут
цефотаксим 8–12 г 4 р/сут
Аминогликозиды
цефтриаксон 2–4 г 1-2 р/сут
гентамицин 12–16 г 4 р/сут
цефтазидим 6 г 3 р/сут
амикацин 15 мг/кг; в/в в 200
цефуроксим 6 г 3 р/сут
мл изотонического раствора
Карбапенемы
натрия хлорида со скоростью
меропенем 6 г 3 р/сут
60 кап/мин 3 р/сут
Как указано выше, в Российской Федерации отсутствуют клинические рекомендации по диагностике и лечению БГМ у взрослых. В 2014 г. утверждены клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при менингите, согласно которым стартовую антибиотикотерапию предлагается начинать с цефалоспоринов третьего поколения (табл. 4) [27]. В соответствии с рекомендациями Европейского общества по микробиологии и инфекционным заболеваниям 2016 г. выбор эмпирической антибактериальной терапии зависит от возраста пациента и чувствительности пневмококка к пенициллину и цефалоспоринам третьего поколения в данном регионе (табл. 5) [11,28].
ТАБЛИЦА 5. Эмпирическая антибактериальная терапия БГМ в условиях стационара в зависимости от предполагаемой чувствительности пневмококка к пенициллину
Группы
пациентов
S. pneumoniae с низкой
чувствительностью к пенициллину
S. pneumoniae, чувствительный
к пенициллину
Дозы для внутривенного введения
До 1 мес
Амоксициллин/ампициллин/ пенициллин + цефотаксим или амоксициллин/ампициллин + аминогликозиды
—
Возраст менее 1 нед: цефотаксим 50 мг/кг каждые 8 ч; ампициллин/амоксициллин 50 мг/кг каждые 8 ч; гентамицин 2,5 мг/кг каждые 12 ч. Возраст 1-4 нед: ампициллин 50 мг/кг каждые 6 ч; цефотаксим 50 мг/кг каждые 6-8 ч; гентамицин 2,5 мг/кг каждые 8 ч; тобрамицин 2,5 мг/кг каждые 8 ч; амикацин 10 мг/кг каждые 8 ч
1 мес – 18 лет
Цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин или рифампицин
Цефотаксим или цефтриаксон
Ванкомицин 10-15 мг/кг каждые 6 ч до достижения концентрации в крови 15-20 мг/мл; гентамицин 10 мг/кг каждые 12 ч до 600 мг/сут; цефотаксим 75 мг/кг каждые 6-8 ч; цефтриаксон 50 мг/кг каждые 12 ч (макс. 2 г каждые 12 ч).
18-50 лет
Цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин или рифампицин
Цефотаксим или цефтриаксон
Цефтриаксон 2 г каждые 12 ч или 4 г/сут; цефотаксим 2 г каждые 4-6 ч; ванкомицин 10-20 мг/кг каждые 8-12 ч до достижения концентрации 15-20 мг/мл; рифампицин 300 мг каждые 12 ч.
Старше 50 лет или 18-50 лет с риском развития БГМ, вызванного L. monocytogenes
Цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин или рифампицин + амоксициллин/ ампициллин/пенициллин G
Цефотаксим или цефтриаксон + амоксициллин/ампициллин/ пенициллин G
Цефтриаксон 2 г каждые 12 ч или 4 г/сут; цефотаксим 2 г каждые 4-6 ч; ванкомицин 10-20 мг/кг каждые 8-12 ч до достижения концентрации 15-20 мг/мл; рифампицин 300 мг каждые 12 ч; ампициллин или амоксициллин 2 г каждые 4 ч.
Пневмококки на территории Российской Федерации в основном сохраняют чувствительность к пенициллину (90-95%) и амоксициллину (99-100%), что позволяет шире использовать эти препараты. Но за период с 1999 по 2005 г. доля штаммов пневмококка со сниженной чувствительностью к пенициллинам повысилась с 11,5% до 18,2% в Южном округе, с 8,6% до 10,0% – в Центральном, с 7,1% до 22,3% – в Уральском, с 4,5% до 14,0% – в Москве [29]. Поэтому препаратами выбора для эмпирической антибактериальной терапии у взрослых пациентов с БГМ на догоспитальном этапе и в условиях стационара считают цефалоспорины третьего поколения, в том числе цефотаксим или цефтриаксон.
Золотым стандартом лечения БГМ является этиотропная антибактериальная терапия, которая возможна после получения результатов микробиологического исследования или ПЦР (в среднем через 24-72 ч). Европейское общество по микробиологии и инфекционным заболеваниям рекомендует выбрать антимикробный препарат для стартовой этиотропной терапии в зависимости от чувствительности выделенного штамма пневмококка (табл. 6) [10].
Резистентный к пенициллину (МПК>0,1 мкг/мл), чувствительный к цефалоспоринам III поколения (МПК<2 мкг/мл)
Цефтриаксон или цефотаксим
Цефепим, меропенем, моксифлоксацин
Резистентный к цефалоспоринам III поколения (МПК≥2 мкг/мл)
Ванкомицин + рифампицин или ванкомицин + цефтриаксон или цефотаксим или рифампицин + цефтриаксон или цефотаксим
Ванкомицин + моксифлоксацин, линезолид
Относительно лечения БГМ, вызванного резистентным к цефалоспоринам третьего поколения штаммом пневмококка, российские и европейские рекомендации совпадают. В данном случае следует добавлять к цефалоспоринам третьего поколения ванкомицин или рифампицин. Также согласно европейским рекомендациям можно использовать комбинацию ванкомицина и рифампицина. В клинических исследованиях польза присоединения ванкомицина или рифампицина к цефалоспоринам третьего поколения при БГМ, вызванным устойчивым к последним штаммом пневмококка, не изучалась, однако в опытах на животных комбинированная терапия цефтриаксоном с ванкомицином или рифампицином вызывала санацию СМЖ в течение 24 ч чаще, чем монотерапия цефтриаксоном [30]. В другом исследовании сочетание цефтриаксона с рифампи цином или рифампицина с ванкомицином имело преимущество перед комбинацией ванкомицина с цефтриаксоном [31]. Результаты исследований на животных обосновывают применение цефалоспоринов третьего поколения с ванкомицином или рифампицином при пневмококковом менингите [31].
Цефепим относится к цефалоспоринам четвертого поколения и обладает более высокой устойчивостью к бета-лактамазам, чем цефалоспорины третьего поколения. Результаты экспериментальных и некоторых клинических исследований показали более высокую активность цефепима в СМЖ при менингите, вызванном пенициллиноустойчивым штаммом S. pneumoniae, по сравнению с цефтриаксоном. Цефепим рекомендуется в качестве альтернативной терапии при пневмококковом менингите [11,32].
Среди β-лактамов самым широким спектром активности в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий in vitro обладают карбапенемы. Меропенем проникает через гематоэнцефалический барьер лучше, чем имипенем и дорипенем [33]. В 4 контролируемых исследованиях у 448 детей и 58 взрослых с пневмококковым менингитом меропепем по эффективности и безопасности был сопоставим с цефотаксимом и цефтриаксоном [34]. Данный антибиотик является препаратом второй линии при лечении пневмококкового менингита. Рекомендуемая продолжительность лечения составляет 10-14 дней [11,32,35].
Критериями эффективности антибактериального лечения являются нормализация температуры тела, улучшение состояния пациента (отсутствие жалоб, менингеальных симптомов), отсутствие плеоцитоза СМЖ. Если состояние пациента не улучшается в течение 48-72 ч от начала терапии, проводят повторную люмбальную пункцию с целью коррекции лечения. Согласно рекомендациям Европейского общества по микробиологии и инфекционным заболеваниям при отчетливой положительной динамике повторную люмбальную пункцию после завершения антибактериальной терапии проводить необязательно.
Массивная воспалительная реакция при развитии пневмококкового менингита играет ключевую роль в развитии повреждения головного мозга и последующих неблагоприятных исходов [36]. Выраженность воспалительной реакции определяется степенью бактериального лизиса. Чем больше выброс продуктов клеточного распада, тем массивнее область повреждения нейронов. Эти наблюдения способствовали изучению эффективности небактериолитических антимикробных препаратов, в том числе даптомицина, рифампицина и моксифлоксацина, в лечении БГМ [37].
Фторхинолоны, такие как гатифлоксацин и моксифлоксацин, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают высокой активностью в отношении грамположительных бактерий. Некоторые исследователи рекомендуют моксифлоксацин в качестве альтернативы цефалоспоринам третьего поколения и ванкомицину при лечении менингита, вызванного штаммами пневмококка, устойчивыми к пенициллину и цефалоспоринам третьего поколения. Другие эксперты не рекомендуют монотерапию этим антибиотиком и предлагают сочетать его с другим антибактериальным препаратом, например, ванкомицином или цефалоспорином третьего поколения, учитывая отсутствие клинических исследований, подтверждающих эффективность монотерапии моксифлоксацином [3]. Согласно рекомендациям Европейского общества по микробиологии и инфекционным заболеваниям 2016 г. моксифлоксацин является альтернативным препаратом при лечении пневмококкового менингита [11].
Даптомицин – это липопетидный антибиотик, эффективность которого в лечении пневмококкового менингита, установлена в исследованиях у животных. Лечение даптомицином по сравнению с монотерапией цефтриаксоном приводило к снижению уровня воспалительных цитокинов и уменьшению степени повреждения коры головного мозга и нейронов [38].
Рифампин ингибирует синтез белка в бактериальной клетке и уменьшает образование продуктов распада клеточной стенки пневмококка in vitro. Исследования на кроликах показали, что кратковременное применение рифампина перед цефтриаксоном уменьшало выброс продуктов распада клеточной стенки пневмококка, воспаление и повреждение нейронов по сравнению с таковым при лечении одним цефтриаксоном [39]. Результаты ретроспективного когортного исследования, проводившегося во Франции (2004-2008 г.) у 175 взрослых пациентов с БГМ, свидетельствуют о пользе комбинации рифампина с цефалоспоринами третьего поколения при лечении БГМ. По мнению авторов, данная комбинация может быть использована у пациентов с пневмококковым БГМ [40].
Моксифлоксацин уже включен в официальные клинические рекомендации Европейского общества по микробиологии и инфекционным заболеваниям 2016 г., в то время как эффективность даптомицина и рифампина нуждается в дополнительном изучении.
Адьювантная глюкокортикостероидная терапия. В экспериментальных исследованиях на животных вероятность неблагоприятного исхода при БГМ зависела от выраженности воспаления в субарахноидальном пространстве [41,42], поэтому взрослым пациентам перед первой дозой антибиотика рекомендуют вводить дексаметазон. Препарат уменьшает воспалительную реакцию в субарахноидальном пространстве и, следовательно, ограничивает повреждение клеток. У взрослых пациентов с БГМ применение дексаметазона улучшало выживаемость в острую фазу заболевания и в более поздние сроки (рис. 1) [43]. Проведено 25 рандомизированных контролируемых клинических исследований, в которых дексаметазон сравнивали с плацебо у 4121 пациента (2511 детей и 1517 взрослых) с бактериальным менингитом. При введении глюкокортикостероидов было выявлено статистически значимое снижение риска снижения слуха (относительный риск 0,74, 95% доверительный интервал [ДИ] 0,63-0,87) и развития неврологических осложнений (0,83, 95% ДИ 0,69-1,00), однако летальность в целом не изменилась. Снижение летальности при применении глюкокортикостероидов наблюдалось у пациентов с БГМ пневмококковой, но не другой этиологии [44]. Польза адьювантной глюкокортикостероидной терапии при неонатальном менингите изучалась только в одном клиническом исследовании, в котором дексаметазон оказывал положительное влияние на течение заболевания. Однако исследование было небольшим, а группы сравнения были несбалансированными по возрасту и этиологии [45].
Рис. 1. Выживаемостьбольных БГМв группах дексаметазона и плацебо
Лечение дексаметазоном рекомендуется у взрослых (10 мг каждые 6 ч в течение 4 дней) и детей (0,15 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней) с острым БГМ. Если внутривенная антибактериальная терапия уже начата, то дексаметазон можно назначить в течение 4 ч после введения первой дозы антибиотика. Важное значение имеет введение первой и последующих доз препарата не менее чем за 20-30 мин до антибиотика [11,46].
Следует учитывать, что терапия глюкокортикостероидами способствует уменьшению выраженности воспалительных изменений в оболочках мозга и снижению проницаемости гематоэнцефалического барьера для антибактериальных препаратов, что приводит к снижению их концентрации в субарахноидальном пространстве. Данный факт имеет особое значение при лечении ванкомицином у пациентов с пневмококковым менингитом. Длительное применение глюкокортикостероидов у больных с БГМ приводит к иммуносупрессии и повышению риска развития вторичных бактериальных инфекции и активации вирусных инфекций [46].
Симптоматическая терапия. Ниже рассматриваются другие вспомогательные методы лечения, назначение которых зависит от клинических проявлений.
Осмотическая терапия. Осмотические диуретики традиционно применяют для уменьшения внутричерепного давления. Наиболее изученным препаратом у больных бактериальным менингитом является глицерол, эффективность которого при БГМ изучалась в 4 рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях. Мета-анализ этих исследований не подтвердил эффективность глицерола у пациентов с БГМ [47]. Эффективность других осмотических диуретиков, таких как маннитол и гипертонический раствор, у пациентов с БГМ в клинических исследованиях не изучалась [11,48]. Тем не менее, в российских рекомендациях по лечению БГМ у детей указана возможность применения маннитола в дозе 0,25-0,5 мг/кг для уменьшения внутричерепного давления.
Гипотермия. Данный метод изучался в качестве способа нейропротекции при травмах головного мозга и посттравматической гипоксии. При изучении эффективности гипотермии в лечении БГМ было выявлено увеличение смертности в основной группе [49], поэтому применение этого метода не рекомендуется.
Противоэпилептическая терапия. При развитии судорог согласно клиническим рекомендациям по лечению БГМ у детей предлагается назначать диазепам 0,1-0,15 мг/кг либо мидазолам 0,1-0,3 мг/кг, при эпилептическом статусе – препараты вальпроевой кислоты для внутривенного введения в дозе 6-10 мг/кг за 5 мин с последующим введением 1 мг/кг/мин. При некупирующихся судорогах больного следует перевести на искусственную вентиляцию легких с последующим введением 20% раствора натрия оксибутирата в дозе 50-150 мг/кг или 1% раствора тиопентала натрия в дозе 510 мг/кг/ч. Следует помнить, что совместное назначение препаратов вальпроевой кислоты и меропенема приводит к резкому снижению концентрации вальпроатов в крови. В клинических исследованиях различные противоэпилептические препараты у пациентов с БГМ не изучались.
Иммунотерапия. При развитии бактериального ме нин гита в организме человека запускается целый каскад иммуновоспалительных реакций. У пациентов с сепсисом происходит выброс противоспалительных цитокинов. Это приводит к развитию иммуносупрессии и способствует развитию вторичных инфекций, которые сопровождаются увеличением смертности [50,51]. Некоторые исследования показали быстрое снижение цитоза в СМЖ у пациентов с БГМ при лечении иммуноглобулинами. Однако клиническая эффективность внутривенных иммуноглобулинов в качестве адьювантной терапии при БГМ не была подтверждена в клинических исследованиях [11]. В российских клинических рекомендациях по лечению БГМ у детей 2013 г. указано, что внутривенные иммуноглобулины могут быть использованы при развитии сепсиса. Возможно введение внутривенных иммуноглобулинов, обогащенных IgM (например, пентаглобина в дозе 5 мл/кг/сут). Польза иммунотерапии при лечении БГМ нуждается в изучении в дальнейших клинических исследованиях.
Антикоагулянты. Было выдвинуто предположение об эффективности применения гепарина как препарата для адьювантной терапии при БГМ. Однако при проведении клинических исследований отмечались высокая частота развития кровотечений и высокая летальность. Поэтому гепарин в качестве препарата адьювантной терапии при БГМ не рекомендуется [11].
Нейропротективная терапия. Неврологические ос лож нения – основная причина смерти у молодых пациентов с БГМ. У пожилых пациентов основной причиной смерти является декомпенсация сопутствующей патологии. У 50% выживших развиваются резидуальные неврологические нарушения, в том числе когнитивные [3,52,53]. Некоторые исследования показывают, что окислительный стресс может быть связан с когнитивными нарушениями при пневмококковом менингите [54,55]. Эффективная нейропротективная терапия может улучшить исход БГМ.
Согласно клиническим рекомендациям по лечению БГМ у детей в острый период рекомендуют использовать цитофлавин в дозе 0,6 мл/кг/сут у детей и 10 мл/сут у взрослых в течение 3-5 дней. Препарат обладает антигипоксическим и антиоксидантным эффектами. Возможно назначение энергокорректоров, донаторов АТФ (левокарнитин в дозе 50-70 мг/кг/сут).
Также в клинической практике используются ноотропные препараты, агонисты ГАМК-рецепторов, обладающие нейропротективным, нейрометаболическим, нейротрофическим, седативным и противосудорожным действием. Однако в клинических исследованиях эти препараты при БГМ не изучались.
При бактериальной инфекции в больших количествах образуются промежуточные формы активных форм кислорода и азота. Антиоксиданты ослабляют степень неврологического повреждения при БГМ и являются перспективной стратегией в лечении заболевания [54]. В экспериментальном исследовании анти окси дант N-ацетилцистеин способствовал уменьшению воспалительной реакции в головном мозге, степени окислительного повреждения корковых нейронов, отека головного мозга, снижал вероятность потери слуха у животных с пневмококковым менингитом [57]. Одновременная продукция кислород- и азотсодержащих свободных радикалов способствует образованию токсичного метаболита пероксинитрита, который цитотоксичен, вызывает перекисное окисление липидов и индуцирует поломки нитей ДНК. Повреждение ДНК активирует поли(АДФ-рибоза) полимеразу (PARP) и запускает энергоемкий процесс, сопровождающийся потреблением огромного количества клеточной энергии и ресурсов и приводящий к гибели клетки. Ингибиторы пироксинитрита и PARP могут быть эффективными в лечении БГМ [58-60].
Каспазы представляют собой семейство протеаз, активно участвующих в процессах воспаления и апоптоза. Подавление процессов апоптоза при блокаде каспазы-1 теоретически может оказать благоприятное влияние на течение менингита. В перспективе эффективность лечения БГМ можно повысить путем фармакологического вмешательства в воспалительный каскад на нескольких уровнях [56,61,62]. В экспериментальном исследовании было показано, что эритропоэтин уменьшает выраженность остаточных когнитивных расстройств у пациентов с пневмококковым менингитом [63]. Изучение и поиск новых нейропротективных препаратов представляет собой перспективную и многообещающую область для экспериментальных и клинических исследований.
Заключение
Несмотря на возможность вакцинации от пневмококковой, менингококковой и гемофильной инфекций и наличие высокоэффективных антибиотиков, заболеваемость и смертность от бактериальных менингитов остаются неприемлемо высокими. В настоящее время большинство эпизодов бактериального менингита у взрослых и детей обусловлены S. pneumoniaе. Эф фек тивные стратегии лечения больных пневмококковым менингитом включают в себя антибактериальную терапию, которую назначают немедленно, и применение глюкокортикостероидов с целью уменьшения выраженности воспалительной реакции в субарахноидальном пространстве. Лечение бактериального менингита следует начинать с антибиотиков широкого спектра действия. В последующем антимикробная терапия может быть скорректирована после выделения возбудителя из ликвора. Во всем мире растет лекарственная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам, поэтому эмпирическую антибактериальную терапию следует выбирать с учетом чувствительности бактерий к антибиотикам в данном регионе.
В Российской Федерации отсутствуют клинические рекомендации по лечению БГМ у взрослых, в то время как клинические рекомендации по лечению и диагностике БГМ у детей, опубликованные в 2013 г., нуждаются в обновлении. Мнения российских и зарубежных ученых в отношении препаратов выбора для эмпирической антибактериальной терапии совпадают. Как у детей, так и взрослых лечение следует начинать с цефалоспоринов третьего поколения, которые обладают высокой активностью в отношении S. pneumoniae. Этиотропная терапия пневмококкового менингита более подробно представлена в рекомендациях Европейского общества по микробиологии и инфекционным заболеваниям. В данные рекомендации включены линезолид и моксифлоксацин, которые пока не входят в российские клинические рекомендации. Среди препаратов адьювантной терапии доказанной эффективностью, подтвержденной клиническими исследованиями, обладает дексаметазон, применяемый с противовоспалительной целью. Назначение антикоагулянтов и проведение гипотермии пациентам с бактериальным менингитом Европейское общество по микробиологии и инфекционным болезням не рекомендует. Другие методы адьювантной терапии (осмотические диуретики, противосудорожные препараты, внутривенные иммуноглобулины) широко используются в клинической практике во всем мире, хотя их эффективность при БГМ в масштабных клинических исследованиях не изучалась. Адьювантная нейропротективная терапия может улучшить исходы бактериального менингита и представляется перспективным методом лечения.
ПАМЯТКА ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ НА ТЕМУ «ОСТОРОЖНО, МЕНИНГИТ»
Loading…
Но если будет произнесено слово «менингит», пусть даже не категорично — «У Вас менингит!», а с сомнением — «похоже на менингит» — можно с уверенностью заявить: ни о каком лечении дома нормальный человек даже не заикнется. Такое отношение к менингиту в целом понятно — с того времени, как появились возможности его (менингит) лечить, не прошло и 50-ти лет. Но, если смертность от большинства детских болезней уменьшилась за это время в 10-20 и более раз, то при менингите — лишь в 2 раза. Прежде всего, следует отметить, что менингит болезнь инфекционная. Т.е. непосредственной причиной заболевания являются определенные микробы. Большинство человеческих инфекций позволяет установить четкую взаимосвязь между названием болезни и именем конкретного ее возбудителя. Сифилис — бледная спирохета, скарлатина — стрептококк, сальмонеллез — сальмонелла, туберкулез — палочка Коха, СПИД — вирус иммунодефицита и т.п. В то же время конкретной связи «менингит — возбудитель менингита» нет. Под самим словом «менингит» подразумевается воспаление оболочек головного мозга, а причиной этого воспаления может быть огромное число микроорганизмов — бактерий, вирусов,грибков. Инфекционисты не без уверенности заявляют, что при определенных условиях любой микроорганизм может вызвать менингит у человека любого возраста. Отсюда понятно, что менингиты бывают разными — разными и по быстроте развития, и по тяжести состояния, и по частоте возникновения, и, что особенно важно, по способам лечения. Объединяет все менингиты одно — реальная угроза жизни и высокая вероятность осложнений. Для развития менингита конкретный возбудитель должен попасть в полость черепа и вызвать воспаление оболочек головного мозга. Иногда это происходит при возникновении очагов инфекции в непосредственной близости от оболочек мозга — при гнойном отите, например, или при гайморитах. Нередко, причиной менингита является черепно-мозговая травма. Но чаще всего в полость черепа микробы попадают с током крови. Очевидно, что сам факт попадания микроба в кровь, сама возможность его «заноса» и последующего размножения на мозговых оболочках обусловлены состоянием иммунитета. Следует заметить, что имеется целый ряд, как правило, врожденных дефектов иммунной системы, предрасполагающий к заболеванию менингитом. Неудивительно, что в некоторых семьях все дети болеют менингитом, — хотя болезнь эта не такая уж и частая, в сравнении, например, с ангиной, коклюшем, ветрянкой или краснухой. Но если роль иммунитета в целом понятна, то до настоящего времени не удается найти убедительного объяснения тому факту, чтомальчики болеют менингитом в 2-4 раза чаще, чем девочки. В зависимости от вида возбудителя менингиты бывают вирусными, бактериальными, грибковыми. Некоторые простейшие (например, амеба и токсоплазма) тоже могут вызвать менингит.Развитие вирусного менингита может сопровождать течение широко известных инфекций — ветряной оспы, кори, краснухи, эпидемического паротита, поражение мозговых оболочек встречается при гриппе, при инфекциях, вызванных вирусами герпеса. У ослабленных больных, у стариков, у младенцев встречаются менингиты, вызванные грибками (понятно, что в этих ситуациях именно недостаточность иммунитета играет ведущую роль в возникновении болезни). Особое значение имеют менингиты бактериальные. Любой гнойный очаг в организме — пневмония, инфицированный ожог, ангина, разнообразные абсцессы и т.п. — может стать причиной менингита, при условии, что возбудитель попадет в кровь и с током крови достигнет мозговых оболочек. Понятно, что всем известные возбудители гнойных процессов (стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки и т.д.) и будут в этом случае возбудителем менингита. Одним из самых страшных являются менингит туберкулезный, почти забытый, он сейчас встречается все чаще и чаще. В то же время существует микроорганизм, вызывающий менингиты наиболее часто (60-70% всех бактериальных менингитов). Неудивительно, что он так и называется — менингококк. Заражение происходит воздушно-капельным путем, менингококк оседает на слизистых оболочках носоглотки и может вызвать состояние очень сходное с обычной респираторной вирусной инфекцией — небольшой насморк, покраснение горла — менингококковый назофарингит. Я не зря употребил словосочетание «может вызвать» — дело в том, что попадание менингококка в организм довольно редко приводит к возникновению болезни — ведущая роль здесь принадлежит совершенно особым индивидуальным сдвигам в иммунитете. Легко объяснимы, в этой связи, два факта: первый — опасность развития менингита при контактах, например, в детских учреждениях составляет 1/1000 и второй — частое обнаружение менингококка в носоглотке у совершенно здоровых лиц (от 2 до 5% детей являются здоровыми носителями). Неспособность организма к тому, чтобы локализовать микроб в носоглотке, сопровождается проникновением менингококка через слизистую оболочку в кровь. С током крови он попадает в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники и в каждом из этих органов может возникнуть очень опасный воспалительный процесс. Очевидно, что поражение мозговых оболочек сопровождается развитием менингококкового менингита. Иногда, менингококк попадает в кровь быстро и в огромных количествах. Возникает менингококковый сепсис или менингококкемия — самая, пожалуй, страшная из всех детских инфекционных болезней. Микроб выделяет токсины, под их воздействием происходит множественная закупорка мелких сосудов, нарушается свертываемость крови, на теле появляются множественные кровоизлияния. Иногда уже через несколько часов после начала болезни происходит кровоизлияние в надпочечники, резко падает артериальное давление и человек погибает. Существует удивительная по своему драматизму закономерность в возникновении менингококкемии, которая состоит в следующем. Дело в том, что при проникновении микроба в кровь он начинает реагировать с определенными антителами, пытающимися менингококк уничтожить. Доказано, что существует перекрестная активность ряда антител, — т.е. если в большом количестве имеются антитела, например, к стрептококку, пневмококку, стафилококку — то эти антитела способны оказывать тормозящее воздействие на менингококк. Вот и получается, что дети болезненные, имеющие хронические очаги инфекций, перенесшие воспаление легких и множество других болячек, менингококкемией не болеют почти никогда. Страшностьменингококкемии как раз и состоит в том, что в течение 10-12 часов может погибнуть абсолютно здоровый и никогда ранее не болевший ребенок! Вся приведенная выше информация не имеет своей целью запугивание читателей. Менингиты лечатся. Но результаты (продолжительность и тяжесть болезни, вероятность осложнений) теснейшим образом связаны со временем, которое будет потеряно до начала адекватной терапии. Очевидно, что вышеупомянутые «сроки начала адекватной терапии» зависят от того, когда люди обратятся за медицинской помощью. Отсюда настоятельная необходимость конкретных знаний, чтобы потом «не было мучительно больно»… Воспалению мозговых оболочек присущ целый ряд симптомов, но многие из них не являются специфичными, — т.е. их (симптомов) возникновение возможно и при других болезнях, значительно менее опасных. Чаще всего так онои случается, но малейшее подозрение на развитие менингита не позволяет рисковать, требует немедленной госпитализации и тщательного врачебного наблюдения.
Рассмотрим теперь наиболее типичные ситуации, каждая из которых не позволяет исключить развития менингита. 1. Если на фоне любой инфекционной болезни — ОРЗ, ветрянки, кори, свинки, краснухи, «лихорадки» на губах и т.п. — возможно не в начале заболевания (даже чаще именно не в начале) появляется интенсивная головная боль, настолько сильная, что она волнует больше, чем все остальные симптомы, если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. 2. Во всех случаях, когда на фоне повышенной температуры тела имеются боли в спине и шее, усиливающиеся при движении головы. 3. Сонливость, спутанное сознание, тошнота, рвота. 4. Судороги любой интенсивности и любой продолжительности. 5. У детей первого года жизни — лихорадка + монотонный плач + выбухание родничка. 6. Любая (!!!) сыпь на фоне повышенной температуры. Помимо вышеописанных симптомов совершенно определенным образом меняются некоторые рефлексы, и это обнаружить может только врач. Еще раз повторяю: важно помнить и понимать, что такие нередкие симптомы как рвота, тошнота и головная боль в обязательном порядке требуют врачебного осмотра — береженного Бог бережет. Любая сыпь на фоне повышенной температуры может оказаться менингококкемией. Вы (или Ваши умные соседи) можете пребывать в уверенности, что это краснуха, корь или «диатез». Но врач должен сыпь увидеть и чем быстрее, тем лучше. Если же элементы сыпи имеют вид кровоизлияний, если новые высыпания появляются быстро, если это сопровождается рвотой и высокой температурой — следует использовать любой шанс для того, чтобы больной немедленно оказался в больнице, желательно сразу в инфекционной. Помните, — при менингококкемии счет идет не на часы, а на минуты. Следует отметить, что врач даже самой высочайшей квалификации может диагностировать менингит с абсолютной уверенностью только в одном случае, — когда симптомы раздражения мозговых оболочек сочетаются с типичной сыпью, которая описана выше. Во всех остальных случаях диагноз можно лишь заподозрить с разной степенью вероятности. Единственным способом подтверждения или исключения менингита является спинномозговая (поясничная) пункция. Дело в том, что в головном и спинном мозге циркулирует особая спинномозговая жидкость — ликвор. При любом воспалении мозга и (или) его оболочек в ликворе накапливаются воспалительные клетки, вид ликвора (в норме бесцветный и прозрачный) часто меняется — он становит мутным. Исследование ликвора позволяет не только установить диагноз менингита, но и ответить на вопрос о том, какой это менингит — бактериальный (гнойный) или вирусный, что имеет решающее значение в выборе варианта лечения. К сожалению, на чисто обывательском уровне очень распространено мнение об огромных опасностях, которые таит в себе спинномозговая пункция. На самом деле эти страхи абсолютно не обоснованы — прокол спинномозгового канала проводится между поясничными позвонками на том уровне, где от спинного мозга уже не отходят никакие нервные стволы, поэтому никаких мифических параличей после этой манипуляции не бывает. С юридической точки зрения врач обязан провести спинномозговую пункцию при реальном подозрении на менингит. Следует отметить, что пункция имеет не только диагностическую, но и лечебную целесообразность. При любом менингите, как правило, имеет место повышение внутричерепного давления, следствием последнего и является сильнейшая головная боль. Взятие небольшого количества ликвора позволяет снизить давление и существенно облегчает состояние больного. Во время пункции в спинномозговой канал нередко вводят антибиотики. Так, например, при туберкулезном менингите единственный шанс спасти больного — частые (нередко ежедневные) пункции, во время которых в спинномозговой канал вводится особый вариант стрептомицина. С учетом приведенной выше информации становится понятным, что лечение менингита зависит от вида возбудителя. Главное в терапии бактериальных менингитов — использование антибиотиков. Выбор конкретного лекарства зависит от чувствительности конкретной бактерии иот того, способен ли антибиотик проникать в спинномозговую жидкость. При своевременном использовании антибактериальных препаратов шансы на успех очень велики. С вирусными менингитами ситуация принципиально иная — противовирусных препаратов практически нет, исключение — ацикловир, но используется он лишь при герпетической инфекции (напомню, что ветряная оспа — один из вариантов герпеса). К счастью вирусные менингиты имеют более благоприятное течение, в сравнении с бактериальными. Но помощь больному не ограничивается лишь воздействием на возбудителя. Врач имеет возможность нормализовать внутричерепное давление, устранить токсикоз, улучшить работу нервных клеток и сосудов головного мозга, применить мощные противовоспалительные средства. Своевременно начатое лечение менингита в течение двух-трех дней приводит к значительному улучшению состояния, а в дальнейшем почти всегда к полному излечению без каких-либо последствий.
Как распознать одну из самых опасных для ребенка инфекций — Российская газета
В России все чаще заявляет о себе нетипичный тип менингита. Как «маскируется» болезнь? Кто в зоне риска? Поможет ли прививка? Об этом в эксклюзивном интервью «РГ» рассказала завлабораторией эпидемиологии менингококковой инфекции и бактериальных гнойных менингитов ЦНИИЭ Роспотребнадзора, доктор медицинских наук Ирина Королева.
Ирина Станиславовна, почему мы именно сейчас заговорили о менингококковой инфекции? Ведь с этой болезнью врачи сталкивались все реже…
Ирина Королева: Действительно, с 2003 по 2017 год заболеваемость серьезно снизилась. Но затем снова началось повышение — причем сразу на 10 процентов в год: и в 2017 году, и в 2018-м. Сегодня средний по России показатель — 0,52 на 100 тысяч человек. Это немного. Но есть регионы, где люди болеют менингитом в два-три раза чаще. В Орловской, Новгородской, Пензенской, Ульяновской, Омской областях, Хабаровском крае, Республике Бурятия и Москве. В столице ситуация особенно тревожная — заболеваемость больше одного на 100 тысяч человек. Прогноз — не самый благоприятный.
Кто в зоне риска?
Ирина Королева: Менингит считается самой опасной инфекцией для детей: трагедией заканчивается примерно каждый пятый случай. Причем 70 процентов заболевших — ребята до 14 лет. А в самой «острой» зоне риска — малыши до года. Болезнь поражает мягкие оболочки головного мозга: 20 процентов имеют тяжелейшие когнитивные нарушения, очень часто наступает глухота. Поэтому мы так активно выступаем за вакцинацию. Цель — предотвратить первичный случай заболевания, спасти как можно больше жизней.
Как мама может заподозрить болезнь у ребенка?
Ирина Королева: Пожалуй, нет более коварного и непредсказуемого заболевания, чем менингококковая инфекция. Самое главное, что должно насторожить родителей — это высокая температура 39-40 градусов, которую сложно сбить. Даже грипп, как правило, такую устойчивую температуру не дает. Необычное поведение ребенка, сыпь, нестерпимая головная боль (даже если малыш не может рассказать, это можно заподозрить по его поведению) — вот основные признаки. В принципе могут быть и другие симптомы: светобоязнь, бледные ручки и ножки. А могут и не быть — болезнь развивается индивидуально. Есть острые формы менингита, при котором инфекционный процесс идет каскадом, молниеносно. И счет — не на сутки, а буквально на часы. Поэтому при первых же подозрениях нужно срочно вызвать «скорую» и ни в коем случае не отказываться от госпитализации. А в стационаре — не отказываться от спинномозговой пункции. Эта процедура принципиально важна для лечения ребенка.
Почему?
Ирина Королева: Анализ спинномозговой жидкости позволит узнать, есть ли гнойные воспаления, и точно определить сам возбудитель. Подобрать правильный антибиотик. Ведь кроме менингококка есть и другие бактерии: пневмококки, гемофильная палочка…
Нет более коварного и непредсказуемого заболевания, чем менингит
Самой распространенной причиной менингита в России долгое время оставалась бактерия Neisseria meningitidis серогруппы B. На втором месте — серогруппа C, на третьем — A, на четвертом — W. И именно последняя W сегодня нас беспокоит больше всего. Почему? Если по первым трем группам заболеваемость год от года даже снижается, то W-менингококк (который в России раньше практически не встречался) стабильно «захватывает позиции». В Москве, например, в прошлом году половину всех случаев вызвал именно он. Самое опасное здесь то, что распознать его гораздо сложнее даже по сравнению с обычной инфекцией — симптомы могут быть совершенно нетипичными для менингита.
То есть болезнь «маскируется»?
Ирина Королева: Именно так. Если при обычном менингите срок госпитализации 1-2 дня, то при W — три-четыре. В обычном случае сыпь появляется на первый-второй день, а при W — на третий-четвертый. W-менингит протекает тяжелее обычного, может давать картину «острого живота». Как результат — неправильно поставленный диагноз, пациент попадает в непрофильный стационар и не получает необходимую помощь вовремя. Из-за этого увеличивается число летальных исходов.
Большой положительный момент в том, что менингококк серогруппы W входит в современную четырехвалентную вакцину, которая зарегистрирована и применяется в России. Она создает устойчивый иммунитет и может быть показана с 9 месяцев до 55 лет.
Профилактика менингита входит в национальный календарь прививок?
Ирина Королева: Планово — нет. Вакцинация показана людям, которые находятся в очаге инфекции. Кроме того, прививают всех призывников. Но мы уже предложили внести изменения в национальный календарь и расширить профилактику по эпидемическим показаниям. Включить туда вакцинацию детей до пяти лет из группы риска, включить медработников. В Москве этой проблемой уже озаботились — в городских поликлиниках мамам предлагают прививать от менингита маленьких детей. Ни в коем случае не стоит от этого отказываться. Регионы тоже подтягиваются.
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболеванние, проявляющаяся разнообразными как по характеру, так и по тяжести, клиническими проявлениями: от назофарингита (воспаление ротоглотки) и простого носительства до генерализованных форм — гнойного менингита (воспаления оболочек головного мозга), менингоэнцефалита (воспаление как оболочек мозга, так и самого мозга) и менингококкемии (тотальное поражение крови и всех систем органов).
Возбудитель Neisseria meningitides, не устойчив во внешней среде и плохо переносит внешние воздействия. К менингококковой инфекции восприимчивы только люди. Возбудитель размножается на слизистой оболочке носоглотки, в спинномозговой жидкости, может быть выделен из крови и пораженной кожи.
Менингококк обладает эндотоксином (выделяется при гибели возбудителя) и аллергизирующей субстанцией. Свойства отдельных штаммов менингококка неоднородны. Менингококки делятся на серогруппы (различающиеся по свойствам и строению клеточной стенки): N, X, Y и Z, 29Е и W135.
Этиология
Патогенез
Клиника менингококка
Диагностика
Лечение
Этиология
Наиболее опасными являются штаммы менингококка из серогрупп А, обладающие особой агрессивностью к органам и тканям человека. Доказана способность менингококков к образованию L-форм (способ существования микроорганизма внутри клеток другого организма), которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита.
Эпидемиология
Менингококковая инфекция передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Источником инфекции являются больной и носители. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно когда имеются катаральные явления в носоглотке. Здоровые носители без острых воспалительных явлений носоглотки менее опасны, однако число их во много раз превышает число больных. В очаге инфекции число носителей значительно увеличивается, особенно среди детей с воспалительными изменениями в носоглотке. Принято считать, что частота выявления носительства превышает частоту случаев заболеваний приблизительно в 2000 раз.
Учитывая нестойкость менингококка во внешней среде, для заражения имеют значение длительность контакта, cкученность детей в помещении, особенно в спальных комнатах.
Восприимчивость к менингококку невысокая. Заражаются 10—15% проконтактировавших. Прослеживается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. Характерны периодические подъемы заболеваемости через 8—30 лет. Большинство крупных эпидемий были связаны с менингококком из группы А, но в последние годы подъемы заболеваемости нередко обусловлены менингококками из групп В и С. Предвестником подъема заболеваемости является увеличение восприимчивой прослойки населения за счет родившихся детей, снижения иммунитета у взрослых и нарастание числа носиттелей менингококков.
Заболеваемость растет в зимнe-веceнние период. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, но 70—80% всей заболеваемости приходится на детей в возрасте до 14 лет, и особенно на детей в возрасте до 5 лет. Грудные дети первых 3 месяцев жизни болеют редко. Описаны случаи заболеваемости и в периоде новорожденности. Возможно внутриутробное заражение.
Летальность от менингококковой инфекции достаточно высока и зависит от возраста заболевшего. Дети первого года жизни и лица пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями болеют тяжелее и умирают чаще. Большое значение в исходе заболевания имеют своевременность диагностики и правильно проведенное лечение.
В последние годы разработана схема лечения, воздействующая на все поражающие факторы менингококка, и летальность от инфекции значительно снизилась, в среднем составляет 6—10%, а в ряде клиник еще ниже — от 1,0 до 3,2%.
В развитии менингококковой инфекции играют роль три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.
Выходными воротами для менингококка являются слизистые оболочки носа и ротоглотки. В большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо изменений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях возникают воспалительные изменения слизистой носоглотки — менингококковый назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и попадает в кровь. Это может быть бессимптомная бактериемия (в крови находится возбудитель, но человек не болеет), или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис – заражение крови). В этих случаях менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, сердце, легкие и др. Попадая в кровь, менингококк может вызывать поражение моз¬говых оболочек и вещества мозга с развитием тяжелого гнойного менингита или менингоэнцефалита.
В развитии клинических проявлений менингококкемии и менингита наряду с самим возбудителем большую роль играет эндотоксин, высвобождающийся в большом количестве при гибели менингококков. Менингококковый эндотоксин —сильный сосудистый яд. При воздействии его на сосудистую стенку возникают различные нарушения циркуляции крови (спазм капилляров, повышение их проницаемости).
Пребывание, размножение, гибель микроорганизмов в крови ведет к большому количеству нарушений в системе свертывания крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов в мелких сосудах, в результате этого процесса возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы, в том числе почки, надпочечники, вещество головного мозга, сердце. Развивается острый отёк и набухание мозга. В результате этого процесса структуры головного мозга могут защемляться внутри черепа, поэтому может наступить смерть от паралича дыхательного центра и остановки дыхания.
Также может развиться гипертоксическия (молниеносная) форма обусловленная массивной интоксикацией в результате быстрого распада микробных клеток. При этом уже в первые часы болезни возникают обильная гемopрагическая сыпь на коже, массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения.
Инкубационный период длится от 2—4 до 10 дней. Течение менингококковой инфекции без лечения тяжелое и длительное — обычно до 4-6 нед. и даже до 2-3 мес. Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения.
Острый назофарингит
Это наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% от всех случаев менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5—38,0° С. Ребенок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечается вялость, снижение активности, бледность. Нередко заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и с весьма слабыми катаральными явлениями со стороны носоглотки. В периферической крови иногда отмечается умеренный лейкоцитоз. В половине случаев картина крови не меняется. Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 2—4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5—7-й день. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины весьма трудно и практически возможно только во время вспышки менингококковой инфекции в детском коллективе.
Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев менингококковый назофарингит может быть начальным симптомом генерализованной формы болезни. Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) — клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).
Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры тела до высоких цифр. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжелых случаях может быть потеря сознания, у детей раннего возраста — судороги. Все клинические симптомы нарастают в течение 1—2 дней. В конце первого — начале второго дня болезни появляются высыпания на коже, характерна геморрагическая сыпь (яркая, неправильной формы, с острыми углами, в основе лежит нарушение тока крови в сосудах). Она появляется одновременно на всей коже, но обильнее бывает на ногах и ягодицах. Величина элементов сыпи колеблется от точечных до крупных кровоизлияний с некрозом в центре. На местах обширных поражений в последующем некрозы отторгаются и образуются дефекты и рубцы. В особо тяжелых случаях возможно развитие гангрены кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин. Нередко отмечается сочетание различных видов сыпи.
Возможно поражение суставов – артритов. Может развиваться поражение глаз и глазодвигательного аппарата. В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, тромбофлебиты, гнойные поражения печени, сердца. Выявляется и почечная патология в виде очагового гломерулонефрита, вплоть до развития почечной недостаточности.
Изменения в периферической крови при менингококкемии характеризуются высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных форм и увеличением СОЭ.
Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. В любом периоде болезни может наступить летальный исход, в результате прекращения работы каких-либо органов и систем.
Менингококковый менингит
Болезнь начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С, сильного озноба. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, без строгой локализации. Ребенок стонет, хватается руками за голову, становятся резко беспокойными, вскрикивает, у него полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильных световых и звуковых раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Возможны болевые ощущения по ходу позвоночника и нервных стволов. Любое, даже лёгкое прикосновение к больному вызывает рез¬кое беспокойство и усиление болевых ощущений. Такие явления (гиперестезии) являются одним из ведущих симптомов гнойного менингита. Не менее характерным, иногда единственным, начальным симптомом менингита является рвота. Она появляется с первого дня и не связана с приемом пищи, у большинства больных рвота бывает многократной. У детей раннего возраста при менингококковом менингите, развиваются судороги. Менингеальные симптомы (клинические признаки воспаления оболочек мозга) отмечаются на 2—3-й день, но могут быть отчетливыми с первого дня заболевания. В результате воспалительного процесса на оболочках мозга развивается нарушение работы всех систем органов человека. Эти нарушения могут быть очень глубокими и приводить к необратимым последствиям и летальному исходу. В периферической крови находят лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышенную СОЭ.
Большое значение для диагностики имеют изменения в спин¬номозговой жидкости, которую получают при пункции спинномозгового канала.
Менингококковый менингоэнцефалит
Встречается преимущественно у детей раннего возраста. Клинически сходно с менингококкемией и менингоитом, но в процесс так же вовлекается и вещество головного мозга. Симптомы не так ярки, а диагностика затруднена. Заболевание протекает особенно тяжело и нередко заканчивается инвалидизацией и смертью.
Менингококковый менингит и менингококкемия
У большинства больных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции — менингит с менингококкемией. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.
Иммунитет
После перенесенной клинически выраженной менингококковой инфекции, так же как и после длительного носительства, в организме вырабатываются специфические антитела Титр повышаться с первых дней болезни, и достигает максимума при генерализованной форме болезни к 5-му дню. Начиная с 4-й недели болезни титры антител снижаются. Длительность их сохранения не установлена. Часто встречается бытовая иммунизация людей, связанная с распространенным носительством N. meningitidis.
В типичных случаях (встречающихся довольно редко) диагноз не представляет затруднений. Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.
Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет люмбальная пункция. Проводится бактериологическое исследование ликвора и мазков крови (толстая капля) на наличие менингококка. Распространены и зарекомендовали себя, как надежные, серологические методы исследования. Эти реакции (РПГА; ВИЭФ) высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина.
Прогноз
При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный. Однако и в настоя¬щее время летальность остается высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания (чем больше и глубже поражены системы органов, тем хуже прогноз). Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность.
После перенесенной менингококковой инфекции длительное время сохраняются остаточные явления в виде угнетения мозговых функций, угнетении психосоматического состояния, снижении активности и развитии астении, иногда в виде легкой симптоматики, реже формируется эпилепсия и эпилептиформные расстройства сознания, снохождение, вздрагивание при засыпании и пробуждении.
При поздно начатом лечении возможны отставание в умствен¬ном развитии, глухота, частичная атрофия зрительного нерва (слепота или значительное снижение остроты зрения) и формирование гидроцефалии (нарушение оттока жидкости от головного мозга, приводящее к нарушению его работы).
Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Лечение должно быть комплексным с учетом тяжести болезни. Основа лечения — антибиоткотерапия, проводящаяся на фоне коррекции возникающих нарушений гомеостаза организма.
Профилактика
В системе профилактических мер менингококковой инфекции ведущую роль играет вакцинопрофилактика, это видно на опыте зарубежных стран. В США, Франции, Великобритании, Германии вакцинация от менингококковой инфекции включена в национальные календари. Заболеваемость в этих странах значительно ниже чем, например, в нашей стране.
Существуют два типа вакцин, полисахаридные и конъюгированные с белками переносчиками. Полисахаридные вакцины применяются у детей старше двух лет и взрослых, конъюгированные вакцины применяются у детей с двух месяцев жизни и взрослых.
В России зарегистрированы несколько вакцин:
Полисахаридные:
Вакцина менингококковая А
Полисахаридная менингококковая А+С
Менцевакс ACWY
Конъюгированная вакцина — Меньюгейт.
Иммунизация полисахаридрыми вакцинами приводит к быстрому подъему антител, которые сохраняются у детей в течение не менее 2-хет, а у взрослых до 10 лет, ревакцинация проводится каждые 3 года.
Конъюгированные вакцины сохраняют иммунитет в течение 10 лет и вырабатывают иммунологическую память.
Важно помнить, что в мире существуют эндемичные районы по менингококковой инфекции, так называемый менингитный пояс Африки (к югу от Сахары, протянувшемся от Сенегала на западе до Эфиопии и Египта на востоке). Высокая заболеваемость отмечается в Канаде, вспышки происходят во Франции и США. Особенно уязвимы учащиеся закрытых учебных заведений и колледжей.
Проведение вакцинации необходимо паломникам в Мекку и путешествующим по средней Азии.
Кроме вакцинации основа профилактики менингококковой инфекции – это борьба с возникающими очагами и лечение носителей.
Данная публикация подготовлена специалистами в области иммунопрофилактики, сотрудниками Кафедры инфекционных болезней у детей (Ассоциация педиатров-инфекционистов) ГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России с использованием материалов Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Территориального управления Роспотребнадзора по городу Москве, данных и рекомендаций Всемирной организации здравоохранения, а также других международных организаций.
Что такое менингит?
Менингит — это воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга, которое вызывает различные бактерии и вирусы.
Для всех видов менингита характерны симптомы, общие для всех инфекций. Выявить причину заболевания без лабораторной диагностики практически невозможно.
Менингококковый менингит
Менингококковая инфекция — это острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бактерия менингококк.
Заболевание может проявляться по-разному:
Бессимптомное носительство,
Легкая респираторная инфекция,
Тяжелые формы инфекции: гнойный менингит или сепсис.
Диагноз ставится по анализу крови и спинномозговой жидкости.
Перенесенная менингококковая инфекция может привести к необратимым последствиям!
В некоторых случаев менингококковая инфекция приводит к инвалидизации, глухоте, потере зрения, задержки развития и эпилепсия, ампутация конечностей.
Симптомы менингококковой инфекции на начальной стадии схожи с симптомами ОРВИ и гриппа, поэтому родители зачастую медлят с обращением ко врачу.
Перенесенная менингококковая инфекция приводит к необратимым последствиям! Число носителей в сотни раз превышает число заболевших.
Кто может заболеть?
Менингококковый менингит может возникнуть у любого человека — ребенка первого года жизни, подростка и у взрослого.
Менингококковая инфекция особенно опасна для детей.
Хотя инфекция поражает людей в любом возрасте, чаще заболевают младенцы и дети раннего возраста.
Источники заражения
Заболевание распространяется от человека к человеку при кашле, чихании, поцелуях, и даже при разговоре или через пользование столовыми приборами, Так как заражение происходит при тесном общении, основным источником инфекции для маленьких детей являются их родители, братья и сестры, родственники, а также другие дети в яслях и детском саду.
Менингококки передаются воздушно-капельным путем от заболевшего человека или носителя бактерий при тесном общении. Невозможно полностью оградить ребенка от контакта с инфекциями. Поэтому для защиты от инфекционных заболеваний проводится вакцинация. Прививку от менингококковой инфекции можно сделать ребенку уже на первом году жизни.
Защита от инфекции
Вакцины от менингококковой инфекции не содержат живых бактерий и не могут вызвать менингококковую инфекцию!
Конъюгированные вакцины формируют иммунный ответ даже у детей раннего возраста, что позволит защитить ребенка от опасной инфекции как можно раньше.
Также такие вакцины уменьшает носительство бактерий в носоглотке. Сделав прививку себе, взрослые могут предотвратить передачу бактерий маленьким детям, которые находятся в особой группе риска!
Существует несколько видов (серотипов) менингококка, самыми распространенными из КОТОРЫХ являются А, В, С, У и Ш. Именно поэтому целесообразно выбирать вакцины, в состав которых включено максимальное количество серотипов менингококка для более надежной защиты от инфекции. Более подробную информацию мы можете получить у своего врача.
Прививка от менингококковой инфекции
На данный момент вакцинация против такого опасного заболевания, как менингококковая инфекция, не является обязательной и не включена в Национальный календарь прививок. Тем не менее, с целью её профилактики созданы вакцины для детей и взрослых. Обратите внимание, что она способна вызывать острое инфекционное заболевание, проявляющееся различными формами процесса. Это могут быть локальные формы (назофарингит), генерализованные, сопровождающиеся общей тяжелой интоксикацией (менингококцемия), при переходе воспалительного процесса на мягкую мозговую оболочку головного мозга развивается менингит. Две последние формы могут вызвать тяжелые осложнения с необратимыми последствиями вплоть до летального исхода. Имеют место и бессимптомные формы (бактерионосительство).
Возбудитель— менингококк (Neisseriameningitidis), делится на 12 серогрупп. В связи с этим разработаны вакцины нескольких типов как моно-, так и поливалентные. Вспышки инфекция возникают через 8-30 лет: менингококк серогруппы А выявлялся при обширных эпидемиях, поражающих десятки стран.
