Разное — Страница 1119

Остеогенные клетки: Остеогенные клетки

Остеогенные клетки

Остеобла́сты (от др.-греч. ὀστέον — «кость» + др.-греч. βλάστη — «росток, отпрыск, побег») — молодые клетки костной ткани (диаметром 15-20 мкм), которые синтезируют межклеточное вещество — матрикс. По мере накопления межклеточного вещества остеобласты замуровываются в нём и становятся остеоцитами. Остеобласты богаты элементами зернистой эндоплазматической сети, рибосомами, имеют хорошо развитый комплекс Гольджи. Их многочисленные отростки контактируют между собой и с отростками остеоцитов. Вспомогательной функцией остеобластов является участие в процессе отложения солей кальция в межклеточном веществе (кальцификации матрикса) благодаря высокому содержанию щелочной фосфатазы, что свидетельствует о высокой синтетической активности остеобластов. При этом происходит образование полостей (лакун), в которых они и залегают, превращаясь в остеоциты.

Остеобласты возникают из мезенхимальных стволовых клеток^[1]. По форме остеобласты делятся на три группы: кубические, пирамидальные и угловатые (многоугольные).

В сформировавшейся кости остеобласты встречаются только в местах разрушения и восстановления костной ткани, тогда как в развивающейся кости они непрерывным слоем покрывают почти всю поверхность формирующейся костной балки. Остеобласты располагаются вокруг первичных костных перекладин, образованных коллагеновыми волокнами. Оказавшись между ними, многие остеобласты замуровываются в межклеточном веществе и становятся остеоцитами. Так возникает костная ткань.

Остеобласты также в большом количестве находятся в надкостнице и в эндосте.

Остеобласты отделяют кость от внеклеточной жидкости. Фосфат и кальций из костной ткани и в нее не могут перемещаться пассивной диффузией, потому что плотные остеобластные соединения изолируют внутреннее пространство кости. Кальций транспортируется через остеобласты пассивным транспортом (то есть транспортерами, которые не нагнетают кальций против градиента). Напротив, фосфат активно перемещается сочетанием секреции фосфатсодержащих соединений, включая АТФ расщепления фосфата фосфатазами на фронте минерализации. Щелочная фосфатаза — это мембранный белок, который является характерным маркером остеобластов, он находится в больших количествах на апикальной (секреторной) поверхности активных остеобластов.

В замкнутой системе при минерализации накапливается фосфорная кислота, быстро понижая рН и останавливая дальнейшее выпадение осадка. Хрящ не препятствует диффузии, поэтому кислота рассеивается, что позволяет осадку выпадать. В остеоне, где матрикс отделен от внеклеточной жидкости плотными соединениями, этого не происходит. В контролируемом закрытом отсеке удаление H⁺ приводит к выпадению осадка в широком диапазоне внеклеточных условий, если кальций и фосфат доступны в отсеке матрикса^[2]. Остеобласты обладают способностью к обмену Na⁺ / H⁺ через обменники Na/H, NHE1 и NHE6^[3]. Этот обмен Н⁺ является основным способом удаления кислоты, хотя механизм, с помощью которого Н⁺ переносится из матричного пространства в барьерный остеобласт, неизвестен.

Остеобласты также соединены щелевыми контактами, что позволяет клеткам в одной когорте функционировать совместно. Это было продемонстрировано путем введения флуоресцентных красителей с низким молекулярным весом в остеобласты; показано, что краситель диффундирует в окружающие и более глубокие клетки в костных блоках^[4]. Десмосомы также соединяют более глубокие слои клеток с поверхностным слоем. Кость состоит из многих таких блоков, которые разделены непроницаемыми зонами без клеточных соединений, называемых цементными линиями.

Примечания

↑ M. F. Pittenger, A. M. Mackay, S. C. Beck, R. K. Jaiswal, R. Douglas. Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells // Science (New York, N.Y.). — 1999-04-02. — Т. 284, вып. 5411. — С. 143–147. — ISSN 0036-8075.
↑ S. Schartum, G. Nichols. Concerning pH gradients between the extracellular compartment and fluids bathing the bone mineral surface and their relation to calcium ion distribution // The Journal of Clinical Investigation. — May 1962. — Т. 41. — С. 1163–1168. — ISSN 0021-9738. — doi:10.1172/JCI104569.
↑ Li Liu, Paul H. Schlesinger, Nicole M. Slack, Peter A. Friedman, Harry C. Blair. High capacity Na⁺/H⁺ exchange activity in mineralizing osteoblasts // Journal of Cellular Physiology. — June 2011. — Т. 226, вып. 6. — С. 1702–1712. — ISSN 1097-4652. — doi:10.1002/jcp.22501.
↑ C. E. Yellowley, Z. Li, Z. Zhou, C. R. Jacobs, H. J. Donahue. Functional gap junctions between osteocytic and osteoblastic cells // Journal of Bone and Mineral Research: The Official Journal of the American Society for Bone and Mineral Research. — February 2000. — Т. 15, вып. 2. — С. 209–217. — ISSN 0884-0431. — doi:10.1359/jbmr.2000.15.2.209.

Имплант для регенерации костной ткани i-Factor™

i-Factor™ — биологический костнозамещающий материал, сочетающий уникальную натуральную кальций-фосфатную матрицу (АВМ) и синтетический короткий пептид Р-15™, стимулирующий остеогенные клетки к выделению факторов роста, в том числе и натуральных костных морфогенных протеинов (ВМР). Данный механизм ускоряет процесс естественной регенерации кости и позволяет безопасно и предсказуемо влиять на ее формирование.

Костнозамещающий материал с остеогенными свойствами i-Factor™

Несмотря на большой выбор существующих костнозамещающих материалов, врачи продолжают искать альтернативу аутокости, которая долгое время считалась «золотым стандартом» костного трансплантата.
Желание создать идентичный по структуре и свойствам материал привело к появлению новых биологических материалов с выраженными остеогенными свойствами.
Уникальная структура материала i-Factor™
обуславливает его свойства, и делает его максимально близким к аутокости, по сравнению с остальными материалами, представленными на рынке.

Уникальная комбинация компонентов обуславливает уникальные свойства

Синтетический короткий пептид Р-15™ — активный ингредиент материала i-Factor™. Он активизирует прикрепление остеогенных клеток и выделение ими факторов роста и биологически активных молекул, вызывающих клеточный рост, миграцию и пролифирацию остеобластов. Пептид Р-15™ — состоит из 15 аминокислот, входящих в состав человеческого коллагена 1 типа, который является составной частью костных аутотрансплантатов.

Натуральная кальций-фосфатная матрица (АВМ), изготавливается путем термической обработки костного материала крупного рогатого скота. Структура поверхности матрицы оптимальна для возникновения электростатического притяжения, удерживающего пептид Р-15™. Натуральный пористый материал АВМ обладает физиологической скоростью резорбации, что делает его субстратом для прикрепления остеогенных клеток и дальнейшего физиологического остеообразования.

Безопасность i-Factor™

i-Factor™ не только обладает всеми необходимыми качествами костного трансплантата (остеокондуктивностью, остеоиндуктивностью, резорбируемостью, биосовместимостью) и прост в использовании, но также лишен недостатков прочих остеогенных костнозамещающих материалов, в том числе и с синтетическими факторами роста. В отличии от этих материалов i-Factor™ стимулирует естественный процесс регенерации кости на этапе прикрепления остеогенных клеток, и не влияет на процессы клеточной дифференцировки и пролиферации, что исключает такие осложнения, как злокачественные новообразования костной ткани, остеолиз, эктопическое разрастание костной ткани и др.

По данным исследования Dr. Mobbs, (Новый Южный Уэльс, Австралия), опубликованного в журнале «Австаралийское общество травматологов-ортопедов» в апреле 2011 года, i-Factor™ и BMP2 (синтетический фактор роста костной ткани 2 поколения) показали лучшие результаты по сравнению с аутотрансплантатом, при этом профиль безопасности i-Factor™ по сравнению с BMP2 оказался значительно выше.

i-Factor™ оптимальный костнозамещающий материал

i-Factor™ благодаря уникальной комбинации своих компонентов усиливает миграцию, прикрепление и дифференцировку остеогенных клеток. В результате происходит стимуляция роста кости естественным, безопасным путем, что делает его оптимальным костнозамещающим материалом для использования хирургом. Большой клинический опыт применения материала для лечения 500 000 пациентов во всем мире подтверждает его высокую эффективность.

Для удобства хирургов материал выпускается в двух, готовых к употреблению формах: паста и пластинки. Материал не требует специального приготовления перед введением и смешивания с костным мозгом, хотя в случае необходимости такая процедура возможна.

Паста в шприцах-дозаторах объемом:

1,0 см.&sup3
2,5 см.&sup3
5,0 см.&sup3
10,0 см.&sup3

Стерильные пластинки размером:

25*25*4 мм
50*25*4 мм
100*25*4 мм

Ознакомительное видео

Медицинская академия имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского». Костная ткань.

Костная ткань.

К.Т. состоит из: 1. КЛЕТОК и 2. КАЛЬЦИФИЦИРОВАННОГО МЕЖКЛЕТОЧНОГО вещества.

Межклеточное вещество = МКВ.

МКВ состоит из кальцифицированных коллагеновых волокон (т.е. волокон, пропитанных кристалами гидроксиапатитов =(ГА) Са10 (РО4)6(ОН)2. Кристаллы составляют 70% и придают костной ткани ПРОЧНОСТЬ.
КЛЕТКИ в К.Т.:1) преостеобласты (полустволовые остеогенные клетки), 2) остеоБласты, 3) остеоциты. ВСЕ они развиваются из СКЛЕРОТОМА СОМИТА. 4) остеоКласты ( развив. из МОНОЦИТОВ крови).
ОстеоБласты – это клетки, к-рые формируют КАЛЬЦИФИЦИРОВАННОЕ МКВ.Для этого они: 1) секретируют белок коллаген, из к-рого формируются коллагеновые волокна. Волокна составляют органическую матрицу в К.Т., или ОССЕОИД., 2) Затем проводят кальцификацию коллагеновых волокон, т.е. пропитывают их кристаллами ГА-тов. ОСТЕОЦИТ имеет ОТРОСЧАТУЮ форму. Сост.из:а)тела, б)ОТРОСТКОВ.Тело лежит в ЛАКУНЕ.Отростки лежат в КАНАЛЬЦАХ. Лакуна и каналец –это полости в МКВ-ве. Полустволовые остеогенные клетки находятся во внутреннем слое НАДКОСТНИЦЫ. Функц.:а)обеспечивают аппозиционный рост кости( рост в толщину),б)при переломе обесп. РЕГЕНЕРАЦИЮ диафиза. ОстеоКласты. Имеют 4-10 ядер, впячивания плазмолеммы=ГОФРИРОВАННАЯ КАЕМКА, много ЛИЗОСОМ. Функц.:проводят РЕЗОРБЦИЮ межклет. вещ-ва. Для этого секретируют литические ферменты и ионы Н+ через гофрированную каемку. Резорбция-это частичное разрушение МКВ-ва. Оно сопровождается ДЕКАЛЬЦИФИКАЦИЕЙ и ионы Са++ уходят в кровь.

2 ВИДА костной ткани:

1. Грубоволокнистая К.Т. Из этой ткани:а) состоит костная мозоль в зоне перелома, б)состоит скелет плода 2. Пластинчатая К.Т. Она состоит из КОСТНЫХ ПЛАСТИНОК. Одна ПЛАСТИНКА состоит из клеток и ориентированных параллельно кальцифицированных коллагеновых волокон.Эта ткань находится в компактном веществе. Это вещ-во нах. в ДИАФИЗЕ трубчатых костей.

Слои ДИАФИЗА на поперечном разреза снаружи внутрь:

1) НАДКОСТНИЦА. 2) КОМПАКТНОЕ вещество. 3) ЭНДОСТ.
1) Надкостница имеет 2 слоя:а) наружный, или волокнистый и б) внутренний, или остеогенный.В обоих слоях проходят сосуды. Во внутреннем лежат преостеобласты(полустволовые остеогенные кл). Функц. надкостницы: 1) трофическая,2) аппозиционный рост кости, 3) регенерация в зоне перелома.
2) КОМПАКТНОЕ вещ-во состоит из ПЛАСТИНЧАТОЙ костной ткани, которая формирует ОСТЕОНЫ. Остеон – это структурно-функциональная единица компактного вещ-ва. Остеон (или ГАВЕРСОВА система) состоит из костных пластинок, расположенных концентрически (по кругу) вокруг канала остеона. КАНАЛ остеона (или гаверсов канал) содержит кровеносный СОСУД и остеогенные клетки.
3) Эндост- тонкий слой соединительной ткани.
От рождения и до 18 лет между диафизом и эпифизом находится ГИАЛИНОВАЯ ХРЯЩЕВАЯ ткань. Она называется МЕТАЭПИФИЗАРНАЯ ПЛАСТИНКА. Функц.:обеспечивает РОСТ трубчатой кости В ДЛИНУ.
Развитие трубчатых костей у зародыша назыв. непрямой остеогистогенез. Из СКЛЕРОТОМА СОМИТА выселяется мезенхима и формирует ХРЯЩЕВУЮ МОДЕЛЬ будущей кости (это гиалиновый хрящ). Затем в нее внедряются остеокласты и остеобласты. Остеокласты разрушают модель с помощью литических ферментов, а остеобласты формируют кальцифицированное МКВ. В результате хрящевая модель к рождению замещается костной тканью. И только МЕТАЭПИФИЗАРНАЯ пластинка (гиалиновый хрящ) замещается костной тканью (т.е. КАЛЬЦИФИЦИРУЕТСЯ) после рождения между 18-20 годами.

Составитель – доцент В.В. Бондаренко.

Как вылечить перелом в 4 раза быстрее

Российский ученый Арнольд Попков, главный научный сотрудник научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Академика Г.А. Илизарова, опубликовал в немецком издательстве Palmarium Academic Publishing монографию, посвященную новым имплантатам с биоактивным покрытием, ускоряющим заживление переломов. Исследование поддержано грантом Российского научного фонда (РНФ).

Клетки и дороги, которые они выбирают

Кость срастается благодаря делению живых и активных стволовых клеток, «не определивших свою судьбу» окончательно еще со времен зародышевого развития. Как клетка кости проходит путь до этого состояния? Ее развитие похоже на то, как мы выбираем профессию: сначала гуманитарный или математический класс, потом факультет, потом отделение или кафедра, получение специальности и так далее.
Первоначально, на протяжении нескольких первых циклов деления после оплодотворения, ни одна клетка нашего будущего тела «не знает», какой путь ей предстоит совершить, и ей «открыты все дороги».

По мере того как зародыш развивается, из простых и одинаковых клеток формируется более сложная структура — три зародышевых листка, энтодерма, эктодерма и мезодерма, которые в будущем дадут начало системам органов. Из мезодермы формируется мезенхима. Клетки мезенхимы уже отличаются от остальных, но очень похожи между собой, и пока не известно, кто из них выберет «профессию» кровяных телец, кто станет клеткой мышцы, а кто — кости. Из мезенхимы выделяется группа клеток, которые еще не хотят принимать решение, ограничивая свой будущий выбор. Дальше организм проходит еще много ступеней развития, на каждой из которых клетки определяются все больше и больше, пока не выберут свою «профессию» окончательно.

Стволовые же клетки, как в том числе и эта группа «нерешительных» клеток мезенхимы, остаются в застывшем состоянии «вечного детства», чтобы в случае гибели в организме дифференцированных клеток наконец сделать свой выбор и занять их место.

Сначала такие клетки называются остеогенными (буквально — производящими кость). Они могут вырабатывать ростовые факторы, стимулируя образование костного мозга. Потом они дифференцируются снова, становясь остеобластами, клетками на внутренней поверхности надкостницы. Угловатые и активно делящиеся остеобласты вырабатывают коллагеновые белки и компоненты рыхлого межклеточного вещества. Затем остеобласты утрачивают способность к делению, «выходят на пенсию», затвердевают и становятся остеоцитами. В заживлении перелома главную роль играют именно эти мезенхимальные остеогенные клетки.

ByRobert M. HuntФормирование костной ткани остеобластами

«Перелом, потерял сознание, очнулся — гипс»

В России более 13 млн человек в год получают травмы, последствия которых — самая частая причина инвалидности у граждан трудоспособного возраста. Дополнительный фактор риска — врожденные заболевания костно-мышечной системы. В России на каждые 10 тыс. новорожденных приходится 219 человек с такими нарушениями.

Для лечения переломов и посттравматических осложнений используются специальные имплантаты — вставки из металлов, помогающие соединять сломанные кости, закреплять и поддерживать их в таком состоянии, пока они не срастутся. Сам материал имплантатов может влиять на заживление (консолидацию) по-разному, но ни один из металлов, известных современным медикам, ускорять его не может.

Поэтому за последние 100 лет при всем развитии медицины сроки срастания переломов не изменились.

Курганские ученые предложили совместить металлическую основу имплантата с покрытием из гидроксиапатита — вещества на основе кальция и фосфора, присутствующего в кости в виде наноразмерных кристаллов. Гидроксиапатит способствует остеогенезу и побуждает к действию остеогенные клетки, но сам по себе он слишком хрупкий материал для имплантации (гибкость костям придают органические компоненты, которые с возрастом замещаются соединениями кальция все больше, что и делает кости более хрупкими в старости).

Поэтому было решено объединить биотолерантный (то есть не вредящий остеносинтезу, но и не улучшающий его) титановый сплав и шероховатое биоактивное (побуждающее кость восстанавливаться) наногидроксиапатитное покрытие.

Разработанная технология математического 3D-моделирования позволяет формировать имплантат индивидуально для каждого больного, учитывая общую плотность кости, количество каналов, пор и сосудов, и вживлять его во внутреннюю полость кости (интрамедуллярно). «Мимикрировать» под индивидуальные шероховатости кости позволяет контролируемое расположение нанокристаллов гидроксиапатита. Материалы изготавливаются после томографии с помощью технологии селективного лазерного спекания, а затем на них наносят слой гидроксиапатита.

«Использование методов стимуляции, основанных на интрамедуллярном внедрении имплантатов с керамическим наногидроксиапатитовым покрытием, позволяет гарантировать положительный результат лечения и реальное сокращение сроков остеосинтеза при переломах костей в 2–4 раза, — сообщает автор монографии, доктор медицинских наук Арнольд Попков.

— Простота, доступность и экономическая целесообразность использования на самых ранних этапах медицинской эвакуации (районная больница) особенно важны в период перехода Российской Федерации на систему обязательного медицинского страхования. Новые технологии легко вписываются в объем базовой травматологической помощи и помощи, осуществляемой по срочным показаниям и в плановом порядке при восстановительном лечении последствий и осложнений травмы, финансируемой из фондов ОМС».

Автор добавляет, что его работа может стать вкладом в импортозамещение и позволяет производить в России имплантаты, не просто сопоставимые с западными аналогами, но и даже превосходящие их по характеристикам скорости заживления.

Использование остеотропных материалов при лечении заболеваний пародонта хирургическими методами

О.О.ЯНУШЕВИЧ, д.м.н., профессор,

Г.С.РУНОВА, к.м.н., доцент, Е.И.ВЫБОРНАЯ, МГМСУ, Москва

Замещение костных дефектов является одной из актуальных проблем современной стоматологии. Нарушение структуры и функции кости альвеолярных отростков крайне негативно отражается на состоянии пародонта. С целью воссоздания утраченного объема костной тканью широко применяются различные материалы – синтетические и биологические, от выбора в конечном итоге зависит успех восстановления костного дефекта и дальнейшего остеогенеза.

В настоящее время, несмотря на очевидные успехи науки и несомненное повышение в целом качества лечения пародонтита, распространенность данного заболевания неуклонно растет (ВОЗ, 1980, 1990; D.Barmes, 1993; Хармия Маркетта, 1997). Таким образом, проблема лечения заболеваний пародонта является одной из актуальнейших задач современной стоматологии.

Проблема лечения заболеваний пародонта является одной из актуальнейших задач современной стоматологии.

Отсутствие ощутимых жалоб и неудобств на ранних стадиях заболевания приводит к тому, что значительная часть пациентов обращается за помощью в тот момент, когда деструкция тканей достигла значительных размеров. Тяжесть течения пародонтита и выраженные деструктивные явления диктуют необходимость применения средств, усиливающих эффективность хирургического лечения. К сожалению, многие из применяемых материалов имеют отдельные недостатки, что диктует необходимость поиска новых, более совершенных материалов. Постоянное развитие науки также способствует этому, т.к. создание подобных материалов в настоящее время невозможно без четкой теоретической основы и использования последних достижений медицины.

Одной из основных задач тканевой инженерии в области лечения костных патологий является создание искусственных композитов, состоящих из алло- и/или ксеноматериалов в сочетании с биоактивными молекулами (костные морфогенетические белки, факторы роста и т.д.) и способных индуцировать остеогенез.

Костная ткань – живая ткань, выполняющая ряд ключевых функций в организме. Кроме опорной и защитной функций, кость также участвует в регуляции минерального гомеостаза. Костная ткань депонирует кроветворные и мезенхимальные стволовые клетки, обеспечивая обновление различных тканей организма на протяжении всей жизни. Кроме того, костная ткань способна ремоделироваться на протяжении всей жизни, адаптируясь к изменениям нагрузки, и поддерживать оптимальный баланс между формой и функцией. Развитие костной ткани – остеогенез или оссификация начинается в мезенхимальной эмбриональной ткани, содержащей капилляры.

Макроскопически в кости можно выделить внешнюю часть, которая называется кортикальной, или компактной костью, составляющую приблизительно 70% от общего скелета, и внутреннюю часть, названную сетчатой, трабекулярной, или губчатой костью. Структура из защитного кортикального слоя и трехмерной трабекулярной сетки обеспечивает оптимальную механическую функцию при минимальной костной массе.

Между компактной и трабекулярной костью существуют качественные и структурные различия: компактная кость минерализована на 80–90%, а трабекулярная – лишь на 15–20%. Функциональные же различия между ними состоят в том, что первая выполняет в основном опорную функцию, а вторая – метаболическую. Плотность кортикальной кости является показателем качества кости, геометрические параметры – показателем массы кости (в частности, площадь кортикальной кости) и распределения костного материала (толщина кортикальной пластинки).

Оба типа костной ткани (компактная и трабекулярная) содержат одинаковые клеточные элементы и межклеточное вещество, составляющее органическую основу ткани, а также минеральные вещества. Собственно костными клетками следует считать остеобласты, остеоциты и остеокласты, а также продукты различных стадий их возможной дифференцировки, выстилающие и остеогенные клетки.

Мезенхимальные клетки кости – недифференцированные клетки кости (контурные клетки кости, выстилающие клетки кости, остеогенные клетки кости) находятся главным образом в составе внутреннего слоя надкостницы, покрывающей поверхность кости снаружи, – периоста, а также в составе эндоста, выстилающего контуры всех внутренних полостей кости, внутренние поверхности кости. Поэтому их называют выстилающими или контурными клетками (bone-lining cells). Из этих клеток могут образовываться новые клетки кости – остеобласты и остеокласты. В соответствии с этой их функцией их также называют остеогенными клетками (osteogenic cells). Остеогенные клетки находятся также в составе костного мозга.

Различают два типа остеогенных клеток. Одни из них имеют веретенообразную форму, не проявляют признаков активного развития и потому их называют покоящимися остеогенными клетками. Другие остеогенные клетки имеют округлую форму. В их ядрах и цитоплазме обнаруживают высокое содержание РНК. Это является признаком активного развития, роста и дифференцирования. Поэтому такой тип остеогенных клеток называют активированными.

Контурные клетки представляют собой трансформированные остеобласты, которые возмещают слой покоящихся клеток на поверхностях кости, вместо клеток, умирающих в результате апоптоза. Контурные клетки являются постпролиферативными клетками, покрывающими те поверхности кости, которые не находятся ни в стадии резорбции, ни в стадии воссоздания. Исследования показали, что эти клетки могут синтезировать и выделять цитокины и другие вещества, управляющие сигналами, активирующими остеокласты. Таким образом, контурные клетки участвуют в управлении перестройкой костной ткани.

Клеточный синцитий кости, образованный остеоцитами костной ткани, вырабатывает и реализует управляющие сигналы пропорционально механической нагрузке. Показано, что остеоциты могут посылать к остеобластам тормозные управляющие сигналы, которые уменьшают скорость образования ими кости. Также показано, что тормозные управляющие сигналы, сформированные остеоцитами в ответ на увеличение механической нагрузки на кость, могут уменьшать активирующее влияние контурных клеток на перестройку кости.

Недифференцированные мезенхимальные клетки могут находиться в любых тканях организма и при определенных условиях способны продуцировать костную ткань. И хотя не обнаружено их отчетливых морфологических отличий от мезенхимальных клеток кости, функциональные различия очевидны.

Костное моделирование осуществляется, во-первых, с участием остеокластов, которые подвергают эрозии костные поверхности, и, во-вторых, с участием остеобластов, капилляров и опорных клеток, которые создают новые поверхности. Оба эти процесса стереоскопически повторяют друг друга.

Нарушение структуры и функции кости альвеолярных отростков крайне негативно отражается на состоянии пародонта. Возникающий в тканях пародонта патологический процесс затрагивает все его структуры, включая альвеолярные отростки челюстей и альвеолярную кость. При этом наиболее часто выявляются следующие патологические изменения костной ткани – остеопороз, деструкция, атрофия или остеосклероз. В комплексе с другими неблагоприятными факторами это ведет к ускоренной потере зубов и быстро прогрессирующей атрофии альвеолярных отростков, что в дальнейшем существенно усложняет ортопедическое лечение с применением внутрикостных дентальных имплантатов.

С целью восстановления структуры и функции тех или иных костей требуется проведение реконструктивных операций с применением различных остеозамещающих материалов.

С целью восстановления структуры и функции тех или иных костей требуется проведение реконструктивных операций с применением различных остеозамещающих материалов. Все существующие костнопластические материалы можно разделить на следующие большие группы: аутокость, аллокость, ксенокость, синтетические материалы и комбинация вышеуказанных материалов.

Были разработаны общие критерии, которым должны отвечать современные материалы, имплантируемые в костный дефект.

Во-первых, они должны выполнять и поддерживать объем дефекта. Во-вторых, обладать остеоиндуктивностью, т.е. активно побуждать остеобласты к формированию кости. В-третьих, быть биодеградируемыми и не вызывать у реципиента воспалительных реакций, т.е. обладать биосовместимостью. Биосовместимость – способность материала, изделия или устройства выполнять свои функции и не вызывать отрицательных реакций в организме «хозяина» – является важнейшим критерием при выборе того или иного пособия при пластике или реконструкции.

Время биорезорбции имеют решающие значение для материалов, имплантируемых в костные дефекты, т.к. они должны выполнять функцию временного матрикса (остеокондуктивную), необходимого для выполнения роли каркаса для врастания клеток и сосудов в структуру материала, для чего необходимо определенное время.

Другим важным свойством материалов, используемых при замещении костных дефектов, является биоинтеграция или способность материала постепенно без резкого фиброзообразования замещаться той тканью, в которую он помещен.

Известно, что поддерживающий эффект любого материала обеспечивается, как правило, его структурными особенностями. Для биоматериалов этот показатель обычно связан с архитектоникой нативной ткани, из которой он получен. Для материалов на основе костной ткани, параметрами ее структурной прочности являются твердо-эластические характеристики костного матрикса и величина пор в нем.

Определенные дефекты костной ткани, особенно при патологических состояниях, не могут быть устранены путем ее физиологической регенерации или благодаря простому хирургическому вмешательству. В таких случаях для восстановления ткани, как правило, применяются материалы, способные либо механически выполнять опорные функции кости (остеокондуктивные), либо оказывать индуцирующее влияние на процессы регенерации в костном дефекте или остеоиндуктивные.

Важнейшим аспектом использования биоматериалов является их безопасность. Биоматериалы, получаемые из тканей и органов животных, имеют определенную степень контаминированности или бактериальной загрязненности. Наиболее адекватным способом снижения и нейтрализации бактериальной контаминации является стерилизация.

Ксенокость является самым доступным материалом в связи с наличием большого наличия источников. Минусами ксенокости является более высокая иммуногенность из-за видоспецифичности и возможность передачи инфекции. Установлена проблема, связанная с вирулентностью прионов – носителей заболевания Крейтцфельдта – Якоба. В США и странах Евросоюза запрещены все препараты, получаемые из костного мозга, губчатой кости, гипофиза и эпифиза крупного рогатого скота. Американская организация FDA выступила с инициативой, что те лица, которым применялся остеотропный материал ксеногенного происхождения, не могут быть донорами крови либо органов.

В настоящее время для замещения костных дефектов в хирургической стоматологии используются много различных форм гидроксиапатита (ГА), отличающихся по форме и величине частиц. Считается, что искусственно полученный ГА по химическому составу и кристаллографическим показателям практически идентичен ГА нативной кости.

В настоящее время для замещения костных дефектов в хирургической стоматологии используются много различных форм гидроксиапатита.

В процессе замещения костного дефекта в присутствии ГА под влиянием биологических жидкостей и тканевых ферментов ГА может частично или полностью резорбироваться. Положительный эффект ГА после его имплантации в костную полость объясняется, по-видимому, не только остеокондуктивными свойствами материала, но и его способностью сорбировать на своей поверхности белки, индуцирующие остеогенез.

Из синтетических материалов в качестве носителей для трансплантации клеток в настоящее время широко применяют керамику, которая представляет из себя искусственный ГА, полученный при обработке трикальций фосфата высокими температурами.

Остеокондуктивный материал Easy Graft – это биорезорбируемый, полностью синтетический остеотропный материал.

Благодаря новаторской концепции, биоматериал обладает высочайшими клиническими преимуществами:

— чистая фаза бета-трикальций фосфата обеспечивает полную резорбцию и регенерацию костной ткани;

— высокая пористость обеспечивает прорастание костных клеток в промежутки между гранулами;

— покрытие гранул оболочкой полилактоидной кислоты препятствует образованию колоний бактерий и инфицированию лунки;

— пропитывание кровью придает гемостатический эффект;

— высокая биосовместимость демонстрируется при анализе гистологических исследований;

— непосредственный контакт с костью улучшает процесс регенерации;

— формирование новой кости идет параллельно с процессом резорбции.

Литература

1. Быков В.Л. Цитология и общая гистология.// СОТИС. Санкт-Петербург, 2001.

2. Григорьев А.И. Минеральный обмен у человека в условиях измененной гравитации / А.И.Григорьев, А.И.Воложин, Г.П.Ступаков // Пробл. косм. биол. Т. 74. – М.: Наука, 1994. – 214 с.

3. Иванов В.С. Заболевания пародонта. – М.: Медицинское информационное агентство, 1998. – 296 с.

4. Иванов С.Ю., Кузнецов Р.К., Чайлахян Р.К., Ларионов Е.В., Панасюк А.Ф., Гиллер Л.И., Бизяев А.Ф., Ларионов Е.В. Новое поколение биокомпозиционных материалов для замещения дефектов костной ткани // Новое в стоматологии. — 1999. — №5. — С. 47–51.

5. Мухамеджанова Л.Р. Особенности диагностики, клинического течения и лечения генерализованного пародонтита у больных системным остеопорозом: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. Казань, 2005.

6. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта / Под общей редакцией профессора Л.Ю.Ореховой. — М.: Поли Медиа Пресс, 2004. – 432 с.: илл.

7. Параскевич В.А. Диагностика регионарного остеопороза челюстей при планировании дентальной имплантации // Российский стоматологический журнал. – 2000. — №2. – С. 33–36.

8. Поворознюк В.В. Остеопороз и заболевания пародонта. / В.В.Поворознюк, И.П.Мазур // Пародонтология. – 2005. — №3(36). – С. 14–19.

9. Ревелл П.А. Патология кости: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1993. – 386 с.

10. Регирер С.А. Свойства и функции костных клеток: биомеханические аспекты / С.А.Регирер, А.А.Штейн, С.А.Логвенков // Современные проблемы биомеханики: Вып. 10. Механика роста и морфогенеза. – М.: Изд-во МГУ, 2000. — С. 174–224.

11. Салеева Г.Т. Ультразвуковая денситометрия в клинике ортопедической стоматологии / Г.Т.Салеева // VII Научно-практическая конференция молодых ученых, Казань, 2002 г.: Тез. – Казань, 2002. – С. 258–260.

12. Федотова М.В. Состояние тканей пародонта у больных бруксизмом: Дис. … канд. мед. наук. – Иркутск, 2006. – 123 с.

13. Baron R. Anatomy and ultrastructure of bone. In: Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism / Baron R., Favus M. J. ed. // Am Soc. for Bone and Mineral Res. – 1990. – P. 3–7.

14. Bruck, S.D., Mueller E.P. (1989) Reference standards for implantable materials: problems and needs. Med. Prog. Technol. 15: 5–20.

15. Klein A.A. 1983. Biodegradation behavior of various calcium phosphates. J. Biomaterials Res.17(5), 769–784.

16. Leo I. Kupp Implant surfaces and bone formation / Leo I. Kupp // Insight/ — Vol. 3. – Issue 2/ 2000. – P. 35–36.

17. Parsons J. (1988) Bioceramics: Materials Characteristics Versus. Ann. N Y Acad. Sciences v.523 Jun.10. p.190.Osteoconductive Composite Grouts for Ortopedic Use.

18. Reddi A.H. (1985) Implant-stimulated interface reactions during collageous bone matrix-induced bone formation. Biomed.Mater.Res. Mar; 19 (3) 233–9.

19. Reddi A.H., Weintroub S., Muthukumaran N. (1987) Biological principles of bone induction. Orthop Clin N Amer 18:207–212.

20. Ripamonti U., Reddi A.H. (1992) Growth and morphogenetic factors in bone induction: role of osteogenin and related bone morphogenetic proteins in craniofacial and periodontal bone repair. Crit Rev Oral Biol Med 3: 1–14.

21. Russo C.R. Volumetric bone density and geometry assessed by peripheral quantitative computed tomography in uremic patients on maintenance hemodialysis / C.R. Russo, G. Tacetti, P. Caneva et al. // Osteoporos. Int. — 1998. — Vol.8. — P.443–448.

22. Sindet-Pedersen S., Enemark H. Mandibular bone grafts for reconstruction of alveolar clefts. J Oral Maxillofac Surg 1988; 46: 533–537.

23. Owen M.: The origin of bone cells, Int. Rev. Cytol., 28:213–238, 1970.

Новые имплантаты от российских ученых помогут быстрее сращивать кости при переломах

Почему переломы заживают так же долго, как и сто лет назад, как титановый сплав и нанотехнологии могут это изменить, как клетка кости выбирает свою судьбу и почему новые медицинские технологии должны быть в каждой районной больнице — в материале «Газеты.Ru».

Клетки и дороги, которые они выбирают

Первоначально, на протяжении нескольких первых циклов деления после оплодотворения, ни одна клетка нашего будущего тела «не знает», какой путь ей предстоит совершить, и ей «открыты все дороги».

100%

Формирование костной ткани остеобластами

ByRobert M. Hunt

«Перелом, потерял сознание, очнулся — гипс»

Поэтому за последние 100 лет при всем развитии медицины сроки срастания переломов не изменились.

Notch-зависимая активация остеогенного потенциала клеток периодонта | Семенова

1. Semenova D, Bogdanova M, Kostina A, et al. Dose-dependent mechanism of Notch action in promoting osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells. Cell Tissue Res. 2019;379(1):169–179

2. Trubiani O, Pizzicannella J, Caputi S, et al. Periodontal Ligament Stem Cells: Current Knowledge and Future Perspectives. Stem Cells Dev. 2019;28(15):995–1003.

3. De Strooper B, Annaert W, Cupers P, et al. A presenilin-1-dependent gamma-secretase-like protease mediates release of Notch intracellular domain. Nature. 1999;398(6727):518–522.

4. Hori K, Sen A, Artavanis-Tsakonas S. Notch signaling at a glance. J Cell Sci. 2013;126(Pt 10):2135–2140.

5. Schroeter EH, Kisslinger JA, Kopan R. Notch-1 signalling requires ligand-induced proteolytic release of intracellular domain. Nature. 1998; 393(6683):382–386.

6. Jarriault S, Brou C, Logeat F, et al. Signalling downstream of activated mammalian Notch. Nature. 1995; 377(6547):355–358.

7. Iso T, Kedes L, Hamamori Y. HES and HERP families: Multiple effectors of the notch signaling pathway. J Cell Physiol. 2003; 194(3):237–255.

8. Grego-Bessa J, Luna-Zurita L, del Monte G, et al. Notch signaling is essential for ventricular chamber development. Dev Cell. 2007; 12(3):415–429.

9. Krebs LT, Deftos ML, Bevan MJ, Gridley T. The Nrarp gene encodes an ankyrin-repeat protein that is transcriptionally regulated by the notch signaling pathway. Dev Biol. 2001;238(1):110–119.

10. Rangarajan A, Talora C, Okuyama R, et al. Notch signaling is a direct determinant of keratinocyte growth arrest and entry into differentiation. EMBO J. 2001; 20(13):3427–3436.

11. Sahlgren C, Gustafsson M V, Jin S, et al. Notch signaling mediates hypoxia-induced tumor cell migration and invasion. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(17):63926397.

12. Timmerman LA, Grego-Bessa J, Raya A, et al. Notch promotes epithelial-mesenchymal transition during cardiac development and oncogenic transformation. Genes Dev. 2004; 18(1):99–115.

13. Weng AP, Millholland JM, Yashiro-Ohtani Y, et al. c-Myc is an important direct target of Notch2 in T-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoma. Genes Dev. 2006; 20(15):2096–2109.

14. Canalis E. Notch in skeletal physiology and disease. Osteoporos Int. 2018;29(12):2611–2621.

15. Ugarte F, Ryser M, Thieme , et al. Notch signaling enhances osteogenic differentiation while inhibiting adipogenesis in primary human bone marrow stromal cells. Exp Hematol. 2009; 37(7):867–875.

16. Shimizu T, Tanaka T, Iso T, et al. Notch signaling pathway enhances bone morphogenetic protein 2 (BMP2) responsiveness of Msx2 gene to induce osteogenic differentiation and mineralization of vascular smooth muscle cells. J Biol Chem. 2011;286(21):19138–19148.

17. Doi H, Iso T, Sato H et al. Jagged1-selective notch signaling induces smooth muscle differentiation via a RBP-Jkappa-dependent pathway. J Biol Chem. 2006; 281(39):28555–28564.

18. Tezuka K-I, Yasuda M, Watanabe N, et al. Stimulation of Osteoblastic Cell Differentiation by Notch. J Bone Miner Res. 2002; 17(2):231–239.

19. Bai S, Kopan R, Zou W, et al. NOTCh2 regulates osteoclastogenesis directly in osteoclast precursors and indirectly via osteoblast lineage cells. J Biol Chem. 2008; 283(10):6509–6518.

20. Hilton MJ, Tu X, Wu X, et al. Notch signaling maintains bone marrow mesenchymal progenitors by suppressing osteoblast differentiation. Nat Med. 2008; 14(3):306–314.

21. Shindo K, Kawashima N, Sakamoto K et al. Osteogenic differentiation of the mesenchymal progenitor cells, Kusa is suppressed by Notch signaling. Exp Cell Res. 2003; 290(2):370–380.

22. Engin F, Yao Z, Yang T et al. Dimorphic effects of Notch signaling in bone homeostasis. Nat Med. 2008; 14(3):299–305.

23. Salie R, Kneissel M, Vukevic M, et al. Ubiquitous overexpression of Hey1 transcription factor leads to osteopenia and chondrocyte hypertrophy in bone. Bone. 2010; 46(3):680–694.

24. Liu P, Ping Y, Ma M, et al. Anabolic actions of Notch on mature bone. Proc Natl Acad Sci. 2016;113(15):21522161.

25. Cao J, Wei Y, Lian J et al. Notch signaling pathway promotes osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells by enhancing BMP9/Smad signaling. Int J Mol Med. 2017; 40(2):378–388.

26. Liao J, Wei Q, Zou Y et al. Notch Signaling Augments BMP9-Induced Bone Formation by Promoting the Osteogenesis-Angiogenesis Coupling Process in Mesenchymal Stem Cells (MSCs). Cell Physiol Biochem. 2017; 41(5):1905–1923.

27. Liao J, Yu X, Hu X, et al. lncRNA h29 mediates BMP9-induced osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells (MSCs) through Notch signaling. Oncotarget. 2017; 8(32):53581–53601.

28. Cui J, Zhang W, Huang E, et al. BMP9-induced osteoblastic differentiation requires functional Notch signaling in mesenchymal stem cells. Lab Invest. 2019; 99(1):58–71.

29. Andersson ER, Sandberg R, Lendahl U. Notch signaling: simplicity in design, versatility in function. Development. 2011; 138(17):3593–3612.

30. Yamamoto S, Schulze KL, Bellen HJ. Introduction to Notch signaling. Methods Mol Biol. 2014; 1187:1–14.

31. Guruharsha KG, Kankel MW, Artavanis-Tsakonas S. The Notch signalling system: recent insights into the complexity of a conserved pathway. Nat Rev Genet. 2012; 13(9):654–666.

32. Malashicheva A, Kanzler B, Tolkunova E et al. Lentivirus as a tool for lineage-specific gene manipulations. Genesis. 2007; 45(7):456–459.

33. Canalis E. Notch signaling in osteoblasts. Sci Signal. 2008;1(17):pe17.

34. Regan J, Long F. Notch signaling and bone remodeling. Curr Osteoporos Rep. 2013; 11(2):126–129.

35. Kostina A, Shishkova A, Ignatieva E, et al. Different Notch signaling in cells from calcified bicuspid and tricuspid aortic valves. J Mol Cell Cardiol. 2018;114:211–219.

Гистология, клетки-остеопрогениторы — StatPearls

Введение

Клетки-остеопрогениторы, также известные как остеогенные клетки, представляют собой стволовые клетки, расположенные в кости, которые играют важную роль в восстановлении и росте костей. Эти клетки являются предшественниками более специализированных костных клеток (остеоцитов и остеобластов) и находятся в костном мозге. Развитые из младенческих мезенхимальных клеток, клетки-остеопрогениторы превращаются в веретеновидные клетки на поверхности созревших костей. В развивающихся костях они появляются чаще и активируют многофункциональные этапы ремоделирования костей.С возрастом организм теряет способность синтезировать или использовать больше клеток-остеопрогениторов. Дисфункция клеток-остеопрогениторов может замедлить оссификацию и привести к целому ряду заболеваний, таких как карликовость и болезнь Кашина-Бека. [1]

Структура

Остеопрогениторные клетки часто называют преостеобластами. Они могут присутствовать в эндосте, клеточном слое надкостницы и выстилке остеогенных клеток. В созревших костях, которые больше не проявляют активного ремоделирования или формирования костей, клетки-остеопрогениторы существуют в виде уплощенных веретеновидных структур.Они прикрепляются к поверхности кости и в этот период называются «неактивными остеобластами». Однако в созревающих костях эти клетки проявляются в самой крупной форме. Во время внутриутробного развития или в периоды высокого оборота в остеогенезе у взрослых многочисленные клетки-остеопрогениторы функционируют, давая образование остеобластам. На этой стадии в этих структурах появляются пухлые овальные ядра и обильная веретенообразная цитоплазма, которая позже превращается в характерные кубовидные активные остеобласты. [2] [3]

Функция

Остеопрогениторы могут самораспространяться и самообновляться.Они участвуют в остеогенной дифференцировке и играют роль в регуляции ангиогенеза. Клетки-остеопрогениторы могут дифференцироваться в остеобласты посредством митотического деления или деления на две стволовые клетки благодаря высокому уровню механизма регуляции, который остается статичным во время процесса пролиферации. После завершения синтеза ДНК и размножения клетки клетка сохраняет свою исходную генетическую информацию. Эндокринная система и местные факторы (факторы роста и цитокины) в основном регулируют остеогенез.Недавние исследования подтвердили, что некоторые клетки-остеопрогениторы, происходящие из гипоталамического Y2 — / -, усиливают остеогенную активность. «Богатая пролином тирозинкиназа 2» предположительно регулирует дифференцировку ранних остеопрогениторов, а ингибиторы «богатой пролином тирозинкиназы 2» способствуют остеогенезу и могут действовать в качестве лечения остеопороза. Остеопрогениторные клетки также находятся в надхрящнице. Эти остеопрогениторы гиперрегулируют морфогенетические белки кости во время дифференцировки в зрелые остеобласты, ответственные за производство костного матрикса.[4] [5] [6]

Препарат ткани

Стромальные клетки костного мозга (BMSC) дают тестируемые остеопрогениторы. Исследователи разбавляют образец клеток фосфатно-солевым буфером (PBS) в соотношении 1: 3. Они изолируют зародыши клетки с помощью раствора градиента плотности. Полная среда (CM) подготовительной фазы состоит из 0,1 ммоль / л заменимых аминокислот, альфа-MEM с 10% фетальной бычьей сыворотки, 4,5 мг / мл d-глюкозы, 1 ммоль / л пирувата натрия, 100 Ед / мл пенициллина, 100 ммоль. / Л буфера HEPES, 100 мкг / мл стрептомицина и 0.2 в дополненной CM. Добавка CM требует дополнительных 5 нг / мл фактора роста фибробластов-2 (GF2) и 10 нмоль / л дексаметазона; оба элемента пролиферируют за счет остеогенного связывания стромальных клеток костного мозга. Дополнительный процесс подвергается увлажнению при 37 ° C в инкубаторе с 5% CO2.

Гистохимия и цитохимия

Развитие клеток-остеопрогениторов находится в стадии активных исследований. Исследование предполагает, что перихондриальные Thy-1-положительные клетки демонстрируют потенциальную остеогенную активность и участвуют в образовании остеобластов во время эндохондральной оссификации.Другое исследование показывает интенсивную активность щелочной фосфатазы через две недели после остеогенной индукции, а также наличие минерализованных узелков. Экспрессия костного сиалопротеина, протеина-1 дентина и остеокальцина увеличивается из-за пролиферации ЩФ. 55-65% клеток, как подтверждено проточной цитометрией, демонстрируют рост маркеров клеточной поверхности Sca1 + и Thy1 + in vitro для альфа-SMA-GFP-положительной популяции. Альфа-SMA-GFP-положительная популяция также демонстрирует высокую пролиферативную и остеогенную вероятность по сравнению с альфа-SMA-GFP-отрицательной популяцией.[8] [9]

Microscopy Light

Окончательная визуализация под микроскопом включает деликатную фазу подготовки: ученые фиксируют эксплантаты в 4% забуференном формалине в течение одного дня и декальцинируют образец с помощью 0,5 моль / л этилендиаминтетрауксусной кислоты (pH 8) от 7 до 10 дней. Они обеспечивают нанесение образца в парафин и поперечное сечение образцов на частичные образцы толщиной 5 мкм на трех разных пластах.

Ученые окрашивают образцы гематоксилином / эозином и Массоном / трихромом; они проводят как качественное обследование на наличие костной ткани, так и количественное обследование с помощью компьютерной гистоморфометрии костей.Для каждого окрашенного гематоксилином / эозином поперечного сечения ученые получают 3 или 4 изображения (достаточных для заполнения поперечных сечений конструкции) и используют их для расчета площади костной ткани и доступной площади для врастания ткани (чистая площадь имплантата — неградиентный каркас. области) с помощью анализа цифровых изображений. Под изображениями сканирующей электронной микроскопии (СЭМ) красный цвет на предметных стеклах, окрашенных методом Массона / трихрома, указывает на пластинчатую и реконструированную кость, а синий цвет показывает свежеотложенную и незрелую кость.[7]

Патофизиология

Часто упускаемые из виду в клинических исследованиях опухоли костей, образующиеся в линии остеопрогениторов или стромальных клеток во время болезни Педжета (БП), вероятно, происходят из генетических изменений, связанных с наследственной болезнью Педжета. Во время болезни Педжета эндостальная поверхность подвергается активному ремоделированию, и возникают аномальные остеокласты, несущие ядерные включения. «Фиброзные» ткани в костных биоптатах пациентов с БП, как выяснилось, состоят из избыточных удлиненных, сложно разветвленных стромальных клеток, которые демонстрируют высокий уровень щелочной фосфатазы; эти клетки похожи на преостеогенные стромальные клетки, расположенные в нормальном костном мозге.

Ранние и полномасштабные пагетические поражения демонстрируют динамические преобразования в расположении, количестве и функции стромальных клеток внутри эндостальной / мозгового вещества. Избыточное количество остеопрогениторных клеток костного мозга в пораженных областях подтверждает более ранние данные статической и динамической гистоморфометрии у пациентов с болезнью Педжета. Предыдущие данные показали, что скорость остеогенеза увеличивается во время болезни Педжета, но активные исследования подтверждают, что также наблюдается всплеск «рождаемости» остеобластов.

Качество новых костей зависит от природы и происходящей гиперминерализации. Случайные характерные узоры мозаики Шморля могут образовываться из-за особенно большого количества событий смены направления, обозначенных линиями цемента или обратным цементом. Большинство стромальных / остеобластических аномалий возникает в результате увеличения костной массы, характеризующейся более плотными и толстыми трабекулярными структурами. Нарушение механической целостности, вызванное плохой архитектурной организацией и трансформациями минерализованного матричного материала, является дополнительными характеристиками.[10] [11] [12]

Клиническая значимость

Мезенхимальные стволовые клетки (МСК), полученные из жировой ткани и ткани костного мозга, обладают терапевтической ценностью для лечения различных заболеваний костей. Текущие исследования демонстрируют преимущество костных трансплантатов, основанных на комбинации MSC, биомиметических каркасов и доставки фактора роста, которые показали повышенную скорость остеогенной регенерации с минимальными побочными эффектами. Конкретные механизмы клеточной передачи сигналов при ремоделировании кости важны для понимания внедрения новых эффективных методов лечения многочисленных заболеваний костей.

В настоящее время реже используются различные методы лечения трансплантатов с использованием аутологичных остеогенных костных трансплантатов; Индивидуальная для пациента клеточная терапия с использованием аутологичных BM-MNC (мононуклеарных клеток костного мозга), состоящих из стволовых клеток, моноцитов, лимфоцитов и дендритных клеток, становится все более популярной для лечения патологии костей. Все пациенты, страдающие псевдоартрозом длинных костей, достигли полной консолидации кости при лечении аутологичными BM-MNC и аллогенными трансплантатами губчатой кости.Аспират костного мозга, используемый во время лечения остеонекроза путем минимально инвазивной декомпрессии головки бедренной кости, уменьшал прогрессирование заболевания и приводил к общему облегчению боли и симптомов. Инъекции концентрированного костного мозга приводят к лучшему остеогенному сращению, что приводит к полному выздоровлению у послеоперационных пациентов с ахондропластическими карликами в течение 2-10 месяцев после операций по осветлению бедра. Внутривенные инъекции BMC в сочетании с илопростом способствуют заживлению переломов у пациентов с аваскулярным некрозом.Пациенты, получавшие внутрисуставную инъекцию BMNc, показали лучшее жевание и максимальное межрезцовое отверстие с полным обезболиванием. [13] [14] [15]

Вопросы для повышения квалификации / повторения

Ссылки

1.: Рен X, Чжоу К., Фулад Д., Тиффани А.С., Дьюи М.Дж., Бишофф Д., Миллер Т.А., Рид Р.Р., Хе ТК, Ямагути Д.Т., Харли ВАС, Lee JC. Остеопротегерин снижает активность резорбции остеокластов, не влияя на остеогенез на минерализованных коллагеновых каркасах из наночастиц.Sci Adv. 2019 июн; 5 (6): eaaw4991. [Бесплатная статья PMC: PMC6561746] [PubMed: 31206025]
2.: Xu J, Wang Y, Hsu CY, Gao Y, Meyers CA, Chang L, Zhang L, Broderick K, Ding C, Peault B, Witwer K , Джеймс А.В. Внеклеточные везикулы, происходящие из периваскулярных стволовых клеток человека, опосредуют восстановление костей. Элиф. 4 сентября 2019 г .; 8 [Бесплатная статья PMC: PMC6764819] [PubMed: 31482845]
3.: Clines GA. Перспективы использования стволовых клеток-остеопрогениторов при лечении переломов и остеопорозе. Curr Opin Трансплантация органов.2010 февраль; 15 (1): 73-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3127284] [PubMed: 19935065]
4.: Coyac BR, Sun Q, Leahy B., Salvi G, Yuan X, Brunski JB, Helms JA. Оптимизация вклада аутологичной кости в остеоинтеграцию имплантата. J Periodontol. 2020 декабрь; 91 (12): 1632-1644. [Бесплатная статья PMC: PMC7554098] [PubMed: 32279310]
5.: Даналаче М., Клиш С.М., Мунц М., Нарос А., Рейнерт С., Александр Д. Анализ качества минералов, образованных периостальными клетками челюсти в различных условиях культивирования.Int J Mol Sci. 27 августа 2019; 20 (17) [Бесплатная статья PMC: PMC6747376] [PubMed: 31461878]
6.: Ибрагим А., Булстроуд Н.В., Уитакер И.С., Иствуд Д.М., Данауэй Д., Ферретти П. Нанотехнологии для стимуляции дифференцировки остеопрогенов. Откройте Orthop J. 2016; 10: 849-861. [Бесплатная статья PMC: PMC5299582] [PubMed: 28217210]
7.: Jaquiéry C, Schaeren S, Farhadi J, Mainil-Varlet P, Kunz C, Zeilhofer HF, Heberer M, Martin I. Остеогенная дифференциация in vitro и vivo костеобразовательная способность изогенных периостальных клеток челюсти и стромальных клеток костного мозга человека.Ann Surg. 2005 декабрь; 242 (6): 859-67, обсуждение 867-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1409890] [PubMed: 16327496]
8.: Накамура Х, Юкита А., Ниномия Т., Хосоя А., Хирага Т., Одзава Х. Локализация Thy-1-положительных клеток в перихондрии во время эндохондральной оссификации . J Histochem Cytochem. 2010 Май; 58 (5): 455-62. [Бесплатная статья PMC: PMC2857817] [PubMed: 20124093]
9.: Сан Мигель С.М., Фатахи М.Р., Ли Х., Игве Дж.С., Агила Х.Л., Калайзич И. Определение визуального маркера остеопрогениторных клеток в пародонте.J Periodontal Res. 2010 Февраль; 45 (1): 60-70. [Бесплатная статья PMC: PMC2871067] [PubMed: 19453851]
10.: Роби П.Г., Бьянко П. Роль остеогенных клеток в патофизиологии болезни Педжета. J Bone Miner Res. 1999 Октябрь; 14 Дополнение 2: 9-16. [PubMed: 10510207]
11.: Arthur A, Nguyen TM, Paton S, Klisuric A, Zannettino ACW, Gronthos S. Специфичная для остеопрогенитора потеря эфринаB1 приводит к остеопоротическому фенотипу, влияющему на баланс между образованием и резорбцией кости.Научный доклад 24 августа 2018 г .; 8 (1): 12756. [Бесплатная статья PMC: PMC6109077] [PubMed: 30143786]
12.: Тиль А., Рейман М.К., Боски А., Вишманн Дж., Фон Эйзенхарт-Роте Р., Майер-Кукук П. Миграция остеобластов в костях позвоночных. Биол Рев Камб Филос Соц. 2018 Февраль; 93 (1): 350-363. [Бесплатная статья PMC: PMC6218945] [PubMed: 28631442]
13.: Hutchings G, Moncrieff L, Dompe C, Janowicz K, Sibiak R, Bryja A, Jankowski M, Mozdziak P, Bukowska D, Antosik P, Shibli JA , Dyszkiewicz-Konwińska M, Bruska M, Kempisty B, Piotrowska-Kempisty H.Костная регенерация, реконструкция и использование остеогенных клеток; от базовых знаний, моделей на животных до клинических испытаний. J Clin Med. 2020, 04 января; 9 (1) [Бесплатная статья PMC: PMC7019836] [PubMed: 31947922]
14.: Де Риу Г., Вайра Л.А., Карта Э., Мелони С.М., Сембронио С., Робиони М. Концентрат ядерных клеток костного мозга аутотрансплантат при дегенеративных заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава: результаты рандомизированного клинического исследования за 1 год. J Craniomaxillofac Surg. 2019 ноя; 47 (11): 1728-1738. [PubMed: 31601466]
15.: Пун З., Ли В. К., Гуан Г., Ньян Л. М., Лим К. Т., Хан Дж., Ван Влит К.Дж. Регенерации костного мозга способствуют биофизически отсортированные остеопрогениторы из мезенхимальных стромальных клеток. Стволовые клетки Transl Med. 2015 Янв; 4 (1): 56-65. [Бесплатная статья PMC: PMC4275011] [PubMed: 25411477]

38.2B: Типы клеток в костях

Последнее обновление
Сохранить как PDF

Ключевые моменты
Ключевые термины

Остеобласты, остеокласты, остеоциты и костные клетки-остеопрогениторы отвечают за рост, формирование и поддержание костей.

Цели обучения

Различать четыре типа клеток в кости

Кость состоит из четырех типов клеток: остеобластов, остеокластов, остеоцитов и остеопрогениторных (или остеогенных) клеток. Каждый тип клеток имеет уникальную функцию и находится в разных местах костей. Остеобласт, костная клетка, отвечающая за формирование новой кости, находится в растущих частях кости, включая надкостницу и эндост. Остеобласты, которые не делятся, не синтезируют и не секретируют коллагеновую матрицу и соли кальция.Когда секретируемый матрикс, окружающий остеобласт, кальцифицируется, остеобласт оказывается в ловушке внутри него. В результате он меняет структуру, становясь остеоцитом, первичной клеткой зрелой кости и наиболее распространенным типом костной клетки. Каждый остеоцит расположен в пространстве (лакуне), окруженном костной тканью. Остеоциты поддерживают минеральную концентрацию матрикса за счет секреции ферментов. Как и в случае с остеобластами, остеоциты не обладают митотической активностью. Они могут общаться друг с другом и получать питательные вещества через длинные цитоплазматические отростки, которые проходят через canaliculi (единичный = canaliculus), каналы в костном матриксе.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Типы костных клеток : Таблица, в которой перечислены функции и расположение четырех типов костных клеток. Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Четыре типа костных клеток : В костной ткани обнаружены четыре типа клеток. Остеогенные клетки недифференцированы и развиваются в остеобласты. Когда остеобласты попадают в кальцифицированный матрикс, их структура и функция изменяются; они становятся остеоцитами. Остеокласты развиваются из моноцитов и макрофагов и отличаются по внешнему виду от других костных клеток.

Если остеобласты и остеоциты неспособны к митозу, то как они пополняются, когда умирают старые? Ответ кроется в свойствах третьей категории костных клеток: остеогенных клеток. Эти остеогенные клетки недифференцированы с высокой митотической активностью; они единственные костные клетки, которые делятся. Незрелые остеогенные клетки находятся в глубоких слоях надкостницы и костного мозга. Когда они дифференцируются, они превращаются в остеобласты. Динамический характер кости означает, что новая ткань постоянно образуется, в то время как старая, поврежденная или ненужная кость растворяется для восстановления или высвобождения кальция.Клеткой, ответственной за резорбцию или разрушение кости, является остеокласт, который находится на поверхности кости, является многоядерным и происходит из моноцитов и макрофагов (два типа лейкоцитов), а не из остеогенных клеток. Остеокласты постоянно разрушают старую кость, в то время как остеобласты постоянно образуют новую кость. Постоянный баланс между остеобластами и остеокластами отвечает за постоянное, но тонкое изменение формы кости.

Ключевые моменты

Остеогенные клетки — единственные костные клетки, которые делятся.
Остеогенные клетки дифференцируются и развиваются в остеобласты, которые, в свою очередь, отвечают за формирование новых костей.
Остеобласты синтезируют и секретируют коллагеновую матрицу и соли кальция.
Когда область, окружающая остеобласт, кальцифицируется, остеобласт захватывается и трансформируется в остеоцит, наиболее распространенный и зрелый тип костной клетки.
Остеокласты, клетки, которые разрушают и реабсорбируют кость, происходят из моноцитов и макрофагов, а не из остеогенных клеток..
Существует постоянный баланс между остеобластами, образующими новую кость, и остеокластами, разрушающими кость.

Ключевые термины

остеокласт : большая многоядерная клетка, связанная с резорбцией кости
остеоцит : зрелая костная клетка, участвующая в поддержании костной ткани
osteoprogenitor : стволовая клетка, которая является предшественником остеобласта
canaliculus : любой из множества небольших каналов или протоков в кости или в некоторых растениях
надкостница : мембрана, окружающая кость
эндост : мембранный сосудистый слой клеток, выстилающий костномозговую полость кости
лакуна : небольшое отверстие; небольшая ямка или углубление; небольшое пустое пространство; пробел или вакансия; перерыв
остеобласт : одноядерная клетка, из которой развивается кость

Bone | Безграничная биология

Кость

Кости состоят из комбинации компактной костной ткани для прочности и губчатой костной ткани для сжатия в ответ на нагрузки.

Цели обучения

Различать плотную и губчатую костные ткани

Основные выводы

Ключевые моменты

Компактная кость — это твердый внешний слой всех костей, который защищает, укрепляет и окружает костномозговую полость, заполненную костным мозгом.
Цилиндрические структуры, называемые остеонами, выровнены по линиям наибольшего напряжения костей, чтобы противостоять изгибу или перелому.
Губчатая или губчатая костная ткань состоит из трабекул, расположенных в виде стержней или пластинок с красным костным мозгом между ними.
Губчатая кость выступает в областях, где кость менее плотная, и на концах длинных костей, где кость должна быть более сжимаемой из-за нагрузок, поступающих со многих сторон.

Ключевые термины

трабекула : небольшая минерализованная спикула, которая образует сеть в губчатой кости
эпифиз : закругленный конец любой длинной кости
остеоцит : зрелая костная клетка, участвующая в поддержании костной ткани
остеон : любой из центральных каналов и окружающих костных слоев в компактной кости

Костная ткань

Кости считаются органами, потому что они содержат различные типы тканей, такие как кровь, соединительная ткань, нервы и костная ткань.Остеоциты, живые клетки костной ткани, образуют минеральную матрицу костей. Костная ткань бывает двух типов: плотная и губчатая.

Компактная костная ткань

Компактная кость (или кортикальная кость), образующая твердый внешний слой всех костей, окружает костномозговую полость (внутреннюю часть или костный мозг). Он обеспечивает защиту и прочность костей. Компактная костная ткань состоит из единиц, называемых остеонами или гаверсовскими системами. Остеоны — это цилиндрические структуры, содержащие минеральный матрикс и живые остеоциты, соединенные канальцами, по которым кровь транспортируется.Они расположены параллельно длинной оси кости. Каждый остеон состоит из пластинок, слоев компактного матрикса, которые окружают центральный канал (гаверсовский или остеонический канал), который содержит кровеносные сосуды и нервные волокна кости. Остеоны в компактной костной ткани выровнены в одном направлении по линиям напряжения, помогая кости сопротивляться изгибу или перелому. Следовательно, компактная костная ткань является заметной в тех областях кости, к которым нагрузки прилагаются только в нескольких направлениях.

Компоненты компактной костной ткани : Компактная костная ткань состоит из остеонов, расположенных параллельно длинной оси кости и гаверсовского канала, который содержит кровеносные сосуды и нервные волокна кости.Внутренний слой костей состоит из губчатой костной ткани. Маленькие темные овалы в остеоне представляют живые остеоциты.

Губчатая костная ткань

Компактная костная ткань образует внешний слой всех костей, а губчатая или губчатая кость — внутренний слой всех костей. Губчатая костная ткань не содержит остеонов. Вместо этого он состоит из трабекул, которые представляют собой ламели, расположенные в виде стержней или пластин. Между трабукулами находится красный костный мозг. Кровеносные сосуды в этой ткани доставляют питательные вещества к остеоцитам и удаляют отходы.Красный костный мозг бедренной кости и внутренние части других крупных костей, таких как подвздошная кишка, образуют клетки крови.

Расположение трабекул в губчатой кости : Трабекулы в губчатой кости расположены так, что одна сторона кости выдерживает растяжение, а другая — сжатие.

Губчатая кость снижает плотность кости, позволяя концам длинных костей сжиматься в результате нагрузки, прикладываемой к кости. Губчатая кость является заметной в тех областях костей, которые не подвергаются сильному стрессу или к которым стрессы поступают со многих сторон.Эпифиз кости, например шейка бедренной кости, подвергается нагрузке со многих сторон. Представьте, что вы кладете на пол картину в тяжелой раме. Вы могли бы придерживать одну сторону картины зубочисткой, если бы зубочистка была перпендикулярна полу и картине. Теперь просверлите отверстие и воткните зубочистку в стену, чтобы повесить картину. В этом случае функция зубочистки заключается в передаче направленного вниз давления картины на стену. Сила, действующая на картину, направлена прямо к полу, но сила, действующая на зубочистку, — это одновременно и проволока для картины, тянущая вниз, и дно отверстия в стене, толкающее вверх.Зубочистка отломится прямо у стены.

Шейка бедра расположена горизонтально, как зубочистка в стене. Вес тела толкает его вниз около сустава, но вертикальный диафиз бедра толкает его вверх на другом конце. Шейка бедра должна быть достаточно сильной, чтобы передавать нисходящую силу веса тела по горизонтали на вертикальный стержень бедренной кости.

Типы клеток в костях

Цели обучения

Различать четыре типа клеток в кости

Основные выводы

Ключевые моменты

Остеогенные клетки — единственные костные клетки, которые делятся.
Остеогенные клетки дифференцируются и развиваются в остеобласты, которые, в свою очередь, отвечают за формирование новых костей.
Остеобласты синтезируют и секретируют коллагеновую матрицу и соли кальция.
Когда область, окружающая остеобласт, кальцифицируется, остеобласт захватывается и трансформируется в остеоцит, наиболее распространенный и зрелый тип костной клетки.
Остеокласты, клетки, которые разрушают и реабсорбируют кости, происходят из моноцитов и макрофагов, а не из остеогенных клеток.
Существует постоянный баланс между остеобластами, образующими новую кость, и остеокластами, разрушающими кость.

Ключевые термины

остеокласт : большая многоядерная клетка, связанная с резорбцией кости
остеоцит : зрелая костная клетка, участвующая в поддержании костной ткани
osteoprogenitor : стволовая клетка, которая является предшественником остеобласта
canaliculus : любой из множества небольших каналов или протоков в кости или в некоторых растениях
надкостница : мембрана, окружающая кость
эндост : мембранный сосудистый слой клеток, выстилающий костномозговую полость кости
лакуна : небольшое отверстие; небольшая ямка или углубление; небольшое пустое пространство; пробел или вакансия; перерыв
остеобласт : одноядерная клетка, из которой развивается кость

Типы клеток в костях

Кость состоит из четырех типов клеток: остеобластов, остеокластов, остеоцитов и остеопрогениторных (или остеогенных) клеток.Каждый тип клеток имеет уникальную функцию и находится в разных местах костей. Остеобласт, костная клетка, отвечающая за формирование новой кости, находится в растущих частях кости, включая надкостницу и эндост. Остеобласты, которые не делятся, не синтезируют и не секретируют коллагеновую матрицу и соли кальция. Когда секретируемый матрикс, окружающий остеобласт, кальцифицируется, остеобласт оказывается в ловушке внутри него. В результате он меняет структуру, становясь остеоцитом, первичной клеткой зрелой кости и наиболее распространенным типом костной клетки.Каждый остеоцит расположен в пространстве (лакуне), окруженном костной тканью. Остеоциты поддерживают минеральную концентрацию матрикса за счет секреции ферментов. Как и в случае с остеобластами, остеоциты не обладают митотической активностью. Они могут общаться друг с другом и получать питательные вещества через длинные цитоплазматические отростки, которые проходят через canaliculi (единичный = canaliculus), каналы в костном матриксе.

Типы костных клеток : Таблица, в которой перечислены функции и расположение четырех типов костных клеток.

Четыре типа костных клеток : Четыре типа клеток обнаруживаются в костной ткани. Остеогенные клетки недифференцированы и развиваются в остеобласты. Когда остеобласты попадают в кальцифицированный матрикс, их структура и функция изменяются; они становятся остеоцитами. Остеокласты развиваются из моноцитов и макрофагов и отличаются по внешнему виду от других костных клеток.

Если остеобласты и остеоциты неспособны к митозу, то как они пополняются, когда умирают старые? Ответ кроется в свойствах третьей категории костных клеток: остеогенных клеток.Эти остеогенные клетки недифференцированы с высокой митотической активностью; они единственные костные клетки, которые делятся. Незрелые остеогенные клетки находятся в глубоких слоях надкостницы и костного мозга. Когда они дифференцируются, они превращаются в остеобласты. Динамический характер кости означает, что новая ткань постоянно образуется, в то время как старая, поврежденная или ненужная кость растворяется для восстановления или высвобождения кальция. Клеткой, ответственной за резорбцию или разрушение кости, является остеокласт, который находится на поверхности кости, является многоядерным и происходит из моноцитов и макрофагов (два типа лейкоцитов), а не из остеогенных клеток.Остеокласты постоянно разрушают старую кость, в то время как остеобласты постоянно образуют новую кость. Постоянный баланс между остеобластами и остеокластами отвечает за постоянное, но тонкое изменение формы кости.

Развитие костей

Интрамембранозное окостенение происходит от фиброзных мембран в плоских костях, а эндохондральное окостенение происходит от хряща длинных костей.

Цели обучения

Различать внутримембранозное и эндохондральное окостенение

Основные выводы

Ключевые моменты

Окостенение плоских костей черепа, нижней челюсти и ключиц начинается с мезенхимальных клеток, которые затем дифференцируются в секретирующие кальций и секретирующие костный матрикс остеобласты.
Остеоиды образуют губчатую кость вокруг кровеносных сосудов, которая позже трансформируется в тонкий слой компактной кости.
Во время энхондрального окостенения хрящевой шаблон длинных костей кальцинируется; умирающие хондроциты предоставляют пространство для развития губчатой кости и полости костного мозга внутри длинных костей.
Надкостница, соединительная ткань неправильной формы вокруг костей, способствует прикреплению тканей, сухожилий и связок к кости.
До подросткового возраста рост длинных костей в продольном направлении происходит во вторичных центрах окостенения на эпифизарных пластинах (пластинах роста) около концов костей.

Ключевые термины

остеоид : органический матрикс белка и полисахаридов, секретируемый остеобластами, который становится костью после минерализации
эндохондрально : внутри хряща
хондроцит : клетка, составляющая ткань хряща
диафиз : центральный стержень любой длинной кости

Развитие костей

Оссификация или остеогенез — это процесс образования кости остеобластами.Оссификация отличается от процесса кальцификации; в то время как кальцификация происходит во время окостенения костей, она также может возникать в других тканях. Оссификация зародыша начинается примерно через шесть недель после оплодотворения. До этого времени скелет эмбриона полностью состоит из фиброзных оболочек и гиалинового хряща. Развитие кости из фиброзных оболочек называется внутримембранозным окостенением; развитие из гиалинового хряща называется эндохондральным окостенением.Рост костей продолжается примерно до 25 лет. Кости могут увеличиваться в толщине на протяжении всей жизни, но после 25 лет окостенение в основном участвует в ремоделировании и восстановлении костей.

Внутримембранозное окостенение

Внутрирамембранозная оссификация — это процесс развития кости из фиброзных оболочек. Он участвует в формировании плоских костей черепа, нижней челюсти и ключиц. Оссификация начинается с того, что мезенхимальные клетки образуют шаблон будущей кости. Затем они дифференцируются в остеобласты в центре окостенения.Остеобласты секретируют внеклеточный матрикс и откладывают кальций, который укрепляет матрикс. Неминерализованная часть кости или остеоида продолжает формироваться вокруг кровеносных сосудов, образуя губчатую кость. Соединительная ткань матрикса у плода дифференцируется в красный костный мозг. Губчатая кость трансформируется в тонкий слой компактной кости на поверхности губчатой кости.

Эндохондральное окостенение

Эндохондральная оссификация — это процесс развития кости из гиалинового хряща.Все кости тела, за исключением плоских костей черепа, нижней челюсти и ключиц, образуются в результате эндохондральной оссификации.

Процесс эндохондрального окостенения : Эндохондральное окостенение — это процесс развития кости из гиалинового хряща. Надкостница — это соединительная ткань на внешней стороне кости, которая действует как интерфейс между костью, кровеносными сосудами, сухожилиями и связками.

В длинных костях хондроциты образуют матрицу диафиза гиалинового хряща.Отвечая на сложные сигналы развития, матрица начинает кальцифицироваться. Этот кальциноз предотвращает диффузию питательных веществ в матрицу, что приводит к отмиранию хондроцитов и открытию полостей в хряще диафиза. Кровеносные сосуды проникают в полости, в то время как остеобласты и остеокласты превращают кальцинированный хрящевой матрикс в губчатую кость. Затем остеокласты разрушают часть губчатой кости, образуя костный мозг или мозговую полость в центре диафиза. Плотная соединительная ткань неправильной формы образует оболочку (надкостницу) вокруг костей.Надкостница помогает прикрепить кость к окружающим тканям, сухожилиям и связкам. Кость продолжает расти и удлиняться по мере деления хрящевых клеток эпифизов.

На последней стадии пренатального развития костей центры эпифизов начинают кальцифицироваться. Вторичные центры окостенения образуются в эпифизах, когда кровеносные сосуды и остеобласты входят в эти области и превращают гиалиновый хрящ в губчатую кость. До подросткового возраста гиалиновый хрящ сохраняется на эпифизарной пластине (пластине роста), которая является областью между диафизом и эпифизом, которая отвечает за продольный рост длинных костей.

Рост костей

Длинные кости удлиняются у эпифизарной пластинки за счет добавления костной ткани и увеличиваются в ширину за счет процесса, называемого аппозиционным ростом.

Цели обучения

Описать процессы постфетального роста и утолщения костей

Основные выводы

Ключевые моменты

Эпифизарная пластинка, область роста, состоящая из четырех зон, — это место, где хрящ формируется на эпифизарной стороне, а хрящ окостеняет на диафизарной стороне, тем самым удлиняя кость.
Каждая из четырех зон играет роль в пролиферации, созревании и кальцификации костных клеток, которые добавляются к диафизу.
Продольный рост длинных костей продолжается до раннего взросления, когда хондроциты в эпифизарной пластинке перестают пролиферировать, и эпифизарная пластинка трансформируется в эпифизарную линию по мере того, как кость заменяет хрящ.
Кости могут увеличиваться в диаметре даже после остановки продольного роста.
Аппозиционный рост — это процесс, при котором старая кость, выстилающая костномозговую полость, реабсорбируется, а новая костная ткань растет под надкостницей, увеличивая диаметр кости.

Ключевые термины

метафиз : часть длинной кости, которая растет в процессе развития
надкостница : мембрана, окружающая кость
окостенение : нормальный процесс образования кости
хондроцит : клетка, составляющая ткань хряща
гипертрофия : увеличить в размере
диафиз : центральный стержень любой длинной кости
эпифиз : закругленный конец любой длинной кости
медуллярный : относящийся к костному мозгу или мозговому веществу, состоящий из них или напоминающий их

Рост костей

Длинные кости продолжают удлиняться (потенциально в подростковом возрасте) за счет добавления костной ткани в эпифизарной пластинке.Они также увеличиваются в ширине за счет аппозиционного роста.

Удлинение длинных костей

Эпифизарная пластинка — это область роста длинной кости. Это слой гиалинового хряща, в котором окостенение происходит в незрелых костях. На эпифизарной стороне эпифизарной пластинки образуется хрящ. На диафизарной стороне хрящ окостенел, что позволяет диафизу увеличиваться в длину. Метафиз — это широкая часть длинной кости между эпифизом и узким диафизом.Он считается частью пластинки роста: часть кости, которая растет в детстве, которая по мере роста окостеняет около диафиза и эпифизов.

Эпифизарная пластинка состоит из четырех зон клеток и активности.

Резервная зона, область, ближайшая к эпифизарному концу пластины, содержит небольшие хондроциты внутри матрикса. Эти хондроциты не участвуют в росте костей; вместо этого они прикрепляют эпифизарную пластину к костной ткани эпифиза.
Зона пролиферации, следующий слой к диафизу, содержит стопки немного более крупных хондроцитов. Он постоянно производит новые хондроциты через митоз.
Зона созревания и гипертрофии содержит хондроциты, которые старше и крупнее, чем в зоне пролиферации. Более зрелые клетки расположены ближе к диафизарному концу пластинки. В этой зоне накапливаются липиды, гликоген и щелочная фосфатаза, вызывая кальцификацию хрящевого матрикса.Продольный рост кости является результатом деления клеток в зоне пролиферации наряду с созреванием клеток в зоне созревания и гипертрофии.
Зона кальцинированного матрикса, зона, ближайшая к диафизу, содержит хондроциты, которые мертвы, потому что матрица вокруг них кальцинировалась. В эту зону проникают капилляры и остеобласты из диафиза. Остеобласты секретируют костную ткань на оставшемся кальцинированном хряще. Таким образом, зона кальцинированного матрикса соединяет эпифизарную пластинку с диафизом.Кость увеличивается в длину, когда к диафизу добавляется костная ткань.

После зоны кальцинированного матрикса идет зона окостенения, которая фактически является частью метафиза. Артерии от метафиза ответвляются через новообразованные трабекулы в этой зоне. Новообразованная костная ткань в верхней части зоны окостенения называется первичной спонгиозой. Более старая кость в нижней части зоны окостенения называется вторичной губкой.

Продольный рост кости : Эпифизарная пластинка отвечает за продольный рост кости.На этом рисунке показаны зоны, граничащие с эпифизарной пластинкой эпифиза. Самый верхний слой эпифиза — резервная зона. Во второй зоне, зоне пролиферации, хондроциты постоянно подвергаются митозу. Следующая зона — это зона созревания и гипертрофии, где накапливаются липиды, гликоген и щелочная фосфатаза, вызывая кальцификацию хрящевого матрикса. Следующая зона представляет собой кальцинированный матрикс, где хондроциты затвердевают и умирают, поскольку матрица вокруг них кальцинировалась.Самый нижний ряд — это зона окостенения, которая является частью метафиза. Вновь отложившаяся костная ткань в верхней части зоны окостенения называется первичной губкой, а более старая кость — вторичной губкой.

Кости продолжают расти в длину до раннего взросления, причем скорость роста контролируется гормонами. Когда хондроциты в эпифизарной пластинке прекращают свою пролиферацию и кость заменяет хрящ, продольный рост прекращается. Все, что осталось от эпифизарной пластинки, — это эпифизарная линия.

От эпифизарной пластинки до эпифизарной линии : По мере созревания кости эпифизарная пластинка переходит в эпифизарную линию. (а) Эпифизарные пластинки видны в растущей кости. (б) Эпифизарные линии — это остатки эпифизарных пластинок в зрелой кости.

Утолщение длинных костей

Хотя кости увеличиваются в длину, они также увеличиваются в диаметре; рост в диаметре может продолжаться даже после прекращения продольного роста. Это называется аппозиционным ростом.Остеокласты, клетки, которые разрушают кость, рассасывают старую кость, выстилающую мозговую полость. В то же время остеобласты посредством внутримембранного окостенения образуют новую костную ткань под надкостницей. Эрозия старой кости вдоль костномозговой полости и отложение новой кости под надкостницей не только увеличивают диаметр диафиза, но и увеличивают диаметр костномозговой полости. Этот процесс называется моделированием.

Ремоделирование и восстановление костей

Кость реконструируется путем постоянного замещения старой костной ткани, а также восстанавливается при переломах.

Цели обучения

Краткое описание процесса ремоделирования и восстановления костей

Основные выводы

Ключевые моменты

Замещение кости включает остеокласты, разрушающие кость, и остеобласты, образующие новую кость.
Скорость обновления костной ткани различается в зависимости от кости и области внутри кости.
Восстановление сломанной кости включает четыре этапа: 1) образование гематомы в месте разрыва, 2) образование фиброзно-хрящевой мозоли, 3) формирование костной мозоли и 4) ремоделирование и добавление компактной кости. .
Для правильного роста и поддержания костей требуется много витаминов (D, C и A), минералов (кальций, фосфор и магний) и гормонов (паратиреоидный гормон, гормон роста и кальцитонин).

Ключевые термины

костная мозоль : материал для восстановления при переломах кости, который сначала имеет мягкую или хрящевую консистенцию, но в конечном итоге превращается в настоящую кость и объединяет фрагменты в единое целое
спикула : острый игольчатый кусок
фибробласт : клетка, обнаруженная в соединительной ткани, которая производит волокна, такие как коллаген

Ремоделирование и восстановление костей

Обновление костей продолжается после рождения и в зрелом возрасте.Ремоделирование кости — это замена старой костной ткани новой костной тканью. Он включает в себя процессы отложения или образования кости, осуществляемые остеобластами, и резорбцию кости, осуществляемую остеокластами, которые разрушают старую кость. Для нормального роста костей необходимы витамины D, C и A, а также такие минералы, как кальций, фосфор и магний. Гормоны, такие как паратиреоидный гормон, гормон роста и кальцитонин, также необходимы для правильного роста и поддержания костей.

Скорость обновления костной ткани, скорость, с которой старая кость заменяется новой, довольно высока: от пяти до семи процентов костной массы повторно используется каждую неделю.Различия в скорости обновления существуют в разных областях скелета и в разных областях кости. Например, кость в головке бедренной кости может полностью заменяться каждые шесть месяцев, тогда как кость вдоль стержня изменяется гораздо медленнее.

Ремоделирование костей позволяет костям адаптироваться к нагрузкам, становясь толще и прочнее, когда они подвергаются нагрузкам. Кости, которые не подвергаются обычным повседневным нагрузкам (например, когда на конечность накладывают гипс), начнут терять массу.

Этапы заживления перелома : Заживление перелома кости происходит в несколько последовательных этапов: (a) Формируется гематома из-за перелома.(б) Форма внутреннего и внешнего каллусов. (c) Хрящ каллусов заменяется губчатой костью. (d) Происходит ремоделирование.

Сломанная или сломанная кость восстанавливается в четыре этапа:

Образование гематомы: кровеносные сосуды в сломанной кости разрываются и кровоизлияния, приводящие к образованию свернувшейся крови или гематоме в месте разрыва. Разорванные кровеносные сосуды на сломанных концах кости закупориваются процессом свертывания. Костные клетки, лишенные питательных веществ, начинают умирать.
Костеобразование: в течение нескольких дней после перелома капилляры прорастают в гематому, а фагоцитарные клетки начинают удалять мертвые клетки. Хотя фрагменты сгустка крови могут оставаться, фибробласты и остеобласты попадают в эту область и начинают восстанавливать кость. Фибробласты производят коллагеновые волокна, которые соединяют концы сломанной кости, а остеобласты начинают формировать губчатую кость. Ремонтирующая ткань между концами сломанной кости, фиброзно-хрящевой каллус, состоит как из гиалина, так и из фиброзного хряща.В этот момент также могут появиться костные спикулы.
Костная мозоль: фиброзно-хрящевая мозоль превращается в костную мозоль губчатой кости. На то, чтобы концы сломанной кости после перелома прочно соединились вместе, требуется около двух месяцев. Это похоже на эндохондральное образование кости, когда хрящ становится окостеневшим; присутствуют остеобласты, остеокласты и костный матрикс.
Ремоделирование кости: костная мозоль затем реконструируется остеокластами и остеобластами, при этом удаляется излишек материала на внешней стороне кости и внутри костномозговой полости.Добавляется компактная кость, чтобы создать костную ткань, похожую на исходную целую кость. Эта реконструкция может занять много месяцев; кость может годами оставаться неровной.

Osteogenic — обзор | Темы ScienceDirect

III ОСТЕОГЕННЫЕ ПЕРЕПИСЫВАЮЩИЕ МАТЕРИАЛЫ

Остеогенные вещества идеально подходят для работы в качестве составных частей костного трансплантата, потому что они имеют клеточные компоненты, подобные тем, которые присутствуют в принимающей области. Их пересаживают из одного места тела в другое, и их можно пересаживать напрямую, но их также можно лечить тем или иным способом в промежутках между сбором и имплантацией.Ключевой особенностью любого остеогенного компонента является присутствие жизнеспособных клеток и спектра встречающихся в природе белков, которые могут дифференцировать плюрипотентные стволовые клетки по остеобластическим путям (Cheng et al. , 2003).

Кость аутотрансплантата, считающаяся золотым стандартом, является идеальным костным трансплантатом, если его жизнеспособность сохраняется и он надежно закреплен в ложе имплантата. Трансплантированным клеткам внутри аутотрансплантата предоставляется биологически знакомая среда, в которой они могут действовать так же, как и до трансплантации, без какого-либо иммуногенного ответа, вызванного хозяином (Muschler et al., 2003). Однако продолжительность жизни этих жизненно важных клеток неизвестна после их извлечения из организма, а также не является оптимальной средой для хранения жизнеспособности в период между сбором и использованием (Betz, 2002).

Объемные аутогенные трансплантаты могут выдерживать функциональные нагрузки, если они надежно закреплены и включены; Морселизированная или измельченная аутогенная кость имеет то преимущество, что она содержит жизненно важные клетки и может быть сформирована и смешана с другими материалами трансплантата для обеспечения остеогенного элемента остеокондуктивному и / или остеоиндуктивному веществу (Fleming, 2000).Разделение кости на мелкие части имеет то преимущество, что обеспечивает большую площадь поверхности и доступ к жизненно важным клеточным элементам. При общем заполнении костных пустот дефектов и заднебоковых сращениях позвоночника измельченная мелкоизмельченная аутогенная кость обеспечивает максимальное высвобождение остеогенных элементов через большую площадь поверхности; компромиссом при тонком измельчении, скорее всего, будет более короткое время жизнеспособности, более длительное время подготовки и большая потребность в сдерживании. Боль, болезненность и недостатки извлечения аутотрансплантата из гребня подвздошной кости хорошо известны, включая длительную боль и неспособность служить местом сбора урожая в будущем.И преимущества также задокументированы: несмотря на статус «золотого стандарта», по оценкам, процент несоюзных отношений составляет 15–25%. По оценкам одного из отчетов, примерно одна треть пациентов после сбора урожая испытывает длительную (более двух лет) боль и осложнения (Burkus et al. , 2002b) (рис. 81.1). Тем не менее аутотрансплантат обычно используется в ортопедических хирургических процедурах и служит контролем для большинства доклинических и клинических оценок, которые требуются или настоятельно рекомендуются такими регулирующими органами, как U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) или в целях корпоративного маркетинга; он имеет самую обширную историческую базу данных и признан подходящим положительным контролем для сравнения производительности.

РИС. 81.1. Уменьшение аутотрансплантата на более мелкие части — эффективный способ обеспечить больший доступ к жизненно важным клеточным элементам, поскольку площадь поверхности увеличивается. В зависимости от области применения измельчение губками и создание еще более мелких кусков на костной мельнице являются эффективными способами добавления остеогенных элементов в костный трансплантат.

Менее инвазивным источником жизнеспособных остеогенных клеток является забор аспирата костного мозга из гребня подвздошной кости или других полостей костного мозга. Такой сбор стал популярным в последние годы, поскольку концепция композитной трансплантации, преднамеренного комбинирования основных элементов, описанных ранее, стала популярной, а желание минимизировать или исключить сбор аутотрансплантата из гребня подвздошной кости стало более актуальным. Забор аспирата костного мозга очень чувствителен к технике, так как необходимо проявлять усердие, чтобы получить большой объем аспирата при минимальном заборе крови, и это вызывает споры в отчетах об эффективности (Muschler, 2003; Hernigou, 2005; Fleming, 2000; Lieberman, 2006; Muschler, 2006).Относительно простое и недорогое одноразовое устройство игольчатого типа (рис. 81.2) может быть использовано для забора аспирата костного мозга. Остеогенная природа аспирата признана, но возможно, что концентрация — единственный способ обеспечить эффективный, жизненно важный компонент композитного трансплантата (Hernigou, 2005). Костный мозг, отсасываемый, например, из гребня подвздошной кости, часто существенно разбавлен периферической кровью; исследования показывают, что поддержание более высокой концентрации остеогенных клеток может быть достигнуто путем ограничения объема аспирации до 1-2 мл (Fleming, 2000).При концентрировании аспирата необходимо соблюдать осторожность, чтобы защитить клетки от механических повреждений, которые могут снизить жизнеспособность аспирата. Тем не менее, аспират костного мозга может обеспечить добавку, содержащую остеогенные клетки, к композитному трансплантату, что помогает создать формуемый упаковываемый трансплантат или поверхностное покрытие на пористом имплантате, таком как структурный аллотрансплантат.

РИС. 81.2. Устройство для получения аспирата костного мозга использует менее инвазивный подход к источникам, богатым костным мозгом, таким как гребень подвздошной кости, без хирургического вмешательства на втором участке, боли и / или долгосрочных заболеваний и осложнений, связанных с забором больших объемов аутотрансплантата.

Мотивация к отказу от извлечения кости из гребня подвздошной кости, наряду с появлением композитных трансплантатов, способствовала использованию ряда продуктов, полученных из крови, или продуктов «замедления вращения крови» для дальнейшего улучшения характеристик трансплантата. Эта концепция основана на признании того, что определенные участки крови содержат факторы, регулирующие рост, которые могут стимулировать образование костей. Называемые богатой тромбоцитами плазмой (PRP) и / или аутологичными факторами роста (AGF ^®) и иногда неправильно представляемые как аналог аспирата костного мозга, они являются источником эндогенных факторов роста, которые, как считается, действуют напрямую. на репаративные клетки.Первоначально разработанный как вспомогательное средство для заживления ран, PRP содержит смесь факторов роста, в первую очередь цитокинов, которые, как позже считалось, улучшают заживление костной ткани, особенно в сочетании с аутотрансплантатом. Сообщения в литературе неоднозначны, хотя в большинстве своем отрицательны, относительно эффективности этих материалов при использовании в качестве самостоятельного материала для костного трансплантата (Anitua, 1999; Froum, 2002; Marx, 1998). Однако эти продукты, полученные из крови, эффективно содержат множество компонентов, используемых в композитных трансплантатах.Как правило, недорогая одноразовая система для сбора крови, контактирующей с кровью, и контейнерная система предусмотрены для использования одним пациентом, при этом центрифуга представляет собой фиксированный негидравлический контактный элемент оборудования операционной.

Наличие остеогенного материала, содержащего жизненно важные клетки, является важным требованием для любого костного трансплантата. Правильно подготовленное ложе имплантата, такое как полная декортикация в заднебоковых желобах позвоночника, санация сегментов костного несращения и расширение кровоточащей кости в вертлужной впадине, обеспечивает источник остеогенных элементов и жизнеспособное место для инициации образование новой кости; любые дополнительные жизненно важные клетки в костном трансплантате увеличивают потенциал для успешного формирования кости.При правильном использовании остеогенный материал может способствовать ускорению заживления в составе композитного трансплантата; его отсутствие не обязательно препятствует исцелению, но снижает шанс на успешный результат, особенно на взломанных сайтах и требовательных приложениях.

Ангиогенная активность опосредует восстановление костей остеогенными клетками, полученными из плюрипотентных стволовых клеток человека

Granero-Molto, F. et al. Регенеративные эффекты трансплантированных мезенхимальных стволовых клеток при заживлении переломов. Стволовые клетки 27 , 1887–98 (2009).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Gomez-Barrena, E. et al. Заживление переломов костей: клеточная терапия при отсроченных сращениях и несращениях. Кость 70 , 93–101 (2015).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Сивасубраманиян, К. и др. Фенотипическая и функциональная гетерогенность субпопуляций МСК костного мозга и амниона человека. Ann NY Acad Sci 1266 , 94–106 (2012).

ADS
Статья
PubMed

Google Scholar

Siegel, G. et al. Фенотип, возраст и пол донора влияют на функцию мезенхимальных стромальных клеток костного мозга человека. BMC Med 11 , 146 (2013).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Стендеруп К., Justesen, J., Clausen, C. & Kassem, M. Старение связано с уменьшением максимальной продолжительности жизни и ускоренным старением стромальных клеток костного мозга. Кость 33 , 919–26 (2003).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Kretlow, J. D. et al. Возраст донора и прохождение клеток влияют на способность к дифференцировке стволовых клеток костного мозга мышей. BMC Cell Biol 9 , 60 (2008).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Harkness, L. et al. Селективное выделение и дифференциация стромальной популяции эмбриональных стволовых клеток человека с остеогенным потенциалом. Кость 48 , 231–41 (2011).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Kopher, R.A. et al. Клетки CD34 +, полученные из эмбриональных стволовых клеток человека, функционируют как клетки-предшественники МСК. Кость 47 , 718–28 (2010).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Zou, L. et al. Использование экспрессии RUNX2 для идентификации остеогенных клеток-предшественников, полученных из эмбриональных стволовых клеток человека. Stem Cell Reports 4 , 190–8 (2015).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

де Пеппо, Г.M. et al. Конструирование заменителей костной ткани из индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток. Proc Natl Acad Sci USA 110 , 8680–5 (2013).

ADS
CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Phillips, M. D. et al. Направленная дифференцировка индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток в направлении костей и хрящей: in vitro, по сравнению с in vivo, анализов. Stem Cells Transl Med 3 , 867–78 (2014).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Ko, J. Y., Park, S. & Im, G. I. Остеогенез из индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток: in vitro и in vivo по сравнению с мезенхимальными стволовыми клетками. Stem Cells Dev 23 , 1788–97 (2014).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Бен-Давид У., Бенвенисти, Н. и Майшар, Ю. Генетическая нестабильность в индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клетках: классификация причин и возможные меры безопасности. Cell Cycle 9 , 4603–4 (2010).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Бен-Дэвид У. и Бенвенисти Н. Канцерогенность эмбриональных и индуцированных плюрипотентных стволовых клеток человека. Nat Rev Cancer 11 , 268–77 (2011).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Лунд, Р. Дж., Нарва, Э. и Лахесмаа, Р. Генетическая и эпигенетическая стабильность плюрипотентных стволовых клеток человека. Nat Rev Genet 13 , 732–44 (2012).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Юнг, Й., Бауэр, Г. и Нолта, Дж. А. Краткий обзор: индуцированные мезенхимальные стволовые клетки, полученные из плюрипотентных стволовых клеток: прогресс в направлении безопасных клинических продуктов. Стволовые клетки 30 , 42–7 (2012).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Hentze, H. et al. Формирование тератомы эмбриональными стволовыми клетками человека: оценка основных параметров для будущих исследований безопасности. Stem Cell Res 2 , 198–210 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Гош, З.и другие. Анализ онкогенного и канцерогенного потенциала дифференцированных индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток и эмбриональных стволовых клеток человека. Cancer Res 71 , 5030–9 (2011).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Hentze, H., Graichen, R. & Colman, A. Клеточная терапия и безопасность трансплантатов, полученных из эмбриональных стволовых клеток. Trends Biotechnol 25 , 24–32 (2007).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Miura, K. et al. Изменения в безопасности индуцированных линий плюрипотентных стволовых клеток. Nat Biotechnol 27 , 743–5 (2009).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Ben-David, U. et al. Селективное удаление плюрипотентных стволовых клеток человека ингибитором синтеза олеата, обнаруженным в ходе высокопроизводительного скрининга. Стволовые клетки клетки 12 , 167–79 (2013).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Марензана, М. и Арнетт, Т. Р. Ключевая роль кровоснабжения костей. Bone Res 1 , 203–15 (2013).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Chim, S. M. et al. Ангиогенные факторы в локальной среде костей. Cytokine Growth Factor Rev 24 , 297–310 (2013).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Саран У., Близнецы Пиперни С. и Чаттерджи С. Роль ангиогенеза в восстановлении костей. Arch Biochem Biophys 561 , 109–17 (2014).

CAS
Статья

Google Scholar

Гербер, Х. П. и др.VEGF сочетает гипертрофическое ремоделирование хряща, оссификацию и ангиогенез во время формирования эндохондральной кости. Nat Med 5 , 623–8 (1999).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Oh, H. et al. Неправильная экспрессия Dickkopf-1 в эндотелиальных клетках, но не в хондроцитах или гипертрофических хондроцитах, вызывает дефекты эндохондральной оссификации. J Bone Miner Res 27 , 1335–44 (2012).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Хаусман М. Р., Шаффлер М. Б. и Майеска Р. Дж. Предотвращение заживления переломов у крыс с помощью ингибитора ангиогенеза. Кость 29 , 560–4 (2001).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Chen, W. J. et al. Влияние FGF-2 на заживление метафизарных переломов большеберцовой кости кролика. J Bone Miner Metab 22 , 303–9 (2004).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Simmons, C. A., Alsberg, E., Hsiong, S., Kim, W. J. и Mooney, D. J. Двойная доставка фактора роста и контролируемая деградация каркаса усиливают in vivo костеобразование трансплантированными стромальными клетками костного мозга. Кость 35 , 562–9 (2004).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Formiga, F.R. et al. Устойчивое высвобождение VEGF через микрочастицы PLGA улучшает васкулогенез и ремоделирование ткани в модели острой ишемии-реперфузии миокарда. J Control Release 147 , 30–7 (2010).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Bouletreau, P.J. et al. Факторы в микросреде перелома индуцируют продукцию первичных ангиогенных цитокинов остеобластами. Пласт Реконстр Сург 110 , 139–48 (2002).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Deckers, M. M. et al. Костные морфогенетические белки стимулируют ангиогенез посредством производного из остеобластов фактора роста эндотелия сосудов A. Endocrinology 143 , 1545–53 (2002).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Lee, J. S. et al. Долгосрочное катамнестическое исследование внутривенной трансплантации аутологичных мезенхимальных стволовых клеток у пациентов с ишемическим инсультом. Стволовые клетки 28 , 1099–106 (2010).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Smadja, D. M. et al. Ангиогенный потенциал МСК КМ, полученных от пациентов с критической ишемией нижних конечностей. Пересадка костного мозга 47 , 997–1000 (2012).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Song, G. et al.Трансплантация ИПСК восстанавливает сердечную функцию, стимулируя ангиогенез и улучшая ремоделирование сердца на модели постинфарктных свиней. Cell Biochem Biophys 71 , 1463–1473 (2015).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Manieri, N.A. et al. Мезенхимальные стволовые клетки, пересаженные через слизистую оболочку, стимулируют заживление кишечника, способствуя ангиогенезу. Дж. Клин Инвест 125 , 3606–18 (2015).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Knorr, D. A. et al. Получение в клиническом масштабе естественных клеток-киллеров из плюрипотентных стволовых клеток человека для лечения рака. Stem Cells Transl Med 2 , 274–83 (2013).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Ни, З., Кнорр, Д.A., Bendzick, L., Allred, J. & Kaufman, D. S. Экспрессия химерного рецептора CD4zeta естественными клетками-киллерами, полученными из плюрипотентных стволовых клеток человека, улучшает активность in vitro , но не усиливает подавление ВИЧ-инфекции in vivo . Стволовые клетки 32 , 1021–31 (2014).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Хиетаниеми, К., Пелтонен, Дж.& Пааволайнен, П. Экспериментальная модель несращения у крыс. Травма 26 , 681–6 (1995).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Кокубу Т., Хак Д. Дж., Хейзелвуд С. Дж. И Редди А. Х. Разработка модели атрофического несращения и сравнение с закрытым заживающим переломом бедренной кости крысы. J Orthop Res 21 , 503–10 (2003).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Парк, С.Х., О’Коннор, К., Сунг, Р., Маккеллоп, Х. и Сармиенто, А. Сравнение процесса заживления в модели открытой остеотомии и модели закрытого перелома. J Orthop Trauma 13 , 114–20 (1999).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Gupta, P. K. et al. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы I / II, оценивающее безопасность и эффективность аллогенных мезенхимальных стволовых клеток костного мозга при критической ишемии конечностей. J Transl Med 11 , 143 (2013).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Thakker, R. & Yang, P. Терапия мезенхимальными стволовыми клетками для восстановления сердца. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med 16 , 323 (2014).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Ван, П.и другие. Инженерия костной ткани с помощью индуцированных человеком плюрипотентных, мезенхимальных стволовых клеток пуповины и костного мозга в черепе крысы. Acta Biomater 18 , 236–48 (2015).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Ко, И. К., Ли, С. Дж., Атала, А. и Ю, Дж. Дж. Регенерация ткани in situ посредством привлечения стволовых клеток-хозяев. Exp Mol Med 45 , e57 (2013).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Лейн, С. В., Уильямс, Д. А. и Ватт, Ф. М. Модуляция ниши стволовых клеток для регенерации тканей. Nat Biotechnol 32 , 795–803 (2014).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Ли, Ф., Уайт, Н. и Нийибизи, С. Дифференцирующие мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки генерируют факторы, которые оказывают паракринную активность на экзогенные МСК: последствия для паракринной активности в регенерации кости. Biochem Biophys Res Commun 426 , 475–9 (2012).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Tortelli, F., Tasso, R., Loiacono, F. & Cancedda, R. Развитие тканевой инженерии кости различного происхождения посредством эндохондральной и внутримембранозной оссификации после имплантации мезенхимальных стволовых клеток и остеобластов в мышиная модель. Биоматериалы 31 , 242–9 (2010).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Histing, T. et al. Модели заживления костей мелких животных: стандарты, советы и подводные камни результаты консенсусной встречи. Кость 49 , 591–9 (2011).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Tasso, R. et al. Набор клеток-остеопрогениторов хозяина с использованием экзогенных мезенхимальных стволовых клеток, засеянных на пористую керамику. Tissue Eng Part A 15 , 2203–12 (2009).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Ода, Дж., Хирано, Т., Ивасаки, К. и Мадзима, Р. Окклюзия сосудов и нарушения хрящевой ткани при остеонекрозе головки бедренной кости у крыс. Int Orthop 20 , 185–9 (1996).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Джонсон, Э.О., Соултанис, К. и Сукакос, П. Н. Анатомия сосудов и микроциркуляция зон скелета, уязвимых для остеонекроза: васкуляризация головки бедренной кости. Orthop Clin North Am 35 , 285–91, viii (2004).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Хуанг, Ю. К., Кайглер, Д., Райс, К. Г., Кребсбах, П. Х. и Муни, Д. Дж. Комбинированная доставка ангиогенного и остеогенного факторов усиливает регенерацию кости, управляемую стромальными клетками костного мозга. J Bone Miner Res 20 , 848–57 (2005).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Street, J. et al. Фактор роста эндотелия сосудов стимулирует восстановление костей, способствуя ангиогенезу и обновлению костной ткани. Proc Natl Acad Sci USA 99 , 9656–61 (2002).

ADS
CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Гольдфарб, М.Функции факторов роста фибробластов в развитии позвоночных. Cytokine Growth Factor Rev 7 , 311–25 (1996).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Takei, Y., Minamizaki, T. & Yoshiko, Y. Функциональное разнообразие факторов роста фибробластов в формировании кости. Int J Endocrinol 2015 , 729352 (2015).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Чин, М.H. et al. Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки и эмбриональные стволовые клетки различаются по сигнатурам экспрессии генов. Cell Stem Cell 5 , 111–23 (2009).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Doi, A. et al. Дифференциальное метилирование берегов CpG-островков, специфичных для тканей и рака, отличает индуцированные человеком плюрипотентные стволовые клетки, эмбриональные стволовые клетки и фибробласты. Нат Генет 41 , 1350–3 (2009).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Meissen, J. K. et al. Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки демонстрируют метаболомные отличия от эмбриональных стволовых клеток в полиненасыщенных фосфатидилхолинах и первичном метаболизме. PLoS One 7 , e46770 (2012).

ADS
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Ху, Б.Y. et al. Нейральная дифференцировка индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток следует принципам развития, но с переменной эффективностью. Proc Natl Acad Sci USA 107 , 4335–40 (2010).

ADS
CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Choi, K. D. et al. Гемопоэтическая и эндотелиальная дифференцировка индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток. Стволовые клетки 27 , 559–67 (2009).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Willmann, C.A. et al. Клонировать или не клонировать? Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки могут быть получены в массовой культуре. PLoS One 8 , e65324 (2013).

ADS
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Lohle, M. et al. Эффективность дифференцировки индуцированных плюрипотентных стволовых клеток зависит от количества факторов репрограммирования. Стволовые клетки 30 , 570–9 (2011).

Артикул

Google Scholar

Li, J., Song, W., Pan, G. & Zhou, J. Успехи в понимании типов клеток и подходов, используемых для создания индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. J Hematol Oncol 7 , 50 (2014).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Ким, К.и другие. Тип донорских клеток может влиять на эпигеном и потенциал дифференцировки индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток. Nat Biotechnol 29 , 1117–9 (2011).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Насу А. и др. Генетически подобранные iPS-клетки человека показывают, что склонность к дифференцировке хрящей и костей различается в зависимости от клонов, а не от типа клеток. PLoS One 8 , e53771 (2013).

ADS
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Уилан, Д. Б. и др. Разработка шкалы рентгенологического сращения переломов большеберцовой кости для оценки заживления перелома большеберцовой кости после интрамедуллярной фиксации. J Trauma 68 , 629–32 (2010).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Hastrup, S.G. et al. Влияние способа введения никотина и табака на механические свойства заживающей кости после закрытого перелома. J Orthop Res 28 , 1235–9 (2010).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

Границы | Гистатин-1 из слюны человека способствует распространению остеогенных клеток как на биоинертных субстратах, так и на титановых поверхностях SLA

Введение

Дефекты кости большого объема (LVBD) могут быть результатом различных заболеваний, таких как врожденные пороки развития, травмы, инфекции, воспаления и рак (Hak, 2007; Mcallister and Haghighat, 2007; Chiapasco et al., 2009). Из-за ограниченной регенеративной способности костной ткани LVBD обычно вызывает отсроченное восстановление или несращение — постоянную неудачу заживления, которая может серьезно подорвать эстетику и функции опорно-двигательного аппарата пациентов. До сих пор восстановление LVBD все еще является сложной задачей в области оральной имплантологии, челюстно-лицевой хирургии и ортопедии. Аутологичные костные трансплантаты по-прежнему считаются золотым стандартом лечения LVBD (Kneser et al., 2006). Однако их применению препятствует заболеваемость донорскими сайтами и ограниченная доступность.В качестве альтернативы аутологичной кости было разработано и применено большое количество разнообразных медицинских устройств, таких как аллотрансплантаты, ксенотрансплантаты, синтетические материалы (Laurencin et al., 2006; Kumar et al., 2013). Большинство этих медицинских устройств несут внутреннюю остеокондуктивность — способность поддерживать прикрепление, распространение, миграцию и рост остеогенных клеток в костных заменителях (Albrektsson and Johansson, 2001). Однако в целом их остеокондуктивность кажется слишком ограниченной, чтобы привести к полностью костному заживлению LVBD.Кроме того, в дентальной имплантологии предпринимаются постоянные усилия по увеличению распространения клеток на титановых имплантатах с целью усиления остеоинтеграции (Canullo et al., 2016) и повторной остеоинтеграции (Duske et al., 2012).

Один из возможных вариантов повышения остеокондуктивности костных заменителей и металлических имплантатов — это применение биоактивных пептидов (Lee et al., 2008; Pountos et al., 2016). В этом отношении интересным пептидом-кандидатом является гистатин-1 (Hst1), член большого семейства богатых гистидином пептидов, присутствующих в слюне человека.Различные Hsts участвуют в многочисленных защитных функциях полости рта, таких как детоксикация (Yan and Bennick, 1995), антимикробная активность (Xu et al., 1991; Kavanagh and Dowd, 2004) и ингибирование деминерализации эмали (Yin et al. , 2003). В наших предыдущих исследованиях мы продемонстрировали, что Hst1 способствует закрытию раны эпителиальных клеток человека in vitro (Oudhoff et al., 2008, 2009a, b), предположительно за счет активации рецептора, связанного с G-белком (GPCR) и внеклеточного -сигнально-регулируемая киназа (ERK), но не пути передачи сигналов p38 MAPK (митоген-активируемая протеинкиназа) (Oudhoff et al., 2008, 2009b). Кроме того, было обнаружено, что Hst1 способствует адгезии и распространению эпителиальных клеток на биоинертное стекло, биоинертный субстрат (Van Dijk et al., 2015), а также на гидроксиапатит и распыленный титан in vitro (Van Dijk et al. ., 2017а). Между тем, недавние исследования демонстрируют, что Hst1 также способствует прикреплению остеогенных клеток к титановым SLA (пескоструйным и кислотным травлениям) поверхностям (Van Dijk et al., 2017a), а также их миграции (Castro et al., 2019), что предполагает наличие многообещающий потенциал применения Hst1 для повышения остеокондуктивности различных медицинских устройств.Однако влияние Hst1 на распространение остеогенных клеток на титановых SLA-поверхностях еще предстоит выяснить.

До сих пор нет сообщений о систематическом исследовании дозозависимого эффекта Hst1 на распространение остеогенных клеток и его потенциальных молекулярных механизмов. В настоящем исследовании мы изучили влияние Hst1 и его усеченных вариантов на распространение остеогенных клеток, а также участие клеточного сигнального пути с использованием специфических ингибиторов. В качестве модельной поверхности было выбрано использование покровных стекол, поскольку они широко используются для исследования поведения клеток на биоинертных поверхностях.Стеклянные покровные стекла также прозрачны и, таким образом, могут использоваться для наблюдения как живых, так и фиксированных клеток с помощью световой или флуоресцентной микроскопии (Islam et al., 2016; Van Dijk et al., 2017a; Che et al., 2018). Кроме того, мы также исследовали влияние Hst1 на распространение клеток на титановой поверхности SLA — наиболее часто используемой поверхности для дентальных имплантатов.

Материалы и методы

Культура клеток

Остеогенные клетки [линия предостеобластных клеток мыши MC3T3-E1, субклон 4, CRL-2593, Американская коллекция типовых культур (ATCC)] культивировали в альфа-минимальной необходимой среде (α-MEM) (Gibco, Thermo Fisher Scientific) .Все среды были дополнены 10% фетальной бычьей сывороткой (FBS, Thermo Fisher Scientific), 10 ед. / Мл пенициллина и 10 мкг / мл стрептомицина (Invitrogen, Thermo Fisher Scientific). Клетки культивировали при 37 ° C во влажной атмосфере при 5% CO ₂ и обычно тестировали на наличие микоплазмы. Во всех экспериментах использовали клетки из экспоненциально растущих культур.

Твердофазный синтез пептидов

Все пептиды (таблица 1) были получены твердофазным пептидным синтезом с использованием 9-флуоренилметоксикарбонил (Fmoc) -химии, как описано ранее (Bolscher et al., 2011; Ван Дейк и др., 2015). Пептиды очищали с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (RF-HPLC, Dionex Ultimate 3000, Thermo Scientific, Бреда, Нидерланды) до чистоты по меньшей мере 95%. Подлинность была подтверждена масс-спектрометрией с Microflex LRF MALDI-TOF (Bruker Daltonik GmbH, Бремен, Германия), как описано ранее (Bolscher et al., 2011; Van Dijk et al., 2015). В процессе синтеза часть Hst1 метили флуоресцентным красителем ATTO-647N (ATTO-TEC GmbH, Зиген, Германия).Эквимолярное количество красителя было связано с ε-аминогруппой боковой цепи остатка лизина номер 17 (lys17, K Hst1 после удаления специфической защитной (ivDde) -OH группы гидразином (2% гидразингидрата).

Таблица 1. Аминокислотные последовательности усеченных вариантов Hst1, Scrambled Hst1 (Scr-Hst1) и Hst1.

Анализ распространения клеток

В этом эксперименте четыре группы по три лунки в каждой создавали каждый раз в 12-луночных планшетах для культивирования клеток.Каждый эксперимент повторяли не менее двух раз для статистического анализа, поэтому N = 6 лунок на группу. Клетки лишали сыворотки на 24 часа, отделяли с помощью 0,05% трипсина (Gibco) и суспендировали в культуральной среде, содержащей 2% FBS, для инактивации трипсина, и центрифугировали при 200 g в течение 5 минут при комнатной температуре. Затем клетки ресуспендировали в предписанной среде без сыворотки и подсчитывали с помощью гемоцитометра. Клетки высевали на покровные стекла (диаметр 12 мм, № 1, VWR, Амстердам, Нидерланды) в 12-луночные планшеты для суспензионных культур клеток (Greiner Bio-One, Альфен-ан-де-Рейн, Нидерланды) при плотности 6 × 10 ⁴ клеток / лунка, обработанные 0–20 мкМ Hst1 или 10 мкМ усеченным Hst1 или скремблированным Hst1.Клетки визуализировали каждые 20 минут в течение 3 часов с использованием микроскопа EVOS-FL (Thermo Fisher Scientific), оснащенного LPlanFL Ph3 20x, с использованием настройки фазового контраста или светового куба Cy5 (628/40 и 692/40 нм, возбуждение и эмиссионные фильтры соответственно). Для каждой лунки было случайным образом сделано 6 изображений с примерно 90–120 клеток на изображение. После этого мы случайным образом выбрали 3 изображения для дальнейшего анализа путем измерения площади поверхности филоподий и ламеллиподий клеток (обозначенных на дополнительном рисунке 1 красным кружком) с использованием метода подсчета точек (Gundersen and Jensen, 1987; дополнительный рисунок 1).Считалось, что площадь поверхности клетки количественно отражает распространение клеток.

Поглощение и локализация Hst1 в остеогенных клетках

Для анализа поглощения и локализации флуоресцентно меченного Hst1 (F-Hst1) остеогенными клетками клетки из полуконфлюэнтной клеточной культуры переносили в 48-луночный планшет с плотностью около 3,5 × 10 ⁴ клеток / лунку. и культивировали при 37 ° C не менее 24 часов. Затем клетки один раз промывали DPBS (Dulbecco’s PBS, Gibco), после чего добавляли бессывороточную среду.Добавляли два микрометра F-Hst1 и через 1 час клетки промывали четыре раза DPBS, содержащим 0,9 мМ Ca ²⁺ и 0,5 мМ Mg ²⁺. В качестве отрицательного контроля были включены инкубации без F-Hst1. Клетки изучали под микроскопом EVOS-FL с объективом 20x с настройкой фазового контраста и «световым кубом Cy-5» с фильтром возбуждения 628/40 и фильтром испускания 692/40 нм. Цифровые фотографии были записаны компьютером, встроенным в микроскоп.

Для более точного наблюдения за захватом и локализацией F-Hst1 клетки были дополнительно изучены с использованием системы конфокальной лазерной сканирующей микроскопии (CLSM) LEICA TCS SP8, как описано ранее (Ma et al., 2020). Перед инкубацией с F-Hst1 ядра и мембраны клеток окрашивали красителем живых клеток NucBlue ^TM (Life Technologies, Гранд-Айленд, Нью-Йорк) и PKH67GL (Sigma – Aldrich, Миссури, США) соответственно, следуя инструкциям производителя.

Сигнальные пути для эффектов Hst1

В наших предыдущих исследованиях мы продемонстрировали, что Hst1 способствует закрытию раны эпителиальных клеток человека in vitro (Oudhoff et al., 2008, 2009a, b), предположительно путем активации GPCR и ERK1 / 2, но не p38 Сигнальные пути MAPK (Oudhoff et al., 2008, 2009b). Чтобы исследовать роль потенциальных сигнальных путей в влиянии Hst1 на распространение остеогенных клеток, мы применили следующие специфичные для сигнального пути ингибиторы ERK1 / 2 (U0126, 10 мкМ; LC Laboratories, Woburn, MA, США): GPCR (коклюшный токсин (PTx), 200 нг / мл; LC Laboratories, Воберн, Массачусетс, США) и p38 MAPK (SB203580, 10 мкМ; LC Laboratories, Воберн, Массачусетс, США) с использованием модели распространения клеток на биологических -инертное стекло.

Распространение клеток на титановой поверхности SLA

Коммерческий титан (чистота> 99.6%, толщиной 125 мкм, ADVENT, Великобритания) нарезали круглые диски (диаметром 5 мм). Чтобы сделать поверхность SLA, титановые диски были сначала подвергнуты пескоструйной обработке крупной корундовой крошкой. После этого диски были очищены ультразвуком в спирте и dH ₂ O в течение 15 минут соответственно, а затем протравлены кислотой смесью 37% HCl 25 мл, 98% H ₂ SO ₄ 25 мл и 50 мл dH ₂ O при 60 ° C в течение 22 мин при перемешивании (100 об / мин). Наконец, диски были очищены ультразвуком в dH ₂ O в течение 15 минут три раза и высушены в течение ночи в печи.После этого эти диски автоклавировали для стерилизации и хранили в стерильных условиях. Распространение клеток на поверхности титанового SLA выполняли, как описано в разделе «Анализ распространения клеток». Через 1,5 часа после посева клетки на титановых дисках фиксировали, дегидратировали и окрашивали DAPI и FITC-фаллоидином для окрашивания ядер и клеточного скелета соответственно. Флуоресцентные микрофотографии были получены случайным образом с использованием флуоресцентного микроскопа (Olympus BX61) с длинами волн возбуждения / излучения (нм) 358/461 и 496/516 соответственно.На микрофотографиях поверхность растекания каждой ячейки оценивалась с использованием вышеупомянутого метода подсчета точек. Было подсчитано более 30 клеток на группу.

Статистический анализ

Все эксперименты проводились не менее трех и четырехкратно. Данные были нанесены на график с помощью Graphpad Prism (Graphpad Software версии 6.0, Ла-Холла, Калифорния, США), проанализированы с использованием теста Стьюдента t и однофакторного дисперсионного анализа ANOVA с апостериорным тестом Бонферрони для множественных сравнений.Для данных из разных групп в разные моменты времени на рисунке 1D мы использовали двухфакторный дисперсионный анализ для анализа данных с помощью апостериорного теста Бонферрони для множественных сравнений. Результаты были представлены как среднее ± стандартное отклонение. Значение P <0,05 рассматривалось как статистически значимое. ^∗ p <0,05; ^∗∗ p <0,01; ^∗∗∗ p <0,001.

Рисунок 1. Hst1 способствовал распространению остеогенных клеток на стеклянных поверхностях. (A) Световые микрофотографии, изображающие распространение остеогенных клеток в отсутствие или в присутствии 1, 10 и 20 мкМ Hst1. Бар = 50 мкм. (B) Складки площади поверхности распространения клеток в отсутствие или в присутствии 1, 10 и 20 мкМ Hst1. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение ( n = 6). * p <0,05 (C) Световые микрофотографии распространения остеогенных клеток в отсутствие или в присутствии 10 мкМ Hst1 в различные моменты времени. (D) Флуоресцентные микрофотографии, изображающие распространение остеогенных клеток (окрашенных FITC-фаллоидином) в присутствии или в отсутствие 10 мкМ Hst1 на поверхности биоинертного стекла.Зависимая от времени площадь поверхности распространения клеток (выраженная в складках со значением контрольной группы в первый момент времени как 1) в присутствии или отсутствии 10 мкМ Hst1. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение ( n = 6). ^§ p <0,05, что указывает на значительную разницу по сравнению со значениями в контрольной группе в тот же момент времени; ^# p <0,05, что указывает на значительную разницу по сравнению со значением в той же группе лечения в более ранний момент времени.Бар = 50 мкм.

Результаты

Hst1 способствует распространению остеогенных клеток на биоинертном стекле

Сначала мы оценили дозозависимый эффект Hst1 на распространение клеток. Присутствие Hst1 способствовало распространению остеогенных клеток с более крупными ламеллиподиями и большим количеством филоподий по сравнению с контролем (без Hst1) (рис. 1А). По сравнению с контролем обработка Hst1 в концентрациях 10 и 20 мкМ привела к значительно большей площади поверхности распределения (рис. 1B) через 170 минут после инкубации.После этого мы оценили дозозависимые эффекты Hst1 на распространение клеток. Клетки, обработанные Hst1 в течение> 90 мин, показали значительно более высокое распространение, чем контроль (необработанные клетки) (рис. 1C). Площадь распространения в группе Hst1 была в 1,46, 1,51, 1,93 и 2,02 раза больше, чем в контрольной группе на 90, 110, 130 и 170 мин, соответственно (рис. 1D).

Варианты усеченного Hst1 не улучшили распространение остеогенных клеток на биоинертном стекле

Scrambled Hst1 не способствовал распространению остеогенных клеток по сравнению с контролем.Чтобы определить минимальный домен Hst1, необходимый для растекания клеток по биоинертному стеклу, мы протестировали 6 усеченных вариантов Hst1. Поскольку in vitro ранозаживляющих свойств Hst1 (аминокислоты 12–38) оказались сопоставимыми с таковыми у исходного пептида Hst1 (Oudhoff et al., 2008), этот пептид был использован в качестве отправной точки для картирования минимально активных домен. Для картирования минимального активного домена, ответственного за распространение клеток, был синтезирован ряд усеченных вариантов Hst1 (включающих аминокислоты 12–38, 16–34, 18–34, 20–34, 20–32 и 20–30). как сообщалось ранее (Oudhoff et al., 2009а). Относительная площадь распространения остеогенных клеток при стимуляции Hst1 (1–38), Hst1 (12–38), Hst1 (16–34), Hst1 (18–34), Hst1 (20–34), Hst1 (20–34). 32), а Hst1 (20–30) составляли 1,76 ± 0,23, 1,35 ± 0,14, 1,20 ± 0,16, 1,24 ± 0,36, 0,68 ± 0,09, 1,01 ± 0,06 и 0,94 ± 0,18 соответственно (рис. 2). Однако, за исключением Hst1 (1–38), ни один из этих вариантов не способствовал значительному распространению остеогенных клеток по поверхности стекла по сравнению с контролем (1,00 ± 0,19) (рис. 2).

Рисунок 2. Влияние усеченных вариантов Hst1 на распространение остеогенных клеток. (A) Световые микрофотографии, изображающие распространение остеогенных клеток в присутствии или отсутствии зашифрованного Hst1 и 6 усеченных вариантов Hst1 на стеклянных поверхностях. Бар = 50 мкм. (B) Складки площади поверхности распространения клеток в присутствии или отсутствии зашифрованного Hst1 и 6 усеченных вариантов Hst1 на стекле. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение ( n = 6). * p <0,05.

Поглощение и локализация Hst1 остеогенными клетками

Чтобы изучить, поглощается ли Hst1 также остеогенными клетками, клетки MC3T3-E1 инкубировали с F-Hst1 и анализировали под микроскопом.После 1 ч инкубации вблизи ядер наблюдался внутриклеточный яркий гранулярный узор мечения (рис. 3А). Микрофотографии CLSM показали, что F-Hst1 (красный) распределен между клеточной мембраной (зеленый) и ядром (синий), тогда как в контрольной группе (без Hst1) красная флуоресценция была обнаружена во внутриклеточном пространстве (рис. 3B).

Рисунок 3. Поглощение и распределение F-Hst1 в остеогенных клетках. (A) Световые (левый столбец) и флуоресцентные (средний столбец) микрофотографии, изображающие поглощение флуоресцентно меченного Hst1 (F-Hst1) (средний столбец) остеогенными клетками (левый столбец) в нижнем (верхний ряд) и выше (нижний) ряд) увеличение.Бар = 100 мкм. (B) Поглощение клетками флуоресцентно меченного (ATTO-647N) Hst1 (F-Hst1). CLSM-изображения вариантов F-Hst1 (выделены красным) были поглощены остеогенными клетками; клеточные мембраны окрашиваются в зеленый цвет; ядра окрашены в синий цвет; Бар = 20 мкм.

Влияние ингибиторов ERK1 / 2, P38 и GPCR на индуцированное Hst1 распространение клеток

Чтобы выявить потенциальное участие сигнальных путей в Hst1-индуцированном распространении остеогенных клеток, мы проанализировали эффекты ингибитора ERK1 / 2 (U0126), ингибитора p38 MAPK (SB203580) и PTx (ингибитор GPCR) на Hst1- индуцированное распространение клеток.U0126 (10 мкМ) или SB203580 (10 мкМ) полностью устраняли стимулирующие эффекты Hst1 на распространение остеогенных клеток (Фигуры 4A – D). Напротив, PTx не продемонстрировал какого-либо значительного эффекта (рисунки 4E, F). Ингибиторы не влияли на распространение базальных клеток в отсутствие Hst1.

Рисунок 4. Эффекты ингибиторов сигнального пути на Hst1-индуцированное распространение остеогенных клеток. Световые микрофотографии, изображающие распространение остеогенных клеток, обработанных (A), передача сигналов киназы, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK) (10 мкМ U0126), (C), : передача сигналов p38 (10 мкМ SB203580) и (E ) G рецептор, связанный с белком (GPCR) (200 нг / мл коклюшного токсина, PTx).Бар = 50 мкм. Относительная площадь распространения остеогенных клеток, обработанных Hst1 с предварительной обработкой или без нее ингибиторами передачи сигналов киназы, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK) (B), (10 мкМ U0126), (D), сигналов p38 ( 10 мкМ SB203580) и (F) рецептор, связанный с белком G (GPCR) (200 нг / мл токсина коклюша, PTx). Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение ( n = 6). ** p <0,01, *** p <0,001.

Hst1 усиливает распространение остеогенных клеток на титановой поверхности SLA

Чтобы оценить стимулирующее действие Hst1 на остеогенные клетки на титановых пластинах, клетки MC3T3-E1 высевали на титановые пластины с поверхностями SLA в отсутствие или в присутствии 10 мкМ Hst1.Чтобы дать возможность количественной оценки площади клеточной поверхности с помощью флуоресцентной микроскопии, клеточный актин был флуоресцентно помечен с использованием FITC-фаллоидина (рис. 5А). Количественный анализ показал, что площадь поверхности на клетку в группе 10 мкМ Hst1 (713,26 ± 172,94 мкм, ²) была значительно выше, чем площадь поверхности без Hst1 (537,38 ± 108,19 мкм, ²) (Рисунок 5B).

Рисунок 5. Hst1 способствовал распространению остеогенных клеток на титановых поверхностях SLA. Флуоресцентные микрофотографии (A) , изображающие распространение остеогенных клеток, которые были окрашены Dapi (для ядер) (левый столбец) и FITC-фаллоидином (для F-актина) (средний столбец). Бар = 20 мкм. (B) График количественного анализа распространения остеогенных клеток. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение ( n = 32). *** р <0,001.

Обсуждение

Адгезия, распространение и миграция остеогенных клеток на медицинских устройствах необходимы для эффективного формирования кости LVBD и остеоинтеграции имплантатов (Deligianni, 2014; Zhang et al., 2015). В этом исследовании мы продемонстрировали, что Hst1 значительно способствовал распространению остеогенных клеток на биоинертном стекле в анализах, зависящих от дозы и времени.Оказалось, что такой эффект Hst1 был связан с передачей сигналов ERK1 / 2 и p38, поскольку их специфические ингибиторы противодействовали стимуляции Hst1. Мы также показали, что Hst1 значительно способствовал распространению остеогенных клеток на поверхности титана SLA. Следовательно, Hst1 имеет потенциал применения для стимулирования остеокондуктивности, чтобы улучшить заживление костей и остеоинтеграцию.

Хорошо известно, что область контакта клетки с субстратом может определять активность клеток, такую как пролиферация, покой или апоптоз (McGrath, 2007).При нанесении на стекло клетки проходят три основных фазы из невзвешенного состояния в плоское и поляризованное состояние: (1) начальное прикрепление; (2) быстрое увеличение площади распространения клеток за счет истощения мембранных резервуаров; и (3) более медленная фаза распространения, которая включает периодическое выпячивание / втягивание края клетки и увеличение площади мембраны (Dubin-Thaler et al., 2004; Giannone et al., 2004). Преимущество использования модельной системы распространения клеток из неприсоединенного состояния заключается в том, что она хорошо воспроизводима, а стадии, которым подвергается клетка, могут быть охарактеризованы и количественно определены в зависимости от времени (Wolfenson et al., 2014). Существует множество экспериментальных методов для количественной оценки распространения клеток, таких как определение относительного распространения клеток и расчет так называемого индекса клеток (Van Dijk et al., 2015, 2017a). Последний параметр определяет импеданс ячеек, который пропорционально коррелирует, но не показывает напрямую, степень распространения ячеек. Напротив, в текущем исследовании мы применили метод подсчета точек (Cruz-Orive and Weibel, 1990) для измерения площади поверхности распространяющихся клеток, которая могла бы напрямую отражать вновь образованную площадь контакта клетки с субстратом.

Hst1 уже продемонстрировал свою эффективность в стимулировании адгезии, распространения и миграции различных эпителиальных клеток из кожи (Oudhoff et al., 2009a), слизистой оболочки (Oudhoff et al., 2008, 2009b), десен (Van Dijk et al. ., 2015, 2017a) и роговичного происхождения (Shah et al., 2017). Hst1 имеет очень широкую фармацевтическую дозировку. Hst1 не связан с цитотоксичностью и значительно увеличивает метаболическую активность эпителиальных клеток роговицы человека в пределах 200 мкМ (Shah et al., 2017). В нашем недавнем исследовании мы также показали, что 10 мкМ Hst1 значительно способствует метаболической активности эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта человека, кератиноцитов кожи и фибробластов десен (Ma et al., 2020). Эти данные указывают на хорошую биосовместимость Hst1. Остается неясным, как Hst1 влияет на клеточную метаболическую активность. Наше недавнее исследование показывает, что Hst1 может быстро интернализоваться и накапливаться в цитоплазме (Ma et al., 2020). В настоящем исследовании мы использовали CLSM и впервые четко продемонстрировали захват Hst1 преостеобластами. После захвата Hst1 быстро нацеливается на митохондрии и эндоплазматический ретикулум (ER) (Ma et al., 2020), что указывает на потенциальную роль контакта митохондрий с ER в модулирующих эффектах Hst1 на клеточную метаболическую активность.Однако до сих пор внутриклеточные сигнальные пути и гены, активируемые Hst1, еще предстоит выяснить. Для прояснения этих вопросов необходимо провести дальнейшие исследования.

В соответствии с этими сообщениями, было замечено, что 10 мкМ Hst1 оптимально способствовали распространению остеогенных клеток in vitro через 60 минут после инкубации. Зависящий от времени курс действия Hst1 согласовывался с предыдущими данными об эпителиальных клетках, согласно которым поверхность фибробластов заметно увеличивалась после 60 минут обработки Hst1 по сравнению с контролем (Van Dijk et al., 2015, 2017а). В дальнейших публикациях также сообщалось, что Hst1 может способствовать адгезии, миграции и ангиогенезу эндотелиальных клеток (Torres et al., 2017; Van Dijk et al., 2017b). Было также продемонстрировано, что Hst1 способствует прикреплению остеогенных клеток как к распыленной гладкой титановой поверхности, так и к поверхностям SLA (Van Dijk et al., 2017a). В текущем исследовании мы показали, что Hst1 может также способствовать распространению остеогенных клеток как на биоинертных стеклянных поверхностях, так и на титановых поверхностях SLA.Эти данные свидетельствуют о том, что Hst1 может улучшать взаимодействие клетки с биоматериалом, чтобы способствовать заживлению костей и остеоинтеграции имплантата. Кроме того, показано, что Hst1 противодействует цитотоксическим и антимиграционным эффектам золедроновой кислоты на остеогенные клетки MC3T3-E1 и эндотелиальные клетки (Castro et al., 2019). Золедроновая кислота, наиболее частый агент, связанный с бисфосфонатным остеонекрозом челюсти, считается цитотоксичным для костных и сосудистых клеток (Aghaloo et al., 2015).Было показано, что Hst1 может защищать клетки от различных неблагоприятных условий, уменьшая апоптоз клеток (Aghaloo et al., 2015; Huang et al., 2018). Эти данные свидетельствуют о том, что Hst1 имеет большой потенциал применения при различных заболеваниях костей.

Титан широко используется в качестве материала для имплантатов, например, при протезировании шейки матки, протезировании суставов, мини-пластинах, мини-винтах и зубных имплантатах (Giannasi et al., 2018). Постоянные усилия были предприняты для увеличения распространения клеток на титановых имплантатах с целью облегчения остеоинтеграции (Canullo et al., 2016) и ре-остеоинтеграции (Duske et al., 2012). С этой целью также были опробованы различные пептиды. Например, P15, синтетический пептид из 15 аминокислот, имитирующий клеточно-связывающий домен в альфа-1 цепи человеческого коллагена, может значительно способствовать прикреплению, распространению клеток и экспрессии остеогенных генов (Liu et al., 2012). Пептид, полученный из другого ламинина клеточного матрикса, также способствует прикреплению клеток, подобных остеобластам человека (Min et al., 2013). Чтобы выполнять такие функции, большинство этих пептидов все еще необходимо предварительно прикрепить к поверхности титана (Liu et al., 2012; Мин и др., 2013). В отличие от схемы применения этих пептидов, мы показали, что Hst1 может способствовать прикреплению остеогенных клеток без необходимости предварительного прикрепления к титановым поверхностям. В этом исследовании мы исследовали влияние Hst1 на распространение остеогенных клеток на титановой поверхности SLA, наиболее часто используемой поверхности для дентальных имплантатов. В соответствии с предыдущим выводом (Van Dijk et al., 2017a) мы показали, что Hst1 значительно усиливает распространение остеогенных клеток на титановых поверхностях SLA по сравнению с контрольной группой.В нашем недавнем исследовании мы показали, что Hst1 может быстро захватываться и распространяться в непосредственной близости от окружающих ядер внутри эпителиальных клеток и фибробластов, что предполагает важную роль субклеточных мишеней (митохондрии и эндоплазматический ретикулум) в функциях Hst1 (Ma et al. , 2020). В этом исследовании наши данные, полученные с помощью флуоресцентной микроскопии, показали, что F-Hst1 поглощается остеогенными клетками и распределяется внутри клетки. Результаты CLSM подтвердили, что Hst1 был распределен вблизи ядра.Эти данные свидетельствуют о том, что Hst1 не действует как промежуточное звено (покрытие) между субстратом и клеткой, а скорее вызывает клеточный ответ. Обладая этими свойствами, Hst1 можно использовать в качестве удобной стимулирующей молекулы для содействия остеоинтеграции титановых имплантатов.

До сих пор не выяснено, с помощью какого точного молекулярного механизма Hst1 способствует распространению клеток. Наши предыдущие исследования предполагают, что стимулирующий эффект Hst1 на миграцию эпителиальных клеток опосредуется путем GPCRs-ERK1 / 2, но не путем p38 (Oudhoff et al., 2009а). Наше недавнее исследование показывает, что совместное введение Hst1 с полностью транс-ретиноевой кислотой аддитивно стимулирует распространение и остеогенность преостеобластов на биоинертных стеклянных поверхностях in vitro , что может быть отменено специфическими ингибиторами рецепторов ретиноевой кислоты α (но не β или γ) (Sun W. et al., 2020). Однако сигнальные пути, отвечающие за влияние Hst1 на адгезию преостеобластов, еще предстоит выяснить. В этом исследовании мы обнаружили, что U0126, ингибитор пути ERK1 / 2, значительно ингибирует эффект Hst1.Однако ингибитор p38 SB203580 также устраняет эффект Hst1, предполагая, что в настоящей системе пути пути ERK1 / 2 и p38 вовлечены в опосредование эффекта Hst1. Это несовместимо с предыдущим исследованием, в котором было обнаружено, что ингибирование ERK1 / 2, но не p38, отменяет стимулирующие эффекты Hst1 (Oudhoff et al., 2009a). Кроме того, в этом исследовании было обнаружено, что Hst1 (20–32) (SHREFPFYGDYGS) является минимальным доменом Hst1, который способствует миграции эпителиальных клеток (Oudhoff et al., 2009а). Такое исследование очень важно для определения минимальной функциональной области. Кроме того, гораздо более короткий пептид будет иметь большое значение для его фармацевтического применения из-за значительно более низкой стоимости производства. В настоящем исследовании мы впервые показали влияние укороченных вариантов Hst1 на распространение преостеобластов. В противоречие с предыдущими находками, наше настоящее исследование показало, что ни один из усеченных вариантов Hst1 не оказывал никакого влияния на распространение остеогенных клеток.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить эти очевидные несоответствия, которые могут быть вызваны использованием в этих исследованиях разных типов клеток (эпителиальные против остеогенных клеток) от разных видов (человек против мыши). Хотя наши данные предполагают роль передачи сигналов ERK и p38 в стимулирующих эффектах Hst1 на клеточную адгезию, остается неясным, как эти два сигнальных пути взаимодействуют с сигнальными каскадами, модулирующими клеточный скелет, такими как фосфатидилинозитол-3 киназы, ERK1 / 2, 5 ‘-АМР-активированная протеинкиназа, члены семейства Rho GTPase (RhoA, Rac, Cdc42), факторы обмена гуаниновых нуклеотидов Rho, белки, активирующие Rho GTPase, и ингибиторы диссоциации гуаниновых нуклеотидов Rho (Moujaber and Stochaj, 2020).Дальнейшие исследования должны быть выполнены, чтобы выяснить, как Hst1 взаимодействует с этими сигнальными путями.

С другой стороны, доказано, что ERK1 / 2 и p38 участвуют в остеогенной дифференцировке (Guo and Wu, 2012). При стимуляции костного морфогенетического белка 2 (BMP2) ингибирование p38 с помощью SB203580 было связано со значительным снижением активности щелочной фосфатазы (маркер ранней остеогенной дифференцировки) и остеокальцина (OCN, маркер поздней остеогенной дифференцировки) в MC3T3-E1 pre -остеобласты (Guicheux et al., 2003), тогда как передача сигналов ERK практически не активировалась, что указывает на важность передачи сигналов p38, но не ERK в BMP2-индуцированной остеогенной дифференцировке. С другой стороны, икаритин, гидролитический продукт икариина из рода Epimedium, может значительно активировать передачу сигналов ERK и p38 в индуцированной им остеогенной дифференцировке в преостеобластах MC3T3-E1. Кроме того, антагонист p38 SB203580 и антагонист ERK1 / 2 PD98059 заметно ингибируют индуцированную икаритином экспрессию мРНК ALP, COL1 (кодирующего коллаген I типа), OCN и OPN (кодирующего остеопонтин) (Wu et al., 2017). Эти результаты предполагают, что разные лиганды могут стимулировать разные паттерны передачи сигналов. Поскольку ERK и p38, по-видимому, участвуют в эффекте Hst1, может возникнуть вопрос, может ли Hst1 способствовать остеогенной дифференцировке in vitro, и in vivo, остеогенез, тем самым внося вклад в остеоиндуктивность — еще одно важное свойство для лечения LVBD и облегчения остеоинтеграции. До сих пор об этой проблеме редко сообщали. В нашем недавнем исследовании мы показали, что Hst1 сам по себе не способствует активности ЩФ (Sun W.и др., 2020). Кроме того, наше продолжающееся исследование показывает, что Hst1 не усиливает дополнительно индуцированную BMP2 in vitro внеклеточную минерализацию MC3T3-E1 (данные не показаны). Следовательно, хотя передача сигналов ERK и p38 участвует в эффектах Hst1 на адгезию и распространение клеток, они не приводят напрямую к остеогенной дифференцировке, по крайней мере, в преостеобластах MC3T3-E1. Все эти данные указывают на то, что Hst1 не усиливает остеогенную дифференцировку и, следовательно, не несет остеоиндуктивности. С другой стороны, в нашем недавнем исследовании in vivo , Hst1 значительно способствует ангиогенезу и остеогенезу при стимуляции BMP2 в модели индукции эктопической кости (Sun P.и др., 2020). Такой эффект Hst1 на остеогенез может быть объяснен стимулирующим эффектом Hst1 на ангиогенез (Torres et al., 2017), который способствует регенерации кости (Grosso et al., 2017). Однако всегда следует проявлять осторожность, чтобы полностью исключить прямые стимулирующие эффекты Hst1 на остеогенную дифференцировку, поскольку была исследована только частично остеогенно-коммитированная клеточная линия мыши. Первичные мезенхимальные стволовые клетки человека, такие как стволовые клетки костного мозга, следует использовать в будущих исследованиях для дальнейшего изучения эффектов Hst1 на остеогенную дифференцировку.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, представленные в этом исследовании, включены в статью / Дополнительные материалы.

Авторские взносы

GW, HL и EV: концептуализация. WS, GW и DM: расследование. GW и JB: ресурсы. WS и GW: формальный анализ. KN и FB: курирование данных. WS, FB и GW: написание — подготовка первоначального черновика. PS, WS, DM, FB, JB, KN, HL, GW и EV: редактирование. WS, GW, PS, HL и EV: привлечение финансирования. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Эта работа была поддержана Китайским провинциальным фондом естественных наук Чжэцзян (грант № LQ18h240003), Фондом комитета по вопросам образования Чжэцзян, Китай (грант № Y201636248), Китайским провинциальным фондом естественных наук Чжэцзян (грант № LQ Y17h240023) , Проект фундаментальных исследований общественного благосостояния провинции Чжэцзян (грант № GJ19h240001), Департамент науки и технологий провинции Чжэцзян (грант № 2017C33168). Ключевые национальные программы НИОКР Китая (НКП, грант №2018YFB0407204) и проект Eurostars (грант № STAR19104).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fbioe.2020.584410/full#supplementary-material

Список литературы

Агалоо, Т., Хазбоун, Р., Тетрадис, С. (2015). Патофизиология остеонекроза челюстей. Устный. Максиллофак. Surg. Clin. North Am. 27, 489–496. DOI: 10.1016 / j.coms.2015.06.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Альбректссон, Т., и Йоханссон, К. (2001). Остеоиндукция, остеокондукция и остеоинтеграция. Eur. Spine J. 10 (Дополнение 2), S96 – S101.

Google Scholar

Большер, Дж. Г., Аудхофф, М. Дж., Назми, К., Antos, J.M., Guimaraes, C.P., Spooner, E., et al. (2011). Сортаза А как инструмент высокопроизводительной циклизации гистатина. FASEB J. 25, 2650–2658. DOI: 10.1096 / fj.11-182212

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канулло, Л., Генова, Т., Талларико, М., Готье, Г., Муссано, Ф., Боттичелли, Д. (2016). Плазма аргона влияет на самый ранний биологический ответ различных поверхностей имплантата: сравнительное исследование In vitro . Дж.Dent Res. 95, 566–573. DOI: 10.1177 / 0022034516629119

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кастро, М., Торрес, П., Солано, Л., Кордова, Л. А., и Торрес, В. А. (2019). Гистатин-1 противодействует цитотоксическим и антимиграционным эффектам золедроновой кислоты в эндотелиальных и остеобластоподобных клетках. J. Periodontol. 90, 766–774. DOI: 10.1002 / jper.18-0644

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Че, Х., Boldrey, J., Zhong, X., Unnikandam-Veettil, S., Schneider, I., Jiles, D., et al. (2018). Встроенные исследования влияния магнитной стимуляции на жизнеспособность и пролиферацию отдельных нервных клеток на стеклянных и нанопористых поверхностях. ACS Appl. Матер. Интерфейсы 10, 28269–28278. DOI: 10.1021 / acsami.8b05715

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чьяпаско М., Казентини П. и Занибони М. (2009). Операции по увеличению костной ткани в имплантологии. Внутр.J. Oral. Максиллофак. Имплантаты 24 (Дополнение), 237–259.

Google Scholar

Круз-Орив, Л. М., и Вейбель, Э. Р. (1990). Современные стереологические методы клеточной биологии: краткий обзор. Am. J. Physiol. 258, L148 – L156.

Google Scholar

Делиджанни, Д. Д. (2014). Многослойные углеродные нанотрубки усиливают распространение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга человека, но задерживают их пролиферацию в направлении ускорения дифференцировки. Cell Adh.Мигр. 8, 558–562. DOI: 10.4161 / cam.32124

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дубин-Талер, Б. Дж., Джанноне, Г., Доберейнер, Х. Г., и Шитц, М. П. (2004). Нанометрический анализ распространения клеток на покрытых матриксом поверхностях выявляет два различных состояния клеток и ШАГИ. Biophys. J. 86, 1794–1806. DOI: 10.1016 / s0006-3495 (04) 74246-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дуске К., Кобан И., Киндель Э., Шредер К., Небе Б., Хольтфретер Б. и др. (2012). Атмосферная плазма улучшает смачиваемость и распространение клеток на металлических зубных имплантатах. J. Clin. Пародонтол. 39, 400–407. DOI: 10.1111 / j.1600-051x.2012.01853.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Giannasi, C., Pagni, G., Polenghi, C., Niada, S., Manfredi, B., Brini, A. T., et al. (2018). Влияние модификаций поверхности дентальных имплантатов на адгезию и пролиферацию первичных кератиноцитов десен человека и клеток-предшественников. Внутр. J. Пародонтология Реставрационная вмятина. 38, 127–135. DOI: 10.11607 / prd.3304

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джанноне Г., Дубин-Талер Б. Дж., Доберейнер Х. Г., Киффер Н., Бресник А. Р. и Шитц М. П. (2004). Периодические сокращения ламеллиподов коррелируют с волнами актина, направленными назад. Cell 116, 431–443. DOI: 10.1016 / s0092-8674 (04) 00058-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гроссо, А., Бургер, М. Г., Лунгер, А., Шефер, Д. Дж., Банфи, А., и Ди Маджио, Н. (2017). Для танго нужны два: соединение ангиогенеза и остеогенеза для регенерации кости. Фронт. Bioeng. Biotechnol. 5:68. DOI: 10.3389 / fbioe.2017.00068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Guicheux, J., Lemonnier, J., Ghayor, C., Suzuki, A., Palmer, G., and Caverzasio, J. (2003). Активация митоген-активируемой протеинкиназы p38 и c-Jun-Nh3-терминальной киназы BMP-2 и их участие в стимуляции дифференцировки остеобластических клеток. J. Bone Miner Res. 18, 2060–2068. DOI: 10.1359 / jbmr.2003.18.11.2060

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гундерсен, Х. Дж., И Йенсен, Э. Б. (1987). Эффективность систематической выборки в стереологии и ее прогнозирование. J Microsc 147, 229–263. DOI: 10.1111 / j.1365-2818.1987.tb02837.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуанг, Г. К., Йи, Г. Г., Ву, Л. В., Фэн, С. Ф., Ву, В., Peng, L., et al. (2018). Защитный эффект гистатина 1 против вызванного ультрафиолетом повреждения эпителиальных клеток роговицы человека. Exp. Ther. Med. 15, 679–684.

Google Scholar

Ислам, М., Атмарамани, Р., Мукерджи, С., Гош, С., Икбал, С. М. (2016). Повышенная пролиферация нервных клеток PC12 на необработанных покровных стеклах с нанотекстурой. Нанотехнологии 27: 415501. DOI: 10.1088 / 0957-4484 / 27/41/415501

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кнезер, У., Шефер, Д. Дж., Поликандриотис, Э., и Хорьх, Р. Э. (2006). Тканевая инженерия кости: взгляд реконструктивного хирурга. J. Cell Mol. Med. 10, 7–19. DOI: 10.1111 / j.1582-4934.2006.tb00287.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кумар П., Винита Б. и Фатима Г. (2013). Костные трансплантаты в стоматологии. J. Pharm. Bioallied Sci. 5, S125 – S127.

Google Scholar

Лауренсин, К., Хан, Ю., и Эль-Амин, С.Ф. (2006). Заменители костных трансплантатов. Expert Rev. Med. Приборы 3, 49–57.

Google Scholar

Ли, Дж. Дж., Хо, М. Х. и Сяо, С. В. (2008). Иммобилизация пептидов путем активации озоном для улучшения остеокондуктивности субстратов PLLA. J. Biomater. Sci. Polym. Эд. 19, 1637–1648. DOI: 10.1163 / 156856208786440497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, К., Лимтонгкул, В., Сидху, Г., Чжан, Дж., Ваккаро, А., Шенк Р. и др. (2012). Ковалентное присоединение пептида P15 к титановым поверхностям усиливает прикрепление, распространение клеток и экспрессию остеогенных генов. J. Orthop. Res. 30, 1626–1633. DOI: 10.1002 / jor.22116

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ма, Д., Сан, В., Назми, К., Веерман, Э. К. И., Биккер, Ф. Дж., Ясперс, Р. Т. и др. (2020). Гистатин 1 и 2 слюны нацелен на митохондрии и эндоплазматический ретикулум в клетках человека. Ячейки 9: 795.DOI: 10.3390 / Cell

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макалистер, Б.С., Хагигхат, К. (2007). Техники увеличения костной ткани. J. Periodontol. 78, 377–396.

Google Scholar

МакГрат, Дж. Л. (2007). Распространение клеток: возможность упрощать. Curr. Биол. 17, R357 – R358.

Google Scholar

Мин, С. К., Кан, Х. К., Янг, Д. Х., Юнг, С. Ю., Ким, О. Б., Мин, Б. М. и др.(2013). Покрытие поверхности титана функциональным пептидом, производным от ламинина, способствует адгезии костных клеток. Biomed. Res. Int. 2013: 638348.

Google Scholar

Oudhoff, M. J., Bolscher, J. G., Nazmi, K., Kalay, H., Van ’T Hof, W., Amerongen, A. V., et al. (2008). Гистатины являются основными факторами, стимулирующими закрытие ран в слюне человека, как было выявлено в анализе клеточных культур. FASEB J. 22, 3805–3812. DOI: 10.1096 / fj.08-112003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аудхофф, М.J., Kroeze, K. L., Nazmi, K., Van Den Keijbus, P. A., Van ’T Hof, W., Fernandez-Borja, M., et al. (2009a). Анализ структуры-активности гистатина, мощного пептида для заживления ран из слюны человека: циклизация гистатина усиливает молярную активность в 1000 раз. FASEB J. 23, 3928–3935. DOI: 10.1096 / fj.09-137588

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Oudhoff, M. J., Van Den Keijbus, P. A., Kroeze, K. L., Nazmi, K., Gibbs, S., Bolscher, J. G., и другие. (2009b). Гистатины улучшают закрытие ран с оральными и не оральными клетками. J. Dent Res. 88, 846–850. DOI: 10.1177 / 0022034509342951

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пунтос, И., Пантели, М., Лампропулос, А., Джонс, Э., Калори, Г. М., и Джаннудис, П. В. (2016). Роль пептидов в заживлении и регенерации костей: систематический обзор. BMC Med. 14: 103. DOI: 10.1186 / s12916-016-0646-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шах, Д., Али, М., Шукла, Д., Джайн, С., Аакалу, В. К. (2017). Влияние пептида гистатина-1 на эпителиальные клетки роговицы человека. PLoS One 12: e0178030. DOI: 10.1371 / journal.pone.0178030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сунь, П., Ши, А., Шен, К., Лю, Ю., Ву, Г., и Фэн, Дж. (2020). Гистатин-1 (Hst1) слюны человека способствует остеогенезу и ангиогенезу, индуцированному костным морфогенетическим белком 2 (BMP2). FEBS Open Bio 10, 1503–1515.DOI: 10.1002 / 2211-5463.12906

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Sun, W., Shi, A., Ma, D., Bolscher, J. G. M., Nazmi, K., Veerman, E. C. I., et al. (2020). Полностью транс-ретиноевая кислота и гистатин-1 из слюны человека способствуют распространению и остеогенной активности преостеобластов in vitro . FEBS Open Bio 10, 396–406. DOI: 10.1002 / 2211-5463.12792

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Торрес, П., Диас, Дж., Арсе, М., Сильва, П., Мендоза, П., Лоис, П. и др. (2017). Пептид слюны гистатин-1 способствует адгезии, миграции и ангиогенезу эндотелиальных клеток. FASEB J. 31, 4946–4958. DOI: 10.1096 / fj.201700085r

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Дейк, И. А., Бекер, А. Ф., Джеллема, В., Назми, К., Ву, Г., Висмейер, Д., и др. (2017a). Гистатин 1 усиливает адгезию клеток к титану в модели интеграции имплантата. J. Dent Res. 96, 430–436. DOI: 10.1177 / 0022034516681761

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Дейк, И. А., Феррандо, М. Л., Ван Дер Вейк, А. Э., Хёбе, Р. А., Назми, К., Де Йонге, В. Дж. И др. (2017b). Пептид слюны человека гистатин-1 стимулирует адгезию эпителиальных и эндотелиальных клеток и барьерную функцию. FASEB J. 31, 3922–3933. DOI: 10.1096 / fj.201700180r

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Дейк, И.А., Назми, К., Большер, Дж. Г. М., Веерман, Э. К. И., и Стэп, Дж. (2015). Гистатин-1, богатый гистидином пептид в слюне человека, способствует адгезии клетка-субстрат и клетка-клетка. Faseb J. 29, 3124–3132. DOI: 10.1096 / fj.14-266825

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вольфенсон, Х., Искратч, Т., Шитц, М. П. (2014). Ранние события в распространении клеток как модель для количественного анализа биомеханических событий. Biophys. J. 107, 2508–2514.DOI: 10.1016 / j.bpj.2014.10.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wu, Z., Ou, L., Wang, C., Yang, L., Wang, P., Liu, H., et al. (2017). Икаритин индуцирует дифференцировку клеток субклона 14 MC3T3-E1 посредством активации передачи сигналов ERK1 / 2 и p38, опосредованной рецептором эстрогена. Biomed. Фармакотер. 94, 1–9. DOI: 10.1016 / j.biopha.2017.07.071

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сюй, Т., Левиц, С.М., Даймонд, Р.Д. и Оппенгейм Ф. Г. (1991). Противокандидозная активность основных гистатинов слюны человека. Заражение. Иммун. 59, 2549–2554.

Google Scholar

Инь А., Марголис Х. К., Гроган Дж., Яо Ю., Трокслер Р. Ф. и Оппенгейм Ф. Г. (2003). Физические параметры адсорбции гидроксиапатита и влияние на кандидацидную активность гистатинов. Arch. Oral Biol. 48, 361–368. DOI: 10,1016 / s0003-9969 (03) 00012-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, К., Донг, Х., Ли, Й., Чжу, Ю., Цзэн, Л., Гао, Х. и др. (2015). Полимерные субстраты с микроканавками способствуют коллективной миграции клеток для ускорения заживления переломов в модели in vitro. ACS Appl. Матер. Интерфейсы 7, 23336–23345. DOI: 10.1021 / acsami.5b07976

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Остеогенные клетки поставляют кальций в опухолевые клетки для усиления костных метастазов

Основная находка: Передача сигналов кальция и сигналов mTOR способствует прогрессированию метастазов в кости.
Механизм: Щелевые соединения облегчают перенос кальция от остеогенных клеток к опухолевым клеткам.
Воздействие: Ингибирование передачи сигналов кальция с помощью As ₂ O ₃ в сочетании с ингибированием mTOR может подавлять метастазы в кости.

Кость является местом, наиболее часто заселяемым метастазами рака груди, и эти метастазы вызываются хорошо известным порочным кругом между раковыми клетками и остеокластами.Однако колонизация костной ткани на ранней стадии до начала порочного цикла изучена не полностью. Между раковыми и остеогенными клетками образуются гетеротипические спайки, активирующие передачу сигналов mTOR, способствующих прогрессированию костных микрометастазов, но ингибиторы mTOR не смогли продлить выживаемость. Ван и его коллеги стремились идентифицировать дополнительные пути, которые могут взаимодействовать с передачей сигналов mTOR, чтобы опосредовать эффекты остеогенной ниши, способствующие метастазированию. Передача сигналов кальция была увеличена при метастазах в кости по сравнению с метастазами в других органах.Факторы транскрипции NFAT и MEF2, оба из которых находятся ниже передачи сигналов кальция, также были активированы при метастазах в кости. I n vivo , активность NFAT1 и MEF2 была увеличена на мышиной модели метастазов в кости. Кроме того, совместное культивирование опухолевых клеток с остеогенными клетками усиливало пролиферацию опухолевых клеток и увеличивало ядерный NFAT, указывая на то, что взаимодействие с остеогенными клетками приводит к усилению передачи сигналов кальция в опухолевых клетках. И наоборот, ингибирование передачи сигналов кальция снижает колонизацию опухолевых клеток костями.Механически кальций доставлялся от остеогенных клеток к опухолевым клеткам через щелевые соединения, способствуя колонизации костей. Коннексин 43 (Сх43) является основным компонентом щелевых контактов и сверхэкспрессируется в метастазах в кости и связан с передачей сигналов кальция. Ингибирование Cx43 подавляло колонизацию костей, но также имело значительные побочные эффекты у мышей. Скрининг матрицы костей в культуре идентифицировал триоксид мышьяка (As ₂ O ₃) как супрессор метастазов в кости, который нарушает передачу сигналов кальция и щелевые соединения с меньшим количеством побочных эффектов in vivo .As ₂ O ₃ в сочетании с ингибированием mTOR уменьшало латентный рецидив в кости в мышиной модели рака груди ER ⁺. В совокупности эти данные раскрывают механизм, с помощью которого передача сигналов кальция способствует метастазам в кости, и предполагают потенциал As ₂ O ₃ в сочетании с ингибированием mTOR для устранения метастазов в кости.

