Острый отит это что: Острый отит, причины и лечение острого отита среднего уха без температуры, причины и последствия

виды, симптомы, причины и лечение в Москве

Отит — это воспаление наружного, внутреннего или среднего отдела уха. Заболевание бывает острым или хроническим. Сопровождается стреляющей, пульсирующей или ноющей болью в ушной зоне, нарушением слуха, повышенной температурой тела, гнойными выделениями из наружного слухового прохода, шумом в ушах. Несвоевременное или неполноценное лечение чаще всего приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до полной потери слуха.

Дошкольники заболевают отитом чаще взрослых. Согласно медицинской статистике, 80% детей трехлетнего возраста перенесли отит. Поражение уха, особенно у детей, может быть крайне опасным состоянием, поэтому при появлении клинических признаков заболевания необходимо обратиться к ЛОР-врачу.

Симптомы отита

На выраженность симптоматики влияет вирулентность (агрессивность) бактерий и состояние иммунитета.

Признаки отита могут быть различными и зависят от формы заболевания. Чаще всего возникает боль в ухе стреляющего характера, которая имеет внезапное начало и окончание. Боль в ушной зоне не всегда говорит о развитии отита. Она может указывать на серные пробки, травмы барабанных перепонок, попадание инородного тела в ушную раковину.

Также следует знать, что иногда заболевание не сопровождается острым болевым синдромом в области ушей.

Острый наружный отит

Острый наружный отит с гнойным фолликулом в слуховом проходе, как правило, сопровождается болевыми ощущениями. Они усиливаются при оттягивании уха, нажатии на него, открывании рта или введении ушной воронки при врачебном осмотре. Ушная раковина приобретает красноватый оттенок, отекает. Возможно присоединение гнойной инфекции, которая сопровождается гиперемией и отечностью кожи слухового прохода, выделением гноя с неприятным запахом. Также возникает боль, сменяющаяся зудом и заложенностью уха.

Средний отит

Воспаление среднего уха имеет несколько стадий развития.

  1. Для первой степени характерно развитие сверлящей, пульсирующей или стреляющей боли с иррадиацией в глаз, челюсть, висок. Главный симптом среднего отита острой формы — повышение температуры тела выше 38°. Болевой синдром усиливается ночью, негативно сказывается на качестве сна. Это объясняется давлением на барабанную перепонку при нахождении в горизонтальном положении. Также пациент жалуется на снижение слуха, звон и шум в ухе.
  2. Вторая стадия развивается после прорыва барабанной перепонки, сопровождается вытеканием гнойного содержимого, снижением болевого синдрома, нормализацией температурных показателей.
  3. Третья стадия болезни начинается после прекращения течения гноя. Воспалительный процесс стихает, происходит рубцевание барабанной перепонки. Возможно снижение слуха.

Внутренний отит отличается появлением головокружения, тошноты, переходящей в рвоту. Пациент жалуется на значительное снижение слуха, шум в ушной зоне, нарушение координации. Этот вид заболевания является осложнением среднего отита.

Причины отита

Основные причины развития отита уха:

  1. Наличие хронических заболеваний носоглоточной зоны (риносинусита, тонзиллита).
  2. Частые погружения в водоемы, что актуально для подводников, водолазов.
  3. Резкие перепады атмосферного давления. Чаще всего это происходит при взлете и посадке самолетов.
  4. Длительное ОРЗ.

Также на появление болезни влияет состояние иммунной системы организма человека, воздействие стрессовых факторов.

Осложнения и последствия

Несмотря на то, что отит — это воспаление уха, его осложнения могут затронуть и другие органы. Неполноценная терапия способна привести к тяжелым последствиям – переходу нагноения на близлежащие ткани и мозговые оболочки, что нередко приводит к инвалидности.

Самолечение способно привести к более серьезной болезни – отоантриту( нагноению заушной части). В результате этого возникает отечность заушной зоны, повышается температура тела.

Невозможно предсказать появление осложнения. Оно может развиться спустя несколько суток после заражения или через месяц. При игнорировании болезненной симптоматики на протяжении пары месяцев возможно возникновение менингита. Также острый отит может перейти в хронический тип, привести к нарушению вестибулярного аппарата, тугоухости.

Другие негативные последствия отита могут проявиться развитием:

  • внутричерепных осложнений;
  • пареза лицевого нерва;
  • холестеатомы – перекрытием слухового канала доброкачественным новообразованием;
  • разрыва барабанной перепонки;
  • глухоты;
  • мастоидита – воспаления сосцевидного отростка, которое сопровождается разрушением слуховых косточек в среднем ухе.

Хронический отит значительно снижает качество жизни пациента и трудно подается лечению. При этом происходит нарушение слуха, ушная полость воспаляется, гноится. В запущенных случаях проводится хирургическое вмешательство.

Диагностика отита

Для диагностики отита нужно обратиться к отоларингологу. Опытный врач выявит острую форму заболевания после визуального осмотра ушной раковины и слухового канала с помощью специального налобного зеркала или отоскопа. Также отоларинголог осматривает носовую полость, носоглотку, после чего направляет пациента на прохождение лабораторных и инструментальных исследований. Чаще всего назначается:

  • Рентгенодиагностика.
  • Аудиометрия – оценка воздушной проводимости. Данный метод помогает определить нарушения слуха.
  • Компьютерная томография. С ее помощью можно выявить опухолевые процессы в ухе, развитие мастоидита и других патологий.
  • Бактериологическое исследование гнойного содержимого (при его наличии). Помогает определить возбудителя болезни и его чувствительность к антибиотикам.

Также необходимо сдать общий анализ крови. Если в результатах указано повышенное число лейкоцитов и превышение нормы скорости оседания эритроцитов, то можно говорить о воспалительном процессе.

Что делать при отите

При появлении ноющих болей, дискомфортных ощущений, периодической заложенности ушей не следует откладывать поход к ЛОР-врачу, ведь только он может компетентно рассказать как лечить отит. Игнорирование симптоматики может привести к тяжелым последствиям. Если невозможно посетить отоларинголога в тот же день, когда возникли болезненные признаки, можно принять антигистаминное средство. Подобные препараты устраняют боль за счет понижения давления в ухе. Для купирования интенсивного болевого синдрома используют обезболивающие лекарства.

Категорически не рекомендуется прибегать к народным средствам, будь то луковый, чесночный сок, камфорное масло, борный спирт или настой ромашки. Подобная терапия способна привести к неизлечимой глухоте. Это касается и согревания пораженной области грелкой, горячей солью или песком. Тепло способствует размножению патогенных микроорганизмов, возникает нагноение, отечность. В редких случаях гнойное содержимое попадает в головной мозг, что приводит к необратимым последствиям – пожизненной инвалидности.

Как лечить отит

Для лечения отита применяются следующие препараты:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты. Уменьшают боль и воспаление.
  • Антибиотики. Основное действие — устранение патогенной микрофлоры.
  • Антисептики. Обеззараживают пораженную область.
  • Антигистаминные средства. Снимают отечность, улучшают вентиляцию в евстахиевой трубе.
  • Противогрибковые препараты.
  • Ушные капли. Помогают снять воспаление, препятствуют размножению болезнетворных микроорганизмов.
  • Иммуномодуляторы – препараты, которые способствуют усилению защитных качеств организма, ускорению процесса выздоровления.

В качестве дополнительной терапии используются физиотерапевтические процедуры:

  • лазер;
  • микротоки;
  • УВЧ-прогревания.

Если медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, назначается крайняя мера – парацентез (прокол) барабанной перепонки. Операция проводится под местным обезболиванием. Врач надрезает барабанную перепонку, что способствует вытеканию гноя.

Профилактика отита

Главной целью профилактики является предупреждение блокировки евстахиевой трубы густой слизью. Чтобы не допустить развития болезни также необходимо своевременно и полноценно лечить другие ЛОР-заболевания – гайморит, ринит, своевременно удалять аденоиды и гланды.

Для предупреждения болезни рекомендуется:

  1. Закапывать или орошать носовую полость сосудосуживающими препаратами, что уменьшает отечность слизистой оболочки.
  2. Своевременно принимать жаропонижающие лекарства при высоких температурных показателях. Нельзя допускать ее удержания.
  3. Очень аккуратно сморкаться.
  4. Проветривать жилое помещение, сохраняя в нем температуру воздуха от 18 до 20°С.
  5. Регулярно проводить уборку, поддерживать оптимальную влажность в комнате.
  6. Закалять организм.

Также следует поддерживать водный баланс в организме. Необходимо ежесуточно выпивать 1,5 – 2 л очищенной воды.

Лечение любого вида отита должно назначаться ЛОР-врачом. Чтобы избежать тяжелых осложнений и оперативного вмешательства, необходимо своевременно обращаться к врачу, не игнорировать развитие симптоматики, проводить терапию других заболеваний до полного выздоровления.

Серозный отит у детей и взрослых: симптомы, лечение

Чаще всего диагностика серозного отита усложнена. Происходит это из-за того, что данная патология протекает без явных проявлений, чаще всего люди не обращают внимания на симптомы, указывающие на наличие у них ЛОР-заболевания. Снижение слуха заметно лишь на начальных стадиях, со временем больной привыкает к этому и не чувствует никакого дискомфорта: ощущения полноты или заложенности.

Для постановки данного диагноза необходима консультация врача, который обратит внимания на жалобы больного, проведёт осмотр и дополнительные методы исследования, на основании которых подберёт индивидуальное лечение.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Анализы

При подозрении на воспаление уха пациент должен сдать основные анализы: биохимический и общий анализ крови, общий анализ мочи.

Для подтверждения диагноза в результатах могут быть повышены показатели, которые отвечают за реакцию организма на попадание патогенного агента и развития воспаления. В зависимости от того, насколько анализ пациента отличается от нормы, можно определить течение болезни: острая это стадия или хроническая.

В общем анализе крови могут наблюдаться повышение лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

В биохимическом анализе крови может появиться специфический маркер воспаления – С-реактивный белок, которого в норме в крови нет.

Если болезнь протекает слишком вяло и медленно, анализы могут не выявить нарушений в показателях, указывающих на воспаление.

[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Инструментальная диагностика

Для постановки диагноза необходимо использовать отоскопию – метод осмотра уха с помощью лобного рефлектатора. При этом видно изменение внешнего вида барабанной перепонки – она становится отёкшая, меняет свою окраску.

В дополнение к этому назначают тимпанометрия. Она помогает диагностировать наличие экссудата в ушной полости, уплотнение и потерю подвижности тимпанической мембраны и слуховых косточек. Во время тимпанометрии отоларинголог может проверить световой рефлекс, который нарушен либо не обнаруживается при серозном отите.

Аудиометрия применяется для  определения слухового порога, слуховой чувствительности к звуковым волнам разнообразной частоты. По результатам аудиограммы доктор может проверить степень потери слуха.

Проводят эндометрию для оценки состояния слизистой оболочки слухового прохода.  Рентгенография может исключить наличие новообразований, которые могли бы стать причиной развития отита.

Острый наружный отит — причины, симптомы, лечение, диагностика

Острый наружный отит определяется как диффузное воспаление наружного слухового прохода, которое может распространяться на ушную раковину или барабанную перепонку. Для диффузного наружного отита характерно быстрое развитие (обычно до 48 часов) в течение последних 3 недель, когда имеются симптомы и признаки воспаления слухового прохода. Отличительной особенностью заболевания является болезненность козелка и/или ушной раковины, часто интенсивнее, чем можно ожидать на основе визуального осмотра.

Острый наружный отит

Причины

Острый наружный отит – острое воспаление подкожной клетчатки кожи ушного канала, которое иногда сопровождается отеком. Подавляющее большинство случаев отита вызваны бактериальной инфекцией. Частыми возбудителями являются синегнойная палочка (20-60%) и золотистый стафилококк (10-70%), нередко возникают полимикробные инфекции. Другие возбудители – преимущественно грамотрицательные микроорганизмы (кроме P. aeruginosa), каждый из которых обусловливает не более чем 2-3% случаев наружного отита. Грибковые инфекции редко является причиной начального острого наружного отита, их чаще обнаруживают при хроническом наружном отите или после лечения острой формы местными (реже – системными) антибиотиками.

Симптомы и диагностика

Клинические проявления, которые учитываются при диагностике диффузного острого наружного отита:

  • Быстрое развитие (обычно до 48 часов) в течение последних 3 недель.
  • Симптомы воспаления ушного канала, в частности: оталгия (часто тяжелая), зуд или заложенность, с или без потери слуха или боли в челюсти.
  • Признаки воспаления ушного канала, в частности: болезненность козелка и / или ушной раковины или диффузный отек ушного канала и / или эритема с или без отореи, регионарного лимфаденита, эритемы барабанной перепонки или целлюлита ушной раковины и прилегающей кожи.
  • Боль в ушном канале и височно-нижнечелюстном суставе усиливается при движении челюсти.

Различают диффузный острый наружный отит и другие патологии, такие как оталгия, оторея и воспаление наружного слухового прохода.
Оценивают модифицирующие факторы: наличие у пациента с диффузным острым наружным отитом факторов, влияющих на его лечение (повреждение барабанной перепонки, тимпаностомическая трубка, сахарный диабет, ослабленный иммунитет, предшествующая лучевая терапия).

Наружный отит по МКБ 10

Наружный отит по международной классификации болезней 10 пересмотра имеет код H60. Код H60.3 имеют диффузный и геморрагический отит. Целлюлит наружного уха имеет код H60.1.

Лечение

Сначала оценивают степень тяжести боли у пациентов с острым наружным отитом и рекомендуют адекватное обезболивание.
Далее назначают системные антибиотики. Не применяют системные антибактериальные препараты как начальную терапию в случае диффузного неосложненного острого наружного отита, если поражение не распространяется за пределы ушного канала и нет факторов, которые свидетельствуют о необходимости участия пациента в системной терапии.

Лечение наружного отита заключается в:

  • обработке и дезинфекции пораженного отитом уха;
  • местное лечение ушными каплями;
  • местные антибиотики;
  • в тяжелых случаях – антибиотики перорально.

При неосложненном наружном отите легкой формы применяют местно раствор уксусной кислоты, гидрокортизон, а также различные капли:

  • Ципрофлоксацин;
  • Полимиксин;
  • Неомицин;
  • Офлоксацин.

Острый наружный отит средней тяжести может требовать помещения в ушной канал тампонов, смоченных в антибиотике. Это позволяет уменьшить отек, вызванный воспалением и далее применять различные местные препараты.

Тяжелый наружный отит требует системного применения антибиотиков по назначению врача, таких как Ципрофлоксацин, Цефалексин.

Лечение местными средствами

Для начальной терапии диффузного неосложненного острого наружного отита используют местные препараты. Специалистами подчеркивается важность местной терапии (без применения системных антибиотиков) для начального лечения при неосложненном наружном отите. Если капли назначают как начальную терапию при отите, то необходимым условием лечения является максимально точное соблюдение назначенного врачом лечения.

Применение одних ушных капель (которые могут содержать антибиотики, антисептики, стероиды или их комбинацию) является наиболее эффективным средством при остром наружном отите.

Оральные антибиотики не убивают большинство микробов, которые вызывает острый наружный отит; их используют только тогда, когда:

  • инфекция распространяется за пределы ушного канала;
  • капли не могут попасть в ухо;
  • иммунная система слишком слабая.

Частые вопросы при лечении отита

Какие капли лучше применять для лечения острого наружного отита?

Все местные препараты, одобренные для лечения острого наружного отита являются высокоэффективными, без достоверных преимуществ одного конкретного препарата над другими.

Если все капли одинаково эффективны для лечения острого наружного отита, зачем врачи назначают разные?

Ваш врач обсудит с вами, почему он выбрал конкретные капли. Факторами, которые принимают во внимание, являются стоимость, частота приема, состояние барабанной перепонки, опыт врача. Ваше мнение относительно того, какому препарату следует отдать предпочтение, также должно быть учтено врачом.

Есть нечто такое, о чем я обязательно должен сообщить врачу и что может помочь определить, какие именно капли лучше в лечении острого наружного отита?

Сообщите врачу, если у вас когда-то было хирургическое вмешательство на ухе, если нарушена целостность барабанной перепонки (есть отверстие или перфорация) или имеется трубка для вентиляции среднего уха. При наличии хотя бы одного из этих условий ваш врач вынужден назначать капли, разрешенные для применения в среднем ухе, в случае, если определенное их количество проникнет через барабанную перепонку. Также следует сообщить врачу, если вы недавно использовали другие ушные препараты или если в прошлом у вас была побочная реакция на ушной препарат или антибиотик. И, наконец, необходимо сообщить врачу, если у вас диагностирован сахарный диабет (или вы подозреваете, что страдаете сахарным диабетом), поскольку это может повлиять на лечение.

Если я начинаю использовать ушные капли, насколько быстро я должен почувствовать облегчение?

Большинство людей начинают чувствовать себя лучше уже через 48 -72 часов, а за 7 дней симптомы острого наружного отита проявляются минимально или исчезают. Сообщите врачу, если боль или другие симптомы не уменьшаются в течение этого периода.

Если при применении улучшение обычно наступает не ранее чем за 48 часов, что следует сделать для быстрого облегчения состояния?

Обезболивающее средство особенно важно использовать для облегчения симптомов острого наружного отита на протяжении первых нескольких дней, пока не начали действовать ушные капли. Обсудите с врачом, какой препарат будет оптимальным для вас. Не рекомендуется применять ушные капли с обезболивающим (анестезирующим) действием, так как они не предназначены для использования во время острой инфекции слухового прохода и могут маскировать симптомы замедленного ответа на терапию.

Как долго мне нужно будет использовать местные препараты от отита?

Ушные капли следует использовать по крайней мере в течение 7 дней (даже если вы почувствуете улучшение раньше), чтобы избежать рецидива инфекции. Если симптомы имеются через 7 дней, вы должны сообщить своему врачу и продолжать применение капель, пока симптомы отита не исчезнут (на протяжении максимум 7 дополнительных дней).

Есть определенные ограничения деятельности или специальные меры, которые помогут быстрому восстановлению нормального состояния уха. Избегайте царапин и касаний уха, ничего не вводите в ушной канал, в частности ватные палочки. Закрывайте отверстие ушного канала кусочком ваты, смазанной вазелином, перед тем как принимать душ или мыть волосы, чтобы минимизировать попадание воды. Обсудите с вашим врачом возможность заниматься плаванием или другими видами активности, связанными с водой, при лечении инфекции или вскоре после улучшения.

Побочные реакции на капли, которые я должен знать.

В общем ушные капли являются безопасными и хорошо переносятся. Отдельные лица сообщают о местной сыпи, зуде, раздражении, дискомфорте, но эти побочные реакции редко вызывают прекращение терапии. Если при применении ушных капель вы чувствуете их вкус, это, скорее всего, означает, наличие отверстия или перфорации барабанной перепонки, поэтому сообщите об этом врачу (если до сих пор этого не сделали). Также обратитесь к врачу, если применение капель сопровождается болью или если появляются неожиданные симптомы

Как капать капли при отите?

Если это возможно, попросите кого-нибудь помочь вам закапывать капли в ушной канал. Лягте пораженным ухом кверху. Введите в ушной канал количество капель, достаточное для его заполнения. После введения капель оставайтесь в этом положении в течение 3-5 минут (используйте таймер для отмеривания времени). Важно обеспечить достаточное время для проникновения капель в слуховой канал.
Аккуратное потягивание и отпускание уха иногда помогает проникнуть каплям в надлежащее место. Альтернативный способ заключается в чередовании нажатия на небольшой хрящ в передней части уха (козелок) и отпускания его. После этого можно встать и продолжить свою нормальную деятельность. Излишки капель следует удалить.

При использовании ушных капель уши должны быть сухими. Старайтесь не чистить уши сами, так как это может привести к повреждению слухового прохода или даже барабанной перепонки. Если капли не протекают легко внутрь, возможно, следует обратиться к врачу, чтобы он прочистил ушной канал или поместил в него турунду. Введенная в слуховой канал турунда может выпасть сама собой. Это хороший признак, он свидетельствует о том, что воспаление стихает и наступает выздоровление.

Повышают эффективность применения местных капель при помощи правильного их ввода и выполнения туалета уха, применения турунды в случае обструкции ушных каналов.

Повреждение барабанной перепонки

Когда у пациента есть (или подозревается) перфорация барабанной перепонки или имеется тимпаностомическая резина врач не должен назначать ототоксические местные средства.

Врач повторно осматривает пациента при отсутствии клинического ответа на начальную терапию на протяжении 48 -72 часов, чтобы подтвердить диагноз диффузного острого отита и исключить другие причины заболевания.

Результаты лечения острого наружного отита

Первичным результатом при лечении отита считается клинический регресс симптомов острого отита, таких как боль, лихорадка, оторея.

Дополнительные результаты лечения отита включают:

  • сведение к минимуму использование неэффективных методов лечения;
  • эрадикацию патогенных микроорганизмов;
  • уменьшение частоты рецидивов, осложнений и побочных реакций;
  • снижение стоимости лечения;
  • максимальное повышение связанного со здоровьем качества жизни и удовлетворенности пациента;
  • обеспечение возможности дальнейшего использования слуховых аппаратов при необходимости.

Относительно высокая частота острого наружного отита и разнообразие форм врачебного вмешательства обусловливают важность использования современных научно обоснованных практических рекомендаций.

Острый наружный отит – заболевание, которое требует скорейшего лечения во избежание повреждения органов слуха.

Сайт предоставляет информацию в справочных целях, только для ознакомления. Поставить диагноз и назначить адекватное лечение может только врач! Медикаменты и народные средства должны назначаться специалистом, так как имеют противопоказания и побочные действия! Посещение и консультации квалифицированного специалиста строго обязательны!

Острый средний отит — лечение, симптомы, причины, прогноз

Острый средний отит – это охватывающий все отделы среднего уха (сосцевидный отросток, слуховая труба, барабанная полость) острый воспалительный процесс, проявляющийся характерными для данного заболевания симптомами: снижение слуха, повышение температуры и боль в ухе.

Все виды острого воспаления среднего уха принято делить на две группы: группу простых и группу перфоративных отитов. Хотя в основе в обоих случаях всегда лежит один и тот же процесс и даже нередко один и тот же причинный момент, но приведенная классификация все же удобна тем, что она сразу дает представление о тяжести процесса и его течении, а именно: при простых отитах, несмотря на образование экссудата, дело не доходит до возникновения течи из уха, при перфоративных – гнойный экссудат прорывается наружу и ведет к появлению течи.

Содержание статьи:

Причины возникновения

Причины возникновения острого среднего отита разнообразны. При попадании инфекции в транссудат, содержащийся в барабанной полости, процесс переходит в нагноение. Но гораздо чаще уже с самого начала тем же тубарным путем возникает воспаление среднего уха, как при насморке, особенно при неумелом сморкании и при чихании, при глотании воды во время промывания носа, при тампонаде носа и особенно носоглотки. Простуда имеет только то значение, что охлаждение вызывает расстройство некоторых процессов, например, парализует движение ресничек мерцательного эпителия или же изменяет реактивные явления в организме, влияя на кровенаполнение соответственной части тела или функцию вазомоторных нервов и т. д. При кашлевых толчках, вызванных заболеванием нижних отрезков верхних дыхательных путей, также может произойти занос инфекции в барабанную полость. С промывной водой или каплями или вместе с повреждающим барабанную перепонку агентом может также произойти попадание инфекции в барабанную полость через наружный слуховой проход.

Во всех этих случаях возникающие отиты носят название генуинных или первичных, т. е. образовавшихся в организме, не пораженном общей инфекцией. В противоположность им отиты, возникающие при общих инфекциях, называются вторичными. К этой последней категории относятся отиты при скарлатине, кори, гриппе, воспалении легких, тифах, менингите и т. д.

Примерно в 84% всех случаев острых средних отитов возбудителем является стрептококк. Из других возбудителей чаще наблюдаются стафилококки, диплококки. Разумеется, и возбудители всех других инфекционных болезней могут быть найдены в гное, добытом из среднего уха. Нахождение определенного возбудителя в гное отнюдь еще не свидетельствует о том, что им обусловлено заболевание, так как очень часто первоначальный возбудитель погибает, а его место занимает другой патогенный микроб. Острые отиты в большинстве случаев представляются монобактериальными, тогда как хронические – полибактериальными.

Симптомы

Признаки острого среднего отита делятся на субъективные и объективные.

Субъективно больные ощущают в ухе боль, которая может достигать различной интенсивности; в особенно тяжелых случаях ушные боли, по словам больных, превосходят самые жестокие зубные боли. Боли ощущаются в глубине уха и отдают в окружающие части: висок, темя, затылок и зубы. Маленькие дети часто жалуются на боли в зубах. Кроме того, больные испытывают чувство полноты в ухе и закладывание, а в дальнейшем жалуются на большее или меньшее снижение слуха и субъективные ушные шумы.

Объективные признаки острого среднего отита обнаруживаются главным образом при отоскопии. Нормальная отоскопическая картина изменяется. Цвет и положение барабанной перепонки отличаются от нормы. В самых ранних степенях воспаления появляется инъекция сосудов, спускающихся с верхней стенки слухового прохода позади рукоятки молоточка (инъекция сосудов молоточка). Вскоре наступает и радиальная инъекция сосудов барабанной перепонки, которые лучеобразно сходятся к одному общему центру. В легких случаях этим дело может закончиться. Однако обычно процесс идет дальше и получается сливная краснота, вследствие чего вся барабанная перепонка представляет собой сплошную красную поверхность. Одновременно начинают исчезать видимые детали на барабанной перепонке; сперва световой рефлекс, потом рукоятка молоточка и позже всего – короткий отросток. Вследствие припухания и под давлением скопляющегося экссудата барабанная перепонка уплощается, а затем и выпячивается в сторону наружного слухового прохода, целиком или частично, в последнем случае чаще в верхне-заднем квадрате. При эпитимпанальных формах острого среднего отита может получиться исключительное покраснение и выпячивание барабанной перепонки только в этом сегменте или же в области шрапнеллевой перепонки. Степень выпячивания бывает различной, иногда получается настоящее выбухание барабанной перепонки в форме сосца. При перфоративных отитах на вершине подобного соска может находиться отверстие в барабанной перепонке. Однако последнее при спонтанном образовании может локализоваться и в любом другом отделе барабанной перепонки. Кроме изменений на последней при отоскопии можно также видеть покраснение стенок костного слухового прохода, особенно верхней стенки, а иногда и образование геморрагических пузырей как на самой перепонке, так и на стенках слухового прохода.

В дальнейшем наружный покров барабанной перепонки мацерируется и отстает от нее, вследствие чего перепонка снова принимает сероватый оттенок, но сквозь образовавшиеся в эпидермисе трещины все же проглядывают красные дорожки, что отличает воспаленную барабанную перепонку от нормальной.

При наступившем гноетечении в слуховом проходе скопляются выделения, которые вначале носят серозно-кровянистый характер, а затем постепенно превращаются в слизисто-гнойные и чисто гнойные.

Из других симптомов острого среднего отита нужно еще указать на чувствительность при давлении на сосцевидный отросток, особенно в области сосцевидной ямки и у верхушки.

Острый средний отит обычно начинается с повышения температуры, которое бывает особенно значительным у маленьких детей. У последних кроме того могут наступать симптомы раздражения мозговых оболочек в форме ригидности затылка, судорог, рвоты и бессознательного состояния (явления менингизма). В связи с болями и повышением температуры страдает в большей или меньшей мере и общее состояние больного.

При функциональном исследовании обнаруживается обычная картина заболевания звукопроводящего аппарата. Появление признаков заболевания звуковоспринимающего аппарата указывает на осложненное течение процесса.

Течение

Течение острого среднего отита может быть самым разнообразным. В легких случаях, как уже сказано, дело ограничивается незначительным покраснением барабанной перепонки, после чего процесс начинает идти на убыль и происходит полное выздоровление. В случаях средней тяжести процесс заходит дальше, причем возможно все же обратное развитие, или же процесс переходит в нагноение. В случаях тяжелых постоянно наступает нагноение. Не всегда при этом, однако, появляется самопроизвольное прободение барабанной перепонки: нередко перфорацию производят искусственно.

Вслед за появлением гноетечения (спонтанно или после искусственного вскрытия барабанной перепонки) боли обычно уменьшаются и температура снижается и даже падает до нормы. Продолжающиеся боли или отсутствие снижения температуры указывают на наступившее осложнение. Впрочем, при гриппозных отитах боли иногда могут долго держаться и после появившегося гноетечения и носить настоящий невралгический характер. Кроме того, нужно иметь в виду, что осложнение, дающее повышение температуры, может быть обусловлено и другой причиной.

Количество выделяющегося гноя также бывает различным. Иногда оно очень скудно, в других случаях настолько обильно, что гной течет непрерывно наружу, и больной едва успевает его вытирать. При неосложненном течении количество гноя бывает особенно большим только в начале болезни, а затем постепенно изменяется в количественном и качественном отношениях.

В общем, примерно, в течение первой недели выделения бывают очень обильны и постепенно сгущаются, в течение второй недели количество и характер их не меняются, в течение третьей недели количество уменьшается, а консистенция опять становится жиже.

Патологическая анатомия

Слизистая оболочка барабанной полости реагирует на попадание патогенных микроорганизмов целым рядом изменений. Она сильно краснеет; припухает, равномерно, или в форме отдельных кругловатых возвышений, и поверхность ее покрывается экссудатом, который в большей или меньшей мере заполняет соответственные полости.

Покраснение слизистой оболочки зависит главным образом от значительной ее гиперемии и меньше от кровоизлияний в ее толщу. Утолщение слизистой обусловливается отчасти ее отечностью, отчасти мелкоклеточной инфильтрацией. Экссудат может иметь различный характер: серозно-геморрагический, слизистый, слизисто-гнойный, чисто гнойный и т. д. Эпителий, покрывающий слизистую, в легких случаях остается неповрежденным, в более тяжелых может на большем или меньшем протяжении погибать, и тогда возникают поверхностные изъязвления. Локализация всех перечисленных изменений также представляется различной. В легких случаях процесс ограничивается одной только барабанной полостью и слизистой Евстахиевой трубы, в более тяжелых распространяется и на все клетки сосцевидного отростка, причем дело может доходить до некроза не только слизистой, но и подлежащей кости, что особенно часто наблюдается при скарлатине и дифтерии.

Так как уже в норме в барабанной полости содержатся перемычки, то средний этаж барабанной полости нередко представляется до определенной степени отделенным от верхнего, поэтому в течении воспалительных заболеваний среднего уха в этом отношении может наблюдаться определенная самостоятельность в том смысле, что некоторые острые воспалительные процессы протекают по преимуществу в верхних отделах барабанной полости, а другие по преимуществу в нижних.

Барабанная перепонка также постоянно вовлекается в воспалительный процесс, причем участвуют все три слоя ее. При перфоративных формах гной прокладывает себе путь через толщу барабанной перепонки и в последней получается прободение, сквозь которое гной из барабанной полости выделяется в сторону слухового прохода. Иногда через образовавшееся отверстие в барабанной перепонке выпадает слизистый покров последней в форме небольшой грануляции, которая по существу является грыжей слизистой оболочки. От обыкновенной грануляции, сидящей на барабанной перепонке, «грыжа» слизистой отличается тем, что в ней содержится канал, ведущий в барабанную полость.

Диагностика

Постановка диагноза острый средний отит в типичных случаях не представляет никаких затруднений, если принять во внимание анамнез, данные отоскопии и наличие выделений из уха. Во всех случаях необходим точный осмотр барабанной перепонки, поэтому там, где этому мешает скопившийся в слуховом проходе гной, необходимо предварительно последний удалить. Для удаления выделений из уха применяют либо промывание теплой кипяченной водой, либо обсушивают ухо ватными комочками, намотанными на тонкие зонды.

Прободение в барабанной перепонке может находиться в том или ином отделе ее, обычно в форме точечного отверстия, сквозь которое выделяется гной, иногда в виде пульсирующего светового рефлекса; однако, последний не всегда соответствует месту нахождения отверстия в барабанной перепонке. Иногда прободение сидит на вершине сосцевидного выпячивания. Незначительная величина прободения наблюдается только при генуинных отитах. При вторичных отитах, особенно при скарлатине или кори, а также при общем ослабленном состоянии организма могут получиться более или менее обширные прободения уже с самого начала болезни вследствие быстрого распада ткани барабанной перепонки.

В сомнительных случаях, когда стенки слухового прохода представляются запухшими и барабанная перепонка либо вовсе не доступна осмотру, либо видна частично, а из слухового прохода в то же время выделяется гной, диагностике может помочь исследование характера последнего. Примесь слизи к гною указывает на несомненное заболевание барабанной полости, так как только она одна имеет слизистую оболочку. В сомнительных случаях можно заставить больного произвести опыт Вальсальвы, при этом может получиться выхождение воздуха со свистом через перфорационное отверстие, однако отсутствие свиста отнюдь не свидетельствует о целости барабанной перепонки, так как припухание стенок Евстахиевой трубы может быть настолько значительным, что выдыхаемой струей воздуха невозможно при опыте Вальсальвы преодолеть это препятствие. Опытом Вальсальвы можно также воспользоваться для диагностирования местонахождения перфорации, для чего одновременно с ним производят отоскопию и наблюдают место появления гноя на поверхности барабанной перепонки.

Так как у маленьких детей отиты до прободения барабанной перепонки могут протекать под видом менингитов, то нужно принять за правило во всяком подобном случае исследовать у таких больных уши.

Лечение

Ввиду того, что никогда нельзя заранее предвидеть, какое течение будет иметь острый средний отит, на него необходимо на всякий случай смотреть, как на серьезное заболевание, требующее к себе самого внимательного отношения. С этой целью в каждом таком случае следует уже с самого начала поставить больного в надлежащие условия. Безусловно воспрещается всякая работа, как физическая, так и умственная. Больной должен соблюдать полный покой и лучше всего уже с самого начала перейти на постельный режим. Необходимо воздержание от курения и употребления спиртных напитков, т.к. они могут обострить катаральный процесс в верхних дыхательных путях или вызвать приливы крови к голове. Амбулаторное лечение острого среднего отита нерационально.

Консервативная терапия заключается в удалении гноя из уха и применении дезинфицирующих средств. С местными лечебными мероприятиями должна проводиться антибактериальная терапия (антибиотики).

Далее лечение острого среднего отита подразумевает устранение болевого синдрома, что достигается при помощи использования препаратов, обладающих жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным действием.

В легких случаях, а иногда и в случаях средней тяжести, описанная терапия является совершенно достаточной для полного излечения. Экссудат, содержащийся в барабанной полости, отчасти выделяется наружу через Евстахиеву трубу, отчасти всасывается.

В более тяжелых случаях экссудат, содержащийся в барабанной полости не рассасывается, и тогда – либо гной спонтанно прокладывает себе путь в сторону слухового прохода, либо в неблагоприятных случаях в сторону черепной полости. Для создания своевременного оттока гноя из барабанной полости в сторону слухового прохода необходимо произвести разрез последней. Эта маленькая операция носит название парацентеза.

Цель парацентеза барабанной перепонки заключается в создании своевременного оттока гнойного экссудата из барабанной полости, чем во многих случаях предупреждается, во первых, возникновение серьезных осложнений и, во-вторых, более стойкое нарушение функции аппарата слуховых косточек, так как под влиянием длительного давления экссудата и длительного нагноения может возникнуть в конечном результате тугоподвижность косточек.

Для производства парацентеза нужно иметь острый инструмент в виде копьевидной иглы. Так как разрез барабанной перепонки очень болезнен, то в каждом случае желательна предварительная анестезия.

Техника производства парацентеза такова: после анестезии освещают барабанную перепонку обычным путем, введя ушное зеркало левой рукой в ухо больного. Голову больного нужно хорошо фиксировать в прямом положении. Затем берут в правую руку парацентезную иглу, лучше всего вставленную в рукоятку под углом, так как при пользовании прямыми инструментами рука врача заслоняет падающий в ухо свет. Затем, не касаясь иглой стенок прохода, так как это причиняет боль и больной перестает быть спокойным, доводят ее по возможности ближе к барабанной перепонке, однако не касаясь ее, и сразу делают линейный разрез в задне-нижнем сегменте во всю длину последнего. Операция должна быть произведена быстро, уверенно и при том так, чтобы иглой во время вкалывания в барабанную перепонку и проведения разреза не была повреждена внутренняя стенка барабанной полости, так как иногда таким путем может быть поврежден и лабиринт. При правильно поставленном показании в момент разреза барабанной перепонки на глазах врача из барабанной полости выделяется гнойный экссудат, который можно также заметить и на игле. Применяемая для парацентеза игла должна быть асептична. Слуховой проход должен быть очищен пропитанными спиртом комочками ваты.

Прогноз

В большинстве случаев острые средние отиты (не только простые, но и перфоративные) излечиваются полностью, не оставляя после себя никакого следа. Зачастую спустя 3 недели, а иногда 4-6 недель, гноетечение прекращается, барабанная перепонка зарастает, бледнеет, слух восстанавливается, и даже опытным глазом спустя определенное время невозможно увидеть на барабанной перепонке ничего патологического.

Однако исходы могут быть и другие. К числу относительно благоприятных исходов острого среднего отита можно отнести прекращение гноетечения с остающимся постоянным прободением в барабанной перепонке. Последнее неприятно тем, что среднее ухо остается навсегда незащищенным со стороны слухового прохода, вследствие чего возможны постоянные рецидивы воспаления при случайном попадании в него этим путем инфекции.

К числу осложненных исходов относится возникновение мастоидита, часто требующего оперативного вмешательства. Хотя при очень многих острых средних отитах в процесс вовлекается не только барабанная полость, но и клетки сосцевидного отростка, все же очень часто воспалительный процесс в этом последнем излечивается самопроизвольно вместе с излечением процесса в барабанной полости.

Так как сосцевидный отросток граничит с синусами твёрдой мозговой оболочки, мозжечком и мозговыми оболочками, то неудивительно, что в неблагоприятных случаях могут возникнуть осложнения со стороны перечисленных отделов, угрожающие жизни больных. Такие же угрожающие осложнения могут возникнуть и со стороны барабанной полости, верхняя стенка которой граничит со средней черепной ямой. Опасность возникновения внутричерепных осложнений особенно велика у маленьких детей вследствие наличия у них в ушах щелей, сообщающих барабанную полость и сосцевидный отросток с черепной полостью. Этим же объясняется частота появления у них менингизма при острых отитах, так как токсины, выделяемые бактериями, легко могут всасываться в кровь через сосуды среднего уха, сообщающиеся с сосудами мозга.

Тяжелым осложнением является также переход воспалительного процесса из среднего уха на внутреннее. При этом получается не только стойкая потеря функции, но еще и угроза мозговым оболочкам и веществу мозга вследствие распространения инфекции на них по преформированным путям.

К неблагоприятным исходам острого среднего отита нужно также отнести переход процесса в хроническую форму, так как в этом случае, помимо нарушения функции, имеется постоянная опасность возникновения осложнений со стороны внутреннего уха или содержимого черепной коробки.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

симптомы и лечение в домашних условиях. Антибиотики при отите

Отит – распространенное воспалительное заболевание, которому подвержены как дети, так и взрослые.

К его лечению следует подходить очень серьезно. Вместе с медикаментозными средствами принесут большую пользу лекарства народной медицины, сделанные в домашних условиях. Знание причин и симптомов заболевания поможет правильно выбрать методику лечения.

При своевременном обращении к врачу и комплексном подходе к терапии (медикаменты и применение народных средств) можно вылечить болезнь в короткие сроки.

Что это такое?

Существует несколько видов заболевания. В зависимости от места расположения воспаления различают следующие виды отита:

  1. Средний отит – возникает на фоне инфекционного заболевания (гайморита, ангины, ОРЗ, гриппа, кори) и выступает его осложнением. В этом случае бактерии поражаю ухо не снаружи, а изнутри, поступая с кровотоком;
  2. Наружный отит – возникает в результате пренебрежения личной гигиеной или микротравмы слухового прохода. В первом случае накопившиеся в ушной сере микробы провоцируют местный воспалительный процесс, а во втором очагом бактериальной или грибковой инфекции становится ранка или царапина внутри ушной раковины. Чистка ушей неподходящими для этого средствами или детская привычка засовывать в уши посторонние предметы нередко заканчивается наружным отитом;
  3. Внутренний отит – опасное состояние, которое является результатом неправильного или несвоевременного лечения среднего отита. Инфекция уходит далеко вглубь, и чтобы избежать катастрофических последствий, приходится прибегать к сложной антибактериальной терапии.

В этой статье мы приведем наиболее эффективные народные средства для лечения отита, но не забывайте, что консультация с лечащим врачом – это первое что вы должны сделать.

Причины развития болезни

Спровоцировать заболевание могут быть различные причины:

  1. Осложнение болезни, связанной с органами, соседствующими с ухом. Ларингит, ангина или гайморит становятся причиной отита среднего уха. Особенно если при этих заболеваниях произошло переохлаждение организма.
  2. Серная пробка, забивающая слуховой проход, приводит к образованию опасных микробов.
  3. Ослабленный иммунитет не позволяет организму бороться с вредоносными микробами и провоцирует воспалительный процесс.
  4. Травмы ушной раковины. Дети по неосторожности травмируют поверхность барабанной перепонки острыми предметами. У взрослых травмы получаются из-за неаккуратной чистки слухового прохода спичками, палочками и другими подобными вещами.

Симптомы отита

Внешне болезнь определяется по припухлости ушной раковины и выделению гноя из нее. При этом заболевании взрослый человек ощущает следующие симптомы отита:

  • непрекращающуюся боль в районе ушной раковины;
  • повышенную температуру;
  • постоянный шум и треск в ушных проходах;
  • снижение слуха;
  • повышенное выделение серы и образование пробок;
  • зуд в ушном проходе;
  • сильное головокружение.

При наклоне головы к больному органу дискомфорт усиливается. Симптомы сохраняются в течение 3-4 недель, далее при благоприятном течении болезни они исчезают, и слух восстанавливается.

Если средний отит не лечить, или делать это неправильно, то возникает осложнение – гнойный отит. Гнойное воспаление приводит к разрыву барабанной перепонки и повреждению слухового нерва.

Осложнения

Очень важно следить за течением болезни. Четко выполнять рекомендации врача и проходить полный курс лечения в домашних условиях или стационаре. Если же воспаление и гной долго не проходят, но инфекция может проникнуть в соседние ткани и вызвать осложнения:

  1. Менингит. Вероятность данного осложнения совсем небольшая, около 3%. Но воспаление головного мозга заболевание, очень серьезное и требующее срочной госпитализации.
  2. Тугоухость. Она наступает, если гноя в барабанной перепонке образуется очень много. Перепонка источается, что приводит к резкому падению слуха.
  3. Паралич лицевого нерва. Тройной нерв утрачивает способность проводить нервные импульсы. Впоследствии, у пациента может потерять подвижность одна половина лица. Человек не может нормально есть, улыбаться, говорить.
  4. Мастоидит. Воспаление сосцевидного отростка располагающегося за ушной раковиной. У больного наблюдается потеря или снижение слуха, сильная головная боль, краснота заушной области.

Если Вы хотите не допустить осложнений. То нужно сразу посетить специалиста и срочно начать лечение.

Что нельзя делать при отите?

Некоторые действия при отите могут оказаться не просто вредными, а даже опасными. Вот почему повторим ещё раз: при первых же симптомах отита нужно обратиться за помощью к врачу, а не сидеть дома, превозмогая дикую боль и пытаясь избавиться от недуга подручными средствами.

Без надлежащего лечения отит неминуемо переходит в более опасную, хроническую или гнойную форму, и чтобы справиться с заболеванием, приходится подвергать организм длительному, губительному воздействию комбинированных антибиотиков. Если отит не проходит в течение недели, несмотря на лечение народными средствами, продолжать игнорировать проблему и избегать визита к врачу просто недопустимо!

При гнойном отите категорически нельзя:

  • Вскрывать нарывы и пытаться самостоятельно выдавить оттуда гной. Вы наверняка только добавите в очаг воспаления ещё бактерий. Проводить такую процедуру можно только стерильными инструментами;
  • Протыкать барабанную перепонку, чтобы через отверстие выкачать гной из полости среднего уха. Подобные варварские манипуляции почти неизбежно оканчиваются частичной потерей слуха или полной глухотой. Даже если вы видите, что барабанная перепонка уже перфорирована, откачивать гной из уха самостоятельно нельзя, это должен делать врач. Неправильные действия приведут к затеканию гноя ещё глубже внутрь. Вообще, прободение барабанной перепонки – повод для незамедлительного обращения за квалифицированной медицинской помощью. А при своевременном лечении такого бы точно не произошло.

Первая помощь при боли в ушах

На первой стадии заболевания взрослого человека мучают сильные стреляющие боли в ушах, шум и заложенность.

Как облегчить страдания до того момента, когда будет возможность посетить врача?

  1. На первой стадии можно использовать ушные капли от боли в ухе, например Отипакс, Отизол или Отинум. В состав Отипакса входят феназол и лидокаин, в Отизол – антипирин, фенилэфрина гидрохлорид и бензокаин. Такая комбинация оказывает мощный обезболивающий эффект, а также помогает снять воспаление. Подобное действие оказывают и капли от боли в ушах Отинум, с действующим веществом – холина салицилат.
  2. Принять таблетки Анальгин, Нурофен (Ибупрофен), Ацетилсалициловую кислоту, Парацетамол. Они не только обезболивают, но и оказывают жаропонижающий и противовоспалительный эффект. Если у вас вирусный отит, то показан порошок Фервекс. Этот порошок продаются без рецепта. При сильной боли можно принимать Парацетамол или Нурофен до 4 раз в сутки.
  3. Для обезболивания в домашних условиях подойдет борный спирт, который к тому же является прекрасным антисептическим препаратом. Его закапывают в ухо или ставят на ночь тампоны, смоченные в борном спирте.
  4. Один из видов лечения отита народными средствами – капли с прополисом. В аптеках продается его настойка. Она поможет снять боль и воспаление, обладает бактерицидными свойствами. Чтобы сделать капли, необходимо разбавить 10 капель настойки и 50 мл воды. Закапывать прополис в уши по 3 капли, 3 раза в день.
  5. Для устранения боли подойдет настойка календулы, которая свободно продается в аптеке. Это растение обладает противовоспалительным, ранозаживляющим, успокаивающим и обеззараживающим свойством. Она уничтожает бактерии (в частности кокки, которые часто вызывают отит). Для приготовления капель из настойки календулы в ухо нужно развести 10 мл лекарства и 100 мл воды. Капать по 2-3 капли, трижды в день. Также можно ставить на ночь ватные тампоны, смоченные в этом растворе.
  6. Закапывать фурацилиновый спирт по 2-3 капли, 3 раза в день. После закапывания слуховой проход закрыть ваткой и полежать на боку. Можно ставить в ухо турундочки, смоченные в данном лекарстве. Держать их не больше получаса. Фурацилин убивает болезнетворные бактерии (стрептококки, стафилококки), вирусы и грибки, а также устраняет боль. Разрешается даже капать фурацилиновый спирт в ухо ребенку и беременным женщинам. Он показан при фурункулезе и отите среднего уха.

Можно ли капать в ухо перекись водорода при болях? Перекись действительно помогает снизить болевые ощущения. Ее разрешено применять при наружном и среднем отите даже на стадии гноетечения, но делать это нужно не часто. Чтобы избежать раздражения слизистой среднего уха немного разбавьте 3% перекись водой (15 капель на 1 ст.л. воды).

Капли для лечения отита

Вместо таблеток, в домашних условиях для лечения отита у взрослых часто назначаются ушные капли разных видов:

  1. Антибактериальные капли останавливают воспалительный процесс, убивая бактерии непосредственно в пораженных ими тканях слухового органа. Для повышения эффективности терапии и отсутствии неприятных рецидивов, такие препараты применяют по классической схеме: несколько капель закапывают в ухо 2 раза в сутки с равными временными промежутками в течение 5, 7 или 10 дней. К примеру, Ципромед, Отофа, Нормакс.
  2. Противовоспалительные капли бывают двух видов: нестероидные и стероидные. Первые препараты снимут отечность, обезболят, ускорят обменные процессы в тканях, чем не дадут медиаторам воспаления развиваться. Стероидные средства устранят отечность, боль, но дополнительно окажут антигистаминное действие.
  3. Комбинированные капли сочетают свойства двух описанных выше видов капель. Они устранят патогенную флору, ускорят обменные процессы, снимут отечность и боль в пораженных тканях. К примеру, Софрадекс, Анауран, Кандибиотик.

Важно знать не только, какими каплями лечат отит, но и как эти капли нужно применять на практике, чтобы не навредить пациенту. Опишем основные правила использования ушных капель:

  • при закапывании средств важно тщательным образом вымыть руки;
  • нельзя применять горячие или холодные капли, а только жидкость комнатной температуры во избежание ожогов, острой боли и головокружений;
  • применяют капли в положении лежа на боку, когда больное ухо находится сверху;
  • ушную раковину слегка оттягивают, чтобы жидкость попала четко в слуховой проход, после чего нужно нажать на козелок пальцем несколько раз;
  • в конце процедуры ухо нужно закрыть ватным тампоном на 15 минут.

Отит: лечение антибиотиками у взрослых

В борьбе с острым отитом среднего уха у взрослых задействованы антибиотики, вот список наиболее эффективных:

  • Ампициллина тригидрат — антибактериальное лекарство, входящее в группу полусинтетических пенициллинов. Форма выпуска — капсулы, порошок, таблетки. Не рекомендовано принимать беременным, кормящим мамам, пациентам, страдающим почечной недостаточностью. Также препарат может спровоцировать появление аллергических реакций, головных болей, диарей. Очень редко, но все же зафиксированы случаи анафилактического шока.
  • Амоксициллин — универсальный антибиотик, имеющий четко выраженные бактерицидные и антибактериальные свойства. Капсулы препарата употребляют по рекомендации лечащего врача, как правило, трижды в сутки после еды. Средняя длительность приема лекарства — 7 дней. Возможные негативные последствия, вызываемые препаратом, — проявление аллергий, возникновение суперинфекций.

Для борьбы с хроническими отитами среднего уха задействованы:

  • Нетилмицин — антибактериальный препарат, входящий в группу аминогликозидов. Способ применения — местные ушные инъекции. Продолжительность приема препарата определяется лечащим врачом и напрямую зависит от степени развития болезни (в среднем не более 14 дней). Возможные побочные реакции — разнообразные проявления аллергий. Лекарство не рекомендовано к употреблению пожилыми людьми, беременными, а также кормящими женщинами.
  • Ципрофлоксацин — универсальный антибиотик, входящий в группу фторхинолонов. Довольно распространен в практике врачей многих европейских государств. Лекарство нельзя принимать детям и беременным. Употребление препарата во время лактации подразумевает отмену кормления на период приема лекарства. Возможные побочные эффекты: бессонница, быстрая утомляемость, диарея, крапивница, тошнота, головокружения, кандидоз, тахикардия.

Не забывайте, что все вышеперечисленные лекарства могут спровоцировать дисбактериоз, в связи с этим параллельно с антибиотиками рекомендовано применять пробиотики.

Лечение отита в домашних условиях

Во время лечения отита в домашних условиях у взрослых пациентов важно:

  1. Разнообразить пищевой рацион. Потребляйте калорийную, но легко усваиваемую пищу, соблюдайте диету, откажитесь от употребления алкоголя и курения. Обязательно включите в рацион молочные блюда, разнообразные каши, много жидкости. Это простой способ позволит снизить интоксикацию организма и наполнить его энергией для борьбы с болезнью.
  2. Принимать актуальные препараты. Медикаментозная терапия среднего отита включает препараты, действие которых направлено на нейтрализацию болезнетворных микробов внутри слухового прохода. Пациентам назначаются ушные капли с антибиотиками, а также средства гормональной природы: Гаразон, Нормакс, Дексона. Они снимут отечность барабанной мембраны, устранят боль и спазмы в ухе.
  3. Контролировать температуру тела человека. При наличии высокой температуры, можно воспользоваться Ибупрофеном, Парацетамолом или иным жаропонижающим средством. Но принимают такие препараты не более 4-х раз в сутки. Также снизить температуру поможет привычное всем народное средство ‒ чай с малиновым вареньем.
  4. Не пренебрегать методами народной медицины. Полезными для больного могут стать разнообразные травяные и спиртовые компрессы, мази, сделанные своими рукам растворы для закапывания в уши.

Комплексное лечение позволит избавиться от заболевания в довольно короткие сроки. Но целебные средства народной медицины должны использоваться только в комплексе с основным медикаментозным лечением, но не вместо него. Отит дома лечится не менее 14 дней и до полного устранения воспалительного процесса в ухе.

Народные средства: прогревание

Тепло помогает снять болезненность от инфекции, способствует созреванию гнойника и уменьшает воспаление в ухе. Прогревание не следует применять людям, страдающим гипертонией. Ниже приведены простые, но эффективные способы прогревания.

Масляное прогревание

Масло ромашки лекарственной, лаванды, чайного дерева и миндаля смешайте в равных пропорциях. Полученную смесь нагрейте на водяной бане приблизительно до 40 градусов. Лекарство закапывайте в ушной проход два раза в сутки по три капли. Лечение нужно продолжать до исчезновения признаков болезни, но не более четырех дней.

Прогревание горячим влажным полотенцем

Нужно лечь больным ухом на горячее влажное полотенце. По мере остывания полотенце снова опускать в горячую воду, отжимать досуха и повторять процедуру. Лежать на полотенце следует до пятнадцати минут, процедура повторяется трижды в сутки в течение пяти дней.

Прогревание вареным яйцом

Данный способ эффективен в тех случаях, когда воспаление уха сопровождается образованием гноя. Сваренное вкрутую яйцо оборачивают чистой льняной или хлопчатобумажной тканью и прикладывают к больному месту. Ухо греют вареным яйцом три раза в день по десять минут, процедура продолжается в течение пяти дней.

Прогревание каменной солью

На чугунной сковородке следует нагреть крупную каменную соль. Насыпьте соль в хлопчатобумажный мешочек, который для начала можно дополнительно обвернуть тонким полотенцем, чтобы избежать ожога. Соль приложить к больному органу. Преимущество данного способа состоит в том, что соль довольно долго держит тепло, поэтому он годится для пациентов детского возраста или для использования в ночное время суток. Соль держат около ушной раковины пятнадцать минут, прогревание повторяют три раза в день. Лечение продолжают в течение пяти дней.

Прогревание сахарным дымом

В металлической миске расплавить одну столовую ложку сахарного песка, довести ее до кипения. Как только от сахара станет исходить дым, к миске нужно поднести бумажный конус широким концом, стараясь захватить в него задымленность. Другой, узкий конец конуса вставляется в ухо. Процедура продолжается в течение 5-10 минут, пока дым не прекратится. После этого конус вынимается, а в ухо вставляется ватный тампон. Процедура делается один раз в сутки в течение пяти дней.

Прогревание теплой воздушной струей из фена

Фен устанавливается в режим сушки горячим воздухом на самой малой мощности. Воздушный поток направляется в слуховой канал слегка под углом, при этом сам аппарат держится на расстоянии 20 см от уха. Прогревать ухо таким образом следует два раза в сутки по три минуты. Лечение продолжается в течение 5 дней.

Сводная таблица по использованию лечения в виде прогревания

Метод леченияПродолжительность, минКоличество раз в суткиКоличество дней
Масляное прогревание324
Прогревание теплой воздушной струей из фена235
Прогревание горячим влажным полотенцем1535
Прогревание каменной солью1535
Прогревание вареным яйцом1035
Прогревание сахарным дымом5-1015

Домашние лекарственные средства

Перекись водорода

Однопроцентная или трехпроцентная перекись водорода закапывается пипеткой в ухо в количестве трех капель дважды в день. Удерживать перекись в ухе нужно до тех пор, пока идет процесс образования пузырьков, после этого остатки жидкости вытряхиваются из уха. Повторять лечение следует до излечения.

Настойка прополиса

Настойка прополиса помогает при самой сильной боли в ухе. Ее можно применять в том случае, когда нет абсцессов, фурункулов или гнойников в ухе. Настойка должна быть разогрета до комнатной температуры перед закапыванием, вводится по 2 капли в ухо три раза в день. После этого накладывается утепляющая повязка. Лечение продолжается до излечения.

Борный спирт

Борный спирт подогревается чуть теплее комнатной температуры, закапывается в слуховой канал из пипетки по две капли три раза в день. После введения спирта ухо следует закрыть тампоном из ваты. Если борного спирта нет, то его вполне может заменить камфарное масло. Процесс повторять до исчезновения болезненных ощущений.

Фитолечение

Лук

Свежий репчатый лук натирается на терке, после чего отжимается сок. Сок не следует закапывать в ушной проход, им смазывают ткани вокруг больного участка. На смазанные ткани следует положить марлевую повязку, а сверху закрепить ее утепляющей повязкой. Фитонциды лука сквозь кожу проникнут внутрь и уменьшат воспаление и боль. Процесс повторяют два раза в день, лечение продолжается до излечения.

Имбирь.

Свежий, свежий корень имбиря промыть под проточной водой, ополоснуть кипятком. Очистить корневище от кожуры. Измельчить имбирь на самой мелкой терке или использовать для этого блендер. Из полученной массы отжать сок. Закапывать в слуховой проход по 2 капли два раза в день. Лечение продолжать в течение пяти дней. Эффективное противовоспалительное действие имбиря поможет быстро унять боль и снять остроту заболевания. Отжатый жмых можно добавить в заваренный чай и употреблять его в течение дня по мере надобности в питье.

Лавровый лист

Пять листочков лаврового листа среднего размера бросаем в 200 мл кипящей воды, варим в течение 5 минут и оставляем остывать до комнатной температуры. Процеживаем полученный отвар и закапываем в больное ухо три раза в сутки по 2-3 капли. Закапывание следует повторять в течение четырех суток.

Алоэ

Крупные мясистые листья алоэ используют для извлечения сока, который разводится таким же количеством кипяченой воды. Турунды из ваты обильно смачиваем в полученном растворе и вводим в слуховой проход на 15-20 минут. Лечение проводят дважды в сутки утром и вечером в течение четырех дней.

Чеснок

Чеснок – известный целитель тех хворей, что связаны с различными видами инфекций. Зубчик чеснока измельчается, из него выдавливается сок, который смешивается с сопоставимым количеством оливкового масла. Подогретые капли вводятся в ушной канал больного органа по 1-2 капли два раза в день. Лечение продолжается в течение пяти суток.

Герань

Свежие листья герани – это превосходное противоотечное и противовоспалительное средство. Сорванный лист разминают до податливого состояния, а затем скручивают в виде турунды и помещают в ухо. Держат зеленые турунды в ухе 20-30 минут. Турунды нужно вставлять три раза в день. Процедуру следует повторять в течение семи дней. Данное средство значительно уменьшает болевые ощущения.

На заметку! Нельзя использовать герань, которая цветет огромными шапками соцветий разной окраски! Герань, пригодная для лечения отита, должна быть особенного сорта с небольшими голубыми цветочками. Только данный вид герани можно использовать в качестве лечебного средства.

Сводная таблица по использованию лечения в виде применения фитосредств:

Метод леченияКоличество капельКоличество раз в суткиКоличество дней
Имбирь225
Лук2 аппликации2Лечение продолжается до излечения
Чеснок1-225
Лавровый лист2-334
Алоэ15-20 мин24
Герань20-30 минут37

Профилактика

Любую болезнь легче предотвратить, чем потом лечить. Выполняя эти нехитрые правила, Вы минимизируете риск ее возникновения:

  1. Если Вы или ваши родственники часто страдают ушными заболеваниями, рекомендуем использовать для профилактики специальные защитные капли (Ваксол).
  2. Если в ушной проход попала вода, то постарайтесь избавиться от нее.
  3. Если вы или вам ребенок любите заниматься плаванием, приобретите специальные затычки. Они помогут свести к нулю возможность возникновения отита по этой причине.
  4. Безотлагательное лечение ОРВИ и  заболеваний носа поможет Вам исключить возникновение отита.
  5. Закаливайтесь, укрепляйте иммунитет, одевайте шапку в холодную погоду.
  6. Пересмотрите ваше питание в сторону увеличения потребление в пищу продуктов содержащих в большом количестве минералы, витамины и полезные вещества.
  7. Не ковыряйте в ухе травматичными предметами. Риск занести инфекцию возрастает сразу в несколько раз.

Острый отит: причины, симптомы и лечение

Острый отит – это общее название различных воспалительных процессов в ухе, вызванных проникновением в него инфекции. Данное заболевание условно подразделяется на наружный отит, средний и лабиринтит. Согласно статистике, взрослые и дети болеют отитом чаще, чем другими сезонными и специфическими инфекциями. К примеру, наружному отиту подвержен каждый десятый житель Земли.

Лечение острого воспаления ушных каналов в легкой форме у взрослого занимает не более месяца. Острое течение отита с осложнениями лечится от 2 недель до нескольких месяцев. Воспаление острой формы имеет свойство переходить в хроническую стадию. В таком случае лечение будет занимать не менее трех месяцев, а также его нужно будет повторять с определенной периодичностью на протяжении всей жизни.

острое воспаление уха

Острый средний отит – симптоматика

Длительность острого воспалительного процесса в среднем ухе составляет примерно месяц. Заболевание делится на три стадии, следующие друг за дружкой: начальную, среднюю и конечную. Симптомы острого отита в каждый из этих периодов различаются между собой и имеют свои особенности.

При правильном и своевременно начатом лечении, даже крайняя стадия болезни может быстро перейти в начальную – все зависит от состояния иммунной системы и конкретного организма в целом. Рассмотрим каждую из стадий по отдельности:

  • Начальный (или доперфоративный) период отита среднего уха может длиться как пару часов, так и несколько дней. Для него характерна внезапно возникающая острая ушная боль и общие симптомы отита. Болезненность в ухе объясняется быстро нарастающим воспалительным процессом, разбухающей слизистой оболочкой и раздражением окончаний тройничного, а также языкоглоточного нервных отростков. При этом пациент испытывает мучительные, нестерпимые боли, отдающие в височную часть головы, у него пропадает аппетит и сон. Больной ощущает также заложенность носа и ушей, слышит посторонние звуки и шумы в голове, сам же слух резко снижается. Это происходит потому, что слуховые косточки барабанной перепонки становятся менее подвижными и не могут проводить звук с прежней интенсивностью. Из общих симптомов можно выделить высокую температуру тела (вплоть до 40 °С), озноб, упадок сил, угнетенное настроение и быструю утомляемость.
  • Средний (или перфоративный) период острого отита имеет такое название из-за процесса перфорации барабанной перепонки, который происходит на этой стадии. Гной и жидкость, которые в течение нескольких дней скапливались в барабанной полости, прорывают мембрану и выходят наружу через образовавшийся проход. Иногда выделения имеют коричнево-красный цвет с примесями крови. При этом больной начинает чувствовать себя значительно лучше, ушная боль значительно уменьшается, температура нормализуется. Очищение барабанной полости от гнойных масс длится около недели, а затем начинается завершающая стадия болезни.
  • Конечная (или репаративная) стадия острого отита наступает тогда, когда выделения из ушей значительно уменьшаются или полностью прекращаются. Большинство пациентов отмечают нормализацию слышимости в этот период. Отверстие, которое образовалось в момент перфорации мембраны, постепенно заживает, а на его месте появляется рубец. Однако, это происходит только тогда, когда размер отверстия не превышает 1 мм. В противном же случае, рубцевание отверстия происходит некачественно, оставляя перфорационное место атрофированным, либо не происходит вообще.

воспаление уха

Конечно же, подобная клиническая картина наблюдается далеко не всегда – она может иметь до нескольких десятков вариаций. Это зависит от того, насколько быстро обратиться за помощью и чем лечить какую-либо из стадий болезни. Бывает и такое, что начальный период отита затягивается на гораздо больший промежуток, чем принято считать.

Если перфоративная стадия не наступает длительное время, то пробивать барабанную перепонку приходится искусственно, чтобы очистить ее от гнойных масс. Если ничего не предпринять, то патологические жидкости, не найдя выхода, понесут инфекцию в область черепа, что чревато тяжелыми осложнениями.

Стоит отметить, что перфорация барабанной мембраны – это вовсе не гарантия скорого выздоровления. Состояние больного может резко ухудшиться после процедуры, что говорит о возможном начале мастоидита.

Методы лечения острого отита

Лечить острый воспалительный процесс в ухе на начальных стадиях вполне можно и в домашних условиях. Однако, если болезнь запущена или отит дал опасные осложнения, больного необходимо госпитализировать.

Чтобы облегчить состояние пациента в наиболее болезненной начальной стадии, ему назначают анестезирующие капли для ушей. Наиболее популярными из них являются: отипакс, отинум и подобные им препараты, содержащие анальгетик.

Капли перед применением подогревают до умеренно теплого состояния, а после закапывания закрывают ушные ходы ватными тампонами на 2-3 часа. Чтобы увеличить эффективность процедур – лечение острого отита дополняют приемом противоаллергических и сосудосуживающих средств.

В их число входят капли: санорин, галазолин, називин, тизин. Еще один стандартный способ купировать воспаление при остром отите – закладывание в уши турунд, пропитанных борной кислотой.

Перед тем как лечить ушной отит более серьезными препаратами, следует обязательно посоветоваться с врачом. К ним относятся противовоспалительные (нурофен, ибупрофен), и антибактериальные (цефуроксин, аугментин, спирамицин) средства.

Это важно! Начав лечение антибиотиком, курс следует довести до конца, иначе не исключено развитие осложнений в связи с внезапным прекращением приема препарата. В их число входит переход острого отита в хронический, рубцевание ушной полости, частые рецидивы болезни.

Пока не началась перфорационная стадия, эффективным может оказаться лечение при помощи продувания и промывания ушных каналов антибактериальными и противовоспалительными растворами.

Если несмотря на все предпринятые меры, барабанная перепонка продолжает набухать, это значит, что внутри нее продолжает скапливаться гной. Данное состояние требует срочного вмешательства с парацентезом мембраны.

Действия, которые следует предпринять для лечения перфоративного этапа воспаления, включают в себя полное очищение наружной части уха и впрыскивание внутрь обеззараживающих средств.

Чтобы снять отечность слизистой оболочки и сделать выделения более жидкими, применяют ряд препаратов (любые муколитические средства) и упражнения в физиотерапевтическом кабинете.

Завершающая стадия острого отита несет в себе цель окончательного восстановления слуха и общее укрепление организма. Очень эффективным приемом в данном случае будет пневмомассаж уха, а также назначение витаминов и биостимуляторов. На этом этапе врач делает всевозможное, чтобы минимизировать спайки в слуховой трубе и ускорить рубцевание барабанной мембраны.

Профилактика и прогнозы на выздоровление

Только при правильно подобранной тактике лечения под контролем врача, можно говорить о положительном прогнозе и дальнейшем полном выздоровлении.

Симптомы начинают ослабевать при первых ударных волнах лечения, а уже через несколько недель болезнь и вовсе отступает, слух восстанавливается до своего изначального состояния. Гнойный отит у взрослых и детей с прорывом барабанной перепонки также имеет большую вероятность благоприятного исхода, если вовремя начать лечение.

Отсутствие же подходящей терапии или халатное отношение к назначенному лечению, способствует трансформации острого, среднего или гнойного отита в стадию хронического течения.

Это означает, что болезнь будет сопровождать пациента еще долгие годы, рецидивировать внезапным ухудшением слуха, вытеканием гнойных масс и развитием сопутствующих патологий. Особо тяжелые формы отита способны провоцировать заболевания с высоким летальным исходом. К ним относятся:

  • Лабиринтит гнойного характера;
  • Воспалительное поражение височной кости;
  • Воспаление каменистой части виска;
  • Паралич Белла;
  • Поражение мозговых оболочек;
  • Заражение крови.

Для того, чтобы избежать подобного рода проблем, нужно придерживаться правил профилактики данного заболевания. Все органы лор-системы тесно связаны друг с другом, поэтому важно полноценно заботиться о каждом из них.

сильная боль в ухе

К примеру, своевременно лечить риниты и не допускать их перехода в хроническую форму. При запущенном насморке инфекция вместе со слизью начинает движение по организму, попадает в кровоток и слуховые каналы человека.

Главным советом для взрослых, пожалуй, будет отказ от вредных привычек, а в особенности – от курения. Как известно, сигаретный дым может стать причиной евстахиита. Помимо этого, следует помнить об общепринятых мерах для укрепления организма:

  • Спортивные тренировки и закаляющие процедуры;
  • Употребление здоровой пищи, регулярное питание;
  • Избегание переохлаждений и простуд;
  • Поддержание чистоты ушей;
  • Полный отказ от сигарет и алкогольных напитков.

Если отит возникает чаще, чем 3 раза в год, то необходимо обратиться к специалисту для выяснения первопричины. Нередко во время обследования выяснялось, что частые отиты – это следствие врожденных или приобретенных патологий в строении слухового аппарата человека.

Дефект может обнаружиться как в самом ухе, так и в верхней глотке или евстахиевой трубе.

Заболевание также может проявляться из-за доброкачественного или злокачественного процесса в системе лор-органов, либо быть последствием неудачных хирургических вмешательств, проведенных ранее. Провокаторами частых отитов в свою очередь могут выступать и другие болезни, перешедшие в хроническую форму.

Для повышения защитных свойств организма, необходимо поддерживать баланс полезных веществ, принимая специальные витаминные комплексы. В холодное время года нужно особенно беречь себя от сезонных инфекций и вирусов, ведь причиной острого ушного воспаления может стать даже банальное ОРЗ или ОРВИ.

Каждый год во всем мире регистрируется более 700 миллионов эпизодов возникновения острого отита. Почти половина случаев – это заболевшие новорожденные и дети возрастом до 5 лет. Вторая половина статистики приходится на подростков, взрослых и пожилых людей.

Острый отит – это заболевание, заразиться которым имеет равные шансы каждый из нас, ведь подхватить инфекцию можно где угодно и даже при самых невероятных обстоятельствах.

Симптоматика болезни, как правило, развивается с быстрой интенсивностью и требует незамедлительного начала лечебной терапии. Если не принять меры вовремя, то острое воспаление перейдет в хроническое и появится лабиринтит, с которым не так уж и легко справиться.

Отит — Википедия

Оти́т (от др.-греч. οὖς, в род. п. ὠτός — ухо) — ЛОР-заболевание, представляющее собой воспалительный процесс в ухе.

В зависимости от локализации патологического процесса (в структурах наружного, среднего или внутреннего уха) различают:

Отитом болеют в любом возрасте, чаще дети. Наиболее распространены воспалительные заболевания среднего уха. До 3 лет у 80 % детей отмечается, по крайней мере, один эпизод среднего отита.

Наружный отит

Наружный отит может быть ограниченным или разлитым. Ограниченное воспаление наружного уха чаще представлено фурункулёзом. Разлитое воспаление наружного слухового прохода наблюдается преимущественно при хроническом гнойном отите, вследствие внедрения в кожу и подкожный слой различных бактерий, а также грибковой инфекции. Воспалительный процесс нередко распространяется и на барабанную перепонку.

Средний отит

Средний отит — это воспаление среднего уха.

Классификация

По скорости развития и длительности течения средние отиты разделяют на:

  • Острые
  • Хронические

В зависимости от характера образующегося воспалительного экссудата отиты разделяют на:

  • Катаральные
  • Гнойные

Эпидемиология

Наиболее частыми возбудителями средних отитов являются кокки, в том числе и пневмококки, стафилококки, гемофильные палочки, а также другие патогенные и условно-патогенные бактерии (родов моракселла, ацинетобактер, клебсиелла, синегнойная палочка), активизирующиеся при вирусном или бактериальном воспалении слизистой оболочки носа (таким образом, особенно при хронических отитах, инфицирование может протекать по типу суперинфекции, реинфекции или аутоинфекции).

Механизм проникновения бактериальных возбудителей может быть следующим: при кашле, чихании, особенно при неумелом сморкании, бактерии попадают через слуховую трубу в среднее ухо (по тубарному пути). Значительно реже инфекция попадает в среднее ухо гематогенным путём и в исключительных случаях — через поврежденную барабанную перепонку.

Воспаление среднего уха при инфекционных болезнях редко бывает первичным, чаще оно является осложнением воспалительного процесса в верхних дыхательных путях или осложнении самого инфекционного заболевания. Оно протекает по типу острого катарального отита, евстахиита или в виде гнойного среднего отита. Возможны средние отиты как бактериальной, так и вирусной (например, при кори, гриппе) природы. Больных обычно беспокоят стреляющие боли в ухе. При осмотре обнаруживают признаки воспаления среднего уха, а в запущенных случаях — гноетечение.

Гриппозный отит отличается бурным течением с выраженной интоксикацией; характерно геморрагическое воспаление с кровоизлияниями в барабанную перепонку и сукровичным отделяемым из уха. При скарлатине отит характеризуется сильными болями в ухе, высокой температурой, обильным гноетечением.

Острый средний отит

Острое воспаление среднего уха — заболевание организма, местным проявлением которого является воспалительный процесс в тканях барабанной полости, слуховой трубы и сосцевидного отростка. Воспаление среднего уха может распространяться на окружающие ткани: кожу наружного уха, сосцевидный отросток, околоушную слюнную железу.

Обычно средний отит при различных инфекционных заболеваниях не ведет к потере слуха. Исключение составляют случаи гнойного среднего отита, когда происходит разрушение морфофункциональных структур среднего уха.

Стадии острого отита

Существуют пять стадий острого воспаления среднего уха:

  • Стадия острого евстахиита — ощущение заложенности, шум в ухе, температура тела нормальная (повышена в случае имеющейся инфекции).
  • Стадия острого катарального воспаления в среднем ухе — резкая боль в ухе, температура повышается до субфебрильной, асептическое воспаление слизистой оболочки среднего уха, шум и ощущение заложенности нарастают.
  • Доперфоративная стадия острого гнойного воспаления в среднем ухе — боль резко усиливается, становится нестерпимой, иррадиируя в зубы, шею, глотку, глаз; отмечается снижение слуха и усиление шума в ухе; температура тела достигает фебрильных цифр, картина крови приобретает воспалительный характер.
  • Постперфоративная стадия острого гнойного воспаления в среднем ухе — боль ослабевает, начинается гноетечение из уха, шум и тугоухость не проходят, температура нормализируется.
  • Репаративная стадия — воспаление купируется, перфорация закрывается рубцом.
Острый гнойный средний отит

Боль в ухе, гнойные выделения из слухового прохода, а также повышенная температура — симптомы острого гнойного среднего отита. Наблюдается повышение температуры, из уха начинает выделяться гной (начало гноетечения связано с прорывом гноя через барабанную перепонку). После окончания выделений состояние больного улучшается, боль стихает. Обычно это ведет к окончательному выздоровлению, но иногда гной не находит выхода, что может вызвать распространение инфекции в полость черепа (возможно развитие менингита, абсцесса мозга).

Хронический средний отит

Хронический секреторный средний отит, ассоциированный с гастроэзофагеальными рефлюксами

При патологических «высоких» гастроэзофагеальных рефлюксах, достигающих глотку и ротовую полость и называемых фаринголарингеальными рефлюксами (ФЛР), агрессивное содержимое желудка достигает носоглотки и может вызывать различные оториноларингологические заболевания. Хронический отит, ассоциированный с гастроэзофагеальными рефлюксами обычно не поддаётся стандартному лечению. Для его диагностики важно определение наличия и установление частоты фаринголарингеальных рефлюксов, для чего применяется рН-метрия пищевода и гортани[4].

Лечение

Необходимо посетить врача сразу при возникновении боли в ухе и в случае, если она не прошла через два дня. Самостоятельное лечение отитов только нетрадиционными методами чревато развитием осложнений. Поэтому лечение этими средствами должно проводиться только с разрешения врача.

При терапии должны учитываться индивидуальные особенности больного, степень выраженности воспалительной реакции, стадии процесса, сопутствующей патологии и степени сенсибилизации организма.

Наружный отит

При наружных отитах целесообразно введение в наружный слуховой проход марлевых турунд, смоченных 70 % спиртом, согревающий компресс, физиотерапевтические процедуры, витаминотерапия. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют при выраженном воспалении и повышенной температуре. При образовании абсцесса или фурункула показано его вскрытие. При разлитом воспалении промывают слуховой проход дезинфицирующими растворами.

Средний отит

Общее лечение для среднего отита: постельный режим и полный покой для предупреждения развития осложнений. В зависимости от формы поражения среднего уха лечение может быть консервативным и оперативным.

Консервативная терапия состоит в тщательном и систематическом удалении гноя из уха и применении дезинфицирующих вяжущих средств для воздействия на слизистую оболочку среднего уха.

Местная терапия должна проводиться параллельно с антибактериальной терапией.

Вторым аспектом медикаментозной терапии является устранение болевого синдрома. Для перорального применения рекомендуются препараты, обладающие жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным действием, способствующие значительному уменьшению отечности слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

В связи с тем, что отиты чаще развиваются у ослабленных людей, страдающих выраженным в той или иной степени иммунодефицитом, необходимо проводить также комплекс мер, направленных на стимуляцию защитных сил организма.

У лиц с определённой аллергической настроенностью введение различных медикаментозных препаратов, особенно антибиотиков, должно сочетаться с применением антигистаминных препаратов.

Помимо терапевтических способов, в лечении хронического гнойного отита возможно применение хирургических вмешательств.

При остром среднем отите лазерная терапия гелий-неоновым лазером является составной частью комплексного лечения.

При осложненном лечении острого отита для стимуляции неспецифических иммунологических механизмов реактивности возможно применение ультрафиолетового облучения крови.

Для лечения хронического секреторного среднего отита, ассоциированного с гастроэзофагеальными рефлюксами, кроме других лечебных процедур, проводится антирефлюксная терапия[4],

Примечания

  1. ↑ Пальчун, Крюков, 2001, с. 387.
  2. ↑ Пальчун, Крюков, 2001, с. 394—395.
  3. ↑ Пальчун, Крюков, 2001, с. 446.
  4. 1 2 Петрова и др., 2013, с. 21.

Литература

Ссылки

Желудочно-кишечный тракт
Другое
  • Пищеварительные железы: Гепатит
    • Вирусный гепатит (A, B, C, D, E, F, G, TTV), Токсический гепатит, Лучевой гепатит, Аутоимунный гепатит, Стеатогепатит
  • Панкреатит

Другие системы и органы

Острый средний отит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Цели лечения острого среднего отита: регресс воспалительных изменений среднего уха, нормализация слуха и общего состояния пациента, восстановление трудоспособности.

Показания к госпитализации

Показанием к госпитализации является возраст пациента до двух лет, а также независимо от возраста, тяжелое и (или) осложненное течение острого среднего отита.

Немедикаментозное лечение

Противовоспалительное и обезболивающее действие на ранних стадиях развития воспалительного процесса в среднем ухе оказывают физиотерапевтические методы воздействия: солюкс, УВЧ, согревающий компресс на околоушную область.

Лекарство

В первой стадии заболевания показано назначение ушных капель с местным противовоспалительным и обезболивающим действием, интраназальных сосудосуживающих средств (декенгестантов), обеспечивающих восстановление носового дыхания и проходимости слуховой трубы.

Эффективность местного применения антибиотиков в виде камня в ухе при остром среднем отите требует подтверждения. Прежде всего, это связано с тем, что при закапывании раствора антибиотика в наружный слуховой проход его концентрация в полостях среднего уха не достигает терапевтических значений.Кроме того, следует помнить о риске возникновения осложнений на внутреннем ухе при использовании капель, содержащих ототоксические антибиотики.

При наличии воспалительных изменений в полости носа целесообразно промыть нос 0,9% раствором натрия хлорида, эвакуировать (аспирацию) носового секрета.

Жаропонижающие средства применяются при повышении температуры до 39ºС и выше.

Системная антибактериальная терапия показана во всех случаях среднетяжелого и тяжелого течения острого среднего отита, а также у детей до 2 лет и у пациентов с иммунодефицитными состояниями.При легком течении [отсутствие выраженных симптомов интоксикации, болевого синдрома, гипертермии (до 38 ° С)] от назначения антибиотиков можно воздержаться. Однако при отсутствии положительных изменений в развитии болезни в течение дня следует прибегать к антибактериальной терапии. При эмпирической антибактериальной терапии острого среднего отита предпочтение следует отдавать препаратам, спектр действия которых перекрывает устойчивость наиболее вероятных патогенов. Кроме того, антибиотик в эффективной концентрации должен накапливаться в очаге воспаления, обладать бактерицидным действием, отличаться безопасностью и хорошей переносимостью.Также важно, чтобы пероральные антибиотики обладали хорошими органолептическими свойствами, были удобны для дозирования и применения.

При эмпирической антибактериальной терапии острого среднего отита препаратом выбора является амоксициллин. Альтернативные препараты (назначаемые при аллергии на бета-лактамы) — современные макролиды. При отсутствии клинической эффективности в течение 2 дней, а также пациентам, получавшим антибиотики в течение последнего месяца, целесообразно назначать амоксициллин + клавулановая кислота, альтернативой являются цефалоспорины II-III поколений.

При легком и умеренном течении показан пероральный прием антибиотиков. При тяжелом и осложненном течении процесса антибактериальную терапию следует начинать с парентерального введения препарата, а после улучшения состояния пациента (3-4 дня) рекомендуется перейти на пероральный прием (так называемый ступенчатый). антибактериальная терапия).

Продолжительность антибактериальной терапии при неосложненном курсе 7-10 дней. У детей до 2 лет, а также у пациентов с тяжелым заболеванием в анамнезе, наличием отогенных осложнений сроки применения антибиотиков могут быть увеличены до 14 дней и более.

Необходимо оценить эффективность антибактериальной терапии через 48-72 часа. При отсутствии положительной динамики при остром среднем отите смена антибиотика необходима.

Важной составляющей патогенетической коррекции изменений слизистой оболочки слуховой трубы и полостей среднего уха является ограничение действия провоспалительных медиаторов, для этого возможно применение фенспирида.

Хирургическое лечение острого среднего отита

При отсутствии самопроизвольной перфорации барабанной перепонки у больных с острым гнойным средним отитом (острый средний отит, стадия II а), усиление (сохранение) гипертермии и признаков интоксикации показано парацентез барабанной перепонки.

Ориентировочные сроки нетрудоспособности при неосложненном течении болезни 7-10 дней, при наличии осложнений — до 20 дней и более.

Дальнейшее управление

При рецидивирующем остром среднем отите проведено обследование носоглотки для оценки состояния глоточной миндалины, устранения носовой непроходимости и нарушений вентиляции слуховой трубы, связанных с аденоидными вегетациями. Также необходимы консультации аллерголога и иммунолога.

Информация для пациента должна содержать рекомендации по правильному выполнению врачебных назначений и манипуляций (использование ушных капель, промывание носа) в домашних условиях, меры по профилактике простудных заболеваний.

.

Острый средний отит: симптомы, причины и лечение

Острый средний отит (АОМ) — это болезненный тип ушной инфекции. Это происходит, когда область за барабанной перепонкой, называемая средним ухом, воспаляется и заражается.

Следующее поведение детей часто указывает на то, что у них есть АОМ:

  • приступы суетливости и сильного плача (у младенцев).
  • сжимая ухо при отскоке от боли (у детей раннего возраста).
  • ворчание по поводу боли в ухе (у детей старшего возраста).

Младенцы и дети могут иметь несколько из следующих симптомов:

  • Otitis Media плач, раздражительность, бессонница.
  • дергание за уши, боль в ушах.
  • головная боль, боль в шее, ощущение заложенности в ухе.
  • сток жидкости из уха, повышенная температура
  • рвота, диарея.
  • отсутствие баланса.
  • потеря слуха.

Евстахиева труба — это труба, которая простирается от середины уха до задней части глотки.АОМ происходит, когда евстахиева труба вашего ребенка воспаляется или закупоривается и задерживает жидкость в среднем ухе. Захваченная жидкость может загрязняться. У детей евстахиева труба намного короче и горизонтальнее, чем у детей старшего возраста и взрослых. Это увеличивает вероятность заражения.

Евстахиева труба может воспаляться или закупориваться по многим причинам:

  • аллергические реакции.
  • простуда.
  • грипп.
  • инфекция носовых пазух.
  • инфицированных или увеличенных аденоидов.
  • сигаретный дым.
  • питье при постановке (у грудных детей).

Аспекты риска для АОМ включают:

  • — возраст от 6 до 36 месяцев.
  • с соской.
  • посещает детский сад.
  • находится на искусственном вскармливании вместо грудного вскармливания (у младенцев).
  • пить во время утоления (у младенцев).
  • подвергается воздействию сигаретного дыма.
  • подвергается высокому уровню загрязнения воздуха.
  • испытывает перепад высот.
  • испытывает изменения в окружающей среде.
  • находится в холодном климате.
  • недавно переболел простудой, гриппом, инфекцией носовых пазух или ухом.

Гены также способствуют увеличению риска АОМ у вашего ребенка.

Врач вашего ребенка может использовать несколько из следующих методов для выявления АОМ:

Отоскоп

Медицинский работник вашего ребенка использует инструмент, называемый отоскопом, чтобы заглянуть в ухо вашего ребенка и идентифицировать его:

  • Otitis Media воспаление.
  • опухоль.
  • крови.
  • гной.
  • пузырьков воздуха.
  • жидкость в центральном ухе.
  • перфорация барабанной перепонки.

Тимпанометрия

Во время тимпанометрии врач вашего ребенка с помощью небольшого прибора измеряет давление воздуха в ухе вашего ребенка и определяет, не разорвана ли барабанная перепонка.

Рефлектометрия

Во время теста рефлектометрии врач вашего ребенка использует небольшой инструмент, который издает звук возле уха вашего ребенка.Врач вашего ребенка может определить, есть ли жидкость в ухе, по шуму, отражающемуся от уха.

Проверка слуха

Ваш врач может провести проверку слуха, чтобы определить, страдает ли ваш ребенок потерей слуха.

Большинство инфекций AOM излечиваются без лечения антибиотиками. Домашнее лечение и обезболивающие обычно рекомендуются до того, как будут предприняты попытки назначить антибиотики, чтобы предотвратить чрезмерное использование антибиотиков и снизить риск неблагоприятных реакций на антибиотики.Лечение АОМ включает:

Уход на дому

Ваш врач может порекомендовать следующие процедуры по уходу на дому, чтобы облегчить боль вашего ребенка в ожидании исчезновения инфекции AOM:

, прикладывая теплую влажную салфетку к инфицированному уху.
с использованием ушных капель, отпускаемых без рецепта (OTC), для снятия боли.
принимает безрецептурные обезболивающие, такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин) и ацетаминофен (Тайленол).

Лекарства

Ваш врач может также порекомендовать ушные капли для снятия боли и другие обезболивающие.Ваш медицинский работник может выписать рецепт на антибиотики, если ваши симптомы не исчезнут через пару дней домашнего лечения.

Хирургия

Ваш медицинский работник может предложить операцию, если инфекция вашего ребенка не реагирует на лечение или если у вашего ребенка хронические ушные инфекции. Возможности хирургического вмешательства при АОМ включают:

Удаление аденоидов

Врач вашего ребенка может порекомендовать удалить аденоиды у вашего ребенка хирургическим путем, если они увеличены или инфицированы, а у вашего ребенка хронические ушные инфекции.

Трубки ушные

Ваш врач может предложить операцию по вставке крошечных трубок в ухо вашего ребенка. Трубки позволяют воздуху и жидкости стекать по трубкам из среднего уха.

Каков долгосрочный прогноз?

Инфекции AOM обычно проходят без осложнений, но инфекция может повториться. Ваш ребенок также может на короткое время испытать кратковременную потерю слуха. Но слух у вашего ребенка должен быстро восстановиться после лечения. Часто инфекции AOM могут вызывать:

  • стойкие ушные инфекции.
  • больших аденоидов.
  • миндалины увеличены.
  • разрыв барабанной перепонки.
  • холестеатома, развивающаяся в среднем ухе.
  • задержек речи (у детей с рецидивирующими инфекциями среднего отита).

В редких случаях может иметь место инфекция сосцевидного отростка черепа (мастоидит) или инфекция мозга (менингит).

Вы можете уменьшить вероятность того, что у вашего ребенка будет АОМ, выполнив следующие действия:

  • Часто мойте руки и игрушки, чтобы минимизировать вероятность простуды или другой респираторной инфекции.
  • бросить сигаретный дым.
  • получают прививки от сезонного гриппа и пневмококковые вакцины.
  • кормите детей грудью, а не из бутылочки, если это возможно.
  • не давайте ребенку пустышку.

.

Средний отит | Johns Hopkins Medicine

Что такое средний отит?

Средний отит — это воспаление или инфекция, расположенная в среднем ухе. Средний отит может возникнуть в результате простуды, боли в горле или респираторной инфекции.

Факты о среднем отите

  • Примерно 3 из 4 детей имеют по крайней мере один эпизод среднего отита к 3 годам.

  • Средний отит также может поражать взрослых, хотя в первую очередь это заболевание, которое встречается у детей.

Кто подвержен риску заражения ушными инфекциями?

Хотя у любого ребенка может развиться ушная инфекция, следующие факторы могут увеличить риск развития у вашего ребенка инфекций уха:

  • Быть рядом с курящим

  • Слуховые инфекции в семейном анамнезе

  • Слабая иммунная система

  • Проводит время в детском саду

  • Отсутствие грудного вскармливания

  • Простуда

  • Кормление из бутылочки, лежа на спине

Причины отита СМИ?

Инфекции среднего уха обычно возникают в результате нарушения работы евстахиевой трубы — канала, соединяющего среднее ухо с областью горла.Евстахиева труба помогает уравновесить давление между внешним и средним ухом. Когда эта трубка не работает должным образом, она препятствует нормальному оттоку жидкости из среднего уха, вызывая скопление жидкости за барабанной перепонкой. Когда эта жидкость не может стекать, это способствует росту бактерий и вирусов в ухе, что может привести к острому среднему отиту. Ниже приведены некоторые из причин, по которым евстахиева труба может не работать должным образом:

  • Простуда или аллергия, которые могут привести к отеку и заложенности слизистой оболочки носа, горла и евстахиевой трубы (этот отек препятствует нормальному дренажу. жидкости из уха)

  • Порок развития евстахиевой трубы

Какие бывают типы среднего отита?

К различным типам среднего отита относятся следующие:

  • Острый средний отит. Эта инфекция среднего уха возникает внезапно, вызывая отек и покраснение. Жидкость и слизь застревают в ухе, в результате чего у ребенка поднимается температура и болит ухо.

  • Средний отит с выпотом . Жидкость (выпот) и слизь продолжают накапливаться в среднем ухе после исчезновения первоначальной инфекции. У ребенка может возникнуть чувство заложенности в ухе, и это может повлиять на его или ее слух или не иметь никаких симптомов.

  • Хронический средний отит с выпотом .Жидкость остается в среднем ухе в течение длительного периода или возвращается снова и снова, даже если инфекции нет. Может затруднить борьбу с новой инфекцией и может повлиять на слух ребенка.

Каковы симптомы среднего отита?

Ниже приведены наиболее частые симптомы среднего отита. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

  • Необычная раздражительность

  • Проблемы со сном или бессонница

  • Тянущие или тянущие за одно или оба уха

  • Лихорадка, особенно у младенцев и детей младшего возраста

  • Слив жидкости

  • ухо (а)

  • Потеря равновесия

  • Проблемы со слухом

  • Боль в ухе

Симптомы среднего отита могут напоминать другие состояния или медицинские проблемы.Всегда консультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируется средний отит?

В дополнение к полной истории болезни и физическому осмотру лечащий врач вашего ребенка осмотрит наружное ухо (а) и барабанную перепонку (а) с помощью отоскопа. Отоскоп — это прибор с подсветкой, который позволяет врачу заглядывать внутрь уха. Пневматический отоскоп вдувает в ухо струю воздуха, чтобы проверить движение барабанной перепонки.

Тимпанометрия — это тест, который можно выполнить в офисах большинства поставщиков медицинских услуг, чтобы определить, как функционирует среднее ухо.Он не говорит о том, слышит ребенок или нет, но помогает обнаружить любые изменения давления в среднем ухе. Это сложный тест для детей младшего возраста, потому что ребенок должен оставаться неподвижным и не плакать, не разговаривать и не двигаться.

Детям с частыми ушными инфекциями можно проводить проверку слуха.

Лечение среднего отита

Специфическое лечение среднего отита будет назначено лечащим врачом вашего ребенка на основе следующих данных:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

  • Степень заболевания

  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

  • Ожидания относительно течения состояния

  • Ваше мнение или предпочтения

Лечение может включать:

  • Прием антибиотиков внутрь или ушные капли

  • Лекарства (от боли и лихорадки)

  • Наблюдение

  • Комбинация вышеперечисленных

Если жидкость остается в ухе (ах) более трех месяцев, и инфекция продолжается повторяться даже при приеме антибиотиков, врач вашего ребенка может предложите поместить в ухо (а) маленькие трубочки.Эта хирургическая процедура, называемая миринготомией, включает в себя создание небольшого отверстия в барабанной перепонке для слива жидкости и снятия давления в среднем ухе. В отверстие барабанной перепонки вставляется небольшая трубка для вентиляции среднего уха и предотвращения скопления жидкости. После слива жидкости слух у ребенка восстанавливается. Трубки обычно выпадают сами по себе через 6–12 месяцев.

Хирург вашего ребенка может также порекомендовать удаление аденоидов (лимфатической ткани, расположенной в пространстве над мягким небом рта, также называемом носоглоткой), если они инфицированы.Удаление аденоидов помогает некоторым детям со средним отитом.

Лечение будет зависеть от типа среднего отита. Проконсультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка относительно вариантов лечения.

Каковы последствия среднего отита?

В дополнение к симптомам среднего отита, перечисленным выше, нелеченный средний отит может привести к одному или всем из следующего:

.

PPT — Презентация PowerPoint для острого медиа, скачать бесплатно

  • Acute Media Otitis Доктор Галеб Зугаяр, консультант, педиатр и неонатолог.

  • Цели Отит Media • Продемонстрировать понимание патофизиологии • Составить список распространенных патогенов • Продемонстрировать знание как преимуществ, так и недостатков антибактериальной терапии • Продемонстрировать применение соответствующего плана лечения

  • Определение острого отита (AOM) • «острое начало симптомов, свидетельство излияния в среднем ухе, а также признаки или симптомы воспаления среднего уха.• Средний отит с выпотом (OME) • «Наличие MEE без признаков или симптомов инфекции, ранее названных: секреторный, серозный или клеевой уха. ”Педиатрия Рудольфа — 21-е изд. 2002 г.

  • Определение (непрерывно) • Трудно лечить АОМ (20%) • Рецидивирующий АОМ: три или более эпизода в предыдущие шесть месяцев или четыре или больше в предшествующие двенадцать месяцев. • Неудача лечения АОМ: отсутствие улучшения признаков и симптомов в течение 48-72 часов после лечения АБ.

  • Определение (непрерывное). • Хронический средний отит с выпотом: OME, сохраняющийся более трех месяцев. • CSOM: гнойная оторея, которая сохраняется более шести недель, несмотря на соответствующее лечение AOM.

  • Эпидемиология • 31 миллион посещений врачей ежегодно в США • Самый распространенный диагноз для детей по рецепту AB. • Диагностируется> 5 миллионов раз в год. • 3-5 миллиардов долларов в год в США • 50 000 смертей в год во всем мире.N Engl J Med 2002 347: 1169-1174

  • Патофизиология • Обструкция евстахиевой трубы • Длина: короче у детей • Угол: 10o дети по сравнению с 45o взрослыми • Снижение иммунокомпетентности • Следит за инфекцией верхних дыхательных путей (URI) • Пиковая частота 2–4 дня N Eng J Med 2002 347: 169-1174; Pediatr Infect Dis J 1996 15: 281-291

  • Факторы риска ● Возраст <2 лет ● Атопия ● Подпирание бутылочек ● Хронический синусит ● Цилиарная дисфункция ● Расщелина неба и черепно-лицевые аномалии ● Приход за детьми ● Синдром Дауна и другие генетические состояния ● Первый эпизод АОМ в возрасте до 6 месяцев ● Иммунокомпрометирующие состояния Pediatr Infect Dis J 1999 18: 1-9

  • Специфические Оталгия Оторея Головокружение Потеря слуха Неспецифическая лихорадка (50%) Рвота / диарея Анорексия Диагноз раздражительности: клинические проявления

  • Диагноз: клинические результаты • Результаты отоскопии • Выпуклость TM • Желтый, белый или ярко-красный цвет • Помутнение барабанной перепонки • Нарушение видимости ориентиров косточек • Плоский экссудат Педиатрия Рудольфа — 21-е изд. 2002

  • Бактериальный Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Вирусный RSV Influenzae A & B Parainfluenzae 1,2, & 3 Риновирус Аденовирус Энтеровирус Возбудители коронавируса

  • Возможные осложнения • Потеря слуха • Острый мастоидит Редко: • Менингит в анамнезе • Субдуральный / экстрадуральный абсцесс 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000

    активности Местная картина резистентности Недавнее лечение антибиотиками Возраст Продолжительность Соответствие Нежелательные явления, связанные с лекарствами Стоимость Лечение Рекомендации

  • Рекомендации по лечению • Лекарственная устойчивость S.pneumoniae (DRSP) растет • Пациенты с высоким риском DRSP • Посещение дневного стационара • Возраст младше 2 лет • Антибактериальная терапия в течение предшествующих 3 месяцев

  • Пенициллин-резистентность S. pneumoniaeU.S. 1979-2000

  • DRSP в детской больнице Бостона

  • Почему стоит сосредоточиться на пневмококке? • Наиболее часто встречающийся исходный бактериальный патоген • Наиболее распространенный изолят после неудачной терапии • Бактериальный патоген с наименьшей вероятностью вылечится самостоятельно • Наиболее вероятно вызовет тяжелый средний отит • Наиболее вероятно вызовет гнойные осложнения отита (мастоидита) Pediatr Infect Dis J 1998 17: 1084 -1089

  • Варианты лечения • АОМ проходит спонтанно на 40-60% • Симптоматическая терапия • Применяемое тепло, анальгетики, жаропонижающие и местный анестетик • Дополнительная терапия • Противоотечные средства, антигистаминные препараты и кортикостероиды • Кого лечить антибиотиками? • <2 лет • AOM s / sx  3 дня • Пациенты с плохим внешним видом • Пациенты с повышенным риском DRSP N Engl J Med 2002 347: 1169-1174

  • Разумное использование антибиотиков • Правильная диагностика AOM или ОМЕ перед назначением антибактериальной терапии • Диагностика АОМ требует доказательств местного воспаления и системных симптомов • Одной эритемы недостаточно • Утолщение, выпуклость и непрозрачность TM • Боль • OME не требует немедленной терапии антибиотиками • Обычно наблюдается при остром URI • Незначительное или отсутствие пользы от антибиотикотерапии • Устойчивый выпот ожидается в течение 2–3 месяцев после лечения АОМ, но если он сохраняется> 3 месяцев, рассмотрите возможность повторного лечения

  • Амоксициллин: обоснование 1-й линии Pediatric Infect Dis J 1999; 18: 1-9 Pediatric Infect Dis J 1998; 17: 1058-1059

  • Насколько эффективен HD (90 мг / кг / день) амоксициллин * против пневмококка? Даган и др.Плакат 107, ICAAC 2000 * Исследование проведено с амоксом / ключицей, но ключица не имеет активности против пневмококка

  • Неудача лечения • Отсутствие улучшения боли в ушах, лихорадки или отореи барабанной перепонки, выпуклости или покраснения после 3 дней приема антибиотиков терапия • терапия 2-й линии • DRSP • бета-лактамаза, продуцирующая H.influenza и M. cattarhalis Pediatr Infect Dis J 1999 18: 1-9

  • Профилактика • Гептавалентная пневмококковая конъюгированная вакцина (n = 37 868) • Уменьшение отита визиты в офис • Сокращение назначений антибиотиков • Вакцина против гриппа • Цель: уменьшить количество URI • Кормление грудью • Профилактика • 3 эпизода в 6 месяцев или 4 эпизода в 1 год • <6 месяцев с> 1 эпизодом • Причина резистентности в сообществе Педиатр Infect Dis J 2003 22: 10-16; Pediatr Infect Dis J 1998 17: 1084-1089

  • Голландские рекомендации для AOM

  • Резюме.. . • Устойчивость к антибиотикам уже здесь • Высокий уровень использования антибиотиков у детей способствовал повышению уровня устойчивости • Подавляющее большинство антибиотиков у детей используется для лечения АОМ • Сведение к минимуму ненужных назначений антибиотиков может снизить уровень устойчивости • Первой линией лечения АОМ является амоксициллин 90 мг / кг / день, разделенные три раза в день !!

  • Лечение

  • DRSPБета-лактамная активность и уровни Dowell SF et al. Pediatr Infect Dis J, апрель 1999 г .; 18 (4): 341

  • Класс Рекомендации по применению пенициллина Самый эффективный пероральный агент vs.DRSP НЕ покрывает бета-лактамазу, продуцирующую H. flu или M.cat.Отличный вкус Дозировка SD: 40 мг / кг / день 3 раза в день HD: 90 мг / кг / день 3 раза в день (максимум 3 г / день) Побочные явления Сыпь Диарея Тошнота / рвота Противопоказания Гиперчувствительность к пенициллинам Лекарственные формы Капсула Жевательная таблетка Таблетка Суспензия Амоксициллин

  • Аугментин® Выбор после недостаточности амоксициллина HD • Добавление клавуланата • Отсутствие дополнительного покрытия пневмококка по сравнению с амоксициллин® d = 90 мг / кг • Аугментин® амоксициллин, который эквивалентен, но НЕ превосходит амоксициллин HD для DRSP • Превосходный охват для положительных по бета-лактамазам бактерий H.flu и M. cat

  • Класс Рекомендации по пенициллину Равный охват DRSP и амоксициллин Покрывает бета-лактамазу, продуцирующую H. flu и M.cat. Еда может улучшить абсорбцию, а также уменьшить расстройство желудочно-кишечного тракта Хороший вкус Дозирование HD 80 — 90 мг / кг / день три раза в день (кроме XR) (макс. 3 г / день амокса) Побочные явления Тошнота / рвота Диарея Сыпь Противопоказания Повышенная чувствительность к пенициллинам Лекарственные формы Суспензия и жевательные таблетки 125 / 31,25 / 5 мл, 200 / 28,5 / 5 мл, 250 / 62,5 / 5 мл, 400/57/5 мл Susp ES  600 мг / 42.9/5 мл Таблетка 250 мг, 500 мг, 875 мг (125 мг клавуланата) Таблетка XR  1000 мг / 62,5 мг Амоксициллин / клавуланат (Аугментин®; Аугментин ES®; Аугментин XR®)

  • Пероральные цефалоспорины: Отбор после неэффективности HD-амоксициллина Все пероральные цефалоспорины МЕНЬШЕ АКТИВНЫ против DRSP, чем амоксициллин • Отсутствие пользы для DRSP после неудачной попытки амоксициллина в высоких дозах • Увеличивает охват инфекции H. flu и M. cat • Стабильность в отношении активности бета-лактамазы

  • Цефалоспорин (2-го поколения) Соображения Снижение эффективности против DRSP Эффективен против продуцирующей бета-лактамазы H.flu & M.cat Требуется пища для всасывания Вкус плохой Дозировка 30 мг / кг / день два раза в день (макс. 1000 мг / день) Побочные эффекты Тошнота / рвота Диарея Сыпь Противопоказания Гиперчувствительность к цефалоспоринам Лекарственные формы Суспензия Таблетки Цефуроксим аксетил

  • Класс Цефалоспорин (3-го поколения). Соображения Снижение эффективности против DRSP. Эффективен против бета-лактамаз, продуцирующих H.flu и M.cat. Переносимый вкус — банан / клубника. рвота Диарея Сыпь Противопоказания Гиперчувствительность к цефалоспоринам Лекарственные формы Суспензия Таблетки Цефдинир

  • Цефтриаксон Цефалоспорин 3-го поколения • Вариант при неэффективности пероральной терапии • Высокий уровень жидкости в среднем ухе • Немного лучшая активность по сравнению с амоксициллиномАмоксициллин HD для лечения DRSP • Требуется 3 внутримышечные дозы • 1 доза дает только ~ 50% эрадикации промежуточных устойчивых штаммов пневмококка • 95% эрадикации устойчивых штаммов • Мало данных о полностью устойчивом DRSP (PCN MIC> 2) Lebowitz E et al Pediatr Infect Dis 1998; 17: 1126

  • Класс Цефалоспорин (3-го поколения) Соображения Хороший охват против DRSP и продуцирующих бета-лактамазу M. cat & H. flu Дозировка 50 мг / кг QD в течение 3 дней IM (макс. 1 грамм ) Побочные эффекты Тошнота / рвота Диарея Сыпь Противопоказания Повышенная чувствительность к цефалоспоринам Лекарственные формы В / м Цефтриаксон

  • Не бета-лактамная активность антибиотиков против DRSP % Изоляты 98% Восприимчивые к Pen-S Pen-I Pen-R Cl % Эритромицин 96% 80% 51% Бактрим 94% 60% 20% Dowell SF et al.Pediatr Infect Dis J 1999

  • Клиндамицин (Cleocin®) при неэффективности HD-амоксициллина • Отличный охват пневмококков • Активен против 80-85% штаммов DRSP • Отсутствие охвата H. flu или M. cat вообще • Требуется совместное лечение терапия препаратом, активным против гриппа H (бактрим, цефиксим и т. д.) • Проблема вкусовых качеств суспензии

  • Класс Рекомендации по линкозамиду НЕТ покрытия-H. грипп или M. cat. 15% перекрестная резистентность с DRSP. Рассмотреть в комбинации с DRSP для пациентов с аллергией на пенициллин. Ужасный вкус. Дозировка 10-30 мг / кг / день 3 раза в сутки (макс. 1800 мг / день). Побочные явления Тошнота / рвота. Диарея. Сыпь. клиндамицин Лекарственные формы Суспензии Капсулы Клиндамицин: Клеоцин®

  • Макролиды При недостаточности амоксициллина HD Эритромицин — азитромицин-кларитромицин • 80% промежуточных пенициллина и 50% резистентных штаммов H. остаются полностью чувствительными к макролидамОхват гриппа обычно менее восприимчив, чем бета-лактамы • Все имеют хороший охват M. cattarhallis

  • Класс Макролиды DRSP ~ 50% перекрестная резистентность Снижение охвата H. flu Вкус хороший — послевкусие Дозировка 10 мг / кг x1, затем 5 мг / кг 1 раз в сутки в течение 4 дней (макс. 500 мг / 250 мг) 10 мг / кг 1 раз в сутки в течение 3 дней (макс. 500 мг) 30 мг / кг x 1 (макс. 1500 мг) Побочные явления Тошнота / рвота Диарея Боль в животе Сыпь Противопоказания Гиперчувствительность к макролидам Лекарственные формы Суспензия для инъекций Таблетка Азитромицин

  • Триметоприм / сульфаметоксазол (Бактрим®) • 20% штаммов DRSP остаются полностью чувствительными к бактриму и имеют значительно более низкий уровень активности, чем макролиды или клиндамицин • H.Охват гриппа и M. cattarhallis • Дозировка: 6-12 мг / кг / день BID

  • Рационально ли лечить AOM антибиотиками для предотвращения Мастоидита? • Голландская стратегия по сравнению с практикой в ​​США (100 000 детей в год): • 2 дополнительных случая мастоидита в Нидерландах • 7800 дополнительных рецептов антибиотиков в США • на 1600 меньше побочных эффектов лекарств в Нидерландах • # необходимо лечить = 3900 для предотвращения 1 эпизода мастоидита • Оценка антибиотик $ для предотвращения 1 эпизода = 117 000 $ (предположение 30 $ / рецепт) • 800 ADR для предотвращения 1 эпизода мастоидита • Дополнительные расходы на лечение ADE? PIDJ 2001; 20: 140-4

  • .

    Уход за мочевым: Уход за мочевым катетером — метод промывания

    Уход за мочевым катетером — Благотворительный фонд помощи хосписам «Вера»

    Скачать памятку можно тут.

    Uhod-za-mochevym-kateterom_fond-Vera

    На портале «Про паллиатив» собраны все памятки об уходе за тяжелобольным человеком.


    Когда у пациента стоит катетер, инфекцию мочевого пузыря не всегда удается предотвратить, но можно уменьшить вероятность ее появления.

    Обратите внимание, что все манипуляции проводятся после тщательного мытья рук и желательно в перчатках.

    Устройство мочевого катетера

    Два раза в день обмывайте участок кожи вокруг катетера водой с мылом, чтобы избежать раздражения и развития инфекции. Кроме того, после каждого опорожнения кишечника подмывайте больного. После подмывания тщательно, легкими движениями, обсушите кожу.

    Женщинам при подтирании после опорожнения кишечника, обмывании и обсушивании промежности следует делать движения спереди назад, чтобы бактерии из прямой кишки не попадали в катетер и мочевые пути.

    Ежедневно промывайте мочеприемник водой. В воду можно добавить 3% раствор столового уксуса из расчета 1:7.
    Опорожняйте мочеприемник через каждые 3-4 ч.
    Всегда держите мочеприемник ниже уровня мочевого пузыря.

    Немедленно сообщите врачу, если из-под катетера начинает подтекать моча, появляются боли в животе, чувство распирания, кровь или хлопья в моче. Если катетер засорился, причиняет боль, то его необходимо немедленно заменить.
    Никогда не тяните за катетер. Отсоединяйте катетер только для его промывания или замены, а так же опорожнения мочеприемника.

    Причины, по которым подтекает моча: слишком тонкий катетер, недостаточно раздут баллон, перегиб катетера или трубки мочеприемника, блокада катетера.
    Если перестал осуществляться отток мочи, причинами могут быть:

    • перегиб катетера или трубки мочеприемника,
    • недостаточное поступление жидкости в организм (увеличьте обьем потребляемой жидкости),
    • мочеприемник зафиксирован слишком высоко (опустите его ниже уровня мочевого пузыря),
    • блокада катетера,
    • нарушение функции почек (анурия) при ухудшении состояния пациента.

    Катетер, установленный в мочевом пузыре, могут промывать сам больной или его родные. Для промывания используется теплый раствор физиологического раствора. При появлении осадка или хлопьев в моче промывайте катетер раствором фурацилина. Дома можно приготовить раствор из двух таблеток фурацилина растворенных в 400 мл кипяченой воды. Раствор процедите через двойной слой марли. Можно купить готовый раствор в аптеке. Пригодны так же 3% раствор борной кислоты, диоксидин, разведенный в пропорции 1:40, мирамистин, 2% раствор хлоргексидина.

    Промывают катетер 50 или 100-миллиграмовым шприцом (шприц Жане). Шприц перед употреблением промыть кипятком, а в промежутках хранить в дез.растворе: 3% хлорамин или 2% хлоргексидин. Растворы продаются в аптеке. Отсоединив трубку от мочеприемника, обработайте ее конец снаружи раствором фурацилина или любым антисептическим раствором. Затем наберите в шприц раствор, канюлю шприца вставьте в отверстие трубки и медленно введите раствор, начиная с малых порций (20-30 мл). После введении порций раствора шприц выньте из катетера. Раствор будет свободно вытекать.
    Если требуется лечебное воздействие на слизистую оболочку мочевого пузыря, промывания могут быть ежедневными. В других случаях — по мере необходимости.

    Надеемся, что наши рекомендации помогут вам.


    И помните, что вы всегда можете обратиться на Горячую линию помощи неизлечимо больным людям:

    8 800 700 84 36

    Всероссийская горячая линия психологической помощи онкологическим больным и их близким «Ясное утро» — 8 800 100 01 91.


    Как поддержать пациентов хосписов?

    Поддержать пациентов хосписов очень легко. Можно подписаться на ежемесячные пожертвования (поставив галочку напротив «Хочу жертвовать ежемесячно») или совершить разовое пожертвование:

    Устройство мочевого катетера

    Спасибо вам всегда.

    10 ключевых принипов ухода за мочевым катетером

    Версия для печати

    10 основных «принципов качественной практики» отражают современные науучные представления об одной из самых частых инвазивных процедур в условиях стационара. Carol Pellowe, EdD, MA Ed, BA, RNT, RN — заместитель директора исследовательского центра Ричарда Уэллса, факультета здравоохранения и гуманитарных наук Thames Valley University, Брентфорд, Англия.

    Снижение риска инфицирования при установленном мочевом катетере

    Десять ключевых принципов по уходу за мочевыми катетерами

    17 сентября 2009

    Уретральные катетеры — одно из наиболее распространенных инвазивных вмешательств при оказании неотложной помощи и, следовательно, одна из частых причин развития внутрибольничных инфекций.

    В данной статье описывается 10 основных принципов, которые необходимо учитывать при уходе за пациентами с мочевыми катетерами, установленными на относительно короткий срок — в пределах 30 дней.

    Статья перед публикацией прошла рецензирование у 2-х независимых экспертов

    Преамбула

    Мочевые катетеры — одно из наиболее частых инвазивных устройств, используемых при неотложных состояниях. Мочевые катетеры — являются частой причинной развития ятрогенных внутрибольничных инфекций. Катетер-связанные инфекции мочевыводящих путей (КСИМП) (Catheter associated urinary tract infection (CAUTI)) вызывают дополнительные страдания для пациентов и значительно задерживают сроки выздоровления. Правильный уход за мочевым катетером — ключевой принцип предотвращения КСИМП (DH, 2007). Соблюдение научно обоснованных принципов сестринской практики позволяет значительно снизить риск заражения.

    Насколько необходима постановка мочевого катетера?

    Основными причинами, требующими постановки мочевых катетеров в условиях неотложной терапии являются:

    • Острая и хроническая задержка мочи;
    • Точный контроль диуреза;
    • Контроль мочевыделения во время операции;
    • Исследование мочевыводящих путей;
    • Орошение мочевого пузыря;
    • Введение лекарственных веществ непосредственно в полость мочевого пузыря.

    Мочевые катетеры никогда не должны использоваться без крайней необходимости только для удобства персонала. При оценки необходимости мочевого катетера риск развития инфекций мочевыводящих путей должен обязательно приниматься во внимание.

    Введение катетера в мочевой пузырь в нарушение обычных механизмов защиты организма позволяет микроорганизмам мигрировать по внешней поверхности катетера в мочевой пузырь (Curran and Murdoch, 2009).

    После того, как катетер установлен на место, бактерии, скапливающиеся в мочеприемнике и в точках соединения системы образуют устойчивую биопленку, которая может быть предшественником КСИМП (Barford and Coates, 2009).

    Ежедневный риск развития бактериурии у катетеризированного пациента составляет 3-6% при чем риск возрастает с течением времени (Pratt et al, 2007). Таким образом, около 50% госпитализированных пациентов с мочевыми катетерами, установленными на срок более 7-10 дней, будут иметь бактериурию (Pratt et al, 2007).

    Хотя бактериурия нередко протекает бессимптомно, у 20-30% пациентов будет развиваться картина КСИМП (Pratt et al, 2007).
    Развитие инфекции мочевыводящих путей значительно увеличивает показатели заболеваемости и смертности. Существуют многочисленные иные доступные способы, и их следует рассмотреть до постановки мочевого катетера.

    Принцип качественной практики. Используйте постоянный мочевой катетер только когда это действительно необходимо и когда все иные варианты были рассмотрены и отклонены.

    Какой катетер лучше?

    Есть много видов катетеров, выбор в каждом конкретном случае зависит от ожиданий пациента, причины катетеризации и ожидаемого времени постановки. Наиболее часто используется латексный катетер Фолея, который вошел в практику с 1920-х годов. Однако многие пациенты чувствительны к латексу, вследствие чего требуются другие материалы. (Elvy and Colville, 2009). Есть доказательства, что катетеры с напылением серебра клинически эффективны в снижении заболеваемости КСИМП, хотя вопрос о рентабельности такого метода пока остается открытым. (Brosnahan et al, 2008; Schumm and Lam, 2008). Катетеры, пропитанные антибиотиками, также снижают бактериурию у катетеризированных взрослых пациентов стационаре, увеличивая срок до ее появления в среднем на неделю. (Schumm and Lam, 2008).

    На основании исследований показано, что независимо от вида выбранного катетера должен использоваться наименьший размер, обеспечивающий свободный отток мочи, а объем раздуваемой манжеты не должен превышать 10 мл. Эти меры помогают свести к минимуму травму уретры, раздражение слизистых оболочек и количество остаточной мочи — то есть факторы, способствующие развитию КСИМП (Pratt et al, 2007).

    Принцип качественной практики. Используйте подходящий для пациента тип катетера и используйте наименьший возможный диаметр.

    Техника катетеризации

    Как уже отмечалось, катетер, введенный в мочевой пузырь потенциально служит фактором риска попадания микроорганизмов в мочевой пузырь (Barford and Coates, 2009). Для минимизации риска катетеризация должна проводиться в асептических условиях только квалифицированным, специально обученным персоналом. (Pratt et al, 2007).

    Экспертные заключения показывают, что обработка уретры асептическим раствором перед введением катетера не дает никакого преимущества и вполне достаточно использования стерильного физиологического раствора (Dunn et al, 2000; Kunin, 1997).

    Травма и дискомфорт могут быть сведены к минимуму использованием соответствующих стерильных и содержащих анестетик гелей. (Pratt et al, 2007).

    Принцип качественной практики. Катетеризация уретры должна проводиться в асептических условиях квалифицированным персоналом, подтвердившим свою компетенцию.

    Документирование

    После установки причины катетеризации, ход процедуры, тип и серийный номер катетера должны быть зафиксированы в истории болезни. После того, как катетер был установлен, необходимость катетеризации должна оцениваться ежедневно так, чтобы катетер был удален в кратчайшие сроки. Существуют некоторые данные, позволяющие предположить, что компьютерные (алгоритмизированные) системы документооборота улучшают контроль и, таким образом, сокращают сроки катетеризации. (Cornia et al, 2003).

    Принцип качественной практики. Документирование и ежедневная оценка потребности в катетеризации минимизируют время стояния катетера.

    Поддержание герметичности системы

    Одним из основных способов минимизации риска КСИМП является поддержание герметичности системы, Это означает, что доступ к катетеру и случаи разрыва системы должны быть сведены к минимуму. Дизайн современных систем позволяет производить очистку мочеприемников с помощью специальных кранов без разбора системы в течение длительного времени. Инструкции по использованию мочеприемников были пересмотрены в последнее время, рекомендовав более длительный период использования. Проведенный систематический обзор показал, что использование запечатанных систем (где катетер и мочеприемник поставляются совместно в заводской упаковке) способствует предотвращению бактериурии (Dunn et al, 2000). Это положение было подтверждено недавно проведенным в Великобритании исследованием, которое показало сокращение на 41% случаев КСИМП при использовании герметичных систем. (Madeo et al, 2009).

    Принцип качественной практики. Герметичность системы снижает риск КСИМП.

    Уход за катетером

    Поскольку рефлюкс и застой мочи значительно повышают риск развития КСИМП, мочеприемник всегда должен находиться ниже мочевого пузыря и должен быть закреплен на подставке, чтобы избежать контаминации (Pratt et al, 2007). Принцип нахождения мочеприемника ниже мочевого пузыря должен соблюдаться и при перемещении пациента (например, при пересаживании с кровати на стул), чтобы не допустить обратного тока мочи. Использование специальных приспособлений по расширению наружного отверстия мочеиспускательного канала уменьшает повреждение уретры, особенно у мужчин, у которых расширение уретры часто затруднено и снижает риск инфицирования. Существующая доказательная база не указывает никаких преимуществ для посткатетеризационной обработки наружных отделов уретры антисептическими растворами против обычной гигиены (ванна или душ) (Webster et al, 2001; Dunn et al, 2000).

    Принцип качественной практики. Закрепляйте мочеприемник ниже уровня мочевого пузыря, чтобы избежать обратно затекания мочи. Поощряйте ежедневный прием ванны или мытье под душем для поддержания гигиены наружных отделов уретры.

    Орошения, инстилляции и промывания

    Систематический обзор показал, что добавление антимикробных препаратов в мочеприемник не влечет снижения заболеваемости КСИМП (Saint and Lipsky, 1999). Кроме того, нет никаких доказательств, свидетельствующих о пользе орошений, инстилляций или промывания мочевого пузыря с антимикробными или антисептическими препаратами в предотвращении КСИМП (Muncie et al, 1989; Saint and Lipsky, 1999; Kennedy et al, 1992).

    Доказательства в области EBN подтверждают, что подобные процедуры не только создают угрозу из-за разгерметизации системы, но и могут вызывать местное токсическое повреждение тканей, а также способствовать появлению устойчивых форм микроорганизмов (Kunin, 1997). Тем не менее, постоянные или периодические орошения мочевого пузыря могут быть назначены в ходе урологических операций или при обструкции катетера.

    Принцип качественной практики. Избегайте орошений, инстилляций и промываний мочевого пузыря без четких клинических показаний.

    Гигиена рук

    Хотя указано, что только герметичная система в полной мере соответствует принципам качественной практики, бывают случаи, когда целостность контура приходится нарушать, например, при опорожнении мочеприемника или заборе пробы мочи. В подобных ситуациях медицинские сестры должны обработать руки антисептиком и одеть нестерильные перчатки прежде чем начинать работу с системой (Pratt et al, 2007; WHO, 2006). В некоторых случаях дополнительно может потребоваться пластиковый фартук для защиты форменной одежды. После того как процедура будет завершена, перчатки должны быть утилизированы, а руки обработаны в соответствии с правилами (Pratt et al, 2007; WHO, 2006).

    Принцип качественной практики. Использование нестерильных перчаток и обеззараживание рук при работе с катетером.

    Образование и профессиональная подготовка

    Учитывая частоту катетеризации мочевого пузыря в больнице и связанный с этим риск инфекции мочевыводящих путей, важно, чтобы пациенты, их родственники и медицинские работники, ответственные за постановку катетера и уход за ним обладали достаточными знаниями о предотвращении инфекции. Обучение персонала по вопросам профилактики инфицирования предусмотрено (в Англии — прим. переводчика) специальным актом, который вступил в силу с 1 апреля 2009 года (DH, 2008). Электронный учебный модуль. Посвященный этому вопросу ресурс доступен бесплатно для всех медицинских работников в Англии. С ним можно ознакомиться на сайте www.infectioncontrol.nhs.uk (Pellowe, 2009).

    Принцип качественной практики. Все сотрудники должны пройти специальную подготовку по вопросам предупреждения КСИМП.

    Высокая значимость ухода в комплексе медицинской помощи

    Мероприятия ухода были разработаны Institute of Health Improvement и включены департаментом здравоохранения в перечень важнейших вмешательств (DH, 2007). Комплексный уход представляет собой совокупность методов, которые, выполняемые последовательно, улучшают результаты лечения пациентов. Помимо тщательного соблюдения научно обоснованных принципов ухода требуется тщательный протокол вмешательств, отражающий соблюдение установленного протокола. Проведение тщательного аудита показывает слабые места организации ухода и свидетельствует о приверженности организации принципам качественной помощи.

    Принцип качественной практики. Во всех отделениях, где используется краткосрочная постановка мочевых катетеров, специалисты должны оценивать результаты своей работы, используя установленные протоколы ухода.

    Заключение

    КСИМП — частое осложнение катетеризации мочевых путей, которое приводит к дополнительным страданиям пациента и задержке сроков выздоровления. Соблюдение указанных «принципов качественной практики» позволит уменьшить риск КСИМП и даст специалистам гарантию, что они используют в своей практике наилучшие методы.

    Источник www.ethiopianreview.com

    Уход за мочевым катетером | Пансионат для пожилых людей

    При заболеваниях выделительной системы опорожнение мочевого пузыря может быть затруднено. В этом случае пациенту требуется урологический катетер. Процедура установки дренажной трубки не вызывает затруднений, однако после проведения манипуляции пациенту необходима регулярная помощь для предотвращения развития осложнений. Правильный уход за мочевым катетером облегчает состояние больного.

    Описание катетера

    Урологический катетер —
    это специальная трубка, необходимая для выведения мочи из мочевого пузыря.
    Трубка вводится в орган через мочеиспускательный канал и соединяется с
    мочеприемником. Главным показанием к проведению данной манипуляции является
    закупорка мочеиспускательного канала. Катетер часто требуется после проведения
    оперативных вмешательствах в области органов выделительной системы.

    Основные виды
    катетеров:

    • Постоянные.
      Такие приспособления требуют регулярного гигиенического ухода. Больных обучают
      правилам эксплуатации катетеров.
    • Временные.
      Обычно используются латексные трубки. Временный катетер помещается в уретру
      после оперативных вмешательств.

    Установить трубку в
    мочеиспускательный канал может медсестра или врач. Уход за мочевым катетером
    также рекомендуется доверить обученному персоналу, поскольку неправильная
    эксплуатация приспособления может стать причиной возникновения осложнений.

    Основной уход

    Главные методы ухода
    направлены на очищение тканей после выделения мочи. Проводить эти манипуляции
    может медсестра или обученный опекун.

    Правила:

    • Очищение кожи
      наружных половых органов после каждого мочеиспускания. Используется теплая
      вода.
    • Женщинам
      необходимо очищать наружные половые органы в направлении спереди назад.
    • Мочеприемник
      необходимо регулярно менять.
    • Регулярный
      осмотр наружных половых органов для обнаружения признаков инфекции или
      повреждения тканей.
    • Запрещено
      использовать какие-либо мази и топические средства в области соединения трубки
      с уретрой.
    • Постоянную
      емкость для сбора мочи необходимо ополаскивать раз в сутки.
    • Регулярная
      антисептическая обработка тканей и мочевой трубки раствором хлоргексидина.

    Такой уход за
    мочевым катетером
    можно доверить человеку без медицинского образования,
    однако при появлении признаков воспаления или инфекции необходимо обратиться к
    врачу.

    Промывание трубки

    Дополнительный уход
    за мочевым катетером
    предполагает периодическое промывание трубки.
    Процедура показана при помутнении мочи и закупорки катетера. Для очищения
    приспособления можно использовать хлоргексидин, борную кислоту, фурацилин или
    другой антисептик. Медсестра самостоятельно делает раствор нужной концентрации.
    Вещества подбираются индивидуально исходя из реакции организма пациента на те
    или иные компоненты. Врач поможет подобрать правильный раствор.

    Последствия неправильного ухода

    При несвоевременном или
    недостаточном очищении тканей и катетера появляются следующие осложнения:

    • Попадание
      болезнетворных микроорганизмов в выделительную систему с развитием
      инфекционного процесса.
    • Повреждение
      слизистой оболочки мочеиспускательного канала с развитием кровоизлияния.
    • Нарушение
      целостности стенки уретры.
    • Сужение и
      рубцевание уретры и возникновением непроходимости органа.

    Перечисленные
    осложнения могут проявляться увеличением температуры тела, болью, слабостью и
    нарушением опорожнения мочевого пузыря. При обнаружении первых признаков
    недугов необходимо обратиться к врачу. Обращение в пансионат для пожилых
    людей
    поможет правильно организовать уход за пациентом с минимальным риском
    появления осложнений.

    Цистостома (Эпицистостома) — уход за катетером, руководство для пациентов

    ЦИСТОСТОМА (ЭПИЦИСТОСТОМА) — УХОД ЗА НАДЛОБКОВЫМ КАТЕТЕРОМ (

    РУКОВОДСТВО ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ)

    Избавится от цистостомы поможет хирургическое удаление аденомы простаты, путем лазерной энуклеации (holep)

    Что такое надлобковый мочевой катетер — цистостома (эпицистостома)?
    Надлобковый мочевой катетер – это полая гибкая трубка, которая используется для отведения мочи из мочевого пузыря. Она вводится в мочевой пузырь через небольшой разрез на животе над лобком ниже пупка. Обычно это делается урологом в условиях местной или общей анестезии в операционной.

    Для чего мне нужен надлобковый мочевой катетер — цистостома (эпицистостома)?
    Каждый человек, который не может самостоятельно мочиться, нуждается в установке мочевого катетера. Надлобковый катетер может быть выбран из-за того, что он более комфортен, а также меньше вероятность развития инфекции мочевых путей.