Локальные эпидемические подъемы, ограниченные одной страной, обычно вызывали серогруппы В и С. В то же время спорадическая заболеваемость в межэпидемическом периоде определяется разными серогруппами, наиболее частыми из которых являются А, В, W, VFL, Х. Риск заболеть ощутимо возрастает после летних каникул, зимой и весной, в детских коллективах и коллективах призывников.
К группам риска относятся:
дети и подростки:
до 5 лет включительно, так как в этом возрасте заболеваемость обычно высокая;
15-17 лет, так как у них сравнительно высок уровень носительства заболеваемостью; пожилые люди старше 60 лет; люди с первичным и вторичным иммунодефицитом; участники массовых международных мероприятий; лица, посещающие районы, с высоким распространением менингококковой инфекции; живущие в общежитиях; те, кто находится в учреждениях постоянного проживания.
Источник заражения — инфицированный человек, болезнь передается воздушно-капельным путем. Но не исключено и заражение через предметы обихода (посуда, столовые приборы).
Вакцина от менингококковой инфекции
Вакцинация проводится в первую очередь для профилактически, в период эпидемиологического подъема заболеваемости, при наличии контакта с больным или носителем менингококка.
В плановом порядке вакцинацию проводят для лиц из категорий высокого риска инфицирования.
Конкретный тип применяемой вакцины с учетом противопоказаний и необходимую предвакцинальную подготовку определяет врач. Перед введением вакцины пациент ОБЯЗАТЕЛЬНО должен быть осмотрен врачом.
Врач изучает прививочный анамнез пациента, выясняет наличие противопоказаний к иммунизации и оценивает текущее состояние здоровья пациента и назначает необходимые анализы.
Противопоказанием к вакцинации является: острые заболевания (как инфекционные, так и неинфекционные), период обострения хронических заболеваний, патологическая реакция с системными проявлениями при предыдущих вакцинациях и повышенной чувствительности к компоненту вакцины, в том числе дифтерийному анатоксину.
Полисахаридные менингококковые вакцины мало реактогенны. После прививки возможны различные поствакцинальные реакции в первые 3-7 дней. Они могут быть локальными в месте инъекции и общими: температура, головная боль, недомогание, сонливость, аллергические реакции, диарея.
Комплексную диагностику и лечение разных форм патологии проводят неврологи медицинского центра 100med.
Автор статьи:
врач-педиатр высшей квалификационной категории-Салихова Альмира Рахимовна
Гнойный отит у детей: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве
Гнойный отит у ребенка – это воспалительное заболевание уха, при котором затрагивается его слизистая и происходит образование гноя. Болезнь может поражать внутреннее, среднее или наружное ухо. У детей нарушение встречается часто и в большинстве случаев является осложнением насморка, который не был долечен, или вирусной инфекции, такой как грипп, ОРЗ или ОРВИ. Особая опасность заболевания в том, что оно легко провоцирует тяжелые осложнения, не только подрывающие здоровье, а и несущие прямую угрозу для жизни больного.
При заболевании у ребенка происходит гнойное воспаление слизистой оболочки среднего уха, а в особенно тяжелых случаях – и слизистой всех отделов уха. У детей старше года определить болезнь в самом начале значительно проще, чем у грудных детей, так как они уже могут объяснить действиями или словами, что вызывает беспокойство и боль. В возрасте до года первые симптомы патологии не редко пропускаются и к лечению приступают только в тот момент, когда воспалительный процесс уже достигает своего максимума. При диагнозе гнойный отит у ребенка лечение должно быть срочным.
Чаще всего болезнь имеет бактериальную природу. Значительно реже она может развиваться по грибковой причине. Вирусный гнойный отит не возникает. Если воспаление первоначально появилось по причине вируса, то переход его в гнойную форму связан с тем, что произошло присоединение вторичной бактериальной инфекции.
Определить наличие гнойного воспаления у малыша до года часто оказывается сложно по причине того, что симптоматика не ясная, а больной не может объяснить своего состояния. Из-за этого не редки случаи достаточно поздней диагностики, когда здоровье ребенка серьезно нарушено. Основными симптомами, которые должны насторожить родителей, являются повышение плаксивости, отказ от еды и попытки тереть ухо или частое кручение головой. Такие проявления не обязательно свидетельствуют о болезни, но очень часто именно они являются основными видимыми симптомами гнойного отита у ребенка.
Формы
Гнойный отит уха у ребенка разделяют на формы по характеру течения. Всего выделяется три формы патологии.
1. Острый гнойный отит. Боль у ребенка отмечается особенно сильная. Чаще всего такой патологии подвержены дети до трех лет из-за особенностей строения уха в этом возрасте, когда для проникновения бактериальной инфекции присутствуют особенно благоприятные условия. Острый гнойный отит у ребенка – самая распространенная форма патологии.
2. Хронический гнойный отит. Болезнь чаще всего появляется по причине неправильного лечения ее острой формы. Как самостоятельная патология такое нарушение здоровья появляется не часто и стартует еще в раннем возрасте.
3. Рецидивирующий гнойный отит. Такую форму диагностируют в том случае, если болезнь повторяется в короткий срок, после того как была полностью пролечена. Это заболевание – следствие того, что острая форма болезни лечилась неправильно без привлечения врача или с нарушением его предписаний. Возможна рецидивирующая форма и при наличии аденоидов.
Также патология разделяется на одностороннюю и двустороннюю, в зависимости от того одно или сразу оба уха затронули воспаление и нагноение. Двусторонняя форма диагностируется не так часто и имеет место преимущественно на фоне очень сильного снижения иммунитета. В такой ситуации больным не редко показана госпитализация. Особенно это касается детей дошкольного возраста, так как их иммунитет оказывается серьезно сниженным.
Причины
Кроме причин болезни, врачи также выделяют и факторы, которые значительно повышают вероятность ее развития. При их наличии развитие патологии оказывается особенно вероятным. К причинам появления гнойного отита у детей относят:
вирусные инфекции;
воспалительные заболевания глотки;
воспалительные заболевания носа;
физиологические свойства детского уха – в отличие от взрослых, у детей слуховая трубка короче и уже, из-за чего проникновение бактерий оказывается более вероятным;
воспаление аденоидов;
травматическое повреждение уха.
Признаки патологии в зависимости от причин появления не меняются.
К причинам, которые в значительной мере повышают вероятность развития воспаления и нагноения, причисляют:
сильное переохлаждение;
авитаминоз – особенно бурно проявляется в конце зимы и начале весны;
длительное проведение терапии с применением антибиотиков;
частое попадание воды в ухо;
неправильная гигиена ушей;
сильный эмоциональный всплеск;
выраженное понижение иммунитета.
Иногда также при склонности ребенка к аллергиям гнойное воспаление уха появляется из-за этого на фоне постоянного раздражения слизистых глотки и носа. Такое явление не частое, но имеет место.
Стадии заболевания
Заболевание проходит три стадии развития, у каждой из которых есть свои характерные симптомы. Для лечения патологии необходимо точно определить, какая из стадий имеет место в момент обращения за врачебной помощью. Для специалиста установить это не составит труда.
1. Первая стадия. Длительность ее, в зависимости от иммунитета ребенка, будет от 2 часов до 2 дней. В этот период происходит проникновение в ухо инфекции и захват ее слизистой. В такой ситуации начинается накапливание в полости за барабанной перепонкой экссудата, который вначале не гнойный. Гной образуется через некоторое время на фоне активности возбудителя воспаления. У ребенка отмечается острая боль в ухе, и возможно повышение температуры. При осмотре обнаруживается выпирание и покраснение барабанной перепонки.
2. Перфоративная. Ее длительность составляет от 4 дней до недели. При этом происходит прорыв (перфорация) барабанной перепонки и гнойное содержимое через слуховой проход изливается наружу. Боль резко снижается. Если гной повторно начнет накапливаться в ухе, то болевой синдром снова начнет нарастать.
3. Репаративная. Длится до 21 дня от начала болезни, а начинается после окончания истечения гнойного содержимого. Симптоматика воспаления окончательно проходит, а разрыв барабанной перепонки зарастает. Если в ухе при этом сохранятся инфекция и вялотекущее воспаление, патология перейдет в хроническую форму.
Правильная терапия необходима на всех этапах болезни. Ошибка, даже на последнем, сводит проведенное лечение практически к нулю. Из-за этого, если нарушить предписания, даже в конце лечения можно спровоцировать появление у ребенка осложнений патологии.
Прогноз
В случаях когда лечение начато своевременно и проводится правильно, прогноз благоприятный. У ребенка не только проходят воспаление и нагноение, но и полностью восстанавливается слух. Если же с лечением опоздали и появились осложнения, то прогноз, в зависимости от того какое нарушение присоединилось, изменяется от серьезного до плохого. У грудных детей гнойный отит в запущенной форме особенно опасен появлением нарушений в развитии, которые в большинстве случаев бывают необратимыми.
Профилактика
Главной профилактической мерой против гнойного отита у детей является проведение мер по повышению естественной защиты организма. Также необходимо помнить о том, что одевать ребенка требуется строго по погоде. Нельзя чрезмерно утеплять его, но и перемерзать крайне опасно. В холодное время года обязательно ношение шапки не только для маленьких детей, а и школьников, в том числе старших.
Также категорически не рекомендуется закладывать уши детям при купании и прогулках зимой. Это только создаст благоприятные условия для развития воспалительного процесса. От холода уши должна защищать шапочка, а после купания воду из слухового прохода удаляют при помощи ватной турунды.
Менингит — симптомы, диагностика и лечение
Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга бактериального, вирусного или грибкового происхождения. Различают гнойный и серозный менингит, а также первичный и вторичный (как осложнение другого заболевания). Заболевание развивается стремительно в течение нескольких дней, исключение составляет туберкулёзный менингит. Болезнь приблизительно в равной степени поражает мужчин и женщин, нет различий и по полу. Но было замечено, что чаще менингиту подвержены люди со слабым иммунитетом или имеющие пороки и травмы центральной нервной системы.
Причины развития менингита
В ходе диагностики заболевания всегда можно выявить возбудителя воспаление мозговых оболочек:
вирусы (в частности, энтеровирусы – обычная причина менингита у детей),
бактерии (стрептококки, менингококки, листерии, гемофильная и туберкулёзная палочки),
простейшие — амёбы (вызывают менингоэнфефалит),
грибки (кандида, криптококки).
В организм они попадают через воду, пищу, загрязнённые предметы, при укусе заражённых насекомых или животных, при контакте слизистых, во время родов, воздушно-капельным путём. Вторичный менингит может быть спровоцирован черепно-мозговыми травмами, инфекционными ЛОР-заболеваниями (отит, синусит), воспалением лёгких, сахарным диабетом, циррозом печени, хроническими болезнями (туберкулёзом, токсоплазмозом, бруцеллёзом, саркодиозом, сифилисом), алкоголизмом и т.д. Тем не менее, менингит не часто встречающееся заболевание, так как для его развития необходимо соблюсти два условия:
иммунитет человека должен быть существенно ослаблен,
болезнетворный агент должен проникнуть непосредственно в спинномозговую жидкость и ткани мозга.
Симптомы менингита
Практически во всех случаях болезнь развивается стремительно, ярко выражены признаки интоксикации:
высокая температура и озноб,
головная боль,
спутанность и потеря сознания,
сонливость,
мышечная слабость,
ригидность затылочных мышц,
судороги,
светобоязнь, повышенная кожная чувствительность, реакция на звуки,
конъюнктивит,
потеря аппетита, тошнота, рвота,
кожная сыпь (в виде звёздочек),
повышение ЧСС.
Часто предвестником менингита является ОРВИ, которую и начинают лечить, в то время, как на самом деле уже идёт развитие менингита. При подозрении на воспаление мозга необходима срочная госпитализация, так как нелеченый менингит имеет серьёзные последствия, которые будут сопровождать больного ещё несколько месяцев, а то и всю жизнь:
частые головные боли, не поддающиеся лечению,
снижение или потеря остроты зрения и/или слуха,
судороги и даже эпилептические припадки,
нарушения в работе сердца,
гормональные сбои,
отёк лёгких,
отёк или водянка головного мозга и сопутствующие заболевания,
паралич тела.
В самых тяжёлых случаях болезнь вызывает либо слабоумие, либо паралич дыхательных путей, который становится причиной смерти больного. Особенно опасен менингит у детей (и чем младше ребёнок, тем опаснее заболевание), так как стать причиной задержки психического и физического развития, вегетативных расстройств и т.д.
Диагностика менингита
Самый главный и показательный анализ при подозрении на менингит – люмбальная пункция. Исследование спинномозговой жидкости наверняка обнаружит причину воспаления, что позволит назначить правильное лечение. В качестве дополнительной диагностики менингита назначают развёрнутый анализ крови, осмотр глазного дна, рентген черепа, ЭКГ, ЭЭГ и томографию.
Лечение менингита
Лечение менингита проводится в стационарных условиях в инфекционном отделении. Занимается лечением врач-инфекционист, консультации проводят невролог и психиатр, реже: окулист, ЛОР, фтизиатр. При детском менингите обязательно консультация педиатра. После определения возбудителя заболевание назначается соответствующее лечение: противовирусные или антибактериальные препараты либо антибиотики. Иногда может понадобиться применение успокоительных или противосудорожных препаратов. Больному показан покой, постельный режим и обильное питьё. Если лечение было начато вовремя, через 7-10 дней анализ спинномозговой жидкости будет «чистым», а улучшение состояния начнётся уже на 3-4 день.
Профилактика менингита
От воспаления спинномозговых оболочек застраховаться невозможно, но соблюдение некоторых мер профилактики и гигиены существенно снижает риск развития менингита.
От некоторых форм менингита защитит вакцинация. Проводить её можно с полуторагодовалого возраста, и действует она 3-4 года.
Так как возбудители менингита часто попадают через загрязнённую воду/пищу, воду употреблять только кипячёную (а не просто отфильтрованную) или бутилированную, пищу тщательно обрабатывать термически.
Избегать купания в стоячих водоёмах, так как там бактерии размножаются очень активно.
Соблюдать личную гигиены, регулярно мыть руки.
Укреплять иммунитет: принимать витаминные комплексы, выполнять физические упражнения.
Избегать переохлаждения, голодания, недосыпания, стресса и т.д.
Клиника неврологии Аксимед напоминает, профилактика всегда лучше лечения, но если избежать болезни не удалось, не откладывайте. Раннее лечение – залог полного выздоровления.
Ведение острого бактериального менингита у детей
Реферат
Острый внебольничный бактериальный менингит (ОБМ) у детей по-прежнему характеризуется высокими показателями неврологической заболеваемости и смертности, несмотря на общее снижение показателей инфекции, связанное с использованием вакцин и внутриродовой группой B Streptococcus профилактика. Своевременная диагностика и ранняя антибактериальная терапия имеют решающее значение, и их нельзя откладывать для получения изображений черепа. Дифференциация бактериального менингита от вирусного продолжает оставаться клинической дилеммой, особенно у пациентов, ранее принимавших антибиотики.Клинические модели и воспалительные биомаркеры могут помочь клиницистам в их диагностическом подходе. Мультиплексная полимеразная цепная реакция и метагеномное секвенирование нового поколения являются многообещающими инструментами, которые могут помочь в ранней и точной диагностике. Этот обзор представит эпидемиологию ОБМ у детей, показания к визуализации черепа, роль различных моделей и биомаркеров сыворотки в диагностике ОБМ, а также лечение, включая использование дополнительных методов лечения и методов профилактики.
Ключевые слова: лечение, инфекция ЦНС, менингит, бактериальный менингит, дети
Введение
Острый бактериальный менингит (ОБМ) — опасная для жизни бактериальная инфекция мозговых оболочек.Общие показатели снижаются. для Streptococcus группы B (GBS). Во всем мире бактериальный менингит продолжает оставаться неотложной неврологической ситуацией, связанной с высокой смертностью и заболеваемостью, требующей немедленной оценки и лечения.
Этиология по возрастным группам
Более ранние исследования педиатрических внебольничных бактериальных менингитов показали, что пять патогенов ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, GBS и Listeria monocytogenes ) являются наиболее частыми причинами бактериального менингита. . 3–5 Более поздние исследования показали, что, несмотря на изменения в частоте встречаемости каждого патогена, эти пять патогенов остаются наиболее распространенными в педиатрической популяции. 1 , 6 , 7 Конкретная этиология зависит от таких факторов, как возраст, иммунная функция, статус иммунизации, генетика 8 , 9 и географическое положение.
Несмотря на то, что эти результаты представляют данные из Соединенных Штатов Америки (США), они верны для развивающихся стран; кто несет наибольшее бремя болезни. В недавнем систематическом обзоре и метаанализе, проведенном для оценки имеющихся данных об этиологии бактериального менингита, опубликованных во всем мире за последние пять лет, частота семи типов бактерий, которые, как известно, вызывают менингит: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae , группа B Streptococcus, Staphylococcus aureus и Listeria monocytogenes были проанализированы, причем результаты были разделены по шести географическим регионам, определенным Всемирной организацией здравоохранения, и по семи возрастным группам. 10
В этом глобальном обзоре бремени менингита S. pneumoniae и N. meningitidis были преобладающими патогенами во всех возрастных группах и регионах, составляя 25,1–41,2% и 9,1–36,2% бактериальных инфекций. случаи менингита соответственно. Инфекция S. pneumoniae была наиболее частой причиной бактериального менингита в группе «все дети»: от 22,5% (Европа) до 41,1% (Африка) и у всех взрослых — от 9,6% (Западная часть Тихого океана) до 75. .2% (Африка). E. coli и S. pneumoniae были наиболее частыми патогенами, вызывающими бактериальный менингит у новорожденных в Африке (17,7% и 20,4% соответственно). N. meningitidis был наиболее распространенным среди детей в возрасте ± 1–5 лет в Европе (47,0%), а S. pneumoniae был наиболее распространенным патогеном среди детей в возрасте ± 6–18 лет. 10
Новорожденные и младенцы
Недоношенные младенцы, новорожденные и младенцы в возрасте до 2 месяцев представляют группу наивысшего риска бактериального менингита у детей.Предрасположенность к развитию бактериального менингита аналогична риску развития сепсиса и может быть связана с отсутствием материнских иммуноглобулинов, проникающих через плаценту после 32-недельной беременности 11 и вторичной по отношению к незрелой иммунной системе с нарушенной фагоцитарной способностью нейтрофилов и моноциты. 6
Микроорганизмы, которые обычно наблюдаются при неонатальном менингите, такие же, как и те, которые вызывают неонатальный сепсис, с различиями в зависимости от постнатального возраста; неонатальный менингит с ранним и поздним дебютом возникает в возрасте ≤72 и> 72 часов, соответственно.Факторы риска развития неонатального менингита включают недоношенность, ректовагинальную колонизацию матери с GBS, преждевременный разрыв плодных оболочек, длительный разрыв плодных оболочек> 18 часов, инвазивный мониторинг плода, очень низкий вес при рождении (<1500 г), длительную госпитализацию и наличие внешних устройств ( например, резервуары, шунты, катетеры). 11
Несмотря на введение внутриродовой профилактики, GBS остается ведущей причиной примерно 40% случаев раннего неонатального менингита. 11 , 12 Escherichia coli ( E. coli ) — вторая по частоте причина, на которую приходится 30% случаев в США и 17,7% в Африке 10 , 11 , 13 и является основной причиной раннего менингита и сепсиса у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении <1500 г). 14 Исследования, проведенные в США, показали значительное увеличение числа инфекций E. coli с ранним началом новорожденных в период с 1991–1993 по 1998–2000 годы; 3.От 2 до 6,8 на 1000 живорождений, в то время как в 2002–2003 гг. Значительного роста не наблюдалось; 7,0 на 1000 живорождений. 15 , 16 При позднем неонатальном менингите два наиболее распространенных патогена — это GBS и E. coli . 11 Следует отметить значительное снижение заболеваемости менингитом L. monocytogenes в этой возрастной группе благодаря усилиям по снижению заболеваемости листериозом во время беременности за счет снижения пищевого загрязнения. 7
Дети после неонатального периода
Несмотря на значительное снижение заболеваемости менингитом в этой возрастной группе после введения вакцины против трех наиболее распространенных менингеальных патогенов, остается S. pneumoniae и N. meningitides . наиболее распространенные организмы, вызывающие внебольничный бактериальный менингит 7 , 17–19 , за которыми следуют организмы GBS и грамотрицательные бациллы.
Разработка устойчивых штаммов
В связи с глобальным использованием антибиотиков возникли штаммы бактерий с множественной лекарственной устойчивостью, которые создают серьезные проблемы для лечащих врачей.В отчете, опубликованном из Европы и Средиземноморья, было обнаружено изолятов N. meningitidis с пониженной чувствительностью к пенициллину, но еще не обнаружено к цефалоспоринам расширенного спектра (например, цефотаксиму или цефтриаксону). 20 Сообщалось также о хлорамфениколе, рифампицине и низком уровне (МИК 0,12–0,25 мг / л) устойчивости к фторхинолонам. Резистентные к пенициллину изоляты S. pneumoniae в последнее время росли с разной скоростью от 30% во Франции и Испании до менее 3% в более северных странах.Устойчивость к пенициллину часто связана со сниженной восприимчивостью к другим бета-лактамам, но цефтриаксон, цефотаксим и карбапенемы страдают меньше. Устойчивость к макролидам также широко распространена, особенно она высока в Средиземноморском регионе:> 30% в Италии; 40% во Франции; 30% в Греции и около 45–50% в Испании, но были обнаружены низкие уровни устойчивости к фторхинолонам. изолятов H. influenzae продемонстрировали рост устойчивости к ампициллину с особым вниманием к не продуцирующим лактамазу штаммам, устойчивым к ампициллину, в то время как показатели устойчивости к ампициллину увеличивались. устойчивость к фторхинолонам осталась очень низкой.
Визуализация черепа при подозрении на менингит
Клинические признаки бактериального менингита могут быть незаметными, вариабельными и неспецифическими или отсутствовать в педиатрической популяции, особенно у новорожденных и младенцев. 11 Нейровизуализация не важна для диагностики или лечения большинства пациентов с острым бактериальным менингитом. В рекомендациях Американского общества по инфекционным заболеваниям (IDSA) младенцам и детям рекомендуется делать компьютерную томографию (КТ) черепа: 21 История болезни центральной нервной системы (шунты спинномозговой жидкости, гидроцефалия, травма головы, пост нейрохирургия). , объемные поражения), иммунодефицит, отек диска зрительного нерва или очаговые неврологические нарушения (кроме паралича отводящего или лицевого нерва). 18 , 22 , 23 При отсутствии этих клинических признаков аномальная компьютерная томография встречается редко, и, кроме того, нормальная компьютерная томография не означает, что люмбальная пункция (LP) безопасна, поскольку пациенты все еще могут образовывать грыжи. В общенациональном проспективном когортном исследовании было обследовано 1533 взрослых с внебольничным бактериальным менингитом. В этой когорте 47 пациентов (3,1%) имели возможное ухудшение после LP, краниальная компьютерная томография была выполнена 43/47 пациентов (91%), из которых 17/43 (40%) были нормальными, а наиболее частой находкой была генерализованная церебральная патология. отек у 13/43 (30%), 24 аналогичных данных у детей не существует.У новорожденных и младенцев (если передний родничок открыт) краниальное ультразвуковое исследование может быть полезным диагностическим методом при подозрении на бактериальный менингит. Ультразвуковые отклонения наблюдаются примерно у 65% пациентов с неосложненным бактериальным менингитом и до 100% у пациентов с тяжелыми неврологическими симптомами. 25 Спектр характерных признаков, визуализируемых у пациентов с бактериальным менингитом с помощью ультразвука и допплеровской визуализации, может помочь в быстрой предварительной диагностике и начале лечения, что может оказать значительное влияние на прогноз пациента. 26
КТ или МРТ головного мозга могут быть полезны для выявления менингеального усиления, областей ишемии из-за вторичного васкулита, определения патологии основания черепа, которая может быть причиной и требует быстрого терапевтического вмешательства и хирургической консультации, а также для выявления потенциальных источников инфекции, такой как переломы придаточных пазух носа или каменной кости, а также инфекция внутреннего уха и мастоидит. Несмотря на это, ЛП остается единственным средством диагностики или исключения бактериального менингита.Это относительно безопасная процедура, но все же возможны незначительные и серьезные осложнения. 27
Диагностика
При подозрении на ОБМ ранняя диагностика и своевременное введение эмпирических антибиотиков имеют первостепенное значение. ЛП для анализа спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и посева остается ключевым моментом в диагностике. 21 , 28 Характерные признаки спинномозговой жидкости при бактериальном менингите включают полиморфно-ядерный плеоцитоз (лейкоциты> 1000 клеток / мкл, 80–90% полиморфноядерных клеток), гипогликоррахию (глюкоза в спинномозговой жидкости <40 мг / дл, соотношение ликвора к глюкоза сыворотки ≤0.4 у детей и ≤0,6 у доношенных новорожденных) и повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости> 150 мг / дл. 21 , 29 , 30 В педиатрической популяции индексы спинномозговой жидкости меняются с возрастом с плохо определенными нормальными значениями, особенно у младенцев. 11 Окраска по Граму и посевы остаются наиболее важными инструментами для диагностики ABM. Это дешевые и хорошо проверенные инструменты, но их чувствительность варьируется в зависимости от возрастных групп, типов менингеальных патогенов и использования предшествующей антибактериальной терапии. 26–31 Чувствительность окраски по Граму у новорожденных составляет ~ 60% 31 , а у детей — от 50% до 63%. 32 , 33 Чувствительность также варьируется в зависимости от возбудителя: 90% у S. pneumoniae менингита, 34 , 35 80% у N. meningitides , 50% у грамотрицательных бациллярный менингит и 30% у L. monocytogenes . 35 Влияние предварительной обработки антибиотиками на микробиологический выход ОБМ было изучено у 231 ребенка. 31 Предварительная обработка антибиотиками была значительно связана с более низкой чувствительностью CSF и культур крови, но не оказала влияния на чувствительность окраски CSF по Граму. 31
Дифференциация бактериального от вирусного или асептического менингита
Использование антибактериальной терапии при асептическом (вирусном) менингите
Асептический менингит — это острый внебольничный синдром, проявляющийся плеоцитозом спинномозговой жидкости, отрицательным окрашиванием ЦСЖ по граммам и посевом без параметрингеальный очаг или системное заболевание.У детей этот синдром распространен, в основном вызывается вирусами (например, энтеровирусами) и имеет хороший клинический исход. Несмотря на это, большинство пациентов с асептическим менингитом продолжают поступать в больницу и получать ненужные эмпирические антибиотики, что увеличивает продолжительность и стоимость пребывания в больнице. 36–41 В недавнем крупном эпидемиологическом исследовании детей с менингитом или энцефалитом в США было выявлено 6665 пациентов в возрасте до 17 лет. Несмотря на то, что примерно две трети имели вирусную этиологию, большинство из них были госпитализированы и до 92 человек.2% получали эмпирические антибиотики. 36
В ретроспективном наблюдательном когортном исследовании было выявлено 509 пациентов с асептическим менингитом, из которых 105 (21%) были детьми. Дети с большей вероятностью отправили хотя бы одно вирусное исследование (ПЦР CSF или серология на арбовирус) по сравнению со взрослыми (75,2% против 61,3%, P = 0,008), а также реже имели неизвестную инфекционную этиологию (60,9% против 85,6%). , P <0,001). Большинству пациентов была назначена эмпирическая антибактериальная терапия (77.4%), причем дети получали их чаще, чем взрослые (92,3% против 73,5%, p <0,001). 37
Профиль спинномозговой жидкости и клинические модели
Окончательная дифференциация между вирусным и бактериальным менингитом зависит от результатов посева спинномозговой жидкости, что может занять до 3 дней, а другие параметры спинномозговой жидкости могут сильно совпадать между обоими объектами (см.). Было разработано несколько клинических моделей, чтобы помочь врачам отличить вирусный менингит от бактериального. В одном исследовании участвовали 422 пациента в возрасте ≥1 месяца с острым бактериальным или асептическим менингитом.Это исследование предложило модель, в которой было обнаружено, что уровень глюкозы в спинномозговой жидкости менее 34,2 мг / дл, соотношение глюкозы в спинномозговой жидкости менее 0,23, уровень белка в спинномозговой жидкости более 220 мг / дл, плеоцитоз в спинномозговой жидкости более 2000 лейкоцитов / мм3. , или более 1180 нейтрофилов / мм3 в спинномозговой жидкости были индивидуальными прогностическими факторами бактериальной инфекции с достоверностью 99% или выше. 42
Таблица 1
Характеристики спинномозговой жидкости у детей с менингитом (вирусным, бактериальным) и без него в зависимости от возраста 18 , 89 , 90
WBC Подсчет клеток / мм3
Нейтрофилов
Концентрация белка в спинномозговой жидкости мг / дл
Концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости мг / дл
Доношенный новорожденный 0–28 90 дней 215
165 (6,0)
20–60%
69,9 (25,7)
45,7 (8)
0–7 дней
15,3 (30,3)
80,3 (30,8)
45,9 (7,5)
8–14 дней
5,4 (4,4)
69,0 (22,6)
54,3 (17)
15–21 день
7,7 (12,1)
46,8 (8,8)
22–28 дней
4,8 (3,4)
54.1 (16,2)
54,1 (16,2)
Младенцы <60 дней b
3,6 (4,3)
20–60%
53,2 (21,2)
48,1 (8)
Здоровые дети
<6
Нет
20–40
40–80
Бактериальные
> 1.000
85–90%
100–150
<1/2 сыворотки до N
Вирус
<1.000
20–50%
40- <100 г / дл
> 1/2 сыворотки
Другая модель, которая была разработана и проверена только для детей, — это оценка бактериального менингита.Эта оценка риска может идентифицировать пациентов с низким (BMS = 0) или высоким (BMS ≥ 2) риском развития ОБМ в зависимости от следующих предикторов: положительный результат окрашивания ЦСЖ по Граму на бактерии, белок ЦСЖ> или = 80 мг / дл, периферический абсолютный количество нейтрофилов> или = 10 000 клеток / мм3, судороги до или во время презентации и абсолютное количество нейтрофилов в ЦСЖ> или = 1000 клеток / мм3, приписывая 2 балла для положительного окрашивания по Граму и 1 балл для каждой из других переменных. 43 Мета-анализ, проведенный для оценки эффективности шкалы бактериального менингита у детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости, показал комбинированную чувствительность 99.3%, специфичность 62,1% и отрицательная прогностическая ценность 99,7%. 44 Поскольку у большинства пациентов с менингитом отрицательное окрашивание по Граму и положительное окрашивание по ЦСЖ по Граму является диагностическим признаком бактериальной этиологии, у детей, как это было ранее, следует проводить более клинически полезную оценку риска, исключающую положительное окрашивание по Граму. сделано у взрослых. 45
Воспалительные маркеры и биомаркеры
У детей воспалительные маркеры в сыворотке крови также могут помочь в дифференциации вирусного и бактериального менингита.Было проведено множество исследований для определения биомаркеров, которые могут помочь клиницистам при оценке состояния пациентов. Нормальные значения С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина имеют хорошую диагностическую точность, исключающую все бактериальные инфекции, включая те, которые вызывают менингит, но они не широко используются в клинической практике. 46–48 Концентрация CRP в сыворотке более 80 мг / дл 41 и повышенный уровень прокальцитонина в сыворотке (0,5 нг / мл) могут быть полезны при идентификации пациентов с ОБМ.Одно исследование показало, что уровень прокальцитонина> 0,5 нг / мл был 99% чувствительным и 83% специфичным для ABM, 47 , в то время как другое исследование показало значение> 2 нг / мл было 100% чувствительным и 63% специфичным. 48 Это последнее исследование также показало, что уровень прокальцитонина также можно использовать для отслеживания реакции на терапию антибиотиками.
Лактат спинномозговой жидкости оказался полезным инструментом для дифференциации бактериального менингита от вирусного при его повышении. 49–51 В одном исследовании пороговое значение 54 мг / дл имело чувствительность 90%, специфичность 100%, положительную прогностическую ценность 100% и отрицательную прогностическую ценность 96.3%, с точностью 97,2%. 49 Два метаанализа, проведенных для оценки роли лактата спинномозговой жидкости в дифференциации вирусного менингита от бактериального, один включает 25 исследований с 1692 пациентами (взрослыми и детьми) 52 , а другой — 31 исследование с 1885 пациентами, 53 пришли к выводу, что диагностическая точность лактата в спинномозговой жидкости лучше, чем точность определения количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости, концентрации глюкозы и уровня белка у пациентов, не получавших ранее антимикробной терапии. 52 , 53
Диагностические исследования спинномозговой жидкости
Золотой стандарт диагностики бактериального менингита по-прежнему основан на идентификации патогена с помощью посевов спинномозговой жидкости, но этому препятствует предыдущая антибактериальная терапия. 12 , 15 , 17 Стерилизация спинномозговой жидкости происходит быстро после начала парентерального введения антибиотиков; с полной стерилизацией N. meningitidis в течение 2 часов и началом стерилизации S.pneumoniae через 4 часа и GBS через 8 часов после начала терапии. 54 Методы диагностики, не основанные на культуре, включают тестирование ЦСЖ на антиген Streptococcus pneumoniae , мультиплексную ПЦР и метагеномное секвенирование.
Streptococcus pneumoniae BinaxNOW ® антиген — это недорогой и быстрый (~ 15 минут) иммунохроматографический тест, обладающий 99–100% чувствительностью и специфичностью в отношении выявления или устранения пневмококкового менингита. 55 У пациентов, прошедших предшествующую терапию антибиотиками, тестирование на антиген выявило 25% случаев с отрицательным посевом. 56 Эти исследования проводились с участием детей в странах Азии и Африки, но не прошли валидацию на взрослых или в странах с высоким уровнем доходов. Другой быстрый метод, не основанный на культуре, — это мультиплексная ПЦР. Панель пленочного менингита / энцефалита (ME) (BioFire Diagnostics, Солт-Лейк-Сити, Юта) получила разрешение FDA в 2015 году и использует образец спинномозговой жидкости (CSF) объемом 200 мкл для выявления в течение 1 часа присутствия 14 патогенов (). Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, S.pneumoniae, цитомегаловирус (CMV), энтеровирус (EV), вирус простого герпеса 1 (HSV-1), вирус простого герпеса 2 (HSV-2), вирус герпеса человека 6 (HHSV-6), пареховирус человека (HPeV), ветряная оспа zoster ( VZV), Cryptococcus neoformans / C. gattii ). Диагностические корреляционные исследования с банками образцов спинномозговой жидкости, положительными для целей, определенных тестом, имеют совпадение более 90%. 57 Ретроспективный анализ 291 остаточного образца спинномозговой жидкости (положительный результат теста обычными методами) с использованием панели ME Film Array продемонстрировал общий процент положительного согласия (PPA) 97.5% (78/80) для бактериальных патогенов, 90,1% (145/161) для вирусов и 52% (26/50) для Cryptococcus neoformans / C. gattii . 58 Пациентам с подозрением на грибковый менингит также следует провести определение криптококкового антигена в спинномозговой жидкости.
Еще один многообещающий подход к диагностике менингита или энцефалита — это метагеномное секвенирование нового поколения (mNGS). Недавнее однолетнее проспективное многоцентровое исследование с участием госпитализированных пациентов с идиопатическим менингитом, энцефалитом или миелитом (исследование точной диагностики острых инфекционных заболеваний [PDAID]) было проведено для оценки полезности анализа mNGS для идентификации патогенов. у пациентов с неврологической инфекцией, подтвержденной обычным диагностическим тестированием, включая анализ посевов и полимеразной цепной реакции (ПЦР) в спинномозговой жидкости. 59 В это исследование были включены 204 педиатрических и взрослых пациента, всего у 57 пациентов было диагностировано 58 инфекций. Среди этих 58 инфекций mNGS идентифицировал 13, которые не были идентифицированы клиническими испытаниями, и 19 одновременных диагнозов с доступными клиническими испытаниями. Хотя самый высокий диагностический результат был получен благодаря комбинации mNGS CSF и традиционного тестирования, которое может обеспечить уверенность в правильности диагноза и помочь исключить активные инфекции у пациентов с подозрением на аутоиммунный энцефалит, mNGS оказался потенциально полезным для диагностики патогенов, которые были либо не рассматривались лечащими врачами или дали отрицательный результат при обычном тестировании.
Миллер и др. Разработали и аналитически утвердили клинический анализ CSF mNGS. В их исследовании точность теста была оценена слепым тестированием mNGS 95 образцов пациентов, выявив 73% чувствительность и 99% специфичность по сравнению с исходными результатами клинических тестов, а также 81% положительного процентного согласия и 99% отрицательного процентного согласия после анализа несоответствий. Последующий контрольный тест mNGS для 20 положительных образцов спинномозговой жидкости, проспективно собранных у когорты педиатрических пациентов, госпитализированных с менингитом, энцефалитом и / или миелитом, показал чувствительность 92% и специфичность 96% по сравнению с обычным микробиологическим тестированием спинномозговой жидкости при идентификации возбудителя. 60 Несмотря на потенциальную пользу анализа mNGS для обнаружения пан-патогенов, результаты следует интерпретировать с осторожностью, особенно у пациентов с очень высоким количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости.
Управление
Эмпирическая терапия антибиотиками
Важно убедиться, что эмпирические антибиотики вводятся своевременно, охватывают наиболее распространенные этиологические агенты, могут достигать хороших концентраций в спинномозговой жидкости и обладают бактерицидным действием против целевых бактериальных патогенов.Несколько ретроспективных и проспективных исследований, особенно среди взрослых, показали, что задержка лечения антибиотиками> 6 часов связана с неблагоприятными исходами. 41 , 61–64 В ретроспективном обзоре 171 случая бактериального менингита у детей и взрослых уровень смертности увеличился с 7,9% для пациентов, получавших антибиотики в центре неотложной помощи (время введения 1,8 часа) до 29% для пациентов, получавших антибиотики в стационаре (6–9 часов). 62 В то время как другое проспективное многоцентровое обсервационное исследование 156 взрослых, госпитализированных по поводу пневмококкового менингита, показало, что задержка в лечении антибиотиками> 3 часов и выделение нечувствительных к пенициллину штаммов S. pneumoniae были независимыми предикторами смертности. 64
У новорожденных, хотя Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии (AAP), Американское общество инфекционных заболеваний (IDSA) и Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) рекомендуют использовать ампициллин в сочетании с цефотаксимом. или гентамицин, 18 , 21 , 65 использование цефотаксима является разумным, учитывая возрастающую резистентность E.coli и других грамотрицательных кишечных микроорганизмов к ампициллину и из-за субоптимального проникновения гентамицина в СМЖ (см.). 66 Распространенность штаммов S. pneumoniae , которые относительно устойчивы к пенициллину (МИК 0,1–1,0 мкг / мл) или высокоустойчивы к пенициллину (МИК более 1,0 мкг / мл), увеличивается. и многие из устойчивых к пенициллину пневмококков обладают пониженной чувствительностью к цефалоспоринам третьего поколения, что приводит к увеличению показателей неудач лечения. 21 , 67 , 68 В результате ванкомицин плюс цефотаксим или цефтриаксон следует использовать в качестве эмпирических антибиотиков у детей с признаками и симптомами ОБМ в США или Европе, где заболеваемость цефтриаксон-резистентным пневмококком составляет> 1%. 18 , 21 , 30 , 65 После определения возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам может быть назначена специфическая таргетная терапия.
Таблица 2
Наиболее распространенный возбудитель острого бактериального менингита по возрастным группам с рекомендованной стандартной терапией на основе тестирования чувствительности in vitro 18 , 21 , 30 , 69 , 70 , 91–95
Penicillin G (младенцы <7 дней) 250 000.0-450 000,0 ЕД, разделенные на 3 дозы OR ампициллин (младенцы <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенные на 3 дозы
14 дней
L. monocytogenes
Пенициллин (младенец <7 дней) 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз OR ампициллин (младенец <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенный на 3 дозы + гентамицин (младенец < 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5.0 мг / кг каждые 48 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0 мг / кг каждые 24 часа
14-21 день
E. coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока CSF не станет стерильным)
21 день
— , чувствительный к ампициллину
ампициллин (младенцы <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенные на 3 дозы
— устойчивый к ампициллину
10 9299 Цефотаксим a, b (младенец <7 дней) новорожденный (вес> 2 кг) 100.0-150,0 мг, разделенные каждые 2-3 приема гентамицин (младенец <7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 48 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0 мг / кг каждые 24 часа
Доношенные новорожденные — позднее начало
GBS
Пенициллин G (младенцы> 7 дней) 450 000,0-500 000,0 ЕД, разделенные на 4 дозы OR ампициллин (младенцы> 300,0 мг, разделенные на 4 приема
14 дней
л.monocytogenes
Пенициллин G (младенцы> 7 дней) 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенные на 4-6 доз OR ампициллин (младенцы> 7 дней) 300,0 мг, разделенные на 4 дозы + гентамицин (младенец> 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 36 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0-5,0 мг / кг каждые 24 часа
14-21 день
E. coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока ЦСЖ не станет стерильным)
21 день
— чувствительный к ампициллину
ампициллин (младенцы> 7 дней) 300.0 мг, разделенный на 4 приема
— устойчивый к ампициллину, чувствительный к цефотаксиму
цефотаксим a, b (младенец> 7 дней) новорожденный (вес> 2 кг) 150,0-200,0 мг разделенный на 3-4 дозы гентамицин (младенец> 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 36 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0-5,0 мг / кг каждые 24 часа
Младенцы и дети ясельного возраста
GBS
Penicillin G 450 000.0-500 000,0 Ед, разделенных на 4 приема OR ампициллин 300,0 мг, разделенных на 4 приема
14 дней
E.coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока CSF не станет стерильным)
21 день
— чувствительный к ампициллину
ампициллин 300,0-400,0 мг, разделенный на 4-6 доз, может заменить цефалоспорин
10 100.0 мг, разделенный на 2 приема OR цефотаксим 200,0-300,0 мг, разделенный на 4 приема PLUS гентамицин 7,5 мг, разделенный на 3 приема
L. monocytogenes
Пенициллин G 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз OR ампициллин 300,0 мг, разделенный на 4 приема + гентамицин 7,5 мг, разделенный на 3 приема
21 день
С.пневмония
10-14 дней
Пенициллин МИК c <0,06 мкг / мл
Пенициллин G 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз (макс. день) OR ампициллин 300,0-400,0 мг, разделенные на 4-6 доз (максимум 12 г / день) OR Цефтриаксон 100,0 мг, разделенные на 2 приема (максимум 2,0 г / доза, 4,0 г / день) ИЛИ цефотаксим 225,0-300,0 мг, разделенные на 3-4 приема (макс. 2.0 г / доза)
Ванкомицин 60,0 мг, разделенные на 4 дозы PLUS Цефтриаксон d OR цефотаксим
Н.менингиты
5-7 дней
МИК пенициллина <0,1 мкг / мл
Пенициллин G 300 000 ЕД, разделенных на 4-6 доз (макс. 12 миллионов / день) OR ампициллин ИЛИ цефотаксим ИЛИ цефтриаксон (доза, как в S. pneumonia)
МИК пенициллина 0,1-1,0 мкг / мл
цефотаксим OR Цефтриаксон (доза, как в S. pneumonia) 2
H.influenzae
от 7 до 10 дней
β-лактамазо-отрицательный e
ампициллин (доза, как при S. pneumonia)
β-лактамаза β-лактамаза
положительный результат ИЛИ цефотаксим (доза, как при S. pneumonia)
Дети и подростки
N. meningitidis S. pneumoniae , H.influenzae
Дозы, указанные выше
Продолжительность, указанная выше
Продолжительность терапии
У новорожденных 14 дней антибиотиков достаточно при неосложненном менингите, вызванном GBS, L. monocytogenes или S . pneumoniae ; в то время как 21 день рекомендуется грамотрицательный бациллярный менингит. У детей; неосложненный менингит, вызванный N. meningitidis от 5 до 7 дней, H. influenzae от 7 до 10 дней, S.pneumoniae от 10 до 14 дней, L. monocytogenes от 14 до 21 дня и минимум 21 день для грамотрицательных бацилл. При осложненном менингите, таком как субдуральная эмпиема, вентрикулит, абсцесс головного мозга и гнойный тромбоз венозного синуса, необходимы более длительные курсы антимикробного лечения. 18
Повторить LP
В то время как некоторые эксперты рекомендуют всем случаям неонатального менингита повторять LP через 24-48 часов терапии для подтверждения стерилизации спинномозговой жидкости, 66 AAP и IDSA рекомендуют назначать только новорожденных с менингитом, вызванным менингитом. грамотрицательным палочкам следует пройти повторную ЛП. 18 , 21 , 69 Окончание терапии LP может быть оправдано в тех случаях, когда культура спинномозговой жидкости оставалась положительной после 48–72 часов терапии, или у новорожденных со стойкими патологическими неврологическими симптомами, особенно с очаговой недостаточностью. Значения нейтрофилов в спинномозговой жидкости> 30%, глюкозы <20 мг / дл или отношение глюкозы в спинномозговой жидкости к крови <20% не обнадеживают, и в этих обстоятельствах исследование спинномозговой жидкости, а также нейровизуализация могут помочь в определении оптимальной продолжительности приема антибиотиков. терапия для предотвращения рецидива. 18 , 66
У детей; Повторная LP обычно не рекомендуется пациентам, которые должным образом реагируют на противомикробную терапию. За исключением случаев менингита, вызванного S. pneumoniae ; Если организм нечувствителен к цефалоспоринам, AAP рекомендует рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часа для проверки очистки спинномозговой жидкости от бактерий, 18 , в то время как рекомендации IDSA и AAP, основанные на мнении экспертов, предлагают рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часов. 72 часа терапии, если: 1) организм нечувствителен к пенициллину или цефалоспорину, 2) состояние пациента не улучшилось или ухудшается, или 3) пациент получил дексаметазон, который может скрыть клинические признаки, такие как лихорадка, головная боль, и затылочная ригидность. 11 , 18 , 21 , 70
Дополнительная терапия
При неонатальном менингите роль дополнительных методов лечения, таких как дексаметазон, глицерин, иммуноглобулины, гранулоцитстимулирующие макрофаги фактор (GM-CSF) недостаточно изучен и не рекомендуется и не используется в клинической практике. 11 , 71–73
У детей рандомизированные исследования показали, что дополнительный дексаметазон 0.6 мг / кг массы тела ежедневно, первая доза вводится до или вместе с первой дозой антибиотиков в течение 4 дней, снижает общую потерю слуха и тяжелые неврологические последствия у детей с бактериальным менингитом в странах с высоким уровнем доходов и в странах с низким уровнем доходов. стран, льготы не установлено. 71 Наиболее вероятная причина этого несоответствия заключается в том, что пациенты в странах с низким уровнем дохода поздно обращаются за медицинской помощью с запущенным заболеванием, что делает раннее введение стероидов чрезвычайно трудным, если не невозможным, подчеркивая важность раннего приема стероидов.Эффективность дополнительных стероидов у детей с бактериальным менингитом зависит от возбудителя: у H. influenzae дексаметазон вызывает снижение тяжелой потери слуха и снижает маркеры воспаления в спинномозговой жидкости, 71 , 74 в S. pneumoniae , дексаметазон не влияет на смертность, но оказывает некоторое влияние на тяжелую потерю слуха при раннем применении. последствия. 71 Несмотря на вариабельность опубликованных данных, AAP и IDSA рекомендуют дексаметазон 0,15 мг / кг на дозу внутривенно каждые 6 часов в течение 2 дней для пациентов с менингитом H.influenzae и указывает на то, что при подозрении на можно рассмотреть возможность эмпирического использования. Менингит, вызванный S. pneumoniae , у младенцев и детей в возрасте 6 недель и старше. 11 , 18 , 21
Использование другой дополнительной терапии, такой как осмотическая терапия (глицерин), было рассмотрено в Кокрановском обзоре 76 , который включал 5 испытаний с 1451 участником, 4 / 5 занятий у детей; глицерин не влияет на смерть, но может уменьшить неврологический дефицит и глухоту, хотя доказательства неполны и однозначных результатов получить нельзя.
Поддерживающая терапия
Серьезные опасные для жизни осложнения ОБМ (септический шок, недостаточная вентиляция, церебральная грыжа, инфаркт головного мозга и судороги) часто возникают в первые 2–3 дня, поэтому пациенту следует лечить в отделении интенсивной терапии, чтобы убедиться в этом. тщательный мониторинг их сердечно-легочного статуса. 15 , 26 В последнее время сообщалось о задержанных церебральных инфарктах (DCI) у 4% взрослых с бактериальным менингитом, которые были связаны с применением дополнительного дексаметазона. 77 Причина возникновения DCI при бактериальном менингите в настоящее время неизвестна. Для достижения надлежащего артериального давления и церебральной перфузии необходимо провести реанимацию жидкости и электролитов. 78 В последнем Кокрановском метаанализе не было обнаружено значительных различий между группами поддерживающей жидкости и группой с ограничением жидкости в количестве смертей или острых тяжелых неврологических осложнениях, за исключением пациентов со спастичностью и судорогами в пользу поддерживающей терапии. жидкость. 79 Ранняя интубация трахеи и искусственная вентиляция легких следует рассматривать у пациентов с признаками продолжающегося шока, дыхательной недостаточности, нарушения психического статуса (пониженный или колеблющийся уровень сознания), повышенного внутричерепного давления или трудноизлечимых судорог. 78
Примерно у одной трети младенцев и детей с бактериальным менингитом будет заметно снижен церебральный кровоток, главным образом из-за отека мозга и повышенного внутричерепного давления. 80 Ранние признаки повышенного ВЧД можно лечить, приподняв изголовье кровати.Однако поздние признаки повышенного ВЧД (апноэ, брадикардия, гипертония и вялые или расширенные зрачки) требуют более агрессивной терапии маннитолом, интубации и гипервентиляции.
Приступы обычно возникают на ранних стадиях болезни, носят генерализованный характер, легко поддаются лечению стандартными противосудорожными средствами и имеют ограниченное прогностическое значение. Однако фокальные припадки, трудно поддающиеся контролю припадки или припадки, происходящие более чем через 48 часов после госпитализации, должны вызывать опасения по поводу основных осложнений; такие как сосудистые нарушения, абсцессы головного мозга или субдуральная эмпиема.
Результат
Несмотря на снижение заболеваемости бактериальным менингитом у детей, он по-прежнему ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности, которые зависят от возрастной группы, патогена, страны и периода исследования.
У новорожденных уровень смертности колеблется от 10% в развитых странах до 58% в развивающихся странах. 46 , 48 В недавнем проспективном исследовании детей младше 90 дней, проведенном в Соединенном Королевстве и Ирландии, уровень смертности составил 9%, при этом частота серьезных осложнений со стороны центральной нервной системы в форме (судороги, двигательные расстройства) составила 23%. , гидроцефалия с вентрикулоперитонеальным шунтом или без него, потеря слуха или экстрадуральный сбор, требующий нейрохирургического вмешательства) у выживших. 41 В этом исследовании смертность была связана с недоношенностью, комой при поступлении и S. pneumoniae в качестве возбудителя, в то время как риск серьезных осложнений со стороны ЦНС был связан с температурной нестабильностью, судорогами, повышенным содержанием белка в спинномозговой жидкости и S. pneumoniae. как возбудитель.
У детей смертность колеблется от менее 5% до 15%. Судороги, потеря слуха и задержка развития — наиболее частые осложнения со стороны ЦНС, связанные с бактериальным менингитом. 18 , 33 , 34 , 81 S. pneumoniae ассоциируется с наихудшим исходом по сравнению с другими патогенами с 10% смертностью и 20-30% заболеваемостью. 19 , 34 Другими предикторами смерти и отдаленных неврологических последствий являются снижение уровня сознания (шкала комы Глазго (GCS) <8), паралич черепных нервов, судороги, низкий уровень лейкоцитов в спинномозговой жидкости, положительный результат окраска по Граму / посев и аномальные результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии. 17 , 18 , 34 , 81
Профилактика
У новорожденных введение антибиотикопрофилактики (ВБП) во время родов в 1996 г. значительно снизило частоту раннего СГБ. заболевание, но не оказало влияния на заболевание с поздним началом. Текущий метод скрининга, применяемый с 2002 года, вероятно, пропускает значительную часть колонизации во время беременности из-за ложноотрицательных результатов скрининга, стремительных родов и крайне преждевременных родов. 11 , 72 Продолжаются усилия по разработке вакцины против СГБ, чтобы охватить наиболее распространенные серотипы СГБ, вызывающие неонатальные заболевания, которые будут вызывать материнский иммунитет, который может пассивно передаваться младенцу для защиты от заболевания с ранним и поздним началом . 82–84
У детей лучшим способом профилактики наиболее распространенных этиологических агентов бактериального менингита ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis) по-прежнему является своевременная вакцинация детей против этих организмов. которые также помогут обеспечить коллективный иммунитет новорожденным и младенцам, которые либо не вакцинированы, либо недостаточно вакцинированы.