Ван Х, Тиан Л., Лю Дж., Гольдштейн А., Бадо И., Чжан В. и др. Остеогенная ниша является кальциевым резервуаром костных микрометастазов и дает неожиданную терапевтическую уязвимость.Cancer Cell 2018; 34: 823–39.e7.

Примечания

Примечание: Research Watch написано редакцией Cancer Discovery .

В м укол: Вызвать медсестру для внутримышечного укола на дому, сколько стоит?

сколько стоит в клинике «Медицина Плюс»

Где можно сделать укол в Москве: сколько стоит в клинике «Медицина Плюс» Производим анализы на короновирус SARS.. :.ПЦР — тесты и кровь на антитела.
Пожалуйста, уточняйте информацию по телефонам. +7(925)793-45-41

Клиника рядом с метро Пролетарская
(2 мин. пешком)

Внутримышечное введение лекарственного препарата – это инъекция, при которой медикаментозное средство, назначенное врачом, вводится в мышцу с помощью шприца.

Мышечная ткань менее чувствительна, чем подкожно-жировая клетчатка и эпидермис, поэтому укол в данном случае будет менее болезненным, чем подкожный.

Если вам назначили уколы (внутримышечные инъекции), сделать их можно в клинике «Медицина Плюс» в комфортном процедурном кабинете в удобное вам время.

Заполните форму, чтобы записаться сейчас

Внутримышечная инъекция (укол)

Цена

Внутримышечное введение лекарственных препаратов

250

Показать весь прайс-лист/Скрыть

При внутримышечной инъекции лекарственный препарат начинает моментально действовать. Это обуславливается большим количеством сосудов, которые располагаются в мышечной ткани. Помимо этого, такой способ инъекции имеет и ряд других достоинств.

Преимущества внутримышечных инъекций

Преимущества внутримышечных уколов заключаются в следующих моментах:

любое действующее вещество поступит в организм в первоначальном виде, не модифицируясь в месте контакта с тканями;
быстрое действие медикаментозного средства;
употребление других лекарств, не уменьшает и не ускоряет скорость всасывания медикаментозного средства;
простота проведения манипуляции;
относительная безболезненность;
возможность введения суспензий и маслянистых растворов, в отличие от внутривенных инъекций.

Лучшие места введения внутримышечных инъекций

Внутримышечные уколы лучше всего делать в следующие места:

наружный верхний квадрат ягодиц;
средняя треть передневнешней части бедра.

Алгоритм внутримышечного укола

Медикаментозное средство внутримышечно может вводиться разными способами. Способ правильного введения препарата указан в инструкции. Однако есть общие правила введения инъекций в мышечную ткань. Вот они:

медикаментозные средства разогреваются до температуры 30-37 градусов, что особенно важно в том случае, когда в мышцы вводятся маслянистые препараты;
специалист обрабатывает руки спиртосодержащим средством, надевает перчатки и подготавливает шприц;
лекарство набирается в шприц, выпускается воздух, после чего он закрывается колпачком и откладывается в стерильный лоток;
место введения инъекции обрабатывается спиртом;
если инъекция вводится в ягодицу, то между шприцем и телом должен быть угол в 90 градусов и в таком положении делается укол, а при введении препарата в бедро угол должен составлять 70 градусов;
иголка вынимается из тела, и место инъекции обрабатывается спиртосодержащим средством.

Выполняя внутримышечное введение лекарственных препаратов в клинике «Медицина плюс», пациенты получают качественное, быстрое и вежливое обслуживание. Все процедурные кабинеты имеют современное оснащение, а также гарантию совершенной стерильности.

Не ищите, где сделать уколы, оставьте заявку на нашем сайте, мы перезвоним в течение 15 минут и запишем на удобное вам время.

Задать вопрос врачу

Заказать госпитализацию

Оставить отзыв

Отправить письмо

Запись на прием

Вопрос-ответ

Чем опасно не окончательное удаление пузырьков воздуха из шприца? Какими последствиями чревато введение нескольких пузырьков воздуха в мышцу или под кожу?

В случае если в шприце, помимо препарата для внутримышечного введения, находилась капелька воздуха, опасности для здоровья такая инъекция не принесет. Попавший в мышцы воздух рассасывается за небольшой промежуток времени, причем пациент при этом практически ничего не ощущает. Однако злоупотреблять такими нарушениями технологии не стоит, так как регенерационные силы пациента, которому требуется укол, будут расходоваться нерационально.

Допустимо ли введение нескольких препаратов посредством одной иглы? Например, если сделать один прокол, ввести первый препарат, отсоединить иглу, присоединить другой шприц и ввести следующий препарат, для того чтобы не делать лишний прокол.

Теоретически, ряд препаратов допустимо вводить таким образом, однако при этом остается вероятность осложнений, и уменьшение болезненности также остается под вопросом.

В любом случае, такие уколы можно делать только при 100% уверенности в совместимости вводимых препаратов, так как использование одной иглы равносильно смешению в одном шприце двух препаратов. В данной ситуации необходимо посоветоваться с врачом о совместимости препаратов.

Помимо этого, уровень болевых ощущений при оставленной в мышце игле может быть гораздо выше, чем в результате «лишнего» прокола. Причина этому — травмирование иглой мышцы во время подобных манипуляций, что вызовет болевые ощущения еще и после укола.

Препараты, введенные таким методом, создадут дополнительную нагрузку на проколотый участок, повышая вероятность его уплотнения, что в дальнейшем отрицательно скажется как на состоянии, так и на внешнем виде мышцы.

Существуют ли методы избавления от синяков на ягодицах, оставшихся после инъекций железа и не проходящих уже больше года?

Некоторые препараты, к сожалению, очень плохо рассасываются и оставляют синяки, которые не проходят в течение длительного времени. Значительной опасности такие образования не несут, являясь исключительно косметическим дефектом.

Чтобы устранить застаревшие синяки в домашних условиях, рекомендуется попробовать компрессы с препаратом «Лиотон» или «Димексид». В условиях поликлиники показаны физпроцедуры (ультрафонофорез с калий йодом, гепарином либо электрофорез). Если это не приносит эффекта, рекомендуется обратиться к хирургу за консультацией.

Можно ли принимать ванну или душ во время курса внутримышечных инъекций?

Гигиенический душ или ванну принимать можно так часто, как это необходимо, и в особенности перед уколами. Единственный момент — делать это можно через час-два после очередной инъекции, а до этого проколотое место необходимо прижать ватой, смоченной в спирте для предотвращения попадания инфекции.

Опасна ли ситуация, когда после инъекции выступает кровь, и почему это происходит?

Выступание крови после укола свидетельствует о том, что во время процедуры был задет кровеносный сосуд. Это не опасно! В случае появления крови следует обработать место укола ваткой со спиртом и подержать ее в течение 5 минут. Кровь, вытекшая не наружу, а под кожу, поспособствует образованию синяка, к которому необходимо будет приложить лед, а на следующий день грелку, для того чтобы он рассосался быстрее.

Стоит ли заменить иглу на шприце перед уколом после набора препарата из ампулы? И для чего это делается?

После набора в шприц лекарства, находящегося в емкости с резиновой крышкой, иглу следует заменить. Объясняется такая необходимость тем, что после того, как иглой была проткнута крышка, она затупляется, что ведет к более болезненному уколу. Помимо этого, существуют определенные категории лекарств, в инструкциях которых есть пометка «сменить иглу», например инсулин. Замену в таких случаях выполнять обязательно. Еще одной ситуацией, требующей замены иглы, является случай, когда после набора лекарства вы дотронулись до нее. В данном случае такое требование обусловлено мерами по предотвращению попадания инфекции в место укола.

Раскрошившаяся при открытии ампула является причиной попадания осколков в шприц вместе с лекарством. Что будет в случае их попадания в сосуд или мышцу?

Вероятность попадания крошки стекла от ампулы в организм чрезвычайно мала, именно поэтому причин для беспокойства в данной ситуации нет. Скорее можно порезаться об острые края ампулы. И тем не менее, раскрошившиеся ампулы необходимо выбрасывать согласно правилам проведения инъекций.

Если рассматривать ситуацию со стеклом внутри шприца, то можно прийти к выводу, что попасть ему туда довольно сложно. Дело в том, что диаметр иглы для инъекций чрезвычайно мал, поэтому осколок должен быть размером меньше половины миллиметра. Если все же необходимость сделать укол весьма высока — старайтесь брать лекарство не со дна емкости, а сверху, так как с большой долей вероятности осколки выпадут в осадок. И даже если микрочастицы попадут в шприц, а оттуда в мышцу пациента, инородное тело внутри организма отграничится тканями, образуется небольшое уплотнение, которое будет незаметно для пациента.

Существует ли вероятность попадания иглы в кость при внутримышечной инъекции?

Такая вероятность крайне мала, особенно если место для укола было выбрано достаточно тщательно. Если инъекция была сделана в верхнюю часть ягодицы, считающейся наиболее удаленной от костей, нервов и кровеносных сосудов, то попадание в кость исключено.

Необходим ли массаж места укола после проведения инъекции?

Если иное не указано в инструкции к препарату, то массаж после внутримышечного укола обязателен. Он поможет распределению лекарства в тканях и улучшит кровообращение. Кроме того, для дезинфекции необходимо протирать место укола ватным тампоном, смоченным в спирте.

Как делать уколы не больно?

Минимизация болевых ощущений возможна, если будут приняты следующие меры:

будут использоваться хорошие шприцы с острыми одноразовыми иглами;

укол будет делаться в положении лежа, при условии что ягодичная мышца будет полностью расслаблена (для этого рекомендуется развернуть ступни пациента носками внутрь). Некоторые пациенты, для того чтобы максимально расслабиться, предпочитают снимать всю одежду ниже пояса;

мышца перед уколом будет достаточно промассирована методом интенсивного растирания места введения препарата ватным тампоном, смоченным в спирте;

препарат будет вводиться плавно и медленно, для того чтобы мышца проще его принимала. Медленное введение обеспечивается использованием трехкомпонентного шприца с резиновым уплотнителем на поршне;

введение лекарства и извлечение иглы будут производиться при положении шприца под одним и тем же углом, во избежание «ковыряния» иглой мышцы.

Внутривенные инъекции, внутримышечные инъекции (уколы в ягодицу)

уколы на дому, цены здесь

Под инъекцией понимают одномоментное введение в организм лекарственных препаратов или диагностических средств, с помощью шприца. Различают внутримышечные инъекции, внутривенные инъекции, подкожные и внутрикожные. Инъекционное введение лекарственного средства позволяет получить быстрый лечебный эффект и точно дозировать препарат, а также создать, в случае надобности, максимальную концентрацию в области введения. Инъекции используются также в случае невозможности приема лекарства внутрь (рвота, бессознательное состояние больного). Внутримышечные инъекции, подкожные, а также внутривенные инъекции проводятся с нарушением целостности кожного покрова, что требует обязательного соблюдения асептических правил. Так необходимо использовать стерильные или одноразовые иглы и шприцы, не менее важен правильный выбор места постановки (особенно это касается внутривенных инъекций) и достаточно глубокое введение иглы.

Одними из самых элементарных, пожалуй, являются уколы в ягодицы или, говоря по простому, укол в попу, однако все далеко не так просто, как кажется на первый взгляд. Дело в том, что укол в попу, который относится к внутримышечным инъекциям, осуществляется специальными длинными иглами (в отличие от коротких игл, с помощью которых ставят подкожные и внутривенные инъекции), способными достать до мышцы, а не влить лекарство под кожу, что грозит воспалением.

Некоторые отважные пациенты берут на себя смелость делать уколы в ягодицы себе самостоятельно, хотя лучше все-таки довериться профессионалу. Однако если прописан курс внутримышечных инъекций с четким обозначением, что нужны именно уколы в ягодицы, но времени на посещение медучреждения нет, то соблюдайте хотя бы общие правила постановки укола в попу.

Запаситесь, в первую очередь, ватными шариками, спиртом, трехкомпонентным шприцом нужного объема, а также собственно лекарством.

Вымойте руки,

наберите препарат в шприц, вытолкните воздух до появления первой капли лекарства из иглы,

затем сделайте укол в попу.

Для того чтобы правильно ставить внутримышечные инъекции (уколы в ягодицы) необходимо мысленно разделить ягодицу на 4 части и сделать укол в правый верхний сегмент, предварительно смазав место укола спиртом. Это действительно важно, так как неудачно выбранное место для укола в попу может привести к повреждению седалищного нерва. Вводить иглу в мышцу нужно на ¾ длины иглы и под углом 90^о. Сразу после укола необходимо прижать место укола ваткой, извлечь иглу под тем же углом и помассировать мышцу, чтобы лекарство быстрее всосалось.

Если уколы в ягодицы еще можно сделать самостоятельно, то внутривенные инъекции – дело настолько тонкое, что лучше его доверить профессионалам. Неудачное выполнение подобных инъекций грозит вам проколом вены и попаданием лекарства под кожу, а также возникновением гематом, воздушной или масляной эмболии, некроза тканей.

Внутримышечные, внутривенные инъекции, вливания, уколы в Мелитополе

ПРАЙС-ЛИСТ

на выполнение сестринских манипуляций в Мелитополе

Наименование услуги	Цена, грн
Инъекция внутримышечная	20,0
Инъекция подкожная	20,0
Инъекция внутривенная	50,0
Вливание внутривенное	100,0

Болезнь – состояние, которое способно застать нас врасплох. Конечно же, мы бежим к врачу с желанием скорее вылечиться, но иногда перорального приема медикаментозных препаратов бывает недостаточно. Некоторым назначают курс внутримышечных инъекций, кто-то нуждается во внутривенном введении препаратов, а кому-то и вовсе нужны внутривенные вливания (капельницы).

И в этой ситуации – доверьтесь нашему персоналу, настоящим профессионалам своего дела, обладающим индивидуальным и доброжелательным подходом к Вам

!!! Все манипуляции, связанные с введением лекарственных препаратов, осуществляются только при наличии направления, заверенного подписью и печатью лечащего врача.

Уколы в манипуляционной в Мелитополе

Уколы в манипуляционной в Мелитополе – это одна из услуг, предоставляемых нашей клиникой. Это даже хорошо, когда инъекции будет делать квалифицированный специалист – Вы получаете стопроцентную гарантию того, что укол будет сделан на должном уровне, лекарственное средство попадет организм и начнет действовать. А на Вашей коже не останется видимых синяков или повреждений, которые могли бы образоваться в случае выполнения укола непрофессионалом.

Не секрет, что укол считается эффективным средством во многих терапевтических процедурах. Введение медицинского препарата может быть внутримышечным или же внутривенным, но в любом случае действие начинается быстрее и проходит интенсивнее по сравнению с другими способами введения лекарственного средства в организм (например, пероральным).

Для скорейшего оздоровления следует корректно делать уколы, что по силам нашим квалифицированным специалистам, обладающим богатым опытом в этом деле. Естественно, что перед уколом необходимо верное назначение лекарственного средства, проведение современной диагностики и только потом уже делается на профессиональном уровне сам укол.

Специалист, делающий инъекции в Мелитополе обязательно проведет внимательный осмотр, он будет вести себя по отношению к Вам с наивысшей доброжелательностью, заботливостью и уважением. И это не дань рекламному ходу – хороший и профессиональный врач всегда от души рад помогать людям. В этом вы убедитесь самостоятельно.

Сама процедура укола не будет длительной – у наших специалистов, как говорится, «рука набита». Вы приятно удивитесь тем уровни ответственности к собственной работе, который демонстрируют профессионалы, работающие в нашей клинике. Укол для Вас будет безболезненным и не принесет ощущений дискомфорта. Вы можете в любое время, которое будет для Вас удобным. Даже если понадобиться проведения целого комплекса уколов, все будет выполнено на должном и высококачественном уровне – наши медицинские специалисты знают о том, насколько важным является каждая мелочь, каждая деталь, которая касается человеческого здоровья.

🧬 Чем лечить шишки от уколов на ягодицах

По-научному «шишки» от уколов называют постинъекционными инфильтратами ягодиц. «Они представляют собой уплотнения, которые возникают спустя некоторое время после внутримышечной инъекции, — рассказывает заведующая отделением амбулаторной хирургии одной из медицинских клиник Москвы. — Они являются патологической ответной реакцией организма на введение лекарства, вне зависимости от его типа».

«Шишки» на ягодицах после укола бывают нескольких видов. «Первый вариант — это инфильтрат, то есть местная реакция, которая характеризуется ответом тканей в месте инъекции — отеком, — объясняет врач-хирург, аспирант ФУВ кафедры хирургии, отделения хирургической эндокринологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского. — Второй вариант — гематома. Она появляется от кровоизлияния поврежденного сосуда после инъекции, к сожалению, заранее спрогнозировать это невозможно».

Третий вариант (и самый опасный) — это абсцесс. «Абсцессы — очень болезненные образования с гнойным содержимым и яркой клинической картиной, лечат их только хирургическим путем», — добавляет доктор.

По сути, «шишки» — это местная реакция организма на прокол и введение лекарства внутримышечно. Если их не лечить, инфильтраты могут стать абсцессами, что представляет серьезную угрозу для здоровья. «В большинстве случаев у относительно здоровых людей они проходят в течении недели, но бывают и исключения», — замечает врач.

Почему возникают шишки от уколов на ягодицах?

К образованию припухлостей после инъекций может привести несколько факторов.

Техника введения инъекции. Слышали, что после уколов медсестры с «легкой» рукой «шишки» не появляются? В этом есть доля правды. «Некорректное место внутримышечной инъекции, слишком быстрое введение лекарственного препарата или попадание иглы в нерв или сосуд могут вызвать появление „шишек“ после инъекций», — говорит специалист. «Также уплотнения могут появляться как реакция на одномоментное введение большого объема препарата, частые инъекции в одно и то же место», — дополняет Булат Юнусов, врач-хирург GMS Clinic.

Аллергическая реакция. «Она может развиться из-за гиперреакции иммунного ответа на лекарственное вещество», — добавляет врач. Либо — на смесь лекарств.

«Многие пациенты, делая инъекции самостоятельно, грешат тем, что в одном шприце смешивают несколько разных препаратов, что категорически запрещено. Это может вызвать необратимые осложнения и серьезные аллергические реакции», — говорит врач.

Консистенция лекарственного препарата. «Чаще всего вызывают припухлости и отеки масляные растворы, — говорит Булат Юнусов. — Это те лекарственные средства, введение которых осуществляется только внутримышечно. Подобные инъекции отличаются более длительным временем рассасывания, а, следовательно, повышенными рисками осложнений».

Некорректно подобранная игла. «Слишком длинная или слишком короткая игла приводит к тому, что лекарство попадает либо в очень глубокие мышечные слои, либо в подкожно-жировую клетчатку, то есть не доходит до мышечного слоя», — замечает доктор.

Чрезмерное напряжение мышцы во время укола. Внутримышечные инъекции необходимо выполнять при расслабленной мышце и желательно в положении лежа на животе.

Масса тела пациента. «Телосложение и вес также являются факторами, которые необходимо учитывать при введении инъекций, — добавляет Булат Юнусов. — У тучных пациентов много подкожно-жировой клетчатки. Если в нее попадет лекарственный препарат, это неизбежно приведет к образованию воспалительных изменений (инфильтраты, абсцессы)».

Чтобы шишки от уколов не появлялись, эксперты советуют делать инъекции, соблюдая определенные правила. «Важно использовать иглы подходящей длины и диаметра, выбор зависит от возраста пациента, места введения, объема жидкости, количества мышечной и жировой ткани и вязкости раствора, — говорит Булат Юнусов. — Нужно строго соблюдать правила асептики и антисептики. Выполнять инъекции предпочтительно лежа на кушетке или кровати».

Как лечить шишки на ягодицах

В независимости от того, по какой причине у вас возникли болезненные уплотнения после уколов, лечить их все равно нужно. «Заниматься самолечением, особенно при „свежих“ инфильтратах, точно не стоит, так как любой инфильтрат может как рассосаться, так и нагноиться. Сразу объясню, что такое „свежий“ инфильтрат. Это уплотнение, которое вы обнаружили сразу после инъекции или он не старше 14 дней. Если инфильтрату 1-2 месяца и более, то вероятность его нагноения достаточно мала, но и вероятность его полного рассасывания также стремится к нулю», — замечает специалист.

Если дело не дошло до абсцесса, то можно обойтись довольно простыми средствами — использованием гелей, мазей и компрессов. «Какое конкретно лекарственное средство необходимо вам, кратность и длительность его применения, определяет врач на очном приеме после осмотра и проведения необходимых методов обследования (УЗИ мягких тканей)», — говорит доктор.

В домашних условиях гематомы и инфильтраты можно лечить безопасными средствами. «Допустимо умеренное массирование места инъекции, выполнение приседаний и применение холодных компрессов на место отека в первые 1-2 дня после его появления», — напоминает Булат Юнусов.

«Шишки после уколов можно лечить йодной сеточкой, но лучше пойти на прием к врачу-хирургу, чтобы он назначил физиотерапию», — рекомендует врач-терапевт.

Физиотерапию назначают как дополнение к основному лечению, что позволяет сократить его сроки. Среди наиболее эффективных методов отмечают:

Электрофорез — проникновение в кожу и мягкие ткани лечебных препаратов под воздействием электрического поля.

УВЧ. «Это лечение инфильтрата непрерывным либо импульсным ультравысокочастотным электрополем», — комментирует доктор одной московской клиники.

Фототерапия. Облучение проблемных зон ультрафиолетовым светом в узком или широком диапазоне.

Шишки после уколов на ягодицах: когда бить тревогу

Если инъекция сделана правильно и у вас нет аллергии на препарат, скорее всего, отека на ягодицах не будет. «Человек может испытывать легкий дискомфорт после укола, который проходит в течение нескольких минут — после интенсивной ходьбы, приседаний», — предупреждает Булат Юнусов.

Но, если после инъекций у вас возникли некоторые из следующих симптомов, следует обратиться к врачу:

стойкая сильная боль в месте инъекции;

длительное покалывание или онемение;

длительное кровотечение из места укола;

признаки аллергической реакции, такие как затрудненное дыхание или отек лица;

покраснение кожи, отек, локальная гипертермия, боль, повышение температуры и другие симптомы системной воспалительной реакции;

если уплотнение не проходит более 2-х месяцев.

Не откладывайте визит к врачу, поскольку это может иметь серьезные последствия для здоровья.

Сделать укол на м. Аэропорт

Уколы созданы для активного воздействия на организм больного человека в отличие от капельниц. Они обычно делаются либо внутримышечно, либо внутривенно. Доктора из нашего медицинского учреждения их делят на два типа — уколы обычные и уколы горячие.

Виды уколов

Обычные уколы могут вводиться как в ягодицу, так и внутривенно;

Горячий укол отличается, во-первых, тем, что он вводится только внутривенно. Лекарственный препарат, который вводится в виде инъекции вызывает по всему организму пациента ощущение разливающегося тепла. Оно постепенно распространяется по всему телу и переходит в горячее жжение. Это происходит потому, что соли, которые находятся в этом препарате расширяют кровеносные сосуды больного.

При проведении уколов внутримышечных обычно выбирается мышца, куда будет сделана инъекция. Например, в дельтовидную мышцу не следует вводить более одного миллилитра препарата, а в большую ягодичную мышцу можно вводить до десяти миллилитров.

Осложнениями при неправильном введении укола, которые могут возникнуть будут такие недуги, как паралич нерва, абсцесс, флегмона и даже анафилактический шок.

Все уколы должна ставить только специально обученная медсестра из клиники. Потому что неправильно поставленный укол может привести к тяжелым последствиям, которые произойдут в организме больного. И кишечка на ягодице после неправильного укола это всего лишь цветочки. Наша клиника имеет высококвалифицированных медсестер, которые всегда аккуратно и по мере возможности безболезненно ставят инъекцию.

Также нельзя доверять уколы своим домашним. Так как они могут занести еще и инфекцию в ваш организм.

Обратиться в наш медицинский центр по оказанию медуслуг у метро Аэропорт вы можете по телефону, либо оставив заявку у нас на сайте. С вами свяжется наш консультант, который назначит время для посещения и инъекции в удобное для вас время и день. Наше медицинское учреждение всегда готово оказать вам первую помощь. Для нашего персонала здоровье пациента важнее всего на свете.

Запись на прием

Хотите записаться на прием или проконсультироваться с врачом?

Звоните!
+7 (495) 151-00-37
Мы работаем без выходных с 9:00 до 21:00

R52.2 — Другая постоянная боль (хроническая)

Аквацитрамон	Гранулы д/пригот. р-ра д/приема внутрь 360 мг+270 мг+45 мг/3 г: уп. 5 шт. рег. №: Р N003404/01 от 29.12.09 Дата перерегистрации: 06.12.17
Акупан^®-Биокодекс	Р-р д/инъекц. 20 мг/2 мл: амп. 5 шт. рег. №: ЛП-000181 от 20.01.11 Дата перерегистрации: 02.02.18	Произведено и расфасовано: DELPHARM TOURS (Франция) Выпускающий контроль качества: BIOCODEX (Франция) или ОРТАТ (Россия)
Алгезир Ультра	Таб., покр. пленочной оболочкой, 275 мг: 5 шт. рег. №: ЛСР-002736/09 от 07.04.09 Дата перерегистрации: 10.08.20
Аленталь^®	Таб., покр. пленочной оболочкой, 100 мг: 20 или 60 шт. рег. №: ЛП-002974 от 24.04.15 Дата перерегистрации: 24.04.20
Алка-Зельтцер	Таб. шипучие 324 мг+965 мг+1.625 г: 10 или 20 шт. рег. №: П N014962/01 от 26.12.11

Амбениум^® парентерал	Р-р д/в/м введения 373.4 мг/2мл+3.75 мг/2 мл: 2 мл амп. 1, 3, 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-006040 от 15.01.20
АМБЕНИУМ^®-ТРИВИУМ^®	Мазь д/наружн. прим. 5%: тубы, 20 г, 25 г, 30 г, 50 г, 75 г или 100 г; банка 20 г рег. №: ЛП-005364 от 21.02.19
Амелотекс^®	Р-р д/в/м введения 10 мг/1 мл: амп. 1.5 мл 3, 5, 6, 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004199/08 от 30.05.08 Дата перерегистрации: 15.05.20
Амелотекс^®	Супп. ректальные 7.5 мг: 1, 3, 5, 6, 9, 10 или 12 шт. рег. №: ЛП-002780 от 19.12.14 Дата перерегистрации: 20.12.19 Супп. ректальные 15 мг: 1, 3, 5, 6, 9, 10 или 12 шт. рег. №: ЛП-002780 от 19.12.14 Дата перерегистрации: 20.12.19
Амелотекс^®	Сусп. д/приема внутрь 7.5 мг/5 мл: фл. 100 мл в компл. с мерн. ложкой рег. №: ЛП-005165 от 07.11.18
Амелотекс^®	Таб. 7.5 мг: 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-007059/09 от 07.09.09 Дата перерегистрации: 23.09.19 Таб. 15 мг: 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-007059/09 от 07.09.09 Дата перерегистрации: 23.09.19
Аминазин	Драже 100 мг: 10, 30, 50, 100 или 1600 шт. рег. №: Р N000595/01 от 01.03.11
Аминазин	Драже 25 мг: 30, 50, 100 или 3200 шт. рег. №: Р N000595/01 от 01.03.11
Аминазин	Драже 50 мг: 10, 30, 50, 100 или 2285 шт. рег. №: Р N000595/01 от 01.03.11
Аминазин	Р-р д/в/в и в/м введения 125 мг/5 мл: амп. 10 шт. рег. №: Р N000302/01 от 23.08.11
Аминазин	Р-р д/в/в и в/м введения 25 мг/мл: 1 мл или 2 мл амп. 10 шт. рег. №: Р N000302/01 от 23.08.11
Аминазин	Р-р д/в/в и в/м введения 250 мг/10 мл: амп. 10 шт. рег. №: Р N000302/01 от 23.08.11
Аминазин	Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/2 мл: амп. 10 шт. рег. №: Р N000302/01 от 23.08.11
Аминазин	Таб., покрытые пленочной оболочкой, 100 мг: 10 шт. рег. №: ЛП-002617 от 08.09.14
Аминазин	Таб., покрытые пленочной оболочкой, 25 мг: 20 шт. рег. №: ЛП-002617 от 08.09.14
Аминазин	Таб., покрытые пленочной оболочкой, 50 мг: 10 шт. рег. №: ЛП-002617 от 08.09.14
Адвил	Таб. шипучие 400 мг: 2, 8, 10 или 20 шт. рег. №: ЛП-001362 от 15.12.11
Адвил	Таб., покр. пленочной обол., 400 мг: 2, 4, 8, 10 и 40 шт. рег. №: ЛСР-000824/08 от 18.02.08
Адвил для детей	Сусп. д/приема внутрь (клубничная) 100 мг/5 мл: 200 мл фл. рег. №: ЛП-002446 от 05.05.14	Произведено: FAMAR LYON (Франция)
Адвил Максимум	Капс. 400 мг: 2, 4, 8, 10 и 40 шт. рег. №: ЛСР-007575/08 от 19.09.08 Дата перерегистрации: 27.05.15
Актасулид	Таб. 100 мг: 20 шт. рег. №: ЛС-000865 от 03.11.05
Альгерика	Капс. 25 мг: 14 или 56 шт. рег. №: ЛП-002029 от 21.03.13 Капс. 50 мг: 14 или 56 шт. рег. №: ЛП-002029 от 21.03.13 Капс. 75 мг: 14 или 56 шт. рег. №: ЛП-002029 от 21.03.13 Капс. 150 мг: 14 или 56 шт. рег. №: ЛП-002029 от 21.03.13 Капс. 300 мг: 14 или 56 шт. рег. №: ЛП-002029 от 21.03.13
Альгофетин	Таб. 250 мг+210 мг+50 мг: 100 шт. рег. №: ЛС-001769 от 19.02.09
Альдоспрей	Аэрозоль д/наружн. прим. 10%: баллон 90 г рег. №: П N014359/01-2002 от 02.10.02
Амелотекс^®	Таб. 7.5 мг: 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-007059/09 от 07.09.09 Дата перерегистрации: 31.08.10 Таб. 15 мг: 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-007059/09 от 07.09.09 Дата перерегистрации: 31.08.10
Аминазин-Ферейн	Р-р д/инъекц. 125 мг/5 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000240 от 29.04.05
Аминазин-Ферейн	Р-р д/инъекц. 25 мг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000240 от 29.04.05
Аминазин-Ферейн	Р-р д/инъекц. 250 мг/10 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000240 от 29.04.05
Аминазин-Ферейн	Р-р д/инъекц. 50 мг/2 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000240 от 29.04.05
Аминазина драже	Драже 100 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт. рег. №: 70/151/41 от 17.03.70
Аминазина драже	Драже 100 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт. рег. №: 70/151/41 от 17.03.70
Аминазина драже	Драже 100 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт. рег. №: 70/151/41 от 17.03.70
Аминазина драже	Драже 100 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт. рег. №: 70/151/41 от 17.03.70
Аминазина драже	Драже 25 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт. рег. №: 70/151/41 от 17.03.70
Аминазина драже	Драже 25 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт. рег. №: 70/151/41 от 17.03.70

Кабадон-М для инъекций: применение, побочные эффекты, взаимодействия, изображения, предупреждения и дозировка.

Могут возникнуть боль / покраснение в месте инъекции, легкая диарея, зуд или ощущение отека по всему телу. Если какой-либо из этих эффектов сохраняется или ухудшается, немедленно сообщите об этом своему врачу или фармацевту.

Помните, что ваш врач прописал это лекарство, потому что он или она посчитали, что польза для вас больше, чем риск побочных эффектов. Многие люди, принимающие это лекарство, не имеют серьезных побочных эффектов.

Это лекарство может вызвать низкий уровень калия в крови (гипокалиемию). Немедленно сообщите своему врачу, если возникнут какие-либо из этих маловероятных, но серьезных побочных эффектов: мышечные спазмы, слабость, нерегулярное сердцебиение.

Люди с редким заболеванием крови (истинная полицитемия) могут редко иметь симптомы, связанные с этим заболеванием, при приеме цианокобаламина. Немедленно обратитесь за медицинской помощью при появлении любого из этих редких, но очень серьезных симптомов: боль в груди (особенно при одышке), слабость на одной стороне тела, внезапные изменения зрения, проблемы с речью.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть какие-либо очень серьезные побочные эффекты, в том числе: симптомы сердечной недостаточности (например, одышка, отек лодыжек / стоп, необычная усталость, необычное / внезапное увеличение веса).

Очень серьезные аллергические реакции на этот препарат возникают редко. Однако немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили какие-либо симптомы серьезной аллергической реакции, включая: сыпь, зуд / отек (особенно лица / языка / горла), сильное головокружение, затрудненное дыхание.

Это не полный список возможных побочных эффектов. Если вы заметили другие эффекты, не перечисленные выше, обратитесь к врачу или фармацевту.

В США —

Обратитесь к врачу за медицинской консультацией по поводу побочных эффектов. Вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по телефону 1-800-FDA-1088 или на сайте www.fda.gov/medwatch.

В Канаде — Обратитесь к врачу за медицинской консультацией по поводу побочных эффектов. Вы можете сообщить о побочных эффектах в Министерство здравоохранения Канады по телефону 1-866-234-2345.

Внутримышечные инъекции для новорожденных | Better Safer Care

Обратите внимание, что все рекомендации в настоящее время пересматриваются, а некоторые могут быть устаревшими.Мы рекомендуем вам также пока обратиться к более современным свидетельствам.

Внутримышечные (IM) инъекции новорожденным могут потребоваться для введения лекарств или вакцин.

Переднебоковой участок бедра является предпочтительным местом для внутримышечной инъекции младенцам в возрасте до 12 месяцев. Лекарства вводятся в самую большую часть латеральной широкой мышцы бедра, которая является местом соединения верхней и средней третей этой мышцы.

Медперсонал и медицинский персонал должны быть знакомы с принципами введения лекарств младенцу.Эти принципы включают:

Соблюдение стандартных мер предосторожности
асептические методы
правильный препарат / доза / время / путь / практика пациента.

Необходимое оборудование

Оборудование: необходимое для внутримышечного введения включает:

В / м ампула для лекарств
Игла большого диаметра для извлечения лекарства из ампулы
Шприц 1 мл или 2 мл
Игла 23 калибра 25 мм или игла 25 калибра 16 мм для недоношенных детей двух месяцев или младше (см. Таблицу ниже)
Антисептический тампон, если он используется, необходимо дать высохнуть перед инъекцией.
ватный тампон
перчатки для стандартных мер предосторожности.

	Тип иглы	Угол введения иглы
Недоношенные дети (<37 недель беременности) до двух месяцев и / или очень маленькие дети	23 или 25 калибра, * 16 мм длиной	90 ° к плоскости обшивки
Младенцы, дети или взрослые для в / м вакцины	23 или 25 калибра, 25 мм длиной	90 ° к плоскости обшивки
Подкожная инъекция всем младенцам	Калибр 25 или 26, длина 16 мм	45 ° к плоскости обшивки

Длина иглы

Использование коротких игл для внутримышечного введения вакцин может привести к непреднамеренной подкожной инъекции и повысить риск значительных местных побочных эффектов, особенно с вакцинами с алюминиевым адъювантом (например, вакцинами против гепатита B, DTPa, комбинацией DTPa или вакцинами dT).

См. Австралийский Справочник по иммунизации, 10-е издание, 2013 г.

Подготовка и введение внутримышечных инъекций

1. Как и при любом другом способе введения, подготовка и введение внутримышечных лекарств требует, чтобы медсестра знала историю болезни пациента, аллергию на лекарства и предпочтения, а также время предыдущего введения. побочные эффекты и назначение лекарства.Всю эту информацию можно получить путем обсуждения с пациентом и просмотра записи о приеме лекарств (MAR) у постели пациента.

2. В случае внутримышечных инъекций вы должны быть особенно осведомлены о предпочтениях пациента в отношении места инъекции и процесса введения ( т. Е. , предпочитает ли пациент определенное место и предпочитает ли он / она, чтобы вы вели обратный отсчет до введения. или быстро ввести лекарство).

3.Выберите наиболее подходящее место для внутримышечной инъекции в зависимости от типа вводимого лекарства.

Места инъекций в области бедра, такие как ягодичные мышцы, предпочтительны для введения больших объемов лекарств, в то время как небольшие объемы можно вводить в руку, в дельтовидную мышцу. Дельтовидный участок чаще всего используется для иммунизации. Однако в эту мышцу можно вводить до 1 мл любого лекарства (максимальный объем никогда не должен превышать 2 мл).Ягодичная область обычно используется для введения антибиотиков или любых лекарств объемом более 2 мл, но менее 3 мл для взрослого. Многие врачи считают вентроглютеальную мышцу предпочтительным местом для внутримышечных инъекций из-за большой мышечной массы и увеличения абсорбции, когда в эту область вводятся объемы более 2 мл.
Младенцы должны получать все внутримышечные лекарства в области латеральной широкой мышцы бедра, поскольку это самая большая мышца в этом возрасте развития.
Избегайте внутримышечных инъекций в тыльную ягодичную мышцу, поскольку это место связано с повышенным риском поражения кровеносного сосуда, нерва или кости.

4. Соблюдение пяти «прав» — правильный пациент, правильное лекарство, правильная доза, правильный путь, правильное время — в трех контрольных точках безопасного процесса приема лекарств является обязательным условием для предотвращения травм и вреда пациента. Чтобы подробнее узнать об этих пяти «правах», обратитесь к видео, озаглавленному «Проверки безопасности при получении лекарств из устройства для выдачи лекарств». Не забывайте мыть или продезинфицировать руки до и после каждого контакта с пациентом. При мытье рук теплой водой с мылом или при нанесении дезинфицирующего средства для рук следует применять сильное трение в течение не менее 20 с.

5. Войдя в зону приготовления лекарств (эта зона может находиться в охраняемой комнате или в охраняемой части поста медсестер), выполните первую проверку безопасности пяти «прав» приема лекарств. См. Видеоролик «Проверки безопасности при получении лекарств из устройства для выдачи лекарств».

Подготовка IM-впрыска

Препараты для внутримышечных инъекций обычно выпускаются во флаконах или ампулах для вывода в шприц. Перед тем, как забрать медикамент, важно, чтобы медсестра рассчитала объем вводимого лекарства в соответствии с концентрацией, указанной на контейнере.

6. В зоне подготовки лекарств подготовьте внутримышечную инъекцию в соответствии с MAR, руководством медсестры по лекарствам, передовым опытом и политиками / процедурами учреждения. Достаньте лекарство из коробки и снимите крышку флакона.

Протрите флакон с лекарством спиртовой салфеткой в течение 20 секунд с трением и намерением, наблюдая за настенными часами или часами.
Используя асептическую технику, прикрепите иглу с тупым концом к шприцу, снимите колпачок и извлеките необходимое количество лекарства для инъекции.Обратите внимание на вязкость жидкости при извлечении лекарства из флакона. Это поможет определить размер иглы, необходимой для инъекции.
Держите флакон на уровне глаз, а кончик иглы ниже уровня лекарства, чтобы обеспечить отбор нужного количества жидкости и избежать образования пузырьков воздуха.
Если в любой момент во время вывода лекарства ступица иглы, колпачок иглы или точка соединения шприца загрязнятся из-за контакта с руками или столешницей, приобретите новые расходные материалы и перезапустите процедуру приготовления лекарства.
Включите предохранительное устройство для иглы с тупым концом или замените колпачок, используя метод лопатки ( т. Е. помещает колпачок для иглы на плоскую поверхность и вставляет в него иглу), чтобы избежать случайного укола иглы. Выбросьте иглу с тупым концом в утвержденный контейнер для острых предметов. Следите за стерильностью шприца с лекарством.
Присоедините иглу подходящего размера для внутримышечной инъекции к шприцу в асептических условиях. Калибр иглы должен быть от 18 до 25, а длина от 5/8 до 1½ дюйма.Выбор иглы зависит от возраста пациента, места введения, объема жидкости, количества мышечной и жировой ткани и вязкости раствора.
Иглы с большим отверстием (размер 18 и 20) подходят для толстых и вязких лекарств, а иглы с малым диаметром (размер 22 и 25) подходят для более тонких лекарств и для младенцев.
Длинные иглы (1 и 1,5 дюйма) чаще всего используются для пациентов с большим количеством жировой ткани, покрывающей мышечный участок, для достижения мышечной ткани или для глубоких мышц, таких как вентроглютеальная мышца.Более короткие иглы (5/8 и ½ дюйма) подходят для худых пациентов и для педиатрических пациентов, чтобы избежать укола иглы в кость.
При введении лекарства в дельтовидную мышцу взрослого человека объем раствора не должен превышать 1 мл.
При инъекции в латеральную широкую мышцу, вентроглютеальные, средние ягодичные или тыльно-ягодичные мышцы взрослого объем не должен превышать 3 мл.
При внутримышечном введении ребенку в возрасте до 2 лет максимальное количество, которое следует ввести, составляет 1 мл.
Наклейте на шприц название лекарства и количество дозировки, а затем выбросьте упаковочные материалы в емкость для мусора. Обратите внимание, что некоторым учреждениям может потребоваться дополнительная информация в зависимости от их политики маркировки лекарств.

7. В зоне подготовки лекарств выполните вторую проверку безопасности , используя пять «прав» приема лекарств. См. Видеоролик «Проверки безопасности при получении лекарств из устройства для выдачи лекарств».

8. В дополнение к лекарству, которое будет введено, убедитесь, что получили все необходимые материалы для инъекций, прежде чем входить в палату пациента. К ним относятся салфетка для приготовления спирта, нестерильные перчатки и липкая повязка или ватный диск и шелковая / бумажная лента.

Администрация

9. Вымойте руки при входе в палату пациента и выполните третью и последнюю проверку безопасности приема лекарств , соблюдая пять «прав» приема лекарств.См. Видео «Приготовление и введение пероральных и жидких лекарств».

Подготовьте пациента и введите лекарство внутримышечно

10. Как и при приеме любого лекарства, напомните пациенту о назначении лекарства, любых побочных реакциях и процедуре введения.

11. Снимите постельное белье и халат или одежду пациента, чтобы получить доступ к выбранному месту инъекции. Выполните выбор места инъекции, как описано в шаге 3, с предпочтением дельтовидной мышцы для малых объемов и вентроглютеальной мышцы для больших объемов у взрослых.

При введении небольших объемов, таких как иммунизация, в дельтовидную мышцу, расположите акромиальный отросток в верхней части плеча в качестве ориентира. Отметьте два пальца вниз от акромиального отростка и представьте себе перевернутый треугольник. Введение иглы должно происходить по центру перевернутого треугольника.
При введении инъекций большого объема, например антибиотиков, в вентроглютеальную мышцу, пусть пациент удобно лежит на боку, открыв выбранное бедро.Найдите большой вертел и гребень подвздошной кости в качестве ориентиров. Положите ладонь руки, направив большой палец вперед пациента, на большой вертел. Укажите указательным пальцем на передний гребень подвздошной кости, а затем потяните средний палец к спине пациента, образуя букву «V». Место укола иглой находится между суставами указательного и среднего пальцев.

12. В это время следует надевать чистые перчатки. Обязательно оцените, есть ли у пациента аллергия на латекс, или используйте перчатки без латекса, чтобы избежать аллергических реакций.

Согласно CDC, нет необходимости очищать область инъекции с помощью салфетки для приготовления спирта, если только кожа не является явно загрязненной или грязной.

13. Всегда следует использовать технику z-track для IM-администрирования. Техника z-track предотвращает попадание лекарств в подкожную клетчатку. Возьмите шприц доминирующей рукой и снимите колпачок с иглы другой рукой.

Используя не доминирующую руку, натяните кожу между большим и указательным пальцами, отталкивая жировую ткань примерно на 1 дюйм от мышцы.
Вставьте иглу под углом 90 °. Удерживая шприц между большим и указательным пальцами доминирующей руки, введите его в мышцу быстрым целенаправленным движением.
ВАРИАНТ: При внутримышечном введении некоторых лекарств (не включая вакцинацию) в вентроглютеальные, средние ягодичные или тыльно-ягодичные мышцы рекомендуется выполнить аспирацию для возврата крови. Это предотвращает случайное попадание лекарства в кровеносный сосуд. В этом нет необходимости для дельтовидных мышц или мышц большой мышцы бедра, поскольку они не содержат крупных кровеносных сосудов.
Для аспирации, удерживая шприц между большим и средним пальцами, осторожно надавите на поршень указательным пальцем. Если вы видите возвращение крови в шприц, извлеките иглу из этого места и начните процесс снова, выбрав другое место для внутримышечного введения.
Большим или указательным пальцем доминирующей руки медленно нажмите на поршень, чтобы ввести лекарство со скоростью 1 мл за 10 с. Вы можете стабилизировать шприц в коже пальцами не доминирующей руки.Используя доминирующую руку, надавите на поршень указательным или большим пальцем.

14. Как и при любой инъекции, плавно извлеките иглу по линии введения; задействовать предохранительное устройство большим пальцем ведущей руки; и немедленно поместите иглу и шприц прямо в контейнер для острых предметов.

15. Если после инъекции присутствует кровь, наложите лейкопластырь или ватный диск с шелковой / бумажной лентой.

16. Замените всю одежду и постельное белье в соответствии с предпочтениями пациента.

17. Наконец, выбросьте перчатки и отходы в мусорное ведро и вымойте руки водой с мылом в течение не менее 20 секунд, сильно потирая.

18. Как и в случае с любым другим лекарством, задокументируйте дату, время и место приема лекарства в электронном MAR.

Вариант: для иммунизации может потребоваться дополнительная документация в зависимости от политики учреждения.

19. Перед тем, как покинуть комнату, напомните пациенту о любых побочных эффектах / побочных эффектах, связанных с внутримышечными инъекциями, таких как боль в этом месте, покраснение, синяки или отек.Об этом следует немедленно сообщить медсестре.

20. Выйдите из палаты пациента и вымойте руки водой с мылом не менее 20 с, сильно потирая.

Внутримышечная или в / м инъекция — это безопасный и эффективный альтернативный путь, обычно используемый для доставки лекарств, включая антибиотики, гормоны и вакцинацию. Внутримышечная инъекция оставляет лекарство глубоко в мышечной ткани. Поскольку мышечные волокна хорошо перфузируются, этот способ введения обеспечивает быстрое усвоение лекарства и позволяет вводить относительно большие объемы.

Это видео будет посвящено основным шагам, которые должна выполнить каждая медсестра, чтобы правильно подготовить и провести внутримышечную инъекцию.

Прежде чем углубляться в протокол, давайте рассмотрим общие места для внутримышечных инъекций и соображения, связанные с выбором места и иглы. Места, которые чаще всего используются для внутримышечных инъекций, включают дельтовидную мышцу плеча; латеральная широкая мышца бедра; и вентроглютеальные, средние ягодичные или тыльно-ягодичные мышцы бедра.Дельтовидный участок чаще всего используется для иммунизации. Однако в эту мышцу можно вводить только до 1 мл любого лекарства. Ягодичная область обычно используется для введения антибиотиков или любых лекарств, если объем превышает 2 мл, но меньше 3 мл для взрослого.

Младенцы должны получать все внутримышечные лекарства в области латеральной широкой мышцы бедра, поскольку это самая большая мышца в этом возрасте развития. При внутримышечной инъекции ребенку в возрасте до 2 лет максимальное количество, которое следует ввести, составляет 1 мл.

Рекомендуется избегать внутримышечных инъекций в тыльную ягодичную мышцу, поскольку это место имеет повышенный риск поражения кровеносным сосудом, нервом или костью.

Выбор иглы зависит от возраста пациента, места введения, объема жидкости, количества мышечной и жировой ткани и вязкости раствора. Иглы с большим диаметром отверстия — 18 и 20 — подходят для густых вязких лекарств, а иглы с маленьким диаметром — 22 и 25 — подходят для более тонких лекарств и младенцев.Длинные иглы — от 1 до 1½ дюйма — чаще всего используются для пациентов с большим количеством жировой ткани, покрывающей мышечный участок, или для глубоких мышц, таких как вентроглютеальная мышца, тогда как более короткие иглы — от 5/8 до ½ дюйма — подходят. для худых и педиатрических пациентов, чтобы избежать укола иглы в кость.

Начнем с обзора необходимых подготовительных шагов.

Сначала просмотрите историю болезни пациента. Важно знать предпочтения пациента, аллергии и время приема лекарств.Эту информацию можно получить, спросив пациента и просмотрев его запись о приеме лекарств или MAR. Также важно понимать, какое лекарство вводится пациенту. Информацию о лекарствах, такую как показания и побочные эффекты, можно получить, обратившись к онлайн-базам данных. Затем, учитывая факторы, описанные в предыдущем разделе, выберите наиболее подходящее место для внутримышечной инъекции.

Помните, что соблюдение пяти «прав» — правильный пациент, правильное лечение, правильная доза, правильный путь, правильное время — в трех контрольных точках безопасного процесса приема лекарств является обязательным условием для предотвращения травм и вреда пациента.Чтобы подробнее узнать об этих пяти «правах», обратитесь к другому видео в этой коллекции.

Не забывайте мыть или продезинфицировать руки до и после каждого контакта с пациентом. При мытье рук теплой водой с мылом или при нанесении дезинфицирующего средства для рук следует применять сильное трение в течение не менее 20 секунд.

После того, как место инъекции выбрано, возьмите лекарство пациента в зоне приготовления лекарств. Напомним, соблюдение пяти «прав» на этой первой контрольной точке безопасности при приобретении лекарств имеет решающее значение.В зоне подготовки сначала рассчитайте объем лекарства, необходимый для правильной дозы пациента. Расчетный объем должен основываться на концентрации предоставленного лекарства. Например, если заказанная доза составляет 2 миллиграмма, а концентрация во флаконе составляет 5 миллиграммов на миллилитр, то объем, который вам необходимо удалить, можно получить с помощью метода перекрестного умножения, который в данном случае составляет 0,4 миллилитра. .

Затем выньте лекарство, которое представляет собой флакон или ампулу, из коробки и снимите крышку флакона.Потрите флакон с лекарством салфеткой для приготовления спирта в течение 20 секунд с трением и намерением, наблюдая за настенными часами или часами. Затем, используя асептическую технику, прикрепите к шприцу иглу с тупым концом, снимите колпачок с иглы и извлеките соответствующее количество лекарства, необходимого для инъекции. Обратите внимание на вязкость лекарства, отбираемого из флакона. Это поможет определить размер иглы, необходимый для внутримышечной инъекции пациенту. Держите флакон на уровне глаз, а кончик иглы ниже уровня лекарства, чтобы обеспечить отбор нужного количества жидкости и избежать образования пузырьков воздуха.Если в любой момент во время вывода лекарства ступица иглы, колпачок иглы или точка соединения шприца загрязнены из-за контакта с руками или столешницей, приобретите новые расходные материалы и перезапустите процедуру приготовления лекарства. Затем медленно выньте иглу из лекарства. Затем выбросьте иглу с тупым концом в утвержденный контейнер для острых предметов, сохраняя при этом стерильность шприца, содержащего лекарство.

Теперь прикрепите к шприцу иглу подходящего размера. Выбор иглы обсуждался в предыдущем разделе этого видео.Затем наклейте на шприц название лекарства, дозу и любую другую информацию, требуемую политикой маркировки вашего учреждения. Затем выполните вторую проверку безопасности, соблюдая 5 «прав» приема лекарств. После завершения второй проверки безопасности соберите необходимые принадлежности, в том числе спиртовые салфетки, нестерильные перчатки, пластыри или ватный диск и шелковую / бумажную ленту. Затем соответствующим образом выбросьте оставшийся мусор и отправляйтесь в палату пациента.

Теперь давайте узнаем, как выполнять IM-инъекцию.Войдя в палату пациента, тщательно вымойте руки в течение 10-20 секунд, как описано ранее, и выполните третью и последнюю проверку безопасности приема лекарств, соблюдая 5 «прав» приема лекарств. Как и при приеме любого лекарства, напомните пациенту о назначении лекарства, любых побочных реакциях и просмотрите процедуру введения. Затем снимите постельное белье и халат или одежду пациента, чтобы получить доступ к выбранной мышце для инъекции. Затем найдите место инъекции.

Если в качестве мышцы для инъекции была выбрана дельтовидная мышца, найдите место инъекции, сначала определив акромионный отросток в верхней части плеча. Затем сделайте букву «V» указательным и средним пальцами на плече пациента, при этом кончики каждого пальца касаются нижней части отростка акромиона. Место инъекции в дельтовидную мышцу находится в середине буквы «V».

Если в качестве мышцы для инъекции была выбрана вентроглютеальная мышца, попросите пациента лечь на бок, обнажая выбранное бедро.Найдите большой вертел и гребень подвздошной кости. Положите ладонь на бедро пациента, поместив большой палец на большой вертел пациента. Укажите указательным пальцем на передний гребень подвздошной кости пациента. Затем разведите средний палец к спине пациента, образуя букву «V». Место укола иглой находится между суставами указательного и среднего пальцев.

После определения места инъекции наденьте нестерильные перчатки. Если у пациента аллергия на латекс, обязательно используйте перчатки без латекса, чтобы избежать аллергических реакций.Согласно CDC, нет необходимости очищать область инъекции с помощью спиртовой салфетки, если только кожа не загрязнена или заметно загрязнена.

Далее достаем подготовленный шприц. Удерживая шприц между большим и указательным пальцами доминирующей руки, снимите колпачок иглы другой рукой. Затем, используя не доминирующую руку, натяните кожу пациента между большим и указательным пальцами, отталкивая жировую ткань примерно на 1 дюйм от мышцы. Одним быстрым движением введите иглу под углом 90 ° в мышцу пациента.Это называется «техникой z-track», которая предотвращает попадание лекарства в подкожную ткань.

Медленно надавите на поршень шприца большим или указательным пальцем, чтобы ввести лекарство пациенту. Препарат следует вводить из расчета 1 миллилитр за 10 секунд. Игла шприца может быть прикреплена к коже пациента не доминирующей рукой. Когда введение лекарства будет завершено, медленно извлеките иглу из пациента. Включите предохранитель иглы большим пальцем и немедленно выбросьте шприц и иглу в контейнер для острых предметов.

Если в месте инъекции наблюдается кровь, наложите на это место липкую повязку или ватный диск с шелковой / бумажной лентой. Затем помогите пациенту поправить халат и постельное белье. Затем снимите нестерильные перчатки и немедленно выбросьте их вместе с любым другим мусором. Затем тщательно вымойте руки в течение 10-20 секунд.

Наконец, заполните необходимую документацию в электронной MAR пациента. Обязательно задокументируйте время, дату, место приема лекарств и любую другую информацию, необходимую для медицинского учреждения.Перед тем, как покинуть палату пациента, попросите пациента немедленно сообщать медицинскому персоналу о любых необычных реакциях на лекарство, таких как боль в месте инъекции, покраснение или отек. Затем выйдите из палаты пациента и еще раз тщательно вымойте руки.

«Выбор места инъекции для внутримышечного введения лекарств очень важен. В дельтовидную мышцу следует вводить иммунизацию и лекарства в дозах от 1-2 миллилитров. Лекарства в дозах от 2-3 миллилитров следует вводить в вентрог-ягодичные мышцы.«

» Распространенные ошибки внутримышечных инъекций включают введение больших объемов лекарства в дельтовидную мышцу и выбор длинных игл у пациентов с небольшим количеством мышечной ткани. Эти ошибки могут привести к попаданию иглы в нерв, жировую ткань или кость, что может вызвать остеомиелит «

» Как и в случае с любой инъекцией, неправильная техника повторного затягивания иглы может привести к травме «иглой» и неудаче. для создания тугой поверхности или нерешительности с инъекцией может привести к загрязнению кончика иглы.Следовательно, все медсестры должны соблюдать правила безопасного использования игл для безопасного и эффективного проведения внутримышечных инъекций ».

Вы только что посмотрели видео JoVE о приготовлении и проведении внутримышечных инъекций. Вы должны лучше понимать места проведения внутримышечных инъекций и факторы, влияющие на выбор места и иглы, и вы также должны знать важные этапы протокола для безопасной и эффективной доставки лекарств IM. Как всегда, спасибо за просмотр!

Требуется подписка.Пожалуйста, порекомендуйте JoVE своему библиотекарю.

Инструкции и поддержка по впрыску DUPIXENT®

Привет. Я Лаура.

Сегодня я собираюсь показать вам, как правильно ввести дозу DUPIXENT ^® самостоятельно.
(дупилумаб).

Вы уже научились делать себе инъекции у своего лечащего врача.

Я здесь, чтобы провести ваш первый домашний опыт.

Когда я впервые начал делать себе инъекции, шприцы меня пугали.Я
получил
с тех пор процесс стал лучше, поэтому сегодня я хочу поделиться с вами этими шагами.

Я вам покажу: какие расходные материалы на собрать , как на приготовить
в
область инъекции, и как ввести дозу и выбросить использованный
шприц.

Если вы еще не прочитали инструкцию по применению, находящуюся в упаковке для лечения,
поставьте видео на паузу и посмотрите.

Мне было полезно разобраться в поршне, корпусе шприца и колпачке иглы, прежде чем
обращение с самим шприцем.

Обратитесь к своему врачу или по телефону DUPIXENT MyWay
Горячая линия
с любыми вопросами.

Мне пора сделать укол ДУПИКСЕНТА. Не стесняйтесь смотреть на меня и следовать
вместе как
Я делаю себе инъекцию.

Достаньте лекарство из холодильника. Никогда не замораживайте шприц.

Снимите шприц, взявшись за середину корпуса шприца.

Не используйте шприц, если он упал на твердую поверхность или поврежден.

Не снимайте колпачок иглы и не прикасайтесь к штоку поршня, пока не будете готовы
вводить.

Ни в коем случае не тяните назад шток поршня.

Храните шприцы DUPIXENT и все лекарства в недоступном для детей месте.

Если у вас есть неиспользованный шприц, верните его в холодильник в оригинальном
картонная коробка
для защиты от света.

Ваш предварительно заполненный шприц DUPIXENT может отличаться от того, что я использую в этом
видео,
исходя из назначенной дозы. Если у вас есть вопросы о дозировке, назначенной
ты,
обратитесь к своему врачу.

Проверьте этикетку, чтобы убедиться, что лекарство внутри правильное и срок годности
имеет
не передается. Если это не так, обратитесь в аптеку.

Вы можете увидеть пузырьки воздуха, это нормально. Не пытайтесь избавиться от пузырьков воздуха.

Жидкость внутри должна быть прозрачной от бесцветной до бледно-желтой.

Не используйте шприц, если жидкость обесцвечена или мутная, или если она содержит
видимый
хлопья или частицы.Выбросьте, утилизируйте использованный однократный дозатор DUPIXENT.
предварительно заполненный
шприц сразу после использования.

Если у вас есть вопросы о том, можно ли использовать шприц, позвоните в
DUPIXENT MyWay Горячая линия или ваш поставщик медицинских услуг.

Положите шприц на плоскую поверхность и дайте ему естественным образом нагреться до комнатной температуры.

Рекомендуемое время нагрева для шприца на 200 мг составляет 30 минут, а для шприца на 300 мг.
шприц, это 45 минут.

Не нагревайте шприц.

Не подвергайте шприц воздействию прямых солнечных лучей.

Не храните ДУПИКСЕНТ при комнатной температуре более 14 дней. Выбрасывать,
избавляться
любого шприца, который был оставлен при комнатной температуре более 14 дней.

Не трясите шприц.

Пока вы ждете, соберите дополнительные материалы, необходимые для самостоятельного введения.

Вам понадобится один ватный диск или марля, одна спиртовая салфетка и острые предметы, устойчивые к проколам.
Контейнер для утилизации.

Если у вас нет контейнера для использованных острых предметов, позвоните по номеру DUPIXENT.
Представитель MyWay запросит бесплатный Sharps
Утилизация
Контейнер.

Теперь отнесите свои припасы туда, где вы сможете удобно сесть.

Когда вы будете готовы начать, тщательно вымойте руки.

Выберите место инъекции. Допускаются как живот, так и бедро, за исключением
два
дюймов вокруг пупка.

Если врач делает вам инъекцию, внешняя часть плеча также
вариант. Человек, делающий инъекцию, должен пройти такую же подготовку.
процедура.

Обязательно выбирайте другой сайт каждый раз, когда вводите DUPIXENT.

Не вводить через одежду.

Не вводить в болезненную, поврежденную, покрытую синяками или рубцами кожу.

Очистите кожу спиртовой салфеткой.

Не дотрагивайтесь до места инъекции и не дуйте на него перед инъекцией. Пусть ваш
кожа
высушить перед инъекцией.

Удерживайте шприц DUPIXENT посередине корпуса шприца так, чтобы игла была направлена.
далеко
от себя и осторожно снимите колпачок со шприца.

Не используйте, если колпачок иглы отсутствует или прикреплен ненадежно.

Не надевайте обратно колпачок иглы.

Не касайтесь иглы. Введите лекарство сразу после удаления
Иголка
шапка.

Зажмите складку кожи в месте инъекции. Пощипывание кожи помогает лекарству уйти
в
жировой слой, чуть ниже кожи, а не в мышцу.

Сделайте глубокий вдох.

Продолжайте зажимать иглу, полностью вставив иглу под углом примерно 45 °.

Расслабьте щепотку.

Медленно и равномерно надавите на поршень до упора, пока шприц не будет
пустой.

Вы почувствуете сопротивление. Это нормально.

Поднимите большой палец, чтобы освободить шток поршня, пока игла не будет закрыта иглой.
Защитите и затем удалите шприц из места инъекции.

Слегка прижмите ватный диск или марлю к месту инъекции, если увидите кровь. Делать
нет
снова наденьте колпачок иглы.

Не трите кожу после инъекции.

Также можно наложить повязку на место.

Поместите использованные иглы, шприцы DUPIXENT и колпачки для игл в разрешенные FDA острые предметы.
Контейнер для утилизации сразу после использования.

Не выбрасывайте иглы, шприцы DUPIXENT и колпачки для игл в вашем доме.
мусор.

Следуйте местным правилам и узнайте у своего поставщика медицинских услуг, как это сделать.
к
утилизируйте контейнер после того, как он наполнится.

Не перерабатывайте использованный контейнер для использованных острых предметов.

Не используйте шприц повторно.

Если вы хотите потренироваться перед самой инъекцией, и вы получили
в
Учебный комплект DUPIXENT из кабинета врача, вы можете практиковать инъекцию под углом 45 °
угол с помощью тренировочного шприца и приспособления для измерения угла, и вы всегда сможете наблюдать за
видео
опять таки.

Помните, не используйте приспособление для измерения угла наклона, чтобы сделать настоящую инъекцию.

Обязательно следите за датой и местом укола.

Спасибо, что присоединились ко мне сегодня. Помните, вы можете пересматривать это видео так часто, как вы.
люблю освежить вашу память.

Обратитесь к своему врачу или по телефону DUPIXENT MyWay
Горячая линия
с любыми вопросами или проблемами.

Повествование — Индикация ISI

Лучшие практики для внутримышечного введения фулвестранта

Это платное спонсорство AstraZeneca. Контент был разработан ONS и Маргарет Бартон-Берк, RN, FAAN, независимо от AstraZeneca.

Внутримышечные (IM) инъекции большого объема (≥ 3 мл) можно вводить нечасто, а медсестры онкологического профиля могут быть незнакомы с передовой практикой.Исследование показало, что только 32% инъекций в ягодичные области были введены в желаемую цель IM. Это может привести к введению препарата подкожно или вблизи основных нервов и кровеносных сосудов, что потенциально снижает эффективность лечения.

Faslodex ^® (фулвестрант), селективный деструктор рецепторов эстрогена, показанный при распространенном раке молочной железы в виде монотерапии или в комбинации с палбоциклибом, требует внутримышечных инъекций большого объема в дни 1, 15 и 29 каждого цикла лечения, а затем один раз в месяц. по 500 мг на дозу.Пакеты фулвестранта содержат два предварительно заполненных шприца на 250 мг / 5 мл и 1,5-дюймовые иглы для подкожных инъекций общего назначения SafetyGlide ™ 21 калибра. Каждую внутримышечную инъекцию следует вводить медленно (в течение одной-двух минут) в два отдельных места инъекции в ягодичные области.

Надлежащий метод введения фулвестранта для внутримышечного использования описан в информации о назначении фулвестранта:

Извлеките стеклянный цилиндр шприца из лотка и убедитесь, что он не поврежден.
Удалите перфорированную этикетку из истории болезни со шприца.
Перед использованием проверьте лекарственный продукт в стеклянном шприце на наличие видимых твердых частиц или обесцвечивания и выбросьте, если присутствуют твердые частицы или обесцвечивание.
Откройте внешнюю упаковку безопасной иглы.
Удерживайте шприц вертикально на ребристой части. Другой рукой возьмитесь за колпачок и осторожно наклоните колпачок вперед и назад (НЕ ВИНТАЙТЕ колпачок), пока колпачок не отсоединится для снятия.
Снимите колпачок прямо вверх.НЕ ПРИКАСАЙТЕСЬ К НАКОНЕЧНИКУ СТЕРИЛЬНОГО ШПРИЦА (Luer-Lok).
Присоедините безопасную иглу к наконечнику шприца (Luer-Lok). Поверните иглу до упора. Убедитесь, что игла зафиксирована на соединителе Люэра, прежде чем перемещать или наклонять шприц из вертикальной плоскости, чтобы избежать утечки содержимого шприца.
Снимите кожух с иглы, чтобы не повредить острие иглы.
Снимите оболочку иглы.
Удалите лишний газ из шприца (может остаться небольшой пузырек газа).
Ввести медленно внутримышечно (1-2 минуты / инъекция) в ягодицу (ягодичная область). Для удобства пользователя положение иглы «скос вверх» ориентировано на плечо рычага.
После инъекции немедленно активируйте плечо рычага, чтобы раскрыть защитный кожух иглы, приложив один палец к плечу рычага с помощью активации, чтобы полностью сдвинуть плечо рычага вперед. Слушайте щелчок. Убедитесь, что защитный кожух полностью закрыл иглу. Всегда активируйтесь вдали от себя и других.
Выбросьте пустой одноразовый шприц в утвержденный сборщик острых предметов в соответствии с применимыми правилами и политикой организации.
Повторите шаги с 1 по 13 для второго шприца.
Традиционно медсестер обучали вводить большие объемы инъекций в дорсоглютеальный участок; однако вентроглютеальный участок развивается как более безопасный участок для внутримышечных инъекций (см. ТАБЛИЦУ 1 для обзора обоих методов).

Медсестры также могут использовать метод Z-track.Смотрите РИСУНОК 1 для получения дополнительной информации.

Используйте метод Z-track, чтобы уменьшить боль и предотвратить попадание лекарства в подкожную ткань.
Метод Z-track используется для внутримышечных инъекций большого объема для уменьшения боли и рассеивания подкожной ткани.
Использование техники Z-track для внутримышечных инъекций предотвращает попадание лекарства в подкожные ткани и снижает вероятность локального раздражения.
Потяните или оттолкните кожу на 2–3 см от места инъекции не доминирующей рукой.
Проколите кожу под углом 90 ° и медленно нажмите на поршень. Если возникает сопротивление, сделайте паузу, а затем продолжите нажимать на поршень.
Извлеките иглу, затем освободите кожу.

Фулвестрант вызывает боль в месте инъекции, включая радикулит, невралгию, невропатическую боль и периферическую невропатию. Меры по минимизации реакции в месте инъекции включают следующее.

Выявление костных анатомических ориентиров и обеспечение правильного положения пациента предлагает безопасный и эффективный способ внутримышечной доставки.
При повторных ежемесячных инъекциях следует учитывать ротацию мест инъекций.
Используйте ручное давление перед введением иглы, чтобы стимулировать нервные окончания и уменьшить сенсорное воздействие во время инъекции.
Фулвестрант является очень вязким и пассивно нагревается до комнатной температуры за 30 минут до того, как в литературе для медсестер было предложено его использование. В качестве альтернативы, медленно перекатывая фулвестрант между руками, можно снизить вязкость.
Вводите инъекции медленно (от одной до двух минут на инъекцию).
У пациентов с избыточным количеством подкожного жира следует использовать угол 90 °, чтобы избежать подкожной инъекции (см. РИСУНОК 2).
Будьте внимательны к факторам, которые могут увеличить риск синяков или кровотечений (например, тромбоцитопения или использование антикоагулянтов).
Другие меры по минимизации реакций в месте инъекции включают использование теплых компрессов и местных анестетиков.

Постоянное обучение по распознаванию побочных эффектов и управлению ими важно для поддержания качества жизни пациентов и обучения пациентов таким вопросам, как, например, как будет вводиться лекарство, как часто он будет вводиться, будет ли он причинять боль, как они будут себя чувствовать в следующий раз. день, и будет ли у них боль в месте инъекции.

Маргарет Бартон-Берк, PhD, RN, FAAN

Интервью с Маргарет Бартон-Берк, доктором философии, RN, FAAN

Q: Исследование, цитируемое на плакате, показало, что только 32% предполагаемых инъекций в ягодичные области были введены в желаемую цель IM. Считаете ли вы, что это вызывает беспокойство у медсестер?

A: Я бы сказал абсолютно, но в частности, это исследование сообщило о гендерных результатах, и было обнаружено, что внутримышечные инъекции женщинам чаще вводятся в подкожную клетчатку.Женщины, которым вводят фулвестрант, могут не получить полную дозу, если метод внутримышечного введения не является правильным.

С точки зрения медсестер действительно возникает вопрос: «Сколько пациентов действительно получают фулвестрант, вводимый в мышечную или подкожную ткань?» Медсестры не часто делают внутримышечные инъекции. Тем не менее, применяем ли мы эти инъекции для тех, кому это необходимо?

Q: Часто ли вы обнаруживаете, что медсестры онкологического профиля не знакомы с передовой практикой инъекций?

A: Я бы сказал нет.Медсестры привыкли делать уколы всех видов и разными способами. Однако, если штатная медсестра плохо знакома с онкологией, ему или ей может потребоваться повторная информация о том, как делать внутримышечную инъекцию. Гейл М. Уилкс, RN, MS, AOCN ^®, независимый медсестра-консультант по онкологии из Килауэа, штат Гавайи, и я каждый год пишем книгу под названием The Oncology Nursing Drug Handbook, и в этом справочнике, под фулвестрантом, мы рекомендуем Z -трековая техника. Это то, чему вы можете научиться в школе, но вы можете не часто использовать это, потому что это не обычный способ введения IM-инъекции.В онкологии не так много внимания уделяют незнанию инъекций, но в большей степени — тип инъекции

Q: Есть ли другие передовые методы, которые вы порекомендуете для таких инъекций?

A: Лучшие практики в плакатах и руководствах производителя предлагают разделить дозу на две инъекции и ввести в ягодичную мышцу. Это хорошая практика как с точки зрения медсестры, так и с точки зрения пациента.

Q: С какими проблемами сталкиваются медсестры при ведении пациента, которому требуется внутримышечная инъекционная терапия?

A: В общем, задача состоит в том, чтобы чувствовать себя комфортно при внутримышечной инъекции и убедиться, что место, где вы вводите инъекцию, находится в ягодичной мышце, избегая седалищного нерва.Также важно учитывать нашу группу пациентов, которые подвержены риску кровотечения. Прежде чем делать внутримышечную инъекцию, важно знать количество тромбоцитов и / или другие лабораторные данные. Также важно знать, что эти инъекции могут быть введены непосредственно в вену, и это основная причина, по которой вы проверяете размещение, оттягивая шприц назад при внутримышечной инъекции. Это нужно делать для всех инъекций.

Q: Какой совет вы бы дали медсестрам, чтобы они были в курсе обучения и обновления передовой практики инъекций?

A: Я собираюсь на мгновение надеть шляпу своего бывшего президента ONS.У ONS есть позиция, которая говорит о непрерывном обучении. После школы или ориентации медсестры не прекращают учиться, и в этом весь смысл сертификации и поддержания вашего образования.

Теперь я надену шляпу Мемориального онкологического центра Слоуна-Кеттеринга. У нас ежегодно проходят обязательные тренинги, и это, наверное, верно для каждой больницы. Ежегодно я должен проходить тренинги, и мне нужно было пройти много тренингов изначально, когда я пришел в учреждение.

Если медсестра не делала внутримышечную инъекцию какое-то время, она должна сказать: «Я давно не делала внутримышечную инъекцию.«Признать, когда кому-то требуется помощь, — это клиническое смирение. Я бы хотел, возможно, нуждался бы, чтобы кто-нибудь провел меня через процедуру. Неважно, какое у вас образование; мое образование вышло за рамки клинической области, и я думаю, что в вашей практике важно соблюдать осторожность. Я также прочитал бы информацию о препарате перед введением.

Я думаю, что медсестры имеют возможность проводить исследования и сотрудничать с другими отделами учреждения, чтобы воспроизвести Chan et al.изучение. Мы могли подтвердить или опровергнуть выводы Chan et al. изучите, чтобы получить доказательства для практики. Мы все пытаемся использовать доказательную практику.

В: Можете ли вы рассказать о плюсах и минусах внутримышечной инъекционной терапии?

A: Профессионалы могут делать инъекции в глубокие мышцы большего объема, и лекарство со временем всасывается в области, богатой кровотоком.

За минусы, в зависимости от роста человека и места на теле укола (т.е., в какую мышцу), нам нужно избегать седалищного нерва и крупных кровеносных сосудов. Кроме того, в популяции больных раком мы, как правило, не делаем внутримышечные инъекции, поскольку у наших пациентов может быть низкий уровень тромбоцитов и вероятность кровотечения.

Еще одно беспокойство по поводу внутримышечных инъекций — боль. Неудобно вводить большое количество раствора, 2,5 мл или 2,5 мл, в каждую ягодичную мышцу. Медсестрам, возможно, придется уделять немного больше внимания растиранию мышц, чем обычно после инъекции, из-за введенного объема.

The Chan et al. В статье отмечалось, что пациентам с более высоким индексом массы тела, который также соответствует большему количеству жира в организме, может потребоваться игла другой длины, чем та, которую вы обычно используете для внутримышечной инъекции. Эта статья помогла мне совершенно по-другому взглянуть на IM-инъекции.

Плакат сделан хорошо. И не только это, это действительно указывает на некоторые из проблем, которые я не думаю, что мы серьезно относимся к онкологии. Я аплодирую авторам за их работу.

Хизер Вандерплог, RN, OCN, BSN, CBCN, из AstraZeneca, и соавторы представили эту информацию во время стендовой сессии на 42-м ежегодном конгрессе ONS в Денвере, штат Колорадо.Плакат был озаглавлен «Обзор передовых практик для внутримышечных инъекций фулвестранта в больших объемах».

Непреднамеренная подкожная инъекция вакцины COVID-19

COVID-19 стал крупнейшей чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения в истории. В этот период расширения мировой спрос на вакцины значительно превзойдет доступное предложение. Следовательно, необходимо обучить большее количество вакцинаторов, чтобы максимально увеличить потребление вакцины за короткий период времени.

Как и большинство других вакцин, вакцину COVID-19 следует вводить внутримышечно. Мышцы имеют хорошую васкуляризацию, что позволяет инъекционному препарату быстро попасть в системный кровоток, минуя метаболизм первого прохождения.1 Внутримышечную инъекцию в дельтовидную мышцу следует проводить по линии, проведенной вертикально вниз от середины акромиона.2 Производители рекомендуют вакцину не следует вводить внутрисосудисто, подкожно или внутрикожно3. Введение вакцины в слой подкожно-жировой клетчатки с плохой васкуляризацией приводит к медленной мобилизации и переработке антигена, что приводит к неэффективности вакцины.4 Антигену может потребоваться больше времени, чтобы попасть в кровоток после того, как он откладывается в жире, задерживая его презентацию Т- и В-клеткам, которые необходимы для иммунного ответа. Кроме того, существует риск того, что антигены могут быть денатурированы ферментами, если они остаются подкожно в течение длительного периода. Подкожные инъекции могут привести к локализованному целлюлиту, образованию гранулемы и абсцесса.

Вакцина против COVID-19 показала высокую эффективность при правильном внутримышечном введении. Подкожная инъекция может произойти непреднамеренно (рис. 1), влияя на эффективность вакцинации и усиливая местные побочные эффекты.Жизненно важно усилить обучение внутримышечным инъекциям с оценкой компетентности через определенные промежутки времени, чтобы максимизировать эффективность и поддерживать доверие общества.

Рисунок 1

Реакция большого локализованного места инъекции на задней поверхности плеча после непреднамеренной подкожной инъекции вакцины COVID 19 (белый кружок). Внутримышечная инъекция в дельтовидную мышцу должна производиться по перпендикулярной линии от середины акромиона (желтая линия) и в пределах безопасного треугольника.

Советы по введению безболезненной и эффективной инъекции

Учитывая все новости о развертывании вакцинации против Covid-19, мы в последнее время стали свидетелями множества инъекций по телевидению.Некоторые видео заставляют меня съеживаться. А ты? Я не мог поверить, сколько раз я видел тот, где вакцина явно стекает по внешней стороне руки пациента, что, очевидно, приводило к получению субтерапевтической дозы. Или новый на этой неделе, когда инъектор пальпирует область инъекции рукой в перчатке, прежде чем ввести иглу.

Но кто я такой, чтобы ставить под сомнение технику инъекций? Что ж, я был одним из первых фармацевтов в Атлантической Канаде, который был обучен делать инъекции замечательной группой медсестер общественного здравоохранения с использованием подробной программы Университета Далхаузи в Новой Шотландии.В то же время нас обучили распространять программу среди других фармацевтов. Вместе с командой медсестер я обучил около половины фармацевтов в нашей провинции в течение следующих лет, представляя программу каждые несколько месяцев. Я также помогал тестировать учеников в конце каждой программы, и это сделало меня очень разборчивым в технике!

Как инструктор, я, по сути, проводил углубленный обзор каждые несколько месяцев, поскольку мы объясняли и демонстрировали идеальные техники инъекций и сертифицированных фармацевтов для внутримышечных и подкожных инъекций в руку.Исследователи говорят нам, что со временем мы забываем информацию, и это правда. Обучая программу, я иногда понимал, что я отбросил какую-то небольшую часть идеальной техники, например, каждый раз ориентироваться. Преподавание стало для меня регулярным обновлением — то, что, насколько мне известно, не требуется ни в одной профессии.

Как получить реакцию «ничего не почувствовал»

У меня также есть личная причуда, что я не хочу причинять боль другим. Поэтому я провел дополнительное исследование того, как уменьшить боль от инъекции.По собственному опыту получения ежегодных прививок от гриппа я знал, что иглы могут быть почти безболезненными или довольно болезненными, в зависимости от мелких деталей техники введения. Мои пациенты часто отмечали, что они «ничего не чувствовали». Я помню, как сказал одному пожилому джентльмену, что он может перейти на смотровую площадку, когда я закончу, и он спросил: «Разве вы не дадите мне мою иглу?» а если да, возражал он, то где это? (в контейнере для острых предметов, конечно!) Он отвлекся, болтая с одним из моих помощников.Итак, похоже, что то, что я узнал, сработало, и я передал эти техники своим ученикам. Возможно, здесь найдутся свежие идеи, которые можно использовать.

Некоторые из моих советов были получены от других специалистов по инъекциям или из статей и исследований, которые я читал, некоторые из них были включены в наш курс, и я тоже многому научился у сопредседателей нашей программы инъекций! Но, несмотря на мои тренировки, мелочи все равно иногда шли не так, и я продолжал улучшать свою технику, чтобы этого больше не повторилось. Итак, в духе обучения друг у друга, вот несколько мыслей о работе над идеальной техникой инъекции, которая была бы эффективной, безболезненной и безопасной для пациента и инъектора.

Убедитесь, что впрыск попадает в правильное место

1. Ориентир каждый раз — Кажется, очень мало форсунок ориентир, хотя рекомендуется делать это каждый раз. Внутримышечная инъекция в руку предназначена для дельтовидной мышцы — практически невидимой мышцы под кожей. Слишком высоко, он попадет в сухожилие или капсулу плеча. Если слишком низко, можно ударить по плечевому нерву или крупной артерии. Чтобы быть полностью эффективным, вакцина IM должна быть введена в мышцу.Дельтовидную мышцу можно определить, измерив расстояние на три пальца от акромиального отростка плеча и визуализируя перевернутый треугольник с широкой вершиной чуть ниже третьего пальца и нижней точкой на уровне подмышек. Не пропускайте этот шаг.
2. Будьте на уровне пациента при инъекции в дельтовидную мышцу. — Стояние меняет вашу точку зрения и увеличивает риск введения иглы выше целевой зоны. Моя последняя внутримышечная инъекция (вакцина против опоясывающего лишая, 2 ^{и доза}) была всего на 1 ½ «ширины пальца» ниже отростка акромиона — намного выше целевой зоны — и, возможно, объяснила неприятную реакцию, которую я получил от нее.Форсунка стояла и не показывала ориентира, пока я сидел.
3. Используйте иглу правильной длины. — Для внутримышечных инъекций взрослым рекомендуются иглы от 1 до 1,5 дюймов. Если используется более короткая игла, вакцина может не попасть в мышцу, вместо этого она попадет в подкожное пространство, особенно у тяжелого человека с большим количеством подкожной жировой ткани. Вот почему я упоминаю об этом: многие люди в сообществе, в котором я начал работать, не верили, что прививки от гриппа работают. Интересно, почему? Заказ из местного врача на 400 полудюймовых игл в начале сезона гриппа дал вероятное объяснение.
4. Не держите большой палец на поршне, пока игла не будет полностью введена (я тоже много это видел по телевизору) — это позволяет очень легко случайно слишком быстро нажать на поршень. Это вероятное объяснение телевизионной катастрофы, когда вакцина потекла по внешней стороне руки пациента. Думайте об этом как о том, что вы нажимаете на спусковой крючок, прежде чем будете готовы стрелять!
  
  Сделайте это максимально безболезненным
  Дайте спирту высохнуть — Это довольно элементарная процедура, но, как ни странно, ее часто пропускают.Это займет всего несколько дополнительных секунд, и вы можете использовать это время, чтобы дать совет после инъекции или просто объяснить, что вы делаете все возможное, чтобы их инъекция прошла без боли.
  Быстро вставляйте и извлекайте иглу — медленная игла болезненна. Представьте себе разрез из бумаги или небольшой порез острым ножом. Если это быстро, ты даже не поймешь, что тебя порезали, пока не увидишь кровь! Хотя советы относительно того, как быстро следует вводить лекарство, различаются, я никогда не мог найти никакой науки, которая бы сказала, что вам не следует вводить быстро.Во время прививки от гриппа я обычно входил, выдавал и вылетал из руки менее чем за 2 секунды. И шприц попадет в контейнер для острых предметов менее чем за 3 секунды!
  Отвлечься — Хотя некоторые пациенты предпочитают знать, когда это произойдет, их внимание в другом месте фактически снижает восприятие боли. Сказать им сделать глубокий вдох — это все, что нужно (или доступно), но я могу сказать вам по опыту, простое приложение для рисования на планшете прекрасно работает, чтобы отвлекать детей.После укола (когда вы им больше не нравитесь) предложение отправить их рисунок на компьютер мамы — это второе отвлечение и превращает вас в крутого человека!
  Убедитесь, что рука расслаблена — Однажды я почувствовал настоящий «хруст», когда делал укол парню, который, очевидно, был культуристом. Он казался расслабленным, но это не так. Он сказал мне, что это была самая болезненная инъекция, которую он когда-либо получал — ой! Мне действительно было плохо. Но я никогда не забывал после этого расслабить руку.
  Сдавите область инъекции — Ваш мозг может обрабатывать только ограниченное количество сигналов одновременно. Даже легкое давление на кожу может значительно уменьшить ощущение боли. Думайте об этом как о бессознательной форме отвлечения внимания. Мои коллеги-медсестры демонстрировали технику ориентировки непосредственно перед инъекцией, а затем двигали рукой в сторону места инъекции, чтобы слегка надавить на нее для отвлечения внимания. Давление на место инъекции ватным тампоном сразу после извлечения иглы также уменьшает ощущение боли.
  
  Сделайте это безопасным для вас и вашего пациента
  Держите все в асептике — Я знаю, что это несложная задача, но я не мог поверить своим глазам, когда увидел, как инъектор пальпирует место инъекции рукой в перчатке перед инъекцией в телевизионном видео. В другом новостном ролике инъектор отодвигает рукав пациента от целевого участка непосредственно перед инъекцией. Я начинаю задаваться вопросом, пытаются ли репортеры найти худшие из возможных примеров техники.
  Никогда не возвращайте грязную иглу; вместо этого немедленно положите его в контейнер для острых предметов — Это для вашей защиты, а также для защиты вашего пациента.Укол иглой случается слишком часто и может вызвать инфекцию, а также причинить физический ущерб. Я думаю, что это базовые знания (и причина провалить наш курс инъекций!), Но после моей последней прививки от гриппа инъектор осторожно заменил колпачок на игле и положил его на стол. Как некоторые из нас забывают эти важные вещи? Думаю, все это заложено в нашей человеческой природе. Ученые описывают «кривую забвения», при которой мы постепенно теряем информацию, которую мы узнали, если мы не просматриваем ее, и никто нам не напоминает.

Учиться на ошибках

Некоторые ошибки также связаны с недостатком знаний, как, например, проблема, с которой я однажды столкнулся при использовании шприца с предварительно прикрепленной иглой. Я не подозревал, что они могут ослабнуть во время транспортировки, пока, к моему полному ужасу, одна из них не распалась во время инъекции, оставив меня только со шприцем в руке, иглой в руке пациента и повсюду вакциной. Я умер тысячей смертей, и, хотя пациент, казалось, был в порядке со всем этим, я настаивал на том, чтобы инъекция и ее повторное введение были бесплатными! Итак, вот совет, которого вас, возможно, не учили: всегда затягивайте насадку иглы, если используете предварительно собранные иглу и шприц.

Я сделал тысячи инъекций, которые были идеальными и почти безболезненными, но в вашей памяти всегда остаются вещи, которые не совсем удались, не так ли. Однако любая ошибка или возможный промах означает, что вашу процедуру необходимо улучшить или изменить. Мы никогда не перестанем работать над улучшением.

Я твердо верю в то, что учусь на ошибках и делюсь извлеченными уроками, чтобы другие тоже могли учиться на них. Это предпосылка Института безопасной практики приема лекарств (ISMP) — анонимное сообщение и обмен ошибками, чтобы все могли учиться и постоянно совершенствоваться.Если что-то пойдет не так с одним человеком, это легко может случиться с другим. Каждый медицинский работник должен постоянно стремиться к совершенствованию техники и политики. Если вы не знакомы с ISMP, поищите их на сайте Ismp.org.

Джинни Коллинз Боден — канадский общественный фармацевт, недавно вышедший на пенсию, с 40-летним опытом работы, включая специализацию в фармацевтике, оценке гормонов и управлении ими. Помимо публикации ее книги «Могу ли я поговорить с гормональной леди?» Управляя менопаузой и гормональным дисбалансом в 2018 году, она пишет статьи и блоги для Pharmacy Practice + Business с 2006 года, рецензирует образовательные программы для канадских фармацевтов с 1998 года и издает еженедельный блог о здоровье, который можно найти на ее веб-сайте.

Повреждение периферических нервов: Повреждения периферических нервов | АРТ-Клиник

Повреждения периферической нервной системы и туннельные синдромы

Повреждение периферических нервов является одной из наиболее частых и сложных травм, которые чаще встречаются в молодом возрасте, в то время как синдромы туннельного канала более распространены в относительно старшем возрасте. Повреждение периферических нервов не является опасной для жизни травмой, хотя может привести к частичной или полной потере трудоспособности. Своевременная диагностика и правильное лечение важны для снижения риска развития заболеваний.

Что такое повреждение периферической нервной системы?

Поражение ствола периферического нерва может иметь различные причины, например, в результате травмы, нанесенной тупым, острым или колющим предметом, огнестрельным оружием, или в результате тракционного повреждения. Поражение нервного ствола влечет за собой нарушение его целостности или частичное повреждение, что приводит к нарушению функции конечностей (ограничение движения, нарушение чувствительной функции, боль и мышечное истощение). Для диагностики периферической нервной системы используются радиологические и высокотехнологичные исследования: электронейромиография, эхоскопия или магнитно-резонансная томография (МРТ) нерва.

В Нью Госпиталс используются различные методы лечения поражений периферических нервов.

Восстановление целостности нерва

Невролиз нерва

Эндоневролиз

Что такое туннельный синдром?

Туннельный синдром — это заболевание периферической нервной системы, вызванное компрессией (сдавливанием, сжатием) нерва в анатомически узких туннелях. Стены анатомического туннеля представлены такими структурами, как кости, сухожилия и мышцы. Обычно периферические нервы и кровеносные сосуды проходят через туннели, но в результате определенных патологических изменений канал сужается и оказывает давление на нерв. Причиной туннельных синдромов могут быть различные состояния или травмы. Например, переломы костей конечностей, травма локтевой кости, длительное сидение в одной позе (например, при работе с компьютером), беременность, сахарный диабет и др. Для диагностики туннельного синдрома используются рентгенологические исследования, такие как электронейромиография, эхоскопия или рентген нерва.

Существуют различные виды туннельного синдрома:

Нейропатия срединного нерва (синдром карпального канала) — характеризуется чувством онемения в середине первого, второго, третьего и четвертого пальцев руки, ощущением удара током, невыносимой болью в пальцах, которая не поддается облегчению приемом обезболивающих. Жалобы при синдроме карпального канала похожи на жалобы при шейном остеохондрозе.

Нейропатия локтевого нерва (синдром кубитального канала) — характеризуется чувством онемения в кисти, частично в четвертом и пятом пальцах, слабостью запястья и четвертого и пятого пальцев, трудностью разгибания четвертого и пятого пальцев, мышечным истощением между большим и указательным пальцами, формированием «кошачьей лапы».

Нейропатия лучевого нерва – одним из основных клинических симптомов нейропатии лучевого нерва является свисающая кисть. Свисающая кисть вызвана парезом разгибательных мышц запястья и пальцев. Пациент не может разогнуть пальцы и запястье.

Нейропатия малоберцового нерва — в это время невозможно разогнуть стопу и пальцы ног (отвислая стопа), нарушения чувствительной функции происходят на внешней поверхности голеностопа и на задней поверхности стопы.

Нейропатия плечевого сплетения — повреждение плечевого сплетения является одним из самых сложных и трудно поддающихся лечению патологий периферической нервной системы. Поражение может быть с полным или неполным нарушением нервной проводимости. Во время этого повреждения потеря как двигательной, так и чувствительной функции проявляется по всей конечности из-за блокады проводимости нервных импульсов.

Нейропатия большеберцового нерва — повреждение большеберцового нерва (нейропатия) вызывает паралич сгибательных мышц стопы и пальцев ног и отводящих мышц стопы. При нейропатии большеберцового нерва развиваются нарушения чувствительной функции на задней поверхности голеностопа, стопы, дорсальной поверхности пальцев ног.

Для лечения туннельных синдромов в Нью Госпиталс используются различные методы.

Невролиз или эндоневролиз нерва

Декомпрессия нерва в туннельных каналах

Транспозиция нерва

Удаление раздражающего фактора (костный фрагмент, металлическая конструкция, после костной фиксации)

Что такое доброкачественные и злокачественные опухоли периферических нервов?

Доброкачественные и злокачественные опухоли периферических нервов оболочки, такие как шваннома, нейрофиброма, злокачественная опухоль оболочек периферического нерва, опухоль Барре-Массона — развиваются из периферических нервов без какого-либо воздействия. Что касается невромы Мортона, то она развивается в результате повреждения нерва стопы. Все опухоли, как злокачественные, так и доброкачественные, можно лечить только путем удаления опухоли. Опухоли можно диагностировать с помощью электронейромиографии, ультразвука и магнитно-резонансной томографии (МРТ) нерва.

Поражения периферических нервов могут быть как открытыми, так и закрытыми. Поражения могут быть вызваны различными травмами, такими как раны, причиненные ножом, осколками стекла или другими острыми предметами, переломы костей, компрессия мягких тканей и т.д. В случае как открытого, так и закрытого поражения нерва, его двигательная и чувствительная функции нарушаются сразу же после получения травмы. Симптомы и жалобы во время этих повреждений соответствуют анатомической зоне иннервации поврежденного нерва.

Поражение периферического нерва сопровождается клиническими признаками — симптомами, которые могут указывать на повреждение:

Нарушение чувствительности – нарушение чувствительности сопровождает повреждение нерва и анатомически соответствует зоне его иннервации. Этот симптом проявляется сразу после получения повреждения и восстановление невозможно без реконструкции нерва. В связи с отсутствием чувствительности основную опасность для таких пациентов представляют обморожение, ожоги и т.п.

Нарушение двигательной функции — при нарушении двигательной функции отмечается дисфункция мышц, иннервированных поврежденным нервом. В результате пациенту трудно выполнять обычные движения или он вообще не может их выполнять.

Трофические нарушения – поражение периферического нерва может привести к трофическим нарушениям, которые снижают эластичность и тургор кожи, проявляющийся в виде истончения кожи. Частота травматизма и развития язв увеличивается в связи с истончением кожи. Во время этого нарушения замедляется также рост ногтей. Конечности становятся атрофичными. Со временем трофические изменения распространяются на сухожилия, суставной мешок и связки, что приводит к ограничению движения конечностей и развитию контрактур.

Поражение лучевого нерва — один из основных клинических симптомов поражения лучевого нерва – свисающая кисть. Свисающая кисть вызвана парезом разгибающих мышц запястья и пальцев. Пациент не может разогнуть пальцы и запястье.

Повреждения срединного нерва — при повреждении срединного нерва развивается нарушение чувствительности на ладонной поверхности запястья, первого, второго, третьего пальцев и половине четвертого пальца. Чувствительность также нарушается на дорсальной поверхности ногтевых фаланг первого, второго и третьего пальцев. Восприятие формы, размера, консистенции и температуры предмета при касании затрудняется или становится невозможным. На ранних стадиях поражения выявляются вазомоторные, секреторные, трофические поражения. Кожа сухая, цианозная, легко повреждается. Пальцы атрофированы, ногти деформированы и хрупки, их рост замедлен по сравнению с неповрежденными ногтями. Проявление клинической тяжести зависит от уровня поражения.

Поражение локтевого нерва — одним из основных симптомов повреждения локтевого нерва является нарушения двигательной функции в запястье и пальцах, сопровождающиеся снижением чувствительности. Становится невозможным разогнуть четвертый и пятый пальцы, отвести пятый палец. Сила в запястьях и пальцах ослабевает; примерно через 1-2 месяца после повреждения резко ощущается мышечная атрофия мышц кисти; особенно быстро проявляется мышечная атрофия в промежутке между первым и вторым пальцами. Вследствие истощения межкостных и червеобразных мышц на дорсальной поверхности кисти резко визуализируются кости. Позднее кисть деформируется, при сжатии руки в кулак четвертый и пятый пальцы не доходят до поверхности ладони.

Повреждения нервов верхних и нижних конечностей (периферических нервов)

Повреждения нервов верхних и нижних конечностей — одни из частых и тяжелых видов травм

Повреждения нервов верхних и нижних конечностей, к сожалению, являются одним из частых и тяжелых видов травм, которые могут кардинально изменить качество и образ жизни человека, как в повседневной бытовой, так и в профессиональной среде. Значительное число ошибок диагностического, тактического и технического порядка в повседневной медицинской клинической практике, к сожалению, приводят к полной или частичной нетрудоспособности пациента, нередко вынуждают больных менять профессию, становятся причиной инвалидности.

Причины повреждений периферических нервов

Повреждения периферических нервов разделяют на закрытые и открытые.

Закрытые повреждения: в результате сдавления мягких тканей руки или ноги, например, вследствие неправильного наложения жгута при кровотечении, в результате сильного ушиба или удара, длительного вынужденного положения конечности с давлением извне, как последствие переломов костей. Как правило, полного перерыва нерва в таких случаях не наблюдается, поэтому исход обычно благоприятный. В некоторых случаях, например, при вывихах костей кисти, вывихе стопы или крупного сустава, закрытых переломах костей конечностей со смещением отломков может возникнуть полный перерыв ствола нерва или даже нескольких нервов.

Открытые повреждения являются следствием ранений осколками стекла, ножом, листовым железом, механическими инструментами и т. п. В этом случае повреждение целостности структуры нерва происходит всегда.

К сожалению, нередко повреждения нервов являются последствием оперативных вмешательств.

Наступающие изменения проявляются в зависимости от уровня повреждения нерва, характера травмы или длительности воздействия травмирующего агента различными синдромами расстройств функции.

Клиническая картина

При закрытых травмах в случае ушиба (контузии) или сотрясения нерва изменений внутренней структуры нервного ствола не происходит, нарушения чувствительности и функции конечности носят временный, преходящий характер и, как правило, полностью обратимы. Нарушения функций при ушибе имеют более глубокий и стойкий характер, однако спустя 1-2 месяца отмечается их полное восстановление. Тем не менее, оставлять без внимания последствия таких травм нельзя, самостоятельная диагностика и лечение недопустимы, поскольку последствия «самолечения» могут быть необратимы. Необходимо незамедлительное обращение к врачу травматологу , хирургу, неврологу. Врач при необходимости может назначить дополнительные исследования, для уточнения степени повреждения нерва – электромиографию, УЗИ –исследование по ходу нервного ствола, иногда даже КТ и МРТ исследования. Только квалифицированный врач назначит Вам адекватное лечение.

Открытые повреждения периферических нервов. Волокна всех периферических нервов смешанного типа — двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, количественные соотношения между этими видами волокон неодинаковы в разных нервах, поэтому в одних случаях более выражены двигательные нарушения, в других отмечается снижение или полное отсутствие чувствительности, в третьих — вегетативные расстройства.

Двигательные расстройства характеризуются параличами групп или отдельных мышц, сопровождающимися исчезновением рефлексов, а также со временем (через 1-2 недели после травмы) атрофией парализованных мышц.

Происходят нарушения чувствительности — снижение, исчезновение болевой,температурной, тактильной чувствительности. Боли, усиливающиеся в отсроченном порядке.

Вегетативная симптоматика — в первый период после травмы кожа горячая и красная, спустя несколько недель становится синюшной и холодной (сосудодвигательные нарушения), появление отека, нарушения потоотделения, трофические расстройства кожи – сухость, шелушение, иногда даже изъязвления, деформация ногтей.

На верхней конечности

При травме верхней части (трети) плеча и верхней трети предплечья чаще всего поражается лучевой нерв — кисть свисает, разгибание ее и основных фаланг пальцев невозможно («тюленья лапа»), пальцы свисают студнеобразно, невозможны отведения большого пальца.. Чувствительные расстройства выражены слабее — зона снижения или выпадения чувствительности задней поверхности плеча и предплечья и тыльной поверхности кисти 2 пальца без концевых фаланг. Отек кисти.

При повреждении срединного нерва отсутствует сгибание большого (I) , указательного (II) и отчасти среднего (III) пальцев, невозможны повороты кисти, противопоставление и отведение большого пальца, который находится в одной плоскости с остальными пальцами («обезьянья лапа»). Снижение всех видов чувствительности (гипестезия) на стороне ладони (3 пальца) и концевых фалангах II, III, IV(безымянного) пальцев на тыльной стороне от ладони. Характерны боли и выраженные вегетативные проявления.

Травма локтевого нерва приводит к нарушению сгибания IV, V(мизинец) пальцев, приведения и разведения всех пальцев; V, IV, отчасти III пальцы разогнуты в основных и согнуты в средних фалангах («когтистая лапа»). Выражена атрофия межкостных мышц («рука скелета»). Чувствительность расстроена на локтевой половине кисти, V и половине IV пальца.

При ранении подкрыльцового нерва невозможно отведение плеча, имеется атрофия дельтовидной мышцы, нарушение чувствительности в наружно-задней поверхности плеча. Поражение мышечно-кожного нерва исключает возможность одновременного разгибания предплечья и супинации кисти.

На нижней конечности

При поражении общего ствола седалищного нерва в верхней половине бедра утрачиваются сгибание и разгибание стопы и пальцев. Стопа свисает, нельзя стоять на носках и пятках. Чувствительные расстройства имеются на стопе и задней поверхности голени. Типичны вегетативные расстройства, трофические язвы стопы. Повреждение большеберцового нерва приводит к исчезновению сгибания стопы и пальцев. Стопа разогнута, пальцы находятся в когтеобразном положении. Чувствительность расстроена на задней и ненаружной поверхности голени, подошве и наружном крае стопы. Выражены вегетативные нарушения — болевой синдром. Отсутствие чувствительности имеется на передненижней поверхности голени.

Вот краткое описание нарушений, возникающих при травмах периферических нервов верхней конечности. Полноценная клиническая диагностика повреждений нервов, конечно, более сложная, и выполняется врачом с использованием дополнительных методов исследования.

Лечение

При закрытых травмах, как правило, проводиться консервативное лечение длительностью около 1-2 месяцев, состоящее из физиотерапевтических воздействий (массаж, лечебная физкультура, электрогимнастика, тепловые процедуры, озокерит, парафин, диатермия, ионто-форез и т.д.), применения медикаментозных средств ( дибазол, прозевин), способствующих регенерации нерва и, как следствие, восстановлению утраченных функций и чувствительности. Необходимо использование также препаратов, снимающие боль — анальгетиков. Очень важно придать конечности правильное положение и обеспечить покой с помощью шин и других фиксирующих аппаратов.

При недостаточной эффективности консервативной терапии через 4-6 месяцев со дня травмы прибегают к оперативному лечению.

Оперативное лечение

Опыт лечения больных с травмами нервов свидетельствует: чем раньше выполняется восстановительная операция, тем перспективнее возможность возобновления утраченных функций. Операция на нерве показана во всех случаях нарушения проводимости по нервному стволу (по данным исследований электромиографии).

Наиболее благоприятным временем для вмешательства считается срок до 3 месяцев со дня травмы и 2-3 недель после заживления раны, но и в более поздний период операции на поврежденном нерве не противопоказаны. При повреждениях нервов кисти оптимальный срок для восстановления их целости составляет не более 3-6 месяцев после травмы. В этом случае шансы на благоприятный исход лечения велики. Мы выполняем следующие виды операции: эпиневральный шов поврежденного нерва, в некоторых случаях или при необходимости с применением склеивания специальным клеем на основе фибрина производства компании BAXTER «ТИССУКОЛ». При наличие дефекта ткани нервного ствола выполняется пластика нерва аутотрансплантатом.

Неполный перерыв, сдавление нервного ствола после ушибленно-рваных ран или тяжелых сочетанных травм конечностей способствует развитию диффузного рубцового процесса, ведущего к образованию рубцовой стриктуры, сдавливающей нервный ствол и приводящей к нарушению проводимости по нерву. В данной ситуации выполняется невролиз — бережное иссечение рубцовоизмененных тканей и рубцов эпиневрия, что устраняет компрессию аксонов и способствует улучшению кровоснабжения нерва и восстановлению проводимости на данном участке. Все оперативные вмешательства на периферических нервах выполняются с применением микрохирургической техники.

Микрохирургическая техника, используемая при операциях по восстановлению периферических нервов, позволяет создать оптимальные анатомические условия (точное сопоставление концов нерва с последующим сшиванием его) для полноценного восстановления функции нервов.

Запись на прием к врачу хирургу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области кистевой хирургии в клинике «Семейная».

Чтобы уточнить цены на прием врача хирурга или другие вопросы пройдите по ссылке ниже

Невропатия

Невропатия — это заболевание или нарушение функции нервов или отдельного нерва. Любые нервные волокна во всех участках тела могут быть повреждены в связи с травмой или болезнью. Невропатия классифицируется согласно типу и локализации возникшего повреждения нерва. Кроме того данное заболевание может быть разделено на подгруппы исходя из вида болезни, ставшей причиной нарушения функции нерва (например, невропатия, ставшая следствием изменений в организме из-за сахарного диабета, называется диабетической невропатией).

Типы невропатий

Периферическая невропатия: нарушение работы нервов вне головного и спинного мозга (периферической нервной системе). Соответственно данный тип невропатии поражает нервные окончания конечностей – пальцев ног, ступни, ноги, пальцы рук, ладони, руки. Термин проксимальной невропатии используется для описания повреждения нервных волокон, которое проявляется болью в бедрах и ягодицах.

Краниальная невропатия: данный тип заболевания возникает при нарушении работы любой из двенадцати пар черепно-мозговых нервов (берут начало непосредственно из головного мозга). Выделяют два специфических подтипа краниальной невропатии: зрительную (оптическую) и слуховую (аудиторную). Оптическая невропатия возникает при повреждении или заболевании зрительного нерва, переносящего сигналы от сетчатки глаза к головному мозгу и ответственного за зрение. Аудиторная невропатия возникает при повреждении или заболевании слухового нерва, переносящего сигналы от внутреннего уха к головному мозгу и ответственного за слух.

Автономная невропатия характеризуется повреждением нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу сердца, кровоток (включая кровяное давление), пищеварение, функцию мочевого пузыря и перистальтику кишечника, сексуальную функцию, потоотделение. Возможно повреждение нервов других внутренних органов.

Местная невропатия возникает при заболевании или повреждении одного нерва или группы нервов, одного участка тела. Симптомы данного подвида невропатии возникают внезапно.

Причины. Повреждение нервных волокон может быть вызвано множеством заболеваний, травм, инфекционных поражений и даже недостаточностью витаминов.

Сахарный диабет очень часто способствует развитию невропатии. Характерные проявления периферического повреждения нервов у больных с повышенным уровнем глюкозы крови часто называют диабетической невропатией. Риск возникновения данного подвида поражения нервов увеличивается с возрастом и длительностью симптомов сахарного диабета. Периферическая невропатия возникает у больных, десятилетиями страдающих от повышения уровня сахара крови. Особенно часто данная проблема затрагивает тех лиц, которые сталкиваются с трудностями контролирования течения болезни, имеют лишний вес, страдают от повышенного уровня липидов крови, повышенного кровяного давления.

Недостаточность витамина B12 и фолиевой кислоты, других витаминов группы В может способствовать развитию повреждения нервных волокон.

Аутоиммунная невропатия: автоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Гийена-Барре могут вызвать невропатию. Инфекции: некоторые инфекции, включая ВИЧ/СПИД, болезнь Лайма, лепра и сифилис могут вызывать нарушение целостности нервов.

Постгерпетическая невралгия является осложнением опоясывающего лишая (вирус семейства ветряной оспы).

Алкогольная невропатия: алкоголизм часто сопровождается периферической невропатией. Точные причины повреждения нервов при злоупотреблении алкоголем не ясны. Допускают, что заболевание развивается в связи с токсическим влиянием самого спиртного и из-за плохого питания, недостаточности витаминов, характерной для алкоголиков.

Генетические или врожденные заболевания могут влиять на нервы и в отдельных случаях способствуют развитию невропатии. Примерами считают атаксию Фридрейха и болезнь Шарко-Мари-Тута.

Амилоидоз является заболеванием, при котором аномальные белковые волокна откладываются в тканях и органах. Данные изменения приводят к различным повреждениям внутренних органов, могут приводить к невропатии.

Уремия (высокая концентрация продуктов жизнедеятельности организма в связи с почечной недостаточностью) вызывает повреждение нервов.

Токсины и яды могут повреждать нервные волокна. К примеру, соединения золота, свинец, мышьяк, ртуть, некоторые промышленные растворители, окись азота, фосфатные удобрения не безопасны для нервной системы человека.

Лекарства: определенные лекарственные препараты могут вызвать повреждение нервных волокон. Например, противоопухолевые препараты (винкристин) и антибиотики (метронидазол и изониазид) пагубно влияют на нейроны.

Травма/повреждение нервов, включая продолжительное сдавливание нерва или группы нервных волокон, часто является основной причиной невропатии. Ухудшение кровоснабжения (ишемия) нервных волокон может вызвать длительное повреждение.

Опухоли: доброкачественные или злокачественные новообразования нервов и близлежащих структур могут вызывать непосредственные повреждения нейронов или создавать давления на нервные волокна. Оба вышеописанные проблемы приводят к невропатии.

Идиопатическая невропатия – повреждение нервных волокон без определенной причины. Термин идиопатическое происхождение используется в медицине для описания любых процессов, причину которых установить не удается.

Симптомы. Вне зависимости от причины заболевания невропатия характеризуется рядом характерных симптомов. У некоторых больных данная патология ничем не проявляется, но общие признаки невропатии все же существуют.

Степень проявления болезни у каждого пациента может сильно различаться.

Повреждения чувствительных нервов характерно для периферической невропатии. Симптомы, как правило, возникают в зоне ступни, пациента беспокоит потеря чувствительности, онемение, покалывание или боль, которые распространяются по ноге в сторону корпуса. Часто невропатия затрагивает руки и ноги. Иногда возникает неспособность определить положение сустава, что ведет к неуклюжести и частым падениям. Еще одним симптомом невропатии может быть чрезмерная чувствительность к прикасаниям. Ощущение онемения и покалывания кожи получило в медицине название парестезии. Потеря чувствительности в области ступни грозит развитием ран и мозолей, которые могут быть незамеченными. В связи с низкой чувствительностью к боли возникшие повреждения становятся хуже и могут инфицироваться. Заражение микроорганизмами распространяется на более глубокие ткани, включая кости. В отдельных случаях требуется ампутация конечностей. При повреждении двигательных нервов (контролирующих все движения) возникают следующие симптомы: слабость, потеря рефлексов, потеря мышечной массы, судороги, и/или нарушение координации. Автономная невропатия, в основе которой лежит повреждение нервных волокон, отвечающих за функционирование внутренних органов и желез, может проявить себя разнообразными симптомами:

Тошнота, рвота, вздутие живота после приема пищи

Нарушение работы мочеполовой системы: недержание мочи, трудности с мочеиспусканием, ощущение неполного опустошения мочевого пузыря

Импотенция (эректильная дисфункция) у мужчин

Головокружение и обмороки

Запор и диарея

Размытое зрение

Непереносимость тепла или сниженное потоотделение

Бессимптомная гипогликемия: снижение уровня глюкозы крови сопровождается дрожанием рук, повышенным потоотделением, учащенным сердцебиением. Люди, страдающие автономной невропатией, могут переносить гипогликемию бессимптомно, что угрожает здоровью и даже жизни человека.

Диагностика. Диагностические мероприятия назначаются исходя из первоначальных проявлений и симптомов невропатии. Диагноз ставится на основании данных тщательного медицинского обследования, изучения истории заболевания, уточнения причины болезни и степени тяжести невропатии. Неврологическое обследование, тестирование рефлексов и функции чувствительных и двигательных нервов являются важной частью диагностического процесса. Не существует специфических анализов крови, указывающих на наличие невропатии. В то же время данный тип диагностики проводится с целью уточнения причины заболевания и сопутствующих болезней (например, сахарного диабета и недостаточности витаминов группы В), играющих активную роль в повреждении нервов. Визуализирующие методы исследований, например, рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансное сканирование, проводятся с целью определить, возникло ли патологическое давление на нервные волокна тела. Для определения нарушений функции нервной системы проводят следующие методики:Электромиография является исследованием функции нервов и мышц. Для проведения данного теста тонкую иголку вводят сквозь кожу в мышцу. Небольшой электрод, вмонтированный в игру, определяет электрическую активность мышечных волокон. Скорость проведения нервного импульса еще один важный параметр, указывающий на то, как быстро сигналы проходят по нервным клеткам. Данное исследование проводят вместе с электромиографией. Тест скорости проведения нервного импульса начинается с закрепления на коже разных частей тела специальных датчиков с электродами. Каждый из пластырей создает незначительный электрический импульс (серию импульсов), стимулирующих близлежащий нерв. По электрической активности нервов судят о скорости передачи нервного импульса между электродами.

Лечение. Курс лечения невропатии состоит из мер для контролирования симптомов заболевания и борьбы с причиной болезни. Специализированное лечение диабета, аутоиммунных заболеваний, инфекции, болезней почек, недостаточности витаминов, другие виды терапии направлены на устранение определенной причины невропатии. Во многих случаях борьба с первопричиной помогает снизить или вовсе избавиться от симптомов вышеупомянутого заболевания. Некоторые пациенты, страдающие от механического сдавливания нервного волокна опухолью или другими структурами, требуют хирургического вмешательства. Контролирование уровня глюкозы крови является основной частью лечения диабетической невропатии и помогает предотвратить дальнейшее повреждение нервов. При лечении невропатий используют препараты следующих групп:

Антидепрессанты,

Противосудорожные средства,

Антиоксиданты.

Из не медикаментозны средств в лечении невропатий большую роль играют физиотерапевтические методы лечения, иглорефлексотерапия.

Профилактика. В случае, если можно исключить возникновение причины данного заболевания, только тогда говорят о возможности предотвращения самой невропатии. Чтоб уберечься от сахарного диабета, как показывают исследования, следует строго контролировать уровень глюкозы крови. Данная мера позволит избежать развития диабетической невропатии и других осложнений. Не допустить невропатию, развивающуюся в связи с неадекватным или недостаточным приемом пищи, алкогольной зависимостью возможно, сделав все возможное для организации правильного здорового питания. Генетические и унаследованные невропатии предотвратить невозможно.

Прогноз заболевания зависит от первопричины невропатии. В случае, если к вышеупомянутой проблеме привело сопутствующее заболевание или другая причина, от которой можно избавиться лекарственными средствами, хирургическим путем, то прогноз выздоровления от невропатии отличный или очень хороший. Нерв, поврежденный патологическими процессами, требует времени для восстановления даже после избавления от первопричины. При генетических причинах невропатии лечение неэффективно. Тяжелые повреждения нервного волокна не поддаются восстановлению.

Ультразвуковое исследование повреждений периферических нервов у больных с травмами конечностей в раннем посттравматическом или послеоперационном периодах | Мажорова

1. Hudson A.R., Hunter D. Timing of peripheral nerve repair: important local and neuropathological factors // Clin. Neurosurg. 1977. Vol. 24. P. 391-405. doi: 10.1093/neurosurgery/24.cn_suppl_1.391.

2. Noble J., Munro C.A., Prasad V.S., Midha R. Analysis of upper and lower extremity peripheral nerve injuries in a population of patients with multiple injuries // J. Trauma. 1998. Vol. 45, No. 1. P. 116-122. doi: 10.1097/00005373-199807000-00025

3. Campbell W.W. Evaluation and management of peripheral nerve injury // Clin. Neurophysiol. 2008. Vol. 119, No. 9. P. 1951-1965.

4. Берснев В.П., Кокин Г.С., Извекова Т.О. Практическое руководство по хирургии нервов: в 2 томах. СПб., 2009. Т. 1. 296 с.

5. Боголюбский Ю.А., Клюквин И.Ю., Сластинин В.В. Современное состояние проблемы диагностики и лечения диафизарных переломов плечевой кости, осложненных нейропатией лучевого нерва // Журнал им. Н.В.Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2015. № 4. С. 30-38.

6. Martins R.S., Bastos D., Siqueira M.G., Heise C.O., Teixeira M.J.. Traumatic injuries of peripheral nerves: a review with emphasis on surgical indication // Arq Neuropsiquiatr. 2013. Vol. 71, No. 10. P. 811-814.

7. Grant G.A., Goodkin R., Kliot M. Evaluation and surgical management of peripheral nerve problems // Neurosurgery. 1999. Vol. 44, No. 4. P. 825-840. doi: 10.1097/00006123-199904000-00077.

8. Weber R.V., MacKinnon S.E. Bridging the neural gap // Clin. Plast. Surg. 2005. Vol. 32, No. 4. P. 605-616. doi: 10.1016/j.cps.2005.05.003.

9. Spinner R.J., Kline D.G. Surgery for peripheral nerve and brachial plexus injuries or other nerve lesions // Muscle Nerve. 2000. Vol. 23, No. 5. P. 680695. doi: 10.1002/(sici)1097-4598(200005)23:5<680::aid-mus4>3.0.co;2-h.

10. Schmid D.B., Salyapongse A.N. Nerve injury and repair // Curr. Orthop Pract. 2008. Vol. 19, No. 7. P. 475-480. doi: 10.1097/bco.0b013e3283021495.

11. Hall S. Nerve repair: a neurobiologist’s view // J. Hand Surg. (Br). 2001. Vol. 26, No. 2. P. 129-136. doi: 10.1054/jhsb.2000.0497.

12. Gordon T, Chan KM, Sulaiman OAR, Udina E, Amirjani N, Brushart TM. Accelerating axon growth to overcome limitations in functional recovery after peripheral nerve injury // Neurosurgery. 2009. Vol. 65, No. 4, Suppl. P. A132 — 144. doi:10.1227/01.NEU.0000335650.09473.D3.

13. Robinson LR. Traumatic injury to peripheral nerve // Muscle Nerve. 2000. Vol. 23, No. 6. P. 863-873. doi: 10.1002/(sici)1097-4598(200006)23:6<863::aid-mus4>3.0.co;2-0.

14. Banerjee M., Bouillon B., Shafizadeh S., Paffrath T., Lefering R., Wafaisade A. The German trauma registry group. Epidemiology of extremity injuries in multiple trauma patients. Injury // Int. J. Care Injured. 2013. Vol. 44. Р. 10151021.

15. Thomsen Niels O.B., Dahlin L.B. Injury to the radial nerve caused by fracture of the humeral shaft: timing and neurobiological aspects related to treatment and diagnosis // Scand. J. Plast. Reconstr. Surg. Hand Surg. 2007. Vol. 41, No. 4. P. 153-157. doi: 10.1080/02844310701445586.

16. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Клиническая нейротравматология и нейроортопедия. М.: Камерон, 2004. 528 с.

17. Kara M., Ozcakar L., De Muynck M., Tok F., Vanderstraeten G. Musculoskeletal ultrasound for peripheral nerve lesions // Eur. J. Phys. Rehabil Med. 2012. Vol. 48, No. 4. P. 665-674.

18. Салтыкова В.Г. Нормальная эхографическая картина периферических нервов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2007. № 3. С. 74-81.

19. Чуловская И.Г., Коршунов В.Ф., Еськин Н.А., Магдиев Д.А. Возможности ультрасонографии в диагностике повреждений периферических нервов верхней конечности // Радиология — практика. 2005. № 3. С. 11-16.

20. Еськин Н.А., Матвеева Н.Ю., Приписнова С.Г. Возможности ультразвукового исследования в диагностике повреждений и заболеваний периферических нервов верхней конечности // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова. 2008. № 2. С. 82-87.

21. Бехтерев А.В., Ткаченко С.А., Машталов В.Д. Тактика при повреждении периферических нервов верхней конечности // Главный врач Юга России. 2017. № 4. С. 28-32.

22. Lawande A.D., Warrier S.S., Joshi M.S. Role of ultrasound in evaluation of peripheral nerves // Ind. J. Radiol. Imaging. 2014. Vol. 24, No. 3. P. 254258. doi: 10.4103/0971-3026.137037.

23. Suk J.I., Walker F.O., Cartwright M.S. Ultrasonography of peripheral nerves // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013. Vol. 13, No. 2. P. 328. doi: 10.1007/s11910-012-0328-x.

24. Боголюбский Ю.А., Файн А.М., Сачков А.В., Мажорова И.И., Ваза А.Ю., Титов Р.С., Бондарев В.Б., Сергеев А.Ю. Ятрогенные повреждения лучевого нерва при остеосинтезе плечевой кости. Профилактика, диагностика и лечение // Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2020. Т. 9, № 1. С. 51-61.

25. Салтыкова В.Г., Голубев И.О., Меркулов М.В., Шток А.В. Роль ультразвукового исследования при планировании пластики периферических нервов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2012. № 4. С. 62-69.

26. Боголюбский Ю.А., Файн А.М., Мажорова И.И., Ваза А.Ю., Трофимова Е.Ю. Периоперационная диагностика повреждений лучевого нерва при закрытых диафизарных переломах плечевой кости и оценка целесообразности его ревизии // Кафедра травматологии и ортопедии. 2018. № 3(33). С. 15-22. doi: 10.17238/issn2226-2016.2018.3.15-22.

27. Kaiser R., Waldauf P., Ullas G., Krajcova A. Epidemiology, etiology, and types of severe adult brachial plexus injuries requiring surgical repair: systematic review and meta-analysis // Neurosurgical Review. 2018. doi: 10.1007/s10143-018-1009-2.

28. Huckhagel T, Nuchtern J, Regelsberger J, Lefering R. Nerve injury in severe trauma with upper extremity involvement: evaluation of 49,382 patients from the TraumaRegister DGU® between 2002 and 2015 // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2018. Vol. 26, No. 1. P. 76. doi: 10.1186/s13049-018-0546-6.

29. Салтыкова В.Г., Митькова М.Д. Роль эхографии в исследовании периферических нервов конечностей // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2011. № 3. С. 93-106.

30. Гайворонский А.И., Журбин Е.А., Декан В.С., Железняк И.С., Алексеев Е.Д., Мартынов Б.В., Свистов Д.В. Интраоперационное ультразвуковое исследование в хирургии периферических нервов верхней конечности // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2015. № 2 (50). С. 56-59.

31. Чуловская И.Г. Скороглядов А.В., Еськин Н.А. и др. Возможности методов лучевой диагностики в визуализации периферических нервов предплечья и кисти // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова. 2008. С. 64-68.

32. Живолупов С.А., Самарцев И.Н… Рашидов Н.А. Токарева Д.В., Воробьева М.Н., Яковлев Е.В. Патогенетические формы заболеваний периферической нервной системы (дифференциальная диагностика, принципы лечения) // Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2013. № 3 (43). С. 1-6.

33. Журбин Е.А., Гайворонский А.И., Железняк И.С., Декан В.С., Чуриков Л.И., Алексеев Е.Д., Алексеев Д.Е., Свистов Д.В. Диагностическая точность ультразвукового исследования при повреждениях периферических нервов конечностей // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2017. № 3. С. 63-68.

34. Kalia V., Jacobson J.A. Imaging of Peripheral Nerves of the Upper Extremity // Radiol. Clin. North Am. 2019. Vol. 57, No. 5. P. 1063-1071. doi: 10.1016/j.rcl.2019.04.001.

35. Yablon C.M., Hammer M.R., Morag Y., Brandon C.J., Fessell D.P., Jacobson J.A. US of the Peripheral Nerves of the Lower Extremity: A Landmark Approach // Radiographics. 2016. Vol. 36, No 2. P. 464-478. doi: 10.1148/rg.2016150120.

36. Visalli C., Cavallaro M., Concerto A., La Torre D., Di Salvo R., Mazziotti S., Salamone I. Ultrasonography of traumatic injuries to limb peripheral nerves: technical aspects and spectrum of features // Japan J. Radiol. 2018. Vol. 35, No. 10. P. 592-602. doi: 10.1007/s11604-018-0765-9.

Заболевания периферических нервных стволов и сплетений

Периферическая нервная система соединяет центральную нервную систему с органами и конечностями. В отличие от центральной нервной системы, периферическая нервная система не защищена костями и не имеет физиологического барьера, отделяющего ее от кровеносной системы. В силу сказанного, периферическая нервная система может быть подвержена механическим повреждениям, на нее легче оказывают действие токсины.

Болезни периферических нервов – это невропатии. Они характеризуются поражением аксонов и миелиновой оболочки нервов. Заболевания нервных стволов и сплетений по распространенности среди населения занимают 2-е место после заболеваний спиномозговых корешков («радикулита»). Поэтому вопросы профилактики, ранней диагностики и последующего лечения невропатий остаются актуальными проблемами.

Типы

Демиелинизирующие. Нарушается проводимость возбуждения по нейронам. Встречаются при отравлениях свинцом, дифтерии, полирадикулоневропатии, полиневропатии диабетического характера. Восстановление здоровья пациента происходит в течение нескольких недель, если лечение начато своевременно.
Аксонопатии. В данном случае повреждения касаются аксонов (отростков нервных клеток) – это тяжелые нарушения функций нервов. Как следствие наступает атрофия мышц. Причиной возникновения этих нарушений являются злоупотребление алкоголем и другими токсическими веществами.

Чаще всего встречаются невропатии смешанного генеза. Полное выздоровление и восстановление работы нервов зависит частично от тяжести повреждений.

Если процесс восстановления отсутствует 3 месяца после начала заболевания, то прогноз, чаще всего, неблагоприятный.

Виды невропатии

Мононевропатии. Травмируется один нерв или определенная часть нервного сплетения. Причинами повреждения могут являться травма, сдавление любых уровней нервного ствола. Также мононевропатии наблюдаются при сахарном диабете, атеросклерозе, поражении сосудов и др. Переохлаждения и герпетические инфекции занимают не последнее место в нарушениях работы одного нерва.
Многоочаговые невропатии – это синдром частичного поражения отдельных нервных стволов или полное их повреждение. Протекают такие невропатии медленно и последовательно (от нескольких дней до нескольких лет). Причины возникновения: артриты, васкулиты и ряд системных заболеваний соединительной ткани.
Полиневропатии. Поражения периферических нервов носит множественный характер. При этом процесс распространенный и симметричный. Протекает как остро, так и хронически. Бывает, что поражаются и спинномозговые корешки.

Причинами возникновения заболеваний периферических нервных стволов и сплетений могут быть:

полученные травмы
снижение нормальной функции иммунной системы
наследственные заболевания
интоксикации разными веществами
инфекции
нехватка витаминов
привычные интоксикации (наркомания и алкоголизм)
аллергии

Симптомы

При невропатиях симптомы могут быть разными и зависят от зон поражения. Пациенту они доставляют массу неприятных ощущений:

вялый паралич мышц
боль в конечностях
изменение чувствительности кожи (может быть контраст ощущений на одном участке кожи по сравнению с другим)
отсутствие ощущений боли и не только
атрофия мышц
нарушение речи
чувство онемения лица, конечностей
мышечная слабость конечностей
нарушение координации движений
сухость кожи
очаговое побледнение
покраснение и посинение травмированного участка
может встречаться асимметрия лица (при повреждении лицевых нервов)

Если Вы обнаружили у себя хотя бы один из описанных симптомов, Вам надлежит незамедлительно обратиться за помощью к квалифицированному врачу невропатологу.

Диагностика

Диагностику проводит опытный врач невропатолог. В ходе первичного осмотра он:

внимательно выслушает жалобы
соберет полный анамнез (жизни и заболевания)
проведет осмотр, в т.ч. проверит сохранности рефлексов и уточнит зоны поражения нервов
при необходимости врач назначит другие виды диагностических исследований

От точности постановки диагноза будет зависеть успешность дальнейшего лечения.

Лечение

В нашей клинике при лечении невропатий используют методы традиционной и нетрадиционной медицины. Комплексное лечение подбирается только индивидуально и полностью зависит от степени поражения нерва(ов).

Первоначальное лечение будет направлено на восстановление функций периферических нервов, следовательно, будет устраняться причина.

В лечении невропатий важен комплексный подход! Наши специалисты учтут все нюансы повреждения и могут назначить:

лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани. Медикаменты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
гормональные препараты (стероиды) — в отдельных случаях
лечебные медикаментозные блокады
отдельные виды физиотерапевтического лечения
мануальная терапия (остеопатия)
классический массаж

Прогноз

Лечение заболеваний периферических нервных стволов и сплетений может длиться достаточно долго, и не всегда результат бывает положительным.

Успешность результата во многом зависит от того, насколько своевременно пациент обратился за врачебной помощью. Чем раньше начнется лечение, тем более благоприятный прогноз можно сделать.

При подозрении на заболевание нервной системы не затягивайте с визитом к врачу неврологу!

Часто задаваемые вопросы

Немеют и болят три пальца на правой руке. Что делать?

Необходимо обратится к врачу неврологу для исключения синдрома «запястного канала» и лечения.

Давно был приступ невралгии тройничного нерва. Надо ли мне принимать что-то для профилактики, чтобы не было еще одного?

Нужно обязательно наблюдаться у врача невролога. Врач подберет Вам препараты, которые необходимо принимать постоянно и назначит профилактические курсы инъекций (при необходимости — капельных в условиях дневного стационара) и таблетированных препаратов.

Появились сильные жгучие боли в правой половине грудной клетки и появились какие-то пузырьки. К какому врачу мне надо обратиться?

Сходные проявления, как Вы описываете, могут наблюдаться при герпетическом ганглионеврите, т.н. опоясывающем лишае. Это заболевание лечится врачом неврологом.

Около 2 месяцев стали неметь и ослабли ноги. Отчего это может быть?

Слабость и нарушения чувствительности в конечностях могут наблюдаться при полиневропатиях различной природы. Например, в результате сахарного диабета или интоксикаций. Для установления причины и подбора адекватной терапии необходимо обратиться к врачу неврологу. Возможно, есть необходимость в дополнительных лабораторных и инструментальных обследованиях.

У меня появилась слабость в правой руке после сна. Это от позвоночника?

Причиной внезапной слабости в руке могут быть и заболевания позвоночника. Однако, нельзя исключить сосудистую причину или сдавление нервного ствола (нервного сплетения). Для выяснения причины и для назначения лечения Вам следует обратиться к врачу-неврологу.

Можно ли вылечить алкогольную невропатию?

Токсические и дисметаболические полинейропатии, в т.ч. алкогольные являются, чаще всего, хроническими заболеваниями. На фоне адекватной терапии возможно достижение длительной и стойкой ремиссии

Истории лечения

Случай №1

Пациентка Ю. 40 лет, обратила внимание внезапно возникшую ассиметрию лица, слезотечение из правого глаза и не полное смыкание его век. Обратилась к неврологу в Клинику ЭКСПЕРТ. Пациентке был диагносцирован острый неврит лицевого нерва и назначено лечение и обследование.

Пациентка прошла курс внутримышечных и внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре Клиники ЭКСПЕРТ, курсы лечебной физкультуры и точечного самомассажа. Движения в мимической мускулатуре полностью восстановились.

При обследовании онкологическая природа заболевания была исключена, но была выявлен герпетический ее характер на фоне вторичного иммунодефицитного состояния. После консультации врача-иммунолога пациентке Ю. Был назначен курс иммуномодулирующей терапии.

Поражение периферического нерва

Периферическая нервная система состоит из огромного количества нервов, нервных волокон и нервных окончаний, которые обеспечивают сенсорную и моторную способность всех органов тела. Любое поражение, даже самое незначительное, одного из этих нервов или одного из его ответвлений окажет влияние на сенсорную и моторную способность в определенной точке в организме и даже на целых органах или участках. В некоторых случаях нерв может восстановиться самостоятельно, однако в случае серьезного поражения периферического нерва потребуется микрохирургическая операция для восстановления нерва.

Проф. Шимон Рохкинд, один из ведущих в мире нейрохирургов в области периферической нервной системы, проводит в центре передовой нейрохирургии при больнице «Герцлия Медикал Центр» разнообразные операции по восстановлению пораженного периферического нерва.

Поражение периферического нерва: виды и последствия

В большинстве случаев причиной поражения периферического нерва является внешний фактор: порез, удар ножом, огнестрельное ранение, сильное растяжение, сдавливание или сильное и постоянное давление. Такие травмы могут привести к частичному или полному нарушению целостности нерва — длинного, тонкого волокна, которое проводит электрические сигналы от головного мозга к органу, который он иннервирует, и обратно.

Степень тяжести поражения нерва делится на пять уровней по шкале Сандерленда:

Степень 1: незначительное поражение, поддающееся полному восстановлению, без необратимого повреждения нервной ткани
Степень 2: травма способствует некоторому повреждению нервной ткани, однако в случае оказания быстрой медицинской помощи для решения проблемы, которая вызвала травму, возможно полное восстановление, и повреждение будет лишь временным
Степень 3: более серьезная травма, которая фактически приведет к определённому необратимому повреждению нерва. При такой степени повреждения восстановление будет лишь частичным
Степень 4: тяжелое поражение нерва, способствующее образованию рубца, мешающего процессу восстановления нерва. Несмотря на то, что поражение нерва не всегда полное (то есть, нерв не полностью пересечен), в такой ситуации восстановить нерв можно только посредством операции
Степень 5: полное поражение — полное отключение нерва, требующее хирургического вмешательства

Травма периферических нервов может иметь критическое значение: нарушение целостности нерва приводит к тому, что электрические сигналы, исходящие из мозга, не доходят до места назначения, и наоборот — нервный сигнал в ответ на внешний стимул не передается в полном объеме (или не передается вообще) в головной мозг. В результате этого могут возникнуть различные симптомы, среди которых:

Острая невропатическая боль (продолжительная боль, в большинстве случаев характеризуемая ощущением жжения или электрического ожога в том месте, где поврежден нерв)
Сенсорные нарушения
Полная потеря чувствительности
Двигательные нарушения (двигательные расстройства) — до состояния паралича
Поражение вегетативной нервной системы (системы, отвечающей за непроизвольные действия организма, включая функцию сфинктера, артериальное давление и т.д.).

Лечение при поражении периферического нерва

Методы лечения зависят от травмы и, конечно, от ее степени тяжести. Когда речь идет от незначительной травме (как правило, степень 1 – 2), восстановление нервной системы произойдет естественным образом: ввиду природных особенностей периферической нервной системы пораженный нерв проходит процесс реиннервации (возобновление роста), что приводит к улучшению функции и чувствительности в пораженной области. Процессу реабилитации можно «помочь» и пройти физиотерапию, которая помогает ускорить процесс и гарантирует проведение реабилитации в оптимальном режиме.

Вместе с тем, в некоторых случаях естественное восстановление и различные методы лечения не улучшат ситуацию. Это происходит в случае очень серьезных травм, не позволяющих организму самостоятельно восстановиться. Поэтому, если по прошествии некоторого времени не наступит улучшение, либо если поражение нерва полное и расстояние между нервными окончаниями слишком большое, необходимо микрохирургическое вмешательство.

Проф. Рохкинд считается одним из ведущих врачей в области восстановления периферических нервов, и за эти годы он провел бесчисленное количество хирургических операций по коррекции такого вида поражения. Проф. Рохкинд также в течение многих лет занимается исследованием и разработкой новых методов и подходов для оптимального восстановления после травмы периферического нерва.

Сама операция проводится с применением микрохирургических методов и в основном концентрируется на освобождении и восстановлении поврежденного нерва, потому что, в большинстве случаев, как уже отмечалось ранее, хирургическая процедура потребуется тогда, когда трава наиболее серьезная, вплоть до полного отсечения пораженных нервных волокон.

В ходе операции нерв будет восстановлен путем его освобождения из образовавшихся после травмы рубцов, что будет способствовать восстановлению нерва. В ходе операции используются хирургический микроскоп и дополнительные точнейшие микрохирургические инструменты для обеспечения оптимальных результатов.

Дополнительное действие, позволяющее нерву восстановиться, — имплантация здоровых нервов в пораженной области или создание анастомоза: зашивание и подсоединение проксимальной части нерва (приближенной к центру тела) к дистальной части (отдаленной от центра тела), что позволит в будущем проведение электрических сигналов.

Следует отметить, что иногда такое поражение нерва также приведет к развитию опухоли (невромы), которая удаляется в ходе операции. Удаление опухоли проводится также с применением микрохирургических инструментов, с целью сохранения здоровья и целостности близлежащей нервной ткани и канала нерва.

Страдаете поражением периферического нерва?

Испытываете сильную локализованную боль, слабость и даже имеет место паралич?

Обратитесь еще сегодня в центр передовой нейрохирургии при больнице «Герцлия Медикал Центр».

Травма периферической нервной системы

Травматические повреждения периферических нервов, сплетений, спинномозговых нервов, узлов и корешков могут возникать при механическом воздействии на нервные структуры, что особенно часто происходит при бытовых, производственных и транспортных травмах. При этом могут возникать сотрясение, ушиб, растяжение, сдавление, разможжение, разрыв структур периферической нервной системы.

Классификация

В соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 1982 год) травмы ПНС разделяются по следующим критериям:

По форме повреждения:

Перерыв

Разможжение

Сдавление

Сдавление с разрывом

По состоянию макроскопической (внешней) картины:
Полный перерыв периферического нерва

Частичный перерыв периферического нерва

Внутристволовая неврома

Отек на уровне нерва без его перерыва

Повреждения нерва без визуальных изменений со стороны нервного ствола

По микроскопической картине
Невропраксия – сохранена непрерывность нервных волокон, но нарушена их функция. Прогноз благоприятный

Аксонотмезис – имеется перерыв аксонов с последующим валлеровским перерождением волокон дистальнее места их повреждения, при сохранности соединительнотканных структур нерва (оболочек). Проявляется двигательными, чувствительными и вегетативными расстройствами в иннервируемой поврежденным нервом зоне. Возможна регенерация.

Невротмезис – разрыв нерва. Проявляется периферическим параличом, анестезией, грубыми вегетативно-трофическими нарушениями. Возможно формирование невромы нерва в месте перерыва, что делает невозможной самостоятельное восстановление структуры нерва. Неврома — это клубок двигательных отростков нерва, регенерирующих из отрезка нерва выше места перерыва. Восстановление функции нерва в этом случае длительное и не всегда полноценное.

Клиническая картина:

Выделяют следующие периоды травмы ПНС:

Острый период ( 3 недели), часто достоверно оценить степень нарушения функции нерва и прогноз затруднительно

Ранний период (3 нед -3 мес), за этот период можно полноценно оценить истинный объем поражения и прогноз;

Подострый период (3-6 мес)

Поздний период – медленная регенерация нерва;

Отдаленный период

В остром периоде травмы нерва основными симптомами являются:

Болевой синдром в месте иннервации пораженного нерва.

Отсутствие чувствительности или неприятные ощущения (парестезии) в месте иннервации пораженного нерва.

Слабость (парез) мышц, снабжаемых пораженным нервом.

Вегетативные нарушения в зоне иннервации пораженного нерва (отек, цианоз, мраморность кожи, избыточная потливость иди сухость кожи).

По истечении некоторого времени после травмы, возможно развитие следующих симптомов:

при наличии двигательных нарушений в конечности, обездвиженности ее — контрактуры суставов;

усугубление вегетативных нарушений, атрофия кожи и подкожной клетчатки, появление трофических язв.

Каузалгии – мучительные, жгучие, трудно локализуемые боли, что отчасти объясняется тем, что сначала восстанавливаются тонкие безмякотные нервные волокна, которые отвечают за проведение болевых импульсов.

Фантомные боли, фантомные ощущения – ложное ощущение присутствия ампутированной конечности, что может говорить о формировании невромы и необходимости хирургического лечения.

Необходимое обследование:

Для оценки характера и степени повреждения периферического нерва, пациенту необходимо провести:

Общий осмотр + осмотр невролога;

ЭНМГ (электронейромиографическое исследование) для определения функции нерва;

По показаниям проводят УЗИ нервного ствола, сплетения, МРТ нервного сплетения.

Лечение:

В остром периоде необходима иммобилизация поврежденной конечности.

При наличии открытой раны необходима консультация нейрохирурга, хирургическая обработка раны с ревизией состояния нерва, при необходимости – сшивание нерва.

Медикаментозная терапия: витамины группы В, противоотечная терапия, препараты, улучшающие реологические свойства крови, препараты, улучшающие микроциркуляцию, нейропротекторы. При наличии интесивного болевого синлрома – адекватное обезболивание, часто с применением препаратов из группы антиконвульсантов и антидепрессанотов.

Немалую роль играет физиотерапевтические методы лечения – электро- и фонофорез с эуфииллином и прозерином.

При отсутствии противопоказаний – используется лечебная физкультура, ИРТ, массаж.

Периферическая невропатия — Симптомы и причины

Обзор

Периферическая невропатия в результате повреждения нервов, расположенных за пределами головного и спинного мозга (периферические нервы), часто вызывает слабость, онемение и боль, обычно в руках и ногах. Это также может повлиять на другие области и функции тела, включая пищеварение, мочеиспускание и кровообращение.

Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) остальным частям вашего тела.Периферические нервы также отправляют сенсорную информацию в центральную нервную систему.

Периферическая невропатия может возникнуть в результате травм, инфекций, нарушений обмена веществ, наследственных причин и воздействия токсинов. Одна из самых частых причин — диабет.

Люди с периферической невропатией обычно описывают боль как колющую, жгучую или покалывающую. Во многих случаях симптомы улучшаются, особенно если они вызваны излечимым состоянием. Лекарства могут уменьшить боль при периферической невропатии.

Симптомы

Каждый нерв в периферической системе выполняет определенную функцию, поэтому симптомы зависят от типа пораженных нервов. Классифицируют нервы:

Сенсорные нервы, воспринимающие кожные ощущения, такие как температура, боль, вибрация или прикосновение
Двигательные нервы, контролирующие движение мышц
Вегетативные нервы, контролирующие такие функции, как артериальное давление, потоотделение, частоту сердечных сокращений, пищеварение и функцию мочевого пузыря

Признаки и симптомы периферической невропатии могут включать:

Постепенное онемение, покалывание или покалывание в ступнях или руках, которое может распространяться вверх на ноги и руки
Острая, колющая, пульсирующая или жгучая боль
Чрезвычайная чувствительность к касанию
Боль во время занятий, которые не должны вызывать боли, например, боль в ногах, когда на них приходится вес, или когда они находятся под одеялом
Несогласованность и падение
Слабость мышц
Ощущение, будто на тебе перчатки или носки, когда тебя нет
Паралич при поражении двигательных нервов

Если поражены вегетативные нервы, признаки и симптомы могут включать:

Теплостойкость
Чрезмерное потоотделение или невозможность потеть
Проблемы с кишечником, мочевым пузырем или пищеварением
Снижение артериального давления, вызывающее головокружение или дурноту

Периферическая невропатия может поражать один нерв (мононевропатия), два или более нервов в разных областях (множественная мононевропатия) или несколько нервов (полинейропатия).Синдром запястного канала является примером мононевропатии. Большинство людей с периферической невропатией страдают полинейропатией.

Когда обращаться к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили необычное покалывание, слабость или боль в руках или ногах. Ранняя диагностика и лечение — лучший шанс контролировать симптомы и предотвратить дальнейшее повреждение периферических нервов.

Причины

Периферическая невропатия — это повреждение нервов, вызванное рядом различных состояний.К состояниям здоровья, которые могут вызвать периферическую невропатию, относятся:

Аутоиммунные заболевания. К ним относятся синдром Шегрена, волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и васкулит.
Диабет. Это наиболее частая причина. Среди людей с диабетом более чем у половины разовьется тот или иной тип нейропатии.
Инфекции. К ним относятся определенные вирусные или бактериальные инфекции, включая болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барра, гепатиты B и C, проказу, дифтерию и ВИЧ.
Наследственные болезни. Заболевания, такие как болезнь Шарко-Мари-Тута, являются наследственными типами невропатии.
Опухоли. Раковые (злокачественные) и доброкачественные (доброкачественные) новообразования могут развиваться на нервах или давить на нервы. Кроме того, полинейропатия может возникать в результате некоторых видов рака, связанных с иммунным ответом организма. Это форма дегенеративного расстройства, называемого паранеопластическим синдромом.
Заболевания костного мозга. К ним относятся аномальный белок в крови (моноклональные гаммопатии), форма рака кости (миелома), лимфома и редкое заболевание амилоидоз.
Прочие болезни. К ним относятся заболевания почек, печени, заболевания соединительной ткани и недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз).

Другие причины невропатий включают:

Алкоголизм. Неправильный выбор диеты людьми, страдающими алкоголизмом, может привести к дефициту витаминов.
Воздействие ядов. Токсичные вещества включают промышленные химикаты и тяжелые металлы, такие как свинец и ртуть.
Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, которые используются для лечения рака (химиотерапия), могут вызывать периферическую невропатию.
I Травма или давление на нерв. Травмы, например, в результате дорожно-транспортных происшествий, падений или спортивных травм, могут повредить периферические нервы. Нервное давление может быть результатом гипсовой повязки, использования костылей или повторения движений, например, многократного набора текста.
Недостаток витаминов. витаминов группы B, включая B-1, B-6 и B-12, витамин E и ниацин имеют решающее значение для здоровья нервов.

В ряде случаев причину установить невозможно (идиопатический).

Факторы риска

К факторам риска периферической невропатии относятся:

Диабет, особенно при плохом контроле уровня сахара
Злоупотребление алкоголем
Недостаток витаминов, особенно витамина группы B
Инфекции, такие как болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барра, гепатиты B и C и ВИЧ
Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и волчанка, при которых ваша иммунная система атакует ваши собственные ткани
Заболевания почек, печени или щитовидной железы
Воздействие токсинов
Повторяющиеся движения, например, выполняемые для определенных работ
Семейный анамнез невропатии

Осложнения

Осложнения периферической невропатии могут включать:

Ожоги и травмы кожи. Вы можете не чувствовать перепадов температуры или боли в онемевших частях тела.
Заражение. Ваши ступни и другие участки с недостаточной чувствительностью могут быть травмированы без вашего ведома. Регулярно проверяйте эти области и лечите незначительные травмы, прежде чем они заразятся, особенно если у вас диабет.
Водопад. Слабость и потеря чувствительности могут быть связаны с отсутствием равновесия и падением.

Профилактика

Лечение основных состояний

Лучший способ предотвратить периферическую невропатию — это лечение заболеваний, которые подвергают вас риску, таких как диабет, алкоголизм или ревматоидный артрит.

Выбирайте здоровый образ жизни

Эти привычки поддерживают здоровье нервов:

Придерживайтесь диеты, богатой фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами и нежирным белком, чтобы сохранить здоровье нервов. Защитите себя от дефицита витамина B-12, употребляя в пищу мясо, рыбу, яйца, нежирные молочные продукты и обогащенные злаки. Если вы вегетарианец или веган, обогащенные злаки — хороший источник витамина B-12, но поговорите со своим врачом о добавках B-12.
Регулярно выполняйте упражнения. С разрешения врача старайтесь заниматься физическими упражнениями от 30 минут до часа не менее трех раз в неделю.
Избегайте факторов, которые могут вызвать повреждение нервов, включая повторяющиеся движения, сжатые позы, оказывающие давление на нервы, воздействие токсичных химикатов, курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Периферическая невропатия — Диагностика и лечение

Диагноз

Периферическая невропатия имеет множество потенциальных причин.Помимо медицинского осмотра, который может включать анализы крови, для диагностики обычно требуется:

Полная история болезни. Ваш врач изучит вашу историю болезни, включая симптомы, образ жизни, воздействие токсинов, алкогольные привычки и семейный анамнез нервных (неврологических) заболеваний.
Неврологическое обследование. Ваш врач может проверить ваши сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, вашу способность чувствовать определенные ощущения, а также вашу осанку и координацию.

Анализы

Ваш врач может назначить анализы, в том числе:

Анализы крови. Они могут обнаруживать дефицит витаминов, диабет, нарушение иммунной функции и другие признаки состояний, которые могут вызывать периферическую невропатию.
Визуальные тесты. КТ или МРТ позволяют искать грыжи межпозвоночных дисков, защемленные (сдавленные) нервы, опухоли или другие аномалии, влияющие на кровеносные сосуды и кости.
Тесты нервной функции. Электромиография (ЭМГ) регистрирует электрическую активность в мышцах, чтобы обнаружить повреждение нервов. В мышцу вводится тонкая игла (электрод) для измерения электрической активности при сокращении мышцы.
В то же время, когда ваш врач или технический специалист EMG получает электромиограмму, он или она обычно выполняет исследование нервной проводимости. На кожу кладут плоские электроды, и слабый электрический ток стимулирует нервы.Ваш врач запишет реакцию ваших нервов на электрический ток.
Прочие функциональные тесты нервов. Они могут включать в себя экран вегетативного рефлекса, который записывает, как работают вегетативные нервные волокна, тест пота, который измеряет способность вашего тела потеть, и сенсорные тесты, которые регистрируют, как вы чувствуете прикосновение, вибрацию, охлаждение и тепло.
Биопсия нерва. Это включает удаление небольшой части нерва, обычно сенсорного нерва, для поиска аномалий.
Биопсия кожи. Ваш врач удаляет небольшой участок кожи, чтобы увидеть сокращение нервных окончаний.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Цели лечения — контролировать состояние, вызывающее невропатию, и облегчить симптомы. Если ваши лабораторные тесты не показывают основного заболевания, ваш врач может порекомендовать вам внимательно подождать, чтобы увидеть, улучшится ли ваша невропатия.

Лекарства

Помимо лекарств, используемых для лечения состояний, связанных с периферической невропатией, лекарства, используемые для облегчения признаков и симптомов периферической невропатии, включают:

Обезболивающие. Безрецептурные обезболивающие, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, могут облегчить легкие симптомы. При более серьезных симптомах врач может прописать обезболивающие.
Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Конзип, Ультрам и др.) Или оксикодон (Оксиконтин, Роксикодон и др.), Могут вызывать зависимость и привыкание, поэтому эти препараты обычно не назначают, если все другие методы лечения не дают результата.
Противосудорожные препараты. Лекарства, такие как габапентин (Gralise, Neurontin, Horizant) и прегабалин (Lyrica), разработанные для лечения эпилепсии, могут облегчить нервную боль.Побочные эффекты могут включать сонливость и головокружение.
Местные методы лечения. Крем с капсаицином, который содержит вещество, обнаруженное в остром перце, может вызвать умеренное улучшение симптомов периферической невропатии. В месте нанесения крема может появиться жжение и раздражение кожи, но обычно со временем они проходят. Однако некоторые люди не могут этого терпеть.
Пластыри с лидокаином — это еще одно средство, которое вы наносите на кожу и которое может облегчить боль.Побочные эффекты могут включать сонливость, головокружение и онемение в месте наложения пластыря.
Антидепрессанты. Было обнаружено, что некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин (Silenor, Zonalon) и нортриптилин (Pamelor), помогают облегчить боль, вмешиваясь в химические процессы в головном и спинном мозге, которые вызывают у вас чувство боли.
Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина дулоксетин (Cymbalta, Drizalma Sprinkle) и антидепрессанты с пролонгированным высвобождением венлафаксин (Effexor XR) и десвенлафаксин (Pristiq) также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом.
Побочные эффекты антидепрессантов могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, изменение аппетита, увеличение веса и запоры.

Терапия

Различные методы лечения и процедуры могут помочь облегчить признаки и симптомы периферической невропатии.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS). Электроды, размещенные на коже, подают слабый электрический ток различной частоты. TENS следует применять в течение 30 минут ежедневно в течение месяца.
Плазмаферез и иммуноглобулин для внутривенного введения. Эти процедуры, которые помогают подавить активность иммунной системы, могут принести пользу людям с определенными воспалительными состояниями.
Плазмаферез включает удаление крови, затем удаление из крови антител и других белков и возвращение крови в организм. При иммуноглобулиновой терапии вы получаете высокий уровень белков, которые работают как антитела (иммуноглобулины).
Физиотерапия. Если у вас мышечная слабость, физиотерапия может помочь улучшить ваши движения. Вам также могут понадобиться скобы для рук или ног, трость, ходунки или инвалидное кресло.
Хирургия. Если у вас есть невропатии, вызванные давлением на нервы, например давление со стороны опухоли, вам может потребоваться операция для снижения давления.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Альтернативная медицина

Некоторые люди с периферической невропатией пробуют дополнительные методы лечения. Хотя исследователи не изучили эти методы так тщательно, как большинство лекарств, следующие методы лечения показали некоторые перспективы:

Иглоукалывание. Введение тонких игл в различные точки тела может уменьшить симптомы периферической невропатии. Вам может потребоваться несколько сеансов, прежде чем вы заметите улучшение.Иглоукалывание обычно считается безопасным, если оно выполняется сертифицированным практикующим врачом с использованием стерильных игл.
Альфа-липоевая кислота. В течение многих лет он использовался для лечения периферической невропатии в Европе. Обсудите с врачом использование альфа-липоевой кислоты, потому что это может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать расстройство желудка и кожную сыпь.
Травы. Некоторые травы, такие как масло примулы вечерней, могут помочь уменьшить невропатическую боль у людей с диабетом.Некоторые травы взаимодействуют с лекарствами, поэтому обсудите с врачом травы, которые вы рассматриваете.
Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, могут принести пользу людям, прошедшим химиотерапию, и людям с диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Образ жизни и домашние средства

Чтобы помочь вам справиться с периферической невропатией:

Позаботьтесь о своих ногах, особенно если у вас диабет. Ежедневно проверяйте наличие волдырей, порезов или мозолей.Носите мягкие свободные хлопковые носки и стеганую обувь. Вы можете использовать полукруглый обруч, который продается в магазинах медицинских товаров, чтобы уберечь покрывало от горячих или чувствительных ног.
Упражнение. Регулярные упражнения, например ходьба три раза в неделю, могут уменьшить невропатическую боль, улучшить мышечную силу и помочь контролировать уровень сахара в крови. Также могут помочь мягкие занятия, такие как йога и тай-чи.
Бросить курить. Курение сигарет может повлиять на кровообращение, увеличивая риск проблем со стопами и других осложнений невропатии.
Ешьте здоровую пищу. Хорошее питание особенно важно для получения необходимых витаминов и минералов. Включите в свой рацион фрукты, овощи, цельнозерновые продукты и нежирный белок.
Избегайте чрезмерного употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить периферическую невропатию.
Следите за уровнем глюкозы в крови. Если у вас диабет, это поможет контролировать уровень глюкозы в крови и может улучшить вашу невропатию.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения вашего основного лечащего врача.Затем вас могут направить к врачу, специализирующемуся на заболеваниях нервной системы (неврологу).

Вот информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, поститься перед определенным тестом. Составьте список из:

Ваши симптомы, включая любые, которые могут показаться не связанными с вашей причиной записи на прием
Ключевая личная информация, , включая недавние стрессы или серьезные изменения в жизни, семейный анамнез и употребление алкоголя
Все лекарства, витаминов или других добавок, которые вы принимаете, включая дозы
Вопросы, которые следует задать вашему врачу

Возьмите с собой члена семьи или друга, если это возможно, чтобы помочь вам запомнить предоставленную вам информацию.

При периферической невропатии вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
Есть ли другие возможные причины?
Какие тесты мне нужны?
Это состояние временное или длительное?
Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
Нужно ли мне ограничивать деятельность?
Можно ли взять с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

У вас есть проблемы со здоровьем, например диабет или заболевание почек?
Когда у вас появились симптомы?
Ваши симптомы были постоянными или случайными?
Насколько серьезны ваши симптомы?
Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
Что может ухудшить ваши симптомы?
Есть ли у кого-нибудь в вашей семье симптомы, похожие на ваши?

Гипотиреоз: может ли он вызвать периферическую невропатию?

Может ли гипотиреоз вызывать периферическую невропатию, и если да, то как это лечить?

Ответ от Тодда Б.Ниппольдт, доктор медицины

Гипотиреоз — состояние, при котором ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы, — редкая причина периферической нейропатии.