    Другими причинами могут быть:
    • Травматическое повреждение уретры (мочеиспускательного канала).
    • У пациентов, которые требуют длительной катетеризации и являются сексуально активными
    • После некоторых гинекологических операций
    • Некоторым пациентам, пользующимся постоянно инвалидной коляской, этот метод является более предпочтительным
    • Люди, которые не могут самостоятельно катетеризироваться

    Преимущества цистостомы:
    Когда используется длительно катетер через мочеиспускательный канал, это приводит к его повреждению. Также, баллон уретрального катетера приводит к повреждению шейки мочевого пузыря, что ведет к истечению мочи вдоль катетера.
    • Катетер с меньшей долей вероятностью может быть выдернут из мочевого пузыря
    • Если надлобковый катетер блокируется (забивается), это может приводит к подтеканию мочи через мочеиспускательный канал, что является «предоханительным механизмом».
    • Надлобковый катетер оставляет ваши половые органы свободными для сексуальной активности.
    • Легче поддерживать гигиену вокруг места надлобкового катетера.
    • Если у вас нормальная функция рук, вы можете менять самостоятельно надлобковый катетер, уретральный катетер менять сложнее.
    • Процедура обратима. Место катетера быстро зарастает после удаления трубки.
    • Более толстый размер используется для снижения вероятности нарушения работы катетера. Уретральный катетер обычно не толще 16-18 СН, тогда как надлобковый катетер может использоваться более широкий.

    Недостатки цистостомы – какие риски?
    • У некоторых пациентов отмечается повышенная чувствительность около катетера, чаще всего это со временем исчезает.
    • Если у вас избыточная масса тела, установка надлобкового катетера может быть проблематичной.
    • Место катетера может подмокать. У большинства это проходит в течение нескольких недель, у некоторых же может быть постоянным. Это требует наложения обычной небольшой повязки вокруг трубки.
    • Могут возникать спазмы мочевого пузыря и уретры.
    • Все постоянные мочевые катетеры, введенные в мочевой пузырь, приводят к более частому возникновению инфекций и воспаления, чем периодическая самокатетеризация или зажим на половой член при недержании.
    • Со временем катетеры могут блокироваться (забиваться).

    Как предотвратить выпадение цистостомы?
    Сперва, после операции установки катетера, трубки фиксируются швами к коже. У вас также может быть наклейка чуть дальше места кожного вхождения для предотвращения вытаскивания катетера при случайном его натяжении. На некоторых катетерах в мочевом пузыре может раздуваться баллон, что препятствует выпадению. Через 4-5 недель, как правило, швы прорезаются. К этому времени необходимо производить замену катетера.

    Каким образом может отделяться моча?
    Возможны 2 варианта:
    Свободный отток: моча свободно оттекает через трубку в мочеприемник.
    Перекрытие катетера: клапан-зажим перекрывает надлобковый катетер, моча накапливается в мочевом пузыре и опорожняется в туалет или мочеприемник. Ваш уролог даст рекомендации, какой способ наиболее предпочтительнее для вас.
    Если установка катетера длительная (более 1 месяца), вам следует обязательно перекрывать катетер для тренировки мочевого пузыря. В противном случае этоприведет к сморщиванию мочевого пузыря.

    Как часто катетер необходимо менять?
    Первый раз замену катетера следует производить через 6-8 недель после установки. После этого ваш катетер можно менять каждые 4-8 недель при помощи районной урологической медсестры. Вы или члены семьи могут научиться самостоятельно производить замену, это несложно.
    После замены может быть кровь моче, однако чаще всего это прекращается в течение 24 часов.

    Что мне следует делать с мешком для сбора мочи (мочеприемником)?
    Существует 2 типа мешков:
    Дневной мочеприемник
    Это мешок, который крепится к ноге при помощи ремней. Существует множество различных типов мочеприемников, ваш врач может посоветовать какой лучше, хотя большого значения это не имеет.

    Ночной мочеприемник
    Используется, когда вы спите. Они большие по размеру, также могут иметь сливной клапан или быть без него.

    В среднем, замену мочеприемника следует производить каждые 5-7 дней в соответствии с руководством изготовителя. Если на мешке есть повреждение или визуальная грязь, следует его поменять.

    УТИЛИЗАЦИЯ. Мешок следует завязать и выкидывать с общим мусором.

    Уход за мочевым пузырем и надлобковым катетером (цистостостома).

    ГИГИЕНА является наиболее важным элементом жизни с надлобковым катетером (эпицистостома).

    Наиболее частая проблема при цистостомы – инфекция мочевых путей, попадающая в мочевой пузырь через катетер или вокруг него.

    • Всегда мойте ваши руки до и после манипуляций с катетером, до и после опорожнения мочевого пузыря, если вы используете технику накопления.
    • Ножной мешок следует опорожнять, когда он заполнен до половины.
    • Не позволяйте мочеприемнику соприкасаться с туалетом, когда вы сливаете мочу в унитаз, протрите клапан после слива.
    • Мойте вокруг места вхождения трубки в кожу теплой водой с мылом1-2 раза в день или протирайте влажными салфетками.
    • Повязку вокруг катетера после заживления раны накладывать необязательно, хотя некоторые люди предпочитают накладывать ее постоянно.
    • Изредка кожа вокруг катетера может избыточно разрастаться. Не стоит переживать из-за этого. Если это создает проблемы (кровотечение, боли), обратитесь к врачу.
    • По возможности, предпочтительнее душ, чем длительное сидение в ванне. Избегайте пахнущих средств, талька, кремов, поскольку они могут вызывать раздражение.
    • По возможности, принимайте душ ежедневно, оставляя все трубки на месте.
    • Мойте катетер аккуратно, используя продольные движения.
    • Вам необходимо пить не менее 2 литров жидкости ежедневно, чтобы промывать почки и мочевой пузырь и не допускать развития инфекций мочевых путей.
    • Снизьте до минимума количество раздражающих жидкостей (чай, кофе, газированные напитки).
    • Старайтесь избегать запоров, употребляя ежедневно хлеб из муки грубого помола, 5 порций фруктов или овощей ежедневно.
    • Используйте бедренные ремни для недопущения «выдергивания» катетера.
    • Чередуйте ноги (правая-левая) в течение дня, на которых вы носите мешок, это позволит не допустить смещения катетера.
    • Лучше всегда иметь с собой запасной катетер схожего размера. Если катетер выпал, вы можете в течение короткого времени (60 минут) вставить его обратно, пока не закрылось отверстие. Обратитесь за медицинской помощью как можно скорее.
    • Могут потребоваться препараты для уменьшения спазмов мочевого пузыря и уретры. Проконсультируйтесь об этом.

    Могу ли я заниматься сексом с имеющейся цистостомой?
    Да. Надлобковый катетер не снижает сексуальную активность.

    Могу ли я ходить в бассейн (плавать) с цистсостомой?
    Да, можете. После того, как рана заживет, вы можете ходить в бассейн, где чистая и обработанная вода. После этого убедитесь, что место катетера чистое и сухое. Хорошая гигиена является первостепенной задачей для предотвращения инфекции. Существуют меньшие по размеру мешки для плавания в бассейне.

    Возможные проблемы:
    • Выпал катетер.
    • Не поступает моча по катетеру
    • Вы чувствуете боль, повышение температуры тела, дискомфорт в животе.
    • Моча поступает вдоль катетера – это может быть нормальным после замены катетера.
    • Зона вокруг катетера становится красной и воспаленной
    • Кровотечение

    Вам следуется обратиться к врачу, если вы увидели нарушение привычной работы катетера.

     

    Уход за мочеиспусканием Royal Canin | bitiba.it

    Royal Canin Уход за мочеиспусканием | bitiba.it

    {{/если}}
    {{#if isCartFull}}

    Il tuo carrello

      {{#each article}}

    • {{this.name}}

      {{this.variantName}}

      {{this.количество}} x

      {{this.subtotal}}

    • {{/}} Каждая

    {{#if isDiscountsOrFeesAvailable}}

      {{#if isDiscountsAvailable}}
      {{#each скидки}}

    • {{это имя}}

      {{этот.Промежуточный итог}}

    • {{/}} Каждая
      {{/если}}
      {{#if isFeesAvailable}}
      {{#each сборы}}

    • {{это имя}}

      {{}} This.subtotal

    • {{/}} Каждая
      {{/если}}

    {{/если}}

    {{/если}}

    битов используют файлы cookie, чтобы гарантировать функционирование сайта, персонализировать контент и опубликовать его для анализа данных трафика.Сообщите о себе и своему партнеру, чтобы проанализировать его и опубликовать на своем сайте. Continuando la navigazione nel sito, esprimi il tuo connso all’uso dei cookies. Accetto i cookies »

    ,

    Crocchette для gatti adulti Royal Canin Urinary Care

    Вязание крючком для гатти adulti Royal Canin для ухода за мочевыми пузырями | желаемые товары

    {{/если}}
    {{#if isCartFull}}

    Riepilogo carrello

      {{#each article}}

    • {{this.name}}

      {{this.variantName}}

      {{this.количество}} x

      {{this.subtotal}}

    • {{/}} Каждая

    {{#if isDiscountsOrFeesAvailable}}

      {{#if isDiscountsAvailable}}
      {{#each скидки}}

    • {{это имя}}

      {{этот.Промежуточный итог}}

    • {{/}} Каждая
      {{/если}}
      {{#if isFeesAvailable}}
      {{#each сборы}}

    • {{это имя}}

      {{}} This.subtotal

    • {{/}} Каждая
      {{/если}}

    {{/если}}

    {{/если}}

    zooplus использует файлы cookie для гарантии правильного функционирования сайта, для персонального контента и публикации и для анализа информации о трафике.Сообщите о себе и своему партнеру, чтобы проанализировать его и опубликовать на своем сайте. Continuando la navigazione nel sito, esprimi il tuo connso all’uso dei cookies. Accetto i cookies »

    ,

    Метаплазия эпителия: Метаплазия желудка — диагностика и лечение | Многопрофильная частная клиника «Оберіг»

    Метаплазия желудка — диагностика и лечение | Многопрофильная частная клиника «Оберіг»

    ПРЕИМУЩЕСТВА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ МЕТАПЛАЗИИ ЖЕЛУДКА В УНИВЕРСАЛЬНОЙ КЛИНИКЕ «ОБЕРІГ»

    • Специализированный Гастроцентр с высококвалифицированными клиницистами, эндоскопистами и гистологами, которые работают как единая команда.
    • Использование при увеличительной гастроскопии дополнительных методов, которые позволяют качественно оценить состояние слизистой оболочки – хромоэндоскопии, NBI-режима (исследование при узкополосном свете).
    • Прицельная биопсия для забора образцов метаплазированного эпителия, которые отправляются в собственный Патогистологический центр, где работают опытные врачи-гистологи.
    • При необходимости – эндоскопическое хирургическое лечение метаплазии с помощью таких методов, как аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

    Хронический гастрит сопровождается патологическими изменениями клеток слизистой оболочки желудка. Инфекция Helicobacter pylori вызывает «каскад Корреа»: атрофия – метаплазия – дисплазия – рак желудка. Таким образом, «безобидный» гастрит приводит к онкологическому заболеванию.

    У пациентов с атрофическим гастритом (или с признаками кишечной метаплазии) риск развития рака желудка значительно выше, чем у людей без таких изменений. Атрофия и метаплазия являются связанными понятиями.

    Атрофия – это утрата желез, которые вырабатывают желудочный сок. На их месте формируется фиброзная ткань или метаплазированный эпителий. Атрофия возникает вследствие длительного воспалительного процесса.

    Метаплазией называют превращение одной разновидности ткани в другую, родственную. В случае желудка, метаплазия означает образование участков, которые напоминают своим строением слизистую оболочку кишечника – тонкого или толстого.

    Метаплазия не вызывает никаких симптомов. Поэтому большое значение имеют скрининговые программы для выявления предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Основная причина метаплазии – бактерия Helicobacter pylori.

    Метаплазия по своей сути является способом организма приспособиться к изменившимся условиям среды желудка вследствие атрофического гастрита. В то же время она нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее ее преобразование в опухоль. Риск возникновения рака желудка тем выше, чем больше площадь атрофированного и метаплазированного эпителия.

    Диагностика атрофии и метаплазии осуществляется с помощью гастроскопии, во время которой происходит забор образцов ткани (биопсия). Чтобы обнаружить участки атрофии/метаплазии и оценить их площадь, применяется метод хромоэндоскопии – использование окрашивания слизистой оболочки желудка. Диагноз окончательно подтверждает гистологическое исследование.

    Лечение атрофии и метаплазии желудка основывается на эрадикации (уничтожении) Helicobacter pylori. Это позволяет остановить развитие дальнейших звеньев каскада Корреа – дисплазии и рака. В  некоторых случаях лечение может даже привести к исчезновению метаплазии. Обратное развитие метаплазии – процесс небыстрый и может занять несколько лет после эрадикации.

    Также может быть рекомендовано эндоскопическое хирургическое лечение. В Универсальной клинике «Оберіг»  для удаления предраковых изменений слизистой оболочки применяются разные способы: аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

    Обращайтесь к специалистам Гастроцентра Универсальной клиники «Оберіг»! Своевременная диагностика метаплазии и правильное лечение защищает от рака! Запишитесь на прием по телефону:

    (044) 521 30 03

    Кишечная метаплазия слизистой желудка и рака желудка

    Полный текст статьи:

    Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

    Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

    Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

    Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

    Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

    Эндоскопический Скрининг и Наблюдение

    Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек — антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

    В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

    David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/

    Неопухолевые изменения клеток эпителия

    Плоскоклеточная метаплазия

    Процесс, который характеризуется нераковыми изменениями в эпителиальных клетках шейки матки. Плоскоклеточная метаплазия возникает в результате совокупности общих и местных факторов, которые негативно влияют на организм, вызывая обратимый процесс, в ходе которого дифференцированные эпителиальные клетки преобразуются в более выносливые клетки многослойного плоского эпителия, с ороговением или без. Плоскоклеточная метаплазия цервикального канала также возникает как результат слияния с находящимся рядом эндоцервиксом. Изменение типа клеток может приводить к снижению функции эпителия. Когда патологические раздражители устраняются, метапластические клетки приобретают свою первоначальную форму и функцию. Сохранение физиологических стрессоров в областях, подверженных метаплазии, может приводить к дисплазии или предраковым клеточным изменениям. Развитие метаплазированных клеток происходит под влиянием герпеса или бактериальных инфекций (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз), протекающих на фоне ослабленного иммунитета и имеющих хроническую форму.

     

    Кератоз

    Представляет собой патологический процесс, который характеризуется пролиферацией и ороговением клеток плоского эпителия, выстилающего влагалищную часть шейки матки. При этом  образуются утолщения или бляшки белого цвета с четкими границами, выступающие над поверхностью слизистых оболочек и могут быть  видимы невооруженным глазом до любой обработки растворами.

     

    Гиперкератоз

    Это усиленное ороговение верхнего слоя многослойного плоского эпителия шейки матки. Считается, что причиной может быть недостаток эстрогена в организме женщины. В процессе ороговения слизистая покрывается плотными белесоватыми структурами, слегка выступающими над поверхностью здоровой ткани.

     

    Паракератоз

    Нарушения Ороговения эпителиального слоя эпидермиса (неполное ороговение). Характеризуется ороговением слизистых оболочек, потерей эпидермисом способности синтезировать кератогиалин (предшественник кератина) и нарушением морфологии слизистой оболочки. При данном процессе пораженный участок цервикального канала выглядит сморщенным из-за нарушения эластичности ткани. Такие островки более грубые.

     

    Опасность представляет лейкоплакия, возникшая в результате активизации вируса папилломы человека высокого канцерогенного риска.

     

    Трубная метаплазия

    Характеризуется наличием в строме шейки матки нормальных по строению желез, выстланных клетками, напоминающими эпителий маточной трубы. Данная патология обычно представлена одиночной железой или группой желез и может быть реснитчатая либо секреторная. Трубная метаплазия часто встречается в неупорядоченном пролиферативном эндометрии

     

    Атрофические изменения.

    Атрофия матки и шейки в большинстве случаев диагностируется у женщин в климактерическом периоде. Результатом данной патологии становится регресс эпителиальной ткани. Однако женщины детородного возраста также не застрахованы от атрофии шейки матки. Заболевание может развиться при дефиците эстрогенов, после оперативных вмешательств на шейке матки, при системных патологиях соединительной ткани. Атрофия шейки матки – один из факторов, вызывающих женское бесплодие.

     

    В основном атрофические изменения происходят в период менопаузы. Снижение выработки гормонов приводит к исчезновению слизистой секреции, изменению бактериальной флоры. В результате происходит поэтапное сокращение толщины эпителия, что приводит ткани к раздражениям, травмам.

     

    Изменения при беременности

     

    В течение беременности устанавливается типичная для данного процесса картина мазка. Эти изменения связаны с продукцией гормонов плацентой и могут быть неверно трактованы как предопухолевые или опухолевые. Реактивные изменения шейки матки связаны с нарушением клеток ее эпителия. Возникают при: воспалениях, гиперкератозе, паракератозе, дискератозе, плоскоклеточной метаплазии, железистой гиперплазии, полипах, лимфоцитарном (фолликулярном) цервиците.

     

    Внутриэпителияальные изменения клеток и рекомендуемые алгоритмы ведения пациенток

    ASC-US (ASC of undetermined significance) – клетки плоского эпителия с атипией неясного значения.*ASCCP, 2013

     

    (Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)LSIL (Low-grade squamous intraepithelial lesion) внутриэпителиальное поражение клеток плоского эпителия низкой степени

     

    ASCCP, 2013ASC-H (ASC, cannot exclude high-grade squamous intraepithelial lesion) клетки плоского эпителия с атипией, не позволяющие исключить HSIL

     

    (Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)HSIL (High-grade squamous intraepithelial lesion) — внутриэпителиальное поражение клеток плоского эпителия высокой степени, включают CIN II и CIN III, рак in situ

     

    (Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)

    Атипичные железистые клетки (AGC):

    • эндоцервикальные
    • эндометриальные
    • неопределенные

    Просмотреть(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)

    Хронический гастрит и рак желудка / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

    Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.

    Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.

    С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка). 

    Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка

    Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.

    Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.

    У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).

    Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.

    Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.

    Причины хронического гастрита

    Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?

    На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:

    • инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
    • аутоиммунное воспаление;
    • воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).

    Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.

    Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.

    Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.

    Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка

    1) Наследственная предрасположенность.

    Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.

    2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

    Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.

    3) Этнические факторы.

    Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.

    4) Старший возраст.

    Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления

    5) Мужской пол.

    По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.

    6) Табакокурение.

    Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.

    7) Инфекция H.pylori.

    По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается. 

    8) Полипы желудка.

    Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.

    9) Атрофический гастрит.

    Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).

    10) Кишечная метаплазия.

    Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.

    11) Дисплазия.

    Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.

    Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.

    Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка

    В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т.н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка. 

    Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?

    1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.

    Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.

    2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.

    Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка. 

    3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т.д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.

    Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.

    Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).

    4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.

    Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.

    5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.

    Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.

    6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.

    Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.

    7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.

    Комментарий: лечение инфекции H.pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.

    Заключение

    Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.

    Пищевод Баррета

    Пищевод Баррта — является одним из осложнений длительно существующей ГЭРБ. При этом состоянии клетки плоского неороговевающего эпителия пищевода замещаются метаплазированным цилиндрическим эпителием. Пищевод Баррета встречается примерно у 1 из 10 больных с эзофагитом и относится к предраковым состояниям.

    Патогенез

    Длительно существующий контакт соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода приводит к развитию воспаления, а при некоторых обстоятельствах к изъязвлению слизистой. Репарация сопровождается увеличением количества стволовых клеток. В условиях низкого рН, сопровождающего рефлюкс, эти клетки могут дифференцироваться в цилиндрический эпителий, который, конечно, более устойчив к воздействию кислоты, однако в этих условиях служит проявлением дисплазии. Пищевод Баррета характеризуется наличием ворсинчатой поверхности при эндоскопии и перстневидных клеток кишечного типа при гистологическом исследовании. Изменения могут быть представлены также эпителием кардиального типа или фундального типа, содержащим кислотопродуцирующие париетальные клетки (рис. 2).

    Эпидемиология

    Пищевод Баррета может развиваться почти в 10% случаев эрозивного эзофагита. Однако довольно большая группа пациентов с пищеводом Баррета не имеет в анамнезе симптомов ГЭРБ.

    Среди больных, которым проводится эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, пищевод Баррета с протяженностью поражения более 3 см встречается в 0,7% случаев. Наиболее часто пищевод Баррета выявляется у больных старше 70 лет, преимущественно у мужчин европеоидной расы.

    Пищевод Баррета с протяженностью поражения менее 3 см может быть не распознан при эндоскопическом исследовании. Однако пищевод Баррета короткой протяженности выявляется в 7—18% случаев в целом и у 20% больных рефлюкс-эзофагитом. Вероятно, что данный вариант заболевания также является предраковым состоянием с угрозой развития аденокарциномы дистальной части пищевода или кардиальной части желудка.

    Определение

    Пищевод Баррета — патологическое состояние, при котором многослойный плоский эпителий пищевода замещается специализированным тонкокишечным цилиндрическим эпителием. Специализированный цилиндрический эпителий — это неполная тонкокишечная метаплазия с наличием бокаловидных клеток. Если метаплазия проявляется появлением цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако при появлении специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия риск озлокачествления становится явным.

    Клинические проявления

    Характерные или патогномоничные симптомы пищевода Баррета отсутствуют. Поэтому пищевод Баррета необходимо исключать у любого пациента с длительным (более 5 лет) анамнезом ГЭРБ. Пищевод Баррета может развиваться также и у пациентов без предшествующего анамнеза ГЭРБ. Пищевод Баррета короткой протяженности может быть выявлен при гистологическом исследовании слизистой оболочки дистального отдела пищевода как у больных с анамнезом ГЭРБ, так и без такового. У большинства, если не у всех, больных с аденокарциномой пищевода есть пищевод Баррета, который может быть не обнаружен до установления диагноза аденокарциномы.

    Рентгенологическое исследование

    Диагноз пищевода Баррета не может быть установлен при рентгенологическом исследовании. Этот метод используется лишь для выявления грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у больных с пищеводом Баррета.

    Эндоскопическое исследование

    Эндоскопический диагноз пищевода Баррета ставится при анализе изменений трех участков: места перехода плоского эпителия в цилиндрический, дистальной части пищевода, области вдавления диафрагмы. Проксимальная граница зоны складок слизистой оболочки желудка, вероятно, наиболее достоверный ориентир пищеводно-желудочного соединения. Пищевод Баррета нечасто выявляется в отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Обычно окраска слизистой оболочки пищевода Баррета ярко-розовая, более насыщенная по цвету, чем обычная. Пищевод Баррета может представлять из себя языки слизистой, протягивающиеся вверх по грудному отделу пищевода, а может быть вообще не виден эндоскопически.

    Гистологическое исследование

    Диагноз пищевода Баррета правомочен при выявлении специализированного цилиндрического эпителия в биопсийном материале, взятом из любого участка слизистой грудного отдела пищевода. Так называемый пищевод Баррета короткой протяженности (менее 3 см) обозначает, что у некоторых пациентов как с наличием ГЭРБ, так и без таковой, находится специализированный цилиндрический эпителий только вокруг зоны пищеводно-желудочного соединения. Пищевод Баррета короткой протяженности может быть обнаружен только при проведении биопсии всем пациентам, подвергшимся эндоскопическому исследованию.

    ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ КАК ФАКТОР РИСКА АДЕНОКАРЦИНОМЫ ПИЩЕВОДА | Герасимова

    1. KaplanBMachlis B., Spiegler G., Revicki D. Health related quality of life in primary care patients with gastro-oesophageal reflux disease. Ann. Pharmacother. 1999; 33: 1032–1036.

    2. Van Soest E.M., Dieleman J.P., Siersema P.D., Sturkenboom M.C., Kuipers E.J. Increasing incidence of Barrett’s oesophagus in the general population. Gut. 2005; 54 (8): 1062–1066.

    3. El-Serag H.B., Mason A.C., Petersen N., Key C.R. Epidemiological differences between adenocarcinoma of the oesophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia in the USA. Gut. 2002; 50: 368–372.

    4. Cheu H.W., Grosfeld J.L., Heifetz S.A., Fitzgerald J., Rescorla F., West K. Persistence of Barrett’s esophagus in children after antireflux surgery: influence on follow up care. J. Pediat. Surg. 1992; 27: 260–266.

    5. Hassall E. Barrett’s esophagus: new definitions and approaches in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1993; 16 (4): 345–364.

    6. Busby W.F., Shuker D.E.G., Charnley G. et al. Carcinogenicity in rats of the nitrosated bile acid conjugates N nitrosoglycocholic acid and N nitrosotaurocholic acid. Cancer Res. 1985; 45: 1367–1371.

    7. Chak A., Lee T., Kinnard M.F., Brock W., Faulx A., Willis J., Cooper G.S., Sivak M.V., Jr., Goddard K.A.B. Familial aggregation of Barrett’s oesophagus, oesophageal adenocarcinoma and oesophagogastric junctional adenocarcinomain Caucasian adults. Gut. 2002; 51: 323–328.

    8. Hu F.Z., Preston R.A., Post J.C. et al. Mapping of a gene for severe pediatric gastroesophageal reflux to chromosome 13q14. JAMA. 2000; 284: 325–334.

    9. Massey B.T. The implications of Helicobacter pylori infection for gastroesophageal reflux disease: studies presented at Digestive Disease Week 2003. Curr. Gastroenterol. Rep. 2004; 6 (3): 191–195.

    10. Mesihovic R., Vucelic B., Bratovic I., Gribajcevic M., Selak I. Effect of eradication of Helicobacter pylori infection on endoscopic findings and symptoms of gastroesophageal reflux. Med. Arсh. 2002; 56 (4): 201–206.

    Уротелиальная гиперплазия, реактивные и метапластические изменения уротелия

    Выделяют отдельную группу заболеваний мочевого пузыря, которые могут быть результатом острого или хронического воспаления. К ним относятся уротелиальная гиперплазия, реактивные и метапластические изменения уротелия. Гиперплазия уротелия и плоскоклеточная метаплазия характерны для мочепузырного треугольника. Эпителиальная гиперплазия – это доброкачественная пролиферация уротелия в ответ на воспаление или раздражение, характеризуется гистологически нормальным уротелием и увеличением числа слоев клеток уротелия. Реактивные изменения уротелия всегда связываются с острым или хроническим воспламенением в собственной пластинке слизистой и вызываются бактериями, травмой, химическими или токсическими агентами. Клетки уротелия при этом теряют полярность, их размеры и форма не меняются, испытывают недостаток в ядерном хроматине, повреждается ядерная мембрана. Пациенты с реактивными изменениями уротелия не находятся в группе риска перерождения в уротелиальную неоплазию.

    Плоскоклеточная метаплазия – это доброкачественное пролиферативное и метапластическое образование, в котором нормальный уротелий замещен неороговевающим плоским эпителием. Она наиболее часто проявляется в виде белесых округлых участков в области треугольника мочевого пузыря у женщин. Является вариантом нормы. При цистоскопии участки плоскоклеточной метаплазии без ороговения выглядят как бледные серовато-белые островки с неровными контурами, чаще всего локализуются в области треугольника и иногда окружены зоной гиперемии. Другой вариант плоскоклеточной метаплазии уротелия характеризуется выраженными признаками ороговения и является лейкоплакией. Лейкоплакия мочевого пузыря обычно развивается как защитная реакция на хроническое воспаление или длительное воздействие повреждающих факторов (конкрементов, катетеров, дренажных трубок). По международной классификации лейкоплакию относят к неопухолевым изменениям эпителия. Тем не менее многие исследователи склонны считать плоскоклеточную метаплазию с ороговением «фоновым процессом для карциномы мочевого пузыря». При лейкоплакии риск развития рака возрастает при условии развития акантоза и дисплазии уротелия. Цистоскопическая картина сформировавшихся очагов лейкоплакии характеризуется наличием серовато-белых или желтого цвета бляшек, возвышающихся над уровнем слизистой оболочки. Применяемые методы оперативного лечения хронического цистита с лейкоплакией мочевого пузыря – трансуретральная резекция, электрокоагуляция, вапоризация.

    Практически неотличимые от рака мочевого пузыря по цистоскопической картине изменения могут быть обусловлены так называемой нефрогенной метаплазией уротелия. Речь идет о процессе, морфологическим отражением которого является формирование в стенке мочевого пузыря очагов, напоминающих при микроскопическом исследовании дистальные извитые канальцы почки. Развитие нефрогенной метаплазии принято связывать с травмой мочевыводящих путей, хирургическими вмешательствами на органах таза, проведением внутрипузырной химиотерапии и иммунотерапии (тиофосфамид, вакцина BCG). Клинически нефрогенная метаплазия может протекать бессимптомно или проявляться гематурией и дизурией. Единственным методом исследования, позволяющим достоверно диагностировать нефрогенную метаплазию и отличить ее от опухоли, является биопсия пораженного участка стенки мочевого пузыря. При бессимптомном течении рекомендует ограничиться наблюдением с ежегодным цистоскопическим контролем и цитологическим исследованием мочи, при наличии клинических проявлений выполняют трансуретральную резекцию.

    Несмотря на то, что изучению хронического цистита посвящено множество исследований, эпидемиология заболевания свидетельствует об актуальности проблемы. Существует настоятельная необходимость углубленного изучения симптомов, клинических проявлений воспалительных заболеваний мочевого пузыря для усовершенствования диагностики больных хроническим циститом. Выявление корреляции клинических и морфологических проявлений воспалительных заболеваний мочевого пузыря позволит оценить гистоморфологические изменения стенки мочевого пузыря в зависимости от вида воспалительного процесса. Необходимо определить прогностическую значимость биопсии мочевого пузыря у больных неспецифическим циститом и хронической тазовой болью. Понимание патогенеза и клинических проявлений воспалительных заболеваний мочевого пузыря невозможно без детального изучения морфологических изменений.

    Metaplasia — обзор | Темы ScienceDirect

    Метаплазия эндометрия

    Метаплазия — это процесс, при котором один тип зрелой ткани заменяется другим типом зрелой ткани, не свойственным этому органу или ткани. Метапластическая трансформация, вероятно, представляет собой реактивный или репаративный ответ на какое-либо хроническое повреждение или раздражение. Метаплазия эндометрия может возникать как при доброкачественных процессах, так и при предраковых и злокачественных состояниях. Таким образом, термин изменение или измененная дифференцировка может быть более подходящим, чем метаплазия , потому что он позволяет избежать импликации, что процесс не является неопластическим и не подразумевает конкретный механизм развития.Иногда бывает трудно отличить метапластический процесс от неопластического. Метаплазия часто встречается в сочетании с гиперплазией эндометрия, потому что и то и другое может быть результатом беспрепятственного воздействия эстрогена. Другие состояния, связанные с метаплазией, включают хронический эндометрит, использование ВМС и травмы. 48

    По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), эпителиальные метаплазии эндометрия делятся на девять типов: плоскоклеточная метаплазия, муцинозная метаплазия, реснитчатая (цилиарная) метаплазия, метаплазия шиповидных клеток, изменение светлых клеток, метаплазия поверхности эозинофильных клеток. синцитиальное изменение, папиллярное изменение и изменение Ариаса-Стеллы. 27 Поскольку метапластический эпителий может возникать на фоне гиперплазии эндометрия и карциномы, необходимо проявлять осторожность, чтобы избежать неправильной интерпретации их доброкачественных гистологических особенностей.

    Метапластический плоский эпителий 48 может напоминать нормальную зрелую плоскую слизистую оболочку шейки матки и влагалища (рис. 37-8A), но чаще всего плоские клетки располагаются в мутовчатых гнездах эпителиоидных клеток веретена, называемых веретенообразными клетками. плоских морул. Эти морулы иногда подвергаются центральному некрозу, даже если они образуются из доброкачественных предшественников (см.рис.37-8B). В случаях гиперплазии эндометрия и карциномы может наблюдаться обширная плоскоклеточная метаплазия, при этом метаплазия принимает сквозной характер. 48 Когда плоскоклеточные клетки развиваются из клеток эндометриоидной аденокарциномы, используется термин аденокарцинома с плоскоклеточной дифференцировкой . В прошлом эту плоскоклеточную метапластическую форму эндометриоидной аденокарциномы называли аденоакантомой , когда она была хорошо дифференцированной или степенью 1, или аденосквамозной карциномой, когда она была умеренно или плохо дифференцированной или степенью 2 или 3.В очень редких случаях может развиться первичный плоскоклеточный рак эндометрия, но, скорее всего, они развиваются в результате связанного с ВПЧ заболевания, распространяющегося из эндоцервикса. Кроме того, эндометрий может быть замещен ороговевшим плоским эпителием как реакция на присутствие гноя в полости (пиометрия), состояние, известное как ихтиоз матки .

    При муцинозной метаплазии эпителий напоминает муцинозный эндоцервикальный эпителий; редко отмечается дифференцировка по желудочно-кишечному типу (см. рис. 37-8C).Эта метаплазия в основном очаговая, необычная и обычно ассоциируется с гиперплазией эндометрия и карциномой. 48 Следует проявлять осторожность, чтобы не путать муцинозную метаплазию с муцинозной аденокарциномой эндометрия.

    Термин мерцательная клетка или трубная метаплазия описывает замену слизистой оболочки эндометрия значительным количеством реснитчатых клеток с круглыми, неатипичными ядрами, тонким рисунком хроматина и эозинофильной цитоплазмой.Ресничные клетки обычно являются компонентом эндометрия во время фазы пролиферации и на поверхности эпителия эндометрия (см. Рис. 37-8D).

    Термин метаплазия клеток шиповника применяется к процессу, при котором метапластические клетки напоминают дверные ручки или лампочки с мягким ядром, расположенным в дистальной части. Это изменение обычно наблюдается при регенерации эндометрия (например, после выскабливания). Метаплазия шиповника также может возникать в связи с изменением Ариаса-Стеллы, и ее не следует путать со злокачественными клетками шиповника, описанными в случаях светлоклеточной и серозной карциномы.

    Светлоклеточная метаплазия характеризуется наличием желез эндометрия, выстланных доброкачественными клетками с прозрачной (богатой гликогеном) цитоплазмой. Обычно это связано с беременностью (внутриутробной и внематочной). Его не следует принимать за светлоклеточный рак. При метаплазии эозинофильных клеток доброкачественные клетки выстилают железы эндометрия, демонстрируя мягкие ядра и эозинофильную цитоплазму, которая может быть гранулярной. В последнем случае можно использовать термин онкоцитарная метаплазия . Наличие эозинофильной цитоплазмы является признаком, который перекрывается с другими метаплазиями, включая типы реснитчатых и плоскоклеточных клеток.

    Термины поверхностное папиллярно-синцитиальное изменение, папиллярно-синцитиальное изменение, папиллярная метаплазия, папиллярное изменение, и эозинофильное синцитиальное изменение были использованы для описания одного и того же объекта. 6,27,48,49 В классификации ВОЗ используются два термина — поверхностное синцитиальное изменение и папиллярное изменение — и описываются как поражения, которые могут сосуществовать. Мы предпочитаем более инклюзивный и описательный термин папиллярно-синцитиальное изменение .Поражение обычно наблюдается на фоне разрушения желез и стромы и, по-видимому, представляет собой дегенеративный (или регенеративный) процесс, а не настоящую метаплазию. 6 Клетки имеют эозинофильную цитоплазму, ядра, которые могут проявлять дегенеративные или регенеративные особенности (или и то, и другое), а также размытые границы клеток (см. Рис. 37-8E). Клетки обычно расположены в агрегатах, которые при световой микроскопии не имеют границ клеток (отсюда и термин синцитий ). Они принимают микропапиллярную конфигурацию без фиброваскулярных ядер и обычно пронизаны острыми воспалительными клетками.Изменения не ограничиваются поверхностным эндометрием и могут затрагивать железы эндометрия. Дифференциальный диагноз включает злокачественные новообразования, связанные с папиллярной конфигурацией, такие как серозная папиллярная карцинома, особенно при наличии фиброваскулярных ядер.

    Изменение Arias-Stella происходит, когда клетки эндометрия принимают форму гвоздя (дверную ручку или лампочку) с увеличенными плеоморфными и гиперхроматическими ядрами, обычно сопровождаемыми прозрачной (богатой гликогеном) цитоплазмой (см.рис.37-8F). Его присутствие связано с повышенным уровнем прогестерона, что может быть связано с беременностью (внутриутробной и внематочной), гестационным трофобластическим заболеванием и (редко) экзогенными прогестагентами. Дифференциальный диагноз включает светлоклеточную карциному, гипердиагностику, которая особенно часто встречается среди новичков в хирургической патологии. Эндоцервикальный эпителий и слизистая оболочка маточной трубы также могут подвергаться этому изменению.

    В эндометрии неэпителиальные метапластические изменения, состоящие из гладкомышечных, костных (костных), хрящевых и адипоцитарных (жировая ткань) типов, встречаются редко.Важно распознать эти доброкачественные состояния и не путать их со злокачественными процессами. Метаплазии костей, хрящей и адипоцитов могут быть ошибочно приняты за гетерологичные компоненты карциносаркомы матки. Их доброкачественные гистологические особенности помогают выяснить их истинную природу. Присутствие костной, хрящевой и глиальной ткани в эндометрии (или иногда в миометрии) может быть результатом сохранения ткани плода после выкидыша или добровольного прерывания беременности.Гладкомышечную метаплазию эндометрия можно спутать с тканью гладкомышечного или стромального (доброкачественного или злокачественного) поражения.

    Термин ячеек пены или изменение ячеек пены применяется к нагруженным липидами стромальным клеткам эндометрия. 27 Их происхождение спорно, некоторые исследователи отдают предпочтение гистиоцитарному происхождению этих клеток. 50 Хотя они обычно наблюдаются в сочетании с хорошо дифференцированной эндометриоидной аденокарциномой, они могут сопровождать гиперплазию эндометрия, стромальную саркому, доброкачественные полипы эндометрия и аденосаркому Мюллера.

    Метаплазия — обзор | Темы ScienceDirect

    Метаплазия

    Метаплазия — это преобразование одного типа ткани взрослого человека в другой, родственный и более прочный тип ткани. Наиболее распространенными примерами являются превращение фиброзной ткани в кость или столбчатый эпителий слизистой оболочки в многослойный плоский эпителий. Обычным стимулом, по-видимому, является необходимость адаптироваться к более враждебной среде, приобретая более устойчивый клеточный фенотип. Метаплазия — это относительно необычная реакция в большинстве тканей, но это особенно распространенная и клинически важная реакция внутри глаза.Распространенными примерами являются так называемая кожная метаплазия роговицы в случаях хронического сухого кератоконъюнктивита или экспозиционного кератита, при которых роговица, кажется, напоминает о своем эмбриологическом происхождении как кожа и, таким образом, подвергается ороговению, пигментации и васкуляризации (рисунки 4-5 и 4-6). В этом случае метаплазия является защитной адаптацией, поскольку эпителий приобретает фенотип, более устойчивый к сухости или хроническому истиранию. Точно так же конъюнктива обычно подвергается метаплазии в многослойный плоский (а иногда и ороговевший) эпителий в ответ на хроническое раздражение.

    Другими важными примерами метаплазии внутри глаза являются фиброзная метаплазия эндотелия роговицы, эпителия хрусталика, ресничного эпителия и эпителия радужки, а также РПЭ. Все эти ткани способны к фиброзоподобной метаплазии и довольно значительной пролиферации, создавая ретрокорнеальные, транспупиллярные, циклитические и ретроретинальные фиброзные мембраны. Значение этих мембран варьируется в зависимости от местоположения: те, что пересекают зрачок, создают риск блокирования оттока водянистой влаги и, таким образом, могут вызвать глаукому, тогда как в других местах они могут затруднять прохождение света или распространение питательных веществ.

    Самым ярким примером метаплазии является развитие волокон хрусталика в сетчатке поврежденной птицы (чечевицеобразные тела). Такая драматическая метаплазия противоречит нашему нынешнему пониманию глазной эмбриологии, поскольку этот хрусталик предположительно имеет чисто эпителиальное происхождение и теоретически не может возникнуть как метапластический феномен в нейроэктодермальной сетчатке.

    Контуры патологии — Плоская метаплазия

    Шейка матки

    Метаплазия

    Плоскоклеточная метаплазия

    Главный редактор: Дебра Л.Zynger, MD

    Тема завершена: 30 октября 2020 г.

    Незначительные изменения: 5 мая 2021 г.

    Авторские права: 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

    Поиск в PubMed: Плоская метаплазия [название] шейка матки

    Просмотры страниц в 2020 году: 6,521

    Просмотры страниц в 2021 году по настоящее время: 9285

    Цитируйте эту страницу: Йошики М. Сквамус метаплазия. Сайт PathologyOutlines.com.https://www.pathologyoutlines.com/topic/cervixmetaplasiasquamous.html. По состоянию на 1 июня 2021 г.

    Определение / общее

    • Многослойный плоский эпителий, замещающий существовавший ранее продуцирующий муцин столбчатый эпителий

    Основные особенности

    • Многослойный плоский эпителий, замещающий вышележащие ранее существовавшие эндоцервикальные железы в строме
    • Отсутствие ядерных аномалий и активная митотическая активность
    • Физиологические изменения из-за эстрогенной среды и уязвимость к инфекции ВПЧ
    • Имитатор плоскоклеточного интраэпителиального поражения высокой степени (HSIL), но иммуногистохимически отрицательный по p16

    Терминология

    • Зона трансформации, определяемая как область новообразованного плоского эпителия
    • Соединение плоскоклеточного и столбчатого эпителия шейки матки называется плоскостолбчатым соединением.
    • Зона трансформации определяется как область новообразованного плоского эпителия (между исходным плоскоколончатым соединением и функциональным / текущим плоскостолбчатым соединением)
    • Незрелая плоскоклеточная метаплазия у лиц с неполным плоскоклеточным созреванием

    Кодировка МКБ

    • МКБ-11: GA15.Y — другие уточненные приобретенные аномалии шейки матки

    Эпидемиология

    • Часто встречается у женщин репродуктивного возраста

    Участки

    • Внешний зев цервикального канала
    • Рядом с чешуйчато-столбчатым переходом (гистологический внешний зев)

    Этиология

    • Вызвано эстрогенной стимуляцией и кислой средой влагалища

    Клинические особенности

    • Нет клинических проявлений
    • Обнаружено случайно при биопсии, конизации или гистерэктомии
    • Распознается как зона трансформации, ограниченная исходным и вторичным чешуйчато-столбчатым соединением

    Диагноз

    • Диагноз установлен при микроскопическом исследовании
    • Определяется при цитологическом исследовании (мазок из шейки матки)

    Факторы прогноза

    • Неопухолевое состояние как таковое, но уязвимое для инфекции вируса папилломы человека (ВПЧ)
    • Риск плоского интраэпителиального поражения высокой степени, определяемый статусом созревания плоскоклеточной метаплазии (Am J Surg Pathol 2013; 37: 1311)

    Клинические изображения

    Предоставлено Масацугу Уэда, М.Д.

    Зона трансформации

    Общее описание

    • Беловатая и довольно полупрозрачная слизистая оболочка с открытием эндоцервикальных желез

    Всего изображений

    Предоставлено Миками Йошики, доктором медицины, доктором философии.

    Зона трансформации

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Многослойный эпителий с различной степенью плоской поверхностной дифференцировки, разделенный на 2 формы, т.е. зрелую и незрелую формы (Миллс: Гистология для патологов, 5-е издание, 2020 г.)
      • Зрелая плоскоклеточная метаплазия, демонстрирующая поверхностные и промежуточные клетки с относительно обильной эозинофильной цитоплазмой
      • Незрелая плоскоклеточная метаплазия, состоящая из полигональных клеток со скудной цитоплазмой
    • Ранее существовавшие эндоцервикальные железы обычно колонизированы метапластическим эпителием
      • Метапластический плоский эпителий обычно растет под уже существующим эндоцервикальным эпителием
      • Один слой муцинпродуцирующих столбчатых или кубовидных клеток может оставаться на поверхности эпителия
    • Иногда нормальные митотические фигуры или увеличение ядер в связи с воспалением
    • Значительная неоднородность размеров и формы ядер, гиперхроматизм, ядерное перекрытие и аномальные митотические фигуры отсутствуют

    Микроскопические (гистологические) изображения

    Цитологические изображения

    Предоставлено Миками Йошики, М.Н., К.э.н.

    Плоскоклеточная метаплазия

    Отчет о патологии образца

    • Шейка матки, биопсия:
      • Плоская метаплазия без интраэпителиального поражения или злокачественной опухоли (см. Комментарий)
      • Комментарий: Незрелый плоский эпителий, состоящий из многоугольных клеток с однородными по размеру и форме ядер, прилегает к столбчатому эпителию, продуцирующему муцин. Аномальные митотические фигуры и значительная ядерная гиперхромазия отсутствуют. Эти особенности подтверждают диагноз плоской метаплазии, хотя дальнейшее обследование может быть рассмотрено, если предыдущая цитологическая интерпретация была HSIL или атипичными плоскими клетками, не может исключить HSIL (ASC-H).
    • шейка матки, биопсия:
      • Незрелая плоскоклеточная метаплазия (см. Комментарий)
      • Комментарий: Отрицательное окрашивание на p16 и низкий индекс маркировки Ki67 исключают диагноз HSIL.

    Дифференциальный диагноз

    • Плоскоклеточное интраэпителиальное поражение высокой степени (HSIL):
      • Состоит из клеток с неоднородностью размера и формы ядер, гиперхромазией и перекрытием ядер
      • Активная митотическая активность со случайным атипичным митозом
      • Показывает высокий индекс мечения Ki67 и блокирует положительное иммуноокрашивание для p16 (сверхэкспрессия)
    • Плоскоклеточное интраэпителиальное поражение низкой степени (LSIL) с метапластическими особенностями:
      • Также называется атипичной незрелой метаплазией (этот термин не рекомендуется)
      • Демонстрирует умеренную или умеренную степень увеличения ядер и неоднородность ядер по размеру и форме.
      • Может быть положительным на p16 в подгруппе случаев, но показывает более низкий индекс маркировки Ki67
    • Стратифицированное интраэпителиальное поражение, продуцирующее муцин (SMILE):
      • Ядерные аномалии легкой и средней степени тяжести
      • Клетки с интрацитоплазматическим муцином во всех эпителиальных слоях
      • Диффузное и сильное окрашивание на низкомолекулярный цитокератин (т.е.е. CAM5.2)
      • Отрицательная или слабая и очаговая иммунореактивность для p63 или p40
      • Положительный результат на сверхэкспрессию p16
    • Атрофия:
      • Тонкий эпителий, состоящий из клеток со скудной цитоплазмой
      • Демонстрирует однородность размера и формы ядер
    • Переходная клеточная метаплазия:
      • Напоминает уротелий мочевыводящих путей.
      • Характеризуется удлиненными клетками с ядерной бороздкой, расположенными перпендикулярно базальной мембране.
      • Рассматривается как форма атрофии (плоскоклеточная атипия в постменопаузе)
    • Плоскоклеточный рак:
      • Путаница с плоскоклеточной метаплазией, распространяющейся на уже существующие эндоцервикальные железы
      • Показывает значительные ядерные аномалии
      • Эпителиальные гнезда с неровной границей, отличимой от контуров уже существующих эндоцервикальных желез, и десмопластической стромальной реакции
      • Может быть связан с HSIL
      • Положительный результат на сверхэкспрессию p16
    • Плоская метаплазия эндометрия (итиоз):
      • Может быть идентифицировано при эндоцервикальной биопсии или выскабливании
      • Обычно ассоциируется с пиометрой
    • Эндометриоидная карцинома с плоскоклеточной дифференцировкой:
      • Может быть выявлено при эндоцервикальной биопсии или выскабливании, особенно в случае поражения стромы шейки матки
      • Сосуществующие злокачественные железистые компоненты, способствующие точному диагнозу

    Вопрос стиля проверки совета директоров № 1

    Что верно при плоскоклеточной метаплазии шейки матки?

    1. Указывает на риск плоскоклеточного рака шейки матки
    2. Невидимый при кольпоскопии
    3. Положительный для p16
    4. Переходная клеточная метаплазия — родственное состояние
    5. Уязвим к инфекции ВПЧ

    Стиль проверки Правления, ответ № 1

    E .Уязвим к инфекции ВПЧ. Плоскоклеточная метаплазия является предпочтительным местом для инфицирования ВПЧ высокого риска и канцерогенеза, связанного с ВПЧ, и, таким образом, является горячей точкой для развития плоскоклеточного интраэпителиального поражения (SIL) и плоскоклеточного рака. Однако это физиологическое состояние, которое само по себе не является предшественником. Кольпоскопия может идентифицировать плоскоклеточную метаплазию как зону трансформации, которая является местом для прицельной биопсии в случае аномального мазка Папаниколау. Метаплазия переходных клеток имитирует плоскоклеточную метаплазию и высокий уровень SIL (HSIL) и является формой атрофии.Следует иметь в виду, что плоскоклеточная метаплазия, в частности ее незрелая форма, может быть ошибочно интерпретирована как HSIL. Иммуногистохимия p16, диагностический инструмент для неопластических состояний, связанных с ВПЧ, включая HSIL, может решить проблему, поскольку плоскоклеточная метаплазия является отрицательной для этого конкретного производителя.

    Комментарий здесь

    Ссылка: Squamous metaplasia

    Вопрос стиля проверки совета директоров № 2

    Женщина 28 лет была направлена ​​в гинекологическую клинику для проведения кольпоскопии из-за патологического мазка Папаниколау, который был интерпретирован как атипичные плоскоклеточные клетки, не мог исключить HSIL (ASC-H).Микрофотография сделана из одного из образцов биопсии шейки матки и показывает:

    1. Атрофия
    2. Плоскоклеточное интраэпителиальное поражение высокой степени (HSIL)
    3. Плоскоклеточное интраэпителиальное поражение низкой степени (LSIL)
    4. Плоская метаплазия
    5. Метаплазия переходных клеток

    Стиль проверки совета директоров, ответ № 2

    D . Плоская метаплазия. Изображение демонстрирует плоскоклеточную метаплазию, состоящую из многоугольных клеток со скудной цитоплазмой. Ядерная морфология однородна по размеру и форме, а ядерная гиперхромазия, грубая текстура хроматина, ядерное перекрытие и быстрая митотическая активность отсутствуют, и, таким образом, HSIL исключен.Отсутствие койлоцитоза делает маловероятным проведение LSIL. Атрофия также маловероятна, учитывая возраст пациента. Переходная клеточная метаплазия — это вариант атрофии, характеризующийся ядерной бороздой и удлиненными ядрами, перпендикулярными базальной мембране, что не соответствует обсуждаемому изображению.

    Комментарий здесь

    Ссылка: Плоскоклеточная метаплазия.

    Вернуться наверх

    % PDF-1.0
    1 0 obj
    >
    эндобдж
    3 0 obj
    >
    эндобдж
    4 0 obj
    >
    эндобдж
    5 0 obj
    >
    эндобдж
    6 0 obj
    >
    эндобдж
    7 0 объект
    >
    эндобдж
    8 0 объект
    >
    эндобдж
    9 0 объект
    >
    эндобдж
    10 0 obj
    >
    эндобдж
    11 0 объект
    >
    эндобдж
    12 0 объект
    >
    эндобдж
    13 0 объект
    >
    эндобдж
    14 0 объект
    >
    эндобдж
    15 0 объект
    [/ PDF / Text / ImageB / ImageC]
    эндобдж
    16 0 объект
    >
    эндобдж
    19 0 объект
    >
    / XObject 17 0 R
    / MediaBox [0 0 561 748]
    >>
    / Содержание 18 0 руб.
    >>
    эндобдж
    20 0 объект
    >
    поток
    BT
    / F6 21 Тс
    1 0 0 1 59 687 тм
    78 Тц
    (Короткометражка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 108 687 тм
    76 Тз
    (Курс) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 170 687 тм
    78 Тз
    (10) Tj
    100 ТГц
    / F9 7 Тс
    1 0 0 1 290 722 тм
    108 Тз
    (Rev) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 305722 тм
    109 Тз
    (Исп.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 319 722 тм
    107 Тз
    (Патот) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 338 722 тм
    106 Тз
    (1999;) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 358 722 тм
    92 Тз
    (Т.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 373 722 тм
    (32,) Tj
    1 0 0 1 385 722 тм
    88 Тз
    (N) Tj
    5 Цс

    (0) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 396 722 тм
    5 Цс
    (3 🙂 Tj
    1 0 0 1 404 722 тм
    108 Тз
    (436-446) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 711 тм
    (\ 251) Tj
    1 0 0 1 298 711 тм
    112 Тз
    (Prous) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 318 711 тм
    108 Тз
    (Наука,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 347 711 тм
    123 Тз
    (SA.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 701 тм
    (\ 251) Tj
    1 0 0 1 298 701 тм
    111 Тз
    (Сосьедад) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 329 701 тм
    107 Тз
    (Espajiola) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 360 701 тм
    114 Тз
    (de) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 370 701 тм
    110 Тгц
    (Анатомия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 403 701 тм
    112 Тз
    (Patot6gica) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 691 тм
    (\ 251) Tj
    1 0 0 1 298 691 тм
    111 Тз
    (Сосьедад) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 329 691 тм
    107 Тз
    (Эспафиола) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 361 691 тм
    (de) Tj
    1 0 0 1 370 691 тм
    110 Тгц
    (Citologia) Tj
    100 ТГц
    / F6 21 Тс
    1 0 0 1 190 628 тм
    86 Тз
    (Метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 289 628 тм
    78 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 309 628 тм
    87 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 343 628 тм
    84 Тц
    (кишка) Tj
    100 ТГц
    / F6 9 Тс
    1 0 0 1 114 615 тм
    88 Тз
    (Председатель 🙂 Tj
    100 ТГц
    / F9 8 Тс
    1 0 0 1 167 615 тм
    107 Тз
    (NA.) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 185 615 тм
    86 Тз
    (Райт) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 214 615 тм
    80 Тз
    (Великобритания) Tj
    100 ТГц
    / F6 9 Тс
    1 0 0 1 229 615 тм
    89 Тз
    (Сопредседатели 🙂 Т.Дж.
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 299 615 тм
    78 Тз
    (Г.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 310 615 тм
    85 Тз
    (Coggi,) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 336 615 тм
    94 Тз
    (Италия) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 353 615 тм
    87 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 370 615 тм
    78 Тз
    (C.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 380 615 тм
    86 Тз
    (Cuvelier,) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 414 615 тм
    89 Тз
    (Бельгия.) Tj
    100 ТГц
    / F6 14 Тс
    1 0 0 1 32 582 тм
    85 Тз
    (Обзор) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 89 582 тм
    85 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 104 582 тм
    86 Тз
    (желудочно-кишечный тракт) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 198 582 тм
    85 Тз
    (метаплазии) Tj
    100 ТГц
    / F6 9 Тс
    1 0 0 1 32 561 тм
    (J.) Tj
    1 0 0 1 42 561 тм
    97 Тц
    (Стахура) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 32 540 тм
    86 Тз
    (Отдел) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 54 540 тм
    (из) Tj
    1 0 0 1 63 540 тм
    86 Тз
    (Патоморфология,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 130 540 тм
    89 Тз
    (Ягеллонский) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 176 540 тм
    90 Тз
    (Университет) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 32 530 тм
    86 Тз
    (Факультет) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 60 530 тм
    (из) Tj
    1 0 0 1 69 530 тм
    87 Тз
    (Медицина) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 107 530 тм
    84 Тц
    (Krakdw,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 137 530 тм
    87 Тз
    (Польша.) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 32 498 тм
    88 Тз
    (Метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 74 498 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 82 498 тм
    80 Тз
    (а) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 90 498 тм
    87 Тз
    (обратимый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 129 498 тм
    90 Тз
    (изменить) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 159 498 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 168 498 тм
    87 Тз
    (который) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 192 498 тм
    87 Тз
    (один) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 208 498 тм
    89 Тз
    (aduit) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 230 498 тм
    85 Тз
    (ячейка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 245 498 тм
    88 Тз
    (тип) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 264 498 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 32 487 тм
    85 Тз
    (заменен) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 66 487 тм
    89 Тз
    (автор) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 77 487 тм
    85 Тз
    (Другой.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 110 487 тм
    60 Тз
    (Это) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 117 487 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 126 487 тм
    89 Тз
    (всегда) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 154 487 тм
    88 Тз
    (ассоциированный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 195 487 тм
    88 Тз
    (с) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 213 487 тм
    86 Тз
    (некоторые) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 236 487 тм
    89 Тз
    (ненормально) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 32 476 тм
    86 Тз
    (стимуляция) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 73 476 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 82 476 тм
    87 Тз
    (ткань) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 106 476 тм
    86 Тз
    (рост,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 135 476 тм
    87 Тз
    (ткань) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 159 476 тм
    88 Тз
    (регенерация) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 207 476 тм
    88 Тз
    (или) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 217 476 тм
    90 Тз
    (чрезмерно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 256 476 тм
    (хор) Tj
    (-) Tj
    1 0 0 1 32 466 тм
    83 Тз
    (монал) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 56 466 тм
    89 Тз
    (стимуляция.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 99 466 тм
    86 Тз
    (Гетеротопия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 144 466 тм
    80 Тз
    (on) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 156 466 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 169 466 тм
    90 Тз
    (другое) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 190 466 тм
    86 Тз
    (рука) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 212 466 тм
    90 Тз
    (берет) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 234 466 тм
    86 Тз
    (место) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 255 466 тм
    107 Тз
    (dur) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 32 456 тм
    83 Тз
    (ing) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 46 456 тм
    89 Тз
    (эмбриогенез) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 103 456 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 120 456 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 129 456 тм
    86 Тз
    (обычно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 157 456 тм
    87 Тз
    (предполагается) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 195 456 тм
    83 Тз
    (не) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 209 456 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 219 456 тм
    80 Тз
    (быть) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 231 456 тм
    88 Тз
    (ассоциированный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 32 445 тм
    81 Тз
    (с) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 48 445 тм
    87 Тз
    (ткань) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 71 445 тм
    86 Тз
    (повреждать.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 105 445 тм
    88 Тз
    (Поджелудочной железы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 144 445 тм
    92 Тз
    (ацинар) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 168 445 тм
    92 Тз
    (ячейка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 183 445 тм
    87 Тз
    (кластеры) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 213 445 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 221 445 тм
    88 Тз
    (педиатрический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 254 445 тм
    107 Тз
    (газ) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 31 434 тм
    91 Тз
    (tric) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 45 434 тм
    87 Тз
    (слизистая оболочка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 75 434 тм
    83 Тз
    (форма) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 94 434 тм
    90 Тз
    (другой) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 124 434 тм
    88 Тз
    (пример) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 157 434 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 166 434 тм
    88 Тз
    (аберрантный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 199 434 тм
    85 Тз
    (ячейка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 213 434 тм
    89 Тз
    (дифференциация.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 46 424 тм
    88 Тз
    (Метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 88 424 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 96 424 тм
    86 Тз
    (обычно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 124 424 тм
    89 Тз
    (разделены) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 152 424 тм
    86 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 167 424 тм
    89 Тз
    (эпителиальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 202424 тм
    87 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 218 424 тм
    88 Тз
    (связное) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 259 424 тм
    110 Тгц
    (tis) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 32 413 тм
    86 Тз
    (Sue) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 47 413 тм
    85 Тз
    (\ (например,) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 67 413 тм
    88 Тз
    (костный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 99 413 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 140 413 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 149 413 тм
    88 Тз
    (фибробластический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 190 413 тм
    89 Тз
    (строма) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 217 413 тм
    88 Тз
    (или) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 226 413 тм
    88 Тз
    (шрам) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 243 413 тм
    86 Тз
    (ткань\).) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 32 403 тм
    88 Тз
    (Метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 73 403 тм
    87 Тз
    (внутри) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 96 403 тм
    60 Тз
    (а) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 103 403 тм
    89 Тз
    (рак) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 130 403 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 138 403 тм
    92 Тз
    (все еще) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 152 403 тм
    90 Тз
    (другой) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 182 403 тм
    87 Тз
    (выпуск.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 46 392 тм
    86 Тз
    (Эпителиальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 82 392 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 125 392 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 134 392 тм
    90 Тз
    (подумал) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 164 392 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 174 392 тм
    89 Тз
    (возникают) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 195 392 тм
    83 Тз
    (от) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 215 392 тм
    89 Тз
    (перепрограммирование) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 32 381 тм
    84 Тц
    (ствол) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 52 381 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 69 381 тм
    87 Тз
    (резерв) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 98 381 тм
    89 Тз
    (эпителиальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 133 381 тм
    85 Тз
    (клетки.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 154 381 тм
    88 Тз
    (Эти) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 180 381 тм
    89 Тз
    (предшественник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 217 381 тм
    83 Тз
    (клетки) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 236 381 тм
    97 Тц
    (дифференциал) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 32 370 тм
    83 Тз
    (ел) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 46 370 тм
    86 Тз
    (вместе) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 69 370 тм
    80 Тз
    (а) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 77 370 тм
    88 Тз
    (новый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 94 370 тм
    83 Тз
    (путь.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 129 370 тм
    88 Тз
    (Метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 171 370 тм
    82 Тз
    (май) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 190 370 тм
    87 Тз
    (представляют) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 227 370 тм
    80 Тз
    (ан) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 239 370 тм
    88 Тз
    (адаптивная) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 32 360 тм
    87 Тз
    (замена) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 75 360 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 84 360 тм
    89 Тз
    (чувствительный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 117 360 тм
    89 Тз
    (клетки) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 136 360 тм
    89 Тз
    (автор) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 146360 тм
    90 Тз
    (другое) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 167360 тм
    85 Тз
    (ячейка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 182360 тм
    90 Тз
    (типы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 203 360 тм
    87 Тз
    (лучше) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 226 360 тм
    88 Тз
    (в состоянии) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 244 360 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 253 360 тм
    (с) Tj
    (-) Tj
    1 0 0 1 32 349 тм
    82 Тз
    (стоять) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 54 349 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 67 349 тм
    84 Тц
    (неблагоприятный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 98 349 тм
    88 Тз
    (среда.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 147 349 тм
    88 Тз
    (Это) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 165 349 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 173 349 тм
    81 Тз
    (меньше) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 190 349 тм
    89 Тз
    (ясно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 210 349 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 218 349 тм
    88 Тз
    (связное) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 259 349 тм
    110 Тгц
    (tis) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 32 339 тм
    86 Тз
    (Sue) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 47 339 тм
    87 Тз
    (метаплазия.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 91 339 тм
    88 Тз
    (Метаплазии) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 135 339 тм
    85 Тз
    (are) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 149 339 тм
    87 Тз
    (патчи) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 179 339 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 188 339 тм
    89 Тз
    (эктопический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 216 339 тм
    87 Тз
    (ткань) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 239 339 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 255 339 тм
    88 Тз
    (только) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 32 328 тм
    86 Тз
    (редко) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 55 328 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 71 328 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 80 328 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 94 328 тм
    88 Тз
    (позже) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1112328 тм
    88 Тз
    (этапы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 140 328 тм
    86 Тз
    (вовлекать) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 167 328 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 182 328 тм
    86 Тз
    (целиком) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 205 328 тм
    88 Тз
    (затронутый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 236 328 тм
    86 Тз
    (структура,) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 33 318 тм
    82 Тз
    (е.г.,) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 50 318 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 64 318 тм
    86 Тз
    (целиком) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 86 318 тм
    88 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 113 318 тм
    85 Тз
    (слизистая оболочка.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 47 307 тм
    86 Тз
    (Метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 88 307 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 96 307 тм
    86 Тз
    (вызвано) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 125 307 тм
    89 Тз
    (автор) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 136 307 тм
    87 Тз
    (неисправность) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 180 307 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 189 307 тм
    89 Тз
    (тканеспецифичный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 242 307 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 259 307 тм
    110 Тгц
    (diff) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 32 297 тм
    89 Тз
    (Ferentiation) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 76 297 тм
    88 Тз
    (гены) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 103 297 тм
    88 Тз
    (стимулировано) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 144 297 тм
    89 Тз
    (автор) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 158 297 тм
    88 Тз
    (цитокины,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 198 297 тм
    89 Тз
    (рост) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 227 297 тм
    89 Тз
    (факторы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 256 297 тм
    87 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 33 286 тм
    88 Тз
    (внеклеточный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 78 286 тм
    88 Тз
    (матрица) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 102 286 тм
    88 Тз
    (составные части.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 150 286 тм
    88 Тз
    (Эти) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 175 286 тм
    88 Тз
    (внешний) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 207 286 тм
    85 Тз
    (факторы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 233 286 тм
    92 Тз
    (триггер) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 258 286 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 32 275 тм
    88 Тз
    (каскад) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 64 275 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 73 275 тм
    88 Тз
    (транскрипция) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 119 275 тм
    89 Тз
    (факторы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 146 275 тм
    87 Тз
    (что) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 162 275 тм
    82 Тз
    (ведущий) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 179 275 тм
    89 Тз
    (в сторону) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 206 275 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 219 275 тм
    88 Тз
    (полностью) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 236 275 тм
    97 Тц
    (дифференциал) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 32 265 тм
    88 Тз
    (съел) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 50 265 тм
    81 Тз
    (клетка.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 46 255 тм
    87 Тз
    (The) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 64 255 тм
    84 Тц
    (больше всего) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 84 255 тм
    88 Тз
    (общий) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1118 255 тм
    89 Тз
    (эпителиальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 153 255 тм
    91 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 195 255 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 204 255 тм
    89 Тз
    (столбчатый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 240 255 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 250 255 тм
    (сква) Tj
    (-) Tj
    1 0 0 1 33 244 тм
    83 Тз
    (мыш.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 57 244 тм
    82 Тз
    (Хорошо) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 75 244 тм
    85 Тз
    (известно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 101 244 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 108 244 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 122 244 тм
    85 Тз
    (пример) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 155 244 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 165 244 тм
    88 Тз
    (чешуйчатый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 204 244 тм
    91 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 246 244 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 254 244 тм
    107 Тз
    (vita) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 33 233 тм
    79 Тз
    (мин) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 48 233 тм
    83 Тз
    (А) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 56 233 тм
    88 Тз
    (дефицит) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 95 233 тм
    88 Тз
    (или) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 105 233 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 146 233 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 156 233 тм
    89 Тз
    (бронхиальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 192 233 тм
    88 Тз
    (эпителий) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 231 233 тм
    87 Тз
    (раздраженно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 261 233 тм
    89 Тз
    (автор) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 33 222 тм
    88 Тз
    (сигарета) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 66 222 тм
    86 Тз
    (дым.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 47 212 тм
    88 Тз
    (Метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 89 212 тм
    83 Тз
    (от) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 110 212 тм
    90 Тз
    (чешуйчатый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 151 212 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 162 212 тм
    89 Тз
    (столбчатый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 199 212 тм
    88 Тз
    (или) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 210 212 тм
    82 Тз
    (май) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 229 212 тм
    88 Тз
    (также) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 248 212 тм
    83 Тз
    (происходит.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 33 202 тм
    82 Тз
    (Это) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 50 202 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 58 202 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 72 202 тм
    84 Тц
    (случай) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 92 202 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 100 202 тм
    88 Тз
    (Барретт \ 202s) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 132 202 тм
    89 Тз
    (пищевод.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 47 191 тм
    86 Тз
    (Эпителиальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 83 191 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 125 191 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 134 191 тм
    80 Тз
    (а) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 142 191 тм
    88 Тз
    (обоюдоострый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 182 191 тм
    88 Тз
    (меч.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 210 191 тм
    89 Тз
    (Метапластик) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 254 191 тм
    89 Тз
    (клетки) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 33 180 тм
    86 Тз
    (выжить) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 61 180 тм
    87 Тз
    (лучше) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 85 180 тм
    83 Тз
    (но) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 99 180 тм
    86 Тз
    (некоторые) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 122 180 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 131 180 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 146 180 тм
    89 Тз
    (функции) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 181180 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 1
    тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 205 180 тм
    89 Тз
    (нормальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 233 180 тм
    88 Тз
    (эпителий) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 33 170 тм
    77 Тз
    (are) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 47 170 тм
    81 Тз
    (потерянный.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 65 170 тм
    71 Тз
    (В) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 74 170 тм
    85 Тз
    (дополнение) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 107 170 тм
    80 Тз
    (а) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 115 170 тм
    87 Тз
    (настойчиво) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 153 170 тм
    89 Тз
    (метапластический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 196170 тм
    87 Тз
    (процесс) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 227 170 тм
    82 Тз
    (май) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 246 170 тм
    (предис) Tj
    (-) Tj
    1 0 0 1 33 159 тм
    84 Тц
    (поза) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 53 159 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 64 159 тм
    89 Тз
    (рак) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 91 159 тм
    88 Тз
    (трансформация.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 148 159 тм
    88 Тз
    (Это) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 168 159 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 177 159 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 192 159 тм
    84 Тц
    (главная) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 213 159 тм
    83 Тз
    (площадь) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 233 159 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 243 159 тм
    90 Тз
    (проценты) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 33 148 тм
    84 Тц
    (даже) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 54 148 тм
    89 Тз
    (хотя) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 82 148 тм
    75 Тц
    (это) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 90 148 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 99 148 тм
    92 Тз
    (все еще) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 114 148 тм
    90 Тз
    (неразборчиво) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 144 148 тм
    88 Тз
    (будь) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 176 148 тм
    89 Тз
    (рак) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 204 148 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 214 148 тм
    88 Тз
    (ассоциированный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 256 148 тм
    81 Тз
    (с) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 33 138 тм
    86 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 77 138 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 88 138 тм
    60 Тз
    (а) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 98 138 тм
    87 Тз
    (причинный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 137 138 тм
    90 Тз
    (манера) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 170 138 тм
    88 Тз
    (или) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 182 138 тм
    91 Тз
    (будь) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 217 138 тм
    75 Тц
    (это) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 226 138 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 237 138 тм
    88 Тз
    (просто) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 265 138 тм
    80 Тз
    (а) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 33 127 тм
    87 Тз
    (сторонний наблюдатель) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 70 127 тм
    86 Тз
    (при условии) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 105 127 тм
    80 Тз
    (а) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 111 127 тм
    87 Тз
    (предупреждение) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 142 127 тм
    86 Тз
    (о) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 164 127 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 178 127 тм
    92 Тз
    (риск) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 192 127 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 201 127 тм
    86 Тз
    (рак,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 229 127 тм
    87 Тз
    (который) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 253 127 тм
    (как) Tj
    (-) Tj
    1 0 0 1 33 117 тм
    80 Тз
    (когда-либо) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 53 117 тм
    86 Тз
    (развивает) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 88 117 тм
    86 Тз
    (независимо.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 47106 тм
    87 Тз
    (The) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 64106 тм
    86 Тз
    (существенный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 106 106 тм
    89 Тз
    (вклад) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 150 106 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 160 106 тм
    92 Тз
    (наш) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 176 106 тм
    88 Тз
    (понимание) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 230106 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 240106 тм
    88 Тз
    (аберрантный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 33 96 тм
    85 Тз
    (дифференциация) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 82 96 тм
    (из) Tj
    1 0 0 1 91 96 тм
    88 Тз
    (желудочно-кишечный тракт) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 147 96 тм
    83 Тз
    (клетки) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 165 96 тм
    88 Тз
    (был) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 182 96 тм
    86 Тз
    (дано) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 203 96 тм
    89 Тз
    (автор) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 214 96 тм
    82 Тз
    (Ник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 231 96 тм
    88 Тз
    (Райт) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 256 96 тм
    87 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 34 85 тм
    82 Тз
    (его) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 46 85 тм
    86 Тз
    (гипотеза) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 86 85 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 96 85 тм
    89 Тз
    (связанный с язвой) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 157 85 тм
    85 Тз
    (ячейка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 171 85 тм
    88 Тз
    (родословные) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 204 85 тм
    85 Тз
    (\ (1 \).) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 48 75 тм
    71 Тз
    (В) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 56 75 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 69 75 тм
    88 Тз
    (желудочно-кишечный тракт) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 125 75 тм
    89 Тз
    (система) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 154 75 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 195 75 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 203 75 тм
    89 Тз
    (относительно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 237 75 тм
    86 Тз
    (обычн.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 34 64 тм
    83 Тз
    (Лучшее) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 54 64 тм
    86 Тз
    (признал) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 97 64 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 107 64 тм
    89 Тз
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 142 64 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 185 64 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 196 64 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 212 64 тм
    88 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 240 64 тм
    85 Тз
    (слизистая оболочка.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 34 53 тм
    86 Тз
    (Желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 61 53 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 102 53 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 110 53 тм
    88 Тз
    (также) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 127 53 тм
    86 Тз
    (общий,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 162 53 тм
    86 Тз
    (однако.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 196 53 тм
    87 Тз
    (The) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 213 53 тм
    85 Тз
    (последний) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 233 53 тм
    88 Тз
    (происходит) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 259 53 тм
    83 Тз
    (не) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 290 583 тм
    88 Тз
    (только) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 307 583 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 316 583 тм
    89 Тз
    (пищевод) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 358 583 тм
    83 Тз
    (но) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 372 583 тм
    88 Тз
    (также) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 390 583 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 398 583 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 412 583 тм
    87 Тз
    (двенадцатиперстная кишка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 455 583 тм
    86 Тз
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 490 583 тм
    89 Тз
    (желчный пузырь) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 572 тм
    87 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 306 572 тм
    84 Тц
    (даже) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 325 572 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 333 572 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 348 572 тм
    87 Тз
    (поджелудочная железа.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 385 572 тм
    82 Тз
    (Хорошо) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 403 572 тм
    89 Тз
    (установлено) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 447 572 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 454 572 тм
    89 Тз
    (столбчатый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 490 572 тм
    91 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 561 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 299 561 тм
    89 Тз
    (пищевод) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 343 561 тм
    90 Тз
    (чешуйчатый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 383 561 тм
    88 Тз
    (эпителий.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 425 561 тм
    78 Тз
    (Его) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 435 561 тм
    89 Тз
    (ассоциация) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 478 561 тм
    81 Тз
    (с) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 494 561 тм
    87 Тз
    (увеличено) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 551 тм
    92 Тз
    (риск) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 306 551 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 316 551 тм
    89 Тз
    (пищевод) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 361 551 тм
    89 Тз
    (рак) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 389 551 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 398 551 тм
    88 Тз
    (широко) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 424 551 тм
    89 Тз
    (признал.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 470 551 тм
    86 Тз
    (Недавние) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 498 551 тм
    97 Тц
    (развернуть) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 540 тм
    88 Тз
    (ments) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 316 540 тм
    89 Тз
    (иметь) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 337 540 тм
    89 Тз
    (предложил) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 381 540 тм
    86 Тз
    (однако) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 417 540 тм
    87 Тз
    (что) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 434 540 тм
    88 Тз
    (только) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 452 540 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 468 540 тм
    89 Тз
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 503 540 тм
    88 Тз
    (тип) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 522 540 тм
    (из) Tj
    1 0 0 1 290 528 тм
    89 Тз
    (метапластический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 335 528 тм
    88 Тз
    (эпителий) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 376 528 тм
    90 Тз
    (\ (классический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 406 528 тм
    88 Тз
    (Барретт \ 202s) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 440 528 тм
    87 Тз
    (пищевод \)) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 486 528 тм
    88 Тз
    (предрасполагает) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 517 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 300 517 тм
    86 Тз
    (рак.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 329 517 тм
    90 Тз
    (Другой) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 361 517 тм
    88 Тз
    (поле) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 379 517 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 389 517 тм
    89 Тз
    (учеба) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 418 517 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 426 517 тм
    91 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 469 517 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 478 517 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 492 517 тм
    85 Тз
    (коротко) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 513 517 тм
    107 Тз
    (сег) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 507 тм
    90 Тз
    (мент) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 314 507 тм
    86 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 327 507 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 344 507 тм
    92 Тз
    (пищеводно-кардиальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 415 507 тм
    94 Тз
    (переход,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 453 507 тм
    78 Тз
    (его) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 467 507 тм
    91 Тз
    (ассоциация) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 514 507 тм
    88 Тз
    (с) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 290 495 тм
    90 Тз
    (Хеликобактер) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 339 495 тм
    86 Тз
    (пилон) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 363 495 тм
    88 Тз
    (инфекция) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 397 495 тм
    88 Тз
    (и / или) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 424 495 тм
    86 Тз
    (рефлюкс) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 448 495 тм
    87 Тз
    (болезнь) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 480 495 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 497 495 тм
    89 Тз
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 485 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 332 485 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 341 485 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 354 485 тм
    90 Тз
    (сердечный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 383 485 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 399 485 тм
    88 Тз
    (Fundic) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 423 485 тм
    88 Тз
    (районы.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 305 473 тм
    87 Тз
    (Исследования) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 335 473 тм
    80 Тз
    (on) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 348 473 тм
    88 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 376 473 тм
    87 Тз
    (слизистая оболочка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 408 473 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 450 473 тм
    90 Тз
    (мог) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 474 473 тм
    80 Тз
    (быть) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 486 473 тм
    89 Тз
    (разделены) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 516 473 тм
    86 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 462 тм
    86 Тз
    (те) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 313 462 тм
    88 Тз
    (обеспокоен) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 355 462 тм
    88 Тз
    (с) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 374 462 тм
    89 Тз
    (патогенез) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 426 462 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 443 462 тм
    90 Тз
    (подробно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 475 462 тм
    95 Тз
    (структурный / функциональный) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 451 тм
    86 Тз
    (tional) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 312 451 тм
    91 Тз
    (особенности) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 344 451 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 360 451 тм
    86 Тз
    (те) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 382 451 тм
    88 Тз
    (обеспокоен) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 423 451 тм
    81 Тз
    (с) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 439 451 тм
    89 Тз
    (клинический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 467 451 тм
    88 Тз
    (значимость.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 304 441 тм
    85 Тз
    (Мы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 318 441 тм
    86 Тз
    (знаю) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 339 441 тм
    88 Тз
    (сейчас) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 356 441 тм
    87 Тз
    (что) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 372 441 тм
    88 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 398 441 тм
    87 Тз
    (слизистая оболочка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 428 441 тм
    82 Тз
    (май) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 445 441 тм
    86 Тз
    (показать) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 466 441 тм
    92 Тз
    (не) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 479 441 тм
    88 Тз
    (только) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 496 441 тм
    89 Тз
    (полный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 430 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 306430 тм
    91 Тз
    (неполный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 347 430 тм
    89 Тз
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 382 430 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 423 430 тм
    83 Тз
    (но) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 436 430 тм
    88 Тз
    (также) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 454 430 тм
    88 Тз
    (другие) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 478 430 тм
    84 Тц
    (такой) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 497 430 тм
    89 Тз
    (as) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 508 430 тм
    91 Тз
    (ресничный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 419 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 306 419 тм
    90 Тз
    (поджелудочная) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 346 419 тм
    87 Тз
    (метаплазия.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 389 419 тм
    85 Тз
    (Мы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 403 419 тм
    88 Тз
    (также) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 421 419 тм
    86 Тз
    (знаю) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 441 419 тм
    87 Тз
    (что) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 457 419 тм
    89 Тз
    (пилоризация) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 500 419 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 509 419 тм
    (Oxyn) Tj
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 408 тм
    89 Тз
    (тик) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 301 408 тм
    87 Тз
    (слизистая оболочка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 333 408 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 341 408 тм
    88 Тз
    (атрофический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 373 408 тм
    87 Тз
    (гастрит) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 405 408 тм
    83 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 413 408 тм
    86 Тз
    (общий.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 449 408 тм
    85 Тз
    (Мы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 464 408 тм
    86 Тз
    (знаю) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 485 408 тм
    87 Тз
    (что) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 502 408 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 511 408 тм
    (addi) Tj
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 397 тм
    86 Тз
    (тион) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 305 397 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 314 397 тм
    88 Тз
    (полностью) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 331 397 тм
    88 Тз
    (дифференцированный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 381 397 тм
    89 Тз
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 415 397 тм
    83 Тз
    (клетки) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 434 397 тм
    86 Тз
    (некоторые) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 456 397 тм
    83 Тз
    (клетки) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 474 397 тм
    86 Тз
    (показать) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 495 397 тм
    82 Тз
    (дуальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 513 397 тм
    107 Тз
    (газ) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 386 тм
    91 Тз
    (tric) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 304 386 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 321 386 тм
    89 Тз
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 356 386 тм
    88 Тз
    (или) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 367 386 тм
    87 Тз
    (амфокрин) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 413 386 тм
    89 Тз
    (Особенности.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 448 386 тм
    88 Тз
    (Подтип) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 487 386 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 497 386 тм
    89 Тз
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 375 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 332 375 тм
    86 Тз
    (имеет) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 347 375 тм
    83 Тз
    (светодиод) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 360 375 тм
    86 Тз
    (к) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 369 375 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 382 375 тм
    90 Тз
    (заключение) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 423 375 тм
    87 Тз
    (что) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 439 375 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 452 375 тм
    90 Тз
    (\ 203gastric) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 481 375 тм
    87 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 497 375 тм
    89 Тз
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 364 тм
    89 Тз
    (смешанный \ 204) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 317 364 тм
    87 Тз
    (подтип) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 348 364 тм
    89 Тз
    (преобладает) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 399 364 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 407 364 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 421 364 тм
    86 Тз
    (антральный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 444 364 тм
    87 Тз
    (слизистая оболочка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 474 364 тм
    90 Тз
    (пока) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 495 364 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 508 364 тм
    105 Тз
    (\ 203sole) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 353 тм
    83 Тз
    (ly) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 299 353 тм
    89 Тз
    (кишечник \ 204) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 336 353 тм
    87 Тз
    (подтип) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 367 353 тм
    89 Тз
    (преобладает) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 419 353 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 427 353 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 441 353 тм
    89 Тз
    (оксинтик) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 469 353 тм
    85 Тз
    (слизистая оболочка.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 305 342 тм
    87 Тз
    (Исследования) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 334 342 тм
    80 Тз
    (on) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 345 342 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 359 342 тм
    85 Тз
    (клинический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 386 342 тм
    87 Тз
    (значение) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 431 342 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 441 342 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 482 342 тм
    87 Тз
    (внутри) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 505 342 тм
    88 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 331 тм
    87 Тз
    (слизистая оболочка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 322 331 тм
    89 Тз
    (иметь) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 343 331 тм
    85 Тз
    (был) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 365 331 тм
    86 Тз
    (сильно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 393 331 тм
    88 Тз
    (затронутый) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 425 331 тм
    89 Тз
    (автор) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 437 331 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 452 331 тм
    90 Тз
    (декада) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 482 331 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 492 331 тм
    95 Тз
    (геликобак) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 320 тм
    91 Тз
    (терология) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 322320 тм
    86 Тз
    (\ (2-5 \).) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 343 320 тм
    88 Тз
    (Это) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 361 320 тм
    88 Тз
    (включает) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 393 320 тм
    83 Тз
    (не) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 407320 тм
    88 Тз
    (только) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 424 320 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 438320 тм
    89 Тз
    (ассоциация) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 481320 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 490 320 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 309 тм
    88 Тз
    (с) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 307 309 тм
    78 Тз
    (Х.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 318 309 тм
    86 Тз
    (пилон) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 340 309 тм
    88 Тз
    (инфекция) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 373 309 тм
    83 Тз
    (но) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 387 309 тм
    88 Тз
    (также) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 405 309 тм
    87 Тз
    (обратимость) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 448 309 тм
    89 Тз
    (после) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 467 309 тм
    78 Тз
    (ЧАС.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 477 309 тм
    86 Тз
    (пилон) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 500 309 тм
    97 Тц
    (Eradica) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 298 тм
    86 Тз
    (тион) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 307 298 тм
    89 Тз
    (as) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 318 298 тм
    87 Тз
    (хорошо) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 336 298 тм
    89 Тз
    (as) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 348 298 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 363 298 тм
    86 Тз
    (влияние) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 399 298 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 409 298 тм
    88 Тз
    (кислота) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 427 298 тм
    90 Тз
    (подавление) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 475 298 тм
    87 Тз
    (терапия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 505 298 тм
    80 Тз
    (on) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 517 298 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 287 тм
    85 Тз
    (проксимальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 325 287 тм
    89 Тз
    (расширение) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 364 287 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 375 287 тм
    88 Тз
    (воспаление) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 425 287 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 443 287 тм
    88 Тз
    (обновлено) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 479 287 тм
    86 Тз
    (признание) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 522 287 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 276 тм
    88 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 316 276 тм
    87 Тз
    (слизистая оболочка) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 347 276 тм
    88 Тз
    (переходный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 388 276 тм
    88 Тз
    (зоны.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 414 276 тм
    89 Тз
    (Все) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 425 276 тм
    86 Тз
    (это) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 441 276 тм
    88 Тз
    (был) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 457 276 тм
    89 Тз
    (дополнительно) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 500 276 тм
    86 Тз
    (найдено) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 523 276 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 265 тм
    88 Тз
    (экспериментальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 341 265 тм
    90 Тз
    (условия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 382 265 тм
    89 Тз
    (автор) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 394 265 тм
    92 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 410 265 тм
    90 Тз
    (в разработке) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 461 265 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 472 265 тм
    88 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 515 265 тм
    87 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 254 тм
    89 Тз
    (рак) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 317 254 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 326 254 тм
    78 Тз
    (ЧАС.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 336 254 тм
    86 Тз
    (пилон) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 358 254 тм
    87 Тз
    (заражены) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 389 254 тм
    86 Тз
    (песчанки.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 305 243 тм
    80 Тз
    (Сейчас) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 327 243 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 337 243 тм
    83 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    / F7 9 Тс
    1 0 0 1 352 243 тм
    82 Тз
    (сообщение) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 367 243 тм
    91 Тз
    (-Helicobacter) Tj
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 419 243 тм
    87 Тз
    (эра) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 437 243 тм
    90 Тз
    (там) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 459 243 тм
    86 Тз
    (может) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 476 243 тм
    80 Тз
    (быть) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 489 243 тм
    80 Тз
    (а) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 497 243 тм
    87 Тз
    (возвращение) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 522 243 тм
    (к) Tj
    1 0 0 1 290 232 тм
    85 Тз
    (Correa \ 202s) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 325 232 тм
    89 Тз
    (классический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 354 232 тм
    89 Тз
    (парадигма) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 393232 тм
    86 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 405232 тм
    89 Тз
    (гастрит-атрофический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 469 232 тм
    92 Тз
    (гастрит-атрофия) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 291 221 тм
    90 Тз
    (метаплазия-дисплазия-карцинома) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 408 221 тм
    87 Тз
    (последовательность) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 445 221 тм
    90 Тз
    (\ (at) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 457 221 тм
    84 Тц
    (минимум) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 475 221 тм
    90 Тз
    (для) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 487 221 тм
    92 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 513 221 тм
    106 Тз
    (ade) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 291 210 тм
    88 Тз
    (нокарцинома \).) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 344 210 тм
    91 Тз
    (Другое) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 366210 тм
    89 Тз
    (окружающая среда) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 420 210 тм
    80 Тз
    (и) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 436210 тм
    82 Тз
    (ведущий) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 453210 тм
    89 Тз
    (факторы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 480 210 тм
    71 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 489 210 тм
    88 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 515 210 тм
    108 Тз
    (автомобиль) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 290 199 тм
    89 Тз
    (циногенез) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 335 199 тм
    86 Тз
    (может) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 351 199 тм
    88 Тз
    (также) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 369 199 тм
    82 Тз
    (снова) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 391 199 тм
    80 Тз
    (быть) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 402 199 тм
    88 Тз
    (оценен.) Tj
    100 ТГц
    / F6 9 Тс
    1 0 0 1 291 177 тм
    98 Тз
    (Ссылки) Tj
    100 ТГц
    ET
    1 нед.
    291 175 кв.м.
    338 175 л
    S
    BT
    / F5 7 Тс
    1 0 0 1 291 165 тм
    80 Тз
    (1.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 298 165 тм
    94 Тз
    (Нода) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 315 165 тм
    86 Тз
    (M,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 324 165 тм
    89 Тз
    (Поулсом) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 351 165 тм
    71 Тз
    (R,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 359 165 тм
    90 Тз
    (Хэнби) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 380 165 тм
    90 Тз
    (AM) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 392 165 тм
    (et) Tj
    1 0 0 1 399 165 тм
    86 Тз
    (др.) Tj
    100 ТГц
    / F7 7 Тс
    1 0 0 1 408 165 тм
    97 Тц
    (Продолжительный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 439 165 тм
    96 Тц
    (дуоденогастральный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 486 165 тм
    94 Тз
    (рефлюкс) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 504 165 тм
    (в) Tj
    1 0 0 1 510 165 тм
    89 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 521 165 тм
    (в отставке) Tj
    1 0 0 1 298 155 тм
    96 ТЗ
    (отслеживается) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 324 155 тм
    (автор) Tj
    1 0 0 1 333 155 тм
    93 Тз
    (в разработке) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 372 155 тм
    (из) Tj
    1 0 0 1 379 155 тм
    (новый) Tj
    1 0 0 1 392 155 тм
    95 Тз
    (железы) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 414 155 тм
    94 Тз
    (напоминающий) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 448 155 тм
    89 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 458 155 тм
    96 ТЗ
    (язвенная клетка-лин) Tj
    100 ТГц
    (-) Tj
    1 0 0 1 298 146 тм
    93 Тз
    (Eage) Tj
    100 ТГц
    / F7 8 Тс
    1 0 0 1 315 146 тм
    82 Тз
    (\ (UACL \).) Tj
    100 ТГц
    / F5 7 Тс
    1 0 0 1 340 146 тм
    91 Тз
    (Gut) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 353 146 тм
    88 Тз
    (1998;) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 371 146 тм
    89 Тз
    (42 🙂 Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 382 146 тм
    93 Тз
    (87A.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 137 тм
    (2.) Tj
    1 0 0 1 298 137 тм
    92 Тз
    (Miehlke) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 322 137 тм
    83 Тз
    (S,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 331 137 тм
    92 Тз
    (Meining) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 356 137 тм
    83 Тз
    (А,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 365 137 тм
    93 Тз
    (Hackeisberger) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 408 137 тм
    (А) Tj
    1 0 0 1 415 137 тм
    (et) Tj
    1 0 0 1 423 137 тм
    86 Тз
    (др.) Tj
    100 ТГц
    / F7 7 Тс
    1 0 0 1 432 137 тм
    91 Тз
    (Распространенность) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 467 137 тм
    (из) Tj
    1 0 0 1 475 137 тм
    95 Тз
    (Helicobaster) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 513 137 тм
    88 Тз
    (пилон) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 298 127 тм
    89 Тз
    (инфекция) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 326 127 тм
    96 ТЗ
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 354 127 тм
    94 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 388 127 тм
    (и) Tj
    1 0 0 1 401 127 тм
    96 ТЗ
    (атрофия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 425 127 тм
    80 Тз
    (в) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 432 127 тм
    (желудочный) Tj
    1 0 0 1 454 127 тм
    95 Тз
    (рак) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 476 127 тм
    (из) Tj
    1 0 0 1 483 127 тм
    96 ТЗ
    (разные) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 509 127 тм
    95 Тз
    (клинический) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 298 117 тм
    91 Тз
    (этапы.) Tj
    100 ТГц
    / F5 7 Тс
    1 0 0 1 321 117 тм
    91 Тз
    (Gut) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 334 117 тм
    88 Тз
    (1998;) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 352 117 тм
    89 Тз
    (43 🙂 Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 363 117 тм
    93 Тз
    (67A.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 108 тм
    (3.) Tj
    1 0 0 1 298 108 тм
    95 Тз
    (Касем) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 321 108 тм
    86 Тз
    (H,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 331 108 тм
    89 Тз
    (Идет) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 351 108 тм
    80 Тз
    (J,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 359 108 тм
    96 ТЗ
    (Маккей) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 386 108 тм
    80 Тз
    (C) Tj
    100 ТГц
    / F7 7 Тс
    1 0 0 1 394 108 тм
    (в) Tj
    1 0 0 1 403 108 тм
    86 Тз
    (др.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 413 108 тм
    97 Тц
    (Продолжительный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 446 108 тм
    (кислота) Tj
    1 0 0 1 461 108 тм
    95 Тз
    (подавление) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 500 108 тм
    91 Тз
    (терапия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 524 108 тм
    80 Тз
    (is) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 298 99 тм
    94 Тз
    (ассоциированный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 331 99 тм
    92 Тз
    (с) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 345 99 тм
    95 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 366 99 тм
    96 ТЗ
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 395 99 тм
    91 Тз
    (метаплазия.) Tj
    100 ТГц
    / F5 7 Тс
    1 0 0 1 430 99 тм
    86 Тз
    (Br) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 438 99 тм
    (J) Tj
    1 0 0 1 444 99 тм
    93 Тз
    (Surg) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 460 99 тм
    88 Тз
    (1998;) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 478 99 тм
    89 Тз
    (85 🙂 Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 490 99 тм
    88 Тз
    (1573.) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 290 89 тм
    (4.) Tj
    1 0 0 1 297 89 тм
    92 Тз
    (Анти) ​​Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 312 89 тм
    86 Тз
    (M,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 321 89 тм
    92 Тз
    (Armuzzi) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 348 89 тм
    83 Тз
    (А,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 356 89 тм
    91 Тз
    (Гасбаррини) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 389 89 тм
    (А) Tj
    1 0 0 1 395 89 тм
    (et) Tj
    1 0 0 1 403 89 тм
    86 Тз
    (др.) Tj
    100 ТГц
    / F7 7 Тс
    1 0 0 1 413 89 тм
    91 Тз
    (Важность) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 448 89 тм
    117 Тз
    (из) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 456 89 тм
    92 Тз
    (изменения) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 483 89 тм
    (в) Tj
    1 0 0 1 491 89 тм
    93 Тз
    (эпителиальный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 519 89 тм
    (ячейка) Tj
    1 0 0 1 298 79 тм
    95 Тз
    (Туровер) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 321 79 тм
    95 Тз
    (во время) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 341 79 тм
    97 Тц
    (Хеликобактер) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 379 79 тм
    (пилон) Tj
    1 0 0 1 397 79 тм
    92 Тз
    (инфекция) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 424 79 тм
    (в) Tj
    1 0 0 1 431 79 тм
    95 Тз
    (желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 452 79 тм
    92 Тз
    (канцерогенез.) Tj
    100 ТГц
    / F5 7 Тс
    1 0 0 1 500 79 тм
    91 Тз
    (Gut) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 512 79 тм
    88 Тз
    (1998;) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 298 70 тм
    89 Тз
    (43 🙂 Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 309 70 тм
    (275.) Ти
    1 0 0 1 290 60 тм
    (5.) Tj
    1 0 0 1 298 60 тм
    94 Тз
    (сделал) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 316 60 тм
    83 Тз
    (K,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 324 60 тм
    93 Тз
    (Наканиши) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 356 60 тм
    71 Тз
    (H,) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 364 60 тм
    89 Тз
    (Fuiimitsu) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 392 60 тм
    (Y) Tj
    1 0 0 1 398 60 тм
    (в) Tj
    1 0 0 1 406 60 тм
    86 Тз
    (др.) Tj
    100 ТГц
    / F7 7 Тс
    1 0 0 1 416 60 тм
    91 Тз
    (Желудочный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 438 60 тм
    (и) Tj
    1 0 0 1 451 60 тм
    96 ТЗ
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 479 60 тм
    94 Тз
    (смешанный) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 499 60 тм
    (и) Tj
    1 0 0 1 512 60 тм
    94 Тз
    (solelu) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 298 51 тм
    96 ТЗ
    (кишечник) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 326 51 тм
    94 Тз
    (метаплазия) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 360 51 тм
    (в) Tj
    1 0 0 1 367 51 тм
    89 Тз
    (the) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 378 51 тм
    95 Тз
    (человек) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 400 51 тм
    93 Тз
    (желудок.) Tj
    100 ТГц
    / F5 7 Тс
    1 0 0 1 429 51 тм
    89 Тз
    (Патол) ТиДжей
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 450 51 тм
    78 Тз
    (мт) Tj
    100 ТГц
    / F5 7 Тс
    1 0 0 1 459 51 тм
    88 Тз
    (1997;) Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 477 51 тм
    89 Тз
    (47 🙂 Tj
    100 ТГц
    1 0 0 1 488 51 тм
    92 Тз
    (831.) Ти
    100 ТГц
    / F5 9 Тс
    1 0 0 1 274 19 тм
    80 Тз
    (436) Tj
    100 ТГц
    ET
    конечный поток
    эндобдж
    21 0 объект
    39711
    эндобдж
    17 0 объект
    >
    эндобдж
    18 0 объект
    [20 0 R]
    эндобдж
    2 0 obj
    >
    эндобдж
    xref
    0 22
    0000000000 65535 ф
    0000000009 00000 н.
    0000042643 00000 п.
    0000000058 00000 н.
    0000000153 00000 п.
    0000000253 00000 п.
    0000000356 00000 н.
    0000000463 00000 п.
    0000000560 00000 п.
    0000000662 00000 н.
    0000000767 00000 н.
    0000000877 00000 н.
    0000000977 00000 н.
    0000001077 00000 н.
    0000001179 00000 п.
    0000001285 00000 н.
    0000001332 00000 н.
    0000042594 00000 п.
    0000042616 00000 п.
    0000002528 00000 н.
    0000002808 00000 н.
    0000042572 00000 п.
    трейлер
    >
    startxref
    42729
    %% EOF

    Фенотипические различия между метаплазией пищевода и желудочно-кишечного тракта

  • 1

    Паркин Д.М., Брей FI, Девеса С.С.Бремя рака в 2000 г. Общая картина. Eur J Cancer 2001; 37 (Дополнение 8): S4 – S66.

    Артикул

    Google Scholar

  • 2

    Паркин Д.М., Брей ФИ, Девеса СС. Исправление к «Бремени рака в 2000 году. Глобальная картина» [Eur J Cancer (2001) 37 (Suppl 8) S4 – S66]. Eur J Cancer 2003; 39 : 848.

    Артикул

    Google Scholar

  • 3

    Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, et al.Аденокарцинома пищевода и пищевода Барретта: популяционное исследование. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 86–91.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 4

    Девеса СС, Блот В.Дж., Фраумени-младший Дж.Ф. Изменения в структуре заболеваемости раком пищевода и желудка в США. Cancer 1998; 83 : 2049–2053.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5

    Ньюнхэм А., Куинн М.Дж., Бабб П. и др.Тенденции в локализации и морфологии рака пищевода и желудка в Англии и Уэльсе в 1971–1998 гг. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17 : 665–676.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 6

    Пера М, Пера М. Последние изменения в эпидемиологии рака пищевода. Surg Oncol 2001; 10 : 81–90.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 7

    El Serag HB, Mason AC, Petersen N, et al.Эпидемиологические различия между аденокарциномой пищевода и аденокарциномой кардии желудка в США. Gut 2002; 50 : 368–372.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 8

    Эллисон П., Джонстон А. Пищевод выстлан слизистой оболочкой желудка. Thorax 1953; 8 : 87–101.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 9

    Barrett N.Нижний пищевод выстлан цилиндрическим эпителием. Хирургия 1957; 41 : 881–894.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 10

    Паулл А., Трир Дж. С., Далтон М. Д. и др. Гистологический спектр пищевода Барретта. N Engl J Med 1976; 295 : 476–480.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 11

    Голдблюм младший.Пищевод Барретта и связанная с ним дисплазия Барретта. Mod Pathol 2003; 16 : 316–324.

    Артикул

    Google Scholar

  • 12

    Самплинер RE. Обновленные рекомендации по диагностике, наблюдению и терапии пищевода Барретта. Am J Gastroenterol 2002; 97 : 1888–1895.

    Артикул

    Google Scholar

  • 13

    Кэмерон А.Дж., Отт Б.Дж., Пейн В.С.Заболеваемость аденокарциномой пищевода с столбчатыми стенками (Барретта). N Engl J Med 1985; 313 : 857–859.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 14

    Correa P, Haenszel W, Cuello C и др. Модель для эпидемиологии рака желудка. Lancet 1975; 2 : 58–60.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 15

    Корреа П.Человеческая модель канцерогенеза желудка. Cancer Res 1988; 48 : 3554–3560.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 16

    Филипе М.И., Муньос Н., Матко И. и др. Типы кишечной метаплазии и риск рака желудка: когортное исследование в Словении. Int J Cancer 1994; 57 : 324–329.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 17

    Haggitt RC.Пищевод Барретта, дисплазия и аденокарцинома. Хум Патол 1994; 25 : 982–993.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 18

    Ruol A, Parenti A, Zaninotto G, et al. Кишечная метаплазия является вероятным частым предшественником аденокарциномы пищевода Барретта и аденокарциномы кардии желудка. Cancer 2000; 88 : 2520–2528.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 19

    You WC, Li JY, Blot WJ, et al.Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка. Int J Cancer 1999; 83 : 615–619.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 20

    Dekker J, Rossen JW, Buller HA, et al. Семья MUC: некролог. Trends Biochem Sci 2002; 27 : 126–131.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 21

    Jass JR.Муцины в желудочно-кишечном тракте: их роль в патогенезе и как диагностические маркеры. Ежегодное собрание Академии патологии США и Канады. 22–28 марта 2003 г.

  • 22

    Arul GS, Moorghen M, Myerscough N, et al. Экспрессия гена муцина в пищеводе Барретта: гибридизация in situ и иммуногистохимическое исследование. Gut 2000; 47 : 753–761.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 23

    Каррато С., Балаге С., де Болос С. и др.Дифференциальная экспрессия апомуцина в нормальных и опухолевых тканях желудочно-кишечного тракта человека. Гастроэнтерология 1994; 107 : 160–172.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 24

    Guillem P, Billeret V, Buisine MP, et al. Экспрессия гена муцина и дифференцировка клеток в нормальном, предраковом и злокачественном пищеводе человека. Int J Cancer 2000; 88 : 856–861.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 25

    Рейс CA, Дэвид Л., Корреа П. и др.Кишечная метаплазия желудка человека демонстрирует различные паттерны экспрессии муцина (MUC1, MUC2, MUC5AC и MUC6). Cancer Res 1999; 59 : 1003–1007.

    CAS

    Google Scholar

  • 26

    Reis CA, David L, Carvalho F, et al. Иммуногистохимическое исследование экспрессии муцина MUC6 и совместной экспрессии других секретируемых муцинов (MUC5AC и MUC2) в карциномах желудка человека. J. Histochem Cytochem 2000; 48 : 377–388.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 27

    Chinyama CN, Marshall RE, Owen WJ, et al. Экспрессия продуктов гена муцина MUC1 и MUC2 при метаплазии, дисплазии и аденокарциноме Барретта: иммунопатологическое исследование с клинической корреляцией. Histopathology 1999; 35 : 517–524.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 28

    Warson C, Van De Bovenkamp JH, Korteland-Van Male AM, et al.Пищевод Барретта характеризуется экспрессией муцинов желудочного типа (MUC5AC, MUC6) и пептидов TFF (TFF1 и TFF2), но на риск развития карциномы может указывать муцин кишечного типа, MUC2. Хум Патол 2002; 33 : 660–668.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 29

    Силва Е., Тейшейра А., Дэвид Л. и др. Муцины как ключевые молекулы для классификации кишечной метаплазии желудка. Virchows Arch 2002; 440 : 311–317.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 30

    Teixeira A, David L, Reis CA, et al. Экспрессия муцинов (MUC1, MUC2, MUC5AC и MUC6) и антигенов Льюиса 1 типа в случаях с колонизацией Helicobacter pylori в метапластических железах желудка человека и без нее. J Pathol 2002; 197 : 37–43.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 31

    Ли Х.С., Ли Х.К., Ким Х.С. и др.Экспрессия MUC1, MUC2, MUC5AC и MUC6 при карциномах желудка: их роль в качестве прогностических индикаторов. Cancer 2001; 92 : 1427–1434.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 32

    Pinto-de-Sousa J, David L, Reis CA, et al. Экспрессия муцинов MUC1, MUC2, MUC5AC и MUC6 в оценке дифференциации и клинико-биологического поведения карциномы желудка. Virchows Arch 2002; 440 : 304–310.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 33

    Das KM, Sakamaki S, Vecchi M, et al. Производство и характеристика моноклональных антител к антигену толстой кишки человека, ассоциированному с язвенным колитом: клеточная локализация антигена с использованием моноклональных антител. J Immunol 1987; 139 : 77–84.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 34

    Кесари К.В., Йошизаки Н., Гэн Х и др.Экстернализация изоформы 5 тропомиозина в эпителиальных клетках толстой кишки. Clin Exp Immunol 1999; 118 : 219–227.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 35

    Das KM, Prasad I, Garla S, et al. Обнаружение общего эпителиального эпитопа толстой кишки на эпителии Барретта с помощью нового моноклонального антитела. Ann Intern Med 1994; 120 : 753–756.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 36

    DeMeester SR, Wickramasinghe KS, Lord RV, et al.Иммуноокрашивание цитокератином и DAS-1 выявляет сходство между слизистой оболочкой сердца, CIM и пищеводом Барретта. Am J Gastroenterol 2002; 97 : 2514–2523.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 37

    Glickman JN, Wang H, Das KM, et al. Фенотип пищевода Барретта и кишечная метаплазия дистального отдела пищевода и гастроэзофагеального перехода: иммуногистохимическое исследование цитокератинов 7 и 20, Das-1 и 45 MI. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 87–94.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 38

    Das K, Slate J, Ramsundar L. Желудочно-кишечная метаплазия с фенотипом толстой кишки, обнаруженная новым биомаркером, mAb Das-1, тесно связана с карциномой желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : A273 [аннотация].

    Артикул

    Google Scholar

  • 39

    Moll R, Franke WW, Schiller DL, et al.Каталог цитокератинов человека: паттерны экспрессии в нормальном эпителии, опухолях и культивируемых клетках. Cell 1982; 31 : 11–24.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40

    Moll R, Schiller DL, Franke WW. Идентификация белка IT цитоскелета кишечника как нового цитокератина типа I с необычными свойствами и паттернами экспрессии. J. Cell Biol. 1990; 111 : 567–580.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 41

    Ормсби А.Х., Голдблюм Дж. Р., Райс Т. В. и др. Подгруппы цитокератина могут надежно отличить пищевод Барретта от кишечной метаплазии желудка. Hum Pathol 1999; 30 : 288–294.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 42

    Кирхнер Т., Мюллер С., Хаттори Т. и др.Метаплазия, интраэпителиальная неоплазия и ранний рак желудка связаны с дедифференцированными эпителиальными клетками, определяемыми экспрессией цитокератина-7 при гастрите. Virchows Arch 2001; 439 : 512–522.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 43

    Stosiek P, Brautigam E, Kasper M. Экспрессия цитокератина 7 в железистом эпителии желудка плода человека. Acta Histochem 1991; 91 : 21–23.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 44

    Молл Р., Лоу А., Лауфер Дж. И др. Цитокератин 20 в карциномах человека. Новый гистодиагностический маркер, обнаруживаемый моноклональными антителами. Am J Pathol 1992; 140 : 427–447.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 45

    Йованович И., Царди М., Музас И.А. и др.Изменение паттерна экспрессии цитокератина 7 и 20 от нормального эпителия к кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка и пищеводно-желудочного перехода. Histol Histopathol 2002; 17 : 445–454.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 46

    Ормсби А.Х., Голдблюм Дж. Р., Райс Т. В. и др. Полезность субпопуляций цитокератина в различении аденокарциномы пищевода, связанной с болезнью Барретта, от аденокарциномы желудка. Histopathology 2001; 38 : 307–311.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 47

    Park SY, Kim HS, Hong EK, et al. Экспрессия цитокератинов 7 и 20 в первичных карциномах желудка и толстой кишки и их значение в дифференциальной диагностике метастатических карцином в яичниках. Хум Патол 2002; 33 : 1078–1085.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 48

    Эль-Зимаити Х.М., Грэм Д.Ю.Подмножества цитокератина для отличия пищевода Барретта от кишечной метаплазии в кардии с использованием образцов эндоскопической биопсии. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 1378–1382.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 49

    Уилсон КТ. Ангиогенные маркеры, неоваскуляризация и злокачественная деформация пищевода Барретта. Dis Esophagus 2002; 15 : 16–21.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 50

    Cheong E, Igali L, Harvey I, et al. Экспрессия циклооксигеназы-2 в канцерогенезе пищевода Барретта: иммуногистохимическое исследование. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17 : 379–386.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 51

    Моррис С.Д., Армстронг Г.Р., Бигли Г. и др.Экспрессия циклооксигеназы-2 в последовательности метаплазия-дисплазия-аденокарцинома Барретта. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 990–996.

    CAS

    Google Scholar

  • 52

    Райнакова А., Мочхала С., Го П.М. и др. Экспрессия синтазы оксида азота, циклооксигеназы и р53 на разных стадиях рака желудка человека. Cancer Lett 2001; 172 : 177–185.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 53

    Son HJ, Kim YH, Park DI, et al.Взаимодействие циклооксигеназы-2 и индуцибельной синтазы оксида азота при раке желудка. J Clin Gastroenterol 2001; 33 : 383–388.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 54

    Уилсон К.Т., Фу С., Рамануджам К.С. и др. Повышенная экспрессия индуцибельной синтазы оксида азота и циклооксигеназы-2 в пищеводе Барретта и связанных с ним аденокарциномах. Cancer Res 1998; 58 : 2929–2934.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 55

    Ямагата Р., Симояма Т., Фукуда С. и др. Экспрессия циклооксигеназы-2 повышена на ранних стадиях рака желудка кишечного типа и слизистой оболочки желудка с кишечной метаплазией. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14 : 359–363.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 56

    Gerdes J, Schwab U, Lemke H, et al.Производство мышиного моноклонального антитела, реагирующего с ядерным антигеном человека, связанного с пролиферацией клеток. Int J Cancer 1983; 31 : 13–20.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 57

    Schmidt MH, Broll R, Bruch HP, et al. Маркер пролиферации pKi-67 организует ядрышко во время клеточного цикла в зависимости от Ran и циклина B. J Pathol 2003; 199 : 18–27.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 58

    Hong MK, Laskin WB, Herman BE, et al.Расширение пролиферативного компартмента Ki-67 коррелирует со степенью дисплазии пищевода Барретта. Cancer 1995; 75 : 423–429.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 59

    Исида М., Гомио Ю., Татебе С. и др. Апоптоз слизистой оболочки желудка человека, хронический гастрит, дисплазия и карцинома: анализ с помощью терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазы-опосредованной метки ник-концов dUTP-биотина. Virchows Arch 1996; 428 : 229–235.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 60

    Miracco C, Spina D, Vindigni C и др. Паттерны пролиферации клеток и экспрессия p53 при дисплазии желудка. Int J Cancer 1995; 62 : 149–154.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 61

    Whittles CE, Biddlestone LR, Burton A, et al. Апоптотическая и пролиферативная активность при неопластической прогрессии пищевода Барретта: сравнительное исследование. J Pathol 1999; 187 : 535–540.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 62

    Пророк Э., Миллс Б., Аррингтон Дж. И др. Лабораторные методы в гистотехнологии. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии, 1994.

  • 63

    Spicer S. Диаминные методы гистохимической дифференциации слизистых веществ. J. Histochem Cytochem 1965; 8 : 211–234.

    Артикул

    Google Scholar

  • 64

    Гарви У, Фатхи А, Бигелоу Ф. Модифицированный Штайнер для демонстрации спирохет. J. Histotechnol 1985; 8 : 15–17.

    Артикул

    Google Scholar

  • 65

    Тейлор-Пападимитриу Дж., Петерсон Дж. А., Аркли Дж. И др. Моноклональные антитела к эпителиоспецифическим компонентам мембраны жировых глобул грудного молока человека: продукция и реакция с клетками в культуре. Int J Cancer 1981; 28 : 17–21.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 66

    Riddell RH, Goldman H, Ransohoff DF и др. Дисплазия при воспалительном заболевании кишечника: стандартизированная классификация с предварительными клиническими применениями. Хум Патол 1983; 14 : 931–968.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 67

    Рагге М., Корреа П., Диксон М.Ф. и др.Дисплазия желудка: международная классификация Падуи. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 167–176.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 68

    Correa P, Haenszel W, Cuello C и др. Предраковый процесс желудка в популяции высокого риска: когортное наблюдение. Cancer Res 1990; 50 : 4737–4740.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 69

    Correa P, Haenszel W., Cuello C, et al.Предраковый процесс желудка в популяции высокого риска: поперечные исследования. Cancer Res 1990; 50 : 4731–4736.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 70

    Мацукура Н., Сузуки К., Кавачи Т. и др. Распределение ферментов-маркеров и муцина в кишечной метаплазии в желудке человека и связь с полными и неполными типами кишечной метаплазии и мельчайшими карциномами желудка. J Natl Cancer Inst 1980; 65 : 231–240.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 71

    Teglbjaerg PS, Nielsen HO. Кишечная метаплазия человеческого желудка «тонкого кишечного типа» и «толстой кишки» и их связь с гистогенетическими типами аденокарциномы желудка. Acta Pathol Microbiol Scand [A] 1978; 86A : 351–355.

    CAS

    Google Scholar

  • 72

    Heilmann KL, Hopker WW.Потеря дифференцировки при кишечной метаплазии при раковых заболеваниях желудка. Сравнительно-морфологическое исследование. Pathol Res Pract 1979; 164 : 249–258.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 73

    Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. и др. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 74

    Силва С., Филипе М.И., Пинхо А. Варианты кишечной метаплазии в развитии хронического атрофического гастрита и язвы желудка. Последующее исследование. Gut 1990; 31 : 1097–1104.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 75

    Роккас Т., Филипе М.И., Сладен Г.Е.Обнаружение повышенной частоты раннего рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией III типа, находящихся под тщательным наблюдением. Gut 1991; 32 : 1110–1113.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 76

    Jass JR. Гистохимия муцина столбчатого эпителия пищевода: ретроспективное исследование. J Clin Pathol 1981; 34 : 866–870.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 77

    Този П., Филипе М.И., Лузи П. и др.Случаи желудочно-кишечной метаплазии III типа классифицируются как дисплазия низкой степени на основании морфометрии. J Pathol 1993; 169 : 73–78.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 78

    Келли Дж. Р., Дагган Дж. М.. Эпидемиология рака желудка и факторы риска. J Clin Epidemiol 2003; 56 : 1–9.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 79

    Диксон М.Ф., Невилл П.М., Мапстон ​​Н.П. и др.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастроэзофагеального рефлюкса? Gut 2001; 49 : 359–363.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 80

    Zaninotto G, Portale G, Parenti A, et al. Роль кислотного и желчного рефлюкса в развитии специализированной кишечной метаплазии в дистальном отделе пищевода. Dig Liver Dis 2002; 34 : 251–257.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 81

    Фаринати Ф., Кардин Р., Руссо В.М. Helicobacter pylori CagA-статус, окислительное повреждение слизистой оболочки и фенотип гастрита: потенциальный путь к раку? Helicobacter 2003; 8 : 227–234.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 82

    Pignatelli B, Bancel B, Esteve J, et al.Индуцируемая синтаза оксида азота, антиоксидантные ферменты и инфекция Helicobacter pylori при гастрите и предраковых поражениях желудка у людей. Eur J Cancer Prev 1998; 7 : 439–447.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 83

    Каур Б.С., Триадафилопулос Г. Вызванное кислотой и желчью высвобождение PGE (2) и гиперпролиферация в пищеводе Барретта зависят от ЦОГ-2 и PKC-эпсилон. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2002; 283 : G327 – G334.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 84

    Richter JE. Важность рефлюкса желчи в пищеводе Барретта. Dig Dis 2000; 18 : 208–216.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 85

    Петраки К., Манцарис Г.Дж., Петраки С.Иммуногистохимическая экспрессия цитокератинов 7 и 20 в кишечной метаплазии желудка и пищеводе Барретта. Гастроэнтерология 2000; 118 : A226 [аннотация].

    Артикул

    Google Scholar

  • 86

    Chu P, Wu E, Weiss LM. Экспрессия цитокератина 7 и цитокератина 20 в эпителиальных новообразованиях: обзор 435 случаев. Mod Pathol 2000; 13 : 962–972.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 87

    Шверер М.Дж., Бачако К.Иммуногистохимическая оценка экспрессии кератина 20 при кишечной метаплазии I – III типов. J Clin Pathol 1996; 49 : 791–794.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 88

    Blot WJ, Li JY, Taylor PR, et al. Испытания диетических вмешательств в Линьсяне, Китай: добавление определенных комбинаций витаминов / минералов, заболеваемость раком и смертность от конкретных болезней среди населения в целом. J Natl Cancer Inst 1993; 85 : 1483–1492.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 89

    Correa P, Fontham ET, Bravo JC и др. Химиопрофилактика дисплазии желудка: рандомизированное испытание антиоксидантных добавок и терапии против Helicobacter pylori . J Natl Cancer Inst 2000; 92 : 1881–1888.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 90

    Баттар Н.С., Ван К.К., Андерсон М.А. и др.Эффект селективного ингибирования циклооксигеназы-2 в эпителии пищевода Барретта: исследование in vitro, . J Natl Cancer Inst 2002; 94 : 422–429.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 91

    Буттар Н.С., Ван К.К., Леонтович О. и др. Химиопрофилактика аденокарциномы пищевода ингибиторами ЦОГ-2 на животной модели пищевода Барретта. Гастроэнтерология 2002; 122 : 1101–1112.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 92

    Каур Б.С., Хамнехей Н, Иревани М. Рофекоксиб подавляет экспрессию и активность циклооксигеназы 2 и снижает пролиферацию клеток пищевода Барретта. Гастроэнтерология 2002; 123 : 60–67.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • Метаплазия: определение, симптомы и примеры — видео и стенограмма урока

    Что затронуто?

    Метаплазия поражает эпителиальные клетки.Эпителий представляет собой клеточную оболочку, которая покрывает внешнюю и внутреннюю поверхности тела, включая органы, кровеносные сосуды, полости тела и так далее. Это как внешний автомобильный чехол или внутренний лайнер для грузовика. Метаплазия часто поражает эпителиальные слои и меняет их типы клеток. Существует много типов, но мы обсудим здесь четыре:

    • Столбчатый эпителий , который выглядит как столбцы
    • .

    • Плоский эпителий , похожий на одиночные блины
    • Многослойный плоский эпителий , похожий на стопку блинов
    • Переходный эпителий , который может сокращаться и расширяться, изменяя форму

    Великолепный пример метаплазии возникает у курильщиков.У некурящих часть поверхности дыхательных путей состоит из столбчатого эпителия, клетки которого под микроскопом выглядят как столбики. Однако у людей, которые курят в течение длительного времени, токсины действуют как стимул для замены этих клеток другим типом. Поверхность превращается в плоский эпителий. Плоскоклеточные клетки — это клетки, которые под микроскопом выглядят как отдельные блины; они действительно плоские.

    С одной стороны, наличие такого рода метаплазии — это «хорошо», потому что это помогает лучше защитить человека от раздражителей, содержащихся в дыме.С другой стороны, этот плоский эпителий не только имеет другую форму, но и лишен крошечных, но важных волосков, которые помогают выводить патогенные (или вызывающие болезни) организмы из дыхательной системы. Конечный результат? Курильщики более подвержены респираторным инфекциям по сравнению с людьми, которые не курят, отчасти из-за этой метаплазии. Однако метаплазия — потенциально обратимый процесс. Некоторые курильщики могут избавиться от вреда, который курение нанесло их респираторному эпителию, если они бросят курить!

    У тех из вас, у кого изжога в результате рефлюкс-эзофагита, может быть другой вид метаплазии.Рефлюкс-эзофагит — это слово, обозначающее воспаление пищевода в результате неправильного рефлюкса (или подъема) желудочной кислоты в пищевод из желудка.

    Раздражение желудочной кислотой является стимулом для преобразования здорового эпителия пищевода, состоящего из многослойных плоских клеток (например, стопки блинов), в цилиндрический эпителий. Под стратифицированным я подразумеваю многоуровневый. Это большая проблема, потому что такое метапластическое изменение может привести к аденокарциноме (типу рака) пищевода, если метаплазия прогрессирует до другого типа клеточного изменения, называемого дисплазией, о котором мы поговорим в других уроках.

    Люди с этим типом метапластических изменений часто могут иметь изжогу, проблемы с глотанием и даже рвоту с кровью.

    Метаплазия может возникнуть где угодно, и мочевой пузырь не исключение. Нормальный эпителий мочевого пузыря является переходным, что означает, что он меняется по форме по мере того, как мочевой пузырь наполняется и опорожняется. При метаплазии он приобретает плоскоклеточный характер. Опять плоский как блин.

    Стимул для метаплазии в мочевом пузыре часто связан с инфекцией мочевого пузыря, длительным раздражением от чего-то вроде мочевого катетера или даже камней в мочевом пузыре.У людей с этим типом метапластических изменений может быть кровь в моче, рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, проблемы с мочеиспусканием или боли при мочеиспускании.

    Краткое содержание урока

    Метаплазия — это обычно обратимое изменение одного типа клеток в другой при воздействии стимула. Любая метаплазия включает изменения в эпителии , клеточном покрытии или выстилке органа, железы, сосуда или полости тела. Возможные результаты — учащение респираторных инфекций, проблемы с мочеиспусканием и возможное прогрессирование рака.

    • Курильщики подвергаются метаплазии в трахее, при которой эпителий изменяется с столбчатого, (или столбчатого) на плоскоклеточный (или блинный).
    • Люди с такими заболеваниями, как рефлюкс-эзофагит, будут иметь метаплазию в пищеводе, где эпителий меняется с многослойного плоского (стопка блинов) на столбчатый. У них может возникнуть изжога, проблемы с глотанием и рвота с кровью.
    • У лиц с камнями в мочевом пузыре, длительными мочевыми катетерами или инфекциями мочевого пузыря может развиться метаплазия мочевого пузыря, в результате чего эпителий переходного (или различной формы) меняется на плоскоклеточный.

    Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание: Информация на этом сайте предназначена только для вашего сведения и не заменяет профессиональные медицинские консультации.

    p63 + Krt5 + базальных клеток увеличиваются в плоском метапластическом эпителии пациентов с радиационно-индуцированным хроническим риносинуситом | Radiation Oncology

    Обширное повреждение и вторичный SM в носовом эпителии были частыми патологическими признаками у пациентов с CRSr. При гистологическом исследовании назального эпителия после лучевой терапии наблюдались слущивание эпителия, потеря ресничек, межклеточная и внутриклеточная вакуолизация и цилиарный дисморфизм.Больший SM также наблюдался при гистологическом исследовании биопсии носовой ткани у пациентов с CRSr по сравнению с пациентами с CRS без лучевой терапии [19]. В этом исследовании мы впервые продемонстрировали увеличение SM и экспрессии базальных клеток p63 + Krt5 + вместе с потерей ресничек и бокаловидных клеток в назальном эпителии пациентов с CRSr по сравнению с обоими пациентами с CRSsNP и здоровый контроль. Более того, у пациентов с CRSr повышенная экспрессия базальных клеток p63 + Krt5 + присутствовала в эпителии SM, а не в эпителии, отличном от SM.Вместе эти данные предполагают, что аберрантная пролиферация базальных клеток может вносить вклад в SM в назальном эпителии пациентов с CRSr. Результаты этого исследования предоставляют новое понимание молекулярного механизма, лежащего в основе ремоделирования эпителия в CRSr, что может быть полезно для разработки новых кандидатов-мишеней для предотвращения процесса SM и восстановления функции эпителиального барьера.

    Плоскоклеточная дифференцировка — это аберрантный биологический процесс в ряде тканей (например, трахеи, бронхов, матки и мочевого пузыря), и сообщалось, что токсические и механические повреждения вызывают SM в этих тканях [20].Предыдущие исследования показали, что курение является независимым фактором риска развития СМ при полипах носа и хронической обструктивной болезни легких, а окислительный стресс, вызываемый сигаретным дымом, был постулирован как причина [12, 21]. Лучевая терапия цитотоксична для быстро размножающихся раковых клеток, но также влияет на пролиферирующие нормальные клетки слизистой оболочки. Радиационно-индуцированный мукозит возникает в результате прямого повреждения эпителиальных клеток и подлежащей подслизистой ткани [22]. Гистологическое исследование ткани носа после облучения показало усиление фиброза собственной пластинки, слущивание эпителия, потерю ресничек, межклеточную и внутриклеточную вакуолизацию, что приводит к разрушению эпителиального барьера носа и последующему ремоделированию эпителия [19].В настоящем исследовании SM чаще возникал в носовом эпителии у пациентов с CRSr по сравнению с пациентами с CRSsNP без лучевой терапии. Следовательно, лучевая терапия может вызвать прямое повреждение эпителиальных клеток и увеличить вероятность последующего процесса SM в назальном эпителии у пациентов с CRSr.

    Считается, что базальные клетки в эпителии дыхательных путей обладают свойствами стволовых / предшественников, которые могут самообновляться и дифференцироваться в другие типы назальных эпителиальных клеток, такие как бокаловидные клетки и столбчатые реснитчатые и не-ресничные клетки [23].В нормальном эпителии дыхательных путей белки p63 расположены в ядрах базальных клеток, белок Krt5 представлен в цитоскелете базальных клеток, а базальные клетки p63 + Krt5 + обычно рассматриваются как стволовые клетки [24,25, 26,27]. Баланс между скоростью пролиферации и дифференцировки базальных клеток необходим для поддержания нормальной структуры эпителия [28]. Однако базальные клетки, по-видимому, подвергаются гиперпролиферации и проявляют повышенную плоскоклеточную дифференцировку при хронических воспалительных процессах [29].В этом исследовании гиперпролиферация базальных клеток p63 + Krt5 + наблюдалась в назальном эпителии (особенно в областях SM) пациентов с CRSr, но не в назальном эпителии пациентов с CRSsNP. Результаты показывают, что аберрантная пролиферация базальных клеток p63 + Krt5 + является важной гистопатологической характеристикой плоского метапластического эпителия у пациентов с CRSr, и механизм ремоделирования назального эпителия в ответ на радиационное повреждение может отличаться от механизма ремоделирования носового эпителия в ответ на радиационное повреждение. инфекцией и воспалением.Вместо этого постулировалось, что токсическое повреждение от радиации больше похоже на повреждение, возникающее в результате воздействия вдыхания, такого как курение сигарет, когда и то, и другое инициирует многоступенчатый процесс метапластической трансформации в эпителии [19]. Следовательно, радиационное повреждение может аналогичным образом способствовать повторному включению базальных клеток в псевдостратифицированном эпителии в клеточный цикл, в результате чего образуются гиперпролиферативные клетки, которые управляют увеличением базальных клеток в плоском метапластическом эпителии [21]. Шайхиев и др. далее показали, что переход эпителия к SM может происходить через активацию пути эпидермального фактора роста (EGF) / рецептора EGF (EGFR) из-за окислительного стресса, вызванного повреждением сигаретным дымом [30], что также может быть применено к излучению. повреждать.