Особая популяция с повышенным риском заражения S. pneumoniae менингитом — это пациенты с кохлеарными имплантатами, у которых частота пневмококкового менингита в 30 раз выше, чем у соответствующей возрастной группы в общей популяции в США 85 Исследования показали, что пневмококковая вакцинация эффективна в предотвращении менингита, вызванного гематогенным путем, но не прямым распространением из среднего уха. 86–88 Таким образом, в настоящее время рекомендуется вакцинировать всех нынешних и будущих реципиентов кохлеарных имплантатов против S.пневмония . В дополнение к вакцинации необходимо обеспечить химиопрофилактику близким контактам пациентов с H. influenzae и N. meningitidis для предотвращения и искоренения носительства и вторичных случаев.
Ведение острого бактериального менингита у детей
Реферат
Острый внебольничный бактериальный менингит (ОБМ) у детей по-прежнему характеризуется высокими показателями неврологической заболеваемости и смертности, несмотря на общее снижение показателей инфицирования, связанного с использованием вакцин и во время родов Профилактика стрептококка группы В.Своевременная диагностика и ранняя антибактериальная терапия имеют решающее значение, и их нельзя откладывать для получения изображений черепа. Дифференциация бактериального менингита от вирусного продолжает оставаться клинической дилеммой, особенно у пациентов, ранее принимавших антибиотики. Клинические модели и воспалительные биомаркеры могут помочь клиницистам в их диагностическом подходе. Мультиплексная полимеразная цепная реакция и метагеномное секвенирование нового поколения являются многообещающими инструментами, которые могут помочь в ранней и точной диагностике. Этот обзор представит эпидемиологию ОБМ у детей, показания к визуализации черепа, роль различных моделей и биомаркеров сыворотки в диагностике ОБМ, а также лечение, включая использование дополнительных методов лечения и методов профилактики.
Ключевые слова: лечение, инфекция ЦНС, менингит, бактериальный менингит, дети
Введение
Острый бактериальный менингит (ОБМ) — опасная для жизни бактериальная инфекция мозговых оболочек. Общие показатели снижаются. для Streptococcus группы B (GBS).Во всем мире бактериальный менингит продолжает оставаться неотложной неврологической ситуацией, связанной с высокой смертностью и заболеваемостью, требующей немедленной оценки и лечения.
Этиология по возрастным группам
Более ранние исследования педиатрических внебольничных бактериальных менингитов показали, что пять патогенов ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, GBS и Listeria monocytogenes ) являются наиболее частыми причинами бактериального менингита. . 3–5 Более поздние исследования показали, что, несмотря на изменения в частоте встречаемости каждого патогена, эти пять патогенов остаются наиболее распространенными в педиатрической популяции. 1 , 6 , 7 Конкретная этиология зависит от таких факторов, как возраст, иммунная функция, статус иммунизации, генетика 8 , 9 и географическое положение.
Несмотря на то, что эти результаты представляют данные из Соединенных Штатов Америки (США), они верны для развивающихся стран; кто несет наибольшее бремя болезни. В недавнем систематическом обзоре и метаанализе, проведенном для оценки имеющихся данных об этиологии бактериального менингита, опубликованных во всем мире за последние пять лет, частота семи типов бактерий, которые, как известно, вызывают менингит: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae , группа B Streptococcus, Staphylococcus aureus и Listeria monocytogenes были проанализированы, причем результаты были разделены по шести географическим регионам, определенным Всемирной организацией здравоохранения, и по семи возрастным группам. 10
В этом глобальном обзоре бремени менингита S. pneumoniae и N. meningitidis были преобладающими патогенами во всех возрастных группах и регионах, составляя 25,1–41,2% и 9,1–36,2% бактериальных инфекций. случаи менингита соответственно. Инфекция S. pneumoniae была наиболее частой причиной бактериального менингита в группе «все дети»: от 22,5% (Европа) до 41,1% (Африка) и у всех взрослых — от 9,6% (Западная часть Тихого океана) до 75. .2% (Африка). E. coli и S. pneumoniae были наиболее частыми патогенами, вызывающими бактериальный менингит у новорожденных в Африке (17,7% и 20,4% соответственно). N. meningitidis был наиболее распространенным среди детей в возрасте ± 1–5 лет в Европе (47,0%), а S. pneumoniae был наиболее распространенным патогеном среди детей в возрасте ± 6–18 лет. 10
Новорожденные и младенцы
Недоношенные младенцы, новорожденные и младенцы в возрасте до 2 месяцев представляют группу наивысшего риска бактериального менингита у детей.Предрасположенность к развитию бактериального менингита аналогична риску развития сепсиса и может быть связана с отсутствием материнских иммуноглобулинов, проникающих через плаценту после 32-недельной беременности 11 и вторичной по отношению к незрелой иммунной системе с нарушенной фагоцитарной способностью нейтрофилов и моноциты. 6
Микроорганизмы, которые обычно наблюдаются при неонатальном менингите, такие же, как и те, которые вызывают неонатальный сепсис, с различиями в зависимости от постнатального возраста; неонатальный менингит с ранним и поздним дебютом возникает в возрасте ≤72 и> 72 часов, соответственно.Факторы риска развития неонатального менингита включают недоношенность, ректовагинальную колонизацию матери с GBS, преждевременный разрыв плодных оболочек, длительный разрыв плодных оболочек> 18 часов, инвазивный мониторинг плода, очень низкий вес при рождении (<1500 г), длительную госпитализацию и наличие внешних устройств ( например, резервуары, шунты, катетеры). 11
Несмотря на введение внутриродовой профилактики, GBS остается ведущей причиной примерно 40% случаев раннего неонатального менингита. 11 , 12 Escherichia coli ( E. coli ) — вторая по частоте причина, на которую приходится 30% случаев в США и 17,7% в Африке 10 , 11 , 13 и является основной причиной раннего менингита и сепсиса у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении <1500 г). 14 Исследования, проведенные в США, показали значительное увеличение числа инфекций E. coli с ранним началом новорожденных в период с 1991–1993 по 1998–2000 годы; 3.От 2 до 6,8 на 1000 живорождений, в то время как в 2002–2003 гг. Значительного роста не наблюдалось; 7,0 на 1000 живорождений. 15 , 16 При позднем неонатальном менингите два наиболее распространенных патогена — это GBS и E. coli . 11 Следует отметить значительное снижение заболеваемости менингитом L. monocytogenes в этой возрастной группе благодаря усилиям по снижению заболеваемости листериозом во время беременности за счет снижения пищевого загрязнения. 7
Дети после неонатального периода
Несмотря на значительное снижение заболеваемости менингитом в этой возрастной группе после введения вакцины против трех наиболее распространенных менингеальных патогенов, остается S. pneumoniae и N. meningitides . наиболее распространенные организмы, вызывающие внебольничный бактериальный менингит 7 , 17–19 , за которыми следуют организмы GBS и грамотрицательные бациллы.
Разработка устойчивых штаммов
В связи с глобальным использованием антибиотиков возникли штаммы бактерий с множественной лекарственной устойчивостью, которые создают серьезные проблемы для лечащих врачей.В отчете, опубликованном из Европы и Средиземноморья, было обнаружено изолятов N. meningitidis с пониженной чувствительностью к пенициллину, но еще не обнаружено к цефалоспоринам расширенного спектра (например, цефотаксиму или цефтриаксону). 20 Сообщалось также о хлорамфениколе, рифампицине и низком уровне (МИК 0,12–0,25 мг / л) устойчивости к фторхинолонам. Резистентные к пенициллину изоляты S. pneumoniae в последнее время росли с разной скоростью от 30% во Франции и Испании до менее 3% в более северных странах.Устойчивость к пенициллину часто связана со сниженной восприимчивостью к другим бета-лактамам, но цефтриаксон, цефотаксим и карбапенемы страдают меньше. Устойчивость к макролидам также широко распространена, особенно она высока в Средиземноморском регионе:> 30% в Италии; 40% во Франции; 30% в Греции и около 45–50% в Испании, но были обнаружены низкие уровни устойчивости к фторхинолонам. изолятов H. influenzae продемонстрировали рост устойчивости к ампициллину с особым вниманием к не продуцирующим лактамазу штаммам, устойчивым к ампициллину, в то время как показатели устойчивости к ампициллину увеличивались. устойчивость к фторхинолонам осталась очень низкой.
Визуализация черепа при подозрении на менингит
Клинические признаки бактериального менингита могут быть незаметными, вариабельными и неспецифическими или отсутствовать в педиатрической популяции, особенно у новорожденных и младенцев. 11 Нейровизуализация не важна для диагностики или лечения большинства пациентов с острым бактериальным менингитом. В рекомендациях Американского общества по инфекционным заболеваниям (IDSA) младенцам и детям рекомендуется делать компьютерную томографию (КТ) черепа: 21 История болезни центральной нервной системы (шунты спинномозговой жидкости, гидроцефалия, травма головы, пост нейрохирургия). , объемные поражения), иммунодефицит, отек диска зрительного нерва или очаговые неврологические нарушения (кроме паралича отводящего или лицевого нерва). 18 , 22 , 23 При отсутствии этих клинических признаков аномальная компьютерная томография встречается редко, и, кроме того, нормальная компьютерная томография не означает, что люмбальная пункция (LP) безопасна, поскольку пациенты все еще могут образовывать грыжи. В общенациональном проспективном когортном исследовании было обследовано 1533 взрослых с внебольничным бактериальным менингитом. В этой когорте 47 пациентов (3,1%) имели возможное ухудшение после LP, краниальная компьютерная томография была выполнена 43/47 пациентов (91%), из которых 17/43 (40%) были нормальными, а наиболее частой находкой была генерализованная церебральная патология. отек у 13/43 (30%), 24 аналогичных данных у детей не существует.У новорожденных и младенцев (если передний родничок открыт) краниальное ультразвуковое исследование может быть полезным диагностическим методом при подозрении на бактериальный менингит. Ультразвуковые отклонения наблюдаются примерно у 65% пациентов с неосложненным бактериальным менингитом и до 100% у пациентов с тяжелыми неврологическими симптомами. 25 Спектр характерных признаков, визуализируемых у пациентов с бактериальным менингитом с помощью ультразвука и допплеровской визуализации, может помочь в быстрой предварительной диагностике и начале лечения, что может оказать значительное влияние на прогноз пациента. 26
КТ или МРТ головного мозга могут быть полезны для выявления менингеального усиления, областей ишемии из-за вторичного васкулита, определения патологии основания черепа, которая может быть причиной и требует быстрого терапевтического вмешательства и хирургической консультации, а также для выявления потенциальных источников инфекции, такой как переломы придаточных пазух носа или каменной кости, а также инфекция внутреннего уха и мастоидит. Несмотря на это, ЛП остается единственным средством диагностики или исключения бактериального менингита.Это относительно безопасная процедура, но все же возможны незначительные и серьезные осложнения. 27
Диагностика
При подозрении на ОБМ ранняя диагностика и своевременное введение эмпирических антибиотиков имеют первостепенное значение. ЛП для анализа спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и посева остается ключевым моментом в диагностике. 21 , 28 Характерные признаки спинномозговой жидкости при бактериальном менингите включают полиморфно-ядерный плеоцитоз (лейкоциты> 1000 клеток / мкл, 80–90% полиморфноядерных клеток), гипогликоррахию (глюкоза в спинномозговой жидкости <40 мг / дл, соотношение ликвора к глюкоза сыворотки ≤0.4 у детей и ≤0,6 у доношенных новорожденных) и повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости> 150 мг / дл. 21 , 29 , 30 В педиатрической популяции индексы спинномозговой жидкости меняются с возрастом с плохо определенными нормальными значениями, особенно у младенцев. 11 Окраска по Граму и посевы остаются наиболее важными инструментами для диагностики ABM. Это дешевые и хорошо проверенные инструменты, но их чувствительность варьируется в зависимости от возрастных групп, типов менингеальных патогенов и использования предшествующей антибактериальной терапии. 26–31 Чувствительность окраски по Граму у новорожденных составляет ~ 60% 31 , а у детей — от 50% до 63%. 32 , 33 Чувствительность также варьируется в зависимости от возбудителя: 90% у S. pneumoniae менингита, 34 , 35 80% у N. meningitides , 50% у грамотрицательных бациллярный менингит и 30% у L. monocytogenes . 35 Влияние предварительной обработки антибиотиками на микробиологический выход ОБМ было изучено у 231 ребенка. 31 Предварительная обработка антибиотиками была значительно связана с более низкой чувствительностью CSF и культур крови, но не оказала влияния на чувствительность окраски CSF по Граму. 31
Дифференциация бактериального от вирусного или асептического менингита
Использование антибактериальной терапии при асептическом (вирусном) менингите
Асептический менингит — это острый внебольничный синдром, проявляющийся плеоцитозом спинномозговой жидкости, отрицательным окрашиванием ЦСЖ по граммам и посевом без параметрингеальный очаг или системное заболевание.У детей этот синдром распространен, в основном вызывается вирусами (например, энтеровирусами) и имеет хороший клинический исход. Несмотря на это, большинство пациентов с асептическим менингитом продолжают поступать в больницу и получать ненужные эмпирические антибиотики, что увеличивает продолжительность и стоимость пребывания в больнице. 36–41 В недавнем крупном эпидемиологическом исследовании детей с менингитом или энцефалитом в США было выявлено 6665 пациентов в возрасте до 17 лет. Несмотря на то, что примерно две трети имели вирусную этиологию, большинство из них были госпитализированы и до 92 человек.2% получали эмпирические антибиотики. 36
В ретроспективном наблюдательном когортном исследовании было выявлено 509 пациентов с асептическим менингитом, из которых 105 (21%) были детьми. Дети с большей вероятностью отправили хотя бы одно вирусное исследование (ПЦР CSF или серология на арбовирус) по сравнению со взрослыми (75,2% против 61,3%, P = 0,008), а также реже имели неизвестную инфекционную этиологию (60,9% против 85,6%). , P <0,001). Большинству пациентов была назначена эмпирическая антибактериальная терапия (77.4%), причем дети получали их чаще, чем взрослые (92,3% против 73,5%, p <0,001). 37
Профиль спинномозговой жидкости и клинические модели
Окончательная дифференциация между вирусным и бактериальным менингитом зависит от результатов посева спинномозговой жидкости, что может занять до 3 дней, а другие параметры спинномозговой жидкости могут сильно совпадать между обоими объектами (см.). Было разработано несколько клинических моделей, чтобы помочь врачам отличить вирусный менингит от бактериального. В одном исследовании участвовали 422 пациента в возрасте ≥1 месяца с острым бактериальным или асептическим менингитом.Это исследование предложило модель, в которой было обнаружено, что уровень глюкозы в спинномозговой жидкости менее 34,2 мг / дл, соотношение глюкозы в спинномозговой жидкости менее 0,23, уровень белка в спинномозговой жидкости более 220 мг / дл, плеоцитоз в спинномозговой жидкости более 2000 лейкоцитов / мм3. , или более 1180 нейтрофилов / мм3 в спинномозговой жидкости были индивидуальными прогностическими факторами бактериальной инфекции с достоверностью 99% или выше. 42
Таблица 1
Характеристики спинномозговой жидкости у детей с менингитом (вирусным, бактериальным) и без него в зависимости от возраста 18 , 89 , 90
WBC Подсчет клеток / мм3
Нейтрофилов
Концентрация белка в спинномозговой жидкости мг / дл
Концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости мг / дл
Доношенный новорожденный 0–28 90 дней 215
165 (6,0)
20–60%
69,9 (25,7)
45,7 (8)
0–7 дней
15,3 (30,3)
80,3 (30,8)
45,9 (7,5)
8–14 дней
5,4 (4,4)
69,0 (22,6)
54,3 (17)
15–21 день
7,7 (12,1)
46,8 (8,8)
22–28 дней
4,8 (3,4)
54.1 (16,2)
54,1 (16,2)
Младенцы <60 дней b
3,6 (4,3)
20–60%
53,2 (21,2)
48,1 (8)
Здоровые дети
<6
Нет
20–40
40–80
Бактериальные
> 1.000
85–90%
100–150
<1/2 сыворотки до N
Вирус
<1.000
20–50%
40- <100 г / дл
> 1/2 сыворотки
Другая модель, которая была разработана и проверена только для детей, — это оценка бактериального менингита.Эта оценка риска может идентифицировать пациентов с низким (BMS = 0) или высоким (BMS ≥ 2) риском развития ОБМ в зависимости от следующих предикторов: положительный результат окрашивания ЦСЖ по Граму на бактерии, белок ЦСЖ> или = 80 мг / дл, периферический абсолютный количество нейтрофилов> или = 10 000 клеток / мм3, судороги до или во время презентации и абсолютное количество нейтрофилов в ЦСЖ> или = 1000 клеток / мм3, приписывая 2 балла для положительного окрашивания по Граму и 1 балл для каждой из других переменных. 43 Мета-анализ, проведенный для оценки эффективности шкалы бактериального менингита у детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости, показал комбинированную чувствительность 99.3%, специфичность 62,1% и отрицательная прогностическая ценность 99,7%. 44 Поскольку у большинства пациентов с менингитом отрицательное окрашивание по Граму и положительное окрашивание по ЦСЖ по Граму является диагностическим признаком бактериальной этиологии, у детей, как это было ранее, следует проводить более клинически полезную оценку риска, исключающую положительное окрашивание по Граму. сделано у взрослых. 45
Воспалительные маркеры и биомаркеры
У детей воспалительные маркеры в сыворотке крови также могут помочь в дифференциации вирусного и бактериального менингита.Было проведено множество исследований для определения биомаркеров, которые могут помочь клиницистам при оценке состояния пациентов. Нормальные значения С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина имеют хорошую диагностическую точность, исключающую все бактериальные инфекции, включая те, которые вызывают менингит, но они не широко используются в клинической практике. 46–48 Концентрация CRP в сыворотке более 80 мг / дл 41 и повышенный уровень прокальцитонина в сыворотке (0,5 нг / мл) могут быть полезны при идентификации пациентов с ОБМ.Одно исследование показало, что уровень прокальцитонина> 0,5 нг / мл был 99% чувствительным и 83% специфичным для ABM, 47 , в то время как другое исследование показало значение> 2 нг / мл было 100% чувствительным и 63% специфичным. 48 Это последнее исследование также показало, что уровень прокальцитонина также можно использовать для отслеживания реакции на терапию антибиотиками.
Лактат спинномозговой жидкости оказался полезным инструментом для дифференциации бактериального менингита от вирусного при его повышении. 49–51 В одном исследовании пороговое значение 54 мг / дл имело чувствительность 90%, специфичность 100%, положительную прогностическую ценность 100% и отрицательную прогностическую ценность 96.3%, с точностью 97,2%. 49 Два метаанализа, проведенных для оценки роли лактата спинномозговой жидкости в дифференциации вирусного менингита от бактериального, один включает 25 исследований с 1692 пациентами (взрослыми и детьми) 52 , а другой — 31 исследование с 1885 пациентами, 53 пришли к выводу, что диагностическая точность лактата в спинномозговой жидкости лучше, чем точность определения количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости, концентрации глюкозы и уровня белка у пациентов, не получавших ранее антимикробной терапии. 52 , 53
Диагностические исследования спинномозговой жидкости
Золотой стандарт диагностики бактериального менингита по-прежнему основан на идентификации патогена с помощью посевов спинномозговой жидкости, но этому препятствует предыдущая антибактериальная терапия. 12 , 15 , 17 Стерилизация спинномозговой жидкости происходит быстро после начала парентерального введения антибиотиков; с полной стерилизацией N. meningitidis в течение 2 часов и началом стерилизации S.pneumoniae через 4 часа и GBS через 8 часов после начала терапии. 54 Методы диагностики, не основанные на культуре, включают тестирование ЦСЖ на антиген Streptococcus pneumoniae , мультиплексную ПЦР и метагеномное секвенирование.
Streptococcus pneumoniae BinaxNOW ® антиген — это недорогой и быстрый (~ 15 минут) иммунохроматографический тест, обладающий 99–100% чувствительностью и специфичностью в отношении выявления или устранения пневмококкового менингита. 55 У пациентов, прошедших предшествующую терапию антибиотиками, тестирование на антиген выявило 25% случаев с отрицательным посевом. 56 Эти исследования проводились с участием детей в странах Азии и Африки, но не прошли валидацию на взрослых или в странах с высоким уровнем доходов. Другой быстрый метод, не основанный на культуре, — это мультиплексная ПЦР. Панель пленочного менингита / энцефалита (ME) (BioFire Diagnostics, Солт-Лейк-Сити, Юта) получила разрешение FDA в 2015 году и использует образец спинномозговой жидкости (CSF) объемом 200 мкл для выявления в течение 1 часа присутствия 14 патогенов (). Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, S.pneumoniae, цитомегаловирус (CMV), энтеровирус (EV), вирус простого герпеса 1 (HSV-1), вирус простого герпеса 2 (HSV-2), вирус герпеса человека 6 (HHSV-6), пареховирус человека (HPeV), ветряная оспа zoster ( VZV), Cryptococcus neoformans / C. gattii ). Диагностические корреляционные исследования с банками образцов спинномозговой жидкости, положительными для целей, определенных тестом, имеют совпадение более 90%. 57 Ретроспективный анализ 291 остаточного образца спинномозговой жидкости (положительный результат теста обычными методами) с использованием панели ME Film Array продемонстрировал общий процент положительного согласия (PPA) 97.5% (78/80) для бактериальных патогенов, 90,1% (145/161) для вирусов и 52% (26/50) для Cryptococcus neoformans / C. gattii . 58 Пациентам с подозрением на грибковый менингит также следует провести определение криптококкового антигена в спинномозговой жидкости.
Еще один многообещающий подход к диагностике менингита или энцефалита — это метагеномное секвенирование нового поколения (mNGS). Недавнее однолетнее проспективное многоцентровое исследование с участием госпитализированных пациентов с идиопатическим менингитом, энцефалитом или миелитом (исследование точной диагностики острых инфекционных заболеваний [PDAID]) было проведено для оценки полезности анализа mNGS для идентификации патогенов. у пациентов с неврологической инфекцией, подтвержденной обычным диагностическим тестированием, включая анализ посевов и полимеразной цепной реакции (ПЦР) в спинномозговой жидкости. 59 В это исследование были включены 204 педиатрических и взрослых пациента, всего у 57 пациентов было диагностировано 58 инфекций. Среди этих 58 инфекций mNGS идентифицировал 13, которые не были идентифицированы клиническими испытаниями, и 19 одновременных диагнозов с доступными клиническими испытаниями. Хотя самый высокий диагностический результат был получен благодаря комбинации mNGS CSF и традиционного тестирования, которое может обеспечить уверенность в правильности диагноза и помочь исключить активные инфекции у пациентов с подозрением на аутоиммунный энцефалит, mNGS оказался потенциально полезным для диагностики патогенов, которые были либо не рассматривались лечащими врачами или дали отрицательный результат при обычном тестировании.
Миллер и др. Разработали и аналитически утвердили клинический анализ CSF mNGS. В их исследовании точность теста была оценена слепым тестированием mNGS 95 образцов пациентов, выявив 73% чувствительность и 99% специфичность по сравнению с исходными результатами клинических тестов, а также 81% положительного процентного согласия и 99% отрицательного процентного согласия после анализа несоответствий. Последующий контрольный тест mNGS для 20 положительных образцов спинномозговой жидкости, проспективно собранных у когорты педиатрических пациентов, госпитализированных с менингитом, энцефалитом и / или миелитом, показал чувствительность 92% и специфичность 96% по сравнению с обычным микробиологическим тестированием спинномозговой жидкости при идентификации возбудителя. 60 Несмотря на потенциальную пользу анализа mNGS для обнаружения пан-патогенов, результаты следует интерпретировать с осторожностью, особенно у пациентов с очень высоким количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости.
Управление
Эмпирическая терапия антибиотиками
Важно убедиться, что эмпирические антибиотики вводятся своевременно, охватывают наиболее распространенные этиологические агенты, могут достигать хороших концентраций в спинномозговой жидкости и обладают бактерицидным действием против целевых бактериальных патогенов.Несколько ретроспективных и проспективных исследований, особенно среди взрослых, показали, что задержка лечения антибиотиками> 6 часов связана с неблагоприятными исходами. 41 , 61–64 В ретроспективном обзоре 171 случая бактериального менингита у детей и взрослых уровень смертности увеличился с 7,9% для пациентов, получавших антибиотики в центре неотложной помощи (время введения 1,8 часа) до 29% для пациентов, получавших антибиотики в стационаре (6–9 часов). 62 В то время как другое проспективное многоцентровое обсервационное исследование 156 взрослых, госпитализированных по поводу пневмококкового менингита, показало, что задержка в лечении антибиотиками> 3 часов и выделение нечувствительных к пенициллину штаммов S. pneumoniae были независимыми предикторами смертности. 64
У новорожденных, хотя Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии (AAP), Американское общество инфекционных заболеваний (IDSA) и Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) рекомендуют использовать ампициллин в сочетании с цефотаксимом. или гентамицин, 18 , 21 , 65 использование цефотаксима является разумным, учитывая возрастающую резистентность E.coli и других грамотрицательных кишечных микроорганизмов к ампициллину и из-за субоптимального проникновения гентамицина в СМЖ (см.). 66 Распространенность штаммов S. pneumoniae , которые относительно устойчивы к пенициллину (МИК 0,1–1,0 мкг / мл) или высокоустойчивы к пенициллину (МИК более 1,0 мкг / мл), увеличивается. и многие из устойчивых к пенициллину пневмококков обладают пониженной чувствительностью к цефалоспоринам третьего поколения, что приводит к увеличению показателей неудач лечения. 21 , 67 , 68 В результате ванкомицин плюс цефотаксим или цефтриаксон следует использовать в качестве эмпирических антибиотиков у детей с признаками и симптомами ОБМ в США или Европе, где заболеваемость цефтриаксон-резистентным пневмококком составляет> 1%. 18 , 21 , 30 , 65 После определения возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам может быть назначена специфическая таргетная терапия.
Таблица 2
Наиболее распространенный возбудитель острого бактериального менингита по возрастным группам с рекомендованной стандартной терапией на основе тестирования чувствительности in vitro 18 , 21 , 30 , 69 , 70 , 91–95
Penicillin G (младенцы <7 дней) 250 000.0-450 000,0 ЕД, разделенные на 3 дозы OR ампициллин (младенцы <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенные на 3 дозы
14 дней
L. monocytogenes
Пенициллин (младенец <7 дней) 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз OR ампициллин (младенец <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенный на 3 дозы + гентамицин (младенец < 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5.0 мг / кг каждые 48 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0 мг / кг каждые 24 часа
14-21 день
E. coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока CSF не станет стерильным)
21 день
— , чувствительный к ампициллину
ампициллин (младенцы <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенные на 3 дозы
— устойчивый к ампициллину
10 9299 Цефотаксим a, b (младенец <7 дней) новорожденный (вес> 2 кг) 100.0-150,0 мг, разделенные каждые 2-3 приема гентамицин (младенец <7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 48 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0 мг / кг каждые 24 часа
Доношенные новорожденные — позднее начало
GBS
Пенициллин G (младенцы> 7 дней) 450 000,0-500 000,0 ЕД, разделенные на 4 дозы OR ампициллин (младенцы> 300,0 мг, разделенные на 4 приема
14 дней
л.monocytogenes
Пенициллин G (младенцы> 7 дней) 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенные на 4-6 доз OR ампициллин (младенцы> 7 дней) 300,0 мг, разделенные на 4 дозы + гентамицин (младенец> 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 36 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0-5,0 мг / кг каждые 24 часа
14-21 день
E. coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока ЦСЖ не станет стерильным)
21 день
— чувствительный к ампициллину
ампициллин (младенцы> 7 дней) 300.0 мг, разделенный на 4 приема
— устойчивый к ампициллину, чувствительный к цефотаксиму
цефотаксим a, b (младенец> 7 дней) новорожденный (вес> 2 кг) 150,0-200,0 мг разделенный на 3-4 дозы гентамицин (младенец> 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 36 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0-5,0 мг / кг каждые 24 часа
Младенцы и дети ясельного возраста
GBS
Penicillin G 450 000.0-500 000,0 Ед, разделенных на 4 приема OR ампициллин 300,0 мг, разделенных на 4 приема
14 дней
E.coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока CSF не станет стерильным)
21 день
— чувствительный к ампициллину
ампициллин 300,0-400,0 мг, разделенный на 4-6 доз, может заменить цефалоспорин
10 100.0 мг, разделенный на 2 приема OR цефотаксим 200,0-300,0 мг, разделенный на 4 приема PLUS гентамицин 7,5 мг, разделенный на 3 приема
L. monocytogenes
Пенициллин G 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз OR ампициллин 300,0 мг, разделенный на 4 приема + гентамицин 7,5 мг, разделенный на 3 приема
21 день
С.пневмония
10-14 дней
Пенициллин МИК c <0,06 мкг / мл
Пенициллин G 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз (макс. день) OR ампициллин 300,0-400,0 мг, разделенные на 4-6 доз (максимум 12 г / день) OR Цефтриаксон 100,0 мг, разделенные на 2 приема (максимум 2,0 г / доза, 4,0 г / день) ИЛИ цефотаксим 225,0-300,0 мг, разделенные на 3-4 приема (макс. 2.0 г / доза)
Ванкомицин 60,0 мг, разделенные на 4 дозы PLUS Цефтриаксон d OR цефотаксим
Н.менингиты
5-7 дней
МИК пенициллина <0,1 мкг / мл
Пенициллин G 300 000 ЕД, разделенных на 4-6 доз (макс. 12 миллионов / день) OR ампициллин ИЛИ цефотаксим ИЛИ цефтриаксон (доза, как в S. pneumonia)
МИК пенициллина 0,1-1,0 мкг / мл
цефотаксим OR Цефтриаксон (доза, как в S. pneumonia) 2
H.influenzae
от 7 до 10 дней
β-лактамазо-отрицательный e
ампициллин (доза, как при S. pneumonia)
β-лактамаза β-лактамаза
положительный результат ИЛИ цефотаксим (доза, как при S. pneumonia)
Дети и подростки
N. meningitidis S. pneumoniae , H.influenzae
Дозы, указанные выше
Продолжительность, указанная выше
Продолжительность терапии
У новорожденных 14 дней антибиотиков достаточно при неосложненном менингите, вызванном GBS, L. monocytogenes или S . pneumoniae ; в то время как 21 день рекомендуется грамотрицательный бациллярный менингит. У детей; неосложненный менингит, вызванный N. meningitidis от 5 до 7 дней, H. influenzae от 7 до 10 дней, S.pneumoniae от 10 до 14 дней, L. monocytogenes от 14 до 21 дня и минимум 21 день для грамотрицательных бацилл. При осложненном менингите, таком как субдуральная эмпиема, вентрикулит, абсцесс головного мозга и гнойный тромбоз венозного синуса, необходимы более длительные курсы антимикробного лечения. 18
Повторить LP
В то время как некоторые эксперты рекомендуют всем случаям неонатального менингита повторять LP через 24-48 часов терапии для подтверждения стерилизации спинномозговой жидкости, 66 AAP и IDSA рекомендуют назначать только новорожденных с менингитом, вызванным менингитом. грамотрицательным палочкам следует пройти повторную ЛП. 18 , 21 , 69 Окончание терапии LP может быть оправдано в тех случаях, когда культура спинномозговой жидкости оставалась положительной после 48–72 часов терапии, или у новорожденных со стойкими патологическими неврологическими симптомами, особенно с очаговой недостаточностью. Значения нейтрофилов в спинномозговой жидкости> 30%, глюкозы <20 мг / дл или отношение глюкозы в спинномозговой жидкости к крови <20% не обнадеживают, и в этих обстоятельствах исследование спинномозговой жидкости, а также нейровизуализация могут помочь в определении оптимальной продолжительности приема антибиотиков. терапия для предотвращения рецидива. 18 , 66
У детей; Повторная LP обычно не рекомендуется пациентам, которые должным образом реагируют на противомикробную терапию. За исключением случаев менингита, вызванного S. pneumoniae ; Если организм нечувствителен к цефалоспоринам, AAP рекомендует рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часа для проверки очистки спинномозговой жидкости от бактерий, 18 , в то время как рекомендации IDSA и AAP, основанные на мнении экспертов, предлагают рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часов. 72 часа терапии, если: 1) организм нечувствителен к пенициллину или цефалоспорину, 2) состояние пациента не улучшилось или ухудшается, или 3) пациент получил дексаметазон, который может скрыть клинические признаки, такие как лихорадка, головная боль, и затылочная ригидность. 11 , 18 , 21 , 70
Дополнительная терапия
При неонатальном менингите роль дополнительных методов лечения, таких как дексаметазон, глицерин, иммуноглобулины, гранулоцитстимулирующие макрофаги фактор (GM-CSF) недостаточно изучен и не рекомендуется и не используется в клинической практике. 11 , 71–73
У детей рандомизированные исследования показали, что дополнительный дексаметазон 0.6 мг / кг массы тела ежедневно, первая доза вводится до или вместе с первой дозой антибиотиков в течение 4 дней, снижает общую потерю слуха и тяжелые неврологические последствия у детей с бактериальным менингитом в странах с высоким уровнем доходов и в странах с низким уровнем доходов. стран, льготы не установлено. 71 Наиболее вероятная причина этого несоответствия заключается в том, что пациенты в странах с низким уровнем дохода поздно обращаются за медицинской помощью с запущенным заболеванием, что делает раннее введение стероидов чрезвычайно трудным, если не невозможным, подчеркивая важность раннего приема стероидов.Эффективность дополнительных стероидов у детей с бактериальным менингитом зависит от возбудителя: у H. influenzae дексаметазон вызывает снижение тяжелой потери слуха и снижает маркеры воспаления в спинномозговой жидкости, 71 , 74 в S. pneumoniae , дексаметазон не влияет на смертность, но оказывает некоторое влияние на тяжелую потерю слуха при раннем применении. последствия. 71 Несмотря на вариабельность опубликованных данных, AAP и IDSA рекомендуют дексаметазон 0,15 мг / кг на дозу внутривенно каждые 6 часов в течение 2 дней для пациентов с менингитом H.influenzae и указывает на то, что при подозрении на можно рассмотреть возможность эмпирического использования. Менингит, вызванный S. pneumoniae , у младенцев и детей в возрасте 6 недель и старше. 11 , 18 , 21
Использование другой дополнительной терапии, такой как осмотическая терапия (глицерин), было рассмотрено в Кокрановском обзоре 76 , который включал 5 испытаний с 1451 участником, 4 / 5 занятий у детей; глицерин не влияет на смерть, но может уменьшить неврологический дефицит и глухоту, хотя доказательства неполны и однозначных результатов получить нельзя.
Поддерживающая терапия
Серьезные опасные для жизни осложнения ОБМ (септический шок, недостаточная вентиляция, церебральная грыжа, инфаркт головного мозга и судороги) часто возникают в первые 2–3 дня, поэтому пациенту следует лечить в отделении интенсивной терапии, чтобы убедиться в этом. тщательный мониторинг их сердечно-легочного статуса. 15 , 26 В последнее время сообщалось о задержанных церебральных инфарктах (DCI) у 4% взрослых с бактериальным менингитом, которые были связаны с применением дополнительного дексаметазона. 77 Причина возникновения DCI при бактериальном менингите в настоящее время неизвестна. Для достижения надлежащего артериального давления и церебральной перфузии необходимо провести реанимацию жидкости и электролитов. 78 В последнем Кокрановском метаанализе не было обнаружено значительных различий между группами поддерживающей жидкости и группой с ограничением жидкости в количестве смертей или острых тяжелых неврологических осложнениях, за исключением пациентов со спастичностью и судорогами в пользу поддерживающей терапии. жидкость. 79 Ранняя интубация трахеи и искусственная вентиляция легких следует рассматривать у пациентов с признаками продолжающегося шока, дыхательной недостаточности, нарушения психического статуса (пониженный или колеблющийся уровень сознания), повышенного внутричерепного давления или трудноизлечимых судорог. 78
Примерно у одной трети младенцев и детей с бактериальным менингитом будет заметно снижен церебральный кровоток, главным образом из-за отека мозга и повышенного внутричерепного давления. 80 Ранние признаки повышенного ВЧД можно лечить, приподняв изголовье кровати.Однако поздние признаки повышенного ВЧД (апноэ, брадикардия, гипертония и вялые или расширенные зрачки) требуют более агрессивной терапии маннитолом, интубации и гипервентиляции.
Приступы обычно возникают на ранних стадиях болезни, носят генерализованный характер, легко поддаются лечению стандартными противосудорожными средствами и имеют ограниченное прогностическое значение. Однако фокальные припадки, трудно поддающиеся контролю припадки или припадки, происходящие более чем через 48 часов после госпитализации, должны вызывать опасения по поводу основных осложнений; такие как сосудистые нарушения, абсцессы головного мозга или субдуральная эмпиема.
Результат
Несмотря на снижение заболеваемости бактериальным менингитом у детей, он по-прежнему ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности, которые зависят от возрастной группы, патогена, страны и периода исследования.
У новорожденных уровень смертности колеблется от 10% в развитых странах до 58% в развивающихся странах. 46 , 48 В недавнем проспективном исследовании детей младше 90 дней, проведенном в Соединенном Королевстве и Ирландии, уровень смертности составил 9%, при этом частота серьезных осложнений со стороны центральной нервной системы в форме (судороги, двигательные расстройства) составила 23%. , гидроцефалия с вентрикулоперитонеальным шунтом или без него, потеря слуха или экстрадуральный сбор, требующий нейрохирургического вмешательства) у выживших. 41 В этом исследовании смертность была связана с недоношенностью, комой при поступлении и S. pneumoniae в качестве возбудителя, в то время как риск серьезных осложнений со стороны ЦНС был связан с температурной нестабильностью, судорогами, повышенным содержанием белка в спинномозговой жидкости и S. pneumoniae. как возбудитель.
У детей смертность колеблется от менее 5% до 15%. Судороги, потеря слуха и задержка развития — наиболее частые осложнения со стороны ЦНС, связанные с бактериальным менингитом. 18 , 33 , 34 , 81 S. pneumoniae ассоциируется с наихудшим исходом по сравнению с другими патогенами с 10% смертностью и 20-30% заболеваемостью. 19 , 34 Другими предикторами смерти и отдаленных неврологических последствий являются снижение уровня сознания (шкала комы Глазго (GCS) <8), паралич черепных нервов, судороги, низкий уровень лейкоцитов в спинномозговой жидкости, положительный результат окраска по Граму / посев и аномальные результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии. 17 , 18 , 34 , 81
Профилактика
У новорожденных введение антибиотикопрофилактики (ВБП) во время родов в 1996 г. значительно снизило частоту раннего СГБ. заболевание, но не оказало влияния на заболевание с поздним началом. Текущий метод скрининга, применяемый с 2002 года, вероятно, пропускает значительную часть колонизации во время беременности из-за ложноотрицательных результатов скрининга, стремительных родов и крайне преждевременных родов. 11 , 72 Продолжаются усилия по разработке вакцины против СГБ, чтобы охватить наиболее распространенные серотипы СГБ, вызывающие неонатальные заболевания, которые будут вызывать материнский иммунитет, который может пассивно передаваться младенцу для защиты от заболевания с ранним и поздним началом . 82–84
У детей лучшим способом профилактики наиболее распространенных этиологических агентов бактериального менингита ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis) по-прежнему является своевременная вакцинация детей против этих организмов. которые также помогут обеспечить коллективный иммунитет новорожденным и младенцам, которые либо не вакцинированы, либо недостаточно вакцинированы.
Особая популяция с повышенным риском заражения S. pneumoniae менингитом — это пациенты с кохлеарными имплантатами, у которых частота пневмококкового менингита в 30 раз выше, чем у соответствующей возрастной группы в общей популяции в США 85 Исследования показали, что пневмококковая вакцинация эффективна в предотвращении менингита, вызванного гематогенным путем, но не прямым распространением из среднего уха. 86–88 Таким образом, в настоящее время рекомендуется вакцинировать всех нынешних и будущих реципиентов кохлеарных имплантатов против S.пневмония . В дополнение к вакцинации необходимо обеспечить химиопрофилактику близким контактам пациентов с H. influenzae и N. meningitidis для предотвращения и искоренения носительства и вторичных случаев.
Ведение острого бактериального менингита у детей
Реферат
Острый внебольничный бактериальный менингит (ОБМ) у детей по-прежнему характеризуется высокими показателями неврологической заболеваемости и смертности, несмотря на общее снижение показателей инфицирования, связанного с использованием вакцин и во время родов Профилактика стрептококка группы В.Своевременная диагностика и ранняя антибактериальная терапия имеют решающее значение, и их нельзя откладывать для получения изображений черепа. Дифференциация бактериального менингита от вирусного продолжает оставаться клинической дилеммой, особенно у пациентов, ранее принимавших антибиотики. Клинические модели и воспалительные биомаркеры могут помочь клиницистам в их диагностическом подходе. Мультиплексная полимеразная цепная реакция и метагеномное секвенирование нового поколения являются многообещающими инструментами, которые могут помочь в ранней и точной диагностике. Этот обзор представит эпидемиологию ОБМ у детей, показания к визуализации черепа, роль различных моделей и биомаркеров сыворотки в диагностике ОБМ, а также лечение, включая использование дополнительных методов лечения и методов профилактики.
Ключевые слова: лечение, инфекция ЦНС, менингит, бактериальный менингит, дети
Введение
Острый бактериальный менингит (ОБМ) — опасная для жизни бактериальная инфекция мозговых оболочек. Общие показатели снижаются. для Streptococcus группы B (GBS).Во всем мире бактериальный менингит продолжает оставаться неотложной неврологической ситуацией, связанной с высокой смертностью и заболеваемостью, требующей немедленной оценки и лечения.
Этиология по возрастным группам
Более ранние исследования педиатрических внебольничных бактериальных менингитов показали, что пять патогенов ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, GBS и Listeria monocytogenes ) являются наиболее частыми причинами бактериального менингита. . 3–5 Более поздние исследования показали, что, несмотря на изменения в частоте встречаемости каждого патогена, эти пять патогенов остаются наиболее распространенными в педиатрической популяции. 1 , 6 , 7 Конкретная этиология зависит от таких факторов, как возраст, иммунная функция, статус иммунизации, генетика 8 , 9 и географическое положение.
Несмотря на то, что эти результаты представляют данные из Соединенных Штатов Америки (США), они верны для развивающихся стран; кто несет наибольшее бремя болезни. В недавнем систематическом обзоре и метаанализе, проведенном для оценки имеющихся данных об этиологии бактериального менингита, опубликованных во всем мире за последние пять лет, частота семи типов бактерий, которые, как известно, вызывают менингит: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae , группа B Streptococcus, Staphylococcus aureus и Listeria monocytogenes были проанализированы, причем результаты были разделены по шести географическим регионам, определенным Всемирной организацией здравоохранения, и по семи возрастным группам. 10
В этом глобальном обзоре бремени менингита S. pneumoniae и N. meningitidis были преобладающими патогенами во всех возрастных группах и регионах, составляя 25,1–41,2% и 9,1–36,2% бактериальных инфекций. случаи менингита соответственно. Инфекция S. pneumoniae была наиболее частой причиной бактериального менингита в группе «все дети»: от 22,5% (Европа) до 41,1% (Африка) и у всех взрослых — от 9,6% (Западная часть Тихого океана) до 75. .2% (Африка). E. coli и S. pneumoniae были наиболее частыми патогенами, вызывающими бактериальный менингит у новорожденных в Африке (17,7% и 20,4% соответственно). N. meningitidis был наиболее распространенным среди детей в возрасте ± 1–5 лет в Европе (47,0%), а S. pneumoniae был наиболее распространенным патогеном среди детей в возрасте ± 6–18 лет. 10
Новорожденные и младенцы
Недоношенные младенцы, новорожденные и младенцы в возрасте до 2 месяцев представляют группу наивысшего риска бактериального менингита у детей.Предрасположенность к развитию бактериального менингита аналогична риску развития сепсиса и может быть связана с отсутствием материнских иммуноглобулинов, проникающих через плаценту после 32-недельной беременности 11 и вторичной по отношению к незрелой иммунной системе с нарушенной фагоцитарной способностью нейтрофилов и моноциты. 6
Микроорганизмы, которые обычно наблюдаются при неонатальном менингите, такие же, как и те, которые вызывают неонатальный сепсис, с различиями в зависимости от постнатального возраста; неонатальный менингит с ранним и поздним дебютом возникает в возрасте ≤72 и> 72 часов, соответственно.Факторы риска развития неонатального менингита включают недоношенность, ректовагинальную колонизацию матери с GBS, преждевременный разрыв плодных оболочек, длительный разрыв плодных оболочек> 18 часов, инвазивный мониторинг плода, очень низкий вес при рождении (<1500 г), длительную госпитализацию и наличие внешних устройств ( например, резервуары, шунты, катетеры). 11
Несмотря на введение внутриродовой профилактики, GBS остается ведущей причиной примерно 40% случаев раннего неонатального менингита. 11 , 12 Escherichia coli ( E. coli ) — вторая по частоте причина, на которую приходится 30% случаев в США и 17,7% в Африке 10 , 11 , 13 и является основной причиной раннего менингита и сепсиса у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении <1500 г). 14 Исследования, проведенные в США, показали значительное увеличение числа инфекций E. coli с ранним началом новорожденных в период с 1991–1993 по 1998–2000 годы; 3.От 2 до 6,8 на 1000 живорождений, в то время как в 2002–2003 гг. Значительного роста не наблюдалось; 7,0 на 1000 живорождений. 15 , 16 При позднем неонатальном менингите два наиболее распространенных патогена — это GBS и E. coli . 11 Следует отметить значительное снижение заболеваемости менингитом L. monocytogenes в этой возрастной группе благодаря усилиям по снижению заболеваемости листериозом во время беременности за счет снижения пищевого загрязнения. 7
Дети после неонатального периода
Несмотря на значительное снижение заболеваемости менингитом в этой возрастной группе после введения вакцины против трех наиболее распространенных менингеальных патогенов, остается S. pneumoniae и N. meningitides . наиболее распространенные организмы, вызывающие внебольничный бактериальный менингит 7 , 17–19 , за которыми следуют организмы GBS и грамотрицательные бациллы.
Разработка устойчивых штаммов
В связи с глобальным использованием антибиотиков возникли штаммы бактерий с множественной лекарственной устойчивостью, которые создают серьезные проблемы для лечащих врачей.В отчете, опубликованном из Европы и Средиземноморья, было обнаружено изолятов N. meningitidis с пониженной чувствительностью к пенициллину, но еще не обнаружено к цефалоспоринам расширенного спектра (например, цефотаксиму или цефтриаксону). 20 Сообщалось также о хлорамфениколе, рифампицине и низком уровне (МИК 0,12–0,25 мг / л) устойчивости к фторхинолонам. Резистентные к пенициллину изоляты S. pneumoniae в последнее время росли с разной скоростью от 30% во Франции и Испании до менее 3% в более северных странах.Устойчивость к пенициллину часто связана со сниженной восприимчивостью к другим бета-лактамам, но цефтриаксон, цефотаксим и карбапенемы страдают меньше. Устойчивость к макролидам также широко распространена, особенно она высока в Средиземноморском регионе:> 30% в Италии; 40% во Франции; 30% в Греции и около 45–50% в Испании, но были обнаружены низкие уровни устойчивости к фторхинолонам. изолятов H. influenzae продемонстрировали рост устойчивости к ампициллину с особым вниманием к не продуцирующим лактамазу штаммам, устойчивым к ампициллину, в то время как показатели устойчивости к ампициллину увеличивались. устойчивость к фторхинолонам осталась очень низкой.