Периферическая невропатия — это повреждение периферических нервов — нервов, передающих информацию в головной и спинной мозг (центральная нервная система) и от других частей тела, например, рук и ног.

Периферическая невропатия может быть вызвана тяжелым длительным нелеченным гипотиреозом. Хотя связь между гипотиреозом и периферической невропатией до конца не изучена, известно, что гипотиреоз может вызывать задержку жидкости, что приводит к опухшим тканям, которые оказывают давление на периферические нервы.

Одной из наиболее распространенных областей, где это происходит, являются запястья, потому что нерв, обслуживающий руки, проходит через «туннель» мягких тканей, который может набухать, давя на нерв, что приводит к синдрому запястного канала. Подавляющее большинство случаев синдрома запястного канала не связано с гипотиреозом, но это наиболее вероятная область для возникновения гипотиреоза.

Признаки и симптомы периферической невропатии могут включать боль, ощущение жжения или онемение и покалывание в области, пораженной повреждением нерва.Это также может вызвать мышечную слабость или потерю мышечного контроля.

Обратитесь к врачу, если вы знаете или подозреваете, что у вас гипотиреоз и у вас есть беспокоящие или болезненные симптомы в конечностях.

Лечение

Лечение периферической невропатии, вызванной гипотиреозом, направлено на лечение основного гипотиреоза и лечение возникающих в результате симптомов. Это может включать:

Левотироксин (Synthroid, Unithroid, другие), — лекарство от гипотиреоза, которое часто улучшает симптомы нейропатии
Осуществление упражнений и поддержание здорового веса, , которое может помочь минимизировать нагрузку на ваше тело, а также укрепить пораженные конечности

7 марта 2020 г.

Показать ссылки

Ажары Х. и др.Периферическая невропатия: дифференциальная диагностика и лечение. Американский семейный врач. 2010; 81: 887.
Информационный бюллетень о периферической невропатии. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Peripheral-Neuropathy-Fact-Sheet. По состоянию на 7 февраля 2017 г.
Рубин Д.И. Неврологические проявления гипотиреоза. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 3 февраля 2017 г.
Ниппольдт ТБ (заключение эксперта).Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 23 февраля 2017 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

Книга: Справочник клиники Мэйо по обезболиванию

Повреждения периферических нервов — Симптомы и причины

Обзор

Периферические нервы отправляют сообщения от головного и спинного мозга остальным частям тела, помогая вам делать такие вещи, как ощущение, что ваши ноги мерзнут, и двигать мышцами, чтобы вы могли ходить.Периферические нервы, состоящие из волокон, называемых аксонами, которые изолированы окружающими тканями, хрупки и легко повреждаются.

Повреждение нерва может повлиять на способность вашего мозга взаимодействовать с мышцами и органами. Повреждение периферических нервов называется периферической невропатией.

Важно как можно скорее обратиться за медицинской помощью при травме периферического нерва. Ранняя диагностика и лечение могут предотвратить осложнения и необратимые повреждения.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

При повреждении периферического нерва вы можете испытывать симптомы от легких до серьезных, ограничивающих вашу повседневную деятельность.Ваши симптомы часто зависят от того, какие нервные волокна поражены:

Двигательные нервы. Эти нервы регулируют все мышцы, находящиеся под вашим сознательным контролем, такие как ходьба, разговор и удерживание предметов. Повреждение этих нервов обычно связано с мышечной слабостью, болезненными спазмами и неконтролируемыми подергиваниями мышц.
Сенсорные нервы. Поскольку эти нервы передают информацию о прикосновении, температуре и боли, вы можете испытывать различные симптомы.К ним относятся онемение или покалывание в руках или ногах. У вас могут быть проблемы с ощущением боли или перепадами температуры, при ходьбе, сохранении равновесия с закрытыми глазами или застегивании пуговиц.
Вегетативные (ав-ту-ном-ик) нервы. Эта группа нервов регулирует деятельность, которая не контролируется сознательно, например дыхание, работу сердца и щитовидной железы, а также переваривание пищи. Симптомы могут включать чрезмерное потоотделение, изменения артериального давления, непереносимость жары и желудочно-кишечные симптомы.

Вы можете испытывать ряд симптомов, потому что многие травмы периферических нервов затрагивают более одного типа нервных волокон.

Когда обращаться к врачу

Если вы чувствуете слабость, покалывание, онемение или полную потерю чувствительности в конечности, обратитесь к врачу, чтобы определить причину. Очень важно лечить травмы периферических нервов на ранней стадии.

Причины

Периферические нервы могут быть повреждены несколькими способами:

Травма в результате несчастного случая, падения или занятий спортом может привести к растяжению, сжатию, раздавливанию или порезанию нервов.
Заболевания, такие как диабет, синдром Гийена-Барре и синдром запястного канала.
Аутоиммунные заболевания, включая волчанку, ревматоидный артрит и синдром Шегрена.

Другие причины включают сужение артерий, гормональный дисбаланс и опухоли.

Лечение травм периферических нервов в клинике Мэйо

17 апреля 2020 г.

Показать ссылки

Информационный бюллетень о периферической невропатии.Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Peripheral-Neuropathy-Fact-Sheet. Доступ 5 января 2020 г.
Травмы нервов. Американская академия хирургов-ортопедов. https://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=A00016. Доступ 5 января 2020 г.
Рутково СБ. Обзор синдромов периферических нервов верхних конечностей. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 12 января 2020 г.
Рутково СБ.Обзор синдромов периферических нервов нижних конечностей. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 12 января 2020 г.
Страница с информацией о защемлении нерва NINDS. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Pinched-Nerve-Information-Page#disorders-r1. Доступ 5 января 2020 г.
Azar FM и др. Травмы периферических нервов. В: Оперативная ортопедия Кэмпбелла. 13-е изд. Эльзевир; 2017. https: //www.clinicalkey.com. По состоянию на 12 января 2020 г.
Daroff RB, et al. Травма нервной системы: травма периферического нерва. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 12 января 2020 г.
Информационный бюллетень о неврологических диагностических исследованиях и процедурах. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/disorders/patient-caregiver-education/fact-sheets/neurological-diagnostic-tests-and-procedures-fact.По состоянию на 6 января 2020 г.
Нелиган ПК. Травмы периферических нервов верхней конечности. В: Пластическая хирургия: Том 6: Кисть и верхняя конечность. Эльзевьер Сондерс; 2018. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 12 января 2020 г.
Боль: Надежда благодаря исследованиям. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Hope-Through-Research/Pain-Hope-Through-Research. По состоянию на 6 января 2020 г.
AskMayoExpert.Травма плечевого сплетения. Клиника Майо; 2019.
Информационная страница о травмах плечевого сплетения. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Brachial-Plexus-Injuries-Information-Page. По состоянию на 6 января 2020 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Повреждения периферических нервов

Периферическая невропатия — симптомы, типы и причины

Что такое периферическая невропатия?

Название состояния немного говорит вам о том, что это такое:

Периферийное: За пределами (в данном случае за пределами головного и спинного мозга.)
Нейро-: связанные с нервами
-патия: заболевание

Периферическая невропатия относится к состояниям, которые возникают, когда нервы, передающие сообщения к головному и спинному мозгу от и к остальному телу, повреждены или поражены.

Периферические нервы составляют сложную сеть, которая соединяет головной и спинной мозг с мышцами, кожей и внутренними органами. Периферические нервы выходят из спинного мозга и расположены вдоль линий тела, называемых дерматомами.Как правило, повреждение нерва затрагивает один или несколько дерматомов, которые можно отследить до определенных участков тела. Повреждение этих нервов нарушает связь между мозгом и другими частями тела и может нарушить движение мышц, нарушить нормальную чувствительность в руках и ногах и вызвать боль.

Типы периферической невропатии

Существует несколько различных видов периферической невропатии, которые возникают по разным причинам. Они варьируются от синдрома запястного канала (травма, часто возникающая после хронического повторяющегося использования рук и запястий, например, при использовании компьютера), до повреждения нервов, связанного с диабетом.

В группе периферические невропатии распространены, особенно среди людей старше 55 лет. В совокупности эти состояния затрагивают от 3% до 4% людей в этой группе.

Невропатии обычно классифицируются в зависимости от проблем, которые они вызывают, или в зависимости от того, что лежит в основе повреждения. Есть также термины, которые выражают степень повреждения нервов.

Мононевропатия

Повреждение одного периферического нерва называется мононевропатией. Наиболее частой причиной являются телесные повреждения или травмы, например, в результате несчастного случая.Длительное давление на нерв, вызванное длительным малоподвижным образом жизни (например, сидением в инвалидном кресле или лежанием в постели) или постоянными повторяющимися движениями, может вызвать мононевропатию.

Синдром запястного канала — распространенный тип мононевропатии. Это называется травмой от чрезмерного перенапряжения, которая возникает, когда нерв, проходящий через запястье, сжимается. Люди, чья работа требует повторяющихся движений запястьем (например, рабочие конвейера, физические работники и те, кто длительное время пользуется компьютерной клавиатурой), подвергаются большему риску.

Повреждение нерва может привести к онемению, покалыванию, необычным ощущениям и боли в первых трех пальцах со стороны большого пальца руки. Человек может просыпаться ночью с онемением руки или обнаруживать, что, когда он выполняет какие-либо действия, например, пользуется феном, онемение становится более заметным. Со временем травмы запястного канала могут ослабить мышцы руки. Вы также можете почувствовать боль, покалывание или жжение в руке и плече.

Вот примеры других мононевропатий, которые могут вызывать слабость в пораженных частях тела, таких как руки и ноги:

Паралич локтевого нерва возникает, когда нерв проходит близко к поверхности кожи в локтевом суставе. поврежден.Онемение отмечается в 4-м и 5-м пальцах руки.
Паралич лучевого нерва вызван повреждением нерва, который проходит вдоль нижней части плеча, и может возникать при переломах плечевой кости в верхней части руки.
Паралич малоберцового нерва возникает, когда нерв в верхней части голени на внешней стороне колена сжимается. Это приводит к состоянию, называемому «опускание стопы», при котором становится трудно поднять стопу.

Невропатия может поражать нервы, которые контролируют движение мышц (двигательные нервы), а также нервы, которые определяют такие ощущения, как холод или боль (сенсорные нервы).В некоторых случаях он может поражать внутренние органы, такие как сердце, кровеносные сосуды, мочевой пузырь или кишечник. Невропатия, поражающая внутренние органы, называется вегетативной невропатией. Это редкое заболевание может вызвать низкое кровяное давление или проблемы с потоотделением.

Полинейропатия

На полинейропатию приходится наибольшее количество случаев периферической невропатии. Это происходит, когда несколько периферических нервов по всему телу не работают одновременно. Полинейропатия может иметь множество причин, включая воздействие определенных токсинов, например, злоупотребление алкоголем, плохое питание (особенно дефицит витамина B) и осложнения, связанные с такими заболеваниями, как рак или почечная недостаточность.

Одной из наиболее распространенных форм хронической полинейропатии является диабетическая невропатия, заболевание, которое возникает у людей с диабетом. Это более серьезно у людей с плохо контролируемым уровнем сахара в крови. Хотя диабет встречается реже, он также может вызывать мононевропатию.

Наиболее частыми симптомами полинейропатии являются:

Покалывание
Онемение
Потеря чувствительности в руках и ногах
Жжение в ступнях или руках

Потому что люди с хронической полинейропатией часто теряют способность к ощущая температуру и боль, они могут обжечься и образовать открытые язвы в результате травмы или длительного давления.Если нервы, обслуживающие органы, поражены, это может привести к диарее или запору, а также к потере контроля над кишечником или мочевым пузырем. Также могут возникнуть сексуальная дисфункция и аномально низкое кровяное давление.

Одной из самых серьезных полинейропатий является синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое возникает внезапно, когда иммунная система организма атакует нервы в организме, когда они покидают спинной мозг. Симптомы обычно появляются быстро и быстро ухудшаются, иногда приводя к параличу. Ранние симптомы включают слабость и покалывание, которые со временем могут распространиться вверх на руки.В более тяжелых случаях могут возникнуть проблемы с артериальным давлением, проблемы с сердечным ритмом и затрудненное дыхание. Однако, несмотря на тяжесть заболевания, показатели выздоровления хорошие, если пациенты получают лечение на ранней стадии.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — это хроническая форма болезни Гийена-Барре, при которой симптомы сохраняются в течение месяцев и даже лет. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для пациентов с ХВДП, 30% из которых в конечном итоге рискуют оказаться прикованными к инвалидной коляске.

Что вызывает периферическую невропатию?

Существует множество факторов, которые могут вызвать периферические невропатии, поэтому часто бывает трудно определить причину.Невропатии возникают одним из трех способов:

Приобретенные невропатии вызываются факторами окружающей среды, такими как токсины, травмы, болезнь или инфекция. Известные причины приобретенных невропатий включают:
Диабет
Несколько редких наследственных заболеваний
Алкоголизм
Плохое питание или недостаточность витаминов
Определенные виды рака и химиотерапия, используемые для их лечения
Состояния, при которых нервы по ошибке поражаются собственным телом иммунная система или повреждена чрезмерно агрессивной реакцией на травму
Некоторые лекарства
Заболевание почек или щитовидной железы
Инфекции, такие как болезнь Лайма, опоясывающий лишай или СПИД
Наследственные невропатии встречаются не так часто.Наследственные невропатии — это заболевания периферических нервов, которые генетически передаются от родителей к ребенку. Наиболее распространенным из них является болезнь Шарко-Мари-Тута 1 типа. Она характеризуется слабостью в ногах и, в меньшей степени, в руках — симптомы, которые обычно проявляются в возрасте от среднего детства до 30 лет. за счет разрушения изоляции, которая обычно окружает нервы и помогает им проводить электрические импульсы, необходимые для запуска мышечного движения.
Идиопатические невропатии имеют неизвестную причину. Таким образом классифицируется до одной трети всех невропатий.

Информационный бюллетень о периферической невропатии | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Что такое периферическая невропатия?

Периферическая невропатия относится к множеству состояний, которые включают повреждение периферической нервной системы, обширной сети связи, которая передает сигналы между центральной нервной системой (головным и спинным мозгом) и всеми другими частями тела.Периферические нервы отправляют в центральную нервную систему (ЦНС) различные типы сенсорной информации, например, сообщение о том, что ноги холодные. Они также передают сигналы от ЦНС к остальному телу. Наиболее известны сигналы мышцам, которые заставляют их сокращаться, и именно так мы двигаемся, но есть разные типы сигналов, которые помогают контролировать все, от нашего сердца и кровеносных сосудов, пищеварения, мочеиспускания, сексуальной функции до наших костей и иммунитета. система. Периферийные нервы похожи на кабели, соединяющие различные части компьютера или соединяющие Интернет.Когда они не работают, сложные функции могут перестать работать.

Передача нервных сигналов при невропатии нарушается тремя способами:

потеря нормально отправляемых сигналов (как обрыв провода)
несоответствующая сигнализация, когда ее не должно быть (например, помехи в телефонной линии)
ошибки, искажающие отправляемое сообщение (как волнистое телевизионное изображение)

Симптомы могут варьироваться от легких до инвалидизирующих и редко опасны для жизни. Симптомы зависят от типа пораженных нервных волокон, а также от типа и тяжести повреждения.Симптомы могут развиваться в течение нескольких дней, недель или лет. В некоторых случаях симптомы улучшаются сами по себе и могут не требовать дополнительного лечения. В отличие от нервных клеток центральной нервной системы, периферические нервные клетки продолжают расти на протяжении всей жизни.

Некоторые формы невропатии включают повреждение только одного нерва (так называемая мононевропатия ). Невропатия, поражающая два или более нервов в разных областях, называется множественной мононевропатией или множественной мононевропатией .Чаще поражаются многие или большинство нервов (полинейропатия , ).

По оценкам, более 20 миллионов человек в США страдают той или иной формой периферической невропатии, но эта цифра может быть значительно выше — не все люди с симптомами невропатии проходят тестирование на это заболевание, и тесты в настоящее время не ищут всех. формы невропатии. Невропатию часто неправильно диагностируют из-за сложного набора симптомов.

верх

Как классифицируются периферические невропатии?

Выявлено более 100 типов периферической невропатии, каждый со своими симптомами и прогнозом.Симптомы различаются в зависимости от типа поврежденных нервов — моторных, сенсорных или вегетативных.

Двигательные нервы контролируют движение всех мышц под сознательным контролем, например, те, которые используются при ходьбе, хватании предметов или разговоре.
Сенсорные нервы передают такую информацию, как ощущение легкого прикосновения, температуры или боли от пореза.
Вегетативные нервы управляющие органы для регулирования деятельности, которую люди не контролируют сознательно, такой как дыхание, переваривание пищи, а также функции сердца и желез.

Большинство невропатий в разной степени затрагивают все три типа нервных волокон; другие в первую очередь влияют на один или два типа. Врачи используют такие термины, как преимущественно моторная нейропатия, преимущественно сенсорная нейропатия, сенсорно-моторная невропатия или вегетативная невропатия, для описания различных состояний.

Около трех четвертей полинейропатий «зависят от длины», то есть в самых дальних нервных окончаниях стопы симптомы развиваются первыми или усугубляются. В тяжелых случаях такие невропатии могут распространяться вверх к центральным частям тела.При полинейропатиях, не зависящих от длины тела, симптомы могут проявляться больше в направлении туловища или быть неоднородными.

верх

Каковы симптомы повреждения периферических нервов?

Симптомы зависят от типа пораженных нервов.

Повреждение двигательного нерва чаще всего связано с мышечной слабостью. Другие симптомы включают болезненные судороги, фасцикуляции (неконтролируемые мышечные подергивания, видимые под кожей) и сокращение мышц.

Повреждение сенсорного нерва вызывает различные симптомы, поскольку сенсорные нервы выполняют широкий спектр функций.

Повреждение крупных сенсорных волокон нарушает способность чувствовать вибрации и прикосновения, особенно в руках и ногах. Вам может казаться, что вы в перчатках и чулках, даже когда на вас их нет. Это повреждение может способствовать потере рефлексов (как и повреждение двигательного нерва). Потеря чувства положения часто лишает людей способности координировать сложные движения, такие как ходьба, застегивание пуговиц или поддержание равновесия, когда их глаза закрыты.
«Маленькие волокна» без миелиновых оболочек (защитное покрытие, подобное изоляции, которая обычно окружает провод) включают в себя удлиненные волокна, называемые аксонами, которые передают боль и температурные ощущения.Полинейропатия, связанная с мелкими волокнами, может повлиять на способность чувствовать боль или изменения температуры. Медицинским работникам часто трудно контролировать ситуацию, что может серьезно повлиять на эмоциональное благополучие пациента и общее качество жизни. Невропатическая боль иногда усиливается ночью, нарушая сон. Это может быть вызвано спонтанным срабатыванием болевых рецепторов без какого-либо известного триггера или трудностями с обработкой сигналов в спинном мозге, которые могут вызвать сильную боль (аллодинию) от легкого прикосновения, которое обычно безболезненно.Например, вы можете испытывать боль от прикосновения к простыне, даже если ее легко накинуть на тело.

Повреждение вегетативного нерва влияет на аксоны при невропатии мелких волокон. Общие симптомы включают чрезмерное потоотделение, непереносимость тепла, неспособность расширять и сокращать мелкие кровеносные сосуды, регулирующие кровяное давление, и желудочно-кишечные симптомы. Хотя это случается редко, у некоторых людей возникают проблемы с приемом пищи или глотанием, если поражены нервы, контролирующие пищевод.

Существует несколько типов периферических невропатий, наиболее частая из которых связана с диабетом. Другой серьезной полинейропатией является синдром Гийена-Барре, который возникает, когда иммунная система по ошибке атакует нервы в организме. Распространенные типы очаговой (расположенной только в одной части тела) мононевропатии включают синдром запястного канала, поражающий кисть и запястье, и парестетическую мералгию, вызывающую онемение и покалывание в одном бедре. Комплексный регионарный болевой синдром — это класс затяжных невропатий, при которых в основном повреждаются мелкие волокна.

верх

Каковы причины периферической невропатии?

Большинство случаев нейропатии либо приобретенных, либо , что означает невропатию или ее неизбежность, отсутствующую с самого начала жизни, либо генетических . Приобретенные невропатии могут быть либо симптоматическими (результат другого расстройства или состояния; см. Ниже), либо идиопатическими (что означает, что у них нет известной причины).

Причины симптоматической приобретенной периферической нейропатии включают:

Физическое повреждение (травма) — наиболее частая причина приобретенного повреждения одиночного нерва.Травмы в результате автомобильных аварий, падений, занятий спортом или медицинских процедур могут растягивать, раздавливать или сдавливать нервы или отделять их от спинного мозга. Менее серьезные травмы также могут вызвать серьезное повреждение нервов. Сломанные или вывихнутые кости могут оказывать разрушительное давление на соседние нервы, а скользящие диски между позвонками могут сдавливать нервные волокна в том месте, где они выходят из спинного мозга. Артрит, длительное давление на нерв (например, гипсовая повязка) или повторяющиеся сильные действия могут вызвать набухание связок или сухожилий, что сужает тонкие нервные пути.Локтевая нейропатия и синдром запястного канала — распространенные типы нейропатии, вызванной защемлением или сдавлением нервов в локте или запястье. В некоторых случаях существуют основные медицинские причины (например, диабет), которые мешают нервам переносить стрессы повседневной жизни.
Диабет — основная причина полинейропатии в США. Около 60-70 процентов людей с диабетом имеют легкие или тяжелые формы повреждения сенсорных, моторных и вегетативных нервов, которые вызывают такие симптомы, как онемение, покалывание или жжение в ногах, односторонние повязки или боль, а также онемение и слабость в области ног. туловище или таз.
Проблемы с сосудами и кровью , которые снижают подачу кислорода к периферическим нервам, могут привести к повреждению нервной ткани. Диабет, курение и сужение артерий из-за высокого кровяного давления или атеросклероза (жировые отложения на внутренней стороне стенок кровеносных сосудов) могут привести к невропатии. Утолщение стенки кровеносных сосудов и рубцевание в результате васкулита могут препятствовать кровотоку и вызывать очаговое повреждение нервов, при котором повреждаются отдельные нервы в различных областях — это называется мультиплексной мононевропатией или мультифокальной мононевропатией.
Системные (охватывающие все тело) аутоиммунные заболевания, , при которых иммунная система ошибочно атакует ряд собственных тканей организма, могут напрямую воздействовать на нервы или вызывать проблемы, когда окружающие ткани сжимают или захватывают нервы. Синдром Шегрена, волчанка и ревматоидный артрит — это некоторые системные аутоиммунные заболевания, вызывающие невропатическую боль.
Аутоиммунные заболевания, поражающие только нервы , часто вызваны недавними инфекциями. Они могут развиваться быстро или медленно, в то время как другие переходят в хроническую форму и колеблются по степени тяжести.Повреждение двигательных волокон, идущих к мышцам, включает видимую слабость и сокращение мышц, наблюдаемые при синдроме Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Мультифокальная моторная нейропатия — это форма воспалительной невропатии, которая поражает исключительно моторные нервы. При других аутоиммунных невропатиях поражаются мелкие волокна, в результате чего у людей возникает необъяснимая хроническая боль и вегетативные симптомы.
Гормональный дисбаланс может нарушить нормальные метаболические процессы, приводя к опухшим тканям, которые могут давить на периферические нервы.
Заболевания почек и печени могут привести к чрезмерно высокому количеству токсичных веществ в крови, которые могут повредить нервную ткань. У большинства людей, находящихся на диализе из-за почечной недостаточности, развивается полинейропатия различной степени.
Дисбаланс питания или витаминов, алкоголизм и воздействие токсинов могут повредить нервы и вызвать невропатию. Дефицит витамина B12 и избыток витамина B6 являются наиболее известными причинами, связанными с витамином. Было показано, что некоторые лекарства иногда вызывают невропатию.
Некоторые виды рака и доброкачественные опухоли вызывают невропатию по-разному. Опухоли иногда инфильтрируют или давят на нервные волокна. Паранеопластические синдромы, группа редких дегенеративных заболеваний, которые вызваны реакцией иммунной системы человека на рак, могут косвенно вызывать обширное повреждение нервов.
Химиотерапевтические препараты , используемые для лечения рака, вызывают полинейропатию примерно у 30-40 процентов пользователей. Только определенные химиотерапевтические препараты вызывают невропатию, и не все люди ее получают.Вызванная химиотерапией периферическая невропатия может продолжаться долгое время после прекращения химиотерапии. Лучевая терапия также может вызвать повреждение нервов, иногда начинающееся спустя месяцы или годы.
Инфекции могут поражать нервные ткани и вызывать невропатию. Вирусы, такие как вирус ветряной оспы (вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай), вирус Западного Нила, цитомегаловирус и простой герпес, нацелены на сенсорные волокна, вызывая приступы острой, похожей на молнию боли. Болезнь Лайма, переносимая укусами клещей, может вызывать ряд нейропатических симптомов, часто в течение нескольких недель после заражения.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД, может серьезно повредить центральную и периферическую нервную систему. По оценкам, у 30 процентов людей, инфицированных ВИЧ, развивается периферическая невропатия; У 20 процентов развивается дистальная (от центра тела) невропатическая боль.

Генетически обусловленные полинейропатии встречаются редко. Генетические мутации могут быть унаследованы или возникать de novo , что означает, что они являются полностью новыми мутациями для человека и не присутствуют ни у одного из родителей.Некоторые генетические мутации приводят к легким невропатиям с симптомами, которые начинаются в раннем взрослом возрасте и приводят к незначительным или даже незначительным нарушениям. Более тяжелые наследственные невропатии часто появляются в младенчестве или детстве. Болезнь Шарко-Мари-Тута, также известная как наследственная моторная и сенсорная невропатия, является одним из наиболее распространенных наследственных неврологических расстройств.

Невропатия мелких волокон, проявляющаяся болью, зудом и вегетативными симптомами, также может быть генетической. По мере того, как наше понимание генетических нарушений увеличивается, с периферической невропатией связывают множество новых генов.

верх

Как диагностируется периферическая невропатия?

Поразительное множество и разнообразие симптомов, которые могут вызывать невропатии, часто затрудняют диагностику. Диагноз невропатии обычно включает:

История болезни. Врач задаст вопросы о симптомах и любых триггерах или успокаивающих факторах в течение дня, рабочей среде, социальных привычках, воздействии токсинов, употреблении алкоголя, риске инфекционных заболеваний и семейном анамнезе неврологических заболеваний.
Физические и неврологические осмотры. Врач будет искать любые признаки болезней всего тела, которые могут вызвать повреждение нервов, например диабета. Неврологический осмотр включает тесты, которые могут определить причину невропатического расстройства, а также степень и тип повреждения нервов.
Тесты жидкостей организма. Различные анализы крови могут выявить диабет, дефицит витаминов, дисфункцию печени или почек, другие метаболические нарушения, инфекции и признаки аномальной активности иммунной системы.Реже другие жидкости организма проверяются на аномальные белки или ненормальное присутствие иммунных клеток или белков, связанных с некоторыми иммуноопосредованными невропатиями.
Генетические тесты. Генные тесты доступны для некоторых наследственных невропатий.

Могут быть заказаны дополнительные тесты, чтобы помочь определить природу и степень невропатии.

Физиологические пробы функции нервов

Тесты скорости проводимости нерва ( NCV ) измеряют силу и скорость сигнала вдоль определенных крупных моторных и сенсорных нервов.Они могут выявить пораженные нервы и типы нервов, а также определить, вызваны ли симптомы дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого теста зонд электрически стимулирует нервное волокно, которое реагирует генерированием собственного электрического импульса. Электрод, расположенный дальше по пути нерва, измеряет скорость передачи сигнала по аксону. Медленная скорость передачи, как правило, указывает на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение силы импульсов при нормальной скорости является признаком дегенерации аксонов.Неспособность выявить сигналы может указывать на серьезные проблемы с любым из них.
Электромиография ( EMG ) включает введение очень тонких игл в определенные мышцы для регистрации их электрической активности в состоянии покоя и во время сокращения. ЭМГ проверяет раздражительность и отзывчивость, выявляет аномальную электрическую активность мышц при моторной невропатии и помогает дифференцировать мышечные и нервные расстройства.

Невропатологические тесты внешнего вида нерва

Биопсия нерва включает удаление и исследование образца нервной ткани, обычно сенсорного нерва голени (так называемая биопсия икроножного нерва).Хотя биопсия нерва может предоставить наиболее подробную информацию о точных типах пораженных нервных клеток и частей клеток, она может еще больше повредить нерв и оставить хроническую невропатическую боль и потерю чувствительности.
Нейродиагностическая биопсия кожи позволяет специалистам исследовать окончания нервных волокон после удаления только крошечного кусочка кожи (обычно диаметром 3 мм) под местной анестезией. Биопсия кожи стала золотым стандартом для диагностики невропатии мелких волокон, которая не влияет на стандартные исследования нервной проводимости и электромиографию.

Автономное тестирование

Несколько различных типов вегетативных тестов могут оценивать периферические невропатии, одним из которых является тест QSART, который измеряет способность потоотделения в нескольких участках руки и ноги. Нарушения QSART связаны с полинейропатией мелких волокон

Радиологические методы визуализации

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника может выявить компрессию нервного корешка («защемленный нерв » ), опухоли или другие внутренние проблемы.МРТ нерва (нейрография) может показать сдавление нерва.
Компьютерная томография (КТ) спины может показать грыжу межпозвоночного диска, стеноз позвоночного канала (сужение позвоночного канала), опухоли, костные и сосудистые нарушения, которые могут повлиять на нервы.

Ультразвук мышц и нервов — это неинвазивный экспериментальный метод визуализации нервов и мышц на предмет повреждений, таких как перерезанный нерв или сдавленный нерв. Ультразвуковое исследование мышц может выявить аномалии, которые могут быть связаны с мышечным или нервным заболеванием.Определенные наследственные мышечные заболевания имеют характерные паттерны при ультразвуковом исследовании мышц.

верх

Какие методы лечения доступны?

Лечение полностью зависит от типа повреждения нерва, симптомов и локализации. Ваш врач объяснит, как повреждение нервов вызывает определенные симптомы и как их минимизировать и управлять ими. При надлежащем образовании некоторые люди смогут снизить дозу лекарств или справиться с невропатией без лекарств. Окончательное лечение может позволить функциональное восстановление с течением времени, если сама нервная клетка не погибла.

Устранение причин невропатии . Устранение основных причин может привести к разрешению невропатии самостоятельно по мере восстановления или регенерации нервов. Здоровье нервов и их сопротивляемость можно улучшить с помощью таких привычек здорового образа жизни, как поддержание оптимального веса, избежание воздействия токсинов, сбалансированное питание и устранение дефицита витаминов. Отказ от курения особенно важен, поскольку курение сужает кровеносные сосуды, доставляющие питательные вещества к периферическим нервам, и может ухудшить невропатические симптомы.Упражнения могут доставлять больше крови, кислорода и питательных веществ к удаленным нервным окончаниям, улучшать мышечную силу и ограничивать атрофию мышц. Навыки самообслуживания у людей с диабетом и других людей с нарушенной способностью чувствовать боль могут облегчить симптомы и часто создавать условия, способствующие регенерации нервов. Было показано, что строгий контроль уровня глюкозы в крови снижает нейропатические симптомы и помогает людям с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов.

Воспалительные и аутоиммунные состояния, приводящие к невропатии, можно контролировать с помощью иммунодепрессантов, таких как преднизон, циклоспорин или азатиоприн.Плазмаферез — процедура, при которой кровь удаляется, очищается от клеток иммунной системы и антител, а затем возвращается в организм — может помочь уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Такие агенты, как ритуксимаб, нацеленные на специфические воспалительные клетки, большие дозы иммуноглобулинов, вводимые внутривенно, и антитела, изменяющие иммунную систему, также могут подавлять аномальную активность иммунной системы.

Специфические симптомы обычно можно улучшить

Для двигательных симптомов механические средства, такие как скобы для рук или ног, могут помочь уменьшить физическую инвалидность и уменьшить боль.Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки и предотвратить травмы стопы. Шины при проблемах с запястным каналом могут помочь расположить запястье, чтобы уменьшить давление сдавленного нерва и позволить ему зажить. Некоторым людям с сильной слабостью помогает пересадка сухожилий или сращивание костей, чтобы удерживать конечности в лучшем положении или ослабить компрессию нерва.

Вегетативные симптомы требуют подробного лечения в зависимости от того, что они собой представляют. Например, люди с ортостатической гипотонией (значительное падение артериального давления при быстром стоянии) могут научиться предотвращать падения, медленно вставая и принимая лекарства для улучшения колебаний артериального давления.Многие люди используют дополнительные методы и техники, такие как иглоукалывание, массаж, лечебные травы, а также когнитивно-поведенческие или другие психотерапевтические подходы, чтобы справиться с невропатической болью.

Сенсорные симптомы , такие как невропатическая боль или зуд, вызванные повреждением нерва или нервов, сложнее контролировать без лекарств. Некоторые люди используют поведенческие стратегии, чтобы справиться с хронической болью, а также с депрессией и тревогой, которые многие могут испытывать после травмы нерва.

Лекарства , рекомендованные при хронической невропатической боли, также используются при других заболеваниях. Среди наиболее эффективных — препараты, впервые поступившие на рынок для лечения депрессии. Нортриптилин и новые ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина, такие как гидрохлорид дулоксетина, модулируют боль, увеличивая способность мозга подавлять входящие болевые сигналы. Другой класс лекарств, которые успокаивают электрические сигналы нервных клеток, также используется при эпилепсии. Обычные препараты включают габапентин, прегабалин, реже топирамат и ламотриджин.Карбамазепин и окскарбазепин особенно эффективны при невралгии тройничного нерва, очаговой невропатии лица.

Местные анестетики и аналогичные препараты, блокирующие нервную проводимость, могут помочь, когда другие лекарства неэффективны или плохо переносятся. Лекарства, наносимые на кожу (применяемые местно), обычно привлекательны, потому что они остаются рядом с кожей и имеют меньше нежелательных побочных эффектов.

Пластыри или кремы с лидокаином, наносимые на кожу, могут быть полезны при небольших болезненных участках, таких как локализованная хроническая боль от мононевропатий, таких как опоясывающий лишай.Другой крем для местного применения — капсаицин, вещество, содержащееся в остром перце, которое может снизить чувствительность нервных окончаний периферической боли. Накладываемые врачом пластыри, содержащие более высокие концентрации капсаицина, обеспечивают более длительное облегчение невропатической боли и зуда, но они усугубляют повреждение мелких волокон. Также доступны слабые безрецептурные препараты. Лидокаин или бупивикаин более длительного действия иногда назначают с помощью имплантированных насосов, которые доставляют крошечные количества жидкости, омывающей спинной мозг, где они могут успокоить избыточное возбуждение болевых клеток, не затрагивая остальную часть тела.Другие препараты лечат хронические болезненные невропатии, успокаивая избыточную сигнализацию.

Наркотики (опиоиды) можно использовать для снятия боли, не поддающейся лечению другими обезболивающими, а также в том случае, если лечение, облегчающее заболевание, не является полностью эффективным. Поскольку обезболивающие, содержащие опиоиды, могут вызывать зависимость и привыкание, их использование должно тщательно контролироваться врачом. Одним из новейших препаратов, одобренных для лечения диабетической невропатии, является тапентадол, который обладает как опиоидной активностью, так и активностью антидепрессанта по ингибированию обратного захвата норэпинефрина.

Хирургия рекомендуется для лечения некоторых типов невропатий. Выступающие диски («защемление нерва») в спине или шее, которые сдавливают нервные корешки, обычно лечат хирургическим путем, чтобы освободить пораженный нервный корешок и дать ему возможность зажить. Невралгия тройничного нерва на лице также часто лечится с помощью нейрохирургической декомпрессии. Повреждения одного нерва (мононевропатия), вызванные компрессией, защемлением или, в редких случаях, опухолями или инфекциями, могут потребовать хирургического вмешательства для снятия компрессии нерва.Полинейропатиям, которые включают более диффузное повреждение нервов, например диабетическую невропатию, хирургическое вмешательство не помогает. Операции или интервенционные процедуры, которые пытаются уменьшить боль путем разрезания или повреждения нервов, часто неэффективны, поскольку они усугубляют повреждение нервов, а части периферической и центральной нервной системы над порезом часто продолжают генерировать болевые сигналы («фантомная боль»). Эти операции в значительной степени заменили более сложные и менее опасные процедуры, такие как электрическая стимуляция оставшихся периферических нервных волокон или обезболивающих участков спинного или головного мозга.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS) — это неинвазивное вмешательство, используемое для облегчения боли при различных состояниях. TENS включает прикрепление электродов к коже в месте боли или рядом с ассоциированными нервами, а затем подачу слабого электрического тока. Хотя данные контролируемых клинических испытаний недоступны, чтобы в целом установить его эффективность при периферических невропатиях, в некоторых исследованиях было показано, что TENS улучшает нейропатические симптомы, связанные с диабетом.

верх

Как предотвратить невропатию?

Лучшее лечение — это профилактика, а стратегии уменьшения травм очень эффективны и хорошо апробированы. Поскольку медицинские процедуры, начиная от переломов гипсовой повязки и заканчивая травмами от игл и хирургическим вмешательством, являются другой причиной, ненужных процедур следует избегать. Новая адъювантная вакцина против опоясывающего лишая предотвращает более 95 процентов случаев и широко рекомендуется для людей старше 50 лет, включая тех, кто ранее перенес опоясывающий лишай или вакцинацию более старой, менее эффективной вакциной.Диабет и некоторые другие заболевания — частые предотвратимые причины невропатии. Людям с невропатией следует попросить своих врачей свести к минимуму использование лекарств, которые, как известно, вызывают или усугубляют невропатию, если существуют альтернативы. Некоторые семьи с очень тяжелыми генетическими невропатиями используют экстракорпоральное оплодотворение для предотвращения передачи вируса будущим поколениям.

верх

Какие исследования проводятся?

Миссия Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) состоит в том, чтобы получить знания о мозге и нервной системе и использовать эти знания для уменьшения бремени неврологических заболеваний.NINDS является составной частью Национального института здоровья (NIH), ведущего сторонника биомедицинских исследований в мире.

Исследования, финансируемые NINDS, варьируются от клинических исследований генетики и естественной истории наследственных невропатий до открытий новых причин и методов лечения невропатии и фундаментальных научных исследований биологических механизмов, ответственных за хроническую невропатическую боль. Вместе эти разнообразные области исследований будут способствовать развитию новых терапевтических и профилактических стратегий периферических невропатий.Понимание причин невропатии обеспечивает основу для поиска эффективных стратегий профилактики и лечения.

Генетические мутации были идентифицированы в более чем 80 различных наследственных невропатиях. NINDS поддерживает исследования для понимания механизмов развития этих состояний и выявления других генетических дефектов, которые могут играть роль в возникновении или изменении течения болезни. Консорциум по наследственным невропатиям (INC) — группа академических медицинских центров, организаций поддержки пациентов и ресурсов клинических исследований, посвященных проведению клинических исследований болезни Шарко-Мари-Тута и улучшению ухода за людьми с этим заболеванием — стремится лучше охарактеризовать естественный анамнез нескольких различных форм невропатии и выявление генов, изменяющих клинические признаки этих расстройств.Знание того, какие гены мутировали и какова их нормальная функция, позволяет точно диагностировать и вести к новым методам лечения, которые предотвращают или уменьшают повреждение нервов. INC также разрабатывает и тестирует биомаркеры (признаки, которые могут указывать на диагноз или прогрессирование заболевания) и показатели клинических исходов, которые потребуются в будущих клинических испытаниях, чтобы определить, реагируют ли люди на лечение-кандидаты.

Быстрая связь между периферической нервной системой и центральной нервной системой часто зависит от миелинизации — процесса, посредством которого особые клетки, называемые шванновскими клетками, создают изолирующую оболочку вокруг аксонов.Несколько исследований, финансируемых NINDS, сосредоточены на понимании того, как регулируется производство и поддержание миелинового белка и мембран в шванновских клетках и как мутации в генах, участвующих в этих процессах, вызывают периферические невропатии. Шванновские клетки играют решающую роль в регенерации аксонов нервных клеток периферической нервной системы. Лучше понимая миелинизацию и функцию шванновских клеток, исследователи надеются найти цели для новых методов лечения или предотвращения повреждения нервов, связанного с невропатией.

Другие усилия сосредоточены на повреждении периферических нервов иммунной системы. При воспалительных периферических невропатиях, таких как синдром Гийена-Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), иммунная система организма по ошибке атакует периферические нервы, повреждая миелин и ослабляя передачу сигналов по пораженным нервам. Исследователи, поддерживаемые NINDS, надеются лучше понять, как антитела к компонентам клеточной мембраны вызывают повреждение периферических нервов и как можно заблокировать действие этих антител.Исследователи также изучают, как мутации в гене аутоиммунного регулятора (AIRE) в мышиной модели CIDP заставляют иммунную систему атаковать периферические нервы. Исследования NINDS помогли обнаружить, что некоторые типы полинейропатии мелких волокон, по-видимому, вызваны иммунитетом, особенно у женщин и детей.

Исследователи, поддерживаемые NINDS, также изучают возможность использования тканей, созданных из клеток людей с периферической невропатией, в качестве моделей для выявления конкретных дефектов транспорта клеточных компонентов по аксонам и взаимодействия нервов с мышцами.Такие подходы к тканевой инженерии могут в конечном итоге привести к новым методам лечения периферических невропатий.

В дополнение к усилиям по лечению или предотвращению основного повреждения нервов, другие исследования, поддерживаемые NINDS, дают информацию о новых стратегиях облегчения невропатической боли, утомляемости и других симптомов невропатии. Исследователи изучают пути, по которым сигналы боли передаются в мозг, и работают над выявлением веществ, которые будут блокировать эту передачу сигналов.

верх

Где я могу получить дополнительную информацию?

Для получения дополнительной информации о неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых NINDS, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

МОЗГ
П.О. Box 5801
Bethesda, MD 20824
800-352-9424

Информацию также можно получить в следующих организациях:

Фонд периферической невропатии
485 Half Day Road
Suite 200
Buffalo Grove, IL 60089
877-883-9942

Ассоциация Шарко-Мари-Тута (CMTA)
P.O. Box 105
Glenolden, PA 19036
610-499-9264
800-606-2682

Ассоциация мышечной дистрофии
2200 S.Riverside Plaza, Suite 1500
Chicago, IL 60606
520-529-2000
800-572-1717

Американская диабетическая ассоциация
2451 Crystal Drive, Suite 900
Arlington, VA 22202
703-549-1500
800-342-2383

Национальный центр обмена информацией по диабету (NDIC)
Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек
Национальные институты здравоохранения
1 Information Way
Bethesda, MD 20892-3560
800-860-8747

Невропатия Общие.org
(информация для пациентов, специалистов и исследователей, размещенная в Гарвардском университете)

«Изложение данных о периферической невропатии», NINDS, дата публикации: август 2018 г.

Публикация NIH № 18-NS-4853

Вернуться на страницу информации о периферической невропатии

См. Список всех расстройств NINDS

Publicaciones en Español

Neuropatía Periférica

Подготовлено:
Управление по связям с общественностью
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Бетесда, Мэриленд 20892

Материалы

NINDS, связанные со здоровьем, предоставляются только в информационных целях и не обязательно представляют собой одобрение или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства.Консультации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать после консультации с врачом, который обследовал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может свободно копироваться. Благодарность NINDS или NIH приветствуется.

Повреждение периферического нерва | Johns Hopkins Medicine

Периферическая нервная система — это сеть из 43 пар моторных и сенсорных нервов, которые соединяют головной и спинной мозг (центральную нервную систему) со всем человеческим телом.

Эти нервы контролируют функции чувствительности, движения и координации движений. Они хрупкие и легко повреждаются. Когда один из этих нервов получает серьезную травму или травму, может потребоваться хирургическое лечение.

Что вызывает повреждение периферических нервов?

Повреждение периферической нервной сети может произойти через:

Симптомы повреждения периферических нервов

Люди с травматическим повреждением нерва могут испытывать сильную, неумолимую боль, чувство жжения, покалывания или полную потерю чувствительности в той части тела, на которой находится поврежденный нерв.

Классификация травм периферических нервов

Система классификации Сандерленд определяет пять различных степеней повреждения периферических нервов:

Первая степень : обратимая локальная блокада проведения на месте травмы. Эта травма не требует хирургического вмешательства и обычно выздоравливает в течение нескольких часов или нескольких недель.
Вторая степень : нарушение целостности аксонов («электрических проводов») внутри нерва.Если этот вид травмы может быть подтвержден с помощью дооперационного тестирования нерва, хирургическое вмешательство обычно не требуется.
Третья степень : повреждены аксоны и поддерживающие их структуры внутри нерва. В этом случае выздоровление предсказать сложно. Исследования нервной проводимости, проводимые во время операции, часто могут помочь определить результат и необходимость простой очистки нерва (невролиз) или более обширного восстановления с помощью трансплантации.
Четвертая степень : В этом случае имеется повреждение аксонов и окружающих тканей, достаточное для образования рубцов, препятствующих регенерации нервов. Электрические испытания, проведенные во время операции, подтверждают, что электрическая энергия не может проходить по нервным путям в этом поврежденном нерве. Для восстановления травмы необходимо хирургическое вмешательство с пересадкой нерва.
Пятая степень : Эти травмы обычно возникают в результате рваных ран или тяжелых травм, связанных с растяжением.Нерв делится на два. Единственный способ вылечить травму пятой степени — хирургическое вмешательство.

Травма спинномозгового добавочного нерва

Одним из конкретных типов повреждения периферических нервов является повреждение спинномозгового добавочного нерва. Добавочный нерв спинного мозга — это 11-й из 12 черепных нервов, которые берут начало в головном мозге. Он позволяет функционировать двум группам мышц шеи: грудинно-сосцевидным мышцам, которые позволяют наклонять и вращать голову, и трапециевидным мышцам, которые позволяют выполнять несколько движений, таких как пожимание плеча или перемещение лопаток.

Добавочный нерв спинного мозга может быть поврежден во время травмы или даже во время операции, когда хирурги оперируют лимфатические узлы или яремную вену на шее.

Симптомы: боль в плече, «раскачивание» лопаток наружу и слабость или атрофия трапециевидной мышцы.

Своевременная диагностика и лечение — лучший шанс на выздоровление после травмы. Врачи, скорее всего, порекомендуют физиотерапию при легком повреждении спинного спинного нерва. При более серьезных травмах может потребоваться хирургическое вмешательство, которое может включать пересадку нерва, регенерацию нервов или перенос сухожилий или мышц.

Диагностика повреждения периферических нервов

Чтобы полностью определить степень повреждения нерва, врач может назначить тест на электрическую проводимость, чтобы определить прохождение электрического тока через нервы. Два из этих тестов — электромиография и определение скорости нервной проводимости. Эти тесты иногда проводятся во время реальной операции, когда пациент находится под действием седативных препаратов.
Врач может также назначить любой из следующих методов визуализации:

КТ
МРТ
МРТ нейрограф

Лечение травм периферических нервов

В зависимости от локализации и степени повреждения нерва врач может назначить разные курсы терапии.
При легких повреждениях нервов в план могут входить следующие нехирургические методы лечения:

При более тяжелых травмах может потребоваться операция на периферическом нерве, которую выполняет нейрохирург. Эти хирургические процедуры могут быть очень сложными, поэтому важно выбрать опытного хирурга и команду для операций на периферических нервах.

Процедуры включают:

Операция на плечевом сплетении
Хирургия запястного канала
Процедура DREZ
Свободный перенос мышц
Восстановление нерва или нервный трансплантат
Хирургия ущемления нерва
Хирургия опухолей нервной оболочки
Операция по переносу нервов
Операция по пересадке нервов
Операция открытой декомпрессии
Хирургия сенсорного нерва (при парестетической мералгии)
Операция при синдроме грудной апертуры

Прививка манту название: Диагностика туберкулеза (реакция Манту, Диаскинтест, Т-спот)

Проба Манту или Диаскинтест. Как точнее выявить туберкулез? | Здоровая жизнь | Здоровье

Туберкулёз – болезнь коварная. Его возбудитель очень быстро приспосабливается к антибиотикам. Лечение в этом случае стоит дорого и не всегда помогает. Поэтому так важно вовремя выявлять заражённых людей. С этой задачей более 100 лет справлялась проба Манту. Ей на смену пришёл Диаскинтест. Учёные спорят: равноценна ли замена и не станет ли она источником новой эпидемии туберкулёза среди детей?

100 лет в обед

Туберкулёз объявлен социальной болезнью. Если человек хорошо питается, живёт в благоприятных условиях, то болеть он не должен – палочке Коха (так по традиции называется микобактерия туберкулёза) не прижиться в сильном организме. Однако проблемы с иммунитетом и тесный контакт с человеком-бактериовыделителем может сыграть роковую роль. Например, в 2013 году Батайский железнодорожный техникум в Ростовской области был закрыт в связи с эпидемией туберкулёза среди студентов. Источником заражения оказался студент с активной формой заболевания. Он долго болел и кашлял, пока не заразил более двух десятков своих однокашников. Похожий случай произошёл буквально несколько месяцев назад в Ярославском железнодорожном техникуме. Ситуацию обсуждают в блогах, матери заболевших детей возмущаются, но случай удалось замять.

Для выявления заражённых туберкулёзом людей уже более 100 лет используется проба Манту. В СССР она в ходу с 1952 года. Внутрикожно вводится туберкулин – смесь фильтратов убитых культур микобактерий туберкулёза «человеческого» и «бычьего» видов. Препарат выявляет людей, инфицированных всеми восемью известными видами туберкулёзных микобактерий. Аллергические туберкулиновые реакции наиболее ярко выражены в начальный период туберкулёзного процесса. В это время очаги в органах ещё не сформировались или так малы, что рентгенологически выявить их невозможно. ВОЗ считает именно реакцию Манту наиболее эффективным средством для выявления туберкулёза.

Невольные соперники

Шли годы, и к пробе Манту накопились претензии. Родителям не нравилось, что ребёнок может затемпературить после постановки пробы, а «пуговичку» нельзя мочить. Более того, страх перед прививкой БЦЖ «продвинутые» мамы и папы перенесли на диагностический тест, считая его прививкой. Учёные искали новые методы диагностики. В 2008 году в России на рынок вышел Диаскинтест – внутрикожный тест с искусственным аллергеном. Он представляет собой белки микобактерии туберкулёза «человеческого» вида, выращенные в кишечной палочке генно-инженерным методом. Понятно, что тест будет положителен у заражённых «человеческим», то есть только одним из восьми видов туберкулёзной палочки. Все остальные возбудители остаются «за бортом».

Уже восемь лет не умолкают жаркие споры, какой из видов диагностики туберкулёза эффективнее и безопаснее. Главный детский педиатр Ярославской области Людмила Васильева считает, что проба Манту сегодня во многом потеряла своё значение по причине «буквально лавинообразного увеличения аллергических реакций у детей». Однако дыма без огня не бывает. Российская медицинская школа Абрикосова – Струкова – Серова достоверно доказала, что «бычий» вид микобактерии способен вызвать внелёгочный туберкулёз с очагами в почках, костях, мозгу и других органах. Внелёгочные формы туберкулёза обделены вниманием фтизиатров и диагностируются на очень поздних стадиях. Эпидемиология «бычьего» вида туберкулёза практически не изучена из-за отсутствия доступной методики его определения. Но можно с большой долей вероятности предположить, что если у 40–90% людей проба Манту положительна, а Диаскинтест в это же время отрицателен, то люди заражены туберкулёзными микобактериями не «человеческого», а другого вида: в России чаще всего «бычьего». Этих носителей надо выявлять и лечить.

Пришедший вторым

У Диаскинтеста много поклонников как среди организаторов здравоохранения, так и среди практических врачей. Они называют много плюсов. Например, руководитель отдела фтизиопульмонологии ФГБУ «СПбНИИФ» Минздрава России Анна Старшинова утверждает, что проба с Диаскинтестом, обладая высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет с высокой точностью выявлять лиц на ранних стадиях заболевания, а также лиц с высоким риском развития туберкулёза. Это позволяет использовать пробу с препаратом Диаскинтест для скрининга детского и подросткового населения на туберкулёз вместо пробы Манту.

Однако есть и противоположные мнения, причём весьма аргументированные. По словам профессора, заведующей лабораторией иммунопрофилактики Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Ирины Михеевой, чувствительность пробы Манту при выявлении активного туберкулёза у детей достоверно выше, чем Диаскинтеста. Поэтому при переходе на скрининг с использованием ДСТ количество пропущенных случаев активного туберкулёза у детей в целом по Российской Федерации может составить более 300 случаев в год. А это уже начало эпидемии.

Не вместо, но вместе

Может быть, в России завелись противники научного прогресса, которые ставят палки в колёса внедрения инновационного диагностического метода? Вовсе нет. Проблема диагностики туберкулёза не решена и на мировом уровне. Заведующий лабораторией иммунологических методов и молекулярной диагностики туберкулёза НИИ фтизиопульмонологии, д. м.н., профессор Михаил Владимирский провёл сравнительный анализ зарубежных публикаций. Вывод однозначен: методы, использующие специфические пептиды микобактерии туберкулёза, при их высокой специфичности недостаточно чувствительны. Прошлогодние исследования, проведённые в Дании с полным аналогом российского Диаскинтеста, чётко это показали. Так что российских противников полного перехода на ДСТ обвинить в предвзятости нельзя. А Минздрав, поспешивший поставить точку в дискуссии, как минимум поспешил.

Сейчас на официальном портале правовой информации висит Приказ о порядке проведения профосмотров для выявления туберкулёза. В соответствии с ним пробы с Диаскинтестом заменят на пробу Манту во всех группах населения, кроме детей до 7 лет, уже этой осенью. Это противоречит действующему СанПиН, который имеет форму закона.

Совершенно очевидно, что точку в дискуссии о полном переходе на ДСТ ставить рано. «Надо заметить, что официально внутрикожная проба с ДСТ была утверждена всего 5 лет назад и пока только в России, – читаем мы в № 2 журнала «Эпидемиология и вакцинопрофилактика» от 2013 года. – С нашей точки зрения, в настоящее время нет уверенных научных доказательств того, что латентные формы туберкулёза из-за отмены пробы Манту, пропущенные у детей старших возрастных групп и подростков, через несколько лет не ответят «эпидемическим рикошетом» в виде резкого увеличения числа активных форм туберкулёза», – уверен автор статьи, завкафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии СПбГПМУ, лауреат Госпремии СССР Александр Королюк.

Его предположения оправдываются: по данным официальной статистики, на фоне снижения в 2015 году по сравнению с 2014‑м общего показателя заболеваемости населения туберкулёзом на 3,0% отмечался рост заболеваемости у подростков в 48 из 85 субъектов Федерации (56,5%), а среди детей – в 35 (41,2%) регионах. В 2015 году увеличение заболеваемости детей и подростков произошло в 64 из 85 субъектов Федерации, что составляет 75,3%. Этот рост произошёл на фоне применения ДСТ.

Но это не значит, что создатели ДСТ проделали огромную работу зря. «Диаскинтест и туберкулин имеют свои ниши в диагностике туберкулёза и должны в ряде случаев дополнять (но не заменять) друг друга, – считает заведующий кафедрой иммунобиотехнологии, заместитель директора СПбНИИВС профессор Игорь Красильников. – Для первичной массовой диагностики туберкулёза следует применять тест Манту в стандартной постановке с современным препаратом туберкулина. А Диаскинтест является удобным и эффективным тестом для последующего подтверждения на специфичность заболевания туберкулёзом».

Безопасность – под вопросом

Одним из аргументов сторонников ДСТ была его улучшенная переносимость. Однако ДСТ может вызвать серьёзные аллергические реакции. В декабре 2015 года компания «Генериум» была вынуждена приостановить производство и реализацию одной из серий препарата. Это случилось после смерти шестилетней Анечки во время инъекции ДСТ в противотуберкулёзном диспансере в Смоленске. Росздравнадзор начал проверку, но 2 июня 2016 года продажа этой серии препарата была возобновлена.

О прививках и пробах – Школа № 147 Челябинска

Школьный врач, представляющая медицинскую службу школы, рассказала о работе, проводимой МБУЗ ДГКП № 1 (ул. Худякова, 25) в школе. Уважаемые родители, обратите внимание на рекомендации и советы, которые даёт школьный врач.

Сегодня речь пойдёт о прививках, пробе Манту и диаскинтесте. Родители должны знать, что ситуация по туберкулёзу, одному из самых опасных инфекционных заболеваний в стране, в нашем городе остаётся очень напряжённой.

Запланированная в сентябре 2015 года диагностика диаскинтестом (далее ДСТ), была отложена из-за отсутствия препарата ДСТ на соответствующем аптечном складе города.

Диаскинтест (ДСТ), как и проба Манту — это диагностическая проба, выявляющая лиц, заражённых возбудителем туберкулёза. Методика проведения ДСТ и пробы Манту одинаковая, но отличие в том, что при пробе Манту на предплечье возникает покраснение и после вакцинации БЦЖ в течение нескольких лет, и при аллергии, и при ОРВИ, и при других воспалительных процессах, а не только при наличии в организме возбудителей туберкулёза. При постановке диаскинтеста покраснение (гиперемия) и воспалительный инфильтрат (папула) возникают только при наличии в организме проверяемых болезнетворных туберкулёзных палочек.

Поэтому с начала сентября 2015 года стартовала работа по вакцинации учащихся против гриппа.

16 сентября 2015 года школа получила диаскинтест. В связи с этим перестраиваем работу: детям, не получившим (отказавшимся) пробу Манту весной 2015 года, ставим ДСТ, проверяем через 3 дня и после этого проводим вакцинацию против гриппа (тем, кто не привился против гриппа до 14 сентября 2015 года).

После проведения ДСТ или пробы Манту очередную прививку можно ставить в день проверки результата ДСТ (против Манту), то есть через 3 дня и позже. После вакцинации (например, после прививки против гриппа) ДСТ (или реакцию Манту) можно сделать не раньше, чем через 1 месяц.

Все прививки и диаскинтест (разрешён с 8 до 17 лет включительно), и проба Манту (до 8 лет ставится при наличии ДСТ для более старших детей) проводятся только с согласия родителей!

Но, уважаемые родители, помните: диаскинтест — это не вакцинация (не прививка!), а диагностическая процедура, направленная на выявление особо опасного, трудноизлечимого заболевания «туберкулёз».

Выполнение диаскинтеста (пробы Манту) обязательно для всех!

Учащиеся, не получившие ДСТ в школе, будут направлены для выполнения ДСТ (или пробы Манту) в поликлиники по месту жительства либо к врачу фтизиатру.

В случае ухудшения эпидемической ситуации по туберкулёзу (например, при появлении больного туберкулёзом в классе, где учится ваш ребёнок, и невыполнении рекомендации по консультации у фтизиатра), ребёнок будет отстранен от занятий в школе (согласно требованиям Федерального законодательства РФ).

16 сентября дети с 15 лет и старше прошли флюорографическое обследование легких, сердца и других органов средостечения. Отсутствовавшие по заболеванию (ОРВИ) будут направлены для прохождения ФОГ в поликлинику по месту жительства.

Многие спрашивают, надо ли делать пробу Манту (ДСТ), если обследованы на ФОГ. Обязательно, так как на ФОГ обследуют только лёгкие и сердце, лимфотические узлы и кости грудной клетки. А туберкулёзные палочки могут заселяться абсолютно во все органы и ткани: кишечник, мочеполовые органы, костные ткани конечностей и другие. Одним из более быстрых методов диагностики является диаскинтест (проба Манту).

В мае 2015 года некоторым детям по результату проведения весной 2015 года реакции Манту были даны направления на консультацию к врачу фтизиатру. Родителям необходимо принести в медкабинет школы справки от врача фтизиатра (копии справок из амбулаторной карты), свидетельствующие о выполнении указанной рекомендации.

Проба на манту — важный тест на туберкулез

Проба на манту — важный тест на туберкулез

Число людей, заболевших туберкулезом, в последнее время не снижается. Каждый год болезнь забирает множество жизней. Такая тенденция вызывает у медиков серьезные опасения. По этим причинам с целью контроля восприимчивости к недугу, а также его профилактики в течение первой недели каждому появившемуся на свет малышу делают прививку БЦЖ как плановую обязательную процедуру. Далее каждому ребенку до 14 лет ежегодно ставится проба манту, которая служит специальным тестом, позволяющим выявить туберкулезную инфекцию в организме.

При наличии серьезных противопоказаний для введения вакцины БЦЖ или в случае отказа от нее родителей возможно перенести эту прививку. Срок переноса обозначается и корректируется врачом.

Исследование на туберкулез

Реакция манту, именуемая также туберкулиновой пробой, по сути, не является прививкой. Правильнее будет называть ее профилактическим обследованием в форме аллергического теста на наличие туберкулезных микроорганизмов. Ежегодное проведение такой реакции на заболевание позволяет обнаружить туберкулез на ранних этапах.

Такое иммунологическое тестирование подразумевает подкожное введение туберкулина. Это средство является раствором очищенного туберкулезного аллергена. Данный препарат был открыт в 1890 году Робертом Кохом, как и бактерии, провоцирующие заболевание. Последние получили название по фамилии ученого — палочка Коха.

Диагностику с помощью внутрикожного введения туберкулина предложил в 1908 году Шарль Манту. С тех пор она остается общепринятым способом исследования детей на наличие инфицирования.

Туберкулиновую пробу осуществляют после проведения БЦЖ. Если последняя не была сделана ребенку вовремя, реакцию манту ставят два раза за год. Помимо этого, важно учитывать, что туберкулезный тест делают через месяц после плановой прививки.

Инъекцию туберкулина вводят под кожу предплечья на его внутренней части. Эффект дает о себе знать на третьи сутки — происходит набухание места укола, в центре гиперемированной ткани появляется так называемая пуговка — инфильтрат. Появившуюся папулу необходимо оберегать от расчесывания и увлажнения. До анализа результатов врачом мочить ее запрещено. А чтобы не происходило искажения реакции, важно убрать из рациона все продукты, провоцирующие аллергию. В первую очередь, исключаются цитрусовые и сладкое, а также все продукты красного, оранжевого и желтого цветов.

Зачем необходима проба манту?

Такую реакцию проводят, чтобы:

обнаружить факты первичного заражения или начальные этапы заболевания;
выявить больных, которые заболели год назад;
диагностировать инфекцию у детей до года, получить подтверждение диагноза;
выявить признаки скрытой формы туберкулеза.

Результат, то есть размеры появившейся вследствие манту папулы, определяется врачом визуально. Специалист строит выводы на основе состояния кожи в месте укола, руководствуясь требованиями ВОЗ. За норму принимается отрицательная реакция с пуговкой, размер которой не превышает 1 мм, и отсутствием покраснения вокруг этого места.

Критерии, на основании которых производится оценка

Диапазонрезультатов	Размеры пуговки вмм	О чем говорит результат инъекции?
Отрицательный	До 1	Норма, то есть отсутствие микробактерий туберкулеза
Сомнительный	Не превышают 5	Свидетельствует о положительной реакции, однако не передает полноценной картины о наличии палочки Коха
Положительный разной интенсивности	В диапазоне от 5 до 15	Служит предупреждением о присутствии в организме бактерий туберкулеза, при этом учитываются возрастные и индивидуальные особенности
Интенсивно выраженный	Более 17	Говорит о предрасположенности организма к болезни или вероятности инфицирования

Противопоказания

Постановка пробы манту здоровым людям относится к числу совершенно безвредных и безопасных мероприятий как для взрослой части населения, так и для детей. Наличие установленных соматических заболеваний тоже не служит противопоказанием для противотуберкулезной процедуры.

Однако стоит учитывать, что только перенесенные инфекционные болезни, очередная профилактическая вакцинация, хронические заболевания способны вызвать искажение итогов подкожной туберкулиновой прививки. Именно по этой причине реакцию манту производят при условии окончательного выздоровления и восстановления иммунной защиты организма, что обычно происходит через месяц после заболевания.

Кроме того, как и в случае применения любых иных препаратов, при использовании туберкулиновой пробы важно просмотреть список известных противопоказаний. Подобная предосторожность позволит получить достоверный результат и избежать вероятных осложнений, иных негативных последствий после введения подкожно смеси туберкулиновых антигенов.

Противопоказания к запланированному выполнению пробы манту, приводящие к медотводу:

Высокая температура тела — одна из весомых причин отвода от прививки до приведения состояния ребенка в норму. Причиной подобной лихорадки часто выступают вирусные и инфекционные патологии. Пробу манту из-за них переносят на 3–4 недели.
Еще одним поводом для переноса туберкулиновой пробы служит наличие у ребенка кашля. Такое проявление далеко не всегда свидетельствует о наличии простуды. Симптоматика характерна для бронхиальной астмы, может свидетельствовать об аллергической реакции на препарат или составляющие его элементы. В таких ситуациях манту переносят до момента уточнения источника патологии.
В случае проявлений насморка туберкулиновые пробы переносят как минимум на месяц. Это касается любой причины патологии, ведь насморк может носить как простудный, так и аллергический характер, и даже быть хроническим.
Острое течение заболевания любой этиологии, а также обостренные формы хронических проблем служат весомым противопоказанием для проведения противотуберкулезного тестирования. В этом случае диагностика посредством манту переносится на время полного выздоровления ребенка. Причем перед пробой в обязательном порядке назначается и проводится бактериологическое исследование.
Постановку туберкулиновой реакции следует отложить при симптоматике заболеваний кожного покрова любой этиологии. Процедура переносится на момент полного восстановления кожи.
Бывают случаи, когда накануне запланированной диагностики посредством манту малышу ставят другие прививки. Это весомый повод отказаться от противотуберкулезного профилактического тестирования не менее чем на полтора месяца. Подобные «наложения» способны спровоцировать ложную реакцию из-за специфического ответа иммунитета. А если ребенку были привиты препараты, содержащие в составе живые бактерии и вирусы, отвод от пробы манту по медицинским показаниям дается на два месяца.
При наличии пищеварительных расстройств и иных проблем, связанных с желудком, туберкулиновую реакцию переносят на момент приведения состояния ребенка в норму и полного прекращения диареи и других проявлений заболевания.
Существует ряд заболеваний неврологического происхождения (к их числу, например, относят эпилепсию), при наличии которых противотуберкулезные тесты категорически запрещены. Такой запрет длится всю жизнь.
В случае наличия у ребенка аллергических реакций необходимо предупредить педиатра. Во-первых, компоненты препарата, имеющие химическое происхождение, могут спровоцировать сыпь или иные аллергические проявления. Во-вторых, реакция на туберкулин может оказаться ошибочной, например, она может показать положительный или сомнительный результат. Проведение пробы разрешается лишь при абсолютном отсутствии аллергических реакций после проведения лечения антигистаминными средствами.

Осложнения

В случае пренебрежения перечисленными противопоказаниями и рядом деталей, с которыми связано проведение противотуберкулезного тестирования, могут наступить последствия:

Появление головных болей, которые сопровождаются головокружением.
Температура тела до 40 градусов.
Ребенок теряет аппетит, его начинают беспокоить запоры, рвотные позывы, появляется общая слабость.
Возникают нарушения со стороны лимфатической системы.
На коже появляются высыпания аллергического характера, ее чувствительность возрастает.

Важно понимать, что противотуберкулезная помощь относится к числу добровольных мероприятий. Оказать ее против воли человека (его официальных представителей) невозможно. При наличии у родителей абсолютной уверенности в отсутствии у ребенка контакта с человеком, больным туберкулезом, возможно предоставление в письменной форме отказа от профилактического тестирования детского организма на наличие палочки Коха. Тем не менее стоит учитывать и тот момент, что подобный шаг может повлечь для ребенка более высокий риск заболевания смертельно опасным туберкулезом по причине отсутствующего регулярного контроля.

Альтернативные исследования

В качестве средства проведения теста на наличие палочки Коха современная медицина располагает не только манту. Существуют и более совершенные способы диагностики, например, диаскинтест. Его особенность заключается в том, что он дает реакцию исключительно на наличие заражения туберкулезом, не принимая во внимание другие моменты. Результаты же туберкулиновой пробы или БЦЖ могут быть искажены за счет ряда нюансов.

Диаскинтест вводится подкожно и содержит искусственный аллерген, а именно белки, которые вырастили в среде культуры кишечной палочки. Эта процедура дает достоверный результат в более чем 90 % случаев. Причем положительная реакция происходит лишь при наличии заражения определенным видом туберкулезных микроорганизмов, которые представляют опасность для человека вне зависимости от вакцинации БЦЖ.

T-SPOT.TB — новый вид обследования на туберкулезную инфекцию с помощью современного теста по анализу крови. Он обладает высокой специфичностью и чувствительностью, не имеет противопоказаний и ограничений.

У взрослой части населения состояние легких и расположенность к туберкулезной инфекции контролируется посредством ежегодного проведения флюорографических снимков. Для детей такой способ не подходит, так как сильное облучение наносит им вред.

Какой бы тип диагностики ни был выбран, важно учитывать, что проводить его возможно лишь при условии полного здоровья ребенка и наличия разрешения от врача. Для получения последнего обязательны персональный осмотр и хорошие результаты показателей анализов крови и мочи.

Конечно, реакция манту не предоставляет организму противотуберкулезного иммунитета, она ни в коем случае не является альтернативным вариантом прививке БЦЖ. Тем не менее это надежный способ своевременного выявления опасного заболевания.

Именно ранние стадии туберкулеза в современной медицине поддаются лечению, запущенные же формы грозят летальным исходом.

Наши врачи

Педиатр, гастроэнтеролог, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике,
главный врач

Записаться на прием

Врач педиатр

Записаться на прием

Врач педиатр

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач педиатр, главный врач

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач-педиатр, специалист по вакцинопрофилактике

Записаться на прием

Врач педиатр

Записаться на прием

Может быть интересно:

Манту и Диаскинтест: зачем нужны пробы на туберкулез?

Случается, что некоторые современные родители отказываются от вакцинации своих детей. Кроме того, по незнанию, к категории «прививки» относят и диагностические процедуры. Речь идет о диагностических пробах на туберкулез – всем знакомая Манту и новый синтетический препарат Диаскинтест. Зачем они нужны? Опасны ли для детей и взрослых? В чем отличие? Ответы на эти и другие вопросы читайте далее в статье.

Немного о туберкулезе

Туберкулез был и остается опасным инфекционным заболеванием. Палочка Коха, или микобактерия туберкулеза, – возбудитель болезни – настолько агрессивна и устойчива к внешней среде, что может сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев в сухой мокроте, на различных поверхностях.

Микобактерия легко передается воздушно-капельным (кашель, чихание) и контактно-бытовым путем. Проникая в организм, микроб поражает разные системы органов, но чаще всего это – органы грудной клетки. Однако не во всех случаях туберкулез протекает активно – примерно третья часть жителей планеты являются «обладателями» скрытой формы болезни, то есть, в их организме микроб присутствует, но иммунная система с ним успешно справляется. Такие люди не болеют туберкулезом (возможность активации патологии составляет не более 10%) и не представляют опасности для других. Если же иммунитет ослаблен (ВИЧ, диабет, хронические нарушения, плохое питание, стрессы и так далее), вероятность развития болезни резко возрастает.

НА ЗАМЕТКУ! Согласно статистике заболеваемость туберкулезом в России в последние годы снизилась. Однако многие специалисты скептически относятся к таким данным, справедливо полагая, что не все случаи инфицирования и смертности были учтены. Со времен СССР бытует мнение, что туберкулезом могут заболеть только неблагополучные в социальном отношении люди. На самом деле, микобактерия не выбирает человека по статусу. Кроме того, такое отношение к болезни приводит к ситуации, когда люди «благополучные», заболев, пытаются скрыть этот факт от окружающих, в том числе врачей и близких.

Другой причиной недостаточности статистического учета служит стереотип, связанный с симптоматикой туберкулеза. Считается, что больной должен непременно задыхаться от кашля, плеваться мокротой с кровью и так далее. Но такие симптомы говорят об уже запущенной стадии, когда болезнь с трудом поддается лечению. А на раннем этапе развития инфекции человек может ощущать лишь усталость, упадок сил, незначительное повышение температуры к вечеру и другие признаки, которые легко относятся к категории «надо просто отдохнуть». В итоге обращения к врачу не происходит, туберкулез прогрессирует и распространяется.

Лечение заболевания длительное, требует приема лекарственных препаратов разных групп на протяжении нескольких месяцев. При отсутствии своевременной и адекватной терапии итогом становится летальный исход. Кроме того, туберкулез опасен своими осложнениями на головной мозг, костную ткань и другими.

Манту – прививка или тест?

Прививка от туберкулеза – БЦЖ. Вакцина названа по заглавным буквам имен создавших ее ученых: бацилла Кальметта-Герена (Bacillus Calmette—Guérin, BCG). В состав вакцины входят живые, но инактивированные микобактерии бычьего типа. Впервые прививку делают новорожденным в роддоме, как правило, на 4-й день жизни ребенка.

Многим не ясно, зачем прививка так рано, где кроха может встретиться с этой инфекцией? На самом деле, ситуация с туберкулезом в нашей стране неблагополучная, и далеко не все больные туберкулезом знают о своей болезни. Они даже не подозревают, что заразны и ведут обычный образ жизни. Врачи-фтизиатры же знают, что чем раньше ребенок инфицирован, тем больше вероятность перехода инфекции в болезнь. А чем раньше его привить, тем быстрее у малыша выработается иммунитет, и он будет защищен. На эту тему существует даже гротескное стихотворение, автор которого, к сожалению, неизвестен:

«Когда придут за разрешеньем ребёнку сделать БЦЖ,
А это будет после родов, но перед выпиской уже,

Не разрешай – туберкулёзных больных в твоём семействе нет,

Чтоб от других не заразился – покупки делай в Интернет,

Гуляй вдали от всех прохожих, подружек в гости не води,

Пусть муж уволится с работы. Родных своих предупреди,

Что видеть больше не желаешь ты у себя их десять лет.

Детсад и школа пролетают и ВУЗу – пламенный привет.

Пускай растёт ребёнок дома, под юбкой мамочки своей –

Весь одичавший, неучёный, без целей жизненных, идей.

Подкатит старость незаметно. Он не подаст тебе воды –

На улицу за нею выйдет и там заблудится. Увы.»

Итак, в ответ на введение прививки, организм вырабатывает защитные антитела – формируется иммунитет. Иммунная память со временем ослабевает, поэтому требуется ревакцинация (повторное введение вакцины в семь и 14 лет). БЦЖ не является 100%-ной защитой от туберкулеза, но в случае инфицирования значительно уменьшает риск развития осложнений и летального исхода, способствует более легкому течению болезни и быстрейшему выздоровлению.

Манту дает возможность:

определить чувствительность организма к микобактерии;

выявить скрытую форму болезни;

оценить степень риска развития заболевания в будущем.

Другими словами, с помощью теста можно не только своевременно обнаружить туберкулез, но и прогнозировать ответ иммунитета на инфицирование.

Что входит в состав

Препарат содержит сложную смесь белков микобактерий – туберкулин. Его предварительно очищают и обрабатывают специальными растворами. Он не представляет опасности для здоровья человека, и не является причиной развития туберкулеза.

ИЗ ИСТОРИИ. Туберкулин был открыт немецким микробиологом Р. Кохом в 1890 г. для лечения туберкулеза. Неочищенный состав приводил к многочисленным и тяжелым токсическим эффектам, выздоровления не наступало, поэтому он был воспринят обществом критически. Но по мере дальнейшего применения туберкулина животным обнаружились диагностические свойства препарата. В 1907 г. ученый из Австрии К. Пирке предложил применять туберкулиновую диагностику для людей путем накожного теста. А в 1908 г. Ш. Манту (Франция) разработал метод внутрикожного введения, который используется в диагностической практике до настоящего времени. Очищенный препарат был принят ВОЗ в качестве международного стандарта в 1952 г.

Что собой представляет Диаскинтест

«Диаскинтест» – препарат отечественного производства, предназначен для диагностики туберкулеза. Он вводится так же, как и Манту – в область предплечья внутрикожно. В российскую клиническую практику Диаскинтест введен в 2009 г.

Как и в случае с Манту, вывод о наличии/отсутствии болезни делается на основании реакции организма. Образование уплотнения определенного размера в месте введения препарата говорит об инфицировании палочкой Коха. Диаскинтест обладает высокой специфичностью и чувствительностью: с его помощью возможно обнаружение возбудителя туберкулеза в 96% случаев. Для сравнения – Манту дает положительную реакцию на вакцинные микобактерии (БЦЖ) и другие, нетуберкулезные, штаммы микроорганизмов.

ВНИМАНИЕ! Диаскинтест не является альтернативой Манту! Это – уточняющий метод диагностики туберкулеза. Также он может служить оценкой активности болезни во время лечения, эффективности проводимой терапии.

Диаскинтест подходит для людей любого возраста. Отрицательный результат с очень высокой достоверностью покажет, что человек не инфицирован микобактериями.

Для дифференциальной диагностики туберкулеза и других заболеваний пробу с препаратом Диаскинтест проводят в комплексе с клинико-лабораторным и рентгенологическим обследованием в условиях противотуберкулезного учреждения.

Что входит в состав препарата

Препарат «Диаскинтест» – продукт генной инженерии. Это – белок, полученный искусственным путем. Он включает в себя два антигена – чужеродных для нашего организма соединений, которые характерны именно для возбудителя туберкулеза. Поэтому препарат вызывает реакцию только при условии, если в организме имеются туберкулезные микобактерии. Как и Манту, Диаскинтест не содержит микобактерий ни в каком виде, и не способствует заражению.

Сравнение Манту и Диаскинтест

Иммунодиагностика с помощью Манту проводится вакцинированным против туберкулеза детям с 12-месячного возраста и до достижения возраста 18 лет. Внутрикожную аллергическую пробу с туберкулином (пробу Манту) ставят 1 раз в год, независимо от результатов предыдущих проб до 7-летнего возраста включительно.

Диаскинтест ставят 1 раз в год, независимо от результатов предыдущих проб с 8-летнего и до 17-летнего возраста включительно.

Не вакцинированным против туберкулеза – 2 раза в год, начиная с возраста 6 месяцев, проводится проба Манту.

Ниже приведена сравнительная таблица пробы Манту и Диаскинтеста.

Манту

Диаскинтест

Место и способ введения препарата

Предплечье, внутрикожно

Состав

Белки из экстракта убитых микобактерий

Рекомбинантный белок, полученный путем генной инженерии

Показания

• Плановая диагностика туберкулеза

• Выявление скрытой формы болезни

• Оценка риска развития заболевания

• Выявление возбудителя туберкулеза

• Уточнение диагноза при сомнительном Манту

• Оценка эффективности лечения

Противопоказания

Есть

Побочные эффекты

Возможны

Показывает ли скрытую форму болезни

Да

Есть ли реакция на БЦЖ

Да

Нет

Есть ли реакция на другие штаммы микобактерий

Да

Нет

Дает ли возможность определить напряженность иммунитета

Да

Нет

Результат проведения теста

• Отрицательный

• Сомнительный

• Положительный

• Отрицательный

• Сомнительный

• Положительный

На основании чего делается заключение

Наличие/отсутствие, размер папулы (уплотнения, «шишечки»)

Подходит ли детям

Да (ист.: СанПин 3.1.2.3114-13 п.5.1: «…с 12 мес. до 18 лет»)

Да (ист.: Приказ Минздрава РФ №124н от 21 марта 2017 года: «применение у детей старше 7 лет и подростков», для возраста младше 7 лет – по показаниям)

Подходит ли взрослым

По показаниям

Частота проведения теста

Детям – один раз в год ежегодно. Взрослым – по необходимости

По показаниям врача

Риск заразиться туберкулезом

Нет

При положительном или сомнительном результате в обоих случаях требуется дополнительное обследование. Это может быть лабораторное исследование крови, мокроты или мазка, рентген органов грудной клетки, КТ, МРТ и другие методы.

Соглашаться или отказываться?

Родители вправе согласиться или отказаться от проведения диагностики на туберкулез своему ребенку. Для согласия не нужно каких-либо документальных подтверждений – медицинская сестра или педиатр предупредят о дате процедуры. При отказе может потребоваться письменное заявление, которое освобождает медицинский персонал и учреждение от ответственности в случае инфицирования.

Какие аргументы приводят родители, не желающие делать Манту своим детям? Наиболее распространенные:

✖ ребенок может заболеть туберкулезом [нет!];
✖ проба Манту – «прошлый век» [нет!];
✖ с Манту связано слишком много ограничений [нет!].

Во-первых, как было сказано выше, Манту и Диаскинтест не вызывают заражения, так как не содержат самих микобактерий. Во-вторых, несмотря на то, что Манту уже более сотни лет, проба была и остается самым доступным, простым и эффективным методом диагностики туберкулеза. Ценность инновационных методов – в их уточняющей функции.

И, наконец, большая часть ограничений, связанных с реакцией Манту, – мифы. Так после проведения пробы место введения препарата можно мочить, но нельзя чесать или тереть. Совсем не обязательно перед диагностикой убирать из рациона те или иные продукты – это ограничение касается только тех детей, которые склонны к аллергическим реакциям (препарат может их усилить). То же относится к «необходимости» принимать антигистаминные средства до проведения пробы.

Отсутствие данных о диагностике на туберкулез может стать серьезным препятствием для поступления в школу, посещения детского сада, прохождения профосмотров и в других жизненных ситуациях. А самое главное, без раннего выявления факта инфицирования, можно столкнуться с запущенными и плохо поддающимися лечению формами туберкулеза. Поэтому, прежде чем писать отказ, следует тщательно взвесить «за» и «против».

Напоминаем, что в «АСКО-МЕД» вы можете сделать оба теста: Манту и Диаскинтест, для этого просто запишитесь на прием, подробности по телефону: 8 800 555 84 09.

Диаскинтест инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Diaskintest р-р д/внутрикожного введ. 25 мкг/0.4 мл: фл. 28 шт. (28611)

Пробу проводят по назначению врача детям, подросткам и взрослым специально обученной медицинской сестрой, имеющей допуск к проведению внутрикожных тестов.

Препарат вводят строго внутрикожно. Для проведения пробы применяют туберкулиновые шприцы и тонкие короткие иглы с косым срезом. Перед употреблением необходимо проверить дату их выпуска и срок годности. Шприцем набирают 0.2 мл (две дозы) препарата Диаскинтест^® и выпускают раствор до метки 0.1 мл в стерильный ватный тампон.

Пробу проводят обследуемым в положении сидя. После обработки участка кожи на внутренней поверхности средней трети предплечья 70% этиловым спиртом, в верхние слои натянутой кожи параллельно ее поверхности вводят 0.1 мл препарата Диаскинтест^®.

При постановке пробы, как правило, в коже образуется папула в виде «лимонной корочки» размером 7-10 мм в диаметре беловатого цвета.

Лицам, у которых в анамнезе имелись проявления неспецифической аллергии, пробу рекомендуется проводить на фоне приема десенсибилизирующих препаратов в течение 7 дней (5 дней до постановки пробы и 2 дня после нее).

Учет результатов

Результат пробы оценивают врач или обученная медсестра через 72 ч с момента ее проведения путем измерения поперечного (по отношению к оси предплечья) размера гиперемии и инфильтрата (папулы) в миллиметрах прозрачной линейкой. Гиперемию учитывают только в случае отсутствия инфильтрата.

Ответная реакция на пробу считается:

отрицательной — при полном отсутствии инфильтрата и гиперемии или при наличии «уколочной реакции» до 2 мм;

сомнительной — при наличии гиперемии без инфильтрата;

положительной — при наличии инфильтрата (папулы) любого размера.

Положительные реакции на Диаскинтест^® условно различаются по степени выраженности:

слабо выраженная реакция — при наличии инфильтрата размером до 5 мм;

умеренно выраженная реакция — при размере инфильтрата 5-9 мм;

выраженная реакция — при размере инфильтрата 10-14 мм;

гиперергическая реакция — при размере инфильтрата 15 мм и более, при везикуло-некротических изменениях и (или) лимфангоите, лимфадените независимо от размера инфильтрата.

Лица с сомнительной и положительной реакцией на Диаскинтест^® обследуются на туберкулез.

В отличие от реакции гиперчувствительности замедленного типа, кожные проявления неспецифической аллергии (в основном гиперемия) на препарат, как правило, наблюдаются сразу после постановки пробы и через 48-72 ч обычно исчезают.

Препарат Диаскинтест^® не вызывает реакции гиперчувствительности замедленного типа связанной с вакцинацией БЦЖ.

Реакция на Диаскинтест^®, как правило, отсутствует:

у лиц, не инфицированных Mycobacterium tuberculosis;
у лиц, ранее инфицированных Mycobacterium tuberculosis с неактивной туберкулезной инфекцией;
у больных туберкулезом в период завершения инволюции туберкулезных изменений при отсутствии клинических, рентгено-томографических, инструментальных и лабораторных признаков активности процесса;
у лиц, излечившихся от туберкулеза.

Одновременно проба с препаратом Диаскинтест^® может быть отрицательной у больных туберкулезом с выраженными иммунопатологическими нарушениями, обусловленными тяжелым течением туберкулезного процесса, у лиц на ранних стадиях инфицирования Mycobacterium tuberculosis, на ранних стадиях туберкулезного процесса у лиц, имеющих сопутствующие заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитным состоянием.

В учетных документах отмечают: а) название препарата; б) предприятие-изготовитель, номер серии, срок годности; в) дату проведения пробы; г) введение препарата в левое или правое предплечье; д) результат пробы.

Флакон с препаратом после вскрытия допускается хранить не более 2 ч.

право выбора и право отказа / Авторские материалы / Радиостанция «Вести FM» Прямой эфир/Слушать онлайн

Манту — на выбор. Знаменитый иммунный тест на выявление заражения туберкулезом, по мнению детского омбудсмена Анны Кузнецовой, не должен быть обязательным при приеме малышей в детские сады и школы. Она не призывает совсем отказываться от обследования, но тестирование может быть иным — без укола. Хотя за него придется немало заплатить. Мнения профильных врачей о ранней диагностике опасного заболевания выяснял корреспондент «Вестей ФМ» Сергей Артемов.

Споры о реакции Манту — нужна она детям или нет — идут с 2013 года, когда вышли санитарные правила. Они обязали всех детей проходить тестирование на туберкулез перед поступлением в ясли и школы. И хотя копья вокруг пуговок на предплечье ломали не сами дети, но их родители — врачи поступали, и будут поступать по своим инструкциям, говорит главный фтизиопедиатр Минздрава России, доктор медицинских наук Валентина Аксенова.

«Ситуация такая в настоящее время: все дети в возрасте до 7 лет проходят ежегодное обследование пробы Манту. После 7 лет у них более информативная проба — диаскинтест. Если родители отказываются проводить либо ту, либо другую пробу — то давайте берите кровь и используйте другие методы. Не далее, как 24 марта были утверждены на профильной комиссии Российского общества фтизиатров другие тесты — альтернативные, которые можно делать, забрав кровь у ребенка».

И тест Манту, и Диаскинтест проводятся уколом в руку. Лучше всего, если оба варианта будут работать в паре, полагает ведущий научный сотрудник Центрального НИИ туберкулеза доктор медицинских наук Марина Губкина.

«Все тесты любят сравнивать с позиции чувствительности и специфичности. Проба Манту — более чувствительная… Диаскинтест — более специфичный. Просто, традиционно в России, до появления Диаскинтеста, сложилась определенная тактика обследования детей на туберкулезную инфекцию — проведение пробы Манту ежегодно. Вот этой папулы, или пуговкой ее называют. Если она стала больше, или была отрицательная, а стала положительная, то отбирают в группу риска для дообследования с использованием рентгенологического метода».

Марина Губкина ссылается и на приказ Минздрава, который рекомендует как раз оба вида проверки.

«У нас уже есть новый нормативный документ, приказ №951, который определяет использование Диаскинтеста с 8 лет ежегодно, а пробы Манту с 12 месяцев до 7 лет включительно».

Возраст диагностических инъекций, как видно отличается. И зависит он от точности показаний, пояснила Валентина Аксенова.

«Диаскинтест имеет очень высокую специфичность. Если он положительный — на 100% надо идти к врачу. Значит в организме развивается уже вирулентная микобактерия. Это очень опасный вариант. Он требует обследования на туберкулез. Таких детей в школу допускать нельзя. Проба Манту малоспецифичная. У нее специфичность — около 40%. Она может давать ложноположительные результаты на аллергию, глистную инвазию, и много таких моментов. Особенно, если ребенок аллергик».

То есть, на практике распухшая пуговка Манту может показать и наличие туберкулезной инфекции, и очень мощный иммунитет ребенка, который тут же активно подавляет даже ослабленные микобактерии, и то, что у ребенка могут быть глисты или аллергия. А поскольку Диаскинтест выявляет только туберкулез, то маленьким детям, после прививок — его проводить бессмысленно, реакция покажет, что ребенок — якобы болен именно туберкулезом. Многие родители настроены против уколов их чадам. Они по-разному аргументируют свою позицию, говорит Валентина Аксенова.

«Они думают, что можно заразить. Раньше, когда были шприцы многоразовые — они боялись ВИЧ-инфекции, но сейчас это в прошлом. Шприцы теперь одноразовые. Плюс — они боятся, что у ребенка на введенное вещество будет аллергия. Мы таких детей знаем — у кого бывают аллергические реакции. Прежде, чем он сделает реакцию Манту — у него давным-давно будет написано в медицинской книжке, что ему противопоказана проба Манту».

В последние годы во многих странах мира распространяется другой принцип диагностики — без уколов, но с анализом крови, рассказывает Марина Губкина.

«Есть квантифероновый тест. Ребенку не вводят препараты, а забирают кровь и потом в лаборатории проводят исследования».

Квантифероновый тест использовался и в России — но лицензия на препарат истекла и теперь единственной альтернативой инъекционным тестам осталась так называемая Ти-спот-диагностика. Родители могут настаивать на ней — если они категорически против Манту. Врачи обязаны пойти им навстречу. Уже изданы клинические рекомендации такого тестирования. Одна проблема, замечает Валентина Аксенова — делается этот тест за собственные деньги и далеко не в каждом населенном пункте:

«Такой тест делается в крупных центрах. Там, где есть иммунологические лаборатории. Намного проще сделать Диаскинтест. Те же, кто против прививок и манипуляций с ребенком, пусть едут в областной центр и делают альтернативный метод».

Тесты на туберкулез через анализ крови уже стали самыми популярными в США. А вот в Германии, например, детей при поступлении в школу вообще не проверяют на эту болезнь. В России от диагностики Минздрав отказываться не намерен. Но будут внесены поправки в вакцинацию БЦЖ — первая прививка младенцам сохранится, а вот вторую в 7-летнем возрасте, скорее всего, отменят. Тогда самый точный диаскинтест можно будет использовать уже в 5 лет.

Медики подчеркивают — они не отнимают у родителей право беспокоиться за своего ребенка, ставить ему прививки, делать диагностику — или нет. Но до тех пор, пока на врачах лежит государственная ответственность за профилактику туберкулеза — в коллективы, будь то в детские сады, или в школы — потенциальных носителей инфекции они, как и прежде, не допустят.

Памятка для родителей по вакцинопрофилактике

Предупредить! Защитить! Привить!

Вакционопрофилактика – система мероприятий, осуществляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней путём проведения профилактических прививок.

Одним из важнейших мероприятий, предпринимаемых для сохранения и укрепления здоровья детей, является организация и проведение профилактических прививок.

Защиту организма от возбудителей инфекционных заболеваний осуществляет иммунная система. Она способна защитить ребенка от постоянно окружающих нас микроорганизмов (кишечной палочки, стрептококков и других), но не всегда в силах справиться с возбудителями дифтерии, вирусного гепатита «А», «В», столбняка, коклюша, кори и других инфекционных заболеваний. Прививки, полученные в детстве, в большинстве случаев, создают основу иммунитета против отдельных инфекций на всю жизнь.

Календарь профилактических прививок детям

Возраст	Название прививки	Вид вакцинации
12 часов	вирусный гепатит В (ВГВ)	первая вакцинация
3-5 суток	туберкулез (БЦЖ)	вакцинация
1 мес.	ВГВ	вторая вакцинация
3 мес.	полиомиелит	первая вакцинация
4 мес.	АКДС, полиомиелит	вторая вакцинация
5 мес.	АКДС, ВГВ, полиомиелит [или инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ)]	третья вакцинация
1 год	корь, краснуха, эпидемический паротит	первая вакцинация
2 года	полиомиелит	вторая ревакцинация
6 лет	корь, краснуха, эпидемический паротит дифтерия, столбняк	ревакцинация
7 лет	полиомиелит туберкулез (БЦЖ)	третья ревакцинация ревакцинация
13 лет	ВГВ (если ранее не прививался)	трехкратная вакцинация
14 лет	туберкулез (БЦЖ)	ревакцинация

Каждый год до 15 лет ребенку проводится туберкулинодиагностика (проба Манту)

Вакцинация защищает здоровье человека на каждом этапе его жизни

Пять причин сделать прививку:

Предупредить ненужные страдания, связанные с заболеванием.
Предупредить развитие осложненных форм болезни.
Предупредить негативное влияние на планы семьи.
Наличие широкого спектра вакцин с высоким профилем безопасности и профилактической эффективности.

Возможность индивидуализации иммунизации: применение разных схем и методов вакцинации для создания достаточного иммунитета у каждого прививаемого человека

Иммунизация – метод создания искусственного иммунитета у людей и животных.

Принцип, процедура, интерпретация и ограничения

На главную БАКТЕРИОЛОГИЯ Тест Манту: принцип, процедура, интерпретация и ограничения

Тест Манту — это качественный кожный тест для выявления in vivo сенсибилизации к Mycobacterium tuberculosis , вызванной активной инфекцией или перенесенной инфекцией. Он также используется для проверки профилактики и эффективности вакцинации БЦЖ. Проба Манту — это обычная процедура скрининга детей, медицинских работников, лиц с высоким риском заражения и лиц, подозреваемых на заражение туберкулезом.

Проба Манту не различает активную и скрытую инфекцию; он также не дает окончательного диагноза. В случае положительной реакции необходимы дополнительные тесты, такие как мазок мокроты, посев, рентген грудной клетки и т. Д., Чтобы установить диагноз активной туберкулезной инфекции.

Принцип теста Манту

Тест Манту основан на реакции гиперчувствительности замедленного типа (Тип IV) для проверки индивидуального клеточного иммунитета против Mycobacterium tuberculosis.Микобактериальный антиген доступен в форме очищенного производного белка (PPD) . 5 единиц PPD (0,1 мл) вводят внутрикожно с помощью марлевой иглы 26, 27 или 30. Результаты считываются через 48-72 часа для индурации (повышенная затвердевшая область). Эритема (покраснение) незначительна.

После инъекции цитокины высвобождаются клетками памяти Th2 для привлечения макрофагов и гранулоцитов, которые вызывают уплотнение и эритему. Реакция гиперчувствительности замедленного типа начинается через 5-6 часов и достигает пика через 48-74 часа.

Требования

Градуированный шприц 1 мл
PPD или туберкулин
Спиртовой тампон

Методика пробы Манту

Доведите реагент PPD до комнатной температуры.
Предпочтительным местом для инъекции является дорсальная поверхность предплечья, примерно на 4 см ниже локтевого сустава. Выберите место без преград (например, шрамов, язв).
Продезинфицируйте место укола и дайте ему высохнуть.
Тяните чуть больше 0.1 мл PPD с помощью шприца на 1 мл. Удалите излишки PPD, чтобы получить точно 0,1 мл, и удалите воздух из шприца, если таковой имеется.
С помощью иглы 27 г введите PPD внутрикожно, чтобы создать колесо для осаждения диаметром от 6 до 8 мм, которое поднимется до острия иглы.
Отметьте место инъекции индикатором.
Считайте результат через 48-72 часа на предмет уплотнения.

Результаты и интерпретация

После 48-72 часов после введения PPD, реакция должна быть измерена в миллиметрах уплотнения (повышенная затвердевшая область).Эритема (покраснение) незначительна и поэтому не измеряется.

Согласно Центр контроля заболеваний (CDC) , интерпретация пробы Манту зависит от двух факторов:

Измерение уплотнения в миллиметрах (мм)
Риск заражения туберкулезом и прогрессирования заболевания в случае инфицирования

Индурация ≥5 мм считается положительной в

Лица, инфицированные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
Последние контакты больных туберкулезом
Лица с фиброзными изменениями на рентгенограмме грудной клетки, соответствующими предшествующему туберкулезу
Пациенты с трансплантатами органов и другие пациенты с ослабленным иммунитетом

Индурация ≥10 мм считается положительной в

Недавние иммигранты (т.е., в течение последних 5 лет) из стран с высокой распространенностью ТБ
Потребители инъекционных наркотиков
Жители и сотрудники мест скопления повышенного риска, таких как; тюрьмы и тюрьмы, медсестры, больницы и другие медицинские учреждения, дома для больных СПИДом и приюты для бездомных
Персонал микобактериологической лаборатории
Лица с клиническими состояниями, которые подвергают их высокому риску; силикоз, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, некоторые гематологические нарушения (например,g., лейкемии и лимфомы), другие специфические злокачественные новообразования (например, рак головы, шеи или легкого)
Младенцы, дети и подростки, контактирующие со взрослыми с высоким риском развития активного ТБ

Индурация ≥15 мм считается положительной в

Лица без известных факторов риска ТБ

Ограничения теста Манту

Проба Манту не различает активную и скрытую инфекцию. В случае положительной реакции необходимы дополнительные тесты, такие как мазок мокроты, посев, рентген грудной клетки и т. Д., Чтобы установить диагноз активной туберкулезной инфекции.
Несколько факторов могут привести к ложноположительным или ложноотрицательным реакциям на кожные пробы.

Ложноположительные реакции

Из-за низкой специфичности теста большинство положительных реакций у лиц с низким уровнем риска являются ложноположительными. Некоторые основные причины ложноположительных результатов пробы Манту:

Инфекция нетуберкулезными микобактериями (NTM)
Вакцинация БЦЖ.
Введение неправильного антигена.
Неправильная интерпретация результатов.

Ложноотрицательные реакции

Некоторые люди отрицательно реагируют на ТКП, даже если они инфицированы M. tuberculosis. Ложноотрицательная реакция может быть вызвана многими вещами:

Сопутствующая вирусная инфекция (например, корь, эпидемический паротит, ветряная оспа, ВИЧ)
Сопутствующая бактериальная инфекция (например, брюшной тиф, бруцеллез, сыпной тиф, проказа, коклюш)
Сопутствующая грибковая инфекция
Хроническая почечная недостаточность
Низкие белковые состояния (например,г., сильное белковое истощение, афибриногенемия)
Заболевания, поражающие лимфоидные органы (например, болезнь Ходжкина, лимфома, хронический лейкоз, саркоидоз)
Иммунодепрессанты (например, медицинские стероиды)
Дети в возрасте до 6 месяцев или пациенты пожилого возраста (т. Е. С незрелым или ослабленным иммунитетом)
Стресс (например, операция, ожоги, психические заболевания, реакции трансплантат против хозяина)
Неправильное хранение или обращение с антигеном или результаты, которые не измеряются или не интерпретируются должным образом
Прививки живым вирусом; или
Недавнее заражение туберкулезом.

Дурба Гири — разработчик и участник LaboratoryTests.org . Он — технолог медицинской лаборатории и научный блоггер из Покхары, Непал.
Свяжитесь с ним:

Журнал детских инфекционных болезней

В редакцию:

Дифференциальная диагностика туберкулеза кишечника (ITB) по сравнению с воспалительными заболеваниями кишечника может быть сложной задачей, особенно в регионах с очень высокой или очень низкой распространенностью туберкулеза.¹ Клинические проявления могут быть неразличимы, а внекишечные проявления обоих состояний могут быть схожими. Правильный и своевременный диагноз имеет решающее значение, чтобы избежать тяжелых последствий, особенно в эпоху биологической терапии. ² Диагностика ITB может быть очень сложной, поскольку как кислотостойкое окрашивание бацилл, так и культура биопсии имеют низкую чувствительность, а новые методы анализа полимеразной цепной реакции недоступны в условиях ограниченных ресурсов. ¹ Туберкулиновая кожная проба (ТКП) часто используется в диагностическом процессе.Мы сообщаем о редко рассматриваемых причинах ложноположительных результатов TST, которые могут привести к неправильному диагнозу.

15-летняя девочка индийского происхождения поступила в нашу больницу из-за 6-месячной истории диареи и болей в животе. У нее также были периодические болезненные язвы во рту, покраснение и боль в левом глазу. Годом ранее ей поставили диагноз: узловатая эритема, связанная с туберкулезом. Проведенная в этом случае ТКП привела к обширному уплотнению с последующим образованием пузырей и изъязвлений на участке кожи шириной 3 см.Рентгенограмма грудной клетки не показала туберкулезных поражений, и она получала 6-месячный курс изониазида. При поступлении в нашу больницу лабораторные тесты показали повышенную скорость оседания эритроцитов, 78 мм / ч, и калпротектин (74 мг / кг стула; нормальные значения, <15), маркер воспаления кишечника. Колоноскопия и эндоскопия видеокапсулы были выполнены, чтобы исключить ITB и воспалительное заболевание кишечника. Редкие афтозные поражения наблюдались в дистальном отделе подвздошной кишки. Анализ полимеразной цепной реакции на Mycobacterium tuberculosis и окрашивание на кислотоустойчивые бациллы были отрицательными, как и результаты рентгенограммы грудной клетки и анализа высвобождения гамма-интерферона (QuantiFERON-TB Gold test; Cellestis Limited, Австралия).При офтальмологическом обследовании выявлен острый передний увеит левого глаза. Данные пациента соответствовали критериям болезни Бехчета (BD), установленным Международной исследовательской группой (рецидивирующие язвы в полости рта, увеит, узловатая эритема). ³ Поражение кишечника в виде язв слизистой оболочки подвздошной кишки также часто встречается при ББ. ⁴

Она прошла 2-месячный курс перорального приема преднизона и полностью выздоровела. Сильно положительный TST можно объяснить патергической реакцией.Патергия характеризуется запуском кожной воспалительной реакции на незначительную травму, например укол иглой. Он в основном описан при BD и некоторых других нейтрофильных дерматозах, таких как гангренозная пиодермия. ⁵ Следовательно, при наличии клинических и эндоскопических данных, совместимых как с ITB, так и с BD, следует учитывать возможность ложноположительного теста TST, вызванного патергической реакцией. С другой стороны, ББ и туберкулез могут сосуществовать, поэтому осторожность обязательна.

Серена Пасторе, Мэриленд

Samuele Naviglio, MD

Алессандро Вентура, MD

Институт охраны здоровья матери и ребенка

IRCCS «Бурло Гарофоло»

Университет Триеста

Триест, Италия

ССЫЛКИ

1.Альмади М.А., Гош С., Алджебрин А.М. Дифференциация туберкулеза кишечника от болезни Крона: диагностическая проблема. Am J Gastroenterol. 2009. 104: 1003–1012.

2. Кин Дж., Гершон С., Уайз Р.П. и др. Туберкулез, связанный с инфликсимабом, альфа-нейтрализующим агентом фактора некроза опухоли. N Engl J Med. 2001; 345: 1098–1104.

3. Международная исследовательская группа по болезни Бехчета. Критерии диагностики болезни Бехчета. Ланцет. 1990; 335: 1078–1080.

4.Köklü S, Yüksel O, Onur I. и др. Поражение илеоколонии при болезни Бехчета: эндоскопическая и гистологическая оценка. Пищеварение. 2010. 81: 214–217.

5. Cox NH, Jorizzo JL, Bourke JF и др. Васкулит, нейтрофильные дерматозы и связанные с ними расстройства. В: Burns T, Breathnach S, Cox NH, et al., Eds. Учебник дерматологии Рока. 8-е изд. Чичестер, Западный Сассекс, Великобритания: Уайли-Блэквелл; 2010: 50,56–50,62.

Mycobacterium tuberculosis Инфекция после трансплантации почки

Введение и цели .Посттрансплантационный туберкулез (ТБ) — проблема успешного отдаленного исхода у реципиентов трансплантации почки. Наша цель состояла в том, чтобы описать характер и факторы риска заражения туберкулезом, а также прогноз у наших реципиентов трансплантата. Пациенты и методы . Это исследование представляло собой ретроспективный обзор записей 491 реципиента почечного трансплантата в нашей больнице за период с января 1986 года по декабрь 2009 года. Демографические данные, характеристики трансплантата, клинические проявления, диагностические критерии, протокол лечения и долгосрочные результаты этого исследования. когорта пациентов была проанализирована. Результаты . У 16 пациентов (3,2%) развился посттрансплантационный ТБ со средним возрастом 32,5 ± 12,7 (диапазон: 13–60) лет и средним периодом после трансплантации 36,6 месяцев (диапазон: 12,3 месяцев – 15,9 года). Формы заболевания легочные у 10/16 (62,6%), диссеминированные у 3/16 (18,7%) и внелегочные у 3/16 (18,7%). Дисфункция трансплантата наблюдалась в 7 случаях (43,7%) с тканестойким острым отторжением в 3 случаях и потерей трансплантата в 4 случаях. Во время лечения гепатотоксичность развилась у 3 пациентов (18,7%).Рецидивы наблюдались в 4 случаях после преждевременного прекращения лечения. Два пациента (12,5%) умерли. Заключение . Внелегочный и диссеминированный туберкулез наблюдались у трети наших пациентов. Для предотвращения рецидива может потребоваться более 9 месяцев лечения.

1. Введение и цели

Туберкулез (ТБ) — условно-патогенное инфекционное заболевание с обязательной декларацией, вызванное Mycobacterium tuberculosis , обнаруженным немцем Робертом Кохом в 1882 году, откуда и произошло название бацилла Коха (аббревиатура BK).

ТБ является наиболее серьезным инфекционным заболеванием человека и является эндемическим заболеванием во многих развивающихся странах [1, 2], с оценкой распространенности 27,07 / 100 000 жителей в Тунисе в 1995 г. [3]. В ситуациях, когда иммунная система нарушается, например, при синдроме приобретенного дефицита у человека (СПИД), хронической почечной недостаточности или у реципиентов трансплантата органов, получающих иммуносупрессивные препараты, туберкулез представляет собой серьезную проблему, и ключом к борьбе с ней является быстрое выявление.

Заболеваемость туберкулезом у реципиентов почек в 20–74 раза выше, чем среди населения в целом [4].Это происходит из-за ятрогенной иммуносупрессии у реципиентов трансплантата, что объясняет прогрессирующее нарушение клеточной иммунной функции, позволяющее развиваться BK, который является внутриклеточным зародышем [5, 6]. Посттрансплантационный туберкулез является проблемой для успешного отдаленного исхода у реципиентов трансплантата почки и представляет собой опасную для жизни инфекцию. Однако его диагностика часто откладывается.

С появлением новых мощных иммуносупрессивных режимов и увеличением заболеваемости туберкулезом среди населения в целом можно ожидать туберкулеза среди реципиентов трансплантата почки.

В этом исследовании была предпринята попытка изучить распространенность, течение и исходы туберкулеза у наших реципиентов трансплантата почки.

2. Пациенты и методы

2.1. Пациенты

В этом ретроспективном исследовании мы изучили медицинские записи 491 реципиента почечного трансплантата в нашем отделении с июня 1986 года, даты первой трансплантации почки, по декабрь 2009 года. 3 месяца возврата на диализ.

Шестнадцать пациентов прошли лечение от туберкулеза. Диагноз туберкулеза ставился на основании бактериологического, гистологического и / или терапевтического доказательства или с учетом сочетания клинических, биологических и / или радиологических элементов предположения.

2.2. Методы

Бактериологический анализ, включающий использование прямой световой микроскопии для выявления кислых фаст-бацилл (КУБ) по крайней мере в 1 окрашенном по Цилю-Нильсену секрете дыхательных путей, моче или другой биологической жидкости или положительных культурах на этиологический патоген на специальной среде Lowenstein или одна из его многочисленных альтернатив (Jensen, Coletsos и т. Д.).

Гистологический анализ показал наличие гигантоклеточной гранулемы с казеозным некрозом на жидкости от пункции или фрагменте, взятом из биопсии органа.

Из истории болезни каждого пациента были получены следующие данные: демографические данные пациента (возраст и пол), наличие другого сопутствующего заболевания или ранее существовавших факторов риска ТБ-инфекции, симптомы (лихорадка, кашель, ухудшение общего состояния), анализ мочи, биология (креатинемия, биологический воспалительный синдром и общий анализ крови), рентгенограммы грудной клетки, поражение органов, методы диагностики, назначение противотуберкулезной терапии и смертность.

Рентгенологические паттерны классифицировались как нормальные, милиарный паттерн, плевральный выпот, паренхиматозная кавитация, узелки, легочный инфильтрат и внутригрудная или средостенная лимфаденопатия. Поскольку возможна ассоциация радиографических картин, это делает сумму частот радиографических картин более чем 100% [7, 8].

Поиск кондитерских изделий с использованием Candida albicans , Pseudomonas aeruginosa , Staphylococcus aureus , Acinetobacter haemolyticus , Cytomegalovirus и / или waspergill.

Интервал между постановкой диагноза ТБ и датой трансплантации почки, а также обстоятельства обнаружения ТБ для каждого пациента регистрировались.

Кожная проба по Менделю-Манту проводилась путем внутрикожной инокуляции очищенного белка, полученного из вакцины БЦЖ и названного туберкулин, на ладонную поверхность предплечья [7]. Тест считывается через 72 часа и дает положительный результат, если уплотнение составляет ≥10 миллиметров.

Диссеминированный туберкулез был определен при поражении 2 органов.

Результаты анализировали с помощью программы Statview 5.0. Значения были выражены как среднее ± стандартное отклонение.

Наши 16 пациентов сравнивались с 29 контрольными пациентами, соответствующими по возрасту, полу и типу диализа и которым была проведена трансплантация в тот же период.

Группы сравнивали по длительности диализа, дисфункции аллотрансплантата и количеству острого отторжения.

3. Результаты

Характеристики 2 групп (группа ТБ и контрольная группа) суммированы в таблице 1.


	ТБ группа	Контрольная группа

Возраст донора (лет)		2843
Соотношение полов у реципиентов (М / Ж)	14/2	26/3	> 0,9999
Тип диализа	PD = 2 HD = 12 HD_PD = 2	PD = 4 HD = 24 HD_PD = 1	0,5072

HD: гемодиализ, F: женщина, M: мужчина, PD: перитонеальный диализ, TB: туберкулез.

Шестнадцать пациентов (3,2%) заболели посттрансплантационным туберкулезом. Общая заболеваемость ТБ составляла 72/100 реципиентов почечного трансплантата в год (таблица 2).

режим

MMF

года

9028

9035cy6

Имя

Пол

Возраст

Предыдущий анамнез ТБ и прямой контакт с носителем ТБ

Нефропатия

Время, проведенное на диализе (лет) Донорская иммунная терапия

Ttt of AR

Диабет

Creat mo / L

(1) AM

— Неизвестно

Труп 38 лет

CS + MMF

ALS + CS

Без

178

(2) AH

Мать 61 год

CS + AZT

—

Без

140

(3) ZA

—

Гломерулярный

39,951

Brother 50 лет

CS + AZT

ALS + CS

Non

(4) Gh N

Муж

Interstitial

23,359

Мать 65 лет

CS + AZT

ALS + CS

Non

(5) DY

—

Диабетик

25,823

Жена 54 года

CS + MMF

—

Нет

(6) HO

—

Lupic

14,324

Сестра 39 лет

CS + MMF

—

Нет

№

128

(7) DM

—

Клубочковый

13,996

Сестра 32 года

CS + ciclo + AZT

0284

0289

Нет

(8) HA

—

Промежуточный

31,836

Мать 57 лет

CS + tacrolimus +

Нет

128

(9) MA

Урогенитальный

Неизвестно

99,745

Brother 30 лет

CS + ciclo

0 —

(10) MF

—

Гипертония

17,018

Мать 46 лет

CS + AZT

ALS + CS
CS

Нет

520

(11) H Dh

Межстрочные годы 25

CS + ciclo + MMF

—

Нет

118

(12) MA

Brother

Мать

CS + MMF

—

Нет

(13) JK

—

Неизвестно

188 + такролимус + MMF

ALS + CS
EP

Да

Нет

142

(14) Ch N

— 902 84

Клубочковый

18,957

Brother 34 года

CS + AZT

ALS + CS

Нет

113

(15) BF

Гломерулярный

18,858

Сестра 30 лет

CS + ciclo + AZT

ALS + CS

Да

111

—

Гломерулярный

22,045

Сестра 36 лет

CS + MMF

—

Да

187

9027 AR: острое отторжение, AZT: азатиоприн, циклоспорин, Creat: креатининемия, CS: стероиды, F: женщина, HC: инфекция гепатита C, M: мужской, MMF: мофетил микофенолата, TB: t уберкулез, ттт: лечение.

Их было 14 мужчин и 2 женщины. Средний возраст составил 32,5 ± 12,7 (от 13 до 60) лет. Средний возраст составил 34 года, 62% пациентов были старше 30 лет.

В анамнезе урогенитальный туберкулез был обнаружен в 1 случае и прямой контакт с носителем туберкулеза в 2 случаях. Группа крови была A в 2 случаях, B в 1 случае, AB в 3 случаях и O в 10 случаях.

Причинами терминальной почечной стадии были гломерулонефрит в 5 случаях, диабетическая нефропатия в 1 случае, волчаночный нефрит в 1 случае, интерстициальный нефрит в 4 случаях, гипертензия в 1 случае и неизвестные случаи в 4 случаях.Время, проведенное на диализе, составило 38,6 месяцев (10,3–21,1 года). Это значительно выше, чем в контроле (38,6 лет против 27,4 лет). Первоначальный иммуносупрессивный режим ассоциировался с сывороткой антилимфоцитов в 10 случаях и стероидами во всех случаях. Поддерживающий иммуносупрессивный режим, связанный с диагнозом ТБ, стероиды во всех случаях, циклоспорин в 4 случаях, такролимус в 2 случаях, микофенолят мофетил в 7 случаях и азатиоприн в 7 случаях.

Сахарный диабет наблюдался в 3 случаях, гепатит С — в 4 случаях.У семи пациентов возникло острое отторжение до постановки диагноза ТБ. Был только один эпизод острого отторжения в 5 случаях и 2 эпизода в 1 случае.

больных ТБ существенно не отличались от контрольной группы по диабету и острому отторжению.

Средний интервал между трансплантацией почки и диагнозом ТБ составил 36,6 месяцев (диапазон: 12,3–15,9 лет) при медиане 23,6 месяца.

Клиническая картина, связанная с необъяснимой и умеренной лихорадкой в 15 случаях (93,7%), плевритическим синдромом в 3 случаях и легочной инфекцией, устойчивой к антибиотикам, в 1 случае.

В биологии стерильная лейкоцитурия отмечена в 2 случаях, дисфункция трансплантата в 5 случаях, биологический воспалительный синдром в 12 случаях и панцитопения в 1 случае.

Бактериологический анализ подтвердил диагноз ТБ в 9 случаях (КУБ при прямой световой микроскопии в 7 случаях, положительный посев в 9 случаях).

Кондитерское изделие с Candida albicans было обнаружено в 1 случае, с Cytomegalovirus в 1 случае и с Aspergillus в другом случае.

Туберкулиновая кожная проба, проведенная в 5 случаях, дала положительный результат в 2 случаях.

На рентгенограммах были выявлены аномалии во всех случаях с милиарным рисунком в 3 случаях, плевральный выпот в 5 случаях, кавитация в 1 случае, узелки в 2 случаях, легочный инфильтрат в 6 случаях, медиастинальная лимфаденопатия в 2 случаях и спондилодисцит L5 в 1 случае (Рисунки 1 и 2).

Диагноз туберкулеза подтвержден только в 14 случаях, бактериологически в 9 случаях и гистологически в 5 случаях.

Легочная локализация туберкулеза наблюдалась чаще всего в 62,6% случаев.Внелегочная локализация наблюдалась в 3 случаях (18,7%), диссеминированный туберкулез — в 3 случаях (18,7%) (таблица 3).

13,339

90 278

D —

) MF

9028 H D D Лихорадка H D

284 9028

9027 8

117284

ARF

Имя

Интервал KT / TB (лет)

Обстоятельства открытия и клиническая картина

Биология

Creat mo / l

Радиология

Доказательство )

(1) AM

9,561

Лихорадка, пот, боль в пояснице

BIS

227

Спондилодисцит L5

Нарушение общего состояния лихорадки

ARF

170

Легочный инфильтрат плевритный выпот

Бактериологический

Мочевой и легочный

(3) ZA

Легочный инфильтрат

Бактериологический

Легочный

(4) Gh N

62,489

Лихорадка, нарушение общего состояния плевритического синдрома

BIS

134

Милиарный плевритный выпот

Гистологический

Легочный

BIS

147

Узелки

Гистологические

Легочные

(6) HO

9,396

Лихорадка, нарушение общего состояния плевритный синдром Гистологический плевритный синдром

BIS

Плевральная

(7) DM

6,505

Лихорадка

Панцитопения

100

Нормальный

Гистологический

Лимфатические узлы

Плевральная плевральная боль синдром

BIS ARF

164

плевритные выпоты на

Гистологическое

Легочное

(9) MA

3,154

Лихорадка общего состояния пота

BIS стерильная лейкоцитурия

Бактериальная кальцификация хилари

164,271

Лихорадка, пот, боль в груди

SIB

472

Легочный инфильтрат

Бактериологический

Легочный и менингеальный

101

Узелок легочного инфильтрата средостенная лимфаденопатия

Бактериологическая

Легочная

(12) MA

79,047

Лихорадка, кашель, потливость Нарушение общего состояния плевательницы

Плевральная

(13) JK

1,544

Лихорадка

Стерильная лейкоцитурия ARF, BIS

177

Нормальный

Бактериологический

Легочный и мочевой

288

Средостенная лимфаденопатия

Бактериологическая

Легочная

(15) BF

3,811

Лихорадка, кашель, легочная инфекция, резистентная к AB

Билиарная инфекция, резистентная к AB

BIS

(16) JH

93,700

Лихорадка

BIS

400

Кавернный легочный инфильтрат

Бактериологический

Легочный

Легочные

легочные антибиотики почечная недостаточность, BIS: биологический воспалительный синдром я, Creat: кретининемия, KT: трансплантация почки, TB: туберкулез.

Все пациенты первоначально получали комбинированную терапию из 4 препаратов, которая ассоциировалась с изониазидом, рифампицином, этамбутолом и пиразинамидом в течение 2 месяцев, а затем ежедневная терапия изониазидом и рифампицином. Средняя общая продолжительность лечения составила 10,3 ± 3,5 месяца (1–17 месяцев) (таблица 4).

ARF

острая почечная недостаточность: острая почечная недостаточность хроническая дисфункция аллотрансплантата, HD: гемодиализ, ttt: лечение туберкулеза, TB: туберкулез.

—

9028 К 12


Имя	Продолжительность лечения ttt ТБ (мес.)	Курс	Рецидив ТБ	Интервал между остановкой ttt и рецидивом	AntiTuration продолжительностью лечения месяцев)	Последующее наблюдение (месяцев)	Курс

(1) AM	6	ARF, DCG потеря трансплантата	Поясничная боль и радиологические аномалии				HD
(2) AH	12	Гепатотоксичность, гиперурикемия	Лимфатические узлы TB		12	213,717			—		—	11,992	HD
(4) Gh N	12	—	Менингеальный и позвоночный ТБ после остановки ttt		—	23,918	Смерть
(5) DY	—		—	26,809	CAD
(6) HO	12	—	—		—	1,150		1,150		6	Гепатотоксичность	Туберкулез лимфатических узлов, через 6 месяцев после прекращения ttt		12	149,881	Восстановление
(8) HA									20337	Восстановление
(9) MA	10	Гепатотоксичность Гиперурикемия	—		—	58,251	Восстановление
(10) MF	1	CAD	—		—	1,577	Смерть
—						—		—	9,626	Восстановление
(12) MA	12	Гиперурикемия	—		—	16,657	16,657	ARF CAD	—		—	35,055	CAD
(14) Ch N	12	CAD
(15) BF	17	ARF	—		—	173,602	Восстановление
(1 6) JH	10	Гиперурикемия ARF CAD	—		—	18,201	HD

Из-за лекарственного взаимодействия в 2 случаях было проведено увеличение дозы ингибитора кальциневрина и стероида, а в 1 случае — только стероидов.

Все пациенты находились под наблюдением. После среднего периода наблюдения 291,3 месяца (88–755 месяцев) выздоровление от туберкулеза было достигнуто в 8 случаях и дисфункция трансплантата в 7 случаях (43,7%) с острым отторжением ткани в 3 случаях и потерей трансплантата. в 4 случаях (таблица 4).

Гепатотоксичность, наблюдаемая в 3 случаях, и гиперурикемия в 4 случаях были обратимы после прекращения лечения.

Смерть наблюдалась у 2 пациентов (12,5%) и была связана с туберкулезным менингитом в одном случае и тяжелым сепсисом в другом (Таблица 4).

больных ТБ существенно не отличались от контрольной группы по выживаемости трансплантата и выживаемости пациентов.

Рецидив туберкулеза наблюдался в 4 случаях после преждевременного прекращения лечения.

У первого пациента, у которого нет доказательств наличия туберкулеза и который получал противотуберкулезную терапию, был рецидив в той же локализации (позвонке), который нуждался в повторном лечении туберкулеза в течение 12 месяцев.Через 9,3 мес. Пациент потерял трансплантат и находился на гемодиализе.

Второй пациент, у которого нет доказательств туберкулеза плевры и который лечился противотуберкулезной терапией, выздоровел после 12 месяцев противотуберкулезной терапии с нормализацией рентгенограммы грудной клетки.

4. Обсуждение

ТБ у реципиентов почечного трансплантата в нашем отделении имели следующие характеристики.

Высокая заболеваемость в течение короткого времени после трансплантации у 50% пациентов была диагностирована в течение первых 2 лет после трансплантации, высокая частота коинфекции (18,7%).Наиболее частым клиническим проявлением была лихорадка (93,7%). Дисфункция трансплантата (43,7%), нарушение функции печени (18,7%) и гиперурикемия (25%) были основными побочными эффектами противотуберкулезного лечения. Летальность больных достигла 12,5%.

Мы обнаружили, что распространенность ТБ составила 3,2%, что ниже, чем в развивающихся странах (от 11,8 до 13,3%) [4, 8]. Распространенность скрытого туберкулеза еще выше [9].

Заболеваемость ТБ составила 72/100 реципиентов почки в год, что в 25 раз выше, чем среди населения Туниса (17/100 000 жителей в год) [10].Заболеваемость достигает уровня, наблюдаемого в развивающихся странах, что в 20-74 раза выше, чем среди населения в целом [4, 8].

Ежегодная заболеваемость ТБ составляет 0,47% среди реципиентов трансплантата почки [4].

Посттрансплантационный туберкулез является преимущественно результатом реактивации ранее покоящегося туберкулезного очага [11] с экссудативной формой в раннем посттрансплантационном периоде [2]. Затем пациенты с хронической почечной недостаточностью, ожидающие трансплантации, должны быть тщательно обследованы на предмет предшествующего анамнеза ТБ и семейного анамнеза.В редких случаях, менее чем у пяти процентов пациентов, ТБ вызывается внутрибольничным заражением или передачей от донора [12, 13].

Средний возраст наших пациентов составил 32,5 года, тогда как литературные данные составляют 37,7 года [14]. Никаких различий в возрасте или поле между реципиентами трансплантата почки с туберкулезом или без него не описано [14].

Время, проведенное на диализе, составило 38,6 месяцев по сравнению с литературными данными, которые составляют 30,3 месяца, и это значительно больше по сравнению с реципиентами трансплантата почки без туберкулеза [14].

У половины наших пациентов туберкулез развился до конца второго года трансплантации. Фактически, пик заболеваемости приходится на первый год трансплантации [15, 16].

Факторами риска передачи туберкулеза реципиентам трансплантата почки являются прямой контакт с носителем туберкулеза [17], группа крови AB [18], гепатит C [19] и дисфункция аллотрансплантата с креатининемией выше 1,5 мг / дл [14, 19 ].

Увеличенная продолжительность гемодиализа перед трансплантацией связана с повышенным риском развития туберкулеза из-за уремии, измененной фагоцитозом, бактерицидной активностью и трансформацией лимфоцитов.Однако в нашем исследовании это не было обнаружено как фактор риска.

Предыдущая история туберкулеза является спорной в развитии туберкулеза после трансплантации почки [14, 17]. Однако в некоторых исследованиях от 9,5% до 13,5% реципиентов почечного трансплантата в анамнезе болели туберкулезом [4, 20].

В нашем исследовании диабет и более 3 эпизодов острого отторжения не были выявлены как факторы риска туберкулеза.

Иммунодепрессанты, применяемые у этих пациентов, объясняют рост заболеваемости туберкулезом [14].Более высокие дозы стероидов, назначаемые для длительного курса [21], микофенолата мофетила более одного года [2] при переходе на азатиоприн [22], такролимус [18, 23] и антилимфоцитарную сыворотку [21], связаны с высоким риском туберкулеза. Однако кампат (алемтузумаб) не увеличивает заболеваемость туберкулезом [24].

Клинические признаки ТБ могут быть необычными и могут быть замаскированы притупленной реакцией на инфекцию. Общие клинические аномалии включают гипертермию, легочные инфильтраты, экссудативный плевральный выпот и экссудативный асцит.В нашем исследовании умеренная и стойкая лихорадка неизвестного происхождения наблюдалась в 93,7% случаев против 71–82,9% в литературе [4, 25–27]. Нарушение общего состояния наблюдалось у 31,2% пациентов в нашем исследовании против 40% в литературе [27, 28].

Легочный туберкулез наблюдался у 62,6% наших пациентов. Он продолжает оставаться наиболее частой формой у реципиентов трансплантата почки [29]. Легочные признаки наблюдались в 37,5% случаев, особенно при кашле (12,5% пациентов) против 56.1% в литературе сопровождается плевком в 39% случаев [26]. В нашем исследовании не было зарегистрировано ни одного случая кровохарканья, тогда как в других исследованиях они наблюдались в 20% случаев [30].

Рентген грудной клетки отклоняется от нормы у 81,2% наших пациентов, показывая легочные инфильтраты в 37,5% случаев против 60% в литературе, узелки, полости в 6,2% случаев против 10% в литературе, милиарный паттерн, плевральный выпот, лимфаденопатия средостения и / или спондилодисцит [4, 31].

Внелегочные проявления ТБ чаще встречаются у реципиентов трансплантата почки по сравнению с иммунокомпетентными пациентами и наблюдаются в 18,7% случаев в нашем исследовании по сравнению с 28.От 6 до 50% в других исследованиях [4, 32, 33]. Внелегочные симптомы иногда нетипичны, например необычная желудочно-кишечная симптоматика, поражения кожи, не устраняемые антибиотиками, и / или диссеминация [2, 16, 31].

Мочеполовой туберкулез, возникающий после трансплантации почки, встречается редко и, по-видимому, проявляется иначе, чем мочеполовой туберкулез в популяции нетрансплантатов [31, 35, 36]. Он имеет иную клиническую рентгенологическую картину с преобладанием системных симптомов, диссеминированным туберкулезом, множественными паренхиматозными очагами почек и меньшей частотой поражения собирательной системы [31].

Преимущественно паренхиматозное поражение почек чаще встречалось у пациентов с ослабленным иммунитетом, у которых также была более низкая частота стеноза собирательной системы и сокращенного мочевого пузыря [31, 37].

Симптомы со стороны мочеполовой системы чаще встречаются у иммунокомпетентных пациентов с туберкулезом почечной системы, чем у хозяев с ослабленным иммунитетом. У двух наших реципиентов почечного трансплантата с мочеполовым туберкулезом не было симптомов мочеиспускания. У них была только лихорадка и стерильная лейкоцитурия.

ТБ, локализованное в почечном аллотрансплантате, является необычным проявлением ТБ и может быть причиной отторжения и потери трансплантата [38]. Биопсия аллотрансплантата полезна, когда другие исследования не позволяют сделать вывод о симптомах дисфункции аллотрансплантата [2]. Гистология показывает, что в этой форме гранулема указывает на туберкулез [2, 25, 39].

Церебральный туберкулез может быть выявлен по внутричерепному кровоизлиянию [40]. В нашем случае менингеального туберкулеза у пациента возникло замешательство.

Диссеминированный туберкулез встречается в 3 раза чаще у реципиентов трансплантата почки по сравнению с пациентами без иммуносупрессии, составляя 18,7% случаев в нашем исследовании и 23 случая.От 8 до 62,5% случаев в других исследованиях [4, 5, 31, 38]. Такая повышенная частота диссеминированного ТБ объясняется тем, что в контексте иммуносупрессии ТБ ведет себя как тяжелая бактериальная инфекция с бактериемией и очагами висцеральных метастазов [31].

У 75% наших пациентов был биологический воспалительный синдром. Измерение C-реактивного белка, который является белком уровня воспаления, может быть полезным инструментом для дифференциации бактериальной инфекции или инфекции TB от инфекции CMV у реципиентов трансплантата почки.У пациентов с туберкулезом и бактериальной инфекцией уровни CRP были ниже, чем у пациентов с заболеванием CMV [41].

В нашем исследовании бактериологическое или гистологическое подтверждение было получено в 75% случаев. Лечение хинолонами, которые являются противотуберкулезными препаратами второго ряда, может отрицательно сказаться на КУБ в мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, с использованием прямой световой микроскопии [2].

Действительно, только положительная культура на BK подтверждает диагноз ТБ в 35,71% случаев [42], потому что мы не можем различить кислотоустойчивые бациллы (КУБ) и атипичные микобактерии по мазку, окрашенному по Цилю-Нильсену.Тем не менее, только одного AFB только в одном поле достаточно при запуске лечения против туберкулеза в ожидании посева.

Туберкулиновая кожная проба не помогает большинству пациентов, так как она имеет низкую чувствительность и специфичность. Низкая чувствительность 50% для прогнозирования посттрансплантационного туберкулеза объясняется анергией из-за ухудшения клеточного иммунитета, особенно у пациентов с недостаточным питанием и анемией, у мужчин, пожилых людей, курильщиков, пациентов с патологией печени, язвенной болезнью и / или продолжительным предтрансплантационным гемодиализом [43–46].Чувствительность кожной пробы увеличивается до 75% у реципиентов трансплантата почки после исключения пациентов с анергией [2, 9, 26]. На чувствительность кожной пробы не влияет вакцина против бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ) [43]. Низкая специфичность 52% для прогнозирования посттрансплантационного туберкулеза объясняется более высокой положительностью теста в эндемичных странах [9, 26, 43].

Учитывая, что мы являемся эндемичной страной по туберкулезу, а также для повышения чувствительности и специфичности, необходимо увеличить дозы туберкулина до 10 единиц [7] и повторить кожную пробу, если первая инъекция или показания неудовлетворительны [47 ].Состояние питания (гемоглобин, альбумин и креатинин) должно быть улучшено, а время, затрачиваемое на диализ, должно быть сокращено [43]. Более того, для повышения специфичности кожной пробы путем различения латентной туберкулезной инфекции от индуцированной БЦЖ реактивности Т-клеток в отношении ранней секреторной антигенной мишени-6 (ESAT-6), белка, специфичного для Mycobacterium tuberculosis , но отсутствующего в вакцине БЦЖ. штамм обнаружен у 52,9% всех лиц с реактивностью к очищенным производным белка (PPD) in vitro [9].

Диагноз туберкулеза мочеполовых органов ставится на основании посевов мочи на микобактерии. Из-за задержки, присущей диагностике посевом, следует использовать методы экспресс-тестирования для идентификации Mycobacterium tuberculosis , такие как анализ мочи с помощью полимеразной цепной реакции, который позволил диагностировать туберкулез в 17,86% случаев, или зондирование ДНК мочи. [29, 42].

Необходимо проводить агрессивные исследования у пациентов с гипертермией, легочными аномалиями, скудной мокротой и потерей веса, диагноз которых не подтвержден бактериологами [11, 48].В таких случаях необходимо провести рентгенологическое исследование и компьютерную томографию с пункцией и / или биопсией грудной клетки (рисунки 1 и 2).

Кондитерская с Candida albicans , Cytomegalovirus и Aspergillus наблюдалась в 18,7% случаев. Это наблюдалось в 19,5% случаев в литературе. Также наблюдаются другие кондитерские изделия с Pseudomonas aeruginosa , Staphylococcus aureus и Acinetobacter haemolyticus [26, 49, 50].

Лечение туберкулеза у реципиентов трансплантата почки должно быть таким же, как и у населения в целом [11, 42, 51, 52]. рифампицин является важным препаратом для лечения туберкулеза и прописан всем нашим пациентам. Однако его следует применять с осторожностью из-за его частого взаимодействия с иммунодепрессантами, а также следует контролировать уровень иммунодепрессантов в крови.

Следует обеспечить длительное наблюдение. Пациенты могут показать хорошие клинические и радиологические реакции на терапию, но возможны осложнения, связанные либо с туберкулезом, либо с побочными эффектами антибактериальных препаратов [21].

Шесть пациентов (37,5%) успешно прошли курс четырехкратной противотуберкулезной терапии в течение 12 месяцев (9–17 месяцев). Противотуберкулезное лечение может способствовать успешному лечению, сокращая нефропатию аллотрансплантата, нефрэктомию трансплантата и смертность [2, 25, 53, 54]. Следует учитывать ответ на лечение противотуберкулезными препаратами, чтобы поставить диагноз среди пациентов с высоким подозрением на инфекцию ТБ.

Однако при лечении туберкулезом может возникнуть несколько осложнений.

Острое отторжение наблюдается у 18,7% в нашем исследовании и у 29.3% случаев в литературе [11]. Это видно даже после прекращения противотуберкулезного лечения [21]. Чтобы избежать острого отторжения, следует тщательно контролировать уровень ингибиторов кальциневрина в крови с увеличением доз от 53,57% до 100%, а антилимфоцитарный глобулин можно использовать в качестве профилактики отторжения [11, 21, 28, 30, 42].

Хроническая нефропатия аллотрансплантата является серьезным осложнением, наблюдаемым в 65% случаев и отрицательно влияющим на выживаемость трансплантата [2, 20, 39, 55].

В нашем исследовании потеря трансплантата наблюдалась в 4 случаях (25% случаев).

Гепатоксичность представляет собой значительный риск лечения, наблюдаемый в 3 случаях (18,7%) в нашем исследовании и в 17,1–42,8% случаев, описанных в литературе, в результате дополнительных токсических эффектов иммунодепрессантов, в частности изониазида [20 , 28, 42]. Гепатит требует пристального наблюдения из-за частого возникновения вирусного гепатита в таких случаях.

Гиперурикемия, обратимая после прекращения лечения, в нашем исследовании была обнаружена в 4 случаях (25%).

Рецидив туберкулеза — частое осложнение у реципиентов трансплантата почки [33].Для предотвращения рецидива может потребоваться более 9 месяцев лечения [21, 42, 53, 56–58].

Два пациента (12,5%) умерли из-за осложнений, связанных с туберкулезом, в нашем исследовании и от 12,9% до более чем 22% случаев в других исследованиях [21, 26, 55]. Смертность выше, когда туберкулез возникает в течение первого года после трансплантации почки среди пациентов с плохим питанием, леченных стероидами и страдающих гипоксией [59].

Смерть наблюдалась у 2 пациентов (12,5%) и была связана с туберкулезным менингитом в одном случае и тяжелым сепсисом в другом.У первого пациента после прекращения лечения был выявлен туберкулез менингеальных и позвоночных органов. У второго пациента была хроническая дисфункция аллотрансплантата с тяжелой почечной недостаточностью.

Профилактика рекомендуется пациентам из группы высокого риска, перенесшим туберкулез в анамнезе до трансплантации почки и прямого контакта с носителем туберкулеза. Он ассоциировал изониазид в суточной дозе 300 мг для пациентов с массой тела более 35 кг и 5 мг / кг для пациентов с массой тела менее 35 кг и пиридоксин в дозе 50 мг ежедневно в течение 1 года [11, 17, 48, 55 ].

5. Заключение

Тунисские реципиенты почечного трансплантата сталкиваются с высоким риском туберкулеза из-за ослабленного иммунитета и эпидемиологической распространенности этого заболевания. Его клиническая картина нетипична с высокой частотой внелегочных и диссеминированных локализаций, наблюдаемых в трети случаев у наших пациентов. Поэтому в клинической практике этому дифференциальному диагнозу следует уделять внимание.

Для предотвращения частых рецидивов ТБ (18,7% случаев) рекомендуется длительное лечение ТБ не менее 9 месяцев.

Повышенная чувствительность | Микробиология

Цели обучения

Определите и сравните отличительные характеристики, механизмы и основные примеры гиперчувствительности типов I, II, III и IV

Клиническая специализация: Керри, часть 1

Керри, 40-летний пилот авиакомпании, записалась на прием к своему лечащему врачу, чтобы обсудить сыпь, которая появляется, когда она проводит время на солнце. Как она объясняет своему врачу, это не похоже на солнечный ожог.Она старается не проводить слишком много времени на солнце и пользуется солнцезащитным кремом. Несмотря на эти меры предосторожности, сыпь по-прежнему появляется в виде красных приподнятых пятен, которые становятся слегка чешуйчатыми. Сыпь сохраняется каждый раз от 7 до 10 дней и, кажется, проходит сама по себе. В последнее время высыпания стали появляться на ее щеках и над глазами по обе стороны лба.

Правильно ли Керри беспокоиться, или ей просто нужно быть осторожнее с солнцем?
Есть ли условия, которые могут быть вызваны воздействием солнца, которые должен учитывать врач Керри?

В разделе «Адаптивная специфическая защита хозяев» мы обсудили механизмы, с помощью которых адаптивная иммунная защита, как гуморальная, так и клеточная, защищает нас от инфекционных заболеваний.Однако эти же защитные иммунные механизмы также могут быть ответственны за нежелательные реакции, называемые реакциями гиперчувствительности . Реакции гиперчувствительности классифицируются по их иммунному механизму.

Реакции гиперчувствительности I типа включают антитело иммуноглобулина E (IgE) против растворимого антигена, вызывая дегрануляцию тучных клеток.
Реакции гиперчувствительности типа II включают антитела IgG и IgM, направленные против клеточных антигенов, что приводит к повреждению клеток, опосредованному другими эффекторами иммунной системы.
Реакции гиперчувствительности III типа включают взаимодействие антител IgG, IgM и, иногда, антител IgA ¹ с антигеном с образованием иммунных комплексов. Накопление иммунных комплексов в ткани приводит к повреждению ткани, опосредованному другими эффекторами иммунной системы.
Реакции гиперчувствительности IV типа — это реакции, опосредованные Т-клетками, которые могут включать повреждение тканей, опосредованное активированными макрофагами и цитотоксическими Т-клетками.

Гиперчувствительность I типа

Когда пресенсибилизированный человек подвергается воздействию аллергена , это может привести к быстрому иммунному ответу, который возникает почти сразу.Такой ответ называется аллергией и классифицируется как гиперчувствительность типа I . Аллергенами могут быть, казалось бы, безвредные вещества, такие как шерсть животных, плесень или пыльца. Аллергенами также могут быть вещества, которые изначально считаются более опасными, например, яд насекомых или терапевтические препараты. Пищевая непереносимость также может вызывать аллергические реакции, поскольку люди становятся сенсибилизированными к таким продуктам, как арахис или моллюски. Независимо от аллергена, первое воздействие активирует ответ первичных антител IgE, который повышает чувствительность человека к реакции гиперчувствительности I типа при последующем воздействии.

Рис. 1. (a) Аллергены в пыльце растений, показанные здесь на цветной электронной микрофотографии, могут вызывать аллергический ринит или сенную лихорадку у чувствительных людей. (б) Кожные высыпания часто связаны с аллергическими реакциями. (c) Арахис можно безопасно употреблять в пищу большинству людей, но он может вызвать серьезные аллергические реакции у чувствительных людей.

У восприимчивых людей первое воздействие аллергена активирует сильный ответ клеток T _H 2. Цитокины интерлейкин (ИЛ) -4 и ИЛ-13 из клеток T _H 2 активируют В-клетки, специфичные к одному и тому же аллергену, что приводит к клональной пролиферации, дифференцировке в плазматические клетки и переключению класса антител с продукции IgM на продукцию IgE .Кристаллизующиеся фрагменты (Fc) областей антител IgE связываются со специфическими рецепторами на поверхности тучных клеток по всему телу. Подсчитано, что каждая тучная клетка может связывать до 500000 молекул IgE, при этом каждая молекула IgE имеет два антигенсвязывающих (Fab) сайта аллергенспецифических фрагментов, доступных для связывания аллергена при последующих воздействиях. К тому времени, как это происходит, аллерген часто уже отсутствует и аллергическая реакция отсутствует, но тучные клетки подготовлены к последующему воздействию, и человек становится сенсибилизированным к аллергену.

При последующем воздействии аллергены связываются с множеством молекул IgE на тучных клетках, сшивая молекулы IgE. В течение нескольких минут это перекрестное связывание IgE активирует тучные клетки и запускает дегрануляцию , реакцию, при которой содержимое гранул тучных клеток высвобождается во внеклеточную среду. Предварительно сформованные компоненты, которые высвобождаются из гранул , включают гистамина , серотонина и брадикинина .Активированные тучные клетки также высвобождают новообразованные липидные медиаторы ( лейкотриенов и простагландинов из мембранного метаболизма арахадоновой кислоты ) и цитокинов , таких как фактор некроза опухоли .

Химические медиаторы, выделяемые тучными клетками, в совокупности вызывают воспаление, а также признаки и симптомы, связанные с реакциями гиперчувствительности I типа. Гистамин стимулирует секрецию слизи в носовых проходах и образование слезы из слезных желез, вызывая насморк и слезотечение при аллергии.Взаимодействие гистамина с нервными окончаниями вызывает зуд и чихание. Расширение сосудов, вызванное несколькими медиаторами, может вызвать крапивницу, головные боли, ангионевротический отек (отек, который часто поражает губы, горло и язык) и гипотензию (низкое кровяное давление). Сужение бронхиол, вызванное некоторыми химическими медиаторами, приводит к хрипу, одышке, (затрудненное дыхание), кашлю и, в более тяжелых случаях, цианозу (синеватый цвет кожи или слизистых оболочек).Рвота может быть результатом стимуляции рвотного центра мозжечка гистамином и серотонином. Гистамин также может вызывать расслабление гладкой мускулатуры кишечника и диарею.

Избранные предварительно сформованные компоненты гранул тучных клеток
Гранулированный компонент	Действия
Гепарин	Стимулирует выработку брадикинина, который вызывает повышенную проницаемость сосудов, расширение сосудов, сужение бронхиол и усиление секреции слизи
Гистамин	Вызывает сокращение гладких мышц, увеличивает проницаемость сосудов, увеличивает образование слизи и слезы
Серотонин	Повышает проницаемость сосудов, вызывает расширение сосудов и сокращение гладких мышц

Избранные новые химические медиаторы воспаления и аллергической реакции
Химический посредник	Активность
лейкотриен	Вызывает сокращение гладких мышц и секрецию слизи, увеличивает проницаемость сосудов
Простагландин	Вызывает сокращение гладких мышц и расширение сосудов
TNF-α (цитокин)	Вызывает воспаление и стимулирует выработку цитокинов другими типами клеток

Рисунок 2.При первом контакте с аллергеном у восприимчивого индивидуума антигенпрезентирующие клетки обрабатывают и представляют эпитопы аллергена с главным комплексом гистосовместимости (MHC) II Т-хелперам. В-клетки также обрабатывают и представляют тот же эпитоп аллергена для клеток Th3, которые высвобождают цитокины IL-4 и IL-13, чтобы стимулировать пролиферацию и дифференцировку в плазматические клетки, секретирующие IgE. Молекулы IgE связываются с тучными клетками с их областью Fc, сенсибилизируя тучные клетки для активации с последующим воздействием аллергена.При каждом последующем воздействии аллерген перекрестно связывает молекулы IgE на тучных клетках, активируя тучные клетки и вызывая высвобождение предварительно сформированных химических медиаторов из гранул ( дегрануляция ), а также вновь образованных химических медиаторов, которые в совокупности вызывают признаки и симптомы реакций гиперчувствительности I типа.

Реакции гиперчувствительности I типа могут быть локализованными или системными. Локализованные реакции гиперчувствительности I типа включают сенную лихорадку ринит , крапивницу и астму .Системные реакции гиперчувствительности I типа обозначаются как анафилаксия или анафилактический шок . Хотя анафилаксия имеет много общих симптомов с локализованными реакциями гиперчувствительности I типа, отек языка и трахеи, закупорка дыхательных путей, опасное падение артериального давления и развитие шока могут сделать анафилаксию особенно тяжелой и опасной для жизни. Фактически, смерть может наступить в течение нескольких минут после появления признаков и симптомов.

Поздние реакции при гиперчувствительности типа I могут развиваться через 4–12 часов после ранней фазы и опосредованы эозинофилами , нейтрофилами и лимфоцитами , которые были задействованы хемотаксическими факторами, высвобожденными из тучных клеток .Активация этих рекрутированных клеток приводит к высвобождению большего количества химических медиаторов, которые вызывают повреждение тканей и симптомы поздней фазы, такие как отек и покраснение кожи, кашель, хрипы и выделения из носа.

Ожидается, что индивиды, обладающие генами дезадаптивных черт, таких как интенсивные реакции гиперчувствительности I типа на безвредные компоненты окружающей среды, будут страдать от снижения репродуктивного успеха. При таком эволюционном избирательном давлении нельзя ожидать, что такие черты сохранятся в популяции.Это говорит о том, что гиперчувствительность I типа может иметь адаптивную функцию. Имеются данные о том, что IgE, продуцируемый во время реакций гиперчувствительности I типа, на самом деле предназначен для противодействия гельминтозов . Гельминты — один из немногих организмов, которые обладают белками, на которые нацелен IgE. Кроме того, есть данные о том, что заражение гельминтами в молодом возрасте снижает вероятность развития гиперчувствительности I типа к безвредным веществам в более позднем возрасте. Таким образом, может оказаться, что аллергия является неудачным следствием сильного отбора в линии млекопитающих или ранее для защиты от паразитических червей .

Гиперчувствительность I типа
Общее название	Причина	Признаки и симптомы
Астма, вызванная аллергией	Вдыхание аллергенов	Сужение бронхов, затрудненное дыхание, кашель, озноб, ломота в теле
Анафилаксия	Системная реакция на аллергены	Крапивница, зуд, отек языка и горла, тошнота, рвота, низкое кровяное давление, шок
Сенная лихорадка	Вдыхание плесени или пыльцы	Насморк, слезящиеся глаза, чихание
Крапивница	Аллергены пищевые или лекарственные, укусы насекомых	Бугристая сыпь на коже с зудом; неровности могут переходить в большие возвышения

Подумай об этом

Какие клетки вызывают реакцию гиперчувствительности I типа?
Опишите различия между реакциями гиперчувствительности I типа немедленной и поздней фаз.
Перечислите признаки и симптомы анафилаксии.

Гипотеза гигиены

В большинстве современных обществ хорошая гигиена связана с регулярным купанием, а хорошее здоровье — с чистотой. Но некоторые недавние исследования показывают, что связь между здоровьем и чистой жизнью может быть ошибочной. Некоторые заходят так далеко, что предлагают поощрять детей играть в грязи — или даже есть грязь — ради их здоровья. Эта рекомендация основана на так называемой гигиенической гипотезе , которая предполагает, что воздействие антигенов из различных микробов в детстве приводит к более эффективному функционированию иммунной системы в более позднем возрасте.

Гипотеза гигиены была впервые предложена в 1989 году Дэвидом Страчаном, который наблюдал обратную зависимость между количеством детей старшего возраста в семье и заболеваемостью сенной лихорадкой. Хотя сенная лихорадка у детей резко увеличилась в середине 20-го века, заболеваемость была значительно ниже в семьях с большим количеством детей. Страчан предположил, что более низкая частота аллергии в многодетных семьях может быть связана с инфекциями, переданными от старших братьев и сестер, предполагая, что эти инфекции делают детей менее восприимчивыми к аллергии.Страчан также утверждал, что тенденции к уменьшению размера семей и большему вниманию к чистоте в 20-м веке снизили воздействие патогенов и, таким образом, привели к более высокому общему уровню аллергии, астмы и других иммунных расстройств.

Другие исследователи наблюдали обратную зависимость между частотой иммунных расстройств и инфекционных заболеваний, которые сейчас редки в промышленно развитых странах, но все еще распространены в менее индустриальных странах. В развитых странах дети в возрасте до 5 лет не подвергаются воздействию многих микробов, молекул и антигенов, с которыми они почти наверняка столкнулись бы столетие назад.Отсутствие ранних вызовов иммунной системе со стороны организмов, с которыми эволюционировали люди и их предки, может привести к сбоям в функционировании иммунной системы в более позднем возрасте.

Тип II (цитотоксический) Повышенная чувствительность

Иммунные реакции, относящиеся к типу II гиперчувствительности или цитотоксической гиперчувствительности , опосредованы связыванием антител IgG и IgM с антигенами клеточной поверхности или матрикс-ассоциированными антигенами на базальных мембранах. Эти антитела могут либо активировать комплемент , что приводит к воспалительной реакции и лизису клеток-мишеней, либо они могут участвовать в антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (ADCC) с цитотоксическими Т-клетками .

В некоторых случаях антиген может быть аутоантигеном, и в этом случае реакция также может быть описана как аутоиммунное заболевание . (Аутоиммунные заболевания описаны в разделе «Аутоиммунные расстройства»). В других случаях антитела могут связываться с природными, но экзогенными молекулами клеточной поверхности, такими как антигены, связанные с типированием крови, обнаруженные на красных кровяных тельцах (RBC). Это приводит к покрытию эритроцитов антителами, активации каскада комплемента и опосредованному комплементом лизису эритроцитов, а также к опсонизации эритроцитов для фагоцитоза.Двумя примерами реакций гиперчувствительности типа II с участием эритроцитов являются гемолитическая трансфузионная реакция (HTR) и гемолитическая болезнь новорожденных (HDN) . Эти реакции гиперчувствительности типа II, которые будут обсуждаться более подробно, суммированы в таблице Общие гиперчувствительность типа II.

Иммуногематология — это исследование крови и кроветворных тканей в отношении иммунного ответа. Инициируемые антителами ответы против клеток крови относятся к гиперчувствительности II типа, таким образом, попадая в область иммуногематологии .Для студентов, впервые изучающих иммуногематологию, понимание задействованных иммунологических механизмов становится еще более сложной задачей из-за сложной системы номенклатуры, используемой для идентификации различных антигенов группы крови , часто называемых группой крови . Первые антигены группы крови либо использовали алфавитные названия, либо были названы в честь первого человека, который, как известно, вырабатывает антитела к антигену эритроцитов (например, Келл, Даффи или Диего). Однако в 1980 году Рабочая группа по терминологии Международного общества переливания крови (ISBT) создала стандарт терминологии по группам крови в попытке более последовательно идентифицировать недавно открытые антигены группы крови.Теперь новым антигенам присваивается номер, и они присваиваются системе, коллекции или серии групп крови. Однако даже при таких усилиях номенклатура групп крови все еще непоследовательна.

Обычная гиперчувствительность II типа
Общее название	Причина	Признаки и симптомы
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН)	IgG от матери проникают через плаценту, нацеливаясь на эритроциты плода для разрушения	Анемия, отек, увеличение печени или селезенки, водянка (жидкость в полости тела), приводящие к смерти новорожденного в тяжелых случаях
Гемолитические трансфузионные реакции (HTR)	IgG и IgM связываются с антигенами на перелитых эритроцитах, нацеливаясь на донорские эритроциты для разрушения	Лихорадка, желтуха, гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, возможно, ведущее к почечной недостаточности и смерти

Несовместимость группы крови ABO

Признание того, что люди имеют разные группы крови, было впервые описано Карлом Ландштейнером (1868–1943) в начале 1900-х годов на основании его наблюдения, что сыворотка одного человека может вызвать скопление эритроцитов у другого.Эти исследования привели Ландштейнера к идентификации четырех разных групп крови. Последующие исследования других ученых определили, что четыре группы крови были основаны на наличии или отсутствии поверхностных гликопротеинов «А» и «В», и это послужило основой для системы групп крови ABO , которая используется до сих пор. Функции этих антигенов неизвестны, но некоторые из них связаны с нормальными биохимическими функциями клетки. Кроме того, группы крови ABO наследуются как аллели (по одному от каждого родителя), и они демонстрируют образцы доминантного и кодоминантного наследования.Аллели для групп крови A и B кодоминантны друг другу, и оба доминируют над группой крови O. Следовательно, люди с генотипами AA или AO имеют кровь типа A и экспрессируют гликопротеиновый антиген A на поверхности своих эритроцитов. Люди с генотипами BB или BO имеют кровь типа B и экспрессируют антиген гликопротеина B на поверхности своих эритроцитов. Люди с генотипом AB имеют кровь типа AB и экспрессируют гликопротеиновые антигены A и B на поверхности своих эритроцитов. Наконец, люди с генотипом OO имеют кровь типа O и не имеют гликопротеинов A и B на поверхности их эритроцитов.

Важно отметить, что эритроциты всех четырех групп крови ABO имеют общую молекулу рецептора белка, и именно добавление определенных углеводов к рецепторам белка определяет группы крови A, B и AB. Гены, унаследованные от типов крови A, B и AB, кодируют ферменты, которые добавляют углеводный компонент к рецептору белка. У людей с группой крови O все еще есть белковый рецептор, но отсутствуют ферменты, которые добавляли бы углеводы, которые сделали бы их эритроциты типа A, B или AB.

IgM-антитела в плазме, которые перекрестно реагируют с антигенами группы крови, не присутствующими в собственных эритроцитах человека, называются изогемагглютининами . Изогемагглютинины вырабатываются в течение первых нескольких недель после рождения и сохраняются на протяжении всей жизни. Эти антитела вырабатываются в ответ на воздействие антигенов окружающей среды из пищи и микроорганизмов. У человека с кровью типа A есть антигены A на поверхности эритроцитов, и они будут вырабатывать анти-B-антитела к антигенам окружающей среды, которые напоминают углеводный компонент антигенов B.У человека с кровью типа B есть антигены B на поверхности эритроцитов, и они будут вырабатывать анти-A-антитела к антигенам окружающей среды, которые похожи на углеводный компонент антигенов A. У людей с группой крови O отсутствуют антигены A и B в эритроцитах, поэтому они вырабатывают как анти-A, так и анти-B антитела. И наоборот, у людей с группой крови AB есть как антигены A, так и антигены B в эритроцитах, и, следовательно, у них отсутствуют анти-A и анти-B антитела.

Рисунок 3

Пациенту может потребоваться переливание крови из-за отсутствия достаточного количества эритроцитов ( анемия ) или из-за значительной потери объема крови из-за травмы или болезни.Хотя переливание крови проводится, чтобы помочь пациенту, важно, чтобы пациент получил переливание крови с соответствующей группой крови ABO. Переливание с несовместимой группой крови ABO может привести к сильному, потенциально летальному цитотоксическому ответу гиперчувствительности типа II, называемому гемолитической трансфузионной реакцией (HTR) .