    Ki-67 представляет собой ядерный белок, присутствующий во всех активных фазах клеточного цикла (G1, S, G2 и M), но отсутствует в покоящихся клетках (G0) [31]. Клетки Ki67 + в основном расположены вдоль базального слоя носового эпителия и специфически расположены в базальных клетках, что указывает на то, что пролиферация клеток назального эпителия в основном происходит в базальных клетках [16]. Клетки Ki67 + и клетки S-фазы были значительно увеличены в эпителии из NPs, что указывает на увеличение пролиферации клеток в эпителии из NPs, вызванных воспалительными медиаторами через процессы восстановления эпителиального повреждения [32, 33].В этом исследовании клетки Ki67 + были значительно увеличены в назальном эпителии пациентов с CRSr и CRSsNP по сравнению с контрольной группой, но оно не показало значительной разницы между пациентами с CRSr и CRSsNP. Кроме того, соотношение клеток Ki67 + к клеткам p63 + Krt5 + было значительно ниже в назальном эпителии пациентов с CRSr по сравнению с пациентами с CRSsNP, что указывает на то, что более пролиферирующие базальные клетки в назальном эпителии после облучения потеряли свои регенеративная собственность.Пролиферирующие базальные клетки имеют тенденцию дифференцироваться в плоские метапластические клетки, но не в нормальные носовые эпителиальные клетки после радиационного поражения. Следовательно, вероятно, что отсутствие нормального эпителия приводит к постоянной активации сигналов репарации, которые, в свою очередь, еще больше усугубляют гиперпролиферацию базальных клеток [20, 28]. Интересно, что подавленные уровни мРНК p63 и Ki67 дополнительно указывают на врожденную аномалию экспрессии базальных и пролиферативных генов в тканях CRSr, которые могут вносить дальнейший вклад в патогенез SM.Это также может указывать на наличие петли обратной связи для обращения процесса, но могло оказаться неэффективным из-за других посттрансляционных модификаций, которые приводят к сохранению поврежденных и аномальных базальных клеток. Кроме того, аберрантные уровни базальных клеток и маркеров пролиферации затем, в свою очередь, повлияли на экспрессию Acet.α-тубулина и MUC5AC, что затем привело к снижению нормальной эпителиальной дифференцировки, способствуя повреждению эпителия и отсутствию полностью дифференцированного эпителия.Этот порочный круг радиационного повреждения и аберрантного процесса восстановления может привести к истощению базальных клеток и полному формированию SM в назальном эпителии, что требует будущих исследований для выяснения фактических механизмов, которые привели к аберрантным уровням экспрессии генов и белков, которые могут способствовать патология и процесс СМ CRSr.

    Кроме того, наше исследование показало, что количество клеток p63 + было немного больше, чем количество клеток Krt5 + в здоровом носовом эпителии, а соотношение клеток p63 + к клеткам Krt5 + обычно составляло более 80%. .Интересно, что соотношение клеток p63 + к клеткам Krt5 + имеет тенденцию к значительному снижению в процессе SM, а клетки p63 + и клетки Krt5 + оба истощены в полностью SM эпителии. Этот феномен предполагал асинхронную дегенерацию структур базальных клеток в процессе SM, которая развивалась изнутри (ядра) вовне (цитоскелет). Различные паттерны SM, основанные на соотношении клеток p63 + к клеткам Krt5 + , могут представлять разные стадии процесса SM в назальном эпителии, но внутренний механизм остается неясным и необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этой взаимосвязи.

    Есть еще некоторые ограничения этого исследования. Во-первых, уровни экспрессии мРНК p63, Krt5 и Ki67 между тремя группами были получены от фракции субъектов и сравнивались только между контрольной группой и пациентами с CRSr. Тем не менее, сравнение уровней мРНК указывает на потенциальный механизм процесса CRSr SM на посттрансляционном уровне. Во-вторых, мы не записывали общий балл симптомов или визуальную аналоговую шкалу хронического риносинусита, которая была бы полезна для оценки тяжести симптомов у пациентов с CRSsNP и CRSr.Наконец, нам не удалось устранить влияние химиотерапии на повреждение эпителия у пациентов с CRSr, включенных в это исследование, потому что большинство этих пациентов прошли параллельную химиотерапию во время лучевой терапии.

    Результаты этого исследования показали, что аберрантная пролиферация и дифференцировка стволовых / прогениторных клеток были вовлечены в процесс SM в назальном эпителии после лучевой терапии, и раннее обнаружение этих морфологических изменений важно для облегчения раннего вмешательства для лучшего лечения патологии.Кроме того, в будущем также важно выяснить, коррелирует ли доза облучения напрямую со степенью повреждения эпителия, чтобы улучшить прогноз лечения. Недавно реконструированная ткань с базальными клетками была применена для лечения пациента со стенозом дыхательных путей [34]. Вопрос о том, является ли терапия регенерации стволовых / прогениторных клеток эффективным способом восстановления структуры и функции носового эпителия у пациентов с CRSr, по-прежнему требует дополнительных экспериментальных доказательств. В дальнейших исследованиях важно изучить молекулярные механизмы, пути и дозозависимый эффект ЛТ в отношении СМ у пациентов с CRSr, что послужит основой для разработки терапии регенерации эпителия, опосредованной стволовыми / клетками-предшественниками.

    Манту в какую руку делают в 2020: зачем нужна, техника выполнения, противопоказания

    Прививка на манту — euromedika-nn.ru

    Какой должна быть реакция на пробу Манту

    Реакция Манту широко используется в медицине для определения инфицирования человека туберкулезом. Инъекции проводят преимущественно в детском возрасте начиная с 12 месяцев. Поэтому многие родители интересуются, для чего проводится и насколько безопасна прививка Манту.

    Какая норма Манту у ребенка и взрослого?

    Многие интересуются, какого размера должна быть Манту. Выраженность иммунного ответа зависит от возрастной группы ребенка, временем вакцинации против туберкулеза. Нормальная реакция Манту у ребенка в 12 месяцев – папула 10-17 мм.

    Выделяют следующие нормы туберкулинодиагностики:

    1. Дети 2-6 лет, папула не превышает 10 мм;
    2. Дети в 6-7 лет, характерно возникновение отрицательного или сомнительного иммунного ответа.
    3. Дети 7-10 лет, размеры папулы в норме достигают 16 мм, если ребенку была введена вакцина БЦЖ;
    4. Дети 11-13 лет, характерно угасание иммунного ответа, поэтому «пуговка» не превышает 10 мм;
    5. Дети 13-14 лет, появляется отрицательная или сомнительная реакция. Требуется проведение ревакцинации.

    У взрослых проба Манту в норме должна быть отрицательной. Возможно небольшое покраснение и развитие папулы не более 4 мм в диаметре.

    Какие бывают результаты пробы?

    Спустя 2-3 дня после инъекции туберкулина врач должен оценить полученные результаты. При нормальной реакции Манту на руке едва заметна небольшая точка (встречается лишь в редких случаях у современных детей) или появилось красное пятнышко.

    В зависимости местной реакции результат может быть:

    1. Отрицательным. Полное отсутствие воспаления на месте введения туберкулина свидетельствует об отсутствии контакта с микобактериями туберкулеза. Также это может говорить о давнем контакте с возбудителем туберкулеза, когда организм успешно поборол инфекцию;
    2. Положительным. На месте введения препарата появляется воспаление и небольшое уплотнение – папула. Для оценки иммунного ответа организма изменяют именно образовавшуюся «пуговку». Положительная реакция Манту может возникнуть при заражении ребенка туберкулезом или вследствие введения вакцины БЦЖ. При этом выделяют слабовыраженную реакцию, когда размер папулы не превышает 9 мм, среднюю – не более 14 мм, выраженную – 15-16 мм. Возможно развитие гиперергической реакции, когда «пуговка» превышает 17 мм в диаметре. Такое состояние сопровождается развитием гнойников, омертвлением тканей, увеличением близкорасположенных лимфоузлов;
    3. Сомнительным. Проба Манту считается сомнительной, если возникло покраснение без образования папулы. В подобных случаях гиперемия обычно не превышает 4 мм. Данный результат расценивают как отсутствие туберкулеза.

    Особенности пробы

    В рамках проведения реакции Манту детям подкожно вводится туберкулин. Он представляет собой смесь экстрактов убитых нагреванием культур микобактерий M. tuberculosis и M.bovis. После инъекции в место укола с током крови заносятся лимфоциты, их скопление провоцирует покраснение кожи и возникновение уплотнения.

    Медицинский персонал оценивает, встречался ли организм с возбудителем туберкулеза по тому, насколько интенсивна реакция на пробу Манту. При отсутствии иммунного ответа у ребенка требуется проведение последующей вакцинации против туберкулеза вакциной БЦЖ.

    Важно! Реакция Манту позволяет оценить динамику иммунного ответа у детей.

    Предположить развитие туберкулеза с большой вероятностью можно при наличии «виража». Он предполагает резкое увеличение размеров папулы (более 6 мм) по сравнению с пробой, проведенной в прошлом году. Также заподозрить туберкулез можно при внезапном изменении отрицательной реакции на положительную без вакцинации или стойкой большой папулы на протяжении 3-4 лет (более 16 мм). При перечисленных результатах ребенка направляют в тубдиспансер.

    Как делается прививка?

    Реакцию Манту проводят в сидячем положении с помощью специального туберкулинового шприца. Препарат вводится подкожно, место укола – средняя треть поверхности предплечья. Проба Манту предполагает введение точной дозировки — 0,1 мл, потому что вещество содержит туберкулезные единицы. После инъекции на коже возникает небольшая папула, которую в народе называют «пуговка».

    Реакцию Манту у детей проводят с учетом следующих требований:

    1. Ребенка нельзя вакцинировать за 3-6 месяцев до проведения пробы;
    2. Иглу следует вводить срезом вверх, слегка оттянув кожу. Это позволяет ввести препарат в толщу эпителия;
    3. Прививка должна проводиться только туберкулиновым шприцом.

    Кому проводится проба?

    Прививка Манту делается детям ежегодно. Первую инъекцию проводят в 12 месяцев, когда иммунная система у ребенка достаточно сформирована. Проба Манту проводится детям до 16-летнего возраста. Однако в некоторых случаях инъекции продолжают до 18 лет, что связано с заболеваемостью туберкулезом в конкретном регионе или индивидуальной реакцией организма.

    У взрослых людей туберкулинодиагностика не проводится. Во время диагностики туберкулеза используют иные доступные методики:

    • Рентгенограмма или флюорография грудной клетки;
    • Исследование мокроты на наличии микобактерий туберкулеза;
    • При необходимости назначают компьютерную томографию;
    • Дополнительно проводят развернутое исследование крови.

    Взрослые люди не вакцинируются БЦЖ с подросткового возраста. Поэтому проба Манту является высокочувствительным и достоверным методом диагностики туберкулеза.

    Как часто можно делать Манту?

    Обычно проба Манту проводится ежегодно. Однако при развитии положительной реакции на туберкулинодиагностику инъекцию повторяют. В таких случаях реакция Манту у ребенка проводится вновь спустя 2-3 недели. При получении положительного результата пациента направляют к фтизиатру для проведения углубленной диагностики.

    Важно! Реакция Манту не должна проводиться более 3 раз в течение года.

    Вредна ли прививка?

    Проба Манту вызывает противоречивые мнения у педиатров. Некоторые специалисты считают реакцию Манту вредной для растущего организма. Это связано с некоторыми веществами, которые входят в состав вводимого препарата. Опасность может представлять Твин-80. Вещество используется в качестве стабилизатора. Твин-80 в организме человека может провоцировать повышение уровня эстрогенов, что вызывает дисбаланс гормонов. Соединение способно привести к раннему половому созреванию, снижению половой функции у мужчин.

    Также в состав реакции Манту входит фенол. Вещество является клеточным ядом. Опасность заключается в том, что не опровергнута способность соединения накапливаться в организме. Поэтому при неоднократном проведении реакции Манту у детей возможна передозировка фенолом. Состояние приводит к развитию судорог, нарушению функциональности почек и печени.

    Некоторые педиатры полагают, что проба Манту имеет следующие недостатки:

    1. Недостоверность результатов. Реакция Манту может дать ложноотрицательный и ложноположительный результат. Подобная ситуация все чаще отмечается у современных детей;
    2. Цитогенетические нарушения. Прививка Манту в редких случаях приводит к различным повреждениям генетического аппарата. Специалисты связывают это с влиянием туберкулина, который является сильным аллергеном;
    3. Патологии репродуктивной системы. Согласно проведенным исследованиям на животных, фенол и Твин-80 могут привести к развитию патологических процессов в половых органах;
    4. Развитие аллергической реакции. Возникновение «пуговки» может быть следствием аллергии на введенный препарат. При индивидуальной гиперчувствительности к компонентам пробы возможно развитие анафилактического шока;
    5. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. В редких случаях проба Манту провоцирует резкое снижение уровня тромбоцитов, что провоцирует развитие опасного заболевания. Эта смертельная патология приводит к развитию кровоизлияния в мозг.

    Однако большинство педиатров полагают, что инъекция не нагружает иммунную систему ребенка. Поэтому ежегодная прививка Манту абсолютно безопасна для детского организма. Основные претензии предъявляются к фенолу, который входит в состав препарата. Однако его количество в пробе не превышает 0,00025 г, поэтому ядовитое соединение не оказывает негативного влияния на здоровье.

    Как ухаживать за прививкой?

    Ложноположительные или ложноотрицательные реакции на Манту обычно возникают при неправильном обращении с местом введения туберкулина. Поэтому для обеспечения достоверности результата следует придерживаться таких правил:

    • Место укола не обрабатывать перекисью водорода, кремом;
    • Следует избегать контакта папулы с любой жидкостью;
    • Место укола не нужно заклеивать пластырем, ведь это провоцирует повышенное выделение пота;
    • Нужно следить, чтобы ребенок не расчесывал папулу;
    • Чтобы предотвратить развитие аллергической реакции, рекомендуют исключить на время из рациона шоколад, цитрусовые, томаты, сладкое.

    Если ребенок случайно намочил руку, куда введена проба Манту, то достаточно осторожно промокнуть место инъекции полотенцем. Обязательно нужно проинформировать медицинских работников об инциденте во время оценки результатов.

    Что может повлиять на результат пробы?

    Реакция Манту у детей не обладает 100% достоверностью. На выраженность иммунного ответа могут повлиять более 50 различных факторов. Стоит детальнее рассмотреть наиболее распространенные причины ложного результата:

    1. Хронические патологии, увеличенные аденоиды, недавно перенесенные инфекционные заболевания приводят к усилению местной реакции;
    2. Вакцинация. Реакция на Манту у детей, которым недавно сделали прививку, будет резко положительной. Это связывают с развитием аллергической реакции на консерванты, которые присутствуют в вакцине и туберкулине. Также усиление местной реакции может спровоцировать ослабленный возбудитель из вакцины;
    3. Аллергия. Если проба Манту проводится на фоне пищевой или бытовой аллергии, поллиноза, то размеры папулы могут достигать 20 мм. В подобных случаях необходимо дождаться выздоровления ребенка;
    4. Глистная инвазия и дисбактериоз. Данные патологии могут способствовать развитию аллергии, проба Манту приведет к развитию тубвиража. Поэтому при появлении большой папулы рекомендуют антипаразитарное лечение;
    5. Неблагоприятная экология. Появление вредных химических веществ в атмосфере приводит к развитию хронической интоксикации организма. На фоне отравления нередко искажается реакция Манту – иммунный ответ становится резко положительным.

    Существующие противопоказания

    Проба Манту по сути является диагностическим тестированием организма. Однако существует ряд ограничений к проведению исследования:

    • Различные кожные заболевания в анамнезе;
    • Различные инфекционные заболевания в острой и хронической форме. Прививку рекомендуют отложить до полного исчезновения симптоматики;
    • Развитие аллергических реакций;
    • Эпилептические припадки.

    Возможные побочные реакции

    Проба Манту обычно хорошо переносится. Однако возможно развитие следующих состояний:

    • Некротические изменения кожи и воспаление в области введения препарата вследствие гиперергической реакции организма;
    • Возникновение аллергической реакции. При этом проба становится нерезультативной, потому что врачи не смогут определить иммунный ответ организма ребенка на введение туберкулина.

    Симптоматика аллергии развивается внезапно, схожа с вирусной инфекцией: повышение температуры, зуд, появление высыпаний на коже, снижение аппетита, анафилаксия (резкая аллергическая реакция), снижение работоспособности и апатичность пациента.

    Выделяют следующие причины развития осложнений после введения туберкулина:

    • Постановка пробы пациентам, у которых имеются противопоказания;
    • Нарушение правил введения туберкулина;
    • В случае нарушения транспортировки или хранения препарата;
    • Использование некачественной вакцины;
    • Индивидуальные особенности организма.

    Снизить риск развития побочных реакций поможет правильное питание ребенка. Он должен ежедневно получать достаточное количество витаминов, нутриентов, микроэлементов. В рацион ребенка нужно включить белковые продукты, свежие фрукты и овощи.

    Альтернативные методы диагностики

    Если у ребенка существует врожденная гиперчувствительность к любому компоненту препарата, который вводится в рамках пробы Манту, то рекомендуют использование альтернативных методик. Широко применяют иммунограмму и пробу Суслова. Обе методики основаны на заборе крови из вены с последующим определением реакции кровяных телец.

    Иммунограмма используется для определения количества клеток, которые организм может выработать для борьбы с патогенными агентами. Это позволяет врачу оценить состояние иммунной системы ребенка, способность противостоять инфекциям. Однако метод не позволяет достоверно определить, заражен ли ребенок туберкулезом.

    Методика Суслова предполагает исследование крови после внесения в нее туберкулина. Лаборант под микроскопом изучает появившийся рисунок лимфоцитов. Данный метод позволяет определить, болеет ли ребенок туберкулезом. Однако достоверность пробы не превышает 50%.

    Именно поэтому альтернативные методики не применяют массово. Ведь в рамках пробы Манту фтизиатр получает более достоверную и полную информацию о состоянии пациента.

    Туберкулинодиагностика помогает врачам оценить, насколько ребенок способен противостоять микобактериями. Проба Манту не является прививкой, ее проводят исключительно для определения наличия в организме возбудителя туберкулеза.

    Все о прививке Манту

    Проба Манту – не считается полноценной прививкой. Парадоксально, но, пожалуй, самая известная медицинская процедура, проводимая для большинства детей, способна вызвать немалое количество вопросов у родителей. Основное что следует знать – ее предназначение в определении наличия иммунитета к возбудителю туберкулеза в организме ребенка. Казалось бы, довольно безобидная проба, но ее можно назвать одной из по-настоящему точных в плане проверенных методов диагностики болезни. Что же следует иметь в виду родителям? Есть ли повод для опасения и чего стоит придерживаться после проведения Манту?

    Для

    Как и зачем делают Манту — СтопТубик

    • Возбудитель и пути передачи
    • Симптомы
      • Как узнать признаки туберкулеза на ранних стадиях у детей?
      • Ребенок чешет Манту: нормально это или нет, причины, как снять зуд и последствия расчесывания
      • Главные признаки легочного кровотечения, алгоритм первой неотложной помощи
      • На рентгене видны кальцинаты в легких- повод срочно посетить врача!
      • Увидели мокроту с кровью при кашле, что это может быть — простуда, бронхит, туберкулез?
      • О первых признаках туберкулеза и симптомах у взрослых на начальных стадиях болезни
      • Какой кашель при туберкулезе — может ли он пройти самостоятельно?
      • Признаки положительного диаскинтеста и дальнейший порядок действий
      • О пневмотораксе: спонтанном, искусственном и при туберкулезе
      • Варианты реакции на БЦЖ
      • Причины аллергии на пробу Манту, симптомы и лечение
      • Вред пробы Манту для детей: правда и мифы
      • После Диаскинтеста синяк на месте укола
      • Диаскинтест отрицательный — отрицательный результат на туберкулез?
      • Реакция на диаскинтест — результат по дням
      • Как отличить боли в легких при туберкулезе, пневмонии и бронхите
      • Нет реакции на Манту у ребенка — это как?
      • Изменения температуры при туберкулезе, чем это опасно
      • Увеличена Манту у ребенка, синяк на месте Манту, почему?
      • Что делать с температурой на Манту?
      • 4 типа туберкулезной гранулемы и их роль в развитии туберкулеза
      • Отличия мокроты при туберкулезе — по виду, количеству, консистенции
      • Как отличить кашель при туберкулезе от бронхита и рака легких и избавиться от него
      • Посттуберкулезные изменения, осложнения и последствия перенесенного туберкулеза
      • Причины гиперергической реакции на Диаскинтест
    • Диагностика
      • Все виды биопсии легких – пресколенная, браш-биопсия, видеоторакоскопическая и другие
      • Самые информативные пробы и тесты на туберкулез
      • Как и зачем делают Манту
      • Анализ мокроты на туберкулез — бактериальное исследование: как сдавать, как правильно собрать
      • ПЦР (полимеразная цепная реакция) — новое в анализах на туберкулез вместо Манту
      • Анализы на туберкулез — новое и традиционное в лабораторных анализах у взрослых и детей
      • Отрицательная реакция на Манту — нужно бояться?
      • Как меняется норма Манту у детей в зависимости от возраста?
      • Расшифровка общего анализа крови при туберкулезе у взрослых и детей
      • Как используют флюорографию при туберкулезе
      • Лучшая альтернатива Манту — диаскинтест! В чем разница?
      • О квантифероновом тесте на туберкулез — отличие от Манту, где можно сделать?
      • Туберкулез в рентгенологических методах исследования, как отличить пневмонию и рак от туберкулеза?
      • Что такое диаскинтест — как его делают и оценивают
      • Что делать, если реакция Манту положительная?
      • Как правильно, проба Манту или прививка Манту, в чем ее отличие от БЦЖ?
      • Состав и инструкция по применению туберкулина
      • До скольки лет обычно делают Манту и в каком возрасте заканчивают?
      • Мочить Манту? Можно!
      • Противопоказания к Манту как абсолютные, так и относительные у детей
      • Когда бывает вираж пробы Манту у детей, и что это такое?
      • Увидели у ребенка большую Манту, что делать?
      • Как проводят оценку результатов пробы Манту у детей
      • Как часто делают Манту детям ответственные родители?
      • Новое в диагностике туберкулеза — Ти спот тест
      • Как уменьшить результат Манту?
      • Диагностика туберкулеза по анализу мочи
      • Проведение диаскинтеста: с какого возраста можно делать и как часто
      • Особенности пробы Пирке и ее отличия от Манту
      • Манту состав — это вакцина?
      • Состав и принцип действия Диаскинтеста — как использовать препарат
      • Как отличить туберкулез и рак легких и не только, схема дифдиагностики
      • Манту перед БЦЖ
      • Применение бронхоскопии при туберкулезе легких
      • Альтернативные методы выявления туберкулеза вместо Манту
      • Опасности диаскинтеста при насморке и кашле
      • Использование компьютерной томографии и МРТ при туберкулезе
      • Все вариации на тему Диаскинтеста — Д-тест, Диоксин тест и их расшифровка
      • Особенности анализа мокроты на КУМ, что такое КУМ в мокроте
      • Когда проверяют Диаскинтест, и можно ли его уменьшить через 72 часа
      • Есть ли особенности Диаскинтеста у взрослых?
      • Через сколько дней проверят Манту, реакция Манту по дням
      • О размерах папулы Манту, как правильно оценивать результаты
      • Зачем и когда отправляют к фтизиатру на консультацию после Манту
      • О первой Манту в 1 год, нормы, куда ставят, как готовиться
      • 10 и 1 отличие флюорографии и рентгена легких
      • Видно ли на флюорографии рак, туберкулез и последствия курения
      • Когда можно делать флюорографию детям вместо Манту
    • Клинические формы
      • Обзор о туберкулезе: туберкулёз — признаки, как передается, формы, лечение, прогноз
      • Клиническая классификация туберкулеза по международной классификации болезней 10 го пересмотра
      • Очаги Гона — что это?
      • Виды очагового туберкулеза лёгких: заразен он или нет, как излечиться
      • Первые признаки туберкулеза костей, суставов – способы выявления, лечения и профилактики
      • Первые признаки открытой формы туберкулеза, как обнаружить и как вылечиться?
      • Туберкулезе мочевой системы: заразен ли, симптомы, лечение, прогноз
      • Выявление инфильтративного туберкулеза верхней доли правого легкого: симптомы, лечение, прогноз
      • Про туберкулому или туберкулёму легких: что это, как лечить, заразна или нет, последствия
      • Первые признаки туберкулеза лимфоузлов: внутригрудных и периферических — лечение, прогноз
      • Симптомы закрытой формы туберкулеза, пути передачи и лечение
      • Что происходит при распаде легкого: как диагностировать, лечить, какой прогноз
      • Признаки кавернозного туберкулеза легких, его диагностика, лечение и прогноз
      • В чем отличие чахотки от туберкулеза?
      • Причины фиброза легких, и как его вылечить полностью
      • О цирротическом туберкулёзе: характеристика, лечение, прогноз
      • В чем опасность туберкулеза и ВИЧ, их диагностика, лечение, профилактика, прогноз
      • Течение беременности при туберкулезе: риски и шансы
      • Проявления туберкулеза кишечника, желудка и печени
      • Туберкулез в половых органах женщин и мужчин
      • Особенности милиарного туберкулеза, диагностика, лечение
      • Первичный туберкулезный комплекс при первичном туберкулезе
      • Как латентную туберкулезную инфекцию выявить и лечить
      • Симптомы туберкулеза глаз, его выявление и лечение
      • Как избежать аллергии на Диаскинтест
      • Признаки туберкулеза мозга, диагностика, лечение, прогноз, особенности у детей
      • Виды кожного туберкулеза, диагностика и лечение
      • Выявление туберкулезной интоксикации у детей и подростков, лечение, прогноз
      • Симптомы вторичного туберкулеза легких, лечение, профилактика
      • Виды осложнений туберкулеза легких, химиотерапии при нем — как их избежать?
      • Виды внелегочного туберкулёза — от поражения глаз до сепсиса
      • Особенности туберкулезного плеврита — симптомы, диагностика, лечение
      • Признаки казеозной пневмонии, причины казеозного некроза, течение, прогноз
      • Выявление туберкулеза у коров, свиней, птиц и кошек, лечение, профилактика
      • Как отличить бронхит от туберкулеза бронхов?
      • Разнообразие видов туберкулеза легких, клинические формы, диагностика, профилактика
      • Фазы диссеминированного туберкулеза легких — инфильтрация, распад и обсеменение
      • Как не умереть от генерализованного туберкулеза
      • Язва во рту — проверьтесь на наличие туберкулеза полости рта
      • Признаки и исходы стадий туберкулеза легких, как поставить диагноз и лечить
      • Пять отличий пневмонии и туберкулеза
      • Сочетание туберкулеза и сахарного диабета, опасности, особенности диагностики и лечения
      • Туберкулез уха, гортани, носа, глотки, миндалин
      • Требуется ли лечение при саркоидозе?
      • Причины рецидива туберкулеза: симптомы, лечение, профилактика
      • Отличия открытой и закрытой формы туберкулеза
      • Проявления активного туберкулез: особенности диагностики и лечения
      • Излечим ли пневмокониоз — профессиональная болезнь шахтеров, металлургов и не только
      • 2 причины золотухи за ушами у взрослых – фото, симптомы, лечение
      • Сходства и отличия туберкулеза и рак легких, особенности кровохарканья при раке легких
      • Признаки туберкулезного менингита у взрослых и детей, диагностика, лечение и профилактика
      • Что за странная болезнь золотуха, чем ее лечить
      • Причины хронического туберкулеза, когда и у кого бывает, как лечить и предупредить
      • Что такое бронхоаденит у взрослых и детей, причины, лечение туберкулезного бронхоаденита
    • Лечение
      • Использование лечебной дыхательной гимнастики при туберкулезе — комплексы, показания, противопоказания
      • О противотуберкулёзных препаратах — таблетках от туберкулеза, лекарствах для профилактики
      • Таблетки от туберкулеза — изониазид: инструкция по применению, симптомы и лечение отравления
      • Применение стрептомицина сульфата: инструкция, побочные действия, аналоги
      • Аналоги рифампицина, рифампицин инструкция по применению
      • Аналоги этамбутола, инструкция: показания, противопоказания
      • О самых доступных способах лечения туберкулеза народными средствами в домашних условиях
      • Противотуберкулезные санатории материковой России и Крыма
      • МЛУ при туберкулезе — как избежать, и что это такое
      • Принципы и схемы лечения туберкулеза легких у взрослых — можно ли вылечить туберкулез?
      • Какую диету соблюдают при туберкулезе легких для скорейшего выздоровления
      • Настойка моли восковой — применение, назначение, лечение и дозы при туберкулезе и онкологии
      • Операции на легких при туберкулезе — хирургическое лечение туберкулеза, реабилитация
      • Направили к фтизиатру — узнайте, кто это и что лечит
      • Лечится или нет туберкулез, и что будет, если его не лечить?
      • Показания к химиопрофилактике туберкулеза, препараты, схемы, особенности у детей
      • Группы инвалидности при туберкулезе легких, кому дают и как получить
      • Организация сестринского процесса при туберкулезе
      • АСД при туберкулезе и не только — незаслуженно забытое лекарство
      • Как проводят реабилитацию больных туберкулезом, основные принципы и виды
      • Применение медведки от туберкулеза — лучший рецепт из азиатской медведки
      • ЦНИИ туберкулеза: что это за учреждение, какие услуги предлагает, где находится
      • Обнаружение первых симптомов туберкулеза и их лечение
      • Алоэ, чеснок, исландский мох и другие растения в рецептах народных средств от туберкулеза легких
      • Мумие, кумыс и другие животные продукты в лечении туберкулеза народными средствами
      • Только чистая правда о сборе отца Георгия – развод или последняя надежда
      • Использование Пиразинамида и аналогов при туберкулезе, инструкция
      • 1,2,3,4 режимы химиотерапии при туберкулезе, химиотерапия при лекарственной устойчивости
      • Коллапсотерапия и пневмоперитонеум при туберкулезе, показания, техника проведения
      • 7 основных рецептов для ингаляций небулайзером при сухом кашле, особенности у новорожденных и беременных
      • Чем мазать золотуху за ушами и щеки при диатезе у детей
      • Сульфат капреомицина – инструкция по применению, аналоги, как не допустить осложнений при применении
      • Нюансы больничного при туберкулезе
      • При туберкулезе – ПАСК
      • Все о том, как же правильно пить антибиотики
      • 4 пробиотика против побочных эффектов антибиотиков
      • Как правильно приготовить и принимать сбор отца Георгия
      • Лечение туберкулеза этионамидом, профилактика осложнений
    • Профилактика
      • Как обеспечить социальную профилактику туберкулеза в школе и детском саду?
      • Все о вакцине БЦЖ от туберкулеза
      • Памятка для родителей по профилактике туберкулеза у детей и подростков и мероприятия в школе и ДОУ
      • Отметим международный день борьбы с туберкулезом — 24 марта
      • О предупреждении распространения туберкулеза в РФ: 77 ФЗ, приказ 109, санпин 312311413
      • Кто в группе риска по туберкулезу, и отчего может появиться туберкулез
      • Как оформить отказ от Манту?
      • Пробу Манту можно не делать, но …
      • Когда после Манту можно гулять, мыться, заниматься спортом, делать прививки?
      • Все о группах диспансерного учета в туберкулезном диспансере
      • Мифы и рекомендации — что нельзя есть после Манту
      • Противопоказания к Диаскинтесту, осложнения и побочные эффекты
      • Можно ли после Диаскинтеста мочить руку и есть сладкое?
      • О вакцине БЦЖ-М — показания к применению, возможные осложнения
      • Когда делают прививку БЦЖ, и нужна ли ревакцинация
      • Смертность и заболеваемость туберкулезом в России на фоне общемировой
      • Особенности дезинфекции при туберкулезе
      • Проведение диаскинтеста: где сделать и как делается
      • О жизни после туберкулеза — есть ли она и какая
      • Совместимость туберкулеза и курения — об образе жизни при туберкулезе
      • Важное о расшифровке БЦЖ
      • Опасен ли туберкулез
      • Что делать при подозрении на туберкулез
      • Об опасности и противопоказаниях к вакцинации БЦЖ
      • Купать и гулять после БЦЖ — можно!
      • Сравнение инструкции к БЦЖ и БЦЖ М, показания, противопоказания, осложнения
      • Делать или нет БЦЖ вакцинацию в роддоме
      • На коже нет следов от БЦЖ — что это означает и какие меры предпринять
      • Делать ли ревакцинацию БЦЖ в 7 лет, за и против
      • Классный час: О туберкулезе и его профилактике к Всемирному дню борьбы с туберкулезом
      • Льготы и права больных туберкулезом, получение жилья, группы инвалидности
      • ВОЗ о туберкулезе в 2018 году, ВОЗ и тема на 24 марта 2018 года
      • Как защитить от туберкулеза себя и своих близких
      • Стоит ли покупать справку от фтизиатра для школы или детского сада
      • Поход в тубдиспансер — заражения туберкулезом не избежать?
    • Бронхит
    • Возбудитель и пути передачи

    Все о реакции Манту

    Что такое реакция Манту


    Реакция Манту — это основной метод профилактического обследования детей на туберкулез, иммунологический тест, который показывает, есть ли в организме туберкулезная инфекция.


    Реакция Манту – это реакция организма на введение туберкулина. В месте введения препарата в кожу возникает специфическое воспаление, вызванное инфильтрацией лимфоцитами – специфическими клетками крови, ответственными за клеточный иммунитет (в отличие от антительного иммунного ответа, при котором основную роль играют белки-антитела). Фрагменты микобактерий как бы притягивают к себе лимфоциты из пролегающих поблизости кровеносных сосудов кожи. Но в игру вступают не все лимфоциты, а только те, что уже полностью или частично «знакомы» с палочкой Коха. Если организм уже имел шанс «познакомится» с настоящей микобактерией туберкулеза, то таких лимфоцитов будет больше, воспаление интенсивнее, а реакция будет «положительной» (есть инфицирование палочкой Коха). Естественно, положительная реакция означает, что воспаление превышает таковое, вызываемое самим уколом и некий диагностический порог. Измеряя линейкой диаметр папулы (воспалительной «бляшки» или «пуговки») можно оценить напряженность иммунитета к туберкулезной палочке.


    Строго говоря, реакция организма на туберкулин является одной из разновидностей аллергии (ибо туберкулин сам по себе не является полноценным антигеном, но скорее аллергеном).


     


    Так ли безвредна туберкулиновая проба?


    Несмотря на давний срок применения туберкулина с диагностической целью, сущность и механизм его действия остается спорным. До конца до сих пор неизвестен в точности механизм взаимодействия туберкулина с иммунной системой. Туберкулин не является подлинным токсином, его нельзя назвать и антигеном, так как после его введения в организме не образуются специфические антитела. Большинство исследователей видят в нем неполный антиген. Он способен вызывать ответную реакцию только у людей, предварительно сенсибилизированных микобактериями туберкулеза или вакциной БЦЖ. У этих пациентов на месте внутрикожного введения туберкулина развивается специфическая реакция замедленного типа в виде инфильтрата. Туберкулин не вызывает образования иммунитета. Но эта точка зрения не объясняет усиления, как при вакцинации, реакции при частой постановки пробы – т.н. «бустерный эффект» пробы Манту.


    Скорее всего, туберкулин можно охарактеризовать как разнородную смесь из органических веществ разной степени сложности, полученных из микобактерий. Туберкулин не несет в себе туберкулезную палочку, как может показаться из названия. Он содержит только продукты ее жизнедеятельности.


    Современный препарат туберкулина, помимо самого туберкулина, содержит соли фосфатного буферного раствора, натрия хлорид, стабилизатор Твин-80, и фенол в качестве консерванта. В основном препарат избавлен от балластных примесей, однако он может содержать их в следовых количествах, что может влиять на результат реакции.


     


    Первая Манту ставится в год


    Ежегодному обследованию с помощью внутрикожной пробы Манту подлежат практически здоровые дети и подростки, начиная с 12-месячного возраста, независимо от результатов предыдущей пробы.


    И тут начинаются противоречия. Доказано, что постановка пробы не имеет смысла у детей младше 12 месяцев, ибо результат пробы будет недостоверным или неточным, в связи с возрастными особенностями развития иммунной системы – реакция может быть ложноотрицательной. Дети младше 6 месяцев неспособны адекватно отвечать на пробу Манту. Но при этом существует следующая практика: детям, не привитым в период новорожденности, проба Манту ставится 2 раза в год, начиная с 6-месячного возраста, до проведения ребенку прививки вакциной БЦЖ. 


     


    Уход за «пуговкой»


    После введения туберкулина образуется специфическое выбухание верхнего слоя кожи более известное как «пуговка».


    Неправильное обращение с местом постановки пробы может повлиять на результат реакции, а это не нужно ни пациенту, ни врачу. До момента оценки результатов не надо мазать пуговку зеленкой, перекисью. Очень важно не допускать контакта места пробы с водой и другими жидкостями. Не нужно заклеивать ранку лейкопластырем – под ним кожа может потеть. Не допускайте того, чтобы ребенок расчесывал место введения туберкулина. После оценки результатов, если образовался гнойничок или язвочка, ее можно обрабатывать как любую другую ранку, с применением всех традиционных средств.


     


    Что может повлиять на реакцию Манту?


    Реакция организма на туберкулин является одной из разновидностей аллергии. Именно поэтому имеющиеся аллергические заболевания могут влиять на результат пробы Манту — это и пищевая или медикаментозная аллергия, и аллергический дерматит. На результат реакции могут влиять недавно перенесенные инфекции, хроническая патология, иммунитет к нетуберкулезным микобактериям, возраст. Не последнюю роль играют и другие сопутствующие факторы: индивидуальные характеристики чувствительности кожи, фаза менструального цикла у девушек, сбалансированность питания ребенка. Даже глисты способствуют положительной реакции Манту. Воздействие на результаты пробы оказывают неблагоприятные экологические факторы: повышенный радиационный фон, вредные выбросы химических производств.


    На результаты туберкулинодиагностики также могут влиять различные нарушения в методике ее проведения: транспортировке и хранении туберкулина, при применении нестандартного и некачественного инструментария, при погрешностях в технике постановки и чтения реакций Манту.


    Также в Инструкции указывается на возможную индивидуальную непереносимость туберкулина, при которой, по логике, реакция Манту просто противопоказана  (именно это я и пытаюсь доказать медикам в отношении своего ребенка – на вводимый туберкулин поднимается высокая температура, наблюдается общая вялость, плохое самочувствие, расстройство желудочно-кишечного тракта). 


    С учетом вышеперечисленных факторов, в изолированном виде, сама по себе положительная реакция Манту не является 100% доказательством инфицирования туберкулезом.


    Противопоказания к проведению пробы Манту:


    • кожные заболевания
    • острые и хронические инфекционные и соматические заболевания в стадии обострения (проба Манту ставится через 1 месяц после исчезновения всех клинических симптомов или сразу после снятия карантина)
    • аллергические состояния
    • эпилепсия.

    Не допускается проведение пробы в тех коллективах, где имеется карантин по детским инфекциям — проба Манту ставится через 1 месяц после исчезновения всех клинических симптомов или сразу после снятия карантина.


    Ввиду того, что вырабатываемый в результате прививок иммунитет может повлиять на результат пробы Манту, ее постановка не должны проводиться в один день с какими бы то ни было прививками. В противном случае увеличивается риск ложноположительных реакций. В случаях, если по тем или иным причинам пробу Манту производят не до, а после проведения различных профилактических прививок, туберкулинодиагностика должна осуществляться не ранее чем через 1 месяц после прививки.


     


    Оценка результатов


    После введения туберкулина, на 2-3 день образуется специфическое уплотнение кожи. На вид это возвышающийся над кожей, немного покрасневший округлый участок кожи, от обычного покраснения на ощупь отличающийся незначительным уплотнением. Чем больше в организме знающих о туберкулезной палочке иммунных клеток, тем больше будет размер уплотнения.


    Результат пробы Манту оценивают через 72 часа. Начинают с внешнего осмотра места введения туберкулина. При этом можно установить отсутствие реакции, гиперемию или инфильтрат. Необходимо уметь отличать инфильтрат от гиперемии. Для этого пальпаторно определяют толщину складки кожи над здоровым участком, затем — на месте введения туберкулина. При инфильтрате кожная складка утолщена по сравнению со здоровым участком, при гиперемии одинаковая. Затем прозрачной бесцветной миллиметровой линейкой измеряют и регистрируют поперечный (по отношению к оси руки) размер инфильт

    Что такое манту и зачем ее делают?

    Сегодня многие родители опасаются делать прививки своему ребенку, мотивируя тем, что прививка вредна для иммунитета. По этой же причине встречаются частые отказы от проведения реакции манту. Однако следует отметить, что манту не является прививкой. Это проверка организма на наличие в нем инфекции туберкулеза, но родители часто не знает, что такое реакция манту. Как часто ее делают детям? Рассмотрим подробно все нюансы, а также видео, демонстрирующее, как можно правильно сделать манту в руку.

    Сроки проведения манту

    От туберкулезной палочки малыша до 6 лет призвана защитить прививка БЦЖ, которую делают в роддоме. Однако ее защита не является 100% гарантией того, что ребенок не заболеет, тем более что для нее требуется ревакцинация после 6 лет и после 14 лет. Это правило соблюдается далеко не всеми родителями, поэтому исключать возможность заражения нельзя.

    Как часто делают манту детям? Чтобы обезопасить ребенка от болезни и ее последствий, реакция манту делается каждый год, начиная с 1-2 лет (смотрите на видео, как производится манипуляция).

    До какого возраста делают манту? – До 17 лет. Однако из этого правила есть много исключений. Нельзя проводить прививку в любое время с 2 до 17 лет, если:

    • ребенок не здоров;
    • менее месяца назад была сделана прививка, предполагающая выработку иммунитета против болезни;
    • в период карантина в местности, где проживает ребенок, при неблагоприятной эпидемиологической обстановке;
    • поставлен диагноз эпилепсия;
    • есть аллергия.

    В этом случае реакция манту в возрасте с 2 до 17 лет откладывается до полного выздоровления или создания благоприятной ситуации. Если нарушить это правило, реакция может быть ложноположительная, а прививка только ухудшит состояние ребенка. Определить, через сколько времени ее можно будет провести, определяет только врач. Ход манипуляции можно подробно рассмотреть на видео.

    Как делается прививка?

    Прививку манту нельзя проводить дома: это делает только врач в специально отведенном кабинете. Для манипуляции используется одноразовый шприц, который вводится подкожно в руку в область предплечья. Объем дозы – 0,1 мл, или 2 туберкулиновые единицы. После укола образуется так называемая «пуговка», которая представляет собой нормальную реакцию на прививку. Как выглядит «пуговка», показано на видео.

    В России практикуют в основном подкожную инъекцию ребенку в возрасте от 2 до 17 лет, но есть и другие способы постановки манту:

    • накожно;
    • пластиковыми аппликаторами.

    Результаты

    После прививки в возрасте с 2 до 17 лет нельзя мочить место укола. Это может привести к раздражению кожи и ложноположительной реакции. Если на месте введения инъекции после прививки проявились язвочки или ранки, их следует обработать, как обычные раны.

    Нельзя расчесывать место укола или наклеивать на него пластырь после введения инъекции: по коже может пойти раздражение, и выяснить реакцию организма будет проблематично.

    Чтобы определить, есть ли в организме туберкулезная палочка, и наблюдается ли ее прогрессирование, через 2-3 дня после прививки измеряют диаметр папулы:

    • от 0 до 1 мм – отрицательный;
    • от 2 до 4 мм – сомнительный;
    • от 5 и выше – положительный.

    Выделяют также ложноотрицательный и ложноположительный результат после инъекции, который иногда случается на фоне аллергии. Различные виды реакции и их проявления можно внимательно рассмотреть на видео.

    Что делать, если результат  положительный?

    По всем правилам медицинских учреждений, при положительном результате потребуется обследование всех членов семьи. С этой целью необходимо сделать анализы:

    • флюрография;
    • посев изо рта;
    • осмотр.

    Даже если реакция был положительной, отчаиваться нельзя. В этом случае в течение 3 месяцев осуществляется химиопрофилактика и ведется наблюдение за больным в течение года. Если через год проявления болезни пошли на убыль, ребенка продолжают наблюдать в поликлинике, как и других детей.

    При прогрессировании болезни и ее осложнений больного наблюдают в тубдиспансере, где и проводится интенсивное лечение.

    Многие родители опасаются покраснения места укола, считая, что именно оно дает понять, что реакция положительная. Однако это рассуждение неверно. Следует измерять не область покраснения, а диаметр папулы. Если он превышает 6 мм, потребуется срочной лечение болезни и ее осложнений.

    Зачем делать прививку, если ребенок здоров?

    Часто родители полагают: если малыш здоров, незачем вводить ребенку в организм лишнюю инфекцию. Однако самая большая опасность кроется в том, что можно заразиться туберкулезом и даже не знать об этом. Выявить скрытую стадию болезни и степень ее протекания можно только после реакции манту, которая производится в руку. Вы можете не подозревать, что кроха болен, и не сможете вовремя ему помочь.

    Теперь вы знаете, что такое реакция манту, зачем ее проводят, и как часто делают манту детям. Грамотный взрослый осознает, что это еще одна необходимая мера профилактики в условиях современной заболеваемости туберкулезом. Нельзя отказывать ребенку в возможности защиты от болезни, ведь с помощью прививки можно вовремя ее избежать. Как проходит манипуляция, можно посмотреть на видео.

    Топ-15 будущих технологических тенденций в 2020 году (обновлено)

    Давайте начнем с 3 (повторяющихся) вопросов —

    Q1) Согласны ли вы с безумным темпом внедрения новых цифровых технологий?

    Q2) Есть ли у вашего бизнеса прочная основа для SMAC (социальная, мобильная, аналитическая и облачная), позволяющая учитывать последние технологические тенденции, которые будут стимулировать постцифровую волну?

    Q3) Есть ли у вас квалифицированная рабочая сила, которая предлагает индивидуальные продукты и услуги, адаптированные к постоянно меняющимся реалиям?

    Это 3 важнейших вопроса, которые вам необходимо задать себе как предпринимателю, прежде чем осваивать технологии, которые появятся в 2020 году.

    Согласно прогнозу IDC Worldwide Semiannual Digital Transformation Spending Guide, глобальные ежегодные расходы на технологии и услуги вот-вот достигнут колоссальных 2,3 триллиона долларов. Расходы на цифровую трансформацию (DX) оцениваются по средним годовым темпам роста в 17,1% в течение пяти лет (2019–2023 гг.). В постцифровом мире наряду с цифровыми реалиями сопутствующие продукты и услуги будут гиперперсонализированы. И чтобы расшифровать это, нам потребуется технологическое видение, отвечающее требованиям постоянно меняющегося опыта по требованию.

    В цифровой экосистеме, которая переходит от SMAC к распределенному реестру и квантовым вычислениям, где находится ваш бизнес? Чтобы понять этот вопрос, мы разработали новейшие технологические тенденции, которые вы можете использовать в своем бизнесе.

    Чтобы разобраться в таких вопросах, мы разработали новейшие технологические тенденции, которые вы можете внедрить в свой бизнес.

    Последние тенденции в технологиях на 2020 год

    Если вы все еще не уверены в следующих технологических инновациях, взгляните на некоторые из новейших технологических тенденций, которые были тщательно отобраны нашими экспертами.

    Технология 1.5G — благо для бизнеса в 2020 году

    Термин «5G» вызывает ажиотаж уже почти полвека, и с тех пор, как он появился, он определенно, как и его предшественники, произвел революцию Добрый. Появление 5G — одна из самых загадочных новых технологий, которые могут повлиять на бизнес в 2020 году. Многие отраслевые эксперты назвали 5G коммуникационным будущим, и в значительной степени это правда.

    «Беспроводные сети 5G будут поддерживать 1000-кратное увеличение пропускной способности, подключения по меньшей мере для 100 миллиардов устройств и индивидуальный пользовательский интерфейс со скоростью 10 ГБ / с с чрезвычайно низкой задержкой и временем отклика, как заявляет Huawei.«Эти сети будут развернуты между 2020 и 2030 годами».

    Самым ярким достижением 5G будет его скорость, которая, как ожидается, составит 20 ГБ / с. Как быстро мы обсуждаем? Возьмем пример. Предположим, вы загружаете содержимое (приблизительно) 5 ГБ DVD со средней скоростью 50 МБ / с. Это займет примерно 13 минут. Теперь то же самое займет всего 2 секунды, чтобы загрузить на 5G на максимальной скорости.

    Распределение неоднородных сетей. Источник: Qorvo

    Некоторые заслуживающие внимания цели технологии 5G включают

    • Широкополосное усиление для мобильной связи
    • Объектно-ориентированное преобразование с расширенными возможностями подключения
    • Неограниченные возможности для улучшения IoT
    • Повышенная гибкость и поддержка

    Однако нужно принять Эта скорость для обычных мобильных пользователей, операторам мобильной сети потребуется увеличить пропускную способность и снизить сетевые расходы.Более того, внедрение LTE не ослабевает и, по оценкам, к концу 2020 года достигнет 672 миллиардов долларов.

    Начало 5G открывает огромную площадку, на которой последующие технологии найдут свое преимущество. Такие тенденции, как самоуправляемые автомобили, VR / MR / MR, усиление умных городов и т. Д., Укрепляют основу для того, «что дальше в технологиях».

    2. Автономное вождение — простой и безопасный привод без водителя

    Вы должны быть осведомлены о таких компаниях, как Tesla, Alphabet и Waymo, и единственное, что их объединяет, — это их цель — создавать безупречные автономные транспортные средства.Сама по себе идея беспилотного автомобиля вызывает немалый ажиотаж.

    Основатель и руководитель Tesla и SpaceX Илон Маск уже разработал будущее автономных транспортных средств и стремится добиться больших успехов в этой отрасли. Во время интервью Илон заявил: «С нашей точки зрения, если вы перемотаете вперед на год, может быть, на год и три месяца, но в следующем году точно, у нас на дороге будет более миллиона робо-такси».

    Такие функции, как автоматическое торможение, смена полосы движения и автоматизация других автомобильных систем, находятся на пути к оптимизации с помощью сбора данных и анализа.

    Однако аналитик Gartner Майк Рэмси думает иначе, что, несомненно, справедливо:

    «Идея о том, что у вас может быть автомобиль, который может принимать сложные решения для полного самостоятельного вождения, просто нереалистична на данный момент.

    class = «twitter-tweet»>

    Еще есть время для изменения законов об автономном вождении законодательными, регулирующими органами и властями. Помимо этого, потребуются значительные изменения в существующей инфраструктуре, законах и социальных отношениях, прежде чем мы сможем включить автономные транспортные средства в современные технологические тенденции в информационных технологиях.Но ни один из этих определяющих факторов не может исключить возможность появления автономных транспортных средств в 2020 году.

    3. Граничные вычисления — преодоление разрыва между хранением данных и вычислениями

    Сегодня основной проблемой каждой отрасли является медленный подход, который иногда влияет на общую управление операциями. Поэтому отрасли больше внимания уделяют эффективности и скорости отклика вычислений, посредством которых выполняется анализ данных. А вот и роль периферийных вычислений.

    Граничные вычисления приближают хранение данных и вычисления к предприятиям и, следовательно, сокращают время отклика и экономят полосу пропускания. Кроме того, это больше похоже на новейшую тенденцию в области технологий, потому что отрасли быстро получают сложные и специализированные ресурсы, что неизбежно сокращает задержку.

    К основным преимуществам пограничных вычислений относятся

    • Пограничные вычисления повышают безопасность на новый уровень, решая проблемы местного соответствия, правил конфиденциальности и независимости данных.Хотя многие считают, что периферийные вычисления на самом деле расширяют уязвимую поверхность для атак, они явно сводят на нет влияние организации.
    • Скорость значительно увеличивается с помощью граничных вычислений, поскольку они сокращают задержку. Например, для автономных транспортных средств требуется более быстрая обработка данных, поскольку на дорогах важна каждая миллисекунда. Ограничивая анализ данных периферией, можно значительно повысить скорость обработки данных.
    • Пограничные вычисления значительно сокращают стоимость хранения данных за счет категоризации данных с точки зрения управления. Поскольку данные могут храниться в периферийных местоположениях, это значительно снижает затраты на полосу пропускания и почти исключает избыточное хранилище.
    • На данный момент периферийные вычисления подпитываются быстрой эволюцией Интернета вещей (IoT), и в будущем они будут создавать неструктурированную архитектуру на основе набора распределенных облачных сервисов. Например, у нас есть дроны, которые напрямую связываются с корпоративной платформой IoT и проводят одноранговые обмены. Одним из таких примеров является новейший дрон для доставки пакетов от Amazon.

    В видео ниже вы можете увидеть связную демонстрацию массивного Amazon Zeppelin, который действует как базовый корабль для всех дронов доставки. У дронов шикарные, шикарные черты, которые сразу заметит любой компьютерщик. Такие вещи, как гибридный дизайн, полностью оснащенный искусственный интеллект, множество датчиков для обнаружения статических и динамических объектов, непревзойденная стабильность и выносливость воздуха, защищенные роторы и экологически чистые функции — все это свидетельствует о невероятном росте среди дронов-доставщиков.

    4.Демократизация — демократия в технологиях

    Термин «демократизация» происходит от слова «демократия». Как и в условиях демократии, все имеют равные права и ответственность, аналогично, демократизация технологий означает легкий доступ к технической области для всех, независимо от их профессии и места.

    Gartner утверждает четыре ключевых аспекта демократизации технологических тенденций, которые увеличат ее в 2020 году:

    • Разработка приложений
    • Дизайн
    • Знания
    • Данные и аналитика

    Лучший пример демократизации можно отнести к разработчики, которые смогут создавать модели данных, не изучая навыков специалиста по данным.

    Тем не менее, все еще существует озабоченность по поводу будущего использования новейших технологических тенденций в области информационных технологий, поскольку это также позволит людям использовать простые в использовании инструменты, которые могут нанести вред обществу.

    5. Человеческое увеличение — повышение когнитивных способностей

    Человеческое увеличение можно определить как процесс, с помощью которого улучшаются физические и когнитивные способности человека. Будучи имплантированным человеку, он позволит ему выполнять задачи, которые ранее были для него невозможны.

    Например, у нас есть майнеры, которые используют носимые устройства для повышения своей безопасности. Тогда случаи человеческого увеличения в солдатах являются долгожданной темой и, согласно сообщениям, преследуются за кулисами вооруженными силами многих стран.

    Увеличение количества людей не только повысит физическую выносливость человека, но также повысит его способность думать и принимать решения. Проще говоря, мы можем сказать, что человеческое увеличение действительно имеет значительный потенциал для будущего технологий.

    6. Распределенное облако — соединение операций с облачными сервисами

    Тенденции в облачных хранилищах и облачных вычислениях уже охвачены отраслями по всему миру, и следующая большая вещь, которая поразит технологическую экосистему, — это распределенная облачная система. Распределенное облако помогает подключить общедоступное облако к распределенной работе облачных сервисов в определенных местах.

    Ожидается, что к 2020 году 75% корпоративных данных будут обрабатываться независимо от централизованного центра обработки данных.Эта новая технология, которая появится в 2020 году, станет значительным прорывом в облачной инфраструктуре.

    Распределенное облако все еще находится в зачаточном состоянии, и предстоит еще долгий путь. Многие компании предлагают свои подмножества услуг для распределенного использования.

    7. DARQ — актив для найма и обучения

    Формирование как одна из последних тенденций в технологиях этого года, технология распределенного реестра (например, блокчейн), искусственный интеллект (AI), расширенная реальность (включая виртуальную и дополненную реальность) и квантовые вычисления, сокращенно DARQ, образуют одну такую ​​будущую технологическую тенденцию 2020 года, которую бизнес должен интегрировать в первую очередь. Итак, когда вы подходите к найму, обучению и удержанию сотрудников в 2020 году, помните о DARQ.

    Volkswagen, например, уже наживается на одной из крупнейших технологических тенденций 2020 года. Он использует квантовые вычисления для тестирования оптимизации потока трафика и ускорения разработки аккумуляторов.

    Компания также тестирует распределенные реестры для обеспечения автоматических платежей на заправочных станциях, создания защищенных от несанкционированного доступа счетчиков пробега, защиты автомобилей от хакеров и многого другого. Точно так же он использует инструкции AR, чтобы помочь обслуживающему персоналу ремонтировать автомобили.

    Принимая во внимание все эти варианты использования DARQ, можно сказать, что его существование в 2020 году не подлежит сомнению.

    8. Персональное профилирование — адаптация к новейшим технологиям

    Цифровая интеграция в жизнь людей стала настолько глубокой, что аналитика данных дает больше информации, чем они когда-либо могли бы проанализировать с помощью современных технологий. Поскольку потребительская аналитика становится грубым приоритетом каждого бизнеса, последняя техническая тенденция заключается в профилировании потребителей путем изучения того, как они взаимодействуют с имеющейся технологией.

    Чтобы проанализировать способы профилирования моделей расходов пользователей, нам нужно ответить на такие вопросы, как:

    • Какие приложения социальных сетей они чаще всего посещают?
    • Как они настраивают свои профили в социальных сетях?
    • Какие картинки они публикуют?
    • Во что еще они заходят в социальных сетях?

    Уловка для бизнеса состоит в том, чтобы интегрировать и адаптироваться к индивидуальным предпочтениям последних технологий. Gillette — один из таких примеров, который в партнерстве со стартапом по 3D-печати Formlabs предлагает индивидуальные конструкции бритв.

    Несмотря на многообещающее будущее, такая передовая технологическая тенденция поднимает один вопиющий вопрос — где согласие потребителя в этом личном профилировании и где мы проводим социально приемлемую черту и чем эта линия будет отличаться от потребителя к потребителю?

    Что ж, для этого нам нужно подождать и понаблюдать за тем, как персональное профилирование будет разворачиваться в компаниях в 2020 году.

    9. Продукты ИИ — для удобства жизни

    Искусственные технологии или ИИ — не новый термин в ИТ-сфере, но теперь есть и другие вертикали ИИ, которые формируют отрасли во всем мире, и это в конечном итоге превращает технологические особенности в основные современные ИТ-тенденции.

    Тенденции в области технологий искусственного интеллекта, включая такие продукты, как AlterEgo, носимое устройство для чтения мыслей, и гражданские роботы, такие как Sophia, — это рекламные ролики о том, насколько большой будет технология искусственного интеллекта в 2020 году. Такие компании, как Domino’s и Doordash, уже экспериментируют с дронами и роботами доставки.

    Хотя в настоящее время эти новейшие технологии все еще полны сбоев, угрожающих безопасности человека, с учетом их огромных перспектив, добавки ИИ обязательно станут технологической тенденцией в 2020 году.

    10. Управление политикой на основе данных — противодействие утечкам данных и кибератакам

    С тех пор, как Генеральный регламент ЕС о защите данных (GDPR) ужесточил болты в отношении законов о конфиденциальности и защите данных, предприятия и потребители стали больше осознавать свои уязвимость к утечкам данных и кибератакам.

    По данным Gartner, к 2020 году почти 70% организаций будут доступны для архивирования личных данных. Это на 60% больше, чем в 2018 году, когда эта цифра составляла 10%.

    Фактически, возникающие и грядущие технологические тенденции, такие как криптовалюта, будут одной из тех грядущих технологий, которые еще не соответствуют законам о конфиденциальности. Внедрение персональных данных в общедоступные блокчейны может стать серьезной проблемой для 75% общедоступных блокчейнов к 2020 году. В результате целая экосистема, основанная на технологиях, управляемых данными, которая постоянно растет в своих взаимосвязях, является ключевой технологической тенденцией, которая предприятия могут получить выгоду от установления партнерских отношений на раннем этапе.

    11.Мгновенные рынки — для трансформации клиентской аналитики и рекламы

    Возможности в реальном времени для захвата «сиюминутных рынков» изменят лицо клиентской аналитики и рекламы способами, которые трудно себе представить. По мере того, как цифровые реальности становятся все более изощренными и сужаются до эксклюзивной реальности каждого момента, глобальные технологические тенденции будут соответствовать более индивидуализированному опыту по требованию для удовлетворения потребностей клиентов.

    Для этого компаниям потребуется объединить возможности аналитики в реальном времени со сложными серверными системами, чтобы улавливать постоянно меняющиеся потребности клиентов.Сочетание этого с постоянно обновляемыми цифровыми демографическими данными откроет новые возможности для компаний обнаруживать неудовлетворенные потребности клиентов.

    12. Автоматизация — для достижений в области аналитики

    Одна из самых новых тенденций в области информационных технологий, автоматизация, нацелена на расширение персонала и продвижение бизнес-операций. Он сочетает в себе пакетное программное обеспечение, машинное обучение и инструменты автоматизации для получения результатов. В ближайшие пару лет автоматизация науки о данных даст ученым возможность производить расширенный анализ.

    Например, он понадобится предприятиям розничной торговли, чтобы конкурировать с магазинами AMAZON GO без кассира. Автоматизация уже заставила нас приветствовать магазины AMAZON Go без кассира по всей территории США, но, по данным CNBC, к 2021 году их количество будет составлять 3000 магазинов AMAZON GO без кассира.

    Согласно отчету PWC, автоматизация пойдет. через три волны автоматизации:

    • Алгоритмическое перемещение от 3% до 30% рабочих мест с начала 2020-х до середины 2020-х годов.
    • Увеличение, увеличивая эти проценты по мере совершенствования технологий.
    • Волна автономии, которая, по прогнозам, появится в середине 2030-х годов.

    13. Переподготовка — повышение уровня цифровой сложности человека

    Скорость, с которой машины обучаются и масштабируются, цифровая изощренность рабочих будет обязательной составляющей последних технологических тенденций в 2020 году. революционная цифровая трансформация, при которой облако, аналитика и цифровая волна могут по-прежнему иметь важное значение для работы, но уже не являются жемчужиной «революционных технологий».«Тем не менее, человеческий персонал по-прежнему набирается, обучается и оценивается доцифровыми методами.

    Для интеграции новых технологий в 2020 году предприятиям необходимо обучать свою рабочую силу постцифровым методам. Например, сотрудники нового поколения должны пройти обучение в области дополненной реальности, виртуальной реальности, Интернета вещей, блокчейна и искусственного интеллекта, среди других будущих тенденций в технологиях, которые обязательно появятся в технологическом видении 2020 года.

    14. Медицинское обновление — рост 3D-печати

    Долгожданной технологической тенденцией 2020 года станет усовершенствование технологий в области медицины.3D-печать откроет новый бизнес в области передового протезирования, поскольку многие университеты расширяют свои исследования в области 3D-печати бионических частей тела.

    Ученые из Принстонского университета, штат Нью-Джерси, например, напечатали на 3D-принтере «бионическое ухо», которое может «слышать» радиочастоты, выходящие далеко за пределы возможностей обычного человека.

    Точно так же телемедицина и виртуальная диагностика на базе искусственного интеллекта и дополненной реальности потребуют от предприятий пересмотра своей бизнес-модели в медицине.

    15.Цифровой дебет — рост внедрения цифровых транзакций

    Ожидается, что к 2020 году криптовалютный проект Facebook Libra будет полностью доработан и синхронизирован с правительственными постановлениями. По мере того, как криптовалюта становится все более авторитетной, и использование цифровых платежных систем, таких как Google Pay и Amazon Pay, растет, традиционный банкинг потеряет свои позиции.

    В 2020 году традиционные банки будут иметь большую ценность, но предприятиям необходимо будет найти больше возможностей для внедрения растущих источников цифровых транзакций.Неслучайно такие банки, как Bank of America, собирают патенты на блокчейн.

    Ключевые выводы о технологических тенденциях 2020 года

    • Компаниям необходимо будет адаптироваться к переходу от социальных сетей, мобильных устройств, аналитики и облака (SMAC) к технологиям распределенного реестра (например, блокчейн), искусственному интеллекту (AI) Расширенная реальность (включая виртуальную и дополненную реальность) и квантовые вычисления (DARQ)
    • Персональное профилирование потребителей путем анализа их социальных профилей , где они регистрируются и какие продукты они отмечают среди других параметров, изменят маркетинг для бизнеса.
    • Компаниям потребуется переподготовка сотрудников нового поколения для обучения техническим тенденциям 2020 года, таким как дополненная реальность, виртуальная реальность, Интернет вещей, блокчейн, искусственный интеллект.
    • С тех пор, как Общий регламент ЕС по защите данных (GDPR) заложил основу для положений о конфиденциальности данных , компаниям необходимо будет адаптировать свою аналитику к аналогичным рекомендациям в 2020 году для защиты информации пользователей.
    • Возможность захвата « текущих рынков » в реальном времени потребует от компаний обновления аналитики и рекламы клиентов.
    • ИИ-продукты, такие как AlterEgo, Sophia (робот) и беспилотные автомобили от таких компаний, как Tesla, Uber и Volvo, станут более сложными в 2020 году.
    • 3D-печать откроет двери для обработки бионических частей тела , в то время как телемедицина вместе взятых с диагностикой AR обновит бизнес в медицине.
    • Автоматизация на предприятиях будет происходить в трех волнах: Алгоритм, Расширение и Автономность , подразумевая, что автоматизированные магазины, такие как магазины AMAZON GO без кассиров, будут появляться, увеличиваться и терять всю человеческую рабочую силу поэтапно в течение 2020 года.
    • Традиционный банкинг станет немного слабее с криптовалютным проектом Facebook Libra и ростом на цифровых платежных систем, таких как Amazon Pay.
    • 5G будет поддерживать 1000-кратное увеличение пропускной способности, подключения не менее 100 миллиардов устройств и скорости 10 Гбит / с. Хотя это означает более быстрого просмотра веб-страниц для предприятий , беспрепятственный рост LTE по-прежнему ставит под вопрос 5G.

    Что дальше в технологиях?

    Технологические тенденции 2020 года будут сопровождаться как непостижимыми инновациями, так и сложной связью, что приведет к социальной ответственности бизнеса за соблюдение этических норм в отношении утечки данных потребителей.Согласно отчету PwC, к 2030 году продукты ИИ принесут в мировую экономику более 15,7 трлн долларов.

    Аналитика увидит кардинальные изменения для бизнеса с точки зрения модификации продукта. Приложение машинного обучения, разработанное Sam’s Club, уже использует машинное обучение для анализа прошлых покупок клиентов и автоматического заполнения их списков покупок. Он также планирует добавить функцию навигации, которая будет показывать оптимизированные маршруты через магазин к каждому элементу в этом списке.

    Хотя это говорит о более высоком уровне удовлетворенности потребителей и улучшении бизнеса, это также вызывает вопрос о том, какова реальная стоимость потребительской аналитики в 2020 году, собранная для этих услуг.

    В 2020 году предприятиям необходимо не только объединиться, чтобы сформировать кибербезопасную экосистему, но и пересмотреть свой подход к аналитике данных. Для того, чтобы это произошло, нынешний персонал должен быть хорошо обучен последним тенденциям в области информационных технологий, и этот процесс должен осуществляться соответствующим образом. Мы ожидаем увидеть передовой технологический мир с убедительными примерами использования всех вышеупомянутых технологий.

    • Что такое новейшие технологии?

      Существуют различные наборы технологий, которые используются в ИТ-секторе, и некоторые из них перечислены ниже:

      • Robotic Process Automation or RPA
      • Edge Computing
      • Robot Dexterity
      • Predicting Preemies and Больше.
    • Что такое технологический тренд?

      Технология — это постоянно развивающийся корневой термин, и любая технология, которая используется в настоящее время, может подпадать под текущую технологическую тенденцию. А технологии, которые, как ожидается, наверстают упущенное в будущем, можно отнести к грядущей технологической тенденции.

    • Как технологии помогают нам в повседневной жизни?

      В эпоху перемен, технологии вошли почти во все аспекты нашей жизни.С момента звонка и управления домашним освещением все в наших руках. Ожидается, что по мере того, как мы идем в будущем, технологии будут расширять нашу жизнь.

    • Кто разрабатывает технологию 5G?

      Различные технологические гиганты погрузились в гонку технологий 5G. Среди всего прочего, вот лучшие игроки гонки 5G:

      • Nokia
      • Qualcomm
      • Ericsson
      • Samsung
      • Intel

    Автор

    Она занимается контент-маркетингом и работает более пяти лет. опыта в IoT, блокчейне, веб и мобильной разработке.Все эти годы она внимательно следила за разработкой приложений, а теперь пишет о существующих и будущих технологиях мобильных приложений. Ее сущность больше похожа на балерину.

    Follow

    Качества и черты [Исследование 2020]

    Это не секрет —

    Лидерство повышает производительность.

    Вопрос:

    Как быть хорошим менеджером? И что нужно для того, чтобы привлечь сотрудников к работе и добиться максимальной производительности?

    Мы опросили 1016 американцев, чтобы выявить навыки, поведение и характеристики отличных менеджеров.Мы спросили об их ожиданиях и повседневной реальности, чтобы увидеть, что работает, а что нет, и что они на самом деле думают о менеджерах, с которыми они работают ежедневно.

    Обратная связь имеет значение — но что важнее всего?

    Очевидно, что обратная связь имеет решающее значение для профессионального развития, но какую обратную связь люди хотели бы услышать от великого менеджера ?

    Получается, что 51% респондентов хотели бы получать как положительные, так и отрицательные отзывы, если они конструктивные .Около 46% предпочитают только положительные отзывы (как конструктивные, так и похвальные). Последние 3% хотели бы, чтобы менеджер сосредоточился на отрицательных.

    Возможно, так называемый бутерброд с обратной связью не идеален, но для того, чтобы быть хорошим менеджером, определенно необходимо давать сбалансированных мнений о работе сотрудников.

    Сейчас —

    Когда мы посмотрели на результаты с разбивкой по многолетнему опыту, оказалось, что наименее опытных работника жаждут положительных отзывов больше, чем любая другая группа —55% хотят только положительные отзывы, и 40% смешанный.Напротив, для тех, кто проработал более 20 лет, цифры составляют около 40% и 60% соответственно.

    Но вот нюанс —

    Когда мы смотрели на возрастные группы, самые молодые из наших респондентов (18–24) с наименьшей вероятностью потребовали столько же положительных отзывов, как и остальные.

    Что это может значить?

    Ну, потребность в положительной обратной связи, кажется, лучше коррелирует с опытом, а не с возрастом.

    Также возможно, что представители поколения Z в настоящее время работают на концертах и ​​выполняют работу, в которую они не вкладывались (или, может быть, они просто хиппи, чем их бабушка и дедушка!).

    И люди в возрасте от 25 до 34 лет?

    Мы предполагаем, что это во многом связано с их обстоятельствами: им нужна положительная обратная связь, чтобы чувствовать себя в безопасности на работе, потому что это их первая серьезная работа или они только начали подниматься по карьерной лестнице; Возможно, они создали семью, им нужно выплатить студенческий долг и уложиться в сроки по ипотеке.

    Фактически, это согласуется с выводами недавнего исследования по предоставлению отрицательной обратной связи миллениалам , в котором делается вывод о том, что эта возрастная группа особенно чувствительна к изучению своих недостатков и будет принимать отрицательные отзывы только в том случае, если они это осознают. как «подходящее им сейчас или в будущем».

    Наконец, мы хотели сопоставить ожидания респондентов с реальностью, поэтому мы спросили, ценят ли они обратную связь, которую они получают от своих нынешних менеджеров —

    И оказалось, что 85% ценят.

    Вывод удивителен, но ясен:

    Подавляющее большинство менеджеров хорошо справляются с работой в том, что касается обратной связи.

    Стиль управления

    Далее —

    Мы спросили респондентов, на чем великих менеджеров должны сосредоточиться, руководя своей командой:

    • Исправление слабых мест членов команды.
    • Максимально использовать сильные стороны сотрудников.

    Более 77% опрошенного населения считают, что великие менеджеры должны выбирать сильных сторон . Интересно, что респонденты-женщины хотят, чтобы их менеджеры уделяли больше внимания своим сильным сторонам, чем мужчины.

    Итак, результаты показывают, что 77% говорят, что менеджеры должны сосредоточиться на сильных сторонах, но 65% говорят, что их менеджер делает то же самое. Здесь небольшой пробел.

    Имеет ли значение опыт работы?

    Возможно, да —

    • Потому что до 35% наименее опытных были бы признательны, если бы менеджер сосредоточился на устранении их слабых мест.
    • И лишь около 10% людей с опытом более 20 лет хотели бы, чтобы их менеджер сделал это.

    Более того —

    Существует очевидная тенденция, показывающая, что чем более опытен сотрудник, тем больше менеджеров склонны сосредоточиться на использовании своих сильных сторон.

    Это неудивительно, учитывая последние тенденции в области управления —

    Различные публикации и исследования показывают, что для повышения вовлеченности и повышения производительности менеджеры должны помогать людям раскрывать свои сильные стороны и находить их полезное применение.Потому что человека

    6 обязательных разделов для резюме в 2020 году

    Написать резюме в 2020 году сложно —

    Что включить? Что оставить? Какие разделы ожидают увидеть работодатели? В каком порядке?

    Чтобы получить работу, вам нужно приложить все усилия, чтобы выделиться среди 250 других кандидатов. Но — вам также нужно играть по некоторым стандартным правилам написания резюме.

    И вы попали в нужное место, чтобы узнать, как сделать и то, и другое в своем резюме.

    Это руководство покажет вам:

    • Какие разделы включать в резюме в 2020 году и в каком порядке им следовать.
    • Какую именно информацию помещать в каждый раздел резюме.
    • Советы по достижениям и ключевые слова, которые можно использовать в резюме и проводить больше собеседований.
    • О чем не следует писать в резюме, чтобы не мешать поиску работы.

    Хотите сэкономить время и подготовить резюме за 5 минут? Попробуйте наш конструктор резюме.Это быстро и легко. Кроме того, вы получите готовый контент, который можно добавить одним щелчком мыши. Посмотрите более 20 шаблонов резюме и создайте свое резюме здесь .

    Создайте свое резюме прямо сейчас

    Образец резюме, созданный с помощью нашего конструктора — Посмотрите другие шаблоны и создайте свое резюме здесь .

    Один из наших пользователей, Никос, сказал следующее:

    [Я использовал] хороший шаблон, который я нашел на Zety. В моем резюме теперь одной страницы , а не трех .То же самое.

    Цель этой статьи — предоставить вам удобный контрольный список разделов, подходящих ключевых слов и других элементов для резюме. Если вас больше интересует , как писать каждый раздел резюме, см .: Как написать резюме для работы: примеры и руководство по написанию

    Также обратите внимание, что это руководство описывает, на чем писать. резюме, которое вы использовали бы для подачи заявления на работу в Великобритании и других странах Европы. Если вы хотите узнать, что добавить в американское академическое CV , перейдите на: Academic Curriculum Vitae: Template and Samples

    Не знаете, в чем разница? Перейдите сюда: Разница между резюме и пояснением резюме (определения и образцы)

    Список обязательных (и желанных) разделов резюме в 2020 году

    Стандартное резюме составленное в соответствии с современными стандартами приема на работу, должно включать следующие разделы:

    Резюме должно включать:

    1. Контактная информация
    2. Личное заявление (Личный профиль)
    3. Опыт работы
    4. Образование
    5. Навыки

    Это основы.Однако, если вы хотите превзойти других кандидатов, ваше резюме выиграет от некоторых дополнительных разделов. Если вы можете продемонстрировать любое из следующего, обязательно включите их:

    CV может также включать:

    1. Профессиональные сертификаты
    2. Профессиональные ассоциации
    3. Языки
    4. Дополнительное обучение и курсы
    5. Участие в конференции
    6. Публикации
    7. Награды
    8. Блог и влияние
    9. Волонтерский опыт

    Два раздела резюме, которые, кажется, больше всего сбивают с толку кандидатов: Хобби и интересы и Ссылки .

    Вот все, что вам следует знать об этих двух потенциально сложных частях вашего резюме:

    Следует ли включать в резюме хобби и интересы?

    Если вы пишете резюме, имея за плечами более года профессионального опыта, раздел хобби будет лишним. В резюме начального уровня более приемлем раздел хобби. Если он хорошо написан, это может свидетельствовать о том, что вы хорошо подходите для компании с точки зрения культуры. Однако вы, , не хотите, чтобы создавали раздел резюме с обычными хобби.

    Короче:

    «Чтение, спорт, фильмы» — это запрещено.

    «Гарлемская поэзия эпохи Возрождения, фильмы Витторио Де Сики, настольный теннис» — это больше похоже.

    Чтобы узнать больше, см .: Хобби и интересы для резюме / резюме: хорошие и плохие примеры

    Следует ли помещать ссылки в резюме?

    Если явно не указано в объявлении о вакансии, не указывайте ссылки в своем резюме.Вы можете добавить пункт «Ссылки доступны по запросу» внизу, но это не рекомендуется, поскольку менеджеры по персоналу уже знают, что могут запрашивать рекомендации.

    Подробнее: Как и когда помещать ссылки в резюме или резюме

    Мы разберем, какую именно информацию вы должны включить в каждый раздел резюме, но прежде чем мы перейдем к этому, рассмотрим одно —

    Порядок разделов и структура вашего резюме будет зависеть от стадии вашей карьеры, на которой вы сейчас находитесь.

    И имеет значение лот .

    В недавнем опросе reed более половины рекрутеров выбрали «логический порядок представления» как наиболее важную вещь, которую следует учитывать в резюме.

    И вот порядок разделов резюме, которым вы должны следовать, чтобы создать профессиональное резюме в трех различных сценариях:

    Порядок разделов для стандартного резюме

    1. Контактная информация
    2. Личное заявление (личное Профиль)
    3. Опыт работы
    4. Ассоциации и сертификаты (необязательно)
    5. Образование
    6. Навыки
    7. Дополнительные разделы

    Порядок разделов в резюме с небольшим или нулевым опытом

    1. Контактная информация
    2. Личные Заявление (цель карьеры)
    3. Образование
    4. Опыт работы (включая стажировку и волонтерский опыт)
    5. Навыки
    6. Дополнительные разделы

    Порядок разделов при смене карьеры CV

    1. Контактная информация
    2. Личное заявление
    3. Соответствующий опыт
    4. Дополнительный опыт (необязательно)
    5. Образование
    6. Навыки
    7. Дополнительные разделы

    Все вышеперечисленное применимо только к традиционным резюме в обратном хронологическом порядке.Если вы решите написать резюме на основе навыков, вам потребуется немного другая настройка раздела. Вы можете узнать все об этом здесь: Резюме, основанное на навыках: когда и как его писать (примеры)

    Прежде чем мы продолжим и обсудим каждый раздел для написания хорошо написанного резюме, взгляните на несколько примеров резюме, которые включают всего, что должно быть хорошего резюме. Мы создали их в нашем конструкторе (обратите внимание, насколько хорошо организованы все ключевые элементы).

    Если вам нравится то, что вы видите, у вас может быть собственное резюме, не менее хорошо структурированное.Воспользуйтесь нашим конструктором, найдите понравившийся шаблон и получите готовое резюме за считанные минуты.

    Образцы шаблонов резюме со всеми необходимыми разделами

    1. Nanica

    Первое в нашем списке резюме, составленное с использованием шаблона Nanica. Разделы с контактной информацией, опытом и образованием выделяются четкими заголовками разделов. Рейтинги навыков привлекают внимание и позволяют рекрутерам мгновенно оценить вашу ценность.

    2.Primo

    Временная шкала в этом шаблоне позволяет рекрутерам очень легко ориентироваться в вашей истории работы и образования. Значки рядом с заголовками разделов выделяют самое важное и помогают быстро и легко найти ключевую информацию.

    3. Cubic

    С шаблоном Cubic вы можете включить больше деталей на одной странице. Два столбца помогут вам сэкономить место, не пропуская и не пропуская ничего.Кроме того, это, пожалуй, самый красивый и креативный дизайн из всего, что мы предлагаем.

    4. Diamond

    Diamond был фаворитом наших клиентов, работающих в сфере бизнеса и финансов. Шаблон позволяет легко включить все необходимое и привлекает внимание к самому важному: опыту, образованию и навыкам. Отличный шаблон резюме для опытных кандидатов.

    5. Ньюкас

    И последнее, но не менее важное — Newcast.Шаблон резюме со всеми необходимыми разделами, который доказывает простоту , — это высшая изощренность. Ничего кричащего, только черные чернила на белом фоне, тонны белого пространства и общий штрих класса и элегантности.

    Теперь давайте пройдемся по каждому ключевому разделу, который должно включать хорошее резюме:

    В разделе контактной информации в самом верху вашего резюме укажите:

    • Ваш полный имя
    • Ваша должность
    • Номер телефона
    • Личный адрес электронной почты
    • Профиль LinkedIn
    • (Необязательно) Профессиональный веб-сайт
    • (Необязательно) Другие элементы социальных сетей.

    Do не включает:

    • Физический адрес
    • Дата рождения
    • Ваш рабочий адрес электронной почты или любая другая текущая бизнес-контактная информация
    • Ваша фотография (если не требуется в объявлении о вакансии)
    • Нерелевантные URL-адреса социальных сетей.

    Что касается последнего пункта, не поймите меня неправильно —

    Если вы используете Twitter исключительно для обсуждения вещей, связанных с вашей отраслью, можно указать дескриптор.Но если вы ретвитите только футбольные беседы или публикуете мемы «Крутые люди не встречаются с фанатами Тоттенхэма» (а они — нет), оставьте это.

    Также убедитесь, что ваш адрес электронной почты элегантный. Если вы все еще используете то письмо «[email protected]», которое вы считали забавным в старшей школе, получите новый.

    См. Примеры и дополнительную информацию здесь: Раздел контактной информации для современного резюме или резюме

    2

    CV Личное заявление / профиль

    A CV Личное заявление (также называемое личным профилем резюме или профилем резюме) — это короткий абзац из 2-4 предложений в верхней части вашего резюме.Его цель — дать краткий обзор вашей карьеры, перечислить ваши главные навыки и достижения и показать, что вы можете сделать для своего будущего работодателя.

    Вот что нужно включить в личное заявление CV:

    • Кто вы
    • 2–3 навыка
    • 2–3 достижения
    • Название вашей целевой компании
    • What y

    » Как вы принимаете важные решения? » — Примеры ответов на собеседовании

    Работодатели любят задавать вопросы на собеседовании о принятии решений.Они хотят быть уверены, что вы справитесь с давлением и хорошо отреагируете на сложные ситуации.

    Чтобы вы могли услышать такие вопросы, как «как вы принимаете важные решения?» в любом интервью.

    Это особенно часто встречается, когда вы подаете заявление на работу, которая требует от вас делать трудный выбор или работать самостоятельно. Это также характерно для собеседований при приеме на работу начального уровня.

    Вы должны уметь четко описывать, как вы принимаете решения, и в идеале приводить примеры прошлых решений, которые хорошо сработали для вас. Менеджерам нужны люди, которым они могут доверять, и за которыми не нужно следить каждую секунду. Так что этот вопрос — ваш шанс успокоить их.

    Как ответить «Как вы принимаете решения?»

    В этом разделе я собираюсь дать вам 3 шага, которые помогут вам ответить на такие вопросы, как «расскажите мне, как вы принимаете решения». Затем в следующем разделе мы рассмотрим два дословных примера ответов.

    Вот шаги для создания отличного ответа:

    1.Покажите, что у вас есть система

    Цель состоит в том, чтобы звучать так, как будто у вас есть система или процесс, которым вы следуете. Это не обязательно должна быть точная наука, но вы должны звучать так, будто вы подходите к решениям одинаково, а не делаете каждый раз что-то совершенно новое или доверяете своей интуиции (не отвечайте, говоря: «Я просто доверяю своей интуиции» ).

    Хорошее начало вашего ответа будет звучать так:

    «Мне нравится собирать как можно больше информации, чтобы помочь в моем решении, но я также считаю, сколько времени у меня есть.Иногда решение нужно принимать быстро, даже если не удается собрать всю информацию, поэтому я сравниваю время с информацией. Затем я смотрю на возможные результаты и вероятные результаты своих решений и, исходя из имеющихся фактов, делаю лучший выбор для своей команды и своей организации ».

    2. Приведите пример принятого вами решения (и его результата)

    Это хороший совет практически для всех вопросов собеседования, с которыми вы сталкиваетесь… не просто говорите, как вы что-то делаете, приводите примеры.

    Поэтому, когда они спрашивают, как вы принимаете решения, вы даете ответ, подобный тому, который я поделился выше, а затем продолжаете говорить примерно так:

    «… Например, на моей последней работе мне представили трудное решение, пока мой босс отсутствовал. Мне приходилось выбирать между исправлением уже созданного нами программного обеспечения или началом нового. Оказалось, что запуск заново займет всего несколько часов дольше, чем применение исправления к тому, что у нас было, и в ходе некоторого обсуждения с коллегами я также решил, что исправление того, что у нас есть в настоящее время, может по-прежнему оставлять нас открытыми для риска будущих проблем и проблем. .Поэтому я решил, что мы должны начать все сначала, потратить дополнительное время сейчас и избежать любых осложнений в будущем, и мой босс полностью согласился с этим решением, когда вернулся в офис ».

    3. Постарайтесь казаться максимально логичным и основанным на фактах!

    Что бы вы ни делали, просто помните, что почти во всех случаях лучше казаться логичным, когда вы описываете, как вы принимаете решения. Покажите, что вы полагаетесь на факты, что вы хотите собрать информацию, прежде чем принять решение, и т. Д.

    Не похоже, что вы действуете на основе эмоций или догадок.Работодатели не хотят нанимать кого-то, кто будет непредсказуемым, будет принимать решения «на лету» и т. Д. Итак, лучший способ успокоить свой разум при ответах на вопросы, связанные с принятием решений, — это показать, что вы следуете логическому процессу.

    Это мой лучший совет.

    Если менеджер по найму спрашивает: «Как вы принимаете решения?»… Он хочет, чтобы тот, кто последовательно следует плану, пришел к правильному выбору.

    Полный пример ответов на вопрос «Как вы принимаете решения?»

    Давайте соберем все вместе на основе трех шагов, которые мы рассмотрели выше.Вот два примера ответов о том, как вы принимаете эффективные решения.

    Пример ответа № 1 для вопроса «Как вы принимаете решения?»

    «Мне нравится собирать как можно больше информации, чтобы помочь в моем решении, но я также считаю, сколько времени у меня есть. Иногда решение нужно принимать быстро, даже если не удается собрать всю информацию, поэтому я сравниваю время с информацией. Затем я смотрю на возможные результаты и вероятные результаты своих решений и делаю лучший выбор для своей команды и моей организации, основываясь на имеющихся фактах.Например, на моей последней работе мне пришлось принять трудное решение, пока мой босс отсутствовал. Мне приходилось выбирать между исправлением уже созданного нами программного обеспечения или началом нового. Оказалось, что запуск заново займет всего несколько часов дольше, чем применение исправления к тому, что у нас было, и в ходе некоторого обсуждения с коллегами я также решил, что исправление того, что у нас есть в настоящее время, может по-прежнему оставлять нас открытыми для риска будущих проблем и проблем. . Поэтому я решил, что мы должны начать все сначала, потратить дополнительное время сейчас и избежать любых осложнений в будущем, и мой босс полностью согласился с этим решением, когда вернулся в офис.»

    Пример ответа №2 на« Как вы принимаете решения? »

    «Первое, на что я смотрю, — это таймфреймы. Если у меня есть неделя на принятие решения, мой подход будет другим, чем если бы у меня был один час. Определив временные рамки, я собираю ключевую информацию, которая поможет мне принять обоснованное решение. Не всегда возможно узнать результат на 100%, но я стараюсь собрать как можно больше информации, чтобы сделать обоснованное предположение о том, что даст нам лучший результат.Еще одна техника, которую я часто использую, — это анализ рисков. Рассмотрение наихудшего сценария и того, что может пойти не так с каждым решением, — хороший способ понять плюсы и минусы различных вариантов. Это дает вам гораздо более четкую картину, чем если бы вы смотрели только на наилучший возможный результат каждого выбора ».

    Вопросы на собеседовании для принятия решений: 3 ошибки, которых следует избегать при ответе

    Есть несколько ошибок, которых следует избегать при ответе на ЛЮБОЙ вопрос о принятии решений, поэтому я хочу оставить вас с этими ошибками.

    Это поможет вам ответить на вопросы, которые мы рассмотрели выше, а также на поведенческие вопросы, такие как «расскажите мне о трудном решении, которое вам пришлось принять, и что произошло?»

    Или: «Расскажите мне о случае, когда вам пришлось принять решение, не имея всей необходимой информации?»

    Дело в том, что работодатели могут задать почти бесконечное количество вопросов о том, как вы принимаете важные решения, поэтому эти ошибки помогут вам со всеми этими вопросами.

    Ошибка №1: Похоже, у вас нет системы или процесса для принятия решения.Работодатели хотят слышать, что вы следуете процессу или системе. Покажите им, что у вас есть ряд шагов, которые нужно пройти, чтобы прийти к логическому завершению.

    Ошибка № 2: не приводить пример с положительным результатом

    Никогда не объясняйте, как вы принимаете решения в целом, а затем останавливайтесь. Вы всегда должны пытаться поделиться конкретной историей с отличным результатом.

    Расскажите о ситуации и проблемах, почему вы выбрали именно такое решение и почему. И наконец, поделитесь великолепным результатом, который он принес своей команде / компании! Вот что взволнует интервьюера, когда вы будете говорить о прошлых решениях на собеседовании.

    Ошибка № 3: Вы говорите, что ничего не можете придумать.

    Вопросы для принятия решений на собеседовании — это НЕ тот тип вопросов, на котором вы хотите оставить пробел! Если у вас нет готового хорошего ответа, интервьюер задается вопросом, приходилось ли вам когда-либо принимать решения.

    И если они подумают, что это не так, они будут беспокоиться о том, чтобы нанять вас, потому что вы будете непредсказуемы. Конечно, может быть, у вас все получится, а может и нет. Им нужен кто-то, кто прошел «боевые испытания» и в прошлом принимал трудные решения.Это лучший способ убедиться, что вы хорошо справитесь с их ролью.

    Так что не забудьте попрактиковаться и подготовить свой собственный ответ после прочтения этой статьи! Не отправляйтесь на собеседование без конкретного примера решения, которое вы приняли, почему вы его приняли и как оно обернулось.

    Если вы выполните описанные выше действия и дадите ответ, похожий на эти два примера, вы получите убедительный ответ, который вызовет у менеджера по найму улыбку. Вы не хотите, чтобы они НИКОГДА беспокоились о вашей способности принимать важные решения под давлением, и описанные выше шаги показывают, как вы это делаете.

    Дополнительные ресурсы:

    Топ 15 лидерских качеств, которые делают хороших лидеров

    Все определяют лидерство по-разному, но мне действительно нравится, как Джон К. Максвелл определяет лидерство: « Лидер — это тот, кто знает дорогу, идет путь, и показывает путь ». Независимо от того, как вы определяете лидера, он или она может определять разницу между успехом и неудачей. Хороший лидер имеет футуристическое видение и знает, как превратить свои идеи в реальные истории успеха.В этой статье мы подробно рассмотрим некоторые из важных лидерских качеств, которые отличают хороших лидеров от плохих.

    15 лидерских качеств, которые делают хороших лидеров

    Хотите стать великим лидером? Вот пятнадцать лидерских качеств, которые сделают вас хорошим лидером.

    1. Честность и порядочность
    2. Уверенность
    3. Вдохновлять других
    4. Приверженность и энтузиазм
    5. Хороший коммуникатор
    6. Принятие решений Способность и ответственность
    7. Ответственность
    8. 2
    9. Творчество и инновации
    10. Эмпатия
    11. Устойчивость
    12. Эмоциональный интеллект
    13. Смирение
    14. Прозрачность

    15. Видение и цель Честность и порядочность

    34-й президент Соединенных Штатов Дуайт Д. Эйзенхауэр однажды сказал: « Высшее качество руководства — это, несомненно, порядочность. Без этого невозможен настоящий успех, будь то в группе, на футбольном поле, в армии или в офисе ». Честность и порядочность — два важных составляющих хорошего лидера. Как вы можете ожидать, что ваши подписчики будут честными, если вам самому не хватает этих качеств? Лидеры добиваются успеха, если они придерживаются своих ценностей и основных убеждений, а без этики это будет невозможно.

    2. Уверенность

    Чтобы быть эффективным лидером, вы должны быть достаточно уверенными, чтобы гарантировать, что другие будут следовать вашим командам. Если вы не уверены в своих решениях и качествах, то подчиненные никогда не последуют за вами. Как лидер вы должны проявлять уверенность, проявлять некоторую чванство и напористость, чтобы завоевать уважение подчиненных. Это не означает, что вы должны быть чрезмерно самоуверенными, но вы должны хотя бы отразить степень уверенности, необходимую для того, чтобы ваши последователи доверяли вам как лидеру.

    3. Вдохновлять других

    Наверное, самая трудная задача для лидера — убедить других следовать за ним. Это возможно только в том случае, если вы вдохновите своих последователей, подав хороший пример. Когда дела идут плохо, они смотрят на вас и видят, как вы реагируете на ситуацию. Если вы справитесь с этим хорошо, они последуют за вами. Как лидер, вы должны мыслить позитивно, и этот позитивный подход должен быть заметен в ваших действиях. Сохраняйте спокойствие под давлением и поддерживайте уровень мотивации. Как выразился Джон Куинси Адамс: « Если ваши действия вдохновляют других мечтать больше, узнавать больше, делать больше и становиться больше, вы — лидер .«Если вам удастся вдохновить своих подчиненных, вы легко преодолеете любые текущие и будущие проблемы.

    4. Приверженность и энтузиазм

    Ваши команды уважают вас, и если вы хотите, чтобы они выкладывались на полную, вам тоже придется увлекаться этим. Когда ваши товарищи по команде видят, что вы пачкаете руки, они тоже сделают все возможное. Это также поможет вам завоевать уважение подчиненных и вдохнуть новую энергию в членов вашей команды, что поможет им работать лучше.Если они чувствуют, что вы не полностью привержены делу или испытываете недостаток энтузиазма, то для лидера будет непростой задачей мотивировать ваших последователей на достижение цели.

    5. Хороший коммуникатор

    До тех пор, пока вы четко не изложите свое видение своей команде и не расскажете им стратегию достижения цели, вам будет очень трудно добиться желаемых результатов. Проще говоря, если вы не можете эффективно передать свое сообщение своей команде, вы никогда не сможете стать хорошим лидером. Хороший коммуникатор может быть хорошим лидером.Слова обладают силой мотивировать людей и заставлять их делать немыслимое. Если вы будете использовать их эффективно, вы также сможете добиться лучших результатов.

    6. Способность принимать решения

    Помимо футуристического видения, лидер должен уметь принимать правильное решение в нужное время. Решения, принятые лидерами, имеют огромное влияние на массы. Лидер должен долго и усердно думать, прежде чем принимать решение, но как только решение будет принято, оставайтесь с ним. Хотя большинство лидеров принимают решения самостоятельно, настоятельно рекомендуется проконсультироваться с ключевыми заинтересованными сторонами перед принятием решения.В конце концов, именно они выиграют или пострадают от ваших решений.

    7. Подотчетность

    Когда дело доходит до подотчетности, вам нужно следовать подходу, выделенному Арнольдом Гласовым, когда он сказал: « Хороший лидер берет на себя немногим больше, чем его доля вины, и немного меньше, чем его доля в кредит ». Убедитесь, что каждый из ваших подчиненных несет ответственность за то, что они делают. Если они преуспевают, похлопайте их по плечу, а если они борются, заставьте их осознать свои ошибки и вместе работать над улучшением.Привлечение их к ответственности за свои действия вызовет у ваших подчиненных чувство ответственности, и они будут более серьезно относиться к делу.

    8. Делегирование и наделение полномочиями

    Вы не можете сделать все, правильно. Лидеру важно сосредоточиться на ключевых обязанностях, а все остальное оставить другим. Под этим я имею в виду расширение прав и возможностей ваших последователей и делегирование им задач. Если вы продолжите микроменеджмент своих подчиненных, у вас разовьется недоверие и, что более важно, вы не сможете сосредоточиться на важных делах, как следовало бы.Делегируйте задачи своим подчиненным и смотрите, как они работают. Предоставьте им все ресурсы и поддержку, необходимые для достижения цели, и дайте им возможность взять на себя ответственность.

    9. Креативность и инновации

    Что отличает лидера от последователя? Стив Джобс, величайший провидец нашего времени, отвечает на этот вопрос так: « Innovation делает различие между лидером и последователем ». Чтобы преуспеть в сегодняшнем быстро меняющемся мире, лидер должен быть творческим и новаторским одновременно.Креативное мышление и постоянные инновации — вот что выделяет вас и вашу команду из толпы. Думайте нестандартно, чтобы придумывать уникальные идеи и воплощать их в жизнь.

    10. Сочувствие

    Последнее, но не менее важное, это сочувствие. Лидеры должны развивать сочувствие к своим последователям. К сожалению, большинство лидеров следуют диктаторскому стилю и вообще пренебрегают сочувствием. Из-за этого им не удается установить более тесную связь со своими последователями. Понимание проблем своих последователей и их боль — первый шаг к тому, чтобы стать эффективным лидером.Даже этого недостаточно, пока вы не будете усердно работать и не предоставите своим подписчикам подходящее решение их проблем.

    1. Устойчивость

    Когда дела идут тяжело, самое трудное начинается. Возможно, вы слышали эту пословицу много раз, но знаете ли вы, что великие лидеры также следуют этому правилу. Они стойкие и позитивные. Независимо от того, насколько тяжелыми могут быть обстоятельства, вы обнаружите, что они объединяют своих последователей. В то время как большинство людей заняты жалобами на проблемы, великие лидеры всегда сосредотачиваются на решениях, а не на проблемах.

    1. Эмоциональный интеллект

    Хорошие лидеры всегда имеют большее влияние, но как они увеличивают свое влияние в точке, где люди принимают то, что они говорят. Они делают это, эмоционально общаясь с людьми. Вот где в игру вступает эмоциональный интеллект.

    Вот некоторые из причин, по которым лидер должен быть эмоционально умен.

    • Эффективно управляйте эмоциями
    • Лучшая социальная осведомленность
    • Беспрепятственное общение
    • Разрешение конфликтов

    Обладая эмоциональным интеллектом, лидеры могут контролировать свои эмоции, что предотвращает влияние негативных эмоций на их навыки принятия решений.В результате они реже принимают поспешные решения. Более того, эмоционально интеллигентные лидеры прекрасно понимают эмоции и заботятся о чувствах других. Это еще не все, лидеры, обладающие этим лидерским качеством, не только лучше справляются с конфликтами, но и играют важную роль в разрешении конфликтов.

    1. Смирение

    « Гордость делает нас искусственными, а смирение делает нас настоящими .» — Томас Мертон

    Что бы вы почувствовали, когда вас повысили до статуса лидера? Вы будете гордиться собой.Хороший лидер всегда самоотвержен и всегда думает о своих последователях. Вот почему стили лидерства, которые используют большинство великих лидеров, делают упор на решение проблем и командную динамику, а не на саморекламу.

    1. Прозрачность

    Один из лучших способов завоевать доверие подписчиков — быть прозрачным. Вместо того, чтобы скрывать информацию, вы должны открыто делиться ею с ними. Делая видимость для ваших подписчиков, они купятся в вашем видении и поддержат вас убежденно в достижении цели.Что еще более важно, это дает вашим подписчикам ясность, автономию и заставляет их чувствовать себя более сильными, сохраняя при этом их заинтересованность.

    1. Видение и цель

    Хорошие бизнес-лидеры создают видение, формулируют видение, страстно владеют видением и неустанно доводят его до конца. ”—Джек Уэлч

    У хороших лидеров всегда есть видение и цель. Они не только сами представляют себе будущее, но и делятся своим видением со своими последователями.Когда их последователи смогли увидеть общую картину, они увидели, куда они направляются. Великий лидер делает все возможное, объясняя, почему они движутся в том направлении, в котором они движутся, и делится стратегией и планом действий для достижения этой цели.

    Заключение

    Чтобы присоединиться к элитному клубу хороших лидеров, вы должны обладать всеми этими качествами, но если вам не хватает некоторых из этих качеств, вам, возможно, будет сложно добиться успеха в мире лидерства. Вам нужно будет подать хороший пример другим.Вот где в игру вступают ваша приверженность, страсть, сочувствие, честность и порядочность. Хорошие коммуникативные навыки и способность принимать решения также играют жизненно важную роль в успехе и неудаче лидера. Наконец, новаторство и творческое мышление, а также футуристическое видение — это пара лидерских качеств, которые делают хороших лидеров.

    Температура внутри тела: В некоторых местах тела человека нормальная температура достигает 50 °C

    Ученые назвали самую горячую точку внутри тела человека — Рамблер/новости

    МОСКВА, 26 янв – РИА Новости. Самой горячей частью тела человека являются его митохондрии – миниатюрные «энергостанции» всех живых клеток. Их содержимое оказалось разогрето до рекордных 50 градусов Цельсия, что раньше считалось невозможным, говорится в статье, опубликованной в журнале PLoS One.

    Человек, как и все остальные млекопитающие, поддерживает температуру своего тела на примерно одном и том же уровне, постоянно «сжигая» питательные вещества в мускулах, клетках печени, мозга и других внутренних органов. Как правило, все органы «разогреваются» подобным образом одинаково, однако существуют и некоторые исключения из правил вроде мошонки мужчин, чья температура составляет около 34 градусов Цельсия.

    Главным источником этого тепла, как объясняют Доминик Кретьен (Dominique Cretien) из Парижского университета (Франция) и его коллеги, являются митохондрии – особые тельца, присутствующие во всех клетках тела людей и расщепляющие глюкозу и другие питательные вещества. Чуть меньше половины высвобожденной ими энергии превращается в молекулы АТФ, универсальной клеточной «энерговалюты», а остальные 60% «сбегают» из митохондрии в виде тепла.

    Эта мысль натолкнула Кретьена и его коллег на идею проверить, как много тепла производят митохондрии и как нарушения в их работе, в том числе связанные с развитием различных наследственных болезней, влияют на этот процесс.

    Получить ответ на этот вопрос не так просто, как может показаться – митохондрии могут нормально работать только внутри живых клеток, и они обладают слишком маленькими размерами, чтобы их температуру можно было измерить напрямую. Для решения этой проблемы ученым пришлось создать специальную молекулу-«термометр», цвет свечения которой падал примерно на 3% при повышении температуры среды на градус Цельсия.

    Эта молекула, как объясняет Кретьен, была устроена таким образом, что она цеплялась за определенные выросты на поверхности мембран митохондрии, что помогло ученым не только измерить температуру внутри всей митохондрии в целом, но и в ее разных регионах.

    Когда ученые впервые измерили температуры, их ожидал шок – оказалось, что митохондрии были как минимум на 10 градусов Цельсия горячее, чем окружающая их клеточная среда, а внутри органелл температуры достигали фантастической отметки в 50 градусов.

    Изначально биологи не поверили сами себе – нагрев клеток до таких температур обычно завершается их смертью из-за того, что многие белковые молекулы разрушатся при нагреве до 45 и более градусов. Что самое интересное, высокая температура внутри самих митохондрий почти никак не влияла на нагрев самих клеток. Это говорит о присутствии некой формы «термоизоляции» внутри них, предотвращающей «утечку» тепла наружу.

    Для проверки этих замеров ученые провели еще один эксперимент, в ходе которого они временно заблокировали или замедлили работу митохондрий, используя цианид калия и другие вещества, воздействующие на поры в «энергостанциях» клетки. Как показал этот опыт, подобная операция заставляла молекулы-«градусники» светиться ярче, что подтвердило, что митохондрии действительно работают при гораздо более высоких температурах, чем остальные части клеток и тела.

    «Вне зависимости от того, подтвердятся ли эти выводы в будущем, нам нужно серьезнее относиться к любым попыткам изучения того, как распределено тепло по клетке и в каких ее точках оно вырабатывается. Даже небольшие различия в температуре митохондрий, в том числе и между мужчинами и женщинами, могут объяснять то, почему определенные болезни и виды рака поражают только представителей одного пола, и влиять на скорость старения нашего тела», — комментирует открытие Ник Лэйн (Nick Lane), генетик из университетского колледжа Лондона (Великобритания).

    Постоянно повышенная или низкая температура

    Нет такого человека, который бы хоть раз в жизни не измерял температуру своего тела. И это правильно. Ведь температура является комплексным показателем теплового состояния всего организма человека.

    Бытует мнение, что нормальной для человека является температура 36,6. Однако это не совсем верное утверждение. Действительно, такая температура наиболее оптимальна для биохимических процессов, происходящих в организме. Но каждый человек индивидуален, поэтому возможно считать нормальной температуру от 36 до 37,4 °С.

    Температура тела у одного человека может меняться в течение дня. Наиболее низкая температура отмечается около 6 часов утра, а максимальное значение достигается к вечеру. Разница между температурой тела рано утром и вечером достигает 0,5 – 1,0 °С. Однако от активности человека это не зависит, температура следует суточному циклу Солнца. Так, люди, работающие ночью и спящие днем, демонстрируют тот же цикл изменения температуры, что и остальные.

    На температуру влияют также пол и возраст. У девочек температура тела стабилизируется к 13-14 годам, а у мальчиков — к 18 лет. Средняя температура тела мужчин примерно на 0,5 – 0,7 °C ниже, чем у женщин. На показания температуры у женщин влияют фазы менструального цикла.

    Выявлены температурные различия между внутренними органами. Наиболее высокая температура печени (39 °С), несколько ниже — температура желудка, почек и других внутренних органов.

    Почему температура повышается?

    Как правило, температура повышается при начинающемся заболевании, на что указывают и другие симптомы присутствия болезни. Повышенной считается температура от 37,5 °С до 42 °С. При повышении температуры тела на каждый градус по Цельсию выше 37 °С частота дыхательных движений увеличивается на 4 дыхания, увеличивается также и пульс. При повышении температуры тела необходимо вызвать врача для выяснения возможной причины гипертермии. Повышение температуры выше 41 °С — повод для немедленной госпитализации. Критической температурой тела считается 42 °С, при ней происходит нарушение обмена веществ в тканях мозга.

    Почему температура понижается?

    Иногда температура тела понижается. Это может говорить об имеющемся или развивающемся заболевании внутри организма. Пониженной температурой тела считается температура, равная 35,5 °С и ниже. Основной причиной пониженной температуры является переохлаждение. Однако если такая температура сохраняется длительное время, то это может свидетельствовать о различных заболеваниях или о периоде их обострения. Выявить истинную причину и назначить лечение может только врач. Понижение температуры тела до 32 °С вызывает озноб, но не представляет очень серьезной опасности. Температура ниже 25 °С критическая, однако некоторым людям при такой температуре удается выжить.

    Постоянно повышенная температура

    Иногда у человека бывает постоянное или периодическое повышение температуры до 37,5 °С без каких-либо других симптомов болезни. Такая температура называется субфебрильной. Из-за того, что очень часто субфебрильное повышение температуры находится в пределах физиологической нормы и кроме «повышенной» температуры нет никаких других симптомов, определение причин этого состояния представляется крайне затруднительным и трудоемким.

    Обычно для определения причин субфебрильной температуры требуется целый ряд обследований. Больной с субфебрильной температурой должен обратиться к терапевту, который составит индивидуальный план обследования.

    Как правильно измерять температуру

    Температуру измеряют 2 раза в день — утром, натощак и вечером, перед последним приемом пищи, в отдельных случаях каждые 2-3 часа.

    Существует несколько способов измерения температуры:

    В подмышечной впадине. Чтобы получить наиболее точный результат, подмышка должна быть сухой. Измерение производятся в спокойном состоянии через 1 час после любой физической нагрузки. Не рекомендуется перед измерением прием горячих напитков. Этот метод считается наименее точным, поскольку в подмышечной впадине много потовых желез, которые могут повлиять на конечный результат.

    В ротовой полости. При измерении температуры в полости рта необходимо воздержаться от приема пищи и жидкости, а также от курения за 1 час до измерения. При таком способе измерения температуры на результаты может влиять частота дыхания, недавний прием горячей или холодной жидкости, дыхание через рот, и т.д.

    В прямой кишке. Как правило, ректальная температура является на 0,3-0,6 °С выше температуры в полости рта, то есть нормой следует считать температуру в 37 °С. После большой физической нагрузки или после горячей ванны, ректальная температура может повыситься на 2 градуса и больше.

    В ушном канале. Этот метод считается самым точным (при условии использования специального термометра). Однако несоблюдение правил измерения температуры в ушном канале (что часто встречается при измерении в домашних условиях) может привести к ошибочным результатам.

    ________

    Если у вас постоянно повышенная температура или, наоборот, слишком низкая, если вы страдаете частыми заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой, вам необходимо обратиться к врачу. Квалифицированные специалисты Диалайн осмотрят вас, проведут обследование и назначат необходимое лечение. Будьте всегда здоровы вместе с Диалайн!

     Автор статьи Наталья Горшкова

    Комментарий специалиста 

    Врач-терапевт, главный врач Медицинского Центра Диалайн Дзержинского района  Анна Цыбулина: 

    «Обратиться к врачу необходимо, если температура тела выше 37 °С или ниже 35,5 °С. Температура может возникнуть на фоне нарушения работы нервной, эндокринной или сердечно-сосудистой систем, а также вызвана хроническими инфекциями, инвазиями паразитов, в т. ч. глистов, онкологическими заболеваниями. Установить причину такой температуры способен только врач. На приеме доктор может назначить анализы крови, мочи, кала, посевы, по необходимости ЭКГ, УЗИ, рентгенологические исследования, по показаниям — эндоскопическое исследование желудка и кишечника, томографию и другие исследования.

    Однако когда температура тела выше 39,5 или ниже 32, а также при любой температуре, если состояние больного тяжелое, существует опасность осложнений или опасность для жизни, следует срочно вызвать скорую помощь».

    Повышенная температура тела

      Температура тела – это показатель нашего здоровья. На протяжении суток она может колебаться от 1 до 2 градусов. Нормальной считается температура 36,6 градусов. При физической активности или во время стрессовых ситуаций она может повыситься до 37 градусов. Однако чаще всего причиной повышения температуры тела становятся различные заболевания. Как правильно измерять температуру тела Чтобы получить правильные показатели температуры, человек должен находиться в спокойном состоянии во время измерения, не принимать горячей ванны и не пить горячих напитков.

      Температура тела измеряется с помощью термометров (ртутных, электронных). Градусник ставится под мышку и выжидается определенное количество времени – до пяти минут. Некоторые модели термометров нужно вставлять в ушную или ротовую полости.

    Субфебрильная температура (до 38°C)

    1. Раздеть ребёнка.
    2. Растереть влажной тканью (температура чуть выше комнатной).
    3. Жаропонижающие не использовать.

    Фебрильная температура (выше 38°C)

    1. Обеспечить покой, уложить в постель.
    2. Обильно поить сладким чаем, морсом.
    3. При ознобе согреть ребёнка (тёплое одеало, горячий чай).
    4. Дать жаропонижающие.
    5. При температуре 39.5-40°C закутывать ребёнка не следует.
    6. При температуре выше 40. 4°C вызвать неотложную помощь и дать жаропонижающее.

    Комментарий специалиста (педиатр, кандидат медицинских наук Гаврилова Т.А.)

      Нормальная температура — не 36,6°C, как часто считают, а 36,0-37,0°C, к вечеру она немного выше , чем утром. Температура тела повышается при многих заболеваниях. Польза от повышенной температуры — это сигнал болезни, способ борьбы с возбудителями ( многие бактерии и вирусы перестают размножаться при температуре выше 37-38°C), это стимул для иммунного ответа, так как ряд защитных факторов ( в т. ч. интерферон ) выделяются лишь при температуре выше 38°C.

      Понизив повышенную температуру, мы не влияем на причину болезни, однако можем улучшить самочувствие ребенка.

      Субфебрильная температура (до 38°C) может появляться при перегревании, при вирусной или бактериальной инфекции. Принимать жаропонижающие средства в таких случаях не стоит, если самочувствие ребенка не страдает.

      При «фебрильной» температуре (выше 38°C) отмечается сужение сосудов, усиление мышечных сокращений (отсюда — озноб, дрожь), у маленьких детей — судороги ( так называемые «фебрильные» судороги).

      При повышении температуры до 39,5-40,0°C сосуды кожи расширяются (кожа краснеет), закутывать такого ребенка не следует.

        Лихорадка опасна при спазме сосудов кожи — это злокачественная гипертермия.

      Ее признаки:

    • температура выше 40,4°C;
    • пестрая, «мраморная» окраска кожи;
    • холодные на ощупь конечности;

      Необходимо вызвать неотложную помощь и обязательно дать жаропонижающее средство, лучше в растворе внутрь.

        Жаропонижающие средства

      Детям жаропонижающие надо давать при температуре выше 38,0°C, но если ребенок плохо переносит повышенную температуру, беспокоиться, плачет, или у него отмечались судороги при повышенной температуре — жаропонижающие дают при температуре выше 37,5°C. Дав жаропонижающее, нельзя успокаиваться: обязательно обратиться к врачу ( для выздоровления потребуется принимать и другие препараты).

      Основным жаропонижающим средством, рекомендуемым для детей, является ПАРАЦЕТАМОЛ (ацетаминофен). Он не оказывает выраженного побочного влияния, обладает противовоспалительными и обезболивающими свойствами, снимает неприятные ощущения.

      Доза парацетамола: 10-12 мг/кг массы тела на прием, 2-4 раза в день ( суточная доза не должна превышать 40 мг/кг массы тела). Раствор парацетамола для приема внутрь действует быстро — через 20-30 минут.купить букет раздел участка окна

      Для маленького ребенка лучше применять детские лекарственные формы, для младших школьников используют таблетки парацетамола по 0,2 г, для старших — по 0,5 г.

      Специально для детей разработаны свечи ЦЕФЕКОН Д, в их состав входит только парацетамол. Действие свечи начинается через 30-60 минут и продолжается 5-6 часов.

    Некоторые жаропонижающие препараты обладают серьезными побочными эффектами, поэтому у детей не используются:

    • ацетилсалициловая кислота ( входит в состав таких как Аспирин, АСК, Аскофен, Аспро-С, Цитрамон, шипучие таблетки от простуды и др.) — при гриппе , ОРВИ, ветряной оспе может вызвать синдром Рея ( поражение печени, мозга).
    • Анальгин (входит в состав таких средств как Баралгин, Спазмалгон и др.) — вызывает поражение кроветворной системы.

     

    Что произойдет с вами при экстремально низкой либо высокой температуре тела

    Всем известно, что 36,6 °C — это нормальная температура тела, а 39 °C означает, что все очень плохо. Но при этом вы когда-нибудь задумывались, что произойдет, если ваш градусник вдруг покажет цифры за пределами этих значений?

    Мы в AdMe.ru всерьез задались этим вопросом и нашли результат, который стоило бы знать каждому. Давайте рассмотрим запредельные температуры и выясним, почему же они нигде не упоминаются.

    Нормальная температура — 35,5–37 °C

    В течение дня температура тела каждого из нас колеблется в пределах от 35,5 °C (утром) до 37,0 °C (вечером). Такое изменение температуры определяется суточным циклом Солнца, непосредственно вы на процесс особо не влияете. Вдобавок вот вам интересный факт: средняя температура тела женщин на 0,5 °C выше, чем у мужчин.

    Длительные 37,1–38,0 °C

    Повышенная температура в пределах 37,1–38,0 °C в течение длительного времени может говорить о наличии некоего вялотекущего заболевания в организме. В некоторых случаях такая температура может быть единственным проявлением какой-либо болезни на ранних стадиях, поэтому лучше сразу обратиться к врачу.

    Если же подобная температура наблюдается в течение короткого времени, паниковать вовсе не стоит, это неопасно.

    Высокие 38–41°C

    Такой подъем температуры воспринимается нами как ужасная болезнь. Но на самом деле температура 39 °C и выше затормаживает размножение абсолютного большинства микробов. Благодаря этому процессы в иммунной системе протекают быстрее, интенсифицируется кровоток, сокращается срок выделения антител против вашего вируса. При этом зачастую включается программа мелкой мышечной дрожи, что удерживает тепло внутри. Если у вас в таком состоянии возникает жар, это говорит о второй фазе — снижении температуры. Так что высокая температура — это автоматизированная борьба организма за выживание. Это вовсе не плохо. Но и бездействовать тоже нельзя — смотрим следующий пункт.

    Также температура может подниматься до 40 °C в парной бане — в этом случае не стоит беспокоиться, это естественно.

    Экстремальные 42–43 °C

    Вы никогда не задумывались, почему шкала медицинского градусника заканчивается на 45 °C? Дело в том, что при 42 °C начинается необратимое разложение белков в организме, при 43 °C — денатурация белков в нейронах головного мозга, что ведет к гарантированному летальному исходу. Поэтому температуру выше 40 °C нужно немедленно сбивать.

    Опасные 30–35 °C

    Уровень температуры от 30 до 35 °C указывает либо на сильное переутомление, либо на наличие серьезного заболевания. Даже при минимальном падении температуры тела ниже нормы человека начинает знобить (мышцы пытаются выработать больше тепла), сжимаются кровеносные сосуды. От 33 °C начинают замедляться обменные процессы организма.

    Катастрофичные 29,5 °C

    При данной температуре падает насыщение организма кислородом, замедляется кровоснабжение. Большинство людей в таком состоянии теряют сознание.

    И последние 26,5 °C

    Ниже 26,5 °C кровь начинает сворачиваться и образовывать тромбы. Это препятствует притоку крови к жизненно важным органам и также вызывает летальный исход.

    Оговорка: бывают исключения. Например, рекорд был зафиксирован в 1994 году, когда у 2-летней канадской девочки, проведшей 6 часов на морозе, температура тела равнялась 14,2 °C (сейчас с ней все хорошо). Но это единичный случай, скорее, даже феноменальный. Так что при понижении температуры лучше сразу обратиться к врачу.

    А у вас когда-нибудь была аномальная температура?

    средняя температура человеческого тела снижается

    Во многих странах нормальной температурой человеческого тела считается 37°С — точнее, промежуток от 36,2 до 37,5 °C. Этот стандарт установил немецкий врач Карл Вундерлих еще в 1851 году. Однако современные данные указывают, что данная цифра завышена. Например, проведенный в Великобритании анализ данных 25 000 пациентов выявил, что средняя температура тела здорового человека составляет 36,6 °C (именно это значение традиционно считается нормой в России).

    Подобные различия результатов обычно списывают на неточность измерений во времена Вундерлиха. Однако новое исследование специалистов из Медицинской школы Стэнфордского университета показывает, что за полтора века средняя температура человеческого тела действительно снизилась — по крайней мере, в США.

    Команда проанализировала три исторических набора данных. Первый относится к 1862–1930 годам и описывает состояние здоровья солдат и ветеранов времен Гражданской войны, то есть людей, родившихся в первой половине XIX века. Второй содержит данные за 1971–1975 годы, а третий, самый современный, — за 2007–2017 годы.

    В общей сложности изученные наборы данных содержали информацию о 677 423 измерениях температуры. На основе этого исследователи создали линейную модель для оценки исторических изменений этого показателя.

    Оказалось, что температура тела людей, родившихся за последние XX лет, заметно ниже, чем у тех, кто появился на свет в начале и конце XIX века. Снижение было постепенным и в среднем составило 0,03 °C за десятилетие.

    Чтобы исключить вероятность, что данная тенденция связана с появлением более точных термометров, ученые сравнили показатели людей разного возраста внутри отдельных выборок. Эффект сохранился, даже несмотря на использование одних и тех же приборов. Например, чем моложе были ветераны Гражданской войны, тем ниже у них была средняя температура тела.

    Возможные причины

    Авторы связывают постепенное снижение температуры тела с изменениями в скорости метаболизма. Они могут быть вызваны разными причинами. Например, улучшение здравоохранения и доступное питание сократили распространенность хронических воспалительных заболеваний. Кроме того, люди стали жить в более комфортных отапливаемых и кондиционируемых жилищах. Постоянная температура окружающей среды уже не требует такой жесткой регуляции температуры тела, как прежде.

    Неизвестно, как снижение средней температуры тела повлияло на наше здоровье. Однако именно высокая температура считается барьером, который позволяет человеческому телу противостоять болезнетворным грибкам. К сожалению, из-за климатических изменений некоторые из них научились обходить его.

    Высокая температура


    Высокая температура (лихорадка, гипертермия) — это нормальная и здоровая реакция организма на попадание инфекции — бактериальной или вирусной. Собственно, лихорадка — это симптом заболевания, а не болезнь. Повышение температуры внутри тела помогает убить вирус или бактерии, вызывающие инфекцию.


    Высокой температура тела считается, если это температура 38°C или выше. Область мозга, называемая гипоталамусом, регулирует температуру тела. Если температура тела поднимается выше или опускается ниже отметки 37 ° С, гипоталамус начинает регулировать температуру.


    Степень жара может не указывать, насколько серьезно заболевание. При незначительном заболевании, например, простуде, может подняться температура, а при очень серьезной инфекции температура может быть незначительной или совсем отсутствовать. Наряду с лихорадкой важны и другие симптомы.

    Симптомы высокой температуры


    Легкая (субфебрильная) температура 37,1-37,9


    При легкой температуре появляется румянец, чувствуется усталость, на ощупь тело теплое. Может появиться головная боль. Как правило, человек с легкой температурой может выполнять обычные повседневные дела.


    Умеренная (фебрильная) температура (от 38° до 38,9°С)


    Высокая (пиретическая) температура (от 39° до 41°С)


    При умеренной и высокой температуре жар кожи ощущается на ощупь, появляются озноб или дрожь. Из-за чувства слабости хочется лежать.


    Чрезмерная (гиперпиретическая) температура (41°С или выше)


    При чрезмерной температуре чувствуется сильная слабость, человеку тяжело двигаться, аппетит пропадает. Достаточно быстро, особенно у детей, появляются опасные признаки обезвоживания: редкие позывы к мочеиспусканию, бледность кожи, сухость кожи губ и др.


    Причины


    Общие состояния, которые могут вызвать высокую температуру тела, включают:


    • острые инфекции дыхательных путей,
    • грипп и гриппоподобные состояния,
    • гастроэнтерит,
    • ЛОР инфекции (гайморит, тонзиллит, отит и др.),
    • инфекции почек или мочевыводящих путей,
    • инфекционные детские болезни, такие как ветряная оспа, скарлатина, краснуха (краснуха), коклюш и ревматическая лихорадка,
    • тепловой удар,
    • прорезывание зубов у младенцев может вызвать легкий субфебрильный жар и др.


    После вакцинации также может немного подняться температура – это считается вариантом нормы.

    Диагностика лихорадки


    Несмотря на то, что температуру легко измерить термометром, причину её подъема возможно определить лишь после выяснения всех симптомов и предшествующих состояний.

    Лечение лихорадки


    Повышенная температура тела является частью реакции иммунной системы на бактерии, вирусы и другие патогены. Помогает организму бороться с инфекцией. Однако очень высокая температура иногда может привести к осложнениям.


    В зависимости от возраста, физического состояния и основной причины лихорадки снижение температуры безопасно проводится в домашних условиях.


    Наиболее распространенные методы лечения лихорадки включают аптечные безрецептурные препараты. Детям и подросткам не следует принимать аспирин, потому что он связан с заболеванием, называемым синдромом Рея.


    Снижению повышенной температуры тела в домашних условиях способствуют:

    • обильное питье (вода, компоты, соки, регидратирующие напитки и др.),
    • постельный режим,
    • сохранение прохлады в помещении,
    • легкая одежда, не согревающая тело.

    Лечение высокой температуры у ребенка


    Обычно родители ухаживают за своим ребенком дома, и педиатры рекомендуют начинать мероприятия по снижению температуры, если она поднялась до 38,5°С. Можно безопасно давать по очереди препараты на основе ибупрофена и парацетамола в возрастной дозе. Кроме приёма детских аптечных жаропонижающих средств в дозировке, соответствующей возрасту и весу ребенка, следует:

    • раздеть ребенка до белья,
    • не кутать, не накрывать теплым одеялом;
    • давать ребенку много жидкости;
    • регулярно проверять состояние ребенка в ночное время;
    • предлагать ребенку лёгкую пищу.


    Не следует обтирать или обливать ребенка холодной водой.


    Срочно вызывайте педиатра на дом, если ваш ребенок:

    • младше 3 месяцев и у него температура 38 °С,
    • возраст от 3 до 6 месяцев, и температура 39 °С и выше,
    • если кроме высокой температуры, есть другие признаки болезни, такие, как сыпь и др.,
    • высокая температура держится более 5 дней,
    • высокая температура у ребенка не снижается парацетамолом или ибупрофеном,
    • появились признаки обезвоживания – редкое мочеиспускание, запавшие глаза и отсутствие слез, если ребенок плачет.

    Высокая температура у взрослого


    Многие причины могут вызвать высокую температуру у взрослых, но чаще всего это означает, что в организм проник инфекционный агент. Однако высокая температура также может быть вызвана неинфекционными причинами, поэтому важно следить за всеми своими симптомами и, если высокая температура держится более 3 дней, следует обратиться к врачу-терапевту. Кроме установления объективной причины, вызвавшей лихорадку, терапевт порекомендует жаропонижающее средство.

    Температура при повышенном давлении


    Одновременное повышение показателей температуры тела и артериального давления зачастую происходит внезапно, без каких-либо предпосылок. Самыми серьезными заболеваниями, о которых могут свидетельствовать высокое давление и температура тела — это вегетативные расстройства, заболевания почек, нарушение работы щитовидной железы. В таких случаях следует обратиться к врачу-терапевту.

    Автор

    зам. главного врача, терапевт

    Стаж 10 лет

    +7 (495) 032-15-21

    Как поднять температуру — Кыштымская ЦГБ

    Температура тела — это универсальный показатель общего состояния организма человека, отражающий соотношение между выработкой тепла различными органами и тканями и расходом этого тепла путем теплообмена внутри организма и с внешней средой. Это сложный процесс, который во многом зависит от общего состояния организма, и вмешиваться в этот процесс — дело далеко небезопасное.

    Как регулируется температура и почему она может изменяться

    Температура тела человека не бывает постоянной, она зависит как от внутреннего состояния, так и от внешних условий. В основном она колеблется от 36 до 37˚С. Такие колебания — это защитная реакция нашего организма, которая предупреждает как перегревание, так и переохлаждение тела внутри, то есть поддерживает постоянство внутренней среды.

    Регулируется температура особыми центрами терморегуляции, которые находятся в одном из отделов головного мозга — гипоталамусе. Как только наблюдается перегревание внутри нашего тела, под действием гипоталамуса расширяются кровеносные сосуды, кожа согревается и отдает тепло во внешнюю среду, начинают также активно функционировать потовые железы. Если температура внутри тела понижается, то кровеносные сосуды, напротив, суживаются и тепло остается внутри тела.

    На разных участках тела человека разная температура, но ее обычно измеряют под мышкой, в прямой кишке или в полости рта.

    Пониженной температура может быть после перенесенного тяжелого заболевания или операции, на фоне тяжелого истощающего заболевания, при снижении иммунитета (например, при СПИДе, но при этом заболевании может быть и постоянно повышенная температура, так как присоединяется инфекция). Такое состояние обычно сопровождается вялостью, слабостью, недомоганием, головной болью. Все это говорит о том, что с человеком что-то не в порядке.

    Повышенная температура появляется обычно в ответ на попадание в организм чужеродных белковых частиц (антигенов) — бактерий, вирусов, лекарственных сывороток. В ответ на внедрение антигена организм вырабатывает антитела, которые нейтрализуют антигены. Одновременно в организме вырабатываются биологически активные пирогенные вещества, которые воздействуют на центр терморегуляции, повышая температуру. Высокая температура не проходит для человека бесследно, она сначала резко активизирует, а затем истощает иммунную систему.

    Для чего требуется поднимать температуру

    Если температура длительное время пониженная и при этом человек чувствует недомогание, то это, конечно же, признак неблагополучия. Поднимать такую температуру самостоятельно всевозможными народными средствами нет никакого смысла, нужно сначала выяснить, почему это происходит. Если такое состояние не связано с последствиями перенесенного острого заболевания, то нужно пройти обследование и только тогда можно будет назначить адекватное лечение.

    Существует и специальный метод лечения с помощью искусственного повышения температуры — пиротерапия, который был популярен несколько десятилетий назад. Температура поднималась как при помощи некоторых пирогенных веществ (например, пирогенала, лошадиной сыворотки, иногруппной крови), так и другими способами, например, воздействием электрического и магнитного полей высокой и ультравысокой частоты. Таким способом лечили некоторые виды сифилиса, гонореи, хронические гинекологические заболевания. То есть те заболевания, которые требовали предварительной встряски организма, для того, чтобы они проявили себя в полной мере — в таком случае они легче поддаются лечению. Дерматовенерологи, урологи и гинекологи и сегодня вводят пирогенал для выявления вялотекущих форм гонореи и других заболеваний, передающихся половым путем.

    Как «откосить» от школы при помощи температуры

    Интернет полон стонов и призывов о помощи, школьники просят срочно дать рецепт, как поднять на время температуру, чтобы откосить от занятий. Что только с этой целью не предлагается: пить настойку йода, есть грифели от карандаша или пепел после выкуренной сигареты. Самое интересное то, что советы даются теми, кто сам их применять не пробовал.