Визуализация черепа при подозрении на менингит
Клинические признаки бактериального менингита могут быть незаметными, вариабельными и неспецифическими или отсутствовать в педиатрической популяции, особенно у новорожденных и младенцев. 11 Нейровизуализация не важна для диагностики или лечения большинства пациентов с острым бактериальным менингитом. В рекомендациях Американского общества по инфекционным заболеваниям (IDSA) младенцам и детям рекомендуется делать компьютерную томографию (КТ) черепа: 21 История болезни центральной нервной системы (шунты спинномозговой жидкости, гидроцефалия, травма головы, пост нейрохирургия). , объемные поражения), иммунодефицит, отек диска зрительного нерва или очаговые неврологические нарушения (кроме паралича отводящего или лицевого нерва). 18 , 22 , 23 При отсутствии этих клинических признаков аномальная компьютерная томография встречается редко, и, кроме того, нормальная компьютерная томография не означает, что люмбальная пункция (LP) безопасна, поскольку пациенты все еще могут образовывать грыжи. В общенациональном проспективном когортном исследовании было обследовано 1533 взрослых с внебольничным бактериальным менингитом. В этой когорте 47 пациентов (3,1%) имели возможное ухудшение после LP, краниальная компьютерная томография была выполнена 43/47 пациентов (91%), из которых 17/43 (40%) были нормальными, а наиболее частой находкой была генерализованная церебральная патология. отек у 13/43 (30%), 24 аналогичных данных у детей не существует.У новорожденных и младенцев (если передний родничок открыт) краниальное ультразвуковое исследование может быть полезным диагностическим методом при подозрении на бактериальный менингит. Ультразвуковые отклонения наблюдаются примерно у 65% пациентов с неосложненным бактериальным менингитом и до 100% у пациентов с тяжелыми неврологическими симптомами. 25 Спектр характерных признаков, визуализируемых у пациентов с бактериальным менингитом с помощью ультразвука и допплеровской визуализации, может помочь в быстрой предварительной диагностике и начале лечения, что может оказать значительное влияние на прогноз пациента. 26
КТ или МРТ головного мозга могут быть полезны для выявления менингеального усиления, областей ишемии из-за вторичного васкулита, определения патологии основания черепа, которая может быть причиной и требует быстрого терапевтического вмешательства и хирургической консультации, а также для выявления потенциальных источников инфекции, такой как переломы придаточных пазух носа или каменной кости, а также инфекция внутреннего уха и мастоидит. Несмотря на это, ЛП остается единственным средством диагностики или исключения бактериального менингита.Это относительно безопасная процедура, но все же возможны незначительные и серьезные осложнения. 27
Диагностика
При подозрении на ОБМ ранняя диагностика и своевременное введение эмпирических антибиотиков имеют первостепенное значение. ЛП для анализа спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и посева остается ключевым моментом в диагностике. 21 , 28 Характерные признаки спинномозговой жидкости при бактериальном менингите включают полиморфно-ядерный плеоцитоз (лейкоциты> 1000 клеток / мкл, 80–90% полиморфноядерных клеток), гипогликоррахию (глюкоза в спинномозговой жидкости <40 мг / дл, соотношение ликвора к глюкоза сыворотки ≤0.4 у детей и ≤0,6 у доношенных новорожденных) и повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости> 150 мг / дл. 21 , 29 , 30 В педиатрической популяции индексы спинномозговой жидкости меняются с возрастом с плохо определенными нормальными значениями, особенно у младенцев. 11 Окраска по Граму и посевы остаются наиболее важными инструментами для диагностики ABM. Это дешевые и хорошо проверенные инструменты, но их чувствительность варьируется в зависимости от возрастных групп, типов менингеальных патогенов и использования предшествующей антибактериальной терапии. 26–31 Чувствительность окраски по Граму у новорожденных составляет ~ 60% 31 , а у детей — от 50% до 63%. 32 , 33 Чувствительность также варьируется в зависимости от возбудителя: 90% у S. pneumoniae менингита, 34 , 35 80% у N. meningitides , 50% у грамотрицательных бациллярный менингит и 30% у L. monocytogenes . 35 Влияние предварительной обработки антибиотиками на микробиологический выход ОБМ было изучено у 231 ребенка. 31 Предварительная обработка антибиотиками была значительно связана с более низкой чувствительностью CSF и культур крови, но не оказала влияния на чувствительность окраски CSF по Граму. 31
Дифференциация бактериального от вирусного или асептического менингита
Использование антибактериальной терапии при асептическом (вирусном) менингите
Асептический менингит — это острый внебольничный синдром, проявляющийся плеоцитозом спинномозговой жидкости, отрицательным окрашиванием ЦСЖ по граммам и посевом без параметрингеальный очаг или системное заболевание.У детей этот синдром распространен, в основном вызывается вирусами (например, энтеровирусами) и имеет хороший клинический исход. Несмотря на это, большинство пациентов с асептическим менингитом продолжают поступать в больницу и получать ненужные эмпирические антибиотики, что увеличивает продолжительность и стоимость пребывания в больнице. 36–41 В недавнем крупном эпидемиологическом исследовании детей с менингитом или энцефалитом в США было выявлено 6665 пациентов в возрасте до 17 лет. Несмотря на то, что примерно две трети имели вирусную этиологию, большинство из них были госпитализированы и до 92 человек.2% получали эмпирические антибиотики. 36
В ретроспективном наблюдательном когортном исследовании было выявлено 509 пациентов с асептическим менингитом, из которых 105 (21%) были детьми. Дети с большей вероятностью отправили хотя бы одно вирусное исследование (ПЦР CSF или серология на арбовирус) по сравнению со взрослыми (75,2% против 61,3%, P = 0,008), а также реже имели неизвестную инфекционную этиологию (60,9% против 85,6%). , P <0,001). Большинству пациентов была назначена эмпирическая антибактериальная терапия (77.4%), причем дети получали их чаще, чем взрослые (92,3% против 73,5%, p <0,001). 37
Профиль спинномозговой жидкости и клинические модели
Окончательная дифференциация между вирусным и бактериальным менингитом зависит от результатов посева спинномозговой жидкости, что может занять до 3 дней, а другие параметры спинномозговой жидкости могут сильно совпадать между обоими объектами (см.). Было разработано несколько клинических моделей, чтобы помочь врачам отличить вирусный менингит от бактериального. В одном исследовании участвовали 422 пациента в возрасте ≥1 месяца с острым бактериальным или асептическим менингитом.Это исследование предложило модель, в которой было обнаружено, что уровень глюкозы в спинномозговой жидкости менее 34,2 мг / дл, соотношение глюкозы в спинномозговой жидкости менее 0,23, уровень белка в спинномозговой жидкости более 220 мг / дл, плеоцитоз в спинномозговой жидкости более 2000 лейкоцитов / мм3. , или более 1180 нейтрофилов / мм3 в спинномозговой жидкости были индивидуальными прогностическими факторами бактериальной инфекции с достоверностью 99% или выше. 42
Таблица 1
Характеристики спинномозговой жидкости у детей с менингитом (вирусным, бактериальным) и без него в зависимости от возраста 18 , 89 , 90
WBC Подсчет клеток / мм3
Нейтрофилов
Концентрация белка в спинномозговой жидкости мг / дл
Концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости мг / дл
Доношенный новорожденный 0–28 90 дней 215
165 (6,0)
20–60%
69,9 (25,7)
45,7 (8)
0–7 дней
15,3 (30,3)
80,3 (30,8)
45,9 (7,5)
8–14 дней
5,4 (4,4)
69,0 (22,6)
54,3 (17)
15–21 день
7,7 (12,1)
46,8 (8,8)
22–28 дней
4,8 (3,4)
54.1 (16,2)
54,1 (16,2)
Младенцы <60 дней b
3,6 (4,3)
20–60%
53,2 (21,2)
48,1 (8)
Здоровые дети
<6
Нет
20–40
40–80
Бактериальные
> 1.000
85–90%
100–150
<1/2 сыворотки до N
Вирус
<1.000
20–50%
40- <100 г / дл
> 1/2 сыворотки
Другая модель, которая была разработана и проверена только для детей, — это оценка бактериального менингита.Эта оценка риска может идентифицировать пациентов с низким (BMS = 0) или высоким (BMS ≥ 2) риском развития ОБМ в зависимости от следующих предикторов: положительный результат окрашивания ЦСЖ по Граму на бактерии, белок ЦСЖ> или = 80 мг / дл, периферический абсолютный количество нейтрофилов> или = 10 000 клеток / мм3, судороги до или во время презентации и абсолютное количество нейтрофилов в ЦСЖ> или = 1000 клеток / мм3, приписывая 2 балла для положительного окрашивания по Граму и 1 балл для каждой из других переменных. 43 Мета-анализ, проведенный для оценки эффективности шкалы бактериального менингита у детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости, показал комбинированную чувствительность 99.3%, специфичность 62,1% и отрицательная прогностическая ценность 99,7%. 44 Поскольку у большинства пациентов с менингитом отрицательное окрашивание по Граму и положительное окрашивание по ЦСЖ по Граму является диагностическим признаком бактериальной этиологии, у детей, как это было ранее, следует проводить более клинически полезную оценку риска, исключающую положительное окрашивание по Граму. сделано у взрослых. 45
Воспалительные маркеры и биомаркеры
У детей воспалительные маркеры в сыворотке крови также могут помочь в дифференциации вирусного и бактериального менингита.Было проведено множество исследований для определения биомаркеров, которые могут помочь клиницистам при оценке состояния пациентов. Нормальные значения С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина имеют хорошую диагностическую точность, исключающую все бактериальные инфекции, включая те, которые вызывают менингит, но они не широко используются в клинической практике. 46–48 Концентрация CRP в сыворотке более 80 мг / дл 41 и повышенный уровень прокальцитонина в сыворотке (0,5 нг / мл) могут быть полезны при идентификации пациентов с ОБМ.Одно исследование показало, что уровень прокальцитонина> 0,5 нг / мл был 99% чувствительным и 83% специфичным для ABM, 47 , в то время как другое исследование показало значение> 2 нг / мл было 100% чувствительным и 63% специфичным. 48 Это последнее исследование также показало, что уровень прокальцитонина также можно использовать для отслеживания реакции на терапию антибиотиками.
Лактат спинномозговой жидкости оказался полезным инструментом для дифференциации бактериального менингита от вирусного при его повышении. 49–51 В одном исследовании пороговое значение 54 мг / дл имело чувствительность 90%, специфичность 100%, положительную прогностическую ценность 100% и отрицательную прогностическую ценность 96.3%, с точностью 97,2%. 49 Два метаанализа, проведенных для оценки роли лактата спинномозговой жидкости в дифференциации вирусного менингита от бактериального, один включает 25 исследований с 1692 пациентами (взрослыми и детьми) 52 , а другой — 31 исследование с 1885 пациентами, 53 пришли к выводу, что диагностическая точность лактата в спинномозговой жидкости лучше, чем точность определения количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости, концентрации глюкозы и уровня белка у пациентов, не получавших ранее антимикробной терапии. 52 , 53
Диагностические исследования спинномозговой жидкости
Золотой стандарт диагностики бактериального менингита по-прежнему основан на идентификации патогена с помощью посевов спинномозговой жидкости, но этому препятствует предыдущая антибактериальная терапия. 12 , 15 , 17 Стерилизация спинномозговой жидкости происходит быстро после начала парентерального введения антибиотиков; с полной стерилизацией N. meningitidis в течение 2 часов и началом стерилизации S.pneumoniae через 4 часа и GBS через 8 часов после начала терапии. 54 Методы диагностики, не основанные на культуре, включают тестирование ЦСЖ на антиген Streptococcus pneumoniae , мультиплексную ПЦР и метагеномное секвенирование.
Streptococcus pneumoniae BinaxNOW ® антиген — это недорогой и быстрый (~ 15 минут) иммунохроматографический тест, обладающий 99–100% чувствительностью и специфичностью в отношении выявления или устранения пневмококкового менингита. 55 У пациентов, прошедших предшествующую терапию антибиотиками, тестирование на антиген выявило 25% случаев с отрицательным посевом. 56 Эти исследования проводились с участием детей в странах Азии и Африки, но не прошли валидацию на взрослых или в странах с высоким уровнем доходов. Другой быстрый метод, не основанный на культуре, — это мультиплексная ПЦР. Панель пленочного менингита / энцефалита (ME) (BioFire Diagnostics, Солт-Лейк-Сити, Юта) получила разрешение FDA в 2015 году и использует образец спинномозговой жидкости (CSF) объемом 200 мкл для выявления в течение 1 часа присутствия 14 патогенов (). Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, S.pneumoniae, цитомегаловирус (CMV), энтеровирус (EV), вирус простого герпеса 1 (HSV-1), вирус простого герпеса 2 (HSV-2), вирус герпеса человека 6 (HHSV-6), пареховирус человека (HPeV), ветряная оспа zoster ( VZV), Cryptococcus neoformans / C. gattii ). Диагностические корреляционные исследования с банками образцов спинномозговой жидкости, положительными для целей, определенных тестом, имеют совпадение более 90%. 57 Ретроспективный анализ 291 остаточного образца спинномозговой жидкости (положительный результат теста обычными методами) с использованием панели ME Film Array продемонстрировал общий процент положительного согласия (PPA) 97.5% (78/80) для бактериальных патогенов, 90,1% (145/161) для вирусов и 52% (26/50) для Cryptococcus neoformans / C. gattii . 58 Пациентам с подозрением на грибковый менингит также следует провести определение криптококкового антигена в спинномозговой жидкости.
Еще один многообещающий подход к диагностике менингита или энцефалита — это метагеномное секвенирование нового поколения (mNGS). Недавнее однолетнее проспективное многоцентровое исследование с участием госпитализированных пациентов с идиопатическим менингитом, энцефалитом или миелитом (исследование точной диагностики острых инфекционных заболеваний [PDAID]) было проведено для оценки полезности анализа mNGS для идентификации патогенов. у пациентов с неврологической инфекцией, подтвержденной обычным диагностическим тестированием, включая анализ посевов и полимеразной цепной реакции (ПЦР) в спинномозговой жидкости. 59 В это исследование были включены 204 педиатрических и взрослых пациента, всего у 57 пациентов было диагностировано 58 инфекций. Среди этих 58 инфекций mNGS идентифицировал 13, которые не были идентифицированы клиническими испытаниями, и 19 одновременных диагнозов с доступными клиническими испытаниями. Хотя самый высокий диагностический результат был получен благодаря комбинации mNGS CSF и традиционного тестирования, которое может обеспечить уверенность в правильности диагноза и помочь исключить активные инфекции у пациентов с подозрением на аутоиммунный энцефалит, mNGS оказался потенциально полезным для диагностики патогенов, которые были либо не рассматривались лечащими врачами или дали отрицательный результат при обычном тестировании.
Миллер и др. Разработали и аналитически утвердили клинический анализ CSF mNGS. В их исследовании точность теста была оценена слепым тестированием mNGS 95 образцов пациентов, выявив 73% чувствительность и 99% специфичность по сравнению с исходными результатами клинических тестов, а также 81% положительного процентного согласия и 99% отрицательного процентного согласия после анализа несоответствий. Последующий контрольный тест mNGS для 20 положительных образцов спинномозговой жидкости, проспективно собранных у когорты педиатрических пациентов, госпитализированных с менингитом, энцефалитом и / или миелитом, показал чувствительность 92% и специфичность 96% по сравнению с обычным микробиологическим тестированием спинномозговой жидкости при идентификации возбудителя. 60 Несмотря на потенциальную пользу анализа mNGS для обнаружения пан-патогенов, результаты следует интерпретировать с осторожностью, особенно у пациентов с очень высоким количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости.
Управление
Эмпирическая терапия антибиотиками
Важно убедиться, что эмпирические антибиотики вводятся своевременно, охватывают наиболее распространенные этиологические агенты, могут достигать хороших концентраций в спинномозговой жидкости и обладают бактерицидным действием против целевых бактериальных патогенов.Несколько ретроспективных и проспективных исследований, особенно среди взрослых, показали, что задержка лечения антибиотиками> 6 часов связана с неблагоприятными исходами. 41 , 61–64 В ретроспективном обзоре 171 случая бактериального менингита у детей и взрослых уровень смертности увеличился с 7,9% для пациентов, получавших антибиотики в центре неотложной помощи (время введения 1,8 часа) до 29% для пациентов, получавших антибиотики в стационаре (6–9 часов). 62 В то время как другое проспективное многоцентровое обсервационное исследование 156 взрослых, госпитализированных по поводу пневмококкового менингита, показало, что задержка в лечении антибиотиками> 3 часов и выделение нечувствительных к пенициллину штаммов S. pneumoniae были независимыми предикторами смертности. 64
У новорожденных, хотя Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии (AAP), Американское общество инфекционных заболеваний (IDSA) и Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) рекомендуют использовать ампициллин в сочетании с цефотаксимом. или гентамицин, 18 , 21 , 65 использование цефотаксима является разумным, учитывая возрастающую резистентность E.coli и других грамотрицательных кишечных микроорганизмов к ампициллину и из-за субоптимального проникновения гентамицина в СМЖ (см.). 66 Распространенность штаммов S. pneumoniae , которые относительно устойчивы к пенициллину (МИК 0,1–1,0 мкг / мл) или высокоустойчивы к пенициллину (МИК более 1,0 мкг / мл), увеличивается. и многие из устойчивых к пенициллину пневмококков обладают пониженной чувствительностью к цефалоспоринам третьего поколения, что приводит к увеличению показателей неудач лечения. 21 , 67 , 68 В результате ванкомицин плюс цефотаксим или цефтриаксон следует использовать в качестве эмпирических антибиотиков у детей с признаками и симптомами ОБМ в США или Европе, где заболеваемость цефтриаксон-резистентным пневмококком составляет> 1%. 18 , 21 , 30 , 65 После определения возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам может быть назначена специфическая таргетная терапия.
Таблица 2
Наиболее распространенный возбудитель острого бактериального менингита по возрастным группам с рекомендованной стандартной терапией на основе тестирования чувствительности in vitro 18 , 21 , 30 , 69 , 70 , 91–95
Penicillin G (младенцы <7 дней) 250 000.0-450 000,0 ЕД, разделенные на 3 дозы OR ампициллин (младенцы <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенные на 3 дозы
14 дней
L. monocytogenes
Пенициллин (младенец <7 дней) 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз OR ампициллин (младенец <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенный на 3 дозы + гентамицин (младенец < 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5.0 мг / кг каждые 48 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0 мг / кг каждые 24 часа
14-21 день
E. coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока CSF не станет стерильным)
21 день
— , чувствительный к ампициллину
ампициллин (младенцы <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенные на 3 дозы
— устойчивый к ампициллину
10 9299 Цефотаксим a, b (младенец <7 дней) новорожденный (вес> 2 кг) 100.0-150,0 мг, разделенные каждые 2-3 приема гентамицин (младенец <7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 48 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0 мг / кг каждые 24 часа
Доношенные новорожденные — позднее начало
GBS
Пенициллин G (младенцы> 7 дней) 450 000,0-500 000,0 ЕД, разделенные на 4 дозы OR ампициллин (младенцы> 300,0 мг, разделенные на 4 приема
14 дней
л.monocytogenes
Пенициллин G (младенцы> 7 дней) 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенные на 4-6 доз OR ампициллин (младенцы> 7 дней) 300,0 мг, разделенные на 4 дозы + гентамицин (младенец> 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 36 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0-5,0 мг / кг каждые 24 часа
14-21 день
E. coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока ЦСЖ не станет стерильным)
21 день
— чувствительный к ампициллину
ампициллин (младенцы> 7 дней) 300.0 мг, разделенный на 4 приема
— устойчивый к ампициллину, чувствительный к цефотаксиму
цефотаксим a, b (младенец> 7 дней) новорожденный (вес> 2 кг) 150,0-200,0 мг разделенный на 3-4 дозы гентамицин (младенец> 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 36 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0-5,0 мг / кг каждые 24 часа
Младенцы и дети ясельного возраста
GBS
Penicillin G 450 000.0-500 000,0 Ед, разделенных на 4 приема OR ампициллин 300,0 мг, разделенных на 4 приема
14 дней
E.coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока CSF не станет стерильным)
21 день
— чувствительный к ампициллину
ампициллин 300,0-400,0 мг, разделенный на 4-6 доз, может заменить цефалоспорин
10 100.0 мг, разделенный на 2 приема OR цефотаксим 200,0-300,0 мг, разделенный на 4 приема PLUS гентамицин 7,5 мг, разделенный на 3 приема
L. monocytogenes
Пенициллин G 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз OR ампициллин 300,0 мг, разделенный на 4 приема + гентамицин 7,5 мг, разделенный на 3 приема
21 день
С.пневмония
10-14 дней
Пенициллин МИК c <0,06 мкг / мл
Пенициллин G 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз (макс. день) OR ампициллин 300,0-400,0 мг, разделенные на 4-6 доз (максимум 12 г / день) OR Цефтриаксон 100,0 мг, разделенные на 2 приема (максимум 2,0 г / доза, 4,0 г / день) ИЛИ цефотаксим 225,0-300,0 мг, разделенные на 3-4 приема (макс. 2.0 г / доза)
Ванкомицин 60,0 мг, разделенные на 4 дозы PLUS Цефтриаксон d OR цефотаксим
Н.менингиты
5-7 дней
МИК пенициллина <0,1 мкг / мл
Пенициллин G 300 000 ЕД, разделенных на 4-6 доз (макс. 12 миллионов / день) OR ампициллин ИЛИ цефотаксим ИЛИ цефтриаксон (доза, как в S. pneumonia)
МИК пенициллина 0,1-1,0 мкг / мл
цефотаксим OR Цефтриаксон (доза, как в S. pneumonia) 2
H.influenzae
от 7 до 10 дней
β-лактамазо-отрицательный e
ампициллин (доза, как при S. pneumonia)
β-лактамаза β-лактамаза
положительный результат ИЛИ цефотаксим (доза, как при S. pneumonia)
Дети и подростки
N. meningitidis S. pneumoniae , H.influenzae
Дозы, указанные выше
Продолжительность, указанная выше
Продолжительность терапии
У новорожденных 14 дней антибиотиков достаточно при неосложненном менингите, вызванном GBS, L. monocytogenes или S . pneumoniae ; в то время как 21 день рекомендуется грамотрицательный бациллярный менингит. У детей; неосложненный менингит, вызванный N. meningitidis от 5 до 7 дней, H. influenzae от 7 до 10 дней, S.pneumoniae от 10 до 14 дней, L. monocytogenes от 14 до 21 дня и минимум 21 день для грамотрицательных бацилл. При осложненном менингите, таком как субдуральная эмпиема, вентрикулит, абсцесс головного мозга и гнойный тромбоз венозного синуса, необходимы более длительные курсы антимикробного лечения. 18
Повторить LP
В то время как некоторые эксперты рекомендуют всем случаям неонатального менингита повторять LP через 24-48 часов терапии для подтверждения стерилизации спинномозговой жидкости, 66 AAP и IDSA рекомендуют назначать только новорожденных с менингитом, вызванным менингитом. грамотрицательным палочкам следует пройти повторную ЛП. 18 , 21 , 69 Окончание терапии LP может быть оправдано в тех случаях, когда культура спинномозговой жидкости оставалась положительной после 48–72 часов терапии, или у новорожденных со стойкими патологическими неврологическими симптомами, особенно с очаговой недостаточностью. Значения нейтрофилов в спинномозговой жидкости> 30%, глюкозы <20 мг / дл или отношение глюкозы в спинномозговой жидкости к крови <20% не обнадеживают, и в этих обстоятельствах исследование спинномозговой жидкости, а также нейровизуализация могут помочь в определении оптимальной продолжительности приема антибиотиков. терапия для предотвращения рецидива. 18 , 66
У детей; Повторная LP обычно не рекомендуется пациентам, которые должным образом реагируют на противомикробную терапию. За исключением случаев менингита, вызванного S. pneumoniae ; Если организм нечувствителен к цефалоспоринам, AAP рекомендует рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часа для проверки очистки спинномозговой жидкости от бактерий, 18 , в то время как рекомендации IDSA и AAP, основанные на мнении экспертов, предлагают рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часов. 72 часа терапии, если: 1) организм нечувствителен к пенициллину или цефалоспорину, 2) состояние пациента не улучшилось или ухудшается, или 3) пациент получил дексаметазон, который может скрыть клинические признаки, такие как лихорадка, головная боль, и затылочная ригидность. 11 , 18 , 21 , 70
Дополнительная терапия
При неонатальном менингите роль дополнительных методов лечения, таких как дексаметазон, глицерин, иммуноглобулины, гранулоцитстимулирующие макрофаги фактор (GM-CSF) недостаточно изучен и не рекомендуется и не используется в клинической практике. 11 , 71–73
У детей рандомизированные исследования показали, что дополнительный дексаметазон 0.6 мг / кг массы тела ежедневно, первая доза вводится до или вместе с первой дозой антибиотиков в течение 4 дней, снижает общую потерю слуха и тяжелые неврологические последствия у детей с бактериальным менингитом в странах с высоким уровнем доходов и в странах с низким уровнем доходов. стран, льготы не установлено. 71 Наиболее вероятная причина этого несоответствия заключается в том, что пациенты в странах с низким уровнем дохода поздно обращаются за медицинской помощью с запущенным заболеванием, что делает раннее введение стероидов чрезвычайно трудным, если не невозможным, подчеркивая важность раннего приема стероидов.Эффективность дополнительных стероидов у детей с бактериальным менингитом зависит от возбудителя: у H. influenzae дексаметазон вызывает снижение тяжелой потери слуха и снижает маркеры воспаления в спинномозговой жидкости, 71 , 74 в S. pneumoniae , дексаметазон не влияет на смертность, но оказывает некоторое влияние на тяжелую потерю слуха при раннем применении. последствия. 71 Несмотря на вариабельность опубликованных данных, AAP и IDSA рекомендуют дексаметазон 0,15 мг / кг на дозу внутривенно каждые 6 часов в течение 2 дней для пациентов с менингитом H.influenzae и указывает на то, что при подозрении на можно рассмотреть возможность эмпирического использования. Менингит, вызванный S. pneumoniae , у младенцев и детей в возрасте 6 недель и старше. 11 , 18 , 21
Использование другой дополнительной терапии, такой как осмотическая терапия (глицерин), было рассмотрено в Кокрановском обзоре 76 , который включал 5 испытаний с 1451 участником, 4 / 5 занятий у детей; глицерин не влияет на смерть, но может уменьшить неврологический дефицит и глухоту, хотя доказательства неполны и однозначных результатов получить нельзя.
Поддерживающая терапия
Серьезные опасные для жизни осложнения ОБМ (септический шок, недостаточная вентиляция, церебральная грыжа, инфаркт головного мозга и судороги) часто возникают в первые 2–3 дня, поэтому пациенту следует лечить в отделении интенсивной терапии, чтобы убедиться в этом. тщательный мониторинг их сердечно-легочного статуса. 15 , 26 В последнее время сообщалось о задержанных церебральных инфарктах (DCI) у 4% взрослых с бактериальным менингитом, которые были связаны с применением дополнительного дексаметазона. 77 Причина возникновения DCI при бактериальном менингите в настоящее время неизвестна. Для достижения надлежащего артериального давления и церебральной перфузии необходимо провести реанимацию жидкости и электролитов. 78 В последнем Кокрановском метаанализе не было обнаружено значительных различий между группами поддерживающей жидкости и группой с ограничением жидкости в количестве смертей или острых тяжелых неврологических осложнениях, за исключением пациентов со спастичностью и судорогами в пользу поддерживающей терапии. жидкость. 79 Ранняя интубация трахеи и искусственная вентиляция легких следует рассматривать у пациентов с признаками продолжающегося шока, дыхательной недостаточности, нарушения психического статуса (пониженный или колеблющийся уровень сознания), повышенного внутричерепного давления или трудноизлечимых судорог. 78
Примерно у одной трети младенцев и детей с бактериальным менингитом будет заметно снижен церебральный кровоток, главным образом из-за отека мозга и повышенного внутричерепного давления. 80 Ранние признаки повышенного ВЧД можно лечить, приподняв изголовье кровати.Однако поздние признаки повышенного ВЧД (апноэ, брадикардия, гипертония и вялые или расширенные зрачки) требуют более агрессивной терапии маннитолом, интубации и гипервентиляции.
Приступы обычно возникают на ранних стадиях болезни, носят генерализованный характер, легко поддаются лечению стандартными противосудорожными средствами и имеют ограниченное прогностическое значение. Однако фокальные припадки, трудно поддающиеся контролю припадки или припадки, происходящие более чем через 48 часов после госпитализации, должны вызывать опасения по поводу основных осложнений; такие как сосудистые нарушения, абсцессы головного мозга или субдуральная эмпиема.
Результат
Несмотря на снижение заболеваемости бактериальным менингитом у детей, он по-прежнему ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности, которые зависят от возрастной группы, патогена, страны и периода исследования.
У новорожденных уровень смертности колеблется от 10% в развитых странах до 58% в развивающихся странах. 46 , 48 В недавнем проспективном исследовании детей младше 90 дней, проведенном в Соединенном Королевстве и Ирландии, уровень смертности составил 9%, при этом частота серьезных осложнений со стороны центральной нервной системы в форме (судороги, двигательные расстройства) составила 23%. , гидроцефалия с вентрикулоперитонеальным шунтом или без него, потеря слуха или экстрадуральный сбор, требующий нейрохирургического вмешательства) у выживших. 41 В этом исследовании смертность была связана с недоношенностью, комой при поступлении и S. pneumoniae в качестве возбудителя, в то время как риск серьезных осложнений со стороны ЦНС был связан с температурной нестабильностью, судорогами, повышенным содержанием белка в спинномозговой жидкости и S. pneumoniae. как возбудитель.
У детей смертность колеблется от менее 5% до 15%. Судороги, потеря слуха и задержка развития — наиболее частые осложнения со стороны ЦНС, связанные с бактериальным менингитом. 18 , 33 , 34 , 81 S. pneumoniae ассоциируется с наихудшим исходом по сравнению с другими патогенами с 10% смертностью и 20-30% заболеваемостью. 19 , 34 Другими предикторами смерти и отдаленных неврологических последствий являются снижение уровня сознания (шкала комы Глазго (GCS) <8), паралич черепных нервов, судороги, низкий уровень лейкоцитов в спинномозговой жидкости, положительный результат окраска по Граму / посев и аномальные результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии. 17 , 18 , 34 , 81
Профилактика
У новорожденных введение антибиотикопрофилактики (ВБП) во время родов в 1996 г. значительно снизило частоту раннего СГБ. заболевание, но не оказало влияния на заболевание с поздним началом. Текущий метод скрининга, применяемый с 2002 года, вероятно, пропускает значительную часть колонизации во время беременности из-за ложноотрицательных результатов скрининга, стремительных родов и крайне преждевременных родов. 11 , 72 Продолжаются усилия по разработке вакцины против СГБ, чтобы охватить наиболее распространенные серотипы СГБ, вызывающие неонатальные заболевания, которые будут вызывать материнский иммунитет, который может пассивно передаваться младенцу для защиты от заболевания с ранним и поздним началом . 82–84
У детей лучшим способом профилактики наиболее распространенных этиологических агентов бактериального менингита ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis) по-прежнему является своевременная вакцинация детей против этих организмов. которые также помогут обеспечить коллективный иммунитет новорожденным и младенцам, которые либо не вакцинированы, либо недостаточно вакцинированы.
Особая популяция с повышенным риском заражения S. pneumoniae менингитом — это пациенты с кохлеарными имплантатами, у которых частота пневмококкового менингита в 30 раз выше, чем у соответствующей возрастной группы в общей популяции в США 85 Исследования показали, что пневмококковая вакцинация эффективна в предотвращении менингита, вызванного гематогенным путем, но не прямым распространением из среднего уха. 86–88 Таким образом, в настоящее время рекомендуется вакцинировать всех нынешних и будущих реципиентов кохлеарных имплантатов против S.пневмония . В дополнение к вакцинации необходимо обеспечить химиопрофилактику близким контактам пациентов с H. influenzae и N. meningitidis для предотвращения и искоренения носительства и вторичных случаев.
Ведение острого бактериального менингита у детей
Реферат
Острый внебольничный бактериальный менингит (ОБМ) у детей по-прежнему характеризуется высокими показателями неврологической заболеваемости и смертности, несмотря на общее снижение показателей инфицирования, связанного с использованием вакцин и во время родов Профилактика стрептококка группы В.Своевременная диагностика и ранняя антибактериальная терапия имеют решающее значение, и их нельзя откладывать для получения изображений черепа. Дифференциация бактериального менингита от вирусного продолжает оставаться клинической дилеммой, особенно у пациентов, ранее принимавших антибиотики. Клинические модели и воспалительные биомаркеры могут помочь клиницистам в их диагностическом подходе. Мультиплексная полимеразная цепная реакция и метагеномное секвенирование нового поколения являются многообещающими инструментами, которые могут помочь в ранней и точной диагностике. Этот обзор представит эпидемиологию ОБМ у детей, показания к визуализации черепа, роль различных моделей и биомаркеров сыворотки в диагностике ОБМ, а также лечение, включая использование дополнительных методов лечения и методов профилактики.
Ключевые слова: лечение, инфекция ЦНС, менингит, бактериальный менингит, дети
Введение
Острый бактериальный менингит (ОБМ) — опасная для жизни бактериальная инфекция мозговых оболочек. Общие показатели снижаются. для Streptococcus группы B (GBS).Во всем мире бактериальный менингит продолжает оставаться неотложной неврологической ситуацией, связанной с высокой смертностью и заболеваемостью, требующей немедленной оценки и лечения.
Этиология по возрастным группам
Более ранние исследования педиатрических внебольничных бактериальных менингитов показали, что пять патогенов ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, GBS и Listeria monocytogenes ) являются наиболее частыми причинами бактериального менингита. . 3–5 Более поздние исследования показали, что, несмотря на изменения в частоте встречаемости каждого патогена, эти пять патогенов остаются наиболее распространенными в педиатрической популяции. 1 , 6 , 7 Конкретная этиология зависит от таких факторов, как возраст, иммунная функция, статус иммунизации, генетика 8 , 9 и географическое положение.
Несмотря на то, что эти результаты представляют данные из Соединенных Штатов Америки (США), они верны для развивающихся стран; кто несет наибольшее бремя болезни. В недавнем систематическом обзоре и метаанализе, проведенном для оценки имеющихся данных об этиологии бактериального менингита, опубликованных во всем мире за последние пять лет, частота семи типов бактерий, которые, как известно, вызывают менингит: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae , группа B Streptococcus, Staphylococcus aureus и Listeria monocytogenes были проанализированы, причем результаты были разделены по шести географическим регионам, определенным Всемирной организацией здравоохранения, и по семи возрастным группам. 10
В этом глобальном обзоре бремени менингита S. pneumoniae и N. meningitidis были преобладающими патогенами во всех возрастных группах и регионах, составляя 25,1–41,2% и 9,1–36,2% бактериальных инфекций. случаи менингита соответственно. Инфекция S. pneumoniae была наиболее частой причиной бактериального менингита в группе «все дети»: от 22,5% (Европа) до 41,1% (Африка) и у всех взрослых — от 9,6% (Западная часть Тихого океана) до 75. .2% (Африка). E. coli и S. pneumoniae были наиболее частыми патогенами, вызывающими бактериальный менингит у новорожденных в Африке (17,7% и 20,4% соответственно). N. meningitidis был наиболее распространенным среди детей в возрасте ± 1–5 лет в Европе (47,0%), а S. pneumoniae был наиболее распространенным патогеном среди детей в возрасте ± 6–18 лет. 10
Новорожденные и младенцы
Недоношенные младенцы, новорожденные и младенцы в возрасте до 2 месяцев представляют группу наивысшего риска бактериального менингита у детей.Предрасположенность к развитию бактериального менингита аналогична риску развития сепсиса и может быть связана с отсутствием материнских иммуноглобулинов, проникающих через плаценту после 32-недельной беременности 11 и вторичной по отношению к незрелой иммунной системе с нарушенной фагоцитарной способностью нейтрофилов и моноциты. 6
Микроорганизмы, которые обычно наблюдаются при неонатальном менингите, такие же, как и те, которые вызывают неонатальный сепсис, с различиями в зависимости от постнатального возраста; неонатальный менингит с ранним и поздним дебютом возникает в возрасте ≤72 и> 72 часов, соответственно.Факторы риска развития неонатального менингита включают недоношенность, ректовагинальную колонизацию матери с GBS, преждевременный разрыв плодных оболочек, длительный разрыв плодных оболочек> 18 часов, инвазивный мониторинг плода, очень низкий вес при рождении (<1500 г), длительную госпитализацию и наличие внешних устройств ( например, резервуары, шунты, катетеры). 11
Несмотря на введение внутриродовой профилактики, GBS остается ведущей причиной примерно 40% случаев раннего неонатального менингита. 11 , 12 Escherichia coli ( E. coli ) — вторая по частоте причина, на которую приходится 30% случаев в США и 17,7% в Африке 10 , 11 , 13 и является основной причиной раннего менингита и сепсиса у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении <1500 г). 14 Исследования, проведенные в США, показали значительное увеличение числа инфекций E. coli с ранним началом новорожденных в период с 1991–1993 по 1998–2000 годы; 3.От 2 до 6,8 на 1000 живорождений, в то время как в 2002–2003 гг. Значительного роста не наблюдалось; 7,0 на 1000 живорождений. 15 , 16 При позднем неонатальном менингите два наиболее распространенных патогена — это GBS и E. coli . 11 Следует отметить значительное снижение заболеваемости менингитом L. monocytogenes в этой возрастной группе благодаря усилиям по снижению заболеваемости листериозом во время беременности за счет снижения пищевого загрязнения. 7
Дети после неонатального периода
Несмотря на значительное снижение заболеваемости менингитом в этой возрастной группе после введения вакцины против трех наиболее распространенных менингеальных патогенов, остается S. pneumoniae и N. meningitides . наиболее распространенные организмы, вызывающие внебольничный бактериальный менингит 7 , 17–19 , за которыми следуют организмы GBS и грамотрицательные бациллы.
Разработка устойчивых штаммов
В связи с глобальным использованием антибиотиков возникли штаммы бактерий с множественной лекарственной устойчивостью, которые создают серьезные проблемы для лечащих врачей.В отчете, опубликованном из Европы и Средиземноморья, было обнаружено изолятов N. meningitidis с пониженной чувствительностью к пенициллину, но еще не обнаружено к цефалоспоринам расширенного спектра (например, цефотаксиму или цефтриаксону). 20 Сообщалось также о хлорамфениколе, рифампицине и низком уровне (МИК 0,12–0,25 мг / л) устойчивости к фторхинолонам. Резистентные к пенициллину изоляты S. pneumoniae в последнее время росли с разной скоростью от 30% во Франции и Испании до менее 3% в более северных странах.Устойчивость к пенициллину часто связана со сниженной восприимчивостью к другим бета-лактамам, но цефтриаксон, цефотаксим и карбапенемы страдают меньше. Устойчивость к макролидам также широко распространена, особенно она высока в Средиземноморском регионе:> 30% в Италии; 40% во Франции; 30% в Греции и около 45–50% в Испании, но были обнаружены низкие уровни устойчивости к фторхинолонам. изолятов H. influenzae продемонстрировали рост устойчивости к ампициллину с особым вниманием к не продуцирующим лактамазу штаммам, устойчивым к ампициллину, в то время как показатели устойчивости к ампициллину увеличивались. устойчивость к фторхинолонам осталась очень низкой.
Визуализация черепа при подозрении на менингит
Клинические признаки бактериального менингита могут быть незаметными, вариабельными и неспецифическими или отсутствовать в педиатрической популяции, особенно у новорожденных и младенцев. 11 Нейровизуализация не важна для диагностики или лечения большинства пациентов с острым бактериальным менингитом. В рекомендациях Американского общества по инфекционным заболеваниям (IDSA) младенцам и детям рекомендуется делать компьютерную томографию (КТ) черепа: 21 История болезни центральной нервной системы (шунты спинномозговой жидкости, гидроцефалия, травма головы, пост нейрохирургия). , объемные поражения), иммунодефицит, отек диска зрительного нерва или очаговые неврологические нарушения (кроме паралича отводящего или лицевого нерва). 18 , 22 , 23 При отсутствии этих клинических признаков аномальная компьютерная томография встречается редко, и, кроме того, нормальная компьютерная томография не означает, что люмбальная пункция (LP) безопасна, поскольку пациенты все еще могут образовывать грыжи. В общенациональном проспективном когортном исследовании было обследовано 1533 взрослых с внебольничным бактериальным менингитом. В этой когорте 47 пациентов (3,1%) имели возможное ухудшение после LP, краниальная компьютерная томография была выполнена 43/47 пациентов (91%), из которых 17/43 (40%) были нормальными, а наиболее частой находкой была генерализованная церебральная патология. отек у 13/43 (30%), 24 аналогичных данных у детей не существует.У новорожденных и младенцев (если передний родничок открыт) краниальное ультразвуковое исследование может быть полезным диагностическим методом при подозрении на бактериальный менингит. Ультразвуковые отклонения наблюдаются примерно у 65% пациентов с неосложненным бактериальным менингитом и до 100% у пациентов с тяжелыми неврологическими симптомами. 25 Спектр характерных признаков, визуализируемых у пациентов с бактериальным менингитом с помощью ультразвука и допплеровской визуализации, может помочь в быстрой предварительной диагностике и начале лечения, что может оказать значительное влияние на прогноз пациента. 26
КТ или МРТ головного мозга могут быть полезны для выявления менингеального усиления, областей ишемии из-за вторичного васкулита, определения патологии основания черепа, которая может быть причиной и требует быстрого терапевтического вмешательства и хирургической консультации, а также для выявления потенциальных источников инфекции, такой как переломы придаточных пазух носа или каменной кости, а также инфекция внутреннего уха и мастоидит. Несмотря на это, ЛП остается единственным средством диагностики или исключения бактериального менингита.Это относительно безопасная процедура, но все же возможны незначительные и серьезные осложнения. 27
Диагностика
При подозрении на ОБМ ранняя диагностика и своевременное введение эмпирических антибиотиков имеют первостепенное значение. ЛП для анализа спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и посева остается ключевым моментом в диагностике. 21 , 28 Характерные признаки спинномозговой жидкости при бактериальном менингите включают полиморфно-ядерный плеоцитоз (лейкоциты> 1000 клеток / мкл, 80–90% полиморфноядерных клеток), гипогликоррахию (глюкоза в спинномозговой жидкости <40 мг / дл, соотношение ликвора к глюкоза сыворотки ≤0.4 у детей и ≤0,6 у доношенных новорожденных) и повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости> 150 мг / дл. 21 , 29 , 30 В педиатрической популяции индексы спинномозговой жидкости меняются с возрастом с плохо определенными нормальными значениями, особенно у младенцев. 11 Окраска по Граму и посевы остаются наиболее важными инструментами для диагностики ABM. Это дешевые и хорошо проверенные инструменты, но их чувствительность варьируется в зависимости от возрастных групп, типов менингеальных патогенов и использования предшествующей антибактериальной терапии. 26–31 Чувствительность окраски по Граму у новорожденных составляет ~ 60% 31 , а у детей — от 50% до 63%. 32 , 33 Чувствительность также варьируется в зависимости от возбудителя: 90% у S. pneumoniae менингита, 34 , 35 80% у N. meningitides , 50% у грамотрицательных бациллярный менингит и 30% у L. monocytogenes . 35 Влияние предварительной обработки антибиотиками на микробиологический выход ОБМ было изучено у 231 ребенка. 31 Предварительная обработка антибиотиками была значительно связана с более низкой чувствительностью CSF и культур крови, но не оказала влияния на чувствительность окраски CSF по Граму. 31
Дифференциация бактериального от вирусного или асептического менингита
Использование антибактериальной терапии при асептическом (вирусном) менингите
Асептический менингит — это острый внебольничный синдром, проявляющийся плеоцитозом спинномозговой жидкости, отрицательным окрашиванием ЦСЖ по граммам и посевом без параметрингеальный очаг или системное заболевание.У детей этот синдром распространен, в основном вызывается вирусами (например, энтеровирусами) и имеет хороший клинический исход. Несмотря на это, большинство пациентов с асептическим менингитом продолжают поступать в больницу и получать ненужные эмпирические антибиотики, что увеличивает продолжительность и стоимость пребывания в больнице. 36–41 В недавнем крупном эпидемиологическом исследовании детей с менингитом или энцефалитом в США было выявлено 6665 пациентов в возрасте до 17 лет. Несмотря на то, что примерно две трети имели вирусную этиологию, большинство из них были госпитализированы и до 92 человек.2% получали эмпирические антибиотики. 36
В ретроспективном наблюдательном когортном исследовании было выявлено 509 пациентов с асептическим менингитом, из которых 105 (21%) были детьми. Дети с большей вероятностью отправили хотя бы одно вирусное исследование (ПЦР CSF или серология на арбовирус) по сравнению со взрослыми (75,2% против 61,3%, P = 0,008), а также реже имели неизвестную инфекционную этиологию (60,9% против 85,6%). , P <0,001). Большинству пациентов была назначена эмпирическая антибактериальная терапия (77.4%), причем дети получали их чаще, чем взрослые (92,3% против 73,5%, p <0,001). 37
Профиль спинномозговой жидкости и клинические модели
Окончательная дифференциация между вирусным и бактериальным менингитом зависит от результатов посева спинномозговой жидкости, что может занять до 3 дней, а другие параметры спинномозговой жидкости могут сильно совпадать между обоими объектами (см.). Было разработано несколько клинических моделей, чтобы помочь врачам отличить вирусный менингит от бактериального. В одном исследовании участвовали 422 пациента в возрасте ≥1 месяца с острым бактериальным или асептическим менингитом.Это исследование предложило модель, в которой было обнаружено, что уровень глюкозы в спинномозговой жидкости менее 34,2 мг / дл, соотношение глюкозы в спинномозговой жидкости менее 0,23, уровень белка в спинномозговой жидкости более 220 мг / дл, плеоцитоз в спинномозговой жидкости более 2000 лейкоцитов / мм3. , или более 1180 нейтрофилов / мм3 в спинномозговой жидкости были индивидуальными прогностическими факторами бактериальной инфекции с достоверностью 99% или выше. 42
Таблица 1
Характеристики спинномозговой жидкости у детей с менингитом (вирусным, бактериальным) и без него в зависимости от возраста 18 , 89 , 90
WBC Подсчет клеток / мм3
Нейтрофилов
Концентрация белка в спинномозговой жидкости мг / дл
Концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости мг / дл
Доношенный новорожденный 0–28 90 дней 215
165 (6,0)
20–60%
69,9 (25,7)
45,7 (8)
0–7 дней
15,3 (30,3)
80,3 (30,8)
45,9 (7,5)
8–14 дней
5,4 (4,4)
69,0 (22,6)
54,3 (17)
15–21 день
7,7 (12,1)
46,8 (8,8)
22–28 дней
4,8 (3,4)
54.1 (16,2)
54,1 (16,2)
Младенцы <60 дней b
3,6 (4,3)
20–60%
53,2 (21,2)
48,1 (8)
Здоровые дети
<6
Нет
20–40
40–80
Бактериальные
> 1.000
85–90%
100–150
<1/2 сыворотки до N
Вирус
<1.000
20–50%
40- <100 г / дл
> 1/2 сыворотки
Другая модель, которая была разработана и проверена только для детей, — это оценка бактериального менингита.Эта оценка риска может идентифицировать пациентов с низким (BMS = 0) или высоким (BMS ≥ 2) риском развития ОБМ в зависимости от следующих предикторов: положительный результат окрашивания ЦСЖ по Граму на бактерии, белок ЦСЖ> или = 80 мг / дл, периферический абсолютный количество нейтрофилов> или = 10 000 клеток / мм3, судороги до или во время презентации и абсолютное количество нейтрофилов в ЦСЖ> или = 1000 клеток / мм3, приписывая 2 балла для положительного окрашивания по Граму и 1 балл для каждой из других переменных. 43 Мета-анализ, проведенный для оценки эффективности шкалы бактериального менингита у детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости, показал комбинированную чувствительность 99.3%, специфичность 62,1% и отрицательная прогностическая ценность 99,7%. 44 Поскольку у большинства пациентов с менингитом отрицательное окрашивание по Граму и положительное окрашивание по ЦСЖ по Граму является диагностическим признаком бактериальной этиологии, у детей, как это было ранее, следует проводить более клинически полезную оценку риска, исключающую положительное окрашивание по Граму. сделано у взрослых. 45
Воспалительные маркеры и биомаркеры
У детей воспалительные маркеры в сыворотке крови также могут помочь в дифференциации вирусного и бактериального менингита.Было проведено множество исследований для определения биомаркеров, которые могут помочь клиницистам при оценке состояния пациентов. Нормальные значения С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина имеют хорошую диагностическую точность, исключающую все бактериальные инфекции, включая те, которые вызывают менингит, но они не широко используются в клинической практике. 46–48 Концентрация CRP в сыворотке более 80 мг / дл 41 и повышенный уровень прокальцитонина в сыворотке (0,5 нг / мл) могут быть полезны при идентификации пациентов с ОБМ.Одно исследование показало, что уровень прокальцитонина> 0,5 нг / мл был 99% чувствительным и 83% специфичным для ABM, 47 , в то время как другое исследование показало значение> 2 нг / мл было 100% чувствительным и 63% специфичным. 48 Это последнее исследование также показало, что уровень прокальцитонина также можно использовать для отслеживания реакции на терапию антибиотиками.
Лактат спинномозговой жидкости оказался полезным инструментом для дифференциации бактериального менингита от вирусного при его повышении. 49–51 В одном исследовании пороговое значение 54 мг / дл имело чувствительность 90%, специфичность 100%, положительную прогностическую ценность 100% и отрицательную прогностическую ценность 96.3%, с точностью 97,2%. 49 Два метаанализа, проведенных для оценки роли лактата спинномозговой жидкости в дифференциации вирусного менингита от бактериального, один включает 25 исследований с 1692 пациентами (взрослыми и детьми) 52 , а другой — 31 исследование с 1885 пациентами, 53 пришли к выводу, что диагностическая точность лактата в спинномозговой жидкости лучше, чем точность определения количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости, концентрации глюкозы и уровня белка у пациентов, не получавших ранее антимикробной терапии. 52 , 53
Диагностические исследования спинномозговой жидкости
Золотой стандарт диагностики бактериального менингита по-прежнему основан на идентификации патогена с помощью посевов спинномозговой жидкости, но этому препятствует предыдущая антибактериальная терапия. 12 , 15 , 17 Стерилизация спинномозговой жидкости происходит быстро после начала парентерального введения антибиотиков; с полной стерилизацией N. meningitidis в течение 2 часов и началом стерилизации S.pneumoniae через 4 часа и GBS через 8 часов после начала терапии. 54 Методы диагностики, не основанные на культуре, включают тестирование ЦСЖ на антиген Streptococcus pneumoniae , мультиплексную ПЦР и метагеномное секвенирование.
Streptococcus pneumoniae BinaxNOW ® антиген — это недорогой и быстрый (~ 15 минут) иммунохроматографический тест, обладающий 99–100% чувствительностью и специфичностью в отношении выявления или устранения пневмококкового менингита. 55 У пациентов, прошедших предшествующую терапию антибиотиками, тестирование на антиген выявило 25% случаев с отрицательным посевом. 56 Эти исследования проводились с участием детей в странах Азии и Африки, но не прошли валидацию на взрослых или в странах с высоким уровнем доходов. Другой быстрый метод, не основанный на культуре, — это мультиплексная ПЦР. Панель пленочного менингита / энцефалита (ME) (BioFire Diagnostics, Солт-Лейк-Сити, Юта) получила разрешение FDA в 2015 году и использует образец спинномозговой жидкости (CSF) объемом 200 мкл для выявления в течение 1 часа присутствия 14 патогенов (). Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, S.pneumoniae, цитомегаловирус (CMV), энтеровирус (EV), вирус простого герпеса 1 (HSV-1), вирус простого герпеса 2 (HSV-2), вирус герпеса человека 6 (HHSV-6), пареховирус человека (HPeV), ветряная оспа zoster ( VZV), Cryptococcus neoformans / C. gattii ). Диагностические корреляционные исследования с банками образцов спинномозговой жидкости, положительными для целей, определенных тестом, имеют совпадение более 90%. 57 Ретроспективный анализ 291 остаточного образца спинномозговой жидкости (положительный результат теста обычными методами) с использованием панели ME Film Array продемонстрировал общий процент положительного согласия (PPA) 97.5% (78/80) для бактериальных патогенов, 90,1% (145/161) для вирусов и 52% (26/50) для Cryptococcus neoformans / C. gattii . 58 Пациентам с подозрением на грибковый менингит также следует провести определение криптококкового антигена в спинномозговой жидкости.
Еще один многообещающий подход к диагностике менингита или энцефалита — это метагеномное секвенирование нового поколения (mNGS). Недавнее однолетнее проспективное многоцентровое исследование с участием госпитализированных пациентов с идиопатическим менингитом, энцефалитом или миелитом (исследование точной диагностики острых инфекционных заболеваний [PDAID]) было проведено для оценки полезности анализа mNGS для идентификации патогенов. у пациентов с неврологической инфекцией, подтвержденной обычным диагностическим тестированием, включая анализ посевов и полимеразной цепной реакции (ПЦР) в спинномозговой жидкости. 59 В это исследование были включены 204 педиатрических и взрослых пациента, всего у 57 пациентов было диагностировано 58 инфекций. Среди этих 58 инфекций mNGS идентифицировал 13, которые не были идентифицированы клиническими испытаниями, и 19 одновременных диагнозов с доступными клиническими испытаниями. Хотя самый высокий диагностический результат был получен благодаря комбинации mNGS CSF и традиционного тестирования, которое может обеспечить уверенность в правильности диагноза и помочь исключить активные инфекции у пациентов с подозрением на аутоиммунный энцефалит, mNGS оказался потенциально полезным для диагностики патогенов, которые были либо не рассматривались лечащими врачами или дали отрицательный результат при обычном тестировании.
Миллер и др. Разработали и аналитически утвердили клинический анализ CSF mNGS. В их исследовании точность теста была оценена слепым тестированием mNGS 95 образцов пациентов, выявив 73% чувствительность и 99% специфичность по сравнению с исходными результатами клинических тестов, а также 81% положительного процентного согласия и 99% отрицательного процентного согласия после анализа несоответствий. Последующий контрольный тест mNGS для 20 положительных образцов спинномозговой жидкости, проспективно собранных у когорты педиатрических пациентов, госпитализированных с менингитом, энцефалитом и / или миелитом, показал чувствительность 92% и специфичность 96% по сравнению с обычным микробиологическим тестированием спинномозговой жидкости при идентификации возбудителя. 60 Несмотря на потенциальную пользу анализа mNGS для обнаружения пан-патогенов, результаты следует интерпретировать с осторожностью, особенно у пациентов с очень высоким количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости.
Управление
Эмпирическая терапия антибиотиками
Важно убедиться, что эмпирические антибиотики вводятся своевременно, охватывают наиболее распространенные этиологические агенты, могут достигать хороших концентраций в спинномозговой жидкости и обладают бактерицидным действием против целевых бактериальных патогенов.Несколько ретроспективных и проспективных исследований, особенно среди взрослых, показали, что задержка лечения антибиотиками> 6 часов связана с неблагоприятными исходами. 41 , 61–64 В ретроспективном обзоре 171 случая бактериального менингита у детей и взрослых уровень смертности увеличился с 7,9% для пациентов, получавших антибиотики в центре неотложной помощи (время введения 1,8 часа) до 29% для пациентов, получавших антибиотики в стационаре (6–9 часов). 62 В то время как другое проспективное многоцентровое обсервационное исследование 156 взрослых, госпитализированных по поводу пневмококкового менингита, показало, что задержка в лечении антибиотиками> 3 часов и выделение нечувствительных к пенициллину штаммов S. pneumoniae были независимыми предикторами смертности. 64
У новорожденных, хотя Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии (AAP), Американское общество инфекционных заболеваний (IDSA) и Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) рекомендуют использовать ампициллин в сочетании с цефотаксимом. или гентамицин, 18 , 21 , 65 использование цефотаксима является разумным, учитывая возрастающую резистентность E.coli и других грамотрицательных кишечных микроорганизмов к ампициллину и из-за субоптимального проникновения гентамицина в СМЖ (см.). 66 Распространенность штаммов S. pneumoniae , которые относительно устойчивы к пенициллину (МИК 0,1–1,0 мкг / мл) или высокоустойчивы к пенициллину (МИК более 1,0 мкг / мл), увеличивается. и многие из устойчивых к пенициллину пневмококков обладают пониженной чувствительностью к цефалоспоринам третьего поколения, что приводит к увеличению показателей неудач лечения. 21 , 67 , 68 В результате ванкомицин плюс цефотаксим или цефтриаксон следует использовать в качестве эмпирических антибиотиков у детей с признаками и симптомами ОБМ в США или Европе, где заболеваемость цефтриаксон-резистентным пневмококком составляет> 1%. 18 , 21 , 30 , 65 После определения возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам может быть назначена специфическая таргетная терапия.