Например, если человеку с кровью типа B сделают переливание крови типа A, его антитела против A будут связываться с и агглютинировать перелитых эритроцитов.Кроме того, активация классического каскада комплемента приведет к сильному воспалительному ответу, а комплекс мембранной атаки (MAC) комплемента будет опосредовать массивный гемолиз перелитых эритроцитов. Обломки поврежденных и разрушенных эритроцитов могут закупорить кровеносные сосуды в альвеолах легких и клубочках почек. В течение от 1 до 24 часов после несовместимого переливания крови у пациента появляется лихорадка, озноб, зуд (зуд), крапивница (крапивница), одышка, гемоглобинурия (гемоглобин в моче) и гипотензия (низкое кровяное давление).При наиболее серьезных реакциях опасно низкое кровяное давление может привести к шоку, полиорганной недостаточности и смерти пациента.

Больницы, медицинские центры и связанные с ними клинические лаборатории обычно используют системы гемонадзора , чтобы минимизировать риск HTR из-за канцелярской ошибки. Системы гемонадзора — это процедуры, которые отслеживают информацию о переливании крови от источника донора и полученных продуктов крови до последующего наблюдения за пациентами-реципиентами. Системы гемонадзора, используемые во многих странах, выявляют HTR и их результаты посредством обязательной отчетности (например,g., в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США), и эта информация важна для предотвращения подобных случаев в будущем. Например, если установлено, что HTR является результатом лабораторной или технической ошибки, дополнительные продукты крови, собранные у донора в это время, могут быть обнаружены и правильно маркированы, чтобы избежать дополнительных HTR. В результате этих мер смертность, связанная с HTR, в Соединенных Штатах приходится примерно на 1 случай на 2 миллиона переливаемых единиц.

Рисунок 4.Гемолитическая трансфузионная реакция (HTR) гиперчувствительности II типа, приводящая к гемолитической анемии. Кровь от донора типа A вводится пациенту с кровью типа B. Антитела IgM против изогемагглютинина A у реципиента связываются и агглютинируют с поступающими эритроцитами донора типа A. Связанные анти-A-антитела активируют классический каскад комплемента, что приводит к разрушению донорских эритроцитов.

Rh-фактор

Многие различные типы эритроцитарных антигенов были обнаружены с момента описания антигенов эритроцитов ABO.Вторыми наиболее часто описываемыми антигенами эритроцитов являются Rh-факторы , названные в честь факторов макаки резус ( Macaca mulatta ), идентифицированных Карлом Ландштейнером и Александром Вайнером в 1940 году. Rh-система антигенов эритроцитов является наиболее сложной и иммуногенная система групп крови, на сегодняшний день выявлено более 50 специфичностей. Из всех Rh-антигенов один, обозначенный как Rho (Weiner) или D (Fisher-Race), является наиболее иммуногенным. Клетки классифицируются как Rh-положительные (Rh +), если присутствует Rho / D-антиген , или как Rh-отрицательные (Rh-), если Rho / D-антиген отсутствует.В отличие от углеводных молекул, которые различают группы крови ABO и являются мишенями для изогемагглютининов IgM в HTR, антигенами резус-фактора являются белки. Как обсуждалось в В-лимфоцитах и гуморальном иммунитете, белковые антигены активируют В-клетки и продукцию антител посредством Т-клеточно-зависимого механизма, а клетки T _H 2 стимулируют переключение класса с IgM на другие классы антител. В случае антигенов резус-фактора клетки T _H 2 стимулируют переключение класса на IgG, и это имеет важное значение для механизма HDN.

Подобно несовместимости по системе ABO, переливаний крови от донора с неправильными антигенами резус-фактора могут вызвать HTR гиперчувствительности II типа. Однако, в отличие от изогемагглютининов IgM, продуцируемых в раннем возрасте в результате воздействия антигенов окружающей среды, выработка антител против резус-фактора требует воздействия на человека с Rh- кровью Rh + -положительных эритроцитов и активации ответа первичных антител. Хотя этот первичный ответ антител может вызвать HTR у пациента после переливания крови, гемолитическая реакция будет отложена до 2 недель в течение длительного периода задержки ответа первичных антител (B-лимфоциты и гуморальный иммунитет).Однако, если пациенту сделают последующее переливание с Rh + RBC, более быстрая HTR будет происходить с антителами против Rh-фактора, уже присутствующими в крови. Более того, быстрый вторичный ответ антител обеспечит еще больше антител против резус-фактора для HTR.

Несовместимость

резус-фактора между матерью и плодом также может вызвать гемолитическую реакцию гиперчувствительности II типа, известную как гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) . Если Rh- женщина вынашивает Rh + ребенка до срока, иммунная система матери может подвергаться воздействию Rh + эритроцитов плода.Это воздействие обычно происходит в последнем триместре беременности и во время родов. Если это воздействие происходит, Rh + эритроциты плода активируют первичный адаптивный иммунный ответ у матери, и будут продуцироваться антитела IgG к резус-фактору. Антитела IgG — единственный класс антител, которые могут проникать через плаценту от матери к плоду; однако в большинстве случаев эти антитела не влияют на первого ребенка с резус-фактором +, поскольку первое воздействие обычно происходит достаточно поздно во время беременности, и у матери нет времени для выработки достаточного первичного ответа антител до рождения ребенка.

Однако, если наступает следующая беременность с резус-фактором + плодом, повторное воздействие на мать антигенов резус-фактора вызывает сильный вторичный ответ антител, который продуцирует большие количества IgG к резус-фактору. Эти антитела могут переходить через плаценту от матери к плоду и вызывать ГБН, потенциально смертельное состояние для ребенка.

До разработки методов диагностики и профилактики несовместимость резус-фактора была наиболее частой причиной ГБН, приводящей к тысячам младенческих смертей каждый год во всем мире.По этой причине резус-факторы будущих родителей регулярно проверяются, и были разработаны методы лечения для предотвращения ГБН, вызванной несовместимостью резус-фактора. Для предотвращения опосредованной резус-фактором ГБН иммуноглобулин Rho (D) человека (например, RhoGAM ) вводят матери внутривенно или внутримышечно на 28-й неделе беременности и в течение 72 часов после родов. Дополнительные дозы можно вводить после событий, которые могут привести к трансплацентарному кровоизлиянию (например, забор пуповинной крови, забор проб ворсинок хориона, травмы живота, амниоцентез).Это лечение начинают во время первой беременности резус-положительным плодом. Антитела против Rh в иммуноглобулине Rho (D) будут связываться с резус-фактором любых эритроцитов плода, которые получают доступ к кровотоку матери, не позволяя этим Rh + -клеткам активировать ответ первичных антител матери. Без первичного ответа антител против резус-фактора следующая беременность с резус-фактором + будет иметь минимальный риск ГБН. Однако матери необходимо будет повторно назначить иммуноглобулин Rho (D) во время этой беременности, чтобы предотвратить первичный ответ анти-резус-антитела, который может угрожать последующим беременностям.

(a) Когда у Rh- матери есть Rh + плод, эритроциты плода попадают в систему кровообращения матери до или во время родов, что приводит к выработке анти-Rh IgG-антител. Эти антитела остаются у матери, и, если она забеременеет вторым Rh + ребенком, они могут проникнуть через плаценту и прикрепиться к Rh + эритроцитам плода. Комплемент-опосредованный гемолиз эритроцитов плода приводит к нехватке достаточного количества клеток для надлежащей оксигенации плода. (b) ГБН можно предотвратить путем введения иммуноглобулина Rho (D) во время и после каждой беременности Rh + плодом.Иммунный глобулин связывает Rh + RBC плода, которые получают доступ к кровотоку матери, предотвращая активацию ее первичного иммунного ответа.

Используйте эту интерактивную игру по типу крови, чтобы закрепить свои знания о группе крови.

Подумай об этом

Что происходит с клетками, обладающими несовместимыми антигенами, при реакции гиперчувствительности II типа?
Опишите гемолитическую болезнь новорожденного и объясните, как ее можно предотвратить.

Клиническое направление: Керри, часть 2

Этот пример продолжает историю Керри, начатую ранее на этой странице.

Лечащий врач Керри не знает, почему у Керри появляется сыпь после пребывания на солнце, поэтому она назначает общий анализ мочи и основные анализы крови. Результаты показывают, что у Керри протеинурия (аномальный уровень белка в моче), гемоглобинурия (избыток гемоглобина в моче) и низкий гематокрит (количество эритроцитов). Эти тесты предполагают, что Керри страдает легкой формой гемолитической анемии. Врач подозревает, что проблема может быть аутоиммунной, поэтому она направляет Керри к ревматологу для дополнительного обследования и диагностики.

Ревматологи специализируются на заболеваниях опорно-двигательного аппарата, таких как артрит, остеопороз и боли в суставах. Почему врач Керри может направить ее к этому конкретному специалисту, даже если у нее нет ни одного из этих симптомов?

Мы продолжим пример Керри позже на этой странице.

Гиперчувствительность III типа

Гиперчувствительность III типа — это иммунные комплексные реакции, впервые охарактеризованные Николасом Морисом Артюсом (1862–1945) в 1903 году.Чтобы получить антитела для экспериментальных процедур, Артюс иммунизировал кроликов, вводя им сыворотку от лошадей. Однако при многократной иммунизации кроликов лошадиной сывороткой Артус заметил ранее не зарегистрированное и неожиданное локализованное подкожное кровоизлияние с отеком в месте инъекции. Эта реакция развивалась в течение 3-10 часов после инъекции. Эта локализованная реакция на чужеродные белки сыворотки была названа реакцией Артюса . Реакция Артуса происходит, когда растворимые антигены связываются с IgG в соотношении, которое приводит к накоплению агрегатов антиген-антитело, называемых иммунными комплексами .

Уникальной характеристикой гиперчувствительности типа III является избыток антител (в первую очередь IgG) в сочетании с относительно низкой концентрацией антигена, что приводит к образованию небольших иммунных комплексов, которые откладываются на поверхности эпителиальных клеток, выстилающих внутренний просвет мелких кровеносные сосуды или на поверхности тканей. Это накопление иммунного комплекса приводит к каскаду воспалительных явлений, которые включают следующее:

Связывание IgG с рецепторами антител на локализованных тучных клетках, приводящее к дегрануляции тучных клеток
Активация комплемента с образованием провоспалительных C3a и C5a (см. Химическая защита)
Повышенная проницаемость кровеносных сосудов с хемотаксическим привлечением нейтрофилов и макрофагов

Поскольку эти иммунные комплексы не оптимального размера и откладываются на поверхности клеток, они не могут быть фагоцитированы обычным способом нейтрофилами и макрофагами, которые, в свою очередь, часто описываются как «фрустрированные».Хотя фагоцитоза не происходит, дегрануляция нейтрофилов приводит к высвобождению лизосомальных ферментов, которые вызывают внеклеточное разрушение иммунного комплекса, повреждая при этом локализованные клетки. Также происходит активация путей коагуляции, в результате чего образуются тромбы (сгустки крови), которые закупоривают кровеносные сосуды и вызывают ишемию, которая может привести к некрозу сосудов и локализованному кровотечению.

Системная гиперчувствительность III типа ( сывороточная болезнь ) возникает, когда иммунные комплексы откладываются в различных частях тела, что приводит к более генерализованной системной воспалительной реакции.Эти иммунные комплексы включают в себя чужеродные белки, такие как антитела, вырабатываемые у животных для искусственного пассивного иммунитета (см. Вакцины), определенные лекарства или микробные антигены, которые постоянно высвобождаются во время хронических инфекций (например, подострый бактериальный эндокардит , хронический вирусный гепатит ). Механизмы сывороточной болезни аналогичны механизмам, описанным при локальной гиперчувствительности III типа, но включают широко распространенную активацию тучных клеток, комплемента, нейтрофилов и макрофагов, что вызывает разрушение тканей в таких областях, как почки, суставы и кровеносные сосуды.В результате разрушения тканей симптомы сывороточной болезни включают озноб, жар, сыпь, васкулит и артрит . Также возможно развитие гломерулонефрита или гепатита.

Аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит , также могут включать повреждающие реакции гиперчувствительности III типа, когда аутоантитела образуют иммунные комплексы с аутоантигенами. Эти состояния обсуждаются в разделе «Аутоиммунные расстройства».

Рис. 6. Гиперчувствительность III типа и системы, на которые они влияют. (а) Иммунные комплексы образуются и откладываются в ткани. Активация комплемента, стимуляция воспалительной реакции, а также набор и активация нейтрофилов приводят к повреждению кровеносных сосудов, сердечной ткани, суставов, кожи и / или почек. (b) Если почки повреждены реакцией гиперчувствительности III типа, может потребоваться диализ.

Подумай об этом

Почему избыток антител важен при гиперчувствительности III типа?
Опишите различия между реакцией Артюса и сывороточной болезнью.

Антитоксин дифтерии

Антибактериальные сыворотки сейчас используются гораздо реже, чем в прошлом, поскольку их заменили анатоксиновые вакцины. Однако дифтерийный антитоксин, вырабатываемый лошадьми, является одним из примеров такого лечения, которое все еще используется в некоторых частях мира. Хотя он не лицензирован FDA для использования в Соединенных Штатах, дифтерийный антитоксин может использоваться для лечения случаев дифтерии, которые вызываются бактерией Corynebacterium diphtheriae .Однако лечение сопряжено с определенными рисками. Сывороточная болезнь может возникнуть, когда у пациента развивается иммунный ответ на чужеродные лошадиные белки. Иммунные комплексы образуются между белками лошади и циркулирующими антителами, когда они существуют в определенных пропорциях. Эти иммунные комплексы могут откладываться в органах, вызывая такие повреждения, как артрит, нефрит, сыпь и лихорадка. Сывороточная болезнь обычно носит временный характер и не вызывает необратимых повреждений, если только пациент не подвергается хроническому воздействию антигена, что может привести к необратимому повреждению участков тела, таких как суставы и почки.Со временем фагоцитарные клетки, такие как макрофаги, способны очищать антигены лошадиной сыворотки, что приводит к улучшению состояния пациента и уменьшению симптомов по мере ослабления иммунного ответа.

Клиническая специализация: Керри, часть 3

Этот пример продолжает историю Керри, начатую ранее на этой странице.

Керри не доходит до ревматолога. У нее припадок, когда она выходит из кабинета лечащего врача. Ее быстро доставили в отделение неотложной помощи, где ее лечащий врач поделился ее историей болезни и недавними результатами анализов.Врач отделения неотложной помощи вызывает ревматолога из персонала больницы для консультации. Основываясь на симптомах и результатах тестов, ревматолог подозревает, что Керри болен волчанкой, и заказывает пару анализов крови: тест на антинуклеарные антитела (ANA) для поиска антител, которые связываются с ДНК, и другой тест, который ищет антитела, которые связываются с самим собой. -антиген, называемый антигеном Смита (Sm).

На основании назначенных анализов крови, какой тип реакции, по мнению ревматолога, вызывает приступ Керри?

Мы завершим пример Керри на следующих страницах.

Гиперчувствительность IV типа

Гиперчувствительность IV типа не опосредуется антителами, как три других типа гиперчувствительности. Скорее, гиперчувствительность типа IV регулируется Т-клетками и включает действие эффекторных клеток. Эти типы гиперчувствительности можно разделить на три подкатегории на основе подтипа Т-клеток, типа антигена и результирующего эффекторного механизма.

В первой подкатегории IV типа реакции, опосредованные CD4 T _H 1, описываются как гиперчувствительности замедленного типа (DTH) .Этап сенсибилизации включает введение антигена в кожу и фагоцитоз локальными антигенпредставляющими клетками (APC) . APC активируют хелперные Т-клетки, стимулируя клональную пролиферацию и дифференцировку в клетки памяти T _H 1. При последующем воздействии антигена эти сенсибилизированные клетки памяти T _H 1 выделяют цитокины, которые активируют макрофаги, и активированных макрофагов ответственны за большую часть повреждений тканей.Примеры этой T _H 1-опосредованной гиперчувствительности наблюдаются в туберкулине , кожной пробе Манту и контактном дерматите , например, при реакциях аллергии на латекс .

Во второй подкатегории IV типа CD4 T _H 2-опосредованные реакции приводят к хронической астме или хроническому аллергическому риниту . В этих случаях растворимый антиген сначала вдыхается, что приводит к привлечению и активации эозинофилов с высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления.

В третьей подкатегории IV типа реакции, опосредованные цитотоксическими Т-лимфоцитами (CTL) CD8 , связаны с отторжением тканевого трансплантата и контактным дерматитом . Для этой формы гиперчувствительности, опосредованной клетками, APC обрабатывают и представляют антиген с MHC I наивным CD8 Т-клеткам. Когда эти наивные CD8 Т-клетки активируются, они пролиферируют и дифференцируются в CTL. Активированные клетки T _H 1 также могут усиливать активацию CTL.Затем активированные CTL нацелены и индуцируют -опосредованный гранзимом апоптоз в клетках, представляющих тот же антиген, что и MHC I. ), или это могут быть трансплантированные тканевые клетки, отображающие чужеродный антиген от донора.

Рис. 7. Воздействие гаптеновых антигенов ядовитого плюща может вызвать контактный дерматит, гиперчувствительность типа IV. (а) Первое воздействие ядовитого плюща не вызывает реакции.Однако сенсибилизация стимулирует Т-хелперы, что приводит к выработке Т-хелперов памяти, которые могут реактивироваться при будущих воздействиях. (b) При вторичном воздействии Т-хелперы памяти реактивируются, продуцируя воспалительные цитокины, которые стимулируют макрофаги и цитотоксические Т-клетки, вызывая воспалительное поражение на пораженном участке. Это поражение, которое будет сохраняться до тех пор, пока аллерген не будет удален, может нанести значительный ущерб тканям, если будет продолжаться достаточно долго.

Гиперчувствительность IV типа
Подкатегория	Антиген	Эффекторный механизм	Примеры
1	Растворимый антиген	Активированные макрофаги повреждают ткань и вызывают воспалительную реакцию	Контактный дерматит (e.ж., воздействие латекса) и гиперчувствительность замедленного типа (например, туберкулиновая реакция)
2	Растворимый антиген	Набор и активация эозинофилов высвобождают цитокины и провоспалительные химические вещества	Хроническая астма и хронический аллергический ринит
3	Антиген, ассоциированный с клеткой	ЦТЛ-опосредованная цитотоксичность	Контактный дерматит (например, контакт с ядовитым плющом) и отторжение трансплантата ткани

Подумай об этом

Опишите три подтипа гиперчувствительности IV типа.
Объясните, как Т-клетки способствуют повреждению тканей при гиперчувствительности IV типа.

Использование отсроченной гиперчувствительности для теста на ТБ

Австрийский педиатр Клеманс фон Пирке (1874–1929) впервые описал механизмы аллергии, включая сывороточную болезнь III типа. Его интерес привел к разработке теста на tuberculosis (TB) с использованием туберкулинового антигена, основанного на более ранней работе Роберта Коха по идентификации возбудителя туберкулеза.Метод Пирке включал скарификацию, которая приводит к одновременным множественным проколам с использованием устройства с набором игл для многократного разрушения кожи на небольшом участке. Устройство, которое использовал Пирке, было похоже на устройство tine test с четырьмя иглами, показанное на рисунке 8.

Кончики всех игл в наборе покрыты туберкулином, протеиновым экстрактом бактерий туберкулеза, эффективно вводящим туберкулин в кожу. Через 1-3 дня область можно исследовать на предмет реакции гиперчувствительности замедленного типа, признаки которой включают отек и покраснение.

Рис. 8. Современной версией скарификации Пирке является тест на зубах, при котором используются подобные устройства для введения туберкулинового антигена в кожу, обычно на внутренней стороне предплечья. Тест на зубцы считается менее надежным, чем тест Манту. (кредит: модификация работы Центров по контролю и профилактике заболеваний)

Как вы понимаете, скарификация была неприятным занятием, а многочисленные кожные проколы подвергали пациента риску развития бактериальной инфекции кожи.Манту модифицировал тест Пирке, чтобы использовать однократную подкожную инъекцию очищенного туберкулинового материала. Положительный результат теста, на который указывает отсроченная локализованная припухлость в месте инъекции, не обязательно означает, что пациент в настоящее время инфицирован активным туберкулезом. Поскольку гиперчувствительность типа IV (замедленного типа) опосредуется реактивацией Т-клеток памяти, такие клетки могли быть созданы недавно (из-за активной текущей инфекции) или годами ранее (если у пациента был туберкулез и он спонтанно вылечился, или если он перешел в задержку).Однако тест может использоваться для подтверждения инфекции в тех случаях, когда симптомы у пациента или результаты рентгенограммы указывают на ее наличие.

Гиперчувствительный пневмонит

Некоторые заболевания, вызванные повышенной чувствительностью, не возникают исключительно по одному типу. Например, гиперчувствительный пневмонит (HP) , который часто является профессиональным заболеванием или заболеванием окружающей среды, возникает, когда легкие воспаляются из-за аллергической реакции на вдыхаемую пыль, эндоспоры, птичьи перья, птичий помет, плесень или химические вещества.У HP много разных имен, связанных с различными формами воздействия. HP, связанный с птичьим пометом, иногда называют легким любителя голубей или легким птицевода — и то, и другое часто встречается у птицеводов и птицеводов. Болезнь сыроварни , Легкое фермера , Болезнь парней и легкое горячей ванны — это другие названия HP, связанные с воздействием плесени в различных средах.

Патология, связанная с HP, может быть связана с гиперчувствительностью как типа III (опосредованная иммунными комплексами), так и типа IV (опосредованная клетками и макрофагами T _H 1).Повторное воздействие аллергенов может вызвать альвеолит из-за образования иммунных комплексов в альвеолярной стенке легкого, сопровождаемого накоплением жидкости, и образование гранулем и других поражений в легких в результате T _H 1-опосредованного активация макрофагов. Альвеолит с образованием жидкости и гранулемы приводит к плохой перфузии кислорода в альвеолах, что, в свою очередь, может вызывать такие симптомы, как кашель, одышка, озноб, лихорадка, потливость, миалгии, головная боль и тошнота.Симптомы могут проявиться через 2 часа после заражения и сохраняться в течение нескольких недель, если их не лечить.

Рис. 9. Воздействие пыли, плесени и других аллергенов на рабочем месте может привести к гиперчувствительному пневмониту. (а) Люди, ежедневно контактирующие с большим количеством птиц, могут быть восприимчивы к легким птицевода. (b) Работники сыроварни могут стать чувствительными к различным типам плесени и заболеть болезнью тех, кто занимается сыром. (кредит а: модификация работы The Global Orphan Project)

Подумай об этом

Объясните, почему гиперчувствительность пневмонит считается профессиональным заболеванием.

В таблице ниже кратко описаны механизмы и эффекты каждого типа гиперчувствительности, обсуждаемого в этом разделе.

Рис. 10. Компоненты иммунной системы вызывают четыре типа гиперчувствительности. Обратите внимание, что типы I – III являются гиперчувствительностью, опосредованной B-клетками / антителами, тогда как гиперчувствительность IV типа является исключительно феноменом Т-клеток.

Диагностика гиперчувствительности

Диагностика гиперчувствительности I типа — сложный процесс, требующий нескольких диагностических тестов в дополнение к хорошо документированному анамнезу пациента.Уровни IgE в сыворотке можно измерить, но только повышенный уровень IgE не подтверждает аллергическое заболевание. В рамках процесса определения антигенов, ответственных за аллергию типа I, может быть проведено тестирование с помощью кожной пробы с проколами (PPST) или внутрикожной пробой . ППСТ проводится путем введения аллергенов в серию поверхностных кожных уколов на спине или руках пациента. По данным Объединенного совета США по аллергии и Европейской академии аллергии и иммунологии, PPST считаются наиболее удобным и наименее дорогим способом диагностики аллергии.Второй тип тестирования, внутрикожный тест, требует инъекции в дерму с помощью небольшой иглы. Эта игла, также известная как туберкулиновая игла, присоединяется к шприцу, содержащему небольшое количество аллергена. И PPST, и внутрикожные тесты наблюдаются в течение 15–20 минут для реакции волдыря на аллергены. Измерение волдырей (приподнятая, зудящая шишка) и вспышек (покраснений) в течение нескольких минут указывает на гиперчувствительность I типа, и чем сильнее реакция волдырей, тем выше чувствительность пациента к аллергену.

Гиперчувствительность III типа часто может быть неправильно диагностирована из-за их неспецифической воспалительной природы. Симптомы легко заметны, но они могут быть связаны с любым из ряда других заболеваний. Для постановки правильного и точного диагноза крайне важен подробный и подробный анамнез пациента. Тесты, используемые для установления диагноза гиперчувствительного пневмонита (в результате гиперчувствительности III типа), включают бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), функциональные тесты легких и компьютерную томографию высокого разрешения (HRCT) .

Рисунок 10. Результаты кожного укол-теста на аллергию для проверки гиперчувствительности I типа к группе потенциальных аллергенов. На положительный результат указывает приподнятая область (волдырь) и окружающее покраснение (блики). (кредит: модификация работы «OakleyOriginals» / Flickr)

Подумай

Опишите кожную пробу укол-проколом.
Объясните, почему бывает трудно диагностировать гиперчувствительность III типа.

Лечение гиперчувствительности

Аллергические реакции можно лечить разными способами.Профилактика аллергических реакций может быть достигнута с помощью десенсибилизирующей ( гипосенсибилизирующей ) терапии, которая может использоваться для уменьшения реакции гиперчувствительности путем повторных инъекций аллергенов. Чрезвычайно разбавленные концентрации известных аллергенов (определенные на основе тестов на аллергены) вводятся пациенту через определенные промежутки времени (например, еженедельно). Количество аллергена, доставляемого инъекциями, медленно увеличивается в течение периода накопления, пока не будет определена эффективная доза, и эта доза будет поддерживаться в течение всего периода лечения, которое может длиться годами.Пациентам обычно рекомендуется оставаться в кабинете врача в течение 30 минут после инъекции, если введенные аллергены вызывают тяжелую системную реакцию. Кабинеты врачей, которые проводят десенсибилизирующую терапию, должны быть готовы к проведению реанимационных мероприятий и медикаментозного лечения в случае такого события.

Десенсибилизирующая терапия применяется при аллергии на укусы насекомых и аллергии на окружающую среду. Уколы от аллергии вызывают выработку различных интерлейкинов и антител IgG вместо IgE.Когда избыточные аллерген-специфические антитела IgG производятся и связываются с аллергеном, они могут действовать как блокирующие антитела , чтобы нейтрализовать аллерген, прежде чем он сможет связать IgE на тучных клетках. Есть первые многообещающие исследования с использованием пероральной терапии для десенсибилизации пищевых аллергий. Эти исследования включают кормление детей, страдающих аллергией, небольшими количествами аллергена (например, арахисовой муки) или связанных белков с течением времени. Многие субъекты после терапии демонстрируют снижение выраженности реакции на пищевой аллерген.

Существуют также методы лечения тяжелых аллергических реакций. Неотложная системная анафилаксия первоначально лечится с помощью инъекции адреналина , который может противодействовать падению артериального давления. Люди с известной тяжелой аллергией часто носят с собой автоинжектор для самостоятельного введения, который можно использовать в случае контакта с аллергеном (например, укуса насекомого или случайного проглатывания пищи, вызывающего тяжелую реакцию). Самостоятельно сделав одну инъекцию адреналина (а иногда и две), пациент может остановить реакцию на достаточно долгое время, чтобы обратиться за медицинской помощью.Последующее лечение обычно включает назначение пациенту антигистаминных препаратов и медленных кортикостероидов в течение нескольких дней после реакции для предотвращения потенциальных реакций поздней фазы. Однако эффекты лечения антигистаминными препаратами и кортикостероидами недостаточно изучены и используются исходя из теоретических соображений.

Для лечения легких аллергических реакций обычно используются антигистаминные и другие противовоспалительные препараты. Доступны различные антигистаминные препараты как по рецепту, так и без рецепта.Существуют также антилейкотриеновые и антипростагландиновые препараты, которые можно использовать в тандеме с антигистаминными препаратами в комбинированном (и более эффективном) режиме терапии.

Лечение гиперчувствительности типа III включает предотвращение дальнейшего воздействия антигена и использование противовоспалительных препаратов. Некоторые состояния можно решить, если предотвратить воздействие антигена. Противовоспалительные ингаляторы кортикостероидов также можно использовать для уменьшения воспаления и заживления поражений легких. Системное лечение кортикостероидами, перорально или внутривенно, также распространено при гиперчувствительности III типа, влияющей на системы организма.Лечение гиперчувствительного пневмонита включает избегание аллергена, а также возможное добавление рецептурных стероидов, таких как преднизон , для уменьшения воспаления.

Лечение гиперчувствительности типа IV включает антигистаминные, противовоспалительные препараты, анальгетики и, если возможно, устранение дальнейшего воздействия антигена.

Подумай

Опишите десенсибилизирующую терапию.
Объясните роль адреналина в лечении реакций гиперчувствительности.

Основные понятия и краткое изложение

Аллергия — это адаптивный иммунный ответ, иногда опасный для жизни, на аллерген .
Гиперчувствительность I типа требует сенсибилизации тучных клеток с помощью IgE, включая начальный ответ антител IgE и присоединение IgE к тучным клеткам. При втором воздействии аллергена сшивание молекул IgE на тучных клетках запускает дегрануляцию и высвобождение предварительно сформированных и вновь образованных химических медиаторов воспаления.Гиперчувствительность I типа может быть локализованной и относительно незначительной (крапивница и сенная лихорадка) или общесистемной и опасной (системная анафилаксия ).
Гиперчувствительность II типа является результатом связывания антител с антигенами на клетках и инициирования цитотоксических ответов. Примеры включают гемолитическую трансфузионную реакцию и гемолитическую болезнь новорожденного .
Гиперчувствительность III типа является результатом образования и накопления иммунных комплексов в тканях, стимулирующих повреждающие воспалительные реакции.
Гиперчувствительность IV типа опосредуется не антителами, а активацией макрофагов, эозинофилов и цитотоксических Т-клеток вспомогательными Т-клетками.

Множественный выбор

Какой из следующих типов клеток в значительной степени отвечает за реакции гиперчувствительности I типа?

Покажи ответ

Положите ответ сюда

Для гиперчувствительности типа I, какое из следующих событий инициации должно произойти?

Покажи ответ

а.Гиперчувствительность I типа требует сенсибилизации.

Какие из перечисленных ниже основных медиаторов / инициаторов реакций гиперчувствительности II типа?

Покажи ответ

а. Антитела являются основными медиаторами / инициаторами реакций гиперчувствительности II типа.

Воспалительные молекулы высвобождаются тучными клетками при гиперчувствительности I типа; Однако что из перечисленного ниже характеризуется гиперчувствительностью II типа?

Покажи ответ

а. Гиперчувствительность II типа характеризуется лизисом клеток (цитотоксичностью).

Иммунный комплекс — это совокупность какого из следующего?

Покажи ответ

г. Иммунный комплекс — это совокупность молекул антитела и антигена.

Что из перечисленного является обычным лечением реакций гиперчувствительности III типа?

Покажи ответ

а. Противовоспалительные стероиды — это обычное лечение реакций гиперчувствительности III типа.

Что из следующего вызывает гиперчувствительность III типа?

Покажи ответ

г.Накопление иммунных комплексов в тканях и мелких кровеносных сосудах вызывает гиперчувствительность III типа.

Что из следующего не является примером гиперчувствительности типа IV?

Покажи ответ

г. Гемолитическая болезнь новорожденных — пример гиперчувствительности IV типа.

Заполните бланк

Антитела, вызывающие гиперчувствительность I типа, относятся к классу ________.

Покажи ответ

Антитела, вызывающие гиперчувствительность I типа, относятся к классу IgE .

Уколы от аллергии работают, изменяя ответы антител с образованием ________ антител.

Покажи ответ

Уколы от аллергии работают, изменяя ответы антител с образованием антител IgG .

У человека с группой крови A в плазме будут обнаружены антитела к гемагглютинину IgM против эритроцитов типа ________.

Покажи ответ

У человека с группой крови A в плазме крови должны быть антитела к гемагглютинину IgM против типа B эритроцитов.

Зудящая сыпь с волдырями, возникающая при контакте с ядовитым плющом, вызывается реакцией гиперчувствительности типа ________.

Покажи ответ

Зудящая сыпь с волдырями, возникающая при контакте с ядовитым плющом, вызывается реакцией гиперчувствительности типа IV .

Подумай об этом

Хотя гиперчувствительность как I, так и II типа включает в себя антитела в качестве иммунных эффекторов, разные механизмы задействованы в этих различных гиперчувствительности.Различайте их.
Какие типы антител наиболее распространены при гиперчувствительности III типа и почему?
Пациентам часто дают инструкции избегать приема лекарств от аллергии в течение определенного периода времени до проведения теста на аллергию. Почему это важно?
В некоторых регионах мира используется противотуберкулезная вакцина, известная как бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ). В США он не используется. У каждого человека, получившего эту вакцину и получившего защитную реакцию, будет положительная реакция на туберкулиновую кожную пробу.Почему? Что это означает для пользы этого кожного теста в тех странах, где используется эта вакцина?

Фармакологический профиль аплизола

| Уровень здоровья

Аплизол (туберкулин PPD, разбавленный) представляет собой стерильный водный раствор очищенной белковой фракции для внутрикожного введения в качестве вспомогательного средства в диагностике туберкулеза. Раствор стабилизирован полисорбатом (Tween) 80, забуферен фосфатами калия и натрия и содержит примерно 0.25% фенол в качестве консерванта.

Этот продукт готов к немедленному использованию без дальнейшего разбавления.

Очищенную белковую фракцию выделяют из фильтрата питательных сред штамма Mycobacterium tuberculosis человека по методу F.B. Зайберт. ^1,2 Туберкулин PPD, разбавленный, получают из Tuberculin PPD, который клинически биоэквивалентен по активности стандартному PPD-S

(5 ТУ

на 0,1 мл) США.Служба общественного здравоохранения, Национальные центры по контролю за заболеваниями.

Активность каждой партии разбавленного туберкулина PPD определяют на сенсибилизированных морских свинках.

В Соединенных Штатах распространенность инфекции Mycobacterium tuberculosis и активного заболевания варьируется для разных слоев населения; однако риск заражения M. tuberculosis среди населения в целом невелик. Заболеваемость туберкулезом (ТБ) в Соединенных Штатах неуклонно снижалась на протяжении десятилетий.Однако в 1985 году заболеваемость туберкулезом стабилизировалась и впоследствии увеличилась в течение 1992 года, что сопровождалось увеличением смертности от туберкулеза на 14% в 1988 году. Это было связано с несколькими сложными социальными и медицинскими факторами, включая эпидемию вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). , заболеваемость туберкулезом у лиц, родившихся за границей из стран с высокой распространенностью туберкулеза, появление лекарственно-устойчивых штаммов туберкулеза и передача M. tuberculosis в местах скопления людей (например, в медицинских учреждениях, исправительных учреждениях , наркологические центры и приюты для бездомных).Поскольку общий риск заражения M. tuberculosis низок для всего населения США, основная стратегия профилактики и борьбы с туберкулезом в США заключается в минимизации риска передачи путем раннего выявления и лечения пациентов с активным инфекционным туберкулезом, поиск и скрининг лиц, которые контактировали с больными активным заразным туберкулезом, и скрининг групп высокого риска.

Tuberculin PPD показан как вспомогательное средство при обнаружении инфекции Mycobacterium tuberculosis.^3,4 После заражения человека микобактериями Т-лимфоциты размножаются и становятся сенсибилизированными. Эти сенсибилизированные Т-клетки попадают в кровоток и циркулируют в течение месяцев или лет. Этот процесс сенсибилизации происходит главным образом в регионарных лимфатических узлах и может развиться через 2–10 недель после инфекции. Однажды приобретенная чувствительность к туберкулину имеет тенденцию сохраняться, хотя она часто ослабевает со временем и с возрастом. Инъекция туберкулина в кожу стимулирует лимфоциты и активирует серию событий, ведущих к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).Этот ответ называется «отсроченным», потому что реакция становится очевидной через несколько часов после инъекции. Кожная реактивность включает расширение сосудов, отек и инфильтрацию лимфоцитов, базофилов, моноцитов и нейтрофилов в место инъекции антигена. Антиген-специфические Т-лимфоциты пролиферируют и высвобождают лимфокины, которые опосредуют накопление других клеток в этом месте. Площадь уплотнения отражает активность DTH. ⁵ У большинства людей, чувствительных к туберкулину, реакция гиперчувствительности замедленного типа проявляется через 5–6 часов после проведения туберкулиновой кожной пробы и длится максимум 48–72 часа.У гериатрических пациентов или пациентов, впервые получающих туберкулиновую кожную пробу, реакция может развиваться медленнее и может быть максимальной только через 72 часа. ^6,7 Из-за незрелости их иммунной системы многие новорожденные и дети младше 6 недель, инфицированные M. tuberculosis, вообще не реагируют на туберкулиновые тесты. ⁵

В месте инъекции могут возникнуть немедленные эритематозные реакции или реакции гиперчувствительности на туберкулин или компоненты разбавителя.

Возможное снижение чувствительности к кожным пробам может происходить при наличии инфекций, вирусных инфекций (корь, эпидемический паротит, ветряная оспа, ВИЧ), вакцинации живыми вирусами (корь, эпидемический паротит, краснуха, оральный полиомиелит, ветряная оспа, желтая лихорадка), бактериальных инфекций. инфекции (брюшной тиф, бруцеллез, сыпной тиф, проказа, коклюш, односторонний туберкулез, туберкулезный плеврит), грибковые инфекции (южноамериканский бластомикоз), лекарственные препараты (кортикостероиды и другие иммунодепрессанты), нарушения обмена веществ (хроническая почечная недостаточность), состояния с низким содержанием белка (тяжелые истощение белков, афибриногенемия), возраст (новорожденные, пожилые пациенты с пониженной чувствительностью), стресс (хирургическое вмешательство, ожоги, психические заболевания, реакции «трансплантат против хозяина»), болезни, поражающие лимфоидные органы (болезнь Ходжкина, лимфома, хронический лейкоз, саркоидоз) и злокачественность (см. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ).

Результаты кожной пробы с туберкулином также менее надежны, поскольку количество CD4 снижается у ВИЧ-инфицированных. ³

Доза 5 ЕД туберкулина PPD внутрикожно (Манту) показана в качестве вспомогательного средства при обнаружении инфекции Mycobacterium tuberculosis. Реакции на пробу Манту интерпретируются на основе количественного измерения ответа на определенную дозу (5 TU PPD-S или эквивалент) Tuberculin PPD. ⁷

Чтобы определить, что туберкулин PPD клинически биоэквивалентен по активности стандартному 5TU PPD-S

, было проведено 3 исследования зависимости реакции от дозы в следующих популяциях (1) люди с анамнезом бактериологически подтвержденного ТБ; (2) здоровые добровольцы; и (3) добровольцы с активным или ранее активным нетуберкулезным микобактериальным заболеванием легких.

Циклоспорин | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2018 обзор выполнен Хуэй Ли, доктором философии, DABCC, FACB, FCACB, клиническим химиком, Dynacare.

(30 июня 2017 г.) Циклоспорин А, введение и мониторинг (версия 11). Доступно на сайте https://www.nuh.nhs.uk/handlers/downloads.ashx?id=60846. Доступ 6 февраля 2018 г.

Vari C, Tero-Vescan A, Imre S, Muntean Dl. Терапевтический медикаментозный мониторинг циклоспорина у пациентов с трансплантацией.Возможности, противоречия, причины неудач. Farmacia , 2012, Vol. 60, 5

Cambaceres CG, Rojas L, Fernandez MC, Licciardone N, Ferreira O, Diaz A, Moroni A, Moreno AD, Imventarza O. Мониторинг микроэмульсии циклоспорина через два часа после дозирования в педиатрических реципиентах трансплантата печени. Труды по трансплантации . Том 42, выпуск 1, январь – февраль 2010 г., страницы 361-362.

(1 июня 2013 г.) BC Cancer Centers Cyclosporine monograph. Доступно в Интернете по адресу http: // www.bccancer.bc.ca/drug-database-site/Drug%20Index/Cyclosporine_monograph_1June2013_formatted.pdf. Доступ 6 февраля 2018 г.

Псориаз: рекомендации по применению циклоспорина | Американская академия дерматологии. Доступно в Интернете по адресу https://www.aad.org/practicecenter/quality/clinical-guidelines/psoriasis/systemic-agents/recommendations-for-cyclosporine. Доступ 6 февраля 2018 г.

2017 Клинические рекомендации по лекарствам для трансплантации — BC Transplant. Доступно на сайте http: //www.transplant.bc.ca/Documents/Health%20Professionals/Clinical%20guidelines/Clinical%20Guidelines%20for%20TRANSPLANT%20MEDICATIONS.pdf. Доступ 6 февраля 2018 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям. 6-е изд. Fischbach F, ed. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000.

Клиническая химия: принципы, процедуры и взаимосвязи. Епископ М., Дубен-Энгелькирк Дж., Фоди Е., ред. 4-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000 г.

Клиническая диагностика и лечение лабораторными методами. 20-е изд. Генри JB, изд. Нью-Йорк: Сондерс: 2001.

Захер Р.А., Макферсон Р.А., Клиническая интерпретация лабораторных тестов Кампоса Дж. Видмана. 11-е изд. Филадельфия: компания F.A. Davis; 2000.

Карен Л. Хардингер, Pharm.D. Мэтью Дж. Кох, доктор медицины; Дэниел С. Бреннан, доктор медицины, FACP (Опубликовано 10.01.2004) Текущие и будущие иммуносупрессивные стратегии при трансплантации почек, Medscape from Pharmacotherapy. Доступно в Интернете по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/489357.

TOXNET, Сеть токсикологических данных (апрель 2006 г.). База данных по опасным веществам. Отдел специализированных информационных служб (SIS) Национальной медицинской библиотеки (NLM) (Интернет-поиск информации по циклоспорину). Доступно в Интернете по адресу http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?HSDB.

Подробная монография Medscape: Оральный циклоспорин (апрель 2006 г.). Доступно на сайте http://www.medscape.com.

Майкл Р. Люси; Манал Ф. Абдельмалек; Розмари Гальярди; Дарла Грейнджер; Кертис Холт; Игал Кам; Горан Клинтмальм; Алан Лангнас; Кирти Шетти; Андреас Цакис; Э.Стив Вудл (2005). Сравнение такролимуса и циклоспорина при трансплантации печени: влияние на функцию почек и статус риска сердечно-сосудистых заболеваний. Medscape из Американский журнал трансплантологии 5 (5): 1111-1119. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/503095.

Ну, Г (2005). Циклоспорин для лечения ревматоидного артрита. Кокрановский реферат, Кокрановское сотрудничество. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/485484.

Нальди, Л., Гриффитс, ЦЕМ (2005). Традиционные методы лечения умеренного и тяжелого хронического псориаза с бляшками: оценка преимуществ и рисков. Британский журнал дерматологии 152 (4): 597-615. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/503441.

(пересмотрена 1 декабря 2009 г.). Циклоспорин. Информация о лекарствах MedlinePlus [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a601207.html. По состоянию на март 2010 г.

Макмиллин, Г., и Виттвер, К. (обновлено в августе 2009 г.). Трансплантация органов — иммунодепрессанты. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/ImmunosuppressiveDrugs.html?client_ID=LTD. По состоянию на март 2010 г.

Пеллегрино, Б. и Шмидт, Р. (Обновление от 14 октября 2009 г.). Иммуносупрессия. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/432316-overview. По состоянию на март 2010 г.

Malhotra, P. et. al. (Обновлено 28 июля 2009 г.).Иммунология отторжения трансплантата. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/432209-overview. По состоянию на март 2010 г.

(обновлено 1 марта 2010 г.). Циклоспорин (пероральное введение, внутривенное введение). MayoClinic.com [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/drug-information/DR601591. По состоянию на март 2010 г.

Генри «Клиническая диагностика и лечение с помощью лабораторных методов». 22-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2011, стр. 354-355.

Циклоспорин. Медицинский центр Вашингтонского университета. Доступно в Интернете по адресу https://healthonline.washington.edu/document/health_online/pdf/Heart-Transplant-Cyclosporine.pdf. Последний раз редактировалось в октябре 2012 г.По состоянию на 21 октября 2013 г.

Циклоспорин. Медлайн Плюс. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a601207.html. Последнее обновление 1 сентября 2010 г. Проверено 21 октября 2013 г.

Циклоспорин. Медицинский центр NYU Langone. Доступно в Интернете по адресу http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=21718. Последний раз проверялось в августе 2013 г. Проверено 1 ноября 2013 г.

Клинические рекомендации по циклоспорину для врачей-наблюдателей. Прибрежное здоровье Ванкувера. Доступно в Интернете по адресу http: // www.arthritis.ca/document.doc?id=555. Последний раз проверялось в апреле 2012 г. Проверено 1 ноября 2013 г.

(Обновлено 17 ноября 2011 г.) Пеллигрино Б. Иммуносупрессия. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/432316-overview. По состоянию на ноябрь 2013 г.

Инфекций, вызванных микобактериями туберкулеза, у пациентов с гематологическими нарушениями и у реципиентов трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, ретроспективное исследование за 12 лет | Анналы клинической микробиологии и противомикробных препаратов

1.
Мисону Дж., Кикучи И., Айзава М., Фукухара Т., Хирано Т., Кобаяши М., Мориока М., Такемори Н., Сакурада К., Миядзаки Т.: вскрытие тяжелого милиарного туберкулеза у пациента с острым лимфобластным лейкозом (ВСЕ). Ган Но Риншо. 1987, 33: 703-713.
CAS
PubMed
Google Scholar

2.
Tassies D, Cervantes F, Nicolas JM, Feliu E, Soriano E, Rozman C: Туберкулез при хронических миелопролиферативных синдромах: заболеваемость и основные характеристики в серии из 562 пациентов.Med Clin (Barc). 1991, 96: 321-323.
CAS
Google Scholar

3.
Libshitz HI, Pannu HK, Elting LS, Cooksley CD: Туберкулез у онкологических больных: обновленная информация. J Thorac Imaging. 1997, 12: 41-46. 10.1097 / 00005382-199701000-00006
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

4.
Адзич Т. Туберкулез легких у больных с гематологическими злокачественными новообразованиями.Med Pregl. 2004, 57: 65-68.
PubMed
Google Scholar

5.
Rose C, Auxenfants E, Noel MP, Mahieu M, Demory JL, Croxo C, Wallaert B, Bauters F: туберкулез, микобактериальная инфекция и волосатоклеточный лейкоз. Presse Med. 1997, 26: 110-114.
CAS
PubMed
Google Scholar

6.
Киндлер Т., Шиндель К., Брасс У., Фишер Т.: Смертельный сепсис, вызванный микобактериями туберкулеза, после аллогенной трансплантации костного мозга.Пересадка костного мозга. 2001, 27: 217-218. 10.1038 / sj.bmt.1702737
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

7.
Маэда Т., Кусуми Э., Ками М., Кавабата М., Ле Паву А., Хара С., Чизука А., Мурашиге Н., Танимото Т. Е., Мацумара Т., Юджи К., Юдзи К., Уэйк А., Миякоши С., Моринага С., Танигучи С., Токийский консорциум по трансплантации стволовых клеток (SCT): распространение туберкулеза после трансплантации пуповинной крови пониженной интенсивности у пациентов с гематологическими заболеваниями.Пересадка костного мозга. 2005, 35: 321-10.1038 / sj.bmt.1704824.
Артикул
Google Scholar

8.
Сан С.А., Лакшминараян С .: Туберкулез после кортикостероидной терапии. Br J Dis Chest. 1976, 70: 195-205. 10.1016 / 0007-0971 (76)

-2
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

9.
Kim DK, Lee SW, Ko DS, Yoo CG, Kim YW, Han SK, Shim Y-S, Yim J-J: Клинические характеристики и реакции на лечение туберкулеза у пациентов со злокачественными новообразованиями, получающих противораковую химиотерапию.Грудь. 2005, 128: 2218-2222. 10.1378 / сундук.128.4.2218
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

10.
Aljurf M, Gyger M, Alrajhi A, Sahovic E, Chaudhri N, Musa M, Ayoub O, Seth P, Aslam M, Al-Fiar F. Инфекция Mycobactrium tuberculosis у пациентов с аллогенной трансплантацией костного мозга. Пересадка костного мозга. 1999, 24: 551-554. 10.1038 / sj.bmt.1701930
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

11.
Арслан О., Гурман Г., Дилек И., Озджан М., Коч Х, Ильхан О., Окан Н., Конук Н., Уйсал А., Бексач М.: Заболеваемость туберкулезом после трансплантации костного мозга в одном центре из Турции. Гематология (Будап). 1998, 29: 59-62.
CAS
Google Scholar

12.
Navari RM, Sullivan KM, Springmeyer SC, Siegel MS, Meyers JD, Buckner CD, Sanders JE, Stewart PS, Clift RA, Fefer A: Микобактериальные инфекции у пациентов с трансплантатом костного мозга.Трансплантация. 1983, 36: 509-513. 10.1097 / 00007890-198311000-00008
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

13.
Ван Дж.Й., Чанг Ю.Л., Ли Л.Н., Чен Т.Х., Тан Дж.Л., Ян ПК, Ли Ю.К .: Диффузные легочные инфильтраты после трансплантации костного мозга: роль открытой биопсии легкого. Ann Thorac Surg. 2004, 78: 267-272. 10.1016 / j.athoracsur.2004.03.002
Артикул
PubMed
Google Scholar

14.
Юлдашева Н.Е., Карачунский М.А., Пивник А.В.: Клиническая картина туберкулеза с сопутствующими гемобластозами. Тер Арх. 2004, 76: 49-51.
CAS
PubMed
Google Scholar

15.
Fusegawa H, Miyachi H, Ohshima T., Arimori S, Ando Y: Быстрая диагностика туберкулеза путем амплификации микобактериальной ДНК при заболеваниях крови. Риншо Кецуэки. 1992, 33: 418-422.
CAS
PubMed
Google Scholar

16.
Карнак Д., Каякан О., Бедер С. Реактивация туберкулеза легких при злокачественных новообразованиях. Тумори. 2002, 88: 251-254.
PubMed
Google Scholar

17.
Юлдашива Н.Е., Карачунский М.А., Пивник А.В.: Различные подходы к диагностике туберкулеза у больных гемобластозами. Тер Арх. 2002, 74: 35-38.
Google Scholar

18.
Валерио Г., Браччиале П., Маниско В., Куитадамо М., Легари Г., Белланова С.: Долгосрочная переносимость и эффективность терапии моксифлоксацином при туберкулезе: предварительные результаты.J Chemother. 2003, 15: 66-70.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

19.
Чжан Дж., Хандорф C: Милиарный туберкулез, проявляющийся как острый респираторный дистресс-синдром, септический шок, ДВС-синдром и полиорганная недостаточность. Tenn Med. 2004, 97: 164-166.
PubMed
Google Scholar

20.
Lee DG, Choi JH, Kim YJ, Lee S., Min CK, Kim DW, Lee JW, Min WS, Shin WS, Kim CC: Туберкулез печени и селезенки, имитирующий диссеминированный кандидоз у пациентов с острым лейкозом.Int J Hematol. 2001, 73: 119-121.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

21.
Martino R, Martinez C, Brunet S, Sureda A, Lopez R, Domingo-Albos A: Туберкулез у реципиентов трансплантата костного мозга: отчет о двух случаях и обзор литературы. Пересадка костного мозга. 1996, 18: 809-812.
CAS
PubMed
Google Scholar

22.
Budak-Alpdogan T, Tangun Y, Kalayoglu-Besisik S, Ratip S, Akan H, Baslar Z, Soysal T, Bayik LA, Koc H: Частота туберкулеза у взрослых реципиентов аллогенных стволовых клеток в Турции. .Пересадка костного мозга Biol. 2000, 6: 370-374. 10.1016 / S1083-8791 (00) 70013-9
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

23.
Fan Y, Guo N, Huang X: Легочные осложнения, возникающие после аллогенной трансплантации костного мозга. Чжунхуа Сюэ Е Сюэ За Чжи. 1998, 19: 409-412.
CAS
PubMed
Google Scholar

24.
Оланийи Ю.А., Акен’Ова Ю.А.: Гематологический профиль больных туберкулезом легких в Ибадане, Нигерия.Afr J Med Med Sci. 2003, 32: 239-242.
CAS
PubMed
Google Scholar

25.
Кумар П.В., Монабати А., Кадивар Р., Сулейманпур Х: Результаты исследования периферической крови и костного мозга при диссеминированной инфекции Кальметта-Герена бациллами. J Pediatr Hematol Oncol. 2005, 27: 97-99. 10.1097 / 01.mph.0000153957.95486.8b
Артикул
PubMed
Google Scholar

26.
Пайдас С., Эргин М., Басламисли Ф., Явуз С., Зорлюдемир С., Сахин Б., Болат Ф.А.: Некроз костного мозга: клинико-патологический анализ 20 случаев и обзор литературы.Am J Hematol. 2002, 70: 300-305. 10.1002 / ajh.10114
Артикул
PubMed
Google Scholar

27.
Chen CC, Huang LM, Chang YL, King CC, Lin KH: острый респираторный дистресс-синдром, вызванный туберкулезом у ребенка после аллогенной трансплантации костного мозга по поводу острого лимфобастического лейкоза. J Formos Med Assoc. 1999, 98: 701-704.
CAS
PubMed
Google Scholar

28.
Аской Д.Ю., Тюркер А., Алтундаг М.К., Абали Х., Дурусу М., Эрман М., Унар А., Сунгур А.А., Унал С., Узун О.: Сопутствующая инфекция Mycobacterium tuberculosis и Aspergillus niger у пациента с острым миелоидным лейкозом. Химиотерапия. 2003, 49: 264-266. 10.1159 / 000072452
Артикул
Google Scholar

29.
Салтоглу Н., Тасова Ю., Мидикли Д., Аксу Х.С., Санли А., Дундар И. Х. Лихорадка неизвестного происхождения в Турции: оценка 87 случаев в течение девятилетнего периода исследования.J Infect. 2004, 48: 81-85. 10.1016 / j.jinf.2003.08.006
Статья
PubMed
Google Scholar

30.
Мориучи Ю., Камихира С., Сато Т., Янагисако Т., Миядзаки Ю., Мурата К., Нагаи К., Токунага С., Маеда Т., Атогами С.: Профилактика инфекций у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями (II) — Успешная профилактика туберкулез с изониазидом. Риншо Кецуэки. 1991, 32: 199-204.
CAS
PubMed
Google Scholar

31.
Nagayama N, Shishido Y, Masuda K, Baba M, Tamura A, Nagai H, Akagawa S, Kawabe Y, Machida K, Kurashima A, Komatsu H, Yotsumoto H: лейкопения, вызванная противотуберкулезной химиотерапией, включая рифампицин и изониазид. Кеккаку. 2004, 79: 341-348.
PubMed
Google Scholar

32.
Shishido Y, Nagayama N, Masuda K, Baba M, Tamura A, Nagai H, Akagawa S, Kawabe Y, Machida K, Kurashima A, Komatsu H, Yotsumoto H: агранулоцитоз, вызванный противотуберкулезными препаратами, включая изониазид (INH) и рифампицин (RFP) — отчет о четырех случаях и обзор литературы.
Автор alexxlabОпубликовано 03.01.197125.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Прививка манту название: Диагностика туберкулеза (реакция Манту, Диаскинтест, Т-спот)
Диссоциативной фуги: что такое диссоциативная фуга — T&P
что такое диссоциативная фуга — T&P
В кино часто встречается сюжет о «человеке без прошлого». Герой внезапно оказывается непонятно где — без вещей, спутников и каких бы то ни было воспоминаний о том, что происходило с ним до этого момента. К концу фильма интригу обычно раскрывают, и память возвращается. Такого рода истории — не фантазия сценаристов, а описание реального психиатрического феномена — диссоциативной фуги.
17 января 1887 года американский священник Ансел Бурн, встав пораньше с утра, отправился в банк. Там он снял все свои сбережения и сел в экипаж, идущий в другой город. Это последнее событие, которое Бурн запомнил. Домой он тем вечером не вернулся и следующим вечером тоже. Его близкие подали в газеты объявление о пропаже. Тем временем, в одном из соседних штатов объявился никому не известный А. Дж. Браун. Мужчина арендовал лавку и начал торговать мелкими товарами.
Но спустя пару месяцев новоиспеченный коммерсант проснулся в испуге и позвал соседей по дому. Он сообщил, что его зовут Ансел Бурн, что он понятия не имеет, где он и как он тут очутился, и что буквально вчера он брал деньги в банке, а потом — провал в памяти. Услышав рассказ о собственной лавке, священник пришел в ужас и признался, что ничего не смыслит в торговле. Более того, несмотря на все рассказы свидетелей, сам он свои приключения так и не вспомнил.
Некоторые люди в диссоциативной фуге не просто забывают старую жизнь, но и создают новую личность — с другим именем, биографией и даже с нетипичными для прежней личности способностями.
Счастливо вернувшемуся домой Бурну обрадовались не только домочадцы. Уильям Джеймс, американский философ и психолог, заинтересовался его историей. Он провел со священником сеанс гипноза, и в трансе личность мифического А. Дж. Брауна появилась вновь. Воображаемый лавочник ничего не знал про Бурна, зато подробно рассказал о своей жизни в те два месяца и торговле, в которой неплохо разбирался. История, услышанная под гипнозом, помогла психологу подробно описать этот клинический случай в своей книге. Именно он позднее и дал этому феномену название «диссоциативная фуга». Диссоциация в психиатрии — состояние, когда пациент чувствует себя кем угодно, только не собой. Он может смотреть на себя со стороны или же просто ощущать себя кем-то другим. А «фуга» в переводе с латинского означает «бегство».
Согласно медицинской статистике, диссоциативная фуга встречается у 0,2% населения, то есть примерно у двух человек из 1 000. В современной психиатрии этим термином называют состояние, когда больной внезапно и целеустремленно уезжает или уходит куда-то, начисто забывая, кто он такой. В этом состоянии у человека, как правило, сохраняются базовые знания вроде географии и таблицы умножения, но он полностью забывает события из собственной жизни, свой адрес и даже имя. Поэтому близким бывает непросто найти пропавших пациентов с фугой.
Нечто подобное, например, произошло с Агатой Кристи. В 1926 году, после смерти матери и измены мужа, Кристи ушла из дома. О ее местонахождении ничего не было известно 11 дней. Книги королевы детективов уже стали популярными, так что история вызвала большой ажиотаж. Английская полиция, ведущая поиски, вначале обнаружила брошенный автомобиль, а спустя пару дней — и саму Агату. Та ничего не помнила о произошедшем. Собрав свидетельства очевидцев, следователи узнали, что писательница зарегистрировалась в отеле под именем любовницы мужа, после чего все 11 дней читала книги, проходила оздоравливающие процедуры и играла на фортепиано. Позже британский психолог Эндрю Норман назвал этот случай типичным примером диссоциативной фуги.
Некоторые люди в диссоциативной фуге не просто забывают старую жизнь, но и создают новую личность — с другим именем, биографией и даже с нетипичными для прежней личности способностями. Довольно часто «новые люди» находят себе работу в областях, никак не связанных с их прежней сферой деятельности.
Диссоциативная фуга, как правило, вызвана травмирующим переживанием. Человек не может с ним справиться и пытается буквально убежать от неприятной ситуации и всего, что с ней связано.
Обычно психиатрам удается расспросить переживших эпизод фуги уже постфактум, после возвращения к прежней реальности — ведь новая личность никогда не сможет осознать то, что она новая, пока не вспомнит старую. Переживающие это состояние люди часто способны внятно и с радостью рассказать любому желающему придуманную биографию, легко поддерживают светскую беседу и не имеют внешних признаков психических нарушений. Говорят, пациенты с фугой часто бывают куда общительнее во время приступа, чем в своей жизни до него.
Впрочем, не все истории выглядят так литературно. Некоторые из беглецов просто теряют память, не замещая свою личность новой, или путанно рассказывают выдуманные биографии — так, что любой заметит нестыковки. Обычно фуга длится от пары часов до нескольких месяцев.
В мае 1985 года юная и амбициозная американская журналистка Джоди Робертс ушла из дома и не вернулась. Ее родители вначале решили, что дочь уехала отдохнуть или ведет журналистское расследование. Но прошли месяцы, а девушка все не возвращалась. Полицейское расследование ничего не дало и Джоди объявили мертвой. Но спустя 12 лет ее вдруг обнаружили живущей в штате Аляска. Правда, это была уже не далеко не молодая журналистка: женщина представлялась Джейн Ди, успешно работала веб-дизайнером, жила с мужем и растила четверых детей. И хотя среди репортеров, освещавших эту историю, были и те, кто посчитал Джоди мошенницей, имитирующей амнезию, психиатры в один голос заявили, что у женщины была диссоциативная фуга.
Эти состояние, как правило, вызваны травмирующим переживанием. Человек не может с ним справиться и пытается буквально убежать от неприятной ситуации и всего, что с ней связано. Именно поэтому случаи фуги учащаются в тех местах, где недавно произошел природный катаклизм или финансовый кризис. Считается, что некоторые подростки убегают из дома в состоянии диссоциативной фуги.
Проходит это состояние так же внезапно, как и началось. Слово, собственное имя, знакомое место могут вернуть утраченные воспоминания. В этот момент люди нередко забывают все то, что пережили во время фуги. Помочь им вспомнить прожитые дни и месяцы может психотерапевт, владеющий гипнозом. К сожалению, психологическая помощь пациентам, пережившим расстройство, бывает нужна не только в этом. После продолжительной диссоциативной фуги люди фактически попадают в свое будущее, пропустив значительный кусок жизни близких. А смириться с произошедшими переменами иногда бывает нелегко.
Как правило, диссоциативная фуга случается только раз в жизни. Впрочем, у людей с множественным расстройством личности она может и повторяться. У каждой из альтернативных личностей могут быть свои цели и интересы, и невозможно предсказать, куда они заведут «владельца тела» в будущем.
Планета Ка-Пэкс
Первую половину фильма главный герой пытается вылечить поступившего к нему пациента, убежденного в своем инопланетном происхождении, от диссоциативной фуги. А вторую половину — мучается сомнениями, точно ли тот болен или Ка-Пэкс в самом деле его родной дом.
Шоссе в никуда
Саксофониста Фреда заключают в тюрьму по подозрению в убийстве жены, но за решеткой он превращается в другого человека с новой биографией — Пита Дейтона. Пит не помнит, как оказался в тюрьме, но после серии странных приключений и символических событий он снова становится Фредом. В сценарии «Шоссе в никуда» изначально не было намеков на диссоциативную фугу. Говорят, эту идею Линчу подбросили уже на съемочной площадке, и она целиком изменила интерпретацию фильма.
Дом грез
В этом фильме режиссер творчески интерпретирует диссоциативную фугу — и герой, переживая это расстройство, берет себе свою собственную личность — просто из другого периода жизни.
Соединенные штаты Тары
В сериале о разносторонней женщине по имени Тара показывают, как выглядит диссоциативная фуга у людей с множественным расстройством личности: в главной героине «живут» сразу четыре разных человека.
Диссоциативная фуга — причины, симптомы, диагностика и лечение
Диссоциативная фуга – острое психическое расстройство, при котором пациент под влиянием травмирующих событий внезапно покидает свое место жительства, полностью утрачивая воспоминания о собственной личности. В период фуги больной может придумать себе новую личность и начать новую жизнь. Состояние длится от нескольких часов до нескольких месяцев (в отдельных случаях – лет) и так же внезапно завершается возвращением к прежней личности. Воспоминания о жизни в период фуги утрачиваются. Диагноз выставляется на основании анамнеза. Лечение психотерапевтическое – помощь в устранении травмирующей ситуации или коррекция отношения к этой ситуации.
Общие сведения
Диссоциативная фуга – психическое расстройство, сопровождающееся внезапным переездом и полной потерей памяти о собственной личности. Сведения общего характера остаются в памяти больного, интеллект не страдает, нарушений сознания не возникает. Через некоторое время больные возвращаются к прежней личности, полностью утрачивая воспоминания о событиях, произошедших в период фуги. Расстройство встречается у 0,2% населения.
Данная патология хорошо известна широкой общественности и является одним из популярных сюжетов американских боевиков и психологических триллеров (наиболее известный пример – «Долгий поцелуй на ночь»). Предполагается, что в реальности это расстройство возникало у Агаты Кристи в период ее знаменитого 11-дневного отсутствия. В специализированной литературе описания данной патологии появились в XIX веке, наиболее известным примером является случай священника Ансела Бурна, зафиксированный американским психологом Уильямом Джеймсом в 1890 году. Лечение осуществляют специалисты в области психиатрии, психотерапии и клинической психологии.
Диссоциативная фуга
Причины развития диссоциативной фуги
Специалисты полагают, что диссоциативная фуга является защитным психическим механизмом, призванным уберечь пациентов от невыносимых переживаний и запредельного стресса. Больные буквально испытывают потребность сбежать из сложившейся ситуации, и психика реализует эту потребность доступным ей способом. Чаще всего расстройство возникает при непосредственной угрозе физическому существованию или утрате важных близких отношений: при участии в военных действиях, пребывании на территории, где ведутся военные действия, природных и техногенных катастрофах или множественных смертях близких.
Реже толчком к развитию болезни становятся менее глобальные переживания: тяжелые финансовые проблемы, конфликты в семье, увольнение, профессиональный крах, оскорбления личности и т. д. Во всех случаях в основе расстройства лежит мощный внутриличностный конфликт, неспособность принять реальность и желание любым способом избежать эмоционально травмирующей ситуации. Вероятность развития данного состояния увеличивается при хроническом алкоголизме, повышенной тревожности, фобиях, истероидном типе личности и бурном холерическом темпераменте. У лиц с множественным расстройством личности фуга может возникать неоднократно. В других случаях данное состояние не повторяется.
Симптомы диссоциативной фуги
Диссоциативная фуга начинается внезапно, обычно – после ночного сна. Пациент просыпается, выполняет целенаправленные действия по подготовке к отъезду (одевается, собирает чемодан, покупает билет), а затем уезжает. В литературе описаны случаи, когда люди перед отъездом снимали крупные суммы денег в банке. Как правило, все эти действия остаются незамеченными для близких, с их точки зрения ситуация выглядит как «человек ушел и не вернулся».
Больной ведет себя спокойно и адекватно, нередко на новом месте у окружающих даже не возникает подозрений, что что-то не в порядке. При длительной фуге (продолжительностью до нескольких месяцев и более) некоторые пациенты создают новую личность, устраиваются на работу, вступают в новые близкие отношения и даже заводят детей. При этом они обычно выбирают другую сферу деятельности и становятся более общительными, чем до начала фуги. Воспоминания общего характера (географические сведения, таблица умножения) полностью сохраняются. Степень правдоподобия новой личности может варьироваться – от целостной непротиворечивой картины до обрывочных сведений.
Иногда несоответствие личности пациента его рассказам обнаруживается при попытке взять кредит в банке, после криминальных инцидентов, дорожно-транспортных происшествий и других ситуаций, связанных с проверкой документов. В других случаях больной какое-то время благополучно живет в новой реальности и новой личности. Отдельные воспоминания о жизни до диссоциативной фуги могут проявляться в виде снов или восприниматься, как сюжеты когда-то прочитанных книг.
Возвращение к старой личности обычно происходит внезапно, после ночного сна. Больной просыпается в состоянии выраженной тревоги, осознавая себя прежней личностью. Он дезориентирован, не понимает, где находится, и не знает, что происходит. Воспоминания о жизни в период фуги обычно полностью утрачиваются, реже в памяти всплывают отдельные фрагменты событий, имевших место в период расстройства. После этого пациент возвращается к прежней жизни. При этом ему бывает трудно приспособиться к изменениям, произошедшим за время его отсутствия.
При длительных фугах иногда наблюдается постепенный переход к прежней личности. Вначале больной начинает чувствовать внутреннее беспокойство, его не покидает ощущение, что что-то не так, что он утратил нечто важное. Затем в памяти постепенно всплывают эпизоды из его прошлой жизни. Основная личность «проявляется» и занимает положенное ей место, вытесняя старую. Последний этап может сопровождаться выраженной тревожностью, снижением настроения, неопределенными страхами и социальной дезориентацией.
При коротких фугах (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) масштабные изменения, как правило, произойти не успевают. Больной уезжает куда-то, а затем приходит в себя на новом месте, также полностью утрачивая воспоминания о периоде болезни. Интеллектуальные способности, профессиональные знания и черты характера полностью сохраняются вне зависимости от продолжительности расстройства. Органические повреждения головного мозга отсутствуют.
Диагностика и лечение диссоциативной фуги
Психиатрам и психотерапевтам крайне редко приходится работать с пациентами, находящимися в состоянии диссоциативной фуги, поскольку они не предъявляют никаких жалоб и не обращаются за медицинской помощью. Диагноз обычно удается установить только постфактум, после возвращения к прежней личности. Существует два обязательных критерия, с учетом которых диссоциативную фугу дифференцируют от других диссоциативных расстройств. Первый – обязательный отъезд из дома в начале фуги. Второй – полная или частичная утрата воспоминаний о первой личности в период фуги и о второй личности (если таковая существовала) после выхода из патологического состояния в сочетании с сохранением всех универсальных знаний и навыков.
Основной задачей психиатров и психотерапевтов становится помощь и поддержка в переработке стрессовой ситуации и изменении отношения пациента к событиям, ставшим причиной развития диссоциативной фуги. При длительных фугах требуется помощь в принятии изменений, произошедших за время отсутствия больного. В процессе лечения применяют различные психотерапевтические методики (позитивную терапию, личностно-ориентированную терапию, рациональную терапию, психоанализ и пр.) и гипноз. При необходимости пациента обучают навыкам саморегуляции. При выраженной тревоге и аффективных расстройствах назначают транквилизаторы и антидепрессанты.
Прогноз благоприятный. При отсутствии других психических расстройств наблюдается полное восстановление. При высокой травматичности событий, предшествующих началу фуги (если пациент подвергался насилию или был свидетелем жестокого насилия, перенес тяжелую потерю и т. п.), могут наблюдаться остаточные явления диссоциативной амнезии. Решение о необходимости восстановления травмирующих воспоминаний принимается индивидуально с учетом тяжести события и особенностей характера больного.
Диссоциативная фуга: начинаем жизнь с чистого листа
Представьте, вы очутились на берегу Средиземного моря, приятный ветер дует вам в лицо, волны обнимают побережье то дальше от вас, то ближе к вам, двое детей бегают неподалёку вместе с родителями, летают птицы с большими крыльями, под ногами прохладный песок, одним словом, вы наслаждаетесь. Вдруг вы будто просыпаетесь, хотя это не сон, все по-настоящему, но вы четко ловите это чувство – пробуждение. Вы словно ловите себя в эту секунду, цепляетесь за новое ощущение реальности, вы просыпаетесь. Но беда – вы совершенно не понимаете, как очутились в этом сказочном месте, откуда возник этот пейзаж, почему кричат от веселья эти дети, а птицы летают все ниже и ниже…
Ситуация, описанная выше, – наглядный пример диссоциативной фуги. Почему это явление имеет такое необычное название? Как оно зародилось, что обозначает, кто из людей пережил диссоциативную фугу? Попробуем разобраться во всех этих вопросах в нашей статье.
Предыстория
С латинского fuga переводится как «бегство». Американский психолог, философ, один из основателей прагматизма и функционализма, Уильям Джеймс, впервые заговоривший об этом понятии, в 1890 году описал случай одного из своих современников – священника Ансела Бурна. Согласно истории, одним январским днем Ансел снял со своего банковского счёта некоторую сумму, которая предназначалась для оплаты земли в Грине (родине священника), оплатил несколько счетов, сел в конный экипаж и отправился в Потакет (штат Род-Айленд, США). По словам Ансела, это было последнее, что он помнил. В течение последующих двух месяцев в родном месте священника искали как родные, так и органы полиции, однако никому не удалось найти пропавшего.
В то же время в Норристауне, штат Пенсильвания, человек по имени А. Дж. Браун начал арендовать небольшой магазинчик, в котором продавались канцелярские принадлежности наряду с кондитерскими изделиями, фруктами и другими мелкими товарами. 14 марта этот же человек проснулся в панике, позвал соседей и пытался узнать, как он оказался в этом месте и вообще, что это за место. При этом мужчина утверждал, что его зовут Ансел Бурн, только вчера он брал деньги в Провиденсе, и он совершенно ничего не смыслит в торговле. Священник заметно похудел за этот период, скинув 20 фунтов, а мысль о собственном магазине с кондитерскими изделиями настолько потрясла его, что он отказался там больше появляться.
Эта история является известным случаем диссоциативной фуги, под которой понимается внезапный переезд в незнакомое место, при котором человек словно становится другой личностью, и начинает новую жизнь. Однако при этом сохраняется память универсальная, то есть касающаяся общей информации, к примеру, искусства, общества и т.п., а также способность познавать новое.
Понятие из психологии
Диссоциативная фуга – это одна из форм проявления диссоциативного расстройства личности. Человек может при этом начать вести новую жизнь, совершенно не подавая признаков ненормального поведения. Могут появляться новые манеры, интересы, даже открываться новые способности. Диссоциативная фуга может длиться от нескольких часов до нескольких лет. При этом прежняя жизнь напрочь забывается.
Кстати, аналогичная история произошла и с известной писательницей Агатой Кристи. Всемирно известная создательница детективов ушла из дома и не появлялась там 11 дней. На тот момент Кристи была довольно известной личностью, так что эта ситуация всколыхнула английскую общественность. Через пару дней писательница была найдена зарегистрировавшейся в отеле на имя любовницы мужа, все эти дни Агата читала книги, играла на пианино и проходила оздоравливающие процедуры. Позднее данный случай был зафиксирован британским психологом Эндрю Норманом и классифицирован как диссоциативная фуга.
Как вы думаете, почему с Агатой Кристи, прежде считавшейся совершенно нормальным человеком без психических отклонений, произошел такой случай? На самом деле в этот период она переживала свои не лучшие времена из-за потери матери, а также измены мужа. Данные факты толкают нас на главную причину появления диссоциативной фуги, да и в целом, диссоциативных расстройств – стресс, причем не слабая, а довольно тяжелая жизненная ситуация.
Причины
Итак, главной причиной, провоцирующей появление диссоциативной фуги, является травмирующая ситуация, тяжелое жизненное потрясение, сильный стресс, в результате которого человек словно убегает в другую реальность, забывая о проблемах и тяготах прежней жизни. Создается новый человек, новые условия существования, новая жизненная правда, в которой жить более комфортно, чем в предыдущей. Поэтому, собственно, наиболее часто фуга как медицинский прецедент встречалась в периоды финансовых кризисов либо природных катаклизмов.
Помимо стрессовых ситуаций появление диссоциативной фуги также провоцируют следующие причины:
злоупотребление алкоголем;
злоупотребление наркотическими веществами;
наличие эмоционально неустойчивого, истероидного типа личности;
сопутствующие аффективные патологии.
Итак, если мы разобрались с причинами появления данного диссоциативного расстройства, как же справиться с последствиями, точнее, какая терапия проводится у людей, столкнувшихся с данной проблемой?
Терапия
Помогает в данном случае психотерапия, включающая гипноз и беседы с человеком. Как правило, пациенту вводится успокоительное средство, и психотерапевт начинает задавать вопросы, касающиеся данного отрезка времени. Зачастую поиск ответов на задаваемые вопросы оказывается безуспешным, пациенты не могут вспомнить то, что происходило с ними в период фуги. К счастью, относительно небольшое количество населения Земли – только 0,02% – страдали данным психическим расстройством.
Необходимо понимать, что период, в течение которого человек находился во власти диссоциативного расстройства, выпадает из его жизни, а ведь зачастую это бывает довольно продолжительное время. К примеру, юная американская журналистка Джоди Робертс еще в 1985 году ушла из дома и не вернулась. Так, в течение 12 лет девушка жила в штате Аляска, став Джейн Ди, обрела новую профессию (дизайнер), вышла замуж и родила четверых детей.
Дома после долгих поисков сотрудниками полиции, родителями и всеми, кто был неравнодушен к истории, Джоди была признана мертвой. Фактически, спустя 12 лет это был совершенно другая личность. Безусловно, эта ситуация сильно повлияла на жизнь девушки и её родных, а последующее возвращение в жизнь Джоди Робертс для Джейн Ди стало бы уже травмирующим и перевернуло бы её устоявшийся жизненный уклад. Поэтому нужно всегда аккуратно подходить к методам психотерапии и учитывать большое количество факторов.
Большая часть прецедентов показывает, что после факта наступления диссоциативной фуги второй подобный случай не происходит. Исключение составляют лишь люди с диссоциативным расстройством идентичности (двойственностью личности). Такие люди могут оказаться жертвой фуги неоднократно. При диссоциативном расстройстве идентичности фуга лечится, в основном, медикаментозно.
Отражение в культуре
Феномен диссоциативной фуги стал объектом многих культурных областей. К примеру, в кинематографе эта тематика раскрывается в таких фильмах как «Планета Ка-Пэкс», «Шоссе в никуда», «Дом грёз», «Соединенные штаты Тары».
Помимо того, что диссоциативная фуга представляет собой одну из форм психологического расстройства, существует также музыкальная форма, которая служит одновременно и названием музыкальных произведений с такой формой. Примечательной особенностью таких произведений является развитие композитором одной главной темы, мелодии с последующим повторением («бегством») этой мелодии другими тоническими голосами.
Одно из знаменитых произведений Иоганна Себастьяна Баха «Прелюдия и фуга до мажор» представлена ниже по ссылке:
Рекомендуем вам прослушать данное музыкальное произведение не только потому что этот пример музыкальной формы в какой-то степени позволит вам глубже понять сущность такого явления, как диссоциативная фуга, но и потому что музыка Баха позволит вам немного расслабиться и отдохнуть. Ведь главная причина появления диссоциативного расстройства – это все же сильный стресс. Помните, что наиболее значимо не избавление от последствий негативного события, а предотвращение появления его причин.
Кстати, чтобы стать более стрессоустойчивым, научиться бороться с апатией, а также страхом и волнением, мы рекомендуем вам пройти нашу шестинедельную онлайн-программу «Психическая саморегуляция». Уделяя занятиям всего 25-30 минут в день, вы забудете о прокрастинации и с легкостью начнете предпринимать первые шаги в любом деле.
Порой в жизни случаются потрясения: мы узнаем о смерти близких, нас увольняют с интересной работы, любимый человек оказывается далеким и непонимающим, друзья предают нас, а планы рушатся под натиском обстоятельств. Все это и многое другое – часть определенного периода нашей жизни, и мы должны быть сильными в это время, чтобы не потерять себя, не предать забвению всю радость и любовь, которая на самом деле также существует в нашей жизни и пестрит яркими красками, только вот негативные обстоятельства немного добавили темных тонов. Но помните: по-настоящему красивые картины сочетают в себе гармонию как светлых, так и темных тонов. В этой жизни не обойтись без грусти, но умейте от нее отходить.
Желаем вам хорошего настроения!
Что такое диссоциативное расстройство личности?
Диссоциативное расстройство личности – это психическое расстройство, которое характеризуется либо наличием двух или более личностей, либо состоянием отключения от внешнего мира, своей личности, а также неспособностью вспомнить некоторые события повседневной жизни и важную личную информацию. Это расстройство зачастую ошибочно принимают за депрессию, тревогу или психоз. Задолго до наших дней такое состояние называлось одержимостью, и его лечили экзорцизмом. В XIX веке это расстройство называлось истерией, а в ХХ – множественным расстройством личности или раздвоением личности (multiple personality disorder).

Виды диссоциативного расстройства личности

Есть несколько видов диссоциативных расстройств, которые характеризуются различными симптомами и проявлениями. Один из них – это диссоциативная фуга – расстройство, при котором человек может оказаться в совершенно незнакомом ему месте и не помнить, как он туда попал. В этом случае человек может забыть какую-то важную информацию о себе и даже не помнить своего имени. При этом память на какую-то информацию, вроде литературы, науки, и прочего, может сохраниться. В состоянии фуги человек присваивает себе другую личность и идентичность с другим характером, манерами и поведением. Находясь в этой идентичности, человек может вести внешне нормальную жизнь. Диссоциативная фуга может длиться как несколько часов, так и несколько лет. После этого человек может обнаружить себя в совершенно незнакомом месте и при этом не помнить ничего, что с ним происходило в состоянии фуги.

Человек, который болен диссоциативным расстройством, на самом деле, очень страдает от своего состояния.

Еще один вид диссоциативного расстройства – это наличие нескольких личностей, в которых человек оказывается по очереди или одновременно. В такие моменты он отключается от самого себя и прекращает чувствовать собственное тело, а также не может видеть себя со стороны. Личности внутри человека могут иметь разный возраст, пол, национальность, умственные способности, темперамент и совершенно по-разному себя вести. Зачастую эти личности могут иметь даже разные физиологические проявления. Например, находясь в одной личности, человек может плохо видеть и носить очки, а в другой – иметь отличное зрение и ходить без очков или линз (или думать, что он отлично видит и обходится без очков). Также как в случае с диссоциативной фугой, при переключении одна личность не может вспомнить, что происходило с человеком во время погружения в другую.

Проявления диссоциативного расстройства личности

Это заболевание бывает и у детей (подростков), и у взрослых, и протекает со схожими симптомами. Однако диссоциативное расстройство со множеством личностей у подростков встречается довольно редко. В пожилом возрасте диссоциация практически не развивается. Когда специалист подозревает у человека диссоциативное расстройство личности, обычно он спрашивает, бывало ли такое, что человек вдруг обнаруживал себя в каком-то месте и не понимал, как он туда попал. Также пациент может вдруг заговорить совершенно другим голосом, у него может появиться другой почерк. Например, человек, у которого одна из личностей – это ребенок, может вдруг начать писать детским почерком. Такие феноменальные проявления можно вызвать у больного, страдающего диссоциативным расстройством личности, и в состоянии гипноза. Именно поэтому французский врач-психиатр Жан-Мартен Шарко в свое время ошибочно считал, что гипноз – это патологическое состояние, которое вызывает истерию и проявление множественных личностей. Однако в последствии выяснилось, что гипноз лишь внешне похож на диссоциативное расстройство личности, но не вызывает его, а само заболевание развивается без всякой связи с гипнозом.

Читайте также

Мифы о гипнозе

Человек, который болен диссоциативным расстройством, на самом деле, очень страдает от своего состояния. Он видит негативное или пренебрежительное отношение к себе окружающих: на него странно смотрят, его отторгают, с ним никто не находит общего языка, из-за него может разрушиться семья и так далее. В момент диссоциативного состояния у человека нет возможности критически взглянуть на себя и собственное поведение. То есть в ситуации, когда проявляется одна из альтернативных личностей, он находится в неадекватном состоянии.

Основная теория о происхождении этого заболевания опирается на то, что в детстве такие люди пережили травмирующую ситуацию, как правило издевательства или насилие.

Диссоциация – это одно из трех состояний, при которых пациент освобождается от уголовной ответственности, наряду с психозом и умственной отсталостью. Встречались случаи, когда люди в диссоциативном состоянии совершали убийства и изнасилования. В таких ситуациях, даже учитывая тяжесть преступлений, больных не сажают в тюрьму, а направляют в психиатрическую больницу или, в крайнем случае, в специальную палату психиатрического отделения тюрьмы.

Причины диссоциативного расстройства личности

Генетические причины диссоциативного расстройства личности ученые пока не нашли. Основная теория о происхождении этого заболевания опирается на то, что в детстве такие люди пережили травмирующую ситуацию, как правило издевательства или насилие. Однако даже эта теория не объясняет все 100% случаев диссоциативных состояний. Существуют пациенты, которые без явной или выявленной травмирующей ситуации в детстве, страдают диссоциативным расстройством личности. Что касается физиологических проявлений этого расстройства, есть предположение, что у таких пациентов перестают работать определенныые участки мозга и включаются другие. Однако ни одна из теорий, предполагающих физиологические причины диссоциации, на данный момент не объясняет все случаи заболевания.

Диагностика диссоциативного расстройства личности

Диагностика диссоциативного расстройства личности проводится с помощью клинического интервью с несколькими специалистами. Иногда для постановки диагноза требуется не одна, а несколько встреч с психологами и психиатрами, чтобы у них была возможность выявить разные аспекты расстройста, посмотреть на состояние пациента с нескольких точек зрения и собрать консилиум. Однако специалисту, который выявляет это расстройство, необходимо обладать огромным опытом и квалификацией, так как это заболевание зачастую можно спутать с другими. По своим проявлениям оно может быть похоже на депрессию, тревогу или психоз. Также зачастую пациентам, страдающим диссоциативным расстройством личности, ставят диагноз шизофрения. Диссоциация – это редкое расстройство и не каждый специалист в сфере душевного здоровья может выявить это заболевание.

Лекарства не лечат диссоциативное расстройства личности, а лишь снимают некоторые симптомы.

Читайте также

Психическая норма и патология

Отдельная задача для специалиста в процессе диагностики диссоциации у ребенка, отличить заболевания от наличия у ребенка воображаемых друзей, которые очень часто появляются у совершенно здоровых детей в определенном возрасте. Для этого специалист должен иметь высокую квалификацию в области психологии развития и четко уметь распознавать диссоциативное расстройство не только у взрослых, но и у детей.

Лечение диссоциативного расстройства личности

В основном при лечении диссоциативного расстройства личности используют гипноз. Иногда специалисты подключают к лечению методы психоанализа или когнитивно-поведенческую психотерапию. Также в некоторых случаях используют медикаментозное лечение для того, чтобы снять симптомы. Препараты прописывают в случае, если расстройство сопровождается депрессией, паническими атаками, наркотической или алкогольной зависимостями. Лекарства не лечат диссоциативное расстройства личности, а лишь снимают некоторые симптомы. Если этим заболеванием страдает ребенок, то специалисты проводят отдельную работу с его родителями, предоставляют им методики правильной коммуникации с ребенком для улучшения результатов его лечения.

Если не лечить диссоциативное расстройство личности, а пустить заболевание на самотек, то в случае с множественными личностями, человек может в неадекватном состоянии совершить какие-то крайне негативные действия по отношению к другим, например, насильственные. В случае диссоциативной фуги человек может потеряться и больше не вернуться домой – его будет просто невозможно найти.

почему люди внезапно переезжают и меняют личность?
Представьте, что ваш сосед — на самом деле человек, пропавший без вести. В родном городе его ищут родные и близкие. Каждое утро он здоровается с вами и даже не знает, что жил другой жизнью.
А теперь представьте, что это не сосед, а вы живёте выдуманной жизнью. Звучит как сюжет мистического романа. Однако у подобной аномалии есть научное название — диссоциативная фуга. Человек действительно может уехать в неизвестном направлении и забыть свою прошлую жизнь.
Временная амнезия или новая жизнь?
Ранним январским утром священник Ансел Бурна отправился в банк. Он снял с личного счета почти 600 долларов. После этого священник исчез. Он не появился вечером дома. Друзья и коллеги не понимали, как человек в одночасье может испариться. Полиция открыла дело о похищении. Два месяца священника искали по всей округе. Позже в соседнем штате объявился человек, который утверждал, что он тот самый Ансел Бурн. При этом его новые соседи и друзья уверяли, что человека зовут Джордж Браун. Совсем недавно он появился в городке и снял небольшой магазинчик. Затем он наполнил его различными товарами: канцелярией, выпечкой, фруктами. Торговля шла скромно, но на жизнь Брауну хватало. Никто и подумать не мог, что он — беглый священник. Бурн ничего из этого не помнил. Он сильно похудел, а от известия о том, что он владелец магазина, пришёл в ужас.
Разобраться в ситуации помог гипноз. Психологу Уильяму Джеймсу удалось разговорить священника. В результате в трансе он признался, что жил жизнью Джорджа Брауна — скромного владельца магазина. Он в подробностях поведал психологу о своей жизни. Именно Джеймс назвал отклонение «диссоциативная фуга». Диссоциативная, потому что при подобных расстройствах человек теряет свою личность. А «фуга» с латинского переводится как «бегство». Получается, бегство от себя.
Самый известный человек, пострадавший от диссоциативной фуги, — Агата Кристи. В 1926 году на писательницу свалились невзгоды. Сначала умерла мать, а потом она застукала мужа с любовницей. Однажды писательница ушла из дома и не вернулась. На тот момент её произведения уже завоевали популярность публики. Этим объясняется огромный ажиотаж вокруг исчезновения Агаты Кристи. В итоге писательницу нашли через 11 дней после исчезновения в небольшом отеле. Разумеется, она о последних двух неделях ничего не помнила. Очевидцы рассказали, что Кристи зарегистрировалась в отеле под именем любовницы мужа. Каждый вечер она спускалась в кафе, общалась с гостями, посещала косметологические процедуры. Но для Агагаты Кристи это было немыслимо. Психологи же в один голос заявили, что случай с известной писательницей — классический пример диссоциативной фуги.
При расстройстве возможны любые метаморфозы. Простой овощевод может вдруг стать успешным торговцем. Журналист уехать на Аляску и посвятить свою жизнь разведению оленей. Кроме того, амнезия может длиться дни и месяцы, а может и годы. Вместе с тем, у диссоциативной фуги есть определённые закономерности. В частности, бегство от себя не происходит просто так.
Спусковой рычаг — психическая травма
Смена места жительства при фуге внезапна, но целенаправленна. Человек забывает всю информацию о себе, вплоть до возраста и имени. Он может не вспомнить ближайшего друга и любимую жену. Однако общие знания сохраняются. Например, больной легко вспомнит таблицу умножения или названия географических объектов. Человек выглядит и ведёт себя совершенно нормально. Вместе с памятью люди также иногда теряют некоторые черты личности. Врачи отмечают, что некоторые пациенты по гипнозом становились вдруг общительными и открытыми. Как правило, во время приступа фуги человек не знает, что он болен.
Диссоциативная фуга может произойти с любым человеком, но для этого необходимы определённые обстоятельства. Например, тяжёлая психическая травма или душевное переживание. Как в случае с Агатой Кристи и изменой мужа. В ответ на стресс и эмоциональную перегрузку психика отвечает полным отключением травмирующих воспоминаний. Вместе с ними «выключается» и определённая часть личности. В дополнение сознание компенсирует перемены тем, что создаёт для человека новую личность. Как это ни странно, диссоциативная фуга — всего лишь ответ на критические обстоятельства. Амнезия проходит также внезапно, как и начинается. Для того, чтобы разогнать дымку, застилающую память, достаточно столкнуться с прошлой жизнью. Это может быть что и кто угодно: фотография жены, знакомое лицо в толпе, любимая булочка с корицей. Человек приходит в себя, но не может вспомнить свою выдуманную жизнь.
В большинстве случаев фуга происходит с человеком однажды. Если ему удалось вернуться в свою жизнь, больше амнезия не вернётся. Исключение — люди с раздвоением личности. Люди, личность которых расщепилась на несколько частей, способны испытывать фугу постоянно. Как правило, во время периода «сна» личность не знает, что происходит с другими. При диссоциативном расстройстве идентичности фуга лечится в основном медикаментозно. Но с обычными людьми работает другая терапия.
Как лечить острое психическое
расстройство?
Медицинская статистика гласит, что диссоциативная фуга — довольно редкое заболевание. В среднем в год страдают двое из тысячи. Лечить человека можно только постфактум. То есть тогда, когда он вспомнит прошлую жизнь. Задача врача в данном случае — помочь полностью вернуть себе своё привычное «я». Опасность фуги кроется в том, что после того, как амнезия проходит, человек обнаруживает себя в непривычном месте. Он не знает кто он, как попал, скажем, на берег моря, и что ему делать. Хорошо, если рядом окажется психиатр. В противном случае выход из фуги будет болезненным.
Врачам редко выпадает возможность поработать с пациентами во время подобной амнезии. Ни один человек не обратится за помощью, потому что не считает себя больным. Иногда люди с диссоциативной фугой выдают себя по чистой случайности. Например, когда хотят взять кредит. Тогда в биографии человека вдруг всплывает масса нестыковок. В итоге его пробивают по базе, и оказывается, что подобного гражданина никогда не существовало. Задача психотерапевта понять, откуда прибыл больной. Амнезия и переезд — основные симптомы диссоциативной фуги.
Терапия зависит от длительности амнезии. Долгие провалы в памяти потребуют подготовки пациента к принятию случившихся изменений. Иногда человека обучают навыкам саморегуляции. Если у больного наблюдается аффективное расстройство или тревожность, то ему назначаются антидепрессанты или транквилизаторы. В принципе, на этом работа с человеком заканчивается. Однако лечения также требует и проблема, которая привела к появлению фуги. Ведь человек не просто так изменил личность. Подробный анализ поможет разобраться в ситуации и понять, что стало последней каплей. Тяжёлая амнезия — провалы в памяти, которые не восстанавливаются, — наблюдается лишь в том случае, когда пациент пережил сильную травму. При таких обстоятельствах память может до конца не восстановиться без вмешательства специалиста. Но чаще всего психиатры подобные фрагменты не оживляют.
Читайте также: Двойной зрачок — миф или реальная генетическая аномалия?
Читайте также:
Все факты из рубрики «Мир»
Диссоциативная фуга: симптомы и лечение
Психическое расстройство острого типа, в результате которого человек может кардинально изменить место жительства, не помнить никаких моментов из прошлого или о своей личности. Во время наступления фуги, зачастую пациент придумывает новую историю о своей жизни, меняя имя в том числе. В зависимости от развития заболевания, его длительность может продолжаться на протяжении нескольких часов до 2-3 месяцев. Восстановление нормального функционирования памяти также проходит быстро и неожиданно.
Как правило, диагностирование заболевания осуществляется в результате сбора анамнеза. Используются принципы, принятые в психотерапевтическом лечении.
Причины формирования
Можно выделить несколько причин, в результате которых появляется диссоциативная фуга:
Как результат воздействия сильной травмы психологического вида. Существует мнение, что фуга возникает как защитный механизм, чтобы смягчить травму, наносимую психике пациента.

Зачастую эмоциональные переживания приобретают настолько большую амплитуду, что человек не в состоянии справиться с этим. Как результат, он начинает испытывать необходимость в том, чтобы убежать с надеждой, что ситуация исправиться в положительную сторону. Чаще всего среди подобных переживаний можно выделить: потерю близкого человека, переживание климатических катастроф.
Если возникает прямая угроза жизни человека. Во многих медицинских трудах описаны ситуации, когда фуга возникало у пациентов, которые становились участниками военных действий, либо на проживании этой территории

Социальные факторы: потеря работы, постоянные насмешки и унижения со стороны других людей, неблагополучная семья.

Постановка диагноза также осуществляется на основании информации и рассказа, полученного непосредственно от пациента.
Диагностические мероприятия и лечение диссоциативной фуги
На практике психотерапевты и психологи редко встречаются с диссоциативной фугой. Это связано с тем, что у пациентов отсутствуют какие-либо жалобы, они не чувствуют, что нуждаются в помощи специалистов. Важно принять во внимание, что постановка диагноза возможна только после того, как проходит сам приступ, поскольку на протяжении воздействия заболевания, человек не может предоставить никакой адекватной ситуации.
Можно выделить два обязательных критерия, посредством которых устанавливают развитие диссоциативной фуги:
На начальном этапе развития заболевания пациент покидает родной дом

Утрата воспоминаний о собственной личности, появление нового персонажа.

Как правило, когда человек выходит из состояния фуги, он вспоминает реальные данные о своей личности.
Если у человека отсутствуют психические расстройства, можно утверждать, что пациента ожидает благоприятный прогноз. Заболевание эффективно поддается лечению, что позволяет оперативно восстановить нормальное состояние человека. В некоторых ситуациях может возникать остаточная амнезия, когда некоторые события утрачиваются из памяти.
Диссоциативная фуга
Распространенность. Получение данных об эпидемиологии диссоциативной фуги затруднено тем, что дифференцировка между диссоциативной амнезией, диссоциативными фугами и расстройством множественной личности стала проводиться лишь относительно недавно, ранее все эти нарушения рассматривались в едином комплексе. Предполагается, что психогенные фуги наиболее часто встречаются в военное время, вследствие природной катастрофы или в результате кризиса, сопровождающего интенсивный внутренний конфликт личности.
Причины. Предрасполагающими факторами являются тяжелое злоупотребление алкоголем, наличие эмоционально неустойчивого, истероидного или шизоидного типа личности, а также сопутствующей аффективной патологии. В основе лежит психологический фактор, связанный с желанием уйти от болезненно воспринимаемых обстоятельств. Этиопа-тогенетический механизм близок к описанному для диссоциативной амнезии. Помимо катастрофальных обстоятельств, фуга происходит в контексте бытового психосоциального стресса (оскорбление, эмоционально значимая потеря, неудача, семейный конфликт, финансовые проблемы).
Клиника. Диссоциативная фуга характеризуется неожиданно совершаемой человеком поездкой или даже путешествием в состоянии, соответствующем диссоциативной амнезии. В отличие от психогенной амнезии, больной во время эпизода фуги не осознает расстройства памяти и внешне не выглядит дезориентированным. «Новая» личность, в которой он выступает, обычно отличается от собственной, ее черты могут быть богато детализированными или бледными и фрагментарными. Поведение во время фуги внешне не свидетельствует о намерении отреагировать какое-то специфическое психотравмирующее переживание. Больной может назваться новым именем, заниматься другой профессией и вовлекаться в сложные социальные взаимодействия, но обычно он не делает ничего привлекающего к себе особое внимание. В редких случаях возможны вспышки агрессивности, в начале эпизода — кратковременная фаза обнубиляции сознания.
Длительность диссоциативной фуги обычно составляет несколько часов/дней. Редкие случаи могут затягиваться на несколько месяцев, за которые иногда больной успевает проехать тысячи километров. Завершение эпизода, как и начало, происходит внезапно, часто на выходе из ночного сна. Возвращение в память предшествовавших эпизоду обстоятельств сопровождается частичным или полным забыванием происходившего во время фуги. Рецидивы считаются редкими, но у этих больных велика коморбидность с другими диссоциативными нарушениями. Самостоятельную проблему могут представить последствия поведения во время эпизода.
Диагноз. Для диагностики состояния диссоциативной фуги помимо общих для диссоциативных расстройств признаков (F44) должны быть соблюдены следующие критерии:
предпринята неожиданная поездка с удалением от привычной социальной обстановки, внешне нормально организованная, с сохранным в целом самообслуживанием в течение всего времени эпизода;
частичная или полная амнезия эпизода, соответствующая признаку 2 диссоциативной амнезии.
Дифференциальный диагноз. При фугах на фоне органических мозговых нарушений поведение обычно не обусловлено стрессовым фактором и является не столь сложным и социально адаптивным, как при психогенных фугах. Это же относится к фугам при височной эпилепсии, где, кроме того, сохраняется ориентировка больного в собственной личности и имеются указания на пароксизмальные расстройства. Дифференцировка от симулятивного поведения приведена в рубрике диссоциативной амнезии.
Лечение. Контакт с больным в ходе эпизода фуги является клиническим раритетом. Обычно он попадает в поле зрения психиатра по окончании фуги. Терапия сходна с таковой при диссоциативной амнезии. Следует также установить, сохранны ли неосознаваемые больным личностные механизмы, которые обусловливают его поведение во время фуги и можно ли к этой «другой» личности получить доступ методами, используемыми в терапии расстройства множественной личности. Вообще не следует подробно останавливаться на осознании больным обстоятельств эпизода диссоциативной фуги. Важно снабдить его эффективными навыками преодоления стрессовых ситуаций, вызывающими расстройство.
Симптомы диссоциативной фуги у 28-летнего нигерийского студента-медика мужского пола: клинический случай
J Med Case Rep. 2013; 7: 143.
¹
Понедельник N Игве
¹ Отделение психологической медицины, Федеральная клиническая больница Абакалики, штат Эбони, Нигерия
¹ Отделение психологической медицины, Федеральная клиническая больница штата Абакалики, Эбони , Нигерия
Автор, ответственный за переписку.
Поступило 8 января 2013 г .; Принята в печать 22 марта 2013 г.
Авторские права © 2013 Игве; лицензиат BioMed Central Ltd. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (
http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), который разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.
Abstract
Введение
Диссоциативная фуга — это психическое расстройство, характеризующееся амнезией в сочетании с внезапным неожиданным отъездом из обычного окружения человека и отказом от всяких воспоминаний о его или ее местонахождении в период блуждания.Диссоциативная фуга — редкое заболевание, о котором нечасто сообщают. До сих пор ни о каких случаях этого заболевания у студентов-медиков не сообщалось.
Изучение клинического случая
Эта статья посвящена сообщению о случае симптомов диссоциативной фуги у 28-летнего студента-медика из Нигерии.
Заключение
Наблюдение, приведенное в этом отчете, подчеркивает, что диссоциативная фуга часто связана со стрессовыми жизненными событиями и может сочетаться с депрессивным расстройством.
Ключевые слова: Диссоциативная, Фуга, Медицинская, Студенческая
Введение
Диссоциативная фуга, ранее называемая психогенной фугой, является одним из группы психических состояний, называемых диссоциативными расстройствами. Диссоциативные расстройства характеризуются временными или хроническими сбоями или нарушениями интеграции сознания, памяти, восприятия, идентичности или эмоций. Диссоциативные расстройства включают диссоциативную амнезию, фугу, расстройство деперсонализации, диссоциативное расстройство идентичности и диссоциативное расстройство, не указанные иным образом.
[1].
Люди с диссоциативной фугой временно теряют чувство личной идентичности и импульсивно уходят из дома или с места работы
[2]. Во время фуги они могут путешествовать на большие расстояния, до нескольких тысяч миль.
[2,3]. Они могут оставаться в состоянии фуги пару дней, несколько недель или даже месяцев.
[2-4]. Когда люди возвращаются в свое преддиссоциативное состояние, события, произошедшие во время фуги, не запоминаются.
[2].
Диссоциативная фуга — редкое заболевание, и имеющиеся данные указывают на распространенность 0.2% в общей популяции
[2,5]. Начало часто бывает в подростковом или раннем взрослом возрасте.
[6]. Начало обычно внезапное
[3] и часто связаны с травмирующими или стрессовыми жизненными событиями.
[2,4,6]. Диссоциативная фуга также была связана с предыдущим анамнезом жестокого обращения с детьми.
[7] и текущее тяжелое бедствие
[8]. Другие факторы, предрасполагающие к диссоциативным реакциям, включают нейропсихологические когнитивные дисфункции.
[9] и генетические факторы
[10]. Выздоровление обычно внезапное
[6] и часто полные
[2,6], хотя у некоторых людей состояние фуги может закончиться постепенно.
[3].Однако после выздоровления нет амнезии в отношении более ранних жизненных событий, предшествовавших эпизоду диссоциативной фуги.
[8].
Алкоголь, галлюциногены, марихуана, травмы головы, опухоли головного мозга, деменция, гипертония, маниакальный эпизод и шизофрения могут вызывать эффекты, подобные диссоциативной фуге.
[3]. Поэтому целесообразно проводить различие между эпизодом диссоциативной фуги и симптомами диссоциативной фуги, вызванными медицинским состоянием или психологическим расстройством. Диссоциативная фуга может сочетаться с биполярным расстройством, большим депрессивным расстройством, шизофренией, посттравматическим стрессовым расстройством, расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, паническим расстройством, тревожными расстройствами, расстройствами пищевого поведения и соматоформными расстройствами.
[2,3].
Лечение диссоциативной фуги осуществляется с помощью психотерапии. Предпринимаются попытки выявить факторы стресса, предшествующие расстройству.
[6], а психообразование дается как пациенту, так и его семье. Предпринимаются усилия, чтобы уменьшить факторы стресса, которые могут спровоцировать еще один эпизод. Однако, если пациент все еще находится в состоянии фуги, в первую очередь необходимо обеспечить безопасность и благополучие пациента. Поскольку диссоциативная фуга часто сопровождается психическими расстройствами, для последних может потребоваться медикаментозное лечение.
Описание клинического случая
Пациент — мужчина, 28 лет, студент последнего курса медицинского факультета из юго-восточного региона Нигерии в Африке к югу от Сахары. Он был объявлен пропавшим без вести за 10 дней до презентации, поскольку его местонахождение было неизвестно. Позже его видели в городе на юго-западе Нигерии, на расстоянии около 634 км от юго-востока Нигерии, где он жил и учился. За десять дней до презентации, когда он учился в одиночестве ночью в своей комнате, пациент внезапно увидел полный человеческий скелет, читающий за одним столом с ним, сидящим с противоположной стороны.В то же время пациент утверждал, что чувствует беспокойство и дискомфорт. Он видел, как вся комната вращалась, и все внутри становилось нестабильным и нереальным. После этого у него были непреодолимые страхи, и он не знал, когда вышел из комнаты. Два дня спустя он обнаружил, что находится со своим младшим братом на юго-западе Нигерии. Пациент не знал, как он проделал путь, который длился около 8 часов. Он также не мог вспомнить, где он ночевал в ночь, когда вышел из своей комнаты, как он собирал деньги на поездку или автобусы и маршруты, которыми он пользовался.Пациент отрицал всякую память о событиях в течение двух дней с того момента, когда он вышел из своей комнаты в университете, до момента, когда он внезапно осознал, что находится в доме своего брата, в 634 км от него. Брат, однако, сообщил, что пациент выглядел неопрятным, выглядел измученным, но был полностью в сознании и насторожился по прибытии в свой дом без какой-либо помощи.
До этого эпизода пациент испытывал серьезное экономическое и академическое давление. Младший брат, который оплачивал счета пациента, угрожал лишить его спонсорства из-за того, что пациент продолжал учиться в школе сверх установленной продолжительности обучения, что было вызвано его повторными экзаменами и занятиями.Пациент беспокоился, что он также может не сдать выпускные квалификационные экзамены, которые должны были пройти через 3 месяца. Впоследствии он стал участвовать в нескольких религиозных мероприятиях, чтобы избежать его предчувствия надвигающейся гибели.
Пациент признал, что у него плохое настроение, потеря интереса к обычно приятным занятиям и плохой аппетит. Он похудел и чаще всего предпочитал побыть одному. Он также чувствовал слабость, особенно в утренние часы, но неохотно сумел продолжить дневные дела.У него были суицидальные мысли, но он никогда не пытался покончить жизнь самоубийством. Ночью больной плохо спал. Его сон был отмечен ранним утренним бодрствованием и пробуждением, когда он не чувствовал себя отдохнувшим.
Симптомов, указывающих на припадок, маниакальный эпизод, шизофрению, тревогу или органические расстройства, не было. Он никогда не употреблял алкоголь и не злоупотреблял психоактивными веществами. Пациент отрицал наличие в прошлом травм головы или потери сознания.
Прошлый медицинский, психиатрический, семейный и личный анамнез не выявил существенных открытий.
Обследование его психического состояния выявило молодого человека, который был опрятен, одет соответствующим образом и слегка истощен, с плохим зрительным контактом. Его настроение было подавленным. У него были предшествующие визуальные и дереализационные нарушения восприятия. У него не было нарушений мышления. Пациент был ориентирован во времени, месте и по человеку, но во время обследования у него были нарушения внимания и концентрации. Немедленное вспоминание, кратковременная и долговременная память остались нетронутыми. Однако на 2 дня, когда он скитался от школы, была амнезия.Суждение и проницательность не пострадали.
Его физический осмотр не отличился. Неврологический осмотр и базовое лабораторное обследование не выявили значительных отклонений.
Электроэнцефалограмма не сообщила об отсутствии судорожной активности. Компьютерная аксиальная томография головного мозга не проводилась, потому что у пациента не было средств для ее оплаты. Кроме того, не были проведены тесты на уровень алкоголя в крови и скрининг на наркотики в моче, поскольку в больнице не было оборудования для проведения тестов.
Пациенту была введена шкала диссоциативного опыта (DES), и он получил оценку 50%.DES — эффективный инструмент скрининга диссоциативных расстройств.
[11,12].
Диагноз диссоциативный фугеподобный синдром был поставлен с сопутствующим большим депрессивным эпизодом. Он проходил курс психотерапии у клинических психологов департамента, и его депрессия лечилась пароксетином. Он ответил очень хорошо и через 3 месяца смог написать свои выпускные квалификационные экзамены. Однако он не сдал ни один из двух экзаменов.
При 6-месячном наблюдении пациент все еще не мог вспомнить события в течение двух дней с момента, когда он оставил школу, до того момента, когда его видели в доме своего брата, в 634 км от него.Он не сообщал о дальнейших периодах амнезии или блужданий по месту жительства.
Заключение
Наблюдение, приведенное в этом отчете, подчеркивает, что диссоциативная фуга часто связана со стрессовыми жизненными событиями и может возникать с коморбидным депрессивным расстройством.
Согласие
Письменное информированное согласие было получено от пациента на публикацию этого описания случая. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору журнала.
Конкурирующие интересы
Автор заявляет, что у него нет конкурирующих интересов.
Благодарности
Автор благодарит доктора К.Г. Нвигве, председателю Медицинского консультативного комитета Федеральной клинической больницы Абакалики, штат Эбони, Нигерия, за всестороннюю поддержку пациенту и автору на ранних этапах ухода за этим пациентом.
Ссылки
Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV, редакция текста) Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing; 2000 г.[Google Scholar]
Гелдер М., Харрисон П., Коуэн П. Краткий оксфордский учебник психиатрии. 5. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 2006. [Google Scholar]
Coons PM. Психогенная или диссоциативная фуга: клиническое исследование пяти случаев. Psychol Rep., 1999; 84: 881–886. DOI: 10.2466 / pr0.1999.84.3.881. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Macleod AD. Посттравматическое стрессовое расстройство, диссоциативная фуга и маяк-локатор. Aust N Z J Psychiatry. 1999. 33: 102–104. DOI: 10.1046 / j.1440-1614.1999.00514.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Дэвисон Г.С., Нил Дж. М.. Аномальная психология со случаями. 8. Нью-Йорк: Джон Вили и сыновья; 2003. [Google Scholar]
Мур Д.П. Справочник по медицинской психиатрии. Сент-Луис: Mosby-Year Book, Inc .; 1996. [Google Scholar]
Zlotnick C, Begin A, Shea MT, Pearlstein T, Simpson E, Costello E. Взаимосвязь между характеристиками сексуального насилия и диссоциативным опытом. Компр Психиатрия. 1994. 35 (6): 465–470.DOI: 10.1016 / 0010-440X (94)
-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ахуджа Н. Краткий учебник психиатрии. Нью-Дели: братья Джейпи; 2006. [Google Scholar]
MacDonald K, MacDonald T. Peas, пожалуйста: описание случая и нейробиологический обзор диссоциативной амнезии и фуги. J Диссоциация травм. 2009. 10 (4): 420–435. DOI: 10.1080 / 15299730
3618. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Амрейн С., Хенгмит С., Марагкос М., Хенниг-Фаст К. Нейропсихологические характеристики высокодиссоциативных здоровых людей.J Диссоциация травм. 2008. 9 (4): 525–542. DOI: 10.1080 / 15299730802226332. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Росс К.А., Нортон Г.Р., Возни К. Расстройство множественной личности: анализ 236 случаев. Может J Психиатрия. 1989; 34: 413–418. [PubMed] [Google Scholar]
Карлсон Э.Б., Патнэм Ф.В., Росс Калифорния, Торем М., Кунс П., Дилл Д.Л., Лёвенштейн Р.Дж., Браун Б.Г. Валидность шкалы диссоциативных переживаний при скрининге расстройства множественной личности: многоцентровое исследование. Am J Psychiatry.1993. 150 (7): 1030–1036. [PubMed] [Google Scholar]
Психическое здоровье: диссоциативная фуга
Диссоциативная фуга, ранее называемая психогенной фугой, является одним из группы состояний, называемых диссоциативными расстройствами. Слово фуга происходит от латинского слова «полет». Люди с диссоциативной фугой временно теряют чувство личной идентичности и импульсивно блуждают или уезжают из своих домов или мест работы. Они часто не понимают, кто они такие, и могут даже создать новую личность.Внешне люди с этим расстройством не проявляют никаких признаков болезни, таких как странная внешность или странное поведение.
Диссоциативные расстройства — это психические заболевания, которые включают нарушения или нарушения памяти, осознания, идентичности и / или восприятия. Когда одна или несколько из этих функций нарушены, могут возникнуть симптомы. Эти симптомы могут мешать общему функционированию человека, включая социальную и рабочую деятельность, а также отношения.
Каковы симптомы диссоциативной фуги?
Происходящая фуга часто бывает трудно распознать окружающим, потому что внешнее поведение человека кажется нормальным.Симптомы диссоциативной фуги могут включать следующее:
Внезапное и незапланированное путешествие из дома
Неспособность вспомнить прошлые события или важную информацию из жизни человека
Беспорядок или потеря памяти о своей личности, возможно, принятие новой идентичности для восполнить потерю
Экстремальный стресс и проблемы с повседневным функционированием (из-за эпизодов фуги)
Что вызывает диссоциативную фугу?
Диссоциативная фуга связана с тяжелым стрессом, который может быть результатом травмирующих событий, таких как война, жестокое обращение, несчастные случаи, катастрофы или крайнее насилие, которые человек испытал или стал свидетелем.Употребление или злоупотребление алкоголем и некоторыми наркотиками также может вызывать состояния, похожие на фугу, например, вызванные алкоголем «затемнения».
Насколько распространена диссоциативная фуга?
Диссоциативная фуга встречается относительно редко. Частота диссоциативной фуги имеет тенденцию увеличиваться в стрессовые или травматические периоды, например, во время войны или после стихийного бедствия.
Как диагностируется диссоциативная фуга?
Если присутствуют симптомы диссоциативной фуги, врач часто начинает обследование с составления полной истории болезни и физического осмотра.Хотя лабораторных тестов для диагностики диссоциативных расстройств нет, врач иногда может порекомендовать различные диагностические тесты, такие как нейровизуализационные исследования, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и анализы крови, чтобы исключить соматические заболевания или побочные эффекты лекарств, если есть подозрение, что они вызывают симптомы. Определенные состояния, в том числе заболевания головного мозга (например, эпилепсия), травмы головы, наркотическая и алкогольная интоксикация и недосыпание, могут приводить к симптомам, сходным с симптомами диссоциативных расстройств, включая амнезию (потерю памяти).
Если физическое заболевание не обнаружено, человека могут направить к психиатру или психологу, медицинским работникам, прошедшим специальную подготовку по диагностике и лечению психических заболеваний. Психиатры и психологи используют специально разработанные интервью и инструменты оценки, чтобы оценить человека на предмет диссоциативного расстройства.
Как лечить диссоциативную фугу?
Цель лечения диссоциативной фуги — помочь человеку смириться со стрессом или травмой, вызвавшей фугу.Лечение также направлено на разработку новых методов выживания, чтобы предотвратить дальнейшие приступы фуги. Наилучший подход к лечению зависит от человека и тяжести его симптомов, но, скорее всего, он будет включать в себя комбинацию следующих методов лечения:
Психотерапия: Психотерапия, тип консультирования, является основным методом лечения диссоциативных расстройств. В этом лечении используются методы, разработанные для поощрения общения о конфликтах и углубления понимания проблем.Когнитивная терапия — это особый тип психотерапии, который фокусируется на изменении дисфункциональных моделей мышления и возникающих в результате чувств и поведения.
Лекарство: Не существует лекарств для лечения самих диссоциативных расстройств. Однако, если человек с диссоциативным расстройством также страдает депрессией или тревогой, ему может быть полезно лечение такими лекарствами, как антидепрессанты, успокаивающие или антипсихотические препараты.
Семейная терапия: Это помогает рассказать семье о расстройстве и его причинах, а также помочь членам семьи распознать симптомы рецидива.
Творческие методы лечения (арт-терапия, музыкальная терапия): Эти методы лечения позволяют пациенту исследовать и выражать свои мысли и чувства безопасным и творческим способом.
Клинический гипноз: Это метод лечения, который использует интенсивное расслабление, концентрацию и сфокусированное внимание для достижения измененного состояния сознания (осведомленности), позволяя людям исследовать мысли, чувства и воспоминания, которые они могли скрыть от своего сознания. умы. Использование гипноза для лечения диссоциативных расстройств вызывает споры из-за риска возникновения ложных воспоминаний.
Каковы перспективы для людей с диссоциативной фугой?
Большинство диссоциативных фуги непродолжительны, от менее суток до нескольких месяцев. Часто расстройство проходит само по себе. Таким образом, перспективы неплохие. Однако без лечения, направленного на устранение основной проблемы, могут возникнуть дополнительные эпизоды фуги.
Можно ли предотвратить диссоциативную фугу?
Хотя предотвратить диссоциативную фугу невозможно, может быть полезно начинать лечение людей, как только у них появляются симптомы.Кроме того, быстрое вмешательство после травмирующего события или эмоционального стресса может помочь снизить риск развития диссоциативных расстройств.
Рецидивирующие эпизоды у молодого взрослого
Ind Psychiatry J. 2015, январь-июнь; 24 (1): 88–90.
Чинтан Мадхусудан Раваль
Отделение психиатрии, Медицинский колледж и больница GMERS, Патан, Гуджарат, Индия
Суннеткумар Упадхьяя
Отделение психиатрии, Медицинский колледж и больница GMERS, Патан, Гуджарат, Индия
Бхарат
¹ Отделение психиатрии, Государственный медицинский колледж, Бхавнагар, Гуджарат, Индия
Отделение психиатрии, Медицинский колледж и больница GMERS, Патан, Гуджарат, Индия
¹ Отделение психиатрии, Государственный медицинский колледж, Бхавнагар, Гуджарат, Индия
Адрес для корреспонденции:
ДокторЧинтан Мадхусудан Раваль, D1 / 5, квартира № 6, квартал врачей, медицинский колледж и больница GMERS, Дхарпур, Патан — 384 265, Северный Гуджарат, Индия. Электронная почта: [email protected]
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии оригинальная работа правильно процитирована.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
Диссоциативная фуга — редкое расстройство, описываемое как внезапное, неожиданное, выходящее за пределы дома или привычного места повседневной деятельности, с неспособностью вспомнить часть или все свое прошлое. Систематических данных о нем нет, и в литературе сообщается об очень небольшом количестве случаев. Здесь мы сообщаем о случае фуги у молодого взрослого мужчины, который 8 раз выезжал из своего дома за последние полтора года. У него потеря памяти на эпизоды с отрывочными воспоминаниями о нескольких событиях.Наибольшая продолжительность эпизода фуги составила 1 месяц. В этом случае описывается способ обращения в больницу и лечение, направленное на восстановление его личности и воссоединение с обществом и семьей.
Ключевые слова: Диссоциативная амнезия, диссоциативная фуга, повторяющаяся фуга
Диссоциативная фуга — одно из редких психических расстройств, характеризующихся внезапным неожиданным перемещением из привычного места проживания или работы. Травматические обстоятельства, ведущие к измененному состоянию сознания, в котором преобладает желание бежать, считаются основной причиной.[1] Расщепление — это основной защитный механизм, используемый человеком, чтобы справиться с травматическими воспоминаниями. Эти мысли, эмоции, ощущения и / или воспоминания «отщепляются» от интегрированного эго. [1] Распространенность 0,2% описана среди населения в целом. [1] В литературе описано очень мало случаев. Этот случай представляет особый интерес, потому что у пациента в анамнезе было несколько эпизодов фуги в течение последних полутора лет, и он никогда не лечился от этого.
ДЕЛО
25-летний мужчина был доставлен в амбулаторное отделение психиатрической больницы третичной больницы в августе 2013 года своей матерью.Он был неженатым, неграмотным и чернорабочим на ферме, принадлежал к низшему социально-экономическому классу. Мать сообщила, что пациент ушел из дома 9 дней назад рано утром, никому не сказав, а затем был найден блуждающим по обочине дороги в деревне в 26 км от дома пациента. Его гигиена была плохой, и, когда его обнаружила местная полиция, он имел неопрятный вид. Он не назвал свое имя и адрес проживания. Он был в сознании и насторожился, но выглядел утомленным. Когда его спросили, он не смог объяснить причины, по которым уезжать из дома.Он сказал, что в один прекрасный день рано утром он почувствовал, что его дом стал другим и изменился. Он почувствовал смутное беспокойство из-за желания выйти из дома и пошел. Он не смог должным образом вспомнить, что он делал в этот период, где спал по ночам, как добывал еду и как путешествовал. Он признался, что большую часть времени ходил пешком и не ездил в автомобиле. Он сказал, что иногда просил еды. Пациент сказал, что его сознание было пустым и с тех пор, как он ушел, ни о чем не думал. Пациент был госпитализирован для детального анамнеза и обследования.
В анамнезе выяснилось, что пациент ушел из дома аналогичным образом, никому не сообщив 7 раз за последние полтора года, и был обнаружен бесцельно блуждающим вдали от дома. Его трижды отслеживали с помощью полиции. Однажды его нашли за попрошайничеством в знаменитом храме в 80 км от дома. Однажды он был найден на ярмарке во время религиозных ритуалов с группой людей через месяц после выхода из дома. Пациент сообщил, что у него дважды был опыт, когда он оказывался вдали от дома в другом месте и не мог сказать, почему и вспомнить, как он туда попал.Пациент сказал, что не знает, почему уходит из дома. В анамнезе не было подозрений на подозрительность, необычные переживания восприятия, сильно дезорганизованное поведение, высокий разговор или повышенную целенаправленную активность.
Отсутствие в анамнезе случаев употребления алкоголя, каннабиса или других психоактивных веществ, падений, судорог, ходьбы во сне, травм головы. Никакой прошлый анамнез не наводит на мысль о состояниях транса или симптомах одержимости.
Во время первого изоляционного интервью пациент не выявил каких-либо факторов стресса или недавних стрессовых событий, предшествующих последней фуге.Затем изолированно опрошена мать пациента, которая сообщила, что полтора года назад произошел конфликт с дядей по отцовской линии по поводу раздела имущества. Мать сообщила, что они много лет занимаются фермерством, но потеряли большую часть земли из-за мошенничества, сделанного его дядей при оформлении документов на право собственности.
Пациента спросили об этом во время последующих бесед, он выразил свои опасения по поводу потери земли. Он сказал, что их земля была для них единственным источником средств к существованию.После инцидента они переживают тяжелый финансовый кризис. Он также сообщил о слабой социальной поддержке со стороны других своих дядей. На вопрос, пациент также сообщил, что ему ничего не нравится, плохое настроение, упадок сил за последние 6–8 месяцев. Время от времени у него возникали мысли о самоубийстве, но он избегает этого, когда думает о своей пожилой матери.
Жил с матерью в нуклеарной семье. Отец скончался 7 лет назад от укуса змеи. Он был единственным ребенком. Дед по отцовской линии имел эпизодическое психическое заболевание с симптомами головной боли, нарушения сна и замкнутого поведения.Больше подробностей мать пациента не вспомнила.
Он бросил учебу после пятого класса и начал трудовую деятельность на их ферме вместе со своим отцом из-за плохого экономического положения семьи. По словам матери, ее сын до болезни вел себя тихо и ответственно. О необычных личностных качествах не сообщалось.
Физический осмотр, неврологический осмотр и анализы крови в норме. Компьютерная томография головы не могла быть проведена из-за его недоступности.При обследовании психического состояния был выявлен молодой мужчина с плохой гигиеной, неопрятным внешним видом и плохим зрительным контактом. Его настроение было подавленным, и эффект был ограничен, что соответствовало его настроению. Не было обнаружено никаких нарушений мышления или восприятия. Он был ориентирован на время, место и человека, но не обладал вниманием и концентрацией. Никаких отклонений от нормы в немедленной, краткосрочной и отдаленной памяти не обнаружено, но воспоминания о событиях во время эпизода фуги были неоднородными. Суждение и проницательность остались нетронутыми.
Пациенту был поставлен диагноз диссоциативной фуги с большим депрессивным расстройством в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам, редакция текста четвертого издания.Его лечили поддерживающей флуоксетином и ориентированной на понимание психотерапии. Психологическое образование давалось как пациенту, так и его семье. Он хорошо отреагировал через месяц, и во время последующих посещений после выписки его поощряли к поиску новой работы, чтобы заработать. Были предприняты усилия, чтобы улучшить способность справляться со стрессовыми факторами, чтобы предотвратить еще один эпизод фуги. Он приезжает для регулярного наблюдения за последние 2 месяца, и эпизодов фуги не было.
ОБСУЖДЕНИЕ
В данном случае пациентом является молодой взрослый мужчина.В большинстве случаев в литературе описываются мужчины с диссоциативной фугой, в основном это военные образцы. Однако не существует адекватных данных, демонстрирующих гендерную предвзятость этого расстройства. Диссоциативная фуга обычно описывается у взрослых [1]. Большинство эпизодов фуги происходят во время второго-четвертого десятилетия жизни. [2]
Яркая особенность в этом случае — повторение эпизодов фуги. Было описано, что диссоциативные фуги длятся от минут до месяцев. Некоторые пациенты сообщают о множественных фугах. [1] Левенштейн сообщил, что диссоциативные фуги могут повторяться.[3] Самая большая продолжительность эпизода фуги у нашего пациента составила 1 месяц. Однако в большинстве случаев повторяющихся фуг не исключалось и более хроническое диссоциативное расстройство, такое как диссоциативное расстройство личности [1].
У этого пациента в анамнезе не было предположений о переключении на измененные состояния личности или идентичности. Во время осмотра или последующих посещений такого поведения не наблюдалось. Пациент был обнаружен в мешке с обочиной дороги во время одной фуги и выполняющим некоторые религиозные ритуалы во время другой фуги.Литература показывает, что некоторые люди могут демонстрировать откровенно причудливое, неорганизованное или опасное поведение во время фуги. [1] Glisky et al. сообщил о случае фуги, в которой пациент потерял доступ не только к своим автобиографическим воспоминаниям, но и к своему родному немецкому языку. [4] Пациент сообщил о депрессивных симптомах в течение последних 6 месяцев. В литературе описывалась депрессия, связанная с диссоциативной фугой [5]. Симптомы расстройства настроения и суицидальные мысли были описаны во время разрешения диссоциативной фуги.[1] Игве описал депрессивные симптомы у нигерийского студента-медика с диссоциативной фугой. [6]
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Диссоциативная фуга может проявляться повторяющимися эпизодами фуги, а эпизоды могут длиться от нескольких дней до месяцев. Депрессия может быть сопутствующим заболеванием с диссоциативной фугой.
Сноски
Источник поддержки: Нет.
Конфликт интересов: Не объявлен.
ССЫЛКИ
1. Loewenstein RJ, Putnam FW.Диссоциативные расстройства. В: Садок Б.Дж., Садок В.А., редакторы. Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока. 8-е изд. II. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 1870–3. [Google Scholar] 2. Еноты PM. Психогенная или диссоциативная фуга: клиническое исследование пяти случаев. Psychol Rep. 1999; 84 (3 Pt 1): 881–6. [PubMed] [Google Scholar] 3. Loewenstein RJ. Психогенная амнезия и психогенная фуга: всесторонний обзор. В: Тасман А., Голдфингер С.М., редакторы. Обзор психиатрии.Vol. 10. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing; 1991. С. 189–222. [Google Scholar] 4. Глиски Е.Л., Райан Л., Ремингер С., Хардт О., Хейс С.М., Хупбах А. Случай психогенной фуги: я понимаю, aber ich verstehe nichts. Нейропсихология. 2004. 42: 1132–47. [PubMed] [Google Scholar] 5. Басс С. Преобразование и диссоциация. В: Гелдер М.Г., Андреасен Н.С., Лопес-Ибор Дж. Дж., Геддес Дж. Р., редакторы. Новый оксфордский учебник психиатрии. 2-е изд. Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета; 2012. С. 1011–21. [Google Scholar]
Диссоциативные расстройства — симптомы и причины
Обзор
Диссоциативные расстройства — это психические расстройства, которые связаны с переживанием разъединения и отсутствия непрерывности между мыслями, воспоминаниями, окружением, действиями и идентичностью.Люди с диссоциативными расстройствами ускользают от реальности непроизвольными и нездоровыми способами, которые вызывают проблемы с функционированием в повседневной жизни.
Диссоциативные расстройства обычно развиваются как реакция на травму и помогают избавиться от тяжелых воспоминаний. Симптомы — от амнезии до альтернативной идентичности — частично зависят от типа диссоциативного расстройства, которое у вас есть. Время стресса может временно ухудшить симптомы, сделав их более очевидными.
Лечение диссоциативных расстройств может включать беседу (психотерапию) и прием лекарств.Хотя лечение диссоциативных расстройств может быть трудным, многие люди узнают новые способы справиться с ними и вести здоровую и продуктивную жизнь.
Продукты и услуги
Показать больше товаров от Mayo Clinic
Симптомы
Признаки и симптомы зависят от типа диссоциативных расстройств, которые у вас есть, но могут включать:
Потеря памяти (амнезия) на определенные периоды времени, события, людей и личную информацию
Чувство оторванности от себя и своих эмоций
Восприятие людей и вещей вокруг вас как искаженных и нереальных
Смутное чувство идентичности
Значительный стресс или проблемы в отношениях, на работе или в других важных сферах жизни
Неспособность справиться с эмоциональным или профессиональным стрессом
Проблемы с психическим здоровьем, такие как депрессия, беспокойство, суицидальные мысли и поведение
В Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5), опубликованном Американской психиатрической ассоциацией, определены три основных диссоциативных расстройства:
Диссоциативная амнезия. Основной симптом — потеря памяти, которая более серьезна, чем обычная забывчивость, и не может быть объяснена каким-либо заболеванием. Вы не можете вспомнить информацию о себе или событиях и людях в своей жизни, особенно из травмирующего времени. Диссоциативная амнезия может быть связана с событиями определенного времени, такими как интенсивный бой, или, что реже, может включать полную потерю памяти о себе. Иногда это может быть связано с путешествиями или сбивчивым уходом от жизни (диссоциативная фуга).Эпизод амнезии обычно возникает внезапно и может длиться минуты, часы, а в редких случаях — месяцы или годы.
Диссоциативное расстройство личности. Ранее известное как расстройство множественной личности, это расстройство характеризуется «переключением» на альтернативную идентичность. Вы можете чувствовать присутствие двух или более людей, говорящих или живущих в вашей голове, и вам может казаться, что вы одержимы другими личностями. Каждая личность может иметь уникальное имя, личную историю и характеристики, включая очевидные различия в голосе, поле, манерах и даже таких физических качествах, как необходимость в очках.Также есть различия в том, насколько каждая идентичность знакома с другими. Люди с диссоциативным расстройством идентичности обычно также страдают диссоциативной амнезией и часто испытывают диссоциативную фугу.
Деперсонализационно-дереализационное расстройство. Это включает в себя постоянное или эпизодическое чувство отстраненности или нахождения вне себя — наблюдение за своими действиями, чувствами, мыслями и собой на расстоянии, как при просмотре фильма (деперсонализация). Другие люди и вещи вокруг вас могут чувствовать себя отстраненными, туманными или похожими на сон, время может замедляться или ускоряться, а мир может казаться нереальным (дереализация).Вы можете испытать деперсонализацию, дереализацию или и то, и другое. Симптомы, которые могут вызывать глубокое беспокойство, могут длиться всего несколько мгновений или появляться и исчезать в течение многих лет.
Когда обращаться к врачу
Некоторые люди с диссоциативными расстройствами попадают в кризис с травматическими воспоминаниями, которые подавляют или связаны с небезопасным поведением. Людей с этими симптомами следует обращаться в отделение неотложной помощи.
Если у вас или у вашего близкого есть менее срочные симптомы, которые могут указывать на диссоциативное расстройство, позвоните своему врачу.
Суицидальные мысли или поведение
Если у вас есть мысли о том, чтобы причинить вред себе или кому-то еще, немедленно позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи, обратитесь в отделение неотложной помощи или обратитесь к надежному родственнику или другу. Или позвоните по номеру горячей линии для самоубийств — в Соединенных Штатах позвоните в Национальную линию помощи по предотвращению самоубийств по телефону 1-800-273-TALK (1-800-273-8255), чтобы связаться с квалифицированным консультантом.
Причины
Диссоциативные расстройства обычно развиваются как способ справиться с травмой.Расстройства чаще всего возникают у детей, подвергающихся длительному физическому, сексуальному или эмоциональному насилию или, реже, в пугающей или крайне непредсказуемой домашней обстановке. Стресс войны или стихийных бедствий также может вызвать диссоциативные расстройства.
Личность все еще формируется в детстве. Таким образом, ребенок более способен, чем взрослый, выйти за пределы себя и наблюдать травму, как если бы она происходила с другим человеком. Ребенок, который учится диссоциировать, чтобы переносить травмирующий опыт, может использовать этот механизм преодоления в ответ на стрессовые ситуации на протяжении всей жизни.
Факторы риска
Люди, подвергавшиеся длительному физическому, сексуальному или эмоциональному насилию в детстве, подвергаются наибольшему риску развития диссоциативных расстройств.
Дети и взрослые, которые пережили другие травмирующие события, такие как война, стихийные бедствия, похищение, пытки или длительные травматические медицинские процедуры в раннем возрасте, также могут развить эти состояния.
Осложнения
Люди с диссоциативными расстройствами подвержены повышенному риску осложнений и связанных с ними расстройств, таких как:
Самоповреждение или нанесение увечий
Суицидальные мысли и поведение
Сексуальная дисфункция
Алкоголизм и расстройства, связанные с употреблением наркотиков
Депрессия и тревожные расстройства
Посттравматическое стрессовое расстройство
Расстройства личности
Расстройства сна, включая кошмары, бессонницу и лунатизм
Расстройства пищевого поведения
Физические симптомы, такие как головокружение или неэпилептические припадки
Основные трудности в личных отношениях и на работе
Профилактика
Дети, подвергшиеся физическому, эмоциональному или сексуальному насилию, подвергаются повышенному риску развития психических расстройств, таких как диссоциативные расстройства.Если стресс или другие личные проблемы влияют на ваше отношение к ребенку, обратитесь за помощью.
Поговорите с доверенным лицом, например с другом, вашим врачом или лидером вашей религиозной общины.
Обратитесь за помощью в поиске ресурсов, таких как группы поддержки родителей и семейных терапевтов.
Поищите церкви и общественные образовательные программы, предлагающие уроки для родителей, которые также могут помочь вам научиться более здоровому стилю воспитания.
Если ваш ребенок подвергся насилию или пережил другое травмирующее событие, немедленно обратитесь к врачу.Ваш врач может направить вас к специалисту по психическому здоровью, который поможет вашему ребенку выздороветь и научиться справляться с трудностями.
17 ноября 2017 г.
Что такое диссоциативная фуга?
Диссоциативная фуга, ранее называемая состоянием фуги или психогенной фугой, является подтипом диссоциативной амнезии. Это включает в себя потерю памяти для личной автобиографической информации в сочетании с неожиданными и внезапными путешествиями, а иногда и с установлением новой личности.
Что такое диссоциативная фуга?
Слово «фуга» происходит от латинского слова «бегство», которое отражает природу диссоциативной фуги, которая включает в себя элемент путешествия или удивления вдали от нынешней ситуации.
Диссоциативная фуга — это форма обратимой амнезии, которая затрагивает личность, воспоминания и личную идентичность. Временная амнезия этого типа может длиться часы, дни, недели, месяцы или дольше. Это блуждание или незапланированное путешествие, во время которого человек может установить новую личность в новом месте, сильно отличающемся от его прежней жизни.
В то время как диссоциативная фуга раньше диагностировалась как отдельное расстройство в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-IV), в новом обновленном DSM-5 это подтип диссоциативной амнезии. В целом диссоциативные расстройства включают нарушение личности, восприятия, сознания и памяти.
Симптомы диссоциативной фуги
Каковы симптомы диссоциативной фуги? Они потенциально могут включать в себя все следующее в зависимости от случая:
Во время состояния фуги
Если вы находитесь в состоянии фуги, у вас могут появиться следующие симптомы:
Неуверенность в вашей личности
Вы не уверены в своем прошлом
Чувство столкновения, если вам задают вопрос о вашей личности
Однако важно отметить, что человек, находящийся в разгаре диссоциативной фуги, может не показывать никаких внешних признаков, указывающих на то, что он страдает психическим заболеванием.Это потому, что с точки зрения человека новая идентичность — это его настоящая идентичность. Проблемы могут возникнуть только тогда, когда это станет проблемой.
После окончания состояния фуги
После того, как состояние диссоциативной фуги прошло, у вас могут появиться такие симптомы, как:
Чувство депрессии
Периоды горя
Чувство стыда
Дискомфорт или гнев
Чувство беспокойства из-за нахождения в незнакомом месте
Ощущение, будто вы потеряли время
Также следует отметить, что человек может испытать несколько случаев диссоциативной фуги, особенно если основная причина фуги никогда не устраняется.
Диагноз диссоциативной фуги
Как диагностируется диссоциативная фуга?
Диагностика в DSM-IV
Когда оно изначально было включено в DSM-IV как отдельное заболевание, для постановки диагноза требовалось соответствие следующим критериям:
Внезапная или неожиданная поездка из дома или работы
Неспособность вспомнить прошлый опыт
Неуверенность в себе и принятие нового
Значительное беспокойство и нарушение в связи с этими проблемами
Однако важно знать, что диссоциативная фуга обычно диагностируется только ретроспективно, поскольку человек, находящийся в ее середине, может не проявлять никаких внешних признаков, и это может быть трудно распознать другим.Итак, диагноз обычно ставится только тогда, когда фуга заканчивается, внезапно или постепенно.
Диагностика в DSM-5
С момента выпуска DSM-5 диссоциативная фуга теперь является подтипом диссоциативной амнезии (расстройства) и относится к симптомам диссоциативной амнезии, сопровождающимся состоянием целенаправленного путешествия или сбитого с толку блуждания.
Все другие подтипы перечислены ниже: Различные типы амнезии, которые могут присутствовать при этом состоянии, включают:
Локализованная амнезия
Избирательная амнезия
Общая амнезия
Непрерывная амнезия
Систематическая амнезия
Исключения из диагностики
Диссоциативная фуга не будет диагностирована, если состояние фуги напрямую связано с любым из следующих состояний или ситуаций:
Кроме того, в очень редких случаях люди могут симулировать диссоциативную фугу по юридическим или другим причинам.
Методы диагностики
Оценка диссоциативной фуги обычно начинается с медицинского и неврологического обследования. При наличии показаний будет выполнено нейровизуализационное исследование, такое как МРТ головного мозга или дополнительных яичек, например, электроэнцефалограмма (ЭЭГ), чтобы исключить такие явления, как эпилепсия. Как только физические причины были исключены, психиатр или психолог вводил серию инструментов оценки и проводил интервью, чтобы определить, лучше ли объяснять симптомы с помощью диагноза фуги.
Распространенность
Диссоциативная фуга встречается редко, по некоторым оценкам, около 0,2 процента населения. Это чаще встречается у взрослых, чем у детей, а также у людей, у которых уже диагностированы другие диссоциативные расстройства.
Причины диссоциативной фуги
Каковы причины диссоциативной фуги? Ниже приведен список некоторых возможных связанных причин. Как правило, эти ситуации связаны с серьезной или повторяющейся травмой в анамнезе:
Сексуальное насилие в детстве
Опыт насилия (e.г., изнасилование, пытки)
Борьба с насилием
Попытка самоубийства
Автомобильная авария
Стихийные бедствия
Совершение убийства
Хотя после первоначальной травмы вы можете выглядеть нормально, напоминания о более ранней травме могут вызвать диссоциативную фугу. Например, вы видите своего обидчика в более позднем возрасте или переживаете событие, которое напоминает вам о более раннем событии (например, вы видите небольшой пожар после того, как попали в трагический пожар).
Кроме того, есть свидетельства того, что может существовать генетическая связь, поскольку члены семьи человека с диссоциативными расстройствами с большей вероятностью будут испытывать диссоциацию.
Лечение диссоциативной фуги
Продолжительность забытых событий может быть разной. Некоторые эпизоды проходят быстро, другие могут сохраняться годами. Серий может быть несколько.
Таким образом, лечение преследует двоякую цель:
Чтобы помочь восстановить свою личность и разработать стратегии выживания, чтобы предотвратить повторение того же.
Чтобы помочь вам смириться и справиться с исходной травмой, которая вызвала эпизод.
Лечение
Существует ряд различных видов лечения, которые можно использовать с человеком, пережившим диссоциативную фугу;
Психотерапия для понимания моделей мышления
Лекарства от депрессии и тревоги
Семейная терапия для получения поддержки
Арт-терапия для безопасного исследования чувств
Клинический гипноз
Десенсибилизация и обработка движением глаз (EMDR) для лечения воспоминаний и симптомов посттравматического стресса
Диалектическая поведенческая терапия (ДПТ) для помощи в управлении потенциально подавляющими чувствами
Техники медитации и / или релаксации для управления симптомами и наблюдения за своим внутренним состоянием.
К сожалению, без лечения основной проблемы диссоциативная фуга может повторяться многократно.
Профилактика
Лучшая профилактика включает лечение основной проблемы и / или устранение угрозы, вызвавшей эпизод.
Как справиться с диссоциативной фугой
Справиться с диссоциативной фугой может быть сложно, поскольку большинство людей с этим заболеванием не знают, что у них оно есть. Однако, если вы испытывали это в прошлом, вы можете предпринять некоторые меры, чтобы предотвратить повторение:
Получите терапию, чтобы справиться с симптомами, связанными с фугой
Разобраться с основной проблемой, вызвавшей фугу, с помощью терапии
Заручитесь поддержкой членов семьи, чтобы помочь вам заметить, когда вы находитесь в опасности фуги
Попытайтесь уменьшить или устранить потенциальные триггеры диссоциативной фуги
Практикуйте медитацию или другие техники, помогающие управлять своим внутренним состоянием
Найдите выход для своих эмоций, например живопись или рисунок
Если врач прописал вам лекарства от беспокойства или депрессии, обязательно принимайте лекарства регулярно
Помощь кому-то с диссоциативной фугой
Как вы можете помочь человеку, у которого диагностирована диссоциативная фуга? Ниже приведены некоторые предложения.
Посетите терапевт, чтобы узнать об их проблемах и о том, как вы можете предложить поддержку.
Распознавайте потенциальные триггеры и будьте внимательны к ним и к тому, как они могут повлиять на человека, испытывающего диссоциативную фугу.
Убедитесь, что человек получает адекватную помощь и принимает все прописанные лекарства в соответствии с указаниями психиатра.
Что делать, если кто-то кажется сбитым с толку
Может быть много причин, по которым человек может казаться сбитым с толку своим окружением или идентичностью, и, поскольку диссоциативная фуга относительно редка, она вряд ли будет первой в списке.Если вас беспокоит чье-то благополучие, психическое состояние или безопасность, лучше всего известить его врача или доставить его в отделение неотложной помощи.
Слово от Verywell
Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, как лучше всего справиться с этой сложной и относительно редкой психиатрической проблемой. Если вы или кто-то из ваших знакомых пережили диссоциативную фугу, знайте, что вы не одиноки и другие испытали то же самое. Если вы еще этого не сделали, убедитесь, что вы получаете надлежащее лечение, чтобы предотвратить повторение того же.
4 мифа о диссоциативной фуге
Диссоциативная фуга — редкое диссоциативное заболевание, распространенность которого составляет 0,2% в общей популяции. Диссоциативная фуга — это подтип диссоциативной амнезии, характеризующийся провалами в памяти от минут до часов, а в редких случаях — от месяцев до лет. Что отличает диссоциативную фугу от диссоциативной амнезии, так это элемент физического путешествия. Люди часто принимают новую личность во время потери памяти и живут совершенно отдельной жизнью от своей предыдущей, в совершенно другом месте.
Поскольку это расстройство недостаточно охарактеризовано научным сообществом, существует несколько популярных мифов, связанных с диссоциативной фугой.
Миф № 1: Диссоциативную фугу легко обнаружить.
Факт: диссоциативную фугу сложно диагностировать с первого взгляда.
Во многих случаях человек, испытывающий диссоциативную фугу, кажется нормальным и не будет привлекать нежелательного внимания в течение этого периода. Человек в состоянии фуги может легко взаимодействовать с другими людьми и вести свой день так, как будто серьезных психологических изменений никогда не происходило.Человек может развить полностью отдельную идентичность от своего прежнего «я» и даже принять информацию о своем «новом» доме и прошлом на основе ложной идентичности. Однако состояния фуги в конечном итоге заканчиваются, независимо от того, длятся ли они часами или днями. Только в тот момент, когда человек вспоминает воспоминания из своей предыдущей жизни, медицинские работники и другие люди обнаруживают, что что-то не так.
Пример человека с диссоциативной фугой можно найти в фильме The Majestic (2001) с Джимом Керри в главной роли.Персонаж Керри, Питер, попадает в разрушительную автомобильную аварию, за которой следует период диссоциативной амнезии и фуги. Оправившись от автокатастрофы, Питер не помнит, кем он был и как путешествовал в новый город. Несколькими годами ранее один из жителей города потерял своего сына Люка во время Второй мировой войны. По неожиданной иронии судьбы Питер поразительно походил на забытого городского сына Люка. Настолько, что все в городе были уверены, что Питер на самом деле был Люком, наконец, возвращающимся домой много лет спустя.Питер принял личность Люка на этом основании, пока воспоминания о его жизни в качестве Питера, наконец, не вернулись, что стало настоящей загадкой. Таким образом, до тех пор, пока диссоциативная фуга не закончится, поставить диагноз может быть очень сложно.
Миф № 2: Диссоциативную фугу можно предотвратить.
Факт: быстрое вмешательство после травмирующего события может помочь снизить риск развития диссоциативных расстройств.
К сожалению, диссоциативную фугу нелегко предотвратить. По определению, диссоциативная фуга характеризуется провалами в памяти, связанными с случайными и непредвиденными поездками вдали от дома.Однако, поскольку диссоциативная амнезия и фуга тесно связаны с травмой, люди, которые недавно пережили травму, должны находиться под пристальным наблюдением на предмет диссоциативного поведения.
Лица с диагнозом диссоциативное расстройство идентичности могут проявлять симптомы диссоциативной фуги. В редких случаях люди, принимающие определенные лекарства или вещества, также могут испытывать состояния фуги. К счастью, как только медицинские работники правильно диагностируют у пациента диссоциативную фугу, люди с этим расстройством могут выздороветь.
В зависимости от тяжести диссоциативной фуги, физическое, психическое и эмоциональное состояние человека, а также длительность состояния фуги будут определять план лечения пациента.
Миф № 3: Люди с диссоциативной фугой знают о своем состоянии.
Факт: Люди не часто осознают свое состояние фуги, пока не выходят из него.
Если человек находится в состоянии фуги, он, как правило, ничего об этом не знает. Многие люди с диссоциативной фугой могут не проявлять ненормального или нерегулярного поведения.Некоторые люди могут казаться умеренно сбитыми с толку, но этого недостаточно, чтобы вызывать беспокойство. Некоторые симптомы человека в состоянии диссоциативной фуги включают:
Неожиданное или незапланированное (на первый взгляд случайное) путешествие в новое место во время провала в памяти
Невозможно вспомнить прошлые события, людей, места или вещи
Неспособность вспомнить прошлую идентичность или заблуждение относительно своей личности
Создание полностью или частично новой идентичности
Неспособность нормально функционировать (после реализации состояния фуги)
Когда состояние фуги заканчивается и человек заново открывает свою старую личность, вспоминая предыдущие воспоминания, наступает стресс.После завершения состояния фуги люди сообщают о том, что чувствуют себя подавленными, расстроенными, конфликтными, агрессивными и склонными к суициду. Большинство диагнозов диссоциативной фуги ставится после окончания состояний фуги или если человек выражает замешательство по поводу своей личности.
Медицинские работники оценят информацию о пациенте до фуги, о том, как долго длилась фуга, где он путешествовал и какой образ жизни он установил, прежде чем поставить окончательный диагноз. Как правило, если состояния диссоциативной фуги повторяются, у пациентов диагностируется диссоциативное расстройство идентичности по сравнению с диссоциативной фугой.
Миф № 4: Диссоциативная фуга требует лечения, чтобы восстановить память.
Факт: Воспоминания могут возвращаться естественным образом без лечения.
В некоторых случаях человек может вспомнить свои воспоминания, не получая лечения от медицинского работника. Человек может оставаться в замешательстве относительно своей личности на протяжении всей фуги. Этим людям легче вспоминать воспоминания, чем человеку, который полностью развил новую личность, совершенно не помня о своей предыдущей личности.
Большинство диссоциативных фуг короткие, с небольшими нарушениями. Как правило, лечение варьируется в зависимости от того, находится ли человек все еще в состоянии фуги или спонтанно выздоровел. Для людей, которые все еще находятся в состоянии бегства, информация, собранная правоохранительными органами, больницами и социальными работниками, имеет жизненно важное значение для определения истинной личности человека. Планы лечения включают определение основных причин (травмы и т.п.) того, почему человек вообще вошел в состояние фуги, и того, как восстановить истинную личность человека.Интервью с лекарственными средствами, гипноз и психотерапия — типичные методы лечения, рекомендуемые для людей с диссоциативной фугой. Однако следует отметить, что воспоминания в состоянии фуги, возможно, никогда не будут полностью восстановлены, несмотря на терапию.
Для тех, кто страдает психическим расстройством и сопутствующей зависимостью, помощь доступна в The Recovery Village. Если вы или ваш любимый человек боретесь с зависимостью и сопутствующим расстройством, свяжитесь с представителем сегодня, чтобы обсудить варианты лечения.
Источники
Брессерт, Стив. «Симптомы диссоциативной фуги». PsychCentral, 8 сентября 2018 г. По состоянию на 29 мая 2019 г.
Слоан, Майкл. «Обзоры: The Majestic». RogerEbert.com, 21 декабря 2001 г. Проверено 29 мая 2019 г.
Spiegel, Дэвид. «Диссоциативная фуга». Руководства Merck, март 2019 г. По состоянию на 29 мая 2019 г.
Заявление об отказе от ответственности: The Recovery Village направлена на улучшение качества жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью фактов о природе поведенческих состояний, вариантах лечения и связанных с ними результатах.Мы публикуем материалы, которые исследуются, цитируются, редактируются и рецензируются лицензированными медицинскими специалистами. Предоставляемая нами информация не предназначена для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Его не следует использовать вместо совета вашего врача или другого квалифицированного поставщика медицинских услуг.
Диссоциативная фуга — обзор
Амнезия
Амнезия может быть определена как особый случай забывания, когда потеря памяти больше, чем можно было бы ожидать при обычных обстоятельствах.Пациент с травмой головы больше не может изучать вещи, которые он когда-то мог легко освоить; пациент с психогенной фугой теряет свою индивидуальность, а также запас автобиографических воспоминаний. Амнезия включает явные патологии, встречающиеся в неврологических и психиатрических клиниках, такие как амнестический синдром, болезнь Альцгеймера (AD), травматическая ретроградная амнезия (RA) и амнезия межличностного характера, характерная для расстройства множественной личности (MPD). Но это также включает нарушения памяти, наблюдаемые повсеместно, такие как инфантильная и детская амнезия, преувеличенная забывчивость, связанная с нормальным старением, и нарушения памяти, связанные со сном и общей анестезией.Эти естественные нарушения памяти имеют свои аналоги в амнестических состояниях, вызываемых у нормальных, интактных людей с помощью экспериментальных методов, таких как электросудорожный шок (ЭКС) у лабораторных крыс и постгипнотическая амнезия у второкурсников колледжа.
Экспериментальные исследования памяти начались с публикации книги Эббингауза Uber das Gedachtniss ( On Memory ) в 1885 году, но клиническое описание амнезии датируется еще более ранним периодом. Корсаков впервые описал амнезический синдром, носящий его имя, в 1854 году.А в 1882 году Рибо опубликовал Les Maladies de la Memeire ( Болезни памяти ) с подробным описанием последствий инсульта, травмы и болезни для памяти, а также единую теорию памяти и амнезии. На основании своих наблюдений и принципа Хьюлингса Джексона, согласно которому онтогенез повторяет филогенез, Рибо пришел к выводу, что расстройство мозга вызывает прогрессирующую потерю памяти, которая влияет на воспоминания в обратном порядке их развития. Таким образом, при травматическом РА с большой вероятностью теряются воспоминания о событиях, произошедших непосредственно перед аварией.Этот принцип, теперь известный как закон Рибо , не всегда выполняется, но это был важный первый шаг на пути от клинического описания к научной теории.
По причинам, которые до конца не ясны, клинические и экспериментальные исследования амнезии приостановились в первой половине двадцатого века, но были возобновлены наблюдениями за пациентом H.M. (полное имя: Генри Молисон), у которого началась амнезия после хирургической резекции частей его медиально-височных долей, включая гиппокамп, в отчаянной попытке облегчить трудноизлечимые эпилептические припадки.С момента операции в 1953 году, в возрасте 27 лет, до своей смерти в 2009 году в возрасте 82 лет, он не помнил ни одного эпизода своей жизни. Кроме того, в новаторской монографии Джорджа Талланда 1965 г., Deranged Memory , сообщалось об обширном психометрическом и экспериментальном исследовании пациентов с амнезией и синдромом Корсакова. Эти исследования открыли «золотой век» исследований амнезии, когда клиницисты и экспериментаторы объединили свои усилия под знаменем когнитивной нейропсихологии (позже переименованной в когнитивную нейробиологию) — дисциплины, которая пытается объединить данные, полученные в результате интенсивного изучения мозга.
Автор alexxlabОпубликовано 02.01.197125.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Диссоциативной фуги: что такое диссоциативная фуга — T&P
Значение имени кратко: Имена. Значение имени
Значение имени — Что означает имя — Выбор имени
Есть ли у имени характеристики, которые неизбежно становятся присущи тому, кто его носит? Может ли имя влиять на жизнь и судьбу своего носителя или все зависит от воспитания? Ответы на этот вопрос могут быть самыми разными, но одно несомненно: каждый из нас встречал в жизни людей, про которых говорили: «Как ей не подходит ее имя! Ну какая она Оля? Она — Женя!». Это естественно, поскольку у каждого имени обязательно есть некоторые известные и значимые для всех признаки. Как уже говорилось, малыш отождествляет себя со своим именем. Понимая, что он — Валера, Коля или Толя, он перенимает и те характеристики, которые с этим именем связаны.
Национальная характеристика
Имя непосредственно связано с национальностью. Получая имя своего народа, ребенок невольно начинает причислять себя к его истории и характеру. С другой стороны, существуют и интернациональные имена, которые дают малышу большую свободу в национальном самоопределении. Они имеют некоторое объединяющее значение, то есть человеку с таким именем легче чувствовать себя «гражданином мира».
Исторические корни
У каждого имени есть свой социальный образ и характер. Узнавая историю человечества и своей страны, читая романы и учебники, ребенок невольно обращает внимание на тезок. Какими они были? Что сделали? Чем запомнились они потомкам? Он встречает в них те черты, которые свойственны или желанны ему самому, и тем самым как бы получает поддержку из прошлого: «Да, ты можешь быть таким!» (Например, смелым, великим, мудрым, находчивым, справедливым.)
Значение
Каждое имя что-то значит. Для удобства человечество отказалось от уникальности первых имен «Острый Глаз», «Утренняя Заря»). Однако все наши имена произошли от слов, имеющих свое значение. Какие-то из них утратили непосредственную связь с изначальным смыслом. Например, не прочитав в справочнике, что Алексей — это «защитник», а Петр — «камень», Вы вряд ли об этом догадаетесь. Некоторые имена, напротив, обозначают именно то, что обозначает — Вера, Виктория, Света.
Значение имени — Что означает имя — Выбор имени
Все хлопоты, переживания и страдания, связанные с появлением на свет вашего ребенка, позади. Вопрос номер один: какое имя дать ребенку? Чем руководствоваться при выборе имени? Красивым звучанием? Памятью о друге? Желанием увековечить имя близкого родственника? Модой? Какими бы ни были ваши побуждения, постарайтесь, прежде всего, позаботиться о счастливой судьбе вашего ребенка, которая в немалой степени зависит от того, как его имя будет сочетаться с отчеством.
Инструкций на этот счет нет. Существовавшие в прошлом святцы упрощали эту процедуру, но они отжили свой век. У вас свобода выбора. И все же рекомендуется исходить из общих для всех имен критериев. В чем они состоят?
Лучше, если имя легко произносится и запоминается как само по себе, так и с отчеством. Трудно выговариваемое имя становится помехой при общении, вызывает напряжение у того, кто обращается, и неловкость у того, к кому обращаются.
Желательно, чтобы имя не затрудняло образование ласкательных форм (Санечка, Васюточка, Алинушка и т. п.). Это дает возможность передавать различные нюансы отношения к человеку.
Имя должно позволить легко образовывать отчество, иначе это будет приносить страдания вашему повзрослевшему внуку.
Очень важно, чтобы имя звучало мягко и легко, например: Александр Владимирович, Алексей Михайлович. Произнесите эти сочетания вслух, и сразу почувствуете разницу с другими: Степан Игоревич, Дмитрий Станиславович. Гармоничное звучание возникает в том случае, если ударение в имени и отчестве приходится на одинаковый по счету слог. Желательно, чтобы получался красивый звуковой ряд; иными словами, чтобы на стыке имени и отчества не было нагромождения согласных или гласных звуков.
Ни в коем случае нельзя называть сына именем отца, например: Александр Александрович, Николай Николаевич и т. д. Не следует называть и дочерей в честь матери. Это придает характеру ребенка неустойчивость, повышенную эмоциональность, излишнюю раздражительность. Объясняется это тем, что ребенок многое и так наследует от родителей, и хорошо, если лучшие качества, но чаще бывает наоборот. Повторение родительского имени способствует развитию негативных качеств.
Не следует называть ребенка в честь покойных близких, например, брата, сестры, бабушки, дедушки, дабы не подвергать повторению нежелательных коллизий ушедших из жизни родственников.
Выбор имени — дело весьма ответственное. Им в большой мере определяется судьба родившегося человека. Во многом от родителей зависит, чтобы она была счастливой.