    Все это способы абсолютно неэффективны и небезопасны для здоровья. А поднимать температуру просто так — это значит, лишний раз встряхивать организм, заставляя его работать в экстремальном режиме. Если же потом человек действительно заболеет, то ресурсов может и не хватить. Особенно опасна такая ситуация в подростковом возрасте, когда на фоне изменений гормонального фона снижается иммунитет. В это время подростки тяжело переносят все инфекции, а если иммунитет еще и истощать искусственно, то дело плохо.

    Еще одна опасность употребления неизвестных веществ — это индивидуальная непереносимость. Вполне возможно, что прием их может закончиться очень печально, ведь реакция организма на новое вещество абсолютно непредсказуема. Уж лучше намазать подмышки перцем — такой рецепт тоже очень популярен (но это, наверное, больно).

    Температура — это общая защитная реакция, которая сохраняет внутреннее постоянство среды в нашем теле. И вторгаться в эту область просто так, для того, чтобы «откосить» — это опасно, так как последствия могут быть непредсказуемыми.

    Источник: www.womenclub.ru

    Что такое нормальная температура тела? Низкий или высокий, нормальный диапазон

    Ваше тело похоже на небольшую печь. Он все время излучает тепло. Это происходит из-за того, что ваше тело выполняет работу, которая сохраняет вам жизнь. Когда он излучает намного больше или намного меньше тепла, чем обычно, он пытается сказать вам, что есть проблема.

    Нормальный диапазон

    «Нормальная» температура тела не у всех одинакова. Ваш может быть на целую степень отличным от чужого. Немецкий врач в 19, -м, -м веке установил норму в 98.6 F , , но более поздние исследования показывают, что исходный уровень для большинства людей ближе к 98,2 F.

    Для типичного взрослого температура тела может быть от 97 F до 99 F. Младенцы и дети имеют немного более высокий диапазон: 97,9 От F до 100,4 F.

    Ваша температура не остается постоянной в течение всего дня, и она также будет меняться на протяжении всей вашей жизни. Некоторые факторы, вызывающие колебания температуры в течение дня, включают:

    • Насколько вы активны
    • В какое время дня
    • Ваш возраст
    • Ваш пол
    • Что вы ели или выпивали
    • Где вы находитесь в менструальном цикле
    Продолжение

    Показания вашей температуры изменяются в зависимости от того, на каком участке вашего тела вы ее измеряете.Показания под мышками могут быть на градус ниже, чем то, что вы можете увидеть во рту. Ректальная температура обычно на несколько градусов выше, чем показания во рту.

    Температура тела выше нормы — это лихорадка. Когда температура тела опускается слишком низко, это переохлаждение. Оба нужно смотреть.

    Лихорадка

    Насколько высока это ваша температура? Все, что выше 100,4 F, считается лихорадкой. Вы можете чувствовать себя ужасно, но в целом лихорадка вам не страшна.Это знак того, что ваше тело делает то, что должно, когда вторгаются микробы. Он борется с ними.

    Однако, если ваша температура составляет 103 F или выше или если у вас лихорадка более 3 дней, позвоните своему врачу. Также позвоните, если у вас жар с такими симптомами, как сильный отек горла, рвота, головная боль, боль в груди, ригидность шеи или сыпь.

    У детей жар немного сложнее. Позвоните своему педиатру, если вашему ребенку:

    • Моложе 3 месяцев и ректальная температура 100.4 F или выше
    • От 3 месяцев до 3 лет и ректальная температура более 102 F
    • Старше 3 лет и температура в полости рта выше 103 F
    • От 3 до 6 месяцев и — наряду с лихорадкой — более беспокойный или более неудобный, чем обычно, или не кажется настороженным
    • Достаточно больно, чтобы вы беспокоились, независимо от того, что показывает термометр

    Гипотермия

    Если ваше тело теряет слишком много тепла, это может быть очень серьезным даже со смертельным исходом. Гипотермия — это когда температура вашего тела опускается ниже 95 F. Вы можете думать о гипотермии как о чем-то, что происходит только тогда, когда вы долгое время находитесь в очень холодной погоде. Но бывает и в помещении.

    Гипотермия — это особая проблема для новорожденных и пожилых людей.

    Младенцы могут плохо регулировать температуру. Они могут быстро терять тепло. Важно держать их в тепле. Температура ниже 97 F считается слишком низкой для младенцев.

    Пожилым людям также сложно поддерживать температуру тела в нормальном диапазоне, если они находятся в местах с интенсивным кондиционированием воздуха или недостаточным количеством тепла.

    Как для пожилых, так и для маленьких детей температура тела ниже нормы может быть признаком того, что они больны.

    Другие факторы также могут повысить вероятность переохлаждения. К ним относятся:

    Признаки, симптомы, причины и лечение

    Что такое гипотермия?

    Гипотермия — это потенциально опасное падение температуры тела, обычно вызываемое длительным воздействием низких температур. Риск переохлаждения увеличивается с наступлением зимних месяцев. Но если вы подверглись воздействию низких температур во время весеннего похода или опрокинулись на летнем парусе, вы также можете подвергнуться риску переохлаждения.

    Нормальная температура тела в среднем 98,6 градуса. При переохлаждении внутренняя температура опускается ниже 95 градусов. При сильном переохлаждении внутренняя температура тела может упасть до 82 градусов и ниже.

    Как переохлаждение вызывает переохлаждение?

    При воздействии низких температур большая часть потерь тепла — до 90% — уходит через кожу; остальное вы выдыхаете из легких. Потеря тепла через кожу происходит в основном из-за излучения и ускоряется, когда кожа подвергается воздействию ветра или влаги.Если воздействие холода происходит из-за погружения в холодную воду, потеря тепла может происходить в 25 раз быстрее, чем при воздействии такой же температуры воздуха.

    Гипоталамус, центр контроля температуры мозга, работает для повышения температуры тела, запуская процессы, которые нагревают и охлаждают тело. Во время воздействия низких температур дрожь является защитной реакцией на выработку тепла посредством мышечной активности. В другом ответе на сохранение тепла — сужении сосудов — кровеносные сосуды временно сужаются.

    Продолжение

    Обычно сердечная деятельность и печень производят большую часть тепла вашего тела. Но по мере снижения внутренней температуры тела эти органы выделяют меньше тепла, по сути вызывая защитное «отключение», чтобы сохранить тепло и защитить мозг. Низкая температура тела может замедлить мозговую активность, дыхание и частоту сердечных сокращений.

    Могут возникнуть замешательство и усталость, что ограничивает способность человека понимать, что происходит, и принимать разумные решения, чтобы спастись.

    Каковы симптомы переохлаждения?

    Симптомы гипотермии у взрослых включают:

    • Дрожь, которая может прекращаться по мере прогрессирования гипотермии (дрожь на самом деле является хорошим признаком того, что системы терморегуляции человека все еще активны. )
    • Медленное, поверхностное дыхание
    • Спутанность сознания и потеря памяти
    • Сонливость или истощение
    • Невнятная или невнятная речь
    • Потеря координации, неуклюжее руки, спотыкающиеся шаги
    • Медленный, слабый пульс
    • При сильном переохлаждении человек может быть без сознания без явных признаков дыхания или пульса

    Симптомы переохлаждения у младенцев включают:

    • Холод на ощупь, ярко-красная кожа
    • Необычно низкая энергия

    Что вызывает гипотермию?

    Возможные причины переохлаждения:

    Переохлаждение. Когда баланс между выделением тепла телом и потерей тепла склоняется к потере тепла в течение длительного периода, может произойти переохлаждение. Случайное переохлаждение обычно происходит после воздействия низких температур без достаточного количества теплой сухой одежды для защиты. Альпинисты на Эвересте избегают переохлаждения, надевая специализированное высокотехнологичное снаряжение, предназначенное для этой ветреной и ледяной среды.

    Однако более мягкая окружающая среда также может привести к переохлаждению, в зависимости от возраста человека, массы тела, жировых отложений, общего состояния здоровья и продолжительности воздействия низких температур.У ослабленного пожилого человека в доме с температурой 60 градусов после отключения электроэнергии может развиться легкая гипотермия в одночасье. Младенцы и младенцы, спящие в холодных спальнях, также подвержены риску.

    Прочие причины. Определенные заболевания, такие как диабет и заболевания щитовидной железы, прием некоторых лекарств, тяжелые травмы, употребление наркотиков или алкоголя, повышают риск переохлаждения.

    Каковы факторы риска гипотермии?

    К людям с повышенным риском переохлаждения относятся:

    • Пожилые, младенцы и дети без надлежащего отопления, одежды и еды
    • Люди с психическими заболеваниями
    • Люди, находящиеся на открытом воздухе в течение длительного времени
    • Люди в холодную погоду, чьи способность к суждению ухудшается из-за употребления алкоголя или наркотиков

    Как диагностируется гипотермия?

    Распознавание симптомов — первый шаг в диагностике гипотермии. Специализированный термометр, доступный в большинстве отделений неотложной помощи больниц, может определять очень низкие внутренние температуры тела и подтверждать диагноз.

    Температура легкой, средней и тяжелой гипотермии обычно находится в диапазоне:

    Легкая гипотермия: 90-95 градусов по Фаренгейту

    Умеренная гипотермия: 82-90 градусов Фаренгейта

    Тяжелая гипотермия ниже 82127 градусов Фаренгейт

    Поскольку реакция на переохлаждение у разных людей разная, температура может отличаться.

    Как лечить переохлаждение?

    Гипотермия — это потенциально опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи.

    Если медицинская помощь недоступна немедленно:

    • Снимите всю мокрую одежду, головные уборы, перчатки, обувь и носки.
    • Защитите человека от ветра, сквозняков и дальнейшей потери тепла теплой сухой одеждой и одеялами.
    • Осторожно переместитесь в теплое сухое убежище как можно скорее.
    • Начните согревать человека дополнительной одеждой.Используйте теплые одеяла. Другие полезные предметы для разогрева: электрическое одеяло для области туловища и горячие компрессы и грелка для туловища, подмышек, шеи и паха; однако это может вызвать ожоги кожи. Если ничего другого нет, используйте тепло собственного тела.
    • Измерьте температуру человека, если есть термометр.
    • Предлагайте теплые жидкости, но избегайте алкоголя и кофеина, которые ускоряют потерю тепла. Не пытайтесь давать жидкости человеку без сознания.
    Продолжение

    Если переохлажденный находится без сознания, или у него нет пульса или признаков дыхания, немедленно вызовите скорую помощь.СЛР (сердечно-легочная реанимация) следует проводить немедленно, если не чувствуется пульс и нет признаков дыхания. Прежде чем начинать СЛР, пощупайте пульс в течение целой минуты, поскольку частота сердечных сокращений может быть очень низкой, и вам не следует начинать СЛР, если имеется какое-либо сердцебиение.

    СЛР следует продолжать при отсутствии признаков дыхания или пульса, пока не прибудут медработники или не доставят человека в больницу.

    В случае серьезного переохлаждения требуется лечение в больнице для повышения внутренней температуры.Лечение гипотермии может включать в себя подогретые внутривенные жидкости, нагретый и увлажненный кислород, перитонеальный лаваж (внутреннее «промывание» брюшной полости) и другие меры. Осложнения во время выздоровления могут включать пневмонию, сердечную аритмию, фибрилляцию желудочков (опасный «трепещущий» ритм сердца), остановку сердца (внезапную остановку сердцебиения) и смерть.

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью при переохлаждении. Позвоните 911 , если вы подозреваете сильное переохлаждение.

    Что является (и не является) нормальным? — Основы здоровья от клиники Кливленда

    Что такое
    «нормальная» температура человеческого тела? На этот вопрос немного сложнее ответить
    чем вы думаете.

    Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

    Большинство людей, вероятно, выросли, когда им сказали, что это 98 год.6 градусов по Фаренгейту (или 37 градусов по Цельсию). Это общепринятое число было получено в результате исследования, проведенного в середине 1800-х годов. Но более новые исследования показывают, что средний человек сегодня на самом деле работает немного холоднее, чем это — где-то между 97,5 F и 97,9 F.

    На самом деле не существует одной точной «нормальной» температуры тела, — говорит врач семейной медицины Дональд Форд, доктор медицины, магистр делового администрирования. У каждого своя норма — это скорее скользящая шкала, чем одно установленное число.

    «Мы осторожно говорим, что такое нормальная температура, потому что на самом деле существует целый ряд температур», — говорит он.

    «Обычно все в диапазоне от 97 до 99 градусов по Фаренгейту считается нормальным, но бывают случаи, когда у совершенно здорового человека температура тела может быть немного выше или немного ниже этой».

    Keep
    помните следующее, когда в следующий раз будете измерять температуру.

    Термостат вашего тела

    Проверка температуры обычно является частью обычного посещения врача — и, вероятно, вы делаете это дома, если чувствуете себя плохо.Температура — один из ваших показателей жизнедеятельности и важный показатель вашего здоровья.

    А
    здоровое тело, как правило, довольно хорошо удерживает температуру на
    комфортный уровень, — говорит доктор Форд.

    “Для
    Например, если вы выйдете на улицу в очень холодный день, вы заметите, что ваша кожа
    температура будет понижаться, но ваша внутренняя температура останется на
    нормальный диапазон », — поясняет он.

    Деталь
    вашего мозга, называемого гипоталамусом, отвечает за это.Когда ты тоже
    холод, он сигнализирует вашему телу о необходимости сохранять тепло за счет сужения кровеносных сосудов и
    выделять тепло дрожью. И когда вам становится слишком жарко, это сигнализирует вашему телу
    заставьте пот остыть.

    Однако
    это нормально, если ваша температура колеблется в пределах здорового диапазона, когда вы
    двигаться через свой день и свою жизнь. Например, ваша температура обычно
    утром ниже, чем днем. Для женщин это также может
    колеблются в зависимости от того, где вы находитесь в своем менструальном цикле.

    Почему у меня температура выше нормы?

    Температура, превышающая 100,4 F (или 38 C), считается лихорадкой, и обычно вам следует сообщить об этом своему врачу, говорит доктор Форд.

    Часто,
    лихорадка — это реакция вашего организма на инфекцию, например грипп, и не
    требуют какого-либо специального лечения, кроме снижения температуры на
    комфорт.

    Что касается этой серой зоны между лихорадкой и верхней границей здоровой температуры? «Обычно мы называем это« субфебрильной »температурой», — сказал д-р.Форд объясняет. «Это, безусловно, есть на что посмотреть, но трудно понять значение этого».

    Постоянный
    субфебрильная или сильная лихорадка может сигнализировать о том, что в
    твое тело. Ряд заболеваний, включая гипертиреоз и другие.
    эндокринные расстройства, могут повысить внутреннюю температуру тела, поэтому, если у вас жар
    длится более двух дней, проконсультируйтесь с врачом.

    Обратите внимание: детская лихорадка

    Молодой
    дети обычно бегают теплее, чем взрослые.Их тела еще не
    овладели искусством регулирования температуры своего тела, поэтому они
    может вызвать всплеск лихорадки — и к тому же тяжелый.

    «Вы можете увидеть ребенка, который поднимается до 103, 104, 105 градусов», — говорит д-р Форд. «Мы рекомендуем ацетаминофен, чтобы попытаться предотвратить резкий скачок температуры, который может вызвать некоторые другие проблемы».

    Если температура вашего ребенка не снижается с помощью жаропонижающих средств, или если у ребенка младше 3 месяцев поднимается температура, позвоните своему педиатру.

    Почему у меня низкая температура тела?

    Исследования показывают, что с возрастом температура тела снижается. Гипотиреоз или недостаточная активность щитовидной железы также могут замедлять метаболизм, что может привести к снижению температуры тела.

    Если температура вашего тела опускается до 95 F (35 C) или ниже, это считается гипотермией. Часто это вызвано воздействием холода, но есть и другие факторы, которые могут подвергнуть вас риску переохлаждения, например возраст и прием некоторых лекарств.

    Гипотермия
    является неотложной медицинской помощью, поэтому звоните 911, если вы подозреваете, что у вас или у кого-то еще есть
    переохлаждение.

    Вывод о вашей температуре

    Если вы
    Измерьте температуру с помощью трех разных термометров, вы можете получить
    три разных результата. Доктор Форд говорит, что это не обязательно повод для беспокойства.

    «Проверка внутренней температуры будет более точной, чем проверка внешней температуры», — отмечает он.

    Таким образом, термометр, который проходит под языком, скорее всего, даст вам немного более высокий, но более точный результат, чем термометр, который проходит под вашей подмышкой, или термометр на лбу — хотя эти виды могут быть более легким вариантом для использования с детьми.

    Так что дальше
    потянувшись за градусником, помните, что ваше обычное
    обязательно будет 98,6 градуса F.

    «Норма — это диапазон, и люди не должны беспокоиться, если их температура немного колеблется в этом диапазоне», — говорит д-р Форд. «Это не обязательно означает что-то хорошее, плохое или что-то еще».

    Но если есть вопросы
    или беспокоитесь о своей температуре, не стесняйтесь звонить в свою первичную медико-санитарную помощь
    провайдер.

    Что такое нормальная температура тела?

    Это 98.6 ° F, верно? Не обязательно, и вот почему это важно.

    Если вы когда-либо измеряли свою температуру только для того, чтобы задаться вопросом, хладнокровны ли вы после низких показателей, возможно, это потому, что стандартная температура 98,6 ° F основана на очень старых исследованиях.

    «Немецкий врач определил 98,6 ° F, или 37 ° C, как среднюю человеческую температуру после получения миллионов подмышечных (подмышечных) температур от 25 000 пациентов в 1851 году», — говорит Роуз Тароян, доктор медицины, магистр здравоохранения, врач семейной медицины. в Keck Medicine Университета Южной Калифорнии и доцент кафедры семейной медицины в Медицинской школе Кека Университета Южной Калифорнии.

    В последнее время представления о температуре тела немного изменились, основываясь на более свежих данных. Но в эпоху COVID-19, когда лихорадка является основным симптомом, как этот сдвиг влияет на то, как врачи определяют высокую температуру тела? Давайте изучим доказательства.

    Как изменилась нормальная температура для взрослых

    Новые данные, кажется, указывают на тенденцию к снижению температур за последние полтора столетия. Одно исследование, в котором изучалась температура тела с 1862 года, обнаружило устойчивое снижение (на долю градуса) каждые десять лет, даже с учетом различных методов измерения температуры.Недавнее крупное исследование показало, что средняя температура у взрослых сегодня составляет 97,8 ° F.

    Похоже, что тела людей на самом деле менее теплые, чем были раньше. Врачи теперь признают эту разницу в температуре.

    «Нормальная температура тела может быть немного выше или ниже 98,6 ° F», — говорит Тароян. «Для типичного взрослого человека температура тела может быть от 97 ° F до 99 ° F».

    Что может повлиять на температуру вашего тела

    Тароян говорит, что на средний температурный диапазон может влиять множество факторов.Например, меняется ли температура тела в течение дня? Да, и вечером обычно выше. Она также может варьироваться в зависимости от других факторов, таких как тяжелая одежда, физическая активность, жаркая погода, теплая еда и недавние прививки, объясняет она. Кроме того, менструальный цикл женщины может повышать температуру тела на 1 градус и более после овуляции.

    Почему повышается температура тела

    Когда вы болеете, ваше тело борется с инфекцией, что повышает температуру тела.

    «Лихорадка — это воспалительная реакция: воспалительные белки, называемые цитокинами, вызывают повышение температуры тела в гипоталамусе головного мозга», — говорит Тароян. «Но лихорадка не является синонимом инфекции, потому что она может быть вызвана любой воспалительной реакцией».

    Вот почему некоторые аутоиммунные заболевания, вызывающие воспаление, также иногда вызывают лихорадку.

    Многие состояния могут вызывать лихорадку, например:

    • Вирусы, такие как грипп или COVID-19
    • Бактериальные инфекции, например инфекции мочевыводящих путей
    • Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и волчанка
    • Некоторые виды рака
    • Некоторые лекарства или недавние вакцины

    Итак, что считается лихорадкой?

    Если температура тела варьируется от человека к человеку, меняется ли температура? По словам Тарояна, стандартный критерий лихорадки — 100.4 ° F или 38 ° C. Однако Центры по контролю и профилактике заболеваний отмечают, что это число может быть не одинаковым для всех, и что лихорадка на самом деле означает, что температура человека поднялась выше нормы.

    Некоторые исследования показали, что порог лихорадки действительно должен быть ниже; Национальная медицинская библиотека США говорит, что у взрослого, вероятно, поднимается температура, когда температура превышает 99-99,5 ° F. Начальная точка лихорадки у ребенка также может варьироваться от 99 ° F под подмышкой до 100.4 ° F при ректальном измерении.

    Учитывая широкий диапазон, как определить, действительно ли у вас жар или нет? У вас могут быть и другие симптомы лихорадки, например ощущение тепла на ощупь, покраснение кожи или озноб. Если вам известна ваша обычная температура (например, если вы принимаете ее ежедневно в одно и то же время или у вас есть фитнес-трекер, который регистрирует вашу температуру), вы также можете увидеть свой личный базовый уровень температуры.

    Вам также может понравиться:

    Как измерить температуру

    По словам Тарояна, сегодня на рынке представлено множество термометров, у каждого из которых есть свои плюсы и минусы.По ее словам, оральные термометры, расположенные под языком, занимают несколько минут и могут измениться после недавнего приема пищи или воды, но в остальном могут быть довольно точными. Термометрам для подмышек также требуется несколько минут, и они могут быть менее точными. Лобные термометры — это быстро и легко, но они дороги и подвержены ошибкам, как и ушные термометры, на которые может повлиять даже ушная сера.

    Ваш выбор может зависеть от личных предпочтений, но Тароян рекомендует использовать цифровые технологии. «Цифровые термометры — самые точные и самые быстрые в использовании, однако они дорогие», — говорит она.«Если у вас нет цифрового термометра, следующей рекомендацией будет обычный оральный термометр».

    Когда звонить врачу

    Тароян говорит, что жар — это не повод, вообще говоря, спешить к врачу.

    «Лихорадка сама по себе не опасна, пока она не достигнет 106 ° F», — говорит она. «Но в контексте других неврологических находок, таких как летаргия, требуется экстренный визит».

    Она рекомендует записаться на прием к врачу или обратиться за неотложной помощью, если:

    • Ваша температура больше или равна 103 ° F
    • У вас жар более 3 дней
    • У вас жар с такими симптомами, как отек горла, рвота, головная боль, боль в груди, ригидность шеи или сыпь

    Если вы обеспокоены тем, что у вас может быть COVID-19, вы можете позвонить своему врачу, чтобы узнать, нужно ли вам пройти обследование. Хотя спектр симптомов коронавируса широк, они включают кашель, одышку, потерю вкуса или запаха, заложенность носа, тошноту или рвоту. Если у вас есть тревожные признаки COVID-19, такие как затрудненное дыхание, давление в груди, неспособность бодрствовать, спутанность сознания или синюшность губ или лица, обратитесь за неотложной помощью.

    Виртуальные посещения, также называемые телездравоохранением, могут стать для вашего врача простым способом провести первоначальную оценку вашей температуры и сопутствующих симптомов, чтобы увидеть, какие дальнейшие действия вам следует предпринять.

    Тина Донвито

    У вас жар или другие симптомы? Наши врачи семейной медицины могут помочь. Если вы находитесь в районе Лос-Анджелеса, запишитесь на прием или позвоните по телефону (800) USC-CARE (800-872-2273).

    Температура тела | HealthLink BC

    Обзор теста

    Температура тела — это мера способности вашего тела выделять тепло и избавляться от него. Организм очень хорошо поддерживает температуру в безопасном диапазоне, даже когда температура вне тела сильно меняется.

    • Когда вам слишком жарко, кровеносные сосуды в коже расширяются, чтобы переносить излишки тепла на поверхность кожи. Вы можете начать потеть. По мере испарения пота ваше тело охлаждается.
    • Когда вам слишком холодно, ваши кровеносные сосуды сужаются. Это уменьшает приток крови к коже, чтобы сохранить тепло тела. Вы можете начать дрожать. Когда мышцы дрожат таким образом, это помогает вырабатывать больше тепла.

    Температуру вашего тела можно измерить во многих местах вашего тела. Наиболее частыми из них являются рот, ухо, подмышка и прямая кишка.Также можно измерить температуру на лбу.

    Термометры калибруются либо в градусах Цельсия (° C), либо в градусах Фаренгейта (° F), в зависимости от обычаев региона. Температуры в Канаде чаще всего измеряются в градусах Цельсия. Это также стандартно в большинстве других стран.

    Нормальная температура тела

    Большинство людей думают, что нормальная температура тела — это температура во рту (во рту) 37 ° C (98,6 ° F). Это средняя нормальная температура тела. Ваша нормальная температура на самом деле может быть 0.На 6 ° C (1 ° F) или более выше или ниже этого значения. Кроме того, ваша нормальная температура меняется на 0,6 ° C (1 ° F) в течение дня, в зависимости от того, насколько вы активны и времени суток. Температура тела очень чувствительна к уровню гормонов. Таким образом, температура у женщины может быть выше или ниже во время овуляции или менструального цикла.

    Значение ректальной температуры или температуры уха будет немного выше, чем устное. Температура в подмышечной впадине будет немного ниже, чем при оральном измерении.Самый точный способ измерения температуры — это ректальное измерение.

    Лихорадка

    У большинства взрослых лихорадкой считается температура в полости рта или подмышечных впадинах выше 37,6 ° C (99,7 ° F) или ректальная или ушная температура выше 38,1 ° C (100,6 ° F). У ребенка повышается температура, когда его ректальная температура выше 38 ° C (100,4 ° F) или температура подмышек (подмышечных впадин) выше 37,5 ° C (99,5 ° F). Младенцы в возрасте до 3 месяцев с ректальной температурой 38 ° C (100,4 ° F) или выше или температурой подмышек (подмышек) 37.При температуре 5 ° C (99,5 ° F) или выше следует обратиться к врачу.

    Лихорадка может возникнуть как реакция на:

    • Инфекция. Это самая частая причина лихорадки. Инфекции могут поражать все тело или одну часть тела.
    • Лекарства. К ним относятся антибиотики, опиоиды, антигистаминные препараты и многие другие. Это называется «лекарственной лихорадкой». Такие лекарства, как антибиотики, напрямую повышают температуру тела. Другие лекарства не дают телу сбросить температуру, когда температура повышается из-за других факторов.
    • Тяжелая травма или травма. Это может быть сердечный приступ, инсульт, тепловой удар или ожоги.
    • Прочие медицинские показания. К ним относятся артрит, гипертиреоз и даже некоторые виды рака, такие как лейкемия и рак легких.

    Низкая температура тела (переохлаждение)

    Если низкая температура тела — ваш единственный симптом, не о чем беспокоиться. Если низкая температура тела сопровождается другими симптомами, такими как озноб, дрожь, проблемы с дыханием или спутанность сознания, то это может быть признаком более серьезного заболевания.

    Низкая температура тела обычно возникает из-за того, что на улице холодно. Но это также может быть вызвано употреблением алкоголя или наркотиков, шоком или некоторыми заболеваниями, такими как диабет или низкий уровень щитовидной железы.

    При инфекции может наблюдаться низкая температура тела. Это чаще всего встречается у новорожденных, пожилых людей или людей с ослабленным здоровьем. Очень тяжелая инфекция, такая как сепсис, также может вызвать аномально низкую температуру тела.

    Высокая температура тела (тепловой удар)

    Тепловой удар возникает, когда тело не может контролировать собственную температуру, а температура тела продолжает расти.Симптомы теплового удара включают психические изменения (например, спутанность сознания, бред или бессознательное состояние) и покраснение, горячую и сухую кожу даже под мышками.

    Тепловой удар может быть смертельным. Требуется неотложная медицинская помощь. Это вызывает сильное обезвоживание и может привести к прекращению работы органов тела.

    Есть два типа теплового удара.

    • Классический тепловой удар может случиться, даже когда человек мало что делает, пока жарко и тело не может достаточно хорошо охладиться за счет потоотделения.Человек может даже перестать потеть. Классический тепловой удар может развиться в течение нескольких дней. Младенцы, пожилые люди и люди с хроническими проблемами со здоровьем подвергаются наибольшему риску теплового удара этого типа.
    • Тепловой удар при физической нагрузке может произойти, когда человек работает или тренируется в жарком месте. Человек может сильно потеть, но тело по-прежнему выделяет больше тепла, чем может потерять. Это вызывает повышение температуры до высокого уровня.

    Зачем это нужно

    Измеряется температура тела:

    • Проверьте температуру.
    • Проверяйте очень низкую температуру тела у людей, переживших холод.
    • Проверьте, нет ли очень высокой температуры тела у людей, подвергшихся воздействию тепла.
    • Узнайте, насколько хорошо действует жаропонижающее лекарство.
    • Помогите женщине спланировать беременность, узнав, идет ли у нее овуляция.

    Как подготовиться

    Измерьте температуру несколько раз, когда вы чувствуете себя хорошо. Это поможет вам узнать, что для вас нормально. Проверяйте температуру утром и вечером.Температура тела может колебаться на 0,6 ° C (1 ° C) в течение дня.

    Перед тем, как измерить температуру:

    • Подождите не менее 20–30 минут после того, как закурите, поедите или выпьете горячую или холодную жидкость.
    • Подождите не менее часа после тяжелых упражнений или горячей ванны.

    Существуют разные типы термометров.

      • Термометры электронные пластиковые и имеют форму карандаша. У них есть окно дисплея на одном конце и датчик температуры на другом конце.Эти термометры можно использовать во рту, прямой кишке или подмышечной впадине. Они просты в использовании и легко читаются. Если вы покупаете термометр этого типа, проверьте его точность на упаковке.
      • Термометры ушные пластиковые и бывают разной формы. Маленький конусообразный конец термометра помещается в ухо. Температура тела отображается на цифровом дисплее. Результаты появятся в считанные секунды. Некоторые модели также показывают, какими будут устные и ректальные показания.
      • Термометры височной артерии имеют небольшую «чашку», которая перемещается по коже над артерией во лбу.Продукты для измерения температуры височной артерии (термометр для измерения температуры на лбу вашего ребенка) в домашних условиях еще не продемонстрировали свою точность и надежность для домашнего использования.

    Использование стеклянных термометров, содержащих ртуть, не рекомендуется. Если у вас есть стеклянный термометр, обратитесь в местное медицинское учреждение, чтобы узнать, как его безопасно утилизировать. Если вы разбили стеклянный термометр, немедленно позвоните в местный токсикологический центр.

    Как это делается

    Прежде чем измерять температуру, прочтите инструкции по использованию термометра вашего типа.Ниже описаны некоторые распространенные способы измерения температуры.

    Как измерить температуру в полости рта

    Пероральный (внутрь) — наиболее распространенный метод измерения температуры. Этот метод можно использовать для детей старше 5 лет. Чтобы вы могли получить точные показания, человек должен иметь возможность дышать через нос. Если это невозможно, используйте прямую кишку, ухо или подмышку для измерения температуры.

    1. Поместите термометр под язычок, сбоку от центра.Попросите человека плотно закрыть его губами.
    2. Оставьте термометр на нужное время. Измерьте время по часам или часам. Некоторые цифровые термометры издают серию коротких звуковых сигналов после завершения считывания.
    3. Снимите термометр и прочитайте его.
    4. Вымойте цифровой термометр прохладной мыльной водой и ополосните его перед тем, как убрать.

    Как измерить ректальную температуру

    Это наиболее точный способ измерения температуры тела.Рекомендуется младенцам, маленьким детям и людям, которые не могут безопасно держать термометр во рту. Используйте ректальный термометр, только если вам это удобно. Он также используется, когда очень важно получить наиболее точные показания.

      1. Нанесите смазочный гель или вазелин, например, вазелин, на грушу термометра. Это упростит вставку.
      2. С младенцем или маленьким ребенком безопасно положите его на живот, к себе на колени или на удобную поверхность.Если ребенок не может безопасно лечь на живот, положите его на спину. Выберите тихое место, чтобы ребенок не отвлекался и не слишком много двигался.
      3. Раздвинуть ягодицы ребенка одной рукой. Другой рукой аккуратно вставьте наконечник термометра в задний проход. Вдавите его примерно от 1,25 см (0,5 дюйма) до 2 см (1 дюйм). Не заставляйте его попадать в прямую кишку. Удерживайте термометр двумя пальцами рядом с анусом (не возле конца термометра).
      4. Оставьте термометр на нужное время.Измерьте время по часам или часам. Некоторые цифровые термометры издают серию коротких звуковых сигналов после завершения считывания.
      5. Снимите термометр и прочитайте его.
      6. Вымойте цифровой термометр прохладной мыльной водой и ополосните его перед тем, как убрать.

    Не используйте термометр для измерения температуры полости рта после того, как он был использован для измерения ректальной температуры.

    Как измерить температуру в подмышечной (подмышечной) области

    Измерение температуры в подмышечной впадине может быть не таким точным, как измерение оральной или ректальной температуры.

      1. Поместите термометр под руку так, чтобы лампочка находилась в центре подмышки.
      2. Прижмите руку к телу и оставьте термометр на нужное время. Измерьте время по часам или часам.
      3. Снимите термометр и прочитайте его.
      4. Вымойте цифровой термометр прохладной мыльной водой и ополосните его перед тем, как убрать.

    Как измерить ушную (барабанную) температуру

    Этот метод рекомендуется детям старше 2 лет.Перед использованием ушные термометры, возможно, потребуется очистить.

      1. Убедитесь, что зонд чистый и на нем нет мусора. Если он загрязнен, аккуратно протрите его чистой тканью. Не кладите термометр под воду.
      2. Чтобы датчик оставался чистым, используйте одноразовую крышку для датчика. Каждый раз при измерении температуры ушей надевайте новый чехол.
      3. Включите термометр.
      4. Осторожно потяните мочку уха назад. Это поможет вам поместить зонд в слуховой проход.
      5. Отцентрируйте наконечник зонда в ухе и осторожно надавите на барабанную перепонку.Не применяйте силу.
      6. Нажмите кнопку «Вкл.», Чтобы отобразить показания температуры.
      7. Снимите термометр и выбросьте использованную крышку.

    Каково это

    Измерение температуры полости рта вызывает лишь легкий дискомфорт. Вы должны держать термометр под языком и удерживать его губами.

    Измерение ректальной температуры может вызвать небольшой дискомфорт, но не должно вызывать болезненных ощущений.

    Измерение температуры ушей не вызывает дискомфорта или вызывает незначительный дискомфорт.Зонд вводится не очень глубоко в ухо, и он дает показания всего за несколько секунд.

    Измерение температуры подмышек не вызывает дискомфорта.

    Риски

    Вероятность возникновения проблем из-за измерения температуры очень мала.

    При измерении ректальной температуры не толкайте термометр более чем на 1,25–2,5 см (1 дюйм). Если толкать его дальше, это может быть болезненным и может повредить прямую кишку.

    Результаты

    Температура тела — это мера способности вашего тела вырабатывать тепло и избавляться от него.

    Если вы сообщите своему врачу о показаниях температуры, не забудьте указать, где они были измерены: во рту, прямой кишке, подмышке или ухе.

    Температура тела

    Нормальный:

    Средняя нормальная температура составляет 37 ° C (98,6 ° F). Но для вас это может быть ненормально. Ваша температура тоже меняется в течение дня. Обычно он самый низкий ранним утром. Ранним вечером она может подняться на 0,6 ° C (1 ° F).Температура также может повыситься на 0,6 ° C (1 ° F) или больше, если вы занимаетесь спортом в жаркий день.

    Температура тела женщины часто изменяется на 0,6 ° C (1 ° F) или более в течение ее менструального цикла. Его пик приходится на время овуляции.

    Ненормальное:

    Температура уха или прямой кишки

    • Лихорадка: от 38 ° C (100,4 ° F) до 39,9 ° C (103,8 ° F)
    • Высокая температура: 40 ° C (104 ° F) и выше

    Младенцы до 3 месяцев при ректальной температуре 38 ° C (100.4 ° F) или выше.

    Температура подмышек

    • Лихорадка: от 37,6 ° C (99,7 ° F) до 39,4 ° C (102,9 ° F)
    • Высокая температура: 39,8 ° C (103,6 ° F) и выше

    Температура прямой кишки или уха ниже 36,1 ° C (97 ° F) является низкой температурой тела (переохлаждением).

    Что влияет на тест

    Показания температуры могут быть неточными, если:

    • Вы не держите рот закрытым вокруг термометра при измерении температуры полости рта.
    • Вы не оставляете термометр на месте достаточно долго, прежде чем читать его.
    • Вы не поставили термометр в нужное место.
    • Вы не следуете инструкциям, прилагаемым к термометру.
    • В градуснике разряжена или разряжена батарейка.
    • Вы измеряете температуру в полости рта в течение 20 минут после курения или после употребления горячей или холодной жидкости.
    • Вы измеряете температуру в течение часа после интенсивной тренировки или принятия горячей ванны.

    Что думать

    • Термометры с цифровым дисплеем обычно имеют батарею.Если в вашем термометре используется батарейка, перед измерением температуры убедитесь, что она исправна.
    • Использование стеклянных термометров, содержащих ртуть, не рекомендуется. Если у вас есть стеклянный термометр, обратитесь в местное медицинское учреждение, чтобы узнать, как его безопасно утилизировать. Если вы разбили стеклянный термометр, немедленно позвоните в местный токсикологический центр.
    • Повышенная температура может вызывать дискомфорт. Чтобы уменьшить дискомфорт, носите легкую одежду и используйте легкое постельное белье. Теплая (не прохладная) ванна или душ могут снизить температуру тела.Повышенная температура также может привести к обезвоживанию, поэтому важно пить много жидкости.

    Чтобы узнать больше о лихорадке, см .:

    Ссылки

    Консультации по другим работам

    • Auwaerter PG (2007). Подходите к больному с температурой. В LR Barker et al., Под ред., «Принципы амбулаторной медицины», 7-е изд., Стр. 457–465. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
    • Эль-Радхи А.С., Барри В. (2006). Термометрия в педиатрической практике. Архивы болезней детства, 91 (4): 351–356.

    Кредиты

    Дата адаптации: 01.03.2021

    Адаптировано: HealthLink BC

    Адаптация проверена: HealthLink BC

    Дата адаптации: 01.03.2021

    Адаптировано: HealthLink BC

    Адаптация Проверено: HealthLink BC

    Когда температура тела слишком низкая?

    По телефону

    Q . Мне 82 года, и я здоров. Во время регулярных посещений врача моя температура была около 96.5 ° F. Это слишком мало?

    A. Нормальная температура тела — это не одно число, а скорее диапазон температур. Средняя нормальная температура тела обычно составляет 98,6 ° F (37 ° C). Возможно, это было правильно, когда это было впервые определено 150 лет назад. Но наши тела изменились.

    Более недавние исследования показывают, что средняя температура тела взрослого человека примерно на один градус ниже, 97,5 ° F (36,4 ° C). У пожилых людей часто бывает еще более низкая температура тела, что не свидетельствует о каких-либо проблемах со здоровьем.

    Однако недавние исследования показывают, что 98,2 ° F (36,8 ° C) является более точным средним значением, а у пожилых людей оно может быть примерно на 1 ° F ниже. Одно небольшое исследование даже показало, что у здоровых пожилых пациентов температура тела колебалась от 94 ° F до 99,6 ° F, в среднем 97,7 ° F (

    ).

    Несколько факторов могут привести к снижению температуры тела у пожилых людей. Например, с возрастом вы теряете подкожный жир на конечностях, и ваша кожа становится суше; оба эти изменения вызывают потерю тепла телом.Обмен веществ, который также вызывает тепло, с возрастом замедляется. Лекарства, в том числе бета-блокаторы и антипсихотические препараты, также могут снизить температуру тела, как и недостаточная активность щитовидной железы.

    Из-за более низких исходных температур пожилые люди должны быть осторожны, чтобы избегать длительного воздействия холода, которое может привести к переохлаждению, которое возникает, когда ваше тело теряет тепло быстрее, чем оно может его выделять, и вызывает опасно низкую температуру тела. Также им следует уделять повышенное внимание температуре.Температура 99 ° F, которая не кажется высокой, может быть серьезной у пожилого человека, нормальная исходная температура которого ниже 97 ° F.

    В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.
    Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты,
    никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

    Что такое нормальная температура тела? Как узнать, что у вас жар

    • Нормальной температурой тела для типичного взрослого человека считается 98.6 ° F, но на самом деле «нормальная» температура тела может колебаться от 97 ° F до 99 ° F.
    • Диапазон является более точным, поскольку на температуру тела влияет множество факторов, включая время суток, пол, возраст и уровень активности человека.
    • Лихорадкой считается любая температура выше 100,4 ° F, которая является способом вашего тела бороться с болезнью или инфекцией.
    • Эта история является частью путеводителя по Fever.

    Более века нормальной температурой человеческого тела считалась 98.6 ° F (37 ° C). Это число было установлено в 1871 году немецким врачом Карлом Вундерлихом, который определил среднее значение, проверив миллионы пациентов с помощью нового в то время прибора: термометра.

    С тех пор, однако, исследователи заметили, что нормальная температура тела варьируется от человека к человеку и зависит, помимо других факторов, от пола, возраста и времени суток.

    Вот что вам нужно знать о температуре вашего тела, когда она считается выше нормы, и о том, как правильно ее измерять.

    Нормальная температура тела может колебаться от 97 ° F до 99 ° F

    На самом деле не существует одной точной «нормальной» температуры тела, и это зависит от вашего возраста, времени суток и вашей активности. , правильнее будет описать нормальную температуру тела как диапазон.

    «Температура может варьироваться от человека к человеку, при этом некоторые члены семьи постоянно теплее, чем другие», — говорит Чарльз Брантли, доктор медицины в Central Health.«Это не обязательно плохо. Нормальный диапазон для подавляющего большинства людей составляет от 97 ° F (36,1 ° C) до 99 ° F (37,2 ° C)».

    В то время как нормальная температура тела для взрослых колеблется от 97 ° F до 99 ° F, спектр немного отличается для детей и пожилых людей.

    «В среднем дети, как правило, немного теплее взрослых, а дети старше 65 лет — прохладнее», — говорит Брантли. «Это, как правило, является отражением более быстрого метаболизма у людей более молодого возраста… Физические упражнения, гидратация и одежда также влияют на вашу дневную температуру.«

    Другие факторы, которые могут повлиять на температуру вашего тела

    Хотя внутренняя температура тела у мужчин и женщин примерно одинакова, у женщин, как правило, температура кожи ниже из-за более высокого процента жира в организме. Брантли говорит, что у женщин также может быть разная температура во время месячного менструального цикла.

    Чавапон Кидхирункул, доктор медицины в клинике BDMS Wellness Clinic, также говорит, что время суток может влиять на вашу температуру.«Наша температура падает ночью во время сна и повышается в течение дня», — говорит Кидхирункул. «Самая низкая температура — около 4 часов утра, а максимальная — около 17 часов».

    Это повышение температуры связано с повышением уровня кортизола — гормона стресса — в организме по мере того, как мы движемся в течение дня. Кидхирункул добавляет, что еще одним фактором может быть еда, которая обычно немного повышает температуру тела после еды.

    Итак, в следующий раз, когда вы возьмете термометр, имейте в виду, что ваша температура может колебаться между 97 ° F и 99 ° F в зависимости от конкретных обстоятельств.

    Какая температура указывает на лихорадку?

    Высокая температура тела — один из первых симптомов болезни, а высокая температура указывает на то, что ваше тело борется с инфекцией, такой как вирус гриппа. По данным клиники Кливленда, температура выше 100,4 ° F считается лихорадкой для взрослых.

    Но для детей, Кливлендская клиника утверждает, что показания лихорадки могут варьироваться в зависимости от того, как вы воспринимаете показания:

    • 99.5 ° F или выше для температуры полости рта
    • 100,4 ° F или выше для ректальной температуры
    • 99 ° F или выше для температуры подмышек

    Лихорадка часто связана с другими симптомами, такими как озноб, головные боли, усталость, ломота в теле и потоотделение .

    Если вы чувствуете жар, Брантли советует измерять вашу температуру и записывать ее несколько раз в день, поскольку термометры не всегда точны, и ваша температура может повышаться и падать в течение дня.

    Хотя большая часть лихорадки обычно проходит в течение недели, есть определенные шаги, которые вы можете предпринять, чтобы уменьшить дискомфорт, например, не допускайте обезвоживания, надев легкую одежду и много отдыхайте.

    Лихорадка также является частым признаком коронавируса. Если вы считаете, что у вас может быть высокая температура, связанная с другими симптомами коронавируса, следуйте рекомендациям CDC по уходу за собой и предотвращению распространения вируса.

    Как измерить температуру

    Есть несколько вариантов измерения температуры, например, подмышечные, лобные, ротовые, ушные и ректальные методы, согласно Кидхирункул.

    Для наиболее недорогих и простых способов измерения температуры цифровой термометр может измерять температуру тремя способами:

    • Устно: Термометр помещается под язык — метод, лучший для взрослых и детей младшего возраста.
    • Прямая кишка: Для младенцев или взрослых, которые не могут держать термометр под языком, этот метод включает осторожное введение термометра в прямую кишку.
    • Подмышка: Подмышечный метод — еще один вариант для тех, кто не переносит температуру в полости рта.Термометр кладут под подмышку.

    Самый распространенный и простой метод измерения температуры — это во рту, однако Кидхирункул считает, что ректальная температура является наиболее точной. Что касается профессиональных условий, Брантли отмечает, что большинство больниц и клиник полагаются на ушные термометры, хотя они более дорогие.

    Загрузка Что-то загружается.

    .

    Гипоплазия амниотической полости: Гипоплазия амниотической полости. Кто сталкивался? Какая дальнейшая судьба данной беременности?

    Гипоплазия амниотической полости — 34 ответа врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    Здравствуйте! Можете прикрепить данные УЗИ?

    Лилия, 2 декабря 2020

    Клиент

    Адэль, прикрепили, нужно с картинками?

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    Картинки тоже желательно

    Лилия, 2 декабря 2020

    Клиент

    Адэль, прикрепила

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    Я бы сказала, что уменьшение полости поставили субъективно, хотя по фото нет полноценной картины для полного понимания.
    Что Вам нужно делать?
    1 завтра утром сдайте анализ крови на ХГЧ, и через 48 часов его повторите. Если результат удвоится — беременность развивается.
    2 через 7-10 дней сделайте повторное узи, так как делать выводы по одному узи не стоит.
    3 продолжайте принимать фолиевую кислоту, сбалансированное питание, питьевой режим, избегайте стрессов и переживаний.
    В динамике посмотрим результаты.

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    По поводу 1 и 3 беременности обследовались?

    Лилия, 2 декабря 2020

    Клиент

    Адэль, сдавла на инфекции ничего не было обнаружено, гинетику исключили, тк все от одного мужа и родился здоровый ребёнок во вторую б

    Лилия, 2 декабря 2020

    Клиент

    Адэль, спасибо

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    Поняла. Хорошо, Вы главное не переживайте. Шанс на благоприятный исход всегда есть.

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    Здравствуйте. Приложите протокол Узи пожалуйста. Беременность 1я?

    Лилия, 2 декабря 2020

    Клиент

    Араксия, беременность 4ая, 1 была в 2005 и была замершая на 11 неделе, 2 ая в 2010 году и родился здоровый мальчик, потом в 2015 году было пустое плодное яйцо , ну вот и сейчас..

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    Лилия, ну тут нужно наблюдение. Повторите УЗИ через 10 дней. Тут могут быть проблемы с развитием плаценты и околоплодных вод. Но это необязательно, нужно наблюдать и надеяться на лучшее)

    Акушер, Гинеколог, Врач УЗД

    Добрый день.
    Очень странные заключения в таком маленьком сроке.
    Это ни о чем плохом не говорит.
    Самое главное что есть сердцебиение у эмбриона.

    Лилия, 2 декабря 2020

    Клиент

    Алексей, была на узи в 7 нед и 2 дня и тогда сердцебиение было под ? крт 4,5 и жм 3,3, сейчас динамика положительная, но пугает это диагноз..

    Акушер, Гинеколог, Врач УЗД

    Еще раз говорю. такой диагноз ставить в таком сроке как минимум глупо.
    Ничего страшного на данный момент у вас нет.
    Для самоуспокоения можно повторить УЗИ через неделю.
    Желательно в другом месте.

    Лилия, 2 декабря 2020

    Клиент

    Алексей, спасибо

    Акушер, Гинеколог, Врач УЗД

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    Здравствуйте! Прикрепите УЗИ
    Сдавали ли кровь на ХГЧ?

    Лилия, 2 декабря 2020

    Клиент

    Светлана, хгч сдавала в последний раз в 7 недель и 2 дня было 67000

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    ХГЧ в норме
    Повторите УЗИ через неделю и сдайте кровь на ХГЧ завтра и через 48 часов, чтобы видеть динамику.

    Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

    Здравствуйте. Надо смотреть в динамике, но в настоящее время ничего критичного на УЗИ не выявили. Деформация формы и размеров — довольно частое явление

    Акушер, Гинеколог

    Здравствуйте, Лилия.На данном сроке рано ещё делать выводы. Переделайте УЗИ у другого специалиста. В 12 недель проводят скриниг-это будет самый верный результат. Сейчас продолжайте принимать фолиевую кислоту 400 мкг 1р/д ежедневно, йодомарин 200 мкг 1р/д ежедневно и страрайьесь не нервничать.

    Гинеколог, Акушер, Детский гинеколог

    Здравствуйте. По поводу отклонений:с таким диагнозом либо беременность перестанет развиваться, либо будет развиваться нормально. О пороках на таком сроке не говорим.
    По УЗИ гипоплазия сомнительна и УЗИ нужно переделать через неделю у другого специалиста.
    За это время сдать кровь на ХГЧ, по нему оппределить точный срок, а через 48 часов ХГЧ пересдать. В норме он увеличится в два раза.

    Акушер, Гинеколог

    Лилия, доброе утро! Вы переделайте узи через неделю, ничего страшного по данному узи я не вижу, чтобы говорить о чем-то нехорошем

    Лилия, 3 декабря 2020

    Клиент

    Илона, я уже 4 раза узи делала и каждый раз там что-то не то..то размеры не соответствуют, то сердце не слышно, теперь вот это. Я понимаю ,что редко бывает беременность ровная и чёткая, как по книжке.

    Акушер, Гинеколог

    А что не так на предыдущих узи?

    Лилия, 3 декабря 2020

    Клиент

    Илона, первое узи в 6 недель 6 дней -крт 2,5 мм, жм 2,5 сб нет , следующее узи 7 нед 2 дня -крт 4,5 мм, жм 3,5 мм, плодное яйцо неправильной формы, сб не чёткое и все не соответствует сроку , сказали ,что все не так, как должно быть и жёлтое тело без васкуляризации.

    Акушер, Гинеколог

    Лилия, это может быть при хромосомных или генетических проблемах плодного яйца, к сожалению…

    Лилия, 3 декабря 2020

    Клиент

    Илона, подскажите пожалуйста, а как тогда быть? Переледать узи скажем в субботу в 8 недель 2 дня -там уже все ясно будет ?

    Акушер, Гинеколог

    Да, именно так и надо делать

    Лилия, 3 декабря 2020

    Клиент

    Илона, 3 дня будет достаточно чтоб посмотреть динамику роста ?

    Акушер, Гинеколог

    Лилия, 3 декабря 2020

    Клиент

    Илона, спасибо!

    Акушер, Гинеколог

    Пишите по результатам! Удачи Вам!

    Гипоплазия хориальной полости по УЗИ, нужен совет

    Девочки, если кто сталкивался, прошу помощи в следующем вопросе:

    Мне 38 лет. Сейчас 9 недель беременности. Беременность вторая. 1-ая беременность закончилась ЭКС. Сегодня первый раз была на УЗИ и доктор меня очень расстроила тем, что сказала, что имеется несоответствие размеров ПЯ размеру эмбриона (эмбрион больше на 2 недели чем ПЯ, т.е. эмбрион на 9 недель, а ПЯ по размерам меньше чем на 7 недель), есть хориальная гипоплазия и что есть признаки того, что беременность замрет + ей не нравится ЧСС (138 — очень низкое для этого срока).
    Для меня эта беременность очень желанная и долгожданная. Чувствую себя хорошо (за исключением небольшой тошноты и бешенного аппетита). Читала здесь статьи доктора Березовской про показатели УЗи при беременности и все равно не поняла, страшное у меня или нет (ведь ЧСС меньше нормы). Узистка сказала срочно начинать пить дюфастон, но я не хочу (читаю Березовскую и Волженину). На учет пошла вставать, записали только через неделю.

    Если у кого было похожее, отзовитесь!

    Заключение УЗИ:
    Имеется одно ПЯ в дне: прогрессирующая маточная беременность.
    Копчико-теменной размер эмбриона 21 мм.
    Диаметр плодного яйца 41-18 мм.
    Сердцебиение плода ЧСС 138 ударов в 1 мин. Двигательная активность.
    Данные фетометрии соответствуют 8-9 неделям беременности.
    Диаметр желточного мешка 5мм.
    Структура б/о.
    Состояние хориальной полости: гипоплазия умеренная.
    Состояние амниотической полости б/о.
    Преимущественное расположение хориона по задней стенки матки перекрывает область внутренного зева, структура б/о, толщиной 8мм. Хориальный кровоток удовлетворительный, МССК 20см/с норма.
    Особенности строения стенок матки б/о.
    Толщина миометрия в нижней трети матки 5,8мм.
    Состояние шейки матки: длина 40мм. Форма внутренного зева: закрыт.
    Яичники: правый: с желтым телом 22 мм, типичной эхоструктуры. ИР 0,51. левый б/о.
    Заключение: УЗ признаки прогрессирующей маточной беременности 8-9 недель.
    Рекомендации: консультация акушера-гинеколога, сохраняющая терапия.

    Бесплодие и невынашивание беременности — Ответы специалистов на вопросы по медицине (страница 3)

    !

    Для взрослых

    Для детей

    На ваши вопросы отвечают ведущие врачи медицинских учреждений Челябинска.


    Всего вопросов 277
    показывается по 5 10 15 25

    23.01.2015

    Здравствуйте! У меня такой вопрос: в 20 лет я родила дочь, сейчас ей почти 8 лет, и больше я не могу забеременить. По женской части ничего не беспокоит. Что нужно чтоб понять причину? Светлана

    Уважаемая Светлана, вам нужно пройти обследование репродуктивной системы организма. Рекомендуем обратиться к гинекологу-репродуктологу/

    Добрый день, Светлана!
    Необходима консультация врача, который порекомендует полное обследование (изучение состояния маточных труб, функции яичников, спермы мужа и других более редких причин)

    С уважением,
    врач акушер-гинеколог высшей квалификационной категории, д.м.н. Клиники «ДокторА»
    Воропаева Екатерина Евгеньевна

    03.12.2014

    Здравствуйте. Вы крайне однозначны в выводах. Имеете право отказаться от манипуляции, если есть сомнения. Но, если Вам планируют сделать биопсию в центре ЭКО, где при необходимости обнаруженные сперматозоиды заморозят и используют для искусственного оплодотворения спермой мужа, а не донора — разве это не шанс? Возможно у Вас сомнения от того, что Вы еще не применяли никакого консервативного лечения для появления сперматозоидов. Конечно Вам нужен врач, который занимается эти направлением. Конечно же возникает масса вопросов — Причины гипоплазии? Врожденная? Приобретенная? Цифры свободного тестостерона и ГСПГ, другие показатели эякулята. Есть ли нет антитела? Варикоцеле? Перенесенные ранее операции? Ну, а если все прошли и вопрос только о биопсии, то биопсия показана, в центре, где есть возможность сохранить найденные сперматозоиды для ЭКО.

    С уважением, кандидат медицинских наук,
    врач уролог-андролог высшей категории, Урологического центра «Клиника Здоровья»;
    Соколов Андрей Васильевич


    Здравствуйте Андрей Васильевич! Я никаких выводов еще не делала по нашей проблеме, всего лишь спрашиваю советы врачей андрологов. Сдав анализы гормонов, спермограмму, и узи мошонки, и видя результат этих анализов, в двух клиниках в которых мы были, в одной врач сказал что нужна биопсия, в другой куда посоветовал врач первый съездить это центр вспомогательных репродуктивных технологий. Посмотрел андролог и сказал, что анализы гормонов показывают, что сперматозоиды не вырабатываются совсем, и биопсия бессмысленна, что можете вы сказать? ФСГ-26. 81, ЛГ-9.81, тестостерон-22.05, пролактин-274, узи мошонки — двустороняя гипоплазия, объем каждого яичка 4.7, и может Вы можете посоветовать в какую клинику обратиться нам где делают эко и есть донорство спермы? Огромное спасибо за ответ! Аня

    Здравствуйте. В любом центре ЭКО есть криобанк и, соответственно, практически везде есть криоконсервированная донорская сперма.

    02.12.2014

    Здравствуйте. Две не развив.беременности. Мы с мужем здали анализ на совместимость HLA типирование. Вот наши результаты.
    Мужчина:
    DRB1 15:17
    DQA1 0501:0102
    DQB1 0201:0602-8
    Фенотип DR 15(2):17(3)
    Фенотип DQ 2:6(1)
    Женщина:
    DRB1 07:14
    DQA1 0201:0101
    DQB1 0201:0503
    Фенотип DR 7:14(6)
    Фенотип DQ 2:5(1)
    Не могли бы вы расшифровать мои анализы? У меня сомнения 2 или 1 совпадение?
    Я вижу совпадение DQB1 0201, а еще похожие цифры в Фенотип DQ 2 — это считается тоже совпадением или общий результат? Асият

    Уважаемая Асият, у вас одно совпадение, клинически не значимое. Рекомендуем сделать кариотипирование вместе с мужем.

    Добрый день, Асият!
    Расшифровывает результаты исследования врач-генетик.

    27.11.2014

    Здравствуйте! Скажите пожалуйста, у мужа азооспермия и гипоплазия яичек 4.7 каждое, биопсия не имеет смысла, говорят врачи… Но никто ни разу не сказал про лечение… Неужели нет вообще шансов на своего ребенка? Только донор и все? Повышенный ФСГ и ЛГ, разве ненужно какое-то лечение, чтобы гормоны пришли в норму? Большое спасибо за ответ! Аня

    Аня, в яичках основной их объем составляет канальцевая система, внутри которой и происходит выработка сперматозоидов. Уменьшение объема яичек происходит за счет схлапывания этих канальцев. Т.е. «НА ЗАВОДЕ РАЗРУШЕНЫ ЦЕХА, ЗАНИМАЮЩИЕСЯ ВЫРАБОТКОЙ СПЕРМАТОЗОИДОВ». Восстановить их невозможно. Следовательно, выработка сперматозоидов — невозможна.

    12.11.2014

    Здравствуйте. Мне 25 лет. В анамнезе в июле 2014 замершая беременность (гипоплазия плодного яйца, недостаток прогестерона). На следующий цикл после выскабливания пропила 1 курс Ярины. После отмены ОК на 8 день цикла сдала гормоны 1 фазы. Был повышен тестостерон в 2,4 раза. Во время и до беременности тестостерон был повышен примерно в 1,2 раза. Мог ли тестостерон так подскочить на фоне отмены ОК? Насколько мне известно, Ярина, наоборот, является антиандрогенным препаратом. Гинеколог назначила снова принимать 3 месяца ок, но я не хочу их принимать. Первая беременность наступила сразу после отмены. Да и по УЗИ нет СПКЯ. Овуляция есть.
    Сейчас снова планируем ребенка. Боюсь повышенного тестостерона. Мог ли он как-то поспособствовать замиранию первой беременности? Сдала повторно анализы на гормоны уже на второй цикл после отмены ок. Результатов ещё нет.
    Как бороться с повышенном тестостерона при уже наступившей беременности?
    Спасибо вам за помощь. Анжелика

    Уважаемая Анжелика, при изначально повышенном тестостероне во время беременности назначаются только препараты, содержащие прогестерон (дюфастон, утрожестн, ипрожин). Дозировку препаратов назначает врач. Специфическая антиандрогенная терапия во время беременности не проводится, так как она может повлиять на дифференцировку пола плода. Насчет приема «Ярины» — 1 месяц приема КОК не влияет значительно на снижение тестостерона, нужен длительный прием.

    Добрый день, Анжелика!
    Восьмой день цикла — не самый лучший день для сдачи гормонов. Общепринятым является 2-3 день менструального цикла. Очень важен результат, которым Вы пока не располагаете. Проблемы гиперандрогении надо решать до беременности. Требуется очная консультация

    С уважением,
    врач акушер-гинеколог высшей квалификационной категории, д.м.н. Клиники «ДокторА»
    Воропаева Екатерина Евгеньевна

    Здравствуйте. Одного месяца приема Ярины недостаточно для снижения тестостерона. Для того, чтобы определиться с лечением необходимо понять причину повышения тестостерона именно у вас, без очной консультации это сложно. Для снижения тестостерона включите в рацион фрукты, овощи, молоко и молочные продукты, мед и продукты пчеловодства, полезно принимать семена льна, корень солодки, исключите: бобовые, чеснок, яйца, миндаль, красное сухое вино. Активно занимайтесь физическими нагрузками. При беременности назначают прогестины.

    10.11.2014

    Здравствуйте! У мужа азооспермия, фсг-26.81, лг-9.81, тестостерон-22.05, пролактин-274, узи мошонки- 2стороняя гипоплазия… если смысл делать биопсию мужу? У меня по узи признаки замедленного созревания доминантного фоликула на день МЦ, пью дюфастон 4 месяца. Какие у нас шансы есть? Куда обратиться чтоб как то совместно нас могли проверить если будет шанс ЭКО? Спасибо!!! Аня

    Уважаемая Аня, биопсию делать не надо. Более результативно использование спермы донора.

    Добрый день, Анна!
    Беременность без применения ВРТ невозможна. Наиболее вероятен вариант использования спермы донора. Для полноценного обследования Вашего здоровья можно обратиться в нашу клинику.

    С уважением,
    врач акушер-гинеколог высшей квалификационной категории, д.м.н. Клиники «ДокторА»
    Воропаева Екатерина Евгеньевна

    03.11.2014

    Добрый день. У меня проблемы с беременностью. Более двух лет я не могу забеременеть (две беременности имеется). Сдала анализы на инфекции. Всё хорошо. Сделала УЗИ (внутривагинально), где мне сказали, что есть проблемы на гормональном уровне. Подскажите к какому мне лучше обратиться специалисту: гинекологу или эндокринологу? лариса

    Добрый день, Лариса!
    Есть такие специалисты , как гинекологи-эндокринологи. А также есть гинекологи, которые специализируются на лечении бесплодия. Приходите на прием.

    С уважением,
    врач акушер-гинеколог высшей квалификационной категории, д.м.н. Клиники «ДокторА»
    Воропаева Екатерина Евгеньевна

    20.10.2014

    Здравствуйте. Планируем второго ребенка, сдали анализы, у муже все в норме, у меня по графику БТ и УЗИ короткая вторая фаза (9 дней несколько циклов подряд). Врач назначил дюфастон с 14 по 25 день цикла, на 26 сказала делать тест. Если 2 полоски, то продолжать пить Дюфастон и к ней на прием. если тест отрицательный, то ждать следующего цикла и опять с 14 дня пить. на приеме вопросов не было, но сейчас у меня уже 23 день, возникли вопросы:
    1. Может ли быть такое, что беременность будет, а тест будет отрицательный? (с первым ребенком я забеременела быстро, но тест долго не показывал 2 полоски, призрачная полоска появилась уже тогда, когда задержка была около 2 недель). Боюсь, что тест не покажет, я перестану пить дюфастон и потеряю возможную беременность.
    2. До 22 дня цикла график был идельный — западение температуры на 8 день цикла с последующим резким скачком на 9 и 10 день (у меня каждый месяц ранняя овуляция по графикам), следующее западение на 16 день цикла на 0,3 градуса, а затем опять подъем до 37,2. И всё хорошо, но температура начала постепенно снижаться с 22 дня. Почему, ведь я пью Дюфастон? как я поняла, пока я его пью, она должна держаться, а снижаться после отмены? получается, что у меня вторая фаза цикла с Дюфастоном еще короче получилась, чем без него была. Юлия

    Уважаемая Юлия. 1) Чтобы выяснить беременны вы или нет, можно вместо теста сделать ХГЧ крови. 2) Можно заменить Дюфастон на Утрожестан 200 вагинально 1р/сут.

    Здравствуйте. Коррекция терапии должна проводиться лечащим гинекологом. Для лечения недостаточности лютеиновой фазы назначается дюфастон на 2 — 3 менструальных цикла, при необходимости и другие препараты. Сдача крови на ХГЧ точно покажет наличие беременности, результат готовиться в течение нескольких часов. Чтобы точнее ответить на вопрос нужна очная консультация.

    Добрый день, Юлия!
    1. Сдать кровь на ХГЧ — понять есть или нет беременность
    2. Для коррекции приема дюфастона — на очный прием к гинекологу. Невозможно корректировать цикл удалено, не зная и не видя пациентку.

    05.10.2014

    Добрый день! В 2011 году был регресс на сроке 9 недель, в сентябре 2014 внематочная беременность, в следствии произведена лапороскопия и удалена правая труба. Прошла курс физиолечения ( 10 сеансов ультрозвук с гидрокартизоном), сейчас ставлю свечи лонгидаза 1 раз в 3 дня ректально. Назначили пить Линденет 20, но я его не пью. Сдала анализы на хламидии, уреаплазму, микоплазму,ВПЧ — ничего не обнаружили. В марте 2014 проверяла проходимость маточных труб- диагноз обе трубы свободно проходимы. Почему случилась внематочная беременность и можно ли планировать беременность в ноябре 2014 года? Очень хочется ребеночка? За ранее спасибо. Марина

    Беременность можно планировать через 4 — 6 недель, если Ваш лечащий врач не укажет другие сроки. Трубы могут быть проходимы, а вот транспортная функция, в силу разных причин, может быть и нарушена.

    Добрый день, Марина!
    Вопрос: «Удалена ли труба в 2011 г, если в 2014 «обе трубы проходимы»?» Вам нужно встать на учет в центр планирования семьи.

    30.09.2014

    Здравствуйте. Мне 25 лет. 2,5 месяца назад было выскабливание замершей беременности на сроке 9,5 недель. Была гипоплазия плодного яйца. Плодное яйцо отставало в росте на 3 недели, плод соответствовал сроку. Прошу назвать причину таких отклонений. Анализы на инфекции и т.п сдавала при планировании и при беременности. Ничего не обнаружено. Была нехватка гормона прогестерона, которая обнаружилась, когда лежала на сохранении.
    Прошу также прокомментировать гистологию: «в препарате децидуоподобная ткань с серозной воспалительной инфильтрацией. Ворсины хориона не обнаружены». Если я не ошибаюсь, это не причина, а просто факт не развивающейся беременности (плод начал разлагаться). Заранее благодарю за помощь. Анжелика

    Здравствуйте Анжелика. Гипоплазия амниотической полости может быть обусловлена хромосомными аномалиями, что бы выяснить причины у конкретного пациента необходима очная консультация с результатами обследования.

    Уважаемая Анжелика, очень часто причиной регрессов на таких сроках является хромосомная патология плода. К сожалению цитологического исследования не было проведено. Рекомендую исследовать уровень прогестерона, тестостерона, гормонов щитовидной железы.

    Добрый день, Анжелика!
    Для неразвивающейся беременности есть множество причин. В Вашем случае, чтобы выявить предполагаемую причину, недостаточно озвученной информации. На данном этапе важнее реабилитация и подготовка к следующей беременности.

    НОВОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ТРЕХМЕРНОЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ HDLIVE В ПРЕНАТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ С ПЕРВОГО ТРИМЕСТРА БЕРЕМЕННОСТИ

    Последние разработки трехмерного (3D) ультразвука высокой четкости (HD) привели к значительному прогрессу в области ранней визуализации эмбрионов и плодов в сфере соноэмбриологии. Новая технология HDlive оценивает как структурные, так и функциональные особенности в первом триместре с большей долей надежности, чем двумерное (2D) ультразвуковое исследование. Способность визуализировать не только лицо, руки, пальцы, стопы и пальцы эмбрионов, но также и амниотическую мембрану, значительно лучше у объемного ультразвукового исследования, чем у 2D ультрасонографии.

    АВТОРЫ: Ritsuko Kimata Pooh, Asim Kurjak

    Автореферат

    Последние разработки трехмерного (3D) ультразвука высокой четкости (HD) привели к значительному прогрессу в области ранней визуализации эмбрионов и плодов в сфере соноэмбриологии. Новая технология HDlive оценивает как структурные, так и функциональные особенности в первом триместре с большей долей надежности, чем двумерное (2D) ультразвуковое исследование. Способность визуализировать не только лицо, руки, пальцы, стопы и пальцы эмбрионов, но также и амниотическую мембрану, значительно лучше у объемного ультразвукового исследования, чем у 2D ультрасонографии. В этой статье представлено подробное и полное описание структур нормальных и аномальных плодов, которое получается при 3D HDlive технике, в том числе: различные типы лица при синдроме Дауна и голопрозэнцефалии, а также низкая посадка ушей, аномалии пальцев кистей и стоп в первом триместре беременности. Трехмерная HDlive продолжает “очеловечивать” плод, позволяет проводить детальное наблюдение за лицом плода в первом триместре, как показано в этой статье, и подтверждает, что небольшой плод более не плод, а “человек” уже с первого триместра. В последнее время наука получила значительный прогресс в понимании раннего развития человека. Анатомии и физиология эмбрионального развития является полем, где медицина в настоящее время оказывает наибольшее влияние на ранние сроки беременности, и это открывает захватывающие аспекты эмбриональной дифференцировки. Клиническая оценка этих стадий роста во многом зависит от 3D/4D HDlive – одной из наиболее перспективных форм неинвазивной диагностики и феномена в эмбриологии, которая когда-то имела значение для учебников, а в настоящее время регулярно используется с превосходной четкостью. Новые достижения заслуживают прилагательного “умопомрачительные”, в том числе параллельное изучение в 4D структурно-функционального раннего развития человека.

    Ключевые слова

    Плод; пренатальная; соноэмбриология; трехмерная ультрасонография, Voluson, HDlive.

    ВВЕДЕНИЕ

    Последние разработки трехмерного (3D) ультразвукового исследования высокой четкости (HD) привели к значительному прогрессу в области ранней визуализации эмбрионов и плодов в сфере соноэмбриологии. Благодаря новой технологии можно более объективно и надежно оценить как структурные, так и функциональные изменения в первые 12 недель беременности. Действительно, новая технология перевела эмбриологию от посмертных исследований на изучение объектов в естественных условиях. Целью данного обзора является иллюстрация потенциала 3D/4D HDlive сонографии в исследовании структурно-функционального раннего развития человека.

    3D-датчики принимают несколько сотен или тысяч двумерных (2D) ультразвуковых изображений в пределах ограниченной (30-40 градусов) дуги. Эти изображения затем передаются на компьютер, который объединяет их в единый образ. Первому поколению 3D-ультрасонографии не хватало возможности реконструировать изображения быстро и с высоким разрешением. Данные ограничения могут объяснить, почему этот метод был не очень популярен изначально.

    С учетом современного, клинически доступного оборудования, 3D сонографическая реконструкция проводится быстро, с высоким разрешением, что дает возможность реконструкции ультразвукового изображения в реальном масштабе времени. Кроме того, 3D ультрасонография позволяет сохранять объемные данные, чтобы манипулировать ними после того, как пациент покинул помещение, в котором проводилось исследование. Сохранение одного объемного исследования проводится легко и быстро, при этом хранимая информация позволяет интерпретировать отсканированные области в нескольких плоскостях.

    НОВАЯ HD ТЕХНИКА

    Последним достижением в области 3D/4D ультрасонографии является технология высокой четкости в режиме реального времени (HDlive). Эта технология является новым методом ультразвукового исследования, который улучшает 3D/4D изображения. HDlive использует подвижный источник света и программное обеспечение, которое вычисляет распространение света через поверхность структур по отношению к направлению светового потока. Виртуальный источник света производит выборочное освещение, при этом создаются соответствующие тени от структур, от которых произошло отражение света. Такое сочетание света и тени увеличивает восприятие глубины и производит замечательные изображения, которые являются более естественными, чем картины, полученные при классической 3D ультрасонографии. Виртуальный источник света может быть помещен в передней, задней или боковой проекциях, где наиболее необходима визуализация для достижения наилучшего изображения. Большим преимуществом является то, что программное обеспечение может применяться ко всем изображениям, хранящимся в памяти машины. Хорошо для исследований в 3D/4D подойдёт аппарат Voluson E8.

    В акушерской ультрасонографии HDlive можно использовать во время всех трех триместров беременности. Изображения, полученные с помощью HDlive в первом триместре беременности, очень впечатляют как экспертов, так и родителей. Опубликовано несколько докладов о HDlive демонстрации поверхности плода. В этой статье представлен подробный и полный обзор изображений эмбриональных структур нормальных и аномальных плодов, полученных с первого триместра в режиме 3D HDlive. Изображения очень напоминают таковые из анатомических атласов или научных документальных фильмов. Хорошим примером огромного потенциала новой методики является картина амниотической мембраны, которая фиксирована к телу плода в случае синдрома амниотической перетяжки (Рис. 1).  

     Рис. 1 Патологически измененная и нормальная амниотическая мембрана, обнаруженные при 3D HDlive ультразвуковом исследовании. (А) Патологически измененная амниотическая мембрана (наконечники стрел) фиксируется на теле эмбриона в случае синдрома амниотической перетяжки. (B) Нормальная амниотическая мембрана (наконечники стрел).

    HDLIVE ИЗОБРАЖЕНИЯ НОРМАЛЬНОГО ПЛОДА

    HDlive оценивает как структурные, так и функциональные особенности в первом триместре беременности с большей надежностью, чем 2D ультразвуковое исследование. Способность визуализировать лицо, руки, пальцы, стопы и пальцы стоп эмбрионов лучше при объемном ультразвуковом исследовании, чем при 2D ультрасонографии. Программное обеспечение позволяет визуализировать ту же картину с различными источниками света и тени. Например, на рисунке 2 показаны две различных картины одного и того же 3D-изображения плода в сроке 9 недель.

    Рис. 2 Нормальный плод на 9-й недели беременности. (А, В) Тот же плод с другим источником света.

    Другой источник света производит совершенно другое впечатление от этих двух картин. Рисунок 3 показывает срединный срез 9-недельного плода. Хорошо выявляются внутричерепные структуры раннего мозга. На рисунке 4 показана картина нормального 12-недельного плода. Детально изображены структуры уха, губ, глаз, конечностей, пальцев рук и ног. Также четко продемонстрирована хорионическая структура множественной беременности (Рис. 5). Во втором триместре беременности лицо, пальцы кистей и стоп плода выглядят более реалистично при HDlive (Рис. 6).

    Рис. 3 Нормальный плод, срединный срез в сроке 9 недель. 3D-реконструкция изображения в сагиттальной проекции на 9-й недели беременности. (А, В) Тот же плод с другим источником света.

    Рис. 4 Нормальная картина 12-недельного плода. (А) Плод в сроке 12 недель. Лицо, пальцы кистей и стоп, пупочный канатик хорошо визуализируется. (B) Фетальный профиль в сроке 12+3 недели. Хорошо и подробно показаны форма лица и уха плода.

    Рис. 5 Близнецы 12 недель беременности. (А) Дихориальные близнецы. (В) Монохориональные диамниотические близнецы. Затенение при HDlive хорошо демонстрирует хорионические структуры.

    Рис. 6 Нормальные изображения в середине беременности. (A) Плод на 23-й недели беременности. (B) Кисти и пальцы в 19 недель. (C) Пальцы стоп на 21-й недели беременности. Затенение HDlive делает пальцы кистей и стоп более реалистичными.

    HDLIVE ИЗОБРАЖЕНИЯ АНОМАЛЬНОЙ ФЕТАЛЬНОЙ МОРФОЛОГИИ

    Эктопические структуры мозга, плавающие в амниотической полости при акраниальных вариантах, варьируются от случая к случаю. HDlive позволяет отразить поверхности структуры плавающего мозга (Рис. 7). На рисунке 8 показана внутричерепная структура алобарной голопрозэнцефалии в 11 недель гестации.

     Рис. 7 Акраниальные эмбрионы в первом триместре беременности. (A) 11 недель. (B) 12 недель. (C) 10 недель. Различные формы эктопического мозга хорошо продемонстрированы при затенении.

    Рис. 8 Внутренняя морфология голопрозэнцефалии на 11 + 4 неделе. С левой стороны – 2D сагиттальная проекция при голопрозэнцефалии. С правой стороны – HDlive внутричерепные голопрозэнцефалические структуры в корональной плоскости.

    Как 3D, так и реалистичные картины HDlive имеют важное значение для оценки анатомии лица плода.

    Ультразвуковая оценка лица плода является важным этапом оценки во время акушерской ультрасонографии, так как подробный осмотр лица может предоставить много информации. Это помогает клиницисту выявить возможные ассоциированные аномалии в анатомии плода. HDlive не только предоставляет информацию об аномалиях лица, но может также предоставить убедительные доказательства о нормальном развитии лица. Это очень важная информация, особенно в случаях с повышенным риском развития повторяющихся поверхностных пороков. Помимо захватывающей красоты HDlive изображений, этот метод позволит дать гораздо больше клинической информации в оценке лица плода.

    Характерные черты лица при синдроме Дауна хорошо известны. На рисунке 9 показан вид лица при синдроме Дауна в шести различных случаях трисомии 21 в первом триместре беременности. Визуализация HDlive дает нам возможность продемонстрировать специфические черты лица Дауна даже в 12 и 13 недель беременности.

    До 11 недель беременности наружные уши, которые развиваются из первого глоточного кармана, начинаются от уровня нижней области шеи по направлению к боковой стороне головы на уровне уголков глаз, в соответствии с развитием лица. Низкая посадка ушей является одной из особенностей, которые связанны со многими генетическими нарушениями. Низко посаженные уши в основном связаны с микрогнатией, но некоторые случаи не ассоциируются с микрогнатией. С помощью 2D-ультрасонографии было невозможно продемонстрировать положение ушей и трудно визуализировать наружное ухо мелких плодов, даже при обычном 3D-ультразвуковом исследовании. В то же время, применение HDlive с затенением небольших структур позволяет довольно легко продемонстрировать положение уха в первом триместре (Рис. 10).

    Рис. 9 Различные выражения лица с синдромом Дауна в 12 и 13 недель. (A-F – слева-направо) Изображения лица шести различных случаев синдрома Дауна. Демонстрируются характеристики: косой разрез глаз, низкая посадка уха и низкая переносица. Развитие челюсти изменяется в зависимости от случаев, и в (В) и (Е) имеется микрогнатия.

    Рис. 10 Изображения низкой посадки уха у различных плодов на 12-й неделе беременности. (A-F – слева-направо). Левая верхняя картинка отражает нормальное положение уха плода в сроке 12 недель. (A, B) Случаи трисомии 18 хромосомы. (C) Нормальный кариотип. (D) Неизвестный кариотип. (E) Подозревается случай 45X. Низко расположенные уши, в основном связаны с микрогнатией (А, С, D, Е), но некоторые из случаев не имеют связи с микрогнатией (В).

    Хорошо известно, что голопрозэнцефалия связана с различными срединными аномалиями лица, такими как: экзофтальм, гипотелолизм, аплазия носа, хоботообразная деформация лица и двусторонняя расщелина губы и нёба. На рисунке 11 показаны шесть различных лиц с голопрозэнцефалией по данным HDlive в первом триместре беременности.

    Во втором и третьем триместре беременности выражение лица становится более реалистичным. На рисунке 12 показано лицо при синдроме Дауна во втором триместре беременности. На рисунке 13 показана двусторонняя расщелина губы во втором и третьем триместре беременности.

    HDlive исследование полезно не только в исследовании лица, но также при рассмотрении деталей поверхностей. При этом могут быть получены четкие изображения эктопических органов. На рисунке 14 показан затылочной и боковой вид грудного миеломенингоцеле. Эктопия органов брюшной полости часто связана с аномалиями комплекса конечностей тела или аллантоидного стебелька. Несмотря на то, что характер эктопических органов был неоднозначным и не четко определялся при обычной 3D-визуализации, HDlive успешно демонстрирует печень и кишечник даже в первом триместре беременности (Рис. 15).

    Рис. 11 Аномальные лица, связанные с голопрозэнцефалией у шести различных плодов в первом триместре беременности. (A, B, D, E) Двусторонняя расщелина губы, аплазия носа с экзофтальмом. (C, F) Циклопия с хоботообразной деформацией лица. (C) Случай трисомии 18 хромосомы. (F) Случай трисомии 13 хромосомы.

    Рис. 12 Лицо плода с синдромом Дауна во втором триместре беременности. (A) 17 недель. (В) 27 недель. Демонстрируются характеристики: косой разрез глаз, низкая переносица и низкая посадка уха.

    Рис. 13 Двусторонняя заячья губа трех плодов во втором и третьем триместрах.

    (A) 37 недель. (В) 18 недель. (C) 14 недель

    Рис. 14. Грудное миеломенингоцеле в 12 недель беременности. Слева – затылочный вид. Справа – вид сбоку. Стрелки указывают на миеломенингоцеле.

    Рис. 15 Эктопия органов брюшной полости в трех случаях комплекса конечности тела. (A) 11 недель. Эктопические органы – печень и кишечник. (В) 13 недель. Демонстрируется эктопическая печень без кишечника. (C) 13 недель. Эктопические органы – печень и кишечник.

    HDlive позволяет изображать детали конечностей при ранней беременности. На рисунке 16 показаны различные аномалии кистей и пальцев мелких плодов в первом триместре беременности. Во втором триместре беременности приведенный большой палец кисти (неврологическое нарушение большого пальца), гипертонические контрактуры запястья/пальцев, клинодактилия и синдром отечной руки хорошо продемонстрированы при HDlive (Рис. 17). HDlive также хорошо демонстрирует морфологические аномалии стоп и пальцев стоп не только в первом триместре (Рис. 18), но и различные подобные аномалии во втором триместре, такие как: сандалевидная щель (большой промежуток между I и II пальцем стопы), гипертоническая контрактура, синдром отечной стопы и выступающая пятка при выпуклой стопе (стопа рокера) (Рис. 19).

    Внедрение 4D ультразвука в клиническую практику позволяет лучше определять выражения лица, такие как: открытие рта, протрузии языка, зевоту, улыбку, открытие глаз и моргание. Это позволяет изучать данные элементы очень подробно. Современное развитие передовых методик 4D сонографии в сочетании с HDlive откроет новые перспективы для исследований в области поведения плода и, в частности, движений мышц лица.

    Рис. 16 Аномальные кисти и пальцы плода в первом триместре беременности. (A) Расщепленная кисть в случае подозрения на синдром эктродактилии эктодермальной дисплазии. (B) Гипоплазия пальцев в случае синдрома Тернера. (C) Полидактилия в случае трисомии 13 хромосомы. (D) Гипоплазия предплечья и компрессия руки в случае трисомии 18 хромосомы. (E) Аплазия третьего пальца с синдактилией 4/5 пальцев в случае с нормальным кариотипом. (F) Полидактилия в случае трисомии 13 хромосомы.

    Рис. 17 Аномальные руки/пальцы во втором триместре беременности. (A) Приведенный большой палец кисти (неврологическое нарушение большого пальца) на 28-й неделе гестации. (B) Гипертонические контрактуры запястья и пальцев кисти на 20-й неделе. (C) Клинодактилия в 19 недель. (D) Синдром отечной руки с ампутацией пальцев в случае синдрома амниотической перетяжки на 16-й неделе.

     Рис. 18 Аномальное развитие стопы и пальцев стопы в первом триместре беременности. (A) Расщепление стопы в сроке 12 недель. (В) Полидактилия в случае трисомии 13 хромосомы в 13 недель.

     Рис. 19 Аномальное развитие стопы и пальцев стопы во втором и третьем триместре беременности. (A) Аномальное расположение пальцев стопы на 31 неделе гестации. (B) Сандалевидная щель (большой промежуток между I и II пальцем стопы) на 24 неделе гестации. (C) Косолапость на 18 неделе гестации. (D) Искривление голени и выступающая пятка при выпуклой стопе (стопа рокера) на 33 неделе. (E) Синдром отечной стопы в 26 недель. (F) Гипертоническая контрактура стопы с выступающей стопой в 26 недель.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    С помощью новой технологии мы увеличили не только наши знания о развитии плода, но также улучшили диагностику большого количества тонких, но важных и/или сложных пороков развития, таких как: низко-посаженные уши, аномальное развитие пальцев кистей и стоп, как описано в этой статье. Особенное применение HDlive в обнаружении положения наружного уха может помочь в пренатальной диагностике генетических расстройств.

    Очевидно, что качество изображения является чрезвычайно важным для того, чтобы определить не только происхождение, но и  природу и протяженность пороков развития плода в случаях ранней их диагностики. Мы сообщили о том, что такие современные передовые 3D/4D сонографические технологии, как 3D соноэмбриология, сместили дородовую диагностику аномалий развития плода со второго к первому триместру беременности в 2012 году (время коммерческой доступности HDlive – прим.перевод). В свою очередь, HDlive технология улучшила раннее обнаружение аномалий плода в первом триместре беременности.

    Несмотря на то, что возможности методики требуют дополнительного исследования, HDlive техника представляет собой очень полезный инструмент, который обеспечивает реалистичную анатомическую визуализацию эмбриональных и фетальных поверхностей, как было показано в этой статье. Полный потенциал этой новой технологии еще полностью не выявлен, но мы считаем, что его клиническое применение может выйти за пределы гинекологических исследований.

    Из-за естественного вида полученных изображений при HDlive, движения плода могут иметь большое влияние на родителей. Мы считаем, что впечатляемые изображения, полученные с помощью HDlive, дают нам повод чувствовать себя ближе к нашим пациентам. Это позволяет установить более комфортную профессиональную среду, которая будет полезна при мониторинге беременности. HDlive является последней ультрасонографической технологией, которая дает нам более четкие и естественные изображения как в акушерстве, так и в гинекологии. Хотя ее преимущества требуют дополнительного изучения, HDlive является инновационной технологией и полезным инструментом для более реалистичной визуализации эмбриональных и фетальных поверхностей. Следовательно, HDlive может способствовать укреплению отношений между родителями и их еще не родившимся ребенком.

    Трехмерная ультрасонография является наиболее быстро развивающейся техникой и технологией в ультрасонографии плода в последние несколько лет. Тем не менее, в настоящее время уже прошло 30 лет с момента первой публикации о системе для 3D-реконструкции изображений плода. Тридцать лет мы до сих пор обсуждаем ее эффективность. Очевидно, что с мощной технологией приходят более серьёзные споры. 3D HDlive и далее “очеловечивает” плод, позволяет проводить детальное наблюдение за лицом плода в первом триместре беременности, как показано в этой статье, и утверждает, что маленький плод более не плод, а “личность” с первого триместра беременности.

    В заключение хочется отметить, что в последние годы произошло огромное ускорение в понимании раннего развития человека. Анатомия и физиология эмбрионального развития является областью, где медицина в настоящее время оказывает наибольшее воздействие на ранние сроки беременности. Это открывает для нас захватывающие аспекты эмбриональной дифференцировки. Клиническая оценка этапов роста во многом зависит от 3D/4D HDlive – одной из наиболее перспективных форм неинвазивной диагностики и эмбриологического феномена, которая когда-то имела значение для учебников, а в настоящее время применяется регулярно с превосходной четкостью. Новые достижения заслуживают прилагательного “умопомрачительные”, в том числе 4D параллельное изучение структурно-функционального раннего развития человека.

    16

    Здравствуйте! Хочу сказать огромное спасибо замечательному врачу репродуктологу Шевченко С. Н. Благодаря ей первая попытка эко оказалась удачной, и мы ждем нашего малыша. Ни разу не пожалела, что попала именно к ней. Светлана Николаевна настоящий профессионал своего дела и просто хороший человек. Также хочется выразить благодарность всему персоналу клиники «Папа, мама и малыш».Спасибо Вам за вашу работу!!!

    Олеся

     
    Пожалуйста, передайте благодарность доктору Орловой Виктории Владимировне за ее профессионализм, чуткость, внимание и участие в каждой моей проблеме. Сначала обследовалась у нее перед беременностью, а сейчас наблюдаюсь по беременности. Очень рада, что попала именно к ней!

     

    Марина

    Делала в этой клинике ЭКО, все понравилось, поэтому продолжила наблюдать здесь беременность. Мне очень повезло с врачом: она не оставляла без внимания ни одну мою жалобу, тщательно изучала все анализы. В целом, беременность была не сложная, только по началу беспокоил токсикоз, но Татьяна Игоревна помогла достаточно быстро с ним справится. Своей знакомой ежу ее порекомендовала!

    Екатерина

    Здравствуйте! Делала ЭКО у Терацовой ТС, получилось с первого раза. Хочу ее поблагодарить за профессионализм и настойчивость. Благодаря тому, что она полностью меня обследовала и нашла причину отсутствия беременности, я не сразу стала делать ЭКО (которое бы точно завершилось пролетом), а сначала пролечилась. Желаю всем таких внимательных и заботливых врачей, как Татьяна Сергеевна!

    Инна

    Не могла забеременеть больше 5 лет. Сначала лечили меня, потом мужа. Три раза делала ЭКО-результата не было. Узнала, что дальняя родственница смогла забеременеть после лечения в вашей клинике. Сначала мне предложили онлайн-консультацию (мы сами из Москвы, так даже было удобно). Врач посмотрела наши имеющиеся анализы, сказала, что еще нужно сдать. После этого сделали гистероскопию и только потом стали делать ЭКО. Не верила, что получится, делала все как-то по инерции, но в день Х на тесте увидела 2 полоски. По ХГЧ и УЗИ беременность подтвердили. Теперь мы знаем, что в Нижнем Новгороде работают замечательные врачи! И ЭКО мне сделали бесплатно, по полису и без очереди!

    Наталья

    Хочу сказать большое спасибо врачам офтальмологам Ирине Дмитриевне Кашевой и Елене Николаевне Шабалиной за лечение катаракты у моей бабушки. Несмотря на преклонный возраст бабушки (86 лет) и достаточно сложную ситуацию, Ирина Дмитриевна не выразила и тени сомнения в удачном исходе операции и сделала всё необходимое, что бы операция состоялась. Елене Николаевна спасибо за проведённую операцию, после которой не было никаких осложнений и «побочных эффектов». Замечу, что всё наблюдение и операция были по ОМС, но никакого отличия в отношении врачей и сотрудников клиники не было. Большое Вам человеческое спасибо!

    Андрей

    Хочу выразить благодарность Мелехиной Светлане Николаевне!она помогла мне забеременеть и на свет появились мои девочки ,моё двойное счастье.это была 3 попытка,две других делала в Помц.но здесь врачи настроены только на результат.перед процедуройя прошла комплексное лечение,что тоже я думаю помогло получить результат .спасибо вам большое что круглосуточно были со мной на связи,я из другого города

    Елена

    Хочу выразить благодарность Мелехиной Светлане Николаевне!она помогла мне забеременеть и на свет появились мои девочки ,моё двойное счастье.это была 3 попытка,две других делала в Помц.но здесь врачи настроены только на результат.перед процедуройя прошла комплексное лечение,что тоже я думаю помогло получить результат .спасибо вам большое

    Елена

    Хочу выразить огромную благодарность Светлане Николаевне Мелехиной,29 ноября 2019 родилась наша малышка!!!!Получилось только с 3 попытки ЭКО, но Светлана Николаевна всегда поддерживала и настраивала на лучший результат, всегда была на связи, очень грамотный и компетентный врач и просто очень замечательный человек!!!Низкий ей поклон и огромное спасибо!!!Обязательно вернемся за братиком!!!

    Анна

    я делала операцию по удалению катаракты. хочу сказать большое спасибо всем врачам и всем-всем за доброжелательность и профессионализм, за качественно сделанную работу.

    мокеичева ирина ивановна

    Вопрос-ответ на актуальные темы о здоровье

  • 01.04.2021
    Анонимный пациент

    Екатерина, добрый день) У меня проблема, из-за гормонального сбоя были сильные внутренние прыщи, а сейчас от них остались темные пятна, даже тональником их сложно маскировать( я почитала, что лазером можно удалить, но не знаю каким лучше, может вы подскажете, или вообще может не лазером пятна убрать, а как-то по другому? Заранее большое спасибо!

    Посмотреть ответ

  • 19.03.2021
    Пациент

    Здравствуйте! Я родила ребенка и ему поставили диагноз апплазия части кожного покрова головы и сказали, что это генетическое заболевание. Можно ли как-то узнать точно ли это апплазия, а не неосторожность врачей при КС?

    Посмотреть ответ

  • 11.03.2021
    Варвара , 25 лет, Новосибирск

    Здравствуйте!
    Скажите пожалуйста, делаете ли Лапароскопию по удалению эндометриозных кист и очагов эндометриоз по ОМС? Если нет, то подскажите стоимость (правый яичник-6,5 см, левый-2 кисты по 1,5 см, очаги) Две лапароскопии были проведены( одна запланированная, вторая экстренная( разрыв, но не удалили а просто коагулировали).

    Посмотреть ответ

  • 11.03.2021
    Валерия Романова , 38 лет, Новосибирск

    Здравствуйте, скажите пожалуйста 1,5 года назад забеременила в вашей клинике,. Был криоперенос. Сейчас хочу узнать не утилизирован мой материал, хочу оплатить просрочку для дальнейшего использования.

    Посмотреть ответ

  • 11.03.2021
    Александра, 35 лет, Новосибирск

    Могу я стать сурагатной мамой если я из украины

    Посмотреть ответ

  • 11.03.2021
    Дарья , 35 лет, Новосибирск

    Добрый день! У меня срок беременности 21 неделя, поставили диагноз: гипоплазия костей носа. На 12 неделе все было хорошо, размер косточки был 1,9 мм, сейчас в 21 неделю 4,3 мм. Биохимический анализ, хороший.
    В таком случае какая вероятность потологии?

    Посмотреть ответ

  • 11.03.2021
    Кристина , 29 лет, Новосибирск

    здравствуйте, подскажите стоимость вакцинации пентаксим?

    Посмотреть ответ

  • 10.03.2021
    Юлия, 40 лет, Новосибирск

    Здравствуйте. Подскажите что принимать при воспаление поджелудочной железы. Раньше ставили диагноз панкреатит. Принимаю таблетки панкреатин омепразол нольпаза

    Посмотреть ответ

  • 10.03.2021
    Юлия, 27 лет, Новосибирск

    Здравствуйте!
    Мне 27 лет, первая беременность, проблем не было не до не во время, токсикоза нет, всё протекает отлично, у мужа есть 1 ребёнок от первого брака. У ребёнка G6pD.
    После прохождения 1-го скрининга в 13,2 недель по узи всё в норме, единственное голова по измерениям оказалась на 13,6 дней.
    Доктора насторожил только анализ хгч МоМ и меня отправили с ним к генетику, но и после общения с ним я ничего не поняла и не знаю что делать. Надеюсь вы подскажете.
    fb-hCG 88,3 ng/ml     2,20 Скорр.MoM
    PAPP-A 7,25 mIU/ml      1,68 Скорр.MoM
    Шлейная складка 1,40 мм
    Генетик сказал, следующее:
    Индивидуальный риск по хромосомной патологии менее 1%(низкий)
    Риск по вырожденным порокам развития и наследственным болезням для плода до 5% (низкий, общепопуляционный)
    Но при этом порекомендовала в ближайшее два дня сдать нипт, сказала что решать мне и особо сильных рисков нет, но лучше сдать. Я так и не поняла насколько мне действительно его нужно сдавать.  
    Сейчас у меня уже 15,4 недель, возможно ли пересдать анализ крови сейчас или это можно было только в 13 недель сдавать, или дождаться 2 скрининга или всё же нужно делать срочно нипт?

    Посмотреть ответ

  • 09.03.2021
    Аноним, Новосибирск

    Здравствуйте. Подскажите, пожалуйста. Сейчас 34 недели беременности. В 31 неделю начался зуд в области передней стенки живота и икр ног, высыпания по типу крапивница на животе, сейчас на данный момент эти высыпания сливаются и образуются «липешки», на икрах высыпания нет, только зуд. Обращалась на прием к дерматологу, сказали аллергия на стиральный порошок, поменяла порошок на гипоаллергенный, детский, переполоскала вещи, что были постираеы с предыдущим порошком. По назначению местно крем декспантенол на высыпания и гель атопик. Лучше не стало. Зуд усиливается в ночное время. Анализы от 26.01.2021 алт-5,5, аст-26.7, общ.белок-69.0,общ.билируб-13.4, гемоглобин-99, эр-3.4, лейк-12,3, тромб-215. Моча норма. Диету стараюсь соблюдать. Бабушка уже пытается лечить народными средствами. Что делать?

    Посмотреть ответ

  • 09.03.2021
    Аноним, Новосибирск

    Дочери 16 лет в области шеи папиллматозный невус 3 штуки,сколько будет стоить их удаление ,чтоб не осталось шрамов-каким лучше способом удалять

    Посмотреть ответ

  • 09.03.2021
    Татьяна, 32 года, Новосибирск

    Здравствуйте, беременность 18 недель при прохождении первого скрининга в 12 недель пришёл анализ с повышенным хгч, при повторной пересдаче показало высокий риск по трисомии 21

    Посмотреть ответ

  • 09.03.2021
    Елена, 19 лет, Новосибирск

    1 скрининг: показатели крови РАРР-А-0,46 .Это норма?

    Посмотреть ответ

  • 09.03.2021
    Наталья, 18 лет, Новосибирск

    Добрый день! Подскажите, РРА на сроке 12 недель 0,46
    Гинеколог сказал что можно сдать еще анализ, а если денег нет, то не сдавать, потому как ничего страшного нет, не знаю что делать

    Посмотреть ответ

  • 03.03.2021
    Наталья, 41 год, Новосибирск

    Здравствуйте. У меня 1 марта отошли воды на 21 неделе. 2 марта сделали узи сказали 80мл, зев закрыт, у меня ещё ушивание шейки матки. 3 марта сделала узи сказали вод вообще нету. Как так если у меня уже не подтекают. Сегодня всячески мне навязывали советы прервать беременность. Ну я естественно отказалась. Сердце бьётся, шевеление есть. Не ужто нельзя сохранить беременность? Вот хотела у вас узнать возможно ли это????

    Посмотреть ответ

  • 03.03.2021
    Гаухар, 53 года, Новосибирск

    Здравствуйте! сыну 5 лет,в отябре выявили гидронефроз. 10 ноября сделали операцию. поставили стендт, 9 декабря удалиили стендт. При выписке лохпнка была 28 мм. 15 января 37. 24 февраля 31мм, 3 марта 34мм. Что делать незнаю

    Посмотреть ответ

  • 03.03.2021
    Ульяна, 24 года, Новосибирск

    Здравствуйте! Беременность 12-13 недель, по результатам первого скрининга биохимия:
    Свободная бета-субъединима ХГЧ 18,65 Ме/Л эквивалентно 0,578 МоМ
    PAPP-A 0.823 МЕ/л эквивалентно 0,303 МоМ

    Подскажите какое значение результатов?

    Посмотреть ответ

  • 03.03.2021
    мария, 46 лет, Новосибирск

    сколько стоит пройти колоноскопию и УЗИ сосудов нижних конечностей

    Посмотреть ответ

  • 03.03.2021
    мария, 46 лет, Новосибирск

    Здравствуйте, анализы сданные по месту жительства в г. Мирный РС(Якутия) подойдут?

    Посмотреть ответ

  • 02.03.2021
    Наталья, 31 год, Новосибирск

    Здравствуйте!мне 31 год.4 беременность
    Три беременности проходили без особенностей,дети здоровы
    Первый раз столкнулась с такими результатами скрининг теста
    Хгч-8,52нг/мл-0,24 мом
    Папа-а-0,347 мед/мл -0,69 мом
    Твп 1,0 мм-0,72 мом
    Итог риск на Дауна -1:100000
    Риск на СД (только по биохимии) : 1:29820
    Риск на эдвардса 1:95492
    Риск на Патау/тертера 1:100000
    Стоит ли переживать о врождённых пороках?
    Какой шанс родить здорового ребенка?

    Посмотреть ответ

  • Амниотическая и хориальная полости частично неслившиеся

    Омфалоцеле и гастрошизис отмечаются при аномалиях передней брюшной стенки плода. При омфалоцеле имеется срединно расположенный дефект пупочного кольца с выпячиванием через него в основание пуповины таких внутренних органов, как кишечник и печень. При ультразвуковом исследовании оно выглядит как образование, прилежащее к передней брюшной стенке плода и окруженное мембраной, к верхнему полюсу которого прикреплена пуповина.

    Омфалоцеле часто сочетается с другими аномалиями (желудочно-кишечного тракта, сердца, почек). Было выявлено, что имеется различный по степени риск наличия анеуплоидии в зависимости от размеров омфалоцеле, когда оно небольшое и содержит только петли кишечника, по сравнению с большим, в котором помимо этого обнаруживаются части печени.

    При гастрошизисе наблюдается выпадение в окружающую амниотическую жидкость петель кишечника и других органов брюшной полости через дефект передней стенки, который локализуется в правой параумбиликальной области. Пуповина нормально прикрепляется слева от имеющегося дефекта, поэтому при эхографии гастрошизис имеет вид образования неоднородной структуры, которое располагается непосредственно рядом с областью прикрепления пупочного канатика.

    Выпавшие петли кишечника не прикрыты никакими оболочками и погружены в амниотическую жидкость. Более детально эти вопросы рассматриваются в наших дальшейших статьях, посвященной ультразвуковой диагностике пороков желудочно-кишечного тракта.

    Последние исследования позволили предположить, что плоды с недостаточной спирализацией сосудов пуповины имеют более высокий риск аномалий кариотипа и другой патологии по сравнению с контрольной группой. Для оценки степени спирализации сосудов может использоваться цветовая допплерография, с помощью которой легко определяется количество оборотов артерий вокруг вены пуповины на единицу ее длины.

    Развитие амниотической и хориальной оболочек

    Дифференцировка клеток трофобласта от эмбриобласта происходит приблизительно на 5 день после зачатия. Впоследствии трофобласт дифференцируется на цитотрофобласт, представленный клетками, содержащими ядро, и симпластотрофобласт, представленный многоядерной структурой. Симпластотрофобласт секретирует хорионический гонадотропин (ХГ) и отвечает за протеолитическую активность инвазии в децидуальную оболочку.

    Хорион, образующийся путем слияния трофобласта и экстраэмбриональной мезенихимы, формирует ворсинки, которые представляют собой основные функциональные элементы плаценты. При атрофии ворсинок в области соприкосновения с decidua capsulars образуется гладкий хорион, который затем становится хориальной оболочкой.

    Оставшиеся ворсинки составляют ветвистый хорион, который затем формирует плодовую часть плаценты. Материнская часть плаценты образуется из decidua basalis. В первом триместре беременности ворсинчатый хорион, который указывает на место формирования будущей плаценты, при эхографии визуализируется в виде области утолщения гиперэхогенной ткани, окружающей плодное яйцо. Хориальная оболочка является мембраной, которая окружает плодовместилище, выстилая изнутри плодовую поверхность плаценты и плотно прикрепляясь к ней.

    Данное свойство (плотность ее сращения с поверхностью плаценты) оказывается полезным при проведении биопсии ворсин хориона.

    Бластоциста имплантируется в децидуализированный эндометрий приблизительно через неделю после оплодотворения яйцеклетки. Затем слой клеток разделяется, образуя экстрацеломическую оболочку и первичный желточный мешок. Одновременно формируется амниотическая полость. Эмбриональный диск располагается между желточным мешком и формирующейся амниотической полостью, поэтому при сканировании в режиме «реального времени» можно визуализировать сокращения сердца, когда сам эмбрион еще не виден. С развитием вторичного желточного мешка, первичный атрофируется. Желточный мешок и амниотическая полость располагаются по разные стороны относительно эмбриона. По мере увеличения амниотической полости эмбрион и брюшной стебелек оказываются заключены в нее. В конечном счете оболочки смыкаются (вент-ральнее относительно эмбриона) на стороне расположения желточного мешка, который при этом остается эстраамниально.

    Первичный и затем вторичный желточный мешок формируется со стороны эмбриона, обращенной к ворсинчатому хориону, и прилежит к стенке плодного яйца в той области, где формируется брюшной стебелек и впоследствии образуется пуповина. Амниотическая полость формируется вблизи дорсальной поверхности эмбриона и затем полностью выполняет полость экстраэмбрионального целома.

    По мере увеличения амниотической полости амниотические оболочки, расправляясь, постепенно окружают плод и пуповину. Вторичный желточный мешок, оставшийся экстраамниально, постепенно прижимается амниотической оболочкой к поверхности хориальной оболочки, и, наконец, подвергается инволюции к 12 нед беременности.

    Амниотическая полость постепенно увеличивается в объеме, полностью выполняя хориальную полость (или, иначе, экстрамбрионального целома) к 12-14 нед. Спавшееся пространство экзоцеломиче-ской полости может сохраняться еще в течение нескольких недель. Полная адгезия амниотической оболочки к хориальной происходите 15-16 нед.

    Поэтому выполнение амниоцентеза в сроки с 12 по 15 нед может оказаться технически сложным именно вследствие еще остутствующего плотного соединения оболочек между собой. В этих случаях кончик иглы оказывается не в состоянии проткнуть амниотическую оболочку, которая прогибается перед ним, что не позволяет проникнуть игле в амниотическую полость и получить образец жидкости для исследования.

    Повышение разрешающей способности ультразвукового оборудования, которое стало доступным благодаря применению высокочастотных трансвагинальных датчиков и их свойству фокусировки в ближнем поле, значительно повысили наши возможности визуализации основных эхографических маркеров нормального развития маточной беременности на ранних сроках.

    Первым из них является визуализация плодного яйца в виде гипоэхогенного округлого образования диаметром 2-3 мм в толще децидуализированного эндометрия. Такая картина может выявляться уже начиная с 5 нед 4 дней, считая с первого дня последней нормальной менстуации. Следующим маркером, который обнаруживается при нормальном развитии в 5-5,5 нед беременности, является вторичный желточный мешок. Тонкая мембрана амниотической оболочки выявляется при ультразвуковом исследовании с 7 до 16 нед. При этом эмбрион/плод определяется в амниотической полости, а желточный мешок располагается экстраамниально.

    УЗИ сканер H60

    Точность, легкость, быстрота!
    Универсальная система – современный дизайн, высокая функциональность и простота в использовании.

    В последнее время в литературе по ультразвуковым исследованиям в акушерстве и гинекологии появились данные относительно экстраэмбриональных образований плодного яйца в первом триместре беременности. В частности, речь идет о хориальной и амниотической оболочках и образуемых ими полостях – полости амниона и экзоцелома. Однако в них лишь вскользь упомянуто, что на ранних стадиях развития беременности амнион занимает приблизительно 1/4 часть полости хориона и по мере роста к 8-9 неделям это соотношение составляет 1:2. Одновременно происходит изменение полости хориона (экзоцелома), расположенной между гладким хорионом и наружной поверхностью амниотической оболочки. Полное слияние амниотической и хориальной оболочек в большинстве случаев происходит к началу второго триместра беременности [1,4]. Было отмечено, что гипоплазия амниотической полости приводит к неразвивающейся беременности. В этих случаях диаметр полости амниона обычно не превышает 10-12 мм, а внутри полости может визуализироваться погибший эмбрион или его структуры вообще не обнаруживаются [3]. В тоже время хориальная полость (экзоцелом) имеет диспропорционально большие размеры. Выявление гипоплазированной полости с живым эмбрионом имеет неблагоприятный прогноз [1]. Этим данным соответствуют и наши наблюдения, проводимые в течение двух лет.

    На основании сказанного можно сделать вывод, что размеры полости амниона и экзоцелома, их соотношение в зависимости от срока беременности уже в первом триместре, могут оказать нам неоценимую услугу в прогнозировании возможно неблагоприятного течения и исхода беременности. Следует отметить, что визуализация данных экстраэмбриональных образований возможна в некоторых случаях при использовании секторного датчика, а более отчетливо лишь при применении ТВ-датчика > 5 МГц. В ходе наших исследований (УЗ-сканер SA-4800 компании MEDISON, трансвагинальный датчик 6,5 МГц) было отмечено, что полость хориона (экзоцелом) отличается от амниотической неоднородностью своей эхоструктуры, т.е. содержит «нежную» мелкодисперсную взвесь (рис. 1-2). Некоторые авторы указанную взвесь расценивают как ультразвуковой маркер воспаления хориональной полости и оболочки (хорионит), редко выявляемую на эхограммах [1]. Мы позволим себе не согласиться с интерпретацией данной ультразвуковой картины:

    • во-первых, учитывая визуализацию этой взвеси в 100% случаев наших исследований;
    • во-вторых, можно предположить, оценивая снимки, приложенные в качестве иллюстраций в работах указанных авторов [1,3], что они, вероятно, выполнены с помощью ТВ-датчиков с частотой более низкой (до 5 МГц), чем тот, который мы использовали в своей работе (6,5 МГц), поэтому данная взвесь четко не просматривается;
    • в-третьих, на схемах плодного яйца (рис. 3), приводимых в литературе по гистологии и эмбриологии, прослеживается отличие внутренних структур полости амниона, экзоцелома и желточного мешка [5,7]. Упоминается, что желточный мешок и полость амниона содержат прозрачную жидкость [5,6].

    Рис. 1. Эмбрион внутри амниотической полости. ТВ-сканирование.

    Рис. 2. ТВ-сканирование – четко прослеживается отличие эхоструктуры полостей амниона и хориона вокруг плода с воротниковым отеком.

    Процесс образования данных экстраэмбриональных образований соответствует 12 – 14 дню развития зародыша [7]. До конца первого триместра амниотическая жидкость в основном является результатом продукции амниотической оболочки, не исключается также, что в этот период происходит фильтрация в полость амниона хориональной жидкости, количество которой в экзоцеломе существенно уменьшается [5,6]. Начиная со второго триместра беременности, в состав амниотической жидкости входит и моча плода. В норме околоплодные воды на протяжении длительного периода беременности на мониторе выглядят анэхогенными. Появление мелкодисперсной взвеси в амниотической жидкости с 28 недель, по мнению ряда авторов, расценивается не как признак нарушения жизнедеятельности плода, а как изображение слущенного эпителия и элементов сыровидной смазки плода. В некоторых наблюдениях в конце третьего триместра эхогенность околоплодных вод преобладает над эхогенностью крови в сосудах пуповины, что объясняется авторами концентрацией белковых веществ в водах, при этом случаев внутриутробного инфицирования не отмечено [3]. Мы согласны с этим, если речь идет о «нежной» мелкодисперсной взвеси. Выявление более «грубых » гиперэхогенных включений может служить признаком внутриутробной инфекции. Так, при аналогичной УЗ-картине в наших наблюдениях во втором триместре при бактериологическом посеве вод, взятых путем амниоцентеза, был получен рост стафилококка, стрептококка, коринобактерий, дрожжевых грибков.

    Рис. 3. Схема экстраэмбриональных образований плодного яйца в первом триместре.

    Суммируя сказанное, можно предположить, что в первом триместре «нежная» мелкодисперсная взвесь экзоцелома связана не с инфицированием, а с различием биохимического и клеточного состава содержимого полостей амниона и хориона.

    Беременных женщин (200) в возрасте от 17 до 40 лет, среди которых проводились исследования, мы разделили на 2 группы: в 1 – вошли женщины, перенесшие ОРВИ и (или) имевшие признаки угрозы прерывания; во 2 – с внешне благополучно протекавшей беременностью. Для удобства исследования мы измеряли средний внутренний диаметр плодного яйца и полости амниона по общепринятой методике [8,9]. В результате получились следующие соотношения (таблица).

    СоотношениеНеделя беременности
    6,578910111213
    Максимальное0,50,850,760,60,830,9811
    Среднее0,450,660,650,570,720,870,890,9
    Минимальное0,40,470,540,540,60,750,780,8
    СоотношениеНеделя беременности
    6,578910111213
    Максимальное0,40,410,760,80,910,9511
    Среднее0,350,40,530,710,80,870,930,95
    Минимальное0,30,390,430,630,70,80,850,91

    В I группе на сроках 7-8 недель прослеживается отклонение отношения полость амниона/плодное яйцо в сторону возрастания численных значений, т.е. размеры полости амниона больше, чем в контрольной группе (2 группа). В 9-10 недель – отношение полость амниона/плодное яйцо меньше, чем во 2 группе в аналогичные сроки беременности. Начиная с 11 недель происходит выравнивание отношения полость амниона/плодное яйцо и к 13-14 неделям оно равно 1, т.е. полость экзоцелома не дифференцируется.

    Таким образом, можно сделать вывод о том, что антенатальные повреждающие факторы, в частности ОРВИ, перенесенные беременной женщиной на ранних сроках, оказывают определенное влияние на развитие плодного яйца, что проявляется в диспропорциональности роста экстраэмбриональных образований – полостей амниона и хориона (экзоцелома).

    Учитывая результаты исследований ряда авторов [1,3,4] и наших собственных, можно сделать вывод о практической значимости полученных нормограмм для прогнозирования возможного неблагоприятного течения и исхода беременности уже в первом триместре.

    Закономерно возникает вопрос, имеется ли подобная зависимость при хромосомных аберрациях и фетопатиях вследствие антенатальных повреждающих факторов? Если да, то отношение полость амниона/плодное яйцо можно будет использовать как еще один маркер патологии плода в первом триместре беременности. И тогда выявление отклонений от нормограмм, особенно у беременных женщин, относящихся к группе риска по хромосомной патологии, позволит провести раннюю диагностику с помощью биопсии хориона и, в случае подтверждения заболевания, прервать беременность до 12 недель, тем самым значительно снизив отрицательное воздействие на психоэмоциональную сферу женщины и риск осложнений, которые не исключены при прерывании беременности на позднем сроке, а также уменьшив возможные экономические затраты, связанные с этой операцией и пребыванием женщины в стационаре.

    Литература

    1. Стыгар A.M. Эхографические аспекты физиологии и патологии последа. Оболочки, пуповина, воды. – Клинические лекции. Ультразвуковая диагностика. -1996. – N 2. С. 58.
    2. Веропотвелян Н.П. с соавт. Тезисы доклада III съезда УЗД/Ультразвуковая диагностика. – 1996. – N 3. С.40.
    3. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/’Под ред. Митькова В.В., Медведева М.В. – Т.Н. М.: Видар, 1996. – С. 16, 73.
    4. Зыкин Б.И. Возможности эхографии в оценке состояния плаценты, плодных оболочек, околоплодных вод. – Клинические лекции по УЗ-диагностике в перинатологии/ Под ред. Медведева М.В., Зыкина Б.И.-М.: 1996.-С.115.
    5. Бодяжина В.М. Акушерство. – М.: Медицина, 1986. – С.22-27.
    6. Елисеева В.Г. с соавт. Гистология. – М.: Медицина, 1983. – С. 107-116.
    7. Антипчук Ю.П. Гистология с основами эмбриологии. М.: «Просвещение», 1983. С.113-114.
    8. Демидов В.Н. с соавт. Ультразвуковая биометрия (справочные таблицы и уравнения). Клинические лекции по УЗД в перинатологии/ Под ред. Медведева М.В., Зыкина Б.И.-М.:1990.-С.85.
    9. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. – М.: Медицина, 1990. – С.23.
    УЗИ сканер H60

    Точность, легкость, быстрота!
    Универсальная система – современный дизайн, высокая функциональность и простота в использовании.

    Девчонки кто знает, что значит:

    1) Амниотическая и хориальные полости частично неслившиеся, содержимое хориальной полости с редкой взвесью.

    2) Патологическая плацентация (частичное предлежание)

    3) Пациентка занесена в группу риска по анамнезу

    помогите пожалуйста… очень волнуюсь( заранее спасибо!

    Комментарии пользователей

    1 — эмбрион находится в полости плодного яйца(амниотическая), вокруг него есть дополнительная полость(хориальная). к концу первого триместра эти оболочки должны слиться в одну, а у вас этот процесс еще не завершен. Будет чуть позднее.

    2 эмбрион прикрепился чуть ниже, чем это было нужно, но в дальнейшем, плацента поднимется выше. До 16 недель это иногда норма.

    3 врачи всегда ставят в группу риска при существующей Б и в последующем, если есть какие-то отклонения, если на следующем узи все будет хорошо, то вы не будете у в группе риска.

    Легочная гипоплазия — обзор

    Легочная гипоплазия

    Легочная гипоплазия определяется как недостаточное или неполное развитие легких и развивается в результате других аномалий развивающегося плода, таких как почечный генез, диспластический рост почек, олигогидрамнион непроходимость мочевыводящих путей, потеря или уменьшение околоплодных вод из-за преждевременного разрыва плодных оболочек, диафрагмальной грыжи, плеврального выпота, врожденных аномалий нервно-мышечной системы и хромосомных аномалий, включая трисомию 13, 18 и 21. 175 178 182 Многие из этих аномалий вызывают уменьшение объема плевральной полости, что физически ограничивает рост или расширение периферического легкого. Нарушения производства жидкости из легких плода, дыхание плода, потеря околоплодных вод или внешнее сжатие грудной полости могут вызывать дефекты роста или расширения дистальной паренхимы дыхательных путей, что приводит к уменьшению количества альвеол.

    При врожденной диафрагмальной грыже плевроперитонеальная полость не закрывается. 178 Это позволяет развивающимся внутренним органам брюшной полости выпирать в плевральную полость и замедляет рост легкого. Обычно левая сторона диафрагмы поражается чаще, чем правая, вероятно, потому, что левый перикардиоперитонеальный канал больше и закрывается позже, чем правая. Выраженность возникшей в результате гипоплазии легких варьируется в зависимости от времени начала сдавления. При раннем сильном сдавлении легкого возникает выраженная гипоплазия, в результате чего пораженное легкое весит меньше половины веса контралатерального легкого.Это сопровождается уменьшением числа и размера альвеол, уменьшением площади поверхности газообмена и пропорциональным уменьшением легочной сосудистой сети. У младенцев с диафрагмальной грыжей наблюдается цианоз и одышка вскоре после рождения, и они испытывают трудности с кормлением грудью. Часто существуют доказательства тяжелой легочной гипертензии, скорее всего, из-за увеличения доли мышечных артерий на периферии легкого, что приводит к увеличению сопротивления легочных сосудов. Диафрагмальную грыжу можно исправить хирургическим путем при рождении.Однако, если грыжа привела к тяжелой гипоплазии легких, новорожденный может умереть от легочной недостаточности, даже если грыжа будет восстановлена.

    Олигогидрамнион или недостаточное количество околоплодных вод, как полагают, вызывает гипоплазию легких из-за механического ограничения грудной стенки плода, то есть из-за того, что стенка матки сжимает грудную клетку плода. 183 Начиная примерно с 16 недели беременности значительная часть околоплодных вод попадает в почки плода.Следовательно, агенезия почек или отказ почек в формировании приводит к маловодию и, во вторую очередь, к гипоплазии легких. Уменьшение количества околоплодных вод в течение длительного периода времени при отсутствии почечных аномалий, таких как длительный разрыв амниотических оболочек, также связано с гипоплазией легких.

    Синдром амниотической повязки — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    УЧЕБНИКИ
    Holmes LB. Общие пороки развития. Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 2012: 16-22.

    Джонс KL. Эд. Распознаваемые модели пороков развития человека Смита. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания. Эльзевьер Сондерс; 2006: 732.

    Стивенсон RE, Холл JG. Пороки развития человека и связанные с ними аномалии. 2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 2005: 871-875.

    Paletta CE, Roth FS. Амниотические повязки. Руководство NORD по редким заболеваниям. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 150-151.

    Горлин Р.Дж., Коэн MMJr, Hennekam RCM. Ред. Синдромы головы и шеи.4-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 2001: 10-12.

    СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
    Кин М., Лешем Д., Цукер Р. Стягивающие кольца: недостающее звено. Эпластика. 2008; 8: 34.

    Кармайкл С.Л., Шоу Г.М., Йованниски Д.М. и др. Риски аномалий дефицита конечностей человека, связанные с 29 SNP генов, участвующих в метаболизме гомоцистеина, свертывании, межклеточных взаимодействиях, воспалительной реакции и реакции артериального давления, а также регуляции артериального давления. Ам Дж. Мед Генет А. 2006; 140: 2433-2440.

    Робин Н.Х., Франклин Дж., Прука С., Райан А.Б., Грант Дж. Х. Расщепление, амниотические полосы и полидактилия: отдельный фенотип, который поддерживает внутренний механизм последовательности амниотических полос. Am J Med Genet A. 2005; 137A: 298-301.

    Верлер М.М., Луик С., Митчелл А.А. Эпидемиологический анализ материнских факторов и дефектов околоплодных вод. Рождение Def Res (Часть A). 2003; 67: 68-72

    Хантер АГ. Пилотное исследование возможной роли наследственных дефектов в антикоагулянтной терапии как причины пороков редукции терминальных конечностей.Clin Genet. 2000; 57: 197-204.

    Neumann L, Pelz J, Kunze J. Односторонняя терминальная афалангия у отца и дочери? экзогенная или генетическая причина? Am J Med Genet A. 1998; 78: 366-370.

    Viljoen DL. Порцефалия и поперечные дефекты конечностей после тяжелой материнской травмы на ранних сроках беременности. Clin Dysmorphol. 1995; 4: 75-78.

    Ферт Х.В., Бойд П.А., Чемберлен П.Ф. и др. Анализ дефектов редукции конечностей у детей после взятия проб ворсинок хориона. Ланцет. 1994; 343: 1069-1071.

    Кейзель А.Е., Витез М., Кодай Л., Ленц В. Морфологическое и семейное исследование выявило терминальный поперечный тип врожденной недостаточности конечностей в Венгрии. 1975–1984 годы. Тератология. 1993; 48: 323-327.

    Hennekam RCM, Hofstee N. Семейная ответственность за внутриутробные сосудистые нарушения. Педиатрия. 1990; 86: 326-327.

    Webster WS, Lipson AH, Brown-Woodman PD. Травмы матки и дефекты конечностей. Тератология. 1987; 35: 253-260.

    Holmes LB, Westgate M-N, Nasri H, Toufaily MH. Пороки развития приписывают процессу разрушения сосудов.Исследование врожденных пороков. 2018; 110: 98-107.

    ИНТЕРНЕТ
    У ТТ. Дисплазия Стритера. Medscape. http://emedicine.medscape.com/article/1260337-overview Обновлено: 22 августа 2016 г. По состоянию на 9 августа 2018 г.

    Онлайн-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Сужающие повязки, врожденные. Запись №: 217100. Последнее изменение: 27.09.2011. Доступно по адресу: http://omim.org/entry/217100 По состоянию на 9 августа 2018 г.

    Влияние гипоплазии легких на связанные с рождением изменения легочного кровообращения у овец

    В этом исследовании мы индуцировали умеренный уровень ЛГ у плодов овец. путем создания трахео-амниотического шунта и дренирования околоплодных вод в течение ~ 35 дней.Ожидалось, что это лечение хронически снизит уровень расширения легких плода и, следовательно, подавит рост легких во время канальцевой, саккулярной / альвеолярной фаз развития легких. Сразу после рождения уровень ЛГ был связан со снижением Crs и повышением требований к вентиляции. Кроме того, мы обнаружили значительные различия между группами в PVR, PBF и PAP, которые указывают на серьезные изменения в малом круге кровообращения и согласуются с уменьшением объемной плотности артерий в легочной ткани.

    Создание гипоплазии легких.

    Ряд животных моделей был использован для создания фетального ЛГ путем имитации клинических ситуаций у человека, которые вызывают ЛГ (26–29). Мы индуцировали гипоплазию легких путем комбинированного дренирования жидкости из легких плода и околоплодных вод. Пониженный объем околоплодных вод (олигогидрамнион), как известно, связан с ЛГ, вызывая либо прямое, либо связанное с позой (усиление «вентрофлексии») сжатие легких, хотя уменьшение дыхательных движений плода также может вносить свой вклад (10,28,30– 32).Трахеоамниотический шунт плода, вероятно, усиливает уменьшение расширения легких (и, следовательно, ЛГ), связанное с маловодием, создавая путь с низким сопротивлением для выхода жидкости из легких плода из легких (30,33). Наш метод длительного дренирования околоплодных вод и легочной жидкости оказался успешным в индукции умеренной степени гипоплазии легких плода, о чем свидетельствует снижение на 28% сухого LW и 22% -ное снижение содержания ДНК в легких у LH ягнят по сравнению с контрольной группой (30,34 ). В большинстве случаев дренаж околоплодных вод был неполным, возможно, из-за скопившихся карманов жидкости или небольшого градиента давления между амниотическим мешком и брюшной полостью матери или мешком для сбора жидкости, которые могли быть причиной относительно умеренной степени ЛГ. что мы наблюдали.Тем не менее, этой степени ЛГ было достаточно, чтобы вызвать значительные изменения респираторной функции и PBF у вентилируемых новорожденных ягнят.

    Оксигенация и вентиляция.

    В ряде предыдущих исследований сообщалось о снижении оксигенации и вентиляции у новорожденных с ЛГ. В нашем исследовании Fio 2 снижался быстрее у контрольных ягнят, чем у LH ягнят, в течение первого часа после рождения, хотя через 60 минут он не отличался между двумя группами. AaDO 2 был выше у ягнят LH, чем в контроле, в течение первого часа и не отличался между двумя группами через 60 минут.Эти результаты показывают, что в этой модели LH ягнята имели более низкую оксигенацию сразу после рождения и улучшались медленнее, чем в контрольной группе, достигая почти нормального уровня оксигенации через 1 час после рождения. Это легкое нарушение оксигенации могло быть результатом умеренного уровня ЛГ, созданного в этом исследовании.

    В отличие от аналогичных потребностей в кислороде в обеих группах через 1 час после рождения, стойкая разница в MAP и VEI между двумя группами в течение постнатального периода исследования указывает на то, что эффективность вентиляции была снижена у LH ягнят и что этим животным требовалось больше вентиляции. поддержка, на что указывают более высокие настройки давления вентиляции.Интересно, что Crs / BW показали аналогичные тенденции с VEI; то есть и Crs / BW, и VEI увеличивались со временем, но были ниже у ягнят LH в течение всего эксперимента. Через 120 мин снижение VEI и Crs / BW составило 28 и 30% соответственно, что было аналогично сокращению влажных и сухих LW (25 и 28% соответственно). Следовательно, если предположить, что продукция CO 2 и физиологическое мертвое пространство не различались между группами, скорость альвеолярной вентиляции также была пропорциональна размеру легких.Crs с поправкой на LW (Crs / LW) и Crs с поправкой на LV (Crs / LV) не различались между группами. Изменения в развитии альвеолярных эпителиальных клеток I и II типа и в продукции сурфактанта в ЛГ спорны (12,35). Однако приведенные выше результаты предполагают, что изменение эластичности легких было связано с изменением размера легких, а не с какими-либо наложенными факторами, такими как дефицит продукции или высвобождения сурфактанта.

    Легочное кровообращение.

    Основным открытием было то, что PVR был намного выше у ягнят LH, чем у контрольных.Хотя PVR со временем снижалась у LH ягнят, даже через 2 часа после рождения, PVR с поправкой на BW или LW все еще была на 138 и 82% выше, соответственно, у LH ягнят, чем в контроле. Наши результаты показывают, что увеличение PVR было более заметным, чем можно было ожидать от уменьшения размера легких, что привело к серьезному нарушению перинатальной адаптации легочной сосудистой системы у животных с ЛГ. Индуцированное ЛГ увеличение PVR могло бы объяснить наблюдаемое снижение средних значений среднего, maxPBF и minPBF.Увеличение PVR также могло бы объяснить более высокий уровень PAP у ягнят с ЛГ по сравнению с контролем; действительно, у ягнят LH PAP оставалась примерно на том же уровне, что и среднее SAP на протяжении всего периода исследования.