Таблица 2
Наиболее распространенный возбудитель острого бактериального менингита по возрастным группам с рекомендованной стандартной терапией на основе тестирования чувствительности in vitro 18 , 21 , 30 , 69 , 70 , 91–95
Penicillin G (младенцы <7 дней) 250 000.0-450 000,0 ЕД, разделенные на 3 дозы OR ампициллин (младенцы <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенные на 3 дозы
14 дней
L. monocytogenes
Пенициллин (младенец <7 дней) 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз OR ампициллин (младенец <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенный на 3 дозы + гентамицин (младенец < 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5.0 мг / кг каждые 48 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0 мг / кг каждые 24 часа
14-21 день
E. coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока CSF не станет стерильным)
21 день
— , чувствительный к ампициллину
ампициллин (младенцы <7 дней) 200,0-300,0 мг, разделенные на 3 дозы
— устойчивый к ампициллину
10 9299 Цефотаксим a, b (младенец <7 дней) новорожденный (вес> 2 кг) 100.0-150,0 мг, разделенные каждые 2-3 приема гентамицин (младенец <7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 48 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0 мг / кг каждые 24 часа
Доношенные новорожденные — позднее начало
GBS
Пенициллин G (младенцы> 7 дней) 450 000,0-500 000,0 ЕД, разделенные на 4 дозы OR ампициллин (младенцы> 300,0 мг, разделенные на 4 приема
14 дней
л.monocytogenes
Пенициллин G (младенцы> 7 дней) 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенные на 4-6 доз OR ампициллин (младенцы> 7 дней) 300,0 мг, разделенные на 4 дозы + гентамицин (младенец> 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 36 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0-5,0 мг / кг каждые 24 часа
14-21 день
E. coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока ЦСЖ не станет стерильным)
21 день
— чувствительный к ампициллину
ампициллин (младенцы> 7 дней) 300.0 мг, разделенный на 4 приема
— устойчивый к ампициллину, чувствительный к цефотаксиму
цефотаксим a, b (младенец> 7 дней) новорожденный (вес> 2 кг) 150,0-200,0 мг разделенный на 3-4 дозы гентамицин (младенец> 7 дней) новорожденный (вес <2 кг) 5,0 мг / кг каждые 36 часов новорожденный (вес> 2 кг) 4,0-5,0 мг / кг каждые 24 часа
Младенцы и дети ясельного возраста
GBS
Penicillin G 450 000.0-500 000,0 Ед, разделенных на 4 приема OR ампициллин 300,0 мг, разделенных на 4 приема
14 дней
E.coli (гентамицин следует добавлять до тех пор, пока CSF не станет стерильным)
21 день
— чувствительный к ампициллину
ампициллин 300,0-400,0 мг, разделенный на 4-6 доз, может заменить цефалоспорин
10 100.0 мг, разделенный на 2 приема OR цефотаксим 200,0-300,0 мг, разделенный на 4 приема PLUS гентамицин 7,5 мг, разделенный на 3 приема
L. monocytogenes
Пенициллин G 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз OR ампициллин 300,0 мг, разделенный на 4 приема + гентамицин 7,5 мг, разделенный на 3 приема
21 день
С.пневмония
10-14 дней
Пенициллин МИК c <0,06 мкг / мл
Пенициллин G 250 000,0-400 000,0 ЕД, разделенный на 4-6 доз (макс. день) OR ампициллин 300,0-400,0 мг, разделенные на 4-6 доз (максимум 12 г / день) OR Цефтриаксон 100,0 мг, разделенные на 2 приема (максимум 2,0 г / доза, 4,0 г / день) ИЛИ цефотаксим 225,0-300,0 мг, разделенные на 3-4 приема (макс. 2.0 г / доза)
Ванкомицин 60,0 мг, разделенные на 4 дозы PLUS Цефтриаксон d OR цефотаксим
Н.менингиты
5-7 дней
МИК пенициллина <0,1 мкг / мл
Пенициллин G 300 000 ЕД, разделенных на 4-6 доз (макс. 12 миллионов / день) OR ампициллин ИЛИ цефотаксим ИЛИ цефтриаксон (доза, как в S. pneumonia)
МИК пенициллина 0,1-1,0 мкг / мл
цефотаксим OR Цефтриаксон (доза, как в S. pneumonia) 2
H.influenzae
от 7 до 10 дней
β-лактамазо-отрицательный e
ампициллин (доза, как при S. pneumonia)
β-лактамаза β-лактамаза
положительный результат ИЛИ цефотаксим (доза, как при S. pneumonia)
Дети и подростки
N. meningitidis S. pneumoniae , H.influenzae
Дозы, указанные выше
Продолжительность, указанная выше
Продолжительность терапии
У новорожденных 14 дней антибиотиков достаточно при неосложненном менингите, вызванном GBS, L. monocytogenes или S . pneumoniae ; в то время как 21 день рекомендуется грамотрицательный бациллярный менингит. У детей; неосложненный менингит, вызванный N. meningitidis от 5 до 7 дней, H. influenzae от 7 до 10 дней, S.pneumoniae от 10 до 14 дней, L. monocytogenes от 14 до 21 дня и минимум 21 день для грамотрицательных бацилл. При осложненном менингите, таком как субдуральная эмпиема, вентрикулит, абсцесс головного мозга и гнойный тромбоз венозного синуса, необходимы более длительные курсы антимикробного лечения. 18
Повторить LP
В то время как некоторые эксперты рекомендуют всем случаям неонатального менингита повторять LP через 24-48 часов терапии для подтверждения стерилизации спинномозговой жидкости, 66 AAP и IDSA рекомендуют назначать только новорожденных с менингитом, вызванным менингитом. грамотрицательным палочкам следует пройти повторную ЛП. 18 , 21 , 69 Окончание терапии LP может быть оправдано в тех случаях, когда культура спинномозговой жидкости оставалась положительной после 48–72 часов терапии, или у новорожденных со стойкими патологическими неврологическими симптомами, особенно с очаговой недостаточностью. Значения нейтрофилов в спинномозговой жидкости> 30%, глюкозы <20 мг / дл или отношение глюкозы в спинномозговой жидкости к крови <20% не обнадеживают, и в этих обстоятельствах исследование спинномозговой жидкости, а также нейровизуализация могут помочь в определении оптимальной продолжительности приема антибиотиков. терапия для предотвращения рецидива. 18 , 66
У детей; Повторная LP обычно не рекомендуется пациентам, которые должным образом реагируют на противомикробную терапию. За исключением случаев менингита, вызванного S. pneumoniae ; Если организм нечувствителен к цефалоспоринам, AAP рекомендует рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часа для проверки очистки спинномозговой жидкости от бактерий, 18 , в то время как рекомендации IDSA и AAP, основанные на мнении экспертов, предлагают рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часов. 72 часа терапии, если: 1) организм нечувствителен к пенициллину или цефалоспорину, 2) состояние пациента не улучшилось или ухудшается, или 3) пациент получил дексаметазон, который может скрыть клинические признаки, такие как лихорадка, головная боль, и затылочная ригидность. 11 , 18 , 21 , 70
Дополнительная терапия
При неонатальном менингите роль дополнительных методов лечения, таких как дексаметазон, глицерин, иммуноглобулины, гранулоцитстимулирующие макрофаги фактор (GM-CSF) недостаточно изучен и не рекомендуется и не используется в клинической практике. 11 , 71–73
У детей рандомизированные исследования показали, что дополнительный дексаметазон 0.6 мг / кг массы тела ежедневно, первая доза вводится до или вместе с первой дозой антибиотиков в течение 4 дней, снижает общую потерю слуха и тяжелые неврологические последствия у детей с бактериальным менингитом в странах с высоким уровнем доходов и в странах с низким уровнем доходов. стран, льготы не установлено. 71 Наиболее вероятная причина этого несоответствия заключается в том, что пациенты в странах с низким уровнем дохода поздно обращаются за медицинской помощью с запущенным заболеванием, что делает раннее введение стероидов чрезвычайно трудным, если не невозможным, подчеркивая важность раннего приема стероидов.Эффективность дополнительных стероидов у детей с бактериальным менингитом зависит от возбудителя: у H. influenzae дексаметазон вызывает снижение тяжелой потери слуха и снижает маркеры воспаления в спинномозговой жидкости, 71 , 74 в S. pneumoniae , дексаметазон не влияет на смертность, но оказывает некоторое влияние на тяжелую потерю слуха при раннем применении. последствия. 71 Несмотря на вариабельность опубликованных данных, AAP и IDSA рекомендуют дексаметазон 0,15 мг / кг на дозу внутривенно каждые 6 часов в течение 2 дней для пациентов с менингитом H.influenzae и указывает на то, что при подозрении на можно рассмотреть возможность эмпирического использования. Менингит, вызванный S. pneumoniae , у младенцев и детей в возрасте 6 недель и старше. 11 , 18 , 21
Использование другой дополнительной терапии, такой как осмотическая терапия (глицерин), было рассмотрено в Кокрановском обзоре 76 , который включал 5 испытаний с 1451 участником, 4 / 5 занятий у детей; глицерин не влияет на смерть, но может уменьшить неврологический дефицит и глухоту, хотя доказательства неполны и однозначных результатов получить нельзя.
Поддерживающая терапия
Серьезные опасные для жизни осложнения ОБМ (септический шок, недостаточная вентиляция, церебральная грыжа, инфаркт головного мозга и судороги) часто возникают в первые 2–3 дня, поэтому пациенту следует лечить в отделении интенсивной терапии, чтобы убедиться в этом. тщательный мониторинг их сердечно-легочного статуса. 15 , 26 В последнее время сообщалось о задержанных церебральных инфарктах (DCI) у 4% взрослых с бактериальным менингитом, которые были связаны с применением дополнительного дексаметазона. 77 Причина возникновения DCI при бактериальном менингите в настоящее время неизвестна. Для достижения надлежащего артериального давления и церебральной перфузии необходимо провести реанимацию жидкости и электролитов. 78 В последнем Кокрановском метаанализе не было обнаружено значительных различий между группами поддерживающей жидкости и группой с ограничением жидкости в количестве смертей или острых тяжелых неврологических осложнениях, за исключением пациентов со спастичностью и судорогами в пользу поддерживающей терапии. жидкость. 79 Ранняя интубация трахеи и искусственная вентиляция легких следует рассматривать у пациентов с признаками продолжающегося шока, дыхательной недостаточности, нарушения психического статуса (пониженный или колеблющийся уровень сознания), повышенного внутричерепного давления или трудноизлечимых судорог. 78
Примерно у одной трети младенцев и детей с бактериальным менингитом будет заметно снижен церебральный кровоток, главным образом из-за отека мозга и повышенного внутричерепного давления. 80 Ранние признаки повышенного ВЧД можно лечить, приподняв изголовье кровати.Однако поздние признаки повышенного ВЧД (апноэ, брадикардия, гипертония и вялые или расширенные зрачки) требуют более агрессивной терапии маннитолом, интубации и гипервентиляции.
Приступы обычно возникают на ранних стадиях болезни, носят генерализованный характер, легко поддаются лечению стандартными противосудорожными средствами и имеют ограниченное прогностическое значение. Однако фокальные припадки, трудно поддающиеся контролю припадки или припадки, происходящие более чем через 48 часов после госпитализации, должны вызывать опасения по поводу основных осложнений; такие как сосудистые нарушения, абсцессы головного мозга или субдуральная эмпиема.
Результат
Несмотря на снижение заболеваемости бактериальным менингитом у детей, он по-прежнему ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности, которые зависят от возрастной группы, патогена, страны и периода исследования.
У новорожденных уровень смертности колеблется от 10% в развитых странах до 58% в развивающихся странах. 46 , 48 В недавнем проспективном исследовании детей младше 90 дней, проведенном в Соединенном Королевстве и Ирландии, уровень смертности составил 9%, при этом частота серьезных осложнений со стороны центральной нервной системы в форме (судороги, двигательные расстройства) составила 23%. , гидроцефалия с вентрикулоперитонеальным шунтом или без него, потеря слуха или экстрадуральный сбор, требующий нейрохирургического вмешательства) у выживших. 41 В этом исследовании смертность была связана с недоношенностью, комой при поступлении и S. pneumoniae в качестве возбудителя, в то время как риск серьезных осложнений со стороны ЦНС был связан с температурной нестабильностью, судорогами, повышенным содержанием белка в спинномозговой жидкости и S. pneumoniae. как возбудитель.
У детей смертность колеблется от менее 5% до 15%. Судороги, потеря слуха и задержка развития — наиболее частые осложнения со стороны ЦНС, связанные с бактериальным менингитом. 18 , 33 , 34 , 81 S. pneumoniae ассоциируется с наихудшим исходом по сравнению с другими патогенами с 10% смертностью и 20-30% заболеваемостью. 19 , 34 Другими предикторами смерти и отдаленных неврологических последствий являются снижение уровня сознания (шкала комы Глазго (GCS) <8), паралич черепных нервов, судороги, низкий уровень лейкоцитов в спинномозговой жидкости, положительный результат окраска по Граму / посев и аномальные результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии. 17 , 18 , 34 , 81
Профилактика
У новорожденных введение антибиотикопрофилактики (ВБП) во время родов в 1996 г. значительно снизило частоту раннего СГБ. заболевание, но не оказало влияния на заболевание с поздним началом. Текущий метод скрининга, применяемый с 2002 года, вероятно, пропускает значительную часть колонизации во время беременности из-за ложноотрицательных результатов скрининга, стремительных родов и крайне преждевременных родов. 11 , 72 Продолжаются усилия по разработке вакцины против СГБ, чтобы охватить наиболее распространенные серотипы СГБ, вызывающие неонатальные заболевания, которые будут вызывать материнский иммунитет, который может пассивно передаваться младенцу для защиты от заболевания с ранним и поздним началом . 82–84
У детей лучшим способом профилактики наиболее распространенных этиологических агентов бактериального менингита ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis) по-прежнему является своевременная вакцинация детей против этих организмов. которые также помогут обеспечить коллективный иммунитет новорожденным и младенцам, которые либо не вакцинированы, либо недостаточно вакцинированы.
Особая популяция с повышенным риском заражения S. pneumoniae менингитом — это пациенты с кохлеарными имплантатами, у которых частота пневмококкового менингита в 30 раз выше, чем у соответствующей возрастной группы в общей популяции в США 85 Исследования показали, что пневмококковая вакцинация эффективна в предотвращении менингита, вызванного гематогенным путем, но не прямым распространением из среднего уха. 86–88 Таким образом, в настоящее время рекомендуется вакцинировать всех нынешних и будущих реципиентов кохлеарных имплантатов против S.пневмония . В дополнение к вакцинации необходимо обеспечить химиопрофилактику близким контактам пациентов с H. influenzae и N. meningitidis для предотвращения и искоренения носительства и вторичных случаев.
Диагностика и лечение бактериального менингита
Бактериальный менингит является важной причиной смерти как в развитых, так и в развивающихся странах.
ДИАГНОСТИКА
Симптомы и признаки
Бактериальный менингит трудно диагностировать, поскольку симптомы и признаки часто неспецифичны, особенно у маленьких детей.Симптомы могут включать высокую температуру, плохое питание, рвоту, вялость и раздражительность. Клинические признаки включают выбухание родничка, лихорадку, сонливость, апноэ, судороги и пурпурную сыпь. У детей старшего возраста чаще встречаются более классические признаки ригидности шеи, головная боль и светобоязнь. Специфические признаки Кернига, Брудзинского и ригидность затылочной кости у детей часто отсутствуют. 1 Эти признаки слабо чувствительны у взрослых, не говоря уже о детях. В одном исследовании у взрослых и симптомы Кернига, и Брудзинского имели чувствительность всего 5%, в то время как чувствительность ригидности затылочной кости составляла 30%. 2 Неспецифический характер симптомов и клинических признаков означает, что мы часто переоцениваем и обращаемся к другим исследованиям, чтобы подтвердить диагноз.
Расследования
Люмбальная пункция
Анализ и посев спинномозговой жидкости остаются решающим методом диагностики менингита. В последнее время освещены вопросы показаний, противопоказаний и безопасности поясничной пункции. 3, 4
Вопрос о том, следует ли выполнять люмбальную пункцию (LP) ребенку с петехиальной сыпью, все еще остается предметом споров. Некоторые в Великобритании считают, что нездоровый ребенок с петехиальной сыпью является патогномоничным для менингококковой инфекции, поэтому люмбальная пункция мало что изменит с точки зрения диагностики и несет в себе высокий риск ухудшения состояния гемодинамически нестабильного ребенка. 5, 6 Другие утверждают, что идентификация организма в спинномозговой жидкости важна для лечения, профилактики и эпидемиологических исследований. 7 Мы поддерживаем последнее мнение, но признаем, что есть причины откладывать LP до тех пор, пока он не станет безопасным. 3– 5 Независимо от того, стоит ли принимать ЛП или нет, нельзя откладывать лечение антибиотиками.
Стерилизация спинномозговой жидкости после применения антибиотиков происходит быстро. «Стерилизация» менингококков может произойти в течение двух часов, тогда как для пневмококков требуется не менее четырех часов антибактериальной терапии. 8 Если необходимо культивировать живые бактерии, LP необходимо выполнить до или, если это невозможно, сразу после введения антибиотиков.Однако внедрение молекулярных методов означало, что живые организмы не требуются для идентификации, поэтому необходимость в ранней CSF меньше. Цепная реакция полимеразы крови (ПЦР) может быть отрицательной, тогда как ПЦР, проведенная на спинномозговой жидкости, собранной после обработки и стабилизации, может быть информативной (см. Ниже для дальнейшего обсуждения молекулярных методов).
Традиционное учение утверждает, что, когда белые клетки, обнаруженные в спинномозговой жидкости, в основном являются полиморфами, менингит имеет бактериальное происхождение.Однако вирусные инфекции, особенно вызванные энтеровирусом, могут изначально вызывать преобладающий полиморфный ответ в спинномозговой жидкости, который может сохраняться на протяжении всего заболевания. 9
Быстрый тест антигенной латексной агглютинации в спинномозговой жидкости или крови имеет то преимущество, что его можно проводить локально и быстро, но отсутствие чувствительности может ограничивать его клиническое использование. 10 Ультразвуковое усовершенствование повысило чувствительность этих тестов. 11 Доступны коммерческие наборы, охватывающие Neiserria meningitidis серогруппы B, комбинацию менингококковых серогрупп (W135, A, C и Y), Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae типа b, Escherichia coli и стрептококк группы B.Если объем образца ограничен, важно дать рекомендации микробиологической лаборатории о том, что, по мнению клинициста, является предполагаемым возбудителем инфекции, для определения приоритетности тестов.
Компьютерная томография черепа
Компьютерная томография черепа (КТ) имеет ограниченное применение при остром бактериальном менингите. Его ошибочно использовали для исключения повышенного внутричерепного давления. 12 КТ при отеке головного мозга может показать щелевидные боковые желудочки, области с низким затуханием и отсутствие базилярных и супрахиазматических цистерн.Однако размер нормальных боковых желудочков значительно варьируется, что затрудняет интерпретацию результатов компьютерной томографии. Имеются сообщения о случаях церебральной грыжи после LP с нормальной компьютерной томографией. 13 В проспективном канадском исследовании 41 ребенка клиническое ведение не зависело от результатов КТ; эти обнаруженные отклонения были заподозрены уже при неврологическом обследовании. 14 Основным показанием к КТ при менингите является неопределенный диагноз и рассмотрение других возможных причин менингизма, например, опухоли задней черепной ямки или подозрения на осложнения менингита, например, абсцесс мозга.Любое решение о проведении компьютерной томографии не должно откладывать прием антибиотиков.
Другие исследования
Всем детям, поступающим в больницу с подозрением на менингит, необходимо сделать посев крови, мазок из горла, образец крови с ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой) для ПЦР-исследований и исходную свернувшуюся кровь для серологического исследования. Полный анализ крови, С-реактивный белок (СРБ), исследования свертывания крови, мочевины и электролитов также должны проводиться в плановом порядке. Ловушка, на которую следует обратить внимание, — это низкий или нормальный уровень СРБ, который может возникнуть на ранней стадии тяжелой инфекции.
Менингококки можно выделить из глотки примерно у половины пациентов с менингококковой инфекцией; на этот показатель не влияет лечение антибиотиками. 15
Аспирация петехий при менингококковой инфекции — это незавершенное исследование. Одно исследование показало, что петехии двух третей пациентов содержат менингококки, которые можно увидеть при окрашивании по Граму или культивировать. 16 Антибиотики не влияют на визуализацию менингококков в кожных аспиратах. 17 Это исследование особенно полезно, поскольку окончательный диагноз менингококковой инфекции может быть поставлен, когда клинические признаки исключают люмбальную пункцию.
Молекулярные методы
ПЦР
для Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae с использованием крови или спинномозговой жидкости можно получить в Великобритании в нескольких лабораториях общественного здравоохранения. В случае менингококка внедрение нового метода экстракции из цельной крови улучшило чувствительность и специфичность ПЦР; в недавнем исследовании из Ливерпуля сообщалось о чувствительности 87% и специфичности 100% у детей с вероятной менингококковой инфекцией. 18 Клиническое отличие вероятного от возможного менингококкового заболевания важно, так как количество пациентов, описанных как «возможные» случаи, очень низкое. Запрос на ПЦР-тесты образцов от каждого пациента с малейшей вероятностью менингококковой инфекции приведет к затоплению диагностических услуг с очень небольшой пользой. 19 Можно утверждать, что если врач уже уверен, что он или она имеет дело с менингококковой болезнью, зачем нужны дополнительные тесты? Однако подтверждение важно на эпидемиологическом уровне и уровне общественного здравоохранения, особенно потому, что методы ПЦР могут использоваться для дальнейшей характеристики менингококков, например, по серогруппе и серотипу. 20 Кроме того, не все больные дети с геморрагической сыпью болеют менингококковой инфекцией. Хотя сам тест может быть проведен быстро в Великобритании (и в других местах) в тот же день получения, централизованный характер услуг в Великобритании в Справочном центре по менингококкам означает, что, если учесть время транспортировки, оборот может быть за несколько дней до получения результата.
ПЦР может в будущем использоваться для определения прогноза. Недавнее исследование с использованием количественной ПЦР в крови показало, что нагрузка ДНК менингококков коррелирует с тяжестью заболевания и что максимальная нагрузка наиболее высока у тех, кто умирает. 21
Для диагностики пневмококковой инфекции использование ПЦР может быть проблематичным. Его роль в диагностике в настоящее время не так хорошо установлена, как для менингококков. Чаще всего этот метод включает амплификацию гена пневмолизина, общего для всех пневмококков. На CSF тест одновременно чувствителен и специфичен. 22 Однако по крови могут быть получены ложноположительные результаты из-за высокой частоты носоглоточного носительства у маленьких детей. 23
ЛЕЧЕНИЕ
Выбор антибиотика зависит от выделяемого организма.В большинстве случаев первоначальное лечение должно быть эмпирическим, но, тем не менее, основываться на эпидемиологических знаниях о наиболее распространенных организмах для каждой возрастной группы и местных моделях устойчивости к антибиотикам. Выбранный антибиотик должен обладать бактерицидной активностью в спинномозговой жидкости. Пациенты с пневмококковым или грамотрицательным бациллярным менингитом, получающие лечение бактериостатическими антибиотиками, могут иметь плохой клинический исход. 24 Исследования на животных показали, что бактерицидный эффект необходим для стерилизации спинномозговой жидкости и выживания. 25
На активность антибиотиков влияют три фактора: способность проникать в спинномозговую жидкость, концентрация и внутренняя активность в инфицированной жидкости. 26, 27 Когда гематоэнцефалический барьер не поврежден, проникновение ограничено, поскольку транспорт через клетки минимален, а соединения между эндотелиальными клетками микрососудов головного мозга плотные. При менингите нарушается целостность барьера, что приводит к увеличению проницаемости и усилению проникновения большинства антибиотиков в спинномозговую жидкость.Концентрация антибиотика в спинномозговой жидкости, необходимая для оптимальной бактерицидной активности, неизвестна. Однако в экспериментальных исследованиях максимальная бактерицидная активность наблюдается, когда концентрация антибиотика примерно в 10–30 раз превышает минимальную бактерицидную концентрацию против организма in vitro. 28, 29
Бактерицидные антибиотики способствуют высвобождению продуктов клеточной стенки бактерий, таких как эндотоксины, тейхоевая кислота и пептидогликаны. Эти продукты вызывают выработку медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухоли α (TNF-α), интерлейкин 1 (IL-1) и фактор активации тромбоцитов (PAF).Высвобождение медиаторов воспаления может быть связано с обострением болезни и плохим исходом. Однако одно экспериментальное исследование показало, что высвобождение бактериальных токсинов после начала приема антибиотиков было намного меньше, чем высвобождение бактерий, не подвергавшихся действию антибиотиков. 30
У ребенка с подозрением на менингит неотложная госпитализация с последующим микробиологическим обследованием и лечением антибиотиками является краеугольным камнем лечения.
Отсутствие адекватного посева крови и спинномозговой жидкости может привести к трудностям при принятии решения о продолжительности лечения и неопределенности в отношении чувствительности организма к противомикробным препаратам.
Частично пролеченный менингит
Поскольку первые симптомы и признаки бактериального менингита неспецифичны, до 50% пациентов могут первоначально получать пероральные антибиотики. 31 Это частичное лечение может задержать обращение ребенка в больницу и привести к диагностической дилемме. Результаты CSF могут быть изменены; Окраска по Граму и рост организма могут быть отрицательными, однако антибиотики редко влияют на белок или глюкозу в спинномозговой жидкости. В этой ситуации СМЖ следует отправлять как на ПЦР, так и на определение бактериального антигена, поскольку на них не влияет предварительное введение антибиотиков. 31
Продолжительность лечения и выбор антибиотика
Продолжительность антибактериальной терапии зависит от выделенного организма. Для S pneumoniae и H influenzae обычно рекомендуется 10–14-дневное лечение, а для N meningitidis достаточно семидневного курса. При Listeria monocytogenes и стрептококковом менингите группы B антибиотики следует назначать в течение 14–21 дней. Для грамотрицательных бактерий необходимо минимум три недели. 32
В большинстве случаев бактериального менингита цефалоспорин широкого спектра действия (цефотаксим или цефтриаксон) является наиболее подходящим эмпирическим выбором для детей старше 3 месяцев. Они охватывают Neisseria meningitides , Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae и хорошо проникают в спинномозговую жидкость. Младенцам младше 3 месяцев следует добавлять ампициллин, чтобы охватить Listeria monocytogenes. Лечением выбора для грамотрицательного бациллярного менингита является цефотаксим или цефтриаксон.Аминогликозиды иногда используются дополнительно, но не по отдельности, поскольку они часто не превышают минимальных ингибирующих концентраций (МИК) для грамотрицательных бактерий и могут оказаться неэффективными в искоренении патогена.
Цефтриаксон может быть эффективным при однократном приеме в суточной дозе (80–100 мг / кг) для лечения серьезных бактериальных инфекций, включая менингит, у детей. 33 Хотя эта схема может быть рентабельной, безопасной и удобной, одна проблема заключается в том, что пропуск однократной дозы или отсрочка ее приема может привести к неадекватной концентрации лекарственного средства в спинномозговой жидкости.Рандомизированное исследование с участием 100 младенцев, у которых уже наблюдались признаки выздоровления, показало, что четыре дня лечения цефтриаксоном столь же эффективны, как и семь дней без разницы в количестве осложнений. 34 Мы полагаем, что необходимо подтверждение этих обнадеживающих результатов более крупными исследованиями, прежде чем рекомендовать более короткий период лечения.
Антибактериальную терапию может потребоваться изменить после того, как патоген будет культивирован и станет доступным тестирование на чувствительность к антибиотикам. Если пневмококковый менингит является важным показателем дифференциального диагноза и в анамнезе имеется явная анафилаксия на β-лактамы, и, учитывая, что, возможно, 10% людей с аллергией на пенициллин перекрестно реагируют на цефалоспорин, альтернативой является комбинация ванкомицина и хлорамфеникола.Ванкомицин добавлен из-за риска развития пневмококков, устойчивых к пенициллину, и возможности отказа от хлорамфеникола в этой группе. 35
В более сложных случаях, таких как пациенты с ослабленным иммунитетом или пациенты с недавней историей травм головы или нейрохирургии, а также с шунтами спинномозговой жидкости, следует назначать антибиотики широкого спектра действия против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, например, комбинацию ванкомицина и цефтазидима. 32
Исследования, сравнивающие использование рифампицина с цефтриаксоном при экспериментальном менингите S pneumoniae , подтверждают использование рифампицина из-за снижения высвобождения провоспалительных медиаторов, уменьшения вторичного повреждения головного мозга и более низкой ранней смертности. 36, 37 Поскольку высвобождение продуктов бактериальной клеточной стенки и выработка провоспалительных медиаторов могут быть связаны с более тяжелым заболеванием и худшим исходом у некоторых пациентов с бактериальным менингитом, первоначальное применение рифампицина (например, в течение 1-2 часов) ) с последующим добавлением β-лактама может привести к уменьшению повреждения тканей и лучшему результату. Однако этот подход не основан на человеческих доказательствах.
Другие, менее часто используемые антибиотики карбапенема, такие как имипенем и меропенем, очень активны in vitro против большинства изолятов S pneumoniae , хотя некоторые штаммы, устойчивые к пенициллину, показали пониженную чувствительность. 38 Флурохинолоны, такие как тровафлоксацин, гатифлоксацин и моксифлоксацин, потенциально эффективны при лечении полирезистентных пневмококковых изолятов из-за их активности и проникновения в спинномозговую жидкость, даже когда также назначается дексаметазон. 39, 40
В таблице 1 показаны дозировки и частота использования общих антибиотиков.
Стол 1
Дозировки и частота распространенных антибиотиков, используемых при бактериальном менингите
Устойчивость к антибиотикам
Во всем мире зарегистрирован рост инфицирования устойчивыми к пенициллину и цефалоспорину штаммами S pneumoniae , например, в Европе, Южной Африке, Азии и США. 41– 45 Ставка в Великобритании остается низкой, но выросла. 46 Такой менингит может не реагировать на терапию высокими дозами пенициллина, а те, кто устойчив к цефалоспорину, могут не реагировать на стандартную дозу. 47 Устойчивость S pneumoniae к пенициллину и другим β-лактамным антибиотикам вызывается либо изменением пенициллин-связывающих белков, участвующих в синтезе клеточной стенки бактерий, либо выработкой β-лактамазы. 48 Ввиду увеличения количества сообщений о резистентных штаммах S pneumoniae в Соединенных Штатах, Американская академия педиатрии рекомендовала комбинированную терапию, первоначально с ванкомицином и цефотаксимом или цефтриаксоном для всех детей в возрасте 1 месяца и старше с определенным диагнозом. или вероятный бактериальный менингит.Исследования на взрослых показали, что ванкомицин не следует применять отдельно в резистентных случаях, поскольку есть сомнения относительно его проникновения в спинномозговую жидкость, особенно при одновременном применении дексаметазона. 49, 50 Недавнее исследование с участием детей показало, что ванкомицин не нужно назначать, если LP проводится на ранней стадии, а грамположительные диплококки не обнаруживаются при окраске по Граму. 51 Мы предполагаем, что в большинстве британских центров, где устойчивость к цефалоспоринам остается на очень низком уровне, эмпирическое использование ванкомицина не требуется.Если ванкомицин используется эмпирически, его следует прекратить, если позже будет выявлена чувствительность организма к пенициллину, цефотаксиму или цефтриаксону. 52
В случае изолятов N meningitidis подавляющее большинство чувствительно к пенициллину и ампициллину, хотя штаммы с пониженной чувствительностью были зарегистрированы в Европе, Южной Африке и США. 53 Такие устойчивые штаммы обычно поддаются стандартной высокой дозе пенициллина, рекомендованной при менингите. 54
Использование жидкостей для внутривенного введения
В целом, большинству детей, госпитализированных с менингитом, вводят жидкости внутривенно. Распространенной практикой было ограничение жидкости до двух третей или трех четвертей дневной поддерживающей нормы: это объясняется тем, что это снижает вероятность синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH). Частота встречаемости SIADH, о которой сообщают в исследованиях, значительно варьируется от 4% до 88%, что может быть связано с различными критериями, использованными при его определении.SIADH приводит к гипонатриемии и задержке жидкости, что может усугубить отек мозга. Однако значительная часть случаев менингита протекает с обезвоживанием или гиповолемией и клинически нуждаются в жидкостной реанимации. 55 Поскольку механизм секреции антидиуретического гормона (АДГ) при менингите до сих пор неизвестен, дебаты о целесообразности увеличения секреции АДГ остаются неясными. Это привело к клинической дилемме: следует ли ограничивать потребление жидкости или нет.У детей с менингитом наблюдается избыток общей и внеклеточной воды (ECW), соответствующая повышенная секреция АДГ и легкая системная гипертензия. Все эти изменения необходимы для преодоления повышенного внутричерепного давления и для поддержания адекватного мозгового кровотока и перфузии. Следовательно, ограничение жидкости может увеличить вероятность неблагоприятного исхода. 56 Одно экспериментальное исследование показало, что обильное введение жидкости при менингите Escherichia coli не усугубляло отек мозга. 57 Интересно, что недавнее многоцентровое рандомизированное исследование из Папуа-Новой Гвинеи, сравнивающее умеренное ограничение жидкости в полости рта с полным поддерживающим внутривенным введением жидкости в первые 48 часов у детей, не показало какого-либо увеличения неблагоприятных исходов в группе без ограничений; однако признаки обезвоживания при поступлении были фактором риска неблагоприятного исхода в группе с ограничением жидкости. 58 Гипонатриемия коррелирует с повышенным риском судорог и неврологических нарушений. 59 Хотя гипонатриемия может возникать в результате чрезмерного введения жидкости или SIADH, она также может возникать у детей с обезвоживанием. 60 Поэтому важно тщательно оценить степень гидратации, чтобы правильно управлять балансом жидкости. Если принято решение не ограничивать потребление жидкости, следует проявлять особую осторожность, чтобы избежать чрезмерной гидратации, поскольку это может легко произойти непреднамеренно, когда поддерживающие жидкости вводятся внутривенно и разрешается другой пероральный прием (например, грудное вскармливание). 57
Рабочая группа Британского инфекционного общества рекомендовала, чтобы взрослые пациенты с менингитом поддерживали эуволемию и не ограничивали потребление жидкости в попытке уменьшить отек мозга. 35 Точно так же мы предполагаем, что данные не подтверждают ограничение жидкости у детей.
Использование дексаметазона
Стероиды обладают противовоспалительным действием и уменьшают высвобождение различных цитокинов. Они ингибируют транскрипцию мРНК для TNF-α и IL-1, а также продукцию простагландинов и PAF, уменьшают вазогенный отек мозга и снижают продукцию индуцибельной синтазы оксида азота. 61– 63 Воспалительные изменения при менингите могут в конечном итоге привести к повреждению нервов и глухоте. Использование кортикостероидов при бактериальном менингите обсуждается более 40 лет. 64 Недавние мета-анализы использования стероидов при бактериальном менингите пришли к разным выводам, возможно, из-за разницы в критериях отбора. 65, 66 Исследование показало, что выводы, сделанные на основе некоторых рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) использования антибиотиков при бактериальном менингите, могут быть неточными, поскольку они недостаточно эффективны, чтобы показать клинически значимые различия. 67 Мы можем предположить, что то же самое произошло с РКИ по применению стероидов при менингите. Это может объяснить, почему некоторые РКИ показали, что дексаметазон снижает общую смертность, потерю слуха и частоту долгосрочных неврологических осложнений у детей, тогда как другие не показали аналогичных преимуществ. 66, 68– 70
Были использованы разные дозы дексаметазона. Доза 0,4 мг / кг каждые 12 часов в течение двух дней оказалась безопасной и такой же эффективной, как и доза 0.15 мг / кг каждые шесть часов в течение четырех дней. 71 Короткий курс, возможно, поможет снизить риск желудочного кровотечения.
Есть опасения относительно проникновения антибиотиков в спинномозговую жидкость при использовании стероидов. Исследования на животных показали, что проникновение антибиотиков, таких как ванкомицин, снижено у животных, получавших стероиды, по сравнению с животными, получавшими нестероиды. Однако у детей адекватная концентрация ванкомицина в спинномозговой жидкости достигается даже при одновременном назначении дексаметазона. 72, 73
Недавнее большое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, проведенное в Малави, не показало никакой пользы от дексаметазона в качестве адъювантной терапии у детей с острым бактериальным менингитом в развивающейся стране. Отсроченное проявление и второстепенные заболевания, такие как анемия, недоедание и инфекция ВИЧ-1, могли повлиять на эффект дексаметазона в этих условиях. 74
Лучшее доказательство преимуществ дексаметазона — менингит H influenzae типа B.Однако доказательства пользы при пневмококковом менингите менее очевидны. Похоже, что прием дексаметазона до или одновременно с антибиотиком приносит пользу. 71, 75 Мы рекомендуем эмпирически использовать его в развитых странах для детей с подозрением на менингит.
В результате изменения эпидемиологии бактериального менингита, например, резкого снижения заболеваемости менингитом H influenzae типа b и появления устойчивости к антибиотикам, вопрос об эффективности стероидов при бактериальном менингите будет по-прежнему обсуждаться.
Рекомендации по профилактике вторичных случаев среди близких контактов
H influenzae Инфекция типа b
Всем лицам, контактирующим на дому, следует давать рифампицин 20 мг / кг / день (макс. 600 мг / день) в течение четырех дней.
Всем непривитым детям в возрасте 12–48 месяцев следует вводить одну дозу вакцины.
Невакцинированные дети в возрасте 2–11 месяцев должны получить три дозы вакцины.
Менингококковая инфекция (следует дать один из следующих)
Рифампицин 600 мг каждые 12 часов в течение двух дней для взрослых; Для детей доза составляет 10 мг / кг (до 1 года, 5 мг / кг) каждые 12 часов в течение двух дней внутрь.
Ципрофлоксацин 500 мг перорально однократно для взрослых и детей в возрасте> 12 лет (не лицензирован, но широко используется).
Невакцинированным детям и близким контактам в возрасте> 2 лет, контактировавшим с менингококками A, C, Y или W135, следует предложить четырехвалентную менингококковую вакцину. 79
Для получения подробной информации о тех, кто должен получать химиопрофилактику, свяжитесь с консультантом по борьбе с инфекционными заболеваниями (или консультантом по инфекционным заболеваниям, или в местной лаборатории общественного здравоохранения).
Если не было контакта изо рта в рот (или прямого контакта с инфекционными каплями от пациента с менингококковой болезнью), медицинские работники обычно не нуждаются в химиопрофилактике
Лечение повышенного внутричерепного давления
Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) — хорошо известное осложнение менингита.Признаки повышенного ВЧД включают изменение уровня сознания, брадикардию, гипертонию или гипотензию и изменение дыхательного паттерна. Нормальное обследование глазного дна не исключает повышенного ВЧД, так как отек папилломы является поздним признаком.
Осмотические диуретики, такие как 20% маннит, глицерин и гипертонический раствор, используются для лечения отека мозга и повышенного ВЧД. Их действие заключается в перемещении жидкости из внесосудистого во внутрисосудистое пространство, что приводит к снижению внутричерепного давления.Маннитол назначают в виде инфузии в дозе 0,25–1 г / кг. Маннитол не лишен побочных эффектов; гиперосмолярное состояние может возникать после повторных доз, усиливая отек головного мозга и ухудшая сердечный выброс. 76
Нет опубликованных доказательств, но есть рандомизированное контролируемое исследование глицерина, маннита и стероидов в лечении повышенного ВЧД у детей с бактериальным менингитом, которое завершится в 2004 году (Хейкки Пелтола, личное сообщение).
Меры по оптимизации гомеостаза мозга путем обеспечения адекватной доставки кислорода и питательных веществ, а также поддержания церебральной перфузии и обеспечения адекватного среднего артериального давления столь же важны, как и вмешательства по снижению повышенного ВЧД. 77 Такие вмешательства варьируются от кормления ребенка грудью под углом 20–30 ° и в спокойной обстановке до плановой интубации и седации и соответствующего лечения для снижения внутричерепного давления. 76, 77 Благоприятный эффект гипервентиляции при лечении повышенного ВЧД все еще обсуждается. Обычно рекомендуется стремиться к минимальной гипокапнии (PaCO 2 не менее 3,5 кПа), чтобы избежать чрезмерного сужения сосудов головного мозга.
Химиопрофилактика и профилактика вторичных случаев
Нет опубликованных систематических обзоров или рандомизированных контролируемых испытаний, изучающих влияние профилактических антибиотиков на предотвращение последующих случаев менингококковой инфекции.РКИ, достаточно большое, чтобы выявить значительную разницу, вряд ли будет проведено. Одно РКИ показало, что рифампицин предотвращает вторичные случаи менингита Haemophilus influenzae среди близких контактов. 78
О подозреваемых случаях следует как можно скорее сообщать в местные службы здравоохранения, а врачей общей практики следует проинформировать о правилах вторичной профилактики случаев заболевания. 35
В коробке даются рекомендации по химиопрофилактике и профилактике вторичных случаев среди близких контактов.
Обзор детского бактериального менингита
US Pharm. 2016; 41 (5): 41-45.
РЕЗЮМЕ: Детский бактериальный менингит — это неотложная медицинская помощь, требующая немедленного начала лечения. Хотя в Соединенных Штатах и других развитых странах наблюдается снижение заболеваемости детским менингитом, бактериальный менингит продолжает вызывать высокие показатели заболеваемости и смертности во всем мире. Вакцинация ( Haemophilus influenzae тип b, пневмококковая и менингококковая) значительно снизила риск бактериального менингита в развитых странах.Лечение бактериального менингита зависит от предполагаемого или известного возбудителя. Лечение часто включает цефалоспорин третьего поколения или пенициллин плюс ванкомицин. Дексаметазон может быть добавлен для предотвращения неврологических осложнений, таких как потеря слуха. Несмотря на агрессивную терапию, многие пациенты будут испытывать долгосрочные неврологические осложнения.
Детский бактериальный менингит — это тяжелая, опасная для жизни инфекция оболочек (мозговых оболочек), окружающих головной и спинной мозг.Инфекция может быть связана с долгосрочными, потенциально разрушительными последствиями, даже если с ней активно бороться. По сравнению с вирусным менингитом, который часто проходит самостоятельно и имеет хороший прогноз, бактериальный менингит сопряжен с более высоким риском заболеваемости и смертности. По данным CDC, с 2003 по 2007 год в Соединенных Штатах было зарегистрировано 4 100 случаев бактериального менингита, и ежегодно в течение этого периода происходило около 500 случаев смерти. 1 Подсчитано, что пик заболеваемости бактериальным менингитом приходится на детей младше 2 месяцев и что по крайней мере 75% случаев приходится на детей младше 5 лет. 2-4
Этиология
Существует несколько возбудителей менингита у младенцев и детей ( ТАБЛИЦА 1 ). Этиология зависит от таких факторов, как возраст, иммунная функция и статус иммунизации, а также географическое положение. 2-4 Двумя наиболее распространенными возбудителями в США являются Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. 2-4 Во всем мире Haemophilus influenzae типа b (Hib) является основной причиной менингита.Это контрастирует с США и другими развитыми странами, где рутинная иммунизация младенцев конъюгированной вакциной Hib значительно снизила заболеваемость менингитом, связанным с Hib. 5
Эпидемиология
Глобальную заболеваемость и бремя бактериального менингита сложно определить. Во всем мире отсутствие лабораторного потенциала в определенных регионах и занижение данных приводят к значительному разбросу заболеваемости. 6 Сообщается, что в странах с высоким уровнем дохода заболеваемость составляет от 5 до 10 случаев на 100 000 населения; однако заболеваемость также зависит от возраста. 5 В рамках популяционного эпиднадзора зарегистрировано 80,69 случаев на 100 000 населения у пациентов младше 2 месяцев. 4
Заболеваемость детским менингитом существенно снизилась с введением вакцин против трех наиболее распространенных бактериальных патогенов. 2,7,8
Hib: Серотип b H influenzae является респираторным патогеном, который когда-то был ведущей причиной бактериального менингита у детей во всем мире.Сегодня частота Hib у детей резко снизилась из-за регулярного введения конъюгированной полисахаридной вакцины Hib, которая была введена в 1990-х годах. 2
S pneumoniae: 7-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина (ПКВ) была включена в календарь иммунизации младенцев в 2000 году, и с тех пор заболеваемость пневмококковым менингитом у детей в США снизилась. от 55% до 60%. 9 Несмотря на это, S pneumoniae остается наиболее частой причиной бактериального менингита у детей.Одна из причин заключается в том, что было идентифицировано более 91 отдельного серотипа пневмококка. 2 Кроме того, увеличилось количество серотипов, не относящихся к PCV, которые вызывают инвазивные заболевания. Это привело к разработке PCV13 для использования у младенцев и использованию 23-валентной полисахаридной вакцины у детей старшего возраста и взрослых. 2
N meningitidis: N meningitidis — это грамотрицательный диплококк, ответственный за инвазивное менингококковое заболевание.Заболеваемость является бимодальной, с увеличением у детей младше 1 года, а также у подростков и молодых людей. 10 В США серогруппы B, C и Y вовлечены в бактериальный менингит. 2 Заболеваемость N meningitidis серогрупп C и Y бактериальным менингитом снизилась из-за плановой иммунизации детей в возрасте от 11 до 18 лет четырехвалентной менингококковой гликоконъюгированной вакциной. Хотя эта вакцина одобрена для использования у детей в возрасте от 2 до 10 лет, она не является частью плановой иммунизации.Есть опасения по поводу менингита серогруппы B N meningitidis , для которого в настоящее время нет вакцины из-за его плохо иммуногенной капсулы. 2
Другие возбудители, особенно у младенцев, включают стрептококк группы B (GBS) и Listeria monocytogenes . СГБ подразделяется на раннее начало (развитие в возрасте <7 дней) или позднее начало (развитие в возрасте> 7 дней). 8 Беременные женщины проходят скрининг на колонизацию СГБ, и, если тест пациентки дает положительный результат, матери назначают антибиотики во время родов, чтобы предотвратить передачу СГБ плоду.CDC и Американский колледж акушеров и гинекологов разработали рекомендации и руководства по профилактике GBS. 11,12 L monocytogenes составляла 3,4% случаев бактериального менингита (взрослых и детей) с 1998 по 2007 год. 8 За этот период произошло 36% -ное снижение количества Listeria , вероятно, из-за сокращения в пищевом заражении Listeria . 8
Патогенез и предрасполагающие факторы
Патогенез бактериального менингита у детей неясен. 5 Возбудители менингита обычно проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) после колонизации носоглотки. Механизм проникновения зависит от вовлеченного организма. BBB также демонстрирует повышенную проницаемость при менингеальной инфекции. Определенные факторы повышают риск бактериального менингита, включая контакт с инфекцией (т. Е. Менингококковой инфекцией) или наличие недавно перенесенной инфекции верхних дыхательных путей. 4
Клинические признаки
Клинические проявления бактериального менингита часто неспецифичны и зависят от возраста пациента.У детей с менингитом может быть лихорадка и признаки воспаления менингеальной оболочки, такие как сильная и постоянная головная боль, ригидность и болезненность шеи (ригидность затылочной кости), рвота и спутанность сознания. 4,13 Степень проявления признаков и симптомов часто зависит от продолжительности болезни. Некоторые менее распространенные симптомы включают вялость, светобоязнь, кожную сыпь и приступы головокружения. Петехии и пурпура чаще всего связаны с N meningitidis и часто начинаются в нижних конечностях. 4,5,10
Два клинических признака, которые могут присутствовать у пациентов с менингитом, — это Керниг и Брудзинский. Положительный признак Кернига — это когда пациент лежит в положении лежа на спине, бедра и колени согнуты на 90 °, и он не может без боли вытянуть колено более чем на 135 °. 4 Положительный признак Брудзинского — это когда сильная скованность шеи вызывает сгибание бедер и коленей пациента при сгибании шеи. 4 Клиницисты должны иметь в виду, что признаки Кернига и Брудзинского, а также ригидность затылочной кости в большинстве случаев менингита у взрослых и детей отсутствуют. 13
Генерализованные судороги возникают примерно у 20–30% пациентов до или в течение 48 часов после госпитализации. 14 Хотя могут возникать временные неврологические нарушения, они исчезают у большинства пациентов, и пациенты не подвержены высокому риску эпилепсии. Пациенты с высоким риском эпилепсии — это пациенты с постоянным неврологическим дефицитом, вторичным по отношению к бактериальному менингиту.
Осложнения
Бактериальный менингит может иметь два типа осложнений: системные и неврологические.Системные осложнения у детей включают септический шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, острый респираторный дистресс-синдром и септический или реактивный артрит. Даже при лечении наблюдаются значительные долгосрочные неврологические эффекты. По крайней мере, каждый пятый человек с бактериальным менингитом имеет долгосрочные неврологические последствия. 13 Неврологические последствия включают нейросенсорную потерю слуха (сообщается у 11% пациентов), судороги, двигательные проблемы, гидроцефалию и многие другие когнитивные и поведенческие проблемы. 4,7 S pneumoniae Менингит имеет один из самых высоких показателей отдаленных осложнений. Тяжесть заболевания часто увеличивает вероятность долгосрочных неврологических последствий и более высокой смертности. 2,7 Кортикостероиды, которые обсуждаются в разделе Лечение , часто назначаются для уменьшения риска неврологических повреждений.
Диагноз
Диагностика бактериального менингита у детей включает лабораторные анализы крови и анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ).Анализы крови должны включать общий анализ крови, электролитный анализ, С-реактивный белок и факторы свертывания крови.
Диагностика основана на анализе спинномозговой жидкости. В рекомендациях Американского общества инфекционистов (IDSA) по бактериальному менингиту рекомендуется выполнять люмбальную пункцию (LP) детям с подозрением на менингит. 15 Есть определенные исключения, в том числе пациенты с ослабленным иммунитетом или в анамнезе отдельные неврологические состояния (например, шунтирование спинномозговой жидкости, травма ЦНС или нейрохирургия). 15 В этих случаях пациенту сначала следует пройти компьютерную томографию головы и подтвердить нормальные результаты до проведения ЛП. Клиницист должен взвесить риск и пользу от выполнения LP у педиатрического пациента. Независимо от того, когда возникает LP, следует немедленно начать лечение антибиотиками. 15
В дополнение к методам, упомянутым выше, также выполняется окрашивание по Граму жидкости спинномозговой жидкости. 15 Окраска по Граму дает положительный результат примерно у 90% и 80% детей с пневмококковым и менингококковым менингитом, соответственно. 14 При менингите H influenza e и Listeria окрашивание по Граму является положительным примерно у 50% и 30% пациентов, соответственно. Как правило, у пациента, у которого в спинномозговой жидкости имеется высокое количество лейкоцитов и положительное окрашивание по Граму, исход хуже.
Молекулярные методы, такие как полимеразная цепная реакция, могут быть полезны в диагностике и лечении бактериального менингита. 14,15 Быстрый тест на агглютинацию антигена также может использоваться в диагностике. 13 Этот вариант охватывает широкий спектр организмов, таких как Neisseria серогруппы менингококков, S pneumoniae , H influenzae и Escherichia coli , но он менее чувствителен. Поскольку с помощью этого метода были получены ложноположительные результаты, многие учреждения не используют его. 13 Быстрый тест на агглютинацию антигена может быть наиболее полезен у пациентов, которые предварительно получали антимикробную терапию и у которых культуры ЦСЖ и окраски по Граму отрицательны.
Шкала бактериального менингита (BMS) может использоваться для определения вероятности бактериального и небактериального менингита у младенцев и детей старше 2 месяцев. 4 Критерии включают положительное окрашивание по ЦСЖ по Граму, частоту приступов с заболеванием, количество нейтрофилов в крови, превышающее 10000 клеток / мм 3 , количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости более 10000 клеток / мм 3 и белок ЦСЖ, превышающий 80 мг / дл .
Пациенты с низким риском бактериального менингита имеют 0 баллов, что означает отсутствие у них вышеуказанных критериев. Оценка в 1 балл предполагает, что небактериальный (асептический) менингит менее вероятен, а оценка> 2 предполагает, что бактериальный менингит более вероятен. Мета-анализ показал, что чувствительность BMS составляет 99,3%, а специфичность — 62,1%. 4 BMS может быть полезен для определения риска бактериального менингита у пациента.