Вернуться на главную раздела
Значение имени — мужские и женские имена, что они означают
В современном мире человеческие имена, женские и мужские, насчитывают тысячи и десятки тысяч вариаций. Каждое из этих имен играет важную роль в жизни далеко не одного десятка людей, но мало кто задумывается о том, какую роль имя играет в судьбе человека, в его личном жизненном пути.
Какую роль играет человеческое имя в его жизни? Как оно воздействует на судьбу и жизнь в целом? Способно ли изменить жизненный путь? И действительно ли значение именоформы влияет на характер и черты названного тем или иным именем человека?
Все это еще далеко не полный перечень важных, интересующих каждого вопросов…
Мы же, портал «NameDB», представляем собой каталог русских, зарубежных, старых и забытых, женских и мужских имен. Мы скроем завесу тайны и расскажем вам о важности значения вашего личного имени, о его влиянии на вас, как на индивидуума, и о том, какое будущее возможно может ожидать вас впереди.
Приоткройте завесу тайны имени вместе с нами.
Женские имена
Неизвестно по каким причинам, чаще происхождением имени интересуют только представительницы «слабого пола». Возможно, все дело в интуиции. С самого рождения, до того, как дети начинают говорить, мамы даже по жестам, могут понимать ребенка. Интуиция играет важную роль во всех вопросах, которые невозможно объяснить с точки зрения науки, ведь в природе еще много чего не изведано. По этой причине женщины больше знают о толковании и значении имен, о понятии судьбы на интуитивном уровне. В основном их знания имен основаны на следующем…
Далее ❭❭
Выберите имя для девочки
Мужские имена
Выбор мужского имени будоражит не только женщин, но и представителей «сильного пола». Учитывая, что на Земле больше мужчин, становится ясно, почему и вариаций гораздо больше только у парней. Мужские имена и подбор «для паспорта» вызывает ряд трудностей. При этом необходимо считаться с женским мнением, ведь им известно о значение имен лучше. Они буквально чувствуют, какое имя нужно подобрать для хорошей судьбы. Конечно никто не должен в это верить…
Далее ❭❭
Выберите имя для мальчика
Имена: список имен со значениями
Полный список имен (около 100 000) поможет Вам сделать выбор самого красивого и современного имени для своей девочки или для мальчика, определить значение имени любимой девушки или парня. Можно выбрать как популярные имена, которые используются повсеместно, так и достаточно редкие и уникальные имена.

Списки имен со значениями: мужские, женские, национальные имена
Все мы, рано или поздно, начинаем задумываться, почему нас назвали так, а не иначе, каково значение и тайна нашего имени, как нас видят и воспринимают окружающие, называя нас определенным образом? Имена, неважно — мужское имя или женское имя, так или иначе влияют на нас, и значение имени определяет нашу судьбу, хотим мы этого, или нет, понимаем ли это, или отрицаем.
Имя — часть речи, используемая при обращении к человеку, присваиваемая при рождении или смене имени. Русские имена частично совпадают с православными именами (нарекаемыми при крещении или монашеском постриге).
Складывание системы именования на Руси началось еще в дохристианский, языческий период. С принятием христианства схема именования кардинально изменилась. Появились имена, которыми нарекали при таинстве крещения, так называемые церковные, или календарные имена. Также продолжилось хождение и развитие неканонических имен (нецерковных). В средние века и вплоть до XVIII века нецерковные имена постепенно были вытеснены из обращения. В XX веке снова кардинальным образом сменилась система именования в СССР, и, по сути, начался новый этап в истории развития русских имен.
В современной России наибольшее распространение получили имена календарные (содержащиеся в святцах — православных церковных календарях) и в меньшей степени некалендарные — языческие и старорусские, а также заимствованные из других культур и новообразованные имена.
Если сравнивать соотношение мужских имен и женских имен в истории России, то бросается в глаза огромный разрыв между их количеством. Такая «дискриминация» в именах была вызвана, в первую очередь, патриархальным укладом жизни на Руси, вплоть до октябрьской революции, а также социальным неравенством мужчины и женщины в досоветский период. Но даже после выравнивания прав мужчины и женщины в советской России соотношение сохранилось в пользу мужчин — в среднем, сейчас на 5 мужских приходится 3 женских имени.
Страницы:
1 2
3
… 983
След.
Страницы:
1 2
3
… 983
След.
Прокомментируйте или поделитесь с друзьями:
Комментарии
Не отображается форма? Обновить комментарии.
Значение имени Александра для девочки и женщины. Полный анализ имени.
Содержание статьи:

— Этимология имени

— Значение имени для ребенка

— Имя сокращенно

— Имя уменьшительно ласкательно

— Имя на английском

— Имя для загранпаспорта

— Имя на других языках

— Имя в православии

— Характер у взрослого

— Тайна имени
Этимология (происхождение) имени

Значение имени Александра достаточно занимательное и напрямую связанное с его историей. Имя Александра пришло к нам в русский язык из Греции, вместе с принятием на Руси православной веры. Это парное женское имя к имени Александр. Мужское имя Александр, в переводе с греческого, означает «Защищающий людей». Однако обычно используется более литературное значение имени — «оберегающая человечество» или «надежда».

Популярность имени Александр и Александра напрямую связанна с церковной канонизацией князя Александра Невского. Если до этого имя не пользовалось особой популярностью, то после канонизации популярность имени резко возрастает.

Перейдя по ссылке, вы можете узнать значение имени Александр.
Значение имени Александра для девочки

Александра растет достаточно непростым для окружающих ребенком. Она активна и подвижна, но это сочетается с капризами ребенка и другими сложностями характера. При этом девочка достаточно целеустремленная и наделена хорошими лидерскими качествами, причем это заметно с детства. Еще одной отличительной особенностью девочек с именем Александра можно назвать «патологическое» отношение к честности. Они требуют предельной честности в отношении с ними и не прощают даже самую безобидную лож.

В учебе Александра имеет большие успехи, что совсем не связанно с тягой к знаниям. Она хорошо учится скорее для самоутверждения, а сами знания ее не интересуют. Но это не значит, что Александра не способна к учебе. Если она решит для себя получить хорошее образование, то так оно и будет. И будет не только по оценкам, а по-настоящему. Саша к тому же растет спортивной девочкой, что хорошо сказывается на ее здоровье и фигуре.

Здоровье Александры в детстве только порадует родителей. Она редко болеет, что конечно не означает отсутствие «обязательных» насморков по погоде. Занятие спортом еще больше укрепляют здоровье девочки. Девочка с удовольствием будет ходить на танцы или на художественную гимнастику, но все конечно зависит от ее выбора.
Сокращенное имя Александра
Алекса, Алексана, Алексюха, Лекса, Лексана, Саня, Саша, Санюта, Санюха, Сашуха, Сашута, Шура, Шурка.
Уменьшительно ласкательные имена
Александрушка, Александрочка, Алексаня, Алексаша, Алекся, Алексюша, Лексаня, Лексаша, Сашуля, Сашуня, Санюша, Шурёна, Шуруня.
Имя Александра на английском языке

В английском языке имя Александра пишется как Alexandra.

Имя Александра для загранпаспорта — ALEKSANDRA.

Перевод имени Александра на другие языки

на арабском — إسكندرة‎‎

на белорусском — Аляксандра

на болгарском — Александра

на венгерском — Alexandra

на греческом — Αλεξάνδρα

на иврите — אלכסנדרה‎

на испанском — Alejandra

на итальянском — Alessandra

на китайском — 亞歷山大

на корейском — Lisandra

на латыни — Alexandra

на литовском — Alexandra

на немецком — Alexandra

на польском — Aleksandra

на румынском — Alexandra

на украинском — Олександра

на финском — Aleksandra

на французском — Alexandrine

на чешском — Alexandra

на эстонском — Aleksandra

на японском — アレキサンダ

Имя Александра по церковному (в православной вере) остается неизменным. Александра — это церковное имя.

Характеристика имени Александра

Александра обладает особым и редким сочетанием характеристик имени. Она обладает особой женственностью и умением прекрасно выглядеть. Она открыта и дружелюбна в общении и умеет ладить с людьми. Однако эта «открытость» скорее показательная и узнать, что на душе Александры, дано не многим. Ее активная натура заряжает бодростью окружающих и помогает в обладательнице имени в достижении хорошего положения в обществе.

Александре свойственна высокая работоспособность, а в сочетании с другими полезными характеристиками имени — это делает ее успешной почти в любой сфере деятельности. Она прирожденный лидер и умеет отлично справляться с обязанностями руководителя. Непреклонность и дипломатичность в одном флаконе — это про нее.

В семье Александры царит скорее партнерский деловой подход, чем истинная домашняя атмосфера. Она умеет облагоустроить домашний быт имея самые минимальные возможности. Александра не любит мелкую рутинную работу по дому и старается перепоручить это кому либо другому. Саша превосходно готовит и любит как принимать гостей, так и ходить в гости. Очень любит своих детей и всячески их опекает, даже когда они станут взрослыми.
Тайна имени Александра

Тайной Александры обычно для всех остается ее душа. Она никого не пускает в свои внутренние переживания, но на это есть и свои причины. Саша часто сначала совершает поступок, а потом анализирует, что это на нее нашло. Так что, если вы спросите зачем она что-то сделала, то скорее всего она еще сама об этом не задумывалась. Если вы попали в круги людей, с которыми Александра говорит по душам, то это стоит ценить.
.
Значение имени Анастасия для девочки и женщины. Полный анализ имени.
Содержание статьи:

— Этимология имени

— Значение имени для ребенка

— Имя сокращенно

— Имя уменьшительно ласкательно

— Имя на английском

— Имя для загранпаспорта

— Имя на других языках

— Имя в православии

— Характер у взрослого

— Тайна имени
Этимология (происхождение) имени

Значение имени Анастасия нам нужно искать в Греции. Именно оттуда это имя пришло в наш русский язык. На греческом имя Анастасия(Ἀναστασία) означает «возвращенная к жизни». Само имя — это женская форма имени Анастас. Анастас переводится как «воскресенье».

Как и большая часть самых популярных в России имен, имя Анастасия не славянское, а греческое. В Киевской Руси приняв веру греков (православие), приняли и традиционные церковные имена греков. Анастасией к примеру звали дочь Ярослава Мудрого.
Значение имени Анастасия для девочки

Маленькая Настя хороший и послушный ребенок. Она добрая и даже доверчивая девочка. Детям которые склонны к хитрости и злобным шуткам, легко ее обидеть. У девочки прекрасно развито воображение. Она любит когда ей читают сказки на ночь, а так же может и сама их придумывать. Благодаря воображению легко придумывает себе занятие, хотя конечно любит когда с ней играют.

Из минусов — Настя достаточно ленивый ребенок. Она любит быть хорошей девочкой и выполняет необходимые «условия» для «хорошести». Но вряд ли вы сможете привить ей любовь к готовке или уборке. В подростковый период — это может стать определенной проблемой, так как выражается особенно сильно.

Здоровье Анастасии среднее. В детстве у нее слабый аппетит. Это обычно не сказывается на ее здоровье и фигуре. Главное пусть питается регулярно, хоть и по немного. Более серьезной проблемой можно назвать частые заболевания горла. Постоянные фарингиты, тонзиллиты и другие болезни, не дают покоя девочке и ее близким. Профилактическое лечение и хороший климат, лучшее что можно в таком случае придумать.
Сокращенное имя Анастасия
Настя, Нася, Ната, Ная, Нюся, Настюха, Стася, Тася, Тая, Ася, Асюша, Сюша,Асюта.
Уменьшительно ласкательные имена
Анастасиюшка, Анастаска, Наюся, Настася, Настёна, Настюля, Настюня, Настюша, Настуся.
Имя Анастасия на английском языке

На английском имя Анастасия пишется как — Stacy. УЧем-то оно похоже на сокращенное имя Настя.

Имя Анастасия для загранпаспорта — ANASTASIIA, согласно правилам машинной транслитерации принятым в России в 2006 году.
Перевод имени Анастасия на другие языки

на белорусском — Настя, Настасся

на болгарском — Анастасия

на венгерском — Anasztázia

на греческом — Αναστασία

на испанском — Anastasia, Tacha

на итальянском — Nastia, Anastasia

на китайском — 阿納斯塔西婭

на корейском — 아나스타샤

на латышском — Anastasija

на литовском — Anastasija

на латыни — Anastasia

на немецком — Nastja, Anastasija

на польском — Anastazja, Nastazja

на португальском — Anastácia, Anastásia

на румынском — Anastasia

на сербском — Анастасија, Анастазија

на словацком — Anastázia

на украинском — Анастасія, Настя

на французском — Anastasi, Naste

на финском — Anastasia

на чешском — Anastázie, Anastazia

на эстонском — Anastasia

на японском — アナスタシア, ナスチャ

Имя Анастасия по церковному (в православной вере) остается неизменным, так как это имя есть в святках. Кончено можно в крещении взять имя отличное от мирского, но чаще всего оно остается неизменным.
Характеристика имени Анастасия

Анастасии можно дать такую характеристику как противоречивая. Она склонна к быстрой смене настроений и легкой нервозности. Анастасия обладает отменной интуицией и при этом прекрасными аналитическими способностями. В то, что это может сочетаться в одном человеке сложно поверить пока вы не повстречаете Настю.

Интуиции Анастасии направлена в первую очередь на жизнь близких и на семью. Она редко использует этот талант в корыстных целях. Такое ощущение, что при корыстных помыслах интуиция у нее пропадает.

Анастасия семейно-ориентированный человек. Даже если она пришла на шумную вечеринку, ее мысли часто возвращаются домой. Семья для нее — это важнейшая составляющая жизни. Она покладистая дома и легко находит общий язык с родственниками мужа. Замуж обычно выходит рано и остается в браке на всю жизнь. Любит мужчин с ярко выраженной мужественностью. Верная и заботливая жена.

Анастасия семейно-ориентированный человек. Даже если она пришла на шумную вечеринку, ее мысли часто возвращаются домой. Семья для нее — это важнейшая составляющая жизни. Она покладистая дома и легко находит общий язык с родственниками мужа. Замуж обычно выходит рано и остается в браке на всю жизнь. Любит мужчин с ярко выраженной мужественностью. Верная и заботливая жена.
Тайна имени Анастасия

Часто люди пользуются тайной Насти, узнав ее. Настя — очень доверчивый человек. Развитая в других направлениях интуиция, тут не помогает. Анастасия очень сентиментальна и ее легко растрогать, чем некоторые и пользуются. В общем идеальная жертва для различных мошенников. Задачей близких всю жизнь будет оберегать ее от таких людей.

Некоторые мужчины, добиваясь расположения Насти, пользуются ее гипертрофированным чувством жалости. Обычно через время манипуляция вскрывается и счастье в такой семье не будет. Всегда если любовь уступает место желанию обладать, настоящей любви нет и не будет.

Ангел хранитель имени Анастасия и его покровитель будет зависеть от даты ее рождения. Если вы знаете дату рождения, то читайте статью «Покровитель имени Анастасия» у нас на сайте.
.
Значение имени Иннокентий (Кеша) — характер и судьба, что означает имя, его происхождение
Что означает имя Иннокентий: «невинный», «безобидный».
Происхождение имени Иннокентий: латинское.
Имя произошло от латинского слова «innocens». Слово переводится как «безобидный». Еще одно значение — «безвредный», «невинный». Однако это вовсе не значит, что Кеша – слишком мягкий и слабый человек. Его безвредность выражается в том, что он всегда выступает против насилия, в споры не вмешивается и занимает позицию наблюдателя.
Сокращенное имя: Иня, Инюша, Кеня, Кеха, Кеша.
Какое отчество подходит к имени: Андреевич, Аркадьевич, Артемович, Валентинович, Матвеевич, Петрович, Платонович, Романович, Тимофеевич, Яковлевич.
Имя «Иннокентий» на английском (перевод) Innocent (Инносент), на итальянском: Innocenzo, на латинском: Innocentius, на польском: Innocenty.
Значение имени для мальчика
Раннее детство: У маленького Кеши нежная улыбка и наивные глаза. Мальчик растет робким, неуверенным, все время представляет себя в сказке, а в жизни очень чувствителен и душевно раним. Иннокентий плохо приспособлен к реальности, в школе его считают немного не в себе, мечтает. Требуется Иннокентию масса родительского внимания и забот, терпения, мудрости и выдержки, чтобы научить его соотносить мечты и надежды с действительностью.
Подросток: В подростковом и юношеском возрасте ребенок с этим именем может переживать из-за недостаточной твердости и даже способен на агрессию, которая ему вовсе не свойственна. Парень любит замыкаться в себе, по иногда вдруг так разоткровенничается, что даже неприятели его узнают все, что он старался прежде утаить. Это чувствительный человек, обладающий мгновенной реакцией. Он неуравновешен, плохо реагирует на неудачи, легко выходит из себя, но очень добр и отзывчив. Кеша может достичь больших успехов в творчестве. Мужчина Иннокентий прекрасный психолог, чувственный аналитик. Его воображение изысканно, поведение артистично, вкус — безупречен. Это натура тонкая.
Взрослый: Сложная рефлексирующая личность, ему незнаком душевный покой. Внутренне он обособлен, изолирован от окружающих, но иногда может разоткровенничаться даже перед малознакомыми людьми. Иннокентий тяжело переживает неудачи, хочет, но не может искренне простить обиду, которая, если и нанесена, то не из-за злого умысла, а в результате человеческой слабости. Подлинную враждебность и просто грубую шутку Иннокентий не различает.
Парень нелегко расстается с людьми. С детства высшим достоинством человека он считает интеллект, соответственный у него и круг общения. Среди друзей он становится общительным, веселым, проявляется его прекрасное чувство юмора. Мужчина Иннокентий любит уединение на природе, заводит собаку, они поразительно понимают друг друга.
Рожденный зимой Кеша — раздражителен, упрям, не спешит с выводами, ничего не принимает на веру, предварительно не обдумав. Во всем любит точность. Он Иннокентий на работе строптив, что не лучшим образом отражается на его карьере. Рожденный летом — нерешителен, раним, человек добрый и искренний, домосед, заботится о родителях.
Характер имени Иннокентий
Положительная характеристика имени: Иннокентию свойственны интеллектуальность, аристократизм, выдержанность, взвешенность. Между тем Кеша иногда способен на решительный поступок, даже на подвиг, однако, совершив его, сам может удивляться этому факту.
Отрицательная характеристика имени: Иннокентий приносит больное самолюбие, мнительность, обидчивость, ранимость. Это человек скромный, замкнутый, живущий богатой внутренней жизнью, он любит уединение, дипломатичен, аккуратен и несколько брезглив. Характер Иннокентия покладистый, с трудом сходится с людьми и так же нелегко расстается с ними.
Судьба имени Иннокентий в любви и браке
Обещает ли счастье в любви значение имени Иннокентий? Сексуальность у имени развита, но контролируется рассудком. В делах любовных — женится поздно и часто неудачно. Парень Иннокентий хороший семьянин. Для него имеет особое значение семья. Мужчина с этим именем — натура тонкая, ранимая, поэтому женится поздно, бывает — неудачно и быстро разводится. Иннокентий счастливо проживет с той женщиной, которая будет любить его как ребенка, проявит много такта и выдержки.
Совместимость с женскими именами
Женские имена, подходящие Иннокентию:
Благоприятен брак с Ариадной, Беллой, Изабеллой, Капитолиной, Марианной, Раисой, Роксаной, Сусанной, Флорой. Иннокентий также сочетается с Элиной.
Неудачная совместимость имен:
Сложные отношения у Иннокентия вероятны с Викторией, Кирой, Матреной, Эдитой, Юлией.
Таланты, профессия, карьера
Выбор профессии: Иннокентий — это идеалист, он любит читать или не отходит от компьютера, накапливает много информации и не всегда может применить ее на деле. Чувствительная натура определяет духовное развитие, стремление к знаниям, творчеству. Иннокентий наделен неплохой интуицией, может обладать необычными способностями предвидения, предсказания. Большинство Иннокентиев с возрастом находят хорошее применение своим душевным качествам в профессиях, связанных с искусством. Иннокентий бывает довольно трудно на руководящих должностях, где порой нужно применение жестких мер. Он склонен к работе в сфере искусства или на производстве. Он может стать священнослужителем.
Благосостояние: Он не заботится о деньгах. Он может получить состояние уже в молодости, даже не прилагая особых усилий. Кеша очень добр и отзывчив, талантлив, наделен прекрасной интуицией, почти ясновидением. Лучшее применение душевных качеств мужчины с именем Иннокентий в реальной жизни — стать актером, музыкантом, художником или поэтом. Также он может быть прекрасным психологом. Придает огромное значение честолюбию. Оно у Иннокентия развито, постепенно, по мере совершенствования в профессии, повышается твердость, настойчивость, что приводит к успехам в карьере.
Гороскоп имени Иннокентий
Иннокентий-Овен: личность непостоянная, чересчур чувствительная, наделенная легко ранимой душой и впечатлительным характером. Он все принимает близко к сердцу, очень обидчив, а обиды глубоко ранят его, заставляют уходить в себя, становиться мрачным и необщительным. Иннокентий-Овен непостоянен, неохотно завязывает отношения с женщинами, опасаясь разочарований и боли.
Иннокентий-Телец: натура нежная, утонченная, с идеалистическими взглядами на мир. Своей внешней слабостью, плавностью движений, страдальческим взглядом он сводит женщин с ума. О нем хочется заботиться, оберегать, защищать. Иннокентий-Телец очень добродушен, однако в трудную минуту прекрасно позаботится о себе и сам.
Иннокентий-Близнецы: симпатичный и крайне неуравновешенный человек. Он, подобно вулкану, постоянно в напряжении и готов взорваться при малейшем недовольстве. Общаться с ним сложно, но женщин это не смущает: они так и липнут к Иннокентию-Близнецам, очарованные его неотразимыми манерами.
Иннокентий-Рак: человек слабый, изнеженный и избалованный. Его внешность и манеры подчас женственны. Жизненные неурядицы моментально выбивают его из колеи и приводят в состояние полнейшей растерянности. Ему просто необходима женщина с твердым характером, в семейной жизни Иннокентий-Рак обретет счастье и уверенность в себе.
Иннокентий-Лев: человек мечтательный и романтичный, наделенный живым воображением. Ему свойственно жить в мире иллюзий, которые он сам себе создает и в которые искренне верит. Иннокентий-Лев мнит себя кем-то другим и людей зачастую воспринимает не такими, какие они есть в действительности. Из-за этого в его жизни немало проблем.
Иннокентий-Дева: личность общительная, яркая, добродушная. Как правило, он пользуется всеобщей любовью, у него много друзей. Иннокентий-Дева спокоен, легко идет на компромисс. Он не станет усложнять взаимоотношения с возлюбленной, стремясь к гармонии и пониманию.
Иннокентий-Весы: мягкий, уступчивый, робкий человек. Он абсолютно не приемлет насилия в любых его проявлениях. Вульгарная женщина повергает его в ужас, хамство обезоруживает. Иннокентий ищет прочных связей, нормальных человеческих отношении, построенных на доверии и понимании.
Иннокентий-Скорпион: человек деликатный, вежливый,интеллигентный. Его поступки трудно предсказать, действует он интуитивно.Иннокентий-Скорпион наделен богатым внутренним миром. Для женщин он загадка, она необъяснимо тянутся к нему, но понять до конца не в состоянии.
Иннокентий-Стрелец: страстный, импульсивный мужчина. Поступками Иннокентия управляют страсти, он необычайно влюбчив и имеет склонность все усложнять. Любовь в его понимании не бывает простой и тихой она должна вызывать страдания и бурные переживания. Из-за своих взглядов Иннокентий-Стрелец имеет много партнерш, и в семенной жизни также не будет отличаться верностью.
Иннокентий-Козерог: человек обстоятельный, с реалистическим отношением к действительности. Он обладает проницательным умом, «видит» людей насквозь. В любви Иннокентий-Козерог долго и упорно ищет свой идеал — женщину серьезную, незаурядную и принципиальную.
Иннокентий-Водолей: личность великодушная и терпеливая. Он умеет наслаждаться обществом, разделяет проблемы других людей, а своими — делится неохотно. Иннокентий-Водолей осмотрителен в связях с женщинами, предпочитает не рисковать. Ему нужна идеальная любовь, порой даже с платоническим оттенком.
Иннокентий-Рыбы: человек чувствительный, искренний, добродушный. Он не понимает зависти, чутко относится к неудачам окружающих, всегда готов выслушать и поддержать. Но внутренний мир самого Иннокентия-Рыб закрыт для окружающих, в него он никого не пускает. Он не ищет в женщине идеала, а с радостью принимает ее такой, какая она есть.
День ангела Иннокентия: Имя Иннокентий дважды в году отмечает именины:
1 апреля (19 марта) — Преподобный Иннокентий — родом из бояр Охлебиных; в Вологодской губернии основал монастырь (XVI в.).
9 декабря (26 ноября) — св. Иннокентий, первый епископ Иркутский. В XVIII в. просвещал верою Христовой язычников Сибири, строил для них школы.
Приметы: Какова погода на Иннокентия, 1 апреля, такова и 1 октября, и наоборот.
Нумерологический гороскоп
Характером Иннокентия управляет число 4.
Четверка — символ усердия, постоянного труда. Иннокентий рассчитывает только на свои силы, но и ценит себя довольно высоко. Четыре — число смелого, порой отчаянного человека, наделенного, вместе с тем, холодным рассудком. При любых обстоятельствах он до конца будет отталкивать чужую помощь, не признавая, что нуждается в ней. Кроме того, Иннокентий — чувствительный и нежный человек, способный трогательно заботиться о своей жене и детях. Он крайне великодушен.
Талисманы Иннокентия
Зодиак — Рыбы
Планета Иннокентия — Венера
Цвет -светло-коричневый
Благоприятное дерево — бересклет
Заветное растение — горечавка
Покровитель — газель
Камень-талисман Иннокентия — нефрит
Знаменитости с именем Иннокентий
Иннокентий (в миру Иван Евсеевич Вениаминов, 1797-1879 гг.) — просветитель алеутов; в 1823 г. вызвался ехать священником на остров Уналашку, где обратил алеутов в христианство.
Иннокентий Ф. Анненский (1856-1909 гг.) — русский поэт, стоявший у истоков символизма. Известны критические статьи, вошедшие в его «Книгу отражений».
Иннокентий Смоктуновский — русский киноартист, один из лучших в мире исполнителей роли Гамлета. О Смоктуновском говорили, что в нем ощущалось некое внутреннее сияние.
Митрополит Инокентий — в миру Иван Евсеевич Попов-Вениаминов; епископ Православной Российской Церкви; митрополит Московский, святитель, апостол Америки и Сибири.
Иннокентий I — святой, папа Римский (ум.417).
Иннокентий Герасимов — (1905–1985) географ и почвовед, академик.
Иннокентий Мельчаков — (1907 — ?) художник России.
Иннокентий Кузнецов-Красноярский — (1851 — 1916) сибирский золотопромышленник, меценат, археолог, этнограф, историк.
Иннокентий Омулевский — настоящая фамилия Фёдоров; российский прозаик и поэт.
Иннокентий Безпалов — (1877 — 1959) русский советский архитектор и скульптор) Иннокентий Смолин (русский офицер, видный деятель белого движения в Сибири и на Дальнем Востоке.
Иннокентий Балановский — (1885 — 1937?) советский астроном. Работал в области астрофотографии и астрофотометрии, открыл много новых телескопических переменных звёзд.
Архиепископ Иннокентий — в миру Иван Алексеевич Борисов; (1800 — 1857) епископ Православной Российской Церкви; с 1848 года архиепископ Херсонский и Таврический. Знаменитый проповедник.
Иннокентий Попов — (1923 — 1991) видный российский музыковед.
Эккендей Сафьянов — (1873 — 1953) революционер, участник гражданской войны в Сибири, основатель независимой Тувы, советский хозяйственный деятель.
Иннокентий Иванов — российский журналист и телеведущий.
Склонение имени по падежам
Именительный падеж: Иннокентий

Родительный падеж: Иннокентия

Дательный падеж: Иннокентию

Винительный падеж: Иннокентия

Творительный падеж: Иннокентием

Предложный падеж: Иннокентии
Краткое имя Значение, Семейная история, Фамильный герб и гербы
Краткое — имя англосаксонского происхождения. Это имя было дано человеку, который из-за своих физических характеристик был коротко назван . В данном случае фамилия Шорт восходит к древнеанглийскому слову sceort , что означает short. Первоначальный носитель был известен как низкий из-за его низкого роста.Поскольку рост — одна из наиболее легко различимых черт человека, имена, полученные на основе этого аспекта телосложения, отнюдь не редкость.
Раннее происхождение семьи Шорт
Фамилия Шорт впервые была найдена в Дорсете, где одним из первых упоминаний этого имени был Ордик Скорт, который был внесен в Свитки трубок 1176 года. внесен в списки присяжных 1269 года в Сомерсете и Уильям Шорт, который был внесен в списки субсидий Сассекса 1327 года.^[1] В свитках «Соторума» 1273 года упоминается Уильям Шорт из Саффолка. ^[2]
Ранняя история семьи Шорт
На этой веб-странице показан лишь небольшой отрывок из нашего Краткого исследования. Еще 89 слов (6 строк текста), охватывающих 1600, 1603, 1635, 1685, 1668, 1675, 1690, 1772 годы, которые включены в тему «Ранняя краткая история» во всех наших продуктах с расширенной историей в формате PDF и печатной продукции, где это возможно.
Краткие варианты правописания
До последних нескольких сотен лет в английском языке не было быстрой системы правил правописания.По этой причине вариации написания обычно встречаются в ранних англосаксонских фамилиях. За прошедшие годы было записано множество вариаций имени Short, в том числе Short, Shorte, Shortt, Schorte и другие.
Ранние известные деятели семьи Шорт (до 1700 г.)
Среди выдающихся членов семьи — Питер Шорт (умер в 1603 г.), лондонский типограф, напечатавший несколько первых изданий и ранних текстов произведений Шекспира.
Томас Шорт (1635-1685) был английским врачом, сыном преп.Уильям Шорт, родился в Истоне, Суффолк. Он поселился в Лондоне и был …
Еще 45 слов (3 строки текста) включены в тему Early Short Notables во все наши продукты PDF Extended History и печатную продукцию везде, где это возможно.
Миграция семьи Шорт в Ирландию
Часть семьи Шорт переехала в Ирландию, но эта тема не рассматривается в этом отрывке.
Еще 50 слов (4 строки текста) об их жизни в Ирландии, по возможности, включены во все наши продукты PDF Extended History и печатную продукцию.
Кратковременная миграция +
Некоторыми из первых поселенцев этой фамилии были:
Короткие поселенцы в Соединенных Штатах в 17 веке
Джон Шорт, который поселился в поселении Джеймстаун в Вирджинии в 1606 году.
Генри Шорт, который поселился. в Массачусетсе в 1634 году.
Энтони Шорт, который приземлился в Ньюбери, штат Массачусетс, в 1634 году. ^[3]
Самвелл Шорт, 24 года, который приземлился на Бермудских островах в 1635 году. ^[3]
Уильям Шорт, который приземлился в Вирджинии в 1635 ^[3]
… (Больше информации доступно во всех наших продуктах и печатной продукции в формате PDF Extended History.)
Короткие поселенцы в Соединенных Штатах в 18 веке
Самуэль Шорт, который высадился в Вирджинии в 1706 году ^[3]
Ричард Шорт, который высадился в Бостоне, штат Массачусетс, в 1712 г. ^[3]
Томас Шорт, прибывший в Вирджинию в 1715 г. ^[3]
Шорт-поселенцы в Соединенных Штатах в XIX веке
Барни Шорт , прибывший в Мэриленд в 1809 г. ^[3]
Томас Шорт, прибывший в Нью-Йорк в 1810 г. ^[3]
Джозайя Шорт, прибывший в Нью-Йорк в 1834 г. ^[3]
Оуэн Шорт , который приземлился в округе Типпекано, штат Индиана в 1842 г. ^[3]
Джеймс Шорт, который приземлился в округе Аллегани (Аллегейни), штат Пенсильвания, в 1846 г. ^[3]
… (Больше информации доступно во всех наших продуктах с расширенной историей в формате PDF и печатной продукции.)
Краткосрочная миграция в Канаду +
Некоторыми из первых поселенцев с этой фамилией были: 18 век
Уильям Шорт, который поселился в гавани Сент-Джонс, Ньюфаундленд, в 1703 году. ^[4]
Короткие поселенцы в Канаде в 19 веке
Хью Шорт, 30 лет, приехал плотник. в Сент-Джоне, Нью-Брансуик, в 1833 году на борту корабля «Джон и Мэри» из Белфаста, Ирландия
Джон Шорт, 6 лет, прибывший в Сент-Джон, Нью-Брансуик в 1833 году на борту корабля «Джон и Мэри» из Белфаста, Ирландия
Хью Шорт, 4 года, прибывший в Сент-Джон, Нью-Брансуик в 1833 году на борту корабля «Джон и Мэри» из Белфаста, Ирландия.
Mr.Уильям Шорт, 32 года, иммигрировавший в Канаду, прибыл на карантинную станцию Гросс-Айл в Квебеке на корабле «Брум», отправлявшемся из порта Ливерпуль, Англия, но умер на Гросс-Айл 21 сентября 1847 г. ^[5]
г. Джозеф Шорт, (р. 1834), 21 год, поселенец из Корнуолла, из Каллингтона, Корнуолл, Великобритания, вылетевший из Фалмута в Квебек, Канада, на борту корабля «Барк Джон» 3 мая 1855 года, затонувшего после удара о риф, он выжил. тонущий ^[6]
… (Больше информации доступно во всех наших продуктах и печатной продукции в формате PDF.)
Кратковременная миграция в Австралию +
Эмиграция в Австралию последовала за Первыми флотами осужденных, торговцев и первых поселенцев. Среди первых иммигрантов:
коротких поселенцев в Австралии в XIX веке
Г-н Томас Шорт, британский осужденный, который был осужден в Мидлсексе, Англия на 7 лет, перевезен на борту «Коммодора Хейса» в апреле 1823 года, прибыв в Тасманию (Ван). Земля Димена) ^[7]
Феликс Шорт, ткач, который прибыл в Новый Южный Уэльс, Австралия, где-то между 1825 и 1832 годами
Уильям Шорт, столяр, прибывший на Землю Ван Димена (ныне Тасмания) где-то между 1825 годом. и 1832
Джеймс Шорт, слейтер, прибывший на Землю Ван Димена (ныне Тасмания) где-то между 1825 и 1832 годами.Иеремия Шорт, осужденный из Англии, осужденный на 7 лет в Сомерсете, Англия, доставлен на борт «Баррелла» 22 июля 1830 года и прибыл в Новый Южный Уэльс. ^[8]
… (Более подробная информация доступна во всех наших PDF-файлах. Продукты с расширенной историей и печатная продукция везде, где это возможно.)
Кратковременная миграция в Новую Зеландию +
Эмиграция в Новую Зеландию пошла по стопам европейских исследователей, таких как капитан Кук (1769-1770 гг.): Сначала появились охотники на тюленей, китобои и т. Д. миссионеры и торговцы.К 1838 году Британская новозеландская компания начала покупать землю у племен маори и продавать ее поселенцам, а после Договора Вайтанги в 1840 году многие британские семьи отправились в трудное шестимесячное путешествие из Великобритании в Аотеароа, чтобы начать новая жизнь. Ранние иммигранты включают:
коротких поселенцев в Новой Зеландии в 19 веке
г-н Ш.Шорт, корнуоллский поселенец, путешествующий из Лонсестона, Великобритания на борту корабля «Brazil Packet», прибывшего в Новую Зеландию в 1836 году. Шорт, который высадился в Веллингтоне, Новая Зеландия, в 1840 г.
г.Дж. Шорт, австралийский поселенец, путешествующий из Хобарта, Тасмания, Австралия на корабле «Бандикут», прибывшем в Новую Зеландию в 1846 году. ^[9]
Элайджа Шорт, 19 лет, рабочий, прибывший на борт корабля в Веллингтон, Новая Зеландия. «Ариэль» в 1856 г.
Джессима Шорт, прибывшая в Окленд, Новая Зеландия на борту корабля «Лорд Берли» в 1856 г.
… (Больше доступно во всех наших продуктах с расширенной историей в формате PDF и печатной продукции, где это возможно.)
Современные Знаменитости с именем Шорт (пост 1700) +
Томас Ваулер Шорт (1790-1872), английский богослов, родился в Долиш, Девоншир, епископ Содора и Мана и Св.Асаф, старший сын Уильяма Шорта, архидиакона Корнуолла
Натаниэль Шорт (род. 1985), английский футболист
Сэр Фрэнсис Джоб Шорт (1857-1945), английский гравер
Юджин «Джин» Шорт (1953-2016) , Американский профессиональный баскетболист; он был 6 футов 6 дюймов и дважды был Лучшим игроком года SWAC (1974, 1975)
Генерал-лейтенант Уолтер Кэмпбелл Шорт (1880-1949), американский командующий генерал Гавайского департамента в 1941 году. ^[10]
Питер Короткие (р.1948), канадский священник и модератор Объединенной церкви Канады
Леони Марджори Шорт (р. 1956), австралийский политик, член Палаты представителей Австралии (2001)
Джеймс Шорт (1710-1768), британский математик, оптик и производитель телескопов
Грегори Норман Шорт (1938-1999), американский композитор и пианист
Эдвард Уотсон Шорт (р. 1912), барон Гленамара, британский политик
… (Еще 60 известных деятелей доступны во всех наших PDF-файлах Расширенная история продуктов и полиграфической продукции везде, где это возможно.)
Исторические события для семьи Шорт +
Взрыв в Галифаксе
Г-н Чарльз Шорт (1869-1917), житель Канады из Дартмута, Новая Шотландия, Канада, погибший в результате взрыва ^[11]
Г-жа Хелен Шорт (1882-1917), жительница Канады из Галифакса, Новая Шотландия, Канада, погибшая в результате взрыва ^[11]
Г-н Эмери Х. Шорт, канадец, дислоцированный в составе 246-го батальона, погибший в результате взрыва ^{[ 11]}
HMAS Sydney II
Mr.Гарри Кеннет Шорт (1920-1941), австралийский моряк из Восточного Каннингтона, Западная Австралия, Австралия, который участвовал в бою на борту HMAS Sydney II и погиб в тонущем корабле ^[12]
HMS Hood
Мистер Артур Э. Шорт (1919 г.р.), английский машиностроитель 4-го класса, служивший в Королевском флоте из Портсихеда, Англия, который вышел в бой и погиб в тонущем корабле ^[13]
HMS Royal Oak
Уильям Шорт ( 1894-1939), мальтийский старшина Кук (S) с Королевским флотом на борту HMS Royal Oak, когда он был торпедирован U-47 и затонул; он погиб в тонущем ^[14]
SS Caribou
Mrs.Бланш Шорт (род. 1916), (р. 1916), британский пассажир, путешествующий на борту железнодорожного парома «SS Caribou», когда он был поражен торпедой немецкой подводной лодки 14 октября 1942 года, что было самым значительным затоплением в канадских водах того времени. , она погибла в тонущем
Истории по теме +
Рекомендуемая литература для имени Шорт +
509 Бакстер-Шорт, Миллер-Гилл и родственные семьи Мэри Синтия Бакстер Харрелл, Потомки Уингейт Шорт, Люсиль Дэй Инглиш. Список кораблей, пораженных экипажем подводных лодок HMS Royal Oak (08) — (Проверено 9 февраля 2018 г.) — получено с https://uboat.net/allies/merchants/crews/ship68.html
Что означает Short, название Short означает, Short означает
.
Трендовые и популярные статьи
Сдача недвижимости в аренду — очень прибыльный бизнес, если с ней обращаться с осторожностью. Вам нужно будет защитить свою собственность, чтобы иметь возможность получать запланированную прибыль. Там…
При покупке дома стоимость перепродажи — это первое, о чем вы думаете. Даже если вы покупаете дом, потому что хотите остаться в нем во время выхода на пенсию, он …
Значения / определения названия Краткое?
Краткое наименование означает:
S : Значение S в названии Краткое означает: вам нравится непредубежденность. Талант велик, но не переоценивайте. Стремитесь к величайшему таланту, и удача на вашей стороне. Одаренный, вы привносите веселье в жизнь других.Очаровательная личность, помогите другим достичь процветания, а также себе. Бесстрашие и разносторонность приносят эффектную карьеру, обеспечивают старость. Не мечтайте о нереалистичных целях, будьте практичны и сделайте карьеру. Великое видение, не упускайте из виду то, что уже достигнуто. Оригинальность, не разбрасывайте энергию или талант неразумно. Сформулируйте, неорганизованно и скупо, обратитесь за советом во всех сделках
Для вас бизнес важнее удовольствия. Если вас каким-либо образом беспокоят проблемы с карьерой, бизнесом или деньгами, вам будет очень трудно расслабиться и поднять настроение.Вы можете быть романтически идеалистом до отказа и способны на большую чувственность. Но вы никогда не теряете контроль над своими эмоциями. Вы очень осторожны и осторожны, прежде чем отдать свое сердце — и, если уж на то пошло, свое тело. Однако, взяв на себя обязательство, вы держитесь как клей.
H : Значение H в имени Краткое означает: вы не осуждаете. Счастье приходит от стремления к идеалу. Музыка и искусство увеличивают достижения, игнорируют литературу и драму.Критика вредит. Многочисленные таланты, сконцентрируйтесь на одном, чтобы обрести славу. Статус не повышается хвастовством.
Вы ищете партнера, который может улучшить вашу репутацию и ваши способности зарабатывать. Вы будете очень щедры по отношению к своему возлюбленному, как только возьмете на себя обязательство. На самом деле ваши подарки — это инвестиция в вашего партнера. Однако до принятия обязательства вы, как правило, экономны в своих привычках к тратам и свиданиям, и столь же осторожны в своих сексуальных отношениях. Вы чувственный и терпеливый любовник.
O : Значение O в имени Краткое означает: вы очень непредубежденный человек.Постоянство и истина в качестве друга или любовника приносят большое счастье. Управляемый головой, а не сердцем, ищи свой путь повсюду. Эгоизм разрушит планы, если вы не измените требования. Сидячий образ жизни вреден для вас, будьте активны. Несчастье — следствие собственного безрассудства. Фантазии и иллюзии портят любовную жизнь. Преданность будет вознаграждена. Кокетливые привычки приводят к разочарованию и неудаче. Влюбленный идеалист, уделите время выбору спутника жизни.
Вы очень заинтересованы в сексуальной активности, но скрытны и стесняетесь своих желаний.Вы можете направить большую часть своей сексуальной энергии на зарабатывание денег и / или поиск власти. У вас легко могут быть длительные периоды безбрачия. Вы страстный, сострадательный, сексуальный любовник, требующий тех же качеств от своего партнера. Секс — серьезный бизнес; таким образом, вы требуете интенсивности, разнообразия и готовы попробовать что угодно и кого угодно. Иногда ваши страсти превращаются в собственничество, которое нужно держать под контролем.
R : Значение R в имени Краткое означает: вы социальная бабочка.Сила убеждения приносит известность. Уклончивый характер рано или поздно пометит вас как интригана. Вы будете зарабатывать деньги в бизнесе. Сделайте карьеру одной из своих профессий. Коварный ум и ораторское искусство преуспевают в политике. Придумайте что-нибудь, сделайте это практичным. Тратить слишком много энергии на слишком много проектов — потерпеть неудачу. Авантюрный дух приносит изменения.
Вы серьезный и целеустремленный человек. Вам нужен кто-то, кто может идти в ногу с вами и равный вам по интеллекту — чем умнее, тем лучше.Великий ум заводит вас быстрее, чем великое тело. Однако для вас очень важна физическая привлекательность. Вы должны гордиться своим партнером. В личной жизни вы очень сексуальны, но не показываете этого внешне. Если ваш новый любовник не так хорош в постели, вы готовы служить учителем. Секс важен; вы можете быть очень требовательным товарищем по играм.
T : Значение T в имени Краткое означает: вам нравится гулять с друзьями, когда у вас есть время.Вы наслаждаетесь обществом других людей на общественных собраниях. Великолепное воображение — ваш лучший талант. использовать соответственно, чтобы наслаждаться богатством и почетом. Беспокойный, нервный и раздражительный, ищущий общения. Часто помогает смена обстановки. Фантазия и восторг от странного помогают в новых начинаниях. Изучите фактический предмет, особенно историю. Импульсивен с низким порогом скуки. Интенсивное обучение не удовлетворяет, метафизические интересы удовлетворяют. Хороший подражатель, нуждающийся в предприимчивых людях.
Вы очень чувствительны, замкнуты и сексуально пассивны; вам нравится партнер, который берет на себя инициативу.Музыка, мягкий свет и романтические мысли заводят вас. Вы фантазируете и склонны влюбляться и разрывать ее. В любви вы романтичны, идеалистичны, мягки и чрезвычайно изменчивы. Вам нравится, когда ваши чувства и чувства стимулируются, возбуждаются и дразнят. Ты отличный флирт. Вы можете заставить свои отношения соответствовать своей мечте, и все это в вашей собственной голове.
Дополнительные результаты для короткометражного фильма
Краткий
определенное переписью место Краткое (фамилия) Список людей, известный как короткометражный фильм, киноформат (также называемый короткометражным фильмом или короткометражным фильмом) Рассказ, проза
Рассказ
Короткий рассказ — это отрывок из прозы, который обычно можно прочитать за один присест, и в нем основное внимание уделяется отдельному инциденту или серии связанных инцидентов.
Короткая музыка для невысоких людей
Короткая музыка для невысоких людей — сборник 1999 года. выпущен на лейбле Fat Wreck Chords.В нем 101 группа, исполняющая песни, в среднем
Короткометражный фильм
Короткометражный фильм — это любой фильм, продолжительность которого достаточно короткая, чтобы его нельзя было считать художественным фильмом. Академия кинематографических искусств и наук
Короткая (финансы)
В финансах недостаток в активе означает инвестирование таким образом, чтобы инвестор получил прибыль, если стоимость актива упадет. Это противоположность
Короткое замыкание (короткая серия)
Короткое замыкание — это серия американских независимых короткометражных анимационных фильмов, произведенных Walt Disney Animation Studios.Аналогично программе SparkShorts, запущенной
Мартин Шорт
Мартин Хейтер Шорт О.К. (родился 26 марта 1950 г.) — канадско-американский актер, комик, певец и писатель. Он известен своей работой в телепрограммах
Too Short
, более известный под сценическим псевдонимом Too Short (стилизованный под Too $ hort), американский рэпер и продюсер. Слишком Шорт стал известен на Западном побережье
Найджел Шорт
Дэвид Шорт MBE (родился 1 июня 1965 года) — английский гроссмейстер, обозреватель, тренер, комментатор, а с октября 2018 года — вице-президент ФИДЕ.Короткое замыкание
Короткое замыкание
Короткое замыкание (иногда сокращенно короткое или s / c) — это электрическая цепь, которая позволяет току проходить по непредусмотренному пути без или очень сильно
Короткое замыкание
Место, определенное переписью Короткое ( фамилия) Список людей, известных как Короткометражный фильм, формат кино (также называемый короткометражным фильмом или короткометражным фильмом) Короткий рассказ, проза
Рассказ
Короткий рассказ — это отрывок прозы, который обычно можно прочитать за один сидит и сосредотачивается на отдельном инциденте или серии связанных инцидентов
Короткая музыка для невысоких людей
Короткая музыка для невысоких людей — сборник 1999 года, выпущенный на лейбле Fat Wreck Chords.В нем 101 группа, играющая песни, в среднем
Короткие (финансы)
В финансах недостаток в активе означает инвестирование таким образом, чтобы инвестор получил прибыль, если стоимость актива упадет. Это наоборот.
Короткометражный фильм
Короткометражный фильм — это любой фильм, продолжительность которого достаточно короткая, чтобы его нельзя было считать художественным фильмом. Академия кинематографических искусств и наук
Короткое замыкание (короткая серия)
Короткое замыкание — это серия американских независимых короткометражных анимационных фильмов, созданных Walt Disney Animation Studios.По аналогии с SparkShorts запущена программа
Too Short
, более известная под сценическим псевдонимом Too Short (стилизованная под Too $ hort), американский рэпер и продюсер. Слишком Шорт стал известен на Западном побережье
Найджел Шорт
Дэвид Шорт MBE (родился 1 июня 1965 года) — английский гроссмейстер, обозреватель, тренер, комментатор, а с октября 2018 года — вице-президент ФИДЕ. Шорт заработал
Мартин Шорт
Мартин Хейтер Шорт О.К. (родился 26 марта 1950 г.) — канадско-американский актер, комик, певец и писатель.Он известен своей работой в телевизионных программах
Черный георгин
Элизабет Шорт (29 июля 1924 — 15 января 1947), известная посмертно как «Черная георгина», была американкой, которая была найдена убитой в Леймерте.
Результаты поиска в Twitter для краткого
Краткое название фамилии Происхождение, значение и история фамилии
Откуда произошла фамилия?
^{значение и история}
Эта фамилия образована от псевдонима. «коротышка» низкого роста; сравните Лонг и Ланг, Литтл и т. д.
Уильям Шорт, Саффолк, 1273. Сотня рулонов.
Ришар ле Шорте, ок. 1300. Распоряжения парламента.
Саймон Шорт, Сомерсет, 1 Эдвард III: Поиски Кирби.
Йоханнес Шорт, 1379: подушный налог Йоркшира.
Willelmus Short, 1379: там же.
Willelmus Schort, 1379: там же.
Алиса Шорт из Аштонта 1672: Ланкаширские завещания в Ричмонде.
— Словарь английских и валлийских фамилий (1896) Чарльза Уэринга Энделла Бардсли
По-видимому, описательное имя, судя по крошечному размеру оригинального носителя или носителей, ME.s (c) hort. Это также иногда используется как английское слово Gair, которое видит. В латинских документах имя отображается как родное, например c. 1220 Уильям Парвус засвидетельствовал грамоту Малкольма, графа Ангуса (RAA., I, стр. 331). Джон Шорт и Роджер Шорт были викариями-священниками «in choro Glasguensi в 1410 г. (LCD., Стр. 237). Джон Парвус,» муж «, в ville de Tullibothy, 1437 г. (SCM., V, стр. 261). Роберт Шорт, свидетель в Глазго, 1552 г. (Протоколы, I), Джеймс Шорт, залог Стерлинга, 1596 г. (SBR., стр. 281). Андерсон (Шотландия.Нат.) Говорит, что семья Дамфрисшира по имени Шортт предположительно родом из Голландии. Александр Шорт в Blackgrange был отлучен от церкви за непослушание в Logie, 1600 (Logie, I, p. 84).
— Фамилии Шотландии (1946) Джорджа Фрейзера Блэка (1866-1948)
(английский) Little [среднеанглийский s (c) hort, древнеанглийский sc (e) ort] См. Примечание под сокращением .
В Ирландии слово «шорт» иногда использовалось для обозначения синонима ирландского Gearr (или McGirr).
— Фамилии Соединенного Королевства (1912) Генри Харрисон
(английский) Один низкого роста, маленький человечек.
— Словарь американских фамилий (1956) Элсдона Коулза Смита
От миниатюрного роста. На нем та же орфография в HR
— Patronymica Britannica (1860) Марка Энтони Лоуэра
Намекает на рост, но не на высокий.
— Этимологический словарь семейных и христианских имен (1857) Уильяма Артура
Из датского, Schorti; от немца — Scharte, Schorter; личное имя.
— Британские фамилии: их происхождение и значение (1903) Генри Барбер
Шорт — старое имя Бидфорд. Джон Шорт был церковным старостой Бидефорда в 1575 году, а Джон Шорт был олдерменом Бидефорда в 1610 году (Ватт). Имя все еще в городе.
— Дома фамилий в Великобритании (1890) Генри Брумэ Гуппи
Валлийские имена для детей | GOV.WALES
Популярные валлийские имена для девочек
Алис
Валлийская версия английского имени Алиса, которое происходит от немецкого языка.
Ангарад
Ангарад означает «очень любимый». Ангарад была матерью Гераллта Джимро, одного из самых известных валлийских латинских писателей XII века. Ангарад также звали жену Грифита ап Кинана, короля Гвинеда в двенадцатом веке.
Бека
Бека происходит от библейского имени Ребека, но, возможно, более известен в Уэльсе из-за беспорядков Ребекки в девятнадцатом веке.
Вифан
Bethan — это версия Bet (Элизабет).
Кэрис
Имя Кэрис происходит от слова «чару» (любить). Это может быть версия имени Керидвен.
Катрин
Имя Катрин является версией имени Екатерина, которое первоначально произошло от немецкого и латинского языков.
Ceri
Ceri может быть именем мальчика или девочки. Это также версия имени Ceridwen. Кери — это название реки в Кередигионе, а в долине Гламорган есть деревня Порт-Кери.
Efa
Ефа — библейское имя из Ветхого Завета.Это перевод имени Ева и версия Иви и Эвелин.
Элин
Элин — это версия имени «Элен» или «Хелен». Оно происходит от греческого слова «очень яркий».
Эрин
Эрин — одно из валлийских имен Ирландии.
Ffion
Имя Ффион происходит от гэльского слова «фионн», что означает «светлый» или «белый».
Гвен
Женская форма Гвин, означающая «белый, прекрасный и благословенный». Также краткая версия имен Гвенно, Гвенллиан и Гвенан.
Heledd
Имя популярной принцессы 7 века.
Lowri
Lowri — валлийская версия английского имени Лаура. Лоури была матерью епископа Уильяма Моргана, который перевел Библию на валлийский язык в шестнадцатом веке.
Мари
Валлийская версия Мэри.
Меган
Имя Меган является версией Маргед (Маргарет).
Nia
Ниа стала популярной после успеха лирической «авдл» Т. Гвинн Джонса Tir na n-Og, опубликованной в 1916 году.«AWDL» основан на старинной ирландской легенде, в которой поэт Осиан влюбляется в Ниа Бен Аур.
Риан
Имя Риан означает «дева».
Рианнон
Рианнон была женой Пуйлла и матерью Придери в первой ветви Мабиноги. Имя может быть получено от Ригантоны, которая была кельтской богиней.
Сара
Сара означает на иврите леди или принцесса. Это валлийская версия Сары.
Siân
Валлийская версия Джейн.
Сионед
Сионед — это версия имени Сиан. Английская версия — Джанет.
Популярные валлийские имена для мальчиков
Алед
Алед (Aled) — река в Денбишире. Тудур Алед был одним из самых известных поэтов Уэльса в пятнадцатом веке.
Цай
Имя Цай происходит от латинского Caius. Кай был одним из рыцарей короля Артура в Калхуче и Олвене из племени Мабиноги.
Carwyn
Имя Карвин означает «любимый и благословенный».
Дафидд
Дафидд было популярным именем в средние века. Дафид ап Гвилим был самым известным поэтом того периода, а Дафид ап Грифит был братом Лливелина ап Грифита, последнего принца Уэльса. Название происходит от еврейского слова «друг», а английская версия — «Дэвид».
Дилан
Дилан был сыном Арианрод и братом Ллеу Ллау Гиффеса из Четвертой ветви Мабиноги. Он исчез в море, как только родился, и его звали Дилан Эйл Тон.
Элис
Валлийский вариант английского имени Эллис.
Эмира
Имя Эмир означает царь.
Гарет
Имя Гарет могло быть версией Герайнта. Герайнт был героем легенды средневековья. Также возможно, что название означает «цивилизованный».
Gethin
Рис Гетин был одним из рыцарей Оуайна Глиндура в четырнадцатом веке.
Грифит
Популярное средневековое имя правителя.
Харри
Валлийское написание слова Гарри, которое является версией Генри. Первоначально оно произошло от латинского названия Henricus.
Еваней
Имя Иеуан происходит от латинского Иоханнес. Английский эквивалент — Эван или Джон.
Иван
Иван — это версия Ифана и Иоана, происходящего от латинского имени Иоаннес. Английские версии — Эван или Джон.
Jac
Перевод имени Джек.
Марк
Валлийская версия английского названия Mark.Он был одним из учеников Иисуса Христа.
Осиан
Осиан был поэтом ирландского фольклора.
Оуайн
«Воспитанный» — вот что означает имя Оуайн. Оуайн Глиндур был национальным героем и основателем последнего валлийского парламента в четырнадцатом веке. Он возглавил восстание против англичан.
Оуэн
Современная форма имени Оуайн.
Родри
Родри Фаур был королем Гвинеда, Поуиса и Деейбарта в девятом веке.
Рис
Рис ап Грифад был лордом юго-западного Уэльса в двенадцатом веке. Английская версия — Рис или Райс.
Siôn
Сион Сент был поэтом пятнадцатого века, а Твм Сион Кати был персонажем, похожим на Робин Гуда из валлийских народных преданий. Английская версия Siôn — это John.
Стеффан
Имя Стеффан происходит от греческого слова «корона». Стеффан был первым христианским мучеником, и его праздник отмечается 26 декабря.Английский перевод — Стивен.
Томос
Томос был одним из учеников Иисуса Христа. Английская версия — Thomas.
100 сладких и коротких имен для мальчиков со смыслом
Изображение: Shutterstock
Кто сказал, что короткие и милые имена не производят впечатления? Недаром эти имена сейчас в моде. Короткие детские имена необычны, свежи и звучат круто. Более того, ребенку легко выучить их написание! Самое главное, короткое имя может хорошо сбалансировать напыщенную фамилию.Ниже MomJunction собрал 100 лучших коротких имен для мальчиков.
100 коротких имен мальчиков:
1. Аарон:
В Библии Аарон был именем старшего брата Моисея. Это привлекательный и вневременной выбор, что означает «возвышенный».
[Прочитано: 5-буквенные детские имена ]
2. Абэ:
Это имя звучит очень мило и намного современнее, чем Авраам. Он связан с бывшим президентом США Авраамом Эйбом Линкольном. Значение Абэ — «отец множества».
3. Авель:
Еще одно короткое и милое библейское имя, Авель был сыном Адама и Евы, убитого собственным братом в припадке ревности. Значение слова «Авель» — «сын дыхания».
4. Acer:
Забудьте об Ace. В этом мире, движимом технологиями, настало время для Acer, всемирно известного компьютерного бренда. Вы можете использовать Ace в качестве псевдонима.
5. Адам:
Слово «Адам» происходит от еврейского слова «адама» и означает «рождение». Но общее значение Адама — «человек».Надежный и неподвластный времени вариант.
6. Эйден:
Эйден уже более десяти лет является одним из самых популярных коротких имен для мальчиков. Это прозвище породило несколько вариаций. Фактически, он также превзошел Aidan, свое традиционное ирландское написание.
7. Алекс:
Если вы хотите чего-то сильного и происходящего, выберите Алекса для своего сына. Это короткая форма Александра и означает «мужчина-воин».
8. Альфи:
Альфи, сокращенная форма имени Альфред, может стать потенциальным именем для вашего сына.Алфи, означающее «мудрец» или «мудрый», — отличный выбор для родителей, ищущих мистический поворот.
9. Avis:
Avis — это не просто заклинание из книг о Гарри Поттере, а собственное латинское имя, означающее «птица». Это имя было очень популярно в средние века, когда норманны попали в Англию. Avis означает «желаемый».
[Прочитано: Имена красивых мальчиков ]
10. Аксель:
Аксель уникален плюс задир. Это имя нечасто можно услышать, и именно это привлекает к нему родителей.Это имя означает «отец мира».
11. Василий:
Королевское имя вашего маленького принца. Святой Василий Великий был епископом IV века и одним из отцов раннехристианской церкви. Это греческое имя означает «царственный».
12. Beck:
Это имя никогда не входило в топ-1000 категории. Так что мы считаем, что это станет уникальным выбором для вашего сына.
13. Бен:
Тенденция использования сокращенных версий имен началась в 80-х годах и сейчас стала обычным явлением.Бен — это сокращенная версия Вениамина и означает «сын».
14. Берн:
Берн — прекрасный пример имени, от которого никогда не устаешь, сколько бы раз ты его не слышал. Это немецкое имя означает «медведь».
15. Blair:
В переводе с шотландского «поле» это прозвище вызывает в воображении изображения зеленых полей, заполненных полевыми цветами. Блэра сейчас редко используют. Так что хватайтесь за него, пока он не стал слишком знакомым.
16. Блейк:
Это имя возникло как прозвище для человека с очень смуглой или светлой кожей.Он крепкий, но в то же время сладкий, все, что мать желает во имя своего сына.
17. Blane:
Это ирландско-шотландское имя наполнено атмосферой непринужденного очарования. В классическом школьном фильме «Красивая в розовом» Блейн был зажиточным плейбоем.
18. Bodhi:
Это ультра-редкое имя начинает расти благодаря звездам, которые выбрали его. Это прозвище взято из санскритского слова, означающего «просветление».
[Прочитано: Стильные имена для мальчиков ]
19.Брайс:
Если вы хотите, чтобы вашему сыну было яркое имя, Брайс может быть тем, что вам нужно. Но есть загвоздка. Поскольку это всего лишь письмо от превращения в Брюса, ваш ребенок может сталкиваться с некоторыми опечатками всю свою жизнь.
20. Carl:
Существует два возможных происхождения этого имени. Оно происходит либо от английского имени Charles, что означает «свободный человек», либо от скандинавского или немецкого имени Karl.
21. Cian:
Cian — это имя с чувством игривости и благородства.Это прозвище, означающее «древний и непреходящий», приобретает торжественность с оттенком удовольствия.
22. Clark:
Это имя попало в чарты в 1881 году, но в последние несколько лет оно постоянно растет. Вероятно, это связано с его ассоциацией с австралийским игроком в крикет Майклом Кларком.
23. Claude:
Искусные люди узнают это имя у художника и живописца Клода Моне. Это прозвище в настоящее время занимает 889 место в списке Управления социального обеспечения США.
24. Клайд:
Типичное шотландское имя Клайд относится к реке Клайд в Шотландии.
25. Коул:
Кочевые качества Коула восходят к нашим предкам. В дальнейшем это было увековечено ролью Тома Круза Коула Трикла в «Днях грома». Означает смуглый или угольно-черный.
26. Крейг:
Крейг происходит от шотландской фамилии, означающей «рок». Это будет хорошим выбором для родителей, которым нравятся сильные и стабильные имена.
[Прочитано: 4-буквенные детские имена ]
27.Данте:
На итальянском языке Данте означает «стойкий и стойкий», две сильные черты, которые, как мы полагаем, вы хотите, чтобы ваш мальчик имел. Данте не совсем что-то неслыханное, но все же звучит редко.
28. Dash:
Dashiell звучит круче и, конечно, лихо, если использовать его в своей короткой форме. И это тоже доказано: Dash вошел в список 1000 лучших в США в 2014 году.
29. Дэвид:
Это имя происходит от еврейского слова Давид, что означает «возлюбленный».Будучи библейским именем, Давид был бы хорошим выбором для религиозных родителей.
30. Декан:
Идеальный выбор для традиционных родителей. Это прозвище происходит от древнеанглийского слова denu, что означает «церковный чиновник». Его недавний представитель — американский актер Дин Кейн.
31. Dion:
Это греческое имя является сокращенной версией Дионисия, имени греческого бога плодородия, вина и театра. Мы также считаем, что Дион звучит более модно, чем оригинал.
32. Эли:
Эли — библейское имя, наполненное энергией и духом. В настоящее время он занимает 53-е место в списке SSA США.
33. Enzo:
Это очаровательное итальянское имя является краткой формой от Lorenzo и Vincenzo. Но немцы считают это вариацией Генриха.
34. Эрик:
Это прозвище олицетворяет идеального персонажа — сильного и очаровательного. На польском языке Eryk означает «милый», и мы уверены, что ваш сын будет им. А на скандинавском языке Эрик переводится как «вечный правитель».
35. Итан:
Итан уже более десяти лет входит в десятку лучших имен. Это станет отличным вариантом для родителей, которым нужно доступное и не слишком традиционное имя.
[Прочитано: Популярные имена для мальчиков ]
36. Ездра:
Ездра — еврейское имя, означающее «помощь». Это имя подходит обоим полам, но мы считаем, что оно больше подойдет мальчикам.
37. Финн:
В последнее время мы слышим Финна в нескольких формах, наиболее распространенными из которых являются Финли и Финнеган.Но ничто не может сравниться с очаровательностью Финна. И в США он неуклонно растет.
38. Fox:
Одно из наиболее часто используемых имен, вдохновленных животными. В древности лисица относилась к людям, которые охотились или ловили лисиц.
39. Gary:
Это немецкое имя обладает всеми качествами, чтобы вернуться в моду. Оно маленькое, его легко произносить и писать по буквам, и оно имеет сложное значение. Гэри означает «копье».
40. Gavin:
Означает «белый ястреб», это имя отражает силу, которую родители ищут в своих сыновьях.Гэвин Россдейл и Гэвин ДеГроу — известные знаменитости с этим именем.
41. Джордж:
Популярность этого имени резко возросла с рождением принца Джорджа из Великобритании.
42. Грант:
Знаете ли вы, что это прозвище произошло от прозвища высоких людей? Для нас это тоже в новинку. Это имя связано с художником Грантом Вудом, наиболее известным своей картиной «Американская готика». Грант означает «большой».
43. Gunn:
Gunn — это сокращенная вариация немецкого имени Gunther, что означает «воин».Обычно оно используется как фамилия, например, Анна Ганн, американская актриса, и Тим Ганн, американский консультант по моде.
44. Gus:
Gus — это сокращенная версия имени Август или Август и означает «великий и великолепный». В последний раз это имя сияло в 1978 году.
[Прочитано: Детские прозвища ]
45. Хейл:
Это прозвище создает ощущение бодрости и бодрости. Его тезка — Натан Хейл, герой революционной войны.
46. Хэнк:
Это имя широко известно как прозвище Генри. Но с 2006 года его начали использовать самостоятельно.
47. Ганс:
Ганс возник как сокращенная форма Иоганна или Иоанна, но в основном это связано с Гензелем из сказки. С такими однофамильцами, как композитор Ганс Циммер и датский сказочник Ганс Кристиан Андер, это имя обязательно пробудит творческую сторону вашего малыша.
48. Ян:
Ян — это шотландский вариант имени Джон, означающий «Бог милостив».Возможно, это не так, но Йен намного популярнее, чем вы думаете.
49. Ike:
Поскольку Исаак набирает обороты, его краткая форма Ike может скоро попасть в топ-1000 списка.
50. Джек:
Наш список был бы неполным без упоминания Джека. Это имя смелое, смелое, красивое и классическое. Джек означает «загонщик».
51. Джеймс:
Это имя находится на подъеме, как и его предшественник Джейкоб. Мы думаем, что это тоже будет отличным вторым именем.Иаков означает «вытеснитель».
52. Янв:
Ян — это европейская форма слова Йон, произносится как «Ян». Некоторым он может показаться похожим на Хана, но мы думаем, что это круто и по-другому.
53. Джей:
Если вам нравятся имена, пропитанные мифологией, Джей может быть тем, что вам нужно. Это краткая форма Ясона, имени известного персонажа греческой мифологии.
[Прочитано: Экзотические имена для мальчиков ]
54. Джон:
Несколько великих людей названы Джоном: Джон Уэйн, Джон Кеннеди, Джон Сина и Джон Бэрримор, и этот список можно продолжить.Это было также имя одного из 12 апостолов Иисуса.
55. Кент:
Кент — это кельтское имя, означающее «возвышенность или прибрежная страна». История этого имени восходит к Беркширу в Великобритании. Родители-гики ассоциируют это имя с Кларком Кентом, Суперменом.
56. Knox:
Одно из самых крутых односложных коротких имен для мальчиков. Нокс означает «с холмов».
57. Курт:
Курт — это высоконемецкое имя, означающее «советник». Его тезки — гонщик NASCAR Курт Буш и канадский фигурист Курт Браунинг.Помните, Курт и Курт разные.
58. Lars:
Это очаровательное имя является скандинавским переводом латинского слова «Laurentius», что означает «человек из места Лавра». Образно это имя означает «победа». Это короткое, но сильное имя станет идеальным выбором для молодого человека, которому суждено вести победоносную жизнь.
59. Ли:
Ли — мягкое имя, используемое в основном как фамилия или отчество. Он попал в чарты популярности в 1951 году, когда занял 226 место.Ли означает «луг».
60. Leif:
Лейф — красивое имя из скандинавской мифологии. Согласно скандинавской легенде, викинг Лейф Эриксон высадился на берегах Америки примерно за 500 лет до того, как Колумб прибыл в Карибское море.
61. Леон:
Леон — французское слово, означающее «лев». Лев — внушительная фигура в нескольких культурах и регионах. Он символизирует отвагу, величие и царственность. Если вы хотите сделать его короче, уберите из него букву «n».
62. Леви:
Леви было именем третьего сына Лии и Иакова.Но его настоящее имя было Мэтью. Ожидается, что популярность этого имени будет расти, учитывая, что Мэтью МакКонахи недавно выбрал его для своего сына.
63. Лиам:
Лиам возник как сокращенная форма Уильяма, но теперь это уже само по себе грозный вариант. Его популяризировал американский актер Лиам Нисон. У подростков это имя ассоциируется со звездой «Голодных игр» Лиамом Хемсвортом.
64. Loic:
Это прозвище отличается как по звуку, так и по внешнему виду, и это то, что привлекательно.Лоик — это французская вариация Луизы и означает «знаменитый воин».
65. Лука:
Лука — популярное гендерно-нейтральное имя, которое в основном используется как мужское имя в Италии. Колин Ферт и Хиллари Дафф выбрали это имя для своих сыновей. Дженни Гарт, с другой стороны, использовала его для своей дочери.
[Прочитано: Духовные имена мальчиков ]
66. Луиджи:
Это прозвище долгое время ассоциировалось с братом Марио. Но теперь он начал оставлять свой след.Луиджи понравился бы винтажным и старомодным родителям. Это означает «прославленный воин».
67. Луис:
Это написание — хорошая вариация обычно используемого Луи. Это имя, означающее «знаменитый воин», также связано с Луисом Бунюэлем, которого с любовью называют отцом кинематографического сюрреализма.
68. Люк:
Люк — неизменный любимец родителей, и нетрудно понять, почему. Несмотря на библейское происхождение, это прозвище звучит свежо и непоколебимо.И это связано со «Звездными войнами» (Люк Скайуокер).
69. Лайл:
Лайл — простое, односложное, крутое короткое имя, означающее «тот, кто живет на острове». Обычно оно используется в качестве фамилии в европейских странах, но также хорошо работает и в качестве имени.
70. Lynx:
Если вы оба являетесь любителем животных и компьютерным фанатом, Lynx будет для вас отличным выбором. Lynx — это не только один из видов диких кошек, но и программная технология, обеспечивающая миллионы людей интернетом, телефонной связью и медицинским оборудованием.
71. Mack:
Mack входит в список 100 лучших с 1900 года. Это означает «сын».
72. Mark:
Некоторые говорят, что Марк — английская форма имени Маркуса, в то время как другие полагают, что это связано с Марсом. Это имя достигло пика своей популярности в 1974 году и готово вернуться.
73. Мейсон:
Это имя легко произносить и писать, а значение «каменщик» придает ему стойкость. Это высококлассное имя также нравится знаменитостям: Не-Йо и Кортни Кардашьян называют своих сыновей Мэйсоном.
74. Макс:
Хотя Макс — одно из самых любимых коротких имен всех времен, жаль, что он так и не попал в список 100 лучших.
75. Mika:
Имя этого любимого человека в переводе с японского означает «прекрасный запах». На языке коренных американцев Мика означает «маленький мудрый енот», а на финском языке это переводится как «кто подобен Богу».
[Прочитано: Сильные имена для мальчиков ]
76. Miles:
Мамы-модницы знают, что это имя стало популярным благодаря супермодели Майлзу Макмиллан, одной из 50 лучших моделей прямо сейчас.Его связь с музыкантом Майлзом Дэвисом еще больше укрепляет его позицию как одного из величайших детских имен.
77. Нил:
Если вы хотите для своего сына необычное имя, вас заинтересует Нил. Это уникальное короткое имя взято из ирландского гэльского названия, означающего «облако» или «чемпион».
78. Ной:
Возможно, романтический фильм «Записная книжка» помог этому библейскому имени подняться на первое место в списке SSA. Это прозвище стойкое, сильное и звучит свежо даже после многих лет использования.
79. Орион:
Орион, название самого узнаваемого созвездия в мире, вдохновлено греческой мифологией. Это редкое и экзотическое название означает «поднимающийся в небо».
80. Oscar:
Если назвать вашего сына Оскаром, это сделает его респектабельным и успешным на всю жизнь. Он использовался несколькими европейскими лицензионными платежами во всех его вариантах.
81. Пол:
Мы, в MomJunction, большие поклонники этого короткого и милого имени мальчика. Оно происходит от латинского слова «paul», что означает «скромный».
82. Петр:
Петр происходит от греческого слова «петрос» и означает «скала» или «камень». Его отсылкой к поп-культуре будет Питер Паркер, настоящее имя Человека-паука.
83. Reid:
Это унисекс-имя больше знакомо в США мальчикам, чем девочкам. Это имя, означающее «рыжеволосый», в настоящее время занимает 259-е место в списке 1000 лучших мальчиков. А буква «i» в этом названии придает ему неповторимый вид.
84. Рис:
Рис, красивое имя с валлийскими корнями, является разновидностью Риса.Это прозвище вошло в список 100 лучших в 2004 году, вероятно, после того, как его вдохновил актер Джонатан Рис. Рис означает «пылкость».
85. Ривер:
Кажется, это название никогда не выйдет из моды. Самая известная Ривер — это сердцеед 70-х Ривер Феникс.
[Прочитано: Королевские детские имена для мальчиков ]
86. Rollo:
Rollo, что означает «знаменитый в стране», — это имя, подходящее для вождя викингов или буйного маленького парня. В его вариацию входят Ролла и Рольф.
87. Райан:
Это прозвище сразу напомнило Райану Рейнольдсу. Райан — одно из немногих имен, которые десятилетиями остаются в чартах популярности. Это ирландское имя означает «король».
88. Sam:
Sam, сокращение от Samuel, кажется намного более современным, чем оригинал. Ежегодно Сэмом называют около 11000 младенцев.
89. Скотт:
Если вы поклонник литературы, как насчет того, чтобы назвать своего сына в честь Скотта Фицджеральда, автора «Великого Гэтсби»? Это имя означает «шотландский».
90. Шон:
Это ирландское прозвище долгое время царило в списке имен детей в США. Возможно, он поскользнулся, но не слишком низко. Это имя означает «Бог милостив».
91. Taft:
Прочный, короткий и редкий, Taft — это старофранцузское название, означающее «усадьба». Его тезка — Уильям Ховард Тафт, 26-й президент США.
92. Том:
Том — самая знакомая альтернатива Томасу. Это означает «близнец».
93. Доблесть:
Согласно Оксфордскому словарю, доблесть означает «великое мужество перед лицом опасности», а это именно то, что понадобится мальчикам будущего поколения.И это тоже круто звучит!
94. Ван:
Ван — это джазовое голландское имя середины века, готовое к возвращению вместе с кузенами Уолтом и Рэем. Это прозвище обычно звучит как префикс фамилии, но из него тоже получится отличное имя.
95. Vidor:
Если вы хотите уникальное короткое детское имя для вашего сына, Vidor может быть правильным выбором. Это прозвище звучит грубо и жестко, но на венгерском языке означает «счастливый».
96. Wolfe:
Чрезвычайно популярны имена с элементами земли.Волки чрезвычайно сильны сами по себе, но они не занимаются никакой деятельностью без других членов группы, что, как мы считаем, является сильным качеством. Буква «е» в конце делает его еще лучше.
97. Wynn:
Это валлийское имя — один из самых свежих вариантов в США. Это восходит к старым добрым временам, когда такие фамилии, как Уинфред, Уинстон и Уинфилд, были чрезвычайно популярны. Это имя означает «красивый».
98. Zac:
Это имя популяризировал герой Диснея Зак Эфрон.Изначально это была сокращенная форма слова Захари и означало «Бог вспомнил».
99. Zane:
Если вы хотите, чтобы ваш сын выделялся ярким именем, вы нашли его здесь. Зейн — это имя с радостной атмосферой.
100. Зед:
Это еврейское имя является еще одной разновидностью Седекии и означает «Господь справедлив». Это определенно менее душно и более модно.
Это все от нас. Сообщите нам, какое из этих имен вам больше всего понравилось, оставив комментарий ниже.
Рекомендуемые статьи:
Самуил: Значение имени, происхождение, популярность
Что означает Самуил?
Если вы ищете знакомое, традиционное имя, которое также набирает популярность, вы можете рассмотреть имя Самуэль.
Имя Самуил происходит из Ветхого Завета Библии и происходит от фразы на иврите, означающей либо «Бог слышал», либо «имя Бога». Самуила из Библии уважают евреи, христиане и мусульмане как мудрого пророка, судью и лидера древнего Израиля.
Происхождение: Имя Самуил происходит от еврейских слов Шем (имя) и Эль (Бог) или Шма (слышать) и Эль (Бог). Имя можно интерпретировать как «имя Бога» или «Бог услышал».”
Пол: Самуэль исторически является мужской формой имени. Самуэль, Самуэлла и Саманта иногда используются как женские вариации.
Произношение: SAM-yoo-ul
Хотя детские имена часто разделяются по полу, Verywell Family считает, что пол не обязательно играет роль в процессе выбора имени. Важно выбрать имя, которое, по вашему мнению, лучше всего подходит вашему новорожденному.
Насколько популярно имя Самуил?
Самуил был популярным именем во всем англоязычном мире с тех пор, как библейские имена стали обычным явлением в 16 веке.Это имя неизменно входило в топ-100 мальчиков в США уже более века.
Имя Сэмюэл выпало из 50 лучших с конца 1920-х до середины 1980-х, но вернулось на 50-е место в 1987 году. С тех пор оно резко выросло, занимая 25-е место в 2002 году и оставаясь в топ-30. поскольку. Последние статистические данные показывают, что Сэмюэл — это имя для мальчиков № 25 в Америке.
Хотя имя Самуэль обычно используется как имя мальчика, его можно использовать, как вы считаете нужным, поскольку пол не обязательно должен быть частью вашего процесса выбора имени.
Варианты названий
Поскольку Библия переведена практически на все известные языки, Самуил имеет множество вариантов форм и написаний. К ним относятся:
Исмаил (Турецкий)
Камуэла (Гавайская)
Саамуэль (эстонский язык)
Саймуала (хинди)
Sâmo’el (персидский)
Самуэль (греческий)
Саму (Венгерский)
Самуил (русский)
Samuli (финский)
Самуксель (тайский)
Савил (валлийский)
Шмуэль (иврит)
Somhairle (ирландский)
Подобные имена
Прозвища Сэм или Сэмми часто являются сокращенными формами Самуила, но они также могут быть сокращением от Самсон, другого имени из Ветхого Завета.Имя Самсон происходит от еврейского «Шимшон», что означает «человек солнца».
Женский вариант Саманта может быть смесью имени Самуил и женского имени Антея или греческого слова anthos , означающего «цветок». Самара — еще одно популярное женское имя, не связанное с Самуэлем, но также сокращаемое до Сэм.
Другие имена мальчиков, начинающиеся с S:
Сойер
Шеймус
Шон
Себастьян
Сет
Пастух
Саймон
Спенсер
Стивен
Стюарт
Другие имена мальчиков из Ветхого Завета:
Аарон
Авраам
Бенджамин
Давид
Ездра
Иаков
Иисуса Навина
Леви
Натан
Ной
Предлагаемые имена братьев и сестер
Вот несколько имен, которые могут хорошо сочетаться с Сэмюэлем:
Даниэль
Дебора
Илия
Эвелин
Ханна
Исаак
Марка
Мэтью
Мириам
Руфь
Сара
Известные люди по имени Самуил
Как уже отмечалось, имя Самуэль было популярным в течение долгого времени.Он подарил себя многим известным людям, в том числе следующим.
Знаменитый Сэмюэлс
Сэмюэл Адамс (1722–1803), отец-основатель США
Сэмюэл Алито (1950 г.р.), помощник судьи Верховного суда США
Сэмюэл Беккет (1906–1989), ирландский драматург, известный своей пьесой «В ожидании Годо»
Сэмюэл Тейлор Кольридж (1772-1834), английский поэт, основатель романтического движения в поэзии
Сэмюэл «Шемп» Ховард (имя при рождении Сэмюэл Хорвиц, 1895-1955), американский актер и комик, член «Трех марионеток»
Сэмюэл Л.Джексон (род. 1948), американский актер кино и телевидения и продюсер
Сэмюэл Морс (1791–1872), американский изобретатель и художник, наиболее известный разработкой кода Морзе
Сэмюэл Уолтон (1918-1992), американский бизнесмен, основатель Walmart
Знаменитый Самс
Сэм Кук (1931-1964), американский певец и автор песен, известный как «Король души»
Сэм Фулд (1981 г.р.), бывший игрок Высшей лиги бейсбола и генеральный менеджер Филадельфии Филлис
Сэм Маккаллум (1952 г.р.), бывший игрок НФЛ, ресивер Сиэтл Сихокс и Миннесота Викингс
Сэм Мендес (род. 1965), английский режиссер театра и кино, известный по фильмам «Красота по-американски», «Дорога к погибели» и «Скайфолл»
Сэм Рэйми (1959 г.р.), американский кинорежиссер, известный по сериалу «Зловещие мертвецы» и трилогии «Человек-паук»
Yosemite Sam , обычная пленка для Багза Банни в мультфильмах «Looney Tunes»
Еще детские имена
Все еще ищете подходящее имя для ребенка? Посмотрите эти связанные списки детских имен для еще большего количества вариантов:
75 Коротких имен для девочек, которые важнее всего
Выбор коротких и сладких имен, безусловно, дает преимущества при выборе имен для девочек.Один из вариантов — постоянно использовать сокращенную форму более винтажного имени, чтобы оставаться в тренде, например, превратить Беатрис в Би или Элеонору в Эллу. Вы можете легко сочетать короткие имена с короткими или длинными вторыми именами, не чувствуя себя подавляющим. Дженнифер Мосс, генеральный директор и основатель Babynames.com, также рекомендует использовать короткие имена, если у вас более длинная фамилия, чтобы не быть слишком громоздкими.
Подробнее: 75 односложных отчеств для девочек-младенцев
Мы создали список имен из 75 коротких имен девочек, которые непременно поразят вас.Мы думаем, что вы черпаете вдохновение в этих милых именах для девочек, обладая мощным значением и разнообразным происхождением.
Ада — это немецкое имя, означающее «благородный».
Союзник — это греческое имя, означающее благородный, яркий или знаменитый.
Alma — современное имя, означающее «сытый и добрый».
Анна — на иврите «Бог благосклонен ко мне».
Ari — это арабское имя означает «приносит дождь».
Ava — это имя в переводе с латыни означает «жить».
Bree — это ирландское слово для благородных.
Dawn — Это английское имя означает рассвет, начало нового дня.
Деви — Это индийское название богини.
Дора — это греческое имя, означающее подарок.
Эдем — это иврит для рая.
Элла — на иврите «Другая богиня», Элла в настоящее время имеет тенденцию к росту популярности.
Эмма — немецкое имя, означающее Целый или Универсальный.
Энид — это валлийский язык для души или жизни.
Ева — это иврит для жизни.
Evie — английский язык для жизни, Evie быстро завоевал популярность и является отличным модным именем для маленькой девочки.
Gia — Это по-итальянски «Бог милостив».
Гера — это греческое слово «царица».
Ирис — это греческое название радуги, или может относиться к красивому цветку ириса.
Исла — это шотландское название, означающее остров, Исла постепенно набирает популярность.
Плющ — английское название, основанное на растении Плющ.
Jade — английское название драгоценного камня.
Цзя — китайское имя, означающее «Семья» или «Род», Цзя могло бы стать милым именем для маленького человека.
Joy — латинское имя, означающее счастье.
Kate — английское имя, означающее Pure.
Kodi — американское имя, означающее «Полезный», популярность Kodi как женского имени возросла.
Кури — японское имя, означающее каштан, уникальный способ почтить природу.
Lexi — это греческое имя, означающее «защитник человека».
Liv — это скандинавское имя, означающее «Защита», популярность которого в последнее время неуклонно растет.
Люси — английское имя, означающее «света».
Luna — это латынь для Луны, и она неуклонно набирает обороты в чартах популярности.
Мэри — латинское слово «моря», прекрасное значение для вашего сладкого ребенка, особенно если вода имеет значение для вашей семьи.
Mia — Это скандинавское для дорогих.
Mila — это славянское для милостивого и постоянно растет в списке популярных детских имен.
Mina — немецкое имя, означающее Любовь.
Myla — набирающая популярность, Myla — английский для солдата.
Нала — Африканец для успеха, Нала также неуклонно растет в чартах популярности.
Nava — Иврит для прекрасного.
Ника — греческое имя, означающее Победа.
Ной — Полонисийское имя, которое недавно стало популярным, Ной означает Туман Небес.
Нора — Это латинское имя означает Благородный.
Nova — Латинское имя, набирающее популярность, Nova означает новый.
Ольга — Это скандинавское имя означает «Благословенная» или «Святая».
Пиа — набирающее популярность латинское имя Пиа означает благочестивый или благоговейный.
Raya — Израильское имя друга.
Рио — испанское название, означающее река.
Risa — латинское имя, означающее смех, мы уверены, что ваш малыш будет наполнен.
Rosa — латинское имя, означающее Роза.
Rumi — Японский для красоты.
Руфь — Иврит для друга.
Shae — гэльское имя, означающее «Восхитительный».
Небо — Относительно нашего большого обширного неба это короткое имя имеет большое значение.
Sol — Испанский для Солнца.
Сора — японское имя, означающее Небо.
Суки — японское имя, означающее «Возлюбленный».
Сури — еврейское имя, означающее принцесса.
Тесс — Это греческое имя — отличный способ сократить Тереза или Эстер.
Теа — греческое имя, которое означает Дар Бога.
Tiva — имя коренных американцев, означающее танец.
Тора — Это японское имя означает Тигр.
Тори — японское имя, означающее Птица.
Una — Латинское имя, означающее Один, красивое, как односложное имя.
Ура — Это индийское имя означает Сердце.
Vida — испанское имя, означающее Жизнь.
Viva — латинское имя, означающее «Жив». Это отличный вариант, если вы ищете уникальные детские имена.
Xing — Это китайское имя означает звезда, уникальный выбор, если рассматривать названия природы.
Xiu — Это китайское имя означает «Элегантный» или «Красивый», прекрасное значение для маленькой девочки.
Йоко — японское имя, означающее «Хороший и Позитивный».
Йори — это японское название означает «Надежный».
Юна — Это японское имя означает Доброта.
Zara — это английское название, обозначающее распустившийся цветок.
Зив — еврейское имя, означающее блеск или свет Бога.
Зоя — Это греческое имя означает Жизнь.
Зофи — это греческое имя означает Мудрость.
Автор alexxlabОпубликовано 01.01.197125.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Значение имени кратко: Имена. Значение имени
Как часто делать реакция манту: Проба Манту
Можно ли не делать пробу манту
Проба Манту — это тест, который показывает, что ребенок не болеет туберкулезом. То есть он никого не заразит в детском саду, школе или детском лагере. Без пробы Манту в детский садик, как правило, не принимают вообще, а в школе могут изолировать ребёнка (удалённое обучение). Если вы не хотите делать подкожную инъекцию Манту своему ребёнку – выходом из ситуации послужит прохождение осмотра у врача-фтизиатра и получение соответствующей справки. Разобраться в ситуации помогает врач-фтизиатр детского центра Феникс-Мед Наталья Викторовна Глухова.
— Что делать, если я не хочу делать пробу Манту своему ребёнку? Как избежать изоляции в детском саду или школе?
— Используйте другие методы обследований. Есть специальные анализы, когда у ребенка берут кровь из вены и так выясняют, что у него нет активной формы туберкулеза. При этом под кожу ничего не вводят. Или можно сделать рентген — это тоже способ доказать, что ребенок здоров, но есть ограничения по возрасту. Подходящий вариант подскажет врач.
— Профилактических прививок это тоже касается?
— Профилактические прививки — это когда ребенку вводят вакцину, чтобы он не заболел чем-то опасным: корью, столбняком или коклюшем. От таких прививок можно отказаться. Если ребенок заболеет, это будет ответственность родителей, а не школы или детского сада. Поэтому требования к этим процедурам разные. ДДУ или школа не может отказаться принять или учить ребенка без прививки от кори или столбняка. Если у других детей есть прививки от этих болезней, то рискуют не они, а непривитый ребенок. А вот без пробы Манту в школу хоть и примут, но могут изолировать. А в детские сады обычно вообще не принимают, потому что в школе есть обучение на дому, а садика на дому быть не может. Пока это работает так.
Иногда изолируют и детей без профилактических прививок. Например, если ребенку не сделали вакцинацию от полиомиелита, он два месяца не может ходить в одну группу с детьми, которым недавно сделали такую прививку. Потому что непривитый ребенок сам рискует заразиться. Обычно разобщение выглядит так: «Мама, не водите своего ребенка в детский сад два месяца, это для него опасно». Больничный маме при этом не дадут. Куда девать ребенка — проблема мамы.
— Какое решение проблемы?
Пройдите обследование и получите справку от фтизиатра. Эта справка подтвердит, что ребенок никого не заразит. Ее могут выдать на основании других видов диагностики, а не только пробы Манту. Иногда проба показывает реакцию, а рентген подтверждает, что болезни нет.
Предъявите справку в школе или детском саду. Это не значит, что ребенка точно не изолируют, но часто такого подтверждения достаточно. Справка — это не допуск к посещению вместе с обследованными детьми, медработник имеет право решать, изолировать ребенка или нет. Так что в интересах родителей подстраховаться соответствующими документами.
Для получения данной справки от фтизиатра необходимо предоставить следующие документы:
пройти осмотр у фтизиатра;

предоставить выписку из прививочной карты;

предоставить результаты флюорографии, для людей старше 15 лет/родителей или законных представителей ребенка.

Обязательным условием для получения справки является наличие в прививочной карте пометки о проведении прививки БЦЖ. Также должна быть указана информация о проведении пробы Манту или альтернативного теста на выявление наличия в организме туберкулезной инфекции (Квантифероновый тест или Т-Spot).

Стоимость в медцентре Феникс:
Квантифероновый тест — 4000 руб/Шушары

ТestPot — 5800 руб/Колпино

Оформление справки фтизиатра 1000 руб/при сдаче анализов в наших мц или 1500 руб при наличии результата анализа из других лабораторий.

После осмотра, при наличии всех необходимых отметок в карте прививок, фтизиатр выдает справку, которая может быть предоставлена по месту требования.
Прием ведет Глухова Наталья Викторовна, врач фтизиатр, врач общей практики, опыт работы более 15 лет. Прием ведется по предварительной записи.
Также вы можете оставить заявку на сайте, а также в приложении UDS.
Проба Манту в Челябинске — Цены и адреса ✓

Реакция Манту – туберкулиновая проба. Осуществляется она путем внутрикожного введения очищенного туберкулезного аллергена (туберкулина).

Это диагностическое исследование для выявления иммунного ответа к микобактериям туберкулеза. С помощью пробы Манту определяется наличие поствакцинального иммунитета или наличие инфицирования туберкулезом.

Зачем проводить тест

Таким образом выявляют деток, имеющих риск развития этого заболевания.

В нашей стране уровень заболеваемости туберкулезом достаточно высокий. Им болеют люди из всех социальных слоев.

С помощью данного теста мы защищаем людей, особенно младенцев и маленьких детей от этого грозного заболевания.

Когда делать Манту

Проведение реакции Манту, как правило, проводится до 7 лет, при необходимости – в любом возрасте.

Также стоит пройти тест на реакцию, если:

был временный контакт с человеком, имеющим открытую форму туберкулёза;

в семье или близком кругу выявлены заболевшие.

Если проба на Манту показала наличие инфекции, то врач направит пациента на дополнительные анализы и исследования.

Как проводится Манту

Тест проводят в три этапа:

осмотр педиатра перед пробой

проведение пробы (внутрикожная инъекция)

оценка пробы через 72 часа

Туберкулин вводится внутрикожно в предплечье. Через 72 часа производится измерение папулы.

Реакция Манту считается положительной при диаметре папулы 5 мм и более.

Диаскинтест – проба, которая показывает наличие или отсутствие иммунитета к микобактериям туберкулеза, проводится, как правило, у детей старше 7 лет.

Техника проведения данной пробы такая же, как и реакции Манту.

Если Диаскинтест показал наличие инфекции, то врач направит пациента на дополнительные анализы и исследования.

Где пройти пробу Манту или Диаскинтест

Сделать тест Вы можете в Клинике для детей ЛОТОС по адресу: ул.Труда, 187 «Б»

Реакции Манту и Диаскинтест проводится по понедельникам. Оценка проб проводится в четверг.

Необходима предварительная запись по телефону +7(351)220-00-03

Что необходимо иметь при себе

Сведения о ранее проводимых реакциях Манту, Диаскинтеста, прививке БЦЖ (желательно наличие сертификата прививок и/или амбулаторной карты).
В противном случае
анализ результата проб педиатру будет сложно оценить. Если у Вас не будет на
руках данных сведений, результат пробы необходимо будет показать педиатру по
месту жительства.
Цены
Уважаемые пациенты!
Обращаем Ваше внимание, что стоимость визита к врачу не всегда совпадает с указанной ценой приёма. Окончательная стоимость приема может включать стоимость дополнительных услуг. Необходимость оказания таких услуг определяется врачом в зависимости от медицинских показаний непосредственно во время приёма.
Наименование
Стоимость
Информация о заболевании » Государственное бюджетное учреждение здравоохранения
Информация о заболевании
Туберкулез сегодня остается серьезной проблемой как для всего мира, так и для Российской Федерации, несущей биологические и экономические угрозы. По данным ВОЗ. Около трети населения всего мира инфицированы микобактерией туберкулеза. В мире ежегодно заболевает туберкулезом около 10 млн человек, один миллион среди них- дети. Туберкулез по-прежнему входит в число 10 основных причин смерти в мире, опережая по значимости вирус иммунодефицита человека и малярию.
Поражая в основном трудоспособное население (около 82% больных туберкулезом), туберкулез ложиться тяжким бременем, прежде всего на систему здравоохранения, оказывая неблагоприятное влияние на ВВП страны.
С 2000 года заболеваемость туберкулезом в Российской Федерации снизилась на 46%, и составила в 2017 году 48,3 на 100 тыс. населения.

Основной, но не единственный путь передачи туберкулеза – воздушно-капельный. Входными воротами инфекции чаще всего являются дыхательные пути человека, в которые микобактерии туберкулеза поступают с частицами высохшей мокроты или с капельками слизи и мокроты, выбрасываемой больными при разговоре, кашле и чихании. От момента инфицирования – попадания микобактерий туберкулеза в организм и до клинического проявления болезни проходит длительное время: заболевание развивается постепенно и часто заболевший не предъявляет никаких жалоб.
В подавляющем большинстве случаев туберкулез поражает легкие, но могут проявляться так же и внелегочные формы.
Туберкулезу легких свойственно большое многообразие клинических симптомов, которые варьируют в широких пределах по выраженности и тяжести. К основным симптомам относятся: ухудшение сна и аппетита, быстрая утомляемость и раздражительность, снижение веса, слабость, потливость, озноб, повышенная температура.
Иногда может возникать кашель. Это может быть легкий кашель из-за раздражения бронхов или приступы кашля, когда выделяется мокрота и кровь.
При проникновении инфекции в кости может возникнуть костный туберкулез. Тогда, помимо общих симптомов появляются различные местные признаки болезни. При туберкулезе суставов конечностей ограничивается их подвижность, появляются боли при движении. При поражении позвоночника изменяются осанка и походка больного, и он быстро устает при движении.
Установить диагноз можно по данным рентгена и лабораторным методам исследования.
Важно выявить туберкулез в начальной его стадии. Если провести именно в это время необходимое лечение, то в большинстве случаев достигается полное и стойкое выздоровление. К сожалению, при массовом обследовании населения некоторые по тем или иным причинам уклоняются от рентгенологического контроля (флюорографии). Другие, даже испытывая неприятные ощущения, обращаются к врачу только спустя несколько месяцев после их появления. За это время они часто занимаются самолечение, под влиянием которого иногда может улучшиться самочувствие, уменьшится кашель, снизится температура. Однако процесс сохраняет свою активность или даже прогрессирует, и больной обращается к врачу лишь при значительном ухудшении состояния. Но тогда уже не редко обнаруживается распространенный, а иногда и запущенный процесс в легких в виде крупных или множественных туберкулезных очагов, а при их распаде выявляются полости (каверны). При этом в мокроте часто находят микобактерии и, таким образом, больной становится бацилловыделителем.
Основным методом ранней диагностики туберкулеза является регулярное флюорографическое обследование!
Флюорографией называется диагностический метод, при котором с помощью рентгеновских лучей получают изображение тканей и органов, отраженное от особого светящегося экрана.
Разработан способ был в конце девятнадцатого столетия, через год после обнаружения рентгеновских лучей.
Делать флюорографию в профилактических целях для выявления туберкулеза следует не реже одного раза в два года.
Чаще требуется проходить обследование людям, имеющим особые показания. Так, если в семье или в трудовом коллективе есть случаи туберкулеза, обследование назначается один раз в 6 месяцев. Такие же требования к работникам роддомов и туберкулезных диспансеров, лечебниц и санаториев.
Люди, страдающие тяжелыми хроническими заболеваниями, например, бронхиальной астмой, диабетом, ВИЧ, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, также должны проходить флюорограмму раз в полгода.
Люди, отбывшие срок в местах лишения свободы, должны проходить обследование один раз в 6 месяцев.
Вне зависимости от срока, прошедшего с предыдущего обследования, делается оно лицам, у которых диагностируется туберкулез, призывникам в армию.
Противопоказания
Противопоказаниями к проведению флюорографии являются беременность и детский возраст до 15 лет.
В нашем учреждении флюорографическое обследование проводится на современных малодозных цифровых рентгеновских аппаратах.

«РОДИТЕЛЯМ о туберкулезе, прививке вакциной БЦЖ, аллергической пробе Манту», Диаскинтесте или просто
«РОДИТЕЛЯМ»
Туберкулез относится к инфекционным заболеваниям, вызывается туберкулезной палочкой (бациллой Коха). Туберкулез чаще поражает органы дыхания, но встречаются и внелегочные формы туберкулеза. Могут поражаться лимфатические узлы, кожа, кости, почки, глаза, органы брюшной полости, центральная нервная система и т.д.
С начала 90-х годов констатируется неблагоприятная обстановка по туберкулезу как в России, так и в мире в целом. В 1993 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) объявила туберкулез проблемой глобальной опасности. В мире 16 млн человек больных туберкулезом, 3 млн ежегодно умирают от туберкулеза, 1/3 населения земли (2 млрд человек) инфицированы туберкулезной палочкой, т.е. являются ее носителями.
Заразиться туберкулезом можно от больного воздушно-капельным путем (при разговоре, чихании, кашле), при соприкосновении с вещами или предметами, загрязненными мокротой, слюной, содержащими возбудителя туберкулеза, т.к. бацилла Коха длительное время сохраняет свою активность во внешней среде. В жидкой мокроте палочка погибает в течение 5-6 месяцев. Даже в высохшем состоянии на различных предметах, белье, книгах и т.д. она в течение ряда месяцев может сохранять свои свойства и, попадая в благоприятные условия существования, способна вызвать заражение. От прямого солнечного света бактерии погибают через 10 минут, рассеянный свет убивает их в течение 5-7 дней. В грязном, темном помещении туберкулезные палочки сохраняют свою жизнеспособность очень долго.
В распространении инфекции могут представлять опасность животные (крупный рогатый скот), больные туберкулезом. Заражение происходит при приеме в пищу, чаще всего, молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.
Как уберечь ребенка от туберкулеза или значительно облегчить его страдания и обеспечить лучший исход болезни?
Вакцина БЦЖ.
Основное профилактическое средство от туберкулеза – прививка вакциной БЦЖ. Дети, привитые от туберкулеза, болеют в 15 раз реже и значительно легче, чем не привитые. Прививка защитит ребенка, прежде всего, от туберкулезного менингита и тяжелых распространенных форм болезни.
Прививка от туберкулеза проводится на 3-7 день жизни ребенка в роддоме при отсутствии медицинских показаний. Противопоказаниями к прививке против туберкулеза являются только те состояния ребенка, при которых повышается риск развития поствакцинальных осложнений. Их не много:вес ребенка менее 2000 г, острые проявления любых заболеваний и обострения хронических заболеваний, врожденный первичный иммунодефицит, злокачественные новообразования, применение препаратов, снижающих иммунитет и лучевой терапии. На месте введения вакцины постепенно (в течение 4-6 недель) возникают воспалительные изменения, иногда образуется небольшая язвочка. Это нормальное течение вакцинного процесса, не требующее ни каких вмешательств (смазывания, бинтования и т.д.). У большей части детей иммунитет сохраняется в течение 5-7 лет, поэтому в возрасте 7 и 14 лет детям с отрицательной реакцией на пробу Манту проводят прививку повторно.
Иммунитет вырабатывается не ранее чем через 2 месяца после прививки, поэтому, если возможен контакт с больным туберкулезом, на этот срок ребенка необходимо изолировать.
Если ребенок не был привит в роддоме, прививка проводится в поликлинике после снятия противопоказаний. До прививки и на период выработки иммунитета (2 мес.) необходимо ограничить круг взрослых, общающихся с ребенком и провести их обследование на туберкулез (флюорографию).
Если ребенок не привит до 6 мес. возраста, то важно провести ему туберкулиновую пробу Манту и если она будет положительной – проконсультироваться у фтизиатра.
Дети с хроническими заболеваниями нуждаются в вакцинации больше, чем здоровые, т.к. вакцинный процесс протекает, как правило, легко, незаметно для организма, а течение туберкулеза у таких детей, чаще всего, тяжелое и требует значительных усилий медицинских работников и самого больного на пути к выздоровлению.
Сейчас на волне модного антипрививочного поветрия, некоторые родители считают, что прививки – это вред. Пункт отказа четко прописан в нашем законодательстве, но таким родителям хочется сказать только одно – это ваш ребенок и именно вы берете на себя ответственность за отказ
Проба Манту.
Наименее безвредным методом диагностики туберкулеза у детей и подростков является постановка пробы Манту с 2 ТЕ. Проба манту должна ставиться ежегодно, начиная с 12 месячного возраста, абсолютно здоровым детям. Проба Манту безвредна для организма, но перенесенные острые вирусные и бактериальные инфекции, обострение хронических заболеваний могут повлиять на конечный результат. Поэтому пробу Манту рекомендуется проводить через 1 месяц после выздоровления ребенка.
Многие считают реакцию Манту прививкой, однако это не прививка, а кожная аллергическая проба, позволяющая выявить напряженность иммунитета и рано выявить заболевание туберкулезом у ребенка. Родителям не следует отказываться от похода к специалисту при подозрении на инфицирование. Необходимо выяснить, истинная ли это реакция, или ложно-положительная, обследовать ребенка и, возможно, провести профилактическое лечение. Вся детская противотуберкулезная помощь направлена на профилактику заболевания туберкулезом, потому что лечение активных форм туберкулеза в стационарных условиях очень длительное.
При категорическом отказе родителей от постановки пробы Манту, ребенок должен быть обследован на туберкулез другими методами. Альтернативным вариантом является рентгенологическое обследование грудной клетки.
В соответствии с нормативными документами (санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.1295-03 «Профилактика туберкулеза») администрация детских учреждений имеет право не допускать детей, необследованных на туберкулез, в коллективы до момента предоставления заключения от фтизиатра.
Диаскинтест – кожная проба на определение наличия туберкулеза, характеристики развития патологического процесса. С помощью теста устанавливается активная форма заболевания всех органов, бессимптомное носительство, при котором больной является носителем микобактерий.
Среди преимуществ теста выделяют:
Высокий уровень безопасности;
Не вызывает реакции у здоровых и вакцинированных людей;
Высокочувствительный. Все больные и инфицированные лица имеют точный положительный результат;
Позволяет определить активность болезни, контролировать эффективность лечения;
Показывает отрицательный результат, после проведения правильной терапии.
Диаскинтест позволяет выполнить диагностику туберкулеза. Метод отличается от классического Манту своей точностью. Результативность Диаскинтеста составляет 90 %. Для сравнения: точность Манту колеблется от 50 до 70 %. Оценка результатов производится спустя 72 часа. Диаскинтест хорошо переносится, редко вызывает аллергические реакции. Даже при возникновении индивидуальной непереносимости на компонент теста, нежелательные реакции исчезают спустя 2–3 дня.
Применяется Диаскинтест для постановки внутрикожной пробы во всех возрастных группах с целью:
Определения фазы развития туберкулеза;
Выявление лиц, имеющих высокий риск развития открытой формы;
Диагностирования формы заболевания;
Оценки активности лечения и т.д.
Проба через тест Диаскинтест проводится в следующих случаях:

Лицам, полученным направление в противотуберкулезное учреждение для обследования на развитие туберкулезного процесса;
Лицам, относящимся к группе высокого риска с учетом эпидемиологических, медицинских и социальных факторов.
Уважаемые родители! Вовремя прививайте своих детей.
Здоровье ваших детей в ваших руках!
Если у вас возникли вопросы, то задавайте их в рубрике «Вопрос-ответ».

БЦЖ, манту и холодовая цепь. Воронежские врачи развеяли мифы о прививках и диагностике . Последние свежие новости Воронежа и области
Согласно Национальному календарю профилактических прививок, младенец должен получить первую вакцину в течение 24 часов после рождения. В течение года ребенка прививают против вирусного гепатита В, туберкулеза (БЦЖ), пневмококковой инфекции, дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита и других опасных инфекций.
Некоторые родители отказываются от иммунизации ребенка, приводя различные аргументы. Корреспондент РИА «Воронеж» обсудила мифы и страшилки о прививках и диагностике туберкулеза с ведущими специалистами здравоохранения Воронежской области.
Суждение 1: «В советское время так много прививок не делали»
Действительно, одно из главных отличий иммунизации в СССР от современной – в количестве прививок. Советские календари прививок ведут свой отсчет с 1950-х годов, и включали они всего пять видов. Вакцины от дифтерии и столбняка существовали и раньше, но они не были обязательны.
Врачи подчеркивают, что только благодаря вакцинации в 1960-х годах удалось справиться с корью, а смертность от туберкулеза снизилась в десять раз после введения прививки БЦЖ. Резкое увеличение числа новых видов вакцин началось после 1980-х годов.
– Объясню на примере кори. У вируса кори контагиозность, то есть заразность, 100%. Это значит, что каждый вирус кори обязательно найдет себе «хозяина». И у этого человека, если он не будет привит, 100% разовьется заболевание. Больной вошел в автобус – и все пассажиры должны заразиться, но заболевает один, который не привит, – сказала заместитель главврача по эпидемиологии Воронежского областного клинического центра профилактики и борьбы со СПИД Тамара Ситник.
Сейчас среди жителей региона охват по всем видам прививок не ниже 98%. Защитить остальные 2% людей можно, поддерживая привитую прослойку населения в 95%. Так сохранится коллективный иммунитет.
– Микроорганизм – возбудитель болезни, – встретившись с этими 95% привитых, погибнет в их организме и не дойдет до непривитых, – объяснила специалист.
Еще одно отличие современных прививок: вакцины стараются делать комбинированными, и по составу они более очищенные, балластных веществ меньше. Гриппозные вакцины, которые вводили в советское время, были живыми. Сейчас вакцины синтезируются, и в их составе вообще нет вирусных частиц.
Суждение 2: «Ребенка заражают, вводя вирус»
Часто пациенты считают, что в прививках содержатся консерванты и вредные вещества. Кто-то думает, что когда делают прививку от гепатита B, то «вводят сам вирус».
– Вакцина против гепатита B синтетическая. Туда входит только тот самый антиген HBsAg, который «снят» с поверхности вируса и на который мы вырабатываем иммунный ответ. Самого живого вируса, чтобы ему размножаться и вызывать заболевание, в вакцине нет. То есть это абсолютно безвредно, – заверила Тамара Ситник.
Еще один подобный миф: новорожденных, которым делают в роддоме прививку в первые часы, «заражают желтухой».
– Мы ни в коем случае желтухой их не заражаем. А все проявления физиологической желтухи, которые бывают у новорожденных, возникают по внутренним причинам. После того как мы начали делать новорожденным прививки против гепатита B, проявлений желтухи не стало больше. Подобные страхи связаны с незнанием состава вакцины и непониманием принципа ее действия, – считает Тамара Ситник.
Суждение 3: «Прививку БЦЖ нельзя делать новорожденному»
В России современный штамм вакцины БЦЖ был разработан в 1950-е годы, но при этом он не устарел и не потерял способности вызывать иммунитет. В пользу БЦЖ говорят цифры.
– Ежегодно, по оценке ВОЗ, в мире 10 млн человек заболевают туберкулезом. Каждый десятый – ребенок, а из этого 1 млн заболевших детей каждый четвертый умирает. Более 140 стран в мире делают прививку БЦЖ, а в тех, что отказались от массовой иммунизации, практически ликвидирована заболеваемость туберкулезом. Тем не менее в этих странах в группах риска все равно вакцинация проводится, – подчеркнула заместитель главного врача областного клинического противотуберкулезного диспансера, главный внештатный специалист – детский фтизиатр департамента здравоохранения Ирина Иконина.
При этом прививку нужно делать в первые дни жизни ребенка, так как это самый опасный период.
– Дети умирают из-за туберкулеза обычно до пятилетнего возраста. Погибают те, кто заразился в первые дни жизни, не успев привиться. Из детей раннего возраста, которые за последнее годы умерли от туберкулеза, практически все без прививки БЦЖ. Родители рискуют, отказавшись от вакцинации, ведь ребенок выписывается из роддома домой, где бабушки, дедушки, тети, дяди, соседи. А больны или здоровы эти люди – родители не знают, иногда доверяют уход или присмотр за ребенком посторонним людям. Медикам часто даже не удается установить источник заражения туберкулезом малыша, – рассказала специалист.
В отличии от печальной мировой статистики, в России из всех людей, заболевших туберкулезом, дети составляют всего 3%, а в Воронежской области этот показатель меньше 2%. Также в регионе менее 1% отказов от прививки БЦЖ, тогда как в других регионах он может достигать 20%. Даже те, кто необдуманно отказывается прививать новорожденного в роддоме, все равно приходят к тому, чтобы сделать прививку через месяц или через год.
Суждение 4: «Проба Манту устарела»
Некоторые родители считают, что проба Манту устарела и вместо нее следует применять другие методы, например пробу Суслова.
Ирина Иконина отметила, что проба Манту проводится туберкулином – это один из старейших иммунобиологических препаратов, который применяется во всех странах. По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) внутрикожная проба с туберкулином является золотым стандартом для обнаружения в организме микобактерий туберкулеза на ранних этапах, до локальных проявлений заболевания.
Пробу Суслова исследуют в Белоруссии, но официально на детях ее пока нигде не применяют. В Белоруссии, как и в России, для скрининга детей на туберкулез используют пробы Манту и «Диаскинтест».
– Если проба Манту показывает наличие любой микобактерии, то «Диаскинтест» указывает именно на активную, вирулентную, агрессивную микобактерию туберкулеза. По данным ВОЗ, микобактерией туберкулеза инфицирована треть населения Земли, но заболевают не все, а только под воздействием факторов риска или предрасположенности к этой инфекции. Поэтому важно своевременно выявить лиц из группы риска, а среди них могут быть и уже заболевшие. Это в первую очередь люди, у которых начала размножаться и проявлять свою агрессию туберкулезная палочка, – у них и становится положительна проба «Диаскинтест», – объяснила детский фтизиатр.
Реакцию Манту проводят в возрасте до семи лет, чтобы повторить прививку БЦЖ тем, кто не заразился туберкулезной инфекцией. После восьми лет значительное число детей уже инфицированы микобактерией, поэтому врачам важно установить не сам факт инфицирования, а именно риски заболевания, для этого идеально подходит «Диаскинтест».
При этом у родителей дошкольников есть выбор: в возрасте ребенка до семи лет они могут отказаться от Манту и сделать «Диаскинтест». Но в этом случае – при отказе от пробы Манту – вторую прививку БЖЦ ребенку провести будет невозможно.
– С «Диаскинтестом» мы работаем давно, а в качестве скрининга он применяется третий год. Из детей от восьми до 17 лет, которым мы ежегодно делаем пробы с «Диаскинтестом», меньше 1% дают положительный результат, а если сравнить с реакцией Манту, то это было 50-70%. Разница в том, что с помощью «Диаскинтеста» мы выявляем не всех инфицированных, как раньше, а именно тех, у которых очень высок риск заболеть. Поэтому при стойком улучшении эпидемиологической ситуации по туберкулезу в РФ (возможно, через десять лет это и произойдет), если откажемся от второй прививки БЦЖ в возрасте шести-семи лет, мы полностью перейдем на «Диаскинтест», – предположила специалист.
В коммерческих медорганизациях предлагают альтернативу: у ребенка берут венозную кровь и проводят анализ, подобный «Диаскинтесту», но в пробирке. Врачи отмечают, что подобные исследования делают в клиниках Санкт-Петербурга и Москвы, а в Воронеже лишь производят забор материала. Поэтому достоверность результата может быть под сомнением из-за неправильной транспортировки или форс-мажора в пути.
Суждение 5: «После вакцинации бывают реакции и осложнения»
Врачи не исключают, что после любой вакцинации возможны реакции как общего, так и местного характера, вплоть до тяжелых анафилактических. Наиболее часто встречающиеся местные реакции – покраснение, отек, припухлость, небольшое кратковременное повышение температуры.
Есть дети, предрасположенные к аллергическим реакциям на те или иные компоненты вакцины. Так бывает с вакцинами против гриппа, которые содержат куриный белок.
– Чтобы обезопасить пациента, перед прививкой должен быть осмотр у врача, который знает аллергологический анамнез. Или родители ребенка должны помочь и сообщить, если раньше были реакции на какие-то прививки. Если пациент имеет аллергологическую отягощенность, специалисты могут порекомендовать применение антигистаминных препаратов за две недели до прививки, но это решается индивидуально. Иногда перед вакцинацией по показаниям назначают и анализы, – рассказала доцент кафедры детских инфекционных болезней ВГМУ имени Бурденко, педиатр-инфекционист Воронежской областной детской больницы №2 Алла Макарова.
Осложнения на вакцинации бывают крайне редко, наиболее реактогенной из всех вакцин является отечественная АКДС-вакцина за счет коклюшного компонента. Решение о противопоказаниях к вакцинации принимает врач.
Суждение 6: «Вакцины неправильно хранят»
От качества вакцины зависит ее эффективность. Потому медики тщательно следят за транспортировкой препаратов на склад «Воронежфармации», а оттуда – в поликлиники. В санитарных правилах, приказах и нормативных документах есть термин, обозначающий соблюдение всех правил и температурных режимов при транспортировке медицинских иммунобиологических препаратов, – «холодовая цепь».
– Вакцину привозят в Воронежскую область в огромном рефрижераторе (холодильная установка. – Прим. РИА «Воронеж»), который в буквальном смысле обвешан терморегистраторами. На всем пути следования они фиксируют температуру и отклонения от режима. Вакцина выгружается на склад в одноразовых термоконтейнерах. После терморегистраторы подключаются к компьютеру. Так видно, как менялась температура в пути, – объяснила ведущий советник отдела санитарно-эпидемиологического благополучия населения департамента здравоохранения области Наталия Базыкина.
Сам склад также оснащен терморегистраторами: они есть на каждой полке. Когда вакцину нужно доставить со склада в поликлинику, ее тоже перевозят в термоконтейнере с терморегистратором. Человек, который занимается транспортировкой, обучен и знает, что делать в аварийной ситуации.
– Мы все время запрашиваем информацию о состоянии оборудования медорганизаций. Сейчас оснащаем их современными фармацевтическими холодильниками, которые подают звуковой сигнал при отключении электроснабжения. Также в каждой медорганизации есть схема, куда перенести вакцину в случае аварийной ситуации. Этому мы уделяем очень большое внимание, – заверила Наталия Базыкина.
Если человек хочет купить вакцину для себя, то ее тоже придется доставить соответствующим образом: в одноразовом термоконтейнере с одноразовым терморегистратором. Медицинский работник сначала оценит, как транспортировали вещество, и лишь потом будет его вводить.
Суждение 7: «Перед поездкой в экзотическую страну нужно сделать прививку»
Это хороший совет, говорят медики. Самый распространенный вопрос от жителей Воронежской области – где привиться от желтой лихорадки? Эта болезнь передается с укусом комаров в Африке и Южной Америке.
– Такую прививку можно сделать в Воронежской консультативно-диагностической поликлинике (Фридриха Энгельса, 80, телефон 277 22 78). Там круглый год есть вакцины, можно привиться на коммерческой основе, – сообщила Наталия Базыкина.
Часто жители Воронежа выезжают в эндемичные регионы России. В этом случае нужно делать прививку, обратившись в поликлинику по месту жительства. В 2019 году около 500 человек, которые поехали работать в эндемичные регионы страны (Сибирь, Ленинградская область и другие), бесплатно получили вакцину против клещевого энцефалита. Тех, кто собирается ехать в Среднюю Азию, прививают против брюшного тифа, вирусного гепатита А.
– В последние пять лет призывников прививаем бесплатно от пневмококковой инфекции, а также против менингококковой инфекции и гриппа. Те, кто не болел ветряной оспой, также могут привиться. В войсках солдата не привьют, поэтому следует обращаться в поликлинику по месту жительства. Также проводим вакцинации людей старше 60 лет против пневмококковой инфекции, – рассказала Наталия Базыкина.
Тем, у кого нет прививочного сертификата (кто не знает, какие прививки ему делали), советуют сдать анализы на напряженность иммунитета к каждому конкретному заболеванию: отдельно – к кори, краснухе, дифтерии и другим болезням. Такие анализы не входят в финансирование за счет ОМС.
Заметили ошибку? Выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter
Что надо знать про туберкулез, манту и диаскинтест
— Речь пойдет о прививке от БЦЖ, это вакцина против туберкулеза. Это первое, собственно, с чем сталкиваются родители еще в роддоме.
— Первая от гепатита В все-таки. А БЦЖ на третьи сутки делается.
— Конечно, я не буду с вами спорить. Это вторая по счету прививка, и нужно решать, делать ее или не делать. Есть ли сомнения, что нужно ее делать?
— Нет, никаких особых сомнений нет. Рекомендация Всемирной организации здравоохранения – делать БЦЖ в тех странах, где высокий уровень заболеваемости туберкулезом. Мы вместе с еще 80 странами входим в этот перечень. Хотя вакцина не идеальна. Между прочим, через четыре года мы с вами будем праздновать столетие создания этой вакцины. Да, это уже очень старая вакцина. Но это единственный способ защитить ребенка от туберкулеза, альтернативы нет. И во всем мире, хотя все очень хотят, до сих пор не могут создать следующее поколение вакцины от туберкулеза. Поэтому у нас есть в наличии только БЦЖ.
БЦЖ — единственный способ защитить ребенка от туберкулеза
— Давайте тогда пройдемся по тем претензиям, которые есть к этой вакцине.
— Если есть строгие медицинские противопоказания, предположим, вес при рождении меньше двух килограммов или если у пациента ВИЧ-инфекция, тогда, конечно же, мы не делаем эту прививку детям в роддоме. А если в целом ребенок здоров, то, конечно, лучше сделать в роддоме. Это, кстати, безопаснее, чем делать ее в поликлинике.
— Почему?
— Есть исследования, которые показывают, что почему-то спектр осложнений после вакцинации БЦЖ в роддоме намного меньше, чем спектр осложнений при вакцинации потом в поликлинике. Наверное, здесь очень большую роль играет технология постановки вакцины, и важно, насколько часто специально обученная медсестра делает БЦЖ. А может быть, неслучайно ВОЗ рекомендует делать БЦЖ именно младенцам, потому что у них очень хорошо на нее вырабатывается иммунитет. В более старшем возрасте с этим как раз могут быть проблемы. По статистике, осложнения от БЦЖ встречаются очень редко.
— Михаил Андреевич, то, что вы сейчас говорите, это ваш личный профессиональный опыт или это тоже некая отсылка к исследованиям?
— Я сейчас говорю про свой личный опыт, но вообще есть и исследования. Я могу ошибиться в цифрах, по-моему, там речь идет о том, что один из 100 000 случаев вакцинирования БЦЖ сопровождается осложнениями или, может быть, еще меньше. То есть это редкое явление, слава богу.
— Это говорит о том, что вакцина неплохая?
— В целом она безопасная. Но почему речь идет о том, что хочется новую вакцину? Потому что она все-таки недостаточно защищает от туберкулеза. То есть она хорошо защищает от тяжелых форм туберкулеза, а от легких плохо защищает. Вот в этом проблема.
— Давайте пойдем дальше. После БЦЖ есть еще ревакцинация. Так это называется?
— После того как мы сделали ребенку на третий день жизни БЦЖ, мы потом проверяем каждый год его иммунитет с помощью реакции Манту.
— Реакция Манту – это один из способов проверки наличия иммунитета?
— Реакция Манту, наверное, является единственным способом проверки иммунитета, вызванного именно БЦЖ. Реакция Манту, конечно, тоже не идеальная процедура…
— Плюсы не очень понятны по реакции Манту.
— Плюсы очень простые. Реакцию Манту мы делаем в нашей стране именно для того, чтобы достичь очень хорошей цели – искоренить туберкулез в России. Для этого мы пытаемся найти всех пациентов, которые могут уже болеть туберкулезом, чтобы на ранней стадии, пока они еще не заболели тяжелым туберкулезом, их выявить с помощью реакции Манту и вылечить. Сама реакция Манту – это не самый идеальный способ выявить его, но зато очень дешевый, доступен для массового использования и везде есть.
— А какой идеальный способ?
— Вот для скрининга нет способа лучше, чем Манту. Все остальные способы – это способы именно поставить диагноз «туберкулез» – это уже исследования тех пациентов, у которых есть подозрение на туберкулез. Дальше это уже диагностика туберкулеза. А вот чтобы обследовать всех детей здоровых на предмет латентной, скрытой туберкулезной инфекции, кроме реакции Манту, особо альтернативы нет. Ну, не считая диаскинтеста, который делается у нас с семи лет.
— Расскажете разницу между этими исследованиями?
— Реакция Манту – это тест, который имеет очень высокую чувствительность, но не очень высокую специфичность. То есть он дает ложноположительные ответы очень часто. Но это и есть основной принцип скрининга: высокая чувствительность и низкая цена. Мы не можем всем пациентам делать мультиспиральную компьютерную томографию легких каждые полгода, чтобы точно исключить туберкулез. Это очень дорого, бессмысленно и опасно. Было бы неплохо заменить всем детям реакцию Манту на диаскинтест. Это новый, более современный способ, он более специфичный, очень редко дает ложноположительный ответ, его тоже можно делать с года. Почему тогда мы не делаем всем подряд диаскинтест, хотя он тоже дешевый?
— Почему?
— Потому что реакция Манту для нас в нашей стране является еще и показанием для ревакцинации БЦЖ. Диаскинтест не отражает степень напряженности иммунитета после БЦЖ. Если вы делаете диаскинтест и он отрицательный, это не значит, что вам нужно ревакцинироваться БЦЖ. А если вы делаете реакцию Манту первые шесть лет жизни и три последние реакции Манту отрицательные, то тогда, получается, нужно сделать ревакцинацию БЦЖ. Поэтому у нас в стране первые шесть лет делают реакцию Манту, а потом уже всем делают диаскинтест, потому что дальше ревакцинации БЦЖ нет.
Вакцинация
Вакцинация и иммунизация – это профилактические мероприятия, ориентированные на создание иммунитета организма к определенным видам инфекций.
Процесс вакцинации основывается на применении естественных механизмов, которые происходят в иммунной системе живого организма. Ввод в организм вакцины стимулирует эту систему и происходит искусственная активная иммунизация. Искусственная иммунизация способствует выработке специфической устойчивости организма – иммунитета к определенному виду инфекции.
Запишитесь сейчас!

Искусственная иммунизация может осуществляться двумя способами:
В первом случае, в организм вводятся живые ослабленные возбудители инфекции, благодаря этому в организме начинают вырабатываться антитела – это активная иммунизация.
Во втором случае, в организм вводятся уже готовые антитела со свойствами, направленными против данной болезни – это пассивная иммунизация.
В обоих вариантах организм получает вещество, которое провоцирует иммунную систему на распознавание вредоносных организмов и выработку защитных веществ.
Иммунизацию проводят различными способами: нанесением препарата на кожу, в ротовую полость, посредством ингаляции, а также введением подкожно, внутримышечно, внутривенно и другими.
С развитием иммунологии список прививок против инфекций постоянно расширялся. На сегодняшний день новым достижением исследователей являются комплексные вакцины. Однократное введение такого вещества может защитить организм от нескольких возбудителей вредоносных инфекций сразу.

Запишитесь сейчас!

Делать или не делать вакцинацию?
Многие стали часто задумываться над этим вопросом.
Всемирная Организация Здравоохранения предоставила данные о том, что каждый год в мире почти 12 миллионов детей погибают от инфекционных заболеваний. Заражаются инфекциями особенно часто именно дети, в силу того, что организм еще слишком слаб, защитные функции не сформированы, это приводит к осложнениям и нередко к тяжелейшим последствиям.
Стоит также помнить о том, что вакцинация (иммунизация) — это создание не только индивидуальной защиты организма каждого человека, но и при высоком уровне вакцинации населения прекращение циркуляции инфекции — формирование коллективного щита человечества.

Запишитесь сейчас!

Корпоративная вакцинация
Здоровый работник – успешный работник. Здоровый коллектив – продуктивно работающий коллектив. Предупреждение болезни обходится гораздо дешевле, чем лечение.
Медицинский центр «Диона» проводит вакцинацию организованных групп – корпоративную вакцинацию.
Согласно приказам санитарно-эпидемиологической службы медицинский центр «Диона» проводит вакцинацию для персонала медицинских учреждений, дошкольных, учебных заведений, интернатов, домов ребенка и домов для престарелых и т. п., для работников сферы услуг, транспорта, торговли, военных, а также для лиц, находящиеся в контакте с большим количеством людей, для персонала предприятий, учреждений, организаций во избежание роста инфекционных заболеваний.
Например, для тружеников пищевой промышленности, медицинской отрасли, работников сферы обслуживания и других медицинский центр «Диона» предлагает прививки от гепатита А, В, столбняка, дифтерии, кори, брюшного тифа, клещевого энцефалита, а также сезонную вакцинацию от гриппа.
Если Вам предстоит корпоративная поездка за рубеж медицинский центр «Диона» предлагает Вам обезопасить себя от брюшного тифа, менингита, дифтерии, столбняка, клещевого энцефалита, туберкулеза, гепатита А, В, гриппа.
Высококвалифицированные специалисты медицинского центра «Диона» выедут на место Вашей работы или учебы, составят график прививок для Вашего коллектива, проведут подготовку, дадут рекомендации, проконтролируют состояние вашего здоровья после проведения вакцинации.
При проведении процедур вакцинации, с целью недопущения возможности заражения ВИЧ и гепатитами, медицинским персоналом применяются только одноразовые инструменты и одежда. Вакцины хранятся и транспортируются в соответствии с санитарно-гигиеническими требованиями.
5 шагов проведения вакцинации
1.Прививки можно делать:
Если Вы или Ваш ребенок здоровы.
Если Вы или Ваш ребенок не болели в течении минувшего месяца.
Если Вы или Ваш ребенок не контактировали с инфицированным больным.
2. Подготовка к вакцинации:
Не начинайте прием новых лекарственных препаратов за 7 дней до прививки.
Пройдите осмотр у терапевта (педиатра).
Если у Вас или Вашего ребенка аллергия проконсультируйтесь и обсудите профилактику при возможном обострении.
При необходимости сделайте общий анализ мочи и крови.
При необходимости пройдите осмотр у невролога.
3. В день вакцинации:
Измерьте температуру.
Возьмите с собой прививочный сертификат, документ, удостоверяющий личность.
4.Во время вакцинации
Сохраняйте спокойствие
5. После вакцинации
Минут 30 оставайтесь в медицинском центре.
Первые сутки после прививки соблюдайте рекомендации данные вашим врачом.
Следите за температурой (чтобы была не выше 38,5о С), не вводите в рацион новые продукты, если сделана проба Манту – не мочите.
В случае необходимости обращайтесь за медицинской помощью.

Запишитесь сейчас!

Стоимость вакцинации
Назначение препарата
Производство Цена, руб
Вакцина для профилактики гриппа, Ваксигрипп, взрослые — дети до 15 ноября Россия 500
Профилактика брюшного тифа
Вакцина Вианвак, имунитет на 3 года Россия 800
Профилактика кори, эпидемического паротита и краснухи
Вакцина ПРИОРИКС , дети в 12 мес и 6 лет, 2 прививки Бельгия 1 500
Профилактика ветряной оспы
Вакцина ВАРИЛРИКС , с 1 года Бельгия 3 000
Профиактика пневмококковой инфекции
Вакцина ПНЕВМО 23 , однократно, иммунитет 3-4 г, с 2-х лет Франция 2 500
Вакцина ПРЕВЕНАР 13 , 1-2-3-4 прививки в зависимости от возраста с 2-х мес до 5 лет Россия 3 500
Профилактика Дифтерия+Столбняк
АДС-м (с 6 лет), АДС (с 6 мес-6 лет) Россия 400
Диагностика туберкулеза
Диаскинтест рр для в/к введ Россия 3 500
Р.Манту, аллерген туберкулезный (Туберкулин) Россия 1 000
Диагностика клещевого энцефалита
Вакцина Клещ-Э-Вак (взрослый) 0-через 3 мес — через 12мес от второй прививки), а затем однократно 1 раз в 3 года (иммунитет на 3 года) Россия 1 200
Вакцина Клещ-Э-Вак (дет.) , 3 прививки (0-через 3 мес — через 12мес от второй прививки), а затем однократно 1 раз в 3 года (иммунитет на 3 года) Россия 1 200
Профилактика Гепатита А, 2 прививки с интервалом 1 год
Вакцина Хаврикс 1440 (с 16 лет) Бельгия 2 000
Аваксим с 1-15 лет Бельгия 1 800
Профилактика Гепатита В 3-х кратное введение в течение 6 месяцев. Имунитет на всю жизнь
Вакцина ЭНДЖЕРИКС В для дет до 16 лет Россия 1 000
Вакцина ЭНДЖЕРИКС В для взр.с 16 лет Россия 1 000
Профилактика менингококковой инфекции
Вакцина МЕНАКТРА (вакц. менингококковая полисах. серогрупп A,C,Y,W-135) США 5 500