    В предыдущем исследовании изучалось влияние ЛГ на PBF (с использованием метода микросфер), PAP и PVR на модели CDH плода овцы (36). У плодов с ЛГ было обнаружено, что PBF был снижен, и как PAP, так и PVR были увеличены. Однако, с поправкой на LW, PBF не уменьшился (, т.е. снижение PBF было пропорционально уменьшению массы легких), а PVR увеличился лишь незначительно; увеличение PVR было более чем пропорционально уменьшению массы легких, но не было значительным (36).В нашем исследовании увеличение PVR было больше, чем то, что можно было бы объяснить уменьшением размера легких. Известно, что тонус легочных сосудов зависит от давления кислорода и pH (37,38), но в этом исследовании мы не обнаружили разницы между Fio 2 , Pao 2 и pH между двумя группами во второй половине периода. период обучения. Следовательно, можно ожидать, что натяжение и pH O 2 вокруг дистальных отделов легочных артерий будут на одном уровне в обеих группах.

    Чтобы объяснить более высокий PVR у ягнят с ЛГ по сравнению с размером легких, есть три основных возможности.Во-первых, рост и развитие легочного сосудистого русла у ягнят с ЛГ могут быть более серьезно нарушены, чем рост и развитие воздушного пространства и общего роста легочной ткани. Это привело бы к уменьшению площади поперечного сечения легочного сосудистого русла и, следовательно, к увеличению его сопротивления. Это объяснение совместимо с нашими морфометрическими данными, которые показали снижение объемной плотности артерий на 30% по сравнению с объемом ткани (V на ). Предполагая, что объем ткани связан с ее массой, значительное снижение V на , вероятно, вызовет увеличение артериального сопротивления и, следовательно, увеличение PVR.В нашей модели ЛГ дренаж легочной жидкости и околоплодных вод происходил на канальцевой (~ 80-120 дней) и саккулярной / альвеолярной стадиях (~ 120-140 дней) развития легких. Следовательно, лечение могло повлиять на развитие легочных капилляров. Некоторые предыдущие исследования развития легочных капилляров в модели CDH показали уменьшение площади поверхности капилляров, которое было пропорционально уменьшению площади альвеолярной поверхности (20,21). Однако в этом исследовании анализ легочных капилляров был невозможен, поскольку мы зафиксировали легочную ткань через дыхательными путями без сопутствующей перфузионной фиксации через легочные сосуды, что вызвало коллапс капилляров.

    Во-вторых, поскольку PVR зависит от капиллярно-альвеолярного трансмурального давления, более высокие альвеолярные давления в результате более высокого MAP (39) могут привести к сжатию легочных капилляров (40) и, следовательно, к увеличению PVR (41). Следовательно, мы не можем исключить возможность того, что более высокое значение MAP у наших животных с ЛГ способствовало увеличению PVR за счет увеличения сопротивления легочных капилляров. Фактически, была значимая корреляция между MAP и PVR * LW в группе LH ягнят ( p <0.01, r 2 = 0,32), но не в контрольной группе ( p = 0,70, r 2 = 0,01). Это может указывать на то, что более тяжелый ЛГ привел к необходимости более высокого САД для поддержания адекватной вентиляции, что, в свою очередь, вызвало более высокий ЛСС.

    В-третьих, возможно, что более высокий PVR у ягнят с ЛГ был результатом повышенного сосудосуживающего тонуса в периферических легочных артериях. Хорошо известно, что неонатальная стойкая легочная гипертензия, связанная с ЛГ, поддается лечению сосудорасширяющими средствами (5,42–44).Таким образом, большее увеличение PVR по сравнению с уменьшением размера легких в настоящем исследовании могло быть следствием повышенной сосудосуживающей активности легочных артерий. Для выяснения этого момента потребуются дальнейшие исследования, изучающие физиологические реакции легочной сосудистой сети на различные сосудорасширяющие и сосудосуживающие факторы.

    В отличие от всех контрольных ягнят, мы обнаружили постоянство диастолического ретроградного кровотока в левой легочной артерии у четырех ягнят с ЛГ.Мы предполагаем, что это вызвано стойким повышением ЛСС в сочетании с продолжающимся шунтированием справа налево через открытый артериальный проток. Наше наблюдение о том, что среднее значение PAP относительно SAP оставалось значительно высоким у ягнят LH, подтверждает это предположение.

    Медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации

  • Triebwaser JE; Тредуэлл MC. Пренатальное прогнозирование гипоплазии легких. Семинары по фетальной и нейонтальной медицине . 2017. 1-5.

  • Laudy JAM, Wladimiroff JW.Легкое плода 2: легочная гипоплазия. Ультразвуковой акушерский гинеколь . 200. 16: 482-494.

  • Winn HN, Chen M, Amon, E, Leet TL, Shumway JB, et al. Неонатальная легочная гипоплазия и перинатальная смертность у пациентов с разрывом околоплодных вод в середине триместра — критический анализ. Американский журнал акушерства и гинекологии . 200. 182 (6): 1638-1644.

  • Наджрана Т., Рамос Л.М., Эйд Р.А., Санчес-Эстебан Дж. Олигогидрамниос Уменьшает размер клеток легких и препятствует развитию эпителия-эндотелия. Детская пульмонология . 2017. 52: 746-756.

  • Хан П.А., Клотье М., Пьедбёф Б. Окклюзия трахеи: обзор обструкции легких плода для их роста и созревания. Am J Med Genet Semin Med Genet . 2007. 145c (2): 125-138.

  • Коэн Дж. К., Ларсон Дж. Э. Муковисцидоз, трансмембранный регулятор проводимости (CFTR), зависимый от натяжения цитоскелета во время органогенеза легких. Динамика развития . 2006. 235: 2736-2748.

  • Мур К.А., Полте Т., Хуанг С., Ши Б., Альсберг Е., Сандей М.Э. и др. Контроль ремоделирования базальной мембраны и морфогенеза ветвления эпителия в эмбриональном легком с помощью Rho и натяжения цитоскелета. Динамика развития . 2005. 232: 268-281.

  • Kotecha S, Barbato A, Bush A, et al. Врожденная диафрагмальная грыжа. Eur Respir J . 2012 Апрель 39 (4): 820-9. [Медлайн].

  • Kugler MC, Joyner AL, Loomis CA, Munger JS.Сигнал Sonic Hedgehog в легких. От развития к болезни. . Am J Respir Cell Mol Biol . 2015. 52 (1):

  • .

  • Маеда Ю., Дэйв В., Уитсетт Дж. Транскрипционный контроль морфогенеза легких. Физиологические обзоры . 2007. 87 (1): 219-244.

  • Miller LAD, Wert SE, Clark JC, Xu Y, Perl AKT, Whitsett JA. Роль sonic hedgehog в формировании паттерна трахеально-бронхиального хряща и периферического легкого. Динамика развития .2004. 231: 57-71.

  • ДеФеличе М., Зильбершмидт Д., ДиЛауро Р. и др. Фосфорилирование TTF-1 необходимо для морфогенеза периферических легких, перинатального выживания и тканеспецифической экспрессии генов. Дж. Биол. Хим. . 2003. 278 (37): 355744-83. [Медлайн].

  • Гонзага С., Энрикес-Коэльо Т., Дэйви М. и др. Кистозные аденоматоидные мальформации индуцируются локальной сверхэкспрессией FGF10 в легких эмбриона крысы. Am J Respir Cell Mol Biol .2008. 39 (3): 346-55.

  • Logan JW, Rice HE, Goldberg RN, Cotten CM. Врожденная диафрагмальная грыжа: систематический обзор и краткое изложение передовых практических стратегий. Дж Перинатол . 2007 сентября, 27 (9): 535-49. [Медлайн].

  • Bedaiwy MA, Burlingame JM, Hussein M, Flyckt R, Assad R, Falcone T. Оценка фактора роста эндотелия сосудов, основного фактора роста фибробластов и уровней трансформирующего фактора роста в околоплодных водах. Дж Репрод Мед . 2012. 57: 405-410.

  • Berger RM, Beghetti M, Humpl T., Raskob GE, Ivy DD, Jing ZC, et al. Клинические особенности детской легочной гипертензии: регистровое исследование. Ланцет . 2012 11 февраля. 379 (9815): 537-46. [Медлайн].

  • Warburton D, Bellusci S, De Langhe S и др. Молекулярные механизмы ранней спецификации легких и морфогенеза ветвления. Педиатр Рес . 2005. 57: 26R-37R.

  • Эсуми Г., Масумото К., Тешиба Р. и др.Влияние инсулиноподобных факторов роста на развитие легких на модели крыс с индуцированной нитрофеном CDH. Педиатр Хирург Инт . 2011, 27 февраля (2): 187-92. [Медлайн].

  • Sbragia L, Nassr AC, Gonçalves FL, et al. Экспрессия рецептора VEGF снижается во время развития легких при врожденной диафрагмальной грыже, вызванной нитрофеном. Braz J Med Biol Res . 2014 Февраль 47 (2): 171-8. [Медлайн].

  • Джей П. Я., Белинска М., Эрлих Дж. М. и др. Нарушение функции мезенхимальных клеток у мышей с мутантом Gata4 приводит к диафрагмальным грыжам и первичным дефектам легких. Дев Биол . 2007 15 января. 301 (2): 602-14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kamath-Rayne BD, Saal H, Lang S, Habli M. Рецидивирующее тяжелое маловодие и гипоплазия легких плода, связанная с мутацией ErbB4. Акушерский гинекол . 2013, февраль 121 (2, часть 2, приложение 1): 499-501. [Медлайн].

  • Gonzalez-Reyes S, Martinez L, Martinez-Calonge W., Fernandez-Dumont V, Tovar JA. Влияние витаминов-антиоксидантов на молекулярные регуляторы, участвующие в гипоплазии легких, вызванной нитрофеном. J Педиатр Хирург . 2006 г., 41 (8): 1446-52. [Медлайн].

  • Kutasy B, Friemacher F, Duess JW, Puri P. Пренатальное введение ретиноевой кислоты увеличивает экспрессию белка трофобластного инсулиноподобного фактора роста 2 в нитрофеновой модели врожденной диафрагмальной грыжи. Педиатрическая хирургия Инт . 2014. 30 (2): 137-142.

  • Такаясу Х., Хагивара К., Масумото К. Подавление экспрессии эритромпоэтина в индуцированной нитрофеном врожденной диафрагмальной грыже. Детская пульмонология . 2017. 52: 606-615.

  • Burgos CM, Frencher B. Устранение скрытой смертности при CDH: популяционное исследование. J Педиатр Хирург . 2017. 52 (4): 522-525.

  • Втулка A, Hogg J, Chitty LS. Кистозные поражения легких — пренатальная диагностика и лечение. Пренат Диагностика . 2008 июл.28 (7): 604-11. [Медлайн].

  • Delgado-Pena YP, Torrent-Vernetta A, Socoto G, Messa IDM, Rovira-Amigo S, Gartner S и др.Легочная гипоплазия: анализ случаев за 20-летний период. Педиатр . 2016. 85 (2): 70-6.

  • Шинохара Г., Морита К., Ямаширо М., Хашимото К. Синдром ятагана у младенца с гипоплазией правого легкого, дефектом межжелудочковой перегородки и тяжелой легочной гипертензией. General Thorac Cardivasc Surg . 2010. 58 (10): 524-527.

  • Дели Т., Ковач Т. Синдром Пена Шокей тип 1 — сочетание многоводия и гипоплазии легких при акинезии плода. Орв Хетиль . 2010. 151 (24): 990-993.

  • Russell BC, Whitecar P, Nitsche JF. Изолированная односторонняя легочная агенезия и другие грудные аномалии плода. Акушерское гинекологическое обследование . 2014. 69 (6): 335-345.

  • Багума-Нибашека М., Каблар Б. Гипоплазия легких у нулевой мыши по фактору роста соединительной ткани (Ctgf). Дев Дин . 2008 Февраль 237 (2): 485-93. [Медлайн].

  • Вергани П.Пренатальная диагностика гипоплазии легких. Curr Opin Obstet Gynecol . 2012 марта 24 (2): 89-94. [Медлайн].

  • Вергани П., Андреани М., Греко М., Фарина Г., Федели Т., Каттин С. Двух- или трехмерное ультразвуковое исследование: что является лучшим предиктором гипоплазии легких ?. Пренатальная диагностика . 2010. 30: 834-838.

  • Gerards FA, Twisk JW, Fetter WP, Wijnaendts LC, van Vugt JM. Двух- или трехмерное ультразвуковое исследование для прогнозирования гипоплазии легких при беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек. Пренатальная диагностика . 2007. 27 (3): 216-221.

  • Barros CA, Rezende GDC, Junior EA, Tonni G, Pereira AK. Прогнозирование летальной гипоплазии легких по объемам легких плода при дисплазиях скелета: трехмерная ультразвуковая оценка. Журнал материнско-фетальной и неонатальной медицины . 2016. 29 (11): 1725-1730.

  • Цукимори К., Масумото К., Морокума С. и др. Соотношение поперечной площади легких и грудной клетки в доношенный и ближайший сроки коррелирует с выживаемостью при изолированной врожденной диафрагмальной грыже. J Ультразвук Med . 2008 май. 27 (5): 707-13. [Медлайн].

  • Hofmann AD, Friedmacher F, Takahashi T, Gosemann JH, Puri P. Повышенная экспрессия рецепторов конечных продуктов гликирования (RAGE) в легочных сосудах при экспериментальной врожденной диафрагмальной грыже. Журнал детской хирургии . 2015. 50: 746-749.

  • Gerards FA, Twisk JW, Vugt Van. Допплеровская велосиметрия артериального протока у здоровых плодов и плодов с подозрением на гипоплазию легких. Диагностика плода Ther . 2009. 26: 143-147.

  • Лин А.Е., Побер Б.Р., Адатия И. Врожденная диафрагмальная грыжа и связанные с ней сердечно-сосудистые пороки: тип, частота и влияние на лечение. Am J Med Genet C Semin Med Genet . 2007 15 мая. 145C (2): 201-16. [Медлайн].

  • Obenauer S, Maestre LA. МРТ плода гипоплазии легких: результаты визуализации. Clin Imaging . 2008 янв-фев. 32 (1): 48-50. [Медлайн].

  • Тейлор Г.А., Аталаби О.М., Эстрофф Дж. А.Визуализация врожденных диафрагмальных грыж. Педиатр Радиол . 2009 Январь 39 (1): 1-16. [Медлайн].

  • Мацусита М., Исии К., Тамура М. и др. Перинатальный магнитно-резонансный объемный анализ легких плода и соотношение интенсивности сигнала между легкими и печенью плода для прогнозирования короткого исхода при изолированной врожденной диафрагмальной грыже и кистозно-аденоматоидной мальформации легких. J Obstet Gynaecol Res . 2008 апр. 34 (2): 162-7. [Медлайн].

  • Okuyama H, Kubota A, Kawahara H, Oue T, Kitayama Y, Yagi M.Корреляция между сцинтиграфией легких и отдаленными результатами у выживших после врожденной диафрагмальной грыжи. Пульмонол Педиатр . 2006 Сентябрь 41 (9): 882-6. [Медлайн].

  • Pantich HB, Weiner, DJ, Feng R, Perez MR, Healy F, et al. Функция легких в течение первых 3 лет жизни у детей с врожденной диафрагмальной грыжей. Детская пульмонология . 2014. 49 (1): 60 = 66.

  • Koumbourlis AC, Wung JT, Stolar CJ. Функция легких у младенцев после пластики врожденной диафрагмальной грыжи. J Педиатр Хирург . 2006 Октябрь 41 (10): 1716-21. [Медлайн].

  • De Paepe ME, Shapiro S, Hansen K, Gündogan F. Посмертные стандарты объема легких / массы тела для доношенных и недоношенных детей. Пульмонол Педиатр . 2014 Январь 49 (1): 60-6. [Медлайн].

  • Reianec V, Krizko MJ, Papcun P, Svitekova K, Cizmar B, Holly I, et al. Амниопатия — возможность успешного лечения спонтанного преждевременного разрыва плодных оболочек во втором триместре беременности трансабдоминальным интраманиотическим применением тромбоцитов и криопреципитата. Neruo Endocrinol Lett . 2011. 34 (4): 449-452.

  • Kozinszky Z, SikovanyeczJ, Pasztor. Тяжелое олигогидрамнион в середине триместра: стратегии лечения. Curr Opin Obstet Gynecol . 2014. 26 (2): 67-76.

  • Гарсия А., Столар С.Дж. Врожденная диафрагмальная грыжа и стратегии защитной вентиляции в детской хирургии. Surg Clin North Am . 2012 июн.92 (3): 659-68, ix. [Медлайн].

  • Weidner M, Hagelstein C, Debus A, Walleyo A, Weiss C, Schoenber SO и др.Отношение объема легких плода к объему тела плода по данным МРТ как новый прогностический маркер врожденной диафрагмальной грыжи. Американский журнал рентгенологии . 2014. 202 (6): 1330-1336.

  • Прабху С., Маттке А.С., Андерсон Б., Макбрайд С., Кук Л., Карл Т. и др. Ремонт врожденных диафрагмальных грыж при экстракорпоральном жизнеобеспечении: опыт шести новорожденных. Хирургический журнал ANZ . 2016. 56 (9): 711-716.

  • Golden J, Jones N, Zagory J, Castle S, Bliss D.Результаты герниопластики врожденных диафрагмальных грыж на экстракорпоральном аппарате жизнеобеспечения. Международная организация детской хирургии . 2017. 33 (2): 125-131.

  • Кеслер М. Руководство по рациональному и рентабельному использованию терапии iNO у доношенных и недоношенных детей. Дж. Клин Неонатол . 2012 Апрель 1 (2): 59-63. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tiryaki S, Ozcan C, Erdener A. Первоначальная оксигенационная реакция на вдыхаемый оксид азота предсказывает улучшение результатов при врожденной диафрагмальной грыже. Лекарственные средства Д Р . 2014. 14 (4): 215-219.

  • Cogo PE, Simonato M, Danhaive O и др. Нарушение синтеза сурфактантного протеина B у младенцев с врожденной диафрагмальной грыжей. Eur Respir J . 2013 Март 41 (3): 677-82. [Медлайн].

  • Kaushal A, McDonnell CG, Davies MW. Частичная жидкостная вентиляция для профилактики смертности и заболеваемости при остром травме легких и остром респираторном дистресс-синдроме у детей. Кокрановская база данных Syst Rev .2013 28 февраля 2: CD003845. [Медлайн].

  • Морикава Н., Курода Т., Хонна Т. и др. Влияние строгого инфекционного контроля на выживаемость изолированной врожденной диафрагмальной грыжи, диагностированной пренатально. Педиатр Хирург Инт . 2008 24 октября (10): 1105-9. [Медлайн].

  • Khalek N, Johnson MP. Ведение пренатально диагностированных поражений легких. Семин Педиатр Хирург . 2013 22 февраля (1): 24-9. [Медлайн].

  • Фитцджеральд DA.Врожденные кисты аденоматоидные пороки развития: резектировать некоторые и наблюдать все ?. Педиатр Респир Ред. . 2007 марта 8 (1): 67-76. [Медлайн].

  • Николай Т. Ведение верхних дыхательных путей и врожденных кистозных заболеваний легких у новорожденных. Semin Fetal Neonatal Med . 2009 14 февраля (1): 56-60. [Медлайн].

  • Уилсон РД. Внутриутробная терапия аномалий грудной клетки плода. Пренат Диагностика . 2008 июл.28 (7): 619-25. [Медлайн].

  • Wu CS, Chen CM, Chou HC. Олигогидрамнион, индуцированный легочной гипоплазией: результаты исследований на животных и популяционного исследования. Педиатрия и неонатология . 2017. 58 (1): 3-7.

  • Моррис Р.К., Малин Г.Л., Куинлан-Джонс Э. и др. Чрескожное везикоамниотическое шунтирование в сравнении с консервативным лечением обструкции нижних мочевых путей плода (PLUTO): рандомизированное исследование. Ланцет . 2013 г. 2 ноября. 382 (9903): 1496-506. [Медлайн].[Полный текст].

  • Gucciardo L, Deprest J, Done ‘E, et al. Прогнозирование исхода изолированной врожденной диафрагмальной грыжи и ее последствия для терапии плода. Best Practices Clin Obstet Gynaecol . 2008 22 февраля (1): 123-38. [Медлайн].

  • Канди Т.П., Гарденер Г.Дж., Андерсен С.К., Кирби С.П., Макбрайд, Калифорния, Тиг, штат Вашингтон. Фетоскопическая эндолюминальная окклюзия трахеи (FETO) при врожденной диафрагмальной грыже в Австралии и Новой Зеландии: готовы ли мы, можем ли мы оба варианта или нет? J Детский педиатр . 2014 Март 50 (3): 226-33. [Медлайн].

  • Braga AFA, Braga FSS, Nscimento SP, Varri B, Peralta F, Junior JB, et al. Фетоскопическая окклюзия трахеи при тяжелой врожденной диафрагмальной грыже: ретроспективное исследование. Rev Bras Anestesiol . 2016.

  • Belfort M, Olutoye O, Cass Darrell, Cassady C, Meholin-Ray A, Shamshirsaz A, et al. Возможность и результаты фетоскопической окклюзии трахеи при тяжелой левой диафрагмальной грыже. Акушерство и гинекология . 2017. 129 (1): 20-29.

  • Coasterus S, Zahn K, van de Ven K, Vlot J, Wessel L, Wijnen R. Торакоскопическая и открытая репарация CDH у сердечно-сосудистых стабильных новорожденных. Сурд Эндоск . 2016. 30 (7): 2818-24.

  • Бадилло А., Гингалевски С. Врожденная диафрагмальная грыжа: лечение и результаты. Семин Перинатол . 2014 Март 38 (2): 92-6. [Медлайн].

  • Partridge EA, Peranteau WH, Rintoul NE, Herkert LM, Flake AW, Adzick NS, et al.Сроки пластики врожденной диафрагмальной грыжи у пациентов, поддерживаемых ЭКМО. J Педиатр Хирург . 2015. 50 (2): 260-2.

  • Хедрик HL. Ведение диагностированной пренатально врожденной диафрагмальной грыжи. Семин Педиатр Хирург . 2013 22 февраля (1): 37-43. [Медлайн].

  • Данцер Э., Зарнов Д., Гердес М. и др. Аномальное развитие и созревание мозга на магнитно-резонансной томографии у выживших после тяжелой врожденной диафрагмальной грыжи. J Педиатр Хирург . 2012 Март 47 (3): 453-61. [Медлайн].

  • Chemin A, Bonnet D, Le Bourgeois M, Levy M, Delacourt C. Респираторный исход у детей с синдромом ятагана. Дж. Педиатр . 2013 Февраль 162 (2): 275-9.e1. [Медлайн].

  • Партридж Е.А., Перанто У.Х., Херкерт Л.М., Рендон Н., Смит Х., Ронтоул Н.Э. и др. Правосторонняя и левосторонняя врожденная диафрагмальная грыжа: сравнительный анализ результатов. Педиатр Хирург .2016. 51 (6): 900-2.

  • Коллин М., Триндер С., Минутилло С., Рао С., Дикинсон Дж., Самнакай Н. Сравнение современной эпохи исходов правосторонних и левосторонних врожденных диафрагмальных грыж. J Педиатр Хирург . 2016. 51 (9): 1409-13.

  • Гипопластическая болезнь легких Артикул

    Непрерывное образование

    Гипоплазия легких — относительно редкое заболевание, характеризующееся неполным развитием легких, которое может повлиять на общее развитие ребенка.Он может быть первичным (идиопатическим) или вторичным по отношению к другим врожденным аномалиям и обычно приводит к тяжелой дыхательной недостаточности у плода. Это упражнение описывает патогенез, клинические, радиологические особенности и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в оценке и улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

    Цели:

    • Опишите патофизиологию гипопластической болезни легких.
    • Опишите типичное состояние пациентов с гипопластической болезнью легких.
    • Обобщите типичные результаты визуализации, связанные с гипоплазией легких.
    • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам, страдающим гипопластической болезнью легких.

    Введение

    Легочная гипоплазия — редкая врожденная аномалия, характеризующаяся неполным развитием легочной ткани.Наблюдаются нарушение газообмена и дыхательная недостаточность из-за уменьшения количества дыхательных путей и альвеол. [1]

    Первичные формы идиопатической гипоплазии легких встречаются редко, при этом подавляющее большинство случаев возникает из-за других аномалий развития плода. В 1912 году Шнайдер классифицировал аномальное развитие легких на три типа, модифицированные Бойденом в 1955 году как:

    • Тип 1 (Агенезия): полное отсутствие легочной паренхимы, бронхов и сосудов.
    • Тип 2 (аплазия): полное отсутствие легочной паренхимы, но наличие рудиментарного бронха на стороне поражения.
    • Тип 3 (гипоплазия): наличие различного количества паренхимы легких с уменьшением количества клеток легких, дыхательных путей и альвеол. [2]

    Степень гипоплазии легочной ткани зависит от времени инсульта на стадиях созревания легких плода. Остановка созревания происходит на псевдогландулярной стадии между 5 и 17 неделями беременности. На этом этапе развитие легких зависит от механических раздражителей. Дисбаланс давления между внепросветным пространством и внутрипросветными дыхательными путями приводит к сжатию легочной (ых) ткани (а) и, как следствие, к гипоплазии легочной ткани.Клиническое течение варьируется от смертельной респираторной недостаточности у новорожденных (тяжелая форма) до хронического заболевания легких с рецидивирующими респираторными инфекциями (легкая форма) во взрослом возрасте. [3]

    Этиология

    Этиология первичной гипоплазии легких до конца не изучена. Это многофакторное происхождение с генетическими, экологическими, материнскими и пищевыми факторами, которые, как считается, вносят свой вклад. Примеры первичной гипоплазии легких включают врожденную ацинарную дисплазию и гипоплазию легких при генетических нарушениях, таких как трисомия 21.Вторичные причины гипоплазии легких связаны с компрессией легких плода вторичными по отношению к лежащим в основе аномалиям, влияющим на грудную полость или объем околоплодных вод.

    Внутригрудные или внутрибрюшные образования, занимающие пространство, такие как врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ), врожденные кистозно-аденоматоидные пороки развития часто упоминаются в современной литературе как врожденные пороки легочных дыхательных путей (ВРАМ) или деформации грудной стенки, такие как дисплазия скелета, мешают развитию легких плода. развитие до 16 недель беременности.Напротив, маловодие, вызванное отсутствием функциональной паренхимы почек (агенезия почек, синдром Поттера), аномалиями оттока мочевыводящих путей или длительным преждевременным разрывом оболочек (PPROM) влияет на развитие легких после 16 недель беременности [4].

    Преждевременный разрыв плодных оболочек также был связан с повышенным риском гипоплазии, вторичной по отношению к олигогидрамниону, с гестационным возрастом менее 25 недель и олигогидрамнионом с карманом менее 1 см в качестве независимых факторов риска фатальной гипоплазии легких.

    Эпидемиология

    Точная частота неизвестна. В общей популяции частота гипоплазии легких составляет 1,4 на 1000 при всех рождениях и от 0,9 до 1,1 на 1000 живорождений. [5] [6] Однако оценки показывают, что эти цифры ошибочно занижены, учитывая, что младенцы с менее тяжелым заболеванием выживают в неонатальном периоде и у них обнаруживаются респираторные симптомы в более позднем возрасте. В проспективном исследовании, проведенном Winn et al.в США частота гипоплазии легких составила 12,9% (21 из 163 родов) у пациентов с разрывом плодных оболочек в середине триместра между 15 и 28 неделями беременности.

    Смертность составила 95,2% (20/21) в группе с гипоплазией по сравнению с 48,2% (68/141) в группе пациентов без гипоплазии легких [7]. Недавний ретроспективный анализ, проведенный в Испании, показал, что уровень смертности составляет 47% в течение первых 60 дней жизни и 75% смертей в первый день жизни [8].

    Патофизиология

    На четвертой неделе внутриутробной жизни гортанно-трахеальная борозда отходит от стенки примитивного глотки.Канавка переходит в спланхноплеврическую мезодерму, образуя дыхательный дивертикул. Дистальный конец раздваивается, образуя два зачатка легких. Затем каждый зачаток легкого подвергается повторяющемуся процессу ветвления и удлинения, так что проводящие дыхательные пути развиваются к 16 неделям органогенеза. Затем происходит развитие ацинусов с образованием системы газообмена во время канальцевидной (от 16 до 26 недель) и терминальной (26 недель до рождения) стадий развития легких с продолжением созревания до детства.Механические силы играют важную роль в развитии легких плода на псевдогландулярной стадии органогенеза. Спонтанные сокращения дыхательных путей и дыхательные движения плода регулируют движение жидкости в легкие и из легких [3].

    Олигогидрамнион уменьшает растяжимость легких за счет уменьшения количества жидкости вокруг потенциальных воздушных пространств. Тяжелая гипоплазия связана с уменьшением размера и количества альвеол с пропорциональным уменьшением легочной сосудистой сети.[9] Такие факторы, как ранний гестационный возраст при разрыве плодных оболочек, латентный период более шести дней и индекс околоплодных вод (AFI) менее 1–2 см (единственный самый глубокий свободный от пуповины карман околоплодных вод) являются независимым риском. факторы гипоплазии легких у новорожденных с преждевременным разрывом плодных оболочек. Легочная гипоплазия — важный непочечный признак синдрома Поттера. При синдроме Поттера наблюдается маловодие из-за агенезии почек или нарушения оттока с уменьшением экскреции мочи плода в амниотическое пространство.Маловодие приводит к длительному сжатию легких плода с последующей гипоплазией [10].

    Механическое сжатие может быть вызвано внутригрудными или внегрудными поражениями, включая врожденную диафрагмальную грыжу, эвентрацию диафрагмы, асцит, плевральный выпот, кистозные мальформации легких. Для адекватного созревания легких необходимо регулярное дыхание плода. Аномалии ствола мозга, такие как инэнцефалия, нервно-мышечные проблемы, такие как мышечная атрофия позвоночника или врожденная миотоническая дистрофия, вызывают неэффективные дыхательные движения плода и уменьшение объема легких плода.Ограничительные дефекты грудной стенки, как это наблюдается при врожденной грудной дистрофии или синдроме полидактилии коротких ребер, вызывают нарушение типичного дыхания.

    Гипопластическое легкое может быть частью аномально сформированного правого легкого, как при синдроме Ятагана. Первичная гипоплазия все еще широко недостаточно изучена, но многие считают, что основная причина может быть вторичной по отношению к аномалиям, связанным с факторами роста, такими как фактор роста фибробластов, фактор роста эпидермиса, фактор роста эндотелия сосудов или факторы транскрипции, такие как TTF-1 (фактор транскрипции щитовидной железы 1). ) и FGF (факторы роста фибробластов) 7 и 10.Эти факторы отвечают за нормальное развитие легких, и генетическая мутация любого из этих факторов может привести к гипоплазии легких. Нарушения дыхательной деятельности плода, грудной полости или объема околоплодных вод могут привести к первичной гипоплазии легких. В качестве альтернативы, это могло быть связано с задержкой развития легких или некоторой степенью функционального сжатия легких без видимого структурного дефекта [11].

    Гистопатология

    Существует несколько патологических критериев для диагностики гипоплазии легких, но не существует определенного золотого стандарта.Наиболее часто используемым показателем является отношение веса легких к весу тела (LW: BW). Типичное соотношение составляет 0,012 для более 28 недель беременности и 0,015 для более молодых плодов. Ошибка критериев состоит в том, что на него влияют застойные явления в легких или отек легких. [12]

    Второй метод определения гипоплазии — это подсчет лучевых альвеол, который был первоначально предложен Эмери и Миталом. Радиальный альвеолярный счет (RAC) определяется как количество альвеол, пересекающих линию, проведенную от центра респираторного бронхиолы до ближайшей и окончательной перегородки соединительной ткани.Аскенази и Перлман сделали модификацию, подсчитав альвеолярные перегородки вместо альвеол. Они предположили, что радиальное альвеолярное число (RAC) <75% от среднего или LW: BW меньше или равно 0,012, чтобы использоваться для диагностики легочной гипоплазии. [13]

    История и физические данные

    Представление гипоплазии легких охватывает широкий спектр, который зависит от степени гипоплазии, а также других аномалий, связанных с основной причиной.В большинстве случаев это приводит к летальному исходу. Сублетальные случаи проявляются в раннем младенчестве как легкая или тяжелая респираторная недостаточность, в зависимости от степени поражения. Пренатальный уход может свидетельствовать о снижении шевеления плода, преждевременном разрыве жидкости плодных оболочек и маловодье. Тяжелые случаи могут быть связаны с легочной гипертензией с устойчивым кровообращением плода, бронхолегочной дисплазией или альвеолярным кровотечением. Легкие формы гипоплазии легких остаются невыявленными до зрелого возраста, когда они проявляются как случайная находка на рентгенограмме грудной клетки или как рецидивирующие респираторные инфекции.Изолированная десатурация при физической нагрузке иногда может быть единственным клиническим признаком.

    При односторонней гипоплазии наблюдается асимметричный вид грудной клетки с ограниченным расширением грудной стенки и сниженными звуками дыхания на пораженной стороне. Имеется грыжа контралатеральных органов пораженного гемиторакса. Двусторонняя гипоплазия легких обычно проявляется колоколообразной деформацией грудной клетки. У большинства этих пациентов часто наблюдается учащенное дыхание и респираторный дистресс с поверхностным дыханием.Вторичная гипоплазия легких может быть связана с врожденными аномалиями, и иногда аномалия является показателем подозрения на гипоплазию легких.

    Могут существовать сосуществующие дефекты сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, мочеполовой и костной систем. Врожденные диафрагмальные грыжи проявляются в виде ладьевидной брюшной полости и дыхательной недостаточности при рождении. Наряду с грыжей существуют связанные врожденные пороки сердца, дефекты нервной трубки или почечные аномалии. Синдром Поттера проявляется многими характерными физическими данными при рождении.Непочечные признаки синдрома Поттера, включая лицевые аномалии, гипертелоризм, большие висячие уши, плоский нос, лопатообразные руки и сгибательные контрактуры, наблюдаются в сочетании с гипоплазией легких из-за маловодия.

    Оценка

    Рутинные лабораторные исследования имеют ограниченную роль. Случаи маловодия требуют оценки почечного профиля, такого как креатинин сыворотки, азот мочевины крови и электролиты.У пациентов с односторонней гипоплазией легких простая рентгенография грудной клетки обычно демонстрирует непрозрачный гемиторакс со скученностью ребер и ипсилатеральным смещением средостения. Возникает компенсаторная гиперинфляция контралатерального легкого. Рентгенограмма грудной клетки показывает пневмоторакс или пневмомедиастинум в случае утечки воздуха.

    Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может быть сделана для подтверждения гипоплазии легких и для дифференциации от других состояний, таких как синдром Свайера-Джеймса или ателектаз.Рентгенологические признаки на КТ включают отсутствующий или рудиментарный бронх и нижележащую легочную сосудистую сеть с коллапсом легкого на той же стороне. Вентиляционно-перфузионное сканирование показывает отсутствие вентиляции и перфузии в пораженной области с более значительным нарушением перфузии, что приводит к несоответствующему дефекту перфузии.

    ЭКГ полезна для дифференциации декстрокардии и декстроверсии в случаях гипоплазии правого легкого. Существует отклонение оси вправо, положительный комплекс QRS в aVR и инверсия всех волн в отведении I.Двумерная эхокардиография (2D-эхо) может исключить врожденные пороки сердца.

    Биометрические показатели, такие как площадь легких, окружность грудной клетки (TC), отношение окружности грудной клетки к окружности живота (TC: AC), использовались во время 2D сонографии для оценки риска гипоплазии легких для плода. Объемная оценка с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или трехмерного ультразвукового исследования показала некоторые перспективы. Однако ненадежная прогностическая ценность положительных и отрицательных результатов исключает их рутинное использование для диагностики.[14]

    Исследование функции легких, проведенное в позднем детстве или в зрелом возрасте, выявляет рестриктивные или обструктивные дефекты легких со снижением диффузионной способности. [15] Патологические критерии для диагностики гипоплазии легких включают массу легких менее 60% от прогнозируемого объема легких, количество лучевых альвеол (RAC) менее 4,1% или менее 75% от стандартного значения и соотношение массы легких к массе тела. Для младенцев младше 28 недель это соотношение составляет 0,015. Для младенцев старше 28 недель это соотношение равно 0.012.

    Альтернативные методы диагностики гипоплазии легких включают количество альвеол на единицу объема, количество ветвлений дыхательных путей и содержание ДНК в легких менее 100 мг / кг массы тела. Микроскопически наблюдается уменьшение количества клеток легких, меньшее разветвление бронхов, незрелые эпителиальные клетки, уменьшенные и утолщенные легочные сосуды и низкая концентрация сурфактанта. Медицинские работники используют многие из критериев, упомянутых выше, при диагностике гипоплазии легких, но строгий диагностический критерий не установлен.[1] [4]

    Лечение / менеджмент

    Лечение начинают в антенатальном периоде. В случаях преждевременного преждевременного разрыва плодных оболочек кортикостероиды используются для созревания легких плода у плодов более 24 недель беременности. Отношение лецитина к сфингомиелину более 2 в околоплодных водах означает низкий риск дистресса плода у новорожденного. Часто назначают комбинацию антибиотиков, кортикостероидов и токолитиков.[16]

    Исследование, проведенное Locatelli et al. у 49 пациенток с преждевременным разрывом плодных оболочек на сроке <26 недель беременности продемонстрировано, что серийные амниоинфузии снижают перинатальные осложнения и продлевают беременность [17]. Пилотное исследование AMIPROM (инфузия амнио при преждевременном преждевременном разрыве плодных оболочек), проведенное на 56 пациентах, не выявило статистически значимых различий в исходах для плода или матери. Чтобы убедиться в его преимуществах, необходимы более обширные исследования. [18]

    Амниопатч — альтернатива, которая состоит из интраамниотической инъекции тромбоцитов и криопреципитата.[19] В ближайшем послеродовом периоде младенцам может потребоваться респираторная поддержка, которая может использоваться в виде дополнительного кислорода к механической вентиляции и экстракорпоральной мембранной оксигенации. Имеются ограниченные данные, предполагающие возможную пользу вдыхания оксида азота, но необходимы более обширные исследования, прежде чем результаты покажут окончательное преимущество. [20]

    Что касается врожденных диафрагмальных грыж, эндоскопическая окклюзия трахеи плода сводит к минимуму легочную артериальную гипертензию и гипоплазию, так что плод остается жизнеспособным для созревания.Основным ограничивающим фактором является то, что окклюзия трахеи приводит к уменьшению количества пневмоцитов 2-го типа и, следовательно, к снижению сурфактантных белков. Незадолго до родов из трахеального баллона сдувается воздух, чтобы помочь восстановить экспрессию сурфактанта [21].

    Хирургическое восстановление врожденной пластики лучше всего отложить на 48-72 часа после рождения, чтобы дать время для сердечно-легочной стабильности. [22] Сроки хирургического вмешательства у пациента, находящегося на ЭКМО, сильно различаются, но отсроченный подход снижает операционную заболеваемость и увеличивает выживаемость.[23]

    Люди, пережившие гипоплазию легких, как правило, страдают хроническими заболеваниями легких. Лечение у взрослых консервативное: бронходилататоры при симптомах дыхательных путей, антибиотики при респираторных инфекциях, физиотерапия грудной клетки и профилактические вакцинации. Локализованные бронхоэктазы, связанные с рецидивирующими респираторными инфекциями, можно удалить хирургическим путем.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальный диагноз одностороннего низкого объема легких на торакальной визуализации включает:

    1. Синдром Ятагана: гипоплазия правого легкого с аномальным венозным оттоком правого легкого в нижнюю полую вену.
    2. Врожденная аномалия легочных дыхательных путей: кистозная структура, возникающая из трахеи или бронхов со смещением средостения в противоположную сторону.
    3. Бронхолегочная секвестрация: Отсутствие связи секвестрированного сегмента с трахеобронхиальным деревом, и кровоснабжение происходит из системной артерии, а не из малого круга кровообращения. Смещение средостения в пораженную сторону.
    4. Врожденная долевая эмфизема: гиперинфляция пораженной доли легкого со смещением средостения в контралатеральное легкое.
    5. Синдром Свайера-Джеймса или Маклеода: постинфекционный бронхиолит, приводящий к гиперлюцентности легких.
    6. Стойкая легочная гипертензия новорожденных (PPHN).

    Прогноз

    Первичная гипоплазия легких возникает крайне редко, но в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Большинство случаев являются вторичными, со значительной заболеваемостью у выживших. Перинатальная смертность в большинстве случаев достигает 70% (55–100%) [1].

    Пациенты с односторонней гипоплазией легких обычно могут иметь здоровый рост, развитие и выживаемость при отсутствии сопутствующих поражений.Пациенты со вторичной гипоплазией демонстрируют широкий спектр фенотипов, вторичных по отношению к основной причине. Из случаев врожденной диафрагмальной грыжи летальность в перинатальном периоде достигает 50%. Существенными факторами, сдерживающими выживаемость при CDH, являются гипоплазия легких и тяжелая легочная гипертензия с более тяжелым исходом при врожденной правосторонней диафрагмальной грыже. Другие показатели для прогнозирования включают связанные неврологический, желудочно-кишечный тракт, опорно-двигательный аппарат, а также пищевые коморбидности.Выжившие младенцы часто страдают хроническими заболеваниями легких, такими как низкая физическая нагрузка и повышенная восприимчивость к инфекциям. [24]

    Осложнения

    Осложнения у новорожденных с гипоплазией легких включают острую дыхательную недостаточность, трахеомаляцию, стойкую легочную гипертензию и пневмоторакс. Пневмоторакс может быть спонтанным или вторичным по отношению к ИВЛ. Долгосрочные осложнения у выживших после гипоплазии легких включают задержку роста, хронические заболевания легких, рецидивирующие респираторные инфекции, низкую физическую нагрузку и деформацию грудной клетки, такую ​​как сколиоз.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациентам требуется долгосрочное наблюдение и уход по поводу гипоплазии легких и связанных с ней состояний. Требуется междисциплинарный подход к лечению пациентов с участием педиатров, пульмонологов, реаниматологов, сердечно-сосудистых хирургов и нефрологов. Обучение должно начинаться в дородовой период в отношении естественного течения, ожидаемых осложнений и прогнозов, что может помочь лицам, осуществляющим уход, принимать решения.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Гипоплазия легких — редкое заболевание, которое имеет различные проявления. Диагностика и лечение начинаются пренатально и распространяются на послеродовой период. Пренатальное консультирование должно эффективно проводиться при первоначальном диагнозе заболевания и повторяться при каждом последующем посещении. Пренатальное консультирование поможет опекунам принять этически обоснованные решения и поможет лучше понять потребности семьи.

    Хотя неонатолог будет неотъемлемо вовлечен в лечение пациентов с гипоплазией легких, важно проконсультироваться с межпрофессиональной группой специалистов, в которую входят акушеры, кардиоторакальные хирурги, нефрологи и специалисты по лечению легких. Медсестры и респираторные терапевты также являются жизненно важными членами межпрофессиональной группы, поскольку они будут контролировать жизненно важные органы пациента и помогать в обучении пациента и его семьи.

    Радиология будет играть важную роль в поддержке интерпретации визуализационных исследований, в то время как патология будет способствовать оценке тканей.Аптека также будет играть роль интервалов в определении дозировки и правильной формы дополнительных лекарств, которые могут помочь в лечении. Результат зависит от причины гипоплазии легких и связанных аномалий плода. [25] [Уровень 3]


    Младенец-одиночка с двусторонним почечным агенезом и нормальной функцией легких

    Двусторонняя агенезия почек приводит к ангидрамниону и другим последствиям, включая гипоплазию легких. Были редкие сообщения о случаях нормальной легочной функции при наличии двусторонней агенезии почек у моноамниотических дискордантных близнецов, но никогда не сообщалось об этом при одноплодной беременности.Все немногие зарегистрированные случаи у близнецов закончились смертельным исходом в неонатальном периоде, при этом не сообщалось о случаях выживания более 2 месяцев. Мы описываем первый случай ребенка-одиночки с двусторонней агенезией почек, у которого была нормальная функция легких и который хорошо проходил перитонеальный диализ в течение 4 лет в ожидании трансплантации почки.

    1. Введение

    Известно, что отсутствие продукции мочи плода приводит к маловодию и ангидрамниону [1], вызывая пороки развития плода, описанные в последовательности Поттера, включая уплощение лица, пороки развития конечностей, низко посаженные аномальные уши и гипоплазию легких.Поскольку наличие околоплодных вод имеет жизненно важное значение для развития легких, двусторонняя агенезия почек считается всегда смертельной из-за связанной с ней гипоплазии легких. Если это состояние выявляется пренатально, консультирование родителей почти всегда направлено на обеспечение комфортного ухода и избежания героических мер после рождения. Мы представляем случай девочки грудного возраста с неизвестной пренатально двусторонней агенезией почек, которая была диагностирована после рождения и имела нормальную легочную функцию.

    2. Случай

    Доношенный ребенок женского пола, родившийся в возрасте 39 недель в результате повторного кесарева сечения 31-летней матери беременной 3, пара 3 после неосложненной беременности, был переведен в наше отделение интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) примерно в сорок лет. восемь часов жизни из-за отсутствия диуреза, неоднозначных гениталий и неперфорированного ануса.Оценка по шкале Апгар составила 7, 7 и 9 через 1, 5 и 10 минут соответственно при массе тела при рождении 2,9 кг. При физикальном обследовании лицевого дисморфизма не выявлено. Значительные результаты клинического обследования включали патологическое исследование мочеполовой системы с гипоплазией больших половых губ, малыми сросшимися малыми половыми губами и единственным отверстием в уретральной / вагинальной области, которое давало мутную белую жидкость при временном размещении катетера. Совокупность этих результатов свидетельствует о пороке развития мочеполовой перегородки. Обследование легких было нормальным, с хорошим доступом воздуха и чистыми полями легких, ребенок оставался на воздухе в помещении.Рентгенограмма грудной клетки показала нормальный объем легких и нормальное расширение, в то время как рентгенограмма брюшной полости отличалась «признаком двойного пузыря», касающимся атрезии двенадцатиперстной кишки, что позже было подтверждено контрастным исследованием верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Полное УЗИ почек (рис. 1) касалось двустороннего агенеза почек, что было подтверждено сканированием MAG 3 (рис. 2). Двусторонняя агенезия почек также была отмечена и подтверждена на МРТ (рис. 3). Гонады на УЗИ брюшной полости и малого таза не выявлены.Нормальный женский кариотип подтвержден хромосомным анализом. После рождения у младенца быстро прогрессировала анурическая почечная недостаточность. Ввиду сложности медицинской ситуации и ожидаемой необходимости в нескольких операциях на фоне предполагаемой универсальной летальности двусторонней агенезии почек, была проведена конференция по междисциплинарной помощи с членами семьи для обсуждения дальнейших направлений лечения. Медицинская бригада поддержала решение семьи приступить к полному вмешательству, включая операцию по поводу атрезии двенадцатиперстной кишки и перитонеальный диализ с целью трансплантации почки в будущем.Пройдена пластика атрезии двенадцатиперстной кишки с колостомией и формированием слизистой фистулы. Она оставалась на воздухе в помещении с рождения, и развитие и функция легких были в значительной степени нормальными. До 4 лет она хорошо проходила перитонеальный диализ, а ее параметры роста и развития оставались в пределах нормы. Поскольку она ожидала трансплантации почки и нуждалась в перитонеальном диализе, ее процедура вытягивания колостомы была отложена и планировалось провести в более позднее время в сочетании с хирургической реконструкцией мочеполовой системы.Ей была назначена операция по трансплантации почки через несколько месяцев после ее четвертого дня рождения, но у нее возникла анафилактическая реакция во время индукции анестезии, и ее операция была отменена. Ее исключили из списка трансплантатов, а междисциплинарные команды совместно разработали план безопасной анестезии. К сожалению, несколько месяцев спустя она была обнаружена в постели и была объявлена ​​мертвой после полной попытки реанимации. Примечательно, что клинически она чувствовала себя хорошо до самой смерти, а полное вскрытие не смогло выявить точную причину смерти.Все культуры были отрицательными, и было определено, что наиболее вероятной причиной смерти был электролитный дисбаланс, вызвавший остановку сердца. Вскрытие также подтвердило диагноз двусторонней агенезии почек.



    3. Обсуждение

    Наличие околоплодных вод (AF) жизненно важно для нормального развития легких плода. Известно, что почечная агенезия приводит к олигогидрамниону или ангидрамниону и последующим последствиям, включая гипоплазию легких и последовательность Поттера.Сообщалось о нескольких случаях двусторонней агенезии почек с нормальной функцией легких у моноамниотических дискордантных близнецов [2, 3]. Было высказано предположение, что у моноамниотических близнецов, поскольку у плодов общая амниотическая полость, объем амниотической жидкости поддерживается близнецом с нормальными почками, позволяя другому близнецу с агенезом почек развивать нормальные легкие. В этих случаях не сообщалось о выживаемости старше 2 месяцев. Наша пациентка является первым зарегистрированным случаем одноплодной беременности, и неясно, насколько поддерживался объем околоплодных вод, достаточный для поддержания нормального развития легких.

    Нормальный объем ФП поддерживается за счет динамического и сложного баланса между путями выработки околоплодных вод и удаления околоплодных вод. На разных этапах беременности разные механизмы способствуют выработке и выведению околоплодных вод. На ранних сроках беременности кожа плода не ороговевалась, и между плодом и ФП происходит быстрая двунаправленная диффузия [4]. На этом этапе состав AF аналогичен плазме плода. Мочеиспускание и глотание плода не вносят значительного вклада в баланс ФП до второго триместра.Кератинизация кожи плода завершается примерно к 25 неделе беременности, и в этот момент в игру вступают пять путей обмена AF для поддержания нормального баланса AF [1]. Моча плода вносит преобладающий вклад в объем ФП вместе с выделениями из полости рта, носа, трахеи и легких. Основной путь удаления околоплодных вод — глотание плода. Жидкость и растворенные вещества также проходят от ФП к плоду по внутримембранному пути. Этот внутримембранный перенос происходит через амнион, и количество переносимой таким образом жидкости сильно варьируется.Исследования показывают, что именно внутримембранный путь в первую очередь отвечает за поддержание нормального баланса объема ФП. Трансмембранозный путь, по которому AF перемещается через мембраны плода в кровоток матери, имеет очень минимальный вклад в удаление AF.

    Существуют две возможные теории для нашего пациента с двусторонней агенезией почек и нормальной легочной функцией. У нашего пациента была сопутствующая атрезия двенадцатиперстной кишки, которая делала бы удаление ФП глотанием плода неэффективным, и мы подозреваем, что это могло способствовать поддержанию в некоторой степени нормального объема ФП.Но в то же время важно отметить, что только около трети плодов с атрезией пищевода и две трети плодов с атрезией двенадцатиперстной или проксимальной тощей кишки развиваются многоводие [5], что снова указывает на основной вклад внутримембранного пути в регуляцию Громкость автофокуса. Также возможно, что нарушение кровоснабжения тазовых артерий на более поздних сроках беременности привело к двусторонней агенезии почек. Эта теория подтверждается атрезией нескольких органов малого таза, включая яичники, матку, мочевой пузырь и генитальные аномалии.

    4. Заключение

    У этого ребенка была необычная картина: у нее была нормальная легочная функция на фоне двусторонней агенезии почек. Это первый зарегистрированный случай при одноплодной беременности и самый длительный зарегистрированный случай выживаемости у младенца с двусторонней агенезией почек. Что наиболее важно, этот случай ставит под сомнение общее мнение о всеобщей летальности, связанной с двусторонней агенезией почек.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Благодарности

    Авторы выражают признательность за усилия Дугласу Риварду, DO, который просмотрел и предоставил изображения, использованные в этом отчете.

    Авторские права

    Авторские права © 2017 Lovya George et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Последовательные амниоинфузии в качестве регенеративной терапии легочной гипоплазии — Просмотр полного текста

    Все женщины с плодами, имеющими тяжелую LUTO с внутриутробной почечной недостаточностью или двустороннюю агенезию почек, которые соответствуют критериям включения, будут приглашены для участия в этом исследовании.Для таких пациенток фактическим стандартом ухода является выжидательное пренатальное ведение или прерывание беременности (согласно закону <22 недель). Это исследование будет предлагать серию амниоинфузий пациентам с LUTO или двусторонней агенезией почек. Из-за редкости и сложности этих случаев исследователи рассчитывают набрать максимум 5 женщин с пораженными плодами в год. Через два года (примерно 10 случаев) будет завершен обзор данных, включая все результаты, чтобы определить, продолжать ли дальнейшее достижение первоначальной цели лечения 40 пациентов (20 матерей с пораженными плодами) или закрыть исследование.

    Предполагается, что все процедуры будут проходить в Центре семейных родов в клинике Майо, Рочестер. Последовательные процедуры амниоинфузии под контролем УЗИ будут проводиться у плодов с тяжелой LUTO или двусторонней агенезией почек, диагностированной между 18 0 / 7-25 6/7 неделями. Эта процедура будет выполняться стерильно в операционной с использованием той же методики, которая обычно используется для проведения амниоинфузии под ультразвуковым контролем. После получения согласия будет проводиться еженедельный ультразвуковой мониторинг, и если будет определено, что индекс околоплодных вод (AFI) <2 см, амниоинфузия будет продолжена.Перед каждой инфузией будет собираться 5 мл околоплодных вод для изучения суррогатных маркеров функции легких (только для исследований). С помощью иглы 22 размера теплый стерильный раствор Рингера с лактатом вводится в амниотическую полость до тех пор, пока AFI не станет равным 8 см. Некоторые исследования показали, что околоплодные воды во втором и третьем триместре по составу ближе к раствору Рингера с лактатом. Эта процедура будет продолжаться еженедельно, пока плод не достигнет 34 недель, после чего будет осуществляться только наблюдение.Если преждевременный преждевременный разрыв плодных оболочек (PPROM) происходит до 34 недель, дальнейшие процедуры амниоинфузии проводиться не будут. Пациенты с PPROM будут лечиться в соответствии со стандартизированным клиническим ведением. Предполагаемая продолжительность пребывания в больнице после каждой инфузии составляет примерно 2 дня, если не наблюдаются сокращения матки.

    Предродовой уход, роды и послеродовой уход за младенцем будут проводиться в соответствии со стандартизированной клинической помощью. Роды будут запланированы в Центре семейных родов Mayo Clinic, и младенцы будут находиться под наблюдением в течение 24 месяцев многопрофильной бригады в рамках стандартного клинического ведения, включая последующее наблюдение у неонатолога (бригада отделения интенсивной терапии), педиатрической нефрологии и бригады трансплантологов.

    Вторичная надпочечниковая недостаточность симптомы: Надпочечниковая недостаточность: симптомы, лечение, причины, прогноз

    Симптомы хронической надпочечниковой недостаточности | Компетентно о здоровье на iLive

    Больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, потерю массы тела, снижение или потерю аппетита, апатию, потерю интереса к жизни. Отмечается гипотония, снижение массы тела.

    Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек — отличительный признак хронической первичной надпочечниковой недостаточности. Повышенное отложение меланина наблюдается на открытых и закрытых частях тела, особенно в местах трения одежды, на ладонных линиях, в послеоперационных рубцах, на слизистых оболочках полости рта, в области ареол сосков, анального отверстия, наружных половых органов. Гиперпигментация является патогномоничным симптомом первичной надпочечниковой недостаточности и никогда не обнаруживается при вторичной надпочечниковой недостаточности. Только у небольшого количества больных с первичным поражением надпочечников этот симптом может отсутствовать. Потемнение кожных покровов почти всегда является одним из первых проявлений заболевания, так как снижение секреции гормонов корой надпочечников приводит к повышению секреции АКТГ. Она возрастает в 5-10 раз, и усиливается биосинтез гормонов неразрушенной части надпочечников. Вследствие этого неопределенное время секретируются адекватные количества гормонов. Быстрое усиление пигментации кожи и слизистых оболочек свидетельствует о нарастании тяжести заболевания и является прогностическим симптомом наступления аддисонического криза — острой надпочечниковой недостаточности. Напротив, уменьшение пигментации наблюдается при компенсации надпочечниковой недостаточности, достигаемой назначением адекватных доз синтетических аналогов гормонов, посветление кожных покровов и слизистых оболочек сопровождается снижением АКТГ в плазме. В редких случаях при болезни Аддисона возможно возникновение АКТГ-продуцирующих аденом гипофиза. Предполагают, что длительно существующая стимуляция аденогипофиза из-за низкой продукции кортизола приводит к образованию вторичных аденом.

    У 5-20 % больных с первичной хронической недостаточностью появляются на коже депигментированные участки витилиго.

    Гипотония — один из ранних и обязательных проявлений хронической надпочечниковой недостаточности. Систолическое давление составляет 110-90 мм рт. ст., диастолическое — 70 и ниже. В редких случаях артериальное давление может оставаться нормальным или повышенным (у больных, страдающих, кроме надпочечниковой недостаточности, гипертонической болезнью). Наиболее часто это сочетание встречается после двусторонней адреналэктомии по поводу болезни Иценко-Кушинга.

    Характерными для аддисоновой болезни являются головокружения, обморочные состояния, тахикардия, прогрессирующая слабость, гипогликемические состояния. Глюкокортикоиды и альдостерон играют определенную роль в поддержании нормального уровня кровяного давления, процессов глюконеогенеза, а андрогены, секретируемые корой надпочечников, оказывают анаболический эффект. При недостаточности их секреции снижается тонус артериол и капилляров, понижаются уровень сахара в плазме и анаболические процессы в тканях и мышцах. В связи с этим снижается масса тела и наступает выраженная астения. Потеря массы тела — почти постоянный симптом болезни Аддисона — может быть постепенной или быстрой. Похудание обычно коррелирует со степенью нарушения аппетита и выраженностью желудочно-кишечных нарушений. Последние отличаются большим разнообразием: снижение и потеря аппетита, боли в животе, как правило, без четкой локализации, усиливающиеся в период декомпенсации болезни. Характерные и частые проявления — гипоацидный гастрит, спастический колит, нередко язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Преобладание жалоб на изменения со стороны желудочно-кишечного тракта у некоторых больных приводит к поздней диагностике хронической надпочечниковой недостаточности; больные длительное время наблюдаются у гастроэнтерологов.

    Снижение массы тела при болезни Аддисона связано с истинным уменьшением количества мышечной ткани и потерей тканями жидкости.

    Астенизация встречается у большинства больных с хронической надпочечниковой недостаточностью и характеризуется общей слабостью, вялостью, невозможностью вести активный образ жизни. Отдых, как правило, не приводит к восстановлению сил и бодрости. Нередко больным трудно вставать с постели из-за головокружений и потемнения в глазах, тошноты. Астения связана с нарушением всех видов обмена — электролитного, углеводного, белкового; уменьшение и исчезновение ее наступает после компенсации надпочечниковой недостаточности.

    При хронической надпочечниковой недостаточности снижается функция половых желез. Обнаружено уменьшение секреции гонадотропинов, особенно ФСГ. Недостаток надпочечниковых гормонов нарушает репродуктивную функцию, вызывает патологию беременности.

    Психические нарушения встречаются более чем у половины больных с болезнью Аддисона. При хронической надпочечниковой недостаточности выявляются психические и неврологические нарушения. Иногда они носят нестойкий и легкий характер. Отмечаются апатия или раздражительность, нарушение памяти. С развитием заболевания появляются снижение инициативы, оскудение мышления, негативизм. Острые психические состояния, сопровождающиеся галлюцинациями, наблюдаются довольно редко. У больных с недостаточностью секреции гормонов коры надпочечников на ЭЭГ обнаруживаются изменения: замедленные волны во всех отведениях, уменьшение числа альфа- и бета-волн.

    Снижение психической активности и изменение электроэнцефалограммы большинство исследователей связывают с нарушением метаболизма в мозговой ткани, вызванным снижением уровня глюкозы крови и хронической гипогликемией. Повышенная секреция АКТГ у больных с первичным поражением надпочечников также оказывает влияние на поведенческие реакции, процессы запоминания.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

    Хроническая надпочечниковая недостаточность у детей и подростков | #06/20

    Резюме. В обзорной статье проанализированы современные данные о этиологии, патогенезе, клинике при хронической надпочечниковой недостаточности (ХНН) у детей и подростков.
    Указывается, что в зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы выделяют первичную (периферическую) ХНН, связанную с патологией? надпочечников, вторичную и третичную (центральную) ХНН. Клинические симптомы ХНН возникают при поражении 95% ткани коры надпочечников. Заболевание характеризуется скрытым началом и медленным нарастанием клинических симптомов. Однако в случае врожденной гипоплазии надпочечников симптомы заболевания могут развиваться вскоре после рождения.
    Описаны синдромы, сочетающиеся с дефицитом гормонов коры надпочечников. Первичная ХНН – гетерогенное заболевание. Имеют место наследственные и приобретенные формы формы заболевания. Среди приобретенных форм первичной ХНН встречаются инфекционные поражения (сепсис, чаще менингококковой или стрептококковой этиологии, ВИЧ-инфекция, грипп, врожденный сифилис, туберкулез), кровоизлияние в надпочечники, опухолевое их поражение, двусторонняя адреналэктомия.
    Представлены методы диагностики и тактика лечения. При XHH проводится пожизненная заместительная терапия глюко- и/или минералокортикоидными препаратами, которые поддерживают жизненно важные функции, обеспечивая адаптацию организма к стрессовым воздействиям внешней среды и сохранение водно-солевого баланса. Дозы препаратов, использующиеся при заместительной терапии, подбираются индивидуально и адаптируются в зависимости от возраста ребенка. В питании больных рекомендуется дополнительно вводить поваренную соль и аскорбиновую кислоту и уменьшить потребление продуктов, содержащих калий.

    Часть 1

    Хроническая надпочечниковая недостаточность (ХНН, гипокортицизм) — клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов коры надпочечников в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

    Последние данные свидетельствуют о растущей распространенности первичной ХНН, что существенно снижает качество жизни и повышает смертность даже в условиях развития современной медицины [1].

    Физиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

    Надпочечники представляют собой парные эндокринные железы, расположенные в забрюшинном пространстве над верхним полюсом почек на уровне XI–XII грудных позвонков. Морфофункционально надпочечники состоят из двух самостоятельных образований — коркового и мозгового веществ.

    В коре надпочечника, на долю которой приходится 80–90% ткани всего органа, выделяют три зоны. Непосредственно под капсулой располагается самый тонкий слой — клубочковая зона, секретирующая минералокортикоиды (альдостерон и др.). К клубочковой зоне прилежит пучковая, основными продуктами которой являются глюкокортикоидные гормоны (кортизол и др.). Сетчатая зона, расположенная ближе всего к мозговому слою, продуцирует андрогены (дегидроэпиандростерон и др.).

    Мозговое вещество надпочечников однородно, в нем синтезируется катехоламины: дофамин, норадреналин и адреналин.

    Функционально надпочечники относятся к гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Секреция гормонов происходит под влиянием вышележащих структур.

    Ведущую роль в ней играет гипоталамус, именно там вырабатывается кортикотропин-релизинг-гормон (КРГ), под влиянием которого в передней доле гипофиза (аденогипофизе) синтезируется проопиомеланокортин (ПОМК), из него образуются адренокортикотропный гормон (АКТГ), меланостимулирующий гормон (МСГ), а также эндорфины (опиоидные пептиды) и липотропины.

    АКТГ, взаимодействуя со специфическими для него рецепторами в коре надпочечников, включает универсальный механизм передачи сигнала — аденилатциклазную систему, активацию G-белка, что приводит к синтезу особых протеинкиназ, под влиянием которых активируется синтез РНК, ДНК и белков. Увеличивается транспорт холестерина в клетки коры надпочечников и синтез из него главного предшественника всех стероидных гормонов — прегненолона.

    Глюкокортикоидные гормоны отвечают за мобилизацию энергетических запасов и реакцию организма на стресс.

    МСГ вызывает потемнение кожи. Пигментный эффект обусловлен стимуляцией тирозиназы в меланоцитах эпидермиса и волосяных фолликулах. Увеличивается число и размер меланоцитов.

    Минералокортикоиды участвуют в поддержании водно-электролитного гомеостаза. Синтез и секреция альдостерона контролируется несколькими механизмами: активностью ренин-ангиотензиновой системы (РААС), концентрацией К+, тогда как АКТГ, ПOMК, Na+, вазопрессин, дофамин, предсердный натрийуретический пептид, β-адренергические агенты, серотонин, соматостатин являются второстепенными модуляторами [2].

    Главный (самый быстрый) механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона связан с колебанием эффективного фильтрационного давления в афферентных сосудах клубочков почек, которое поддерживается РААС. Пусковым звеном последнего является образование в юкстагломерулярных клетках почки и выделение в кровь фермента ренина.

    Саморегуляция всей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы осуществляется по принципу отрицательной обратной связи: при увеличении содержания в крови стероидных гормонов надпочечников снижается выработка КРГ в гипоталамусе, а в аденогипофизе — ПОМК и АКТГ и наоборот. При сбое в регуляции одного из звеньев этой цепочки запускаются патологические процессы, что становится причиной ХНН.

    Патогенез и клиническая картина ХНН

    В зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы выделяют первичную (периферическую) ХНН, связанную с патологией надпочечников, вторичную и третичную (центральную) ХНН, когда снижена секреция АКТГ или КРГ соответственно. Первичная ХНН (ПХНН), как было указано выше, обусловлена нарушением работы самих надпочечников, поэтому патогенез ПХНН объясняется дефицитом в организме глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых гормонов, а при поражении и мозгового вещества надпочечников — катехоламинов.

    Клинические симптомы ХНН возникают при поражении 95% ткани коры надпочечников. Заболевание характеризуется скрытым началом и медленным нарастанием клинических симптомов. Пациенты часто не могут определить, когда оно началось. Однако в случае врожденной гипоплазии надпочечников симптомы заболевания могут развиваться вскоре после рождения.

    Потеря в весе у новорожденного превышает физиологическую норму на 300–500 г. Дети вялые, срыгивают, плохо прибавляют в весе, вначале обильные мочеиспускания урежаются, тургор ткани снижен, больные жадно пьют подсоленную воду. Эти симптомы связаны с потерей натрия [3].

    У детей старшего возраста одними из первых симптомов, на которые они обращают внимание, являются вялость и мышечная слабость. Они непостоянны, но со временем нарастают, особенно в вечернее время или в связи с интеркуррентными заболеваниями, оперативными вмешательствами, психическими стрессами.

    В патогенезе данного синдрома основное значение придается тяжелой гипонатриемии, гиперкалиемии, гипогликемии, гипоксии и снижению анаболизма мышечных белков из-за дефицита глюкокортикоидов.

    Больные теряют в весе вплоть до кахексии, что связано с отсутствием аппетита, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, что сопровождается тошнотой, рвотой и диареей. Данные симптомы вызваны дефицитом альдостерона, снижением содержания соляной кислоты и пепсина в желудке, нарушается реабсорбция натрия в толстом кишечнике и почках. Увеличение содержания натрия в просвете кишечника повышает осмоляльность содержимого, что препятствует всасыванию воды — развивается осмотическая диарея. У некоторых больных возникает постоянная потребность в соленых продуктах.

    Гипонатриемия в свою очередь вызывает понижение осмоляльности крови, так как снижается реабсорбция натрия в собирательных трубочках почек вместе с задержкой калия в организме, что тормозит секрецию антидиуретического гормона и приводит к уменьшению реабсорбции воды в почках и полиурии. Диарея и полиурия влекут за собой развитие тяжелой гипоосмоляльной гипогидратации.

    В результате сочетанного дефицита натрия, кортизола и прессорных факторов резко снижается артериальное давление (АД), падает тонус сосудов, снижается сердечный выброс, развивается брадикардия. Систолическое АД у больных при этом ниже 90 мм рт. ст., диастолическое — ниже 60 мм рт. ст., что клинически проявляется головокружением и обмороками, однако у больных с сопутствующей артериальной гипертензией АД может быть нормальным или повышенным.

    Гиперпигментация является одним из важных первых симптомов заболевания и встречается у подавляющего числа больных. Дефицит гормонов надпочечников по механизму отрицательной обратной связи вызывает повышение продукции КРГ в гипоталамусе и ПОМК в аденогипофизе. В результате больше синтезируется АКТГ, а вместе с ним и МСГ. Повышается синтез меланина в коже и слизистых, что приводит к ее гиперпигментации. Меланина образуется еще больше, если из-за поражения мозгового вещества надпочечников нарушается синтез катехоламинов. Весь тирозин используется в синтезе пигмента.

    Гиперпигментация имеет вид диффузного коричневого или бронзового потемнения («бронзовая болезнь») как на открытых, так и закрытых частях тела. Особенно интенсивно она выражена в местах трения одежды, в подмышечной зоне, на ладонных линиях, локтях, коленях, в области послеоперационных рубцов, на слизистых полости рта, в области ареол сосков, анального отверстия, наружных гениталий.

    В дебюте заболевания больные отмечают длительную сохранность загара после инсоляции. При иммунных формах ПХНН на фоне гиперпигментации могут появляться депигментированные пятна (витилиго). У таких больных выявляются антитела к надпочечниковой ткани.

    Гипогликемия у пациентов ярко выражена и обусловлена преобладанием эффектов инсулина на фоне дефицита контр­инсулярных гормонов (кортизола, адреналина), ослаблением процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, снижения активности глюкозо-6-фосфатазы, а также уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике.

    Гипогликемические состояния у больных с ХНН могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью, бледностью, учащенным сердцебиением. Нейрогипогликемия проявляется депрессией, раздражительностью, дремотным состоянием днем и бессонницей по ночам.

    Снижение секреции надпочечниковых андрогенов у мужчин мало влияет на состояние половой функции, если сохранена функция тестикул, но у женщин это может определять снижение либидо и играть определенную роль в уменьшении и полном исчезновении подмышечного и лобкового оволосения в связи с тем, что у них надпочечники являются основным источником андрогенов [4].

    Вторичная ХНН (ВХНН) сопровождается снижением или отсутствием продукции КРГ, ПОМК и его производных — АКТГ, МСГ, эндорфинов, липотропинов. Поскольку при этом имеется недостаток МСГ, в коже уменьшается синтез меланина — у больных отсутствует гиперпигментация!

    Дефицит АКТГ приводит к снижению массы коры надпочечников и нарушению синтеза стероидных гормонов — глюкокортикоидов, половых гормонов и в меньшей степени — минералокортикоидов, так как клубочковая зона контролируется разными механизмами, ведущим из которых является РААС. В связи с этим при центральных формах гипокортицизма отсутствуют или слабо выражены симптомы потери соли. Следовательно, у таких пациентов отсутствуют так называемые «сольтеряющие кризы».

    Клиническая картина при ВХНН сходна с ПХНН за исключением гиперпигментации («белый аддисонизм»). Практически всегда имеются клинические признаки недостаточности других тропных гормонов гипофиза — вторичные низкорослость, гипогонадизм, гипотиреоз.

    Угрожающим жизни больных с XHH является развитие острой надпочечниковой недостаточности. Это состояние может возникнуть даже после многолетнего субклинического течения XHH из-за острой инфекции, нервного срыва, травмы, операции. Перед аддисоническим кризом нарастает общая слабость, аппетит прогрессивно ухудшается вплоть до отвращения к пище, тошнота переходит в рвоту, с развитием криза она становится неукротимой, появляется жидкий стул, прогрессивно снижается масса тела. Усиливается гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек.

    Ведущими клиническими симптомами острой надпочечниковой недостаточности (ОНН) обычно являются: глубокое снижение АД, пульс слабого наполнения, глухие тоны сердца, бледные слизистые, периферический акроцианоз, профузный пот, холодные конечности, гипотермия. Нарастают электролитные нарушения, гипогликемия, гиперазотемия. Гиперкалиемия оказывает токсическое действие на миокард и может привести к остановке сердца.

    Нозологические формы

    Первичная ХНН — гетерогенное заболевание, причинами которого являются наследственные факторы (они наиболее часты у детей и обусловлены нарушением эмбриогенеза, дефектами стероидогенеза, деструкцией надпочечников), а также приобретенные причины — кровоизлияние в надпочечники, туберкулез, септикопиемия, метастазы, лимфома и ятрогенные последствия.

    Наиболее распространенные причины ПХНН — врожденная гиперплазия надпочечников в детском возрасте и их аутоиммунная недостаточность в подростковом. Первичная недостаточность надпочечников — потенциально опасное для жизни состояние, которое требует срочной диагностики и лечения.

    Наследственные варианты ПХНН

    Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (АПС-1) — моногенное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Причина — дефект в гене аутоиммунного регулятора (AIRE), расположенного на 21-й хромосоме (21q22.3). Установлено более 50 мутаций данного гена. Самые распространенные — R257X, 109del13, R139X. Эти мутации затрагивают области гена, отвечающие за формирование ДНК-связывающих доменов [5].

    Встречается у детей в раннем и пубертатном периодах, поэтому болезнь носит название «ювенильная аутоиммунная полиэндокринопатия». В основе ее патогенеза лежит дисфункция иммунной системы организма, включая эндокринные и экзокринные железы.

    Комбинация симптомов, сроки проявления и степень их выраженности при АПС-1 у детей значительно варьируют. Долгое время диагноз АПС-1 ставился на основании клинической триады: персистирующего хронического слизисто-кожного кандидоза, гипопаратиреоза (ГПТ) и ХНН. Однако последние данные свидетельствуют о том, что эти критерии являются неполными. Согласно клиническим исследованиям пациентов с мутациями гена AIRE, у больных с АПС-1 может быть как «классическая», так и «неклассическая» картина заболевания [6].

    Классический АПС-1 проявляется как минимум двумя из трех основных признаков. В таких случаях выявляют повышенное содержание антител к интерферону.

    В большинстве случаев дебют заболевания начинается с умеренного, но рецидивирующего кандидоза, который обычно манифестирует в возрасте до 5 лет. Наблюдается поражение слизистых оболочек полости рта, пищевода, желудочно-кишечного тракта, наружных гениталий, кожи, ногтевых валиков и ногтей.

    Вторым проявлением, которое возникает у детей до 10 лет (чаще в 4–5 лет), является аутоиммунный ГПТ. Вследствие дефицита паратиреоидного гормона развивается нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Гипокальцемия — основной признак этого заболевания. Симптомы ГПТ могут варьировать от достаточно легких проявлений (чувство онемения, скованности мышц, похолодание конечностей, дрожь и покалывание в кистях, пальцах, мимических мышцах) до тяжелых мышечных спазмов (тетании) и генерализованных судорог. В тяжелых случаях пациенты могут испытывать приступы тетании с изменениями психики [6].

    Надпочечниковая недостаточность — второй аутоиммунный компонент синдрома. Первичный гипокортицизм длительное время протекает в латентной форме без выраженной гиперпигментации кожи и слизистых и манифестирует ОНН у большинства пациентов в течение второго десятилетия жизни.

    В дополнение к классической триаде (кандидоз, ГПТ и надпочечниковая недостаточность) у пациентов с АПС-1 могут быть другие эндокринные нарушения, в том числе аутоиммунный тиреоидит и гипергонадотропный гипогонадизм. У 10–20% больных женщин встречается первичный гипогонадизм, развивающийся в результате аутоиммунной деструкции яичников (аутоиммунный оофорит), проявляющийся клинически первичной или вторичной аменореей.

    Нередко классическим синдромам сопутствуют аутоиммунные неэндокринные заболевания (аутоиммунный гепатит с исходом в цирроз печени, кератоконъюнктивит, пернициозная анемия, мальабсорбция, алопеция и витилиго). Эти болезни могут проявляться как до возникновения основных признаков, так и после них.

    Неклассическая форма АПС-1, в отличие от классической, вызвана доминантными гетерозиготными мутациями, локализованными в белке PHD1 AIRE, связывающем участки ДНК; при этом антитела к интерферону фактически не синтезируются [7].

    Клинически неклассический АПС-1 отличается более поздним появлением классической триады, а также часто характеризуется возникновением синдрома Шегрена, крапивницы, дисфункции кишечника и гипоплазии эмали, которые могут сочетаться между собой.

    Поскольку как классические, так и неклассические фенотипы характеризуются широким разнообразием проявлений, для подтверждения диагноза заболевания необходимо провести комплексное и многопрофильное обследование с генотипированием.

    Аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа (АПС-2) — гетерогенная группа заболеваний, отличающихся по распространенности и генетическому фону, а также по ассоциациям с болезнями. Манифестирует в среднем между 20 и 50 годами, при этом интервал между клиническим дебютом его отдельных компонентов может составить более 20 лет (в среднем — 7 лет). В детском возрасте встречается редко.

    Причины АПС-2 до сих пор не ясны. Заболевание у взрослых встречается спорадически, однако описано немало случаев семейных форм, которые ассоциированы с гаплотипами HLA-B8, HLA-R3, HLA-DR4, HLA-DR5. В 8 раз чаще встречается у женщин. Титр антител к 21α-гидроксилазе в дебюте заболевания у многих пациентов был высоким [8].

    Клинически встречаются различные варианты сочетаний аутоиммунной патологии надпочечников (болезнь Аддисона), щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса) и сахарного диабета 1 типа (СД 1 типа). Кроме того, им могут сопутствовать другие аутоиммунные эндокринные (оофорит) и неэндокринные (витилиго, пернициозная анемия) заболевания.

    Основным эндокринным компонентом АПС-2 является ХНН. Примерно в 40–50% случаев вместе с ней возникают дополнительные аутоиммунные эндокринные заболевания любых эндокринных желез. Данный тип в течение первого года после манифестации симптомов ХНН остается зачастую нераспознанным, так как синдром протекает неспе­ци­фично, а дополнительное поражение других органов происходит спустя длительный промежуток времени.

    В зависимости от того, какие заболевания входят в состав синдрома, АПС взрослых в настоящее время подразделяют на типы 2, 3 и 4.

    Самым частым подтипом аутоиммунного полигландулярного синдрома взрослых является АПC-3 (он встречается в 40% случаев), включающий в себя СД 1 типа и аутоиммунный тиреоидит.

    В отличие от АПС-2 и АПС-3, АПС-4 является очень гетерогенным и включает большое разнообразие железистых аутоиммунных заболеваний. Наиболее типичные и частые варианты АПС-4 у взрослых — синдром Шмидта (сочетание первичного гипокортицизма и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита) и синдром Карпентера (сочетание СД 1 типа и аутоиммунного тиреоидита).

    У больных с симптомами нарушения функции 1–2 желез внутренней секреции в крови могут обнаруживаться органоспецифические антитела, в том числе и к антигенам тех органов, которые вовлечены в патологический процесс, но клинические проявления его не обнаруживаются. При микроскопическом исследовании этих органов выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов. Происходит значительное замещение паренхимы органа лимфоидной тканью с последующим фиброзом и атрофией. При этом мозговой слой остается интактным. Обнаруживают цитоплазматические антитела к клеткам коры надпочечников и антитела к 21α-гидроксилазе [9].

    Х-сцепленная адренолейкодистрофия (Х-АЛД, адрено­миело­нейропатия, болезнь Шильдера) — редкое наследственное заболевание, относящееся к группе пероксисомных болезней с Х-сцепленным рецессивным типом наследования. Обусловлено мутациями гена АВСD1, для которого существует более 2707 мутаций (локус Xq28). ABCD1 кодирует трансмембранный белок ALDP — его дефект приводит к нарушению β-окисления длинноцепочечных жирных кислот и сочетанным поражениям нервной системы и надпочечников [10].

    В соответствии с клиническими проявлениями заболевание подразделяют на 4 основные формы: церебральная, адреномиелонейропатия, изолированная надпочечниковая недостаточность, Х-АЛД у гетерозиготных носительниц.

    Детская церебральная форма заболевания манифестирует в возрасте 7–9 лет и характеризуется гиперактивным или, наоборот, аутистическим поведением у детей, встречаются эпизоды агрессивности, снижение памяти, дефицит внимания, прогрессирующая деменция и изменение походки. Реже отмечают нарушения зрения и слуха, признаки надпочечниковой недостаточности. По мере прогрессирования заболевания развивается спастический тетрапарез, слепота, глухота, судороги, не поддающиеся антиэпилептической терапии. Смертельный исход наступает на сроке от 1 до 15 лет после дебюта заболевания.

    Юношеская церебральная форма отличается от детской лишь возрастом возникновения клинических проявлений (10–21 год), в остальном симптомы похожи.

    Адреномиелонейропатия — наиболее частая форма Х-АЛД у взрослых. Возраст начала болезни — от 12 до 50 лет. Гиперпигментация кожи иногда возникает еще в раннем детстве. По мере прогрессирования заболевания развивается спастический тетрапарез, нарушение всех видов чувствительности и функции тазовых органов, иногда формируется тестикулярная недостаточность. У большинства пациентов с течением времени развиваются психические нарушения в виде эмоциональных и депрессивных раcстройств. Дополнительным симптомом служит облысение в раннем возрасте. Продолжительность жизни варьирует [11].

    Изолиров

    Надпочечниковая недостаточность у детей | #05/05


    Надпочечниковая недостаточность у детей (НН), или гипокортицизм, — это клинический синдром, обусловленный дефицитом секреции гормонов коры надпочечников. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют первичную, вторичную и третичную НН. При первичной НН поражается сама ткань надпочечников, при вторичной — передняя доля гипофиза с нарушением секреции АКТГ, третичная форма связана с патологией гипоталамуса и дефицитом продукции последним кортикотропин-релизинг гормона. Подразделяют НН на острую и хроническую. Хроническая надпочечниковая недостаточность (ХНН) была описана еще в середине XIX в. Аддисоном на основании результатов вскрытия. Эта форма встречается с периодичностью 1 случай на 10 тыс. чел., в 2 раза чаще у лиц мужского пола зрелого и пожилого возраста. Многие авторы отмечают, что ХНН у детей диагностируется редко, в связи с многообразием и неспецифичностью симптомов гипокортицизма.


    Клинические симптомы хронической надпочечниковой недостаточности возникают при поражении 95% ткани коры надпочечников. Почти у 60% больных недостаточность надпочечников возникает в результате идиопатической атрофии надпочечников.


    В этой группе основной причиной развития заболевания в настоящее время считается аутоиммунная деструкция коры надпочечников (аутоиммунный адреналит 70–85%).


    В ткани пораженных надпочечников при этой форме патологии отмечается обширная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, надпочечники уменьшены в размерах, кора атрофирована. В сыворотке крови таких больных обнаруживаются антитела к микросомальным и митохондриальным антигенам коры надпочечников, а также антитела к 21-гидроксилазе — одному из ключевых ферментов стероидогенеза.


    Аутоиммунный адреналит нередко сочетается с другими аутоиммунными эндокринопатиями. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 1 (АПС-1) включает в себя недостаточность надпочечников, гипопаратиреоз и кандидамикоз. У части больных этот синдром сочетается с гипогонадизмом, алопецией, витилиго, пернициозной анемией, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, хроническим гепатитом.


    Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2 (АПС-2) характеризуется сочетанием сахарного диабета 1 типа, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и надпочечниковой недостаточности (синдром Шмидта). АПС-1 наследуется по аутосомно-рецессивному типу, а АПС-2 — по аутосомно-доминантному. О генетической предрасположенности к аутоиммунной недостаточности надпочечников свидетельствует обнаружение у большинства больных ассоциации с генами системы НLADR3, DR4 и HLAB8. У этих пациентов имеет место снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов. Описывают семейные формы данного поражения. Деструкция коркового вещества надпочечников возможна в результате ее поражения при туберкулезе, диссеминированной грибковой инфекции, токсоплазмозе, цитомегалии. Возникновение XНН отмечается после тяжело перенесенных вирусных инфекций (ОРВИ, корь и др.), реже причинами ее развития становятся адренолейкодистрофия, опухолевые процессы, врожденная жировая гиперплазия надпочечников. Иногда XНН развивается на фоне обызвествления надпочечников, являющегося следствием любого из вышеперечисленных процессов. В других случаях петрификаты в надпочечниках обнаруживаются случайно, при рентгенологическом исследовании — задолго до появления клинических симптомов XНН.


    Значительно реже встречаются вторичные и третичные XНН, при которых атрофия коры надпочечников является следствием недостаточной продукции гипофизом АКТГ, или гипоталамусом — кортиколиберина. Снижение секреции этих гормонов может наблюдаться при различных патологических процессах гипоталамо-гипофизарной области: опухолях, сосудистых нарушениях, травме, инфекции, внутриутробном поражении гипофиза. Снижение продукции АКТГ может наблюдаться при различных органических поражениях ЦНС, длительном применении глюкокортикоидов, опухолевом поражении коры надпочечников.


    Основные клинические симптомы проявления XHH связаны с недоста-точной секрецией кортикостероидов и альдостерона. Клинические симптомы при XHH обычно развиваются медленно, исподволь — пациенты не могут определить, когда началось заболевание. Однако в случае врожденной гипоплазии надпочечников симптомы заболевания могут появляться вскоре после рождения и связаны они с потерей соли. Такие дети вялые, плохо прибавляют в весе (потеря в весе после рождения превышает физиологическую норму на 300–500 г), срыгивают, мочеиспускания вначале обильные, частые, тургор ткани снижен, с удовольствием пьют подсоленную воду. В таких случаях следует обратить внимание на потемнение кожи, реже — слизистых оболочек. Часто диспептические расстройства, интеркуррентные заболевания провоцируют кризы острой надпочечниковой недостаточности.


    У детей старшего возраста основными симптомами хронической надпочечниковой недостаточности являются слабость, утомляемость, адинамия, особенно в конце дня. Эти симптомы проходят после ночного отдыха, но могут возникать периодически, в связи с интеркуррентными заболеваниями, оперативными вмешательствами, психическими нагрузками. В патогенезе данного синдрома основное значение придается нарушениям углеводного и минерального обмена.


    Наряду с общей слабостью отмечаются потеря аппетита, снижение массы тела, извращение вкуса (едят соль горстями), особенно во второй половине дня. Нередко больные жалуются на тошноту, иногда рвоту, боли в животе, снижается секреция пепсина и соляной кислоты. Изменения стула сопровождаются поносами и запорами. У других детей отмечается жажда, полиурия. Рвота и диарея ведут к еще большей потере натрия и ускоряют развитие острой надпочечниковой недостаточности. Один из ранних симптомов Аддисоновой болезни — артериальная гипотония: снижается как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Это связано с уменьшением объема циркулирующей крови, а также глюкокортикоидов, которые важны для поддержания тонуса сосудов. Пульс мягкий, малый, замедленный.


    Часто у больных возникает ортостатическая гипотония, с чем связаны головокружения и обморочные состояния. Однако следует иметь в виду, что артериальное давление при надпочечниковой недостаточности у больных с гипертонией может быть нормальным. Размеры сердца уменьшаются, могут наблюдаться одышка, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Изменения на ЭКГ обусловлены внутриклеточной гиперкалиемией, проявляются в виде желудочковой экстрасистолии, уплощенного двухфазного зубца Т, удлинения интервала PQ и комплекса QRS.


    Гипогликемические состояния, появляющиеся натощак или через 2–3 ч после приема пищи, типичны для надпочечниковой недостаточности и связаны с дефицитом глюкокортикоидов, снижением запасов гликогена в печени. Гипогликемические приступы протекают легко и сопровождаются чувством голода, потливостью, бледностью, тремором пальцев рук. Нейрогипогликемический синдром характеризуется апатией, недоверчивостью, подавленностью, чувством страха, возможны судороги.


    Изменения функции центральной нервной системы проявляются в снижении памяти, быстрой эмоциональной утомляемости, рассеянности внимания, расстройстве сна. Надпочечниковая недостаточность сопутствует адренолейкодистрофии. Это генетическое, сцепленное с Х-хромосомой рецессивное заболевание, которое протекает с поражением белого вещества нервной системы и коры надпочечников. Быстро прогрессирует демиелинизация, проявляющаяся генерализованной атаксией, судорогами. Неврологической симптоматике предшествуют клинические признаки надпочечниковой недостаточности.


    Пигментация кожи и слизистых наблюдается почти у всех больных и мо-жет быть выражена задолго до появления других симптомов XHH. Генерализованная пигментация обусловливается избыточной секрецией АКТГ и β-меланоцитостимулирующего гормона. Кожа детей чаще имеет золотисто-коричневую окраску, реже — светло-коричневую или бронзовый оттенок. Наиболее насыщенная пигментация выражена в области сосков грудных желез, мошонки и полового члена у мальчиков, белой линии живота, в местах трения кожи одеждой, рубцов, коленных, локтевых суставов, мелких суставов кистей, слизистой десен. Иногда первым указанием на наличие заболевания служит длительно сохраняющийся загар. Пигментация усиливается в период нарастания надпочечниковой недостаточности. У 15% больных пигментация может сочетаться с участками депигментации. Редко встречается беспигментная форма заболевания, которая характерна для вторичной XHH.


    При рано начавшемся заболевании дети отстают в физическом и половом развитии. Нередко XHH у детей протекает стерто и диагностируется в случае присоединения интеркуррентных заболеваний.


    При типичном течении XHH в крови выявляются увеличение количества эозинофилов, относительный лимфоцитоз, умеренная анемия. Характерным биохимическим признаком заболевания является повышение в сыворотке крови уровня калия, креатинина, мочевины, при одновременном снижении содержания натрия и хлоридов. Гиперкальциемия сочетается с полиурией, никтурией, гипоизостенурией, гиперкальциурией. Подтверждает диагноз низкий уровень кортизола в крови (менее 170 нмоль/л), взятой в утренние часы. Для определения стертых форм гипокортицизма и дифференциальной диагностики рекомендуется проведение нагрузочных проб с синактеном. Синтетический АКТГ стимулирует кору надпочечников и позволяет выявить наличие резервов. После определения уровня кортизола в плазме крови, внутримышечно вводят синактен и через полчаса вновь исследуют концентрацию кортизола. Пробы считаются положительными, если уровень кортизола удваивается. Исследование можно проводить на фоне заместительной терапии преднизолоном. Эта проба позволяет также дифференцировать первичную и вторичную HH.


    Прямым подтверждением наличия первичной надпочечниковой недостаточности является резкое повышение уровня АКТГ в плазме крови, при вторичной — его снижение. С целью диагностики гипоальдостеронизма определяют содержание альдостерона и ренина в плазме крови. При первичной надпочечниковой недостаточности содержание альдостерона снижено или находится на нижней границе нормы, а уровень ренина повышается. Визуализация надпочечников (УЗИ, компьютерная томография) также позволяет уточнить форму надпочечниковой недостаточности.


    Дифференциальный диагноз Аддисоновой болезни необходимо проводить с рядом заболеваний, протекающих с потерей веса, гипотонией, полиурией, анорексией: кишечными инфекциями, интоксикациями другой этиологии, глистной инвазией, хроническим пиелонефритом, несахарным диабетом, с сольтеряющей формой дисфункции коры надпочечников, с гипоальдостеронизмом. Диагноз XHH облегчается наличием пигментации кожи, хотя при вторичной XHH она может отсутствовать. Необходимо учесть, что при условии своевременной диагностики и правильно подобранной заместительной терапии хроническая надпочечниковая недостаточность имеет благоприятный прогноз.


    Часть больных поступают с ошибочным диагнозом: астения, вегетососудистая дистония, гипотрофия неясной этиологии, глистная инвазия, гастрит и т. д.


    Диагностические ошибки при кризе XHH связаны с недооценкой основных симптомов заболевания. Среди неправильных диагнозов фигурируют острый аппендицит, гастрит, холецистит, опухоль мозга, энцефалит, ацетонемическая рвота.


    Угрожающим жизни больных XHH должен быть признан аддисонический криз — острая надпочечниковая недостаточность (ОНН), развивающаяся вследствие быстрого снижения продукции гормонов коры надпочечников. Это состояние может развиваться после многолетнего субклинического течения XHH, либо появлению ОНН предшествует острая инфекция или другая стрессовая ситуация (травма, операция). Усиливаются слабость и гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек, аппетит прогрессивно ухудшается вплоть до отвращения к пище. Тошнота переходит в рвоту, с развитием криза она становится неукротимой, появляется жидкий стул. У некоторых больных возникают резкие боли в животе. Ведущими клиническими симптомами ОНН обычно являются: глубокое снижение артериального давления, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, слизистые бледные, периферический акроцианоз, профузный пот, конечности холодные, гипотермия. Нарастают электролитные нарушения, гипогликемия, гиперазотемия. Гиперкалиемия оказывает токсическое действие на миокард и может привести к остановке сердца.


    Основным принципом заместительной терапии XHH и аддисонического криза является сочетанное использование препаратов глюкокортикоидов и минералокортикоидов, которые поддерживают жизненно важные функции: обеспечивают адаптацию организма к стрессовым воздействиям внешней среды и сохранение водно-солевого баланса. Предпочтение отдают гидрокортизону, преднизолону, флудрокортизону. Гидрокортизон обладает как глюкокортикоидным, так и минералокортикоидным действием.


    Монотерапия минералокортикоидами или глюкокортикоидами проводится в небольшом проценте случаев. В настоящее время в клинической практике широко используются эффективные и удобные в употреблении таблетированные препараты гидрокортизона и флудрокортизона.


    Большинство больных с XHH нуждаются в постоянной заместительной глюкокортикоидной терапии, чаще всего с этой целью используются гидрокортизон и преднизолон. Предпочтение отдается гидрокортизону, который обладает как глюкокортикоидным, так и минералокортикоидным действием. Заместительная терапия глюкокортикостероидами должна имитировать физиологическую секрецию этих гормонов. Согласно циркадному ритму глюкокортикоидов, гидрокортизон или преднизолон при легкой форме следует назначать в утренние часы, при заболевании средней тяжести — утром и после обеда.


    При постоянной заместительной терапии XHH доза гидрокортизона у детей раннего возраста ориентировочно должна составлять 1–3 мг, а у больных старшего возраста — до 15 мг и 7,5 мг соответственно.


    Следует помнить, что уровень секреции глюкокортикоидов в норме зависит от функционального состояния организма. При травмах, острых инфекциях, физическом или психическом стрессе суточная доза глюкокортикоидов должна быть увеличена в 2–3 раза. Перед малыми вмешательствами (гастродуоденоскопия, применение наркоза, экстракция зубов и др.) больному необходимо однократное парентеральное введение гидрокортизона 12,5–25–50 мг за 30 мин до манипуляции. При плановых операциях повышение дозы глюкокортикоидов рекомендуется начинать накануне вмешательства и вводить их только парентерально. Гидрокортизон вводят внутримышечно по 12,5–25–50 мг 2–4 раза в сут. В день операции дозу препарата увеличивают в 2–3 раза, причем часть лекарства вводят внутривенно капельно, а остальное — внутримышечно каждые 4–6 ч в течение 1–2 с. В последующие дни постепенно переходят на заместительную терапию.


    Критерием адекватности глюкокортикоидной терапии являются поддер-жание нормальной массы тела, отсутствие жалоб на постоянное чувство голода и признаков передозировки гормонов, гиперпигментации кожи, нормальное артериальное давление.


    Если при использовании глюкокортикоидов не происходит нормализации артериального давления, отсутствует прибавка в весе, сохраняется гипонатриемия, необходимо назначить минералокортикоиды. Комбинированная терапия глюко- и минералокортикоидами, как правило, необходима большинству больных с тяжелой формой XHH.


    Суточная доза флудрокортизона подбирается индивидуально. Потребность в этом гормоне может возникать ежедневно или раз в 2–3 дня. У детей грудного возраста в первые месяцы жизни потребность флудрокортизона на килограмм массы тела выше.


    Об адекватности дозы минералокортикоидов свидетельствуют нормальные уровни калия и натрия плазмы, активности ренина плазмы.


    При передозировке минералокортикоидов могут развиться периферические отеки, отек мозга, нарушение сердечного ритма в связи с задержкой воды. Для устранения этих осложнений надо отменить минералокортикоиды, повысить дозы глюкокортикоидов в 1,5–2 раза, ограничить содержание в пище поваренной соли, назначить соки, 10 % раствор хлорида калия.


    Экстренные мероприятия требуются при развитии аддисонического криза. Наибольшая опасность для жизни возникает в первые сутки острого гипокортицизма. Первоочередными задачами являются введение достаточного количества кортикостероидов или его синтетических аналогов, борьба с обезвоживанием, коррекция электролитных нарушений.


    При парентеральном введении кортикостероидов предпочтение отдается препаратам гидрокортизона, тогда как преднизолон и дексаметазон должны использоваться только в крайнем случае.


    Гидрокортизон вводится внутривенно капельно вместе с глюкозой в течение 4–6 ч. В первые сутки доза гидрокортизона составляет 10–15 мг/кг, преднизолона — 5 мг/кг. В последующие сутки доза внутривенно вводимых препаратов уменьшается в 2–3 раза. Одновременно внутримышечно вводят гидрокортизон через 4–6 ч 25–75 мг/сут.


    Наряду с введением глюкокортикоидов проводят лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока. Количество изотонического раствора натрия хлорида и 5–10% раствора глюкозы составляет примерно 10% от массы тела, половина суточного объема жидкости вводится в первые 6–8 ч. При многократной рвоте рекомендуется внутривенное введение 5–10 мл 10% раствора хлорида натрия. В капельницу добавляют аскорбиновую кислоту 5–10 мл.


    При улучшении состояния больного заканчивают внутривенное введение гидрокортизона, продолжая его внутримышечное введение 4 раза в сут 25–50 мг на прием. Затем постепенно уменьшают дозу гидрокортизона и удлиняют интервал между введениями. После стабилизации болезни можно перевести больного на таблетированный гидрокортизон.


    У части больных возникает необходимость сочетать введение гидрокортизона и обязательно, при применении преднизолона, назначение препарата ДОКСА, который вводится по 1–2 мл в день внутримышечно. После прекращения рвоты, вместо инъекции ДОКСА используются таблетки флудрокортизона по 0,1 мг/сут. Своевременная диагностика XHH и правильно подобранная заместительная терапия, которая проводится пожизненно, являются залогом профилактики аддисонического криза: при этих условиях дети, как правило, развиваются нормально.



    В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
    И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук

    РГМУ, Москва

    на какие симптомы обратить внимание

    Надпочечниковая недостаточность

    Надпочечниковая недостаточность, симптомы которой обусловлены дефицитом гормонов глюкокортикоидов и минералокортикоидов — одно из тяжелейших заболеваний по профилю эндокринологии.

    Патология развивается вследствие гипофункции коры надпочечников. 

    Уменьшение уровня выработки гормонов происходит из-за нарушенного функционирования гипоталамуса и гипофиза.

    Впервые болезнь определили во второй половине 19 века. Именно тогда Томас Аддисон, английский врач, выявил у больного первичную недостаточность надпочечниковой железы.

    С того времени «гипокортицизм» и «болезнь Аддисона» — названия одной болезни.

    Заболевание редкое, наиболее часто развивается у людей в среднем возрасте. По оценке аналитиков заболеваемость в мире достигает порядка 7-10 случаев на каждые 100 тысяч человек.

    Зафиксированы частые случаи осложнений течения болезни и летальные исходы, но ранняя диагностика, правильный диагноз и комплексная терапия – залог успешного выздоровления.

    В центре внимания – надпочечниковая железа

    Надпочечники – это парные эндокринные железы. Располагаются они в верхней части над почками.  Размер надпочечника у взрослого человека составляет 4см∙2см∙0,3см. Вес каждой железы достигает 5 грамм. Состоят они из:

    • коры или коркового вещества (составляет порядка 80% веса железы)
    • мозгового вещества

    В коре надпочечников синтезируются:

    • Андроген. Это мужской гормон. Вырабатывается у представителей каждого пола. Андроген способствует половому развитию организма. Именно он влияет на показатели массы мышц и способствует усилению либидо.
    • Минералокортикоид регулирует соотношение важных ионов — натрий и калий, способствующих нормализации артериального давления.
    • Глюкокортикоид расщепляет питательные вещества, формирует энергетический потенциал, регулирует функционирование иммунной составляющей и отвечает за реакционность человеческого организма на стрессовые ситуации.

    В мозговом слое синтезируются катехоламины (адреналин и дофамин). Они воздействуют на нервную системы и регулируют давление артериальное, тонуса сосудов и частотность пульсации.

    Изменения в работоспособности надпочечников провоцирует изменение количественно синтезируемого кортизола.

    Риск развития криза значительно повышается при острой недостаточности функции надпочечниковой железы.

    Основные формы заболевания

    Недостаточность надпочечниковой железы может проявляться в острой или хронической форме. Причинами острой формы становится скоропостижное разрушение коры надпочечников (это бывает при двустороннем кровоизлиянии в железу).

    Еще одна причина — их повреждение, которое провоцирует травматические разрушения или хирургическое вмешательство по медицинским показаниям.

    • Хроническая недостаточность надпочечников, исходя из отклонений гормонального функционирования бывает:
    • Первичная
    • Центральная (классифицируют на вторичную, третичную).

    Патологию надпочечных желез классифицируют на:

    • врожденную
    • приобретенную

    Надпочечниковая недостаточность врожденная и приобретенная способна проявляться следующих формах.

    Первичная форма

    Происходит нарушений выработки гормонов из-за деструкции коры надпочечников. При такой форме кора надпочечниковой железы функционирует не в полную силу или прекращает деятельность полностью. Такой гипокортицизм называют еще Аддисоновой болезнью.

    Причины первичной недостаточности

    Симптомокомплекс проявляется лишь после того, как уже разрушено более 90% коры. Ранее 80% заболеваний хронической формы недостаточности надпочечников возникали из-за туберкулезной инфекции. В 10% случаев заболевание провоцируют такие патологические процессы, как гистоплазмоз или гемохроматоз.

    На сегодняшний день основанная причина возникновения недуга – атрофия коры надпочечников. Процент случаев заболевания по причине первичной атрофии коры достигает 50%.

    Такая форма заболевания наблюдается почти в 90% случаев. При этом абсолютно не важен пол больного. Чаще всего первичная недостаточность зафиксирована у пациентов зрелого возраста.

    Вторичная недостаточность

    Главная причина появления и развития вторичной недостаточности надпочечников — нарушение функционирования гипофиза и гипоталамуса.

    Нарушаются функции отдела промежуточного мозга (именно он выполняет главную регулятивную роль) и происходят нарушения в области главного мозга, отвечающий за регуляцию функциональной активность надпочечниковой железы.

    Как следствие, снижается уровень адренокортикотропа, регулирующего получения и освобождение гормонов коры надпочечников. Иногда патологию вызывает послеродовой некроз гипофиза.

    Ятрогенная недостаточность

    Одна из форм надпочечниковой недостаточности. Возникает по причине прекращения глюкокортикоидной терапии. Может также возникать при повышенной динамики снижения уровня эндогенных гормонов глюкокортикоидов, а также при длительном взаимодействии железы с глюкокортикоидами экзогенными или эндогенными.

    Последние две формы заболевания встречаются реже.

    Причины патологии

    Первичный гипокортицизм – это уменьшение секреции кортизола и альдоатерона. Понижение уровня этих гормонов в надпочечниковой коре нарушает метаболизм и вызывает дисбалансировани ежидкости в организме. 

    Уменьшение альдоатерона вызывает обезвоживание организма из-за сильной потери ионов калия и блокирования ионов натрия. Нарушается работа органов пищеварения, также наблюдаются изменения в работе сердечной мышцы и сосудов.

    Недостаток кортизола обусловливает развитие гипогикемии. Развитие первичного гипокортицизма имеет ряд причин:

    • 90% повреждения железы.
    • Аутоиммунное нарушение коры надпочечников (95% случаев обусловлены именной этой причиной).
    • Туберкулез железы(настоящее время встречается крайне редко, но все-таки единичные варианты болезни имеют место быть).
    • Заболевания на генетическом уровне. Например, адренолейкодистрофия. Такого рода патологии вызывают дистрофию надпочечниковой железы и влекут за собой негативные изменения в работе нервной системы.
    • Другие причины. Например, инфаркт надпочечников, половые инфекции, Вич-инфекции, раковые заболевания соседних органов и метастазы могут хоть и редко, но спровоцировать возникновение недуга.
    • Некоторые физиологические стрессы являются провокаторами прогрессирования первичной формы гипокортицизма.

    Недостаток кортизола, но сохранность альдостерона наблюдается при вторичной недостаточности надпочечниковой железы. Этот факт и объясняет легкое течение болезни.

    Обе формы заболевания надпочечниковой железы (хроническая и острая) могут возникнуть по следующим причинам:

    • Длительная терапия глюкокортикоидами.
    • Лучевое облучение, операции непосредственно на гипофизе и гипоталамусе.
    • Инфекции (саркоидоз, гипофизит)
    • Болезнь сосудов
    • Прием сильных препаратов (например, метирапон)
    • Хирургическое вмешательство по профилю надпочечников
    • Травмы

    Наиболее предрасположены к патологии коры надпочечниковой железы люди, часто болеющие гнойными и онкологическими болезнями. Сифилис, порок сердца и амилоидоз также увеличивают риск заболевания.

    Симптоматика: на что обратить внимание

    Недостаток глюкокортикоидов способствует появлению симптоматики при хроническом гипокортицизме. Это может быть:

    • Общая усталость, слабость, пассивность
    • Депрессия и апатия
    • Отсутствие аппетита
    • Уменьшение массы тела
    • Понижение показателей артериального давления
    • Тошнота и безосновная рвота
    • Обмороки
    • Неустойчивый стул (склонность к поносам)
    • Желание употреблять соленую пищу
    • Астения
    • Нарушение пищеварения
    • Судороги в мышцах

    У представителей женского пола наблюдаются изменения половой функции. Гиперпигментация кожных покровов (невооруженным глазом можно увидеть, интенсивность изменения естественного цвета кожных складок. Лицо, зубы губы, шея и грудь становится бронзового цвета).

    Важно. При вторичной недостаточности надпочечниковой железы гиперпигментация не проявляется.

    К основным симптомам болезни у женщин можно отнести:

    • Слабость в мышечных тканях
    • Дисбаланс менструального цикла
    • Уменьшение либидо
    • Очертания лица становится луноподобным
    • Увеличивается масса тела
    • Расстройство психики
    • Уменьшается возможность к зачатию и вынашиванию плода
    • Неприятные ощущения области груди, уменьшение ее размеров
    • Появление угревой сыпи

    Выработка гормона андрогена обусловливает исчезновение волосяного покрова подмышками и в области лобка. Влагалище становится сухим, появляется зуд.

    Патология надпочечниковой железы у мужчин имеет подобные симптомы, но есть и существенные различия:

    • Повышение глюкозы в крови
    • Частые психические расстройства, депрессии
    • Запоры
    • Отсутствие аппетита
    • Снижение потенции

    Как показывает практика, нарушения в работе надпочечниковой железы часто сопровождаются ожирением. Появляются растяжки, дряблость кожи.

    Аддисонический криз – остротяжелое проявление хронической недостаточности. Период развития – несколько дней. Усиливаются симптоматика, свойственная первичной форме.

    К основным симптомам аддисонического криза относят:

    • Обезвоживание
    • Понижение давления и, как следствие, обмороки
    • Адинамия
    • Тошнота
    • Высокая температура тела
    • Диарея
    • Гиперпигментация
    • Астения, депрессия и апатия
    • Метостазы, кровоизлияния
    • Понижение уровня гемоглобина
    • Усталость, слабость, миалгия

    Гипонатриемия и гиперкалиемия способствует увеличению уровня мочевины в плазме крови.

    При надпочечниковой недостаточности симптомы и их лечение зависят от формы течения заболевания, раннее диагнстирование патологии предотвращает осложнения.

    Диагностика заболевания

    Диагностика недостаточности в Израиле

    Проведение диагностических исследований на установление диагноза происходит в несколько этапов.

    Объективный осмотр: врачебный осмотр пациента может зафиксировать пигментацию на коже, низкие показатели артериального давления.

    Лабораторные исследования: доктор назначает анализ крови и анализ мочи.

    По анализу крови определяют уровень кортизола, количественное увеличение содержание калия, уменьшения натрия, глюкозы и хлора.

    Показатель гемоглобина также укажет на заболевание.

    Всегда врач-эндокринолог для установления диагноза назначает короткую на АКТГ пробу. Такое исследование можно провести как в стационаре, так и амбулаторно, независимо от времени суток и приема пищи.

    Короткая проба с метирапоном — необходимое исследование, результаты которого точно устанавливают или подтверждают диагноз. Очень часто такую пробу назначают, когда существует вероятность вторичной надпочечной недостаточности.

    Анализ мочи при заболевании обязательно показывает завышенный уровень кортизола, выявляет антитела.

    Туберкулиновые пробы и рентген-исследования дополняют «картину».

    Ультразвуковые обследования надпочечниковой железы. Врач назначает УЗИ, КТ т МРТ надпочечников для определения их размеров, а также аномалий.

    Процедура диагностирования надпочечникового криза – процесс трудоемкий. Если у больного тахикардия, боли в животе, тошнота и рвота, адинамия, гиперпигментация и нарушение стула одновременно – исключать диагноз никак нельзя.

    Терапия

    Недостаточность надпочечников лечат:

    • Гормональными препаратами. Проводится заместительная терапия гормонами больного на протяжении всей жизни.
    • Антибиотиками. Такое решение доктор принимает если выявлены инфекции при заболевании.

    Иногда для лечения патологии акцент смещается в сторону лечение туберкулезного процесса, который является причиной появления болезни.

    Острая надпочечниковая недостаточность. Такой диагноз – риск для жизни. Если подозрение на заболевание есть, лечение проводят сразу, еще до окончательного подтверждения.

    Врач-эндокринолог назначает экстренную терапию:

    • Доступ к венам устанавливают с применением камера крупнопросветного.
    • Определяют электролиты, концентрацию кортизола, АКТГ, глюкозы.
    • Назначают инъекции. 0.1 л гидрокортизона вводят внутривенно больному через каждые 6 часов.
    • Проводят инфузию. Раствор хлорида натрия или раствор глюкозы объемом 2-3 литра вводится в организм.
    • Осуществляют мониторинг. Измеряют давления, прослушивают хрипы в легких с целью устранения признаков перегрузки.

    После того, как состояние больного стабилизировали, проводят следующие меры:

    • Физраствор продолжают вводить внутривенно
    • Определяют тип патологии надпочечников
    • Постепенно снижают дозу глюкокортикоидов
    • Начинают проводить заместительное минералокортикоидное лечение

    Коррекция терапии зависит от состояния больного и результатов биохимических исследований. Считается, что клинические улучшения должны уже наблюдаться спустя 6 часов.

    Заболевание надпочечников у детей

    Патология надпочечников у детей имеет такие же причины, патогенез и симптомы, как и у взрослых. При надпочечниковой недостаточности симптомы у детей проявляются сразу, поэтому первые сигнальные нарушения в организме – это понос и рвота, потеря аппетита, снижение веса.

    Диагностика заболевания проводится по тому же алгоритму. Лечение патологии происходит только в отделении реанимации.

    По медицинским показателям определяют лечение:

    • дезинтоксикационная терапия
    • коррекция дисбаланса электролитов
    • назначение гидрокортизона или преднизолона

    Иногда пациенты проходят противошоковое лечение.

    Если ребенку поставлен диагноз «Хроническая надпочечниковая недостаточность», значит, гормональные препараты маленьким пациентам придется принимать всю жизнь.

    При заместительной терапии врачи назначают средство Гидрокортизон, но с прекращением роста и созревания ребенка назначается терапия гормональными препаратами.

    Продолжительным действием и разрешенным средством для детей считаются такие гормоны, как Преднизолон и Дексаметазон. Флудрокортизон назначают детям для замещения минералокортикоидов.

    Если ребенок страдает на аутоиммунную недостаточность надпочечников, назначают глюкокортикоиды. Если патология прогрессирует используют Флудрокортизон.

    Профилактические меры

    Для пациентов, которые уже сталкивались с нарушениями функций коры надпочечников, во избежание проявления заболевания, врачи рекомендуют постоянно проводить заместительную терапию гормонами.

    Принимать самостоятельное решение об изменении дозы потребления гормонов категорически запрещено. Консультации у эндокринолога должны стать режимным моментом для людей с патологией надпочечников.

    Беременная женщина во избежание врожденного недоразвития надпочечниковой железы должны исключить вредное воздействие на организм (дым табака, алкоголь, прием лекарственных препаратов)

    Патология надпочечников – заболевание серьезное, требующее срочной медицинской помощи.

    При появлении первых симптомов надпочечниковой недостаточности диагностика должна осуществляться группой врачей-специалистов: эндокринологом, инфекционистом, терапевтом, хирургом.

    Игнорирование симптоматики, нарушение назначений врача, сбои в режимных моментах могут привести к негативным последствиям.

    О новых возможностях лечения можно посмотреть на видео:

    Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

    ♦  Рубрика: Заболевания.

    Хроническая надпочечниковая недостаточность — причины и лечение

    Хроническая надпочечниковая недостаточность характеризуется нарушением выработки гормонов или функционирования гипоталамо-гипофизарной системы.

    Патология проявляется общей слабостью, недомоганием и появлением бронзового оттенка кожных покровов.

    Лечение проводится при помощи лекарственных средств кортикостероидной группы.

    Классификация

    В медицине выделяют три формы хронического течения надпочечниковой недостаточности. К ним относятся:

    1. Первичная. Также носит название аддисонова болезнь. Данная форма может быть как приобретенной, так и врожденной.
    2. Вторичная. Отличается поражением гипофиза и нарушением синтеза гормона. Также может быть врожденной, приобретенной или возникать на фоне различных поражений гипофиза инфекциями, новообразованиями или кровоизлиянием.
    3. Третичная. Возникает по причине поражение гипоталамуса. Может быть как врожденной, при которой отмечается недостаточность синтеза гормона, множественной и приобретенной, когда причиной развития патологии становится деструкция тканей определенных отделов головного мозга.

    Кроме этого, в медицине выделяют еще одну разновидность хронической формы надпочечниковой недостаточности, которая начинает развиваться вследствие нарушения выработки гормонов.
    К таким патологиям относятся ложный гипоальдостеронизм и ятрогенная недостаточность. Данные заболевания возникают из-за регулярного приема лекарственных препаратов.

    Причины

    Надпочечники являются парным органом, который имеет значительные компенсаторные возможности.

    Признаки патологии возникают только в случае, когда поражение охватило более 90% поверхности коры.

    Первичная надпочечниковая недостаточность развивается на фоне патологии самого органа. К ним относятся:

    1. Аутоиммунные поражения, при которых антитела начинают уничтожать собственные клетки ткани. В большинстве случаев причиной является гипокортицизма.
    2. Недоразвитие органа.
    3. Туберкулез. Сначала он развивается в легких.
    4. Синдром Алгроува.
    5. Амилоидоз. Характеризуется отложением в ткани органа белковых соединений, которые формируются в результате продолжительного течения хронических заболеваний.
    6. Адренолейкодистрофия. Заболевание, являющееся врожденным. Оно передается через Х-хромосому. Отличается наличием процесса накопления жирных кислот, что провоцирует быстрое поражение некоторых участков коры надпочечников и головного мозга.
    7. Метастазы. Формируются при злокачественных образованиях.
    8. Кровоизлияния при тяжелых инфекционных патологиях, когда патологические микроорганизмы проникают в кровь и разносятся по всему организму. Кровоизлияние в ткань органа может произойти на фоне дифтерии тяжелого течения, скарлатине или менингококковой инфекции.
    9. Образование тромбов в сосудах, которые питают надпочечники. В результате закупорки орган не получает достаточное количество питательных веществ и микроэлементов, что нарушает его работу.
    10. Некроз тканей, развивающийся по причине распространения ВИЧ-инфекции.
    11. Синдром Кернса или Смита-Опица.

    Кроме этого, хроническая надпочечниковая недостаточность может развиваться при сочетании нескольких заболеваний, например, задержки психоэмоционального развития, недостаточного объема черепа и неправильное формирование гениталий.

    Вторичная хроническая надпочечниковая недостаточность появляется в результате заболеваний гипофиза, к которым относятся:

    1. Вирусные инфекционные патологии.
    2. Травмы, после которых отмечается возникновение кровоизлияния.
    3. Новообразования доброкачественного или злокачественного характера.
    4. Патологии, связанные с изменением ткани после облучения или хирургического вмешательства.
    5. Продолжительный прием кортикостероидных препаратов.
    6. Поражение органа собственными антителами.

    Третичная форма недостаточности развивается на фоне врожденных или приобретенных нарушений работоспособности гипоталамуса. Схема лечения напрямую зависит от причины возникновения патологии.

    Если кора надпочечников перестает выполнять свою функцию, может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность, которая может привести к коме.

    Почему моча красного цвета — причины патологические и физиологические рассмотрим тут.

    Что такое нейрогенный мочевой пузырь у женщин и как справиться с неприятной болезнью, читайте далее.

    Как проявляется надпочечниковая недостаточность

    Хроническая надпочечниковая недостаточность, симптомы которой имеют различную выраженность, проявляются в зависимости от формы патологии. Для первичной характерен ряд следующих проявлений:

    1. Гиперпигментация верхнего слоя эпидермиса. Является одним из самых выраженных симптомов патологии. Чрезмерное окрашивание эпидермиса обусловлено дефицитом кортизола в организме, что провоцирует повышенный синтез АКТГ. Выраженность гиперпигментации зависит от тяжести патологии. Сначала темнее кожный покров на открытых участках тела, например, руки, лицо. Затем процесс распространяется на слизистые оболочки губ, десен, щек. Кожа приобретает дымчатый оттенок, больше напоминающий грязь. В медицине данный признак называют «бронзовой болезнью».
    2. Диспепсические расстройства. У пациентов снижается аппетит, возникают болезненные ощущения ЖКТ, наблюдается расстройство стула. В некоторых случаях возникает тошнота, сопровождающаяся рвотой. У больных изменяются вкусовые пристрастия в еде. Кроме этого, отмечается значительное снижение массы тела. В медицинской практике установлено множество случаев, когда пациенты теряли более 15 кг веса. Это обусловлено нарушением процесса пищеварения и обмена веществ в организме. Похудение при надпочечниковой недостаточности – это не процесс снижения жировой массы, а мышечной. Больные ощущают слабость, становятся раздражительными, апатичными, наблюдаются депрессивные расстройства.
    3. Артериальная гипертензия. Пациенты часто жалуются на снижение артериального давления, на фоне которого появляются головокружения. На начальной стадии развития гипертензия проявляется лишь при быстром изменении положения тела или на фоне стрессов.

    Клинические проявления вторичной формы недостаточности надпочечников значительно отличаются. Кроме диспепсических расстройств, гипертензии и изменений во вкусовых пристрастиях, наблюдается общая слабость, недомогание, потеря веса, отсутствие гиперпигментации кожных покровов и приступы гипогликемии. Через несколько часов после еды значительно снижается уровень сахара в крови.

    В период приступов пациенты ощущают непреодолимый голод, головокружение или головную боль. Кожные покровы бледнеют, учащаются дыхательный ритм и пульс, наблюдается нарушение координации.

    Лечение

    Терапия надпочечниковой недостаточности проводится при помощи гормональных препаратов.

    Зачастую назначаются:

    1. «Кортизон».
    2. «Дексаметозон».
    3. «Гидрокортизон».
    4. «Преднидозол».

    Выбор лекарственного препарата осуществляется лечащим врачом на основе возраста, причины развития заболевания и общего состояния больного.

    Контроль за эффективностью терапии осуществляется раз в месяц. В случаях, когда состояние пациента улучшилось и перестало вызывать опасения, контроль осуществляется раз в 3 месяца. При назначении гормональной терапии лекарственные препараты следует принимать всю жизнь для поддержания уровня гормонов и стабильной работы надпочечников.

    При остром течении заболевания требуется срочная госпитализация и проведение мер по предотвращению обезвоживания. В первый день пациенту вводят «Гидрокортизон» внутримышечно. После стабилизации состояния больного переводят на гормональные препараты.

    Хроническая форма надпочечниковой недостаточности может не проявляться длительное время. Симптомы возникают при влиянии различных факторов. Выраженность признаков зависит от степени и формы патологии. Лечение проводится при помощи гормональных средств для того, чтобы восполнить уровень гормонов в организме.

    В результате восстанавливается работа многих систем. Принимать гормональные препараты необходимо всю жизнь, так как по причине нарушения надпочечники перестают функционировать в полной мере.

    Гормоны надпочечников секретируются в коре органа. Надпочечниковая недостаточность у детей характеризуется повышенной опасностью, однако лечению болезнь поддается.

    С симптомами надпочечниковой недостаточности у мужчин, детей и женщин вы можете ознакомиться, прочитав эту информацию.

    Видео на тему

    Надпочечниковая недостаточность: первичная, вторичная, третичная (хроническая)

    К функциям надпочечников относят создание защиты от стрессовых ситуаций и восстановление организма после внешнего негативного воздействия. У человека, эндокринная система которого функционирует нормально, не возникает истощения или чувства постоянной усталости.

    Надпочечниковая недостаточность проявляется неприятными симптомами, связанными с физическим или эмоциональным напряжением. Возрастает риск поражения внутренних органов вследствие проникновения в организм вредных веществ. Дисфункция надпочечников приводит к ослаблению иммунной защиты.

    В критических условиях эти органы работают на износ. Они имеют способность увеличиваться в размерах, тем самым повышая порог сопротивляемости. Если человек находится под влиянием стресса слишком долго, надпочечные железы истощаются. Результатом этого становится недостаток жизненно необходимых ферментов и гормонов.

    Что такое надпочечниковая недостаточность и каковы причины развития

    Надпочечники отличаются сложным строением. Они состоят из двух слоев: коркового и мозгового. В первом вырабатывается кортикостерон, альдостерон, кортизол, андрогены. Эти гормоны отвечают за регуляцию водно-солевого, белкового и углеводного обмена. Именно от них зависят адаптационные возможности организма. Мозговой слой образует катехоламины и пептиды, без которых невозможна деятельность пищеварительной и нервной систем.

    Недостаточность надпочечников – патология, сопровождающаяся нарушениями в гормональной секреции коры или гипоталамо-гипофизарной системе. Заболевание диагностируют у женщин, мужчин и даже детей. К его симптомам относят:

    • Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек;
    • Слабость во всем теле;
    • Обмороки;
    • Расстройство ЖКТ;
    • Рвоту.

    Самым опасным проявлением считают надпочечниковый криз. Данное состояние сложно купировать, итогом угнетения желез внутренней секреции может стать смерть. Гипокортицизм (частичная дисфункция коркового слоя) возникает из-за различных патогенетических и этиологических факторов, среди них:

    • Аутоиммунная атрофия;
    • Тиреоидит;
    • Туберкулез надпочечников, сопровождающийся поражением легких;
    • Адренолейкодистрофия;
    • Коагулопатия;
    • Наличие опухолевых метастаз. Чаще всего они распространяются из молочной железы или легких;
    • Инфаркт надпочечников;
    • Хирургическое вмешательство;
    • Проникновение ВИЧ-ассоциированной инфекции;
    • Тяжелые инфекционные патологии;
    • Амилоидоз;
    • Новообразования злокачественного характера;
    • Сердечно-сосудистые заболевания.

    Снижение выработки секретов надпочечной железы чревато появлением гипогликемии, повышением уровня АКТГ и меланостимулирующего гормона. Также возможно водно-электролитное расстройство, характеризующееся проблемами с сердцем и органами ЖКТ. Существует острая и хроническая разновидности патологии.

    Классификация

    Заболевание классифицируют исходя из причины возникновения и особенностей патогенеза. Хроническая форма надпочечниковой недостаточности характеризуется компенсированным, субкомпенсированным или декомпенсированным течением. Эндокринные нарушения могут спровоцировать первичную, вторичную или третичную недостаточность надпочечников. Данные разновидности отличаются этиологией и клиническими проявлениями. Чаще всего встречается болезнь Аддисона (дисфункция первичного характера). В группе риска люди зрелого и пожилого возраста.

    Первичная надпочечниковая недостаточность

    Первичная недостаточность коры надпочечников выражается следующими симптомами:

    • Гиперпигментация. По внешнему виду она схожа с загаром. Кожа приобретает бронзовый цвет.
    • Проблемы с волосяным покровом.

    Возможно появление витилиго. Причиной первичного поражения парных органов эндокринной системы в большинстве случаев являются аутоиммунные патологии, которые спровоцировали разрушение 90% клеток коркового слоя. Ранее они вырабатывали кортикостероиды. Гипокортицизм часто сопровождается ИЗСД, аутоиммунным гастритом, гипотиреозом, гипопаратиреозом, гипогонадизмом.

    Для болезни Аддисона характерно:

    • Уменьшение скорости клубочковой фильтрации;
    • Появление отечности из-за сбоев водно-солевого баланса;
    • Развитие хронической гипотонии;
    • Снижение уровня натрия;
    • Повышение уровня калия;
    • Увеличение количества белых кровяных телец.

    При отсутствии своевременного лечения к первоначальному диагнозу добавится чувствительность к инсулину, резко выраженной слабости, мгновенной реакции на стресс, тошноте, анорексии.

    Лечение надпочечной недостаточности подразумевает прием синтетических гормонов. Доктор может прописать Гидрокортизон, Дексаметазон, Кортизон, Преднизолон, Флудрокортизон. Препараты можно использовать по отдельности или в комплексе. Результаты терапии регулярно оценивают посредством лабораторных исследований.

    Вторичная надпочечниковая недостаточность

    Вторичный гипокортицизм развивается вследствие нехватки АКТГ. Его признаки схожи с симптомами болезни Аддисона. Причиной возникновения нарушений может стать пангипопитуитаризм, отсутствие гипоталамической стимуляции выработки АКТГ. Последнее чаще называют третичной недостаточностью надпочечников. Существуют факторы, способные усугубить течение патологии, к ним причисляют:

    • Опухоль гипофиза;
    • Гранулему;
    • Инфекционное заражение;
    • Механические травмы.

    Лечение осуществляют посредством Кортизона.

    Третичная надпочечниковая недостаточность

    Хроническая недостаточность этого вида отличается отсутствием пигментных пятен. Клиническая картина включает в себя слабость во всем теле, приступы гипогликемии через 2-3 часа после принятия пищи.

    Подобное состояние может возникнуть из-за медикаментозной терапии, проводимой посредством супрессивной дозировки глюкокортикоидов; злокачественных опухолей; чрезмерного облучения.

    В клинике больному в любом случае придется пройти диагностическое обследование. Чтобы компенсировать нехватку жизненно необходимых веществ врач назначает глюкокортикоидные гормоны и минералокостикостероиды. Лечение должно проходить под контролем.

    Методы диагностики

    При хроническом гипокортицизме первичного, вторичного или третичного характера диагностику проводят с помощью инструментальных или лабораторных методах исследования. К последним относят специфические и неспецифические анализы. Только посредством них можно определить наличие (отсутствие) в крови аутоантител к надпочечниковому антигену. Им является 21-гидроксилаза.

    Среди инструментальных способов определения диагноза наибольшей эффективностью обладает УЗИ, МРТ, КТ. Проверяют не только область расположения надпочечников, но и головной мозг, в частности гипоталамус и гипофиз. Именно они отвечают за работу эндокринной системы.

    Прогнозы и профилактика

    Хроническая недостаточность надпочечников требует проведения гормонально-заместительной терапии. Если она будет начата на раннем этапе развития патологии, то прогноз относительно благоприятный. В противном случае велик риск летального исхода.

    Большое значение имеет профилактика и лечение сопутствующих заболеваний. Среди последних выделяют депрессивные расстройства, болезни желудочно-кишечного тракта, инфекционные патологии. При их обострении увеличивают дозы назначенных препаратов. Это увеличивает сопротивляемость организма.

    Профилактика необходима людям, которые находятся в группе риска. Провоцирующими факторами можно считать наследственную предрасположенность, наличие в анамнезе заболеваний, которые способны вызвать нарушения в деятельности надпочечников.