Лечение
Принципы антимикробной терапии: Эмпирическая терапия выбирается на основе общей бактерии, вызывающей менингит.После того, как патоген идентифицирован, может быть проведено специальное лечение на основе известного организма. Дополнительные соображения при выборе лечения зависят от способности препарата проникать через ГЭБ. Некоторые характеристики противомикробных препаратов, которые обеспечивают более легкое проникновение через ГЭБ, включают низкую молекулярную массу, простую химическую структуру, высокую растворимость липидов, низкую степень связывания с белками и низкую степень ионизации. Например, ванкомицин имеет тенденцию лучше проникать, когда ГЭБ значительно поврежден.Также следует учитывать, обладает ли антибиотик зависящими от концентрации (аминогликозиды и фторхинолоны) или зависящими от времени (ванкомицин и бета-лактамы) убивающими свойствами. После выявления возбудителя антибиотики следует тщательно деэскалировать. 2
Антибиотики: Руководства по лечению бактериального менингита есть во многих организациях во всем мире, включая IDSA, Канадское педиатрическое общество, Национальный институт здравоохранения и качества ухода и Фонд исследований менингита. 15-18 Руководство IDSA 2004 года по бактериальному менингиту в настоящее время обновляется, публикация которого ожидается осенью 2016 года. Большинство рекомендаций, представленных здесь, взяты из руководства IDSA, хотя между различными организациями есть минимальные различия.
Начало эмпирической терапии бактериального менингита должно происходить сразу после LP или при подозрении на менингит. 15 Лечение проводится в стационаре.Выбор эмпирической терапии зависит от наиболее распространенных организмов для каждой возрастной группы ( ТАБЛИЦЫ 2 и 3 ), а также от местных паттернов резистентности. Общие рекомендации часто включают цефалоспорины третьего поколения, такие как цефтриаксон или цефотаксим. Ампициллин или пенициллин G можно использовать против чувствительных организмов. Педиатрические рекомендации по дозировке выбранных антибиотиков кратко изложены в ТАБЛИЦЕ 4 .
Устойчивость к лекарствам является проблемой при лечении нескольких организмов.Из-за растущих опасений относительно штаммов S pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью пенициллин не рекомендуется для эмпирической терапии. 2,15,19 Вместо этого ванкомицин часто добавляют к эмпирической схеме с цефалоспорином третьего поколения. Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует назначать ванкомицин цефотаксимом или цефтриаксоном всем детям в возрасте от 1 месяца и старше с подозрением на менингит, а затем проводить деэскалацию после выявления микроорганизма. 20 Руководства IDSA также рекомендуют добавлять ванкомицин при подозрении на S pneumoniae . 15 Рифампицин, обладающий отличной проницаемостью в спинномозговой жидкости, может использоваться в случаях цефалоспоринрезистентного пневмококкового менингита. 2 Сообщалось также, что устойчивость к пенициллину возникает с N менингитами ; по этой причине не следует применять пенициллины, а цефалоспорины третьего поколения являются терапией первой линии при менингококковом менингите.
Продолжительность лечения полностью не выяснена.Метаанализ, изучающий продолжительность приема антибиотиков, не нашел убедительных доказательств в пользу длинных или коротких курсов антибиотиков при лечении бактериального менингита у детей. 15,19,21 Текущие рекомендации основаны больше на опыте, чем на научных данных. ТАБЛИЦА 2 перечисляет продолжительность лечения.
Кортикостероиды
Несмотря на терапию антибиотиками, пациенты с менингитом подвержены риску длительных неврологических осложнений. Есть некоторые свидетельства того, что использование противовоспалительных средств, таких как кортикостероиды, может уменьшить травму головного мозга. 2,15 Кортикостероиды уменьшают воспаление и высвобождение цитокинов, включая фактор некроза опухоли альфа. Дексаметазон — наиболее распространенный кортикостероид, используемый для предотвращения или минимизации неврологических осложнений менингита. Однако данные противоречивы. Первоначальные испытания показали преимущество дексаметазона, применяемого дополнительно, для уменьшения неврологических осложнений (особенно потери слуха), с наибольшим преимуществом в случаях менингита, вызванного Hib. В Кокрановском обзоре 2015 года были обнаружены ограниченные доказательства из двух испытаний, которые предполагали снижение смертности и потери слуха при использовании адъювантных кортикостероидов, и не было никаких преимуществ для уменьшения неврологических последствий. 22
В настоящее время рекомендации IDSA рекомендуют применять дополнительные кортикостероиды у младенцев и детей с инфекциями Hib за 10–20 минут до первого антибиотика. 15 Кортикостероиды не следует назначать пациентам, которые уже получали противомикробную терапию, из-за отсутствия пользы. Хотя рекомендации IDSA не содержат рекомендаций по пневмококковому менингиту, AAP предлагает рассмотреть возможность применения дексаметазона у пациентов в возрасте 6 недель и старше после взвешивания рисков и преимуществ. 15 Нет данных, подтверждающих регулярное использование дополнительных кортикостероидов при менингококковом менингите.
Было использовано несколько режимов дозирования дексаметазона. Чаще всего доза составляет 0,15 мг / кг каждые 6 часов в течение 4 дней. 15,19 Дексаметазон следует назначать до или одновременно с первой дозой антибиотиков. При выписке и через 1 месяц после выписки следует провести оценку слуха.
Другие ограниченные средства используются для противовоспалительного лечения бактериального менингита у детей.Глицерин, гиперосмолярный диуретик, также использовался в качестве дополнительного лечения; его низкая стоимость и пероральный прием являются преимуществами, но необходимы дополнительные данные, чтобы рекомендовать это средство для профилактики неврологических осложнений. 2
Поддерживающая терапия
Лечение менингита включает введение жидкостей внутривенно. 19,23 Следует оценить баланс жидкости и электролитов пациента. Если у пациента шок или гиповолемия, следует провести регидратацию.Если у пациента имеется соответствующий жидкостный статус, следует рассмотреть умеренное ограничение жидкости (как правило, две трети или три четверти дневной нормы). У педиатрических пациентов с менингитом может наблюдаться избыток общей и внеклеточной воды, повышенная секреция антидиуретического гормона, легкая системная гипертензия и повышенное внутричерепное давление. При инициации гидратации важно исключить несоответствующую секрецию антидиуретического гормона.
Химиопрофилактика
Химиопрофилактика может рассматриваться для снижения риска передачи менингита от человека к человеку (т.е., братья и сестры и другие домашние контакты). 1 Рифампицин может быть прописан близким контактам для уменьшения передачи Hib и менингококкового менингита. 1,14 Вакцинация рекомендуется детям, которые не прошли вакцинацию и соответствуют критериям вакцинации против Hib. При менингококковой инфекции взрослые и дети могут получать рифампицин или цефтриаксон. Ципрофлоксацин 500 мг перорально в виде однократной дозы — еще один вариант для взрослых, но он не рекомендуется для педиатрических пациентов из-за возможности повреждения хряща. 14 Невакцинированные дети и близкие люди старше 2 лет, подвергшиеся воздействию менингококка A, C, Y или W135, должны получить четырехвалентную менингококковую вакцинацию. Самые свежие рекомендации см. В расписаниях иммунизации CDC (www.cdc.gov/vaccines/schedules). Химиопрофилактика не показана при пневмококковом менингите. Как правило, медицинские работники не нуждаются в химиопрофилактике.
Заключение
Детский бактериальный менингит часто приводит к летальному исходу, если откладывать лечение.Фармацевты должны знать признаки и симптомы, чтобы помочь своевременно диагностировать менингит у педиатрических пациентов. Если есть подозрение на менингит, у подходящих пациентов следует провести исследование спинномозговой жидкости с помощью LP, чтобы определить вовлеченный организм. Немедленное начало приема антибиотиков и поддерживающей терапии имеет важное значение для снижения заболеваемости и смертности от менингита. Даже после лечения пациенты могут иметь долгосрочные неврологические последствия. Фармацевты должны рекомендовать указанные вакцины, зная, что они могут снизить риск менингита.
ССЫЛКИ
1. CDC. Бактериальный менингит. www.cdc.gov/meningitis/bacterial.html. Обновлено 1 апреля 2014 г. По состоянию на 22 января 2016 г. 2. Агравал С., Надель С. Острый бактериальный менингит у младенцев и детей: эпидемиология и лечение. Детские лекарства . 2011; 13: 385-400. 3. de Jonge RC, van Furth AM, Wassenaar M, et al. Прогнозирование последствий и смерти после бактериального менингита в детстве: систематический обзор прогностических исследований. BMC Infect Dis .2010; 10: 232. 4. Каплан SL. Бактериальный менингит у детей старше месяца: клиника и диагностика. UpToDate. www.uptodate.com/contents/bacterial-meningitis-in-children-older-than-one-month-clinical-features-and-diagnosis. Проверено 28 февраля 2016 г. 5. Хеккенберг С.Г., Брауэр М.К., ван де Бик Д. Бактериальный менингит. В: Aminoff MJ, Boller F, Swaab DF, et al, eds. Справочник по клинической неврологии. Неврологические аспекты системных заболеваний . Амстердам, Нидерланды: Эльзевир Б.V .; 2014. 6. Луксич И., Мулич Р., Фальконер Р. и др. Оценка глобальной и региональной заболеваемости острым бактериальным менингитом у детей: оценка доказательств. Croat Med J . 2013; 54: 510-518. 7. Kim KS. Острый бактериальный менингит у младенцев и детей. Ланцет Infect Dis . 2010; 10: 32-42. 8. Thigpen MC, Whitney CG, Messonnier NE, et al. Бактериальный менингит в США, 1998-2007 гг. N Engl J Med . 2011; 364: 2016-2025. 9. Олово Тин Хтар М., Мадхава Х., Балмер П. и др.Обзор влияния пневмококковой полисахаридной конъюгированной вакцины (7-валентной) на пневмококковый менингит. Adv Ther . 2013; 30: 748-762. 10. Двилоу Р., Фанелла С. Инвазивная менингококковая инфекция в 21 веке — обновленная информация для клинициста. Curr Neurol Neurosci Rep . 2015; 15: 2. 11. CDC. Стрептококковая инфекция группы B (GBS). www.cdc.gov/groupbstrep. Проверено 28 февраля 2016 г. 12. Американский колледж акушеров и гинекологов. Профилактика стрептококковой инфекции группы B с ранним началом у новорожденных.www.acog.org/Resources-And-Publications/Committee-Opinions/Committee-on-Obstetric-Practice/Prevention-of-Early-Onset-Group-B-Streptococcal-Disease-in-Newborns. Проверено 28 февраля 2016 г. 13. Эль Башир Х, Лаунди М., Буй Р. Диагностика и лечение бактериального менингита. Arch Dis Child. 2003; 88: 615-620. 14. Тункель А.Р. Менингит. www.antimicrobe.org/e7.asp. По состоянию на 28 февраля 2016 г. 15. Тункель А.Р., Хартман Б.Дж., Каплан С.Л. и др. Практические рекомендации по ведению бактериального менингита. Clin Infect Dis. 2004; 39: 1267-1284. 16. Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Менингит (бактериальный) и менингококковая септицемия у детей младше 16 лет: распознавание, диагностика и лечение. www.nice.org.uk/guidance/cg102/chapter/guidance. По состоянию на 22 января 2016 г. 17. Le Saux N. Руководство по ведению подозреваемого и подтвержденного бактериального менингита у канадских детей старше одного месяца. Канадское педиатрическое общество. www.cps.ca/documents/position/management-of-bacterial-meningitis.Проверено 22 января 2016 г. 18. Фонд исследований менингита. Менингококковый менингит и сепсис: инструкции. www.meningitis.org/assets/x/50631. По состоянию на 22 января 2016 г. 19. Kaplan SL. Бактериальный менингит у детей старше месяца: лечение и прогноз. UpToDate. www.uptodate.com/contents/bacterial-meningitis-in-children-older-than-one-month-treatment-and-prognosis. Проверено 28 февраля 2016 г. 20. Bamberger DM. Диагностика, начальное лечение и профилактика менингита. Ам Фам Врач . 2010; 82: 1491-1498. 21. Schroeder AR, Ralston SL. Продолжительность внутривенного введения антибиотиков при распространенных бактериальных инфекциях у детей: когда этого достаточно? Дж Хосп Мед . 2014; 9: 604-609. 22. Ogunlesi TA, Odigwe CC, Oladapo OT. Адъювантные кортикостероиды для снижения смертности при неонатальном бактериальном менингите (обзор). Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; 11: CD010435. 23. Каплан SL. Бактериальный менингит у детей: неврологические осложнения. UptoDate. www.uptodate.com/contents/bacterial-meningitis-in-children-neurologic-complications. Обновлено 8 сентября 2015 г. Проверено 23 января 2016 г.
Бактериальный менингит у детей | Бостонская детская больница
Что такое менингит?
Менингит — это инфекция, вызывающая воспаление трех тонких слоев ткани, известных как мозговые оболочки, которые покрывают головной и спинной мозг.Менингит может быть вызван вирусом или бактериями.
В целом бактериальный менингит более опасен, чем вирусный менингит. Бактериальный менингит может вызвать необратимые повреждения, включая потерю слуха, умственную отсталость или даже смерть. Приблизительно 3000 человек в США, или каждый 100000 человек, ежегодно заболевают бактериальным менингитом.
Типичное лечение включает госпитализацию и прием антибиотиков.
В чем разница между бактериальным менингитом и вирусным менингитом?
Симптомы:
Вирусный менингит — лихорадка, головная боль, ригидность шеи, чувствительность к свету, сонливость, спутанность сознания.
Бактериальный менингит — высокая температура, сильная головная боль, ригидность шеи, чувствительность к свету, сонливость, спутанность сознания. Также могут возникнуть сыпь, тошнота, рвота и боль в горле.
Бактериальный менингит — возможность различной степени поражения головного мозга, включая потерю слуха и умственную отсталость. Может быть смертельным, если вовремя не лечить.
Уровень серьезности:
Вирусный менингит — проходит сам по себе обычно в течение трех-десяти дней.
Бактериальный менингит — опасный для жизни. Немедленно требуется медицинская помощь.
Лечение:
Вирусный менингит — Постельный режим, Тайленол.
Бактериальный менингит — Госпитализация и антибиотики.
Насколько распространен бактериальный менингит?
Приблизительно 3 000 человек в Соединенных Штатах — или каждый 100 000 — заболевают бактериальным менингитом каждый год, большинство из них младенцы, дети, студенты колледжей и пожилые люди.Заболеваемость бактериальным менингитом обычно достигает пика зимой или ранней весной. Люди, у которых проявляются симптомы в летнее время, чаще болеют вирусным менингитом, чем бактериальным менингитом.
Профилактика бактериального менингита
Самая частая причина бактериального менингита у детей, Haemophilus influenzae b (Hib), была почти устранена благодаря вакцине, разработанной в Бостонской детской больнице в 1990 году.
До этого примерно у 10 000 детей ежегодно диагностировали менингит, и 5 процентов из них не выживали.
Иммунизация против Hib теперь является обычной вакцинацией детей, которая предотвращает сотни смертей в год.
Заболеваемость другой основной причиной бактериального менингита — бактериями пневмококка — также резко снизилась благодаря широкому использованию пневмококковой вакцины Prevnar.
Менингококковая вакцина, в частности против менингококковых бактерий, рекомендуется для учащихся, поступающих в общежитие средней школы или колледжа. Он действует от трех до пяти лет, однако защищает не от всех штаммов менингококковых бактерий.
Как мы лечим бактериальный менингит
В связи с быстрым и тяжелым течением бактериального менингита Boston Children’s призывает всех родителей немедленно обратиться за лечением, если вы подозреваете бактериальный менингит.
В ряде случаев требуется консультация кардиолога, невролога.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — негнойное осложнение, которое возникает через 2-4 недели после перенесенного стрептококкового тонзиллофарингита.
Стрептококковый тонзиллофарингит (далее БГСА-фарингит) — острое инфекционное заболевание с поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки.
Особую опасность представляют осложнения БГСА-фарингита, которые делятся на:
ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания — отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, пневмония и др.;
Острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца называют болезнями бедности и экономического неблагополучия. Осложнения, вызванные БГСА, являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте до 50 лет, проживающих в развивающихся странах. ОРЛ может возникнуть в любом возрасте.
Во всем мире ежегодно регистрируется около 470 000 новых случаев ОРЛ и 275 000 случаев смерти, связанных с ревматическим пороком сердца.
Чаще всего ОРЛ встречается у детей от 5 до 15 лет. ОРЛ развивается в 0,5-3% случаев, если БГСА-фарингит не лечили.
Причины развития ОРЛ
Причины развития ОРЛ определены не полностью, но роль БГСА в этом процессе очевидна: ОРЛ возникает только после БГСА-фарингита или скарлатины с сопутствующим фарингитом и не возникает после инфекций кожи и мягких тканей. Предполагается, что это связано с различным иммунным ответом на кожную и глоточную инфекцию, а также с отсутствием ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции.
Диагностика ОРЛ
Для диагностики ОРЛ используются большие и малые критерии Джонса (Jones Criteria), разработанные американской кардиологической ассоциацией.
Пять больших критериев:
1. Кардит и вальвулит — развивается в 50-70% случаев.
Поражение слоев и клапанов сердца. Возникает в течение 3 недель после БГСА-фарингита. Начинается как правило с эндокардита с последующим развитием панкардита, из клапанов сердца чаще поражаются митральный и аортальный. Прогрессирование заболевания может длиться годами после ОРЛ и приводить к сердечной недостаточности.
2. Артрит (мигрирующий полиартрит) — развивается в 35-66% случаев.
Воспаление сустава — самое раннее проявление ОРЛ, возникает в течение 21 дня после БГСА-фарингита, длится 4 недели и проходит без следа. Чаще поражается коленный, голеностопный, локтевой, лучезапястный суставы. Артрит носит мигрирующий характер — последовательно поражаются несколько суставов.
3. Поражение центральной нервной системы (ревматическая хорея, хорея Сайденхема, «пляска Святого Витта») — развивается в 10-30% случаев.
Резкие, неритмичные, непроизвольные движения конечностей, мышечная слабость, эмоциональные расстройства. Возникает через 1-8 месяцев после острого БГСА-фарингита. Чаще затрагивается мимическая мускулатура, могут наблюдаться нарушения речи. Эмоциональные изменения проявляются вспышками неуместного поведения, включая плач и беспокойство. У 17-35% пациентов может перерастать в обсессивно-компульсивное расстройство.
4. Ревматическая эритема — развивается менее, чем в 6% случаев.
Розовая или бледно-красная не зудящая кольцевидная сыпь. Локализуется на теле или конечностях, но не на лице. Сыпь может появляться, исчезать, возникать снова.
5. Подкожные узелки — развиваются менее, чем в 10% случаев.
Плотные безболезненные образования от нескольких миллиметров до 2 см. Сохраняются не более месяца. Локализация узелков — чаще над костью, на разгибательных поверхностях, симметрично. Кожа над узелком не воспалена, подвижная.
Малые критерии:
Артралгия — боль в суставах.
Лихорадка (выше 38,5 °C).
Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — выше 60 мм/ч, С-реактивного белка (СРБ) — выше 30 мг/л.
Удлинение интервала PR на ЭКГ.
Диагноз ОРЛ устанавливается на основании:
факта перенесенного БГСА-фарингита — подтверждается положительным экспресс-тестом, бактериологическим исследованием в момент острой инфекции или увеличением титра антистрептолизина-О (АСЛО) уже во время возникновения осложнений;
критериев Джонса: 2 больших критерия, 1 большой и 2 малых критерия или 3 малых критерия, если пациент ранее перенес ОРЛ.
Всем пациентам с подозрением на ОРЛ обязательно проводится ЭКГ и ЭхоКГ (УЗИ сердца) для выявления морфологических изменений клапанов сердца и признаков патологической регургитации (обратного заброса крови). Лабораторные исследования по показаниям (так как они являются неспецифическими) — СОЭ и СРБ. При признаках хореи необходим неврологический осмотр.
Лечение ОРЛ
Эрадикация БГСА-инфекции необходима независимо от того, есть ли признаки фарингита. Антибактериальная терапия проводится аналогично терапии при остром тонзиллофарингите.
Симптоматическая терапия:
артрит — нестероидные противовоспалительные средства для облегчения боли и предотвращения вовлечения в процесс новых суставов;
кардит — лечение проводится только при развитии сердечной недостаточности;
хорея — обычно не требует лечения, но иногда может потребоваться назначение нейролептиков, противосудорожных препаратов;
эритема и подкожные узелки — лечение не проводится.
Профилактика ОРЛ
Первичная — своевременная диагностика и лечение БГСА-фарингита.
Вторичная — предотвращение новых эпизодов БГСА-инфекции, в том числе эрадикация БГСА даже при бессимптомном носительстве.
Длительность антибиотикопрофилактики определяется на основании особенностей имеющегося патологического процесса. Если речь о постстрептококковом артрите, ее можно ограничить 1-2 годами. При ОРЛ без кардита длительность приема антибиотиков составляет 5 лет или до 21 года пациента (что дольше), ОРЛ с кардитом без последствий — 10 лет или до 21 года (что дольше), ОРЛ с поражением клапанов сердца — 10 лет или до 40 лет (что дольше), а иногда пожизненно.
Как происходит лечение ОРЛ в клинике Рассвет?
Мы проводим своевременную диагностику и адекватное лечение БГСА-фарингита, что снижает частоту ОРЛ почти на 70%. При выборе антибактериальной терапии всегда отдаем предпочтение антибиотикам пенициллинового ряда — как самым эффективным препаратам, доказанно снижающим частоту развития ОРЛ. Мы никогда не сокращаем курс антибактериальной терапии при клиническом улучшении. При выявлении БГСА-фарингита не назначаем местное лечение (полоскания, спреи) в ущерб системной антибактериальной терапии.
Мы проводим адекватную эрадикационную терапию БГСА при ОРЛ с целью предотвращения рецидивов и прогрессирования ревматической болезни сердца. Предлагаем полное обследование при диагностированной ОРЛ — ЭКГ, ЭХО-КГ, консультирование у кардиолога и невролога с подбором необходимой терапии.
Автор:
Чекалдина Елена Владимировна
оториноларинголог, к.м.н.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — причины, симптомы, диагностика и лечение
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) или ревматизм – это инфекционно-аллергическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечнососудистой системы, кожи, нервной системы. Возникает у детей до 15 лет на фоне чрезмерного иммунного ответа после перенесенных инфекционных заболеваний.
Причины ревматизма
Основная причина заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А. Эта бактерия имеет перекрестно-реагирующие антигены, которые «сбивают» иммунный ответ и заставляют организм атаковать клетки сердца и почек. Стрептококк выделяет факторы патогенности: — адгезивные факторы; — суперантигены; — М-протеин; — стрептолизин-S; — стрептолизин-О; — гиалуронидаза; — стрептокиназа.
В группе риска находятся дети с отягощенным семейным анамнезом (наследственная предрасположенность к развитию ОРЛ). Развитие заболевания зависит и от штамма стрептококков (некоторые из них более патогенны). Перенаселенность, плохие санитарные условия, частые простуды и инфекции могут сенсибилизировать организм и привести к развитию ОРЛ.
Клиника
Выделяют большие и малые критерии ОРЛ Киселя-Джонса:
Большие критерии:
Ревмокардит (как правило – эндомиокардит).
Полиартрит (крупные суставы, мигрирующий характер воспаления, без деформаций).
Малая хорея (судороги из-за поражения подкорковых структур).
Ревматические узелки (подкожные уплотнения).
Анулярная эритема (покраснения на коже туловища и конечностей).
Малые критерии:
Лихорадка
Боли в суставах
Диагностика
Педиатр, терапевт, кардиолог или ревматолог тщательно изучает историю развития ребенка, собирает семейный анамнез и назначает лабораторные инструментальные исследования.
Анализ на антитела к стрептококку.
Мазок из зева на наличие бактерий или их фрагментов.
Воспалительные маркеры крови (С-реактивные белок, скорость СОЭ).
Электрокардиография (нарушения ритма, изменение амплитуды зубцов).
УЗИ сердца (изменения на клапанах, жидкость в полостях сердца, оценка функции сердца).
Лечение и осложнения
Основное направление терапии – своевременно избавиться от стрептококковой инфекции. Для этого используются антибиотики пенициллинового ряда. Курс от 10 до 14 дней. После основного лечения, пациенту предлагают поддерживающую терапию для исключения рецидивов заболевания. Профилактика продолжается до достижения пациентом 21 года или не менее 5 лет подряд.
В качестве симптоматической терапии используются нестероидные противовоспалительные препараты. Они снижают температуру, убирают суставные проявления и болевой синдром. Если желаемого эффекта не наступает – назначают глюкокортикостероиды.
Если в симптомах превалирует малая хорея, то необходимо назначить противосудорожную терапию. Она контролируется невропатологом или психиатром.
Профилактика
Различают первичную, вторичную и текущую профилактику острой ревматической лихорадки.
Ревматизм – болезнь соединительных тканей, связанная с воспалением органов и систем организма. Часто ревматизм связывают с болью суставов и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Боли в суставах заглушают большинство симптомов, поэтому человек не ощущает других нарушений работы организма.
Поражение суставов
Воспаления суставов при ревматизме выражаются тремя типами.
Поражение крупных и средних суставов.
Поражение суставов без серьезной деформации.
Быстрая форма поражения суставов – боль переходит от одного сустава к другому.
Как правило, при ревматизме суставы не меняют форму, но могут опухнуть и увеличится в размерах. В результате нарушается подвижность и начинаются острые боли в руках и ногах.
Поражение сердечной деятельности
Нарушения работы сердца проявляются шумами, аритмией, тахикардией и снижением артериального давления, что приводит к сердечной недостаточности.
Поражение нервной системы
Нарушение координации, слабостью в мышцах, неконтролируемые движения тела могут является признаками поражения нервной системы при ревматизме. Болезнь может влияеть на психику и работу речевого аппарата.
Повреждение кожи и сосудов
Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснениями и раздражениями в виде округлых пятен. На руках и ногах возможны появления подкожных узелков, которые не причиняют болевых ощущений и могут пропасть даже без лечения.
Признаки ревматизма:
повышение температуры;
слабость, головокружение, отдышка;
суставная боль в руках и ногах, отечность;
боли в пояснице;
двигательная ограниченность;
боли и сдавливания в сердце;
круглые красные пятна на коже;
образования под кожей в районе суставов;
нарушения речи.
Причины
Ревматическая лихорадка появляется в результате осложнений после перенесенной стрептококковой инфекции – ангина, отит, скарлатина и т.п. Ощутимые симптомы ревматизма появляются через 2 недели. Болезнь чаще выявляется у детей от 7 до 15 лет с наследственной предрасположенностью.
Развитию ревматизма способствуют:
неправильное или неполное лечение стрептококковой инфекции;
нехватка витаминов и полезных микроэлементов;
аутоиммунные заболевания;
переохлаждение организма.
Фазы
Ревматизм бывает в активной или неактивной фазе. Активная фаза подразумевает наличие острых воспалительных процессов. Характер болезни определяется продолжительностью. Выделяют формы:
острая – болезнь 3 месяца или меньше;
подострая – болезнь 3-6 месяцев;
затяжная – болезнь дольше полугода;
латентная – бессимптомная форма;
рецидивирующая – проявляется периодически в виде хронической недостаточности внутренних органов.
Лечение
Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей: оценка функциональных возможностей организма, исследование анализов, обследование с помощью приборов и инструментов. В зависимости от симптомов врач определяет методы диагностики:
анализ крови: общий, на С-реактивный белок, на уровень антител к стрептококку;
гониомерия – технология оценки доктором подвижности суставов;
изучение состояния и работы иммунной системы;
исследование под микроскопом синовиальной жидкости из воспаленных суставов;
биопсия синовиальной оболочки;
МРТ и УЗИ суставов;
ЭКГ и УЗИ сердца;
эхокардиография;
рентген грудной клетки;
термография с помощью теплового видения.
В активной фазе заболевания рекомендуется соблюдать постельный режим, пока не пройдут симптомы. В период неактивной фазы необходимо снизить физическую активность и не нагружать суставы. Чтобы во время болезни не стимулировать иммунитет к активации врач назначает диету, исключающую употребление продуктов-аллергенов.
Профилактика
Предупредить развитие ревматизма можно на ранней стадии, поэтому при появлении симптомов необходимо обращаться к врачу-ревматологу, кардиологу или терапевту. При наличии стрептококковой инфекции стоит серьезно отнестись к лечению, чтобы не спровоцировать осложнения. Чтобы сохранить соединительные ткани здоровыми не переохлаждайте организм, избегайте контактов с больными ангиной и укрепляйте иммунитет по рекомендациям доктора. Способы медикаментозной профилактики можно уточнять у лечащего врача.
Ревматизм у детей | ОАО Санаторий «Джинал»
Ищенко Татьяна Владимировна, кандидат медицинских наук
С появлением антибиотиков детский ревматизм перестал быть одним из самых распространенных заболеваний среди детей. До появления антибактериальной методики лечения болезнь выявляли у пяти малышей из тысячи. Применение терапевтического курса антибиотиков снизило заболеваемость ревматизмом у детей в 1000 раз.
Однако проблема ранней диагностики и профилактики этого непростого заболевания остается и в наши дни. Нередко врачи попросту не выявляют его в неострой фазе. А вот острую ревматическую лихорадку (ОРЛ) уже ни с чем другим не спутаешь. В таких случаях диагноз ставят однозначный.
Симптомы и причины развития ревматизма у детей
Аутоиммунная реакция организма – причина развития ревматического синдрома. Иммунная система ошибочно атакует антителами соединительную и хрящевые ткани, сердечную мышцу и другие органы. Причина такого сбоя в иммунитете – разрушение клеток крови стрептолизином, вырабатываемым стрептококковой инфекцией.
Важно знать первые симптомы ревматизма у детей и вовремя обратиться к ревматологу, а не к гастроэнтерологу и прочим специалистам, поскольку симптоматика бывает схожа с отравлением, ОРЗ и другими распространенными детскими болезнями.
Заболевание обычно развивается из обостренной ангины (фарингита) или отита. В некоторых редких случаях причиной может стать даже кариес или фурункул.
Наиболее уязвимы перед детским ревматизмом в возрасте 6-15 лет. У дошкольников острая ревматическая лихорадка встречается крайне редко.
Спустя несколько недель (от 1 до 5) после выздоровления от ангины у ребенка может резко подняться температура до 40°С, а также появиться боли в голове и суставах.
Под кожным покровом нередко появляются болезненные при нажатии уплотненные узелки.
Разновидности детского ревматизма
Острая ревматическая лихорадка. ОРЛ бьет по суставам и провоцирует развитие у детей реактивного артрита. Отек, покраснения и постоянные боли в коленях и лодыжках – главные симптомы. Болевой синдром снимается ацетилсалициловой кислотой, но велика вероятность его возвращения спустя 2-6 дней.
Опасность ОРЛ кроется в большой вероятности ошибочного диагноза. Температура спала, боль прошла, и врачи считают это обычными детскими заболеваниями, связанными с ОРЗ и развитием организма ребенка. Но отсутствие лечения ревматизма приводит к серьезным проблемам с сердцем.
ОРЛ и сердечная симптоматика. Отдышка, кашель и учащенный пульс, а иногда и в комплексе с болью в животе и рвотой – признаки острой ревматической лихорадки с поражением сердца. Они могут проявиться спустя несколько недель после перенесенной ангины.
Многие родители и даже врачи списывают такие симптомы ОРЛ на отравление, но промедление может привести к серьезным нарушениям в сердечной мышце. Нужно незамедлительно обратиться к ревматологу и кардиологу.
Ревматическая хорея. Спустя несколько месяцев (от 2 до 5) после перенесенного фарингита и полного выздоровления могут появиться подергивания мышц на лице, ногах и руках.
Поскольку ангина была сравнительно давно, то родители не склонны связывать эти симптомы с перенесенным заболеванием и не упоминают его при обращении к врачу. Со временем тик становится все более заметным. Этот вид детского ревматизма чаще встречается среди девочек.
Ранняя диагностика
Для постановки диагноза ОРЛ необходимо совпадение критериев заболевания в одном из следующем соотношений:
двух основных;
одного основного и двух второстепенных;
трех второстепенных.
Основные критерии:
подергивание;
воспаление сердечных оболочек;
воспаление суставов;
под кожей плотные узелки;
красные волдыри.
Второстепенные:
температура тела более 38,5°С;
боли в суставах;
повышенная СОЭ и АСЛО, увеличение реактивного белка.
Лечение ревматизма у детей
Устранение стрептококковой инфекции – главный путь к лечению ОРЛ. Необходимо предпринять необходимые меры как можно раньше.
При болях в горле ребенку нужно сделать анализ на стрептококки.
Если антибиотики назначили поздно, начинается ОРЛ и для снятия болей назначают ацетилсалициловую кислоту с антибактериальной терапией. Болевой синдром снимается также Панадолом и Нурофеном.
Назначенные препараты имеют побочное действие, поэтому важен контроль врача.
При отсутствии облегчения в течение суток приема аспирина, нужно срочно вызвать скорую помощь.
Санаторий «Джинал» обладает современной лечебно-профилактической базой для лечения детского ревматизма традиционными и бальнеологическими методиками в условиях целебного климата Кавминвод.
Подробная информация о проживании в санатории по телефону
Цели лечения для ревматической лихорадки – полное уничтожение β-гемолитических стрептококков группы А в организме, облегчение симптомов, контроль над воспалением и предотвращение рецидивов заболевания.
Лечение острой ревматической лихорадки включает:
Антибиотики. Детский врач назначит пенициллин или другой антибиотик, чтобы полностью уничтожить β-гемолитических стрептококков группы А, которые могут оставаться в организме вашего ребенка.
После того, как ваш ребенок завершил полный курс лечения антибиотиками, врач начнет еще один курс антибиотиков для профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки. Это профилактическое лечение, как правило, продолжается до тех пор, пока вашему ребенку не исполнится, по крайней мере, 21 год. Если острая ревматическая лихорадка развивается у старшего подростка, он может продолжать прием антибиотиков и после 20 лет, чтобы полностью пройти минимум пятилетний курс профилактического лечения.
Людям, перенесшим ревматическое поражение сердца, может быть рекомендовано профилактическое лечение антибиотиками в течение долгого времени или даже пожизненно.
Противовоспалительное лечение. Врач назначит обезболивающие препараты, такие как аспирин или напроксен (Анапрокс, Напросин, другие), чтобы уменьшить воспаление, лихорадку и боль. Если симптомы тяжелы или ваш ребенок не реагирует на противовоспалительные препараты, врач может назначить кортикостероиды, такие как преднизолон.
Противосудорожные препараты. Если непроизвольные движения при хорее Сиденгема значительно выражены, ваш врач может назначить противосудорожные препараты, такие как вальпроевая кислота (Депакин) или карбамазепин (Карбатрол, Экветро, другие)
Лечение хронических больных Обсудите с врачом, какое долгосрочное лечение и последующее наблюдение потребуются вашему ребенку. Повреждение сердца может никак не проявляться в течение многих лет после острой ревматической лихорадки. Ребенок должен знать, какое заболевание он перенес и, когда станет взрослым, должен будет рассказать об этом своему врачу.
Образ жизни и народные средства Ваш врач может порекомендовать постельный режим для вашего ребенка и может попросить вас ограничить его деятельность до тех пор, пока воспаление, боль и другие симптомы не уменьшатся. Если есть воспалительное поражение сердца, ваш врач может назначить ребенку строгий постельный режим длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от степени тяжести воспаления.
Публикации в СМИ
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, инициируемое -гемолитическим стрептококком группы А, возникающее у генетически предрасположенных людей. Широко распространённый на практике термин ревматизм в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.
Статистические данные. Заболеваемость: 2,1 на 100 000 населения в 2001 г. Частота ревматических пороков сердца в России составляет 0,17%. Преобладающий возраст — 8–15 лет. Этиология. -Гемолитический стрептококк группы А, «ревматогенные» серотипы М3, М5, М18, М24. М-протеин на мембране стрептококка имеет антигенные детерминанты, сходные с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.
Генетические аспекты. Аг D8/17 B-лимфоцитов выявляют у 75% больных ОРЛ. Патогенез • За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые АТ, перекрёстно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия) • М-протеин обладает свойствами «суперантигена», вызывающего активацию Т- и В-лимфоцитов без предварительного процессинга Аг-презентирующими клетками и взаимодействия с молекулами класса II главного комплекса гистосовместимости.
Клиническая картина • Начало заболевания. Более чем в половине случаев через 2–4 нед после перенесённой стрептококковой носоглоточной инфекции возникают лихорадка, асимметричные боли в суставах, боли в области сердца, одышка, сердцебиение. У остальных больных дебют протекает как моносиндром (кардит, артрит или хорея) • Повторная атака протекает с симптомами кардита.
• Артралгии и ревматический полиартрит (80% пациентов) — типичный реактивный синовит с выпотом жидкости в полость сустава, отёчностью и покраснением периартикулярных тканей, иногда с выраженной болью, болезненностью и ограничением активных и пассивных движений. Характерные признаки:
•• поражение крупных суставов (коленных [чаще всего], голеностопных, локтевых, плечевых и намного реже — лучезапястных) •• симметричность поражения •• мигрирующий, летучий характер артрита •• полная обратимость суставного синдрома, отсутствие изменений на рентгенограммах, восстановление функций суставов •• у детей признаки артрита, как правило, полностью исчезают, а у взрослых можно наблюдать персистирующее течение, ведущее к развитию синдрома Жакку (безболезненной деформации кистей рук с ульнарной девиацией без воспалительных явлений в суставах и без нарушения функций сустава) •• при ревматизме, чаще при повторных атаках, нередко возникает не артрит, а полиартралгия.
• Лихорадка (90%). • Подкожные узелки (10% пациентов) размером от зерна до горошины с локализацией в периартикулярных тканях могут появиться в период острой ревматической лихорадки. Эти узелки не беспокоят больных, они безболезненны, кожа над ними не изменена. Инволюция узелков происходит в период от нескольких дней до нескольких недель. Наблюдают только у детей.
• Кольцевидная эритема — бледные розовато-красные пятна в диаметре до 5–7 см с чёткими, не всегда ровными краями. Характерны локализация на коже груди, живота, спины и конечностей, спонтанное исчезновение и (редко) рецидивирование. Возникает менее чем у 5% пациентов. Узловатая (нодозная) эритема для ревматизма не характерна. • Хорея возникает у 10–15% пациентов, чаще у девочек, через 1–2 мес после перенесённой стрептококковой инфекции. Представляет собой хаотические непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне. • Ревматический кардит (ревмокардит) может быть первичным (первая атака) и возвратным (повторные атаки), с формированием клапанного порока или без него. Клинические симптомы ревмокардита: •• Кардиалгия. Характерны продолжительные колющие, ноющие боли в области сердца, обычно без иррадиации. При перикардите боли связаны с дыханием, усиливаются в горизонтальном положении. •• В большинстве случаев отмечают увеличение сердца, не всегда выявляемое физикально. Рекомендуют проводить рентгенографию органов грудной клетки. •• Аритмии как проявление миокардита ••• Синусовая тахикардия (100 и более в минуту), регистрируемая в покое ••• Фибрилляция предсердий возникает, как правило, при появлении признаков стенозирования митрального клапана ••• Желудочковые (редко) или наджелудочковые экстрасистолы ••• Атриовентрикулярная блокада с удлинением интервала P–Q свыше 0,2 с или появлением периодов Венкебаха (Самойлова–Венкебаха). •• Снижение звучности первого тона на верхушке сердца, появление третьего тона и шумов. Нежный дующий систолический шум с тенденцией к нарастанию интенсивности и проводимый в подмышечную область — симптом митрального вальвулита. Протодиастолический шум вдоль левого края грудины — признак аортального вальвулита. •• Признаки застойной сердечной недостаточности редко наблюдают при первичном ревмокардите, намного чаще они сопутствуют возвратному ревмокардиту. • Острая ревматическая лихорадка длится 6–12 нед. Хронического или непрерывно-рецидивирующего течения не существует.
Лабораторные данные • Увеличение СОЭ, повышение титров антистрептолизина О, АТ к ДНКазе в титре более 1:250 • При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают -гемолитический стрептококк группы А. Инструментальные данные • ЭКГ • Рентгенография органов грудной клетки • ЭхоКГ. Дифференциальная диагностика • Реактивные артриты • Болезнь Лайма • Инфекционный эндокардит • Вирусный (Коксаки В) миокардит • Пролапс митрального клапана • Функциональные сердечные шумы. Критерии диагноза Киселя–Джонса–Нестерова (пересмотренные в 1992 г.) • Большие критерии: •• кардит •• полиартрит •• хорея •• кольцевидная эритема •• подкожные узелки • Малые критерии: •• клинические симптомы (лихорадка, суставные боли) •• лабораторные изменения (увеличение СОЭ, появление СРБ, удлинение интервала Р–Q •• Дополнительные признаки: положительные посевы с миндалин на -гемолитический стрептококк группы А, увеличение титров антистрептолизина-О и/или других противострептококковых АТ. Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с обязательным наличием дополнительных признаков позволяет считать достоверным диагноз острой ревматической лихорадки. Несмотря на наличие проверенных временем критериев, диагноз ОРЛ продолжает оставаться проблемой, поскольку отдельные критерии (лихорадка, СОЭ и др.) не специфичны, а подкожные узелки и кольцевидную эритему наблюдают редко.
ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения. При острой ревматической лихорадке показана госпитализация, постельный режим, диета с низким содержанием соли и богатая витаминами и белком. Основа лекарственного лечения — антибактериальная и противовоспалительная терапия. Лекарственное лечение • Антибактериальная терапия •• Бензилпенициллин 1,5–4 млн ЕД/сут для подростков и 400–600 000 ЕД/сут для детей в течение 10–14 дней с последующим переходом на бензатин бензилпенициллин или бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаина •• При аллергии к пенициллинам следует выбрать макролид: рокситромицин детям 5–8 мг/кг/сут, взрослым по 150 мг 2 р/сут, кларитромицин детям 7,5 мг/кг/сут, взрослым по 250 мг 2 р/сут. Следует помнить, что к эритромицину в настоящее время возрастает резистентность стрептококка. • НПВС в течение 3,5–4 мес (во время лечения необходимо периодически проводить исследования крови, мочи, функциональные пробы печени) •• Диклофенак по 50 мг 3 р/сут. • Назначение ГК наиболее обосновано при панкардите. Одна из схем лечения — преднизолон 20–30 мг/сут до клинического эффекта, затем постепенное снижение дозы за 20–30 дней.
Профилактика • Первичная профилактика: рациональное лечение стрептококковых заболеваний ротоглотки в течение 10 дней •• Аминопенициллины ••• амоксициллин по 750 мг/сут детям, 1500 мг/сут взрослым •• Цефалоспорины ••• цефалексин детям при массе тела <40 кг — 25–50 мг/кг/сут, взрослым 250–500 мг 2–4 р/сут (суточная доза 1–2 г) ••• цефаклор детям 20 мг/кг 3 р/сут, взрослым 750 мг 3 р/сут ••• цефуроксим детям по 125–250 мг 2 р/сут, взрослым по 0,25–0,5 г 2 р/сут •• Макролиды ••• рокситромицин детям 5–8 мг/кг/сут, взрослым по 150 мг 2 р/сут •• Пенициллины с ингибиторами -лактамаз ••• амоксициллин + клавулановая кислота (взрослым 375 мг 3 р/сут) в течение 10 дней. • Вторичная профилактика показана пациентам, перенёсшим острую ревматическую лихорадку, с целью предотвращения рецидивов. Наилучшие результаты даёт круглогодичная бициллинопрофилактика (бензатин бензилпенициллин по 600 000–1200 000 ЕД (детям), 2400 000 ЕД (взрослым) 1 раз в 3 нед. Бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаина по 1500 000 ЕД 1 раз в 10–12 дней. Длительность вторичной профилактики •• не менее 5 лет после последней достоверной ревматической атаки для больных, перенёсших острую ревматическую лихорадку без кардита •• более 5 лет — для больных, перенесших ревматический кардит •• при рецидивах пожизненно. • Профилактика инфекционного эндокардита на фоне сформированного ревматического порока сердца при проведении каких-либо хирургических вмешательств (экстракция зуба, аборт, полостные операции) — см. Эндокардит инфекционный.
Воспаление вызывает гемолитический стрептококк группы А.
К факторам возникновения и дальнейшего развития ревматизма, которые очень важны для возможности осуществить профилактику, также относятся: присутствие ревматизма, либо диффузных заболеваний соединительной ткани, а также врожденная неполноценность соединительной ткани, которая наблюдается у ближайших родственников, подверженность острой стрептококковой инфекции и нередкие носоглоточные инфекции.
Распространенность
Заболеванию практически не подвержены дети до трех лет. Лихорадка развивается у предрасположенных к ней лиц в основном в возрасте от семи до пятнадцати лет. Также ей более подвержены женщины.
Симптомы
В основном острая ревматическая лихорадка, особенно в первый раз, случается еще во времена школьных лет, буквально через одну либо две недели после болезни острой или же в связи с обострившейся хронической стрептококковой инфекцией (ангина, фарингит). Дальше у лихорадки наступает «латентный» период, который длится, от одной до трех недель.
В данное время болезнь протекает без каких-либо симптомов и небольшим недомоганием. Следующий этап болезни проявляется благодаря выраженной клинической картине, которой характерен кардит, полиартрит. Такие недуги сопровождаются болями и неприятными ощущениями в области сердца, одышкой, сердцебиением, тахикардией, шумом на верхушке сердца.
Лечение
На протяжении первых десяти дней больному при условии легкого течения болезни необходимо придерживаться полупостельного режима, а во время яркого выраженной тяжести следует соблюдать строгий постельный режим.
Обязательным, до лечения непосредственно лихорадки, является проведение санации всех имеющихся инфекций (ангины, стрептодермии и так далее).
Что касается медикаментозного лечения, то к антиревматическим относятся препараты бензилпенициллина. Лечебные свойства от глюкокортикоидов при острой ревматической лихорадке тоже являются максимально эффективными.
Ревматическая лихорадка — Симптомы и причины
Обзор
Ревматическая лихорадка — это воспалительное заболевание, которое может развиться при неправильном лечении ангины или скарлатины. Стрептококковая ангина и скарлатина вызываются инфекцией, вызываемой бактериями стрептококка (Strep-toe-KOK-us).
Ревматическая лихорадка чаще всего поражает детей в возрасте от 5 до 15 лет, хотя может развиваться у детей младшего возраста и взрослых. Хотя стрептококковая ангина является обычным явлением, ревматическая лихорадка редко встречается в Соединенных Штатах и других развитых странах.Однако ревматическая лихорадка остается распространенным явлением во многих развивающихся странах.
Ревматическая лихорадка может вызвать необратимое повреждение сердца, включая повреждение сердечных клапанов и сердечную недостаточность. Лечение может уменьшить повреждение от воспаления, уменьшить боль и другие симптомы и предотвратить рецидив ревматической лихорадки.
Симптомы
Симптомы ревматической лихорадки различаются. У вас может быть несколько или несколько симптомов, и симптомы могут меняться в течение болезни.Начало ревматической лихорадки обычно происходит через две-четыре недели после ангины.
Признаки и симптомы ревматической лихорадки, которые возникают в результате воспаления в сердце, суставах, коже или центральной нервной системе, могут включать:
Лихорадка
Болезненные и болезненные суставы — чаще всего в коленях, лодыжках, локтях и запястьях
Боль в одном суставе, которая мигрирует в другой сустав
Красные, горячие или опухшие суставы
Маленькие безболезненные шишки под кожей
Боль в груди
Шумы в сердце
Усталость
Плоская или слегка приподнятая безболезненная сыпь с неровным краем
Судорожные, неконтролируемые движения тела (хорея Сиденхема) — чаще всего в руках, ногах и лице
Вспышки необычного поведения, например плач или несоответствующий смех, сопровождающие хорею Сиденхэма
Когда обращаться к врачу
Попросите ребенка обратиться к врачу по поводу признаков или симптомов стрептококковой ангины, в том числе:
Боль в горле, которая возникает внезапно
Боль при глотании
Лихорадка
Головная боль
Боль в желудке, тошнота и рвота
Правильное лечение ангины может предотвратить ревматизм.Также посоветуйте своему ребенку обратиться к врачу, если он или она показывает другие признаки ревматической лихорадки.
Причины
Ревматическая лихорадка может возникнуть после инфекции горла, вызванной бактериями, называемыми стрептококками группы А. Инфекции горла, вызванные стрептококками группы А, вызывают стрептококковое воспаление горла или, реже, скарлатину.
Стрептококковые инфекции кожи или других частей тела группы А редко вызывают ревматическую лихорадку.
Связь между стрептококковой инфекцией и ревматической лихорадкой неясна, но похоже, что бактерии обманывают иммунную систему.
Стрептококковые бактерии содержат белок, аналогичный тому, который содержится в некоторых тканях организма. Иммунная система организма, которая обычно нацелена на вызывающие инфекцию бактерии, атакует его собственные ткани, особенно ткани сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы. Эта реакция иммунной системы приводит к отеку тканей (воспалению).
Если ваш ребенок получает своевременное лечение антибиотиком для уничтожения стрептококковых бактерий и принимает все лекарства в соответствии с предписаниями, вероятность развития ревматической лихорадки мала.
Если у вашего ребенка один или несколько эпизодов стрептококковой ангины или скарлатины, которые не лечат или не лечат полностью, у него может развиться ревматическая лихорадка.
Факторы риска
Факторы, которые могут увеличить риск ревматической лихорадки, включают:
Семейная история. У некоторых людей есть ген или гены, которые могут повысить вероятность развития ревматической лихорадки.
Вид стрептококковых бактерий. Некоторые штаммы стрептококковых бактерий более склонны к развитию ревматической лихорадки, чем другие штаммы.
Факторы окружающей среды. Повышенный риск ревматической лихорадки связан с перенаселенностью, плохой санитарией и другими условиями, которые могут легко привести к быстрой передаче или многократному воздействию стрептококковых бактерий.
Осложнения
Воспаление, вызванное ревматической лихорадкой, может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. В некоторых случаях воспаление вызывает долгосрочные осложнения.
Ревматическая лихорадка может вызвать необратимое повреждение сердца (ревматическая болезнь сердца). Обычно это происходит через 10-20 лет после первоначального заболевания, но тяжелые случаи ревматической лихорадки могут вызвать повреждение сердечных клапанов, пока у вашего ребенка все еще есть симптомы. Чаще всего проблемы возникают с клапаном между двумя левыми камерами сердца (митральный клапан), но могут быть затронуты и другие клапаны.
Ущерб может привести к:
Сужение клапана. Это уменьшает кровоток.
Утечка в клапане. Негерметичный клапан заставляет кровь течь в неправильном направлении.
Повреждение сердечной мышцы. Воспаление, связанное с ревматической лихорадкой, может ослабить сердечную мышцу, влияя на ее способность перекачивать кровь.
Повреждение митрального клапана, других сердечных клапанов или других сердечных тканей может вызвать проблемы с сердцем в более позднем возрасте. Результирующие условия могут включать:
Нерегулярное и хаотичное сердцебиение (фибрилляция предсердий)
Сердечная недостаточность
Профилактика
Единственный способ предотвратить ревматизм — это незамедлительно лечить фарингит или скарлатину полным курсом соответствующих антибиотиков.
10 октября 2019 г.
Ревматическая лихорадка: все, что вам нужно знать
Как заболеть ревматизмом
Ревматическая лихорадка может развиться после ангины или скарлатины, которые не лечятся должным образом. Бактерии, называемые стрептококками группы A или стрептококками группы A, вызывают ангины и скарлатину. Обычно для развития ревматической лихорадки требуется от 1 до 5 недель после ангины или скарлатины.Считается, что ревматическая лихорадка вызвана реакцией защитной системы организма — иммунной системы. Иммунная система реагирует на более раннюю инфекцию стрептококка или скарлатину и вызывает генерализованный воспалительный ответ.
Ревматическая лихорадка не заразна
Люди не могут заразиться ревматической лихорадкой от другого человека, потому что это иммунная реакция, а не инфекция. Однако люди, страдающие стрептококком или скарлатиной, могут передавать стрептококк группы А другим людям, прежде всего через дыхательные пути.
Лихорадка и болезненные ощущения в суставах — общие признаки и симптомы
Симптомы ревматической лихорадки могут включать:
Лихорадка
Болезненные, болезненные суставы (артрит), чаще всего в коленях, лодыжках, локтях и запястьях
Симптомы застойной сердечной недостаточности, включая боль в груди, одышку, учащенное сердцебиение
Усталость
Судорожные, неконтролируемые движения тела (так называемая «хорея»)
Безболезненные уплотнения (узелки) под кожей возле суставов (это редкий симптом)
Сыпь в виде розовых колец с четким центром (это редкий симптом)
Кроме того, больной ревматической лихорадкой может иметь:
Новый шум в сердце
Увеличенное сердце
Жидкость вокруг сердца
Наиболее частые дети
Хотя ревматизм может заразиться любой человек, он чаще встречается у детей школьного возраста (от 5 до 15 лет).Ревматическая лихорадка очень редко встречается у детей младше трех лет и взрослых.