Запишитесь сейчас!
как часто можно делать реакцию манту — 25 рекомендаций на Babyblog.ru
Недавно нашла эту статью для себя, когда мы делали Катюше первую в ее жизни пробу Манту, а я (к своему стыду) ничего о ней не знала. Сохраняю для себя же, всё-таки не в последний раз))) Может еще кто-то не знает что это — вполне доходчиво разъяснено. Привожу статью без изменений, какая она была в источнике.
Короткий экскурс в историю
Сразу после того, как в 1882 году немецкий микробиолог Робер Кох открыл существование туберкулезной палочки (чуть позже ее стало принято называть «палочкой Коха», а в современной медицины она чаще фигурирует под именем «микобактерия туберкулеза»), многие ученые принялись за поиски лекарства от страшной болезни. Первым из них был, конечно же, сам Роберт Кох.
Он подверг бактерии туберкулеза множеству «истязаний» — варил их, проверял на них воздействие различных химических соединений, «подсаживал» к ним других бактерий и т.п. И наконец, он создал вещество, которому дал название туберкулин. Роберт Кох искренне полагал, что туберкулин спасет человечество от одной из самых древних и смертельно опасных заболеваний — от туберкулеза.
Туберкулин стали практиковать на людях, но со временем выяснилось, что в лечении болезни он почти также беспомощен, как обычная кипяченая вода. Правда, как известно, не бывает худа без добра…
В этот самый момент на сцену истории и выступил никому доселе неизвестный французский медик Шарль Манту, который впервые в 1908 году предложил применять туберкулин… как диагностический тест на наличие туберкулеза! Так как наблюдательный Шарль заметил, что при введении препарата в организм, люди с туберкулезом и люди, не болеющие им, реагируют совершенно по-разному. Со временем этот тест стал носить имя наблюдательного француза — проба Манту.
Большое заблуждение считать, будто проба Манту — это некая прививка, которую делают нашим детям из года в года. Многие родители даже практикуют письменный отказ от так называемой «прививки Манту». На самом же деле, реакция Манту — это ни что иное, как аллергопроба. Совершенно безопасная и очень полезная.
С начала XX века и по сей день проба Манту (или иначе «реакция Манту») проводится по всему миру, обычно раз в год. Особенно тщательно следят за графиком проведения пробы Манту у детей.
Проба Манту и прививка БЦЖ — какая связь?
Самая что ни на есть прямая! Итак, на 3-7 день жизни младенца, обычно еще до выписки из роддома, новорожденному малышу проводят вакцинацию против туберкулеза — делают так называемую прививку БЦЖ.
Чтобы удостовериться, что прививка «прижилась» и антитела благополучно образовались — проводят первую пробу Манту. Положительная реакция (в рамках определенной нормы — о ней мы поговорим чуть ниже) на пробу Манту — это наилучший вариант развития событий.
Если реакция на первую пробу Манту — отрицательная, то в большинстве случае это означает лишь то, что организм ребенка не отреагировал на прививку БЦЖ и не выработал антитела. Таким деткам примерно в возрасте 6 лет проводится повторная вакцинация БЦЖ. Кроме того, ребятишкам, у которых первичный тест Манту показал отрицательный результат (что говорит о том, что прививка БЦЖ не удалась), пробы Манту рекомендуют проводить дважды в год — чтобы не «прошляпить» возможное инфицирование туберкулезными палочками.
Механизм действия пробы Манту
В веществе туберкулин, который вводится подкожно при пробе Манту, присутствуют «отголоски» живых микобактерий туберкулеза. Если у организма есть опыт контакта (по сути — борьбы) с туберкулезной палочкой — он реагирует на тест. Если же такого опыта нет — он никак не реагирует на присутствие туберкулина.
Проще говоря, проба Манту — это своего рода аллергопроба. Если в организме человека присутствует туберкулезная палочка — у него проявляется своего рода аллергическая реакция на введение туберкулина. Причем организм реагирует и на ослабленные бактерии, которые присутствуют в вакцине, и на активные бактерии, которыми организм может быть заражен. Правда, реакции эти немного разнятся…
Первая проба Манту проводится ребенку примерно в 1 год — чтобы проверить действие вакцины БЦЖ. И далее она ставится ежегодно, поочередно в правую и левую руку (обычно: в четный год — в правую, в нечетный — в левую).
Как и куда ставится «прививка» Манту? На внутреннюю поверхность предплечья (если мысленно разделить предплечье на три равные части, то укол должен приходиться ровно в середину центральной части) подкожно вводится препарат, который образует небольшой пузырик.
Спустя 72 часа измеряют результат (говоря медицинским языком — проводят учет). Величина окружности получившегося в итоге уплотнения покажет, что реакция Манту либо положительная, либо резко положительная, либо отрицательная.
Как правильно измерить пробу Манту?
По прошествии 72 часов на месте укола Манту обычно возникает покраснение (гиперемия), а также образуется уплотнение (папула).
Очень важно: для правильного учета пробы Манту измерять следует не диаметр покраснения (!), а именно диаметр уплотнения (папулы). Только эти вычисления и дадут достоверный результат.
Типы реакций на пробу Манту
Реакции на пробу Манту могут быть разными. А именно:
Положительная. То есть на месте введения раствора спустя 72 часа образовалось уплотнение. Причем положительная реакция обычно конкретизируется, она может быть:
слабовыраженная: диаметр папулы около 5-9 мм;
средняя: диаметр уплотнения в рамках 10-14 мм;
интенсивная: диаметр папулы 15-16 мм;
Резко положительная (гиперергическая). То есть диаметр уплотнения превышает 17 мм, или же есть признаки воспаления на коже, увеличение лимфоузлов, появление отеков и т.п.
Отрицательная. То есть спустя 72 часа после проведения пробы на месте укола не возникло никаких изменений — ни покраснения, ни уплотнения.
Сомнительная. То есть наличествует покраснение, но уплотнения либо нет вовсе, либо оно в диаметре — менее 4 мм. Как правило, сомнительную реакцию приравнивают к отрицательной.
Резко положительная реакция на пробу Манту (как и интенсивная положительная) — это явный повод для дальнейшего обследования у фтизиатра на предмет наличия в организме активных бактерий туберкулеза. Положительная реакция (слабовыраженная и средняя) говорит о том, что в организме скорее всего нет активных «живых» бактерий, но есть антитела к ним (то есть присутствует иммунитет). Отрицательная (как и сомнительная) реакция говорит о том, что в организме нет активных бактерий, но и иммунитета тоже нет. Это — повод для более пристального контроля за потенциальным инфицированием и для проведения пробы Манту не один раз в год, а дважды.
Вираж туберкулиновой пробы
Это «заумное» медицинское понятие родители должны знать. По сути своей вираж туберкулиновой пробы означает резкое изменение результата по сравнению с предыдущими показателями без должных на то причин.
Вираж туберкулиновой пробы — это ситуация, при которой бывшая отрицательная реакция становится положительной без проведения вторичной вакцинации БЦЖ.
То есть сначала организм демонстрировал отсутствие болезни и отсутствие иммунитета к ней, а год спустя вдруг (без прививки!) показывает наличие бактерий туберкулеза в организме. Почти в 100% случаев эта картина означает инфицирование туберкулезом.
По каким показателям пробы Манту можно предположить инфицирование туберкулезом
Медики знают, что не только настоящая реакция на пробу Манту является показателем наличия или отсутствия туберкулеза, важно оценивать реакции на протяжении нескольких лет. Итак, какие показатели могут дать основание для предположения об инфицировании туберкулезом:
1 Вираж туберкулиновой пробы;
2 Наличие гиперергической положительной реакции;
3 Если в течение 4 лет подряд диаметр папулы «держится» на отметке более 12 мм;
Именно эти три ситуации — верный сигнал для медиков начать более подробное обследование организма вашего ребенка на предмет туберкулеза.
«Фенольное» заблуждение по поводу пробы Манту
Любой педиатр вам подтвердит, что проба Манту — на сегодняшний день самое безопасное и эффективное «мероприятие» для обнаружения в организме ребенка активных микобактерий туберкулеза. Однако многие родители отказываются проводить своим детям ежегодные пробы Манту, ссылаясь на то, что в растворе туберкулина, применяемом при тесте Манту, присутствует фенол — токсичное вещество.
На самом деле: Фенол — это естественный продукт обмена веществ, который постоянно присутствует в организме большинства живых существ, в том числе и человека. В раствор туберкулина фенол действительно добавляется — в качестве консерванта. Но его дозы там ничтожно малы для того, чтобы вызвать хоть какое-то малейшее токсичное отравление. Для примера: в 5 мл человеческой мочи содержится такое же количество фенола, сколько вводится при пробе Манту. Грудной ребенок весом около 4 кг в сутки выделяет в среднем около 300 мл мочи — то есть вы сами видите, что опасения по поводу фенола в растворе для реакции Манту — совершенно беспочвенные.
Чтобы тот фенол, что находится в растворе для пробы Манту, действительно оказал токсическое влияние на организм, нужно за сутки поставить человеку не менее 1 000 уколов Манту.
Как подготовить малыша к пробе Манту
Многие мамы и папы в курсе, что перед любой прививкой здоровью и самочувствию ребенка уделяется удвоенное внимание. Необходимо следить, чтобы малыш не был болен простудными заболеваниями, не демонстрировал приступа аллергии (то бишь — не было сыпи и раздражения на коже). Кроме того, в качестве профилактических мер против появления негативных побочных реакций на прививку, ребенку превентивно дают жаропонижающие и антигистаминные средства.
Это все — правильная и необходимая стратегия действий перед прививкой. Но вот перед пробой Манту она должна быть другой. Ребенок по-прежнему должен быть здоров, без острых инфекционных или аллергических болезней. Однако, никакие препараты против жара и аллергии в качестве профилактики ему давать не следует ни в коем случае!
Поскольку проба Манту по сути своей является аллергопробой, то дав ребенку антигистаминный препарат (уместный в случае с прививками), вы фактически своими руками загубите результат. Реакция на Манту — это и есть та самая аллергия, по которой оценивается, болен ли ребенок туберкулезом или нет. А также — «работают» ли в его организме антитела, или же они отсутствуют.
Противопоказания к проведению пробы Манту:
Острое инфекционное заболевание;
Любое хроническое заболевание в фазе обострения;
Кожная сыпь;
Аллергическая реакция на что-либо;
Бронхиальная астма;
Карантин в детском учреждении (в яслях, в саду и т.п.).
Минимум 1 месяц ребенок не должен демонстрировать ничего из вышеперечисленного, а также минимум 1 месяц должен пройти с момента последней прививки. Только тогда можно рассчитывать на объективный результат пробы Манту.
Что можно и чего нельзя после пробы Манту
Нельзя:
Тереть и чесать место укола;
Мазать папулу каким-либо лекарственными или косметическими препаратами;
Бинтовать или заклеивать лейкопластырем место укола.
Можно:
Место укола можно мочить водой, а также можно без опасений купаться в ванне или бассейне.
Почему все думают, что место укола Манту мочить нельзя, тогда как на самом деле — можно? Дело в том, что первые тесты на наличие туберкулеза с использованием вещества туберкулин проводились не подкожно, а накожно (делалась небольшая царапина и туда помещался раствор). В таких условия попадание воды, естественно, имело большие шансы исказить результат. Но в нашей стране последняя такая проба была сделана лет 15 назад — с тех пор все диагностические тесты на туберкулез ставятся только подкожно. И сколько бы вы ни мылись, купались или плавали в бассейне с пробой Манту — в место прокола не может попасть извне ничего. Однако «по старой памяти», которая активно еще подогревается нашими бабушками и дедушками, мы по-прежнему уверены (хоть и ошибочно), что мочить Манту нельзя. Так вот — можно! Сколько угодно.
Есть ли альтернатива пробе Манту?
В России в последнее время появилась альтернатива пробе Манту — так называемый Диаскинтест. Это официально зарегистрированный препарат, с помощью которого также проводится диагностика наличия или отсутствия туберкулеза. Ставится он точно также, как и проба Манту — вводится подкожно, а затем замеряется результат. Но есть и принципиальная разница — Диаскинтест реагирует только на активные «живые» бактерии туберкулеза, но не реагирует на прививку БЦЖ.
То есть положительный результат пробы Манту говорит либо о хорошей активности антител (то есть он реагирует на те бактерии, что находятся в вакцине), либо о том, что организм инфицирован туберкулезом и возможно развитие болезни. Тогда как положительный результат Диаскинтеста — это всегда 100%-ный показатель наличия возбудителей туберкулеза в организме.
Источник — woman.ru
Туберкулиновый кожный тест (TST) — Департамент здравоохранения Миннесоты
Туберкулиновые кожные пробы (ТКП) проводятся для выявления присутствия Mycobacterium tuberculosis , бактерии, вызывающей туберкулез (ТБ).
Термины Манту, кожная туберкулезная проба, туберкулиновая кожная проба и PPD часто используются как синонимы. Манту относится к методике проведения теста. Туберкулин (также называемый очищенным производным белка или PPD) — это раствор, используемый для проведения теста.Предпочтительный термин для теста — туберкулиновая кожная проба или ТКП.
Люди, которые были вакцинированы бациллой Кальметта-Герена (БЦЖ), не должны освобождаться от кожного тестирования на ТБ, если у них нет документально подтвержденного положительного результата предыдущего теста. Не обращайте внимания на анамнез BCG при интерпретации результатов TST.
На этой странице:
Основы TST
Требования к документации TST
Двухэтапные TST
BCG
Неблагоприятные реакции на TST
Учебные ресурсы
Основы TST
Туберкулин инъекционный; Источник: Центры по контролю и профилактике заболеваний
.
TST представляет собой внутрикожную инъекцию 0.1 мл туберкулина (ППД) на внутренней поверхности предплечья.
Реакцию кожной пробы следует читать между 48 и 72 часами после введения.
Если тест не считывается в течение 72 часов, следует провести еще один тест-тест TST, за исключением случаев, когда количество уплотнений составляет ≥ 10 мм в течение 7 дней после размещения.
Реакцию следует измерять в миллиметрах уплотнения (пальпируемого, приподнятого, уплотненного участка или припухлости).
Не измерять эритему (покраснение).
Площадь уплотнения следует измерять поперек предплечья (перпендикулярно длинной оси).
Медицинским работникам, пациентам или членам их семей не разрешается записывать свои собственные результаты ТКП.
Измерительная индукция; Источник: Центры по контролю и профилактике заболеваний
.
Людей, вакцинированных БЦЖ, нельзя освобождать от кожных тестов на ТБ, если они не имеют документально подтвержденного положительного результата предыдущего теста.Не обращайте внимания на анамнез BCG при интерпретации результатов TST.
Медицинские работники и пациенты с положительными результатами ТКП должны получать соответствующее медицинское наблюдение.
Требования к документации TST
На момент администрирования:
Имя и подпись лица, проводящего тест
Дата и время проведен тест
Место проведения теста (например, правое предплечье, левое предплечье, альтернативное место)
Производитель туберкулина, номер партии и срок годности
На момент чтения:
Имя и подпись лица, ответственного за тест по чтению
Проверка даты и времени считывание
Точное количество мм уплотнения (если уплотнения нет, документ «0» мм)
Толкование прочтения (т.е., положительный или отрицательный, в зависимости от индивидуальных факторов риска)
Двухступенчатые ТСТ
Двухэтапная ТКП требуется для базового скрининга на ТБ медработников и пациентов в интернатах, исправительных учреждениях и домах престарелых.
Двухэтапные тесты TST не рекомендуются пациентам в других условиях.
Двухэтапная ТКП выполняется на исходном уровне, потому что люди, инфицированные туберкулезом много лет назад, могут иметь отрицательную реакцию на первоначальную ТКП.
Первый «шаг» может стимулировать (или усиливать) способность иммунной системы реагировать на тест.
Если второй «этап» не выполняется как часть базового скрининга, последующая положительная реакция TST может быть ошибочно принята за новую инфекцию.
Следуйте указаниям в таблице показаний для двухэтапных кожных туберкулиновых тестов (TPDF), предоставленной Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), для выполнения двухэтапных тестов TST.
BCG
БЦЖ, или бацилла Кальметта-Герена, представляет собой вакцину от туберкулеза.
БЦЖ используется во многих странах с высокой распространенностью туберкулеза для профилактики детского туберкулезного менингита и милиарной болезни.
Однако БЦЖ обычно не рекомендуется для использования в США из-за низкого риска заражения Mycobacterium tuberculosis , различной эффективности вакцины против туберкулеза легких у взрослых и потенциального влияния вакцины на реактивность туберкулиновой кожной пробы. .
ТКП и анализы крови на ТБ для выявления ТБ-инфекции не противопоказаны лицам, вакцинированным БЦЖ.
Оценка реакций ТКП у лиц, вакцинированных БЦЖ, должна интерпретироваться с использованием тех же критериев, что и для лиц, не вакцинированных БЦЖ.
В отличие от TST, анализы крови на ТБ не определяют присутствие БЦЖ и с меньшей вероятностью дадут ложноположительный результат.
Побочные реакции на ТСТ
Тяжелые побочные реакции на TST считаются редкими.
Тяжелые реакции включают анафилаксию (крайне редко), сильный отек, сильные пузыри или «мокнутие» кожи.
Если у человека нет документации о серьезной побочной реакции, но он предоставляет убедительный устный отчет, задокументируйте тяжелую побочную реакцию, и НЕ НУЖНО проводить еще одну ТКП.
Замените тест крови на ТБ (IGRA) на ТКП, если он доступен в вашем районе.
Легкий зуд, отек или раздражение встречаются чаще и не являются противопоказанием к будущим исследованиям.
Люди должны быть проинструктированы, чтобы они не царапали и не терли участок, держали участок чистым и сухим, а также не наносили на него лосьоны или лейкопластырь.
Может помочь холодный компресс.
Учебные ресурсы
Типы тестов и результатов на туберкулез
Если ваш врач считает, что у вас туберкулез, он послушает ваши легкие, пока вы дышите. Они также проверит ваши лимфатические узлы на предмет отека.Затем они сделают анализ кожи или крови.
Кожная проба на ТБ
Кожная проба на ТБ, также известная как кожная проба Манту, является наиболее распространенным методом диагностики туберкулеза врачами. Они вводят небольшое количество жидкости под названием туберкулин прямо под кожу вашего предплечья. Он содержит неактивный белок ТБ. Вы должны почувствовать небольшой укол иглы. Вы вернетесь к своему врачу через 2 или 3 дня, и медицинский работник увидит, была ли у вас реакция.
Результаты кожной пробы на ТБ
Если у вас есть припухшая, твердая шишка или опухоль на руке, у вас положительный тест.Это означает, что микробы туберкулеза находятся в вашем теле. Но это не всегда означает, что у вас активный туберкулез.
Если реакции нет, значит тест отрицательный. В вашем теле нет микробов туберкулеза.
Если в прошлом у вас была положительная кожная проба на туберкулез, вероятно, в будущем она снова будет положительной. Так что нет причин снова проходить кожную пробу.
Иногда врач повторяет кожную пробу на туберкулез. Тест может показать, что у вас нет туберкулеза, особенно если вы подверглись заражению давным-давно и ваш иммунный ответ на него слабый.Или вы можете получить ложноположительный результат, если вы были вакцинированы вакциной против туберкулеза Кальметта-Герена (БЦЖ).
Если ваш первый тест был отрицательным, вы можете пройти второй тест через неделю или две на другой руке. Если второй результат окажется положительным, вам понадобятся дополнительные тесты.
Анализы крови на ТБ
Анализы крови, называемые анализами выделения гамма-интерферона (IGRA), измеряют вашу реакцию на антигены ТБ, то есть то, что заставляет вашу иммунную систему вырабатывать антитела. Два теста были одобрены FDA.Вы можете пройти их вместо кожной пробы на ТБ или в дополнение к ней.
После того, как вы сдадите анализ крови, вам не потребуется повторный визит. Они могут помочь, если у вас отрицательный результат кожной пробы на туберкулез или если вам сделали вакцину БЦЖ.
Если ваш анализ крови положительный, это означает, что вы инфицированы микробами туберкулеза. Вы получите другие анализы, чтобы узнать, активен ли ваш туберкулез.
Другие тесты на туберкулез
Если у вас положительный результат теста на туберкулез кожи или крови, ваш врач может сделать вам рентген грудной клетки.Они будут искать пятна на ваших легких или любые изменения, вызванные туберкулезом.
Вы также можете сдать мазок мокроты или посев. Ваш врач возьмет образец слизи, которая выделяется при кашле, и проверит ее на наличие бактерий туберкулеза.
Латентная инфекция ТБ и активная форма ТБ
Если у вас туберкулез, у вас может быть латентная или активная форма ТБ.
При скрытой туберкулезной инфекции , у вас есть бактерии туберкулеза, но вы не чувствуете себя больным и у вас нет никаких симптомов.Вы не можете передать туберкулез кому-либо другому. Единственным признаком того, что у вас туберкулезная инфекция, является положительный кожный тест на туберкулез или анализ крови.
При латентной инфекции рентген грудной клетки и анализ мокроты отрицательный.
Около 5-10% людей с латентной туберкулезной инфекцией в конечном итоге заболеют активным туберкулезом. Ваш шанс на это зависит от вашей истории болезни.
В некоторых случаях бактерии ТБ преодолевают иммунную систему вашего организма и размножаются. Это становится заболеванием туберкулезом .У вас будут следующие симптомы:
Если у вас активный туберкулез, вы можете передать его другим людям. Вероятно, он у вас есть, если рентген грудной клетки или анализ мокроты показывают признаки туберкулеза. Если вы получите такие результаты, проконсультируйтесь с врачом. Заболевание туберкулезом является серьезным заболеванием и требует лечения.
Тестирование на устойчивость к противотуберкулезным препаратам
Врач проведет тестирование на раннем этапе, чтобы убедиться, что ваш туберкулез реагирует на лекарства, которые вы принимаете против него. Если этого не произойдет, у вас может быть так называемый лекарственно-устойчивый туберкулез. Иногда, если вы пропустите дозу или не примете лекарство, как положено, во второй раз вылечить туберкулез будет труднее.Лекарства могут не справиться с болезнью.
Лекарственно-устойчивый ТБ труднее лечить, и вам может потребоваться больше лекарств в течение более длительного времени.
Советы из других журналов — Американский семейный врач
Советы
из других журналов
Я семейный врач. 1 февраля 2003 г .; 67 (3): 613-614.
Туберкулиновый тест используется для выявления лиц с латентной туберкулезной инфекцией или для исследования тех, у кого есть подозрение на активное заболевание, но у которых нет положительной культуры на Mycobacterium tuberculosis.Метод Манту часто используется при туберкулиновом тестировании, и в настоящее время рекомендуется проводить его через 48-72 часа после инъекции. Мало информации о сравнении результатов пробы Манту через 48 или 72 часа. Сингх и его коллеги изучали изменчивость результатов тестов при чтении в разное время.
В исследование были включены взрослые, у которых не было туберкулиновой инфекции в анамнезе или недавнего контакта с туберкулезом. Критерии исключения включали наличие в анамнезе хронических состояний или использование обычных лекарств.Были исключены потребители внутривенных наркотиков и лица с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Для проведения туберкулиновой пробы использовалась методика Манту. Все испытуемые прочитали результаты теста через 48 и 72 часа врачом, имеющим большой опыт чтения этого теста. Края уплотнения пальпировались и измерялись два перпендикулярных диаметра электронным штангенциркулем. Цифровой дисплей был закрыт, чтобы наблюдатель не видел результатов. Результаты показаний через 48 и 72 часа сравнивали статистическими методами.
Измерения через 72 часа были значительно выше, чем через 48 часов. У субъектов, у которых было какое-либо уплотнение, среднее значение показаний через 72 часа было на 1,7 мм больше, чем через 48 часов. Когда уплотнение более 15 мм считается положительным результатом, 10 человек, считавшихся отрицательными через 48 часов, стали положительными через 72 часа.
Авторы утверждают, что у взрослых размер реакции Манту на туберкулиновую пробу значительно больше через 72 часа, чем через 48 часов.Они добавляют, что в клинической практике туберкулиновые тесты следует снимать через 72 часа, чтобы уменьшить количество ложноотрицательных результатов.
Прогностическая ценность 24-часовой оценки туберкулиновой кожной пробы
В Турции общая распространенность туберкулеза составляет 3,58 / 1000, а распространенность туберкулезной инфекции (туберкулиноположительные случаи без вакцины БЦЖ) среди педиатрических возрастных групп колеблется от 6,9 до 32 лет. %. С распространенностью 4,58 / 1000 в Черноморском регионе, включая Самсун, один из самых высоких показателей заболеваемости туберкулезом среди взрослых и детей в Турции.1
Быстрая диагностика и раннее медицинское вмешательство необходимы для предотвращения широко распространенного заболевания. Кожная туберкулиновая проба — единственный метод выявления инфекции Mycobacterium tuberculosis . В большинстве случаев положительный результат теста означает инфицирование M tuberculosis и позволяет лечить бессимптомного пациента до того, как разовьется симптоматический туберкулез.
3
Тест выявляет местную гиперчувствительность замедленного типа к M. tuberculosis .В соответствии с текущими рекомендациями только уплотнения, считываемые через 48-72 часа после теста, являются действительными.2 Однако Ховард и Соломон показали, что у взрослых размер уплотнения через 24 часа позволяет прогнозировать возможные результаты через 48-72 часа.
В этом исследовании мы стремились определить величину уплотнения через 24 часа после введения очищенного производного белка (PPD) у детей.
Объекты и методы
Всего было набрано 1082 школьника, 1061 включен в исследование.Дети были разделены на три возрастные группы: 6–7 лет (n = 411), 11–12 лет (n = 384) и 16–17 лет (n = 266). Статус вакцины БЦЖ определяли по количеству рубцов БЦЖ в дельтовидной области левой руки и документально подтвержденному прививочному статусу детей. За предыдущие пять лет детям не делали БЦЖ или кожные тесты на туберкулин, и ни у одного из них не было состояний, вызывающих анергию. Доза PPD 5 туберкулиновых единиц (Tuberculin PPD, InterVax Biologicals Limited, Канада, серийный номер 3850196) вводилась опытной медсестрой по методу Манту.Через 24 часа после проведения кожной пробы двумя авторами был измерен максимальный поперечный диаметр уплотнения с помощью прозрачной пластиковой линейки. Каждый из читателей независимо измерил уплотнение у каждого испытуемого пальпаторно. Через 48 и 72 часа второе и третье измерения были выполнены одними и теми же читателями. Читатели были ослеплены во время всех трех чтений. Двадцать один ребенок из 1082 был исключен из исследования из-за того, что не вернулся на оценку.
Статистический анализ проводился с использованием двустороннего парного теста Стьюдента t . Чувствительность, специфичность и прогностические значения были рассчитаны для уплотнений через 24 часа.
Результаты
Не было различий между способностью читателей измерить размер уплотнения независимо (p> 0,5). Отдельные показания двух считывателей не отличались более чем на 2 мм.
Из 1061 ребенка, включенного в исследование, у 168 не было шрамов от БЦЖ, у 660 был один шрам, а у 233 — два или более шрама.Туберкулиновые уплотнения ≥10 мм были обнаружены соответственно у 11,9%, 25,1% и 62,6% детей без рубца, с одним рубцом и с двумя и более рубцами. Средний (SD) размер уплотнения через 24 часа был меньше, чем размер уплотнения через 48 и 72 часа (3,9 (5,6), 5,2 (6,4) и 5,3 (6,4) мм, соответственно). Различия были статистически значимыми (р <0,0001). Разницы между показаниями через 48 и 72 часа не было (p> 0,5). В таблице 1 показано количество уплотнений через 24 часа и его взаимосвязь с последующим исходом через 72 часа.Распределение размеров реакции при различных показаниях показано на рис. 1. Индурация ≥10 мм через 72 часа считалась положительной; уплотнение <10 мм через 72 часа было определено отрицательным. При 332 положительных кожных пробах в нашем исследовании населения положительный туберкулиновый тест составил 31,3%. У 311 из них через 24 часа отмечалось уплотнение. Из 729 субъектов с уплотнением <10 мм через 72 часа, у 545 субъектов не отмечалось уплотнения через 24 часа. Следовательно, любое уплотнение через 24 часа после проведения туберкулиновой пробы PPD имеет чувствительность 94% и специфичность 75%.Из 495 субъектов с любым уплотнением через 24 часа у 311 были положительные тесты через 72 часа, что дает положительную прогностическую ценность 63%. Это значение достигало 86%, если размер уплотнения через 24 часа был ≥5 мм. Из 566 субъектов без уплотнения через 24 часа 545 были действительно отрицательными через 72 часа, что дало отрицательную прогностическую ценность 96%.
Таблица 1
Связь показаний за 24 часа с результатами через 72 часа
фигура 1
Распределение размеров реакции по трем показаниям.
Положительная прогностическая ценность любого уплотнения через 24 часа оказалась равной 51% для детей в возрасте 6–7 лет, 57% для детей в возрасте 11–12 лет и 80% для детей в возрасте 16–17 лет.Отрицательная прогностическая ценность отсутствия уплотнения через 24 часа составила 98% для детей в возрасте 6–7 и 11–12 лет и 87% для детей в возрасте 16–17 лет.
Обсуждение
Мы обнаружили, что 332/1061 (31,3%) здоровых детей школьного возраста имели уплотнение ≥10 мм через 72 часа. В 1995 году исследование 3548 детей из начальных школ в городе Мармара в Турции показало, что 29,8% имели уплотнение> 10 мм после кожной пробы Манту5. В Турции БЦЖ назначают в первые три месяца жизни. .Вторую, третью и четвертую вакцины вводят в возрасте 5–6 лет, 11–12 лет и 16–17 лет соответственно. Распространенность положительных реакций была выше среди детей с рубцами БЦЖ, чем среди детей без. Конечно, мы не утверждаем, что распространенность инфекции M tuberculosis у этих детей составляет 31,3%, потому что четко отличить реакцию туберкулиновой кожной пробы, вызванную инфицированием M tuberculosis , от реакции, вызванной вакцинацией БЦЖ, сложно.Принято считать, что чем больше уплотнение (> 10 мм), тем больше вероятность того, что реакция представляет собой инфекцию M tuberculosis и что реактивность туберкулина, вызванная вакцинацией БЦЖ, ослабевает через три-пять лет. По этой причине и во избежание усиления эффекта от ранее проведенного теста PPD детям, включенным в исследование, не делали ни БЦЖ, ни кожную туберкулиновую пробу в течение последних пяти лет.
Текущие рекомендации предполагают, что результаты кожной туберкулиновой пробы следует считывать через 48–72 часов после приема.2 Однако Ховард и Соломон указали, что строгое соблюдение этих сроков часто приводит к длительной госпитализации, отсрочке сдачи анализов или к интерпретации пациентами результатов собственных анализов. неотложная медицинская помощь, из 432 протестированных пациентов только 304 можно было оценить через 48 часов. Остальные 128 (30%) детей были выписаны до 48-часового обследования6.
Положительная прогностическая ценность чтения туберкулиновой кожной пробы Манту у здоровых взрослых в возрасте 24 лет по сравнению с 48-72 часами, как сообщают Ховард и Соломон, составляет 75%.Однако у детей мы обнаружили, что положительная прогностическая ценность любого уплотнения (≥1 мм), считываемого через 24 часа, была относительно низкой (63%), когда для определения положительного результата использовался предел ≥10 мм. Этот показатель увеличивался до 86%, если размер уплотнения был ≥5 мм через 24 часа. С другой стороны, у подростков (в возрасте 16–17 лет) положительная прогностическая ценность любого показания уплотнения через 24 часа была выше (80%), чем у взрослых (75%). Также у детей в возрасте 6–7 и 11–12 лет отрицательная прогностическая ценность отсутствия уплотнения через 24 часа составила 98%.Взятые вместе, наши результаты показывают, что при наличии уплотнения туберкулина <5 мм через 24 часа не всегда можно будет сказать, перерастет ли это уплотнение в положительный результат через 48-72 часа, но если уплотнение отсутствует, особенно у детей младше 13 лет, весьма вероятно (98%), что инфекция не произошла. Тем не менее, тесты по-прежнему должны оцениваться через 48–72 часа для принятия решений у отдельных пациентов, когда это возможно.
09-01 Скрининг на туберкулез
Письмо генеральному директору
Номер 09-01
Дата 8 января 2009 г.
Тема Скрининг на ТБ
Заменяет / заменяет
Уважаемый генеральный директор:
Целью этого письма является разъяснение изменений в требованиях к обследованию сотрудников на туберкулез (ТБ) в больницах и диагностических и лечебных центрах в штате Нью-Йорк.Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк (NYSDOH) требует, чтобы все медицинские работники прошли медицинское обследование до приема на работу в эти учреждения, которое должно включать скрининг на туберкулез. Скрининг на ТБ может проводиться с помощью любого одобренного теста для выявления инфекции M. tuberculosis, такого как туберкулиновая кожная проба (TST) или один из тестов высвобождения гамма-интерферона из цельной крови (IGRA), одобренных Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). .
В настоящее время утвержденные IGRA включают QuantiFERON-TB Gold, 2005; QuantiFERON-TB Gold In-Tube, 2007 г .; и TSpot.TB, 2008. В правила NYSDOH, включая 405.3 (b) (10) (iv) для больниц и 751.6 (d) (4) для диагностических и лечебных центров, будут внесены поправки, позволяющие использовать эти тесты в качестве приемлемой альтернативы туберкулиновая кожная проба при использовании в соответствии с инструкцией к продукту. Однако работодатели здравоохранения могут немедленно включить эти тесты в протоколы проверки сотрудников.
Существующие национальные руководства включают Руководство от 30 декабря 2005 г. по профилактике передачи Mycobacterium tuberculosis в медицинских учреждениях [MMWR 2005; 54 (NoRR-17) и Руководство от 16 декабря 2005 г. по использованию теста QuantiFERON-TB Gold для выявления Mycobacterium tuberculosis. инфекция, США [MMWR 2005; 54 (NoRR-15).Дальнейшие инструкции по использованию этих анализов крови будут выпущены Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Департаментом здравоохранения штата Нью-Йорк в 2009 году.
Обследование сотрудников на ТБ перед приемом на работу
Базовый скрининг на ТБ всех сотрудников должен проводиться с помощью утвержденного теста. Туберкулиновая кожная проба (TST) может использоваться для скрининга на туберкулезную инфекцию с использованием метода Манту с 5 туберкулиновыми единицами очищенного производного белка (PPD). Сотрудникам не разрешается читать или интерпретировать свои собственные результаты TST.При выполнении TST необходимо задокументировать производителя, номер партии, дату размещения, результаты в миллиметрах уплотнения, дату считывания и имена лиц, проводящих, читающих и интерпретирующих тест.
При использовании TST двухэтапное тестирование рекомендуется в качестве основы для вновь нанятых сотрудников. Для двухэтапного тестирования лицам, у которых исходный результат TST отрицательный, проводится второй тест TST, проводимый через 1-3 недели после того, как был проведен первый тест TST. Двухэтапный тест необходим на исходном уровне, потому что у некоторых людей с латентной ТБ-инфекцией реакция на ТКП со временем ослабевает.Первоначальный тест TST может «усилить» реакцию на последующий тест. При отсутствии известного воздействия считается, что положительная реакция на второй этап двухэтапной ТКП обусловлена усилением, а не недавним инфицированием M. tuberculosis. Повторное тестирование TST не требуется, если у сотрудника был документально подтвержденный отрицательный тест TST в течение предыдущих 12 месяцев. Если для скрининга используется тест IGRA, нет необходимости выполнять двухэтапный базовый уровень. Показания TST и / или лабораторный отчет IGRA должны быть задокументированы в медицинской карте сотрудника.
Любой сотрудник, у которого обнаружен положительный результат при первичном обследовании на ТБ, должен пройти клиническое обследование, включая базовое рентгеновское обследование грудной клетки. Сотрудникам не разрешается работать до тех пор, пока не будет исключена активная форма туберкулеза легких или гортани.
При первоначальном приеме на работу сотрудники, у которых есть документы о предыдущем положительном результате TST или IGRA, или о лечении латентной инфекции TB или заболевания туберкулезом, не должны проходить TST или IGRA. Эти сотрудники должны пройти клиническое обследование на предмет симптомов, указывающих на туберкулез, включая кашель более 3 недель, потерю аппетита, необъяснимую потерю веса, ночную потливость, кровянистую мокроту (кровохарканье), охриплость голоса, лихорадку, усталость или боль в груди.При наличии симптомов перед приемом на работу показано рентгенологическое исследование грудной клетки и дальнейшее клиническое обследование.
Ежегодный скрининг на туберкулез сотрудников больниц и D&T штата Нью-Йорк
Ежегодный скрининг сотрудников на туберкулез должен проводиться в больницах и D&T в штате Нью-Йорк. Если ранее он был отрицательным, следует выполнить TST или QFT. Если ранее положительный результат, необходимо провести обследование на наличие симптомов и провести соответствующую оценку сотрудника. Рутинные, ежегодные контрольные рентгеновские снимки грудной клетки не требуются.Все действия по проверке должны быть задокументированы в медицинской карте сотрудника.
Сотрудник, который, как установлено, является преобразователем (определяется как человек с увеличением размера уплотнения TST более чем на 10 миллиметров (мм) или с положительным результатом IGRA после установления предыдущего отрицательного исходного скринингового теста на ТБ), должен быть обследован. при активном туберкулезе (клиническое обследование и рентгенологическое исследование грудной клетки). Если есть подозрение или диагноз активного туберкулеза, работник не должен возвращаться к работе до тех пор, пока не будет исключено заболевание туберкулезом.Если у сотрудника обнаруживается активная форма туберкулеза, он не может вернуться к работе до тех пор, пока клинически не будет установлено, что он не заразен. О кластерах преобразований TST или IGRA или активном заболевании ТБ у сотрудника необходимо сообщать в местные и государственные органы здравоохранения.
Для сотрудников, которые работают вне медицинских учреждений, ежегодный скрининг на ТБ не требуется. Однако во всех случаях, когда персонал освобождается от требования ежегодного теста PPD, поставщик должен задокументировать определенные параметры и названия работ, которые были освобождены, в письменных протоколах гигиены труда, которые должны храниться в файле на предприятии.
Дополнительная информация
Для получения дополнительной информации по вопросам скрининга на ТБ обращайтесь в Бюро по борьбе с туберкулезом Департамента здравоохранения штата Нью-Йорк 518-474-7000 или отправьте электронное письмо в Бюро по адресу [email protected].
С уважением,
Маргарет Дж. Окстоби, доктор медицины, директор
Бюро по борьбе с туберкулезом
Отдел эпидемиологии
Мэри Эллен Хеннесси
Директор
Отдел сертификации и надзора
Кожный тест
TB: использование, процедура и результаты
Кожная проба на туберкулез показывает, отреагировала ли ваша иммунная система на бактерию, вызывающую туберкулез (ТБ).Его также называют пробой PPD, туберкулиновой пробой или пробой Манту.
Тест включает введение под кожу небольшого количества жидкости, содержащей определенные компоненты бактерии ТБ. Это заставит вашу иммунную систему распознавать введенный раствор как угрозу, вызывая кожную реакцию.
Зарина Лукаш / Getty Images
От степени реакции кожи будет зависеть положительный или отрицательный результат. Если кожная проба положительная, это означает, что вы инфицированы бактериями ТБ, но потребуется дальнейшее обследование, чтобы определить, является ли инфекция скрытой или активной.
Тест требует двух посещений вашего лечащего врача. Сам тест будет проведен во время первого посещения, а результаты будут прочитаны во время второго.
Хотя туберкулез менее распространен в США, чем в других странах, он остается проблемой в местах массового скопления людей, таких как больницы, тюрьмы и приюты для бездомных.
Люди с ослабленной иммунной системой, такие как дети, пожилые люди, а также лица с заболеваниями или лечением, снижающими иммунный ответ, особенно подвержены риску.
Цель теста
Ваш лечащий врач назначит тест на туберкулез, если есть подозрение, что вы могли быть инфицированы туберкулезом или если вы находитесь в группе высокого риска заражения. Они порекомендуют вам лучший тест в зависимости от причины тестирования, доступности теста и стоимости.
К числу тех, кто подвержен более высокому риску заражения бактериями ТБ, относятся:
Люди, которые проводили время с инфицированными
Жители страны, где распространено заболевание туберкулезом, включая большинство стран Латинской Америки, Карибского бассейна, Африки, Азии, Восточной Европы и России
Люди, которые живут или работают в условиях повышенного риска, таких как больницы, тюрьмы и приюты для бездомных
Медицинские работники, ухаживающие за пациентами с повышенным риском туберкулеза
Младенцы, дети и подростки, контактирующие со взрослыми, которые подвергаются повышенному риску латентной туберкулезной инфекции или туберкулеза
Кожная проба на туберкулез является наиболее распространенным типом теста, который используется для диагностики подозрения на активный туберкулез.Однако он подходит не всем. Также используются анализы крови, хотя и не так часто.
Кожная проба является предпочтительным тестом для детей в возрасте до 5 лет. Анализы крови являются предпочтительным тестом для тех, кто получил туберкулезную вакцину против бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ), и тех, кому будет трудно вернуться на второй прием.
Как правило, не рекомендуется сдавать анализ кожи и крови одновременно. Есть некоторые свидетельства того, что анализы крови на туберкулез, называемые анализом высвобождения гамма-интерферона (IGRA), немного более точны, чем кожная проба.
Кожные пробы также чаще дают ложноотрицательные и ложноположительные результаты, чем анализы крови. Часто это происходит из-за неправильного проведения теста или из-за неверной интерпретации результатов.
Однако при необходимости кожные пробы можно повторить.
Ложноположительные кожные пробы на туберкулез
Ложноположительный результат — это результат теста, который ошибочно указывает на то, что у вас есть туберкулез, хотя у вас его нет. Факторы, которые могут вызвать ложное срабатывание:
Предыдущая вакцинация против туберкулеза вакциной БЦЖ
Инфекция микобактериями нетуберкулеза, которые также могут вызывать инфекции легких
Неправильное измерение или интерпретация реакции
Неиспользован правильный антиген для теста
Ложноотрицательные результаты кожных тестов на туберкулез
Ложноотрицательный результат — это результат теста, который ошибочно указывает на то, что у вас нет туберкулеза.Факторы, которые могут вызвать ложноотрицательный результат:
Анергия, отсутствие нормального иммунного ответа на определенный антиген или аллерген
Недавнее заражение в течение последних восьми-десяти недель
Дети до 6 месяцев
Недавняя вакцинация против кори или оспы живым вирусом
Неправильное проведение теста
Неправильное измерение или интерпретация реакции на тест
Риски и противопоказания
Большинство людей могут пройти кожную пробу на туберкулез, и для большинства людей это совершенно безопасно и не несет никакого риска.Однако тест противопоказан (то есть его не следует использовать) тем, у кого ранее была плохая реакция на тест.
В отличие от многих других тестов, он не противопоказан младенцам, детям, беременным людям или людям с ВИЧ.
В тесте используется очень небольшое количество раствора, содержащего определенные компоненты бактерии ТБ. Однако риск заражения туберкулезом в результате кожной пробы отсутствует.
Перед испытанием
Перед кожной пробой медицинский работник изучит вашу историю болезни и определит, можете ли вы пройти эту пробу.Скорее всего, это будет связано с вопросом, противоречит ли вам тест, например, если у вас была отрицательная реакция на него в прошлом.
Сроки
Сам тест проходит очень быстро, и раствор вводится очень легко. Тем не менее, вы должны планировать заранее, так как вам нужно будет выделить время, чтобы вернуться, чтобы прочитать результаты. Это необходимо сделать между 48 и 72 часами после проведения теста. Если вы не вернетесь в это время, вам нужно будет назначить еще один тест.
Расположение
Кожные пробы на туберкулез можно сделать как в кабинете врача, так и в амбулаторных условиях. У медицинского работника будет небольшой флакон с раствором, небольшой одноразовый шприц для однократной дозы и измерительный инструмент. Также будут тампоны со спиртом и марлевые салфетки или ватные тампоны.
Что надеть
Поскольку медицинскому работнику нужно будет ввести вам инъекцию в руку во время теста, убедитесь, что вы носите что-нибудь, где можно закатать рукава.Это единственное, что вам нужно учитывать, и вам не нужно будет раздеваться или приносить смену одежды на тест.
Расходы и медицинское страхование
С этим тестом могут быть связаны расходы или доплата. Узнайте у своего страховщика или поставщика медицинских услуг, каковы могут быть ваши расходы. Если вы не застрахованы, возможно, вам будет доступна бесплатная противотуберкулезная клиника, в которой бесплатно проведут анализ. Проконсультируйтесь с отделом здравоохранения вашего штата и округа.
Другие соображения
Никаких ограничений в еде или питье до или после теста нет.Обязательно возьмите с собой карточку медицинского страхования, удостоверение личности и все необходимые документы.
Во время теста
Вам не нужно ничего делать, чтобы подготовиться к этому тесту. Вам не нужно будет ничего пить или переодеваться.
На протяжении всего теста
Во время теста 0,1 миллилитра (мл) очищенного производного туберкулина (PPD), также известного как туберкулин, вводится непосредственно под кожу вашего предплечья.Инъекция будет сделана с помощью небольшой иглы, поэтому вы должны почувствовать только легкое ущемление, и это должно закончиться очень быстро.
Сразу после инъекции медицинский работник должен проверить правильность проведения кожной пробы. Они сделают это, используя миллиметровую (мм) линейку, чтобы немедленно измерить волдырь, бледное возвышение кожи, вызванное инъекцией. Если волдырь меньше 6 мм, его необходимо ввести снова.
Пост-тест
Не забудьте записаться на следующий прием, чтобы получить перевод вашего теста.Это необходимо сделать в течение 48-72 часов после проведения теста. Если вы не вернетесь для повторного осмотра в течение этого времени, вам нужно будет повторить тест, потому что они не смогут интерпретировать тест.
После испытания
Вы можете есть, пить и принимать душ как обычно, даже сразу после теста. Тем не менее, вам будет рекомендовано не закрывать тестовый участок, не царапать и не тереть его.
Управление побочными эффектами
У большинства людей кожная проба на туберкулез не вызывает побочных эффектов, однако у небольшого числа людей может возникнуть отрицательная реакция.Симптомы отрицательной реакции на месте укола включают:
Легкий зуд
Набухание
Раздражение
Подобные реакции должны исчезнуть через одну-две недели.
Редко могут возникнуть более серьезные симптомы, такие как:
Если вы испытываете эти более серьезные симптомы, немедленно обратитесь к врачу. Если у кого-то возникла серьезная аллергическая реакция, позвоните 911.
Интерпретация результатов
Ваш врач прочитает результаты теста, измерив диаметр опухоли, вызванной инъекцией.
Если результат отрицательный, кожа, на которой проводился тест, не будет опухшей или опухоль будет очень маленькой. Если результат положительный, появится припухлость, но ее размер зависит от пациента.
У людей с неизвестным риском заболевания туберкулезом твердый отек размером 15 мм и более указывает на положительную реакцию.
В следующих случаях положительным считается наличие твердой припухлости 5 мм на этом участке:
Лица, инфицированные ВИЧ / СПИДом
Получившие трансплантацию органов
Те, у кого подавленная иммунная система или принимают стероидную терапию
Те, кто находился в тесном контакте с больным активным туберкулезом
Те, у кого есть изменения на рентгенограмме грудной клетки, похожие на прошлое TB
В следующих случаях положительной считается реакция, превышающая или равная 10 мм:
Люди, страдающие диабетом, почечной недостаточностью или другими состояниями, повышающими их вероятность заразиться активным туберкулезом
Лабораторные специалисты, работающие в микобактериологической лаборатории
Потребители инъекционных наркотиков
Иммигранты, переехавшие из страны с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом за последние пять лет
Дети до 4 лет
Младенцы, дети или подростки, контактирующие со взрослыми из группы высокого риска
Студенты и сотрудники определенных групп проживания, таких как тюрьмы, дома престарелых и приюты для бездомных
Положительный результат кожной пробы не означает, что человек болен активной формой туберкулеза.Необходимо провести дополнительные анализы, чтобы проверить, есть ли активное заболевание.
Продолжение
Если ваши результаты не будут прочитаны в течение 48 и 72 часов после теста, вам нужно будет пройти еще один тест. Кожную пробу можно повторить как можно скорее, если в прошлом не было серьезной реакции на пробу.
Если ваш тест положительный, ваш врач проведет дополнительные тесты, чтобы определить, есть ли активное заболевание. Эти тесты включают рентген грудной клетки и посев образца мокроты, представляющей собой густую жидкость, образующуюся в легких в результате болезни.Также можно использовать компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ).
Туберкулез можно успешно лечить. Однако на уничтожение бактерий уйдет не менее шести месяцев, а может потребоваться до года.
Другие соображения
Если у вас когда-либо был положительный результат теста на туберкулез, вы всегда получите положительный результат кожной пробы, даже после лечения от этого заболевания. Ваш врач добавит в свою медицинскую карту пометку о том, что вы лечились от туберкулеза.Это поможет врачам, которые могут проводить в будущем кожные пробы на туберкулез, интерпретировать результаты.
Ваш лечащий врач может ответить на любые вопросы или проблемы, которые могут у вас возникнуть, поэтому важно провести с ними открытое обсуждение.
Слово Verywell
Кожная проба на туберкулез — это быстрая и относительно безболезненная процедура. Однако помните, что вам нужно будет вернуться к своему лечащему врачу, чтобы оценить реакцию в течение 48 и 72 часов после теста.
Если у вас все еще есть вопросы или опасения, поговорите со своим лечащим врачом.Они могут предоставить любую другую информацию и помочь вам успокоиться.
Кожная проба PPD
Определение
Кожная проба PPD — это метод, используемый для диагностики скрытой (латентной) инфекции туберкулеза (ТБ). PPD означает очищенное производное белка.
Альтернативные названия
Стандарт очищенного производного белка; Кожная проба на туберкулез; Туберкулиновая кожная проба; Тест Манту
Как проводится тест
Для этого теста вам потребуется два визита в офис вашего поставщика медицинских услуг.
При первом посещении врач очистит участок вашей кожи, обычно внутреннюю часть предплечья. Вы получите небольшую дозу (инъекцию), содержащую PPD. Игла осторожно вводится под верхний слой кожи, в результате чего образуется шишка (рант). Эта неровность обычно проходит через несколько часов по мере впитывания материала.
Через 48–72 часа вы должны вернуться в офис вашего поставщика. Ваш врач проверит местность, чтобы узнать, сильно ли вы отреагировали на тест.
Как подготовиться к тесту
Специальной подготовки к этому тесту нет.
Сообщите своему врачу, если у вас когда-либо был положительный результат кожной пробы на PPD. В таком случае вам не следует проводить повторный тест PPD, за исключением необычных обстоятельств.
Сообщите своему врачу, если у вас есть заболевание или вы принимаете определенные лекарства, например стероиды, которые могут повлиять на вашу иммунную систему. Эти ситуации могут привести к неточным результатам теста.
Сообщите своему провайдеру, получали ли вы вакцину БЦЖ, и если да, то когда вы ее получили. (Эта вакцина вводится только за пределами США).
Как будет ощущаться тест
Вы почувствуете кратковременный укус, когда игла введена чуть ниже поверхности кожи.
Почему проводится тест
Этот тест проводится, чтобы выяснить, контактировали ли вы когда-либо с бактериями, вызывающими туберкулез.
ТБ — легкораспространяющееся (заразное) заболевание. Чаще всего поражаются легкие. Бактерии могут оставаться неактивными (бездействующими) в легких в течение многих лет. Такая ситуация называется латентным туберкулезом.
Большинство людей в Соединенных Штатах, инфицированных этой бактерией, не имеют признаков или симптомов активного туберкулеза.
Скорее всего, вам понадобится этот тест, если вы:
Возможно, были рядом с больным туберкулезом
Работаете в сфере здравоохранения
У вас ослаблена иммунная система из-за определенных лекарств или заболеваний (например, рака или ВИЧ / СПИДа). AIDS)
Нормальные результаты
Отрицательная реакция обычно означает, что вы никогда не были инфицированы бактериями, вызывающими туберкулез.
При отрицательной реакции кожа, на которой вы проходили тест PPD, не опухла или опухоль очень мала.Это измерение отличается для детей, людей с ВИЧ и других групп высокого риска.
Кожный тест PPD не является идеальным скрининговым тестом. Некоторые люди, инфицированные бактериями, вызывающими туберкулез, могут не иметь реакции. Также заболевания или лекарства, ослабляющие иммунную систему, могут вызвать ложноотрицательный результат.
Что означают аномальные результаты
Аномальный (положительный) результат означает, что вы инфицированы бактериями, вызывающими туберкулез. Вам может потребоваться лечение, чтобы снизить риск рецидива болезни (реактивация болезни).Положительный результат кожной пробы не означает, что у человека активный туберкулез. Необходимо провести дополнительные анализы, чтобы проверить, есть ли активное заболевание.
Небольшая реакция (5 мм твердой припухлости на месте) считается положительной у людей:
У людей, инфицированных ВИЧ / СПИДом
У тех, кто получил трансплантат органа
У тех, у кого подавленная иммунная система или у кого есть стероидная терапия (около 15 мг преднизона в день в течение 1 месяца)
Кто находился в тесном контакте с человеком, который болен активным туберкулезом
У кого есть изменения на рентгенограмме грудной клетки, похожие на прошлый туберкулез
Более серьезные реакции (больше или равно 10 мм) считаются положительными в:
Люди с заведомо отрицательным результатом анализа за последние 2 года
Люди с диабетом, почечной недостаточностью или другими состояниями, повышающими их шанс заболеть активным туберкулезом
Медицинские работники
Потребители инъекционных наркотиков
Иммигранты, переехавшие из страны с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом за последние 5 лет
Дети в возрасте до 4
Младенцы, дети или подростки которые подвергаются воздействию взрослых из группы высокого риска
Студенты и сотрудники определенных условий группового проживания, таких как тюрьмы, дома престарелых и приюты для бездомных
У людей с неизвестным риском ТБ, 15 мм или более твердое опухание в области сайт указывает на положительную реакцию.
Люди, родившиеся за пределами США и получившие вакцину БЦЖ, могут иметь ложноположительный результат теста.
Автор alexxlabОпубликовано 31.12.197025.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Как часто делать реакция манту: Проба Манту
Медицинский эфир: Описание ДИЭТИЛОВЫЙ ЭФИР показания, дозировки, противопоказания активного вещества ETHER
Эфир медицинский — это… Что такое Эфир медицинский?
Эфи́р диэти́ловый (лат. Aether medicinalis, Аеther pro narcosi, англ. Diethyl ether, код CAS 60-29-7, брутто-формула C₄H₁₀O) — лекарственное средство общеанестезирующего действия.
Применяют в хирургической практике для ингаляционного наркоза и в стоматологической практике — местно, для обработки кариозных полостей и корневых каналов зуба при подготовке к пломбированию.
Физические свойства
Бесцветная, прозрачная, весьма подвижная, летучая, легковоспламеняющаяся жидкость со своеобразным запахом и жгучим вкусом. Эфир для наркоза содержит 96—98 % диэтилового эфира. Плотность эфира для наркоза 0,713—0,714; эфира медицинского 0,714—0,717; температура кипения 34—35°C и 34—36°C соответственно. При испарении 1 мл эфира для наркоза образуется 230 мл пара, имеющего плотность 2,6 и относительную молекулярную массу 74. Разлагается под действием света, тепла, воздуха и влаги с образованием токсичных альдегидов, пероксидов и кетонов, раздражающих дыхательные пути. Растворимость в воде 1:12. Смешивается со спиртом, бензолом, эфирными и жирными маслами во всех соотношениях. Легко воспламеняется (воспламенение иногда возможно даже при контакте со спиралью закрытых электронагревателей), пары эфира в определенном соотношении с кислородом, воздухом и закисью азота взрывоопасны.^[3]
Фармакологическое действие
Средство для ингаляционной общей анестезии, оказывает анальгезирующее и миорелаксирующее действие, обладает большой широтой терапевтического действия. Общая анестезия при применении эфира относительно безопасна, легко управляема. Скелетная мускулатура хорошо расслабляется. Оказывает прямое отрицательное инотропное действие (снижение сократимости миокарда компенсируется повышением концентрации катехоламинов в крови). Вызывает временное (до 24 ч) снижение функции печени и почек, снижает перистальтику кишечника (стимуляция симпатоадреналовой системы), уменьшает ОЦК и плазмы (примерно на 10%). В отличие от фторотана, трихлорэтилена и циклопропана эфир не повышает чувствительность миокарда к эпинефрину и норэпинефрину.
Период вводной анестезии продолжителен (12-20 мин). Пробуждение наступает через 20-40 мин после прекращения подачи эфира, а полностью угнетение сознания проходит через несколько часов.^[1]
Фармакокинетика
При ингаляционном введении эфир всасывается в кровь и проникает в головной мозг. Относительно низкая растворимость эфира в крови обусловливает постепенное нарастание его концентрации в альвеолах в начальной стадии анестезии и постепенное снижение при прекращении его поступления в организм. Почти весь эфир выводится из организма в неизмененном виде через дыхательные пути (незначительная часть выводится почками). Запах эфира в выдыхаемом воздухе может сохраняться в течение более 24 ч.^[1]
Применение
Показания
Ингаляционная общая анестезия по открытой (капельно), полуоткрытой, полузакрытой и закрытой системам (в основном при кратковременных хирургических вмешательствах).
Поддержание общей анестезии при проведении комбинированной общей анестезии с применением психоактивных ЛС и периферических миорелаксантов.
Противопоказания
Гиперчувствительность, острые заболевания дыхательных путей, внутричерепная гипертензия, артериальная гипертензия; ХСН, печеночная и/или почечная недостаточность, кахексия, сахарный диабет, ацидоз.
Необходимость проведения в ходе хирургического вмешательства электрокоагуляции или использования электроножа.
Побочное действие
Кашель, психомоторное возбуждение, повышение АД, тахикардия, гиперсекреция бронхиальных желез; тошнота и рвота.
В послеоперационном периоде — рвота, угнетение дыхательного центра; бронхопневмония, бронхит, ларингит, трахеит, отек легких (токсического генеза), парез кишечника, снижение секреции желчи, метаболический ацидоз, снижение клубочковой фильтрации и диуреза.^[1]
Режим дозирования
При полуоткрытой системе: 2-4 об.% эфира во вдыхаемой смеси поддерживают анальгезию и выключение сознания, 5-8% — поверхностная общая анестезия, 10-12% — глубокая общая анестезия. Для усыпления больного могут потребоваться концентрации до 20-25%.
Передозировка
Симптомы: при острой ингаляционной интоксикации — головная боль, тошнота, боль в пояснице, возбуждение, неадекватное поведение; затем — астения, сонливость, потеря сознания. Дыхание редкое и поверхностное, цианоз, акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс, выраженный мидриаз, снижение АД, остановка сердца.
При хронической интоксикации — снижение аппетита, тошнота (редко рвота), запоры, апатия, бледность кожных покровов, головная боль, головокружение, непереносимость этанола.
Лечение. Немедленное прекращение подачи эфира, удаление пострадавшего из зоны действия токсичного соединения на свежий воздух или в хорошо проветриваемое помещение. Ингаляции увлажнённого кислорода, щелочные масляные ингаляции, при упорном кашле — этилморфин, кодеин. В/в вводят 20-30 мл 40% раствора декстрозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, аналептики, при необходимости — седативные ЛС. При угнетении дыхания — ИВЛ (нужно учитывать возможность развития токсического отека легких), при остановке сердца — непрямой массаж сердца.
При случайном попадании эфира в ЖКТ — вызывать рвоту, промыть желудок (8-10 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната), дать выпить мелкоистолченный активированный уголь (2-3 ст.ложки), после чего вызвать повторную рвоту, а через 10-15 мин дать солевое слабительное. В дальнейшем — симптоматическое лечение.
Взаимодействие
Усиливает действие недеполяризующих миорелаксантов, анксиолитиков, антипсихотических, седативных и снотворных ЛС.
Минимальная альвеолярная концентрация снижается при одновременном применении динитроген оксида.^[1]
Особые указания
Эфир для наркоза должен применяться только персоналом, обученным для проведения общей анестезии.
Ингаляционная эфирная общая анестезия должна не проводиться глубже III (1-2) уровня хирургической стадии.
При подаче больших концентраций эфира (10-25%) в период вводной общей анестезии вследствие раздражающего влияния могут появиться раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, ларингоспазм и слюнотечение (в настоящее время вводную эфирную анестезия применяют редко).
Для уменьшения вызываемых рефлекторных реакций и снижения гиперсекреции предварительно вводят атропин.
Пары эфира легко воспламеняются; с кислородом, воздухом, динитроген оксидом образуют в определенных концентрациях взрывоопасные смеси.
Предельно допустимая концентрация паров эфира в воздухе рабочей зоны равна 300 мг/куб.м.
При проведении общей эфирной анестезии по закрытой системе необходимо соблюдать меры, предупреждающие возможность взрыва.
С целью уменьшения возбуждения эфирную общую анестезию часто применяют после вводной анестезии барбитуратами. Иногда начинают введение в анестезию с помощью динитроген оксида, а эфир используют для поддержания общей анестезии.
Применение миорелаксантов позволяет усилить расслабление мускулатуры и значительно уменьшить количество необходимого для анестезии эфира — до 2-4 об.% (для поддержания общей анестезии при полуоткрытой системе).
Миорелаксирующее действие эфира не устраняется антихолинэстеразными ЛС.
Для общей анестезии можно применять эфир только из склянок, открытых непосредственно перед операцией (при воздействии света, воздуха, повышенной температуры и влаги в эфире образуются вредные продукты — перекиси, альдегиды, кетоны, вызывающие сильное раздражение дыхательных путей).
Частое вдыхание паров эфира вызывает лекарственную зависимость.^[1]
Формы выпуска
Одной из разновидностей эфира для наркоза является стабилизированный эфир (лат. Аеthеr pro nаrсоsi stаbilisatum). Добавление стабилизатора (антиоксиданта) удлиняет срок годности препарата. Выпускается в герметично укупоренных склянках оранжевого стекла по 100 и 150 мл с подложенной под пробку металлической фольгой. По истечении каждых 6 месяцев хранения эфир для наркоза проверяют на соответствие требованиям Государственной фармакопеи.
Помимо эфира для наркоза выпускается также медицинский эфир (лат. Аеthеr medicinalis). Этот препарат менее очищен, чем предыдущий, и для наркоза непригоден. Применяют местно в стоматологической практике, наружно (для растираний), а также для приготовления настоек, экстрактов. Иногда назначают внутрь при рвоте. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая — 0,33 мл (20 капель), суточная — 1 мл (60 капель).
Хранение
Список Б. Хранить в защищённом от света, прохладном месте, вдали от источников огня.
Примечания
Wikimedia Foundation.
2010.
Эфир медицинский — это… Что такое Эфир медицинский?
Эфи́р диэти́ловый (лат. Aether medicinalis, Аеther pro narcosi, англ. Diethyl ether, код CAS 60-29-7, брутто-формула C₄H₁₀O) — лекарственное средство общеанестезирующего действия.
Применяют в хирургической практике для ингаляционного наркоза и в стоматологической практике — местно, для обработки кариозных полостей и корневых каналов зуба при подготовке к пломбированию.
Физические свойства
Бесцветная, прозрачная, весьма подвижная, летучая, легковоспламеняющаяся жидкость со своеобразным запахом и жгучим вкусом. Эфир для наркоза содержит 96—98 % диэтилового эфира. Плотность эфира для наркоза 0,713—0,714; эфира медицинского 0,714—0,717; температура кипения 34—35°C и 34—36°C соответственно. При испарении 1 мл эфира для наркоза образуется 230 мл пара, имеющего плотность 2,6 и относительную молекулярную массу 74. Разлагается под действием света, тепла, воздуха и влаги с образованием токсичных альдегидов, пероксидов и кетонов, раздражающих дыхательные пути. Растворимость в воде 1:12. Смешивается со спиртом, бензолом, эфирными и жирными маслами во всех соотношениях. Легко воспламеняется (воспламенение иногда возможно даже при контакте со спиралью закрытых электронагревателей), пары эфира в определенном соотношении с кислородом, воздухом и закисью азота взрывоопасны.^[3]
Фармакологическое действие
Средство для ингаляционной общей анестезии, оказывает анальгезирующее и миорелаксирующее действие, обладает большой широтой терапевтического действия. Общая анестезия при применении эфира относительно безопасна, легко управляема. Скелетная мускулатура хорошо расслабляется. Оказывает прямое отрицательное инотропное действие (снижение сократимости миокарда компенсируется повышением концентрации катехоламинов в крови). Вызывает временное (до 24 ч) снижение функции печени и почек, снижает перистальтику кишечника (стимуляция симпатоадреналовой системы), уменьшает ОЦК и плазмы (примерно на 10%). В отличие от фторотана, трихлорэтилена и циклопропана эфир не повышает чувствительность миокарда к эпинефрину и норэпинефрину.
Период вводной анестезии продолжителен (12-20 мин). Пробуждение наступает через 20-40 мин после прекращения подачи эфира, а полностью угнетение сознания проходит через несколько часов.^[1]
Фармакокинетика
При ингаляционном введении эфир всасывается в кровь и проникает в головной мозг. Относительно низкая растворимость эфира в крови обусловливает постепенное нарастание его концентрации в альвеолах в начальной стадии анестезии и постепенное снижение при прекращении его поступления в организм. Почти весь эфир выводится из организма в неизмененном виде через дыхательные пути (незначительная часть выводится почками). Запах эфира в выдыхаемом воздухе может сохраняться в течение более 24 ч.^[1]
Применение
Показания
Ингаляционная общая анестезия по открытой (капельно), полуоткрытой, полузакрытой и закрытой системам (в основном при кратковременных хирургических вмешательствах).
Поддержание общей анестезии при проведении комбинированной общей анестезии с применением психоактивных ЛС и периферических миорелаксантов.
Противопоказания
Гиперчувствительность, острые заболевания дыхательных путей, внутричерепная гипертензия, артериальная гипертензия; ХСН, печеночная и/или почечная недостаточность, кахексия, сахарный диабет, ацидоз.
Необходимость проведения в ходе хирургического вмешательства электрокоагуляции или использования электроножа.
Побочное действие
Кашель, психомоторное возбуждение, повышение АД, тахикардия, гиперсекреция бронхиальных желез; тошнота и рвота.
В послеоперационном периоде — рвота, угнетение дыхательного центра; бронхопневмония, бронхит, ларингит, трахеит, отек легких (токсического генеза), парез кишечника, снижение секреции желчи, метаболический ацидоз, снижение клубочковой фильтрации и диуреза.^[1]
Режим дозирования
При полуоткрытой системе: 2-4 об.% эфира во вдыхаемой смеси поддерживают анальгезию и выключение сознания, 5-8% — поверхностная общая анестезия, 10-12% — глубокая общая анестезия. Для усыпления больного могут потребоваться концентрации до 20-25%.
Передозировка
Симптомы: при острой ингаляционной интоксикации — головная боль, тошнота, боль в пояснице, возбуждение, неадекватное поведение; затем — астения, сонливость, потеря сознания. Дыхание редкое и поверхностное, цианоз, акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс, выраженный мидриаз, снижение АД, остановка сердца.
При хронической интоксикации — снижение аппетита, тошнота (редко рвота), запоры, апатия, бледность кожных покровов, головная боль, головокружение, непереносимость этанола.
Лечение. Немедленное прекращение подачи эфира, удаление пострадавшего из зоны действия токсичного соединения на свежий воздух или в хорошо проветриваемое помещение. Ингаляции увлажнённого кислорода, щелочные масляные ингаляции, при упорном кашле — этилморфин, кодеин. В/в вводят 20-30 мл 40% раствора декстрозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, аналептики, при необходимости — седативные ЛС. При угнетении дыхания — ИВЛ (нужно учитывать возможность развития токсического отека легких), при остановке сердца — непрямой массаж сердца.
При случайном попадании эфира в ЖКТ — вызывать рвоту, промыть желудок (8-10 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната), дать выпить мелкоистолченный активированный уголь (2-3 ст.ложки), после чего вызвать повторную рвоту, а через 10-15 мин дать солевое слабительное. В дальнейшем — симптоматическое лечение.
Взаимодействие
Усиливает действие недеполяризующих миорелаксантов, анксиолитиков, антипсихотических, седативных и снотворных ЛС.
Минимальная альвеолярная концентрация снижается при одновременном применении динитроген оксида.^[1]
Особые указания
Эфир для наркоза должен применяться только персоналом, обученным для проведения общей анестезии.
Ингаляционная эфирная общая анестезия должна не проводиться глубже III (1-2) уровня хирургической стадии.
При подаче больших концентраций эфира (10-25%) в период вводной общей анестезии вследствие раздражающего влияния могут появиться раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, ларингоспазм и слюнотечение (в настоящее время вводную эфирную анестезия применяют редко).
Для уменьшения вызываемых рефлекторных реакций и снижения гиперсекреции предварительно вводят атропин.
Пары эфира легко воспламеняются; с кислородом, воздухом, динитроген оксидом образуют в определенных концентрациях взрывоопасные смеси.
Предельно допустимая концентрация паров эфира в воздухе рабочей зоны равна 300 мг/куб.м.
При проведении общей эфирной анестезии по закрытой системе необходимо соблюдать меры, предупреждающие возможность взрыва.
С целью уменьшения возбуждения эфирную общую анестезию часто применяют после вводной анестезии барбитуратами. Иногда начинают введение в анестезию с помощью динитроген оксида, а эфир используют для поддержания общей анестезии.
Применение миорелаксантов позволяет усилить расслабление мускулатуры и значительно уменьшить количество необходимого для анестезии эфира — до 2-4 об.% (для поддержания общей анестезии при полуоткрытой системе).
Миорелаксирующее действие эфира не устраняется антихолинэстеразными ЛС.
Для общей анестезии можно применять эфир только из склянок, открытых непосредственно перед операцией (при воздействии света, воздуха, повышенной температуры и влаги в эфире образуются вредные продукты — перекиси, альдегиды, кетоны, вызывающие сильное раздражение дыхательных путей).
Частое вдыхание паров эфира вызывает лекарственную зависимость.^[1]
Формы выпуска
Одной из разновидностей эфира для наркоза является стабилизированный эфир (лат. Аеthеr pro nаrсоsi stаbilisatum). Добавление стабилизатора (антиоксиданта) удлиняет срок годности препарата. Выпускается в герметично укупоренных склянках оранжевого стекла по 100 и 150 мл с подложенной под пробку металлической фольгой. По истечении каждых 6 месяцев хранения эфир для наркоза проверяют на соответствие требованиям Государственной фармакопеи.
Помимо эфира для наркоза выпускается также медицинский эфир (лат. Аеthеr medicinalis). Этот препарат менее очищен, чем предыдущий, и для наркоза непригоден. Применяют местно в стоматологической практике, наружно (для растираний), а также для приготовления настоек, экстрактов. Иногда назначают внутрь при рвоте. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая — 0,33 мл (20 капель), суточная — 1 мл (60 капель).
Хранение
Список Б. Хранить в защищённом от света, прохладном месте, вдали от источников огня.
Примечания
Wikimedia Foundation.
2010.
Эфир медицинский — это… Что такое Эфир медицинский?
Эфи́р диэти́ловый (лат. Aether medicinalis, Аеther pro narcosi, англ. Diethyl ether, код CAS 60-29-7, брутто-формула C₄H₁₀O) — лекарственное средство общеанестезирующего действия.
Применяют в хирургической практике для ингаляционного наркоза и в стоматологической практике — местно, для обработки кариозных полостей и корневых каналов зуба при подготовке к пломбированию.
Физические свойства
Бесцветная, прозрачная, весьма подвижная, летучая, легковоспламеняющаяся жидкость со своеобразным запахом и жгучим вкусом. Эфир для наркоза содержит 96—98 % диэтилового эфира. Плотность эфира для наркоза 0,713—0,714; эфира медицинского 0,714—0,717; температура кипения 34—35°C и 34—36°C соответственно. При испарении 1 мл эфира для наркоза образуется 230 мл пара, имеющего плотность 2,6 и относительную молекулярную массу 74. Разлагается под действием света, тепла, воздуха и влаги с образованием токсичных альдегидов, пероксидов и кетонов, раздражающих дыхательные пути. Растворимость в воде 1:12. Смешивается со спиртом, бензолом, эфирными и жирными маслами во всех соотношениях. Легко воспламеняется (воспламенение иногда возможно даже при контакте со спиралью закрытых электронагревателей), пары эфира в определенном соотношении с кислородом, воздухом и закисью азота взрывоопасны.^[3]
Фармакологическое действие
Средство для ингаляционной общей анестезии, оказывает анальгезирующее и миорелаксирующее действие, обладает большой широтой терапевтического действия. Общая анестезия при применении эфира относительно безопасна, легко управляема. Скелетная мускулатура хорошо расслабляется. Оказывает прямое отрицательное инотропное действие (снижение сократимости миокарда компенсируется повышением концентрации катехоламинов в крови). Вызывает временное (до 24 ч) снижение функции печени и почек, снижает перистальтику кишечника (стимуляция симпатоадреналовой системы), уменьшает ОЦК и плазмы (примерно на 10%). В отличие от фторотана, трихлорэтилена и циклопропана эфир не повышает чувствительность миокарда к эпинефрину и норэпинефрину.
Период вводной анестезии продолжителен (12-20 мин). Пробуждение наступает через 20-40 мин после прекращения подачи эфира, а полностью угнетение сознания проходит через несколько часов.^[1]
Фармакокинетика
При ингаляционном введении эфир всасывается в кровь и проникает в головной мозг. Относительно низкая растворимость эфира в крови обусловливает постепенное нарастание его концентрации в альвеолах в начальной стадии анестезии и постепенное снижение при прекращении его поступления в организм. Почти весь эфир выводится из организма в неизмененном виде через дыхательные пути (незначительная часть выводится почками). Запах эфира в выдыхаемом воздухе может сохраняться в течение более 24 ч.^[1]
Применение
Показания
Ингаляционная общая анестезия по открытой (капельно), полуоткрытой, полузакрытой и закрытой системам (в основном при кратковременных хирургических вмешательствах).
Поддержание общей анестезии при проведении комбинированной общей анестезии с применением психоактивных ЛС и периферических миорелаксантов.
Противопоказания
Гиперчувствительность, острые заболевания дыхательных путей, внутричерепная гипертензия, артериальная гипертензия; ХСН, печеночная и/или почечная недостаточность, кахексия, сахарный диабет, ацидоз.
Необходимость проведения в ходе хирургического вмешательства электрокоагуляции или использования электроножа.
Побочное действие
Кашель, психомоторное возбуждение, повышение АД, тахикардия, гиперсекреция бронхиальных желез; тошнота и рвота.
В послеоперационном периоде — рвота, угнетение дыхательного центра; бронхопневмония, бронхит, ларингит, трахеит, отек легких (токсического генеза), парез кишечника, снижение секреции желчи, метаболический ацидоз, снижение клубочковой фильтрации и диуреза.^[1]
Режим дозирования
При полуоткрытой системе: 2-4 об.% эфира во вдыхаемой смеси поддерживают анальгезию и выключение сознания, 5-8% — поверхностная общая анестезия, 10-12% — глубокая общая анестезия. Для усыпления больного могут потребоваться концентрации до 20-25%.
Передозировка
Симптомы: при острой ингаляционной интоксикации — головная боль, тошнота, боль в пояснице, возбуждение, неадекватное поведение; затем — астения, сонливость, потеря сознания. Дыхание редкое и поверхностное, цианоз, акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс, выраженный мидриаз, снижение АД, остановка сердца.
При хронической интоксикации — снижение аппетита, тошнота (редко рвота), запоры, апатия, бледность кожных покровов, головная боль, головокружение, непереносимость этанола.
Лечение. Немедленное прекращение подачи эфира, удаление пострадавшего из зоны действия токсичного соединения на свежий воздух или в хорошо проветриваемое помещение. Ингаляции увлажнённого кислорода, щелочные масляные ингаляции, при упорном кашле — этилморфин, кодеин. В/в вводят 20-30 мл 40% раствора декстрозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, аналептики, при необходимости — седативные ЛС. При угнетении дыхания — ИВЛ (нужно учитывать возможность развития токсического отека легких), при остановке сердца — непрямой массаж сердца.
При случайном попадании эфира в ЖКТ — вызывать рвоту, промыть желудок (8-10 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната), дать выпить мелкоистолченный активированный уголь (2-3 ст.ложки), после чего вызвать повторную рвоту, а через 10-15 мин дать солевое слабительное. В дальнейшем — симптоматическое лечение.
Взаимодействие
Усиливает действие недеполяризующих миорелаксантов, анксиолитиков, антипсихотических, седативных и снотворных ЛС.
Минимальная альвеолярная концентрация снижается при одновременном применении динитроген оксида.^[1]
Особые указания
Эфир для наркоза должен применяться только персоналом, обученным для проведения общей анестезии.
Ингаляционная эфирная общая анестезия должна не проводиться глубже III (1-2) уровня хирургической стадии.
При подаче больших концентраций эфира (10-25%) в период вводной общей анестезии вследствие раздражающего влияния могут появиться раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, ларингоспазм и слюнотечение (в настоящее время вводную эфирную анестезия применяют редко).
Для уменьшения вызываемых рефлекторных реакций и снижения гиперсекреции предварительно вводят атропин.
Пары эфира легко воспламеняются; с кислородом, воздухом, динитроген оксидом образуют в определенных концентрациях взрывоопасные смеси.
Предельно допустимая концентрация паров эфира в воздухе рабочей зоны равна 300 мг/куб.м.
При проведении общей эфирной анестезии по закрытой системе необходимо соблюдать меры, предупреждающие возможность взрыва.
С целью уменьшения возбуждения эфирную общую анестезию часто применяют после вводной анестезии барбитуратами. Иногда начинают введение в анестезию с помощью динитроген оксида, а эфир используют для поддержания общей анестезии.
Применение миорелаксантов позволяет усилить расслабление мускулатуры и значительно уменьшить количество необходимого для анестезии эфира — до 2-4 об.% (для поддержания общей анестезии при полуоткрытой системе).
Миорелаксирующее действие эфира не устраняется антихолинэстеразными ЛС.
Для общей анестезии можно применять эфир только из склянок, открытых непосредственно перед операцией (при воздействии света, воздуха, повышенной температуры и влаги в эфире образуются вредные продукты — перекиси, альдегиды, кетоны, вызывающие сильное раздражение дыхательных путей).
Частое вдыхание паров эфира вызывает лекарственную зависимость.^[1]
Формы выпуска
Одной из разновидностей эфира для наркоза является стабилизированный эфир (лат. Аеthеr pro nаrсоsi stаbilisatum). Добавление стабилизатора (антиоксиданта) удлиняет срок годности препарата. Выпускается в герметично укупоренных склянках оранжевого стекла по 100 и 150 мл с подложенной под пробку металлической фольгой. По истечении каждых 6 месяцев хранения эфир для наркоза проверяют на соответствие требованиям Государственной фармакопеи.
Помимо эфира для наркоза выпускается также медицинский эфир (лат. Аеthеr medicinalis). Этот препарат менее очищен, чем предыдущий, и для наркоза непригоден. Применяют местно в стоматологической практике, наружно (для растираний), а также для приготовления настоек, экстрактов. Иногда назначают внутрь при рвоте. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая — 0,33 мл (20 капель), суточная — 1 мл (60 капель).
Хранение
Список Б. Хранить в защищённом от света, прохладном месте, вдали от источников огня.
Примечания
Wikimedia Foundation.
2010.
Эфир медицинский — это… Что такое Эфир медицинский?
Эфи́р диэти́ловый (лат. Aether medicinalis, Аеther pro narcosi, англ. Diethyl ether, код CAS 60-29-7, брутто-формула C₄H₁₀O) — лекарственное средство общеанестезирующего действия.
Применяют в хирургической практике для ингаляционного наркоза и в стоматологической практике — местно, для обработки кариозных полостей и корневых каналов зуба при подготовке к пломбированию.
Физические свойства
Бесцветная, прозрачная, весьма подвижная, летучая, легковоспламеняющаяся жидкость со своеобразным запахом и жгучим вкусом. Эфир для наркоза содержит 96—98 % диэтилового эфира. Плотность эфира для наркоза 0,713—0,714; эфира медицинского 0,714—0,717; температура кипения 34—35°C и 34—36°C соответственно. При испарении 1 мл эфира для наркоза образуется 230 мл пара, имеющего плотность 2,6 и относительную молекулярную массу 74. Разлагается под действием света, тепла, воздуха и влаги с образованием токсичных альдегидов, пероксидов и кетонов, раздражающих дыхательные пути. Растворимость в воде 1:12. Смешивается со спиртом, бензолом, эфирными и жирными маслами во всех соотношениях. Легко воспламеняется (воспламенение иногда возможно даже при контакте со спиралью закрытых электронагревателей), пары эфира в определенном соотношении с кислородом, воздухом и закисью азота взрывоопасны.^[3]
Фармакологическое действие
Средство для ингаляционной общей анестезии, оказывает анальгезирующее и миорелаксирующее действие, обладает большой широтой терапевтического действия. Общая анестезия при применении эфира относительно безопасна, легко управляема. Скелетная мускулатура хорошо расслабляется. Оказывает прямое отрицательное инотропное действие (снижение сократимости миокарда компенсируется повышением концентрации катехоламинов в крови). Вызывает временное (до 24 ч) снижение функции печени и почек, снижает перистальтику кишечника (стимуляция симпатоадреналовой системы), уменьшает ОЦК и плазмы (примерно на 10%). В отличие от фторотана, трихлорэтилена и циклопропана эфир не повышает чувствительность миокарда к эпинефрину и норэпинефрину.
Период вводной анестезии продолжителен (12-20 мин). Пробуждение наступает через 20-40 мин после прекращения подачи эфира, а полностью угнетение сознания проходит через несколько часов.^[1]
Фармакокинетика
При ингаляционном введении эфир всасывается в кровь и проникает в головной мозг. Относительно низкая растворимость эфира в крови обусловливает постепенное нарастание его концентрации в альвеолах в начальной стадии анестезии и постепенное снижение при прекращении его поступления в организм. Почти весь эфир выводится из организма в неизмененном виде через дыхательные пути (незначительная часть выводится почками). Запах эфира в выдыхаемом воздухе может сохраняться в течение более 24 ч.^[1]
Применение
Показания
Ингаляционная общая анестезия по открытой (капельно), полуоткрытой, полузакрытой и закрытой системам (в основном при кратковременных хирургических вмешательствах).
Поддержание общей анестезии при проведении комбинированной общей анестезии с применением психоактивных ЛС и периферических миорелаксантов.
Противопоказания
Гиперчувствительность, острые заболевания дыхательных путей, внутричерепная гипертензия, артериальная гипертензия; ХСН, печеночная и/или почечная недостаточность, кахексия, сахарный диабет, ацидоз.
Необходимость проведения в ходе хирургического вмешательства электрокоагуляции или использования электроножа.
Побочное действие
Кашель, психомоторное возбуждение, повышение АД, тахикардия, гиперсекреция бронхиальных желез; тошнота и рвота.
В послеоперационном периоде — рвота, угнетение дыхательного центра; бронхопневмония, бронхит, ларингит, трахеит, отек легких (токсического генеза), парез кишечника, снижение секреции желчи, метаболический ацидоз, снижение клубочковой фильтрации и диуреза.^[1]
Режим дозирования
При полуоткрытой системе: 2-4 об.% эфира во вдыхаемой смеси поддерживают анальгезию и выключение сознания, 5-8% — поверхностная общая анестезия, 10-12% — глубокая общая анестезия. Для усыпления больного могут потребоваться концентрации до 20-25%.
Передозировка
Симптомы: при острой ингаляционной интоксикации — головная боль, тошнота, боль в пояснице, возбуждение, неадекватное поведение; затем — астения, сонливость, потеря сознания. Дыхание редкое и поверхностное, цианоз, акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс, выраженный мидриаз, снижение АД, остановка сердца.
При хронической интоксикации — снижение аппетита, тошнота (редко рвота), запоры, апатия, бледность кожных покровов, головная боль, головокружение, непереносимость этанола.
Лечение. Немедленное прекращение подачи эфира, удаление пострадавшего из зоны действия токсичного соединения на свежий воздух или в хорошо проветриваемое помещение. Ингаляции увлажнённого кислорода, щелочные масляные ингаляции, при упорном кашле — этилморфин, кодеин. В/в вводят 20-30 мл 40% раствора декстрозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, аналептики, при необходимости — седативные ЛС. При угнетении дыхания — ИВЛ (нужно учитывать возможность развития токсического отека легких), при остановке сердца — непрямой массаж сердца.
При случайном попадании эфира в ЖКТ — вызывать рвоту, промыть желудок (8-10 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната), дать выпить мелкоистолченный активированный уголь (2-3 ст.ложки), после чего вызвать повторную рвоту, а через 10-15 мин дать солевое слабительное. В дальнейшем — симптоматическое лечение.
Взаимодействие
Усиливает действие недеполяризующих миорелаксантов, анксиолитиков, антипсихотических, седативных и снотворных ЛС.
Минимальная альвеолярная концентрация снижается при одновременном применении динитроген оксида.^[1]
Особые указания
Эфир для наркоза должен применяться только персоналом, обученным для проведения общей анестезии.
Ингаляционная эфирная общая анестезия должна не проводиться глубже III (1-2) уровня хирургической стадии.
При подаче больших концентраций эфира (10-25%) в период вводной общей анестезии вследствие раздражающего влияния могут появиться раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, ларингоспазм и слюнотечение (в настоящее время вводную эфирную анестезия применяют редко).
Для уменьшения вызываемых рефлекторных реакций и снижения гиперсекреции предварительно вводят атропин.
Пары эфира легко воспламеняются; с кислородом, воздухом, динитроген оксидом образуют в определенных концентрациях взрывоопасные смеси.
Предельно допустимая концентрация паров эфира в воздухе рабочей зоны равна 300 мг/куб.м.
При проведении общей эфирной анестезии по закрытой системе необходимо соблюдать меры, предупреждающие возможность взрыва.
С целью уменьшения возбуждения эфирную общую анестезию часто применяют после вводной анестезии барбитуратами. Иногда начинают введение в анестезию с помощью динитроген оксида, а эфир используют для поддержания общей анестезии.
Применение миорелаксантов позволяет усилить расслабление мускулатуры и значительно уменьшить количество необходимого для анестезии эфира — до 2-4 об.% (для поддержания общей анестезии при полуоткрытой системе).
Миорелаксирующее действие эфира не устраняется антихолинэстеразными ЛС.
Для общей анестезии можно применять эфир только из склянок, открытых непосредственно перед операцией (при воздействии света, воздуха, повышенной температуры и влаги в эфире образуются вредные продукты — перекиси, альдегиды, кетоны, вызывающие сильное раздражение дыхательных путей).
Частое вдыхание паров эфира вызывает лекарственную зависимость.^[1]
Формы выпуска
Одной из разновидностей эфира для наркоза является стабилизированный эфир (лат. Аеthеr pro nаrсоsi stаbilisatum). Добавление стабилизатора (антиоксиданта) удлиняет срок годности препарата. Выпускается в герметично укупоренных склянках оранжевого стекла по 100 и 150 мл с подложенной под пробку металлической фольгой. По истечении каждых 6 месяцев хранения эфир для наркоза проверяют на соответствие требованиям Государственной фармакопеи.
Помимо эфира для наркоза выпускается также медицинский эфир (лат. Аеthеr medicinalis). Этот препарат менее очищен, чем предыдущий, и для наркоза непригоден. Применяют местно в стоматологической практике, наружно (для растираний), а также для приготовления настоек, экстрактов. Иногда назначают внутрь при рвоте. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая — 0,33 мл (20 капель), суточная — 1 мл (60 капель).
Хранение
Список Б. Хранить в защищённом от света, прохладном месте, вдали от источников огня.
Примечания
Wikimedia Foundation.
2010.
Эфир медицинский — Справочник химика 21

Можно использовать следующий упрощенный метод приготовления абс. эфира медицинский эфир для наркоза вьщерживают над твердым едким кали в течение 1-2 дней, затем сливают и, если щелочь расплылась, всыпают новую порцию щелочи и выдерживают то же время, затем сливают и выдерживают над металлическим натрием 1—2 дня, а затем используют без дополнительной очистки и перегонки. [c.21]

ЭФИР МЕДИЦИНСКИЙ. ЭФИР диэтиловый О—С,Н, [c.138]
Диэтиловый эфир, медицинский, ГОСТ 6265—52. [c.99]
Эфир медицинский,. ГОСТ 6265—52. [c.81]
Из простых эфиров фармакопейными препаратами являются эфир медицинский (диэтиловый эфир) и димедрол. [c.195]
Эфир медицинский может быть получен одним из способов описанных выше, но производственным способом обычно является гидратирование спирта в присутствии серной кислоты. [c.195]
Почему чистоту эфира медицинского следует проверять через каждые 6 мес [c.203]
Почему эфир медицинский следует хранить вдали от огня [c.203]
Следует ли при расфасовке заполнять склянки эфиром медицинским доверху [c.203]
Почему пробки, закрывающие склянки с эфиром медицинским, должны быть обернуты металлической фольгой [c.203]
Диэтиловый эфир, медицинский для наркоза. [c.70]
Серный эфир (медицинский). [c.305]
Серный эфир (медицинский для наркоза) для сохранения постоянной кислотности раствора при экстракции эфир предварительно насыщают НС1. Для этого в делительную воронку емкостью 250 мл наливают 50 мл эфира и 50 мл дважды перегнанной НС1 (1 1) и энергично встряхивают 2 мин. Водный слой выливают, а эфир переводят в другую делительную воронку, приливают равное количество H l . ) и снова встряхивают 2 мин. Эфир, насыщенный НС1, сохраняют в полиэтиленовой склянке. [c.158]
Реактивы и оборудование 1) 1%-ный водный раствор пирофосфата натрия, 2) свежеперегнанный водонасыщенный фенол, 3) смесь 1%-ного пирофосфата натрия с водонасыщенным фенолом (1 1), 4) 96%-ный этанол, 5) эфир медицинский, 6) гомогенизатор ножевой, 7) центрифуга с охлаждением. [c.63]
Технические показатели (эфир медицинский по Ф. X. 34) [c.460]
Эфир медицинский перевозят и хранят в закупоренных бутылях емкостью 12—15 лив склянках оранжевого стекла емкостью 0,5—1 л. [c.323]
Эфир медицинский для наркоза перевозят и хранят в герметично закупоренных, наполненных доверху склянках из оранжевого стекла емкостью около 150 мл с подложенной под пробку металлической фольгой на этикетке должна быть надпись Беречь от огня . [c.323]
По окончании кипячения добавляют через трубку холодильника 25 мл дистиллированной воды, дают содержимому колбы охладиться и переносят в делительную воронку. Колбу и холодильник ополаскивают 50 мл дистиллированной воды. В воронку добавляют 50 мл этилового эфира (медицинского, дважды промытого водой и перегнанного) тщательно взбалтывают и дают отстояться. [c.92]
Для получения наркозного эфира медицинский эфир необходимо освободить от всех указанных примесей, для чего его подвергают многократной очистке различными реагентами (щелочью, окислителями, водой) и перегонке. [c.26]
Диэтиловый эфир, ч д. а., или эфир медицинский для пар-коза. [c.49]
Диэтиловый (серный) эфир, медицинский. [c.209]

Диэтиловый эфир (медицинский), дважды перегнанный в кварцевом приборе. [c.229]
Диэтиловый эфир (медицинский для наркоза). Для сохранения постоянной кислотности раствора при экстракции эфир предварительно насыщают соляной кислотой (1 1). [c.235]
Эфир медицинский (Aethes medi inalis) (ГФХ, статья № 34). Это бесцветная, легко подвижная летучая жидкость своеобразного запаха и вкуса, хорошо смешивается со спиртом, жирными и эфирными маслами. Использование эфира как растворителя требует соблюдения ряда предосторожностей вследствие легкой воспламеняемости препарата и взрывоопасности его паров. В фармацевтической практике применяется только эфир, удовлетворяющий требованиям ГФХ в отношении чистоты и окраски. В качестве вспомогательного вещества эфир используется в самых различных фармацевтических процессах — при извлечении, растворении, облегчении измельчения ряда твердых лекарственных веществ и т. д., а также при изготовлении лекарственных форм, главным образом для внутреннего и наружного применения. Хранят эфир в склянках оранжевого стекла, в прохладном, защищенном от света и открытого пламени месте. [c.156]
Серный эфир (медицинский), перегнанный на водяной бане при теипературв 40-50°С, остаток при перегонке (примерно И- % от взятого объена) отбрасывается. [c.556]
Синонимы. Диэтиловый эфцр серный эфир эфир эфир медицинский. [c.460]
Эфир технический (светлый и рекуперированный) перевозят и хранят в стальных бочках, в стальных оцинкованных банках, закрываемых бронзовыми пробками с резьбой на свинцовой прокладке, и в стеклянных бутылях из темного или бесцветного стекла, с притертыми пробками перевозят также в специальных цистернах, оборудованных крытым кузовом или рассчитанных нг внутреннее давление. Бочки, банки и бутыли заполняют эфиром на /б объема. Эфир медицинский перевозят и хранят в закупо- [c.801]
Поливинилбутиловый эфир. Из простых эфиров медицинское значение имеет поливинилбутиловый эфир, известный под названием винилита, или бальзама Шостаковского. Этот непредельный эфир получается при полимеризации простого винилбутилового эфира [c.149]
34. Aether medicinalis — PharmSpravka

34. Aether medicinalis
Эфир медицинский
C₂H₅-O-C₂H₅
С₄Н₁₀О                                                                                                    М. в. 74,12
Описание. Бесцветная прозрачная, весьма подвижная, легко воспламеняющаяся летучая жидкость, своеобразного запаха, жгучего вкуса. Пары эфира с воздухом, кислородом и закисью азота образуют в определенных концентрациях взрывчатую смесь.
Примечание. 1. При проведении анализа эфира поблизости не должно находиться источников огня.
2. При определении температуры кипения и нелетучего остатка эфир следует предварительно проверить на содержание перекисей. При наличии перекисей указанные определения проводить нельзя.
Растворимость. Растворим в 12 частях воды, смешивается во всех соотношениях с 95% спиртом, бензолом, хлороформом, петролейным эфиром, жирными и эфирными маслами.
Температура кипения 34-36°.
Плотность 0,714-0,717.
Кислотность. 10 мл препарата взбалтывают с 10 мл свежепрокипяченной и охлажденной воды; на нейтрализацию отделенного водного слоя не должно расходоваться более 0,08 мл 0,02 н. раствора едкого натра (индикатор — фенолфталеин).
Нелетучий остаток. 50 мл препарата помещают во взвешенную стеклянную чашку и испаряют при комнатной температуре. Остаток, высушенный при температуре 100-105°, не должен превышать 0,001 г.
Перекиси. 20 мл препарата взбалтывают с 2 мл бесцветного раствора йодида калия в цилиндре с притертой пробкой емкостью 25 мл и оставляют в темном месте на 1 час; не должно наблюдаться пожелтения ни эфирного, ни водного слоев.
Альдегиды. При взбалтывании 10 мл препарата с 1 мл реактива Несслера в пробирке с притертой пробкой допускается появление в течение 1 минуты желто-бурой окраски, переходящей в серовато-бурую, а также мути. Не допускается образования осадка.
Посторонний запах. 10 мл препарата выливают частями на чистую, не имеющую запаха фильтровальную бумагу размером 5X5 см и дают испариться на воздухе. После испарения эфира не должно ощущаться постороннего запаха.
Хранение. Список Б. В хорошо укупоренных склянках оранжевого стекла, в защищенном от света, прохладном месте, вдали от огня.
Высшая разовая доза внутрь 0,33 мл (20 капель).
Высшая суточная доза внутрь 1 мл (60 капель).
Применяют наружно, а также для изготовления настоек, экстрактов и др.; для наркоза непригоден. Иногда назначают внутрь (при рвоте).
29.06.2015

Диэтиловый эфир, структурная формула, химические свойства
1
H
1,008
1s¹
2,1
Бесцветный газ
t°_пл=-259°C
t°_кип=-253°C
2
He
4,0026
1s²
4,5
Бесцветный газ
t°_кип=-269°C
3
Li
6,941
2s¹
0,99
Мягкий серебристо-белый металл
t°_пл=180°C
t°_кип=1317°C
4
Be
9,0122
2s²
1,57
Светло-серый металл
t°_пл=1278°C
t°_кип=2970°C
5
B
10,811
2s² 2p¹
2,04
Темно-коричневое аморфное вещество
t°_пл=2300°C
t°_кип=2550°C
6
C
12,011
2s² 2p²
2,55
Прозрачный (алмаз) / черный (графит) минерал
t°_пл=3550°C
t°_кип=4830°C
7
N
14,007
2s² 2p³
3,04
Бесцветный газ
t°_пл=-210°C
t°_кип=-196°C
8
O
15,999
2s² 2p⁴
3,44
Бесцветный газ
t°_пл=-218°C
t°_кип=-183°C
9
F
18,998
2s² 2p⁵
3,98
Бледно-желтый газ
t°_пл=-220°C
t°_кип=-188°C
10
Ne
20,180
2s² 2p⁶
4,4
Бесцветный газ
t°_пл=-249°C
t°_кип=-246°C
11
Na
22,990
3s¹
0,98
Мягкий серебристо-белый металл
t°_пл=98°C
t°_кип=892°C
12
Mg
24,305
3s²
1,31
Серебристо-белый металл
t°_пл=649°C
t°_кип=1107°C
13
Al
26,982
3s² 3p¹
1,61
Серебристо-белый металл
t°_пл=660°C
t°_кип=2467°C
14
Si
28,086
3s² 3p²
1,9
Коричневый порошок / минерал
t°_пл=1410°C
t°_кип=2355°C
15
P
30,974
3s² 3p³
2,2
Белый минерал / красный порошок
t°_пл=44°C
t°_кип=280°C
16
S
32,065
3s² 3p⁴
2,58
Светло-желтый порошок
t°_пл=113°C
t°_кип=445°C
17
Cl
35,453
3s² 3p⁵
3,16
Желтовато-зеленый газ
t°_пл=-101°C
t°_кип=-35°C
18
Ar
39,948
3s² 3p⁶
4,3
Бесцветный газ
t°_пл=-189°C
t°_кип=-186°C
19
K
39,098
4s¹
0,82
Мягкий серебристо-белый металл
t°_пл=64°C
t°_кип=774°C
20
Ca
40,078
4s²
1,0
Серебристо-белый металл
t°_пл=839°C
t°_кип=1487°C
21
Sc
44,956
3d¹ 4s²
1,36
Серебристый металл с желтым отливом
t°_пл=1539°C
t°_кип=2832°C
22
Ti
47,867
3d² 4s²
1,54
Серебристо-белый металл
t°_пл=1660°C
t°_кип=3260°C
23
V
50,942
3d³ 4s²
1,63
Серебристо-белый металл
t°_пл=1890°C
t°_кип=3380°C
24
Cr
51,996
3d⁵ 4s¹
1,66
Голубовато-белый металл
t°_пл=1857°C
t°_кип=2482°C
25
Mn
54,938
3d⁵ 4s²
1,55
Хрупкий серебристо-белый металл
t°_пл=1244°C
t°_кип=2097°C
26
Fe
55,845
3d⁶ 4s²
1,83
Серебристо-белый металл
t°_пл=1535°C
t°_кип=2750°C
27
Co
58,933
3d⁷ 4s²
1,88
Серебристо-белый металл
t°_пл=1495°C
t°_кип=2870°C
28
Ni
58,693
3d⁸ 4s²
1,91
Серебристо-белый металл
t°_пл=1453°C
t°_кип=2732°C
29
Cu
63,546
3d¹⁰ 4s¹
1,9
Золотисто-розовый металл
t°_пл=1084°C
t°_кип=2595°C
30
Zn
65,409
3d¹⁰ 4s²
1,65
Голубовато-белый металл
t°_пл=420°C
t°_кип=907°C
31
Ga
69,723
4s² 4p¹
1,81
Белый металл с голубоватым оттенком
t°_пл=30°C
t°_кип=2403°C
32
Ge
72,64
4s² 4p²
2,0
Светло-серый полуметалл
t°_пл=937°C
t°_кип=2830°C
33
As
74,922
4s² 4p³
2,18
Зеленоватый полуметалл
t°_субл=613°C
(сублимация)
34
Se
78,96
4s² 4p⁴
2,55
Хрупкий черный минерал
t°_пл=217°C
t°_кип=685°C
35
Br
79,904
4s² 4p⁵
2,96
Красно-бурая едкая жидкость
t°_пл=-7°C
t°_кип=59°C
36
Kr
83,798
4s² 4p⁶
3,0
Бесцветный газ
t°_пл=-157°C
t°_кип=-152°C
37
Rb
85,468
5s¹
0,82
Серебристо-белый металл
t°_пл=39°C
t°_кип=688°C
38
Sr
87,62
5s²
0,95
Серебристо-белый металл
t°_пл=769°C
t°_кип=1384°C
39
Y
88,906
4d¹ 5s²
1,22
Серебристо-белый металл
t°_пл=1523°C
t°_кип=3337°C
40
Zr
91,224
4d² 5s²
1,33
Серебристо-белый металл
t°_пл=1852°C
t°_кип=4377°C
41
Nb
92,906
4d⁴ 5s¹
1,6
Блестящий серебристый металл
t°_пл=2468°C
t°_кип=4927°C
42
Mo
95,94
4d⁵ 5s¹
2,16
Блестящий серебристый металл
t°_пл=2617°C
t°_кип=5560°C
43
Tc
98,906
4d⁶ 5s¹
1,9
Синтетический радиоактивный металл
t°_пл=2172°C
t°_кип=5030°C
44
Ru
101,07
4d⁷ 5s¹
2,2
Серебристо-белый металл
t°_пл=2310°C
t°_кип=3900°C
45
Rh
102,91
4d⁸ 5s¹
2,28
Серебристо-белый металл
t°_пл=1966°C
t°_кип=3727°C
46
Pd
106,42
4d¹⁰
2,2
Мягкий серебристо-белый металл
t°_пл=1552°C
t°_кип=3140°C
47
Ag
107,87
4d¹⁰ 5s¹
1,93
Серебристо-белый металл
t°_пл=962°C
t°_кип=2212°C
48
Cd
112,41
4d¹⁰ 5s²
1,69
Серебристо-серый металл
t°_пл=321°C
t°_кип=765°C
49
In
114,82
5s² 5p¹
1,78
Мягкий серебристо-белый металл
t°_пл=156°C
t°_кип=2080°C
50
Sn
118,71
5s² 5p²
1,96
Мягкий серебристо-белый металл
t°_пл=232°C
t°_кип=2270°C
51
Sb
121,76
5s² 5p³
2,05
Серебристо-белый полуметалл
t°_пл=631°C
t°_кип=1750°C
52
Te
127,60
5s² 5p⁴
2,1
Серебристый блестящий полуметалл
t°_пл=450°C
t°_кип=990°C
53
I
126,90
5s² 5p⁵
2,66
Черно-серые кристаллы
t°_пл=114°C
t°_кип=184°C
54
Xe
131,29
5s² 5p⁶
2,6
Бесцветный газ
t°_пл=-112°C
t°_кип=-107°C
55
Cs
132,91
6s¹
0,79
Мягкий серебристо-желтый металл
t°_пл=28°C
t°_кип=690°C
56
Ba
137,33
6s²
0,89
Серебристо-белый металл
t°_пл=725°C
t°_кип=1640°C
57
La
138,91
5d¹ 6s²
1,1
Серебристый металл
t°_пл=920°C
t°_кип=3454°C
58
Ce
140,12
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=798°C
t°_кип=3257°C
59
Pr
140,91
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=931°C
t°_кип=3212°C
60
Nd
144,24
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=1010°C
t°_кип=3127°C
61
Pm
146,92
f-элемент
Светло-серый радиоактивный металл
t°_пл=1080°C
t°_кип=2730°C
62
Sm
150,36
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=1072°C
t°_кип=1778°C
63
Eu
151,96
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=822°C
t°_кип=1597°C
64
Gd
157,25
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=1311°C
t°_кип=3233°C
65
Tb
158,93
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=1360°C
t°_кип=3041°C
66
Dy
162,50
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=1409°C
t°_кип=2335°C
67
Ho
164,93
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=1470°C
t°_кип=2720°C
68
Er
167,26
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=1522°C
t°_кип=2510°C
69
Tm
168,93
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=1545°C
t°_кип=1727°C
70
Yb
173,04
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=824°C
t°_кип=1193°C
71
Lu
174,96
f-элемент
Серебристый металл
t°_пл=1656°C
t°_кип=3315°C
72
Hf
178,49
5d² 6s²
Серебристый металл
t°_пл=2150°C
t°_кип=5400°C
73
Ta
180,95
5d³ 6s²
Серый металл
t°_пл=2996°C
t°_кип=5425°C
74
W
183,84
5d⁴ 6s²
2,36
Серый металл
t°_пл=3407°C
t°_кип=5927°C
75
Re
186,21
5d⁵ 6s²
Серебристо-белый металл
t°_пл=3180°C
t°_кип=5873°C
76
Os
190,23
5d⁶ 6s²
Серебристый металл с голубоватым оттенком
t°_пл=3045°C
t°_кип=5027°C
77
Ir
192,22
5d⁷ 6s²
Серебристый металл
t°_пл=2410°C
t°_кип=4130°C
78
Pt
195,08
5d⁹ 6s¹
2,28
Мягкий серебристо-белый металл
t°_пл=1772°C
t°_кип=3827°C
79
Au
196,97
5d¹⁰ 6s¹
2,54
Мягкий блестящий желтый металл
t°_пл=1064°C
t°_кип=2940°C
80
Hg
200,59
5d¹⁰ 6s²
2,0
Жидкий серебристо-белый металл
t°_пл=-39°C
t°_кип=357°C
81
Tl
204,38
6s² 6p¹
Серебристый металл
t°_пл=304°C
t°_кип=1457°C
82
Pb
207,2
6s² 6p²
2,33
Серый металл с синеватым оттенком
t°_пл=328°C
t°_кип=1740°C
83
Bi
208,98
6s² 6p³
Блестящий серебристый металл
t°_пл=271°C
t°_кип=1560°C
84
Po
208,98
6s² 6p⁴
Мягкий серебристо-белый металл
t°_пл=254°C
t°_кип=962°C
85
At
209,98
6s² 6p⁵
2,2
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
t°_пл=302°C
t°_кип=337°C
86
Rn
222,02
6s² 6p⁶
2,2
Радиоактивный газ
t°_пл=-71°C
t°_кип=-62°C
87
Fr
223,02
7s¹
0,7
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
t°_пл=27°C
t°_кип=677°C
88
Ra
226,03
7s²
0,9
Серебристо-белый радиоактивный металл
t°_пл=700°C
t°_кип=1140°C
89
Ac
227,03
6d¹ 7s²
1,1
Серебристо-белый радиоактивный металл
t°_пл=1047°C
t°_кип=3197°C
90
Th
232,04
f-элемент
Серый мягкий металл
91
Pa
231,04
f-элемент
Серебристо-белый радиоактивный металл
92
U
238,03
f-элемент
1,38
Серебристо-белый металл
t°_пл=1132°C
t°_кип=3818°C
93
Np
237,05
f-элемент
Серебристо-белый радиоактивный металл
94
Pu
244,06
f-элемент
Серебристо-белый радиоактивный металл
95
Am
243,06
f-элемент
Серебристо-белый радиоактивный металл
96
Cm
247,07
f-элемент
Серебристо-белый радиоактивный металл
97
Bk
247,07
f-элемент
Серебристо-белый радиоактивный металл
98
Cf
251,08
f-элемент
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
99
Es
252,08
f-элемент
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
100
Fm
257,10
f-элемент
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
101
Md
258,10
f-элемент
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
102
No
259,10
f-элемент
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
103
Lr
266
f-элемент
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
104
Rf
267
6d² 7s²
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
105
Db
268
6d³ 7s²
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
106
Sg
269
6d⁴ 7s²
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
107
Bh
270
6d⁵ 7s²
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
108
Hs
277
6d⁶ 7s²
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
109
Mt
278
6d⁷ 7s²
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
110
Ds
281
6d⁹ 7s¹
Нестабильный элемент, отсутствует в природе
Металлы
Неметаллы
Щелочные
Щелоч-зем
Благородные
Галогены
Халькогены
Полуметаллы
s-элементы
p-элементы
d-элементы
f-элементы
Наведите курсор на ячейку элемента, чтобы получить его краткое описание.
Чтобы получить подробное описание элемента, кликните по его названию.
Эфир в развивающемся мире: переосмысление брошенного агента
Абстракция
Предпосылки
Первая настоящая демонстрация эфира в качестве ингаляционного анестетика была 16 октября 1846 года Уильямом Т.Г. Мортон, дантист из Бостона. Эфир был полностью заменен более новыми ингаляционными агентами, а открытые капельные системы доставки были заменены на сложные испарители и системы мониторинга. Однако анестезия в развивающихся странах, где отсутствие финансовой стабильности остановило развитие этой области, по-прежнему очень похожа на примитивные анестетики.
Обсуждение
В регионах с ограниченными ресурсами пациенты часто не получают дополнительной интраоперационной анальгезии. Хотя галотан оказывает слабое обезболивающее, эфир обеспечивает отличное обезболивание во время операции, которое может длиться несколько часов до послеоперационного периода. Важным препятствием для широкого использования эфира является его доступность. В связи с падением спроса производство недорогих ингаляционных агентов упало.
Резюме
Эфир недорог в производстве, и поощрение увеличения производства на местном уровне поможет развивающимся странам сократить расходы и стать более самодостаточными.
Ключевые слова: эфир, галотан, Уильям Т.Г. Мортон, Чарльз А. Джексон, Оливер Венделл Холмс-старший, доктор Джон Уоррен
Предпосылки
Первая в мире анестезиология обеспечивает превосходную помощь в безопасных и надежных условиях. Безопасные лекарства, современные вапорайзеры и сложный интраоперационный мониторинг являются стандартными в западных операционных. Однако анестезиология в развивающихся странах сильно отличается от ее западных аналогов. В странах, где системы здравоохранения поражены такими заболеваниями, как ВИЧ / СПИД и малярия, анестезиология не рассматривается как приоритетная и не имеет права голоса, требующего доступа к лучшим ресурсам.В Уганде, например, только 23% анестезиологов предъявляли минимальные требования к безопасному предоставлению анестезии взрослому. Анестезиолог — это анестезиолог, часто медсестра или кто-то другой, кроме врача. Предметы, которые в этом исследовании оказались наиболее часто недоступными, — это пульсоксиметр, наклоняемый операционный стол, источник кислорода и эндотрахеальные трубки подходящего размера. Кроме того, авторы также обнаружили, что проточная вода не всегда присутствовала, а жидкости для внутривенного введения были недоступны.Поразительно, но только 16% государственных больниц и 50% больниц миссий смогли обеспечить безопасную анестезию для взрослых [1]. Именно в этом контексте обосновывается необходимость пересмотра и продвижения эфира в качестве основного ингаляционного анестетика в развивающихся странах.
Обсуждение
Исторические перспективы
Открытие эфира для использования в качестве анестетика было в 1846 году, что ознаменовало рождение современной эпохи в анестезиологии. Хотя в развитых странах от его использования отказались, эфир безопасно и эффективно использовался в качестве ингаляционного анестетика более ста лет.До середины 19^-го-го века и открытия эфира хирургия была редкой и ужасной процедурой. Одной из самых распространенных операций была ампутация конечности. Там хирург использовал пилы и ножи, чтобы удалить придаток, и щипцы для заваривания, чтобы прижечь рану. До открытия анестезии звук избиения и крика пациентов распространялся по всем операционным [2]. Они прибегали к различным методам контроля боли пациента, включая алкоголь, опиаты, лед и различные отвлекающие факторы.
Эфир (диэтиловый эфир) был впервые получен в 1540 году прусским ботаником Валерием Кордусом. Кордус произвел соединение, известное в то время как «серный эфир», путем дистилляции серной кислоты (купоросного масла) с крепленым вином, чтобы получить «oleum vitrioli dulce» (сладкое купоросное масло) [3]. Несмотря на этот ранний синтез, в течение следующих трех десятилетий эфир редко использовался. Фактически, это было обычное употребление только в качестве развлекательного наркотика среди бедных британцев, которые иногда выпивали унцию эфира, когда традиционный алкоголь был недоступен.Американские студенты применили вариацию этой практики в «эфирных шалостях» начала 1800-х годов, чтобы достичь чувства эйфории. Участники подносили пропитанные эфиром полотенца к лицам до потери сознания.
Эфир был впервые использован в качестве общего анестетика доктором Кроуфордом Уильямсоном Лонгом 30 марта 1842 года. Лонг был врачом и фармацевтом, который узнал об эфире, изучая медицину в колледже. В 1842 году Лонг удалил опухоль на шее пациента, который находился под действием эфирной анестезии.К сожалению, успешное и беспрецедентное использование анестезии во время операции не было признано Лонгу из-за его небрежности в публикации результатов операции до нескольких лет спустя.
Первая настоящая демонстрация эфира в качестве ингаляционного анестетика была 16 октября 1846 года Уильямом Т.Г. Мортон, дантист из Бостона. Он обнаружил анестезирующие свойства эфира в поисках облегчения пациентам болезненных стоматологических процедур [4]. До 1846 года анестезия не применялась во время хирургических процедур, и пациенты часто избегали хирургического вмешательства любой ценой.Кроме того, перед грандиозными событиями 1846 года Мортон посетил публичную демонстрацию анестезирующих свойств закиси азота, которую дал Гораций Уэллс. Уэллс, также стоматолог, ввел пациенту закись азота, а затем удалил зуб мудрости. К сожалению, пациент не был полностью анестезирован, и публика сочла демонстрацию неудачной.
Выставка усилила интерес Мортона к ингаляционным анестетикам и побудила его проконсультироваться с профессором химии Гарвардской медицинской школы Чарльзом А.Джексон [4]. Джексон рекомендовал попробовать серный эфир в качестве альтернативы закиси азота, широко известной как «веселящий газ». Мортон начал экспериментировать с эфиром и узнал, что капля на коже вызывает местное обезболивание. Дальнейшее исследование вдыхаемого эфира показало, что этот агент более универсален, чем вдыхаемый закись азота. В отличие от закиси азота, бутылки с эфиром можно было легко транспортировать, а летучесть лекарства позволяла эффективно вдыхать. Кроме того, концентрация лекарственного средства, необходимого для хирургической анестезии, была настолько низкой, что пациенты не становились гипоксичными при вдыхании испаренного в воздухе эфира, что является преимуществом по сравнению с закисью азота.Мортон, у которого были предпринимательские устремления, быстро убедился, что эфир является подходящим хирургическим анестетиком для госпитальной хирургии, и знал значение эфира как хирургического анестетика. Он также знал, что, поскольку эфир был доступен на протяжении веков, его нельзя было запатентовать, поэтому Мортон добавил в эфир некоторые маскирующие запах примеси и назвал смесь Летеоном.
В результате «успеха» Мортона он начал продвигать использование эфира в своей стоматологической практике. Его успех также вызвал демонстрацию в Гарвардской медицинской школе.16 октября 1846 года Мортон публично ввел ингаляционный эфир пациенту в Массачусетской больнице общего профиля, который проходил в амфитеатре, ныне известном как «Купол эфира». Пациенту была проведена анестезия, и хирург доктор Джон Уоррен удалил опухоль на шее г-на Гилберта Эббота. Пациент бормотал, как будто находился в полубессознательном состоянии во время операции, а после ее завершения он заявил, что боль была значительной, хотя и уменьшалась. На следующий день пар был введен другому пациенту с полным успехом [4].Публичная демонстрация эфирной анестезии знаменовала рождение области анестезиологии как специальности. Эфирная анестезия быстро получила распространение во всем мире, а хирургическая анестезия и анальгезия стали общепринятыми стандартами хирургической помощи.
Мортон держал в секрете истинный состав Летеона в надежде разбогатеть. Однако вскоре хирурги узнали запах Летеона и связали его с эфиром. Мортон пытался бороться с повсеместным использованием эфира, что даже включало петицию в Конгресс в течение двух десятилетий, чтобы наградить его как первооткрывателя эфира.Тем не менее, Конгресс был осведомлен о древнем происхождении эфира, и Мортон не получил денежного вознаграждения.
Оливер Венделл Холмс-старший создал термин «анестезия», который произошел от греческого слова anaisthēsia , означающего «отсутствие ощущений» [5]. Холмс была профессором анатомии и физиологии в Гарварде и радовалась, говоря, что «нож ищет болезнь, шкивы тянут назад вывихнутые конечности, сама природа вырабатывает первичное проклятие, которое обрекло самое нежное из ее созданий на самые острые из них. ее испытания, но жестокая крайность страдания была погружена в воды забвения, и самая глубокая борозда на узловатом лбу агонии была сглажена навсегда [6].
Эфир был безопасным, простым в использовании и оставался стандартным общим анестетиком до 1960-х годов, когда фторированные углеводороды (галотан, энфлуран, изофлуран и севофлуран) стали широко использоваться. Хотя эти новые агенты уменьшали послеоперационную тошноту, рвоту и воспламеняемость, которые были проблематичными при использовании эфира, их производство было дорогостоящим и приводило к множеству нежелательных побочных эффектов.
Анестетики, используемые сегодня, почти не отличимы от анестетиков конца 1800-х годов.Эфир был полностью заменен более новыми ингаляционными агентами, а открытые капельные системы доставки были заменены на сложные испарители и системы мониторинга. Однако анестезия в развивающихся странах, где отсутствие финансовой стабильности остановило развитие этой области, по-прежнему очень похожа на примитивные анестетики.
Анестезия в неразвитых странах
Нехватка персонала, прошедшего соответствующую подготовку по применению анестетиков, лекарств и оборудования, является обычным явлением в странах третьего мира.Условия в операционной примитивны по стандартам США [7]. Пульсоксиметры, наклоняемые операционные столы и эндотрахеальные трубки подходящего размера часто отсутствуют. Функциональный источник кислорода, водопровод и электричество часто ненадежны. Кроме того, в странах третьего мира не хватает анестезиологов, и анестезия также обычно проводится анестезиологами, не являющимися терапевтами, и медсестрами под руководством хирурга. Эти поставщики услуг обычно имеют минимальную медицинскую подготовку или вообще не имеют ее, а в анестезиологии — еще меньше [1, 8].Например, недавнее исследование в Уганде показало, что из 91 анестезиолога 85% посещали учебные курсы продолжительностью от 1 года до 19 месяцев. То же исследование показало, что на все 27 миллионов жителей Уганды приходится всего 13 анестезиологов и 330 анестезиологов, не являющихся врачами. Для сравнения: на 60-миллионное население Соединенного Королевства приходится примерно 12 000 анестезиологов [1].
Пытаясь обеспечить анестезию, развивающиеся страны были вынуждены внести коррективы в экономию средств.Предметы «одноразового использования», такие как эндотрахеальные трубки, используются повторно и перерабатываются, часто становясь небезопасными из-за разрыва баллона после нескольких использований [9]. Дорогие вапорайзеры для анестезии и круговые системы, основа западной анестезиологии, были в значительной степени заброшены. Эти устройства не только дороги, но и дороги в обслуживании. Обслуживание, запасные части и соответствующие комплекты для обучения технике безопасности редко доступны. Кроме того, эти испарители зависят от непрерывной подачи кислорода, который в развивающихся странах надежно недоступен.
Следовательно, широко применяется «протяжная анестезия». При протяжной анестезии газ-носитель (атмосферный воздух) втягивается через летучую жидкость (анестетик) за счет дыхательных усилий пациента. Выдвижные системы просты в сборке и использовании. Самое главное, что техника вытяжки безопасна для пациентов.
Анестезирующие препараты, распространенные в западной анестезиологии, редко доступны в развивающихся странах. Севофлуоран, десфлуоран и изофлуоран, фторированные углеводороды, которые являются основными ингаляционными агентами Запада, недоступны в развивающихся странах.Эти агенты дороги и требуют обширного оборудования для доставки. Напротив, галотан является наиболее широко используемым летучим агентом в развивающихся странах [8]. Эфир также используется, но его использование ограничено из-за пониженной доступности и воспламеняемости. Замена галотана эфиром в развивающихся странах, особенно в тех, которые уже используют вытяжную анестезию, может сэкономить деньги и повысить безопасность хирургической анестезии.
Эфир против галотана
Несмотря на то, что от него отказались в западной анестезии, эфир долгое время был известен как относительно безопасный и недорогой анестетик.Галотан стоит примерно 140 долларов США за литр (0,14 доллара США за мл). В одном исследовании Элтингем, используя наркозный аппарат Glostavent с галотаном в качестве единственного агента, обнаружил, что среднее потребление галотана составляло 16 мл в час. В результате стоимость часа использования составляет 2,24 доллара США. Хотя эта стоимость относительно невелика по западным стандартам (примерно десятая часть цены севофлурана), она по-прежнему составляет значительную часть небольшого бюджета анестезиологических отделений в развивающихся странах. В исследовании, проведенном в 1994 г. в Малави, на галотан приходилось четверть всего бюджета анестезиологического отделения [8].
Напротив, эфир стоит всего 10 долларов США за литр (приблизительно 0,01 доллара США за мл). Используя те же расчеты, что и выше, это приведет к стоимости 0,16 доллара США за час использования (экономия 2,08 доллара США в час по сравнению с галотаном). Разница в стоимости может сэкономить испытывающим трудности отделениям анестезиологии тысячи долларов ежегодно.
Больницы, расположенные в сельской местности, также могут сэкономить деньги за счет увеличения использования и производства эфира. Хотя производство галотана относительно дорогое и должно производиться на крупных заводах, а затем доставляться в сельские центры здравоохранения, эфир можно легко и дешево производить из этанола на местном уровне.Закупка анестезирующего эфира местного производства может иметь значительные последствия за счет снижения затрат, поддержки местной экономики и повышения самодостаточности сельских больниц в развивающихся странах.
И галотан, и эфир можно легко вводить с помощью вытяжной анестезии. Однако галотан является относительно небезопасным агентом для использования без интраоперационного контроля. Как упоминалось ранее, в развивающихся странах редко есть надежный источник кислорода или электричество. В результате интраоперационный мониторинг и вмешательство с помощью дополнительного кислорода невозможны.Галотан подавляет как дыхательную активность, так и сердечный выброс, поэтому дополнительный кислород и мониторинг сердца имеют решающее значение. С другой стороны, эфир действует как симпатомиметический агонист, стимулируя сердечный выброс, частоту дыхания и вызывая бронходилатацию. Хотя это не идеально, поэтому безопасно использовать эфир, когда дополнительный кислород, эндотрахеальная интубация и сердечный мониторинг недоступны.
Наконец, побочные эффекты эфирной анестезии относительно незначительны по сравнению с побочными эффектами галотана.Галотановый гепатит — хорошо документированная токсичность для пациентов, подвергшихся воздействию препарата. Хотя галотановый гепатит относительно редко (поражает только 1/10 000 пациентов), его смертность составляет 50% [10]. Кроме того, известно, что галотан вызывает сердечную аритмию, а также фатальную брадикардию. Из-за опасений, связанных с его гепатотоксичностью, галотан в первую очередь исключен для использования у взрослых в США и многих других странах. В конечном итоге галотан был заменен более безопасными более новыми летучими анестетиками.Однако в странах с другим юридическим климатом галотан по-прежнему играет жизненно важную роль из-за его относительно низкой стоимости. Например, галотан до сих пор используется в качестве основного анестетика в более чем 80% больниц Ирана. В результате в Иране и среди других стран, все еще использующих галотан, регистрируется рост числа случаев галотанового гепатита [11]. С другой стороны, эфир является относительно безопасным агентом, основным побочным эффектом которого является послеоперационная тошнота и рвота.
Основная проблема эфира — его высокая воспламеняемость, особенно в присутствии кислорода.Эфир чрезвычайно летуч и имеет низкую температуру кипения, две характеристики, которые делают его склонным к взрыву. Количество хирургических пожаров в 1960 году (когда эфир был основным ингаляционным анестетиком, используемым в Соединенных Штатах) составляло один случай на 100 000 наркозов [12]. Следовательно, количество пожаров, вызванных эфиром, относительно невелико.
Есть относительно легко реализовать меры предосторожности, которые операционные в развивающихся странах могут предписать для борьбы с воспламеняемостью эфира.Во-первых, открытое пламя, например, от спиртовых ламп, горелок Бунзена, спичек и курение должно быть запрещено в помещениях, где либо вводятся анестетики, либо присутствуют. Затем следует запретить использование лампы накаливания или высокочастотного прижигания или коагуляции на расстоянии двух футов от рта пациента, получающего легковоспламеняющиеся анестетики, если только резиновый лист и влажные простыни не наложены должным образом. Наконец, эфир следует хранить в оригинальных банках или бутылках из темного стекла, чтобы избежать взрывов из-за воздействия солнечных лучей [12].
Препятствия для широкого использования
Хотя галотан в настоящее время является наиболее широко используемым летучим агентом в развивающемся мире, эфир все еще имеет место в некоторых странах. К сожалению, даже этому использованию угрожает ограниченная доступность эфира и отсутствие у медицинских работников образования в области эфирной анестезии. Отсутствие финансирования отделений анестезии в развивающихся странах заставило многих начинающих анестезиологов искать обучение в более богатых странах. К сожалению, обучение эфирной анестезии и техникам вытягивания полностью исчезло из учебных программ первого мира.Это приводит к медицинской миграции; анестезиологи из развивающихся стран, прошедшие обучение за границей, после прохождения обучения часто остаются в странах, где они получили образование. Кроме того, практикующие добровольцы, которые едут в развивающиеся страны с запада, не знакомы с эфирными и вытяжными методами и часто оказываются неспособными справиться с реалиями проведения анестезии в развивающихся странах. Анестезирующий эфир также стал менее доступным в последние годы. Падение спроса на недорогие агенты в развитых странах заставило многих производителей заявить о недостаточной рентабельности и приостановить производство [1].
Резюме
Анестезия диэтиловым эфиром заслуживает пересмотра для широкого использования в развивающихся странах. В странах, где отсутствуют ресурсы для финансирования развития анестезиологии, эфир может значительно повысить безопасность и экономичность анестезиологической практики.
В развивающихся странах редко есть персонал и оборудование для безопасной анестезии. Чаще всего анестезию проводят не врачи, у которых нет формального образования или нет. Кардиомониторы, пульсоксиметры, дополнительный кислород и эндотрахеальная интубация доступны редко [1], а анестезия проводится с использованием вытяжной техники.Галотан, наиболее распространенный ингаляционный анестетик в развивающемся мире, является сильнодействующим агентом и без оборудования для мониторинга и обученных поставщиков может привести к значительной заболеваемости и смертности пациентов. С другой стороны, эфир нетоксичен для сердечно-сосудистой системы и не подавляет дыхательную активность. Его безопасно использовать анестезиологи, не прошедшие формального обучения, без сложного мониторинга, дополнительного кислорода и эндотрахеальной интубации. У эфира есть дополнительное преимущество, заключающееся в обеспечении хирургической анальгезии.В регионах с ограниченными ресурсами пациентам часто не назначают дополнительную интраоперационную анальгезию. Хотя галотан оказывает слабое обезболивающее, эфир обеспечивает отличное обезболивание во время операции, которое может длиться несколько часов до послеоперационного периода.
Наконец, эфир недорогой и обеспечит значительную экономию средств в странах, где галотан составляет основную часть бюджетов анестезиологических отделений. В то время как галотан стоит примерно 140 долларов США за литр (U.0,14 доллара США за мл), анестезирующий эфир можно купить всего за 10 долларов США за литр (0,01 доллара США за мл). Предполагая, что среднее потребление составляет 16 мл в час, это приводит к экономии затрат примерно на 2,24 доллара США за час использования. Распространение эфирной анестезии для широкого использования в развивающихся странах могло бы привести к огромной экономии, которую можно было бы направить на улучшение обучения, оборудования и общих условий анестезиологических служб.
Хотя было показано, что эфирная анестезия безопасна и недорога, существуют значительные препятствия на пути ее широкого применения.Анестезиологи в развитых странах совершенно не знакомы с агентами и методами их доставки. Поскольку многие анестезиологи из развивающихся стран проходят подготовку на западе, отсутствие знаний в области эфирной анестезии и соответствующих методов делает их неподготовленными к практике в своих странах. Точно так же анестезиологи-добровольцы из развитых стран, стремящиеся помочь больницам с ограниченными ресурсами, обнаруживают, что им не хватает навыков, необходимых для проведения анестезии в новых условиях.
Решение этой проблемы двоякое. Во-первых, в развитых странах следует возобновить обучение методам анестезии с использованием эфира в качестве основного ингаляционного агента. Поощрение знакомства с этими анестезиологическими методами позволило бы всем анестезиологам иметь опыт проведения анестезии в развивающихся странах. Во-вторых, академические учреждения в развитых странах следует поощрять к созданию совместных программ обучения в развивающихся странах.Такие программы принесут пользу как учреждениям-спонсорам, так и районам с ограниченными ресурсами, в которых они расположены. Анестезиологи в развитых странах получат более широкое образование в области анестезиологической техники, а анестезиологи в развивающихся странах получат профессиональную подготовку в своих странах; тем самым останавливая медицинскую миграцию.
Последний барьер для широкого использования эфира — доступность. В связи с падением спроса производство недорогих ингаляционных агентов упало. Производство эфира недорого, и стимулирование роста производства на местном уровне поможет развивающимся странам сократить расходы и стать более самодостаточными.
Широкое использование эфирной анестезии в развивающихся странах повысит безопасность пациентов, сократит расходы и поможет находящимся в трудном положении системам здравоохранения стать более самодостаточными. В 2007 году British Medical Journal попросил подписчиков назвать самые важные медицинские разработки с 1840 года, и неудивительно, что анестезия вошла в тройку лучших, включая антибиотики и современные средства санитарии.
Эфир в развивающемся мире: переосмысление брошенного агента
Абстракция
Предпосылки
Первая настоящая демонстрация эфира в качестве ингаляционного анестетика была 16 октября 1846 года Уильямом Т.Дж. Мортон, стоматолог из Бостона. Эфир был полностью заменен более новыми ингаляционными агентами, а открытые капельные системы доставки были заменены на сложные испарители и системы мониторинга. Однако анестезия в развивающихся странах, где отсутствие финансовой стабильности остановило развитие этой области, по-прежнему очень похожа на примитивные анестетики.
Обсуждение
В регионах с ограниченными ресурсами пациенты часто не получают дополнительной интраоперационной анальгезии.Хотя галотан оказывает слабое обезболивающее, эфир обеспечивает отличное обезболивание во время операции, которое может длиться несколько часов до послеоперационного периода. Важным препятствием для широкого использования эфира является его доступность. В связи с падением спроса производство недорогих ингаляционных агентов упало.
Резюме
Эфир недорог в производстве, и поощрение увеличения производства на местном уровне поможет развивающимся странам сократить расходы и стать более самодостаточными.
Ключевые слова: эфир, галотан, Уильям Т.Г. Мортон, Чарльз А. Джексон, Оливер Венделл Холмс-старший, доктор Джон Уоррен
Предпосылки
Первая в мире анестезиология обеспечивает превосходную помощь в безопасных и надежных условиях. Безопасные лекарства, современные вапорайзеры и сложный интраоперационный мониторинг являются стандартными в западных операционных. Однако анестезиология в развивающихся странах сильно отличается от ее западных аналогов. В странах, где системы здравоохранения поражены такими заболеваниями, как ВИЧ / СПИД и малярия, анестезиология не рассматривается как приоритетная и не имеет права голоса, требующего доступа к лучшим ресурсам.В Уганде, например, только 23% анестезиологов предъявляли минимальные требования к безопасному предоставлению анестезии взрослому. Анестезиолог — это анестезиолог, часто медсестра или кто-то другой, кроме врача. Предметы, которые в этом исследовании оказались наиболее часто недоступными, — это пульсоксиметр, наклоняемый операционный стол, источник кислорода и эндотрахеальные трубки подходящего размера. Кроме того, авторы также обнаружили, что проточная вода не всегда присутствовала, а жидкости для внутривенного введения были недоступны.Поразительно, но только 16% государственных больниц и 50% больниц миссий смогли обеспечить безопасную анестезию для взрослых [1]. Именно в этом контексте обосновывается необходимость пересмотра и продвижения эфира в качестве основного ингаляционного анестетика в развивающихся странах.
Обсуждение
Исторические перспективы
Открытие эфира для использования в качестве анестетика было в 1846 году, что ознаменовало рождение современной эпохи в анестезиологии. Хотя в развитых странах от его использования отказались, эфир безопасно и эффективно использовался в качестве ингаляционного анестетика более ста лет.До середины 19^-го-го века и открытия эфира хирургия была редкой и ужасной процедурой. Одной из самых распространенных операций была ампутация конечности. Там хирург использовал пилы и ножи, чтобы удалить придаток, и щипцы для заваривания, чтобы прижечь рану. До открытия анестезии звук избиения и крика пациентов распространялся по всем операционным [2]. Они прибегали к различным методам контроля боли пациента, включая алкоголь, опиаты, лед и различные отвлекающие факторы.
Эфир (диэтиловый эфир) был впервые получен в 1540 году прусским ботаником Валерием Кордусом. Кордус произвел соединение, известное в то время как «серный эфир», путем дистилляции серной кислоты (купоросного масла) с крепленым вином, чтобы получить «oleum vitrioli dulce» (сладкое купоросное масло) [3]. Несмотря на этот ранний синтез, в течение следующих трех десятилетий эфир редко использовался. Фактически, это было обычное употребление только в качестве развлекательного наркотика среди бедных британцев, которые иногда выпивали унцию эфира, когда традиционный алкоголь был недоступен.Американские студенты применили вариацию этой практики в «эфирных шалостях» начала 1800-х годов, чтобы достичь чувства эйфории. Участники подносили пропитанные эфиром полотенца к лицам до потери сознания.
Эфир был впервые использован в качестве общего анестетика доктором Кроуфордом Уильямсоном Лонгом 30 марта 1842 года. Лонг был врачом и фармацевтом, который узнал об эфире, изучая медицину в колледже. В 1842 году Лонг удалил опухоль на шее пациента, который находился под действием эфирной анестезии.К сожалению, успешное и беспрецедентное использование анестезии во время операции не было признано Лонгу из-за его небрежности в публикации результатов операции до нескольких лет спустя.
Первая настоящая демонстрация эфира в качестве ингаляционного анестетика была 16 октября 1846 года Уильямом Т.Г. Мортон, дантист из Бостона. Он обнаружил анестезирующие свойства эфира в поисках облегчения пациентам болезненных стоматологических процедур [4]. До 1846 года анестезия не применялась во время хирургических процедур, и пациенты часто избегали хирургического вмешательства любой ценой.Кроме того, перед грандиозными событиями 1846 года Мортон посетил публичную демонстрацию анестезирующих свойств закиси азота, которую дал Гораций Уэллс. Уэллс, также стоматолог, ввел пациенту закись азота, а затем удалил зуб мудрости. К сожалению, пациент не был полностью анестезирован, и публика сочла демонстрацию неудачной.
Выставка усилила интерес Мортона к ингаляционным анестетикам и побудила его проконсультироваться с профессором химии Гарвардской медицинской школы Чарльзом А.Джексон [4]. Джексон рекомендовал попробовать серный эфир в качестве альтернативы закиси азота, широко известной как «веселящий газ». Мортон начал экспериментировать с эфиром и узнал, что капля на коже вызывает местное обезболивание. Дальнейшее исследование вдыхаемого эфира показало, что этот агент более универсален, чем вдыхаемый закись азота. В отличие от закиси азота, бутылки с эфиром можно было легко транспортировать, а летучесть лекарства позволяла эффективно вдыхать. Кроме того, концентрация лекарственного средства, необходимого для хирургической анестезии, была настолько низкой, что пациенты не становились гипоксичными при вдыхании испаренного в воздухе эфира, что является преимуществом по сравнению с закисью азота.Мортон, у которого были предпринимательские устремления, быстро убедился, что эфир является подходящим хирургическим анестетиком для госпитальной хирургии, и знал значение эфира как хирургического анестетика. Он также знал, что, поскольку эфир был доступен на протяжении веков, его нельзя было запатентовать, поэтому Мортон добавил в эфир некоторые маскирующие запах примеси и назвал смесь Летеоном.
В результате «успеха» Мортона он начал продвигать использование эфира в своей стоматологической практике. Его успех также вызвал демонстрацию в Гарвардской медицинской школе.16 октября 1846 года Мортон публично ввел ингаляционный эфир пациенту в Массачусетской больнице общего профиля, который проходил в амфитеатре, ныне известном как «Купол эфира». Пациенту была проведена анестезия, и хирург доктор Джон Уоррен удалил опухоль на шее г-на Гилберта Эббота. Пациент бормотал, как будто находился в полубессознательном состоянии во время операции, а после ее завершения он заявил, что боль была значительной, хотя и уменьшалась. На следующий день пар был введен другому пациенту с полным успехом [4].Публичная демонстрация эфирной анестезии знаменовала рождение области анестезиологии как специальности. Эфирная анестезия быстро получила распространение во всем мире, а хирургическая анестезия и анальгезия стали общепринятыми стандартами хирургической помощи.
Мортон держал в секрете истинный состав Летеона в надежде разбогатеть. Однако вскоре хирурги узнали запах Летеона и связали его с эфиром. Мортон пытался бороться с повсеместным использованием эфира, что даже включало петицию в Конгресс в течение двух десятилетий, чтобы наградить его как первооткрывателя эфира.Тем не менее, Конгресс был осведомлен о древнем происхождении эфира, и Мортон не получил денежного вознаграждения.
Оливер Венделл Холмс-старший создал термин «анестезия», который произошел от греческого слова anaisthēsia , означающего «отсутствие ощущений» [5]. Холмс была профессором анатомии и физиологии в Гарварде и радовалась, говоря, что «нож ищет болезнь, шкивы тянут назад вывихнутые конечности, сама природа вырабатывает первичное проклятие, которое обрекло самое нежное из ее созданий на самые острые из них. ее испытания, но жестокая крайность страдания была погружена в воды забвения, и самая глубокая борозда на узловатом лбу агонии была сглажена навсегда [6].
Эфир был безопасным, простым в использовании и оставался стандартным общим анестетиком до 1960-х годов, когда фторированные углеводороды (галотан, энфлуран, изофлуран и севофлуран) стали широко использоваться. Хотя эти новые агенты уменьшали послеоперационную тошноту, рвоту и воспламеняемость, которые были проблематичными при использовании эфира, их производство было дорогостоящим и приводило к множеству нежелательных побочных эффектов.
Анестетики, используемые сегодня, почти не отличимы от анестетиков конца 1800-х годов.Эфир был полностью заменен более новыми ингаляционными агентами, а открытые капельные системы доставки были заменены на сложные испарители и системы мониторинга. Однако анестезия в развивающихся странах, где отсутствие финансовой стабильности остановило развитие этой области, по-прежнему очень похожа на примитивные анестетики.
Анестезия в неразвитых странах
Нехватка персонала, прошедшего соответствующую подготовку по применению анестетиков, лекарств и оборудования, является обычным явлением в странах третьего мира.Условия в операционной примитивны по стандартам США [7]. Пульсоксиметры, наклоняемые операционные столы и эндотрахеальные трубки подходящего размера часто отсутствуют. Функциональный источник кислорода, водопровод и электричество часто ненадежны. Кроме того, в странах третьего мира не хватает анестезиологов, и анестезия также обычно проводится анестезиологами, не являющимися терапевтами, и медсестрами под руководством хирурга. Эти поставщики услуг обычно имеют минимальную медицинскую подготовку или вообще не имеют ее, а в анестезиологии — еще меньше [1, 8].Например, недавнее исследование в Уганде показало, что из 91 анестезиолога 85% посещали учебные курсы продолжительностью от 1 года до 19 месяцев. То же исследование показало, что на все 27 миллионов жителей Уганды приходится всего 13 анестезиологов и 330 анестезиологов, не являющихся врачами. Для сравнения: на 60-миллионное население Соединенного Королевства приходится примерно 12 000 анестезиологов [1].
Пытаясь обеспечить анестезию, развивающиеся страны были вынуждены внести коррективы в экономию средств.Предметы «одноразового использования», такие как эндотрахеальные трубки, используются повторно и перерабатываются, часто становясь небезопасными из-за разрыва баллона после нескольких использований [9]. Дорогие вапорайзеры для анестезии и круговые системы, основа западной анестезиологии, были в значительной степени заброшены. Эти устройства не только дороги, но и дороги в обслуживании. Обслуживание, запасные части и соответствующие комплекты для обучения технике безопасности редко доступны. Кроме того, эти испарители зависят от непрерывной подачи кислорода, который в развивающихся странах надежно недоступен.
Следовательно, широко применяется «протяжная анестезия». При протяжной анестезии газ-носитель (атмосферный воздух) втягивается через летучую жидкость (анестетик) за счет дыхательных усилий пациента. Выдвижные системы просты в сборке и использовании. Самое главное, что техника вытяжки безопасна для пациентов.
Анестезирующие препараты, распространенные в западной анестезиологии, редко доступны в развивающихся странах. Севофлуоран, десфлуоран и изофлуоран, фторированные углеводороды, которые являются основными ингаляционными агентами Запада, недоступны в развивающихся странах.Эти агенты дороги и требуют обширного оборудования для доставки. Напротив, галотан является наиболее широко используемым летучим агентом в развивающихся странах [8]. Эфир также используется, но его использование ограничено из-за пониженной доступности и воспламеняемости. Замена галотана эфиром в развивающихся странах, особенно в тех, которые уже используют вытяжную анестезию, может сэкономить деньги и повысить безопасность хирургической анестезии.
Эфир против галотана
Несмотря на то, что от него отказались в западной анестезии, эфир долгое время был известен как относительно безопасный и недорогой анестетик.Галотан стоит примерно 140 долларов США за литр (0,14 доллара США за мл). В одном исследовании Элтингем, используя наркозный аппарат Glostavent с галотаном в качестве единственного агента, обнаружил, что среднее потребление галотана составляло 16 мл в час. В результате стоимость часа использования составляет 2,24 доллара США. Хотя эта стоимость относительно невелика по западным стандартам (примерно десятая часть цены севофлурана), она по-прежнему составляет значительную часть небольшого бюджета анестезиологических отделений в развивающихся странах. В исследовании, проведенном в 1994 г. в Малави, на галотан приходилось четверть всего бюджета анестезиологического отделения [8].
Напротив, эфир стоит всего 10 долларов США за литр (приблизительно 0,01 доллара США за мл). Используя те же расчеты, что и выше, это приведет к стоимости 0,16 доллара США за час использования (экономия 2,08 доллара США в час по сравнению с галотаном). Разница в стоимости может сэкономить испытывающим трудности отделениям анестезиологии тысячи долларов ежегодно.
Больницы, расположенные в сельской местности, также могут сэкономить деньги за счет увеличения использования и производства эфира. Хотя производство галотана относительно дорогое и должно производиться на крупных заводах, а затем доставляться в сельские центры здравоохранения, эфир можно легко и дешево производить из этанола на местном уровне.Закупка анестезирующего эфира местного производства может иметь значительные последствия за счет снижения затрат, поддержки местной экономики и повышения самодостаточности сельских больниц в развивающихся странах.
И галотан, и эфир можно легко вводить с помощью вытяжной анестезии. Однако галотан является относительно небезопасным агентом для использования без интраоперационного контроля. Как упоминалось ранее, в развивающихся странах редко есть надежный источник кислорода или электричество. В результате интраоперационный мониторинг и вмешательство с помощью дополнительного кислорода невозможны.Галотан подавляет как дыхательную активность, так и сердечный выброс, поэтому дополнительный кислород и мониторинг сердца имеют решающее значение. С другой стороны, эфир действует как симпатомиметический агонист, стимулируя сердечный выброс, частоту дыхания и вызывая бронходилатацию. Хотя это не идеально, поэтому безопасно использовать эфир, когда дополнительный кислород, эндотрахеальная интубация и сердечный мониторинг недоступны.
Наконец, побочные эффекты эфирной анестезии относительно незначительны по сравнению с побочными эффектами галотана.Галотановый гепатит — хорошо документированная токсичность для пациентов, подвергшихся воздействию препарата. Хотя галотановый гепатит относительно редко (поражает только 1/10 000 пациентов), его смертность составляет 50% [10]. Кроме того, известно, что галотан вызывает сердечную аритмию, а также фатальную брадикардию. Из-за опасений, связанных с его гепатотоксичностью, галотан в первую очередь исключен для использования у взрослых в США и многих других странах. В конечном итоге галотан был заменен более безопасными более новыми летучими анестетиками.Однако в странах с другим юридическим климатом галотан по-прежнему играет жизненно важную роль из-за его относительно низкой стоимости. Например, галотан до сих пор используется в качестве основного анестетика в более чем 80% больниц Ирана. В результате в Иране и среди других стран, все еще использующих галотан, регистрируется рост числа случаев галотанового гепатита [11]. С другой стороны, эфир является относительно безопасным агентом, основным побочным эффектом которого является послеоперационная тошнота и рвота.
Основная проблема эфира — его высокая воспламеняемость, особенно в присутствии кислорода.Эфир чрезвычайно летуч и имеет низкую температуру кипения, две характеристики, которые делают его склонным к взрыву. Количество хирургических пожаров в 1960 году (когда эфир был основным ингаляционным анестетиком, используемым в Соединенных Штатах) составляло один случай на 100 000 наркозов [12]. Следовательно, количество пожаров, вызванных эфиром, относительно невелико.
Есть относительно легко реализовать меры предосторожности, которые операционные в развивающихся странах могут предписать для борьбы с воспламеняемостью эфира.Во-первых, открытое пламя, например, от спиртовых ламп, горелок Бунзена, спичек и курение должно быть запрещено в помещениях, где либо вводятся анестетики, либо присутствуют. Затем следует запретить использование лампы накаливания или высокочастотного прижигания или коагуляции на расстоянии двух футов от рта пациента, получающего легковоспламеняющиеся анестетики, если только резиновый лист и влажные простыни не наложены должным образом. Наконец, эфир следует хранить в оригинальных банках или бутылках из темного стекла, чтобы избежать взрывов из-за воздействия солнечных лучей [12].
Препятствия для широкого использования
Хотя галотан в настоящее время является наиболее широко используемым летучим агентом в развивающемся мире, эфир все еще имеет место в некоторых странах. К сожалению, даже этому использованию угрожает ограниченная доступность эфира и отсутствие у медицинских работников образования в области эфирной анестезии. Отсутствие финансирования отделений анестезии в развивающихся странах заставило многих начинающих анестезиологов искать обучение в более богатых странах. К сожалению, обучение эфирной анестезии и техникам вытягивания полностью исчезло из учебных программ первого мира.Это приводит к медицинской миграции; анестезиологи из развивающихся стран, прошедшие обучение за границей, после прохождения обучения часто остаются в странах, где они получили образование. Кроме того, практикующие добровольцы, которые едут в развивающиеся страны с запада, не знакомы с эфирными и вытяжными методами и часто оказываются неспособными справиться с реалиями проведения анестезии в развивающихся странах. Анестезирующий эфир также стал менее доступным в последние годы. Падение спроса на недорогие агенты в развитых странах заставило многих производителей заявить о недостаточной рентабельности и приостановить производство [1].
Резюме
Анестезия диэтиловым эфиром заслуживает пересмотра для широкого использования в развивающихся странах. В странах, где отсутствуют ресурсы для финансирования развития анестезиологии, эфир может значительно повысить безопасность и экономичность анестезиологической практики.
В развивающихся странах редко есть персонал и оборудование для безопасной анестезии. Чаще всего анестезию проводят не врачи, у которых нет формального образования или нет. Кардиомониторы, пульсоксиметры, дополнительный кислород и эндотрахеальная интубация доступны редко [1], а анестезия проводится с использованием вытяжной техники.Галотан, наиболее распространенный ингаляционный анестетик в развивающемся мире, является сильнодействующим агентом и без оборудования для мониторинга и обученных поставщиков может привести к значительной заболеваемости и смертности пациентов. С другой стороны, эфир нетоксичен для сердечно-сосудистой системы и не подавляет дыхательную активность. Его безопасно использовать анестезиологи, не прошедшие формального обучения, без сложного мониторинга, дополнительного кислорода и эндотрахеальной интубации. У эфира есть дополнительное преимущество, заключающееся в обеспечении хирургической анальгезии.В регионах с ограниченными ресурсами пациентам часто не назначают дополнительную интраоперационную анальгезию. Хотя галотан оказывает слабое обезболивающее, эфир обеспечивает отличное обезболивание во время операции, которое может длиться несколько часов до послеоперационного периода.
Наконец, эфир недорогой и обеспечит значительную экономию средств в странах, где галотан составляет основную часть бюджетов анестезиологических отделений. В то время как галотан стоит примерно 140 долларов США за литр (U.0,14 доллара США за мл), анестезирующий эфир можно купить всего за 10 долларов США за литр (0,01 доллара США за мл). Предполагая, что среднее потребление составляет 16 мл в час, это приводит к экономии затрат примерно на 2,24 доллара США за час использования. Распространение эфирной анестезии для широкого использования в развивающихся странах могло бы привести к огромной экономии, которую можно было бы направить на улучшение обучения, оборудования и общих условий анестезиологических служб.
Хотя было показано, что эфирная анестезия безопасна и недорога, существуют значительные препятствия на пути ее широкого применения.Анестезиологи в развитых странах совершенно не знакомы с агентами и методами их доставки. Поскольку многие анестезиологи из развивающихся стран проходят подготовку на западе, отсутствие знаний в области эфирной анестезии и соответствующих методов делает их неподготовленными к практике в своих странах. Точно так же анестезиологи-добровольцы из развитых стран, стремящиеся помочь больницам с ограниченными ресурсами, обнаруживают, что им не хватает навыков, необходимых для проведения анестезии в новых условиях.
Решение этой проблемы двоякое. Во-первых, в развитых странах следует возобновить обучение методам анестезии с использованием эфира в качестве основного ингаляционного агента. Поощрение знакомства с этими анестезиологическими методами позволило бы всем анестезиологам иметь опыт проведения анестезии в развивающихся странах. Во-вторых, академические учреждения в развитых странах следует поощрять к созданию совместных программ обучения в развивающихся странах.Такие программы принесут пользу как учреждениям-спонсорам, так и районам с ограниченными ресурсами, в которых они расположены. Анестезиологи в развитых странах получат более широкое образование в области анестезиологической техники, а анестезиологи в развивающихся странах получат профессиональную подготовку в своих странах; тем самым останавливая медицинскую миграцию.
Последний барьер для широкого использования эфира — доступность. В связи с падением спроса производство недорогих ингаляционных агентов упало. Производство эфира недорого, и стимулирование роста производства на местном уровне поможет развивающимся странам сократить расходы и стать более самодостаточными.
Широкое использование эфирной анестезии в развивающихся странах повысит безопасность пациентов, сократит расходы и поможет находящимся в трудном положении системам здравоохранения стать более самодостаточными. В 2007 году British Medical Journal попросил подписчиков назвать самые важные медицинские разработки с 1840 года, и неудивительно, что анестезия вошла в тройку лучших, включая антибиотики и современные средства санитарии.
Эфир в развивающемся мире: переосмысление брошенного агента
Абстракция
Предпосылки
Первая настоящая демонстрация эфира в качестве ингаляционного анестетика была 16 октября 1846 года Уильямом Т.Дж. Мортон, стоматолог из Бостона. Эфир был полностью заменен более новыми ингаляционными агентами, а открытые капельные системы доставки были заменены на сложные испарители и системы мониторинга. Однако анестезия в развивающихся странах, где отсутствие финансовой стабильности остановило развитие этой области, по-прежнему очень похожа на примитивные анестетики.
Обсуждение
В регионах с ограниченными ресурсами пациенты часто не получают дополнительной интраоперационной анальгезии.Хотя галотан оказывает слабое обезболивающее, эфир обеспечивает отличное обезболивание во время операции, которое может длиться несколько часов до послеоперационного периода. Важным препятствием для широкого использования эфира является его доступность. В связи с падением спроса производство недорогих ингаляционных агентов упало.
Резюме
Эфир недорог в производстве, и поощрение увеличения производства на местном уровне поможет развивающимся странам сократить расходы и стать более самодостаточными.
Ключевые слова: эфир, галотан, Уильям Т.Г. Мортон, Чарльз А. Джексон, Оливер Венделл Холмс-старший, доктор Джон Уоррен
Предпосылки
Первая в мире анестезиология обеспечивает превосходную помощь в безопасных и надежных условиях. Безопасные лекарства, современные вапорайзеры и сложный интраоперационный мониторинг являются стандартными в западных операционных. Однако анестезиология в развивающихся странах сильно отличается от ее западных аналогов. В странах, где системы здравоохранения поражены такими заболеваниями, как ВИЧ / СПИД и малярия, анестезиология не рассматривается как приоритетная и не имеет права голоса, требующего доступа к лучшим ресурсам.В Уганде, например, только 23% анестезиологов предъявляли минимальные требования к безопасному предоставлению анестезии взрослому. Анестезиолог — это анестезиолог, часто медсестра или кто-то другой, кроме врача. Предметы, которые в этом исследовании оказались наиболее часто недоступными, — это пульсоксиметр, наклоняемый операционный стол, источник кислорода и эндотрахеальные трубки подходящего размера. Кроме того, авторы также обнаружили, что проточная вода не всегда присутствовала, а жидкости для внутривенного введения были недоступны.Поразительно, но только 16% государственных больниц и 50% больниц миссий смогли обеспечить безопасную анестезию для взрослых [1]. Именно в этом контексте обосновывается необходимость пересмотра и продвижения эфира в качестве основного ингаляционного анестетика в развивающихся странах.
Обсуждение
Исторические перспективы
Открытие эфира для использования в качестве анестетика было в 1846 году, что ознаменовало рождение современной эпохи в анестезиологии. Хотя в развитых странах от его использования отказались, эфир безопасно и эффективно использовался в качестве ингаляционного анестетика более ста лет.До середины 19^-го-го века и открытия эфира хирургия была редкой и ужасной процедурой. Одной из самых распространенных операций была ампутация конечности. Там хирург использовал пилы и ножи, чтобы удалить придаток, и щипцы для заваривания, чтобы прижечь рану. До открытия анестезии звук избиения и крика пациентов распространялся по всем операционным [2]. Они прибегали к различным методам контроля боли пациента, включая алкоголь, опиаты, лед и различные отвлекающие факторы.
Эфир (диэтиловый эфир) был впервые получен в 1540 году прусским ботаником Валерием Кордусом. Кордус произвел соединение, известное в то время как «серный эфир», путем дистилляции серной кислоты (купоросного масла) с крепленым вином, чтобы получить «oleum vitrioli dulce» (сладкое купоросное масло) [3]. Несмотря на этот ранний синтез, в течение следующих трех десятилетий эфир редко использовался. Фактически, это было обычное употребление только в качестве развлекательного наркотика среди бедных британцев, которые иногда выпивали унцию эфира, когда традиционный алкоголь был недоступен.Американские студенты применили вариацию этой практики в «эфирных шалостях» начала 1800-х годов, чтобы достичь чувства эйфории. Участники подносили пропитанные эфиром полотенца к лицам до потери сознания.
Эфир был впервые использован в качестве общего анестетика доктором Кроуфордом Уильямсоном Лонгом 30 марта 1842 года. Лонг был врачом и фармацевтом, который узнал об эфире, изучая медицину в колледже. В 1842 году Лонг удалил опухоль на шее пациента, который находился под действием эфирной анестезии.К сожалению, успешное и беспрецедентное использование анестезии во время операции не было признано Лонгу из-за его небрежности в публикации результатов операции до нескольких лет спустя.
Первая настоящая демонстрация эфира в качестве ингаляционного анестетика была 16 октября 1846 года Уильямом Т.Г. Мортон, дантист из Бостона. Он обнаружил анестезирующие свойства эфира в поисках облегчения пациентам болезненных стоматологических процедур [4]. До 1846 года анестезия не применялась во время хирургических процедур, и пациенты часто избегали хирургического вмешательства любой ценой.Кроме того, перед грандиозными событиями 1846 года Мортон посетил публичную демонстрацию анестезирующих свойств закиси азота, которую дал Гораций Уэллс. Уэллс, также стоматолог, ввел пациенту закись азота, а затем удалил зуб мудрости. К сожалению, пациент не был полностью анестезирован, и публика сочла демонстрацию неудачной.
Выставка усилила интерес Мортона к ингаляционным анестетикам и побудила его проконсультироваться с профессором химии Гарвардской медицинской школы Чарльзом А.Джексон [4]. Джексон рекомендовал попробовать серный эфир в качестве альтернативы закиси азота, широко известной как «веселящий газ». Мортон начал экспериментировать с эфиром и узнал, что капля на коже вызывает местное обезболивание. Дальнейшее исследование вдыхаемого эфира показало, что этот агент более универсален, чем вдыхаемый закись азота. В отличие от закиси азота, бутылки с эфиром можно было легко транспортировать, а летучесть лекарства позволяла эффективно вдыхать. Кроме того, концентрация лекарственного средства, необходимого для хирургической анестезии, была настолько низкой, что пациенты не становились гипоксичными при вдыхании испаренного в воздухе эфира, что является преимуществом по сравнению с закисью азота.Мортон, у которого были предпринимательские устремления, быстро убедился, что эфир является подходящим хирургическим анестетиком для госпитальной хирургии, и знал значение эфира как хирургического анестетика. Он также знал, что, поскольку эфир был доступен на протяжении веков, его нельзя было запатентовать, поэтому Мортон добавил в эфир некоторые маскирующие запах примеси и назвал смесь Летеоном.
В результате «успеха» Мортона он начал продвигать использование эфира в своей стоматологической практике. Его успех также вызвал демонстрацию в Гарвардской медицинской школе.16 октября 1846 года Мортон публично ввел ингаляционный эфир пациенту в Массачусетской больнице общего профиля, который проходил в амфитеатре, ныне известном как «Купол эфира». Пациенту была проведена анестезия, и хирург доктор Джон Уоррен удалил опухоль на шее г-на Гилберта Эббота. Пациент бормотал, как будто находился в полубессознательном состоянии во время операции, а после ее завершения он заявил, что боль была значительной, хотя и уменьшалась. На следующий день пар был введен другому пациенту с полным успехом [4].Публичная демонстрация эфирной анестезии знаменовала рождение области анестезиологии как специальности. Эфирная анестезия быстро получила распространение во всем мире, а хирургическая анестезия и анальгезия стали общепринятыми стандартами хирургической помощи.
Мортон держал в секрете истинный состав Летеона в надежде разбогатеть. Однако вскоре хирурги узнали запах Летеона и связали его с эфиром. Мортон пытался бороться с повсеместным использованием эфира, что даже включало петицию в Конгресс в течение двух десятилетий, чтобы наградить его как первооткрывателя эфира.Тем не менее, Конгресс был осведомлен о древнем происхождении эфира, и Мортон не получил денежного вознаграждения.
Оливер Венделл Холмс-старший создал термин «анестезия», который произошел от греческого слова anaisthēsia , означающего «отсутствие ощущений» [5]. Холмс была профессором анатомии и физиологии в Гарварде и радовалась, говоря, что «нож ищет болезнь, шкивы тянут назад вывихнутые конечности, сама природа вырабатывает первичное проклятие, которое обрекло самое нежное из ее созданий на самые острые из них. ее испытания, но жестокая крайность страдания была погружена в воды забвения, и самая глубокая борозда на узловатом лбу агонии была сглажена навсегда [6].
Эфир был безопасным, простым в использовании и оставался стандартным общим анестетиком до 1960-х годов, когда фторированные углеводороды (галотан, энфлуран, изофлуран и севофлуран) стали широко использоваться. Хотя эти новые агенты уменьшали послеоперационную тошноту, рвоту и воспламеняемость, которые были проблематичными при использовании эфира, их производство было дорогостоящим и приводило к множеству нежелательных побочных эффектов.
Анестетики, используемые сегодня, почти не отличимы от анестетиков конца 1800-х годов.Эфир был полностью заменен более новыми ингаляционными агентами, а открытые капельные системы доставки были заменены на сложные испарители и системы мониторинга. Однако анестезия в развивающихся странах, где отсутствие финансовой стабильности остановило развитие этой области, по-прежнему очень похожа на примитивные анестетики.
Анестезия в неразвитых странах
Нехватка персонала, прошедшего соответствующую подготовку по применению анестетиков, лекарств и оборудования, является обычным явлением в странах третьего мира.Условия в операционной примитивны по стандартам США [7]. Пульсоксиметры, наклоняемые операционные столы и эндотрахеальные трубки подходящего размера часто отсутствуют. Функциональный источник кислорода, водопровод и электричество часто ненадежны. Кроме того, в странах третьего мира не хватает анестезиологов, и анестезия также обычно проводится анестезиологами, не являющимися терапевтами, и медсестрами под руководством хирурга. Эти поставщики услуг обычно имеют минимальную медицинскую подготовку или вообще не имеют ее, а в анестезиологии — еще меньше [1, 8].Например, недавнее исследование в Уганде показало, что из 91 анестезиолога 85% посещали учебные курсы продолжительностью от 1 года до 19 месяцев. То же исследование показало, что на все 27 миллионов жителей Уганды приходится всего 13 анестезиологов и 330 анестезиологов, не являющихся врачами. Для сравнения: на 60-миллионное население Соединенного Королевства приходится примерно 12 000 анестезиологов [1].
Пытаясь обеспечить анестезию, развивающиеся страны были вынуждены внести коррективы в экономию средств.Предметы «одноразового использования», такие как эндотрахеальные трубки, используются повторно и перерабатываются, часто становясь небезопасными из-за разрыва баллона после нескольких использований [9]. Дорогие вапорайзеры для анестезии и круговые системы, основа западной анестезиологии, были в значительной степени заброшены. Эти устройства не только дороги, но и дороги в обслуживании. Обслуживание, запасные части и соответствующие комплекты для обучения технике безопасности редко доступны. Кроме того, эти испарители зависят от непрерывной подачи кислорода, который в развивающихся странах надежно недоступен.
Следовательно, широко применяется «протяжная анестезия». При протяжной анестезии газ-носитель (атмосферный воздух) втягивается через летучую жидкость (анестетик) за счет дыхательных усилий пациента. Выдвижные системы просты в сборке и использовании. Самое главное, что техника вытяжки безопасна для пациентов.
Анестезирующие препараты, распространенные в западной анестезиологии, редко доступны в развивающихся странах. Севофлуоран, десфлуоран и изофлуоран, фторированные углеводороды, которые являются основными ингаляционными агентами Запада, недоступны в развивающихся странах.Эти агенты дороги и требуют обширного оборудования для доставки. Напротив, галотан является наиболее широко используемым летучим агентом в развивающихся странах [8]. Эфир также используется, но его использование ограничено из-за пониженной доступности и воспламеняемости. Замена галотана эфиром в развивающихся странах, особенно в тех, которые уже используют вытяжную анестезию, может сэкономить деньги и повысить безопасность хирургической анестезии.
Эфир против галотана
Несмотря на то, что от него отказались в западной анестезии, эфир долгое время был известен как относительно безопасный и недорогой анестетик.Галотан стоит примерно 140 долларов США за литр (0,14 доллара США за мл). В одном исследовании Элтингем, используя наркозный аппарат Glostavent с галотаном в качестве единственного агента, обнаружил, что среднее потребление галотана составляло 16 мл в час. В результате стоимость часа использования составляет 2,24 доллара США. Хотя эта стоимость относительно невелика по западным стандартам (примерно десятая часть цены севофлурана), она по-прежнему составляет значительную часть небольшого бюджета анестезиологических отделений в развивающихся странах. В исследовании, проведенном в 1994 г. в Малави, на галотан приходилось четверть всего бюджета анестезиологического отделения [8].
Напротив, эфир стоит всего 10 долларов США за литр (приблизительно 0,01 доллара США за мл). Используя те же расчеты, что и выше, это приведет к стоимости 0,16 доллара США за час использования (экономия 2,08 доллара США в час по сравнению с галотаном). Разница в стоимости может сэкономить испытывающим трудности отделениям анестезиологии тысячи долларов ежегодно.
Больницы, расположенные в сельской местности, также могут сэкономить деньги за счет увеличения использования и производства эфира. Хотя производство галотана относительно дорогое и должно производиться на крупных заводах, а затем доставляться в сельские центры здравоохранения, эфир можно легко и дешево производить из этанола на местном уровне.Закупка анестезирующего эфира местного производства может иметь значительные последствия за счет снижения затрат, поддержки местной экономики и повышения самодостаточности сельских больниц в развивающихся странах.
И галотан, и эфир можно легко вводить с помощью вытяжной анестезии. Однако галотан является относительно небезопасным агентом для использования без интраоперационного контроля. Как упоминалось ранее, в развивающихся странах редко есть надежный источник кислорода или электричество. В результате интраоперационный мониторинг и вмешательство с помощью дополнительного кислорода невозможны.Галотан подавляет как дыхательную активность, так и сердечный выброс, поэтому дополнительный кислород и мониторинг сердца имеют решающее значение. С другой стороны, эфир действует как симпатомиметический агонист, стимулируя сердечный выброс, частоту дыхания и вызывая бронходилатацию. Хотя это не идеально, поэтому безопасно использовать эфир, когда дополнительный кислород, эндотрахеальная интубация и сердечный мониторинг недоступны.
Наконец, побочные эффекты эфирной анестезии относительно незначительны по сравнению с побочными эффектами галотана.Галотановый гепатит — хорошо документированная токсичность для пациентов, подвергшихся воздействию препарата. Хотя галотановый гепатит относительно редко (поражает только 1/10 000 пациентов), его смертность составляет 50% [10]. Кроме того, известно, что галотан вызывает сердечную аритмию, а также фатальную брадикардию. Из-за опасений, связанных с его гепатотоксичностью, галотан в первую очередь исключен для использования у взрослых в США и многих других странах. В конечном итоге галотан был заменен более безопасными более новыми летучими анестетиками.Однако в странах с другим юридическим климатом галотан по-прежнему играет жизненно важную роль из-за его относительно низкой стоимости. Например, галотан до сих пор используется в качестве основного анестетика в более чем 80% больниц Ирана. В результате в Иране и среди других стран, все еще использующих галотан, регистрируется рост числа случаев галотанового гепатита [11]. С другой стороны, эфир является относительно безопасным агентом, основным побочным эффектом которого является послеоперационная тошнота и рвота.
Основная проблема эфира — его высокая воспламеняемость, особенно в присутствии кислорода.Эфир чрезвычайно летуч и имеет низкую температуру кипения, две характеристики, которые делают его склонным к взрыву. Количество хирургических пожаров в 1960 году (когда эфир был основным ингаляционным анестетиком, используемым в Соединенных Штатах) составляло один случай на 100 000 наркозов [12]. Следовательно, количество пожаров, вызванных эфиром, относительно невелико.
Есть относительно легко реализовать меры предосторожности, которые операционные в развивающихся странах могут предписать для борьбы с воспламеняемостью эфира.Во-первых, открытое пламя, например, от спиртовых ламп, горелок Бунзена, спичек и курение должно быть запрещено в помещениях, где либо вводятся анестетики, либо присутствуют. Затем следует запретить использование лампы накаливания или высокочастотного прижигания или коагуляции на расстоянии двух футов от рта пациента, получающего легковоспламеняющиеся анестетики, если только резиновый лист и влажные простыни не наложены должным образом. Наконец, эфир следует хранить в оригинальных банках или бутылках из темного стекла, чтобы избежать взрывов из-за воздействия солнечных лучей [12].
Препятствия для широкого использования
Хотя галотан в настоящее время является наиболее широко используемым летучим агентом в развивающемся мире, эфир все еще имеет место в некоторых странах. К сожалению, даже этому использованию угрожает ограниченная доступность эфира и отсутствие у медицинских работников образования в области эфирной анестезии. Отсутствие финансирования отделений анестезии в развивающихся странах заставило многих начинающих анестезиологов искать обучение в более богатых странах. К сожалению, обучение эфирной анестезии и техникам вытягивания полностью исчезло из учебных программ первого мира.Это приводит к медицинской миграции; анестезиологи из развивающихся стран, прошедшие обучение за границей, после прохождения обучения часто остаются в странах, где они получили образование. Кроме того, практикующие добровольцы, которые едут в развивающиеся страны с запада, не знакомы с эфирными и вытяжными методами и часто оказываются неспособными справиться с реалиями проведения анестезии в развивающихся странах. Анестезирующий эфир также стал менее доступным в последние годы. Падение спроса на недорогие агенты в развитых странах заставило многих производителей заявить о недостаточной рентабельности и приостановить производство [1].
Резюме
Анестезия диэтиловым эфиром заслуживает пересмотра для широкого использования в развивающихся странах. В странах, где отсутствуют ресурсы для финансирования развития анестезиологии, эфир может значительно повысить безопасность и экономичность анестезиологической практики.
В развивающихся странах редко есть персонал и оборудование для безопасной анестезии. Чаще всего анестезию проводят не врачи, у которых нет формального образования или нет. Кардиомониторы, пульсоксиметры, дополнительный кислород и эндотрахеальная интубация доступны редко [1], а анестезия проводится с использованием вытяжной техники.Галотан, наиболее распространенный ингаляционный анестетик в развивающемся мире, является сильнодействующим агентом и без оборудования для мониторинга и обученных поставщиков может привести к значительной заболеваемости и смертности пациентов. С другой стороны, эфир нетоксичен для сердечно-сосудистой системы и не подавляет дыхательную активность. Его безопасно использовать анестезиологи, не прошедшие формального обучения, без сложного мониторинга, дополнительного кислорода и эндотрахеальной интубации. У эфира есть дополнительное преимущество, заключающееся в обеспечении хирургической анальгезии.В регионах с ограниченными ресурсами пациентам часто не назначают дополнительную интраоперационную анальгезию. Хотя галотан оказывает слабое обезболивающее, эфир обеспечивает отличное обезболивание во время операции, которое может длиться несколько часов до послеоперационного периода.
Наконец, эфир недорогой и обеспечит значительную экономию средств в странах, где галотан составляет основную часть бюджетов анестезиологических отделений. В то время как галотан стоит примерно 140 долларов США за литр (U.0,14 доллара США за мл), анестезирующий эфир можно купить всего за 10 долларов США за литр (0,01 доллара США за мл). Предполагая, что среднее потребление составляет 16 мл в час, это приводит к экономии затрат примерно на 2,24 доллара США за час использования. Распространение эфирной анестезии для широкого использования в развивающихся странах могло бы привести к огромной экономии, которую можно было бы направить на улучшение обучения, оборудования и общих условий анестезиологических служб.
Хотя было показано, что эфирная анестезия безопасна и недорога, существуют значительные препятствия на пути ее широкого применения.Анестезиологи в развитых странах совершенно не знакомы с агентами и методами их доставки. Поскольку многие анестезиологи из развивающихся стран проходят подготовку на западе, отсутствие знаний в области эфирной анестезии и соответствующих методов делает их неподготовленными к практике в своих странах. Точно так же анестезиологи-добровольцы из развитых стран, стремящиеся помочь больницам с ограниченными ресурсами, обнаруживают, что им не хватает навыков, необходимых для проведения анестезии в новых условиях.
Решение этой проблемы двоякое. Во-первых, в развитых странах следует возобновить обучение методам анестезии с использованием эфира в качестве основного ингаляционного агента. Поощрение знакомства с этими анестезиологическими методами позволило бы всем анестезиологам иметь опыт проведения анестезии в развивающихся странах. Во-вторых, академические учреждения в развитых странах следует поощрять к созданию совместных программ обучения в развивающихся странах.Такие программы принесут пользу как учреждениям-спонсорам, так и районам с ограниченными ресурсами, в которых они расположены. Анестезиологи в развитых странах получат более широкое образование в области анестезиологической техники, а анестезиологи в развивающихся странах получат профессиональную подготовку в своих странах; тем самым останавливая медицинскую миграцию.
Последний барьер для широкого использования эфира — доступность. В связи с падением спроса производство недорогих ингаляционных агентов упало. Производство эфира недорого, и стимулирование роста производства на местном уровне поможет развивающимся странам сократить расходы и стать более самодостаточными.
Широкое использование эфирной анестезии в развивающихся странах повысит безопасность пациентов, сократит расходы и поможет находящимся в трудном положении системам здравоохранения стать более самодостаточными. В 2007 году British Medical Journal попросил подписчиков назвать самые важные медицинские разработки с 1840 года, и неудивительно, что анестезия вошла в тройку лучших, включая антибиотики и современные средства санитарии.
День эфира: интригующая история
«День эфира», пятница, 16 октября 1846 г. знаменует собой первую успешную демонстрацию вдыхания паров эфира как средства преодоления хирургической боли дантистом Уильямом Томасом Грин Мортоном (1819–1868) в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне, США.Мортон не «открыл» анестезию и не был первым человеком, который попытался облегчить хирургическую боль путем введения эфира или любого другого препарата путем ингаляции. Но он был первым человеком, который с личным вдохновением и убеждением эффективно управлял нужным агентом перед нужной аудиторией, в нужном месте, в нужный момент истории и обеспечил распространение новостей о его успехе по всему миру. Он произвел революцию в хирургической практике. Поэтому неудивительно, что на его надгробии читается эпитафия.¹ ^, ³ ^, ⁶
«Изобретатель и открыватель ингаляционной анестезии: перед кем, во все времена, операция была агонией; Кем была предотвращена и аннулирована боль в хирургии; С кого наука контролирует боль ».
Восхищаемся первооткрывателями и изобретателями. Нам нравится простое. Легко, но довольно упрощенно полагать, что изобретения полностью сформированы в уме изобретателя. Конкретные достижения в науке, часто приписываемые одному человеку, происходят не только благодаря действиям одного человека, а из-за атмосферы мнений и знаний, преобладающих в то время.¹
У каждого изобретения и нового открытия есть своя история, и некоторые истории, такие как открытие ингаляционной анестезии, настолько хороши, настолько полны интриги, предательства, трагедии и комедии, что становятся прекрасным предметом для чтения. Обстоятельства и события, приведшие к «Дню эфира» и следующие за ним, драматичны, и актерский состав полон умных, иногда глупых, скандальных, щедрых, великих и жадных персонажей.
История ингаляционной анестезии начинается с эфира, который был впервые синтезирован в 1540 году Валерием Кордусом, который назвал его «сладким маслом купороса» (oleum dulcevitrioli) и отметил некоторые его лечебные свойства.Закись азота, открытая Пристли в 1772 году, всегда была известна как «веселящий газ». Эйфорические свойства газа были хорошо известны, и сэр Хэмфри Дэви из Англии высказывал предположения о его возможном использовании в хирургии еще в 1800 году. Тем не менее, и закись азота, и эфир до середины 19 века использовались только в качестве развлекательного опьяняющего средства. Нет хорошего ответа на загадку, почему врачам понадобилось так много времени, чтобы избавиться от боли в своих операциях. Возможно, в значительной степени это произошло из-за того, что радостные максимумы, производимые эфиром и закисью азота, заслоняли любой потенциал для практического использования.За небольшую плату гостям предоставлялись воздушные шары, наполненные закисью азота, чтобы они могли понюхать, а затем взимались дополнительные деньги за демонстрацию шуток опьяненных перед публикой. Сэмюэл Кольт использовал деньги от такого предприятия, чтобы запустить свой револьверный завод. В 1844 году садовник Куинси Колтон, врач, ставший экспонентом, привез веселящий газ в Хартфорд, где местный дантист Гораций Уэллс (1815–1848) попробовал его 10 декабря 1844 года и, по словам его жены, выставил себя на всеобщее обозрение смешным.Друг Уэллса, Сэмюэл А. Кули, был в состоянии алкогольного опьянения, взбесился на сцене и ударился коленями о диван, но ничего не почувствовал, несмотря на кровотечение в колене, пока не закончился газ. Уэллс связал сценические развлечения с клиническими инструментами и 11 декабря 1844 года вдохнул закись азота из шелкового масляного мешка, предоставленного Колтоном, и приказал своему партнеру-стоматологу Джону Риггсу вырвать больной зуб. Проснувшись, Уэллс заявил: «Это величайшее открытие из когда-либо сделанных. Я не почувствовал даже укола булавки! »
Уэллс узнал от Колтона, как производить закись азота, и после успешного применения ее на некоторых из своих пациентов он был готов объявить о своем открытии Медицинскому сообществу.Он обратился к Джону Коллинзу Уоррену, ведущему хирургу, который организовал демонстрацию лекций в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне в январе 1845 года. К сожалению, во время демонстрации газовый мешок был извлечен раньше времени, и пациент закричал, прежде чем был удален зуб. Уэллса освистали под крики «обманщика». Сломленный человек, Уэллс вернулся в Хартфорд, перенес изнурительную болезнь, за которой последовала психическая депрессия, которая усугубилась спорами, которые последовали после успешной демонстрации Мортона в День эфира.Он экспериментировал с хлороформом, который был эффективным анестетиком, но более опасным, чем эфир, и пристрастился к нему. Арестованный за то, что бросил кислоту в проституток во время хлороформной терапии, Уэллс покончил с собой в тюрьме.
В 1842 году тогдашний 23-летний Мортон впервые встретил Горация Уэллса в Хартфорде. До этого он пробовал свои силы в бизнесе в городах Балтимор, Сент-Луис и Цинциннати. Он подделывал рекомендательные письма, покупал товары в кредит, продавал их и скрывался с деньгами в следующем месте.Он поступил в недавно открытый Балтиморский стоматологический колледж, но ушел, не получив диплома. Затем Мортон решил остепениться и стать дантистом под опекой Уэллса. Он изучил передовые методы Уэллса в ортопедической стоматологии и переехал в Бостон.
С этого момента запутанная история атрибуции становится невозможной для полного понимания. Он встретил Чарльза Т. Джексона, химика и геолога, который позже утверждал, что именно он впервые предложил использовать эфир для удаления зубов.Мортон утверждал, что заранее экспериментировал с эфиром на животных, и настаивал на том, что в сентябре 1846 года он удалил зуб у пациента, находившегося под действием эфира, который даже не осознавал, что процедура была сделана. История еще более осложняется конкурирующим заявлением доктора Кроуфорда Лонга из Джорджии, который использовал эфир для удаления опухоли с шеи пациента в 1842 году. ¹ ^, ⁴ ^, ⁶
Мортон хотел заработал деньги на своем «изобретении» эфира и сделал то, что никогда не делал ни один врач в те дни: он запатентовал это.Но Мортон не мог заставить его заплатить. Он попытался продать патентованную смесь под названием Letheon, смесь эфира и апельсинового масла, но все догадались, что работает только эфир, и поэтому патент был бесполезен. В Европе существовала традиция, согласно которой те, кто даровал человечеству дары науки, получали щедрые суммы денег; В Америке такой традиции не было. До конца своей жизни Мортон энергично обращался к Конгрессу с просьбой о выплате 100 000 долларов в качестве компенсации за его милосердие. Джексон научился презирать его и раскапывал грязь в его юношеских выходках.Джексон и Уэллс заявили, что сделали основное открытие, и выступили против любой денежной компенсации Мортону. Нет сомнений в том, что и Джексон, и Уэллс помогли Мортону в его поисках, но эгоизм и жадность не позволили ему признать свою роль. ² ^, ⁴
Сага об открытии ингаляционной анестезии закончилась трагедией для всех основных игроков. Уэллс покончил жизнь самоубийством. Джексон так и не получил признания, которое, как он был уверен, заслужил за изобретение эфира, что только усугубило горечь, которую он испытывал по поводу своей веры в то, что он также подарил Морсу идею телеграфа.Последние семь лет своей жизни он провел в приюте. Действительно, Мортон по праву получил медали и славу за то, что он сделал, но это никогда не делало его богатым. ³ ^, ⁶
Несмотря на личное разочарование, Мортон заслуживает похвалы за то, что он внес большой вклад в то, как сегодня проводятся операции. Открытие ингаляционной анестезии было важнейшим медицинским открытием XIX века. Во многом благодаря усилиям Мортона добиться признания своего поступка новость о безболезненной хирургии распространилась по всей Европе и даже Индии вскоре после Дня Эфира.19 декабря 1946 года в Лондоне была проведена первая эфирная анестезия. ¹
Новости об успешном применении эфирной анестезии в Бостоне достигли Индии во вторую неделю марта, а неделю спустя, в понедельник, 22 марта 1847 года, эфир был введен в больнице Медицинского колледжа в Калькутте под наблюдением доктора О ‘ Saughnessy, хирург. Первая анестезия хлороформом в Индии была проведена 12 января 1848 г. (хлороформ был впервые использован Симпсоном в Эдинбурге, Великобритания, 15 ноября 1847 г.).Интересно, что Дэвид Уолди, химик, которому приписывают введение хлороформа в клиническую анестезию, приехал в Калькутту в 1853 году, основал свою химическую компанию и прожил там до своей смерти в 1889 году. смерть от анестезии и вопрос анестезиологической безопасности. В 1880 году комитет Глазго пришел к выводу, что хлороформ опаснее эфира. В эдинбургской школе считали, что смерть от хлороформа связана с дыхательной недостаточностью, а в лондонской школе — с сердечной недостаточностью.К 1888 году Эдвард Лори в Хайдарабаде провел хлороформную анестезию 40 000 человек без единой смерти. Он сформировал «Первую хлороформную комиссию в Хайдарабаде». После обширных экспериментов на 141 животном он пришел к выводу, что «хлороформ можно давать с полной безопасностью и без страха случайной смерти, если только тщательно следить за дыханием». Это противоречило принятому в Лондоне мнению, и поэтому была сформирована «Вторая хлороформная комиссия Хайдарабада», в которую был направлен представитель Lancet.Низам Хайдарабадский предложил 1000 фунтов стерлингов за комиссию, состоящую из Лаудера Брантора, Лори и Растомджи. Исследование проводилось на 430 животных (собаки, обезьяны, лошади, козы, крысы, кролики и кошки) и 54 человеке. Выводы «Первой Хайдарабадской комиссии» были подтверждены. Это исследование было проведено в больнице Афзалгандж в Хайдарабаде, где сейчас расположена больница Османия. Между прочим, первая женщина-анестезиолог в Индии и, возможно, в мире, Рупабай Фердунджи работала под руководством Эдварда Лори в Хайдарабаде в 1889 году; Позже она поехала в Эдинбург для продолжения учебы.⁵
Первые анестезиологи во второй половине XIX века были озабочены только облегчением хирургической боли и безопасным восстановлением после воздействия используемых агентов. Большинство операций в те дни проводились на поверхности тела, но введение антисептики, а затем и асептики привело к резкому расширению объема хирургии в 1880-х годах. Это потребовало серьезных изменений в методах анестезии и привело к новым открытиям, таким как использование местных анестетиков для регионарной анестезии, использование миорелаксантов, новых более безопасных ингаляционных средств и внутривенных анестетиков.Достижения в методах мониторинга и лучшее понимание проблем, связанных с болью и сознанием, сделали анестезию настолько безопасной, что сегодня ни один пациент не является слишком больным, слишком молодым или слишком старым, чтобы перенести какое-либо современное хирургическое вмешательство. Сегодня концепция сбалансированной анестезии, при которой состояние анестезии больше не зависит от одного анестетика, а зависит от широкого набора фармакологических средств, которые обеспечивают компоненты обезболивания, амнезии, расслабления мышц, подавления рефлексов и гипноза, с минимальными побочными эффектами и максимальным преимущества.Сегодня анестезиолог перестал работать и стал неотъемлемой частью отделений интенсивной терапии, травматологических и реанимационных бригад, клиник боли, лабораторий катетеризации сердца, интервенционных и других рентгенологических кабинетов.
Анестезиология прошла долгий путь с того рокового дня 1846 года, когда был сделан первый значительный шаг. Путешествие анестезиологии полно новых открытий, и каждое открытие связано с рассказами об испытаниях и невзгодах его создателей.Унизительно отметить, что самые великие открытия были сделаны обычными людьми, которые осмелились и совершили выдающиеся подвиги, несмотря на свои страхи и неудачи. Безболезненной и безопасной операцией мы обязаны этим первопроходцам, которые делали первые смелые шаги, зачастую ценой огромных личных затрат. Мортон, возможно, не был «изобретателем», но определенно был «открывателем» ингаляционной анестезии. Современная медицина всегда будет благодарна Мортону и другим незамеченным героям, которые подарили нам анестезию.
Как эфир превратился из развлекательного «веселого» препарата в первый хирургический анестетик |
Наука
В небольшом городке Джефферсон, штат Джорджия, примерно в 20 милях от Университета Джорджии в Афинах, 26-летний врач по имени Кроуфорд Уильямсон Лонг удалил опухоль на шее человека по имени Джеймс Венейбл, когда Венейбл был обезболен эфиром. .Это было 30 марта 1842 года.
Более чем четыре года спустя, в Бостоне, штат Массачусетс, 16 октября 1846 года Томас Мортон, дантист, использующий эфир, работал анестезиологом, а доктор Джон Уоррен, хирург из Массачусетской больницы общего профиля в Бостоне, провел операцию на шее пациента. .
Врач-наблюдатель отправил новости в местные газеты и медицинские журналы, поэтому история была написана — неточно.
В течение многих лет Массачусетская больница общего профиля, легендарная больница Бостона, которая является главной учебной больницей Гарварда, представляла собой «купол эфира», место, где, по мнению многих, была первая операция с использованием эфира. Донор предоставил деньги городу Бостону на возведение «Памятника эфиру», который был установлен в 1868 году. В течение многих лет историки медицины приписывали Мортону достижение первого человека, применившего эфир для обезболивания пациента.
Но это неправда.Кроуфорд Лонг заслужил признание.
Мортон годами безуспешно трудился над тем, чтобы Конгресс США признал его «открытие» и наградил его денежной премией. Он попытался замаскировать свой эфир одорантами и красителем, даже назвав его «Летеон» в честь реки в греческой мифологии, которая, как считается, вызывает забывчивость, в его безуспешных попытках запатентовать ее. «Letheon» был быстро идентифицирован как эфир, который находился в открытом доступе.
Я заинтересовался историей Лонга и эфира, когда преподавал «Историю психологии» в здании Университета Джорджии, на котором висела мемориальная доска, посвященная открытию Лонгом анестетика эфира.В учебнике, который я использовал, Лонг не упоминался, но упоминался Томас Мортон из Бостона. Естественно, это вызвало у меня любопытство, и с тех пор я заинтересовался Лонгом.
Хотя большинству ученых хорошо известно о предупреждении опубликовать или погибнуть, можно сказать, что случай Лонга был примером публикации или почти отказа от своего места в истории. Публикация долго откладывалась на семь лет по тому, что он считал очень вескими причинами, но, откладывая, он дал Мортону шанс попытаться украсть его приоритет.
Болезненная процедура
В начале 19 века было немного вариантов безболезненной хирургии. Использовался месмеризм или гипноз, и некоторые медицинские школы предлагали инструкции по индукции месмеризма. Однако месмеризм считался ненадежным.
Таким образом, открытие средства для предотвращения ужасной боли во время операции было воспринято как почти медицинское чудо.
После того, как Лонг получил степень в Университете Джорджии, он поступил на медицинское образование у доктораДжордж Грант в Джефферсоне. Затем Лонг изучал медицину в Университете Трансильвании в Лексингтоне, Кентукки, и в Университете Пенсильвании. Получив дальнейший хирургический опыт в Нью-Йорке, Лонг подумывал о поступлении в ВМС США в качестве хирурга. Однако его отец убедил его вернуться в Джорджию, и Лонг купил практику доктора Гранта в Джефферсоне.
Лонгу пришла в голову идея использовать эфир в 1842 году, и Венейбл, вероятно, был убежден попробовать это, потому что оба участвовали в развлекательном использовании эфира в том, что в то время было известно как «эфирные шутки».Шутки, которые были социально приемлемы даже для врачей и фармацевтов, предоставивших эфир, включали вдыхание эфира, но не до потери сознания. Лонг заметил, что он падал и получал удары во время игры с эфиром без болей, которые были вероятны, когда человек не вдыхал эфир.
Операция Лонга на Венебле прошла успешно, но он отложил публикацию в Южном медицинском и хирургическом журнале до 1849 года.
Тем не менее, историки медицины, некоторые еще в 1990-х годах, преуменьшили значение открытия Лонга.Некоторые историки даже ошибочно предположили, что Лонг не осознавал значения того, что он сделал.
В 1912 году знаменитый врач сэр Уильям Ослер, которому приписывают помощь в создании современной практики медицинского образования, писал:
«Лонг из Джорджии заставлял пациентов вдыхать пар до обезболивания и делал им операции в своем штате, но только 16 октября 1846 года в Массачусетской больнице общего профиля Мортон в общественной операционной сделал пациента бессознательным. с эфиром и продемонстрировал полезность хирургической анестезии.”
В 1997 г. В. К. Сайед писал:
«Примечательно, что доктор Кроуфорд Лонг из Джефферсона, штат Джорджия… использовал эфирную анестезию в 1842 году, за 4 года до публичной демонстрации Мортона… Однако его (Долго) держали ее изолированной… и неспособность продвигать эфир в качестве анестезии только продолжалась во всем мире. страдания.»
7-летняя задержка публикации
Лонга, по-видимому, привела историков к предвзятости. Когда он, наконец, опубликовал в 1849 году, Лонг написал, что он не хотел причинять возможную дезинформацию в мире, если он ошибался в отношении эфира.
Он назвал три причины задержки.
Во-первых, он отметил, что хотя он и не верил в месмеризм, ему нужно больше случаев, чтобы убедиться, что пациент каким-то образом не загипнотизировал себя. В его небольшой сельской практике потребовалось несколько лет, чтобы собрать достаточные доказательства.
Во-вторых, когда Лонг прочитал заявление Мортона о первом использовании эфира, он счел благоразумным посмотреть, появятся ли другие заявления, предшествующие его.
В-третьих, у него наконец накопилось достаточно дел, включая контрольные.В одном случае у пациента были удалены три опухоли в один и тот же день. Опухоли один и три были удалены без эфира, а опухоли два — с помощью эфира. Только удаление двух опухолей прошло безболезненно.
Два года спустя Лонг в тот же день ампутировал мальчику два пальца, один с эфиром, а другой без эфира, и только ампутация эфиром оказалась безболезненной.
Лонг также сообщил о нескольких других случаях до 1849 года, когда операция с использованием эфира была безболезненной.
Выше всего
В 1846 году, когда Мортон вводил эфир пациенту в Массачусетской больнице общего профиля, хирургический театр находился на вершине здания под стеклянным куполом для оптимального освещения.Сегодня MGH поддерживает «Эфирный купол» как музей, заявляя, что это было место «первой публичной демонстрации» анестезирующего эфира. В Бостонском общественном саду есть также памятник, на одной стороне которого есть надпись: «В память об открытии того факта, что вдыхание эфира вызывает нечувствительность к боли. Впервые доказано в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне. Октябрь AD MDCCCXLVI ».
Памятник эфиру в общественном саду Бостона.
(Celerity26 через Wikimedia Commons, CC BY-SA)
Заявление о памятнике неверно, но трудно изменить что-то, вырезанное из гранита.Я также подвергаю сомнению утверждение Mass. General о «первой публичной демонстрации» использования анестезирующего эфира. В 1842 году Лонг использовал анестезирующий эфир в его публичном кабинете, и у него было шесть свидетелей. Независимо от каких-либо разногласий, в книге Фридмана и Фрилдланда «Десять величайших открытий лекарств» (1998), глава 5 — «Кроуфорд Лонг и хирургическая анестезия».
Изначально памятник вызвал споры.
Мортон и его химик, доктор Чарльз Т.Джексон долго спорил о признании открытия, когда Джексон назвал Мортона «мошенником». Мортон даже отказался от половины премии в 5000 франков от Французской медицинской академии, присужденной ему совместно с Джексоном, потому что он настаивал на том, что эта награда была его единственной.
Марк Твен и доктор Оливер Венделл Холмс высказались по этому поводу, при этом Холмс написал, что памятник был «эфиру или тому или иному». Твен выступил против утверждений Мортона, написав, что «памятник сделан из прочного материала, но ложь, которую он рассказывает, прослужит ему миллион лет.”
Эта статья изначально была опубликована на сайте The Conversation.
Роджер К. Томас, почетный профессор поведенческой нейробиологии, Университет Джорджии
Как эфир трансформировал хирургию из гонки на время
Адаптировано из Искусство разделки: поиски Джозефа Листера по изменению ужасного мира викторианской медицины Линдси Фицхаррис по договоренности с Scientific American / Farrar, Straus and Giroux (США) ), Penguin Press (Великобритания), Bompiani (Италия), Editora Intrinseca (Португалия), Editor Debate (Испания), Ginkgo (Пекин) Book Co.(Китай), Het Spectrum (Нидерланды), Lindhardt & Ringhof (Дания), Locus Publishing Company (Тайвань), Suhrkamp Verlag (Германия), Znak (Польша). Авторские права © 2017 Линдси Фицхаррис. Все права защищены
Когда опытный хирург Роберт Листон стоял перед собравшимися в новой операционной Лондонского университетского колледжа за несколько дней до Рождества 1846 года, он держал в руках банку с прозрачным жидким эфиром, который мог избавить от необходимости в скорости хирургического вмешательства. Если бы это соответствовало американским заявлениям, характер хирургии мог бы измениться навсегда.Тем не менее, Листон не мог не задаться вопросом, был ли эфир просто еще одним продуктом шарлатанства, который практически не нашел бы полезного применения в хирургии.
Напряжение было высоким. Всего за 15 минут до того, как Листон вошел в театр, его коллега Уильям Сквайр повернулся к толпе зрителей и попросил добровольца для репетиции. Нервный ропот наполнил комнату. В руке Сквайра был аппарат, похожий на арабский кальян из стекла с резиновой трубкой и маской в форме колокола.Устройство было изготовлено дядей Сквайра Питером, фармацевтом из Лондона, и использовалось стоматологом-хирургом Джеймсом Робинсоном для удаления зуба всего за два дня до этого. Это выглядело чуждым для публики. Никто не осмелился добровольно испытать его на себе.
Раздраженный, Сквайр наконец приказал носильщику театра Шелдрейку предстать перед судом. Он не был удачным выбором, потому что, как писал хирург на пенсии Гарольд Эллис, он был «толстым, полнокровным и с печенью, без сомнения, очень привык к крепким напиткам.Сквайр осторожно приложил прибор к мясистому лицу мужчины. Как сообщается, после нескольких глубоких вдохов эфира носильщик спрыгнул со стола и выбежал из комнаты, проклиная хирурга и толпу во весь рост.
Больше бы тестов не было. Настал неизбежный момент.
Конец агонии
В 25 минут третьего пополудни Фредерика Черчилля, 36-летнего дворецкого с Харли-стрит, принесли на носилках. Молодой человек страдал хроническим остеомиелитом большеберцовой кости, бактериальной инфекцией костей, из-за которой его правое колено опухло и сильно согнулось.Его первая операция была сделана тремя годами ранее, когда была вскрыта воспаленная область, и, как было описано в статье 1915 года в American Journal of Surgery , «ряд слоистых тел неправильной формы», размером от горошины до этого. из больших бобов были удалены. 23 ноября 1846 года Черчилль снова попал в больницу. Через несколько дней Листон сделал разрез и провел зондом в колено. Немытыми руками Листон нащупал кость, чтобы убедиться, что она не болтается.Он приказал промыть отверстие теплой водой, одеться и дать пациенту отдохнуть. Однако в следующие несколько дней состояние Черчилля ухудшилось. Вскоре он почувствовал острую боль, которая распространялась от бедра до пальцев ног. Это произошло снова через три недели, после чего Листон решил, что нога должна оторваться.
Черчилля внесли в операционную на носилках и положили на деревянный стол. Рядом стояли два помощника на случай, если эфир не подействует, и им пришлось бы удерживать напуганного пациента, пока Листон удалял конечность.По сигналу Листона Сквайр выступил вперед и прижал маску ко рту Черчилля. Через несколько минут пациент потерял сознание. Затем Сквайр приложил пропитанный эфиром носовой платок к лицу Черчилля, чтобы он не проснулся во время операции. Он кивнул Листону и сказал: «Думаю, он подойдет, сэр».
Листон открыл длинный чемодан и достал прямой ампутационный нож собственного изобретения. В тот день наблюдатель из аудитории заметил, что инструмент, должно быть, был фаворитом, потому что на ручке были небольшие отметки, показывающие, сколько раз он использовал его раньше.Листон провел большим пальцем по лезвию, чтобы проверить его остроту. Удовлетворенный тем, что это сработает, он приказал своему помощнику Уильяму Кэджу «взять артерию», а затем повернулся к толпе.
«Теперь, джентльмены, рассчитайте время!» он закричал. Послышалась рябь щелчков, когда карманные часы вытащили из жилетов и распахнули.
Листон снова повернулся к пациенту и обнял его левой рукой за бедро. Одним быстрым движением он сделал глубокий разрез над правым коленом.Один из его помощников немедленно затянул жгут вокруг ноги, чтобы остановить кровотечение, в то время как Листон просунул пальцы под лоскут кожи, чтобы оттянуть его. Хирург сделал еще одну серию быстрых движений ножом, обнажив бедренную кость. Затем он сделал паузу.
Многие хирурги, однажды столкнувшись с обнаженной костью, почувствовали себя сбитыми с толку задачей пропилить ее. Ранее в этом веке Чарльз Белл предупреждал студентов, что нужно пилить медленно и осознанно. Даже те, кто умел делать надрезы, могли потерять нервы, когда дело доходило до отрезания конечности.В 1823 году Томас Олкок провозгласил, что человечество «содрогается от мысли, что люди, не умеющие пользоваться какими-либо другими инструментами, кроме повседневного использования ножа и вилки, нечестивыми руками могут позволить себе воздействовать на своих страдающих собратьев». Он вспомнил леденящую кровь историю про хирурга, чья пила так сильно застряла в кости, что не могла сдвинуться с места. Его современник Уильям Гибсон посоветовал новичкам практиковаться с куском дерева, чтобы избежать таких кошмарных сценариев.
Листон передал нож одному из хирургических костюмов, который, в свою очередь, вручил ему пилу.Тот же ассистент нарисовал мышцы, которые позже были использованы для формирования культи, подходящей для инвалида. Великий хирург сделал полдюжины ударов, прежде чем конечность отвалилась в ожидающих руках второго ассистента, который тут же бросил ее в ящик, полный опилок, рядом с операционным столом.
Тем временем первый ассистент на мгновение отпустил жгут, чтобы показать разорванные артерии и вены, которые нужно было перевязать. При ампутации средней части бедра обычно приходится 11 операций, которые необходимо закрепить лигатурой.Листон закрыл главную артерию квадратным узлом, а затем обратил внимание на более мелкие кровеносные сосуды, которые он вытянул один за другим с помощью острого крючка, называемого tenaculum. Его помощник еще раз ослабил жгут, пока Листон сшивал оставшуюся плоть.
Листону потребовалось всего 28 секунд, чтобы удалить правую ногу Черчилля, в течение которых пациент не шевелился и не кричал. Когда через несколько минут мужчина проснулся, он, как сообщается, спросил, когда начнется операция, и получил ответ, увидев его приподнятую культю, к большому удовольствию зрителей, которые сидели, пораженные тем, что они только что стали свидетелями.Его лицо озарилось возбуждением, и Листон объявил: «Эта уловка янки, джентльмены, превосходит пустоту месмеризма!»
Эпоха агонии подходила к концу.
Двумя днями позже хирург Джеймс Миллер прочитал наскоро написанное письмо Листона своим студентам-медикам в Эдинбурге, «в котором« с энтузиазмом объявлялось, что в хирургии появился новый свет ». В течение первых нескольких месяцев 1847 года и хирурги, и любопытные знаменитости посещали операционные, чтобы стать свидетелями чуда эфира.Все, от сэра Чарльза Напьера, колониального губернатора территории, которая сейчас является провинцией Пакистан, до принца Жерома Бонапарта, младшего брата Наполеона I, приехали, чтобы своими глазами увидеть влияние эфира.
Был придуман термин «этеризация», и его использование в хирургии приветствовалось в газетах по всей стране. Распространяются новости о его силах. «История медицины не представила параллелей с безупречным успехом, достигнутым при использовании эфира», — провозгласил Exeter Flying Post .Об успехе Листона также провозгласил лондонский журнал People’s Journal: «О, какая радость для каждого чувствующего сердца … объявление об этом благородном открытии способности успокаивать чувство боли и скрывать глаза и память от всего остального. ужасы операции … МЫ ПОБЕДИЛИ БОЛЬ ».
Незримый враг
Не менее знаменательным для победы Листона над эфиром было присутствие в тот день молодого человека по имени Джозеф Листер, который тихо сел в задней части операционной.Ослепленный и очарованный драматическим представлением, свидетелем которого он только что стал, этот честолюбивый студент-медик понял, что характер его будущей профессии навсегда изменится, когда он вышел из театра на Гауэр-стрит. Ему и его одноклассникам больше не придется видеть «такую ужасную и мучительную сцену», как это наблюдал Уильям Уайльд, студент-хирург, который неохотно присутствовал при удалении глазного яблока пациента без анестезии. И они не почувствовали бы потребности в побеге, как это делал хирург Джон Флинт Саут всякий раз, когда крики убитых хирургом становились невыносимыми.
Тем не менее, пока Листер пробирался сквозь толпы людей, пожимающих руки и поздравляющих себя с выбором профессии и этой заметной победой, он остро осознавал, что боль была только одним препятствием на пути к успешной операции.
Он знал, что тысячи лет нависшая угроза инфекции ограничивала возможности хирурга. Например, попадание в брюшную полость из-за этого почти всегда приводило к летальному исходу. Сундук также был запрещен.По большей части, в то время как врачи лечили внутренние заболевания — отсюда термин «внутренняя медицина», который все еще используется сегодня, хирурги занимались периферическими заболеваниями: разрывами, переломами, язвами кожи, ожогами. Только при ампутации нож хирурга глубоко проник в тело. Одно дело выжить после операции. Другое дело — полное выздоровление без каких-либо осложнений.
Как оказалось, через два десятилетия сразу после популяризации анестезии результаты хирургических операций ухудшились.Обретя вновь обретенную уверенность в том, что можно проводить операции без причинения боли, хирурги стали еще охотнее брать в руки нож, что увеличивало количество послеоперационных инфекций и шока. В Массачусетской больнице общего профиля, например, уровень смертности от ампутаций снизился с 19 процентов до эфира до 23 процентов после него. Операционные стали грязнее, чем когда-либо, поскольку количество операций увеличивалось. Хирурги, все еще не понимающие причин инфекции, будут последовательно оперировать нескольких пациентов с использованием одних и тех же немытых инструментов.Чем теснее становился театр, тем меньше вероятность того, что будут приняты даже самые примитивные санитарные меры. Многие из тех, кто легли под нож, либо умерли, либо так и не выздоровели, а затем провели свою жизнь в качестве калек и инвалидов. Эта проблема была универсальной. Пациенты во всем мире стали еще больше бояться слова «больница», в то время как самые опытные хирурги не доверяли своим способностям.
С эфирным триумфом Роберта Листона Листер только что стал свидетелем устранения первого из двух основных препятствий на пути к успешной операции — теперь ее можно было проводить без боли.Вдохновленный тем, что он увидел днем 21 декабря, но помня об опасностях, которые все еще мешают его профессии, проницательный Джозеф Листер вскоре посвятил остаток своей жизни выяснению причин и природы послеоперационной инфекции и поиску решение для этого. В тени одного из последних великих мясников этой профессии вот-вот должна была начаться другая хирургическая революция.
Искусство анестезии | Музей науки
Когда химики XIX века изучали традиционные растения, используемые для седативного эффекта, они обнаружили, что многие из активных ингредиентов происходят из той же группы химических веществ, которую они назвали алкалоидами.
Морфин был одним из первых алкалоидов, выделенных из опийного мака. Белладонна и Мандрагора содержали нервно-паралитический агент под названием атропин, а листья коки давали кокаин.
К концу 19 века аптекари и врачи использовали очищенные алкалоиды в качестве сильнодействующих седативных и местных анестетиков. Очищенный кокаин был одним из первых местных анестетиков, особенно часто используемых в хирургии глаза.
Синтетический наркотик прокаин был разработан из кокаина в 1905 году в качестве местного анестетика без эйфорических и вызывающих привыкание эффектов кокаина.Он был более известен под торговой маркой новокаин и широко использовался в стоматологии.
«Веронал» применялся для лечения психических заболеваний и как снотворное. Байер, Германия, 1903-1950 гг.
В начале 20 века был разработан другой класс соединений, называемых барбитуратами. «Веронал» был первым коммерчески доступным барбитуратом, продаваемым с 1903 года.
В 1934 году был синтезирован барбитурат под названием тиопентал натрия. Это был кратковременный, но быстродействующий анестетик, который широко использовался на начальной стадии общей анестезии, чтобы вывести пациента из строя.
Подобно анестетикам на основе алкалоидов, тиопентал натрия имеет более темную сторону.Во время Второй мировой войны его использовали как сыворотку правды из-за его снотворных свойств. Это также часть коктейля из наркотиков, используемых для смертной казни в Соединенных Штатах и для эвтаназии в Европе.
Кураре — это вещество на растительной основе, традиционно используемое коренными народами Южной Америки для изготовления ядовитых стрел. Это также основа лекарства, используемого в хирургии.
В 1942 году два канадских исследователя, Гриффит и Хон, использовали его для разработки миорелаксанта для мышц живота и диафрагмы, чтобы хирурги могли выполнять сложные торакальные и абдоминальные операции.Без него потребовались бы опасно высокие уровни общей анестезии с сопутствующим риском ухудшения кровообращения и дыхания.
Автор alexxlabОпубликовано 30.12.197025.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Медицинский эфир: Описание ДИЭТИЛОВЫЙ ЭФИР показания, дозировки, противопоказания активного вещества ETHER
Как изменяется почерк при поражении мозжечка: 404 — Категория не найдена
Медицина Тест по теме «Тесты с ответами по предмету общая неврология»
Вопрос:
Мышечный тонус при поражении периферического двигательного нейрона:
Варианты ответа:
Снижается