    Они должны питаться в соответствии с прописанной диетой (увеличение калорий, витаминов, белков и соли). Придется забыть о чрезмерных физических нагрузках, спиртных напитках и лекарственных средствах, обладающих снотворным эффектом. Самолечение категорически запрещено. Все медикаменты должны быть прописаны врачом.

    Осложнения

    Тяжелое течение надпочечниковой недостаточности чревато аддисоническим кризом. Это состояние характеризуется полной потерей ориентации в пространстве, обмороками, скачками АД, тошнотой, рвотой, расстройством кишечника, обезвоживанием организма, острой сердечной недостаточностью. Купировать его в домашних условиях невозможно. При возникновении первых симптомов необходимо вызвать неотложную помощь.

    Трудоспособность и инвалидность

    При хронической недостаточности надпочечников, вне зависимости от формы (первичная или вторичная), могут возникнуть необратимые изменения. Вероятность того, что больной даже после успешного лечения станет инвалидом, довольно высока. В любом случае после прохождения терапевтического курса трудовая деятельность пациента не должна быть связана с чрезмерной нагрузкой на организм.

    Инвалидность может получить человек, страдающий от второй или третьей степени хронической патологии. Люди, в анамнезе которых стоит первая степень, переводятся на другое место работы по заключению ВК ЛПУ.

    Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) | Сидарс-Синай

    Не то, что вы ищете?

    Что такое надпочечниковая недостаточность?

    Надпочечниковая недостаточность возникает, когда надпочечники не вырабатывают достаточного количества гормона кортизола. У вас два надпочечника. Они расположены чуть выше почек. Они работают с гипоталамусом и гипофизом головного мозга. Кортизол помогает расщеплять жиры, белки и углеводы в организме.Он также контролирует кровяное давление и влияет на работу вашей иммунной системы.

    Надпочечниковая недостаточность может быть
    начальное, среднее или высшее образование:

    • Первичная надпочечниковая недостаточность. Это
      известен как болезнь Аддисона. Возникает при поражении надпочечников. Oни
      не вырабатывают достаточно гормонов кортизола и альдостерона. Это условие
      редко. Это может произойти в любом возрасте.
    • Вторичная надпочечниковая недостаточность. Это
      начинается, когда гипофиз не вырабатывает достаточно гормона АКТГ
      (адренокортикотропин). В результате надпочечники не вырабатывают достаточно кортизола.
    • Третичный надпочечник
      недостаточность.
      Это начинается, когда гипоталамус не производит достаточно
      кортикотропин-рилизинг-гормон. В результате гипофиз не производит достаточно
      АКТГ.

    Что вызывает надпочечниковую недостаточность?

    Первичная надпочечниковая недостаточность чаще всего возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые надпочечники. Другие причины могут включать:

    • Рак
    • Грибковые инфекции
    • Туберкулезная инфекция надпочечников
    • Наследственные болезни желез внутренней секреции

    Недостаток гормона АКТГ приводит к
    вторичная надпочечниковая недостаточность.Это может произойти, если вы должны принимать определенные стероиды для
    долгое время из-за проблем со здоровьем. Например, люди с астмой или ревматоидным
    при артрите может потребоваться прием преднизона. Другие причины включают:

    • Опухоли гипофиза
    • Нарушение кровоснабжения гипофиза
    • Гипофиз удален или у вас лучевая терапия гипофиза
    • Части гипоталамуса удалены

    Каковы симптомы недостаточности надпочечников?

    При физическом стрессе у вас могут быть легкие симптомы.Симптомы у каждого человека будут разными. Симптомы могут включать:

    • Слабость
    • Усталость и недостаток энергии
      (усталость)
    • Головокружение
    • Потемнение кожи, часто на лице,
      шея и тыльная сторона кистей рук (только болезнь Аддисона)
    • Голубовато-черный цвет вокруг сосков,
      рот, прямая кишка, мошонка, влагалище или другие места (только при болезни Аддисона)
    • Похудание
    • Потеря жидкости (обезвоживание)
    • Отсутствие аппетита
    • Мышечные боли
    • Расстройство желудка (тошнота)
    • Рвота
    • Диарея
    • Низкое артериальное давление
    • Низкий уровень сахара
    • У женщин с нерегулярными менструациями или без менструаций

    При отсутствии лечения надпочечниковая недостаточность может привести к:

    • Сильная боль в животе (животе)
    • Крайняя слабость
    • Низкое артериальное давление
    • Почечная недостаточность
    • Ударная

    Эти симптомы могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

    Как диагностируется надпочечниковая недостаточность?

    Ваш лечащий врач спросит
    об истории вашего здоровья. Вам также понадобится экзамен. Тесты, которые могут диагностировать надпочечники
    недостаточность включают:

    • Анализы крови, мочи или слюны. Эти
      может проверить уровень гормонов надпочечников и АКТГ.Они также могут проверить изменения в
      уровень натрия и калия в крови.
    • Визуальные тесты. К ним относятся рентген, ультразвук и МРТ.

    Как лечится надпочечниковая недостаточность?

    Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это
    также будет зависеть от степени тяжести состояния.

    Вам нужно будет принимать гормоны в
    замените те, которые не производятся надпочечниками.В основном это кортизол.

    Болезнь Аддисона может быть смертельной.
    Лечение часто начинается с внутривенного введения жидкостей и лекарств, называемых
    кортикостероиды. Вы можете принимать эти лекарства внутрь или внутривенно. Возможно, вам придется взять
    их на всю оставшуюся жизнь. Вам также могут потребоваться другие лекарства.
    (флудрокортизоны). Они могут помочь поддерживать уровень натрия и калия в организме.
    обычный.

    Какие возможные осложнения со стороны надпочечников?
    недостаточность?

    У вас может быть внезапное тяжелое
    симптомы.Это называется острой надпочечниковой недостаточностью или аддисонским кризом. Это может
    возникают, когда ваше тело подвергается стрессу. Это может произойти по многим причинам, например, болезнь,
    лихорадка, операция или обезвоживание. У вас также может быть кризис, если вы перестанете принимать
    кортикостероиды или внезапно уменьшите количество ваших лекарств. Симптомы
    Аддисонический криз включает симптомы надпочечниковой недостаточности или болезни Аддисона. Но
    если аддисоновский криз не лечить, он может привести к:

    Жизнь с надпочечниковой недостаточностью

    Принимайте лекарства точно так же, как
    предписано.Вы также должны всегда иметь при себе карточку или бирку медицинского предупреждения. Это может
    убедитесь, что вы получаете правильное лечение в случае возникновения неотложной ситуации. В путешествии всегда
    иметь при себе аптечку с уколом кортизола.

    Когда мне следует позвонить своему врачу?

    Любое состояние, вызывающее стресс для вашего тела, может повлиять на количество необходимых вам лекарств. Позвоните своему врачу, если:

    • У вас какая-либо болезнь,
      особенно жар, рвота или диарея.
    • Вы забеременели.
    • Вам нужна операция.

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас возникли внезапные тяжелые симптомы (аддисонский криз).

    Основные сведения о надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона)

    • Надпочечниковая недостаточность возникает, когда
      надпочечники не вырабатывают достаточного количества гормона кортизола. Есть 3 типа этого
      беспорядок.
    • Основной тип известен как Аддисон.
      болезнь. Это редкость. Это когда надпочечники не вырабатывают достаточно гормонов.
      кортизол и альдостерон.
    • Вторичный тип возникает, когда
      гипофиз не производит достаточного количества гормона АКТГ. Тогда надпочечники
      не производят достаточно кортизола.
    • Третичный тип возникает, когда гипоталамус не производит
      достаточное количество кортикотропин-рилизинг-гормона.Тогда гипофиз не производит достаточно
      АКТГ.
    • Легкие симптомы можно увидеть только при
      человек находится в физическом напряжении. Другие симптомы могут включать слабость, усталость и
      недостаток энергии и похудание.
    • Вам нужно будет принимать гормоны в
      замените те, которые не производят надпочечники.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
    • Во время посещения запишите название нового диагноза и все новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
    • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
    • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.

    Не то, что вы ищете?

    Надпочечниковая недостаточность — симптомы, диагностика и лечение

    Надпочечниковая недостаточность — редкое, но сложное заболевание надпочечников, которое часто называют «болезнью Аддисона». Знайте все об этом заболевании, включая его возможные причины, симптомы, способы диагностики и лечения.

    Что такое надпочечниковая недостаточность?

    Это состояние, при котором надпочечники не могут вырабатывать гормоны в нормальных количествах, особенно кортизол.Расстройство было впервые описано в 1855 году Томасом Аддисоном.

    Расстройство обозначается сокращенно AI.

    Надпочечниковая недостаточность Код МКБ 9

    Код МКБ 9 для этого состояния — 255.4.

    Типы недостаточности надпочечников

    AI подразделяется на три основных типа:

    • Первичный AI
    • Вторичный AI
    • Третичный AI

    Вторичный AI является более распространенным типом расстройства.

    Заболеваемость надпочечниковой недостаточностью

    Первый тип расстройства, первичный ИИ, поражает 1-4 человека из 100 000 человек.Было обнаружено, что он влияет на людей обоих полов и всех возрастных групп.

    Что происходит при надпочечниковой недостаточности?

    Заболевание возникает, когда надпочечники, расположенные над почками, не вырабатывают достаточного количества стероидных гормонов — химических веществ, регулирующих функции органов. Это происходит, когда железы повреждены из-за инфекции или основного ракового состояния. В некоторых случаях заболевание может возникнуть и при удалении надпочечников во время операции.

    Человеческое тело состоит из двух надпочечников, каждый из которых расположен над каждой почкой. Эти железы производят гормоны, которые необходимы организму для правильного функционирования. Эта железа вырабатывает два важных гормона:

    Альдостерон

    Он также известен как минералокортикоид и в основном помогает поддерживать уровень соли в организме человека. В отсутствие этого химического вещества может быть сильное падение артериального давления из-за обезвоживания. Если вовремя не лечить, пациенты могут страдать от низкого уровня соли и калия в кровотоке.Это может привести к изменениям сердечного ритма, а также к сонливости и утомляемости.

    Кортизол

    Также называемый глюкокортикоидом, он важен для организма по разным причинам. Химическое вещество помогает несколькими способами, например:

    • Поддержание уровня сахара
    • Поддержание артериального давления
    • Контроль аппетита
    • Обеспечение силы мышцам
    • Борьба со стрессом

    Дефицит уровня кортизола может привести к количество проблем со здоровьем, например:

    • Слабость
    • Усталость
    • Потеря веса
    • Расстройство желудка

    Такие проблемы могут быть очень серьезными при отсутствии лечения и даже могут привести к смерти больного.

    Причины недостаточности надпочечников

    Знайте об основных причинах различных типов AI:

    Причины первичного AI

    Большинство случаев этого типа возникает из-за болезни Аддисона, аутоиммунного состояния. Аутоиммунные расстройства являются наиболее частой причиной этого расстройства. Защитная система организма поворачивается и разрушает ткани самого тела.

    Остальные случаи являются результатом опухоли надпочечника (аденомы) или заболевания, известного как врожденная гиперплазия надпочечников.

    Это также происходит, когда надпочечники каким-либо образом повреждены. Некоторые другие причины состояния:

    • Инфекции
    • Хирургическое удаление надпочечников
    • Унаследованные состояния
    • Кровотечение в железах

    Причины вторичного AI

    У здоровых людей гипофиз может производить гормон АКТГ, который заставляет надпочечники вырабатывать кортизол. Но у людей, страдающих вторичным ИИ, гипофиз не может секретировать и отправлять адренокортикотропный (АКТГ) гормон (АКТГ) в надпочечники из-за заболевания гипофиза.В отсутствие гормона АКТГ надпочечники не могут вырабатывать кортизол.

    Вторичный ИИ часто возникает у людей, которые долгое время принимают стероиды, а затем внезапно перестают их принимать. Это также может быть результатом:

    • Аденома или микроаденома гипофиза
    • Синдром Шихана
    • Опухоль гипоталамуса

    Некоторые факторы, ответственные за этот тип, являются временными, а некоторые — постоянными. Прием некоторых лекарств, таких как гидрокортизон, дексаметазон или преднизон, может временно вызвать вторичный ИИ.Постоянными причинами могут быть:

    • Повреждение гипофиза в результате облучения или хирургического вмешательства
    • Гормональные проблемы, присутствующие при рождении
    • Инфекции или опухоли гипофиза

    Причины третичного AI

    Возникает в результате гипоталамической болезни и снижение уровня CRF (фактора высвобождения кортикотропина).

    Симптомы недостаточности надпочечников

    Заболевание в первую очередь вызывает проблемы со здоровьем, такие как:

    • Мышечная боль
    • Слабость
    • Тошнота
    • Рвота
    • Недостаточный аппетит
    • Потеря веса
    • 29 Головокружение

      9002 9002 9002 Головокружение Диагноз

      Врачи обычно начинают диагностику этого расстройства с наблюдения и выяснения симптомов, а также анализа истории болезни пациентов с ИИ.Во время обнаружения врачи обычно проверяют уровень калия, натрия, глюкозы, кортизола и других гормонов, чтобы понять первопричину заболевания. Они также изучают гипофиз или надпочечники с помощью визуализирующих тестов, таких как:

      • КТ
      • МРТ
      • Рентген
      • Ультразвук

      Медицинские обследования, которые могут потребоваться для обнаружения этого расстройства:

      • Короткие тесты на стимуляцию АКТГ
      • Тесты на длительную стимуляцию АКТГ
      • Секреция АКТГ
      • Секреция кортизола
      • Тест на стимуляцию CRH

      Лечение надпочечниковой недостаточности

      Врачи обычно используют лекарства для лечения этого расстройства.Пациентам рекомендуется принимать заместительную терапию кортизолом перорально один или два раза в день. Некоторые другие часто назначаемые препараты для лечения этого расстройства включают:

      • Преднизон
      • Гидрокортизон
      • Дексаметазон

      Те, у кого дефицит гормона альдостерона, должны принимать лекарства, известные как флудрокортизоны. Пациенты, как правило, чувствуют себя лучше, когда принимают правильную дозу препарата. Эти стероидные препараты могут вызывать различные побочные эффекты, такие как:

      • Угри
      • Трудности со сном
      • Увеличение веса
      • Высокое кровяное давление

      Однако именно синтетические глюкокортикоиды в основном используются для лечения лечение этого расстройства.Их необходимо принимать каждый день в правильной дозировке и в нужное время, чтобы поддерживать физическое равновесие. Людям, страдающим этим заболеванием (и больным или страдающим от физического стресса), следует принимать глюкокортикоиды, чтобы снизить уровень стресса. Тем не менее, необходимо проконсультироваться с хорошим врачом относительно необходимости проведения надлежащей замены глюкокортикоидов, если он / она:

      • Рвота
      • Больной лихорадкой или диареей
      • Имеет серьезную стоматологическую помощь
      • Операция

      Человек подозревается пациента с этим расстройством следует в срочном порядке доставить в больницу.Если возможно, пациенту следует провести инфузию физиологического раствора для стабилизации его состояния перед переключением. Пациентам, у которых был окончательно выявлен ИА, необходимо назначить заместительную терапию гормонами надпочечников по рекомендации эндокринолога.

      Осложнения недостаточности надпочечников

      Некоторые из возможных осложнений этого заболевания включают:

      Проблемы с беременностью

      Беременные женщины, страдающие этим заболеванием, могут испытывать тошноту или рвоту на ранних стадиях беременности.Если это мешает пероральному приему лекарств, может потребоваться инъекция гормонов в организм пострадавшей женщины.

      Болезнь

      Если пациенты страдают другими недугами наряду с ИИ, может потребоваться корректировка пероральной дозы глюкокортикоидов, чтобы она соответствовала нормальной реакции надпочечников на этот стресс. При тяжелой травме или повышении температуры может потребоваться трехкратная пероральная доза. Как только пациенты оправятся от стрессовой ситуации, дозу можно вернуть к норме для поддержания уровня. Те, кто страдает ИИ, должны хорошо знать, как увеличивать дозировку лекарств в стрессовые периоды.При возникновении диареи, рвоты или острых инфекций следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Это связано с тем, что такие проблемы со здоровьем могут ускорить развитие болезни Аддисона.

      Хирургия

      Кортизол — гормон стресса. По этой причине людей, страдающих хроническим ИА (которым требуется любая операция с применением общей анестезии), необходимо лечить физиологическим раствором и глюкокортикоидами. Внутривенное лечение обычно начинается и продолжается до тех пор, пока пациенты полностью не проснутся и не смогут принимать лекарство перорально.Доза лекарства восстанавливается до предоперационной стадии по мере выздоровления пациента.

      Пациенты, которые в настоящее время не принимают глюкокортикоиды, но принимали лекарства в течение длительного времени, вплоть до нескольких месяцев назад, должны сообщить об этом своему врачу до операции. У таких людей может быть достаточно АКТГ, чтобы поддерживать нормальные явления, но может потребоваться внутривенное лечение, чтобы справиться со стрессом, возникшим в результате операции.

      Физический стресс в результате хирургического вмешательства, болезней, несчастных случаев или инфекций может резко ухудшить симптомы ИИ.В результате может возникнуть тяжелое состояние, известное как кризис Adnreal. Если не лечить, проблема может даже привести к смерти пациентов. В основном это возникает у людей, пораженных первичным ИИ.

      Некоторые из основных предупреждающих признаков ИИ:

      • Диарея
      • Низкое артериальное давление, ведущее к потере сознания
      • Острая тошнота
      • Рвота
      • Резкая боль в ногах, животе или спине

      Во время криз надпочечников, нужно сразу же ввести глюкокортикоиды (лекарства, заменяющие кортизол).Вам также необходимо посетить больницу для дальнейшего лечения.

      Управление надпочечниковой недостаточностью

      Вы должны сообщить своим друзьям и членам семьи о том, что им нужно делать в случае надпочечникового кризиса. Вы также должны всегда носить бирку или браслет с медицинским предупреждением. На бирке должно быть написано «Стероидная зависимость» или «Надпочечниковая недостаточность» в зависимости от вашего состояния здоровья. Вы также можете указать любое другое заболевание, которое у вас может быть, например «диабет», чтобы медицинские работники были более информированы в случае возникновения неотложной медицинской помощи.Вы также должны иметь при себе удостоверение личности, которое должно содержать информацию о вашем контактном номере и адресе, вашем терапевте и список лекарств, которые вы используете в настоящее время.

      Также не забудьте взять с собой в поездку дополнительный набор лекарств. Если вы по какой-то причине задерживаетесь, они могут пригодиться. У вас также должен быть набор чистых шприцев и флаконов с лекарствами, которые вы должны вводить самостоятельно. Вы можете найти их незаменимыми в случае, если вы получили серьезную травму или находитесь недалеко от больницы или учреждения неотложной медицинской помощи.Они должны быть правильно помечены по рецепту вашего врача.

      Прогноз недостаточности надпочечников

      Исход расстройства хороший у большинства пациентов с ИИ, которых лечат и наблюдают должным образом. Установлено, что большинство пораженных людей имеют нормальную продолжительность жизни и ведут активный образ жизни. Дети, затронутые ИИ, которые вылечены и должным образом управляются, могут нормально развиваться и достигать половой зрелости, не испытывая никаких трудностей.

      Группы поддержки недостаточности надпочечников

      Пациенты с ИИ или члены их семей могут обратиться в любую из этих организаций для получения дополнительной информации о заболевании, а также для получения надлежащей поддержки:

      Pituitary Foundation

      Идентификатор электронной почты: helpline @ pituitary.org.uk

      Веб-сайт: http://www.pituitary.org.uk

      Телефон: 0845 450 0375 (пн-пт: с 9:00 до 17:00)

      Группа самопомощи по болезни Аддисона

      P.O. Box 1083

      Guildford

      Surrey

      GU1 9HX

      Электронная почта: [email protected]

      Веб-сайт: http://www.addisons.org.uk

      Если вы подозреваете, что страдающий ИИ, немедленно поставьте себе диагноз. Никогда не рекомендуется игнорировать лечение, если у вас есть болезнь, которая может ухудшиться так же сильно, как ИИ.Рекомендуется как можно скорее пройти обследование и пройти лечение, если вы чувствуете, что страдаете от надпочечниковой недостаточности.

      Ссылки :

      http://en.wikipedia.org/wiki/Adrenal_insufficiency

      http://www.uptodate.com/contents/adrenal-insufficiency-addisons-disease-beyond-the-basics

      http://www.drkaslow.com/html/adrenal_insufficiency.html

      http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/addison/addison.aspx

      Болезнь Аддисона — недостаточность надпочечников

      Введение

      Болезнь Аддисона является наиболее частой формой недостаточности надпочечников.

      Надпочечниковая недостаточность возникает при разрушении коры надпочечников и снижении выработки гормонов надпочечников. Существует два типа надпочечниковой недостаточности:

      • Первичный гипоадренализм (он же болезнь Аддисона )
        • Обычно из-за аутоиммунного заболевания
      • Вторичный гипоадренализм
        • Из-за неадекватной секреции гормонов гипофиза и, следовательно, снижения стимуляции надпочечников

      При первичном гипоальдостеронизме происходит разрушение коры надпочечников.Как известно, презентация разнообразна и расплывчата. Если не лечить, это потенциально смертельно. Будет недостаток секреции кортизола, альдостерона и полового гормона.
      Это отличается от вторичного (гипофизарного) гипоадренализма, при котором секреция альдостерона может оставаться на нормальном уровне из-за стимуляции со стороны независимых от гипофиза механизмов, а именно через ангиотензин II.

      При болезни Аддисона недостаток кортизола приводит к индуцированному обратной связью высокому уровню CRH и ACTH — и, таким образом, в некоторых случаях вызывает гиперпигментацию.

      Первичный гипоадренализм

      Эпидемиология

      • Болезнь Аддисона встречается редко — ее заболеваемость составляет 3-4 случая на 1 000 000 в год, а распространенность — 40-60 случаев на 1 000 000 человек.
      • Чаще встречается у женщин
      • Типичный возраст начала от 30 до 50
      • > 90% случаев являются результатом аутоиммунного заболевания
      • Остальные в большинстве случаев являются результатом туберкулеза.

      Этиология

      При аутоиммунных заболеваниях:

      • В 40% случаев поражаются только надпочечники
      • 60% являются частью множественного эндокринного иммунного расстройства
      • Антитела против 21-гидроксилазы присутствуют у 85% пациентов
      • Клинические и биохимические признаки возникают только после разрушения> 90% надпочечников.

      Патология

      Презентация

      Часто проявляется как необъяснимая; утомляемость, гипонатриемия и гипотония.Другие симптомы могут включать потерю веса, анорексию, миалгию, головокружение, обмороки. Также может быть заниженная самооценка и депрессия.

      В некоторых случаях возникает аддисонический кризис , при котором наблюдается тяжелая гипотензия и обезвоживание, часто с провоцирующим событием, таким как болезнь или травма. В этом случае необходимо введение глюкокортикоидов, но введение натрия более важно, чем введение заместительной терапии альдостероном. Признаки аддисонического криза включают:

      • Вызывающее событие — травма, инфекция, операция
      • Гипотония
      • Гиповолемический шок
      • Лихорадка
      • Рвота
      • Боль в животе

      При хроническом проявлении признаки могут включать:

      Колено пациент с болезнью Аддисона с признаками гиперпигментации.Этот файл взят с сайта wikimedia Commons и находится под лицензией Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported. Женщина с болезнью Аддисона с признаками гиперпигментации кожи. Этот файл взят с wikimedia Commons и находится под лицензией Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported.

      Исследования

      Уровни натрия могут быть низкими (гипонатриемия), а уровни калия могут быть высокими (гиперкалиемия) из-за низкого содержания минералокортикоидов. Глюкоза может быть низкой из-за низкого уровня кортизола. Эти особенности могут присутствовать только при запущенном заболевании.

      Указанные тесты включают:

      • U + E
        • Натрий с низким содержанием 90%
        • Калий с высоким содержанием 50%
        • Кальций с повышенным содержанием 10-20%
      • Глюкоза
      • Случайный сывороточный кортизол часто будет низким, но может быть нормальным, и, опять же, вы не можете использовать этот тест для диагностики. Однако, если случайный уровень кортизола очень высокий, маловероятно, что это будет гипоадренализм.
        • Лучшая практика — брать уровень в 8-9 часов утра, когда уровни будут самыми высокими.
        • Сменная работа, долгосрочные стероиды и беременность могут повлиять на интерпретацию результатов трудный
        • <100 нмоль / л сильно указывает на аддисон
        • 100-150 нмоль / л требует дальнейшего исследования
      • Тест стимуляции АКТГ он же Тест Synacthen пациенту вводят дозу синтетического АКТГ в попытке стимулировать выработку кортизола.В идеале вам следует измерить уровень кортизола в крови через 0 и 30 минут. Кортизол должен резко повыситься. Болезнь Аддисона может быть исключена, если уровень кортизола превышает 550 нмоль / л.
      • Обратите внимание, что во время беременности или приема оральных контрацептивов уровни могут быть ложно высокими из-за повышенного уровня связывающего кортизол глобулина.
      • 0900 уровни ACTH обычно будут высокими при болезни Аддисона, но они будут низкими при вторичном гипоадренализме.
      • Антитела надпочечников
        • Часто используются для подтверждения причины после того, как диагноз недостаточности надпочечников уже установлен.Если отрицательный — рассмотрите другие причины (например, ТБ)
      • CXR / AXR — может показать признаки ТБ и кальцинированных надпочечников
      • КТ брюшной полости — , если антитела отрицательные — для оценки анатомии надпочечников
      • Гиперкальциемия и анемия
      • Сывороточный альдостерон может быть низким.

      После постановки диагноза рассмотрите множественное эндокринное заболевание, например полигландулярный аутоиммунный синдром (с привлечением эндокринолога!)

      Ведение

      Если есть подозрение на гипоадренализм и у пациента гипотензия, вам следует немедленно дать 100 мг гидрокортизона и физиологический раствор без подтверждения диагноза.

      • В идеале это следует делать сразу после измерения уровня кортизола.
      • Дайте еще 0,9% физиологический раствор и 6-часовую инфузию 100 мг гидрокортизона до стабилизации состояния пациента.
      • Также учитывайте глюкозу, если у пациента гипогликемия.

      После стабилизации состояния пациента можно назначать пероральные дозы гидрокортизона. Первоначально каждые 8 ​​часов 2-3 раза в день.

      • Не давайте его на ночь, так как это может вызвать бессонницу.

      Долгосрочное лечение — лечение включает заместительную терапию глюкокортикоидами и минералокортикоидами.Также, если есть подозрение на туберкулез, это тоже следует лечить. Следует контролировать уровень глюкокортикоидов путем восстановления подходящего, но не избыточного веса, а также путем проверки уровня кортизола в течение дня. Уровни минералокортикоидов (флудрокортизона) следует контролировать, проверяя электролиты сыворотки, артериальное давление (и реакцию на осанку) и подавление ренина в плазме до нормального уровня.
      Обратите внимание, что при тяжелой гипонатриемии не следует слишком быстро нормализовать уровень натрия, иначе вы можете вызвать демиелинизацию.

      • Типичная доза глюкокортикоидов — 15-30 мг в три приема — самая высокая доза — утром. Это имитирует нормальный суточный ритм.
        • Доза увеличивается во время болезни — обычно в 2-4 раза при незначительном заболевании и до 10 раз при серьезном заболевании или хирургическом вмешательстве
      • Типичная доза минералокортикоидов 50-300 мкг в день, в зависимости от активности, веса и метаболизм
        • Наблюдать за АД — если высокое, рассмотреть возможность снижения дозы
        • Наблюдать за электролитами

      Пациенты должны быть обучены использованию стероидов в течение длительного времени.У них должна быть стероидная карточка или браслет. Пациенты должны знать, что во время болезни следует увеличивать стероидную терапию. (обычно доза удваивается). Пациентам также необходимо знать, что им следует увеличить дозу гидрокортизона на 5-10 мг в день перед физическими упражнениями. Им также следует держать дома инъекционную форму гидрокортизона на тот случай, если они по какой-либо причине не могут принять пероральную дозу в экстренных случаях.

      Очень слабый ответ на лечение предполагает ассоциированное аутоиммунное заболевание.

      Глюкокортикоидная терапия

      Глюкокортикоиды используются для лечения многих неэндокринных заболеваний — например, стероидов при обострениях ХОБЛ или астмы.

      В краткосрочной перспективе ( 3 недели или менее ) и / или в малых дозах ( менее 10 мг / день преднизолона ) это обычно не проблема. Однако проблемы возникают, когда пациенты подвергаются длительной терапии.
      По сути, длительное употребление стероидов имитирует эндогенный синдром Кушинга.

      Использование любого типа глюкокортикоидов (ингаляционных, системных и т. Д.) Может повлиять на ось HPA (гипоталамус-гипофиз-надпочечники). Как правило, чем продолжительнее лечение и чем более системны его эффекты, тем выше вероятность поражения HPA и тем больше времени потребуется на восстановление после прекращения лечения.
      Никогда не прекращайте лечение внезапно.

      Потребность в стероидах необходимо постоянно пересматривать из-за их серьезных побочных эффектов. По возможности используйте самую низкую дозу или рассмотрите альтернативные препараты.

      Побочные эффекты длительного использования стероидов включают:

      Обзор

      Пациенты должны проходить ежегодное обследование, включая электролиты и эффективность в лечении симптомов. Пациенты с аутоиммунной причиной должны ежегодно проходить скрининг на другие аутоиммунные заболевания, включая:

      • TFT
      • Глюкоза и HbA1c
      • FBC
      • B12
      • Рассмотрите возможность скрининга на целиакию

      Другими важными факторами ежегодного обзора являются:

          • Масса
          • BP — включая проверку на падение осанки
          • U + E
          • Проверить понимание о повышении доз при заболевании
          • Спросите о симптомах, указывающих на недостаточное лечение

          Прогноз

          • Без лечения, недостаточность надпочечников фатальна
            • До синтетические кортикостероиды, разработанные в 1949 году, все пациенты с надпочечниковой недостаточностью умерли
          • Лечение пожизненное
          • Прогноз зависит от первопричины
          • Существует повышенный риск смерти из-за инфекции, внезапной смерти и острой почечной недостаточности

          Вторичный гипоадренализм

          Это имеет две основные причины:

          • Гипоталамо-гипофизарное заболевание, ведущее к неадекватной выработке АКТГ
          • Долгосрочная стероидная терапия, ведущая к подавлению гипоталамуса и гипофиза

          Вторая причина является наиболее распространенной, но заболевание только становится очевидным о прекращении терапии глюкокортикоидами.

          Первая причина часто является результатом пан-гипопитуитаризма, и в результате пациентам может потребоваться Т4, а также заместительные стероиды.

          Диагностика и управление

          Те же исследования, что и для первичного выше, однако следует особо отметить полезность уровня ACTH.

          • В тесте на стимуляцию ACTH вероятный результат аналогичен результату болезни Аддисона, то есть не наблюдается достаточно большого повышения уровня кортизола.
          • Уровень АКТГ , вероятно, будет очень высоким при первичном заболевании, тогда как при вторичном заболевании уровень, вероятно, будет низким.

          Лечение будет аналогично лечению Аддисона или может включать изменение стероидной терапии.

          Ссылки

          • Надпочечниковая недостаточность — Patient.info
          • Общая практика Муртага. 6-е изд. (2015) Джон Муртаг, Джилл Розенблатт
          • Оксфордский справочник по общей практике. 3-е изд.(2010) Simon, C., Everitt, H., van Drop, F.

          Подробнее о наших источниках

          Статьи по теме

          PPT — Презентация PowerPoint по надпочечниковой недостаточности, скачать бесплатно

        • Надпочечниковая недостаточность Drs. Свибински и Раджа Главный Раунд 10/11/10

        • Давайте посмотрим на случай: • 24-летний европеец F поступает в ED с внезапным приступом тошноты, рвоты и коллапса, у него резко ухудшилось самочувствие во время болезни. на работе.• PE: кажется сонливым и нездоровым • VS: АД: 103/56, без изменений осанки, P: 101, афебрильный ИМТ: 23 • Начальные лабораторные исследования: NA: 127 ммоль / л, K 3,2 ммоль / л, Булочка / креатинин: 77 / 3.2, Глюкоза: 96 • КТ и МРТ головного мозга в норме • Пациент в этот момент продолжал дремать, госпитализирован в отделение интенсивной терапии

        • СМЖ проведено, отклонений не выявлено • Начат антибиотики и ацикловир при остром менингиоэнцефалите, плюс внутривенное введение жидкостей • Состояние пациента улучшилось в течение 24 часов и переведено в медицинское отделение • Последующий анамнез — пациент сообщал об общей усталости и иногда засыпал на работе.• Дальнейшее обследование — генерализованная гиперпигментация с меланодермией лица, щечной пигментации нет. • Заметная пигментация недавнего рубца над левым плечом.

        • Был проведен тест стимуляции косинтропином и выявлена ​​ надпочечниковая недостаточность. • Базальный уровень кортизола 231 нмоль / л, 30 минут кортизола 265 нмоль / л и 60 минут 200 нмоль / л. • Аутоантитела к надпочечникам были отрицательными. • Уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) был высоким — 278 пмоль / л, что соответствовало надпочечниковой недостаточности. • Началась терапия гидрокортизоном 10 мг два раза в сутки и заместительная терапия флудрокортизонами 50 мкг и выписана.• Через две недели пациент почувствовал себя намного лучше.

        • Гистология надпочечников

        • Кора надпочечников: выработка стероидных гормонов • Альдостерон, половые гормоны, кортизол • Синтезированы из холестерин-стероидного кольца

        • Производство стероидов коры надпочечников : Пути синтеза стероидных гормонов

        • История • 1855 Томас Аддисон описал клинический синдром, характеризующийся «общей слабостью и слабостью, слабостью сердечной деятельности, раздражительностью желудка и своеобразным изменением цвета кожи». .

        • Этиология • Расчетная частота 0,8 случая на 100 000 • Распространенность от 4 до 11 случаев на 100 000 • В равной степени затрагивает как мужчин, так и женщин • Приобретенные формы первичной недостаточности редки • Из-за частого использования стероидов возникает вторичная надпочечниковая недостаточность относительно распространен

        • Патогенез • Результат прогрессирующего разрушения надпочечников • Должно поражать> 90% железы до появления симптомов • Частое место хронических гранулематозных заболеваний • Включая туберкулез, гистоплазмоз, кокцидиомикоз • В ранних сериях туберкулез был ответственным 70-90% случаев • Наиболее частой причиной в настоящее время является идиопатическая атрофия • Вероятный аутоиммунный механизм (70%) • Редкие причины включают адренолейкодистрофию, двустороннее кровотечение, метастазирование опухоли, ВИЧ, ЦМВ, амилоидоз или скаркоидоз

        • In 75 % случаев, могут быть обнаружены аутоантитела надпочечников • 50% пациентов имеют другие ассоциированные аутоиммунные заболевания e (чаще всего встречается щитовидная железа) • Некоторые лекарства, такие как рифампицин, фенитоин, кетоконазол, мегестролацетат и опиаты, могут вызывать или усиливать надпочечниковую недостаточность.

        • ПЕРВИЧНАЯ: БОЛЕЗНЬ АДДИЗОНА • Аутоиммунные • Спорадические • Инфекции • Туберкулезные инфекции • Туберкулезные инфекции Цитомегаловирус • ВИЧ • Метастатическая опухоль • Инфильтрация • Амилоид • Гемохроматоз • Внутринадпочечниковое кровоизлияние (синдром Уотерхауса-Фридериксена) после менингококковой септицемии • Адренолейкодистрофии • Врожденная гипоплазия надпочечников • Мутации в ACTH-1 • Мутации в ACTH-1 • Мутации в ACTH-1 -R • Синдром тройного А • Двусторонняя адреналэктомия

        • Клинические признаки: • Пациенты с первичной надпочечниковой недостаточностью обычно имеют дефицит как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов • Вторичная надпочечниковая недостаточность имеет неизменную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему Особенностью, которая отличает первичный гипоадренальсим от вторичного, является пигментация кожи, которая присутствует при первичном заболевании и отсутствует вторичная

        • Пигментация наблюдается на участках, подвергшихся воздействию солнца, недавних рубцах, подмышечных впадинах, сосках, ладонных складках, точках давления и слизистой оболочке (буккальной , влагалище вульвы, анальный) • Пигментация, вероятно, из-за повышенной стимуляции рецептора меланакортина-1 самим АКТГ.• Клинические симптомы связаны с началом и степенью тяжести недостаточности надпочечников. • Начало и диагноз обычно незаметны, когда у пациента возникает острый кризис.

        • 18 лет с аутоиммунным полиэндокринным синдромом Пациент B и C до и после лечения гидрокортизоном D-60 лет. с туберкулезом и аддисондисом. Книга эндокринологии Уильямса Пигментация ротовой полости в D

        • КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕРВИЧНОЙ НАДПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Симптом, признак или частота обнаружения (%) СИМПТОМ • Слабость, усталость, утомляемость 100% • • Желудочно-кишечные симптомы 92% • Тошнота 86% • Рвота 75% • Запор 33% • Боль в животе 31% • Диарея 16% • Тяга к соли 16% • Постуральное головокружение 12% • Боли в мышцах или суставах% 6-13

        • ПРИЗНАКИ • Потеря веса — 100% • Гиперпигментация -94% • Гипотония (систолическое давление <110 мм рт. Ст.) 88-94% • Витилиго 10-20% • Кальцификация ушной раковины 5% ЛАБОРАТОРНЫЕ НАЙДЕНИЯ • Электролитные нарушения 92% • Гипонатриемия 88% • Гиперкалиемия 64% • Гиперкальциемия 6% • Азотемия 55% • Анемия 40% • Эозинофилия 17%

        • Аддисонский кризис • неотложная медицинская помощь, проявляющаяся в виде гипотонии и острой недостаточности кровообращения • Ранние признаки анорексии, прогрессирование до тошноты, рвоты и диареи

        • КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ НАДПОЧЕЧНОМ КРИЗИСЕ • Обезвоживание, гипотензия или шок, непропорциональные степени тяжести текущего заболевания • Тошнота и рвота с лишним весом в анамнезе потеря и анорексия • Боль в животе • Необъяснимая гипогликемия • Необъяснимая лихорадка • Гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия, гиперкальциемия или эозинофилия • Гиперпигментация или витилиго • Другие аутоиммунные эндокринные дефициты, такие как гипотиреоз или первичная гонадная недостаточность

          012410 9445 недостаточность, гипонатриемия составляет около 90% случаев, а гиперкалиемия — 65% • Гиперкалиемия присутствует в 6% случаев • Концентрация свободного тироксина низкая или нормальная • Значения ТТГ умеренно повышены, непосредственно из-за дефицита глюкокортикоидов • При первичной недостаточности уровень ренина повышен • вторичная недостаточность, система ренин-ангиотензин-альдостерон м не поврежден

        • HPA Axis • Базальное значение кортизола выше 400 нмоль / л (14.5 мг / дл) указывает на неповрежденную ось HPA. • Всем пациентам с подозрением на надпочечниковую недостаточность следует пройти тест на стимуляцию АКТГ. • Пациента с подозрением на аддисонический криз следует немедленно вылечить, а тест на стимуляцию следует сдать позже. • Нормальная концентрация кортизола в сыворотке крови выше рано утром (около 6 часов утра), в пределах 10-20 • Столь низкий уровень кортизола рано утром указывает на надпочечники недостаточности

        • Уильям эндокринология

        • Тест на стимуляцию АКТГ • Введение 250 мг тетракосактина, содержащего первые 24 аминокислоты нормально секретируемого АКТГ • Уровни кортизола в плазме измеряются через 0 и 30 минут • Нормальный ответ определяется как пик кортизола в плазме выше 550 нмоль (> 20 мг / дл).• Ответ не зависит от времени суток и может быть получен у пациентов, которые начали лечение.

        • У здоровых людей наибольший ответ кортизола наблюдается в утренние часы • Реакция на консинотропин одинакова утром и днем ​​у пациентов с почечной недостаточностью • Лучше проводить тест утром, чтобы избежать ложно ненормального результата • Нормальный ответ на высокую дозу (250 мкг в виде болюса внутривенно) — это повышение уровня кортизола в сыворотке до пика с 18 до 20 через 30–60 минут • Субнормальная реакция подтверждает диагноз надпочечников недостаточность

        • Низкая доза vs.высокий АКТГ • Критерии теста стимуляции АКТГ низкой дозой (1 мкг или 0,5 мкг) для ответа на кортизол составляют от 17 до 22,5 мкг / дл через 20–30 минут • При 95% специфичности чувствительность теста с высокой дозой для первичной надпочечниковой недостаточности составляет 97,5% и 57% вторичная надпочечниковая недостаточность • Таким образом, нормальный ответ исключает диагноз первичной надпочечниковой недостаточности, но не исключает диагноз вторичной надпочечниковой недостаточности

        • Давайте посмотрим на другой случай: • Пациенту 24 года.о. женщина с PMH гипопаратиреоза, аддисоновой болезнью и гипотиреозом, которая обратилась в отделение неотложной помощи с утомляемостью X 3 дня. В то же время сообщает о боли в горле и невозможности принимать лекарства. Сегодня не могла встать с постели, ощущала «общую усталость» с миалгиями. • ED VS 82/46, P 108, сб. 99% при РА • Пациента несколько раз рвало в отделении неотложной помощи • FS показала глюкозу 0f 54, D50 и начало жидкости в / в

        • Пациент был осмотрен отделением неотложной помощи, обеспокоенный болезнью Аддисона, вызванной до лихорадка, гипотония и несоблюдение режима лечения.• Заказанный гидрокортизон 100 мг внутривенно и лабораторные исследования, включая уровень кортизола 131 94 12 50 3,4 18 0,6 Кортизол <0,3 • Пациенту «значительно улучшилось» после приема гидрокортизона • Пациенту осмотрел эндокринный врач, рекомендовал снизить уровень гидрокортизона до 50 мг каждые 6 часов и перейти на перорально через am

        • Пациент начал принимать гидрокортизон 40 мг BID • Посоветовал получить медицинский браслет, предупреждающий медицинскую бригаду, зависит от стероидов • Начал прием florinef 0.1 мг в день перед выпиской на следующий день

        • Вторичный гипоадренализм • Часто из-за внезапного прекращения терапии экзогенными глюкокортикоидами • Терапия глюкокортикоидами подавляет ось HPA с последующей атрофией надпочечников • Возникает у любого, кто принимал эквивалент 30 мг гидрокортизона в день перорально более 3 недель

        • ВТОРОЙ Гипоадренализм • Экзогенная глюкокортикоидная терапия • Гипопитуитаризм • Селективное удаление аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ • Опухоли гипофиза и хирургия гипофиза, краниофарингиомы, туберкулезные и гипофизарные заболевания • Гипофилизаркоулематозное заболевание Вторичные опухолевые отложения (грудь, бронх) • Послеродовой инфаркт гипофиза (синдром Шихана) • Облучение гипофиза (эффект обычно сохраняется на несколько лет) • Изолированный дефицит АКТГ • Идиопатический • Лимфоцитарный гипофизит • Мутация гена TRIT s • Дефект обработки POMC • Мутации гена POMC

        • DX вторичного гипоадренализма • Тест на продление стимуляции АКТГ включает введение косинотропина в течение 24-48 часов • У нормальных субъектов кортизол плазмы через 4 часа превышает 1000 нмоль / л ( 36 мг / дл) • Пациенты с вторичным гипоадренализмом демонстрируют отсроченный ответ с обычно гораздо более высоким значением через 24 и 48 часов, чем через 4 часа • При первичном заболевании ответа на любую дозу не наблюдается

        • ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРИЗИС надпочечников) • МЕРЫ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ • Установите внутривенный доступ с помощью иглы большого диаметра.• Забор крови для определения уровня электролитов и глюкозы в сыворотке и рутинное измерение уровня кортизола и АКТГ в плазме. Не ждите результатов лабораторных исследований. • От 2 до 3 литров жидкости для внутривенного вливания (NACL) • Вводите внутривенно гидрокортизон (100 мг немедленно и каждые 6 часов) • При необходимости используйте поддерживающие меры.

        • ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕРЫ ПОСЛЕ СТАБИЛИЗАЦИИ ПАЦИЕНТА • Жидкость Cont IV • Поиск и лечение возможных инфекционных провоцирующих причин надпочечникового криза. • Выполните короткий тест на стимуляцию АКТГ для подтверждения диагноза надпочечниковой недостаточности, если у пациента неизвестна надпочечниковая недостаточность.• Определите тип надпочечниковой недостаточности и ее причину, если она еще не известна. • Снизьте уровень глюкокортикоидов до поддерживающей дозы в течение 1–3 дней, если позволяет провоцирующее или осложняющее заболевание. • Начните заместительную терапию минералокортикоидами флудрокортизоном (0,1 мг внутрь в день) после прекращения инфузии физиологического раствора.

        • ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ПЕРВИЧНЫХ НАДПОЧЕЧНИКОВ НЕДОСТАТОЧНАЯ ТЕРАПИЯ ПОДДЕРЖКИ • Гидрокортизон 15–20 мг при пробуждении и 5–10 мг в начале дня.• Следите за клиническими симптомами и утренним уровнем АКТГ в плазме. • Флюдрокортизон 0,1 (0,05–0,2) мг перорально. • Следите за ортостатическим состоянием, отеками, уровнем калия в сыворотке и активностью ренина в плазме. • Расскажите пациенту о заболевании, о том, как справиться с незначительными заболеваниями и сильным стрессом, а также о том, как вводить стероид внутримышечно.

        • Надпочечниковая недостаточность при остром заболевании • Повышение уровня кортикостероидов является важным ответом • Дирунальные вариации теряются • Из-за увеличения продукции CRH и потери отрицательной обратной связи • Стимуляция HPA вызывается циркулирующими цитокинами • Связывание кортикостероидов уровень глобулина снижается во время критического заболевания • Нейтрофильная эластаза расщепляет кортикостероид-связывающий глобулин

        • Кортикостероидная недостаточность может возникнуть во время острого заболевания • Секреция КРГ может быть нарушена из-за травмы головы, депрессанта ЦНС и инфаркта гипофиза • Высокий уровень цитокинов во время сепсиса может прямое подавление синтеза кортизола надпочечниками • Недостаточность кортикостероидов, связанная с острым заболеванием, может быть трудно распознать клинически • Симптомы и признаки заболевания • Гемодинамическая нестабильность, несмотря на адекватную жидкостную реанимацию

        • Ожидаемые уровни кортизола зависят от типа и степени тяжести 9001 1 заболевание, что затрудняет определение нормального диапазона • Наивысшие уровни обнаруживаются при тяжелом заболевании • И низкие, и высокие уровни связаны с плохим прогнозом • Предлагаемые минимальные уровни варьируются от 10 мкг / дл (276 нмоль / л до 34 мкг / дл (938 нмоль) / l) • Надпочечниковая недостаточность маловероятна, если случайный уровень кортизола выше 34 мкг / дл и вероятен, если уровень кортизола в сыворотке ниже 15 мкг / дл при тяжелом заболевании • 15-34 мкг / дл указывает на возможную надпочечниковую недостаточность и необходимость дополнительных кортикостероидов

        • Использование теста на стимуляцию косинтропином остается спорным • Повышение реакции после введения у тяжелобольных может быть прогностическим фактором • Увеличение менее чем на 9 мкг / дл по сравнению с исходным уровнем через 30 или 60 минут связано с увеличением риска смерти

        • The End

        • Рекомендации по первичной недостаточности надпочечников Карманное руководство

          Версия цифровой подписки карманного руководства по первичной надпочечниковой недостаточности содержит всю ту же полезную информацию, что и в физическом карманном справочнике, и может быть доступна на мобильных устройствах и в Интернете:

          • Цена: 4 доллара.99 в год
            • Подпишитесь на дополнительные руководства по льготным ценам
          • Включает автоматические обновления в течение срока действия вашей подписки
          • Коды

          • CPT® и ICD10 могут быть добавлены к определенным инструкциям за дополнительную плату
          • Поддерживаемые платформы
            • iPhone и iPad
            • Телефоны и планшеты Android
            • Онлайн (требуется подключение к Интернету)
          • Доступ к содержимому мобильного приложения Guideline Central без подключения к Интернету
            • Доступ к дополнительным обзорам руководств, клиническим калькуляторам и т. Д.

          Для мобильного доступа загрузите бесплатное приложение из App Store или Google Play и используйте тот же адрес электронной почты и пароль, что и на веб-сайте, для входа.

          Только для индивидуального использования; свяжитесь с нами для получения лицензий для групп и сайтов.

          Карманное руководство по первичной надпочечниковой недостаточности. Карманное руководство основано на последних рекомендациях Общества эндокринологов и было разработано в их сотрудничестве. Он содержит всесторонние дифференцированные рекомендации по диагностике и лечению надпочечниковой недостаточности, включая необходимые заместительные стероиды, алгоритм диагностики, таблицу этиологии, а также рекомендации по мониторингу, ведению в особых ситуациях, таких как беременность и детство, и профилактике надпочечникового криза.

          • Спирально-скрученный
          • 12 страниц
          • Алмазный шелковый чехол 80 # с атласным водным покрытием
          • 4,25 ″ x 7
          • Ключевые моменты
          • Рекомендации по диагностике
            • Кто и как должен проходить тестирование
            • Таблицы
              • Клинические признаки надпочечниковой недостаточности и надпочечникового кризиса
              • Основные этиологии и связанные с ними особенности
            • Алгоритм
              • Диагностический подход к пациенту
          • Рекомендации по лечению
            • Схема замещения глюкокортикоидов
            • Замена минералокортикоидов
            • Замена дегидроэпиандростерона
            • Лечение во время беременности
            • Лечение и наблюдение в детстве
            • Требование к лечению и профилактике криза надпочечников
              • Управление в особых ситуациях
              • Меры по предупреждению надпочечникового кризиса

          Основанное в 1916 году, Эндокринологическое общество — старейшая, крупнейшая и наиболее активная организация в мире, занимающаяся исследованиями гормонов и клинической практикой эндокринологии.Общество работает над тем, чтобы способствовать лучшему пониманию эндокринологии среди широкой общественности и практикующих врачей дополнительных медицинских дисциплин, а также продвигать интересы всех эндокринологов на государственных уровнях государственных научных исследований и политики здравоохранения. Hormone Foundation, филиал Общества в области народного образования, является ведущим источником информации о здоровье, связанной с гормонами, для общественности, врачей, смежных медицинских работников и средств массовой информации.

          Венозная недостаточность: причины, симптомы и диагностика

          Что такое венозная недостаточность?

          По артериям кровь переносится от сердца к остальным частям тела.Ваши вены несут кровь обратно к сердцу, а клапаны в венах не позволяют крови течь назад.

          Когда ваши вены не могут отправлять кровь от конечностей обратно к сердцу, это называется венозной недостаточностью. В этом состоянии кровь не возвращается к сердцу должным образом, из-за чего кровь скапливается в венах ног.

          Венозная недостаточность может быть вызвана несколькими факторами, но чаще всего это вызвано тромбами (тромбоз глубоких вен) и варикозным расширением вен.

          Даже если у вас есть семейная история венозной недостаточности, вы можете предпринять простые шаги, чтобы снизить ваши шансы на развитие этого заболевания.

          Венозная недостаточность чаще всего вызывается тромбами или варикозным расширением вен.

          В здоровых венах идет непрерывный ток крови от конечностей к сердцу. Клапаны в венах ног помогают предотвратить обратный ток крови.

          Наиболее частыми причинами венозной недостаточности являются предыдущие случаи образования тромбов и варикозного расширения вен.

          Когда прямой ток по венам затруднен — ​​например, в случае сгустка крови — кровь скапливается ниже сгустка, что может привести к венозной недостаточности.

          При варикозном расширении вен клапаны часто отсутствуют или повреждены, и кровь просачивается обратно через поврежденные клапаны.

          В некоторых случаях слабость мышц ног, сжимающих кровь, также может способствовать венозной недостаточности.

          Венозная недостаточность чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным клиники Кливленда, это также чаще встречается у взрослых старше 50 лет.

          К другим факторам риска относятся:

          Симптомы венозной недостаточности включают:

          • отек ног или лодыжек (отек)
          • боль, усиливающаяся при вставании и улучшающаяся при поднятии ног
          • судороги ног
          • боль, пульсация или чувство тяжести в ногах
          • зуд в ногах
          • слабые ноги
          • утолщение кожи на ногах или лодыжках
          • кожа меняет цвет, особенно вокруг лодыжек
          • язвы на ногах
          • варикозное расширение вены
          • ощущение стянутости в икрах

          Ваш врач захочет провести медицинский осмотр и собрать полную историю болезни, чтобы выяснить, есть ли у вас венозная недостаточность.

          Они также могут заказать некоторые визуализационные тесты для определения источника проблемы. Эти тесты могут включать венограмму или дуплексное ультразвуковое исследование.

          Венограмма

          Во время венограммы врач введет вам в вены контрастный краситель для внутривенного введения.

          Контрастный краситель делает кровеносные сосуды непрозрачными на рентгеновском снимке, что помогает врачу увидеть их на снимке. Этот краситель предоставит вашему врачу более четкое рентгеновское изображение ваших кровеносных сосудов.

          Дуплексный ультразвук

          Тип теста, называемый дуплексным ультразвуком, может использоваться для проверки скорости и направления кровотока в венах.

          Техник нанесет немного геля на кожу, а затем прижмет небольшое ручное устройство (датчик) к этой области. Датчик использует звуковые волны, которые возвращаются в компьютер и создают изображения кровотока.

          Лечение будет зависеть от многих факторов, включая причину заболевания, а также состояние вашего здоровья и историю болезни. Ваш врач примет во внимание и другие факторы:

          • ваши специфические симптомы
          • ваш возраст
          • тяжесть вашего состояния
          • насколько хорошо вы переносите лекарства или процедуры

          Наиболее распространенным методом лечения венозной недостаточности являются компрессионные чулки, отпускаемые по рецепту.Эти специальные эластичные чулки оказывают давление на щиколотку и голень. Они помогают улучшить кровоток и могут уменьшить отек ног.

          Компрессионные чулки бывают разной прочности и длины. Ваш врач поможет вам решить, какой компрессионный чулок лучше всего подойдет для вашего лечения.

          Лечение венозной недостаточности может включать несколько различных стратегий:

          Улучшение кровотока

          Вот несколько советов по улучшению кровотока:

          • По возможности держите ноги приподнятыми.
          • Носите компрессионные чулки, чтобы оказывать давление на голени.
          • В сидячем положении не скрещивайте ноги.
          • Регулярно занимайтесь физическими упражнениями.

          Лекарства

          Существует также ряд лекарств, которые могут помочь тем, кто страдает этим заболеванием. К ним относятся:

          • диуретики: лекарства, которые вытягивают лишнюю жидкость из вашего тела, которая затем выводится через почки
          • антикоагулянты: лекарства, разжижающие кровь
          • пентоксифиллин (трентал): лекарство, которое помогает улучшить кровоток

          Хирургия

          Иногда более серьезные случаи венозной недостаточности требуют хирургического вмешательства.Ваш врач может предложить один из следующих типов операции:

          • Хирургическое лечение вен или клапанов
          • Удаление (зачистка) поврежденной вены
          • Минимально инвазивная эндоскопическая операция: хирург вставляет тонкую трубку с камерой, чтобы помочь видеть и завязать варикозное расширение вен.
          • Шунтирование вены: здоровая вена пересаживается из другого места на вашем теле. Обычно используется только в области верхней части бедра и только как последний вариант в очень тяжелых случаях.
          • Лазерная хирургия: относительно новый метод лечения, при котором используются лазеры для уменьшения или закрытия поврежденной вены с помощью сильных вспышек света в небольшом определенном месте.

          Амбулаторная флебэктомия

          Эта амбулаторная процедура (вам не придется ночевать в больнице) включает в себя обезболивание определенных пятен на вашей ноге, а затем небольшие уколы и удаление более мелких варикозных вен.

          Склеротерапия

          Этот метод лечения обычно применяется при поздней венозной недостаточности.

          При склеротерапии химическое вещество вводится в поврежденную вену, чтобы она больше не могла переносить кровь. Кровь вернется к сердцу по другим венам, и поврежденная вена в конечном итоге будет поглощена телом.

          Склеротерапия используется для разрушения мелких и средних вен. В поврежденную вену вводят химическое вещество, чтобы она больше не могла переносить кровь.

          Катетерные процедуры

          В тяжелых случаях ваш врач может использовать катетерную процедуру для более крупных вен. Они вставляют катетер (тонкую трубку) в вену, нагревают его конец, а затем удаляют. При извлечении катетера из-за тепла вена закроется и закроется.

          Если у вас есть семейная история венозной недостаточности, вы можете предпринять шаги, чтобы уменьшить ваши шансы на развитие этого заболевания:

          • Не сидите или не стойте в одном положении в течение длительного времени.Часто вставайте и двигайтесь.
          • Не курите, а если курите — бросьте.
          • Регулярно выполняйте физические упражнения.

    Орэм расшифровка: Острый рассеянный энцефаломиелит > Клинические протоколы МЗ РК

    что это такое, симптомы, лечение

    Что такое острый рассеянный энцефаломиелит?

    Острый рассеянный энцефаломиелит (сокр. ОРЭМ) — это заболевание центральной нервной системы, характеризуется коротким, но широко распространенным приступом воспаления в головном и спинном мозге, которое повреждает миелин — защитное покрытие нервных волокон.

    ОРЭМ часто следует за вирусными или бактериальными инфекциями или реже вакцинацией против кори, эпидемического паротита или краснухи. Симптомы ОРЭМ появляются быстро, начиная с энцефалитоподобных симптомов, таких как лихорадка, усталость, головная боль, тошнота и рвота, а в наиболее тяжелых случаях — судороги и кома.

    Острый рассеянный энцефаломиелит обычно повреждает белое вещество (ткань мозга, которая берет свое название от белого цвета миелина), приводя к неврологическим симптомам, таким как потеря зрения (из-за воспаления зрительного нерва) в одном или обоих глазах, слабость даже до точки паралича и трудности координации произвольных мышечных движений (например, тех, которые используются при ходьбе).

    Иногда ОРЭМ ошибочно диагностируют как тяжелый первый приступ рассеянного склероза (сокр. РС), поскольку симптомы и появление повреждения белого вещества при визуализации мозга могут быть схожими. Тем не менее, ОРЭМ имеет несколько особенностей, которые отличают его от рассеянного склероза. Во-первых, в отличие от пациентов с РС, у людей с ОРЭМ будет быстрое (острое) начало лихорадки, история недавней инфекции или иммунизации, а также некоторая степень нарушения сознания, возможно, даже кома; эти особенности обычно не наблюдаются при в РС. Дети чаще, чем взрослые, страдают от ОРЭМ, тогда как РС редко диагностируется у детей. Кроме того, ОРЭМ обычно состоит из одного эпизода или атаки с широко распространенным повреждением миелина, в то время как РС имеет много атак с течением времени.

    Врачи будут часто использовать методы визуализации, такие как МРТ (магнитно-резонансная томография), искать старые и новые поражения (области повреждения) в мозге. Наличие более старых поражений головного мозга при МРТ позволяет предположить, что это может быть РС, а не ОРЭМ, поскольку РС может вызывать поражения головного мозга до того, как симптомы станут очевидными. В редких случаях может потребоваться биопсия головного мозга для дифференциации между ОРЭМ и некоторыми другими заболеваниями, которые включают воспаление и повреждение миелина.

    Затронутые группы населения

    ОРЭМ может развиться в любом возрасте, но у детей он встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Мужчины и женщины поражаются в равных количествах, хотя в парах педиатрических исследований было отмечено небольшое преобладание мужчин. У детей заболевание в среднем диагностируется в возрасте 5-8 лет. Точная частота возникновения ОРЭМ среди населения России в целом неизвестна. Заболевание, кажется, достигает максимума в зимние и весенние месяцы в исследованиях, проводимых в Соединенных Штатах.

    Причины острого рассеянного энцефаломиелита

    Точная причина острого рассеянного энцефаломиелита не известна. Тем не менее, большинство клинических исследователей сходятся во мнении, что расстройство, скорее всего, является результатом ненормальной реакции иммунной системы на инфекцию или другой триггер. Многие исследователи предполагают, что ОРЭМ может представлять собой ненормальную иммунную реакцию, направленную против собственных тканей организма (аутоиммунное расстройство). При аутоиммунных расстройствах естественная защита организма (например, антител, лимфоцитов) от веществ, которые воспринимаются как чужеродные (антигены), неадекватно начинает атаковать здоровые ткани по неизвестным причинам.

    ОРЭМ часто развивается после инфекции верхних дыхательных путей, обычно вирусной причины. Конкретные агенты, которые были идентифицированы как вызывающие болезнь, включают:

    Некоторые бактериальные агенты также могут вызывать ОРЭМ.

    Реже острый рассеянный энцефаломиелит может развиться после вакцинации. Определенные прививки против бешенства были связаны с развитием расстройства. Другие прививки, которые, как считается, могут привести к развитию ОРЭМ, включают прививку против оспы и некоторые прививки против кори в более старшем возрасте. В редких случаях прививки против коклюша и гриппа связывали с ОРЭМ. В очень редких случаях, болезнь возникала после пересадки органа. Риск развития ОРЭМ чрезвычайно низок и не должен исключать плановые прививки в соответствии с рекомендациями.

    Множество факторов в дополнение к иммунологическим могут также играть роль в разв

    ОРЭМ и РРЭ: субъекты, принципы функционирования.




    ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 7Следующая ⇒

    В настоящее время на территории Российской Федерации действует двухуровневый — оптовый и розничный — рынок электроэнергии и мощности. На оптовом рынке продавцами и покупателями являются генерирующие компании, коммерческие и технологические организации, крупные потребители. На розничном рынке реализуется электроэнергия, приобретенная на оптовом рынке электроэнергии и мощности, а также электроэнергия генерирующих компаний, не являющихся участниками оптового рынка.

    Субъекты оптового рынка электроэнергии могут выступать в роли как продавцов, так и покупателей электроэнергии и мощности. Для получения статуса участника оптового рынка организация должна удовлетворять требованиям, изложенным в утвержденных постановлением Правительства РФ от 27 декабря 2010 года № 1172 Правилах оптового рынка электрической энергии (мощности) и в Договоре о присоединении к торговой системе оптового рынка.

    Оптовый рынок электроэнергии и мощности функционирует на территории регионов, объединенных в ценовые зоны. В первую ценовую зону входят территории Европейской части России и Урала, во вторую – Сибирь. В неценовых зонах (Архангельская и Калининградская области, Республика Коми, регионы Дальнего Востока), где реализация электроэнергии и мощности осуществляется по особым правилам.

    Основные принципы функционирования оптового рынка электроэнергии и мощности:

    На оптовом рынке торгуются два товара – электроэнергия и мощность. Мощность – особый товар, покупка которого предоставляет участнику оптового рынка право требования к продавцу мощности поддержания в готовности генерирующего оборудования для выработки электроэнергии установленного качества в объеме, необходимом для удовлетворения потребности в электрической энергии данного участника.

    Сегодня на оптовом рынке электроэнергии функционируют несколько секторов, различающихся условиями заключения сделок и сроками поставки:

    — сектор регулируемых договоров,

    — сектор свободных договоров,


    — рынок на сутки вперед,

    — балансирующий рынок.

    Регулируемые договоры (РД) заключаются только в отношении объемов электроэнергии и мощности, предназначенных для поставок населению, приравненным к населению группам потребителей, а также гарантирующим поставщикам, контролируемым МРСК Северного Кавказа.

    Объемы электроэнергии, не покрываемые регулируемыми договорами, реализуются по нерегулируемым ценам в рамках свободных договоров, рынка на сутки вперед (РСВ) и балансирующего рынка (БР).

    В рамках свободных договоров участники рынка самостоятельно определяют контрагентов, цены и объемы поставки.

    Рынок на сутки вперед (РСВ) представляет собой проводимый коммерческим оператором (ОАО «АТС») конкурентный отбор ценовых заявок поставщиков и покупателей за сутки до реальной поставки электроэнергии с определением цен и объемов поставки на каждый час суток. Индексы цен и объемы торговли РСВ публикуются в ежедневном режиме на сайте ОАО «АТС».

     

    Что касается розничного рынка электроэнергии, то здесь субъектами являются:

    — потребители электрической энергии;

    — гарантирующие поставщики;

    — энергосбытовые организации;

     

    — производители электрической энергии, не имеющие права на участие в оптовом рынке, осуществляющие продажу электрической энергии на розничном рынке;

    — исполнители коммунальных услуг, приобретающие электрическую энергию в целях оказания гражданам коммунальных услуг

     

    — сетевые организации и иные владельцы объектов электросетевого хозяйства

    — системный оператор и иные субъекты оперативно-диспетчерского управления в технологически изолированных территориальных электроэнергетических системах.

     

    Сбыт электроэнергии конечным потребителям осуществляют сбытовые компании: гарантирующие поставщики, энергосбытовые организации, энергоснабжающие организации.



    Гарантирующий поставщик (ГП) – сбытовая компания, обязанная заключить с любым обратившимся к ней клиентом в зоне ее деятельности договор энергоснабжения (купли – продажи). Договоры, заключаемые ГП с потребителями, носят публичный характер, их условия, включая порядок ценообразования, регламентируется Правительством РФ.

    ГП действует в рамках определенной зоны деятельности. За пределами своей зоны деятельности он может выступать как энергосбытовая организация. Зоны деятельности гарантирующих поставщиков не пересекаются.

    В отличие от ГП, энергосбытовые организации свободны в выборе покупателя, с которым они готовы заключить договор энергоснабжения (купли-продажи) электрической энергией.

    На розничном рынке электроэнергии действуют производители, установленная генерирующая мощность которых составляет менее 25 МВт или равна либо превышает 25 МВт, но при этом на них не распространяется требование законодательства РФ об электроэнергетике о реализации производимой электрической энергии (мощности) только на оптовом рынке, продают электроэнергию на розничных рынках.

    Гарантирующие поставщики, энергосбытовые компании могут заключать два вида договоров с потребителем:

    — Договор купли-продажи, при этом потребитель должен самостоятельно урегулировать отношения по передаче электроэнергии с сетевой организацией.

    — Договор энергоснабжения, включающий в себя как условия купли-продажи электроэнергии, так и все существенные условия договоров оказания услуг по передаче электроэнергии.

    В соответствии с Основными положениями с 1 января 2011 года продажа электрической энергии (мощности) на розничных рынках по регулируемым ценам (тарифам) осуществляется для снабжения населения и приравненных к нему категорий потребителей.

    А) Ценовые зоны:

    Продажа остальных объемов электрической энергии (мощности) на территориях субъектов Российской Федерации, включенных в ценовые зоны оптового рынка, осуществляется по нерегулируемым ценам.

    Б) Неценовые зоны:

    Продажа остальных объемов электрической энергии (мощности) на территориях субъектов Российской Федерации, включенных в неценовые зоны оптового рынка, осуществляется по регулируемым ценам.

    Тарифы на электроэнергию на РРЭ. Одноставочный тариф.

     

    Тарифы на ЭЭ являются составной частью общей системы цен и поэтому должны подчиняться закону ценообразования, однако цены на энергетическую продукцию в отличии от продукции других отраслей значительно меньше подвержены рыночной конъюнктуре, т.к.:

    1) Спрос на ЭЭ практически постоянен, “не эластичен”.

    2) Некоторые предприятия энергетики являются естественными монополиями.

     

    Тарифы на электроэнергию на розничном рынке:

    · одноставочный,

    · двуставочный,

    · многоставочный, дифференцированный по времени суток.

     

    Одноставочный тарифсостоит из оплаты по определенной ставке bw за фактически потребленную электроэнергию. Тогда плата за электроэнергию:

    П.Э. = bw ∙ W

     

    Одноставочный тариф используется в расчетах с промышленными потребителями до 750 кВА, сбытовыми и непромышленными потребителями, режим работы которых не зависит от них и носит достаточно определенный характер (электрифицированный транспорт, с/х и т.п.).

    При использовании данного тарифа отсутствует заинтересованность потребителей в выравнивании графиков нагрузки.

     

    Расчеты за ЭЭ производятся по электросчетчикам, установленным на границе раздела электрических сетей – энергоснабжающей организацией и потребителем. Если счетчики устанавливаются не на границе раздела, то необходимо определить потери в сети на участке от места установки счетчика до границы раздела, они относятся к потребителю или снабжающей организации в зависимости о того, на чьем участке баланс находится этот участок.

     

    Величина этого тарифа существенно отличается для разных регионов страны в зависимости от местных условий.



    Рекомендуемые страницы:

    Чем отличаются разные территории по ценообразованию электроэнергии?

    Здравствуйте, коллеги!

    Данное видео является частью онлайн курса «Минимизация стоимости электроснабжения организаций – потребителей гарантирующего поставщика»


    Территориальное деление оптового рынка электрической энергии и мощности

    Может возникнуть вопрос – а зачем вообще знать на какие зоны делится оптовый рынок электроэнергии, если потребитель осуществляет электроснабжение через гарантирующего поставщика на розничном. Дело в том, что гарантирующий поставщик приобретает электроэнергию на оптовом рынке и грубо говоря, за какую цену купил, за такую и продает на розничном конечным потребителям. А ценообразование для ценовых зон, неценовых зон оптового рынка, а также изолированных энергорайонов принципиально отличается.

    Глядя на карту, можно без труда определить, где в России ценовые зоны, а где неценовые и изолированные энергорайоны.

    Ценовые зоны – это территории, на которых возможна свободная конкуренция между производителями, обеспечиваемая значительной пропускной способностью электрической сети.

    Неценовые зоны – это территории, где конкуренция ограничена из-за низкой пропускной способности сетей.

    Ну а изолированные энергорайоны – название говорит само за себя. Территории не соединенные с единой национальной электрической сетью.

    Ценовые зоны разделяются на первую и вторую. Это также обусловлено топологией сети. Переток между ценовыми зонами незначительный.

    К первой ценовой зоне относится основная часть европейской части России и Урал. Ко второй ценовой зоне относятся основная часть сибирского федерального округа. Механизмы ценообразования в первой и второй ценовых зонах одинаковы. Однако цены электрической энергии и мощности отличаются, так как конкурентные торги по электрической энергии и мощности проходят отдельно по каждой ценовой зоне.

    Ценовые зоны разделяются на зоны свободного перетока мощности – территории, внутри которой отсутствуют существенные системные ограничения на переток электрической энергии и мощности. Переток между зонами свободного перетока мощности ограничен.

    Неценовые зоны, это территории, объединенные в единую национальную электрическую сеть, на которых конкуренция между производителями электроэнергии ограничена из-за относительной неразвитости электрической сети. Неценовые зоны отличаются в ценообразовании от ценовых. Сейчас в них также применяются ценовые категории, но они рассчитываются иначе.
    Например, в неценовых зонах потребитель максимальной мощностью более 670 кВт. не может выбрать одноставочный тариф на услуги по передаче электроэнергии.

    Изолированные энергорайоны – это территории, не объединенные в ЕНЭС. Никакого рынка электроэнергии там, конечно же, нет. Потребители оплачивают электроснабжение по тарифам. Сменить поставщика электроэнергии они не могут.
    Изолированные районы – это в основном территории севера и востока нашей страны.

    На территориях ценовых зон есть регионы, для которых устанавливаются особенности функционирования оптового и розничных рынков электроэнергии. Это Республики Северного Кавказа, Бурятия, Тыва, Карелия и Крым.
    Если разделение на ценовые, неценовые зоны и изолированные энергорайоны определяется преимущественно топологией электрической сети, то отнесение субъектов федерации к регионам с особенностями функционирования не является технологическим.
    За этим витиеватым определением скрывается то, что перечисленные регионы являются дотируемыми. Цена электрической энергии и мощности вышеперечисленных республиках устанавливается ниже экономически обоснованной.

    Зависимость конечной цены электроснабжения от местонахождения потребителя

    Итак, географический фактор (назовем его так) оказывает сильнейшее влияние на цену электроснабжения для конечных потребителей. От местоположения потребителя в ценовых зонах зависит:

      1. Цена электрической энергии. В первой ценовой зоне выше, чем во второй.
      2. Цена мощности различается в зависимости от ценовой зоны и зоны свободного перетока мощности (для договоров вынужденного режима). В первой ценовой зоне средневзвешенная цена мощности также выше, чем во второй.
      3. Тариф на услуги по передаче электроэнергии устанавливается региональными регуляторами и может различаться для разных субъектов федерации в несколько раз. Посмотрите тарифы в Иркутской области и Республике Бурятия. Напомню, это соседние регионы.
      4. Сбытовая надбавка гарантирующего поставщика также устанавливается региональными регуляторами. Даже в одном субъекте федерации у разных гарантирующих поставщиков цена услуг по сбыту электроэнергии может отличаться в несколько раз.

    Так что без преувеличения можно сказать, что именно географический фактор сегодня наиболее сильно влияет на конечную стоимость электроснабжения потребителей.

    Можно предприятию самостоятельно выйти на ОРЭМ используя АИИС КУЭ электросетевой компании.

    Вопрос:

    В настоящее время наше предприятие покупает электроэнергию в розницу у независимой энергосбытовой организации с которой у нас заключен договор энергоснабжения. Сама ЭСО закупает электроэнергию на ОРЭМ, используя при этом по договору АИИС КУЭ принадлежащую электросетевой организации к которой подключена в том числе и ГТП нашего предприятия. Может ли наше предприятие самостоятельно выйти на ОРЭМ по этим ГТП без ЭСО. Мощность нашего ГТП это позволяет. Если можно , то что для этого нужно

    Лучший ответ:

    Здравствуйте!

    Выйти на оптовый рынок электроэнергии и мощности Ваше предприятие сможет самостоятельно с использованием имеющейся системы АИИС КУЭ электросетевой организации при выполнении следующих условий:

    1) Получение статуса субъекта ОРЭМ как потребителя электроэнергии.

    2) Подписание соглашения об информационном обмене с электросетевой организацией, в рамках которого Вам будет предоставлен доступ к системе АИИС КУЭ электросетевой компании. Важно, чтобы при этом система АИИС КУЭ полностью удовлетворяла требования ОРЭМ.

    Если сетевая организация не захочет предоставлять доступ к своей системе АИИС КУЭ, Вы вправе построить собственную систему АИИС КУЭ, руководствуясь п. 2.5. Приложения № 11.1 к Положению о порядке получения статуса субъекта оптового рынка и ведения реестра субъектов оптового рынка «АВТОМАТИЗИРОВАННЫЕ ИНФОРМАЦИОННО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ КОММЕРЧЕСКОГО УЧЕТА ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ (МОЩНОСТИ). ТЕХНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ» — при создании АИИС КУЭ выбираются точки измерений электрической энергии (и (или) соответствующие точкам измерений измерительные комплексы), результаты измерений в которых должны обеспечивать определение количества поставленной (потребленной) электрической энергии в точках поставки оптового рынка электрической энергии (мощности) с минимальной величиной потерь электрической энергии от точек измерений до точек поставки. В случае отсутствия согласия смежного собственника объектов электросетевого хозяйства (энергопринимающего оборудования) на включение в АИИС КУЭ такой точки измерений (такого измерительного комплекса), допускается выбрать точки измерений (измерительные комплексы) на стороне заявителя и согласовать со смежным субъектом Автоматизированные информационно-измерительные системы коммерческого учета электрической энергии (мощности). Технические требования 4 оптового рынка Перечень средств измерений с алгоритмом расчета учетного показателя с учетом потерь от точек измерений до точек поставки.

    После получения определенности в вопросе АИИС КУЭ,  возможно осуществить либо регистрацию новой ГТП за Вами как за потребителем, либо осуществить упрощенную процедеру «перехвата» ГТП у действующей ЭСО (при наличии ее согласия).

    С уважением, Администрация https://www.energo-konsultant.ru 

     

    Значение слова «орэм»

    Лексическое значение: определение

    Общий запас лексики (от греч. Lexikos) — это комплекс всех основных смысловых единиц одного языка. Лексическое значение слова раскрывает общепринятое представление о предмете, свойстве, действии, чувстве, абстрактном явлении, воздействии, событии и тому подобное. Иначе говоря, определяет, что обозначает данное понятие в массовом сознании. Как только неизвестное явление обретает ясность, конкретные признаки, либо возникает осознание объекта, люди присваивают ему название (звуко-буквенную оболочку), а точнее, лексическое значение. После этого оно попадает в словарь определений с трактовкой содержания.

    Словари онлайн бесплатно — открывать для себя новое

    Словечек и узкоспециализированных терминов в каждом языке так много, что знать все их интерпретации попросту нереально. В современном мире существует масса тематических справочников, энциклопедий, тезаурусов, глоссариев. Пробежимся по их разновидностям:

    • Толковые
      Найти значение слова вы сможете в толковом словаре русского языка. Каждая пояснительная «статья» толкователя трактует искомое понятие на родном языке, и рассматривает его употребление в контенте. (PS: Еще больше случаев словоупотребления, но без пояснений, вы прочитаете в Национальном корпусе русского языка. Это самая объемная база письменных и устных текстов родной речи.) Под авторством Даля В.И., Ожегова С.И., Ушакова Д.Н. выпущены наиболее известные в нашей стране тезаурусы с истолкованием семантики. Единственный их недостаток — издания старые, поэтому лексический состав не пополняется.
    • Энциклопедические
      В отличии от толковых, академические и энциклопедические онлайн-словари дают более полное, развернутое разъяснение смысла. Большие энциклопедические издания содержат информацию об исторических событиях, личностях, культурных аспектах, артефактах. Статьи энциклопедий повествуют о реалиях прошлого и расширяют кругозор. Они могут быть универсальными, либо тематичными, рассчитанными на конкретную аудиторию пользователей. К примеру, «Лексикон финансовых терминов», «Энциклопедия домоводства», «Философия. Энциклопедический глоссарий», «Энциклопедия моды и одежды», мультиязычная универсальная онлайн-энциклопедия «Википедия».
    • Отраслевые
      Эти глоссарии предназначены для специалистов конкретного профиля. Их цель объяснить профессиональные термины, толковое значение специфических понятий узкой сферы, отраслей науки, бизнеса, промышленности. Они издаются в формате словарика, терминологического справочника или научно-справочного пособия («Тезаурус по рекламе, маркетингу и PR», «Юридический справочник», «Терминология МЧС»).
    • Этимологические и заимствований
      Этимологический словарик — это лингвистическая энциклопедия. В нем вы прочитаете версии происхождения лексических значений, от чего образовалось слово (исконное, заимствованное), его морфемный состав, семасиология, время появления, исторические изменения, анализ. Лексикограф установит откуда лексика была заимствована, рассмотрит последующие семантические обогащения в группе родственных словоформ, а так же сферу функционирования. Даст варианты использования в разговоре. В качестве образца, этимологический и лексический разбор понятия «фамилия»: заимствованно из латинского (familia), где означало родовое гнездо, семью, домочадцев. С XVIII века используется в качестве второго личного имени (наследуемого). Входит в активный лексикон.
      Этимологический словарик также объясняет происхождение подтекста крылатых фраз, фразеологизмов. Давайте прокомментируем устойчивое выражение «подлинная правда». Оно трактуется как сущая правда, абсолютная истина. Не поверите, при этимологическом анализе выяснилось, эта идиома берет начало от способа средневековых пыток. Подсудимого били кнутом с завязанными на конце узлом, который назывался «линь». Под линью человек выдавал все начистоту, под-линную правду.
    • Глоссарии устаревшей лексики
      Чем отличаются архаизмы от историзмов?
      Какие-то предметы последовательно выпадают из обихода. А следом выходят из употребления лексические определения единиц. Словечки, которые описывают исчезнувшие из жизни явления и предметы, относят к историзмам. Примеры историзмов: камзол, мушкет, царь, хан, баклуши, политрук, приказчик, мошна, кокошник, халдей, волость и прочие. Узнать какое значение имеют слова, которые больше не употребляется в устной речи, вам удастся из сборников устаревших фраз.
      Архаизмамы — это словечки, которые сохранили суть, изменив терминологию: пиит — поэт, чело — лоб, целковый — рубль, заморский — иностранный, фортеция — крепость, земский — общегосударственный, цвибак — бисквитный коржик, печенье. Иначе говоря их заместили синонимы, более актуальные в современной действительности. В эту категорию попали старославянизмы — лексика из старославянского, близкая к русскому: град (старосл.) — город (рус.), чадо — дитя, врата — ворота, персты — пальцы, уста — губы, влачиться — волочить ноги. Архаизмы встречаются в обороте писателей, поэтов, в псевдоисторических и фэнтези фильмах.
    • Переводческие, иностранные
      Двуязычные словари для перевода текстов и слов с одного языка на другой. Англо-русский, испанский, немецкий, французский и прочие.
    • Фразеологический сборник
      Фразеологизмы — это лексически устойчивые обороты, с нечленимой структурой и определенным подтекстом. К ним относятся поговорки, пословицы, идиомы, крылатые выражения, афоризмы. Некоторые словосочетания перекочевали из легенд и мифов. Они придают литературному слогу художественную выразительность. Фразеологические обороты обычно употребляют в переносном смысле. Замена какого-либо компонента, перестановка или разрыв словосочетания приводят к речевой ошибке, нераспознанному подтексту фразы, искажению сути при переводе на другие языки. Найдите переносное значение подобных выражений в фразеологическом словарике.
      Примеры фразеологизмов: «На седьмом небе», «Комар носа не подточит», «Голубая кровь», «Адвокат Дьявола», «Сжечь мосты», «Секрет Полишинеля», «Как в воду глядел», «Пыль в глаза пускать», «Работать спустя рукава», «Дамоклов меч», «Дары данайцев», «Палка о двух концах», «Яблоко раздора», «Нагреть руки», «Сизифов труд», «Лезть на стенку», «Держать ухо востро», «Метать бисер перед свиньями», «С гулькин нос», «Стреляный воробей», «Авгиевы конюшни», «Калиф на час», «Ломать голову», «Души не чаять», «Ушами хлопать», «Ахиллесова пята», «Собаку съел», «Как с гуся вода», «Ухватиться за соломинку», «Строить воздушные замки», «Быть в тренде», «Жить как сыр в масле».
    • Определение неологизмов
      Языковые изменения стимулирует динамичная жизнь. Человечество стремятся к развитию, упрощению быта, инновациям, а это способствует появлению новых вещей, техники. Неологизмы — лексические выражения незнакомых предметов, новых реалий в жизни людей, появившихся понятий, явлений. К примеру, что означает «бариста» — это профессия кофевара; профессионала по приготовлению кофе, который разбирается в сортах кофейных зерен, умеет красиво оформить дымящиеся чашечки с напитком перед подачей клиенту. Каждое словцо когда-то было неологизмом, пока не стало общеупотребительным, и не вошло в активный словарный состав общелитературного языка. Многие из них исчезают, даже не попав в активное употребление.

      Неологизмы бывают словообразовательными, то есть абсолютно новообразованными (в том числе от англицизмов), и семантическими. К семантическим неологизмам относятся уже известные лексические понятия, наделенные свежим содержанием, например «пират» — не только морской корсар, но и нарушитель авторских прав, пользователь торрент-ресурсов. Вот лишь некоторые случаи словообразовательных неологизмов: лайфхак, мем, загуглить, флэшмоб, кастинг-директор, пре-продакшн, копирайтинг, френдить, пропиарить, манимейкер, скринить, фрилансинг, хедлайнер, блогер, дауншифтинг, фейковый, брендализм. Еще вариант, «копираст» — владелец контента или ярый сторонник интеллектуальных прав.

    • Прочие 177+
      Кроме перечисленных, есть тезаурусы: лингвистические, по различным областям языкознания; диалектные; лингвострановедческие; грамматические; лингвистических терминов; эпонимов; расшифровки сокращений; лексикон туриста; сленга. Школьникам пригодятся лексические словарники с синонимами, антонимами, омонимами, паронимами и учебные: орфографический, по пунктуации, словообразовательный, морфемный. Орфоэпический справочник для постановки ударений и правильного литературного произношения (фонетика). В топонимических словарях-справочниках содержатся географические сведения по регионам и названия. В антропонимических — данные о собственных именах, фамилиях, прозвищах.

    Толкование слов онлайн: кратчайший путь к знаниям

    Проще изъясняться, конкретно и более ёмко выражать мысли, оживить свою речь, — все это осуществимо с расширенным словарным запасом. С помощью ресурса How to all вы определите значение слов онлайн, подберете родственные синонимы и пополните свою лексику. Последний пункт легко восполнить чтением художественной литературы. Вы станете более эрудированным интересным собеседником и поддержите разговор на разнообразные темы. Литераторам и писателям для разогрева внутреннего генератора идей полезно будет узнать, что означают слова, предположим, эпохи Средневековья или из философского глоссария.

    Глобализация берет свое. Это сказывается на письменной речи. Стало модным смешанное написание кириллицей и латиницей, без транслитерации: SPA-салон, fashion-индустрия, GPS-навигатор, Hi-Fi или High End акустика, Hi-Tech электроника. Чтобы корректно интерпретировать содержание слов-гибридов, переключайтесь между языковыми раскладками клавиатуры. Пусть ваша речь ломает стереотипы. Тексты волнуют чувства, проливаются эликсиром на душу и не имеют срока давности. Удачи в творческих экспериментах!

    Проект how-to-all.com развивается и пополняется современными словарями с лексикой реального времени. Следите за обновлениями. Этот сайт помогает говорить и писать по-русски правильно. Расскажите о нас всем, кто учится в универе, школе, готовится к сдаче ЕГЭ, пишет тексты, изучает русский язык.

    расшифровка — с английского на русский

  • расшифровка — Я существительное апограф, копия, образец, образец, факсимиле, протокол, запись, запись, репринт, воспроизведение, рескрипт, стенографическая копия, транскрипция, письменная копия связанные понятия: стенографическая стенограмма , стенограмма заседаний, стенограмма…… Юридический словарь

  • Выписка — может относиться к: * Молекуле РНК, типу соединения, полученному непосредственно из генов * Стенограмме (образование), копии постоянной академической успеваемости студента * Стенограмме (медицинской), документированной медицинской карте * Стенограмма (закон),…… Википедия

  • Расшифровка стенограммы — Транскрипт (tr [a ^] n skr [i ^] pt), n.[Л. транскрипт, нейт. транскрипта, стр. п. транскрибера. См. {Transcribe}.] 1. То, что было записано; письмо или сочинение, состоящее из тех же слов, что и оригинал; письменная копия.…… Международный словарь английского языка для сотрудничества

  • стенограмма — Великобритания США / ˈtrænskrɪpt / существительное [C] ► письменная копия точных слов, которые кто-то сказал: стенограмма sh »Есть стенограмма встреч… Финансовые и деловые условия

  • расшифровка — (п.) письменная копия, конец 13 в., из L. transcriptum, нейт. pp. transcribere (см. TRANSCRIBE (ср. transcribe))… Словарь этимологии

  • расшифровка — * копия, точная копия, дубликат, * воспроизведение, факсимиле, реплика … Новый словарь синонимов

  • расшифровка — [ˈtrænˌskrɪpt] или транскрипция [trænˈskrɪpʃ (ə) n] существительное [C] письменная копия точных слов, которые кто-то сказал… Словарь для письма и разговорной речи на английском языке

  • стенограмма — [n] копия под копирку *, то же самое *, дубликат, факсимиле, бумажная копия, выходные данные, рукопись, мимеограф, протокол, заметки, печать, запись, записанный материал, запись, репринт, воспроизведение, транскрипция, перевод ; концепции 269,667,716… Новый тезаурус

  • стенограмма — ► СУЩЕСТВУЕТ ▪ письменная или печатная версия материала, первоначально представленного на другом носителе.ORIGIN Latin transcriptum, от transcribere transcribe… Словарь английских терминов

  • выписка — [транскрипт] н. [Расшифровка ME & LT; Транскрипт ML и LT; L transcriptus, pp. Of transcribere] 1. что-то созданное или основанное на расшифровке; письменная, машинописная или печатная копия ☆ 2. любая копия или воспроизведение, особенно. тот, который является официальным, как … … Словарь английского языка

  • стенограмма * / — Великобритания [ˈtrænˌskrɪpt] / США существительное [счетно] стенограмма словоформ: единственное число стенограмма множественного числа 1) письменная копия точных слов, которые кто-то произнес, стенограмма стенограммы суда: The Guardian опубликовала стенограмму ленты.2)…… Английский словарь

  • .

    Определение TRANSCRIPT в кембриджском языке английского языка

    Нажмите на стрелки, чтобы изменить направление направления

    • Билингвы


    • англо-французский
      франко-английский

    • англо-немецкий
      немецко-английский

    • англо-индонезийский
      индонезийско-английский

    • англо-итальянский
      итальянско-английский

    • англо-японский
      японско-английский

    • англо-польский
      польско-английский

    • англо-португальский
      португальско-английский

    • англо-испанский
      испанско-английский
    • Толково-переводной
    • нидерландско-английский
    • англо-арабский
    • англо-каталонский
    • англо-китайский (упрощенный)

    .

    стенограмм — Перевод на русский — примеры английский

    Предложения:
    стенограмма
    неотредактированные стенограммы


    На основании вашего запроса эти примеры могут содержать грубую лексику.


    На основании вашего запроса эти примеры могут содержать разговорную лексику.

    По словам автора, официальные стенограмм судебных заседаний ошибочны и не отражают должным образом ее заявления.

    По мнению автора, официальные стенограммы судебного разбирательства вводят в заблуждение и не отражают должным образом ее заявлений.

    Это старые счета, банковские записи, но в основном судебные стенограмм .

    Старые счета, банковские выписки, но в основном судебные , стенограммы .

    Эти учебные занятия включали демонстрацию использования системы Трибунала для мгновенного производства стенограмм и ведения судебных документов.

    Эти учебные семинары включаются в себя презентации системы Трибунала, обеспечивающей мгновенный выпуск стенограмм и распоряжение судебными протоколами.

    Я попросил агента МакГи сделать мне копии стенограмм допроса Ника Пейтона в Metro.

    Я поручил агенту МакГи сделать для меня копии стенограмм допроса Ника Пейтона.

    Напомнили, что упоминалась возможность подготовки стенограмм только на английском языке.

    Было вновь обращено внимание на то, что речь идет о возможности подготовки протоколов только на английском языке.

    Все свидетельские показания взяты из судебных стенограмм .

    — это расшифровка с первого полицейского допроса Ребекки.

    Нет судебного докладчика, нет стенограмм .

    Мистер Чайлдс, пожалуйста, проинструктируйте Министерство обороны передать все секретные судебные протоколы , запрошенные адвокатами истца.

    Мистер Чайлдс, пожалуйста, проинструктируйте министерство обороны предоставить все секретные стенограммы суда по просьбе адвокатов истца.

    Это стенограмм сотен секретных судебных заседаний, все отредактированные.

    Это стенограммы сотен событий секретного суда, все отредактированные.

    Но как они редактируют эти транскриптов, — это программа, которая ищет слова.

    Но редактируют эти стенограммы с помощью программы, которая ищет слова.

    Следует создать систему, обеспечивающую ведение судами точных стенограмм всех судебных заседаний.

    Следует учредить систему, обеспечивающую составление точных протоколов всех судебных слушаний.

    Судебные процессы Трибунала в значительной степени зависят от протоколов судебных заседаний, представленных судебными репортерами.

    Процессуальные действия Трибунала в степени зависят от стенограмм заседаний, подготавливаемых судебными стенографистами.

    стенограмм требуются судьям, а также группам обвинения и защиты на ежедневной основе.

    Стенограммы ежедневно требуются судьям, а также группам обвинения и защиты.

    Судебные репортеры готовят стенограмм судебных заседаний на двух языках, английском и французском.

    Судебные стенографисты подготавливают стенограммы заседаний на двух языках — английском и французском.

    Редактор отвечает за редактирование стенограмм репортеров в команде.

    Редактор отвечает за редактирование стенограмм , подготавливаемых стенографистов.

    Окончательные транскриптов готовятся в течение 48 часов.

    Окончательные стенограммы подготавливаются в течение 48 часов.

    Кроме того, музей публикует каталоги со своих выставок и стенограмм, с конференций.

    Кроме того, музей издает каталоги своих выставок и стенограмм конференций.

    Другой группе из 33 психиатров показали стенограмм разговоров.

    Другой команде из ЗЗ психиатров позже показали стенограммы бесед.

    Эти записи телефонных разговоров не говорят нам … кого он может использовать для трубопровода … ничего.

    Эти стенограммы прослушки не говорят нам… организации он мог бы использовать для канала … ничего.

    .

    расшифровка — перевод — англо-русский словарь

    en Результаты этой инициативы включают языковые стратегии; инструкция; курсы и учебные программы; справочные материалы; аудио и видеозаписи; транскрипции, переводы и другая документация; обзоры и рекламные материалы.

    UN-2 ru Японский Интерпол

    en Согласно расшифровке стенограммы комитета по вопросам владения,

    OpenSubtitles2018.v3 ru Видишь ли, наше желание умереть дремало слишком глубоко внутри нас

    en Повестки дня, стенограммы и протоколы Заседания Правления Всемирного банка и МВФ должны быть общедоступными, в частности, для парламентариев, групп гражданского общества и ученых.

    MultiUn ru Это как учиться ездить на велосипеде

    ru Секция управления судами (7 должностей категории общего обслуживания (прочие разряды)) : 6 судебных репортеров и 1 помощник по отделке): в настоящее время из-за нехватки персонала стенограммы Трибунала предоставляются только через 48 часов после проведения слушания, вместо требуемых 24 часов.

    UN-2 ru Родаки разрешили мне взять их мебель

    en После слушания назначенный истцом арбитр не подписал протокол слушания и не проголосовал за решение.

    UN-2 ru Муж из меня получился жалкий, как к ничтожеству

    en Послушайте шоу или посмотрите стенограмму!

    Common crawl ru Она- моя! Ненавижу тебя!

    ru Я думаю, что кто бы ни делал расшифровки стенограмм, должно быть, адаптировал их, заполнил пробелы.

    OpenSubtitles2018.v3 ru Помогите мне!

    en Судебный сбор за стенограммы, в том числе стенограммы судебных решений, составляет DKr # (€ #) в соответствии с Законом об экологической информации

    MultiUn ru . .

    ru Датировка в надписи (1526 г.) будет ошибкой транскрипции «0» как «6».

    WikiMatrix ru Итак, Искатель пойман

    en В конечном итоге, Проект «Эффективность правительства» использовал ряд методов сбора и анализа данных: углубленные письменные опросы для каждой системы управления, анализ содержания правительственных документов, интервью с государственными чиновниками. и заинтересованных сторон, а также контент-анализ стенограмм интервью и опросов

    MultiUn ru Пора вставать

    en Его просьба присутствовать на судебном заседании 17 сентября 2001 г., когда были рассмотрены комментарии к протоколу, исчезла.

    UN-2 ru Из него убили Эмбер Джонс

    en Стенограмму совместной пресс-конференции Сергея Лаврова и Ван И можно посмотреть на сайте МИД.

    mid.ru ru Я возьму весь

    en Было обнаружено, что производство аномально сплайсированного транскрипта Рона связано с повышенным уровнем SF2 / ASF в клетках рака груди.

    WikiMatrix ru Если это поможет нам открыть правду, то очевидно

    en IRF8 — это фактор транскрипции, который играет критическую роль в регуляции клональной приверженности и созревания миелоидных клеток, включая решение для общего миелоидного предшественника (CMP) дифференцируются в клетку-предшественницу моноцитов.

    WikiMatrix ru Я заскочил на ферму к дедушке

    en «Аполлон-11 — День 3, часть 2: Вхождение в Орла — стенограмма».

    WikiMatrix ru Её тоже увезли

    en Полный текст заявлений, сделанных делегациями во время обсуждения пункта повестки дня №, содержится в неотредактированных стенографических отчетах (COPUOS / Legal / […]

    MultiUn ru Очень умная

    en Кроме того, он изучил возможность поиска более экономичного метода создания стенограмм, используя так называемое «внешнее сообщение»

    MultiUn ru В субботу она будет на вечеринке Вики Эпплби

    ru Если вы зайдете на веб-сайт TED, то в настоящее время вы можете найти там более 1 видео TEDTalk за целую неделю.3 миллиона слов стенограммы и миллионы оценок пользователей.

    ted2019 ru Майор, наверное, лучше вы

    en Затем, по просьбе представителя Камеруна, Секретариат вернулся, чтобы получить стенограмму сегодняшнего утра

    MultiUn ru Итак, господа, делайте ставки

    ru Другие люди или группы заявили, что они слышали или были свидетелями получения сообщений (голосовых или морзянских) из Сиднея или видели их расшифровки.

    WikiMatrix ru Ну, значит, садовник говорил с садовницей

    en Более общая ежедневная доступность проектов стенограмм на английском и французском языках облегчила МУТР способность успешно справляться с ускоренными темпами разбирательства

    MultiUn ru Куда ты пошел?

    ru Лингвист Джефф Линдси утверждал, что система транскрипции для RP устарела, и предложил новую систему в качестве замены.

    WikiMatrix ru Джессика, Труди… и Вы, должно быть, Кейти

    ru Уайли наиболее известен системой тибетской транслитерации, описанной в его новаторской статье «Стандартная система тибетской транскрипции» (1959).

    WikiMatrix ru Небеса … с голубыми птичками

    en Расшифровка: evarin english. ууец. net

    opensubtitles2 ru Я тебя смущаю

    en Иногда они могут регулировать транскрипцию генов, расположенных в другой хромосоме.

    WikiMatrix ru Выделение Скрыть выделение.

    Что увеличивается у человека в 7 раз: В 7 раз увеличивается… зрачок ! а хи-хи… всего в 2 раза !!!))

    ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА — Новоаганская районная больница

    Избыточная масса тела, излишнее накопление жира в
    организме и отложение его в подкожной клетчатке, сальнике и других
    тканях и органах (главным образом вследствие нерационального питания и
    малой двигательной активности). Является предстадией ожирения, в основе
    которого лежит сформировавшееся преобладание жира из питательных
    веществ, процессами его распада. Проблема избыточной массы тела и
    ожирения стала серьезной угрозой для многих людей, приобрела социальный
    характер. Прошло время, когда полнота считалась показателем благополучия
    и здоровья. Полнеть — это, прежде всего, означает стареть, и не только
    внешне. У людей с избыточным весом нарушается нормальная деятельность
    сердечно-сосудистой системы, чаще развивается сахарный диабет,
    атеросклероз, гипертоническая и желчно-каменная болезнь. Избыточная
    масса тела влияет на продолжительность жизни, укорачивая ее на 10-15
    лет.
    Масса тела человека зависит в первую очередь от типа
    телосложения, пола, возраста, служит относительным показателем
    физического развития человека и состояния его здоровья. Для того, чтобы
    сохранить фигуру красивой, а здоровье крепким, надо постоянно следить за
    массой тела. Самый простой и доступный метод определения должной массы
    тела является росто-весовой показатель, который соответствует величине
    роста в сантиметрах минус 100. Масса тела считается избыточной, если она
    превышает этот предел на 7% и более. При превышении массы тела над
    пределом на 10-29% — ожирение 1 степени; на 30-49% — ожирение 2степени;
    на 50-99% — ожирение 3 степени; свыше 100% — ожирение 4степени. При 1 и 2
    степени ожирения трудоспособность и жизненная активность человека не
    нарушены. Вообще провести четкую границу между здоровым и «упитанным»
    человеком и больным начальной степенью ожирения во многих случаях
    трудно. Недаром французские исследователи полушутливо выделяют такие 3
    степени ожирения:

    1 степень — когда окружающие завидуют;

    2 степень — когда они смеются;

    3 степень — когда они сочувствуют больному.

    При
    продолжающемся переедании и малоподвижном образе жизни одна стадия
    незаметно переходит в другую. Выделяют две формы избыточной массы тела.
    Первичную, при которой накопление жира в организме не связано с
    какими-либо заболеваниями, а является следствием внешних воздействий.
    Врачи издавна называли эту форму тучности «ожирением от переедания» или
    «ожирением от лени». Она наиболее распространена и составляет более 70%
    случаев ожирения. Значительно реже встречается вторичная форма нарушения
    жирового обмена, связанная главным образом с эндокринными
    расстройствами. Однако и при этой форме в той или иной степени имеет
    место избыточное потребление пищи. Чаще всего избыточная масса тела
    обусловлена неправильным и нерациональным питанием и образом жизни.
    Ведущим в развитии избыточной массы тела и ожирения (около 60% первичных
    случаев) является диетический дисбаланс, обусловленный избыточной
    калорийностью пищи — перееданием энергоемких продуктов (сливочное масло,
    сало, жирное мясо, мучные блюда, сахар, сладости, картофель),
    содержащих повышенное количество жиров и углеводов, и недостаточной
    физической активностью.
    Установлено, что с возрастом пищевой центр
    становится менее чувствительным к изменениям содержания глюкозы в крови и
    для подавления чувства голода требуется более значительное количество
    глюкозы в крови, чем в молодом возрасте, а значит и большее потребление
    нищи. Этот фактор играет определенную роль в повышении аппетита и
    тучности у людей пожилого возраста. Следует помнить о том, что чувство
    голода у тучных людей проявляется гораздо сильнее, чем у людей с
    нормальной массой тела, что стимулирует переедание.
    Бичом
    современного человека является малоподвижность. Первостепенная роль в
    борьбе с тучностью принадлежит не врачу, а человеку, если он желает
    иметь нормальную массу тела, а значит и здоровье. Для того, чтобы
    ограничить себя в пище, следить за калорийностью продуктов рациона,
    систематически заниматься физкультурой, необходимы сила воли,
    собранность и настойчивость.

    Ожирение
    В течение длительного
    времени ожирение не относилось к разряду смертельно опасных заболеваний.
    Более того, избыточная масса тела нередко связывались с представлением о
    здоровье. Конец ХХ века охарактеризовался большими успехами в развитии
    диагностических методик, как биохимических, так и инструментальных,
    которые позволили выявить зависимость развития и прогрессирования многих
    тяжелых заболеваний от ожирения.
    Ожирение, являясь заболеванием,
    которое само по себе, значительно повышает риск преждевременной
    смертности, одновременно увеличивает вероятность развития целой группы
    заболеваний, каждое из которых во много раз повышает летальность среди
    населения. Основными заболеваниями-спутниками ожирения являются
    артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца,
    остеоартроз, дислипидемия.
    Риск развития вышеперечисленных
    сопутствующих заболеваний у лиц с ожирением, особенно с крайними его
    степенями возрастает в 4-5 раз, что приводит к повышению летальности у
    данной группы пациентов в 5-6 раз.
    По причине развития ожирение
    условно делится на гормональное (первично нарушение функции эндокринной
    системы, приводящее к накоплению жировой ткани в организме) и
    алиментарно-конституциональное. Причиной развития второго типа ожирения
    является избыточное потребление энергии с пищей и недостаточный ее
    расход в процессе жизнедеятельности. Практически во всех случаях
    ожирение носит смешанный характер, так как при развитии избыточного веса
    неизбежно наступает нарушение функции эндокринной и системы, и наоборот
    нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников,
    щитовидной железы приводят нарушению работы центра голода-насыщения.
    Лечение ожирения преследует 3 основные задачи:
    Достижение идеальной массы тела, что у больных особенно с крайними степенями ожирения не всегда выполнимо.
    Остановка прогрессирующего увеличения массы тела и предупреждение тем самым развития сопутствующих заболеваний.
    Снижение
    избыточной массы тела минимум на 10%, что уже приводит к статистически
    достоверному улучшению течения сопутствующих заболеваний, и снижает риск
    их развития.
    Объективно оценить, насколько далеко зашел процесс,
    помогает индекс массы тела – это величина, которая показывает степень
    избыточного веса. Его рассчитывают путем деления веса в килограммах на
    квадрат роста в метрах. При нормальной массе ИМТ составляет 18,5 — 24,5,
    об избыточном весе говорят, когда это цифры 25,0 — 29,9. Смело можете
    ставить себе диагноз ожирения I степени, если ИМТ= 30,0 — 34,9, ожирения
    II степени, если 35,0 — 39,9, и III степени при ИМТ >40,0.
    Без
    сомнения, очень важно знать, почему возникает ожирение, и как
    предотвратить его появление, но большинство из нас спохватывается, когда
    проблема уже налицо и пришла пора приступить непосредственно к лечению
    ожирения. И если многим это становится понятно, только глядя в зеркало,
    которое отражает далеко не те формы, которые вам хотелось бы иметь, то
    врачи не устают подчеркивать, что без полноценного лечения ожирения вы
    обрекаете себя на развитие тяжелых хронических болезней и, в конечном
    счете, уменьшение продолжительности жизни, которая, согласитесь, может
    быть такой прекрасной.
    По данным последних лет ясно, что
    консервативное лечение ожирения оказывается успешным, только если
    проводится комплексно – специальные диеты, лекарства и регулярные
    физические упражнения. Но и в случае хорошего результата всегда остается
    вероятность того, что вес вернется к исходному уровню, если вы не
    выдержите и дадите себе поблажку, ибо сразу нужно принять за правило,
    что лечение ожирения – это пожизненный процесс.
    Если говорить о
    питании, то на страницах сайта в изобилии представлены разнообразнейшие
    диеты, которые можно выбрать на свой вкус. Хотя лечение ожирения
    подразумевает больше переход к рациональному сбалансированному питанию, о
    чем вы тоже можете узнать, оставаясь у нас в гостях. Сейчас же
    напомним, что рациональное питание в идеале должно быть гипокалорийным,
    учитывающим ваши личные пищевые пристрастия, чтобы поглощение пищи не
    стало для вас мукой, а также возраст, пол и физическую активность.
    Большой
    интерес вызывают, конечно, лекарства для лечения ожирения, которые,
    правда, нужно принимать очень длительно и если немедикаментозное лечение
    ожирения не приносит плодов. Они способствуют вполне определенному
    снижению веса, темп которого выравнивается обычно к шестому месяцу
    лечения, но после года лечения эффективность их, по данным последних
    исследований, начинает падать. Что же может нам предложить современная
    фармакология для лечения ожирения? Такие известные препараты, как
    сибутрамин и фентермин обладают способностью снижать аппетит. При их
    приеме быстро возникает чувство насыщения, что заставляет вас спокойно
    отказываться от поглощения дополнительной порции пищи. Другие средства –
    орлистат или ксеникал, не дают всасываться жирам, поступающим с пищей,
    связываясь в желудке с разнообразными липазами, благодаря которым жиры и
    расщепляются, в результате чего до 30% жиров выводится со стулом. Но и
    этого недостаточно, если лишний вес составляет 45 и более килограмм,
    остается последнее средство – бариатрическая хирургия.
    Результаты
    оперативного лечения ожирения впечатляют – по данным американских
    врачей, пациенты за 10 лет теряют от 20 до 80 кг и поддерживают вес на
    достигнутом уровне, что хорошо сказывается и на течении сопутствующих
    заболеваний – сахарного диабета, артериальной гипертензии, липидных
    нарушений обмена и т.д. Поэтому для кого-то лучший вариант лечения
    ожирения – бариатрическая хирургия, которая как раз помогает людям с
    избыточным весом. И для многих, особенно при наличии серьезных
    заболеваний, это единственный способ улучшить здоровье и продлить жизнь,
    и сделать это окончательно и бесповоротно.
    Перед тем, как принять
    решение об операции, нужно узнать, какой у вас индекс массы тела. Если
    цифра ИМТ оказывается больше 40, значит пришла пора заняться лечением
    ожирения путем проведения бариатрической операции. Если же вы уже
    страдаете от таких неприятных вещей, как повышенное давление, сахарный
    диабет, проблемы с суставами или варикозное расширение вен, то решаться
    на хирургическое вмешательство нужно и при ИМТ, равном 35.
    В
    арсенале бариатрической хирургии имеется на сегодняшний день несколько
    проверенных операций, общий смысл которых – значительно уменьшить объем
    поступаемой в желудок пищи, раз уж вы не можете это сделать усилием
    воли! Например, бандажирование желудка. Это когда вам на желудок
    накладывают силиконовое колечко, из-за чего он становится похож по форме
    на песочные часы. А верхний отдел такого желудка способно заполнить и
    растянуть даже малое количество пищи, и именно растяжение верхней части
    желудка сообщает головному мозгу, что вы насытились и больше есть не
    хотите. Сами понимаете, если так происходит постоянно, пищи вы съедаете
    не в пример меньше, чем до операции – все гениальное просто! И так
    потихоньку, за год-полтора, теряете 50-70 % лишнего веса.
    Желудок
    еще можно шунтировать – тоже создается «малый желудочек» в верхней части
    обычного, объемом где-то 50 мл, к которому еще и подшивается петля
    тонкой кишки. В результате половина пищи проходит не обычным путем, а
    сразу в кишечник, то есть питательные вещества из нее не всасываются.
    Итог очень впечатляющий – 70-100% избыточной массы тела за год-полтора.
    Более
    щадящая операция для лечения ожирения – введение внутрижелудочного
    баллона, как временной меры. Представляет собой силиконовый шар, который
    уже в желудке заполняется жидкостью. Постоянно делая вид, что он и есть
    пища, баллон имитирует чувство сытости, воздействуя на стенки органа. К
    сожалению, уже через 6 месяцев баллон нужно удалить, чтобы не было
    осложнений, но за это время можно потерять 10 — 15 килограммов. Но и
    получив столь долгожданный результат, вы не должны забывать, что болезнь
    никуда не уйдет, если вы возьметесь за ум и не сформируете, наконец,
    правильный режим питания и достаточной физической активности, которые
    являются важнейшими составляющими здорового образа жизни
    Развитие
    ожирения у любого человека возникает тогда, когда потребление энергии
    превышает ее затраты в течение длительного времени. Очень
    незначительное, но постоянное избыточное потребление энергии приводит к
    выраженному накоплению жировой ткани в организме.
    Ожирение может
    постичь даже не предрасположенных к нему людей – слишком велико влияние
    современной цивилизации потребления на всех и каждого.  Развитие
    ожирения стало одной из основных проблем здравоохранения в большинстве
    промышленно развитых стран. Болезненное, (морбидное) ожирение
    приобретает поистине угрожающие масштабы из за неизбежного развития
    тяжелейших сопутствующих заболеваний, находящихся в прямой
    причинно-следственной связи с избыточной массой тела.
    Нарушение обмена веществ при ожирении
    Метаболический
    синдром, также известный как синдром инсулинорезистентности или синдром
    Х, представляет собой совокупность обменных нарушений у лиц с
    определенным конституциональным типом. Метаболический синдром является
    фактором риска развития ишемической болезни сердца. Синдром включает
    следующие признаки:
    внутрибрюшное ожирение
    инсулинорезистентность (увеличение уровня глюкозы и инсулина в крови натощак)
    сахарный диабет 2 типа
    дислипидемия
    (повышенный уровень триглицеридов в крови, низкая концентрация в
    сыворотке крови липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)
    артериальная гипертония.
    В
    последнее время были определены и другие метаболические (обменные)
    нарушения (при внутрибрюшном ожирении), которые могут служить фактором
    риска развития ишемической болезни сердца. Ожирение само по себе не
    является необходимым условием развития метаболического синдрома. Имеется
    в виду метаболическое «ожирение» с преимущественно внутрибрюшным
    накоплением жировой ткани даже у людей с нормальным весом.
    Существует
    гипотеза, что основным механизмом развития метаболического синдрома
    является инсулинорезистентность. Однако в исследовании Framingham
    Offspring Study с участием пациентов, не страдавших диабетом, было
    выявлено, что инсулинорезистентность может быть не единственным
    фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, и существуют
    еще и другие независимые физиологические процессы, участвующие в
    формировании данной патологии. Хотя абдоминальное (внутрибрюшное)
    ожирение часто сочетается с инсулинорезистентностью, до конца не ясно,
    накопление ли внутриорганной жировой ткани (в области сальника и
    брыжейки кишечника) или подкожной жировой клетчатки в области живота
    связано с развитием инсулинорезистентности.
    К тому же объем одного
    депо тесно связан с объемом другого, в связи с чем, сложно определить
    роль каждого в изменении чувствительности к инсулину. Кроме того, не
    известно, накопление висцеральной или подкожной абдоминальной жировой
    ткани участвует в развитии метаболического синдрома или это вообще
    характерно для людей с повышенным риском развития обменных осложнений
    ожирения.
    Сахарный диабет 2 типа
    Вероятно, увеличение
    распространения сахарного диабета 2 типа на 25% в мире за последние 20
    лет связано со значительным распространением ожирения. Увеличение
    Индекса массы тела (ИМТ), абдоминальный (внутрибрюшной) тип накопления
    жировой ткани — серьезные факторы риска развития сахарного диабета 2
    типа.
    Данные национального института здоровья свидетельствуют, что
    более 2/3 мужчин и женщин в США, страдающих диабетом 2 типа, имеют ИМТ
    > 27 кг/м2.
    Более того, риск диабета возрастает линейно в
    зависимости от величины ИМТ. Среди людей, имеющих ИМТ 25,0—29,9 кг/м2
    (избыточная масса тела), 30,0—34,9 кг/м2 (ожирение I степени) и > 35
    кг/м2 (ожирение II/III степени), распространенность сахарного диабета 2
    типа была 2%, 8% и 13% соответственно.
    Данные Nurses Health Study
    показали, что риск развития диабета начинает возрастать даже у женщин с
    нормальным весом, когда ИМТ превышает 22 кг/м2. С увеличением
    внутрибрюшной жировой массы, окружности талии и соотношения окружности
    талии к окружности бедра риск диабета увеличивается при любом значении
    ИМТ.
    Прирост массы тела в молодом возрасте также увеличивает риск
    развития диабета. Так у мужчин и женщин 35 — 60 лет, которые в возрасте
    18–20 лет прибавили в весе от 5 до 10 кг, риск развития диабета был в 3
    раза выше, чем у тех, у которых вес изменялся в пределах 2 кг.
    Дислипидемия
    Ожирение,
    особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением
    уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности
    и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который
    является основным фактором способствующим формированию атеросклероза.
    Большинство
    данных указывает на то, что при избыточной массе тела и ожирении
    увеличивается концентрация в сыворотке общего холестерина и холестерина
    низкой плотности, однако связанные с цифрами ИМТ различия в
    концентрациях общего холестерина и холестерина низкой плотности более
    выражены у людей с меньшим весом, и с возрастом они уменьшаются.
    Данные
    Национального института здоровья США показали, что с увеличением цифр
    ИМТ у мужчин прогрессивно увеличивается концентрация холестерина в крови
    (содержание общего холестерина > 240 мг/дл или 6,21 ммоль/л), в то
    время как у женщин распространенность увеличенного уровня холестерина
    была самой высокой при ИМТ 25 кг/м2 и 27 кг/м2, и не увеличивалась с
    дальнейшим ростом цифр ИМТ.
    Патологическое изменение концентрации
    липидов (жиров) в сыворотке при ожирении является клинически важным
    показателем, так как связано с увеличением риска развития ишемической
    болезни сердца.

    Риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении
    Ишемическая
    болезнь сердца (ИБС) Пациенты, страдающие преимущественно абдоминальной
    (внутрибрюшной) формой ожирения, и те, у кого отмечался рост массы тела
    в молодом возрасте, подвержены большему риску возникновения ишемической
    болезни сердца (ИБС).
    Риск ИБС начинает расти уже при «нормальном»
    индексом массы тела (ИМТ) (23 кг/м2 у мужчин и 22 кг/м2 у женщин). А
    наличие абдоминального ожирения увеличивает риск ИБС при любом значении
    ИМТ. Действительно, в исследовании Nurse Health Study было выявлено, что
    у женщин с более низким ИМТ, но большим значением отношения окружности
    талии к окружности бедра, риск возникновения инфаркта миокарда (в том
    числе с летальным исходом) был выше, чем у женщин с большим ИМТ, но
    меньшим значением отношения окружности талии к окружности бедра.
    Прибавка
    в весе 5 кг и более после 18 лет также увеличивает риск возникновения
    инфаркта миокарда. Большую роль в увеличении частоты ИБС при ожирении
    играют такие факторы риска, как артериальная гипертония, дислипидемия,
    изменение толерантности к глюкозе или диабет, а также метаболический
    синдром.
    В эпидемиологических исследованиях сложнее изучить влияние
    самого ожирения на риск ИБС, возможно, потому что необходимо длительное
    время для наблюдения больных, выявления роли других факторов риска,
    влияющих на изменение массы тела (например, курение), и изучение влияния
    типа распределения жировой ткани.
    Тем не менее, в нескольких
    продолжительных эпидемиологических исследованиях было показано, что
    лишний вес и ожирение увеличивают риск ИБС даже после коррекции других
    известных факторов риска. В связи с этим, Американская кардиологическая
    ассоциация недавно включила ожирение в перечень важнейших факторов риска
    ишемической болезни сердца и разработала рекомендации по нормализации
    веса.
    Цереброваскулярные и тромбоэмболические осложнения
    Как у
    женщин, так и у мужчин лишний вес и ожирение увеличивают риск
    возникновения ишемического инсульта. Риск развития инсульта (в том числе
    и с летальным исходом) у больных ожирением прогрессивно растет с
    увеличением значений индекса массы тела (ИМТ) и почти в два раза выше,
    чем у худощавых людей.
    Ожирение, особенно абдоминальное, также
    увеличивает риск венозного застоя, тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии
    (закупорки оторвавшимся тромбом) легочной артерии. Болезнь вен нижних
    конечностей может развиваться вследствие увеличения внутрибрюшного
    давления и патологии свертывающей системы крови, а также увеличения
    выброса медиаторов воспаления (биологически активных веществ
    сопровождающих воспаление) при абдоминальном (внутрибрюшном) ожирении.
    Недавние
    исследования показали, что у лиц пожилого возраста с ИМТ 25 кг/м2 и
    более, после перенесенной операции протезирования тазобедренного
    сустава, риск последующей госпитализации по поводу тромбоэмболических
    осложнений (тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии) был
    в 2,5 раза больше.
    Артериальная гипертония (АГ)
    Связь между
    значением индекса массы тела (ИМТ) и возникновением артериальной
    гипертонии была подтверждена в крупных эпидемиологических исследованиях.
    Данные этих исследований продемонстрировали, что (с учетом возраста)
    распространенность АГ среди женщин и мужчин, страдающих ожирением, в 2,5
    раза выше (38% и 42% соответственно), чем у худых людей (15% как среди
    мужчин, так и женщин).
    Существенным фактором риска развития
    артериальной гипертонии также является абдоминальный (внутрибрюшной) тип
    ожирения, в некоторых исследованиях указанный который может быть даже
    более важным, чем ИМТ. В работе Framingham Study было обнаружено, что АД
    увеличивается на 6,5 мм рт. ст. на каждые 10% увеличения массы тела.

    Осложнение гастроэнтерологических заболеваний при ожирении
    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
    Заключается
    в развитии воспаления в нижней трети пищевода вследствие недостаточно
    плотного смыкания круговой мышцы (сфинктера) расположенного между
    пищеводом и желудком. Во многих крупных эпидемиологических исследованиях
    было обнаружено, что симптомы ГЭРБ и у худых людей, и у пациентов,
    страдающих ожирением, практически одинаковы.
    Однако, пока не ясно,
    действительно ли ожирение вызывает развитие рефлюкса (заброса кислого
    желудочного содержимого в пищевод) или просто часто сочетается с ГЭРБ.
    Ввиду наличия противоречивых данных, неизвестно, существует ли
    взаимосвязь между ожирением и известными факторами, предрасполагающими к
    развитию ГЭРБ (ослабление тонуса нижнего пищеводного сфинктера и
    изменение рН в кислую сторону в нижей части пищевода).
    Тем ни менее
    многие исследования подтверждают влияние ожирения на появление симптомов
    пищеводного рефлюкса. Хотя повышение внутрибрюшного давления, вызванное
    увеличенными размерами живота, у людей, страдающих ожирением, может
    предрасполагать к возникновению рефлюкса, неизвестно, проводились ли
    какие-либо контролируемые рандомизированные (статистически достоверные)
    исследования по оценке влияния снижения веса на уменьшение симптомов
    рефлюкса. Тот факт, что даже умеренное снижение веса приводит к
    значительному улучшению состояния пациентов, говорит скорее всего за то,
    что благоприятный клинический эффект достигается больше благодаря
    диете, нежели собственно снижению массы тела.
    Исследования с
    участием пациентов с ожирением первой степени и симптомами ГЭРБ
    показали, что снижение веса не привело к улучшению состояния или
    изменению показателей пищеводной рН при 24–часовом контроле.
    Характерно,
    что симптомы ГЭРБ всегда исчезают сразу после хирургического
    вмешательства по поводу ожирения, еще до того, как существенно снизится
    масса тела. Это говорит о том, что исключение самого заброса кислого
    содержимого или желчи в пищевод, а не снижение веса, улучшает состояние
    пациентов. Выраженный гастроэзофагеальный рефлюкс может появиться после
    вертикальной гастропластики. Хотя в других исследованиях показано, что
    вертикальная бандажированная гастропластика и бандажирование желудка,
    при которых увеличивается сопротивление прохождению пищи через
    сформированное сужение (см. хирургические методы лечения), не изменяет
    тонус нижнего пищеводного сфинктера и не увеличивает число эпизодов
    рефлюкса.
    Болезни желчного пузыря
    Ожирение является серьезным фактором риска возникновения заболеваний желчного пузыря, особенно у женщин.
    Риск
    появления камней в желчном пузыре увеличивается с ростом индекса массы
    тела (ИМТ). Данные исследования Nurses Health Study продемонстрировали,
    что женщины, страдающие ожирением (ИМТ > 30 кг/м2) имеют вдвое
    больший риск (а женщины с тяжелой формой ожирения и ИМТ > 45 кг/м2 — в
    7 раз больший риск) появления камней в желчном пузыре по сравнению с
    худощавыми женщинами (ИМТ < 24 кг/м2). Ежегодная заболеваемость
    составляет 1% среди женщин с ИМТ > 30 кг/м2 и 2% среди женщин с ИМТ
    > 45 кг/м2.
    У мужчин, страдающих ожирением, риск развития желчекаменной болезни ниже, чем у женщин.
    Вероятность
    образования камней в желчном пузыре растет и при снижении веса в связи с
    увеличением концентрации холестерина в желчи, образованием кристаллов
    холестерина и снижением сократительной функции желчного пузыря.
    Образование
    «новых» камней происходит примерно у 25-35% людей с ожирением, которые
    быстро сбросили вес благодаря применению низко–жировой или очень
    низкокалорийной диеты, а также хирургического вмешательства на желудке.
    Риск образования камней в желчном пузыре увеличивается, когда скорость
    снижения веса достигает 1,5 кг (~ 1,5% массы тела) в неделю.
    Содержание
    жиров в пище также влияет на образование камней в желчном пузыре. Так,
    поступление с пищей 4 г жиров слабо стимулирует опорожнение желчного
    пузыря, в то время как поступление 10 г жиров способствует его
    максимальной сократительной активности. Обнаружено, что увеличение
    потребления жиров при очень низкокалорийной диете (< 600 ккал в день)
    предохраняет от образования камней.
    Риск образования камней во
    время диеты становится значительно ниже (0–17%) у тех пациентов, которые
    придерживаются низкокалорийной, а не очень низкокалорийной и
    низко–жировой, диеты (> 800 ккал в день), содержащей 15–30 г жиров в
    день. Для уменьшения риска образования камней в желчном пузыре не
    обязательно увеличивать содержание жиров в пище во время диеты.
    Риск
    образование камней, как при использовании очень низкокалорийной диеты,
    так и после хирургического вмешательства можно значительно снизить,
    добавив к лечению урсодезоксихолиевую кислоту. Назначение
    урсодезоксихолиевой кислоты в дозе 600 мг в день обеспечивает наилучшую
    профилактику образования камней в желчном пузыре у тех пациентов,
    которые хотели бы достичь быстрого снижения веса.
    Панкреатит
    Хотя
    было бы логичным предположить, что пациенты, страдающие ожирением,
    имеют более высокий риск развития панкреатита в связи с наличием камней в
    желчном пузыре, изучению этого вопроса было посвящено лишь небольшое
    число исследований.
    Однако статистически достоверно установлено, что
    панкреатит любого происхождения у пациентов с ожирением имеет более
    плохой прогноз, чем у пациентов с нормальным весом.
    Большое число
    исследований свидетельствует о том, что у пациентов, имеющих лишний вес
    или ожирение, высок риск развития местных и общих осложнений
    панкреатита. Увеличен риск развития самой тяжелой стадии этого
    заболевания — панкреонекроза.
    Болезни печени
    Ожирение приводит к
    нарушению работы печени, что проявляется в увеличении ее размеров,
    увеличением биохимических печеночных показателей и изменениями на
    клеточном уровне (крупноячеистый стеатоз, жировой гепатоз, фиброз и
    цирроз).
    Хотя эта патология представлена в обзорах, как ряд частных
    случаев, вероятнее всего, такого рода нарушения можно отнести к
    признакам заболевания, известного как неалкогольная жировая дистрофия
    печени. В связи с малочисленностью данных, широта распространения данной
    патологии у пациентов с ожирением не известна.
    Наиболее характерным
    признаком является увеличение печеночных ферментов
    (аланинаминотрансферазы — АЛТ и аспартатаминотрансферазы — АСТ). Но
    обычно эти цифры не превышают двукратного значения верхней границы
    нормы. Кроме того, уровень роста печеночных ферментов не соответствует
    тяжести гистологических изменений. Диета сама по себе может быть
    причиной временного увеличения концентрации печеночных ферментов в
    течение первых 6 недель снижения веса.
    Ретроспективный анализ
    образцов печеночной ткани, взятых на исследование у пациентов, имевших
    лишний вес или страдавших ожирением, показал, что у 30% пациентов имелся
    фиброз печеночной соединительной ткани, причем у трети из них (10% из
    всей группы) был обнаружен скрытый цирроз печени. Кроме того, ожирением
    страдают многие пациенты, у которых обнаруживаются признаки жирового
    перерождения печени неалкогольного происхождения. От 40% до 100%
    пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НСГ), по совокупным данным
    нескольких исследований, имеют ожирение.
    По данным аутопсии
    (посмертного вскрытия) у пациентов, страдавших ожирением, в ~75% случаев
    встречается стеатоз, в ~20% — стеатогепатит и в ~2% — цирроз печени.
    Хотя
    клинические, лабораторные и клеточные признаки неалкогольного жирового
    поражения печени уже определены, природа и патогенез этого заболевания
    до сих пор не совсем понятны. У многих заболевание протекает
    бессимптомно, или больные жалуются на повышенную утомляемость,
    недомогание или чувство дискомфорта в области живота.
    Увеличение
    размеров печени отмечается у 75% больных. Отношение АСТ/АЛТ у больных
    обычно меньше единицы, в отличие от значения этого показателя у больных
    алкогольным стеатогепатитом.
    При наблюдении пациентов в течение 1–7
    лет было отмечено прогрессирование болезни печени у 40% больных, а у 10%
    развился цирроз. Кроме того, у большинства пациентов с простым
    стеатозом, болезнь принимала доброкачественное течение, в то время как
    стеатогепатит, фиброз и цирроз часто приводили к развитию осложнений и
    более тяжелому течению заболевания. Хотя, в конечном счете, лишь у
    небольшого числа больных неалкогольным жировым поражением печени
    развивается цирроз, в странах с широким распространением ожирения эта
    патология становится одной из основных причин цирроза печени.
    К тому
    же ожирение увеличивает риск развития фиброза и цирроза у больных с
    алкогольным поражением печени и гепатитом С. Не до конца понятно, почему
    у людей, страдающих ожирением, развивается неалкогольное жировое
    перерождение печени. Есть основания полагать, что развитие этой
    патологии часто ассоциировано с внутрибрюшным ожирением (определяемым по
    окружности талии), инсулинорезистентностью (увеличение уровня глюкозы
    натощак и инсулина в крови), диабетом, повышенным содержанием
    триглицеридов в крови, низкой концентрацией в сыворотке липопротеидов
    высокой плотности (ЛПВП) и артериальной гипертензией. Существует
    гипотеза, что, развитие данного заболевания связано с 2 и более
    повреждающими воздействиями на печень.
    В первую очередь это стеатоз,
    причиной которого чаще всего является изменение липидного обмена
    вследствие ожирения, а именно увеличение расщепления триглицеридов
    жировой ткани, что в свою очередь увеличивает поступление свободных
    жирных кислот в печень.
    Во–вторых, перекисное окисление липидов в
    печени и высвобождение цитокинов может оказывать прямое повреждающее
    действие на клетки печени и способствовать развитию воспаления и
    фиброза.
    Хотя снижение веса является типичной рекомендацией для
    пациентов с ожирением и неалкогольным жировым поражением печени, пока не
    известно, воздействует ли такая терапия на природу заболевания.
    Постепенное снижение веса на 10% и более может корректировать уровень
    печеночных ферментов и способствовать уменьшению размеров печени,
    содержания жира в печеночной ткани и ослаблению проявлений
    стеатогепатита. Но быстрое снижение веса при терапии с помощью очень
    низкокалорийной диеты или голодания может спровоцировать воспаление.
    Ожирение увеличивает риск развития рака
    Прослеживается
    взаимосвязь наличия лишнего веса и ожирения с увеличением риска
    развития рака пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы, молочной
    железы, почек, матки, шейки матки и предстательной железы.
    Во многих
    эпидемиологических исследованиях была выявлена строгая взаимосвязь
    между индексом массы тела (ИМТ) и развитием рака толстой кишки и у
    мужчин, и у женщин. Эта взаимосвязь еще усиливается в отношении рака
    дистальных частей кишечника (толстой кишки) и в отношении больных с
    указанием на развитие подобного рака у родственников.
    Ожирение и лишний вес в возрасте 18 лет увеличивает риск смертности от рака молочной железы и эндометрия.
    Однако
    у женщин с ожирением в постменопаузе риск рака молочной железы
    перестает расти, что, видимо, связано с защитным действием увеличения
    веса у женщин в этом возрасте.
    Однако сложно определить, увеличение
    риска развития рака связано с ожирением как таковым или еще и с
    употреблением высококалорийной и содержащей много жиров пищи, поскольку
    оба эти фактора часто сочетаются.
    Поражение суставов при ожирении
    Подагра
    Подагра
    — заболевание, характеризующееся поражением суставов вследствие
    отложения кристаллов мочевой кислоты. С помощью продолжительных и
    перекрестных исследований было установлено, что ожирение влияет на
    развитие повышенного содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и
    подагры.
    Более того, гиперурикемия развивается у больных с
    абдоминальным типом ожирения и метаболическим синдромом, а наличие
    инсулинорезистентности снижает выведение мочевой кислоты почками.
    Остеоартрит
    Лишний
    вес и ожирение увеличивают риск развития остеоартрита (воспления)
    суставов, несущих повышенную нагрузку, чаще коленных, поскольку коленные
    суставы в период активности человека испытывают большую нагрузку, чем
    тазобедренные.
    Чаще остеоартриты возникают у женщин, даже если они
    имеют незначительный избыток массы тела. Исследования среди пар
    близнецов показали, что если один из близнецов страдает клинически
    выраженным или асимптомным остеоартритом нижних конечностей, то его вес,
    как правило, на 3–5 кг выше, чем у другого близнеца.
    Данные
    исследований также показали, что ожирение участвует в патогенезе
    (развитии) остеоартрита. В некоторых научных работах с ожирением
    связывается и возникновение остеоартрита суставов рук, что позволяет
    предположить и существование других механизмов возникновения заболевания
    суставов при ожирении, помимо увеличения нагрузки

    Психические расстройства при ожирении
    У
    примерно 20-30% пациентов с ожирением, которым не удалось снизить свой
    вес в различных клиниках, развивается депрессия и другие психические
    нарушения.
    Однако явного доказательства, что у больных с ожирением
    чаще, чем у людей с нормальным весом, возникают психические или
    эмоциональные нарушения (при произвольной выборке в популяции) [253], не
    существует. У женщин такие нарушения возникают чаще, чем у мужчин.
    Возможно, это связано с давлением общественного мнения, предписывающего
    женщине быть стройной.
    Некоторые поведенческие отклонения могут
    способствовать возникновению ожирения. Булемия, т.е. употребление
    большого количества пищи за короткий промежуток времени, обычно
    сопровождается ощущением потери контроля над собой и чувством вины. Этот
    диагноз можно поставить в случае повторения таких эпизодов, по меньшей
    мере, дважды в месяц в течение 6 и более месяцев, и при этом переедание
    не сопровождается последующим употреблением слабительных с целью
    предотвращения увеличения массы тела.
    Около 10-15% людей, имеющих
    ожирение, страдают булемией, в то время как в популяции этот показатель
    равен 2%. Пациенты с данным заболеванием, которые включаются в программу
    по снижению веса, обычно имеют больший вес и хуже поддаются терапии,
    чем те пациенты с ожирением, у кого эта патология отсутствует.
    Фармакологическая
    и поведенческая коррекция этого нарушения может уменьшить количество
    эпизодов переедания, но, как ни странно, часто не приводит к снижению
    веса.
    Другое отклонение, так называемый синдром ночного приема пищи,
    также связано с ожирением, но встречается реже, чем булемия.
    Употребление большего количества пищи в вечернее время приводит к более
    позднему отходу ко сну, частым ночным пробуждениям, обычно
    сопровождающимся приемом пищи, и утренней анорексии.