Инфекционные болезни, включая стрептококк группы А, имеют тенденцию распространяться там, где собираются большие группы людей. Переполненные условия могут увеличить риск заболевания фарингитом или скарлатиной и, как следствие, ревматической лихорадкой. Эти настройки включают:
Школы
Ясли
Военно-учебные заведения
Тот, кто в прошлом болел ревматической лихорадкой, с большей вероятностью снова заболеет ревматической лихорадкой, если снова заболеет стрептококком или скарлатиной.
При диагностике ревматической лихорадки врачи проверяют, насколько хорошо работает сердце.
Множество анализов и рекомендаций, помогающих врачам диагностировать ревматическую лихорадку
Не существует единого теста для диагностики ревматической лихорадки. Вместо этого врачи могут искать признаки болезни, проверять историю болезни пациента и использовать множество тестов, в том числе:
Мазок из зева для поиска стрептококковой инфекции группы А
Анализ крови для поиска антител, которые покажут, если у пациента недавно была стрептококковая инфекция группы А.
Тест работы сердца (электрокардиограмма или ЭКГ)
Тест, который создает фильм о работе сердечной мышцы (эхокардиография или эхо)
Лечение направлено на борьбу с воспалением и симптомами
Врачи лечат симптомы ревматической лихорадки с помощью таких лекарств, как аспирин, для уменьшения температуры, боли и общего воспаления.Кроме того, все пациенты с ревматической лихорадкой должны получать антибиотики для лечения стрептококковых инфекций группы А. Людям, у которых развивается ревматическая болезнь сердца с симптомами сердечной недостаточности, также могут потребоваться лекарства, которые помогут справиться с этим.
Серьезные осложнения, включая длительное повреждение сердца
Если ревматическая лихорадка не лечить вовремя, может развиться длительное повреждение сердца (так называемое ревматическое заболевание сердца). Ревматический порок сердца ослабляет клапаны между камерами сердца.Тяжелая ревматическая болезнь сердца может потребовать операции на сердце и привести к смерти.
Защитите себя и других
Наличие стрептококковой инфекции группы А не защищает человека от повторного заражения в будущем. Люди также могут заболеть ревматизмом более одного раза. Однако есть вещи, которые люди могут сделать, чтобы защитить себя и других.
Хорошая гигиена помогает предотвратить инфекцию, вызванную стрептококками группы А
Лучший способ избежать заражения или распространения стрептококковых инфекций группы А, таких как стрептококковая ангина или скарлатина, — это часто мыть руки , особенно после кашля или чихания и перед приготовлением пищи или приемом пищи.
Антибиотики — ключ к лечению и профилактике
Основные способы профилактики ревматической лихорадки:
Лечение стрептококковых инфекций группы А, таких как ангина и скарлатина, с помощью антибиотиков
Профилактика стрептококковых инфекций группы А
Используйте профилактические антибиотики для людей, перенесших ревматизм в прошлом
Профилактические антибиотики помогают защитить людей, перенесших ревматизм, от повторного заболевания.Врачи также называют эту профилактику (pro-fuh-LAK-sis) или «вторичной профилактикой». Людям может потребоваться профилактика антибиотиками в течение многих лет (часто до 21 года). Профилактика может включать ежедневное введение антибиотиков внутрь или инъекции в мышцу каждые несколько недель.
Начало страницы
Сыпь, Симптомы, Лечение, Что это
Обзор
Что такое ревматическая лихорадка?
Ревматическая лихорадка — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление тканей тела, таких как суставы и сердце.Медицинские работники могут также назвать это острой ревматической лихорадкой. Это случается, когда иммунная система организма слишком остро реагирует на инфекцию, вызванную стрептококками или скарлатиной, которые не были полностью вылечены.
Ревматическая лихорадка заставляет иммунную систему вашего организма атаковать собственные ткани, вызывая воспаление (отек). Ревматическая лихорадка может поражать суставы, сердце или кровеносные сосуды.
Ревматическая лихорадка и скарлатина — это одно и то же?
Нет. Скарлатина и ангина — инфекции, вызываемые бактериями группы A Streptococcus .Скарлатина и стрептококковая ангина являются распространенными инфекциями группы A Streptococcus . Медицинские работники лечат их антибиотиками.
Ревматическая лихорадка — очень редкое осложнение скарлатины и ангины. Это может произойти, если одна из этих инфекций не лечится.
Насколько распространена ревматическая лихорадка
?
В то время как стрептококковые инфекции распространены в США, ревматическая лихорадка — нет. Поскольку в США широко доступны антибиотики, большинство людей лечат ангины и скарлатину.Устранение этих состояний предотвращает ревматическую лихорадку.
Ревматическая лихорадка чаще возникает в местах с ограниченными ресурсами, например в странах с ограниченными ресурсами. Но это может произойти в США, особенно в районах с ограниченным доступом к медицинской помощи.
Симптомы и причины
Что вызывает ревматизм?
Ревматическая лихорадка — это чрезмерная реакция иммунной системы вашего организма, заставляющая ее бороться со здоровыми тканями. Эту острую реакцию может спровоцировать невылеченная ангина или скарлатина.Это происходит, когда инфекции, вызванные стрептококком группы A , не получают адекватного лечения антибиотиками.
Когда защитные силы вашего тела (антитела) начинают сопротивляться, реакция может повредить здоровые ткани и органы, а не бактерии.
Кто заболевает ревматической лихорадкой?
Любой может заболеть ревматизмом. Но в основном это поражает маленьких детей и подростков (в возрасте от 5 до 15 лет). Ревматическая лихорадка обычно развивается через две-три недели после нелеченной ангины или скарлатины.Острая ревматическая лихорадка обычно не возникает у детей младшего возраста (младше 5 лет) и старше 15 лет.
Как часто ангина или скарлатина вызывают ревматизм?
У большинства людей, страдающих стрептококковой ангиной или скарлатиной, ревматическая лихорадка не развивается. Это происходит только тогда, когда с этими состояниями не обращаются должным образом. Даже в этом случае ревматическая лихорадка в США встречается крайне редко.
Кто подвержен риску ревматической лихорадки?
Определенные факторы могут увеличить риск ревматической лихорадки:
Место вашего проживания: Большинство людей с ревматической лихорадкой живут в местах с ограниченными медицинскими ресурсами, например в странах с ограниченными ресурсами.Жизнь в районе, где трудно получить лекарства или медицинскую помощь, также может подвергнуть вас риску.
Возраст: Ревматическая лихорадка чаще всего поражает детей и подростков в возрасте от 5 до 15 лет.
Общее состояние здоровья: Ослабленная иммунная система может увеличить ваш риск. Дети, которые часто болеют стрептококковой инфекцией, могут с большей вероятностью заболеть ревматической лихорадкой.
Семейный анамнез: Если кто-то из членов вашей семьи болел ревматической лихорадкой, у других членов семьи может быть больше шансов заразиться ею.
Места скопления людей: Бактерии легче распространяются в местах скопления больших групп.
Могут ли взрослые заболеть ревматической лихорадкой?
Это очень редко, но взрослые также могут заболеть ревматической лихорадкой.
Ревматическая лихорадка заразна?
Ревматическая лихорадка не заразна. Вы не можете отдать это или получить от кого-то еще. Но ангина и скарлатина заразны. Эти инфекции передаются воздушно-капельным путем (при кашле или чихании другим человеком).
Каковы симптомы ревматической лихорадки?
Ревматическая лихорадка (и бактериальные инфекции в целом) может влиять на людей по-разному. Иногда люди испытывают такие легкие симптомы стрептококка, что они не осознают, что у них стрептококковая инфекция, до тех пор, пока позже не разовьется ревматическая лихорадка.
Симптомы ревматической лихорадки похожи на многие другие проблемы со здоровьем. Большинство из этих других проблем являются обычными и не опасными. Симптомы могут сильно различаться в зависимости от того, на какую часть тела влияет болезнь.
Поскольку ревматическая лихорадка может быть серьезным заболеванием, всегда звоните своему врачу, если подозреваете, что у вас или вашего ребенка может быть это заболевание. Общие симптомы ревматической лихорадки включают:
Опухшие, болезненные и красные суставы, особенно большие суставы, такие как колени, лодыжки и локти
Боль в груди или ненормальное сердцебиение.
Чувство чрезмерной усталости Постоянно (утомляемость).
Лихорадка , особенно человек старше 100.4 градуса по Фаренгейту.
Плоская красная сыпь с неровным краем.
Необъяснимые или продолжающиеся головные боли , особенно если ваш ребенок никогда раньше не жаловался на головную боль.
Рывки , которые вы не можете контролировать руками, ногами или другими частями тела.
Мышечные боли или болезненные, болезненные суставы.
Мелкие неровности под кожей .
Опухшие, красные миндалины .
Диагностика и тесты
Как диагностируется ревматизм?
Если у вас или у вашего ребенка боль в горле более двух дней, обратитесь к своему врачу. Лечение инфекции, вызванной стрептококком группы A , может предотвратить ревматизм.
Если ваш врач подозревает ревматическую лихорадку, он сначала возьмет мазок из вашего горла, чтобы проверить наличие бактерий стрептококка группы А. Они могут использовать экспресс-тест на стрептококк или заказать посев из горла.
Экспресс-тест на стрептококк может дать результаты в течение 10 минут.Для получения результатов посев из горла занимает несколько дней. Однако быстрые пошаговые тесты иногда дают ложноотрицательные результаты (говорят, что у вас нет стрептококка, хотя на самом деле он есть).
В зависимости от ваших симптомов ваш лечащий врач может также заказать:
Анализы крови: Иногда медицинские работники заказывают анализ крови для подтверждения стрептококковой инфекции. Анализы крови могут обнаружить антитела (защитные силы вашего организма против бактерий), когда бактерии больше не обнаруживаются на тестах. Другие анализы крови проверяют наличие веществ (например, белков), которые указывают на воспаление в организме.
Сердечные пробы: Сердечные пробы, такие как электрокардиограмма (ЭКГ) или эхокардиограмма (УЗИ сердца), помогают поставщикам медицинских услуг проверить работу вашего сердца.
Ведение и лечение
Как лечится ревматизм?
Лечение ревматической лихорадки в первую очередь направлено на избавление от бактериальной инфекции. Затем лечение направлено на воспаление внутри тела.
К лечению ревматической лихорадки относятся:
Антибиотики: Медицинские работники назначают антибиотики для лечения основной бактериальной инфекции.Некоторые антибиотики вводятся одним уколом (уколом). Другие вы принимаете внутрь в течение недели или более.
Противовоспалительные препараты: Ваш врач, скорее всего, порекомендует лекарство, такое как аспирин, для уменьшения воспаления (отека) по всему телу. Это лекарство также может облегчить такие симптомы, как боль в суставах. При тяжелых симптомах ваш врач может прописать более сильное лекарство (кортикостероиды) для борьбы с воспалением.
Другие методы лечения: Ревматическая лихорадка может поражать людей по-разному.Ваш врач может порекомендовать другие методы лечения в зависимости от того, как это состояние влияет на вас. В тяжелых случаях вам может потребоваться операция на сердце или лечение суставов для лечения серьезных осложнений.
Профилактика
Как предотвратить ревматизм?
Очень важно лечить фарингит и скарлатину на ранней стадии. Это может предотвратить ревматизм. Симптомы стрептококковой ангины и скарлатины не всегда очевидны или легко обнаружить. Позвоните своему врачу, чтобы получить рекомендации, если у вашего ребенка болит горло более трех дней или есть другие симптомы, которые вас беспокоят.
Если у вашего ребенка фарингит или скарлатина, внимательно следуйте инструкциям врача. Вашему ребенку необходимо пройти полный курс лечения антибиотиками, даже если он почувствует себя лучше. В противном случае инфекция может не исчезнуть и сделать вас более склонным к ревматической лихорадке.
Что еще я могу сделать для защиты от ревматической лихорадки?
Соблюдение правил гигиены снижает вероятность заражения бактериальной инфекцией. Это также может помешать вам передать инфекцию кому-либо еще.У вас всегда должно быть:
Часто (и хорошо) мойте руки водой с мылом.
Кашель или чихание в салфетку, в локоть или верхнюю часть плеча (не в руку).
Используйте салфетку один раз, чтобы чихнуть или высморкаться, затем выбросьте ее и вымойте руки.
Если вам поставили диагноз ревматической лихорадки, ваш врач может назначить длительный курс лечения антибиотиком (ежемесячные инъекции пенициллина) для предотвращения будущих приступов стрептококковой ангины и рецидивов ревматической лихорадки.
Перспективы / Прогноз
Каковы перспективы людей с ревматической лихорадкой?
Ревматическая лихорадка неизлечима, но лечение может помочь. Получение точного диагноза вскоре после появления симптомов может предотвратить нанесение болезнью необратимых повреждений. Тяжелые осложнения случаются редко. Когда они возникают, они могут повлиять на сердце, суставы, нервную систему или кожу.
Ревматическая болезнь может вернуться или стать серьезной проблемой. В некоторых случаях ревматическая лихорадка может привести к серьезным или даже опасным для жизни осложнениям.Вашему ребенку могут потребоваться регулярные осмотры, чтобы в долгосрочной перспективе защитить свое здоровье.
Как ревматическая лихорадка влияет на сердце?
Ревматическая лихорадка не всегда поражает сердце. Но когда это происходит, это может повредить ткани сердца, особенно сердечные клапаны. Рубцовая ткань сердца не работает должным образом. Со временем ревматизм может привести к необратимому повреждению сердца. Медицинские работники могут назвать это состояние ревматической болезнью сердца или застойной сердечной недостаточностью.
Если ревматическая лихорадка повреждает клапан сердца, врач может порекомендовать операцию по восстановлению или замене пораженного клапана.Поражение сердца может проявиться через 10-20 лет после постановки диагноза ревматической лихорадки. Важно поддерживать регулярный контакт с врачом, которому вы доверяете, всю оставшуюся жизнь.
Жить с
Может ли возвратиться ревматическая лихорадка?
Да. Вы можете снова заболеть ревматизмом, если позже снова заболеете стрептококком или скарлатиной. Если у вас ревматическая лихорадка, ваш врач может порекомендовать вам принимать антибиотики в течение многих лет или, возможно, на протяжении всей вашей жизни. Это лечение называется профилактикой антибиотиков.Это может предотвратить повторную стрептококковую инфекцию и предотвратить рецидив ревматической лихорадки.
О чем я должен спросить своего поставщика медицинских услуг?
Если у вас или вашего ребенка ревматическая лихорадка, вы можете спросить своего врача:
Какой антибиотик порекомендуете?
Как долго моему ребенку нужно принимать это лекарство?
Потребуется ли моему ребенку длительный прием антибиотиков?
Потребуются ли моему ребенку другие тесты сейчас или в будущем?
Как ревматическая лихорадка может повлиять на моего ребенка сейчас или в будущем?
Существуют ли какие-либо действия, которые могут представлять опасность для здоровья моего ребенка?
Какая медицинская помощь понадобится моему ребенку в будущем?
Что я могу сделать, чтобы лучше всего защитить здоровье моего ребенка?
Когда мне позвонить врачу?
Если вы подозреваете, что у вашего ребенка фарингит или скарлатина, не ждите, чтобы позвонить своему врачу.Раннее лечение может предотвратить ревматизм.
Общие признаки этих бактериальных инфекций включают:
Боль в горле, продолжающаяся более трех дней.
Отсутствие аппетита (особенно из-за проблем с глотанием).
Увеличение лимфатических узлов на шее.
Красная сыпь.
Лихорадка.
Опухшие, красные или пятнистые миндалины (железы в задней части рта).
Головная боль.
Записка из клиники Кливленда
Ревматическая лихорадка — редкое осложнение.Это может произойти, если лечение не устраняет фарингит или скарлатину. Чаще всего поражает маленьких детей и подростков. В тяжелых случаях это может привести к серьезным проблемам со здоровьем, которые влияют на сердце, суставы или другие органы. Вы можете предотвратить ревматизм, сразу же обратившись к врачу, если подозреваете одну из этих распространенных бактериальных инфекций. Людям с ревматической лихорадкой часто требуется пожизненная медицинская помощь для защиты своего здоровья.
Ревматическая болезнь сердца у детей
Не то, что вы ищете?
Что такое ревматический порок сердца у детей?
Ревматическая болезнь сердца — это состояние, которое вызывает необратимое повреждение сердца. клапаны.Он может развиться после перенесенного у ребенка ревматизма. Ревматическая лихорадка — это ответ на стрептококковую инфекцию горла или миндалин или «стрептококковое горло». Ревматический лихорадка может также следовать за скарлатиной. Это стрептококковая инфекция горла вместе с красная, грубая сыпь на коже. Ревматическая лихорадка может поражать суставы, кожу, ткани. под кожей, мозгом и сердцем. Если поражается сердце, это называется ревматическим сердцем. болезнь.
Что вызывает ревматический порок сердца у ребенка?
Ревматическая болезнь сердца вызывается ревматической лихорадкой.Ревматическая лихорадка — это осложнение нелеченной или недостаточно леченной стрептококковой инфекции.
Какие дети подвержены риску ревматической болезни сердца?
Ревматическая болезнь сердца редко встречается в США, потому что ревматическая лихорадка также не является распространенным явлением. Ревматическая лихорадка чаще встречается у детей в возрасте от 5 до 15 лет. Это особенно верно, если у них частые случаи ангины. Плохой доступ к медицинской помощи является фактором риска ревматической болезни сердца, поскольку стрептококковые инфекции с большей вероятностью будут пропущены и не будут лечиться.
Какие симптомы ревматического порока сердца у ребенка?
У вашего ребенка могут быть признаки и симптомы, влияющие на сердце, в том числе:
Проблемы с дыханием
Боль в груди
Отек (отек) стоп и голеностопных суставов
Шумы в сердце
У вашего ребенка также могут быть другие признаки и симптомы ревматической лихорадки.К ним относятся:
Боль и припухлость в суставах
Сыпь
Маленькие твердые круглые бугорки под кожей (узелки)
Неравномерные или резкие движения
Боль в животе
Кровь из носа
Лихорадка
Симптомы ревматической болезни сердца могут быть такими же, как и при других состояниях здоровья. Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача для постановки диагноза.
Как диагностируют ревматический порок сердца у ребенка?
Медицинский работник спросит о симптомах и истории здоровья вашего ребенка, в том числе о ревматической лихорадке или стрептококковой инфекции. Он или она проведет медицинский осмотр вашего ребенка. Ваш ребенок также может сдать анализы, например:
Посев из горла
Электрокардиография. Тест для измерения электрической активности сердца.
Эхокардиография. Визуализатор, использующий звуковые волны (ультразвук) для получения подробных изображений сердца.
Анализы крови
Как лечат ревматический порок сердца у ребенка?
Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка.Это также будет зависеть от степени тяжести состояния. Лечащий врач вашего ребенка, скорее всего, направит вас к детскому кардиологу. Это врач со специальной подготовкой для лечения проблем с сердцем у детей. Ваш ребенок может также обратиться к другим специалистам, в зависимости от его или ее симптомов.
Детям с ревматическим пороком сердца необходимо отдыхать, пока их симптомы не улучшатся.
Лечащий врач вашего ребенка может прописать одно или несколько из следующих лекарств:
Антибиотики для лечения острой стрептококковой инфекции
Антибиотики длительного действия для предотвращения рецидива стрептококковой инфекции
Стероиды или нестероидные противовоспалительные препараты для облегчения воспаления в сердце и других частях тела
Водные таблетки (диуретики) при развитии сердечной недостаточности
Противовоспалительное средство для лечения симптомов лихорадки и артрита
Вашему ребенку могут потребоваться и другие лекарства.Некоторым детям требуется операция, чтобы исправить или заменить поврежденные сердечные клапаны.
Какие возможные осложнения ревмокардит?
Осложнения ревматической болезни сердца включают:
Необратимое повреждение сердца
Острый или хроническая болезнь сердечного клапана
Сердечная недостаточность
Инфекция в сердце (эндокардит)
Что я могу сделать, чтобы предотвратить ревматический порок сердца у моего ребенка?
Вы может помочь предотвратить ревматизм и ревматический порок сердца, зная, какой стрептококковый горло выглядит и лечится от него.Лечащий врач вашего ребенка может сделать посев из горла или экспресс-тест на определение антигена (RADT), чтобы узнать, есть ли у вашего ребенка стрептококковая инфекция горло.
Детям с поврежденными сердечными клапанами из-за ревматической болезни сердца необходимо содержать в чистоте зубы и десны. Им также следует регулярно проходить стоматологические осмотры с профилактическими антибиотиками. Эти шаги могут помочь предотвратить инфицирование поврежденных сердечных клапанов.
Как я могу помочь своему ребенку жить с ревматическим пороком сердца?
Вашему ребенку необходимо будет регулярно проходить обследования, чтобы проверять состояние своего сердца.Он или она также могут пройти повторные диагностические тесты сердца.
Если у вашего ребенка ревматическая лихорадка, врач может назначить периодические антибиотики принимать в течение нескольких лет или до определенного возраста. Антибиотики держат ревматическая лихорадка от возвращения. Они также снижают риск повреждения сердца. Это Важно, чтобы ваш ребенок продолжал принимать антибиотики в соответствии с предписаниями.
Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?
Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если у вашего ребенка есть одно из следующего:
Лихорадка
Проблемы с дыханием
Боль в груди
Отек (отек) стопы или лодыжки
Еще одна ангина
Основные сведения о ревматическом пороке сердца у детей
Можно предотвратить ревматический порок сердца, зная, как выглядит стрептококковое горло, и лечение от этого.
Ревматический порок сердца лечится покоем и лекарствами. Если происходит повреждение клапана, вашему ребенку может потребоваться операция.
Следующие шаги
Перед тем, как согласиться на тест или процедуру для вашего ребенка, убедитесь, что вы знаете:
Название теста или процедуры
Причина, по которой ваш ребенок проходит тест или процедуру
Какие результаты ожидать и что они означают
Риски и преимущества теста или процедуры
Когда и где вашему ребенку предстоит пройти обследование или процедуру
Кто будет проводить процедуру и какова квалификация этого человека
Что бы произошло, если бы ваш ребенок не прошел обследование или процедуру
Любые альтернативные тесты или процедуры, о которых следует подумать
Когда и как вы получите результаты
Кому звонить после теста или процедуры, если у вас есть вопросы или у вашего ребенка проблемы
Сколько вам придется заплатить за тест или процедуру
Не то, что вы ищете?
Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца
Ревматическая лихорадка — воспалительное заболевание, вызванное стрептококковой инфекцией горла группы А.Он влияет на соединительную ткань тела, вызывая временный болезненный артрит и другие симптомы.
В некоторых случаях ревматическая лихорадка вызывает длительное повреждение сердца и его клапанов. Это называется ревматической болезнью сердца.
Ревматическая лихорадка возникает в результате редкого штамма стрептококковой ангины, который не лечится антибиотиками достаточно быстро или вообще. Врачи не знают, почему этот редкий штамм стрептококка вызывает это воспалительное заболевание. Вероятно, это связано с тем, что антитела (особые белки в крови, которые атакуют стрептококк) по ошибке также атакуют здоровые клетки, такие как сердечные мышцы и клетки клапанов, а также ткани суставов, головного мозга и кожи, вызывая реакцию, которая приводит к воспалению.
Стрептококковая ангина чаще всего встречается у детей школьного возраста, равно как и ревматическая лихорадка. Ревматическая лихорадка была основной причиной инвалидности и смерти детей в Соединенных Штатах до 1960 года. Сегодня ревматическая лихорадка не является распространенным явлением в Соединенных Штатах, потому что большинство людей имеют доступ к пенициллину и другим антибиотикам. Тем не менее, это все еще происходит в этой стране и остается основной причиной ранней смерти в странах с менее развитыми системами здравоохранения.
Существует также генетический фактор ревматической лихорадки.Члены некоторых семей имеют гораздо больше шансов заболеть этим заболеванием, и в настоящее время исследователи пытаются понять, почему.
Ревматическая лихорадка может вызвать:
Кардит: воспаление сердечной мышцы и сердечной ткани. Кардит может вызвать учащенное сердцебиение, утомляемость, одышку и непереносимость физических упражнений. Это самый серьезный из симптомов, который может иметь долгосрочные последствия для здоровья. Кардит встречается примерно у 50 процентов больных ревматической лихорадкой
Артрит: опухоль, покраснение и боль в суставах, особенно в коленях, лодыжках, локтях и запястьях.Это частый симптом, который встречается примерно у 70 процентов людей, страдающих ревматической лихорадкой
Пятнистая сыпь без зуда
Подкожные узелки: крошечные твердые образования под кожей
Лихорадка
Хорея: непроизвольное движение конечностей. Это чаще встречается у женщин (ранее называлось «танец Святой Виты»).
Не существует единого теста для диагностики ревматической лихорадки. Врач вашего ребенка может использовать модифицированные критерии Джонса, чтобы определить, есть ли у вашего ребенка ревматическая лихорадка.Ребенок должен показать доказательства перенесенной стрептококковой инфекции через посев из горла или анализ крови, а также лабораторные исследования, которые показывают воспаление в организме. Эти тесты в сочетании с другими физическими данными и признаками поражения сердца помогают врачам поставить диагноз.
Врач вашего ребенка также может назначить электрокардиограмму (ЭКГ) и / или эхокардиограмму (УЗИ сердца). ЭКГ делается для выявления аномальной электропроводности через сердце; эхокардиограмма проводится для выявления утечек в сердечных клапанах, жидкости в мешочке вокруг сердца или нарушения функции сердечной мышцы.
Пенициллин, аспирин и другие лекарства используются для лечения ревматической лихорадки. Детям также придется годами оставаться на низких дозах пенициллина, чтобы снизить риск рецидива. Очень важно предотвратить повторение из-за риска большего повреждения сердца.
Кардит, или воспаление сердечной мышцы и тканей, является наиболее серьезным результатом ревматической лихорадки. У некоторых детей кардит не развивается, в то время как у других развивается легкий кардит, который может не вызвать проблем в будущем.
У детей, у которых развивается тяжелый кардит, воспаление приводит к рубцеванию и необратимому повреждению сердца, особенно сердечных клапанов. Чаще всего повреждается митральный клапан, который контролирует поток крови между верхней левой камерой сердца и нижней левой камерой сердца. Аортальный клапан, который отправляет кровь из левой нижней камеры в тело, является следующим наиболее часто поражаемым сердечным клапаном. Утечка сердечных клапанов — наиболее частая находка.
В более поздние годы закупорка митрального клапана может произойти из-за рубцевания. Если какой-либо клапан начинает сильно протекать, может потребоваться операция по его ремонту или замене. Обычно в этом нет необходимости до достижения взрослого возраста, но в тяжелых случаях необходима операция в молодости.
Детям и подросткам, страдающим серьезным ревматическим заболеванием сердца, необходимо будет регулярно посещать кардиолога до конца своей жизни. Врач будет контролировать работу сердца, чтобы в случае возникновения проблем их можно было решить как можно быстрее.
Ревматическая лихорадка (у детей и младенцев) — Симптомы и лечение
Что такое ревматическая лихорадка?
Ревматическая лихорадка — это необычное воспаление сердца, нервной системы, кожи и суставов, возникшее после недавней бактериальной инфекции. Ревматическая лихорадка обычно возникает у детей младше 18 лет. Ревматическую лихорадку невозможно заразить, но инфекция, ее вызывающая, может.
Что вызывает ревматизм?
Ревматическая лихорадка — это аутоиммунное заболевание, которое означает, что организм реагирует против собственных клеток или тканей.Его вызывает недавняя инфекция ангины. Инфекция, вызванная бактериями Streptococcus , могла быть легкой или нелеченной. Вещества, называемые антителами, вырабатываемые во время инфекции, также атакуют и могут разрушать клетки суставов, сердца и других частей тела.
Каковы симптомы ревматической лихорадки?
Симптомы включают жар, потерю аппетита, легкую сыпь, усталость, бледность, небольшие бугорки под кожей на костных участках (например, руки, запястья, локти и суставы) и воспаление суставов с болью, отеком и теплом.
При поражении сердца может возникнуть одышка, отек лодыжек и вокруг глаз, а также учащенное сердцебиение. При поражении головного мозга могут возникать неконтролируемые судорожные движения.
Наиболее частым осложнением является повреждение сердечных клапанов, вызывающее шум в сердце. Иногда может потребоваться замена поврежденных клапанов.
Как диагностируется ревматическая лихорадка?
Медицинский работник заподозрит диагноз на основании истории болезни, физического осмотра и лабораторных тестов.Будет сделан рентген грудной клетки, электрокардиография (ЭКГ) и посев горла. Врач назначит еще один тест, называемый эхокардиографией, для выявления повреждения сердечного клапана.
При поражении сердца вас направят к кардиологу (врачу, специализирующемуся на сердечных заболеваниях).
Как лечится ревматическая лихорадка?
Дети должны ограничить свою активность до исчезновения симптомов, что может занять от 2 до 5 недель.
Антибиотики от бактерий будут даны на несколько дней.Сообщите своему врачу, если у вашего ребенка аллергия на пенициллин.
На ранних стадиях может быть лучше жидкая или мягкая диета. Позже следует придерживаться нормальной диеты с высоким содержанием калорий, белков и витаминов.
Аспирин или другие противовоспалительные препараты назначают при боли в мышцах и суставах.
, что можно и чего нельзя делать при лечении ревматической лихорадки:
Попросите ребенка принимать антибиотики, пока не закончится весь рецепт.
Дайте ребенку с лихорадкой пить достаточно жидкости.
НЕОБХОДИМО дать ребенку отдохнуть, а затем постепенно начинать деятельность. Следует запланировать периоды отдыха и дневного сна.
НЕОБХОДИМО получить быстрое обследование при боли в горле в будущем.
НЕОБХОДИМО сообщать врачам и стоматологам о ревматической лихорадке вашего ребенка.
ОБЯЗАТЕЛЬНО звоните своему врачу, если во время лечения у вашего ребенка опухшие ноги или лодыжки, одышка, рвота, диарея, сухой отрывистый кашель, сильная боль в животе или температура 101 ° F или выше.
НЕ позволяйте ребенку возобновлять деятельность, пока не исчезнет температура и другие симптомы.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Свяжитесь со следующими источниками:
Национальный информационный центр института сердца, легких и крови Тел .: (301) 592-8573 Веб-сайт: http://www.nhlbi.nih.gov
Американская кардиологическая ассоциация Тел .: (800) 242-8721 Веб-сайт: http://www.americanheart.org
Ревматическая лихорадка — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)
TEXTBOOKS
Beers MH, Berkow R, eds. Руководство Merck, 17-е изд.Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 1999: 2397-402.
Берков Р., изд. Руководство Merck — домашнее издание, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 1565-66.
Дизентерия — это инфекционная болезнь общего характера, которую вызывают дизентерийные бактерии. Наиболее часто развитие заболевания провоцируют шигеллы.
Чаще всего диагностируется дизентерия у детей в возрасте от двух до семи лет. Но болезнь может поражать людей из любой возрастной группы.
Симптомы дизентерии в основном проявляются летом. Инфекция распространяется быстро, и если не будут соблюдаться главные правила гигиены, то ребенку может понадобиться лечение дизентерии. Именно поэтому профилактика заболевания состоит, не только в строгом следовании общим гигиеническим нормам, но и в иммунопрофилактике заболевания.
Как передается дизентерия?
Инфекция распространяется от больных острой и хронической формой болезни. Также заражение возможно от бактериовыделителей, которыми являются люди с легким течением недуга. Такие больные ввиду легкости симптомов к врачу не обращаются. Инфекция может передаваться через еду и питье, также ее разносят мухи. Передача возбудителя может произойти и через грязные руки.
Симптомы дизентерии
Выделяется две формы дизентерии – острая и хроническая. При острой форме заболевания человек может болеть от 3-4 дней до трех месяцев. Если болезнь продолжается дольше, то речь уже идет о хронической форме дизентерии. Длительность инкубационного периодав обоих случаях может колебаться от 18 часов до 5 суток.
Если у больного имеет место среднетяжелое течение болезни, то его признаки выражены более остро. Изначально человек ощущает слабость и недомогание, позже появляются схваткообразные боли в животе. Стул жидкий, с примесями крови и слизи, его частота может доходить до 25 раз в сутки. В первые двое суток развития дизентерии частота стула нарастает. Кроме того у больного повышается температура тела, которая может достигать 39 градусов.
У большинства больных боль в животе продолжается длительное время. Часто отмечается вздутие живота.
При тяжелой форме острой дизентерии все симптомы более выражены: стул очень частый с примесями слизи , крови и гноя; наблюдается рвота, тошнота; температура тела держится длительное время на высоких цифрах. В случае отсутствия адекватного лечения заболевания, оно переходит в хроническую форму.
У детей дизентерия протекает более тяжело. Стул бывает срезу обильным, в нем появляются комочки слизи серо- зеленого цвета. Организм ребенка сильно обезвоживается. Родители должны осознавать и тот факт, что обезвоживание тем опаснее, чем младше ребенок. При тяжелой форме дизентерии у малыша может развиваться сердечно-сосудистая недостаточность, появляются судороги, нарушается сознание.
Лечение дизентерии направлено на уничтожение возбудителей заболевания и у детей младшего возраста проводится в стационаре инфекционного профиля.
Профилактика дизентерии
Для профилактики заболевания очень важно соблюдать все санитарно-гигиенические нормы.
Меры личной профилактики – это, прежде всего, регулярное и тщательное мытье рук. Кроме того, важно вовремя избавляться от мух в помещении и не допускать, чтобы они контактировали с пищевыми продуктами. Родители должны всеми силами обеспечивать защиту ребенка от заражения болезнетворными микроорганизмами. Следует следить не только за тем, чтобы ребенок мыл руки после туалета и прогулок, но и не допускать употребления немытых фруктов, овощей.
В настоящее время заболевания можно избежать путем проведения вакцинации.
Имеющаяся вакцина обеспечивает невосприимчивость к инфекции в течение 1 года.
Вакцина применяется с целью профилактики дизентерии Зонне у взрослых и детей в возрасте от трех лет. Первоочередная вакцинация рекомендуется для :
детей, посещающих детские учреждения и отъезжающих в оздоровительные лагеря;
работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий;
лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.
Профилактические прививки против дизентерии Зонне предпочтительно проводить перед сезонным подьемом этой инфекции. Прививка проводится однократно.
ПОМНИТЕ, ЧТО НАДЕЖНЕЙ И БЕЗОПАСНЕЙ ИНФЕКЦИЮ ПРЕДУПРЕДИТЬ, ЧЕМ БОРОТЬСЯ С НЕЙ В РАЗГАРЕ И ЕЕ ПЕЧАЛЬНЫМИ ПОСЛЕДСТВИЯМИ!
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!
По вопросам вакцинации Вы можете обращаться к специалистам отделения платных медицинских услуг ГБУЗ АО «ДГП №1» — кабинет 224 , 2 этаж, тел. 48-16-41
ДИЗЕНТЕРИЯ У ДЕТЕЙ | Энциклопедия KM.RU
Дизентерия — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся поражением толстого кишечника. Различают типичную и атипичную форму дизентерии. Типичная бывает легкой, средней и тяжелой формы. К атипичным формам относят стертую и гипертоксическую.
Причины. Возбудителями болезни являются бактерии дизентерии. Чаще всего встречаются 4 вида дизентерийных бактерий: Зонне, Григорьева-Шиги, Флекснера и Штутцера-Шмитца, которые обладают разной степенью токсичности. Источником инфекции служит больной человек или бактерионоситель. Наиболее заразен человек в первые 3 дня болезни. Ребенок заражается через пищевые продукты, воду, предметы обихода. Дизентерию называют «болезнью грязных рук».
Развитие. Заражение происходит через рот. Часть бактерий гибнет в желудке под влиянием желудочного сока, остальные достигают толстого кишечника, где они размножаются, возникает местный воспалительный процесс. Основным фактором, который определяет тяжесть болезни, является токсин, выделяемый палочкой дизентерии.
Симптомы. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней. Чаще заболевание начинается остро. Температура повышается до 38-39°C. Ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, беспокоят боли в животе, нередко бывает однократная или повторная рвота. Стул становится частым, жидким, с зеленью и слизью, с прожилками алой крови. Типичны ложные болезненные позывы к дефекации. Во время этих приступов дети краснеют, возможно выпадение прямой кишки.
При тяжелых формах дизентерии характерна гипертермия (t 40—41°C), неукротимая рвота, обезвоживание, судороги, сонливость. Черты лица заострены, кожа бледная с сероватым оттенком, сухая. Стул с кровью, слизью и гноем, болезненный. При стертой форме заболевания ведущие симптомы болезни слабо выражены или полностью отсутствуют. Основным симптомом в этом случае является частый, безболезненный жидкий стул с примесью слизи.
Диагноз. Диагноз ставится на основании следующих признаков: повышение температуры, вялость, боли внизу живота, частый, жидкий стул с примесью слизи и крови. Подтверждает диагноз посев кала на питательные среды. Дизентерию следует дифференцировать с сальмонеллезом, аденовирусной инфекцией, с пищевыми отравлениями.
Лечение. В первые дни болезни ребенку рекомендуется обильное питье (чай, компот, кисель, минеральная вода). Пища ребенка должна быть полноценной и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, острые, соленые, жареные продукты следует исключить. Ведущая роль в лечении принадлежит антибактерильной терапии. Наиболее эффективны препараты: мономицин, фуразолидон, бактрим, интестопан. При затяжном течении используют биологические препараты (бификол, бифидобактерин, лактобактерин). В тяжелых случаях ребенка необходимо госпитализировать.
Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Личная гигиена и технологическая дисциплина на пищевых предприятиях.
возбудители, симптомы, лечение в Рязани
Инфекционное заболевание, протекающее в острой или хронической форме и поражающее толстый кишечник пациента – это дизентерия. Оно бывает спровоцировано проникновением в организм патогенных микроорганизмов – кишечных палочек, продукты жизнедеятельности которых провоцируют воспаление толстого кишечника и некротические процессы в нем, а также вызывают сильную интоксикацию организма. Это может произойти вследствие употребления в пищу недоброкачественных или зараженных продуктов питания, а также по причине контакта с больным. В качестве катализаторов для распространения возбудителей дизентерии могут выступить следующие факторы:
несоблюдение по каким-либо причинам элементарных правил личной гигиены;
антисанитария.
Несколько фактов о возбудителях дизентерии
Как уже было сказано, причина развития болезни – заражение кишечной палочкой. Спровоцировать начало болезни может инфицирование различными видами этих болезнетворных микроорганизмов, которые после проникновения в организм локализуются в складках толстого кишечника и бурно размножаются там. Перенос возбудителей дизентерии от больного человека здоровому осуществляется следующим способом: с каловыми массами, которые обильно выделяет зараженный, патогенная кишечная палочка попадает во внешнюю среду. В дальнейшем через грязные руки, воду и т.д., возбудители инфекции попадают в ЖКТ другого человека.
Важно понимать, что проще предупредить заражение, чем впоследствии заниматься лечением дизентерии. Во многом заражение этим заболеванием и особенно стихийные вспышки инфекции – это следствие недостаточной гигиены, нежелание людей поддерживать чистоту своего тела и жилища, а также несвоевременное – по прошествии долгого срока с момента появления первых симптомов – обращение к врачу. Нередко жертвами дизентерии становятся дети – в первые годы своей жизни они склонны все попавшие в ручки предметы пробовать «на зуб», что может привести к переносу возбудителей дизентерии, например, с игрушки внутрь организма ребенка.
Симптомы дизентерии
С момента попадания возбудителей дизентерии в организм до появления первых симптомов заболевания в большинстве случаев проходит 1-3 суток; впрочем, в некоторых случаях инкубационный период по тем или иным причинам сокращается до нескольких часов. Вот характерные для подавляющего большинства случаев симптомы дизентерии:
диарея, подчас неукротимая; жидкие каловые массы могут содержать в том числе кровь и слизь. В придачу ко всему, пациент может страдать от ложных позывов на дефекацию;
такие симптомы отравления, как тошнота и рвота;
сильные головные боли;
общая слабость, потеря трудоспособности;
повышенная температура;
судороги;
отсутствие аппетита и стремительное обезвоживание.
Подобные симптомы могут быть не только симптомами дизентерии, но и признаками других кишечных инфекций – например, сальмонеллеза. Именно поэтому для постановки корректного диагноза и назначения результативной схемы лечения необходимо обращаться к врачу.
Постановка диагноза в «ОН КЛИНИК в Рязани» и лечение дизентерии
Опытный врач-гастроэнтеролог или инфекционист – а именно такие высококвалифицированные специалисты ежедневно принимают пациентов в соответствующих отделениях нашей семейной клиники в Рязани – заподозрит диарею уже на основании жалоб пациента. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза необходимо сдать кал на анализ, – он подтвердит либо опровергнет наличие внутри кишечника больного возбудителей дизентерии.
Лечением этого заболевания ни в коем случае не нужно заниматься самостоятельно. Подобная терапия едва ли будет эффективна, что может привести к сильному обезвоживанию организма пациента и нарушению водно-солевого баланса в нем. Это может спровоцировать развитие шокового состояния и привести к наступлению комы. Кроме того, в отсутствие квалифицированного лечения дизентерия может привести к появлению в печени гнойного воспаления, а также осложниться распространением инфекции по различным органам и тканям.
Лечение дизентерии предусматривает и прием противомикробных, и спазмолитики для снятия болей, и иммуномодуляторы в качестве вспомогательного средства терапии, и препараты, направленные на восстановления электролитного баланса в организме, и – непременно! – соблюдение строгой диеты. Кроме того, для заселения кишечника нормальной микрофлорой применяют соответствующие лекарственные препараты.
Прививки (вакцинация) от дизентерии сделать в СПб (для взрослых и детей)
Дизентерия (медицинское название «шигеллёз») — это острая инфекция, возбудителем которой являются специфические бактерии — шигеллы. Эта болезнь может привести к тяжелейшим осложнениям вплоть до летального исхода. При этом существующие медицинские препараты для лечения не всегда могут уберечь больного от последствий. Правильным решением будет сделать прививку от дизентерии в СПб.
Как предотвратить заражение?
Наряду со стандартными способами предотвращения заражения (регулярным мытьём рук, обработкой продуктов питания и пр.), в качестве профилактической меры свою эффективность показывает вакцинация от дизентерии для взрослых и детей. В медицинском центре «СМ-Клиника» для этого применяется вакцина «Шигеллвак».
После введения сыворотки у вакцинированного начинают вырабатываться специфические антитела, препятствующие заражению дизентерией. Иммунитет к инфекции формируется примерно через две недели. Эффект от вакцины действует около года.
Показания к прививкам от дизентерии
Профилактическая вакцинация против дизентерии может быть проведена не только взрослым, но и детям от 3 лет. Препарат выпускается в двух дозировках: 0,25 и 0,5 мл. При необходимости препарат может быть введён повторно.
Особенно прививание необходимо:
работникам общепита;
детям, которые посещают детсад и школу, а также выезжающим в летний лагерь;
людям, планирующим поездку в регионы с повышенной вероятностью заражения.
Наши клиники в Санкт-Петербурге
Малая Балканская, д. 23 (м. Купчино)
Часы работы:
Ежедневно с 9.00 до 22.00
Дунайский проспект, д. 47 (м. Дунайская)
Часы работы:
Ежедневно с 9.00 до 22.00
Проспект Ударников, д. 19 корп. 1 (м. Ладожская)
Часы работы:
Ежедневно с 9.00 до 22.00
Выборгское ш., д. 17 корп. 1 (м. Пр-т Просвещения)
Часы работы:
Ежедневно с 9.00 до 22.00
Маршала Захарова, д. 20 (м. Ленинский пр-т)
Часы работы:
Ежедневно с 9.00 до 22.00
Противопоказания к прививкам против дизентерии
Как и любое лекарственное средство, вакцинация против дизентерии имеет некоторые противопоказания. Основное — индивидуальная непереносимость компонентов препарата. Чтобы исключить приступ аллергии пациенту сначала вводится небольшая доза препарата, и врач наблюдает за самочувствием вакцинированного.
Также прививки против дизентерии не рекомендуются:
беременным;
детям до 3 лет;
людям, в период обострения хронических заболеваний;
пациентам с острой инфекцией.
Как проводится вакцинация от дизентерии?
Введение препарата проводится строго в условиях процедурного кабинета. Открытие ампулы должно проходить в полной стерильности. Укол ставится подкожно в область плеча.
Перед тем, как сделать вакцинацию от дизентерии, врач проведёт обследование, чтобы исключить возможные медицинские противопоказания. Решение о возможности введения препарата принимается на основе осмотра, а также результатов лабораторных исследований крови и мочи.
После укола пациенту рекомендовано около часа находиться в клинике, чтобы врач мог проследить за реакцией организма.
Цены на прививки от дизентерии
Вакцинация (прививка) от дизентерии в Екатеринбурге
Дизентерия — это заболевание, которое вызывает у любого человека длительную лихорадку, а также диарею и интоксикацию. При дизентерии поражается часть или весь кишечник, а в самых тяжелых случаях это может стать причиной появления язв в области кишечника.
Дизентерия передается различными путями, однако самыми популярными среди них являются такие, как вода и контактно-бытовой способ между людьми. Следует отметить, что зараженный человек представляет опасность для окружающих в ходе 2-3 недели протекания болезни. Дело в том, что именно в это время инфекция выделяется через фекальные пути.
Подавляющее количество зараженных дизентерией избавляются от первопричины этого заболевания спустя 2-3 недели
Примерно 10 процентов людей, перенесших данное заболевание, все также остаются носителями этих бактерий, поэтому они могут заражать окружающих. Поэтому важно вовремя позаботиться о том, чтобы были соблюдены меры личной безопасности – тщательная гигиена и, что немало важно, прививка. Прививаться можно как взрослым, так и детям с трех лет.
Опасность:
Источником инфекции является бактерия сальмонеллы, которая попадает в человеческих организм через рот. В итоге бактерия приводит к поражению кишечника, что приводит к общей интоксикации.
Сопровождается дизентерия такими осложнениями, как повышенная температура, а в некоторых случаях – увеличение селезенки и печени. Часто заболевание протекает с некоторыми рецидивами, особенно если после стабилизации самочувствие человека резко ухудшается.
При дизентерии стенки кишечника утончаются, а при продолжительной интоксикации появляется опасность прободения, кровотечений и шока. Осложнения представляют собой опасность для человеческой жизни.
Симптомы заболевания
К основным симптомам относятся:
Боли в голове;
Повышение температуры;
Боли в области живота, рвота и тошнота;
Недомогание, заторможенность;
Киперемия покровов кожи;
Сыпь.
Особенности вакцинации
Вакцинация – это специфическая профилактика болезни, которая позволяет каждому человеку приобрести стойкий и продолжительный иммунитет к этому заболеванию инфекционного характера. А при своевременном и качеством применении вакцинации человек может защититься на 80 процентов.
Однако нужно учесть, что вакцинация – это дополнительная профилактическая мера. Она не является обязательной, однако доступна в любой клинике.
Вакцинацию проводят только при соответствии эпидемиологических показателей или согласно плану. В местах с повышенным уровнем болезни и вероятности заболевания необходимо прививать детей в возрасте 3-7 лет.
Вакцинация также рекомендована и тем, кто отправляется в Азию или Африку, а также гражданам, относящимся к группе риска.
Периоды вакцинации
Есть несколько видов прививок:
Спиртовая для взрослых. Является подкожной инъекцией под лопатку, которую проводят дважды с перерывом в 25-30 дней. Сначала это 0,5 миллилитра, а потом 1 миллилитр. Спустя два года делается еще одна – 0,1 миллилитра;
Жидкая Vi-полисахаридная от ВИАНВАК. Подойдет детям от 3 лет на 1 раз в плечо (0,5 миллилитра). Повторная вакцинация проводится через каждые 3 года. Иммунитет от прививки развивается через одну-две недели после первой прививки;
Французская Vi0полисахаридная. Подойдет детям от 5 лет и взрослым. Делается подкожно или внутримышечно. Иммунитет появляется также через 2-3 недели. Повторяется каждые три года.
Последствия
Среди последствия и возможных реакций можно отметить следующие:
Повышенная температура;
Аллергические реакции и сыпь;
Покраснение и отек в месте проведения прививки;
Сладость и головокружение;
Иногда возможны рвота и тошнота.
Следует отметить, что все эти реакции длятся очень недолго, то есть проходят примерно через 1-2 дня. В некоторых случаях человек может принять противовоспалительные и жаропонижающие медицинские препараты.
Подготовка к вакцинации:
К процессам подготовки к вакцинации можно отнести следующие моменты:
Избегание употребления экзотических продуктов и блюд за несколько дней до и после вакцинации;
Избегание людных мест;
В день проведения вакцинации нельзя принимать алкоголь;
Место инъекции нельзя расчесывать;
Также нельзя купаться и мочить место инъекции;
На случай возможных реакций и аллергии можно приобрести антигистаминные препараты.
Противопоказания
Прививка противопоказана:
Детям младше 2 лет;
Кормящим и беременным женщинам;
Людям, у которых есть заболевания органов или системы кровообращения.
симптомы и причины заболевания, диагностика, лечение
Дизентерия – инфекционное кишечное заболевание, вызванное бактериями рода shigella, которые также называют дизентерийной палочкой. Второе название болезни – шигеллез. Ему подвержены люди любого возраста, но чаще всего патология возникает у детей 3-6 лет и пациентов с ослабленным иммунитетом. Основное количество заражений приходится на лето и первую половину осени. Распространенность заболевания обусловлена способностью shigella продолжительное время сохранять свою активность. Бактерии в активном состоянии могут находиться в почве до пяти месяцев, в открытых водоемах — до двух месяцев. Источником заражения shigella могут стать молочные продукты, овощи и фрукты, водопроводная вода.
Как передается инфекция?
Бактерии попадают в организм тремя способами:
с едой;
через общие предметы обихода, при контакте с носителем инфекции;
с питьевой водой или во время купания в открытых водоемах.
Возможными переносчиками инфекции могут стать не только люди, но и животные, насекомые.
Симптоматика
Первые признаки заражения проявляются в течение трех суток после попадания бактерии в организм. У некоторых людей симптомы заболевания заметны уже через 12 часов, но иногда инкубационный период затягивается до одной недели. Shigella поражает тонкий и толстый кишечник, поэтому дизентерия по симптоматике схожа с пищевым отравлением. Болезни характерны следующие признаки:
повышение температуры до 39C° и выше;
слабость и озноб;
боли в животе;
тошнота и рвота;
частый жидкий стул.
При дизентерии позывы на опорожнение кишечника возникают до 20 раз в сутки. Экскременты имеют серовато-зеленый цвет с примесями слизи и крови.
Диагностика и лечение
Для постановки диагноза проводятся лабораторные бактериологические исследования, которые позволяют определить наличие бактерий shigella в организме и их тип. Пациенты со средней и тяжелой формой дизентерии, дети дошкольного возраста, люди пожилого возраста подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение. Это правило также касается работников предприятий пищевого производства и системы водоснабжения, граждан, проживающих в общежитиях.
Дизентерию лечат антибактериальными препаратами. Лечение также направлено на предотвращение обезвоживания, риск которого особенно высок у детей. У большинства пациентов длительность заболевания составляет 2-3 недели. На фоне сопутствующих диагнозов или при неправильном лечении шигеллез может протекать от полутора до трех месяцев.
Обратите внимание!
Информация представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача
Чем опасна ротавирусная инфекция для вашего ребенка
Ротавирусы являются наиболее распространенной причиной тяжелых диарейных заболеваний у детей младшего возраста во всем мире. Как правило, к 2-летнему возрасту почти каждый ребенок хотя бы 1 раз переносит ротавирусную инфекцию и более 2/3 заболевают повторно. Некоторые случаи могут закончиться летальным исходом.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), проведенным в 2013 году, около 215 000 детей в возрасте до 5 лет ежегодно погибают от последствий ротавирусной инфекции — это составляет 3,4% среди всех причин детской смертности.
Известны несколько видов ротавируса – A, B, C, D, E. Самый распространенный из них ротавирус категории A. На него-то и приходится более 90 % случаев ротавирусной инфекции человека.
Главными источниками заражения ротавирусами являются дети, посещающие детский сад и другие детские учреждения. С течением времени ребенок может перенести несколько эпизодов ротавирусной инфекции и получить специфическую иммунную защиту, но какой ценой?
Что такое «болезни грязных рук»
Кишечные инфекции издавна называют «болезнями грязных рук». Чаще всего вирусы или бактерии попадают на руки больного, когда при посещении туалета он не соблюдает правил личной гигиены. С его рук микробы остаются на белье, посуде, пищевых продуктах, игрушках, то есть на всем, чего он касался руками — а с них переходят и на руки здорового человека.
Микробы также могут быть занесены в рот непосредственно грязными руками, особенно если ребенок любит грызть ногти, облизывать пальцы.