Повышается

Не изменяется

Вопрос:
Мышечный тонус при поражении центрального двигательного нейрона:
Варианты ответа:
Снижается

Повышается

Не изменяется

Вопрос:
Патологические пирамидные симптомы на верхней конечности — рефлексы:
Варианты ответа:
Бабинского

Оппенгейма

Россолимо

Шеффера

Вопрос:
Гипотрофия мышц характерна для поражения:
Варианты ответа:
Центрального двигательного нейрона

Периферического двигательного нейрона

Мозжечка

Вопрос:
Патологические рефлексы характерны для поражения:
Варианты ответа:
Периферического двигательного нейрона

Центрального двигательного нейрона

Мозжечка

Вопрос:
Глубокие рефлексы при поражении центрального двигательного нейрона:
Варианты ответа:
Повышаются

Не изменяются

Снижаются

Вопрос:
Глубокие рефлексы при поражении периферического двигательного нейрона:
Варианты ответа:
Повышаются

Снижаются

Не изменяются

Вопрос:
При поражении периферического двигательного нейрона трофика мышц:
Варианты ответа:
Снижена

Повышена

Не изменена

Вопрос:
При поражении центрального двигательного нейрона патологические синкинезии:
Варианты ответа:
Могут наблюдаться

Наблюдаются всегда

Не наблюдаются

Вопрос:
Признак поражения внутренней капсулы:
Варианты ответа:
Гемипарез

Парапарез

Моноплегия

Вопрос:
Признаки поражения центрального двигательного нейрона:
Варианты ответа:
Фибрилляции

Гипорефлексия

Атония мышц

Патологические рефлексы

Защитные рефлекся

Синкинезии

Клонусы

Отсутствие кожных рефлексов

Отсутствие сухожильных рефлексов

Вопрос:
Признаки поражения периферического двигательного нейрона:
Варианты ответа:
Спастический тонус

Гипотония мышц

Снижение сухожильных рефлексов

Гипотрофия мышц

Реакция перерождения мышц при исследовании электровозбудимости

Вопрос:
Признаки поражения периферического нерва:
Варианты ответа:
Гипотрофия мышц

Патологические рефлексы

Защитные рефлексы

Арефлексия

Вопрос:
Признаки поражения пирамидного пути:
Варианты ответа:
Гемипарез

Повышение мышечного тонуса в паретичных мышцах

Повышение сухожильных рефлексов

Снижение мышечного тонуса

Снижение кожных рефлексов

Защитные рефлексы

Вопрос:
Признаки поражения передних рогов спинного мозга:
Варианты ответа:
Гипотония мышц

Фибриллярные подергивания

Отсутствие сухожильных рефлексов

Гипотрофия мышц

Патологические рефлексы

Вопрос:
Бульбарный паралич развивается при поражении черепных нервов:
Варианты ответа:
1.IX, X, XII

2.IX, X, XI

3.VIII, IX, X

Вопрос:
Одностороннюю корковую иннервацию имеет ядро черепных нервов:
Варианты ответа:
1.XII, X

2.XII, VII

3.VII, X

Вопрос:
Область ствола мозга, где располагается ядро глазодвигательного нерва:
Варианты ответа:
Варолиев мост

Ножка мозга

Продолговатый мозг

Вопрос:
Птоз наблюдается при поражении пары черепных нервов:
Варианты ответа:
1.IV

2.V

3.III

Вопрос:
Косоглазие наблюдается при поражении пары черепных нервов:
Варианты ответа:
1.III

2.XII

3.VII

4.V

Вопрос:
Дисфагия возникает при поражении пары черепных нервов:
Варианты ответа:
1.V-VII

2.IX-X

3.VII-XI

Вопрос:
Дизартрия возникает при поражении пары черепных нервов:
Варианты ответа:
1.V

2.XI

3.XII

Мимические мышцы иннервируются парой черепных нервов:

1.V

2.VI

3.VII

Вопрос:
Иннервацию сфинктера зрачка осуществляет нерв:
Варианты ответа:
1.III

2.IV

3.VI

Вопрос:
Диплопия возникает при поражении пары черепных нервов:
Варианты ответа:
1.VII

2.X

3.VI

4.V

Вопрос:
Птоз возникает при поражении черепного нерва:
Варианты ответа:
1.IV

2.VI

3.III

4.V

Вопрос:
Дисфагия возникает при поражении черепных нервов:
Варианты ответа:
1.IX-X

2.VIII-XII

3.VII-XI

Вопрос:
Жевательные мышцы иннервируются черепным нервом:
Варианты ответа:
1.VII

2.X

3.XII

4.V

Вопрос:
Расстройство глотания возникает при поражении мышц:
Варианты ответа:
Мягкого нёба

Жевательных

Мимических

Вопрос:
Дисфония возникает при поражении черепных нервов:
Варианты ответа:
1.XII

2.X

3.XI

Вопрос:
Для бульбарного паралича характерны симптомы:
Варианты ответа:
Глоточный рефлекс вызывается

Глоточный рефлекс отсутствует

Периферический парез подъязычного нерва

Симптомы орального автоматизма

Дисфагия

Дизартрия

Афония

Вопрос:
Признаки, характерные для поражения лицевого нерва:
Варианты ответа:
Дисфагия

Сглаженность лобных и носогубных складок

Лагофтальм

Симптом Белла

Затруднение высовывания языка

Симптом «паруса»

Невозможность свиста

Гиперакузия

Снижение надбровного рефлекса

Вопрос:
Признаки, характерные для поражения глазодвигательного нерва:
Варианты ответа:
Сходящееся косоглазие

Мидриаз

Ограничение движения глазного яблока вверх

Ограничение движения глазного яблока кнаружи

Расходящееся косоглазие

Птоз

Диплопия

Вопрос:
Симптомы, характерные для альтернирующего синдрома Вебера:
Варианты ответа:
Мидриаз

Сходящееся косоглазие

Расходящееся косоглазие

Диплопия

Птоз

Лагофтальм

Гемиплегия

Вопрос:
Косоглазие возникает при поражении черепного нерва:
Варианты ответа:
1.III

2.VI

3.VII

4.II

Вопрос:
Статика зависит от нормальной деятельности:
Варианты ответа:
Хвостатого ядра

Мозжечка

Черной субстанции

Вопрос:
Поражение мозжечка приводит к нарушению движений в виде:
Варианты ответа:
Пареза

Атаксии

Гиперкинеза

Вопрос:
Дисметрия возникает при поражении:
Варианты ответа:
Пирамидного пути

Мозжечка

Стрио-паллидарной системы

Вопрос:
Мышечный тонус при поражении мозжечка:
Варианты ответа:
Повышается

Понижается

Не изменяется

Ответ: 2

Вопрос:
Темп активных движений при поражении паллидо-нигральной системы:
Варианты ответа:
Замедляется

Ускоряется

Появляются гиперкинезы

Вопрос:
Гиперкинезы возникают при поражении:
Варианты ответа:
Пирамидной системы

Экстрапирамидной системы

Коры височной доли

Вопрос:
При поражении экстрапирамидной стистемы возникает:
Варианты ответа:
Акинезия

Апраксия

Парезы

Вопрос:
Нистагм возникает при поражении:
Варианты ответа:
Коры лобной доли

Хвостатого ядра

Мозжечка

Вопрос:
Почерк при поражении мозжечка:
Варианты ответа:
Микрография

Макрография

Не изменяется

Вопрос:
Красное ядро входит в состав системы:
Варианты ответа:
Паллидо-нигральной

Стриарной

Пирамидной

Вопрос:
Почерк у больного с поражением паллидо-нигральной системы:
Варианты ответа:
Микрография

Макрография

Не изменяется

Вопрос:
Пропульсии наблюдаются при поражении:
Варианты ответа:
Хвостатого ядра

Красного ядра

Черной субстанции

Вопрос:
При поражении паллидо-нигральной системы речь:
Варианты ответа:
Скандированная

Дизартричная

Тихая монотонная

Вопрос:
При поражении мозжечка речь:
Варианты ответа:
Скандированная

Афония

Монотонная

Вопрос:
Расстройство мышечного тонуса при поражении паллидо-нигральной системы:
Варианты ответа:
Гипотония

Пластическая гипертония

Спастическая гипертония

Вопрос:
Походка при поражении паллидо-нигральной системы:
Варианты ответа:
Спастическая

Спастико-атактическая

Гемипаретическая

Шаркающая, мелкими шажками

Вопрос:
Расстройство речи при поражении экстрапирамидной системы:
Варианты ответа:
Дизартрия

Речь тихая, монотонная

Афония

Вопрос:
Подкорковые ядра, поражающиеся при стриарном синдроме:
Варианты ответа:
Бледный шар

Хвостатое ядро

Черная субстанция

Вопрос:
Мышечный тонус при паллидо-нигральном синдроме:
Варианты ответа:
Гипотония

Гипертония

Не изменяется

Вопрос:
При поражении стриарной системы мышечный тонус:
Варианты ответа:
Повышается

Понижается

Не изменяется

Вопрос:
Симптомы, характерные для поражения мозжечка:
Варианты ответа:
Дизартрия

Скандированная речь

Гипомимия

Брадикинезия

Дисметрия

Атония

Атаксия

Вопрос:
Симптомы, характерные для поражения мозжечка:
Варианты ответа:
Мышечная гипертония

Мышечная гипотония

Интенционный тремор

Скандированная речь

Миоклония

Вопрос:
При поражении паллидо-нигральной системы наблюдаются:
Варианты ответа:
Гиперкинезы

Дизартрия

Скандированная речь

Мышечная гипертония

Мышечная гипотония

Гипомимия

Интенционный тремор

Ахейрокинез

Вопрос:
Импульсы от проприорецепторов в мозжечок поступают по пути:
Варианты ответа:
Спиноталамический путь

Путь Флексига

Путь Говерса

Вестибуло-спинальный путь

Вопрос:
Для поражения хвостатого ядра характерно:
Варианты ответа:
Мышечная гипертония

Мышечная гипотония

Гиперкинезы

Брадикинезия

Гипомимия

Вопрос:
При поражении задних рогов нарушается чувствительность:
Варианты ответа:
Экстероцептивная

Проприоцептивная

Интероцептивная

Вопрос:
При поражении заднего рога нарушается чувствительность:
Варианты ответа:
Тактильная и температурная

Температурная и болевая

Болевая и тактильная

Вопрос:
Возникновение боли характерно для поражения:
Варианты ответа:
Задних корешков

Передних корешков

Заднего бедра внутренней капсулы

Вопрос:
. При множественном поражении задних корешков нарушается чувствительность:
Варианты ответа:
Глубокая и поверхностная

Только глубокая

Только поверхностная

Вопрос:
При поражении зрительного бугра нарушается чувствительность:
Варианты ответа:
Только глубокая

Только поверхностная

Глубокая и поверхностная

Вопрос:
Возникновение боли характерно для поражения:
Варианты ответа:
Зрительного тракта

Зрительного бугра

Зрительной зоны коры

Вопрос:
Битемпоральная гемианопсия наблюдается при поражении:
Варианты ответа:
Зрительного тракта

Медиальной части хиазмы

Латеральной части хиазмы

Вопрос:
При поражении внутренней капсулы наблюдается:
Варианты ответа:
Гомонимная гемианопсия с противоположной стороны

Гомонимная гемианопсия с той же стороны

Гетеронимная гемианопсия

Вопрос:
Синдром Броун-Секара возникает при поражении спинного мозга:
Варианты ответа:
Полного поперечника

Передних рогов

Половины поперечника

Вопрос:
При поперечном поражении грудного отдела спинного мозга наблюдаются расстройства чувствительности:
Варианты ответа:
Проводниковые

Сегментарные

Корешковые

Вопрос:
При поражении внутренней капсулы возникают чувствительные расстройства:
Варианты ответа:
Моноанестезия

Гемианестезия

Парестезия

Вопрос:
При поражении задних столбов спинного мозга наблюдаются нарушения чувствительности:
Варианты ответа:
Температурной

Вибрационной

Болевой

Вопрос:
При поражении зрительного бугра возникает атаксия:
Варианты ответа:
Мозжечковая

Сенситивная

Вестибулярная

Вопрос:
Полная потеря слуха при одностороннем поражении верхней височной извилины наблюдается:
Варианты ответа:
Со своей стороны

С противоположной стороны

Не наблюдается

Вопрос:
При раздражении корковой височной области возникают:
Варианты ответа:
Зрительные галлюцинации

Слуховые галлюцинации

Шум в ухе

Вопрос:
Для «полиневритического» типа расстройства чувствительности наиболее характерны симптомы:
Варианты ответа:
Расстройство чувствительности в соответствующих дерматомах

Боли в конечностях

Анестезия в дистальных отделах конечностей

Гемианестезия

Вопрос:
Сегментарный тип расстройства чувствительности возникает при поражении:
Варианты ответа:
Задних рогов спинного мозга

Задних столбов спинного мозга

Ядра спинального тракта тройничного нерва

Внутренней капсулы

Вопрос:
Гетеронимная гемианопсия возникает при поражении:
Варианты ответа:
Середины хиазмы

Наружного коленчатого тела

Наружных углов хиазмы

Зрительного тракта

Вопрос:
Для поражения задних корешков наиболее характерны симптомы:
Варианты ответа:
Боли

Диссоциированное расстройство чувствительности

Парестезии

Нарушение всех видов чувствительности

Вопрос:
Нарушение чувствительности по проводниковому типу наблюдается при поражении:
Варианты ответа:
Задних корешков

Серого вещества спинного мозга

Боковых столбов спинного мозга

Половины поперечника спинного мозга

Всего поперечника спинного мозга

Вопрос:
Гемианопсия в сочетании с гемианестезией возникает при поражении:
Варианты ответа:
Внутренней капсулы

Зрительного бугра

Задней центральной извилины

Затылочной доли

Вопрос:
Для поражения конского хвоста наиболее характерны симптомы:
Варианты ответа:
Боли

Анестезия на нижних конечностях и в промежности

Спастическая параплегия нижних конечностей

Нарушение функции тазовых органов

Парезы ног по периферическому типу

Вопрос:
Для поражения конуса наиболее характерны симптомы:
Варианты ответа:
Нарушения функции тазовых органов

Анестезия в области промежности

Нарушения чувствительности по проводниковому типу

Парезы ног попериферическому типу

Вопрос:
При поражении гассерова узла на лице наблюдаются:
Варианты ответа:
Расстройства чувствительности по ветвям V нерва и герпетические высыпания

Расстройства чувствительности по сегментам V нерва и герпетические высыпания

Герпетические высыпания без расстройств чувствительности

Боли по ветвям V нерва

Вопрос:
При поражении периферических нервов могут наблюдаться:
Варианты ответа:
Боли и нарушения глубокой чувствительности

Боли и нарушение всех видов чувствительности

Нарушение болевой и температурной чувствительности

Вопрос:
При поражении правого полушария головного мозга у правшей возникают корковые речевые расстройства:
Варианты ответа:
Афазии

Алексии

Не возникают

Вопрос:
У больных с сенсорной афазией нарушено:
Варианты ответа:
Понимание речи

Слух

Воспроизведение речи

Вопрос:
У больного с амнестической афазией нарушена способность:
Варианты ответа:
Описать свойства и назначение предмета

Дать название предмета

Определить предмет при ощупывании

Вопрос:
У больного с апраксией нарушены целенаправленные действия по причине:
Варианты ответа:
Пареза

Нарушения последовательности и схемы действия

Нарушения скорости и плавности действия

Вопрос:
При поражении левой лобной доли возникает афазия:
Варианты ответа:
Моторная

Сенсорная

Амнестическая

Вопрос:
При поражении корковых речевых центров возникает:
Варианты ответа:
Афония

Анартрия

Афазия

Вопрос:
При поражении левой угловой извилины возникает:
Варианты ответа:
Аграфия

Алексия

Афазия

Вопрос:
При поражении левой надкраевой извилины возникает:
Варианты ответа:
Апраксия

Аграфия

Афазия

Вопрос:
Зрительная агнозия наблюдается при поражении:
Варианты ответа:
Зрительного нерва

Затылочной доли

Зрительной лучистости

Вопрос:
Слуховая агнозия наблюдается при поражении:
Варианты ответа:
Слухового нерва

Височных долей

Корковой зоны Вернике

Выберите все правильные ответы:

Вопрос:
При поражении левой височной доли возникает:
Варианты ответа:
Моторная афазия

Сенсорная афазия

Амнестическая афазия

Ответ: 2, 3

Вопрос:
При поражении теменной коры правого полушария мозга возникает:
Варианты ответа:
Анозогнозия

Псевдомелия

Афазия

Алексия

Аутотопагнозия

Вопрос:
При поражении теменной коры левого полушария мозга возникает:
Варианты ответа:
Моторная афазия

Акалькулия

Апраксия

Алексия

Агнозия

Вопрос:
При поражении левой лобной доли нарушается:
Варианты ответа:
Письмо

Чтение

Экспрессивная речь

Вопрос:
При поражении левой теменной доли возникает апраксия:
Варианты ответа:
Идеаторная

Моторная

Конструктивная

Вопрос:
При поражении диэнцефальной области возникает:
Варианты ответа:
Нарушение походки

Нарушение терморегуляции

Боли

Вопрос:
При поражении симпатического ствола возникают:
Варианты ответа:
Эпилептические припадки

Вазомоторные нарушения

Нарушения сна

Вопрос:
При поражении диэнцефальной области возникают:
Варианты ответа:
Нарушения сна

Боли

Нарушения чувствительности

Вопрос:
При поражении гипоталамической области возникают:
Варианты ответа:
Вегетативные пароксизмы

Сегментарные вегетативные нарушения

Нарушения чувствительности

Вопрос:
Для поражения солнечного сплетения характерно:
Варианты ответа:
Боли в области пупка

Полиурия

Мидриаз

Миоз

Вопрос:
Для височной эпилепсии характерны признаки:
Варианты ответа:
Ощущение «уже виденного»

Обонятельные галлюцинации

Висцеральные кризы

Расстройства чувствительности по сегментарному типу

Отсутствие брюшных рефлексов

Вопрос:
Для поражения гипоталамической области характерно:
Варианты ответа:
Нарушение терморегуляции

Гемипарез

Гемианестезия

Нарушения сна и бодрствования

Нейроэндокринные расстройства

Повышение артериального давления

Нарушения сердечного ритма

Гипергидроз

Вопрос:
Для поражения гипоталамической области характерно:
Варианты ответа:
Вегетососудистые пароксизмы

Нарушения потоотделения

Несахарный диабет

Парез лицевого нерва

Гипалгезия по проводниковому типу

Нарушения в эмоциональной сфере

Бессонница

Нейродермиты

Вопрос:
Для поражения звездчатого узла характерно:
Варианты ответа:
Нарушения сердечного ритма

Жгучие боли в области половины лица, шеи и верхней конечности

Парезы рук

Нарушение адаптации к боли

Патологические симптомы

Отеки в области половины лица, шеи и верхней конечности

Трофические нарушения кожи верхней конечности и половины лица

Вазомоторные нарушения в области половоины лица

Вопрос:
Для синдрома Горнера характерны:
Варианты ответа:
Экзофтальм

Птоз

Миоз

Энофтальм

Диплопия

Мидриаз

Вопрос:
К общемозговым симптомам относятся:
Варианты ответа:
Головная боль

Гемипарез

Джексоновская эпилепсия

Несистемное головокружение

Рвота

Генерализованный судорожный припадок

Вопрос:
К очаговым неврологическим симптомам относятся:
Варианты ответа:
Головная боль

Гемипарез

Рвота

Джексоновская эпилепсия

Нарушение сознания

Нарушение координации

Вопрос:
Менингеальные симптомы:
Варианты ответа:
Кернига

Ласега

Нери

Ригидность мышц затылка

Бабинского

Брудзинского

Вопрос:
Признаки гипертензионного синдрома:
Варианты ответа:
Головная боль в утреннее время

Головная боль в вечернее время

Брадикардия

Застойный диск зрительного нерва

Первичная атрофия диска зрительного нерва

Вопрос:
Для синдрома Броун-Секара характерно:
Варианты ответа:
Центральный парез на стороне поражения

Центральный парез на противоположной стороне

Нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения

Нарушение глубокой чувствительности на противоположной стороне

Нарушение болевой чувствительности на стороне поражения

Нарушение болевой чувствительности на противоположной стороне

3.Мозжечка
Ответ: 3
59. Почерк при
поражении мозжечка:
1.Микрография
2.Макрография
3.Не изменяется
Ответ: 2
60. Красное ядро
входит в состав системы:
1.Паллидо-нигральной
2.Стриарной
3.Пирамидной
Ответ: 1
61. Почерк у больного
с поражением паллидо-нигральной системы:
1.Микрография
2.Макрография
3.Не изменяется
Ответ: 1
62. Пропульсии
наблюдаются при поражении:
1.Хвостатого
ядра
2.Красного ядра
3.Черной субстанции
Ответ: 3
63. При поражении
паллидо-нигральной системы речь:
1.Скандированная
2.Дизартричная
3.Тихая монотонная
Ответ: 3
64. При поражении
мозжечка речь:
1.Скандированная
2.Афония
3.Монотонная
Ответ: 1
65. Расстройство
мышечного тонуса при поражении
паллидо-нигральной системы:
1.Гипотония
2.Пластическая
гипертония
3.Спастическая
гипертония
Ответ: 2
66. Походка при
поражении паллидо-нигральной системы:
1.Спастическая
2.Спастико-атактическая
3.Гемипаретическая
4.Шаркающая,
мелкими шажками
Ответ: 4
67. Расстройство
речи при поражении экстрапирамидной
системы:
1.Дизартрия
2.Речь тихая,
монотонная
3.Афония
Ответ: 2
68. Подкорковые
ядра, поражающиеся при стриарном
синдроме:
1.Бледный шар
2.Хвостатое ядро
3.Черная субстанция
Ответ: 2
69. Мышечный тонус
при паллидо-нигральном синдроме:
1.Гипотония
2.Гипертония
3.Не изменяется
Ответ: 2
70. При поражении
стриарной системы мышечный тонус:
1.Повышается
2.Понижается
3.Не изменяется
Ответ: 2
Выберите все
правильные ответы:
71. Симптомы,
характерные для поражения мозжечка:
1.Дизартрия
2.Скандированная
речь
3.Гипомимия
4.Брадикинезия
5.Дисметрия
6.Атония
7.Атаксия
Ответ: 2, 5, 6, 7
72. Симптомы,
характерные для поражения мозжечка:
1.Мышечная
гипертония
2.Мышечная
гипотония
3.Интенционный
тремор
4.Скандированная
речь
5.Миоклония
Ответ: 2, 3, 4
73. При поражении
паллидо-нигральной системы наблюдаются:
1.Гиперкинезы
2.Дизартрия
3.Скандированная
речь
4.Мышечная
гипертония
5.Мышечная
гипотония
6.Гипомимия
7.Интенционный
тремор
8.Ахейрокинез
Ответ: 4, 6, 8
74. Импульсы от
проприорецепторов в мозжечок поступают
по пути:
1.Спиноталамический
путь
2.Путь Флексига
3.Путь Говерса
4.Вестибуло-спинальный
путь
Ответ: 2, 3
75. Для поражения
хвостатого ядра характерно:
1.Мышечная
гипертония
2.Мышечная
гипотония
3.Гиперкинезы
4.Брадикинезия
5.Гипомимия
Ответ: 2, 3
Дополнить:
76. Для поражения
паллидо-нигральной системы характерно
повышение мышечного
тонуса по типу
«_____________ ______________».
Ответ: «зубчатого
колеса».
77. Для поражения
мозжечка характерен ______________ тремор.
Ответ: интенционный.
78. Равновесие,
координация движений, тонус мышц — это
функции ___________.
Ответ: мозжечка.
79. Гипокинезия,
мышечная ригидность, тремор покоя — это
признаки
синдрома
______________.
Ответ:
паркинсонизма.
80. Мышечная
гипотония, гиперкинезы — это признаки
поражения
______________ системы.
Ответ: стриарной.
__Чувствительная
система
Выберите один
правильный ответ:
81. При поражении
задних рогов нарушается чувствительность:
1.Экстероцептивная
2.Проприоцептивная
3.Интероцептивная
Ответ: 1
82. При поражении
заднего рога нарушается чувствительность:
1.Тактильная и
температурная
2.Температурная
и болевая
3.Болевая и
тактильная
Ответ: 2
83. Возникновение
боли характерно для поражения:
1.Задних корешков
2.Передних
корешков
3.Заднего бедра
внутренней капсулы
Ответ: 1
84. При множественном
поражении задних корешков нарушается
чувствительность:
1.Глубокая и
поверхностная
2.Только глубокая
3.Только
поверхностная
Ответ: 1
85. При поражении
зрительного бугра нарушается
чувствительность:
1.Только глубокая
2.Только
поверхностная
3.Глубокая и
поверхностная
Ответ: 3
86. Возникновение
боли характерно для поражения:
1.Зрительного
тракта
2.Зрительного
бугра
3.Зрительной
зоны коры
Ответ: 2
87. Битемпоральная
гемианопсия наблюдается при поражении:
1.Зрительного
тракта
2.Медиальной
части хиазмы
3.Латеральной
части хиазмы
Ответ: 2
88. При поражении
внутренней капсулы наблюдается:
1.Гомонимная
гемианопсия с противоположной стороны
2.Гомонимная
гемианопсия с той же стороны
3.Гетеронимная
гемианопсия
Ответ: 1
89. Синдром
Броун-Секара возникает при поражении
спинного мозга:
1.Полного
поперечника
2.Передних рогов
3.Половины
поперечника
Ответ: 3
90. При поперечном
поражении грудного отдела спинного
мозга наблюдаются
расстройства
чувствительности:
1.Проводниковые
2.Сегментарные
3.Корешковые
Ответ: 1
91. При поражении
внутренней капсулы возникают чувствительные
расстройства:
1.Моноанестезия
2.Гемианестезия
3.Парестезия
Ответ: 2
92. При поражении
задних столбов спинного мозга наблюдаются
нарушения
чувствительности:
1.Температурной
2.Вибрационной
3.Болевой
Ответ: 2
93. При поражении
зрительного бугра возникает атаксия:
1.Мозжечковая
2.Сенситивная
3.Вестибулярная
Ответ: 2
94. Полная потеря
слуха при одностороннем поражении
верхней височной
извилины
наблюдается:
1.Со своей стороны
2.С противоположной
стороны
3.Не наблюдается
Ответ: 3
95. При раздражении
корковой височной области возникают:
1.Зрительные
галлюцинации
2.Слуховые
галлюцинации
3.Шум в ухе
Ответ: 2
Выберите все
правильные ответы:
96. Для
«полиневритического» типа
расстройства чувствительности
наиболее
характерны симптомы:
1.Расстройство
чувствительности в соответствующих
дерматомах
2.Боли в конечностях
3.Анестезия в
дистальных отделах конечностей
4.Гемианестезия
Ответ: 2, 3
97. Сегментарный
тип расстройства чувствительности
возникает при поражении:
1.Задних рогов
спинного мозга
2.Задних столбов
спинного мозга
3.Ядра спинального
тракта тройничного нерва
4.Внутренней
капсулы
Ответ: 1, 3
98. Гетеронимная
гемианопсия возникает при поражении:
1.Середины хиазмы
2.Наружного
коленчатого тела
3.Наружных углов
хиазмы
4.Зрительного
тракта
Ответ: 1, 3
99. Для поражения
задних корешков наиболее характерны
симптомы:
1.Боли
2.Диссоциированное
расстройство чувствительности
3.Парестезии
4.Нарушение всех
видов чувствительности
Ответ: 1, 4
100. Нарушение
чувствительности по проводниковому
типу наблюдается
при поражении:
1.Задних корешков
2.Серого вещества
спинного мозга
3.Боковых столбов
спинного мозга
4.Половины
поперечника спинного мозга
5.Всего поперечника
спинного мозга
Ответ: 3, 4, 5
101. Гемианопсия в
сочетании с гемианестезией возникает
при поражении:
1.Внутренней
капсулы
2.Зрительного
бугра
3.Задней
центральной извилины
4.Затылочной
доли
Ответ: 1, 2
102. Для поражения
конского хвоста наиболее характерны
симптомы:
1.Боли
2.Анестезия на
нижних конечностях и в промежности
3.Спастическая
параплегия нижних конечностей
4.Нарушение
функции тазовых органов
5.Парезы ног по
периферическому типу
Ответ: 1, 2, 4, 5
103. Для поражения
конуса наиболее характерны симптомы:
1.Нарушения
функции тазовых органов
2.Анестезия в
области промежности
3.Нарушения
чувствительности по проводниковому
типу
4.Парезы ног
попериферическому типу
Ответ: 1, 2
104. При поражении
гассерова узла на лице наблюдаются:
1.Расстройства
чувствительности по ветвям V нерва и
герпетические
высыпания
2.Расстройства
чувствительности по сегментам V нерва
и герпетические
высыпания
3.Герпетические
высыпания без расстройств чувствительности
4.Боли по ветвям
V нерва
Ответ: 1, 4
105. При поражении
периферических нервов могут наблюдаться:
1.Боли и нарушения
глубокой чувствительности
2.Боли и нарушение
всех видов чувствительности
3.Нарушение
болевой и температурной чувствительности
Ответ: 1, 2, 3
Дополнить:
106. Гемианопсия,
гемианестезия, гемиальгия, сенситивная
гемиатаксия —
признаки
поражения ______________ _______________.
Ответ: зрительного
бугра
107. При поражении
задних рогов спинного мозга возникает
______________
тип расстройства
чувствительности.
Ответ: сегментарный
(диссоциированный).
108. Болевая,
температурная, тактильная виды
чувствительности относятся
к _______________
чувствительности.
Ответ:
экстероцептивной.
109. Мышечно-суставная,
вибрационная виды чувствительности
относятся
к _______________
чувствительности.
Ответ:
проприоцептивной.
110. Боль в области
лица, нарушение чувствительности кожи
лица, сниже-
ние корнеального
рефлекса — симптомы поражения
__________________
нерва.
Ответ: тройничного
Установите
соответствие:
111. Расположение
нейронов спиноталамического пути:
__ — экстерорецептор
__ — зрительный
бугор
__ — внутренняя
капсула
__ — спинальный
ганглий
__ — постцентральная
извилина
__ — задний рог
спинного мозга
Ответ: 1, 4, 5, 2,
6, 3
112. Расположение
нейронов пути Голля:
__ — постцентральная
извилина
__ — зрительный
бугор
__ — спинальный
ганглий
__ — проприорецептор
__ — ядро Голля
__ — внутренняя
капсула
Ответ: 6, 4, 2, 1,
3, 5
113. Расположение
нейронов зрительного нерва:
__ — ганглиозная
клетка сетчатки
__ — зрительный
тракт
__ — зрительная
хиазма
__ — зрительный
нерв
__ — зрительный
бугор
__ — зрительная
лучистость
__ — шпорная
борозда
Ответ: 1, 4, 3, 2,
5, 6, 7
114. Расположение
нейронов тройничного нерва (чувствительной
порции):
__ — гассеров
узел
__ — постцентральная
извилина
__ — внутренняя
капсула
__ — зрительный
бугор
__ — ядро спинального
тракта
Ответ: 1, 5, 4, 3, 2
115. Расположение
нейронов слухового нерва:
__ — спиральный
узел
__ — волосковые
клетки улитки
__ — трапециевидные
тела
__ — вентральное
и дорзальное ядра
__ — зрительный
бугор
__ — извилина
Гешля
Ответ: 2, 1, 4, 3,
5, 6
__Высшие
корковые функции
Выберите один
правильный ответ:
116. При поражении
правого полушария головного мозга у
правшей возникают
корковые речевые
расстройства:
1.Афазии
2.Алексии
3.Не возникают
Ответ: 3
117. У больных с
сенсорной афазией нарушено:
1.Понимание речи
2.Слух
3.Воспроизведение
речи
Ответ: 1
118. У больного с
амнестической афазией нарушена
способность:
1.Описать свойства
и назначение предмета
2.Дать название
предмета
3.Определить
предмет при ощупывании
Ответ: 2
119. У больного с
апраксией нарушены целенаправленные
действия по причине:
1.Пареза
2.Нарушения
последовательности и схемы действия
3.Нарушения
скорости и плавности действия
Ответ: 2
120. При поражении
левой лобной доли возникает афазия:
1.Моторная
2.Сенсорная
3.Амнестическая
Ответ: 1
121. При поражении
корковых речевых центров возникает:
1.Афония
2.Анартрия
3.Афазия
Ответ: 3
122. При поражении
левой угловой извилины возникает:
1.Аграфия
2.Алексия
3.Афазия
Ответ: 2
123. При поражении
левой надкраевой извилины возникает:
1.Апраксия
2.Аграфия
3.Афазия
Ответ: 1
124. Зрительная
агнозия наблюдается при поражении:
1.Зрительного
нерва
2.Затылочной
доли
3.Зрительной
лучистости
Ответ: 2
125. Слуховая агнозия
наблюдается при поражении:
1.Слухового
нерва
2.Височных
долей
3.Корковой зоны
Вернике
Ответ: 2
Выберите все
правильные ответы:
126. При поражении
левой височной доли возникает:
1.Моторная афазия
2.Сенсорная
афазия
3.Амнестическая
афазия
Ответ: 2, 3
127. При поражении
теменной коры правого полушария мозга
возникает:
1.Анозогнозия
2.Псевдомелия
3.Афазия
4.Алексия
5.Аутотопагнозия
Ответ: 1, 2, 5
128. При поражении
теменной коры левого полушария мозга
возникает:
1.Моторная афазия
2.Акалькулия
3.Апраксия
4.Алексия
5.Агнозия
Ответ: 2, 3, 4
129. При поражении
левой лобной доли нарушается:
1.Письмо
2.Чтение
3.Экспрессивная
речь
Ответ: 1, 3
130. При поражении
левой теменной доли возникает апраксия:
1.Идеаторная
2.Моторная
3.Конструктивная
Ответ: 1, 2, 3
Установить
соответствие:
131. Вид афазии:
Клинические проявления в виде
нарушения:
1.Моторная
А.называния предметов
2.Сенсорная
Б.понимания загадок,
логико-грамматических
3.Амнестическая
конструкций
В.построения
фразовой речи
Г.понимания
простых инструкций
Д.узнавания
предметов
Ответ: 1 — В. 2 —
Б,Г. 3 — А.
132. Вид афазии:
Расстройство речи:
1.Моторная
А.парафазии
2.Сенсорная
Б.словесный эмбол
3.Амнестическая
В.»словесный салат»
Г.неправильное
называние предметов
Д.дизартрия
Ответ: 1 — А,Б. 2
— А,В. 3 — Г.
133. Локализация
поражения: Симптом:
1.Надкраевая
извилина А.моторная афазия
2.Зона Брока
Б.сенсорная афазия
3.Зона Вернике
В.апраксия
Г.амнестическая
афазия
Ответ: 1 — . 2 — А.
3 — Б.
134. Локализация
поражения: Симптом:
1.Средняя лобная
извилина А.амнестическая афазия
2.Верхняя височная
извилина Б.аграфия
3.Угловая извилина
В.астереогноз
Г.алексия
Ответ: 1 — Б. 2 —
А. 3 — Г.
135. Локализация
поражения: Симптом:
1.Нижняя теменная
долька А.моторная афазия
2.Зона Брока
Б.астереогноз
3.Угловая извилина
В.акалькулия
Г.аграфия
Ответ: 1 — Б. 2 —
А. 3 — В.
__Расстройства
вегетативной нервной системы
Выбрать один
правильный ответ:
136. При поражении
диэнцефальной области возникает:
1.Нарушение
походки
2.Нарушение
терморегуляции
3.Боли
Ответ: 2
137. При поражении
симпатического ствола возникают:
1.Эпилептические
припадки
2.Вазомоторные
нарушения
3.Нарушения сна
Ответ: 2
138. При поражении
диэнцефальной области возникают:
1.Нарушения сна
2.Боли
3.Нарушения
чувствительности
Ответ: 1
139. При поражении
гипоталамической области возникают:
1.Вегетативные
пароксизмы
2.Сегментарные
вегетативные нарушения
3.Нарушения
чувствительности
Ответ: 1
140. Для поражения
солнечного сплетения характерно:
1.Боли в области
пупка
2.Полиурия
3.Мидриаз
4.Миоз
Ответ: 1
Выберите все
правильные ответы:
141. Для височной
эпилепсии характерны признаки:
1.Ощущение «уже
виденного»
2.Обонятельные
галлюцинации
3.Висцеральные
кризы
4.Расстройства
чувствительности по сегментарному типу
5.Отсутствие
брюшных рефлексов
Ответ: 1, 2, 3
142. Для поражения
гипоталамической области характерно:
1.Нарушение
терморегуляции
Страница не найдена |
Страница не найдена |

404. Страница не найдена
Архив за месяц
ПнВтСрЧтПтСбВс
262728293031



     12

     12

      1
3031
     12

15161718192021

25262728293031

    123
45678910

     12
17181920212223
31
2728293031

      1

   1234
567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031

   1234

     12

  12345
6789101112

567891011
12131415161718
19202122232425

3456789
17181920212223
24252627282930

  12345
13141516171819
20212223242526
2728293031

15161718192021
22232425262728
2930

Архивы
Авг
Сен
Окт
Ноя
Дек
Метки
Настройки
для слабовидящих
Нарушение координации движений (атаксия) в Екатеринбурге
Нарушение координации движений (атаксия) – это симптом, который сопровождает многие заболевания. Это состояние сопровождается нарушением согласованности движений и моторики. Человек выглядит неуклюже, движения не скоординированы, часто нарушается равновесие.
ЦНС отвечает за координацию движений, при поражении этого отдела происходит нарушение в движениях и координации.
Причины возникновения атаксии
Причин, по которым возникает атаксия, множество:
врожденные пороки развития головного мозга;
поражение артерий в головном, спинном мозге;
опухоль в головном мозге;
гипотиреоз;
гормональные заболевания;
генетические болезни;
отравление медикаментами (антиконвульсанты в больших дозах, снотворные, сильнодействующие средства), химическими агентами;
недостаток витамина B12.
Виды и типы
Классифицируют по причинам, которые приводят к ее развитию и по характеру проявления.
1. Сенситивная. Она может возникнуть из-за полиневропатии. При болезнях спинного мозга (рассеянный склероз, опухоль), при дефиците витамина B12. У больного движения характеризуются высоким подъемом ноги, опусканием ноги с силой («штампующая походка»). Ухудшается равновесие при закрывании глаз, нарушается чувствительность. Больной старается идти осторожно, контролирует каждый шаг с помощью глаз.
2. Вестибулярная. Нарушение в органе равновесия, характеризуется атаксия головокружением, наблюдается тошнота, рвота. При повороте головы и изменении положения тела головокружения усиливаются.
3. Мозжечковая. Больной не может координировать движения с закрытыми глазами и в темноте, но движения остаются нормальными, если больной может видеть. При ходьбе могут быть падения. Речь может быть невнятной, замедленной, реакция ухудшается. Почерк ухудшается.
4. Корковая. Нарушение функции коры передней доли головного мозга. Симптомы характерные для данного вида атаксии – это неустойчивая ходьба, сложности возникают, когда нужно повернуть, сложность сдвинуться с места, сделать шаг («заплетающиеся ноги»). Возникает нарушение к способности стоять, идти. Больные отмечают нарушения со стороны психики. Могут быть галлюцинации слуховые, утрата хватательного рефлекса, больной не может сидеть без помощи.
5. Психогенная (истерическая). Изменение ходьбы (по ломаной линии, ходьба конькобежца, «плетение косы», ходьба как на ходулях). Такие изменения, как правило, не наблюдаются при органической патологии ЦНС.
6. Наследственная.
Симптомы
При атаксии нарушаются движения при ходьбе, походка становится более широкой, с раскачиваниями из стороны в сторону, бывают падения. Походка неуверенная, точные движения трудно выполнимы. Больным тяжело поднести ложку или чашку ко рту не пролив содержимого, нарушается речь, дыхание становится не ритмичным. Развивается головокружение, больной жалуется на тошноту, рвотный рефлекс, головные боли. Симптомы разнообразны, зависят от вида нарушения.
Статико-локомоторная и кинетическая атаксия
Нарушение статики тела (способности поддерживать устойчивое положение) возникает из-за поражений головного мозга, а именно мозжечка. Больной не может сохранять устойчивое положение тела, старается расставлять ноги широко, помогать руками сбалансировать тело. Легко диагностировать статическую атаксию в позе Ромберга. Может быть потеря равновесия, вплоть до падения. При ее выраженности больной полностью утрачивает способность контролировать движения, теряет координацию, не может стоять, идти и сидеть самостоятельно.
Кинетическая атаксия проявляется нарушением координации движения конечностей (рук, ног), невозможно выполнить точные движения.
Методы диагностики
Для диагностирования заболевания врач-невролог собирает семейный анамнез. Проводит неврологические тесты и функциональные пробы (проба Ромберга, ходьба в тандеме). Это позволяет увидеть картину симптомов детальнее.
Инструментальная диагностика включает:
КТ, МРТ головного мозга;
электронейромиографию;
ЭЭГ;
дуплексное сканирование сосудов головного мозга;
биохимический и общий анализ крови;
генетический анализ.
Невролог может направить на консультацию к отоларингологу и нейрохирургу при необходимости.
Последствия
Последствия атаксии зависят от причины, которая вызвала нарушение. Если это отравление алкоголем, то при исключении спиртного, чаще всего происходит восстановление физиологических функций организма. При гипотиреозе, опухоли мозга или недостатке витамина B12 – возможно уменьшение при устранении причин.
Если это наследственные расстройства, то коррекции они не поддаются. Тогда лечение необходимо для того, чтобы ослабить симптоматику и улучшить жизнь пациента.
С помощью лечебной физкультуры пациент сможет улучшить равновесие тела, осанку и скоординировать движения настолько максимально, насколько возможно в его случае. Используются устройства, помогающие и облегчающие больному принимать пищу, выполнять повседневные действия, ходить.
Стоимость услуг
Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide
Рак у детей. Симптомы

Рак у детей. Симптомы

БУЗ УР «Республиканская детская клиническая больница МЗ УР»
Памятка для родителей
Рак у детей. Симптомы
Онкологические заболевания в детском возрасте встречаются крайне редко, но это не повод полностью исключать возможность развития ракового процесса. Есть множество причин, которые провоцирую развитие опухоли в раннем возрасте. Разберем, какие симптомы могут указывать на онкологию, и какие меры при этом предпринимать?
Причины и ранняя диагностика
Онкология у детей чаще всего связанна с генетическим фактором, врожденными заболеваниями и негативным влиянием внешней среды. На развитие заболевания может повлиять курение родителей, радиационное воздействие, проведение облучения, а также негативное воздействие солнечных лучей. Другие причины, это травма при родах, хронические процессы, связанные с воспалением и наличием инфекции.
Генетические аномалии, как причина рака тоже имеют место, но их роль в развитии рака будет зависеть от факторов риска, раздражителей внешней среды, сопутствующих заболеваний и образа жизни родителей. Повышенный риск у детей, страдающих такими врожденными заболеваниями, как синдром Дауна, анемия Фанкони, синдром Кляйнфельтера, все они могут стать причиной рака.
Родители должны внимательно наблюдать любые изменения поведения и состояния, а также найти возможную причину для ее устранения.
Для всех онкологических заболеваний присущ комплекс типичных симптомов, который позволяет диагностировать рак:
ухудшение общего состояния, бледность кожи, симптомы интоксикации;
снижение веса, потеря аппетита;
капризность и плаксивость;
быстрая беспричинная утомляемость;
неконтролируемый подъем температуры тела;
бессонница и ночные кошмары;
страх, отстраненность от людей, замкнутость.
Эти признаки могут быть первыми проявлениями опухолевого процесса, но часто остаются незамеченными родителями и врачами, что приводит к тому, что опухоль диагностируется уже на поздней стадии, когда она неоперабельна или возникли метастазы.
Виной такой невнимательности можно считать, в том числе, отсутствие у родителей и педиатров онкологической настороженности в отношении детей, ведь злокачественные заболевания традиционно считаются патологией старшего возраста.
Наибольшему риску подвержены дети до 4 лет – именно в отношении них нужно проявлять предельную онкологическую настороженность. Родители должны помнить о вероятности развития злокачественного новообразования у ребенка и знать первые настораживающие симптомы (помимо общего симптомокомплекса).
Основные виды рака у детей
Детская онкология насчитывает около 10 форм рака, среди них лейкоз, опухоль головного мозга, нефробластома, нейробластома, рабдимиосаркома, ретинобластома, остеогенная саркома, саркома Юинга, заболевание Ходжкина или лимфогранулематоз.
Симптомы лейкоза у детей
Лейкоз составляет около 35% от всей онкологии в детском возрасте, симптомы заболевания связаны со снижением количества определенных клеток в крови, костный мозг замещается патологическими разрастаниями. Первые признаки, это снижение активности, кожа бледнее, больной становится беспокойным, перестает нормально питаться, уже можно наблюдать незначительное снижение веса. Лейкоз провоцирует кровотечение из носа без каких-либо причин, печень увеличивается, появляется ломота в костях и суставах
Сопровождается все головной болью, кашлем, приступами рвоты, нарушением ориентации в пространстве, ухудшением зрения.
Симптомы опухоли мозга у детей
Опухоль спинного и головного мозга развивается чаще в мозжечке и стволе головного мозга. Признаки рака при этом наблюдаются преимущественно утром, и это головная боль, усиливающая при наклонах головы вниз и сторону, ребенок беспокойный, рост опухоли приводит к тому, что он хватается за голову, трет лицо, пытаясь избавиться от дискомфорта или нарастающей боли. Также могут присоединяться нарушения со зрением, судороги, наблюдается изменение почерка, что может указывать на появления тремора, нарушение координации при поражении мозжечка.
Симптомы нефробластомы у детей

Это злокачественный процесс сосредоточен в почках. Чаще бывает в возрасте до 3-х лет, в 6% случаев наблюдается двустороннее поражение органа. Определить это заболевание получается путем пальпации, иногда случайно выявляется родителями. Признаки этого вида рака сосредоточены на симптомах общей интоксикации, изменяется асимметрия чревной полости, повышается температура тела, снижается аппетит, нарушается дыхание, появляется сильная болезненность, возможна анорексия. Опухоль больших размеров может привести к кишечной непроходимости.
Симптомы нейробластомы у детей
Нейробластома чаще возникает у новорожденных и в возрасте до 9 лет. Признаки локализуются в районе живота, он увеличивается. Название нейробластома получила за счет схожести патологических клеток и нервных клеток плода на раннем этапе его развития.
Основные признаки:
ощущение распирания живота;
дискомфорт и болезненность;
локализованная боль не распространяется на другие органы при пальпации;
поражение костей.
Нейробластома приводит к болезненности в костях, онемению и даже параличу, ребенок мучается от ощущения общей слабости, постоянно плачет. Нарушается нормальное функционирование мочеполовой системы и кишечника. На коже появляются красные или голубоватые пятна, что может говорить о поражении нейробластомой кожи.
Симптомы ретинобластомы у детей
Ретинобластома – это злокачественный процесс, локализированный на глазной сетчатке. Случается у детей дошкольного возраста по невыясненным причинам.
Первые признаки:
нарушение зрения, болезненность;
косоглазие и кровоизлияние в глазное яблоко;
выпячивание глаза;
покраснение за счет мелких кровоизлияний;
на последней стадии происходит полная потеря зрения.
Симптомы остеосаркомы у детей
Остеосаркома поражает кости и встречается довольно часто у подростков. Основной симптом – это боль в районе поражения, особенно усиливающаяся в ночное время. На раннем этапе болезненность продолжается недолго, есть небольшая припухлость, которая со временем приходит. Диагноз можно поставить на основе рентгенологического исследования костной ткани, компьютерной томографии и биохимического анализа крови.
Симптомы саркомы Юинга у детей
Саркома Юинга возникает обычно в возрасте до 16 лет, поражает кости лопатки, ключицу, трубчатые кости. Симптомы схожи с остеосаркомой, но при этом наблюдается повышение температуры тела, потливость в ночное врем, сильная утомляемость, перепады настроения и увеличение регионарных лимфатических узлов.
Лечение онкологии в детском возрасте
Лечение рака у детей проводится как и у взрослых, но при этом по возможности исключается химиотерапия, так как несформированная иммунная система, ослабленная онкологическим процессом, может не справиться с сильными лекарственными препаратами.
Основным методом лечения остается хирургическое лечение. На сегодня лечение проводится по протоколам, разработанным для каждой отдельной патологии. Лечение рака кроветворных органов проводится консервативными методами (лучевая терапия), иные формы рака поддаются оперативному удалению.
После основного лечения дети проходят продолжительный реабилитационный курс поддерживающей терапии. За пациентом ведется специальное наблюдение, при необходимости проводится корректировка лечения, дополнительная диагностика, назначаются новые препараты.
Большая ответственность ложится на плечи родителей, которые должны контролировать условия проживания ребенка, следить за изменениями ее состояния, постоянно давать необходимые препараты. Задача родителей также заключается в отказе от вредных привычек, особенно от курения, ведь одной из причин рака выступает пассивное курение. Диета в лечении может несколько изменяться, в зависимости от состояния, и это тоже контролируется родителями.
Прогноз лечения
При своевременной диагностике и рациональном лечении шансы на выздоровление значительно повышаются. На нулевой стадии прогноз выживаемости 100% при адекватном лечении, на первой стадии 95%.
Помните, здоровье ваших детей в ваших руках!
Атаксия Фридрейха
Атаксия Фридрейха (АФ) — аутосомно-рецессивное заболевание, т.е. больные дети рождаются у пары родителей, которые оба клинически здоровы, но являются носителями патологического гена. Заболевание поражает нейроны центральной и периферической нервной системы: преимущественно поражаются пучки Голля, в меньшей степени пучки Бурдаха, Флексига, Говерса, а так же, пирамидные пути, задние корешки, спинномозговые ганглии и периферические нервы,клетки коры мозжечка, базальные ганглии, кора головного мозга, проводящие пути спинного мозга. В других системах заболеванию подвергаются не менее важные клетки органов, это клетки миокарда, β — клетки островков Лангерганца в поджелудочной железе, клетки сетчатки и костных тканей. Вызывает прогрессирующую дегенерацию центральной и периферической нервной системы. Большинство больных гомозиготны; содержание мРНК у них так мало, что иногда она вообще не определяется (в отличие от здоровых лиц и носителей гена атаксии Фридрейха). АФ возникает одинаково часто и у мужчин, и у женщин, не возникает у представителей негроидной расы и почти не встречается у коренных азиатов. Названа в честь немецкого врача Николауса Фридрейха, который первым описал её в 1860 году. Является наиболее часто встречаемой из наследственных атаксий: частота встречаемости атаксии Фридрейха составляет около 2-7 случаев на 100 тысяч человек.
Симптомы атаксии Фридрейха чаще появляются на первом, втором десятилетии жизни, изредка на третьем и четвертом десятилетии. Появляется неуверенность, пошатывание, спотыкание при ходьбе, частые падения, нарушается почерк из-за тремора, появляется дизартрия, слабость в ногах, нарушается слух. Исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы (в первую очередь ахиловые и коленные). Иногда ранним симптомом может быть ревмокардит. Больные не выполняют пяточно-коленную пробу, появляется покачивание в позе Ромберга, которое усиливается при закрывании глаз, расстройства сидения. Симптом Бабинского. Часто нистагм.
Постепенно нарушается глубокая чувствительность, нарастает мышечная атрофия, на начальных этапах более выражена на нижних конечностях, с течением болезни захватывает и верхние. Формируется тотальная арефлексия. Атрофируется зрительный нерв, развивается катаракта, что ведет к слепоте, нарушается функция тазовых органов, развивается деменция.
Развиваются эндокринные нарушения: сахарный диабет, гипогонадизм, инфантилизм, дисфункция яичников. Кардиомиопатии. Скелетные деформации: искривление позвоночника, кифосколиоз, «стопа Фридрейха» (высокий вогнутый свод стопы с переразгибанием пальцев в основных фалангах и сгибанием в дистальных), деформация пальцев рук и ног, косолапость.
Течение болезни неуклонно прогрессирующее, при отсутствии адекватного лечения, длительность болезни обычно не превышает 20 лет. Непосредственной причиной смерти могут быть сердечная и легочная недостаточность, инфекционные осложнения. В редких случаях при отсутствии сахарного диабета и сердечных нарушений, больные доживают до 70-80 лет. Прогноз благоприятнее у женщин: более 20 лет с начала заболевания живут 100% женщин и только 63% мужчин.
.
Диагностика: Компьютерная томография головного мозга, которая остается основной диагностикой атаксий при этом заболевании малоэффективна, т.к. обнаруживает изменения только на поздних стадиях. Удается обнаружить только слабую степень атрофии мозжечка на ранней стадии и атрофию полушарий, расширение стволовых цистерн, боковых желудочков и субарахноидального пространства обоих полушарий на более поздних стадиях. Ранняя диагностика атаксии Фридрейха производится с помощью МР-томографии, которая дает возможность обнаружить атрофию спинного мозга и уменьшение поперечного размера спинного мозга, особенно усиливающееся в каудальном направлении на развернутой стадии, и умерено выраженную атрофию моста, мозжечка и продолговатого мозга. На начальной стадии обязательно проводится электрофизиологическое исследование, при таких исследованиях устанавливается тяжесть поражения чувствительности нервов конечностей. Характерный для данного заболевания электронейромиографический паттерн заключается в отсутствии или значительном снижении амплитуды потенциалов действия чувствительных нервов конечностей, при сравнительно небольшом снижении скорости проведения импульса по двигательным нервам. Для полной диагностики проводят нагрузочные тесты толерантности к глюкозе (для исключения сахарного диабета), рентгеновское исследование позвоночника. На ЭКГ — нарушение ритма, инверсия зубцаТ, изменения проводимости, при эхокарднографии особенно часто отмечаются нарушения проводимости, вплоть до полной блокады, и гипертрофия межжелудочковой перегородки. В ряде случаев клинические и электрокардиографические симптомы поражения сердца иногда на несколько лет опережают появление неврологических нарушений. Больные длительно наблюдаются у кардиолога или участкового терапевта, чаще всего с диагнозом “ревмокардит”. Для оценки митохондриальных нарушений с помощью цитохимического метода наиболее целесообразным представляется определение активности ряда ферментов-дегидрогеназ лимфоцитов: сукцинатдегидрогеназы (СДГ),
Дифференцирование диагноза: Схожая симптоматика характерна для опухолей мозжечка, наследственных обменных заболеваний: Gm 1- и Gm 2-ганглиозидоз и галактосиалидоз (для дифференциации проводится исследование активности β-галактозидазы и гексозаминидазы А), нейросифилиса, фуникулярного миелоза, наследственной атаксии при дефиците витамина Е, синдрома Бассена-Корнцвейга, наследственных обменных заболеваниях, таких как болезнь Краббе (дифф. — исследование фермента галактозилцерамидазы) и поздний вариант болезни Ниманна-Пика (для дифференциации определяют содержание сфингомиелинов в цереброспинальной жидкости, исследуют стернальный пунктат на наличие «пенистых» клеток), болезнь Луи-Бар (или иначе атаксия-телеангиэктазия: клинически она отличается наличием на коже телеангиэктазий (чрезмерное локальное расширение мелких сосудов, преимущественно прекапилляров и капилляров), отсутствием скелетных аномалий, частыми и тяжело протекающими инфекциями дыхательных путей, отсутствием или крайне низким уровнем IgA, высоким уровнем а-фетопротеина. На МРТ выявляется гипоплазия мозжечка, чаще его червя.), при рассеянном склерозе (дифференциальный диагноз обычно не вызывает затруднений, т.к. для рассеянного склероза нехарактерны такие симптомы, как сухожильная арефлексия, мышечная гипотония, амиотрофии, экстраневральные проявления, а также в связи с отсутствием при болезни Фридрейха ремиссий и очаговых изменений плотности вещества мозга при КТ и МР-томографии). Для дифференцирования заболевания проводится ДНК тестирование и медико-генетическое консультирование, исследование липидного профиля крови, анализ мазка крови на наличие дефицита витамина Е и акантоцитов. ДНК тестирование должно назначаться не только больному, но и родственникам для определения наследственности заболевания, это необходимо в целях профилактики, и назначения превентивной терапии. При молекулярно-генетическом обследовании пациентов с клинически типичными проявлениями АФ на увеличение тринуклеотида ГАА расширение аллеля обнаруживается не у всех. При этом возможна точечная мутация или делеция в гене БФ на обеих хромосомах. В этих случаях это может быть фенокопия АФ, так как увеличение триплета было описано у многих больных атипичной атаксией и у пациентов с генерализованной хореей.
Лечение атаксии Фридрейха не приводит к полному выздоровлению, но своевременная профилактика дает возможность избежать развития многих симптомов и осложнений. Для замедления прогрессирования заболевания назначаются препараты митохондриального ряда, антиоксиданты и другие препараты, уменьшающие аккумуляцию железа в митохондриях. Общий принцип лечения данными препаратами состоит в сочетанном назначении лекарств, синергично влияющих на разные уровни энергетического метаболизма. Рекомендуется одновременное назначение как минимум трех лекарственных средств из первых трех групп. (Препараты, повышающие активность дыхательной цепи митохондрий, кофакторы энзимных реакций энергетического обмена, антиоксиданты).Назначаются такие антиоксиданты, как витамины А и Е, а также синтетический заменитель коэнзима Q 10 – идебенон, который затормаживает нейродегенеративный процесс и развитие гипертрофической кардиомиопатии. Обычно назначают препараты, улучшающие метаболизм миокарда: рибоксин, кокарбоксилазу, предуктал и др. Назначается также 5-гидроксипрофан, который дает, неплохие результаты, но требует дальнейших исследований. В целом лечение симптоматическое, направлено на такие симптомы, как сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы. Проводится общеукрепляющее лечение (витамины), а также препараты, влияющие на тканевый обмен (пирацетам, аминалон, ацефен, церебролизин), лечение которыми следует периодически повторять. Проводится также хирургическая коррекция стоп и введение ботулотоксина в спастичные мышцы. Физиотерапия и лечебная физкультура – процедуры, без которых лечение атаксии Фридрейха чаще всего оказывается малоэффективным. Постоянные занятия дают возможность держать тело в тонусе и устранить болезненные ощущения. Дети с АФ могут оставаться активными максимально долго, занимаясь лечебной физкультурой и комплексами корректирующих упражнений, которые следует фокусировать на тренировку баланса и силы мышц. При такой программе упражнений не развивается кардиомиопатия. Пациенты чувствуют себя лучше при ограничении углеводов в пище до 10г/кг, поскольку высокое их потребление является своеобразной «провокацией», усиливающей дефект энергетического обмена. Пациентам требуется социальная адаптация, так как многим приходится жить в состоянии полной беспомощности. Потеря зрения, возможности самостоятельно двигаться, нарушенная координация создает психологические нарушения, которые должны устраняться с помощью специалистов и поддержки близких.
Профилактика атаксии Фридрейха — Особое значение имеет ДНК тестирование на ранней пресимптомной стадии с целью назначения превентивной терапии. Обследуются в первую очередь родственники больного.
Распространенность аутосомно-рецессивной атаксии Фридрейха среди якутского населения PC (Я) составляет 2,8 на 100 тыс. населения. Молекулярно-генетической причиной АФ у якутов является экспансия (GAA) n- повторов в 1 интроне гена FRDA. В улусах вилюйской и центральной Якутии зарегистрированы единичные случаи аутосомно-рецессивной атаксии Фридрейха без накопления в отдельных улусах. Интересен тот факт, что заболевание зарегистрировано у якутского этноса, являющегося представителем азиатской расы, среди которых ранее не было зарегистрировано случаев атаксии Фридрейха.. Это может быть объяснено привнесением в генофонд якутов европейской компоненты, поэтому выяснение причин возникновения и распространения атаксии Фридрейха среди якутов требует дальнейшего изучения.
Литература:
ДНК-диагностика атаксии Фридрейха с клинико-генетическим анализом.// В. В. Пугачев, С. Н. Иллариошкин, Л. В. Прокутша, Б. Д. Маркова, 0. В. Евграфов, И. А. Ишнова-Смоленская // Сборник «Молекулярная диагностика наследственных заболеваний и медико-генетическое консультирование. «- М — MOlIHKll — 1QS3.
Наследственные атаксии и параплегии // С.Н. Иллариошкин. // «Медицина», 2006.
Наследственные болезни нервной системы.// Ю.Е. Вельтищев, П.А.Темин. // «Медицина», 1998.
Неврология детского возраста // А.С. Петрухин. // «Медицина», 2004.
Неврология. Справочник практического врача // Д.Р.Штульман, О.С. Левин // Издательство «МЕДпресс-информ», 2005г.
Обнаружение полиморфного маркера в области гена, ответственного за возникновение атаксии Фридрейха. // О. В. Евграфов, В. В. Пугачев, Л Б. Стрельченко. // 2-ой Всесоюзный симпозиум «Теоретические и прикладные аспекты молекулярной биологии». Самарканд. — 1991.- тезисы дом. — С. 68.
Поиск и изучение микросателлитных повторов в области предполагаемой локализации гена FRDA // О.В. Евграфов, В. В. Пугачев, А.В.Поляков, Л Б. Стрельченко // II съезд ВОГИС, Минск, 1992, Тезисы докл. ч.1.с.25
%d0%bc%d0%b5%d0%b3%d0%b0%d0%bb%d0%be%d0%b3%d1%80%d0%b0%d1%84%d0%b8%d1%8f — со всех языков на все языки
Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАлтайскийАрабскийАварскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийКаталанскийЧеченскийЧаморроШорскийЧерокиЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийДатскийНемецкийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГалисийскийКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнгушскийИсландскийИтальянскийИжорскийЯпонскийЛожбанГрузинскийКарачаевскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийЛатинскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийМонгольскийМалайскийМальтийскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПуштуПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийРусскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиТамильскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВодскийВьетнамскийВепсскийИдишЙорубаКитайский
Контрольная рука | Фонд Даны
Посмотрите на этот образец почерка энергичной и здоровой 97-летней женщины. Он демонстрирует хороший контроль, баланс и дисциплинированный, но плавный стиль, сочетающий в себе углы и изгибы. Можно было бы спорить о некоторой стесненности здесь и там, и о некоторых точках покоя на концах слов, например, в «s» слова «was» в строке 4, но в целом этот почерк представляет собой идеал, к которому мы все можем стремиться: мозг, который отлично работал почти целое столетие.
Предоставлено Marc J. Seifer
Письменный язык — это дальнейшая эволюция чрезвычайно сложных человеческих способностей к разговорной речи, которая, вероятно, восходит как минимум 250 000 лет назад, ко времени, когда наши далекие предки только начинали создавать инструменты. Поскольку почерк является одновременно неврологическим и психологическим, он является окном в сложное взаимодействие мозга и разума.
Если мозг поврежден в результате несчастного случая или болезни, почерк будет затронут особыми способами, которые ученые только начинают определять.И наоборот, изучение почерка может дать нам важные подсказки о том, где и как работает мозг.
Изобретая совершенный «инструмент»
Российский невролог А. Лурия отметил, что развитие языка позволило людям создавать символические представления событий и физических объектов. Благодаря процессу «внутренней речи» человек, в отличие от любого другого животного, был освобожден от ограничений настоящего, чтобы размышлять о прошлом, учиться на чисто словесных инструкциях и планировать будущее.Лурия даже предположил, что произвольное поведение и само сознание эволюционировали в результате развития языка и что словесное мышление для организации мира резко увеличило сложность мозга. ¹ Письменность еще больше выходит за рамки настоящего, позволяя общаться между людьми в отдаленных местах и в отдаленные времена.
Наш современный латинский алфавит ведет свое происхождение от изящно реалистичных доисторических наскальных рисунков и более простых резных и линейных рисунков, датируемых примерно 35 000 лет назад до появления петроглифов, которые превратились в иероглифы.Около 6000 лет назад купцы отмечали свои владения клинописными знаками на мягкой глине. Свитки папируса, по всей видимости, насчитывают 5000 лет. Китайский и финикийский (которые эволюционировали в иврит) алфавиты уходят своими корнями примерно в 4000 лет. Спустя тысячелетие возникли греческий и латинский алфавиты.
Некоторые письменные языки создают все слова из относительно небольшого алфавита — например, наши 26 букв — в то время как другие, такие как китайский, содержат тысячи абстрактных символов.Но все письменные языки предполагают специализированную деятельность и общение между многими областями мозга.
Почерк происходит за счет взаимодействия многих структур и цепей мозга. Когда одна часть мозга повреждена, почерк изменяется таким образом, чтобы отражать функцию этой структуры или цепи. С любезного разрешения Службы новостей фонда Дана
Путешествие по мозгу
У большинства людей преобладающий языковой центр находится в левом полушарии мозга, хотя подписи и другие графические пиктограммы обычно передаются или, по крайней мере, обрабатываются правым полушарием.Между полушариями должна быть связь, потому что основная картина события или его точка зрения находится в правом полушарии и переводится на язык левого.
Анатомически даже нацарапать себе короткую заметку «забрать молоко» — это сложная произвольная процедура, включающая взаимодействие всех долей коры головного мозга с другими частями мозга, включая лимбическую систему, гиппокамп, ствол мозга и т. Д. и мозжечок — и, наконец, спинной мозг, который посылает импульсы к вашим рукам и пальцам.Повреждение любой из этих частей повлияет на вашу мелкую моторику и проявится как некое нарушение ритма или контроля вашего почерка.
Последовательность, производящая почерк, начинается в «центре управления», поясной коре головного мозга в ваших лобных долях, где принимается решение инициировать процесс, хотя лимбическая система также действует вначале, чтобы окрашивать эмоциональное содержание моторной последовательности. Зрительная кора видит бумагу, на которой будет написано, и внутренне изображает, как будет выглядеть письмо, а часть теменной доли, называемая левой угловой извилиной, преобразует визуальное восприятие букв в понимание слов.При необходимости включаются зоны Брока и Вернике, чтобы обработать и понять сказанные слова. Мозолистое тело, соединяющее левое и правое полушария головного мозга, сочетает в себе изобразительные / целостные правополушарные процедуры с их последовательными / лингвистическими аналогами левого полушария. Затем теменная доля координирует все эти сигналы с моторной корой, производя моторный сигнал для руки, кисти и пальцев. ²
Предоставлено Marc J. Seifer
Как только сигнал инициирован, он проходит по пирамидальному пути, отслеживающему мелкие движения, к пальцам.Попутно он проходит через лимбическую систему, где эмоции снова могут влиять на сигнал, через гиппокамп, где память может оказывать влияние, и через базальные ганглии, которые изменяют тонкий моторный контроль, необходимый для письма. При прохождении через области ствола мозга, такие как мост и продолговатый мозг, сигнал может быть изменен примитивными импульсами или бессознательными желаниями. Прежде чем сигнал выйдет из мозга, мозжечок играет решающую роль, запрограммировав весь процесс на автоматическую привычку.Этот запрограммированный распорядок сочетает в себе физические аспекты письма с его психологическими и эмоциональными аналогами. Как и речь, почерк изучается в процессе взаимодействия с другими людьми, поэтому на него влияют социальные и экологические переменные, а также наша нейронная архитектура.
«Почерк», — объясняет Лурия, — «начинается как цепь отдельных двигательных движений, но радикально меняется с практикой и превращается в« кинетическую мелодию », больше не требующую запоминания визуальной формы каждой буквы или двигательного импульса. за каждый штрих.³ Мозговая организация почерка меняется, становится более глубоко укоренившейся и требует меньше энергии для выполнения. По сути, это многослойная динамическая кинестетическая память, которая включает в себя представление о том, как сформированы буквы, как выглядит письмо и каково это, перемещая перо по странице.
Пока мы пишем, то, что называется внутренней речью, также играет решающую роль. Вы можете увидеть пример этого в заметке на предыдущей странице, написанной 20-летним студентом общественного колледжа с тяжелой неспособностью к обучению, дефектом речи, дислексией и, скорее всего, слуховой афазией.На частичное выполнение 45-минутного экзамена у нее может уйти до двух часов. Когда она говорит, она опускает концы многих слов, и эта тенденция отражается, когда она пишет слово «напугать». Поскольку она не произносит это слово как «испуганный», она не слышит «d» и поэтому не пишет его. Вы также можете увидеть ее дислексию в третьем предложении, где она потеряла слово «я». Можно было догадаться, что у нее дисфункция лобных долей и области Вернике, которая, в свою очередь, вызвала проблему в области Брока, а также, без сомнения, в левой угловой извилине, задача которой состоит в том, чтобы объединить речь с визуальным восприятием. восприятие слов и их кинестетический результат.
Предоставлено Marc J. Seifer
Все, что пишется, пишется мозгом
Первые попытки исследовать взаимосвязь между почерком и неврологической организацией были предприняты Уильямом Прейером, англичанином по происхождению и профессором немецкого университета, который в 1895 году установил, что почерк на самом деле является «письмом мозга». Прейер доказал это, продемонстрировав, что основной шаблон письма остается неизменным независимо от того, пишет ли человек рукой, ногой или ртом. Посмотрите на необычный образец выше, написанный ручкой, зажатой между зубами, Джони Ирексон, автором книги Джони: Незабываемая история борьбы молодой женщины с квадриплегией и депрессией .Она написала это через 15 лет после травмы во время дайвинга. Его приятный эстетический аспект подобен стилю, который Ирексон, художница и наездница, разработала рукой до травмы. Автоматический аспект ее почерка, усиленный некоторой подвижностью ее плеч, был просто перенесен с нервных волокон, управляющих ее рукой, на те, которые управляют ее шеей и ртом.
В 1950-х годах австрийский эмигрант и переживший Холокост по имени Альфред Канфер выдвинул гипотезу о связи между почерком и возникновением рака.Работая в клинике Стрэнга в Нью-Йорке, где я брал у него интервью в 1971 году, Канфер предположил, что рак влияет на аппарат управления мелкой моторикой на самом деликатном этапе — крохотной паузе в месте соединительного удара, где сокращаются сокращающиеся мышцы к выпускающим вверх. Когда его испытуемые писали перьевой ручкой, а также используя микроскоп и камеру, Канфер создавал слайды, а затем увеличивал начертанные штрихи до толщины руки. Таким образом, он мог просматривать их на большом экране и каталогизировать различные типы мельчайших спазмов, которые он относил к разным видам рака.По сути, идея Канфера заключалась в том, что мозг будет поражен болезнью задолго до того, как достигнет полномасштабной стадии, а мелкая моторика была ранним признаком. ⁴
Хотя работа Канфера остается спорной, очевидно, что многие типы болезней действительно оставляют контрольные признаки на следах письма. Заболевания и травмы головного мозга влияют на разные части мозга и, таким образом, влияют на разные части процесса. В общем, неестественные перерывы между буквами, орфографические ошибки и замены букв отражают трудности в коре головного мозга и связи между двумя полушариями.
Тремор, разрывы букв, непроизвольные движения, нарушенные формы и регрессивные или детские стили отражают серьезные проблемы в высших центрах мозга или подкорковые проблемы, проистекающие из лимбической системы, базальных ганглиев, ствола мозга или мозжечка. Работая с МРТ, каталогизируя прогрессирование различных заболеваний и получая образцы почерка от пациентов в течение определенного периода времени, ученые начинают анализировать отличительные способы, которыми почерк отражает как произвольное поведение, так и запрограммированные функции мозга.
Болезни мелкой моторики
Любое заболевание, которое нарушает работу базальных ганглиев, отрицательно сказывается на контроле тонкой моторики, потому что сигналы, посылаемые через таламус в лобные доли, моторную кору и теменную долю, будут испорчены. К таким заболеваниям относятся болезнь Паркинсона с уменьшением выработки дофамина в черной субстанции; Атаксия Фридрейха с потерей клеток заднего корня ганглиев; и болезнь Хантингтона с воздействием на хвостатое ядро.⁵ По словам Роберта Яконо из нейробиологической клиники Университета Лома Линда, заболевания базальных ганглиев вызывают «негативные симптомы [включая]… акинезию [потерю движения] и потерю постуральных рефлексов… [и] позитивные симптомы [такие как…] тремор, ригидность и непроизвольные движения ». ⁶ Болезнь Паркинсона вызывает оба. Его характерным признаком является тремор и, зачастую, резкое уменьшение размера рукописных букв и слов — явление, называемое «микрографией», которое многие клиницисты считают диагностическим признаком болезни.
Другие болезни, поражающие высшие центры головного мозга, особенно большие доли коры головного мозга, также будут отрицательно влиять на контроль тонкой моторики. К ним относятся инсульт, который может ограничить приток крови к определенным областям мозга; церебральный паралич, при котором происходит атрофия корковых клеток; дислексия, поражающая левую угловую извилину; и рассеянный склероз, который может вызвать церебральные поражения. В эту категорию также входят эпилепсия, шизофрения, опухоли головного мозга и кома.
Предоставлено Marc J.Сейфер
Пуля через мозг
Наглядный пример того, как нарушение мелкой моторики влияет на почерк, можно увидеть выше. Наверху два образца почерка бывшего пресс-секретаря президента Джеймса Брэди. Верхняя подпись была написана вскоре после того, как он начал выздоравливать от огнестрельного ранения в голову, которое он получил в 1981 году во время покушения на президента Рональда Рейгана. Второй был создан примерно 15 лет спустя для книги Лорна Адрейна « Самое важное, что я знаю» .Обратите внимание на неспособность Брэди выключить моторную программу после ее запуска. Это особенно заметно в предыдущем примере в буквах «m» и «B». Замедляющая обратная связь, которая сигнализирует мозгу прекратить писать, была нарушена.
На иллюстрации внизу показан путь, по которому шла пуля, разбив ему лоб, затем разорвав кончик левой лобной доли и правую лобную долю, отрезав часть мозолистого тела и застряв возле правого уха Брэди.Он был парализован с левой стороны и прикован к инвалидной коляске, его движения стали неловкими и резкими. Хотя Брэди не получил прямого повреждения моторной коры, его моторные функции были серьезно нарушены, потому что они изначально контролируются префронтальными долями.
По словам хирурга Брейди, Ричарда Цитовика, доктора медицины, который написал «Долгое испытание Джеймса Брэди» для New York Times Magazine (27 сентября 1981 г.), «чем больше лобная травма, тем серьезнее спастичность.Брэди пережил огнестрельное ранение, потому что пуля не попала в более глубокие центры его мозга. Ясно, что его абстрактное мышление было затронуто, но его хорошо известное остроумие чудом сохранилось. С помощью физиотерапии и компенсирующих техник, таких как печать буквы «Б» вместо написания ее курсивом, можно увидеть, что подпись Брэди со временем стала более заметной.
Буря в двух полушариях
Большая опасность во время эпилептического припадка заключается в том, что электрическая буря в одном полушарии может перейти через мозолистое тело и вызвать зеркальное повреждение той же доли другого полушария.Психобиолог Роджер Сперри первым понял, что если в тяжелых случаях эпилепсии мозолистое тело разрезать выше зрительного нерва, электрические бури утихнут, не повредив противоположное полушарие.
На следующей странице мы видим почерк двух эпилептиков, у которых мозолистое тело было отрезано хирургическим путем. Верхний — от низкофункционального писателя с разделенным мозгом, нижний — от высокофункционального. В первом случае очевидно, что до операции произошло серьезное повреждение головного мозга.Этот писатель так и не смог сделать свой почерк по-настоящему автоматическим из-за серьезной травмы, которая случилась с его мозгом, когда он рос. Его письмо переключается между печатным шрифтом и курсивом, интервалы и орфография плохие, стиль детский, есть признаки дислексии (буквы заменены другими буквами), и многие слова неразборчивы. Вторая строка, вероятно, гласит: «Потом ему подарили игрушку». Если это так, мы видим замену «h» на «g» и «m» на «n».”
Не видя образца почерка этого человека до операции, мы не можем быть уверены, как операция повлияла на результат; но, как правило, у тех, кто перенёс эту операцию, есть тенденция к аритмическим «расщеплениям» или неестественным остановкам и запускам между буквами и внутри них. Обратите внимание на дополнительные точки в последних двух словах: «игрушка» в строке 1; и четкий разрыв соединительной черты между буквами «е» и «н» в слове «курица» в строке 2. Можно заподозрить повреждение не только всех или большинства долей коры головного мозга, но и более глубоких центры, включая базальные ганглии и мозжечок.
Предоставлено Marc J. Seifer
Второй образец принадлежит образованному писателю, чей почерк четкий и хорошо сформированный. Из-за глубоко укоренившихся, автоматических аспектов письма она способна замаскировать нарушение межполушарной коммуникации, но тщательный анализ обнаруживает доказательства операции. Обратите внимание на неестественные разрывы между буквами, например, между буквами «r» и «e» в слове «There» и «a» и «s» в слове «was» (строка 1), а также фальстарт, поскольку видно в «h» в «счастливом» и «l» в «маленьком» (также строка 1).Также есть исправления и несовпадение некоторых букв, таких как «t» в «with» (строка 2), где она закрепляет дополнительную вертикальную петлю, и в «y» в «happy» (строка 4), что она сделала двумя отдельными движениями. Такие несовпадения часто встречаются в почерке писателей с раздвоенным мозгом. ⁷
Предоставлено Марком Дж. Сейфер
Сценарий после инсульта
На иллюстрации выше мы видим три образца почерка 41-летнего мужчины, пострадавшего от инсульта.Инсульт был единичным сильным событием, вызвавшим необратимое повреждение его речевой области, которое можно увидеть как затуманенную часть слева на МРТ. В результате инсульта он был госпитализирован и не мог говорить в течение 12 часов. Психолог со степенью магистра, он следил за собой, пытаясь издать разборчивые звуки, и понял, что не может даже говорить по алфавиту. Однако он смог посмотреть шоу « Jeopardy » в течение первых 12 часов и знал многие ответы, хотя не мог их выразить словами.В течение следующих нескольких дней и недель его речь вернулась, но он заметил, что у него проблемы с орфографией. Тем не менее, 45 дней спустя, за исключением случайных блокировок, он говорил свободно и даже прочитал публичную лекцию, запланированную на несколько месяцев раньше. Десять лет спустя последствия инсульта все еще очевидны, поскольку он иногда спотыкается, когда говорит.
Он выписал верхний чек за две недели до инсульта, средний чек через две недели после инсульта и нижний чек через 10 лет.Прекрасный оратор и динамичный учитель средней школы, этот человек легко может скрыть любые остатки своего удара от тех, кто не знает о его возникновении. Действительно, на первый взгляд кажется, что почерк не изменился. Во всех случаях это быстро пишущийся, слегка хаотичный сценарий, в котором широко используется первичная нить — термин в графологии (изучение почерка), используемый для описания упрощения следа письма, достигаемого за счет исключения боковых штрихов. Первичный тред можно увидеть в верхнем чеке в словах «Сотня» и «Пятьдесят».Обратите внимание, как легко можно читать слова, но при этом несколько букв зажаты вместе, а части букв и целые буквы отсутствуют.
Хотя это немного неудобно, использование первичной нити с неврологической точки зрения создало кинетическую мелодию, фразу движения, которая показывает эффективное использование долей его мозга. Этот ярлык требует меньше энергии для создания букв и слов, освобождая лобные доли для мышления на других уровнях. ⁸ Ключ к этому письму заключается в том, что упрощение не повлияло на удобочитаемость.Во второй проверке, написанной после удара, пострадал хорошо продуманный автоматизм. Буква «е» была снова вставлена в слово «сто», буква «t» была снова вставлена в слово «пятьдесят», и все слово «и» также было вставлено обратно. Вот свидетельство того, что инсульт вызвал регресс к несколько менее эффективному и, скорее всего, более раннему воспроизведению этих автоматических аспектов его писательского следа. Спустя десять лет кинетическая мелодия продвинулась еще дальше, чем в исходном семпле.Автор почти полностью удалил второе «d» в первом слове и полностью удалил t-образную полосу и «t» во втором слове, однако в контексте этой проверки нет никаких сомнений в значении буквы каракули.
Предоставлено Marc J. Seifer
Эффекты MS
В нашем следующем примере выше показан почерк 61-летнего мужчины с рассеянным склерозом (РС), который поражает нервную систему, вызывая разрушение миелиновой оболочки, изолирующей нервы. Его МРТ (следующая страница) показывает обширные поражения лобных долей, мозолистого тела, левого моста, центрального и правого мозгового вещества и правого мозжечка; кроме того, за последние 15 лет он перенес три сердечных приступа.Но его письмо смелое, четкое и ритмичное, что предполагает, что поражения лобных долей могут быть не такими серьезными, как предполагает МРТ. Специалист по рассеянному склерозу Ференц Джолес, доктор медицины, невролог из Гарвардской медицинской школы, комментирует: «Отек мозга очень хорошо виден на МРТ, но его нельзя легко отличить от мертвой мозговой ткани».
Предоставлено Marc J. Seifer
Несмотря на то, что его МРТ впечатляет, пациент по-прежнему хорошо функционирует, водит машину и работает неполный рабочий день. Свидетельства болезни и проблем с лобной долей можно увидеть в орфографических ошибках в первой строке и во множестве нерешительности внутри букв и между ними: «Writting», строка 1; «Выстрел» — «короткий», строка 1; буква «r» в «письмах», строка 4; Буква «c» в «карандаш», строка 5; и буква «t» в строке 7 «катание на лодке».Непроизвольные движения, наблюдаемые в «i» слова «this» (строка 8) и «l» слова «help» (строка 9), могут быть связаны с глубокими поражениями головного мозга, наблюдаемыми на МРТ в мозолистом теле, мосту, мозговом веществе. , и мозжечок.
Прогрессирующая опухоль головного мозга
Все образцы почерка на следующей странице были сделаны человеком в возрасте 70 лет по имени А.Дж. У него была опухоль головного мозга в передней части правой теменной доли, недалеко от центральной извилины, из-за которой у него закружилась голова и начались судороги. А.Дж. написали образцы наверху за пять и шесть дней до крупного изъятия.Вы можете увидеть большие различия в текучести между образцом от 5 июня и тем, который был написан всего днем ранее. Ясно, что А.Дж. 4 июня перенес изнурительное неврологическое расстройство и выздоровел на следующий день. Тем не менее, даже в лучшем образце можно увидеть аритмические отключения. Обратите внимание на отсутствие возможности соединить «d» с «r» в имени «Андрей». Этот вид аритмии указывает на нарушение связи между двумя полушариями мозга, вызванное либо припадками, либо опухолью в теменной доле.
Пять дней спустя, 10 июня, А.Дж. перенес припадок, в результате которого он упал на пол, а затем начал неловко ходить. Третья подпись была сделана 15 июня. Обратите внимание на свидетельство того, что называется акинезией: почерк кажется неточным и имеет слабое давление. Две недели спустя, 19 июня, А.Дж. перенес операцию на головном мозге по удалению глиобластомы 4 степени. Четвертый образец был сдан через месяц после операции. Была серьезно нарушена способность интегрировать простые изогнутые движения.Кроме того, нарушается направленность следа письма, и базовая линия волнообразна. Это повышенное отсутствие мышечного контроля (атаксия) предполагает дополнительную проблему в центральной нервной системе.
Последний образец, полученный через четыре месяца после операции, показывает, что A.J. все еще был в тяжелой форме. В это время он был парализован на левом боку, он мог только лежать в постели. Его письмо отражает не только серьезное нарушение активности его правой теменной доли и повреждение мозга, вызванное припадками, но и проблемы в более глубоких областях мозга, возможно, в базальных ганглиях.
Предоставлено Marc J. Seifer
Символические искажения
Иногда болезнь может создавать символические изображения на следах письма. Фрагментация, атаксия, искажения размеров и причудливые формы почерка этой больной шизофренией (следующая страница, вверху) могут быть психологически коррелированы с ее эмоциональными всплесками, напряжением и странными идеями, а нейрофизиологически — с нарушениями в ее корковом / подкорковом / мозжечковом отделах. двигательный контур, связанный с дисбалансом таких нейромедиаторов, как серотонин, дофамин и норадреналин.⁹
Другие странности можно увидеть в других образцах почерка на этой странице. Тот, что внизу слева, принадлежит 75-летнему поэту, у которого была опухоль мозга, которая вновь образовалась через 10 лет после того, как ее удалили. Хотя ее письмо не изменилось, что свидетельствует о том, что опухоль не повлияла на двигательную систему, над буквой «W» в слове «West» есть дополнительная петля. Эта ошибка могла быть обычной ошибкой или указывать на какое-то неврологическое вмешательство или бессознательное проявление ее естественной озабоченности по поводу опухоли.Нижний правый образец был написан 65-летним инженером, перенесшим восемь легких инсультов. Непроизвольный зигзагообразный штрих в «J» подписи, скорее всего, отражает его неврологическую проблему, которая не проявляется ни в какой другой области его письма.
Предоставлено Marc J. Seifer
ПОСЛЕДСТВИЯ КОМЫ
Наши последние примеры на следующей странице были написаны женщиной в возрасте 40 лет, которая находилась в коме 21 день в результате дорожно-транспортного происшествия. Она сломала обе лобковые кости и левое плечо и получила серьезную черепно-мозговую травму, в том числе отек (припухлость) правой височной доли, который удалили вскоре после того, как ее поместили в больницу.Через два месяца ее перевели в больницу, специализирующуюся на травмах головного мозга. В течение нескольких недель после того, как она вышла из комы, ее кормили через зонд в желудок, потому что ее глотательный рефлекс был нарушен. Не имея возможности ходить при поступлении и общаться, только кивая «да» или указывая на карточку с надписью «нет», она прошла три месяца физиотерапии и логопеда перед выпиской из больницы. В то время она могла ходить с ходунками, которыми она пользуется 14 лет спустя.
Она написала верхний образец на открытке, когда была в прекрасном состоянии, за два года до несчастного случая.В ее письме сочетаются курсив и печатный шрифт. Незначительные случайные толчки можно увидеть в «а» в «области» и «н» в «очаровательном» — возможно, из-за легкой нервозности или нетерпения. В целом, однако, письмо четкое, зрелое, разборчивое и стилистическое, с причудливыми буквами нижней зоны, такими как «f», «g» и «y».
Предоставлено Marc J. Seifer
Нижний образец взят из одного из первых писем, которые она смогла написать через пять месяцев после аварии. В то время она все еще была сильно недееспособной, умственно растерянной, упрощенной в своих ответах и эмоционально истощенной.Пишет медленно, неустойчиво, но неторопливо. Обратите внимание на изменение давления, увеличение слов по сравнению с базовой линией (например, «взял», строка 5; «сейчас», строка 6), и большие различия в размере букв (например, «l» в « красиво »и« завод », строка 3). Каждое слово написано отдельно, без преемственности между ними. Дислексическое движение, связанное с частичной памятью об автоматизме, неврологически связанном с теменной долей и мозжечком, можно увидеть в неправильном размещении апострофа в слове «не мог» (строка 6).Непроизвольные движения, которые могут быть связаны с проблемами с премоторной областью лобных долей, можно увидеть в «а» слова «Уважаемый» (строка 1) и в слове «I» (строка 7). Первое колебание связано с началом всей двигательной последовательности, а второе дополнительное движение, по слову «я», может быть связано с некоторым торможением или травмой, связанной с ее представлением о себе. Ее МРТ показывает поражения в правой префронтальной доле. Этот тип повреждения может быть связан с ее моторной атаксией и мог повлиять на общий стиль и изящество письма.Ее абстрактные рассуждения также были затронуты.
Уникальные открытия научной графологии
Почерк — одна из самых продвинутых способностей человека, поскольку сочетает в себе все сложности языка со сложной психомоторной деятельностью. Он придает физическую форму нашим мыслям и эмоциям, и из-за того, что задействованы многие части мозга, эта форма уникальным образом отражает ущерб, нанесенный травмой мозга. При использовании в сочетании с такими диагностическими инструментами, как МРТ, научное изучение почерка может помочь как врачу, так и нейробиологу.Обращение внимания на почерк пациента может дать врачу понять, какие части мозга пациента поражены определенным заболеванием, а, следовательно, и характер и степень процесса выздоровления. Исследователи, использующие методы и знания научной графологии, обладают особым и, возможно, уникальным инструментом для понимания взаимодействий между мозгом и мозгом, локализации функций мозга и того, как умственные процессы могут быть преобразованы в физические действия. Почерк действительно может рассказать важную с научной точки зрения историю.
За их руководство, МРТ и образцы почерка я хотел бы поблагодарить экспертов по почерку Кэти Коппенхейвер, Тельму Имбер Сейфер и Шейлу Лоу; также Барри Хорвиц, доктор философии, Национальный институт психического здоровья; Ференц Джолеск, доктор медицины, Гарвардская медицинская школа; Герберт Мельцер, доктор медицины, и Дэвид Гуд, доктор медицины, больница Биллингса, Чикагский университет; Уоррен ТенХоутен, доктор философии, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе; и два доктора из отделения неврологии медицинского факультета Университета Брауна: Сайед Рисви, М.D., специалист по рассеянному склерозу и нейроиммунологии, больница Род-Айленда, и Лоркан О’Туама, доктор медицины, руководитель нейрорадиологии, Медицинский центр VA.
Список литературы
Luria, A.R. Высшие функции коры головного мозга у человека. Нью-Йорк. Основные книги, 1980.
Сейфер, М.Дж. «Почерк и структура мозга». В Карми, А., и Шнайдер, С., ред., Опыт графологии . Лондон. Freund Publications Co. 1988: 95-124.
Лурия, А.Р. Рабочий мозг . Нью-Йорк. Основные книги, 1980.
Канфер А. и Кастен Д. «Наблюдения за нарушениями нервно-мышечной координации у пациентов со злокачественными заболеваниями». Нью-Йорк Госпиталь Болезни суставов Апрель 1958 г .; 1–19.
Нильсон, Дж. М. Агнозия, апраксия, афазия: их значение в церебральной локализации . Нью-Йорк. Hafner Publications Co., 1962.
Яконо Р. «Нервная система: организована по структуре и функциям.»Www.pallidotomy.com/nervous_system. Университет Лома Линда, Калифорния. 2002.
TenHouten, W., Seifer, M.J., and Siegel, P. «Alexithymia and the split Brain: Evidence from Graphological Signs». Психиатрические клиники Северной Америки 1988; 11, 3: 331-338.
Сейфер, М.Дж. «Предсознательное в почерке». Журнал Американского общества профессиональных графологов , 1989; 1: 63-80.
Сейфер, М.Дж., и Гуд, Д. «Почерк: мера мышечного напряжения у шизофреников и нормальных людей.” Информационный бюллетень Национального общества графологии 1974.
характеристик почерка людей с мозжечковой атаксией: трехмерный анализ движений кончика пера, пальца и запястья | Физиотерапия
Предпосылки
Существует несколько функциональных тестов для оценки ручной работы; однако количественные ручные тесты на атаксию, особенно для оценки почерка, ограничены.
Цель
Это исследование было направлено на изучение характеристик мозжечковой атаксии путем анализа почерка с особым акцентом на корреляцию между движением кончика пера и движением пальца или запястья.
Дизайн
Это было наблюдательное исследование.
Методы
Были набраны одиннадцать человек-правшей с мозжечковой атаксией и 17 человек в качестве контрольной. Шкала оценки и оценки атаксии использовалась для определения степени тяжести атаксии. Анализировались почерные движения обеих рук. Время, необходимое для написания символа, вариабельность индивидуального почерка и корреляция между движением кончика пера и движением пальца или запястья оценивались для участников с атаксией и контрольных участников.
Результаты
Время письма было больше, а профиль скорости и форма следа движения кончика пера были более вариабельными у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы. Для участников с атаксией направление движения кончика пера больше отклонялось от направления движения пальца или запястья, а форма следа движения кончика пера больше отличалась от направления движения пальца или запястья. Выраженность атаксии верхних конечностей, измеренная с помощью Шкалы оценки и оценки атаксии, в основном коррелировала с параметрами вариабельности.Кроме того, это коррелировало с направленным отклонением траектории движения кончика пера от траектории движения пальца и с увеличением несходства формы следов.
Ограничения
На результаты могли повлиять масштаб и параметры, используемые для измерения движения.
Выводы
Атаксический почерк с повышенным шумом движения характеризуется нерегулярными движениями кончика пера, не ограниченными пальцем или запястьем. Степень атаксии коррелирует с этими безудержными движениями.
Мозжечок играет важную роль в обучении тонкой координации движений. Патологические атаксические движения впервые были подробно исследованы Холмсом в 1917 году. ¹ Повреждение мозжечка приводит к интенционному тремору, дисметрии и разложению движений конечностей. Также были описаны характеристики атаксии по почерку. Для анализа движения обычно выбираются простые буквы или символы, такие как восьмерка ² и спирали ³. В некоторых исследованиях ^2–6 дигитайзер со стилусом использовался для количественного измерения почерка или рисования у людей с атаксией.Некоторые параметры, предложенные в этих исследованиях, выявили повышенное количество ошибок и колебаний при начертании или рисовании людьми с атаксией. ^4,5 Была показана умеренная корреляция между кинематическими параметрами и тяжестью атаксии. ⁶ Однако исследования не касались истинных характеристик атаксии. Большинство параметров исследования указали на более низкую работоспособность, которая наблюдается не только при атаксии, но и при других двигательных расстройствах (например, гемипарез, паркинсонизм). Кроме того, исследования не фокусировались на взаимосвязи между движением кончика пера и движением пальца или руки.
В этом исследовании мы сначала сосредоточились на вариабельности кинематики почерка и форме следа движения кончика пера. Freeman ⁷ обнаружил, что время записи относительно постоянно независимо от размера записи. Позже это свойство было описано как свойство «изохронности» почерка взрослых. Вивиани и Терцуоло ⁸ измерили скорость кончика пера во время письма и построили график в зависимости от времени. Они обнаружили, что формы профилей скорости похожи, даже когда человек пытается писать быстрее или крупнее.Это кинематическое свойство движения кончика пера называется «пространственно-временной инвариантностью». Мы развили эту теорию и предложили следующие параметры изменчивости: кинематическая изменчивость и изменчивость формы следа движения кончика пера.
Во-вторых, мы сосредоточились на движении кончика пера по отношению к движению пальца или запястья. Ожидаются согласованные корреляции в движении при почерке. Харада и др. ⁹ исследовали взаимосвязь между движением кончика пера и удерживанием пера.Они предположили, что отношение длины дорожки движения кончика пера к длине следа руки отражает индивидуальность или ловкость руки. Мы разработали параметры, чтобы продемонстрировать взаимосвязь между движением кончика пера и движением пальца или запястья относительно направления и скорости движения, а также формы дорожки.
Письмо состоит из быстрых движений малой амплитуды. Для эффективного анализа этого точного движения мы использовали электромагнитный трекер движения с высоким разрешением для записи данных трехмерных (3D) координат с высокой частотой дискретизации.Целью этого исследования было выявить способности, которые нарушены у людей с мозжечковой атаксией, и факторы, которые наиболее важны для определения степени тяжести клинической атаксии с помощью Шкалы оценки и оценки атаксии (SARA).
315″> Метод
316″> Участников
Одиннадцать человек (4 мужчин и 7 женщин; средний возраст = 64,5 года, SD = 13,7), которые были правшами и имели хроническую мозжечковую атаксию (4 с инфарктом мозжечка, 1 с кровоизлиянием в мозжечок, 2 с опухолью мозжечка и 4 со спиноцеребеллярной атаксией). дегенерации) были набраны из инсультного отделения или амбулаторной реабилитационной клиники университетской больницы Киорин, Токио, Япония, в 2012 и 2013 годах.Семнадцать здоровых и праворуких добровольцев (10 мужчин и 7 женщин; средний возраст = 73,4 года, SD = 11,3; P = 0,07) были набраны в 2013 году из пожилых людей, которые жили в сообществе и периодически собирались для отдыха. виды деятельности. Их возраст и рука были такими же, как у 11 человек с атаксией. В дополнение к 17 добровольцам, которые выступали в качестве контрольных участников, был включен здоровый доброволец (мужчина 35 лет) для записи почерка в течение 10 дней в течение периода исследования, чтобы проверить воспроизводимость параметров письма при повторном тесте.Все участники были японского происхождения. Были включены только люди с мозжечковой атаксией, которые могли написать разборчивый иероглиф в квадратной рамке размером 2 см как правой, так и левой рукой. Людей с явным слабоумием, афазией или односторонним пренебрежением к пространству исключали путем скрининга с помощью Краткого исследования психического состояния ¹⁰ и пересмотренной шкалы деменции Хасэгава. ¹¹ Информированное согласие было получено от всех участников.
318″> Клиническая оценка ручной функции
Ручка была определена для всех участников с помощью Эдинбургской инвентаризации.¹² Результаты Эдинбургской инвентаризации варьируются от -100 (полностью левша) до +100 (полностью правша), 0 баллов указывает на амбидекстричность. Сила захвата правой и левой руки измерялась, когда участники сидели на стуле с вытянутыми локтевыми суставами. SARA ¹³ использовался для оценки клинической тяжести атаксии. Мы использовали только 3 из 8 пунктов SARA, то есть те, которые относятся к верхним конечностям: тесты «погоня за пальцами», «палец к носу» и тесты быстрых попеременных движений рук.Каждый элемент оценивался по 5-балльной шкале от 0 (отсутствие аномального движения) до 4 (серьезное нарушение, препятствующее выполнению задания). Сообщается, что каждый из этих трех элементов для верхних конечностей надежно определяет атаксию. ^13,14 Суммы оценок по 3 пунктам для правой и левой руки варьировались от 0 до 12. Линейность каждой оценки с суммой проверялась с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена, чтобы определить, было ли разумно использовать сумму баллы по единой шкале.
320″> 3D-измерение рукописного ввода
Движение рукописного ввода измерялось с помощью трехмерного анализатора движения (Liberty, Polhemus, Colchester, Vermont), который состоит из генератора магнитного поля, стилуса с датчиком положения на кончике пера и 2 небольших датчиков в форме диска.Дисковидные датчики размещали на пястной головке указательного пальца (пальце) и на дистальном конце лучевой кости (запястье). Трехмерные координаты кончика стилуса и двух датчиков в форме диска записывались с частотой дискретизации 240 Гц. Участников попросили написать иероглиф японской хираганы « ah » (рис. 1A) свободным почерком (их обычный почерк) в рамках 4-х разных размеров (2,0, 5,0, 7,5 и 15,0 см) правой и левой рукой. . Этот символ является основным японским символом, соответствующим английской букве « a. »Все участники были знакомы с этим персонажем. Они написали по 10 знаков в каждом кадре каждой рукой, всего 80 знаков. Перед началом записи для каждого размера кадра было проведено два практических занятия. Кроме того, участникам сказали «не торопиться» и «не писать аккуратно». Им дали перерыв, чтобы предотвратить усталость, и попросили не ставить предплечья на стол, чтобы избежать какого-либо ограничения свободы движений.
Рисунок 1
Запись дорожек и запись параметров.(A) Пример « ah », японского слогового символа, написанного от руки контрольным участником. Были наложены десять треков письменных движений кончика пера, пястной головки указательного пальца (пальца) и дистального конца лучевой кости (запястья) в рамке размером 2 см. Указательный палец и кончик пера нарисовали почти одинаковые следы. (B) График зависимости скорости 10 движений кончика пера, пальца и запястья от длины вдоль дорожек для письма, выраженный в процентах. Кинематические особенности, проиллюстрированные профилями скорости кончика пера, пальца и запястья, были положительно коррелированы.(C) График средних расстояний кончика пера, основания пальца и запястья от геометрического центра каждой дорожки в зависимости от длины вдоль дорожек для письма как выражение формы дорожек движения. Формы следов движения пальца и запястья были аналогичны кончику пера. (D) Определение углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца. Когда векторы двигались в одном направлении, угол θ был близок к 0. Движение в разных направлениях давало большие положительные углы.(E) График косинусных средних углов, возникающих при перемещении кончика пера и пальца, а также углов, создаваемых кончиком пера и запястьем, в зависимости от длины дорожки. Направленные несовпадения движений наблюдались несколько раз во время письма.
Рисунок 1
Запись дорожек и запись параметров. (A) Пример « ah », японского слогового символа, написанного от руки контрольным участником. Были наложены десять треков письменных движений кончика пера, пястной головки указательного пальца (пальца) и дистального конца лучевой кости (запястья) в рамке размером 2 см.Указательный палец и кончик пера нарисовали почти одинаковые следы. (B) График зависимости скорости 10 движений кончика пера, пальца и запястья от длины вдоль дорожек для письма, выраженный в процентах. Кинематические особенности, проиллюстрированные профилями скорости кончика пера, пальца и запястья, были положительно коррелированы. (C) График средних расстояний кончика пера, основания пальца и запястья от геометрического центра каждой дорожки в зависимости от длины вдоль дорожек для письма как выражение формы дорожек движения.Формы следов движения пальца и запястья были аналогичны кончику пера. (D) Определение углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца. Когда векторы двигались в одном направлении, угол θ был близок к 0. Движение в разных направлениях давало большие положительные углы. (E) График косинусных средних углов, возникающих при перемещении кончика пера и пальца, а также углов, создаваемых кончиком пера и запястьем, в зависимости от длины дорожки. Направленные несовпадения движений наблюдались несколько раз во время письма.
323″> Параметры, представляющие характеристики рукописного ввода
Записанные данные координат были проанализированы с помощью универсального программного обеспечения численного анализа MATLAB (версия R2008b, MathWorks, Токио, Япония). Время написания символа было усреднено для каждого размера и для каждой руки. Кинематические особенности движения рукописного ввода были проиллюстрированы как мгновенные скорости кончика пера в зависимости от длины дорожки от начальной точки письма, выраженные в процентах от общей длины (рис.1Б). Поскольку выборка производилась через равные интервалы времени, данные приходилось преобразовывать в данные через равные интервалы времени. Для этого преобразования использовалась сплайн-интерполяция ⁹ после того, как была вычислена длина между точками выборки. Графики средней скорости были получены из 10 повторений письма, и стандартные отклонения были рассчитаны для всех графиков. Затем стандартное отклонение было разделено на среднее значение для каждого графика для вычисления «общего среднего», которое, как предполагалось, представляет изменчивость профиля скорости для движения кончика пера.Чтобы избежать путаницы с коэффициентом вариации (CV), в этой статье мы называем большое среднее значение «параметром изменчивости». Расстояние кончика пера от геометрического центра его дорожки движения было нанесено на график в зависимости от длины дорожки, чтобы проиллюстрировать профиль формы дорожки перемещения (рис. 1С). Изменчивость формы следа движения кончика пера также была представлена большим средним для расстояния, аналогичным параметру изменчивости для профиля скорости.
Корреляции между движением кончика пера и движением пальца или запястья были исследованы в отношении направления движения, профиля скорости и формы следа движения кончика пера, а также других датчиков.Корреляция движения считалась высокой, когда направление движения кончика пера было таким же, как у датчиков, размещенных на пальце или запястье. Косинусы углов, образованных векторами движения кончика пера и других датчиков (рис. 1D), были нанесены на график зависимости от длины дорожки (рис. 1E). Средние косинусные значения использовались в качестве параметров, указывающих согласование направлений. Коэффициент корреляции между скоростью движения кончика пера и других датчиков использовался, чтобы показать сходство между профилями скорости.Когда коэффициент корреляции был высоким (то есть, когда мгновенная скорость движения кончика пера была пропорциональна скорости движения пальца или запястья), движения предполагались синхронизированными или зависимыми друг от друга. Коэффициент корреляции между формой дорожки движения кончика пера и формой пальца или запястья указывает на сходство форм дорожек письма. Когда коэффициент корреляции был высоким, форма следа движения кончика пера напоминала форму пальца или запястья.
326″> Анализ данных
Воспроизводимость параметров почерка определялась путем анализа правостороннего письма участника в самой маленькой (2 см) рамке; предполагалось, что это письмо будет наименее воспроизводимым (по сравнению с записью в более крупной рамке). Было записано десять повторов письма в 10 разных дней. Мы рассчитали CV, чтобы убедиться в воспроизводимости параметров почерка для этих 10 повторений и для проверки воспроизводимости средних параметров во время 10 испытаний.
Различия между участниками с атаксией и контрольными участниками, между письмом правой и левой рукой и между 4 размерами рамки письма были проанализированы с помощью трехстороннего дисперсионного анализа с повторными измерениями для 2 факторов: стороны руки и стороны письма. размер рамки письма. Расчетные маргинальные средние и 95% доверительные интервалы параметров были рассчитаны и сведены в таблицу для всех трех факторов. Постфактум сравнения Бонферрони использовались, чтобы показать различия между любыми парами факторов, когда значимое взаимодействие между любым из трех факторов было обнаружено с помощью трехфакторного дисперсионного анализа.Связь между SARA и параметрами, полученными с помощью трехмерного анализатора движения, была проанализирована с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Уровень значимости был установлен на уровне 5%. Для анализа данных использовался IBM SPSS Statistics для Windows (версия 22.0, IBM Corp, Армонк, Нью-Йорк).
329″> Роль источника финансирования
Это исследование было частично поддержано грантом на научные исследования (23500615) Японского общества содействия науке.Он помог нам приобрести измерительную аппаратуру и программное обеспечение для статистического и числового анализа, а также поддержал наше участие в соответствующих конференциях и корректуру на английском языке для отчета о результатах этого исследования.
331″> Результаты
332″> Функциональная оценка верхних конечностей
По Эдинбургскому инвентарю показатели ручности варьировались от 85 до 100 (X̅ = 95,0, SD = 5,0) для группы атаксии и от 55 до 100 (X̅ = 92,1, SD = 11,3) для контрольной группы, что указывает на то, что все участники были правшами. .Средняя сила захвата правой и левой руки в группе с атаксией составила 21,3 кг (SD = 13,4) и 21,2 кг (SD = 15,5) соответственно. Средняя сила захвата для контрольной группы составляла 23,1 кг (SD = 8,8) для правой руки и 22,0 кг (SD = 9,4) для левой руки. Среднее значение SARA для группы атаксии составило 4 (диапазон = 0–5, межквартильный диапазон = 2,0) для правой руки и 3 (диапазон = 0–6, межквартильный диапазон = 2,5) для левой руки. Обе руки были задействованы в равной степени у 8 участников, у 2 участников была задействована только правая рука, а у 1 участника была задействована только левая рука.
334″> Воспроизводимость параметров почерка
CV времени, необходимого для написания символа, варьировался от 2,0% до 8,9% (X̅ = 3,4%, SD = 2,0%), а CV среднего времени для 10 испытаний составлял 3,5%. CV параметра изменчивости скорости кончика пера составлял от 16,5% до 21,4% (X̅ = 18,2%, SD = 1,5%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 18,1%. CV параметра изменчивости формы трека составляла от 12,5% до 16,7% (X̅ = 14,0%, SD = 1,3%), а CV средних значений для 10 испытаний составляла 14.0%. Что касается корреляции между движением кончика пера и движением пальца или запястья, CV параметра косинуса для кончика пера и пальца составляли от 9,9% до 13,9% (X̅ = 12,5%, SD = 1,4%), и CV средних значений для 10 испытаний составлял 12,4%; CV для кончика пера и запястья составлял от 13,0% до 23,8% (X̅ = 17,8%, SD = 3,4%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 17,7%. CV параметра сходства скорости для кончика пера и пальца составлял от 4,5% до 12,9% (X̅ = 8,5%, SD = 2,5%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 8.3%; CV для кончика пера и запястья составлял от 6,0% до 14,6% (X̅ = 9,8%, SD = 3,1%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 9,6%. CV параметра сходства формы дорожек для кончика пера и пальца составлял от 8,8% до 28,5% (X̅ = 15,3%, SD = 6,1%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 14,9%; CV для кончика пера и запястья составлял от 10,0% до 25,7% (X̅ = 15,6%, SD = 5,3%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 15,3%.
336″> Время, необходимое для написания символа
Время, необходимое для записи (рис.2) был значительно дольше у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы ( P = 0,04). Различия во времени между использованием правой рукой и использованием левой рукой были значительными ( P = 0,02). Увеличение времени письма в зависимости от размера было значительным ( P, ≤,001). Расчетные маржинальные средние и 95% доверительные интервалы времени написания показаны в таблице. Не было обнаружено значительного взаимодействия во времени написания для группы, руки или размера письма.
Рисунок 2
Время, необходимое для записи.Средние значения и стандартные отклонения для времени написания проиллюстрированы в виде столбчатых диаграмм для каждого размера письма в контрольной группе (n = 17) и группе атаксии (n = 11). Время написания было значительно больше в группе атаксии, чем в контрольной группе ( P = 0,04). Время, необходимое для письма правой рукой, было значительно меньше, чем время, необходимое для письма левой рукой ( P = 0,02). Время письма значительно увеличилось по мере увеличения размера письма ( P, ≤,001). L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.
Рисунок 2
Время, необходимое для записи. Средние значения и стандартные отклонения для времени написания проиллюстрированы в виде столбчатых диаграмм для каждого размера письма в контрольной группе (n = 17) и группе атаксии (n = 11). Время написания было значительно больше в группе атаксии, чем в контрольной группе ( P = 0,04). Время, необходимое для письма правой рукой, было значительно меньше, чем время, необходимое для письма левой рукой ( P = 0,02). Время записи значительно увеличилось с увеличением размера записи ( P ≤.001). L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.
Таблица
Расчетные маржинальные средние и 95% доверительные интервалы (ДИ) ^a
001 ^b
Параметр
. Группа
. Сторона
. Размер
.
Расчетное предельное среднее (95% ДИ)
. п.
. Расчетное предельное среднее (95% ДИ)
. п.
. Расчетное предельное среднее (95% ДИ)
. п.
.
Управление
. Атаксия
. правый
. слева
. 2 см
. 5 см
. 7,5 см
. 15 см
.
Время записи 3.11 (1,91, 4,32) 5,19 (3,69, 6,69) 0,04 3,89 (2,8, 4,97) 4,41 (3,54, 5,29) 0,02 3,54 (2,73, 4,34) 3,92 ( 2,98, 4,86) 4,27 (3,22, 5,31) 4,88 (3,79, 5,96) ≤0,01
Кинематическая изменчивость 0,25 (0,22, 0,29) 0,35 (0,31 903 903) 0,3 (0,27, 0,33) 0,31 (0.28, 0,34) ,23 ^b, ^c 0,38 (0,35, 0,42) 0,3 (0,27, 0,34) 0,28 (0,25, 0,31) 0,25 (0,22, 0,27) ≤ 0,001 ^c
Изменчивость формы дорожки 0,17 (0,15, 0,19) 0,21 (0,19, 0,24) 0,005 ^d 0,19 (0,17, 0,2) 0,2 (0,18, 0,21) ) .16 ^c, ^d 0,23 (0.21, 0,25) 0,19 (0,18, 0,21) 0,18 (0,16, 0,19) 0,17 (0,15, 0,18) ≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса
Наконечник ручки и палец 0,85 (0,8, 0,9) 0,7477 (0,72, 0,81) 0,82 (0,77, 0,88) 0,09 0,66 (0,61, 0,71) 0,79 (0,73, 0,84) 0,84 (0,8, 0,88) 0,9 (0,87, 0,93) ≤,001
Наконечник пера и запястье 0,81 (0,77, 0,85) 0,73 (0,68, 0,77) 0,01 0,74 (0,7, 0,78) 0,8 (0,75, 0,84) 0,06 0,61 (0,57, 0,65) 0,76 (0,72, 0,8) 0,81 (0.78, 0,85) 0,88 (0,86, 0,91) ≤,001
Кинематический параметр 9039 9039 9039 9039 9039 Кончик пера и палец 0,7 (0,66, 0,73) 0,71 (0,66, 0,75) ,72 0,65 (0,61, 0,69) 0,75 (0,71, 0,79) 0,001 0.61 (0,59, 0,64) 0,68 (0,65, 0,72) 0,72 (0,68, 0,76) 0,79 (0,75, 0,82) ≤,001
Наконечник пера и запястье 0,61 (0,58, 0,65 ) 0,59 (0,54, 0,63) 0,33 0,56 (0,52, 0,59) 0,64 (0,61, 0,68) w.001 0,47 (0,43, 0,51) 0,58 (0,54, 0,61) 0,63 (0,6, 0,67) 0,73 (0,69, 0,76) ≤,001
Параметр формы гусеницы 903 9039
Кончик пера и палец 0.72 (0,66, 0,78) 0,62 (0,54, 0,69) 0,04 0,62 (0,56, 0,69) 0,71 (0,66, 0,76) 0,03 0,53 (0,47, 0,58) 0,64 ( 0,57, 0,7) 0,7 (0,65, 0,76) 0,8 (0,76, 0,84) ≤0,01
Наконечник пера и запястье 0,68 (0,64, 0,73) 0,58 (0,53, 0,64) 0,01 ^e 0,63 (0,58, 0,68) 0,63 (0,58, 0,68) .94 0,5 (0,46, 0,55) 0,61 (0,56, 0,66) 0,66 (0,62, 0,7) 0,76 (0,72, 0,79) ≤,001 ^e
903 Параметры
.
001 ^b
Группа
. Сторона
. Размер
.
Расчетное предельное среднее (95% ДИ)
. п.
. Расчетное предельное среднее (95% ДИ)
. п.
. Расчетное предельное среднее (95% ДИ)
. п.
.
Управление
. Атаксия
. правый
. слева
. 2 см
. 5 см
. 7,5 см
. 15 см
.
Время записи 3.11 (1,91, 4,32) 5,19 (3,69, 6,69) 0,04 3,89 (2,8, 4,97) 4,41 (3,54, 5,29) 0,02 3,54 (2,73, 4,34) 3,92 ( 2,98, 4,86) 4,27 (3,22, 5,31) 4,88 (3,79, 5,96) ≤0,01
Кинематическая изменчивость 0,25 (0,22, 0,29) 0,35 (0,31 903 903) 0,3 (0,27, 0,33) 0,31 (0.28, 0,34) ,23 ^b, ^c 0,38 (0,35, 0,42) 0,3 (0,27, 0,34) 0,28 (0,25, 0,31) 0,25 (0,22, 0,27) ≤ 0,001 ^c
Изменчивость формы дорожки 0,17 (0,15, 0,19) 0,21 (0,19, 0,24) 0,005 ^d 0,19 (0,17, 0,2) 0,2 (0,18, 0,21) ) .16 ^c, ^d 0,23 (0.21, 0,25) 0,19 (0,18, 0,21) 0,18 (0,16, 0,19) 0,17 (0,15, 0,18) ≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса
Наконечник ручки и палец 0,85 (0,8, 0,9) 0,7477 (0,72, 0,81) 0,82 (0,77, 0,88) 0,09 0,66 (0,61, 0,71) 0,79 (0,73, 0,84) 0,84 (0,8, 0,88) 0,9 (0,87, 0,93) ≤,001
Наконечник пера и запястье 0,81 (0,77, 0,85) 0,73 (0,68, 0,77) 0,01 0,74 (0,7, 0,78) 0,8 (0,75, 0,84) 0,06 0,61 (0,57, 0,65) 0,76 (0,72, 0,8) 0,81 (0.78, 0,85) 0,88 (0,86, 0,91) ≤,001
Кинематический параметр 9039 9039 9039 9039 9039 Кончик пера и палец 0,7 (0,66, 0,73) 0,71 (0,66, 0,75) ,72 0,65 (0,61, 0,69) 0,75 (0,71, 0,79) 0,001 0.61 (0,59, 0,64) 0,68 (0,65, 0,72) 0,72 (0,68, 0,76) 0,79 (0,75, 0,82) ≤,001
Наконечник пера и запястье 0,61 (0,58, 0,65 ) 0,59 (0,54, 0,63) 0,33 0,56 (0,52, 0,59) 0,64 (0,61, 0,68) w.001 0,47 (0,43, 0,51) 0,58 (0,54, 0,61) 0,63 (0,6, 0,67) 0,73 (0,69, 0,76) ≤,001
Параметр формы гусеницы 903 9039
Кончик пера и палец 0.72 (0,66, 0,78) 0,62 (0,54, 0,69) 0,04 0,62 (0,56, 0,69) 0,71 (0,66, 0,76) 0,03 0,53 (0,47, 0,58) 0,64 ( 0,57, 0,7) 0,7 (0,65, 0,76) 0,8 (0,76, 0,84) ≤0,01
Наконечник пера и запястье 0,68 (0,64, 0,73) 0,58 (0,53, 0,64) 0,01 ^e 0,63 (0,58, 0,68) 0,63 (0,58, 0,68) .94 0,5 (0,46, 0,55) 0,61 (0,56, 0,66) 0,66 (0,62, 0,7) 0,76 (0,72, 0,79) ≤,001 ^e
Таблица
Расчетные маржинальные средства и 95% доверительные интервалы (ДИ) ^a
Параметр
. Группа
. Сторона
. Размер
.
Расчетное предельное среднее (95% ДИ)
. п.
. Расчетное предельное среднее (95% ДИ)
. п.
. Расчетное предельное среднее (95% ДИ)
. п.
.
Управление
. Атаксия
. правый
. слева
. 2 см
. 5 см
. 7,5 см
. 15 см
.
Время записи 3,11 (1,91, 4,32) 5,19 (3,69, 6,69) 0,04 3,89 (2,8, 4,97) 4,41 (3,54, 5,29)
3,54 (2,73, 4,34) 3,92 (2,98, 4,86) 4,27 (3,22, 5,31) 4,88 (3,79, 5,96) ≤0,01
Кинематическая изменчивость 0.25 (0,22, 0,29) 0,35 (0,31, 0,4) 0,001 ^b 0,3 (0,27, 0,33) 0,31 (0,28, 0,34) ,23 ^b, ^c 0,38 (0,35, 0,42) 0,3 (0,27, 0,34) 0,28 (0,25, 0,31) 0,25 (0,22, 0,27) ≤,001 ^c
Изменчивость формы дорожек 0,17 (0,15 , 0,19) 0,21 (0,19, 0,24) .005 ^d 0.19 (0,17, 0,2) 0,2 (0,18, 0,21) ,16 ^c, ^d 0,23 (0,21, 0,25) 0,19 (0,18, 0,21) 0,18 (0,16, 0,19) 0,17 (0,15, 0,18) ≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса 9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039
Кончик пера и палец 0.85 (0,8, 0,9) 0,74 (0,68, 0,81) 0,02 0,77 (0,72, 0,81) 0,82 (0,77, 0,88) 0,09 0,66 (0,61, 0,71) 0,79 ( 0,73, 0,84) 0,84 (0,8, 0,88) 0,9 (0,87, 0,93) ≤,001
Наконечник пера и запястье 0,81 (0,77, 0,85) 0,73 (0,68, 0,77) 0,01 0,74 (0,7, 0,78) 0,8 (0,75, 0,84) 0,06 0.61 (0,57, 0,65) 0,76 (0,72, 0,8) 0,81 (0,78, 0,85) 0,88 (0,86, 0,91) ≤,001
Кинематический параметр
Наконечник ручки и палец 0,7 (0,66, 0,73) 0,71 (0,66, 0,75) . 9072 . 9072 .
1, 0,69)

0,75 (0,71, 0,79)

0,001

0,61 (0,59, 0,64)

0,68 (0,65, 0,72)

0,72 (0,68, 0,76)

0,79 (0,75, 0,82)

≤,001

Наконечник пера и запястье

0,61 (0,58, 0,65)

0,59 (0,54, 0,63)

0,33

0,56 (0,52, 0,59)

0,64 (0,61, 0,68)

w 0,001

0,47 (0,43, 0,51)

0,58 (0,54, 0,61)

0.63 (0,6, 0,67)

0,73 (0,69, 0,76)

≤,001

Параметр формы гусеницы

Кончик пера и палец

0,72 (0,66, 0,78)

0,62 (0,54, 0,69)

0,04

0,62 (0,56, 0,69)

0,71 (0,66, 0,76)

0,03

0.53 (0,47, 0,58)

0,64 (0,57, 0,7)

0,7 (0,65, 0,76)

0,8 (0,76, 0,84)

≤0,01

Наконечник пера и запястье

0,68 (0,64, 0,73)

0,58 (0,53, 0,64)

0,01 ^e

0,63 (0,58, 0,68)

,94

0,5 (0,46, 0,55)

0,61 (0,56, 0,66) )

0,66 (0,62, 0,7)

0,76 (0,72, 0,79)

≤,001 ^e

9039 палец

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3,11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)		3.54 (2,73, 4,34)	3,92 (2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,2239)	0,35 (0,31, 0,4)	0,001 ^b	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0,28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0.25 (0,22, 0,27)	≤,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21)	,16 ^c, ^d	0,23 (0,21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15 , 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса												0.85 (0,8, 0,9)	0,74 (0,68, 0,81)	0,02	0,77 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 ( 0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0.61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0,78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр
Наконечник ручки и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	. 9072	. 9072	.

1, 0,69)

0,75 (0,71, 0,79)

0,001

0,61 (0,59, 0,64)

0,68 (0,65, 0,72)

0,72 (0,68, 0,76)

0,79 (0,75, 0,82)

≤,001

Наконечник пера и запястье

0,61 (0,58, 0,65)

0,59 (0,54, 0,63)

0,33

0,56 (0,52, 0,59)

0,64 (0,61, 0,68)

w 0,001

0,47 (0,43, 0,51)

0,58 (0,54, 0,61)

0.63 (0,6, 0,67)

0,73 (0,69, 0,76)

≤,001

Параметр формы гусеницы

Кончик пера и палец

0,72 (0,66, 0,78)

0,62 (0,54, 0,69)

0,04

0,62 (0,56, 0,69)

0,71 (0,66, 0,76)

0,03

0.53 (0,47, 0,58)

0,64 (0,57, 0,7)

0,7 (0,65, 0,76)

0,8 (0,76, 0,84)

≤0,01

Наконечник пера и запястье

0,68 (0,64, 0,73)

0,58 (0,53, 0,64)

0,01 ^e

0,63 (0,58, 0,68)

,94

0,5 (0,46, 0,55)

0,61 (0,56, 0,66) )

0,66 (0,62, 0,7)

0,76 (0,72, 0,79)

≤,001 ^e

Изменчивость движения почерка

На рисунках 3A и 3B показаны 10 наложенных друг на друга образцов письма и профиль скорости кончика пера в 2-сантиметровой рамке, чтобы продемонстрировать нерегулярные и непостоянные изменения скорости кончика пера у участника с атаксией.Как показано в таблице, кинематическая изменчивость была значительно больше в группе с атаксией, чем в контрольной группе ( P = 0,001), что указывает на то, что изменения скорости письма были нерегулярными у участников с атаксией. Для этого параметра изменчивости не было обнаружено значительных различий между правой и левой рукой ( P = 0,23). Этот параметр стал значительно меньше по мере увеличения размера письма ( P ≤,001), что свидетельствует о меньшей вариабельности при письме большего размера.Для этого параметра изменчивости взаимодействия между рукой и размером письма были значительными ( P = 0,001), как и взаимодействие между рукой и группой ( P = 0,04). Множественные сравнения не выявили различий справа и слева, за исключением 2-см ( P = 0,001) или 7,5 см ( P = 0,05) рамки письма в контрольной группе и 15 см ( P =. 04) запись кадров в группе атаксии. Однако различия между группами в 2 см ( P = 0,003), 5 см ( P = 0,002), 7.Написание в рамке 5 см ( P, = 0,001) и 15 см ( P, ≤ 0,001) правой рукой, а также 5 см ( P, = 0,003), 7,5 см ( P = 0,007) и 15-сантиметровая ( P = 0,002) рамка для письма левой рукой были важны.

Рисунок 3

Примеры написания дорожек и профилей параметров рукописного ввода. (A) Примеры следов движения кончика пера при написании 10 символов. Следы различались больше у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы.Следы, сделанные правой рукой, казались более последовательными, чем следы, сделанные левой рукой. (B) Кинематические профили почерка, показанные в виде графиков мгновенной скорости кончика пера в зависимости от длины дорожки, выраженной в процентах, во время написания 10 символов. Кинематическая изменчивость была заметно выше при атаксическом почерке. (C) Особенности формы дорожек для отдельных движений рукописного ввода, изображенные в виде графиков расстояния кончика пера от геометрического центра каждой дорожки. Отклонения от расстояния часто наблюдались при атаксическом почерке.(D) Графики косинусов углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца, в зависимости от длины дорожки. Направленные отклонения движения кончика пера от движения пальца были намного больше у участников с атаксией. У контрольных участников отмечены различия в отклонениях между письмом левой рукой и письмом правой рукой. (E) Кинематические профили движений кончика пера, пальца и запястья, показанные в виде графиков средней скорости в зависимости от длины дорожки. Различия в этих профилях были отмечены у участников с атаксией.(F) Функции формы трека для движений кончика пера, пальца и запястья, представленные в виде графиков среднего расстояния от геометрического центра каждого трека. L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Рисунок 3

Примеры написания дорожек и профилей параметров рукописного ввода. (A) Примеры следов движения кончика пера при написании 10 символов. Следы различались больше у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы. Следы, сделанные правой рукой, казались более последовательными, чем следы, сделанные левой рукой.(B) Кинематические профили почерка, показанные в виде графиков мгновенной скорости кончика пера в зависимости от длины дорожки, выраженной в процентах, во время написания 10 символов. Кинематическая изменчивость была заметно выше при атаксическом почерке. (C) Особенности формы дорожек для отдельных движений рукописного ввода, изображенные в виде графиков расстояния кончика пера от геометрического центра каждой дорожки. Отклонения от расстояния часто наблюдались при атаксическом почерке. (D) Графики косинусов углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца, в зависимости от длины дорожки.Направленные отклонения движения кончика пера от движения пальца были намного больше у участников с атаксией. У контрольных участников отмечены различия в отклонениях между письмом левой рукой и письмом правой рукой. (E) Кинематические профили движений кончика пера, пальца и запястья, показанные в виде графиков средней скорости в зависимости от длины дорожки. Различия в этих профилях были отмечены у участников с атаксией. (F) Функции формы трека для движений кончика пера, пальца и запястья, представленные в виде графиков среднего расстояния от геометрического центра каждого трека.L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Профиль формы следа движения кончика пера на рисунке 3С показывает неравномерность формы следа при атаксическом почерке. Вариабельность формы следа письма была значительно больше в группе с атаксией, чем в контрольной группе ( P = 0,005) (таблица). Различия между использованием правой и левой рукой не были значительными ( P = 0,16), но различия между 4 размерами письма были значительными ( P ≤.001). Для этого параметра изменчивости взаимодействия между рукой и размером письма были значительными ( P = 0,04), а взаимодействия между рукой, группой и размером письма были незначительными ( P = 0,05). Множественные сравнения выявили значимые различия справа-слева только в 2-сантиметровой ( P = 0,002) записи рамки в контрольной группе. Различия между группами в 2 см ( P, = 0,002), 5 см ( P, = 0,007), 7,5 см ( P, = 0,01) и 15 см ( P =.001) в рамке для письма правой рукой и в 5-сантиметровой ( P = 0,03) и 7,5 см ( P = 0,04) рамке левой рукой были значительными.

Взаимосвязь между движением кончика пера и движением пальца или запястья

На рис. 3D показан профиль косинусов углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца во время 10 испытаний; этот профиль выявил нерегулярные отклонения направления движения кончика пера от направления движения пальца при атаксическом почерке.Средние косинусоиды для углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца (рис. 1D) в группе атаксии, были значительно меньше, чем в контрольной группе ( P = 0,02), как и средние косинусы для пера. кончик и запястье ( P = 0,01) (таблица). Эти результаты предполагают, что указательный палец и запястье двигались в направлениях, отличных от направления кончика пера, чаще у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы. Средние косинусы для кончика пера и пальца, а также для кончика пера и запястья существенно не различались при использовании правой и левой рукой ( P =.09 для кончика пера и пальца; P = 0,06 для кончика пера и запястья). Связанное с размером увеличение косинусных средних было значительным для кончика пера и пальца ( P ≤,001), а также для кончика пера и запястья ( P ≤,001). Для этого параметра косинуса взаимодействия между группой, рукой и размером письма для кончика пера и пальца или для кончика пера и запястья не были значительными.