    На
    сегодняшний день существуют реальные достижения в лечении ожирения,
    которые эффективно применяются и касаются они в основном новых
    лекарственных препаратов и хирургических методов борьбы с лишним весом.
    Базовые методы лечения ожирения – диета и физическая нагрузка уже имеют большую историю.
    Диетотерапия
    является основным методом снижения избыточного веса. Это связано с тем,
    что для большинства людей с лишним весом проще уменьшить количество
    потребляемой пищи, чем увеличить физическую активность.
    Большинство
    диет основано либо на снижении количества потребляемых калорий, либо на
    изменении состава пищи. Однако снижению веса способствует именно
    уменьшение калорийности, а не изменение состава пищи. На сегодняшний
    день существует огромное количество диет, многие из которых составлены,
    что называется, «с потолка». А между тем, диетическое питание оказывает
    значительное влияние на организм, обмен веществ и Ваше самочувствие.
    Поэтому мы настоятельно рекомендуем Вам: если Вы все же решили соблюдать
    диету, то в первую очередь следует посоветоваться с врачом.
    Не
    занимайтесь самолечением! Некоторые диеты имеют свои противопоказания,
    для выявления которых необходимо обследование. Кроме того, врач может
    подобрать Вам ту диету, которая будет максимально эффективна и безопасна
    именно для Вас.
    Физические упражнения поддерживают здоровье,
    предохраняют от заболеваний и, чему все больше свидетельств, замедляют
    процесс старения. При выполнении физических упражнений в кору головного
    мозга поступает огромное количество сигналов (импульсов) от мышц,
    сухожилий, связок, суставов, кожи, глаз, ушей, органов равновесия, а
    также сердца, сосудов, легких и других органов, обеспечивающих
    двигательный акт. В случае уменьшения числа импульсов, идущих от мышц к
    мозгу, нарушается нервная деятельность, работоспособность падает.
    Упражнения
    полезны в любом возрасте, поскольку обычная дневная активность редко
    может обеспечить достаточную физическую нагрузку, любой, желающий
    насладиться эффектом физических упражнений, должен предпринять для этого
    специальные усилия.
    Усвоив одну единственную здоровую привычку, вы
    сможете снизить вес, уменьшить риск заболеваемости, улучшить сердечную
    деятельность, смягчить проявления депрессии и т.д. Многие думают, что
    физические упражнения — это из жизни атлетов. Некоторые беспокоятся, что
    их будут критиковать за неправильное выполнение движений. На самом деле
    мы боимся того, что  может  быть для нас настоящим спасением. А
    упражнений существует великое множество, нужно выбрать те, что подходят
    именно Вам. Нужно просто очень сильно хотеть, стремиться и верить в
    себя.

    Как люди различного возраста могут достичь  рекомендованного уровня физической активности

    Возраст и род занятий Формы физической активности
    Дети младшего школьного возраста
    Ходьба пешком в школу и домой.
    Физкультурные
    занятия и    подвижные игры в школе (на переменах, на уроках
    физкультуры и в секциях) 3-4 раза в неделю подвижные игры после школы.
    выходные дни; более длительные пешие прогулки, посещение парка или бассейна, прогулки на велосипеде

    Подростки Ходьба пешком (или езда на велосипеде) в школу и домой.
    По будним дням 3-4 организованных или самостоятельных занятий спортом или другими формами физической активности
    В выходные дни; пешие и велосипедные прогулки, плавание, другие спортивные занятия.

    Студенты Ежедневная ходьба пешком (или езда на велосипеде) в учебное заведение и домой.
    Использование любой возможности физической нагрузки; ходьба по лестнице (вместо лифта), различный ручной труд.
    По будним дням 2-3 раза в неделю организованные занятия спортом или физические упражнения, посещение спортзала или бассейна.
    В выходные дни; более длительные пешие или велосипедные прогулки, плавание, другие спортивные занятия.

    Взрослые,
    работающие по найму Ходьба пешком или езда на велосипеде на работу.
    Использование любой возможности физической нагрузки: ходьба по лестнице
    (вместо лифта), различный ручной труд.
    По будним дням 2-3 раза занятия спортом, упражнения в спортзале или посещения бассейна.
    В
    выходные дни: более длительные пешие или велосипедные прогулки,
    плавание, занятия спортом, ремонтные работы по дому, работа в саду.

    Взрослые, работающие на дому
     Ежедневные прогулки, уход за садом или ремонтные работы по дому.
    Использование любой возможности физической нагрузки: ходьба по лестнице
    (вместо лифта), различный ручной труд.
    По будним дням иногда занятия спортом, упражнения в спортзале или посещение бассейна.
    В выходные дни: более длительные пешие или велосипедные прогулки, занятия спортом.

    Взрослые,
    неработающие Ежедневные прогулки, уход за садом, ремонтные работы по
    дому. Использование любой возможности физической нагрузки: ходьба по
    лестнице (вместо лифта), различный ручной труд.
    В выходные дни: более длительные пешие и велосипедные прогулки, плавание, другие занятия спортом.
    Время от времени занятия спортом, упражнении в спортзале или посещение бассейна.

    Пенсионеры
    Ежедневные пешие или велосипедные прогулки, уход за садом или ремонтные
    работы по дому. Использование любой возможности физической нагрузки:
    ходьба по лестнице (вместо лифта), различный ручной труд.
    По выходным дням: более длительные пешие прогулки, езда на велосипеде или плавание.

    Более
    новые методы, составляющие, на сей день, последние достижения в лечения
    ожирения, не требуют больших временных затрат и усилий воли, они
    помогают как бы извне, и уже поэтому гарантируют  выраженный и
    длительный эффект, и тем существенно повышают качество жизни. Впрочем,
    медикаментозные препараты для лечения ожирения известны не первый год.
    Это в основном лекарства центрального действия, подавляющие аппетит.
    А
    вот к последним достижениям в лечении ожирения можно отнести новые
    разработки, обладающие выраженным несистемным действием. Они имеют более
    высокую эффективность и безопасность, поэтому могут применяться более
    длительное время. Действуют они следующим образом — блокируют в желудке и
    кишечнике фермент липазу, в связи с чем расщепления жира не происходит,
    и он проходит через кишечник, не всасываясь. Вследствие этого большой
    процент триглицеридов (содержащих жирные кислоты) и холестерина просто
    выводится из организма, что позволяет создать существенный дефицит
    калорий, особенно на фоне применения низкокалорийной диеты.
    Вместе с
    избавлением, и существенным, от лишних килограммов снижается риск и
    сердечно-сосудистых заболеваний, нормализуется артериальное давление и
    углеводный обмен. Нужно ли говорить, что и самочувствие в результате
    такого лечения только улучшается! Все замечательно, но, все же,
    высмотрев в аптеке подобный препарат, не забудьте проконсультироваться с
    лечащим врачом, так как даже самые лучшие препараты имеют
    противопоказания к применению.
    Использование новых хирургических
    методов, также составляющих одно из последних достижений в лечении
    ожирения, гарантирует более существенный и быстрый, и самое главное,
    самый стабильный результат, когда ожирение имеет тяжелую стадию. В
    настоящее время все методы хирургического лечения ожирения основаны на
    двух эффектах. Это или резкое уменьшение объема функционирующего
    желудка, или исключение из процесса пищеварения значительного участка
    тонкой кишки, что не позволяет полноценно всасываться большому
    количеству питательных веществ.
    И в том, и в другом случае результат
    основан на создании значительного дефицита калорий, чего не удается
    добиться большинству людей применением различных диет. Здесь же вы
    неуклонно теряете лишние килограммы, так как энергетический дефицит
    существует помимо любых ваших усилий. Выраженный эффект бариатрических
    операций поддерживается и тем, что наряду с потерей килограммов,
    уменьшаются и проявления большинства сопутствующих заболеваний.
    Но
    последнее достижение лечений ожирения – временная установка
    внутрижелудочного баллона, которая позволила применять эффективное
    хирургическое вмешательство даже при невысоких степенях ожирения, тогда
    как раньше операции проводились лишь при очень сильном ожирении и полном
    отсутствии эффекта от консервативной терапии. Суть манипуляции
    заключается в том, что в желудок заводится зонд, нижний конец которого
    соединен с плотно упакованным силиконовым шаром. При введении через зонд
    физиологического раствора шар расправляется до объема 400-800 мл,
    заполняя значительную часть полости желудка. Шар устанавливается на срок
    до 6 мес., и затем удаляется. При необходимости процедуру через
    определенное время можно повторить.
    Также к международным стандартам
    хирургического лечения ожирения относится операция наложения
    желудочного бандажа, который изменяет форму желудка в виде «песочных
    часов» для создания «малого желудочка» с очень небольшим объемом. Пища,
    попадая в малый «верхний» отдел желудка, благодаря наличию узкого
    перехода, созданного внешним бандажом, задерживается в нем, воздействуя
    при этом на рецепторы, находящиеся в большом количестве в области дна,
    которые активизируют центр насыщения в коре головного мозга. Находясь в
    «малом желудочке» в течение длительного времени, пища помогает пациенту
    долго не испытывать чувства голода.
    Реже, из-за своего более
    сильного эффекта, применяется шунтирование желудка, когда создается
    небольшой резервуар в верхней части желудка, способный вместить лишь
    совсем маленькое количество (до 30 куб. см) твердой пищи. Далее, с
    помощью специального подшивания петли тонкой кишки, создается обходной
    путь, по которому съеденная пища минует большую часть желудка и часть
    тонкого кишечника. В результате происходит эффективное снижение веса
    вследствие уменьшения количества принимаемой пищи и невозможности ее
    полноценного всасывания.
    Такое вмешательство требует тщательного
    наблюдения лечащим врачом, так как в некоторых случаях, вследствие
    нарушений всасывания микроэлементов, возможно развитие различных
    состояний, связанных с недостаточностью витаминов (в частности B12),
    железа, кальция. В таких случаях необходимо принимать пищевые
    минеральные и витаминные комплексы, проводить медикаментозную коррекцию
    указанных состояний. Поэтому такая операция проводится, как правило, при
    очень значительных превышениях веса, когда риск от осложнений,
    связанных с ожирением, намного превышает риск операции.
    Что и
    говорить, хирургия вещь очень серьезная, и выполнение любых операций у
    больных ожирением требует самой высокой квалификации хирурга,
    современного оснащения клиники, обученного медицинского персонала.
    Многое зависит и от самого пациента, который для хорошего результата
    должен внести свой вклад четким соблюдением рекомендаций врача после
    операции. Только тесное взаимодействие хирурга и пациента позволяет
    достичь желаемого результата.

    Просто и понятно о хирургии снижения веса.
    Как похудеть? Что представляет собой избыточный вес
    Как
    похудеть? Можно сколько угодно уходить от проблемы веса, считать ее
    косметическим дефектом, оправдывать конституциональными особенностями
    организма, прятать за шутками вроде: «хорошего человека должно быть
    много», от этого ожирение не перестанет быть тяжелейшим заболеванием,
    имеющим тенденцию ко всё большему распространению. Этот недуг может
    постичь даже не предрасположенных к нему людей — слишком велико влияние
    современной цивилизации потребления на всех и каждого. Ожирение
    отравляет и значительно укорачивает жизнь многих и многих людей. Для
    эффективной борьбы с избыточным весом, прежде всего, нужно четко
    уяснить, что это болезнь которую необходимо лечить. Необходимо признать
    существование проблемы, перестать стесняться и или наоборот бравировать
    своими большими размерами.
    Как похудеть? Что такое бариатрическая хирургия?
    Раздел хирургии, занимающийся лечением людей с избыточным весом, называется «бариатрическая хирургия».
    Если
    вы много лет пытались похудеть, испробовали все диеты, лекарства и
    другие консервативные способы, если избыточный вес причиняет вам
    серьезные проблемы, в том числе проблемы со здоровьем, то можно подумать
    о самом сильном и стабильном способе похудения — о хирургическом
    лечении.
    Почему вообще возникает необходимость делать операции для
    снижения веса? Как мы знаем, у многих людей избыточный вес вызывает
    крайне серьезные медицинские проблемы. Он сам по себе становится
    болезнью. В этом случае снижать вес нужно обязательно, чтобы улучшить
    здоровье и продлить жизнь. Никакие другие способы, кроме хирургического,
    не дают такого сильного, и главное, стабильного снижения веса.
    Известно, что только 1% людей сохраняет сниженный вес после похудения за
    счет диеты или таблеток, остальные набирают прежний или еще больший
    вес. Только хирургия дает возможность решить эту проблему окончательно.
    Поэтому все больше и больше людей в мире делают выбор в пользу
    хирургического лечения.
    Чтобы ответить на вопрос: «а нужно ли мне
    делать операцию по снижению веса?», нужно обязательно определить ваш
    Индекс Массы Тела.
    Индекс Массы Тела это величина, характеризующая
    степень избыточного веса, определяется путем деления веса в килограммах,
    на квадрат роста в метрах.
    Если ИМТ больше 40, тогда вам можно и нужно делать такую операцию.
    В
    случае, если у вас имеются такие болезни, как повышенное давление,
    сахарный диабет, проблемы с суставами, или варикозное расширение вен,
    тогда операцию необходимо делать уже при ИМТ равном 35.
    Как похудеть? Бандажирование желудка
    Цель
    операции заключается в резком уменьшении объема съедаемой пищи, и
    соответственно, в снижении количества потребляемых калорий. Эта цель
    достигается путем наложения специального силиконового кольца (бандажа)
    на верхнюю часть желудка, сразу под пищеводом. Наложенное кольцо придает
    желудку форму песочных часов. Совсем небольшое количество пищи, попадая
    в малую часть желудка и задерживаясь в ней, вызывает растяжение
    желудочных стенок, которое обычно бывает только при переполненном
    желудке. Специальные нервы верхней части желудка сигнализируют в мозг:
    «Я сыт!!!»
    Через год-полтора после этой операции можно потерять от 50 до 70% избыточной массы тела.
    Как похудеть? Шунтирование желудка
    Операция,
    которая сочетает в себе уменьшение желудка и снижение всасывания
    питательных веществ — это операция желудочного шунтирования. Суть ее
    заключается в том, что создается «малый желудочек» объемом 50 мл путем
    пересечения желудка в верхней части, а затем к этому «малому желудочку»
    подшивается петля тонкой кишки. При этом пища идет по короткому пути, и
    половина -для восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта.
    Кроме того, кишечник перестраивается таким образом, что пищеварительные
    соки поджелудочной железы и желчь встречаются с пищей лишь после
    прохождения полутора метров тонкой кишки.
    Таким образом, благодаря
    уменьшению желудка достигается эффект малого количества съедаемой пищи, а
    ее «холостой» транспорт по тонкой кишке приводит к уменьшению
    всасывания питательных веществ.
    Через год-полтора после этой операции можно потерять от 70 до 100% избыточной массы тела.
    Как похудеть? Что такое лапароскопия?
    Лапрароскопия
    или лапароскопическая хирургия — это способ выполнять хирургические
    операции без разреза живота. Вместо разреза хирург делает несколько
    проколов, через которые вводит специальные инструменты. Происходящее
    внутри пациента хирургическая бригада контролирует посредством
    видеосистемы соединенной с оптическим прибором, который также
    вставляется в живот через прокол. Благодаря лапароскопической технике
    операция становится «малоивазивной», то есть не причиняющей значительной
    травмы тканям и органам пациента. Представляете насколько это важно для
    людей страдающих от избыточного веса? Молниеносное развитие
    бариатрической хирургии в последнее десятилетие связано исключительно с
    появлением лапароскопического метода оперирования.
    Все, даже самые сложные бариатрические операции мы выполняем Лапароскопически.
    Как похудеть? Лечение внутрижелудочным баллоном
    В
    качестве временной меры для снижения веса мы применяем внутрижелудочный
    баллон. Это устройство представляет собой силиконовый шар, заполняемый
    жидкостью в объеме ? литра. Заполняя часть внутрижелудочного
    пространства, а также, воздействуя на нервные окончания, баллон
    имитирует чувство сытости.
    Благодаря установке желудочного баллона
    пациент может потерять 15 — 20кг. Однако необходимо помнить, что не все
    хорошо переносят присутствие крупного инородного тела в желудке. Кроме
    того, через 6 месяцев после установки баллона его необходимо удалять во
    избежание развития осложнений. При этом, если на место старого не
    устанавливается новый баллон, потерянные килограммы могут вернуться
    вновь с избытком.

    Наши советы:
    ешьте три раза в день, включая завтрак;
    избегайте
    пищи, в которой много сахара и жира, и наоборот, вводите в рацион
    крахмалосодержащую пищу — хлеб из пшеничной муки грубого помола,
    картофель, рис;

    уменьшите порции мясных блюд, даже постное мясо дает много калорий;
    переходите на обезжиренные молочные продукты и продукты пониженной жирности;
    ешьте медленно, отводите еде полчаса, от добавок откажитесь;
    если
    вы чувствуете голод в промежутках между завтраком и обедом, обедом и
    ужином, установите время для легкой закуски утром и во второй половине
    дня;
    чтобы закуска действительно была легкой, малокалорийной,
    наметьте заранее, что будете есть; идеальны для закусок фрукты и овощи;
    ешьте медленно, пусть ваши вторые завтраки и обеды длятся не менее 10
    минут;
    будьте готовы к тому, что вес будет уменьшаться медленно;
    лучше похудеть за год на 5кг, чем сбросить те же килограммы за месяц, а
    через два их снова набрать;
    ведите «дневник питания и физических нагрузок».

    Как часто можно делать рентген взрослому и сколько снимков можно сделать за раз


    Одного рентгеновского обследования бывает недостаточно для контроля хода лечения и врач может назначить дополнительные процедуры. Многие пациенты при этом начинают беспокоиться за состояние своего здоровья, ведь давно известно, что чрезмерное облучение способно нанести серьезный вред организму. Мы расскажем сколько раз на самом деле можно проходить обследование без вреда и развеем некоторые мифы о рентгеновском обследовании.

    Дозы облучения при обследовании


    Излучение, использующееся при обследовании, измеряют в Рентгенах, а вот облучение, которое получает пациент, в Зивертах или в миллиЗивертах, сокращенно мЗв. Дозы облучения зависят от конкретного типа обследования.


    Чем может быть опасен рентген?


    Рентгеновское излучение — это электромагнитные волны, находящиеся в диапазоне между ультрафиолетовым и гамма-излучением. Соответственно, рентгеновский аппарат является источником ионизирующего излучения, серьезная передозировка которого ведет к разрушению целостности ДНК и РНК цепочек. Они не всегда восстанавливаются, ведь способность молекулы ДНК противостоять негативным последствиям от ионизирующего излучения ограничены. Поэтому годовая эффективная доза, утвержденная СанПин, определена из расчета быстрого восстановления молекул ДНК и РНК, а также количества излучения, при котором повреждения будут незначительные.


    Возможные последствия от злоупотреблением процедурой:

    • рак любой системы или органа;
    • лучевая болезнь;
    • мутации;
    • генетические изменения и т.п.


    Последствия могут быть неприятными и даже страшными, но все это становится возможным только при огромных передозировках ионизирующего излучения, которое просто невозможно получить в современных цифровых рентгеновских аппаратах. Тем более, если вы проходите обследование по рекомендации врача.


    Среднегодовая доза природного облучения составляет 2,4 мЗв на человека, а 1 час в самолете обходится в 0,003 мЗв.


    А теперь для большего понимания приведем дозы облучения, которые получает пациент при рентгенографии:

    • рентген грудной клетки — 0,03 мЗв;
    • маммография — 0,05 мЗв;
    • внутриротовая рентгенография — 0,02 мЗв;
    • шейный отдел позвоночника — 0,03 мЗв;
    • флюорография — 0,03 мЗв;
    • рентгенограмма черепа — 0,04 мЗв;
    • рентгенограмма кишечника — 0,02 мЗв.


    Очевидно, что рентгеновские исследования на современных цифровых аппаратах совершенно безопасны и не дают существенной лучевой нагрузки на организм человека. При этом увеличивают шансы обнаружить серьезное заболевание на ранней стадии и назначить максимально эффективное лечение.

    Сколько раз можно делать рентген?


    Если речь идет об аналоговых аппаратах, то специалисты рекомендуют перерыв между облучениями в 3 недели и за посещение делать один снимок. Однако случается, что необходимо увеличить количество исследований, тогда их проводят с периодичностью в пару дней, максимально сокращая негативное воздействие. Несколько рентгенограмм на аналоговом аппарате в один день могут плохо сказаться на здоровье. 


    Изобретение цифрового оборудования позволило сильно снизить риски и проводить более частые рентгеновские обследования. Больше не нужно искать компромиссов между вредом и пользой для здоровья, врачи назначают столько процедур, сколько необходимо для эффективного отслеживания хода лечения.

    Как снижается нагрузка во время рентгена?


    В медицинскую карту вносится вся информация о проведенных лучевых обследованиях, их количестве и дозе излучения. Если суммарно за год набирается критическая доза, то назначение еще одного рентгена крайне нежелательно.


    Для контроля нагрузки рентгенолаборант должен обладать максимальной информацией, поэтому важно сообщать обо всех предыдущих обследованиях и возможных противопоказаниях.


    Для защиты организма применяются три основных способа защиты:

    1. Защита расстоянием. Рентгеновская трубка помещена в специальный защитный кожух. Он не пропускает рентгеновские лучи, которые направляются на пациента через специальное «окно». Кроме того, на выходе лучей из трубки устанавливается диафрагма рентгеновского аппарата, с помощью которой увеличивается или уменьшается поле облучения.
    2. Защита временем. Пациент должен облучаться как можно меньшее время (маленькие выдержки при снимках), но не в ущерб диагностике. В этом смысле снимки дают меньшую лучевую нагрузку, чем просвечивание.
    3. Защита экранированием. Части тела, которые не подлежат съемке, закрываются листами, фартуками-юбками из просвинцованной резины. Особое внимание уделяется защите половых органов и щитовидной железы, как наиболее чувствительным к рентгеновскому излучению.

    Как восстановить организм после процедуры рентгена?


    После проведения лучевой диагностики организм восстанавливается сам, т.к. дозы облучения, полученные при медицинских исследованиях, незначительны. Помочь ему можно правильным режимом питания: рекомендуется увеличить количество продуктов, содержащих витамины А, С и Е.


    Также необходимо добавить в рацион:

    • молочные продукты — творог, сметану;
    • цельнозерновой хлеб;
    • красное вино;
    • овощи — чеснок, свеклу, морковь, помидоры;
    • оливки, чернослив, грецкие орехи;
    • бананы;
    • овсяную кашу;
    • зеленый чай.


    Для ускорения восстановления организма важно соблюдать и питьевой режим: 1,5 — 2 литра чистой фильтрованной воды в день, помимо чая, кофе и других жидкостей.


    Приглашаем вас пройти рентгенологическое исследование в медицинском центре «Адмиралтейские верфи». Профессиональные рентгенолаборанты, высококвалифицированные врачи, цифровое оборудование экспертного класса — все это позволяет минимизировать негативное влияние процедуры на организм, сохраняя корректность и точность результатов диагностики. Если по результатам рентгенологического исследования вам потребуется дополнительная диагностика (УЗИ, КТ, МРТ) в нашем медцентре, вы сможете пройти необходимые процедуры в тот же день.


    Позвоните по номеру телефона, указанному на сайте, или оставьте заявку в форме обратной связи. Специалисты медицинского центра «Адмиралтейские верфи» ответят на ваши вопросы и запишут на удобные дату и время.


    Помните, не замеченная вовремя болезнь может привести к серьезным последствиям! Давайте заботиться о вашем здоровье вместе!

    «Здоровый образ жизни и его составляющие»

    Здоровый образ жизни — это индивидуальная система поведения человека, обеспечивающая ему физическое, душевное и социальное благополучие в реальной окружающей среде (природной, техногенной и социальной) и активное долголетие.

    Здоровый образ жизни создает наилучшие условия для нормального течения физиологических и психических процессов, что снижает вероятность различных заболеваний и увеличивает продолжительность жизни человека.

    Здоровый образ жизни помогает нам выполнять наши цели и задачи, успешно реализовывать свои планы, справляться с трудностями, а если придётся, то и с колоссальными перегрузками. Крепкое здоровье, поддерживаемое и укрепляемое самим человеком, позволит ему прожить долгую и полную радостей жизнь. Здоровье — бесценное богатство каждого человека в отдельности, и всего общества в целом. Как же укрепить свое здоровье? Ответ прост — вести здоровый образ жизни.

    1. Режим дня и здоровье человека.

    Вся жизнь человека проходит в режиме распределения времени, частично вынужденного, связанного с общественно необходимой деятельностью, частично по индивидуальному плану. Так, например, режим дня студента определен учебным планом занятий в учебном заведении, режим военнослужащего — распорядком дня, утвержденным командиром воинской части, режим работающего человека — началом и концом рабочего дня.

    Таким образом, режим — это установленный распорядок жизни человека, который включает в себя труд, питание, отдых и сон.

    Главной составляющей режима жизнедеятельности человека является его труд, который представляет целесообразную деятельность человека, направленную на создание материальных и духовных ценностей.

    Режим жизнедеятельности человека должен быть подчинен, прежде всего, его эффективной трудовой деятельности. Работающий человек живет в определенном ритме: он должен в определенное время вставать, выполнять свои обязанности, питаться, отдыхать и спать. И это неудивительно — все процессы в природе подчинены в той или иной мере строгому ритму: чередуются времена года, ночь сменяет день, день снова приходит на смену ночи. Ритмичная деятельность — один из основных законов жизни и одна из основ любого труда.

    Рациональное сочетание элементов режима жизнедеятельности обеспечивает более продуктивную работу человека и высокий уровень его здоровья. В трудовой деятельности человека участвует весь организм как целое. Трудовой ритм задает ритм физиологический: в определенные часы организм испытывает нагрузку, вследствие чего повышается обмен веществ, усиливается кровообращение, а затем появляется чувство усталости; в другие часы, дни, когда нагрузка снижается, наступает отдых после утомления, восстанавливаются силы и энергия. Правильное чередование нагрузки и отдыха является основой высокой работоспособности человека.  

    Теперь необходимо остановиться на вопросе об отдыхе. Отдых — это состояние покоя или активной деятельности, ведущее к восстановлению сил и работоспособности.

    Наиболее эффективным в деле восстановления работоспособности является активный отдых, который позволяет рационально использовать свободное время. Чередование видов работы, гармоничное сочетание умственного и физического труда, физическая культура обеспечивают эффективное восстановление сил и энергии. Отдыхать человеку требуется ежедневно, еженедельно в выходные дни, ежегодно во время очередного отпуска, используя свободное время для укрепления физического и духовного здоровья.

    2. Рациональное питание и его значение для здоровья.

    Извечное стремление людей быть здоровыми и работоспособными привело к тому, что в последнее время много внимания стало уделяться рациональному питанию как одному из важных компонентов здорового образа жизни. Правильное, научно обоснованное питание — это важнейшее условие здоровья, работоспособности и долголетия человека.

    С пищей человек получает все необходимые элементы, которые обеспечивают организм энергией, необходимой для роста и поддержания жизнедеятельности тканей.

    Необходимые организму питательные вещества подразделяются на шесть основных типов: углеводы, белки, жиры, витамины, минеральные элементы и вода. Правильно питаться — это значит получать с пищей в достаточном количестве и в правильном сочетании все, что требуется организму.

    Правильное питание — это, прежде всего разнообразное питание с учетом генетических особенностей человека, его возраста, физических нагрузок, климатических и сезонных особенностей окружающей среды. Оно позволяет организму максимально реализовать его генетический потенциал, однако превзойти этот потенциал организм не в состоянии, как бы хорошо не было организовано питание.

    Необходимо отметить, что нет таких пищевых продуктов, которые сами по себе были бы хорошими или плохими. Питательной ценностью в той или иной степени обладают все пищевые продукты, но не существует и некой идеальной пищи. Важно не только то, что мы едим, а, сколько едим, когда едим и в каких сочетаниях съедаем те или иные продукты.

    Рассмотрим подробно основные типы питательных веществ, необходимых организму.

    Углеводы — органические соединения, состоящие из углерода, водорода и кислорода. Они содержатся во всех пищевых продуктах, но особенно много их в крупах, фруктах и овощах.

    Углеводы по сложности их химической структуры подразделяются на две группы: простые и сложные углеводы.

    Основной единицей всех углеводов является сахар, называемый глюкозой. Глюкоза является простым сахаром.

    Несколько остатков простых Сахаров соединяются между собой и образуют сложные сахара. Основной единицей всех углеводов является сахар, называемый глюкозой. Глюкоза является простым сахаром.

    Несколько остатков простых Сахаров соединяются между собой и образуют сложные сахара.

    Тысячи остатков молекул одинаковых Сахаров, соединяясь между собой, образуют полисахарид:присутствует около 50 тысяч различных типов белков. Все они состоят из четырех элементов: углерода, водорода, кислорода и азота, которые, определенным образом соединяясь между собой, образуют аминокислоты. Существует 20 типов аминокислот. Соединение, состоящее из большого числа аминокислот, называют, поли пептидом. Каждый белок по своему химическому строению является полипептидом. В составе большинства белков находится в среднем 300—500 остатков аминокислот. Необходимо отметить, что некоторые бактерии и все растения способны синтезировать все аминокислоты, из которых строятся белки.

    Витамины — это органические химические соединения, необходимые организму для нормального роста, развития и обмена веществ. Витамины не относятся ни к углеводам, ни к белкам, ни к жирам. Они состоят из других химических элементов и не обеспечивают организм энергией.   

    Цитрусовые — великолепный источник витамина С. Получение необходимого количества витамина С из фруктов и овощей заряжает иммунную систему.

    Так же для укрепления иммунитета очень важен цинк — он имеет антивирусное и антитоксическое действие. Получить его можно из морепродуктов, из неочищенного зерна и пивных дрожжей. Кроме того, нужно пить томатный сок — он содержит большое количество витамина А.

    Нужно употреблять белок. Из белка строятся защитные факторы иммунитета — антитела (имунноглобины) Если вы будете употреблять в пищу мало мяса, рыбы, яиц, молочных блюд, орехов, то они просто не смогут образовываться.

    Пробиотики:

    Полезно употреблять продукты, повышающие количество полезных бактерий в организме. Они называются пробиотическими, в их список входит репчатый лук и лук-порей, чеснок, артишоки и бананы.

    Весной и в конце зимы в организме наблюдается недостаток витаминов. Вам, конечно известны коробочки и баночки с витаминами. Некоторые накупят сладких таблеток, содержащих витамины, и съедят, чуть ли не всю пачку сразу. Потом вдруг ни с того ни сего начинается тошнота, головная боль…. Это организм дает знать о повышенном содержании витаминов. Поэтому препараты витаминов можно принимать только по рекомендации врача или, по крайней мере, с разрешения взрослых.

    В состав тела человека входят самые различные вещества: железо, кальций, магний, калий и т. д. Но больше всего в организме человека воды. В головном мозгу, например, содержится 80% воды, в мышцах 76%, в костях 25%.

    Животные в процессе эволюции утратили способность осуществлять синтез десяти особо сложных аминокислот, называемых незаменимыми. Они получают их в готовом виде с растительной и животной пищей. Такие аминокислоты содержатся в белках молочных продуктов (молоке, сыре, твороге), яйцах, рыбе, мясе, а также в сое, бобах и некоторых других растениях.

    В пищеварительном тракте белки расщепляются до аминокислот, которые всасываются в кровь и попадают в клетки. В клетках из них строятся собственные белки, характерные для данного организма.
    Минеральные вещества — неорганические соединения, на долю которых приходится около 5% массы тела. Минеральные вещества служат структурными компонентами зубов, мышц, клеток крови и костей. Они необходимы для мышечного сокращения, свертывания крови, синтеза белков и проницаемости клеточной мембраны. Минеральные вещества организм получает с пищей.

    Минеральные вещества подразделяются на два класса: макроэлементы и микроэлементы.
    Макроэлементы — кальций, фосфор, калий, сера, натрий, хлор и магний — требуются организму в относительно больших количествах.

    Микроэлементы: железо, марганец, медь, йод, кобальт, цинк и фтор. Потребность в них несколько меньше.

    Вода — это один из наиболее важных компонентов организма, составляющий 2/3 его массы. Вода является главным компонентом всех биологических жидкостей. Она служит растворителем питательных веществ и шлаков. Велика роль воды в регуляции температуры тела и поддержания кислотно-щелочного равновесия; вода участвует во всех протекающих в организме химических реакциях.

    Для того чтобы питание отвечало требованиям здорового образа жизни, оно должно обеспечивать организм всеми необходимыми пищевыми элементами в необходимом количестве и нужном сочетании. Человеческий организм — сложный механизм. Здоровье человека зависит от того, сколько человек получает энергии и сколько он ее расходует и как гармонично при этом работают все его органы, обеспечивая необходимый уровень жизнедеятельности.

    3.Влияние двигательной активности и закаливания

    Физическая культура всегда занимала ведущее место в подготовке человека к активной плодотворной жизнедеятельности. Она успешно может решить проблему нарушенного равновесия между силой эмоциональных раздражителей и реализацией физических потребностей тела. Это верный путь к укреплению духовного и физического здоровья.

    Физическая культура оказывает важное воздействие на умение человека приспосабливаться к внезапным и сильным функциональным колебаниям. Всего у человека 600 мускулов, и этот мощный двигательный аппарат требует постоянной тренировки и упражнений. Мышечные движения создают громадный поток нервных импульсов, направляющихся в мозг, поддерживают нормальный тонус нервных центров, заряжают их энергией, снимают эмоциональную перегрузку. Кроме того, люди, постоянно занимающиеся физической культурой, внешне выглядят более привлекательными. Занятия физической культурой — лучшая мера профилактики употребления алкоголя, курения и наркомании.

    Тренированность придает человеку уверенность в себе. Люди, постоянно занимающиеся физической культурой, меньше подвержены стрессу, они лучше справляются с беспокойством, тревогой, угнетенностью, гневом и страхом. Они не только способны легче расслабиться, но и умеют снять эмоциональное напряжение с помощью определенных упражнений. Физически тренированные люди лучше сопротивляются болезням, им легче вовремя засыпать, сон у них крепче, им требуется меньше времени, чтобы выспаться. Некоторые физиологи считают, что каждый час физической активности продлевает жизнь человека на два-три часа.

    Ежедневная утренняя зарядка — обязательный минимум физической нагрузки на день. Необходимо сделать её такой же привычкой, как умывание по утрам.

    Закаливание — это повышение устойчивости организма к неблагоприятному воздействию ряда факторов окружающей среды (например, низкой или высокой температуры) путем систематического воздействия на организм этих факторов.

    Современные жилища, одежда, транспорт и т. п. уменьшают воздействие на организм человека атмосферных влияний, таких, как температура, влажность, солнечные лучи. Уменьшение таких влияний на наш организм снижает его устойчивость к факторам окружающей среды. Закаливание — мощное оздоровительное средство. С его помощью можно избежать многих болезней и на долгие голы сохранить трудоспособность, умение радоваться жизни. Особенно велика роль закаливания в профилактике простудных заболеваний. В 2-4 раза снижают их число закаливающие процедуры, а в отдельных случаях помогают вовсе избавиться от простуд. Закаливание оказывает общеукрепляющее действие на организм, повышает тонус центральной нервной системы, улучшает кровообращение, нормализует обмен веществ.
    Основными условиями, которые нужно выполнять при закаливании организма являются систематическое использование закаливающих процедур и постепенное наращивание силы воздействия. Надо помнить, что через 2-3 месяца после прекращения закаливания достигнутый ранее уровень устойчивости организма начинает снижаться.

    Наиболее распространенной формой закаливания является использование свежего прохладного воздуха. Для этого в теплое время года хороши длительные прогулки, туристические походы, сон в помещении с открытым окном.

    Дома полезно ходить по полу босиком, причем в первый раз в течение! минуты, затем каждую неделю увеличивать продолжительность на 1 минуту. В холодное время года прогулки пешком хорошо дополнять ходьбой на лыжах, бегом на коньках, медленным закаливающим бегом в облегченной одежде. Повышению устойчивости к низким температурам способствует также занятие утренней гимнастикой на открытом воздухе или в тщательно проветриваемом помещении.

    Более сильный закаливающий фактор-вода. Кроме температурного, вода оказывает механическое воздействие на кожу, что является своеобразным массажем, улучшающем кровоснабжение.
    Закаливание можно проводить в виде обтирания или обливания водой. Начинают закаливание водой при температуре ее не ниже 33-35 градусов и дальше через каждые 6-7 дней воду охлаждают на один градус. Если со стороны организма не возникает никаких изменений, температуру воды можно довести до температуры водопроводной (10-12 градусов).

    Большим закаливающим действием обладают купания в открытых водоемах. При этом раздражение водой сочетается с воздействием воздуха. При купании согреванию тела способствует усиленная работа мышц во время плавания. Вначале продолжительность купания оставляет 4-5 минут, постепенно ее увеличивают до 15-20 минут. Во время слишком долгого купания или купания в очень холодной воде усиленный обмен веществ не может восполнить потерю тепла и организм переохлаждается. В результате вместо закаливания человек наносит вред своему здоровью.

    Одним из закаливающих факторов является солнечное облучение. Оно вызывает расширение сосудов, усиливает деятельность кроветворных органов, способствует образованию в организме витамина D. Это особенно важно для предупреждения у детей рахита.

    Продолжительность пребывания на солнце вначале не должна превышать 5 минут. Постепенно ее увеличивают до 40-50 минут, но не более. При этом надо помнить, что неумеренное пребывание на солнце может привести к перегреванию организма, солнечному удару, ожогам.

    Таковы основные слагаемые здоровья. Помните: здоровый образ жизни позволяет в значительной мере раскрыть те ценные качества личности, которые столь необходимы в условиях современного динамического развития. Это, прежде всего высокая умственная и физическая работоспособность, социальная активность, творческое долголетие. Сознательное и ответственное отношение к здоровью как к общественному достоянию должно стать нормой жизни и поведения всех людей. Повсеместное утверждение здорового образа жизни — дело общегосударственной значимости, всенародное, и в то же время оно касается каждого из нас.

    Формирование образа жизни, способствующего укреплению здоровья человека, осуществляется на трёх уровнях.

    Отказ от вредных привычек. Вред курения.

    К вредным привычкам относятся злоупотребление алкоголем, курение, наркомания и токсикомания. Все они отрицательно влияют на здоровье человека, разрушающе действуя на его организм и вызывая различные заболевания. Курение табака является одной из наиболее распространенных вредных привычек. С течением времени она вызывает физическую и психическую зависимость курильщика.
    Прежде всего, от табачного дыма страдает легочная система, разрушаются механизмы защиты легких, и развивается хроническое заболевание — бронхит курильщика.

    Часть табачных ингредиентов растворяется в слюне и, попадая в желудок, вызывает воспаление слизистой, впоследствии развивающееся в язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.
    Крайне вредно табакокурение сказывается на деятельности сердечно — сосудистой системы и часто приводит к сердечной недостаточности, стенокардии, инфаркту миокарда и другим заболеваниям.
    Содержащиеся в табачном дыме радиоактивные вещества иногда способны вызвать образование раковых опухолей. Табачный дым содержит более трех тысяч вредных веществ. Все их запомнить невозможно. Но три основные группы токсинов знать надо:

    Смолы. Содержат сильные канцерогены и вещества, раздражающие ткани бронхов и легких. Рак легких в 85% всех случаев вызывается курением. Рак полости рта и гортани также в основном бывает у курильщиков. Смолы являются причиной кашля курильщиков и хронического бронхита.
    Никотин. Никотин является наркотическим веществом стимулирующего действия. Как любой наркотик вызывает привыкание, пристрастие и зависимость. Повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Вслед за стимуляцией мозга наступает значительный спад вплоть до депрессии, что вызывает желание увеличить дозу никотина. Подобный двухфазный механизм присущ всем наркотическим стимуляторам: сначала возбуждают, затем истощают. Полный отказ от курения может сопровождаться синдромом отмены продолжительностью чаще до 2-3 недель. Наиболее частые симптомы отмены никотина — раздражительность, нарушение сна, тремор, беспокойство, пониженный тонус.
    Все эти симптомы угрозы здоровью не представляют, они угасают и исчезают полностью сами собой.

    Повторное поступление никотина в организм после длительного перерыва быстро восстанавливает зависимость.

    Токсичные газы (окись углерода, цианистый водород, окись азота и др.):

    Окись углерода или угарный газ — основной ядовитый компонент газов табачного дыма. Он повреждает гемоглобин, после чего гемоглобин теряет способность переносить кислород. Поэтому курильщики страдают хроническим кислородным голоданием, что отчетливо проявляется при физических нагрузках. Например, при подъеме по лестнице или во время пробежки у курильщиков быстро появляется одышка.

    Угарный газ не имеет цвета и запаха, поэтому является особо опасным и нередко ведет к смертельным отравлениям. Угарный газ табачного дыма и выхлопных газов автомашины — это одно и то же вещество с одинаковой химической формулой — СО. Только в табачном дыме его больше.

    Цианистый водород и окись азота также поражают легкие, усугубляя гипоксию (кислородное голодание) организма.

    Постарайтесь запомнить хотя бы одну цифру: табачный дым содержит 384000 ПДК токсичных веществ, что в четыре раза больше, чем в выхлопе автомашины. Иными словами, курить сигарету в течение одной минуты – примерно-то же самое, что дышать непосредственно выхлопными газами в течение четырех минут.

    Табачный дым вредно влияет не только на курящего, но и на тех, кто находится рядом с ним. В этом случае у некурящих людей возникает головная боль, недомогание, обостряются заболевания верхних дыхательных путей, происходят негативные изменения в деятельности нервной системы и составе крови. Особенно вредное влияние оказывает пассивное курение на детей.

    Важными направлениями профилактики табакокурение являются повышение нравственности, общей и медицинской культуры населения и другие меры психологического и педагогического воздействия.
    Вред алкоголя.

    Алкоголь разрушающе действует на все системы и органы, так как хорошо растворяется в крови и разносится ею по всему организму.

    Попадая в желудок, этиловый спирт негативно воздействует на его слизистую, а через центральную нервную систему — на всю пищеварительную функцию. При частом употреблении алкоголя это может привести к хроническому алкогольному гастриту.

    Очень вредное влияние оказывает алкоголь на печень, которая не способна справляться с большим количеством спирта. Работа печени с перенапряжением приводит к гибели ее клеток и развитию цирроза.
    Злоупотребление спиртными напитками приводит к тяжелым нарушениям в деятельности желез внутренней секреции, прежде всего поджелудочной и половой.

    Главная проблема состоит в том, что большая часть алкогольной продукции, выпускаемой негосударственными предприятиями, содержит большое количество ядовитых веществ.

    Особенно страдает от алкоголя головной мозг, в результате чего нарушается координация движений, изменяются речь и почерк, снижается моральный и интеллектуальный уровень человека, а в дальнейшем происходит социальная деградация личности. Снижается интеллектуальный потенциал и моральный уровень, все интересы формируются вокруг одной проблемы — достать спиртное. Прежние друзья заменяются на новых, соответствующих стремлениям пьющего. Забываются семейные друзья и друзья по работе. Возникают сомнительные знакомства с лицами, склонными к воровству, мошенничеству, подлогам, грабежу, пьянству. Ведущим мотивом поведения становится получение средств для приобретения спиртных напитков.

    Пивной алкоголизм формируется быстрее водочного!

    Пиво влияет на гормоны человека:

    1. У мужчин: подавляется выработка мужского полового гормона-тестостерона. Одновременно начинают вырабатываться женские половые гормоны, вызывающие изменения внешнего вида мужчины.

    2. У женщин: возрастает вероятность заболеть раком, становится грубее голос, появляются «пивные усы».
    Основными направлениями профилактики пьянства и алкоголизма являются трудовое воспитание, организация полноценного отдыха, повышение культуры и санитарной грамотности населения, а также меры психологического, педагогического и административно-правового характера.

    Наркотическая зависимость.

    Установить факт употребления наркотиков можно несколькими путями:
    •    С помощью экспресс-тестов на наркотики.
    •    По косвенным признакам употребления наркотиков и наркотической зависимости.
    •    В процессе наркологической экспертизы.

    Косвенные признаки употребления наркотиков и наркотической зависимости: Помните, что они не подходят к наркоманам с небольшим стажем.
    •    Длинные рукава одежды всегда, независимо от погоды и обстановки.
    •    Неестественно узкие или широкие зрачки независимо от освещения.
    •    Отрешенный взгляд.
    •    Часто — неряшливый вид, сухие волосы, отекшие кисти рук; темные, разрушенные, «обломанные» зубы в виде «пеньков».
    •    Осанка чаще сутулая.
    •    Невнятная, «растянутая» речь.
    •    Неуклюжие и замедленные движения при отсутствии запаха алкоголя изо рта.
    •    Явное стремление избегать встреч с представителями властей.
    •    Раздражительность, резкость и непочтительность в ответах на вопросы.
    После его появления в доме у Вас пропадают вещи или деньги.
    •       Следы уколов наркоманы обычно не показывают, но иногда их можно заметить на тыльной стороне кистей, а вообще-то наркоманы со стажем делают себе инъекции куда угодно, и следы нужно искать во всех областях тела, не исключая кожи на голове под волосами. Часто следы уколов выглядят не просто как множественные красные точки, а сливаются в плотные синевато-багровые тяжи по ходу вен.
    Организм молодого человека в среднем выдерживает потребления наркотиков не более 7 лет. Детский организм — намного меньше. Средняя продолжительность жизни наркомана — 25 лет. Число детей наркоманов растет с ужасающими темпами. Стремительный рост наркотизации, алкоголизма среди детей и подростков влияет на здоровье нации.

    Итак, можно сделать следующие выводы:
    • Здоровье — нормальное психосоматическое состояние человека, отражающее его полное физическое, психическое и социальное благополучие и обеспечивающее полноценное выполнение трудовых, социальных и биологических функций.
    • Здоровье во многом зависит от образа жизни, однако, говоря о здоровом образе жизни, в первую очередь имеют в виду отсутствие вредных привычек. Это, конечно, необходимое, но вовсе не достаточное условие. Главное в здоровом образе жизни — это активное творение здоровья, включая все его компоненты. Таким образом, понятие здорового образа жизни гораздо шире, чем отсутствие вредных привычек, режим труда и отдыха, система питания, различные закаливающие и развивающие упражнения; в него также входит система отношений к себе, к другому человеку, к жизни в целом, а также осмысленность бытия, жизненные цели и ценности и т.д. Следовательно, для творения здоровья необходимо как расширение представлений о здоровье и болезнях, так и умелое использование всего спектра факторов, влияющих на различные составляющие здоровья (физическую, психическую, социальную и духовную), овладение оздоровительными, общеукрепляющими, природосообразными методами и технологиями, формирование установки на здоровый образ жизни.
    • Здоровый образ жизни во многом зависит от ценностной ориентации студента, мировоззрения, социального и нравственного опыта. Общественные нормы, ценности здорового образа жизни принимаются студентами как личностно значимые, но не всегда совпадают с ценностями, выработанными общественным сознанием.

    До скольких лет растет человек — ответы на главные вопросы

    https://ria.ru/20210119/rost-1593737233.html

    До скольких лет растет человек — ответы на главные вопросы

    До скольких лет растет человек — ответы на главные вопросы — РИА Новости, 19.01.2021

    До скольких лет растет человек — ответы на главные вопросы

    Рост человека определяется не только генами и зависит от множества факторов. О том, до скольки лет увеличивается длина тела и что этому способствует — в… РИА Новости, 19.01.2021

    2021-01-19T20:08

    2021-01-19T20:08

    2021-01-19T20:49

    гены

    днк

    гормоны

    биология

    здоровье

    /html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

    /html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

    https://cdn24.img.ria.ru/images/07e5/01/13/1593738386_0:219:2626:1696_1920x0_80_0_0_b2cb3490fa00e7495875db569407b7cf.jpg

    МОСКВА, 19 янв — РИА Новости. Рост человека определяется не только генами и зависит от множества факторов. О том, до скольки лет увеличивается длина тела и что этому способствует — в материале РИА Новости. Что влияет на ростИзменение роста происходит за счет гормона соматотропина, который вызывает активное деление клеток в организме человека. Его секреция с возрастом уменьшается и становится минимальной у пожилых людей. То, насколько вырастет человек, зависит от многих факторов — генетики, образа жизни, рациона, климата и состояния окружающей среды. По данным исследователей, работающих в рамках консорциума GIANT (Genome-wide Investigation of ANthropometric Traits — «поиск генетических факторов, влияющих на антропометрические характеристики»), около 80% колебаний в росте связаны с особенностями генетики. Всего ученые обнаружили 180 генов, которые отвечают за этот процесс. Также влияние оказывают стрессы, недостаток сна, болезни, физическая активность и уровень солнечного излучения.Известно, что со временем человечество «растет». Так, например, в прошлом веке средний рост человека в целом по миру составлял 160 см, сейчас эта цифра увеличилась до 165. При этом мужчины выше женщин в основном за счет длины ног. Многие специалисты, отвечая на вопрос до какого возраста растет человек, сходятся во мнении, что этот процесс прекращается около 25 лет. До какого возраста растут девочкиУ девочек самый активный рост происходит в период полового созревания и начинается с 10-11 лет. Этот процесс завершается в возрасте 16-18 лет. До какого возраста растут мальчикиУ мальчиков все происходит немного иначе. Их половое созревание начинается позже, чем у противоположного пола, поэтому рост обычно меньше до 14 лет. После этого наступает фаза активного развития, которая продолжается до 18 лет. За это время подростки, как правило, обгоняют в сантиметрах своих сверстниц. Периоды роста, или почему один выше другогоКогда рождается ребенок, его рост обычно колеблется от 46 до 55 см. Затем постепенно длина тела увеличивается. К концу первого года малыш может вырасти до 70-80 см. Это считается периодом первого вытягивания. Затем начинается этап округления, рост замедляется примерно до 3-х лет. Следующий скачок происходит в 5-7 лет, когда длина тела увеличивается в год на 5-10 см, после этого процесс опять становится медленнее. Самый активный рост происходит в период полового созревания и называется третьим периодом вытягивания. В последующие годы формируется окончательные размеры тела. Гены, ответственные за этот процесс, передаются ребенку от родителей, по большей части рост зависит от них. Его можно рассчитать, если сложить рост матери и отца, разделить его на два и вычесть 6,5 см у девочек, у мальчиков эту цифру нужно приплюсовать. Что способствует росту человекаРосту помогают разные факторы, а также условия, в которых человек развивается. Плохое питание в юном возрасте, стрессы, болезни и недостаток сна только убавят сантиметров, поэтому важно чтобы ребенок получал все необходимые витамины и минералы, вел здоровый и активный образ жизни. Рацион должен быть насыщен жирами, белками, клетчаткой и углеводами с низким гликемическим индексом для строительства мышц.Организм растет в основном ночью, поэтому и мальчикам, и девочкам нужно спать не менее 8 часов. Даже когда человек перестает расти, в некоторых случаях можно прибавить 1-2 см, выполняя растяжку и соответствующие упражнения.

    https://ria.ru/20201022/mozg-1581057464.html

    https://ria.ru/20100930/280763662.html

    https://ria.ru/20200905/neschastlivyy-1576762022.html

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    2021

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    Новости

    ru-RU

    https://ria.ru/docs/about/copyright.html

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    https://cdn23.img.ria.ru/images/07e5/01/13/1593738386_0:78:2626:2048_1920x0_80_0_0_e51bf563ed3cee63ed84fb3f9aaace5e.jpg

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    гены, днк, гормоны, биология, здоровье

    МОСКВА, 19 янв — РИА Новости. Рост человека определяется не только генами и зависит от множества факторов. О том, до скольки лет увеличивается длина тела и что этому способствует — в материале РИА Новости.

    Что влияет на рост

    Изменение роста происходит за счет гормона соматотропина, который вызывает активное деление клеток в организме человека. Его секреция с возрастом уменьшается и становится минимальной у пожилых людей. То, насколько вырастет человек, зависит от многих факторов — генетики, образа жизни, рациона, климата и состояния окружающей среды. По данным исследователей, работающих в рамках консорциума GIANT (Genome-wide Investigation of ANthropometric Traits — «поиск генетических факторов, влияющих на антропометрические характеристики»), около 80% колебаний в росте связаны с особенностями генетики. Всего ученые обнаружили 180 генов, которые отвечают за этот процесс. Также влияние оказывают стрессы, недостаток сна, болезни, физическая активность и уровень солнечного излучения.

    Известно, что со временем человечество «растет». Так, например, в прошлом веке средний рост человека в целом по миру составлял 160 см, сейчас эта цифра увеличилась до 165. При этом мужчины выше женщин в основном за счет длины ног.

    22 октября 2020, 21:00НаукаУченые выяснили, от чего зависят математические способности у детей

    Многие специалисты, отвечая на вопрос до какого возраста растет человек, сходятся во мнении, что этот процесс прекращается около 25 лет.

    До какого возраста растут девочки

    У девочек самый активный рост происходит в период полового созревания и начинается с 10-11 лет. Этот процесс завершается в возрасте 16-18 лет.

    До какого возраста растут мальчики

    У мальчиков все происходит немного иначе. Их половое созревание начинается позже, чем у противоположного пола, поэтому рост обычно меньше до 14 лет. После этого наступает фаза активного развития, которая продолжается до 18 лет. За это время подростки, как правило, обгоняют в сантиметрах своих сверстниц.

    Периоды роста, или почему один выше другого

    Когда рождается ребенок, его рост обычно колеблется от 46 до 55 см. Затем постепенно длина тела увеличивается. К концу первого года малыш может вырасти до 70-80 см. Это считается периодом первого вытягивания. Затем начинается этап округления, рост замедляется примерно до 3-х лет. Следующий скачок происходит в 5-7 лет, когда длина тела увеличивается в год на 5-10 см, после этого процесс опять становится медленнее.

    Самый активный рост происходит в период полового созревания и называется третьим периодом вытягивания. В последующие годы формируется окончательные размеры тела.

    30 сентября 2010, 12:14НаукаРост человека зависит от 180 вариаций геновРост человека зависит от большого числа различных генов, а также от его образа жизни. Около 80% колебаний в росте связана с генетическими особенностями, а остальные зависят от других факторов, таких, например, как режим питания и диета.

    Гены, ответственные за этот процесс, передаются ребенку от родителей, по большей части рост зависит от них. Его можно рассчитать, если сложить рост матери и отца, разделить его на два и вычесть 6,5 см у девочек, у мальчиков эту цифру нужно приплюсовать.

    Что способствует росту человека

    Росту помогают разные факторы, а также условия, в которых человек развивается. Плохое питание в юном возрасте, стрессы, болезни и недостаток сна только убавят сантиметров, поэтому важно чтобы ребенок получал все необходимые витамины и минералы, вел здоровый и активный образ жизни. Рацион должен быть насыщен жирами, белками, клетчаткой и углеводами с низким гликемическим индексом для строительства мышц.

    Организм растет в основном ночью, поэтому и мальчикам, и девочкам нужно спать не менее 8 часов. Даже когда человек перестает расти, в некоторых случаях можно прибавить 1-2 см, выполняя растяжку и соответствующие упражнения.

    5 сентября 2020, 08:00НаукаКогда все плохо. Ученые вычислили самый несчастливый возраст

    Этот многогранный шум в ушах

    1 Февраля 2021

    Этот многогранный шум в ушах


    Многие из нас хотя бы раз в жизни слышали шум в ушах, который, то внезапно появлялся, то исчезал без видимых на то причин. Как правило, его громкость не меняется и, спустя некоторое время, мы его перестаем воспринимать. В медицине данное явление получило название «тиннитус», от латинского tinnīre – «позвякивать» или «звенеть как колокольчик». Тиннитус представляет собой восприятие звуковых сигналов при отсутствии внешних акустических стимулов. Шум может возникать одновременно в двух или же одном ухе, или звучать «внутри головы», это может быть жужжание, шипение, звон.


    Активно развивающиеся в последние годы методы нейровизуализации (визуализация структуры, функций и биохимических характеристик мозга) и разработка животных моделей позволили специалистам понять механизмы возникновения шума в ушах, создать новые методики анализа мозговой деятельности и исследовать влияние нейронных связей на развитие тиннитуса. Инновационые подходы в изучении данного явления позволили определить конкретные методы лечения исходя из типа звона в ушах.


    В медицинской практике выделяют два вида тиннитуса: объективный и субъективный. При некоторых дегенеративных заболеваниях головы и шеи возникает мышечный (объективный) тиннитус. Нарушение нервно-мышечного контроля может произойти и у человека со здоровым чувственным восприятием. В результате повторяющихся колебаний или миоклонуса (спазма) мышц уха: стременной мышцы (мышцы, напрягающей барабанную перепонку) появляется наблюдаемый и слышимый шум, исходящий от уха.


    Случай, когда восприятие звука происходит в отсутствие акустического стимула, и шум слышит только пациент, называется субъективным тиннитусом. В нейрофизиологии звон в ушах является следствием реакции мозга на поражение слуховой улитки. У здорового человека в слуховой системе происходит упорядоченное отражение тонов разной частоты от ушной улитки через средний мозг до слуховой коры. В случае повреждения улитки, подкорковые и корковые области приспосабливаются к хроническому отсутствию сенсорных раздражителей, а тонотопическая организация (система отражения тонов) изменяется. Область в слуховой коре, которая соответствует площади повреждения улитки, называется зоной проекции поражения (LPZ). После повреждения кохлеарного аппарата (часть внутреннего уха, состоящая из улитки и звуковоспринимающего аппарата) нейроны в этой зоне подвергаются двум важным изменениям: увеличению уровня спонтанной активности и увеличению частоты представления нейронов, граничащих с областью повреждения, так называемые краевые зоны поражения.


    Возникнуть тиннитус может из-за патологических изменений на любом участке слухового пути, вызванных внезапным снижением слуха, травмой уха, пресбиакузисом (возрастное снижение слуха) или приемом медицинских ототоксичных препаратов. К появлению шума в ушах также могут привести патологические изменения вестибуло-кохлеарного нерва. Стоит отметить, что не всегда снижение слуха приводит к развитию тиннитуса, а появление звона в ушах не всегда определяется патологическими изменениями.


    Причинами развития тиннитуса могут также стать заболевания височно-челюстного сустава, различные эмоциональные состояния, стресс. Имеют значение и различные факторы риска, длительное воздействие шума может привести к появлению тиннитуса в 22 % случаев, травма головы или шеи – в 17 % случаях, инфекции – в 10 % случаев.


    Лечение тиннитуса начинается после установления его вида или характера. Задача лечащего врача снизить шум в ушах, уменьшить внимание пациента к звуку, чтобы он мог вернуться к полноценной жизни. Для этого может применяться ретрейнинговая терапия тиннитуса (TRT — Tinnitus retraining therapy). Данная методика включает в себя консультирование по причинам появления тиннитуса и низкоуровневую звуковую терапию для уменьшения негативных эмоциональных реакций пациента, например, раздражение или беспокойство на восприятие шума в ушах.


    Для избавления от шума в ушах практикуется когнитивно-поведенческая терапия — это форма психотерапии по изменению когнитивных, эмоциональных и поведенческих реакций на тиннитус через когнитивную реструктуризацию и поведенческую модификацию.


    Значительное уменьшение тиннитуса наблюдается у пациентов с двусторонней глубокой сенсоневральной тугоухостью (нарушение функции приема сигнала звуковоспринимающим аппаратом) после кохлеарной имплантации, когда к наружному уху крепятся специальный приемник и передатчик.


    Как метод неспецифической терапии, может применяться звукотерапия. Специальные генераторы воспроизводят журчание ручья, шум морских волн, водопада, дождя или фонтанов. Эффект данного воздействия в том, что дополнительно образованный звук воспринимается как менее тревожный, чем шум в ушах, частично или полностью маскируя его.


    Медики советуют пациентам с тиннитусом обязательно проходить нейропсихологическое консультирование, которое поможет облегчить привыкание к восприятию фантомного звука и легче справляться с эмоциональным стрессом, проблемами со сном, потерей концентрации, нарушением личной, профессиональной и социальной жизни.


    Полноценную консультацию и помощь в лечении тиннитуса Вы можете получить в Международном медицинском центре «СОГАЗ». Специалисты Центра обладают всеми необходимыми знаниями и инструментарием для постановки диагноза. В лечебном процессе принимают участие невролог, отоларинголог, психотерапевт, специалисты отделения реабилитации.

    О возможных противопоказаниях проконсультируйтесь со специалистом

    Кудрявцева Анна Святославовна, врач — невролог-вестибулолог ММЦ «СОГАЗ»

    Клиника Неврологии

    Здоровый образ жизни | p4spb

    Здоровье — бесценное достояние не только каждого человека, но и всего общества. При встречах, расставаниях с близкими и дорогими людьми мы желаем им доброго и крепкого здоровья, так как это — основное условие и залог полноценной и счастливой жизни. Здоровье помогает нам выполнять наши планы, успешно решать основные жизненные задачи, преодолевать трудности, а если придется, то и значительные перегрузки. Здоровье, разумно сохраняемое и укрепляемое самим человеком, обеспечивает ему долгую и активную жизнь. Научные данные свидетельствуют о том, что у большинства людей при соблюдении ими гигиенических правил есть возможность жить до 100 лет и более.

    Продолжительность жизни взрослого человека зависит:

    1. наследственность — около 30%

    2. экологические воздействия — примерно 10%

    3. возможности клинической медицины — не превышают 10%

    4. остальные 50% условий относятся к образу жизни.

    К сожалению, многие люди не соблюдают самых простейших, обоснованных наукой норм здорового образа жизни и укорачивают свою жизнь. 

    Здоровое питание.

    Городская поликлиника №4 приглашает ВАС для прохождения обследования в Районном Центре здоровья.

    Рациональное питание играет огромную роль в предупреждении многих заболеваний инфекционной и неинфекционной природы. Питанию отводится одно из первых мест в профилактике атеросклероза, развития ожирения, почечнокаменной и язвенной болезни, гастритов, заболеваний печени, сердца, болезней обмена веществ.

    У человека ежедневно должно быть 3 приема пищи и 2 перекуса, говорят эксперты. Причем, приемы пищи означают не десерты и закуски, а полноценную еду – завтрак, обед, ужин (каши, супы, мясо, курицу, овощи, фрукты). Ужинать надо как минимум за два часа до сна. Основные продукты для перекусов – фрукты и овощи, на сладкое — сухофрукты, цукаты, фруктовые чипсы.

    Питание должно быть разнообразным и не следует придерживаться раз и навсегда установленного меню.

    • Белки — основной строительный материал для формирования организма, с ними мы получаем витамины и необходимые аминокислоты.

    • Жиры — необходимые компоненты здоровой жизни, они так же играют большую роль в жизнедеятельности организма, обладают большой энергетической ценностью, быстро насыщают организм, улучшают вкусовые качества пищи. 

    • Углеводы — с помощью углеводов мы так же получаем достаточное количество энергии для обеспечения нашего существования, быстро утоляем голод, стимулируем кору головного мозга (ведь нервные клетки питаются исключительно глюкозой), активизируем работу всех внутренних органов. Глюкоза — очень ценный энергообразующий и достаточно легкоусваиваемый продукт.

    • Витамины — жизненно необходимые составляющие нашего питания, они повышают устойчивость организма, усиливают обменные процессы в клетках, тканях, быстро восстанавливают силы. За счет минеральных веществ и солей достигается прочность костей, постоянство состава внутренней среды организма, нормализуется деятельность нервной системы, сердца. Микро- и макроэлементы входят в состав мембран всех клеток нашего организма, в состав крови, тканевой жидкости. Ну а роль воды в нашей жизнедеятельности, я думаю, известна всем. Человеческое тело на 80% состоит из воды, это уникальное вещество, основа зарождения жизни, существования организмов на Земле. Без воды человек может прожить только 3 дня.

    Современная пирамида здорового питания.

    Придерживаться правильного рациона взрослому человеку поможет «секрет пирамиды».

    Ежедневный набор продуктов должен соответствовать простой схеме:

    Первый сектор в пирамиде питания – зерновые. К зерновым продуктам относятся: хлеб из муки грубого помола, отрубной, зерновой, макаронные изделия, крупы. Потребность в этих продуктах колеблется от 3 до 10 порций в день.

    Второй сектор – овощи. Овощи могут быть свежими, замороженными, консервированными, а также в виде соков. Группа овощей условно подразделяется на следующие подгруппы: темно-зеленые овощи, оранжевые, бобовые, крахмалистые и другие. Овощей в дневном рационе должно быть до 4 порций. А в недельном рационе необходимо присутствие всех подгрупп овощей.

    Третий сектор – фруктовые — свежевыжатые соки, свежие и замороженные фрукты. Ежедневная норма 1-2,5 порции.

    Четвертый сектор – жиры.

     Стоит обратить внимание на то, что указанный сектор при соблюдении здорового питания является самым узким. В эту группу продуктов входят: растительные масла, майонез, салатные заправки, маргарин, сливочное масло, говяжий, куриный, свиной жир. Ежедневная норма 5-7 чайных ложек.

    Пятый сектор – молочные продукты. Сюда относятся: молоко, йогурты, десерты на основе молока (пудинги, замороженный йогурт, мороженое), сыр. Ежедневная норма 2-3 порции.

    Шестой сектор – белковые. Это мясо, птица, рыба, сухие бобы, яйца, орехи. Ежедневная норма колеблется от 2 до 7 порций.

    В дневном меню должно быть как можно меньше сахара и сладкого. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) дневная норма потребления сахара для здорового человека не должна превышать 50 грамм (около 10 чайных ложек). В случае наличия или предрасположенности к хроническим заболеваниям – например, к ожирению, гипертонии, нарушениям углеводного обмена, это количество сокращается до 30 грамм, а при заболевании почек, сахарном диабете – до 15-20 грамм.

    Сегодня сахар используется в основном как усилитель вкуса, «сахарный бум» начался с середины 20-го века, и именно с избыточным потреблением сахара и сахаросодержащих продуктов ученые связывают всплеск в развитых странах ожирения, сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний. Насыщенное сахаром питание негативно изменяет обмен веществ, провоцирует ускоренное образование атеросклеротических бляшек. Также чрезмерное потребление сахара способствует накоплению лишней внутриклеточной жидкости в тканях, отечности.

    Ситуация усугубляется тем, что мы не просто сами добавляем сахар в блюда и напитки, но и употребляем так называемый «добавочный сахар» в составе покупных продуктов. Даже горчица, майонез, кетчуп содержат сахар, не говоря про сладкие напитки, соки, сиропы, газировку, молочный шоколад, мучные и кондитерские изделия. Этот дополнительный сахар, по сути, не имеет пищевой ценности, лишь увеличивая энергетическую ценность блюда. «Скрытый» сахар обязательно надо учитывать, рассчитывая ежедневную норму.

    Как это сделать? По российскому законодательству, производители обязаны указывать на этикетке количество сахара в продукте. Например, йогурты с различными фруктовыми добавками, даже с низкой жирностью, содержат примерно 10 грамм сахара, итого 3 стаканчика йогурта в день – это уже 30 грамм сахара. В столовой ложке меда содержится треть ежедневной нормы всего потребления сахара.

    Важно употреблять меньше соли в чистом виде и максимально сократить чрезмерно соленые продукты (твердые сыры, колбасные изделия, соленья, сельдь, копчености, консервы, майонез, кетчуп, соевый соус), советуют специалисты. Как и в случае с сахаром, ВОЗ ограничивает дневную норму соли для здорового человека – не более 7 г в день (одна столовая ложка). При риске или наличии хронических заболеваний – 4 — 5 г.

    «Ограничение соли – один из главных факторов профилактики артериальной гипертонии, а низкосолевые рационы имеют отличное антигипертоническое действие!» — заверяет главный внештатный диетолог Департамента здравоохранения Тюменской области Елена Дороднева.

    Соль задерживает жидкость, поэтому при чрезмерном употреблении соли жидкость накапливается в организме. А это является причиной повышения диастолического («нижнего») артериального давления в молодом возрасте. Также человек становится нечувствительным ко многим лекарствам – возникает, так называемая, резистентность. Кроме того, появляются «рыхлость», вялость. Отекает лицо, особенно веки, по вечерам – ноги.

    «По данным эпидемиологических исследований Федеральной службы статистики от 2012 года примерно 60% взрослого населения превышают допустимые нормы соли почти в 2 раза – потребляют 11 г соли в день. И эта статистика – без учета дополнительного досаливания, являющегося одним из основных механизмов избыточного потребления соли», — отмечает главный внештатный специалист Минздрава РФ по профилактической медицине Сергей Бойцов.

    Для контроля за потреблением соли специалисты рекомендуют не подсаливать дополнительно после приготовления блюда за столом. Использовать больше специй – различные смеси трав и морской соли, перец, морскую, каменную, йодированную соль (5-6 г йодированной соли в сутки – хорошая профилактика йодного дефицита). К соленьям, копченьям, консервам, твердым сырам относиться как к закускам – есть по 1 — 2 кусочка.

    Желательно сократить или отказаться от жирных мясных продуктов (разрешается курица, индейка, кролик и нежирные сорта говядины), жирных молочных продуктов (йогурты не более 5%, сметана не более 10%), продуктов с большим содержанием трансизомерных жирных кислот (практически все кондитерские изделия: торты, конфеты, вафли, чипсы и все, что хрустит).

    «Сегодня мы тратим гораздо меньше энергии, чем наши предки, чтобы есть в огромном количестве жирные продукты, — объясняет Елена Дороднева. — Для того, чтобы есть 20% сметану и цельные молочные продукты, нужно жить в начале 20-го века – ходить пешком, не пользоваться лифтом, работать не земле и заниматься физическим трудом!»

    Пищевые привычки вырабатываются с детства. Но изменить подход к выбору продуктов, сбалансировать свое питание можно в любом возрасте. И при этом совершенно не обязательно дожидаться болезней – начните сейчас!

    Внимание — ожирение!!!

    По данным Роспотребнадзора, за последние пять лет число людей с ожирением и лишним весом в России выросло более чем в три раза. Сегодня эти показатели уже достигли 60% и 27 %, соответственно. Эпидемия ожирения связана с гиподинамией и нерациональным питанием. Россияне едят мало фруктов, овощей и молочных продуктов и слишком много сахара и хлеба. Для 84% россиян основным продуктов в рационе является хлеб. По данным Росстата, средний россиянин съедает в год 39 кг сахара, 112 кг картошки и 118 кг хлеба.

    Ожирение – хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения.

    За последние 100 лет россияне стали двигаться в два раза меньше, а есть – больше. Считается, что среднестатистическому взрослому мужчине, занимающемуся легким физическим трудом, достаточно 2000 килокалорий в сутки. Россияне ежедневно потребляют порядка 3500-4000 килокалорий. Проблемы уходят корнями в подростковый возраст. В этом периоде молодые люди активно растут и нуждаются в большем количестве пищи. К 18-20 годам активный рост в длину прекращается, но растянутый желудок продолжает требовать пищу в прежних объемах – начинается рост в ширину. Из-за избыточной энергетической ценности рациона у мужчин уже к 20-25 годам зачастую появляется отложения жира в области живота, а к 35-45 годам – абдоминальное ожирение. В отличие от женщин, у представителей сильного пола основное место накопления жира – брюшная полость (печень, брыжейка кишечника, сальники). Исследования показывают, чем тоще человек в талии, тем выше у него риск сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений – инфарктов и инсультов. Предел окружности талии для мужчин составляет 102 см, для женщин – всего 88 см.

    Более миллиарда человек на планете имеют избыточный вес.

    Индекс массы тела.

    Согласно Всемирной организации здравоохранения, диагноз лишнего веса и ожирения ставится на основании показателей индекса массы тела (ИМТ). ИМТ – это отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах. Если ИМТ человека превышает 25 – у него избыточный вес, 30 – ожирение.

    ИМТ (кг/м2) = Масса тела (кг) / Рост (м2)

    • Ниже 19 – недостаточная масса тела;

    • От 19 до 25 – нормальная масса тела;

    • От 26 до 31 – избыточная масса тела. Возможен риск заболеваний.

    • От 32 до 39 – ожирение. Имеется риск заболеваний.

    • От 40 и выше – выраженное ожирение. Серьезный риск заболеваний

    Факторы риска развития ожирения:

    • Нарушение питания

    • Привычное употребление алкоголя в больших количествах;

    • Наследственная предрасположенность;

    • Возраст 40-45 лет (изменение функции желез внутренней секреции)

    • Гиподинамия.

    Режим дня — неотъемлемая часть здорового образа жизни. Режим дня должен включать строгое чередование труда и отдыха.

    Труд — истинный стержень и основа режима здоровой жизни человека. Существует неправильное мнение о вредном действии труда вызывающем якобы «износ» организма, чрезмерный расход сил и ресурсов, преждевременное старение. Труд как физический, так и умственный не только не вреден, но, напротив, систематический, посильный, и хорошо организованный трудовой процесс чрезвычайно благотворно влияет на нервную систему, сердце и сосуды, костно-мышечный аппарат — на весь организм человека. Постоянная тренировка в процессе труда укрепляет наше тело. Долго живет тот, кто много и хорошо работает в течение всей жизни, напротив, безделье приводит к вялости мускулатуры, нарушению обмена веществ, ожирению и преждевременному одряхлению.

    Режим сна нужен для сохранения нормальной деятельности нервной системы и всего организма большое значение имеет полноценный сон. Определить время, необходимое для сна, всем без исключения людям нельзя.

    Потребность во сне у разных людей неодинакова. В среднем эта норма составляет около 8 часов. Систематическое недосыпание приводит к нарушению нервной деятельности, снижению работоспособности, повышенной утомляемости, раздражительности. Чтобы создать условия для нормального, крепкого и спокойного сна необходимо за 1-1,5ч. до сна прекратить напряженную умственную работу. Ужинать надо не позднее чем за 2-2,5ч. до сна, это важно для полноценного переваривания пищи.

    Физическая нагрузка. Систематическое занятие физкультурой и спортом приобретает исключительное значение.

    • Ежедневная утренняя гимнастика — обязательный минимум физической тренировки. Она должна стать для всех такой же привычкой, как умывание по утрам. Физические упражнения надо выполнять в хорошо проветренном помещении или на свежем воздухе. Для людей, ведущих,,сидячий,, образ жизни, особенно важны физические упражнения на воздухе (ходьба, прогулка).

    • Полезно отправляться по утрам на работу пешком и гулять вечером после работы. Систематическая ходьба благотворно влияет на человека, улучшает самочувствие, повышает работоспособность.         Таким образом, ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 1-1,5 часа является одним из важных компонентов здорового образа жизни. При работе в закрытом помещении особенно важна прогулка в вечернее время, перед сном. Такая прогулка как часть необходимой дневной тренировки полезна всем. Она снимает напряжение трудового дня, успокаивает возбужденные нервные центры, регулирует дыхание.

    Распорядок дня. Особое место в режиме здоровой жизни принадлежит распорядку дня, определенному ритму жизни и деятельности человека. Режим каждого человека должен предусматривать определенное время для работы, отдыха, приема пищи, сна. Необходимо предусмотреть достаточное время для сна, отдыха. Перерывы между приемами пищи не должны превышать 5-6 часов. Очень важно, чтобы человек спал и принимал пищу всегда в одно и то же время.

    Вредные привычки.

    Вредные привычки и их негативные последствия — глобальная болезнь современного общества. Несмотря на социальную рекламу количество людей, обладающих вредными привычками, только увеличивается.

    Распространение курения в России одно из самых высоких в мире — курят около 61% мужчин и 36% женщин.

    По данным ВОЗ каждые 6,5 секунд на планете умирает 1 человек от болезни, связанной с использованием табака. Научные исследования показали, что люди, которые начинают курить в подростковом возрасте (а так поступают более 70% курящих) и курят 20 или более лет, умрут налет раньше, чем те, которые никогда не курили.

    Ни только рак легкого или болезни сердца приводят к серьезным проблемам со здоровьем и к смерти.

    Табакокурение увеличивает риск развития заболеваний 14 органов и систем организма!

    Основными органами-мишенями являются:

    • легкие,

    • органы сердечно-сосудистой системы

    • мочеполовой системы

    • пищеварительной системы

    Алкоголь наносит страшный удар по всему организму человека. Печень, сердце, мозг, половая система – все это получает сильнейший удар при употреблении спиртного. Как отмечают специалисты, в целом россияне в последнее сокращают свои «возлияния» — по официальным данным в 2016 г. на каждого человека приходилось менее 10 литров алкоголя в год, что ощутимо меньше, чем в 2015-м (в то время как в благополучном европейском регионе есть страны, где пьют по 14 л в год). Однако у нас сохраняется и преобладает экстремальный метод, когда люди «принимают на грудь» большие дозы, вплоть до смертельно опасных. 

    Цифры и факты:

    • 82% всех убийств в России совершаются в состоянии алкогольного опьянения;

    • Каждый 60-й российский мужчина сейчас в тюрьме, и причина этого чаще всего в алкоголе;

    • 55% жертв при пожарах не трезвы в момент смерти;

    Как конкретно действует спиртное на человека? Что становится причиной приятного расслабления? Почему все проблемы отступают, достаточно выпить всего пару-тройку рюмок водки или коньяка? Существует ли вообще вред алкоголя или же это лишь обман?
    Как известно, спирт является прекрасным растворителем. Для проверки возьмите рюмку спирта и положите в него на ночь кусок сала и утром убедитесь в этом лично. Итак, когда водка, коньяк, вино или другой напиток, содержащий спирт, попадает в желудок человека, часть его попадает в кровь. В результате этого эритроциты, занимающиеся транспортировкой кислорода в организме человека, теряют свою жировую смазку – она просто растворяется. Обычно она позволяет им проскальзывать мимо друг друга, успешно выполняя свою функцию. Но когда жировая смазка потеряна, клетки при контакте уже не проскальзывают мимо, а слипаются. Когда вместе соединяется 6-10 эритроцитов, получается нечто отдаленно напоминающее гроздь винограда. Конечно, в артерии или вене эта «гроздь» легко пройдет. А вот когда она попадает в капилляры, через которые эритроциты попадают к нейронам мозга, начинаются сложности. Капилляр имеет размер, позволяющий пройти только одному эритроциту. Что же происходит, когда туда попадает гроздь? Правильно, капилляр забивается. Нейрон не получает кислород и гибнет. Когда нейроны гибнут десятками и сотнями тысяч человек и чувствует чувство расслабленности – все проблемы отходят на второй план. Вот только стоит ли того эта расслабленность? Уже на этом примере становится понятно, каков вред алкоголя для мозга. Мозг человека активно формируется до 25 лет, и прием алкоголя до этого возраста затормаживает развитие мозга, в результате страдает и уровень мышления, и гормональный фон, а в дальнейшем это сказывает не только на здоровье, но и на карьере, уровне дохода человека и т. д., отмечают эксперты.

    Не менее страшный удар наносится и по всему остальному организму. Тот же широко известный цирроз печени происходит именно из-за усиленного потребления спиртного. А кроме того – около шестисот тысяч человек в год на территории России погибает от болезней связанных с употреблением спиртного. Да и просто, употребление спиртного сокращает жизнь человека в среднем на 5-15 лет, в зависимости от особенностей организма человека и интенсивности употребления. Так что стоит всерьез задуматься – что же лучше, выпить водочки под закуску с друзьями по поводу и без или же прожить лишние 10 лет, не мучаясь от многочисленных болезней в последние годы жизни.

    Мировая научно-обоснованная практика говорит о том, что основа — это ограничительные действия. Неспроста многие люди, которые признают свою зависимость от каких-то сайтов в Интернете, просто ставят себе блокировку на них, отмечают эксперты. В нашей стране самыми эффективными на сегодня оказались снижение ценовой доступности крепкого алкоголя, сокращение количества мест продажи и ограничения продажи по времени.

    Также сейчас очень активно работает система ЕГАИС, которая отслеживает потребление алкоголя. Изначально ЕГАИС учитывала только производство алкоголя, но с 2016 года распространена также на розничную продажу, и теперь, когда продаются спиртные напитки, на чеке появляется qr-код, где зашифрована вся информация о каждой бутылке. Для магазинов это пресекает возможность закупать нелегальный алкоголь и продавать его — если на чеке не будет нужного qr-кода, торговая точка рискует лишиться лицензии. А покупатели всегда могут убедиться в легальности алкоголя, узнать производителя, сканируя qr-кода с чека с помощью специального приложения для смартфона.

    Суточная норма потребления кальция для мужчин, женщин и детей

    Содержание

    В организме человека нет ни одного органа или ткани, в которых не содержался бы кальций. Больше всего кальция в организме — в костях и зубах. Вместе с витамином D он отвечает за правильное формирование костной ткани. Благодаря его высокому содержанию в организме, он получил название макроэлемента — соединения, которое имеется в большой концентрации в тканях человека. 

    Более 95% кальция находится в костной массе, обеспечивая рост костей вместе с другими минералом — фосфором. Он препятствует остеопорозу, поддерживая прочность и нормальную структуру костей. Остальная часть кальция содержится в клетках, межклеточном пространстве и крови, участвуя во многих процессах жизнедеятельности: 

    • Мышечная сократимость и передача нервного импульса.
    • Сигнально-рецепторная функция. 
    • Поддержание нормальной свертываемости крови. 
    • Участие в синтезе нейромедиаторов и гормональных веществ. 
    • Регуляция сердечного ритма и проводимости. 
    • Модулятор активности ферментных систем организма.

    В организм взрослого человека кальций поступает вместе с пищей, грудных детей — с молоком матери. Его всасывание происходит в кишечнике, откуда он распределяется по тканям. На поступление и усвоение кальция влияет состояние желудочно-кишечного тракта — при наличии заболеваний, протекающих с синдромами нарушения всасывания, ухудшается его поступление в кровеносное русло. В этом случае даже при его достаточном количестве, потребленном с пищей, развивается дефицитное состояние. Выводится кальций мочевыделительной системой, его потеря усиливается при приеме диуретиков (например, в процессе лечении сердечно-сосудистых заболеваний). 

    Дефицит данного элемента приводит к различным проблемам, таким как остеопороз, нарушение роста волос и ногтей, снижение нервно-мышечной возбудимости. Его избыток также опасен для здоровья, поэтому существуют установленные для разных возрастных групп суточные нормы потребления кальция. 

    Ежедневная потребность организма

    Суточная норма кальция для человека зависит от нескольких факторов: возраста, пола, наличия заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания различных веществ. 

    Общая норма кальция в день для ребенка в крови увеличивается с каждым годом жизни. Согласно нормам физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации, потребность детей в макроэлементе составляет: 

    • Дети первого года жизни: суточная норма кальция в крови — 400-600 мг. 
    • От 1 до 3 лет — потребность в кальции у ребенка составляет 800 мг. 
    • От 3 до 11 лет — 900-1100 мг.
    • С 11 до 18 лет —1200 мг. 

    Норма кальция в сутки у грудных детей обеспечивается, если ребенок находится на грудном вскармливании, а рацион матери соответствует правилам питания кормящей женщины, и она сама не страдает от дефицита этого элемента. Суточная потребность кальция у детей в периоды активного роста скелета резко возрастает, поэтому его дефицит в этот период может привести к серьёзным дегенеративным процессам в костях. 

    Суточная норма кальция для мужчин в возрасте 18-50 лет составляет 1000-1200 мг. При этом имеются колебания в дозировке в зависимости от возраста:

    • 18-60 лет — 1000 мг. 
    • 60 лет и старше — 1200 мг. 

    Норма потребления кальция увеличивается у лиц старше 60 лет в связи с повышенным риском развития остеопороза на фоне возрастных изменений и нутритивного дефицита.
    Суточная норма кальция для женщин учитывает не только возраст, но и соответствующий ему репродуктивный статус — беременность и период лактации, климакс. Норма кальция в день для женщин представлена в таблице:

    СВозраст женщины 2Норма кальция в мг
    18-60 лет1000 мг
    При наступлении климактерической паузы1200 мг
    Период беременности и лактации1300-1400 мг

     

    Суточная норма кальция для женщин после 40 обычно повышается из-за уменьшения концентрации половых гормонов и риска развития остеопороза. При назначении заместительной гормональной терапии во время климактерической паузы, суточная доза корректируется.

    Профилактика и лечение дефицитных состояний

    Избежать кальциевой недостаточности можно с помощью полноценного рациона питания. Большое количество кальция содержат молочные продукты, особенно искусственно обогащённые. Меньше его содержится в злаковых, орехах и зелени. Перечисленные источники кальция должны присутствовать в рационе ежедневно.

    Однако, чтобы покрыть суточную потребность, не всегда достаточно коррекции рациона. В этом случае показан прием препаратов кальция. Возможно как применение только этого макроэлемента, так и комплекса веществ, необходимых для организма.

    Для профилактики и устранения кальциевой недостаточности в организме, можно принимать комбинированный препарат Кальцемин Адванс. Помимо кальция он содержит ряд других полезных веществ: магний, медь, цинк, витамин D, марганец и бор
    Одна таблетка содержит 500 мг кальция, в зависимости от показаний в день можно принимать до трех таблеток в суммарной дозировке 1500 мг. Не следует забывать, что дневная норма складывается из кальция, поступившего в организм вместе с пищей, а также с учетом принимаемых препаратов. В связи с этим, не следует самостоятельно увеличивать дозировку без соответствующей рекомендации доктора.

    L.RU.MKT.CC.03.2020.3102
     

    Сколько людей может поддержать Земля?

    Люди — самое многочисленное крупное млекопитающее на Земле сегодня и, вероятно, за всю геологическую историю. В этот Всемирный день народонаселения человечество насчитывает от 7,5 до 7,6 миллиарда человек.

    Может ли Земля поддерживать такое количество людей бесконечно? Что произойдет, если мы ничего не сделаем для управления будущим ростом населения и общим использованием ресурсов? Эти сложные вопросы экологические, политические, этические и актуальные. Простая математика показывает почему, проливая свет на экологический след нашего вида.

    Математика роста населения

    В среде с неограниченными природными ресурсами численность населения растет в геометрической прогрессии. Одной из характерных черт экспоненциального роста является время, необходимое для увеличения численности популяции вдвое.

    Экспоненциальный рост имеет тенденцию начинаться медленно, подкрадываясь, прежде чем раздуться всего за несколько удвоений.

    Для иллюстрации предположим, что Джефф Безос согласился дать вам один пенни 1 января 2019 года, два пенни 1 февраля, четыре 1 марта и так далее, при этом ежемесячный платеж удваивается.Как долго его состояние в 100 миллиардов долларов будет поддерживать контракт? Найдите минутку, чтобы поразмыслить и угадать.

    После одного года или 12 платежей ваша общая сумма выручки по контракту составит 40,95 долларов США, что эквивалентно одной ночи в кино. Через два года 167 772,15 доллара — немалые, но ничтожные для миллиардера. По прошествии трех лет — 687 194 767,35 долларов, или примерно за неделю дохода Безоса за 2017 год.

    43-й платеж, 1 июля 2022 года, чуть меньше 88 миллиардов долларов и равный всем предыдущим платежам вместе (плюс один пенни), обанкротился.

    Реальный прирост населения

    Для реальных популяций время удвоения не является постоянным. Люди достигли 1 миллиарда около 1800 года, время удвоения составляет около 300 лет; 2 миллиарда в 1927 году, время удвоения — 127 лет; и 4 миллиарда в 1974 году, время удвоения — 47 лет.

    С другой стороны, прогнозируется, что к 2023 году мировые цифры достигнут 8 миллиардов, время удвоения составит 49 лет, и, если не считать непредвиденных обстоятельств, ожидается, что к 2100 году они выровняются примерно с 10 до 12 миллиардов.

    Это ожидаемое выравнивание указывает на суровую биологическую реальность: человеческое население сокращается из-за несущей способности Земли, населения, при котором преждевременная смерть от голода и болезней уравновешивает рождаемость.

    Экологические последствия

    Люди потребляют и загрязняют ресурсы — водоносные горизонты и ледяные шапки, плодородную почву, леса, рыболовство и океаны — накопленные за геологическое время, десятки тысяч лет или дольше.

    Богатые страны потребляют непропорционально их населению. В качестве фискальной аналогии мы живем так, как если бы остаток на нашем сберегательном счете был стабильным доходом.

    По данным экологического аналитического центра Worldwatch Institute, у Земли есть 1.9 гектаров земли на человека для выращивания продуктов питания и текстиля для одежды, поставки древесины и поглощения отходов. Средний американец использует около 9,7 га.

    Одни только эти данные показывают, что Земля может поддерживать не более одной пятой нынешнего населения, 1,5 миллиарда человек, при американском уровне жизни.

    Мужчина занимается переработкой пластиковых бутылок за пределами Ханоя, Вьетнам.
    REUTERS / Kham

    Вода жизненно необходима. Биологически взрослому человеку требуется менее 1 галлона воды в день.В 2010 году США использовали 355 миллиардов галлонов пресной воды, более 1000 галлонов (4000 литров) на человека в день. Половина использовалась для выработки электроэнергии, одна треть — для орошения и примерно одна десятая — для домашнего использования: смыв туалетов, мытье одежды и посуды и полив газонов.

    Если бы 7,5 миллиарда человек потребляли воду на уровне Америки, мировое потребление превысило бы 10 000 кубических километров в год. Общее мировое предложение — пресноводные озера и реки — составляет около 91 000 кубических километров.

    Данные Всемирной организации здравоохранения показывают 2.1 миллиард человек не имеют доступа к безопасной питьевой воде, а 4,5 миллиарда не имеют доступа к управляемой санитарии. Даже в промышленно развитых странах источники воды могут быть загрязнены патогенами, стоками удобрений и инсектицидов, тяжелыми металлами и стоками гидроразрыва.

    Свобода выбора

    Хотя детальное будущее человечества невозможно предсказать, основные факты очевидны. Вода и еда — неотложные потребности человека. Удвоение производства продуктов питания отсрочило бы проблемы современного уровня рождаемости не более чем на несколько десятилетий.Земля поддерживает индустриальные стандарты жизни только потому, что мы используем «сберегательный счет» невозобновляемых ресурсов, включая плодородный верхний слой почвы, питьевую воду, леса, рыболовство и нефть.

    Стремление к воспроизводству — одно из самых сильных желаний как для пар, так и для общества. Как люди изменят одно из наших самых заветных ожиданий — «Плодитесь и размножайтесь» — в течение одного поколения? Что будет, если нынешняя рождаемость сохранится?

    Население остается неизменным, если пары заводят около двух детей, доживающих до репродуктивного возраста.В некоторых частях развивающегося мира сегодня в парах в среднем от трех до шести детей.

    Мы не можем желать существования природных ресурсов. Пары, однако, вправе сами выбирать, сколько детей иметь. Улучшение прав, образования и самоопределения женщин обычно ведет к снижению рождаемости.

    Как математик, я считаю, что существенное снижение рождаемости — наша лучшая перспектива повышения уровня жизни во всем мире. Как гражданин, я считаю, что стимулирование человеческого поведения путем поощрения небольших семей — наша самая гуманная надежда.

    Обзор Hominin Evolution | Изучайте науку в Scitable

    Великое понимание Дарвина и объединяющий принцип современной биологии состоит в том, что все виды связаны друг с другом, как сестры, кузены и дальние родственники в обширном генеалогическом древе жизни. Последствия захватывают дух; если бы мы могли путешествовать достаточно далеко во времени, мы бы нашли общих предков между нами и всеми остальными живыми организмами, от дикобразов и фламинго до кактусов. Наше непосредственное эволюционное семейство состоит из гуманоидов , группы из приматов , в которую входят «малые обезьяны» (сиаманги и гиббоны), а также «великие обезьяны» (шимпанзе, бонобо, гориллы и орангутаны).Среди человекообразных обезьян нашими ближайшими родственниками являются шимпанзе и бонобо (рис. 1). Летопись окаменелостей, а также исследования ДНК человека и обезьяны показывают, что люди имели общего предка с шимпанзе и бонобо примерно 6 миллионов лет назад (млн лет назад). Мы начинаем обсуждение эволюции нашего вида в Африке, ближе к концу геологического периода времени, известного как миоцен, как раз перед тем, как наша родословная отделилась от линии шимпанзе и бонобо.

    Рис. 1. Эволюционное генеалогическое древо человека.

    Показаны взаимосвязи и примерное время расхождения живых обезьян. Гоминины — это все виды, включая боковые ветви и вымершие виды, по линии человека (выделено) после нашего последнего общего предка с шимпанзе и бонобо (отмечены буквой «А»). Некоторые ископаемые виды гомининов показаны в правом столбце с указанием их приблизительных возрастных диапазонов; ранние гоминины: серые, австралопитеки, : синие, Homo : оранжевые.

    Чтобы понять эволюцию любого вида, мы должны сначала установить его предковое состояние: какое животное развилось с от ? Для нашей линии это требует, чтобы мы попытались реконструировать последнего общего предка людей и шимпанзе (отмечены буквой «A» на рисунке 1).Последний общий предок человека и шимпанзе (HC-LCA) — это вид, от которого разошлись линия линии гомининов и линия шимпанзе и бонобо. Гоминины — это виды на нашей ветви древа гоминоидов после расхождения с линией шимпанзе и бонобо в году, включая все вымершие виды и эволюционные боковые ветви (рис. 1).

    В миоцене было большое разнообразие видов обезьян, десятки видов известны по летописи окаменелостей в Африке, Европе и Азии.Эти виды различались по своей анатомии и экологии, и неясно, какие из обнаруженных к настоящему времени ископаемых видов представляют собой HC-LCA (Kunimatsu et al .2007; Young and MacLatchy, 2004). Тем не менее, мы знаем из окаменелостей и сравнительных свидетельств, что он был намного больше похож на живых обезьян, чем на живых людей. У HC-LCA были мозг и тело размером с обезьяну, с относительно длинными руками и пальцами, а также хваткой ногой, которая позволяла ему кормиться на деревьях. Клыки, вероятно, были большими и острыми, как было замечено у нескольких гуманоидов миоцена.Более того, клыки, вероятно, были половодиморфными , причем у самцов клыки были намного больше, чем у самок, как это видно среди живых человекообразных обезьян и окаменелостей миоцена. Подобно живым обезьянам, он передвигался бы на четвереньках (на четвереньках) по земле, и его рацион почти полностью состоял бы из растительной пищи, в первую очередь фруктов и листьев.

    Изменения анатомии обезьяны заметны в окаменелостях гоминоидов из позднего миоцена в Африке. Некоторые виды гоминоидов этого периода обладают чертами, типичными для людей, но не наблюдаемыми у других живых обезьян, что привело палеоантропологов к выводу, что эти окаменелости представляют собой ранних представителей линии гомининов.Первыми человеческими чертами, появившимися в летописи окаменелостей гомининов, являются двуногих, ходящих и меньшие, тупые клыков .

    Самые старые известные гоминины — это Sahelanthropus tchadensis из Чада (Brunet et al , 2005) и Orrorin tugenensis из Кении (Senut et al , 2001). Sahelanthropus , возраст которого составляет от 6 до 7 миллионов лет назад, известен по почти целому черепу и некоторым другим фрагментарным останкам.Размер его мозга, 360 куб. См, находится в пределах диапазона, наблюдаемого у шимпанзе, а череп имеет массивный надбровный дуг, подобный по толщине самцам горилл (Brunet et al , 2005). Однако положение и ориентация большого затылочного отверстия , отверстия в основании черепа, через которое проходит спинной мозг, позволяет предположить, что Sahelanthropus стоял и ходил на двух ногах, а его позвоночник держался вертикально, как у современных людей, а не горизонтально, как у обезьян и других четвероногих (Zollikofer et al .2005). Оррорин известен в основном по посткраниальным окаменелостям , включая частичную бедренной кости . Проксимальная часть бедренной кости имеет сходство с таковой у современного человека, что позволяет предположить, что этот вид был двуногим (Pickford et al .2002). Черепа Orrorin не были обнаружены, поэтому его черепная морфология и размер мозга являются неопределенными. Как у Orrorin , так и у Sahelanthropus клыки самцов больше и острее, чем у современных людей, но они маленькие и тупые по сравнению с клыками самцов обезьян.Это говорит о том, что собачий половой диморфизм — и, в более широком смысле, конкуренция между самцами за доступ к спариванию с самками — у этих ранних гомининов было меньше по сравнению с человекообразными обезьянами.

    Безусловно, наиболее известным ранним гоминином является Ardipithecus ramidus , вид из Эфиопии возрастом 4,4 миллиона лет, который известен по почти полному скелету, а также по множеству других зубов и скелетных останков (White et al , 2009). Ar. ramidus и более старый родственный вид, известный по фрагментарным останкам, Ar.kadabba (5,8–5,2 млн лет назад), имеют уменьшенные клыки, подобные таковым у Orrorin и Sahelanthropus . Череп Ar. ramidus довольно похож на обезьяну и в целом похож на таковой Sahelanthropus , с маленьким мозгом размером с шимпанзе 300–350 куб. см (рис. 2). Посткраниальный скелет Ardipithecus интригует. Несмотря на то, что таз сильно фрагментирован, обнаруженный таз имеет морфологию, совершенно отличную от морфологии современных обезьян, с более короткой, более чашеобразной формой, которая убедительно свидетельствует о том, что Ardipithecus ходили на двух ногах; это согласуется с положением большого затылочного отверстия, которое предполагает вертикальное положение.Тем не менее, его длинные передние конечности и пальцы, а также его расходящийся хватательный первый палец (hallux) предполагают, что Ardipithecus проводил большую часть времени на деревьях. Общее впечатление — это в основном древесный вид, который ходил на двух ногах всякий раз, когда рискнул спуститься на землю.

    Рисунок 2: Анатомическое сравнение обезьян, ранних гомининов, Australopithecus , Homo erectus и человека.

    Череп самца шимпанзе показан как пример современного обезьяны.Ранние гоминины и австралопитеки сохранили мозг размером с обезьяну. Двуногая ходьба эволюционировала очень рано в линии гомининов, но Ardipithecus (и, возможно, другие ранние гоминины) сохранили хватательную ногу, которая, возможно, снизила эффективность двуногости. Уменьшенный размер клыков также развился в начале линии гомининов, хотя клыки ранних гомининов были крупнее и острее, чем у более поздних гомининов. Молярный размер увеличился у Australopithecus , но позже уменьшился у Homo (примечание: премоляры не показаны на этой схеме).Передвижение по дереву, на что указывает наличие длинных рук, изогнутых пальцев рук и ног и других особенностей передних конечностей, было обычным явлением для большей части линии гомининов.

    Около 4 месяцев мы находим самых ранних представителей рода Australopithecus , гомининов, которые были адептами наземных двуногих, но продолжали использовать деревья для еды и защиты. Первые экземпляры Australopithecus были обнаружены в Южной Африке в 1924 году (Dart, 1925), и в ходе исследований в течение последующих восьми десятилетий были получены сотни окаменелостей нескольких видов на территориях по всей Восточной и Южной Африке.Теперь мы знаем, что Australopithecus были очень успешным родом, который существовал почти три миллиона лет (рис. 1).

    Самыми известными видами Australopithecus являются A. afarensis (3,6–2,9 млн лет назад) из Восточной Африки и A. africanus (3,2–2,0 млн лет назад) из Южной Африки. Таз и нижняя конечность этих видов ясно указывают на то, что они были полностью двуногими: таз короткий и чашеобразный, приводящий ягодичные мышцы сбоку от тела, как у современных людей, для стабилизации туловища во время двуногости, а также первый палец на одной ноге с остальными пальцами (Ward, 2002; Harcourt-Smith and Aiello, 2004).На основании анализа плюсневых костей и окаменелых следов Лаэтоли ступня австралопитека могла даже иметь человеческую арку (Ward et al. 2011). Тем не менее, по сравнению с современными людьми, предплечья были длинными, а пальцы рук и ног были длинными и несколько изогнутыми, что позволяет предположить, что австралопитек регулярно использовал деревья для кормления и, возможно, в качестве убежища от хищников в ночное время. Эта смешанная наземная и древесная стратегия хорошо послужила бы этим видам в смешанных лесах и саваннах, которые они населяли.

    Размер мозга у австралопитека находился в диапазоне от 390 до 515 кубических сантиметров, как у шимпанзе и горилл (Falk et al. 2000), что позволяет предположить, что когнитивные способности в целом были схожи с живыми обезьянами (Рисунок 2). Размер тела у Australopithecus был довольно маленьким и поло-диморфным, около 30 кг для самок и 40 кг для самцов (McHenry, 1992). Этот уровень диморфизма не отражается на клыках, которые были маленькими, тупыми и мономорфными, как у более ранних гомининов.

    В отличие от клыков, коренные зубы австралопитека были намного больше, чем у более ранних гомининов, и имели более толстую эмаль. Это говорит о том, что их диета включала твердую некачественную растительную пищу, для обработки которой требовалось интенсивное пережевывание. Подгруппа Australopithecus , известных как «крепкие» австралопиты (часто обозначаемые отдельным родом Paranthropus ) из-за их огромных зубов и жевательных мышц, довели эту адаптацию до крайности.Большинство видов Australopithecus вымерли на 2 млн лет назад, но некоторые устойчивые формы сохранялись примерно до 1,2 млн лет назад в Восточной и Южной Африке.

    Самые ранние окаменелости нашего собственного рода, Homo , найдены в Восточной Африке и датированы 2,3 млн лет назад (Kimbel et al. 1997). Эти ранние образцы похожи по размеру мозга и тела на австралопитек , но показывают различия в их коренных зубах, что указывает на изменение диеты.Действительно, как минимум к 1,8 млн лет назад представители нашего рода использовали примитивные каменные орудия для разделки туш животных, добавляя в свой рацион на основе растений богатое энергией мясо и костный мозг.

    Самый старый представитель рода Homo , H. habilis (2,3–1,4 млн лет назад) обнаружен в Восточной Африке и связан с разделанными костями животных и простыми каменными орудиями (Blumenschine et al , 2003). Его более грозный и широко распространенный потомок, H. erectus , встречается по всей Африке и Евразии и сохранился с 1.От 9 до 100 тыс. Лет назад, а может быть, и позже (Антон, 2003). Как и у современных людей, у H. erectus не было приспособлений передних конечностей для лазания, наблюдаемых у Australopithecus (рис. 2). Его глобальное расширение предполагает, что H. erectus были экологически гибкими, с когнитивной способностью адаптироваться и процветать в совершенно разных средах. Неудивительно, что именно с H. erectus мы начинаем видеть значительное увеличение размера мозга, до 1250 см3 у более поздних азиатских особей (Антон, 2003).Молярный размер уменьшен у H. erectus по сравнению с Australopithecus , что отражает более мягкую и богатую диету.

    Около 700 тыс. Лет назад, а возможно и раньше, H. erectus в Африке дали начало H. heidelbergensis , виду, очень похожему на нас с точки зрения пропорций тела, зубной адаптации и когнитивных способностей (Rightmire, 2009). H. heidelbergensis , часто называемый «архаичным». Homo sapiens, был активным охотником на крупную дичь, производил сложные инструменты в леваллуазском стиле и, по крайней мере, к 400 годам кия научился управлять огнем (Roebroeks and Villa, 2011 ).Считается, что неандертальцы ( H. neanderthalensis ), адаптированные к холоду гоминины с крепким телосложением, сложным поведением и мозгом, схожим с нашим, произошли от популяций H. heidelbergensis в Европе по крайней мере на 250 тыс. Лет назад (Rightmire, 2008; Хублин, 2009).

    Ископаемые останки и данные ДНК предполагают, что наш собственный вид, H. sapiens , произошел в Африке 200 тыс. Лет назад (Relethford, 2008; Rightmire, 2009), вероятно, от H. heidelbergensis . Повышенная изощренность поведения H.sapiens , на что указывают наш большой мозг (1400 куб.см) и археологические свидетельства более широкого набора инструментов и умных методов охоты, позволили нашему виду процветать и расти на африканском континенте. К 100 лет назад наш вид распространился в Евразию, в конечном итоге распространившись по всему земному шару, в Австралию и Америку (DiGiorgio и др. , 2009). По пути наш вид вытеснил других гомининов, с которыми они столкнулись, включая неандертальцев в Европе и аналогичные формы в Азии. (Обратите внимание, что не все согласны с такой интерпретацией данных, см. Трайон и Бейли).Исследования древней ДНК, извлеченной из окаменелостей неандертальцев, предполагают, что наш вид мог иногда скрещиваться с ними (Green et al ., 2010). Наше растущее глобальное влияние продолжается и сегодня, поскольку такие культурные инновации, как сельское хозяйство и урбанизация, формируют окружающий нас ландшафт и виды.

    Эволюция нашего вида от обезьяноподобного миоценового предка была сложным процессом. Наша родословная полна боковых ветвей и эволюционных тупиков, с такими видами, как крепкие австралопиты, которые существовали более миллиона лет, прежде чем исчезнуть.Некоторые человеческие черты, такие как двуногие, возникли очень рано, в то время как другие, такие как большой мозг, не развивались до относительно недавнего времени. Тем не менее, другие черты, такие как размер моляра, эволюционировали в одном направлении, но позже их отодвинули назад из-за изменения экологического давления. Вместо мощного корабля, прокладывающего прямой курс к какому-то заранее определенному месту назначения, эволюция нашей линии — по сути, линии происхождения любого вида — соответствует образу спасательной шлюпки, которую бросают в море изменения окружающей среды, генетическая удача и геологический шанс.Интересно, куда нас могут привести следующие шесть миллионов лет.

    фактов — изменение климата: жизненно важные признаки планеты

    ›на испанском языке

    Климат Земли менялся на протяжении всей истории. Только за последние 650 000 лет произошло семь циклов наступления и отступления ледников, причем резкое завершение последнего ледникового периода около 11700 лет назад ознаменовало начало современной климатической эры — и человеческой цивилизации. Большинство этих климатических изменений объясняется очень небольшими изменениями орбиты Земли, которые изменяют количество солнечной энергии, получаемой нашей планетой.

    Научные доказательства потепления климатической системы однозначны.

    — Межправительственная группа экспертов по изменению климата

    Нынешняя тенденция к потеплению имеет особое значение, поскольку большая часть этого потепления с большой вероятностью (вероятность более 95%) является результатом деятельности человека с середины 20-го -го -го века и продолжается с беспрецедентной скоростью за тысячелетия. 1

    Спутники на околоземной орбите и другие технологические достижения позволили ученым увидеть общую картину, собрав множество различных типов информации о нашей планете и ее климате в глобальном масштабе.Эти данные, собранные за многие годы, выявляют сигналы об изменении климата.

    Удерживающая тепло природа углекислого газа и других газов была продемонстрирована в середине 19 века. 2 Их способность влиять на передачу инфракрасной энергии через атмосферу является научной основой многих инструментов НАСА. Нет никаких сомнений в том, что повышенный уровень парниковых газов должен вызвать нагрев Земли в ответ.

    Керны льда, взятые из Гренландии, Антарктиды и тропических горных ледников, показывают, что климат Земли реагирует на изменения в уровнях парниковых газов.Древние свидетельства также можно найти в кольцах деревьев, океанских отложениях, коралловых рифах и слоях осадочных пород. Эти древние, или палеоклиматические, свидетельства показывают, что нынешнее потепление происходит примерно в десять раз быстрее, чем средняя скорость потепления во время ледникового периода. Углекислый газ в результате деятельности человека увеличивается более чем в 250 раз быстрее, чем из природных источников после последнего ледникового периода. 3

    Неопровержимые доказательства быстрого изменения климата:


    Повышение глобальной температуры

    • Средняя температура поверхности планеты поднялась примерно на 2 градуса.12 градусов по Фаренгейту (1,18 градуса по Цельсию) с конца 19 века, изменение, вызванное в основном увеличением выбросов углекислого газа в атмосферу и другой деятельностью человека. 4 Большая часть потепления произошла за последние 40 лет, причем семь последних лет были самыми теплыми. 2016 и 2020 годы считаются самыми теплыми годами за всю историю наблюдений. 5


    Потепление океана

    • Океан поглотил большую часть этого повышенного тепла, при этом на верхних 100 метрах (около 328 футов) океана наблюдается потепление более чем на 0.6 градусов по Фаренгейту (0,33 градуса по Цельсию) с 1969 года. 6 Земля хранит 90% дополнительной энергии в океане.


    Термоусадочные листы

    • Масса ледяных щитов Гренландии и Антарктики уменьшилась. Данные NASA Gravity Recovery and Climate Experiment показывают, что Гренландия теряла в среднем 279 миллиардов тонн льда в год в период с 1993 по 2019 год, в то время как Антарктида теряла около 148 миллиардов тонн льда в год. 7

      Изображение: Талая вода с ледникового покрова Гренландии

    и др.

    • Индикатор текущего объема ледяных щитов Антарктиды и Гренландии с использованием данных спутника НАСА Grace.

    • Интерактивное исследование того, как глобальное потепление влияет на морской лед, ледники и континентальные ледяные щиты во всем мире.


    Ледниковое отступление

    • Ледники отступают почти повсюду по всему миру — в том числе в Альпах, Гималаях, Андах, Скалистых горах, на Аляске и в Африке. 8

      Изображение: Исчезающий снежный покров горы Килиманджаро из космоса.


    Сниженный снежный покров

    • Спутниковые наблюдения показывают, что количество весеннего снежного покрова в Северном полушарии уменьшилось за последние пять десятилетий, а снег тает раньше. 9


    Повышение уровня моря

    • За последний век глобальный уровень моря поднялся примерно на 8 дюймов (20 сантиметров). Тем не менее, за последние два десятилетия этот показатель почти вдвое больше, чем в прошлом веке, и с каждым годом он немного увеличивается. 10

      Изображение: Мальдивская Республика: Уязвимость к повышению уровня моря


    Нисходящий арктический морской лед

    • Как протяженность, так и толщина арктического морского льда быстро уменьшились за последние несколько десятилетий. 11

      Изображение: Визуализация минимума морского льда в Арктике в 2012 г., самого низкого за всю историю наблюдений

    и др.

    • Индикатор изменения минимума морского льда в Арктике во времени. Протяженность морского льда в Арктике влияет и на глобальное изменение климата.

    • Интерактивное исследование того, как глобальное потепление влияет на морской лед, ледники и континентальные ледяные щиты по всему миру.

    • Операция IceBridge NASA позволила получить беспрецедентно подробные изображения полярного льда Земли, чтобы лучше понять процессы, которые связывают полярные регионы с глобальной климатической системой.


    Экстремальные события

    • Число явлений с рекордно высокой температурой в Соединенных Штатах увеличивается, в то время как количество явлений с рекордно низкой температурой снижается с 1950 года. В США также наблюдается рост числа случаев сильных дождей. 12

    и др.

    • Официальный веб-сайт исследовательских миссий НАСА, изучающих осадки и другие типы осадков по всему миру.

    • Земляная вода хранится во льду и снеге, озерах и реках, атмосфере и океане. Что вы знаете о круговороте воды на нашей планете и о решающей роли, которую она играет в нашем климате?


    Подкисление океана

    • С начала промышленной революции кислотность поверхностных вод океана увеличилась примерно на 30%. 13, 14 Это увеличение является результатом того, что люди выбрасывают больше углекислого газа в атмосферу и, следовательно, больше поглощаются океаном.За последние десятилетия океан поглотил от 20% до 30% общих антропогенных выбросов углекислого газа (от 7,2 до 10,8 миллиардов метрических тонн в год). 15,16


    Список литературы

    Часы мирового населения: 7,9 миллиарда человек (2021 г.)

    Население мира: прошлое, настоящее и будущее

    (переместите и разверните полосу внизу диаграммы, чтобы перемещаться во времени)

    На приведенной выше диаграмме показано, как изменилось население мира на протяжении всей истории.Просмотрите полные табличные данные.

    На заре земледелия, около 8000 г. до н.э., население мира составляло около 5 миллионов человек. За 8000-летний период до 1 года нашей эры оно выросло до 200 миллионов (по некоторым оценкам, 300 миллионов или даже 600, что свидетельствует о том, насколько неточными могут быть оценки численности населения в ранние исторические периоды), при темпах роста менее 0,05% в год.

    С промышленной революцией произошли колоссальные изменения: в то время как потребовалась вся человеческая история примерно до 1800 года, чтобы население мира достигло одного миллиарда человек, второй миллиард был достигнут всего за 130 лет (1930), третий миллиард — за 30 лет. лет (1960), четвертый миллиард за 15 лет (1974) и пятый миллиард всего за 13 лет (1987).

    • Только за 20 век население мира выросло с 1,65 миллиарда до 6 миллиардов.
    • В 1970 году в мире было примерно вдвое меньше людей, чем сейчас.
    • Из-за снижения темпов роста теперь потребуется более 200 лет, чтобы снова удвоиться.

    Интересно, сколько было населения Земли, когда вы родились?
    Проверьте этот простой мастер или этот более сложный, чтобы узнать.

    Темпы роста

    Население в мире в настоящее время (2020 г.) растет примерно на 1.05% в год (по сравнению с 1,08% в 2019 году, 1,10% в 2018 году и 1,12% в 2017 году). Текущий средний прирост населения оценивается в 81 миллион человек в год .

    Годовые темпы роста достигли своего пика в конце 1960-х годов, когда они составляли около 2%. С тех пор темпы роста снизились почти вдвое и будут продолжать снижаться в ближайшие годы.

    Таким образом, население мира продолжит расти в 21 веке, но более медленными темпами, чем в недавнем прошлом.Население мира увеличилось вдвое (рост на 100%) за 40 лет с 1959 года (3 миллиарда) по 1999 год (6 миллиардов). По нынешним оценкам, потребуется еще почти 40 лет, чтобы увеличиться еще на 50% и к 2037 году составить 9 миллиардов человек.

    Последние прогнозы в области народонаселения мира показывают, что население мира достигнет 10 миллиардов человек в 2057 году.

    Мировое население (2020 и исторические данные)

    Посмотреть полную статистическую таблицу численности населения

    905 905 905 305

    905 31 905 3,034,949,748

    2

    Год
    (1 июля)
    Население Годовой%
    Изменение
    Годовое
    Изменение
    Медиана
    Возраст
    Уровень фертильности

    773 Плотность
    (P / км²)

    Городское население
    Население%
    Городское население
    2020 7,794,798,739 1.05% 81,330,639 30,9 2,47 52 56,2% 4,378,993,944
    2019 7,713,468,100 5 1,0 % 4,299,438,618
    2018 7,631,091,040 1,10% 83,232,115 29.8 2,51 51 55,3% 4,219,817,318
    2017 7,547,858,925 1,12% 83,836,876,1

    5 2016 7,464,022,049 1,14% 84,224,910 29,8 2,51 50 54.4% 4060652683
    2015 73797 1,19% 845 30 2,52 50 54,0% 39814
    2010 6

    3603 1,24% 82,983,315 28 2,58 47 51,7% 3,594,868,146
    2005 6,541,907,027 1.46% % 2,868,307,513
    1995 5,744,212,979 1,52% 83,396,384 25 3.01 39 44,8% 2,575,505,235
    1990 5,327,231,061 1,81% 91,261,864 245

    3,4430 3,44

    4,870,921,740 1,79% 82,583,645 23 3,59 33 41,2% 2,007,939,063
    1 180% % 1,538,624,994
    1970 3,700,437,046 2,07% 72,170,690 22 4.93 25 36,6% 1,354,215,496
    1965 3,339,583,597 1,93% 60,926,770 22 1,82% 52,385,962 23 4,90 20 33,7% 1,023,845,517
    1955 180% 47 317 757 23 4,97 19 NA NA

    Прогноз численности населения мира (2020-2050)

    Посмотреть прогнозы численности населения на все годы (до 2100 902) Год
    (1 июля) Население Годовой%
    Изменение Годовое
    Изменение Медиана
    Возраст Рождаемость
    Уровень Плотность
    (P / Km²) Городское население Городское население 9077 2020 7,794,798,739 1.10% 83,000,320 31 2,47 52 56,2% 4,378,993,944 2025 8,184,437,460 5

    2,531

    905 305 % 4,774,646,303 2030 8,548,487,400 0,87% 72,809,988 33 2.62 57 60,4% 5,167,257,546 2035 8,887,524,213 0,78% 67,807,363 34

    905 305 905 305 905 315

    9,198,847,240 0,69% 62,264,605 ​​ 35 2,77 62 64,6% 5,938,249,026 905,43074

    61% 56,591,207 35 2,85 64 66,6% 6,312,544,819 2050 9,735,033,990 3

    905 305

    % 6 679 756 162

    Основные вехи в области народонаселения мира

    10 миллиардов (2057)

    Организация Объединенных Наций прогнозирует, что население мира достигнет 10 миллиардов в 2057 году.

    9 миллиардов (2037)

    Ожидается, что население мира достигнет 9 миллиардов в 2037 году.

    8 миллиардов (2023)

    Ожидается, что население мира достигнет 8 миллиардов человек в 2023 году по данным Организации Объединенных Наций (в 2026 году по данным Бюро переписи населения США).

    7,9 миллиарда (2021)

    В настоящее время население мира составляет 7,9 миллиарда по состоянию на май 2021 года [1] согласно последним оценкам Организации Объединенных Наций, разработанным Worldometer.Термин «мировое население» относится к человеческой популяции (общее количество людей, живущих в настоящее время) в мире.

    7 миллиардов (2011)

    По данным Организации Объединенных Наций, население мира на 31 октября 2011 года достигло 7 миллиардов .
    Бюро переписи населения США сделало более низкую оценку, для которой отметка в 7 миллиардов была достигнута только 12 марта 2012 года.

    6 миллиардов (1999)

    По данным ООН, цифра в 6 миллиардов была достигнута 12 октября 1999 года. (отмечается как День 6 миллиардов ).По данным Бюро переписи населения США, отметка в шесть миллиардов была достигнута 22 июля 1999 года, примерно в 3:49 утра по Гринвичу. Тем не менее, согласно переписи населения США, дата и время достижения 6 миллиардов, вероятно, изменится, потому что и без того неопределенные оценки постоянно обновляются.

    Предыдущие вехи

    • 5 миллиардов : 1987
    • 4 миллиарда : 1974
    • 3 миллиарда : 1960
    • 2 миллиарда : 1930
    • 1 миллиард

      1 — 1804 ( 1803 года) : 0.От 2 до 1 млрд.

      1804-2011 ( 207 лет ): от 1 миллиарда до 7 миллиардов

      0.2

      907 907

      10

      Год

      1

      1000

      1500

      1650

      1804

      1850

      1900

      1930

      1950

      1960

      1974

      31 1980

      2011

      2020

      2023

      2030

      2037

      2046

      9030

      20572 2046

      0,275

      0,45

      0,5

      0,7

      1

      1,2

      1,2

      1,2

      3

      4

      4.5

      5

      6

      6

      000531

      8

      8

      8,5

      9 9

      9,5

      10

      В мире

      77 (Км²)

      77

      905

      # Регион Население
      (2020)
      Ежегодно
      Изменение
      Чистое изменение Плотность
      (P / км²)
      Площадь земли
      (км3)
      Fert.
      Скорость
      Сред.
      Возраст
      Городской
      Население%
      Мир
      Доля
      1 Азия 4,641,054,775 0,86% 39,683,5771 0% 59,5%
      2 Африка 1,340,598,147 2,49% 32,533,952 45 29,648,481-905,030 4.4 20 0% 17,2%
      3 Европа 747,636,026 0,06% 453,275 3461 22,134,900 9,6%
      4 Латинская Америка и Карибский бассейн 653,962,331 0,9% 5,841,374 32 20,139,378 -521,499 -521,499 24%
      5 Северная Америка 368,869,647 0,62% 2,268,683 20 18,651,660 1,196,400 1,8%

      Океания 42,677,813 1,31% 549,778 5 8,486,460 156,226 2,4 33 0% 0.5%

      Плотность населения мира (человек / км

      2 )

      Карта плотности населения мира, показывающая не только страны, но и многие подразделения (регионы, штаты, провинции). См. Также: Карта мира

      Предоставлено Junuxx на en.wikipedia [CC-BY-SA-3.0 или GFDL], через Wikimedia Commons

      Население мира по религиям

      Согласно недавнему исследованию (на основе населения мира 2010 г. из 6,9 млрд) по данным The Pew Forum:

      • 2173 180 000 христиан ( 31% мирового населения), из которых 50% католики, 37% протестанты, 12% православные и 1% другие.
      • 1 598 510 000 мусульман (23%) , из которых 87-90% сунниты, 10-13% шииты.
      • 1,126,500,000 Без вероисповедания (16%) : атеисты, агностики и люди, которые
        не отождествляйте себя с какой-либо конкретной религией. Каждый пятый человек (20%) в США не имеет религиозной принадлежности.
      • 1 033 080 000 индуистов (15%) , подавляющее большинство (94%) которых проживает в Индии.
      • 487 540000 буддистов (7%) , из которых половина проживает в Китае.
      • 405 120 000 Народных религиозных деятелей (6%) : вероисповедания, тесно связанные с определенной
        группа людей, этническая принадлежность или племя.
      • 58 110 000 Другие религии (1%) : вера бахаи, даосизм,
        Джайнизм, синтоизм, сикхизм, тенрикё, викка, зороастризм и многие другие.
      • 13 850 000 евреев (0,2%) , четыре пятых из которых проживают в двух странах: США (41%) и Израиле (41%).

      Население мира по странам

      Плотность земли

      77 (Плотность земли

      3) Площадь
      (км²)

      90,211

      ,420

      905 905 315

      905 305

      905

      2,0

      1,5

      2,4

      3,5

      05

      1,5

      905

      2,5

      905 305

      905 317

      78,3%

      66,5%

      905 %

      905 305

      905 305 0,1%

      1,2 42,7%

      905 305

      905 305

      905%

      0,031

      905 305

      905 31%

      905 905 305

      905%

      %

      445 305

      905 305 .76

      905 905

      905 905 905 905 905 905 905 905 Мужчина

      905 905 305

      %

      905 905 305 239 30530 109

      905A.

      905% %

      905 0531 905

      905

      905 31%

      905 29 Wall -1.69%

      905 905

      905A.