Частый случай заражения кишечными инфекциями — употребление плохо промытых овощей и фруктов.
Болезнетворные микробы на продуктах также могут оказываться из-за насекомых и грызунов. Известно, например, что муха на своих лапках переносит до 30 тысяч опасных микроорганизмов.
close
100%
Одними из примеров кишечных инфекций являются: дизентерия, брюшной тиф, сальмонеллез, а также норовирусная или ротавирусная инфекция. Последняя является самой распространенной среди детей. Ежегодно во всем мире ротавирусная инфекция у детей первых 5 лет жизни вызывает 25 млн случаев заболевания, требующих обращения за медицинской помощью, и до 2-х млн случаев, требующих госпитализации.
Чем опасен ротавирус для ребенка
Выделяют три формы тяжести ротавирусной инфекции: легкую, среднюю и тяжелую. Основными критериями являются выраженность и продолжительность лихорадки, интоксикации, рвоты и диареи. Кроме этого, тяжесть заболевания определяется развитием обезвоживания (эксикоза) I-II, реже III степени.
У детей раннего возраста в остром периоде заболевания на фоне обезвоживания могут развиться судороги, которые сопровождаются потерей сознания. Ротавирусная инфекция также опасна возможным развитием осложнения в виде анемии. Зарубежными авторами описано достоверное поражение центральной нервной системы у 24 детей, у которых отмечалось нарушение сознания и речи различной степени, атаксия (нарушение координации движений). Почти у половины больных определялся плеоцитоз, то есть аномальное увеличение числа лимфоцитов в спинномозговой жидкости.
Летальный исход при ротавирусной инфекции может наступить из-за дегидратации и, как следствие, развития гиповолемического шока. Его причиной служит либо неадекватная терапия, либо вовсе отсутствие какого-либо лечения.
Некоторые осложнения болезни могут развиться из-за низкого иммунитета ребенка. Играет роль и состояние его матери: курение, употребление алкоголя, наркотических веществ во время беременности или во время грудного вскармливания способствуют формированию иммунодефицита у младенца.
Как понять, что ребенок «подхватил» ротавирус
У большинства детей поднимается температура, она может достигать 39°C и выше. Дети постарше могут жаловаться на боль в животе, а малыши, которые не умеют говорить, капризничают и проявляют сильное беспокойство. Характерными признаками ротавирусного гастроэнтерита является тошнота, рвота, диарея и вздутие живота. Кроме того, у многих деток появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боль при глотании (поэтому, ротавирусную инфекцию иногда ошибочно называют «кишечным гриппом»).
Из-за рвоты и частой диареи у больного наступает обезвоживание. При этом ребенок отказывается от приема жидкости в связи с повышенным рвотным рефлексом. В таком случае в больницах могут прибегнуть к внутривенному капельному введению жидкостей. Важно не допустить обезвоживания организма и помнить о том, что потеря с жидкостью 8% веса тела может быть опасной для жизни ребенка.
Чем лечить ротавирусную инфекцию*
Лекарств, воздействующих на ротавирус, не существует. Поэтому, лечение ротавирусной инфекции сводится к нормализации водно-солевого баланса, лечению симптомов болезни и предотвращению развития осложнений.
Прежде всего необходимо бороться с обезвоживанием, для этого применяют регидратационную терапию (солевые растворы).
Помимо солевых растворов ребенку можно давать сорбенты (например, активированный уголь). Чтобы сбить высокую температуру, можно дать ребенку жаропонижающее (например, парацетамол).
Если ротавирусная инфекция протекает в тяжелой или осложненной форме, необходима госпитализация. В больнице ребенку проводится регидратация (восполнение объема циркулирующей жидкости), питание могут осуществлять через зонд.
close
100%
В течение болезни рекомендуется диетическое щадящее питание. Полностью исключаются молочные продукты, газообразующие продукты (капуста, ржаной хлеб, бобовые, газированные напитки). Рекомендуется есть маленькими порциями по 5-6 раз в день. Для больного подойдут каши на воде, мясные блюда из нежирной говядины, индейки, курицы в виде мясного фарша, супы на нежирном мясном бульоне или с мелконарезанными или протертыми овощами.
Кормление грудью разрешается. В первые сутки болезни стоит ориентироваться на аппетит малыша и, в случае необходимости, сократить объем грудного кормления не более чем на 50 — 75%от возрастного объема пищи. Затем увеличить объем до нормы.
Профилактика ротавирусной инфекции
Ротавирусная инфекция может протекать с выраженными клиническими проявлениями даже у взрослого человека, а ребенок, особенно в раннем возрасте, при заражении ротавирусом находится в серьезной опасности. Поэтому так важно знать методы профилактики ротавирусной инфекции, которые могут быть специфическими и неспецифическими.
Тщательное соблюдение гигиенических правил относится к неспецифической профилактике ротавирусной инфекции. Неспецифической ее называют, поскольку такая профилактика универсальна для любых «болезней грязных рук», к которым относится и ротавирусный гастроэнтерит.
Особенно профилактические меры необходимы, если ваш ребенок посещает детский сад или школу. В людных местах, где общие игрушки и сфера питания, вероятность заражения значительно выше.
Что нужно делать для защиты вашего ребенка
— Следить, чтобы перед каждым приемом пищи ребенок тщательно мыл руки с мылом.
— Тщательно мыть овощи и фрукты, а перед употреблением дополнительно обдать их горячей кипяченой водой.
— Не позволять ребенку пить сырую воду.
Уследить за малышами от 1 года до 3 лет, которые ползают по полу, тянут игрушки в рот, гораздо сложнее. Необходимо как можно чаще проводить влажную уборку квартиры, где живет ребенок и ежедневно мыльно-содовым раствором обрабатывать его игрушки.
Если контакт с больным ротавирусной инфекцией уже произошел, защититься от заболевания сложнее, но шансы все-таки есть. Необходимо тщательно вымыть и обработать антисептиком руки и выстирать одежду, в которой находился ребенок при возможном контакте.
Как быть, если ротавирусом заболел кто-то из членов семьи
К сожалению, все члены семьи могут заразиться одновременно, так как вирус высоко заразен и локализируется преимущественно в семье. Также широко распространенно бессимптомное вирусоносительство среди детей и взрослых. Примерно у 70% детей выделение ротавирусов продолжается до 20-го дня при отсутствии каких-либо симптомов болезни. Описаны случаи выделения вируса от детей с затяжной диареей в течение 66-450 дней. Такие дети и прочие члены семьи являются потенциально заразными для окружающих.
close
100%
И все же, на тот случай, если удалось выявить заболевание раньше, существует определенный свод правил для семьи помимо мытья рук и методов, описанных выше:
— По возможности минимизируйте контакт с заболевшим человеком, если есть возможность, то болеющему отводится отдельная комната на 5-7 дней. Необходимо выдать больному личные предметы гигиены и столовые приборы.
— Регулярно проветривайте все помещения в доме.
— Чаще меняйте постельное бельё. Это также может приостановить распространение вируса.
— Обрабатывайте антисептиками унитаз каждый раз после посещения заболевшим человеком туалета.
Однако даже тщательное соблюдение всех правил личной гигиены не гарантирует защиту от ротавирусной инфекции, поскольку сам вирус считается высоко контагиозным, то есть очень заразным. Есть и вторая причина, уже упомянутая выше – заболевший человек заразен для окружающих, хотя сам может не проявлять симптомов болезни.
Поэтому в соответствии с рекомендацией ВОЗ необходима специфическая профилактика ротавирусной инфекции – вакцинация. Известно, что в тех странах, которые по рекомендации ВОЗ ввели плановую вакцинацию, например в США заболеваемость ротавирусным гастроэнтеритом у детей значительно снизилась.
В Российской Федерации вакцинация против ротавирусной инфекции введена в календарь прививок по эпидемическим показаниям. Согласно рекомендации ВОЗ первую дозу ротавирусной вакцины необходимо вводить как можно раньше по достижении ребенком 6-недельного возраста.
Информация предоставлена при поддержке ООО «МСД Фармасьютикалс», Россия, 119021, Москва, ул. Тимура Фрунзе 11к1 Tel.: +7 495 916 7100 Fax: +7 495 916 7094 www.msd.ru
Почему дети болеют диареей чаще, чем взрослые? Как вы можете избавиться от дискомфорта вашего ребенка? WebMD расскажет вам о причинах диареи и домашних методах лечения.
Диарея у детей: общие причины и методы лечения
Диарея — это способ организма избавиться от микробов, и большинство приступов длятся от нескольких дней до недели. Диарея может сопровождаться лихорадкой, тошнотой, рвотой, судорогами, обезвоживанием и даже сыпью. Некоторые из наиболее распространенных причин диареи у детей включают:
Инфекция , вызванная вирусами, такими как ротавирус, бактериями, такими как сальмонелла, и, в редких случаях, паразитами, такими как лямблии.Вирусы — самая частая причина детской диареи. Наряду с жидким или водянистым стулом симптомы вирусного гастроэнтерита часто включают рвоту, боль в животе, головную боль и лихорадку.
При лечении вирусного гастроэнтерита, который может длиться 5–14 дней, важно предотвратить потерю жидкости. Предложите грудное молоко или раствор для пероральной регидратации (ПРР) младенцам и детям младшего возраста. В одной только воде недостаточно натрия, калия и других питательных веществ для безопасной регидратации очень маленьких детей.Обязательно поговорите со своим врачом о количестве жидкости, необходимой вашему ребенку, о том, как убедиться, что он их получает, когда давать и как следить за обезвоживанием.
Дети старшего возраста с диареей могут пить все, что им нравится, чтобы избежать обезвоживания, включая ПРС и фирменные продукты (их имена обычно заканчиваются на «лайт»). Фруктовое мороженое также может быть хорошим способом ввести жидкость в ребенка, которого рвало и которому необходимо медленно восстанавливать жидкость.
Обязательно проконсультируйтесь с врачом, если вы недавно выезжали за пределы страны; вашему ребенку может потребоваться сдать анализ стула.Если симптомы продолжаются более двух недель, также обратитесь к врачу.
Лекарства , такие как слабительные или антибиотики, также могут вызывать диарею как у детей, так и у взрослых.
При легкой диарее, вызванной приемом лекарств, не допускайте обезвоживания ребенка. Если курс антибиотиков вызывает диарею у вашего ребенка, обязательно продолжайте лечение и позвоните своему врачу. Ваш врач может порекомендовать уменьшить дозу, изменить диету, добавить пробиотик или перейти на другой антибиотик.
Исследования показывают, что йогурт с живыми культурами или пробиотиками может помочь облегчить диарею, вызванную антибиотиками. Культуры и пробиотики помогают пополнить запасы здоровых кишечных бактерий, убитых антибиотиками.
Пищевое отравление также может вызвать диарею у детей. Симптомы обычно появляются быстро, могут включать рвоту и проходят в течение 24 часов.
Лечение диареи, связанной с пищевым отравлением, такое же, как и диареи, вызванной инфекцией: держите ребенка гидратированным и обращайтесь к врачу, если у него возникнут какие-либо вопросы.
Другие причины диареи включают заболевание раздраженного кишечника, болезнь Крона, язвенный колит, пищевую аллергию и целиакию. Если вы не уверены, что вызывает диарею у вашего ребенка, позвоните своему врачу.
Дети и диарея: распознать обезвоживание
Обезвоживание — одно из наиболее тревожных осложнений диареи у детей. Легкая диарея обычно не вызывает значительной потери жидкости, но умеренная или тяжелая диарея может.
Сильное обезвоживание опасно; это может вызвать судороги, повреждение мозга и даже смерть. Знайте признаки обезвоживания. Позвоните своему врачу, если у вашего ребенка:
Головокружение и дурнота
Сухость, липкость во рту
Темно-желтая моча или очень мало или совсем нет мочи
Мало или совсем нет слез при плаче
Холодная, сухая кожа
Недостаток энергии
Когда обращаться к врачу по поводу диареи вашего ребенка
Диарея обычно проходит через несколько дней, но может привести к осложнениям.Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов, не ждите, обратитесь за помощью.
Позвоните в службу 911, если ваш ребенок:
Слишком слаб, чтобы встать
Потрясение или головокружение
Немедленно позвоните своему врачу, если ваш ребенок:
Кажется очень больным
Была диарея более трех дней
Моложе 6 месяцев
Рвота кроваво-зеленой или желтой жидкостью
Не может удерживать жидкость или рвота более двух раз
Имеет стойкую лихорадку или младше 6 месяцев с лихорадка более 100.4 ° F (определяется ректальным термометром)
Кажется обезвоженным
Кровавый стул
Меньше месяца, три или более эпизода диареи
Проходит более четырех стула от диареи за восемь часов и не пьет достаточно
Имеет слабую иммунную систему
Имеет сыпь
Боль в животе более двух часов
Не мочился 6 часов, если ребенок, или 12 часов, если ребенок
ПРИМЕЧАНИЕ: Если ваш младенец лихорадка выше 100.4 F, не давайте им лекарства от лихорадки.
Симптомы и причины хронической диареи у детей
Каковы симптомы хронической диареи у детей?
Основным признаком хронической диареи у детей является жидкий водянистый стул три или более раз в день в течение как минимум 4 недель.
В зависимости от причины у детей с хронической диареей могут также наблюдаться один или несколько из следующих симптомов:
стул с кровью
озноб
лихорадка
потеря контроля над дефекацией
тошнота или рвота
Боль или спазмы в животе
Хроническая диарея может вызвать мальабсорбцию и обезвоживание.
Хроническая диарея может вызвать нарушение всасывания и обезвоживание.
Каковы симптомы мальабсорбции и обезвоживания у детей?
Мальабсорбция
Симптомы мальабсорбции могут включать
вздутие живота
изменения аппетита
газ
жидкий, жирный, зловонный стул
потеря веса или плохой набор веса
Обезвоживание
Симптомы обезвоживания могут включать
жажда
мочеиспускание меньше обычного или отсутствие мокрых подгузников в течение 3 часов и более
недостаток энергии
сухость во рту
плач нет слез
снижение тургора кожи, что означает, что когда кожа вашего ребенка защемляется и освобождается, кожа не сразу становится гладкой и возвращается в нормальное состояние.
Запавшие глаза, щеки или мягкое пятно на черепе
Немедленно обратитесь за помощью
Диарея может стать опасной, если приведет к сильному обезвоживанию.Диарея также может указывать на более серьезную проблему.
Родителю или опекуну ребенка с диареей и любым из следующих симптомов следует немедленно обратиться к врачу:
диарея продолжительностью более 24 часов
лихорадка 102 градуса и выше
Сильная боль в животе или прямой кишке
Кал, содержащий кровь или гной
табуреты черные и дегтеобразные
Симптомы обезвоживания
Что вызывает хроническую диарею у детей?
Общие болезни и расстройства, вызывающие хроническую диарею у детей, включают
Инфекции пищеварительного тракта
Инфекции, вызываемые вредоносными вирусами, бактериями или паразитами, иногда приводят к хронической диарее.Дети могут заразиться через зараженную воду, напитки или пищу; или через личный контакт. После инфекции у некоторых детей возникают проблемы с перевариванием углеводов, таких как лактоза, или белков, содержащихся в таких продуктах, как молоко, молочные продукты или соя. Эти проблемы могут вызвать длительную диарею — часто до 6 недель — после заражения. Кроме того, некоторые бактериальные и паразитарные инфекции, вызывающие диарею, не проходят быстро без лечения.
Узнайте больше об инфекциях, вызывающих диарею, таких как болезни пищевого происхождения и вирусный гастроэнтерит.
Целиакия
Целиакия — это расстройство пищеварения, поражающее тонкий кишечник. Заболевание возникает при употреблении в пищу продуктов, содержащих глютен. Глютен — это белок, который в природе содержится в пшенице, ячмене и ржи. Глютен часто встречается в таких продуктах, как хлеб, макаронные изделия, печенье и пирожные. Глютеновая болезнь может вызвать хроническую диарею у детей любого возраста.
При функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта симптомы вызваны изменениями в работе пищеварительного тракта.Дети с функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта имеют частые симптомы, но пищеварительный тракт не повреждается. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта не являются заболеваниями; это группы симптомов, которые встречаются вместе.
Два функциональных расстройства желудочно-кишечного тракта, вызывающие хроническую диарею у детей, — это диарея малышей и синдром раздраженного кишечника (СРК).
Диарея малышей Диарея малышей — также называемая функциональной диареей или хронической неспецифической диареей в детстве — является частой причиной хронической диареи у детей ясельного возраста (от 1 до 3 лет) и детей дошкольного возраста (от 3 до 5 лет).У детей с диареей в раннем возрасте бывает не менее четырех водянистых или жидких стула в день, и у них нет никаких других симптомов. Обычно они хорошо растут, набирают вес и здоровы.
Диарея у малышей развивается в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и обычно проходит сама по себе к тому времени, когда дети пойдут в начальную школу. Исследователи считают, что употребление слишком большого количества подслащенных сахаром напитков, особенно с высоким содержанием кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и сорбита, может вызвать диарею у малышей.
IBS Наиболее частыми симптомами IBS являются боль в животе, дискомфорт или спазмы; наряду с диареей, запором или и тем, и другим. Боль или дискомфорт при СРК обычно уменьшаются при отхождении стула или газов. СРК не вызывает таких симптомов, как потеря веса, рвота или кровь в стуле.
СРК — частая причина хронической диареи у детей младшего школьного возраста и подростков. Врачи редко диагностируют СРК у детей младшего возраста, потому что дети младшего возраста не могут сообщить о таких симптомах СРК, как боль в животе или дискомфорт.
Пищевая аллергия Аллергия на молоко, молочные продукты и сою — самые распространенные пищевые аллергии, поражающие пищеварительный тракт у детей. Пищевая аллергия обычно проявляется на первом году жизни. Многие дети перерастают аллергию на молоко, молочные продукты и сою к 3 годам. Аллергия на другие продукты, такие как злаки, яйца и морепродукты, также может влиять на пищеварительный тракт у детей.
Непереносимость лактозы Непереносимость лактозы — распространенное заболевание, которое может вызвать диарею после употребления в пищу продуктов или напитков, содержащих молоко или молочные продукты. Низкий уровень лактазы — фермента, который помогает переваривать лактозу — или дефицит лактазы и мальабсорбция лактозы вызывают непереносимость лактозы.
Самый распространенный тип лактазной недостаточности у детей развивается с течением времени, начиная примерно с 2 лет, когда организм ребенка начинает вырабатывать меньше лактазы.Дети с дефицитом лактазы могут не испытывать симптомов непереносимости лактозы, пока они не станут более старшими подростками или взрослыми.
Младенцы — от новорожденных до 1 года — редко страдают непереносимостью лактозы при рождении. Однако недоношенные дети могут в течение короткого времени после рождения испытывать непереносимость лактозы. Иногда люди принимают аллергию на молоко, которая может вызвать диарею у младенцев, за непереносимость лактозы.
Непереносимость фруктозы Непереносимость фруктозы — это состояние, которое может вызвать диарею после употребления в пищу продуктов или напитков, содержащих фруктозу, сахар, содержащийся во фруктах, фруктовых соках и меде.Фруктоза добавляется во многие продукты и безалкогольные напитки в качестве подсластителя, называемого кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы. Мальабсорбция фруктозы вызывает непереносимость фруктозы. Количество фруктозы, которое может усвоить детский организм, варьируется. Способность ребенка усваивать фруктозу увеличивается с возрастом. Некоторые дети могут переносить больше фруктозы по мере взросления.
Непереносимость сахарозы Непереносимость сахарозы — это состояние, которое может вызвать диарею после употребления в пищу продуктов или напитков, содержащих сахарозу, также известных как столовый сахар или белый сахар.Мальабсорбция сахарозы вызывает непереносимость сахарозы. У детей с непереносимостью сахарозы отсутствует фермент, который помогает переваривать сахарозу. Большинство детей с непереносимостью сахарозы лучше переносят сахарозу по мере взросления.
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)
Двумя основными типами ВЗК являются болезнь Крона и язвенный колит. Эти расстройства могут поражать детей в любом возрасте. Однако обычно они начинаются в начальной школе или в подростковом возрасте.
Разрастание бактерий в тонком кишечнике (СИБР)
SIBO — это увеличение количества бактерий или изменение типа бактерий в тонком кишечнике.СИБР часто связан с заболеваниями, поражающими пищеварительную систему, такими как болезнь Крона.
Диарея (для родителей) — Nemours Kidshealth
Что такое диарея?
Диарея — это частый мягкий или жидкий стул (фекалии). У большинства детей время от времени бывает понос. Обычно это длится недолго и часто проходит само по себе.
Что вызывает диарею?
Диарея обычно вызывается кишечной инфекцией. Микробы, вызывающие инфекцию:
вирусы (наиболее распространенные)
бактерии
паразиты
Вирусы
Вирусный гастроэнтерит (часто называемый «желудочным гриппом») — распространенное заболевание у детей.Это вызывает диарею и часто тошноту и рвоту. Симптомы обычно длятся несколько дней, но дети (особенно младенцы), которые не могут пить достаточно жидкости, могут обезвоживаться.
Ротавирус поражает младенцев и детей младшего возраста и может вызывать водянистую диарею. Вспышки чаще возникают зимой и в начале весны, особенно в детских учреждениях. Вакцина против ротавируса может защитить детей от этой болезни.
Энтеровирусы, такие как вирус Коксаки, также могут вызывать диарею у детей, особенно в летние месяцы.
Бактерии
Многие различные типы бактерий могут вызывать диарею, включая кишечную палочку, сальмонеллы, кампилобактеры и шигеллы. Эти бактерии часто вызывают «пищевое отравление», которое может вызвать диарею и рвоту в течение нескольких часов после заражения.
Паразиты
Паразитарные инфекции, которые могут вызывать диарею у детей, включают лямблиоз и криптоспоридиоз.
Что еще может вызвать диарею?
Дети могут иногда болеть диареей от:
Каковы признаки и симптомы диареи?
Дети часто сначала испытывают спастические боли в животе, а затем диарею, которая может длиться 3–5 дней.Другие симптомы могут включать:
лихорадка
потеря аппетита
тошнота (ощущение дискомфорта перед рвотой)
рвота
потеря веса
обезвоживание
Как врачи находят причину диареи?
Доктора будут:
Спросите, что ребенок ел в последнее время, когда появились симптомы и как часто возникает диарея.
задайте конкретные вопросы о диарее: она водянистая? В фекалиях есть кровь?
сдать экзамен
иногда берут образец стула (фекалий) для отправки в лабораторию для анализа.Это помогает им узнать, какой микроб вызывает заболевание.
Как лечить диарею?
Вирусная диарея проходит сама по себе. Большинство детей с бактериальной диареей нуждаются в лечении антибиотиками. Паразитам всегда необходимо лечение противопаразитарными препаратами.
Дети, у которых нет рвоты и обезвоживания, могут продолжать есть, пить или кормить грудью, как обычно. Продолжение регулярной диеты может даже сократить эпизод диареи. Вы можете подавать меньшие порции пищи, пока диарея не закончится.
Не давайте ребенку лекарство от диареи, отпускаемое без рецепта, если это не скажет вам врач.
Что делать, если у моего ребенка обезвоживание?
Детям с признаками умеренного обезвоживания врачи рекомендуют давать растворы для пероральной регидратации (ПРС). Они доступны в большинстве продуктовых магазинов и аптек без рецепта и заменяют жидкости организма по мере необходимости. Ваш врач скажет вам, что давать, сколько и как долго.
Детям нельзя регидратировать только водой, потому что она не содержит нужного количества натрия, калия и других важных минералов и питательных веществ.
В некоторых случаях детям с тяжелой диареей может потребоваться внутривенное введение жидкости (в вену) в больнице в течение нескольких часов для лечения обезвоживания.
Как предотвратить диарею?
Практически невозможно предотвратить диарею у детей. Но есть несколько способов снизить вероятность этого:
Следите за тем, чтобы дети часто мыли руки, особенно после туалета и перед едой.Мытье рук — лучший способ предотвратить диарейные инфекции, передаваемые от человека к человеку. Грязные руки переносят микробы в организм, когда дети кусают ногти, сосут большие пальцы рук, едят пальцами или кладут любую часть руки в рот.
Следите за чистотой поверхностей в ванных комнатах, таких как раковины и туалеты.
Тщательно мойте фрукты и овощи перед едой.
Тщательно очищайте кухонные столешницы и кухонную утварь после контакта с сырым мясом, особенно с птицей.
Охладите мясо как можно скорее после того, как принесете его домой из магазина. Готовьте их, пока они не перестанут быть розовыми. Как можно скорее охладите все остатки еды.
Никогда не пейте из ручьев, источников или озер, если местные органы здравоохранения не проверили, безопасна ли вода для питья.
Не мойте клетки и миски для домашних животных в той же раковине, которую вы используете для приготовления пищи. И старайтесь, чтобы места для кормления домашних животных были отделены от мест для приема пищи в семье.
Когда мне звонить врачу?
Позвоните своему врачу, если у вашего ребенка диарея и он младше 6 месяцев.Также звоните, если у вашего ребенка есть:
понос много раз в день или длится более 3 дней
Повторяющаяся рвота, и вы не можете или не хотите пить жидкость
Сильная боль в животе
понос с кровью
Немедленно обратитесь к врачу, если ваш ребенок кажется обезвоженным. Знаки включают:
сухость или липкость во рту
мало или совсем нет слез при плаче
глаза запавшие
у ребенка мягкое пятно (родничок) на макушке выглядит запавшим
меньше или меньше писает мокрые подгузники
сонливость или головокружение
Обезвоживание и диарея у детей: профилактика и лечение
Что такое диарея?
Диарея — очень распространенная проблема у младенцев и детей.Обычно он мягкий и краткий. «Острая» диарея длится менее 1 недели и не более 14 дней.
У ребенка диарея, если у него больше испражнений, чем обычно, если стул менее сформирован и более водянистый. Иногда у детей с диареей наблюдаются другие симптомы, такие как лихорадка, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в желудке, спазмы, а также кровь и / или слизь при дефекации.
Диарея может быть опасной, если ее не лечить должным образом, поскольку она выводит воду и соли из организма вашего ребенка.Если быстро не восполнить эти жидкости, у вашего ребенка может развиться обезвоживание, и ему может потребоваться госпитализация.
Как распространяется диарея?
Микробы диареи легко передаются от человека к человеку, особенно от ребенка к ребенку. Обычно они быстро распространяются среди детей, которые не научились пользоваться туалетом.
Что вызывает диарею?
Есть много разных причин диареи. Чаще всего встречаются вирусные инфекции.
Как предотвратить диарею?
Правильное мытье рук и безопасное обращение с пищевыми продуктами — лучший способ предотвратить распространение микробов, вызывающих диарею.
Что мне делать, если у моего ребенка понос?
Детям с диареей необходимо продолжать пить необходимое количество жидкости, чтобы избежать обезвоживания.
Если вы кормите грудью , продолжайте кормить по требованию. Вы также можете предложить ребенку ту пищу, которую он обычно ест.
Если вы кормите ормулой , не разбавляйте смесь. Продолжайте кормить ребенка смесью и предлагайте ребенку ту пищу, которую он ест обычно.
Если вы не кормите грудью или не кормите смесью, чаще предлагайте ребенку различные жидкости в дополнение к еде, которую он обычно ест.
В любом возрасте, если ваш ребенок не принимает другие жидкости хорошо , предложите раствор для пероральной регидратации (ПРР) в дополнение к рекомендациям по кормлению, приведенным выше.
Что такое обезвоживание?
Обезвоживание вызывается потерей биологических жидкостей, состоящих из воды и солей. Когда у детей диарея, они могут терять большое количество солей, а вода из организма может очень быстро обезвоживаться. При рвоте дети могут обезвоживаться еще быстрее.
Обезвоживание может быть очень опасным, особенно для младенцев и детей ясельного возраста.
Каковы признаки обезвоживания?
Позвоните врачу вашего ребенка или обратитесь за медицинской помощью в местную клинику или больницу, если вы заметили признаки обезвоживания, в том числе:
снижение мочеиспускания (менее 4 мокрых подгузников за 24 часа у младенцев и менее 3 мокрых подгузников за 24 часа у детей старшего возраста),
усиление жажды,
отсутствие слез,
сухость кожи, рта и языка,
учащенное сердцебиение,
запавшие глаза,
кожа сероватая,
Запавшее мягкое пятно (родничок) на голове ребенка.
Здоровые дети могут время от времени срыгивать, рвать или иметь жидкий стул, не опасаясь обезвоживания.
Что такое раствор для пероральной регидратации?
Раствор для пероральной регидратации (ПРС) представляет собой смесь воды, солей и сахара в определенных количествах. Эти растворы могут всасываться, даже если у вашего ребенка сильный понос или рвота.
Растворы для пероральной регидратации можно использовать для:
Следите за тем, чтобы у детей был хороший уровень гидратации, когда у них наблюдается значительная диарея.
восполняет потерю жидкости, когда у детей появляются признаки легкого обезвоживания.
Растворы для пероральной регидратации доступны в аптеках в виде готовых к употреблению препаратов. Лучше всего покупать уже смешанный раствор ПРС.
За первые 4 часа пероральной регидратации (при легком обезвоживании)
Младенцы до 6 месяцев
от 30 до 90 мл (от 1 до 3 унций) каждый час
Дети от 6 месяцев до 2 лет
от 90 до 125 мл (от 3 до 4 унций.) каждый час
старше 2 лет
Не менее 125–250 мл (от 4 до 8 унций) каждый час
Если ваш ребенок отказывается принимать ПРС из чашки или бутылки, дайте раствор с помощью капельницы, шприца, маленькой чайной ложки или замороженных леденцов.
Если у вашего ребенка рвота, прекратите прием пищи и других жидкостей, но продолжайте давать ПРС ложкой.
Давайте 15 мл (1 столовая ложка) каждые 10–15 минут, пока рвота не прекратится.
Увеличивайте количество постепенно, пока ваш ребенок не сможет пить обычное количество.
Если у вашего ребенка продолжается рвота более 4–6 часов, отвезите его в больницу.
Через 4 часа до 24 часов: этап восстановления
Продолжайте давать ребенку раствор для пероральной регидратации, пока диарея не станет реже.
Продолжайте кормить ребенка обычной диетой, если у него нет рвоты.
Когда рвота уменьшается, важно, чтобы ваш ребенок кормил грудью как обычно, пил смесь или цельное молоко или ел обычную пищу небольшими частыми кормлениями.
Чего нельзя давать ребенку?
Не давайте ребенку сладкие напитки , такие как фруктовые соки или подслащенные морсы, газированные напитки (газированные напитки), подслащенный чай, бульон или рисовый отвар. В них нет нужного количества воды, солей и сахара, и они могут усугубить диарею вашего ребенка.
Если у вашего ребенка частый понос, убедитесь, что он пьет раствор для пероральной регидратации (а не просто воду) и ест.Приветствуются мягкие продукты со сложными углеводами, нежирное мясо, фрукты и овощи. Употребление только воды может привести к низкому уровню сахара в крови или низкому уровню натрия в крови вашего ребенка.
Проконсультируйтесь со своим врачом, прежде чем давать какие-либо лекарства, отпускаемые без рецепта, от диареи.
Когда мне позвонить врачу?
Позвоните своему врачу или обратитесь за медицинской помощью, если ваш ребенок:
страдает диареей, ему меньше 6 месяцев.
У
усиливаются боли в животе.
У
стул с кровью или черный.
рвет кровью или желчью.
отказывается пить.
У
все еще рвота, и он не может пить через 4-6 часов.
У
понос и жар.
имеет признаки обезвоживания (см. Список выше).
Если у вашего ребенка рвота зеленой желчью, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи.
Диарея, продолжающаяся более 1-2 недель, не считается острой диареей.В этом случае проконсультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка.
Дополнительная информация в CPS
Проверено следующими комитетами CPS
Комитет неотложной помощи
Комитет питания и гастроэнтерологии
Консультативный комитет по государственному образованию
Диарея у детей — проблемы со здоровьем детей
Острая диарея (продолжительностью менее 2 недель)
Недавнее использование антибиотиков
Иногда тесты на Токсин Clostridium difficile в кале
Обезвоживание, особенно среди детей грудного и раннего возраста
Иногда жар и боли в животе
Иногда недавний контакт с инфицированными людьми (например, в детском саду, в лагере или в круизе), с животными в контактном зоопарке (где Escherichia [E.] coli ), или рептилиями (которые могут быть инфицированы бактериями Salmonella ) или недавним употреблением недоваренных, загрязненных пищевых продуктов или загрязненной воды
Иногда осмотр и исследование стула
Крапивница, отек губ и затрудненное дыхание в течение от нескольких минут до нескольких часов после еды
Часто уже выявленная пищевая аллергия
Боль в животе, рвота и, как правило, диарея с кровью в течение нескольких дней, за которыми следует бледность кожи и уменьшение мочеиспускания
Иногда кровотечение в коже (в виде крошечных красновато-пурпурных точек или пятен)
Обследование и исследование стула
Хроническая диарея (продолжительностью 2 недели и более)
Похудание, плохой рост или и то, и другое
Симптомы, которые уменьшаются при изменении формулы
Возможно эндоскопия, колоноскопия или и то, и другое
Чрезмерное употребление фруктовых соков (особенно яблочных, грушевых и черносливовых)
Употребление более 4–8 унций фруктового сока в день
Часто без других симптомов, кроме диареи
Разрешение диареи после уменьшения потребления фруктовых соков
Кровь в стуле, спастические боли в животе, потеря веса, потеря аппетита и плохой рост
Иногда артрит, сыпь, язвы во рту и слезы в прямой кишке
Иногда КТ или рентген после введения бария в прямую кишку (бариевая клизма)
Вздутие живота, газообразование (метеоризм) и взрывная диарея
Диарея после употребления молока и молочных продуктов
Иногда дыхательный тест для обнаружения водорода (указывает на непереваренные углеводы)
Обследование и анализ стула на наличие неабсорбированных углеводов
Расстройства всасывания, такие как
Светлый, мягкий, объемный стул с необычно неприятным запахом, который может казаться маслянистым
Вздутие живота и метеоризм
При муковисцидозе, частых респираторных инфекциях
При энтеропатическом акродерматите, сыпи и трещинах в уголках рта
Обследование и исследование стула
При подозрении на глютеновую болезнь — анализы крови для определения антител к глютену (протеину пшеницы) и биопсия тонкой кишки
При подозрении на муковисцидоз — анализ пота и, возможно, генетическое тестирование
При подозрении на энтеропатический акродерматит — анализ крови на дефицит цинка
Ослабленная иммунная система из-за
Использование препаратов, подавляющих иммунную систему
Похудание или плохой набор веса
Иногда уже выявленная ВИЧ-инфекция
Общий анализ крови и другие анализы крови для оценки иммунной системы
Бактериальная диарея (младенцы / малыши)
У вашего ребенка бактериальный гастроэнтерит.Это инфекция кишечного тракта, вызванная бактериями.
Эта инфекция вызывает диарею (выделение жидкого водянистого стула). У вашего ребенка также могут быть следующие симптомы:
Боль в животе и спазмы
Тошнота и рвота
Лихорадка и озноб
Кровь или слизь в стуле
Основная опасность этого заболевания — обезвоживание. Это потеря организмом слишком большого количества воды и минералов.
Лечащий врач вашего ребенка диагностирует бактериальный гастроэнтерит с помощью посева кала. Результат может занять несколько дней. Если вы отправите образец стула, обратитесь к врачу через 2–4 дня.
Лечащий врач вашего ребенка может использовать антибиотики для лечения этого типа инфекции. Лечащий врач вашего ребенка посоветует, когда понадобятся антибиотики.
Уход на дому
Выполняйте все инструкции, данные лечащим врачом вашего ребенка.
Выдача лекарств вашему ребенку
Не давайте безрецептурные лекарства от диареи, если об этом вам не скажет лечащий врач вашего ребенка.
Если это одобрено лечащим врачом вашего ребенка, используйте только безрецептурные лекарства, предназначенные для детей. Никогда не давайте детям лекарства от взрослых. Если вас смущает любой выбор, обратитесь за помощью к фармацевту в магазине.
Если лечащий врач вашего ребенка прописал антибиотики, убедитесь, что ваш ребенок принимает их в соответствии с предписаниями, пока они не закончатся. Не прекращайте давать их, если вашему ребенку станет лучше. Антибиотики необходимо принимать полным курсом.
Вы можете использовать парацетамол или ибупрофен для снятия боли и лихорадки. Или вы можете использовать другое лекарство по назначению.
Не давайте аспирин лицам младше 18 лет, у которых есть лихорадка. Это может вызвать повреждение печени и опасное для жизни состояние, называемое синдромом Рея.
Лечащий врач вашего ребенка может прописать лекарство от рвоты, если это необходимо.
Давление жидкости и кормление
Основная цель лечения рвоты или диареи — предотвратить обезвоживание.Для этого нужно часто давать небольшое количество жидкости. Не спешите накормить ребенка.
Если ваш ребенок находится на грудном вскармливании:
Продолжайте кормить грудью. Кормите ребенка чаще, чем обычно.
Если диарея тяжелая, давайте раствор для пероральной регидратации между кормлениями. Не давайте спортивные напитки или подслащенные напитки. Используйте растворы для пероральной регидратации, рекомендованные вашим врачом.
По мере уменьшения диареи прекратите давать раствор для пероральной регидратации и возобновите свой обычный график грудного вскармливания.
Если ваш ребенок находится на искусственном вскармливании:
Давайте небольшое количество жидкости за раз, особенно если у вашего ребенка рвота. Унция или две каждые 30 минут может улучшить симптомы.
Дайте полноценную смесь или молоко. Если диарея сильная, давайте ребенку раствор для пероральной регидратации между кормлениями.
Если даете молоко и диарея не проходит, прекратите давать молоко. В некоторых случаях молоко может усугубить диарею. Попробуйте соевую или рисовую смесь.
Не давайте сладкие напитки, такие как яблочный сок, спортивные напитки или газированные напитки. Напитки с сахаром могут усугубить диарею.
Если ваш ребенок чувствует себя хорошо через 24 часа, возобновите обычную диету и режим кормления.
Если вашему ребенку становится хуже от еды, вернитесь к прозрачным жидкостям.
Если ваш ребенок ест твердую пищу:
Имейте в виду, что жидкости сейчас важнее еды.Не торопитесь накормить.
Не заставляйте ребенка есть, особенно если у него или нее боли в животе, спазмы, рвота или диарея.
Не кормите ребенка большими порциями за раз, даже если он голоден. Это может ухудшить самочувствие вашего ребенка. Со временем вы можете давать ребенку больше еды, если он или она переносит это.
Давайте маленькими порциями, особенно если у ребенка спазмы желудка или рвота.
Если вы даете ребенку молоко, а диарея не проходит, прекратите давать молоко. В некоторых случаях молоко может усугубить диарею. Если это произойдет, используйте раствор для пероральной регидратации.
Если диарея тяжелая, давайте раствор для пероральной регидратации между кормлениями.
Если ваш ребенок чувствует себя хорошо через 24 часа, попробуйте давать твердую пищу. Постарайтесь как можно скорее вернуться к обычному питанию.
Если вашему ребенку становится хуже от еды, вернитесь к прозрачным жидкостям.
Вы можете возобновить обычную диету вашего ребенка со временем, когда он или она почувствует себя лучше. Если диарея или спазмы снова усиливаются, вернитесь к простой диете или прозрачным жидкостям.
Предотвращение распространения болезни
Хорошее мытье рук водой с мылом — лучший способ предотвратить распространение инфекции. Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
Мойте руки до и после ухода за больным ребенком.
Очищайте унитаз после каждого использования.
Выбрасывайте загрязненные подгузники в герметичный контейнер.
Не позволяйте ребенку посещать детский сад до тех пор, пока его лечащий врач не подтвердит, что это нормально.
Мойте руки до и после приготовления пищи.
Мойте руки после использования разделочных досок, столешниц и ножей, которые соприкасались с сырыми продуктами.
Храните сырое мясо отдельно от приготовленных и готовых к употреблению продуктов.
Человек с диареей или рвотой не должен готовить пищу для других.
Последующее наблюдение
Последующее наблюдение у лечащего врача вашего ребенка или в соответствии с рекомендациями. Если был взят образец стула или посевы, позвоните поставщику медицинских услуг для получения результатов в соответствии с инструкциями.
Когда обращаться за медицинской помощью
Если лечащий врач вашего ребенка не посоветует иное, немедленно позвоните поставщику в случае возникновения любого из этих событий:
Лихорадка (см. Дети и лихорадка ниже)
Признаки обезвоживания:
Усиливающаяся боль в животе
Постоянная боль в правом нижнем углу живота
Повторяющаяся рвота после первых 2 часов приема жидкости
Периодическая рвота более 24 часов
Продолжающаяся сильная диарея для более длительного периода более 24 часов
Кровь в рвоте или стуле
Отказ от питья или еды
Суетливость или плач, которые невозможно успокоить
Необычная сонливость
Новая сыпь
Более 8 стула с диареей в течение 8 часов
Диарея длится более 1 недели по антибиотикам
Позвоните
911
Позвоните 911 , если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов:
Лихорадка и дети
Всегда используйте цифровой термометр для измерения температуры вашего ребенка.Никогда не используйте ртутный термометр.
Для младенцев и детей ясельного возраста обязательно используйте ректальный термометр правильно. Ректальный термометр может случайно проткнуть (перфорировать) прямую кишку. Он также может передавать микробы через стул. Всегда следуйте инструкциям производителя продукта для правильного использования. Если вам неудобно измерять ректальную температуру, воспользуйтесь другим методом. Когда вы разговариваете с лечащим врачом вашего ребенка, сообщите ему или ей, какой метод вы использовали для измерения температуры вашего ребенка.
Вот рекомендации по лихорадке. Неточные значения температуры ушей в возрасте до 6 месяцев. Не измеряйте температуру полости рта, пока вашему ребенку не исполнится 4 года.
Младенцы до 3 месяцев:
Спросите у лечащего врача вашего ребенка, как следует измерять температуру.
Температура прямой кишки или лба (височная артерия) составляет 100,4 ° F (38 ° C) или выше, или по указанию врача
Температура подмышек 99 ° F (37.2 ° C) или выше, или по указанию поставщика
Ребенок в возрасте от 3 до 36 месяцев:
Температура прямой кишки, лба (височная артерия) или уха составляет 102 ° F (38,9 ° C) или выше , или по указанию поставщика
Температура подмышек 101 ° F (38,3 ° C) или выше, или по указанию поставщика
Ребенок любого возраста:
Повторяющаяся температура 104 ° F (40 ° C) или выше, или по указанию поставщика
Лихорадка, которая сохраняется более 24 часов у ребенка в возрасте до 2 лет.Или жар, который держится 3 дня у ребенка от 2 лет и старше.
Рвота с диареей
Это симптом вашего ребенка?
Рвота и диарея происходят вместе
Рвота — это сильное опорожнение (извергание) того, что находится в желудке
Тошнота (расстройство желудка) возникает перед каждым приступом рвоты
Понос означает 3 или более водянистых или очень жидкий стул. Причина: 1-2 жидких стула могут быть нормальными при изменении диеты.
Если рвота не проходит, воспользуйтесь Руководством по уходу при диарее.
Причины рвоты с диареей
Вирусный гастроэнтерит. GI-инфекция, вызванная вирусом, является наиболее частой причиной. Распространенный возбудитель — ротавирус. Заболевание начинается с рвоты. Водянистый жидкий стул наступает в течение 12-24 часов. Во время вспышек болезни на круизных лайнерах наиболее частой вирусной причиной является норовирус.
Пищевое отравление. Это вызывает быструю рвоту и диарею в течение нескольких часов после употребления плохой пищи.Вызывается токсинами микробов, растущих в слишком долго не употребляемых продуктах. Примером может служить токсин стафилококка в яичном салате.
Диарея путешественников. Вызывается микробами в еде или питье. Заподозрите это, если это связано с недавней поездкой за границу.
Бактериальная инфекция ЖКТ. Диарея также может быть вызвана некоторыми бактериями. Бактериальная диарея в большинстве случаев проходит сама по себе. Некоторые из них могут вызвать серьезную инфекцию толстого кишечника (например, колит, вызванный шигеллой).
Серьезное осложнение: обезвоживание. Это проблема со здоровьем, при которой организм потерял слишком много жидкости. (Подробнее об этом см. Ниже).
Шкала рвоты
Легкая: 1-2 раза / день
Умеренная: 3-7 раз / день
Тяжелая: Рвота все, почти все или 8 или более раз в день
Тяжесть еще больше зависит от того, как долго продолжается рвота. В начале болезни обычно все рвет. Это может длиться 3-4 часа.Затем дети часто становятся стабильными и переходят к легкой рвоте.
Основной риск рвоты — обезвоживание. Обезвоживание означает, что организм потерял слишком много жидкости.
Водянистый стул с рвотой несет наибольший риск обезвоживания.
Чем младше ребенок, тем выше риск обезвоживания.
Шкала диареи
Легкая: 3-5 водянистых стула в день
Умеренная: 6-10 водянистых стула в день
Тяжелая: Более 10 водянистых стула в день
Основной риск диарея — это обезвоживание.
Частый водянистый стул может вызвать обезвоживание.
Жидкий или жидкий стул не вызывает обезвоживания.
Обезвоживание: как это знать
Обезвоживание означает, что организм потерял слишком много жидкости. Это может произойти при рвоте и / или диарее. Требуется потеря веса более 3%. Легкая диарея или легкая рвота не вызывают этого. Нет и небольшого уменьшения потребления жидкости.
Рвота с водянистым поносом — наиболее частая причина обезвоживания.
Обезвоживание — повод немедленно обратиться к врачу.
Это признаки обезвоживания:
Уменьшение количества мочи (отсутствие мочи более 8 часов) происходит на ранней стадии обезвоживания. То же самое и с темно-желтым цветом. Если моча светло-соломенного цвета, ваш ребенок не обезвожен.
Сухой язык и во рту. Сухие губы не помогают.
Сухие глаза с уменьшением или отсутствием слезы
У младенцев, запавшее мягкое пятно
Тест на медленное наполнение кровью: дольше 2 секунд.Сначала нажмите на миниатюру и сделайте ее бледной. Тогда отпусти. Подсчитайте секунды, через которые ноготь снова станет розовым. Попросите врача научить вас делать этот тест.
Суетливый, усталый или больной. Если ваш ребенок бодр, счастлив и весел, он или она не обезвожены.
Ребенок с сильным обезвоживанием становится слишком слабым, чтобы стоять. У них также может сильно кружиться голова при попытке встать.
Когда вызывать рвоту при диарее
Позвоните в службу 911 сейчас
Не могу проснуться
Не двигается или слишком слаб, чтобы стоять
Вы считаете, что вашему ребенку угрожает опасность для жизни
Позвоните врачу или обратитесь за медицинской помощью сейчас
Подозрение на обезвоживание.Отсутствие мочи более 8 часов, темная моча, очень сухость во рту и отсутствие слез.
Кровь в стуле
Боль в животе при отсутствии рвоты. Исключение: довольно часто возникают боли в животе или плач непосредственно перед рвотой.
Возраст менее 12 недель с рвотой 2 или более раз. Исключение: нормальное срыгивание.
Возраст менее 12 месяцев и рвота Педиалит 3 или более раз
Сильная рвота (рвет все) в течение более 8 часов при получении прозрачной жидкости
Лихорадка у ребенка младше 12 недель. Внимание: НЕ давайте ребенку никаких лекарств от лихорадки, пока его не осмотрят.
Ваш ребенок выглядит или ведет себя очень больным
Вы думаете, что ваш ребенок нуждается в осмотре, и проблема является неотложной
Обратитесь к врачу в течение 24 часов
Возраст менее 1 года, рвота
Рвота более 24 часа
Лихорадка длится более 3 дней
Вы думаете, что вашего ребенка нужно осмотреть, но проблема не срочна
Связаться с врачом в рабочее время
Рвота — частая проблема
У вас есть другие вопросы или проблемы
Самостоятельный уход на дому
Легкая или умеренная рвота с диареей
Пункты неотложной помощи детям Сиэтла
Если болезнь или травма вашего ребенка опасны для жизни, позвоните по номеру 911.
Рекомендации по уходу при рвоте с диареей
Что следует знать о рвоте с диареей:
Чаще всего рвота вызвана вирусной инфекцией желудка. Иногда причиной является легкое пищевое отравление.
Рвота — это способ организма защитить нижнюю часть кишечника.
Диарея — это способ организма избавиться от микробов.
Если рвота и диарея возникают одновременно, лечите рвоту.Не делайте ничего особенного при диарее.
Основной риск рвоты — обезвоживание. Обезвоживание означает, что организм потерял слишком много жидкости.
Вот несколько советов по уходу, которые должны помочь.
Дети, вскармливаемые смесью — давайте раствор для пероральной регидратации (ПРР) в течение 8 часов :
Если у вашего ребенка рвота более одного раза, предложите ПРС в течение 8 часов. Если у вас нет ПРС, используйте формулу, пока не получите немного.
ORS — это специальная жидкость, которая может помочь вашему ребенку избежать обезвоживания.Вы можете использовать Pedialyte или торговую марку ORS. Его можно купить в продуктовых магазинах или аптеках.
Небольшое количество корма из ложки или шприца. Давайте 1-2 чайные ложки (5-10 мл) каждые 5 минут.
Через 4 часа без рвоты удвойте количество.
Вернуться к формуле . Через 8 часов без рвоты вернитесь к обычному питанию.
Младенцы на грудном вскармливании — Уменьшите количество за одно кормление:
Если рвота более одного раза, кормите грудью в течение 5 минут каждые 30–60 минут.Через 4 часа без рвоты вернитесь к обычному кормлению.
Если рвота продолжается, перейдите на сцеженное грудное молоко. ПРС редко требуется детям, находящимся на грудном вскармливании. Его можно использовать, если рвота усиливается.
Ложка или шприц для подачи небольшого количества сцеженного молока. Давайте 1-2 чайные ложки (5-10 мл) каждые 5 минут.
Через 4 часа без рвоты вернитесь к обычному кормлению грудью. Начните с небольших кормлений по 5 минут каждые 30 минут. По мере того, как ваш ребенок принимает меньшее количество, медленно давайте больше.
Дети старшего возраста (старше 1 года), предлагают небольшое количество ОРС на 8 часов :
ОРС. Для рвоты с водянистым поносом требуется ПРС (например, Педиалит). Если отказывается от ПРС, используйте Gatorade половинной концентрации. Сделайте это, смешав равное количество Gatorade и воды.
Ключ к успеху — давать небольшое количество жидкости. Предлагайте 2-3 чайные ложки (10-15 мл) каждые 5 минут. Дети постарше могут просто медленно потягивать ОРС.
Через 4 часа без рвоты увеличьте количество.
Через 8 часов без рвоты вернитесь к обычным жидкостям.
Избегайте фруктовых соков и безалкогольных напитков. Они усугубляют диарею.
Прекратите употребление твердой пищи:
Избегайте употребления твердой пищи и детского питания у детей, у которых рвота.
Через 8 часов без рвоты постепенно добавляйте их обратно.
Начните с легко усваиваемой крахмалистой пищи. Примеры: крупы, крекеры и хлеб.
Не давайте лекарства:
Прекратите принимать любые лекарства, отпускаемые без рецепта, в течение 8 часов.Причина: некоторые из них могут усилить рвоту.
Лихорадка: Легкая лихорадка не требует лечения никакими лекарствами. При повышенной температуре можно использовать свечи с ацетаминофеном (например, FeverAll). Это форма препарата, которую вы вводите в прямую кишку (внизу). Обратитесь к фармацевту за помощью в поиске этого продукта. Не используйте ибупрофен. Это может вызвать расстройство желудка.
Позвоните своему врачу, если : Ваш ребенок рвет лекарством, назначенным вашим врачом.
Вернуться в школу:
Ваш ребенок может вернуться в школу после того, как пропадут рвота и температура.
Чего ожидать:
В первые 3 или 4 часа у вашего ребенка может рвать все подряд. Затем желудок успокаивается.
Умеренная рвота обычно прекращается через 12–24 часа.
Легкая рвота (1-2 раза в день) с диареей может длиться немного дольше. Это может продолжаться до недели.
Позвоните своему врачу, если:
Рвота всей прозрачной жидкостью в течение более 8 часов
Рвота продолжается более 24 часов
Кровь или желчь (зеленого цвета) в рвоте
Боль в желудке присутствует, даже если ее нет рвота
Подозрение на обезвоживание (отсутствие мочи более 8 часов, темная моча, очень сухость во рту и отсутствие слез)
Диарея становится тяжелой
Вы думаете, что вашему ребенку нужно осмотр
Вашему ребенку становится хуже
И помните, обратитесь к врачу, если у вашего ребенка появится какой-либо из симптомов «Позвоните своему врачу».