На рис. 3E показан профиль скорости кончика пера и пальца; в этом профиле движения кончика пера и пальца казались менее синхронизированными при атаксическом почерке.Кинематические корреляции между движением кончика пера и движением пальца или запястья (таблица) не различались в группах с атаксией и контрольной группе ( P = 0,72 для кончика пера и пальца; P = 0,33. для кончика пера и запястья). Однако корреляция была значительно ниже при использовании правой рукой, чем при использовании левой рукой ( P = 0,001 для кончика пера и пальца; P ≤,001 для кончика пера и запястья). Связанное с размером увеличение этого параметра для кончика пера и пальца ( P ≤.001), а также для кончика пера и запястья ( P ≤.001). Существенного взаимодействия по этому параметру не обнаружено.

Мы заметили, что форма следа движения кончика пера часто напоминала форму пальца или запястья. На фиг.3F показан профиль формы следа движения кончика пера и пальца; в этом профиле в атаксическом почерке было меньше сходства. Этот параметр сходства формы (таблица) в группе атаксии значительно отличался от такового в контрольной группе ( P =.04 для кончика пера и пальца; P = 0,01 для кончика пера и запястья). Для этого параметра также была обнаружена значительная разница между использованием кончика пера и пальца левой и правой рукой ( P = 0,03). Разница между правым и левым краями была незначительной для кончика пера и запястья ( P, = 0,94). Однако связанное с размером увеличение этого параметра было значительным для кончика пера и пальца ( P ≤,001), а также для кончика пера и запястья ( P ≤,001). Для этого параметра сходства формы взаимодействие между группой и размером письма было значимым для кончика пера и запястья ( P =.02). Множественные сравнения этого параметра выявили значимые различия между группами только в 2-см ( P = 0,03) и 7,5 см ( P = 0,01) рамке письма правой рукой и в 2-см ( P ). = .04) запись кадра левой рукой.

Корреляция между степенью атаксии и движением почерка

Коэффициенты корреляции Спирмена для трех пунктов SARA варьировались от 0,74 ( P = 0,01) до 0,94 ( P ≤ 0,001).Эти результаты подтвердили наше обоснование использования суммы баллов как единой шкалы. Коэффициенты корреляции для сумм оценок по 3 пунктам SARA были рассчитаны для времени, необходимого для записи в рамке размером 2 см правой рукой (0,61, P = 0,05) и левой рукой (0,56, ). P = 0,07). Для правой и левой руки, соответственно, коэффициенты корреляции для параметра кинематической изменчивости (рис. 4A) составили 0,81 ( P = 0,003) и 0,67 ( P = 0,03), а для параметр изменчивости формы трека (рис.4B) составляли 0,32 ( P = 0,34) и 0,72 ( P = 0,01).

Рисунок 4

Степень атаксии верхних конечностей и параметры почерка у 11 участников с атаксией. Графики параметра кинематической изменчивости (A), параметра изменчивости формы трека (B), косинусов углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца (C), и коэффициентов корреляции параметра сходства формы трека между кончиком пера и пальцем ( D) по сумме баллов по шкале оценки атаксии верхних конечностей (SARA) для двухсантиметрового письма в рамке.Коэффициенты ранговой корреляции Спирмена ( r ) были значимы для всех, кроме изменчивости формы дорожки для правой руки (B). L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Рисунок 4

Коэффициенты корреляции между суммами оценок по 3 пунктам и средними косинусами для углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца, составили -,64 ( P = 0,04) и -,64 ( P ). = 0,03) для правой и левой руки соответственно (рис. 4C). Для параметра кинематической корреляции коэффициенты корреляции между кончиком пера и пальцем составляли.15 ( P = 0,66) и −.11 ( P = 0,76) для правой и левой руки соответственно. Для параметра подобия формы дорожек коэффициенты корреляции между кончиком пера и пальцем составили -,65 ( P = 0,03) и -,61 ( P = 0,04) для правой и левой руки, соответственно (рис. 4D).

Обсуждение

Повышенная вариабельность профиля скорости и формы следа движения кончика пера наблюдалась в почерке участников с атаксией в настоящем исследовании.Предполагалось, что механизм этой изменчивости связан с взаимосвязью между движением кончика пера и движением пальца или запястья. Неравномерное отклонение или нескоординированное движение кончика пера по отношению к движению пальца или запястья часто встречается при атаксическом почерке. Тяжесть атаксии в значительной степени коррелировала с отклонением движения кончика пера от движения пальца или запястья, что показано параметром косинуса и параметром сходства формы дорожек.

Одну траекторию движения кончика пера может выполнять верхняя конечность несколькими способами для каждого движения сустава. Как правило, многосуставные движения, такие как почерк, в которых задействованы пальцы, запястье, а иногда и локоть, усиливают патологические движения. ¹⁵ Разложение многосуставных движений на отдельные сегменты, концепция, впервые признанная Холмсом, ¹ является отличительной чертой атаксического почерка. ¹⁵ Большинство предыдущих попыток измерить тяжесть мозжечковой атаксии были сосредоточены на колебаниях, колебаниях движений или увеличении времени, необходимого для выполнения определенного ручного задания.^4,6,16 Однако ни один из этих тестов не выявляет атаксию, поскольку эти отклонения могут отражать снижение работоспособности, связанное с другими двигательными расстройствами. Целью настоящего исследования было выявить мозжечковую атаксию и основные патологические двигательные компоненты, связанные с тяжестью атаксии.

Параметры, характеризующие атаксический почерк

Чтобы определить, уместно ли использовать выборочные средние для каждого участника для каждого параметра, мы проверили CV каждого параметра и воспроизводимость выборочных средних во время 10 испытаний.CV всех параметров были относительно низкими, и CV средних значений, рассчитанных за 10 дней регистрации, также были низкими и указывали на воспроизводимость средних значений. Однако использование средних значений могло привести к смещению статистики дисперсионного анализа, поскольку вариации внутри участников не учитывались. Мы признаем, что эта оценка воспроизводимости была ограничена одним участником и, следовательно, необходимы более обширные исследования оценки воспроизводимости.

Профиль скорости рукописного ввода, первоначально подробно исследованный Вивиани и Терцуоло ⁸, был показан в настоящем исследовании путем построения графика зависимости мгновенной скорости кончика пера от длины дорожки.Еще одна неизменная черта почерка — это форма иероглифа, написанного конкретным человеком, с сохранением индивидуальных особенностей стиля письма. ^17,18 Мы расширили понятие формы письменного символа до трехмерной дорожки кончика пера и выразили форму дорожки путем нанесения расстояния от геометрического центра дорожки на длину дорожки.

Чтобы выявить взаимосвязь между движением кончика пера и движением пальца или запястья, мы оценили 3 параметра.Во-первых, разница в направлениях движения, выраженная как косинусы углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца или запястья (рис. 1D). Косинус 1,0 означает, что кончик пера и палец или запястье всегда движутся в одном направлении. То есть движения были полностью связаны, и нейронный контроль движений был бы меньше. Косинус 0 означает, что кончик пера и палец или запястье перемещаются независимо; таким образом, скоординированные движения могли быть выполнены с большим контролем нейронов, например, при письме правой рукой.Однако косинус 0 также мог указывать на то, что кончик пера перемещался случайным образом, не ограничиваясь пальцем или запястьем, как нескоординированное атаксическое движение. Параметр кинематической корреляции, выраженный как коэффициент корреляции мгновенной скорости между кончиком пера и пальцем или запястьем, был предложен в качестве индикатора как синхронности, так и пропорциональности их движений. Параметр, представленный формой дорожки движения кончика пера и пальца или запястья, выраженный как коэффициент корреляции, может указывать на сходство форм дорожек.

Различия в письме правой и левой рукой

По большей части, ни кинематическая изменчивость, ни изменчивость формы следа движения кончика пера не различались при написании правой и левой рукой. Ожидалось, что письмо правой рукой может быть более последовательным, чем письмо левой рукой. Время письма для правой (доминирующей) руки было значительно короче, чем для левой ( P = 0,02). Чем выше скорость записи, тем больше стандартное отклонение скорости.Таким образом, кинематическая изменчивость, определяемая как стандартное отклонение, деленное на среднее значение, не может выявить разницу между правыми и левыми. С другой стороны, параметр изменчивости формы дорожки не зависел от скорости записи. Причина небольшого различия параметра изменчивости формы отличалась от причины небольшого различия параметра кинематической изменчивости. Известно, что форма иероглифа, написанного конкретным человеком, не меняется, сохраняя индивидуальные особенности стиля письма, независимо от руки.^17,18 Это свойство может быть причиной небольшой разницы между правой и левой сторонами в изменчивости формы.

Что касается взаимосвязи между движением кончика пера и движением пальца или запястья, параметр косинуса для правой руки не отличался от параметра для левой руки. Различия между правыми и левыми, возможно, были разбавлены результатами записи в более крупную рамку; то есть кончик пера и палец или запястье имели тенденцию двигаться в одном направлении. В отличие от результатов для параметра косинуса, значительная разница справа-слева в параметре корреляции скорости была отмечена для кончика пера и пальца или запястья ( P =.001 для кончика пера и пальца; P ≤,001 для кончика пера и запястья), тогда как разница в параметре формы дорожки была отмечена только для кончика пера и пальца ( P = 0,03). Результаты для различий между правыми и левыми могли указывать на то, что движение кончика пера доминирующей рукой было более последовательным и независимым от пальца или запястья.

Характеристики движения атаксического почерка

Вариабельность профиля скорости и формы следа движения кончика пера была значительно выше у участников с атаксией ( P =.001 для профиля скорости; P = 0,005 для формы дорожки). Направление движения кончика пера было значительно меньше связано с пальцем или запястьем у участников с атаксией ( P = 0,02 для кончика пера и пальца; P = 0,01 для кончика пера и запястья). Нерегулярное движение кончика пера, которое не коррелировало с пальцем или запястьем в почерке участников с атаксией, отличалось от регулярного независимого движения в почерке контрольных участников (доминирующая рука), которое характеризовалось инвариантной кинематикой и морфологией следа движения кончика пера.Вопреки нашим ожиданиям, кинематические корреляции между движением кончика пера и движением пальца или запястья не различались в группах с атаксией и контрольной группе ( P = 0,72 для кончика пера и пальца; P = .33 для наконечника пера и запястья). Это открытие предполагает, что при атаксическом почерке нерегулярные движения кончика пера происходят синхронно с движениями пальца или запястья.

Корреляция со степенью тяжести клинической атаксии

Отчеты показали, что 3 балла по SARA для верхних конечностей являются надежными для оценки атаксии.^13,14 Хотя сумма всех баллов SARA используется для определения клинической степени тяжести атаксии, неизвестно, можно ли использовать сумму трех баллов по пунктам для верхних конечностей для определения степени тяжести атаксии верхних конечностей. Казалось разумным использовать сумму трех оценок в качестве единой оценки, потому что мы показали линейность этих трех оценок с суммой для группы атаксии. Однако достоверность этой суммы как показателя атаксии остается недоказанной.

Изменчивость профиля скорости и формы дорожки изменялась с размером записи.Параметры, указывающие на корреляцию между движением кончика пера и движением пальца или запястья в отношении направления, скорости и морфологии дорожки, также были связаны с размером письма. Другими словами, различия в параметрических значениях между группой атаксии и контрольной группой могли быть более выраженными при меньшем размере письма. Таким образом, коэффициенты корреляции между этими параметрами и суммой оценок по 3 пунктам были рассчитаны для наименьшего размера письма (рамка 2 см).Этот размер 2 см наиболее точно отражает размер повседневного письма людей и поэтому считается, что он лучше всего отражает истинный почерк.

Сумма оценок по 3 пунктам умеренно коррелировала со временем письма только для письма доминирующей рукой. Мы предположили, что атаксия плюс неуклюжесть, присущая недоминирующей руке, скрывают корреляцию со временем. Сумма коррелировала с кинематической изменчивостью движения кончика пера обеими руками (рис. 4А) и изменчивостью формы следа кончика пера левой рукой (рис.4Б). Отсутствие корреляции между суммой и вариабельностью формы дорожки для правой руки может быть приписано усилиям по корректировке траектории письма доминирующей рукой, чтобы письменные символы были разборчивыми при атаксическом движении кончика пера. Такое исправление было нелегко сделать недоминирующей рукой. Важным открытием было то, что показатели SARA для верхней конечности хорошо коррелировали с направленным несоответствием движения кончика пера и движения пальца или запястья (рис.4С). Параметр косинуса мог быть чувствительным к отклонению направления движения кончика пера относительно движения пальца. Показатели SARA для верхней конечности также коррелировали с несходством формы дорожек, как показано коэффициентами корреляции (рис. 4D). Это открытие указывает на то, что более сильная атаксия приводит к увеличению различий в форме дорожек между кончиком пера и пальцем.

Ограничения

Результаты нашего исследования были бы другими, если бы мы использовали альтернативные параметры атаксического почерка или другие методы клинической оценки атаксии.Использование специфических для участников средств параметров, полученных в результате 10 повторений письма вместо одного письма, приведет к смещению в дисперсионном анализе. Кроме того, в настоящем исследовании не было подтверждено использование суммы 3 баллов по пунктам SARA в качестве индикатора тяжести атаксии верхних конечностей. Инструкции участников также могли повлиять на результаты. В настоящем исследовании участников просили писать обычным почерком и не писать слишком быстро. Если бы участников попросили писать как можно быстрее, игнорируя разборчивость, результаты были бы другими.Необходимы дальнейшие исследования этих факторов.

Атаксический почерк характеризовался повышенной изменчивостью кинематики кончика пера и формы дорожки, а также неравномерным отклонением движения кончика пера относительно движения пальца или запястья. Тяжесть атаксии коррелировала с отклонением направления движения и отклонением формы дорожек, а также с изменчивостью кинематики кончика пера и формы письменных знаков.

Список литературы

Холмс

Симптомы острых повреждений мозжечка при огнестрельных ранениях

Мозг

1917

;

461

–

535

Эразмус

Сарно

Aabrecht

и др. .

Измерение симптомов атаксии с помощью графического планшета: стандартные значения в контроле и достоверность у пациентов с рассеянным склерозом

J Neurosci Methods

2001

;

108

—

Пульман

Спиральный анализ: новый метод измерения тремора с помощью планшета для оцифровки

Mov Disord

1998

;

—

Луи

ЭД

Gillman

Boschung

и др..

Высокая вариабельность ширины при вытягивании спирали: еще одно свидетельство дисфункции мозжечка при эссенциальном треморе

Мозжечок

2012

;

872

—

879

Maurel

Diop

Gouelle

и др. .

Оценка функции верхних конечностей у молодых пациентов с атаксией Фридрейха по сравнению с контрольными субъектами с использованием нового трехмерного кинематического протокола

Клин Биомех

2013

;

386

—

394

Марини

Chwastek

Romei

и др. .

Протокол количественной оценки для анализа координации движений верхних конечностей у пациентов с атаксией

Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc

2010

;

2010

6633

—

6636

Фриман

Экспериментальный анализ письменного движения

Psychol Monogr

1914

;

—

Вивиани

-П

Терцуоло

Пространственно-временная инвариантность приобретенных моторных навыков

Adv Psychol

1980

;

525

–

533

Харада

Okajima

Takahashi

Трехмерный анализ движений почерка у субъектов с легким гемипарезом

Arch Phys Med Rehabil

2010

;

1210

–

1217

.10

Фольштейн

МФ

Folstein

McHugh

«Мини-психическое состояние»: практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста

J Psychiatr Res

1975

;

189

—

198

.11

Ким

кВт

Ли

Jhoo

и др. .

Диагностическая точность краткого исследования психического статуса и пересмотренной шкалы деменции Хасегава для болезни Альцгеймера

Демент Гериатр, когнитивное расстройство

2005

;

324

—

330

.12

Олдфилд

Оценка и анализ руки: Эдинбургская инвентаризация

Нейропсихология

1971

;

—

113

,13

Schmitz-Hubsch

Tezenas du Montcel

Baliko

, et al. .

Шкала оценки и оценки атаксии: разработка новой клинической шкалы

Неврология

2006

;

1717

–

1720

,14

Сато

Yabe

Soma

и др. .

Надежность японской версии Шкалы оценки и оценки атаксии (SARA) [на японском языке]

Мозговой нерв

2009

;

591

—

595

.15

Бастиан

Мартин

Keating

Thach

Мозжечковая атаксия: ненормальный контроль моментов взаимодействия между несколькими суставами

Дж Нейрофизиол

1996

;

492

–

509

,16

Менегони

Milano

Trotti

и др..

Количественная оценка функционального ограничения движений верхних конечностей у лиц, страдающих атаксией

евро J Neurol

2009

;

232

—

239

,17

Кастиэльо

Стельмах

Обобщенное представление почерка: свидетельство эффекторной независимости

Acta Psychol

1993

;

—

,18

Teulings

Шомакер

Инвариантные свойства между штрихами в почерке

Acta Psychol (Amst)

1993

;

—

Заметки автора

характеристик почерка людей с мозжечковой атаксией: трехмерный анализ движений кончика пера, пальца и запястья | Физиотерапия

Предпосылки

Существует несколько функциональных тестов для оценки ручной работы; однако количественные ручные тесты на атаксию, особенно для оценки почерка, ограничены.

Цель

Это исследование было направлено на изучение характеристик мозжечковой атаксии путем анализа почерка с особым акцентом на корреляцию между движением кончика пера и движением пальца или запястья.

Дизайн

Это было наблюдательное исследование.

Методы

Были набраны одиннадцать человек-правшей с мозжечковой атаксией и 17 человек в качестве контрольной. Шкала оценки и оценки атаксии использовалась для определения степени тяжести атаксии.Анализировались почерные движения обеих рук. Время, необходимое для написания символа, вариабельность индивидуального почерка и корреляция между движением кончика пера и движением пальца или запястья оценивались для участников с атаксией и контрольных участников.

Результаты

Время письма было больше, а профиль скорости и форма следа движения кончика пера были более вариабельными у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы.Для участников с атаксией направление движения кончика пера больше отклонялось от направления движения пальца или запястья, а форма следа движения кончика пера больше отличалась от направления движения пальца или запястья. Выраженность атаксии верхних конечностей, измеренная с помощью Шкалы оценки и оценки атаксии, в основном коррелировала с параметрами вариабельности. Кроме того, это коррелировало с направленным отклонением траектории движения кончика пера от траектории движения пальца и с увеличением несходства формы следов.

Ограничения

На результаты могли повлиять масштаб и параметры, используемые для измерения движения.

Выводы

Атаксический почерк с повышенным шумом движения характеризуется нерегулярными движениями кончика пера, не ограниченными пальцем или запястьем. Степень атаксии коррелирует с этими безудержными движениями.

Мозжечок играет важную роль в обучении тонкой координации движений. Патологические атаксические движения впервые были подробно исследованы Холмсом в 1917 году.¹ Повреждение мозжечка приводит к интенционному тремору, дисметрии и разложению движений конечностей. Также были описаны характеристики атаксии по почерку. Для анализа движения обычно выбираются простые буквы или символы, такие как восьмерка ² и спирали ³. В некоторых исследованиях ^2–6 дигитайзер со стилусом использовался для количественного измерения почерка или рисования у людей с атаксией. Некоторые параметры, предложенные в этих исследованиях, выявили повышенное количество ошибок и колебаний при начертании или рисовании людьми с атаксией.^4,5 Была показана умеренная корреляция между кинематическими параметрами и тяжестью атаксии. ⁶ Однако исследования не касались истинных характеристик атаксии. Большинство параметров исследования указали на более низкую работоспособность, которая наблюдается не только при атаксии, но и при других двигательных расстройствах (например, гемипарез, паркинсонизм). Кроме того, исследования не фокусировались на взаимосвязи между движением кончика пера и движением пальца или руки.

В этом исследовании мы сначала сосредоточились на вариабельности кинематики почерка и форме следа движения кончика пера.Freeman ⁷ обнаружил, что время записи относительно постоянно независимо от размера записи. Позже это свойство было описано как свойство «изохронности» почерка взрослых. Вивиани и Терцуоло ⁸ измерили скорость кончика пера во время письма и построили график в зависимости от времени. Они обнаружили, что формы профилей скорости похожи, даже когда человек пытается писать быстрее или крупнее. Это кинематическое свойство движения кончика пера называется «пространственно-временной инвариантностью». Мы развили эту теорию и предложили следующие параметры изменчивости: кинематическая изменчивость и изменчивость формы следа движения кончика пера.

Во-вторых, мы сосредоточились на движении кончика пера по отношению к движению пальца или запястья. Ожидаются согласованные корреляции в движении при почерке. Харада и др. ⁹ исследовали взаимосвязь между движением кончика пера и удерживанием пера. Они предположили, что отношение длины дорожки движения кончика пера к длине следа руки отражает индивидуальность или ловкость руки. Мы разработали параметры, чтобы продемонстрировать взаимосвязь между движением кончика пера и движением пальца или запястья относительно направления и скорости движения, а также формы дорожки.

Письмо состоит из быстрых движений малой амплитуды. Для эффективного анализа этого точного движения мы использовали электромагнитный трекер движения с высоким разрешением для записи данных трехмерных (3D) координат с высокой частотой дискретизации. Целью этого исследования было выявить способности, которые нарушены у людей с мозжечковой атаксией, и факторы, которые наиболее важны для определения степени тяжести клинической атаксии с помощью Шкалы оценки и оценки атаксии (SARA).

315″> Метод

316″> Участников

Одиннадцать человек (4 мужчин и 7 женщин; средний возраст = 64.5 лет, SD = 13,7), которые были правшами и имели хроническую мозжечковую атаксию (4 с инфарктом мозжечка, 1 с кровоизлиянием в мозжечок, 2 с опухолью мозжечка и 4 с дегенерацией позвоночника) были набраны из инсультного отделения или амбулаторной реабилитационной клиники. больницы Университета Киорин, Токио, Япония, в 2012 и 2013 годах. Семнадцать правшей и здоровых добровольцев (10 мужчин и 7 женщин; средний возраст = 73,4 года, SD = 11,3; P = 0,07) были набраны в 2013 год от пожилых людей, которые жили в сообществе и периодически собирались для проведения досуга.Их возраст и рука были такими же, как у 11 человек с атаксией. В дополнение к 17 добровольцам, которые выступали в качестве контрольных участников, был включен здоровый доброволец (мужчина 35 лет) для записи почерка в течение 10 дней в течение периода исследования, чтобы проверить воспроизводимость параметров письма при повторном тесте. Все участники были японского происхождения. Были включены только люди с мозжечковой атаксией, которые могли написать разборчивый иероглиф в квадратной рамке размером 2 см как правой, так и левой рукой.Людей с явным слабоумием, афазией или односторонним пренебрежением к пространству исключали путем скрининга с помощью Краткого исследования психического состояния ¹⁰ и пересмотренной шкалы деменции Хасэгава. ¹¹ Информированное согласие было получено от всех участников.

318″> Клиническая оценка ручной функции

Ручка была определена для всех участников с помощью Эдинбургской инвентаризации. ¹² Результаты Эдинбургской инвентаризации варьируются от -100 (полностью левша) до +100 (полностью правша), 0 баллов указывает на амбидекстричность.Сила захвата правой и левой руки измерялась, когда участники сидели на стуле с вытянутыми локтевыми суставами. SARA ¹³ использовался для оценки клинической тяжести атаксии. Мы использовали только 3 из 8 пунктов SARA, то есть те, которые относятся к верхним конечностям: тесты «погоня за пальцами», «палец к носу» и тесты быстрых попеременных движений рук. Каждый элемент оценивался по 5-балльной шкале от 0 (отсутствие аномального движения) до 4 (серьезное нарушение, препятствующее выполнению задания). Сообщается, что каждый из этих трех элементов для верхних конечностей надежно определяет атаксию.^13,14 Суммы оценок по 3 пунктам для правой и левой руки варьировались от 0 до 12. Линейность каждой оценки с суммой проверялась с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена, чтобы определить, было ли разумно использовать сумму баллы по единой шкале.

320″> 3D-измерение рукописного ввода

Движение рукописного ввода измерялось с помощью трехмерного анализатора движения (Liberty, Polhemus, Colchester, Vermont), который состоит из генератора магнитного поля, стилуса с датчиком положения на кончике пера и 2 небольших датчиков в форме диска.Дисковидные датчики размещали на пястной головке указательного пальца (пальце) и на дистальном конце лучевой кости (запястье). Трехмерные координаты кончика стилуса и двух датчиков в форме диска записывались с частотой дискретизации 240 Гц. Участников попросили написать иероглиф японской хираганы « ah » (рис. 1A) свободным почерком (их обычный почерк) в рамках 4-х разных размеров (2,0, 5,0, 7,5 и 15,0 см) правой и левой рукой. . Этот символ является основным японским символом, соответствующим английской букве « a. »Все участники были знакомы с этим персонажем. Они написали по 10 знаков в каждом кадре каждой рукой, всего 80 знаков. Перед началом записи для каждого размера кадра было проведено два практических занятия. Кроме того, участникам сказали «не торопиться» и «не писать аккуратно». Им дали перерыв, чтобы предотвратить усталость, и попросили не ставить предплечья на стол, чтобы избежать какого-либо ограничения свободы движений.

Рисунок 1

Запись дорожек и запись параметров.(A) Пример « ah », японского слогового символа, написанного от руки контрольным участником. Были наложены десять треков письменных движений кончика пера, пястной головки указательного пальца (пальца) и дистального конца лучевой кости (запястья) в рамке размером 2 см. Указательный палец и кончик пера нарисовали почти одинаковые следы. (B) График зависимости скорости 10 движений кончика пера, пальца и запястья от длины вдоль дорожек для письма, выраженный в процентах. Кинематические особенности, проиллюстрированные профилями скорости кончика пера, пальца и запястья, были положительно коррелированы.(C) График средних расстояний кончика пера, основания пальца и запястья от геометрического центра каждой дорожки в зависимости от длины вдоль дорожек для письма как выражение формы дорожек движения. Формы следов движения пальца и запястья были аналогичны кончику пера. (D) Определение углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца. Когда векторы двигались в одном направлении, угол θ был близок к 0. Движение в разных направлениях давало большие положительные углы.(E) График косинусных средних углов, возникающих при перемещении кончика пера и пальца, а также углов, создаваемых кончиком пера и запястьем, в зависимости от длины дорожки. Направленные несовпадения движений наблюдались несколько раз во время письма.

Рисунок 1

Запись дорожек и запись параметров. (A) Пример « ah », японского слогового символа, написанного от руки контрольным участником. Были наложены десять треков письменных движений кончика пера, пястной головки указательного пальца (пальца) и дистального конца лучевой кости (запястья) в рамке размером 2 см.Указательный палец и кончик пера нарисовали почти одинаковые следы. (B) График зависимости скорости 10 движений кончика пера, пальца и запястья от длины вдоль дорожек для письма, выраженный в процентах. Кинематические особенности, проиллюстрированные профилями скорости кончика пера, пальца и запястья, были положительно коррелированы. (C) График средних расстояний кончика пера, основания пальца и запястья от геометрического центра каждой дорожки в зависимости от длины вдоль дорожек для письма как выражение формы дорожек движения.Формы следов движения пальца и запястья были аналогичны кончику пера. (D) Определение углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца. Когда векторы двигались в одном направлении, угол θ был близок к 0. Движение в разных направлениях давало большие положительные углы. (E) График косинусных средних углов, возникающих при перемещении кончика пера и пальца, а также углов, создаваемых кончиком пера и запястьем, в зависимости от длины дорожки. Направленные несовпадения движений наблюдались несколько раз во время письма.

323″> Параметры, представляющие характеристики рукописного ввода

Записанные данные координат были проанализированы с помощью универсального программного обеспечения численного анализа MATLAB (версия R2008b, MathWorks, Токио, Япония). Время написания символа было усреднено для каждого размера и для каждой руки. Кинематические особенности движения рукописного ввода были проиллюстрированы как мгновенные скорости кончика пера в зависимости от длины дорожки от начальной точки письма, выраженные в процентах от общей длины (рис.1Б). Поскольку выборка производилась через равные интервалы времени, данные приходилось преобразовывать в данные через равные интервалы времени. Для этого преобразования использовалась сплайн-интерполяция ⁹ после того, как была вычислена длина между точками выборки. Графики средней скорости были получены из 10 повторений письма, и стандартные отклонения были рассчитаны для всех графиков. Затем стандартное отклонение было разделено на среднее значение для каждого графика для вычисления «общего среднего», которое, как предполагалось, представляет изменчивость профиля скорости для движения кончика пера.Чтобы избежать путаницы с коэффициентом вариации (CV), в этой статье мы называем большое среднее значение «параметром изменчивости». Расстояние кончика пера от геометрического центра его дорожки движения было нанесено на график в зависимости от длины дорожки, чтобы проиллюстрировать профиль формы дорожки перемещения (рис. 1С). Изменчивость формы следа движения кончика пера также была представлена большим средним для расстояния, аналогичным параметру изменчивости для профиля скорости.

Корреляции между движением кончика пера и движением пальца или запястья были исследованы в отношении направления движения, профиля скорости и формы следа движения кончика пера, а также других датчиков.Корреляция движения считалась высокой, когда направление движения кончика пера было таким же, как у датчиков, размещенных на пальце или запястье. Косинусы углов, образованных векторами движения кончика пера и других датчиков (рис. 1D), были нанесены на график зависимости от длины дорожки (рис. 1E). Средние косинусные значения использовались в качестве параметров, указывающих согласование направлений. Коэффициент корреляции между скоростью движения кончика пера и других датчиков использовался, чтобы показать сходство между профилями скорости.Когда коэффициент корреляции был высоким (то есть, когда мгновенная скорость движения кончика пера была пропорциональна скорости движения пальца или запястья), движения предполагались синхронизированными или зависимыми друг от друга. Коэффициент корреляции между формой дорожки движения кончика пера и формой пальца или запястья указывает на сходство форм дорожек письма. Когда коэффициент корреляции был высоким, форма следа движения кончика пера напоминала форму пальца или запястья.

326″> Анализ данных

Воспроизводимость параметров почерка определялась путем анализа правостороннего письма участника в самой маленькой (2 см) рамке; предполагалось, что это письмо будет наименее воспроизводимым (по сравнению с записью в более крупной рамке). Было записано десять повторов письма в 10 разных дней. Мы рассчитали CV, чтобы убедиться в воспроизводимости параметров почерка для этих 10 повторений и для проверки воспроизводимости средних параметров во время 10 испытаний.

Различия между участниками с атаксией и контрольными участниками, между письмом правой и левой рукой и между 4 размерами рамки письма были проанализированы с помощью трехстороннего дисперсионного анализа с повторными измерениями для 2 факторов: стороны руки и стороны письма. размер рамки письма. Расчетные маргинальные средние и 95% доверительные интервалы параметров были рассчитаны и сведены в таблицу для всех трех факторов. Постфактум сравнения Бонферрони использовались, чтобы показать различия между любыми парами факторов, когда значимое взаимодействие между любым из трех факторов было обнаружено с помощью трехфакторного дисперсионного анализа.Связь между SARA и параметрами, полученными с помощью трехмерного анализатора движения, была проанализирована с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Уровень значимости был установлен на уровне 5%. Для анализа данных использовался IBM SPSS Statistics для Windows (версия 22.0, IBM Corp, Армонк, Нью-Йорк).

329″> Роль источника финансирования

Это исследование было частично поддержано грантом на научные исследования (23500615) Японского общества содействия науке.Он помог нам приобрести измерительную аппаратуру и программное обеспечение для статистического и числового анализа, а также поддержал наше участие в соответствующих конференциях и корректуру на английском языке для отчета о результатах этого исследования.

331″> Результаты

332″> Функциональная оценка верхних конечностей

По Эдинбургскому инвентарю показатели ручности варьировались от 85 до 100 (X̅ = 95,0, SD = 5,0) для группы атаксии и от 55 до 100 (X̅ = 92,1, SD = 11,3) для контрольной группы, что указывает на то, что все участники были правшами. .Средняя сила захвата правой и левой руки в группе с атаксией составила 21,3 кг (SD = 13,4) и 21,2 кг (SD = 15,5) соответственно. Средняя сила захвата для контрольной группы составляла 23,1 кг (SD = 8,8) для правой руки и 22,0 кг (SD = 9,4) для левой руки. Среднее значение SARA для группы атаксии составило 4 (диапазон = 0–5, межквартильный диапазон = 2,0) для правой руки и 3 (диапазон = 0–6, межквартильный диапазон = 2,5) для левой руки. Обе руки были задействованы в равной степени у 8 участников, у 2 участников была задействована только правая рука, а у 1 участника была задействована только левая рука.

334″> Воспроизводимость параметров почерка

CV времени, необходимого для написания символа, варьировался от 2,0% до 8,9% (X̅ = 3,4%, SD = 2,0%), а CV среднего времени для 10 испытаний составлял 3,5%. CV параметра изменчивости скорости кончика пера составлял от 16,5% до 21,4% (X̅ = 18,2%, SD = 1,5%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 18,1%. CV параметра изменчивости формы трека составляла от 12,5% до 16,7% (X̅ = 14,0%, SD = 1,3%), а CV средних значений для 10 испытаний составляла 14.0%. Что касается корреляции между движением кончика пера и движением пальца или запястья, CV параметра косинуса для кончика пера и пальца составляли от 9,9% до 13,9% (X̅ = 12,5%, SD = 1,4%), и CV средних значений для 10 испытаний составлял 12,4%; CV для кончика пера и запястья составлял от 13,0% до 23,8% (X̅ = 17,8%, SD = 3,4%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 17,7%. CV параметра сходства скорости для кончика пера и пальца составлял от 4,5% до 12,9% (X̅ = 8,5%, SD = 2,5%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 8.3%; CV для кончика пера и запястья составлял от 6,0% до 14,6% (X̅ = 9,8%, SD = 3,1%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 9,6%. CV параметра сходства формы дорожек для кончика пера и пальца составлял от 8,8% до 28,5% (X̅ = 15,3%, SD = 6,1%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 14,9%; CV для кончика пера и запястья составлял от 10,0% до 25,7% (X̅ = 15,6%, SD = 5,3%), а CV средних значений для 10 испытаний составлял 15,3%.

336″> Время, необходимое для написания символа

Время, необходимое для записи (рис.2) был значительно дольше у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы ( P = 0,04). Различия во времени между использованием правой рукой и использованием левой рукой были значительными ( P = 0,02). Увеличение времени письма в зависимости от размера было значительным ( P, ≤,001). Расчетные маржинальные средние и 95% доверительные интервалы времени написания показаны в таблице. Не было обнаружено значительного взаимодействия во времени написания для группы, руки или размера письма.

Рисунок 2

Время, необходимое для записи.Средние значения и стандартные отклонения для времени написания проиллюстрированы в виде столбчатых диаграмм для каждого размера письма в контрольной группе (n = 17) и группе атаксии (n = 11). Время написания было значительно больше в группе атаксии, чем в контрольной группе ( P = 0,04). Время, необходимое для письма правой рукой, было значительно меньше, чем время, необходимое для письма левой рукой ( P = 0,02). Время письма значительно увеличилось по мере увеличения размера письма ( P, ≤,001). L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Рисунок 2

Время, необходимое для записи. Средние значения и стандартные отклонения для времени написания проиллюстрированы в виде столбчатых диаграмм для каждого размера письма в контрольной группе (n = 17) и группе атаксии (n = 11). Время написания было значительно больше в группе атаксии, чем в контрольной группе ( P = 0,04). Время, необходимое для письма правой рукой, было значительно меньше, чем время, необходимое для письма левой рукой ( P = 0,02). Время записи значительно увеличилось с увеличением размера записи ( P ≤.001). L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Таблица

Расчетные маржинальные средние и 95% доверительные интервалы (ДИ) ^a

001 ^b

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3.11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)	0,02	3,54 (2,73, 4,34)	3,92 ( 2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,22, 0,29)	0,35 (0,31 903 903)	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0.28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0,25 (0,22, 0,27)	≤ 0,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21) )	.16 ^c, ^d	0,23 (0.21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15, 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса
Наконечник ручки и палец	0,85 (0,8, 0,9)	0,7477 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 (0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0,61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0.78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр								9039 9039 9039 9039 9039 Кончик пера и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	,72	0,65 (0,61, 0,69)	0,75 (0,71, 0,79)	0,001	0.61 (0,59, 0,64)	0,68 (0,65, 0,72)	0,72 (0,68, 0,76)	0,79 (0,75, 0,82)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,61 (0,58, 0,65 )	0,59 (0,54, 0,63)	0,33	0,56 (0,52, 0,59)	0,64 (0,61, 0,68)	w.001	0,47 (0,43, 0,51)	0,58 (0,54, 0,61)	0,63 (0,6, 0,67)	0,73 (0,69, 0,76)	≤,001
Параметр формы гусеницы							903 9039
Кончик пера и палец	0.72 (0,66, 0,78)	0,62 (0,54, 0,69)	0,04	0,62 (0,56, 0,69)	0,71 (0,66, 0,76)	0,03	0,53 (0,47, 0,58)	0,64 ( 0,57, 0,7)	0,7 (0,65, 0,76)	0,8 (0,76, 0,84)	≤0,01
Наконечник пера и запястье	0,68 (0,64, 0,73)	0,58 (0,53, 0,64)	0,01 ^e	0,63 (0,58, 0,68)	0,63 (0,58, 0,68)	.94	0,5 (0,46, 0,55)	0,61 (0,56, 0,66)	0,66 (0,62, 0,7)	0,76 (0,72, 0,79)	≤,001 ^e

903 Параметры
.

001 ^b

Группа .			Сторона .			Размер .
Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3.11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)	0,02	3,54 (2,73, 4,34)	3,92 ( 2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,22, 0,29)	0,35 (0,31 903 903)	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0.28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0,25 (0,22, 0,27)	≤ 0,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21) )	.16 ^c, ^d	0,23 (0.21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15, 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса
Наконечник ручки и палец	0,85 (0,8, 0,9)	0,7477 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 (0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0,61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0.78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр								9039 9039 9039 9039 9039 Кончик пера и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	,72	0,65 (0,61, 0,69)	0,75 (0,71, 0,79)	0,001	0.61 (0,59, 0,64)	0,68 (0,65, 0,72)	0,72 (0,68, 0,76)	0,79 (0,75, 0,82)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,61 (0,58, 0,65 )	0,59 (0,54, 0,63)	0,33	0,56 (0,52, 0,59)	0,64 (0,61, 0,68)	w.001	0,47 (0,43, 0,51)	0,58 (0,54, 0,61)	0,63 (0,6, 0,67)	0,73 (0,69, 0,76)	≤,001
Параметр формы гусеницы							903 9039
Кончик пера и палец	0.72 (0,66, 0,78)	0,62 (0,54, 0,69)	0,04	0,62 (0,56, 0,69)	0,71 (0,66, 0,76)	0,03	0,53 (0,47, 0,58)	0,64 ( 0,57, 0,7)	0,7 (0,65, 0,76)	0,8 (0,76, 0,84)	≤0,01
Наконечник пера и запястье	0,68 (0,64, 0,73)	0,58 (0,53, 0,64)	0,01 ^e	0,63 (0,58, 0,68)	0,63 (0,58, 0,68)	.94	0,5 (0,46, 0,55)	0,61 (0,56, 0,66)	0,66 (0,62, 0,7)	0,76 (0,72, 0,79)	≤,001 ^e

Таблица

Расчетные маржинальные средства и 95% доверительные интервалы (ДИ) ^a

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3,11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)		3,54 (2,73, 4,34)	3,92 (2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0.25 (0,22, 0,29)	0,35 (0,31, 0,4)	0,001 ^b	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0,28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0,25 (0,22, 0,27)	≤,001 ^c
Изменчивость формы дорожек	0,17 (0,15 , 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	.005 ^d	0.19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21)	,16 ^c, ^d	0,23 (0,21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15, 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса								9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039	Кончик пера и палец	0.85 (0,8, 0,9)	0,74 (0,68, 0,81)	0,02	0,77 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 ( 0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0.61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0,78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр
Наконечник ручки и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	. 9072	. 9072	.

1, 0,69) 0,75 (0,71, 0,79) 0,001 0,61 (0,59, 0,64) 0,68 (0,65, 0,72) 0,72 (0,68, 0,76) 0,79 (0,75, 0,82) ≤,001 Наконечник пера и запястье 0,61 (0,58, 0,65) 0,59 (0,54, 0,63) 0,33 0,56 (0,52, 0,59) 0,64 (0,61, 0,68) w 0,001 0,47 (0,43, 0,51) 0,58 (0,54, 0,61) 0.63 (0,6, 0,67) 0,73 (0,69, 0,76) ≤,001 Параметр формы гусеницы909090 Кончик пера и палец 0,72 (0,66, 0,78) 0,62 (0,54, 0,69) 0,04 0,62 (0,56, 0,69) 0,71 (0,66, 0,76) 0,03 0.53 (0,47, 0,58) 0,64 (0,57, 0,7) 0,7 (0,65, 0,76) 0,8 (0,76, 0,84) ≤0,01 Наконечник пера и запястье 0,68 (0,64, 0,73) 0,58 (0,53, 0,64) 0,01 ^e 0,63 (0,58, 0,68) 0,63 (0,58, 0,68),94 0,5 (0,46, 0,55) 0,61 (0,56, 0,66) ) 0,66 (0,62, 0,7) 0,76 (0,72, 0,79) ≤,001 ^e

9039 палец

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3,11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)		3.54 (2,73, 4,34)	3,92 (2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,2239)	0,35 (0,31, 0,4)	0,001 ^b	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0,28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0.25 (0,22, 0,27)	≤,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21)	,16 ^c, ^d	0,23 (0,21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15 , 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса												0.85 (0,8, 0,9)	0,74 (0,68, 0,81)	0,02	0,77 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 ( 0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0.61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0,78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр
Наконечник ручки и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	. 9072	. 9072	.

Изменчивость движения почерка

Рисунок 3

Примеры написания дорожек и профилей параметров рукописного ввода. (A) Примеры следов движения кончика пера при написании 10 символов. Следы различались больше у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы. Следы, сделанные правой рукой, казались более последовательными, чем следы, сделанные левой рукой.(B) Кинематические профили почерка, показанные в виде графиков мгновенной скорости кончика пера в зависимости от длины дорожки, выраженной в процентах, во время написания 10 символов. Кинематическая изменчивость была заметно выше при атаксическом почерке. (C) Особенности формы дорожек для отдельных движений рукописного ввода, изображенные в виде графиков расстояния кончика пера от геометрического центра каждой дорожки. Отклонения от расстояния часто наблюдались при атаксическом почерке. (D) Графики косинусов углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца, в зависимости от длины дорожки.Направленные отклонения движения кончика пера от движения пальца были намного больше у участников с атаксией. У контрольных участников отмечены различия в отклонениях между письмом левой рукой и письмом правой рукой. (E) Кинематические профили движений кончика пера, пальца и запястья, показанные в виде графиков средней скорости в зависимости от длины дорожки. Различия в этих профилях были отмечены у участников с атаксией. (F) Функции формы трека для движений кончика пера, пальца и запястья, представленные в виде графиков среднего расстояния от геометрического центра каждого трека.L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Взаимосвязь между движением кончика пера и движением пальца или запястья

Корреляция между степенью атаксии и движением почерка

Рисунок 4

Обсуждение

Параметры, характеризующие атаксический почерк

Различия в письме правой и левой рукой

Характеристики движения атаксического почерка

Корреляция со степенью тяжести клинической атаксии

Ограничения

Список литературы

Холмс

Симптомы острых повреждений мозжечка при огнестрельных ранениях

Мозг

1917

;

461

–

535

Эразмус

Сарно

Aabrecht

и др. .

J Neurosci Methods

2001

;

108

—

Пульман

Спиральный анализ: новый метод измерения тремора с помощью планшета для оцифровки

Mov Disord

1998

;

—

Луи

ЭД

Gillman

Boschung

и др..

Мозжечок

2012

;

872

—

879

Maurel

Diop

Gouelle

и др. .

Клин Биомех

2013

;

386

—

394

Марини

Chwastek

Romei

и др. .

Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc

2010

;

2010

6633

—

6636

Фриман

Экспериментальный анализ письменного движения

Psychol Monogr

1914

;

—

Вивиани

-П

Терцуоло

Пространственно-временная инвариантность приобретенных моторных навыков

Adv Psychol

1980

;

525

–

533

Харада

Okajima

Takahashi

Трехмерный анализ движений почерка у субъектов с легким гемипарезом

Arch Phys Med Rehabil

2010

;

1210

–

1217

.10

Фольштейн

МФ

Folstein

McHugh

«Мини-психическое состояние»: практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста

J Psychiatr Res

1975

;

189

—

198

.11

Ким

кВт

Ли

Jhoo

и др. .

Демент Гериатр, когнитивное расстройство

2005

;

324

—

330

.12

Олдфилд

Оценка и анализ руки: Эдинбургская инвентаризация

Нейропсихология

1971

;

—

113

,13

Schmitz-Hubsch

Tezenas du Montcel

Baliko

, et al. .

Шкала оценки и оценки атаксии: разработка новой клинической шкалы

Неврология

2006

;

1717

–

1720

,14

Сато

Yabe

Soma

и др. .

Надежность японской версии Шкалы оценки и оценки атаксии (SARA) [на японском языке]

Мозговой нерв

2009

;

591

—

595

.15

Бастиан

Мартин

Keating

Thach

Мозжечковая атаксия: ненормальный контроль моментов взаимодействия между несколькими суставами

Дж Нейрофизиол

1996

;

492

–

509

,16

Менегони

Milano

Trotti

и др..

евро J Neurol

2009

;

232

—

239

,17

Кастиэльо

Стельмах

Обобщенное представление почерка: свидетельство эффекторной независимости

Acta Psychol

1993

;

—

,18

Teulings

Шомакер

Инвариантные свойства между штрихами в почерке

Acta Psychol (Amst)

1993

;

—

Заметки автора

характеристик почерка людей с мозжечковой атаксией: трехмерный анализ движений кончика пера, пальца и запястья | Физиотерапия

Предпосылки

Цель

Дизайн

Это было наблюдательное исследование.

Методы

Результаты

Ограничения

На результаты могли повлиять масштаб и параметры, используемые для измерения движения.

Выводы

315″> Метод

316″> Участников

318″> Клиническая оценка ручной функции

320″> 3D-измерение рукописного ввода

Рисунок 1

Запись дорожек и запись параметров. (A) Пример « ah », японского слогового символа, написанного от руки контрольным участником. Были наложены десять треков письменных движений кончика пера, пястной головки указательного пальца (пальца) и дистального конца лучевой кости (запястья) в рамке размером 2 см.Указательный палец и кончик пера нарисовали почти одинаковые следы. (B) График зависимости скорости 10 движений кончика пера, пальца и запястья от длины вдоль дорожек для письма, выраженный в процентах. Кинематические особенности, проиллюстрированные профилями скорости кончика пера, пальца и запястья, были положительно коррелированы. (C) График средних расстояний кончика пера, основания пальца и запястья от геометрического центра каждой дорожки в зависимости от длины вдоль дорожек для письма как выражение формы дорожек движения.Формы следов движения пальца и запястья были аналогичны кончику пера. (D) Определение углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца. Когда векторы двигались в одном направлении, угол θ был близок к 0. Движение в разных направлениях давало большие положительные углы. (E) График косинусных средних углов, возникающих при перемещении кончика пера и пальца, а также углов, создаваемых кончиком пера и запястьем, в зависимости от длины дорожки. Направленные несовпадения движений наблюдались несколько раз во время письма.

323″> Параметры, представляющие характеристики рукописного ввода

326″> Анализ данных

329″> Роль источника финансирования

331″> Результаты

332″> Функциональная оценка верхних конечностей

334″> Воспроизводимость параметров почерка

336″> Время, необходимое для написания символа

Рисунок 2

Время, необходимое для записи. Средние значения и стандартные отклонения для времени написания проиллюстрированы в виде столбчатых диаграмм для каждого размера письма в контрольной группе (n = 17) и группе атаксии (n = 11). Время написания было значительно больше в группе атаксии, чем в контрольной группе ( P = 0,04). Время, необходимое для письма правой рукой, было значительно меньше, чем время, необходимое для письма левой рукой ( P = 0,02). Время записи значительно увеличилось с увеличением размера записи ( P ≤.001). L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Таблица

Расчетные маржинальные средние и 95% доверительные интервалы (ДИ) ^a

001 ^b

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3.11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)	0,02	3,54 (2,73, 4,34)	3,92 ( 2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,22, 0,29)	0,35 (0,31 903 903)	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0.28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0,25 (0,22, 0,27)	≤ 0,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21) )	.16 ^c, ^d	0,23 (0.21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15, 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса
Наконечник ручки и палец	0,85 (0,8, 0,9)	0,7477 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 (0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0,61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0.78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр								9039 9039 9039 9039 9039 Кончик пера и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	,72	0,65 (0,61, 0,69)	0,75 (0,71, 0,79)	0,001	0.61 (0,59, 0,64)	0,68 (0,65, 0,72)	0,72 (0,68, 0,76)	0,79 (0,75, 0,82)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,61 (0,58, 0,65 )	0,59 (0,54, 0,63)	0,33	0,56 (0,52, 0,59)	0,64 (0,61, 0,68)	w.001	0,47 (0,43, 0,51)	0,58 (0,54, 0,61)	0,63 (0,6, 0,67)	0,73 (0,69, 0,76)	≤,001
Параметр формы гусеницы							903 9039
Кончик пера и палец	0.72 (0,66, 0,78)	0,62 (0,54, 0,69)	0,04	0,62 (0,56, 0,69)	0,71 (0,66, 0,76)	0,03	0,53 (0,47, 0,58)	0,64 ( 0,57, 0,7)	0,7 (0,65, 0,76)	0,8 (0,76, 0,84)	≤0,01
Наконечник пера и запястье	0,68 (0,64, 0,73)	0,58 (0,53, 0,64)	0,01 ^e	0,63 (0,58, 0,68)	0,63 (0,58, 0,68)	.94	0,5 (0,46, 0,55)	0,61 (0,56, 0,66)	0,66 (0,62, 0,7)	0,76 (0,72, 0,79)	≤,001 ^e

903 Параметры
.

001 ^b

Группа .			Сторона .			Размер .
Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3.11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)	0,02	3,54 (2,73, 4,34)	3,92 ( 2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,22, 0,29)	0,35 (0,31 903 903)	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0.28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0,25 (0,22, 0,27)	≤ 0,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21) )	.16 ^c, ^d	0,23 (0.21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15, 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса
Наконечник ручки и палец	0,85 (0,8, 0,9)	0,7477 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 (0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0,61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0.78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр								9039 9039 9039 9039 9039 Кончик пера и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	,72	0,65 (0,61, 0,69)	0,75 (0,71, 0,79)	0,001	0.61 (0,59, 0,64)	0,68 (0,65, 0,72)	0,72 (0,68, 0,76)	0,79 (0,75, 0,82)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,61 (0,58, 0,65 )	0,59 (0,54, 0,63)	0,33	0,56 (0,52, 0,59)	0,64 (0,61, 0,68)	w.001	0,47 (0,43, 0,51)	0,58 (0,54, 0,61)	0,63 (0,6, 0,67)	0,73 (0,69, 0,76)	≤,001
Параметр формы гусеницы							903 9039
Кончик пера и палец	0.72 (0,66, 0,78)	0,62 (0,54, 0,69)	0,04	0,62 (0,56, 0,69)	0,71 (0,66, 0,76)	0,03	0,53 (0,47, 0,58)	0,64 ( 0,57, 0,7)	0,7 (0,65, 0,76)	0,8 (0,76, 0,84)	≤0,01
Наконечник пера и запястье	0,68 (0,64, 0,73)	0,58 (0,53, 0,64)	0,01 ^e	0,63 (0,58, 0,68)	0,63 (0,58, 0,68)	.94	0,5 (0,46, 0,55)	0,61 (0,56, 0,66)	0,66 (0,62, 0,7)	0,76 (0,72, 0,79)	≤,001 ^e

Таблица

Расчетные маржинальные средства и 95% доверительные интервалы (ДИ) ^a

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3,11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)		3,54 (2,73, 4,34)	3,92 (2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0.25 (0,22, 0,29)	0,35 (0,31, 0,4)	0,001 ^b	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0,28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0,25 (0,22, 0,27)	≤,001 ^c
Изменчивость формы дорожек	0,17 (0,15 , 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	.005 ^d	0.19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21)	,16 ^c, ^d	0,23 (0,21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15, 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса								9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039	Кончик пера и палец	0.85 (0,8, 0,9)	0,74 (0,68, 0,81)	0,02	0,77 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 ( 0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0.61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0,78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр
Наконечник ручки и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	. 9072	. 9072	.

9039 палец

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3,11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)		3.54 (2,73, 4,34)	3,92 (2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,2239)	0,35 (0,31, 0,4)	0,001 ^b	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0,28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0.25 (0,22, 0,27)	≤,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21)	,16 ^c, ^d	0,23 (0,21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15 , 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса												0.85 (0,8, 0,9)	0,74 (0,68, 0,81)	0,02	0,77 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 ( 0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0.61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0,78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр
Наконечник ручки и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	. 9072	. 9072	.

Изменчивость движения почерка

Рисунок 3

Примеры написания дорожек и профилей параметров рукописного ввода. (A) Примеры следов движения кончика пера при написании 10 символов. Следы различались больше у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы. Следы, сделанные правой рукой, казались более последовательными, чем следы, сделанные левой рукой.(B) Кинематические профили почерка, показанные в виде графиков мгновенной скорости кончика пера в зависимости от длины дорожки, выраженной в процентах, во время написания 10 символов. Кинематическая изменчивость была заметно выше при атаксическом почерке. (C) Особенности формы дорожек для отдельных движений рукописного ввода, изображенные в виде графиков расстояния кончика пера от геометрического центра каждой дорожки. Отклонения от расстояния часто наблюдались при атаксическом почерке. (D) Графики косинусов углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца, в зависимости от длины дорожки.Направленные отклонения движения кончика пера от движения пальца были намного больше у участников с атаксией. У контрольных участников отмечены различия в отклонениях между письмом левой рукой и письмом правой рукой. (E) Кинематические профили движений кончика пера, пальца и запястья, показанные в виде графиков средней скорости в зависимости от длины дорожки. Различия в этих профилях были отмечены у участников с атаксией. (F) Функции формы трека для движений кончика пера, пальца и запястья, представленные в виде графиков среднего расстояния от геометрического центра каждого трека.L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Взаимосвязь между движением кончика пера и движением пальца или запястья

Корреляция между степенью атаксии и движением почерка

Рисунок 4

Обсуждение

Параметры, характеризующие атаксический почерк

Различия в письме правой и левой рукой

Характеристики движения атаксического почерка

Корреляция со степенью тяжести клинической атаксии

Ограничения

Список литературы

Холмс

Симптомы острых повреждений мозжечка при огнестрельных ранениях

Мозг

1917

;

461

–

535

Эразмус

Сарно

Aabrecht

и др. .

J Neurosci Methods

2001

;

108

—

Пульман

Спиральный анализ: новый метод измерения тремора с помощью планшета для оцифровки

Mov Disord

1998

;

—

Луи

ЭД

Gillman

Boschung

и др..

Мозжечок

2012

;

872

—

879

Maurel

Diop

Gouelle

и др. .

Клин Биомех

2013

;

386

—

394

Марини

Chwastek

Romei

и др. .

Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc

2010

;

2010

6633

—

6636

Фриман

Экспериментальный анализ письменного движения

Psychol Monogr

1914

;

—

Вивиани

-П

Терцуоло

Пространственно-временная инвариантность приобретенных моторных навыков

Adv Psychol

1980

;

525

–

533

Харада

Okajima

Takahashi

Трехмерный анализ движений почерка у субъектов с легким гемипарезом

Arch Phys Med Rehabil

2010

;

1210

–

1217

.10

Фольштейн

МФ

Folstein

McHugh

«Мини-психическое состояние»: практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста

J Psychiatr Res

1975

;

189

—

198

.11

Ким

кВт

Ли

Jhoo

и др. .

Демент Гериатр, когнитивное расстройство

2005

;

324

—

330

.12

Олдфилд

Оценка и анализ руки: Эдинбургская инвентаризация

Нейропсихология

1971

;

—

113

,13

Schmitz-Hubsch

Tezenas du Montcel

Baliko

, et al. .

Шкала оценки и оценки атаксии: разработка новой клинической шкалы

Неврология

2006

;

1717

–

1720

,14

Сато

Yabe

Soma

и др. .

Надежность японской версии Шкалы оценки и оценки атаксии (SARA) [на японском языке]

Мозговой нерв

2009

;

591

—

595

.15

Бастиан

Мартин

Keating

Thach

Мозжечковая атаксия: ненормальный контроль моментов взаимодействия между несколькими суставами

Дж Нейрофизиол

1996

;

492

–

509

,16

Менегони

Milano

Trotti

и др..

евро J Neurol

2009

;

232

—

239

,17

Кастиэльо

Стельмах

Обобщенное представление почерка: свидетельство эффекторной независимости

Acta Psychol

1993

;

—

,18

Teulings

Шомакер

Инвариантные свойства между штрихами в почерке

Acta Psychol (Amst)

1993

;

—

Заметки автора

характеристик почерка людей с мозжечковой атаксией: трехмерный анализ движений кончика пера, пальца и запястья | Физиотерапия

Предпосылки

Цель

Дизайн

Это было наблюдательное исследование.

Методы

Результаты

Ограничения

На результаты могли повлиять масштаб и параметры, используемые для измерения движения.

Выводы

315″> Метод

316″> Участников

318″> Клиническая оценка ручной функции

320″> 3D-измерение рукописного ввода

Рисунок 1

Запись дорожек и запись параметров. (A) Пример « ah », японского слогового символа, написанного от руки контрольным участником. Были наложены десять треков письменных движений кончика пера, пястной головки указательного пальца (пальца) и дистального конца лучевой кости (запястья) в рамке размером 2 см.Указательный палец и кончик пера нарисовали почти одинаковые следы. (B) График зависимости скорости 10 движений кончика пера, пальца и запястья от длины вдоль дорожек для письма, выраженный в процентах. Кинематические особенности, проиллюстрированные профилями скорости кончика пера, пальца и запястья, были положительно коррелированы. (C) График средних расстояний кончика пера, основания пальца и запястья от геометрического центра каждой дорожки в зависимости от длины вдоль дорожек для письма как выражение формы дорожек движения.Формы следов движения пальца и запястья были аналогичны кончику пера. (D) Определение углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца. Когда векторы двигались в одном направлении, угол θ был близок к 0. Движение в разных направлениях давало большие положительные углы. (E) График косинусных средних углов, возникающих при перемещении кончика пера и пальца, а также углов, создаваемых кончиком пера и запястьем, в зависимости от длины дорожки. Направленные несовпадения движений наблюдались несколько раз во время письма.

323″> Параметры, представляющие характеристики рукописного ввода

326″> Анализ данных

329″> Роль источника финансирования

331″> Результаты

332″> Функциональная оценка верхних конечностей

334″> Воспроизводимость параметров почерка

336″> Время, необходимое для написания символа

Рисунок 2

Время, необходимое для записи. Средние значения и стандартные отклонения для времени написания проиллюстрированы в виде столбчатых диаграмм для каждого размера письма в контрольной группе (n = 17) и группе атаксии (n = 11). Время написания было значительно больше в группе атаксии, чем в контрольной группе ( P = 0,04). Время, необходимое для письма правой рукой, было значительно меньше, чем время, необходимое для письма левой рукой ( P = 0,02). Время записи значительно увеличилось с увеличением размера записи ( P ≤.001). L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Таблица

Расчетные маржинальные средние и 95% доверительные интервалы (ДИ) ^a

001 ^b

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3.11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)	0,02	3,54 (2,73, 4,34)	3,92 ( 2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,22, 0,29)	0,35 (0,31 903 903)	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0.28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0,25 (0,22, 0,27)	≤ 0,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21) )	.16 ^c, ^d	0,23 (0.21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15, 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса
Наконечник ручки и палец	0,85 (0,8, 0,9)	0,7477 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 (0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0,61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0.78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр								9039 9039 9039 9039 9039 Кончик пера и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	,72	0,65 (0,61, 0,69)	0,75 (0,71, 0,79)	0,001	0.61 (0,59, 0,64)	0,68 (0,65, 0,72)	0,72 (0,68, 0,76)	0,79 (0,75, 0,82)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,61 (0,58, 0,65 )	0,59 (0,54, 0,63)	0,33	0,56 (0,52, 0,59)	0,64 (0,61, 0,68)	w.001	0,47 (0,43, 0,51)	0,58 (0,54, 0,61)	0,63 (0,6, 0,67)	0,73 (0,69, 0,76)	≤,001
Параметр формы гусеницы							903 9039
Кончик пера и палец	0.72 (0,66, 0,78)	0,62 (0,54, 0,69)	0,04	0,62 (0,56, 0,69)	0,71 (0,66, 0,76)	0,03	0,53 (0,47, 0,58)	0,64 ( 0,57, 0,7)	0,7 (0,65, 0,76)	0,8 (0,76, 0,84)	≤0,01
Наконечник пера и запястье	0,68 (0,64, 0,73)	0,58 (0,53, 0,64)	0,01 ^e	0,63 (0,58, 0,68)	0,63 (0,58, 0,68)	.94	0,5 (0,46, 0,55)	0,61 (0,56, 0,66)	0,66 (0,62, 0,7)	0,76 (0,72, 0,79)	≤,001 ^e

903 Параметры
.

001 ^b

Группа .			Сторона .			Размер .
Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3.11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)	0,02	3,54 (2,73, 4,34)	3,92 ( 2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,22, 0,29)	0,35 (0,31 903 903)	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0.28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0,25 (0,22, 0,27)	≤ 0,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21) )	.16 ^c, ^d	0,23 (0.21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15, 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса
Наконечник ручки и палец	0,85 (0,8, 0,9)	0,7477 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 (0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0,61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0.78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр								9039 9039 9039 9039 9039 Кончик пера и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	,72	0,65 (0,61, 0,69)	0,75 (0,71, 0,79)	0,001	0.61 (0,59, 0,64)	0,68 (0,65, 0,72)	0,72 (0,68, 0,76)	0,79 (0,75, 0,82)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,61 (0,58, 0,65 )	0,59 (0,54, 0,63)	0,33	0,56 (0,52, 0,59)	0,64 (0,61, 0,68)	w.001	0,47 (0,43, 0,51)	0,58 (0,54, 0,61)	0,63 (0,6, 0,67)	0,73 (0,69, 0,76)	≤,001
Параметр формы гусеницы							903 9039
Кончик пера и палец	0.72 (0,66, 0,78)	0,62 (0,54, 0,69)	0,04	0,62 (0,56, 0,69)	0,71 (0,66, 0,76)	0,03	0,53 (0,47, 0,58)	0,64 ( 0,57, 0,7)	0,7 (0,65, 0,76)	0,8 (0,76, 0,84)	≤0,01
Наконечник пера и запястье	0,68 (0,64, 0,73)	0,58 (0,53, 0,64)	0,01 ^e	0,63 (0,58, 0,68)	0,63 (0,58, 0,68)	.94	0,5 (0,46, 0,55)	0,61 (0,56, 0,66)	0,66 (0,62, 0,7)	0,76 (0,72, 0,79)	≤,001 ^e

Таблица

Расчетные маржинальные средства и 95% доверительные интервалы (ДИ) ^a

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3,11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)		3,54 (2,73, 4,34)	3,92 (2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0.25 (0,22, 0,29)	0,35 (0,31, 0,4)	0,001 ^b	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0,28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0,25 (0,22, 0,27)	≤,001 ^c
Изменчивость формы дорожек	0,17 (0,15 , 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	.005 ^d	0.19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21)	,16 ^c, ^d	0,23 (0,21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15, 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса								9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039 9039	Кончик пера и палец	0.85 (0,8, 0,9)	0,74 (0,68, 0,81)	0,02	0,77 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 ( 0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0.61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0,78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр
Наконечник ручки и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	. 9072	. 9072	.

9039 палец

Параметр .	Группа .			Сторона .			Размер .
	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .		п. .	Расчетное предельное среднее (95% ДИ) .				п. .
	Управление .	Атаксия .	п. .	правый .	слева .	п. .	2 см .	5 см .	7,5 см .	15 см .	п. .
Время записи	3,11 (1,91, 4,32)	5,19 (3,69, 6,69)	0,04	3,89 (2,8, 4,97)	4,41 (3,54, 5,29)		3.54 (2,73, 4,34)	3,92 (2,98, 4,86)	4,27 (3,22, 5,31)	4,88 (3,79, 5,96)	≤0,01
Кинематическая изменчивость	0,25 (0,2239)	0,35 (0,31, 0,4)	0,001 ^b	0,3 (0,27, 0,33)	0,31 (0,28, 0,34)	,23 ^b, ^c	0,38 (0,35, 0,42)	0,3 (0,27, 0,34)	0,28 (0,25, 0,31)	0.25 (0,22, 0,27)	≤,001 ^c
Изменчивость формы дорожки	0,17 (0,15, 0,19)	0,21 (0,19, 0,24)	0,005 ^d	0,19 (0,17, 0,2)	0,2 (0,18, 0,21)	,16 ^c, ^d	0,23 (0,21, 0,25)	0,19 (0,18, 0,21)	0,18 (0,16, 0,19)	0,17 (0,15 , 0,18)	≤,001 ^c, ^d
Параметр косинуса												0.85 (0,8, 0,9)	0,74 (0,68, 0,81)	0,02	0,77 (0,72, 0,81)	0,82 (0,77, 0,88)	0,09	0,66 (0,61, 0,71)	0,79 ( 0,73, 0,84)	0,84 (0,8, 0,88)	0,9 (0,87, 0,93)	≤,001
Наконечник пера и запястье	0,81 (0,77, 0,85)	0,73 (0,68, 0,77)	0,01	0,74 (0,7, 0,78)	0,8 (0,75, 0,84)	0,06	0.61 (0,57, 0,65)	0,76 (0,72, 0,8)	0,81 (0,78, 0,85)	0,88 (0,86, 0,91)	≤,001
Кинематический параметр
Наконечник ручки и палец	0,7 (0,66, 0,73)	0,71 (0,66, 0,75)	. 9072	. 9072	.

Изменчивость движения почерка

Рисунок 3

Примеры написания дорожек и профилей параметров рукописного ввода. (A) Примеры следов движения кончика пера при написании 10 символов. Следы различались больше у участников с атаксией, чем у участников контрольной группы. Следы, сделанные правой рукой, казались более последовательными, чем следы, сделанные левой рукой.(B) Кинематические профили почерка, показанные в виде графиков мгновенной скорости кончика пера в зависимости от длины дорожки, выраженной в процентах, во время написания 10 символов. Кинематическая изменчивость была заметно выше при атаксическом почерке. (C) Особенности формы дорожек для отдельных движений рукописного ввода, изображенные в виде графиков расстояния кончика пера от геометрического центра каждой дорожки. Отклонения от расстояния часто наблюдались при атаксическом почерке. (D) Графики косинусов углов, образованных векторами движения кончика пера и пальца, в зависимости от длины дорожки.Направленные отклонения движения кончика пера от движения пальца были намного больше у участников с атаксией. У контрольных участников отмечены различия в отклонениях между письмом левой рукой и письмом правой рукой. (E) Кинематические профили движений кончика пера, пальца и запястья, показанные в виде графиков средней скорости в зависимости от длины дорожки. Различия в этих профилях были отмечены у участников с атаксией. (F) Функции формы трека для движений кончика пера, пальца и запястья, представленные в виде графиков среднего расстояния от геометрического центра каждого трека.L = письмо левой рукой, R = письмо правой рукой.

Взаимосвязь между движением кончика пера и движением пальца или запястья

Корреляция между степенью атаксии и движением почерка

Рисунок 4

Обсуждение

Параметры, характеризующие атаксический почерк

Различия в письме правой и левой рукой

Характеристики движения атаксического почерка

Корреляция со степенью тяжести клинической атаксии

Ограничения

Список литературы

Холмс

Симптомы острых повреждений мозжечка при огнестрельных ранениях

Мозг

1917

;

461

–

535

Эразмус

Сарно

Aabrecht

и др. .

J Neurosci Methods

2001

;

108

—

Пульман

Спиральный анализ: новый метод измерения тремора с помощью планшета для оцифровки

Mov Disord

1998

;

—

Луи

ЭД

Gillman

Boschung

и др..

Мозжечок

2012

;

872

—

879

Maurel

Diop

Gouelle

и др. .

Клин Биомех

2013

;

386

—

394

Марини

Chwastek

Romei

и др. .

Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc

2010

;

2010

6633

—

6636

Фриман

Экспериментальный анализ письменного движения

Psychol Monogr

1914

;

—

Вивиани

-П

Терцуоло

Пространственно-временная инвариантность приобретенных моторных навыков

Adv Psychol

1980

;

525

–

533

Харада

Okajima

Takahashi

Трехмерный анализ движений почерка у субъектов с легким гемипарезом

Arch Phys Med Rehabil

2010

;

1210

–

1217

.10

Фольштейн

МФ

Folstein

McHugh

«Мини-психическое состояние»: практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста

J Psychiatr Res

1975

;

189

—

198

.11

Ким

кВт

Ли

Jhoo

и др. .

Демент Гериатр, когнитивное расстройство

2005

;

324

—

330

.12

Олдфилд

Оценка и анализ руки: Эдинбургская инвентаризация

Нейропсихология

1971

;

—

113

,13

Schmitz-Hubsch

Tezenas du Montcel

Baliko

, et al. .

Шкала оценки и оценки атаксии: разработка новой клинической шкалы

Неврология

2006

;

1717

–

1720

,14

Сато

Yabe

Soma

и др. .

Надежность японской версии Шкалы оценки и оценки атаксии (SARA) [на японском языке]

Мозговой нерв

2009

;

591

—

595

.15

Бастиан

Мартин

Keating

Thach

Мозжечковая атаксия: ненормальный контроль моментов взаимодействия между несколькими суставами

Дж Нейрофизиол

1996

;

492

–

509

,16

Менегони

Milano

Trotti

и др..

евро J Neurol

2009

;

232

—

239

,17

Кастиэльо

Стельмах

Обобщенное представление почерка: свидетельство эффекторной независимости

Acta Psychol

1993

;

—

,18

Teulings

Шомакер

Инвариантные свойства между штрихами в почерке

Acta Psychol (Amst)

1993

;

—

Заметки автора

«Мозг почерка»: метаанализ нейровизуализационных исследований моторных и орфографических процессов

Вступление:

Почерк — это модальность языкового производства, церебральные субстраты которой остаются малоизвестными, хотя существование определенных областей постулируется.Описание пациентов с повреждением головного мозга и аграфией, а также несколько недавних исследований нейровизуализации предполагают вовлечение различных областей мозга. Однако результаты различаются в зависимости от сделанного выбора методологии и не всегда могут различать «специфические для письма» и моторные или лингвистические процессы, общие для других способностей.

Методы:

Мы использовали метааналитический метод «Оценка вероятности активации» (ALE) для определения церебральной сети областей, обычно активируемых во время почерка, в 18 исследованиях нейровизуализации, опубликованных в литературе.Включенные контрасты также были классифицированы в соответствии с используемыми контрольными задачами, будь то неспецифический моторный / выходной контроль или лингвистический / входной контроль. Эти данные были включены в два вторичных метаанализа, чтобы выявить функциональную роль различных областей этой сети.

Результаты:

Была получена обширная сеть, в основном левополушарная, из 12 корковых и подкорковых областей; три из них считались в первую очередь специфичными для письма (левая верхняя лобная борозда / зона средней лобной извилины, левая внутри теменная борозда / верхняя теменная область, правый мозжечок), в то время как другие относились скорее к неспецифической моторике (первичная моторная и сенсомоторная кора, дополнительная моторная область, таламус и скорлупа) или лингвистические процессы (вентральная премоторная кора, задняя / нижняя височная кора).

Выводы:

Этот метаанализ обеспечивает описание церебральной сети почерка, выявленной с помощью различных типов нейровизуализационных экспериментов, и подтверждает решающее вовлечение левой лобной и верхней теменной областей. Эти результаты позволяют по-новому взглянуть на когнитивные процессы, связанные с почерком, и их церебральные основы.

Ключевые слова:

Функциональная нейровизуализация; Почерк; Мета-анализ; Написание.

Что ваш почерк говорит о вашем здоровье

Анализ почерка — это древняя наука, которая существует со времен Аристотеля. Наиболее широко известен своей помощью в работе полиции и делах о подделках документов, его использование выходит далеко за рамки этого.

Итак, как это работает?

То, что мы пишем , исходит из сознательного разума. То, как мы пишем , исходит из подсознания.

Почерк — это мозг, а не руки.Нервные импульсы проходят вниз по руке в кисть, заставляя пальцы маневрировать ручкой. Когда чернила попадают на бумагу, они фактически раскрывают сложные внутренние процессы в теле, разуме и духе писателя. Глубоко обученный графолог может обнаружить дисбаланс в почерке, который указывает на дисбаланс в теле, уме и духе.

Позвольте мне взять вас за руку (игра слов) и показать вам, как обученный графолог может «читать между строк».

На что мы обращаем внимание: Верхние петли, нижние петли, размер письма, давление, если надпись угловая или закругленная, где буквы пересекаются, где буквы i пунктирны, поля и т. Д. очень многое другое.Затем складываем все черты вместе!

Важно отметить, что графолог никогда не ставит диагноз кому-либо по почерку, и мы не рекомендуем никому самостоятельно ставить диагноз. Просто будь внимательным.

Прежде чем я открою несколько простых советов о том, на что следует обращать внимание при написании собственного почерка, вам необходимо знать: у всех нас есть смесь хороших и не очень хороших черт в нашем почерке. Это часть того, чтобы быть совершенно несовершенным и восхитительно человечным. Вы можете найти более полный список черт и один редкий и эксклюзивный взгляд на сильный индикатор потенциального сердечного заболевания в моей книге Анализ почерка: хорошее, плохое и «неожиданное» .

Давайте начнем. Многолетние исследования и исследования показали, что все, от беременности до шизофрении, дисбаланса щитовидной железы и суицидальных наклонностей, от рака до болезни Паркинсона, от психических заболеваний до нимфомании и многого другого, может быть обнаружено в письмах человека. Ниже приведены некоторые проблемы со здоровьем, которые можно определить по почерку.

Тремор

Если у вас всегда был ритмичный, красивый почерк, и он так сильно испортился, это может быть больше, чем чрезмерное использование компьютера.Есть ли при письме дрожь или дрожь? Хотя это может быть одним из многочисленных индикаторов почерка человека, борющегося с серьезным заболеванием или тяжелым стрессом, это также индикатор не опасного для жизни заболевания, называемого эссенциальным тремором. Одно различие между болезнью Паркинсона и эссенциальным тремором заключается в том, что при эссенциальном треморе рука перестает дрожать, когда она опирается на что-то неподвижное. Держите руку на бумаге, пока вы готовитесь писать, и обратите внимание, прекратилось ли дрожание.

Высокое кровяное давление

Вам интересно узнать о повышенном кровяном давлении? Запись с переменным давлением — один из возможных индикаторов, особенно когда он меняется от светлого к темному. Если сомневаетесь, воспользуйтесь увеличительным стеклом.

Болезнь Альцгеймера

Почерк ухудшается по мере ухудшения умственных способностей.

Почерк Рональда Рейгана до болезни Альцгеймера:

Одним из многих факторов является изменение шрифта на неправильные или измененные буквы в сочетании с дрожанием письма.Запись также замедлится.

Почерк Рональда Рейгана во время болезни Альцгеймера:

Психическое заболевание

По почерку легко заметить тяжелую депрессию или шизофрению.

Когда уклон в предложении или в одном и том же слове часто меняется в данном образце почерка, это одна из форм доказательства того, что писатель не имеет постоянного контакта с реальностью.

Депрессия

Почти у каждого есть хотя бы один признак депрессии в своем письме, и это не о чем беспокоиться.Когда у вас или у вашего любимого человека есть список продуктов, содержащий эти конкретные черты, обнаруженные в письме, вы хотите обратить более пристальное внимание.

1. Никогда не вычеркивайте свое имя, когда вы его подписываете:

Это потенциально обнажает глубокую подсознательную веру в то, что вы не верите, что заслуживаете занимать место в своей жизни, не говоря уже о планете. Писатель в конечном итоге будет искать мало или совсем немного способов самоуничтожения.

2. Написание вниз по склону:

Если бы вам пришлось угадывать, вы бы предположили, что этот писатель настроен оптимистично или подавленно? Это еще один признак депрессии.

3. Эмоциональное голодание:

Обратите внимание на конечную черту, которая изгибается вверх, над и перемещается влево от слова, паря над ним, как защитное покрытие. Этот писатель очень устал заботиться обо всех и очень хочет, чтобы кто-то позаботился о ней для разнообразия.

4. Петли в стержне «d»:

К сожалению, это слишком распространенный штрих, который я вижу в почерках клиентов. Этот писатель относится к себе строже, чем к кому-либо еще, особенно когда смотрится в зеркало.Это показатель того, что этому человеку нужно лучше заботиться о своем теле. Эта черта гораздо больше, чем кажется на первый взгляд, и важна для проведения графотерапии — науки о том, как изменить свой стиль письма, чтобы изменить свою жизнь.

На своем веб-сайте я предлагаю отчет под названием «13 признаков самоубийства», в котором раскрывается полный список черт характера, которые указывают на депрессию. Когда в почерке человека присутствует 5 или более из этих черт, это явный признак депрессии, и определенно рекомендуется обратиться за поддержкой к друзьям и / или профессионалу.

Напоминание: серьезное заболевание не случается в одночасье. Вы можете установить намерение дать себе возможность делать все, что вам нужно, чтобы заботиться о себе.

Очаг патологической гиперфиксации рфп что это: Часто задаваемые вопросы — Лаборатория изотопных методов исследования

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ ИЗОБРАЖЕНИЙ ОЧАГОВ ГИПЕРФИКСАЦИИ РАДИОФАРМПРЕПАРАТА НА ОСТЕОСЦИНТИГРАММАХ С ПОМОЩЬЮ КОМПЬЮТЕРНОГО АВТОМАТИЗИРОВАННОГО АНАЛИЗА | Косых

1. Pratt W.K. Digital Image Processing. 4th edn. John Wiley & Sons Inc.; 2007.

2. Van Dinneken B., Bart M., Max A. Computer-aid detection and diagnosis of breast cancer. Radiologic Clinics N. Am. 2001; 20 (12): 1228–41.

3. Косых Н.Э., Смагин С.И., Гостюшкин В.В., Савин С.З., Литвинов К.А. Система автоматизированного компьютерного анализа медицинских изображений. Информационные технологии и вы- числительные системы. 2011; 3: 51–6.

4. Евдокименко В.Н. Компьютерные технологии сбора, обработки и анализа данных медико-биологических исследований. М.: МАИ; 2005.

5. Дабагов А.Р. Цифровая радиология и диагностика. Достижения и перспективы. Журнал радиоэлектроники. 2009; 5: 140–52.

6. Паша С.П., Терновой С.К. Радионуклидная диагностика. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008.

7. Минаков Е.И., Серегин П.C. Диагностика онкологических образований с помощью МРТ с параллельной обработкой сигналов. Сибирский онкологический журнал. 2011; Прил. 1: 48–9.

8. Попова Г.М., Степанов В.Н. Анализ и обработка изображений медико-биологических микрообъектов. Автоматика и телемеханика. 2004; 1: 48–9.

9. Большакова С.А. Метастазы в кости рака молочной железы: механизм развития, осложнения, со- временный взгляд на сочетание бисфосфантов и лучевой терапии. Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России. 2011; 11(3): 1–46.

10. Brunet-Imbault B., Lemineur G., Chappard C., Harba R., Benhamou C.L. A new anisotropy index on trabecular bone radiographic images using the fast Fourier transform. BMC Medical Imaging. 2005; 5 (4): 1817–51.

11. Андреяшкина И.И., Плохов В.Н. Особенности компьютерной диагностики метастазов в легкие у больных раком молочной железы. Сибирский онкологический жур нал. 2011; Прил. 2: 7–8.

12. Косых Н.Э., Гостюшкин В.В., Литвинов К.А., Потапова Т.П., Коваленко В.Л. Метод автоматизированного компьютерного анализа планарных сцинтиграмм скелета. Бюллетень сибирской медицины. 2012; 11 (5–1): 63–5.

13. Sadik M. Bone scintigraphy. A new approach to improve diagnostic accuracy. Gothenburg: University of Gothenburg; 2009.

14. Shahgeldi K. Simulation of attenuation effects in bone scintigraphy. Gothenburg: University of Gothenburg; 2009.

15. Косых Н.Э., Литвинов К.А., Коваленко В.Л., Еременко А.В. Автоматизированный компьютерный анализ планарных остеосцинтиграмм в задаче определения объема метастатического поражения скелета. Дальневосточный медицинский журнал. 2013; 3: 33–4.

16. Kosykh N.E., Gostuyshkin V.V., Savin S.Z., Vorojztov I.V. Designing the systems of computer diagnostics of medical images: Proceedings of The First Russia and Pacific Conference on Computer Technology and Applications. 2010. 6–9 September; Russia. Vladivostok: RPC; 2010.

17. Коваленко В.Л., Косых Н.Э., Са- вин С.З., Гостюшкин В.В. Методы повышения эффективности компьютерных автоматизированных технологий в задачах радионуклидной диагностики. Врач и информационные технологии. 2013; 6: 42–8.

18. Вапник В.Н., Червоненкис А.Я. Теория распознавания образов. М.: Наука; 1974.

19. Rangayyan R.M. Biomedical signal analysis: A case-study approach. Wiley-IEEE Press; 2002.

20. Гонсалес Р., Вудс Р., Эддинс С. Цифровая обработка изображений в среде MATLAB. М.: Техно- сфера; 2006.

21. Tompkins W.J. Biomedical digital signal processing. Prentice Hall; 2000.

22. Gurevich I.B., Myagkov A.A., Trusova Y.O., Yashina V.V., Zhuravlev Y.I. On basic problems of image recognition in neurosciences and heuristic methods for their solution. Pattern Recognition and Image Analysis (Advances in mathematical theory and applications). 2015; 25 (1): 132–60.

23. Гайдель А.В., Первушкин С.С. Исследование текстурных при- знаков для диагностики заболеваний костной ткани по рентгеновским изображениям. Компьютерная оптика. 2013; 1 (37): 113–9.

24. Kouloulias V.E., Dardoufas C.E., Kouvaris R.J. Use of image processing techniques to assess effect disodium pamidronate in conjaction with radiotherapy in patients with bone metastases. Acta Oncology. 2002; 41: 169–74.

25. Gaidel A., Khramov A. Application of texture analysis for automated osteoporosis diagnostics by plain hip radiography. Pattern Recognition and Image Analysis (Advances in mathematical theory and applications). 2015; 25 (2): 301–5.

К вопросу об интерпретации результатов сцинтиграфии с 99mTc-Технетрилом у больных РМЖ

Цель: изучить диагностические возможности сцинтиграфии молочной железы (СМЖ) с помощью отечественного радиофармпрепарата (РФП) Технетрила, меченного 99mTc.

Материал и методы. СМЖ выполнена 132 женщинам в возрасте от 32 до 68 лет. Визуализация обеих молочных желез (МЖ) в планарном режиме выполнялась в боковых и передней проекциях через 10–15 мин после в/в введения 740–860 МБк 99mTc-Технетрила. Затем проводилось исследование в режиме эмиссионной компьютерной томографии (ЭКТ). Морфологическая верификация изменений в МЖ осуществлялась во всех случаях.

Результаты. У 132 женщин произведена визуализация 262 МЖ. Чувствительность (Ч), специфичность (Сп) и общая точность (ОТ) планарной СМЖ составили 94% (105/112), 97% (245/252) и 96%. При планарном исследовании 132 МЖ с подозрением на наличие в них рака молочной железы (РМЖ) СМЖ показала невысокую Сп – 68% (7/21), Ч достигла 94% (105/112), ОТ – 90%. ЭКТ не показала видимых преимуществ: Ч– 89% (100/112), Сп – 77% (5/21), ОТ – 89%. Использование полуколичественного коэффициента накопления РФП в опухоли позволило выделить 4 группы больных с различной, по данным СМЖ, вероятностью наличия РМЖ (от 2–10% до 96%).

Выводы. Современные методы СМЖ обеспечивают высокую чувствительность (88–96%) и точность при выявлении РМЖ любого диаметра, а использование дополнительных диагностических критериев, в частности полуколичественного коэффициента накопления РФП в опухоли, позволяет существенно повысить специфичность (до 94%) диагностических заключений.

Введение

В конце прошлого столетия возник широкий интерес к использованию радионуклидных методов в диагностике заболеваний молочной железы. В 1990-х гг. появились исследования, в которых изучались возможности сцинтиграфии МЖ с туморотропными липофильными катионными комплексами, меченными 99mTc. Параллельно проводились многоцентровые рандомизированные исследования, которые показали высокую информативность сцинтиграфии при диагностике новообразований МЖ размерами более 1 см и относительно невысокую чувствительность метода при ранней диагностике РМЖ диаметром менее 1 см [1]. Маммография и ультразвуковое исследование МЖ по-прежнему являются диагностическими стандартами при РМЖ, несмотря на наличие существенных недостатков у обоих методов.

К таким недостаткам, в частности, относится невысокая специфичность, ограниченные возможности при выявлении раннего РМЖ, особенно у больных с плотной тканью МЖ, явлениями фиброаденоматоза. Бурное развитие технической базы ядерной медицины и, в первую очередь, стремительный рост распространенности методов позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) при диагностике и определении степени распространенности злокачественных новообразований различных локализаций способствовали возрождению интереса к методам радионуклидной визуализации РМЖ [2]. При ранней диагностике РМЖ с помощью ПЭТ наибольшую эффективность продемонстрировали специализированные маммографические томографы, которые позволяют обнаруживать ранние (до 10 мм) формы РМЖ в 92–96% случаев [3].

Одинаковые результаты были получены и при использовании однофотонных специализированных детекторов, выявляющих очаги гиперфиксации туморотропных препаратов, меченных 99mTc. При проведении сцинтиграфии МЖ с использованием указанных специализированных детекторов чувствительность и специфичность маммосцинтиграфии при выявлении РМЖ диаметром менее 10 мм составляют 91–93% и 77–79% соответственно [4, 5]. Учитывая представленные данные, можно сказать, что произошло возрождение интереса к клиническому использованию методов радионуклидной визуализации РМЖ, разработке сцинтиграфических признаков, обеспечивающих раннее выявление минимальных форм РМЖ, с одной стороны, и позволяющих повысить специфичность традиционных методов диагностики – с другой. Целью представленного исследования является изучение диагностических возможностей современных методов визуализации РМЖ с помощью отечественного РФП Технетрил, меченного 99mTc, и уточнение критериев интерпретации получаемых сцинтиграфических изображений.

Материалы и методы

Проведен анализ результатов радионуклидной визуализации молочных желез 132 женщин в возрасте от 26 до 81 года, которые проходили обследование в НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова в связи с подозрением на РМЖ. Все пациентки проходили клинико-инструментальное обследование, включавшее в себя маммографию и ультразвуковое исследование (УЗИ) МЖ и зон регионарного лимфооттока. 128 женщинам проводилось морфологическое исследование материала патологического очага в молочной железе, полученного при тонкоигольной биопсии, трепанобиопсии образования МЖ и/или после оперативного вмешательства. У 14 из 132 пациенток попытка морфологической верификации диагноза не проводилась, так как по результатам комплексного обследования патологических очагов в ткани молочной железы не было найдено. Все инвазивные манипуляции на диагностическом этапе проводились амбулаторно в клинико-диагностическом отделении НИИ онкологии. Оперативные вмешательства выполнялись стационарно в условиях 1-го хирургического отделения.

Позитивная сцинтиграфия МЖ осуществлялась в планарном и томографическом режимах на эмиссионном компьютерном томографе Apex SP6, с двумя прямоугольными детекторами, снабженными низкоэнергетическими высокочувствительными коллиматорами. Исследование в планарном режиме выполнялось через 10–15 мин после введения отечественного туморотропного препарата 99mTc-Технетрил 740–860 МБк в вену одной из стоп. Одновременная визуализация обеих МЖ в боковых проекциях проводилось в положении пациентки лежа на животе. При этом между МЖ помещалась специальная подушка со свинцовым вкладышем, а детекторы гамма-камеры, снабженные параллельными высокоразрешающими коллиматорами для энергии 140 КэВ, располагались в боковых проекциях (под углом 90 и 270 градусов) в непосредственной близости – соприкосновении с обеими МЖ. В случае невозможности проведения исследования в положении на животе выполнялась последовательная визуализация правой и левой МЖ в положении больной на боку. После исследования в боковых проекциях в обязательном порядке осуществлялась визуализация МЖ в передней проекции, что позволяет обнаружить РМЖ, локализованный во внутренних квадрантах. В качестве заключительного этапа у всех обследованных пациенток выполнялась однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с величиной шага томографического исследования 3–6 градусов, временем экспозиции кадра 30–60 сек и углом вращения 180 градусов для каждого детектора.

Реконструкция и обработка полученных изображений проводились на рабочей станции с помощью Hanning-фильтра. Параметры фильтра подбирались индивидуально в процессе анализа реконструированного изображения. Толщина восстановленных поперечных срезов колебалась от 2 до 4 пикселов. Оценка полученных сцинтиграмм выполнялась в соответствии со следующими критериями: наличие/отсутствие участков гиперфиксации туморотропного РФП в МЖ и зонах регионарного лимфооттока, форма очага (правильная, неправильная), характер границ (четкие, нечеткие), интенсивность и равномерность распределения РФП в очагах патологической гиперфиксации. У всех больных с гиперфиксацией РФП в МЖ также рассчитывался полуколичественный показатель интенсивности гиперфиксации РФП, который определялся как отношение удельного числа импульсов в области максимальной гиперфиксации РФП к удельному числу импульсов в прилегающих участках неизмененной МЖ. Показатели диагностической информативности (специфичность, чувствительность, общая точность) планарной сцинтиграфии и ОФЭКТ МЖ рассчитывались в соответствии со стандартными рекомендациями. В качестве базового референсного критерия использовались результаты патоморфологического исследования гистологического материала. Как уже указывалось выше, у 14 пациенток с отсутствием клинических, инструментальных и цитологических признаков РМЖ отсутствие опухолевого процесса подтверждалось результатами клинико-инструментального наблюдения в течение не менее 12 месяцев.

Результаты

Первичный РМЖ выявлен у 108 из 132 обследованных женщин по данным гистологического или цитологического исследования. В соответствии с результатами предоперационного обследования стадия опухоли в МЖ соответствовала Т1 в 35 случаях, T2 – в 52, T3 – в 8 и T4 – в 13 наблюдениях. Кроме того, у 1 больной диагноз РМЖ был установлен на основании трепанобиопсии подмышечных лимфоузлов, при этом морфологическое исследование материала удаленной МЖ не позволило выявить первичного опухолевого очага. Случаев билатерального РМЖ не отмечено. У 24 пациенток выявлены доброкачественные изменения МЖ: локализованный фиброаденоматоз – в 21, фиброаденома – в 1 и внутрипротоковая цистаденопапиллома – в 2 случаях. При планарной СМЖ очаги патологической гиперфиксации 99mTc-Технетрила обнаружены у 111 из 132 обследованных женщин. При этом изменения определялись у 104 из 108 (96,2%) больных РМЖ и у 7 из 24 пациенток с доброкачественными изменениями в МЖ. Следует особо отметить, что при радионуклидной визуализации 132 МЖ, не имеющих признаков опухолевого процесса, очаги патологической гиперфиксации РФП не выявлены ни в одном случае. Таким образом, при анализе результатов планарной СМЖ при обследовании 132 МЖ с подозрением на наличие РМЖ чувствительность (Ч), специфичность (Сп) и общая точность (ОТ) метода составили 96,3%, 70,8% и 91,6% соответственно. В целом, при визуализации 264 МЖ (132 – с подозрением на наличие РМЖ и 132 – без такового) показатели Сп и ОТ достигли 94% и 96%.

При ОФЭКТ МЖ очаги патологической гиперфиксации 99mTc-Технетрила определялись у 99 из 108 (91,6%) больных РМЖ и у 6 из 24 пациенток с доброкачественными процессами в МЖ. Показатели информативности ОФЭКТ в обследованной группе женщин существенно не отличались от показателей, полученных при планарной СМЖ: Ч, Сп и ОТ ОФЭКТ составили 91,6%, 75% и 88,6% соответственно. При анализе информативности отдельных сцинтиграфических признаков следует отметить, что одним из наиболее специфичных признаков РМЖ является наличие в МЖ очагов умеренной или интенсивной гиперфиксации 99mTc-Технетрила – у 69 из 70 больных этой группы при морфологическом исследовании определялся РМЖ. При этом в случае интенсивной гиперфиксации РФП диагноз РМЖ был установлен во всех 34 случаях. Однако при высокой специфичности чувствительность данного сцинтиграфического признака составила всего 65%.

Использование полуколичественных показателей, с нашей точки зрения, позволяет более объективно оценивать интенсивность гиперфиксации туморотропных РФП в проекции патологических очагов. В связи с этим мы оценили возможность применения простого и практичного КН (коэффициент накопления), отражающего градиент накопления 99mTc-Технетрила в сравнении с окружающей патологический очаг нормальной тканью МЖ. Анализ данных показал, что при проведении планарной СМЖ наибольшая ОТ (88,6%) метода достигается при пороговом значении КН 1,2, то есть тогда, когда все очаги гиперфиксации РФП с КН более 1,2 рассматривались в качестве случаев РМЖ. При этом Ч полуколичественной оценки сцинтиграмм повышается до 93,5% при относительно невысокой Сп (65,2%).

Существенного роста Сп (95,6%) диагностических заключений можно достигнуть при использовании в качестве порогового значения КН, равного 1,4. Только у 1 из 24 пациенток с доброкачественными изменениями в МЖ КН составил 1,45. Однако высокая частота ложноотрицательных заключений (24 наблюдения) приводит к значительному снижению Ч (77,9%) и ОТ (81%) получаемых результатов. В промежуточную группу попали пациентки с очагами незначительной гиперфиксации РФП и значениями КН в границах от 1,2 до 1,4 включительно. Таких женщин в обследованной нами группе оказалось двадцать шесть. У большинства из них (19 из 26) при морфологической верификации очагов гиперфиксации установлен диагноз РМЖ. Однако у 26,9% пациенток с промежуточными значениями КН (1,2–1,4) выявлены доброкачественные изменения в МЖ: у 5 – фиброаденоматоз, 1 – цистаденома и еще у одной пациентки – фиброаденома. Таким образом, выполненный нами анализ информативности отдельных сцинтиграфических признаков позволяет выделить несколько вариантов сцинтиграфических изображений, ассоциированных с различным риском наличия РМЖ в обследуемой МЖ:

1-й вариант. Представлен нормальным сцинтиграфическим изображением МЖ с равномерным накоплением 99mTc-Технетрила на уровне фона, без очагов патологической гиперфиксации РФП;

2-й вариант. Имеются очаги незначительной по интенсивности (КН менее 1,2) гиперфиксации РФП или участки диффузного с неправильными контурами повышенного накопления РФП с КН менее 1,2. При таком варианте сцинтиграфической картины риск наличия РМЖ не превышает 10%;

3-й вариант. Характеризуется наличием очагов гиперфиксации РФП с КН от 1,2 до 1,4. При таком варианте имеется высокий (более 50%) риск обнаружения РМЖ, но так же высока вероятность ложноположительного (20–30%) заключения;

4-й вариант. На сцинтиграммах имеются очаги умеренной или интенсивной гиперфиксации РФП правильной или неправильной формы с КН более 1,4. В этом случае диагноз РМЖ не вызывает сомнений.

Обсуждение результатов

Таким образом, радионуклидная визуализация РМЖ с помощью меченных 99mTc положительно заряженных липофильных катионов рассматривается в качестве важного вспомогательного диагностического метода. В метаанализе M. Liberman и соавт. [1], включавшем в себя данные обследования 5340 пациенток с 5354 новообразованиями МЖ, СМЖ характеризуется достаточно высокой чувствительностью, специфичностью и общей точностью – 85,2%, 86,6% и 85,9% соответственно. Важным достоинством метода является высокая информативность при выявлении новообразований у больных с выраженным фиброаденоматозом, плотной тканью и/или ятрогенными изменениями МЖ. Многие авторы указывают на низкую чувствительность СМЖ при обнаружении небольших новообразований диаметром до 10 мм [6]. Имеются сообщения об ограниченных возможностях метода при диагностике РМЖ, локализованного в медиальных квадрантах молочной железы. В этих случаях чувствительность СМЖ снижается до 35–64% [7]. Указанные недостатки существенно ограничивают возможности широкого клинического использования радионуклидной визуализации РМЖ.

Все это послужило толчком к разработке методов, повышающих чувствительность СМЖ, в результате была создана специализированная маммосцинтиграфическая гамма-камера и внедрены новые методы сбора информации, в частности ОФЭКТ. Оптимизированная геометрия детекторов в сочетании с совершенствованием методических основ СМЖ, в первую очередь, в совокупности с использованием более высоких доз (от 740 до 1000 МБк) диагностического РФП, способствовали достоверному увеличению эффективности метода. По данным A. Spanu и соавт. [8], обследовавших с помощью специализированной маммографической гамма-камеры 343 пациентки с подозрением на РМЖ, чувствительность маммосцинтиграфии при диагностике новообразований диаметром до 10 мм составила 89%. Проведенные клинические исследования последних лет показали расширившиеся возможности диагностики РМЖ с помощью «обычных» гамма-камер и методики ОФЭКТ. При этом, по данным некоторых авторов – A. Spanu и соавт. [8], O. Schillaci и соавт. [9], – чувствительность ОФЭКТ при выявлении непальпируемого РМЖ диаметром до 10 мм достигает 71–80%, что существенно выше показателей, приводимых в более ранних работах [6].

Учитывая ограниченную доступность специализированных гамма-камер для исследования молочных желез, мы изучили возможности использования «обычных» многофункциональных аппаратов при тщательном выполнении основных принципов, лежащих в основе применения специализированных детекторов: использование высокой дозы вводимого диагностического РФП, максимальное приближение детектора к молочной железе, получение качественных изображений всех отделов МЖ с высокой плотностью счета и максимальное удаление от прилежащих анатомических структур, «загрязняющих» изображение молочных желез.

Поставленные задачи решались нами с помощью тщательного позиционирования пациенток на специальной подставке на животе с максимальным, до соприкосновения, приближением детектора к молочной железе и обязательным использованием прямой проекции для более эффективного выявления новообразований в медиальных квадрантах МЖ. Представленные результаты подтверждают возможность существенного повышения эффективности сцинтиграфической диагностики РМЖ с помощью гамма-камер с большим диаметром детекторов. Полученные показатели Ч и ОТ (96% и 91%) планарных исследований превзошли результаты, достигнутые с помощью ОФЭКТ. Отдельные публикации, посвященные оценке использования планарной сцинтиграфии и ОФЭКТ при диагностике РМЖ, подтверждают указанную тенденцию. В частности, A. Spanu и соавт. [8], O. Schillaci и соавт. [9] также отмечают, что информативность планарных исследований с использованием специализированных детекторов примерно на 10–15% превосходит возможности методик, основанных на получении томографических изображений [4]. Анализ результатов обследования пациенток с небольшими (менее 10 мм) образованиями МЖ подтверждает высокую информативность планарной сцинтиграфии с «обычными» гамма-камерами; в этой сложной диагностической группе чувствительность метода при выявлении раннего РМЖ составила 86%.

Однако использование нами «мягких» сцинтиграфических критериев диагностики РМЖ сопровождается относительно невысокой специфичностью СМЖ (76%). При этом многочисленные литературные данные, напротив, указывают на высокую специфичность СМЖ, в том числе и у сложной для диагностики категории больных, например, у пациенток с фиброаденоматозом, плотной тканью МЖ, ятрогенными нарушениями структуры желез, что является одним из ключевых достоинств метода. В частности, в многоцентровом исследовании F.S. Sampalis и соавт. с участием 1734 женщин чувствительность и специфичность сцинтимаммографии в группе пациенток с подозрительными результатами маммографии (3–4-й категории BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System – Система классификации результатов маммограмм)) составили 88% и 91% соответственно [10].

Высокая специфичность СМЖ рассматривается как важное преимущество метода у пациенток с пальпируемыми образованиями МЖ. У этой категории обследуемых результаты СМЖ позволяют снизить количество неоправданных биопсий на 63% и снизить число пропущенных случаев РМЖ на 82% [8]. Учитывая многообразие задач, которые призвана решать СМЖ в разных диагностических группах, нами была предпринята попытка выделить простой и воспроизводимый вспомогательный диагностический критерий, который, с одной стороны, обеспечит высокую чувствительность при поиске минимальных форм РМЖ и, с другой стороны, позволит повысить специфичность диагностических заключений, например, в группе больных с пальпируемыми образованиями молочной железы неясного генеза. Оказалось, что эта задача достаточно успешно может решаться путем применения полуколичественного коэффициента накопления, отражающего интенсивность поглощения туморотропного РФП по отношению к прилежащим «фоновым» участкам молочной железы.

В соответствии с полученными нами данными, высокие (более 1,4) значения коэффициента накопления РФП с высокой вероятностью указывают на наличие опухолевого процесса в МЖ, напротив, при его значении ниже 1,2, особенно у пациенток с пальпируемыми образованиями МЖ, вероятность злокачественной природы обнаруженных изменений не превышает нескольких процентов. Использование различных пороговых значений КН при дифференциальной диагностике опухолевых и неопухолевых изменений в МЖ позволяет оптимизировать соотношение специфичности и чувствительности СМЖ у разных категорий обследуемых пациенток. В настоящее время мы проводим проспективную оценку предложенного полуколичественного коэффициента для уточнения его практической значимости.

Заключение

Современные методы радионуклидной визуализации новообразований МЖ с помощью липофильных катионов, меченных 99mТс, обеспечивают высокую чувствительность и точность при выявлении РМЖ любого диаметра, а использование дополнительных диагностических критериев, в том числе полуколичественного коэффициента накопления РФП в патологическом очаге, позволяет существенно повысить специфичность получаемых результатов.

СПРАВКА

Информативность планарных исследований с использованием специализированных детекторов примерно на 10–15% превосходит возможности методик, основанных на получении томографических изображений. Высокая специфичность СМЖ рассматривается как важное преимущество метода у пациенток с пальпируемыми образованиями МЖ. У этой категории обследуемых результаты СМЖ позволяют снизить количество неоправданных биопсий на 63% и снизить число пропущенных случаев РМЖ на 82%. В соответствии с полученными нами данными, высокие (более 1,4) значения коэффициента накопления РФП с высокой вероятностью указывают на наличие опухолевого процесса в МЖ, напротив, при его значении ниже 1,2, особенно у пациенток с пальпируемыми образованиями МЖ, вероятность злокачественной природы обнаруженных изменений не превышает нескольких процентов.

Онкология

УДК 616-073.7:616.24-006:616-033.2

А.В. Ларюков, Р.Ш. Хасанов, В.П. Потанин, Е.К. Ларюкова

ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ», г. Казань

ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» МЗ РФ, г.Казань

Приволжский филиал ФГБНУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина», г. Казань

Ларюков Андрей Викторович ― кандидат медицинских наук, доцент кафедры ультразвуковой диагностики, ассистент кафедры онкологии, радиологии и паллиативной медицины ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия МЗ РФ»; заведующий ОЛД ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ»

420019, г. Казань, Сибирский тракт, д. 29, тел.: (843) 525-72-32, +7-960-032-42-96, e-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Ключевые слова: однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), периферический немелкоклеточный рак легкого (ПНРЛ), метастазы, кости.

Анализируя данные литературы мы отметили разноречивые сведения о диагностических возможностях радионуклидных методов диагностики (ОФЭКТ/КТ и ПЭТ/КТ) в выявлении костных метастазов, о целесообразности их использования в различных клинических ситуациях [1, 2]. Детальных сведений о сопоставлении результатов радионуклидных методов диагностики в выявлении костных метастазов у больных периферическим немелкоклеточным раком легкого мы не встретили.

В то же время, частота метастатического поражения скелета у больных с периферическим раком легкого по данным различных авторов составляет от 15 до 70% [3, 4]. Отмечена возможность бессимптомного течения костных метастазов и возможность их возникновения на ранних стадиях рака легкого [5, 6].

Своевременное выявление костных метастазов оптимизирует отбор больных на хирургическое лечение и улучшает выживаемость [7]. Это необходимо иметь в виду при определении показании к хирургическому лечению рака легкого, которое целесообразно лишь в случае отсутствия отдаленных, в том числе костных метастазов.

Согласно нашим данным вторичное поражение скелета у больных с периферическим немелкоклеточным раком легкого (ПНРЛ) составляет около 50% [8], причем нередко костные метастазы протекают малосимптомно или бессимптомно, и их частота не коррелирует с размером первичной опухоли [8, 9].

В настоящее время существует широкий арсенал методов лучевой и ядерной диагностики, которые с большим или меньшим успехом используются для выявления костных метастазов у онкологических пациентов [4, 10, 11]. Адекватное использование различных диагностических методов, в том числе у потенциально операбельных больных ПНРЛ способствует уточнению стадии заболевания и выбору оптимальной лечебной тактики.

Стоит отметить отсутствие единой точки зрения на целесообразность и последовательность использования современных методов лучевой и ядерной диагностики, таких как позитронно-эмиссионная томография с ФДГ, совмещенная с рентгеновской компьютерной томографией (ПЭТ/КТ), и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, совмещенной с рентгеновской компьютерной томографией (ОФЭКТ/КТ) с учетом их диагностических возможностей в различных клинических ситуациях и в зависимости от технической оснащенности. Мы предприняли попытку сравнить диагностические возможности ПЭТ/КТ и ОФЭКТ/КТ в выявлении костных метастазов у больных ПНРЛ и сопоставить их с данными, представленными в литературе.

Цель исследования ― cравнение диагностических возможностей ПЭТ/КТ с ФДГ и ОФЭКТ/КТ в выявлении костных метастазов у больных ПНРЛ.

Методы исследования

ПЭТ/КТ исследования выполнялись на совмещенных диагностических системах Discovery 600 и Discovery 690 (General Electric, США). Использовался протокол «Whole body», включающий последовательное диагностическое КТ-сканирование и позитронно-эмиссионноую томографию. В зону исследования входила область тела от козелка ушных раковин до средней трети бедра. В некоторых случаях при проведении КТ части протокола болюсно вводился рентгеноконтрастный неионный препарат в объеме 100-120 мл. Артериальная фаза контрастного исследования проводилось на глубоком вдохе. ПЭТ сканирование включало 5-6 зон (кроватей) исследования. Анализ полученных данных проводился с учетом просмотра КТ, ПЭТ и совмещенных ПЭТ/КТ изображений. КТ-томограммы оценивались визуально в каждой фазе с использованием мультиплоскостных реконструкций с обязательным измерением размеров очагов и денситометрических показателей по шкале Хаунсфильда. Проводилась визуальная оценка ПЭТ-данных с учетом интенсивности накопления РФП по цветовым шкалам и полуколичественным методом с определением стандартизированного уровня накопления РФП (Standardized Uptake Value, SUV), оценивался SUVmax. Для получения совмещенных ПЭТ/КТ изображений применяли прикладной программный пакет «Fusion». Характеристика патологических очагов включала: локализацию, размеры, соотношение с соседними структурами, наличие и интенсивность гиперфиксации радиофармпрепарата.

ПЭТ-КТ выполнялась с радиофармпрепаратом (РФП) 18F-фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ), который вводился внутривенно в дозе 370-480 МБк. После введения пациенты для накопления 18F-ФДГ в клетках в течение 60-90 мин. находились в максимально расслабленном состоянии. Непосредственно перед исследованием пациенты опорожняли мочевой пузырь. При необходимости для дифференциальной̆ диагностики воспалительного и опухолевого процессов выполнялось отсроченное ПЭТ исследование через 120-180 мин.

ОФЭКТ/КТ с 99Тс-технетрилом проводили на гибридной системе SimbiaТ16 (Siemens, Германия) c 16-срезовой конфигурацией КТ. Получение сцинтиграфического изображения всего тела проводилось в режиме «Whole Body».

Исследование проводилось в положении лежа на спине с использованием коллиматоров высоких энергий (HEGP). Продолжительность однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) составляла 10-15 минут. Общая длительность исследования составляла 20-25 минут.

Данные КТ и ОФЭКТ обрабатывались с применением пакета программного обеспечения «Fusion», позволяющего совместить полученные результаты, которые оценивались во фронтальных, сагиттальных и трансаксиальных плоскостях. Оценка КТ-данных проводилась в различных проекциях и с использованием показателей плотности по шкале Хаундсфилда.

Была проведена статистическая обработка полученных результатов с расчетом чувствительности и специфичности для каждого метода в выявлении костных метастазов.

Рис. 1. Сравнительные характеристики ПЭТ/КТ и ОФЭКТ/КТ в выявлении костных метастазов у больных ПНРЛ

Рис. 2. Остеосцинтиграфия больного А. Единичный очаг патологической фиксации РФП в головке правой плечевой кости

Рис. 3. РКТ больного А.: субкортикально в дорсальных отделах головки правой плечевой кости определяется участок неравномерной деструкции с наличием в данной области краевых разрастаний, несколько деформирующих контур головки

Рис. 4а, б. ПЭТ/КТ больного А. В S2 правого легкого очаг гиперфиксации ФДГ (SUVmax=6,5), соответственно бугристому объемному образованию 46х44 мм с лучистыми контурами. Метаболически активных увеличенных средостенных узлов не определяется. Определяются очаги патологической фиксации ФДГ (SUVmax=5,6), соответственно краевому участку деструкции костной ткани 15 мм в головке правой плечевой кости, очагу деструкции 3 мм в остистом отростке L5, очагу деструкции 3 мм в теле правой подвздошной кости, очагу деструкции 4 мм кортикально в области правой вертлужной впадины

Рис. 5а-в. ПЭТ/КТ больного А.: определяются очаги патологической фиксации ФДГ (SUVmax=5,4), соответственно очагу деструкции 3 мм в остистом отростке L5, очагу деструкции 3 мм в теле правой подвздошной кости, очагу деструкции 4 мм кортикально в области правой вертлужной впадины

Материалы исследования

Проанализированы результаты комплексного обследования 71 больного ПНРЛ. Средний возраст больных составил 62,1±2,4 года, среди них мужчин ― 51 (72%), женщин ― 20 (28%). Первичная опухоль локализовалась в верхней доле у 41 пациента, в нижней доле ― у 30 пациентов. По размеру первичного очага (констриктор «T») пациенты распределились следующим образом: с Т1 — 5 человек, с Т2 — 49 человек, с Т3 — 12, с размером первичного очага Т4 — 5 человек.

По гистологической структуре первичного очага пациенты распределились следующим образом: плоскоклеточный рак — 17 пациентов, аденокарцинома — 41 пациент, крупноклеточный рак ― у 2-х пациентов, низкодифференцированный рак — у 10 пациентов и железисто-плоскоклеточный рак ― у 1 пациента.

Результаты исследования и их обсуждение

На основании использования методов лучевой и ядерной диагностики костные метастазы были выявлены у 30 (42,2%) больных ПНРЛ.

У этих пациентов результаты ОФЭКТ/КТ были сопоставлены с результатами ПЭТ/КТ.

При проведении ОФЭКТ/КТ оценивалась вероятность метастатического поражения костей, учитывая наличие участков повышенного накопления РФП («горячие очаги»). Процент накопления РФП в очаге вычисляли, проводя сравнение с симметричным участком нормальной костной ткани, по соотношению очаг/фон. Когда этот показатель превышал 15% ― результат расценивался как положительный. При соотношении очаг/фон от 115 до 125% ― оценивали как накопление невысокой интенсивности, от 125 до 160% ― средней интенсивности, и если превышала 160% ― высокой интенсивности.

При анализе данных ОФЭКТ/КТ участки накопления РФП средней и высокой интенсивности сопоставляли с данными РКТ для уточнения структурных изменений костной ткани и их локализации.

Оценка и анализ результатов ПЭТ с 18F-ФДГ основывался на выявлении очагов повышенного захвата радиофармпрепарата. В основе захвата 18F-ФДГ опухолевой тканью лежит усиленный гликолиз (по сравнению с интактной тканью), обусловленный увеличением числа переносчиков глюкозы в клеточной мембране и активностью ферментов гликолитического распада [12, 13].

С целью математической оценки захвата и выведения 18F-ФДГ в метастатических очагах оценивался стандартизованный уровень захвата РФП (SUV), который является полуколичественным показателем (отношение удельной радиоактивности в зоне интереса к удельной введенной радиоактивности). Расчет производится автоматически с использованием программного комплекса.

При необходимости проводили отсроченные исследования через 50-90 минут после первичного сканирования, где оценивалось увеличение значения уровня стандартизованного захвата РФП в опухолевых клетках при отсроченном сканировании по сравнению с первым сканированием.

Экспозиция при проведении ПЭТ/КТ и ОФЭКТ/КТ не превышала 7 дней.

Были детально проанализированы результаты обследования 30 больных ПНРЛ с метастатическим поражением костей.

У большинства пациентов (21 больной (70%) были выявлены множественные метастазы, локализующихся в нескольких отделах скелета. У 9 (30%) больных были выявлены одиночные метастазы в кости.

Для детального анализа было выделено 8 анатомических отделов скелета, в которых было выявлено метастатическое поражение: шейный отдел позвоночника, грудной отдел позвоночника, поясничный отдел позвоночника, кости таза, проксимальные отделы бедренных костей, проксимальные отделы плечевых костей, ключицы и лопатки, ребра и грудина. Кости черепа и дистальные отделы костей верхних и нижних конечностей были исключены из анализируемых данных в связи с отсутствием метастатического поражения указанных зон.

У 30 больных ПНРЛ с метастатическим поражением костей было проанализировано состояние 240 анатомических отделов скелета.

Было выявлено поражение 78 анатомических отделов скелета.

Преобладало метастатическое поражение позвоночника — 34 случая (43,6%). У 2 (2,56%) больных было выявлено поражение шейного отдела позвоночника, у 13 (16,66%) больных ― поражение грудного отдела, у 19 (24,36%) ― поясничного отдела позвоночника. Поражение костей таза было выявлено у 16 (20,51%) больных, поражение ребер и грудины ― у 15 (19,23%) больных, поражение лопатки и ключицы — у 8 (10,26%) больных, проксимальных отделов плечевых костей ― у 2-х (2,56%) больных и поражение проксимальных отделов бедренных костей ― у 3-х (3,86%) больных.

У 30 пациентов с выявленными костными метастазами были сопоставлены данные ОФЭКТ/КТ и ПЭТ/КТ.

При ПЭТ/КТ было выявлено поражение 77 (98,7%) анатомических областей. В 1 (1,3%) случае по данным ПЭТ был получен ложноотрицательный результат, обусловленный выявленным впоследствии единичным склеротическим очагом в лонной кости размером 7 мм. Однако по данным ОФЭКТ/КТ у данного пациента было отмечено повышенное накопление радиофармпрепарата, соответственно небольшому очагу склероза в лонной кости. При повторном анализе ПЭТ/КТ исследования обратил на себя внимание участок склероза с невысоким уровнем захвата РФП (SUV=2,2), который при первичном анализе не был расценен, как очаг вторичного поражения. Однако следует отметить, что у данного пациента при ПЭТ/КТ и ОФЭКТ/КТ было также выявлено поражение ребра смешанного характера. А при динамическом наблюдении (через 3 месяца) было отмечено незначительное увеличение размеров очага в лонной кости, повышение значений SUV до 4,4, а изменения костной структуры носили смешанный характер с наличием как склеротического, так и невыраженного литического компонента. Ложноположительных результатов ПЭТ/КТ в данной группе обследованных пациентов выявлено не было.

При проведении ОФЭКТ/КТ было верно выявлено метастатическое поражение 71 (91%) анатомической области скелета. Ложноотрицательные результаты были получены в 7 (9%) случаях. В 3-х случаях ложноотрицательные данные были связаны с наличием литических очагов размером менее 5 мм, локализовавшихся в теле С5 позвонка, остистом отростке L5 и в теле подвздошной кости в непосредственной близости к вертлужной впадине. В 4-х случаях ложноотрицательные результаты были обусловлены наличием литических очагов, которые локализовались в лопатке, теле Th22, крестце и лонной кости.

Ложноположительные результаты ОФЭКТ/КТ были получены в 18 (7,5%) случаях при оценке 240 анатомических областей скелета. Очаги повышенного накопления РФП невысокой и средней интенсивности, в этих случаях, преимущественно соответствовали зонам неравномерного склероза с наличием формирующихся участков кистовидной перестройки костной структуры в субхондральных отделах тел и суставных отростков позвонков, субхондральных отделах головки плечевой кости и в теле подвздошной кости, и расценивались как подозрительные на наличие метастатического поражения. А при динамическом наблюдении, и повторном анализе результатов исследования выявленные изменения были расценены как дегенеративно-дистрофические. При сопоставлении с данными ПЭТ/КТ в указанных анатомических зонах не было выявлено очагов повышенной метаболической активности, а также при последующих исследованиях не было выявлено отрицательной динамики изменений (рис. 1).

На основании данных комплексного обследования пациентов ПНРЛ чувствительность ПЭТ/КТ с ФДГ в выявлении костных метастазов составила 98,7%, специфичность метода составила 100%, диагностическая точность метода составила 99,6%.

Чувствительность ОФЭТ/КТ в выявлении костных метастазов ПНРЛ составила 91%, специфичность метода составила 88,9%, диагностическая точность метода ― 87%.

Мы сопоставили нашу оценку диагностической значимости ПЭТ/КТ и ОФЭКТ/КТ с неоднозначными данными литературы, согласно которым чувствительность ПЭТ в выявлении костных метастазов варьирует от 88 до 100%, а специфичность ― от 88 до 98% [14-16]. Данные о чувствительности ОФЭКТ также неоднозначны, и находятся в диапазоне от 82 до 89%, специфичности ― от 73 до 82% [17, 15].

Большой разброс показателей чувствительности и специфичности по данным литературы мы связываем с неоднородным подбором пациентов и использованием в исследованиях как изолированных радиоизотопных методов, так и комбинированных методик.

В качестве иллюстрации приводим наблюдение пациента А. с аденокарциномой верхней доли правого легкого (69 лет).

ОФЭКТ/КТ: Определяется единичный очаг патологической фиксации РФП в головке правой плечевой кости. Соответственно очагу, субкортикально в дорсальных отделах головки правой плечевой кости определяется участок неравномерной деструкции с наличием в данной области краевых разрастаний, несколько деформирующих контур головки (рис. 2).

ПЭТ/КТ: В S2 правого легкого очаг гиперфиксации ФДГ (SUVmax=6,5), соответственно бугристому объемному образованию 46х44 мм с лучистыми контурами. Метаболически активных увеличенных средостенных узлов не определяется.

Определяются очаги патологической фиксации ФДГ (SUVmax=5,6), соответственно краевому участку деструкции костной ткани 15 мм в головке правой плечевой кости (рис. 3), очагу деструкции 3 мм в остистом отростке L5, очагу деструкции 3 мм в теле правой подвздошной кости, очагу деструкции 4 мм кортикально в области правой вертлужной впадины (рис. 4а, б; рис. 5а-в).

Определяется гиподенсное очаговое образование 5 мм в теле левого надпочечника с гиперфиксацией ФДГ (SUVmax=3,0).

Заключение ПЭТ/КТ: Периферический рак верхней доли правого легкого с множественными Мтс в кости, правый надпочечник.

Заключительный диагноз: Периферический рак (аденокарцинома) верхней доли правого легкого T3N0M1. Множественные метастазы в кости: головку правой плечевой кости, остистый отросток L5, тело правой подвздошной кости, левый надпочечник.

Использование комплекса методов лучевой и ядерной диагностики позволило уточнить распространенность и стадию опухолевого процесса и выбрать адекватную тактику лечения.

На основании данных ПЭТ/КТ удалось дополнительно выявить небольшие очаги деструкции в остистом отростке L5 (3 мм), в теле правой подвздошной кости (3 мм), в области правой вертлужной впадины (4 мм), не визуализируемые при ОФЭКТ, и практически не дифференцируемые при нативной РКТ. А также выявлено метастатическое поражение левого надпочечника у одного пациента.

Заключение

По нашим данным ПЭТ/КТ с ФДГ обладает высокой диагностической ценностью в диагностике костных метастазов периферического немелкоклеточного рака легкого. Чувствительность ПЭТ/КТ с ФДГ в выявлении костных метастазов ПНРЛ, специфичность и диагностическая точность метода составили соответственно 98,7, 99,9 и 99,6%.

Чувствительность, специфичность и точность ОФЭТ/КТ в выявлении костных метастазов ПНРЛ составила 91, 88,9 и 87% соответственно.

Дальнейшие исследования позволят уточнить место методов лучевой и ядерной диагностики в алгоритме обследования больных ПНРЛ с целью выявления костных метастазов.

Литература

Давыдов М.И., Аксель Е.М. Заболеваемость злокачественными новообразованиями населения России и стран СНГ в 2006 г. // Вестник российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН. ― 2008. ― Т. 19. ― С. 52-57.

Ларюков А.В., Ларюкова Е.К. Лучевые методы диагностики в оценке распространенности периферического немелкоклеточного рака легкого // Казанский медицинский журнал. ― 2015. ― Т. 96, №1. ― С. 16-21.

Лепехин И.В. Результаты совмещенной позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии в диагностике и стадировании рака легкого: автореф. дис. … канд. мед. наук. ― СПб, 2011. ― 24 с.

Сергеев Н.И., Фомин Д.К., Котляров П.М. с соавт. Сравнительное исследование возможностей остеосцинтиграфии и магнитно-резонансной томографии всего тела в диагностике костных метастазов // Медицинская визуализация. ― 2014. ― №4. ― С. 107-113.

Соколова В.А. МРТ в диагностике и мониторинге метастатических опухолей позвоночника после лучевой терапии: автореф. дис. … канд. мед. наук. ― М., 2009. ― 24 с.

Трахтенберг А.Х., Франк Г.Н., Поддубный В.В. Особенности диагностики и лечения крупноклеточного рака легкого // Российский онкологический журнал. ― 2007. ― №3. ― С. 4-8.

Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Дергунова Н.И. с соавт. Совмещенная позитронно-эмиссионная и компьютерная томография (ПЭТ/КТ) в онкологии. ― М., 2007. ― 127 с.

Шавладзе З.Н., Березовская Т.П., Неледов Д.В. с соавт. Диагностика метастатического поражения скелета у больных раком молочной железы: сравнительная оценка МРТ всего тела и сцинтиграфии скелета // Медицинская визуализация. ― 2008. ― №3. ― С. 105-116.

Ширяев С.В. Опыт применения и перспективы ПЭТ в онкологии // Лучевая диагностика и интервенционная радиология в клинической онкологии. Европейская школа по онкологии. ― М., 2006. ― С. 24-34.

Clain C. The role of radiologic screening of lung cancer // Radiol. Clin. North. America. ― 1990. ― №28. ― P. 489-495.

Helyar V. The added value of multislice SPECT/CT in patients with equivocal bone metastases from carcinoma of the prostate / V. Helyar, H. Mohan, T. Barwick et al. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. ― 2010. ― 37 (4). ― P. 706-713.

Pearce T., Philips S., Brown J. et al. Bone metastases from prostate, breast and multiple myeloma: differences in lesion conspicuity at short inversion recovery and diffusion-weighted MRI // Br. J. Radiology. ― 2012. ― №85 (1016). ― P. 1102-1106.

Phelps M., Cherry S. The changing design of positron imaging systems // Clinical Positron Imaging. ― 1998. ― №1. ― P. 31-45.

Qu X. A metaanalysis of 18FDG-PET-CT, FDG-PET, MRI and bone scintigraphy for diagnosis of bone metastases in patients with lung cancer / X. Qu, X. Huang, W. Yan et al. // Eur. J. Radiol. ― 2012. ― №81 (5). ― P. 1007-1015.

Romer W. SPECT/CT ― Technical aspects and optimization possibilities / W. Romer // Radiology. ― 2012. ― 52 (7). ― P. 608-614.

Shen C., Qui Z., Han T. et al. Perfomance of 18F-Fluoride PET or PET/CT for the detection of bone metastases: A metaanalisis // Clinical Nuclear Medicine. ― 2015. ― Vol. 40, №2. ― P. 103-110.

Tarynos K., Garcia O., Karr B. et al. A correlation study of bone scanning with clinical and laboratory findings in the staging of of non-small-cell lung cancer // Clin. Nucl. Med. ― 1991. ― №16 (2). ― P. 107-109.

Ответы

Плоскоклеточный неороговевающий рак(BI средней трети пищевода ст. II, КГН Код по МКБ-10 С15.4)

Архивная запись

Здравствуйте, у мужа,после обследования, обнаружили рак средней трети пищевода ст. II.

1. Скажите ,пожалуйста, что значит диагноз «инфильтративные изменения стенок средней трети пищевода(BI) с инфильтрацией аорты; фиброзно-очаговые изменения легких». ?

2. Будет проводиться операция, будут удалять около 70% пищевода(т.к. опухоль 7 см), вопрос состоит в том, есть ли возможность в дальнейшем провести операцию по созданию искусственного пищевода?

Заранее спасибо за ответ

Жалобы на данный момент

Затруднения глотания твердой пищи, боли при приеме пищи и вне приема

Прошедшие обследования

ФГДС(BI средней трети пищевода), ЭУС (BI средней трети пищевода), УЗИ ОБП(деформация желчного пузыря), ПЭТ/КТ, КТ ОГК(инфильтративные изменения стенок средней трети пищевода(BI) с инфильтрацией аорты; фиброзно-очаговые изменения легких), общий анализ крови,биохимический анализ крови (АСТ97Ед/л, АЛТ 249 Ед/л), анализ мочи,

Данные биопсии и гистологии

BI средней трети пищевода (инфильтративные изменения стенок средней трети пищевода(BI) с инфильтрацией аорты; фиброзно-очаговые изменения легких)

Предшествующее лечение

не было

Образец оформления описания и заключения исследования ПЭТ/КТ всего тела с 18F-фтордезоксиглюкозой для онкологических пациентов с нормальными результатами

ПЭТ/КТ всего тела с 18F-ФДГ

ФИО, пол:

ID:

Дата рождения; возраст:

Дата исследования:

Название протокола:

ПЭТ/КТ томограф:

Рост/масса тела:

РФП, доза:

Место введения, время введения:

Уровень глюкозы в крови:

Эффективная доза:

Контрастирование:

Предварительный диагноз/анамнез: С 18.5 Рак селезеночного угла ободочной кишки, T4N1MO. 02.2016 — левосторонняя гемиколэктомия с формированием трансверзосигмоидного анастомоза; 05.2016 — лапаротомия с иссечением послеоперационного рубца. Адъювантная ХТ 6 курсов FOLFOX 10.2016 последний курс.

Цель исследования: Оценка эффективности проведенного лечения.

ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПЭТ-исследование проведено через 60 минут после введения РФП, область сканирования — от наружных слуховых проходов до границы верхней и средней третей бедра. Артефактов не выявлено.

КТ-исследование проведено в нативной фазе и контрастированием в равновесной артериовенозной фазе.

Пациентом предоставлено исследование КТ брюшной полости с двухфазным контрастированием от 25.06.2016.

ОБЛАСТЬ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Отмечается единичный очаг в правой доле щитовидной железы размером 10 мм с умеренной гиперфиксацией РФП SUVmax 3,1 — может соответствовать активной аденоме, либо злокачественному заболеванию. Рекомендуется консультация эндокринолога.

Отмечается физиологическое повышенное накопление РФП в видимой части головного мозга, слюнных железах, умеренное в лимфоидном глоточном кольце.

Очагов патологической гиперфиксации РФП и патологических изменений не выявлено.

Слюнные железы симметричные, без патологии.

Лимфоузлы не увеличены.

ОБЛАСТЬ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Отмечается физиологическое умеренно повышенное диффузное накопление РФП в миокарде левого желудочка сердца.

В органах и мягких тканях грудной клетки очагов патологического повышения накопления РФП не отмечено.

Легкие без очаговых и инфильтративных изменений. Трахея и крупные бронхи не изменены. Выпота в плевральных полостях не выявлено.

Внутригрудные и подмышечные лимфоузлы не увеличены.

Сердце и сосудистые структуры средостения не изменены. Выпота в полости перикарда не выявлено.

ОБЛАСТЬ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И МАЛОГО ТАЗА

В области анастомоза отмечается металлический шовный материал. Признаков воспалительных и злокачественных изменений не выявлено.

Отмечается физиологическое накопление РФП в ЧЛС обеих почек, мочевом пузыре, фрагментарно по ходу обоих мочеточников, фрагментарно по ходу толстого кишечника без очаговых изменений.

Очагов патологической гиперфиксации РФП в органах и тканях брюшной полости не выявлено.

По сравнению с КТ исследованием от 25.06.2016 изменений не выявлено.

Печень не увеличена, однородной структуры. Внутри- и внепеченочные протоки не расширены. Желчный пузырь не изменен, рентгеноконтрастных конкрементов не выявлено.

Поджелудочная железа не увеличена, структура не изменена, Вирсунгов проток не расширен.

Селезенка не увеличена, структура не изменена.

Надпочечники не увеличены, структурно не изменены.

Почки обычно расположены, не увеличены, структура и плотность паренхимы не изменены. Чашечно-лоханочные системы не расширены. Мочеточники не расширены. Конкрементов по ходу мочевыводящих путей не выявлено.

Органы малого таза без патологических изменений.

Сосуды без особенностей.

Лимфатические узлы не увеличены.

Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

КОСТНАЯ СИСТЕМА И МЯГКИЕ ТКАНИ

В костях скелета и мягких тканях патологического накопления РФП не отмечено.

Со стороны костньк структур и мягких тканей патологических изменений не обнаружено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Единичный гиперметаболический очаг в правой доле щитовидной железы размером

— может соответствовать активной аденоме, либо злокачественному заболеванию. Рекомендуется консультация эндокринолога.

Очагов патологической гиперфиксации РФП и патологических изменений, характерных для рецидива основного заболевания, регионарных и отдаленных метастазов, не выявлено.

Радионуклидная диагностика костной системы

Показания

Диагностика, стадирование, ответ на терапию и последующее наблюдение опухолевых (первичные опухоли – Саркома Юинга, остеосаркома и т.п., метастатическое поражение в результате рака молочной железы, простаты, легкого и др.) и неопухолевых заболеваний (остеомиелит, болезнь Пертеса, асептический некроз, метаболические заболевания костей.
Остеопороз
Фиброзная дисплазия
Стресс-переломы
Инфицирование протеза сустава
Сакроилеит
Травмы

Цель

Локализация зон добро-/злокачественного нарушения «костного» метаболизма.

РФП

Фосфаты: Тс99m-пирофосфат, Тс99m-поли-/дифосфонаты, связывающиеся в костях с кристаллами гидроксиапатита и/или незрелым коллагеном.

Благодаря интенсивному накоплению этих РФП в костях и быстрому выведению индикатора почками удается получить вполне приемлемое соотношение радиоактивности «кость/фон».

Методика

После в/в введения РФП через 2-3 часа получают планарные полипозиционные изображения костей скелета или в режиме «все тело».

3-фазная остеосцинтиграфия (динамическое 3-х этапное исследование) применяется преимущественно для диагностики доброкачественных образований, при этом оцениваются фазы кровотока, кровенаполнения ткани и исследование непосредственно костей.

Наиболее часто (в основном при доказанных злокачественных новообразованиях) выполнение многофазной методики не требуется и проводится только третья фаза – статическое полипозиционное исследование костей.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется. Пациент должен выпить около литра жидкости после инъекции и до начала сканирования, если нет противопоказаний для гипергидратации. Запись под гамма-камерой проводится через 2-3 часа после введения радиофармпрепарата. Исследование выполняют после опорожнения мочевого пузыря.

Интерпретация изображений

Очаги гиперфиксации РФП более 30% оцениваются как патологические. Проводят сравнение накопления радиофармпрепарата в симметричных (контралатеральных) зонах правой и левой сторон скелета, а также рядом лежащих (ипсилатеральных) областях.

Увеличение (уменьшение) накопления РФП по сравнению с нормальной тканью указывает на увеличение (уменьшение) активности костного метаболизма в этой зоне.

Фокусы снижения накопления, без перифокального увеличения накопления РФП вокруг очага, чаще оказывается доброкачественной природы (ослабление, артефакт, отсутствие кости (послеоперационные изменения), но может быть признаком литического процесса в кости.

Особенности

Сцинтиграфия костей является высокочувствительной, но низкоспецифичной методикой. При интерпретации результатов следует учитывать анамнез заболевания, данные физикального осмотра и других диагностических методик. Остеосцинтиграфия играет важную роль в диагностике бактериальной инфекции костей и суставов, особенно в ранней стадии заболеваний. Чувствительность и специфичность достигает 80-90% уже в первые 24 часа от начала симптомов.

Сцинтиграфические признаки перелома сохраняются, как правило, в течение 9 месяцев и более после травмы, когда клинические и рентгенологические симптомы уже нивелируются.

ОФЭКТ

У некоторых пациентов необходимо использование ОФЭКТ, чтобы точнее определить положение, объем и степень выраженности изменений более мелкого размера и атипичной локализации, которые не выявляются при проведении планарных исследований.

Нормальное сцинтиграфическое изображение скелета

Перелом 2-5 ребер справа

Компрессионный перелом Th22 позвонка

Левосторонний коксит

Костные бластические метастазы при раке молочной железы

Гиперскан: тотальное метастатическое поражение костной системы при раке простаты

НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина

Что такое ПЭТ/КТ?

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) — метод ядерной медицины, основанный на использовании радиофармпрепаратов (РФП), меченных короткоживущими позитрон-излучающими радионуклидами. ПЭТ с различными РФП позволяет за одно исследование наиболее полноценно оценить распространённость онкологического процесса, обеспечивает информацией о вариабельности различных клеточных и биологических процессов в опухолях и окружающих их тканях. Полученная информация позволяет лечащему врачу ребёнка подобрать оптимальную для него тактику лечения.

ПЭТ — это диагностическая процедура, практически не имеющая побочных эффектов или абсолютных противопоказаний, не доставляет неприятных ощущений. Проводится детям исключительно по назначению врача-клинициста.

Компьютерная томография (КТ) позволяет точно позиционировать выявленные при ПЭТ патологические очаги в организме.

Наиболее распространенный РФР в детской онкологии — 18F-ФДГ («ПЭТ с глюкозой»). Препараты на основе аминокислот 18F-ФЭТ («ПЭТ с тирозином») является аналогом 11С-Метионина («ПЭТ с метионином»), но обладает рядом преимуществ – меньше накапливается в воспалительных изменениях и имеет более длинный период полураспада. Реже в детской онкологии применяется с 18F-Холин («ПЭТ с холином»). Рассмотрим эти варианты исследований подробнее:

ПЭТ с 18F-фтордезоксиглюкозой (ФДГ)

18F-фтордезоксиглюкоза (18F-ФДГ-18F-2-фтор-2дезокси-D-глюкоза), широко используется в клинических целях как РФП для ПЭТ. 95% всех ПЭТ-исследований проводятся именно с этим РФП.

18F-ФДГ с химической точки зрения является аналогом природной глюкозы и позволяет оценивать гликолитическую активность тканей. При внутривенном введении 18F-ФДГ интенсивно накапливается в органах и тканях, в которых активно протекает процесс гликолиза (головной мозг, миокард, желудок и кишка, печень, мышцы).

Принцип применения 18F-ФДГ в детской онкологии основывается на разнице дифференциальных скоростей метаболизма глюкозы в доброкачественных и злокачественных тканях. Известно, что интенсивность накопления 18F-ФДГ может быть связана с размером опухоли и может значительно варьироваться при различных типах злокачественных опухолей.

Многие злокачественные опухоли характеризуются повышенным метаболизмом глюкозы и, следовательно, применение ПЭТ с 18F-ФДГ у них имеет высокую диагностическую эффективность. Интенсивность накопления 18F-ФДГ в различных злокачественных опухолях отображает их биологическую агрессивность.

В процессе противоопухолевого лечения объем жизнеспособных злокачественных клеток значительно сокращается и, следовательно, количественная оценка изменений накопления 18F-ФДГ в опухолях позволяет использовать этот РФП в качестве чувствительного маркера эффективности противоопухолевой терапии.

ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ используется для оценки распространенности и динамического наблюдения лимфом, мезенхимальных опухолей, костных сарком, опухолей головы и шеи, меланомы и ряда других онкологических заболеваний. ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ — надежный способ диагностировать эти опухоли и определить распространенность заболевания, выявлять рецидивы, дифференцировать рецидивы от фиброзов и некрозов, и, соответственно, при необходимости корректировать лечение в ходе наблюдения за ребёнком.

Подготовка к исследованию

Если у ребёнка сахарный диабет, это должен учесть лечащий врач, назначающий ПЭТ/КТ. Исследование возможно выполнять при уровне глюкозы в крови непосредственно перед исследованием не более 8,0 ммоль/л.

Необходимо рассказать докторам отделения ПЭТ/КТ о лекарственных препаратах, которые принимает ребёнок. В случае необходимости кратковременной их отмены перед исследованием, нужно обсудить это с лечащим врачом.

Противопоказанием могут служить аллергические реакции на препараты йода или обезболивающие средства. Необходимо максимально сократить физические нагрузки ребёнка за 1-2 дня до исследования. Накануне перед исследованием ребёнку разрешается легкий ужин без продуктов, содержащих в больших количествах углеводы (кондитерские и мучные изделия, фрукты). После ужина можно пить только теплую воду без сахара и газа.

Исследование проводится строго натощак, необходимо выпить теплую воду без сахара и газа в количестве 150-500 мл.

В холодное время года необходимо, чтобы на ребёнке была надета теплая одежда – это позволит минимизировать возможность накопления РФП в буром жире. Исследование занимает от двух до трех часов. Маленьким детям его проводят под наркозом.

ПЭТ с фторэтилтирозином

Фторэтилтирозин (18F-ФЭТ) — полунезаменимая аминокислота, меченая изотопом [18F] с периодом полураспада 109 мин.

Опухолевые клетки активно делятся, для этого процесса необходим синтез белка из аминокислот. Для жизнедеятельности большинства опухолевых клеток характерно повышение интенсивности транспорта аминокислот из внеклеточного пространства в клетку и обратно.

18F-ФЭТ отражает уровень активности транспорта аминокислот в клетке и имеет высокую диагностическую точность в определении объема опухолевого поражения и достоверной оценке границ образования при планировании как хирургического, так и лучевого лечения.

Транспортировка тирозина и 18F-ФЭТ в организме происходит посредством L-аминокислотных транспортеров. Слабое физиологическое накопление РФП в неизмененном веществе головного мозга значительно повышает чувствительность в выявлении образований. Длительный период полураспада позволяет проводить динамические или многоэтапные исследования.

Показания к ПЭТ/КТ исследованию с 18F-ФЭТ

Первичная диагностика опухолей — определение степени злокачественности опухоли, выбор оптимального места для биопсии, планирование лучевой терапии.

Оценка проведенного лечения — 18F-ФЭТ позволяет дифференцировать продолженный рост опухоли от посттерапевтических изменений (лучевой некроз), которые имеют схожую картину при МРТ – активное накопление контрастного препарата и отек.

Исследование проводится строго натощак. Пить воду можно (несладкую, негазированную). Необходимо исключить продукты, богатые тирозином – орехи, бобовые, пряности, включая травы, за одну неделю до исследования.

ПЭТ с холином

Исследование с 18F-фторметилхолином (18F-Fch). Этот препарат применяется прежде всего для диагностики опухолей головного мозга, опухолей печени, а именно ГЦР.

Исследование проводится в два этапа (сразу после введения РФП и через 40 мин.), строго натощак. За 48 часов до исследования необходимо исключить из рациона питания следующие продукты: яйца, субпродукты, бобы, овсяная крупа, шпинат, арахис, апельсиновый сок, капуста, витамины — любые (прежде всего группы В).

Если у ребёнка есть какие-либо аллергические реакции на препараты йода или обезболивающие средства, родители должны сообщить об этом врачам.

5 вещей, которые вы должны сделать, прежде чем начать отвечать на запросы предложений — Utley Strategies

Ответ на запросы предложений позволяет вашему бизнесу выйти на новый уровень. По определению, RFP обычно предназначены для проектов стоимостью не менее 100 000 долларов США или более (в зависимости от стандартов организации), и заключение таких более крупных контрактов может резко увеличить ваш доход. Эти более крупные контракты приводят к усилению конкуренции и часто к низкому проценту выигрышей. Однако вы можете настроить свою компанию так, чтобы она имела больше шансов на успех. Прежде чем вы начнете тратить все свое время и ресурсы на ответы на запросы предложений, примите эти меры, чтобы подготовиться, и вы увидите лучшие результаты.

Сосредоточьтесь на 1-2 предложениях

Как и в большинстве случаев в бизнесе, сфокусированный подход упрощает конкуренцию и победу. Хотя у вас может быть полный каталог услуг или продуктов, которые вы продаете, когда вы впервые начинаете отвечать на запросы предложений, сосредоточьтесь на 1-2 предложениях. Поскольку запросы предложений являются конкурентоспособными, важно понимать другие компании, которые, вероятно, будут реагировать на каждую возможность, и при целенаправленном подходе вы быстро научитесь конкурировать. Многие RFP также запрашивают соответствующие ссылки и ожидают, что контент будет адаптирован для конкретного решения, которое они ищут.Сосредоточившись вначале, вы сможете создавать более адаптированные и конкурентоспособные предложения, прежде чем переходить к другим областям.

Создание библиотеки содержимого

Большинство запросов предложений имеют короткое время обработки. Хотя трех недель может показаться достаточно времени, если вам нужно создать ответы на более чем 50 вопросов и у вас нет начального контента, у вас будет время только на черновик контента, не сосредотачиваясь на своей общей стратегии. Если у вас есть библиотека контента для общих вопросов, вы можете настроить этот контент для каждого конкретного предложения и потратить большую часть времени на включение своей стратегии выигрыша или разработку уникального контента.Чтобы начать работу с библиотекой содержимого, напишите обзоры вашей компании, решений, персонала, квалификации и любых конкретных процессов или технических требований, которые являются общими. Убедитесь, что вы также держите под рукой статистику компании, такую как ваш FEIN или количество сотрудников, так как может существовать форма или две, требующие этой информации.

Изучите своих конкурентов

Как уже упоминалось при сужении области вашего внимания, вы сможете создать лучшее и более конкурентоспособное предложение, если поймете, кто еще делает ставки и чем ваше решение отличается (и лучше!) От других участников торгов.Прежде чем вы даже ответите на свой первый запрос предложений, убедитесь, что вы задокументировали своих общих конкурентов в конкретной области решения, их сильные и слабые стороны, а также то, как вы планируете побеждать каждого из них. Если они действительно работают в правительстве, возможно, вы даже сможете увидеть одно из их прошлых предложений, чтобы узнать, как они продвигают свои предложения. Ваши конкурентные отличия должны влиять на содержание вашего предложения и помогать вам определять, какие запросы предложений следует рассмотреть.

Разработка системы скоринга

Начав искать запросы предложений, вы, вероятно, обнаружите, что существует множество предложений, связанных с вашим бизнесом, на которые вы можете ответить (если только вы не занимаетесь нишей).Независимо от того, ищете ли вы запросы предложений или ваша команда по продажам приносит запросы предложений от потенциальных клиентов, важно заранее установить четкий процесс для критериев «годен / не годен», чтобы не тратить время на возможности, которые вряд ли выиграют. В каждой организации свой процесс «годен / не годен», но большинство из них предполагает оценку запроса предложения на основе примерно пяти факторов. Общие критерии оценки включают: ожидаемый доход, потенциальная прибыль, отношения с учетной записью, соответствие решения, сроки, соответствие стратегическому росту и т. Д.Когда у вас есть система оценки, вы знаете, когда окончательно сказать «да» или «нет» возможности, что позволяет вам тратить больше времени на создание предложений, которые, вероятно, выиграют.

Определение ролей предложения

В зависимости от размера вашей компании вам следует подумать об определении ролей предложения, прежде чем вы начнете отвечать на запросы предложений. Запрос предложений может быть сложным и отнимать много времени, особенно если вы работаете с государственными клиентами, и без определенных ролей вы можете пропустить ключевые требования.Как минимум, определите, кто будет писать контент, управлять проектом и управлять ответом (который включает рассмотрение требований RFP), создавать решение, согласовывать цены и форматировать или печатать предложение (если применимо). Иногда все это выполняет один и тот же человек, а в некоторых организациях каждую задачу выполняет другой человек. Установив это раньше, вы избежите конфликтов в последнюю минуту или обнаружения того, что ваше предложение завершено только наполовину, за два дня до крайнего срока.

Начни отвечать!

После того, как вы выполнили все эти шаги, вы готовы начать отвечать на запросы предложений! Хотя в этих шагах нет необходимости, они повысят вашу вероятность выиграть новый проект и сделают процесс более плавным и менее напряженным.

Если у вас есть вопросы или вам нужна помощь по любому из этих шагов, мы всегда готовы помочь!

Связанные сообщения:

RFI vs RFQ vs RFP: Что это должно быть?

В чем разница между RFI, RFQ и RFP? Хотя они могут показаться похожими, запрос на информацию (RFI), запрос предложения (RFQ) и запрос предложений (RFP) имеют разные определения и служат разным целям в процессе закупок. Итак, как вы решите, какой документ RFx вам следует использовать? Все сводится к тому, чего вы пытаетесь достичь.

Разница между RFI, RFQ и RFP заключается в том, какую информацию они предоставляют:

RFI обучает ⁠— Ответы на RFI исследуют, как поставщик может решить проблему или удовлетворить потребность. стоимость удовлетворения конкретной потребности
Запрос предложений сравнивает — Ответы на запросы предложений оценивают достоинства каждого поставщика по сравнению с другими

Но это только начало. В этой статье мы объясним, как связаны RFI, RFQ и RFP, как выбрать правильный, цель каждого документа, как их написать, и примеры каждого из них.

RFI, RFQ и RFP часто используются в сочетании друг с другом или независимо. Иногда вам нужно начать с запроса информации, чтобы лучше понять свой рынок, а затем, зная, что вы можете перейти к отправке запроса предложений или предложений. Каждый из них — это отдельный инструмент, так что вы используете?

По словам Кевина Ивамото, старшего консультанта Goldspring Consulting, «Все три десятилетия использовались во всем мире для получения соответствующей информации от потенциальных поставщиков и предназначены для создания и установления справедливого и равновзвешенного процесса, в котором все поставщики, как действующие, так и потенциальные, имеют шанс стать «предпочтительным» поставщиком для корпорации.Они сыграли важную роль в снижении рисков предприятия, стандартизации процессов, сокращении затрат и предотвращении затрат ».

Основная цель каждого типа документа RFx — помочь выбрать идеального поставщика. Чтобы выбрать идеального поставщика, для этого вам нужны ответы на важные вопросы, но как убедиться, что вы задаете правильные вопросы ? Часто все сводится к тому, следует ли вам сделать запрос на информацию (RFI), запрос предложения (RFQ) или запрос предложения (RFP).

RFP, RFI и RFQ имеют очень разные цели . Итак, ваш первый шаг — четко определить, чего вы пытаетесь достичь.

Начните с ответа на следующие вопросы:

Вы знаете, какие вопросы задать продавцу?
Ваши вопросы очень специфические или более общие?
У вас уже есть список предпочтительных поставщиков (короткий список)?
Вам нужно выставить цену на работу через официальный процесс запроса предложений?
Вы работаете с постоянными или новыми поставщиками?
Вы точно знаете, что ищете, или хотите, чтобы продавцы делали предложения?

Вам также следует провести внутреннее обсуждение, чтобы получить ответы на эти вопросы.Найдите дополнительные вопросы по запросу предложений, которые можно задать своей команде, чтобы избежать неудач в будущем.

Одностраничный запрос предложений: как создавать простые, средние и целенаправленные запросы предложений

Прочтите это, если вы работаете в службе контроля алкоголя в правительстве штата.

Вспышка COVID-19 существенно изменила индустрию алкогольных напитков за последние 14 месяцев. Ограничения вынуждали людей оставаться дома, ограничивая их поездки в рестораны, бары и даже в некоторые магазины, чтобы купить свои любимые спиртные напитки.По крайней мере, в 32 штатах новое законодательство предоставило потребителям возможность покупать коктейли на вынос, чтобы помочь этим заведениям оставаться в бизнесе. В результате потребители воспользовались услугами доставки алкоголя.

В 2020 году произошло два крупных сдвига в покупках потребителей для алкогольной промышленности. Первый — это переход от закупок на месте к покупкам за пределами предприятия (например, больше напитков на вынос в барах, пивоварнях и других заведениях). Вторым явился взрывной рост продаж в электронной коммерции самовывоза у обочины и доставки на дом.Исследование, проведенное компанией IWSR, занимающейся исследованием рынка алкогольных напитков, показало, что продажи алкогольных напитков через электронную торговлю выросли на 42% в 2020 году. Дризли, глава отдела потребительского анализа онлайн-службы доставки алкогольных напитков, объясняет этот рост «повышением осведомленности потребителей доставка алкоголя как легальный вариант, а также общий сдвиг в покупательском поведении потребителей в сторону онлайн-заказа и доставки ».

Как отреагировали госорганы

Переход к модели электронной коммерции повлиял на государственные органы, регулирующие распространение и / или продажу алкоголя.В таких штатах, как Оклахома, Алабама и Джорджия, недавно был принят закон, разрешающий доставку алкоголя на дом потребителям. В штатах по контролю за алкогольными напитками, где государство контролирует продажу алкоголя на оптовом уровне, были реализованы программы самовывоза у обочины (Нью-Гэмпшир), в то время как в других были запущены службы доставки на дом через Интернет (Пенсильвания).

В изменчивой законодательной среде агентства штата работают над удовлетворением потребностей потребителей на очень конкурентном рынке, выполняя при этом свои нормативные обязательства в отношении здоровья и безопасности своих избирателей.

Как государства контроля над алкогольными напитками могут адаптироваться

Сейчас подходящее время для контролирующих государственных органов, чтобы не отставать от потребительского спроса на более гибкие варианты покупок, такие как покупка через Интернет с доставкой на дом или некоторые формы программ самовывоза у обочины и / или в магазине. Каждый из 17 штатов, контролирующих алкогольные напитки, принял законы, разрешающие поставку пива, вина и / или крепких спиртных напитков в той или иной форме с некоторыми ограничениями.

В то время как для некоторых вспышка COVID-19 потребовала более удаленных покупок, возможность использования этих каналов продаж принесла потребителям гибкость, которую они ожидают в будущем.Это требует от контролирующих государственных органов действовать в соответствии с изменяющимся потребительским спросом. Установив приоритетность инвестирования в новые каналы продаж, таких как электронная коммерция и самовывоз, контролирующие государственные службы, специалисты по технологиям и логистике могут разработать стратегии и инструменты для эффективной адаптации к этому новому спросу.

Адаптация техники и логистики

С помощью технологий контролирующие государственные органы могут воспользоваться преимуществами электронной коммерции и ограничить каналы продаж самовывоза для увеличения доходов.Мы рекомендуем контрольные состояния учитывать следующее:

Определите текущие возможности для поддержки стратегии онлайн-продаж

Важным первым шагом является определение того, как удовлетворить растущие потребности клиентов по сравнению с текущими возможностями электронной коммерции, которые могут поддерживать государственные органы. Соображения включают:

Способны ли нынешние сотрудники разрабатывать и поддерживать новые возможности веб-сайта для удовлетворения возросшего спроса на веб-сайт?
Каким образом текущие группы поддержки клиентов будут расширяться для поддержки проблем по новым каналам?
Как будет выполняться новый объем заказов электронной коммерции для доставки на дом (включая ошибки заказа, поломку, возврат и т. Д.))?

Контрольные государственные органы должны завершить оценку текущего и будущего состояния в каждой области, указанной выше, чтобы подтвердить, какими возможностями они обладают сегодня и какими они хотели бы обладать в будущем; что позволит провести точный анализ пробелов и сравнить их с потребностями будущего состояния. После того, как оценка текущего состояния, стратегия будущего состояния и анализ пробелов будут завершены, контролирующие государственные органы могут определить проекты, необходимые для поддержки требований будущего состояния.

Переоценка существующих процессов выполнения, инвентаризации и распределения

В каждом контрольном штате есть существующие процессы реализации продукции, инвентаризации и распределения, а также инструменты информационных технологий (ИТ) для доставки алкоголя в собственные или лицензированные розничные магазины и предприятия.Эти текущие процессы и ИТ-системы следует оценивать как часть упомянутой выше оценки возможностей текущего состояния, чтобы помочь определить уровень изменений, необходимых для поддержки будущих потребностей контролирующего государственного агентства в канале электронной коммерции. Ключевые вопросы оценки, которые должны задать себе государственные органы, контролирующие:

Могут ли текущие ИТ-системы (например, управление запасами, управление взаимоотношениями с клиентами [CRM], поддержка клиентов / колл-центр, финансовая, торговая точка [POS] и инфраструктура веб-сайтов) поддерживать требуемые обновления?
Могут ли розничные группы и сегодняшняя инфраструктура поддерживать прием заказов, инвентаризацию, выполнение заказов и покупки онлайн-самовывоза в программах магазинов?
Как склады и розничные магазины будут отслеживать и управлять отправками и возвратами в электронной коммерции, связанными с этим каналом?
Если доставка на дом является частью стратегии, определите, как логистика доставки будет выполняться за счет государственных ресурсов или ресурсов поставщика.
Какая кадровая модель и набор навыков поддержат будущие потребности бизнеса?
Какова общая стоимость владения этими новыми возможностями электронной коммерции, чтобы можно было точно оценить краткосрочные и долгосрочные затраты и прибыль?

Ответы на эти вопросы помогут сформировать будущую стратегию электронной коммерции и учесть затраты и влияние на персонал.

Опыт онлайн-торговли

Важно обеспечить наличие у контролирующего государственного агентства веб-сайта и мобильных возможностей для удовлетворения сегодняшних потребностей потребителей.Это включает в себя возможность заказать через Интернет широкий ассортимент товаров с доставкой на дом или купить самовывоз в магазине. Дизайн веб-сайта и возможности мобильных транзакций критически важны для успеха этого канала и реального роста доходов. Ориентация на маркетинг (например, разрешение потребителям просматривать и заказывать товары, сохранять товары на потом и видеть похожие товары) поможет увеличить трафик и продажи на этом обновленном канале.

Для контролирующих государственных органов с более статичным веб-сайтом продукта рассмотрите возможность приобретения готового коммерческого продукта электронной коммерции (COTS) с существующими функциями веб-сайта, ориентированного на розничную торговлю, или заключите договор с поставщиком на создание веб-сайта, который отвечает более уникальным потребностям. .Контролирующее государственное агентство должно привлечь по крайней мере одного эксперта по предметам розничной торговли онлайн, чтобы помочь определить направление, разработать обновления или новый сайт, управлять проектами, необходимыми для реализации онлайн-возможностей, и потенциально управлять оперативной поддержкой сайт и мобильное решение.

BerryDunn предоставляет государственные советы по контролю за алкогольными напитками и комиссии с множеством услуг на протяжении жизненного цикла приобретения ИТ-системы, включая планирование, оценку потребностей, анализ бизнес-процессов, разработку запроса предложений (RFP), разработку требований, разработку технологических контрактов и услуги по управлению проектами.

« Предыдущая 1 … 1 117 1 118 1 119 1 120 1 121 … 1 169 Следующая »