      905 31%

      905 905

      # Страна (или зависимость) Население
      (2020)
      Годовое изменение Чистое
      Изменение
      Мигранты
      (нетто)
      Ферт.
      Скорость
      Сред.
      Возраст
      Городской
      Население%
      Мир
      Доля
      1 Китай 1,439,323,776 0,39% 5,540,090 153 153

      60,8% 18,5%
      2 Индия 1,380,004,385 0,99% 13,586,631 464 2,973,190 -532,630 -532,6302402 28 35% 17,7%
      3 США 331 002 651 0,59% 1,937,734 36 4,2%
      4 Индонезия 273,523,615 1,07% 2,898,047 151 1,811,570-98,955 2.3195 30 56,4% 3,5%
      5 Пакистан 220,892,340 2% 4,327,022 287-23 7708305 7708305 2,8%
      6 Бразилия 212,559,417 0,72% 1,509,890 25 8,358,140 21,200 1.74 33 87,6% 2,7%
      7 Нигерия 206,139,589 2,58% 5,175,990 226 5,175,990 226 910,730 910,730 2,6%
      8 Бангладеш 164,689,383 1,01% 1,643,222 1,265 130,170 -369,501 2.052 28 39,4% 2,1%
      9 Россия 145,934,462 0,04% 62,206 9 16,376,870 16,376,870 1,9%
      10 Мексика 128,932,753 1,06% 1,357,224 66 1,943,950-60,000 2.14 29 83,8% 1,7%
      11 Япония 126,476,461 -0,3% -383,840 347 % 1,6%
      12 Эфиопия 114,963,588 2,57% 2,884,858 115 1,000,000 30,000 4.3 19 21,3% 1,5%
      13 Филиппины 109,581,078 1,35% 1,464,463 368 298,170 298,170 1,4%
      14 Египет 102,334,404 1,94% 1,946,331 103 9

      -38,033 3.33 25 43% 1,3%
      15 Вьетнам 97,338,579 0,91% 876,473 314 310,0305 314 310,0305 1,2%
      16 ДР Конго 89,561,403 3,19% 2,770,836 40 2,267,050 23,861 5.9635 17 45,6% 1,1%
      17 Турция 84,339,067 1,09% 909,452 110 769630 1,1%
      18 Иран 83,992,949 1,3% 1,079,043 52 1,628,550-55,000 2.15 32 75,5% 1,1%
      19 Германия 83,783,942 0,32% 266,897 240 348,530 31 1,1%
      20 Таиланд 69,799,978 0,25% 174,396 137 510,890 19,444 1.5346 40 51,1% 0,9%
      21 Соединенное Королевство 67,886,011 0,53% 355,839 281 905 405 905 305 905 305 0,9%
      22 Франция 65,273,511 0,22% 143,783 119 547,557 36,527 1.8523 42 81,5% 0,8%
      23 Италия 60,461,826 -0,15% -88,249 20643 905 305 905 31 905 31 905 31

      294,140 905 % 0,8%
      24 Танзания 59,734,218 2,98% 1,728,755 67 885800-40,076 4.9237 18 37% 0,8%
      25 ЮАР 59,308,690 1,28% 750,420 49 1,213,0305 0,8%
      26 Мьянма 54,409,800 0,67% 364,380 83 653,290 -163,313 2.17 29 31,4% 0,7%
      27 Кения 53,771,296 2,28% 1,197,323 94 569,140

      5 0,7%
      28 Южная Корея 51,269,185 0,09% 43,877 527 97,230 11,731 1.11 44 81,8% 0,7%
      29 Колумбия 50,882,891 1,08% 543,448 46 1,109,530 905 305

      0,7%
      30 Испания 46,754,778 0,04% 18,002 94 498,800 40,000 1.33 45 80,3% 0,6%
      31 Уганда 45,741,007 3,32% 1,471,413 229 199,810 199,810 905 31%

      0,6%
      32 Аргентина 45,195,774 0,93% 415,097 17 2,736,690 4,800 2.268 32 92,8% 0,6%
      33 Алжир 43,851,044 1,85% 797,990 18 2381,740 3 2381,740 -90 0,6%
      34 Судан 43,849,260 2,42% 1,036022 25 1,765,048-50,000 4.4345 20 35% 0,6%
      35 Украина 43,733,762 -0,59% -259,876 75 579,320 75 579,320

      5 % 0,6%
      36 Ирак 40,222,493 2,32% 912,710 93 434,320 7,834 3.682 21 73,1% 0,5%
      37 Афганистан 38,928,346 2,33% 886,592 60 652,860 652,860 652,860 0,5%
      38 Польша 37,846,611 -0,11% -41,157 124 306,230 -29,395 1.4202 42 60,2% 0,5%
      39 Канада 37,742,154 0,89% 331,107 4 9,09325,510 9,0 0,5%
      40 Марокко 36,910,560 1,2% 438,791 83 446,300 -51,419 2.42 30 63,8% 0,5%
      41 Саудовская Аравия 34,813871 1,59% 545,343 165 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 305 0,4%
      42 Узбекистан 33,469,203 1,48% 487,487 79 425,400 -8,863 2.43 28 50,1% 0,4%
      43 Перу 32,971,854 1,42% 461,401 26 1,280,000 99531

      26 1,280,000 99531

      0,4%
      44 Ангола 32,866,272 3,27% 1,040,977 26 1,246,700 6,413 5.55 17 66,7% 0,4%
      45 Малайзия 32,365,999 1,3% 416,222 99 328,550 99 328,550 0,4%
      46 Мозамбик 31,255,435 2,93% 889,399 40 786,380 -5,000 4.8858 18 38,3% 0,4%
      47 Гана 31,072,940 2,15% 655,084 137 227,540 -90 0,4%
      48 Йемен 29,825,964 2,28% 664 042 56 527 970-30 000 3.8372 20 38,4% 0,4%
      49 Непал 29,136,808 1,85% 528,098 203 143

      0,4%
      50 Венесуэла 28,435,940 -0,28% -79,889 32 882,050-653,249 2.283 30 NA 0,4%
      51 Мадагаскар 27,691,018 2,68% 721,711 48 581,711 48 581,795

      48 581,795 905 305

      0,4%
      52 Камерун 26,545,863 2,59% 669,483 56 472,710 -4,800 4.603 19 56,3% 0,3%
      53 Кот-д’Ивуар 26,378,274 2,57% 661,730 1 838

      3158

      51,3% 0,3%
      54 Северная Корея 25,778,816 0,44% 112,655 214 120,410 -5,403 1.91 35 62,5% 0,3%
      55 Австралия 25,499,884 1,18% 296,686 3 7,6821630 7,6821630 7,6821630 0,3%
      56 Нигер 24,206,644 3,84% 895,929 19 1,266,700 4000 6.95 15 16,5% 0,3%
      57 Тайвань 23,816,775 0,18% 42,899 673 35,410 305 35,410 305 31 905

      0,3%
      58 Шри-Ланка 21,413,249 0,42% 89,516 341 62,710 -97,986 2.2102 34 18,4% 0,3%
      59 Буркина-Фасо 20 903 273 2,86% 581 895 76 76 273 % 0,3%
      60 Мали 20,250,833 3,02% 592,802 17 1,220,190-40,000 5.9215 16 44% 0,3%
      61 Румыния 19,237,691 -0,66% -126,866 84 230,170

      54,6% 0,2%
      62 Малави 19,129,952 2,69% 501,205 203 94,280 -16,053 4.25 18 18,5% 0,2%
      63 Чили 19,116,201 0,87% 164,163 26 743,5305 743,5305 0,2%
      64 Казахстан 18,776,707 1,21% 225,280 7 2,699,700 -18,000 2.7638 31 57,7% 0,2%
      65 Замбия 18,383,955 2,93% 522,925 25 0,2%
      66 Гватемала 17,915,568 1,9% 334,096 167 107,160 -9,215 2.8989 23 51,8% 0,2%
      67 Эквадор 17,643,054 1,55% 269,392 71 248,360 248,360

      0,2%
      68 Сирия 17,500,658 2,52% 430,523 95 183,630 -427,391 2.8398 26 60% 0,2%
      69 Нидерланды 17,134,872 0,22% 37,742 508 33,730 16531

      33,730 16531

      0,2%
      70 Сенегал 16,743,927 2,75% 447,563 87 192,530-20,000 4.65 19 49,4% 0,2%
      71 Камбоджа 16,718,965 1,41% 232,423 95 176,530 -530531

      95 176,530 -30531 0,2%
      72 Чад 16,425,864 3% 478,988 13 1,259,200 2,000 5.7973 17 23,3% 0,2%
      73 Сомали 15,893,222 2,92% 450,317 25 627,340 627,340 0,2%
      74 Зимбабве 14,862,924 1,48% 217,456 38 386,850 -116,858 3.6255 19 38,4% 0,2%
      75 Гвинея 13,132,795 2,83% 361,549 53 905,730 905,720 4,730 905,720 0,2%
      76 Руанда 12,952,218 2,58% 325,268 525 24,670 -9,000 4.1 20 17,6% 0,2%
      77 Бенин 12,123,200 2,73% 322,049 108 112,7305 108 112,730-2 0,2%
      78 Бурунди 11,890,784 3,12% 360,204 463 25,680 2,001 5.45 17 13,8% 0,2%
      79 Тунис 11,818,619 1,06% 123,900 76 155,360

      155,360

      0,2%
      80 Боливия 11,673,021 1,39% 159,921 11 1,083,300-9,504 2.75 26 69,3% 0,1%
      81 Бельгия 11,589,623 0,44% 50,295 383 30,280 48148 0,1%
      82 Гаити 11,402,528 1,24% 139,451 414 27,560-35,000 2.96 24 56,9% 0,1%
      83 Куба 11,326,616 -0,06% -6,867 106 1,616430 1,616430 1,616430 0,1%
      84 Южный Судан 11,193,725 1,19% 131,612 18 610,952 -174,200.7359 19 24,6% 0,1%
      85 Доминиканская Республика 10,847,910 1,01% 108,952 2255 % 0,1%
      86 Чешская Республика (Чехия) 10,708,981 0,18% 19,772 139 77,240 22011 1.6413 43 73,5% 0,1%
      87 Греция 10,423,054 -0,48%-50,401 81 1285,900

      1285,900

      84,9% 0,1%
      88 Jordan 10,203,134 1% 101,440 115 88,780 10220 2.7723 24 91,5% 0,1%
      89 Португалия 10,196,709 -0,29% -29,478 111 91,5305 0,1%
      90 Азербайджан 10,139,177 0,91% 91,459 123 82,658 1,200 2.0835 32 56,2% 0,1%
      91 Швеция 10,099,265 0,63% 62,886 25 410,340 40531

      410,340 40531

      0,1%
      92 Гондурас 9,904,607 1,63% 158,490 89 111,890 -6,800 2.4872 24 57,3% 0,1%
      93 Объединенные Арабские Эмираты 9,890,402 1,23% 119,873 118 83,600 118 0,1%
      94 Венгрия 9,660,351 -0,25%-24,328 107 90,530 6000 1.4911 43 71,7% 0,1%
      95 Таджикистан 9,537,645 2,32% 216,627 68 139,960 — 139,960 31

      0,1%
      96 Беларусь 9,449,323 -0,03% -3,088 47 202,910 8,730 1.7099 40 79,2% 0,1%
      97 Австрия 9 006 398 0,57% 51,296 109 8240305 109 8240305 0,1%
      98 Папуа-Новая Гвинея 8,

      4 1,95% 170,915 20 452,860-800 3.5883 22 13,1% 0,1%
      99 Сербия 8,737,371 -0,4% -34,864 100 87,430 87,430

      % 0,1%
      100 Израиль 8,655,535 1,6% 136,158 400 21,640 10,000 3.044 30 93,2% 0,1%
      101 Швейцария 8,654,622 0,74% 63,257 219 39,5305 39,5305

      0,1%
      102 Того 8,278,724 2,43% 196,358 152 54,390-2,000 4.3515 19 43,3% 0,1%
      103 Сьерра-Леоне 7,976,983 2,1% 163,768 111 72,180-905 31 905 305 % 0,1%
      104 Гонконг 7,496,981 0,82% 60,827 7,140 1,050 29,308 1.3262 45 NA 0,1%
      105 Лаос 7,275,560 1,48% 106,105 32 230,8005 230,8005

      0,1%
      106 Парагвай 7,132,538 1,25% 87,902 18 397,300 -16,556 2.4455 26 61,6% 0,1%
      107 Болгария 6,948,445 -0,74% -51,674 64 1,5 75,6% 0,1%
      108 Ливия 6,871,292 1,38% 93,840 4 1,759,540 -1,999 2.25 29 78,2% 0,1%
      109 Ливан 6,825,445 -0,44%-30,268 667 10,230 667 10,230 10,230 78,4% 0,1%
      110 Никарагуа 6,624,554 1,21% 79,052 55 120,340 -21,272 2.42 26 57,2% 0,1%
      111 Кыргызстан 6,524,195 1,69% 108,345 34 191,800 34 191,800

      191,800

      0,1%
      112 Сальвадор 6,486,205 0,51% 32,652 313 20,720-40,539 2.0529 28 73,4% 0,1%
      113 Туркменистан 6,031 200 1,5% 89,111 13 469,930 27531

      469,930 27530

      0,1%
      114 Сингапур 5,850,342 0,79% 46,005 8,358 700 27,028 1.209 42 NA 0,1%
      115 Дания 5,792,202 0,35% 20,326 137 42,430 42,430
      116 Финляндия 5,540,720 0,15% 8,564 18 303,890 14,000 1.53 43 86,1% 0,1%
      117 Конго 5,518,087 2,56% 137,579 16 341,5305 16 341,530 -5 0,1%
      118 Словакия 5,459,642 0,05% 2,629 114 48,088 1,485 1.502 41 53,7% 0,1%
      119 Норвегия 5,421,241 0,79% 42,384 15 365,268 365,268

      83

      0,1%
      120 Оман 5,106,626 2,65% 131,640 16 309,500 87,400 2.93 31 87% 0,1%
      121 Государство Палестина 5,101,414 2,41% 119,994 847 6,020 — 21 80% 0,1%
      122 Коста-Рика 5,094,118 0,92% 46,557 100 51,060 4,200 1.7639 33 80% 0,1%
      123 Либерия 5,057,681 2,44% 120,307 53 96,320 -… 0,1%
      124 Ирландия 4,937,786 1,13% 55,291 72 68,890 23,604 1.8409 38 63% 0,1%
      125 Центральноафриканская Республика 4,829,767 1,78% 84,582 85 622,980 -905 43% 0,1%
      126 Новая Зеландия 4,822,233 0,82% 39,170 18 263,310 14,881 1.9 38 86,9% 0,1%
      127 Мавритания 4,649,658 2,74% 123,962 5 1,0307305 5 1,0307305 0,1%
      128 Панама 4,314,767 1,61% 68,328 58 74,340 11,200 2.4688 30 68% 0,1%
      129 Кувейт 4,270,571 1,51% 63,488 240 17,820

      31 905 905 905 31 905 30 17,820

      0,1%
      130 Хорватия 4,105,267 -0,61%-25,037 73 55,960-8,001 1.4461 44 57,7% 0,1%
      131 Молдова 4,033,963 -0,23% -9,300 123 328301 328301 0,1%
      132 Грузия 3,989,167 -0,19%-7,598 57 69,490-10,000 2.0615 38 58,1% 0,1%
      133 Эритрея 3,546,421 1,41% 49,304 35 101305 — 0%
      134 Уругвай 3,473,730 0,35% 11,996 20 175,020 -3,000 1.98 36 96,1% 0%
      135 Босния и Герцеговина 3,280,819 -0,61% -20,181 64305 52,3% 0%
      136 Монголия 3,278,290 1,65% 53,123 2 1,553,560 -83052 90,5319023 28 67,2% 0%
      137 Армения 2,963,243 0,19% 5,512 104 28,470 62930 28,470 62930 0%
      138 Ямайка 2,961,167 0,44% 12,888 273 10,830 -11,332 1.991 31 55,4% 0%
      139 Катар 2,881,053 1,73% 48,986 248 328 11,610 40531 248 11,610 0%
      140 Албания 2,877,797 -0,11% -3,120 105 27400-14000 1.62 36 63,5% 0%
      141 Пуэрто-Рико 2,860,853 -2,47%-72,555 323

      5 323

      5 NA 0%
      142 Литва 2,722,289 -1,35% -37,338 43 62,674 -32,780.6698 45 71,3% 0%
      143 Намибия 2,540,905 1,86% 46,375 3 823,290 0%
      144 Гамбия 2,416,668 2,94% 68,962 239 10,120 -3,087 5.25 18 59,4% 0%
      145 Ботсвана 2,351,627 2,08% 47,930 4 566,7305 905 31 905 905 31

      566,730 3 566,730 905

      0%
      146 Габон 2,225,734 2,45% 53,155 9 257,670 3,260 4 23.1% 0%
      147 Лесото 2,142,249 0,8% 16,981 71 30,360 -10,047 3,156430%

      148 Северная Македония 2,083,374 -0%-85 83 25,220 -1,000 1,5 39 58.6% 0%
      149 Словения 2,078,938 0,01% 284 103 20,140 2,000 1,6 45150 Гвинея-Бисау 1,968,001 2,45% 47,079 70 28,120 -1,399 4,51 19 44.10%
      152 Бахрейн 1,701,575 3,68% 60,403 2,239 760 47,800 1,9982 32 894%

      154 Тринидад и Тобаго 1,399,488 0,32% 4,515 273 5,130-800 1,7299 36.4% 0%
      155 Эстония 1,326,535 0,07% 887 31 42,390 3,911 1,5878%

      156 Восточный Тимор 1,318,445 1,96% 25,326 89 14,870-5,385 4,1 21 32.8% 0%
      157 Маврикий 1,271,768 0,17% 2100 626 2,030 0 1,388305 1,388305 905 31%

      158 Кипр 1,207,359 0,73% 8,784 131 9,240 5,000 1,3375 37 66.7%

      160 Джибути 988000 1,48% 14,440 43 23,180 900 2,7577 27 79305 905 305 905 305 905 305 905 305 905 301 905 31

      79305 0.73% 6,492 49 18,270 -6,202 2,7874 28 59,1% 0%
      162 Réunion 2,500 -1,256 2,2735 36 99,8% 0%
      163 Коморские Острова 869,601 2.2% 18,715467 1,861 -2,000 4,2365 20 29,4% 0%
      164 Гайана

      305% 1
      -6000 2.4728 27 26,9% 0%
      165 Бутан 771,608 1.12% 8,516 20 38,117320 2 28 45,8% 0%
      166 Соломоновы Острова 905,830

      2,5 27,990 -1,600 4,435 20 23,2% 0%
      167 Макао 649,335 1.39% 8,890 21,645 30 5,000 1,2 39 NA 0%
      168 Черногория 905 305 13,450-480 1,7506 39 67,6% 0%
      169 Люксембург 625,978 1.67% 266,000 5,582 2,4149 28 86,8% 0%
      171 Суринам 586,632 0.9% 5,260 4 156,000 -1,000 2,4298 29 65,1% 0%
      172 Cabo305

      5 138 4,030 -1,342 2,2885 28 68% 0%
      173 Микронезия 548,9142

      55 2.858000189 27 68,2% 0%
      174 Мальдивы 540,544 1,81% 9,591 1,802 0%
      175 Мальта 441 543 0,27% 1,171 1,380320 900 1.45 43 93,2% 0%
      176 Бруней 437,479 0,97% 4,194 83 5,270 048531

      5,270 0%
      177 Гваделупа 400,124 0,02% 68 237 1,690 -1,440 2,17 44 Н.A. 0%
      178 Белиз 397,628 1,86% 7,275 17 22,810 1,200 2,32 46531 2,32 179 Багамы 393 244 0,97% 3,762 39 10,010 1,000 1,76 32 86,1% -0.8% 3 100,250 380 1,77 37 94,4% 0%
      182 Вануату 307,145 2.42,130 7,2531 905 305 3.8 21 24,4% 0%
      183 Французская Гвиана 298,682 2,7% 7,850 4 82,200 1,200 0%
      184 Барбадос 287,375 0,12% 350 668 430 -79 1,62 40530 1,62 405303%

      186 Французская Полинезия 280,908 0,58% 1,621 77 3,660 -1,000 1,95 34 64.1% 0%
      187 Майотта 272,815 2,5% 6,665 728 375 0 3,728305 3,728305 188 Сан-Томе и Принсипи 219,159 1,91% 4,103 228 960 -1,680 4,35 19 7430% 198,414 0.67% 1,317 70 2,830 -2,803 3,9029 22 18% 0%
      190 Сент-Люсия 905,631

      18% 301 610 0 1.4442 34 18,6% 0%
      191 Нормандские острова 173,863 0.92%

      540-506 2,3193 31 94,9% 0%
      193 Кюрасао 164,093 0,41% 0,41% 42 88,7% 0%
      194 Кирибати 119,449 1,57% 1,843 147 810% 57 0%
      195 Гренада 112,523 0,46% 520 331 340-200 2,0732 355305% 0%
      196 Сент-Винсент и Гренадины 110,940 0,32% 351 284 390-200 1,930 0%
      197 Aruba 106,766 0,43% 452 593 180 201 1,9 41 43.4%

      199 Виргинские острова США 104,425 -0,15% -153 298 350 -451 2,0458 43 96.3% 0%
      200 Сейшельские Острова 98,347 0,62% 608 214 460 -200 2,46 2,46 2,46
      201 Антигуа и Барбуда 97,929 0,84% 811 223 440 0 2 34 26,230% 26,230% 85,033 0.54% 470 NA NA 87,8% 0%
      204 Доминика 71,986 0,25% 178 905 905 905 905 905A. NA 74,1% 0%
      205 Каймановы острова 65,722 1,19% 774 274 ​​ 240 NA 0%
      206 Бермудские острова 62,278 -0,36% -228 1,246 50 NA N.A. 97,4% 0%
      207 Маршалловы Острова 59,190 0,68% 399 329 180 NA 905 30 NA %
      208 Северные Марианские острова 57,559 0,6% 343 125 460 NA N.A. 88,3% 0%
      209 Гренландия 56,770 0,17% 98 0 410,450%
      210 Американское Самоа 55,191 -0,22%-121 276 200 NA NA 88.1% 0%
      211 Сент-Китс и Невис 53,199 0,71% 376 205 260 NA% NA NA%
      212 Фарерские острова 48,863 0,38% 185 35 1,396 NA NA 43.4%

      214 Монако 39,242 0,71% 278 26,337 1 NA NA NA 0% 1.38% 526 41 950 NA NA 89,3% 0%
      216 Saint Martin 38,666 38,666 53 NA NA 0% 0%
      217 Лихтенштейн 38,128 0,29% 109 NA 14,6% 0%
      218 Сан-Марино 33,931 0,21% 71 566 60 NA 0%
      219 Гибралтар 33,691 -0,03%-10 3,369 10 NA N.A. NA 0%
      220 Британские Виргинские острова 30,231 0,67% 201 202 150 NA
      221 Карибский бассейн Нидерланды 26,223 0,94% 244 80 328 NA N.A. 75% 0%
      222 Палау 18094 0,48% 86 39 460 NA
      223 Острова Кука 17,564 0,09% 16 73 240 NA NA 75.3% 0%
      224 Ангилья 15,003 0,9% 134 167 90 NA NA Тувалу 11,792 1,25% 146 393 30 NA NA 62,4% 0% 62,4% 0%
      -193 80 140 NA NA 0% 0%
      227 Науру 10,824 903

      20 NA NA NA 0%
      228 Сен-Бартелеми 9,877 0,3% 30 470 30 NA 0% 0%
      229 Остров Святой Елены 6,077 0,3% 18 16 390 NA 0%
      230 Saint Pierre & Miquelon 5,794 -0,48% -28 25 230 N.A. NA 99,8% 0%
      231 Монтсеррат 4,992 0,06% 3 50 100 NA 0%
      232 Фолклендские острова 3,480 3,05%103 0 12,170 NA N.A. 66% 0%
      233 Ниуэ 1,626 0,68% 11 6 260 NA%%
      234 Токелау 1,357 1,27% 17 136 10 NA NA 0% 801 0.25% 2 2,003 0 N.A. N.A. N.A. 0%

      Сколько людей когда-либо жили на Земле?

      В 1970-х годах было написано, что 75% людей, которые когда-либо родились, были живы в тот момент. Это было грубой ложью.

      Предположим, что мы начнем отсчет примерно с 50 000 до н.э., времени, когда на Земле появился современный Homo sapiens (а не с 700 000 до н.э.C. когда появились предки Homo sapiens или несколько миллионов лет назад, когда существовали гоминиды), принимая во внимание, что все данные о населении являются приблизительной оценкой, и предполагая постоянную скорость роста, применяемую к каждому периоду вплоть до наших дней, По оценкам, всего около 106 миллиардов человек, человек родились с момента зарождения человеческого вида, что составляет в настоящее время живое население примерно 6% всех людей, когда-либо живших на планете Земля.

      По другим оценкам, количество людей, которые когда-либо жили, колеблется от 45 до 125 миллиардов, причем большинство оценок попадает в диапазон от до 110 миллиардов человек.

      Мировые часы народонаселения: источники и методология

      Счетчик мирового населения, отображаемый на Worldometer, учитывает данные из двух основных источников: United Nations и U.S. Census Bureau .

      1. Отдел народонаселения Департамента по экономическим и социальным вопросам Организации Объединенных Наций каждые два года рассчитывает, обновляет и публикует оценки общей численности населения в серии World Population Prospects .Эти демографические оценки и прогнозы обеспечивают стандартный и последовательный набор демографических данных, используемых во всей системе Организации Объединенных Наций.

        The World Population Prospect: версия 2019 года содержит самые последние доступные данные (выпущенные в июне 2019 года). Оценки и прогнозируемое население мира и население конкретных стран приводятся с 1950 по 2100 годы и публикуются каждые два года. Worldometer, как это принято на практике, использует средних оценок рождаемости .

        Данные, лежащие в основе оценок населения, — это данные национальных и субнациональных переписей и данные о рождении, смерти и мигрантах, доступные из национальных источников и публикаций, а также из анкет. По всем странам данные переписи и регистрации оцениваются и, при необходимости, корректируются на неполноту Отделом народонаселения в рамках подготовки официальных оценок и прогнозов Организации Объединенных Наций в области народонаселения.

      2. Центр международных программ Университета им.S. Бюро переписи населения, Отдел народонаселения, также разрабатывает оценки и прогнозы на основе анализа имеющихся данных (на основе переписей, обследований и административной информации) о населении, рождаемости, смертности и миграции для каждой страны или региона мира. По данным Бюро переписи населения США, на 12 марта 2012 года численность населения мира достигла 7 миллиардов человек.

        Для большинства стран корректировка данных необходима для исправления ошибок, пропусков и несоответствий в данных. Наконец, поскольку самые последние данные по одной стране часто имеют возраст не менее двух лет, текущая численность населения мира в размере человек обязательно является прогнозом прошлых данных, основанных на предполагаемых тенденциях .По мере появления новых данных предположения и данные пересматриваются, и прошлые выводы и текущие цифры могут быть изменены.

        Для получения информации о том, как Бюро переписи США делает эти оценки и прогнозы, см. Методологию оценки и прогнозов населения.

      Почему часы Worldometer самые точные

      Приведенные выше часы мирового населения основаны на последних оценках, опубликованных в июне 2019 года Организацией Объединенных Наций, и будут показывать одно и то же число, где бы вы ни находились в мире и в какое бы время вы ни установили. на вашем ПК.Worldometer — единственный веб-сайт, на котором отображаются счетчики в реальном времени, основанные на данных ООН и не соответствующие часам ПК пользователя.

      Посетители со всего мира, посещающие счетчик часов на ПК, видят разные числа в зависимости от того, где они находятся, а в прошлом видели другие часы с населением мира, такие как те, которые размещены на веб-сайте Организации Объединенных Наций и на сайте National Geographic. 7 миллиардов, когда их локально установленные часы ПК достигли 4:21:10 утра 31 октября 2011 года.

      Очевидно, что данные ООН основаны на оценках и не могут быть на 100% точными, поэтому, честно говоря, никто не может сказать, любая степень уверенности, в какой день население мира достигло 7 миллиардов (или любого другого точного числа), не говоря уже о том, в какое время.Но как только будет сделана оценка (на основе лучших имеющихся данных и анализа), часы мирового населения должны показывать одно и то же число в любой момент времени в любой точке мира.

      Что выделяет больше углекислого газа: вулканы или деятельность человека?

      Para leer en Español, haga clic aquí.

      В результате деятельности человека ежегодно выделяется в 60 или более раз больше углекислого газа, чем вулканы. Крупные сильные извержения могут соответствовать темпам выбросов человека в течение нескольких часов, которые они длятся, но они слишком редки и быстротечны, чтобы соперничать с ежегодными выбросами человечества.Фактически, несколько отдельных штатов США выбрасывают за год больше углекислого газа, чем все вулканы на планете вместе взятые.

      Деятельность человека

      В результате деятельности человека — в основном сжигание угля и других ископаемых видов топлива, но также производство цемента, вырубка лесов и другие изменения ландшафта — в 2015 году было выброшено около 40 миллиардов метрических тонн углекислого газа. С начала промышленной революции более 2 000 миллиардов метрических тонн. углекислого газа были добавлены в атмосферу в результате деятельности человека в соответствии с Глобальным углеродным проектом.

      Вулканы

      Вулканы выделяют углекислый газ двумя способами: во время извержений и через подземную магму. Углекислый газ из подземной магмы выделяется через жерла, пористые породы и почвы, а также воду, питающую вулканические озера и горячие источники. При оценке глобальных выбросов углекислого газа из вулканов необходимо принимать во внимание как извергнутые, так и неизверженные источники.

      В рецензируемой статье 2011 года ученый Геологической службы США Терри Герлах резюмировал пять предыдущих оценок глобальных уровней выбросов углекислого газа вулканов, которые были опубликованы в период с 1991 по 1998 год.Эти оценки включали исследования, проведенные с 1970-х годов, и основывались на широком спектре измерений, таких как прямой отбор проб и спутниковое дистанционное зондирование. Глобальные оценки находятся в диапазоне примерно 0,3 ± 0,15 миллиарда метрических тонн двуокиси углерода в год, что означает, что выбросы двуокиси углерода человеком более чем в 90 раз превышают глобальные выбросы двуокиси углерода вулканов.

      В 2013 году другая группа ученых — Майкл Бертон, Джорджина Сойер и Доменико Граньери — опубликовала обновленную оценку с использованием дополнительных данных о выбросах углекислого газа из подземной магмы, которые стали доступны за годы, прошедшие с момента последней глобальной оценки.Признавая большой разброс оценок, авторы пришли к выводу, что наилучшая общая оценка составляет около 0,6 миллиарда метрических тонн углекислого газа в год.

      Хотя эта цифра превышает оценку Герлаха, она все же представляет собой лишь небольшую часть выбросов углекислого газа в результате деятельности человека. Герлах заметил в электронном письме: «На первый взгляд их результат предполагает, что антропогенный CO 2 превышает глобальный вулканический CO 2 как минимум в 60 раз.”

      Иногда извержения бывают достаточно мощными, чтобы выделять углекислый газ со скоростью, которая соответствует или даже превышает глобальную скорость выбросов человека в течение нескольких часов. Например, Герлах подсчитал, что извержения вулкана Сент-Хеленс (1980) и Пинатубо (1991) высвободили углекислый газ в масштабе, аналогичном человеческому, в течение примерно девяти часов. Выбросы углекислого газа человеком продолжаются день за днем, месяц за месяцем, год за годом.

      Сегодня по сравнению с прошлым

      Вулканическая активность сегодня может бледнеть по сравнению с выбросами углекислого газа, которые мы производим за счет сжигания ископаемого топлива для получения энергии, но в течение геологического времени вулканы иногда способствовали глобальному потеплению, производя значительное количество углекислого газа и других парниковых газов. газы.

      Например, некоторые геологи предполагают, что 250 миллионов лет назад обширный поток лавы непрерывно изливался из-под земли в Сибири, возможно, сотни тысяч лет назад. Это крупномасштабное и продолжительное извержение, вероятно, повысило глобальные температуры настолько, что вызвало одно из самых страшных событий вымирания в истории нашей планеты. Текущая вулканическая активность не столь масштабна.

      Климатическое охлаждение

      Сегодня, вместо потепления глобального климата, извержения вулканов часто имеют противоположный эффект.Это потому, что углекислый газ — не единственное, что вулканы выбрасывают в атмосферу. Даже небольшие извержения часто производят вулканический пепел и частицы аэрозоля.

      Вулканические аэрозоли от небольших или крупных извержений отражают солнечный свет обратно в космос, охлаждая глобальный климат. Извержение горы Тамбора в 1815 году произвело достаточно пепла и аэрозолей, чтобы отменить лето в Европе и Северной Америке в 1816 году.

      Список литературы

      Боден, Т.А., Марланд, Г., Андрес, Р.Дж. (2015).Глобальные, региональные и национальные выбросы CO2 от ископаемого топлива, Информационно-аналитический центр по двуокиси углерода, Национальная лаборатория Ок-Ридж, Министерство энергетики США, Ок-Ридж, Теннесси, США

      Бертон, М.Р., Сойер, Г.М., Граньери, Д. (2013). Глубокие выбросы углерода вулканами. Обзоры по минералогии и геохимии , 75, 323–354.

      Кук, Дж. (2015). Выбрасывают ли вулканы больше CO2, чем люди? Скептическая наука. По состоянию на 11 мая 2016 г.

      Герлах, Т. (2011). Вулканический и антропогенный углекислый газ. EOS , 92 (24), 201–202.

      Гавайская обсерватория вулканов. (2007, 20 февраля). Что производит больше CO 2 , вулканическая деятельность или деятельность человека? Геологическая служба США. По состоянию на 11 мая 2016 г.

      Хоутон, Р.А., ван дер Верф, Г.Р., ДеФрис, Р.С., Хансен, М.К., Хаус, Дж. И., Ле Кере, К., Понграц, Дж., Раманкутти, Н. (2012). Глава G2 Выбросы углерода в результате землепользования и изменения растительного покрова, Биогеонауки , 9, 5125-514.

      IPCC. (2014). Резюме для политиков.В: Изменение климата, 2014 г. : Смягчение последствий изменения климата. Вклад Рабочей группы III в Пятый оценочный доклад Межправительственной группы экспертов по изменению климата [Эденхофер, О., Р. Пичс-Мадруга, Ю. Сокона, Э. Фарахани, С. Каднер, К. Сейбот, А. Адлер, I Баум, С. Бруннер, П. Эйкемайер, Б. Криманн, Й. Саволайнен, С. Шлёмер, К. фон Стехов, Т. Цвикель и Дж. К. Минкс (ред.)]. Издательство Кембриджского университета, Кембридж, Великобритания, и Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США.

      Le Quéré, et al.(2015). Глобальный углеродный бюджет 2015 г., Earth Syst. Sci. Данные , 7, 349–396, DOI: 10.5194 / essd-7-349-2015, 2015.

      Оськин, Б. (12 декабря 2013 г.). Величайший убийца Земли наконец пойман. LiveScience.

      Ридли, Д. А., Соломон, С., Барнс, Дж. Э., Бурлаков, В. Д. (2015). Общая оптическая толщина вулканического стратосферного аэрозоля и последствия для глобального изменения климата. Письма о геофизических исследованиях , 41, 7763–7769.

      Self, S., Zhao, J-X., Holasek, R., Торрес Р. и Кинг А. (1999). Атмосферное воздействие извержения вулкана Пинатубо в 1991 г. [Онлайн] Веб-сайт Геологической службы США. http://pubs.usgs.gov/pinatubo/self/ По состоянию на 16 июня 2016 г.

      Университетская корпорация атмосферных исследований. (2012). Гора Тамбора и год без лета. По состоянию на 11 мая 2016 г.

      Понимание эволюции. Вулканическая активность и массовое вымирание. По состоянию на 12 мая 2016 г.

      Управление энергетической информации США. Общая энергия.По состоянию на 11 мая 2016 г.

      Обзор бедности

      Цели Группы Всемирного банка — положить конец крайней бедности и способствовать всеобщему процветанию. Эта миссия лежит в основе нашей аналитической, оперативной и организационной работы в более чем 145 странах-клиентах. На протяжении почти 25 лет масштабы крайней нищеты — первой из мировых целей в области устойчивого развития — неуклонно сокращались.

      Теперь, впервые за поколение, стремление покончить с бедностью потерпело неудачу.

      Глобальная крайняя бедность выросла в 2020 году впервые за более чем 20 лет, поскольку разрушение пандемии COVID-19 усугубило силы конфликта и изменения климата, которые уже замедляли прогресс в сокращении бедности. Еще около 120 миллионов человек живут в бедности в результате пандемии, и ожидается, что к концу 2021 года их общее число вырастет примерно до 150 миллионов.

      В 2018 году четыре из пяти человек, живущих за международной чертой бедности, жили в сельской местности. области.

      • Половина бедных — дети. Женщины составляют большинство бедняков в большинстве регионов и среди некоторых возрастных групп. Около 70 процентов мировой бедноты в возрасте 15 лет и старше не имеют школьного образования или имеют лишь некоторое базовое образование.
      • Почти половина бедных людей в Африке к югу от Сахары живет всего в пяти странах: Нигерии, Демократической Республике Конго, Танзании, Эфиопии и Мадагаскаре.
      • Более 40 процентов бедноты в мире живут в странах, страдающих от нестабильности, конфликтов и насилия, и ожидается, что в следующем десятилетии это число вырастет до 67 процентов.В этих странах проживает всего 10 процентов населения мира.
      • Около 132 миллионов бедняков в мире живут в районах с высоким риском наводнений.

      Многие люди, которые едва избежали крайней нищеты, могут вернуться в нее из-за конвергенции COVID-19, конфликтов и изменения климата.

      «Новые бедняки», вероятно, будут:

      • Быть более городскими, чем хронические бедняки.
      • Больше заниматься неформальными услугами и производством и меньше заниматься сельским хозяйством.
      • Живут в густонаселенных городских условиях и работают в секторах, наиболее затронутых изоляцией и ограничениями мобильности.

      Страны со средним уровнем дохода, такие как Индия и Нигерия, будут существенно затронуты; В странах со средним уровнем дохода может проживать 82% новых бедняков.

      По оценкам нового исследования, изменение климата приведет к бедности от 68 до 132 миллионов человек к 2030 году. Изменение климата представляет собой особенно серьезную угрозу для стран Африки к югу от Сахары и Южной Азии — регионов, где сконцентрировано большинство бедных людей мира.В ряде стран значительная доля бедных проживает в районах, которые одновременно затронуты конфликтом и сильно подвержены наводнениям, например, Непал, Камерун, Либерия и Центральноафриканская Республика.

      Новейшая и самая непосредственная угроза сокращению бедности, COVID-19, привела к всемирной экономической катастрофе, ударные волны которой продолжают распространяться. Без адекватных глобальных ответных мер кумулятивные последствия пандемии и ее экономических последствий, вооруженного конфликта и изменения климата повлекут за собой высокие человеческие и экономические потери в будущем.

      Последние исследования показывают, что последствия нынешнего кризиса почти наверняка будут ощущаться в большинстве стран до 2030 года. В этих условиях цель снизить глобальный уровень абсолютной бедности до менее 3 процентов к 2030 году, что уже было под угрозой до кризиса, сейчас невозможно без быстрых, значительных и существенных мер политики.

      История показывает, что срочные и коллективные действия могут помочь нам справиться с этим кризисом.

      Последнее обновление: 15 апреля 2021 г.

      Многозадачность: затраты на переключение

      Gopher, D., Армони, Л. и Гринспен, Ю. (2000). Переключение задач и политик внимания. Журнал экспериментальной психологии: Общие, 129 , 308-229.

      Майр, У. и Клигл, Р. (2000). Переключение набора задач и извлечение долговременной памяти. Журнал экспериментальной психологии: обучение, память и познание, 26 , 1124-1140.

      Мойтер, Р. Ф. И. и Олпорт, А. (1999). Двуязычное переключение языка в именовании: асимметричные затраты на выбор языка. Журнал памяти и языка, 40 (1) , 25-40.

      Мейер Д. Э. и Киерас Д. Э. (1997a). Вычислительная теория исполнительных когнитивных процессов и выполнения нескольких задач: Часть 1. Основные механизмы. Психологический обзор, 104 , 3-65.

      Мейер Д. Э. и Киерас Д. Э. (1997b). Вычислительная теория исполнительных когнитивных процессов и выполнения нескольких задач: Часть 2. Учет психологических феноменов рефрактерного периода. Психологический обзор, 104 , 749-791.

      Монселл, С., Адзума, Р., Эймер, М., Ле Пелли, М., и Страффорд, С. (1998, июль). Требуется ли для подготовленного переключения задач дополнительный (контрольный) процесс между началом стимула и выбором ответа? Плакат, представленный на 18-м Международном симпозиуме по вниманию и результативности, Виндзор-Грейт-Парк, Соединенное Королевство.

      Монселл, С., Йунг, Н., и Адзума, Р. (2000). Перенастройка набора задач: проще ли переключиться на более слабую задачу? Психологические исследования, 63 , 250-264.

      Monsell, S. & Driver, J., Eds. (2000). Контроль когнитивных процессов: внимание и производительность XVIII. Кембридж, Массачусетс: MIT Press.

      Роджерс Р. и Монселл С. (1995). Затраты на предсказуемое переключение между простыми познавательными задачами. Journal of Experimental Psychology: General, 124, 207-231.

      Рубинштейн Дж., Эванс Дж. И Мейер Д. Э. (1994). Переключение задач у пациентов с повреждением префронтальной коры. Плакат, представленный на собрании Общества когнитивной неврологии, Сан-Франциско, Калифорния, март 1994 г.

      Нейтропения что такое: что это такое у взрослых, симптомы, лечение, прогноз

      что это такое у взрослых, симптомы, лечение, прогноз

      Что такое нейтропения?

      Нейтропения характеризуется значительным снижением нейтрофилов, типа лейкоцитов, который является важной первой линией защиты от инфекций. Основным осложнением нейтропении является повышенный риск заражения.

      Нейтрофилы представляют собой тип лейкоцитов, которые играют важнейшую роль в защите организма от острых бактериальных и некоторых грибковых инфекций. Нейтрофилы обычно составляют от 45 до 75 % от общего количества лейкоцитов в кровотоке. Лишаясь важной защиты, которую обеспечивают нейтрофилы, организм с трудом справляется с инфекциями, поэтому одна из таких инфекций может оказаться для человека смертельной.

      Нейтрофилы производятся в костном мозге. Нейтрофилы недолговечные клетки, которые широко распространяются по всему телу и могут проникать в ткани, которые другие клетки не могут.

      Чаще всего нейтропения развивается у больных раком (как у взрослых, так и у детей) вследствие химиотерапии. Лекарственные препараты уничтожают нейтрофилы вместе с раковыми клетками, которые они предназначены убивать.

      Нейтропения может быстро проходить при разрешении инфекции или прекращении воздействия. Хроническая нейтропения у взрослых может длиться в течение нескольких месяцев или лет.

      Степень тяжести нейтропении

      Типичная нижняя граница количества нейтрофилов составляет около 1500 клеток на микролитр крови. При падении количества нейтрофилов ниже этого уровня риск инфекции возрастает. По степени тяжести нейтропению классифицируют следующим образом:

      1. Легкая (от 1000 до 1500).
      2. Средней тяжести (от 500 до 1000).
      3. Тяжелая (ниже 500).

      Если количество нейтрофилов падает ниже 500 клеток на микролитр (тяжелая нейтропения), риск инфекции значительно увеличивается. Могут даже развиться инфекции, вызванные бактериями, которые обычно обитают во рту и в кишечнике, не нанося никакого вреда человеку.

      Причины нейтропении

      Нейтропению у взрослых может вызывать целый ряд причин, но они делятся на две основные категории:

      • Нейтрофилы истощаются или разрушаются быстрее, чем костный мозг может вырабатывать новые;
      • Снижается выработка нейтрофилов в костном мозге.

      — Быстрое использование или разрушение нейтрофилов.

      Многие заболевания приводят к расходованию или разрушению нейтрофилов. К этим расстройствам относят определенные бактериальные инфекции, некоторые аллергические нарушения и некоторые виды медикаментозного лечения (например, препараты, применяемые для лечения гипертиреоза). В организме больных с аутоиммунными заболеваниями могут вырабатываться антитела, которые разрушают нейтрофилы и приводят к развитию нейтропении. У больных с увеличенной селезенкой количество нейтрофилов может снижаться из-за того, что увеличенная селезенка захватывает и разрушает такие клетки.

      — Снижение выработки нейтрофилов.

      Выработка нейтрофилов костным мозгом может уменьшаться при злокачественных опухолях, вирусных инфекциях (таких как грипп), бактериальных инфекциях (таких как туберкулез), миелофиброзе или недостаточности витамина B12 или фолата (фолиевой кислоты). У больных, которые перенесли лучевую терапию с захватом костного мозга, также может развиться нейтропения.

      Многие лекарственные препараты, включая фенитоин, сульфамидные препараты и ряд препаратов, используемых при лечении злокачественных опухолей (химиотерапии), а также определенные токсины (бензол и инсектициды) тоже могут отрицательно влиять на способность костного мозга вырабатывать нейтрофилы.

      На выработку нейтрофилов костным мозгом также влияет заболевание под названием апластическая анемия (при котором костный мозг может перестать вырабатывать клетки крови всех типов).

      Некоторые редкие наследственные нарушения также приводят к снижению количества нейтрофилов. При циклической нейтропении количество нейтрофилов регулярно повышается и снижается в течение нескольких недель. При хронической доброкачественной нейтропении количество нейтрофилов невелико, но инфекции встречаются редко — вероятно вследствие выработки их достаточного количества в ответ на инфекцию. Тяжелая врожденная нейтропения представляет собой группу расстройств, при которых не происходит созревания нейтрофилов, что приводит к развитию серьезных инфекций, начиная с раннего детского возраста.

      Признаки и симптомы

      Нейтропения может развиваться:

      • внезапно в течение нескольких часов или дней в ответ на определенные инфекции или воздействия;
      • постепенно.

      Сама нейтропения не имеет специфических симптомов, поэтому обычно ее диагностируют при появлении инфекции. У больных может наблюдаться повышение температуры и болезненные язвы в области рта или заднего прохода. Может развиваться бактериальная пневмония и другие серьезные инфекции.

      Если при хронической нейтропении не происходит чрезмерного падения уровней нейтрофилов, симптомы у пациентов немногочисленны.

      Если причиной нейтропении являются лекарственные препараты, у пациента может наблюдаться лихорадка, сыпь и увеличение лимфатических узлов.

      При циклической нейтропении симптомы могут появляться и исчезать, поскольку с течением времени уровень лейкоцитов у пациентов то повышается, то снижается.

      Диагностика

      Если у пациента наблюдаются частые или необычные инфекции, или если бальной получает препараты, способные вызвать нейтропению, врачи назначают анализ крови (общий анализ крови) для установления диагноза. Пониженное количество нейтрофилов указывает на нейтропению.

      В ряде случаев развитие нейтропении не является неожиданным и причина заболевания известна (например, у больных, проходящих химиотерапию или лучевую терапию). Если причина неизвестна, ее необходимо определить. И независимо от того, известна причина заболевания или нет, врачи также обычно проводят обследование для выявления скрытых инфекций, которые могут развиваться в результате нейтропении.

      — Установление причины.

      Врачи выясняют, какие лекарственные препараты принимает больной и подвергается ли он токсическому воздействию, и обследуют его на наличие инфекций или других расстройств, которые могут являться причиной нейтропении. Часто они берут образец костного мозга при помощи иглы. Образец костного мозга обследуют под микроскопом, чтобы установить наличие отклонений от нормы во внешнем виде клеток, количестве нейтрофильных стволовых клеток (предшественников) и развитии нейтрофилов.

      Определив, происходит ли сокращение количества стволовых клеток, и установив, нормально ли созревают такие клетки, врачи получают возможность выяснить, с чем связана проблема — с нарушением выработки клеток либо со слишком интенсивным расходованием или разрушением клеток в крови. В некоторых случаях исследование костного мозга позволяет понять, имеются ли у человека другие заболевания (например, злокачественные опухоли, такие, как лейкоз) или инфекции (например, туберкулез), поражающие костный мозг.

      — Обследование на наличие инфекций.

      У больных с нейтропенией типичные симптомы и результаты обследований, которые свидетельствовали бы о наличии инфекций, могут отсутствовать, поэтому врачи задают пациентам подробные вопросы об их симптомах и обследуют их с головы до пят. При обнаружении любых неоднозначных симптомов проводятся соответствующие анализы и исследования, например, если у человека возникают неприятные ощущения в животе, может быть выполнена компьютерная томография (КТ) брюшной полости.

      Даже при отсутствии каких-либо специфических симптомов врачи обычно также проводят общий анализ мочи, посев мочи, посев крови и рентген грудной клетки. При проведении посева врачи берут образец материала, который необходимо обследовать (в данном случае образец мочи или крови), и отправляют его в лабораторию, где в образце выращивают бактерии или другие организмы (при их наличии).

      Лечение нейтропении

      Главное, что требуется сделать — вылечить все обнаруженные инфекции. У больных с тяжелой нейтропенией воздействие инфекций на организм может быстро приводить к серьезным последствиям или даже смерти. Даже если врачам не удается диагностировать определенную инфекцию, подозрение на наличие инфекций у больных с нейтропенией и повышенной температурой остается. Такие люди получают антибиотики, эффективные против обычных возбудителей инфекций.

      Лечение самой нейтропении зависит от ее причины и тяжести. Прием лекарственных препаратов, которые могут являться причиной нейтропении, прекращается; также исключается воздействие токсинов.

      В некоторых случаях костный мозг восстанавливается самостоятельно (без лечения). Нейтропения, которая вызывается вирусными инфекциями (например, гриппом), может быть временной и проходить после излечения таких инфекций. При легкой нейтропении обычно нет симптомов и надобности в лечении.

      Больные с тяжелой нейтропенией могут быстро умереть в результате инфекции, поскольку они не в состоянии бороться со вторгающимися микроорганизмами. Если у таких больных развивается инфекция, обычно их госпитализируют и сразу же (еще до выявления причины и точной локализации инфекции) вводят им сильнодействующие антибиотики. Повышение температуры (симптом, который обычно указывает на наличие инфекции) является важным признаком того, что человеку необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

      В некоторых случаях помогают факторы роста (их называют колониестимулирующими факторами), стимулирующие выработку лейкоцитов костным мозгом и вводятся посредством инъекции (под кожу или в вену).

      Если причиной нейтропении является аутоиммунное заболевание, для ее лечения могут использоваться кортикостероиды. При наличии такого заболевания, как апластическая анемия, можно вводить внутривенно антитимоцитарный глобулин или применять другие методы лечения, подавляющие активность иммунной системы.

      Если нейтропения вызвана другим заболеванием (например, туберкулезом, лейкозом или другими видами рака), устранить ее может лечение заболевания, обусловливающего это состояние. Пересадка костного мозга (или стволовых клеток) не используется для лечения самой нейтропении, но может рекомендоваться для устранения определенных серьезных причин, которые ее вызывают, например, апластической анемии или лейкоза.

      Прогноз

      Прогноз пациента с нейтропенией зависит от первичной этиологии (причины), длительности и степени тяжести заболевания. Улучшенные антибиотики широкого спектра действия в сочетании с улучшенной поддерживающей терапией улучшили прогноз для большинства пациентов с тяжелой нейтропенией. В конечном счете, выживаемость пациента зависит от восстановления адекватного количества нейтрофилов.

      Осложнения у лиц с нейтропенией обычно включает инфекции во время тяжелых, длительных эпизодов заболевания. Инфекции могут быть поверхностными, затрагивая главным образом слизистую оболочку полости рта, десны, кожу и пазухи, или они могут быть системными, с опасной для жизни септицемией.

      Серьезные медицинские осложнения возникают у 21% больных раком и нейтропенической лихорадкой. Смертность коррелирует с продолжительностью и тяжестью нейтропении и временем, прошедшим до введения первой дозы антибиотиков при нейтропенической лихорадки. Нейтропеническая лихорадка у онкологических больных обычно имеет общий уровень смертности 4-30%. Исследование госпитализаций, связанных с фебрильной нейтропенией, у пациентов с раком молочной железы показало, что средний коэффициент госпитальной смертности в течение 2009-2011 гг. составил 2,6%, а у пациентов в возрасте 65 лет и старше — 4,4%.

      что это такое у взрослых и детей, симптомы, причины и лечение

      Нейтрофилы представляют собой частную вариацию белых кровяных телец в крови — лейкоцитов.

      Они составляют основу начального звена иммунитета. Первыми бросаются в бой, создавая препятствия для репликации вирусов и размножения бактерий.

      По разным оценкам, количество этих форменных клеток достигает 2/3 от общей массы лейкоцитов.

      виды-нейтрофилов

      Нейтропения — это состояние, при котором концентрация нейтрофильных лейкоцитов в крови (нейтрофилов) падает менее 1,5х109 на литр. Нарушение включено в международный рубрикатор, и имеет собственный код по МКБ-10 — D72.

      Существует несколько степеней тяжести патологического процесса. Первичным это состояние почти не бывает, оно вторично, то есть обусловлено сторонними болезнями.

      Лечение зависит от конкретного случая. Само снижение количества форменных клеток устранять бессмысленно. 

      Классификация и механизмы развития 

      Общепризнанной считается подразделение процесса по его этиологии. То есть по тем явлениям, которые протекают в организме человека и приводят в конечном итоге к нарушению работы гранулоцитарного звена защитных сил. Всего называют 6 основных форм отклонения.

      Наследственная

      Встречается сравнительно редко. Обычно имеет генетическое происхождение. Обуславливается спонтанными мутациями или передачей дефектного материала от родителей.

      К непосредственным факторам можно отнести, например, миелопролиферативные расстройства, множественные генетические синдромы.

      Сюда же включается и циклическая нейтропения. Врожденная аномалия, при которой симптомы проявляются через равные промежутки времени по несколько раз за год. Зачастую подобные болезни дают яркую симптоматику, нарушения со стороны целого ряда систем организма.

      Нейтропения — составная часть общей картины.

      Как такового лечения подобная форма патологического процесса не предполагает. По крайней мере, справиться с нарушением радикально не удается. Потому как проблема заложена в фундаменте организма, его генетическом коде. Остается бороться с симптоматикой.

      К счастью, врачам удается взять нарушение под контроль и обеспечить пациенту качественную и продолжительную жизнь.

      Тяжелые и неизлечимые формы нейтропении встречаются крайне редко даже при генетической обусловленности.

      Аутоиммунная

      Как и следует из названия, развивается как результат агрессивной реакции собственных защитных сил. Организм, его структуры вырабатывают антитела к форменным клеткам, разрушают их. Количество снижается пропорционально силе неадекватного ответа.

      аутоиммунная-реакция

      Непосредственных факторов, виновников аутоиммунного расстройства довольно много. В основном — это длительно текущие иммунодефициты. В том числе не ассоциированные с ВИЧ-инфекцией.

      Возможна повышенная сенсибилизация организма еще в утробе матери. Здесь провокатор — собственные защитные структуры беременной. Также патологический процесс возможен, если будущая роженица принимала гормональные средства, иммуносупрессоры, антибиотики и прочие опасные с точки зрения вынашивания и развития плода препараты.

      Бороться с патологическим процессом можно, хотя полного восстановления добиться невероятно трудно. Да и сам курс терапии долгий, сложный с точки зрения последствий. Приходится медикаментозно угнетать защитные силы организма.

      Внимание:

      Это чревато септическими осложнениями, как минимум, а в долгосрочной перспективе вероятны и онкологические процессы.

      Инфекционная

      Понижение показателя нейтрофилов при острых септических заболеваниях, вирусных или бактериальных поражениях — это норма. В течение всей первой недели патологического процесса концентрация постепенно растет. Отклонение достигает пика к третьему дню, плюс-минус, а затем сохраняется на одном уровне.

      Клетки активно «трудятся», уничтожают инородных агентов, в процессе погибают и сами. Нейтропения у взрослых продолжается и дольше, в зависимости от основного заболевания.

      Так, при затяжных поражениях — бронхите, пневмонии и прочих, возможны длительные нарушения в картине крови. Это тоже нормально.

      У детей процессы более скоротечны. Хотя и здесь возможны варианты.
      При существенном уменьшении показателя — есть причины задуматься. Существует прямая связь между концентрацией нейтрофилов и тяжестью воспаления.

      Внимание:

      Плохо, когда показатель стоит на месте при явной инфекции с самого начала. Это говорит об истощении иммунной системы, организм не может достойно ответить и бороться с возбудителем.

      Фебрильная (после химио- и лучевой терапии)

      Ятрогенная разновидность. Ее провоцируют цитостатики. Препараты для лечения опухолей у онкологических больных. В основном их назначают в качестве ключевого компонента химиотерапии при раке разных типов. Чем больше концентрация и дозировка средства, тем хуже обстоит дело с лабораторными показателями крови.

      Так происходит из-за механизма действия цитостатиков. По своей природе, это средства, для угнетения деления «быстрых» клеток организма. К ним относят, например, структуры, из которых состоят волосы, ногти.

      Злокачественные образования обладают огромной пролиферативной активностью, быстро воспроизводят себя. Нейтрофилы и вообще лейкоциты также входят в условный список. Они попадают под удар случайно, а побочный эффект устраняется сам, спустя несколько недель после химиотерапии.

      Есть и другой механизм. Фебрильная нейтропения относится к осложнениям лучевой терапии. Хотя радиация и не влияет непосредственно на гранулоциты, она угнетает работу костного мозга. Скорость синтеза и созревания форменных клеток существенно падает.

      виды-гранулоцитов

      Процесс продолжается неопределенно долго. Возможно, после лечение рака потребуется еще и стимулирование функций костного мозга.

      Хроническая доброкачественная

      Идиопатический процесс. Врачи не могут сказать, что провоцирует нарушение. Опасности не несет. Оно протекает тихо, без видимой симптоматики и дискомфорта для пациента. Устраняется так же незаметно, как и началось. Состояние редко продолжается более нескольких лет.

      Доброкачественная — наиболее частая форма нейтропении у детей. Взрослые ей страдают исключительно редко. Специального лечения не нужно.

      Нарушение врачи обнаруживают случайно, в процессе диагностики других заболеваний или же профилактического комплексного обследования.

      Медикаментозная

      Нейтропения развивается после применения некоторых препаратов: антибиотиков, гормональных средств, глюкокортикоидов, оральных контрацептивов, м других фармацевтических групп.

      После отмены «виновника» все приходит в норму само. Обычно такая нейтропения не дает никаких симптомов. Если только средство пациент не принимает в максимальных дозировках или не пренебрегает схемой лечения, применения. Хотя бывают исключения.

      Обычно на возможность аномалии указывает сам производитель в аннотации к конкретному наименованию.

      Симптомы

      Проявления заметны не всегда. Часто нейтропения не сопровождается вообще никакими признаками. Протекает скрыто, обнаруживается только по результатам лабораторного анализа крови. При явном развитии возникает большая группа проявлений.

      • Гнойничковое поражение кожи. Дермальные покровы обсыпаны фурункулами разных размеров. Тяжесть этого характерного симптома зависит от степени нарушения — чем меньше нейтрофилов, тем тяжелее общая картина. После вскрытия образуются грубые рубцовые дефекты. Типичной локализации нет. Гнойники появляются случайно, очагами.
      • Язвенные поражения слизистой рта. Объективно представлены стоматитами. Реже страдают десны (гингивит и прочие воспалительные процессы). Возможны некротические осложнения. Отмирание тканей. Проблемы с зубами. К счастью, столь запущенные формы нейтропении встречаются редко.

      стоматит

      • Повышение температуры тела. Степень гипертермии зависит от тяжести патологического процесса. Агрессивные разновидности нарушения сопровождаются резким скачком показателя до 39-40 градусов и даже выше. Присоединяются признаки общей интоксикации — головная боль, тошнота, слабость, ощущение «ватности» тела.
      • В некоторых случаях начинаются воспаления легких, бронхов, кишечника. Колиты, пневмонии и прочие состояния развиваются стремительно. Протекают агрессивно, с выраженной клинической картиной. Без лечения несут смертельную опасность для пациента.

      Во всех случаях проявления — это результат пониженной работоспособности иммунитета. В том числе как итога истощения и «разгула» инфекционной флоры. В основном пиогенной (стафилококки), вирусов герпеса.

      Если адекватной медицинской помощи пациент не получает, высока вероятность сепсиса. Генерализованного воспалительного процесса. Перспективы при присоединении этого осложнения мрачные: шок, коматозное состояние, смерть от полиорганной недостаточности.

      Внимание:

      Все случаи нейтропении врачи ставят на контроль. Без внимания расстройство оставлять нельзя. Происхождение может быть любым. Важно провести диагностику, разобраться в ситуации.

      Причины

      Вопрос частично рассмотрен выше. Если говорить о факторах-провокаторах подробнее:

      • Врожденные генетические аномалии. Наследственные процессы. Например, миелопролиферативные заболевания, патологии, сопряженные с идиопатическим агранулоцитозом. Когда падает концентрация сразу целой группы форменных клеток, иммунных структур. Составляют минимум от общей массы нарушений.
      • Аутоиммунные заболевания. Системная красная волчанка, множественное поражение суставов. Триггером может стать процесс, которые вовсе не имеет отношения к системе кроветворения. Мелкий локальный очаг. Как, например, при изолированном ревматоидном артрите, поражении щитовидной железы.

      Сказать точно, как поведет себя иммунитет далее, без лечения, не возьмется ни один специалист. Поэтому патологии подобного рода нужно корректировать сразу же. Во избежание непредвиденных осложнений.

      • Инфекционные поражения. В типичных случаях — это стафилококки, стрептококки, вирусы герпеса. Чуть реже микобактерии туберкулеза. Со стопроцентной гарантией нейтропения развивается у пациентов ВИЧ-инфицированных и у больных с активной фазой вирусного поражения.
      • Влияние на организм радиации. В том числе частые рентгенографии, КТ-исследования, лучевая терапия по поводу рака.
      • Прием некоторых лекарственных препаратов. Гормональных, антибиотиков, иммуносупрессоров, противовоспалительных нестероидного происхождения.
        Особняком стоит получение химиолечения.
      • Встречаются клинические случаи, когда установить причину невозможно. К ним относят, например, доброкачественную форму.

      Факторы развития нарушения обязательны для исследования. Без четкого понимания врач не может эффективно бороться с состоянием.

      Нейтропения у детей

      Существенных отличий в течении или происхождении нет. Наиболее часто у пациентов детского возраста встречаются три формы нейтропении:

      • Доброкачественная.
      • Наследственная, генетически обусловленная.
      • Аутоиммунная.

      Легкие виды нарушения протекают без выраженной клиники. Порой лечение не требуется.

      Средние проявляются вяло, без терапии существуют долго, регрессируют медленно и постепенно.

      Тяжелые же разновидности нейтропении крайне агрессивны. Сопровождаются значительным повышением температуры тела, выраженной клиникой со стороны внутренних органов, кожного покрова. Ребенка срочно госпитализируют в стационар.

      Необходимы интенсивные меры и постоянное наблюдение.

      Диагностика

      Обследование, как ни странно, начинается с общего анализа крови и подсчета количества нейтрофилов. В отличие от исследования прочих показателей, врачи редко прибегают к изолированной оценке процентного соотношения. Это недостаточно информативно.

      Куда эффективнее подсчет абсолютного количества гранулоцитов. (в бланке обозначаются как GRA)

      Адекватные значения примерно такие:

      ВозрастПоказатели (число клеток x10⁹ на литр крови)
      Появление на свет6.1-26.0
      До окончания 1-х суток5.0-20.5
      1 нед.1.5-9.8
      2 нед.1.1-9.0
      1 мес.1.0-9.0
      До полугода1.0-8.5
      1 год1.5-8.7
      2 года1.5-8.5
      4 года1.5-8.5
      6 лет1.5-8.1
      8 лет1.5-7.9
      12 лет1.8-8.2
      13-18 лет1.6-8.1
      18-25 лет1.8-7.5
      26-501.5-7.7
      26-501.5-7.5
      Старше 601.5-7.6

      Как правило, показатель находится на уровне нижней границы. Все отклонения в рамках диапазона — допустимы. Прочие изменения классифицируются как возможные болезнетворные процессы.

      Нужны вспомогательные мероприятия:

      • Консультация гематолога. На первичном приеме врач опрашивает пациент или его родственников. Нужно исследовать жалобы на здоровье. Систематизировать их и составить единую клиническую картину. Затем проанализировать ее. Разобраться в происхождении проблемы помогает сбор анамнеза.
      • Генетические аномалии требуют участия профильного специалиста.
      • Биохимическое исследование крови. Оценка СРБ, C-реактивного белка. Наиболее часто эти уровни указывают на аутоиммунный воспалительные процесс.
      • По необходимости исследуется титр антител к пиогенной флоре. Эта мера нужна, чтобы диагностировать инфекционные явления. Особенно, когда общее исследование кров и клиника не проливают свет на ситуацию.
      • Если есть подозрения на центральное происхождение нейтропении, проводят биопсию костного мозга. Гистологическую оценку полученного образца. Это крайняя мера, но порой без нее не обойтись.

      пункция-костного-мозга

      Прочие диагностические процедуры назначают врачи, по показаниям.

      Лечение

      Единого подхода к терапии нет, потому как нейтропения — явление вторичное, а состояний ее провоцирующих — масса. Имеет смысл бороться с первичным патологическим процессом.

      В основном, назначают следующие препараты:

      • Антибиотики. Сначала исследуется чувствительность флоры к медикаментам. Потому как без понимания уязвимости микроорганизмов вероятность успеха минимальна. Бактерии станут только устойчивее.
      • Противовирусные. Если аномалия спровоцирована этими агентами.
      • Фунгициды назначаются при присоединении грибкового поражения.

      Этиотропная терапия направлена на борьбу с первопричиной. Не всегда виновник — инфекция.

      • При аутоиммунном процессе показаны супрессоры. Средства для угнетения избыточной работы защитных сил. Это медикаменты второй линии. Первыми применяют глюкокортикоиды. Преднизолон как универсальный препарат.
      • Витаминные комплексы. В качестве поддерживающей меры.
      • Назначают цитокины. Колониестимулирующие факторы. Они призваны стимулировать синтез и созревание клеток в костном мозге. Наименование подбирает врач.
      • Кожные проявления, открытые раны требуют обработки. Используются антисептические местного действия, заживляющие мази.
      • При стоматитах, некротических язвенных дефектах в ротовой полости помогают растворы Мирамистина, Хлоргексидина. Также средства для регенерации тканей — Солкосерил и аналогичные.

      Запущенные, тяжелые формы патологического процесса радикально не лечатся. Как и генетические аномалии. Вариантом может стать пересадка донорского костного мозга.
      При исследовании эффективности терапии врачи оценивают абсолютное количество нейтрофилов.

      Прогноз

      Перспективы легких и средних форм нарушения благоприятны. Тяжелые, особенно у детей, требуют госпитализации. Поскольку шансы на восстановление туманны. В целом же, оценивать состояние и что-либо прогнозировать нужно по основному заболеванию. Виновнику нейтропении.

      Возможные последствия

      Осложнений множество. Распространенные — это сепсис, шок, пневмония, некротические процессы, разрушающие слизистые кишечника, пищеварительного тракта, рта.

      Возможен и летальный исход. Тяжелые формы патологического процесса грозят смертью более чем в половине случаев.

      Нейтропения — вторичное снижение количества этой формы лейкоцитов. Не всегда сопровождается симптоматикой, но требует обязательной расширенной оценки. После этого врач решает вопрос, нужно лечение или нет. Без внимания нарушение оставлять нельзя никогда.

      Нейтропения: причины, диагностика и лечение

      Нейтропения характеризуется значительным снижением нейтрофилов, типа белых кровяных клеток, что является важной первой линией защиты от инфекций. Основным осложнением нейтропении является повышенный риск заражения.

      Чаще всего у больных раком развивается нейтропения из-за химиотерапии; применяемые препараты уничтожают нейтрофилы вместе с раковыми клетками, которые они предназначены для уничтожения.

      В статье обсудим причины, симптомы и лечение нейтропении.

      Факты о нейтропении

      1. Нейтрофилы- наиболее распространенный тип лейкоцитов.
      2. Одной из наиболее распространенных причин нейтропении является химиотерапия.
      3. Часто нет симптомов, кроме повышенного риска заражения.
      4. Фебрильная нейтропения требует неотложной медицинской помощи.
      5. Человек с нейтропенией должен принимать дополнительные меры предосторожности, чтобы избежать заражения.

      Что такое нейтрофилы?

      Нейтрофилы являются наиболее распространенным типом лейкоцитов. Они участвуют в воспалительной реакции на инфекцию, поглощают микроорганизмы и уничтожают их, высвобождая ферменты.

      Нейтрофилы производятся в костном мозге, губчатой внутренней части более крупных костей тела. Это короткоживущие клетки, которые широко распространяются по всему телу; они могут проникать в ткани, которые другие клетки не могут проникнуть. Нейтрофилы являются основным компонентом гноя и отвечают за его беловато-желтый цвет.

      Что такое нейтропения?

      Нейтропения — это состояние, при котором в крови аномально низкие уровни нейтрофилов. Нейтрофилы являются важным типом лейкоцитов, жизненно необходимых для борьбы с патогенами, особенно бактериальными инфекциями.

      У взрослых людей количество 1500 нейтрофилов на микролитр крови или менее считается нейтропенией, при этом количество менее 500 на микролитр крови считается тяжелым состоянием.

      В тяжелых случаях даже бактерии, которые обычно присутствуют во рту, коже и кишечнике, могут вызывать серьезные инфекции.

      Нейтропения может быть вызвана уменьшением производства нейтрофилов, ускоренным использованием нейтрофилов, ускоренным процессом разрушения нейтрофилов или комбинацией всех трех факторов.

      Нейтропения может быть временной (острой) или продолжительной (хронической). Состояние также разделяется на врожденное и приобретенное нейтропения.

      Симптомы и диагностика нейтропении

      Нейтропения сама по себе не сопровождается никакими симптомами. Часто заболевание обнаруживается во время получения результатов анализа крови. По этой причине пациентам, проходящим химиотерапию, которые наиболее подвержены риску заболевания, регулярно назначают сдачу анализов крови.

      Наиболее серьезная проблема при нейтропении заключается в заражении инфекцией, которая может легко распространится по всему организма из-за отсутствия нормального количества.

      Признаки инфекции включают:

      1. Высокая или низкая температура
      2. Озноб и потливость
      3. Гриппоподобные симптомы
      4. Недомогание
      5. Мукозит — болезненное воспаление и изъязвление слизистых оболочек пищеварительного тракта
      6. Боли в области живота
      7. Диарея и рвота
      8. Изменения психического состояния
      9. Боль в горле, зубная боль
      10. Боль в области заднего прохода
      11. Жжение при мочеиспускании
      12. Частые позывы к мочеиспусканию
      13. Кашель
      14. Затрудненное дыхание
      15. Покраснение или отек вокруг ран
      16. Необычные выделения из влагалища

      Если инфекция усугубляется, существует риск развития фебрильной нейтропении, также называемой нейтропенической лихорадкой. При этом состоянии человеку требуется неотложная медицинская помощь и чаще всего встречается у больных раком, проходящих химиотерапию. Показатели смертности варьируются от 2 до 21 процента.

      Очень важно, чтобы инфекция немедленно лечилась у пациента с нейтропенией.

      Фебрильная нейтропения определяется как:

      1. Лихорадка выше 38,3 градусов по Цельсию или более 38 в течение 1 часа и более.
      2. Абсолютное количество нейтрофилов 1500 клеток на микролитр или меньше.

      Причины нейтропении

      Нейтрофилы производятся в костном мозге. Все, что нарушает этот процесс, может вызвать нейтропению.

      Чаще всего, нейтропения вызвана химиотерапией при лечении рака. Фактически, у половины больных раком, подвергшихся химиотерапии, будет нейтропения какой-либо степени тяжести.

      Другие потенциальные причины нейтропении:

      1. Лейкемия — рак крови.

      2. Некоторые лекарства — в том числе антибиотики и препараты для лечения высокого кровяного давления, психических расстройств и эпилепсии.

      3. Синдром Барта — генетическое заболевание.

      4. Миелодиспластические синдромы.

      5. Миелофиброз.

      6. Алкоголизм.

      7. Дефицит витамина — чаще всего витамин B12, фолиевой кислота и дефицит меди.

      8. Сепсис.

      9. Синдром Пирсона — митохондриальная болезнь.

      10. Некоторые инфекции — включая гепатит А, В и С, ВИЧ / СПИД, малярию, туберкулез, лихорадку денге и болезнь Лайма.

      11. Гиперспленизм — увеличенная селезенка из-за секвестрации клеток крови.

      Некоторые аутоиммунные заболевания могут уменьшать количество нейтрофилов. Эти условия включают:

      1. Болезнь Крона
      2. Ревматоидный артрит
      3. Волчанка

      Преждевременно рожденные чаще рождаются с нейтропенией, чем дети, рожденные около установленного срока. Как правило, чем меньше вес ребенка, тем более вероятно, что у него будет нейтропения.

      У человека с нейтропенией тяжелые инфекции развиваются стремительно.

      Лечение нейтропении

      Лечение нейтропении будет зависеть от основной причины заболевания. Медицинское лечение, помогающее снизить влияние нейтропении, включает:

      Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор (G-CSF) — гликопротеин, который стимулирует продуцирование нейтрофилов и других гранулоцитов в костном мозге и высвобождает их в кровоток. Наиболее часто используемой версией G-CSF является препарат филграстим.

      Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) — естественно полученный гликопротеин, выполняющий аналогичную роль G-CSF. Оба они способствуют восстановлению нейтрофилов после химиотерапии.

      Антибиотики — иногда назначаются антибиотики для снижения вероятности инфицирования. Чаще всего в период, когда количество нейтрофилов чрезвычайно низко.

      Меры предосторожности в отношении образа жизни необходимы людям с нейтропенией; они должны минимизировать риск заражения в повседневной жизни.

      Меры предосторожности в отношении образа жизни для людей с нейтропенией включают:

      1. Регулярно мыть руки, особенно после использования туалета

      2. Избегать толп и людей, которые болеют

      3. Не использовать чужие личные вещи, включая зубные щетки, чашки для питья, столовые приборы или продукты питания

      4. Принимать душ ежедневно

      5. Подвергать тщательной тепловой обработке мясо и яйца

      6. Не покупать продукты в поврежденных упаковках

      7. Тщательно мыть холодильник и не переполнять его — это может повысить температуру

      8. Тщательно мыть любые сырые фрукты, овощи или избегать их употребление полностью

      9. Избегать прямого контакта с отходами домашних животных и мыть рук после обращения с любыми животными

      10. Носить перчатки при контактировании с землей

      11. Использовать мягкую зубную щетку

      12. Использование электробритвы, а не бритвы

      13. Промывать любые раны теплой водой и мылом, использовать антисептик

      14. Всегда обуваться при выходе на открытый воздух

      15. Мыть поверхности

      16. Прививаться от гриппа

      Виды нейтропении

      Циклическая нейтропения — редкий врожденный синдром, вызывающий колебания числа нейтрофилов, что сказывается на 1 из 1 000 000 человек.

      Синдром Костмана — генетическое заболевание, при котором нейтрофилы производятся в недостаточном количестве.

      Хроническая идиопатическая нейтропения — относительно распространенный вид нейтропении, преимущественно поражающий женщин.

      Миелокатексис — состояние, при котором нейтрофилы не могут перемещаться из костного мозга в кровоток.

      Аутоиммунная нейтропения — иммунная система человека атакует и разрушает нейтрофилы.

      Синдром Швахмана-Даймонда — редкое генетическое расстройство с множественными эффектами, включая карликовость, проблемы с поджелудочной железой и низкий уровень нейтрофилов.

      Изоиммунная врожденная нейтропения — состояние, при котором антитела матери проникают через плаценту и атакуют нейтрофилы у развивающегося.

      Перевод

      Жми «Нравится» и получай лучшие посты в Фейсбуке!

      Поделиться на Facebook
      ВКонтакте
      Twitter
      Одноклассники

      Нейтропения у детей — Доказательная медицина для всех

      Что такое нейтропения? 

      Нейтропения — это состояние, при котором в периферической крови человека снижается количество нейтрофилов (подкласса лейкоцитов, белых кровяных клеток) ниже определенной нормы. Обратите внимание, что речь идет об абсолютном числе нейтрофилов, а не об относительных единицах (не о процентах).  Нередко бывает так, что по процентам нейтрофилов маловато, родителей это пугает, однако при пересчете в абсолютные числа оказывается, что нейтрофилов — совершенно нормальное количество. Как посчитать абсолютное количество нейтрофилов — мы доступно расскажем чуть ниже. 

      Чем опасна нейтропения? 

      Нейтрофилы — это клетки крови, отвечающие за борьбу с бактериальной инфекцией, а значит, чем ниже уровень нейтрофилов, тем выше риск возникновения, и/или тяжелого течения бактериальных инфекций у человека. Однако этот риск начинает повышаться только при значительном снижении количества нейтрофилов, поэтому нельзя говорить что нейтропения однозначно приводит к частым бактериальным инфекциям. 

      Как выявляется нейтропения? 

      При рецидивирующих инфекциях, скажем, фурункулезе, упорном импетиго, или повторных средних отитах — врач может заподозрить снижение защитных функций организма, и назначить общий анализ крови (ОАК) с целью посмотреть уровень нейтрофилов. Но чаще всего нейтропения обнаруживается совершенно случайно, при сдаче ОАК по иному поводу, например, при плановом диспансерном обследовании ребенка 1го года жизни. 

      Где именно в ОАК указано количество нейтрофилов? 

      Это зависит от того, какой у Вас бланк. 

      Если бланк старого образца (такие обычно пишут, когда лейкоцитарную формулу в ОАК считают «вручную», под микроскопом), то на обороте бланка Вы увидите такую картину: 

      Здесь лейкоциты — абсолютное число, а эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты — относительные, то есть проценты от общего количества лейкоцитов. Именно поэтому их сумма всегда равняется 100. 

      То есть в этом анализе 23% нейтрофилов.  Чтобы оценить абсолютное количество — составим простую пропорцию. 

      Всего лейкоцитов 8,3 Г/л 

      это 100% 

      Из них нейтрофилов — 23% 

      8,3 = 100% 

      х = 23% 

      Произведение крайних членов пропорции всегда равно произведению средних. А значит: 

      х = (23*8,3)/100 

      х = 1,9 Гл 

      Удобнее смотреть на нейтрофилы, переведя их в «клетки на микролитр крови», то есть умножив на 1000. 

      1,9 Гл = 1900 кл/мкл 

      Если же у Вас перед глазами бланк из автоанализатора, но в нем нейтрофилы уже посчитаны автоматически, как в относительных величинах (в процентах), так и в абсолютных: 

      Лейкоцитов (белых кровяных клеток, white blood cells, WBC) здесь 4,2 Гл, из них 42,8% — нейтрофилов. Это 1,8 Гл, или 1800 кл/мкл нейтрофилов. 

      Здесь лейкоцитов 12,3 Гл 

      Нейтрофилов 48,7%, то есть 6000 кл/мкл 

      Обратите внимание, что в данных примерах (1 и 2) указанные нормы относятся ко взрослому человеку, и не подходят к детям. Так бывает нередко. Поэтому не пытайтесь ориентироваться на нормы на бланке, не посоветовавшись с врачом, даже если автоанализатор пометил их стрелочкой вниз (↓) или звездочкой (*). 

      Каковы нормы нейтрофилов в периферической крови ребенка? 

      Сайт emedicine.com дает следующие нормы: 

      Перевод: 

      Нормы нейтрофилов у детей отличаются от взрослых норм. У младенцев в возрасте от 2 недель до 1 года нижний предел нормального количества нейтрофилов составляет 1000 кл/мкл. У детей старше первого года жизни, как и у взрослых, нижний предел составляет 1500 кл/мкл.  

      Степень тяжести нейтропений у детей старше года, и у взрослых, рассчитывают так: 

      * выше 1500 кл/мкл — норма 

      * от 1500 до 1000 кл/мкл — легкая степень нейтропении 

      * от 1000 до 500 кл/мкл — средняя степень нейтропении 

      * от 500 до 100 кл/мкл — тяжелая степень нейтропении 


      * при тяжелой степени нейтропении рассчитывается общее количество гранулоцитов в абсолютных числах (нейтрофилы + базофилы + эозинофилы), и если оно ниже 100 кл/мкл — состояние называется агранулоцитоз. 

      У детей младше года — эти цифры на треть ниже. 

      Каковы причины нейтропении у детей? 

      Наиболее частая причина — это доброкачественная нейтропения детского возраста. В этом случае она совершенно не опасна, и проходит за несколько месяцев или несколько лет. Обычно никак себя не проявляет, а значит — не требует никакого лечения, никаких ограничений в быте, диете или вакцинации. Но об этом — чуть ниже. 

      Реже — нейтропения может вызываться приемом некоторых лекарств. Антибиотики (особенно левомицетин), жаропонижающие препараты (особенно анальгин) и многие другие препараты способны вызывать временное (на несколько месяцев) снижение уровня нейтрофилов. Ну и, разумеется, к нейтропении часто приводят препараты, применяемые для лечения злокачественных опухолей и/или препараты, назначаемые после трансплантации органов. 

      Гораздо реже — нейтропения может быть симптомом заболеваний крови, и требовать активного лечения. В случаях, когда нейтропения сопровождается рецидивирующими упорными инфекциями, и/или количество нейтрофилов падает ниже 500-100 кл/мкл — требуется консультация гематолога, для исключения этих редких, но серьезных заболеваний. 

      Если у моего ребенка нейтропения — значит он беззащитен перед болезнетворными бактериями? 

      Не совсем так. Обычно у нас нейтрофилов «с запасом». Если их количество упадет ниже нормы, но не до критических цифр (не ниже 100 кл/мкл) то у ребенка увеличивается риск бактериальных инфекций. Но это вовсе не значит, что этот риск обязательно реализуется. 

      Однако, безусловно, педиатр будет иметь это в виду в случае инфекционного заболевания ребенка, и раньше и активнее, чем другим детям, назначать ему антибиотики. 

      А если цифры нейтрофилов ниже 100 кл/мкл? 

      Это довольно опасно. Такие дети требуют особого контроля и изоляции от всякой инфекции. Но даже при таких низких цифрах если ребенок внешне здоров — ему не требуется профилактической антибиотикотерапии, или иных агрессивных мер. В подавляющем большинстве случаев критично тяжелая нейтропения длится всего несколько дней или недель, затем цифры вновь возрастают, без всякого лечения. 

      Как я могу помочь своему ребенку, как ускорить увеличение уровня нейтрофилов? 

      Никак. То есть, разумеется, есть препараты, увеличивающие количество нейтрофилов, но назначаются они только гематологом, и только при тех заболеваниях, которые мы с Вами выше назвали термином «гораздо реже». 

      Обычная аутоиммунная доброкачественная нейтропения, или, скажем, циклическая нейтропения — не требуют лечения совсем. Лекарственная нейтропения требует только отмены лекарства, которое ее вызвало. 

      Но почему бы все же не назначить препарат для увеличения нейтрофилов, раз у ребенка с нейтропенией есть высокий риск бактериальных инфекций? 

      Лекарства — это не конфеты. Врач исходит из того, что всякое лечение — приносит вред. Если вред от лечения больше, чем вред от выжидательной тактики — лечение не назначается. Доброкачественная нейтропения — классический тому пример. Поэтому обычно мы ждем и наблюдаем, и этого достаточно, и все проходит само. 

      Вот если гематолог подтвердит у ребенка серьезное заболевание, проявляющееся нейтропенией, например, синдром Костманна, то специфическое лечение будет оправданным, оно будет неизбежным и пожизненным. 

      А помогают ли при нейтропении народные методы? Гомеопатия? Иглоукалывание? 

      Нет. 

      А что такое агранулоцитоз, и как он связан с нейтропенией? 

      Агранулоцитоз — это, если немного упростить, крайняя степень нейтропении. Дословно агранулоцитоз означает отсутствие, или чрезвычайно низкое содержание в периферической крови гранулоцитов. 

      Гранулоциты — это лейкоциты, которые при окрашивании под микроскопом имеют «гранулы» или «зернистость» при их рассмотрении. Все лейкоциты делятся на гранулоциты и агранулоциты (имеющие и не имеющие «гранулы»). К гранулоцитам относятся не только нейтрофилы, но и базофилы, и эозинофилы (см «старый» бланк анализа ОАК выше). 

      Агранулоцитоз ставится в том случае, если общее количество гранулоцитов в крови не превышает 100 кл/мкл (по другим источникам — 500 кл/мкл). Агранулоцитоз — опасное состояние, и обязательно требует консультации гематолога. 

      Мы сдали ОАК ребенку перед плановой вакцинацией, педиатр выявил нейтропению и на этом основании отложил ребенку вакцинацию. Правильно ли это? 

      На этот вопрос не получится ответить коротко. 

      Сперва отметим, что сдавать анализы перед прививками — совершенно бессмысленно и даже вредно. Как, например, вредно сдавать мочу на посев у ребенка, не имеющего симптомов. Потому что есть такая штука, как бессимптомная бактериурия, и если даже посев мочи покажет, что моча не стерильна — это не потребует лечения. 

      Однако выделение бактерий с мочой встревожит родителей, и у них, а иногда даже у врача, начнут «чесаться руки» дать ребенку антибиотик — что с точки зрения современной медицины совершенно бессмысленно. Поэтому в современных международных рекомендациях врачам запрещается сдавать посев мочи ребенку, не имеющему симптомов ИМВП. 

      Точно также и с анализами перед прививкой. Если ребенок внешне здоров, то ему незачем сдавать анализы — там не выявится ничего, что могло бы отложить иммунизацию, зато может выявиться что-то что вызовет волнение, или даже необоснованное дообследование или лечение. Поэтому сдавать анализы перед прививкой — не нужно, достаточно осмотра педиатром. 

      Еще один довод против сдачи анализов без показаний: анализы иногда делают неверно. И тогда они уж точно вызывают беспричинное беспокойство и необоснованное лечение. 

      Ну, и последнее об этом: Вам следует знать, что не существует никаких приказов, которые требовали бы сдавать какие-либо анализы, и проходить какие-либо консультации врачей (кроме педиатра) перед прививкой. Повсеместно распространенная практика «сдайте ОАК, ОАМ и консультацию невролога перед прививкой» — это или ненужная перестраховка, или местечковая необоснованная традиция, или откровенное выколачивание денег из пациента. 

      Теперь по сути. 

      С точки зрения доказательной медицины, общепризнанных современных подходов, нейтропения легкой и средней тяжести — не является поводом для откладывания иммунизации. При определенных условиях врач может отложить только введение живых вакцин, например MMR (корь + эпидпаротит + краснуха). 

      С точки зрения российской медицины все иначе. Бытует мнение, что нейтропения ниже 800 кл/мкл — это временное противопоказание к вакцинации. Это мнение кочует из учебника в учебник, из статьи в статью, например: 

      Профилактические прививки проводятся по возрасту при абсолютном числе нейтрофилов более 800 в 1 мкл (источник).  

      Вакцинация детей до года с ХДНДВ возможна при уровне нейтрофилов выше 800 клеток в 1 мкл, детей старше года — не менее 1000 клеток в 1 мкл (источник). 

      5.9. Неправомерен отказ от вакцинации ребенка без соответствующей клинической картины, у которого выявлены отклонения показателей иммунного статуса, не достигающих уровней, характерных для конкретного иммунодефицитного состояния. Нерезкое снижение уровней сывороточных иммуноглобулинов, изменения в соотношении субпопуляций лимфоцитов, снижение численности Т-клеток и т.д. закономерно возникают при различных заболеваниях и состояниях, не достигая пороговых уровней и не сопровождаясь соответствующими клиническими проявлениями. Эти состояния не должны отождествляться с иммунодефицитами, их патологическое значение не доказано, они чаще всего отражают циклические колебания весьма динамичных иммунологических параметров во время болезни и реконвалесценции. 

      Что тут можно сказать? 

      Ни для кого не секрет, что российская медицина все больше отстает от медицины развитых стран. Ни для кого не секрет, что юридически врач в России почти никак не защищен от негодующего пациента. Итогом всего этого является «хронический перестраховочный подход» наших врачей. 

      Если врач не привьет Вашего ребенка из-за нейтропении — это ничем ему не грозит, как минимум. А как максимум — Вы даже сочтете его отличным врачом, мол — вот другие привили бы, а этот с «индивидуальным подходом», сразу видно что заботится о детях, не для галочки прививает. Если даже такой ребенок, скажем, заболеет коклюшем из-за того, что АКДС-вакцинация была отложена ради нейтропении — врачу ничего не будет. Он сошлется на «научные» статьи, где сказано про «ниже 800 — не прививать» и к нему ни один юрист не придерется. 

      А вот если врач привьет вашего ребенка, то при неудачном стечении обстоятельств, несмотря на вышеупомянутый приказ, он рискует остаться крайним. Поди докажи потом, что это не из-за прививки у ребенка развился агранулоцитоз, хотя на момент прививки нейтропения была вполне безобидной. Понимаете, перед каким выбором оказывается врач? Ну и что, по-Вашему, должно заставить его идти на риск? 

      Поэтому или ищите другого врача, который более смел, доверяет Вам и не станет откладывать вакцинацию «на всякий случай». Или смиритесь, и ждите пока нейтрофилы поднимутся выше 800 клеток. 

      Где я могу получить более подробную информацию об этой проблеме?

      Выше были приведены пара ссылок на сайт emedicine.com, они дают вполне исчерпывающую информацию, достаточную даже врачу. Помимо этого Вы можете прочесть, например, эту статью: 

      Статья на английском, поэтому хочется перевести несколько наиболее интересных абзацев для людей, не владеющих английским языком перевод: 

      У детей с нейтропенией (прим.перев) важно соблюдать ежедневную гигиену полости рта и регулярно обращаться к стоматологу для профилактического осмотра, особенно при хронических и длительных формах нейтопении. Это позволит избежать хронических заболеваний десен или зубной инфекции. 

      Важен также хороший уход за кожей и быстрая антисептическая обработка поверхностных порезов, ссадин и любых повреждений кожных покровов. Вакцинация детей с нейтропениями не только возможна, но и более актуальна, нежели у обычных детей. График вакцинации никак не изменяется, если нейтропения не связана с иммунодефицитным синдромом. 

      Детям, которые имеют нарушенную функцию Т- или B-лимфоцитов, не следует вводить живые или ослабленные вакцины. 

      Посещение детского сада или школы не противопоказано большинству детей с легкой или среднетяжелой нейтропенией, хотя контакта с явно больными детьми все же следует избегать. Дети с тяжелой степенью нейтропении или тяжелыми бактериальными инфекциями в анамнезе на фоне нейтропении — нуждаются в изоляции, дабы избежать встречи с инфекционными агентами. 

      …Вместо постскриптума. Завершая нашу статью, еще раз подчеркнем: если у Вашего ребенка нейтропения — не впадайте в панику. У врачей есть поговорка «редкие болезни — бывают редко». Держите руку на пульсе, контролируйте ОАК через интервалы, которые посоветует врач, обсудите с врачом лекарства, которые принимает ребенок, и откажитесь от тех лекарств, которые врач сочтет подозрительными в плане причины нейтропении. Этого, скорее всего, будет вполне достаточно. 

      В практике педиатра дети раннего возраста с нейтропениями встречаются ежемесячно. При этом злокачественные причины нейтропений педиатры видят всего несколько штук за жизнь. Например, я видел пациента с синдромом Костманна один раз в жизни, а деток без всяких симптомов болезней, но с нейтропенией в ОАК — сотни. 

      Были детки и с 400кл/мкл, и даже с 120 кл/мкл нейтрофилов. Наблюдали, иногда — откладывали вакцинацию, восстанавливались за 2-5 месяцев и продолжали прививаться и жить как жили. Даже к гематологу не всегда направлял. Потому что чаще всего — это совершенно безобидное состояние, которое проходит само.  

      Врожденные нейтропении — причины, симптомы, диагностика и лечение

      Врожденные нейтропении – это группа генетически детерминированных заболеваний, которые характеризуются снижением уровня нейтрофильных лейкоцитов ниже 1500/мкл, а у детей до 1 года – ниже 1000/мкл. Клинически это проявляется частными бактериальными инфекциями, задержкой в психофизическом развитии. Наиболее распространенным признаком врожденных нейтропений являются частые гингивиты и стоматиты. Диагноз выставляется на основании анамнеза, данных осмотра, общего анализа крови и миелограммы. Тактика лечения зависит от формы патологии. Для стимуляции синтеза нейтрофильных гранулоцитов применяется гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ).

      Общие сведения

      Врожденные нейтропении – это группа наследственных патологий, которые передаются по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу и проявляются уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови. Все заболевания, входящие в эту группу, были описаны в ХХ веке: синдром Костмана – в 1956 году, семейная доброкачественная нейтропения – в 1939 году, циклическая нейтропения – в 1910 году, синдром «ленивых лейкоцитов» – в 1964 году. Встречаются данные патологии редко. Распространенность колеблется от 1-2:100000 до 1 случая на 1 млн. младенцев. Врожденными нейтропениями с одинаковой частотой болеют как мальчики, так и девочки. Прогноз зависит от формы заболевания, при синдроме Костмана летальность достигает 97-100%, в то время как при семейной доброкачественной нейтропении исход, как правило, благоприятный.

      Врожденные нейтропении

      Причины врожденных нейтропений

      Врожденные нейтропении – это генетически обусловленные заболевания, которые наследуются по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу. Синдром Костмана проявляется мутацией в гене ELA2, находящемся на 19р13.3. Данный ген кодирует фермент – нейтрофильную эластазу. Точная роль ее неизвестна, но, вероятнее всего, при ее дефекте у нейтрофилов еще в костном мозге запускается процесс апоптоза. Реже данная патология может быть вызвана дефектами генов GFII и 6-CSFR, кодирующих фактор активации эластазы нейтрофилов и рецепторы к гранулоцитарно-макрофагальному колониестимулирующему фактору. Циклическая врожденная нейтропения также развивается на фоне мутации ELA2, однако, апоптоз при данной форме проходит не так интенсивно, что обеспечивает менее выраженный дефицит нейтрофилов. Эти две формы врожденных нейтропении наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

      Синдром «ленивых лейкоцитов» возникает на фоне нарушения процесса выхода гранулоцитов из костного мозга в системный кровоток. Патогенез данной формы врожденной нейтропении основывается на мутации белка, кодирующего клеточную мембрану нейтрофилов, а также их ускоренном апоптозе. При семейной доброкачественной нейтропении у детей нарушается процесс дифференциации гранулоцитов в костном мозге – нейтрофилы остаются на стадии метамиелоцитов. Также существует целый ряд врожденных синдромов, одним из проявлений которых является уменьшение количества нейтрофильных лейкоцитов. Сюда относятся синдром гипер-IgM, ретикулярная дисгенезия, синдром Чедиака-Хигаси, синдром Швахмана-Даймонда, Барта и др.

      Классификация врожденных нейтропений

      В педиатрии нейтропении разделяются на врожденные и приобретенные формы. К врожденным относятся:

      • Синдром Костмана. В основе заболевания лежит ранний апоптоз и отсутствие в периферической крови зрелых форм нейтрофильных лейкоцитов. В костном мозге определяются пролиферирующие клетки до миелоцитов. Характеризуется тяжелой клинической картиной уже на первых месяцах жизни.

      • Циклическая нейтропения. Данная форма врожденной нейтропении проявляется недостаточным гранулоцитопоэзом, который имеет повторяющийся характер. Клинические симптомы возникают одновременно с эпизодами агранулоцитоза.

      • Семейная доброкачественная нейтропения. В основе этой формы врожденной нейтропении лежит нарушение дозревания нейтрофильных гранулоцитов. Клинически проявляется редко. Специфического лечения не требует.

      • Синдром «ленивых лейкоцитов». Суть заболевания заключается в нарушении хемотаксиса нейтрофилов. Проявляется частыми воспалительными заболеваниями уже с младенчества.

      Симптомы врожденных нейтропений

      Клинические картины различных форм врожденной нейтропении имеют как общие аспекты, так и определенные различия. При всех видах часто возникают воспалительные заболевания органов, тесно контактирующих с внешней средой и наиболее чувствительных к ослаблению иммунной системы. Сюда относятся кожа, слизистая оболочка рта, трахеобронхиальное дерево, легкие, внешнее и среднее ухо. Также почти всегда присутствуют астеновегетативный и интоксикационный синдромы. Однако возраст, в котором манифестирует врожденная нейтропения, частота и степень тяжести обострений могут существенно варьировать.

      Синдром Костмана характеризуется выраженной симптоматикой уже в первые месяцы жизни ребенка. Первичные признаки – лихорадка неясной этиологии, частые бактериальные заболевания кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункулы, флегмоны). У таких детей медленно заживают пупочные ранки, плохо поддается лечению омфалит. Может наблюдаться задержка в психическом и физическом развитии. Постепенно присоединяются гепатоспленомегалия и лимфаденопатия. Характерный признак врожденной нейтропении – поражение слизистых оболочек рта и десен (гингивит и стоматит). При синдроме Костмана также отмечаются рецидивирующие пневмонии, абсцессы легких, циститы, отиты, уретриты, пиелонефриты, гастродуодениты, парапроктиты, перитониты и т. д. Все перечисленные патологии склонны к генерализации, что без раннего лечения приводит к развитию сепсиса и смерти.

      Циклическая нейтропения проявляется в возрасте до 1 года. Также характеризуется поражением кожи, внешнего уха, слизистых оболочек рта и десен. Типичной особенностью данной формы врожденной нейтропении является периодичность рецидивов. Обострения могут возникать каждые 14-49 дней, зачастую – каждые 3 недели. В тяжелых случаях, особенно при инфицировании анаэробной микрофлорой, развиваются тяжелые осложнения в виде перитонита и сепсиса, однако их вероятность значительно меньше, чем при синдроме Костмана. С возрастом частота и тяжесть рецидивов снижаются.

      Семейная доброкачественная нейтропения проявляется в возрасте от 2-3 месяцев до 1 года. В клинической картине этой врожденной нейтропении превалируют редкие гингивиты и стоматиты, фурункулез. Еще реже встречаются отиты и поражения легких. Перечисленные заболевания, как правило, протекают в легкой форме, общее состояние ребенка нарушено мало. Клиническая картина синдрома «ленивых лейкоцитов» наблюдается уже на первых месяцах жизни. Наиболее часто у пациентов диагностируются бактериальные поражения верхних дыхательных путей (ларингиты, фарингиты, трахеиты), пневмонии, гингивиты и стоматиты.

      Диагностика врожденных нейтропений

      Диагностика врожденных нейтропений основывается на сборе анамнестических данных, физикальном обследовании, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Из анамнеза педиатром или неонатологом обязательно устанавливается наличие подобных наследственных заболеваний у родителей или других родственников. Физикальное обследование может выявить умеренное отставание в физическом развитии, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию. При развитии бактериальных осложнений будут обнаруживаться другие специфические изменения.

      Основа диагностики врожденных нейтропений – общий анализ крови и миелограмма. В ОАК определяется снижение уровня лейкоцитов ниже 4,5х109/л, а нейтрофильных гранулоцитов – до 1000/мкл и ниже у грудных детей и до 1500/мкл и ниже у детей старше 1 года. Врожденные нейтропении почти всегда сопровождаются моноцитозом и эозинофилией. В зависимости от формы уровень нейтрофилов может варьировать, как и изменения в костном мозге при его пункции. В миелограмме при синдроме Костмана выявляются только клетки-предшественники нейтрофилов – миелобласты, промиелоциты, миелоциты.

      Циклическая нейтропения также проявляется отсутствием зрелых форм, однако при повторных тестах может обнаруживаться лейкоцитоз. Миелограмма при семейной доброкачественной нейтропении характеризуется большим числом метамиелоцитов и дефицитом зрелых нейтрофилов. Синдром «ленивых лейкоцитов» проявляется чрезмерным насыщением костного мозга клетками всех этапов дифференциации, в том числе и зрелыми. Другие изменения в лабораторных или инструментальных тестах соответствуют возникшим осложнениям врожденных нейтропений.

      Лечение врожденных нейтропений

      Лечение врожденных нейтропений зависит от формы патологии. Основу терапии составляет гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ). Данный гормональный препарат стимулирует синтез и дифференциацию нейтрофильных гранулоцитов в костном мозге. При синдроме Костмана и условии отсутствия генной мутации Г-КСФ применяется пожизненно. Также при данной форме врожденной нейтропении может проводиться пересадка костного мозга. При циклической нейтропении Г-КСФ назначается за 2-3 дня до развития агранулоцитоза. Доброкачественная семейная нейтропения и синдром «ленивых лейкоцитов», как правило, не требуют использования Г-КСФ за исключением тяжелых форм.

      При развитии бактериальных осложнений на фоне врожденной нейтропении осуществляется массивная антибактериальная терапия. Как правило, назначаются антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины III-IV поколения, макролиды. В тяжелых случаях могут применяться внутривенные иммуноглобулины. При необходимости проводят дезинтоксикационную терапию, по показаниям используют симптоматические средства.

      Прогноз и профилактика врожденных нейтропений

      Прогноз при разных формах врожденных нейтропений различается. При синдроме Костмана большинство детей умирают от тяжелых, резистентных к лечению бактериальных осложнений на протяжении первых месяцев жизни. Циклическая нейтропения и синдром «ленивых лейкоцитов» имеют более благоприятный прогноз – летальный исход возможен только при тяжелых вариантах течения и отсутствии своевременной диагностики. Семейная доброкачественная нейтропения в большинстве случаев не приводит к смерти ребенка – с возрастом число нейтрофилов возрастает, иммунитет стабилизируется.

      Специфической профилактики врожденных нейтропений не существует. Неспецифические превентивные меры включают в себя оценку риска развития генетических мутаций у ребенка еще до его рождения путем медико-генетического консультирования. Данное обследование можно пройти у врача-генетика в специализированных центрах. Уже беременным женщинам проводят кордоцентез, амниоцентез, плаценто- или хориоцентез с последующим кариотипированием. С целью профилактики спонтанных мутаций, которые также могут сопровождаться врожденными нейтропениями, на период беременности следует полностью исключить воздействие всех тератогенных факторов на плод. В их число входят алкоголь, наркотики, табачные изделия, химикаты, ионизирующее излучение, некоторые медикаменты и др.

      Нейтропения – причины, симптомы, лечение

      Нейтропения – заболевание, которое связано с уменьшением количества нейтрофилов в крови. Нейтрофилы, или полиморфноядерные лейкоциты, относятся к белым кровяным клеткам.

      У детей до одного года чаще всего встречается хроническая доброкачественная нейтропения. Она характеризуется цикличностью течения, при которой уровень нейтрофилов может значительно понижаться, после чего самостоятельно поднимается до нормального значения. Доброкачественная нейтропения у детей обычно исчезает к 2-3-летнему возрасту.

      Механизм развития и причины

      Нейтрофилы являются главной клеточной системой защиты организма от бактериальной, вирусной и грибковой инфекции. Им принадлежит важная роль в борьбе организма с патогенными микроорганизмами и заживлении ран.

      Созревают нейтрофилы в костном мозге на протяжении двух недель. Затем они поступают в кровоток и около шести часов циркулируют в поисках болезнетворных микроорганизмов. После обнаружения чужеродного агента, нейтрофилы прикрепляются к нему. Они продуцируют токсические вещества, с помощью которых убивают и переваривают патогенные микроорганизмы. Данный процесс сопровождает воспалительная реакция в месте инфицирования. Она проявляется покраснением и припухлостью кожи над местом воспаления, местным повышением температуры.

      Нормальный уровень нейтрофилов составляет около 48-78% от числа всех лейкоцитов. Снижение общего уровня лейкоцитов означает и снижение количества нейтрофилов.

      Нейтропения развивается в результате разрушения, объединения или снижения выработки нейтрофилов.

      Существует множество причин нейтропении:

      • вирусные, бактериальные или паразитарные заболевания, например, вирус Эпштейна Барра, малярия, туберкулез, ВИЧ;
      • медицинские препараты, применение которых может привести к повреждениям костного мозга или непосредственно нейтрофилов, например, средства, используемые в химиотерапии;
      • болезни костного мозга , такие как лейкоз, миелофиброз, апластическая анемия, миелодиспластический синдром – одна из наиболее частых причин нейтропении;
      • значительный дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты;
      • радиационное лечение;
      • врожденные патологии выработки нейтрофилов или функций костного мозга, в частности, синдром Костмана;
      • гиперспленизм – заболевание, при котором в увеличенной селезенке чрезмерно разрушаются клеточные элементы крови;
      • аутоиммунное разрушение клеток нейтрофилов.

      В некоторых случаях причина нейтропении у детей – недостаточно хорошая работа поджелудочной железы. Этот вид заболевания называют синдромом Швахмана-Даимонда-Оски.

      Симптомы

      При острой форме симптомы нейтропении могут возникнуть внезапно на протяжении нескольких часов или дней. Хроническая форма заболевания развивается постепенно в течение месяцев или даже лет.

      Из-за отсутствия специфических признаков болезнь часто не диагностируют до тех пор, пока не появится инфекционное заболевание.

      Симптомами нейтропении острой формы бывают повышение температуры тела, в некоторых случаях появление болезненных язв возле рта и заднего прохода. Часто данное заболевание сопровождается бактериальной пневмонией или другими тяжелыми инфекционными болезнями.

      Доброкачественная нейтропения характеризуется более легким течением. Это связано с тем, что уровень нейтрофилов время от времени повышается до нормальных значений.

      Наиболее тяжелые симптомы нейтропении фебрильной формы, которая характеризуется значительным понижением количества нейтрофилов в крови. У больного резко повышается температура тела до 39?С, появляется потливость, тремор, сильная слабость, озноб, нарушение сердечного ритма. В тяжелых случаях возможен сердечнососудистый коллапс.

      Симптомами нейтропении у детей, страдающих синдромом Швахмана-Даимонда-Оски является небольшой рост и задержка умственного развития.

      Диагностика и лечение

      Основным методом диагностики нейтропении является клиническое исследование крови. Для определения причины развития болезни используют дополнительные методы исследования. Чаще всего применяют биопсию костного мозга.

      Способ лечения нейтропении подбирают в зависимости от ее причины развития и тяжести протекания. Если причиной заболевания был прием лекарственных препаратов, по возможности их прекращают принимать.

      Легкая форма болезни или доброкачественная нейтропения обычно не требуют терапии.

      Тяжелая форма заболевания часто способствует быстрому развитию тяжелых инфекций. Больного необходимо срочно госпитализировать в стационарное отделение. В таком случае лечение нейтропении начинается с применения сильных антибактериальных препаратов. Пациента помещают в изолированное помещение, в котором поддерживают стерильные условия и периодически проводят облучение УФ лучами.

      Для предотвращения снижения количества нейтрофилов больным часто назначают факторы роста, стимулирующие продуцирование лейкоцитов.

      Если причиной болезни была аутоиммунная или аллергическая реакция, применяют кортикостероидные средства.

      При всех формах заболевания в терапии используют препараты, повышающие иммунитет больного.

      В случае, когда развитие нейтропении было спровоцировано увеличением селезенки, проводят ее удаление.

      Иногда применяется хирургическое лечение нейтропении – пересадка (трансплантация) костного мозга. Данная операция проводится по строгим медицинским показаниям, так как имеет побочные эффекты. Ее проводят пациентам не старше двадцати лет.

      Нейтропения — что это? Причины, лечение

      Нейтропения — что это? Это снижение содержания в крови особых кровяных клеток, созревающих в костном мозге. Пониженный уровень нейтрофилов (полиморфноядерные лейкоциты) указывает на изменения, происходящие в нашем организме. Одной из важных функций белых кровяных клеток является защита от патогенных бактерий и вирусов. После поступления нейтрофилов в кровоток их задачей становится уничтожение чужеродных агентов. При пониженном количестве этих телец наш организм ослабевает и уже не может бороться с инфекционными заболеваниями.

      Как выявляется количество белых клеток?

      Уровень этих элементов колеблется в широких пределах. У здоровых людей в плазме крови присутствует от 1500 до 7000 тысяч нейтрофилов. Тяжесть болезни зависит от общего числа АЧН:

      — мягкая форма — в пределах 1500 клеток;

      — умеренная – 500-1000 клеток/мкл;

      — тяжелая – меньше 500.

      Может носить непродолжительный характер нейтропения (что это за состояние, было описано в начале), особенно при приеме противовирусных препаратов. После лечения их количество полностью восстанавливается. Однако если это состояние наблюдается более недели, то существует угроза развития хронической патологии крови и инфекционных заболеваний (тонзиллит, болезни дыхательной системы). Помните, что затяжные гриппоподобные проявления должны вас насторожить и заставить пройти обследование. Тяжелая стадия опасна осложнениями.

      Нейтропения: причины появления

      Одной из основных причин являются бактериальные и вирусные инфекции. Ключевую роль в развитии заболевания играют воспалительные процессы, химиотерапия, авитаминоз, травма костного мозга, апластическая анемия и продолжительный прием медикаментозных препаратов. Количество белых клеток уменьшается при незначительной их выработке либо постоянном разрушении лейкоцитов в кровотоке.

      Формы нейтропении

      Особенностью фебрильной формы является ее мгновенное прогрессирование и течение. Патогенные микроорганизмы, проникая в ослабленный организм, быстро распространяются, приводя к тяжелым последствиям. Вторая особенность – скудность клинических признаков. Единственным симптомом инфекционного процесса может быть повышенная температура.

      Причина циклической формы патологии врачами пока не выявлена. Но чаще встречается такая нейтропения у детей младшего возраста и пожилых людей. Третья форма называется «аутоиммунная», возникает в результате приема противотуберкулезных препаратов и средства «Анальгин». Наблюдается при дерматомиозите, ревматоидном артрите и аутоиммунных заболеваниях.

      Каждая форма имеет собственные проявления, на которые стоит обращать внимание. Нередко в диагнозе встречается одновременно лимфоцитоз и нейтропения — появляется при патологиях вегетативной нервной системы и бронхиальной астме.

      Основные признаки

      Симптомы патологии не имеют ярко выраженной картины, поэтому врачи говорят о клинических признаках, связанных с имеющейся инфекцией, которая появилась на фоне нейтропении. Степень тяжести и характер заболевания зависят от формы. При фебрильном типе у пациента без видимых причин повышается температура (выше 38оС), сопровождающаяся слабостью, ознобом, гипотензией, тахикардией и проливным потом. В анализах число белых клеток не более 500, поэтому очаг инфекции сложно обнаружить.

      Замечено, что этот тип чаще появляется у людей с онкологическими патологиями. Циклическая форма проявляется рецидивами. Больной жалуется на головные боли, лихорадку, фарингит и артрит. Иногда возникают изъязвления на слизистой ротовой полости. При отсутствии терапии развивается зубной камень, что впоследствии приводит к выпадению зубов. Аутоиммунная нейтропения у взрослых опасна серьезными осложнениями. При этой форме появляется выраженная интоксикация, частые грибковые и бактериальные инфекции, лихорадка, поражение слизистых.

      Как проявляется нейтропения у детей?

      Новорожденные и грудные детки сложно переносят болезнь, поскольку их иммунная система еще не настолько развита. У малышей, страдающих данным недугом, может появиться пневмония, стоматит и гингивит. Спонтанно возникает доброкачественная нейтропения, которая приходится на первый и второй год жизни ребенка.

      Зачастую она протекает бессимптомно, не причиняя неудобств. Тяжелый или иммунный агранулоцитоз поражает детей старшего возраста. Проявляется сильной лихорадкой, ознобом и высокой температурой. Сложно поддается терапии. При несвоевременном лечении прогноз неблагоприятный.

      Диагностика

      Диагностика заболевания включает два момента:

      — Сдача анализов крови и мочи. Иногда требуется биопсия (кусочек ткани) костного мозга и тесты на ВИЧ-инфекцию.

      — Визуальный осмотр больного – пальпация живота и лимфатических узлов.

      Методы терапии

      Зачастую (особенно тяжелые формы) лечится в стационаре нейтропения. Что это за состояние, давайте вспомним. Это ненормальное снижение белых кровяных клеток (лейкоцитов) в организме человека (ослабевает иммунная система, развиваются опасные инфекции). Справиться с болезнью помогут только антибактериальные препараты. Их назначают еще до установления точной локализации очага заболевания. Сигналом к этому служит высокая температура.

      Иногда в целях предотвращения снижения белых клеток применяются факторы роста, стимулирующие выработку лейкоцитов. Если заболевание связано с аутоиммунной либо аллергической реакцией, то назначаются гормональные препараты. В случае увеличения селезенки врач может прибегнуть к ее удалению для того, чтобы повысить количество нейтрофилов.

      Не всегда иммунодепрессанты дают положительный терапевтический эффект при апластической анемии. Единственным выходом является трансплантация костного мозга. Это достаточно сложная операция, требующая длительной реабилитации под строгим контролем специалистов. Конечно, она имеет свои плюсы и побочные эффекты.

      Как снизить риск развития заболевания?

      Чтобы предотвратить развитие патологического процесса при приеме антивирусных препаратов, следует соблюдать следующие правила:

      — делать (сезонно) прививку от гриппа;

      — меньше находится в местах большого скопления людей;

      — следить за гигиеной рук и жилища;

      — употреблять в пищу термически обработанное мясо, яйца, рыбу.

      Помните, что это сложный процесс, который следует лечить только под наблюдением квалифицированного специалиста. Придется постоянно поддерживать иммунитет, чтобы не обострилась нейтропения (что это и как лечить болезнь, читайте выше).

      Как осуществлять контроль над заболеванием?

      Каждый раз после проведения ПВТ (противовирусная терапия) необходимо сдавать анализ крови на уровень АЧН и количество лейкоцитов. Сегодня в медицинских центрах для подсчета данных применяются современные методики, позволяющие быстро получить результаты.

      Нейтропения: симптомы, причины, лечение

      Нейтропения

      Что такое нейтропения?

      Нейтропения — это уровень нейтрофилов в крови ниже нормы. Нейтрофилы — это белые кровяные тельца, которые вырабатываются в основном в костном мозге. Лейкоциты в целом и нейтрофилы в частности важны для борьбы с инфекциями в организме.

      Нейтропению можно разделить на легкую, среднюю или тяжелую, в зависимости от количества нейтрофилов в образце крови.По многим стандартам самый низкий допустимый предел для взрослых составляет около 1500 нейтрофилов на микролитр крови. (Некоторые считают, что порог составляет 1800 на микролитр). Диапазон числа нейтрофилов при легкой нейтропении составляет 1000–1500; число при нейтропении средней степени тяжести — 500–1000; а количество при тяжелой нейтропении менее 500.

      Нейтропению также можно разделить на острую (временную или непродолжительную) или хроническую (длительную), врожденную (состояние, с которым человек родился) или приобретенную (состояние, которое происходит в течение определенного периода времени).

      Кто страдает нейтропенией?

      Нейтропения может случиться с каждым. Иногда это является результатом инфекции, но также часто является результатом лечения рака. Подсчитано, что у 50 процентов людей, получающих химиотерапию, разовьется нейтропения.

      У некоторых этнических групп может быть количество нейтрофилов в пределах 1 200, что считается нормальным для них.

      Каковы причины нейтропении?

      Нейтропения возникает по одной из следующих причин: нейтрофилы расходуются или разрушаются быстрее, чем производятся, или костный мозг вообще не производит достаточного количества нейтрофилов.Есть много факторов, которые попадают в эти две категории.

      Нейтропения может быть вызвана:

      • Инфекции, включая гепатит, туберкулез, сепсис или болезнь Лайма
      • Лекарства, в том числе химиотерапевтические. Химиотерапия — одна из наиболее частых причин нейтропении.
      • Рак и другие заболевания крови и / или костного мозга
      • Недостаток витаминов или минералов, таких как витамин B12, фолиевая кислота или медь
      • Аутоиммунные заболевания, включая болезнь Крона, волчанку и ревматоидный артрит

      Каковы симптомы нейтропении?

      Нейтропения, особенно в легкой форме, может не иметь симптомов.Если симптомы существуют, они могут включать:

      • Лихорадка
      • Болезни
      • Набухание
      • Повторные инфекции

      Далее: Диагностика и тесты

      Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 02.05.2019.

      Ссылки
      • Дэймон Л.Е., Бабис Андредис К.Дэймон Л.Э., Бабис Андредис С. Деймон, Ллойд Э. и Хараламбос Бабис Андредис Заболевания крови. В: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW. Пападакис М.А., Макфи С.Дж., Рабоу М.В. Ред. Максин А. Пападакис и др. Текущая медицинская диагностика и лечение 2019 Нью-Йорк, Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
      • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Профилактика и контроль рака: стоимость госпитализаций, связанных с нейтропенией или лихорадкой, связанных с раком. Дата обращения 12.02.2019.
      • Patel K, West HJ.Фебрильная нейтропения. JAMA Oncol. 2017; 3 (12): 1751. Дата обращения 12.02.2019.
      • Гупта, А., Вулф, HR, Западная Г. (Дж.). У меня нейтропения — что мне нужно знать? JAMA Oncol. 2018; 4 (9): 1307. Дата обращения 12.02.2019.
      • Merck Ручная версия для потребителей. Нейтропения. Дата обращения 12.02.2019.
      • Дейл округ Колумбия. Как я диагностирую и лечу нейтропению. Curr Opin Hematol. 2016; 23 (1): 1-4. Дата обращения 12.02.2019.
      • Genetics Домашний справочник. Тяжелая врожденная нейтропения. Дата обращения 12.02.2019.
      • Центры по контролю и профилактике заболеваний.Что нужно знать: нейтропения и риск заражения. Дата обращения 12.02.2019.
      • Гибсон С., Берлинер Н. Как мы оцениваем и лечим нейтропению у взрослых. Кровь. 2014; 124 (8): 1251-8. Дата обращения 12.02.2019.

      Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

      е Новости

      Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
      Политика

      .

      Нейтропения: симптомы, лечение и многое другое

      Медицинский обзор Кори С. Катлер, доктор медицины, магистр здравоохранения

      Нейтропения — это состояние, связанное с низким уровнем лейкоцитов. Эти типы лейкоцитов, называемые нейтрофилами, вырабатываются в костном мозге и борются с инфекциями. Если наблюдается снижение выработки нейтрофилов, ускоренное использование нейтрофилов или повышенное разрушение нейтрофилов, увеличивается риск инфекции, особенно вызванной бактериями или грибами.

      Что значит быть нейтропенией?

      Взрослые, у которых количество нейтрофилов менее 1500 на микролитр крови, считаются нейтропеническими, но у некоторых людей количество нейтрофилов может быть ниже среднего, но не повышен риск инфицирования. Количество нейтрофилов менее 1000 на микролитр — а в тяжелых случаях менее 500 на литр — всегда считается нейтропенией и подвергается наибольшему риску заражения.

      Что вызывает нейтропению?

      Химиотерапия рака — наиболее частая причина нейтропении.Другие методы лечения рака, включая лучевую терапию, трансплантацию стволовых клеток или костного мозга или стероиды (которые обычно повышают количество нейтрофилов, но все же увеличивают риск заражения), также могут снизить количество нейтрофилов.

      Иногда, уничтожая раковые клетки, эти методы лечения могут также воздействовать на нормальные, здоровые клетки, такие как нейтрофилы, что приводит к иммуносупрессии: нарушению функционирования иммунной системы.

      Кроме того, нейтропения может быть результатом определенных заболеваний, таких как лейкемия или заболевания костного мозга, среди прочего, или определенных инфекций, таких как гепатит A, B и C или болезнь Лайма.

      Как врачи диагностируют нейтропению?

      Врачи используют образец крови для диагностики нейтропении. Они смотрят на абсолютное количество нейтрофилов (ANC), количество нейтрофилов в определенном количестве крови, чтобы контролировать иммунную систему пациента до, во время и после лечения.

      Каковы симптомы нейтропении?

      Сама по себе нейтропения не имеет специфических симптомов, но обычно диагностируется в контексте лихорадки или инфекции. Часто хроническая инфекция также является причиной того, что врачи проводят анализ количества клеток крови для выявления рака клеток крови, такого как лейкемия.Когда пациент страдает нейтропенией, тяжелые инфекции могут быстро развиться и стать подавляющими в течение нескольких минут или часов. К счастью, поскольку врачи ожидают потенциальных изменений иммунных ответов во время различных методов лечения рака, они обращают пристальное внимание на колебания показателей крови, чтобы предотвратить такие случаи.

      Как лечится нейтропения?

      Лечение нейтропении зависит от ее причины и степени тяжести. Прием лекарств, которые могут вызвать нейтропению, можно по возможности прекратить, а также избежать контакта с инфекциями или предполагаемыми токсинами.Если нейтропения вызвала основное заболевание, лечение болезни повлияет на лечение нейтропении.

      Чтобы помочь костному мозгу регенерировать новые нейтрофилы, можно использовать специальные лекарства, по словам Кори Катлера, доктора медицины, магистра здравоохранения, директора клиники выживания стволовых клеток в Дана-Фарбер. Эти лекарства, называемые факторами роста, представляют собой гормоны, которые естественным образом вырабатываются организмом. В определенных ситуациях эти лекарства можно использовать, чтобы помочь организму регенерировать нейтрофилы и другие лейкоциты.

      Corey Cutler, MD, MPH. Corey Cutler, MD, MPH. Кори Катлер, доктор медицины, магистр в час.

      Если вам поставили диагноз нейтропения, безопасность пищевых продуктов — еще один важный способ ограничить воздействие потенциальных патогенов пищевого происхождения при обеспечении адекватного питания. Бактерии имеют тенденцию расти в очень влажных продуктах с большим количеством легко доступных углеводов и комнатной температуре.

      Пропадает ли нейтропения?

      Нейтропения, вызванная химиотерапией, обычно является временным состоянием. Существуют лекарства, которые также могут помочь предотвратить или сократить продолжительность нейтропении.

      .

      Что такое нейтропения? — Национальная сеть нейтропении

      Нейтропения — это очень редкое заболевание крови, которое вызывает снижение количества или полное отсутствие нейтрофилов. Нейтрофилы — это тип клеток крови, которые защищают организм от бактериальных инфекций. Типы нейтропении включают врожденную, идиопатическую, циклическую и аутоиммунную. Симптомы, которые испытывают пациенты, зависят от уровня нейтропении. Чем ниже количество нейтрофилов, тем выше риск заражения. Инфекции могут быть опасными для жизни, и важно, чтобы пациент был осмотрен врачом как можно скорее, если у пациента появляются какие-либо признаки или симптомы инфекции.

      Тело и кровь

      Медицинский термин для образования клеток крови — гематопоэз. Формирование происходит в костном мозге внутри костей, таких как тазовая кость и грудина.

      Есть три основных типа клеток крови:

      Красные кровяные тельца : Также называемые эритроцитами, они переносят кислород во все другие ткани тела. Каждую секунду производится около 3 миллионов эритроцитов. Эти клетки живут и эффективно переносят кислород около четырех месяцев.

      Тромбоциты : Также называемые тромбоцитами, они необходимы для свертывания крови. В большинстве случаев свертывание тромбоцитов происходит в месте травмы, например царапины или пореза. Они эффективно уменьшают или останавливают потерю крови в результате травмы. Нормальные значения — 150 и 400 миллионов на миллилитр крови.

      Белые кровяные тельца : Эта группа клеток, также называемая лейкоцитами, отвечает за борьбу с инфекциями в организме. Около 120 000 клеток крови производятся каждую секунду.Есть три типа лейкоцитов: гранулоциты, моноциты и лимфоциты. Нейтрофилы составляют большую часть гранулоцитов.

      Нейтрофилы и нейтропения

      Нейтрофилы — это белые кровяные тельца, которые атакуют бактерии в крови. (см. ссылку на видео на боковой панели, чтобы узнать о действии настоящего нейтрофила). У человека может развиться нейтропения по нескольким причинам. У пациентов, получающих химиотерапию, может развиться нейтропения. Часто у таких пациентов восстанавливается нормальный уровень нейтрофилов после прекращения химиотерапии.Иногда причиной могут быть некоторые вирусные инфекции. Другие просто рождаются с этим заболеванием, или причина может быть неизвестна.

      Продолжительность нейтропении может быть недолгой; однако, если у кого-то симптомы нейтропении постоянно наблюдаются более трех месяцев, считается, что он страдает хронической нейтропенией.

      Уровни нейтрофилов

      Нормальный уровень : от 1500 до 7000 нейтрофилов на мм3 крови.

      Легкая нейтропения : когда АНК падает ниже нижнего предела 1500 на мм3 (1.5 x 109 / л), но остается выше 1000 на мм3 (1,0 x 109 / л).

      Умеренная нейтропения : когда ANC падает между 500 на мм3 и 1000 на мм3 (0,5 x 109 / л — 1,0 x 109 / л).

      Тяжелая нейтропения : когда АНК падает ниже 500 на мм3 (0,5 x 109 / л).

      Симптомы, которые испытывают пациенты, зависят от уровня нейтропении. Чем ниже количество нейтрофилов, тем выше риск заражения. Этот риск увеличивается, если низкий уровень нейтрофилов сохраняется более трех дней.Типы инфекции включают средний отит; тонзиллит; больное горло; язвы во рту; инфекции десен и кожные абсцессы. К любой температуре выше 38,5 ° C / 101,3 ° F следует относиться очень серьезно, о чем следует сообщить медсестре или врачу.

      Тяжелая нейтропения может привести к серьезным проблемам, требующим немедленной помощи, поскольку у пациента потенциально может развиться бактериальная, грибковая или смешанная инфекция в любое время. Эти инфекции могут быть опасными для жизни, поэтому важно, чтобы пациент был осмотрен врачом как можно скорее, если у пациента появятся какие-либо признаки или симптомы инфекции.Затем их следует лечить лекарствами, такими как антибиотики, для борьбы с инфекцией.

      .

      Типы нейтропении — Национальная сеть нейтропении

      Типы нейтропении

      Врожденная нейтропения

      Этот тип нейтропении, который иногда называют синдромом Костмана, обычно проявляется при рождении. Обычно это очень тяжелая форма, так как нейтрофилы часто полностью отсутствуют. У пациентов обычно наблюдается так называемая задержка созревания на ранних стадиях развития нейтрофилов в костном мозге. Это означает, что их нейтрофилы редко полностью созревают в клетки, способные бороться с инфекциями.Известно, что этот тип часто получает пользу от лечения G-CSF.

      Идиопатическая нейтропения

      Этот тип нейтропении может возникнуть в любой момент жизни по неизвестным причинам. Начало идиопатической нейтропении возможно как у детей, так и у взрослых. Большинство пациентов хорошо реагируют на лечение G-CSF, но требуют длительного лечения.

      Циклическая нейтропения

      Циклическая нейтропения — еще один наследственный тип нейтропении. Этот тип показывает циклическую картину изменения количества нейтрофилов с типичной продолжительностью цикла 21 день.Эти циклы варьируются от пациента к пациенту, у некоторых людей наблюдается нейтропения в течение всего цикла, а у других низкий уровень нейтрофилов только в течение нескольких дней и нормальный анализ крови в течение всего остального периода. Частота бактериальных инфекций зависит от продолжительности нейтропенического периода, который испытывает пациент. Те, у кого нейтропенический период в цикле более длительный, чаще страдают от инфекций.

      Циклическая нейтропения возникает из-за колебаний скорости производства клеток стволовыми клетками костного мозга.Другие клетки крови, такие как тромбоциты или эритроциты, также могут показывать циклические колебания. Циклическая нейтропения может возникать спорадически, но есть семьи, в которых циклическая нейтропения передается по наследству от одного родителя и более чем одного ребенка. Как и при синдроме Костманна, пациенты с циклической нейтропенией также получают пользу от лечения G-CSF.

      Аутоиммунная нейтропения

      Этот тип включает антитела в крови, которые фактически атакуют собственные нейтрофилы организма. Это наиболее частая причина нейтропении в этой возрастной группе.Хотя у этих младенцев отсутствуют нейтрофилы периферической крови, они обычно не страдают тяжелыми бактериальными инфекциями.

      Гранулоцит-специфические антитела обнаруживаются с помощью различных иммунологических анализов крови, которые можно проводить в специализированных лабораториях. Если эти антитела обнаружены, пациенты должны находиться под медицинским наблюдением, но не обязательно нуждаться в лечении антибиотиками или G-CSF.

      В зависимости от частоты инфекций и количества нейтрофилов лечащий врач может рассмотреть вопрос о профилактике пероральным антибиотиком.Некоторым детям с тяжелыми инфекциями показано лечение G-CSF. У большинства детей показатели крови нормализуются в течение первых 2-3 лет.

      Аутоиммунная нейтропения иногда наблюдается у молодых людей (возрастная группа 20-40 лет), преимущественно у женщин, и в этом случае часто ассоциируется с другими расстройствами или состояниями.

      Нейтропения и другие болезни

      Хроническая нейтропения может проявляться при следующих заболеваниях. Для получения дополнительной информации перейдите по ссылкам ниже.

      .